1 DOENA DA MEMBRANA HIALINA

A Doena da membrana hialina, cuja denominao atual SNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATRIO, uma desordem respiratria de recm-nascidos PREMATUROS devida, primordialmente, deficincia das substncias do sistema surfactante pulmonar e caracterizada por insuficincia respiratria que pode se iniciar ao nascimento e progredir A incidncia e gravidade dessa condio maior medida quanto menor a idade gestacional e mais grave no recm-nascido masculino. RN de mes diabticas ou aqueles asfixiados so de maior risco para desenvolver a sndrome do desconforto respiratrio. Os seguintes dados revelam a importncia epidemiolgica desse problema de desenvolvimento associado ao nascimento prematuro. Enquanto aproximadamente 10% dos RN so pr-termo, a SDR complicao de aproximadamente 1% das gestaes Ocorre em aproximadamente 50% dos RN entre 26 e 28 semanas e em aproximadamente 20-30% dos RN entre 30 e 31 semanas o problema clnico mais comum de RNPT. Foi diagnosticada em 41% das 1416 crianas com peso < 1500g da Rede brasileira de pesquisas neonatais nos anos de 1998-1999. a causa mais frequente de morbi-mortalidade neonatal. Dados brasileiros de 1995 apontavam a SDR como a causa de 49% dos bitos perinatais. a possibilidade de SDR e da prpria

Nos ltimos 15 a 30 anos, tem havido PREVENO E MANEJO MAIS EFICIENTES da prematuridade devido, principalmente,

ACELERAO FARMACOLGICA DA MATURIDADE DO PULMO FETAL maior uso de corticosterides neonatais

2 MELHORIA NOS MTODOS DE ASSITNCIA VENTILATRIA e TERAPIA DE REPOSIO DO SURFACTANTE PULMONAR. MELHORIA NA NUTRIO DO RN

Assim que o uso farmacolgico profiltico de corticosterides no perodo pr-natal mostrou-se eficiente para a reduo de at 50% da incidncia da SDR em recm-nascidos prematuros por induzir a maturao pulmonar quanto sntese de surfactante pulmonar, alm de propiciar maior sobrevivncia e menor incidncia de hemorragia intra-craniana (50%) em RNPT no ambiente extra-uterino. Aps a introduo de esterides antenatais, em meados da dcada de 1970, houve reduo de 30% na mortalidade de RNPT < 1500 g. Contribuiu para essa reduo o desenvolvimento de tcnicas de ventilao artificial Com a disponibilizao comercial do surfactante exgeno, em meados da dcada de 1980 e incio da dcada de 1990 reduo adicional das taxas de mortalidade neonatal entre os prematuros foi observada. Entre ns, na UTI neonatal de RP a taxa de mortalidade neonatal em RNPT< 1500 g reduziu-se de 44,3% no ano de 1985 para 22,4% no ano de 2000. Apesar de tambm terem sido incorporadas outras medidas no manejo dessas crianas, vrios estudos controlados tambm demonstram o impacto da introduo do uso de surfactante na mortalidade neonatal. No entanto, a entidade clssica da sndrome do desconforto respiratrio, como uma doena pulmonar conseqente da DEFICINCIA DE SURFACTANTE PULMONAR est atualmente MUDANDO para uma DOENA MUITO MAIS COMPLEXA do PULMO EM DESENVOLVIMENTO como resultado da imaturidade extrema cada vez mais freqente, o que tem implicado em maiores desafios no somente com relao SDR

3 mas tambm visando o entendimento e manejo dos inmeros fatores associados a essA E PREVENO DE SUAS COMPLICAES. Ainda, se por um lado RN muito doentes e muito imaturos esto sobrevivendo, a incidncia de complicaes permanece significante, sendo que freqentemente impossvel determinar se as complicaes so devidas SDR Ao tratamento ou prematuridade associada.

ESSE UM ASSUNTO AMPLO, QUE MUITO FREQENTEMENTE TEM SIDO TEMA DE INVESTIGAO E CONTROVRSIAS QUANTO A DIFERENTES ASPECTOS ENVOLVIDOS NA PREVENO, AVALIAO, TERAPUTICA, COMPLICAES OU PROGNSTICO DESSAS CRIANAS.

Considerando-se no ser possvel abordar nesse texto o conhecimento atual sobre todos esses aspectos, FIZ A OPO por apresentar os ASPECTOS CLNICOS GERAIS e abordar, MAIS APROFUNDADAMENTE, a teraputica e as complicaes pulmonares da SDR .

PATOGNESE e Aspectos CLNICOS gerais Alteraes qualitativas e quantitativas do SURFACTANTE PULMONAR, EXTENSIVAMENTE DOCUMENTADAS so crticas para a patognese do SDR em PT. A DEFICINCIA DO SURFACTANTE PULMONAR E A ELEVAO DA TENSO SUPERFICIAL PULMONAR, EM CRIANAS COM SDR LEVA SEGUINTE SEQUNCIA DE EVENTOS: atelectasia progressiva, perda da capacidade residual pulmonar, a relativa fragilidade da musculatura torcica e a sua parede complacente dificultam adicionalmente a ventilao. distribuio anormal da ventilao alteraes na razo de ventilao/perfuso e A oxigenao reduzida,a hipercarbia e acidose resultante contribuem elevar a Resistncia vascular pulmonar O shunt direita-esquerda atravs do ducto arterioso, forame oval e o shunt intrapulmonar exarcebam a hipoxemia, sendo esse considerado o PRINCIPAL MECANISMO DA HIPOXEMIA NA SDR Em casos graves, A leso endotelial leva formao de mebranas hialinas alveolares com prejuzo adicional da difuso gasosa

RNs com SDR caracteristicamente apresentam, imediatamente aps o nascimento, ou dentro de algumas horas aps o mesmo com uma combinao de graus variados de Taquipneia, Batimentos de asas nasais, retraes subcostais e intercostais, cianose e gemido expiratrio e padres anormais de respirao. A radiografia de trax caracterizada por atelectasias, broncogramas areos e infiltrados retculo-granulares difusos

5 que podem progredir para a opacidade total E NO NECESSARIAMENTE REFLETEM O GRAU DE COMPROMENTIMENTO RESPIRATRIO. Apesar dos sinais de SDR serem facilmente identificveis, outras causas, pulmonares (hipoplasia, hemorragia, pneumonia neonatal, hipertenso pulmonar) e extrapulmonares (hipotermia, hipoglicemia, acidose, anemia, policitemia) podem tambm justificar o quadro apresentado ou piorar a SDR Especial nfase deve ser dada possibilidade de que a SDR seja causada por infeco de incio precoce pois, independente dos rgos afetados, o desconforto respiratrio nas primeiras horas de vida um sinal de sepse de incio precoce em 80% dos recmnascidos infectados. Os quadros clnico e radiolgico da pneumonia neonatal causada por Streptococcus -hemoltico do grupo B podem ser indistinguveis da SDR por deficincia de surfactante pulmonar. Considerando-se que estudos sobre colonizao materna por SGB em mulheres brasileiras eram escassos e que no havia nenhum estudo que avaliasse a incidncia de infeco estreptoccica em recmnascidos portadores de SDR, ns investigamos 261 RN com SDR para verificar a etiologia de infeco bacteriana e os fatores associados em MES QUE NO RECEBERAM ANTIBIOTICO TERAPIA INTRAPARTO. Nesse estudo, analisaram-se dados de histria materna e obsttrica, testes bacteriolgicos de sangue, liquor cfaloraqudeo, urina e secrees traqueais foram obtidos. Tambm foram feitos teste de deteco de antigenria para SGB, contagem total e diferencial de clulas sanguneas e RX de trax. Indcios de infeco bacteriana foram identificadas em 38,7% dos RN e CONFIRMADOS OU PRESUMIDOS em 14,9% dos RN. SGB foi a agente

6 predominante entre os infectados (35,9%, se considerarmos tambm aqueles com infeco presumida), seguido por E.coli (12,9%)

Considerando-se que mtodos de preveno de infeco bacteriana aplicveis me ainda no so utilizados nessa populao e que testes diagnsticos que permitam discriminar precocemente e com segurana os infectados dos no infectados ainda no so disponveis e, principalmente, devido ao curso potencialmente letal da pneumonia bacteriana em RNPT, a coleta de culturas e o uso de antibiticos por, pelo menos 72 horas at que se defina se a criana est infectada ou no recomendvel. Isso particularmante indicado sugestivos de infeco como quando se associam achados

Febre materna, Sinais de corioamnionite Sinais de choque no RN Alteraes nos ndices neutroflicos neonatais.

O CURSO CLNICO depende da gravidade da SDR e da maturidade do RN ao nascer. Em RN mais maturos, o quadro tpico recuperao rpida aps o terceiro a quarto dias de vida, sendo que, geralmente, o RN no apresenta dependncia de O2 aps a primeira semana de vida. Entretanto, o RN mais imaturo freqentemente nessecita de mais recursos de suporte e desenvolve complicaes variadas como a HIC, PCA, seqestro de ar e infeco, doena pulmonar crnica o que contribui para o CURSO MAIS PROLONGADO.

7 TRATAMENTO A Teraputica da SDR compreende a APLICAO CUIDADOSA de medidas gerais de suporte suplementadas pelo uso do surfactante pulmonar exgeno e de medidas especficas de controlar e/ou assistir a ventilao. As medidas gerais de suporte, por sua vez, compreendem uma vasta gama de cuidados MUITO IMPORTANTES para o RNPT em Unidade de terapia intensiva neonatal que, resumidamente, poderiam ser agrupados em: Controle trmico Controle hdrico Nutrio Controle metablico Uso de hemoderivados Administrao de drogas Controle de infeco Controle da funo arterial permevel Acesso Vascular Fisioterapia respiratria Proteo e Estimulao neuro-sensorial Ateno humanizada famlia Outras. cardiovascular e manejo do canal

Monitorizao dos gases sanguneos

Essas no sero objeto dessa dissertao.

USO DO SURFACTANTE PULMONAR EXGENO O primeiro estudo clnico piloto com o uso de reposio de surfactante pulmonar foi publicado 20 anos atrs. A eficcia dessa terapia em RNPT foi confirmada em vrios estudos controlados e a TERAPIA DE REPOSIO DE SURFACTANTE PULMONAR o tratamento rotineiro para Recm-nascidos com SDR. Mais recentemente, tambm tem sido considerado condies pulmonares para

outras

O sistema surfactante pulmonar, composto primariamente de fosfolpides, protenas e carbohidratos fundamental para a ventilao area. Por reduzir a tenso superficial alveolar, esse reduz o trabalho de ventilao e estabiliza os espaos areos terminais, principalmente em pequenos volumes pulmonares. Na SDR, pela imaturidade, esto produo do SP e as reserva do SP. basicamente prejudicadas a

Entretanto, com o progredir do processo, advm maior consumo das reservas inativao dos componentes da pelcula tenso-ativa por estravazamento de lquido e protenas para o alvolo, por mediadores pr-inflamatrios, por barotrauma ou volutrauma Durante a ltima dcada tem havido melhor conhecimento sobre o papel funcional dos componentes do surfactatnte e sobre os mecanismos pelo quais o surfactante exgeno exerce os seus efeitos teraputicos na mecnica gasosa, na troca gasosa e na defesa do hospedeiro.

9 Um dos principais avanos foi o melhor entendimento das funes e interaes das glicoprotenas componentes do surfactante. Duas so as classes funcionais de protenas: SP-B e SP-C so protenas hidrofbicas pequenas que so crticas para a funo normal do surfactante. Entretanto, a SP-A e SP-D so glicoprotenas grandes que parecem ter um importante papel modulador da resposta imunolgica PROTEGENDO O HOSPEDEIRO CONTRA INFECES e MODERANDO AS RESPOSTAS INFLAMATRIAS AGUDAS E CRNICAS AGRESSO PULMONAR. Esses e outros avanos tem impulsionado o desenvolvimento de uma ampla gama de preparaes de surfactantes, principalmente os anlogos sintticos em que fazem manipulaes do contedo protico. Com relao ao uso clnico, A TERAPIA COM SURFACTANTE FOI O MAIS IMPORTANTE FATOR ISOLADO NA REDUO DAS TAXAS DE MORTALIDADE NEONATAL Desde o incio da dcada de 1990 vrios estudos clnicos controlados tem demonstrado os benefcios do uso do surfactante exgeno em RN com SDR. RESUMIDAMENTE FORAM OS SEGUINTES OS BENEFCIOS DO USO DE SURFACTANTE EXGENO DEMONSTRADOS Reduo das taxas de mortalidade (30 a 40%) Reduo da gravidade da SDR Melhora da funo pulmonar (melhor Oxigenao arterial, maior capacidade residual pulmonar, , melhor relao ventilao-perfuso, melhor complacncia pulmonar) Possibilita o uso de ventilao menos agressiva

Entretanto, no houve interferncia significativa na incidncia de

10 Doena Pulmonar crnica ( somente demonstrada menor incidncia entre os sobreviventes) PCA HIC ROP

Ainda permanecem alguns debates, principalmente a respeito de Tipo de surfactante a ser utilizado Momento da dose inicial timas estratgias de ventilao.

TIPO DE SURFACTANTE A SER USADO Surfactantes naturais so derivados de animais, tm um rpido incio de ao e diferentemente dos surfactantes sintticos contm as protenas SP-B and SP-C. Muitos estudos foram realizados para estabelecer a eficcia relativa de cada tipo de surfactante. Metanlise desses estudos demonstram claramente que h MENOR INCIDNCIA DE SEQESTRO de AR e MENORES TAXAS DE MORTALIDADE com o uso do surfactante NATURAL, quando comparado s formas sintticas.Recentemente, um estudo clnico controlado foi precocemente interrompido devido maior taxa de mortalidade observada com o surfactante sinttico.

MOMENTO DA ADMINISTRAO DA PRIMEIRA DOSE : PROFILAXIA VS. TRATAMENTO H evidncias que a administrao do surfactante ao nascimento diminui a permeabilidade protica transvascular e o edema pulmonar.

11 Tm sido demonstradas vantagens do uso profiltico em RNPT < 28 sem. Entretanto, considerando-se o custo e que 30 a 40% dos RN que recebem no necessitam dessa droga, outra opo seria a utilizao de PROFILAXIA SELETIVA A administrao de surfactante profiltico dentro da primeira hora para RN com risco de desenvolver SDR (RN intubados com idade gestacional < 31 semanas ou P<1000 g-) tem demonstrado melhorar a evoluo clnica (2 penumotrax a menos e 5 menos mortes em cada 100 RN tratados, Metanlise Cochrane) QUANDO COMPARADO AO TRATAMENTO de resgate. Apesar disso, ainda h certa dvida quanto definio de quais crianas realmente se beneficiariam do uso profiltico, seriam < 30sem?, <29?, <26? Considerando-se os custos, ainda h necessidade de maior nmero de estudos controlados MODALIDADE DE VENTILAO PULMONAR FATORES MECNICOS DA VENTILAO tais como elevados volumes de ventilao, baixas presses expiratria podem ter um papel na inativao, destruio ou remoo do surfactante do alvolo, alm de promoverem leso pulmonar. Apesar da VENTILAO IDEAL, principalmente para os RN mais imaturos AINDA no ter sido identificada, a BOA VENTILAO gentil e requer Recrutamento das unidades alveolares antes da instilao do surfactante para que esse se distribua homogeneamente. Instituio do suporte ventilatrio e da administrao do surfactante PRECOCES Manter a ventilao com mnimos: barotrauma, volutrauma ou atelectotrauma

Maiores eetalhes da ventilao sero apresentados a seguir

12 VENTILAO do RN COM SDR Em linhas gerais, O desafio primrio no manejo da insuficincia respiratria na SDR atingir-se uma adequada TENSO PARCIAL DE OXIGNIO ARTERIAL. Se a oxigenao puder ser obtida, a remoo de dixido de carbono somente uma questo de elevao do volume minuto respiratrio suficiente para RESGATAR O VOLUME CORRENTE DE UMA PORO ALVEOLAR COM FUNO INADEQUADA. Quanto maior a mistura venosa (ou o shunt D-E) no sangue arterial, maior ser a necessidade de frao inspirada de O2 para prover oxigenao adequada. A OXIGENAO PODE SER ATINGIDA por elevaes da FiO2 mistura de sangue venoso for no for superior a 30 a 40% se a

A aplicao de PRESSO POSITIVA CONTNUA DE DISTENSO DA VIA AREA (cpap) ao RN com SDR permite rpida reduo da MISTURA VENOSA devido ELEVAO DA CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL e RECRUTAMENTO DE UNIDADES de ventilao efetiva. Dessa maneira, pode se restabelecer a razo ventilao/perfuso alveolar. Outros efeitos dessa modalidade de suporte ventilatrio so o efeito benfico na distribuio do dbito cardaco e na reduo do shunt D-E. A administrao dessa forma de ventilao pode-se fazer por meio de pronga nasal, mscara, tubo nasofarngeo ou endotraqueal. Anlise sistemtica da literatura mdica feita pelo grupo COCHRANE em 2002 demonstrou que, em crianas com respirao espontnea quando comparado com o uso de PRESSO POSITIVA INTERMITENTE DE VENTILAO PULMONAR (IPPV) resultou em Menor risco de morte de RN em geral Menor risco de morte nos RN<1500 g respiratria

Menor risco de insuficincia Maior risco de pneumotrax

13 Segundo as mais recentes avaliaes, O uso de CPAP deve ser feito sempre que necessrio O MAIS PRECOCEMENTE POSSVEL, principalmente naqueles RN mais imaturos. H evidncias baseadas recentes (1997 a 2001) de estudos nos quais se realizaram comparaes com cortes histricos que o USO PRECOCE DO CPAP associa-se a : Uso de menores concentraes de Oxignio inspirado Menor necessidade de ventilao mecnica Menor mortalidade

Apesar de haver alguns estudos sugerindo que o CPAP tambm reduza o risco de Doena Pulmonar Crnica e melhore o desenvolvimento neuro-motor, ainda no h estudos controlados que confirmem essas observaes. Perante o RN com respirao espontnea, deve-se sempre considerar que essa modalidade tem o potencial de reduzir o dano pulmonar, PARTICULARMENTE SE APLICADA ANTES QUE AS ATELECTASIAS TENHAM OCORRIDO.podendo, por isso, tambm haver melhor conservao dos estoques de surfactante pulmonar endgeno e menor consumo. Entretanto o suporte para a adequao da ventilao pulmonar em recm-nascidos com quadros graves de SDR requer outra modalidade de ventilao. A ventilao mecnica assistida, seja na forma convencional ou nas suas modalidades mais novas pode ser necessria. A introduo dessa forma de ventilao resultou no tratamento bem sucedido de muitas condies previamente fatais e salvou muitas vidas. A ventilao mais freqentemente utilizada a VENTILAO DE PRESSO POSITIVA INTERMITENTE (IPPV) que permite que tanto a ventilao espontnea quanto a mecnica ocorram. A maioria dos ventiladores neonatais so ciclados a tempo e controlados a limites de presso. Nesses, a presso expiratria

14 positiva tambm aplicada sendo possvel o controle do ciclo respiratrio no tempo. Nessa modalidade de ventilao, CONTRARIAMENTE VENTILAO ESPONTNEA, o fluxo de gs gerado enviado aos alvolos por meio de um mecanismo de elevao de presso na via area proximal e do gradiente de presso que a se forma. Dessa maneira, a presso que atinge o pulmo mais elevada do que na respirao espontnea. No RN com tecido conectivo e cartilagem pouco desenvolvidos, a VIA AREA PODE SE DISTENDER e o FLUXO DE AR SE TURBILHONAR. Com o maior turbilhonamento, a distribuio de gs no pulmo se altera, a troca gasosa diminui e freqentemente necessria a compensao com MAIS SUPORTE VENTILATRIO A REPETIO DESSE PROCESSO PODE LEVAR A DANO DA VIA AREA E DANO PULMONAR e edenominado como BAROTRAUMA TAMBM A CONSEQUENTE SOBREDISTENSO PULMONAR COM VOLUMES QUE ULTRAPASSAM A SUA CAPACIDADE (geralmente, mas no exclusivamente >20ml/kg de vcorrente ou PIP> 30 cm H2O), em qualquer momento da assistncia ventilatria, mesmo durante as manobras de ressuscitao pulmonar na qual as pores ventiladas de um pulmo parcialmente preenchido por fluido podem distender excessivamente danosa ao pulmo e denominada VOLUTRAUMA OUTRO CONCEITO RECENTEMENTE RELACIONADO AO DANO PULMONAR SECUNDRIO VENTILAO que foi originado das observaes em animais e humanos o ATELECTRAUMA. O freqente colapso alveolar durante a expirao tambm causa de leso pulmonar. O RECRUTAMENTO ALVEOLAR MANTIDO PROTEGE O PULMO. Esse conceito ressaltou a importncia de se utilizar presso expiratria positiva acima do ponto mnimo de inflexo da curva volumepresso, ou seja, acima do ponto em que o colapso pulmonar ir ocorrer.

15

COM A VENTILAO MECNICA, O OBJETIVO FREQUENTEMENTE MAXIMIZAR OS BENEFCIOS MINIMIZANDO-SE OS EFEITOS ADVERSOS Os neonatologistas devem optar por MODOS GENTIS DE VENTILAO que permitam Recrutar as unidades alveolares inicialmente com o uso de surfactante pulmonar e com o mnimo PEEP que permita a manuteno do recrutamento EVITANDO O COLAPSO PULMONAR EVITAR A OVERDISTENSO PULMONAR: Utilizar menores presses inspiratrias e volumes nos quais com presses mnimas a complacncia mxima. Ao lado do bero, aps o recrutamento pulmonar, deve-se procurar a melhor PaO2/Fio2 e a melhor complacncia dinmica enquanto as presses so abaixadas ao mnimo. Essa abordagem facilitada na vigncia contnua dos parmetros ventilatrios de monitorizao

Recentemente, renovado interesse na utilizao do esforo respiratrio do RN em disparar o ventilador PARA COINCIDIR A INSPIRAO ESPONTNEA E A PRESSO POSITIVA e com vistas a reduzir os efeitos adversos do VMI surgiram as novas modalidades de ventilao mecnica pulmonar; Ventilao controlada pelo paciente: na qual o esforo respiratrio do RN dispara o ventilador para respiratrio em parmetros previamente definidos. Ventilao sincronizada mandatria ciclo

intermitente:

paciente dispara o ventilador em somente uma frao dos esforos respiratrios, permitindo um ajuste mais apropriado s necessidades do mesmo.

16 QUANDO COMPARADOS COM A VENTILAO MECNICA CONVENCIONAL H REDUO DO TEMPO DE NECESSIDADE DE VENTILAO, MAIOR FACILIDADE DE DESMAME COM ESSES VENTILADORES e MENOR INCIDNCIA DE ESCAPES DE AR, No entanto, Ainda limitada a experincia com as variaes da Ventilao Mecnica convencional, apesar de serem PROMISSORAS essas no demonstraram menor risco de doena pulmonar crnica ou displasia bronco-pulmonar. VENTILAO DE ALTA FREQUNCIA OS PRINCPIOS DA VENTILAO DE ALTA FREQNCIA SO ATINGIR A ADEQUADA TROCA GASOSA EVITANDO OS VOLUMES ATINGIDOS NA VENTILAO CONVENCIONAL. CORRENTES QUE SO

Essa utiliza pequenos volumes correntes em freqncias suprafisiolgicas para prover ventilao e oxigenao. Freqncias de ventilao acima de 150/min j utilizam os princpios da VAF. Entretanto, equipamentos de ventilao de alta freqncia tpicos utilizam 360 a 900 oscilaes por min. Nessa faixa de freqncia, a troca gasosa mecanismos de MISTURA OTIMIZADA DE GASES, ao gases.A fisiologia dessa troca gasosa diferentes equipamentos para prover esse tipo conseguida por invs de fluxo de complicada e h de ventilao.

O primeiro estudo clnico controlado comparando VC com VAF foi publicado em 1989. Desde ento, tem sido motivo de controvrsias. Alguns estudos demonstram superioridade da VAF com relao oxigenao inicial e a evoluo em longo prazo e outros no.

17 Metanlise do grupo Cochrane, controlados demonstrou: 2002 de 8 estudos clnicos

No haver diferena na mortalidade Tendncia a menor freqncia de D pulmonar crnica nos sobreviventes com 36-37 semanas Elevao significante de Hemorragia Intraventricular Elevao significante de Escapes de ar

OS ESTUDOS DIFERIRAM QUANTO ESTRATGIA UTILIZADA NA VAF: Nos grupos que utilizaram VAF com volumes mais elevados que o mximo benefcio se apresenta no havendo quanto ocorrncia de HIC ou escapes de ar. diferenas

A importncia da interveno precoce, de medidas para OTIMIZAO PRECOCE DO VOLUME PULMONAR e PREVENO DA HIPOCAPNIA durante a ventilao tm sido identificadas nos estudos mais recentes que mostram benefcios sem aumento do risco de complicaes, apesar de ainda haver estudos contraditrios. COMPLICAES DA SDR: DISPLASIA BRONCOPULMONAR FORMAS DE DBP. e AS NOVAS

A DBP foi inicialmente descrita nos anos de 1960 e ocorreu em RN relativamente maturos que tinham doena da membrana hialina, eram tratados com ventilao com presso positiva e com altas concentraes de oxignio. Nessa forma clssica e grave da doena as crianas apresentavam leses pulmonares graves que, se no causavam o bito, originavam insuficincia respiratria crnica e as suas conseqncias. No h dvidas que os mecanismos envolvidos nesse tipo original de DBP so principalmente a toxicidade do oxignio e o seu stress oxidante.

18 Essa forma clssica de DBP tem ocorrido menos freqentemente, aps a introduo da reposio de surfactante pulmonar em associao com o uso pr-natal de esterides Entretanto, com a elevao do nmero de prematuros muito pequenos sobrevivendo, um nova forma, mais leve de DOENA PULMONAR CRNICA (DPC) tem sido reconhecida. Essa forma de DPC difere da DBP com relao : Apresentao clnica:

1. O curso do SDR mais leve 2. ou necessitam de ventilao esforo respiratrio dbil, mecnica por apnea ou

3. as concentraes de O2 so menos elevadas, 4. Respondem bem ao Surfactante 5. Aps alguns dias (1 a 2 semanas) de baixas concentraes de O2 (Lua de Mel) muitas crianas deterioram a funo pulmonar e desenvolvem insuficncia respiratria com elevao das concentraes de O2 e necessidade de ventilao. 6. Geralmente essa piora associada infeco ou PCA, mas o velamento pulmonar difuso (com ou sem imagens csticas) persiste com o tempo

Epidemiologia

Em unidades neonatais de referencia americanas, a DPC ocorre quase que exclusivamente em RN de peso ao nascer inferior a 1500 g. Dados recentes da Unidade Neonatal da Universidade de Miami indicam a incidncia geral de 18%. Entretanto, essa se eleva medida que h declnio do peso

19 em intervalos de 100g. (de 500 a 600g=60%, 700-800g = 40% , 1000-1500g = 3%) DADOS BRASILEIROS?? Os fatores de risco primariamente identificados por estudo epidemiolgico prospectivo foram : PESO AO NASCER, INFECO SISTMICA (precoce ou tardia) E PERSISTNCIA DO CANAL ARTERIAL.

Mecanismos patognicos

A INFLAMAO A CAUSA BSICA DA DPC

H evidncias que o stress oxidativo significante no desenvolvimento da DPC.

no

tem

papel

A elevao do fluxo sanguneo pulmonar e o edema pulmonar resultante lesa o endotlio vascular e estimula a migrao de leuccitos para o tecido pulmonar que ativa a cascata de inflamao.

Infeces adquiridas conseqente elevao areas.

ANTES ou APS o nascimento de clulas inflamatrias nas

e a vias

Tambm, a presena de infeco fechamento do ductus arterioso.

afeta

adversamente

Alm disso,O STRESS MECNICO (barotrauma e o volutrauma) pode levar leso do endotlio e desencadear a inflamao, principalmente em tecido previamente inflamado.

20 Tambm, a deficincia de vitamina A e as alteraes na cintica da Vit A aumenta o risco de DPC por prejudicar o desenvolvimento pulmonar e alterar a sua resposta agresso.

Perspectivas futuras de preveno devero incluir: Manejo adequado da ventilao mecnica, das infeces pr-natais e do canal arterial. O uso de vitamina A em doses adicionais as recomendaes dirias. (5000 UI/ 3 x por semana segundo trial de 1999 que mostrou sucesso)