Estudo
Jornaldodecrescimento
0021-7557/98/74 - Supl.1/S99
Jornal de Pediatria
Copyright 1998 by Sociedade Brasileira de Pediatria
ARTIGO DE REVISO
Insuficincia respiratria na criana
Respiratory failure in the child
Jefferson Pedro Piva1, Pedro Celiny Ramos Garcia2, Joo Carlos Batista Santana3,
Srgio Saldanha Menna Barreto4
Resumo
Objetivo: Descrever os mecanismos fisiopatolgicos da insu-
ficincia respiratria na infncia, assim como tecer comentrios
quanto ao diagnstico diferencial das diferentes etiologias e ao seu
tratamento.
Fonte de dados: Foram utilizados como base de dados para
pesquisa os principais textos nacionais e internacionais sobre insu-
ficincia respiratria na infncia.
Resultados: A insuficincia respiratria definida como a
incapacidade de manter uma paO2 acima de 50 mmHg associada ou
no com um paCO2 maior de 50 mmHg em crianas respirando ar
ambiente no nvel do mar. Pode ser classificada em hipoxmica e ou
hipercpnica ou ainda em aguda ou crnica. Tem como alteraes
principais a hipoventilao, os distrbios da ventilao perfuso e os
defeitos da difuso. Pode ser de origem central, de vias areas
superiores ou inferiores, de alterao parenquimatosa ou do espao
pleural e da caixa torcica. A avaliao da hipoxemia pode ser
realizada atravs da saturao da hemoglobina (saturmetros),
calculando-se o gradiente alvolo arterial de oxignio (D[A-a]O 2)
ou pelo ndice paO2 / FiO2.
Comentrios: O conhecimento dos mecanismos fisiopatolgi-
cos causadores da insuficincia respiratria na infncia propicia que
se estabelea uma estratgia teraputica mais eficaz para cada uma
das vrias de suas mltiplas causas.
J. pediatr. (Rio J.). 1998; 74 (Supl.1): S99-S112: insuficincia
respiratria, falncia respiratria, hipoxemia, hipercapnia.
Introduo
A morbidade e a mortalidade em adultos esto
relacionadas com doenas cardiovasculares, enquanto
que, na populao peditrica, elas ocorrem devido ao
comprometimento do sistema respiratrio. A criana
1. Prof. assistente dos Departamentos de Pediatria das Faculdades de
Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS) e
Pontifcia Universidade Catlica do Rio Grande do Sul (PUCRS).
2. Prof. Adjunto do Depto. Pediatria da Faculdade de Medicina da PUCRS.
3. Prof. Assistente do Depto. Pediatria da Faculdade de Medicina da
PUCRS.
4. Prof. Titular de Pneumologia da Faculdade de Medicina da UFRGS.
Pediatria - intra-uterino...
Vol. 74, Supl. -1,
Tavares
1998 RFS
S99
Abstract
Objetive: To describe the main physiopathologic mechanism
of the respiratory failure in the child, as well as to discuss some
aspects of the differential diagnosis and treatment.
Source of data: The main national and international textbooks
and articles about respiratory failure in the child were used as
sources of data for this research.
Results: Respiratory failure is defined as the incapacity to
maintain a paO2 over 50 mmHg associated or not to a paCO2 over
50 mmHg in children breathing ambient air at sea level. This failure
may be classified as hypoxemic or hypercapnic, or even as acute or
chronic. The main alterations may be hypoventilation, ventilation
perfusion mismatch and diffusion defect. It may be secondary to a
central origin, upper or lower airway compromise, parenchyma
disease, or due to pleural or thorax wall affection. The hypoxemia
evaluation may be done by hemoglobin saturation, alveolar capil-
lary gradient of oxygen (D[A-a]O2) or by the paO2 / FiO2 index.
Comments: The knowledge of the physiopathologic mecha-
nisms that cause respiratory failure in the child is important to define
the more efficient therapeutic strategy for each cause.
J. pediatr. (Rio J.). 1998; 74 (Supl.1): S99-S112: respiratory
failure, respiratory insufficiency, hipoxemia, hypercapnia.
particularmente suscetvel a desnvolver insuficincia res-
piratria, pois existem diversos fatores interrelacionados
que favorecem essa evoluo, que vo desde peculiarida-
des anatmicas a caractersticas fisiolgicas e imunolgi-
cas, tais como o pequeno dimetro das vias areas que
produz uma maior tendncia obstruo; a funo muscu-
lar intercostal e a diafragmtica menos maduras favore-
cendo exausto; os poros de ventilao colateral (Canais
de Lampert e Poros de Kohn) pobremente desenvolvidos
favorecendo formao de atelectasias; a caixa torcica
mais complacente; a incoordenao traco-abdominal
durante o sono REM que prejudica a higiene brnquica; os
pulmes com menos elastina nas crianas pequenas levan-
S99
S100 Jornal de Pediatria - Vol. 74, Supl. 1, 1998
do diminuio na propriedade de recolhimento elstico
com conseqente diminuio na complacncia pulmonar;
o sistema imunolgico em desenvolvimento favorecendo
s infeces1-9.
Na criana, as taxas metablicas so mais altas, en-
quanto que a capacidade residual funcional (CRF) e a
reserva de oxignio so mais baixas. Assim, em razo de
disfuno respiratria, as crianas tornam-se rapidamente
hipoxmicas. Considerando que o quadro de aumento no
trabalho respiratrio, em geral, antecede a alterao nos
gases arteriais, de fundamental importncia a monitori-
zao clnica do paciente, ao invs da obteno apenas de (edema pulmonar, pneumonia intersticial, etc.);
dados laboratoriais, o que poderia permitir tratamentos
mais precoces e restringir as indicaes para o uso de
ventilao mecnica.
Conceitos e definies
A insuficincia respiratria (IR) conceituada como a
incapacidade do sistema respiratrio de atender s deman-
das de oxignio e/ou eliminar o dixido de carbono (CO2)
produzido por nosso organismo. A troca alveolar anormal
pode ser conseqncia de um grande nmero de situaes
clnicas. Em funo dessa variedade de doenas que levam
IR, a abordagem teraputica tambm diversa1,3,5,7-12.
Alguns autores conceituam diferentemente insuficin-
cia respiratria (IR) e falncia respiratria (FR): sendo a
FR definida como aquela situao clnica de dificuldade
respiratria acompanhada de gases arteriais anormais,
enquanto que, na IR, os gases arteriais beiram a normali-
dade. Entretanto, para a maioria dos autores e, particular-
mente neste texto, essas definies so utilizadas como
sinnimos
No diagnstico e na avaliao da insuficincia respira-
tria problema de fundamental importncia a quantifica-
o dos gases sangneos. A partir da dcada de 50, com a
popularizao dos aparelhos de gasometria, foi possvel
quantificar a IR, sendo ento definida como toda anorma-
lidade que se manifesta por diminuio da pO2 arterial
(<50 mmHg) associada ou no com aumento do pCO2
(>50 mmHg) em um paciente respirando no nvel do mar
e com uma frao de oxignio inspirada (FiO2) de 21% (ar
ambiente)1,3,5,7-12.
As alteraes gasomtricas, associadas com dados
clnicos, permitem quantificar e classificar a IR quanto ao
tipo (hipoxmica ou hipercpnica), assim como quanto a
sua evoluo (aguda ou crnica). Quando classificada
quanto ao tipo, didaticamente, a IR pode ser dividida em
trs grupos (Tabela 1):
I) IR hipoxmica (IR tipo I): nesta situao, ocorre,
predominantemente, a diminuio da pO2 (hipoxemia),
sem reteno simultnea de CO2, no havendo comprome-
timento ou diminuio significativa do volume minuto,
razo pela qual o pCO2 est normal (entre 35 e 45 mmHg).
Conforme a fase da doena desencadeante, a pCO2 pode
estar normal ou diminuda (hiperventilao compensat-
Insuficincia respiratria na criana - Piva JP et alii
ria). Nessa situao h um aumento do gradiente alvolo
capilar de oxignio [ D(A-a)O2, onde A= alvolar e a=
arterial ]. Em condies normais, admite-se que a presso
parcial de oxignio no alvolo seja 5 a 20 mmHg superior
presso parcial de oxignio do sangue arterializado que
deixa os pulmes (o mesmo de qualquer artria perifrica).
As possveis justificativas para essa hipoxemia por au-
mento de gradiente alvolo capilar, a despeito de manter
um volume minuto adequado, poderiam ser as seguintes:
- alteraes na permeabilidade das barreiras alvo-
lo-capilares com diminuio da capacidade de difuso
- alteraes na relao ventilao/perfuso: aumen-
to do espao morto [reas ventiladas e no perfundidas,
como no caso de embolia pulmonar] ou efeito shunt [rea
perfundida, porm, no ventilada, como nas atelectasi-
as]1,3,5,9.
II) IR hipercpnica (IR tipo II): quando coexistem
hipoxemia e hipercapnia, havendo diminuio portanto,
do volume-minuto. Todavia, esse tipo de IR pode ser
subdividido em dois outros grupos:
II a) central: em que ocorre hipoxemia e elevao da
pCO2, porm, sem haver um aumento significativo do
gradiente alvolo-capilar de oxignio [D(A-a)O2]. A cau-
sa da diminuio do volume-minuto extrapulmonar ou
central (hipoventilao central, p.ex), sem comprometi-
mento no parnquima, nas pleuras ou nas vias areas.
Nesses casos, quando a ventilao diminui, provavelmen-
te tambm ocorre uma diminuio da perfuso pulmonar
regional, como resposta hipoventilao (hipxia e hiper-
capnia alveolares) e produzindo vasoconstrio pulmo-
nar. Esse efeito revertido com a administrao de
oxignio1,5,9;
II b) perifrica: nestes casos, alm da hipercapnia
secundria diminuio do volume minuto, a hipoxemia
mais acentuada em conseqncia de um grande gradiente
alvolo capilar [D(A-a)O2 elevada]. Um exemplo tpico
dessa situao seria no caso das doenas pulmonares
obstrutivas (asma e bronquiolite), em que o alaponamen-
to progressivo de ar intra-alveolar impede uma adequada
entrada e sada de ar a cada ciclo ventilatrio (volume
corrente), ocorrendo ento a reteno de CO 2 (volume
minuto), mesmo havendo taquipnia. Ocorre tambm uma
desproporo entre a ventilao e a perfuso pulmonar de
tal forma que, mesmo se obtendo alguma ventilao em
determinadas reas pulmonares, no ocorrer a passagem
de oxignio do alvolo para o capilar e da a razo do
grande gradiente alvolo arterial de oxignio 1,5,9.
Um grande nmero de doenas inicia com IR tipo 1 e
evolui para IR tipo 2, tais como nos casos de asma e
bronquiolite, enquanto que outras evoluem durante quase
todo seu curso como IR tipo 1, como ocorre na SARA
(Sndrome do Desconforto Respiratrio Agudo) e nas
pneumonias intersticiais. Na maior parte das vezes, a IR se
deve associao de mais de um mecanismo fisiopatog-
nico: as doenas ventilatrias obstrutivas tem um compo-
Insuficincia respiratria na criana - Piva JP et alii
Tabela 1 - Classificao da insuficincia respiratria
Tipo SaO2 < 90 %
PaO2 < 60 mmHg
I (hipoxmica)
IIa (hipercpnica central)
IIb (hipercpnica perifrica)
nente restritivo e vice-versa, enquanto as perturbaes da
relao ventilao e perfuso (V/Q) participam em dife-
rentes graus de quase todos os quadros de IR1,2,5,9.
Os dados gasomtricos (pH, PCO2, nveis de bicarbo-
nato), aliados aos achados clnicos, nos auxiliaro na
distino entre IR aguda ou crnica. A manuteno de
paCO2 elevada desencadeia um mecanismo de compensa-
o renal, com reteno de bicarbonato de sdio e excreo como acidose e qualquer valor acima de 7,4 como alcalose,
de ons H+, na tentativa de corrigir o pH. Esse mecanismo
renal leva entre 24 e 48 horas para ter efeito. A acidose
metablica no paciente com insuficincia respiratria ocor-
re em conseqncia da hipxia tecidual ou por aumento
exagerado do trabalho muscular. O metabolismo anaer-
bico aumenta a formao de cido ltico que reage com o
bicarbonato, diminuindo os nveis plasmticos deste lti-
mo. Se o paciente for capaz de hiperventilar, poder
compensar o pH atravs da diminuio dos nveis de CO2.
Esse mecanismo compensatrio est prejudicado na crian-
a com IR, podendo, inclusive, acentuar a acidose se esta
tiver um componente respiratrio associado1,3-5,7,12,13.
Diz-se que um paciente apresenta IR crnica sempre
que apresentar alcalose metablica (reteno de HCO3)
para compensar a sua reteno de CO2 (hipoventilao).
Para adequado julgamento e interpretao desses dados,
sugerimos a observncia de alguns cuidados na leitura da
gasometria. Uma das grandes dvidas que o profissional
menos familiarizado tem ao interpretar uma gasometria
saber qual o evento primrio (causador) e qual o evento
secundrio (compensador). Hipoteticamente, poderia ha-
ver dvida na interpretao da gasometria de um determi-
nado paciente, que apresenta reteno de CO2 e elevao
do bicarbonato srico: seria o caso de tratar-se de uma
alcalose metablica (reteno de bicarbonato) primria
(por exemplo, pelo uso prolongado de diurtico) e com
uma acidose respiratria compensatria (reteno de CO2)?
Ou seria exatamente o contrrio: a alcalose metablica
desenvolveu-se para compensar uma acidose respiratria
primria ? A grande dvida: qual o evento primrio e
quem est compensando? Pois, dependendo dessa inter-
pretao, o tratamento ser absolutamente diverso! Para
dirimir essas e outras dvidas, sugerimos que a gasometria
Jornal de Pediatria - Vol. 74, Supl. 1, 1998 S101
pCO2 < 45 mmHg D(A-a)O2
pCO2 = 35-45 mmHg
seja lida e interpretada obedecendo uma rotina lgica,
conforme propomos a seguir1,3-5,7,11-14:
1a etapa) leitura e interpretao do pH
A faixa normal do pH situa-se entre 7,35 e 7,45;
entretanto, deve-se considerar como o fiel da balana, o
valor de 7,4. Assim, para efeitos de definio do distrbio
primrio, deve-se interpretar qualquer valor abaixo de 7,4
mesmo que dentro da faixa de normalidade.
Essa afirmao baseia-se no fato de que o organismo,
ao compensar uma situao, nunca chega ao extremo de
hipercorrigir; ou seja, se est em uma situao de acidose
metablica, por exemplo (queda do pH por perda de
bicarbonato), o organismo realizar hiperventilao (di-
minuio do CO2 - alcalose respiratria compensatria)
at o pH atingir a faixa da normalidade, sem nunca
ultrapasssar o valor de 7,4. Dessa forma, o evento inicial,
ser na quase totalidade dos casos, determinado pelo valor
do pH (se acima de 7,4 - alcalose ou se abaixo de 7,4 -
acidose). Lembrar ao interpretar o pH que: o organismo
nunca hipercorrige! A partir da definio da alterao no
pH, sabe-se que esse o fenmeno primrio, bastando
somente esclarecer se o motivo dessa alterao metab-
lica ou respiratria ou ambas1,3-5,7,11-14.
2a etapa) leitura e interpretao do pCO2
A faixa da normalidade do pCO2 situa-se entre 35 e 45
mmHg. Entretanto, para identificao dos provveis me-
canismos primrios e compensadores, utiliza-se o valor de
40 mmHg como o fiel da balana. Assim, qualquer valor
acima de 40mmHg interpretado como acidose respirat-
ria e abaixo dessa cifra como alcalose respiratria. De
acordo com a leitura e a interpretao do pH, saberemos
se essa alterao no pCO2 primria ou fenmeno de
compensao3,5,8,11.
Cabe lembrar ainda que existe uma ntima relao
entre o pH e o nvel srico de dixido de carbono. Estima-
se que para cada 10 mmHg modificados no pCO2 implica-
r em uma alterao de 0,08 no pH. Por exemplo, ao passar
o pCO2 de 40 para 50 mmHg, o pH cair de 7,4 para
7,323,5,8,11.
S102 Jornal de Pediatria - Vol. 74, Supl. 1, 1998
3a etapa) leitura e interpretao do bicarbonato (HCO3)
A faixa da normalidade do HCO3 situa-se entre 22 e 26
mEq/L. Entretanto para efeitos de interpretao para iden-
tificar o provvel mecanismo primrio e o mecanismo
compensador, utiliza-se o valor de 24 mEq/L como o fiel
da balana. Assim, qualquer valor acima, interpreta-se
como sendo alcalose metablica e, abaixo dessa cifra,
como acidose metablica. De acordo com a leitura e
interpretao do pH saberemos se essa alterao no HCO3
primria ou fenmeno de compensao1,3,5,7,8,11.
Um outro fator de confuso muito freqente saber
qual a diferena entre o bicarbonato srico e a reserva
alcalina (CO2 total). A reserva alcalina expressa em
mEq/L e representa a soma do bicarbonato srico (mEq/L)
mais a CO2 (mmHg). Para obter seu valor final necessita-
se transformar o valor do dixido de carbono de mmHg em
mEq/L. Para tal fim, multiplica-se o valor do CO2, em
mmHg, por seu coeficiente de solubilidade (0,03). Dessa
forma, um pCO2 de 40mmHg representar 1,2mEq/L na
reserva alcalina, enquanto que um pCO2 de 80mmHg
representar apenas 2,4mEq/L na reserva alcalina. Portan-
to, para efeitos prticos, a reserva alcalina e o bicarbonato
srico refletem a mesma coisa, ou seja, o nvel srico de
bicarbonato1,3,5,7,8,11.
Cabe ainda ressaltar que existe uma ntima relao
entre o pH e o nvel srico de bicarbonato de sdio. Estima-
se que para cada 10 mEq/L modificados no HCO3 impli-
car em uma alterao de 0,15 no pH. Por exemplo, ao
passar o HCO3 de 24 para 34 mEq/L, o pH subir de 7,4
para 7,551,3,5,7,8,11-13.
Peculiaridades peditricas relacionadas com
insuficincia respiratria (IR)
A incidncia de IR maior na populao peditrica. A
criana particularmente suscetvel a enfrentar situaes
de insuficincia respiratria, pois, existem diversas pecu-
liaridades que contribuem para isso. Para uma abordagem
resumida, selecionamos alguns desses fatores considera-
dos mais relevantes1,3-10,15,16:
a) Calibre das vias areas
A criana ao nascer j apresenta a quantidade definiti-
va de vias areas inferiores que ter na idade adulta.
Portanto, a diferena entre as vias areas da criana e do
adulto situa-se basicamente no dimetro e no comprimen-
to. O diminuto calibre das vias areas inferiores (e tambm
das superiores) ocasiona uma elevada resistncia passa-
gem do ar, favorecendo o aparecimento de quadros obstru-
tivos. Essa caracterstica anatmica justifica a elevada
prevalncia de crises broncoespsticas em crianas meno-
res de 3 anos (10 a 20% da populao infantil). Da mesma
forma, pode-se entender o motivo pelo qual a laringite
to prevalente (e grave) entre lactentes e crianas menores
e, praticamente, inexistente ou inexpressiva entre adoles-
centes e adultos1,3-10,17-22.
Insuficincia respiratria na criana - Piva JP et alii
b) Superfcie alveolar
A superfcie alveolar da criana bem menor que a do
adulto. Os alvolos aumentam em tamanho e quantidade
em funo da idade. Assim, so 24 milhes de alvolos no
perodo neonatal, que atingem 250 milhes com 4 anos de
idade e 300 milhes na populao adulta. Como a cada
ciclo respiratrio so gerados volumes correntes peque-
nos, ocorre a necessidade de freqncias respiratrias
elevadas para manter um volume minuto adequado. Cabe
lembrar que o volume minuto (VM) o produto da fre-
qncia respiratria (FR) multiplicado pelo volume cor-
rente (VC), subtraindo-se a ventilao do espao morto
(VD) pela freqncia respiratria [VM= (VCxFR)-
(FRxVD)]. A elevada freqncia respiratria associada
ao baixo volume corrente tem como desvantagens um
gasto energtico elevado e, tambm, uma maior perda
de volume por ventilar mais vezes reas de espao morto
anatmico, que, verdadeiramente, so reas ventiladas
e que no realizam trocas, como traquia e brnqui-
os1,3,8,22-24.
Outro problema associado com a pequena superfcie
alveolar reside no fato de que crianas muito pequenas,
quando apresentam comprometimento do parnquima
pulmonar, mesmo que no muito extenso, em decorrncia
da acentuada diminuio da rea de trocas, esto propen-
sas a apresentar hipoxemia mais precocemente16,22-24.
c) Complacncia torcica
A propriedade de distensibilidade dos pulmes e da
caixa torcica denominada complacncia, definida como
a mudana de volume por unidade de mudana de presso.
A compensao do comprometimento do parnquima pul-
monar (vias areas inferiores e tecido pulmonar) se d
atravs da caixa torcica. Assim, por exemplo, num paci-
ente com broncoespasmo grave ocorre uma resposta refle-
xa para aumentar a fora contrtil da musculatura intercos-
tal e diafragmtica no sentido de aumentar a presso
negativa intratorcica e, conseqentemente, promover uma
melhor entrada de ar (aumento no volume corrente). Entre-
tanto, como os ossos da caixa torcica da criana so
frgeis e muito complacentes (grande elasticidade), esse
aumento na contratilidade muscular acaba ocasionando
retraes do arcabouo torcico (p.ex., retrao esternal
em pacientes com membrana hialina ou laringite viral).
Dessa forma, essa manobra compensatria utilizada na
idade adulta e nas crianas maiores mostra-se ineficaz e
limitada nas crianas menores11,14,16,22-25.
d) Massa muscular diafragmtica
Existe uma proporcionalidade entre a massa muscular
sistmica e a massa muscular diafragmtica. Assim, crian-
as prematuras e desnutridas apresentam um diafragma
atrfico ou pouco desenvolvido, o qual est sujeito
fadiga e ao esgotamento precoce em situaes que seja
solicitado a trabalhar acima de suas condies. Essa uma
das razes da elevada prevalncia de apnia em crianas
prematuras e lactentes pequenos quando acometidos de
Insuficincia respiratria na criana - Piva JP et alii
diferentes patologias pulmonares, tais como doena da
membrana hialina, bronquiolite, pneumonia, coqueluche,
etc.11,16,22,25.
e) Imaturidade pulmonar
O sistema pulmonar no est totalmente desenvolvido
ao nascer. Algumas de suas funes se desenvolvero
imediatamente e outras sero adquiridas tardiamente. A
resistncia vascular pulmonar ao nascer mais elevada
que a resistncia vascular sistmica, entretanto, essa situ-
ao se inverte nas primeiras horas e se completa na
primeira semana. Em alguns casos pode ocorrer a manu-
teno da maior resistncia pulmonar de forma idioptica
ou secundria a outras patologias, levando hipoxemia
persistente. Por outro lado, pode ocorrer a patncia do
ducto arterioso (PCA), provocando hiperfluxo pulmonar
e, conseqentemente, edema pulmonar11,22,25,26.
As modificaes relacionadas com a maturidade pul-
monar no se restringem circulao pulmonar e ao
aumento da superfcie alveolar. At aproximadamente os
2 anos de idade, as comunicaes interalveolares e inter-
ductais (poros de Kohn e canais de Lambert) praticamente
inexistem. Essas estruturas so importantes por permiti-
rem a ventilao colateral de unidades alveolares no caso
de obstruo de um bronquolo ou brnquio terminal. A
sua inexistncia explica a elevada prevalncia de colapsos
e microatelectasias encontradas nas afeces respiratrias
de crianas pequenas11,16,22,25,26.
f) Afeces congnitas
As malformaes congnitas so altamente prevalen-
tes no primeiro ano de vida, sendo algumas delas respon-
sveis por uma elevada parcela da mortalidade infantil.
Muitas dessas malformaes podem comprometer o siste-
ma respiratrio de forma primria (hipoplasia pulmonar,
cisto broncognico, enfisema lobar congnito, etc.) ou
secundariamente (cardiopatias congnitas, hrnia diafrag-
mtica, hidrocefalia, etc.). Particularmente, algumas des-
tas alteraes no apresentaro precocemente sintomas
severos (p.ex: mucoviscidose, refluxo gastroesofgico) e
dependero de um alto grau de suspeio a fim de serem
diagnosticadas15,22,27.
g) Imaturidade do sistema imunolgico
O recm nascido e o lactente apresentam um sistema
imunolgico frgil e imaturo, tornando-os especialmente
suscetveis a adquirirem infeces bacterianas e virais. Da
mesma forma, apresentam dificuldade na localizao das
infeces, as quais podem iniciar num determinado local
e facilmente se generalizarem. Assim, o sistema pulmo-
nar, que um dos grandes filtros de nosso organismo,
freqentemente comprometido nessas faixas etrias27.
Fisiopatologia da insuficincia respiratria
Didaticamente, poderamos dizer que a respirao tem
trs etapas: a externa (trocas pulmonares), a sangnea
(transporte de oxignio atravs do sangue) e a celular
Jornal de Pediatria - Vol. 74, Supl. 1, 1998 S103
(mitocondrial). A respirao externa envolve a ventilao
(entrada de ar nas vias areas superiores at alvolos) e a
sua relao com a circulao sangnea pulmonar (unida-
de alvolo-capilar pulmonar). Para que as trocas gasosas
sejam eficientes, o gs ambiental e o sangue pulmonar
devem ser liberados para o parnquima pulmonar em
propores aproximadas. Essa proporo chamada rela-
o ventilao-perfuso (V/Q), na qual V ventilao
alveolar e Q o fluxo capilar pulmonar. Os adultos
normais tem uma V de 4 l/min e uma Q de 5 l/min,
resultando numa relao V/Q = 0,8. Na criana, embora
esses volumes possam variar, a relao se mantm estvel.
A distribuio da ventilao e do fluxo sangneo altera-
da pela postura, volume pulmonar e exerccio, tanto em
indivduos normais, quanto em pneumopatas. Existem
diferenas regionais na distribuio dos fluxos sangneo
e gasoso que ocorrem em unidades alveolares distintas
num mesmo momento. Assim, algumas reas podem ser
mais ventiladas e menos perfundidas (pices pulmonares),
e outras, como as bases pulmonares, tendem a apresentar
maior perfuso e menor ventilao, especialmente, nos
pacientes em posio supina. Quase todos os distrbios
respiratrios alteram a relao V/Q, sendo essa diminui-
o resultante de hipoventilao regional relativa perfu-
so, que a maior causa de hipoxemia3,5,8,9,11,12,16.
Uma relao V/Q elevada ocorre quando o fluxo san-
gneo para muitos alvolos se encontra bloqueado ou
parcialmente bloqueado, e a ventilao desses alvolos
tem pouco ou nenhum benefcio na oxigenao do sangue.
A ventilao nessas unidades estar perdida, aumentando
o espao morto fisiolgico9,11,12,16.
Uma relao V/Q diminuda ocorre quando o fluxo
sangneo normal, mas, contrariamente, a ventilao de
muitos alvolos est parcialmente bloqueada. O sangue
capilar pulmonar ter um decrscimo na pO 2 e no conte-
do de oxignio (diminuio na saturao de hemoglobi-
na). Isso ocorre em doenas obstrutivas, nas quais a
obstruo das vias areas responsvel por uma diminui-
o da ventilao alveolar sem causar completa oblitera-
o. Ocorre oxigenao alveolar incompleta e remoo de
CO2 inferior normal. Os alvolos passam a atuar como
shunts venoarteriais parciais, levando a uma arterializa-
o incompleta do sangue na circulao arterial9,11,12,16.
Uma relao V/Q = 0 expressa a presena de shunt
intrapulmonar direita-esquerda (venoarterial). Ocorre
quando h obstruo total passagem alveolar de ar com
um fluxo capilar pulmonar preservado. Assim, h uma
mistura de sangue venoso diretamente na circulao arte-
rial, sem ter ocorrido contato com o gs alveolar. A
mistura desse sangue com o restante do sangue arterial
diminui a pO29,11,12,16.
Dependendo da doena bsica poderemos ter as se-
guintes alteraes:
a) hipoventilao: para ocorrer ventilao, isto , troca
de gs entre o ar atmosfrico e os alvolos, necessrio
que os pulmes se expandam e retornem ao seu volume de
S104 Jornal de Pediatria - Vol. 74, Supl. 1, 1998
repouso, alternadamente. Durante a inspirao so aplica-
das foras representadas pelos msculos respiratrios, que
expandem a caixa torcica e os pulmes e diminuem a
presso alveolar e das vias areas, permitindo que o ar flua
atravs de um gradiente de presso. A expirao ocorre de
maneira passiva. A hipoventilao definida como venti-
lao alveolar inadequada para um determinado nvel de
metabolismo, sendo causada por uma diminuio do volu-
me minuto, mesmo mantendo uma adequada circulao
pulmonar. O decrscimo do volume-minuto resulta em
aumento na pACO2 (presso alveolar de dixido de carbo-
no), cujo valor considerado normal de aproximadamente
40 mmHg, e, conseqentemente, na paCO2 (arterial). A
pAO2 (presso alveolar de oxignio) depende de um ba-
lano entre o quanto de oxignio fornecido pela ventila-
o e quanto transferido dos alvolos para os capilares.
Uma queda na ventilao leva diminuio da PAO2 e,
conseqentemente, hipoxemia. Como a hipoxemia que
ocorre na hipoventilao pura no por transferncia
inadequada de oxignio, o gradiente alvolo-arterial de
oxignio [D(A-a)O2] ser normal. Portanto, o achado de
[D(A-a)O2] normal em um paciente com hipoxemia e
hipercapnia define a presena de hipoventilao central,
fato que ocorre, por exemplo, em patologias neuromuscu-
lares, depresso do centro respiratrio e obstruo das vias
areas superiores3,5,6,8,9,12,21,28;
Na IR, a cada minuto, o fluxo de ar que entra e sai
menor que o necessrio, provocando diminuio da oxige-
nao (hipoxemia) e da ventilao (hipoventilao; au-
mento do pCO2). Entretanto, como via de regra, nessa fase
inicial, ainda est preservada a circulao pulmonar, e
esses pacientes apresentam um pronto aumento no pO2
como resposta a pequenas elevaes na frao inspirada de
oxignio, conhecida por FiO29,11,12,14;
b) efeito shunt: definida como sendo uma rea
pobremente ou no ventilada e que apresenta uma circu-
lao pulmonar adequada, porm, que no participar das
trocas gasosas (p.ex.: atelectasias). Nos casos mais seve-
ros de shunt, teremos prioritariamente uma hipoxemia
resistente ao aumento da FiO2 (ex. cardiopatias cianti-
cas, atelectasias, SARA) e com mnima repercusso na
pCO2, especialmente na fase inicial do processo9,11,12,14;
c) efeito espao morto: durante a mecnica respirat-
ria, uma significativa parte do volume corrente permanece
na via area durante cada inspirao e representa o que
definimos como espao morto anatmico. O ar inspirado
que chega aos alvolos, mas que no participa das trocas
gasosas devido perfuso inadequada, definido com
espao morto alveolar. A conjuno dos espaos mortos
anatmico e alveolar forma o espao morto fisiolgico.
Portanto, espao morto fisiolgico a poro do volume
corrente que no participa das trocas gasosas. Todavia,
existem algumas circunstncias nas quais esse espao
morto pode aumentar, como na embolia pulmonar. Nessa
situao, h hipoxemia resistente ao aumento da FiO2, sem
Insuficincia respiratria na criana - Piva JP et alii
afetar a ventilao de forma considervel e, portanto, no
conduzindo reteno de CO29,11,12,14;
d) defeitos na difuso: a membrana alvolo-capilar a
barreira fsica que separa o gs alveolar do sangue capilar
pulmonar. Os gases se movimentam de um lado para outro
por difuso. Em condies normais, o sangue capilar
pulmonar atinge a tenso do gs alveolar em aproximada-
mente um tero do tempo que ele despende nos capilares.
Assim sendo, existe uma larga margem para alteraes na
difusibilidade, antes que ocorra alguma anormalidade na
paO2. Considera-se que a capacidade de difuso deveria
cair a 20% do normal, antes que algum impacto na oxige-
nao arterial ocorresse9,11,12,14.
Entre os fatores que determinam a passagem de gs
atravs da membrana alvolo-capilar esto a espessura da
membrana, a superfcie da membrana, o coeficiente de
difuso do gs e a diferena de presso do gs entre os dois
lados da membrana. Os defeitos de difuso caracterizam-
se pelo aumento na distncia entre alvolo e capilar,
provocado pela presena de lquido (edema pulmonar) ou
por processo inflamatrio (pneumonias intersticiais, pneu-
monia linfoctica crnica em aidticos). A fase inicial
predominantemente hipoxmica, visto que o CO2 se di-
funde com uma facilidade 20 vezes maior que o oxignio.
Em casos de grave comprometimento da difuso (p. ex.,
pneumonia intersticial), ocorre hipoxemia resistente
oxigenoterapia. Na maioria das vezes, todavia, a hipoxe-
mia resultante da diminuio da ventilao ou da difuso
leva a um mecanismo reflexo de vasoconstrio pulmo-
nar, desviando o fluxo sanguneo pulmonar para reas
melhor ventiladas e evitando, dessa forma, os distrbios
da ventilao/perfuso9,11,12,14.
Alm dos quatro mecanismos fisiopatolgicos rela-
cionados com IR que vimos acima, existem outros que
colaboram para a manuteno da ventilao dentro da
normalidade. Ainda que a entrada e a sada dos gases dos
pulmes sejam essenciais, esses gases precisam ser ade-
quadamente distribudos aos alvolos, trocados na circu-
lao pulmonar e levados at os tecidos, assim como deles
retirados. A IR tambm pode se estabelecer por diminui-
o no transporte de O2 para os tecidos. O oxignio chega
aos tecidos perifricos atravs da circulao sangnea,
sendo que a sua maior parte est quimicamente ligada
hemoglobina. Em 1 g de hemoglobina totalmente saturada
com oxignio tem a capacidade de transportar 1,34 ml de
O2, enquanto que em 100 ml de plasma transportado
apenas 0,3 ml oxignio dissolvido (isto em condies
ideais, com uma presso arterial de O 2 de 100
mmHg)5,9,12,14.
No nvel dos rins, existe um mecanismo sensor que
regula a quantidade total de hemoglobina para manter um
balano entre o oxignio necessrio e o fornecido. Esse
mecanismo mediado pela eritropoetina, que aumenta
durante a hipoxemia e pode elevar a produo diria de
eritrcitos cerca de duas vezes o valor normal5,9,12,14.
Insuficincia respiratria na criana - Piva JP et alii
Observando-se a curva de dissociao oxignio-hemo-
globina (Figura 1), pode-se concluir que a liberao de
oxignio para os tecidos pouco alterada por grandes
alteraes na paO2 na parte superior da curva (70-100
mmHg). Nas partes inferiores da curva, com tenses de
oxignio de 10 a 40 mmHg, a liberao do oxignio da
molcula de hemoglobina para os tecidos facilitada por
acrscimos na paO2 relativamente pequenos. A P50 define
a paO2, na qual 50% da hemoglobina so saturados, em
condies padro de temperatura e pH (valor normal: 26
mmHg). Quando a hemoglobina exposta a pO2 alveolar
normal, de aproximadamente 100 mmHg, 97% dela so
saturados com O2 (ao nvel do mar). Um desvio da curva
para direita (aumento da P50) est relacionado com uma
diminuio da afinidade do oxignio pela hemoglobina.
Ao contrrio, o desvio da curva para a esquerda (diminui-
o da P50) significa que o oxignio estar mais fortemen-
te ligado hemoglobina e, portanto, com mais dificuldade
para ser liberado aos tecidos. A hemoglobina fetal tem
maior afinidade pelo oxignio, sendo de 19 mmHg seu
P505,9,12,14.
Figura 1 - Curva de saturao da hemoglobina
Alguns fatores favorecem a liberao do oxignio da
hemoglobina e, portanto, aumentam a P50: aumento do
on-hidrognio, aumento da paCO2, aumento da tempera-
tura e 2,3 difosfoglicerado (2,3 DPG), que estabiliza a
forma reduzida da molcula de hemoglobina4,5,9,11,12,14.
Na Tabela 2, encontramos as causas mais freqentes que
afetam a afinidade da hemoglobina.
Clinicamente, so vrias as condies que alteram o
transporte de oxignio para os tecidos. Na anemia, encon-
traremos uma quantidade total de hemoglobina disponvel
para o transporte diminuda; na intoxicao pelo monxi-
do de carbono, uma grande quantidade de hemoglobina
torna-se incapaz de transportar oxignio: enquanto em
Jornal de Pediatria - Vol. 74, Supl. 1, 1998 S105
Tabela 2 - Fatores que influem na afinidade da hemoglobina
Causas que aumentam a Causas que diminuem a
afinidade da hemoglobina afinidade da hemoglobina
(desvio esquerda) (desvio direita)
Alcalose metablica, Acidose metablica,
Alcalose respiratria, Acidose respiratria,
Hipotermia, Hipertermia,
Diminuio da 2,3-DPG Aumento da 2,3 -DPG
situaes de baixo dbito cardaco ocorre uma diminuio
do fluxo sangneo para os tecidos5,9,12,14.
Avaliao da oxigenao
O oxignio captado nos alvolos e transportado at os
tecidos em dois compartimentos sangneos: uma parcela
menor dissolvida no sangue e outra transportada ligada
hemoglobina. Uma paO2 de 100mmHg, representa que
cada 100 ml de plasma tem a capacidade de transportar 0,3
ml de oxignio dissolvido. Por outro lado, a maior parcela
de oxignio transportada ligada hemoglobina, sendo
que cada grama de hemoglobina, com 100% de saturao,
tem capacidade de transportar 1,34 ml de oxignio3,5,9,11-14.
Existe, tambm, uma correlao que no linear entre
a quantidade de oxignio dissolvido no plasma (pO2,
medido em mmHg) e a quantidade de oxignio transpor-
tado ligado hemoglobina (expresso como saturao da
hemoglobina), efeito demonstrado pela curva de disso-
ciao da hemoglobina (ou curva de saturao da hemo-
globina). Conforme se observa na Figura 1, um mesmo
aumento na pO2 (de 10 mmHg, por exemplo) poder se
refletir como um grande aumento na saturao (na parte
inicial da curva) ou produzir um mnimo impacto na
saturao (parte superior da curva)3,5,9,11-14.
Pode-se concluir que a estimativa da oxigenao arte-
rial atravs da saturao de hemoglobina, com o uso de
saturmetros (oxmetros de pulso), mais apropriado para
avaliar hipoxemia (faixa inferior a 95 - 97% de saturao),
em que existe uma certa correlao entre a saturao da
hemoglobina e a pO2. Entretanto, a sua utilizao para
monitorizar os nveis txicos de oxignio (hiperoxemia)
tem se mostrado pouco sensvel. Na poro superior da
curva, uma pequena oscilao na saturao da hemoglobi-
na (de 98% para 99%, p.ex.) pode representar uma enorme
variao na pO2, de 100 mmHg para 300 mmHg, por
exemplo3,5,9,11-14.
Como impossvel memorizar todos os pontos da
curva, tem-se selecionado alguns pontos chaves que so de
grande utilidade na prtica diria. Para relembrar estes
valores sugerimos a mnemnica 90-60-60-30, que assim
traduzida: uma saturao de 90% corresponde a uma pO2
de 60 mmHg, enquanto que uma saturao de 60% a uma
pO2 de 30 mmHg. Um outro valor interessante de ser
S106 Jornal de Pediatria - Vol. 74, Supl. 1, 1998
memorizado refere-se saturao de 50% da hemoglobi-
na, que corresponde a uma pO2 de 24 mmHg. Esses so
valores aproximados, pois, em determinados estados cl-
nicos, podem influir em uma maior ou menor afinidade da
hemoglobina, ou seja, uma capacidade maior ou menor de
obter saturao com uma determinada pO2. Por exemplo,
a acidose faz com que a hemoglobina diminua sua afini-
dade (desvio a direita), ou seja, necessita de um pO2 maior
para obter a mesma saturao.
Os aparelhos utilizados para medir a saturao da
hemoglobina (saturmetros ou saturmetros de pulso),
tm como base de seu funcionamento um emissor de ondas
posicionado de um lado de uma extremidade (dedo, arte-
lho ou lbulo da orelha), e, do outro lado, colocado o
receptor ou captador das ondas emitidas. So emitidos
dois tipos diferentes de ondas que atravessam os tecidos e
a rede de capilar, sendo uma dessas ondas absorvida na
presena de hemoglobina reduzida (no saturada), e a
outra onda atravessando livremente os tecidos e os capila-
res at o sensor. Assim, a diferena na leitura da absoro
das duas ondas ser o valor da quantidade de hemoglobina
saturada, expressa em percentagem. Como pode ser obser-
vado, um fator primordial, para a adequada aferio, a
existncia de uma boa perfuso perifrica. Por essa razo,
pacientes em choque e hipotrmicos apresentam dificul-
dade na leitura da saturao da hemoglobina com esses
aparelhos1,3,9.
Na avaliao da oxigenao fundamental que se
estabelea o conceito de hipoxemia. Essa arbitrariamen-
te definida como uma pO2 inferior a 60 mmHg ou uma
saturao de hemoglobina inferior a 90%. Entretanto, a
grande questo a ser respondida a seguinte: sempre que
h hipoxemia ocorre hipxia? A hipxia o resultado da
oferta insuficiente de oxignio para uma determinada taxa
metablica, ocasionando metabolismo anaerbico. As-
sim, se tivermos um paciente hipoxmico, porm, com
uma taxa metablica reduzida (sedado, apirtico, em
repouso), esse paciente, apesar de hipoxmico no estar
hipxico (ex. cardiopatas cianticos). A marca da hipxia
o metabolismo anaerbio com aumento na taxa de
lactato e diminuio do bicarbonato srico. Portanto,
hipoxemia e hipxia nem sempre andam associa-
das1,3,5,7,11-14.
Nesse momento, a mensurao do oxignio dissolvido
no plasma (pO2) a melhor maneira de avaliar e quanti-
ficar a hipoxemia. Alm de avaliar diretamente a pO2,
permite avaliar o gradiente ou diferena alvolo-arterial
de oxignio de [D(A-a)O2] e o ndice paO2 / FiO2. O
gradiente normal alvolo-arterial de oxignio situa-se
entre 5 e 20 mmHg, ou seja, a presso alveolar de oxignio
(pAO2) 5 a 20 mmHg maior que a presso arterial de
oxignio (paO2). Essa diferena decorrente de uma
pequena parcela da circulao pulmonar que retorna ao
corao esquerdo sem participar das trocas. Esse gradiente
apresentar valores elevados sempre que houver impor-
tantes distrbios na relao ventilao /perfuso3. Cheine-Stokes, um padro ventilatrio que pode tambm
Insuficincia respiratria na criana - Piva JP et alii
A estimativa do gradiente alvolo-capilar de oxignio
uma medida simples, podendo ser obtida rapidamente
desde que se disponha de alguns dados. Inicialmente,
calcula-se a PAO2, que obtida a partir da FiO2, conforme
a frmula a seguir:
pAO2 ={ [FiO2 x (presso atmosfrica - presso do vapor
dgua)] - (pCO2/ constante) }
pAO2 = { [FiO2 x (760-47)] - (pCO2/ 0,8) }
Uma forma muito pouco cientfica de estimar a pAO 2,
mas consagrada pela prtica, por ser usada freqentemen-
te no dia-a-dia das UTIs, quando no se dispe de tempo
para realizar os clculos acima, multiplicar-se a FiO2
(expressa em percentagem) por 5. Assim, a pAO2 estima-
da para um paciente recebendo FiO2 de 21% ser em torno
de 100 mmHg, enquanto que, se passar a receber uma FiO2
de 40%, sua provvel pAO2 ser de 200 mmHg3,5,7.
A partir do momento em que se obtm a presso
alveolar de oxignio (pAO2) e se mensurou, atravs da
gasometria, a presso arterial de oxignio (paO2), calcula-
se o gradiente alvolo-capilar de oxignio (D[A-a]O2)
atravs da seguinte frmula:
D(A-a)O2 = pAO2 - paO2.
Existem outros ndices para avaliar a oxigenao,
sendo um dos mais utilizados a relao entre a presso
arterial de oxignio e a frao de oxignio inspirada (pO2
/ FiO2). Pacientes com grave comprometimento da rela-
o ventilao/perfuso, como no caso da sndrome do
desconforto respiratrio agudo, apresentam essa relao
em nveis inferiores a 250. Esse ndice til para avaliar
e acompanhar a recuperao de pacientes com grave
comprometimento pulmonar. importante realar que a
avaliao isolada da paO2, sem associ-la com a FiO2, no
nos diz absolutamente nada2,9,10.
Estabelecendo o local de comprometimento
To importante quanto classificar e quantificar a IR
definir o local onde est ocorrendo a alterao bsica. A
respirao externa inicia na cavidade oral e nas fossas
nasais, estendendo-se at a unidade alvolo-capilar pul-
monar. Do ponto de vista clnico, pode-se fazer o diagns-
tico topogrfico da alterao, baseando-se na histria,
exame fsico e utilizando-se um mnimo de exames com-
plementares. Academicamente, pode-se classificar a to-
pografia da insuficincia respiratria em alguns dos se-
guintes grupos:
a) IR por comprometimento do sistema nervoso (cen-
tral ou perifrico) ou do sistema muscular: ocorre por um
defeito no comando da ventilao no sistema nervoso
central (trauma, infeces- especialmente encefalites-,
depresso farmacolgica, apnia central, arritmia respira-
tria, etc.), caracterizando-se por hipoventilao, reteno
de CO2 e hipoxemia, sem dispnia correspondente ou
outros sinais de disfuno respiratria. A hiperpnia alter-
nada com perodos de apnia ocorre na respirao do tipo
Insuficincia respiratria na criana - Piva JP et alii
estar associado depresso do sistema nervoso central.
Resulta de diminuio do dbito cardaco, reduo do
fluxo sangneo cerebral e, possivelmente, do comprome-
timento dos centros respiratrios no tronco cerebral. A
ausculta pulmonar na insuficincia respiratria por com-
prometimento central demonstra uma diminuio simtri-
ca do murmrio vesicular resultante de diminuio nas
incurses torcicas4,5,8,9,12.
A IR tambm pode ocorrer com comprometimento
neurolgico perifrico (Sndrome de Guillain Barr,
poliomielite) ou comprometimento muscular (miastenia
gravis, paralisia diafragmtica ps-operatria). A presen-
a de respirao rpida, com pequeno volume corrente,
em geral, indica comprometimento neuromuscular ou
mecnico e no depresso central. Tanto na IR de causa
central, como na neuromuscular perifrica, h uma dimi-
nuio do volume minuto, por diminuio do volume
corrente ou por diminuio da freqncia respiratria, o
que leva hipoxemia e hipercapnia (hipoventilao)28.
Essa causa de IR deve ser suspeitada em pacientes com
comprometimento do sistema nervoso central ou perifri-
co (agudo ou crnico) que apresentem uma gasometria
com hipoxemia (facilmente responsiva a oxigenoterapia)
e hipercapnia de graus variveis. Esses pacientes podem
apresentar respirao superficial, apnia, bradipnia, res-
pirao paradoxal, esforo respiratrio varivel e sudore-
se intensa28,29;
A gasometria arterial, geralmente, no necessria
para confirmar a ausncia de respirao, e a espera de seus
resultados antes da instalao de medidas teraputicas
pode ser catastrfica. Se a anlise dos gases obtida,
hipercapnia e hipoxemia so encontradas em funo da
hipoventilao presente. A investigao radiolgica do
trax costuma ser normal quando somente o SNC est
comprometido, exceto por hipoexpanso pulmonar e ede-
ma neurognico. A radiografia tambm pode demonstrar
trax em sino, hipoexpanso, atelectasias, elevao de
cpulas, etc. Outros exames subsidirios, associados com
a suspeita clnica, tambm podem auxiliar no diagnstico,
como fluoroscopia, tomografia computadorizada, resso-
nncia magntica cerebral e dosagem de enzimas muscu-
lares28,29.
b) IR por comprometimento das vias areas superio-
res: consideramos afeco de via area superior o acome-
timento obstrutivo desde a orofaringe e fossas nasais at a
regio subgltica e poro traqueal de localizao extrato-
rcica. uma situao freqente em crianas. O compro-
metimento pode ocorrer nas fossas nasais (atresia de
coanas, hipertrofia de adenides), passando pela hipofa-
ringe (amigdalas pedunculadas e/ou hipertrficas, absces-
so periamigadaliano e de retrofaringe), regio gltica
(epiglotite, laringite viral aguda, laringomalcia) e tra-
quia (traqueomalcia, corpo estranho, compresso ex-
trnseca por tumores ou malformaes vasculares). Ape-
sar das diferentes localizaes e agentes etiolgicos, o
comprometimento das vias areas superiores apresenta
Jornal de Pediatria - Vol. 74, Supl. 1, 1998 S107
alguns sinais clssicos, que permitem um diagnstico
topogrfico com razovel segurana, tais como estridor,
cornagem, retrao esternal, tiragem supraesternal e inter-
costal, posio preferencial (hiperextenso da regio cer-
vical), taquipnia, taquicardia, agitao, prostrao e cia-
nose, nos casos mais graves5,9,21.
Associada aos sinais clnicos, uma adequada anamne-
se permite, na maioria dos casos, realizar um diagnstico
topogrfico e etiolgico adequado. Pacientes com doenas
da regio supragltica apresentam estridor inspiratrio,
costumam assumir postura preferencial com protruso do
mento, boca semi-aberta e posio sentada. Referem dor
ou dificuldade para deglutir e tm sua tonalidade de voz
abafada. As enfermidades subglticas caracterizam-se por
estridores ins e expiratrios, voz rouca ou at ausente. No
existe dor deglutinao e os lactentes com acometimento
dessa regio costumam assumir uma postura de hiperex-
tenso cervical3,5,6,9,21.
Entretanto, em alguns poucos casos, pode ser necess-
ria a confirmao dessa suspeita atravs de exames subsi-
dirios, como gasometria arterial, radiografia da regio
cervical em AP e perfil, laringotraqueobroncoscopia e
tomografia torcica. A gasometria no deve ser analisada
de maneira isolada, sem uma acurada avaliao clnica, j
que a hipoxemia e a hipercapnia so sinais tardios de
gravidade nessa situao. Novamente aqui, em funo da
evoluo do quadro obstrutivo, teremos diminuio do
volume corrente e hipoventilao alveolar. Os achados
gasomtricos na IR causada por obstruo de vias areas
superiores resumem-se, na fase inicial, por apresentar
primariamente hipoxemia, sendo a hipercapnia um sinal
tardio e de muito mau prognstico. A hipercapnia deve ser
interpretada como quadro de asfixia eminente. A anlise
radiolgica desses casos, quando se fizer necessria, pode
evidenciar algumas peculiaridades caractersticas, como
sinais do polegar (epiglotite), ponta do lpis (laringites),
corpos estranhos radiopacos (processos aspirativos) e vi-
sualizao do espao retrofarngeo (abscesso retrofarn-
geo)3,5,6,9,21.
c) IR por comprometimento das vias areas inferiores:
neste grupo situam-se as causas mais freqentes que levam
a IR na infncia, destacando-se asma, bronquiolite, muco-
viscidose, pneumopatia do refluxo, sndromes aspirativas,
displasia broncopulmonar, pertussis, bronquiectasias e
compresses extrnsecas da via area (tumores, linfono-
dos, malformaes vasculares). O comprometimento na
via area reduz o seu dimetro e, conseqentemente,
aumenta o trabalho respiratrio, ou seja, h dificuldade
tanto na entrada, como na sada de ar dos pulmes. As
principais manifestaes clnicas so taquipnia por dimi-
nuio do volume corrente, tempo expiratrio prolonga-
do, tiragem subcostal, intercostal e supraesternal (aumen-
to da fora contrtil do diafragma para vencer a resistncia
da via area), sibilncia e/ou crepitao difusa4-6,19,29-37.
A avaliao gasomtrica nos casos de asma e bron-
quiolite deve ser feita de maneira dinmica, j que costu-
S108 Jornal de Pediatria - Vol. 74, Supl. 1, 1998
ma traduzir diferentes estgios na evoluo da doena.
Numa fase inicial, apresenta hipoxemia com pCO2 normal
ou mesmo diminuda (pCO2 inferior a 40 mmHg).
medida que o processo obstrutivo evolui, acentua-se a
hipoxemia com tendncia normalizao do pCO 2.
Em seguida, h hipercapnia progressiva e aparecimento
de acidose mista4,6,10,12-19,30-37.
O raio X de trax deve apresentar alguns dos sinais
clssicos de hiperinsuflao (retificao diafragmtica,
aumento do espao intercostal, coleo area retroester-
nal, colapsos ou atelectasias e espessamento brnquico).
A visualizao de massas ou linfonodos e desvios de
estruturas mediastinais ou mesmo do parnquima pulmo-
nar podem estar presentes dependendo da patologia em
questo4,6,10,12-19,30-37.
Na maioria dos casos, a investigao pode-se resumir
ao raio X de trax e a espirometria; entretanto, em situa-
es mais selecionadas, podem ser necessrias outras
tcnicas diagnsticas, como tomografia computadoriza-
da, cintilografia, bipsia pulmonar, lavado broncoalveo-
lar, entre outros.
d. IR por comprometimento do parnquima: o parn-
quima pulmonar, constitudo por bronquolos, alvolos,
interstcio e vasculatura pulmonar, marcado por diversas
situaes clnicas que podem levar insuficincia respira-
tria. O achado comum a todas essas enfermidades traduz-
se gasometricamente por hipoxemia, j que, independen-
temente da localizao do processo, existe disfuno na
difuso do oxignio atravs da barreira alvolo-capilar e/
ou distrbios na relao V/Q. medida que a hipoxemia
progride, ocorre acidose metablica e, posteriormente,
acidose mista devido evoluo do comprometimento
pulmonar e diminuio da ventilao alveolar3,5,9,11,16.
O comprometimento alveolar pode ocorrer em pro-
cessos broncopneumnicos, sndrome da angstia respira-
tria, edema pulmonar, atelectasias, hemorragias e alve-
olite alrgica extrnseca. Pneumonias intersticiais, sndro-
mes eosinoflicas e reaes a drogas caracterizam com-
prometimento do interstcio. De qualquer maneira, doen-
as intersticiais ou alveolares difusas caracterizam-se por
diminuo da complacncia pulmonar3,5,9,11,16.
O quadro clnico composto por taquipnia, uso de
musculatura acessria com retraes intercostais e sub-
costais, batimentos de asa nasal e cianose; o murmrio
vesicular est diminudo, e, quando o alvolo afetado, a
ausculta pulmonar rica em rudos adventcios. Nos
processos localizados, as manifestaes clnicas esto
relacionadas com a extenso da doena; freqentemente
possvel limitar a zona acometida pela presena de ester-
tores fixos ausculta pulmonar2,3,7,8.
A radiografia de trax importante para identificao
e determinao da extenso do processo, mas, no define
a etiologia. Comprometimentos na vasculatura pulmonar
levando insuficincia respiratria so situaes raras nos
Insuficincia respiratria na criana - Piva JP et alii
pacientes peditricos. Pode ocorrer aumento ventricular
direito e dilatao do tronco da artria pulmonar38.
e. IR por comprometimento da pleura: a IR nas afec-
es pleurais pode ser secundria a uma compresso do
parnquima pulmonar e estruturas mediastinais ou a uma
diminuio na distensibilidade da superfcie pleural. Essa
evoluo pode ocorrer devido a patologias que levam a (i)
acmulo de ar no espao pleural (pneumotrax), (ii) de
lquidos (derrames pleurais de vrias etiologias, como
quilotrax, hemotrax, empiemas) e (iii) processos fibr-
ticos pleurais. A insuficincia respiratria desses pacien-
tes de causa restritiva2,3,8.
Clinicamente, h taquipnia (com volumes correntes
subnormais), dor ventilatrio-dependente (por distenso
da pleura parietal, o que diminui ainda mais a incurso dos
movimentos respiratrios), retraes intercostais e sub-
costais e murmrio vesicular diminudo ou ausente, sime-
tricamente ou no, dependendo da extenso e localizao
do processo. Na presena de pneumotrax, h hiperresso-
nncia torcica percusso no lado afetado, enquanto a
presena de lquido no espao pleural expressa-se por
macicez2,3,8.
A gasometria arterial, nesse tipo de doena, inicial-
mente caracterizada por hipoxemia e hipercapnia. O estu-
do radiolgico definir a extenso, a distribuio e as
caractersticas de cada processo2,3,8.
f. IR por compromentimento da parede torcica: as
doenas neuromusculares e da parede torcica exercem
profundos efeitos no sistema respiratrio, por comprome-
terem a capacidade de respirar e manter trocas gasosas.
Algumas situaes clnicas podem tornar os msculos
transitoriamente frgeis, entre elas encontram-se hipofos-
fatemia, hipopotassemia, hipermagnesemia e nveis ex-
tracelulares de clcio diminudos. Medicamentos como
aminoglicosdeos, clindamicina e bloqueadores de canais
de clcio tambm podem desencadear esse efeito indese-
jado. Independente do mecanismo afetado de maneira
individual em cada doena desse grupo, as mesmas costu-
mam expressar-se de maneira comum. Produzem uma
deficincia ventilatria restritiva com reduo na capaci-
dade vital e na capacidade pulmonar total. Clinicamente,
isso pode ser expresso por modificaes no padro da
respirao, com aumentos na freqncia respiratria e em
volumes correntes subnormais3,5,8,39.
Radiologicamente, as doenas da parede torcica de-
monstram padres caractersticos (ex.: deformidades do
esterno, fraturas, cifoescolioses), enquanto as doenas
neuromusculares apresentam pulmes hipoexpandidos,
por levarem a uma reduo da complacncia da caixa
torcica. O pulmo apresenta zonas de reduo regional na
ventilao em relao ao fluxo sangneo. Existe predis-
posio para atelectasias e pneumonias. A mais sria
conseqncia dessas patologias a limitao na reserva
ventilatria levando, nos casos mais severos, a uma dimi-
nuio da ventilao alveolar com reteno de dixido de
Insuficincia respiratria na criana - Piva JP et alii
carbono e elevao da paCO2 na gasometria arterial. Nos
casos de doena da parede torcica, insuficincia respira-
tria tipo II (hipercapnia) ocorre quando o trabalho de
respirao excede a capacidade intrnseca normal dos
msculos respiratrios em manter nveis adequados de
ventilao. Nas doenas neuromusculares, a insuficincia
respiratria tipo II resulta da incapacidade dos msculos
respiratrios em manter um trabalho respiratrio nor-
mal3,5,8,39.
Manejo teraputico da IR
O diagnstico de IR exige medidas teraputicas
imediatas a fim de restaurar a ventilao e a oxigenao
teciduais, assim como tratar a sua possvel causa bsica. A
desobstruo da via area, muitas vezes, significa a reso-
luo da urgncia; outros procedimentos, como toraco-
centese, fisioterapia e farmacoterapia (beta-adrenrgicos,
aminofilina, antibiticos, etc), tambm tm o objetivo de
normalizar as trocas gasosas. Simultaneamente, a admi-
nistrao de oxignio umidificado e aquecido (e o prprio
uso da ventilao mecnica nos casos mais graves) a
principal medida a ser instituda. O atraso no incio do uso
da oxigenoterapia pode determinar seqelas importantes e
at a morte devido ao fato da hipoxemia grave levar a
leses teciduais. A oxigenoterapia visa manter uma paO 2
acima de 60 mmHg ou uma saturao prxima de 90-95%.
Todavia, em algumas situaes especiais (cardiopatias
cianticas, SARA em ventilao mecnica, etc.), pode-se
tolerar nveis de oxigenao arterial menores1,3,5,8,9,40.
A oferta de oxignio deve ser realizada da forma mais
confortvel possvel ao paciente, podendo-se usar catte-
res nasais, mscaras faciais com e sem reservatrio, oxi-
tendas, campnulas ou CPAP nasal. Em crianas menores,
opta-se pelo uso de campnulas, mantendo-se a concentra-
o de oxignio monitorizada atravs de saturmetro ou modo de ventilao no invasiva conhecida por BIPAP42.
oxmetro. Nos casos em que no se pode contar com esse
instrumento, o clculo aproximado da FiO2 pode ser feito
pela frmula: FiO2 = (n litros O2 x 1) + (n litros ar x
0,21) / n total de litros. Nas crianas maiores, prefere-se
o uso de mscaras e, menos freqentemente, de campnu-
las. O catter nasal tem indicao muito restrita. A FiO 2
por essa via depende do fluxo e do padro ventilatrio do
paciente. Por exemplo, a presena de taquipnia resulta em
mistura com ar ambiente e conseqente diminuio da
FiO2. Alm disso, fluxos de gs maiores do que 5 l/min so
mal tolerados porque provocam irritao da mucosa nasal.
O catter extra-nasal de O2, colocado prximo das narinas,
tem garantido uma boa forma de administrao do O2 em
pacientes cuja necessidade no ultrapassa 50% de FiO2. A
mscara simples usada com fluxo de 4-5 l/min, o que
assegura a retirada do CO2 exalado. A FiO2 atinge at 60%
e depende tambm do padro ventilatrio. A mscara com
reinalao parcial fornece uma concentrao em torno de
60 a 80%. A mscara com reservatrio sem reinalao
fornece entre 90 e 100% de FiO21,3,5,8,9,40.
Jornal de Pediatria - Vol. 74, Supl. 1, 1998 S109
As principais complicaes do uso da oxigenoterapia
so fibroplasia retrolental (na maioria das vezes, em
recm-nascidos com menos de 36 semanas de gestao, e
relacionada paO2 elevada) e displasia broncopulmonar
(leso pulmonar crnica associada com (i) o uso de
concentraes de oxignio acima de 60%, (ii) a patologia
de base e (iii) a administrao de altas presses nos
ventiladores). Outra complicao do uso de oxignio em
altas concentraes a reteno de CO2 nos pacientes com
doena pulmonar crnica, devido retirada do estmulo
hipxico e conseqente hipoventilao1,3,9,10,40.
Em pacientes com quadros graves de hipoxemia, pode
ser necessria a utilizao de oxignio sob presso, porm,
sem ventilao artificial. Desde a dcada de 70, quando
George Gregory introduziu o sistema de CPAP (Conti-
nuous Positive Airway Pressure) para o tratamento da
doena da membrana hialina, observou-se que a manuten-
o de uma mistura de oxignio administrada continuada-
mente sob presso (atravs de mscara facial, prongas
nasais ou tubo traqueal) promove acentuada melhora nas
mais variadas patologias respiratrias41.
Ao nosso ver, o uso do CPAP fora do perodo neonatal,
em que esto bem definidas as suas indicaes, teria
benefcio nas situaes caracterizadas por diminuio da
capacidade residual funcional (hipoexpanso pulmonar),
tais como edema pulmonar, pneumonias intersticiais,
SARA (em fase de desmame do respirador) e desmame da
ventilao mecnica em pacientes com grave comprome-
timento do SNC. Atualmente, existem aparelhos e msca-
ras especiais para uso em adultos e crianas que oferecem
a possibilidade de um melhor controle e conforto para
estes pacientes. Essas mscaras permitem instituir CPAP
nasal ou nasal/oral e, quando acoplados a esses aparelhos
de ventilao no invasiva, permitem a instituio de um
Em situaes nas quais no ocorre melhora da oxige-
nao com o uso das medidas supracitadas, mas, o pacien-
te mantm nveis adequados de paCO2, pode-se utilizar a
presso positiva contnua nas vias areas (CPAP), a qual,
atravs da manuteno dos alvolos abertos durante todo
o ciclo respiratrio, permite melhores trocas gasosas. A
CPAP utilizada para tratar insuficincia respiratria
caracterizada por diminuio da capacidade residual fun-
cional, colapso alveolar, fechamento precoce das vias
areas e diminuio da complacncia. O fluxo da mistura
a ser liberado pelo sistema estabelecido em funo do
volume-minuto do paciente. Quando empregado por tubo
traqueal, o fluxo utilizado deve ser, no mnimo, duas vezes
o volume minuto: Volume-minuto (ml) = Peso x 10 x
Freqncia respiratria. Portanto, o volume encontrado
atravs dessa frmula deve ser, ainda, convertido em litros
e multiplicado por 2 ou 3 para utilizao do sistema. A
concentrao desejada pode ser calculada atravs da fr-
mula da FiO2 desejada (descrita acima) ou preferentemen-
te por um oxmetro5,8.
S110 Jornal de Pediatria - Vol. 74, Supl. 1, 1998
A anlise criteriosa da evoluo clnica do paciente,
associada aos valores de pH, paCO2 e paO2, pode levar
indicao de ventilao mecnica. Evidentemente, parada
cardiorrespiratria, apnia ou um eventual quadro de
piora sbita indicam o uso de tubo endotraqueal, indepen-
dentemente de aferies gasomtricas. O uso da ventila-
o artificial tem se ampliado e se tornado rotineiro na
prtica de nossas UTIs devido a trs aspectos: 1) amplia-
o do conhecimento das alteraes fisiopatolgicas das
diversas doenas, 2) desenvolvimento de aparelhos cada
vez mais sofisticados e seguros e 3) acmulo de experin-
cias clnicas adquiridas nas ltimas dcadas. Teoricamen-
te, todo paciente com uma pO2 inferior a 60 mmHg
recebendo FiO2 acima ou igual a 0,6 e/ou um pH inferior
a 7,2 devido a elevao da pCO2 (no responsiva as
medidas teraputicas adotadas) estaria fazendo um quadro
de falncia respiratria e teria a indicao de usar ventila-
o mecnica. Entretanto, consenso que esses valores
devem ser avaliados de acordo com a evoluo clnica do
paciente. Assim, poderamos resumir a indicao de ven-
tilao mecnica s seguintes situaes 1-4,32-34:
a) apnia e/ou parada cardiorrespiratria indicao
absoluta;
b) insuficincia respiratria evoluindo para falncia
respiratria (cada servio, dependendo da sua experincia
e de seus protocolos aplicar a definio especfica para
cada patologia: asma, membrana hialina, SARA, epigloti-
te, entre outras);
c) profilticas ps operatrio de grandes cirurgias
(neurolgicas, cardaca, torcica, etc);
d) promoo de trocas supranormais - hiperventilao
no tratamento de hipertenso endocraniana, hipertenso
pulmonar, etc.
O paciente em insuficincia respiratria deve ser man-
tido em UTI para adequada monitorizao e tratamento. A
avaliao contnua da sua oxigenao por oximetria de
pulso de grande utilidade. No menos importante a
manuteno de adequados nveis de hemoglobina, que
devem permanecer acima de 10 g% aps o perodo neona-
tal. Medidas como fisioterapia respiratria e aspirao
freqente das vias areas so indicadas para minimizar a
gravidade clnica e auxiliar na recuperao do paciente43.
Novas abordagens teraputicas na IR
Em algumas situaes especficas, todos os mtodos
de oxigenao falham ou provocam complicaes que
pioram a evoluo clnica dos pacientes, como barotrauma
ou toxicidade pelo oxignio. Essas intercorrncias fize-
ram com que muitos investigadores propusessem formas
alternativas para o tratamento da IR, incluindo vrias
adaptaes da ventilao convencional, como ventilao
de alta freqncia, oxigenao de membrana extracorp-
rea (ECMO: extracorporeal membrane oxygenation) e
ventilao lquida (usando perfluorocarbonos como carre-
Insuficincia respiratria na criana - Piva JP et alii
adores de oxignio), cujos resultados parecem animado-
res. Da mesma forma, estratgias utilizando outras abor-
dagens teraputicas, incluindo os usos de surfactante
exgeno, xido ntrico inalado e hlio parecem ter alcan-
ado relativos sucessos clnicos, mas, ainda exigem mai-
ores investigaes12,44.
A ventilao de alta freqncia um mtodo artificial
com baixa presso positiva sobre as vias areas, capaz de
conduzir oxigenao e ventilao adequadas, sem
exercer ao direta sobre a circulao sistmica. As trocas
gasosas so mantidas dentro da normalidade, com um
volume-minuto sustentado pelas elevadas freqncias (60-
100 respiraes por minuto). Por isso e, especialmente,
pela utilizao de baixas presses inspiratrias, est indi-
cada nas situaes de barotrauma e, possivelmente, na
SARA12,44.
A ventilao extracorprea tem sido indicada em paci-
entes que no obtiveram sucesso teraputico com ventila-
o mecnica clssica e tem o objetivo de melhorar as
trocas gasosas. A oxigenao atravs de membrana extra-
corprea, verdadeiramente, um procedimento invasivo
experimental. Por sua vez, a ventilao com ECMO para
pacientes com SARA no demonstrou, ainda, aumento nas
taxas de sobrevida. Alm disto, o sistema de oxigenao
usado por esta tcnica requer material especial de elevado
custo, equipe mdica adequadamente treinada e tempo
indeterminado de teraputica45-48.
A ventilao lquida baseada na instilao de perflu-
orocarbono dentro dos pulmes em associao com o uso
da ventilao mecnica. Esse um lquido de grande
distribuio e de baixa absoro nas vias areas, permitin-
do grande difuso de oxignio e gs carbnico. O lquido
preenche todos os espaos alveolares facilitando a venti-
lao artificial em funo do fato de usar menor volume
corrente. Parece ser uma alternativa teraputica para os
casos que respondem pouco ventilao convencional, e
os resultados clnicos descritos na literatura apontam pou-
cos efeitos adversos e baixo custo48,49.
O surfactante uma substncia lipoprotica respons-
vel pela reduo da tenso superficial dos alvolos. A
deficincia de surfactante aumenta a tenso superficial
alveolar, com maior retrao pulmonar e, conseqente-
mente, diminuio da complacncia, da capacidade resi-
dual funcional e da relao ventilao/perfuso. O aumen-
to do shunt intrapulmonar provoca maior hipoxemia, hi-
percapnia e acidose. Ocorre, ainda, vasoconstrio e hi-
pertenso pulmonar. Entre os RN com doena da membra-
na hialina, o uso de surfactante exgeno diminuiu cerca de
40% da mortalidade. Como a SARA, em relao aos
mecanismos fisiopatolgicos, em muito se aproxima da-
quela doena, justifica-se que a teraputica com surfactan-
te parea ser uma alternativa possvel. Entretanto, o sur-
factante exgeno para SARA ainda tem sido referido como
experimental50-52.
O xido ntrico um vasodilatador pulmonar, sendo
capaz de diminuir a presso na artria pulmonar sem
Insuficincia respiratria na criana - Piva JP et alii
aumentar o shunt intrapulmonar. O gs inspirado tem sido
utilizado nos casos de hipertenso pulmonar, no ps-
operatrio de cardiopatias congnitas e em alguns casos
referidos de IR aguda. Talvez tenha papel de destaque na
teraputica do choque sptico e do broncoespasmo grave.
As reas pulmonares ventiladas com xido ntrico passam
a ter melhor perfuso e, conseqentemente, melhor rela-
o ventilao-perfuso. Alguns estudos tm referido que 13. Matthews PJ. The validity of PaO2 valves 3, 6 and 9 minutes
a inalao prolongada de xido ntrico melhora o ndice de
oxigenao, o gradiente alveolar-arterial de oxignio e a
presso arterial mdia sistmica. A hemoglobina inativa
rapidamente o xido ntrico circulante, de tal maneira que
no ocorre vasodilatao sistmica53-57.
O hlio um gs de baixa densidade e de baixo
coeficiente de resistncia, assim, quando misturado com
oxignio, teria a vantagem de reduzir o trabalho respira-
trio. Considerando essas caractersticas, tem-se observa-
do que a mistura de hlio e oxignio pode ser de grande
utilidade no manejo teraputico das doenas pulmonares
obstrutivas, altas e baixas, em que permitiria aporte de
oxignio at mesmo nas reas hipoventiladas1-3,58.
Referncias bibliogrficas
1. Stokes DC. Respiratory failure. Ped Rev 1997; 18: 361-66.
2. Piva JP, Garcia PCR, Carvalho PRA, Luchese S. Sndrome
do desconforto respiratrio agudo (SDRA / SARA). In: Piva
JP, Carvalho PRA, Garcia PCR. Terapia intensiva peditrica,
4 ed. Rio de Janeiro: MEDSI; 1997. p.176-96.
3. Anas NG. Respiratory failure. In: Levin DL, Morriss, FC.
Essentials of pediatric intensive care. 2 edition. New York:
Churchill Livingstone; 1997. p.69-101.
4. Piva J, Amanta S, Garcia PC. Treatment of severe acute
asthma in the child. Update in intensive care and emergency
medicine. 1996; 25: 344-53.
5. Helfaer MA, Nichols DG. Developmental physiology of the
respiratory system. In: Rogers MC. Textbook of pediatric
intensive care. 3 ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1996.
p.97-126.
6. Halfaer MA, Nichols DG, Chantarojanasiri et al. Lower
airway disease: bronchiolites and asthma. In: Rogers MC.
Textbook of pediatric intensive care. 2 ed. Baltimore: Wil-
liams & Wilkins; 1992. p. 258-95.
7. Bone RC. Symposium on respiratory failure. Med Clin North
Am 1983;67:549-750.
8. Giugno K, Irazusta J, Amanta S. Insuficincia respiratria.
In: Piva JP, Carvalho PRA, Garcia PCR. Terapia intensiva
peditrica. 4 ed. Rio de Janeiro: MEDSI; 1997.p.110-32.
9. Kreit JW, Rogers RH. Approach to the patient with acute
respiratory failure. In: Shoemaker WC, Ayres SM, Grenvik
A, Holbrok PR. Textbook of critical care. 3 ed. Philadelphia:
WB Saunders Company;1995. p.680-7.
10. Menna Barreto SS, Oliveira RTM. Insuficincia respiratria
aguda. In: Menna Barreto SS. Rotinas em Terapia Intensiva.
3 ed. Porto Alegre: Artes Mdicas; 1993. p.63-71.
Jornal de Pediatria - Vol. 74, Supl. 1, 1998 S111
11. Zuckerberg AL, Nichols DG. Airway management in
pediatric critical care. In: Rogers MC. Textbook of pediatric
intensive care. 3 ed. Pennsylvania: Williams & Wilkins;
1996. p.51-76.
12. Levison H, Featherby EA, Weng TR. Arterial blood gases,
alveolar-arterial oxygen difference and physiologic dead-
space in children and young adults. Am Rev Resp Dis
1970;101:972.
after an FiO2 change in mechanically ventilated heart surgery
patients. Respir Care 1987; 32: 1029.
14. Hansen TN. Lung function in infancy and childhood. 1573-78.
15. Davis GM, Coates AC. Pulmonary mechanics. In: Hilman
BC. Pediatric respiratory disease: diagnosis and treatment. 3
ed. Pennsylvania: WB Saunders Company; 1993. p.1-12.
16. Polgar G, Weng TR. The functional development of the
respiratory system. Am Rev Respir Dis 1978; 120:625.
17. Morgan GAR, Steward DJ. Linear dimensions in children:
including those with cleft palate. Can Anaesth Soc J 1982;
29:1.
18. Fearon B, Whalen JS. Tracheal dimensions in the living
infant. Ann Otol 1967; 76: 964.
19. Santana JCB, Carvalho PRA, Menna Barreto SS. Fatores
associados com asma aguda grave na infncia - aspectos
epidemiolgicos e clnicos. J pediatr (Rio J.) 1997;73:324-34.
20. Martinez FD, Wright Al, Taussig LM, Holberg CJ, Halonen
M, Morgan WJ and the Group Health Medical Associates.
Asthma and wheeze in the first six years of life. N Engl J Med
1995; 332: 133-138.
21. Piva JP, Gazal CHA, Mller H, Garcia PCR. Obstruo de
vias areas superiores. In: Piva JP, Carvalho PRA, Garcia
PCR. Terapia intensiva peditrica. 4 ed. Rio de Janeiro:
MEDSI; 1997. p.133-51.
22. Perkett EA. Lung growth in infancy and childhood. In:
Rudolph AM, Hoffman JLE, Rudolph CD. Rudolphs pedi-
atrics. 20 ed. Connecticut: Appleton & Lange; 1996. p.1572-3.
23. Dunnil MS. Postnatal growth of lung. Thorax 1962;17:329.
24. Boyden EA, Tompsett DH. The changing patterns in the
developing lungs of infants. Acta Anat 1965; 61: 164.
25. Berry FA, Yemen TA. Pediatric airway in health and disease.
Ped Clin N Am 1994; 41:153-80.
26. Robotham JL, Menkes HA, Chipps BE. A physiologic assess-
ment of segmental bronchial atresia. Am Rev Respir Dis
1980;121:533.
27. Buckley RH. Allergy, immunology and rheumatology. In:
Rudolph AM, Hoffman JLE, Rudolph CD. Rudolphs pedi-
atrics. 20 ed. Connecticut: Appleton & Lange; 1996. p.431-37.
28. Santana JC, Einloft PR, Kipper DJ, Garcia PCR. Distrbios
autonmicos na sndrome de Guillain-Barr: experincia de
13 anos em UTI peditrica. J Pediatria 1996;72:20-26.
29. Padman R, LawlessAW, Less S, Von Nessen S. Use of Bipap
by nasal mask in the treatment of respiratory insufficiency in
pediatric patients: preliminary investigation. Pediatri
Pulmonol 1994;17:119.
30. McFadden Jr ER, Gilbert IA. Medical progress: asthma. N
Eng J Med 1992; 327:1928-37.
31. DeNicolla LK, Monem GF, Gayle MO. Treatment of critical
status asthmaticus in children. Ped Clin North Am 1994;
41:1293-1325.
S112 Jornal de Pediatria - Vol. 74, Supl. 1, 1998
32. Dworkin G, Kattan M. Mechanical ventilation for status
asthmaticus in children. J Pediatr 1989; 114:545-49.
33. Bellomo R, McLaughlin P, Tai E. Asthma requiring me-
chanical ventilation. A low morbidity approach. Chest 1994;
105:891-96.
34. Ring JC, Stidham GL. Management of acute asthma. Pediatr
Clin North Am 1992;41:1325.
35. Kikuchi Y, Okabe S, Tamura G, Hida W, Homma M, Shirato
K, Takishima T. Chemosensitivity and perception of dyspnea
in patients with a history of near-fatal asthma. N Engl J Med
1994; 330:1329-34.
36. Mansmann HC Jr, Abboud EM, McGeady SJ. Treatment of
severe respiratory failure during status asthmaticus in chil-
dren and adolescents using high flow oxygen and sodium
bicarbonate. Ann Allergy Asthma Immunol 1997;78: 69-73.
37. Strachan DP, Anderson HR, Limb ES. A national survey of
asthma prevalence, severity, and treatment in Great Britain.
Arch Dis Child 1994;70:174-8.
38. Corey M, Edwards L, Levison H, Knowles M. Longitudinal
analysis of pulmonary function declive in patients with cystic
fibrosis. J Pediatr 1997; 131: 809-14.
39. Kennedy JD, Robertson CF, Olinsky A. Pulmonary restric-
tive effect of breathing in mild idiophatic scoliosis. Thorax
42: 959,1987.
40. Meduri GU, Abou-Shala N, Fox RC. Noninvasive face mask
mechanical ventilation in patients with acute hypercapnic
respiratory failure. Chest 1991;100:445.
41. Gregory GA, Gooding CA, Phibbs RH. Meconium aspira-
tion in infants. A prospective study. J Pediatric 1974;85:848.
42. Padman R, Lawless ST, Kettrick RG. Noninvasive ventila-
tion via bilevel positive airway pressure support in pediatric
practice. Crit Care Med 1998; 26:169-73.
43. Mortola JP, Saetta M. Measurements of respiratory me-
chanics in the newborn: a simple approach. Pediatr Pulmonol
1987;3:123-30.
44. Sarnaik AP, Meert KL, Pappas MD, Simpson PM, Lieh-Lai
MW, Heidemann SM. Predicting outcome in children with
severe acute respiratory failure treated with high-frequency
ventilation. Crit Care Med 1996; 24:1396-402.
45. Arensman RM, Statter MB, Bastawrous AL, Madonna MB.
Modern treatment modalities for neonatal and pediatric res-
piratory failure. Am J Surg 1996; 172: 41-7.
46. Peek GJ, Sosnowski AW. Extra-corporeal membrane oxy-
genation for paediatric respiratory failure. Br Med Bull 1997;
53:745-56.
47. Green TD, Timmons OD, Fackler JC, Moler FW, Thompson
AE, Sweeney MF. The impact of extracorporeal membrane
oxygenation on survival in pediatric patients with acute
respiratory failure. Pediatric Critical Care Study Group. Crit
Care Med 1996; 24: 323-329.
Insuficincia respiratria na criana - Piva JP et alii
48. Smith KM, Bing DR, Meyes PA, Connett JE, Boros SJ,
Mammel MC. Partial liquid ventilation: a comparison using
conventional and high-frequency techniques in an animal
model of acute respiratory failure. Crit Care Med 1997:
1179-86.
49. Sukumar M, Bommaraju M, Fisher JE. High-frequency
partial liquid ventilation in respiratory distress syndrome:
hemodynamics and gas exchange. J Appl Physiol 1998;
84:327-34.
50. Lotze A, Mitchell BR, Bulas DI, Zola EM, Shalwitz RA,
Gunkel JH. Multicenter study of surfactant (beractant) use in
the treatment of term infants with severe respiratory failure.
Survanta in Term Infants Study Group. J Pediatr 1998; 132:
40-7.
51. Levine AM, Lotze A, Stanley S, Stroud C, ODonnell R,
Whitsett J, Pollack MM. Surfactant content in children with
inflamatory lung disease. Crit Care Med 1996;24:1062-7.
52. Dijk PH, Heikamp A, Bambang OS. Surfactant nebulisation
prevents the adverse effects of surfactant therapy on blood
pressure and cerebral blood flow in rabbits with severe
respiratory failure. Intensive Care Med 1987; 23: 1077-81.
53. Abman SH, Griebel JL, Parker DK. Acute effects of inhaled
nitric oxide in children with severe hypoxemic respiratory
failure. J Pediatr 1994; 124:881.
54. Barefield ES, Karle VA, Phillips JB, Carlo WA. Inhaled
nitric oxide in term infants with hypoxemic respiratory
failure. J Pediatr 1996; 129: 279-86.
55. Day RW, Allen EM, White MK. A randomized, controlled
study of the 1-hour and 24-hour effects of inhaled nitric oxide
therapy in children with acute hypoxemic respiratory failure.
Chest 1997; 112: 1324-31.
56. Goldman AP, Tasker RC, Hosiasson S, Henrichsen T,
Macrae DJ. Early response to inhaled nitric oxide and its
relationship to outcome in children with severe respiratory
failure. Chest 1997; 112: 752-8.
57. Rossetti M, Gunard H, Gabinski C. Effects of nitric inha-
lation on pulmonary serial vascular resistances in ARDS.
Am J Respir Crit Care Med 1996;154:1375-81.
58. Scanlan CL, Thalken R. Medical gas therapy. In: Egan DF.
Fundamentals of Respiratory Care. St. Louis: Mosby;
1995.p.702-41.
Endereo para correspondncia:
Dr. Jefferson Pedro Piva
UTI Peditrica Hospital So Lucas da PUCRS
Av. Ipiranga 6690 5o andar - CEP 90610-000
Porto Alegre - RS - Fone/Fax: (051) 336-2033
E-mail: jpiva@zaz.com.br