-INTRODUÇÃO AS PRINCIPAIS DOENÇAS

RESPIRATÓRIAS PEDIÁTRICAS E NEONATAIS

As doenças respiratórias são responsáveis pela maioria dos atendimentos em
salas de emergência, internações hospitalares e admissões em unidades de terapia
intensiva, representando importante problema de saúde pública para qualquer
população, por sua elevada demanda, pelos altos custos e pelo uso indiscriminado de
antibióticos.
Esta unidade tem o objetivo de discutir as doenças respiratórias mais frequentes
em pediatria e neonatologia, os principais agentes virais e bacterianos
envolvidos, além de abordar as formas de tratamento atuais e sua prevenção.
As Unidades de Terapia Intensiva Pediátrica e Neonatal contam hoje com um
avanço tecnológico nos recursos instrumentais, técnicos e humanos, desenvolvidos
para possibilitar a sobrevida de prematuros, muitas vezes extremos (< 1.000 g), com a
preocupação em diminuir a mortalidade e minimizar as sequelas, frequentes nesses
recém-nascidos e também de pacientes pediátricos.
As infecções respiratórias agudas respondem por cerca de 20% a 40% das
hospitalizações pediátricas e entre 30% e 60% das consultas aos serviços de
emergência. Em menores de cinco anos de idade representam a principal causa de
mortalidade (cerca de 30%) e de hospitalização (cerca de 50%), evidenciando, desta
maneira, sua enorme importância em Saúde Pública.
Em lactentes desnutridos, com piores condições socioeconômicas, ou, ainda, em
prematuros as doenças respiratórias são mais importantes.
A literatura aponta que pré-termos com idade gestacional < de 34 semanas
apresentam maior risco relativo de hospitalização, quando comparados aos RNT,
especialmente por infecções de vias aéreas, muitas vezes associadas a crises de chiado.
Dados do CDC (Centros de Controle e Prevenção de Doenças) indicam que, em
menores de 15 anos de idade, as causas de hospitalização por doença respiratória
estão assim distribuídas:
· Pneumonia: 31%
· Asma: 25%
· Bronquite aguda e bronquiolite: 25%
· Outras: 19%.
As infecções virais pelo VSR (vírus sincicial respiratório), influenza, rinovírus,
adenovírus, parainfluenza e metapneumovírus respondem pela maior parte dos casos,
porém as infecções bacterianas causadas pelo pneumococo, Haemophilus influenzae,
Moraxella catharrallis e Staphylococcus aureus estão associadas à maior gravidade e
respondem pela utilização de boa parte dos antimicrobianos na infância.
As doenças invasivas, como pneumonia bacteriana, sepse e meningite, são
também de transmissão respiratória.
Sabemos que o investimento na saúde em recém-nascidos prematuros é
enorme, porém a atenção à prevenção de doenças respiratórias e à vacinação desse
paciente é comummente, esquecida ou incompleta, prejudicando a proteção das
crianças.
Os principais problemas que afetam os prematuros sã o dificuldade no
controle térmico, imaturidade pulmonar, fragilidade vascular, imaturidade do
sistema digestivo, imaturidade do sistema imunoló gico (menor eficiência).
Nesta unidade discutiremos as doenças respiratórias mais comuns nos
primeiros anos de vida.

PRINCIPAIS PATOLOGIAS

SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO (SDR)

Esta síndrome foi inicialmente denominada de Doença da Membrana Hialina,
após a descrição inicial, em 1903, por Hochhein, em virtude de um material hialino
revestindo as vias aéreas terminais dos pulmões de neonatos que faleciam da doença.
Esse termo começa a ser abandonado porque, como se sabe hoje, a membrana hialina
é uma resposta inespecífica do pulmão a várias agressões, não sendo, portanto,
necessária para o diagnóstico da doença pelo patologista.
A SDR é uma doença caracterizada por uma piora progressiva do desconforto
respiratório nas primeiras horas de vida, devido à deficiência e imaturidade do
surfactante pulmonar, levando a um aumento da tensão superficial do alvéolo
evoluindo a um colabamento alveolar.
Normalmente afeta recém-nascidos prematuros (RNPT) de baixo peso (< 1.500
gramas), que possuem um desenvolvimento pulmonar incompleto.
Os fatores de risco para SDR incluem todas as patologias que aumentam as
chances de partos prematuros são elas: descolamento prematuro de placenta,
gemelaridade, intervalo curto entre as gestações, diabetes materno, asfixia, alteração
metabólica e cesárea eletiva.
Observou-se grande progresso na assistência perinatal, como a administração
materna de corticoide para sua prevenção e o avanço nos cuidados intensivos
neonatais, em particular na assistência ventilatória, e a terapêutica de reposição de
surfactante exógeno.
A despeito desses progressos, a SDR continua sendo o maior problema
pulmonar do período neonatal, principalmente do recém-nascido prematuro. Nos
Estados Unidos, nascem, a cada ano, aproximadamente 250 mil bebês prematuros, dos
quais 10% apresentam SDR grave. Destes aproximadamente 25% evoluem para o óbito
e 25% sobrevivem com Displasia Broncopulmonar (DBP) acompanhada, na metade dos
casos, de hemorragia Peri/intraventricular (HPIV). Em nosso meio, esses dados são
desconhecidos, porém, tendo-se em vista a estimativa de 12% de nascimentos de
conceptos com peso inferior a 2.500g no Estado de São Paulo, pode-se inferir que o
quadro seja semelhante, se não pior, em virtude da alta taxa de pobreza consequente
da má distribuição de renda associada à assistência perinatal insuficiente e
inadequada. Esses fatores refletem um alto índice de mortalidade neonatal precoce
observada em nosso meio, cerca de 10%.

FISIOPATOLOGIA
O principal fator desencadeante da SDR é a imaturidade pulmonar. Entre os
fatores relacionados com a imaturidade pulmonar destacam-se a deficiência e
inativação do surfactante alveolar, o desenvolvimento estrutural incompleto do
parênquima pulmonar e a complacência exagerada da caixa torácica.
Papel do Surfactante
Avery e Mead, em 1959 foram os primeiros a relacionar à patogenia da SDR
com a deficiência do surfactante pulmonar, o que desencadeou um grande número de
pesquisas relacionando SDR, maturação pulmonar e o metabolismo do surfactante.
Atualmente considera-se não só a deficiência quantitativa, mas também a qualitativa
do surfactante alveolar como as principais causas da SDR.
O surfactante pulmonar é constituído por lipides (90%) e proteínas (10%). O
dipalmitoilfosfatidilcolina é o principal componente tenso-ativo do surfactante
pulmonar responsável pela diminuição da tensão superficial dos alvéolos durante a
expiração.
O surfactante é sintetizado a partir da 20ª semana gestacional pelos
pneumócitos tipo II. A sua produção aumenta progressivamente durante a gestação,
atingindo seu pico por volta da 35ª semana. Sabe-se que, em prematuros com SDR, a
concentração do surfactante pulmonar é semelhante à do adulto sadio, porém,
significativamente menor do que a do RN a termo.
O surfactante secretado pelos pneumócitos tipo II para a luz alveolar está
sujeito à inativação pelas proteínas e líquidos presentes nas vias respiratórias. Dentre
os fatores que contribuem para a formação do edema pulmonar, destaca-se a
permeabilidade aumenta das barreiras endoteliais e epiteliais, que está diretamente
relacionada ao grau de prematuridade e da gravidade da SDR. O uso do corticoide pré-
natal e do surfactante exógeno precocemente, logo após o nascimento, parece
diminuir a permeabilidade alvéolo-capilar. O mecanismo exato do processo de
inativação do surfactante pelas proteínas não é conhecido. Admite-se, no entanto, que
o fenômeno seja concentração dependente, de modo que o processo de inativação
será mais evidente nas atuações em que a concentração de surfactante alveolar está
diminuída, como ocorre nos RNs pré-termo.
Sendo assim, a deficiência quantitativa do surfactante pulmonar e também o
estado funcional de surfactante na superfície alveolar, determinam a gravidade e a
duração da SDR. A principal consequência da insuficiência de surfactante sobre a
mecânica pulmonar é a alta tensão da superfície alveolar e o aumento das forças de
retração elástica ou fechamento das vias aéreas.
À de formação de atelectasias, provoca uma diminuição na complacência
pulmonar e na capacidade residual funcional. A mesma diminui a relação
ventilação/perfusão, aumentando o shunt intrapulmonar e levando à hipoxemia,
hipercapnia e acidose, que por sua vez evoluem para uma vasoconstrição e menor
perfusão pulmonar, aumento da pressão nas artérias pulmonares e consequente shunt
direito-esquerdo extra-pulmonar através do canal arterial e/ou forame oval com piora
da hipoxemia e acidose iniciais, estabelecendo assim um círculo vicioso.
Com a progressão da patologia associada à ventilação com pressão positiva,
observa-se o agravamento de permeabilidade alvéolo-capilar, com aumento do
extravazamento de líquido e proteínas para luz alveolar, inativação do surfactante e
piora da instabilidade alveolar.
O surfactante utilizado na reposição no RN é o surfactante exógeno que é de
origem animal bovino ou porcino. Existe também o surfactante de origem humana,
que é isolado do líquido amniótico de fetos a termo (pouco difundido) e o surfactante
sintético que não possui proteínas em sua composição apresentando resultados mais
lentos.

A figura 1 esquematiza como ocorre a deficiência do surfactante alveolar na

fisiopatologia da SDR.

Prematuridade

Fatores
Corticoide
maternos Deficiência do surfactante alveolar pré- natal
e fetais.

↑ da tensão superficial

Atelectasias

↑ trabalho ↓ V/Q
respiratório
efeito shunt

Vasoconstrição ↓ PaO2 ↑ PaCO2 MEMBRANA

pulmonar Acidose HIALINA

Figura 1- Papel da deficiência do surfactante alveolar na fisiopatologia da SDR

Imaturidade estrutural e morfológica dos pulmões

Os RNs que apresenta a SDR normalmente encontram-se no estágio canalicular
ou sacular do desenvolvimento pulmonar, portanto a estrutura básica para a troca
gasosa é rudimentar, sem a formação dos verdadeiros alvéolos. Os alvéolos terminais
são tubulares, possuem paredes espessas, estão distantes dos capilares, e o interstício
é abundante e contém pequena quantidade de tecidos elástico e conectivo, resultando
em pulmão pouco distensível e área de superfície para troca gasosa limitada, que
contribui para a gravidade e evolução da SDR.
Instabilidade da caixa torácica
A estrutura músculo esquelética é incompleta ao nascimento, os arcos costais
são circular, cartilaginosos e inserem-se horizontalmente na coluna vertebral.
O diafragma contém uma quantidade menor de fibras musculares do tipo I
(fadigo-resistentes) e inserem-se perpendicularmente nos arcos costais produzindo
uma zona de aposição mínima.
A figura 2 mostra a comparação das características da mecânica respiratória em
RNs e adultos.

Figura 2 - Fonte: Dist. Resp. no Período neonatal, 1998.

Durante o sono REM, que é em maior quantidade no RN, ocorre uma hipotonia
muscular generalizada, principalmente dos músculos intercostais, que apresenta um
importante papel na fixação dos arcos costais durante a contração do diafragma, o que
aumenta as chances de distorções da caixa torácica durante os movimentos
respiratórios, levando a uma inspiração paradoxal, que é pouco efetiva e aumenta o
trabalho respiratório (Figura 3).

Figura 3: Sono REM / Fonte: arquivo do próprio autor.

A figura 4 esquematiza a fisiopatologia da SDR.
 Idade Gestacional
Corticóide
Fatores
pré- natal
maternos
e fetais. Maturação Pulmonar

Instabilidade da ↑permeabilidade Deficiência do

caixa torácica Alvéolo-capilar surf. alveolar

Asfixia Ventilação

PCA Mecânica

“Edema” Pulmonar
Fadiga ↓ surfactante ativo
capilar
Muscular

GRAVIDADE

SDR

Figura 4 - Fisiopatologia da SDR

QUADRO CLÍNICO
Normalmente a SDR “clássica” apresenta sinais e sintomas típicos, são de início
precoce e aparecem após o nascimento:
- taquipneia,
- gemido expiratório,
- batimento de asa de nariz,
- retração de caixa torácica e
- cianose.
Nas horas subsequentes, observa-se uma piora progressiva do desconforto
respiratório, atingindo o pico por volta de 36 a 48 horas e uma melhora gradativa dos
sinais e sintomas após 72 horas de vida.
Os casos que apresentam má evolução, com piora dos sinais clínicos, apneias e
deterioração do estado metabólico e hemodinâmico.
Em RNs pré-termo extremos (peso < 1000g), os sinais e sintomas são pobres
aparecendo precocemente crises de apneia e cianose.
 QUADRO RADIOLÓGICO
Figura 5: radiografia de tórax

Fonte: arquivo do próprio autor

Apresenta redução do volume pulmonar (áreas de atelectasia),

hipotransparência e hipoaeração difusa, padrão retículo granular difuso e homogêneo
(vidro moído), de intensidade discreta até a opacidade completa (pulmão branco) e
presença de broncogramas aéreos. Os achados são mais típicos após 6-12 horas.
Sua classificação é:
1. GRAU I -LEVE – infiltrado retículo granular perihilar, broncogramas aéreos
mínimos e área cardíaca normal,
2. GRAU II –MODERADO – Infiltrado retículo granular moderado,
broncogramas aéreos estendendo-se fora do mediastino e área cardíaca
normal,
3. GRAU III - GRAVE - infiltrado retículo granular difuso, broncogramas aéreos
até a periferia e borramento da área cardíaca,
4. GRAU IV -OPACIDADE TOTAL – opacificação total dos campos pulmonares e
imagem cardíaca invisível e fígado aumentado.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Os exames úteis para avaliar a gravidade, repercussões e complicações:
gasometria arterial (acidose mista, hipoxia e hipercapnia), hemograma, proteína C
reativa (PCR) e hemocultura (para descartar infecção associada), íons (Sódio (Na),
potássio (K), cloro (Cl), cálcio (Ca), magnésio (Mg)) e glicemia.
Os critérios diagnósticos, já que a SDR é a expressão clínica da insuficiência
respiratória decorrente da imaturidade pulmonar são evidência da prematuridade, da
imaturidade pulmonar, desconforto respiratório precoce (até três horas di vida),
complacência pulmonar reduzida, capacidade residual funcional diminuída e trabalho
respiratório aumentado, necessitando de oxigenioterapia, suporte ventilatório, RX de
tórax característico e ausência de outras causas que justifiquem a insuficiência
respiratória.
Diagnóstico diferencial é dado por: Taquipneia transitória do RN, pneumonias,
persistência da circulação fetal e síndrome da aspiração meconial.
 PROFILAXIA / PREVENÇÃO
A administração de corticoide materno no período pré-natal pode minimizar a
gravidade e diminuir a incidência da SDR, por agir na maturidade estrutural pulmonar
e na síntese dos componentes do surfactante, desde administrado quando houver
risco de parto prematuro entre 24 e 34 semanas de gestação, e os efeitos começam
após 24 horas da administração.
Contudo a melhor prevenção da SDR é realizar um acompanhamento pré-natal
adequado para diminuir os riscos de um parto prematuro.

COMPLICAÇÕES
As complicações são evoluções da terapêutica adequada e precoce no RNPT
acometido pela SDR, devido à imaturidade geral de seus sistemas.
- Displasia Broncopulmonar e retinopatia da prematuridade pelo uso do
oxigênio por tempo prolongado,
- Pneumotórax, pneumomediastino e enfisema intersticial são complicações
que ocorrem mais frequentemente nos RN submetidos à CPAP ou VM com pressões
altas,
- Persistência do canal arterial devido ao shunt,
- Hemorragia cerebral intraventricular pela alteração do fluxo sanguíneo e
fragilidade capilar e
- Sepse devido à internação prolongada e excessiva manipulação.

TRATAMENTO
O tratamento da SDR consiste em cuidados intensivos, com equipe
multiprofissional especializada e infra-estrutura adequada para o acompanhamento do
RN.
As medidas gerais são manutenção térmica, hídrica, calórico, suporte
hemodinânico e controle de processos infecciosos. Se necessário suporte de
oxigenioterapia ou suporte ventilatório (VM ou VNI).
A reposição de surfactante exógeno, muito utilizada nas UTI neonatais desde
1980, que deve ser administrado com até 3 horas de vida quando a finalidade for
profilática ou mais frequente no tratamento da doença já estabelecida.
A administração é feita por via endotraqueal, com o RN na posição horizontal e
com o circuito do ventilador fechado. A dose é calculada de acordo com o peso do RN
e o número de doses fica a critério médico. Devendo se evitar a manipulação antes de
3 a 6 horas.
Oxigenoterapia
É utilizada nos casos mais leves da SDR, quando o RN é capaz de respirar
espontaneamente com adequada ventilação necessitando apenas de FiO2 </= 40%
para manter a PaO2 entre 55 e 70 mmHg ou saturimetria acima de 90-92%, podendo
ser administrado pela incubadora, através de cateter nasal ou halo (capacete). Deve-se
evitar saturimetrias maiores que 95% em prematuros com peso < 1500g devido ao
risco de retinopatia da prematuridade.
O emprego do oxigênio deve ser cauteloso e rigorosamente vigiado, por ser a
SDR uma doença progressiva nas primeiras horas de vida.

Ventilação mecânica não invasiva (VNI)

Quando o RN necessitar de uma concentração de oxigênio >/= 60% e
apresentar desconforto respiratório moderado a grave pode-se indicar uma ventilação
não invasiva. Em RN é utilizado o CPAP (pressão positiva com fluxo contínuo nas vias
aéreas) através de prong nasal. Os parâmetros da ventilação variam de acordo com a
necessidade individual do RN e o tamanho do prong varia de acordo com o peso do
RN.

Ventilação mecânica invasiva (VMI)

A VMI é indicada quando se tem uma concentração de O2 < 60%,
acompanhada de desconforto respiratório grave ou não responder a terapêutica com
CPAP, sendo necessária a IOT e emprego da VMI. Normalmente os RNPT extremos
necessitam de VMI logo ao nascimento, ainda em sala de parto, pois apresentam
características físicas e anatômicas que os impedem de manter uma ventilação
espontânea adequada e necessitam da reposição de surfactante exógeno.
O aparelho de ventilação mecânica neonatal convencional são ventiladores
ciclados a tempo, limitados a pressão e com fluxo contínuo, na modalidade IMV
(ventilação mandatória intermitente) por permitir que o RN respire entre as
respirações mandatórias. Nesta modalidade o volume corrente não é controlado e não
há sincronia entre as respirações ventilador/paciente.
A ventilação SIMV (ventilação mandatória intermitente sincronizada),
sincroniza as respirações ventilador/paciente que permite uma ventilação mais
harmoniosa. Os aparelhos que possuem o modo SIMV com sensibilidade a fluxo
respeitam melhor as peculiaridades do prematuro.
Lembrando que os RNPT com SDR apresentam diminuição da complacência
pulmonar e do tempo inspiratório, aumento da resistência das vias aéreas e retenção
de CO2 por causa da hipoventilação, necessitando de pressões inspiratórias e
expiratórias altas, FiO2 e frequência respiratória. Lembrando que os parâmetros
ventilatórios não devem ser trabalhados isoladamente, que devemos adequa-los à
necessidade clínica da criança e sua evolução sempre tomando os cuidados
necessários para prevenir as lesões.
FISIOTERAPIA
Devem-se levar em conta as peculiaridades e limitações do prematuro, assim
como as diferenças anatômicas e fisiológicas do RN, além de saber sobre a
fisiopatologia e o curso da doença em questão, para que a conduta eleita seja correta
e segura.
 Os RNPT apresentam flutuações em seu estado geral, quando são manipulados,
podendo ocorrer hipoxemia, bradicardia, taquicardia, taquipneia, apneia, alteração de
fluxo sanguíneo cerebral, perda de calor, aumento de gasto energético, aumento do
trabalho respiratório e outras. Diante desses fatos, o fisioterapeuta deve fazer uma
avaliação cuidadosa a fim de eleger a conduta mais adequada com redução de tempo
de manipulação com muita eficiência.

Figura 6: RNPT intubado e em Ventilação mecânica

Fonte: arquivo do autor

O RNPT apresenta baixa complacência pulmonar, instabilidade da caixa

torácica, maior resistência das vias aéreas, diafragma pouco resistente à fadiga,
hipotonia muscular, impossibilidade de manter uma ventilação espontânea adequada
e reflexo de tosse ausente, o que colabora para o depósito de muco nas vias aéreas,
aumento do trabalho respiratório com piora do desconforto, formação de atelectasias
e necessidade da ventilação mecânica fazendo-se necessário a intervenção
fisioterapêutica.
O fisioterapeuta deve traçar seus objetivos gerais e técnicas fisioterapêuticas
adequadas (respiratórias e motoras) como já estudado anteriormente.

SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO DE MECÔNIO (SAM)

Os transtornos respiratórios são a principal causa de morbidade no período
neonatal, em especial entre os recém-nascidos a termo que cursam com a síndrome
de aspiração de mecônio.
O mecônio é encontrado no trato gastrointestinal fetal a partir da décima
semana de gestação. È um líquido viscoso de cor esverdeada composto de secreções
gastrointestinais, bile, ácidos biliares, muco, suco pancreático, detritos celulares,
líquido amniótico, vérnix caseosa deglutida, lanugem e sangue.
 A SAM é considerada uma das principais doenças respiratórias em neonatos a
termo, devido à sua alta taxa de mortalidade maior entre os RNs que evoluem com
hipertensão pulmonar.

Figura 7: Mecônio

Fonte: Wikipédia, 2012.

Entre 10 a 20% das gestantes podem apresentar líquido amniótico tinto em

mecônio e 5% desses conceptos aspiram esse material para o interior das vias aéreas,
evoluindo com quadro de SAM. A aspiração pode ocorrer em 35% ou mais das
gestações que ultrapassam 42 semanas, grupo já considerado portadores de risco para
SAM e também os RNs cujas mães apresentem patologia que predisponha à
insuficiência placentária aguda ou crônica.

ETIOLOGIA
A etiologia da SAM ainda é controversa. A eliminação de mecônio no líquido
amniótico pode ocorrer de um processo de asfixia associado ou não à compressão da
cabeça fetal ou do cordão umbilical, provocando um estímulo vagal com aumento da
peristalse intestinal, relaxamento do esfíncter anal culminando na eliminação de
mecônio; ou ainda a eliminação de mecônio intra-útero poderia representar que o feto
já esta maduro, porque isso normalmente ocorre após 37/38 semanas de idade
gestacional, com o aumento da motilina, hormônio responsável pela peristalse e
defecação.
O mecônio quando presente no líquido amniótico pode ser aspirado para os
pulmões de duas maneiras:
- Por movimentos respiratórios tipo gasping, ainda intra-útero, desencadeados
pelo processo asfíxico que levou a eliminação de mecônio, por haver inversão do fluxo
do líquido pulmonar fetal, que passa a ser de fora para dentro dos pulmões permitindo
a aspiração do líquido amniótico meconial.
- Ao nascimento, durante os primeiros movimentos respiratórios do neonato,
após o desprendimento do polo cefálico, com aspiração do material presente nas vias
superiores.
FISIOPATOLOGIA
Após o nascimento, a presença do material meconial no interior das vias aéreas
complicará a transição do padrão cardiorrespiratório fetal para o padrão neonatal.
 Quando o mecônio apresenta-se muito espesso e com partículas, pode ocorrer
obstrução das grandes vias aéreas e o quadro predominante consiste em uma
“síndrome de sufocação”. Geralmente as partículas de mecônio são menores
obstruindo pequenas vias aéreas ocasionando diversas áreas de atelectasia evoluindo
para um shunt intrapulmonar e hipoxemia.
A obstrução segue um padrão valvular que permite a entrada de ar, mas não a
saída. O aprisionamento de ar em alguns alvéolos proporciona o aparecimento de
áreas de hiperinsuflação com aumento da capacidade residual funcional e, por vezes, a
presença de enfisema intersticial pulmonar, pneumotórax e pneumomediastino.
A presença de ácidos graxos livres no mecônio penetra na árvore respiratória
do RN e provoca inativação do surfactante alveolar, aumentando a instabilidade
alveolar, com diminuição da complacência pulmonar, aumento das áreas de
atelectasia e piora do shunt extracardíaco. Essas atelectasias, associadas a áreas de
hiperinsuflação pulmonar, ocasiona um desequilíbrio na relação (V/Q)
ventilação/perfusão e, consequentemente, hipoxemia, hipercapnia e acidose.
O material meconial exerce uma ação inflamatória local, com o surgimento de
pneumonite química e necrose celular. O quadro pode ser agravado pela sobreposição
de colonização bacteriana e infecção pulmonar. Lembrando as características
imunológicas deste paciente, observa-se a facilidade de disseminação sistêmica do
processo infeccioso.
Como resultado final da presença da hipoxemia e da acidose, da ação dos
mediadores inflamatórios e da muscularização excessiva das artérias intra-acinares,
decorrentes da hipoxia intra-útero, pode acontecer vasoconstrição pulmonar, o que
piora ainda mais as trocas gasosas, criando, assim, um ciclo vicioso que pode culminar
com morte do RN.

QUADRO CLÍNICO
Os RNs que apresentam a doença normalmente exibem sinais de pós-
maturidade e impregnação meconial em pele, unhas e cordão umbilical. Podendo ser
totalmente assintomático ou apresentar um desconforto respiratório leve, com
taquipneia e retrações intercostais que duram de 24 a 72 horas.
Os sinais clássicos da doença, retrações de caixa torácica, batimento de asa
nasal, gemido expiratório, aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax,
acompanhados de cianose, costuma aumentar com o passar do tempo evoluindo para
insuficiência respiratória.
O caso pode se agravar com a evolução para uma hipertensão pulmonar,
caracterizada por cianose intensa e labilidade na manutenção da oxigenação arterial.
Apresenta uma ausculta pulmonar inespecífica (estertores subcreptantes, creptantes e
áreas de diminuição de murmúrio vesicular).
Em casos mais brandos o mecônio será lentamente absorvido, atenuando o
processo inflamatório com resolução do quadro de 5 a 7 dias.
 Devemos ficar atentos para o diagnóstico precoce a fim de evitar complicações
devido o processo asfixico, pois alguns achados clínicos variam de acordo com a
gravidade da asfixia peri-natal e suas consequências sendo assim determinantes ao
prognóstico. Definimos como características da SAM:
- história de líquido amniótico contaminado com mecônio,
- presença de mecônio na traqueia,
-Recém-nascido evoluindo com sinais de insuficiência respiratória,
- Alterações radiológicas compatíveis com a da SAM,
- Ausência de outras causas que expliquem o desconforto respiratório.

QUADRO RADIOLÓGICO
A radiografia de tórax apresenta um comprometimento heterogêneo do
parênquima pulmonar, com áreas hipoventiladas e áreas de hiperinsuflação associadas
a infiltrado alveolar grosseiro difuso. Pode mostrar também áreas de condensação
lobar e extravazamento de ar, como pneumotórax, pneumomediastino e enfisema
intersticial.
Figura 8: RX de SAM

Fonte: MedFoco.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Os RNs que apresentam quadro de SAM normalmente observa-se nos valores
gasométricos Ph e PaO2 arteriais menores, PaCO2 e diferença alvéolo arterial de
oxigênio maiores nas primeiras 12 à 36 horas de vida. A intervenção rápida em relação
à hipoxemia e à acidose é fundamental para o prognóstico do neonato.
Outros exames podem ser importantes como, por exemplo, hemograma para
avaliar principalmente as células vermelhas que são as transportadoras do oxigênio, a
série branca pode indicar um quadro infeccioso e a plaquetopenia. Também se fazem
importantes a glicemia, eletrólitos, bilirrubina para a prevenção de distúrbios
metabólicos e as culturas para tratamento precoce de processos infecciosos.

PROFILAXIA
Durante o pré-natal deve ter um acompanhamento rigoroso das gestantes de
risco, realizando-se um controle das doenças maternas que podem levar a hipóxia
fetal, acompanhando a vitalidade fetal e prevenindo a pós-maturidade, cesarianas
devem ser indicadas em caso de presença de mecônio também exista alterações no
cardiotoco, a realização de amnioinfusão (infusão de solução salina aquecida na
cavidade amniótica) com a intenção de diluir o mecônio e a realização de aspiração de
vias aéreas superiores de todos os neonatos com líquido amniótico meconial
imediatamente após o desprendimento da cabeça e antes da liberação das escápulas é
atualmente questionada. Se após o nascimento o RN encontra-se deprimido, deve-se
realizar a aspiração por visualização direta, que é a aspiração através da laringoscopia
com cânula traqueal ligada ao vácuo de parede com pressão máxima antes de se
realizar a ventilação pulmonar.

Figura 9: Procedimento realizado ao nascimento

Fonte: MedFoco

TRATAMENTO
Cuidados Gerais
È muito importante que os cuidados gerais sejam adequados no RN com SAM,
através de manutenção da temperatura, da pressão arterial, a correção de anemia, a
infusão de glicose e a homeostase eletrolítica, sendo esses pontos fundamentais para
o sucesso do suporte ventilatório ao neonato. Deve-se estar atento às complicações
causadas pela asfixia perinatal para que se inicie o tratamento precoce de problemas
metabólicos, cardiovasculares, gastrointestinais, renais e neurológicos.
Cuidados antiinfecciosos
O uso profilático de antibióticos é controverso, porém pelo alto risco de
infecção da árvore respiratória preenchida por mecônio e pelo risco de associação com
a infecção por Listeria monocytogenis, o uso de antibiótico é indicado para RN com
SAM sob o uso de ventilação mecânica.

CUIDADOS RESPIRATÓRIOS
Os objetivos do suporte respiratório são a manutenção dos gases sanguíneos
pré-ductais nos seguintes valores: PaCO2 entre 40 e 65 mmHg, PaO2 entre 50 e 70
mmHg, saturação de oxigênio entre 89 e 93% e o pH entre 7,20 e 7,45. É importante
frisar que o suporte ventilatório visa manter os valores de gases sanguíneos dentro de
limites aceitáveis para a doença e não corrigi-los para padrões normais, esperados em
lactentes.

Oxigenoterapia inalatória
È indicada em casos que o RN consiga manter a respiração espontânea e a CRF
através do aumento da frequência respiratória e do gemido expiratório. Deve-se
oferecer oxigênio, com FiO2 máxima de 0,60, para manter a PaO2 entre 50 e 70 mmHg
ou SatO2 entre 89 e 93%. Os ajustes posteriores e a necessidade de maior suporte
respiratório dependem da evolução clínica e do controle dos gases sanguíneos.
Pressão positiva contínua em vias aéreas (CPAP nasal)
Início precoce nos casos de desconforto respiratório menos acentuado, para
estabilizar as vias aéreas terminais e evitar a formação de atelectasias. O CPAP nasal é
indicado em RNs com valores de PaO2 abaixo de 50 mmHg ou de SatO2 inferiores a
85%, apesar da utilização de concentrações de oxigênio acima de 60% e níveis de
pressão iniciais entre 3 e 5 cmH2O.

Figura 10: CPAP com Prong nasal

Fonte: arquivo do autor

Ventilação pulmonar mecânica convencional

Indica-se a ventilação mecânica convencional nas situações em que ocorre
falha da CPAP nasal ou nos casos de desconforto respiratório mais acentuado, quando
há necessidade de recrutamento alveolar e de maiores ofertas de oxigênio, ou, ainda,
nos casos acompanhados de hipertensão pulmonar. Comummente se utiliza o suporte
ventilatório na forma de ventilação mandatória intermitente (IMV) com os aparelhos
de fluxo contínuo, ciclados a tempo e limitados à pressão.
Devemos tomar cuidado especial na manipulação dos parâmetros ventilatórios
do paciente com SAM, ficando extremamente difícil um consenso para uma estratégia
ventilatória.
Caso as condições clínicas do RN evoluir com uma piora importante, não
respondendo a ventilação mecânica convencional pode-se indicar a administração de
surfactante exógeno, óxido nítrico inalatório e a ventilação de alta frequência.
 Em casos onde o RN não responde a nenhum dos suportes anteriores,
mantendo o quadro de insuficiência respiratória refratária utiliza-se os oxigenadores
de membrana extracorpórea (ECMO). Trata-se de uma técnica extremamente
agressiva e de alto custo, e no Brasil poucas instituições estão habilitadas para realizar
tal terapêutica.

FISIOTERAPIA
Diante de um RN com SAM, é crucial saber indicar o momento certo para iniciar
a terapia, identificar corretamente as disfunções pulmonares e neurológicas e sempre
individualizar as manobras, realizando-as apenas quando claramente indicadas e com
objetivos bem definidos.
As manobras de higiene brônquica são indicadas para remover o mecônio das
vias aéreas, a fim de prevenir fenômenos obstrutivos e corrigir alterações da relação
ventilação-perfusão. Não há um consenso na literatura sobre a indicação de manobras
de higiene brônquica. Normalmente inicia-se a fisioterapia respiratória quando o
paciente apresenta:
- secreção visível em vias aéreas ou na cânula traqueal,
- presença de roncos e estertores grossos na ausculta pulmonar,
- imagem radiológica sugestiva de retenção de secreção em vias aéreas,
- antes e após a extubação traqueal,
- deterioração aguda da função pulmonar acompanhada de sinais clínicos de
aumento do trabalho respiratório.
Em RN criticamente doente (SAM grave), devem-se adotar procedimentos que
evitem manobras muito bruscas. Sempre observar se o RN que se encontra sob
ventilação mecânica esta com a umidificação adequada no aparelho, eliminar água
condensada no circuito, a temperatura de ajuste do umidificador, fixação da cânula
traqueal adequada e também a marca da fixação da cânula traqueal no nível do lábio
superior, confirmando esta posição na radiografia de tórax.

TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA DO RECÉN-NASCIDO (TTRN) /

SÍNDROME DO PULMÃO ÚMIDO
A taquipneia transitória do recém-nascido foi descrita a primeira vez por Avery
et al, em 1966, que, na relatavam a ocorrência de desconforto respiratório precoce e
de moderada intensidade, com resolução na maioria dos casos nas primeiras 24 horas
de vida.
Defini-se taquipneia transitória do recém-nascido uma doença normalmente
benigna, caracterizada por desconforto respiratório de leve a moderada intensidade,
com sinais clínicos não específicos e constituídos de taquipneia (FR > 60ipm), retração
intercostal e esternal, gemido expiratório e com menor frequência, cianose.
 Clinicamente frequente em UTI neonatal e está relacionada à RNs a termo ou
pré-termo limítrofes, sendo autolimitada, os sinais clínicos surgem precocemente, já
ao nascimento ou nas primeiras 6 a 8 horas, desaparecendo completamente até o 4º a
5º dia de vida pós-natal.
Comummente confundida com a doença da membrana hialina, dificultando
assim a estimativa precisa de sua incidência. Sendo o distúrbio respiratório mais
comum do período neonatal, a TTRN apresenta incidência de 11 a 15 casos para cada
mil nascidos vivos. Apresenta uma discreta prevalência no sexo masculino e em RNs
com idade gestacional maior há 34 semanas e peso superior a 2000gramas.
Normalmente acontecem em RNs submetidos à asfixia perinatal e naqueles
nascidos por parto cesáreo. Apresenta como incidência 5% em recém-nascidos a termo
e 16% em recém-nascidos de baixo peso, sendo maior em RNs providos de gestações
de alto risco (2%).

ETIOPATOGENIA
Atualmente, a hipótese mais aceita na etiologia da TTRN é a do retardo na
absorção do líquido pulmonar fetal pelo sistema linfático pulmonar. O aumento dess
fluído causa uma redução da complacência pulmonar.
O pulmão fetal contém líquido em seu interior, produzido pelo epitélio
respiratório (alvéolos fetais) a partir de 20ª semana de gestação, estando presente
também na árvore traqueobrônquica e colabora com o desenvolvimento das vias
aéreas distais (ácinos), além de ser responsável pelo não colabamento pulmonar
quando da à primeira respiração, época em que passa a ser substituído pelo ar
inspirado.
O líquido alveolar é composto por íons cloreto e baixas concentrações de
bicarbonato e proteínas. È produzido numa velocidade de 4 a 5 ml/Kg/h e alcança um
volume de 25 a 30 ml/Kg ao final da gestação.
Cerca de 2 a 3 dias antes do nascimento, a concentração de potássio no líquido
pulmonar se eleva em resposta à produção de surfactante pelas células epiteliais do
tipo II. Ao nascimento ocorrem importantes adaptações cardíacas e pulmonares,
cessando a secreção de líquido pulmonar ao mesmo tempo em que é substituído por
ar nos espaços aéreos.
A eliminação do líquido pulmonar decorre de sua saída pelas vias aéreas
superiores e da reabsorção pelo dos capilares pulmonares, principalmente os
linfáticos pulmonares. Ao nascimento, 30% a 50% do líquido pulmonar é eliminado das
vias aéreas pela cavidade oral, no momento da passagem pelo canal de parto. Após o
desprendimento da cabeça, antes da liberação do tórax, observa-se saída de líquido
pelo nariz e boca. Após a saída do corpo, o tórax volta ao seu volume de repouso,
entrando ar passivamente para as vias aéreas, preparando a aeração pulmonar, mas
não são essenciais ao recém-nascido normal, que é perfeitamente capaz de arejar seu
pulmão mesmo após nascimento por cesárea.
 Em condições normais, o processo de reabsorção de líquido pulmonar
completa-se em alguns minutos até algumas horas, estima-se no máximo 5 a 6 horas.
A absorção do líquido pulmonar ocorre primeiro por ação mecânica do ar
inspirado que desloca o líquido através do epitélio pulmonar para o espaço intersticial,
ocorrendo depois drenagem pelos canais linfáticos e paredes dos vasos capilares.
Segundo Strang, em 1977, para explicar os mecanismos de absorção de líquido
pulmonar, devemos considerar alterações na pressão hidrostática e osmótica, a
permeabilidade passiva do epitélio aos solutos e o transporte ativo de íons. O
deslocamento do líquido pulmonar para o espaço intersticial reduzirá a concentração
proteica deste e da linfa, modificando a pressão oncótica e hidrostática, favorecendo a
absorção em direção à circulação. Por outro lado, ao nascimento, o sistema de
transporte de íons, do qual a secreção de líquido pulmonar depende, é interrompido
ou ineficiente, sendo um dos fatores auxiliares na modificação da pressão osmótica de
tal forma a favorecer a absorção. Com o início da respiração, ocorre diminuição de
pressão hidrostática no interstício pulmonar, motivada pelo aumento dos espaços
aéreos e alargamento dos espaços intersticiais, produzindo pressão negativa. Também
ocorre variação na permeabilidade do epitélio no início da respiração espontânea,
facilitando a absorção de líquido.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Devemos afastar todas as hipóteses de uma patologia mais complicada como:
pneumonia bacteriana, pneumonia aspirativa (mecônio ou líquido amniótico), doença
da membrana hialina (piora progressiva, mais grave) e edema pulmonar (origem
cardiogênica).

Fonte: próprio autor.

QUADRO CLÍNICO
Frequentemente os RNs não apresentam dificuldade para iniciar os
movimentos respiratórios, mas podem apresentar anormalidades já na sala de parto.
A síndrome respiratória caracteriza-se por taquipneia moderada, com
frequência respiratória entre 60 a 80 movimentos respiratórios, podendo ocorrer
valores superiores a 100 movimentos por minuto. Os pacientes apresentaram dispneia
de grau leve ou moderado, batimentos alares, retração intercostal, cianose, discreta
queda da PaO2 e gemido expiratório.

Radiografia: Apresenta diminuição da transparência pulmonar, normalmente

nos ápices e bases; hiperinsuflação; Imagens radiopacas lineares, convergindo da
periferia para o hilo e, ocasionalmente, derrame pleural.

Evolução radiológica de um neonato com TTRN

RN com 2 horas de vida RN com 24horas de vida RN com horas de vida

Fonte:Atenção à saúde do Recém-Nascido - Guia para profissionais da saúde- Ministério da

Saúde, 2011.

A figura abaixo esquematiza a etiopatogenia da TTRN

LÍQUIDO

INTRA-ALVEOLAR
 RECÉM-NASCIDO RECÉM-NASCIDO

SEM TTRN COM TTRN

REABSORÇÃO POR CAPILARES E

LINFÁTICOS PULMONARES

AUSÊNCIA DE COLABAMENTO

Figura: Etiopatogenia da taquipneia transitória de recém-nascido.

PREVENÇÃO

Sendo a prematuridade o maior fator de risco, a prevenção de nascimentos

prematuros pode diminuir o risco para TTRN, pois varias causas que levam até
prematuridade podem ser evitadas através de um pré-natal adequado. Se o
nascimento não puder ser adiado para depois de 34 semanas, pode-se submeter a
mãe a corticoterapia 48 horas antes do nascimento, o que acelera a maturação
pulmonar fetal e reduz a incidência e gravidade da doença.

TRATAMENTO
O tratamento é essencialmente sintomático. Os gases sanguíneos ou os níveis
de saturação de oxigênio são monitorizados e o oxigênio administrado a fim de manter
uma PaO2 de 60 a 90 mmHg.
Suporte geral: monitorização, aquecimento, hidratação venosa, controle da
glicemia, suporte nutricional, dieta precoce por sondas até que a frequência
respiratória normalize.
No RN a termo ou próximo do termo, a forma de administração de oxigênio
dependerá da gravidade do quadro clínico podendo ser fornecida diretamente na
incubadora, através de um Halo ou capacete e CPAP nasal (Pressão Positiva Contínua
nas Vias Aéreas), sendo que este possui a vantagem de manter uma pressão de
distensão das vias aéreas, levando a melhor oxigenação para uma mesma FiO2 ou
menor, se a hipoxemia persistir será necessário introduzir ventilação mecânica
invasiva.

APNEIA DA PREMATURIDADE
É a parada respiratória por mais de 20 segundos, acompanhada ou não de
alteração de cor (palidez e/ou cianose), bradicardia (FC < 100bpm) e queda de
saturação (< 80% por um período superior a 4 segundos).
Sua incidência é de que em metade dos prematuros menores de 32 semanas
terão pelo menos um episódio de apneia e 80% dos prematuros com idade gestacional
entre 26 e 32 semanas terão 3 ou mais episódios de apneia. Quando relacionada
apenas com a prematuridade o problema tende a desaparecer por volta da 35ª a 36ª
semanas de idade gestacional corrigida.

FISIOPATOLOGIA
A apneia pode ser primária quando esta relacionada com a imaturidade, típica
do prematuro e também idiopática ou pode ser secundária quando esta relacionada
com infecções, hemorragias e outras.
A fisiopatologia da apneia primaria é decorrente principalmente da imaturidade
do centro respiratório (SNC), que estimula os músculos responsáveis pelos
movimentos respiratórios.
Outros mecanismos também são questionados, como:
- Imaturidade do desenvolvimento relacionada com a função do tronco cerebral
e com a irregularidade da FR durante o período de sono.
 - Resposta dos quimiorreceptores - em situação de hipóxia, não responde ao
aumento de concentração de CO2, sugerindo que a prematuridade predisporia ao
controle anormal da respiração pelos quimiorreceptores.
- Atividade Reflexiva – o prematuro tem facilidade na contração da faringe
posterior causada por estímulos mecânicos (passagem da sonda gástrica), causando
uma obstrução do fluxo de ar para os pulmões, levando à hipoxemia e
consequentemente à apneia.
- Músculos respiratórios – podem apresentar atividade irregular devido à
imaturidade, consequentemente levar à incoordenação da FR.
Classificação da Apneia da prematuridade
Apneia Central: o esforço respiratório cessa completamente, sem associação
com causas obstrutivas de fluxo aéreo.
Apneia Obstrutiva: presença de esforço inspiratório, porém, devido ao
mecanismo de obstrução como a flexão de pescoço, a queda de língua e a obstrução
de coanas por sonda, não ocorre entrada de ar.
Apneia Mista: pausa no centro respiratório, precedida ou seguida de obstrução
de fluxo de ar.
A fisiopatologia da apneia secundaria pode ser decorrente a vários fatores:
- Geral: hipoxemia, anemia, hipotermia, hipovolemia, choque.
- Infecciosas: sepse, vírus sincicial respiratório.
- respiratórias: hipóxia, pneumotórax, atelectasias, DBP.
- Neurológicas: asfixia perinatal, convulsão, anomalias do SNC, HIC, depressão
por drogas.
- Metabólica: acidose metabólica, hipo/hiper glicemia, hipo/hiper calemia,
hipo/hiper natremia, erros inatos do metabolismo.
- Obstruções de Vias Aéreas: RGE, reflexo à aspiração da faringe, instabilidade
da faringe, posicional, secreção nas vias aéreas, queda da língua, obstrução nasal.
- Cardiológicas: persistência do canal arterial, outras cardiopatias, arritmias por
reflexo vagal.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é feito por observação clínica e monitorização de FC, FR, e

saturação de O2. Geralmente não há alteração de cor ou queda significativa da FC, em
alguns prematuros que apresentam queda da frequência respiratória com pausa dos
movimentos respiratórios por menos de 20 segundos, sem apneia, geralmente
estímulo vagal, com recuperação espontânea.

EXAMES
Hemograma, PCR, hemocultura, glicemia, eletrólitos, íons, plaquetas,
gasometria arterial, radiografia de tórax e ultra-som transfontanela.
 TRATAMENTO
Durante a crise, iniciar com estímulos táteis enquanto se posiciona a criança e
se observa se existe esforço respiratório (apneia obstrutiva). A estimulação tátil e um
aumento transitório da FiO2 pode ser suficiente nos casos leves e intermitentes,
enquanto se providencia a correção de eventuais fatores agravantes ou precipitantes.
Se não tivermos respostas aos estímulos, iniciar a ventilação com máscara e ambú
(FiO2 de 40% ou igual a anterior).
Se mesmo assim não melhorar, deve-se pensar em ventilação mecânica não
invasiva (CPAP nasal) ou ventilação mecânica assistida.
As medidas gerais para tratamento são: aquecer e melhorar o controle de
temperatura; posicionar em decúbito ventral com o pescoço em posição de leve
extensão, aspirações cuidadosas da faringe; corrigir anemia, mantendo hemoglobina
acima de 12g/dl; nos prematuros <750g de peso de nascimento, não forças a retirada
de todo p oxigênio enquanto houver episódios de apneia: manter fluxo mínimo na
incubadora suficiente para uma saturação em torno de 92-94% (e menor que 95%).
A prioridade absoluta é tratar qualquer causa ou fator agravante identificado. 
Corrigir os fatores precipitantes mais comuns: desidratação, hipoglicemia, hipóxia,
acidose, distúrbios de sódio, cálcio ou magnésio, infecção, anemia e convulsões.
As drogas estimulantes (aminofilina, cafeína) estão indicadas nos casos sem
causa detectável, em prematuros abaixo de 35-36 semanas de idade gestacional, e não
está indicado o uso profilático dessas drogas.

Assistência Ventilatória
CPAP nasal – pressão de 3 a 6cmH2O e uma FiO2 inicial de 30 a 40%, ajustada
depois pela saturação.  O CPAP reduz a frequência de apneia nos casos associados à
dificuldade respiratória, na apneia obstrutiva ou mista.

Ventilação Mecânica – indicada na apneia persistente quando mesmo com uso

de CPAP, drogas estimulantes ou com apneias que se apresentam em um período
curto de tempo.  PIP=10 a 15; PEEP=3 a 4; Tins=0,35 a 4,00; FR=0 a 30 e fluxo= 6l/min.

FISIOTERAPIA
A fisioterapia atua com a estimulação tátil com a intenção de manter o RN em
estado de alerta e não parar de respirar, na prevenção de obstrução das vias aéreas
através da higiene brônquica e de via aérea superior (nasal) e na manutenção do
posicionamento, sendo a posição prona a mais adequada por garantir um melhor
acoplamento tóraco abdominal e apoio diafragmático.
 DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP)
A DBP é uma doença respiratória crônica da infância, apresenta múltiplas
lesões, atelectasias difusas e fibroses. Ela é manifestada através de ventilação
pulmonar mecânica, ou oxigenoterapia por período prolongado nos RNs prematuros
e apresenta características clínicas, radiológicas e histológicas próprias.

INCIDÊNCIA
A incidência é inversamente proporcional à idade gestacional e ao peso de
nascimento. Sua ocorrência é pouco comum em neonatos com idade gestacional
superior a 34 semanas, apesar de existirem casos descritos em RNs a termo.

FISIOPATOLOGIA
Com o atual progresso na assistência perinatal, como o uso de corticoide
antenatal, uso do surfactante exógeno e o surgimento de novas técnicas de
monitoração não-invasiva e de ventilação mecânica, temos um aumento da sobrevida
dos RNs muito imaturos e, consequentemente, da incidência da DBP. Apesar da
frequência da doença não ter diminuído nas últimas décadas, o avanço no tratamento
de RNs com insuficiência respiratória tem atenuado a sua gravidade, porém mantendo
grande importância clínica e de saúde pública, já que atualmente é reconhecida como
uma das principais causas de doença respiratória crônica na infância, levando a
hospitalizações frequentes e prolongadas com altos índices de mortalidade e
alterações do crescimento pondero-estatural e desenvolvimento neuropsicomotor.
A patogênese da DBP é multifatorial. Acredita-se que esses diversos fatores
atuem de forma aditiva ou sinérgica, gerando inflamação e lesão pulmonares. A
agressão ao tecido pulmonar em desenvolvimento resulta em fibrose e desorganização
do processo normal de maturação.

FIGURA: PATOGENESE DA DISPLASIA BRONCOPULMONAR

PREMATURIDADEEE

VENTILAÇÃO CANAL
ARTERIAL
MECÂNICA
INFECÇÃO OXIGENIO

RESPOSTA
GENÉTICA (?) CICATRIZAÇÃO
INFLAMATÓRIA
 Fatores associados à lesão
Prematuridade: a prevalência da DBP é inversamente proporcional à idade
gestacional de nascimento. A imaturidade pulmonar, portanto, é um dos fatores mais
importantes na etiopatogenia da doença. A DBP representa a resposta de pulmões
imaturos à lesão pulmonar aguda provocada pela ventilação mecânica, pelo oxigênio e
por vários outros fatores. Sabe-se que os sistemas antioxidantes desenvolvem-se no
último trimestre de gestação e, portanto, as enzimas antioxidantes têm menor
atividade nos prematuros. Além disso, esses pacientes também apresentam níveis
menores de antiproteases. Esses são alguns dos motivos pelos quais há uma menor
capacidade de controle da inflamação nesses pacientes. Além disso, existem alterações
na regulação dos mecanismos de reparação, favorecendo o aparecimento de fibrose
nos segmentos acometidos. Não se sabe, porém, a forma exata pela qual a
imaturidade pulmonar interfere no processo, inflamação x reparação, produzindo
lesões irreversíveis.
Oxigênio: a lesão pulmonar induzida pelo oxigênio é deflagrada pela
produção de radicais tóxicos, tais como, superóxido, peróxido de hidrogênio e radicais
livres. O recém-nascido prematuro é mais vulnerável a essas lesões devido aos
sistemas antioxidantes não estarem desenvolvidos completamente. Os metabólitos
ativos do oxigênio provocam dano tecidual através da oxidação de enzimas, inibição de
proteases e a síntese de DNA, diminuição da síntese de surfactante e peroxidação de
lipídeos, além de funcionarem como fatores quimiotáticos de células inflamatórias.
Ventilação Mecânica: os principais fatores relacionados com a lesão
pulmonar induzida pela ventilação mecânica são a instabilidade alveolar gerando
atelectasias (atelectrauma) e a hiperdistensão regional de alvéolos e vias aéreas
(baro/volutrauma). A proteção pulmonar na ventilação mecânica visa o recrutamento
alveolar, otimizando a capacidade residual funcional e prevenindo atelectraumas e
reduzindo a necessidade de altas concentrações de oxigênio, minimizando o dano
pulmonar. O volutrauma é a lesão associada a hiperdistensão das estruturas
pulmonares provocada pelo uso de grandes volumes correntes durante a ventilação
mecânica, causando dano pulmonar por estiramento dos alvéolos, vias aéreas,
membrana basal e até do endotélio capilar e extravasamento de fluídos, proteínas e
sangue, provocando edema e inflamação. Essa quebra da barreira alvéolo-capilar pode
permitir que mediadores inflamatórios e bactérias penetrassem na circulação e
provoquem reação inflamatória sistêmica e infecção em outros órgãos. O barotrauma
é a lesão pulmonar provocada pelo uso de altas pressões durante a ventilação
mecânica, principalmente quando associada à altos volumes correntes.
Infecção: existem evidências de que a infecção pré e pós-natal possam
contribuir para o desenvolvimento da DBP por causa da liberação de mediadores
inflamatórios e afluxo de células inflamatórias no pulmão. A liberação de mediadores
pró-inflamatórios, a infecção pulmonar, seja congênita ou nosocomial, pode gerar
necessidade de suporte ventilatório, que aumenta ainda mais o dano pulmonar.
Persistência do canal arterial (PCA): a PCA ocasiona um aumento do fluxo
sanguíneo pulmonar e edema intersticial, gerando diminuição da complacência
pulmonar e aumento da resistência de via aérea. Isso resulta em estratégia ventilatória
mais agressiva e prolongada, aumentando o aparecimento de DBP.

CICATRIZAÇÃO
A resolução do processo inflamatório pode seguir dois caminhos: reparação
das estruturas pulmonares com restauração da função pulmonar normal, ou fibrose,
levando a prejuízos da função respiratória.
No processo de reparação pulmonar, observa-se a reepitelização e
reestruturação do parênquima pulmonar. Os pneumócitos tipo II têm o papel de
diferenciação em pneumócitos tipo I, substituindo as células lesadas. Já no processo de
fibrose, o macrófago alveolar é considerado como o principal responsável pela
liberação das citocinas que levam à proliferação de fibroblastos e deposição de
colágeno. Parece haver um espectro variável entre os dois processos no mesmo
paciente, em diferentes regiões pulmonares, o que justifica a grande variabilidade
clínica da doença.
DESENVOLVIMENTO PULMONAR E DBP
O desenvolvimento pulmonar completa-se nos primeiros anos de vida, de tal
modo que mesmo indivíduos nascidos a termo estão vivenciando intensamente o
período de alveolarização do tecido pulmonar. Com a antecipação do nascimento, que
pode ocorrer, na fase canalicular, ocorre a maturação das vias condutoras pulmonares
e inicia-se o desenvolvimento das unidades respiratórias terminais, que irão
amadurecer nas fases sacular e alveolar, preparando o pulmão para a troca gasosa. A
lesão durante a formação do parênquima pulmonar pode resultar em uma alteração
na progressão do processo de alveolarização, resultando num quadro de simplificação
alveolar, sendo assim, a DBP representa a ruptura do processo normal de
desenvolvimento e reparação dos pulmões em resposta à lesão aguda pulmonar.

QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico consiste em sintomas respiratórios associados à
dependência ao oxigênio e alterações radiológicas em recém-nascidos, em geral
prematuros submetidos a ventilação mecânica. A ausculta pulmonar pode ser pobre,
às vezes notando-se apenas taquidispneia. Em casos mais graves, a hipoxemia pode
estar acompanhada de hipercapnia. Muitos pacientes apresentam deformidade
torácica, taquidispneia de graus variados e menor tolerância aos exercícios físicos.
Tosse e crises de sibilância são frequentes. A sintomatologia é muito variada e
depende da gravidade da DBP.

QUADRO RADIOLÓGICO
Podemos encontrar hiperinsuflação pulmonar com espessamento brônquico
e micro atelectasias até a presença de traves opacas de fibrose, grandes cistos e
enfisema interticial. Devido a hipertensão pulmonar que pode estar associada, pode-se
visualizar o tronco da artéria pulmonar e em casos graves, o aumento da área cardíaca.

FUNÇÃO PULMONAR
As alterações funcionais pulmonares ocorrem também em graus variados e
consistem em:
- aumento da resistência das vias aéreas e limitação do fluxo aéreo, levando
à hiperresponsividade brônquica;
- aumento do trabalho respiratório;
- diminuição da complacência pulmonar pela fibrose, hiperinsuflação e
atelectasias;
- aumento do volume residual e diminuição da capacidade residual
funcional;
- hipoxemia, agravada por fatores como sono, agitação, alimentação e
infecções;
- hipercapnia em casos mais graves.

PREVENÇÃO
A principal forma é a prevenção do parto prematuro, com acompanhamento
pré-natal adequado.
Entre outras medidas preventivas, temos o uso de corticoide antenatal e pós
natal; uso do surfactante exógeno pós-natal; estratégia de ventilação mecânica
protetora (ventilação convencional com baixos volumes correntes, otimização da PEEP
e hipercapnia permissiva associada à posição PRONA) ou se possível pressão positiva
contínua em via aérea (CPAP); Vitamina A; Óxido nítrico inalatório; restrição hídrica e
superóxido dismutase.

TRATAMENTO
O tratamento clínico de pacientes com DBP deve ser realizado por uma
equipe multidisciplinar contendo: neunatologista, pneumologia, cardiologia,
oftalmologia, neurologia, além de fisioterapeuta, nutricionista, fonoaudiólogo e
eventualmente outros profissionais quando necessário.
Esse tratamento deve ser individualizado de acordo com as manifestações
clínicas apresentadas e sua gravidade. Os objetivos para o tratamento são claros,
como: manter os sintomas controlados, garantir o crescimento somático e
desenvolvimento neuro psicomotor adequados, manter a função pulmonar o mais
próximo possível da normalidade, minimizar as exacerbações da doença, prevenir
infecções respiratórias, evitar efeitos colaterais das medicações e tentar manter o
paciente em domicilio, sem internações.
Oxigenioterapia: Utilizada para manter níveis adequados de oxigênio arterial,
pois a hipoxemia trás repercussões importantes e frequentes (hipertensão pulmonar e
cor pulmonale) e também pode alterar o ganho ponderal e o desenvolvimento
cerebral de pacientes broncodisplasicos. A hipoxemia não corrigida aumenta a
ocorrência de apneia e morte súbita nesses lactentes.
A suplementação de oxigênio visa manter os níveis de saturação de oxi-
hemoglobina entre 92 e 95% e em pacientes com cor pulmorale entre 95 e 96%,
ofertada preferencialmente por cânula nasal. Esses valores devem ser mantidos
estáveis durante a alimentação, o sono ou a vigília, e evitar a suplementação
intermitente.
O oxímetro de pulso deve ser mantido para verificação e adequação dos níveis
de oxigênio, e também ajudará no desmame do oxigênio.
Diuréticos: em pacientes que cursam com edema pulmonar recorrente ou
função cardíaca comprometida indica-se o uso de diuréticos, porém não se pode
esquecer da identificação e correção dos efeitos colaterais da medicação.
Corticoesteróides: normalmente são indicados por via aérea (inalador
dosimetrado pressurizado com espaçador) no controle da hiperresponsividade
brônquica. O scorticóides são utilizados em doses baixas por períodos prolongados
(mínimo de 6 meses de uso contínuo).
Bronco dilatadores: Indicados por via inalatória para controle dos sintomas
respiratórios (tosse, sibilância, dispneia) quando há evidência clínica e/ou funcional de
boa resposta, que depende da hipertrofia da musculatura lisa das vias aéreas,
beneficiando esses pacientes.
Nutrição: A criança com DBP é uma criança desnutrida, pois alguns fatores
contribuem para isso: alto gasto energético, pelo aumento do trabalho respiratório, as
alterações no metabolismo de glicose e lipídeos, pela hipoxemia crônica e a diminuição
da ingesta alimentar. Indica-se o uso de dieta hipercalórica com suplementos ricos em
triglicérides e uma pequena restrição de carboidratos nos pacientes retentores de CO 2.
Cuidados antiinfecciosos: vacinação adequada e completa, incluindo a
antipneumocócica e a anual antiinfluenza e condutas na prevenção do vírus sincisial
respiratório (VRS).

TRATAMENTO FISIOTERAPEUTICO
O fisioterapeuta deve realizar um exame físico, que irá obsevar o estado geral
da criança, temperatura, frequência cardíaca e respiratória, padrão respiratório, tipo
de tórax, ritmo respiratório, condições de pele, postura e tônus muscular,
comportamento, estado de sono, presença de edema, enfisema subcutâneo e fraturas
de costela. A ausculta pulmonar e análise de exames complementares como
gasometria arterial e radiografias também devem ser verificados.
Os objetivos da fisioterapia respiratória são melhorar a função respiratória,
para facilitar as trocas gasosas e adequar a relaçao ventilação-perfusão; adequar o
suporte ventilatório; previnir e tratar as complicações pulmonares; manter as VAs
pérvias; possibilitar o desmame da VM e da oxigênoterapia.
As técnicas normalmente utilizadas são manobras de higiene bronquica,
incluindo as técnicas atuais como AFE, ELPr e também para manter a vdesobstrução
bronquica a aspiração de VAS.
Os RNs apresentam um quadro de hipotonia generalizada, o que,
associado ao posicionamento corporal restrito devido longo tempo de
ventilação mecânica e à ação da gravidade contribui para anormalidades
posturais, frequentemente encontradas em lactentes com DBP além do atraso
do desenvolvimento neuro psicomotor, e manter o posicionamento adequado
durante o período de internação na UTI é importante para melhorar a função
respiratória dos pacientes (previnindo a estase de secreções e facilitando a
reexpansão pulmonar), favorecer o desenvolvimento neurossensório-
psicomotor, além de propiciar maior conforto e evitar escaras de decúbito.

PROGNÓSTICO E EVOLUÇÃO
O prognóstico desses pacientes é variável, dependendo da gravidade da
doença. A morbimortalidade é maior no primeiro ano de vida, diminuindo nos anos
seguintes.
A capacidade residual funcional tende a normalizar-se entre 12 e 24 meses
de idade. A complacência pulmonar, que entre 2 e 4 meses de idade é de apenas 35 –
50% do normal, aos 10 meses sobe para 60%, normalizando-se por volta dos 3 anos de
idade. O volume residual tem uma melhora lenta e pode normalizar-se somente entre
8 e 10 anos de idade, enquanto que a resistência de vias aéreas pode permanecer
aumentada até a idade adulta. Acredita-se que o crescimento pulmonar, propiciando a
formação de novas unidades alveolares, ocorre até os 8 anos de idade. A dependência
ao oxigênio, portanto, reverte-se na maioria dos pacientes.

BRONQUIOLITE VIRAL AGUDA

A bronquiolite Viral Aguda (BVA) é uma síndrome infecciosa viral aguda que
tem os sintomas iniciais em vias aéreas superiores evoluindo com manifestações no
trato respiratório inferior, afetando principalmente bronquíolos.O seu principal agente
etiológico é o Vírus Sincicial respiratório (VSR).

INCIDÊNCIA
A BVA constitui uma das principais causas de hospitalização de crianças com
até dois anos de idade, principalmente os menores de um ano de idade, afetando
cerca de 50 % dos lactentes nessa idade. Sendo que 1 a 2 % serão hospitalizadas e
destes aproximadamente 15 % serão transferidos para Unidade de Terapia Intensiva. A
taxa de mortalidade é baixa, em torno de 1 a 3 % em lactentes.
O VSR é de aspecto sazonal, aparecendo durante o outono e inverno,
sugerindo que os fatores ambientais desempenhem importante papel na incidência da
enfermidade. Estudos também sinalizam a contaminação no próprio domicilio, em
lares com aquecimento central, confinamentos e tabagismo por familiares.
A maioria das vezes, os pais relatam histórico familiar ou contato com
infecção respiratória alta.

ETIOLOGIA
O principal agente etiológico é o Vírus sincicial respiratório (VSR), mas outros
podem ser encontrados: adenovírus, parainfluenza, influenza, rinovírus, micoplasma,
metapneumovírus e coronavírus.

Vírus Sincicial Respiratório (VRS)

Figura: www.imeds.com.br
Pode haver a presença de mais de um vírus de forma concomitante.
 Os adenovírus estão associados a uma forma mais grave, que pode evoluir
para uma doença crônica conhecida como bronquiolite obliterante.

FISIOPATOLOGIA
A mucosa dos bronquíolos mostra-se edemaciada, e o lúmem está cheio de
muco e exudato, as paredes dos brônquios e bronquíolos estão infiltradas por células
inflamatórias; e a pneumonite intersticial peribronquiolar está usualmente presente.

A figura abaixo esquematiza a bronquiolite viral aguda.

VRS atinge brônquios e bronquíolos

Necrose e proliferação Destruição das células Infiltrado

do epitélio bronquiolar do epitélio ciliado peribronquiolar de
linfócitos, plasmócitos e
macrófagos

Edema de submucosa e adventício Hipersecreção de muco

Obstrução de bronquíolos e alvéolos

Hiperinsuflação pulmonar e atelectasias

Figura: Fisiopatologia da BVA

QUADRO CLÍNICO
Inicia-se como um “resfriado”, como coriza, rinorreia, redução do
apetite/anorexia, febrícula e irritabilidade evoluindo com taquipneia e tosse
paroxística e seca.
A recusa alimentar soma-se à febre e taquipneia pode desencadear a
desidratação, agravando o quadro.
A obstrução nasal é muito frequente e importante, levando o paciente a
uma dificuldade respiratória significativa e a assincronismo toracoabdominal,
principalmente em crianças menores de 06 meses de idade que apresentam uma
respiração eminentemente nasal.
 A taquipneia vem acompanhada de respiração superficial podendo a
frequência respiratória chegar a 90ipm em razão da hiperdistensão pulmonar
persistente, aumento do trabalho respiratório, uso de musculatura acessória,
balanceio de cabeça, batimento de asa de nariz e tiragens subdiafragmática,
intercostal e de fúrcula. A febre e a tosse produtiva, expiração prolongada, dispneia e
crises de sibilância são frequentes, podendo evoluir para insuficiência respiratória ou
até falência respiratória aguda.
A ausculta pulmonar é rica, com sibilos, roncos e estertoração com
murmúrio vesicular presente ou diminuído.
O fígado e o baço podem apresentar-se rebaixados à palpação devido a
hiperinsuflação.
A apneia pode estar presente em 20 % dos casos, em crianças muitos
pequenas ou prematuras com obstrução nasal, pelo aumento excessivo de secreção e
principalmente por fadiga muscular, não tendo relação com os níveis de PaO 2 e PaCO2.
A cianose indica hipóxia grave.

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico baseia-se no conjunto dos seguintes dados: idade, história de
contato com crianças ou adultos com virose das vias respiratórias superiores, e quadro
clínico. A radiografia e o hemograma podem auxiliar. A ocorrência de surtos no outono
ou inverno deve ser valorizada.
A fase mais crítica da doença são as primeiras 48 a 72 horas, apresentando
posteriormente uma melhora gradativa dos sintomas. Mesmo nos casos graves, quase
sempre a evolução é favorável. No fim de 2 a 4 dias a situação começa a regredir, a
melhora acentua rapidamente, e em 2 semanas a cura é completa.
O hemograma pode não se alterar ou evidenciar leve leucocitose, e a
contagem diferencial é normal. Raramente há leucopenia ou linfopenia.
O vírus sincicial respiratório pode ser identificado no aspirado rinotraqueal,
pela técnica de imunofluorescência, porém não é um exame muito usual.
A gasometria mostra hipoxemia e às vezes PaCO2 aumentada, nos casos
graves.
A radiografia mostra hiperdistensão generalizada com diafragma deprimido,
campos pulmonares hipertransparentes. Na radiografia lateral temos um aumento do
diâmetro ântero-posterior do tórax e alargamento do espaço arejado retroesternal.
Podemos ter também pequenas e esparsas zonas de consolidação devidas à
atelectasia.

Imagem radiológica de Bronquiolite Viral Aguda

 Figura: pt.slideshare.net

COMPLICAÇÕES
A principal complicação é a desidratação que acontece devido à intensa
perda de água pelos pulmões e da dificuldade na ingestão de líquidos. A pneumonia
bacteriana e a otite média são mais raras, porém não impossíveis. Crises de apneia
ocorrem em crianças nos 03 primeiros meses de vida em casos graves.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Asma, gripe (pneumonia por Influenza), pneumonias atípicas, coqueluche,
insuficiência cardíaca, tuberculose, fibrose cística, displasia broncopulmonar, mal-
formação congênita.

PROGNÓSTICO
A mortalidade esta em torno de 1% nos países desenvolvidos. Os casos fatais
ocorrem em prematuros, cardiopatas e crianças menores de 03 meses. As causas de
morte são as crises prolongadas de apneia, desidratação, acidose respiratória grave
com exaustão e insuficiência cardíaca.

TRATAMENTO
A maioria dos casos pode e deve ser tratada no domicílio, com sintomáticos,
hidratação intensa e repouso no leito em decúbito elevado.
Os casos que necessitam internação, normalmente farão uso de
oxigenioterapia contínua através de tendas, cateter nasal ou máscara.

Criança na tenda de oxigênio e no cateter de oxigênio.

 Figura: pt.slideshare.net

Medicações com broncodilatadores e corticoides têm ação discutível, porém

são utilizados no tratamento inicial, principalmente com ação antiinflamatoria. Sendo
uma doença viral não se justifica o uso de antibióticos, nem como uso profilático.
Nos casos muito graves e de evolução progressiva, com taquipneia extrema
ou crises de apneia, indica-se a ventilação mecânica. Nos EUA, a droga antiviral
Ribavirina é empregada nos casos graves. Entre nós, não tem utilização prática pelo
custo elevado e dificuldades de administração por uso tópico.

FISIOTERAPIA
Devido a obstrução brônquica e alteração das capacidades e volumes
pulmonares, justifica-se a importância do tratamento fisioterapêutico.
A fisioterapia respiratória é adjuvante no tratamento da grande maioria das
doenças respiratórias infantis, porém exige um conhecimento da fisiologia respiratória,
criteriosa avaliação para definição clara dos objetivos terapêuticos, a indicação
adequada das técnicas e recursos e a avaliação contínua e segmento da terapia.
As técnicas são a higiene brônquica com o objetivo de mobilização e
depuração de secreções e melhorar a troca gasosa. Entre as mais usadas temos a
vibração associada com compressão de tórax, percussão, posicionamento adequado
no leito para a drenagem de secreções e técnicas que estimulem a tosse.
Com o objetivo de prevenir o refluxo gastroesofágico (RGE) e o risco de
broncoaspiração, deve-se programar os horários de atendimento 1h30min a 2hs após
as refeições.
Em alguns casos existe a necessidade da aspiração nasotraqueal para
desobstrução das vias aéreas, principalmente superiores, onde pode se observarum
alivio importante no padrão respiratório do paciente.
Em casos eventuais de bronquiolite pode-se necessitar de suporte
ventilatório.
 Se levarmos em conta as características anatômicas dos lactentes
(respiração nasal até o sexto mês, caixa torácica mais complacente e pulmões pouco
complacentes e ventilação colateral pouco desenvolvida), favorecendo a insuficiência
respiratória, quando somada ao caráter obstrutivo da bronquiolite leva o paciente à
falência respiratória. A ventilação não invasiva, na maioria dos casos supre as
necessidades sendo realizada através de CPAP (Pressão Positiva Contínua nas vias
aéreas) e raramente é necessária a utilização da ventilação mecânica invasiva.