PROGRAMA DE

RESIDÊNCIA MÉDICA EM
NEONATOLOGIA DO
HOSPITAL MATERNO
INFANTIL DE BRASILIA –
HMIB/SES-DF
Displasia broncopulmonar:
como podemos melhoras o
seus resultados
Bronchopulmonary dysplasia
: how can we improve its outcomes?Sung TJ. Korean J Pediatr
2019. PMID 31122011 Free PMC article.
Bronchopulmonary dysplasia (BPD) is a chronic lung disease
of preterm infants with multiple factors affected from prenatal
to postnatal periods. Artigo Integral!

Apresentação: Gustavo Borela Valente

R4 em
Neonatologia
Coordenação: Carlos Alberto Moreno Zaconeta
www.paulomargotto.com.br
Brasília, 30 de novembro de 2019.
 INTRODUÇÃO
• A displasia broncopulmonar (DBP) é uma doença respiratória crônica multifatorial relacionada
à lesão pulmonar em prematuros.1
• A primeira descrição da DBP foi fornecida por Northway et al., 2 e as características clínicas e
radiológicas de prematuros que desenvolveram síndrome do desconforto respiratório (SDR)
com uso prolongado de altas concentrações de oxigênio em ventilação foram originalmente
descrita.3
• A incidência de DBP permanece inalterada ou está aumentando devido a crescente taxa de
sobrevivência de prematuros extremos, embora tenha definitivamente diminuído em
prematuros > 28 semanas de gestação.4-6 Na Coréia, a incidência foi de 28,9% em 2015.7
• Com o tremendo desenvolvimento de várias modalidades de tratamento, incluindo corticóide
pré-natal, administração precoce de surfactante, controle rigoroso de líquidos e técnicas de
ventilação menos agressiva, a chamada antiga (ou clássica) definição de DBP é raramente vista
atualmente.
 INTRODUÇÃO
• A fisiopatologia da DBP em recém-nascidos de muito baixo peso é uma série de
processos entre lesão pulmonar e reparo durante o desenvolvimento pulmonar
durante semanas a meses;
• Dessa forma, o conceito de "nova" BPD chegou à vanguarda. 3,8
• Inevitavelmente, várias tentativas foram feitas para definir critérios de
diagnóstico ao longo de quase 50 anos.9-12
• A definição da DBP revisada pelo Instituto Nacional de Saúde Infantil e
Desenvolvimento Humano (NICHD) em 2000, estabeleceram que a definição
deveria distinguir entre bebês com idade gestacional pela data da última
menstruação (IG) ≤32 semanas versus> 32 semanas e taxa de gravidade da
doença.13
 INTRODUÇÃO
• A DBP causa complicações a longo prazo em termos de desenvolvimento
respiratório, cardiovascular e neurológico desde a primeira infância até a idade
adulta e é um grande problema de saúde pública 14
• Apesar de uma ampla variedade de estudos sobre sua fisiopatologia, métodos
de prevenção e modalidades de manejo clínico, as opções de tratamento da
DBP permanecem limitadas.
• Esta revisão resume as diferentes definições de DBP usadas em estudos
recentes de sua fisiopatologia e seu status atual de tratamento e discute
terapias mais recentes para melhorar os resultados em bebês muito baixo peso
(MBP).
 MUDANÇAS NA DEFINIÇÃO
• Em sua primeira descrição na década de 1960, a DBP foi relatada em um grupo de
prematuros moderados com deficiência de surfactante que sobreviveram com
resultados adversos da ventilação prolongada com alto oxigênio suplementar.
Portanto, lesões graves nas vias aéreas e no parênquima pulmonar com hiperplasia
de células alveolares, metaplasia escamosa bronquiolar causando enfisema e
fibrose septal foram os fatores radiológicos e achados patológicos da DBP
clássica.8,14
• Alterações radiológicas pulmonares também foram consideradas para a definição de
DBP juntamente com suporte suplementar de oxigênio no final da década de 1970. 8,11
• Em um estudo, a tomografia computadorizada de alta resolução mostrou opacidades
lineares e triangulares, aprisionamento de ar e perfusão em mosaico.15
• Outro estudo relatou que bebês prematuros nascidos com aproximadamente 26
semanas na fase de transição do desenvolvimento pulmonar do estágio canalicular ao
estágio sacular apresentaram grandes alterações do parênquima pulmonar. 16
 MUDANÇAS NA DEFINIÇÃO
• Com terapia surfactante exógena e corticosteroides pré-natais, bebês prematuros que
poderiam ter morrido anteriormente, agora podem sobreviver bem, mesmo após a
alta da Unidade de Terapia Intensiva Neonatal (UTIN).
• No final de 1980, Shennan et al.10 sugeriram uma definição simples de DBP para
recém-nascidos (RN) de MBP como uso de oxigênio suplementar com 36 semanas de
IGPC; esse conceito previa um desfecho desfavorável até os 2 anos de idade.
• Devido aos avanços no campo da Neonatologia, a sobrevivência de recém-nascidos
prematuros extremos que nascem no estágio canalicular-sacular tardio do
desenvolvimento pulmonar aumentou.
• A administração de surfactante precoce com técnicas de ventilação menos invasivas
nestes grupos diminuiu a necessidade de oxigênio no momento da assistência ao
bebê; portanto, era difícil categorizá-los como portadores de DBP clássica. 3,17
 MUDANÇAS NA DEFINIÇÃO
• A definição pelo NICHD 13 chamada “nova” DBP, separa os bebês com idade gestacional ≤32 dos >
32 semanas e propôs uma definição baseada na gravidade.
• A gravidade foi categorizada para prematuros em necessidade de oxigênio suplementar por ≥28
dias como:
DBP leve, ar ambiente com 36 semanas de idade gestacional pós-menstrual ou na alta;
DBP moderada, oxigênio suplementar <30% com 36 semanas de idade pós-menstrual ou na alta;
DBP grave, oxigênio suplementar ≥30% e / ou necessidade de pressão positiva com 36 semanas de
idade gestacional pós-menstrual ou na alta.
Uma subclassificação recente da DBP grave divide em 2 fenótipos: o Tipo 1 é relativamente menos grave e inclui lactentes que
utilizam cânula nasal de alto fluxo ou CPAP com 36 semanas deidade gestacional pós-menstrual, enquanto o tipo 2 é
relativamente mais grave e inclui os que estão em ventilação mecânica. 18

As diferenças entre DBP “antiga” e “nova” estão resumidas na Tabela 1.

 MUDANÇAS NA DEFINIÇÃO
• De outro ponto de vista, a DBP pode ser dividida em fases:
precoce, evolutiva e estabelecida com uma abordagem terapêutica passo a
passo: precoce, desde o nascimento até a 1ª semana de vida;
evolutiva, semanas 1 a 36 semanas de idade gestacional pós-menstrual; e
estabelecida,> 36 semanas de idade pós-menstrual. 19
• A razão pela qual falta uma definição uniforme de DBP é que como é baseada
apenas no aspecto clínico do uso de oxigênio como tratamento e não
considerado exames radiológicos, testes laboratoriais ou achados
histopatológicos. Isso poderia limitar as comparações entre estudos sobre DBP.
 FATORES DE RISCO
• A DBP é conhecida como uma doença multifatorial;
• A DBP ocorre primeiramente no início da desenvolvimento pulmonar no período pré-
natal, se estende para o período pós-natal após nascimento e persiste mesmo após a
alta da UTIN.
Além disso, o prematuro muito baixo peso não têm pulmões “normais”, por isso eles são
muito vulneráveis ​a injúrias pulmonares.
• Respostas inflamatórias como acúmulo de neutrófilos e macrófagos no pulmão
lesionado, juntamente com a elaboração do fator de crescimento e citocinas
aumentam a permeabilidade vascular, o que resulta no desenvolvimento da DBP.20
• Numerosos biomarcadores inflamatórios no líquido amniótico, bem como em
aspirados traqueais de neonatos, têm sido estudados para identificar marcadores
precoces detectáveis ​em lactentes que posteriormente poderiam desenvolver a DBP.19
 FATORES DE RISCO
• Corioamnionite, um fator conhecido comum para parto prematuro, é um importante fator pré-
natal que contribui para o desenvolvimento BPD.21
• Embora a corioamnionite clínica, às vezes, não correlacionar com corioamnionite histológica ou
cultura comprovada para infecção pelo líquido amniótico, representa uma resposta inflamatória
materna e / ou fetal.22
• Embora as causas de corioamnionite variem, bebês nascidos antes das 30 semanas de gestação
mostraram líquido amniótico com infecção por Ureaplasma e Mycoplasma e o mais comum
microrganismo isolado é Ureaplasma. 21,23
• Colonização pela Ureaplasma ou infecção desempenha um papel importante na patogênese da
DBP: reduzindo a colonização com antibióticos profiláticos ou tratamento terapêutico pós-natal
deve ser considerado.24
• Estudos recentes mostraram que fatores genéticos e / ou ambientais são contribuintes
desenvolvimento de da DBP.25,26
• Uma tendência familiar e herança em estudos com gêmeos demonstraram suscetibilidade
genética associada a DBP, enquanto muitos outros estudos focaram na identificação de
mutações genéticas específicas associadas ao desenvolvimento pulmonar, imunidade e estresse
oxidativo com DBP.27
 FATORES DE RISCO
• A técnica de ressuscitação inicial logo após o nascimento também é um fator importante,
pois o pulmão prematuro pode ser facilmente danificado por ventilação mecânica. Alguns
estudos mostraram que se a reanimação de prematuros foi iniciada com um grande volume
corrente, pode ocorrer lesão pulmonar e foram observados aumento das citocinas pró-
inflamatória com ventilação mecânica em pulmões pré-termos tratados com surfactante. 28,29
• Para evitar uma lesão pulmonar associada à ventilação, o tratamento com surfactante é, sem
dúvida, necessário. Vários parâmetros iniciais da ventilação, como volume corrente, pressão
expiratória final, concentração de oxigênio, umidade e temperatura também afetam lesão
pulmonar.22,29
• Outros fatores conhecidos que afetam o desenvolvimento da DBP são: restrição do
crescimento intrauterino, nascimentos múltiplos, canal arterial patente, infecção hospitalar ou
sepse pós-natal e enterocolite necrosante com necessidade de cirurgia. 29
• Esses vários fatores às vezes de forma independente ou correlacionados afetam diferentes
fases e podem afetar a gravidade da DBP em bebês.
 PREVENÇÃO E TRATAMENTO
• Prevenir e tratar o desenvolvimento da DBP requer uma
abordagem multidisciplinar desde o pré-natal - envolvendo O
obstetra - ao período pós-natal - envolvendo vários outros
especialistas incluindo um fisioterapeuta, cardiologista,
gastroenterologista, nutricionista, médico de reabilitação,
enfermeiras neonatais especializadas e assistentes sociais, além
dos neonatologistas.
 PREVENÇÃO E TRATAMENTO
1) Cuidado pré natal
•A melhor maneira de impedir o desenvolvimento de DBP é prevenir parto prematuro. Intervenções
farmacológicas, como administração de antibióticos, uso de supositório vaginal de prostaglandina, agentes
tocolíticos como sulfato de magnésio e intervenções cirúrgicas como cerclagem cervical para incompetência
cervical podem prevenir o parto prematuro.30,31
•A administração de corticosteroide pré-natal antes do parto promove a maturação do surfactante,
reduzindo assim a incidência de Síndrome do Desconforto Respiratório (SDR); no entanto, se diminui a
incidência de DBP ainda não está claro. Uma revisão sistemática recente concluiu que o uso de esteróides
pré-natais aceleraram efetivamente a maturação pulmonar fetal em mulheres em risco de parto prematuro,
independentemente do tipo de corticosteroide ou quantidade.32
•Na Sala de Parto em que um parto prematuro é iminente, um abordagem de equipe com instalações
neonatais terciárias no local é definitivamente necessária para melhorar as taxas de mortalidade e
morbidade a longo prazo.3,33
 PREVENÇÃO E TRATAMENTO
2) Cuidado pós-natal
•Após o parto, a abordagem terapêutica deve se concentrar em dois aspectos: qual
técnica de ventilação deve ser aplicada e quais tratamento farmacológico deve ser
administrado em cada uma das três fases.
•Como os pulmões prematuros são altamente vulneráveis ​ao barotrauma e volutrauma,
a ventilação menos invasiva, evitando a intubação endotraqueal, é conhecida como
uma modalidade de tratamento promissora para reduzir desenvolvimento de DBP.35
•Mesmo ao transferir bebês prematuros que necessitam de ventilação com pressão
positiva da sala de parto para a UTIN, o uso da terapia CPAP com um ventilador em
T (Neopuff; Fisher e Paykel Healthcare, Auckland, Nova Zelândia) do que um ambu
autoinflável é recomendado para reduzir o risco de desenvolvimento da DBP.36)
 PREVENÇÃO E TRATAMENTO
2) Cuidado pós natal
•Como mencionado acima, evitar intubação desnecessária é a melhor maneira de diminuir
a incidência de DBP do ponto de vista de cuidados respiratórios.
•No entanto, para prevenir a SDR, a maioria dos prematuros precisam administração de
surfactante exógeno em tratamento profilático ou base de resgate.
•Portanto, alternativas não invasivas ou minimamente invasivos foram introduzidas.17,37
•Por exemplo, surfactante em aerossol entregue por um nebulizador, apesar necessidade
da prova de sua falta de eficácia.
•Outros métodos de administração de surfactante por meio de máscara laríngea ou
administração direta à traqueia via um cateter fino, como técnicas de administração
menos invasiva ou terapia surfactante minimamente invasiva.
 PREVENÇÃO E TRATAMENTO
2) Cuidado pós natal
•No período anterior ao estabelecimento da DBP, a saturação de oxigênio deve ser mantida entre 91% a 95% para
evitar a toxicidade do oxigênio. No entanto, uma vez DBP é estabelecida, a suplementação de oxigênio é amplamente
aceita com variação (mesmo> 95%) entre os centros para prevenir hipertensão e cor pulmonale.38

•Estratégias de ventilação apropriadas são talvez mais importantes para controlar o desenvolvimento da DBP. Na fase
inicial, especialmente na primeira semana de vida, deve-se tentar a extubação e aplicar CPAP nasal ou ventilação por
pressão positiva intermitente (VNI) para minimizar lesões pulmonares agudas, mantendo um volume corrente baixo (3-
5 mL / kg), tempos inspiratórios curtos (0,2-0,4 segundos), pico baixo pressão inspiratória (14–20 cmH2O) e moderada
pressão positiva expiratória (4-6 cmH2O) .18,19
•Na fase evolutiva, ou seja, em 1 a 36 semanas de idade pós-menstrual, o objetivo dos cuidados respiratórios deve ser
otimizar trocas gasosas adequadas, reduzindo o trabalho de respiratório e curar as vias aéreas lesionadas. 18
•Evitar a intubação e maximizar ventilação não invasiva com CPAP, SIPPV e cânula nasal de alto fluxo permanecem
estratégias eficazes para diminuir a lesão pulmonar.18,19
• Para atingir esse objetivo, a ventilação com volume controlado tem mais vantagens sobre a ventilação por pressão
controlada, e um estudo recente recomendou ajustar a meta de volume corrente para 7 mL / kg para reduzir o trabalho
de respiratório.39
 PREVENÇÃO E TRATAMENTO
2) Cuidado pós natal
•Quando a DBP é estabelecida, a hipercapnia permissiva é permitida para
facilitar o desmame e otimizar as trocas gasosas adequadas, reduzindo o
trabalho de respiratório e curar os pulmões feridos semelhante a fase
evolutiva.
• As características especiais desta fase são diferentes combinações de
regiões pulmonares com diferentes resistência das vias aéreas,
complacência e constantes de tempo.18
• Portanto, neste ponto, para promover a troca de gás, são necessários
volume corrente maior (10–12 mL / kg), maior tempo inspiratório (≥0,6
segundos) e resolver a obstrução de vias aéreas.18,19
 PREVENÇÃO E TRATAMENTO
2) Cuidado pós natal
•Utilizar ou não usar esteróides pós-natais, bem como o tempo, duração e tipo (dexametasona ou hidrocortisona)
de esteróides que pode ser usado, ainda está para ser determinado porque os resultados a longo prazo no
desenvolvimento neurológico variam.40,41
• Revisões recentes da Cochrane concluíram que o uso precoce (<8 dias) corticosteróides sistêmicos e inalação
tardia (≥7 dias) reduziram a DBP 42,43 Enquanto o uso clínico rotineiro de dexametasona na primeira semana de
vida não é recomendada quando o paciente encontra-se fora da ventilação mecânica, baixa dose de
dexametasona (0,89 mg / kg por 10 dias) é eficaz, como foi introduzido pela primeira vez no estudo DART. 44)
•Outro estudo multicêntrico, randomizado, duplo-cego, controlado por placebo, o PREMILOC, ou seja, prevenção
precoce da DBP e mortalidade neonatal em recém-nascidos muito prematuros utilizando baixas doses de
hidrocortisona, gerou o efeito positivo de aumentar a taxa de sobrevivência de bebês prematuros extremos sem
DBP usando baixas doses profilática de hidrocortisona. 45
• No entanto, um recente estudo STOP-BPD (hidrocortisona sistêmica para prevenir displasia broncopulmonar
em prematuros) elaborado por um grupo de investigação europeu relatou que doses baixas precoces
hidrocortisona (dose cumulativa, 72,5 mg / kg) iniciada entre 7 e 14 dias após o nascimento não mostraram
resultados favoráveis ​da DBP com 36 semanas de idade pós-menstrual; PORTANTO, NÃO RECOMENDOU
SEU USO.41
•Quando usando um corticosteróide sistêmico, deve-se considerar seu benefício versus potenciais efeitos
adversos a curto prazo, como hiperglicemia, hipertensão, infecção hospitalar e possível perfuração intestinal.
 PREVENÇÃO E TRATAMENTO
2) Cuidado pós natal
•Com a idéia de menor toxicidade, o uso de inalado em substituição do corticosteróides
sistêmicos tem sido ativamente estudado.46-49
•Um estudo de budesonida inalada precoce com um total de 863 bebês prematuros <28
semanas de idade pós-concepção administrada dentro de 24 horas após o nascimento mostrou
menor incidência de DBP, mas maior taxa de mortalidade que a grupo placebo.46
•Uma metanálise de corticosteróides inalados, incluindo beclometasona, budesonida,
fluticasona, flunisolida e dexametasona concluiu o possível efeito potencial de budesonida, em
particular, de reduzir o risco de DBP, mas não com mortalidade nem morbidades. 47
•Outro estudo da combinação de uma mistura intratraqueal de corticosteróide-surfactante por
Yeh et al.48 demonstrou uma incidência significativamente menor de DBP do que o tratado
apenas com surfactante, enquanto uma metanálise relatou uma diminuição do risco de DBP com
administração de uma mistura intratraqueal de budesonida-surfactante. 49
 PREVENÇÃO E TRATAMENTO
2) Cuidado pós natal
•Suporte nutricional também é uma parte muito importante da prevenção da DBP, uma vez que
bebês prematuros com DBP têm uma demanda metabólica de 15% a 25% maior do que bebês
sem DBP; assim, uma ingestão de altas calorias 140-150 kcal / kg / dia é necessária para superar a
lesão pulmonar por radicais livres de oxigênio e promover o crescimento do pulmonar e o
crescimento linear.50
•Isso pode ser alcançado com leite materno ou fórmula calórica densa 18
• Outros medicamentos, como diuréticos, cafeína, vitamina A, antibióticos macrolídeos e
macrolídeos para colonizado por Ureaplasma no sistema respiratório, bem como nutrição são
conhecidos pode ajudar a diminuir a incidência de BPD51 (Tabela 2).
•Novos estudos farmacológicos estão em andamento sobre o uso da proteína recombinante 10
kDa de células claras, recombinante superóxido dismutase, antagonista do receptor de
leucotrieno, inositol e tocoferol.52,53
 CONCLUSÃO
• Uma revisão sistemática de 31 diretrizes internacionais para cuidados perinatais
demonstraram que cerca de 70% das instituições recomendam fornecimento de
medidas de conforto com 22 semanas de idade gestacional pela última menstruação e
ressuscitação ativa a partir de 25 semanas de IG pela DUM.54
• A taxa de sobrevivência de prematuros extremos está aumentando, especialmente
entre os nascidos com 23 ou 24 semanas, enquanto as taxas de sobrevida sem
morbidade (exceto DBP) estão aumentando em bebês nascidos entre 25 e 28 semanas,
embora haja diferença na sobrevida observada em nascidos vivos periviáveis ​entre os
países.6,55
• Grandes melhorias acerca da DBP discutidas acima foram alcançadas ao longo de 50
anos; no entanto, são necessários definições, intervenções na Sala de Parto, protocolo
da UTIN envolvendo DBP e seguimento follow-up .56
• Além dos cuidados gerais e práticas, atenção especial é necessária para bebês com DBP
severa.
 CONFLITOS DE INTERESSE

•Nenhum conflito de interesse

relevante em relação a este artigo foi
reportado.
ABSTRACT
 RESUMO
• A displasia broncopulmonar (DBP) é uma doença pulmonar crônica de
prematuros influenciada por múltiplos fatores desde o período pré-natal até
pós-natal.
• Apesar dos avanços significativos nos cuidados neonatais há quase 50 anos, as
taxas de DBP não diminuíram; de fato, podem até ter aumentado.
• Com mais nascimentos prematuros, até mesmo em idade gestacional
periviável, sobrevivem hoje, diferentes estágios do desenvolvimento pulmonar
afetam a patogênese da DBP. Portanto, a definição de DBP mudou de “antiga”
para “nova”. Nesta revisão, discutimos as várias definições de DBP, fatores de
risco do pré-natal ao pós-natal, estratégias de gerenciamento para cada fase e
futuras direções para a pesquisa.
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randomized trial of early dexamethasone to prevent death or chronic lung disease in extremely low birth weight infants. J Pediatr 2014;164:34-9.e2.
• 41. Onland W, Cools F, Kroon A, Rademaker K, Merkus MP, Dijk PH, et al. Effect of hydrocortisone therapy initiated 7 to 14 days after birth on mortality
or bronchopulmonary dysplasia among very preterm infants receiving mechanical ventilation: a randomized clinical trial. JAMA 2019;321:354-63.
• 42. Doyle LW, Cheong JL, Ehrenkranz RA, Halliday HL. Early (<8 days) systemic postnatal corticosteroids for prevention of bronchopulmonary dysplasia
in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2017;10:CD001146.
• 43. Onland W, Offringa M, van Kaam A. Late (≥ 7 days) inhalation corticosteroids to reduce bronchopulmonary dysplasia in preterm infants. Cochrane
Database Syst Rev 2017;8:CD002311.
• 44. Doyle LW, Ehrenkranz RA, Halliday HL. Dexamethasone treatment in the first week of life for preventing bronchopulmonary dysplasia in preterm
infants: a systematic review. Neonatology 2010;98:217-24.
• 45. Baud O, Maury L, Lebail F, Ramful D, El Moussawi F, Nicaise C, et al. Effect of early low-dose hydrocortisone on survival without bronchopulmonary
dysplasia in extremely preterm infants (PREMILOC): a double-blind, placebo-controlled, multicentre, randomised trial. Lancet 2016;387:1827-36.
• 46. Bassler D, Plavka R, Shinwell ES, Hallman M, Jarreau PH, Carnielli V, et al. Early inhaled budesonide for the prevention of bronchopulmonary
dysplasia. N Engl J Med 2015;373:1497-506.
• 47. Shinwell ES, Portnov I, Meerpohl JJ, Karen T, Bassler D. Inhaled corticosteroids for bronchopulmonary dysplasia: a meta-analysis. Pediatrics
2016;138. pii: e20162511.
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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dysplasia. Am J Respir Crit Care Med 2016;193:86-95.
• 49. Venkataraman R, Kamaluddeen M, Hasan SU, Robertson HL, Lodha A. Intratracheal administration of budesonide-surfactant in prevention of
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• 50. Poindexter BB, Martin CR. Impact of nutrition on bronchopulmonary dysplasia. Clin Perinatol 2015;42:797-806.
• 51. Donn SM. Bronchopulmonary dysplasia: myths of pharmacologic management. Semin Fetal Neonatal Med 2017;22:354-8.
• 52. Papagianis PC, Pillow JJ, Moss TJ. Bronchopulmonary dysplasia: pathophysiology and potential anti-inflammatory therapies. Paediatr Respir Rev
2019;30:34-41.
• 53. Álvarez-Fuente M, Moreno L, Mitchell JA, Reiss IK, Lopez P, Elorza D, et al. Preventing bronchopulmonary dysplasia: new tools for an old challenge.
Pediatr Res 2019;85:432-41.
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• 55. Patel RM, Rysavy MA, Bell EF, Tyson JE. Survival of infants born at periviable gestational ages. Clin Perinatol 2017;44:287-303.
• 56. Higgins RD, Jobe AH, Koso-Thomas M, Bancalari E, Viscardi RM, Hartert TV, et al. Bronchopulmonary dysplasia: executive summary of a workshop.
J Pediatr 2018;197:300-8.
 • Nota do Editor do site, Dr. Paulo R. Margotto. Consultem
também! Aqui e Agora! Online Sempre!

XV Jornada dos Médicos Residentes do HRAS/HMIB/SES/DF: Drs. Paulo R. Margotto, Carlos Zaconeta, Lucila Nagata, Juliana
Costa Rezende (22/2/2013)
 MELHORANDO A TRANSIÇÃO NEONATAL AO NASCER PARA O
PRÉ-TERMO-EVIDÊNCIA RANDOMIZADA – Abrir o pulmão cheio de fluido e mantê-lo aberto
Haresh Kirpalani (EUA).
14o Congresso Brasileiro de Terapia Intensiva Pediátrica, Brasília, 22-25 de junho de 2016.
Realizado por Paulo R. Margotto,
• A primeira questão fisiológica é como passar de um pulmão cheio de líquido para um pulmão cheio de ar ("A sombra do vale do
nascimento" como chamou Clement Smith em 1951).
• Há duas teorias propostas para se estabelecer a capacidade residual funcional (CFR), a da bomba e sódio (mais absorção de
fluido do que secretado; processo lento) e mecânica (forças mecânicas de forçar o ar para dentro do pulmão com fluido
consegue secá-lo e para mantê-lo aberto com uma parede torácica complacente que colapsa é necessária a PEEP, havendo um
efeito aditivo quando se combina com a insuflação sustentada [IS]).
• O que é insuflação sustentada? Varia de acordo com os diferentes estudos realizados, não havendo consenso quanto ao valor
da pressão (20-30cm H2O e a duração (5 a 20 segundos), ou seja temos que aprender muito. Sabemos que o bebe ao respirar
ao nascer gera uma altíssimo pressão para abrir esta coluna de líquido (90 cm H2O) . Este é o argumento da insuflação
sustentada.
• Se está certo ou não, estamos estudando. O ensaio internacional coordenado pelo Dr. Kirpalani já está em andamento (já
recrutados 200 bebê entre 23 a 26 semanas) de um total necessário de 650) com IS (15 segundos) +CPAP nasal, comparando
com reanimação padrão, com acompanhamento até 36 semanas de idade pós-concepção (quando será avaliada a displasia
broncopulmonar), com previsão de término em 2020.
• Os autores não sabem se o que estão fazendo neste ensaio será eficaz, mas temos que aguardar. A insuflação sustentada é
uma terapia promissora e necessita de um ensaio randomizado internacional
Efeito das inflações sustentadas versus ventilação com pressão positiva intermitente na displasia broncopulmonar ou morte
entre bebês extremamente prematuros: o ensaio clínico randomizado SAIL.
Effect of Sustained
Inflations vs Intermittent Positive Pressure Ventilation on Bronchopulmonary Dysplasia or Death Among Extremely Preterm Infants: The SAIL Randomized Cli
nical Trial.
Kirpalani H, Ratcliffe SJ, Keszler M, Davis PG, Foglia EE, Te Pas A, Fernando M, Chaudhary A, Localio R, van Kaam AH, Onland W, Owen LS, Schmölzer GM,
Katheria A, Hummler H, Lista G, Abbasi S, Klotz D, Simma B, Nadkarni V, Poulain FR, Donn SM, Kim HS, Park WS, Cadet C, Kong JY, Smith A, Guillen U, Liley HG,
Hopper AO, Tamura M; SAIL Site Investigators.
JAMA. 2019 Mar 26;321(12):1165-1175. doi: 10.1001/jama.2019.1660.PMID: 30912836.
Free PMC Article.Similar articles. Artigo Livre
• Foram estudados 460 RN (236 para insuflação sustentada e 224 para ressuscitação padrão) e idade
gestacional entre 23-26 semana de idade gestacional.
• O grupo experimental recebeu 2 insuflações sustentadas de 15 segundos com uma pressão pico de 25 cm
H2O
• Nas primeiras 48 horas a morte ocorreu em 7,4% no grupo experimental versos 1,4% no grupo
padrão (ressuscitados com ventilação por pressão positiva intermitente). O estudo foi interrompido!
• Entre os bebês extremamente prematuros que necessitam de reanimação ao nascer, uma estratégia de
ventilação que envolve 2 inflações sustentadas, em comparação com a ventilação com pressão positiva
intermitente padrão, não reduziu o risco de DBP ou morte nas 36 semanas de idade pós-menstrual. Esses
achados não apoiam o uso de ventilação com inflações sustentadas entre bebês extremamente
prematuros, embora o término precoce do estudo limite as conclusões definitivas.
 Displasia broncopulmonar
Paulo R. Margotto.
Capítulo do livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, 4a Edição, 2020, em preparação.

• A displasia broncopulmonar (DBP) constitui um dos mais importantes desafios e um problema

persistente na moderna medicina neonatal. Nos Estados Unidos por volta de 5000 a 12000 recém-
nascidos (RN) desenvolvem DBP cada ano e esta está associada com aumento do risco de paralisia
cerebral e atraso neurocomportamental.
• A displasia broncopulmonar (DBP) foi inicialmente descrita por Northway e cl em 1967 como uma
injúria pulmonar em prematuros submetidos ao oxigênio e a ventilação mecânica. Os achados
patológicos que predominavam eram a lesão da via aérea, severa fibrose do parênquima e
inflamação. Com o uso do esteróide pré-natal, o uso do surfactante pulmonar e o uso de ventilação
mecânica mais “gentil”, a DBP tornou-se infrequente nos RN com mais de 1.200g ou maiores de 30
semanas de gestação.
 A NOVA DISPLASIA BRONCOPULMONAR

• No entanto, nos RN prematuros extremos (RN < 1.000g) a incidência de DBP, definida com a
necessidade de O2 às 36 semanas de gestação pós-concepção está em torno de 30% (às vezes
necessitam de O2 por meses ou anos).
• Interessante que o pulmão destes RN com a nova displasia broncopulmonar (N-DBP) não apresenta as
lesões descritas no passado e apresentam primariamente uma diminuição da septação alveolar e
diminuição do desenvolvimento vascular, ou seja, o houve uma parada no desenvolvimento pulmonar.
O achado patológico consistente nos RN pré-termos que receberam suporte ventilatório é a diminuição
da alveolarização.
• Comparando-se com as descrições antigas de DBP, os novos pré-termos com DBP não têm metaplasia
escamosa das vias aéreas, nem fibrose peribrônquica, nem severa fibrose septal alveolar e nem
mudanças vasculares hipertensivas.
• No entanto, o espessamento da musculatura das vias aéreas e o desarranjo da arquitetura fibro-elástica
persistem como anormalidades na nova DBP.
• O achado mais consistente inclui a hipoplasia alveolar, a fibrose sacular variável e mínima lesão das
vias aéreas. Este novo achado indica uma interferência no desenvolvimento anatômico normal do
pulmão que pode evitar o crescimento e desenvolvimento pulmonar subsequente.
 No tratamento da displasia broncopulmonar associada à hipertensão pulmonar

• A incidência da displasia broncopulmonar associada à hipertensão pulmonar (DBP-HP) varia entre de

8% a 42% (a HP no 7º dia de vida e a tardia, com 36 semanas pós-menstrual).
• A exata etiologia é pouco conhecida. Recentes evidências tanto em humanos como em animais,
mostram que a restrição do crescimento intrauterino aumenta o risco desta condição.
• Lesão precoce ao desenvolvimento pulmonar piora a alveolarização e a angiogênese e evidências
indicam que o prematuro extremo produz um atraso no desenvolvimento dos vasos pulmonares.
• A exposição a altas concentrações de oxigênio leva a remodelação e parada do desenvolvimento de
pequenos vasos pulmonares, produzindo disfunção vascular e hipertensão pulmonar.
• Com o tempo, esta hipertensão pulmonar leva a hipoxemia que induz mais remodelamento vascular e
eventualmente leva a hipertrofia do ventrículo direito. Nos casos mais severos, a hipertrofia ventricular
direita progride para insuficiência ventricular direita, cor pulmonale e morte.
• Mirza H et al relataram que a hipertensão pulmonar precoce (entre 10-14 dias de vida) foi associada
com moderada/severa displasia broncopulmonar (BPD) ou morte na 36° semana pós-menstrual.
 Papel do óxido Nítrico

Na prevenção da displasia broncopulmonar:

• No momento, o uso do iNO em prematuros para prevenir a DBP só deve ser

utilizado como parte de um estudo controlado randomizado e com consentimento
informado dos pais e com capacidade de avaliação neurológica a longo prazo.
• Estudo recente de Hasan SU et al mostrou que o uso de iNO, iniciado a 20 ppm com
5-14 dias de vida em prematuros de alto risco e continuado durante 24 dias, parece
ser seguro, mas não melhorou a sobrevida sem DBP às 36 semanas de idade pós-
concepção ou resultados respiratórios e neurodesenvolvimento em 18 a e 24 meses
de idade pós menstrual.
 No tratamento da hipertensão pulmonar
• A exata etiologia é pouco conhecida.
• Recentes evidências tanto em humanos como em animais, mostram que a restrição do crescimento
intrauterino aumenta o risco desta condição.
• Lesão precoce ao desenvolvimento pulmonar piora a alveolarização e a angiogênese e evidências
indicam que o prematuro extremo produz um atraso no desenvolvimento dos vasos pulmonares.
• A exposição a altas concentrações de oxigênio leva a remodelação e parada do desenvolvimento de
pequenos vasos pulmonares, produzindo disfunção vascular e hipertensão pulmonar.
• Com o tempo, esta hipertensão pulmonar leva a hipoxemia que induz mais remodelamento vascular e
eventualmente leva a hipertrofia do ventrículo direito.
• Nos casos mais severos, a hipertrofia ventricular direita progride para insuficiência ventricular direita,
cor pulmonale e morte.
 Entre os fatores de risco se destacam:
• o sexo masculino,
• menores idades gestacionais e peso ao nascer, além de
• pequeno para a idade gestacional,
• FiO2>30% aos 10 dias de vida.
• A ausência de HP aos 7 dias de vida associou-se a um risco muito baixo de HP tardia associada à
DBP.
Essa é a razão pela qual se especula a realização de ecocadiogramas precoces em prematuros de alto
risco para DBP e HP tardia para futuros estudos preventivos e terapêuticos.
Maiores valores do CRIB (Índice de Risco Clínico para Bebês) associaram-se significativamente com a maior
ocorrência de DBP-HP e
Níveis de saturação entre 90-95% versos 88-92%, com menor incidência de DBP-HP na 36ª semana de
idade gestacional pós-menstrual
• Entre os fatores de risco se destacam o sexo masculino, menores idades gestacionais e peso ao
nascer, além de pequeno para a idade gestacional, FiO2>30% aos 10 dias de vida.
• A ausência de HP aos 7 dias de vida associou-se a um risco muito baixo de HP tardia associada à DBP.
• Essa é a razão pela qual se especula a realização de ecocadiogramas precoces em prematuros de
alto risco para DBP e HP tardia para futuros estudos preventivos e terapêuticos.
• Maiores valores do CRIB (Índice de Risco Clínico para Bebês) associaram-se significativamente com a
maior ocorrência de DBP-HP e
• Níveis de saturação entre 90-95% versos 88-92%, com menor incidência de DBP-HP na 36ª semana de
idade gestacional pós-menstrual
 OXIDO NÍTRICO COMO PROMOTOR DA ANGIOGÊNESE

Segundo Belik, a nova tendência a dar o óxido nítrico inalatório

para prematuros com displasia broncopulmonar é uma
tentativa de evitar esse bloqueio ou inibição do processo de
angiogênese; o óxido nítrico é um estimulador da
angiogênese. Então a lógica de dar óxido nítrico por tempo
prolongado nessas crianças não é com a finalidade de se obter
a vasodilatação, mas sim promover a angiogênese (a PaO2
melhora semana depois).
 Sildenafil na hipertensão pulmonar da Displasia broncopulmonar
• Tank et al avaliaram a evolução clínica e ecocardiográfica de 22 crianças com hipertensão pulmonar associada à
DBP. Após 4 semanas de terapia com Sildenafil houve melhora significativa dos parâmetros ecocardiográficos
com discreta melhora dos parâmetros respiratórios. Metade das crianças recebeu alta com suporte ventilatório
domiciliar (O2 ou VNI). Ausência de alterações hemodinâmicas com o sildenafil (boa tolerância). Neste estudo
apenas uma criança recebeu outro vasodilatador (óxido nítrico).
A elevação das pressões pulmonares também podem persistir na infância até uma idade média de 5,8 anos
• Revisão realizada por Wardle AJ et al mostrou que o sildenafil para o tratamento da hipertensão pulmonar pela
DBP melhora a qualidade de vida e a sobrevivência , sendo eficaz e seguro
• Doses usadas na Unidade de Neonatologia do Hospital Materno Infantil de Brasília/SES/DF: com base nos casos
relatados e nos estudos conduzidos com o sildenafil até a presente data, dose inicial por via oral de
0,5mg/Kg/dose de 8/8 horas, aumentando para 1-2mg/kg/dose de 4/4 horas para o efeito desejado é
recomendada para os pacientes pediátricos com hipertensão pulmonar. Embora a dose máxima não tem sido
determinada, dose acima de 2mg/Kg/dose de 6/6 horas pode não provê benefícios adicionais
 USO DE DIURÉTICOS NA DISPLASIA BRONCOPULMONAR

Uso de diuréticos em Neonatologia: mais controvérsias do que indicações

Paulo R. Margotto. Capítulo do livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, 4a Edição, 4a Edição, 20209 (no prelo).

De todas as terapias adjuntas no prematuro com DBP, a terapia diurética é uma das mais
abusadas, sem evidência de benefícios substanciais.
À luz das evidências disponíveis, não há espaço para o seu uso na DBP, principalmente o uso
de espirolactona como "poupadora de potássio" [ora se o néfron não responde à aldosterona,
também não vai responder ao seu inibidor]).
No entanto, os diuréticos devem ser reservados para casos de edema pulmonar (o furosemidA
diminui o edema pulmonar, diminuindo a resistência vascular pulmonar: furosemide:1m/kg/dia).
As complicações da terapêutica diurética são: hipocalemia, hiponatremia, alcalose metabólica,
hipercalciúria, nefrocalcinose, reabertura do canal arterial. O uso prolongado de
hidroclorotiazida associado com espironolactona aumenta o risco de nefrocalcinose.
Há uma grande variabilidade na prática clínica entre os Serviços quanto ao uso de diuréticos na
DBP. É claro que quando há muita variabilidade, não existe um padrão verdadeiro, e é uma
declaração sobre a falta de profundidade do nosso conhecimento nessa aplicação
 USO DE ESTERÓIDE PÉ-NATAL

Recém-nascidos com mais de 10 dias em ventilação mecânica com FiO2 acima de 30% pressão média das vias
aéreas (MAP) >9cmH2O: dexametasona nas seguintes doses (Doyle et al):Dose total:0,89mg/kg
-0,15mg/kg/dia-3 dias
-0,10mg/kg/dia-3 dias
-0,05mg/kg/dia-2 dias
-0,02mg/kg/dia-2 dias
Estimativa do risco de DBP: Estimativa do risco de DBP: BPD Outcome Estimator
(Vai abrir uma calculadora)
ESTRATÉGIAS DE PEVENÇÃO
Os esforços deveriam ser direcionados em busca de novas estratégias de proteção pulmonar, como o uso de mais
esteróide pré-natal, surfactante precoce, CPAP nasal precoce, limitar o volume corrente na ventilação mecânica, aceitar
maiores PaCO2 (ventilando com PaCO2 > 52mmHg versus <48mmHg houve diminuição significativa do suporte
ventilatório na 36a semana de idade pós-concepção),limitar
Segundo Payne NR et al maior evidência para uma efetiva prevenção da DBP parece ser evitar a ventilação
mecânica e quando necessária, usar o menor volume corrente, com a menor concentração de oxigênio e menor
duração
 ESTRATÉGIAS DE PEVENÇÃO

• Os esforços deveriam ser direcionados em busca de novas estratégias de proteção

pulmonar, como o uso de mais esteróide pré-natal, surfactante precoce, CPAP nasal
precoce, limitar o volume corrente na ventilação mecânica, aceitar maiores PaCO2
(ventilando com PaCO2 > 52mmHg versus <48mmHg houve diminuição significativa
do suporte ventilatório na 36a semana de idade pós-concepção),limitar
• Segundo Payne NR et al maior evidência para uma efetiva prevenção da DBP
parece ser evitar a ventilação mecânica e quando necessária, usar o menor
volume corrente, com a menor concentração de oxigênio e menor duração
E O CÉREBRO?
Displasia broncopulmonar associa-se com atraso na maturação estrutural cerebral
nos recém-nascidos pré-termos
Bronchopulmonary dysplasia is associated with delayed structural brain maturation in preterm infants.
Neubauer V, Junker D, Griesmaier E, Schocke M, Kiechl-Kohlendorfer U.
Neonatology. 2015;107(3):179-84. doi: 10.1159/000369199. Epub 2015 Jan 24.
PMID: 25632975.Similar articles

Apresentação: Laura Haydée e Tatiane Dias. Coordenação: Paulo R. Margotto

• Neubauer V et al relataram 4 vezes mais o risco de atraso na maturação estrutural do cérebro no recém-
nascido com DBP (OR=3,8; IC a 95% de 1,2 – 12 –p=0,023), constituindo a única variável que permaneceu
significativa no estudo multivariado, como um robusto preditor de atraso na maturação cerebral.
• Os RN com atraso na maturação cerebral receberam ventilação por um período significativamente
maior do que os RN com maturação normal (mais uma forte razão para trocar o tubo traqueal para CPAP
o mais rapidamente possível). Interessante que neste estudos, todos, menos um, receberam
hidrocortisona no tratamento da DBP.

Drs Laura Haydée, Joseleide Castro, Paulo R. Margotto, Tatiane Dias e Luciana Meister
 EM RESUMO...
Há uma subclassificação recente da displasia broncopulmonar (DBP) grave que divide em 2 fenótipos: o Tipo 1
é relativamente menos grave e inclui lactentes que utilizam cânula nasal de alto fluxo ou CPAP com 36
semanas de de idade gestacional pós-menstrual, enquanto o tipo 2 é relativamente mais grave e inclui os que
estão em ventilação mecânica e a DBP pode ser dividida em fases: precoce, evolutiva e estabelecida com uma
abordagem terapêutica passo a passo: precoce, desde o nascimento até a 1ª semana de vida; evolutiva,
semanas 1 a 36 semanas de idade pós-menstrual e estabelecida,> 36 semanas de idade pós-menstrual. Evitar
intubação desnecessária é a melhor maneira de diminuir a incidência de DBP do ponto de vista de cuidados
respiratórios. Ao transferir um pré-termo da Sala de Parto para a UTI Neonatal, mesmo que necessita de
ventilação mecânica (VM), O FAZER EM CPAP nasal do que em ambú para reduzir o risco do desenvolvimento
da DBP. SE EM VM usar a ventilação com volume controlado por ter mais vantagens sobre a ventilação por
pressão controlada. Uma vez a DBP estabelecida, para promover a troca de gás, são necessários usar um
volume corrente maior (10–12 mL / kg), maior tempo inspiratório (≥0,6 segundos) e resolver a obstrução de
vias aéreas. O uso precoce de hidrocortisona para prevenir a DBP não tem sido indicado. O uso de surfactante
intratraqueal + budesonida inalada tem diminuído a incidência de DBP, mais do que o uso de surfactante
isoladamente. Suporte nutricional também é uma parte muito importante da prevenção da DBP, uma vez que
bebês prematuros com DBP têm uma demanda metabólica de 15% a 25% maior do que bebês sem DBP.
Quanto ao cérebro e DBP: quatro vezes mais o risco de atraso na maturação estrutural do cérebro nesses RN
(OR: 3,8 com IC a 95% de 1,2-12-P=0,023).

Margotto, PR
OBRIGADO !!!

Dr. Gustavo Borela

Staffs (Drs. Carlos Zaconeta e Paulo R. Margotto) e Residentes da Unidade de Neonatologia do HMIB/SES/DF