Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
FAVET-UFRGS
Prof. Marcos JP Gomes
2013
Hepatite necrtica.
Hemoglobinria Bacilar
ATUALIDADE
Atualmente (2013), na List of Prokaryotic names with Standing in Nomenclature
do pesquisador J.P. Euzby h citao de 203 espcies e 5 subespcies no gnero
Clostridium spp, conforme o site www.bacterio.cict.fr/c/clostridium.html
INTRODUO
So bastonetes; medem 0,3-2,0 m de dimetro e 1,5-20 m de comprimento;
arranjos aos pares ou em cadeias curtas com as extremidades arredondadas ou pontiagudas;
pleomrficos; geralmente Gram positivos no cultivo jovem; geralmente mveis por flagelos
peritrquios; formam esporos ovais ou esfricos que deformam a parede celular. A maioria
das espcies quimiorganotrfica; alguns so quimioautotrficos e quimiolitotrfico.
Podem ser sacarolticos, proteolticos, nenhum ou ambos. Geralmente produzem uma
mistura de cidos orgnicos e lcoois de carboidratos e peptonas. No realizam uma
reduo dos sulfatos. Geralmente catalase negativos e anaerbios obrigatrios; se houver
crescimento em ar, ele pequeno e a esporulao inibida. Metabolicamente so muito
diversos com temperatura tima entre 10 C e 65 C. Esto distribudos no ambiente.
Muitas espcies produzem potentes exotoxinas, sendo que algumas espcies so
patognicas para os animais, tanto pela infeco de ferimentos quanto pela absoro de
toxinas.
Espcie Tipo: Clostridium butyricum
A diferenciao deve ser realizada em laboratrios especializados, pois as
necessidades de crescimento e os testes a serem aplicados so diversos. Recentemente,
Gnero Clostridium spp
FAVET-UFRGS
Prof. Marcos JP Gomes
2013
PATOGENICIDADE:
As principais doenas causadas pelos clostrdios nos animais so:
1-Clostridium perfringens (C. welchii) tipo A - Infeces de ferimentos, mastite gangrenosa,
enterotoxemia do cordeiro e suno, yellow lamb. Seu papel em outras enterotoxemias
controverso e seu isolamento no prova de doena.
2-Clostridium perfringens (C. welchii) tipo B - Disenteria dos cordeiros, enterotoxemia dos
bezerros, ovinos, caprinos e potros.
3-Clostridium perfringens (C. welchii) tipo C - Enterotoxemia dos ovinos, bezerros, cordeiros e
leites.
4-Clostridium perfringens (C. welchii) tipo D - Enterotoxemia em ovinos, cordeiros e caprinos.
5-Clostridium novyi (C. oedematiens) tipo A - Gangrena gasosa dos bovinos, ovinos, Big head
dos carneiros e do Homem.
6-Clostridium novyi (C. oedematiens, C. gigas) tipo B Black disease (hepatite necrtica
infecciosa dos ovinos e bovinos) e morte sbita em bovinos e sunos.
7-Clostridium novyi (C. oedematiens/C. bubulorum) tipo C - Osteomielite em bfalos (Indonsia).
8-Clostridium novyi (C. oedematiens/C. haemolyticum) tipo D - Hemoglobinria bacilar dos
bovinos e doena do fgado necrtico dos ovinos.
9-Clostridium septicum - Edema maligno nos eqinos, bovinos, ovinos e sunos. Gangrena gasosa,
braxy nos ovinos, navel-ill dos cordeiros, carbnculo sintomtico nos sunos e dermatite
gangrenosa nas aves.
CLASSIFICAO
O gnero Clostridium spp pode ser didaticamente classificado em dois grupos, tendo
como base, o mecanismo produtor de doena.
O primeiro grupo consiste dos clostrdios que tem pouca ou nenhuma capacidade de
invadir e multiplicar-se nos tecidos. Tais organismos concentram sua patogenicidade na
produo de poderosas toxinas (neurotoxinas) longe do corpo do hospedeiro ou em reas
restritas. As leses so causadas por toxina ou toxinas. Os dois representantes deste grupo
so: Clostridium tetani e o Clostridium botulinum.
O segundo grupo numeroso, sendo representado por espcies que invadem e
multiplicam nos intestinos e tecidos do hospedeiro. Esses organismos produzem toxinas
bem menos potentes do que as do primeiro grupo. Clostrdios deste grupo elaboram toxinas
no intestino, causando doenas denominadas enterotoxemias. A toxina age na mucosa
intestinal ou em outro lugar, aps a distribuio pela corrente circulatria. Feridas e pontos
de inoculaes podem tornar-se infectado com clostrdios invasivos, produtores de
gangrena gasosa, edema e necrose.
Sndrome
ou Doena
CS
Espcies
susceptveis
bovinos, ovinos
Etiologia
C. chauvoei
caprinos
Feridas
Edema maligno
bovinos, ovinos
C. septicum
Gangrena gasosa
caprinos
C. chauvoei
C. sordellii
C. perfringens
C. novyi
Fgado
IDelg.
HB
bovinos, ovinos
C. haemolyticum
HN
ovino, bovinos
C. novyi B
EHemorrgica
ovinos, caprinos
C. perfringens
aguda
bovinos
tipos A,B,C
em Cd e neutralizao antissoro
Enterotoxemia
ovinos, caprinos
C. perfringens
bovinos
tipo C, D
Ossos,
Botulismo
bovinos, ovinos
C. botulinum
Carcaas
Botulismo
caprinos, aves
tipos C, D
guas paradas e
Botulismo
Todas spp
C. tetani
Alimentos cont
Feridas
Ttano
de mamferos
bovinos
C. perfringens
Isolamento do agente
do leite/ tecido mamrio
Clostridium tetani
Prof. Marcos JP Gomes
Ttano
HISTRICO
Etimologicamente, a palavra ttano origem da palavra grega tenein que
significa esticar, distender. Em latim, o termo tetanus significa rigidez de um membro em
contrao espasmdica muscular. A descrio revela, os sinais clnicos da contrao
muscular (sobretudo no pescoo e tronco) causada pelo C. tetani, responsvel pela doena.
Hipcrates registrou um caso de ttano, cujas descries clnicas da doena eram
conhecidas. Hipcrates viveu no sculo V AC, na Grcia, e conhecia a gravidade do ttano,
descreveu-a como todo espasmo que se segue a um ferimento, mortal.
Uma pintura realizada por Sir Charles Bell, em 1809, retratou um exemplo
conhecido desses sinais.
O ttano permaneceu de difcil diagnstico por sculos, pois no era possvel
detectar a causa, encoberta em mistrio at o sculo XIX.
A etiologia da doena foi descoberta pelos italianos Antonio Carle e Giorgio
Rattone, em 1884, atravs da inoculao de pus de ferimento humano fatal (ttano) no
nervo citico de coelhos.
Em 1885, Nicolaier reproduziu e confirmou as pesquisas de Rattone e Carle,
observando a presena do bacilo na terra.
Em 1889, Kitasato Shibasaburo isolou, pela primeira vez, o C. tetani de um paciente
com ttano. Mais tarde, reproduziu a doena inoculando em animais e que a toxina poderia
ser inativada por anticorpos especficos.
Ainda em 1889, Tizzoni e Catani isolaram o C. tetani em cultivo puro. Neste
mesmo ano, houve o descobrimento da toxina tetnica por Knud Faber feito considerado
importante para o desenvolvimento do toxide.
CARACTERSTICAS BACTERIOLGICAS
O C. tetani uma bactria Gram positivas (quando jovem), possuindo uma
tendncia em tornar-se Gram varivel. um bastonete reto com dimetro entre 0,3 a 0,6
m X 3 a 12 m de comprimento. mvel graas aos clios peritrquios (mas certas
linhagens so desprovidas de flagelos e, portanto imveis), esporulados, anaerbios estritos,
no reduzem o nitrato; produzem uma DNAse, liquefazem a gelatina em 2 a 7 dias;
produzem H2S; produz indol; resposta negativa para lecitinase e de lipase, no hidrolisa a
esculina nem acidifica acares.
MORFOLOGIA
Apresentam-se sozinhos, tanto nos tecidos quanto em cultivo, mas tambm em
longos filamentos. Os esporos so terminais deformando a parede celular. Os esporos so
visualizados aps 24 a 48 horas de incubao. Os esporos possuem a aparncia de baquetas,
raquete de badminton ou de tnis.
HABITAT
O C. tetani uma bactria telrica de distribuio geogrfica mundial, mas rara nas
regies nrdicas e nas grandes altitudes. O bacilo do ttano est presente no solo,
especialmente nos: solos cultivados, depsitos fluviais e mares, transportado pelos ventos,
pelas guas ou pela poeira das ruas ou das casas. A sobrevivncia do bastonete tetnico
favorecida pelo pH neutro ou levemente alcalino, uma umidade de pelo menos 15% e uma
temperatura de 20 C.
RESISTNCIA
A esporulao determinada por numerosos fatores. Ela pequena ou nula a uma
temperatura de 41 C ou por um pH inferior a 6; ela retardada a uma temperatura de 20 ou
25 C. O esporo resiste, geralmente 10 minutos a 75-80 C. So destrudos pelo calor de
100 C por uma hora
A sobrevivncia do esporo no meio ambiente depende das condies fsicoqumicas e a ao conjunta do ar e da luz que considerada nefasta. Os esporos conservam
sua vitalidade, durante muitos anos e por 18 anos no solo, mas abrigado da luz. Os esporos
do C. tetani so resistentes para a maioria dos agentes esporocidas, desde que sejam
protegidos da luz. Algumas amostras resistem fervura por 90 minutos. Desinfeco por
alguns compostos halognicos (3% de iodo) os destri. Fenol a 5% destri os esporos em
10 a 12 horas. A adio de 0,5% de cido clordrico pode reduzir o tempo para 2 horas. A
fervura destri os esporos por 15 minutos. A autoclavao a 121 C por 20 minutos.
PATOGENICIDADE
Os esporos ou as formas vegetativas introduzidas no intestino so inofensivos. Foi
demonstrado que os esporos inoculados esto viveis, mas incapazes de germinar dentro do
tubo digestivo e a toxina administrada por via oral ou retal foi inofensiva. Esse fato explica
o porqu do ttano no ser adquirido via oral nem pelo tubo digestivo intacto. A doena
ocorre aps uma ferida contaminada por esporos do C. tetani. Nos animais, especialmente
Gnero Clostridium spp
FAVET-UFRGS
Prof. Marcos JP Gomes
2013
ETIOPATOGENIA
O perodo de incubao para o ttano de 1-3 semanas, mas em mdia de 10-14
dias. Raramente este perodo mais longo. Nos ovinos, o comeo dos sinais clnicos pode
ser de 3-10 dias aps a castrao ou descola. A infeco do cordo umbilical pode tornar-se
evidentes logo apos s 48 horas do nascimento. Os sinais clnicos so semelhantes entre as
diferentes espcies. Inicialmente, os animais tornam-se relutantes ao mover-se, apresentam
rigidez muscular; tremores, rigidez do pescoo e membros traseiros. Um a trs dias depois,
aparecem contraes musculares generalizadas. A cabea e pescoo ficam estendidos, a
cauda levantada, os membros assumem uma posio de cavalete e os msculos tm uma
tenso semelhante madeira.
Bater palmas, exposio luz ou mesmo o toque no animal pode causar reao com
aumento das contraes tnicas. Inicialmente, os espasmos duram segundos ou minutos,
mas depois se tornam permanentes. Os animais caem e so incapazes de levantar-se. A
alimentao tornar-se difcil, podendo haver dificuldades na mastigao, na deglutio e
salivao aumentada. Os animais desenvolvem trismo (lockjaw) com a progresso da
doena. H projeo da terceira plpebra em ces e cavalos, as narinas aumentadas e
arregalamento dos olhos. Espasmos faciais dando a expresso clssica do (risus
sardonicus) no cavalo, no co e homem. Os animais doentes transpiram e h dificuldades
com a respirao, mico e defecao. Curtos espasmos podem ser localizados em um
membro ou regio do corpo prximo ao local da leso em casos leves. A mortalidade de
at 80% dos animais no imunizados.
O ttano humano uma doena severa e sistmica, afetando os msculos, os nervos
autnomos, o sistema endcrino, o sistema cardiovascular, os pulmes, os rins e trato
gastrintestinal.
Gnero Clostridium spp
FAVET-UFRGS
Prof. Marcos JP Gomes
2013
DIAGNSTICO
Os sinais clnicos do ttano so caractersticos que raramente so necessrios
exames laboratoriais. O microrganismo facilmente identificvel por seu esporo.
Contaminantes podem ser removidos pelo tratamento com etanol a 50%, durante 1 hora.
O reconhecimento dos sinais clnicos simples, mas os sinais cerebrais no
especficos vistos no comeo do ttano podem sugerir raiva. A tetanoespasmina no
detectada pelos testes laboratoriais quando a toxina est se movimentando em seu alvo via
neural. Em alguns casos, a tetanoespasmina pode ser detectada na circulao, mas o ttano
no uma verdadeira intoxicao (Johnson 2006). O exame post-mortem e a confirmao
laboratorial no so necessrios. Entretanto quando o diagnstico no claro, amostras
devem ser colhidas e preservadas antes do tratamento com ATMs. A tetanoespasmina pode
ser detectada, atravs do bioensaio em camundongos, com ou sem a neutralizao com
antissoro especfico. Amostras de ferimentos podem ser submetidas ao isolamento
bacteriolgico (Akbulut et al. 2005).
Sinais cerebrais ou do SNC podem ser vistas na intoxicao por estricnina,
especialmente em ces. Curso prolongado acompanhado de histrico ligado ao uso desse
veneno nas vizinhanas associado a temperatura normal ou baixa dos afetados pode indicar
o uso de estricnina.
Doena de Borna e outras encefalomielites podem confundir com ttano em
cavalos.
Encefalite espongiforme bovina (doena da vaca louca) deve ser considerada em
bovinos. Paralisia flcida pode ser vista e parecer botulismo.
Gnero Clostridium spp
FAVET-UFRGS
Prof. Marcos JP Gomes
2013
TRATAMENTO
O C. tetani sensvel s penicilinas, s tetraciclinas e ao cloranfenicol, mas
resistentes aos aminoglicosdeos. Desinfeco de feridas. Abrir o ferimento e oxigenar.
IMUNIDADE
As aves so naturalmente resistentes e no possuem anticorpos nos seus tecidos. A
antitoxina tetnica preparada com o soro de eqinos imunizados.
A antitoxina pode ser utilizada na proteo passiva de animais contra o ttano.
Geralmente, 1.500 unidades protegem um animal por duas a trs semanas.
A imunizao (toxide) contra o ttano produzida pela incubao da toxina,
altamente potente com uma soluo de formalina a 0,4% at sua toxicidade ter sido
completamente destruda. O toxide precipitado pelo sulfato de alumnio e potssio
(alum); lavado e suspenso em salina.
TSA
Os clostrdios so resistentes aos aztreonam, aos aminosdeos, trimetoprima, s
sulfonamidas, s quinolonas, colistina e fosfomicina.
So sensveis s penicilinas (menos as cepas produtoras de beta-lactamases, mas
no descritas para C. tetani), aos glicopeptdeos e ao metronidazole. A sensibilidade
clindamicina e ao cloranfenicol varivel e dependente da linhagem.
Em veterinria, as penicilinas e tetraciclinas so as mais utilizadas na profilaxia e
tratamento do ttano.
Gnero Clostridium spp
FAVET-UFRGS
Prof. Marcos JP Gomes
2013
VACINAO E CONTROLE
Uma nica dose de toxide produz aprecivel grau de imunidade. A imunizao
ativa emprega toxide; ela deve ser aplicada duas vezes com intervalo de 1-2 meses de
intervalo e aps isso repetir anualmente.
Clostridium botulinum
Prof. Marcos JP Gomes
Botulismo nos diferentes Hospedeiros
INTRODUO
O reagrupamento das espcies C. argentinense, C. baratii, C. botulinum e C.
butyricum foi justificado, pois elas produzem ou podem produzir toxinas proticas. Essas
toxinas, em nmero de sete, designadas por letras de A - G diferem de suas propriedades
antignicas, mas suas atividades so idnticas. Essas toxinas so responsveis no homem e
nos animais de uma enfermidade conhecida como botulismo e, caracterizada por paralisia
flcida.
Em condies naturais, o botulismo resulta na ingesto de toxina pr-formada nos
alimentos contaminados (intoxicao) ou na multiplicao intestinal (bebes) ou em feridas
infectadas (potros) por linhagens produtoras de toxinas (toxinfeco).
As neurotoxinas botulnicas so as toxinas mais potentes conhecidas e, aps a
ingesto, a dose letal para o homem estimada em 0,1-1 g para a toxina botulnica A. Um
exemplo terico mostra que somente um grama da toxina disseminada ou inalada poderia
matar mais de um milho de pessoas. As toxinas podem se tornar armas biolgicas
(disperso das toxinas por aerossis ou contaminao de um reservatrio de gua potvel).
A utilizao potencial das toxinas botulnicas em atos de terrorismo desencadeou de
maneira paradoxal, o interesse e a pesquisa em direo ao tratamento de doenas
caracterizadas por hiperatividade muscular (Botox, Dysport, Neurobloc) (ou para suprimir
as rugas Vistabel).
O C. argentinense uma espcie proteoltica, no sacaroltica, desprovida de lipase
(contrariamente do C. botulinum); crescimento timo a 37 C; possui esporo
moderadamente termorresistente (D104 de 0,8 - 1,12 min.); pode produzir toxina do Tipo G.
So bastonetes com 0,5 a 2,0 m de dimetro e 1,6 - 9,4 m de comprimento; mveis com
clios peritrquios; podem ou no esporular; hidrolisam a gelatina; digerem lentamente o
Gnero Clostridium spp
FAVET-UFRGS
Prof. Marcos JP Gomes
2013
BOTULISMO
Prof. Marcos Gomes
INTRODUO
Botulismo uma afeco nervosa, apirtica causado por neurotoxinas; possui
distribuio mundial e descrita no homem e nos animais (Tabela 1). Em todas as espcies
se observa paralisia flcida, mas sem problemas de conscincia e sem sinais sensitivos.
Tabela 1. Neurotoxinas e os hospedeiros preferenciais
___________________________________________________________________________
Neurotoxinas
Hospedeiros Preferenciais afetados
___________________________________________________________________________
BoNT/A
Galinhas, homem
BoNT/B
BoNT/C
BoNT/D
Bovinos
BoNT/E
BoNT/F
Homem
BoNT/G
Homens?
______________________________________________________________________________________
MORFOLOGIA E COLORAO
O C. botulinum possui sete diferentes neurotoxinas que no podem ser
diferenciadas, tendo com base a morfologia. So bastonetes grandes que aparecem em
cadeias curtas ou em unidades individuais. Possuem 0,5-0,8 m de dimetro e 3-6 m de
comprimento; mveis quando jovens com flagelos peritrquios. Os esporos so ovais,
cntricos ou excntricos; Gram positivos, mas em cultivos velhos mostram-se Gram
negativos.
RESISTNCIA
Os esporos so muito resistentes, podendo resistir fervura por 30 minutos por
vrias horas. Resistem a autoclavao a 120 C por 20 minutos.
TOXICIDADE E PATOGNESE
A toxigenicidade da amostra do tipo D necessita da presena do bacterifago. Os
tipos A, B, E e F so provavelmente saprfitos do solo e ambientes aquticos. As do tipo C
e D so parasitos obrigatrios do trato digestivo dos mamferos e aves.
A toxina existe como um complexo de molculas de toxina e uma hemaglutinina de
500.000 (peso molecular). As toxinas das cepas no proteolticas, incluindo os tipos C, D, E
e G e poucas cepas do tipo B requerem exposio enzimas proteolticas (tripsina) para a
expresso da atividade txica.
A toxina ativada pode ter mais que 2,6 X 108 LD50 por miligrama de nitrognio. As
toxinas botulnicas podem ser produzidas em temperaturas abaixo de 30 C. Somente um
Gnero Clostridium spp
FAVET-UFRGS
Prof. Marcos JP Gomes
2013
MECANISMO DE AO
A toxina liga-se; internalizada na juno nervosa e altera a liberao de
neurotransmissores. H tecnicamente trs regies funcionais para a toxina:
1) A poro carboxi-terminal da cadeia pesada orienta a ligao neuroespecfica.
2) A poro amino-terminal da cadeia pesada orienta a penetrao celular e a
translocao de membranas.
3) A cadeia leve responsvel pelo bloqueio da liberao do neuro-transmissor.
A toxina liga-se grande molcula carregada negativamente nas terminaes
nervosas que consiste de poli-sialo-gangliosdios e outros lipossomas cidos. Ento, ela
move-se, lateralmente para ligar-se ao receptor protico especfico que internalizada a
toxina. A toxina internalizada na terminao nervosa que no mais acessvel
neutralizao pela antitoxina. A toxina botulnica permanece no local da juno neuromuscular onde passa a interferir com a liberao de acetilcolina.
O botulismo normalmente decorrente da ingesto de alimento contaminado com a
toxina pr-formada. A toxina pode ser elaborada na carcaa ingerida ou que contaminou
indiretamente outro alimento. As larvas de insetos que se desenvolvem em carcaas onde a
toxina foi elaborada podem carrear suficiente toxina para atingir as aves quando estas se
alimentam desses insetos. Outra possibilidade a decomposio da vegetao que ocorre
prximo a margens de lagos e rios os quais propiciam um ambiente favorvel para sntese
da toxina. Aves aquticas que se alimentam nestas reas podem desenvolver botulismo.
Gnero Clostridium spp
FAVET-UFRGS
Prof. Marcos JP Gomes
2013
IMUNIZAO E CONTROLE
Antitoxinas homlogas protegem os animais contra o botulismo. A vacinao nas
aves no est aplicada rotina visto que a ocorrncia da doena espordica.
A vacinao indicada nas regies de alto risco como frica do Sul e Austrlia,
assim como, em certas populaes (animais de zoolgico). Em algumas reas so utilizadas
toxides polivalentes.
Na Austrlia, os ovinos e bovinos so imunizados duas vezes e, posteriormente
revacinao anual.
No Brasil e frica do Sul, toxides C e D so efetivos no programa de vacinao.
As duas primeiras com adjuvante oleoso e a vacinao de manuteno em soluo aquosa.
A toxina livre pode ser inativada pela administrao de antitoxina polivalente. A resposta
Gnero Clostridium spp
FAVET-UFRGS
Prof. Marcos JP Gomes
2013
Hospedeiro(s)
Homem
Amrica do Norte
Bov., eqinos
C1
Doena(s)
Botulismo
I
Aves
Limberneck
Martas
Botulismo
Amrica do Norte
Homem
Botulismo
Europa
Aves
Limberneck
Martas
Botulismo
Potros
Amrica do Norte
Patos
Limberneck
Austrlia
Aves silvestres.
Canad
Homem
Botulismo
Europa
Martas
Botulismo
Aves
Diarria
C2
No neurotoxina
frica do Sul
Bovinos
Lamzieekte
Unio Sovitica
Homem
Botulismo
Amrica do Norte
Homem
Botulismo
Homem ?
Botulismo ?
Dinamarca
Argentina
Sua
Clostrdios Invasivos
Clostridium perfringens
Prof. Marcos Gomes
Enterotoxemias
Enterites agudas
Doena do rim pulposo
INTRODUO
O Clostridium perfringens foi isolado, pela primeira vez, por Welch e Nuttall, em
1892, de um cadver (homem) em adiantado estado de decomposio.
Em 1900, Migula props a denominao de Bacillus welchii em homenagem ao
pesquisador americano.
HABITAT
O agente est amplamente distribudo nos solos e trato alimentar de quase todos os
animais de sangue quente. geralmente encontrado como invasor do trato alimentar aps a
morte. necessrio cuidado no isolamento deste clostrdio aps a morte. Este agente
encontrado, na gangrena gasosa do homem, dos animais, ou associado aos outros
anaerbios, neste processo.
ENFERMIDADES
Est associado s leses semelhantes ao edema maligno, especialmente nos ovinos.
Existe variao toxignica desses microrganismos responsveis por toxemias fatais em
ovinos, bezerros, leites e no homem. Essas variaes podem ser divididas em cinco tipos:
A, B, C, D e E, tendo como base a produo de quatro principais toxinas letais.
ANTGENOS E TOXINAS
A base de classificao dos C. perfringens est na produo de quatro toxinas
principais (alfa, beta, psilon e iota). Estas toxinas so protenas com atividade enzimtica;
Gnero Clostridium spp
FAVET-UFRGS
Prof. Marcos JP Gomes
2013
Tipo A
Amostras do tipo A esto bem adaptadas em sobreviver no solo enquanto que as do
tipo B, C, D e E esto mais adaptadas ao intestino. O C. perfringens a causa mais comum
de miosite necrotizante em eqinos como seqela de ferimentos ou injees.
O C. perfringens tipo A causa uma doena chamada yellow lamb disease que
ocorre na Califrnia e no Oregon, durante a primavera. Os animais apresentam: depresso,
anemia, ictercia e hemoglobinria, morrendo em 6 a 12 horas, aps os primeiros sinais
clnicos. A toxina alfa produzida no intestino delgado; absorvida pela circulao,
causando hemlise intravascular macia e leso vascular.
Nos leites ela se apresenta como uma diarria aquosa e amarelada em animais
abaixo de cinco dias, geralmente aos trs dias e com alta morbidade e baixa mortalidade.
Tipo B
O C. perfringens tipo B est relacionado com a disenteria dos cordeiros. A doena
ocorre na Inglaterra, Esccia, Pas de Gales, frica do Sul e Oriente Mdio. O cordeiro
Gnero Clostridium spp
FAVET-UFRGS
Prof. Marcos JP Gomes
2013
Tipo C
O C. perfringens tipo C est associado enterotoxemia em muitas espcies animais.
Enterite necrtica e hemorrgica em terneiros e cordeiros. Nos cordeiros, a doena
assemelha-se disenteria dos cordeiros. A doena nos bezerros geralmente observada em
animais vigorosos, saudveis e com menos de uma semana de vida. A enterite hemorrgica
causada pela beta toxina, podendo ser demonstrada no contedo intestinal fresco. Ela
muito lbil e, facilmente desnaturada pela ao enzimtica no intestino, sendo de pouco
valor a sua ausncia como prova diagnstica. Leites com uma semana de idade podem
exibir enterite hemorrgica com grande mortalidade. Na necropsia so observadas leses de
enterite grave, mostrando reas de necrose na mucosa do jejuno. A doena freqente no
Reino Unido, Estados Unidos e Dinamarca e, uma vez estabelecida na propriedade, tornase enzotica. A beta toxina aparentemente responsvel por leses intestinais de aves que
apresentam fraqueza e disenteria.
A doena dos ovinos adultos chamada de Struck ou doena do Romney Marsh
causada pelo C. perfringens tipo C. O organismo est no solo em reas de criao de da
raa Romney March na Inglaterra. A doena vista no incio da primavera. Por razes
desconhecidas, o microrganismo multiplica-se no abomaso e intestino delgado, produzindo
a toxina beta. A toxina beta causa necrose da mucosa intestinal. Disenteria ou diarria
raramente so observadas. Em alguns casos, h evidncia de toxemia pelo acmulo de
fluido na cavidade peritoneal e torcica, sem leses visveis no trato intestinal.
Tipo E
O C. perfringens tipo E est associado enterite hemorrgica e necrtica em
terneiros na Austrlia. Sua patogenicidade em ovinos e bovinos no est bem esclarecida. O
agente e a toxina esto presentes ao mesmo tempo no intestino de ovinos e bovinos durante
o exame post-mortem, mesmo sem sinais de enterotoxemia por clostrdios.
Fosfolipase C
(lecitinase)
Hidrolisa lecitina na
mitocndria
membrana celular
fosfolipdios sanguneos
e endotlio capilar.
beta
Necrotizante
tripsina lbil
Desconhecida
psilon Necrotizante e
neurotxica
iota
Desconhecida
Necrotizante, letal;
ativ. enzim. prototoxina
__________________________________________________________________________
Tipo
Doena (s)
Distribuio
____________________________________________
A
Disenteria cordeiros
Enterite hemor.(ov.,cap.)
Enterotoxemia
Doena superalimentao
Doena do rim pulposo.
Enterotoxemia
Cordeiros e bezerros
California
Europa, frica Sul
Oriente mdio, Ir
Mundial
T
o
x
i
n
a
s
alfa
beta psilon iota
_______________________
+*
+*
+*
+*
Inglaterra
Mundial
Amrica do Norte
Inglaterra.
Austrlia
+*
__________________________________________________________________________
*= A toxina mais importante na doena.
TRATAMENTO
A maioria dos casos, a doena aguda e exige procedimento teraputico rpido. O
C. perfringens sensvel : penicilina G, s tetraciclinas, ao cloranfenicol, furazolidona,
bacitracina, eritromicina, lincomicina. resistente aos aminoglicosdios.
CONTROLE E PREVENO
O Toxide tipo-especfico tratado pelo formol e precipitados pelo hidrxido de
alumnio (alum) so imunobiolgicos eficientes contra as enterotoxemias causadas pelo C.
perfringens. Vacinas para o tipo B e C ou antissoro tem proteo cruzada para a beta toxina
que uma toxina importante para os dois tipos. Os antissoros B e C podem ser usados na
proteo da disenteria dos cordeiros. Leites podem ser protegidos contra a enterite
necrtica do tipo C, pela imunizao de porcas com o toxide do tipo B ou C. Ovelhas
devem ser vacinadas, tanto com o tipo B ou C, no vero e, poucas semanas antes do
nascimento. Assim os cordeiros seriam protegidos passivamente pelo colostro da me. A
vacinao contra o C. perfringens tipo D deve ser efetuada na me e, 10 dias aps o
nascimento e, novamente 2 a 6 semanas. Durante o surto da doena pode ser administrado
soro hiperimune e toxide ao mesmo tempo, seguido da aplicao de toxide quatro
semanas mais tarde.
A administrao de antimicrobianos na rao reduz a mortalidade de galinhas
devida enterite necrosante produzida pelo C. perfringens Tipo A.
Gnero Clostridium spp
FAVET-UFRGS
Prof. Marcos JP Gomes
2013
Clostridium novyi
Prof. Marcos JP Gomes
Hepatite Necrtica (HN);
Bighead;
Gangrena Gasosa (GG).
INTRODUO
So microrganismos habitantes do solo. Tem distribuio mundial. causa da
hepatite necrtica dos ovinos e bovinos. Conhecidos como hepatite necrtica ou "Black
disease", causa de gangrena gasosa proveniente de ferimentos. Na Austrlia, esses
ferimentos (cabea e face) de ovinos so devido s lutas entre si, sendo conhecida como
"Bighead."
O C. novyi tipo A causa gangrena gasosa, no homem e nos animais pela infeco de
feridas. A leso tpica edema como acontece no quadro de bighead de carneiros jovens;
o edema da cabea, pescoo e a parte cranial do trax espalham-se rapidamente seguida da
invaso do tecido subcutneo lesionado pela luta.
A hepatite necrtica infecciosa ou black disease dos ovinos e bovinos resulta das
infeco do C. novyi tipo B. Os esporos em latncia germinam no fgado lesionado pela
migrao de fasciolas e os efeitos sistmicos resulta em morte (aguda ou superaguda)
seguida da disseminao da toxina alfa. Seus efeitos hepatotxicos histotxicos e
cardiotxicos produzem edema difuso nas serosas e necrose heptica focal (Elder and Miles
1957). O nome black disease deriva da caracterstica escurecida por baixo da pele devido
a congesto venosa. A morte sbita de porcas tornou-se um problema emergente que est
associado multiplicao de C. novyi tipo B no fgado ou no parto (Elder e Miles, 1957;
Friendship e Bilkei 2006).
Clostridium novyi tipo D normalmente chamado de C. haemolyticum causa
hemoglobinria bacilar do gado e outros ruminantes. A patogenia semelhante hepatite
necrtica ou black disease, especialmente na migrao das formas jovens da F. heptica e
causando leso heptica predispondo a ocorrncia da doena.
Gnero Clostridium spp
FAVET-UFRGS
Prof. Marcos JP Gomes
2013
RESISTNCIA
Os esporos podem resistir a 95 C por 15 minutos, mas so destrudos a 120C
durante 5 min. Morrem rapidamente quando expostos aos hipocloritos. Resistem 1 hora
quando expostos a 10% de fenol, 10% de formalina ou 0,1% de mertiolato. Os esporos
podem permanecer viveis por muitos anos nos solos e em carcaas de animais mortos.
ANTGENOS E TOXINAS
O C. novyi est dividido em 4 tipos (A, B, C e D). Os mais importantes destes
componentes txicos em relao etiologia so: () alfa, () beta, () gama, delta () e
epsilon () toxinas e os quatro tipos de organismos, segundo evidencia o Quadro 1 abaixo.
Gnero Clostridium spp
FAVET-UFRGS
Prof. Marcos JP Gomes
2013
Tipo
Espcie animal
Doena
alfa
beta
gama
delta
psilon
_________
Ovinos, bovinos
GG
*++
Ovinos, bovinos
HN
*++
Bfalos
Bovinos, ovinos
*+++
: letal
Osteomielite?
HB
: lecitinase
: fosfolipase D
: hemolisina
: lipoltica
ETIOPATOGENIA
O C. novyi est presente no solo e intestino dos herbvoros, podendo causar GG em:
eqinos, bovinos, ovinos, caprinos, sunos e animais de laboratrio. O organismo pode
contaminar a superfcie de feridas cutneas e, menos freqentemente, causar infeces
intestinais. Na ferida infectada, desenvolve-se leso de GG que se assemelha quela
causada pelo C. septicum e diferenciada em laboratrio.
Tipo A
Big head uma enfermidade comum na Austrlia, caracterizada por leses na
face e cabea de reprodutores ovinos belicosos. Na superfcie ferida h desenvolvimento do
C. novyi tipo A e produo de toxinas, causando edema gelatinoso grave com posterior
toxemia. A alfa toxina responsvel pelo edema gelatinoso e morte do animal.
Tipo B
Black disease ou Hepatite necrtica (HN) uma hepatite crnica, principalmente
de ovinos e bovinos, ocorrendo em regies infectadas pela F. hepatica. O clostrdio est
presente no solo, no intestino de herbvoros e sob a forma de esporo no fgado, em reas
endmicas de fasciolose. A patogenia da doena est relacionada com a migrao de formas
Gnero Clostridium spp
FAVET-UFRGS
Prof. Marcos JP Gomes
2013
DIAGNSTICO
As leses hepticas contm bacilos de grande tamanho, desde Gram positivos at
Gram variveis com esporo grande de forma ovalada que podemos identificar mediante o
conjugado fluorescente anti-C. novyi (Wellcome Diagnostics, Dartford, UK). A anamnese e
as leses indicam o diagnstico clnico, mas o diagnstico final deve ser confirmado, no
laboratrio, utilizando amostras de fgado e uso da imunofluorescncia (IF).
ENVIO DE AMOSTRAS
importante que o material suspeito seja enviado o mais rpido possvel, e que o
exame bacteriolgico seja realizado pouco tempo aps a morte. Aps a inoculao em meio
de carne cozida ou Tarozzi, a amostra deve ser submetida a 65 C por 15 minutos para
destruir as bactrias contaminantes, seguido da incubao anaerbia a 37C, durante 24 a 48
horas. importante lembrar que este clostrdio anaerbio estrito e de crescimento difcil.
Cobaias podem ser utilizadas como animais para a inoculao experimental,
causando edema subcutneo grave seguido de morte.
CONTROLE E PREVENO
Os animais so imunizados contra a doena com toxide concentrados pelo alum.
Duas doses de vacina imunizam bem os animais, conferindo um ano de proteo. No caso
de surtos da doena pode ser utilizado soro hiperimune.
Clostridium haemolyticum
Prof. Marcos JP Gomes
Hemoglobinria Bacilar (HB)
INTRODUO
O Clostridium haemolyticum est intimamente relacionado com o Clostridium novyi
Tipo D sendo causa da Hemoglobinria Bacilar (HB) dos bovinos (Red Water Disease,
Doena Hemorrgica ou Icterohemoglobinria infecciosa) e ocasionalmente, em ovinos.
MORFOLOGIA E COLORAO
O C. haemolyticum maior que os outros clostrdios invasores; mede 1 a 1,3 m de
dimetro e 3 a 5,6 m de comprimento; apresentam-se sozinhos ou em cadeias curtas nos
tecidos e no cultivo; esporo oval e subterminal; causa aumento de volume na clula em que
se aloja; ativamente mveis quando jovens; Gram positivos quando jovens, mas perdem
rapidamente a capacidade de manter-se corado.
ETIOPATOGENIA
Acreditou-se que o agente existisse somente na regio das Montanhas Rochosas,
nos Estados Unidos. Mais tarde, verificou-se que ela ocorria no Golfo do Mxico, Flrida,
Mxico Central, Pas de Gales, Nova Zelndia, Romnia, Turquia e Amrica do Sul.
A doena est relacionada ao pastejo em reas pantanosas em que o pH prximo a
8 ou mais alto. O microrganismo mostra uma predileo por guas alcalinas. Animais
portadores podem introduzir o agente em reas no infectadas. A doena ocorre
principalmente durante o vero e outono.
O local da produo da toxina o fgado. A destruio heptica causada pela
migrao de larvas de F. hepatica que favorece a germinao dos esporos do C.
haemolyticum. A leso heptica importante na multiplicao bacteriana e sntese da
toxina com posterior ocorrncia de surtos de hemoglobinria bacilar em animais aps 2 a
3 dias da realizao de bipsias hepticas. Estudos experimentais em coelhos sugerem a
seguinte seqncia de eventos:
a) migrao das formas imaturas de F. hepatica, atravs do fgado, causando leses
em arterolas e necrose do parnquima heptico;
b) hipoxia e outras alteraes no fgado com necrose, induzindo a germinao de
esporos do C. haemolyticum presentes nas clulas de Kupffer;
c) as clulas vegetativas do C. haemolyticum produzem fosfolipase C que destri as
clulas de Kupffer, deixando as bactrias livres e
d) multiplicao de maior nmero de bactrias e, produo de mais fosfolipase C.
Gnero Clostridium spp
FAVET-UFRGS
Prof. Marcos JP Gomes
2013
DIAGNSTICO LABORATORIAL
As leses hepticas so as melhores fontes de esfregaos positivos para o Gram e
prova de imunofluorescncia.
No cultivo, preciso Agar sangue recentemente preparado e condies de
anaerobiose estritas. O C. haemolyticum deve ser cultivado em meios contendo fgado. A
fosfolipase C (beta toxina) inoculada em cobaia por via intramuscular. Coelhos, cobaias e
camundongos so animais indicados na inoculao experimental, pois so sensveis
toxina. A inoculao subcutnea provoca hemorragia, edema e pouco ou nenhum gs, no
ponto de inoculao. A morte dos animais inoculados ocorre em um a dois dias.
TRATAMENTO
A doena caracterizada por morte sbita e, dificilmente tratada com
antimicrobianos. O tratamento precoce com antimicrobianos d bons resultados. O C.
haemolyticum sensvel penicilina G, ampicilina, ao cloranfenicol e s tetraciclinas.
Gnero Clostridium spp
FAVET-UFRGS
Prof. Marcos JP Gomes
2013
PREVENO E CONTROLE
Cultivos formolados e precipitados (toxides) pelo alum so utilizados para
imunizao de bovinos. Em reas endmicas os animais devem ser imunizados a cada seis
meses. A vacinao deve ser repetida a cada 6 a 12 meses em reas endmicas.
O controle estratgico contra F. hepatica deve ser institudo como auxiliar no
controle da HB.
Clostridium septicum
Prof. Marcos JP Gomes
Edema Maligno (EM)
Gangrena Gasosa (GG)
INTRODUO
O C. septicum foi a primeira espcie identificada do gnero Clostridium spp, sendo
denominada na poca de Vibrion septique, por Pasteur e Jubert, em 1877. Foi chamado
Bacillus oedematis maligni por causa de sua associao com o tipo de leso original
(Edema maligno), mas que agora chamado de Gangrena Gasosa (GG). As propriedades
do C. septicum so semelhantes ao C. chauvoei. Desse modo, o C. septicum tem sido
chamado de C. chauvoei tipo A e o C. chauvoei tem sido chamado C. chauvoei tipo B.
O Clostridium septicum est no solo e nas fezes dos animais domsticos. um
invasor aps a morte, particularmente nos ruminantes, podendo invadir o fgado quando
sofre migrao de larvas de F. hepatica (Gariev 1986). As infeces iatrognicas
(Harwood, 1984) so mais comuns em equinos do que em outras espcies, ocorrendo
tambm em infeces umbilicais em ovelhas. Braxy em ovinos e bovinos causada pela
invaso do C. septicum sobre mucosa abomasal lesionada pelo frio ou pela pouca qualidade
do alimento (Schamber et al. 1986). Necrose hemorrgica, edema e toxemia so achados no
abomaso e intestino delgado proximal (Ellis et al. 1983).
O agente est associado como causa do edema maligno dos animais domsticos e
homem decorrente de feridas traumticas, carcinoma oculto intestinal, diabetes melitos,
cirrose heptica e doena vascular perifrica (Chen et al. 2001). Mionecrose clostridiana
no traumtico incomum, mas fatal; com comeo sbito, taquicardia acumulo de gs nos
tecidos moles e formao de bolhas (Burke e Opeskin 1999). Hemorragia, edema e necrose
se desenvolvem rapidamente quando a infeco se espalha ao longo dos planos faciais. Dor,
edema de picada, crepitao do local, diminuio da temperatura, sugerindo perda da
circulao (Hickey et al. 2008) e curso clnico menor que 24 h. A fonte de infeco no
Gnero Clostridium spp
FAVET-UFRGS
Prof. Marcos JP Gomes
2013
MORFOLOGIA E COLORAO
O C. septicum um bastonete grande; mede 2 a 10 m de comprimento e 0,4 a 1
m de dimetro; desenvolve filamentos curtos ou longos, podendo ser diferenciado do C.
chauvoei que no produz formas alongadas; pleomrfico, incluindo formas de cigarro,
formas gordas, formas de limo ou com extremidades puntiformes; esporo oval
(subterminal ou central) que deforma a clula bacteriana; flagelos peritrquios; mveis;
Gram positivo quando jovem, mas com o tempo torna-se Gram varivel; formas
pleomrficas coram-se irregularmente (nos plos e centro).
CARACTERSTICAS CULTURAIS
O C. septicum anaerbio estrito. Cresce bem nos meios comuns, sendo favorecido
pela adio de glicose. As colnias no meio slido so redondas e semitransparentes, mas
logo se torna maior, de colorao acinzentada, com bordos filamentosos e irregulares.
Possui crescimento em "ondas". Produz hemlise no meio de AS com hemcias de eqinos.
Esse clostrdio no meio de carne cozida produz colorao rsea da carne porque no h
digesto. A cultura produz odor ranoso. A gelatina liquefeita, mas o soro no digerido
aps cinco a sete dias de incubao. O meio de litmus milk sofre a fermentao do tipo
stormy. O leite coagulado aps quatro a cinco dias de fermentao.
ETIOPATOGENIA
A patogenia est relacionada com a produo das toxinas. A infeco de ferida
(denominada de edema maligno) irradia-se a partir do ponto de infeco em um perodo de
horas ou dias. O msculo adquire cor escura nos planos aponeurticos, desenvolvendo
hemorragia, edema e necrose. O msculo torna-se enfisematoso com aspecto semelhante ao
carbnculo sintomtico ou como a gangrena gasosa. As tumefaes crepitantes mudam de
dolorosas e quentes para indolores e frias.
Os sinais clnicos so: febre, taquicardia, anorexia e abatimento. O curso da
enfermidade rpido e mortal (um dia).
O Braxy dos escoceses e o Bradsot dos dinamarqueses fazem parte de uma
doena mortal em ovinos produzidas pelo C. septicum em clima frio. Produz uma leso na
parede do rmen semelhante ao tecido subcutneo. Os sinais clnicos so: toxemia e dor
abdominal. No Homem, a infeco de feridas devido ao C. septicum pode progredir at
celulite ou at gangrena gasosa.
DIAGNSTICO LABORATORIAL
O material deve ser processado o mais breve possvel, pois aps a morte h a
invaso dos tecidos pelo C. septicum. necessrio o diagnstico diferencial entre o C.
septicum e o C. chauvoei, podendo ser utilizada a imunofluorescncia.
Gnero Clostridium spp
FAVET-UFRGS
Prof. Marcos JP Gomes
2013
Clostridium chauvoei
Prof. Marcos JP Gomes
Carbnculo Sintomtico (CS)
INTRODUO
O Carbnculo Sintomtico (CS) e edema maligno compreendem o grupo das
mionecroses, clostridioses altamente fatais causadas por bactrias anaerbicas do gnero
Clostridium, que afetam o tecido muscular e subcutneo de ruminantes e outras espcies
animais.
Nos bovinos, o carbnculo sintomtico uma infeco endgena no contagiosa
produzida pelo C. chauvoei. Em contraste, o edema maligno nas diferentes espcies
animais susceptveis, uma doena exgena, relacionada com a presena de feridas na
pele, podendo ser causada pelo C. chauvoei, C. septicum, C. sordellii, C. novyi tipo A e C.
perfringens tipo A (Gyles, 1993).
O C. chauvoei foi chamado de C. feseri, Bacillus anthracis symptomatici ou
Bacillus carbonis uma importante causa de carbnculo sintomtico (CS) nos ruminantes.
Tem distribuio mundial e causa srios prejuzos econmicos.
Clostridium chauvoei causa carbnculo sintomtico uma miosite necrotizante
enfisematosa que parece edema maligno (Burke and Opeskin, 1999). Os animais infectados
desenvolvem febre alta anorexia depresso e claudicao com leses crepitantes e morte
sbita. Nas reas centrais da leso so geralmente secas e enfisematosas, mas nas reas
perifricas leso so edematosas, hemorrgicas, necrticas e a infiltrao leucocitria
pequena.
O papel da toxina e da toxina (ADNase) no so definidos (Ramachandran
1969). A expresso do flagelo est associada virulncia e sujeita a variao de fase
(Tamura et al. 1995 ); a imunidade antiflagelo (Kojima et al. 2000 ); anticorpos antiflagelos
idiotpicos imunizam o camundongo contra o desafio (Kijima-Tanaka et al. 1994).
Protenas recombinantes da flagelina no induziram proteo de camundongos contra o
Gnero Clostridium spp
FAVET-UFRGS
Prof. Marcos JP Gomes
2013
MORFOLOGIA E COLORAO
O C. chauvoei um bastonete reto com bordos arredondados visto no tecido e no
cultivo; mede 3-8 m de comprimento e 0,6 m de dimetro; pleomrficos com
apresentao solitria ou em cadeias de trs a cinco organismos no exsudato peritonial das
cobaias inoculadas; esporo oval e excntrico semelhante ao limo; mveis (jovens) com
flagelos peritrquios; pleomrfico cora-se diferentemente quando jovens e quando
subcultivados.
CARACTERSTICAS CULTURAIS
So pouco exigentes. So estritamente anaerbios. A adio de sangue ou tecido
favorece o crescimento. Cresce bem em meios contendo infuso de fgado, pois requerem
cistena.
As colnias crescidas no AS so delicadas, esfricas, irregulares e compactas. So
pouco hemolticas, evidenciando uma estreita faixa de hemlise ao redor das colnias. No
caldo fgado, o seu crescimento mostra-se moderadamente turvo. Liquefaz a gelatina,
contendo um pouco de soro. Cresce no meio de soro-sangue coagulado e coagula a
albumina do ovo. O meio de carne cozida torna-se avermelhado e o fluido turvo. No h
digesto da carne e apresenta pouco gs. As culturas tm odor ranoso caracterstico.
DIAGNSTICO LABORATORIAL
Isolamento de C. chauvoei difcil, uma vez que deve ser cultivado em estritas
condies anaerbias e as amostras esto freqentemente contaminadas com outras
bactrias anaerbicas que mascaram o C. chauvoei. O mtodo padro para deteco de C.
chauvoei baseada no cultivo. As quantidades de C. chauvoei so altas na maioria das
amostras do msculo de bovinos mortos pelo CS. No entanto, isso nem sempre o caso,
pois a flora contaminante pode impedir o cultivo. Antes de identificao bioqumica,
importante ter uma cepa controle. A deteco rpida e um sistema confivel na deteco do
Gnero Clostridium spp
FAVET-UFRGS
Prof. Marcos JP Gomes
2013
TRATAMENTO
O tratamento para o CS contraditrio e, muitas vezes, impossvel de ser aplicado.
A medida de controle adotada no surto a imunizao de todos os animais com ou sem a
aplicao de penicilina de ao retardada.
O C. chauvoei sensvel a penicilina que pode ser utilizada concomitantemente ao
soro hiperimune no local da leso. Tetraciclinas e cloranfenicol podem ser empregadas nos
estgios iniciais da doena.
CONTROLE E PROFILAXIA
A imunizao preventiva dos animais evita o aparecimento de carbnculo
sintomtico e sua repercusso econmica. O toxide o cultivo inativado pelo formol e
precipitado pelo alum. A imunizao de bovinos inicia aos 3-6 meses e depois anual.
Embora a imunidade seja forte e adequada, aconselhvel a revacinao duas a trs
Gnero Clostridium spp
FAVET-UFRGS
Prof. Marcos JP Gomes
2013
Clostridium sordellii
Prof. Marcos Gomes
INTRODUO
O Clostridium sordellii um importante patgeno tanto do homem quanto dos animais
domsticos. A morte de pacientes ps-cirurgias geralmente devido substituio de
articulao do joelho. Este microrganismo pode causar tambm endometrites (ps-parto ou
espontnea) com comeo repentino, sinais de gripe, hipotenso refratria progressiva e
edema de progresso rpida. Os achados laboratoriais so de leucocitose acentuada e
hematcrito alto.
O curso clnico curto, levando a morte na maioria dos casos (Rorbye et al. 2000).
Recentemente, o C. sordellii foi associado endometrite e ao choque sptico ps uso
intravaginal de drogas como o misoprostol ou mifepristona (Aronoff et al. 2008). O C.
sordellii causa comum de fascite necrozante aps injeo de herona (Dunbar and Harruff
2007).
O C. sordellii foi um agente importante no intestino de bovinos acometidos da
sndrome de morte sbita (Manteca et al. 2001) e esta enterite foi experimentalmente
reproduzida (Al-Mashat e Taylor, 1983). A infeco causada pelo C. sordellii deve ser
diferenciada da peritonite aguda associada infeco umbilical dos ruminantes (Ortega et
al. 2007).
As toxinas letais e hemorrgicas so antignica e funcionalmente semelhantes s
toxinas B e A do C. difficile, respectivamente (Geny et al. 2007). O pulmo e corao so o
alvos preferenciais em camundongos inoculados com a toxina letal por via intraperitoneal e
leso das clulas endoteliais causaram aumento da permeabilidade vascular. O papel da
fosfolipase do C. sordellii na patogenia no bem conhecida (Karasawa et al. 2003). Ela
possui maior homologia fosfolipase do C. bifermentans do que com a toxina do C.
perfringens e sua atividade hemoltica foi menor que 1% que a do C. perfringens tipo A.
Gnero Clostridium spp
FAVET-UFRGS
Prof. Marcos JP Gomes
2013
L.,
et
al.,
Carbnculo
v.73,
n.2,
p.243-246,abr./jun.,
2006
[On
Line]
Disponvel
em:
<
Oliveira,
SJ.
de.
GUIA
MICROBIOLOGIA