Anemias

Autores
1
ngelo Atalla
Publicao: Out-2005
1 - Qual a definio de anemia?
Funcionalmente definida como insuficiente massa de clulas vermelhas para adequada
liberao de oxignio aos tecidos perifricos. Operacionalmente, caracterizada pela reduo de
uma ou mais dentre as seguintes medidas: hemoglobina, hematcrito ou hematimetria.
2 - Quais os valores de hemoglobina, hematcrito e hematimetria normais para a
populao?
A caracterizao da anemia definida como dois desvios-padres abaixo da mdia da
populao normal. Em adultos (idade entre 10 a 44 anos), o limite mais baixo de hemoglobina
considerado normal de 13,2 g/dl em homens e 11,7 g/dl em mulheres. Valores para a raa
negra so aproximadamente 0,5 a 0,6 g/dl mais baixos que na raa branca (tabela 1).
Tabela 1. Valores normais de hematcrito, hemoglobina e hematimetria
Mulheres
Homens
Hematcrito (%)
3645
41.550.4
Hemoglobina (g/dL)
12.315.3
14.017.4
6
Hematimetria (x 10 /l)
4.55.1
4.55.9
a

De Wintrobe's Clinical Hematology, 11 Edio

3 - Quais as limitaes de se diagnosticar anemia por valores numricos?
Os valores so expressos em concentraes, sendo todos, portanto, dependentes da relao
entre a massa de hemcias e o volume plasmtico, o que pode trazer implicaes nas
interpretaes dos resultados. No sangramento agudo, h perda de massa de hemcias e
plasma, fazendo com que inicialmente hemoglobina e hematcrito mantenham-se normais,
levando de 36 a 48 horas para recuperar o volume intravascular e os resultados estimem a real
perda. Por outro lado, em situaes de aumento do volume plasmtico, como na gravidez,
pode haver "anemia dilucional", mas com massa de hemcias normal ou mesmo aumentada.
Outra limitao que a faixa de normalidade ampla e, a partir de valores no limite superior,
pode haver queda e no se caracterizar anemia. Alm disto, como o limite inferior definido a
partir de dois desvios-padres abaixo da mdia, 2,5% da populao abaixo dos limites
definidos sero arbitrariamente caracterizados como anmicos.
4 - O que so as hemcias?
As hemcias so clulas anucleadas, de forma discide e de natureza flexvel para passar
facilmente pela microcirculao. Tm como funo transportar o oxignio, o que feito por
meio de sua ligao com a hemoglobina. A integridade de sua membrana mantida pela
produo intracelular de ATP. Elas tm vida mdia de 120 dias, o que significa que 0,8% a 1%
das hemcias circulantes devem ser repostas diariamente. Essa tarefa eficazmente cumprida
pela medula ssea, que ainda pode aumentar sua produo em 2 a 3 vezes agudamente e 6 a
8 vezes, cronicamente.
5 - Como se processa a eritropoese?
A eritropoese inicia-se a partir da clula tronco hematopoitica, capaz de originar hemcias,
granulcitos, moncitos, plaquetas e clulas do sistema imune. A diferenciao dessa clula
1

Professor Adjunto da Disciplina de Hematologia da Faculdade de Medicina da UFJF.

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para a linhagem eritropoitica no parece ser regulada por fatores externos, sendo um
processo intrnseco a ela. Na medula, o primeiro precursor eritride reconhecido
morfologicamente o proeritroblasto. A partir dele, toda a eritropoese influenciada por fatores
de crescimento e hormnios, com destaque para a eritropoetina.
6 - Qual a importncia da eritropoetina?
A eritropoetina uma glicoprotena produzida e liberada pelos capilares peritubulares dos rins
e, em nveis muito menores, nos hepatcitos. O estmulo para a secreo desse hormnio a
reduo do oxignio que chega aos rins, o que pode acontecer na anemia, na hipoxemia ou,
mais raramente, na reduo da perfuso renal (estenose da artria renal). Quando cai o nvel
de hemoglobina, aumenta-se a secreo da eritropoetina, estimulando a proliferao das
clulas precursoras medulares eritrides, aumentando a produo de hemcias. Essa resposta
tambm observada na vigncia de hipoxemia, nesse caso levando a policitemia. Mas para
que o todo o processo se d, necessria, alm da funo renal normal, integridade da
medula ssea e suprimento adequado dos substratos necessrios para a sntese da
hemoglobina, sobretudo o ferro.
7 - O que so os reticulcitos?
Normalmente, os eritrcitos liberados pela medula ainda contm RNA residual, sendo
denominados reticulcitos. A taxa normal de reticulcitos de at 0,5-1,5%, sendo sua
determinao importante para caracterizar a taxa de liberao pela medula e expressar a
eficcia da eritropoese.
8 - Como se processa o catabolismo das hemcias?
Aps 120 dias de vida, as hemcias so fagocitadas pelo sistema retculo-endotelial. A
hemoglobina processada e os aminocidos e o ferro so reutilizados. O anel de protoporfirina
do grupo heme catabolizado em bilirrubina indireta, conjugada no fgado e excretada na bile.
Assim, h um mecanismo dinmico de produo e destruio de hemcias, cujo equilbrio
mantm os nveis normais.
9 - Como o organismo responde fisiologicamente anemia?
A capacidade de compensao depende da velocidade de instalao da anemia, de sua
intensidade, da idade do paciente e de suas condies clnicas, sobretudo em relao ao
aparelho cardiovascular. Muitos dos sinais e sintomas da anemia decorrem desses
mecanismos.
Quando a anemia se desenvolve lentamente ocorre:

aumento do volume plasmtico,

aumento da 2,3-DPG que favorece a liberao do oxignio pela hemoglobina nos

tecidos,

vasodilatao perifrica, com reduo da resistncia vascular perifrica e queda da

presso arterial, sobretudo a diastlica,

aumento do dbito cardaco (em anemia intensas)

aumento da freqncia cardaca.

Nos quadros agudos no h tempo para compensaes. A reduo do intravascular leva a

hipotenso postural, queda do dbito cardaco, desvio do sangue da pele para outros rgos,
dispnia e choque.

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10 - Quais so os sintomas das anemias?

Nas formas leves e de instalao crnica o paciente pode ser assintomtico, pela eficcia dos
mecanismos compensatrios. Com a progresso do quadro surgem:

fraqueza, fadiga e astenia,

dispnia aos esforos, progressiva com a gravidade da anemia,

cefalia,

vertigens e zumbidos,

palpitaes,

diminuio da libido,

alterao do humor,

incapacidade de concentrao,

anorexia,

descompensao de quadros subclnicos: desencadeamento ou agravamento de

angina, claudicao e demncia em idosos.

11 - Quais so os sinais clnicos das anemias?

Os principais so:

palidez cutneo-mucosa (sensibilidade e especificidade limitadas),

taquicardia leve,

aumento da presso de pulso (aumento da presso sistlica em relao diastlica),

ictus forte,

pulsos perifricos fortes e com presso diferencial ampla,

sopro sistlico secundrio turbulncia e fluxo sanguneo aumentado,

edema discreto.

12 - Existem diferenas clnicas entre as anemias agudas e crnicas?

O quadro clnico diferente nas anemias agudas, pois no h tempo para os mecanismos de
compensao. Nestes casos o quadro clnico refere-se hipxia tecidual e hipovolemia. H
hipotenso postural e taquicardia e, nos casos mais graves choque, dispnia, sudorese,
palidez e confuso mental, que pode evoluir para rebaixamento de conscincia ou mesmo
coma.
13 - Como iniciar a investigao das anemias?
Histria clnica detalhada a base da investigao das anemias. O incio da anemia, a durao
dos sintomas, hbitos alimentares, alterao de hbitos intestinais, histria familiar, social,
medicamentosa e ocupacional podem trazer dados que levaro ao diagnstico etiolgico da
anemia. A histria ginecolgica tambm importante, sendo relevantes dados como
laqueadura tubria, mais de sete dias de fluxo menstrual mensal, cogulos a partir do segundo
dia e/ou uso de mais de 12 absorventes por ciclo, abortos ou gestaes com curto intervalo de
tempo.

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14 - Existem sinais ou sintomas especficos que podem auxiliar no diagnstico

etiolgico das anemias?
Alguns dados clnicos podem sugerir a etiologia da anemia:

ictercia ou colelitase: hemlise;

pica: freqente na deficincia de ferro;

presena de parestesias e ataxia: deficincia de Vitamina B12;

Lngua saburrosa - deficincia de ferro, vitamina B12 e folato.

Salienta-se que a pesquisa de doenas de base essencial no diagnstico etiolgico das

anemias. Uma srie de doenas, em geral crnicas, esto associadas a anemia, como
insuficincia renal e heptica, doena endcrina, SIDA, tuberculose, outras infeces crnicas,
neoplasias, doenas inflamatrias crnicas (ex. lpus e artrite reumatide).
15 - Alguns dados do exame fsico podem sugerir a etiologia da anemia?
Sim, os principais so:

atrofia lateral das papilas linguais deficincia de ferro;

coilonquia deficincia de ferro;

queilite angular deficincia de ferro;

atrofia total das papilas linguais deficincia de folato ou B12;

alterao na marcha, alteraes do sentido de vibrao deficincia de B12;

ictercia anemia hemoltica, anemia megaloblstica;

esplenomegalia anemia hemoltica, hemopatia maligna, doenas de depsito;

lceras de perna drepanocitose, esferocitose;

associao com manifestaes hemorrgicas leucemia, aplasia;

sinais de doenas de base hipotireoidismo, insuficincia renal crnica, colagenoses.

16 - Qual deve ser a avaliao laboratorial inicial?

Ela deve incluir hemograma com medida dos ndices eritrocitrios, sobretudo o volume
corpuscular mdio (VCM) e o ndice de anisocitose (RDW), contagem de plaquetas e de
reticulcitos, alm do esfregao de sangue perifrico.
17 - Que so ndices eritrocitrios?
So os parmetros que relacionam o ndice entre o hematcrito, a hemoglobina e a
hematimetria. So eles:

volume corpuscular mdio (VCM);

hemoglobina corpuscular mdia (HCM);

concentrao de hemoglobina corpuscular mdia (CHGM).

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18 - O que o volume corpuscular mdio (VCM)?

Avalia a mdia do tamanho (volume) das hemcias, expresso em fentolitros (fl). Calculado pela
seguinte frmula:

O valor normal de 80 a 100 fl. Classifica as anemias em:

normocticas (VCM = 80-100 fl);

microcticas (VCM < 80 fl);

macrocticas (VCM > 100 fl).

Por ser medido eletronicamente, seus resultados no so sensveis a pequenas populaes de

micrcitos ou macrcitos, podem sofrer alteraes por distores de forma e aglutinao
eritrocitria. Por isso, fundamental a anlise do esfregao de sangue perifrico na
investigao das anemias.
19 - O que a hemoglobina corpuscular mdia (HCM)?
Reflete o contedo mdio de hemoglobina por hemcia. Como expressa em picogramas (pg),
reflete a massa de hemoglobina. Calculada pela frmula:

Seu valor normal de 30+3 pg, definindo se a anemia:

hipocrmica (HCM < 30 pg);

normocrmica.(HCM = 30-33 pg).

20 - O que a concentrao de hemoglobina corpuscular mdia (CHGM)?

a avaliao da hemoglobina encontrada em 100 mL de hemcias. Esse ndice permite a
avaliao do grau de saturao de hemoglobina no eritrcito. A saturao da hemoglobina
normal indica a presena de hemcias ditas normocrmicas. Quando diminuda, teremos
hemcias denominadas hipocrmicas. Calcula-se atravs da frmula:

O valor de referncia de 33.4-35.5 g/dL.

21 - O que ndice de anisocitose (RDW)?
ndice que analisa a heterogeneidade do volume das hemcias. A anlise dessa variao
permite a obteno deste ndice, que representa a amplitude de distribuio dos glbulos
vermelhos. Serve como um ndice de anisocitose, que se altera precocemente na deficincia de
ferro, mesmo antes da alterao de outros parmetros, como o VCM e a diminuio da
hemoglobina. Seu valor normal situa-se entre 11,5 a 14,5%.
22 - Qual a importncia da anlise dos esfregaos de sangue perifrico (hematoscopia)?
Apesar da acurcia dos mtodos eletrnicos de contagem do hemograma, a avaliao do
esfregao de sangue perifrico, feita por um profissional experiente, crucial para o
estabelecimento do diagnstico correto da anemia.

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23 - Quais as alteraes mais freqentemente reveladas na hematoscopia?

hipocromia e microcitose: ferropenia, talassemias, anemias sideroblsticas;

macro-ovalocitose: dficit de vitamina B12 e folato e mielodisplasias;

neutrfilos hipersegmentados: dficit de vitamina B12 e folato;

eritroblastos: anemias hemolticas e mielofibrose;

microesfercitos: esferocitose e anemia hemoltica auto-imune;

drepancitos: anemia falciforme;

esquiscitos (fragmentos de hemcias): hemlise microangioptica ou traumtica;

hemcias em
esplenectomia;

ponteado basfilo: saturnismo, talassemias.

alvo:

hemoglobinopatia

Ce

SC,

talassemias,

hepatopatias,

24 - Como devem ser classificadas as anemias?

A partir dos dados morfolgicos e funcionais, baseado nos ndices eritrocitrios, na
hematoscopia e na contagem de reticulcitos.
25 - Qual a classificao morfolgica das anemias?

Tabela 1. Classificao morfolgica das anemias

Classificao
Etiologia associada
Normocrmica normoctica
Anemia aplsticaPerda sangnea recente
Anemia ferroprivaAnemia de doena
Hipocrmica microctica
crnicaTalassemiaAnemia sideroblstica
Anemia perniciosaDeficincia de
Macroctica
folatoMielodisplasia

26 - Qual a classificao funcional das anemias?

Tabela 2. Classificao funcional das anemias

Classificao
Etiologia associada
Anemia aplstica
Hipoproliferativa
Anemias nutricionais
(reticulcitos diminudos)
Mielodisplasias
Hiperproliferativa
Anemias hemolticas
(reticulcitos normais ou aumentados)
Hiperesplenismo

27 - Como proceder a investigao das anemias normocticas?

Anemias normocticas so aquelas que tm VCM entre 80-100 fl. Elas podem estar
relacionadas a uma doena subjacente obrigando o clnico a desenvolver extensa pesquisa na
busca etiolgica.
O primeiro passo na investigao determinar sua atividade funcional pela contagem de
reticulcitos (figura 1).

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28 - Como investigar as anemias normocticas hiperproliferativas?

No caso de anemia hiperproliferativa (regenerativa) o exame clnico, a anlise do esfregao e a
dosagem de bilirrubinas (Bb) e de desidrogenase lctica (DHL) podem ajudar a estabelecer o
diagnstico (figura 2).

29 - Como investigar as anemias normocticas hipoproliferativas?

Na presena de contagem de reticulcitos normais ou diminudos, estamos frente a uma
situao de hipoproliferao e devemos orientar a pesquisa etiolgica baseando-se nos
achados clnicos do paciente (figura 3).

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30 - Como proceder a investigao das anemias microcticas?

A maioria das anemias microcticas (VCM inferior a 80 fl) devido a deficincia de ferro ou
distrbios de sua utilizao. Elas podem cursar com reticulcitos elevados, diminudos ou
normais, o que novamente far de sua contagem o passo inicial da investigao etiolgica
(figura 4).

31 - O que fazer aps determinar a classificao funcional das anemias microcticas?

Ao se determinar a classificao funcional da anemia, devero ser realizados estudos da
cintica do ferro para avaliar sua disponibilidade para a sntese da hemoglobina. Este estudo
inclui: dosagens do ferro, da ferritina srica e da capacidade de ligao da transferrina ao ferro
(TBIC). A diviso da dosagem do ferro pela capacidade de ligao da transferrina determina o
ndice de saturao da transferrina (IST).
Os valores normais so:

Ferro srico: 50 a 150 mcg/dL.

Capacidade de ligao da transferrina ao ferro (TBIC): 300 a 360 mcg/dL.

ndice de saturao da transferrina: 25-50%

Ferritina srica: reflete o estoque tecidual de ferro. Por ser protena de fase rpida,
pode estar elevada em condies de inflamao aguda ou crnica. Valores normais
so diferentes para sexo e dependem do mtodo utilizado.

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32 - Com a classificao funcional e a cintica de ferro, como investigar as anemias

microcticas hipoproliferativas?
A investigao das anemias microcticas hipoproliferativas est ilustrada na figura 5.

33 - Com a classificao funcional e a cintica de ferro como investigar as anemias

microcticas hiperproliferativas?
A investigao das anemias microcticas hiperproliferativas est ilustrada na figura 6.

34 - Como investigar as anemias macrocticas?

Em vigncia de macrocitose (VGM acima de 100 fl) e na ausncia do uso de drogas que
cursam com macrocitose associada (hidroxiuria e zidovudine), a pesquisa deve ser dirigida
principalmente para as deficincias de folato e de vitamina B12 (figura 7).

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35 - O que anemia aplstica?

Na anemia aplstica ocorre leso da clula tronco medular, dando origem a pancitopenia. A
etiologia pode ser por radioterapia, quimioterapia, solventes (benzeno, tolueno) ou drogas
(cloranfenicol, sulfa, fenitona carbamazepina, sais de ouro). Casos idiopticos so descritos e
provavelmente tm natureza auto-imune. Alm do quadro clnico da anemia, o paciente pode
apresentar infeces e sangramentos, sobretudo de pele e mucosas. O laboratrio revela
pancitopenia com VCM normal. A bipsia de medula evidencia acentuada hipocelularidade com
poucos focos de hematopoiese.
36 - Qual o tratamento da anemia aplstica?
Formas leves podem receber apenas suporte clnico e hemoterpico. Imunossupresso com
ciclofosfamida, corticides, ciclosporina e globulina antitimcito pode ser tentada. Pacientes
jovens (menos de 50 anos) e com formas graves (menos de 500 neutrfilos, menos de 20.000
plaquetas, menos de 1% de reticulcitos e medula com celularidade inferior a 20%) tm
indicao de transplante de medula ssea.
37 - O que anemia sideroblstica?
Anemia sideroblstica ocorre quando h incapacidade de maturao das hemcias, apesar de
nmero aumentado de precursores na medula. A produo de hemoglobina est reduzida pela
incapacidade de incorporao do heme protoporfirina para formar hemoglobina, ocorrendo
acmulo de ferro. O esfregao mostra dimorfismo na populao de hemcias (normais e
hipocrmicas). O diagnstico dado pela avaliao da medula ssea, com hiperplasia eritride,
aumento do ferro medular e sideroblastos (clulas com acmulo de ferro nas mitocndrias
circulando o ncleo). Apresentam ferritina e ferro srico elevado, bem como alta saturao da
transferrina. Alguns pacientes, respondem a altas doses (400-600 mg por dia) de piridoxina.
38 - Como caracterizar a anemia de doena crnica?
Diferentes doenas crnicas cursam com anemia por falncia na produo medular, cada uma
com seu quadro clnico especfico. Os mecanismos aventados so diminuio da eritropoetina,
seqestro de ferro pelos macrfagos, efeito inibidor de citocinas inflamatrias (IL-1). So
habitualmente anemias leves e com esfregao pouco alterado (discreta anisocitose, pouca
microcitose). Embora 70% dos casos apresentem-se como normoctica, em 30% elas so

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microcticas, mas geralmente com discreta microcitose (VCM entre 70-80, enquanto VCM
inferior a 70 sugere deficincia de ferro ou talassemia).
39 - Anemias associadas a doenas especficas so consideradas anemias de doenas
crnicas?
No. Elas tm mecanismos fisiopatolgicos diversos. Na insuficincia renal crnica, o principal
fator responsvel pela anemia a deficincia de eritropoetina. Outros fatores contribuintes
incluem: deficincia de ferro (ferritina < 60 sugere esse dado), de folato, toxicidade pelo
alumnio (microctica), fibrose de medula ssea, anemia hemoltica microangioptica (por
hipertenso grave, glomerulonefrite, prpura trombocitopnica trombtica, hemoltico-urmica).
Nas doenas endcrinas, como hipotireoidismo, hipopituitarismo e insuficincia adrenal
primria, aventa-se que a reduo no metabolismo determina menor produo de eritropoetina.
40 - Quais as principais etiologias da deficincia de ferro?
A deficincia de ferro a causa mais comum de anemia em todo o mundo. O clnico deve ter
em mente que a anemia ferropriva sempre uma manifestao de uma doena subjacente e
que todos os esforos devem ser dirigidos descoberta etiolgica e seu tratamento. A
negligncia deste fato e reposio de ferro aleatoriamente poder propiciar a evoluo de uma
doena grave, como neoplasia de clon.
As principais causas de deficincia de ferro so:

perdas crnicas por sangramentos gastrointestinais, menstruais e doaes de sangue

repetidas;

desbalano entre demanda e ingesto: gravidez, crianas;

dieta inadequada: pases com desnutrio;

m absoro de ferro: gastrectomia, doena celaca;

mais raras: hematria, hemorragia pulmonar.

41 - Como distinguir anemia ferropriva de anemia de doena crnica?

Alguns exames complementares constituem a cintica do ferro e permitem diferenciar, em boa
parte dos casos, a anemia ferropriva da associada a doena crnica (tabela 3).
Tabela 3. Diferenciao laboratorial entre anemia ferropriva e a associada a doena
crnica
Anemia Ferropriva
Anemia de Doena Crnica
Ferro srico
Diminudo
Diminudo
Ferritina
Diminuda
Normal ou elevada
TBIC
Elevada
Normal
Saturao de transferrina
Diminuda
Normal
TBIC capacidade de ligao da transferrina ao ferro.
Quando o diagnstico no alcanado, deve-se fazer mielograma para avaliao histoqumica
da reserva de ferro nos macrfagos. Eventualmente, havendo motivos clnicos para se
suspeitar da deficincia de ferro, pode-se tratar como tal por trs a quatro semanas e repetir o
hematcrito.
42 - Como distinguir anemia ferropriva das talassemias?
Alguns exames laboratoriais tambm podem auxiliar na distino entre a anemia ferropriva e as
talassemias (tabela 4).

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Tabela 4. Diferenciao laboratorial entre anemia ferropriva e a associada a doena

crnica
Anemia Ferropriva
Talassemia
Ferro Srico
Diminudo
Elevado ou normal
Ferritina
Diminuda
Elevado ou normal
RDW
Elevada
Normal
Saturao de Transferrina
Diminuda
Normal ou elevada

43 - Como se trata a anemia ferropriva?

Com a reposio de sulfato ferroso oral, antes das refeies (325 mg duas vezes ao dia). Deve
ser mantido por trs a seis meses depois da normalizao do hematcrito, para restaurar os
estoques. A adio de vitamina C no parece influenciar em melhor absoro. A reposio
parenteral pode ser a opo em pacientes que no toleram a reposio oral, no aderem a ela
ou tenham doena gastrintestinal que impea a absoro.
44 - O que so as talassemias?
So doenas hereditrias com reduo da sntese das cadeias de globina (alfa ou beta):

alfa deleo do gene responsvel pela sntese da cadeia alfa. Ocorre em negros e
asiticos.

beta reduo da produo de cadeias beta. Acomete populaes mediterrneas, em

menor escala, asiticos e negros.

45 - Quais as manifestaes clnicas das talassemias?

Menor heterozigticos para talassemia
Anemia leve, microctica, clinicamente insignificante. A eletroforese de protenas mostra
elevao dos nveis de HbA2 e HbF.
Intermediria homozigticos para forma leve de talassemia
Anemia hemoltica crnica, mas sem necessidade de transfuses. Apresentam hepatoesplenomegalia
Maior homozigticos para forma grave de talassemia
Anemia grave (Htc menor que 10%), que surge aps seis meses de vida. Praticamente no h
HbA, com predomnio da HbF e varivel quantidade de HbA2 (0 a 10%). Pela reduo de
cadeia beta, as cadeias alfa em excesso se precipitam e lesam a membrana das hemcias,
levando a grave hemlise com ictercia e hepatoesplenomegalia. Transfuses repetidas
acabam determinando hemossiderose com endocrinopatias, falncia cardaca e heptica.
46 - H tratamento especfico para talassemia?
Os quadros leves no precisam de tratamento. Suplementao de folato est indicada nas
fases de crescimento, vigncia de infeces ou gravidez. Nas formas graves h necessidade
de transfuso e reposio de folato. A deferrioxamina, quelante de ferro, deve ser usada para
evitar hemossiderose. Esses pacientes no devem receber reposio de ferro, da a
fundamental importncia de diferenci-la da ferropriva.
47 - Que so anemias megaloblsticas?
So distrbios na sntese de DNA pelos precursores dos eritrcitos por deficincia de folato ou
vitamina B12.

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48 - Quais so as principais causas de deficincia de vitamina B12?

Diettica: rara, exceto em vegetarianos estritos (no comem inclusive peixe).

Reduo da produo do fator intrnseco:

o

anemia perniciosa: doena auto-imune com produo de anticorpos anti-fator

intrnseco e anti-clulas parietais gstricas. Ocorre gastrite atrfica e no h
produo do fator intrnseco pelas clulas parietais gstricas, indispensvel
pela absoro da vitamina B12.

Gastrectomia total.

Consumo de vitamina B12 na luz intestinal: gastrectomia e infestao por

Diphyllobothrium latum.

Resseco ileal ou sua leso na doena de Crohn

49 - Quais so as principais causas de deficincia de folato?

Deficincia de ingesto: estilistas, anorticos, no ingerem frutas ou vegetais frescos.

Defeitos de absoro: fenitona, sulfassalazina e sulfametoxazol-trimetropima.

Requerimento
esfoliativas.

Dilise: elimina folato

aumentado:

gravidez,

anemias

hemolticas,

doenas

cutneas

50 - Quais os sintomas das anemias megaloblsticas?

As anemias megaloblsticas cursam, alm dos sintomas habituais de anemia, com alteraes
na lngua (glossite atrfica). Pode haver anorexia, perda de peso e febre. Na deficincia de
vitamina B12 comum o surgimento de sintomas neurolgicos (neuropatia, com parestesias
em mos e ps; alteraes do equilbrio, alteraes mentais, com confuso e demncia).
51 - Quais os achados laboratoriais das anemias megaloblsticas?
A anemia megaloblstica pode ser de intensidade varivel, mas sempre com VCM elevado,
entre 100-140 fl. O esfregao com macro-ovalcitos e neutrfilos hipersegmentados
importante para o diagnstico. O VCM eleva-se precocemente, s vezes antes da queda do
hematcrito. A eritropoese ineficaz, com destruio de precursores de eritrcitos pode levar a
falsa anemia hemoltica, com elevao de bilirrubinas indireta e LDH, mas os reticulcitos no
se elevam. Quando a medula ssea avaliada ela se mostra com hiperplasia eritride e
alteraes megaloblstica nas trs sries mielides.
52 - Qual o tratamento das anemias megaloblsticas?
Deficincia de B12
Vitamina B12 1000 mcg intramuscular: diariamente, por duas semanas, depois semanal at
normalizao do hematcrito e depois mensalmente, pelo resto da vida na anemia perniciosa
ou enquanto persistir a causa nas outras etiologias.
Deficincia de folato
cido flico 1 mg/dia por via oral por quatro a oito semanas ou enquanto persistir a causa.

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53 - Leitura recomendada
Adamson JW, Longo DL. Anemia and polycythemia. In. Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ
et al. Harrisons Principles of Internal Medicine. The Mc-Graw-Hill, 2001.
a

Bickley LS, Hoekelman RA. Propedutica Mdica. 7 Edio. Guanabara Koagan, 1999.
Greer, John P.; Foerster, John; Lukens, John N.; Rodgers, George M.; Paraskevas, Frixos;
Glader, Bertil Wintrobe's Clinical Hematology . Publisher: Lippincott Williams & Wilkins. 11th
Edition, 2003.
Schrier S. Approach to the adult patient with anemia. In: Up To Date, Rose BD (Ed), Up To
Date, 2005.
Tierney Jr LM, McPhee SJ, Papadakis MA. Current Medical. Diagnosis & Treatment. 41
Edition. Lange Medical Books. New York, 2002.

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