MEDICINA LEGAL - HIGYNO HERCULES

INTRODUÇÃO A MEDICINA LEGAL

CONCEITO DE MEDICINA LEGAL

A medicina legal é a um só tempo arte e ciência. É arte porque a

realização de uma perícia médica requer habilidade na pratica do exame e estilo na
redação do laudo; é ciência porque, além de ter um campo próprio de pesquisas, vele-se
de todo o conhecimento oferecido pelas demais especialidades médicas.
A medicina legal é uma especialidade médica, só podendo exercer
quem possui habilidades especiais para tal, sob pena de haver prejuízo ao laudo.

SUBDIVISÕES DA MEDICINA LEGAL

 Patologia forense
 Toxicologia forense
 Infortunística
 Antropologia forense
 Sexologia forense
 Psiquiatria forense
 Deontologia

A PATOLOGIA FORENSE estuda toda a:

 Traumatologia forense e a
 Tanatologia.
Na traumatologia forense são estudados as energias vulnerantes, seu
mecanismo de ação e suas conseqüências pessoais e sociais.
Já a tanatologia visa ao estudo da morte, sua conceituação, sua causa
jurídica e os fenômenos cadavéricos que enseja.

A TOXICOLOGIA FORENSE tem por objeto de estudo:

 As substâncias tóxicas
 Seus efeitos sobre o ser humano
 Seu mecanismo de ação
 Seu modo de detecção em casos concretos e
O esclarecimento de aspectos de repercussão jurídica.

A INFORTUNÍSTICA ocupa-se dos acidentes do trabalho, sua

etiologia, dinâmica e suas conseqüências. Estabelece o nexo entre os acidentes e as
incapacidades laborativas. Embora não seja essa a opinião da maioria dos autores,
achamos que deva incluir também o estudo dos acidentes pessoais não relacionados ao
trabalho.

Na ANTROPOLOGIA FORENSE são estudados:

 Os restos mortais
 Os despojos humanos
 Causa da morte
 Ascendência e
 Outros dados de valor social.
A SEXOLOGIA FORENSE abrange os aspectos relacionados com o
diagnóstico de:
 Virgindade

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  Violência sexual
 Gravidez
 Puerpério
 Aborto e
 Problemas médico-legais relativos ao casamento.

A PSIQUIATRIA FORENSE tem por finalidade a avaliação da

responsabilidade e da capacidade civil, que podem estar alteradas em função de
distúrbios mentais. Nela são abordados:
 A embriaguez e
 As toxicomanias

A DEONTOLOGIA é um capitulo da medicina legal que se ocupa das

normas éticas a que o medico esta sujeito no exercício da profissão. Por extensão,
abrange a responsabilidade profissional das esferas penal, civil, ética e administrativa.
Seu campo de estudo inclui a bioética e seus princípios.

PERÍCIA E PERITOS – DOCUMENTOS MÉDICO-LEGAIS

Quando os fatos alegados num processo deixam vestígios matérias e

se desvanecem no mesmo instante em que ocorre, ou logo após, sua comprovação em
juízo só pode ser feita pela prova testemunhal. E o relato dessas testemunhas pode, por
diversas rações, não corresponder fielmente à realidade.
Mas se resultam vestígios duradouros, com a possibilidade de serem
detectados, o seu exame e registro devem ser feitos obrigatoriamente. O exame desses
elementos materiais, quando feito por técnico, é chamado de PERÍCIA.
Os achados periciais devem predominar mesmo que se oponham a
depoimentos testemunhais.

CORPO DE DELITO
Quando o fato produz alterações materiais no ambiente, dá-se o nome
de CORPO DE DELITO ao conjunto de elementos sensíveis denunciadores do fato
criminoso. São os elementos materiais, perceptíveis pelos nossos sentidos, resultantes
da infração penal. Esses elementos sensíveis, objetivos, devem ser alvo de prova, obtida
por meios que o direito fornece. Os técnicos dirão da sua natureza e estabelecerão o
nexo entre eles e o ato ou omissão por que se incrimina o acusado.
É DIRETO o corpo de delito objeto da atividade pericial. Chama-se,
indevidamente, de corpo de delito INDIRETO a substituição do exame objetivo pela
prova testemunhal, subjetiva. Indevidamente, pois não há corpo, embora exista o
delito, porque faltam os sinais, os vestígios, os elementos materiais.

DOCUMENTOS MÉDICO-LEGAIS

RELATÓRIO MÉDICO-LEGAL
É a narração escrita e minuciosa de todas as operações de uma perícia
médica determinada por autoridade policial ou judiciária.
Quando ditado a um escrivão durante o exame, chama-se AUTO
Se redigido depois de terminada a perícia, deve ser chamado de
LAUDO.

Pode ser dividido em 7 partes:

1. Preâmbulo
2. Quesitos
3. Histórico
4. Descrição

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 5. Discussão
6. Conclusão e
7. Resposta aos quesitos.

PREÂMBULO
É uma espécie de introdução na qual constam:
A qualificação da autoridade solicitante;
A qualificação do perito;
A qualificação do examinado;
O local onde é feito o exame;
A data e a hora;
O tipo de perícia a ser feita.

QUESITOS
São perguntas cuja finalidade é a caracterização de fatos relevantes
que deram origem ao processo. Não existem quesitos oficiais no foro cível.

HISTÓRICO
É a contrapartida médico-legal da anamnese do exame clínico
comum. Pode ser fornecido pelo próprio periciando ou nas autopsias.
Em se tratando de autopsia, é preciso não esquecer que os dados da
guia de remoção cadavérica devem ser transcritos, não endossados.

DESCRIÇÃO
É a parte mais importante do relatório médico-legal. Não pode ser
refeita com a mesma riqueza de detalhes em um exame ulterior. A evolução das lesões
pelo processo inflamatório e/ou cicatrização faz com que os aspectos se modifiquem.
Nas lesões em cadáveres, os processos de decomposição alteram seu aspecto. Assim, o
melhor momento para a boa descrição é o primeiro exame.
É de boa norma não diagnosticar durante a descrição.

DISCUSSÃO
Se não houver contradições aparentes, pode não ser necessária.
Contudo, quando surge alguma discrepância é imperiosa. Nesses casos, os achados têm
que ser analisados sob novos ângulos, tentando encontrar uma explicação para as
diferenças. Podem ser formuladas hipóteses diferentes, por vezes envolvendo a
necessidade de estudos mais detalhados e exames complementares.

CONCLUSÃO
Terminadas a descrição e a discussão, se houver, o perito assume uma
posição quanto à ocorrência, ou não, do fato com base nas informações do histórico,
nos achados do exame objetivo e no seu confronto.
As conclusões podem ser afirmativas ou negativas.

RESPOSTA AOS QUESITOS

Em caso de dúvida, os peritos devem responder que não têm dados
para esclarecê-la.

Terminado o relatório, o perito deve assiná-lo. A data do exame pode

constar do preâmbulo, estar no inicio da descrição, ou ser colocada antes das
assinaturas finais.

CONSULTA MÉDICO-LEGAL
É um documento que exprime a dúvida e no qual a autoridade, ou
mesmo um outro perito, solicita esclarecimento sobre pontos controvertidos do
relatório, em geral formulando quesitos complementares.
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 PARECER MÉDICO-LEGAL
Quando uma consulta médico-legal envolve divergências importantes
quanto à interpretação dos achados de uma perícia, de modo a impedir uma orientação
correta dos julgadores, estes, ou qualquer das partes interessadas, podem solicitar
esclarecimentos a uma instituição ou a um perito. O documento gerado por esse tipo
de consulta recebe o nome de PARECER.
Segundo Fávero, um parecer consta de:
 Preâmbulo;
 Exposição;
 Discussão e
 Conclusão
Não existe a descrição.
O preâmbulo é onde ficam as qualificações das autoridades que o
elaboram e do parecista. A exposição compreende o motivo da consulta, os quesitos
formulados e o histórico do caso a ser analisado. É na discussão que o parecista
demonstra seu poder de argumentação. Não há, como no relatório, o dever cívico de
servir à justiça. A conclusão deve sintetizar os pontos relevantes da discussão de modo
claro e suscinto.

ATESTADO MÉDICO
É a afirmação simples e por escrito de um fato médico e suas
consequências.
Podem ser: JAO
 Oficiosos;
 Administrativos ou;
 Judiciários.
Oficiosos são os atestados solicitados por quaisquer pessoas a cujo
interesse atendem. Visam unicamente ao interesse privado. São por exemplo, os
atestados de saúde para admissão, etc.
Os administrativos são os exigidos pelas autoridades administrativas.
São dessa categoria os que os empregados/servidores públicos são obrigados a
apresentar quando solicitam licença ou requerem a aposentadoria, atestados de
vacinação ou atestados de sanidade física e mental para admissão em escolas e
repartição pública.
Judiciários são os atestados requisitados por juiz. O exemplo mais
comum são aqueles com que os jurados justificam suas faltas ao tribunal do júri. Só os
atestados que interessam à justiça constituem documentos médico-legais.
A declaração do diagnostico no corpo do atestado só é permitida em
casos de dever legal, justa causa, ou por autorização expressa do paciente.

DECLARAÇÃO DE ÓBITO

ASPECTOS LEGAIS:
Em primeiro lugar, é preciso que seja diagnosticada a morte.
Juridicamente a morte pode ser:
 Natural
 Violenta ou
 Suspeita.
Entende-se por violenta a morte não natural decorrente da ação de
energias externas. Pode assumir a forma de:
 Acidente;
 Suicídio;
 Crime.

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 Morte suspeita é aquela cuja causa jurídica precisa ser esclarecida por
não se ter certeza de ter sido natural.

O médico está sujeito a normas legais que ora o impedem de declarar

o óbito, ora o obrigam a fazê-lo.
O médico assistente está impedido de firmar a declaração de óbito
quando se tratar de morte em que a causa tenha sido claramente violenta, ou, pelo
menos, tenha havido suspeita de violência.
Mesmo que o paciente tenha morrido de uma complicação
remotamente relacionada com o trauma, a morte é tida como violenta desde que se
possa estabelecer um nexo causal. Seria o caso, por exemplo, de um individuo que,
tendo sido atropelado e sofrido fratura no fêmur, tivesse ficado acamado por tempo
prolongado e viesse a morrer por broncopneumonia decorrente de acúmulo de
secreções nos pulmões, facilitando a sua invasão de bactérias. Tais pneumonias de
estase são complicação possível na evolução de doenças traumáticas em que o paciente
tem que permanecer deitado por muitos dias.
Nos casos de morte natural a que não tenha assistido, também fica
impedido de preencher a declaração.
Contudo, em casos de óbito hospitalar, mesmo não tendo
acompanhado o caso, pode ter acesso às informações no prontuário.
O mesmo não se dá quando o doente fica internado por curto período,
em geral, menos de 24 horas, sem que se tenha chegado a uma conclusão quanto à
causa da morte. Nesses casos, existem normas que variam de um estado para outro,
mas que, em síntese, estabelecem que é da responsabilidade do serviço de patologia do
hospital a realização da autopsia para esclarecê-la.
O corpo pode ir para o Instituto Médico-legal ou para um serviço de
verificação de óbito. Caso não haja, o médico deve declarar no atestado que se trata de
morte sem assistência, de causa indeterminada.
Por outro lado, o médico assistente não pode esquivar-se de firmar a
declaração de óbito sem justa causa.
O desconhecimento de algum detalhe referente ao modo de morte não
é razão suficiente para desrespeitar o direito que a família tem de posse e guarda do
cadáver, mesmo que isso implique prejuízo por deixar incompleta a documentação
cientifica do caso.
De acordo com a lei dos registros públicos, o registro de óbito tem que
ser feito mesmo que a criança tenha nascido morta. Nesse caso, o médico tem que
esclarecer que se trata de óbito fatal.
Mas podem nascer mortos produto da concepção em qualquer fase da
gestação. E é aí que surge o problema de saber a partir de que idade da gestação está o
médico obrigado pela lei a passar o atestado. Estabelecido o limite, ele poderá, se o
desejar, recusar-se a dar a declaração nos casos em que a idade lhe seja inferior.

A Organização Mundial de Saúde divide as perdas fetais em:

 Precoces – até 20 semanas;
 Intermediárias – de 20 a 27 semanas;
 Tardias – de 28 semanas em diante.

Como a caracterização da idade gestacional é, por vezes, difícil,

podem ser usados outros dados do produto, como o seu peso:
 Precoces – até 500g;
 Intermediárias – de 500g a 1000g;
 Tardias – acima de 1000g.

E estatura:
 Precoces – abaixo de 25 cm;

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  Intermediárias – 25 e 35 cm;
 Tardias – acima de 35 cm.

A obrigatoriedade recai sobre as perdas fetais tardias (acima de 28

semanas, acima de 1000 g e acima de 35 cm).
As perdas precoces e as intermediárias são consideradas aborto e o
médico não está obrigado a fazer a declaração de óbito.
Contudo, a OMS recomenda que sejam preenchidas voluntariamente
para que as informações possam ser aproveitadas na confecção das tabelas de
mortalidade, com fins sanitários e estatísticos.
O corpo tem que ser enterrado ou cremado nos casos em que é
obrigatório o preenchimento da declaração, pois passa a ser considerado cadáver. Para
isso, torna-se necessária a apresentação da certidão de óbito.
Nos demais, porém, nunca serão tratados como lixo comum. Embora
não haja determinação legal, recomenda-se que sejam cremados no incinerador da
instituição em que foram expulsos, retirados ou examinados.

ASPECTOS MÉDICOS
No atestado médico o mais importante é estabelecer a causa básica da
morte. Esta seria definida como:
a) Doença ou lesão que iniciou a sucessão de eventos mórbidos que
levou diretamente à morte ou;
b) Circunstâncias do acidente ou violência que produziu a lesão fatal.

A partir da causa básica, surgem causas consequênciais entrelaçadas

que, por fim, chegam à causa imediata.
Suponhamos que um médico-legista tenha feito a necropsia de um
individuo morto a tiros que tenha sofrido feridas transfixantes do coração e dos
pulmões, sem ter sido socorrido. O atestado médico seria preenchido da seguinte
maneira:
a) Anemia aguda;
b) Hemotórax;
c) Feridas transfixantes do coração e dos pulmões;
d) Projéteis de arma de fogo.
Na ausência de lesões macroscópicas, os patologistas forenses devem
recolher fragmentos das principais vísceras para exame histopatológico e, se possível,
material para exame toxicológico e microbiológico. Persistindo a dificuldade após o
resultado dos exames, a causa da morte será declarada indeterminada.

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 ANTROPOLOGIA FORENSE

No estudo da identidade humana, temos que reconhecer dois aspectos distintos:

SUBJETIVO – é a consciência do indivíduo de ser ele mesmo durante toda a sua

existência. Pode estar prejudicada nos casos em que a consciência esteja perturbada,
como ocorre em certas doenças mentais. Os esquizofrênicos podem apresentar
distúrbios de consciência do eu e se identificar com outras pessoas e mesmo animais ou
coisas. (FENÔMENOS DE TRANSITIVISMO e de PERSONIFICAÇÃO).

OBJETIVO – se traduz pela presença física no meio ambiente, estabelecido pelas

características peculiares que lhe dão a individualidade.
O que interessa à medicina legal é a identidade física que se respalda na imutabilidade e
unicidade dos caracteres individuais. Os gêmeos univitelinos possuem diferenças, que
são causadas pela atuação desigual dos fatores ambientais sobre cada um desde a vida
intra-uterina.

IDENTIFICAÇÃO

É o processo pelo qual se estabelece a identidade. Nos indivíduos vivos, pode utilizar
sinais físicos, funcionais ou psíquicos. Mas no morto somente só se pode valer de
caracteres físicos.
Só pode ser estabelecida quando há certeza de terem sido afastados todos os pontos
duvidosos. Portanto, a identificação necessidade de métodos precisos que resistam a
interpretações duvidosas.
Os sinais e dados utilizados na identificação são chamados de ELEMENTOS
SINALÉTICOS. A cor e o tipo de cabelo, etc.
A associação de vários elementos sinaléticos constitui a base de todos os processos
utilizados na identificação através dos tempos. O conjunto de elementos sinaléticos,
para ser considerado bom, deve preencher quatro requisitos: UNICIDADE,
IMUTABILIDADE, PRATICABILIDADE E CLASSIFICABILIDADE.
UNICIDADE – o conjunto desses elementos deve ser exclusivo do indivíduo, de modo a
distingui-lo de todos os demais.
IMUTABILIDADE – elementos não podem modificar-se facilmente pela ação do meio
ambiente, idade, etc. Assim, o peso do corpo não deve ser considerado elemento
sinaléptico, por estar sujeito a grandes variações. Pode haver diminuição da estatura,
de dependência de doenças, como a ESPONDILITE EQUISOLSANTE, A DOENÇA DE
PAGET DOS OSSOS.
PRATICABILIDADE – esses elementos não podem expor as pessoas a vexame quando
elas precisarem ser identificadas.
RECONHECIMENTO- baseia-se na comparação entre a experiência da sensação visual,
auditiva ou tátil, proporcionada no passado, com a mesma experiência renovada no
presente pelo elemento a ser reconhecido. Requer uma comparação psíquica entre a
percepção passada e a presente. Além do mais, a percepção é influenciada por fatores
psíquicos de ordem emocional, ou mesmo ordem patológica.

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 MÉTODOS DE IDENTIFICAÇÃO

A pessoa pode ter marcas congênitas ou adquiridas. Entre as congênitas, devemos citar
os hemangiomas, policactilia, focomelia, lábio leporino, etc.

Os indivíduos podem ter ESTIGMAS PROFISSIONAIS:

SAPATEIROS apresentam uma depressão no terço inferior do esterno;
OS SOPRADORES DE VIDRO tem desgaste dentário dos incisivos centrais;
TINTUREIROS – coloração diferente das unhas.
TIPÓGRAFOS OU PINTORES DE PARECE (QUEM TRABALHA COM CHUMBO) -
coloração escura na orla gengival, chamada de ORLA DE BURTON.
Certas doenças profissionais, como as pneumocinioses podem identificar a profissão,
como no caso de trabalhadores em pedreiras que adquirem silicose.
TATUAGENS- cores como vermelho, verde e o azul costumam desbotar com o passar
do tempo em função da remoção dos pigmentos pelos macrófagos da derme. As cores
implantadas pela tatuagem podem ser achadas nos linfodos de drenagem da região
tatuada, mesmo depois de terem esmaecido.

ANTROPOMETRIA
O primeiro método foi o da BERTILHONAGEM que baseava-se na associação de várias
medidas do esqueleto com sinais particulares e com as impressões digitais. Servia para
identificar indivíduos adultos, pois nos jovens tais medidas sofrem alterações com o
crescimento.

METODO DATILOSCÓPICO

Nossa pele é constituída por duas camadas sobrepostas:

A mais superficial por TECIDO EPITELIAL e a mais profunda por tecido
CONJUNTIVO. O tecido epitelial forma a epiderme e o conjuntivo, a derme. O epitélio
de revestimento da pele é formado por camadas superpostas de células, sendo as mais
superficiais de forma achatada e, em contato com o meio ambiente, transformadas em
um material duro, a queratina. A parte do tecido conjuntivo da derme que está em
contato com a epiderme é mais frouxa do que a situada mais profundamente.
Apresenta projeções que elevam a epiderme, cuja forma varia de acordo com a região
do corpo. Nas regiões palmar e plantar, essas projeções assumem a forma de CRISTAS
sinuosas e separadas por sulcos pouco profundos. Essas cristas podem ser vistas a olho
nu sob a forma de linhas paralelas. Tais linhas formam o desenho das impressões
digitais.
Esse método satisfaz plenamente os requisitos de UNICIDADE, IMUTABILIDADE,
PRATICABILIDADE E CLASSIFICABILIDADE
UNICIDADE – a análise de uma impressão digital deve levar em consideração
elementos qualitativos, quantitativos e topográficos.
Os ELEMENTOS QUALITATIVOS são desenhos formados pelas diversas cristas que
recebem a denominação de PONTOS CARACTERÍSTICOS (ILHOTAS, BIJURCAÇÕES,
FORQUILHAS...
A contagem do numero de linhas existentes entre dois ou mais pontos característicos
aumenta muito a capacidade de distinguir duas impressões entre si.
IMUTABILIDADE – as impressões digitais guardam o mesmo desenho desde o sexto
mês de vida intra-uterina até alguns dias após a morte.
O desenho papliar removido por ação abrasiva, acidental ou intencional, volta a se
evidenciar depois de poucos dias. Do mesmo modo, queimaduras por ação térmica ou
cáustica, destroem a epiderme, mas, quando se dá a regeneração epitelial, volta a ser
visto o desenho original. Alguns traumas, no entanto, podem destruí-lo desde que
atinjam a derme mais profunda, levando à formação de tecido cicatricial irregular.
CLASSIFICABILIDADE – apesar da infinidade de desenhos observados nas impressões
digitais, há determinados padrões que se repetem e que constituem TIPOS
8|Página
FUNDAMENTAIS. A adotada no Brasil é a de VUCENTICH. Tomo colo elemento
básico a presença, a ausência e a posição de uma figura chamada de DELTA. São
quatro os tipos fundamentais:
DESENHOS FUNDAMENTAIS
ARCO – ausência de delta
PRESILHA INTERNA (delta a direita do observador)
PRESILHA EXTERNA (delta a esquerda do observador)
VERTICILO – presença de dois deltas

Os encontrados no polegar são representados por letras VEIA

Os observados nos demais dedos pelos números 1234
A individual ou a formula datiloscópica é formada por uma fração cujo numerador é a
mão direita, chamada de SÉRIE
O denominador é a mão esquerda, chamada de SEÇÃO.
A diferenciação entre elas será feita pelos pontos característicos.

ARQUIVOS MONODACTILARES

As formulas datiloscópicas SÃO INADEQUADAS PARA FINS POLICIAIS. As

impressões encontradas em locais de crime são, geralmente, de um ou dois dedos,
deixadas em superfícies lidas de objetos ou de folhas de papel. Não é possível atribuí-
las a uma individual datiloscópica. A maioria dos autores está de acordo em estabelecer
confronto positivo quando há mais de 12 PONTOS COINCIDENTES, sem que haja
qualquer ponto de divergência. Com a finalidade de resolver esse problema, foram
criados arquivos especiais monodatilares, feitos a partir de dedos de criminosos
habituais.

ALBODATILOGRAMA
É formado pelo conjunto de linhas brancas que atravessam as negras que representam
as cristas papilares. Podem ter qualquer direção e tamanho, mas, geralmente, são
transversais. Na verdade, representam pequenas pregas superficiais à maneira de
rugas, adquiridas com o passar dos anos, que se tornam mais visíveis quando se faz a
flexão da terceira falange. SÃO MAIS FREQÜENTES NOS POLEGARES E NOS
INDIVÍDUOS MAIS IDOSOS.

OUTROS MÉTODOS DE IDENTIFICAÇÃO

RUGOPALATOSCOPIA – baseia-se na diferença individual das cristas sinuosas que
todos nós apresentamos na mucosa do palato duro (céu da boca).
POROSCOPIA – tem por base a posição dos poros onde as glândulas sudoríparas se
abrem nas cristas papilares. Aparecem como pontos brancos ao longo das linhas das
impressões digitais.
RAGIOGRÁFICO – radiografia dos ossos do metacarpo e do metatarso. Com
superposição das imagens.
FLEBOGRAFIA – fotografia das veias do dorso da mão.
Obs.: os seios paranasais e, principalmente, os frontais tem forma e tamanho
individuais.
EXAME DAS ARCADAS DENTÁRIAS – importante na identificação de
CARBONIZADOS e achados ESQUELETOS.

DETERMINAÇÃO DA IDADE NOS VIVOS

Existe um tipo hereditário de nanismo (PROGERIA) em que o individuo novo

apresenta pele enrugada e aspecto senil.

9|Página
ESTATURA
PELE

OLHOS – chama-se ARCO OU HALO SENIL uma deposição de material protéico na

região límbica do globo ocular, formando um anel de coloração acinzentada no limite
externo da íris. A partir dos 40 anos, 20% dos indivíduos já apresentam, sendo mais
freqüentes em MULHERES e NEGROS. É uma características de pessoas mais velhas.
A acomodação da visão para objetos mais próximos fica prejudicada (PRESBIOPA).

ESQUELETO E DENTIÇÃO – o exame do esqueleto é feito pela identificação dos

PONTOS DE OSSIFICAÇÃO e pelas cartilagens de crescimento. Os pontos de
ossificação podem ser identificados pelo exame radiológico do esqueleto. Na BACIA, os
três pontos de ossificação, constituídos pelo ILIO, ISQUIO e PUBIS, estão unidos por
uma cartilagem em forma de Y. à medida que se dá o crescimento na criança e ela
entra no período da adolescência, essa cartilagem vai desaparecendo pela fusão das três
áreas de ossificação. Seu ponto de encontro está no interior da CAVIDADE COTILOIDE
do osso ilíaco e serve de referencia para cálculo de índices antropométricos
importantes. Aqui, são muito importantes as METÁFISES dos ossos longos e a fusão
dos pontos de ossificação do ilíaco. O fenômeno do fechamento das cartilagens de
crescimento nas regiões metafisárias obedece a uma cronologia que é pouco
influenciada por elementos ambientais, inclusive nutricionais. Contudo, é
indispensável que se leve em consideração o sexo, pois as mulheres entram na
adolescência mais cedo que os homens, e as alterações do esqueleto induzidas pelos
hormônios sexuais ocorrem nelas com antecipação de um a dois anos.
2 anos – primeira dentição;
2 a 6 – pontos de ossificação;
6 a 12 – segunda dentição;
12 a 25 – fechamento das zonas de crescimento dos ossos longos (METÁFISES)
Acima dos 25 – fechamento das suturas do crânio;

DETERMINAÇÃO DO SEXO NOS VIVOS

Casamento entre duas pessoas do mesmo sexo, sendo uma delas pseudo-hermafrodita,
se o sexo gonádico for o mesmo, o CASAMENTO é NULO.

XXY – síndrome de klinefelter (atrofia testicular e biótipo eunucoide)

X0 – síndrome de turner
XXX – superfêmea

HERMAFRODITISMO VERDADEIRO
Pode ser classificado de acordo com o tipo de gônada que o individuo apresenta. Em
geral, o que se observa é a presença de gônadas que mostra, no mesmo órgão, tecidos
masculinos e femininos, constituindo os OVOTESTIS. No ovotestis, são achados
setores com TÚBULOS SEMINÍFEROS (masculino) e outros com FOLÍCULOS DE
GRAAF (feminino).
Conforme a predominância de produção de hormônios masculinos ou femininos, o
individuo vai apresentar características somáticas num ou noutro sentido.
Nos hermafroditas verdadeiros, a genitália externa pode er qualquer aspecto,. Podem
ser classificados em: UNILATERAIS – com ovotestis de um lado e gônada normal do
outro; BILATERAIS – ovotestis em ambos os lados; ALTERNOS – testículo de um lado
e outro.
PSEUDO HERMAFRODITISMO
Consta da presença de gônadas normais ou atróficas, mas com histologia compatível
com somente um dos sexos. O que torna o pseudo-hermafrodita diferente das pessoas
normais é o fato de ter a genitália externa ou interna, diferenciada para o sexo oposto
ao da gônada que apresentam. Por essa razão devem ser classificados em dois tipos:

10 | P á g i n a
PSEUDO HERMAFRODITA FEMININO EXTERNO- tem ovários, mas genitália
externa com aspecto masculino (mais comum). Resultam de disfunção na produção de
hormônios durante a vida embrionária, com predominância de produção de hormônios
masculinos pela glândula supra-renal do feto feminino.
PSEUDO HERMAFRODITAS MASCULINOS – é comum que os testículos fiquem
dentro da cavidade abdominal, ou no conduto inguinal, sem descerem para a bolsa
escrotal. O pênis é atrófico, podendo simular um clitóris grande, principalmente se
houver uma fenda entre as duas metades da bolsa escrotal formando uma pseudo
vagina. Tais casos são acompanhados de intensa HIPOSPÁDIA (abertura da uretra na
face interior do pênis).

IDENTIFICAÇAO DE RESTOS HUMANOS – DETERMINAÇAO DE SEXO, IDADE E

ESTATURA

ANTROLOLOGIA FORENSE – ramo da antropologia física (biológica) que tem por

finalidades estabelecer a identidade do sujeito através da individualização da idade, do
sexo, do padrão racial e da estatura e determinar a causa, a data e as circunstancias da
morte. É subdividida em:
OSTEOLOGIA – estudo da anatomia do esqueleto
ARQUEOLOGIA – abrange os processos de escavação e arrecadação controlada de
restos humanos e outras evidências pertinentes ao local de encontro ou ao contexto da
cena, em situação de crime
TAFONOMIA – é o conhecimento das alterações que ocorrem sobre os despojos a
partir do momento da morte ao longo do tempo, incluindo trauma, decomposição e
modificações climáticas, ressaltando-se o papel do patologista forense na diagnose
diferencial entre trauma, fenômenos tafonômicos e doenças ósseas.

1. OSTEOLOGIA
Oficialmente existem 206 ossos no esqueleto humano adulto, mas eventuais ossos
supranumerários poderão aparecer, especialmente relacionados às mãos e aos pés e,
excepcionalmente, no crânio, aumentando o numero habitual. Os componentes ósseos
em indivíduos jovens e crianças são variáveis em numero de acordo com a idade.

É praxe estabelecer a separação entre o esqueleto AXIAL (ossos da cabeça e do tronco)

e APENDICULAR (ossos dos membros).

Os ossos são órgãos rígidos, fortes e complexos, constituídos de vários tecidos.

Encontram-se posicionados entre si através de contatos articulares fixos, moveis ou
semimóveis, por intermédio de cabeças e extremidades como nos ossos longos; suturas
intrincadas como nos ossos cranianos e facetas elementares como as encontradas nas
junções das costelas com as vértebras.

A ESTRUTURA INTERNA DO OSSO pode ser observada em cortes LONGITUDINAIS

E TRANSVERSAIS. Ela é constituída por uma camada externa lisa e compacta que
compõe o CORTEX do osso., e por uma porção interna porosa que corresponde à
CAVIDADE MEDULAR.

ESTRUTURA INTERNA:
CORTEX (externa)
CAVIDADE MEDULAR (interna que recobre a medula óssea).

Nos ossos longos, o cortex forma um tubo circundando a cavidade medular, enquanto
nos ossos chatos, o espaço medular é totalmente preenchido por osso esponjoso, sem
cavidade presente.
Obs.: Em idade avançada, o osso esponjoso pode desaparecer nos ossos chatos.

11 | P á g i n a
Cada osso é circundado (EXTERNA E INTERNAMENTE) por membranas de TECIDO
CONJUNTIVO.
EXTERNAMENTE, a membrana que recobre o osso é o PERIÓSTEO, constituindo um
revestimento forte e fibroso, EXCETO nas superfícies articulares, que são protegidas
por cartilagem.

As CAVIDADES MEDULARES INTERNAS são delimitadas pelo ENDOSTEO.

Tanto o PERIOSTEO quanto o ENDOSTEO contem células que podem fabricar osso.
No interior da cavidade medular e nos espaços intrabeculares do osso esponjoso existe
a MEDULA OSSEA VERMELHA, a qual forma células sanguíneas. A CAVIDADE
MEDULAR pode servir como um sitio para armazenamento de TECIDO ADIPOSO,
chamado de MEDULA AMARELA.

OSSOS
LONGOS – consistem em uma haste (diáfise) com duas extremidades (epífise)
CURTOS – podem ser equiparados aos ossos longos, só que em miniatura.
CHATOS – superfícies planas para a proteção ou para a fixação muscular, como o
crânio, a escapula
IRREGULARES – vértebras, maxilar, esfenóide.

TIPOS DE OSSOS
Os tecidos ósseos são constituídos por células e matriz intercelular. São células do
osso:
 OSTEOCITOS
 OSTEOBLASTOS
 OSTEOCLASTOS

A matriz óssea é formada por material orgânico que confere resistência e elasticidade
ao osso. Esse material orgânico é formado por:
FIBRAS COLAGENAS
GLICOPROTEINAS
Essas fibras colágenas e as glicoproteinas são ligadas entre si por substancias
inorgânicas responsáveis pela rigidez do osso (FOSFATO DE CALCIO, CARBONATO
DE CALCIO, FOSFATO DE MAGNÉSIO).

OSSO: CELULAS (OSTEOCITOS, OSTEOBLASTOS, OSTEOCLASTOS) + MATRIZ

INTERCELULAR (FIBRAS COLAGENAS E GLICOPROTEINAS INTERCALADAS
COM FOSFATO DE CALCIO, CARBONATO DE CALCIO E FOSFATO DE MAGNESIO).

MACROSCOPICAMENTE dois tipos de tecido ósseo podem ser diferenciados:

 COMPACTO
 ESPONJOSO

O osso COMPACTO se apresenta sólido e forma a parede óssea em toda a extensão da

diáfise, revestindo também as epífises.
O tecido ESPONJOSO tem aspecto poroso e é composto por um conjunto de
ESPÍCULAS ou TRABÉCULAS irregulares, finas e interligadas em ramificações,
formando uma trama cujos espaços são preenchidos pela medula óssea vermelha
(TECIDO HEMATOPOIÉTICO). Ele ocorre na epífise dos ossos longos e na parte
central dos ossos curtos e é envolto por uma fina camada externa de osso compacto.

No osso COMPACTO são visualizadas ao MICROSCOPIO estruturas

bem características chamadas de SISTEMAS DE HAVERS OU ÓSTEON, que

12 | P á g i n a
estruturam os ossos. Cada OSTEON é um cilindro com um canal central (CANAL DE
HAVERS).
Ao redor dos CANAIS DE HARVERS se distribuem lâminas ósseas
concêntricas. Entre essas laminas situam-se fileiras também concêntricas de
osteócitos, interligados por canalículos na matriz. CANAIS DE HAVERS são
conectados pelos CANAIS DE VOLKMANN. No interior desses canais se estende uma
rede de capilares sanguíneos e nervos. Os pequenos espaços entre os sistemas de
havers são preenchidos por lamelas ósseas intersticiais. Os sistemas de canais de um
osso formam um verdadeiro labirinto que se estende da região periférica e fibrosa
(periósteo) até a região interna (endosteo, que reveste a cavidade medular)

SISTEMA DE HAVERS:
Composto por OSTEONS por onde passam os CANAIS DE HAVERS. Os canais de
havers são ligados pelos CANAIS DE VOLKMANN.
No interior dos CANAIS DE VOLKMANN passam capilares e nervos.

Os OSTEONS estão organizados ao longo das linhas de estresse mecânico, relacionadas

à atividade de suporte de peso. Uma alteração nos padrões de estresse em um osso
durante a vida resulta em um realinhamento dos ósteons. Essa é a única propriedade
adaptativa do osso.
LEI DE WOLFF – toda alteração na forma e na função de um osso, ou apenas na sua
função é acompanhada por modificações de sua arquitetura interna.

CÉLULAS ÓSSEAS:
 OSTEOBLASTO
 OSTEOCITO
 OSTEOCLASTO

OSTEOBLASTO
Célula jovem que não apresenta capacidade para se dividir, responsável pela síntese
proteica e secreção da parte orgânica da matriz óssea, denominada osteóide ou pré-
osso, que também está envolvida no processo de calcificação da matriz, encontrada no
interior do osso em estreita relação com o periósteo e o endosteo, e que contem a
enzima FOSTATASE ALCALINA.

OSTEOCITO (ou célula óssea propriamente dita)

É o osteoblasto maduro que para de secretar matéria orgânica, cuja função é a
manutenção da matriz óssea. Os osteócitos acham-se localizados nas lacunas e
apresentam numerosos prolongamentos citoplasmáticos interconectantes, dispostos ao
redor dos canais de havers.

OSTEOCLASTO
É uma célula gigante, multimucleada, que não se divide, responsável pela reabsorção
do excesso da matriz óssea, participando da remodelação, do reparo e da remoção da
matriz mal constituída ou fragmentada.

DESENVOLVMENTO E CRESCIMENTO DOS OSSOS

O crescimento da diáfise e das epífises ocorre de modo diferente:
DIÁFISE – Ocorre no sentido longitudinal e em espessura
EPÍFISE – crescimento em sentido radial.
Entre a epífise e a diáfise permanece uma faixa de cartilagem chamada de METÁFISE
(placa ou disco epifisário), que permite o aumento do osso em comprimento até atingir
a idade adulta, quando ocorre seu fechamento completo e cessa o alongamento ósseo.

13 | P á g i n a
PATOLOGIA ÓSSEA
Há casos em que situações normais se confundem com patológicas.
Ex.: é normal metáfises juvenis apresentarem porosidade e evidencia de
remodelamento, especialmente nos períodos de crescimento rápido.
Ex.: o aspecto interno da abóbada craniana de um adulto mais idoso mostra numerosas
depressões circunscritas, designadas de DEPRESSOES DE PACCHIONI ou
ARACNÓIDES, as quais são aspectos anatômicos normais.

ANORMALIDADES DE FORMA
No crânio, o fechamento prematuro das suturas, chamado de
CRANIOSSINOSTOSE ou CRANIOESTENOSE, pode mudar a forma do crânio. Casos
específicos de CARIOESTENOSE são: ESCAFOCEFALIA, TRIGONOCEFALIA,
PLAGIOCEFALIA.

ANORMALIDADES DE TAMANHO
HIDROCEFALIA – acumulo excessivo de líquido nos espaços
meníngeos, o que leva à dilatação dos ventrículos cerebrais. Aparece separação dos
ossos cranianos em crianças.

PERDA OSSEA ANORMAL (OSTEOPOROSE) A incidência é maior

nas mulheres (4X1).

FORMAÇAO OSSEA ANORMAL

Na DOENÇA DE PAGET, a formação da matriz óssea anormal está
associada a áreas de reabsorção óssea. Mais freqüente em homens. Existe um aumento
acentuado na circulação sanguínea para o osso doente que sobrecarrega a função
cardíaca.
Obs.: a presença de uma CICATRIZ ESTRELADA no osso é sinal
PATOGNOMONICO da SÍFILIS TERCIÁRIA.

HIPEROSTOSE POROTICA ou CRIBRA ORBITALIA

Sugere que o individuo fora portador de alguma doença quando em
vida, o que pode ajudar na sua identificação. Geralmente ocorre na superfície orbitária
do osso frontal.

INFECÇÕES
O próprio osso, algumas vezes cuida de retirar a parte infeccionada,
ficando com sulcos ou depressões. Ao redor dessas áreas, um novo osso pode se
formar. Irá apresentar-se primeiramente poroso e áspero. Com o passar do tempo,
mais osso poderá ser depositado e, então, aquele osso sedimentado torna-se mais difícil
de distinguir.
As cartilagens epifisárias são resistentes à infecção bacteriana e,
algumas vezes, servem para limitar a propagação da destruição óssea.
 A OSTEOMIELITE CRONICA
Pode causar um abscesso mais denso (o que pode favorecer o
isolamento da lesão). Essas áreas de osso mais espesso (OSSO ESCLERÓTICO) são
prontamente vistas em ossos que foram acometidos por essa doença.
 TUBERCULOSE
A cartilagem epifisária não é tão resistente a este microorganismo.
Quando a tuberculose acomete a coluna, produz fraturas de compressão (DONÇA DE
POTT) e destruição dos discos intervertebrais.
 SÍFILIS
A sífilis adquirida (doença sexualmente transmissível) tem uma
probabilidade maior de produzir a ostemielite sifilítica no crânio, na coluna e nos ossos
longos, particularmente a tíbia.

14 | P á g i n a
 DISTURBIOS CIRCULATORIOS
Podem ser encontradas áreas de infarto ósseo, mais comumente em
MERGULHADORES, como complicação da doença de descompressão. Mais tarde, as
áreas afetadas podem formar zonas de densidade maior aos raios X pela deposição de
cálcio nos focos de necrose.
 DISTURBIOS DA HIPÓFISE
Podem alterar a produção dos hormônios do crescimento.
 ESCORBUTO
Decorre de uma ingestão deficiente de vitamina C, essencial para a
atividade osteoblástica normal. Nos ossos de adultos os efeitos do escorbuto serão
muito menores, com fraturas comumente restritas \às extremidades das costelas.
 RAQUITISMO
Ingestão inadequada de vitamina D – dificulta o crescimento de ossos
longos, particularmente no fêmur, e as extremidades metafisárias podem estar
alargadas (forma de xicara)
 NEOPLASIAS
As partes não calcificadas são perdidas durante as fases da putrefação,
por isso, os dados morfológicos utilizados ficam prejudicados. Neoplasias malignas
deixam falhas no osso, uma vez que são constituídas, em geral, por tecidos moles, que
desaparecem na evolução de putrefação. Nesses casos, o mais importante é examinar a
cavidade medular ou as falhas na estrutura do osso onde estava o tecido neoplásico.

TAFONOMIA

Ciência que estuda o registro de vida no passado geológico, através da

prospecção e identificação de fósseis. Pode ser definida como o estudo dos processos
geológicos e biológicos que influenciam ou contaminam materiais orgânicos (tais como
osso) após a morte. Estuda basicamente:
Fatores individuais e modo de vida, como características físicas ou
comportamento de animais cujos restos estão sendo analisados
Variações climáticas que afetam os despojos, tais como o transporte de
água e atividade de predadores
Quando o objeto da análise é o ser humano, devem-se adicionar as
influencias culturais e sociais como o preparo do morto em práticas se sepultamento.
Após o evento morte, muitas transformações podem alterar a
aparência dos ossos e materiais orgânicos realacionados. Existem fatores físicos,
químicos, minerais e animais que, atuando isoladamente ou em conjunto, costumam
modificar os despojos, gerando confusão na interpretação da causa da morte. Entre os
fatores que interferem no transporte e dispersão dos elementos esqueléticos estão
incuidos a ação de animais, como pisadas, roedura, mastigação; o movimento das
águas; a força da gravidade; a queda de rochas em encostas; sepultamento; ataque
ácido de raízes; congelamento e mineralizaçao pelos componentes do terreno.
Restos humanos ou de animais, quando expostos em locais abertos,
exibem um padrão similar de desarticulação e de dispersão produzidos por pisadelas e
atividade de carnívoros. Além disso, as alterações provocadas pelas pisadas, garras
ou pelos dentes dos animais são eventualmente perceptíveis e caracterizadas por
múltiplas estriações finas ou mesmo fraturas em espiral, que se assemelham àquelas
produzidas por artefatos humanos. Às vezes é difícil estabelecer se essas marcas foram
decorrentes de ação animal ou secundarias à utilização de ferramentas de corte ou
objetos contundentes.

15 | P á g i n a
 Os diversos graus de desgaste pelo tempo conferem progressivos
padrões de rachadura na superfície óssea e mudanças em sua textura. O conhecimento
das alterações ambientais pode ser hábil para descartar trauma perimortem.

Na estimativa do intervalo post mortem, os estudos relativos à fauna

cadavérica associados com os despojos pode ser útil para a determinação.
Existe uma certa predileção na aposição das lavras de insetos
necrófatos nos orifícios naturais do corpo.

FATORES QUE INFLUENCIAM NA VELOCIDADE DA

DECOMPOSIÇÃO:
 Temperatura ambiente;
 Quantidade de chuva;
 Vestes;
 Espécie de sepultamento;
 Profundidade do enterramento;
 Extensão da mordedura animal ou desarticulação;
 Dimensão do trauma perimortem;
 Peso corporal;
 Condições climáticas em geral;
 Fenômenos cadavéricos CONSERVATIVOS naturais, como a
MUMIFICAÇÃO e a ADIPOCERA são basicamente decorrentes
de climas áridos ou úmidos, respectivamente.
Já em climas tropicais, tem sido documentada ESQUELETIZAÇÃO
quase completa em apenas 2 SEMANAS.

Os ácidos graxos (gordura) provenientes da decomposição de partes

moles e anions e cátions (também derivados de partes moles) podem ser detectados no
interior do solo em meio aos restos humanos. A medida desses fatores em amostras
controladas pode permitir estimar, com acuidade, intervalos post mortem em algumas
circunstancias.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE ALTERAÇÕES

TAFONOMICAS E TRAUMATICAS.
Uma variedade de eventos perimortem e processos post mortem pode
se deduzida através do estudo da cor dos ossos, dos detalhes da superfície e do formato
dos mesmos.
Aspectos químicos, biológicos e físicos do ambiente deposicional
também deixam assinaturas diagnósticas nos restos recuperados. Entre os mais
comuns desses agentes estão as condições erosivas do solo e roeduras por animais.
Cadáveres expostos sobre ou sob o solo (isentos de técnicas para
sepultamento) mostram evidências da atividade de carnívoros ou insetos, assim como
mudanças na cor a na textura do osso.
Algumas vezes é difícil distinguir mudanças post mortem daquelas que
ocorreram antes da morte. Depressões ovais que resultam da ação de insetos e
acidificação do solo tem sido freqüentemente confundidas com os efeitos de doenças
que produzem reabsorção óssea anormal.

 ALTERAÇÃO NA COR DOS OSSOS

Ossos frescos (não tratados) exibem uma cor de marfim. Uma
variedade de agentes, abrangendo objetos colocados junto ao corpo, rituais mortuários
e o meio onde se fez o sepultamento, pode causar mudanças na sua cor. Exposição ao
calor (carbonização), quer acidental, quer intencional, ou como parte de um

16 | P á g i n a
procedimento de enterro, causa mudanças sistemáticas de cor que dão informação
sobre a fonte do calor e sua intensidade
Osso queimado a TEMPERATURAS relativamente BAIXAS, assume
uma condição ACASTANHADA OU PRETA, com aspecto esfumaçado.
Temperaturas mais ELEVADAS (800°) o osso fica CINZA-AZULADO
ou BRANCO CALCINADO.
Áreas dos ossos protegidas pelas partes moles costumam resistir mais
às altas temperaturas; por isso, a coloração difere da dos segmentos expostos.
OBJETOS DE METAL ENTERRADOS com os despojos podem
produzir manchas nos ossos. Os mais comum em materiais inumados é a observação
de uma coloração AVERMELHADA por causa do contato com o cobre.
O osso muitas vezes muda de cor com resposta à presença de
BACTÉRIAS, FUNGOS, VEGETAIS E MINERAIS DO SOLO que estão presentes no
ambiente. A maioria desses agentes fará escurecer o osso, conferindo tonalidades
MARROM-AVERMELHADA, ESVERDEADA, CINZA ou ENEGRECIDA.
A exposição a agentes alvejantes da LUZ SOLAR ou contato
prolongado com a ÁGUA DO MAR poderão assumir uma cor CALCÁRIA,
EXTRABANCA.
Algumas condições específicas, tais como a espécie de madeira
utilizada na confecção do caixão, o uso de determinados metais para lacrar a urna, a
existência de reestruturações dentárias no cadáver, à base de amalgama ou ouro, e o
encontro de corpos estranhos no interior do corpo costumam impregnar o esqueleto
com manchas características.
 Osso queimado 200 ° - castanho ou preto
 Osso queimado 800° - cinza azulado ou branco calcinado
 Metais – avermelhado
 Bactérias, fungos, etc – marrom-avermelhada, esverdeada,
cinza, enegrecida
 Sol – branco calcário
 Água do mar – branco calcário

 MUDANÇAS DE SUPERFICIE ÓSSEA

A textura da superfície do osso pode ser alterada por calor, raízes de

plantas, insetos, vermes, características do sedimento do solo, animais escavadores e
atividade humana.
Quando os ossos são expostos a calor suficiente para produzir a
calcinação (800°), sua superfície externa tende a estalar e apresentar fendas. Se o
contingente ósseo está incluído em um componente orgânico significativo e é
queimado, as superfícies externas passam a apresentar fendas transversais. Tal
evidencia de queimadura de ossos frescos contrasta com aqueles queimados sem
matéria orgânica. O padrão resultante da queimadura de osso seco apresenta
tipicamente menor intensidade na modificação da superfície.
 OSSOS QUEIMADOS 800°
 FRESCOS (com carne)- estalam e apresentam fendas
 SECOS (sem material orgânico em volta) – pouca modificação
na superfície.
Raízes de plantas em contato com os ossos podem produzir padrões
dentríticos semelhantes às impressões de vasos sanguíneos. Essas trilhas de raiz
podem tornar-se descoloridas por meio da descalcificação ácida.
INSETOS, VERMES e outros animais da microfauna da cova podem
produzir DEPRESSÕES ÓSSEAS OVAIS.
Nos casos de LESÃO EM VIDA é possível ver focos de REAÇÃO
ÓSSEA.

17 | P á g i n a
 O osso exposto no terreno será desgastado pelos fatores atmosféricos,
de acordo com uma seqüência definida. Inicia com pequenas rachaduras superficiais e
termina com verdadeiras lascaduras.
Os CARNÍVOROS atacam, tipicamente as EPÍFISES dos ossos longos,
onde podem ser vistos sulcos, marcas de furos e pequenas depressões. As COSTELAS
também estão sujeitas à ação dos carnívoros.
Marcas de corte podem fornecer indício de escalpelamento ou
preparação de cadáveres durante o curso de um ritual mortuário. As produzidas
durante o desencarnamento e desmembramento com freqüência agrupam-se ao redor
de regiões anatômicas especificas, tais como inserção de tendões e ligamentos.
O tipo de ferramenta usada para remover a carne pode ser deduzido
por meio do exame de uma secção da área do corte.
SECÇÕES TRANSVERSAIS em forma de V estão associadas com
FACAS DE METAL
SECÇÕES DE CONTORNOS AMPLOS E RASOS – ferramentas do tipo
GOIVA.
Cortes ou arranhões produzidos durante a escavação podem ser
distinguidos dos eventos perimortem ou imediatamente post mortem pela inspeção da
cor do osso na base do corte.
MARCAS RECENTES – cor CLARA
ANTIGAS – MANCHADOS

 MODIFICAÇÕES DE FORMA
A PRESSÃO DO SOLO pode induzir DEFORMAÇÃO, especialmente
em CRÂNIOS JOVENS.
Do mesmo modo, OSSOS FRESCOS QUEIMADOS A
TEMPERATURAS ELEVADAS com freqüência tornam-se ARQUEADOS e podem
.ENCOLHER.
Algumas das CAUSAS DE FRATURAS POST MORTEM são:
 Desidratação
 Acumulo de sal
 Carbonização
 Pressão exercida pelo solo
 Ação de animais carniceiros
 Esmagamento por pisadas
 É importante distingui-las das fraturas produzidas por seres
humanos à época da morte.
FRATURAS EM ESPIRAL podem resultar de TRAUMAS induzidos
pelo HOMEM, ou atividade de animais.
FRATURA MUITO TEMPO APÓS A MORTE – os tecidos com baixo
teor de colágeno tem bordas quadradas, com ângulos PERPENDICULARES à superfície
óssea.
FRATURAS PERIMORTEM – ângulos OBLIQUOS.

 DIAGNÓSTICO DA ESPÉCIE: HUMANO OU ANIMAL

Animais adultos usualmente apresentam aspecto externo mais
grosseiro com camadas corticais mais compactas. Todavia, o critério da comparação
pelo tamanho entre ossos humanos e de animais não deve ser levado em consideração,
caso se trate de esqueleto humano imaturo ou juvenil.
Em HUMANOS, os ÓSTEONS (unidade do osso cortical) acham-se
espalhados, dispersos, com um certo espaçamento no interior do osso. Possui
disposição em CAMADAS.
Em outros ANIMAIS, os OSTEONS tendem a se alinhar em fileiras
limitadas por estruturas de FORMATO RETANGULAR, chamadas de OSSO
PLEXIFORME.

18 | P á g i n a
 Embora o encontro de um padrão plexiforme possa afastar a
possibilidade de ser humano, a grande variação entre as diversas espécies, inclusive
entre os ossos de um mesmo animal, faz com que a dispersão dos ósteons seja
inconclusiva.
O osso PLEXIFORME é definido pelo seu modo de organização
REGULAR, RETANGULAR e HORIZONTAL, sendo comumente visto em mamíferos.
Todavia, raramente pode ser observado em ossos humanos, especialmente em crianças.
Os ósteons secundários (OU SISTEMAS DE HAVERS) constituem
pequenos pacotes de osso lamelar que circundam um canal de HAVERS. Embora a
maioria dos vertebrados não exiba um PADRÃO DE OSSO HAVERSIANO DENSO,
como nos seres HUMANOS, estudos comparativos revelam que nem sempre é possível
uma identificação positiva pelo encontro desse padrão.

Humanos - OSSO HAVERSIANO DENSO (em forma concêntrica)

Animais – OSSO PLEXIFORME (retangular, regular e horizontal).
A maioria dos ossos de animais foi distinguida dos ossos humanos pela
presença difundida do OSSO PLEXIFORME.

 DETERMINAÇÃO DO SEXO
O diagnóstico correto do sexo pode ser realizado com sucesso desde
que:
O esqueleto se encontre completo e em bom estado de conservação
O individuo seja adulto
A variabilidade morfométrica intragrupal da população a que pertence
o espécime seja conhecida.
As diferenças sexuais começam a se desenvolver no esqueleto antes
mesmo do nascimento. A LARGURA DA CHANFRURA ISQUIÁTICA DA PELVE, a
qual constitui um dos traços mais distintivos em adultos, AUMENTA MAIS
RAPIDAMENTE EM MULHERES durante o CRESCIMENTO FETAL.

SUBADULTOS: CRIANÇAS E JOVENS

O sexo de subadultos deve ser estimado pela comparação do estagio de
formação e erupção dos dentes com o estagio de maturação do resto do esqueleto,
excetuando-se o crânio. Os esqueletos pós cranianos amadurecem mais lentamente em
meninos do que em meninas, enquanto o percentual de calcificação dos dentes é quase
o mesmo.
ESQUELETOS PÓS-CRANIANOS
Amadurecem mais rápido em meninos
CALCIFICAÇÃO DOS DENTES
Calcificam de forma igual em meninos e meninas.
A maioria dos antropologistas reconhece a dificuldade no diagnóstico
do sexo de um esqueleto jovem.

ADULTOS

 OSSOS DOS HOMENS

Mais longos
Mais robustos
Aspecto mais áspero

As DIFERENÇAS sexuais ficam mais evidentes na PORÇÃO

ANTERIOR DA BACIA, visto que as alterações ocorrem principalmente na região
mediana do púbis.
O ACETÁBULO é uma depressão arredondada na face lateral do osso
ilíaco, onde se encaixa a cabeça do fêmur.

19 | P á g i n a
  MULHERES
Ângulo subpúbico largo e arredondado
Arco subpubico mais aberto e arredondado
Pelve mais larga que do homem, embora a pelve do homem seja mais
pesada e robusta.
Presença de sulco pré-auricular
Acetábulo com posição mais anteriorizada
Púbis mais alongado
Tuberosidade ilíaca cortante ou ausente
A mulher jamais tem um sexto segmento no sacro

 HOMENS
Sínfise púbica grossa, curta e mais triangular.
Área auricular (porção medial do ílio, que se articula com o sacro)
mais plana em homens
Geralmente, ausência de sulco pré-auricular.
Acetábulo mais amplo que da mulher
Tuberosidade ilíaca de estrutura ondulada
Sacro mais longo e mais estreito que o feminino e às vezes tem um
sexto segmento

DETERMINAÇAO DO SEXO PELO CRANIO

A estimativa do sexo feita por meio do crânio não é tão precisa.

 HOMENS:
Processos mastóideos maiores;
Cristas supra-orbitárias mais saleientes;
Marcas de inserção muscular mais exuberantes e mais ásperas,
especialmente no osso occipital.

DIMORFISMO SEXUAL DO CRANIO

A maioria dos autores dá ênfase a cinco aspectos morfológicos:
 A proeminência da gabela;
 Agudeza da margem supra-orbital;
 Existência de crista nucal;
 Tamanho do processo mastoide;
 Projeção da eminência mentoniana.

PROEMINENCIA DA GABELA
 MULHERES
Contorno do osso frontal é liso e reto
 HOMENS
Há uma proeminência evidente da gabela para fora da linha média
supra-orbital, conferindo uma inclinação ao osso frontal e formando uma projeção
arredondada em forma de colina, com freqüência associada a rebordas orbitais mais
desenvolvidas.
MARGEM SUPRA-ORBITAL
 MULHER
Espessura menor e bordas cortantes.
 HOMENS
Margem mais espessa e romba.

CRISTA DA NUCA
 MULHERES
20 | P á g i n a
 Superfície externa do occipital é lisa, com mínimo projeção óssea
visível quando observada lateralmente
 HOMENS
Rugosidade na superfície
Protuberância mais marcada, podendo definir uma forte crista na
nuca.

PROCESSO MASTOIDE
 MULHER
Processo mastóide pequeno.
 HOMENS
processo mastóide maciço, com comprimento e largura muito maiores
que o meato acústico externo.

EMINENCIA MENTONIANA
 MULHER
Formato mais arredondado
 HOMENS
Projeção maior e formato quadrangular

VERIFICAÇAO DO SEXO NOS OSSOS LONGOS

As medições do diâmetro máximo da cabeça do úmero e do fêmur são
especialmente vantajosas na estimativa do sexo
O diâmetro máximo da cabeça do fêmur, úmero e rádio é nitidamente
bom indicador de sexo em adultos.

PARTURIÇÃO
As alterações são mais evidentes ao redor da SÍNFISE, onde a gravidez
força a fixação dos músculos e tendões da parede abdominal central, onde também,
durante o trabalho de parto, os ligamentos arqueado e interpúbico são estirados e
rompidos.
São essas as alterações:
Afundamento da margem ventral do púbis
Alterações na parte superior da margem dorsal do púbis.

 DETERMINAÇÃO DE IDADE

Para estimativa da idade, deve-se considerar um conjunto de

características morfológicas do esqueleto que apresentam mudanças ao longo da vida.
Essas alterações ao acontecem simultaneamente e no mesmo grau nos diferentes ossos
e articulações.

PODE-SE DIAGNOSTICAR A IDADE DO NASCIMENTO ATÉ A

PUBERDADE:
Pelo grau de metamorfose dos centros de ossificação;
Pela formação e erupção dentária;
Pela progressão do fechamento metafisário;
Pelo comprimento dos ossos longos.

A PARTIR DA PUBERDADE:
Analise da bacia pelas alterações da sínfise pubiana
Superfície auricular da articulação sacroilíaca
Extremidades das costelas
Fechamento das suturas cranianas

21 | P á g i n a
 Grau de desgaste dentário

ESTUDO MICROSCOPICO DA IDADE – ANÁLISE

HISTOMORFOMÉTRICA – são mais úteis quando os ossos estão muito fragmentados,
tornando difícil estimar a idade macroscopicamente.

PRINCIPAIS CRITÉRIOS PARA DETERMINAÇÃO DA IDADE EM

SUBADULTOS
Desenvolvimento dentário
Comprimento dos ossos longos
União das epífises.

 DESENVOLVIMENTO DENTÁRIO
O desenvolvimento dentário é fortemente controlado por fatores
genéticos, com influencia mínima do meio ambiente. Mas podem afetar o
desenvolvimento dentário: SIFILIS.
Geralmente as evidencias para identificação são maiores nos caninos
mandibulares.

 APARECIMENTO DOS CENTROS DE OSSIFICAÇÃO E

UNIAO DAS EPÍFISES
Não é muito usado na ciência forense.

Até a adolescência, as hastes dos ossos longos (diáfises) estão

separadas por suas cabeças ósseas (epífises) em ambas as extremidades. Próximo à
puberdade, as epífises se unem às diáfises, terminando o crescimento longitudinal do
osso, com aumento da estatura. Uma vez que ocorrem em tempos distintos sobre os
diferentes ossos, essas uniões são bastante úteis para estimar a idade, especialmente,
entre 10 e 20 anos.
A união começa mais cedo em mulheres.
A junção aparece mais precocemente no tornozelo e quadril, seguida
pelo joelho e cotovelo e, finalmente pelo ombro e punho:
Tornozelo e quadril
Joelho e cotovelo
Ombro e punho.

EM ADULTOS
Dois tipos de métodos são utilizados: macroscópico e microscópico,
PRINCIPAIS ALTERAÇÕES MACROSCÓPICAS:
Metamorfose das sínfise pubiana
Alterações na superfície auricular do ílio
Modificação da extremidade anterior das costelas
Fechamento e apagamento das suturas no crânio
Alterações degenerativas da coluna, articulações e crânio
Reabsorção de osso esponjoso
Perda dos dentes

PELVE
O Ilíaco ou OSSO INOMINADO é composto por 3 ossos separados:
Ílio
Ísquio
Púbis
A união final se realiza próximo aos 17 anos.
Um dos melhores critérios post mortem para a avaliação da idade em
restos humanos de adultos é a observação das mudanças morfológicas progressivas que

22 | P á g i n a
ocorrem na face sinfisiana do osso púbis, isto é, a superfície na qual um púbis se
articula com outro.
Em adultos jovens, essa área apresenta-se muito áspera com cristas e
sulcos profundos. À medida que os sulcos vão sendo gradualmente preenchidos para
criar uma superfície plana, forma-se uma elevação sobre a superfície mais ventral.
Depois que a crista está completa e a superfície lisa ou plana, uma borda do osso é
fabricada ao longo da circunferência mais externa da face. Finalmente, a face sinfisiana
começa a se deteriorar

SUPERFÍCIE AURICULAR DO ILIO

20 a 24 anos- a superfície exibe uma atextura granulosa fina e uma
acentuada organização transversa. Não há porosidade. Tem aspecto jovem, devido às
ondulações largas e bem definidas, de disposição transversal
25 a 29 anos – não são observadas muitas mudanças em relação à fase
anterior
30 a 34 anos – ambas as hemifaces permanecem em repouso, com
alguma perda da organização transversal. A ondulação se reduz bastante, sendo
substituída por estrias definitivas. A superfície é mais áspera e nitidamente mais
granular. Podem sugerir pequenas áreas de micoroporosidade e discreta atividade
retroauriculr. Em geral, ocorre uma substituição das ondulações pelo aspecto
granuloso áspero
35 a 39 anos – ambas as hemifaces se tornam ásperas e
uniformemente granulares. Há uma redução significativa da ondulação e das estrias,
ainda que estas últimas possam persistir. A organização transversa está presente,
porém mal definida
40 a 44 anos – transição da granulação grosseira para superfície
densa. Não há ondulações e as estrias podem estar presente, ainda que vagamente
definidas.
45 a 49 anos- perda importante da granulosidade, que é substituída
por tecido ósseo denso e liso. Não são evidenciadas ondulações, estrias ou organização
transversa
50 a 59 anos – como traço característico, ressalta-se a irregularidade
da superfície
60 anos ou mais – superfície irregular, não granular, com sinais
evidentes de destruição subcondrial. Há perda completa de todos os aspectos
observados nas fases anteriores: ondulação, organização transversa, estrias e
granulosidade.

CONFORME VAI PASSANDO A IDADE, TEREMOS:

 Perda da ondulação
 Apagamento da organização transversa
 Apagamento das estrias
 Perda da granulosidade.

DETERMINAÇAO DA IDADE PELO CRÂNIO

 FECHAMENTO DAS SUTURAS CRANIANAS

O fechamento usualmente começa na parte interna da abóbada
(ENDO CRANIALMENTE) e prossegue em direção ao exterior
(ECTOCRANIALMENTE)
ENDO – ECTO

Para a estimativa da idade de cada indivíduo adulto considera-se a

seguinte classificação
Adulto jovem - 20 a 34 anos

23 | P á g i n a
 Adulto maduro - 35 a 49 anos
Senil – 50 anos
A região ântero-lateral do crânio tem provado ser um melhor
indicativo da idade cronológica do que os locais de marcação na abóbada craniana.

O fechamento das suturas ENDOCRANIANAS CORONAL, SAGITAL e

LOMBÓIDE começa na fase de adulto jovem. Estágios avançados, mas incompletos de
fechamento, são característicos de adultos maduros, enquanto suturas totalmente
soldadas são tipicamente encontradas em senis.

 PALATO
O fechamento das suturas INCISIVA, TRANSVERSA do palato ocorre
completamente em adultos senis.

 ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS
As alterações degenerativas no esqueleto servem como indicador da
idade da morte, mas 3 características são mais marcantes:
LABIAÇÃO
EBURNAÇÃO
OSSIFICAÇÃO DE CARTILAGENS

LABIAÇÃO- desenvolvimento da osteoartrite vertebral como indicador

geral da idade. À medida que envelhecemos, formam-se os crescimentos ósseos
externos, chamados osteófitos, que se prolongam para as margens dos corpos
vertebrais.
Tipos semelhantes de ossificação e extensões ósseas aparecem em
outras partes do esqueleto com o avanço da idade. A maioria das articulações,
especialmente as do cotovelo e do joelho, desenvolve pequenos depósitos de osso ou
depressões nas superfícies articulares. Ocasionalmente, essses depósitos crescem o
suficiente para destruir a cartilagem. Quando isso acontece, os ossos começam a entrar
em contato, produzindo abrasão ou polimento dessas superfícies. Esse efeito de
polimento é chamado de EBURNAÇÃO.
OSSIFICAÇÃO DAS CARTILAGENS – as extensões ósseas podem-se
desenvolver sobre outras superfícies, usualmente através da cartilagem de ossificação.

Todas essas alterações são indicadores gerais de idade avançada.

Obs.: FRATURA, LUXAÇÃO, INFECÇÕES podem conduzir a uma
ossificação da cartilagem ou extensões ósseas que se assemelham àquelas produzidas
pelo processo de envelhecimento normal.
Se o esqueleto está suficientemente preservado, o fato observado é o
de que os EFEITOS TRAUMÁTICOS estão usualmente confinados a uma área,
enquanto nas MUDANÇAS ETÁRIAS estão distribuídas por todo o corpo.

CAVIDADE MEDULAR (porção central do osso) aumenta nas

extremidades proximais do úmero e do fêmur. Entre as idades de 42 a 50 anos, a
extremidade mais superior da cavidade medular no fêmur expande-se em direção ao
colo cirúrgico. Entre 61 e 74 anos, alcança a linha epifisária.

 ESTREMIDADES ESTERNAIS DAS COSTELAS

As extremidades esternais das costelas estão conectadas ao esterno por
cartilagem.
Na INFANCIA, as extremidades das costelas são relativamente
rombas, com margens arredondadas e superfície plana

24 | P á g i n a
 No ADULTO JOVEM – a superfície articular tem ondulações
transversais e vai progressivamente se tornando escavada, assumindo um aspecto em
forma de V.
Na MATURIDADE, a depressão articular é notavelmente profunda,
com um formato de U largo. Suas paredes são finas, com margens gradativamente
cortantes ou aguçadas, havendo irregularidade e calcificação das bordas da cartilagem,
por projeções ósseas que se alargam em direção ao osso esterno
Em IDOSOS, o fundo da depressão na superfície articular pode estar
ausente ou preenchido por projeções ósseas. Suas paredes são extremamente frágeis e
quebradiças, com margens aguçadas, apresentando porosidade acentuada.

 ATRITO DENTÁRIO
O atrito dentário, ou desgaste resultante da mastigação, em geral,
progride durante a vida.

REMODELAÇÃO CORTICAL DOS OSSOS LONGOS

Nas fases iniciais, o córtex dos ossos longos consiste, principalmente
em camadas finas, paralelas e levemente onduladas, conhecidas como osso lamelar
circunferencial. Essas camadas, desde os primeiros meses de vida são parcialmente
reabsorvidas por OSTEOCLASTOS (células que destroem o tecido ósseo), que formam
túneis longitudinais (APOPTOSE?). Em secção transversal, esses túneis assemelham-
se a orifícios circulares. Durante o processo natural de maturação, esses orifícios são
preenchidos gradualmente por camadas concêntricas de ossos, pela atividade dos
OSTEOBLASTOS.
Uma pequena abertura, chamada de CANAL DE HAVERS, permanece
no centro. Esse canal conduz um pequeno vaso sanguíneo e um filete nervoso,
tornando-se uma gente ativo das trocas químicas com a área adjacente.
A estrutura inteira (CÍRCULOS CONCENTRICOS E CANAIS DE
HAVERS) é conhecida por ÓSTEON. O limite externo de cada ósteon está delimitado
por uma camada mais densa de osso, chamada de linha reversa porque marca o limite
onde a tunelização osteoclástica inicial terminou e onde começou o preenchimento de
osso novo formado pelo osteoblastos.
OSTEOCLASTOS – destroem o osso
OSTEOBLASTOS – formam o osso
OSTEON – CIRCULOS CONCENTRICOS + CANAIS DE HAVERS
O processo de formação dos osteons continua ao longo da vida de
forma que o seu número aumenta com a idade.

MICROESTRUTURA DENTÁRIA
Determinação da idade ao morrer leva em conta os seguintes fatores:
 Atrito
 Aposição do cimento
 Reabsorção da raiz
 Periodontose
 Aposição de dentina secundária
 Transparência da raiz
 Fechamento do canal da raiz

 ESTIMATIVA DA ESTATURA
É possível calcular-se a estatura que a pessoa teria em vida por meio
de dados obtidos no cadáver fresco, levando-se em conta que entre as duas alturas, a do
INDIVIDUO VIVO e a do CADÁVER, costuma haver uma DIFERENÇA DE 2 CM.
Isso pode ser explicado em razão do achatamento dos discos
intervertebrais e na posição bípede do vivo, fato que não é verificado no cadáver nem
vivo nem no vivo em decúbito dorsal.

25 | P á g i n a
 Ossos SECOS são menores que ossos FRESCOS

RECONSTRUÇAO DA ESTATURA EM OSSOS FRAGMENTADOS

Esqueleto expostos A AMBIENTE, sob a ação de PREDADORES e
aqueles enterrados em SOLOS ÁCIDOS apresentam, com freqüência, um grau de
decomposição tal que muitos de seus ossos (particularmente vértebras) se
FRAGMENTAM, impedindo a reconstrução da estatura segundo métodos tradicionais.

RECONSTRUÇAO DA ESTATURA EM ESQUELETOS IMATUROS

A estimativa da estatura em indivíduos imaturos torna-se bastante
complicada pela ausência das epífises distal e proximal, o que impede a mensuração
total do osso, já que se acha apenas a diáfise.
Para a reconstrução da estatura fetal e infantil, deve-se considerar a
taxa de crescimento desigual nos primeiros anos de vida, o que por sua vez modifica os
resultados.
1ª infância (aos 6 anos) – crescimento muito rápido
média infância (6 a 10 anos) – crescimento lento e uniforme
puberdade (10 aos 15 anos meninas e 10 aos 16 em meninos) –
crescimento muito rápido
adolescência (até 21 anos) – obtém-se 95% da estatura adulta

SINAIS PARTICULARES
A persistência da SUTURA METÓPICA no adulto, situada na linha
média do osso frontal, que costuma fechar aos 8 ANOS de idade pode ser um sinal
particular.
O OSSO INCA, que consiste em um defeito na fusão dos centros de
ossificação primaria da porção escamosa do osso occipital, encontra-se separado do
mesmo por uma sutura transversa (SUTURA DE MENDOZA), localizada acima da
linha nucal, e não deve ser confundido com ossos supranumerários da SUTURA
LOMBÓIDE.
A conformação peculiar dos seios pneumáticos dos ossos da face
geralmente é individual, podendo servir como forte indicador na identificação, desde
que seja possível efetuar o confronto radiológico entre as radiografias do esqueleto e as
porventura realizadas previamente na pessoa desaparecida.

DNA

TECNICAS DE COLETA E ARMAZENAMENTO

As amostras devem ser manipuladas com uso de luvas e instrumental
limpo para evitar a contaminação ou mistura de material biológico durante a fase de
coleta
Existem instruções técnicas específicas para a coleta, conforme o tipo
de material examinado
Em RESTOS PUTREFEITOS e CORPOS CARBONIZADOS, poderão
ser recolhidos ossos, dentes, músculos e outros tecidos internos encontrados em áreas
menos afetadas pelo calor ou pelo processo putrefativo.

METODOS
OSSOS – realizar duas secções transversais em diáfises de ossos longos
DENTES – dá-se preferência à retirada de 5 molares ou pré-molares
MUSCULOS E OUTROS TECIDOS – coletar dois a quatro fragmentos
de 1 cm.
OSSOS E DENTES – devem ser lavados em água corrente, secos à
temperatura ambiente e, a seguir, estocados em envelopes de papel, sob igual
temperatura.

26 | P á g i n a
 Os fragmentos de TECIDOS MOLES devem ser acondicionados em
sacos plásticos, limpos e armazenados em temperatura de - 20°.
Nas circunstancias em que somente são encontrados CABELOS,
PELOS (com ou sem bulbo capilar) e UNHAS, convém secá-los à temperatura ambiente
e guardá-los em envelopes de papel, sendo mantidos em local seco sob temperatura
ambiente. Se tais condições de armazenamento não forem possíveis, procede-se, então,
ao acondicionamento em sacos plásticos, mantidos à temperatura de – 20°, não sendo
necessária a secagem prévia do material.
Por ocasião do achado de manchas ou vestigios de material biológico
(SANGUE, SALIVA, ESPERMA) em SUPORTES sólidos, REMOVÍVEIS, tais como
vestes, papel, preservativos, louças, armas, etc., o procedimento utilizado é o mesmo
para pelos e unhas. Se tais manchas forem encontradas em SUPORTES SÓLIDOS E
FIXOS, deve-se coletar o material biológico com auxílio de ALGODAO UMEDECIDO
com soro fisiológico ou cotonete. O método de armazenamento é o mesmo utilizado
para cabelos e unhas.

FUNDAMENTOS BÁSICOS
Durante o seu desenvolvimento, o homem evoluiu de um ser
constituído por uma única célula (OVO OU ZIGOTO), um ovócito fecundado por um
espermatozóide, para um organismo altamente complexo, contendo trilhões de células
individuais. A maioria dessas células é substituída ao longo da vida por processos de
multiplicação próprios, gerando um ciclo celular cuja duração é variável de acordo com
os diferentes tipos de tecido.

Quase todas as células são formadas por um núcleo, imerso em um

líquido, o citoplasma, onde há diversas organelas providas de funções específicas. O
conjunto é revertido por uma membrana ou parede, através da qual se efetuam as
trocas com o meio externo. No interior do núcleo celular existe uma substancia
denominada CROMATINA, que lhe confere um aspecto granular. Antes do inicio da
multiplicação celular, a cromatina se condensa para formar pequenos corpos coráveis,
designados CROMOSSOMOS. Os GENES (unidades da herança) transmitidos dos
genitores para a prole estão contidos nos cromossomos.
Os GENES são compostos de ÁCIDO DESOXIRRIBONUCLEICO
(DNA) que é o precursor para a formação de todas as proteínas do corpo. Desse modo,
os genes são responsáveis pelos aspectos estruturais e funcionais de todo o organismo.
Através de sua transmissão de uma geração a outra é que as características físicas são
herdadas. Um erro ou mutação em um ou em vários desses genes pode conduzir ao
aparecimento de doenças hereditárias, transmissíveis à prole.
Em CADA CROMOSSOMO, há uma ÚNICA MOLÉCULA DE DNA
enrolada ao redor de um cerne de proteínas (HISTONAS). a molécula de DNA tem 3
componentes fundamentais:
UM DESOXIRRIBOSE (AÇUCAR) – formada por 5 átomos de carbono
UMA PENTOSE
UM GRUPO DE FOSTATO E 4 TIPOS DE BASES NITROGENADAS
(assim denominadas pela sua capacidade de combinação com íons hidrogênio em
soluções ácidas), que são ADENINA, CITOSINA, GUANINA, TIMINA
As bases CITOSINA e TIMINA exibem, em sua estrutura química, um
anel de carbono e nitrogênio, sendo chamadas de PIRIMIDINAS
A ADENINA e GUANINA são anéis duplos de carbono e nitrogênio,
designadas PURINAS.

As bases nitrogenadas integram os ácidos nucléicos. São DUAS

PURINAS (guanina e adenina) e TRES PIRIMIDINAS (citosina e timina)
A URACILA só está presente no RNA
A TIMINA só está presente no DNA.

27 | P á g i n a
 Formam o modelo de DUPLA HÉLICE, no qual o DNA seria
representado por uma escada retorcida com as ligações químicas constituindo os
degraus.
Cada lado da escada é composto de FOSFATOS e AÇUCARES, unidos
entre si por fortes ligações de fosfodiester. As bases nitrogenadas seriam projeções
internas de casa um dos lados da escada, em intervalos regulares, ligando-se aos pares
por meio de pontes de hidrogênio relativamente fracas, formando os degraus da escada.
O pareamento complementar de bases é obrigatório. Logo, a
ADENINA só pode se unir à TIMINA e a GUANINA, somente pode se unir à
CITOSINA.
As ligações químicas entre as bases por pontes de hidrogênio são
constituídas por:
3 pontes de H+ entre os pares CITOSINA-GUANINA (piramidinas)
2 pontes entre os pares ADENINA-TIMINA (purinas)

A extremidade de cada fita da dupla hélice termina com numerações 3

ou 5, derivadas da ordem na qual são numerados os 5 átomos de carbono que compõem
a desoxirribose. Cada subunidade de DNA, chamada de NUCLEOTIDEO, consiste em
uma desoxirribose, um fosfato e uma base.
A visão espacial da dupla hélice do DNA assemelha-se a uma roda em
torno de um eixo e apresenta depressões devido ao pareamento de bases pirimidinas e
purinas, diferentes em tamanhos, com estrutura química contendo, respectivamente
um ou dois anéis de carbono
PIRIMIDINAS – 2 ANEIS DE CARBONO
PURINAS – 3 ANEIS DE CARBONO

Duas moléculas de DNA são idênticas quanto ao formato, e o que

diferencia cada DNA é a ordenação de suas bases, produzindo um sequenciamento de
bases pareadas.
Então, seqüências diferentes de bases dos nucleotídeos especificam
proteínas diferentes.
A dupla hélice do DNA não se encontra esticada no interior da célula,
pois cada molécula tem quase 2 metros de comprimento. Para comprimir todo o DNA
de modo a que ele caiba em um minúsculo núcleo celular, é necessário um
empacotamento progressivo da molécula ao redor de proteínas, pelo sistema de
HELICOIDIZAÇÃO DO DNA. Esses solenóides são organizados em alças de cromatina,
ligadas a um arcabouço protéico.
Com a sucessiva multiplicação das células para formar outras novas,
deverão ser feitas cópias idênticas do seu DNA, para que sejam incorporadas à células-
filha, fato que comprova que o DNA é o material genético básico.
A replicação do DNA significa que durante a divisão celular, ao longo
do cromossomo, haverá um rompimento das fracas pontes de hidrogênio entre as
bases, deixando um único filamento de DNA com suas bases não-pareadas,
denominado molde.
Assim, o pareamento consistente de adenina-timina e de citosina-
guanina constituirá a base para a replicação correta.
Dessa forma, uma parte de um filamento único (molde) com a
seqüência de bases TATGCT irá unir-se a uma série de nucleotídeos livres com as bases
ATACGA, construindo um filamento complementar. Ao término da replicação, haverá
uma nova molécula bifilamentar, idêntica à que lhe deu origem.

TATGCT
ATACGA

Uma série de enzimas age na replicação do DNA:

Uma desenrola a dupla hélice
28 | P á g i n a
 Outra separa os filamentos
As demais executam atividades específicas.

A DNA POLIMERASE é uma das principais enzimas envolvidas nesse

mecanismo, através da adição de nucleotídeos livres ao molde, e, também faz uma
espécie de revisão, conferindo se o novo nucleotídeo incluído é de fato complementar à
base do molde. Mas, mesmo com toda essa precisão, poderão ocorrer erros na
replicação que irão produzir mutações.
Ao mesmo tempo em que o DNA guarda o seu longo código genético
no interior do núcleo da célula, registrado na seqüência de suas bases nitrogenadas,
estando implícita a programação de um ou mais caracteres hereditários, vai ocorrendo
no citoplasma a síntese d e proteínas. Para que isso aconteça,a informação contida no
DNA deve ser, portanto, transportada para o citoplasma, a fim de ditar a composição de
cada proteína
Isso envolve dois processos distintos:
TRANSCRIÇÃO
TRADUÇÃO
Ambas mediadas por um outro ácido ribonucléico (RNA).

DIFERENÇAS ENTRE RNA E DNA

Existem 3 diferenças entre o RNA e o DNA:
Na composição do RNA o açúcar é a RIBOSE
Na composição do DNA o açúcar é a DESOXIRRIBOSE

RNA tem como uma de suas 4 bases a URACILA

DNA a base correspondente é a TIMINA

RNA – constituído por um filamento único

DNA – 2 filamentos helicoidais.

Durante o processo de TRANSCRIÇÃO, forma-se uma seqüência de

RNA, o RNA PRECURSOR, a partir de um molde de DNA.
Segmentos desse RNA (introns) são removidos por enzimas nucleares,
e as porções restantes (éxons) são reunidas para formar o RNA MENSAGEIRO, que irá
codificar as proteínas no citoplasma pelo processo de TRADUÇÃO.
As proteínas são grandes moléculas constituídas por um ou mais
polipeptídeos, os quais são compostos de seqüências de aminoácidos que, por sua vez,
são especificados por trincas de bases nitrogenadas, denominadas códons.
O RNA MENSAGEIRO fornece um molde para a síntese de um
polipeptídeo, interagindo com outra espécie de RNA, o RNA TRANSPORTADORA, pois
não pode ligar-se diretamente a aminoácidos. O RNA TRANSPORTADOR possui o
antocodon do RNA MENSAGEIRO, especificando a seqüência correta de aminoácidos
para formar determinada proteína.
Chama-se RIBOSSOMO e estrutura citoplasmática onde acontece a
síntese de proteínas, através do RNA RIBOSSOMIAL e de diversas enzimas,
finalizando a tradução no do código genético.
Em resumo, pode-se concluir que os DNA são os programadores
genéticos, enquanto os RNA são os executores dessas programações, por meio da
formação de proteínas específicas que fornecem as características físicas do indivíduo.
O código genético é dito universal, visto que todos os organismos vivos
usam os mesmos códigos de DNA para especificar aminoácidos, á exceção do que
ocorre nas mitocôndrias, organelas citoplasmáticas responsáveis pela respiração celular
A MITOCONTRIA possui moléculas próprias de DNA extranuclear,
provenientes de linhagem EXCLUSIVAMENTE MATERNA.
Em genética, apesar da maior ênfase conferida ao DNA que CODIFICA
PROTEÍNAS, deve ficar estabelecido que somente 10% dos 3 bilhões de pares de
29 | P á g i n a
nucleotídeos componentes do genoma humano desempenham esse papel. A maioria do
DNA constituinte do nosso genoma não apresenta função conhecida.

TIPOS DE DNA

 DNA DE CÓPIA ÚNICA

É aquele em que suas seqüências são verificadas apenas uma vez no
genoma, constituindo cerca de 75% do mesmo. Inclui os genes codificadores de
proteínas, embora em pequena proporção.
 DNA REPETITIVO
Apresenta seqüências que são repetidas milhares de vezes no genoma.
Representa 25% do genoma total e é classificado em duas modalidades:
 DNA REPETITIVO
As repetições tendem a ficar espalhadas
 DNA SATÉLITE
São agrupadas em certos locais cromossômicos e ocorrem em fila.

VARIAÇÃO GENÉTICA E PERFIL DE DNA

A principal causa da variação genética é a MUTAÇÃO, que consiste em
uma mudança na seqüência de bases do DNA. As mutações podem ser induzidas ou
espontâneas. Existe um grande numero de agentes que produzem mutações:
Radiações (ionizantes e não-ionizantes)
Substancias químicas diversas
Fatores ambientais.
As mutações de natureza espontânea são aquelas que aparecem
naturalmente no processo de replicação do DNA
As mutações podem afetar todas as células do organismo, mas as que
interessam para a pratica forense são somente aquelas que comprometem as células
germinativas, produtoras de gametas, uma vez que serão transmitidas de uma geração
à outra. Cada uma dessas células possui 23 cromossomos: do numero 1 ao 21 e X e Y.

Além da mutação, existem outras causas de variação genética, tais

como a seleção natural, a deriva genética e o fluxo genético, fatores que justificam a
incidência de determinados caracteres físicos e doenças genéticas.
As mutações podem determinar tanto alteração do numero ou da
estrutura dos cromossomos, visíveis ao microscópio, quanto mudanças ao nível de um
único gene, seja em DNA codificante ou em determinadas seqüências reguladoras
(microscópicas).
Quando a mutação afeta apenas um gene, ela pode ocorrer por
substituição, deleção ou inserção de um ou mais pares de bases nitrogenadas, por
diminuição da afinidade de enzimas, etc., modificando aminoácidos por alteração na
regulação da transcrição ou da tradução e, por conseguinte, causando anormalidades
na estrutura e no tamanho de uma proteína.
Um mesmo gene poderá apresentar diferenças na sua seqüência de
DNA. Essas seqüências alteradas pela mutação são designadas ALELOS
Cada gene exibe uma localização especifica em um cromossomo, que é
chamado de LOCUS.
Os alelos presentes em determinado lócus constituem o genótipo da
pessoa. Essa combinação alélica dos loci determina o mapa genético de casa ser
humano. O fenótipo é o resultado da expressão gênica de um genótipo, representado
pelas características físicas, produzidas pela interação entre os genes e o meio
ambiente.

30 | P á g i n a
 TÉCNICA DO PCR (REAÇAO EM CADEIA DA POLIMERASE)

É uma técnica que possibilita a analise de uma região especifica do

DNA, por meio de amplificação bioquímica ou molecular de uma seqüência-alvo, capaz
de gerar com eficácia um grande numero de cópias de um segmento específico de DNA
a partir de pequena quantidade de material genético.
O processo do PCR requer quatro componentes obrigatórios:
2 Iniciadores (primers): que são pequenas seqüências de DNA
sintetizadas laboratorialmente, conforme a seqüência que se deseja analisar. Os
primers correspondem a seqüências de DNA imediatamente adjacentes à seqüência-
alvo, a qual poderá conter uma mutação que determine doença ou um polomofrismo de
repetição.
DNA POLIMERASE, enzima que normalmente efetua a replicação do
DNA, obtida sob forma termicamente estável a partir da bactéria THERMUS
AQUATICUS, que irá efetuar a ampliação do primer.
Um grande número de nucleotídeos livres de DNA
DNA genômico de uma pessoa, mesmo em pouca quantidade.

O DNA GENOMICO é sucessivamente aquecido a temperaturas

progressivamente decrescentes, sendo inicialmente desnaturado, ficando
unifilamentar.
A seguir, após o resfriamento, é exposto a grandes quantidades de
primers, com os quais se hibridize e se helicoidiza por pareamento complementar de
bases nitrogenadas.
Depois, na presença de um grande número de bases livres de DNA e da
DNA POLIMERASE ocorre a síntese de um novo filamento de DNA, ampliando a
seqüência do primer. Vários ciclos de aquecimento-resfriamento são repetidos, de
modo que o DNA recém-sintetizado ligado ao primer sirva de molde para outras
sínteses produzindo uma amplificação geométrica do numero de cópias do DNA
original.

OUTRAS TÉCNICAS:
 Sequenciamento direto do DNA
 Espectrometria de massa
 Hibridização com chip de DNA.

O principio básico para estabelecer um perfil de DNA de interesse

forense é bem simples. Se for examinada uma quantidade suficiente de polimorfismos
de um determinado sujeito, a probabilidade de que qualquer outra pessoa na população
tenha os mesmos alelos em cada lócus cromossomial torna-se ínfima.

31 | P á g i n a
 TANATOLOGIA

CONCEITO DE MORTE. ESTUDO MÉDICO-LEGAL DOS TRANSPLANTES

MORTE CELULAR
Há má divisão de tarefas dentro de uma célula, de modo a podermos
identificar três setores principais responsáveis pela manutenção da vida:
Membrana celular
Metabolismo energético
Síntese de proteínas

A MEMBRANA CELULAR é o setor de controle do que entra e do que

deve sair da célula para o exterior. A célula precisa absorver nutrientes e oxigênio para
poder funcionar e eliminar as substâncias nocivas que são geradas pelo metabolismo.
Os nutrientes são os glicídios, os lipídios e as proteínas.
A queima dos glicídios produz a maior parte da energia de que a
célula precisa para lidar com as outras substâncias, principalmente as de natureza
protéica. Na presença de teor adequado de oxigênio, essa queima produz quantidade
suficiente de energia para mover todo o metabolismo celular. Na falta de oxigênio, a
queima é incompleta e sobram produtos tóxicos.
Há uma hierarquia dos vários tipos celulares quanto à resistência à
hipoxia. Os menos resistentes são os neurônios. Os neurônios do córtex cerebral
resistem por apenas 3 a 7 minutos após uma parada cardíaca. Outras células são
capazes de resistir muito à privação de oxigênio.
É possível provocar contração muscular no cadáver depois de varias
horas. Fibroblastos da pele ainda podem ser cultivados em meio artificial por cerca de
24 horas após a morte do individuo.
A integridade da membrana celular é indispensável para manter sua
função. Sua estrutura bioquímica é formada por associação de proteínas com lipídios
especiais de tal modo arrumados que se comunicam com o citoesqueleto, um conjunto
de microtúbulos de natureza protéica e que dão sustentação aos elementos celulares.
Esses túbulos têm que ser renovados a partir das proteínas celulares, tarefa que
depende da energia produzida pela queima dos nutrientes dentro da célula. A essa
integração de funções celulares é que podemos chamar VIDA. Célula viva é a que
mantém a produção de energia, utilizando-a para sintetizar tanto os seus próprios
constituintes como substâncias destinadas à exportação.
A agressão à célula pode-se dar num daqueles elementos: pode haver
morte por problemas na membrana celular, no metabolismo energético ou na síntese
de proteína. Há agentes, por exemplo, que matam a célula bloqueando seu sistema
energético, como o CIANETO, que provoca privação do oxigênio.
Na lesão da célula, primeiro vem a agressão a um daqueles três
elementos, depois, o comprometimento das demais. A partir daí, começam a aparecer
as alterações morfológicas, primeiro perceptível ao microscópio eletrônico e só depois,
ao microscópio óptico. É o que ocorre, por exemplo, quando o individuo sofre um
infarto do miocárdio. A obstrução da artéria coronária reduz consideravelmente o
oxigênio do tecido muscular cardíaco, o que dificulta a queima dos nutrientes e a
produção de energia celular. Esta deixa de ser feita pela via normal aeróbica e passa a
utilizar a via anaeróbica, com acumulo de ácido láctico e liberação de radicais livres
oxidantes. Após 15 a 40 minutos, aparecem alterações mitocondriais, seguidas por
rotura da membrana celular. Segue-se distorção das unidades contrateis do músculo.
Assim, mesmo já ultrapassado algum tempo, o microscópio eletrônico ainda mostra um
aspecto de célula normal. Ela já está morta, mas aparece como normal. Somente
depois de 4 horas é que a lesão passa a ser visível ao microscópio comum. Sua
32 | P á g i n a
progressão a torna visível ao olho nu somente depois de 8 a 12 horas de ocorrido o
infarto. Se for feita uma necropsia antes desse prazo, o coração poderá ter aspecto
semelhante ao normal.

APOPTOSE
As células podem morrer isoladamente ou em grupo. A morte celular
pode ocorrer tanto em condições fisiológicas como pela ação de agentes patogênicos.
Nessa forma de morte, a célula afetada é separada das suas irmãs, reduz seu tamanho
em cerca de 50%, fica mais densa por perda de liquido, mas não apresenta grandes
alterações de suas organelas, cuja morfologia à microscopia eletrônica não se desvia
muito da normalidade. Tal processo é conhecido como APOPTOSE. Ocorre tanto
durante a vida embrionária como após o nascimento. É um processo de verdadeira
modelagem do embrião. Tanto serve para criar cavidade em vísceras ocas e ductos
glandulares como para formar as cavidades cardíacas, ou fazer involuir a genitália do
sexo oposto ao determinado geneticamente. Na vida após o nascimento, é encontrado
na atrofia de glândulas por falta de estimulo hormonal, em varias formas de agressão,
como viroses, e reações imunológicas, etc. é um processo isolado que dura poucos
minutos e não desencadeia uma resposta inflamatória.

NECROSE
Quando a morte celular ocorre em grupo, em um tecido, diz-se que
houve uma necrose. Resulta, basicamente, de profunda alteração do meio extracelular
desencadeada por imensa gama de agentes patogênicos. As células necróticas
apresentam alterações com rotura da membrana celular e desaparecimento gradual do
núcleo. As substâncias produzidas pela destruição celular funcionam como mediadores
químicos e desencadeiam uma reação inflamatória. Dependendo da extensão e da
localização da necrose, a conseqüência será uma cicatriz sem importância, insuficiência
funcional ou a morte do organismo.

MORTE DO CORPO
Nosso corpo é composto por células, que formam tecidos, que
constituem órgãos, que integram aparelhos e sistemas. Cada um desses segmentos tem
sua função, havendo um controle integrado de todos de modo que as funções atuem em
harmonia. As funções mais importantes são a respiração e a circulação, pois que
envolvidas na captação e distribuição do oxigênio e dos nutrientes dos tecidos.
Atualmente há duas correntes sobre o momento da morte:
 Morte encefálica;
 Morte cortical;

Os partidários do critério de morte cortical propõem que, havendo

coma irreversível, mesmo que o paciente ainda respire sem auxilio de aparelho, deve
ser considerado morto. Seu argumento é que a unidade biopsicossocial já não existe.
Cessada a atividade cortical, cessam os sentimentos, as emoções e qualquer forma de
relacionamento com o meio. Cessa o intercambio entre o individuo e a sociedade. Não
há mais vida de relação.
Atualmente é adotado preferencialmente o critério de
morte encefálica. O diagnóstico, hoje, tem que satisfazer a critérios clínicos e
laboratoriais. O individuo deve ser submetido a 2 exames clínicos, por 2 médicos
diferentes, a intervalos estabelecidos de acordo com sua faixa etária, tanto mais longo
quanto menor a idade.
Segundo o critério clinico, tem que estar:
 Em coma aperceptivo de causa conhecida;
 Sem atividade motora supra-espinhal e
 Em apnéia.

33 | P á g i n a
 Segundo a nova resolução do conselho de medicina, os exames
clínicos têm que ser confirmados por exames complementares que estabeleçam
ausência de:
 Atividade elétrica, ou
 De perfusão sanguínea, ou
 De atividade metabólica cerebrais.

Acima de 1 ano de idade, qualquer tipo pode ser usado. Nos outros
pacientes, é obrigatório que se façam dois eletroencefalogramas, respeitados os
intervalos entre um e outro.
As faixas etárias referidas na Resolução 1480/97 e os intervalos
mínimos entre as duas avaliações são:
 7 dias a 2 meses incompletos – 48 horas
 2 meses a 1 ano incompleto – 24 horas
 1 ano a 2 anos incompletos – 12 horas
 Acima de 2 anos – 6 horas.

MORTE REAL E MORTE APARENTE

O diagnóstico da morte deve continuar a ser feito com base na parada
irreversível da respiração e da circulação, a não ser em casos excepcionais em que o
paciente esteja ocupando um leito de CTI e seja necessário fazer o diagnostico de morte
cerebral. Na maioria das vezes, o médico é chamado para constar um óbito já ocorrido.
Nessas condições, tem que afastar a possibilidade de se tratar de morte aparente.

A MORTE APARENTE é um estado de profundo embotoamento das

funções vitais em que se torna muito difícil escutar os batimentos cardíacos, por muito
débeis, ou perceber os movimentos respiratórios. Ocorre tanto em causas naturais
como em certos traumatismos.
Entre as causas naturais:
Coma epiléptico;
Estados sincopais;
A morte aparente do recém-nascido.
Contudo, o estado de morte aparente é bem mais comum por ação de
energias externas, como nos casos de:
Asfixia;
Envenenamentos;
Eletroplessão;
Fulguração;

Pessoas leigas chamam isso de catalepsia. Mas o estado cataléptico,

na verdade, é uma fase de flexibilidade cérea da musculatura observado na
esquizofrenia catatônica, no qual o doente assume a postura em que se lhe coloquem os
membros.

AUSÊNCIA DE FUNÇÕES CEREBRAIS

IMOBILIDADE
As fibras musculares ainda podem ser excitadas e se contrair após
algumas horas da morte. Por isso, a presença de ocasionais contrações decorrentes de
estimulo elétrico direto sobre os músculos do cadáver não invalida o diagnóstico de
morte.

34 | P á g i n a
 FLACIDEZ MUSCULAR DIFUSA
 Provoca relaxamento geral dos esfíncteres, inclusive das
pupilas;
 A pupila dilata-se intensa e bilateralmente;
 As partes moles do corpo amoldam-se aos planos de apoio
 O tórax se achat;
 A boca fica entreaberta por queda da mandíbula;
 As rugas de expressão facial ficam atenuadas;

Cortes feitos em cadáver costumam ter as bordas menos afastadas do

que ocorreria no vivo, devido à diminuição da tensão da pele.

INSENSIBILIDADE
Pode ser demonstrada por meio de excitações dolorosas do tipo
punção por agulha, queimaduras e beliscões no mamilo ou outras regiões mais
sensíveis.
Não há resposta à excitação da mucosa nasal por cócegas nem pela
ação de substâncias irritantes como amônia. As pálpebras não reagem à estimulação da
córnea ou da conjuntiva e o atrito na mucosa orofaringe não desperta vomito.

AUSÊNCIA DE CIRCULAÇÃO
TESTES

TESTE DE MAGNUS – amarra-se um torniquete ao redor de um

dedo com pressão suficiente para barrar o sangue venoso sem bloquear o arterial. Se
houver circulação, em poucos minutos a parte distal fica arroxeada e congesta.
TESTE DE HALLUIN – aplica-se uma gota de éter no fundo-de-saco
conjuntival de um dos olhos. Se estiver vivo, haverá congestão.
TESTE DE REBOUILLAT – a infecção de éter no tecido subcutâneo
reflui pela ferida punctória da pele, caso não haja circulação; caso contrario, é
absorvido e desperta reação inflamatória.
TESTE DE ICARD – produz uma coloração verde-esmeralda na
esclerótica (parte branca do olho) pela injeção endovenosa ou intramuscular de uma
solução de fluoresceína esterilizada.

BOUCHUT foi quem primeiro atentou para o desaparecimento da

pupila e das artérias retinianas, para a segmentação da coluna de sangue das veias e a
mudança de cor da coróide do avermelhado para o cinza-amarelado.

AUSÊNCIA DE RESPIRAÇÃO
Alguns colocavam espelho para ver se respirava, ou vela acesa
próximo da boca. Atualmente é possível fazer a ausculta pulmonar com estetoscópio.

ACIDIFICAÇÃO DOS LIQUIDOS TISSULARES

A parada circulatória leva à não oxigenação das células, com desvio do
metabolismo e acúmulo de substâncias ácidas. Isso provoca um abaixamento do pH do
meio interno, que pode ser detectado e servir como sinal seguro de morte, pois é
impossível a vida em meio ácido. A verificação do pH do meio interno pode ser feita
por meio da colocação de uma linha impregnada por um indicador de pH, como uma
solução azul de bromotimol, no tecido subcutâneo, durante uma hora. Se ficar
amarelado, o pH é ácido e indica que houve morte.

35 | P á g i n a
 ESTUDO MÉDICO-LEGAL DOS TRANSPLANTES

Os transplantes de órgãos e tecidos são chamados de:

 AUTOTRANSPLANTES quando feitos de uma região para
outra do mesmo indivíduo.
 ISOTRANSPLANTES quando entre dois gêmeos univitelinos;
 ALOTRANSPLANTES entre indivíduos da mesma espécie;
seres humanos.
 XENOTRANSPLANTES quando entre indivíduos de espécies
diferentes. Animais para seres humanos.

ASPECTOS BIOLÓGICOS
O maior problema dos transplantes sempre foi o de ordem
imunológica. Apenas os órgãos transplantados entre gêmeos idênticos, por terem a
mesma constituição genética, não apresentam reação.

O que causa rejeição dos órgãos transplantados é a diferença de

composição química das membranas celulares do doador e do receptor. Tal diferença é
causada pela presença dos chamados ANTÍGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDADE,
substâncias de natureza protéica cuja fórmula química e configuração tridimensional
dependem dos genes herdados dos nossos pais.
Tais substâncias constituem o que se denomina de HLA (human
leococyte antegen). Sabe-se que há cerca de 150 tipos diferentes de tais substâncias e
que cada um dos seres humanos apresenta apenas 6 tipos. Daí pode-se deduzir que a
probabilidade de haver dois seres humanos com os mesmos 6 tipos seja extremamente
baixa. Contudo, há entre esses antígenos de histocompatibilidade alguns que provocam
estimulação muito intensa do sistema imunológico do receptor e outros que são pouco
eficientes em promovê-la. Por isso, ao se tentar transplantar um órgão de uma pessoa
para outra não idêntica do ponto de vista genético, é preciso que se faça a tipagem dos
principais antígenos de histocompatibilidade.
A maneira encontrada para viabilizar os ALOTRANSPLANTES foi
impedir a resposta imune do receptor, o que se tem feito por meio de medicações
imunossupressoras, das quais a mais importante é a CICLOSPORINA. Outras drogas
são a AZATIOPRINA, os CORTICÓIDES e, mais recentemente, os SOROS
ANTILINFOCITÁRIOS, que bloqueiam os locais da superfície dos linfócitos em que se
ligam os antígenos do órgão ou tecido transplantado. Mas descobriu-se que a
imunossupressão tinha seus malefícios. Reduzia drasticamente as defesas contra
germes como bactérias, fungos ou vírus que dificilmente causam doenças em pessoas
sadias. Além do mais, enfraquecendo a vigilância imunológica contra células
neoplásicas, propiciava grande aumento da incidência de tumores malignos nas
pessoas imunossuprimidas.
É interessante salientar que o fenômeno da rejeição não costuma
ocorrer nos transplantes de córnea, o que se explica por ser constituída por tecido
desprovido de vasos sanguíneos.
Os XENOTRANSPLANTES ainda não são utilizados. O maior temor
com relação aos xenotransplantes é a possibilidade de que vírus até então não
encontrados em seres humanos possam fazer o salto para a nossa espécie.

DOAÇÃO DE ÓRGÃOS, TECIDOS OU PARTES DE PESSOA VIVA

Por força do art. 15, parágrafo 3° do Decreto 2268/97, há necessidade
de demonstração de 4 compatibilidades do sistema HLA quando se tratar de doador
que não seja parente do receptor.

36 | P á g i n a
 Nem todas as pessoas interessadas podem ser doadoras de órgãos.
Há limitações de ordem medica e de ordem ética. Assim, temos contra-indicações
absolutas relativas ao doador, como:
 Infecções generalizadas
 Neoplasias malignas
 Doença aterosclerótica difusa
 Lesões do órgãos a serem transplantados.

As principais contra-indicações relativas são:

 Idade superior a 70 anos
 Hipertensão arterial
 Diabetes
 Uso de drogas como dopamina, por tempo prolongado, etc.

No caso da doação de órgãos, a autorização dada pelo representante

legal não deve ser aceita, já que tal poder decisório também deve ter suas limitações. A
maioria dos autores não acha correto que sejam usados órgãos de crianças mesmo com
a autorização dos seus responsáveis. Exceção deve ser feita para os casos dos gêmeos
univitelinos, em que o sucesso do transplante é praticamente assegurado pela
identidade genética.
Outro problema é a geração de irmão para que se tenha a
possibilidade de um doador de medula óssea. Há argumentos contra e a favor.
É discutível a polemica utilização de órgãos de anencéfalos. Nos
paises em que se permite o aborto eugênico, acrescenta-se o problema da manutenção
da gravidez para fins exclusivos de transplantes de órgãos. A maioria dos autores tem
se posicionado de acordo com o grau de desenvolvimento cerebral do anencéfalo. Se
capaz de respirar e de se manter vivo sem recursos extraordinários, como respirador
artificial, sua vida deve ser respeitada tal qual a de outra pessoa em estado de coma. Se
incapaz de se manter sem a aparelhagem do CTI, está em morte encefálica e, como
morto, pode ser fonte de órgãos para transplante.

DOAÇÃO POST MORTEM

O doador cadáver tem limitações maiores do que o vivo, tanto
biológicas, quanto éticas. O risco de deterioração dos órgãos é maior por causa da
própria situação de morte encefálica, que requer o uso de agentes farmacológicos, como
a dopamina, para manter uma boa circulação do sangue nos tecidos, e pelo tempo que
transcorre entre a retirada e o implante no receptor. Quanto maior esse tempo,
menores as chances de sucesso.
 Pulmões só resistem de 4 a 6 horas
 O fígado e o pâncreas, resistem por 12 a 24 horas

As chances de um bom resultado em transplantes é:

 Máxima com doador vivo familiar
 Média com doador vivo sem laços de parentesco
 Menor com doador cadáver.

Havendo uma manifestação da vontade do possível doador, em vida,

essa deve ser respeitada após a sua morte. Não cabe aos familiares decidir
contrariamente. Tal manifestação prévia pode ter sido feita em documentos de
identidade ou através de comunicação verbal testemunhada por outras pessoas. Mas,
embora a família tenha o dever ético de seguir o desejo do falecido, do ponto de vista
legal, ela é titular do direito de decidir.
Obs.: as pessoas que pertencem à religião testemunha de Jeová,
radicalmente contrárias à transfusão de sangue, aceitam os transplantes de órgãos de

37 | P á g i n a
cadáver. Mas exigem que não se faça transfusão durante ou após o ato cirúrgico e isso
causa dificuldades nos transplantes.
A possibilidade de doação presumida, que consiste em se considerar
doadores os indivíduos que não se manifestaram em vida, suscita fortes controvérsias.

ESCOLHA DO RECEPTOR
Existem contra-indicações ligadas ao receptor tanto de ordem geral
como especificas para cada órgão.
As principais de ordem geral são:
 Existência de sensibilização prévia aos antígenos do doador
 Neoplasia maligna
 Infecção grave em atividade
 Idade avançada
 Mau estado de outros órgãos vitais que não aquele a ser
transplantado

Entre as contra-indicações específicas estão:

 O tamanho do órgão a ser transplantado tem que ser
compatível com o que será substituído
 No caso de transplante de fígado, o alcoolismo crônico
 No caso do rim, a glomerulonefrite em atividade
 No caso do coração, a aterosclerose generalizada nas grandes
artérias do receptor.

A escolha deve ser pautada em alguns critérios:

A gravidade do paciente deve ser levada em consideração em primeiro
lugar. O cumprimento rígido de uma fila de espera esbarra nesse obstáculo de natureza
ética. Mas há casos em que a doença já avançou tanto que houve comprometimento
grave de outros órgãos afetados secundariamente, de modo a tornar o êxito do
transplante duvidoso.

ASPECTOS LEGAIS
Leis:
Lei 4280/63
Lei 8479/68
Lei 8489/92, regulamentada pelo Decreto 879/93
Lei 9434/97 regulamentada pelo Decreto 2268/97

A lei 8489 excluiu de sua abrangência sangue, esperma e óvulos.

Exigiu a declaração de disponibilidade de seus órgãos, em documento
publico ou privado, por parte do doador.
Tornou compulsória a notificação nos casos de morte encefálica.
Seu decreto de regulamentação (879/93) tornou também compulsória
a notificação de pacientes necessitados de transplantes de órgãos.
Adotou o critério do CFM para o diagnostico da morte encefálica.

A nova lei de transplantes (9434/97) manteve a maioria dessas

disposições, mas fez algumas modificações. Entre as modificações mais polemicas foi a
da doação presumida, retirada do ordenamento pela medida provisória 1718 e
acrescentou um parágrafo ao art. 4° da lei: “na ausência de manifestação da vontade do
potencial doador, o pai, a mãe, o filho ou o cônjuge poderá manifestar-se
contrariamente à doação...”.
Mais recentemente, a lei 10.211/01 ratificou a titularidade do cônjuge
ou, na sua impossibilidade, dos parentes da linha sucessória reta ou colateral até o
segundo grau, inclusive com relação à autorização para a remoção de órgãos, tecidos e

38 | P á g i n a
partes do corpo humano. Essa lei também revogou a validade de qualquer tipo de
declaração relativa à doação de órgãos constantes das carteiras de identidade e de
habilitação.
Com relação aos incapazes em estado de morte encefálica essa nova
lei estabeleceu a necessidade de autorização expressa de apenas um dos pais ou
responsáveis legais. A lei anterior exigia o consentimento de ambos os pais ou
responsáveis.
Obs.: devem ser duas equipes: uma para fazer o diagnóstico e outra
para captar os órgãos.
A recomposição do corpo do doador, de modo a não chocar os
familiares também está determinada em lei.
A necessidade de autorização do médico-legista para a retirada nos
casos de interessa da justiça também é regulamentada por lei.
A lei vigente (9434/97) determina a necessidade de autorização do
legista responsável pela necropsia forense, ou do patologista encarregado da verificação
de óbito nos casos de morte não assistida.
Mas seu Decreto (2268/97) dispensa tal autorização para a remoção
de órgãos, tecidos e partes do cadáver sujeito à necropsia obrigatória, desde que não
sejam esses órgãos necessários à verificação da causa da morte (art. 17). De modo
contraditório, porém, o parágrafo único desse artigo exclui da liberação todos os casos
de morte ocorrida sem assistência médica ou em decorrência de causa mal definida, ou
que necessite de ser esclarecida diante da suspeita de crime, quando a retirada
dependerá de autorização expressa do patologista ou do legista.
Para o autor, essa exceção retira a autorização dada no caput do art
17, pois abrange todos os casos em que seria permitida a remoção sem autorização do
legista.
A lei vigente e seu decreto determinam que o doador Vico declare
expressamente que órgãos ou tecidos está disposto a doar e para quem, com exceção da
doação de medula óssea.
A ordem de inscrição na fila de doação pode deixar de ser observada
se, em razão da distância e das condições de transporte, o tempo estimado de
deslocamento do receptor selecionado tornar inviável o transplante, ou se deles
necessitar quem se encontre em iminência de óbito.
A legislação proíbe a retirada de órgãos, tecidos e partes de cadáver de
pessoas não identificadas. Não há como se saber se tais pessoas eram ou não doadoras.
Fica também proibida a retirada de órgãos de indivíduos portadores
de certas doenças elencadas em listas de exclusão do sistema nacional de transplantes.
Foram previstos crimes relacionados ao não cumprimento dessas
normas por parte das equipes médicas responsáveis. Os delitos tipificam as condutas
de remover, transplantar, transportar, guardar, distribuir órgãos contrariando as
normas legais, não informar os riscos do procedimento ao receptor, deixar de recompor
o corpo do doador ou publicar anúncio visando ao atendimento de determinada pessoa
em particular. No caso de haver pagamento ou promessa de recompensa, ou outro
motivo torpe para a doação, a pena é maior. Se for doador vivo e ele vier a sofrer lesão
grave ou a morrer, a pena a ser aplicada aumenta em proporção ao dano infligido.

CAUSA JURÍDICA DA MORTE

A morte pode ser natural ou não. No segundo caso, é denominada

MORTE VIOLENTA, que pode ser por:
 Acidente;
 Suicídio;
 Crime;

39 | P á g i n a
 Mas tal classificação esbarra em dificuldades quando de sua aplicação
aos casos concretos. Algumas vezes, a dificuldade reside no aspecto inesperado ou
súbito da morte. Um individuo encontrado morto no banheiro de sua casa, com a porta
fechada por dentro, tanto pode ter morrido por uma doença de evolução aguda como
pode ter cometido suicídio. Enquanto não feita a necropsia, a morte deve ser
considerada SUSPEITA.

Quando não se conseguir chegar à causa jurídica da morte, será

denominada causa jurídica INDETERMINADA. Por exemplo, é o que ocorre quando
um corpo é encontrado em estado de esqueletização no meio do mato, mas não se
percebem sinais de fraturas ou outras formas de violência. Tanto pode ter sido morte
natural, como morte violenta. Nesse caso, o médico-legista não pode dar a causa
médica, nem as autoridades podem chegar à sua causa jurídica.
Outra dificuldade existe quando se sabe que a morte não foi natural,
mas não é possível classificar qual das 3 formas de morte violenta ocorreu. É o que
acontece em casos de pessoas acostumadas ao uso de remédios para dormir, que são
encontradas mortas. Se o exame toxicológico confirmar um teor alto do hipnótico no
sangue, não será possível distinguir entre acidente ou suicídio quando não houver
outros indícios.

EXAME DE LOCAL DE MORTE VIOLENTA OU SUSPEITA

(PERINECROSCOPIA)

Devem ser procuradas manchas de sangue. Tais manchas podem dar

uma ideia do deslocamento do corpo ou por seus próprios meios, o que produz marcas
distintas.
O ARRASTAMENTO produz faixas e estrias paralelas.
Os MOVIMENTOS DA VITIMA deixam marcas das mãos nos pontos
de apoio.
RESPINGOS DE SANGUE deixam marcas características conforme
caiam perpendicularmente ou se projetem em movimento.

No caso de caírem PERPENDICULARMENTE, apresentam aspecto

radiado em toda a sua circunferência.
Mas quando em MOVIMENTO, assumem forma mais alongada,
lembrando uma pêra, com aspecto radiado menor e um escorrimento na direção do
deslocamento da vitima.
A existência de mossas na parede ou no teto indica impacto por
projétil que ricocheteou e que deve ser procurado no interior do recinto.
O encontro de cadáver em local de acesso muito difícil praticamente
inviabiliza a hipótese de suicídio.
Quando as perfurações da roupa não coincidirem com do corpo, pode
ter havido mudanças de postura do corpo quando atingido, perfurações por
instrumento que não atingiu o corpo ou o afastamento da roupa para desferir o golpe, o
que é comum no suicídio. Contudo, isso não é uma regra absoluta.
A presença de rigidez muscular nos membros inferiores e na nuca e a
ausência nos membros superiores sugerem que ela foi parcialmente desfeita.
O estudo das lesões encontradas no cadáver deve ser feito no sentido
de apurar:
 Número;
 Sede;
 Gravidade;
 Direção;
 Reação vital.

40 | P á g i n a
 Algumas lesões, por sua localização, dificilmente poderiam ser auto-
infligidas, como na nuca e nas regiões interescapulares.
O achado de lesões sem reação vital sugere ação criminosa de
terceiros.

QUAL A POSIÇÃO RELATIVA ENTRE A VITIMA E O

AGRESSOR?
O melhor guia é a observação da direção e do sentido das lesões. Se
um acusado alega ter baleado a vitima em legitima defesa, estando ambos de pé,
quando foi ameaçado, o trajeto do projétil tem que estar muito próximo de uma linha
horizontal, mesmo havendo diferença de estatura entre ambos.
Agressores colocados em locais elevados produzem lesões de trajeto
descendente no corpo de uma vitima de pé.

EM QUE LUGAR SE DEU A AGRESSÃO?

Lesões que seccionem artérias provocam jatos de sangue que podem

manchar paredes ou o teto, indicando o local onde foram feitas.

EM QUE ORDEM FORAM FEITAS AS LESÕES?

Havendo lesão de uma grande ARTÉRIA, ou do CORAÇÃO, o sangramento abundante

e a queda rápida da pressão arterial fazem com que lesões produzidas depois tenham
POUCA INFILTRAÇAO HEMORRÁGICA.
Ferimentos por PROJETEIS DE ARMA DE FOGO com escassa ou nula infiltração por
sangue ao longo do trajeto indica que os tiros foram dados com o indivíduo já morto ou
agonizante. Obviamente, lesões em evolução inicial de processo inflamatório foram
feitas antes de outras que apresentam infiltração hemorrágica. É o que ocorre quando a
mesma pessoa sofre duas tentativas de homicídio.
Caso haja fraturas múltiplas de CRÂNIO, os traços irradiados da que foi feita por
último se interrompem ao chegar ao traço da primeira.

HOUVE MAIS DE UM AGRESSOR?

Nos casos de estupro com marcas de contenção nos membros da vitima, é de se admitir
a participação de mais de um criminoso. O fato de estar a vitima manietada também o
indica.

QUAL O TEMPO DE SOBREVIDA APÓS A LESÃO MORTAL?

Feridas penetrantes do CORAÇÃO nas câmaras direitas podem ter sobrevida

compatível com a realização de atos como telefonar pedindo socorro, antes de as
vitimas caírem para morrer.
Contudo, as lesões da aorta, do ventrículo esquerdo e de grandes artérias provocam
brusca redução da pressão sanguínea, isquemia cerebral e queda no próprio local.

QUANTO TEMPO ANTES DE MORRER A VITIMA FEZ CERTOS ATOS

FISIOLÓGICOS?
Sabe-se que o leite e seus derivados permanecem por cerca de duas horas no estômago.
Nas mulheres, é interessante pesquisar a presença de espermatozóides, que podem ser
encontrados ainda móveis em secreção vaginal até mais de 10 horas depois do último
coito e imóveis até cerca de 2 a 3 dias.

41 | P á g i n a
 SUICÍDIO

Os suicídios por DEFENESTRAÇÃO suscitam, por vezes, a suspeita de crime. O fato de

o corpo cair a uma distancia maior ou menor da fachada do prédio NÃO é suficiente
para afirmar que se jogou ou que foi projetada por uma ou mais pessoas.

LESÕES POST MORTEM

Lesões pós mortem podem ser:

 Lesões por animais necrófagos;

 Lesões acidentais;
 Lesões intencionais;

LESÕES POR ANIMAIS NECRÓFAGOS

Por vezes, tal diagnóstico é fácil porque a lesão difere das outras por não apresentar
qualquer infiltração hemorrágica visível quer macroscópica, quer microscopicamente.
Além do mais, sua forma e distribuição são características.

As FORMIGAS costumam arrancar minúsculos pedaços da epiderme, deixando áreas

expostas de derme com a coloração amarelada e aspecto apergaminhado pela
desidratação. Sua forma varia bastante, tendo contorno irregular e tamanho variado
que dependem da confluência de lesões elementares. Quando situadas em regiões onde
os livores cadavéricos são intensos, podem assumir coloração avermelhada e sugerir
escoriações produzidas em vida.
O aspecto do conjunto das lesões, sua relação com os livores e a eventual presença das
formigas permitem fazer o diagnóstico.

BARATAS podem fazer lesões parecidas, porém, formadas por unidades lesionais
maiores e um pouco mais profundas, em virtude da maior dimensão das peças bucais
desse inseto.

ROEDORES destroem grande parte dos tecidos dos diversos segmentos, deixando as
margens crenadas pela ação dos seus dentes e pequenas escoriações satélites causadas
pelas unhas do animal ao segurar a pele.

Nos AFOGADOS, as áreas geralmente atingidas são as pálpebras, os lábios, as orelhas e

o nariz, sempre com as bordas caracteristicamente crenadas no caso dos SIRIS.

LESÕES ACIDENTAIS

A correnteza do mar, ou a dos rios, pode provocar lesões de arrastamento, semelhantes

a escoriações de raspão, mas de aspecto apergaminhado.
Durante a realização da necropsia, podem ocorrer lesões acidentais. A mobilização
brusca dos membros e do pescoço para desfazer a rigidez cadavérica pode causar
fraturas se se tratar de pessoa velha e portadora de osteoporose.

LESÕES INTENCIONAIS

Manobras de reanimação podem causar fraturas costais. Tais fraturas podem causar
sangramento para dentro da cavidade pleural ou abdominal em decorrência da própria
eficiência da massagem.
É comum que o patologista encontre embolia da medula óssea nos ramos das artérias
pulmonares por causa do bombeamento desse tecido para dentro das veias costais
durante os movimentos forçados pelo médico.

42 | P á g i n a
Mas essa embolização post mortem pode ser distinguida de uma ocorrida em vida pelo
fato de que há maior numero de êmbolos de gordura do que da medula óssea nos casos
em que a fratura se deu em vida e não por manobras de reanimação.
A caracterização da reação vital em QUEIMADURAS pode-se tornar difícil se for
superficial e feita LOGO APÓS A MORTE.
É possível encontrar bolhas em áreas de queimaduras feitas em cadáveres se a região
queimada estiver pendente e sujeita a intensos livores, ou se já estiver edemaciada por
processo patológico prévio.
Pode ocorrer halo de hiperemia ao redor de queimadura intensa feita em CADÁVER,
com cocção dos tecidos, porque estes se retraem e espremem o sangue dos vasos para
os tecidos vizinhos, que ficam ingurgitados.

LESÕES PRODUZIDAS ALGUM TEMPO ANTES DA MORTE

Alguns elementos permitem afirmar com segurança que uma lesão foi feita em vida.
São eles:
Reação inflamatória e o processo de reparação e de regeneração.

Havendo sobrevida suficiente, instala-se a reação inflamatória aguda. Esta é

desencadeada pela agressão aos tecidos, seja por agentes físicos, como os mecanismos
de calor e a eletricidade, seja por agentes químicos ou agentes biológicos.
A REAÇÃO INFLAMATÓRIA é um mecanismo de defesa pelo qual o organismo tenta
conter o agente agressor e limitar o dano causado. Só ocorre em vida. Consta de
fenômenos vasculares e afluxo ao local de elementos celulares do sangue e dos tecidos,
sob a influência de substâncias conhecidas como mediadores químicos.
Nos primeiros minutos após a agressão, a região atingida aparece pálida por causa de
uma vasoconstrição, que dura tanto mais quanto maior tenha sido a intensidade de
energia vulnerante. Segue-se uma vasodilatação local causada pela abertura dos
esfíncteres das arteríolas pré-capilares, que faz com que se abram outros grupos de
capilares na mesma região.

Essa vasodilatação faz com que a pele fique vermelha e quente. A circulação fica mais
lenta, dando oportunidade a que maior número de glóbulos brancos passem a ter
contato direto com a parede dos capilares. A marginação dos glóbulos brancos permite
sua aderência no endotélio (célula de revestimento dos capilares) e ulterior migração
para fora dos vasos, em direção à área conflagrada. Mas esses fenômenos levam
algumas horas para atingir proporções que os tornem perceptíveis. Assim, a
infiltração por células inflamatórias só serve para diagnosticar como in vitam foram
feitas pelo menos algumas horas antes da morte.

Sendo bem sucedida a reação inflamatória, o agente agressor é neutralizado, as células

mortas durante o processo são removidas e se inicia a proliferação de células próprias
do tecido lesado para reparar o defeito causado pela agressão.

LESÕES PRODUZIDAS DURANTE O PERÍODO DE INCERTEZA DE

TOUDES

Atenção especial devemos dar: Às hemorragias; À coagulação do sangue ; À retração

das bordas de uma ferida e A alguns sinais especiais.

HEMORRAGIAS

Podem ser externas, internas ou mistas. As hemorragias EXTERNAS, quando são

intensas, não deixam dúvida quanto a terem sido produzidas em vida. As decorrentes
de lesão arterial, além de serem profundas, atingem locais afastados do corpo, onde se
podem ver os respingos do sangue ejetado. Quando a agressão produz lesão da AORTA,
43 | P á g i n a
do VENTRÍCULO ESQUERDO, ou de outro vaso arterial calibroso, a pressão arterial
cai a zero rapidamente, de modo que feridas superficiais logo após podem se apresentar
SEM INFILTRAÇÃO HEMORRÁGICA de suas bordas e vertentes.
Nos casos em que uma ferida tenha sido feita EMBAIXO D’ÁGUA, as suas bordas
podem parecer livres de hemorragia, como se tivesse sido realizada após a morte. Tal
fato pode ser agravado sobremodo quando o corpo só é resgatado depois de ter entrado
em putrefação.
Por outro lado, é possível observar hemorragia externa em lesões produzidas post
mortem. É o que se vê em membros pendentes em uma cama e em ENFORCADOS,
quando a pele é lesada e o sangue começa a sair passivamente pela ação da gravidade.
Algumas lesões por animais podem sangrar por esse mecanismo. Cortes feitos na pele
logo após a morte podem produzir sangramento se interessarem alguma veia
superficial de médio calibre, mas sempre será de pequena monta.

As HEMORRAGIAS INTERNAS podem se fazer para as grandes cavidades, para os

espaços meníngeos, para o parênquima das vísceras ou para o tecido conjuntivo
intersticial. Para que se valorize uma hemorragia para a cavidade pleural, ou
abdominal, é preciso que não tenha havido lesão acidental durante a necropsia e que se
possa identificar a origem do sangue.
Hemotórax ou hemoperitônio volumoso só pode ser resultado de lesão produzida em
vida. Nesses casos, com frequência, o sangue está parcialmente coagulado.
Coleções sanguíneas nos espaços meníngeos indicam reação vital, mas não podemos
esquecer a possibilidade de impregnação sanguínea post mortem, seja do couro
cabeludo, seja das meninges, quando o corpo fica com a cabeça em um plano muito
mais baixo do que o tórax, situação em que os livores que se acumulam nesse
segmento. É o que ocorre, por exemplo, com o corpo de afogados. Com a hemólise, o
pigmento sanguíneo tinge os tecidos, imitando infiltração hemorrágica.

Em CARBONIZADOS, pode ocorrer hematoma epidural post mortem.

Não se deve confundir a infiltração hemorrágica decorrente de minúsculas roturas
capilares, formando pequenas petéquias nos locais de maior intensidade dos livores de
hipóstase, com hemorragia ocorrida em vida.

É o que ocorre, por exemplo, nos membros inferiores de indivíduos mortos por
ENFORCAMENTO, quando o corpo permanece pendurado por várias horas antes de
ser cortado o laço. Às vezes, é possível observar tal fenômeno na região dorsal do corpo
mantido em decúbito dorsal por várias horas e de modo tão intenso a ponto de formar,
pela confluência das petéquias, verdadeiros lençóis hemorrágicos.

É sabido pelos patologistas forenses que se deixar o sangue extravasado das veias do
cadáver sobre os tecidos durante algum tempo torna difícil esclarecer se é artefato ou se
já havia alguma infiltração hemorrágica. É por isso que se recomenda fazer a dissecção
dos pescoço somente após a abertura das grandes cavidades e a retirada das vísceras e
do cérebro. Assim, se impedem o sangramento artefatual e o mascaramento de
pequenas equimoses porventura existentes.
As roturas viscerais levam a hemorragia para dentro das cavidades onde se encontrem,
mas pode não haver infiltração significativa por sangue em suas próprias bordas. Isso
não quer dizer que tenham sido feitas após a morte.
O tecido conjuntivo de áreas traumatizadas em vida costuma mostrar-se infiltrado por
sangue. A extensão da hemorragia pode ser muito pequena quando a lesão tiver sido
feita pouco antes da morte.
Recomenda-se cautela redobrada no caso de cadáveres encontrados em leito de via
férrea e em vitimas de defenestração. Pode tratar-se de dissimulação de homicídio por
outra causa. A autopsia deve ser dirigida para a busca de outra causa de morte
violenta. Não sendo capaz de encontrar lesão de outra natureza, impõe-se a pesquisa
44 | P á g i n a
detalhada de hemorragia nas lesões cutâneas, nos focos de fratura e nas lesos viscerais.
Um dado importante nesses casos é medir a quantidade de sangue colecionado nas
grandes cavidades.

COAGULAÇÃO DO SANGUE

Embora se considere a coagulação do sangue um fenômeno vital, os patologistas sabem

que pode ocorrer na mesa de necropsia. Basta que a abertura do corpo se faça com
pequeno intervalo após a morte. Por outro lado, sabe-se que o coágulo post mortem é
dissolvido depois de formado quando a morte se processa rapidamente, principalmente
nas ASFIXIAS.
Isso se deve à liberação de um sistema fibrolítico que não é ativado nos casos de morte
agônica. Mas o maior valor da coagulação como sinal de reação vital é a aderência dos
coágulos às bordas das lesões. Sabe-se, hoje, que isso se deve à ação de uma
glicoproteína chamada fibronectina. Nas lesões vitais, a lavagem com água não
consegue retirar o sangue aderido aos tecidos.

RETRAÇÃO DAS BORDAS DE UMA FERIDA

Os tecidos vivos apresentam elasticidade muito maior que os do cadáver. Assim, as

feridas feitas no vivo têm as bordas bastante separadas pelas tensões decorrentes das
linhas de força da pele e dos planos musculares. Conforme vai passando o tempo após
a morte, vai havendo uma desidratação da pele, com perda gradual da elasticidade. Por
outro lado, a instalação da rigidez muscular faz com que os planos profundos
permaneçam fixos, tirando a possibilidade de encurtamento das fibras musculares após
sua secção. O grau de retração das bordas de uma ferida também varia de acordo com a
região anatômica. Algumas regiões, como o pescoço, costumam apresentar intensa
retração, mesmo em cadáver, mas nuca com a exuberância do que ocorre em vida. No
dorso, as feridas tendem a ter menor retração das suas bordas.

SINAIS ESPECIAIS

Conforme o mecanismo da morte, podem ser achados alguns sinais que demonstram a
reação vital. Nas feridas torácicas que interessem a árvore brônquica, o sangue
extravasado pode penetrar nas vias aéreas e ser aspirado para a periferia dos pulmões,
onde aparece salpicado em áreas de aspecto normal. O mesmo pode ocorrer quando
lesões da face interessem a faringe e nas lesões penetrantes da laringe, como nos
ESGORJAMENTOS.
Parte do sangue pode ser deglutida e encontrada no interior do estomago, o que
também confirma sua produção em vida.

Nos casos de AFOGAMENTO, a presença de corpos estranhos aspirados para as vias

respiratórias pode indicar a reação vital quando estiverem alojados nos brônquios
segmentares ou mais perifericamente. Mas alguns autores negam-lhe esse valor.
Em cadáveres encontrados em local de INCÊNDIO, a presença de fuligem nas vias
aéreas indica ter a vitima respirado durante o sinistro.
Em CARBONIZADOS, dosagem elevada de monóxido de carbono traduz respiração
no ambiente de combustão.
Só pode ocorrer embolia quando há circulação. Assim, fraturas extensas e lesões de
largas áreas do tecido subcutâneo podem provocar embolia gordurosa dos pulmões
pelo deslocamento de gotículas de gordura, que penetram nas veias locais abertas pela
lesão. Essas gotículas vão para o lado direito do coração, e daí para os ramos menores
das artérias pulmonares.
Mas a embolia pode ser gasosa, como nos acidentes de MERGULHO em que ocorra
embolia traumática pelo ar, e nas mortes maternas devido a aborto criminoso feito pelo
deslocamento das membranas por meio de clisteres.
45 | P á g i n a
 HISTOPATOLOGIA

Ao contrário do que se possa pensar, a histopatologia não é tão esclarecedora nesse

contexto. Em relação à reação inflamatória, os eventos só podem ser visualizados após
período de sobrevida superior a uma hora, ou seja, situando-se fora do período
de incerteza de tourdes. A presença de edema e de hemorragia sugere lesão feita
em vida, mas é preciso afastar a possibilidade de se tratar de hemorragia post mortem
dos locais com intensa hipóstase.
Nas feridas cutâneas, existe uma faixa central de tecido na vertente da lesão onde as
feridas feitas em vida estão desprovidas de enzimas importantes ao metabolismo
celular, por exemplo, esterases e adenosino-fosfatases.
Imediatamente por fora dessa faixa, portanto mais afastada das vertentes da ferida,
encontra-se outra faixa em que a atividade dessas enzimas está, ao contrário, acima dos
níveis habituais nos tecidos vivos normais. A primeira seria uma zona de reação vital
negativa; a segunda, de reação vital positiva. Nenhuma das duas estaria presente nas
lesões feitas após a morte.
Mas a existência de alterações enzimáticas precisaria de, pelo menos, uma hora de
sobrevida para se expressar.
Mais precoce seria o aumento do teor de serotonina e de histamina nas áreas lesionadas
em vida. O aumento da serotonina precisaria apenas de 10 minutos e o da histamina,
de 20 a 30 minutos de sobrevida.

MORTE SÚBITA E MORTE SUSPEITA

A morte é considerada suspeita sempre que houver a possibilidade de não

ter sido natural a sua causa.

O conceito de morte súbita prende-se mais á inexistência de uma patologia prévia que
pudesse explicá-lo do que ao tempo da evolução rápido da causa da morte.
Não é sinônimo de morte fulminante. Não é necessário que o individuo adoeça e morra
em menos de uma hora. A chamada morte súbita tanto inclui a morte fulminante, em
que a pessoa aparentemente normal sofre uma crise repentina, cai e morre, como os
casos em que a doença se instala em individuo considerado sadio e evolui para o óbito
em torno de um dia.
A morte rápida, e mesmo a fulminante, de um indivíduo que já apresentava uma
doença com possibilidade de causá-la não deve ser considerada, a nosso ver, morte
súbita, muito menos morte suspeita. Isso não significa, porém, que tais pessoas não
possam ser vitimas de violência.
Para nós, toda morte súbita é suspeita.

DOENÇAS DO APARELHO CIRCULATÓRIO

A causa mais comum de morte súbita em adultos é a coronariosclerose – formação de

placas de ateroma na túnica interna das artérias coronárias. Placas de ateroma são
depósitos de lipídios que se infiltram no tecido conjuntivo da túnica interna das
grandes artérias e fazem saliência para a luz vascular, estreitando-a.
Para que se possa fazer o diagnostico do infarto do miocárdio tem que haver uma
sobrevida por algumas horas após a ocorrência da lesão.
Outra causa cardíaca de morte súbita são as lesões primarias do músculo cardíaco. São
as chamadas cardiomiopatias. Dividem-se em três grupos:
 Congestivas

46 | P á g i n a
  Hipertróficas obstrutivas
 Restritivas
É uma doença transmissível geneticamente e uma das causas cardíacas de morte súbita
mais freqüentes em jovens.

DOENÇAS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL

Uma das doenças em que a morte mais suscita dúvidas quanto à causa jurídica é a
rotura de aneurisma cerebral. Não é incomum que a rotura seja imediatamente
precedida por um esforço inusitado, uma briga, uma emoção intensa ou mesmo uma
relação sexual.
O episodio de rotura é anunciado por dor de cabeça lancinante seguida por rigidez da
nuca, vômitos e rápida perda da consciência.
O grande problema médico-legal relacionado com a rotura desses aneurismas é saber
até que ponto um pequeno traumatismo na cabeça, um esforço ou uma emoção violenta
poderiam tê-la causado. Em se tratando de aneurismas volumosos, pode-se admitir
que um trauma de intensidade média possa causar sua rotura, mas não aqueles
pequenos.
Outra causa freqüente de morte súbita é a hemorragia intracerebral espontânea,
também chamada de hemorragia cerebral. É a segunda causa mais freqüente de
hemorragias intracranianas não traumáticas. É própria de adultos maduros e rara em
jovens.
A causa neurológica de morte súbita mais controvertida é a epilepsia. É a causa mais
comum de morte súbita de origem nervosa encontrada pelos legistas. Alguns autores
admitem firmar o atestado de óbito com epilepsia como a causa da morte em autopsias
brancas quando se tem conhecimento de que a pessoa era epilética.
Na maioria das vezes, a pessoa é encontrada morta ao amanhecer. Admite-se que o
sono predisponha à ocorrência das crises.

Há, também, a possibilidade de morte súbita de epilépticos por crises do sistema

nervoso vegetativo. O diagnóstico de morte por crise epiléptica é um diagnostico de
exclusão, feito quando outras possibilidades tenham sido afastadas.

DOENÇAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO

A aspiração de esporos do banthrasis pode provocar uma pneumonia hemorrágica de

curso fulminante. É importante a dose aspirada. Em ataques terroristas, a quantidade
pode ser tão grande que mate a vitima em menos de dois dias.

DOENÇAS DO APARELHO DIGESTIVO

A ulcera péptica pode desencadear a morte. Indivíduos que moram sozinhos podem ser
vistos mortos em meio a sangue vomitado, o que pode levar à suspeição de
envenenamento.

OUTRAS CAUSAS

A implantação de ovo em uma das trompas produz sua dilatação e enfraquecimento de

sua parede pelo trofoblasto invasor. Com o passar das semanas, vai havendo distensão
da parede tubária, que acaba por se romper por volta do segundo para o terceiro mês.
O episodio de rotura desencadeia um quadro abdominal agudo que pode ser
confundido com outras patologias da região. A necropsia revela hemoperitônio de
intensidade variada, trompa dilatada e infiltrada por sangue, rompida em seu terço
médio, que corresponde à ampola. O ovo é encontrado, geralmente, solto em meio aos
coágulos sanguíneos ou preso a fragmentos da placenta.

47 | P á g i n a
Também pode ocorrer morte súbita por choque anafilático. Resulta de uma reação de
hipersensibilidade classificada como tipo 1. nessa forma de hipersensibilidade, o
organismo é sensibilizado previamente por um antígeno (também chamado de
alérgeno) que faz com que as células imunologicamente competentes produzam um
tipo de anticorpo chamado de imunoglobulina E. esse anticorpo fixa-se em receptores
localizados na superfície de 2 tipos de células:
 Os mastócitos, nos tecidos em geral e
 Os basófilos, no sangue.

Essas duas células possuem em seu citoplasma grânulos ricos em substâncias que,
quando liberadas, causam grande dilatação e aumento da permeabilidade dos vasos da
microcirculação e contração intensa das fibras musculares lisas dos brônquios.
O gatilho para a liberação dessas substâncias é a exposição da pessoa alérgica de novo
ao alérgeno. Conforme a via de introdução do alérgeno e o grau de sensibilização do
individuo, que é dependente de fatores genéticos, pode ocorrer uma reação local e bem
limitada, ou uma reação sistêmica potencialmente fatal. Aqui, o individuo pode morrer
em poucos minutos por causa de asfixia relacionada à crise asmatiforme ou a edema da
mucosa da laringe, ou por estado de choque dependente de queda violenta da pressão
arterial pela vasodilatação generalizada na microcirculação. Tais crises fatais podem
ser desencadeadas por injeção intravenosa, ou mesmo intramuscular, de substâncias
medicamentosas, pela simples picada de um inseto, ou por contato com águas-vivas.

MORTE POR INIBIÇÃO

Em alguns casos, a morte súbita ocorre, no máximo, dois minutos após o traumatismo
mínimo que não chega a provocar lesão. Alguns autores chamam-na de morte
instantânea fisiológica por admitirem que seu mecanismo seja estimulação nervosa
periférica, desencadeando resposta vagal com bloqueio cardíaco e/ou vasodilatação
generalizada, com queda da pressão arterial, isquemia cerebral e choque. Outros casos
têm sido relatados em que o estimulo foi pancada na bolsa escrotal, no epigástrio, na
laringe, pressão no seio carotídeo, ou dilatação do colo uterino.
Para que se firme o diagnóstico de morte por inibição, é indispensável que haja uma
historia compatível e que a necropsia seja branca. É um diagnóstico de exclusão. Mas
não é sinônimo de morte de causa indeterminada.

CRONOTANATOGNOSE

FENÔMENOS CADAVÉRICOS
Alguns autores costumam incluir no estudo dos fenômenos cadavéricos os sinais
precoces resultantes da parada cardiorrespiratória. A nosso ver, o estudo dessas
alterações não cabe na rubrica de fenômenos cadavéricos, mas, sim, no capitulo do
diagnóstico da realidade da morte.
Alguns entendiam como fenômenos cadavéricos apenas as alterações passivas, de
ordem física, decorrentes da parada cardiorrespiratória. Mas, ao listá-los, incluía a
rigidez muscular, sabidamente de ordem química. FÁVERO os divide em fenômenos:

 Abióticos ou vitais negativos, e

 Fenômenos transformativos.

Os abióticos são por ele divididos em:

 Imediatos (decorrentes da parada cardiorrespiratória) e
os
 Consecutivos (mais tardios)

48 | P á g i n a
Os fenômenos transformativos em:
 Destrutivos (putrefação e maceração) e
 Conservadores (mumificação e saponificação).

Estudaremos aqui as alterações que, embora começando logo após a morte, só se

tornam perceptíveis transcorrido algum tempo.

SIMONIM as classifica conforme se devam a mecanismo:

 Físico
 Químico ou
 Biológico.
Como os biológicos, em ultima análise, devem-se a processos químicos, nós os
agruparemos apenas em fenômenos de ordem física e fenômenos de ordem química.

Os de ordem física são

 Desidratação
 Resfriamento do corpo
 Livores hipostáticos

Os de ordem química:
 Autólise
 Rigidez muscular
 Putrefação
 Maceração
 Processos conservadores do cadáver (saponificação e
mumificação)

FENÔMENOS CADAVÉRICOS DE ORDEM FÍSICA

 DESIDRATAÇÃO
 RESFRIAMENTO DO CORPO
 LIVORES HIPOSTÁTICOS

DESIDRATAÇÃO
A perda de água, que nos vivos é compensada pela ingestão, continua no cadáver de
modo contínuo, mas sem reposição. Sua rapidez depende das condições que favorecem
a evaporação e que são:
 Baixa umidade do ar;
 Temperatura elevada;
 Boa ventilação;
 Superfície ampla.

Nos climas quentes e úmidos, como na maioria dos países tropicais, a umidade alta
dificulta e retarda o aparecimento dos sinais que dependem da desidratação.
A desidratação causa:
 Perda de peso;
 Apergaminhamento da pele;
 Dessecamento das mucosas;
 Fenômenos oculares no cadáver.

A PERDA DE PESO é tanto mais importante quanto maior a proporção de água no

corpo, como nos recém-nascidos.

49 | P á g i n a
O APERGAMINHAMENTO DA PELE ocorre nas áreas de arrancamento post mortem
da epiderme, e na pele fina da bolsa escrotal e dos grandes e pequenos lábios da
genitália feminina, quando desnudas. A pele fica endurecida ao toque, semelhante a
couro dessecado, e com coloração amarelada.
É possível encontrar aspecto semelhante na pele submetida a uma compressão intensa
e contínua, como no sulco dos enforcados. Mas o que ocorre aí é uma expulsão dos
líquidos orgânicos para as áreas vizinhas, não uma evaporação.
O DESSECAMENTO DAS MUCOSAS aumenta-lhes a consistência e modifica sua cor
para uma tonalidade pardo-avermelhada. Por vezes, tal aspecto é confundido com a
ação de substâncias causticas, principalmente se houver história de envenenamento.

São considerados FENÔMENOS OCULARES:

 A tela viscosa;
 A opacificação da córnea;
 A mancha negra da esclerótica e a
 Hipotonia do globo ocular.
A tela viscosa é uma película que substitui o brilho da córnea e que resulta da
evaporação da lágrima. É reversível, pois desaparece se pingarmos soro fisiológico.
Aparece após alguns minutos da morte, quando o olho permanece aberto.
Com o passar das horas, a córnea vai se tornando opaca e leitosa, não importando se os
olhos estão abertos ou fechados. Aproximadamente 10 a 12 horas após a morte já é
possível aparecer no oftalmoscópio.
A mancha negra da esclerótica, também é referida como sinal de Sommer. É uma
modificação da cor que se observa pela fenda palpebral quando os olhos permanecem
entreabertos após a morte. Surge, inicialmente, na metade temporal da fenda, tem
forma quase circular e coloração amarelada que vai se tornando azulada e mais escura à
medida que aumenta. Depois fica enegrecida. Enquanto cresce na metade temporal
começa a surgir também na metade nasal da fenda. Por fim, chega a ocupar toda a
porção exposta na esclera (parte banca do olho). Resulta da sua maior transparência,
que permite ver o pigmento escuro da camada coróide, que fica mais interiormente no
olho. Segundo Sommer, aparece de 1 a 3 horas, quando as condições de evaporação são
muito favoráveis, tornando-se negra em 6 horas.
A hipotensão do globo ocular é um dado que pode ser observado inclusive no vivo
quando acometido de grave estado de desidratação. Por isso, não é de admirar sua
ocorrência em cadáveres.

RESFRIAMENTO DO CORPO (ALGIDEZ CADAVÉRICA)

A temperatura corporal é mantida pelo equilíbrio entre a produção interna de calor,

decorrente das reações químicas que constituem a essência da vida, e as perdas para o
meio ambiente. Não existindo metabolismo e suas reações químicas exotérmicas, a
nossa temperatura seria sempre semelhante à do meio ambiente. Continuamente
estamos perdendo calor por irradiação, convexão e condução.
Com a morte, o corpo humano tende a estabelecer um equilíbrio térmico com o
ambiente. Embora possa causar espanto, a temperatura corporal interna não se reduz,
e até aumenta um pouco no período imediato após a morte. Se se fizer um registro
gráfico da temperatura retal, começando logo após a morte, se resultará uma curva
sigmóide, com um platô inicial seguido por fase de queda rápida e outra final de queda
lenta.
Um dos principais mecanismos de perda de calor de nosso corpo é a irradiação a partir
da superfície cutânea, fato usado para visualizar pessoas no escuro usando-se óculos
sensíveis aos raios infravermelhos (radiação calorífica). Mas o que mantém a pele
aquecida e irradiando calor é a circulação do sangue.
Com a morte, cessa a circulação e desaparece o principal mecanismo de aquecimento
da pele. A partir daí, ela passa a se comportar como a superfície de um cilindro de

50 | P á g i n a
matéria inerte, obedecendo às leis da termodinâmica. Mas as partes mais profundas do
cilindro demoram mais a se resfriar, pois estão insuladas pelas partes mais superficiais.
Por outro lado, a produção de calor pelo metabolismo não pára de imediato, pois os
tecidos permanecem vivos e só vão morrendo aos poucos. Assim, continua a produção
e se perde o principal modo de eliminação de calor. Por isso, a temperatura retal logo
após a morte pode, inclusive, aumentar e demorar até 4 horas para voltar ao valor da
hora da morte.
Conforme o local em que se faça a medida da temperatura do cadáver, é possível
encontrar curvas de resfriamento diferentes. A temperatura retal custa mais a abaixar
do que a temperatura axilar.
Vários autores têm proposto fórmulas para calcular a hora da morte constituída com
base no registro da temperatura. O mais acertado é o método de MORITZ, que manda
subtrair 37° C a temperatura retal e somar mais 3 ao resultado. O numero achado é o
tempo em horas após a morte. Mas parte do principio de que a temperatura do corpo
na hora da morte era 37°C, o que pode não ser verdadeiro.
Ao acordarmos, temos uma temperatura corporal menor do que na parte da tarde.
Durante exercício físico, nossa temperatura aumenta um pouco.
As mulheres têm uma elevação da temperatura relacionada com o ciclo menstrual.
Várias são as condições clinicas que causam alteração da temperatura para mais
(estados febris, hemorragia cerebral, certos remédios) ou para menos (hipotireoidismo,
anemia aguda). Assim, não há como saber a temperatura verdadeira do individuo ao
morrer. Sempre haverá a possibilidade de erro. É por isso que as estimativas devem
sempre estabelecer uma margem ampla de segurança em cujo centro fica a temperatura
calculada.

A velocidade de resfriamento do corpo pode ser influenciada por vários fatores.

 A posição em que morreu;
 O estado de nutrição;
 O vestuário;
 A idade.

A posição em que morreu é importante, pois o corpo encolhido e com os segmentos

superpostos tem menor superfície de irradiação de calor do que um estendido.
O estado de nutrição também importa. Os magros representam um cilindro com raio
menor e têm proporcionalmente maior superfície para irradiação. Além disso, um
panículo adiposo espesso representa uma camada isolante térmica.
O vestuário pode fazer com que o corpo perca calor mais devagar.
A idade é outro fator importante. As crianças representam maior área de irradiação do
que os adultos, pois sua relação superfície/massa corporal é maior.

A velocidade e o ritmo de resfriamento estão sujeitos a fatores ambientais que são

muito difíceis de aferir. Se o corpo está ao ar livre, as condições climáticas são da
máxima importância.
O vento facilita o resfriamento, aumentando as perdas de calor por convexão.
A chuva aumenta muito a sua velocidade, mas a umidade alta a diminui por reduzir a
evaporação ao nível da pele.
Corpos que jazem em locais com temperatura mais alta que 37° C vão se aquecer. É
importante saber se houve, ou não exposição direta ao sol e por quanto tempo.
Nos ambientes fechados, o local onde jaz o corpo pode representar uma proteção contra
as perdas de calor, como uma cama, ou facilitar a condução térmica como uma mesa de
necropsia metálica. A existência de resfriação ou aquecimento do ambiente pode
modificar o calculo da hora da morte se for desligado por algum tempo.
Resumindo, podemos afirmar que a determinação da temperatura retal ajuda a avaliar
a hora da morte quando tomada nas primeiras 28 horas. Mas é preciso muita cautela

51 | P á g i n a
em face das numerosas causas de erro apontadas, principalmente o desconhecimento
da temperatura do individuo ao morrer e a variabilidade dos fatores ambientais.

LIVORES HIPOSTÁTICOS

A pressão intravascular cai a zero tão logo se dá a parada da circulação sanguínea.

Assim, a única força que continua a atuar sobre o sangue é a da gravidade, atraindo-o
para as partes que se situam mais próximo do solo.
A velocidade com que se produz o deslocamento do sangue dentro dos vasos, após a
morte, pela ação da força da gravidade, depende dos mesmos fatores que modificam o
fluxo de qualquer líquido em um sistema de vasos comunicantes.
Os fatores mais importantes são:
 O diâmetro dos vasos e a
 Viscosidade do sangue.

O diâmetro dos vasos cutâneos pode estar aumentado pela exposição ao calor,
ocorrendo o contrário no frio. Quando os vasos sanguíneos estão dilatados e o sangue
tem viscosidade diminuída, a migração para as regiões mais declives faz-se mais
rapidamente.
Essa migração do sangue leva ao aparecimento de pequenas áreas circulares de
tonalidade mais avermelhada, em zonas separadas, os livores de hipóstase, que vão
aumentando e confluindo até constituírem uma mancha extensa que ocupa toda a face
do corpo voltada para o solo.
Tal coloração só não aparece nos pontos de apoio do corpo pelo fato de a compressão
exercida sobre os capilares e vênulas locais bloquear seu enchimento.

Desse modo, se o individuo morrer e ficar apoiado sobre uma grade, por exemplo, o
desenho da grade ficará impresso como faixas claras no território dos livores. É
interessante notar que costumam ser muito mais fracos, ou mesmo inexistentes, nas
cicatrizes em função de sua pouca vascularização.
Com o passar do tempo, intensificam-se, e a pressão do sangue vai aumentando dentro
dos vasos até que alguns capilares e vênulas são rompidos. Isso leva ao aparecimento
de petéquias nas zonas de maior intensidade dos livores.
Aparecem nos membros inferiores dos enforcados após cerca de 2 a 4 horas de
suspensão do corpo. Podem ser confundidas com equimoses produzidas em vida.
Podem ser tão extensas ao ponto de formarem sufusões hemorrágicas. Se o corpo for
mudado de posição após a formação dos livores, a gravidade passa a atuar
em outra direção e o sangue se desloca para as regiões que se voltaram
para a parte mais próxima do solo, desaparecendo gradualmente das áreas
onde se haviam formado primitivamente. Diz-se que ainda não estavam
fixados.
Uma manobra para saber se os livores estão fixados, isto é, se não vão desaparecer com
a mudança de decúbito do corpo, é exercer sobre a mancha pequena compressão
digital, ou com qualquer corpo rígido. Se a área comprimida clarear, ainda não houve
fixação.

Os coágulos formados após a morte são dissolvidos por um sistema fibrinolítico,

principalmente nas mortes de evolução rápida. Alguns autores alegam que a fixação
decorre da impregnação dos tecidos pela hemoglobina liberada das hemácias pela
hemólise que se inicia pouco antes da putrefação, ou com o início dela. Nos afogados, a
hemólise pode ser tão intensa a ponto de simular extensas hemorragias na face
profunda do couro cabeludo.

52 | P á g i n a
Mais recentemente, foi proposto que a fixação dos livores ocorre por causa da passagem
da parte líquida do sangue (plasma) para os tecidos, deixando as hemácias muito
aglomeradas dentro dos vasos, o que impediria seu deslocamento para outras regiões.

Um dado de importância médico-legal é a cor dos livores, que pode variar de acordo
com a causa da morte. Como o que lhe confere a cor é a hemoglobina, alterações na cor
desse pigmento refletem-se nos livores.

Assim, nos casos de intoxicação pelo monóxido de carbono, assumem coloração

vermelho-carmim por causa da formação da carboxiemoglobina, que tem
cor vermelho-cereja.

Nas intoxicações pelo cianeto e pelo fluoroacetato, há bloqueio da respiração celular e

do consumo de oxigênio, o que leva à manutenção de altos teores de oxiemoglobina no
sangue, tornando os livores de cor vermelha mais intensa, mais viva.
Contudo, há quem afirme que essa cor resulta da formação de cianoemoglobina.

Quando a morte resulta de asfixia, seja qual for a causa, a proporção de hemoglobina
reduzida é muito grande, e os livores assumem coloração violácea escura, mais
ou menos intensa, na dependência do teor de hemoglobina no sangue.

Nas intoxicações por agentes oxidantes enérgicos, como os cloratos, nintratos,

nitrobenzeno e anilinas, forma-se metemoglobina, que é de cor muito escura, o que
torna os livores pardo-avermelhados.
Cadáveres mantidos em ambientes muito frios, como em geladeiras, costumam mudar
a cor dos livores para uma tonalidade vermelha mais clara.

O mesmo ocorre em corpos expostos ao ar livre em regiões de inverno rigoroso. Alguns

autores explicam-na:
 Pela falta de dissociação da Hb;
 Pela retenção de oxigênio nos tecidos ou;
 Pela maior pressão de difusão do oxigênio da atmosfera
através da pele.

RESUMINDO:

 MONÓXIDO DE CARBONO – carboxiemoglobina –

vermelho cereja;
 CIANETO E FLUOACETATO- oxiemoglobina (ou
cianoemoglobina) - vermelha mais intensa.
 AGENTES OXIDANTES ENÉRGICOS (cloratos,
nintratos, nitrobenzeno e anilinas) - metemoglobina - pardo-
avermelhados.
 AMBIENTES FRIOS – vermelho claro

Não há qualquer dificuldade no reconhecimento dos livores quando já estão

difundidos. Mas no inicio de sua formação, pode ser difícil distinguí-los de focos de
hiperemia.
Nas pessoas que morrem por anemia aguda, ou que apresentavam intensa anemia no
curso de outra doença, os livores são muito pálidos, quase imperceptíveis, e
demoram mais a se evidenciar.

Nos indivíduos de raça negra, torna-se impossível reconhecê-los, mas, fazendo-se

cortes na pele, é possível ver o sangue brotar dos pequenos vasos das áreas dos livores.

53 | P á g i n a
Os vasos viscerais também sofrem a ação da força da gravidade. Isso produz a
hipóstase visceral. A redistribuição do sangue nas vísceras modifica sua coloração
conforme a posição do cadáver e pode levar os peritos a erros de interpretação.
Assim, não é raro que necropsistas interpretem como infarto do miocárdio a coloração
vermelha mais escura da metade posterior do septo interventricular e a porção
adjacente do ventrículo esquerdo.
As porções posteriores dos lobos pulmonares costumam ficar mais escuras e congestas
do que as anteriores quando o corpo fica muito tempo em decúbito dorsal. Mas a
distribuição dessa congestão, que não obedece a um padrão de segmentação dos
brônquios nem dos vasos, auxilia a confirmar que se trata de hipóstase.
No couro cabeludo, a parte tomada pelos livores mostra-se muito congesta e sangra
bastante quando dos cortes feitos durante a necropsia. A mesma congestão pode ser
evidenciada nos vasos da pia-aracnóide, que envolve a metade posterior do cérebro, o
cerebelo e a medula, e nos seios venosos da dura-mater.

VALOR MÉDICO-LEGAL DOS LIVORES

Os livores hipostáticos são sinal tardio da realidade da morte. Mas há

referencias a seu aparecimento um pouco antes da morte nos casos de agonia, ou de
coma prolongados.
Há autores que atribuem o fenômeno à ocorrência de colapso circulatório periférico
anterior à morte e outros, à dificuldade de retorno venoso associado à flacidez muscular
dos membros paralisados.
Pela cor dos livores, é possível ter uma idéia da causa da morte em alguns casos.
A mudança de posição de um corpo pode ser denunciada pela fixação dos livores, pois
eles não desaparecem onde estiverem fixados e se formam em outras áreas que tenham
sido colocadas em posição mais próxima do solo. Assim, o achado de um individuo
debruçado sobre uma mesa, com um revolver na mão, uma ferida de entrada na região
temporal do mesmo lado e livores hipostáticos nas regiões dorsais indica seguramente
que ele não morreu naquela posição.

Quanto à CRONOLOGIA DA MORTE, seu valor é relativo. Como é um fenômeno

progressivo, que depende da atuação de uma força constante, sua evolução é previsível.
Contudo, depende da avaliação subjetiva visual, o que pode explicar as discrepâncias
encontradas entre os autores.
Do mesmo modo, a fixação depende de um critério subjetivo, como, por exemplo, o
tempo esperado para que desapareça de uma face do corpo para se formar de novo na
face oposta. Além do mais, ora os livores mudam de posição completamente, ora
parcialmente, ou até não se formam na nova posição de declive.

O que se pode esclarecer quanto à hora da morte pelos livores é que:

 Se iniciam de 30 minutos a 4 horas,
 Atingem o máximo com cerca de 12 horas e
 Persistem até a putrefação.

São condições que antecipam a formação e difusão dos livores:

 Temperatura ambiente alta
 Morte rápida sem perda sanguínea
 Asfixias e
 Certas intoxicações

54 | P á g i n a
São condições que retardam:
 Frio
 Anemias
 Morte lenta
 Diarréias
 Vômitos e outras causas de desidratação.

FENÔMENOS CADAVÉRICOS DE ORDEM QUÍMICA
 AUTÓLISE
 RIGIDEZ MUSCULAR
 PUTREFAÇÃO
 MACERAÇÃO
 PROCESSOS CONSERVADORES DO CADÁVER
(SAPONIFICAÇÃO E MUMIFICAÇÃO)

AUTÓLISE
É a destruição das células pela ação descontrolada das suas próprias enzimas. Assim
que ocorre a parada circulatória, cessa o aporte de oxigênio aos tecidos. Por isso, as
reações químicas dependentes de um bom nível de oxigenação dão lugar a outras de
natureza anaeróbica. Por exemplo, a queima da glicose pára nessa fase de produção de
ácido láctico, sem chegar a produzir gás carbônico e água. Esse desvio metabólico leva
a um acumulo de radicais ácidos, com baixa do pH do sangue e liberação das enzimas
até então contidas nos lisossomas.
As células afetadas mais rapidamente pela autólise são aquelas mais ricas em enzimas
proteolíticas, pelo simples fato de que essas enzimas passam a destruir as proteínas
constituintes das estruturas celulares.
Assim, as células da mucosa gástrica, da mucosa intestinal e do pâncreas são as que
primeiro sofrem a destruição autolítica.
Os neurônios, embora mais carentes de oxigênio e, por isso, mas vulneráveis a uma
parada cardíaca, não sofrem autólise tão rápida porque não contêm lisossomas cheios
de enzimas. É interessante saber que a autólise do tecido nervoso pode ser diminuída
se, antes da parada circulatória, houver um período prolongado de má oxigenação.
Durante esse período, a quantidade de enzimas é reduzida, sobrando menos delas para
efetuar a autólise.
As modificações histológicas de cada tecido pela autólise costumam atrapalhar o exame
histopatológico ou até impedir o diagnóstico.

RIGIDEZ MUSCULAR

Sabe-se que ocorre tanto nos músculos esqueléticos como no cardíaco e na musculatura
lisa. Esta última é formada por células musculares pequenas, providas de apenas um
núcleo, que se associam em feixes encontrados na parede das vísceras ocas, nos vasos
sanguíneos e em outras estruturas sólidas do organismo.
Os músculos esqueléticos são formados por feixes de fibras musculares, os fascículos,
separados por septos de tecido conjuntivo.
Cada fibrila muscular é formada por milhares de miofilamentos. Existem dois tipos de
miofilamentos:

 Um fino, formado pela actina

 E um espesso formado pela miosina
Esses miofilamentos estão arranjados paralelamente ao longo das miofibrilas, mas de
modo entremeado.
O comprimento entre duas linhas Z corresponde a uma unidade funcional da fibrila e,
como conseqüência, da fibra muscular – o sarcômero.

55 | P á g i n a
A contração faz com que haja uma aproximação das linhas Z entre si porque elas estão
presas aos filamentos de actina, e esses são puxados pela miosina, no momento da
contração, na direção do centro do sarcômero. Isso ocorre porque a molécula da
miosina tem uma cadeia protéica central pesada, à qual se prendem cadeias laterais
mais leves, com a propriedade de se combinar com a molécula do ATP.
Depois dessa combinação, as cadeias leves formam um complexo com a actina –
complexo actina-miosina. Quando se forma esse complexo, realiza-se um movimento
de pivô no sentido do centro do sarcômero, como se fosse uma remada, puxando a
actina. Após esse deslocamento, há degradação do ATP por uma enzima, a ATPase, o
que fornece energia para liberar a actina.
As fibrilas podem encurtar seu comprimento em até 50%, uma vez que o deslocamento
de cada linha Z corresponde a ¼ do comprimento do sarcômero.
Logo em seguida, o ATP tem que ser regenerado. A energia necessária para a
renovação do ATP provém da queima da glicose, ou da fosfocreatina. Mas a queima da
glicose pode ser por via aeróbica, na presença de oxigênio com a produção de CO2 e
água; ou por via anaeróbia, com produção de ácido láctico.
A via aeróbica é lenta e pode manter a contração muscular por muito tempo, desde que
haja oxigênio disponível, mas a outra via esgota-se rapidamente, em menos de um
minuto. Com a renovação do ATP, o ciclo de formação do complexo actina-miosina
pode se repetir para aumentar ou manter a contração muscular.
O que determina o comportamento metabólico da fibrila, isto é, se vai usar a via
aeróbica ou não, é o tipo de miosina que constitui a maioria dos seus filamentos. Se a
cadeia central da miosina for do tipo 1, a fibrila será aeróbica; se for do tipo 2, será
anaeróbica.
Assim, há dois tipos de fibras musculares, na dependência do tipo de fibrila que
predomine:
 Tipo 1 – que refaz o ATP por via aeróbica e, por isso, tem
resposta lenta aos estímulos, sendo mais avermelhada por
possuir mais mioglobina e
 Tipo 2 – que depende da via anaeróbica para restaurar o
ATP, contrai-se rapidamente e é mais clara.
Cada músculo tem os dois tipos de fibras misturadas de modo irregular, na
dependência do tipo de inervação que possuam. O tipo de neurônio que a estimula é
que determina a velocidade de reação da fibra muscular.
A RIGIDEZ nada mais é do que uma variante da contração muscular provocada pela
escassez de oxigênio nos tecidos. Resulta da diminuição da renovação do ATP após a
morte. Porque ela passa a depender apenas da via anaeróbica, com aumento do teor do
ácido láctico e conseqüente acidificação (diminuição do pH) do tecido muscular.
Assim, os complexos actina-miosina não se desfazem. Isso torna o músculo enrijecido
na posição em que estava no momento da morte.
Não ocorre o encurtamento da fibra durante a rigidez, pelo menos de modo perceptível.

A instalação da rigidez não fará disparar uma arma de fogo colocada na mão de pessoa
recentemente morta. Cessa o deslizamento dos miofilamentos de actina e miosina, o
que torna a fibra muscular muito resistente à distensão. É isso que dificulta o
desfazimento manual da rigidez cadavérica.
A instalação da rigidez dependerá do numero total de fibras musculares e da
predominância de fibras rápidas ou lentas. Quanto maior o numero de fibras, e
conseqüentemente a massa muscular, maior será o tempo para que se perceba a
rigidez, embora ela já tenha começado a se instalar em varias fibras.
A clássica regra de NYSTEN de que a rigidez evolui de forma descendente, ou seja,
principia na mandíbula e nuca e atinge, sucessivamente, membros superiores e
inferiores, poderia ser assim explicada.
O fato de as fibras não entrarem em rigidez a um só tempo tem outra conseqüência.
Durante o período inicial d sua instalação, quando ainda é incompleta, voltará a se

56 | P á g i n a
instalar se for desfeita, embora com intensidade menor. Depois de atingido seu
máximo de intensidade, se desfeita, não se refaz.

INTENSIDADE DA RIGIDEZ

Varia de acordo com condições relacionadas ao cadáver e à causa da morte. Costuma

ser pouco intensa, por vezes, imperceptível, em;
 Recém-nascidos;
 Crianças pequenas;
 Idosos ou;
 Depauperados por doença consumptiva.
Nas pessoas robustas, bem nutridas, pode atingir grau tão intenso que só pode ser
desfeita manualmente, nos membros inferiores, à custa de muito esforço. Quando
completa, permite que o corpo seja levantado por força aplicada apenas na cabeça, com
apoio dos pés no solo.
Tende a se instalar mais rapidamente, sendo mais forte e duradoura:
 Em indivíduos sadios;
 Vitimas de morte súbita. (ausência de uma patologia)

A causa da morte influencia tanto na intensidade quanto na duração da rigidez.

Assim, nos casos de morte rápida, natural ou violenta, demora um pouco mais
para se instalar e atinge o máximo de intensidade, persistindo por mais tempo.
Nas asfixias e anemias agudas, tende a aparecer mais cedo e a durar menos.
O fator que determina essa diferença de comportamento é o teor de ATP muscular no
momento da morte.
Anemias, asfixias, intoxicação por monóxido de carbono provocam redução de oxigênio
no tecido muscular reduz a concentração de ATP muscular, dificultando a separação do
complexo actina-miosina, responsável pela rigidez.
Intoxicação por cianetos dificulta a utilização do oxigênio no tecido muscular, o que
também faz reduzir a concentração do ATP.
Exercício muscular intenso, convulsões e hipertermia provocam excesso de consumo do
oxigênio, reduzindo também a concentração de ATP.
Assim, quanto menor o teor de ATP, maior a intensidade da rigidez
muscular.

RESUMINDO:

Aparecem mais cedo e são mais intensas:

 Asfixias;
 Anemias agudas;
 Intoxicação por monóxido de carbono;
 Intoxicação por cianetos;
 Exercício muscular intenso;
 Convulsões;
 Hipertermia.

EVOLUÇÃO DA RIGIDEZ MUSCULAR

A rigidez obedece a uma seqüência de:

1. Instalação;
2. Generalização;
3. Máxima intensidade e
4. Desfazimento.
57 | P á g i n a
Na fase de generalização, podem ocorrer variações na sucessão dos segmentos
atingidos, fugindo à lei de Nysten. Em algumas situações, a musculatura de um
segmento corporal pode sofrer influências capazes de favorecer a instalação antecipada
da rigidez.
A passagem da corrente elétrica em um membro faz com que a rigidez nele se instale
antes dos demais. A maioria dos autores afirma que o frio ambiental retarda o
aparecimento e prolonga a duração da rigidez.

CRONOLOGIA

Não se pode estabelecer a hora da morte apenas verificando a rigidez cadavérica, uma
vez que há grande variação.

ESPASMO CADAVÉRICO

É como se os músculos pudessem se manter contraídos após a morte sem a fase de

relaxamento que antecede a rigidez.
O autor admite a existência do espasmo em indivíduos que morrem de graves lesões
cerebrais ou meningite. A autopsia apresenta freqüentemente os pós muito esticados
na direção da região plantar por contratura da musculatura da panturrilha. Como essas
condições patológicas cursam com convulsões, que esticam fortemente os membros,
admite o autor que tal atitude do corpo ocorra por espasmo cadavérico.

PUTREFAÇÃO
É a decomposição do corpo pela ação das bactérias saprófitas que o invadem passado
algum tempo da morte. Começa a partir das espécies que se acham normalmente no
intestino grosso, como o clostridium welchii, principalmente no ceco. Podemos dizer
que, do ponto de vista biológico, ela se inicia assim que o individuo morre, pois meio
interno vai se modificando pela falta de oxigênio e pela autólise dos tecidos, o que
favorece a proliferação da flora saprófita. As enzimas bacterianas decompõem
protídios, lipídios e glicídios, com produção de grande quantidade de gases, entre os
quais:
 Metano;
 Gás sulfridrico;
 Gás carbônico;
 Amônio;
 Marcaptanos.
Vários desses gases são inflamáveis, o que pode ser demonstrado furando-se a bolsa
escrotal de um cadáver podre, aproximando-se um fósforo aceso. O odor que exala dos
corpos resulta desses gases e de outros produtos voláteis derivados das moléculas
protéicas. Estas são decompostas em aminoácidos elementares. O triptofano, por
exemplo, sob a ação bacteriana, transforma-se em indol e escatol, de odor
desagradável.
Diversos fatores relacionados com o individuo e com o meio ambiente interferem na
instalação e evolução da putrefação porque ela é um processo bioquímico causado pela
ação de enzimas bacterianas:
Temperatura ambiente;
Umidade do ar;
Ventilação.
É imprescindível que a temperatura esteja numa faixa ideal entre 30°C e 40°C, como é
comum nos países tropicais.
No Rio de Janeiro, quando a temperatura está mais fria, começa mais ou menos 36
horas após a morte. No calor intenso pode começar até antes de 24 horas.
A umidade do ar também influencia na instalação da putrefação.

58 | P á g i n a
Nos ambientes quentes e secos, e em locais bem ventilados, a putrefação pode começar,
mas a rápida desidratação do cadáver modifica sua marcha pela mumificação do corpo.
Pode haver diferenças entre o grau de putrefação de distintos segmentos do corpo em
função da quantidade de liquido. Se o membro ficar pendente com maior acumulo de
sangue pela ação da gravidade, pode entrar em putrefação mais rápido.
A velocidade de evolução da putrefação varia de acordo com o meio em que se acha o
cadáver. Será mais rápida:
Ao ar livre
 Enterrado no solo ou
 Sob uma coleção líquida.

Mas a atuação da fauna cadavérica pode influenciar muito. No caso de submersão,
torna-se muito importante o grau de poluição bacteriana da água pela ação de esgotos,
o que antecipa a putrefação.
Há fatores individuais que podem acelerar a instalação e a evolução, como:
 Hipertermia antes da morte;
 Uso de agasalhos.

Pessoas gordas entram em putrefação mais rapidamente que pessoas magras e

crianças.
Se a bactéria for do tipo anaeróbio, a putrefação é extremamente rápida e evolui a olhos
vistos, especialmente a colostridium perfringens.
A putrefação pode ser dividida em 4 fases:
 Coloração;
 Enfisema;
 Coliquação;
 Esqueletização;

Fase de coloração
Começa com a chamada mancha verde abdominal, que se forma primeiro na fossa
ilíaca direita por causa da proximidade do ceco com a pele. O gás sulfidrico produzido
pelas bactérias difunde-se pelos tecidos e se combina com a hemoglobina, formando a
sulfoxemoglobina ou sulfometemoglobina, que tem cor verde. Há quem afirme que a
cor verde depende de previa transformação da hemoglobina em biliverdina, que seria
modificada pela ação do gás sulfidrico. Aparece em cerca de 18 a 24 horas após a
morte no verão. Mas no inverno pode aparecer de 36 a 48 horas, desde que o
corpo não fique sob a ação direta do som nem esteja agasalhado.

Com o passar do tempo, a cor verde espalha-se por todo o abdômen, tórax, cabeça e
membros. A cor da cabeça pode ficar tão escura que faz nítido contraste com o resto do
corpo.
Nos recém-nascidos e nos afogados, a mancha verde começa no tórax.
Enquanto se difunde a mancha verde, vai ocorrendo intensa hemólise, que modifica a
cor de vários tecidos, principalmente a parede interna do coração e dos vasos
sanguíneos e a mucosa da árvore traqueobrônquica.
Nesse mesmo período, já há produção de gás suficiente para distender o abdômen e
espremer os grandes vasos e o coração, empurrando o sangue para as veias superficiais,
que se tornam mais visíveis e de cor pardo-esverdeada escura, desenhando uma rede.
É a CIRCULAÇÃO PÓSTUMA DE BROUARDEL.
Na cavidade abdominal, observa-se que o pigmento biliar atravessa a parede da
vesícula e se impregna nas vísceras vizinhas, tornando-as esverdeadas.
Os gases do intestino grosso atravessam sua parede e, penetrando nas vísceras maciças,
lhes conferem cor anegrada nos pontos de contato.

59 | P á g i n a
 Fase de enfisema
Também é chamada de período gasoso. Resulta do aumento progressivo e rápido da
produção dos gases pela flora saprófita, agora já disseminada por todos os tecidos.
Mas, para se notar o enfisema das partes moles (tecido subcutâneo e músculos), é
necessário que se passem 2 a 3 dias.
O máximo de intensidade pode ser atingido antes de uma semana, sempre na
dependência da temperatura e da umidade do ambiente.
A decomposição protéica é máxima durante esse período, com grande desprendimento
de compostos nitrogenados de odor repulsivo e formação de substâncias semelhantes a
alcalóides, as ptomaínas.
Os fenômenos observados nesse período são causados principalmente pela força dos
gases nas grandes cavidades.
O aumento da pressão abdominal produz prolapso do útero e do reto e elevação do
diafragma.
As bases pulmonares são espremidas, havendo eliminação do liquido pardo
avermelhado escuro pelas narinas e boca. É formado por liquido intesticial, água
resultante das reações de decomposição e sangue que escapa de pequenos vasos
pulmonares cujas paredes são destruídas tanto pela ação das enzimas bacterianas como
pela penetração passiva de conteúdo gástrico nas vias respiratórias em decorrência da
expressão do estomago.
Pelo mesmo motivo, pode haver eliminação de fezes, urina ou esperma. Estando
grávida a mulher, pode o concepto ser expelido em um parto post mortem, denominado
de PARTO PÓSTUMO DE BROUARDEL.
A bolsa escrotal aumenta muito de volume, assim como há pseudo-ereção do pênis pela
distensão dos corpos cavernosos e esponjoso pelos gases.
O aumento de volume do conteúdo orbitário faz a protusão dos glóbulos oculares.
A língua aumenta e se projeta para fora do limite das arcadas dentárias.
A epiderme descola-se pela grande produção de líquidos que migram para a superfície e
formam bolhas de tamanho variado, por vezes grandes, de conteúdo pardo
avermelhado escuro. Ao contrário das flictenas de origem inflamatória, essas
apresentam escasso teor protéico.
Com o tempo, há destacamento total da epiderme e perda dos fâneros.
A pele das mãos sofre um processo de destacamento da epiderme, imitando uma luva
no caso de afogados.
As vísceras maciças sofrem processo de amolecimento, e a sua superfície de corte exibe
numerosas cavidades de pequeno porte, de modo semelhante a queijo suíço. Isso é
muito bem observado no fígado e, de modo menos intenso, nos rins.
O coração mostra-se amolecido e formado por miocárdio pardo.
Os pulmões estão muito colapsados e têm cor parda muito escura ou cinza enegrecida.

O cérebro fica reduzido a uma massa acinzentada, pegajosa, que se escoa da cavidade
craniana assim que aberta.

Fase de coliquação

É aquela em que se dá a deliquescência geral dos tecidos, com desaparecimento

paulatino do enfisema e grandes perdas líquidas. Inicia-se cerca de 3 semanas após a
morte. Sua duração é extremamente variável, conforme as condições ambientais. Esse
período vai até a completa destruição das partes moles e esqueletização do corpo.

Fase de esqueletização

É o resultado final do processo destrutivo do cadáver qualquer que seja o ambiente. O

tempo necessário para a esqueletização é extremamente variável conforme as condições
climáticas e do ambiente.

60 | P á g i n a
 FAUNA CADAVÉRICA

Ainda no inicio do período de coloração, certas espécies de moscas procuram o cadáver

para depositar seus ovos, principalmente nas fendas palpebrais, narinas, boca,
condutos auditivos e orifícios provocados por traumas. As larvas penetram nesses
orifícios em busca de alimento e crescem rapidamente. Como são muito numerosas,
destroem prontamente as partes moles e vísceras do cadáver. Orifícios de projeteis de
arma de fogo e feridas por instrumentos pérfuro-cortantes podem ser rapidamente
descaracterizados.
Não são apenas os dípteros (moscas) que afluem ao cadáver. Outros insetos, como
coleópteros (besouros), lepidópteros (mariposas e borboletas), ortópteros (baratas) e
himenópteros (formigas), também se servem dos corpos em decomposição. Também os
predadores dos insetos e animais carniceiros se aproximam para buscar alimentos.
Assim, o conceito de fana cadavérica pode ser estendido para incluir insetos, ácaros,
aves e mamíferos.
Num sentido mais estrito, Oscar Freire considera fauna cadavérica os insetos e ácaros.
O conhecimento do ciclo evolutivo desses animais pode ajudar muito na
determinação aproximada da data da morte.
O achado de larvas em fase inicial, já crescidas ou se transformando em pupas permite
fazer o cálculo, desde que se saiba em quanto tempo evoluem e em que fase da
putrefação são atraídas pelo cadáver.
Mas há dificuldades de ordem prática para saber exatamente o tempo da morte:
 Ausência de exclusivismo das espécies para certas fases da
putrefação;
 A existência de concorrência entre as diversas espécies;
 Distribuição geográfica das espécies;
 Falta de isocronismo na putrefação em função das
variações de temperatura e umidade;
 Pouca diferença do nosso clima ao longo das estações do
ano;
 Dificuldade na classificação das espécies;
 Grande variação no tempo gasto para a destruição dos
corpos;
 Diferenças na duração das fases da metamorfose desses
animais conforme o clima da região;
 Interferência dos predadores das espécies da fauna
cadavérica

Apesar dessas objeções, Oscar Freire aceita uma certa ordem de chegada dos insetos e
ácaros no cadáver:
1. Moscas
2. Besouros
3. Ácaros
4. Baratas
5. Formigas
6. Mariposas
Contudo, mesmo essa ordem pode apresentar variações. Por exemplo, é comum ver
formigas consumindo a epiderme de corpos frescos encontrados no mato.
O estudo do período em que os insetos atacam o cadáver é denominado de entomologia
Forense e seu maior estudioso nesse momento foi Megnin.

61 | P á g i n a
 MACERAÇÃO

Alguns autores estendem o conceito de maceração aos fenômenos putrefativos que

ocorrem nos corpos submersos, modificados pelo excesso de umidade. Fávero dá a
essa forma o nome de maceração séptica. Discordamos e não vemos razão para estudá-
la separadamente da putrefação.
A maceração a ser estudada é a que ocorre com o feto que morre dentro do útero a
partir do 5° mês e não é expelido. Os conceptos menos desenvolvidos são mumificados
ou totalmente reabsorvidos. Poucas horas após a morte, o feto retido já apresenta
menor aderência da epiderme, que pode ser descolada pela pressão feita obliquamente
com o dedo.
Permanecendo no ambiente liquido da cavidade amniótica por mais 3 a 5 dias, a
epiderme passa pela formação de bolhas de tamanho cada vez maior, confluentes, que,
por fim, se rompem, vertem seu liquido avermelhado na cavidade amniótica e deixam a
derme à mostra.
Ao ser expulso, o feto apresenta coloração róseo-avermelhada , tem os cabelos
destacados e o couro cabeludo muito frouxo, deslizando amplamente sobre os ossos da
calota. Esses mostram-se frouxos, por vezes soltos uns dos outros se a retenção durar
mais alguns dias.
A flacidez exagerada das partes moles deforma a face. O tronco, principalmente no
abdômen, achata-se sobre a superfície da mesa como um saco plástico contendo água.
Os membros revelam flacidez extrema, com tal mobilidade que têm aspecto de
polichinelo. O cordão umbilical, de aspecto suculento, tem coloração róseo-parda
devido à infiltração hemoglobínica. As cavidades pleurais e abdominal contêm
moderada quantidade de liquido róseo-pardo semitransparente, e as vísceras
evidenciam parênquima amolecido e de cor igualmente alterada pela hemoglobina
liberada pela hemólise.
A velocidade dessas transformações varia bastante de um caso para outro, de modo que
não é seguro utilizá-las para determinar a data da morte fetal.

SAPONIFICAÇÃO

É um fenômeno raro que produz material esbranquiçado, mole e um pouco friável, de

aspecto céreo, que aparece nas partes moles gordurosas de um cadáver quando certas
condições ambientais estão presentes, chamado de adipocera. Tem cheiro rançoso
adocicado, e sua cor varia de matiz entre o amarelado, o róseo e o acinzentado.
Para que se forme, há necessidade de que se inicie a putrefação, pois as enzimas
bacterianas, principalmente do gênero clostridium, têm que começar a hidrólise das
gorduras neutras (triglicerídios) para que os ácidos graxos sejam liberados.
Sob temperatura ambiente abaixo de 21°C, esse fenômeno não ocorre, ou é muito
retardado, pois a putrefação demora mais para se instalar.
Locais de difícil acesso ao ar atmosférico, com baixa oxigenação e calor úmido como
ocorre em terrenos argilosos, são necessários à sua formação.
Embora não percebida, a adipocera já começa a se formar após a primeira
semana. Mas só é perceptível quando o teor de ácidos graxos atinge 70%,
ao cabo de 3 meses.

Os ácidos mais importantes para a sua formação são o palmítico e o esteárico.

A adipocera é:
 Insolúvel em água
 Solúvel no éter e
A quente no álcool.

62 | P á g i n a
Como tem densidade menor do que a da água, facilita a flutuação do corpo dos
afogados.
Queima com chama amarelada e desprende odor amoniacal.
Reage ao sulfato de cobre diluído, produzindo uma cor azul-esverdeada (REAÇÃ DE
BENDA).
Como é formada a partir de gorduras do corpo, é muito mais freqüente em indivíduos
gordos.
Pode ocorrer com pessoas grandes e bem nutridas, mesmo em túmulos sem grande
umidade local, pois a quantidade de água do próprio corpo prepara o ambiente.
Pode ser encontrada em recém-nascidos, mas não aparece nos prematuros.
Por ser produto de difícil degradação no processo da putrefação, a formação da
adipocera funciona como FENÔMENO CONSERVADOR DO CADÁVER. Além do
mais, a produção de ácidos modifica o pH e inibe a ação das bactérias da putrefação.
As feições e as formas do corpo podem ser preservadas por meses e anos a fio. Aí reside
seu valor médico-legal. Além de permitir o reconhecimento do individuo após todo
esse tempo, mantendo a forma, favorece o exame de lesões porventura existentes. No
entanto, é mais comum que se note a adipocera apenas em alguns segmentos do corpo.

MUMIFICAÇÃO

É um processo de conservação do cadáver que depende de condições que facilitem uma

evaporação rápida, de modo a sustar o processo de putrefação.
Ocorre em ambientes: De temperatura elevada Secos e Bem ventilados, Como em solos
arenosos Em áreas de pouca precipitação pluviométrica.

É mais comum em indivíduos magros, e mais fácil de ocorrer em corpos de criança pela
menor quantidade de água e maior superfície de evaporação.
O corpo mumificado tem seu peso e volume muito reduzidos. A pele torna-se ondulada
pela redução das partes moles Fica endurecida, com aspecto de couro, de coloração
parda. Os músculos e tendões transformam-se em fibras quebradiças. Por vezes,
acomete apenas alguns segmentos do corpo, em geral, os de menor diâmetro, como
mãos e pés. Pode afetar os segmentos superiores de vitimas de enforcamento cujo
corpo fique suspenso por vários dias em local seco e quente.
A mumificação pode ocorrer como resultado de embalsamento, que é o tratamento do
cadáver por meio da substituição do sangue por injeção de mistura fixadora,
geralmente à base de formol e álcool. Os corpos embalsamados têm o processo de
putrefação impedido pela ação anti-séptica dos agentes fixadores e podem permanecer
por muitos anos sem serem destruídos. Se ficarem em ambiente que permita a
evaporação de sua água, fatalmente transformar-se-ão em múmias.
Como todo PROCESSO DE CONSERVAÇÃO DO CADÁVER, a mumificação favorece o
patologista forense por preservar lesões e, guardadas as devidas proporções, viabilizar a
identificação mesmo depois de anos.

EXAMES LABORATORIAIS PARA IDENTIFICAR O TEMPO DE MORTE

Vários autores, por meio de numerosos trabalhos, têm procurado estabelecer critérios
precisos para avaliação da hora da morte com base na dosagem de eletrólitos e
substâncias normalmente presentes nos líquidos orgânicos. O fundamento dessas
técnicas vem da mudança brusca do metabolismo dos tecidos resultante da falta de
oxigênio por causa de parada circulatória.
Com a perda de sua fonte de energia, as células sofrem desintegração das suas
membranas e conseqüente perda de sua capacidade de selecionar ativamente as
substâncias e os eletrólitos que devem entrar ou sair da célula. Com isso, ela torna-se
passiva e permite a difusão desses elementos de acordo com os seus gradientes de
63 | P á g i n a
concentração intra e extracelular. A presunção de haver proporção entre a intensidade
dos desvios da concentração e o tempo levou alguns autores a propor a dosagem dessas
substâncias para a avaliação da hora da morte.
Outros têm procurado apoio na continuação de certos processos fisiológicos por algum
tempo após a morte, durante um período chamado de supravital, no qual o individuo
morreu, mas ainda vivem alguns tecidos. Entre esses, destacam-se os dados relativos à
excitabilidade muscular post mortem e à pesquisa da atividade de algumas enzimas em
células do metabolismo muito ativo como os hepatócitos e as fibras musculares
cardíacas.
 Exames laboratoriais realizados para identificar a hora da
morte:
 Bioquímica do sangue
 Bioquímica do liquido cefalorraquidiano
 Dosagem de potássio no humor vítreo
 Excitação muscular (mecânica e elétrica)
 Estimulação química da iris
 Atividade enzimática dos tecidos

O estudo da bioquímica do sangue e do liquido cefalorraquidiano não são confiáveis,

uma vez que pode haver grande variação.

Na dosagem do potássio no humor vítreo, é possível verificar que sua concentração

aumenta com o passar do tempo após a morte. Mas a correlação desse aumento com o
tempo tem sido muito criticada, principalmente pela dispersão dos resultados
encontrados. Foram identificados vários fatores que influenciam nos valores achados,
tais como:
 Duração do período agônico;
 A temperatura ambiente;
 A idade.
Uma das maiores dificuldades é a falta de um outro parâmetro bioquímico que possa
informar se havia, no momento da morte, grande distúrbio eletrolítico.
Os músculos esqueléticos, se excitados, continuam a responder por contração durante
algum tempo após a morte. A excitação tanto pode ser mecânica como elétrica.
Excitação mecânica:
A resposta muscular depende tanto da intensidade do estímulo quanto do músculo
excitado e do tempo transcorrido desde a morte. Assim, para chegar a um resultado, é
preciso que haja padronização do local e dos estímulos. A resposta se modifica com o
passar do tempo.
Os autores descrevem 3 fases de acordo com o tipo de resposta:
1. Até 2 hs e meia
2. De 4 a 5 horas
3. De 8 a 12 horas
Logo após a morte e até 2 horas e meia, nota-se uma contração que envolve todo o
músculo, conhecida como FENÔMENO DE ZSAKO.
Conforme se avança o tempo, passa-se a observar uma contração localizada
significativa, que produz elevação da massa muscular no local da percussão, que se
dispersa mais lentamente e desaparece em menos de um segundo. Pode ser evocada no
período de 4 a 5 horas após a morte.
Na terceira fase, a contração localizada é fraca, mas persiste por várias horas. Pode ser
obtida no período de 8 a 12 horas após a morte.
Parece não haver interferência da temperatura ambiente no tipo de resposta, pelo
menos nos climas temperados.
Excitação elétrica: De modo semelhante ao que ocorre com a excitação mecânica, para
que se possa comparar os resultados, é necessário que o tipo de estímulo e a avaliação
da resposta sejam padronizados. Com o passar do tempo, há uma redução da

64 | P á g i n a
intensidade da resposta elétrica. Quanto mais extensa a onda de contração, menor o
tempo após a morte.

Estimulação química da íris: Os músculos lisos, tal como os esqueléticos, conservam

sua excitabilidade por longo tempo após a morte. Por isso, a musculatura lisa da íris
pode ser estimulada, respondendo com contração ou dilatação. Além da excitação feita
por eletrodos, é possível obter resposta a agentes farmacológicos. De modo semelhante
ao que ocorre em vida, a adrenalina e a atropina provocam dilatação da pupila
(midríase), e a acetil-colina, uma redução de seu diâmetro (miose). Convém medir o
diâmetro pupilar antes da aplicação dessas substâncias, que deve ser feita por baixo da
membrana conjuntiva d olho junto ao contorno da córnea, ou diretamente dentro da
câmara anterior do olho. A resposta costuma demorar 5 a 30 minutos e persistir por
aproximadamente uma hora.
Conforme passa o tempo após a morte, a reação demora mais para se instalar e se torna
mais fraca. A concentração das drogas pode ser menor do que a necessária para se
obter o mesmo efeito no vivo porque é como se o músculo da íris estivesse desenervado.
Estudos feitos em grande numero de casos demonstraram que é possível se obter
resposta até um máximo de 14 a 46 horas após a morte.
Atividade enzimática dos tecidos:
A virada do metabolismo aeróbio para o anaeróbio pela parada da circulação leva a
alterações do pH intracelular e a modificações da atividade das enzimas. Partindo
dessa premissa, pesquisadores têm tentado avaliar o tempo de morte com base na
redução do teor de algumas enzimas importantes em células de grande atividade
metabólica como o fígado.

CRONOTANATOGNOSE

A avaliação aproximada da hora e data da morte é de fundamental importância na

elucidação da maioria dos homicídios. Mas ainda não é possível chegar à acuidade
pretendida e desejadas da hora da morte. Não é razoável tentar avaliar a hora da morte
partindo da temperatura retal em um corpo que já demonstra sinais iniciais de
putrefação.
Do mesmo modo, é quase impossível fazer uma avaliação, mesmo aproximada, em
corpos carbonizados.

TRAUMATOLOGIA FORENSE

É preciso em primeiro lugar, conceituar trauma e lesão.

TRAUMA é a atuação de uma energia externa sobre o corpo, com intensidade suficiente
para provocar desvio da normalidade, com ou sem expressão morfológica.
LESÃO é a alteração estrutural proveniente de uma agressão ao organismo. Pode ser
macro ou microscópica.

CLASSIFICAÇÃO DAS ENERGIAS TRAUMATIZANTES

O autor classifica as energias traumatizantes em:

ORDEM FÍSICA
 ENERGIA CINÉTICA
 ENERBIA BAROMÉTRICA
 ENERGIA TÉRMICA
 ENERGIA ELÉTRICA
 ENERGIA RADIANTE

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 ORDEM QUIMICA

 SUBSTÂNCIAS CÁUSTICAS
 SUBSTÂNCIAS TÓXICAS

ORDEM FISIO-QUÍMICA
 ASFIXIAS

REAÇÃO AOS TRAUMAS

REAÇÃO LOCAL
O mecanismo de defesa mais importante é a REAÇÃO INFLAMATÓRIA. Inicia por
uma resposta circulatória que aumenta o aporte de sangue ao local por meio de uma
vasodilatação.
Além disso, esse aumento do fluxo sanguíneo favorece a liberação dos glóbulos brancos
para a região comprometida.
No processo inflamatório, ocorre aumento da permeabilidade vascular, o que leva à
passagem de proteínas do interior dos vasos para o interstício do foco lesional.
O aumento do fluxo sanguíneo e o da permeabilidade vascular produzem o edema –
aumento da quantidade de líquido no espaço intersticial.
Embora constituam mecanismos de defesa, os fenômenos inflamatórios podem-se
transformar num tiro pela culatra. O edema pode comprimir os vasos, desde que seja
muito intenso e situado em área delimitada por paredes pouco distensíveis.
O aumento da pressão nos tecidos bloqueia a circulação e, por isso, prejudica os
mecanismos de defesa, com agravamento da lesão inicial. É o que se chama de
SINDROME COMPORTAMENTAL que ocorre, por exemplo, nos traumatismos
musculares graves.

REAÇÃO GERAL OU SISTÊMICA

Na fase inicial, há um aumento da liberação de adrenalina, com elevação da pressão

arterial, taquicardia e hipergliciemia. Há uma predominância do catabolismo (perda
de substância corporal) sobre o anabolismo (ganho ponderal).
Nos casos em que a agressão inicial é muito grave, o indivíduo pode sofrer intensa
queda da pressão arterial, apesar da acentuada redução da perfusão e oxigenação dos
tecidos, o que se denomina de ESTADO DE CHOQUE.
Em longo prazo, pode ocorrer a chamada SÍNDROME DE ESTRESSE PÓS-
TRAUMÁTICO. É uma desordem mental caracterizada por vários sintomas de ordem
emocional e física.

CRONOLOGIA

As lesões podem ser classificadas como:

 Recentes
 Intermediárias
 Consolidadas.

A consolidação não quer dizer cura. Uma lesão consolidada é aquela que parou de
evoluir. Pode ou não ter cicatrizado.
O diagnóstico da idade de uma lesão só pode ser feito nas recentes e nas intermediárias.
As consolidadas são de avaliação cronológica mais difícil.

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ROTURA DO HIMEN

No primeiro dia, as bordas estão infiltradas por sangue, edemaciadas, e são muito
sensíveis ao toque.
Com o passar dos dias, as bordas ficam recobertas por uma pequena membrana de
fibrina, o edema se reduz progressivamente, a hemorragia é reabsorvida e a fenda que
corresponde á rotura se torna mais abrupta.
Com uma semana, a rotura já pode estar completamente reepitelizada, sem edema, mas
com coloração um pouco diferente do restante da orla.
Depois desse tempo, torna-se muito difícil afirmar que se trata de rotura recente ou
antiga.

ESPECTRO EQUIMÓTICO DE LEGRAN DU SAULLE (VAVA)

1. Violáceas
2. Azuladas
3. Esverdeadas
4. Amareladas
5. Somem

A transição é gradual, mas admite-se que a evolução total de uma equimose de cerca de
5 cm termine mais ou menos com 15 dias.

LESÕES E MORTE POR AÇÃO CONTUNDENTE

É possível distinguir três tipos gerais de fenômenos na natureza:

 FÍSICOS
 QUÍMICOS
 BIOLÓGICOS

Dizemos que é FÍSICO quando a composição química dos participantes não se altera do
inicio ao fim do fenômeno.
A produção dos fenômenos físicos depende da existência de uma diferença de potencial
energético entre dois corpos, o que torna possível o escoamento de energia e, através
dele, o aparecimento do fenômeno. São manifestações das diversas modalidades de
energia de ordem física:
 O movimento
 O calor
 A eletricidade
 A pressão
 As radiações.
O corpo pode sofrer lesões, perturbações funcionais ou doenças, quando submetido à
ação das energias de ordem física, dependendo da extensão do dano da quantidade de
energia que lhes seja cedida em cada unidade de tempo – FLUXO DE ENERGIA. Desse
modo, as alterações bruscas são mais perigosas do que as de ritmo lento, por não
permitirem que haja adaptação do organismo.
De acordo com a forma atuante, a ação dos agressores físicos poderá ser pelas energias:
 Cinética
 Térmica
 Elétrica
 Radiante.

67 | P á g i n a
A energia cinética produz uma ação mecânica que decorre de modificação do estado de
repouso ou de movimento do corpo.

Nos quadros QUÍMICOS, ocorrem transformações que alteram a composição dos

corpos envolvidos, de modo que as substâncias presentes no início não são as mesmas
ao final.
Os BIOLÓGICOS dependem essencialmente da participação de seres vivos para se
realizarem.

AGENTES MECÂNICOS
Os agentes mecânicos são capazes de lesar porque transferem toda a energia cinética,
ou parte dela à área da superfície corporal com que entram em contato. A energia
cinética e expressa pela equação:
E = mv2
E – energia
M – massa do agente
V – velocidade.

A quantidade de energia antes do choque de dois corpos tem que ser igual à energia
presente após a colisão, pelo princípio geral da conservação da energia.
Mesmo que o corpo atingido não se oponha em movimento, tal princípio continua a ser
verdadeiro, uma vez que a energia trazida pelo móvel será utilizada na realização de
trabalho mecânico (deformação dos corpos postos em contato) e no desprendimento de
certa quantidade de calor gerada pelo atrito.
O choque pode ser UNIDIRECIONAL ou OBLÍQUO, conforme os corpos mantenham a
mesma direção após a colisão, ou sofram desvio de trajetória, respectivamente.
No choque OBLÍQUO, os efeitos da deformação são menores, já que apenas parte do
movimento é transformada em trabalho. Por isso, se um carro atropela de raspão com
o pára-lama, provoca menor dano que se o atingir com o pára-choque dianteiro.
Os efeitos do choque, seja ele unidirecional, seja ele obliquo, são semelhantes tanto na
forma ativa, como na passiva.
Assim, as lesões decorrentes de queda sobre o solo dependem da altura de que cai o
corpo e são parecidas com as provenientes da atuação de veículos desde que a energia
cinética seja a mesma. O mais importante é a quantidade de energia cinética
transferida.
A produção de lesões depende também da extensão da área sobre a qual atua um
agente mecânico. A pressão exercida por um corpo sobre uma superfície é diretamente
proporcional à sua força e inversamente à extensão da área com que entre em contato.
Por isso, um alfinete precisa de pouca força para penetrar na pele.
Quando um objeto incide sobre a superfície do corpo, a força com que pressiona a pele
é contrariada pela resistência que ela oferece para não ser deformada.
Como a resistência à deformação é aproximadamente igual numa mesma região do
corpo humano, quanto maior a área de impacto, maior terá que ser a energia disponível
para realizar a mesma compressão e o mesmo deslocamento da pele.
A extensão e a intensidade das lesões produzidas pelos agentes mecânicos dependem
ainda do tempo de contato entre eles e o nosso corpo.
Um corpo em movimento, ao se chocar com outro menos veloz, tem sua velocidade
reduzida, enquanto o outro tem sua velocidade aumentada de modo proporcional a
suas massas.
Se um individuo cair de uma certa altura e se agachar lentamente ao tocar o solo, estará
aumentando o tempo de transmissão do impulso e reduzindo a força do impacto.
Quando uma víscera oca, como o estomago, sofre um impacto, a força pode não ser
suficiente para romper sua parede, mas ser capaz de alargar seus orifícios o bastante
para produzir fissuras longitudinais, principalmente quando a víscera contem razoável
quantidade de líquido, pois os líquidos são quase incompressíveis e tendem a forçar o
esvaziamento pelo aumento da pressão no interior do órgão.
68 | P á g i n a
No caso de a víscera oca estar cheia de ar, a compressão da parede produz aumento da
pressão e redução do volume aéreo, sem grande alargamento dos orifícios.

TIPOS DE AGENTES VULNERANTES

 AGENTE CONTUNDENTE
 INSTRUMENTO PERFURANTE
 INSTRUMENTO CORTANTE
 INSTRUMENTO PERFURO-CORTANTE
 INSTRUMENTO CORTO-CONTUNDENTE
 INSTRUMENTO PÉRFURO-CONTUNDENTE

AÇÃO CONTUNDENTE
Resulta da atuação de agentes que transferem sua energia cinética para o nosso corpo
por meio de uma superfície.

INSTRUMENTO CONTUNDENTE – tem forma e volume definidos que por vezes

deixam marcas características como as arcadas dentárias e cassetetes.
Diferentemente, quando o corpo colide com o solo, ou uma parede, não se pode falar
em lesão por instrumento contundente. Mas as lesões são muito semelhantes às
provocadas pelos instrumentos que não deixam assinatura. Assim, não havendo um
padrão lesional, o perito responderá que o meio que provocou a lesão foi uma ação
contundente, pois estará correto quer se trate de um instrumento que não determine
um padrão lesional característico ou de algo que não se possa ser brandido como um
instrumento.
Os agentes contundentes, em geral, podem atuar de modo ATIVO, quando estão em
movimento e incidem sobre o nosso corpo, ou PASSIVO, quando somos nós que nos
precipitamos de encontro a eles.
As lesões produzidas pelos agentes contundentes podem-se situar no próprio local do
impacto ou aparecer em regiões mais ou menos afastadas.
Na primeira hipótese, a ação é direta; na segunda, indireta.

Um tipo especial de lesão indireta é a lesão por CONTRAGOLPE que ocorre no encéfalo
em certas formas de traumatismo craniano. São hemorragias subaracnóieas e corticais
que ocorrem no lado oposto de incidência do agente contundente. Devem-se ao
deslocamento do cérebro dentro do crânio.

O cérebro não está em contato direto com o crânio, mas, sim, através das meninges,
onde circula o liquido cefalorraquidiano. Durante uma fração de segundo após o
impacto, o cérebro fica parado enquanto a caixa craniana se desloca na direção do
movimento causado pelo choque. Isso cria no polo oposto ao da colisão forças de
tensão que rompem os vasos das meninges e podem lesar o tecido nervoso dos giros
cerebrais.
Quando o agente contundente que atinge o corpo tiver energia suficiente para deslocá-
lo bruscamente, poderão ocorrer lesões por mecanismo indireto. Elas resultam de
forças de tração entre os diversos órgãos e segmentos, cada qual com massa e
densidade diferentes.
Os deslocamentos relativos desses órgãos, decorrentes da inércia, geram forças de
tração em seus pontos de fixação às cavidades que os contêm.
Algumas lesões podem aparecer longe do ponto de impacto após algum tempo. As
equimoses tardias decorrentes da migração do sangue extravasado em focos de fratura
e as necroses isquêmicas por secção ou compressão arterial constituem dois exemplos.
As fraturas de teto orbitário costumam manifestar-se, clinicamente, pelo aparecimento
de equimose tardia na pálpebra superior.

69 | P á g i n a
A transmissão da energia cinética de um agente contundente para o corpo pode-se fazer
por:
 COMPRESSÃO
 TRAÇÃO
 DESLIZAMENTO

A forma mais comum é a COMPRESSÃO, em que o agente incide diretamente sobre a

superfície corporal e comprime os tecidos (soco, martelada).

A TRAÇÃO ocorre quando uma parte do corpo, por exemplo, os cabelos, é presa e
puxada por alguma engrenagem. Nesses casos, pode ocorrer o escalpe, que é o
arrancamento do couro cabeludo.
As torções articulares provocam lesões por causa da força de tração exercida sobre os
ligamentos da face oposta à flexão ou extensão exageradas.

As lesões por DESLIZAMENTO devem-se ao atrito entre o agente e a pele. O exemplo

mais comum são as escoriações.
De qualquer modo, dificilmente o agente contundente atua apenas por um desses
mecanismos básicos. Na maioria das vezes, o que se observa é a combinação de lesões
produzidas por mais de um desses mecanismos.

LESÕES POR AGENTES CONTUNDENTES

FECHADAS
 Rubefação
 Tumefação
 Equimose
 Hematoma
 Bossas sanguínea e serosa
 Entorse
 Luxação
 Fratura
 Roturas (visceral ou das partes moles)

ABERTAS
 Escoriação
 Ferida contusa
 Fraturas e luxações expostas

ESMAGAMENTO
Quando há verdadeira trituração dos diversos planos do segmento atingido, com ou
sem abertura da pele.

LESÕES FECHADAS

RUBEFAÇÃO
É a lesão mais simples. É constituída por hiperemia no local do impacto. Resulta da
dilatação dos capilares e vênulas locais desencadeada pela liberação de mediadores
químicos como a histamina. Aparece nos primeiros instantes e alcança o máximo em
um minuto. Após esse tempo, a hiperemia pode estender-se à pequena faixa dos
tecidos vizinhos de modo irregular.

70 | P á g i n a
TUMEFAÇÃO
Trauma um pouco mais intenso. Consta de elevação e palidez da pele na área do
impacto, surgindo depois de uma 3 minutos, junto com a rubefação, que sempre a
acompanha. Fazem parte da tríplice REAÇÃO DE LEWIS, que consta de:
 Hiperemia do ponto de impacto
 Extensão da hiperemia para pequena área ao redor
 Palidez da zona central causada por edema.

EQUIMOSE
É a infiltração de sangue nas malhas do tecido. Em geral, deve-se à rotura de capilares,
vênulas e arteríolas. Mas pode formar-se também por DIAPEDESE (passagem das
hemácias através das paredes vasculares).

De acordo com sua forma, é chamada de:

 Petéquia;
 Sugilação;
 Sufusão.

A petéquia tem tamanho de um ponto a uma cabeça de alfinete.

A sugilação é formada por confluência de numerosas lesões puntiformes em uma área
bem delineada.
A sufusão representa hemorragia mais extensa, de tamanho variado.

De acordo com o plano anatômico em que se situam, podem ser superficiais, ou

profundas, e mesmo viscerais. Podem resultar de traumas que atuaram no local ou
longe do ponto em que são vistas.

MECANISMOS DE PRODUÇÃO DAS EQUIMOSES

As equimoses que aparecem no local da ação do agente decorrem de:
 Compressão
 Tração
 Sucção

A compressão violenta da pele provoca rotura de pequenos vasos do subcutâneo e

infiltração hemorrágica da região.
A tração produz rotura dos vasos da região por estiramento. É o que ocorre quando se
dá um puxão na pele, ou quando ela é esticada intensamente pela ação de correias ou
outro agente que exerça a mesma ação. Em alguns casos de atropelamento, a roda do
veículo pode passar tangenciando um segmento do corpo de modo a tracionar a pele,
puxando-a na direção do solo.
As equimoses por sucção ou sugilações, estão geralmente associadas a atos libidinosos.
Há uma diminuição da pressão dos tecidos, de modo que os vasos capilares e venosos
ficam ingurgitados e o sangue tende a passar ao interstício por diapedese. Apresentam-
se sob a forma de numerosas petéquias confluentes que, vistas de longe, dão uma idéia
de continuidade.
As equimoses que surgem à distância resultam de migração do sangue extravasado em
outras contusões, por exemplo, fraturas, ou do aumento da pressão venosa por
compressão das veias de drenagem da região.
Fraturas do colo do úmero costumam apresentar, após alguns dias, equimose na região
do cotovelo por causa da queda do sangue derramado no foco da fratura pela ação da
força da gravidade.
Quando uma contusão produz rotura de vasos profundos, a equimose só se torna visível
depois de 2 a 4 dias. Durante esse período, o sangue extravasado faz a migração para
os planos superficiais, aflorando ora no mesmo local, ora distante do contundido.

71 | P á g i n a
As constrições cervicais por estrangulamento podem causar o aparecimento de
petéquias nas conjuntivas oculares por obstrução total das veias jugulares e apenas
parcial das carótidas. Com isso, o sangue vai para a cabeça e não retorna, causando
intensa pletora no setor venoso. O mesmo mecanismo explica equimoses semelhantes
que ocorrem nos esforços intensos que algumas pessoas fazem ao vomitar.

FORMA DAS EQUIMOSES

As equimoses costumam ter forma pouco definida, na maioria das vezes irregular, em
geral, arredondada. Eventualmente podem denunciar o instrumento que as causou.
São LESÕES COM ASSINATURA. As equimoses causadas por compressão rápida e
intensa da pele pelo instrumento contundente resultam de pequenas roturas vasculares
nas áreas adjacentes. A compressão dos vasos da área de contato provoca uma onda de
esvaziamento brusco, com fluxo rápido do sangue para os capilares das regiões vizinhas
que se comunicam com eles. Quando esse aumento de pressão nos vasos vizinhos
ultrapassa o limiar de resistência de suas paredes, dá-se a rotura.

As lesões deixadas por golpes de CASSETETE exemplificam esse mecanismo. A área de

contato continua clara, mas fica guarnecida por duas faixas de tecido, uma de cada
lado, em que há numerosas petéquias confluentes.
Outra alternativa para explicar o aparecimento dessas equimoses seria o estiramento
súbito dos vasos vizinhos no momento do impacto do instrumento, com rotura dos
capilares. Uma vez aliviada a pressão, o sangue extravasa nessa linha de contorno que
traduz a forma do instrumento, mas não o faz na parte central porque seus vasos são
apenas comprimidos, não rompidos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS EQUIMOSES TRAUMÁTICAS

Para que se afirme que uma equimose é traumática, deve-se afastar a possibilidade de
que sejam espontâneas por se tratar de doenças hemorrágicas ou de que tenham se
formado após a morte, nos locais de livores intensos.
As petéquias causadas por ASFIXIA, embora também traumáticas, não se confundem
com as por ação contundente em função de sua localização preferencial nas pleuras e
no pericárdio.
Também há de se fazer o diagnóstico diferencial com a MANCHA VERDE
ABDOMINAL, causada pela putrefação, e com o NEVO AZUL.

As EQUIMOSES ESPONTÂNEAS aparecem em qualquer região do corpo, desde os

locais mais expostos até os de difícil acesso. Além do mais, são acompanhadas por
outros sinais próprios das doenças de sangue.

As EQUIMOSES POST MORTEM surgem nas regiões de livores intensos.

O NEVO AZUL é uma lesão de cor azulada, geralmente congênita, que costuma situar-
se nas imediações da região sacra, sendo formada por deposição do pigmento melanina
por entre as fibras conjuntivas da derme profunda e hipoderme. No cadáver, a secção
da pele permite fazer o diagnóstico diferencial, pois o tecido tem cor PARDA ESCURA e
não VERMELHA, COMO NAS EQUIMOSES.

EVOLUÇÃO CROMÁTICA DAS EQUIMOSES

A tonalidade violácea, mais bem vista nas pessoas de pele clara, resulta de fenômenos
da absorção da luz. A luz branca, cujo espectro vai do vermelho ao violeta, penetra até
o foco da hemorragia. Quanto mais profundo for esse foco, mais luz vermelha refletida
pelo sangue será absorvida pelos tecidos mais superficiais. Como a luz violeta tem
menor comprimento de onda, é menos absorvida e consegue atravessar a pele, sendo
percebida pelos nossos olhos. Por isso, as equimoses mais superficiais são de cor mais
avermelhada.
72 | P á g i n a
Com o passar dos dias, as equimoses superficiais mudam de cor. Inicialmente, são de
cor VERMELHO-VIOLÁCEA, seguida sucessivamente, pelo AZULADO, ESVERDEADO
e o AMARELADO antes de desaparecerem.
Mas não se pode ser dogmático em relação à cronologia desse espectro. Há variações
amplas o bastante para invalidar o diagnóstico.
Conforme a vascularização e a idade da pessoa, a velocidade na mudança das cores
pode ser acelerada ou retardada.

CAUSA DA MUDANÇA DE COR DA EQUIMOSE

A causa da mudança de cor é a progressiva reabsorção da hemorragia pela ação dos

macrófagos (células de limpeza do tecido conjuntivo local). O sangue extravasado
passa a ser considerado corpo estranho ao tecido e desperta reação de defesa com a
finalidade de removê-lo.
Logo nos primeiros dias, as hemácias extravasadas são fagocitadas pelos macrófagos.
A hemoglobina tem a porção protéica (globina) separada do núcleo heme, que, contém
ferro. O núcleo heme, por sua vez, perde o ferro, que é agrupado em moléculas
complexas, as ferrinas, para formar grãos de hemossiderina. O resto do heme é
transformado em biliverdina, de cor esverdeada, e bilirrubina, de cor amarelada.
Assim, entende-se por que a coloração final da equimose é amarelada.
Quando há equimoses recentes no couro cabeludo, a sua visualização pela face
profunda revela uma cor vermelho escura. Com o passar dos dias, o contorno dessas
equimoses vai ficando amarelado.
Fenômeno semelhante ocorre com as equimoses situadas no Córtex cerebral.
Mas há EXCEÇÕES: as equimoses conjuntivais permanecem vermelhas do inicio ao
fim de sua evolução. Alguns autores dizem que isso se dá porque se trata de tecido
muito oxigenado. Não cremos que seja por isso. Na realidade, não temos
uma explicação aceitável.

VALOR MÉDICO-LEGAL DAS EQUIMOSES

 Podem atestar que houve uma ação contundente;
 Demonstram que havia vida no momento da sua
produção;
 Podem identificar o agente traumatizante; lesão com
assinatura ou patognomônica.
 Pela localização e distribuição, podem sugerir o tipo de
agressão;
 Pela sua cor, permitem saber a época da agressão;

HEMATOMA
É hemorragia que, pelo seu volume e velocidade de formação, afasta os tecidos vizinhos
e ocupa um espaço próprio, formando uma neocavidade. Não há, como nas equimoses,
uma infiltração do sangue nas malhas dos tecidos, a não ser, em pequena extensão, na
sua periferia. Os tecidos vizinhos são deslocados e comprimidos.
Os hematomas podem passar despercebidos e não se constituírem em agravo à saúde,
ou comprimir estruturas vizinhas, levando o indivíduo à morte. Depende de sua
localização. Hematomas de localização intracraniana tornam-se mais graves porque,
além de comprimirem o tecido nervoso vizinho, aumentam a pressão dentro do crânio,
provocando herniamento de partes do tecido nervoso do cérebro e do cerebelo através
de buracos e fendas das estruturas anatômicas. Por exemplo, as amígdalas cerebelares
podem insinuar-se no buraco occipital; e parte do lobo temporal pode insinuar-se entre
a membrana tentorial e o tronco cerebral.
Os hematomas intracranianos podem-se localizar nos espaços peridural, subdural,
subaracnóideo, ou no próprio tecido nervoso.

73 | P á g i n a
BOSSAS SANGUÍNEA E SEROSA
É um aumento do volume dos tecidos por coleção de líquido que os infiltra
intensamente, decorrente de distúrbio circulatório localizado. Pode ser apenas serosa
ou apresentar mistura de quantidade variada no sangue. É mais comum no setor
occipital do couro cabeludo de recém-nascidos cujo parto foi com apresentação cefálica.
A pressão exercida pela cabeça sobre o orifício interno do colo uterino é acompanhada
por uma reação igual e contrária. À medida que se vão sucedendo as grandes
contrações uterinas, a cabeça vai aflorando na cavidade vaginal, aparecendo primeiro o
setor occipital. Assim, a porção do couro cabeludo que já está insinuada fica voltada
para a cavidade vaginal e não recebe pressão. No anel que circunscreve essa porção, a
pressão é forte o suficiente para barrar a saída do sangue venoso, mas não o fluxo de
sangue arterial para aquela porção circular do couro cabeludo. Por isso, o sangue
venoso fica sob pressão aumentada, o que desequilibra a microcirculação, fazendo com
que se forme a bossa. Quanto mais demorar o parto, maior será a bossa formada. O
aumento de volume do setor occipital do couro cabeludo é chamado de CAPUT
SUCCEDANEUM. Seu valor médico-legal é atestar se o feto estava vivo durante o
parto.

ENTORSE
É o estiramento da cápsula de uma articulação, com ou sem rotura ligamentar. Como
os ligamentos são pouco vascularizados, têm escassa capacidade de regeneração e
permanecem alongados após a fase aguda.

LUXAÇÃO
É o deslocamento permanente das superfícies articulares.

FRATURA
É uma solução de continuidade do osso.
Diz-se que uma fratura é COMPLETA quando o seu traço separa uma parte do osso ou
o divide em mais de um segmento.
Os arrancamentos ósseos que ocorrem na zona de inserção de tendões e ligamentos não
chegam a dividir o osso. São as fraturas PARCIAIS.
As que chegam a dividir o osso são referidas como fraturas TOTAIS.
As fraturas são chamadas de INCOMPLETAS quando não chegam a dividir o osso.
Se houver divisão do osso em vários fragmentos, estaremos diante de uma fratura
COMINUTIVA.

A consolidação de uma fratura de osso longo costuma se fazer em 20 a 30 dias

aproximadamente. Após esse tempo, os dois fragmentos já estão reunidos por um
tecido ósseo formado a partir da organização do hematoma do foco de fratura, o CALO
ÓSSEO. Contudo, a capacidade para suportar carga depende de um amadurecimento
do calo que só é atingido com maior tempo.

A principio, durante a primeira semana, as células osteogênicas, que se acham no

revestimento externo e interno do osso, respectivamente periósteo e endósteo,
multiplicam-se e invadem o hematoma do foco de fratura. Na verdade, elas não estão
presentes normalmente. Ao mesmo tempo, entram em atividade as células
destruidoras do osso, os osteoclastos, que reabsorvem o tecido ósseo lesado e liberam
substâncias no foco de fratura que estimulam a ação dos osteoblastos. Conforme
passam os dias, elas vão depositando material osteóide sob a forma de trabéculas, que
se espessam e sofrem posterior calcificação, constituindo uma massa que excede os
limites externos e internos do osso fraturado.
Com duas para 3 semanas, a massa de tecidos do foco de fratura já tem consistência
suficiente para manter as extremidades do osso unidas, mas a densidade do calo,
decorrente da calcificação das trabéculas, só atinge o máximo em cerca de um mês.
74 | P á g i n a
Depois, o calo tem que ser remodelado, havendo reabsorção do excesso de osso e
reorientação das trabéculas de acordo com as linhas de força próprias do osso
fraturado.
Esse processo consome vários dias, e o resultado final é a reconstituição do canal
medular do osso, mas o local fica permanentemente marcado por uma saliência da
superfície do osso onde ocorreu a fratura. Tal fato, a persistência do calo ósseo, é muito
importante como elemento de identificação de despojos humanos. Contudo, fraturas
lineares incompletas podem não deixar vestígios.

ROTURAS VISCERAIS
A diferença de consistência entre a parede abdominal e a caixa torácica, bem como a
natureza e a textura dos respectivos órgãos, faz com que seja preciso maior energia
cinética em um agente contundente para que ele produza lesões intratorácicas, quando
comparada com a necessária para produzir lesão nas vísceras abdominais.
O gradil costal e o esterno tornam a parede torácica menos compressível que a
abdominal. A resistência é ainda maior na face posterior à custa da coluna e dos
músculos paravertebrais.
Assim, para que haja rotura pulmonar, cardíaca ou dos vasos da base, tem que haver
fratura do estojo ósseo, ou grande modificação da inércia do corpo.
As roturas pulmonares estão, em geral, relacionadas a fraturas costais com
superposição dos fragmentos. Um dos segmentos ósseos perfura a pleura e penetra na
face costal do pulmão. Isso produz um hemopneumotórax. A menor elasticidade das
costelas em pessoas idosas torna-as mais propensas à fraturas costais e às lesões
pulmonares.
A compressão do tórax no sentido antero-posterior, por uma força suficiente para levar
o esterno de encontro à coluna vertebral, provoca roturas irregulares no coração e nos
vasos da base. A mesma força pode causar fratura do esterno, embora ela seja mais
freqüente nos impactos rápidos e potentes, como os que resultam da projeção do corpo
de motoristas de encontro ao volante de carros nas colisões frontais.
Nas compressões lentas, por exemplo quando uma roda de caminhão passa por cima do
tórax, a rotura pode atingir qualquer das cavidades cardíacas. Mas, nas causadas por
choques violentos, as cavidades direitas são interrompidas com maior freqüência, por
terem paredes menos resistentes, que não suportam a elevação súbita da pressão em
seu interior.
Nas quedas de grandes altitudes, pode haver rotura da aorta. A rotura se faz de dentro
para fora e, por vezes, não chega a interessar toda a espessura da parede vascular,
podendo haver uma contenção do extravasamento do sangue, permitindo que a vitima
sobreviva o suficiente para ser socorrida.
As vísceras abdominais maciças tendem a ser lesadas com freqüência, tanto nos
impactos quanto nas compressões lentas. A extensão das lesões varia com a violência
do traumatismo e com a consistência do órgão.
As roturas das vísceras maciças podem ser superficiais ou extensas. Alguns autores
afirmam que as vísceras se rompem porque há um aumento de sua curvatura. Outros
admitem que a rotura se deva a uma forma de explosão pelo fato de conterem muito
sangue. É mais provável que os dois mecanismos sejam reais.
As lesões de vísceras ocas são mais comuns nos impactos violentos, principalmente se o
órgão estiver parcialmente cheio de líquidos ou alimentos. Contudo, também podem
ser lesadas por compressão de encontro à coluna vertebral.
O DUODENO é a víscera oca mais vulnerável aos traumas abdominais pelos agentes
contundentes. As demais, por serem bastante móveis e compressíveis, resistem
melhor.
As roturas viscerais devem ser consideradas LESÕES GRAVES nos exames de lesão
corporal dolosa. Qualquer que seja sua sede, constituem, a nosso ver, PERIGO DE
VIDA.
A CAUSA JURÍDICA mais freqüente é acidente ou crime culposo.

75 | P á g i n a
LESÕES ABERTAS

ESCORIAÇÃO
é o arrancamento traumático da epiderme. O agente contundente desliza sobre a pele
e, devido ao atrito, arranca as camadas celulares da epiderme em profundidade variada,
expondo a derme. Os efeitos dependem da pressão exercida e do grau de aspereza da
superfície.
As escoriações que desgastem apenas o terço superior da camada espinhosa da
epiderme traduzem-se macroscopicamente por exsudação de líquido seroso incolor,
que evapora, deixando pequeno coágulo amarelado que produz uma crosta sérica por
evaporação.
As que passem em plano intermediário entre o ápice e a base das papilas dérmicas
aparecem como um pontilhado hemorrágico em meio à exsudação serosa e formam
crosta serossanguinolenta.
Já as lesões mais profundas, que passem em plena derme por toda a sua extensão,
formam um lençol hemorrágico uniforme que dá origem a uma crosta hemática.
A crosta das escoriações profundas fica fortemente aderida e tem cor PARDO-
AVERMELHADA. Com uma semana de evolução, tem consistência bem firme,
contorno nítido e começa a esboçar um levantamento da periferia.
O deslocamento da crosta deixa ver uma superfície de cor RÓSEA, muito mais clara que
a pele vizinha, resultado da ausência depigmento de melanina no epitélio jovem e da
presença de maior numero de capilares. Essa zona hipocrônica é chamada de MARCA
DE ESCORIAÇÃO e tende a desaparecer com o tempo sem deixar cicatriz
Nas escoriações mais profundas infectadas, pode haver formação de tecido fibroso que
persiste no local por tempo indeterminado.

Quando o arrancamento da epiderme é feito em CADÁVER, o desnudamento da derme

não produz a exsudação que ocorre em vida, por falta de pressão dos líquidos teciduais.
A evaporação da umidade da superfície da derme exposta gera uma placa amarelada, de
consistência firme ao toque, semelhante ao couro, que se chama PLACA
APERGAMINHADA. Por vezes, aparecem em vários trechos da pele pela ação de
formigas.
ESCORIAÇÃO DE RASPÃO - Ocasionada por arrastamentos. Aparência de estrias
paralelas, compactamente distribuídas com a mesma direção do deslocamento do
agente.

VALOR MÉDICO LEGAL DAS ESCORIAÇÕES

As escoriações podem:
 Confirmar a existência de reação vital
 Confirmar a atuação de um agente contundente
 Pelo aspecto de sua crosta, podem dar idéia do tempo
 Pela localização e forma, pode indicar os tipos de agressão

FERIDA CONTUSA
É a solução de continuidade causada por ação contundente, que interessa todos os
planos da pele, inclusive o subcutâneo.

Na ferida contusa decorrente do mecanismo de COMPRESSÃO, há:

 Arrancamento da epiderme
 Deslocamento das fibras da derme com rompimento
quando a pressão é grande.
 Bordas escoriadas
 Infiltração de sangue
 Fundo irregular e sujo.

76 | P á g i n a
As feridas por compressão são mais freqüentes no couro cabeludo, quando decorrente
de queda sobre superfície plana. Nesses casos, assume a forma estrelada irregular, com
as bordas solapadas.

A direção de deslocamento do instrumento pode ser reconhecida nas incidências

obliquas pelo grau de solapamento das margens da ferida. Depois de rompida a pele, o
instrumento tende a empurrar a margem da ferida que corresponde aoprosseguimento
do seu deslocamento, a qual fica mais solapada. Se o golpe for muito oblíquo, pode
ocorrer deslocamento dessa margem por uma extensão variada.

Outro mecanismo de produção de feridas contusas é a TRAÇÃO. O agente contundente

traciona a pele fortemente, de modo continuado e lento, ou faz movimentos de
deslizamento sobre o segmento. O atrito faz com que apele seja puxada até o limite de
sua elasticidade e comece a se romper aos poucos. O aspecto é de:
 Fendas irregulares e paralelas
 As margens da lesão não são escoriadas, estão
parcialmente descoladas do tecido subcutâneo
 Apresentam fissuras paralelas na área contígua e um
pouco a distancia
 Unidas por extensas traves de tecido íntegro.
Um exemplo dessa lesão é o escalpe.

ESMAGAMENTOS
São lesões em que todos os planos anatômicos de um segmento do corpo são
comprimidos e triturados pelo agente contundente.
 As partes moles são extensamente dilaceradas
 Osso sofrem fratura do tipo cominutivo
 Destruição intensa dos tecidos
 Perda sanguínea importante
 Excitação das terminações nervosas

Se o individuo não more nos primeiros dias, pode desenvolver quadro clínico de
insuficiência renal aguda, que faz parte da denominada SINDROME DE
ESMAGAMENTO.

CAUSA JURIDICA DAS LESÕES POR AÇAO CONTUNDENTE:

A maioria é acidental, seguindo-se ao suicídio por DEFRENESTAÇÃO.

Nas agressões com instrumentos em forma de bastão, é possível encontrar lesões de
defesa representadas por escoriações e equimoses situadas na borda cubital do
antebraço e nas mãos.

ESTUDO MÉDICO-LEGAL DOS TRAUMATISMOS CRANIOENCEFÁLICOS

CONSIDERAÇÕES GERAIS ANATÔMICAS E HISTOLÓGICAS

A caixa craniana é uma estrutura óssea resistente que tem como finalidade a proteção
contra traumatismos por agentes mecânicos. Porém, devido a esse fato, sesoes
expansivas podem elevar a pressão intracraniana, clinicamente caracterizada por
cefaléia intensa, vômitos e edema de papila.

77 | P á g i n a
A hipertensão intracraniana prolongada é uma condição grave, sendo causa comum de
morte por causar danos irreversíveis ao tecido.
Outra característica importante em relação à caixa craniana é que a face interna possui
vários acidentes ósseos. Alguns funcionam como instrumentos cortantes.
As meninges são estruturas membranáceas que recobrem o encéfalo, contribuindo
assim para a sua proteção.
A DURAMATER é espessa, opaca e contém seios venosos. O prolongamento mediano
chamado foice separa os hemisférios cerebrais.
A ARACNÓIDEA e a PIA-MÁTER, também chamadas de LEPTOMENINGES, são finas
e transparentes. A PIA-MÁTER é que tem contato direto com o tecido nervoso.
Entre essas duas membranas (ESPAÇO SUBARACNÓIDEO) circula o liquor.
Diferentemente do tecido nervoso, o processo de restauração das meninges é pelo
reparo cicatricial por fibrose.
Outro aspecto anatômico importante refere-se à consistência do tecido encefálico. A
fresco, o encéfalo tem consistência algo amolecida, semelhante à gelatina. Em meio à
massa gelatinosa, vasos e fibras axonais se entrecruzam. Notam-se pontos mais fixos
principalmente ao nível do tronco, onde estão situados vasos sanguíneos mais
calibrosos e nervosos cranianos.
Diferentemente dos outros tecidos, a drenagem é realizada pelo sistema liquótico. O
liquor é produzido pelo plexo coróide dentro dos ventrículos e circula pelas
leptomeninges (aracnóidea e pia-máter). Uma desses funções é a proteção, por
amortecimento, dos impactos causados.
Exemplificando, um ponto hemorrágico situado na substância branca do lobo frontal
pode não ter tradução clínica.
Por outro lado, o mesmo ponto no tronco encefálico pode levar à morte.

O neurônio é a principal célula do sistema nervoso central e a mais especializada.

Devido a essa especialização, essas células têm baixa capacidade de divisão. Em casos
de destruição neuronal, o local é restaurado por meio da hiperplasia e hipertrofia de
astrócitos, processo denominado astrocitose ou gliose.

INSPEÇÃO INTERNA DA CABEÇA

É importante observar a face profunda do couro cabeludo. A presença de infiltrações
hemorrágicas indica que ocorreu um trauma, ajudando no diagnóstico diferencial com
lesões não traumáticas.

ASPECTOS GERAIS DAS LESÕES E MECANISMOS DO TRAUMATISMO

CRANIOENCEFÁLICO

Didaticamente, os traumatismos cranioencefálicos são divididos em 2 categorias:

 Causados por PAF

 Não causados por PAF

TRAUMATISMOS NÃO CAUSADOS POR PAF

As forças mecânicas que atuam sobre a cabeça dividem-se basicamente em 2 tipos:
 Estática
 Dinâmica

A força ESTÁTICA, menos comum, ocorre em situações como terremotos e

desabamentos de terra, em que há uma agressão gradual, lenta e contínua sobre a caixa
craniana.
As forças DINÂMICAS são mais freqüentes, compreendendo 2 tipos:
Impulso (inércia)
Impacto direto sobre a cabeça

78 | P á g i n a
Um fenômeno físico importante para o entendimento das lesões é o da
ACELERAÇÃO/DESACELERAÇÃO rápida da cabeça, em que se observa o rechaço
(deslocamento brusco) do encéfalo no interior da cavidade.

OS TIPOS DE DEFORMAÇÃO DO ENCÉFALO SÃO:

 Por compressão
 Por tensão
 Por cisalhamento (por ação de forças opostas)

IMPULSO
A força impulsiva ou inercial ocorre quando o corpo está em movimento e bruscamente
pára, sem haver impacto direto sobre a cabeça, fenômeno comum nas colisões.
Quando há desaceleração brusca, a cabeça pode deslocar-se em vários sentidos. A
massa encefálica ‘gelatinosa’ rechaça dentro da cavidade e pode ser arremessada
violentamente contra as partes ósseas do crânio.
O exame necroscópico não revelará lesões de natureza violenta na inspeção externa da
cabeça, na face profunda do couro cabeludo ou no crânio.
Em colisões graves, o cinto de segurança e air bag não são capazes de prevenir tais
lesões, já que estes dispositivos protegem apenas do impacto direto.

IMPACTO DIRETO
É caracterizado pelo impacto da cabeça contra um instrumento ou vice-versa.

LESÕES CRANIOENCEFÁLICAS
CONCUSSÃO
 CONTUSAO E LACERAÇÃO
 FRATURAS DO CRÂNIO
 HEMORRAGIAS
 Extradural
 Subdural
 Subaracnóidea
 Intraparenquimosa
 Intraventricular
 LESÃO AXONAL DIFUSA
 LESAO ENCEFÁLICA HIPÓXICA
 TIMEFAÇÃO ENCEFÁLICA
 Edema vasogênico
 Edema citotóxico

CONCUSSÃO
Conceitua-se como déficit neurológico temporário e reversível causado por trauma
cranioencefálico, resultado em perda da consciência. Amnésia retrógrada e pós
traumática pode fazer parte desse quadro.
As alterações neuropatológicas são mínimas e inespecíficas, porém estados
prolongados de inconsciência podem determinar danos teciduais difusos.
Algumas vitimas têm o chamado INTERVALO LÚCIDO entre a concussão e a perda da
consciência.

CONTUSÃO E LACERAÇÃO
A CONTUSÃO é caracterizada pela rotura de pequenos vasos nas partes mais
profundas do córtex, com ou sem comprometimento da substância branca. O tecido
encefálico subjacente não mostra solução de continuidade.
Foram descritos vários tipos de contusões, a saber:

79 | P á g i n a
  Por fratura
 Por golpe e contragolpe
 Por herniação

Nas contusões por GOLPE, a lesão encefálica está abaixo da área de impacto. Por
exemplo, uma agressão na região frontal com contusões no lobo frontal.
As contusões por CONTRAGOLPE ocorrem no lado oposto ao trauma, explicadas pelo
rechaço da massa encefálica contra o crânio.
As contusões recentes aparecem na macroscopia como um pontilhado hemorrágico, por
vezes confluente, na crista dos giros.
Nos estágios iniciais, observam-se áreas hemorrágicas e edema em torno de vasos
corticais, podendo estender-se para a substância branca adjacente.
Eventualmente, pode existir necrose neuronal do tipo coagulativa em vista da hipoxia,
em geral cerca de 24 horas após a agressão.
Macroscopicamente, observa-se uma lesão algo retraída de cor AMARELO-
ACASTANHADA chamada de PLACA AMARELADA.

LACERAÇÃO significa rotura do tecido encefálico. Estão associadas comumente às

fraturas com afundamento e ferimentos penetrantes, produzidos principalmente por
PAF. Geralmente aparecem nos locais das contusões, principalmente quando há
aceleração/desaceleração da cabeça.
Nesse caso, os acidentes ósseos da base podem ‘cortar’ as partes inferiores do encéfalo,
mesmo na ausência de fratura.

FRATURAS DO CRÂNIO
Podemos classificá-las em:
 linear
 Diastática
 Em dobradiça
 Com afundamento
 Cominutiva
 Exposta

A fratura LINEAR está relacionada com o impacto direto e não aos mecanismos de
deslocamento da cabeça ou inércia.
A DIASTÁTICA se caracteriza pela disjunção (separação) das suturas, geralmente
produzida por uma força intensa sobre o crânio.
A fratura COMINUTIVA é a fragmentação dos ossos. É comumente encontrada em
acidentes de transito com impacto da cabeça e quedas de grandes alturas.
A fratura EM DOBRADIÇA (hinge fracture) é resultante de impacto intenso sobre o
crânio. É comum nos atropelamentos e nas quedas de grande altura.
O AFUNDAMENTO do crânio é uma fratura com depressão do segmento ósseo
decorrente de uma força intensa, comumente localizada, podendo resultar em
hemorragia extradural, subdural e laceração encefálica.

As fraturas da base do crânio são importantes e geralmente cursam com saída de

sangue ou de liquor pelas narinas e orelhas.

Podem ocorrer várias complicações decorrentes de fratura. As espículas ósseas podem

seccionar vasos sanguíneos e também lacerar o tecido encefálico.
É comum a fratura do osso temporal determinar lesão da artéria meníngea média e
conseqüente hemorragia intracraniana.

80 | P á g i n a
 HEMORRAGIAS
São classificadas em:
 Extradural (epidural)
 Subdural
 Subaracnóidea
 Intraparenquimosa
 Intraventricular

As hemorragias EXTRADURAL e SUBDURAL são tipicamente de etiologia

TRAUMÁTICA.
Já as hemorragias SUBARACNÓIDEAS e INTRAPARENQUIMOSA são decorrentes de
processos patológicos.

HEMORRAGIA EXTRADURAL
O extravasamento de sangue ocorre entre a calota e a dura-máter. Esse tipo está
comumente relacionado a processos TRAUMÁTICOS.
A massa de sangue (hematoma) eleva a pressão intracraniana.

HEMORRAGIA SUBDURAL
A coleção de sangue está situada entre a dura-máter e a aracnóidea. O mecanismo
principal ocorre pelo deslocamento brusco rotacional ou linear da cabeça (aceleração/
desaceleração). O rechaço do encéfalo nos dois sentidos permite o deslizamento da
aracnóidea em relação à dura-máter, que se encontra aderida ao crânio, resultando em
estiramento e rotura das veias-pontes.
Ocorre freqüentemente em traumatismos fechados da cabeça, como nas colisões,
quedas e lutas.
O sangue coagulado forma um hematoma que tem as mesmas conseqüências da
hemorragia extradural.

HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA
A infiltração sanguínea pode ser localizada ou difusa, ficando presa ao espaço liquótico.
Clinicamente, as vitimas podem apresentar meningite asséptica com sinais de irritação.
Grandes hemorragias podem evoluir para fibrose das leptomeninges (aracnóidea e pia-
máter). Isso dificultará a circulação e reabsorção do fluxo liquórico, resultando em
dilatação dos ventrículos (hidrocéfalo pós-traumático).

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMOSA
Um mecanismo de lesão é a rotação rápida da cabeça com efeito de cisalhamento,
determinando rotura de vasos sanguíneos.
O alcoolismo constitui uma importante causa de hemorragia intracerebral, já que
favorece distúrbios na coagulação, como a disfunção plaquetária.
Além disso, o paciente alcoólatra possui fragilidade vascular, o que torna mais fácil a
rotura mesmo com traumas de pequena intensidade.
Diminutas hemorragias podem ser observadas em crianças que são sacudidas de forma
mais intensa e contínua. Tais deslocamentos bruscos podem provocar a rotura tanto de
vasos pequenos quanto de fibras axonais, muitas vezes de curso fatal. A consistência
encefálica mais amolecida do recém-nato também contribui para isso.

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
Um dos mecanismos de formação é a rotação rápida da cabeça, determinando rotura do
corpo caloso.

81 | P á g i n a
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS HEMORRAGIAS
A presença de infiltração hemorrágica na face profunda do couro cabeludo e/ou fratura
no crânio indica processo traumático, porém pode não ter relação com a morte.

LESÃO AXONAL DIFUSA (LAD)

Degeneração difusa da substância branca em uma série de pacientes com demência
pós-traumática, encontrada comumente nos acidentes de trânsito. é considerada uma
das principais lesões responsáveis pelo estado comatoso com evolução para a morte.
O principal mecanismo de lesão é a aceleração rotacional da cabeça, com ou sem
impacto. a rotura de fibras axonais e eventualmente dos vasos sanguíneos ocorre
preferencialmente pelo cisalhamento.

Na aceleração angular de curta duração (quedas, socos).

É raro o encontro de lesão axonal
Mais freqüente rotura das veias-pontes
Hematoma subdural.

LESÃO ENCEFÁLICA HIPÓXICA

A diminuição de oxigênio por hipoxia ou isquemia é considerada lesão secundária ao
trauma bastante freqüente, estando presente em boa parte dos casos associados a lesão
axonal difusa.
Existem vários fatores que podem contribuir para lesão hipóxica no paciente com
traumatismo crânio encefálico, entre eles:
A hipotensão arterial
A hipertensão intracraniana por diminuição do fluxo sanguíneo
Perdas sanguíneas por outras lesões traumáticas

Outras causas possíveis de isquemia são:

Aceleração da cabeça com rechaço e deformação encefálica
Estiramento e distorção dos vasos sanguíneos
Herniações com compressão de vasos
Alterações pós-traumáticas na microcirculação
Vasoespasmo.

Quando existe diminuição golobal de O2 no encéfalo, ocorre o fenômeno de

seletividade lesional. Tal situação é caracterizada pela lesão inicial de certas zonas
normalmente pouco oxigenadas.
O prognóstico dos traumatismos cranioencefálicos em geral depende
fundamentalmente das lesões secundárias causadas pela hipoxia. Quanto mais tempo
durar a agressão hipóxica maior será a probabilidade de ocorrerem lesões irreversíveis
neuronais, culminando em estado vegetativo e morte.

TUMEFAÇÃO ENCEFÁLICA
Esse termo é utilizado quando há associação de edema e hiperemia cerebrovascular. A
hiperemia ocorre por processo ativo levando à vasodilatação e a aumento do fluxo
sanguíneo. Uma simples hiperemia difusa pode resultar em aumento da pressão
intracraniana. Cabe ressaltar que essas duas alterações são consideradas fenômenos
vitais, sendo importantes no diagnóstico diferencial entre lesões intra vitam e post
mortem.
Conceitualmente, edema significa acumulo anormal de líquido no espaço intersticial ou
nas cavidades corpóreas. O edema relacionado ao trauma craniano é causado
principalmente por mecanismo vasogênico e citotóxico. Um terceiro tipo, denominado
hidrocefálico, pode surgir por obstrução do fluxo liquórico.

82 | P á g i n a
TRAUMATISMOS CAUSADOS POR PAF

O mecanismo de lesão encefálica depende de fatores como

 Tipo do projétil;
 Forma do projétil;
 Distância;
 Numero de disparos.

FERIDAS TRANSFIXANTES
Os ferimentos transfixantes atravessam totalmente a cabeça, sendo encontrados com
maior freqüência em projeteis de ALTA VELOCIDADE.
Na superfície de corte do órgão, pode-se observar uma laceração em forma de túnel ou
canal.
Um mecanismo de morte importan te, também observado com projeteis de BAIXA
VELOCIDADE, ocorre pela passagem da bala através da caixa craniana, provocando
expansão tecidual (ondas de pressão). A pressão intracraniana aumenta de forma
súbita, podendo resultar em herniação imediata das amígdalas cerebelares.

Na saída dos projeteis de ALTA ENERGIA, freqüentemente observa-se:

 Fratura cominutiva;
 Extensas áreas de laceração;
 Grande perda de massa encefálica;
 Ferida de saída em formato estrelado.

Por vezes, é muito difícil identificar as lesões produzidas por eles, dada a grande
destruição cranioencefálica.
Raramente pode visualizar orifício típico em tronco de cone como nos ferimentos por
PAF de baixa velocidade.
Eventualmente, é comum a confusão com feridas produzidas por outros instrumentos.
O aspecto da ferida que ter formato estrelado é decorrente da explosão na cavidade
craniana, característico desses projéteis.

FERIDAS PENETRANTES
A maioria dos ferimentos penetrantes costuma ser causada por PAF de BAIXA ou
MÉDIA VELOCIDADE. Mas eles podem também transfixar o crânio, na dependência
das áreas da entrada e da saída. Se os PAF’s não incidirem em osso resistente e não
forem deformáveis, causarão feridas transfixantes.
Os ferimentos penetrantes geralmente são causados por projeteis de BAIXA
VELOCIDADE, pois esses não possuem força suficiente para transfixar a cabeça.

Esses projéteis causam:

 Laceração do parênquima;
 Rotura dos vasos sanguíneos;
 Grandes hemorragias;
 Aumento gradual da pressão intracraniana.

Na análise macroscópica dos dois tipos de lesões, TRANSFIXANTES e

PENETRANTES, notam-se 3 zonas nítidas que podem ser observadas na superfície de
corte.
Observa-se um canal central chamado CAVIDADE PERMANENTE, igual ou maior que
o diâmetro do projétil
Em torno dessa área, aparece uma zona intermediária de necrose infiltrada por sangue.
Essa área é envolta por uma área de coloração RÓSEO-ACINZENTADA chamada de
MARGINAL

83 | P á g i n a
As duas últimas zonas aparecem após o desaparecimento da CAVIDADE
TEMPORÁRIA. Essa cavidade some rapidamente após a transfixação e geralmente é
MAIOR que o projétil.
A CAVIDADE TEMPORÁRIA tende a ser muito grande nos disparos com projetil de
ALTA ENERGIA.
Ondas de pressão intensas, formadas principalmente nas feridas por PAF de ALTA
VELOCIDADE, podem resultar em contusões distantes do local de penetração.

PRINCIPAIS SEQÜELAS DOS TRAUMATISMOS CRANIOENCEFÁLICOS

DISFUNÇÃO NEUROLÓGICA GRAVE E ESTADO VEGETATIVO

O estado vegetativo é atribuído mais comumente à lesão axonal difusa e à lesão cerebral
isquêmica difusa, ambas consideradas secundárias ao trauma. Portanto, a gravidade do
quadro neurológico deve-se mais a essas lesões do que ao comprometimento do tronco
encefálico.

EPILEPSIA PÓS-TRAUMÁTICA
Pode ser precoce ou tardia
Epilepsia PRECOCE caracteriza-se por convulsões, geralmente dentro de uma semana
após. Raramente ocorre epilepsia precoce em adultos sem associação com amnésia pós
traumática, hematoma intracraniano ou fratura com afundamento.
A epilepsia TARDIA está principalmente associada aos traumatismos por PAF. As
primeiras convulsões podem aparecer um ano ou mais depois do trauma. Há uma boa
correlação entre o grau de lesão encefálica focal e o risco de epilepsia.

DOENÇAS DEGENERATIVAS
Existem evidências relacionando trauma como agente causador de algumas doenças
neurológicas degenerativas, como Alzheimer e doença de Parkinson.

LESÕES DOS LUTADORES DE BOXE

O mecanismo principal de lesão está ligado à rotação rápida da cabeça, bem como à
movimentação brusca no sentido antero-posterior.
As alterações morfofuncionais precoces estão associadas à aceleração angular rápida,
resultando principalmente em rotura das veias e conseqüente hemorragia subdural.
Sabe-se que o desfalacimento ocorre por lesão axonal no tronco encefálico, em virtude
do deslocamento rotacional intenso do segmento.
As lesões tardias dos lutadores podem determinar um quadro demencial progressivo
denominado encefalopatia ou demência pugilística.

LESÕES E MORTE POR ARMA BRANCA

As armas devem ser classificadas em manuais ou de arremesso,

conforme representem como que um prolongamento do membro superior ou ajam a
distância, arremessadas sobre o adversário.
As armas de ARREMESSO ora são simples porque totalmente jogadas
contra o oponente, por exemplo, uma lança, ora complexas por dispararem projéteis
contra Lee.

SÃO ARMAS MANUAIS:

 INSTRUMENTOS PERFURANTES
 INSTRUMENTOS CORTANTES
 INSTRUMENTOS PÉRFURO-CORTANTES
 INSTRUMENTOS CORTO-CONTUNDENTES
Mas podem eventualmente ser arremessados.

84 | P á g i n a
 Recebem a denominação genérica de armas brancas, talvez em
anteposição às armas de fogo, que são armas de arremesso.

INSTRUMENTOS PERFURANTES
São aqueles que transferem sua energia cinética por meio de uma
ponta, pressionando e afastando os elementos dos tecidos. São formados por uma
ponta continuada por uma haste cilíndrica.
Conforme o diâmetro dessa haste, são considerados de calibre
pequeno:
 Alfinetes
 Agulhas
 Espinhos
 Ou de calibre médio:
 Furador de gelo
 Sovela

Quanto aos pregos, podem ser considerados de calibre pequeno ou de

calibre médio.

A ação dos instrumentos perfurantes podem ser:

 Ativa
 Passiva

Será ATIVA quando o instrumento atingir o corpo em repouso ou

quase repouso. É o caso de picadas por agulhas de injeção, agressão com furador de
gelo,ou mesmo certas flechas dos índios.
Será considerada PASSIVA quando o corpo em movimento se chocar
com o instrumento localizado em um anteparo. Por exemplo: pisar num prego ou cair
sobre grade com elementos pontiagudos.
O modo de ação é o seguinte:
A ponta atua por pressão e vai afastando as fibras dos tecidos à medida
que se faz a penetração da haste.

INSTRUMENTOS PERFURANTES DE CALIBRE PEQUENO

Produzem feridas PUNCTÓRIAS. Apresentam-se recobertas por uma
crosta hemática. Sua característica essencial é o grande predomínio da profundidade
em comparação com o aspecto externo.
Mesmo nos casos em que atinja uma veia ou uma artéria, a
elasticidade da parede desses vasos promoverá rápido estancamento da hemorragia.
A gravidade dessas feridas resulta dos processos de infecção causados
pela penetração de bactérias com o instrumento. A dificuldade de limpeza e drenagem
dos líquidos extravasados e a exsudação criam condições favoráveis para a instalação
da infecção. O tétano é a complicação mais temível.

INSTRUMENTO PERFURANTE DE MÉDIO CALIBRE

As feridas têm forma biconvexa alongada (em botoeira), com bordas
regulares e simétricas, providas de ângulos muito agudos e com a mesma direção na
mesma região anatômica do corpo.
Sua extensão depende do diâmetro da haste
A derme está formada por fibras colágenas, reticulares e elásticas, que
assumem direção preferencial conforme as linhas de força a que a pele está submetida
nas diversas regiões do corpo. Como o instrumento perfurante apenas afasta e separa
as fibras, penetrando entre elas, produz vetores de força que são contrariados por uma
reação igual e contrária dos tecidos.

85 | P á g i n a
 Enquanto ele está dentro da ferida, ela tem forma circular, pois as
forças envolvidas estão em equilíbrio.
Assim que o instrumento é retirado, atuam os vetores de resistência
decorrentes da elasticidade da derme, que tende a restaurar a posição primitiva das
fibras.

ASPECTO DAS FERIDAS

Obedece a 3 princípios:
Tem aspecto semelhante às produzidas por instrumentos pérfuro-
cortantes de 2 gumes (LEI DE SEMELHANÇA DE FILHOS)
Têm sempre a mesma direção numa mesma região do corpo (LEI DO
PARALELISMO DE FILHOS)
Podem ter forma diferente nos pontos de encontro de linhas de força
(LEI DE LANGER)

As feridas pelos instrumentos perfurantes de médio calibre podem ser

classificadas em:
 Superficiais
 Penetrantes
 Transfixantes

Pode ser igual, maior ou menor que o tamanho da haste.

Será menor se houver penetração parcial.
Mas pode ser maior, se houver compressão dos planos superficiais
pela empunhadura do instrumento, como nos golpes mais violentos desferidos no
abdômen. Isso, por vezes, causa escoriação das bordas, de modo a lembrar um pouco
lesão por instrumento perfuro contundente.
Quando atuam em VÍSCERAS OCAS do tubo digestivo, apresentam
forma de fenda com direção paralela às fibras musculares.
Como essas vísceras têm duas camadas musculares, uma longitudinal
externa, paralela à direção do tubo, e outra subjacente a essa, interna, de disposição
circular, a direção da ferida é longitudinal na túnica externa e transversal na interna, o
que permite firmar o diagnóstico do tipo de instrumento.
No caso de PÉRFURO-CORTANTE, as duas camadas apresentariam
fendas superpostas e com a mesma direção.

Quando interessam a um plano ÓSSEO, deixam a marca do

instrumento sob a forma de um baixo-relevo em forma de cone invertido, o que é mais
comum nos ossos esponjosos como costelas, crista ilíaca, esterno e corpos vertebrais.

DIAGNÓSTICO
Baseia-se no conhecimento da morfologia das lesões e das leis de
FILHOS e LANGER.
Quando se observar um grupo de feridas em forma de botoeira tendo a
mesma direção numa mesma região do corpo, ou em várias regiões, mas sempre
acompanhando as linhas de força, a conclusão será de lesões por instrumento
perfurante de calibre médio.
Se a lesão for única, o perito não poderá fazer o diagnóstico diferencial
com uma lesão por instrumento pérfuro-cortante, a menos que a lesão tenha direção
diferente das linhas de força. Neste caso, terá sido produzida por um instrumento
pérfuro-cortante.
O trajeto, por sua vez, mostrará sempre a dissociação das fibras dos
planos mais profundos, e não secção.

86 | P á g i n a
 GRAVIDADE
Varia conforme o instrumento tenha causado ferida penetrante, ou
não, e os órgãos atingidos. Mesmo que não sejam atingidas vísceras, a penetração do
instrumento contamina a cavidade e enseja a instalação de infecções, o que justifica sua
abertura para diagnóstico e profilaxia.

CAUSA JURÍDICA
Geralmente, ACIDENTE.

INSTRUMENTOS CORTANTES
São os que transferem a energia cinética por deslizamento e leve
pressão através de uma borda aguçada a que se dá o nome de gume ou fio.
Atua mais por deslizamento que por pressão. As fibras dos tecidos são
seccionadas e os vasos permanecem abertos nas vertentes das feridas.

TIPOS DE LESÕES
Há predomínio da extensão sobre a profundidade. São feridas, em
geral, superficiais. Mas, dependendo da região e da força do golpe, bem como do
estado do gume, é possível observar feridas que penetram nas grandes cavidades, com
evisceração parcial.

Quando agem de modo típico, os instrumentos cortantes produzem

feridas que apresentam:
 Bordas regulares
 Vertentes planas e
 Ângulos muito agudos

Sua profundidade é maior na porção correspondente ao terço inicial.

A partir daí, superficializam-se gradualmente para terminar em uma escoriação linear
que as continua ao longo da epiderme. A essa escoriação linear que indica a saída do
instrumento, dá-se o nome de CAUDA DE ESCORIAÇÃO. Resulta do afastamento da
epiderme ao longo do trajeto dérmico por causa da obliqüidade do gume.
Há um tipo especial de feridas praticadas com instrumentos cortantes.
São as feridas praticadas por médicos em atos cirúrgicos.
 Têm maior regularidade
 Profundidade uniforme
 Ângulo de saída não tem cauda de escoriação

Em condições excepcionais, as feridas incisas podem apresentar

aspecto diferente do usualmente descrito. Se o instrumento atuar de modo OBLÍQUO
em relação à pele, pode produzir ferida em BISEL, por vezes com retalho cutâneo
abundante, tanto mais extenso quanto menor for o ângulo de incidência.
Mas, se o gume atuar de modo extremamente obliquo ou por
deslocamento lateral, produzirá apenas uma escoriação e, portanto, agirá como
instrumento contundente.

Algumas feridas incisas recebem nomes especiais de acordo com a sua

localização no corpo.
As profundas e localizadas no pescoço são chamadas de esgorjamento
quando nas faces laterais ou anterior.
Se forem localizadas na face posterior, recebem o nome de
degolamento.
A secção dos vasos calibrosos da região carotídea pode levar o
indivíduo à morte tanto por anemia aguda quanto por asfixia provocada pela aspiração
do sangue extravasado através da laringe ou da traquéia seccionados.

87 | P á g i n a
 Alguns autores admitem também a possibilidade de morte por embolia
gasosa através das grandes veias jugulares.
As feridas incisas localizadas na mão ou no antebraço, principalmente
na borda cubital, são chamadas de lesões de defesa e têm grande valor no
esclarecimento da causa jurídica da lesão.

REAÇÃO VITAL
As feridas produzidas EM VIDA são caracterizadas em parte pelo grau
de afastamento de suas bordas e vertentes.
A retração é mais acentuada quando a ferida interessa o plano
muscular, principalmente se a secção for com direção transversal às fibras musculares.
Há regiões em que a retração é muito grande, como no pescoço, e
outras em que é mínima, como nas regiões palmares e planares.

No CADÁVER, as feridas incisas ficam menos abertas porque a pele

sofre desidratação e se torna um pouco menos elástica. Além do mais, a retração dos
planos musculares é muito diminuída por causa da rigidez cadavérica.
NA PESSOA VIVA, a embebição de sangue nas malhas dos tecidos é de
tal intensidade que, mesmo após a lavagem com água, as vertentes permanecem
infiltradas, o que não é comum nas feridas feitas em CADÁVERES.
Contudo, se o corte no VIVO for feito embaixo d’água, a infiltração
poderá ser muito discreta.

SENTIDO E ORDEM DE PRODUÇÃO

O sentido do deslocamento do instrumento no momento do golpe
pode ser avaliado pela posição da cauda de escoriação, que mostra a saída do gume.
Em alguns casos, na reconstituição de crimes, a posição da cauda de escoriação pode
contradizer a versão do agressor, sendo importante saber se ele é destro ou canhoto.
Quando há entrecruzamento de duas feridas incisas, a ordem em que
foram produzidas pode ser determinada.
Na segunda ferida, o instrumento incide sobre o tecido já seccionado e
que já sofreu a ação das linhas de força geradas pelas fibras colágenas e elásticas que
repuxam as bordas da primeira lesão.
Para sabermos qual foi feita em primeiro lugar, devemos tentar a
coaptação das bordas de uma delas. Se a escolhida tiver sido correta, poderemos
suturar as bordas da segunda ferida ao longo de duas direções defasadas, mas
paralelas.
Se escolhermos para coaptar em primeiro lugar a segunda ferida, não
conseguiremos boa confrontação na primeira, que terá excesso de tecido em uma das
metades.

CAUSA JURÍDICA
Feridas na face anterior do punho são típicas de SUICÍDIO.
As lesões de defesa localizam-se preferencialmente:
 Nas regiões palmares
 Na borda cubital do antebraço
 Joelhos
 Pernas
 Pés.
Entretanto, a existência de ferida incisa na face palmar dos dedos não
exclui totalmente a possibilidade de suicídio, pois o suicida pode cortar as mãos
acidentalmente com o instrumento, em função de seu estado emocional.
No caso do ESGORJAMENTO, o suicídio é caracterizado pela presença
de múltiplos entalhes nos lábios da ferida e pela existência de escoriações lineares, ou

88 | P á g i n a
mesmo feridas menores e mais superficiais paralelas à ferida principal – LESÕES DE
HESITAÇÃO. Traduzem as tentativas do suicida de testar a sua sensibilidade à dor.
Geralmente, não estão presentes no HOMICÍDIO, mas podem
aparecer as lesões paralelas que demonstram que houve tortura ou sadismo do
agressor. A lesão de homicídio costuma ser feita de um só golpe. É:
 Profunda
 Com bordas regulares
 Sem entalhes.

INSTRUMENTOS PÉRFURO-CORTANTES
São os que possuem uma ponta e um ou mais gumes. Transferem sua
energia cinética por pressão, através da ponta, e por deslizamento dos gumes, que
seccionam as fibras dos tecidos.
De um gume:
 Faca de cozinha
 Canivete
De dois gumes:
 Punhal
 Baioneta
 Espada

Mais de dois gumes

 Lima
 Estoques feitos de vergalhões

Conforme as faces sejam lisas ou ásperas, as bordas das feridas podem

apresentar-se normais ou escoriadas.

TIPOS DE LESÕES
Os instrumentos pérfuro-cortantes produzem lesões que evidenciam
predomínio da profundidade sobre a extensão, de modo semelhante ao que ocorre com
os instrumentos perfurantes.
Mas sua forma varia de acordo com o numero de gumes.
Os que apresentam apenas UM GUME causam lesões em forma de
BOTOEIRA, com um dos ângulos bem mais agudo que o outro, podendo exibir exígua
cauda de escoriação que corresponde ao gume.
São lesões semelhantes às dos de dois gumes, principalmente se o
dorso do instrumento não entrar em contato com a pele após a penetração da ponta.
As feridas por instrumentos de DOIS GUMES têm forma de fenda e
ângulos bastante agudos e semelhantes. Na porção central, o afastamento das bordas é
máximo, atenuando-se geralmente em direção aos ângulos.
Os de MAIS DE DOIS GUMES deixam lesão de forma estrelada, com
tantas pontas quantas forem as arestas do instrumento. Suas bordas são curvas e
convexas em direção ao centro da ferida. Tal peculiaridade da forma das lesões
causadas pelos instrumentos poligumes resulta da elasticidade da pele, que oferece
resistência ao ser empurrada pelas faces do instrumento. Enquanto ele estiver nos
tecidos, a força de suas faces é contrariada e equilibrada pela elasticidade da pele; e a
ferida tem a forma da secção da haste do instrumento. Ao ser retirado o instrumento, a
força de resistência elástica da pele é liberada para levar as bordas da ferida em
direção ao seu ponto central.
As lesões podem apresentar ângulos acessórios relacionados com cada
um dos gumes se o instrumento for torcido no momento da saída, representados por
pequenos entalhes localizados na borda da ferida em direção à qual se deu a torção. A
não ser nesse caso, as bordas e as vertentes da ferida serão sempre regulares.

89 | P á g i n a
 Com o aumento dos gumes, os instrumentos tendem a se comportar
como os perfurantes de calibre médio, obedecendo às leis de Filhos e Langer, uma vez
que as suas arestas, já não cortam mais os tecidos, apenas os deslocam.
As lesões pelos instrumentos perfuro-cortantes podem ser
classificadas em superficiais, penetrantes e transfixantes.
As SUPERFICIAIS podem tornar-se atípicas por predomínio da ação
cortante do instrumento, de modo a produzir feridas incisas. Se a ponta do
instrumento deslizar sobre a pele sem que o gume atue, far-se-á uma escoriação linear.
As mais graves são as feridas PENETRANTES, não só pela
contaminação bacteriana das cavidades, como pela possibilidade de lesões de vísceras e
de vasos calibrosos.
Sua profundidade não imita, necessariamente, o comprimento da
lamina do instrumento. Tanto pode ter havido penetração apenas parcial como ter sido
o golpe muito violento, de modo a que a mão do agressor empurre as partes moles
superficiais, produzindo trajeto maior que o comprimento da lâmina. Aqui, o batente
da empunhadura da arma pode deixar uma escoriação nas bordas da ferida.
O trajeto é constituído por um túnel em forma de fenda nas feridas por
instrumentos de um ou de dois gumes. O mais comum é haver um trajeto para cada
lesão superficial. Mas é possível que o agressor execute movimentos de vai vém sem
retirar o instrumento do corpo com o objetivo de ampliar e multiplicar as lesões
viscerais.
Ao longo do trajeto, observa-se retração dos tecidos, de modo que a
fenda tem suas bordas um pouco afastadas de modo desigual, principalmente nos
planos musculares.
É importante atentar para o fato de que a posição dos órgãos muda
conforme esteja o indivíduo em pé ou deitado. A inobservância desse fato pode levar a
falsas conclusões quanto à direção do instrumento no corpo e, por conseguinte, com
relação à posição do agressor e da vitima.
A penetração do instrumento em superfície óssea pode deixar sua
forma impressa em baixo-relevo. Às vezes, a própria lâmina pode quebrar e ficar
parcialmente encravada.

DIAGNÓSTICO DO TIPO E DA ARMA

O numero de gumes pode ser avaliado pelo numero de ângulos das
feridas, e a dificuldade maior surge na distinção das feridas por armas de um e de dois
gumes. São muito parecidas.
A dificuldade diminui quando há torção do instrumento no momento
de ser retirado, seja por manobra intencional do agressor, seja por movimentação da
vitima. Nesse caso, a borda da ferida para onde girou o gume vai apresentar um
entalhe. Tratando-se de instrumento de dois gumes, ambas as bordas apresentam o
entalhe.

REAÇÃO VITAL
Lesões feitas em VIDA evidenciam:
Afastamento das bordas
Infiltração sanguínea das vertentes
Grande acúmulo de sangue dentro das cavidades, principalmente se as
feridas externas forem pequenas ou tamponadas de algum modo.
Grande quantidade de sangue nas roupas e no local em que o corpo foi
encontrado denota que a lesão foi produzida em vida.
Lesões produzidas LOGO APÓS A MORTE, em regiões de formação de
livores, podem apresentar infiltração hemorrágica, mas nunca levam a sangramento
intenso como o observado naquelas feitas antes da morte.

90 | P á g i n a
 CAUSA JURÍDICA
A causa mais comum são os ACIDENTES. Mas tratando-se de lesões
fatais, a maioria é de origem HOMICIDA. Nesses casos, costuma haver várias lesões,
com distribuição aleatória, em geral, no tórax. O mais importante para o diagnostico é
a presença de lesões de defesa. Porém, a existência de apenas uma lesão não permite
excluir a hipótese de homicídio, mesmo quando localizada no precórdio ou na região
epigástrica. A vitima pode ter sido atingida quando incapaz de reagir, durante o sono,
em estado de embriaguez, etc.
Nos casos de SUICÍDIO, as lesões são situadas, geralmente, na região
precordial. Pode haver mais de uma lesão na mesma região, o que não afasta o
diagnóstico, e outras por ação cortante do instrumento no punho ou no pescoço. O
mais importante, nesses casos, é a ausência de lesões de defesa.

INSTRUMENTOS CORTO-CONTUNDENTES
São considerados corto-contundentes os instrumentos que, dotados de
grande massa, transferem sua energia por meio do gume.
 Cutelos
 Machados
 Enxada
 Foices
 Facões
 Rodas de trem.

Ao contrário dos instrumentos cortantes, que atuam mais por

deslizamento, os CORTO-CONTUNDENTES agem principalmente POR PRESSÃO. O
gume força os tecidos perpendicular ou obliquamente, penetra e abre caminho para a
cunha que constitui o instrumento. Como regra geral, atravessam com facilidade as
partes moles do corpo e não se detêm mesmo no plano esquelético.
Mas podem agir como instrumento cortante desde que tenham gume
afiado e predomine a ação de deslizamento em vez de pressão.
A ação dos dentes incisivos pode ser considerada corto-contundente.

TIPOS DE LESÕES
Devido à inércia, incidem violentamente sobre o corpo, o que se traduz
por lesões muito profundas e graves.
As feridas produzidas por esses instrumentos são, em geral:
 São retas
 Apresentam bordas afastadas
 Bordas escoriadas
 Bordas regulares
 Vertentes planas
 Laceração principalmente nos planos musculares
 A abertura de seus lábios depende do grau de penetração da
cunha
No plano esquelético, podem produzir fraturas tanto na área de
impacto como a distância.
Na área atingida diretamente, a fratura apresenta bordas regulares e
vertentes em geral impregnadas por resíduos de ferrugem.
Não havendo secção completa do osso, a abertura interrompe-se
abruptamente ou é prolongada por traços de fratura irregulares.

91 | P á g i n a
 CAUSA JURÍDICA
Os casos fatais são resultado de HOMICÍDIO ou ACIDENTE.
A causa mais comum de acidentes fatais no meio urbano são os
atropelamentos por trem. As lesões são extremamente mutilantes, ocorrendo um misto
de ação corto-contundente e contundente.
Nas feridas que promovem a segmentação, as bordas são escoriadas e
acompanhadas da deposição de detritos dos trilhos e das rodas dos vagões.

OUTROS INSTRUMENTOS

As serras e os serrotes causam lesões de forma:

Linear
Regular
Com bordas escoriadas e margens discretamente laceradas que,
quando examinadas mais atentamente, evidenciam minúsculas roturas de fibras ao
longo da linha de atuação da lâmina.
Dependendo da velocidade de deslizamento e do tamanho dos dentes
da serra, bem como do travamento dos seus dentes, a irregularidade das margens varia.
Quanto mais veloz, mais regulares a borda e as vertentes.
Quanto maiores e mais travados os dentes, mais irregulares.
Se o serrote atuar por deslizamento lateral, provocará uma série de
escoriações lineares e paralelas cujo espaçamento permite confronto para identificação
do instrumento.

As chaves de fenda possuem características dos instrumentos

perfurantes ao atuarem por pressão, mas não têm ponta. Seriam instrumentos perfuro-
cortantes sem ponta?
Sem ponta nem gume, as chaves de fenda apresentam uma
extremidade da haste terminando por uma borda reta de largura e espessura variadas.
Ao atuarem por pressão sobre a pele, podem causar uma ferida superficial de bordas
escoriadas, mas que não acompanha as linhas de força da região. Assim, não podem
ser enquadradas como instrumentos perfurantes, mesmo porque não têm ponta.
Ao longo do túnel que produzem ao penetrar, as fibras dos tecidos são
rompidas. Seriam instrumentos pérfuro-contundentes?
Assim é difícil afirmar qual instrumento, havendo dificuldade do
perito de responder ao terceiro quesito do exame cadavérico: qual o instrumento ou
meio que causou a morte?

LEÕES E MORTE POR INSTRUMENTOS PÉRFURO-CONTUNDENTES. ARMAS DE

FOGO.

Instrumentos pérfuro-contundentes são aqueles que atuam por meio

de uma PONTA ROMBA, POR PRESSÃO, e produzem lesões em forma de TÚNEL.
Estão representados, na maioria dos casos, pelos projéteis de arma de fogo, mas
incluem também qualquer instrumento formado por qualquer haste que não termine
com uma pnta afiada, como acontece com os perfurantes. Aqui, situam-se:
 Vergalhões de construção civil
 Certas grades e flechas
 Pedaços de madeira alongados

92 | P á g i n a
 ESTUDO DAS ARMAS DE FOGO
As armas de fogo são máquinas construídos com a finalidade de
disparar projéteis por meio da força expansiva dos gases liberados pela queima de certa
quantidade de pólvora. Devem ser consideradas armas DE AREMESSO COMPLEXAS.
São formadas basicamente por um mecanismo desencadeador da
queima da pólvora, uma câmara de combustão onde se aloja o cartucho e um cano que
deve ser percorrido pelo projétil antes de atravessar o ar que o separa do alvo. De
acordo com as variedades desses elementos básicos, as armas de fogo podem ser
classificadas segundo vários critérios.

CLASSIFICAÇÃO DAS ARMAS DE FOGO

QUANTO À ALMA DO CANO

A face interna do cano das armas de fogo pode ser lisa, ou provida de
raias. As RAIAS são depressões de forma helicoidal cavadas ao longo do cano, separada
por cristas paralelas em que o metal não está rebaixado, os CHEIOS.
A raiação do cano serve para imprimir um movimento de ROTAÇÃO
ao projétil, tornando seu deslocamento através das camadas do ar mais regular e
estável.
Conforme a direção do movimento de rotação, são chamadas de
DESTRÓGIRAS quando o projétil roda da esquerda para a direita em torno do seu eixo
longitudinal, ou SINISTRÓGIRAS quando em sentido contrário.
O número de raias varia de um fabricante para o outro. Mas são, no
mínimo, cinco. Pode ser par ou ímpar. Algumas armas possuem raias mais estreitas e
em maior numero: MICRORRAIAÇÃO.
A DISTÂNCIA necessária para um giro de 360° é chamada de PASSO.
Essa medida é de tal ordem importante que não pode ser reduzida além da conta, sob
pena de promover verdadeiro descascamento do projétil.
A VELOCIDADE angular do movimento de rotação do projétil
depende do passo e da carga propelente.

QUANTO AO FUNCIONAMENTO
Existem armas de fogo construídas para dar um tiro apenas e as que
podem disparar repetidamente.
As de TIRO ÚNICO têm que ser alimentadas (municiadas) e
carregadas para cada disparo, pois só comportam um cartucho para cada cano.
Existem aquelas com dois ou três canos.
As de REPETIÇÃO, depois de alimentadas, podem carregar vários
cartuchos, sucessivamente, para a câmara de combustão, sem necessidade de serem
novamente municiadas.
O mecanismo de repetição pode ser simples, como na maioria dos
revólveres, ou executado por parte de energia proveniente do disparo. Nesse caso, se
puderem disparar todos os projeteis sem necessidade de aliviar o dedo do gatilho, serão
chamadas de AUTOMÁTICAS.
Mas se precisarem de um movimento completo do gatilho pra cada
disparo, serão consideradas SEMI-AUTOMÁTICAS.
Nas armas SEMI-AUTOMÁTICAS, o mecanismo de disparo é
independente do carregamento. De um modo geral, as metralhadoras são automáticas
e as pistolas são semi-automáticas. Mas há pistolas automáticas e metralhadoras que
podem comportar-se como automáticas.

93 | P á g i n a
 QUANTO AO PORTE
As armas podem ser:
 Fixas
 Móveis
 Semiportáteis
 Portáteis

São FIXAS as peças de artilharia montadas em uma construção ou em

navios de guerra.
São MÓVEIS aquelas montadas em carros de combate ou sobre
dispositivos com rodas, que podem ser deslocadas de acordo com as conveniências do
combate.
SEMIPORTÁTEIS são as que podem ser montadas e desmontadas do
suporte com facilidade, para uso, mas que não podem ser carregadas por um só
homem.
As PORTÁTEIS podem ser:
 Longas
 Curtas
São armas LONGAS:
 Fuzil
 Carabina
 Espingarda.
 São CURTAS:
 Revólver
 Pistola

As armas PORTÁTEIS CURTAS são classificadas como ARMAS DE

PORTE.
O FUZIL é arma de guerra provida de cano longo raiado, cuja munição
é fabricada sob medida para seu uso.
A CARABINA é arma longa raiada que usa munição, também utilizada
pelas armas curtas.
A ESPINGARDA é arma longa, de alma lisa, que usa cartuchos
geralmente dotados de projéteis múltiplos.
A diferença entre o REVÓLVER e a PISTOLA é o mecanismo de
repetição dos disparos, já que ambas têm cano raiado.
AS METRALHADORAS podem ser armas semiportáteis ou portáteis e
utilizam munição semelhante à dos fuzis, especialmente fabricadas para elas.
Existem ainda as SUBMETRALHADORAS, como a UZI Israelense,
que utilizam munição semelhante às empregadas em pistolas.
Atualmente, a maioria dos fuzis de guerra é facultativamente
metralhadora, bastando acionar uma pequena chave.

QUANTO AO CALIBRE
Chama-se CALIBRE REAL o diâmetro da boca das armas de fogo
raiadas, quando medido entre DOIS CHEIOS OPOSTOS.
Quando ele é referido de acordo com o número dado pelo fabricante
dos cartuchos, é dito NOMINAL.
Mais de um calibre nominal pode corresponder a um mesmo calibre
real, seja da arma, seja do projétil.
O calibre NOMINAL é um referencial necessário, pois cartuchos de
calibre nominal diferente destinam-se a armas diferentes em função de suas diferentes
qualidades balísticas, embora os projeteis possam ter o mesmo diâmetro.
O calibre das armas raiadas pode ser designado de acordo com dois
sistemas de medida.

94 | P á g i n a
  Europeu – em milímetros
 Anglo-amaricano – frações de polegadas.

A designação do calibre nominal das ESPINGARDAS segue referencial

diferente, medido pelo cartucho, e não pela boca da arma.
O numero do calibre da espingarda é igual ao numero de esferas de
chumbo com o mesmo diâmetro da câmara da arma que são necessárias para formar a
massa de uma libra-peso.
A espingarda calibre 12, quando tem o cano amputado em cerca de 1/3
do seu comprimento para transporte clandestino mais fácil, é vulgarmente chamada de
ESCOPETA.

PROJETIL
Todas as armas raiadas usam cartuchos com projétil único, enquanto
as ESPINGARDAS usam preferencialmente cartuchos com projéteis múltiplos.
Os cartuchos de espingarda são mais utilizados para a caça, já que seus
projeteis costumam formar um cone de dispersão à medida que se afastam da boca da
arma e, assim, é possível atingir alvos móveis mais facilmente do que se daria se o
projétil fosse único.
As armas de guerra, que são desenhadas para longo alcance e para
causar baixas, antes que para matar, usam projeteis de ponta afilada, aerodinâmicos,
formados por um núcleo de chumbo revestido por uma capa de liga metálica dura
(blindagem).
Estudando apenas as armas de uso civil, verificamos que os revólveres
costumam usar projéteis de chumbo nu. A ponta desses projéteis pode ser do tipo:
 Ogival;
 Truncada (cilindro-tronco-cônico) ou
 Plana (canto vivo)
As mais comuns são as ogivais, mas as truncadas também são muito
usadas.
As do tipo CANTO VIVO são desenhadas para uso em competições
porque cortam o cartão da pontuação com maior precisão.
Quanto mais plana a extremidade do projétil menos ele penetra e
mais transfere sua energia cinética para o alvo. Chama-se de PODER DE
PARADA (STOPPING POWER) a capacidade que um projétil tem de incapacitar um
oponente ao atingi-lo.
Assim, os projeteis que transferem sua energia cinética rapidamente
têm maior poder de parada do que os que penetram mais rápido e chegam a transfixar
o alvo.
Os tiros defensivos devem ser dados com projéteis capazes de impedir
resposta do pretenso agressor ao ser alvejado.
Desse modo, os de maior calibre são preferíveis aos de calibre
pequeno. E quanto maior a velocidade, melhor o poder de parada.
Existem modificações introduzidas pelo fabricante de cartuchos que
podem ser utilizadas para aumentar a capacidade de o projétil transferir a sua energia
ao tocar o alvo. Em primeiro lugar, isso é conseguido construindo projeteis que se
deformem e se expandam ao entrarem em contato com os tecidos do corpo humano,
ampliando o diâmetro da área de contato. Outro modo é fazê-los fragmentar-se.
Os projeteis deformáveis são chamados genericamente de BALA
DUNDUM. Para aumentar a deformidade dos projéteis, os fabricantes ora o fazem com
a ponta formada ora liga de chumbo mais mole, truncada (SOFT NOSE) ou não (SOFT
POINT), ora são construídos com a ponta escavada (HOLLOW POINT) com a mesma
finalidade.

95 | P á g i n a
 Os projeteis deformáveis costumam ser parcialmente blindados, tendo
a parte apical nula. Sua blindagem, com frequência é serrilhada longitudinalmente na
metade próxima da ponta para que se abra como aletas no momento do impacto, de
modo a ampliar muito a transferência de energia e a destruição dos tecidos.
Alguns tipos são totalmente blindados, mas revelam fendas na ponta
ou nas laterais da blindagem com o mesmo intuito.
Sempre com a intenção de melhor transferir a energia cinética para o
alvo, foram desenvolvidos alguns tipos especiais de projeteis deformáveis:
 SILVER TIP
 HYDRA SHOCK
 E projéteis deformáveis e fragmentáveis:
 EXPLODER
 GLASER

O SILVER TIP é um projétil de ponta oca revestido por uma jaqueta de

alumínio de espessura menor do que a das jaquetas de latão, variada de acordo com a
velocidade a ser atingida, que reveste também a cavidade da ponta, de modo que se
deforme rapidamente, mesmo contra superfícies macias. Expande-se três vezes mais
do que os de ponta oca com blindagem de latão.
O HYDRA SHOCK é um tipo de ponta oca que apresenta uma haste
presa no centro da cavidade frontal com a finalidade de aumentar a expansão do
projétil. Por vezes, chega a causar sua fragmentação. Quando atingem o alvo, os
tecidos entram na cavidade e são desviados na direção das paredes dessa cavidade e da
blindagem pela ação da haste. O poder de parada desses projéteis só é superado pelo
tipo GLASER.
O EXPLODER é uma ponta oca que apresenta uma carga de pólvora e
uma espoleta muito sensível na cavidade frontal. A pólvora é de queima muito rápida.
Ao atingir o alvo, a espoleta é deflagrada e detona a carga de pólvora, o que provoca a
fragmentação do projétil dentro do alvo. Apesar da sensibilidade da espoleta, é um
projétil seguro, que não detona mesmo se sofrer queda de 2,5 m de altura, de ponta
para baixo, no chão.
Atualmente, existem projeteis formados por uma jaqueta de liga de
cobre, ocos, que têm no seu interior balins de chumbo n° 12, tamponados por pequena
bucha plástica na ponta. É o tipo GLASER. Quando atingem o corpo, penetram menos
que os outros porque se abrem e liberam as esferas de chumbo, com grande estrago nos
tecidos. Sua capacidade de dano é maior do que a dos tipos HOLLOW POINT, não só
pela dispersão dos balins como pelo fato de serem mais leves e adquirirem maior
velocidade. Seja qual for o segmento do corpo atingido, não são transfixantes.
Os projéteis de espingardas são chamados de balins ou bagos. Seu
formato é esférico, e o seu diâmetro não tem muita relação com o calibre da arma.
Uma espingarda 12 pode usar cartuchos com qualquer tipo de bagos, dependendo do
fabricante.
Existem, contudo, projéteis de espingarda únicos, que apresentam em
comum forma cilindro-ogival, sulcos cavados de modo helicoidal na face externa e
corpo escavado pela base. São chamados de balote ou de bala ideal. Quando
disparados sobre o ser humano, penetram menos que os projéteis comuns do revólver,
mas levam energia muito maior, com grande poder de parada (stopping power).

ESTOJO
É a parte do cartucho que recebe e acomoda as demais. Na munição
de armas raiadas, é formado por latão. Apresenta um orifício pequeno na base, onde se
aloja a ESPOLETA. A base ou culote difere conforme se trate de munição para revólver
ou para pistola.
Nos cartuchos para REVÓLVER, existe uma orla saliente onde se
encaixa o extrator para removê-los das camadas de combustão do tambor.

96 | P á g i n a
 No caso das PISTOLAS, não há orla (RIMLESS), e sim um sulco,
também chamado de TRILHO, onde o extrator atua. Algumas pistolas adotam
munição com trilho e discreta orla (SEMIRIMMED).

CARGA DE PÓLVORA
COMBUSTÃO é uma reação química exotérmica em que há queima da
substância de modo lento, ao ar livre, na qual o calor desprendido pode dissipar-se e os
gases produzidos não exercem pressão sobre o combustível.
A DEFLAGRAÇÃO consiste numa combustão rápida, de modo que
haja aquecimento progressivo do combustível e aumento da pressão ambiente pelo
desprendimento dos gases. É o que ocorre com as pólvoras balísticas.
Já a DETONAÇÃO resulta de um processo extremamente rápido que
se propaga quase que instantaneamente a toda a massa de combustível como uma onda
de choque explosiva. É o caso das espoletas e da dinamite.

Antigamente, a pólvora usada nos cartuchos era a chamada pólvora

negra, ou pólvora com fumaça, que é uma mistura de NITRATO (ou salitre),
POTÁSSIO, CARVÃO e ENXOFRE. O nitrato (salitre) é o comburente e os outros
componentes, o combustível. Queima rapidamente, desprendendo muita fumaça. Dos
gases produzidos, cerca da metade é representada pelo GÁS CARBÔNICO e 30% pelo
NITROGÊNIO. Deixa resíduos sólidos formados principalmente por CARBONATO DE
POTÁSSIO, SULFITO, SULFATO, SUFOCIANETOS, TIOSSULFATOS, CARBONATO
DE AMÔNIA e escassas sobras dos componentes iniciais.
Com a descoberta das pólvoras de base química, a pólvora negra foi
caindo em desuso.
Atualmente, os cartuchos usam uma mistura de NITROGLICERINA e
NITROCELULOSE ou a NITROCELULOSE COLOIDAL.
Os cartuchos para armas curtas usam pólvora de combustão rápida,
formada em geral por minúsculos discos de nitrocelulose que queimam de modo mais
rápido que os bastonetes e tubos utilizados pelas armas longas.
Nos cartuchos para armas LONGAS, há necessidade de continuar a
combustão e, assim, a produção de gases por todo o tempo em que o projétil transita
dentro do cano, de modo a manter uma força de aceleração constante sobre o projétil.

ESPOLETA
Qualquer que seja o tipo de pólvora de um cartucho, sua queima tem
que ser iniciada a partir de um dispositivo com material que se inflame e transmita sua
chama à pólvora.
As CÁPSULAS DE ESPOLETAMENTO são colocadas no furo central
que existe na base do estojo metálico, em quase todos os cartuchos, com exceção dos de
calibre 22. Nestes, a mistura iniciadora ocupa um sulco que existe na margem do
culote do estojo e fica em contato direto com a carga de propulsão. As espoletas
centrais são providas de um ou dois furos (eventos) que estabelecem continuidade de
seu conteúdo com a carga propulsora e contêm um sal que se inflama pelo toque do
percussor da arma.

As munições modernas usam misturas de ESTIFINATO DE CHUMBO,

NITRATO DE BÁRIO, TRISSULFETO DE ANTIMÔNIO, TETRAZENO e ALUMÍNIO
ATOMIZADO.
A espoleta chamada de CLEAN RANGE é formada por DIAZOL,
NITRATO DE ESTRÔNCIO, PÓLVORA E TETRAZENO. Como o nome sugere, a
pesquisa de resíduos à base de chumbo, antimônio e bário é negativa.

97 | P á g i n a
 BUCHA
É uma espécie de tampão de cartão, cortiça ou de serragem prensada,
que separa a carga de pólvora dos balins, nos cartuchos para espingardas. Nos mais
modernos, a bucha é de plástico (BUCHA PNEUMÁTICA), em forma de copo, e tem a
função de manter os balins juntos durante pequena porção inicial do trajeto. A
resistência do ar, contudo, faz com que ela se abra e fique a meio do caminho do alvo
nos tiros de meia distância. Nos tiros de curta distância, a bucha, principalmente a de
cartão, também atinge o alvo, podendo ser encontrada no interior da ferida. Quanto
mais denso o material de que seja feita, maior a distancia que ela atinge. Sendo
encontrada, serve para caracterizar o calibre da espingarda.

BALÍSTICA
É a parte da mecânica que estuda o movimento dos projéteis e as
forças envolvidas na sua impulsão, trajetória e efeitos finais.
No caso particular dos projéteis de arma de fogo, abrange o
conhecimento dos propelentes e do mecanismo das armas (BALÍSTICA INTERNA), das
trajetórias (BALÍSTICA EXTERNA) e dos efeitos produzidos no alvo (BALÍSTICA
TERMINAL).
O impulso dado a um PAF depende da potencia da carga, que
determina a velocidade com que sai da boca da arma. Por sua vez, a velocidade é o
elemento mais importante na fórmula da energia cinética.
Iniciada a deflagração, os gases forçam o estojo em todos os sentidos.
Por trás, ele é projetado sobre a culatra.
Lateralmente, não explode por causa da resistência da câmara de
combustão, restando para seu escape a base do projétil.
Pequena parcela de gases encontra passagem na junção entre o tambor
e o orifício posterior do cano no caso dos revólveres.

O projétil é forçado a girar em torno do seu eixo longitudinal pelos

cheios da raiação, ao ser empurrado ao longo do cano da arma, já que seu diâmetro
externo é ligeiramente superior ao calibre real da arma.
Assim, os cheios fazem um sulco oblíquo no corpo do projétil.

A ROTAÇÃO do projétil é fundamental para sua estabilidade ao longo

do trajeto em direção ao alvo. Não fosse por ela, a resistência do ar faria desviar esse
eixo com relação à trajetória, de modo que, a meio caminho entre a boca da arma e o
alvo, o projétil ficaria de lado ou mesmo com a base para diante. Além do mais, isso
reduziria o seu alcance.
Durante a TRANSLAÇÃO, que é o movimento em direção ao alvo, o
projétil sofre a influência da força da gravidade. Por isso, quando o atirador faz
pontaria com a arma, a direção do cano aponta para um ponto um pouco acima do local
onde se situa o alvo. Essa compensação é calculada pelo fabricante quando constrói o
aparelho de pontaria da arma. Existem revólveres em que a alça de mira é ajustável
conforme a distância do tiro.

LESÕES PRODUZIDAS POR PAF

ENTRADA
Por ser um instrumento pérfuro-contundente, o projétil comum atua
por pressão sobre uma superfície aproximadamente circular em que a sua ponta romba
penetra. O primeiro plano com que entra em contato é a EPIDERME, depois a DERME.
A EPIDERME é arrancada por sua ação contundente, resultando uma ORLA DE
ESCORIAÇÃO ao redor do orifício de entrada. A DERME, por ser mais elástica, é
esticada e só se rompe quando o limite de sua elasticidade é ultrapassado. Por isso, o
diâmetro de entrada é menor que o calibre do projétil. (nem sempre).

98 | P á g i n a
 O projétil sofre grande atrito com as fibras conjuntivas da derme
durante a penetração e lhe transfere as impurezas que carregou ao deslizar pelo cano da
arma. Assim, forma-se uma orla que guarnece o orifício, situada interiormente com
relação à orla de escoriação, chamada de ORLA DE ENXUGO ou (A)LIMPADURA. Por
vezes, a orla de enxugo só é observada nas roupas da vitima. É orla DE ENXUGO
exclusiva dos orifícios de entrada.
O mesmo não se pode dizer com relação à escoriação, que pode estar
presente no orifício de saída quando a pele for espremida pelo projétil contra algum
anteparo, por exemplo, um cinto de couro, ou encosto de cadeira.
A forma do orifício e das orlas de escoriação e de enxugo dependem do
ângulo de incidência do projétil.
Quando ele incide perpendicularmente à superfície da pele, as
forças de ação e reação distribuem-se uniformemente ao redor da circunferência,
resultando uma forma circular tanto do orifício como das orlas.

De dentro para fora, temos:

 Orifício;
 Orla de enxugo;
 Orla de escoriação.

O mesmo não ocorre nos tiros de incidência oblíqua. Aqui, o projétil

produz maior contato, e maior atrito com a pele, do lado em que o ângulo é agudo,
justamente o que indica a sua procedência. Assim, o orifício apresenta forma oval, fica
excêntrico e constrito por orlas de enxugo e de escoriação mais largas do lado de onde
veio o projétil.
A largura dessas orlas aumenta conforme diminui o ângulo de
incidência do projétil.

Assim, a presença de um orifício ovalar com orlas de escoriação e de

enxugo mais largas no pólo inferior, localizado no hipocôndrio direito, deve ter lesado o
fígado, subido para o tórax e atravessado o diafragma e o pulmão direito.

No trajeto pelo tecido subcutâneo, o projétil rompe vasos de calibres

médio e pequeno, o que provoca infiltração hemorrágica que se traduz externamente
por uma ORLA EQUIMÓTICA ao redor do orifício. Essa orla não é constante nem é
exclusiva da entrada, podendo ser observada nos tecidos vizinhos ao orifício de saída e,
mesmo, servir como indicação para localização do projétil. Serve para caracterizar a
reação vital na ferida.
Há fatores que podem alterar a forma do orifício de entrada e de suas
orlas de contorno. Em primeiro lugar, o projétil pode não penetrar pela ponta. É o que
se vê quando o tiro é disparado de distância muito longa ou quando se faz um disparo
para o alto.
No disparo para o alto, o projétil sofre retardo pela força da gravidade
até parar no alto. A partir daí, inicia a queda. A velocidade de queda é a mesma que a
da subida. Assim, a energia com que o projétil atinge alguém no solo é suficiente para
causar graves lesões, mas ele pode entrar de lado ou pela base, provocando uma
entrada atípica.
Há ocasiões em que o projétil sofre deformação por incidir em alguma
superfície dura antes de entrar no indivíduo. A forma da ferida de entrada, nesses
casos, depende da modificação produzida no projétil e da parte dele que entra em
contato com a pele. Por isso, um projétil que colida com uma chapa de aço e fique
achatado de modo a exibir uma borda quase cortante, poderá causar uma ferida em
forma de fenda se incidir por esta borda, ou ovalar irregular se incidir pela face
achatada.

99 | P á g i n a
 O uso de uma roupa de textura grossa, por si, é capaz de modificar o
aspecto da ferida de entrada. O pano pode ser empurrado para dentro da ferida e
ampliar a orla de escoriação, tornando-a muito irregular. Se a roupa tiver algum
material resistente dentro dos bolsos, a ferida pode ser muito modificada tanto pela
deformação do projétil quanto pela penetração total ou parcial do corpo estranho.
Mesmo sem interposição das roupas, em regiões de pregas naturais, o
projétil pode raspar os dois lados da pele antes de penetrar na sua linha de união e
modificar o aspecto da entrada. É o que acontece no cotovelo, axila, pescoço, etc.
Nos casos em que incide de modo muito oblíquo, a orla de escoriação
tem forma de faixa extensa com a mesma direção do projétil. O trajeto subcutâneo pode
ser de extensão diversa, dependendo da região anatômica, e é chamado de FERIDA EM
SEDENHO.
Aumentando ainda mais a obliquidade, o projétil não mais penetra e
causa uma ferida de bordas irregulares e escoriadas, sem orifício, em forma de canaleta.
Se o contato for um pouco mais superficial, ele deixa apenas uma faixa de escoriação.
As duas últimas são chamadas de lesão de RASPÃO.
Quando o tiro é dado à CURTA DISTÂNCIA, ou À QUEIMA-ROUPA
(sinônimo para Hygino), somam-se às lesões produzidas pelo projétil as alterações
causadas pelo chamado CONE DE EXPLOSÃO (CONE DE DISPERSÃO), que é o
conjunto dos gases superaquecidos (chama), dos grãos de pólvora incombusta e dos
resíduos da combustão. Esse cone tem o vértice na boca a arma e a base voltada para o
alvo.
Os elementos do cone de explosão vão desaparecendo à medida que se
afastam da boca da arma, de modo que, conforme a distância, os 3 alcançam o alvo,
apenas 2 ou somente 1.
O que tem menor alcance é a CHAMA, que produz a ORLA ou ZONA
DE QUEIMADURA. Os resíduos da combustão, representados pela fuligem, têm pouca
possibilidade de atravessar o ar por serem pouco densos, mas vão um pouco mais longe
que a chama e causam a ORLA DE ESFUMAÇAMENTO ou de TISNADO. Essa orla
tem cor acinzentada mais ou menos escura, conforme a pólvora, sendo negra naquelas
com muita fumaça. Pode ser removida lavando-se a pele com água e sabão. É tanto
mais densa quanto mais próximo o disparo.
Já os grãos de pólvora em combustão ou ainda não queimados são de
maior alcance e podem constituir-se na única prova de que o disparo foi à curta
distância. Atravessam a epiderme e se incrustam na derme, formando uma ORLA DE
TATUAGEM, que só pode ser removida por meio de cirurgia plástica.

Pode aparecer nesta ordem, do tiro mais próximo para o mais distante:
1. ORLA DE QUEIMADURA;
2. ORLA DE ESFUMAÇAMENTO;
3. ORLA DE TATUAGEM.

Nos tiros OBLÍQUOS, o cone de dispersão é interceptado num plano

não perpendicular à sua altura. A figura geométrica gerada pela interseção é uma oval.
O orifício de entrada fica excêntrico nessa oval e é mais próximo do polo de onde veio o
disparo. A concentração dos componentes das orlas é maior desse mesmo lado, em
função de sua maior proximidade da boca da arma.
É importante notar que as orlas características dos tiros de curta
distância (queimadura, esfumaçamento e tatuagem) podem estar presentes apenas na
roupa, não sendo percebidas ao redor do orifício de entrada.

Algumas armas apresentam orifícios de alívio de pressão junto à boca

do cano, como forma de compensar o recuo durante o disparo (COMPENSADORES DE
RECUO). Nesses casos, os resíduos que saem por esses orifícios mancham a pele ao
redor da entrada do projétil, formando um desenho radiado intercalado por zonas mais
claras.
100 | P á g i n a
 Quando o tiro for dado com a BOCA DA ARMA ENCOSTADA na pele,
o aspecto será diferente, na dependência de existir, ou não, tecido ósseo no plano
subjacente e da força com que o cano pressionar a região. Se a pressão do cano sobre a
pele for pequena, será possível observar uma orla de esfumaçamento com aspecto um
tanto radiado, porque os gases escapam sob pressão. Isso é mais comum quando há
plano duro por debaixo da pele.

Nos disparos efetuados em contato com o CRÂNIO, o projétil perfura a

pele e abre caminho para os elementos do cone de explosão. Prossegue seu caminho e
perfura a calota craniana, mas os gases e demais elementos do disparo não são capazes
de atravessar o osso e se refletem lateralmente e para trás, entre o periósteo e o couro
cabeludo. Como o desenvolvimento da pressão é muito rápido, a pele não resiste e
estoura de dentro para fora, causando uma ferida de forma estrelada irregular, com as
bordas solapadas e delimitando uma câmara de paredes escurecidas pelo depósito dos
resíduos de pólvora. É chamada de lesão em BURACO DE MINA ou BOCA DE MINA
DE HOFFMAN.
Observada por fora, a ferida tem uma porção central circular em que a
pele está escura e queimada numa área com diâmetro semelhante ao da boca da arma.
A partir dessa porção central, irradiam-se fendas radiais e irregulares em que as bordas
não estão escoriadas, por isso resultaram de uma rotura por distensão dos tecidos de
dentro para fora.
Por vezes, observa-se uma escoriação cuja forma imita a da massa de
mira ou a do pino da mola recuperadora, se se tratar de revólver ou pistola,
respectivamente, na pele adjacente às feridas feitas com arma encostada. Tal escoriação
é conhecida como SINAL DE WERKGARTNER.
O orifício de entrada NO OSSO da calota craniana tem forma circular e
apresenta um orifício com as bordas talhadas em bisel pela face interior, de modo a
formar um vazio em forma de tronco de cone com a base maior voltada par dentro
(SINAL DE BONNET). Isso ocorre porque o crânio é formado por duas camadas
compactas separadas por uma de osso esponjoso – o díploe. O projétil atravessa
primeiro a tábua externa, destacando fragmentos que são lançados para dentro do
crânio e aumentam o buraco da tábua interna. É comum observarem-se traços de
fratura irradiados das suas bordas. Os resíduos da combustão produzem, em alguns
casos, um anel acinzentado no osso que delimita a face externa desse orifício. É
conhecido como SINAL DE BENASSI.
A formação do tronco de cone na perfuração de saída do crânio tem
sentido contrário, ou seja, a base mais larga fica do lado externo do díploe, porque o
bisel é feito à custa da tábua externa.
Nos casos em que a arma é encostada e disparada em região de
PARTES MOLES, como no abdômen ou no pescoço, a pele inicialmente recua um
pouco, permitindo o escape de pequena porção dos gases para fora da ferida. Logo em
seguida, com a expansão maciça dos gases nos planos subcutâneo e muscular, a pele é
jogada de volta de encontro à boca da arma, mas não se rompe como acontece no couro
cabeludo. Podemos encontrar sinais como a marca da massa da mira (revólver) ou do
pino da mola recuperadora (pistola) gravados ao lado do orifício de entrada.
O orifício é circular e tem as margens queimadas e escoriadas.
Reproduz o contorno da boca da arma. Independentemente da pressão da arma na
pele, os planos subcutâneo e muscular apresentam um espaço neoformado cujas
paredes hemorrágicas são recobertas pelos resíduos de combustão e pela pólvora que
não se queimou.
O número de entradas costuma ser igual ao de projéteis que atingem o
corpo, mas pode ser maior, ou ainda, menor. Por vezes, um mesmo projétil transfixa
um segmento do corpo e, a seguir, penetra em outra região. Isso sucede com frequência
em tiros que atravessam um membro superior e depois penetram no tórax. A segunda
entrada pode ser irregular em função da deformação do projétil ao atravessar o
primeiro segmento ou por estar em contato íntimo com a primeira saída.
101 | P á g i n a
 Raramente, o que ocorre é o inverso, ou seja, casos em que se acham
mais projéteis no corpo do que o número de entradas. Duas possibilidades existem:
Uma é a penetração de um projétil em algum orifício natural do
corpo;
Outra, mais remota, é a penetração de dois projeteis pelo mesmo
orifício.

TRAJETO
Começa na entrada do projétil. Constitui um túnel lesional feito pelo
deslocamento do projétil dentro do corpo, que termina no seu ponto de repouso ou de
saída. Ao longo do trajeto, os tecidos são rompidos de modo semelhante ao que
acontece com a pele, diferindo o resultado lesional de acordo com a sua textura.
Forma-se um espaço real de forma aproximadamente tubular preenchido por sangue e
restos de tecido lacerado. À medida que o projétil entra em contato com os tecidos,
confere-lhes um impulso lateral centrífugo que tende a jogá-los para longe do trajeto.
Esse impulso constitui o que se denomina de ONDA DE PRESSÃO. No caso dos
projéteis comuns da maioria das armas de uso civil, que costumam ter velocidade
considerada baixa (menos de 300 m/s), o efeito das ondas de pressão tem pouca
importância e não se estende além dos tecidos imediatamente vizinhos ao trajeto. Logo
após a passagem do projétil, as ondas de pressão formam uma CAVIDADE
TEMPORÁRIA de pequena monta, com distensão pequena dos tecidos, de modo que o
trajeto fica restrito, na prática, aos efeitos mecânicos diretos do projétil. Nos projeteis
de alta velocidade, a cavidade temporária exerce papel importantíssimo na produção
das lesões.

O tipo de tecido atravessado pelo projétil é fundamental na formação

das lesões. Quando o projétil atinge um osso, produz fratura esquirulosa, cujos
fragmentos comportam-se como projéteis secundários. No crânio, aos efeitos diretos e
hidrodinâmicos do projétil somam-se os devidos aos fragmentos da calota que
acompanham a direção do projétil, formando um cone de dispersão.
Os ossos longos mais fortes, como o fêmur, quando fraturados por um
projétil, apresentam um foco lesional muito extenso. Além disso, o projétil que toca um
osso tende a se desviar, mudando a direção do trajeto.
O próprio projétil pode fragmentar-se e ampliar a lesão. Ora a
fragmentação é causada pelo impacto de um osso, ora depende de características da
própria construção do projétil.
Quando se procura determinar um trajeto, é preciso estar atento para
o fato de que a posição relativa dos segmentos corporais e das vísceras depende da
postura. Além disso, há vísceras móveis, cuja topografia muda com os movimentos
respiratórios. Assim, não se pode esperar encontrar trajetos sempre retilíneos, sendo
tarefa bastante árdua estabelecer o caminho seguido por projeteis dentro do corpo
humano. A dificuldade aumenta muito em se tratando de indivíduos atingidos por
vários projéteis, situação em que os trajetos se cruzam e, por vezes, impossibilitam uma
avaliação precisa. O mais aconselhável nesses casos é mapear as entradas e saídas antes
de iniciar a autópsia.
As lesões por projéteis em VÍSCERAS MACIÇAS, como o fígado e os
rins, costumam ter forma estrelada na entrada e na saída e trajeto constituído por
tecidos muito lacerados. Isso resulta da transmissão do impulso de modo centrífugo
(ondas de pressão) em tecido muito cheio de líquido, já que as vísceras têm rede
vascular muito rica. É semelhante com o que vemos quando jogamos uma pedra na
poça d’água.
Contudo, o resultado da interação do projétil com os tecidos dos
pulmões, que formam uma esponja elástica capaz de absorver energia das ondas de
pressão e dispersá-las sem se romper, causa um dano menor. Embora haja rotura de
capilares e de outros pequenos vasos ao redor do túnel formado, com faixa de
hemorragia larga, não se percebe a desintegração observada nas vísceras maciças.
102 | P á g i n a
Tanto a entrada quanto a saída no pulmão podem ter forma circular ou irregular. São
contornadas por pleura lisa, que recobre parênquima levado com relação ao orifício e
infiltrado por sangue. A irregularidade observada ocasionalmente pode ocorrer por
causa de deformação do projétil ao atravessar a parede costal ou por contato dos
próprios tecidos parietais com a pleura.
As lesões de entrada e de saída nas ARTÉRIAS DE GROSSO CALIBRE
têm forma estrelada irregular quando observadas pela túnica interna. Se o projétil
passar de raspão no vaso, a lesão terá forma de fenda irregular, com pequenas roturas
que se estendem perpendicularmente a partir da lesão principal. AS ARTÉRIAS E
VEIAS DE MÉDIO CALIBRE são completamente rompidas pela ação contundente do
projétil e se retraem, principalmente as artérias.
No CORAÇÃO, a entrada tem forma circular ou oval, com as bordas
esgarçadas e formadas pelo tecido muscular arrebentado, apresentando um halo
hemorrágico no epicárdio. Vista pela face luminal, a lesão mostra-se mais irregular,
com feixes de fibras rotas nas margens. Além do perigo de hemorragia para o saco
pericárdico e de tamponamento, o trajeto no coração pode interessar estruturas nobres
como válvulas, músculos papilares ou feixes de condução (estruturas especializadas que
comandam o ritmo dos batimentos).
Em casos excepcionais, o projétil perde a força ao cair no interior do
coração. Pode lá permanecer e ser encontrado durante uma cirurgia ou necropsia. Mas
pode seguir a corrente sanguínea e funcionar como um êmbolo arterial. No caso de a
vitima sobreviver, os sintomas da obstrução arterial denunciarão sua localização.
Quanto menor o projétil, maior a probabilidade que isso ocorra. Pode acontecer fato
parecido quando um projétil ficar livre no canal raquiano. Com a movimentação do
corpo, ele se desloca e ilude o necropsista que havia visualizado através da radioscopia.

SAÍDA
Quando o projétil atinge a pele no local de saída, já vem com menor
quantidade de energia, por vezes, deformado, ou em posição diferente da com que
entrou. Pode, inclusive, estar acompanhado por fragmentos de tecido a ele aderidos.
Por isso, o orifício de saída costuma ser maior e tem forma variada (vem
com menor quantidade de energia, por vezes, deformado, ou em posição diferente da com que entrou. Pode, inclusive,
estar acompanhado por fragmentos de tecido a ele aderidos), podendo ser uma ferida estrelada, uma
fenda ou outro padrão qualquer. Pode, inclusive, ser circular e escoriada se o projétil
imprensar a pele contra algum anteparo. No caso dos projéteis de alta velocidade,
outros fatores entram em jogo para modificar seu aspecto.
É comum dizer-se que as bordas do orifício de saída são evertidas,
enquanto as dos de entrada são voltadas para dentro. Mas isso é mais teórico do que
real.
Nas feridas transfixantes do crânio, por exemplo, tanto o orifício de
saída quanto o de entrada revelam bordas evertidas em função da hipertensão
intracraniana e da eliminação de tecido nervoso lacerado e sangue por ambos.
Quando o orifício de saída fica pressionado por um anteparo sob o
peso do corpo da vitima, as bordas também não se apresentam evertidas. Raramente, o
projétil fica preso à pele no orifício de saída. É o que ocorre quando a vitima está
encostada em um anteparo resistente ou quando o projétil não tem mais força para sair
completamente.
O número de saídas pode ser maior do que o de projéteis que
penetram no corpo. A explicação dessa discrepância pode ser a fragmentação do
projétil ou a formação de projéteis secundários ao longo do trajeto.
Em alguns casos, o projétil incide obliquamente sobre pele que recobre
um osso e se fragmenta. Uma parte penetra e outra sai por um orifício de saída
próximo ao de entrada e ligado a ele por um trajeto subcutâneo. Outras vezes, o projétil
fratura um osso no local de saída, e esquírulas ósseas podem fazer orifício de saída
próprio.

103 | P á g i n a
 IDENTIFICAÇÃO DO ATIRADOR
Quando alguém dispara uma arma de fogo, recebe uma parte da
descarga dos gases que escapam da câmara de combustão por minúsculas brechas, que
variam de uma arma para outra.
A presença de resíduos depende:
 Do tipo de arma;
 Da munição;
 Do tamanho da mão;
 Da maneira de empunhar a arma.
Nos REVÓLVERES, os principais pontos de escape são o espaço entre
o tambor e a antecâmara do cano e entre o tambor e a culatra.
Na PISTOLA, o escape para a mão do atirador é muito menor e se faz
pela janela de ejeção e a culatra.
Esses gases resultam tanto da queima da carga propulsora quanto da
carga de espoletamento. Assim, as diversas técnicas desenvolvidas para tentar
esclarecer o problema, isto é, se a pessoa atirou ou não, estão fundamentadas na
detecção dos resíduos da combustão da espoleta e da pólvora, principalmente da
primeira. As regiões da mão do atirador atingidas com maior frequência pelos resíduos
são:
 As faces radial e palmar do indicador
 A prega entre o indicador e o polegar
 As faces dorsal e interdigital do polegar
 O resto do dorso da mão.

Nos casos de SUICÍDIO, com lesão de entrada na região precordial, a

pesquisa deve envolver as duas mãos porque a vitima pode ter apertado o gatilho com
os dois polegares.
É preciso não confundir esse tipo de impregnação com o decorrente
de luta da vitima contra o agressor pela posse da arma. A vitima pode ter marcas de
pólvora nas mãos durante a luta com o agressor.
Os resíduos derivados da pólvora são principalmente os NITRITOS.
Desde o uso da pólvora negra têm sido pesquisados nas mão do suposto atirador.
São evidenciados por uma reação corada com o REATIVO DE GREISS.
Mas seu valor tem sido desacreditado em função da grande possibilidade de falso-
positivos causados por contaminação prévia da mão por substancias sem qualquer tipo
de relação com disparos de arma de fogo.
 Urina;
 Cinza de cigarro;
 Fertilizantes;
 Alimentos em conserva.
Já se demonstrou que tanto a SALIVA quanto o SUOR contêm
NITRITOS.
Como o teste é feito para nitritos, que podem ser oxidados a nitratos
pelo oxigênio do ar, é possível que ocorra falso-negativo após algum tempo.
Pelo fato de serem solúveis em água, os nitritos podem não ser
encontrados se tiver havido lavagem da pele.
Possivelmente foi essa a razão de se inventar um processo capaz de
colher resíduos impregnados profundamente na epiderme, levados por pequenos grãos
de pólvora incombustos, com massa suficiente para tal penetração no epitélio de
revestimento cutâneo. O processo aludido aqui é o TESTE DE ITURRIOZ.
O TESTE E ITURRIOZ é feito colocando-se parafina semilíquida sobre
a pele das regiões suspeitas depois de lavada cuidadosamente a mão. A temperatura
próxima do ponto de fusão da parafina é quente o suficiente para dilatar os poros e

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sulcos da pele de modo a poder colher as incrustações mais profundas e não removíveis
com a lavagem.
As partículas ficam aderidas à parafina, que deve ser removida
enquanto ainda mole para poder ser esticada sobre a superfície plana com a face de
contato com a pele para cima.
A superfície deve ser examinada com microscópio estetoscópico para
localizar áreas suspeitas. Sobre essas áreas, é necessário pingar uma gota do
REAGENTE DE LUNGE (também chamado de REAGENTE BENITEZ). Esse reagente,
na presença de nitritos e nitratos, produz uma coloração azulada por reação de
oxidação. Não é específica para resíduos de pólvora nem sequer para nitritos. Indica
apenas a presença de um oxidante. Além de ser um teste inespecífico, sua realização é
laboriosa e o aparecimento da cor azulada é fugaz, não podendo ser repetido.
Os falso-positivos podem ocorrer em pessoas que manipulam
materiais com nitritos ou nitratos pela profissão; e por descuido do técnico por não
usar luvas ou aproveitar a parafina reciclada.
Uma das causas do falso-negativo é o deslizamento da parafina sobre a
pele, o que pode sepultar os resíduos porventura existentes na própria parafina.
Os resíduos produzidos pela queima da espoleta, contudo, são bem
mais confiáveis. Na maioria das vezes, as incrustações na pele são invisíveis a olho nu,
a não ser que a arma apresente uma folga muito grande para a passagem dos gases.
Nesse caso, é possível ver manchas acinzentadas, de contorno pouco preciso e
intensidade variada, nas áreas mais próximas do escape, causadas por resíduos da
queima da própria pólvora e não pelos da espoleta.
A pesquisa desses resíduos pode ser feita pela chamada VIA ÚMIDA,
que se vale de reações químicas para metais presentes nos sais da espoleta, como
chumbo, antimônio e bário, ou pela MICROSCOPIA ELETRÔNICA DE VARREDURA.
O chumbo e o bário podem ser identificados com rodizonato de sódio.
O antimônio pode ser identificado com trifenil-arsênico.

Aqui, a especificidade não é para resíduos de combustão d espoleta,

mas, sim, para os referidos metais. Por isso, procede a crítica de que pode haver falso-
positivos. Assim, pessoas que trabalhem como:
 Mecânico de motor a explosão
 Motorista
 Frentista
 Soldador
 Bombeiro hidráulico
 Pintor, etc.
Podem ter resíduos de CHUMBO nas mãos.

O BÁRIO e o ANTIMÔNIO também podem contaminar a mão de

outros profissionais, como:
 Fabricação de papéis – bário
 Fabricação de fios sintéticos – antimônio

Atualmente, o método mais prestigiado pelos cientistas forenses é a

MICROSCOPIA ELETRÔNICA DE VARREDURA complementada pela
ESPECTROMETRIA AOS RAIOS X.
Os autores são acordes em considerar a presença de partículas que
contenham os 3 elementos (chumbo, bário e antimônio) como diagnósticas de
realização do disparo. Se forem encontradas partículas formadas por apenas 2 desses
elementos, a conclusão será de indicativo de disparo. Mas se as partículas encontradas
forem compostas cada uma por apenas um dos elementos, nada se concluirá, pois deve
ser contaminação.

105 | P á g i n a
 A grande vantagem desse exame é que se pode fazer a documentação
fotográfica dos achados, bem como repeti-lo mais tarde, já que não altera o resíduo.
Já foram colocados no mercado cartuchos em que a espoleta não
contém mais os sais de chumbo, bário e antimônio. É formada por DIAZOL, NITRATO
DE ESTRÔNCIO, TETRAZENO e PÓLVORA. Por isso, novos métodos terão que ser
desenvolvidos para identificação.
Em primeiro lugar, a demonstração de que alguém disparou uma arma
de fogo não indica que foi autora do disparo incriminado. Em segundo, a reação
positiva pode ser encontrada em quem tenha ficado muito próximo do atirador por
projeção de partículas sobre a mão. Por fim, a reação negativa não exclui
categoricamente a possibilidade de que o indivíduo tenha efeito o uso da arma de fogo.
“A presença ou ausência de resíduos compatíveis com os provenientes
do tiro, na mão de um suspeito, não pode ser usada como único elemento de vinculação
com a ocorrência, não devendo ser utilizada para diagnóstico diferencial entre suicídio
e homicídio.

DETERMINAÇÃO DE QUE ARMA FOI UTILIZADA

RECENTEMENTE
Armas com cano recoberto por óxidos ao longo de sua face interior não
foram utilizadas recentemente.
Por outro lado, armas utilizadas há pouco podem ter sido objeto de
limpeza e demonstrar resíduos do material utilizado ao longo da alma do cano.
Os peritos criminais estão de acordo em que se pode afirmar que a
arma foi utilizada, mas acham temerário afirmar há quanto tempo.

IDENTIFICAÇÃO DA ARMA
Projéteis recolhidos do corpo podem informar imediatamente se houve
uso de mais de um tipo de arma, bastando que sejam de calibres diferentes ou de
construção característica de armas diversas.
Pela inspeção do corpo desses projeteis, é possível distinguir o sentido
de rotação das estrias da arma.
O exame do estojo permite determinar o modelo da arma, se
automática ou semi-automática, pela posição relativa das marcas no extrator e do
ejetor.
A identificação da arma que atirou os projéteis recolhidos só pode ser
feita se alguma houver sido apreendida. Devem-se fazer tiros de prova com a arma
suspeita em dispositivos apropriados de modo a se poder recolher o projétil disparado.
Assim, os peritos procurarão comparar a estriação fina deixada pelos Cheios da raiação
no projétil recolhido com corpo com os encontrados no projétil disparado pela arma
suspeita durante os testes. Isso é feito sob o microscópio comparador.
Os detalhes da mossa deixada pelo pino percussor na espoleta também
devem ser comparados, se se dispuser de estojos recolhidos do local do crime.
O culote do estojo, ao ser jogado para trás pela detonação, choca-se
com a culatra e sofre gravação de seus relevos, o que pode ser pesquisado ao
microscópio estetoscópico.

NÚMERO DE PROJETEIS QUE ATINGIRAM A VITIMA

As roupas costumam estar perfuradas em correspondência com os
orifícios de entrada, a não ser nas partes desnudas do corpo. De qualquer modo, é
imporante pesquisar minuciosamente as perfurações das vestes, tendo em mente que o
pano podia estar dobrado quando da incidência do projétil, por exemplo, em golas de
camisa.
Além disso, há projeteis que transifxam apenas a roupa, sem
penetrarem em qualquer segmento corporal. Por isso, o estabelecimento do número de

106 | P á g i n a
tiros que foram desferidos contra o indivíduo só pode ser feito após exame minucioso
tanto do corpo quanto da roupa.

ORDEM DOS TIROS

Se um projétil tem entrada de média distância, por exemplo, na coluna
vertebral, e outro penetrou por disparo de curta distancia na nuca, tudo leva a crer que
esse foi o último.

DISTÂNCIA DOS TIROS

Pelo RESIDUOGRAMA é possível conhecer as distancias em que
deixam de existir as orlas de queimadura, de esfumaçamento e de tatuagem, pela
repetição dos disparos em placas diferentes.
É interessante lembrar que a forma da área de cada zona de contorno
pode variar de acordo com a direção do tiro ser, ou não, perpendicular ao plano de
impacto.
Nos tiros de incidência OBLIQUIA, o orifício é excêntrico com relação
ao contorno de cada zona, notando-se maior concentração do lado que veio o projétil.
O mesmo efeito existe quando o tiro é feito contra SUPERFÍCIE
CURVA, como costuma ser os segmentos do corpo humano. Se a curvatura é convexa,
como é a mais comum, a porção periférica das zonas de contorno fica mais afastada da
boca da arma, exagerando a dispersão dos seus elementos formadores. Os grãos de
pólvora incombusta ficam mais afastados entre si, sugerindo uma distancia de tiro
maior do que a real. Se a superfície é côncava, o efeito é oposto.

DIREÇÃO DOS TIROS

A direção de um tiro pode ser determinada pela reta que une o orifício
de entrada ao de saída ou ao local onde foi encontrado o projétil. Mas há causas de
erro. Em primeiro lugar, o projétil pode sofrer desvios dentro do corpo, ou por se
deslocar do seu lugar de repouso por causa de contrações musculares ou falta de
sustentação.
Projéteis soltos nas cavidades abdominal, ou pleurais, mudam de
posição com o decúbito e pela ação da gravidade.
Quando nas cavidades cardíacas, a corrente sanguínea também pode
movimentá-los.
Outro fator de erro na avaliação da direção é a mudança das relações
anatômicas dos órgãos de acordo com a posição do corpo e até os movimentos
respiratórios.
Os movimentos de torção da coluna são suscetíveis de causar muito
embaraço no momento de se reconstituir ma trajetória de projétil. Sem auxilio dos
dados levantados no local do crime, o perito deve evitar um compromisso com a
direção do tiro no espaço e se referir sempre ao trajeto com o corpo na posição
anatômica clássica.

REAÇÃO VITAL
A presença de sinais que caracterizam a reação vital depende
diretamente do tempo de sobrevivência.
A presença de hemorragia não tem valor absoluto para indicar terem
as lesões sido feitas em vida. No chamado período de incerteza de Tourdes, momento
um pouco antes e um pouco depois da morte, é preciso muito cuidado ao valorizar as
áreas de hemorragia relacionadas com as lesões violentas
No caso dos projeteis de arma de fogo, a presença de nítida infiltração
hemorrágica nas margens do trajeto significa que foi feito em vida.
As coleções de sangue volumosas em cavidades pleurais e abdominal
tem franca origem vital.
Os hematomas colecionados nos espaços meníngeos indicam o
mesmo.
107 | P á g i n a
 Um bom sinal de reação vital é a aspiração de sangue para o
parênquima pulmonar nos ferimentos que interessam as vias aéreas.
Outro é a existência de volumoso coágulo sanguíneo tamponando o
coração na cavidade pericárdica.
A coagulação do sangue pode ocorrer após a morte. No entanto, sua
aderência aos tecidos lesados depende de uma glicoproteína produzida em vida,
FIBRONECTINA.
O encontro de sinais de reação inflamatória como congestão, edema e
afluxo leucocitário só se consegue depois de algumas horas de sobrevida.

CAUSA JURÍDICA
A causa mais comum é o HOMICÍDIO, seguida pelo suicídio e
acidente.
Não cabe ao médico legista determinar a causa jurídica. É o perito do
local, com os dados lá recolhidos, o técnico mais indicado pra dar uma orientação
inicial.
A autópsia forense deve começar pelo exame das vestes. O legista deve
verificar:
 Quantas são as perfurações
 Se as características das perfurações indicam terem sido
produzidas recentemente
 Qual a direção do deslocamento dos fios do tecido
 Se há orla de enxugo
 Se apresentam sinais de luta

É interessante pesquisar resíduos dos disparos nas roupas, ainda que

pouco visíveis ou mesmo invisíveis ao olho nu.
Os SUICIDAS têm ponto de eleição:
 Região temporal;
 Conduto auditivo;
 Cavidade oral;
 Região pericordial.

É importante nesse contexto, o lado do corpo atingido quando se sabe

qual o membro dominante da vitima.
Outras regiões de fácil acesso à mão armada também podem ser
alvejadas com menor freqüência, como o epigástrio.
Por outro lado, as regiões da:
 Face posterior do corpo
 Dos flancos
 Na testa e
 No alto da cabeça
São muito suspeitas, quase exclusivas de homicídio, mesmo com tiro
encostado.
O numero de disparos é importante. Em regra, o suicídio costuma ser
efetuado com tiro único. Mas pode ocorrer de haver 2 tiros. Isso é mais fácil de
acontecer com as armas automáticas. Naturalmente, é muito mais difícil que isso
ocorra nos suicídios com a arma encostada na cabeça.

LESÕES POR TIRO DE ESPINGARDA

Cada bago (balin) produz sua própria entrada e trajeto. A
concentração das lesões é inversamente proporcional à distância do tiro. Mas o grau de
dispersão dos bagos ao longo do trajeto depende das condições de fabricação e de
artefatos produzidos deliberadamente na arma para aumentá-lo ou diminuí-lo.
108 | P á g i n a
 As espingardas modernas apresentam uma redução progressiva da luz
do cano, em direção à boca da arma. Essa redução é chamada de CHOQUE e serve para
concentrar os bagos de modo a mantê-los agrupados pela maior distância possível ao
longo do trajeto.
O grau de choque pode ser medido pela percentagem de bagos que
ficam dentro de um círculo.
Contrariamente, se o cano de uma espingarda for serrado, a dispersão
dos bagos dar-se-á precocemente. É o que se faz nas chamadas escopetas, espingardas
de grosso calibre em que o cano foi encurtado.
O grupamento dos orifícios produzidos pelos bagos é chamado de
ROSA DE TIRO. Pelo diâmetro externo do grupamento, é possível calcular de modo
aproximado a distancia do disparo. Mas isso pode variar bastante por vários fatores:
 Comprimento do cano
 Grau de choque
 Diâmetro dos bagos
 Maior sua tendência a se manterem juntos por maior distância

Alguns tipos de bucha tendem a diminuir a dispersão dos bagos, como

as formadas por um estojo de plástico com quatro aletas que se abrem ao encontrarem
a resistência do ar no início do trajeto (BUCHA PNEUMÁTICA).
A interposição de um anteparo entre a arma e o alvo faz com que os
bagos colidam uns com os outros e se dispersem precocemente, de modo que a rosa de
tiro tem um diâmetro muito maior do que o esperado pela distância do disparo.
Os cartuchos usados nas espingardas contêm bagos esféricos de
diâmetro uniforme. Mas cada calibre de espingarda pode conter bagos de qualquer
tamanho.
Nos tiros dados a distância inferiores a 7 metros, costuma haver uma
lesão acessória causada pela bucha, mas certos tipos de cartucho apresentam buchas
com alcance muito maior, chegando a cerca de 17 metros. Como é natural, a forma
dessa lesão varia com o tipo de bucha.
As buchas em forma de disco deixam uma escoriação circular.
As buchas plásticas produzem escoriações de aspecto variado
conforme o modelo.
Se a distância for suficiente, elas podem abrir suas aletas e essas
deixarem faixas largas de escoriação irradiando-se do orifício principal.
Nos tiros de curta distância, muito próximos ao alvo, os bagos de
chumbo abrem um buraco por onde entra a bucha nos tecidos da vitima. Acima de 4
metros de distância isso não costuma ocorrer mais.
O achado da bucha dá informações precisas quanto ao calibre da
espingarda e ao fabricante da munição.
A quantidade de gases produzida pelos cartuchos das espingardas é
compatível à dos cartuchos de rifles. Quando o tiro é realizado com o canos encostado,
ou à distância muito curta, a sua penetração no corpo pelo orifício de entrada da massa
constituída pelos bagos agrupados provoca enorme distensão dos tecidos. A pressão é
tão grande que a pele ao redor do orifício de entrada mostra pequeninas lacerações
devidas à hiperdistensão.
Nos tiros dados coma arma encostada contra o couro cabeludo, a força
expansiva dos gases provoca fratura cominutiva dos ossos do crânio e da face. Em
alguns casos, fica difícil determinar o orifício de entrada, uma vez que a cabeça como
que explode, com eliminação parcial ou total do cérebro.
Lacerações superficiais por distensão da pele são observadas na pele
adjacente à entrada e nas regiões vizinhas da boca e das fendas palpebrais quando a
entrada es´ta na face.
Os elementos do disparo, como a fuligem e os grãos de pólvora vão ser
encontrados nos tecidos subjacentes ao orifício de entrada.

109 | P á g i n a
 A lesão em boca de mina, observada nos tiros de pistola e de revolver
com o cano encostado no crânio, não é vista em função do aspecto devastador das
feridas.
Os disparos efetuados com o cano encostado em partes moles
produzem grande distensão dos planos subjacentes à pele, que é jogada de volta contra
a arma, o que produz escoriações características, imitando a forma da boca do cano.
Se o contato não for muito firme, há escape de gases e de resíduos da
combustão da pólvora, que se impregnam na pele adjacente, tornando-a enegrecida.
Além disso, os pêlos da região ficam crestados. Isso pode ocorrer mesmo que a boca da
arma fique a pouco mais de 2 cm da pele.
Nos tiros de curta distância, é preciso considerar o alcance do cone de
explosão e o inicio de dispersão dos bagos de chumbo. O orifício de entrada é único.
Suas bordas são escoriadas e tanto mais regulares quanto mais próximo o tiro.
À medida que os bagos começam a se dispersar, o orifício de entrada
passa a apresentar contorno cada vez mais crenado. A dispersão inicial dos bagos
depende muito da forma do cano, se cilíndrica ou com choque total.
Em média, é possível ver orla de tatuagem com tiros dados à distancia
de até 1,5m. O achado de orla de tatuagem em meio a entradas distintas para cada bago
sugere fortemente que se trate de espingarda com o cano serrado (escopeta).
A penetração dos bagos de chumbo produz vários trajetos no interior
do corpo humano, com lesão visceral geralmente múltipla. Esse é o motivo da extrema
gravidade dos ferimentos por tiros de espingarda.
O diagnóstico da causa jurídica da morte em lesões por disparo de
espingardas leva em consideração, além dos elementos já discutidos com relação às
armas raiadas, o tamanho do cano da arma. O acionamento do gatilho com a mão nos
casos de suicídio requer que o membro superior da vitima o alcance.
Há casos em que a vitima pressiona o gatilho com o primeiro
pododáctilo e apóia o cano da arma na boca ou por baixo do queixo. Em algumas vezes,
o pé utilizado está descalço e outro calçado. Por vezes, o gatilho é acionado com a mão
por meio de um bastão rígido. Os suicídios com espingardas não são comuns no nosso
meio.

OUTROS INSTRUMENTOS PÉRFURO-CONTUNDENTES

Há outros instrumentos que podem ser enquadrados como pérfuro-

contundentes. Mais comumente, as lesões são causadas por vergalhões em acidente de
trabalho.
Esta tem as mesmas características das entradas de projéteis de arma
de fogo disparados à distância, com forma circular ou ovalar e orlas de escoriação ou
enxugo.

LESÕES E MORTE POR PROJÉTEIS DE ALTA ENERGIA

As armas longas, quando providas de cano com alma lisa são

chamados de ESPINGARDAS; mas, se apresentam raiação, serão referidas como
CARABINA, MOSQUETÃO e FUZIL.
As CARABINAS usam a mesma munição que as armas de mão.
O MOSQUETÃO e os FUZIS são municiados com cartuchos para eles
especialmente desenvolvidos e podem ser de guerra ou de caça.
O MOSQUETÃO É UM FUZIL um pouco mais curto, cujo mecanismo
de repetição é um ferrolho acionado pelo atirador.
Existem fuzis usados por caçadores, mas os de guerra diferem deles
por apresentarem mecanismo automático, em que a pressão continuada do gatilho
permite disparar rajadas, de modo semelhante às metralhadoras.

110 | P á g i n a
 Os FUZIS DE CAÇA são de ação semi-automática ou de repetição e
não podem imitá-las. Além do mais, a sua munição não está sujeita às convenções
internacionais de guerra, podendo ser do tipo dundum, com projeteis expansivos ou
explosivos.
Já os PROJETEIS DOS FUZIS DE GUERRA têm que ser totalmente
revestidos por jaqueta de metal duro, de modo a não se deformarem facilmente ao
atingirem o corpo humano. São construídos para provocar feridas transfixantes.
Os projeteis disparados tanto pelos fuzis de guerra quanto pelos de
caça alcançam velocidades muito altas e, por isso, são dotados de alta energia. Em
termos numéricos, a velocidade dos projéteis de arma de fogo deve ser considerada
baixa quando inferior a 300 m/s, média daí até 600 m/s, e alta acima desse limite.
Assim, quando nos referirmos a projéteis de alta energia, estaremos
reportando-nos aos dos fuzis.

A maior eficiência dos cartuchos modernos deve-se à descoberta da

NITROCELULOSE, que gera menos fumaça e muito mais força expansiva, além de ser
possível dosar sua velocidade de queima pelo tamanho e pela forma de seus grãos. Esse
aumento da velocidade não seria possível sem o revestimento dos projéteis por uma
liga dura de cobre. Sem esse reforço, simplesmente, os cheios da raiação de uma arma
descascariam a parte superficial do corpo do projétil se o chumbo entrasse em contato
direto com ela dada a grande velocidade.
Os fuzis de guerra modernos, conforme a finalidade de seu uso, podem
ser fabricados para tiros de longo alcance, com calibre de 7,62 mm, e para combates a
distâncias mais curtas, em torno de 100 m ou menos, geralmente com projéteis de 5,56.
os primeiros são mais pesados, usam cartuchos maiores, e seus projéteis de quase 8
gramas atingem velocidades em torno de 700/800 m/s. Os outros são mais leves,
alguns feitos parcialmente em alumínio, em vez de madeira, municiados com cartuchos
menores, mas que disparam projéteis de 3,6 g a velocidades superiores a 900m/s.
como são mais leves e menores, tornam-se fáceis de transportar, e, além disso, o
carregador pode conter maior número de cartuchos.

ELEMENTOS DA BALÍSTICA
BALISTICA INTERNA ou interior é a que estuda a estrutura e os
mecanismos das armas e abrange o conhecimento dos propelentes.
A BALÍSTICA EXTERNA ocupa-se das trajetórias, dos movimentos do
projétil e dos fatores que interferem na sua estabilidade, direção e alcance desde que sai
do cano até encontrar o alvo.
A BALÍSTICA TERMINAL é a que mais interessa ao médico legista,
pois os efeitos dos projéteis no ser humano são as lesões.
A VELOCIDADE DA QUEIMA da carga propelente de um cartucho
para arma de fogo pode ser regulada por meio do tamanho e da forma dos grânulos da
pólvora.
Por isso, a pólvora para os cartuchos usados em ARMAS CURTAS
queima mais rapidamente, de modo a se poder aproveitar ao máximo a produção e a
força expansiva dos gases.
Nas armas de CANO LONGO, deve ser menos rápida, de modo a que
continue a se exercer forte pressão por trás do projétil, ao longo do cano, mantendo-se
a aceleração por mais tempo, a fim de obter uma velocidade maior. Isso favorece a
construção dos fuzis, já que a pressão necessária à obtenção de grandes velocidades não
precisa ser desenvolvida instantaneamente. Conseqüentemente, o reforço da câmara
de combustão pode ser menor.
A redução do comprimento do cano diminui a velocidade do projétil.
Os projeteis de alta velocidade possuem grande energia justamente
porque ela é uma função exponencial da velocidade. Contudo, para que esse potencial
se realize, é necessário que o projétil transfira sua energia, realizando um trabalho
mecânico que se constata pelas deformações produzidas no alvo.
111 | P á g i n a
 Pequena fração da energia cinética é transformada em calor, mas em
quantidade insuficiente para causar qualquer tipo de lesão.
Ao atravessa a distância que o separa do alvo, o projétil sofre a
influencia de duas forças principais:
 Força da gravidade
 Resistência do ar
A FORÇA DA GRAVIDADE atua puxando o projétil para baixo,
fazendo com que a sua trajetória não seja retilínea. Desde o momento em que sai da
boca da arma ele tende a se desviar da linha que representa o prolongamento do cano,
em direção ao solo.
Desprezando a RESISTÊNCIA DO AR, o cálculo por meio de modelos
teóricos descreve uma trajetória parabólica simétrica. Na realidade, porém, a
resistência do ar faz com que ela seja um segmento de elipse.
É por causa da influência dessas duas forças que a linha de mira não
pode ser paralela à reta que prolonga a direção do cano até o alvo. Tem que assumir
uma direção que, se percorrida pelo projétil, acertaria um local mais acima com relação
ao alvo. Quanto mais distante o tiro, maior tem que ser a elevação da linha da pontaria.
A resistência ao deslocamento do projétil no ar é influenciada por
diversos fatores, os mesmos envolvidos na resistência que nossos tecidos oferecem à
sua penetração no corpo. O principal fator que faz a diferença de resultado entre uma e
outra interação é a DENSIDADE do meio atravessado. A densidade do tecido muscular
é cerca de 800 vezes maior do que a do ar.

COEFICIENTE BALÍSTICO (CB)

O coeficiente balístico representa o poder de penetração do projétil. É
expresso pela fórmula:
CB = M/Id2, em que
M= massa
I= fator de forma
d= calibre

O FATOR DE FORMA é um número que expressa o quão pontiagudo é

um projétil.
O seu valor é menor nos projéteis com ponta afilada, tornando-se
maior nos de ponta truncada e máximo nos de ponta plana, tipo canto vivo.
A equação do CB nos mostra a importância do calibre do projétil para
a avaliação da sua capacidade de penetração, pois é uma função exponencial. Sendo
constantes os outros parâmetros, ao dobrarmos o calibre de um projétil estaremos
reduzindo o seu poder de penetração.
Por outro lado, quanto maior a massa do projétil, maior a sua inércia e
maior a sua capacidade de atravessar o alvo. O projétil penetrante por excelência deve
ser:
 Delgado
 Pontiagudo
 Pesado

Esferas de alumínio ou de madeira teriam penetração muito menor.

ARRASTO
Representa a força que oferece resistência ao deslocamento do projétil
(força de arraste). Seu valor depende de vários outros fatores.
É diretamente proporcional à densidade do meio atravessado, ao valor
do fator de forma e ao quadro tanto da velocidade quanto do calibre do projétil.
Desvios do eixo do projétil em relação à sua direção de vôo aumentam
o arrasto por oferecerem maior área de contato com o meio.

112 | P á g i n a
 A FRENAGEM ou o RETARDO, que um projétil sofre ao atravessar um
meio é diretamente proporcional ao arrasto e inversamente proporcional à sua massa.
Quanto maior o retardo do projétil, maior a quantidade de energia
transferida. Desse modo, um projétil que não transfixe o alvo terá transferido toda a
energia que trazia ao penetrá-lo.

ESTABILIDADE
Um projétil tem estabilidade na trajetória quando o seu centro de
massa e o seu centro de pressão estão alinhados com a trajetória.
CENTRO DE PRESSÃO é o ponto de aplicação das forças de arrasto.
Alguns fatores tendem a estabilizar o projétil, como:
A rotação em torno do seu eixo
A sua massa elevada
A posição anterior do centro de massa com relação ao centro de
pressão
Uma densidade baixa do meio atravessado.
Quando o centro de pressão está situado próximo à base do projétil e o
de massa junto à ponta, ele tende a ser muito estável, como nas flechas com ponta
metálica e haste de madeira.
Nos casos dos projéteis de FUZIL, o centro de pressão fica mais
próximo à ponta do que o centro de massa. Com isso, há uma tendência a que a
turbulência provocada pelo atrito com as moléculas do meio faça o projétil desviar-se
da linha da trajetória, inclinando-se. O que impede de ficar de lado é o movimento de
rotação que lhe é conferido pela raiação da arma.
Quanto maior a distancia entre o centro de massa e o centro de
pressão, mais estável é o projétil.
Assim, os mais curtos tendem a tombar mais superficialmente ao
longo do trajeto dentro do alvo.
Obs minha: o projétil de ponta fina tende a ser mais instável porque a
massa dele é maior na base do que na ponta. A tendência é desestabilizar.

Os projeteis de fuzil têm uma velocidade angular em torno de 3.500

rotações por minuto. Apesar disso, quando o projétil penetra em um maio muito mais
denso que o ar, como a água, que tem densidade cerca de 900 vezes maior, essa rotação
não o impede de tombar. Para que não tombe, é preciso um aumento da velocidade de
rotação que se expresse pela raí quadrada da relação entre as densidades dos dois
meios. Assim, no caso da água em relação ao ar, teria que ser, no mínimo, 30 vezes
mais rápida.
O alinhamento do eixo do projétil com a direção do seu deslocamento
no ar, que caracteriza sua estabilidade, só é atingido depois de 100m de percurso.
Enquanto não adquire estabilidade, ao longo desse espaço, o desvio do
eixo do projétil, contrabalançado pelo movimento de ROTAÇÃO, faz com que ele
execute movimentos periódicos como de PRECESSÃO e o de NUTAÇÃO. Ambos se
assemelham aos movimentos que observamos em um pião de brinquedo quando o
tocamos lateralmente tentando tombá-lo ou quando sua velocidade diminui muito.
O movimento de PRECESSÃO é realizado de modo semelhante ao de
um lápis sustentado por seu ponto médio, cuja ponta seja deslocada em círculos. No
caso do projétil, o fulcro do movimento é o seu centro de massa. Se, dentro desse
movimento, a ponta do projétil descrever círculos menores e mais freqüentes, o
desenho dos dois movimentos vistos de frente assumirá uma forma de roseta. Chama-
se de NUTAÇÃO o segundo movimento descrito, o que se insere dentro do maior, que é
o de precessão.
Precessão é o circulo maior formado por outros pequenos círculos
menores, que são o movimento de nutação.
Mas, na realidade, são mais complexos os movimentos do projétil, já
que outros fatores desestabilizadores também atuam no inicio do seu deslocamento.
113 | P á g i n a
Quando ainda no interior do cano, o movimento do projétil não é perfeitamente
alinhado com o seu eixo. E isso se dá porque não há coincidência absoluta do centro de
massa com o seu centro de gravidade. Embora pareça simétrico, o projétil tem
discretas irregularidades na distribuição da massa, que são realçadas pela deformação
de sua base no momento da explosão do cartucho.
O não alinhamento do centro de massa com o eixo do projétil,
associado à rotação, faz com que se produza um movimento helicoidal ao longo do
cano.
E mais. No momento em que o projétil sai da boca da arma, os gases
que o empurram ao longo do cano, se expandem violentamente, imediatamente por
trás do projétil, ultrapassando-o por pequena fração de segundo. Forma-se assim uma
força na base do projétil que tende a empurrá-lo de modo a desestabilizá-lo.
Acresce que a vibração do cano pelo disparo e a pressão decorrente do
impacto com as primeiras camadas de ar tendem a desviar o seu eixo com relação à
direção do seu vôo.

ONDAS DE CHOQUE E ONDAS DE PRESSÃO

Ao ultrapassar a velocidade do som, a interação de um avião com o ar
leva à formação de ONDAS DE CHOQUE que são ouvidas como um estrondo e
resultam da incapacidade das moléculas gasosas de transmitirem as vibrações com a
mesma velocidade com que chegam, o que gera um acúmulo de energia, que depois é
liberada de modo abrupto.
Para que tal fenômeno ocorra em meio líquido, é preciso que a
velocidade do corpo em movimento seja maior que a propagação desse liquido.
Os projeteis de PONTA ROMBA, ou TRUNCADA, podem gerar ondas
de choque a velocidades um pouco menores.
As ONDAS DE PRESSÃO, porém, são diferentes. Resultam do
deslocamento dos tecidos percutidos pelo projétil. A cavidade permanente
representada pelos tecidos lacerados e esmagados pelo contato direto com o projétil é
ampliada temporariamente pelo afastamento de suas paredes. Essas ondas de pressão
formam-se a reboque do projétil.

LESÕES PRODUZIDAS PELOS PROJÉTEIS DE ALTA ENERGIA

LESÕES DE ENTRADA
Di Marco descreve as entradas de FUZIL como lesões:
Circulares ou ovais, conforme a incidência do projétil seja
perpendicular ou obliqua
 Com bordas talhadas a pique;
 Com ou sem orla de escoriação;
 Com frequência, aparecem microlacerações dispostas
radialmente em toda a sua circunferência ou apenas em um
setor.

Não se sabe a que atribuir a ausência de orla de escoriação em algumas

dessas feridas.
A forma pontiaguda do projétil faz com que o orifício de entrada seja
menor que o do projétil na maioria dos casos.
Mas há fatores que podem torná-lo maior. A velocidade de impacto é
um dos principais.
A distância do tiro também influencia o diâmetro da ferida de entrada.
Os projeteis aos 100m de trajetória tem maior estabilidade. Nos tiros a 30 m, o projétil
atingiria o alvo com uma discreta inclinação do seu eixo, devido aos movimentos de
precessão e de nutação.

114 | P á g i n a
 O tamanho e a forma das lesões de entrada desses projéteis podem
variar de acordo com a região do corpo atingida.
Nas regiões anatômicas em que se encontra osso no plano subcutâneo,
como no crânio e na região esternal, a resistência óssea faz com que o projétil tenha
grande parte da sua energia transferida de modo abrupto logo na entrada.
Qualquer coisa que altera a estabilidade do porjetil na sua entrada
tende a ampliar muito a ferida.
As entradas no setor occipital são muito mais amplas eestreladas do
que as que ocorrem na região temporal, por causa da espessura maior da calota
craniana no occipital.
Para Di Maio, as lesões do crânio podem ser tão intensas a ponto de
serem chamadas de explosivas. Nos tiros dados nessas regiões com osso, há uma
transferência muito rápida de energia, que vem a distender a pele do orifício de
entrada, promovendo uma ferida explosiva, lacerada, por vezes estrelada.
As feridas por projeteis de fuzil na cabeça podem ser tão ampliadas por
esse fenômeno, que impossibilitam a distinção entre entrada e saída.
Projeteis de alta velocidade com a PONTA ROMBA, truncada ou
deformável, como os usados por rifles de caça, interagem de modo diferente com os
tecidos animiais, ao contrário do que acontece com os usados em armas de guerra, que
são cilíndrico-cônicos e totalmente encamisados.
Tais pontas (rombas) fazem com que o coeficiente balístico seja
menor, reduzindo o seu poder de penetração. Por outro lado, aumentando a área de
contato, fazem com que a transferência de energia se torne muito maior desde a
entrada.
O resultado disso é semelhante ao que ocorre quando o aumento da
transferência de energia deve-se à presença de osso sob a pele. Em ambas as situações,
a ferida de entrada é ampliada pelo enorme fluxo de transferência de energia que
antecipa a formação de uma cavidade temporária.
Para se estudar a influência da área de contato entre o projétil e o
corpo, é preciso ter certeza da extensão dessa área em cada projétil pesquisado. Os
trabalhos feitos com gelatina prestam-se mais ao estudo da cavidade temporária.
Obs.: o coeficiente balístico (poder de penetração) é diretamente
proporcional à massa do projétil.

TRAJETO: O FENÔMENO DA CAVITAÇÃO

O trajeto dos projéteis de alta energia difere do deixado pelos projéteis
comuns por causa da maior potencia das ondas de pressão que produzem.
Os projéteis emgeral rompem os tecidos e formam um túnel cujas
paredes são deslocadas pelas ondas de pressão em direção radial e em sentido
centrífugo.
Quanto maior a energia transmitida aos tecidos, maior a potencia das
ondas de pressão.
No caso dos projeteis de alta velocidade, o fluxo de energia pode ser
tão intenso que as paredes da cavidade em túnel são de tal modo deslocads, que o
resultado simula o efeito de uma explosão do projétil dentro do corpo.
A CAVIDADE TEMPORÁRIA é o resultado do alargamento da
cavidade permanente sob a influência das ondas de pressão. É tanto maior quanto
maior o fluxo de energia. Mas logo se retrai sob a influência da elasticidade dos tecido.
Tem sido associada exclusivamente aos projeteis de alta energia, o que é um erro.
Qualquer projétil pode produzir as ondas de pressão responsáveis pela sua formação,
dependendo apenas da velocidade de transferência da energia aos tecidos.
Quanto mais rápido o fluxo de energia cinética, maior o impulso dado
aos tecidos vizinhos à cavidade permanente e, conseqüentemente, maior volume da
cavidade temporária.
Desse modo, projéteis deformáveis, que transferem rapidamente a sua
energia aos tecidos, são capazes de produzir cavidades temporárias significativas,
115 | P á g i n a
capazes de ampliar o dano representado pela cavidade permanente, mesmo sem
penetrar em alta velocidade.
Os diversos fabricantes de munição têm desenvolvido projéteis
construídos exatamente com esse fi, ou seja, ampliar o fluxo de energia para aumentar
o seu poder de parada. São projeteis destinados basicamente ao tiro policial, que visa a
incapacitar o oponente já no primeiro impacto. Conforme a velocidade de expansão do
projétil, seu poder de penetração pode diminuir.
Alguns tipos de projéteis expandem-se ou se fragmentam, tão
rapidamente que penetram menos em função do esgotamento precoce da sua energia
cinética. Ajustes técnicos podem equilibrar o grau de penetração e de expansão dos
projéteis. Entre os projéteis com grande capacidade expansiva podemos incluir:
 Glaser safety slug
 Hydra-shock
 Silvertip.
O último é capaz de causar uma grande cavidade temporária, em
prejuízo da penetração.
A distensão dos tecidos pela cavidade temporária, entretanto, só deixa
lesões visíveis |à macroscopia quando a velocidade dos projéteis é superior a 304 m/s.
O sinal mais importante é a infiltração hemorrágica dos tecidos
adjacentes ao trajeto. É causada pela rotura de vasos de pequeno calibre. Essas lesões
representam, na realidade, o resultado da ação contundente das ondas de pressão. No
caso dos projéteis de alta velocidade, as ondas de pressão são muito mais potentes.
Dependendo do órgão e dos tecidos atingidos, a cavidade temporária
pode ser devastadora.

FORMA E VOLUME DAS CAVIDADES TEMPORÁRIAS

O tamanho e a localização da cavidade temporária dependem,

basicamente, do fluxo de energia cinética para os tecidos ao longo do trajeto.
Projéteis PONTIAGUDOS e totalmente REVESTIDO POR COBRE,
como os de guerra, penetram bem mais alinhados com a trajetória. Como são estáveis,
costumam produzir um trecho inicial do trajeto, chamado de COLO, em que há pouca
transferência de energia e no qual a cavidade temporária é pouco nítida. Isso é
importante quando se examina ferida transfixante de braço ou de perna e se acha pouca
destruição dos tecidos.
Depois do colo, o projétil começa a tombar, oferece aos tecidos uma
superfície de contato maior, sofre grande aumento do arrasto e transfere quantidades
enormes de energia. Nesse trecho do percurso, ocorre um alargamento da cavidade
permanente, o que acompanha o grau de tombamento. Mas a cavidade temporária que
sofre o maior alargamento. Seu diâmetro é máximo no ponto em que o projétil assume
posição perpendicular ao trajeto. Logo após, com a redução da velocidade e o
realinhamento do projétil, diminuem gradualmente a transferência de energia e, assim,
o diâmetro da cavidade.
O fato de poder girar até 180ª nesse realinhamento explica a
deformação da base de projéteis que percutem osso. Tal fato é relevante do ponto de
vista pericial.
O diâmetro máximo atingido varia em função da velocidade e da
resistência tecidual à distensão. Para um mesmo projétil, num mesmo meio, é
proporcional à velocidade.
A distensão, por sua vez, depende da quantidade de tecido ao redor da
cavidade permanente, bem como de sua complacência. Mas isso não quer dizer,
necessariamente, que quanto maior a distensão, por conseguinte o volume da cavidade
temporária, maior o dano aos tecidos. Há tecidos muito elásticos, como os do pulmão,
que absorvem bem a energia de grandes roturas. Já os do fígado e dos rins, por serem
mais friáveis, são grandemente lacerados. O coração pode ser estourado pela passagem

116 | P á g i n a
do projétil, principalmente se estiver no fim da diástole. As feridas do crânio costumam
apresentar aspecto explosivo por causa da deformação da cavidade temporária dentro
de um estojo rígido.
A fragmentação do projétil aumenta o volume da cavidade temporária.
Ocorre quando ele é construído para esse fim, ou quando penetra com velocidade muito
alta. Os de guerra, em geral, não se fragmentam.
O usado no fuzil AR-15 tem uma tendência a tombar precocemente ao
longo do trajeto, sofrendo maior estresse mecânico, que o faz dobrar-se
transversalmente e expelir o seu núcleo de chumbo. Quando recolhidos, mostram
ponta intacta e a base rompida.
O projétil do fuzil AK-74 costuma fragmentar-se ao longo do trajeto e
mudar de direção. Tal fato pode sr atribuído à sua construção, já que apresenta um
espaço interior vazio entre o seu núcleo de aço e a ponta do revestimento de latão. Com
o impacto no alvo, o núcleo desloca-se para frente, deforma o projétil e o desestabiliza.
O trecho do trajeto em que isso ocorre é aquele no qual as cavidades permanente e
temporária têm maior diâmetro.

A cavidade permanente acompanha o alargamento da cavidade

temporária resultante da fragmentação do projétil. Fackler admite que os fragmentos
metálicos seccionam as fibras musculares perpendicularmente ao trajeto. Segundo
afirma, quando se dá a distensão dos tecidos pela cavidade temporária, são
seqüestrados segmentos de tecidos que se destacam dos feixes musculares e caem para
dentro da cavidade permanente, que, por isso, fica ampliada.
A localização da cavidade temporária ao longo do trajeto pode ajudar a
determinar o sentido de um tiro transfixante, desde que se tenha conhecimento do tipo
de projétil que causou a lesão.
Quando situada logo no início do trajeto, sem o colo, como costuma
ocorrer com os projéteis expansivos, pode servir para indicar de onde veio o disparo.

 DURAÇAO E PULSAÇÃO
Os tecidos deslocados pelas ondas de pressão são comprimidos e
acumulam parte da energia como se fossem uma mola, na dependência de sua
elasticidade. Quanto maior a elasticidade, maior a capacidade de reação. Assim, logo
após a distensão máxima da cavidade temporária, que se dá cerca de 2 a 4 m/s após a
passagem do projétil, ocorre uma retração. A esta segue-se nova distensão, porém um
pouco menor, de modo que o resultado é uma cavitação pulsátil de amplitude
decrescente. Mas isso não se dá nos meios inelásticos.
As variações da pressão intracavitárias agem como um sistema de fole
com relação ao ar exterior. Pode haver expulsão de fragmentos de tecido pelos
orifícios da ferida e também aspiração de materiais contaminantes para dentro do
espaço cavitário.
Assim que o projétil atravessa os planos musculares, a cavidade
temporária neles formada faz uma tumefação das partes moles, que formam um anel
elevado ao redor do orifício, de modo que fica em zona de relativa depressão.
O deslocamento CENTRÍPETO dessa tumefação faz com que as bordas
do orifício sejam, a seguir, elevadas e, logo após, evertidas. Nesse momento, o colapso
da cavidade temporária ejeta partes de tecido e líquidos para o exterior através dos
orifícios de entrada e saída.
No momento em que ocorre a distensão dos tecidos que forma a
cavidade temporária, verifica-se uma queda da pressão intracavitária, o que produz
evaporação da água no meio e aspiração de ar para o interior da ferida pelos orifícios de
entrada e saída, se houver. A cavidade vem a ser ocupada pela mistura do ar que entra
com o vapor de água. Isso faz com que as feridas por projéteis de alta energia sejam
contaminadas por fragmentos de roupa e outros elementos relacionados com a pele.

117 | P á g i n a
 Os projéteis de arma de fogo, seja qual for sua velocidade, não se
aquecem muito ao atravessarem o ar e os tecidos. Assim, não há uma esterilização de
sua superfície. As bactérias presentes são semeadas ao longo do trajeto. Aparecem
colônias bacterianas ao longo do trajeto.

 SAÍDAS
Os projéteis de FUZIL são construídos para transfixar o segmento do
corpo humano que for atingido, a menos que se fragmentem por se chocarem com
algum osso, ou espontaneamente, como é possível acontecer com os de 5,56 mm.
A forma e o tamanho das saídas variam sob a influencia de vários
fatores. Talvez o mais importante seja o comprimento do trajeto.
O tamanho das lesões de saída depende do plano em que ela se situe
no trajeto. Se o segmento do corpo for muito delgado, por exemplo o braço, e o projétil
não tocar no esqueleto, não há tempo para que tombe e produza uma cavidade
temporária importante
Mas se o segmento atravessado for como a coxa, pode ser muito
grande, pois o plano da pele na saída pode coincidir com o de maior diâmetro da
cavidade temporária. O mesmo pode acontecer nas feridas cervicais. As saídas
situadas no trinco podem ter diâmetros variados, na dependência da trajetória do
projétil antes de sair.
Quando os segmentos mais delgados têm o esqueleto atingido pelo
projétil, a saída vem a ser maior do que seria caso os ossos não fossem lesados. O
alargamento da lesão decorre dos projéteis secundários formados por esquírulas ósseas
e pela antecipação da formação da cavidade temporária.
Mas, quando o segmento corporal é mais robusto, o projétil pode
causar fratura comunitiva, fragmentar-se e ficar retido na musculatura adjacente.
A observação atenta das feridas de saída mostra que costumam ter
forma BICONVEXA, com dois ângulos mais ou menos nítidos, e que sua direção tende
a ser PARALELA ÀS LINHAS DE FORÇA da pele da região.
O aumento da distância de tiro, permitindo que o projétil fique mais
estável, faz com que a saída seja menor nos alvos de pouca espessura, já que isso
aumenta o colo do trajeto e pospõe a cavidade temporária.
Quando há fragmentação do projétil, a saída pode ser maior ou menor
do que a entrada:
Se a saída coincidir com a cavidade temporária, será muito grande.
Mas, se ficar além do plano da cavitação, a saída de apenas uma parte
do projétil produzirá uma lesão de área inferior à de entrada.

ESTUDO MÉDICO-LEGAL DAS BAROPATIAS

O ser humano está adaptado para viver em uma mistura gasosa, a

atmosfera, que exerce sobre seu coro uma pressão de 760 mmHg ao nível do mar.
Apesar de seus aparelhos respiratório e circulatório estarem preparados para dar o
máximo de rendimento nessas condições, guardam certa reserva funcional, que permite
ao indivíduo suportar pressões um pouco maiores, ou menores, sem prejuízos para o
organismo. Ultrapassado o limiar de tolerância, surgem distúrbios hemodinâmicos e
ventilatórios, a princípio reversíveis. Aumentando a variação barométrica ainda mais,
aparecem, então, alterações funcionais e estruturais em diversos tecidos. Podemos
chamar o conjunto dessas alterações de baropatias, ou seja, doenças causadas pela
pressão atmosférica.

118 | P á g i n a
 NOÇÃO BÁSICA DE CINÉTICA DOS GASES
Várias são as leis que determinam o comportamento dos gases nos
diversos fenômenos físicos. A lei de Boyle Mariotte enuncia: sob temperatura
constante, o volume ocupado por uma massa de gás é inversamente proporcional à
pressão suportada.
Assim, quando dobramos a pressão sobre uma massa gasosa, seu
volume reduz-se à metade, desde que se mantenha a mesma temperatura.
Dalton provou que a pressão exercida por uma mistura gasosa é igual à
soma das pressões parciais de cada componente da mistura.
A pressão parcial corresponde à pressão que exerceria qualquer dos
componentes, se estivesse disperso sozinho por todo o espaço ocupado pela mistura.
Além do mais, importa saber que a concentração de um gás dissolvido em uma massa
líquida é diretamente proporcional à pressão exercida pela fase gasosa da mistura
líquido-gás. É a chamada LEI DE HENRY. Significa que, se aumentar a pressão
parcial de um dos gases do ar inspirado, sua quantidade dissolvida no sangue
aumentará na mesma proporção; e que variações para menos também serão
acompanhadas com a mesma intensidade.

BAROPATIAS

BAROPATIAS DECORRENTES DE PRESSÃO MUITO BAIXA

A pressão atmosférica normal resulta do peso das diversas camadas de
ar sobre a superfície terrestre. Ao nível do mar, corresponde ao peso de uma coluna de
mercúrio com 760 mm de altura, ou seja, 1 atm (atmosfera). Isso significa que, à
medida que se atinge altitude maior, diminui proporcionalmente a pressão exercida
pelo ar.
De acordo com a lei de Dalton, a pressão parcial do oxigênio também
está reduzida na mesma proporção.
Mas o mais importante para a oxigenação do sangue é a pressão
parcial do oxigênio no ar alveolar. E esta é ainda menor, pois que se tem que subtrair a
pressão exercida pelo vapor d’água dentro do espaço alveolar.
Conforme AUMENTA A ALTITUDE, reduz-se ainda mais a quantidade
de oxigênio do ar inspirado. Além disso, como a tensão do vapor de água no ar alveolar
não sofre variação, já que depende apenas da temperatura do corpo, grande parte da
pressão intra-alveolar passa a ser exercida por esse vapor.
A concentração do O2 no sangue que chega aos tecidos depende,
sucessivamente:
 Do teor desse gás no ar inspirado
 Da ventilação pulmonar
 Da difusão dele para o sangue através da barreira
alveolocapilar
 Da capacidade de transporte do sangue arterial

Chegando aos tecidos, o aproveitamento do O2 pelas células fica na

dependência:
 Da sua difusão através da parede dos capilares
 Do interstício e
 Das membranas celulares.

Só depois disso é que alcança as mitocôndias, organelas celulares em

que será utilizado. Ao longo desse caminho, o O2 perde pressão cada vez que tem que
ultrapassar uma barreira – É A CASCATA DE O2.
Quando o individuo é exposto a atmosferas rarefeitas, como as
vigentes em grandes altitudes, seu organismo tem que otimizar o transporte de O2 ao
longo desse caminho. Os ajustes fisiológicos são feitos em cada uma das etapas. Assim,

119 | P á g i n a
a renovação do ar alveolar é acentuada pelo aumento da amplitude dos movimentos
respiratórios.
O estímulo para tal vem da excitação de quimiorreceptores localizados
em células dos corpúsculos carotídeos e aórticos, que são sensíveis à diminuição do teor
de O2, ao aumento do teor de CO2, e à diminuição do pH arterial.
No caso, respondem à hipoxia, pois a eliminação do CO2 não está
dificultada nas grandes altitudes.
A difusão de O2 dos alvéolos para o sangue dos capilares alveolares
depende da espessura das membranas a serem atravessadas. Se houver algum grau de
edema na parede alveolar, aumenta o espaço a ser atravessado e fica prejudicada a
difusão do O2.
Quando se é exposto à redução do O2 no ar alveolar por tempo
prolongado, a hipoxia do sangue que passa pelos rins estimula a produção de um
hormônio –A ERITROPOIETINA. Esse hormônio atua na medula óssea fazendo com
que haja maior produção de glóbulos vermelhos para o sangue. A partir daí, ocorre
aumento da dosagem de hemoblobina, do número das hemácias e do hematócrito.
Com isso, o sangue passa a captar e a transportar maior quantidade de O2 para os
tecidos. Esses sintomas se apresentam já com 5 dias de permanência.
Com o retorno ao nível do mar, em cerca de 20 dias, tudo volta ao
normal. É interessante notar que indivíduos que moram em altitudes em torno de
3.000 m desde o nascimento não apresentam essa resposta hematológica.
O ajuste é feito principalmente por um aumento da capacidade
funcional dos pulmões e por um aumento do fluxo sanguíneo alveolar.
Na vigência de hipoxia, o transporte e a difusão do O2 nos tecidos são
favorecidos pelo aumento do número de capilares que se abrem. Além do mais,
principalmente nas células musculares, existe uma proteína –A MIOGLOBINA- que
ajuda molecularmente o deslocamento do oxigênio para o interior das células. Os
habitantes das grandes altitudes têm teor em maior de mioglobina nos tecidos do que
os do nível do mar.
Outro ajuste fisiológico à hipoxia é um maior tônus das artérias e
arteríolas pulmonares, aumentando a resistência ao esvaziamento do sangue nas
cavidades do lado direito do coração. Isso promove distensão do átrio direito, o que
propicia estímulo para a liberação do chamado HORMÔNIO NATRIURÉTICO
ATRIAL, presente nas suas células musculares. Esse hormônio tem ação diurética,
fazendo o indivíduo perder líquido.
Apesar de todos esses mecanismos fisiológicos de defesa, a
possibilidade de o organismo se reequilibrar depende:
 Da altitude atingida
 Do tempo gasto na subida
 Do tempo de permanência
A velocidade ascensional é muito importante no aparecimento dos
sintomas agudos da hipóxia. Por exemplo, vôos em aviões providos de cabines não
pressurizadas expõem o piloto a hipoxias de evolução rápida, sem tempo para
acomodação. Nesses casos, costuma-se observar:
 Excitação mental
 Euforia
 Tagarelice
 Crises de riso ou de choro
 Irritabilidade
 Aparecimento de ideias fixas.
Usando cabines de descompressão construídas para fins
experimentais, tem sido notada dificuldade em obedecer a ordens mais complexas,
efetuar cálculos, executar testes de memória ou analisar dados.
Mas a escalada de montanhas pôr tempo suficiente para que o
indivíduo acione seus mecanismos de regulação.

120 | P á g i n a
 A incapacidade de adaptação dos recém-chegados às grandes altitudes,
ou a perda dessa adaptação por parte de seus habitantes, leva ao aparecimento de
sintomatologia de gravidade variada conforme as condições enfrentadas. Tais
distúrbios são conhecidos como MAL DAS MONTANHAS ou DOENÇA DAS
MONTANHAS.

DOENÇA DAS MONTANHAS (DM)

Costuma aparecer nos recém chegados, em média, depois de 12 horas,
mas o tempo pode variar entre 6 a 96 horas, na dependência da suscetibilidade
individual.
São divididas em:
 Formas agudas
 Formas crônica (DOENÇA DO MONGE)

Entre as AGUDAS, a mais comum é a forma clássica BENIGNA. São

muito menos freqüentes as formas MALIGNAS com edema pulmonar, edema cerebral
ou ambos.
A diferença fundamental entre as formas BENIGNA e MALIGNA é a
existência de importante distúrbio da coagulação sanguínea, com forte tendência para a
ocorrência de tromboses vasculares na forma maligna. Além disso, a benigna pode ser
tratada no local em que se acha o paciente, mas a remoção para locais mais baixos é
imperiosa nas formas malignas.

FORMA CLÁSSICA
O sintoma principal é a dor de cabeça. Geralmente de localização
frontal, é intensa ao ponto de tornar o indivíduo improdutivo, podendo ser, ou não,
associada a embotamento cerebral. Outros sintomas comuns são a insônia, fotofobia,
anorexia, tonteiras, náuseas e dispnéia. Costuma desaparecer com o repouso após dois
a cinco dias. A realização de esforços físicos é causa desencadeante, sendo mais
comuns em jovens do que em pessoas idosas.
Não se sabe o mecanismo desencadeador da DM. Contudo, parece que
há interferência de fatores distintos da hipoxia, pois que há um período de latência
entre a chegada à altitude e o surgimento dos sintomas.

EDEMA PULMONAR DAS GRANDES ALTITUDES

É um quadro agudo, de aparecimento brusco, que pode não ter
sintomas prévios de alerta. Em alguns casos é tão rápido que o indivíduo parece estar-
se afogando em seus próprios líquidos, com sons que lembram gargarejo. É mais
comum em jovens sadios.
O início dos sintomas aparece um a três dias depois da chegada. Na
maioria das vezes, ocorre quando a subida rápida é seguida de imediato por trabalho
físico intenso. Mesmo os habitantes (highlanders) são acometidos, bastando para isso
que passem um período ao nível do mar, de duração que varia entre um dia a 6 meses.
Na verdade, é mais comum neles do que nos recém chegados.
Os pacientes queixam-se de moleza, falta de ar, cefaléia e tosse seca. O
exame físico revela cianose acentuada, seguidos de eliminação de uma espuma rósea
densa pelas narinas e pela boca. Há um aumento da freqüência respiratória,
taquicardia e diminuição da pressão arterial. Por vezes, há febre de pequena
intensidade. Os exames revelam:
 Aumento acentuado do hematócrito
 Aumento da densidade urinária.
 Hipotransparência nodular dos pulmões
 Edema causado por insuficiência cardíaca esquerda
 Dilatação da artéria pulmonar
 Aumento do volume e consistência pulmonar

121 | P á g i n a
  Congestão pulmonar com eliminação de liquido espumoso
róseo
 Brônquios preenchidos com esse espuma

A tendência à trombose não fica restrita à área pulmonar e seus ramos.

Pode ocorrer em veias periféricas como as das panturrilhas e as que atravessam o
espaço subaracnóideo. Também são vistas na duramáter.
Como as artérias dos highlanders são mais ricas em fibras musculares
e o seu coração tem hipertrofia do ventrículo direito, a hipoxia, ao promover o espasmo
das artérias e arteríolas pulmonares, produz uma brusca hipertensão pulmonar.
Outro fator a ser considerado é o sangue dos highlanders, que tem
uma quantidade bem maior de hemácias do que o dos habitantes do nível do mar, sofre
uma redução do número desses glóbulos vermelhos, quando eles vão para regiões
baixas, mas matem o volume plasmático elevado. Essa quantidade maior de volume
plasmático, quando eles retornam às grandes altitudes, favorece o acumulo de líquidos
nos septos alveolares, agravando a hipoxia por dificultar a difusão de O2 do ar alveolar
para o sangue.

EDEMA CEREBRAL
É uma forma rara de DM. Sintomas:
 Alterações da consciência
 Ataxia
 Reflexo de BABINSKY
 Disfunção vesical
 Edema da papila óptica
 Trombose dos seios venosos e das veias aracnóide
 Hemorragia subaracnóidea, subcortical e da substância branca
cerebral

DOENÇA DO MONGE
É a forma crônica da DM.
Características:
 Lábios enegrecidos
 Mucosas de cor vinhosa muito escura
 Dedos com extremidades em baqueta de tambor
 Cefaléia
 Tonteiras
 Parestesias
 Sonolência
 Irritabilidade
 Depressão
 Alucinações

O fator básico da patogenia é a diminuição da ventilação pulmonar e o

conseqüente prejuízo da oxigenação do sangue, o que estimula ainda mais a produção
de glóbulos vermelhos pela medula óssea em função do aumento da liberação da
eritropoietina (hormônio produzido nos rins que atua na medula óssea fazendo com
que haja maior produção de glóbulos vermelhos para o sangue).
A doença do monge não é observada em highlanders jovens.

BAROPATIAS DECORRENTES DA AÇÃO DE PRESSÕES ALTAS

Algumas atividades humanas submetem o indivíduo a pressões
ambientes superiores à que ele está acostumado ao nível do mar, ou seja, 1 atm. Tal

122 | P á g i n a
situação ocorre principalmente com mergulhadores, mas também existe no ambiente
de trabalho de mineiros. Além do mais, há que se considerar ainda a compressão
sofrida por pessoas que passam de um ambiente subatmosférico para a pressão normal
ao nível do mar, como na descida de aeronaves.
O aumento da pressão parcial dos componentes do ar inspirado, por si,
é capaz de causar distúrbios relacionados com o aumento da sua concentração no
sangue.
Seja qual for o fluido no qual esteja o corpo, gasoso ou líquido, o
aumento de sua pressão faz-se de modo igual sobre toda a superfície exposta do
organismo.
É importante distinguir os efeitos hemodinâmicos, os efeitos tóxicos
dos gases respirados e os desequilíbrios de pressão que ocorrem entre o ambiente
hiperbárico e alguns setores do organismo, como as cavidades naturais que contêm ar,
como o ouvido e os seios da face. As vísceras ocas e os pulmões. A incapacidade de
igualar as pressões pode causar lesões nessas estruturas. É o que se denomina
barotrauma.

BAROTRAUMA
O barotrauma é muito mais comum entre mergulhadores, uma vez
que, a cada 10 metros de profundidade, a pressão ambiente eleva-se mais ou menos
uma atmt. Assim, a 10 m, o corpo do mergulhador está submetido a 2 atm de pressão e
assim por diante.
Se o aumento da pressão ambiente não for contrabalançado por
elevação da pressão no interior das cavidades e órgãos que contêm ar, podem ocorrer
roturas de membranas de separação, ou alterações circulatórias locais com
aparecimento de edema e equimoses.
Conforme o local do desequilíbrio barométrico, o barotrauma pode
ocorrer no ouvido, médio ou interno, nos seios da face, nos pulmões, ou em dentes que
apresentem bolsas de ar. O denominador comum a essas alterações é a obstrução das
vias de passagem do ar, o que leva ao desequilíbrio entre as pressões vigentes no
interior dessas estruturas e a presente no exterior.
No estudo do barotrauma, é importante saber se o mergulho é livre ou
se é feito com aparelhos. Estes servem para ministrar a mistura respiratória a uma
pressão equilibrada com a do meio aquático. Para isso, eles dispõem de um sistema
vascular de dupla ação, pelo qual o ajuste entre a pressão ambiente e a da mistura
respiratória fornecida é atingido. No mergulho sem aparelhos, o tórax do mergulhador
vai sendo espremido pela pressão da água.
BAROTRAUMA AUDITIVO
O ouvido médio consta de uma cavidade óssea cheia de ar, localizada
no osso temporal, delimitada pro fora pelo tímpano e, pela face interior, pelo ouvido
interno.
O ouvido interno é formado por duas estruturas:
A cóclea e
O labirinto
A cóclea é responsável pela audição e o labirinto, pelo equilíbrio
postural.
Essas estruturas contêm um líquido que fica separado do ouvido
médio por uma membrana que fecha dois buracos situados na interface óssea entre o
ouvido médio e o ouvido interno.
O ouvido médio se comunica com a faringe por meio de um conduto
membranoso, a TROMPA DE EUSTÁQUIO, que serve de passagem para o ar de modo a
igualar as pressões nesses dois locais.
Quando o indivíduo mergulha, a pressão da água empurra o tímpano
par dentro. Como a pressão também aumenta na faringe, em função do sistema
valvular do equipamento, o equilíbrio se faz através da trompa de eustáquio. A
abertura da trompa pode ser facilitada pelo mergulhador por meio de manobras que ele
123 | P á g i n a
aprende a fazer durante o seu treinamento. Uma delas é a MANOBRA DE TOYNBEE,
que consiste em tampar o nariz e deglutir. Outra é a MANOBRA DE VALSALVA, em
que o indivíduo sobra com força contra o nariz e a boca fechados.
Em caso de obstrução da trompa de Eustáquio, a pressão externa força
o tímpano cada vez mais pra dentro, chegando a rompê-lo nos casos mais graves.
Inicialmente, o mergulhador sente dor, que vai tornando-se mais intensa à medida que
atinge maiores profundidades. No momento da rotura, há alívio da dor, mas ocorre
sensação vertiginosa intensa pela excitação dos elementos do ouvido interno pelo
ingresso da água fria. É acidente muito grave, já que o mergulhador perde a orientação
e pode se afogar.
Antes de se dar a rotura, pode haver inundação da cavidade do ouvido
médio por líquido seroso ou hemorragia, o que alivia a diferença de pressão e pode até
evitar que o tímpano se rompa. A rotura do tímpano costuma curar espontaneamente
na maioria dos casos.
A sobrecarga de pressão no ouvido médio pode levar à rotura da
membrana que separa o ar nele contido do líquido do ouvido interno. É o
BAROTRAUMA DO OUVIDO INTERNO, que também produz sintomas vertiginosos,
surdez e zumbido.
Por isso, há contra-indicação ao mergulho de pessoas portadoras de
qualquer tipo de inflamação das vias aéreas superiores, por exemplo resfriados, capazes
de
Entupir a trompa de Eustáquio com secreções mucosas.
No caso de aviadores, pode haver barotrauma na subida. Nas
aeronaves não pressurizadas, a redução rápida da pressão faz com que o ar contido na
cavidade do ouvido médio fique maior do que a do ambiente. Nessas circunstâncias, o
tímpano fica estufado para fora, em direção ao ouvido externo.
Quando a diferença de pressão atinge 15mm Hg, a trompa se abre e
deixa escapar o ar do ouvido médio para a faringe, igualando as pressões.
No caso de haver obstrução unilateral das trompas de Eustáquio, ao
subir, o mergulhador experimenta uma diferença de pressão de um ouvido médio com
relação ao outro. Isso produz sensação vertiginosa que é chamada de VERTIGEM
ALTEROBÁRICA.
Situação semelhante pode surgir quando um mergulhador usa
tampões auditivos. O conduto auditivo externo fica fechado por fora pelo tampão e, por
dentro, pelo tímpano. Assim, como o aumento da pressão exterior não pode ser
comunicado a esse espaço, ele fica com pressão relativamente baixa. O tímpano, então,
fica abaulado para fora por causa da pressão que vem pela trompa. É o que se chama
de OUVIDO REVERSO. O resultado é congestão, edema e, às vezes, derrame seroso ou
hemorrágico para o conduto auditivo externo, a partir do tímpano e da pele do canal
auditivo.
A permeabilidade das trompas pode ser verificada pela realização da
manobra de toybee durante a otoscopia para ver se ocorre movimentação do tímpano.

BAROTRAUMA SINUSAL
Sua ocorrência depende de haver obstrução do orifício de
comunicação de qualquer cavidade sinusal com a cavidade nasal. A impossibilidade de
equalização das pressões dentro dos seios e na cavidade nasal cria condições para a
instalação do barotrauma.
Na descida, o ar contido nos seios mantém-se à pressão vigente ao
nível do mar, uma vez que sua cavidade não se comunica mais cm a cavidade nasal.
Isso cria uma diferença de pressão em que a vigente no ambiente de mergulho é
superior à sinusal. Os vasos da mucosa sinusal ficam congestos e, com o aumento da
diferença tensional, ocorrem edema, derrame seroso e mesmo hemorragia par ao
interior da cavidade.

124 | P á g i n a
 Ao subir, as pressões dentro e fora das cavidades para nasais tornam a
se equilibrar, mas a inflamação e os derrames líquidos persistem e podem ser
complicados por infecção secundária.

BAROTRAUMA DENTAL
Mergulhadores que tenham dentes com tratamento malfeito do canal
pulpar, em que parte da cavidade contém ar, podem causar dor tanto na descida como
na subida. Ao descerem, a pressão relativamente maior nos vasos dos alvéolos
dentários e na raiz produz inundação do espaço livre do canal por liquido seroso, ou
mesmo sangue. Ao subir, a expansão do ar do canal empurra esses líquidos contra o
ápice dentário, causando dor intensa por compressão dos filetes nervosos apicais.

BAROTRAUMA DIGESTIVO
Resulta da distensão aguda de uma víscera oca pela diminuição da
pressão ambiental. Ocorre no estômago por falhas no equipamento de mergulho ou
por causa de deglutição de ar por mergulhadores inexperientes. Durante a subida, o ar
deglutido expande-se e distende o estômago. Se a subida for muito rápida, como em
casos de pânico, ou a partir de razoável profundidade, a parede gástrica não resiste e se
rompe. O ar é expelido para a cavidade peritonial, causando um pneumoperitônio.
Como a produção de gás continua no intestino grosso, durante a
permanência no ambiente profundo, o mergulhador continua a acumular gases
intestinais. Quando da subida, esses gases dilatam-se e tendem a ser expelidos,
causando flatulência.

BAROTRAUMA TORÁCICO
A caixa torácica é pouco compressível, e, quando o indivíduo se
submete a pressões crescentes, reduz seu volume dentro de certos limites.
No caso de mergulho livre, sem auxilio de aparelhos, a massa de ar
contida nos pulmões não varia, mas vai reduzindo seu volume à medida que aumenta a
profundidade. Isso provoca grande aumento da curvatura costal, com possibilidade de
fratura. Porém, a existência de mecanismos compensatórios, como a elevação
diafragmática e o deslocamento de sangue para os vasos intratorácicos, permite ao
homem descer, impunemente, a profundidades ainda maiores. Havendo ultrapassado
certos limites, a pressão intra-alveolar não aumenta mais na mesma proporção da
pressão ambiente. Os alvéolos, então, não podendo mais reduzir seu volume, passam a
ter pressão menor que a intravascular e são inundados por liquido de edema.
Nos casos em que o mergulhador usa roupas especiais de proteção, a
pressão no interior da roupa deve contrabalançar a do meio ambiente. Isso se consegue
pressurizando-se o ar no interior da roupa por meio de bombas. Havendo defeito do
equipamento e escapamento do ar da roupa, a água comprime a pele e os tecidos
superficiais e e os espreme como no mergulho livre, mas com pressões bem maiores.

INTOXICAÇÃO PELOS GASES HIPERBÁRICOS

TOXIDEZ DO NITROGÊNIO
Os efeitos são semelhantes ao da embriaguez alcoólica. Inicialmente,
o individuo experimenta uma desinibição. Numa profundidade maior, há grande
diminuição da atenção e da coordenação motora. Mais profundamente, surgem
manifestações psicóticas que podem evoluir para um estado maníaco de grande euforia.
À fase de excitação, seguem-se depressão e incapacidade de buscar socorro,
entorpecimento e perda da consciência. O nitrogênio hiperbárico atua de modo
semelhante aos anestésicos, alterando a polaridade da membrana celular dos
neurônios.
A substituição do nitrogênio pelo hélio impede a instalação desse
quadro clinico por 3 motivos:
1. Seu efeito narcótico é 5 vezes menor
125 | P á g i n a
 2. Sua solubilidade no sangue é metade da do nitrogênio e, por
ter menor afinidade, elimina-se com maior rapidez
3. Sua densidade é 7 vezes menor, o que reduz a resistência aos
esforços respiratórios.

TOXIDEZ DO OXIGÊNIO
Normalmente, existe uma cascata decrescente da pressão do O2 desde
o ar inspirado até o que chega às células dissolvido no plasma. Se, porém, o indivíduo
respirar O2 puro, ele já se torna irritante, pois passa a ter uma pressão maior.
Normalmente são produzidos no organismo radicais livres com
oxigênio ativo, capazes de lesar as células e de desestabilizar o metabolismo. Contudo,
esses radicais são inativados por certas enzimas. Sob tensões de O2 maiores, a
quantidade desses radicais aumenta proporcionalmente e supera a capacidade de o
organismo os inativar. Começa a haver desintegração das membranas celulares e
inibição de enzimas importantes para o metabolismo.
Os neurônios são as células mais sensíveis a esse efeito tóxico.

TOXIDEZ DO GÁS CARBÔNICO

Os aparelhos tipo SCUBA não permitem que a concentração do CO2
aumente porque seu sistema de válvulas permite a expiração para o meio líquido. No
entanto, alguns outros equipamentos de circuito fechado fazem a captação desse gás
por meio químico. Havendo falha nesse mecanismo, o gás vai se acumulando. O
excesso desse gás desencadeia sintomas de intoxicação. A pessoa sente necessidade de
maior esforço respiratório, com aumento do volume por minuto que chega a mais de 10
vezes o valor normal. Se continuar a aumentar a concentração do gás, começa a se
instalar uma acidose respiratória, acompanhada do aumento da pressão arterial. Chega
a um ponto em que a concentração mais elevada, em vez de excitar, passa a inibir o
centro respiratório, porque o acúmulo de acidez deprime a atividade neuronal. O
quadro se agrava por depressão das funções cerebrais, sonolência e, por fim, perda da
consciência.
Além do mais, por ter ação vasodilatadora sobre a circulação cerebral,
o CO2 potencializa o efeito tóxico do nitrogênio e do oxigênio.

BAROPATIAS DECORRENTES DE DESCOMPRESSÃO RÁPIDA

Quaisquer que sejam os fatores barométricos, os fatores que mais
importam são:
 A velocidade da descompressão
 O gradiente entre os valores inicial e final e
 O tempo de permanência no ambiente de pressão maior.

Na vigência de descompressão intempestiva, podem ocorrer dois

quadros clínicos diferentes, tanto na gravidade como no mecanismo determinante. São
eles:
 DOENÇA DE DESCOMPRESSÃO
 EMBOLIA TRAUMÁTICA PELO AR

DOENÇA DE DESCOMPRESSÃO
Pela lei de HENRY, sabemos que os aumentos da pressão intra-
alveolar tendem a forçar os gases do ar a se dissolverem mais intensamente no plasma.
Sendo levados aos tecidos em concentração elevada, deslocam-se para o líquido
intracelular, também chamado de intersticial, e daí para o setor intracelular, sempre
em concentração superior e proporcional à profundidade. O gás mais importante nesse
contexto é o nitrogênio, uma vez que não é metabolizado e, por estar presente na
atmosfera em grande quantidade, é o principal responsável pelo surgimento das bolhas
na doença da descompressão. Mas, na realidade, também participam o oxigênio e o

126 | P á g i n a
gás carbônico e até o vapor d’água, embora em proporções bem menores em função de
sua maior solubilidade e menor pressão parcial. Essas bolhas aparecem em todos os
líquidos do organismo, tanto no sangue como no liquido intesticial e no intracelular.
As bolhas intravasculares são revestidas por uma capa de lipoproteína
e, por confluência, vão crescendo e distendendo os vasos. Sabe-se, atualmente, que há
aderência de plaquetas sobre essa capa, levando à liberação de adrenalina, serotonina e
do fator III da coagulação. Outros acham que o que desencadeia a agregação
plaquetária é a lesão do endotélio vascular pelas pequeninas bolhas.
A maior solubilidade do nitrogênio na gordura faz com que as bolhas
apareçam de preferência nos tecidos ricos em lipídios como o nervoso.
O quadro clinico da doença de descompressão é polimorfo e de
gravidade variável conforme a profundidade e o tempo de permanecia submerso.
Assim, existem o TIPO 1, com predominância dos sintomas músculo
esqueléticos, cutâneos e os relacionados com linfonodos, e
O TIPO 2, mais grave, com sintomatologia cardiorrespiratória,
neurológica e a relacionada com o ouvido interno.

TIPO 1
O inicio pode ser insidioso. Começa cerca de meia hora depois da
emersão, mas pode ocorrer mesmo após 24 horas. Se a ascensão for muito rápida e a
partir de grande profundidade, pode-se iniciar já durante a subida.
A princípio, é uma dor surda, mal localizada, profunda, que vai se
agravando com o passar do tempo, podendo tornar-se insuportável. As formas mais
leves caracterizam-se por dores nos tecidos relacionados com as articulações.
Com o agravamento da dor, os pacientes assumem atitude antálgica.
Por isso, essa forma é chamada pelos autores de BENDS. Acredita-se que as bolhas
comprimem terminações nervosas locais.
A forma cutânea mais comum caracteriza-se por sensação de picadas
esparsas e prurido, seguidos de vermelhidão da pele. Nas formas mais intensas,
alternam-se áreas vermelhas com outras pálidas, e mesmo cianóticas, chegando a
produzir um aspecto malhado, com sensação de espessamento da pele. Acredita-se que
resulta de espasmo dos vasos nutridores causado por bolhas no tecido subcutâneo.
Outros admitem embolia gasosa para vasos da microcirculação cutânea.

TIPO 2
É a forma grave. Pode começar de forma branda com uma sensação
de cansaço que não passa após a emersão e tende a se agravar, em geral acompanhada
por cefaléia. Podemos perceber diminuição da força dos membros, paralisias,
incoordenação motora, perturbação do equilíbrio, distúrbios sensitivos como
formigamentos, picadas, choques elétricos. Outras vezes, o individuo sente como que
se a cabeça estivesse vazia, ou predominam distúrbios do comportamento, mesmo
alucinações, amnésia ou perturbações visuais, como vista turva.
A forma medular é a mais freqüente. Por vezes, começa com uma dor
em forma de punhalada no dorso, mas o mais comum é o inicio com parastesias nos
membros inferiores seguidas de paraplegia.
Os sintomas respiratórios são tosse, dispnéia, taquipnéia, sensação de
queimação retroesternal e dor que se agrava com a inspiração forçada. São
acompanhados por taquicardia e, nos casos mais graves, hipotensão e choque. A causa
desses sintomas é a formação de numerosas bolhas no interior dos vasos pulmonares.
Quando as bolhas se formam no líquido dos canais semicirculares e
da cóclea no ouvido interno, o individuo apresenta um quadro clínico com perda da
audição, vertigem, náuseas, vômitos e nistagmo (movimento conjugado de vaivém dos
olhos para um dos lados). Essa forma da doença de descompressão tem que ser
distinguida do barotrauma do ouvido interno e da forma neurológica com predomínio
de sintomas cerebelares. Nesta última, porém, não há nistagmo.

127 | P á g i n a
 EMBOLIA TRAUMÁTICA PELO AR (BAROTRAUMA PULMONAR)
O barotrauma pulmonar da subida é um dos acidentes mais graves do
mergulho.
Apresenta diferentes graus de gravidade, dependendo da velocidade
da subida, da quantidade de ar contida inicialmente nos pulmões e da proximidade da
superfície. Nos casos mais graves, o mergulhador chega inconsciente à superfície e
entra em choque rapidamente. Pode também ocorrer quando a roupa especial
pressurizada se romper por acidente em ambiente de pressão bem menor que a vigente
em seu interior.
No MERGULHO LIVRE, o tórax vai sendo comprimido, mas quando
o mergulhador desce provido de aparelho tipo SCUBA, que lhe forneça o gás à pressão
ambiente, isso não ocorre. A massa de ar vai aumentando para manter constante o
volume pulmonar, conforme a lei se Boyle-maiotte.
Se o mergulhador subir rápido e não eliminar o ar em excesso, haverá
uma hiperdistensão alveolar que poderá chegar ao ponto de romper as suas paredes.
Ocorrida a rotura, a pressão do ar forçará sua penetração no tecido conjuntivo de
sustentação pulmonar. Alcança a pleura, a partir dos alvéolos mais periféricos.
Penetrando nos capilares e nas veias pulmonares, alcança o lado esquerdo co coração e,
através dele, os grandes troncos arteriais. Assim, o barotrauma pulmonar de subida
pode causar pneumotórax, enfisema e embolia traumática pelo ar.
As formas leves de barotrauma causam enfisema do mediastino, que
pode-se estender às partes moles do pescoço e da face. Nesses casos, é comum haver
dor local e aos movimentos de deglutição. Esse quadro clínico é PATOGNOMÔNICO.
A embolia traumática pelo ar é, sem dúvida, a forma mais grave do
barotrauma pulmonar. Os sintomas começam no fim da subida ou até dez segundos
após a emersão. O mergulhador refere dor torácica e relata uma sensação como se
tivesse sofrido um golpe no peito. Como regra, qualquer mergulhador que chegue à
superfície inconsciente ou que perca a sua consciência poucos minutos após e emersão
é suspeito de ter embolia gasosa. Contudo, se subir inconsciente e recuperar os
sentidos após respirar o ar normalmente, não deve estar com embolia.
O aparecimento de sinais neurológicos logo após a emersão, como
perturbações motoras, sensitivas ou mentais, é indício de embolia traumática pelo ar.
No aspecto motor, são descritas sensação de membros pesados,
paresias, paralisias, convulsões e parada respiratória.
Na área sensitiva, descrevem-se visão turva, vertigem e dormência
nos membros.
Na parte mental, agitação, estado confusional, torpor e coma.
O exame físico revela escarros com sangue ou espuma rósea dando
pelas narinas e boca. Os sinais circulatórios são taquicardia e acentuada hipotensão
arterial que evolui rapidamente para o choque.
Mas os sintomas neurológicos variam conforme as áreas cerebrais
irrigadas pelas artérias mais comprometidas. Por vezes, o individuo perde a
consciência sem sintomas prévios. A morte costuma ser atribuída a arritmias cardíacas
decorrentes de lesão do tronco cerebral ou de obstrução das artérias coronárias.
Como a hiperdistensão pulmonar que leva ao barotrauma resulta, em
última análise, da não expiração do excesso de ar, qualquer condição que impeça ou
reduza muito o fluxo expiratório pode desencadear o quadro.

ANATOMIA PATOLÓGICA DA EMBOLIA TRAUMÁTICA PELO AR

Os sinais encontrados podem ser alterados pelo tempo transcorrido
entre a morte e a necropsia, bem como pelas condições do mergulho. Nos casos em que
a permanência na profundidade tenha sido curta, não se acham alterações decorrentes
de um excesso de nitrogênio nos líquidos orgânicos por não ter havido tempo para isso.
Assim, faltam as bolhas nas veias da grande circulação, como ocorre na doença de
descompressão. Mas, se o mergulho foi prolongado e a uma profundidade com
pressões elevadas, a subida intempestiva não dá tempo para a eliminação do gás
128 | P á g i n a
dissolvido nos líquidos do organismo. Por isso, após a morte, o corpo trazido para o
nível do mar tende a sofrer a influencia da descompressão e a formar bolhas de modo
difuso, numa verdadeira doença de descompressão pós-morte.
Ao exame externo, nota-se eliminação de líquido róseo e espumoso
pelas narinas e pela boca. Como os casos fatais evoluem rapidamente, pode não se
notar o enfisema das paredes moles do pescoço e da face, a menos que faça parte da
descompressão generalizada. O ideal é que o corpo seja mantido até o momento da
necropsia sob a mesma pressão a que estava submetido antes do acidente. Dessa
forma, evita-se a formação de bolhas indesejáveis nas grandes veias e nos tecidos em
geral. A cavidade peritoneal pode revelar distensão do estomago, de alças intestinais e
do intestino grosso pela descompressão dos gases que já continham. O exame deve
concentrar-se na pesquisa de bolhas de gás no interior das principais artérias, como a
aorta e seus ramos.
A presença de bolhas nas veias pulmonares e nas cavidades esquerdas
do coração (átrio e ventrículo) deve ser procurada com cuidado de as abrir sob água que
se coloca dentro do saco pericárdico de modo a cobrir o coração. Desse modo, se
houver ar misturado com o sangue, as bolhas vêm à superfície do nível líquido.
Os pulmões em geral estão distendidos, a menos que se tenha havido
simultaneamente um pneumotórax.
Aos cortes, revela áreas de cor vermelho-escura, principalmente nos
lobos inferiores. A árvore brônquica revela mucosa congesta e está ocupada por
espuma rósea abundante.

ASPECTOS PERICIAIS DOS ACIDENTES DE MERGULHO

Nos casos fatais, a vitima deve ser removida com todo o equipamento
que usava para uma câmara hiperbárica mantida na mesma pressão do ambiente
emque se deu o acidente. Os elementos do ambiente devem ser anotados, como
profundidade, visibilidade, temperatura da água, correntezas, presença de animais
potencialmente agressivos, presença de algas e alterações em materiais de suporte
como gaiolas, sinos, etc.
O tempo entre o óbito e a necropsia deve ser abreviado para que não h
aja uma doença de descompressão post mortem nem formação de bolhas por
putrefação.
Deve ser complementada pela medida da temperatura retal o mais
breve possível, no sentido de diagnosticar uma possível hipotermia. A hipotermia pode
modificar a cor da pele, tornando-a rósea, de modo semelhante ao que se observa em
corpos mantidos em refrigeradores.
A presença de bolhas nas veias não serve para fazer o diagnóstico
diferencial entre a doença de descompressão e a embolia traumática pelo ar, pois elas
aparecem em ambas. Além do mais, a doença de descompressão não costuma ser
mortal, a menos que se trate de uma descompressão explosiva.

BAROPATIAS DECORRENTES DE EXPLOSÕES

De um modo geral, porém, as lesões produzidas decorrem mais da
ação térmica do que da onda explosiva.
A enorme força expansiva dos gases liberados em uma explosão é
transmitida em todas as direções, e, desse modo, todos os corpos que estavam em
contato com a carga deflagrada recebem o impacto. Se a bomba estiver suspensa no
momento da explosão (tiros de tempo, cargas antiaéreas), somente o ar receberá e
transmitirá a energia mecânica dos gases da combustão. Se em meio liquido (cargas de
profundidade), será a água que conduzirá essa energia. Porém, quando se tratar de
carga de percussão ou de explosivos colocados sobre a superfície da terra para serem
detonados, como nas minas terrestres, tanto o ar como a superfície sólida receberão e
transmitirão o impacto.
Além dos efeitos mecânicos e térmicos da explosão, podemos achar
contaminação do ambiente por substâncias químicas ou radioativas, colocadas
129 | P á g i n a
deliberadamente nas bombas para aumentar seu poder lesivo. Uma das substâncias
utilizadas para esse fim, o FÓSFORO BRANCO, tem capacidade de se inflamar em
presença do ar, formando pentóxido de fósforo, uma substância muito irritante para as
vias respiratórias.
O impacto da onda de choque gerada por explosões é chamado de
BLAST. Alguns referem-se a 3 formas de blast: primário, secundário e terciário.
O BLAST PRIMÁRIO resulta da onda de choque propriamente dita
O BLAST SECUNDÁRIO é causado por fragmentos do artefato, como
estilhaços de granadas e projéteis colocados em seu interior e por pedaços de corpos
fragmentados pela explosão
O BLAST TERCIÁRIO decorre do choque de pessoas lançadas ao ar
contra obstáculos.
Conforme o meio de propagação das ondas de choque, é possível
identificar 3 formas de blast:
 Pelo ar
 Pela água
 Por sólidos
Os aspectos físicos diferem nos três meios, como também são
diferentes as principais lesões.

MECANISMO DE PROPAGAÇÃO DA ENERGIA DAS EXPLOSÕES

Os efeitos das explosões são devidos à chamada onda de choque, que

é uma onda sonora de alta intensidade, capaz de gerar um pico de pressão de mais de
150.000 atm no seu centro. Mas esse pico de alta pressão é de curtíssima duração e
instantaneamente cai, e de modo tão rápido que provoca uma pressão negativa a seguir.
Além disso, a intensidade do pico de pressão cai muito rapidamente à
medida que a onda de choque se afasta do centro.
Admite-se que seja necessário um pico de 6 atm para fazer perigar a
vida de um homem, excluída a eventual ação do blast secundário.
A velocidade de propagação da onda de choque na parte adjacente à
zona de explosão é muito maior do que a do som no ar porque ele é muito comprimido.
À medida que se afasta do centro, a compressão do ar vai diminuindo, e chaga a um
ponto em que a velocidade iguala aquela que é a usual do som no ar. Nas explosões
comuns, o movimento das camadas de ar atravessadas é mais de vibração que de
deslocamento. Mas nas grandes explosões chega a haver a formação de um vento
explosivo.
Quanto maior o tempo de direção da onda de choque, maior o
impulso. Verificou-se que os órgãos mais afetados eram aqueles que normalmente
contém ar. A passagem da onda de choque através da parede desses órgãos é muito
mais rápida que no ar por causa da condução do som mais rápida nos sólidos e nos
líquidos. A interface entre a sua parede e o conteúdo aéreo torna explosiva a onda de
choque.
Quando a explosão ocorre em recinto fechado, como dentro de um
prédio, de um veículo ou de uma mina de gruta, a onda de choque é refletida pelas
paredes e volta sobre as vitimas com potência ainda elevada. Isso faz com que os
efeitos da explosão sejam bem maiores do que o das que ocorrem ao ar livre.
A ação do blast na água resulta de uma propagação bem mais rápida
da onda de choque, pois o meio é o liquido. O mecanismo difere na dependência da
profundidade da coleção líquida, já que o fundo reflete a onda de choque e causa uma
onda secundária também potente. A explosão empurra a massa de água à sua volta e
forma enorme bolha com os gases da detonação. Conforme essa bolha se expande, a
pressão dentro dela vai caindo até que fica menor do que a da água. Nesse momento, a
água força as paredes da bolha até um mínimo volume, a partir do qual se dá nova
expansão que gera nova onda de choque.

130 | P á g i n a
 Nos sólidos, a transmissão da onda de choque ocorre quando a
detonação se dá em terra. O abalo pode ser sentido a distancia variável, na
dependência da intensidade da explosão. Em geral, o que se nota é um leve tremor das
estruturas apoiadas no solo. Mas a explosão pode acontecer no convés de um navio
bombardeado ou de uma plataforma de petróleo. A onda de choque propaga-se de
imediato por meio de violenta vibração. Aqueles que estiverem em contato direto com
a superfície sofrerão lesões importantes nos pontos de apoio ao longo dos ossos do
segmento traumatizado. Serão poupados os que estiverem em um colchão de espuma,
em uma rede, ou de algum modo suspensos por material macio.

BLAST AÉREO
Neste caso, os órgãos mais pesados são os ouvidos, os pulmões e o
tubo digestivo. O ouvido médio, por ser uma caixa aérea preparada para colher ondas
sonoras, aumenta em cerca de 20% a intensidade do pico de pressão. Pode ser
seriamente lesado. Vários fatores influenciam no grau de lesão:
 Intensidade da onda
 Duração
 Orientação da orelha no momento
 Presença ocasional de dispositivos de proteção
 Existência de patologia prévia.
Se a pessoa apresenta um tampão de cera que esteja afastado do
tímpano, ele funciona como um mecanismo de proteção, mas se estiver em contato com
a membrana a transmissão da onda será potencializada e haverá lesão grave dos
ossículos. O exame de pessoas sobreviventes de explosões revela uma gradação lesional
que vai da simples hiperemia à total rotura do tímpano e lesão da cóclea.
O barotrauma pulmonar é a principal causa de morte em
conseqüência do BLAST PRIMÁRIO. Isso inclui contusão do parênquima com rotura
dos alvéolos, embolia gasosa arterial e lesões pela liberação de radicais oxidantes
livres. Os pulmões sofrem os efeitos explosivos da passagem da onda de choque
através dos septos alveolares, que funcionam como interfaces para o conteúdo aéreo.
As paredes alveolares se rompem, causando hemorragia em vários pontos, localizados
preferencialmente nas porções mais superficiais do órgão. Dependendo da intensidade
do trauma, as hemorragias podem confluir para formar áreas mais extensas. A árvore
traquobrônquica contém quantidade variada de espuma sanguinolenta, que pode
aflorar pelos orifícios naturais.
Conforme o tipo de explosão, outras lesões podem ocorrer. Assim,
nos acidentes com fogos de artifício, os segmentos mais atingidos são as mãos, assim
como os olhos.
No caso de minas terrestres, são os membros inferiores. Aqui, os
fragmentos ósseos dos pés e das pernas sobem como projéteis secundários, penetram
no períneo e dilaceram a genitália.

BLAST LÍQUIDO
Predominam lesões abdominais. É de maior intensidade que no blast
aéreo. Lesões pulmonares são escassas.

BLAST SÓLIDO
A distribuição das lesões depende da postura da vitima e dos pontos
de contato do seu corpo com a superfície bombardeada. Se o individuo estiver em pé,
ocorre fratura do calcâneo. É preciso não confundir essas lesões com as de lesões
causadas por minas terrestres. Estando sentada, a pessoa recebe o impacto sobre a
região glútea e o transmite para cima através da coluna vertebral, podendo resultar em
traumatismo crânio-encefálico.

131 | P á g i n a
 OUTRAS LESÕES CAUSADAS POR EXPLOSÕES

O calor gerado nas explosões causa queimaduras de extensão e

profundidade diversas na dependência do tipo de explosivo e da proximidade do
individuo ao foco da explosão. Nos casos de vazamento de gás, costumam ser muito
extensas.
As explosões podem contaminar o ar com produtos químicos da
combustão do explosivo utilizado, ou por meio de substâncias deliberadamente
colocadas no artefato bélico, inclusive materiais radioativos.
O fósforo branco é um metalóide esbranquiçado que age com o
oxigênio do ar e entra em combustão espontânea, liberando muito calor e uma
substância muito irritante para as vias aéreas, o pentóxido de fósforo

ASPECTOS PERICIAIS DAS EXPLOSÕES

Tratando-se de explosão em local aberto, as lesões são causadas com
maior probabilidade pelo bast aéreo, com intensidade decrescente. É comum a
presença de escoriação, pequenas perfurações. Em geral, as lesões são muito próximas
entre si e de forma circular ou ovalar. As mais alongadas guardam uma certa coerência
na direção do seu maior eixo, sugerindo seu ponto de origem.
A distribuição das lesões mais graves, concentradas em certos
segmentos do corpo, juntamente com a orientação das escoriações mais alongadas,
pode informar a posição relativa da vitima e da bomba.
Nas explosões em ambientes fechados, o efeito do blast é mais intenso
por causa das ondas refletidas e pela projeção de materiais da própria construção, como
vigas, janelas, etc (blast secundário).
Conforme o tipo de explosivo, são produzidos gases tóxicos, cuja ação
nociva é muito ampliada nos recintos fechados. A pesquisa de monóxido de carbono e
de cianetos no sangue das vitimas deve ser feita. O monóxido de carbono resulta da
combusto incompleta de substancias orgânicas. Costuma-se acumular em minas de
carvão, podendo intoxicar as pessoas situadas nas galerias e ser, ele próprio, o
combustível da explosão.
Os cianetos são liberados pela combustão de materiais plásticos, que
também produzem óxidos ácidos de enxofre e de nitrogênio capazes de se combinar
com a água presente nas vias aéreas, produzindo queimaduras químicas.

LESÕES E MORTE POR AÇÃO TÉRMICA

A energia térmica é medida em unidades chamadas calorias.

Certos corpos se aquecem muito mais rapidamente que outros e, por
isso, requerem menor quantidade de calor para atingir temperaturas elevadas. Tal
fenômeno deve-se a uma constante física de cada substância, que se convencionou
chamar de CALOR ESPECÍFICO. Quanto maior o calor específico de um corpo, tanto
maior o número de calorias de que se necessita para elevar sua temperatura em um
grau. Por convenção, diz-se que a água tem calor específico igual a 1. o calor específico
das outras substâncias é medido por comparação com o da água. Os metais são
aquecidos e se resfriam rapidamente porque têm calor específico muito baixo.
De acordo com a quantidade de calor que possua, cada substância
pode estar no estado sólido, líquido ou gasoso. Sempre se apresenta no m esmo estado
físico à mesma temperatura, desde que não varie de pressão exercida sobre sua
superfície. Assim, por exemplo, a água é líquida acima de 0° e sólida abaixo desse
limite. Diz-se, portanto, que o ponto de fusão da água é 0° C. mas a pressão pode
modificar para mais ou para menos o ponto de fusão de uma substância desde que o
seu volume sofra modificação do estado sólido para o líquido. Assim, as substâncias
que diminuam de volume ao se fundirem terão seu ponto de fusão abaixado pelo
aumento da pressão sobre sua massa. Fundir-se-ão a temperaturas menores.
132 | P á g i n a
 Sempre que dois corpos entram em contato, o mais aquecido cede
calorias ao de menor temperatura. Esse fenômeno é a base da termodinâmica. Mas a
dissipação do calor de m corpo não se faz apenas quando ele entra em contato com
outro menos aquecido. Ocorre também sob a forma de ENERGIA RADIANTE, com
ondas de maior comprimento que as da luz, ou por meio da CONVEXÃO, que é o
arrastamento do calor de um corpo por meio de uma corrente líquida ou gasosa, posta
em contato com sua superfície.

AJUSTE DA TEMPERATURA CORPORAL

O calor corporal provém das reações oxidativas que ocorrem no
interior celular, principalmente a oxidação aeróbica da glicose, transformada em água e
gás carbônico. Em repouso, mais da metade desse calor resulta da incapacidade de os
processos bioquímicos armazenarem sob a forma de ATP toda a energia gerada pela
queima dos alimentos. A molécula do ATP possui ligações químicas ricas em energia
que, quando rompidas, a liberam. O restante do calor do indivíduo em repouso é
produzido pelas reações químicas necessárias á manutenção das funções normais do
organismo – METABOLISMO BÁSICO.
Alguns hormônios são capazes de acelerar esse metabolismo e, por
conseqüência, aumentar a produção basal de calor, como a tiroxina, o hormônio
hipofisário do crescimento, a testosterona e a adrenalina. A própria elevação da
temperatura corporal também acelera o ritmo do metabolismo.
Os neurônios que regulam o sono estão localizados na mesma região
do cérebro que os encarregados da manutenção da temperatura normal. Além disso, a
temperatura corporal varia com o ciclo menstrual, pela influência da progesterona.

SENSORES
São estruturas nervosas especializadas, capazes de responder a
estímulos de aumento e de baixa da temperatura do sangue e dos tecidos vizinhos.
Estão localizadas tanto na pelo como no sistema nervoso central, vísceras e parede das
grandes veias. No sistema nervoso central, os sensores são neurônios especializados
localizados principalmente na área pré-optica do hipotálamo.

CENTROS REGULADORES
A parte do sistema nervoso que regula a temperatura é um conjunto
complexo de vias e centros nervosos. Fazem parte feixes de fibras medulares que
conduzem os impulsos nervosos dos sensores periféricos, os gânglios simpáticos do
sistema nervoso, e o hipotálamo, dentre outros. A área pré-optica do hipotálamo tem
os neurônios sensíveis ao calor e ao frio que comandam as respostas reflexas e
comportamentais do individuo.
Se o sangue estiver mais frio que o conveniente, cessa a ação
inibitória da área pré-optica e os centros posteriores aumentam suas descargas que
comandam a conservação do calor.

MECANISMOS DE ABAIXAMENTO DA TC
Conforme a temperatura do meio ambiente, a perda dar-se-á de modo
mais ou menos rápido, podendo até não ocorrer se o ambiente estiver mais aquecido do
que a pele. O fluxo sanguíneo da pele pode ser ajustado às necessidades da regulação
térmica pelos centros nervosos.
As perdas de calor para o ambiente resultam de mecanismos
distintos:
 IRRADIAÇÃO
 CONDUÇÃO
 CONVEXÃO
 EVAPORAÇÃO

133 | P á g i n a
 IRRADIAÇÃO
O calor é uma manifestação de energia radiante com comprimento de
onda maior do que o extremo visível da luz vermelha. Nossa faixa, ficam os raios
infravermelhos. Sistemas ópticos sensíveis a essa radiação permitem ver pessoas e
animais de sangue quente na escuridão. Aparelhos desse tipo são usados na patrulha
de fronteiras e em operações militares durante a noite. Sendo a temperatura da pelo
superior à do ambiente, ocorre perda de calor por irradiação, podendo corresponder a
mais de 60% do total das perdas.

CONDUÇÃO
Resulta da transferência de calor por contato direto da pele com
outros materiais. O mais comum é com o ar. As camadas de ar em contato com a pele
são aquecidas e transferem o calor para as camadas vizinhas superpostas, formando
uma corrente de energia calorífica. Mas, como a condutibilidade térmica do ar é muito
baixa, sem haver a renovação das camadas em contato com a pele, tal mecanismo
torna-se pouco eficiente, podendo chegar apenas a 15%. Roupas que mantenham uma
camada de ar ao redor da pele são mais eficientes na proteção contra o frio do que as
que ficam mais justas no corpo.

CONVEXÃO
Ocorre quando um fluido se desloca sobre a pele. Assim, a renovação
das moléculas em contato com o nosso corpo faz com que a remoção do calor seja
muito acelerada. Os ventiladores servem como meio de refrigeração por esse
mecanismo. Mas é preciso que o ar esteja com temperatura inferior à da pele. Se o
fluido for água, a capacidade de refrigeração será muito maior. O corpo imerso em
água fria perde calor muito mais rapidamente do que exposto ao ar em movimento por
causa do maior calor específico da água e da sua maior condutibilidade. Aqui é
importante lembrar que o tecido subcutâneo, rico em gordura, exerce papel
fundamental na proteção individual contra as perdas de calor. Assim, os indivíduos
gordos resistem por mais tempo em águas frias do que os magros.

EVAPORAÇÃO
Em condições habituais, há uma evaporação de água na pele e nas
vias respiratórias. Mas quando os mecanismos são ineficazes, o organismo lança mão
da sudorese para aumentar a evaporação com o fim de dissipar o calor endógeno e
mesmo para resistir aos ganhos de calor provenientes do meio ambiente.
Em função dessas formas de dissipação do calor, o nosso organismo
consegue diminuir a tendência de elevação da temperatura por vias distintas:
 VASODILATAÇÃO
 SUDORESE
 INIBIÇÃO DA PRODUÇÃO DE CALOR

VASODILATAÇÃO
Tem a finalidade de oferecer mais sangue aos tecidos da pele, de
modo a haver maior irradiação do calor para o meio ambiente. A pele tem duas redes
vasculares importantes nessa função. Um plexo capilar, localizado nas papilas
dérmicas, e uma rede venosa importante situada no limite entre a derme e a
hipoderme. O calibre das arteríolas e vênulas que irrigam essas redes vasculares pode
sofrer grandes variações, de modo que o fluxo sanguíneo pode ser controlado, de
acordo com as necessidades, por impulsos nervosos do setor simpático do sistema
nervoso em resposta a comandos hipotalâmicos.

SUDORESE
O estímulo à sudorese vem por via do sistema nervoso simpático,
cujas fibras terminais liberam a acetilcolina, não a noradrenalina, como mediador

134 | P á g i n a
químico. Aumenta quando a temperatura ultrapassa 37° C como conseqüência de
atividade muscular mais intensa ou de sobrecarga externa. Sob temperaturas
superiores a 20°C, a evaporação do suor é a forma maior de dissipação do calor.
O início do aumento da sudorese em ambientes de temperatura
elevada depende da atividade física exercida e da umidade relativa do ar. As glândulas
sudoríparas também respondem à adrenalina circulante, mas com suor de composição
diversa da habitual. É o que ocorre nos estados de medo e de tensão.

INIBIÇÃO DA PRODUÇÃO DE CALOR

A velocidade das reações químicas metabólicas pode diminuir por
influências hormonais. Além disso, há uma redução do tônus muscular.

MECANISMOS DE AUMENTO DA TEMPERATURA

Quando há necessidade o organismo executa algumas manobras para
reduzir a perda de calor e aumentar a sua produção pelo metabolismo. São elas:
 VASOCONSTRIÇÃO
 EREÇÃO DOS PELOS
 TREMORES
 AUMENTO DO METABOLISMO

VASOCONSTRIÇÃO
Tem a finalidade de reduzir o fluxo sanguíneo cutâneo de modo a
reter o calor interior. Ocorre como resposta aos estímulos do hipotálamo através do
sistema nervoso autônomo simpático.

EREÇÃO DOS PELOS

A pele fica arrepiada. Os pelos eriçados conservam uma camada de ar
não renovado e aquecido em contato com a pele. A ereção dos pelos deve-se à
contração dos músculos piloeretores.

TREMORES
Visam a aumentar a produção de calor através de estímulos que
contraem e relaxam os músculos em seqüência rápida. Quando o tremor está no auge,
a produção de calor aumenta cerca de 4 a 5 vezes o valor normal.

AUMENTO DO METABOLISMO
Os neurônios do hipotálamo liberam um hormônio que estimula as
glândulas da tireóide. Esse estímulo libera outros hormônios que aceleram o ritmo do
metabolismo. Mas esse ajuste é lento, não resolve o problema imediato. O hipotálamo
também atua diretamente no metabolismo quando há uma redução da temperatura.
Mas essa ação pode ser anulada quando a temperatura descer exageradamente, como
na hipotermia. Aqui, ocorrerá redução do metabolismo pelo abaixamento da
temperatura das células em geral é o contrario do que acontece quando a temperatura
se eleva, qualquer que seja a causa.

CONTROLE LOCAL
Além do controle central do hipotálamo, existem reações de ajuste
locais. A dilatação ou a constrição dos vasos sanguíneos e a sudorese podem ser
ativadas diretamente pela temperatura do segmento e por via reflexa medular mas a
intensidade dessas respostas também depende de um controle superior exercido pelo
hipotálamo. Interrompendo-se a conexão com os núcleos hipotalâmicos, as respostas
segmentar e local não são suficientes para corrigir distorções mais amplas.

135 | P á g i n a
 AÇÃO DO CALOR DIFUSO
A exposição de um individuo a ambiente de temperatura elevada pode
levar ao aparecimento de distúrbios que são chamados genericamente de doenças
relacionadas ao calor. Resultam da incapacidade de o organismo eliminar o calor a
mais recebido do meio ambiente, que vem a se somar ao calor endógeno.
A par dos elementos climáticos, fatores individuais constitucionais
e/ou ocasionais podem favorecer o desajuste da regulação térmica. A idade modifica a
capacidade de ajuste térmico. Crianças e idosos são os grupos mais suscetíveis.
Os recém-nascidos são muito vulneráveis ao estresse térmico, tanto
positivo como negativo. Lidam mal com o calor e com o frio ambientais. Seu excesso
de superfície corporal, contudo, favorece mais as perdas térmicas. Entretanto, se
deixados em ambientes quentes sua temperatura pode subir rapidamente. Durante os
primeiros anos de vida, as crianças continuam mais sensíveis porque seu metabolismo
é mais intenso do que o dos adultos, e sua temperatura costuma subir mais
rapidamente, principalmente quando se associa certo grau de desidratação.
Os idosos costumam ter menor capacidade de ajuste porque não
conseguem aumentar seu débito cardíaco. Assim, a vasodilatação cutânea não é tão
eficiente. A sudorese costuma estar prejudicada, uma vez que só sentem sede em fases
de desidratação mais avançada. Conforme o grau de ateroesclerose, podem ter
comprometimento dos centros termorreguladores do hipotálamo, patologias
neurológicas ou uso de algumas substâncias favorecem a hipertermia.

DOENÇAS DO CALOR

EDEMA
Decorre da permanência de um individuo não aclimatizado por tempo
demorado em posição ortostática, de pé ou sentado, sem adequada movimentação. Há
vasodilatação intensa na pele, assim como retenção de sódio e água. É mais comum em
mulheres, e a localização mais freqüente é nos pés, tornozelos e mãos. Costuma
aparecer nos primeiros dias de exposição ao ambiente quente, mas desaparece assim
que a pessoa se adapta.

MILÁRIA
Muito mais comum em crianças pequenas, resulta da obstrução do
fluxo de suor ao longo dos dutos excretores das glândulas sudoríparas. Nas obstruções
muito superficiais, na camada córnea da epiderme, formam-se vesículas sem reação
inflamatória. Também é chamada de SUDAMINA ou de MILÁRIA CRISTALINA.
Quando a obstrução está na camada espinhosa da epiderme, pode ocorrer intensa
hiperemia e prurido. É a denominada MILÁRIA RUBRA ou BROTOEJA.
A causa da obstrução é a formação de um tampão de ceratina que se
forma no interior dos dutos glandurares sudoríparos.

SÍNCOPE
Pessoas não aclimatizadas podem sentir tonteiras, zumbido auditivo,
visão escura e desmaio quando são obrigadas a permanecer de pé, em posição
ortostática por tempo prolongado sob temperatura alta, mesmo que não estejam
expostas diretamente ao sol. Em geral, ficam pálidas e muito suadas. O mesmo pode
ocorrer quando estão deitadas e se levantam rapidamente. A causa desse mal-estar é
uma queda brusca da pressão arterial, com diminuição do retorno venoso e do débito
cardíaco, e conseqüente redução da circulação cerebral. São fatores predisponentes a
desidratação e a realização de esforços físicos sem pausa para descansos.

CAIMBRAS
São contrações espasmódicas e muito dolorosas da musculatura
esquelética das pernas, do abdômen ou do braço que ocorrem ao final ou logo após o

136 | P á g i n a
término de esforços musculares intensos realizados sob temperatura ambiente elevada.
São precedidas de sudorese abundante durante o exercício.
Devem-se a uma hiponatremia causada pela ingestão apenas de água
para repor as perdas hídricas pelo suor. Ocorre em função da perda lenta e contínua de
sódio.

EXAUSTÃO TÉRMICA
Também é conhecida como INTERMAÇÃO. É um quadro clinico
grave, que pode evoluir para a INSOLAÇÃO ou para a morte. Atualmente, a maioria
dos autores admite que representa uma fase inicial da descompensação dos ajustes do
organismo ao calor ambiente, e a insolação é a fase final do descontrole térmico.
Os sintomas de exaustão térmica são:
 Cansaço
 Sudorese profusa
 Palidez
 Fraqueza muscular
 Mialgias
 Dor de cabeça
 Tonteiras, náuseas e vômitos
 Taquicardia
 Hipotensão arterial
Caracteristicamente, não há manifestações de ordem neurológica.
Há quem distingua:
 Exaustão térmica por depleção de água (DESIDRATADO)
 Exaustão térmica por depleção de sódio ( HIPONATREMIA)

Os DESIDRATADOS podem apresentar-se com hipernatremia, o que

complica a reposição hídrica por risco de se causar um edema cerebral. É que as
células em geral e, particularmente, as do sistema nervoso, se retraem por causa da
maior concentração salina no plasma. No momento da reposição, podem aumentar
rapidamente de volume por causa da entrada de água para o interior em função da
volta da osmolaridade do plasma aos valores normais, causando o edema cerebral.
A descompensação resulta da impossibilidade de aumentar o débito
cardíaco no volume necessário à manutenção da pressão arterial diante da redução da
resistência periférica promovida pela vasodilatação intensa comandada pelos centros
hipotalâmicos. O débito cardíaco não pode aumentar, seja por incapacidade de o
coração arcar com maior trabalho por não dispor de reservas funcionais, seja pela
desidratação, ou por ambas as coisas.
O diagnóstico diferencial entre a exaustão e a insolação é, por vezes,
muito difícil. Alguns adotam os sintomas neurológicos como divisor de águas. Se
presentes, já se deve falar em insolação, mesmo que o paciente ainda esteja suando. O
nível da temperatura não serve como fator importante de separação entre as duas
síndromes. Alguns entendem que já é insolação com 39°; outros, com 40°.

INSOLAÇÃO
É a forma mais grave das síndromes causadas pela exposição ao calor
ambiente.
O uso de cocaína durante períodos de onda de calor aumenta
bastante a possibilidade de morte pela ação térmica.
O reconhecimento de que a insolação resulta do agravamento da
exaustão térmica desloca as pesquisas sobre a sua patogenia do enfoque concentrado
na parada da sudorese. A sobrecarga térmica mobiliza os mecanismos de dissipação de
calor de modo a impedir que a temperatura suba de modo descontrolado.
Os principais mecanismos de eliminação do calor são a vasodilatação
superficial e a sudorese. Ambas tendem a diminuir o retorno de sangue ao coração, de

137 | P á g i n a
modo que o aumento do débito cardíaco, indispensável ao equilíbrio, fica
comprometido. O desvio de sangue para o leito vascular superficial causa um seqüestro
do volume circulante, que vem a ser agravado pela desidratação causada pela sudorese.
Inicia-se um circulo vicioso em que o retorno venoso diminui, cai o débito cardíaco,
reduz-se o fluxo sanguíneo periférico e, assim, a eliminação de calor.
A insolação começa desse modo, passando por uma fase prévia de
exaustão térmica, que pode ser muito curta, mesmo imperceptível, na forma
relacionada aos esforços físicos.
A partir de 42° C, haveria inativação de várias enzimas com ação no
metabolismo, desnaturação de proteínas e, principalmente, comprometimento da
oxidação fosforilativa nas mitocôndrias, com redução da restauração do ATP. A
deficiência de ATP reduz a atividade da enzima responsável pela manutenção de
concentrações altas do potássio no interior e do sódio extracelular. Na falha desse
sistema, as membranas celulares tornam-se menos polarizadas, com aumento de sua
permeabilidade.
Há duas formas clínicas de insolação.
 Uma está relacionada à ATIVIDADE FÍSICA intensa
 A FORMA CLÁSSICA, que atinge pessoas idosas ou
debilitadas e crianças

Há sinais e sintomas comuns às duas formas, como:

 Temperatura muito elevada
 Distúrbios mentais e neurológicos
 Taquicardia
 Taquipnéia
 Pressão arterial normal ou hipotensão

Há diferenças quanto ao nível da temperatura corporal da qual se

deva falar em insolação. Alguns entendem ser acima de 41°; outros, 39°. O quadro
neurológico é dominado por:
 Incoordenação
 Convulsões e
 Coma

O quadro mental:
 Irritabilidade
 Delírios
 Alucinação

A FORMA CLÁSSICA, própria dos debilitados, costuma ocorrer

durante ondas de calor, é de instalação lenta, com comprometimento mental e
neurológico progressivo.
 A sudorese cessa
 Pele fica quente e seca
 As vezes, avermelhada

A forma relacionada aos ESFORÇOS FÍSICOS pode ocorrer em

ambiente de temperatura não muito elevada. Sua instalação rápida, por vezes
fulminante, difere da forma clássica. Em função de o distúrbio ser causado por excesso
de produção de calor pelo trabalho muscular, são mais comuns nessa forma:
 A morte de fibras musculares esqueléticas (rabdomiólise)
 O paciente ainda apresenta sudorese, mas insuficiente para
dissipar o calor
 Deposito de mioglobina nos rins

138 | P á g i n a
  Congestão dos pulmões
 Deposito de material protéico sobre as paredes dos alvéolos
(síndrome da angustia respiratória do adulto)
 Edema cerebral
 Degeneração e necrose cerebelar

É importante ressaltar que a hipertermia da insolação não é o mesmo

que febre. Febre é um estado de elevação da temperatura que é parte dos mecanismos
de defesa para reação de invasões no organismo.
A elevação da temperatura por insolação depende de desequilíbrio
entre o aporte e a eliminação do calor, sem alteração do ponto de ajuste.
OBS.: alguns neurolépticos podem inibir a sudorese e, por ação
anticolinárgica, prejudica a dissipação de calor pelos centros hipotalâmicos. Por isso,
as pessoas que fazem uso desses medicamentos têm mais chance de ter insolação.

AÇÃO LOCAL DO CALOR (QUEIMADURAS)

As situações capazes de provocar lesao da pele pela ação térmica

ocorrem de várias maneiras
 AÇÃO DE CHAMAS
 JATOS DE VAPOR
 LÍQUIDOS QUENTES
 SÓLIDOS AQUECIDOS
 EXPLOSÕES.

ANATOMIA E FISIOLOGIA DA PELE

A pele é órgão vital formada por duas camadas distintas:

 A epiderme e a
 Derme

A EPIDERME é constituída por TECIDO EPITELIAL pavimentoso

estratificado, no qual podem ser distinguidas 5 camadas:
 BASAL
 ESPINHOSA
 GRANULOSA
 LÚCIDA
 CÓRNEA (QUERATINA)
A basal é representada pela parte proliferativa e que dá origem às
células das outras camadas. Essas últimas representam etapas sucessivas de maturação
e transformação até atingirem a camada córnea, que constitui um envoltório de
substancia especialmente elaborada para maior proteção contra a desidratação e as
trocas de calor.

A DERME é formada por TECIDO CONJUNTIVO com as funções de

oferecer sustentação e nutrir a epiderme. Está dividida em 2 camadas distintas:
 DERME SUPERFICIAL (OU PAPILAR)
 DERME PROFUNDA.

A derme superficial é constituída por tecido pouco denso, provido de

vascularização e inervação abundantes.

139 | P á g i n a
 A derme profunda é formada por tecido mais denso, mais resistente
às trações, por seu maior teor de fibras elásticas e colágenas. Nesta camada estão os
músculos eretores dos pelos e suas hastes com as glândulas sebáceas.

Além dessas camadas de tecido, a pele apresenta estruturas

importantes chamadas de ANEXOS CUTÂNEOS, que são constituídos:
 Pelas glândulas sudoríparas
 Pelas glândulas sebáceas
 Por pêlos

Esse órgão importante tem as seguintes funções:

 Sensibilidade
 Regulação térmica
 Proteção.

PRODUÇÃO DO DANO E REAÇÃO LOCAL ÀS QUEIMADURAS

As queimaduras provocam morte instantânea de algumas células,
tardia de outras e lesões reversíveis em outro grupo.
As células localizadas no ponto de maior elevação da temperatura
sofrem necrose coagulativa, ou seja, suas proteínas são desnaturadas pela ação do
calor. A morte dessas células libera substancias que têm o poder de desencadear a
resposta inflamatória.

RESPOSTA VASCULAR
Primeiro, há uma constrição arteriolar imediata que dura muito
pouco, menos de meio minuto nas lesões leves.
Em seguida, essas arteríolas se dilatam e promovem a abertura de
novos grupos de capilares, tornando a região vermelha e quente. As vênulas
permanecem contraídas, o que ajuda a mater aberto os capilares e causa edema da pele
lesada. A permeabilidade dos capilares e vênulas pós-capilares aumenta, e há a
passagem de proteínas para o interstício através do alargamento dos poros e fendas
endoteliais.

REAÇÃO GERAL ÀS QUEIMADURAS

Ocorre uma resposta humoral, na qual tomam parte hormônios e
mediadores químicos liberados tanto pela necrose tecidual quanto pela reação
inflamatória.
Nas primeiras horas, há uma hipovolemia grave em função da
passagem de liquido do setor intravascular para o intersticial e deste para o exterior
pelas áreas lesadas. Esta queda do volume de sangue circulante reduz o retorno venoso
e, conseqüentemente, o débito cardíaco. A perda de liquido intravascular é agravada
pela estagnação na microcirculação e pela formação de edema fora das áreas
diretamente lesadas pelo agente térmico. Além disso, a saída de líquidos causa
hemoconcentração e aumento da viscosidade do sangue, o que aumenta a dificuldade
do escoamento nos capilares. Tal dificuldade de perfusão dos tecidos em geral
caracteriza um quadro de choque hipovolêmico grave, que pode tornar-se irreversível
rapidamente se não for tratado.
Durante o choque hipovolêmico, em função do prejuízo à oxigenação
dos tecidos, o metabolismo fica diminuído. Após ser controlado a fase do choque,
inicia-se uma outra fase, em que há aceleração do metabolismo. O paciente entra em
processo de intenso catabolismo, com perda acentuada de massa corporal magra.

CLASSIFICAÇÃO DAS QUEIMADURAS

Na ponderação de krisek, o que importa mais na conduta diante de
uma queimadura não é o que foi destruído, e sim o que permanece indene.

140 | P á g i n a
 Atualmente, são classificadas em:
 SUPERFICIAIS
 PARCIAIS
*SUPERFICIAIS
* PROFUNDAS
 TOTAIS

Correspondendo, respectivamente ao 1°, 2° e 3° graus.

QUEIMADURAS SUPERFICIAIS
Consistem na hiperemia que se instala na área atingida pelo agente
térmico. Destrói apenas as células mais superficiais da epiderme. Não deixam cicatriz.

QUEIMADURAS PARCIAIS
São lesões que comprometem toda a epiderme e a parte superficial da
derme, mas poupam os anexos cutâneos (glândulas sebácea e sudorípara e pêlos).
Devem ser divididas em SUPERFICIAIS e PROFUNDAS, conforme o nível atingido.
As queimaduras PARCIAIS SUPERFICIAIS destroem a epiderme até
a camada basal, provocando intenso edema da derme superficial, que se traduz pelo
acúmulo de liquido sob a epiderme de modo a constituir bolhas de conteúdo seroso
límpido. Ao redor das bolhas, a pele está hiperemiada por queimaduras superficiais.
São muito dolorosas, sensíveis ao ar e ao calor. Costumam evoluir sem complicações se
as bolhas permanecerem intactas. O rompimento das bolhas favorece a instalação de
processo infeccioso. No exame de cadáveres, devem ser distinguidas das bolhas de
putrefação. Estas têm conteúdo escuro, são mais frágeis, e seu conteúdo é muito pobre
em proteínas.
As queimaduras PARCIAIS PROFUNDAS destroem, além da
epiderme, a derme superficial e parte da derme profunda, mas deixam preservados os
anexos cutâneos, localizados no limite entre a derme profunda e a hipoderme, onde
está a gordura. As bolhas rompem-se com facilidade, deixando exposto o conjuntivo da
derme, que tem aspecto céreo, de cor amarelada ou avermelhada e que não clareia pela
compressão. Ao contrario da parcial superficial, não é sensível à picada com uma
agulha, pois as terminações nervosas da camada basal da epiderme são totalmente
destruídas. Mas são sensíveis ao toque superficial e à pressão profunda. Se não
houver infecção, evoluem para cicatrização em mais de 3 semanas. A epiderme
restaurada, geralmente, não forma as cunhas interpapilares da pele normal, o que
concorre para uma maior vulnerabilidade aos traumas mecânicos por atrito.
Dependendo da predisposição genética individual, o processo de reparação pode gerar
uma cicatriz hipertrófica. A retração cicatricial pode causar danos posteriores se a
queimadura for circunferencial. Assim, é possível haver prejuízo circulatório de
segmentos de membros, ou da expansão torácica. É comum observar alterações na
pigmentação da zona queimada. No centro, perda dos melanócitos e coloração muito
esbranquiçada; na periferia, em função da retração cicatricial, hiperpigmentaçao
intensa que contrasta tanto com a zona central quanto com a pele normal.

QUEIMADURAS TOTAIS
Destroem todos os planos da pele, inclusive os anexos cutâneos e a
vascularização. São as lesões pálidas, com aspecto e consistência semelhante a couro,
sem elasticidade, que não exsudam, uma vez que o sangue não consegue chegar aos
tecidos queimados por causa do fechamento da rede vascular profunda.
O nível atingido pode incluir os planos situados abaixo do panículo
adiposo, como a musculatura. Há quem classifique essas lesões como queimaduras de
4° grau. Mas a maioria não classifica assim.
Em alguns casos, a intensidade da agressão é tão grande, que pode
haver carbonização superficial.

141 | P á g i n a
 As queimaduras totais são insensíveis. O paciente só percebe a
pressão profunda. Com o passar do tempo, vai-se formando uma linha de contorno
mais avermelhada na periferia, delimitando o tecido morto, que se transforma numa
placa escura cercada por pele em que a lesão foi menos profunda. Mais tarde, a escara
é eliminada, deixando uma perda de substância no local. A cicatriz resultante, mesmo
sem formação de quelóide, é deformante.
As queimaduras totais por escaldadura podem apresentar-se
avermelhadas desde o início, confundindo-se com as parciais profundas.

ESQUEMA

SUPERFICIAIS
 Hiperemia
 Atinge apenas a camada mais externa da epiderme

PARCIAIS SUPERFICIAIS
 Destroem a epiderme até a camada basal
 Bolhas
 Sensíveis ao calor e ao ar
PARCIAIS PROFUNDAS
 Atinge a epiderme e a derme superficial e parte da derme
profunda
 Insensível a picada de agulha
TOTAIS
 Destroem todos os planos da pele
 Sem dor

ASPECTOS PERICIAIS
A perícia em casos de queimadura pode ser feita em pessoas vivas e
em cadáveres. Há aspectos que são comuns a ambos e outros que dizem respeito
apenas à necropsia forense. Por exemplo, reação vital.

DIAGNÓSTICO DO AGENTE TÉRMICO

Quando as queimaduras são produzidas por FOGO, é comum:
 Parte da roupa carbonizada
 Pêlos crestados, com extremidade distal retorcida e friável
 Há sempre uma tendência de propagação do fogo nas vestes
de baixo para cima.
O próprio tecido pode funcionar como combustível.

GASES ou VAPORES SUPERAQUECIDOS, mas não inflamados, são

capazes de provocar lesão nas partes desnudas do corpo. A quantidade do jato e a sua
temperatura podem ser suficientes para causar queimaduras parciais profundas.

LÍQUIDOS ESCALDANTES costumam produzir:

 Queimaduras descendentes de acordo com a força da
gravidade
As queimaduras por SÓLIDO INCANDESCENTE:
 Costumam ser profundas
 De contorno nítido e forma bem definida

142 | P á g i n a
 DIAGNÓSTICO DA GRAVIDADE
É importante para saber se irá caracterizar lesão corporal grave ou
gravíssima.
As queimaduras profundas que interessam toda a circunferência de
um segmento – queimaduras circunferenciais – podem causar constrição na fase
aguda, por edema, e na de cicatrização, pela retração dos tecidos. Quando for o tórax
ou o pescoço, é possível que haja dificuldade respiratória. Se em um membro, pode-se
instalar a chamada síndrome compartimental, em que os tecidos são comprimidos a tal
ponto que há prejuízo da circulação e dano aos planos mais profundos.
A fumaça produzida em incêndios contém substâncias tóxicas e
irritantes sob a forma gasosa ou absorvidas à superfície das partículas de carvão em
suspensão. A LESÃO DE INALAÇÃO resulta da ação irritante dessas substâncias sobre
a mucosa das vias aéreas, e não do efeito térmico dos gases inalados. A capacidade de a
mucosa respiratória dissipar o calor é muito alta e impede a queimadura da traquéia e
dos brônquios. Mesmo que as chamas causem queimaduras na face, o que se pode
diagnosticar pela presença de pêlos crestados, inclusive nas fossas nasais, o calor é
absorvido pela mucosa das vias superiores. Nesses casos, é possível que ocorra
queimadura nas fossas nasais, faringe e laringe. A vitima apresenta ruídos
respiratórios decorrentes do edema da mucosa.
Concentração elevada de monóxido de carbono no sangue é um
indicador seguro da lesão, mas não é muito freqüente.
As alterações mais características da mucosa lesada são:
Intensa congestão e edema
Focos de descamação e necrose
Secreção com carvão e cinza

A lesão de inalação é mais facilmente diagnosticada:

 Em incêndio em recintos fechados
 Pessoas com queimaduras faciais
 Pessoas que eliminam escarros com carvão ou cinza.

Obs.: Cerca de 70% dos pacientes com lesão de inalação apresentam

queimadura de face, mas 70% dos que têm queimadura de face não a têm.

MECANISMOS DE MORTE DOS GRANDES QUEIMADOS

Nas primeiras 24 horas, as alterações hemodinâmicas, como o
choque, podem levar à morte diretamente, ou por meio de complicaç~eos como a
insuficiência renal e o chamado PULMÃO DE CHOQUE.
A insuficiência renal decorre da intensa duração da filtração
glomerular ou de necrose tubular aguda.
O PULMÃO DE CHOQUE resulta de congestão e intenso edema que
atinge tanto o espaço alveolar como os septos e o tecido intesticial de sustentação. É
comum, à necropsia, observar grande aumento do peso dos pulmões, que têm
superfície de cor vermelho-vinhosa.
A maior causa de morte é a infecção. A tendência à infecção das áreas
queimadas resulta de fatores locais e de alterações gerais do organismo, causadas pelas
queimaduras, ou preexistentes. Localmente, a área queimada representa um ótimo
meio de cultura para as bactérias porque elimina os mecanismos normais de defesa – a
queratinização e a descamação das células superficiais, produção de substancias
lipídicas antibacterianas e concorrência da flora normal.
Além disso, conforme o grau da queimadura, os tecidos necróticos
não são alcançados pelas células de defesa nem por antibióticos dados por via
sistêmica, pois o comprometimento da circulação local pelo edema e a trombose dos
pequenos vasos o impedem. Entre as alterações gerais, favorecem a infecção a

143 | P á g i n a
depressão imunológica decorrente do hipermetabolismo e a insuficiência circulatória.
Doenças preexistentes, como o diabetes, pioram o prognostico.

CAUSA JURÍDICA DAS QUEIMADURAS

A maior causa de queimaduras são os ACIDENTES, seguida por
suicídio

DIAGNÓSTICO DA REAÇÃO VITAL

Nos indivíduos que sobrevivem por algumas horas, pé possível
caracterizar a reação vital através da REAÇAO INFLAMATÓRIA. As bolhas das
queimaduras parciais superficiais aparecem em menos de uma hora. A presença de um
halo de hiperemia ao redor de áreas de carbonização parcial dou de cocção dos tecidos
superficiais não serve para atestar a reação vital. É uma falsa reação inflamatória que
resulta da migração do sangue das áreas cozidas para a pele da vizinhança porque os
vasos sanguíneos daquelas são espremidos pela retração dos tecidos
Nos incêndios, juntamente com os gases tóxicos, são aspiradas
partículas de carvão, fuligem, cinza, que podem ser vistas pela abertura das vias
respiratórias.
Nos casos de dissimulação de homicídio praticado por outros meios,
tentada através da carbonização do corpo, geralmente as vísceras estão preservadas e
podem servir de fonte para colheita de sangue para exame. A quantidade de calor e o
tempo exigidos para consumir um corpo humano por cremação são muito maiores do
que os decorrentes de tentativas com gasolina ou outros combustíveis. Além do mais, a
parte do corpo voltada para o solo fica bem mais preservada.

CARBONIZAÇÃO
A carbonização pode ser completa, como ocorre nos crematórios. A
temperatura necessária e o tempo exigido para tal não costumam ser atingidos na
maioria dos incêndios. Além do mais, ela pode ser apenas superficial, interessando
apenas à epiderme.
Nas formas mais comuns, encontramos transformação das partes
moles superficiais, incluindo pele, subcutâneo e musculatura, em material duro, friável,
preto, com uma diminuição do volume corporal e a apresentação de uma postura com
membros semifletidos (lutador de Boxe) como resultado da retração muscular. Notam-
se roturas irregulares desses planos em várias regiões anatômicas, predominando nos
membros. Em um grau mais avançado, podemos encontrar destruição completa das
extremidades dos membros e fraturas espontâneas dos seus ossos.
Apesar do grau avançado de destruição superficial, na maioria das
vezes, as vísceras mostram-se bem preservadas, podendo ser examinadas sem
dificuldade. É possível o exame de DNA. Pode-se usar o exame dos dentes, ou
radiológico.
O exame interno deve incluir a coleta de sangue para dosagem do
monóxido de carbono e a inspeção da árvore respiratória e do conteúdo gástrico para
pesquisa da fuligem. É preciso cautela para não interpretar as fraturas pela ação do
calor como lesões por ação contundente. Nesse particular, é importante saber que é
possível encontrar hematoma intracraniano de formação após a morte, no setor
epidural, por causa de rotura de veias da dura-máter quando ocorrem fraturas do
crânio pela ação do fogo. Além disso, o cérebro ferve e expulsa o sangue para as
meninges. Pela retração da dura-máter, os vasos de drenagem rompem-se e o sangue
pode colecionar-se, inclusive no espaço subdural.

AÇÃO DO FRIO DIFUSO – HIPOTERMIA

Diz-se que há hipotermia quando a temperatura cai abaixo dos 35° C.
é possível identificar formas distintas de hipotermia:
Acidental
Induzida (ou terapêutica)
144 | P á g i n a
 A hipotermia acidental ocorre quando alguém fica exposto a ambiente
de temperatura muito baixa por tempo prolongado o suficiente para esgotar sua
capacidade de produção de calor. Mas , se o meio for líquido, esse tempo é bem menor,
e não é necessário que a sua temperatura seja muito baixa.
O álcool embota a reação ao frio por depressão dos centros
termorreguladores e por causar vasodilatação superficial, tornando a pessoa mais
suscetível. Do mesmo modo, agem alguns neurolépticos, tranqüilizantes e barbitúricos.
Algumas doenças como cirrose dificultam o ajuste ao frio por
diminuírem a produção de calor. Além disso, a hipotermia pode surgir
espontaneamente em pessoas com disfunção do hipotálamo.

CLASSIFICAÇÃO DA HIPOTERMIA
Pode ser classificada em:
 LEVE
 MODERADA
 GRAVE

O pH do sangue arterial demonstra acidose nas fases iniciais em

decorrência do desvio do metabolismo para respiração celular anaeróbica e do aumento
do ácido lático pelos tremores. A partir do momento em que a queda da temperatura
reduz o metabolismo, o pH aumenta e tende para uma alcalose, principalmente por
causa da queda do CO2 e da redução da dissociação iônica.

NA FORMA LEVE:
 Consciente, deprimido e sonolento
 Tremor incontrolável
 Amnésia
 Vasoconstrição
 Taquicardia, depois bradicardia
 Pressão arterial aumentada
 Taquipnéia, depois hipopnéia
 Broncoespasmo
 Produção de calor aumentada
 Diurese aumentada

NA MODERADA:
 Depressão progressiva, alucinações
 Desnudamento
 Dilatação pupilar
 Rigidez da musculatura
 Redução progressiva do débito cardíaco e do pulso
 Arritmias
 Sístole prolongada
 Hipoventilação
 Perda dos reflexos de defesa das vias respiratórias
 Redução do consumo de oxigênio

NA FORMA GRAVE:
 Perda da consciência
 Redução do fluxo sanguíneo cerebral
 Reflexos oculares ausentes
 Imobilidade a arreflexia

145 | P á g i n a
  Pele fria e avermelhada
 Redução da freqüência cardíaca
 Hipotensão arterial
 Fibrilação ventricular ou assistolia
 Congestão e edema pulmonares
 Parada respiratória
 Redução do consumo de oxigênio.

OUTRAS ALTERAÇÕES CAUSADAS PELO FRIO

Pode ocorrer um sincope pelo frio em que a ingestão rápida de
bebida gelada causa espasmo do cárdia (esfíncter que controla a passagem do esôfago
para o estomago), distensão do esôfago e excitação do nervo vago, com intensa
bradicardia.

PATOGENIA
Inicialmente, a excitação dos receptores térmicos da pele desperta
uma reação adrenergética comandada pelos centros do hipotálamo. Assim, há:
 Vasoconstrição periférica
 Aumento da pressão arterial
 Taquicardia
 Aceleração do metabolismo
 Aumento do trabalho cardíaco
 Tremores que fazem com que aumente a circulação nos
músculos

Por outro lado, ocorre aumento da concentração do sangue pr 3

mecanismos:
 Fuga de liquido de dentro dos vasos para o espaço intesticial
 Desidratação
 Aumento da diurese (liberação do hormônio natriurético
atrial)

Isso tudo leva a um aumento da viscosidade e dificuldade de

escoamento do sangue na microcirculação, e Conseqüente redução da oxigenação dos
tecidos.

Com a redução mais intensa da temperatura central, esgota-se a fase

excitatória e começa a fase de descompensação. Diminuem a freqüência cardíaca e
respiratória, bem como a atividade do sistema nervoso e o metabolismo celular.
A temperatura corporal mais baixa aumenta a afinidade da
combinação entre o oxigênio e a hemoglobina, de modo que se reduz a liberação desse
gás para os tecidos, com prejuízo da respiração celular. Passa de aeróbica para
anaeróbica.
O movimento de íons é fundamental para manter a polarização das
membranas celulares, indispensável à excitabilidade das células. Com a excitação,
ocorre despolarização das membranas. Pode ocorrer tanto na hipoxia como na
hipotermia.
A dificuldade de repolarização da membrana das células permite a
entrada de íon de cálcio para o liquido intracelular, o que ativa outras enzimas que vão
demolir a estrutura de lipídios das membranas até a morte celular.
Na fase de hipotermia grave, a pessoa, que já não treme mais, perde
também o poder de guardar o calor que ainda lhe resta porque os vasos sanguíneos da
pele, até então fechados pela vasoconstrição, dilatam-se por paralisia da musculatura
lisa de suas paredes.

146 | P á g i n a
 PECILOTERMIA – é o individuo ter variações de mais de 2°C na
temperatura central sob a influencia do meio ambiente, sem haver reação do
organismo.

FENÔMENO DA QUEDA SUBSEQUENTE OU AFTERDROP

É uma queda ainda maior da temperatura central que ocorre quando
se começa a reaquecer a vitima de hipotermia.
As camadas mais superficiais dos diversos segmentos corporais são as
primeiras a ceder calor para o exterior. Assim, como são várias camadas de tecidos,
forma-se uma onda de condução de calor desde o interior dos segmentos até as
camadas superficiais porque sempre há uma diferença de temperatura entre a mais
profunda e a mais superficial. Além disso, o sangue que vem dos vasos profundos
sempre vem mais aquecido do que os tecidos superficiais e, ao passar por esses tecidos,
perde mais calor. Ao voltar para os planos profundos, se aquece novamente e repete o
ciclo, de modo que a temperatura vai caindo. Sempre há, porém, resfriamento
progressivo enquanto o meio ambiente estiver mais frio do que as camadas superficiais
do corpo.
Mas, ao reiniciar o reaquecimento, o processo se inverte. As camadas
superficiais ficam um pouco mais aquecidas, seus vasos sanguíneos se abrem e o fluxo
sanguíneo cutâneo aumenta rapidamente. Como no inicio do reaquecimento os tecidos
superficiais ainda estão mais frios do que os mais profundos, esse aumento do fluxo na
superfície rebaixa a temperatura do sangue a uma temperatura menor do que a dos
planos profundos. Destarte, quando volta para os planos profundos, desse sangue faz
com que a temperatura abaixe um pouco mais do que o valor que apresentava no inicio
do reaquecimento. É a TEORIA DA PERFUSÃO, também chamada de CONVEXÃO,
para explicar a queda subseqüente.
Se colocar a pessoa imersa numa banheira com água a 40°, o contato
com a água quente abre rapidamente a circulação superficial e provoca o fenômeno do
AFTERDOP. Uma complicação que pode acontecer é o agravamento do quadro clínico
por queda de pressão arterial á custa da redução da resistência periférica, o que é grave
se o paciente estiver com diminuição do volume sanguÍneo (por exemplo, por
desidratação).
Quando o reaquecimento externo concentra-se no tronco e não nos
membros, a magnitude do afterdrop é menor. Por outro lado, se for mais intenso nos
membros, haverá tendência para uma queda subseqüente maior da tc no inicio do
reaquecimento.

ANATOMIA PATOLÓGICA
Nos casos de HIPOTERMIA FATAL, os livores hipostáticos são de cor
vermelho-viva por causa do maior teor de oxiemoglobina do sangue em função da
maior estabilidade dessa molécula no frio.
A rigidez muscular é mais forte e mais duradoura.
A pele costuma apresentar áreas de coloração mais intensa, cuja
tonalidade varia entre o rosa escuro e o róseo-pardo, localizadas com mais freqüência
sobre a fase extensora das grandes articulações, mas também presentes sobre as cristas
ilíacas, no dorso das interfalangianas proximais e em regiões da face como as malares, o
nariz e as orelhas. Parece que resultam de inicio de formação de lesões locais pelo frio.
Em regiões mais baixas, como os pés e o terço inferior das pernas, é possível achar
edema.
Ao exame interno, nota-se:
 Congestão polivisceral.
 O coração tem as cavidades direitas bastante dilatadas,
sugerindo um quadro final de insuficiência cardíaca
congestiva.

147 | P á g i n a
  Os pulmões apresentam edema moderado a intenso, com
focos de hemorragia.
 Os brônquios e a traquéia contêm espuma rósea.
 O estomago pode apresentar erosões numerosas de sua
mucosa, chamadas de ÚLERAS DE WISCHNEVSKY

DIAGNÓSTICO DA HIPOTERMIA E CAUSA JURÍDICA

Tratando-se de cadáver, o diagnóstico fica mais difícil, pois não há
lesões patognomônicas da hipotermia.
A principal causa jurídica é o acidente

AÇÃO DO FRIO LOCAL

As lesões produzidas localmente pelo contato com corpos a
temperaturas capazes de congelar os tecidos ou por exposição prolongada a
temperatura ambiente congelante são chamadas de GELADURAS. O PÉ-DE-
TRINCHEIRA é um tipo particular de geladura.
O efeito da temperatura baixa torna-se muito maior quando há vento.
A temperatura efetiva é resultado da temperatura do ar e da velocidade do vento. As
correntes de ar que se deslocam sobre as partes expostas da pele aceleram muito o
congelamento dos tecidos.
Roupas úmidas aumentam a condutibilidade térmica e facilitam o
resfriamento.
Roupas apertadas e pouca mobilização dos segmentos corporais
reduzem a circulação local e antecipam a instalação de lesões.

PATOGENIA
Embora o resfriamento dos tecidos reduza o metabolismo, o seu
congelamento causa lesões pro 3 mecanismos intimamente relacionados.
Em primeiro lugar, o congelamento dos líquidos intra e extracelulares
cria cristais de gelo cujo tamanho depende da velocidade do resfriamento. Nos tecidos
vivos expostos a temperatura abaixo de zero, o congelamento é lento, formando cristais
que distorcem as membranas celulares. Além disso, a formação dos cristais de gelo faz
aumentar muito a concentração de íons dissolvidos nos líquidos celulares, o que é
lesivo. O revestimento endotelial dos vasos é lesado. Daí resulta aumento da
permeabilidade, com passagem de liquido com proteínas para o setor extracelular
intesticial e edema.
Em segundo lugar, há grande redução da circulação local por meio de
intensa vasoconstrição. O efeito é ampliado pelo aumento da concentração do sangue,
que dificulta ainda mais o escoamento, gerando hipoxia dos tecidos. A hipoxia local
produz desvio da respiração celular aeróbica para anaeróbica, com formação de
radicais ácidos.
Há trombose das artérias de calibre médio, com infiltração
inflamatória, caracterizando vasculite aguda.

CLASSIFICAÇÃO
As geladuras podem ser classificadas em:
Superficiais – 1° e 2° graus
Profundas – 3° e 4° graus

As lesões de 1° GRAU constam de uma área pálida em que a pele tem

consistência aumentada, mas ainda pode ser deprimida com pequena compressão,
cercada por um halo de hiperemia.
Nas de 2° GRAU, além do edema, formam-se bolhas de conteúdo
límpido e cristalino nas 6 a 12 horas após o descongelamento

148 | P á g i n a
 De 3° GRAU, a pessoa apresenta pelo de tonalidade rósea mais
escura, de consistência de placa endurecida, não depressível, com bolhas pequenas e de
conteúdo hemorrágico. As bolhas hemorrágicas instalam-se mais lentamente.
O 4° GRAU caracteriza-se pela necrose do segmento afetado.

ASPECTOS MÉDICO-LEGAIS
Algum tempo depois da lesão (anos), podem-se constatar:
Hiperidrose (aumento da sudorese nos pés e nas mãos), hipotermia
dos segmentos afetados, distúrbios da pigmentação, dormência e aumento da
sensibilidade ao frio. Tem sido referidas alterações de enrijecimento articular e áreas
de desmineralização e destruição óssea nos segmentos comprometidos pelo acidente.

LESÕES E MORTE POR AÇÃO ELÉTRICA

Dá-se o nome de ELETROPLESSÃO às lesões causadas pela energia

elétrica produzida em usinas;
E de FULGURAÇÃO à ação da eletricidade natural.

ELETRICIDADE INDUSTRIAL (ELETROPLESSÃO)

ASPECTOS FÍSICOS
O valor do vetor campo elétrico é expresso em termos de força sobre
carga elétrica. Ou seja, a força de atração ou repulsão exercida sobre a unidade de
carga elétrica. Pode er expresso em N/C, em que N é o NEWTON (unidade de força) e
C é o COULOMB (unidade de carga elétrica). Também costuma ser representado por
V/m, em que V é a unidade de diferença de potencial e m é o metro.
Para deslocar uma carga elétrica de um ponto para outro dentro do
campo elétrico, é preciso que se realize um trabalho, que pode ser de ganho ou de perda
de energia. Para levar a carga contra sua tendência natural, é preciso que se gaste
energia fazendo com que ela armazene essa energia durante o deslocamento e fique
com maior potencial energético. Por isso, duas cargas situadas em um campo elétrico
só apresentam o mesmo nível de energia se estiverem à mesma distancia da carga
geradora desse campo. Se estiverem a distancias desiguais, terão potenciais
energéticos diferentes. É semelhante ao que se observa quando duas caixas d’água
estão a alturas diferentes com relação ao solo. A mais alta tem mais energia potencial
mecânica que a mais baixa.
Assim como a água fluirá da caixa mais alta para a mais baixa se
estabelecermos uma comunicação entre elas por meio de um cano, a energia elétrica se
escoará se ligarmos dois pontos com potenciais energéticos diferentes por meio de um
fio.
Esse fio é chamado de CONDUTOR e tem a função de escoar a
energia elétrica do maior para o menor potencial. Quanto maior a diferença de
potencial, maior o fluxo de energia através do condutor.
A diferença de potencial é chamada de VOLTAGEM, e é medida em
volts (V). a maioria dos autores reconhece como altas as voltagens acima de 1.000 V.
Convencionou-se chamar de positivo o que tem nível mais elevado e
de negativo o de nível inferior. Assim, a passagem de energia faz-se do pólo positivo
para o negativo de modo semelhante ao que ocorre quando se ligam os dois
reservatórios de água. O fluxo de energia constitui a CORRENTE ELÉTRICA. Na
verdade, porém, o que ocorre é um fluxo de elétrons do pólo negativo para o positivo.
Cada corpo conduz a energia elétrica com maior ou menor facilidade,
na dependência do que se chama de RESISTÊNCIA ELÉTRICA. A resistência é a
dificuldade que o corp oferece ao escoamento da eletricidade. É também chamada de
IMPENDÂNCIA e medida pela unidade chamada OHM.

149 | P á g i n a
 O inverso da resistência é a CONDUTÂNCIA, ou seja, a facilidade de
escoamento da energia através do condutor, medida em SIEMENS. De modo análogo a
um sistema de vasos para transporte de líquidos, a quantidade de eletricidade que flui
por um condutor varia com sua resistência ao escoamento e com a diferença de
potencial entre as duas extremidades do sistema.
A resistência varia de um para outro condutor de acordo com:
 Seu comprimento
 Seu diâmetro
 A substância de que é feito.
Aumenta em razão direta do comprimento e da resistividade do
material e na razão inversa da área de sua secção transversal.
R= I. p/s

I é o comprimento
P é a resistividade
S é a secção transversa do condutor.

Quanto mais longo o condutor, também chamado de RESISTOR,

maior sua resistência;
Quanto mais calibroso, menor será a resistência.
Os resistores podem ser associados de modo linear contínuo ou por
meio de ligações colaterais que derivam do tronco principal. no primeiro caso, dizemos
que estão ASSOCIADOS EM SÉRIE e no segundo, que estão ASSOCIADOS EM
PARALELO.
Quando EM SÉRIE, cada um dos resistores transporta toda a
cortente.
Quando EM PARALELO, a corrente flui em menor intensidade pelo
de menor resistência.
Considerando o homem um condutor elétrico, veremos que ele não é
um resistor simples, mas sim uma associação de vários resistores, representados pelos
diversos tecidos que o constituem. A resistência elétrica global do seu corpo varia de
acordo com o estado da pele, onde é máxima, justamente o local de entrada e saída da
corrente na grande maioria dos acidentes. Se estiver úmida, a resistência diminui
muito.
Mesmo nos casos em que a resistência inicial é muito elevada, pode
haver seu abaixamento, se o contato for prolongado, em virtude de lesão provocada
pela passagem da corrente. Mas há quem admita o contrario, que a resistência
aumenta durante a passagem da corrente em função da desidratação da área de
contato.
A corrente elétrica é chamada de CONTÍNUA quando os pólos
permanecem constantes.
É chamada de LATERNADA quando eles trocam de sinal
periodicamente.
A velocidade com que os pólos da corrente alternada trocam de sinal é
chamada de FREQUÊNCIA, ou CICLAGEM, e é medida em ciclos por segundo
(HERTZ). Falar que uma corrente tem freqüência de 60 HERTZ significa que o seu
pólo positivo muda para negativo 60 vezes em cada segundo.
Nos circuitos de corrente alternada, o fio que traz a energia é
chamado de FASE, e o que faz o tretorno tem o nome de NEUTRO.
Outro principio que precisamos conhecer é que a corrente flui pelo
caminho mais curto entre os dois pólos do circuito. Assim, se o contato for feito com
uma mão em cada pólo, a corrente atravessa o tronco, mas quase não passa pelos
membros inferiores.
Se for entre a mão e o pé direitos, o lado esquerdo é atravessado por
corrente menos intensa.

150 | P á g i n a
 Em ambos os casos, a corrente não passa pela cabeça, o que não quer
dizer que essa não seja influenciada pelo campo elétrico gerado por aquela. Não
podemos esquecer que a corrente consta de cargas elétricas em movimento capazes de
gerar um campo elétrico ao redor do condutor.
Para que ocorra um acidente pela energia elétrica não é necessário
que o individuo segure ou faça contato com os dois pólos do circuito. Basta que ele
toque o pólo positivo e escoe a energia para o solo, que é o manancial para onde tende a
se dirigir toda a corrente. O solo é o referencial elétrico de valor zero.
Quando uma pessoa segura a ponta de um fio eletrizado com uma das
mãos, fica associada em série com o condutor e escoa toda a energia para a terra, a
menos que esteja isolado por um sapato de borracha. Mas, se segurar um fio íntegro de
uma rede aérea, esá associada em paralelo e a quantidade de energia que se escoa para
o solo depende do valor da resistência global do seu corpo, incluindo luvas ou sapatos.
A eletricidade pode ser transformada em outras formas de energia,
como l calor, a luz e o movimento. Algumas dessas propriedades explicam parte dos
seus efeitos sobre os seres vivos. Chama-se de EFEITO JOULE a transformação da
corrente elétrica em calor ao atravessar uma resistência.
A quantidade de calor produzida é diretamente proporcional:
 À intensidade da corrente
 À voltagem do circuito
 Ao seu tempo de duração e
 À resistência do resistor.
Quanto maior for a resistência, maior esforço fará a corrente para
atravessá-lo, e esse esforço aquecerá o resistor.
A associação de resistências em paralelo faz com que se mantenha a
diferença de potencial e flua mais corrente pelo resistor de menor resistência.
Quando um individuo segura a ponta de um fio elétrico, associa-se
com ele em série e a corrente flui pelo seu membro superior. Mas, ao longo do
membro, os tecidos da pele, os músculos, dos vasos e do osso dispõem-se numa
associação em paralelo. Assim, o maior aquecimento será no tecido muscular, aquele
de menor resistência elétrica.
Contudo, se os eletrodos forem colocados em faces opostas de um
segmento de membro, a corrente atravessará do pólo positivo para o negativo. Desse
modo, os tecidos da pele, dos músculos, dos vasos e do osso estarão associados em
série, não em paralelo. Por isso, o maior aquecimento ocorrerá na pele.
Outra propriedade da corrente elétrica é a de promover a migração de
partículas eletricamente ativas de uma solução (os íons) para o pólo de sinal oposto. A
passagem de uma corrente contínua por uma solução de cloreto de sódio fará com que
o ÍON CLORO (carregado com carga negativa) se desloque para o pólo positivo e o
SÓDIO (carregado com carga positiva) e busque o pólo negativo da corrente. Esse
fenômeno é chamado de ELETRÓLISE e tem muita importância biológica, já que a
matéria viva consta de uma solução aquosa complexa em que estão dissolvidas
substâncias minerais e orgânicas, muitas delas com aquela capacidade de se dissociar
em íons. A corrente alternada não é capaz de produzir a eletrólise porque seus pólos
positivo e negativo trocam de posição com muita rapidez.

AÇÃO ELÉTRICA
A ação elétrica se faz sentir tanto pelos efeitos excitatórios da corrente
como pela formação de um campo elétrico através das membranas celulares.
Toda célula é revestida por uma membrana por onde encontram
nutrientes e pó onde saem substâncias indesejáveis. Para que a membrana celular
funcione bem, é necessário que tanto o núcleo quanto o citoplasma da célula estejam
íntegros e que mantenham sua constituição físico-química.
Normalmente, há uma polarização da membrana celular, que
apresenta cargas positivas do lado externo e negativas do lado interno.

151 | P á g i n a
 Desse modo, a membrana está polarizada. Essa polarização resulta
do acúmulo principalmente de íons de sódio (Na+) do lado de fora e de íons de potássio
(K+) do lado de dentro da célula, mas com maior quantidade do Na+. Essa sobra de
sódio atrai cargas elétricas negativas que ficam aderidas à face interna da membrana
celular.
Modificações no valor do potencial transmembrana afetam
intensamente a estrutura molecular da membrana celular por causa da grande
alteração do campo elétrico.
A ELETROPERFURAÇÃO é uma lesão das membranas celulares
caracterizada pela formação de poros com diâmetro aumentado, em forma de cratera,
que estabelecem continuidade entre o citoplasma celular e o meio extracelular. A
formação dos poros deve-se às alterações provocadas pelos campos elétricos na camada
lipídica dupla que toda membrana celular apresenta.
Ela serve como um meio de separação que impede a mistura das
substâncias dissolvidas no citoplasma com as que são presentes no meio extracelular.
Como essa camada de lipídios está intimamente aderida às moléculas protéicas que
integram a membrana celular, seu rompimento acaba forçando a permeabilização da
membrana.
Os canais protéicos que existem normalmente na membrana celular e
que servem para permitir ou barrar o ingresso de íons como sódio, potássio e cálcio na
célula também são distorcidos pelas forças geradas pelo campo elétrico. O aumento da
permeabilidade e a perda da seletividade da membrana celular, que são proporcionais
ao número de poros formados e ao seu diâmetro médio, comprometem as funções
celulares, principalmente a entrada de íons de cálcio, que ativam reações químicas que
acabam por destruir a estrutura da célula.
É preciso que esses choques, ou pulsos elétricos, tenham duração
maior ou que sejam mais próximos entre si. Quando são muito próximos entre si, há
uma somação dos seus efeitos. O primeiro pulso forma alguns poros; antes que eles se
fecham vem outro choque, que forma outros poros e assim por diante. Além do mais, à
medida que eles se vão formando, aumenta a corrente elétrica para dentro da célula,
reduzindo o potencial elétrico transmembrana necessário para a abertura de novos
poros.
Outro dado importante com relação à eletroperfuração é o tempo em
que permanecem abertos os poros. Esse tempo depende da intensidade do campo
elétrico que os causou e da forma geométrica das células permeabilizadas.
Quando os poros permanecem abertos, a célula não consegue manter
as indispensáveis concentrações dos íons de sódio e potássio, respectivamente fora e
dentro do citoplasma, e a conseqüente polarização da sua membrana, porque seu
estoque de energia logo se esgota, tentando compensar os fluxos estabelecidos através
desses poros. Se essa membrana fica mais permeável, o consumo energético aumenta
exageradamente e a célula morre exaurida.

AÇÃO DA CORRENTE ELÉTRICA

Uma condição básica para que haja estimulação celular é que algum
agente desencadeie uma modificação do potencial elétrico transmembrana. A resposta
pode ser uma secreção, um impulso nervoso ou uma contração, de acordo com o
sistema enzimático da célula. Por um mecanismo físico-químico, a despolarização
propaga-se por toda a superfície celular. É assim que se desloca, por exemplo, o
impulso nervoso de um neurônio motor à placa motora do músculo.
Existe um momento breve, mas importante, o chamado PERÍODO
REFRATÁRIO da célula excitada, que ocorre depois da despolarização. Consiste no
tempo em que o sistema energético da célula funciona para restabelecer o estado
normal de polaridade. Durante esse período, a célula não responde a novas excitações.
Quando é excitada por uma corrente contínua, a fibra muscular contrai-se e se mantém
contraída enquanto durar o fluxo elétrico até que se esgote a sua energia contrátil, sem
que se repolarize.
152 | P á g i n a
 Os efeitos que mais interessam com relação à passagem da corrente
elétrica são:
 A simples percepção do fluxo
 A retirada brusca da mão
 Alterações da sensibilidade
 Espasmos musculares, que chegam a prender a pessoa ao
condutor
 A parada respiratória periférica e a
 Fibrilação ventricular

Excitar uma fibra muscular por corrente alternada de 50 Hz pode ter

como resultado final uma contração espasmódica de toda a musculatura do segmento
atravessado pela corrente, só interrompida pelo desligamento do circuito. Como a
musculatura flexora é mais potente que a extensora, caso alguém segure um fio
eletrizado, fica preso com a mão crispada sobre o condutor.
Uma corrente alternada de 60 Hz já é capaz de causar parada
respiratória periférica por espasmo da musculatura torácica.

EFEITOS PROGRESSIVOS DA CORRENTE ELÉTRICA

Conforme vai intensificando a corrente:
 Retirada reflexa da mão
 Sensação de formigamento
 Parestesia no antebraço
 Espasmo e tremores no antebraço
 Não larga o fio
 Parada respiratória periférica
 Fibrilação ventricular
 Assistolia

FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
Consiste na contração descoordenada das fibras musculares
cardíacas, sem o sincronismo necessário para esvaziar os ventrículos. Se não for
revertida, leva à morte rapidamente porque corresponde a uma parada cardíaca.
Para saber a intensidade, deve-se levar em consideração o tempo de
direção da corrente, seu trajeto no corpo e o momento do ciclo cardíaco em que chega
o choque. A intensidade da corrente tem que ser aumentada na mesma proporção da
redução do tempo, desde que ela tenha cerca de 50 a 60 Hz.
Os pontos de contato do corpo humano com a fonte de energia e com
o solo fazem com que o fluxo de corrente através do coração varie.
A ciclagem da corrente também altera o seu potencial para causar a
fibrilação ventricular. As correntes alternadas mais perigosas nesse sentido são as
utilizadas na iluminação e na industria, ou seja, 50 a 60 Hz.

OUTROS EFEITOS
A intensidade da contração muscular depende da intensidade da
corrente. Em alguns casos, é tão forte a ponto de produzir fraturas ou luxações de um
ou mais ossos. Localizam-se com maior freqüência na epífise superior do úmero e no
cúbito. Nas vértebras, a sede mais comum são as apófises espinhosas. Mas são
descritas fraturas mais graves e luxações com lesão medular e conseqüente prejuízo
neurológico. A forte contração pode causar também rotura do próprio músculo,
geralmente na junção com o tendão que lhe dá continuidade.

153 | P á g i n a
 AÇÃO TÉRMICA DA CORRENTE (EFEITO JOULE)
As lesões térmicas encontradas em cada acidente pela eletricidade
dependem, entre outros fatores:
 Da voltagem
 Da resistência dos contatos
 Da forma de associação da vitima com o condutor
 Da facilidade de escoamento da energia para o solo

Ora são lesões encontradas nos pontos de contato, ora são aquelas
causadas por arcos voltaicos.
Quando se associa em SÉRIE com o condutor, conduz toda a
intensidade da corrente, o que não ocorre quando está associado em PARALELO. Mas
isso não significa que todos os tecidos do segmento que estabelece o contato estejam
associados do mesmo modo. O caminho percorrido pela corrente é que vai determinar
o tipo de associação. Assim, o membro superior está associado em série, no caso de a
mão segurar a ponta de um fio vivo, mas os diversos planos dos tecidos estão em
paralelo. É como se o braço fosse constituído por alguns cilindros de tecido um dentro
do outro, sendo o osso o cilindro central. Quando a corrente flui ao longo do membro
superior, as camadas dos tecidos ficam em paralelo; quando atravessa o membro de
uma face à oposta, tais camadas ficam em série.
Como os tecidos de menor resistência são o sangue e o muscular, nos
tipos comuns de contato da pessoa com um fio eletrizado, o fluxo da corrente far-se-á
mais por eles, já que serão os mais aquecidos pelo efeito joule da corrente. Já se
admitiu que o osso, por ter menor condutância, seria mais aquecido do que os
músculos adjacentes e para eles cederia calor. Na verdade, ocorre o contrario, os
músculos é que aquecem o osso.
Nos casos em que o individuo toca um condutor fortemente eletrizado
mas íntegro, associa-se em paralelo. A corrente que flui por seu corpo para o solo é
menor eu que a que fluiria se ele segurasse a ponta viva de um fio partido.
Convém lembrar que a pele da área que recebe a corrente está
associada em série, quando comparada aos demais tecidos do segmento. Assim, a pela
da mão tem que ser atravessada por toda a corrente, qualquer que seja o tipo de
associação. Depois que a corrente a atravessa, distribui-se pelos outros tecidos com
fluxo maior naqueles de maior condutância. Por isso, é comum que encontremos lesão
intensa da pele, principalmente quando ela está seca, em função da resistência mais
alta.
Nos acidentes causados por VOLTAGENS BAIXAS, dependendo da
resistência da pele e do tempo de duração do contato, podemos encontrar uma lesão
muito característica: A MARCA ELÉTRICA DE JELLINEK, que é uma forma especial
de queimadura.
A EXTENSÃO da marca elétrica costuma ser pequena, mas atinge
grande profundidade. Evolui sem exsudação e não tem tendência a se infectar, já que
os vasos sanguíneos da região são igualmente coagulados pela ação térmica. É esse o
principio do bisturi elétrico, que corta os tecidos sem provocar sangramento.
Com freqüência, tem forma que imita a do condutor, podendo
reproduzir em baixo-relevo as irregularidades de sua superfície. Quando se trata de um
fio, observam-se lesões alongadas, em forma de canal, cruzando a região palmar a a
face palmar dos dedos. Conforme aumenta a quantidade de calor, o fundo fica mais
escuro, passando do amarelado ao pardo e ao negro, se houver carbonização.
Nas áreas adjacentes à marca elétrica, com o passar das horas, surge
uma reação inflamatória com hiperemia e edema após 12 a 24 horas. Dias depois, o
tecido morto começa a se destacar da pele vizinha, formando-se ao redor da zona seca
um sulco que vai-se desprendendo paulatinamente.

154 | P á g i n a
 Características:
 Extensão costuma ser pequena, de grande profundidade
 Evolui sem exsudação e não tem tendência a infectar
 Forma circular ou elíptica
 Cor branco-amarelada, firme, que aparece no meio da pele
sadia como que incrustada
 Bordas elevadas
 Fundo retraído
 Pode imitar o condutor
 Lesões alongadas quando por fio
 Fundo vai escurecendo, conforme carboniza

Quando a morte ocorre se dá no momento do acidente, não há tempo

para que se instale qualquer sinal de reação vital. Nesses casos, a presença de um halo
de hiperemia ao redor de uma marca elétrica endurecida resulta da expulsão do sangue
do interior dos vasos da pele afetada, que são espremidos de modo semelhante ao que
se dá nas queimaduras post mortem. Não é possível fazer diagnostico diferencial entre
a marca elétrica de um acidente com morte imediata e a produzida em um cadáver.
Os cortes histológicos da pele lesada apresentam alterações
características decorrentes da ação térmica da corrente. O vapor produzido pela
ebulição dos líquidos tissulares desloca os tecidos e forma cavidades de tamanho
variado cercado por elementos comprimidos tanto na derme como na epiderme. Esta
revela núcleos alongados e perpendiculares à superfície formando feixes e paliçadas,
com pouca nitidez dos detalhes da cromatina.
Os pontos de entrada da corrente geralmente estão situados nas
mãos, nos pés, na cabeça ou em outra região da pele. Os contatos em mucosas são
menos freqüentes, mas acontecem.
Quando se trata de ALTA VOLTAGEM, o efeito joule da corrente é
muito mais intenso. A grande elevação da temperatura provoca lesões vasculares
importantes, principalmente nas artérias. Há quem atribua tais lesões ao fato de o
sangue ser bom condutor de eletricidade, o que aumentaria o fluxo de corrente pelos
vasos e, conseqüentemente, o aquecimento de suas paredes.
Obs.: a direção dos vasos mais calibrosos é a mesma do fluxo e do
campo elétrico.
Uma das conseqüências do aquecimento dos vasos é a lesão do
endotélio, que leva à agregação de plaquetas, coagulação do sangue e trombose. O vaso
afetado é obstruído.
O fluxo da corrente ao longo de um membro aquece
preferencialmente o tecido muscular, que apresenta a maior condutância. Nos casos de
alta voltagem, há grave comprometimento dos músculos, mesmo que não se percebem
lesões cutâneas muito intensas. A destruição maciça das fibras musculares libera
grande quantidade de mioglobina para o sangue, o que pode ser dosado para avaliação
da gravidade do caso. Essa proteína é eliminada pelos rins e, ultrapassado o limiar de
excreção, começa a haver depósito nos túbulos renais, com obstrução e conseqüente
insuficiência renal. Além disso, a lesão muscular desperta reação inflamatória, com
intenso edema do tecido conjuntivo de sustentação das fibras musculares. Em 3 a 4
horas, já é possível haver necrose muscular.
Na parte dos membros em que há uma redução da secção transversa,
como nos punhos e joelhos, a densidade do fluxo elétrico aumenta e as linhas do campo
elétrico ficam mais próximas entre si. Desse modo, o aquecimento é mais intenso
nessas regiões.

155 | P á g i n a
 LESÕES POR ARCOS VOLTAICOS
São centelhas, ou faíscas, de intensa luminosidade, que pulam do
condutor com alta voltagem para qualquer corpo que permita o escoamento da energia
para o solo. Para que surjam, é preciso que haja grande proximidade entre o condutor e
o ponto de escoamento, tendo o ar de permeio. A forma do condutor pode facilitar a
formação do arco se houver pontas.
A corrente elétrica que flui é pequena nas centelhas e grande nos
raios. Assim, a roupa pode incendiar-se por causa dos arcos de grande energia e
aumentar as áreas de pele queimada.
O mais importante é a quantidade de energia, pois o efeito térmico
independe da temperatura e está relacionada mais com a voltagem. A intensidade da
carbonização e da cocção dos tecidos depende da voltagem e da repetição das
descargas, o que ocorre se o circuito não é desligado.
Os arcos podem se formar entre dois segmentos do próprio indivíduo
durante a passagem da corrente, sempre buscando o caminho mais curto para o solo.
Assim, podemos ter uma faísca saltando para a mão e outra da mão para o tronco.
A pele e os tecidos subjacentes do local onde atua o arco voltaico são
carbonizados. Quando o contato é feito com a cabeça, pode haver explosão da caixa
craniana devido à ebulição instantânea do cérebro.
Quando a pessoa é atingida por um arco voltaico sobre um objeto
metálico que esteja portando, o metal funde e se vaporiza de modo explosivo, sendo
lançado sobre a pele da vitima. É o que se chama de METALIZAÇÃO. Nos casos de
instrumentos de aço, a cor é cinza-escura e nos instrumentos de cobre, avermelhada. A
pele fica dura e seca, e sua elasticidade diminui tanto que se torna difícil de preguear.
Com o tempo, descama e volta ao normal.
A área de saída da corrente costuma ser maior do que a de entrada, o
que diminui a densidade do fluxo de eletricidade em cada ponto da pele. Assim, o
aquecimento é menor e não chega a produzir lesões semelhantes às de entrada.
Nos casos de ALTA VOLTAGEM, mesmo havendo um meio isolante
entre a região de saída e o solo, a diferença de potencial entre a pele eletrizada e o chão
fica tão grande que se formam pequenos arcos voltaicos através da pele e do sapato,
com grande concentração de feixes de elétrons. Nessas condições, a área de saída
revela lesão diferente da marca elétrica, caracterizada por numerosos pontos de
carbonização agrupados, mas separados por pele menos lesada ou íntegra. É chamado
de ARC BURNS.

AÇÃO LUMINOSA
A transformação de energia elétrica em luz geralmente não causa
lesões. Mas a luminosidade intensa dos arcos voltaicos pode ser lesiva.

COMPLICAÇÕES
As lesões pela energia elétrica costumam ser de menor extensão, mas
tendem a se ampliar muito mais com o tempo do que as pelo calor. Sua morbidade é
maior.
São descritas complicações relacionadas aos sistemas nervosos
central, periférico e autônomo. São freqüentes convulsões e espasmos musculares
violentos. As lesões resultam de eletroperfuração da membrana celular e da ação
térmica da corrente sobre os neurônios e seus prolongamentos, assim como da ação
contundente secundária a fraturas e luxações decorrentes das contrações musculares
ou de quedas sofridas durante o choque.
Pode ocorrer catarata tardia em decorrência da corrente elétrica que
passa pela cabeça. O calor produzido seria capaz de alterar a estrutura do cristalino.
A luz dos arcos voltaicos pode causar ceratite, uma inflamação da
córnea por lesão do seu epitélio.
As lesões no ouvido ocorrem nos casos de fulguração com maior
freqüência.
156 | P á g i n a
 O coração é o órgão mais vulnerável à corrente elétrica. Além dos
efeitos mais graves e imediatos, como a fibrilação ventricular e a assistolia, podem
aparecer outros distúrbios do ritmo e da freqüência cardíacos
Os rins também podem ser lesados pelo deposito de mioglobina nos
túbulos distais, como nos acidentes de alta voltagem.
Não se costuma encontrar lesões no aparelho respiratório a não ser
nos casos de alta voltagem com formação de arcos voltaicos e combustão de materiais
capazes de desprender gases irritantes.

MECANISMOS DE MORTE PELA ELETROPLESSÃO

A morte dos eletrocutados pode se dar por:
 PARADA RESPIRATÓRIA, CENTRAL OU PERIFÉRICA
 PARADA CARDÍACA OU
 HEMORRAGIA TARDIA

PARADA RESPIRATÓRIA CENTRAL

Ocorre quando o tronco cerebral está interposto no circuito. A
passagem da corrente de uma mão à outra, de uma mão a um dos pés ou de um pé para
outro não costuma causá-la, a menos que a voltagem seja muito elevada ou a duração
bastante prolongada.
Pode-se admitir que a perda da consciência e a paralisia dos centros
respiratórios ocorram pela eletroperfuração dos neurônios.
A formação de campos elétricos poderosos é capaz de perfurar as
membranas celulares em grau variado na dependência da intensidade e da duração da
corrente. Os poros formados podem-se fechar quase que imediatamente ou persistir
por vários minutos. Assim, o tempo de perda da consciência e o de parada respiratória
central podem estar na dependência da intensidade dos campos elétricos e do tempo
necessário ao fechamento dos poros.
Outro mecanismo capaz de produzir a parada de origem central é a
lesão dos neurônios pela elevação da temperatura corporal nos acidentes de alta tensão.
É o que ocorre na cadeira elétrica. O calor gerado pela passagem da corrente causa
uma hipertermia em que a temperatura cerebral ultrapassa os 60° C. as células
nervosas sofrem dano irreparável já na faixa dos 45° C.

PARADA RESPIRATÓRIA PERIFÉRICA

Ocorre quando a corrente passa pelo tronco. Tanto o diafragma
quanto os músculos da parede costal e abdominal contraem-se de modo espasmódico e
impedem a movimentação respiratória. Enquanto durar a corrente, a vitima não
consegue respirar. Se não se desligar o circuito por mais de 3 a 5 minutos, instala-se
um processo de asfixia que evolui para a morte. Geralmente ocorre nos acidentes de
média amperagem.

PARADA CARDÍACA
Ocorre por FIBRILAÇÃO VENTRICULAR nos acidentes em circuitos
de BAIXA VOLTAGEM ou por assistolia nos casos de alta tensão. Correntes acima de 2
A são tidas como desfibrilantes. Provocam contração global da musculatura cardíaca,
com parada em sístole. Se mantidas por mais de 2 minutos, o coração mantém-se
contraído e ocorre dano cerebral irreversível. A ação de correntes muito elevada gera
campos elétricos de grande intensidade, capazes de lesar de forma irreversível as fibras
musculares cardíacas, levando à morte por assistolia.

HEMORRAGIA TARDIA
O aquecimento da parede das artérias pode causar tormbose e
obstrução, mas também pode levar à degeneração da parede arterial. Essa lesão torna
as artérias friáveis e menos resistentes à pressão do sangue. A partir daí, dilatam-se

157 | P á g i n a
progressivamente, podendo chegar à rotura. Se a artéria for de calibre médio ou
grande, a hemorragia pode ser fatal.
A morte por eletroplessão pode ser causada por 4 mecanismos.
Nos acidentes de ALTA TENSÃO, o mais comum é a parada
respiratória central, podendo ocorrer também parada cardíaca em assistolia ou
hemorragia tardia.
Nos casos de BAIXA TENSÃO, o mais comum é a fibrilação
ventricular, mas também pode ser causada por parada respiratória periférica.

CAUSA JURÍDICA DA MORTE

Geralmente, por ACIDENTE.

ELETRICIDADE NATURAL (FULGURAÇÃO)

A ação da eletricidade natural sobre o organismo deve ser chamada de
fulguração, embora haja quem use o termo fulminação. Mas fulminar quer dizer lançar
raios, coriscos. A ação dos raios atmosféricos é a fulguração.

NOÇÕES FÍSICAS
A eletricidade atmosférica pode manifestar-se de várias maneiras. Na
maioria das vezes, o raio é visto como uma centelha que ume uma nuvem à terra. Essa
centelha pode ramificar-se antes de chegar ao solo e, às vezes, dar a impressão de que é
ascendente. No entanto, a maioria das descargas elétricas ocorre dentro da própria
nuvem e se distingue do raio por ser de maior duração e ter luminosidade intensa e
difusa. Quando duas nuvens estão eletrizadas com cargas opostas e a diferença de
potencial ultrapassa certo limiar, a descarga faz-se entre elas.
O raio comum é uma corrente continua de alta amperagem. Forma-
se porque se desenvolve uma gigantesca diferença de potencial entre a face inferior da
nuvem e a terra. O atrito de partículas leva a um acumulo de cargas negativas na face
inferior da nuvem e de descargas positivas nas porções mais elevadas.
As cargas elétricas de sinal oposto tendem a se atrair e as de mesmo
sinal, a se repelir. Por isso, quando um condutor é eletrizado, tende a acumular suas
cargas nas extremidades. A esse fenômeno dá-se o nome de INDIUÇAO
ELETROSTÁTICA. A nuvem do tipo cúmulo-nimbo, por sua proximidade da terra,
induz ao acúmulo de cargas positivas no solo. E essas cargas positivas procuram as
pontas mais latas e nela se concentram até que a energia se escoe formando o raio.
Esse é o princípio do pára-raios.
Se um raio de 30.000 amperes atingir uma pessoa que tenha 1.000
OHM de resistência, a diferença de potencial seria, teoricamente, de 30.000.000 volts
porque:

V=RXI

MAS TAL VOLTAGEM não pode ser alcançada porque o ar só suporta

potenciais de no Maximo 500.000 volts. Acima desse valor, formam-se arcos voltaicos
para os corpos que estejam ao redor. Desse modo, a maior parte da energia se escoaria
por fora do individuo sob a forma de raios secundários laterais.

LESÕES E MORTE POR FULGURAÇÃO

Quando o corpo é atingido por um raio, a gravidade costuma ser de 5
a 10 vezes maior que a dos casos de eletroplessão. As vitimas sofrem efeito:
 Da eletricidade
 Da onda de choque gerada pela ionização do ar e
 Da luminosidade intensa.

158 | P á g i n a
 A ONDA DE CHOQUE produz lesões semelhantes às causadas pelo
blast proveniente de outras formas de explosão, o que pode gerar lesões por ação
contundentes quando a pessoa é arremessada.
O efeito do raio difere conforme o tipo de acidente. Há varias
possibilidades quanto à maneira de que o raio incidir sobre a vitima:
 Cai diretamente
 Se dispersa sobre uma área em que ela está
 Cai perto e emite ramos laterais que atingem a pessoa
 Cai perto e induz voltagem em corpo metálico que mantém
contato com ela
 Cai perto e vem pelo chão, passando de um pé ao outro
 A vitima é atingida dentro de casa por estar em contato ou
muito próxima a tomadas e aparelhos elétricos ligados a uma
rede atingida
 A pessoa é atingida por um raio horizontal que atravessa a
casa

Quando o individuo é apanhado sozinho pela descarga, em um local

descampado, dificilmente escapa com vida. Pode ocorrer de haver uma passagem de
corrente apenas pela superfície corporal, com penetração nos planos profundos,
conhecida por FLASHOVER.

LESÕES CUTÂNEAS
A pele apresenta queimaduras de forma e profundidade variadas.
Algumas são decorrentes diretamente da ação térmica da corrente, podendo ser
puntiformes e profundas ou lineares e mais superficiais. Outras estão relacionadas ora
com o aquecimento de metais que o individuo porta, ora com a ignição das roupas.
Uma lesão característica é a chamada de FIGURA DE
LICHTENBERG. Também é referida como figura em rabo de andorinha, samambaia.
São marcas avermelhadas formadas por uma linha central de onde partem ramificações
laterais irregulares, que formam ângulos agudos sempre no sentido crâniocaudal,
localizadas com mais freqüência no tórax, pescoço e abdômen. Quando o acidente não é
fatal, desaparecem desde algumas até 24 horas depois.
Os pêlos do tronco e dos membros costumam formar grupos
enroscados, por vezes crestados. É possível que tal aspecto esteja relacionado com o
estado das vestes, que se apresentam muito rasgadas de modo irregular. A maioria dos
autores acredita que os rasgões da roupa se devem a uma explosão de dentro para fora
a partir do corpo da vitima, principalmente se estiver molhado. Haveria uma
vaporização violenta da água.

OUTRAS LESÕES
Podem ocorrer lesões na audição, na visão e no sistema nervoso.
As de audição resultam de lesão do tímpano pelo blast gerado pelo
raio, geralmente do lado onde ele caiu. Não costuma ser bilateral.
Quanto à visão, pode haver catarata tardia, ou hemorragia no humor
vítreo.
A neuropatia refere-se a presença de petequias principalmente no
tronco cerebral, hemorragias maiores ao longo da passagem da corrente, edema e
certos focos de necrose.
Não tem sido descritas lesões viscerais no caso de fulguração.

MECANISMOS DE MORTE E PERÍCIA

A morte se dá por:
 PARADA RESPIRATÓRIA CENTRAL
 PARADA CARDÍACA EM ASSISTOLIA

159 | P á g i n a
 Mas a maioria morre pelo coração. O tempo de passagem da
corrente, embora muito pequeno, é suficiente para gerar enorme campo elétrico capaz
de lesar os neurônios dos centros respiratórios e despolarizar todas as fibras cardíacas.
A duração da parada cardiorrespiratória pode ser longa, o que pode levar à morte. A
recuperação dos batimentos cardíacos se faz conforme o tempo de fechamento dos
poros das membranas celulares.
O raio que cai sobre a árvore salta ao acaso sobre as pessoas ali
abrigadas, como se fossem respingos ou estilhaços de uma explosão. Cada pessoa
recebe parte da energia trazida pelo raio, e elas sofrem menos que quando atingidas
isoladamente.
Quando se está dentro de um carro, o raio passa pela lataria e pára
nos pneus, de onde saltam arcos voltaicos para o solo. Não há perigo para os ocupantes
do veiculo, mas sim para alguém que esteja ao lado ou encostado na carroceria.
Objetos metálicos podem apresentar marcas de combustão ou
pequenos pontos de fusão. Alguns podem ficar magnetizados.
Pode haver alterações da pele e dos pêlos. O exame interno, em geral,
evidencia apenas sinais gerais de asfixia. Nos que morrem dias depois, encontram-se
focos de necrose no cérebro, na medula e em nervos periféricos.

AÇÃO QUÍMICA.TOXICOLOGIA FORENSE.

O ESTUDO DA AÇÃO QUÍMICA SERÁ DIVIDIDO EM DUAS

PARTES:

 AÇÃ CÁUSTICA (cáusticos)

 AÇÃO SISTEMICA (venenos).

AÇÃO CÁUSTICA
Cáusticos, ou corrosivos, são substancias que modificam os tecidos
com que são postos em contato de modo a provocarem uma NECROSE QUÍMICA, que
pode ser:
 COAGULATIVA E SECA OU
 ÚMIDA E LIQUEFASCIENTE.

SUBTÂNCIAS COAGULATIVAS

Entre as substancias COAGULANTES podemos incluir:

 ÁCIDOS FORTES
 SAIS
 SUBSTÂNCIAS ORGÂNICAS.

SÃO ÁCIDOS FORTES:

 Acido clorídrico
 Ácido sulfúrico
 Ácido nítrico
 Ácido fluorídrico
 Ácido acético glacial

SÃO SAIS COAGULANTES

 Nitrato de prata
 Cloreto de zinco
 Cloreto mercúrio

160 | P á g i n a
 SUBSTÂNCIAS ORGÂNICAS COAGULANTES:
 Fenol

SUBSTÂNCIAS LIQUEFACIENTES

As SUBSTANCIAS LIQUEFASCIENTES são as BASES FORTES:

 Soda cáustica
 Potassa
 Amônia

Pode-se incluir o fósforo branco, que é uma das formas alotrópicas do

mataloide, que entra em combustão espontânea quando em contato com o oxigênio.
Alguns chamam de fósforo amarelo. Na verdade, foge ao conceito de cáustico porque
as queimaduras que produz decorrem do calor gerado por sua combustão. A outra
forma alotrópica, o fósforo vermelho, não tem essa propriedade.

LESÕES EXTERNAS PELOS CÁUSTICOS

A forma geral das lesões externas pelos cáusticos depende das
circunstancias que levam ao contato da substancia com a pele.
Em casos de explosão de vasilhames ou de destampamento
intempestivo, o líquido espirra sobre a vítima sob forma de gotas de tamanho variado e
causa lesões circulares de diâmetros diferentes, mais ou menos concentradas.. quando
a quantidade é maior, pode haver escorrimento do cáustico sobre a pele, obedecendo à
lei da gravidade.

As diferenças qualitativas das lesões dependem de se tratar de

substancia ÁCIDA ou ALCALINA.

LESÕES POR ÁCIDOS

Os ÁCIDOS FORTES são ávidos por água. Ao entrarem em contato

com os tecidos, promovem rápida desidratação local e inativação de suas enzimas pela
modificação intensa do pH. Assim, as lesões são:
 Secas
 De contorno preciso
 Consistência dura

A cor tende a ser:

 Amarela com o ÁCIDO NÍTRICO
 Parda com o ÁCIDO SULFÚRICO
 Negra com o ÁCIDO CLORÍDRICO

Mas todos transformam a hemoglobina presente nos tecidos em

hematina, um composto de cor parda.
Havendo muito sangue no local atingido, ou contato prolongado, todos
tendem a produzir lesões escuras muito bem demarcadas com relação à pele indene.
O ÁCIDO NÍTRICO e o ÁCIDO SULFÚRICO são muito
CORROSIVOS, destruindo os tecidos intensamente.

PROFUNDIDADE DAS LESÕES

Dependendo da concentração da solução e do tempo de contato com os
tecidos, a profundidade das lesões varia. Com o passar das horas, vai-se formando uma
HIPEREMIA ao redor das lesões, fruto da reação inflamatória inicial.

161 | P á g i n a
 LESÕES POR ALCALIS FORTES OU BASES
No caso de bases ou álcalis fortes (liqueficientes), as lesões tendem a
ser mais úmidas, moles e escorregadias ao toque por causa da formação de sabões com
as gorduras dos tecidos.

As bases fortes tendem a dissolver os tecidos

Os ácidos costumam destruí-los por ação corrosiva.

A AMÔNIA ANIDRA produz queimaduras graves em que a necrose

dos tecidos tem aspecto liquefativo e pode ultrapassar o plano cutâneo.

O FENOL (ÁCIDO CARBÓLICO, que é uma substância orgânica

coagulante), em contato com a pele, produz lesões:
 Esbranquiçadas
 Quebradiças

Quando o indivíduo BEBE a solução da substância CÁUSTICA,

costuma haver queimaduras da pele ao redor da boca, das narinas e lesões de
escorrimento que obedecem à ação da gravidade. Se a pessoa estiver em PÉ OU
SENTADA, a tendência é de se achar LESÕES AO LONGO DO PESCOÇO E DO
TÓRAX. Se DEITADA, as lesões dirigem-se para as LATERAIS e para a PARTE
POSTERIOR DO PESCOÇO.
As queimaduras dos lábios podem dar, inclusive, uma orientação
quanto à forma do vidro que continha o cáustico. Se forem largas, abrangendo de uma
à outra comissura labial, o mais provável é que tenha sido uma xícara ou um copo. Se
mais concentradas na porção central e no interior da boca, deve ter sido uma garrafa.
Parte dessas lesões decorre de ato reflexo da vitima, que regurgita ou
cospe a substância ingerida.

LESÕES INTERNAS CAUSADAS POR AÇÃO CÁUSTICA

Devem-se à ingestão e/ou aspiração do cáustico. São observadas:

 Na boca
 Em toda a extensão do esôfago e do estômago
 Ao longo das vias aéreas, no caso de aspiração
Dependendo da quantidade ingerida e do tempo de sobrevida, pode
haver comprometimento do duodeno e porção inicial do jejuno. Mas isso não é comum
porque costuma haver espasmo do piloro.
A mucosa oral e o tubo digestivo revelam coloração e consistência
modificadas de acordo com o tipo de cáustico e do tempo entre a ingestão e o início do
tratamento médico.
A mucosa resiste muito menos do que a pele porque não tem a camada
de células queratinizadas presentes na epiderme.
O órgão mais lesado, na maioria das vezes, é o ESTÔMAGO, já que o
esôfago é apenas um canal de passagem, o que não impede que ele seja sede de intensas
lesões e mesmo perfuração. Porém, as alterações mais características de cada cáustico
são encontradas na parede gástrica. Em geral, notam-se congestão intensa e
hemorragia de intensidade variável, conforme o cáustico e o tempo de sobrevida,
caracterizando uma GASTRITE AGUDA grave. Pode haver perfuração do órgão e
conseqüente PERITONITE QUÍMICA.
Havendo SOBREVIDA POR MAIS DE UM DIA, é possível reconhecer
extensas áreas de NECROSE e DESTRUIÇÃO DA MUCOSA e edema das outras
camadas da parede do órgão, que fica muito espessada.
A intensidade pode ser ATENUADA se o cáustico encontra o estomago
cheio de ALIMENTOS.

162 | P á g i n a
 Em TODOS OS CASOS de ingestão de cáusticos, a morte é precedida
de CHOQUE e COLAPSO CIRCULATÓRIO.
Qualquer que seja o agente cáustico, se a vitima sobreviver, haverá
FIBROSE das lesões devido à evolução da reação inflamatória da fase aguda. Apesar de
o ESÔFAGO ser um órgão de passagem para o estômago, as queimaduras evoluem para
a formação de aderências entre as faces anterior e posterior do órgão, levando à
ESTENOSE CICATRICIAL.
Simultaneamente à ingestão, pode ocorrer INALAÇÃO DE VAPORES
ou ASPIRAÇAO DO CÁUSTICO.
Conforme o grau de penetração nas vias aéreas, as lesões podem
restringir-se à laringe ou interessar os pulmões. Nesse caso, há intenso edema
pulmonar, e a morte pode ser antecipada.

ÁCIDOS FORTES
São substâncias cáusticas coagulativas.

ÁCIDO SULFÚRICO
É também chamado de ÓLEO DE VITRÍOLO. A morte ocorre entre 18
e 24 horas.
 É extremamente CORROSIVO
 Tende a desidratar a parede gástrica, que sofre a ação do calor
intenso gerado pela reação do ácido com a água do suco
gástrico.
 A coloração fica PARDO-ACINZENTADA ESCURA, de
intensidade variada.
 Pode chegar ao NEGRO, conforme o teor do sangue do
segmento afetado, a concentração e o tempo de contato.

ÁCIDO NITRICO
A morte varia de uma hora e meia a 30 horas. As lesões gástricas
tendem a ser:
 Secas
 De coloração AMARELADA
 A perfuração do estômago é bem menos freqüente que no caso
do sulfúrico
 Quando da ingestão de grande quantidade, podem ser
observados vapores amarelados emanarem do conteúdo do
suco gástrico.

ÁCIDO CLORÍDRICO
Também conhecido como ÁCIDO MURIÁTICO. Leva à morte em
cerca de 4 a 24 horas. A parede gástrica fica:
 Muito espessada e edematosa
 Coberta por líquido espesso, com coloração que vai do
ACINZENTADO ao NEGRO, conforme a quantidade de sangue
modificada.
 Há possibilidade real de perfuração EM VIDA ou APÓS A
MORTE.

ÁCIDO OXÁLICO
Leva à morte nos casos agudos, em menos de uma hora.
Efeitos corrosivos menores que nos outros ácidos, mas de intenso
efeito sistêmico.

163 | P á g i n a
  Coloração ESBRANQUIÇADA nas mucosas oral, faríngea e
esofagiana, com pequenas estrias avermelhadas por
hemorragia.

No estômago:
 A mucosa fica de coloração PARDO-AVERMELHADA tão mais
escura quanto maior a quantidade de sangue, e
conseqüentemente produção de hematina, do segmento lesado.
 Erosões e despregamento
 Presença de cristais de oxalato de cálcio

A morte é muito mais rápida do que com os outros cáusticos citados

em função da absorção do ácido, que combina-se com o cálcio do sangue e dos tecidos,
promovendo HIPEOCALCEMIA gravíssima. A redução drástica dos níveis de cálcio do
sangue tem efeito sobre os músculos em geral, causando CONTRAÇÕES
INVOLUNTÁRIAS que culminam com CONVULSÕES e PARADA RESPIRATÓRIA.

BASES FORTES

AMÔNIA
Pode ser encontrada em solução concentrada ou sob a forma ANIDRA
de GÁS AMÔNICO liquefeito. Ambos são extremamente irritantes para as mucosas.
Assim, tanto é possível ocorrer:
A INGESTÃO INTENCIONAL do líquido ou
ACIDENTES por ESCAPAMENTOS ou EXPLOSÃO DOS CILINDROS
DE GÁS.
A sobrevida mínima é de 4 a 5 minutos.
Logo após a ingestão, as mucosas ficam:
Muito congestas
Com edema intenso.
No caso de ingestão:
 Corrosão de intensidade menor que nos ácidos fortes
 Mucosa gástrica endemaciada, causando vômitos
 Pode haver eliminação de fragmentos de mucosa e estrias de
sangue
 Edema da mucosa laríngea
 Edema das cordas vocais, com rouquidão

Nos casos de acidentes com o gás

 Queimaduras cutâneas de extensão variada
 Necrose liquefativa na pele
 Pode haver lesão de inalação com edema da mucosa
respiratória e pulmonar, por edema de glote.
Por isso, nos casos de lesão da face, é aconselhável intubar a vitima
para impedir a obstrução da laringe pelo edema de glote.

SODA CÁUSTICA E POTASSA

A soda cáustica é o HIDRÓXIDO DE SÓDIA e a POTASSA CÁUSTICA,
o HIDRÓXIDO DE POTÁSSIO.
A morte se dá, em geral, nas primeiras 24 horas.
Os acidentes com a soda cáustica são mais freqüentes e ocorrem
principalmente no lar

164 | P á g i n a
 Atualmente, a ingestão da solução concentrada é capaz de causar
NECROSE TRANSMURAL DO ESÔFAGO em tempo curtíssimo. Pode sofrer FÍSTULA
ESOFAGOAÓRTICA.
Alcança o ESTÔMAGO onde causa NECROSE intensa e de cor QUASE
NEGRA pela formação da hematina alcalina.
Às vezes, chega a causar perfuração do intestino delgado.

AGENTE FIXADOR

FORMOL
É um fixador NÃO COAGULANTE.
Os tecidos tratados pelo formol adquirem:
 Consistência firme
 Elasticidade reduzida
 Coloração PARDO-ACINZENTADA de tonalidade mais ou
menos escura conforme a quantidade de sangue presente.
O couro curtido difere da pelo do animal pelo fato de ter sido fixado.
A PELE HUMANA VIVA em contato com o formol, torna-se mais
SECA E CONSISTENTE. Com o passar dos dias, há DESCAMAÇAO DAS CAMADAS
SUPERFICIAIS.
O estomago fica:
 Contraído
 Consistência aumentada
 Pouca elasticidade
 Mucosa pregueada de coloração RÓSEO-ACINZENTADA

DIAGÓSTICO DA CAUSA JURÍDICA DA AÇÃO CÁUSTICA

O suicídio pela ingestão de cáusticos é raro.
O uso doloso de agentes cáusticos para matar praticamente
desapareceu. Mas o crime de VITRIOLAGEM ainda é usual. Causa deformidade
permanente (art. 129, parágrafo 2°.

AÇÃO SISTÊMICA
Pode-se afirmar que todo envenenamento é uma INTOXICAÇÃO
EXÓGENA, mas nem toda intoxicação exógena é um envenenamento.
Não se pode confundir intoxicação exógena com envenenamento.
Todas as substâncias podem causar uma intoxicação, mas nem todas podem ser
consideradas veneno.

INCIDÊNCIA E CAUSA JURÍDICA

As intoxicações exógenas incluem a ação de vários tipos de substâncias
dos reinos mineral,vegetal e animal.
É importante acrescentar que as drogas de abuso, lícitas ou ilícitas,
aumentam de modo significativo o número de mortes violentas. Tanto alteram os
reflexos dos que seguram o volante como acirram os ânimos.

FISIOPATOLOGIA

VIAS DE INTRODUÇÃO
A via oral retarda um pouco a absorção, principalmente se o estômago
estiver com alimentos.
A inalação, porém é o caminho mais rápido para que uma droga atinja
os locais dos tecidos onde estão os seus receptores, pois a absorção ao nível dos
pulmões faz com que caia diretamente no sangue que vai dos pulmões para o lado
esquerdo do coração e daí para o sistema arterial.

165 | P á g i n a
 Quando injetada nas veias, as drogas têm que passar pelo lado direito
do coração, ir aos pulmões e, só depois, voltar para o coração pelo lado esquerdo a fim
de serem distribuídas pelas artérias.
A absorção de substancias tóxicas depende muito da via pela qual é
introduzida no organismo. Há agentes que só são ativos por via oral e outros, apenas
por via parenteral. Por exemplo, os VENENOS DE COBRA e o CURARE só exercem
sua ação tóxica quando introduzidos por VIA PARENTERAL. Sua ingestão não causa
dano porque são inativados pelo suco gástrico.

VIA ORAL
É a via principal de introdução de tóxicos no organismo.
Mas a simples presença de alguma substância na luz do tubo digestivo
não significa que ela está dentro do organismo. Assim, o vidro moído pode ser
deglutido que jamais sua matéria fará parte do organismo, pois nunca será absorvida.
O tóxico precisa ser dissolvido em água ou emulsificado em
minúsculas gotículas gordurosas par ser absorvido.
Embora possa haver pequena absorção na boca ou ao longo do
esÇofago, o local onde a absorção começa a ser significativa é o estômago.
Várias substancias são DIRETAMENTE ABSORVIDAS através de suas
paredes, como o ÁLCOOL, mas outras precisam ser alteradas pelo suco gástrico, rico
em ácido clorídrico.
Assim, o CIANETO DE POTÁSSIO reage com esse ácido e produz o gás
cianídrico, que é altamente tóxico.
O mesmo ocorre com a dixirazina, um tranqüilizante, que é alterado
para subprodutos mais tóxicos pelo suco gástrico.
A presença de alimentos, geralmente, diminui a velocidade de
absorção no estômago. Mas há exceções. A GRISEOFULVINA, usada para tratamento
de micoses superficiais, é absorvida mais rapidamente quando tomada em meio a
refeição rica em gorduras.
Quando se ingere uma substância tóxica, o organismo costuma se
defender por meio de vômitos e diarréia. Mas há substâncias que tem efeito
bloqueador das terminações nervosas da mucosa gástrica, o que impedirá o vômito.
Ex.: fenol.
As substâncias absorvidas pela via digestiva seguem dois caminhos:
Algumas são transportadas pelos vasos linfáticos, mas a maioria entra
na circulação sanguínea pela veia porta, indo diretamente ao fígado antes de serem
distribuídas pelo resto do organismo. Por isso, chegam ao fígado em concentração
maior do que se forem administradas por meio de injeção.
No caso de serem hepatotóxicas, o dano ao órgão também será mais
grave. O tiopental, barbitúrico usado em anestesia, é menos tóxico quando por via
endovenosa. Mas a posição estratégica do fígado az com que seja uma barreira seletiva
que impede que vários tóxicos atinjam outros órgãos. Além disso, é ele o principal
agente detoxificador, pois metaboliza a maior parte das drogas. Parte dessas
substâncias é excretada na bile após conjugação de substratos orgânicos como o ácido
glicurônico, ou eliminada diretamente. Algumas voltam a ser absorvidas a partir da luz
intestinal, fazendo o que se chama de ciclo êntero-hepático.

VIA AÉREA
As substancias inaladas caem rapidamente no sangue arterial porque
não precisam passar pelo lado direito do coração. Isso explica por que a cocaína
fumada como CRACK tem efeito muito mais rápido do que a cheirada ou injetada.
A bomba de gás lacrimogêneo é uma acetofenona com efeito
anestesiante.

166 | P á g i n a
 VIA CUTÂNEA
Para haver absorção pela pele, é preciso que a droga atravesse o
epitélio ou penetre pelos poros. As drogas assim absorvidas são transportadas pelas
veias cutâneas e passam pelo coração e pela pequena circulação antes de serem
distribuídas pelas artérias ao resto do organismo.
A água atravessa a pele com facilidade, assim como substâncias nela
solúveis.
A remoção da gordura da pele aumenta a absorção por sua superfície.
A lavagem com mistura de CLOROFÓRMIO e METANOL aumenta
muito a sua PERMEABILIDADE.
Alguns HIDROCARBONETOS HALOGENADOS usados na indústrias
de solventes, como o TETRACLORETO DE CARBÓNO e o CLOROFÓRMIO , são
absorvidos através dos poros e da gordura das glândulas sebáceas.
Várias substâncias são capazes de atravessar a pele de modo
proporcional à sua concentração, principalmente quando não-polarizadas, ou seja,
quando não carregadas eletricamente. AMINAS, ALCOÓIS e ÉTERES de baixo peso
molecular e outras como a NICOTINA e a ESTRICNINA comportam-se dessa forma.

VIA PARENTERAL
É a via em que as substancias penetram de modo intencional, seguindo
a vontade do indivíduo. pode ser empregada por viciados em drogas injetáveis e,
RARAMENTE EM TENTATIVAS DE HOMICÍDIO.
Abrange INJEÇAO INTRADÉRMICA, SUBCUTÂNEA,
INTRAMUSCULAR, INTRAVENOSA, INTRAFECAL (espaço subaracnóideo do sistema
nervoso) e, inclusive no inferior das grandes cavidades, como as pleurais e peritoneal.
A INTRAVENOSA lança o tóxico diretamente na corrente sanguínea.
Mas outras colocam a substância em um local de onde ela tem que ser
removida e distribuída depois de atravessar a parede dos vasos capilares. Enquanto
não houver a remoção, a concentração do agente químico permanece muito alta no
local da injeção. Nesses casos, o perito tem que remover os tecidos relacionados com a
ferida punctória identificada e os adjacentes ao trajeto hemorrágico deixado pela
agulha.
A concentração sanguínea de uma substância injetada, e,
conseqüentemente, sua ação biológica, depende:
Da velocidade de injeção, se for INTRAVENOSA
Da velocidade de remoção, se for INTRAMUSCULAR ou
SUBCUTÂNEA.
Alguns viciados em heroína fazem a injeção intravenosa com o garrote
ainda preso e, só depois, o liberam, de modo a ampliar o efeito farmacológico da droga.
Por outro lado, alguns medicamentos injetados são de remoção mais
difícil do local de injeção, de modo a que o organismo tenha tempo de excretar a
substância ativa, impedindo que a concentração atinja níveis não desejados. É o que
acontece com a PENICILINA BENZATINA do BENZETACIL.

MECANISMOS DA AÇÃO TÓXICA SISTÊMICA

A presença de um GÁS INERTE como o METANO no ar inspirado, em

proporção suficiente para reduzir a pressão parcial do oxigênio na atmosfera, causa
uma situação de HIPOXIA semelhante à que ocorre nas grandes altitudes.
Conforme a intensidade e a duração da hipoxia, efeitos danosos
irreversíveis poderão ocorrer, mas não por causa da toxidez do gás.

A ação tóxica sistêmica pode se dar por:

 BLOQUEIO DO TRANSPORTE DE OXIGÊNIO
 BLOQUEIO DA RESPIRAÇAO CELULAR

167 | P á g i n a
  TETANIZAÇÃO
 PARALISIA DA MUSCULATURA ESQUELÉTICA
 DEPRESSÃO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
 ARRITIMIAS OU PARADA CARDÍACA

BLOQUEIO DO TRANSPORTE DE OXIGÊNIO

A HEMOGLOBINA (Hb) é a molécula responsável pelo transporte de

quase todo o oxigênio absorvido nos pulmões (97%). Seu grupamento HEME, que
contem UM ÁTOMO DE FERRO DIVALENTE, combina-se com uma molécula de
oxigênio. É uma ligação em ponte, de pouca afinidade, frouxa, que se desfaz facilmente
sob várias circunstâncias.
Algumas substâncias, como o MONÓXIDO DE CARBONO têm
afinidade cerca de 250 vezes maior pela HEMOGLOBINA do que o OXIGÊNIO. Por
isso, mesmo presente em pequenas concentrações no ar inspirado, o MONÓXIDO DE
CARBONO vais substituindo o oxigênio na molécula da HbO2 (OXIEMOGLOBINA), de
modo a formar um composto mais estável, a CARBOXIEMOGLOGINA (HbCO). Com o
passar do tempo e de acordo com a sua concentração no ar, as hemácias acabam por
transportar menos oxigênio do que o necessário para os tecidos.
Outra forma de bloquear o transporte de oxigênio é a OXIDAÇAO do
FERO do grupamento HEME de divalente (Fé++) para trialente (Fé+++). O resultado
é a produção da METAEMOGLOBINA, uma proteína de cor parda, incapaz de
transportar oxigênio. Várias substâncias são capazes de provocar essa oxidação:
Benzocaína
Nitritos
Clorato de potássio
Nitrobenzeno
Fenol
Anilinas
Pirídio
Dapsona.
Os efeitos dependem da produção de Hb oxidada (com o Fé+++) no
sangue.

BLOQUEIO DA RESPIRAÇÃO CELULAR

A utilização do oxigênio pelas células depende da ação de substâncias
localizadas nas MITOCÔNDRIAS, que atuam no metabolismo aeróbio.
Entre essas substâncias estão os CITOCROMOS, que formam uma
cadeia de transporte de elétrons. No final desse processo de transporte está o
CITOCROMO A (ou CITOCROMOXIDASE), uma enzima que cede 2 ELETRONS a
UMA MOLÉCULA DE OXIGÊNIO de modo a gerar íons que se combinam com os íons
de HIDROGÊNIO para formar ÁGUA. Ao longo desse processo, é liberada grande
quantidade de energia, que serve para transformar a molécula ADENOSINA-
DIFOSFATO (ADP) em ADENOSINA TRIFOSFATO (ATP).
Esse ATP é usado em quase todos os processos metabólicos que
precisam de energia. Qualquer agente químico que bloqueie aquele transporte de
elétrons impede a respiração celular. É o que faz o CIANETO DE POTÁSSIO, quando
absorvido. Impede a ação da CITOCROMOXIDASE e, assim, bloqueia o metabolismo
energético celular.

168 | P á g i n a
 TETANIZAÇÃO
Algumas substâncias provocam contração espasmódica duradoura dos
músculos esqueléticos de modo que impedem os movimentos respiratórios e levam o
individuo à asfixia.
Algumas, como a ESTRICNINA atuam na modulação da resposta
motora da musculatura. Essa modulação deve-se a uma ação inibitória que depende
DE NEURÔNIOS LOCALIZADOS NA SUBSTÂNCIA CINZENTA DA MEDULA
(CÉLULAS DE RENSHAW). Tal inibição da concentração serve para dosá-la e impedir
que grupos musculares antagonistas, por exemplo flexores e extensores, atuem
descoordenadamente.
As CÉLULAS DE RENSHAW liberam um mediador químico, a
GLICINA, no ponto de contato com os neurônios motores, que atua reduzindo sua
atividde. A ESTRICNINA compete com a GLICINA pelos mesmos receptores químicos
dos neurônios motores, antagonizando seus efeitos reguladores.
A intoxicação pela ESTRICNINA causa:
Hipertonia muscular
Convulsões intensas
Bloqueio dos movimentos respiratórios

Outras substâncias atuam na fenda da junção neuromuscular,

inativando a colinesterase. Desse modo, a acetilcolina permanece na fenda sináptica
por maior tempo e mantém o estado de contração das fibras musculares esqueléticas.
São exemplos a neostigmina, a fisiotigmina e o diisopropil-fluorosfofato. O último é
um gás altamente venenoso porque tem ação que se prolonga por semanas, podendo
ser usado em guerra química.

PARALISIA DA MUSCULATURA ESQUELÉTICA

A transmissão de impulso nervoso na junção neuromuscular depende
da liberação da ACETILCOLINA na fenda existente entre a terminação nervosa e a fibra
muscular.
Qualquer substância que impeça essa liberação, bloqueie os receptores
musculares ou inative a acetilcolina causa prejuízo à contração muscular. O exemplo
clássico são as substâncias CURARIZANTES que competem com a acetilcolina pelos
mesmos receptores. Assim, a acetilcolina não pode acoplar-se aos receptores da fibra
muscular e esta não pode ser exercitada. O resultado é a incapacidade de haver a
contração muscular. A morte vem pela PARALISIA DOS MÚSCULOS
RESPIRATÓRIOS.

DEPRESSÃO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL

Vários agentes farmacológicos podem deprimir a atividade neuronal.
Quando essa depressão é muito intensa, os centros respiratórios são comprometidos de
modo a causar uma PARADA RESPIRATÓRIA CENTRAL.
Entre as substâncias capazes de deprimir o sistema nervoso central
estão os AGENTES ANESTÉSICOS, os BARBITÚRICOS, os OPIÓIDES, os
TRANQUILIZANTES, os ANTIDEPRESSIVOS e os NEUROLÉPTICOS.

ARRITIMIAS OU PARADA CARDÍACA

A FIBRILAÇÃO é uma forma de PARADA CARDÍACA em que as
fibras musculares continuam a se contrair, mas sem a coordenação necessária para que
haja o esvaziamento dos ventrículos.
Na ASSISTOLIA, a musculatura cardíaca não se contrai.
Algumas intoxicações causam arritimias fatais, como:
Adrenalina
Noradrenalina
Isoproterenol
Cocaína (que é uma substância de efeito análogo)
169 | P á g i n a
 A COCAÍNA facilita e amplia a ação da NORADRENALINA existente
naturalmente nas terminações das fibras nervosas simpáticas, que atuam no músculo
cardíaco, aumentando sua excitabilidade e contratilidade.
A COCAÍNA bloqueia a receptação da NORADRENALINA liberada
na fenda sináptica de modo a perpetuar os seus efeitos.
As paradas cardíacas por falta de contração (assistolia) são observadas
na intoxicação pelos sais de POTÁSSIO, dos quais o principal é o CLORETO

FATORES QUE MODIFICAM A AÇÃO SISTÊMICA DOS TÓXICOS

SUSCETIBILIDADE INDIVIDUAL
A metabolização das substâncias introduzidas no organismo depende
da presença de receptores e da atuação de enzimas capazes de com elas interagir. Se a
substância introduzida é naturalmente tóxica, as enzimas capazes de transformá-la
aliviam o organismo de sua presença prejudicial. Mas se a substância for praticamente
inócua, porém seus produtos de transformação metabólica forem tóxicos, a ação das
enzimas que a transformam passa a ser nociva para o indivíduo.
Como o equipamento enzimático de cada indivíduo e de cada espécie,
depende do seu DNA, a presença ou ausência de código para produzir determinada
enzima pode ser benéfica ou maléfica. Pode haver uma hiper-reatividade ou uma hipo-
reatividade.
Alguns autores chamam a HIPER REATIVIDADE de
IDIOSSINCRASIA.

HIPO-REATIVIDADE (ou tolerância) pode ser adquirida, por

exemplo, com a administração de pequenas doses do veneno. O organismo torna-se
resistente. É o que se chama de MITRIDATISMO.
Pessoas acostumadas ao consumo de álcool custam a ficar
embriagadas. Ale disso, costumam necessitar de doses mais elevadas de anestésicos
para que se obtenha o mesmo efeito depressor do sistema nervoso central. Isso se deve
ao fenômeno da INDUÇAO ENZIMÁTICA. A explicação está no fato de que algumas
substâncias como o álcool, barbitórucos e outras têm capacidade de estimular a síntese
de enzimas do sistema de oxidases que metabolizam o próprio álcool e também
substâncias depressoras do sistema nervoso, inclusive drogas ilícitas.
Um dos aspectos da dependência de drogas é a necessidade de doses
progressivamente maiores para a obtenção do mesmo efeito.

PESO
Pessoas com grande massa corporal têm mais sangue do que as
pequenas. Por isso, a dose de qualquer droga deve ser prescrita em função dessa
variável. Os agentes tóxicos são diluídos no sangue depois de absorvidos. Assim, a
dose letal para uma pessoa é proporcional ao seu peso.

IDADE
Os recém-nascidos são muito mais resistentes ao tetracolreto de
carbono que os adultos. Mas são mais sensíveis a um antibiótico ou a analgésicos
opióides.

PATOLOGIA PRÉVIA
Indivíduos com doenças hepáticas ou renais são agredidos mais
intensamente pelas substâncias tóxicas

ASSOCIAÇÃO DE DROGAS
A interação medicamentosa deve ser chamada de farmacocinética
quando uma interfere na velocidade de absorção, na ligação com proteínas de
transporte, na metabolização ou na taxa de excreção da outra droga.
170 | P á g i n a
 O álcool potencializa a benzodiazepina, por exemplo.
Pode ocorrer também que a combinação cause a neutralização do
tóxico. É o que ocorre com o BAL, um agente querelante para os metais pesados como
o CHUMBO, o ARSÊNIO e o MERCÚRIO, que forma com eles um composto estável,
retirando-os de circulação. Serve como antídoto para intoxicações por esses elementos.

TOXICOMANIAS

A pessoa, geralmente, se torna dependente por fatores genéticos.

Antigamente, fazia-se a diferenciação entre dependência física e
psíquica. Atualmente, rejeita-se essa classificação. Há alterações neuroquímicas
responsáveis pelos sintomas de ansiedade, depressão, fadiga, sonolência, que
costumam acompanhar a interrupção do uso. O sistema nervoso estabelece um estado
geral de adaptação à droga, NEUROADAPTAÇÃO, principalmente no SISTEMA
LÍMBICO, relacionado com as sensações de prazer.

As substâncias que atuam no PSIQUISMO são chamadas de

PSICOATIVAS ou PSICOTRÓPICAS. Podem ser classificadas em:

 PSICOLÉPTICAS – ação depressora.

 PSICOANALÉPTICAS – estimulante.
 PSICODISLÉPTICAS – ação perturbadora.

O ÁLCOOL é um DEPRESSOR (PSICOLÉPTICO), mas atua como

EXCITANTE em doses baixas.
Alguns componentes do grupo das anfetaminas, que são
EXCITANTES (PSICOANALÉPTICAS), causam alucinações (psicodislépticas). É o caso
do ECSTASY.
Além do mais, o grupo dos PSICODISLÉPTICOS (perturbadora) é
bastante heterogêneo, produzindo estados delirantes e alucinações que podem ser
acompanhados de excitação ou depressão, conforme o agente e a reação individual.

PSICOLÉPTICOS {depressores} (B.O.B.A)

Podem ser incluídos nesse grupo:
 ÁLCOOL ETÍLICO;
 BARBITÚRICOS;
 OPIÁCEOS;
 BENZIDIAZEPÍNICOS.

ÁLCOOL ETÍLICO (ETANOL)

A absorção do álcool é rápida porque é muito solúvel em água.
Começa já na mucosa oral, mas é no estômago que se intensifica, para se tornar
máxima no intestino delgado.
A absorção depende do estado de plenitude do estômago. Se a pessoa
bebe sem simultaneamente comer alguma coisa, a absorção é muito acelerada,
principalmente porque o álcool atinge o intestino delgado precocemente. Além disso,
uma refeição plena de alimentos gordurosos forra a mucosa gástrica e retarda ainda
mais a absorção, pois o álcool não é solúvel na gordura.
O tipo de bebida e o teor alcoólico são importantes na velocidade de
absorção. Acredita-se que bebidas alcoólicas gaseificadas permitam absorção mais
rápida.
Por outro lado, as destiladas, de teor alcoólico muito alto, causam
espasmo do piloro e diminuição do peristaltismo gástrico, retardando sua passagem
para o intestino delgado.

171 | P á g i n a
 Depois de absorvido, o álcool é levado, através dos ramos da veia
porta, ao fígado, onde sofre a ação das enzimas hepáticas. As mais importantes são as
desidrogenases presentes no citosol (parte líquida do citoplasma dos hepatócitos), que
oxidam o etanol a aldeído acético.
Outro grupo de enzimas que oxidam o etanol está presente na
membrana do retículo endoplasmético liso dos hepatócitos, mas só tem importância no
alcoolismo crônico ou após ingestão abundante.
Contudo, são elas as responsáveis pela adaptação e tolerância do
alcoólatra à bebida porque a sua quantidade aumenta pelo fenômeno da indução
enzimática.
A velocidade de metabolização tem importância médico-legal, pois o
seu conhecimento permite avaliar, retrospectivamente, o teor alcoólico no sangue de
uma pessoa envolvida em uma ocorrência policial. Mas tal avaliação só tem valor após
se atingir o pico da concentração. Enquanto houver álcool para ser absorvido, ela não
deve ser feita
Cerca de 90 a 98% do álcool ingerido são oxidados. O restante é
eliminado, sem ser metabolizado, pelos rins, pulmões e secreções como o suor, a saliva
e o leite. Assim, é possível medir a alcoolemia de modo indireto.

O uso da URINA para dosagem tem a vantagem da fácil obtenção, mas

trás sérios problemas na interpretação dos resultados, inclusive porque é possível que
já houvesse urina na bexiga quando o individuo começou a beber, o que seria um fator
de erro pela redução da concentração alcoólica urinária.

O BAFÔMETRO é usado para medir a quantidade de álcool ou de

acetaldeído eliminada pelo ar expirado. Mas só o ar alveolar reflete o teor alcoólico do
sangue, uma vez que os vapores atravessam a barreira alveolocapilar. É preciso levar
em consideração o ar residente no chamado espaço morto respiratório (vias aéreas
superiores, traqueia e brônquios), que se mistura com o ar alveolar no momento da
expiração.

O PICO MÁXIMO DA ALCOOLEMIA DEPENDE:

 Do teor alcoólico da bebida;
 Da velocidade de consumo;
 Da quantidade ingerida;
 Do estado de plenitude do estômago.

No caso de coleta de SANGUE para a avaliação de alcoolemia EM

CADÁVER, a taxa vai mostrar a concentração NO MOMENTO DA MORTE. Sua
contribuição ao esclarecimento dos fatos só será importante se conhecido o intervalo
entre a ocorrência e a morte.
No caso de pessoa que sobrevive a acidente, por exemplo, a demora na
realização do exame desencadear um resultado negativo, uma vez que o álcool já
poderá ter sido eliminado.
A maior concentração de álcool é na VEIA PORTA que tem todo o
álcool absorvido no tubo digestivo antes da ação do fígado. Há predominância no
sangue arterial com relação ao venoso nas cavidades cardíacas, uma vez que o sangue
venoso é aquele que já foi distribuído por todo o corpo, por onde perde razoável
quantidade de álcool.
É preciso, ainda, que se evite colher o sangue extravasado para as
grandes cavidades, como a abdominal e as pleurais. O álcool contido no estômago
costuma difundir-se para o líquido do saco pericárdico e para as cavidades abdominal e
pleurais, onde se mistura com o sangue porventura extravasado de lesões viscerais,
causando taxas excessivamente altas de alcoolemia.

172 | P á g i n a
 Quando NÃO FOR POSSÍVEL colher sangue do CADÁVER, aconselha-
se fazer a dosagem no HUMOR VÍTREO (substância gelatinosa da parte posterior do
interior do lobo ocular). DEPOIS DO SANGUE, é o MELHOR LUGAR par fazer a
dosagem do sangue.
Como o humor vítreo tem maior teor de água, sua concentração de
álcool é maior que a do sangue total. Mas isso NÃO É VERDADEIRO na fase de
absorção porque a concentração do sangue está em ascensão e a difusão do álcool do
sangue para o vítreo é lenta. Outra vantagem do vítreo é o fato de ficar PROTEGIDO,
por um tempo razoável das alterações da PUTREFAÇÃO.
Acredita-se que a AÇÃO DEPRESSORA do etanol esteja relacionada
aos efeitos inibitórios do ácido gama-aminobutírico, um neurotransmissor presente no
sistema nervoso central. Agiria sobre os receptores desse neurotransmissor. Os efeitos
começam pelos neurônios corticais, o que explica a desinibição e maior sociabilidade no
início. Com o passar do tempo, a alcoolemia aumenta e vão sendo deprimidos os
neurônios dos centros subcorticais.

EFEITOS PROGRESSIVOS NEUROPSÍQUICOS DO ÁLCOOL

Dificuldade para tarefas finas como dirigir
Sem capacidade para dirigir
Desinibiçao, loquacidade, risos e início de distúrbios sensoriais
Voz arrastada, distúrbio do equilíbrio
Nítida embriaguez, andar ébrio
Estupor, vômitos, possível como
Estupor ou coma, perigo de aspiração de vômito
Perigo progressivo de morte por parada respiratória central

BARBITÚRICOS
Atualmente não são usados por causa dos benzodiazepínicos.

OPIÁCEOS:

HEROÍNA
É a DIACETILMORFINA. É produzida a partir da MORFINA, que,
por sua vez, provém do ÓPIO, extraído da papoula.
Na maioria das vezes, a droga é injetada por via venosa depois de ser
dissolvida em água, a quente, em uma colher.
O dependente pesado, intenso, apresenta ESCLEROSE de várias veias
superficiais como consequência de flebite.
Após a injeção, ela é rapidamente hidrolisada até se transformar em
morfina. Sua meia-vida no organismo é de 3 a 10 minutos, enquanto a da morfina gira
em torno de 1 a 4 horas.
Se o indivíduo sobrevive algumas horas, a taxa de morfina diminui
rapidamente no sangue e aumenta nos tecidos, na urina e na bile. Em material colhido
várias horas depois da morte, a dosagem do cérebro chega a ser 3 vezes maior que a do
sangue.
Em sobreviventes, é possível encontrar morfina na urina dias ou
semanas após, e na bile, até depois de um mês.
O uso continuado da droga diminui a produção de
NORADRENALINA. Quando se suprime a heroína, ocorre a crise de abstinência, que
tem características de uma descarga adrenergética.

BENZODIAZEPÍNICOS
É um grupo de substâncias empregadas como:
Tranqüilizantes
Ansiolíticos e
hipnóticos
173 | P á g i n a
 a ação dos benzodiazepínicos em geral se faz nos receptores do ácido
gama-aminobutírico (GABA), promovendo uma hiperpolarização da membrana
neuronal, que se torna manos excítável.
São metabolizados no fígado.
Não se tem demonstrado a existência de dependência psíquica ou
física nos usuários crônicos.

PSICOANALÉPTICOS (COCANIAF)

As substâncias mais conhecidas são:

 ANFETAMINAS
 COCAÍNA
 NICOTINA
 CAFEÍNA.

ANFETAMINAS
Algumas anfetaminas foram proibidas. Segundo a portaria 344/98,
não podem ser legalmente prescritas:
MDA
MDMA (ECSTASY)
PMA
BENZOFETAMINA

Esse grupo de substâncias, na realidade, é formado por dezenas de

compostos, cuja ação pode ter 3 variantes:
Basicamente psicoanaléptica - anfetamina
Estimulante com ação alucinógena – MDA e MDMA
Predominantemente sedativa – fenfluramina.

As anfetaminas em geral aumentam a quantidade da dopamina, da

noradrenalina e da serotonina, nas sinapses, principalmente nas áreas relacionadas ao
prazer.
A fenfluramina tem ação predominante sobre a serotonina, o que
explica as alterações valvulares cardíacas.
Além dos efeitos do sistema nervoso central, as anfetaminas agem
causando;
Hipertensão arterial;
Taquicardia;
Hipertermia;
Sudorese;
Dilatação das pupilas e;
Boca seca.

Não são comuns os casos de acidentes de superdosagem.

Os casos relatados estão ligados mais ao uso do ECSTASY (MDMA) e
da EVA (MDEA). Os achados mais importantes foram:
Síndrome hipertérmica com acidose metabólica
Coagulação intravascular disseminada
Necrose de músculos esqueléticos
Insuficiência renal aguda
Hepatite tóxica grave
Arritimias cardíacas fatais.

174 | P á g i n a
 A excreção das anfetaminas é feita pelos rins.

COCAÍNA
A cocaína é apresentada a consumo sob duas formas químicas:
Uma é o CLORIDRATO DE COCAÍNA, obtido através da adição de
ácido clorídrico à pasta de coca obtida pela maceração as folhas da planta
ERITHROXYLON COCA com ácido sulfúrico, que é rica no sulfato de cocaína. Pela
EVAPORAÇÃO do solvente, forma-se um pó branco solúvel em água.
A outra é obtida por ALCALINIZAÇÃO, é a base de cocaína pura, que é
insolúvel em água e resulta da adição de HIDRÓXIDO DE AMÔNIA e BICARBONATO
DE SÓDIO à pasta feita com folhas da planta. O pó pode ser cheirado, colocado na
boca ou dissolvido em água e injetado numa veia.
A base da cocaína, ao ser aquecida, desprende vapores que podem ser
fumados. Essa última é vendida sob a forma de pedras que são colocadas em cachimbo.
É o CRACK.
A forma de uso que produz efeitos mais precoces e de menor duração é
a respiratória, através do fumo da pedra de CRACK.
No outro extremo está a droga cheirada, que leva mais tempo para
fazer efeito, cuja duração é, no entanto, muito mais longa.
Se o indivíduo ingere bebida alcoólica ao mesmo tempo, forma-se, no
organismo, outro composto COCAETILENO, com a mesma ação farmacodinâmica da
cocaína.
Como o metabolismo é muito rápido, após cerca de 45 a 90 minutos,
ela desaparece do sangue, restando apenas os seus metabólitos que são excretados.
Somente em torno de 1% da droga aparece na urina inalterada. A excreção dos
metabólitos na urina perdura no máximo 36 a 72 hs.
A cocaína tem efeitos LOCAL e SISTÊMICO.
No LOCAL, por contato com as mucosas ou por injeção parenteral,
tem ação VASOCONSTRITORA porque prolonga os efeitos da noradrenalina sobre os
receptores do músculo liso das paredes vasculares. Essa ação vasoconstritora pode ser
tão intensa a ponto de causar ISQUEMIA e NECROSE dos tecidos do local. Isso
explicaria os casos de necrose e perfuração do septo nasal dos usuários que cheiram o
pó com muita freqüência. Além disso, também é um anestésico local.
A ação SISTÊMICA da cocaína deve-se ao bloqueio da receptação da
noradrenalina e da dopamina presentes nas fendas sinápticas.
O acúmulo de dopamina nos receptores do sistema límbico seria
responsável pela euforia.
A cocaína pode causar
Paradas cardíacas por arritimia
Infarto do miocárdio
Tendência à trombose arterial

SÍNDROME DO CORPO EMBALAGEM

Ocorre a rotura acidental de um dos pacotes que libera dose letal de
cocaína dentro do estômago.
A caracterização da morte por superdosagem requer que o exame
toxicológico revele altas concentrações tanto dos metabólitos como da cocaína não
metabolizada no sangue do cadáver.
O resultado da dosagem no humor vítreo parece mais confiável, pois a
droga fica resguardada da ação das enzimas presentes no sangue.
Os pulmões podem apresentar granulomas tipo corpo estranho
relacionados com grânulos de amido, talco ou outros pós brancos que são misturados à
cocaína. Após a injeção endovenosa, certas partículas encalham nos vasos capilares
pulmonares e despertam reação inflamatória granulomatosa.

PSICODISLÉPTICOS
175 | P á g i n a
 São drogas que perturbam, modificam qualitativamente a atividade
mental, levando o indivíduo a ter percepções irreais. Constituem um grupo
quimicamente heterogêneo, que inclui produtos sintetizados em laboratório,
substâncias de uso industrial e princípios ativos de plantas e cogumelos. Às vezes são
designados genericamente como ALUCINÓGENOS ou substâncias PSICODÉLICAS.
São eles:

 MACONHA
 LSD (ÁCIDO LISÉRGICO)
 PSILOCIBINA
 MESCALINAA
 YAUASCA

MACONHA
Os cigarros são feitos a partir da desidratação das inflorescências
FEMININAS, uma vez que a planta é monossexuada, e das folhas.
O princípio ativo mais importante é o TETRAIDROCANABINOL
(THC).
O THC é metabolizado por hidroxilação e carboxilação, principalmente
no fígado.
Após uso eventual, os metabólitos continuam a ser eliminados durante
2 a 6 dias. Quando se trata de usuário crônico, é possível ter o exame de urina positivo
20 a 50 dias depois da última tragada.
O REAPARECIMENTO DOS EFEITOS depois de terem sumido deve-
se à liberação da droga que se fixa no cérebro e constitui o que se chama de
FLASHBACK.

Os EFEITOS PSÍQUICOS do THC estão relacionados com a percepção,

o humor e a cognição. Descrevem-se uma distorção da sensação das cores, que se
tornam mais brilhantes, aceitação prazerosa de sons normalmente irritante e avaliação
distorcida do tempo.
Na ÁREA COGNITIVA, nota-se que a memória para fatos recentes fica
prejudicada e diminui a capacidade de concentração para tarefas que exijam maior
atenção.

Os EFEITOS FÍSICOS agudos da maconha são:

Taquicardia
Sensação de boca seca
Congestão da mucosa conjuntival.

O uso prolongado pode causar prejuízo da função reprodutora.

No caso da maconha, a retirada gera crise de abstinência leve,

caracterizada por insônia, ansiedade e dor no estômago.

LSD (ÁCIDO LISÉRGICO)

PODEM SER COLOCADOS EM UMA bebida ou sob a língua, sendo

absorvido rapidamente. Após a absorção, é distribuído principalmente para o fígado,
os rins e o pulmão. A concentração no cérebro é muito baixa.
Os efeitos psíquicos começam entre meia a uma hora depois da
ingestão, atingem o máximo cerca de três horas e duram até sete a nove horas. Um fato
interessante é que pode haver uma repetição dos efeitos até mais de um ano depois pela
simples lembrança, pelo estresse ou pelo fato de o indivíduo se achar no escuro.

176 | P á g i n a
 Os efeitos PSÍQUICOS do LSD incluem alteração da percepção,
pensamento e humor.
Os distúrbios da percepção provocam alucinações visuais. Há
consciência plena das sensações, mas o indivíduo não tem controle de suas vivências.
Pode haver efeitos antagônicos, como vigilância e distração, euforia e depressão.

PSILOCIBINA
Extraída de um cogumelo que produz efeitos similares ao do LSD.

MESCALINA
Como é metabolizada pelo fígado, é excretada sem alterações pelos
rins e tem ação prolongada.

AYAUASCA
É uma bebida alucinógena usada no santo daime

INTOXICAÇÕES CRIMINOSAS

ARSÊNICO
Inclui também:
Nitrogênio
Fósforo
Antimônio
Bismuto.

O arsênico está presente em qualquer tecido animal, por vezes em

concentração alta como em crustáceos e moluscos. Pessoas que comem muito desses
frutos do mar podem apresentar taxas acima das usuais.
As intoxicações agudas causam um quadro súbito com:
Vômitos
Choque
Depressão respiratória.

A morte sobrevém em poucas horas.

No caso de intoxicação crônica, o diagnostico é muito difícil. Simula
gastroenterite crônica. O exame externo mostra pele seca e descamativa. Encontra-se
distúrbio da pigmentação caracterizado por máculas hipercrômicas salpicadas,
principalmente nas regiões de flexão da pele, da testa e do pescoço.
Os exames devem abranger amostras de sangue, urina, vítreo, pedaços
de vísceras e, principalmente, CABELOS.

PERÍCIA NOS ENVENENAMENTOS E NAS INTOXICAÇÕES

O material de vômitos, a urina e as amostras colhidas de sangue devem

ser guardadas em refrigerador. Esse conjunto de materiais fornece a dosagem das
drogas nos diversos momentos da evolução clinica, livre de artifícios decorrentes de
alterações post mortem ou de contaminação das amostras por vício de coleta.
Deve-se procurar algum frasco de veneno ou medicamento encontrado
no mesmo ambiente do cadáver. A ausência desse indício pode sugerir não se tratar de
suicídio nem de acidente, mas de homicídio.

NECRÓPSIA

177 | P á g i n a
 O exame externo pode fornecer alguns dados importantes, a começar
pelos fenômenos cadavéricos.
Os LIVORES HIPOSTÁTICOS podem identificar, por exemplo, tratar-
se de provável envenenamento por MONÓXICO DE CARBONO se a cor for
VERMELHO-CARMIM, ou CEREJA.
Os agentes oxidantes como NITRATOS, CLORATOS, SULFONAS,
deixam os livores com coloração de tonalidade PARDA, mais escura nos pontos de
maior intensidade.
A ESTRICNINA causa antecipação da RIGIDEZ MUSCULAR, o
mesmo ocorrendo com os TÓXICOS QUE MATAM POR ASFIXIA.
A pele ao redor da BOCA E AS MUCOSAS LABIAL E BUCAL
apresentam LESÕES ESCORRIDAS, em se tratando de CÁUSTICOS, tanto pelo próprio
contato no momento da ingestão, como por ocasião de vômitos.
A QUEDA DE PELOS, principalmente, no couro cabeludo é outro
indicio de ação prolongada de alguns tóxicos, como o TÁLIO.
Algumas drogas hepatotóxicas causam ICTERÍCIA se a vitima da
intoxicação sobreviver alguns dias.
Alguns tipos de venenos podem provocar lesões características desde
que o individuo sobreviva por tempo suficiente para que as alterações micro e
macroscópicas se instalem. É o caso do MONÓXIDO DE CARBONO. Quando a vitima
fica em coma e só morre alguns dias depois, é possível encontrar focos de
HEMORRAGIA PETEQUIAL e focos de NECROSE NO ENCÉFALO.

COLETA DE MATERIAL PARA EXAME TOXICOLÓGICO

A valorização do resultado dos exames toxicológicos depende:
Do momento da coleta
Do local do corpo em que as amostras foram recolhidas
Do uso de preservativos
Da quantidade correta
Da forma de estocagem
Transporte para o laboratório

MOMENTO DA COLETA
O material deve ser colhido o mais próximo possível do momento da
morte.
LOCAL DA COLETA
Mesmo no vivo, a concentração dos tóxicos varia conforme o local de
onde for colhido o sangue.
A dosagem de COCAÍNA proveniente do CRACK é maior no sangue
ARTERIAL que no venoso.
A dosagem de drogas absorvidas por VIA ORAL é maior no sangue da
VEIA PORTA do que na veia femoral.
O ALCOOL contido no estomago pode difundir e contaminar o liquido
presente no saco pericárdico. Assim, a coleta de sangue derramado para o saco
pericárdico pode fazer com que resulte uma dosagem muito maior do que a real. Por
isso, alguns autores preferem o das veias periféricas mais calibrosas, como a femoral e a
subclávia.

PRESERVAÇÃO DO MATERIAL
No caso de sangue, é imperioso o uso de anticoagulantes,
principalmente se a autópsia for feita pouco tempo depois da morte, pois o sangue
ainda quente costuma coagular-se até nos recessos da mesa de necropsia. Mesmo que
já tenha havido a dissolução do coágulo post mortem, como nos casos de morte rápida
autopsiados depois de várias horas, as amostras devem ser tratadas pelos mesmos
anticoagulantes, que também atuam como preservativos. O sangue assim colhido deve
ser colocado em refrigerador, mas não é preciso que seja congelado. Mas é conveniente
178 | P á g i n a
colher uma parte em separado, sem preservativos, que deve ser congelada e estocada
como reserva.
Os segmentos as vísceras devem ser colocados em freezer, de modo a
inibir as ações enzimáticas em curso e a deterioração das amostras.
O sangue coletado de um cadáver pode refletir a concentração das
drogas no momento imediato da morte, ou não. Se ficar estocado por várias horas
antes da análise, em temperatura ambiente, pode haver alteração da concentração das
substâncias. As células do sangue permanecem vivas por algum tempo depois d morte
e são capazes de metabolizar, por exemplo, o álcool, diminuindo sua concentração na
amostra.
Por outro lado, a PUTREFAÇÃO pelas bactérias e fungos produz álcool
por fermentação da glicose, principalmente se ficar em temperatura ambiente mais
elevada. Assim, é interessante que as amostras de sangue só serão examinadas várias
horas depois de serem tratadas por agentes conservantes.
Os preservativos devem ser usados também nas amostras de urina,
vítreo e bile.

ESTOCAGEM E TRANSPORTE
O material coletado pode ser estocado em vidro ou plástico,
dependendo do material a ser coletado.
Ao enviar as amostras de líquidos e tecidos, deve rotular os frascos,
esclarecendo o que cada recipiente contém, e novamente lacrar sua tampa.
Nos casos de EXUMAÇÃO, é aconselhável que seja embalsamado para
interromper o processo de decomposição.
Certas pesquisas e dosagens são possíveis MESMO EM CORPOS
EMBALSAMADOS, por exemplo, de COCAÍNA.

É importante que se colha a terra ao redor do caixão, uma vez que, no

período coliquativo, a perda de líquidos do corpo é grande, o que carreia os tóxicos
porventura presentes para o solo onde se deu a inumação. Contudo, é forçoso colher
amostra de área afastada do sepulcro para evitar a possibilidade de falsos exames
positivos por contaminação prévia do terreno.

EXAME TOXICOLÓGICO
Em geral, é usada parte da amostra para extração, purificação e
análise, guardando outra parte para eventual necessidade de reexame.

METODOLOGIA
Cada tipo de material é tratado diferentemente conforme sua natureza.
Os segmentos de vísceras maciças são inicialmente triturados
separadamente, de modo a formarem uma pasta antes de começar o processo de
extração dos tóxicos.
As amostras de sangue podem ser trabalhadas como estão ou depois
de se fazer a centrifugação para a separação do plasma e dos glóbulos.
Conforme o tipo de droga a ser pesquisada, o plasma precisa sofrer um
tratamento químico para precipitar as proteínas.

QUALIFICAÇÃO DO DANO. LESÕES CORPORAIS.

179 | P á g i n a
 ASPECTOS MÉDICO-LEGAIS

AGENTES DE LESÃO são todos os instrumentos ou meios que

atuando no organismo determinam lesões, e podem ser de natureza física, química,
biológica ou mista.
De natureza física:
 Mecânica
 Térmica
 Elétrica

De natureza química:
 Tóxicos
 Venenos
 Cáusticos

De natureza biológica:
 Agentes infecciosos
 Alterações da nutrição

Em traumatologia, lesão é uma modificação estrutural e

consequentemente funcional, do organismo, provocada pela ação de uma energia
externa.

LESÕES CORPORAIS LEVES

O CHOQUE NEUROGÊNICO, que pode ser de origem emocional, a

crise convulsiva, em seus diversos tipos, e a sincope, caracterizada por alteração
objetiva dos parâmetros cardiovasculares e respiratórios consequentes à disfunção do
sistema nervoso autônomo, podem caracterizar lesão leve, se devidamente
comprovados e quando não geram consequências mais graves.
Entendemos que os FÂNEROS fazem parte da integridade corporal
do individuo e sua disponibilidade a ele pertence, devendo o enquadramento legal ser
analisado caso a caso, não se afastando, a priori, a lesão corporal leve.
A realização de tatuagens em menores, mesmo com seu
consentimento, mas à revelia dos pais ou responsáveis, é considerada lesão corporal.

LESÕES GRAVES (IPAD)

 Incapacidade para as ocupações habituais por mais de 30 dias;
 Perigo de vida;
 Debilidade permanente de membro, sentido ou função;
 Aceleração de parto.

INCAPACIDADE PARA OCUPAÇÕES HABITUAIS POR MAIS DE 30

DIAS
Incapacidade é a impossibilidade de execução, inaptidão para
realizar, podendo ser total ou mesmo apenas parcial, não exigindo a lei a incapacidade
absoluta.
Por ocupações habituais entende-se não apenas as de natureza
laborativa ou lucrativa, mas toda e qualquer atividade.
A não realização das tarefas por questões emocionais, como a
vergonha, a auto-imagem física ou mesmo simples indisposição, não caracteriza a
qualificadora.
O prazo de 30 dias é de curso temporal contínuo, contado do dia do
fato delituoso inclusive. O tempo de duração deve ser pericialmente comprovado
através de exame complementar, previsto no caput.

180 | P á g i n a
 A realização do exame complementar poucos dias depois dos 30 dias
não invalida o laudo.
Quanto ao término da incapacidade, entendemos que basta a cura
parcial anatômica, mas com cura funcional suficiente para a prática das atividades sem
maior dano ou risco para a vítima. Assim, não se confunde tempo de incapacidade e
duração da lesão, que são coisas diferentes.

PERIGO DE VIDA

Distingue-se perigo de vida de risco de vida.

Perigo de vida – há probabilidade real e objetiva do evento morte. O
êxito letal deve ser provável, não meramente possível.
Risco de vida – há mera possibilidade de lesão mortal em
determinada situação.

São inúmeras as situações que configuram perigo de vida:

 Lesões penetrantes ou transfixantes de vísceras torácicas ou
abdominais, levando a hemorragias ou infecções graves
(peritonite bacteriana);
 Ruptura de grandes vasos sanguíneos com hemorragia grave e
estado de choque hipovolêmico;
 Estados de choque não hipovolêmicos (anafilático,
neurogênico, cardiogênico, séptico);
 Colapso pulmonar com insuficiência respiratória grave;
 Septicemias ou infecções graves (tétano, meningites);
 Traumatismos cranioencefálicos graves;
 Estado de coma grave;
 Traumatismos raquimedulares com alterações
cardiorrespiratórias;
 Arritmias ou insuficiência cardíaca aguda graves;
 Grandes queimados, etc.

Há certa discussão quanto à caracterização do perigo de vida nas

lesões penetrantes das cavidades serosas, mas que não determinam lesões viscerais;
como também nos casos das lesões que exigem cirurgias nas cavidades, onde se
constatam ausência de lesões internas, ou ainda na simples necessidade da anestesia
geral na vitima. Entendemos que, cumpridas as técnicas médicas para a prática da
anestesia e da cirurgia, não havendo lesões que justifiquem a evolução provável para o
êxito letal, não se configura a qualificadora, não sendo a atividade médico-terapêutica
em si causadora do perigo de vida. O mesmo se diga de lesão das serosas sem
complicações graves.
Somente pela localização ou pelo tamanho da lesão, não se pode
inferir o perigo de vida ou sua ausência.

DEBILIDADE PERMANENTE DE MEMBRO, SENTIDO OU

FUNÇÃO
Debilidade significa redução parcial da força, fraqueza,
enfraquecimento, diminuição da capacidade funcional. Deve ser diferenciada da perda
ou inutilização, que tem caráter de redução total, ausência e que não pertence a esta
classe de lesões, mas de natureza gravíssima.
A debilidade pode ser funcional ou anatômica, conforme seja, a
alteração para menor, de natureza predominantemente fisiológica ou morfológica,
respectivamente.
Pode ter caráter estático ou dinâmico. Será dinâmica a debilidade que
surgir na execução de algum tipo de movimento, não sendo percebida no repouso.

181 | P á g i n a
Exemplos são as alterações da marcha como a marcha claudicante, somente percebida
durante a deambulação, ou da fala. A primeira (marcha claudicante), se muito intensa,
poderá, ainda, constituir lesão gravíssima por deformidade permanente.
A debilidade deve ser permanente. Isso afasta as lesões transitórias,
como as contusões ou hematomas, que podem gerar redução funcional pela dor que
acarretam, mas não constituem debilidade permanente.
Porém, a permanência não significa caráter perpétuo, bastando que
seja duradoura, muito longa ou de difícil resolução.
A debilidade permanente de membros não exige que seja de todo o
membro, podendo ela atingir apenas um dos segmentos do mesmo. Muito comuns na
prática são as lesões de feixes nervosos causando fraqueza nos movimentos dos
membros ou em parte deles.
O órgão genital masculino, o pênis, não deve ser considerado
membro. Na verdade, ele pertence ao aparelho reprodutor, e sua lesão pode causar
debilidade de função (sexual, reprodutora).

Os sentidos referidos na lei são os cinco mecanismos: visão, audição,

paladar e tato e olfato.
Traumatismos que levam à surdez parcial, a dificuldades visuais ou
ainda a alterações da sensibilidade tátil da pele são alguns exemplos encontrados na
perícia médico-legal, sendo mais raras as perturbações do paladar ou do olfato.

Função é a atividade de um órgão ou aparelho. Assim, temos a

função respiratória, a função do fígado, do coração, das gônadas, etc. ela pode
manifestar-se através de movimentos, como a marcha, a fala, a mastigação e os
movimentos oculares, ou através da homeostase do meio interno, como o metabolismo
controlado pelo fígado, as funções endócrinas pelas glândulas de secreção interna, a
função de defesa imunológica dos linfonodos, baço, etc.
Na lesão que atinge órgão duplo (pulmões, rins, olhos, orelhas,
testículos, ovários), sendo unilateral o comprometimento, e estando normal o órgão
contralateral, caracteriza-se, a priori, debilidade permanente de função. Mas, se há
previamente lesão de um e o outro é agredido, configurar-se-á lesão gravíssima,
equivalente à perda ou inutilização.
Nos casos de órgão único, em que sua função pode ser assumida,
ainda que parcialmente, por outro (baço, por exemplo), teremos apenas debilidade, e
não perda de função.
A possibilidade de reparação ou atenuação das consequências
danosas da lesão, através de tratamentos cirúrgicos ou uso de orteses ou prótese, não
exclui a natureza grave da lesão.
A perda de elementos dentários ou de dedos das mãos ou pés, embora
gere ausência de elementos anatômicos, pode configurar apenas debilidade e não perda
ou inutilização, desde que a gravidade da lesão não prejudique de forma severa as
funções deles dependentes. Assim, perda do dedo mínimo da mão ou do pé configuraria
debilidade, enquanto a do polegar (dedo de oposição), caracterizaria lesão gravíssima.
Da mesma forma, a perda de um único elemento dentário posterior caracteriza apenas
debilidade.

ACELERAÇÃO DE PARTO
A terminologia aceleração de parto não esta tecnicamente errada,
embora possa sugerir um parto de evolução mais rápida, o que não é o caso, mas sim
aquele trabalho de parto que se iniciou antes da data esperada.
O feto deve nascer vivo, caso contrário, haverá aborto (lesão
gravíssima). A gravidez molar ou teratológica antecipada não configura a qualificadora,
por impossibilidade do objeto. Quanto à viabilidade fetal, dependera da maturidade do
concepto e do tempo de gestação, configurando-se o aborto, quando inviável.

182 | P á g i n a
 LESÕES CORPORAIS GRAVÍSSIMAS (PEIDA)
Incapacidade permanente para o trabalho;
Enfermidade incurável;
Perda ou inutilização de membro, sentido ou função;
Deformidade permanente;
Aborto.

INCAPACIDADE PERMANENTE PARA O TRABALHO

Incapacidade permanente é a perda da possibilidade de execução de
uma tarefa por tempo indeterminado, ainda que não perpétuo.
A lei refere-se ao trabalho genérico. Um cirurgião que sofre lesão nas
mãos e não pode mais operar, mas pode executar inúmeras outras tarefas, não
caracteriza o inciso. Não se especifica aqui a intensidade, o tipo, a natureza do dano,
mas apenas sua consequência.
São exemplos:
 Perda funcional de ambos os membros superiores ou
inferiores;
 Perda de um braço e uma perna;
 Cegueira;
 Alienação mental.

ENFERMIDADE INCURÁVEL
São exemplos:
 A cegueira;
 A surdez;
 As paralisias;
 Mutismo;
 Epilepsia;
 Demência;
 Pseudo-artroses;
 Luxações recidivantes;
 Osteomielite crônica;
 AIDS.

Não se exige da vitima a realização de intervenções cirúrgicas

complexas, nem tratamentos dispendiosos, para caracterizar a agravante.
A incurabilidade também não precisa ser perpetua nem se exige ser
absoluta, mas de muito difícil cura.
Moléstia é um conjunto de fenômenos de reação que se produzem no
organismo, provocados pela ação de uma mesma causa.
Afecção é o conjunto de fenômenos dependentes da mesma lesão, mas
independentes da causa original.
Doença é um termo genérico, indicando qualquer desvio da
normalidade.
A sífilis é uma moléstia ou doença, que pode cursar com uma arterite
sifilítica, que é afecção, a qual pode ter por consequência uma hemorragia cerebral
gerando paralisia, que será uma enfermidade.

PERDA OU INUTILIZAÇÃO DE MEMBRO, SENTIDO OU FUNÇÃO

Perda corresponde à ausência anatômica
Inutilização corresponde à presença anatômica, mas destituída de
total ou quase totalmente de incapacidade funcional.
Amputação ao nível do braço ou da coxa é perda de membro.

183 | P á g i n a
 Cegueira total é perda do sentido da visão.
O arrancamento de numerosos dentes é perda da função
mastigatória;
Secção completa da inervação de uma mão com abolição sensitivo-
motora é inutilização de membro.
A amputação, para constituir perda, deve eliminar a parte essencial
do membro, ou seja, mão ou pé.
O arrancamento do pênis caracteriza perda da função copulatória,
não de membro, caracterizando lesão gravíssima.
Já a perda do hímen, que não é membro, sentido nem função, se por
traumatismo (natureza não sexual), não caracteriza a agravante, apenas lesão leve.

DEFORMIDADE PERMANENTE
Deformidade é o dano estético de certo vulto aparente, que atinge a
auto-estima da vitima, sem necessariamente atingir os limites da monstruosidade.
Na esfera penal, a avaliação do dano estético é apenas objetiva; no
âmbito civil, é objetiva e subjetiva, devendo-se levar em conta também o sexo, idade,
etc.
Dois elementos da deformidade devem ser discutidos nessa
qualificadora:
Sua aparência
Sua permanência
A deformidade deve ser aparente, visível. Mas mesmo as partes
pudendas são passiveis de determinar a agravante.
O dano à estética é estático, mas pode ser também dinâmico, só
perceptível com o movimento. O principal exemplo são os distúrbios grosseiros da
marcha.
A permanência é outro elemento fundamental do conceito legal,
entendendo-se que a lesão deformante já atingiu sua evolução natural final no
momento da caracterização. O caráter de permanência não se confunde com o de
irreparabilidade.
Exemplos de deformidade permanente:
 Paralisia facial traumática;
 Mutilação da orelha externa;
 Mutilação do apêndice nasal;
 Mutilação dos membros;
 Mutilação das mamas;
 Queimaduras extensas pro ação térmica ou química;
(vitriolagem)
 Cicatrizes extensas visíveis ou deformantes;
 Incrustação na pele de partículas pigmentadas (tatuagens
causadas por PAF).

ABORTO

A medicina legal, diferentemente da obstetrícia, conceitua aborto

como a interrupção da gravidez, em qualquer período da gestação, com a morte do feto,
havendo ou não expulsão do mesmo.
Assim como na aceleração de parto, a neoplasia (mola hidatiforme), o
monstro ou o litopédio, não são qualificadoras.

ASPECTOS MÉDICO-LEGAIS – PRÁTICA PERICIAL

Cicatrizes rosadas e a presença de crosta indicam lesão recente.

184 | P á g i n a
 Na determinação do estado de puerpério, para verificar a aceleração
de parto, o perito pode lançar mão do exame clinico direto ou de exames laboratoriais
complementares como:
Dosagens hormonais;
Pesquisa de células trofoblásticas nos lóquios, quando presentes;
Ultra-sonografia de abdômen e pelve.

Para que se caracterize perda ou inutilização de membro, sentido ou

função, deve haver a ausência ou redução substancial (mais de 70%) da capacidade
funcional.
Obs.: a perda do baço não é essa qualificadora, pois suas principais
funções são assumidas por outros órgãos. Mas o autor acha que é debilidade de função,
pois o baço não é um órgão inútil ou vestigial e sua ausência predispõe o paciente a
certas infecções bacterianas pela redução da função imunológica que desempenha.
Para perícia de deformidade permanente, deve-se ter cuidado para
determinar a deformidade da lesão já estável após sua evolução temporal, embora, em
termos patológicos, mesmo as cicatrizes continuem evoluindo por toda a vida. Basta,
apenas, que a perícia não seja feita em fase muito inicial e que a lesão já tenha
assumido seu aspecto mais duradouro.

ASFIXIOLOGIA FORENSE. ENERGIAS DE ORDEM FÍSICO-QUÍMICA

CONCEITO E CLASSIFICAÇÃO DAS ASFIXIAS

Quase todos os seres vivos obtêm energia para os processos

bioquímicos que constituem a base da vida na queima de substâncias nutritivas
provenientes da ingestão dos alimentos. Alguns podem queimar essas substancias
mesmo na ausência de oxigênio, enquanto outros só o conseguem em presença de
quantidades variáveis desse gás. Diz-se que os primeiros apresentam respiração
anaeróbia e os últimos aeróbias.
Nos vertebrados, existem um aparelho destinado à captação do
oxigênio e outro à sua distribuição: são os aparelhos respiratório e circulatório.
Normalmente, as funções respiratória e circulatória guardam uma
reserva funcional que capacita o organismo a enfrentar situações de perigo decorrentes
quer do aumento das necessidades, quer da redução da oferta de oxigênio às células.
Em ambas as hipóteses, se as necessidades forem superiores ao aporte de oxigênio, as
células sofrerão alteração de seu metabolismo na tentativa de compensar a carência.
As células mais sensíveis à hipoxia são as que apresentam maior atividade metabólica,
por exemplo, os NEURÔNIOS.

FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA

O ar atmosférico é uma mistura de gases que exerce pressão de 760mm Hg ao nível do

mar, formada principalmente pelo nitrogênio e pelo oxigênio.
Cada gás exerce uma pressão parcial proporcional à sua percentagem na mistura.
Antes de alcançar os alvéolos, o ar se dilui na mistura gasosa proveniente da última
expiração. Portanto, o ar que chega aos alvéolos é uma mistura de composição
percentual diferente da do ar atmosférico. Com as trocas que se efetuam nos alvéolos,
novamente se modifica essa composição e o ar alveolar passa a ter um teor bem maior
de gás carbônico, e de vapor d’água. Assim, a percentagem de oxigênio diminui e sua
pressão parcial cai de 159 para 104 mmHg.
A pressão do vapor d’água no ar inspirado varia com a temperatura e o grau de
umidade presente na atmosfera. Já no ar alveolar, é igual à tensão de saturação à
temperatura de 37°C, ou seja, 47 mmHg. O ar alveolar é, portanto, mais úmido e mais
quente que o ar atmosférico. A redução da tensão do nitrogênio no ar alveolar é
185 | P á g i n a
secundária às modificações da tensão do vapor e ao fato de haver, normalmente, maior
absorção do oxigênio do que produção de gás carbônico.

TROCA DE GASES NOS PULMÕES

A passagem dos gases respiratórios através da parede alveolar obedece às leis físicas da
difusão. Para que um gás se difunda através de uma superfície permeável, é necessário
que haja uma diferença de pressão entre as duas faces da superfície a se atravessada.
No caso dos alvéolos, a barreira é formada pelo epitélio alveolar, o tecido de
sustentação e a parede dos capilares. É a unidade alveolocapilar. As diferenças de
tensão resultam da pressão parcial de cada gás no ar alveolar e de sua concentração no
sangue.
Pode-se afirmar que há um gradiente de concentração para cada gás. A passagem
sempre tende a se fazer da face de maior para de menor concentração na membrana.
Além disso, a velocidade de difusão de cada um dos gases é diretamente proporcional à
sua solubilidade.
Mas, apesar de ser de maior peso molecular, o gás carbônico (CO2) difunde-se mais
rapidamente que o oxigênio porque é cerca de 20 vezes mais solúvel. Por isso, as
diferenças de pressão parcial necessárias para que o CO2 difunda são be menores que
para a difusão do O2.
Assim que o O2 chega aos alvéolos, precisa difundir-se através das paredes alveolares
para equilibrar sua tensão no ar alveolar com a vigente no sangue. Tanto o O2 quanto o
CO 2, quando combinados com outra substância do sangue, não participam
diretamente das trocas por difusão, mas servem de reservatórios para manter a tensão
do gás no plasma, à medida que vão sendo consumido e eliminado respectivamente. É
o que ocorre à medida que o CO 2 é eliminado dos pulmões e o O2 é liberado para os
tecidos. Os outros gases, como o nitrogênio que não participam das trocas
respiratórias, tendem a estabilizar sua concentração no sangue, conforme a sua pressão
parcial no ar alveolar.
O tempo necessário para que se processem as torças gasosas é menor do que o tempo
gasto pelo sangue para ir da extremidade arterial para a venosa do capilar alveolar.
Existe boa sobra de tempo. Por isso é que o aumento da velocidade circulatória que
ocorre, por exemplo, nas anemias e nos exercícios, consegue aumentar a captação do
oxigênio para manter o aporte aos tecidos periféricos. Se assim não fosse, a velocidade
circulatória aumentada tiraria do sangue sua chance de se oxigenar melhor.
Mas o poder do sangue de se oxigenar não é ilimitado. O sangue arterial, em condições
normais, está 95% saturado de oxigênio e, mesmo após hiperventilação, a concentração
só é aumentada para 97%. Isso significa que a hipeventilação de cada alvéolo não
consegue aumentar a oxigenação do sangue o suficiente para suprir um eventual
bloqueio de outros alvéolos. Nessas condições, se o alvéolo for hiperfentilado, haverá
desperdício do trabalho dos músculos respiratórios. Por outro lado, sempre que houver
má ventilação alveolar, haverá desperdício de parte do trabalho circulatório. A unidde
alveolocapilar deve sempre estar, portanto, ajustada às necessidades momentâneas do
organismo. Como, normalmente, em repouso, grande numero de alvéolos não é
ventilado, os pulmões apresentam grande reserva funcional.

MECANISMOS DE TRANSPORTE DO O2
Pode-se dizer que o sangue venoso difere do arterial apenas na concentração dos gases
respiratórios.
Esses valores demonstram que o O2 é bem menos solúvel que o CO2 e que a
quantidade de gás que pode ser extraída do sangue é bem mais elevada do que a apenas
dissolvida.

Para que o transporte de O2 seja eficiente, os glóbulos vermelhos do sangue são

dotados de um pigmento de natureza protéica, a HEMOGLOBINA (Hb).

COMPOSIÇÃO DA HEMOGLOBINA
186 | P á g i n a
A HEMOGLOBINA é formada por:
4 cadeias compostas cada uma por:
 uma parte protéica, a GLOBINA
 um núcleo prostético, o HEME

um grupo HEME é a protoporfirina associada a um átomo de ferro divalente.

Cada molécula de HEMOGLOBINA tem, portanto, 4 ÁTOMOS DE FERRO.
O oxigênio combina-se ao ferro do grupo HEME e a forma de oxiemoglobina (HbO2),
pormeio da seguinte reação reversível:

Hb +O2 ↔ HbO2

Essa reação é pouco estável, e o ponto de equilíbrio deslocar-se-á para a direita em

presença de um excesso de O2 e para a esquerda quando diminuir a tensão parcial
desse gás no meio em que se acham as hemácias. Portanto, a dissociação da HbO2 faz-
se a velocidades diferentes e proporcional à tensão parcial do O2 no ambiente das
hemácias. Nos tecidos em que a tensão é baixa, a HbO2 se decompõe.
Nos pulmões, ela é restaurada em virtude do maior teor de O2 no ar alveolar.
À medida que o O2 dissolvido no plasma vai sendo consumido pelo metabolismo
celular, sua tensão vai caindo e promovendo a dissociação progressiva da HbO2. a
liberação do O2 da hemoglobina visa a manter uma tensão eficaz no plasma suficiente
para permitir sua difusão através da parede capilar e do líquido intersticial.

MECANISMOS DE TRANSPORTE DO CO2

Os mecanismos de transporte do CO2 são diferentes do descrito. Cerca de 70% são
transportados sob a forma de BICARBONATO.
Outra fração de cerca de 23% é transportada como um composto resultante da
combinação com a Hb de modo a formar a CARBOXIEMOGLOBINA.
Desse modo, apenas 7% do total do CO2 são transportados sob a forma de gás livre
dissolvido no plasma.
Nos tecidos, o CO2 entra nas hemácias, reage com a água do seu citoplasma e produz
ÁCIDO CARBÔNICO.
Certas drogas, como o NITRITO, CLORATOS, SULFAS e AZUL DE METILENO,
podem oxidar o ferro da Hb de modo a torná-lo trivalente e a impossibilitar o
transporte fisiológico do O2.
A Hb assim transformada é chamada de FERRIEMOGLOBINA ou
METEMOGLOBINA e tem cor muito escura
Entre as outras substâncias que podem alterar a molécula de Hb, de
modo a impedir o transporte de O2, devemos destacar ainda o MONÓXIDO DE
CARBONO (CO). A Hb reage com o monóxido de carbono e forma a
CARBOXIEMOGLOBINA, que é 250 vezes mais estável que a OXIEMOGLOBINA. Por
isso, mesmo em concentrações inferiores, ele vai ocupando a Hb disponível e
impedindo o transporte de O2. CAUSA HIPOXIA TISSULAR, NÃO ASFIXIA.

CURVA DE DISSOCIAÇÃO DA HbO2:

O sangue dos CAPILARES vai ganhando oxigênio nos ALVÉOLOS até
se transformar em sangue arterial.
Nos TECIDOS, em geral, ocorre o contrário: há liberação gradual do
oxigênio e este passa a sangue venoso.

CONTROLE DA RESPIRAÇÃO
Como a respiração depende dos MUSCULOS INSPIRATÓRIOS, torna-
se necessário um controle do sistema nervoso central sobre o ritmo e a amplitude de
contração desses músculos. Tal controle é exercido pelos centros respiratórios.

187 | P á g i n a
 ESTRUTURA DOS CENTROS RESPIRATÓRIOS
Formada por 3 grupos de neurônios:
 Dorsal – inspiratório, localizado no bulbo
 Ventral – inspiratório e expiratório
 Pneumotáxico.

O CENTRO DORSAL, inspiratório, é excitado pelo aumento da

concentração do CO2 no líquido intracelular onde estão os seus neurônios. O centro
PNEUMOTÁXICO atua sobre o inspiratório, inibindo sua atividade, de modo a
interromper a inspiração. Assim, quanto mais forte a sua descarga, mais curta é a
inspiração. Como a expiração é também encurtada, aumenta a freqüência respiratória.
Quando a atividade do centro pneumotáxico diminui, a inspiração e a expiração ficam
mais longas, reduzindo-se a freqüência. É importante não esquecer que a expiração é,
em condições normais, puramente passiva, como resultado da elasticidade do pulmão e
da caixa torácica.
Os neurônios do CENTRO VENTRAL só passam a ser excitados
quando o estímulo sobre o centro dorsal é muito intenso e transborda para eles. Atuam
aumentando a ventilação porque a inspiração e a expiração ficam mais vigorosas.

OUTROS MECANISMOS DE CONTROLE DA RESPIRAÇÃO

Além dos centros respiratórios, há umoutro mecanismo paralelo de
controle da respiração constituído por CORPÚSCULOS. Esses corpúsculos são
formados por células sensíveis às quedas de concentração do O2 no sangue arterial.
Quando a tensão do O2 cai, essas células geram estímulos que chegam
aos centros respiratórios por meio dos nervos vago e glossofaríngeo. Mas o efeito dura
pouco porque o aumento da ventilação elimina o CO2 e diminui sua ação sobre os
centros respiratórios, contrabalançando, assim, o estímulo à respiração, gerado pela
queda do O2.
O efeito da HIPOXIA só é mais duradouro e intenso se a concentração
do CO2 se mantiver normal, ou mesmo elevada, como nas ASFIXIAS.
Os corpúsculos (que são quimiorreceptores) também podem ser
excitados pelo acúmulo de CO2. é o que ocorre no início dos exercícios físicos porque
eles reagem mais rapidamente à elevação do CO2 do que os centros respiratórios.
Em condições normais, de repouso, a respiração é regulada pelo teor
de CO2 no sangue e não pela tensão de O2.

A distensão dos pulmões pela contração dos músculos inspiratórios

não pode ultrapassar certos limites. Normalmente, é limitada pela ação do centro
penumotáxico, cuja descarga inibe o centro inspiratório. Mas há um outro
MECANISMO que atua de modo semelhante por VIA REFLEXA. Existem, no meio da
musculatura lisa das paredes brônquicas, sensores nervosos que são excitados pela
distensão que ocorre a cada inspiração. As fibras originadas nesses sensores seguem
pelo nervo vago e terminam nos neurônios inspiratórios, onde exercem ação inibidora.
Esse mecanismo é chamado de REFLEXO DE HERING-BREUER.

CONCEITUAÇÃO DE ASFIXIA
A asfixia geralmente se identifica com a HIPOXIA, mas nem sempre ocorre hipoxia nas
formas de asfixia, como nos casos de enforcamento e de afogamento.

188 | P á g i n a
O autor conceitua asfixia como um estado de HIPOXIA E HIPERCAPNIA no sangue
arterial.
Em algumas formas de asfixias mecânicas tem sido demonstrado que o fator mecânico
pode ser sobrepujado no mecanismo da morte por outros distúrbios, de modo a não
haver, realmente, uma asfixia. Por exemplo, o afogamento pode ocorrer de forma tão
rápida que a morte sobrevenha por inibição e não por asfixia. Isso se dá com maior
freqüência em águas muito frias.

CLASSIFICAÇÃO DAS ASFIXIAS

Podem ser classificadas em:
 NATURAIS
 VIOLENTAS

As asfixias NATURAIS são as causadas por doenças que reduzam a ventilação ou a

circulação pulmonar.
Afecções do sistema nervoso central podem causar paralisia dos centros respiratórios
tanto por lesão direta de seus neurônios como por aumentarem a pressão intracraniana
e forçarem o engasgamento das amígdalas cerebelares no buraco occipital,
comprimindo o bulbo.
A rigor, todas as formas de doenças em que a parada RESPIRATÓRIA PRECEDE À
CARDÍACA, podem ser consideradas formas de asfixia natural.

As asfixias VIOLENTAS devem-se sempre a um traumatismo.

CLASSIFICAÇÃO DE OSCAR FREIRE

POR MODIFICAÇÃO DO MEIO AMBIENTE

 Quantitativa – confinamento
 Qualitativa – afogamento e soterramento

POR OBSTÁCULOS MECANICOS NO APARELHO RESPIRATÓRIO

 Sufocação
 Estrangulamento
 Enforcamento
 Esganadura

SUPRESSÃO DA FUNÇÃO DA CAIXA TORÁCICA

 Compressão do tórax

Ao nosso ver, devemos incluir entre as asfixias violentas certas formas de

traumatismo que, por via indireta, podem causar parada respiratória. Referimo-nos a:

TRAUMATISMOS CRANIOENCEFÁLICOS
 ELETROPLESSÃO
 INTOXICAÇÕES.

Nas formas graves de TRAUMATISMOS CRANIANOS, a morte é imediata, sem tempo

para que se estabeleça um quadro asfíxico. Mas, na maioria dos casos, a morte segue-
se à síndrome de hipertensão intracraniana causada tanto por edema cerebral como por
hemorragia dos espaços meníngeos. É, portanto, uma forma de asfixia causada
indiretamente, por ação contundente.
Na maioria dos casos de ELETROPLESSÃO, a morte pode ocorrer por espasmo da
musculatura respiratória ou por parada respiratória central.

189 | P á g i n a
Além disso, a maioria das substâncias TÓXICAS mata por depressão dos centros
respiratórios. Outras matam por ação sobre a musculatura, ora por paralisia, ora por
espasmo.

CONCEITO DE ASFIXIA DO AUTOR: estados patológicos de hipoxia associada à

hipercapnia, causadas tanto por doenças como por modalidades diversas de
traumatismo.

CLASSIFICAÇÃO DO AUTOR:

→ASFIXIAS NATURAIS
Todas as formas causadas por doenças

→ASFIXIAS VIOLENTAS
Todas as resultantes de atuação de energias externas:

Obstrução das vias respiratórias por constrição cervical:

 Enforcamento
 Estrangulamento
 Esganadura
 Obstrução das vias respiratórias por sufocação direta

Restrição dos movimentos do tórax:

 Sufocação indireta (compressão torácica)
 Fraturas costais múltiplas (respiração paradoxal)
 Paralisia da musculatura respiratória
 Em espasmo (eletroplessão e drogas contraturantes)
 Em flacidez (drogas curarizantes)
 Em fadiga (crucificação)

Modificação do meio ambiente

 Confinamento
 Soterramento
 Afogamento

Parada respiratória central

 Traumatismo cranioencefálico
 Eletroplessão e fulguração
 Intoxicação por drogas depressoras

FISIOPATOLOGIA DAS ASFIXIAS

EFEITOS DA REDUÇÃO DO TEOR DE O2 NO SANGUE ARTERIAL

Os efeitos PUROS da HIPOXIA podem ser estudados tanto na intoxicação pelo

monóxido de carbono como na elevação a grandes altitudes.
O monóxido de carbono compete com o oxigênio na combinação com a Hb, tendo
afinidade cerca de 250 vezes maior. Por isso, ele desloca o O2 da molécula da HbO2 de
modo a formar um composto mais estável, a CARBOXIEMOGLOBINA, impedindo o
transporte de oxigênio aos tecidos.

190 | P á g i n a
A elevação de um individuo através das camadas atmosféricas expõe à redução
progressiva e proporcional da pressão ambiente. É o que ocorre com aviadores que
ascendem em aparelho sem cabine pressurizada. À medida que o avião sobe, o piloto
sofre os efeitos depressão atmosférica mais baixa. Entre esses efeitos, interessa-nos a
redução da pressão parcial do O2.
A proporção de O2 no ar atmosférico é de 20% e se mantém constante nas diversas
altitudes. Assim, é possível calcular a pressão parcial do O2 desde que se saiba a
pressão atmosférica na altitude considerada.
Havendo redução acentuada do teor de O2 no ar inspirado, a concentração no sangue
diminui na mesma proporção, desencadeando resposta por via dos quimiorreceptores.
Eles aumentam a amplitude e a frequência respiratórias, a pressão arterial e a
frequência dos batimentos cardíacos. A hipoxia causa aumento da pressão na pequena
circulação por construção das arteríolas pulmonares.
A princípio, o individuo sente-se bem e alegre, mas, com o agravamento do quadro,
aparecem sintomas neurológicos como:
 Sonolência
 Entorpecimento mental e sensorial
 Incapacidade motora para movimentos finos
 Fraqueza muscular
 Dispinéia
 Cefaléia
 Cianose
 Náuseas e vômitos
Mais tarde, surgem:
 Abalos musculares
 Convulsões
 Coma

Se a redução de O2 no ar inspirado for muito intensa e brusca, o individuo perde a

consciência rapidamente, sofre convulsões e morre.

EFEITOS DO AUMENTO DO TEOR DE CO2 NO SANGUE ARTERIAL

Normalmente, a concentração de CO2 no ar atmosférico, ao nível do mar, é baixa. Há,

porém, certas condições em que sua proporção no ar inspirado aumenta. Mas os
efeitos genuínos desse aumento só podem ser analisados se não houver,
simultaneamente, redução do oxigênio. Isso pode ocorrer em atividades de
MERGULHO em que o indivíduo receba ar por um sistema fechado no qual o CO2 seja
absorvido quimicamente. Se houver falha no sistema de remoção desse gás, a mistura
passará a ter quantidade satisfatória de O2, mas excesso de CO2. Nesses casos, é
possível observar a sintomatologia típica da HIPERCAPNIA.

A resposta a diferentes concentrações de CO2 no ar alveolar varia de individuo para

indivíduo. Observam-se alterações neurológicas, respiratórias e circulares semelhantes
ao que ocorre na hipoxia. A pressão de 120 a 150 mmHg é suficiente para matar.
O aumento do CO2 estimula o centro vasomotor, de modo a elevar a pressão arterial e
aumentar a frequência cardíaca. Tal resposta efetua-se por meio do setor simpático.
Embora haja aumento da produção de adrenalina, o mecanismo nervoso vasomotor é o
mais importante na elevação da pressão arterial.
As concentrações elevadas, o CO2 provoca dilatação vascular local, inclusive no
cérebro, mas, na circulação pulmonar, tem ação vasoconstritora. Sob tensões muito
elevadas, o CO2 passa a inibir, e não a excitar os centros respiratórios, agravando o
processo pela formação de um ciclo vicioso. O CO2, muito alto, deprime os centros,
com diminuição da respiração e maior retenção do gás.

191 | P á g i n a
EVOLUÇÃO CLÍNICA DAS ASFIXIAS
Resulta da combinação dos efeitos da hipoxia com os da hipercapnia.

Há 4 fases de evolução das asfixias:

Na PRIMEIRA FASE:
 Dispnéia inspiratória, com respiração forçada e profunda
 Cianose (roxo)
Na SEGUNDA FASE:
 A dispnéia torna-se expiratória e é acompanhada de
esforços extremos para eliminar o ar dos pulmões.
 Perda da consciência
 Aumento da pressão arterial
 Pulso lento
A TERCEIRA FASE
Queda da pressão arterial
 Pulso rápido
 Eliminação espontânea de fezes, urina e esperma
Na QUARTA FASE:
 Cessação dos movimentos respiratórios
 Coração continua a bater por mais 10 a 15 minutos

O autor não faz essa divisão em fases, uma vez que considera que cada asfixia evolui de
uma forma.

DURAÇÃO DAS ASFIXIAS

Os autores, em geral, admitem que os centros nervosos corticais suportam apenas 3 a 5
minutos de privação de oxigênio.

SINAIS GERAIS DAS ASFIXIAS

NÃO há sinal PATOGNOMÔNICO DE ASFIXIA

CIANOSE
É caracterizada:
Pela cor violácea escura dos livores
Cor azulada dos lábios, leitos ungueais e polpas digitais
Tonalidade azul-púrpura muito escura do sangue das cavidades cardíacas.

A cianose depende apenas da presença de grande concentração de hemoglobina

reduzida, sem relação com a concentração de CO2 no sangue.
Se a cianose DO CADÁVER custar a aparecer, não poderá ser tomada como um sinal
de morte asfíxica, já que as células que ainda não morreram, principalmente os
glóbulos brancos, continuam a consumir o O2 do sangue.
Desse modo, somente se a cianose for intensa e observada
precocemente, logo após ou apenas algumas horas depois da morte, é que poderá ser
considerada um sinal de asfixia.
Após 24 horas, em regra, há aparecimento de cianose mesmo em corpos de indivíduos
que não morreram asfixiados.
Por outro lado, a cianose pode desaparecer muito rapidamente se o corpo for colocado
em ambiente muito frio, circunstância em que os livores assumirão tonalidade
AVERMELHADA CLARA.
É possível que isso se deva a uma concentração maior de O2 no ar atmosférico pela
contração volumétrica.

PETÉQUIAS

192 | P á g i n a
São focos puntiformes de hemorragia, encontrados tanto na pele e conjuntivas oculares
como nas serosas que revestem as vísceras e as grandes cavidades do corpo. São vistas
com maior frequência na PLEURA VISCERL, principalmente no epicárdio.
São conhecidas como MANCHAS DE TARDIEU.

Nos ESTRANGULAMENTOS em que o laço comprime as veias jugulares, mas não

costuma bloquear as artérias profundas, as petéquias são mais numerosas na FACE e
nas CONJUNTIVAS OCULARES. O mesmo aumento da pressão venosa pode levar a
focos de hemorragia no espaço subaracnóideo por rotura de pequenas veias. Os
esforços intensos de inspiração executados pela vitima nos casos de OBSTRUÇÃO À
ENTRADA DO AR, fazem aumentar muito a negatividade da pressão intrapleural, o
que favorece sua rotura.
As petéquias podem ser encontradas:
No caso de hipoxia sem hipercapnia
Em intoxicações exógenas
Nos processos sépticos.
Manobras de reanimação com massagem cardíaca podem fazer com que apareçam na
face e nas conjuntivas oculares, qualquer que tenha sido a causa da parada.

Devem ser DIFERENCIADAS DAS PETÉQUIAS PORT MORTEM que aparecem nas
áreas de maior intensidade dos livores cadavéricos. Essas, post mortem aparecem
apenas quando o corpo permanece por muito tempo em uma mesma posição, enquanto
as PETÉQUIAS FORMADAS EM VIDA podem ser encontradas inclusive na face do
corpo oposta a dos livores.
Também não podem ser confundidas com pequenos pontos de sangramento que
surgem ao descolar o couro cabeludo para exame da calota craniana. A distinção é feita
facilmente, jogando-se-lhes um jato d’água.

CONGESTÃO POLIVISCERAL
A congestão generalizada das vísceras e das serosas tem sido descrita como sinal
importante de asfixia. A congestão deve-se a uma falência cardíaca que antecede a
morte, o que pode ocorrer tanto em mortes por asfixia como nas de outra causa.

FLUIDEZ DO SANGUE
Pode ocorrer também em outras formas de morte rápida sem asfixia.

ESPUMA (EDEMA PULMONAR)

É um achado frequente em várias formas de asfixia. Pode ser abundante, como no
afogamento, em que chega a constituir uma massa branca por fora das narinas e boca.
Depende da ocorrência de grau variado de edema pulmonar.
Nas formas lentas de asfixia, em que a vitima luta e consegue interromper por
momentos a ação do agente, acha-se, quase sempre, maior quantidade de espuma.
Nos afogamentos de água doce, a espuma resulta, quase que exclusivamente, da
mistura da água aspirada com o ar alveolar.

FENÔMENOS CADAVÉRICOS
A congestão e a fluidez do sangue proporcionam condições ótimas para a formação dos
livores da hipóstase que, por isso, se instalam mais precocemente. Sua cor é
VIOLÁCEA ESCURA, em função da cianose que acompanha os quadros asfíxicos.
A hipoxia intensa produz um desvio do metabolismo no sentido de uma anaerobiose. A
queima da glicose em vez de chegar a CO2 e ÁGUA, só atinge a etapa do lactato, de
modo que se produz uma ACIDIFICAÇÃO dos tecidos pela presença do ácido lático.
Por isso, a quantidade de energia que deveria ser fornecida pela queima da glicose
diminui e não é suficiente para a restauração adequada do ATP, acumulando-se ADP.
A rigidez muscular se instala justamente por causa da não reconstituição do ATP após a
morte. Por isso, como a asfixia leva à redução das reservas de O2 e ATP, as fibras
193 | P á g i n a
musculares entram em rigidez mais rapidamente e quase ao mesmo tempo nos diversos
segmentos do corpo.
Nas mortes não asfíxicas, ela demora um pouco mais porque ainda há, no sangue, um
pouco de O2 que pode ser utilizado durante algum tempo na ressíntese do ATP após a
morte.

COMPLICAÇÕES DAS ASFIXIAS

Caso a asfixia não seja fatal, a pessoa pode recuperar-se completamente ou apresentar
sequelas.
O CÉREBRO pode apresentar focos de amolecimento ou hemorragia. Podem causar
sintomas como sonolência, irritabilidade, amnésia por tempo variado.
Os PULMÕES sofrem maior invasão bacteriana.
Nas CONSTRIÇÕES CERVICAIS, pode ocasionar disfonia por tempo indeterminado
em função da lesão das cordas vocais.

CONCLUSÃO
Diante de um cadáver:
Cianótico
Com livores violáceos escuros e intensos
Sangue líquido e escuro nas cavidades cardíacas
Petequias na pleura visceral
Petequias no epicárdio
Congestão polivisceral
O perito deve investigar a asfixia
Na maioria das intoxicações exógenas, os achados de necropsia podem ser semelhantes
aos das asfixias, principalmente se o tóxico matar por depressão dos centros
respiratórios.

ASFIXIA POR SUFOCAÇÃO

O autor divide em:

SUFOCAÇÃO DIRETA
SUFOCAÇÃO INDIRETA

SUFOCAÇÃO DIRETA
O obstáculo à penetração do ar nas vias respiratórias está situado em algum local desde
os orifícios naturais até a traquéia.

OCLUSÃO DOS OFICICIOS NATURAIS

Acidente
Crime
Suicídio – pode ocorrer quando houver um plástico cobrindo a cabeça.

FORMA ACIDENTAL
Quando a pessoa cai com o rosto virado para o chão.
Quando a superfície é mais mole (travesseiro, colchão), a pressão é menor. Pode
ocorrer a respiração parcial. Daí podem ocorrer duas situações:
Essa respiração parcial não é suficiente para suprir o O2.Ou, o ar respirado fica
saturado de CO2 e pobre em O2 porque penetra na porosidade do material durante a
expiração e é novamente inspirado sem renovação nos movimentos seguintes.
Quando a pessoa é asfixiada com um saco na cabeça, a morte pode decorrer de parada
cardíaca reflexa por descarga do nervo vago, uma vez que não são vistos sinais de
asfixia.

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FORMA CRIMINOSA
A obstrução feita com as mãos costuma deixar estigmas ungueais na pele ao redor das
narinas e da boca e, às vezes, equimoses na face vestibular dos lábios.
Nos casos em que a vitima consegue algum grau de reação, podem ser observadas
lesões por ação contundente em outros segmentos do corpo como nas mãos, nos
antebraços e em outras regiões do rosto.
O uso de sacos plásticos para fins homicidas é menos comum do que nos casos de
acidente ou suicídio.
No caso de mordaça, quando esta atinge as narinas, a pessoa continua a respirar
através do pano durante algum tempo, mas a própria saliva e secreções nasais podem
tornar o material impermeável e dificultar progressivamente a respiração. Quando
apenas a boca é obstruída, em geral não ocorre sufocação.

FORMA SUICIDA COM SACO PLÁSTICO

A presença de vapor d’água condensado em seu interior não é suficiente para o
diagnóstico, uma vez que pode surgir também quando o saco é colocado em
CADÁVERES de pessoas mortas HÁ POUCO TEMPO.

OBSTRUÇÃO DAS VIAS RESPIRATÓRIAS SUPERIORES

O obstáculo à penetração do ar está situado na FARINGE, LARINGE ou TRAQUÉIA.
Já foi descrita uma síndrome chamada de SÍNDROME DE CAFÉ CORONARY, em que
o indivíduo está comendo e, de repente, sente falta de ar, tenta respirar e perde a
consciência.
A obstrução da LARINGE também pode ocorrer durante ou após cirurgia bucal, como
extrações dentárias, ou de otorrinolaringologia por aspiração de coágulos sanguíneos.
Os mecanismos de morte nem sempre é claro. Em várias ocasiões, faltam os sinais de
asfixia.

PERÍCIA
Na maioria das vezes, o exame externo é negativo, podendo haver, ou não, cianose. Só
a dissecação dos órgãos da boca e do pescoço permite a visualização da obstrução. O
corpo estranho costuma ALOJAR-SE NO ESPAÇO GLÓTICO, logo acima das cordas
vocais. A mucosa pode apresentar EDEMA NA EPIGLOTE E NAS CORDAS VOCAIS e,
por vezes, foco de hemorragia.

A ASPIRAÇÃO DE VÔMITO em vida só é possível em estados de inconsciência o de

intoxicação que alterem os reflexos de defesa do organismo, como na embriaguez
intensa.
Pode haver penetração post mortem de parte do conteúdo gástrico na traqueia, pela
manipulação do cadáver.
Para que se afirme que a aspiração ocorreu EM VIDA, é preciso que se encontrem focos
e NECROSE NA MUCOSA RESPIRATÓRIA ou de SEPTOS ALVEOLARES COM
REAÇÃO INFLAMATÓRIA.
Mas convém lembrar que a aspiração de vômito causa BRONCOESPASMO
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA que pode evoluir rapidamente para a morte, sem
tempo para que tal reação do organismo seja nítida.

SUFOCAÇÃO INDIRETA
É a asfixia violenta causada por compressão do tórax. Ocorre sempre que uma pressão
muito forte impede a expansão torácica na INSPIRAÇÃO. Mas é preciso não esquecer
que a compressão tem que impedir também a movimentação abdominal.
Na maioria das vezes, é acidental.
LESÕES EXTERNAS
A compressão do tórax, além de impedir a inspiração, faz aumentar a pressão
intratorácica, de modo que dificulta muito o retorno do sangue venoso pelas veias cavas
superior e inferior e o enchimento do coração. Mas o ventrículo esquerdo continua a
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lançar sangue para o sistema arterial, de modo que continua o débito cardíaco, embora
prejudicado. Desse modo, o sangue que vai para a periferia tem grande dificuldade de
retorno e se acumula no SISTEMA VENOSO.
Há pequenas roturas nas vênulas e formação de minúsculos pontos equimóticos, vistos
principalmente na cabeça e no pescoço.
Além disso, pelo aumento de pressão venosas, forma-se edema, principalmente nas
partes onde o tecido conjuntivo de sustentação é mais frouxo como nas pálpebras, nas
conjuntivas oculares, nos lábios e nas mucosas em geral.
Disso resulta que as pessoas apresentam a pele da face semeada por milhões de
pequeninas equimoses petequiais, tão próximas entre si que lhe conferem uma cor
arroxeada muito escura, característica conhecida como MÁSCARA EQUIMÓTICA DE
MORESTIN. Já foi chamada de infiltração equimótica difusa da face, ou cianose
cervicofacial.
As conjuntivas oculares apresentam numerosas petéquias e edema, mas as hemorragias
podem ser tão intensas a ponto de formarem coleções sanguíneas que cobrem toda a
parte branca do olho e se projetam para fora entre as pálpebras. Estas, por sua vez,
estão tumefeitas por edema intenso e, por vezes, ajudam a esconder os globos oculares.
Os lábios estão tumefeitos, assim como a língua.
As gengivas podem revelar hemorragia confluente a ponto de formarem um lençol
hemorrágico. Por vezes, há hemorragia externa por sangramento da mucosa nasal e até
otorragia.
As petéquias cutâneas podem estender-se até o tórax, com intensidade variada. É
comum que se tornem confluentes nos locais de maior intensidade dos livores de
hipóstase. Aqui, a mancha hemorrágica pode ser extensa e interrompida apenas nas
áreas submetidas à compressão externa nos pontos de apoio ou de dobras e
espessamentos da roupa.

LESÕES INTERNAS
observam-se congestão pulmonar e manchas de tardieu na pleura e no epicárdio.
Conforme o agente que produz a compressão do tórax, é possível encontrar fraturas
costais com ou sem rotura pulmonar. Às vezes, rotura de vísceras abdominais.
O exame da cavidade craniana pode mostrar focos hemorrágicos na face profunda do
couro cabeludo, fratura de calota e focos de hemorragia subaracenóidea.

SÍNDROME DA MORTE SÚBITA INFANTIL

forma de morte súbita não violenta com características de morte asfíxica. É um
diagnóstico feito por EXCLUSÃO.
A macroscopia costuma revelar criança normal. Pode haver secreção mucosa ou serosa,
por vezes espumosa nas narinas, ânus sujo de fezes, petéquias no timo, na pleura e no
epicárdio, edema dos pulmões, sangue líquido no coração, a bexiga vazia e edema
cerebral. Não há petéquias na face nem nas conjuntivas oculares.

ASFIXIAS POR CONSTRIÇÃO CERVICAL

ENFORCAMENTO
É uma forma de asfixia MECÂNICA produzida por contrição do pescoço por meio de
um laço acionado pelo peso da própria vitima. O corpo pode estar totalmente
suspenso, ou apoiado parcialmente sobre o solo. No primeiro caso, diz-se que o
enforcamento é COMPLETO; no segundo, INCOMPLETO. Às vezes, a suspensão é
completa, mas a poucos centímetros do solo. Assim, se o material da corda ceder ou
esticar um pouco, com o tempo, um enforcamento completo, pode tornar-se
incompleto.
Não há necessidade da força de todo o peso do indivíduo para que ela ocorra. Nos
enforcamentos incompletos, o ponto de suspensão não está muito distante do solo, de
modo que os membros inferiores, e às vezes mesmo os quadris tocam a superfície.

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Nesses casos, se a suspensão durar pouco tempo, o sulco pode ser mais raso e confundir
com estrangulamento, principalmente se tiver direção horizontal, como ocorre nos
casos em que a pessoa se apoia nos joelhos e joga o corpo para adiante.

DISPOSITIVO DE SUSPENSÃO

LAÇO
Em geral, é formado por apenas uma volta e dotado de um nó, que pode ser FIXO ou
DESLIZANTE. Ao nó, opõe-se a alça do laço. Se o nó estiver para trás, na nuca, e a alça
para diante, o enforcamento é chamado TÍPICO. Fora dessa posição, será ATÍPICO.
Nesse caso, o nó pode estar colocado lateral ou anteriormente.

O NÓ
Pode ser:
 fixo
 deslizante
 simples
 múltiplo.

Certos nós são característicos de determinadas atividades. Se uma pessoa leiga nessas
atividades aparece enforcada com um laço cujo nó tem tais peculiaridades, é provável
que se trate de simulação de suicídio.

LESÕES EXTERNAS

O corpo dos enforcados não costuma apresentar outros sinais de violência que não os
causados pelo laço. A lesão mais importante é o sulco produzido pelo laço ao redor do
pescoço.

SULCO
É a alteração mais característica encontrada nos enforcados. Tem grande importância
médico-legal por ser, via de regra, PATOGNOMÔNICO.
Em raras ocasiões pode ser tão superficial que passe despercebido a um exame pouco
minucioso, o que ocorre nos casos de enforcamento incompleto com laço feito de
material mole, ou quando houver interposição de roupa ou outros materiais entre ele e
a pele.
Em condições habituais, é OBLÍQUO com relação ao eixo do pescoço e ascendente
desde a posição da alça até o local do nó.
Quando o nó é FIXO, o sulco costuma ser incompleto, porque se torna superficial à
medida que dele se aproxima, podendo interromper-se.
Por outro lado, se o nó for de CORRER, quando o corpo fizer tração sobre a corda, o
laço apertar-se-á de modo a comprimir toda a circunferência do pescoço.
Tanto com o NÓ FIXO quanto o NÓ CORREDIÇO, o sulco sempre é mais profundo na
área pressionada pela alça. O aspecto geral do sulco depende de vários fatores ligados à
natureza do laço e ao tipo de enforcamento.

Nó fixo:
 sulcos incompletos
 mais superficial próximo do nó
 podendo interromper-se

Nó corrediço:
 sulco geralmente em toda a circunferência do pescoço.

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NÚMERO DE VOLTAS
O enforcamento com laço múltiplo não constitui raridade, embora não seja frequente.
Mas nem sempre o número de sulcos corresponde ao número de voltas do laço ao redor
do pescoço. Quando há várias voltas, algumas se superpõem e deixam impressão única.
É possível que a pele entre numa volta e outra fique pinçada, formando uma crista ao
longo do sulco. Nesse local, podem-se formar pequenas vesículas de conteúdo seroso.
Além do mais, a ocorrência de mais de uma volta dilui a força exercida pelo laço, de
modo que os sulcos ficam menos profundos. Por vezes, nos laços com mais de uma
volta, um dos componentes pode apresentar direção horizontal, geralmente a primeira
laçada.

LARGURA DO LAÇO
O sulco deixado por laços largos é menos profundo do que o causado por laços mais
estreitos. Isso ocorre porque a pressão exercida em cada centímetro quadrado da pele é
inversamente proporcional à largura do laço.
Em geral, é de aspecto apergaminhado, consistência firme e cor PARDO-AMARELADA
quando o laço é duro e de pouca largura. Sua superfície apresenta depressões e
saliências que correspondem às irregularidades do laço.

PESO DO CORPO, TEMPO E GRAU DE SUSPENSÃO

Os sulcos menos nítidos são encontrados em pessoas magras submetidas a
enforcamento incompleto durante curto tempo. Quanto maior o tempo entre a
suspensão e a remoção do corpo, mais profundo será o sulco. As partes moles do
pescoço vão cedendo gradualmente à pressão, a ponto de o sulco ter aspecto
apergaminhado e maior transparência, em função da expulsão dos líquidos da pele por
expressão.
Olhando-se essa área de pele pela face profunda, contra a luz, vê-se uma linha mais
transparente e clara, brilhante, que se chama de LINHA ARGENTINA.

EXTENSÃO DA ALÇA
Em alguns casos, o nó é fixo e o laço, muito longo, de modo que a alça entra em contato
com o pescoço em menor extensão. Assim, a profundidade atingida pelo sulco é maior
do que seria se o laço fosse menor e permitisse haver área mais extensa de contato com
a pele. Nesses casos, o sulco costuma interromper-se antes de atingir o nó.

POSIÇÃO DO NÓ
As partes moles da metade posterior do pescoço são mais resistentes à compressão do
que as da metade anterior. Por isso, quando o nó está situado por trás (enforcamento
típico), o sulco é mais profundo do que seria se o nó estivesse por diante (enforcamento
atípico anterior).
Na nuca, o sulco tende a ser pouco profundo e menos nítido, qualquer que seja o tipo
de enforcamento.

TOPOGRAFIA E DESLIZAMENTO DO LAÇO APÓS A SUSPENSÃO

O sulco dos enforcamentos TÍPICOS costuma situar-se entre a borda superior da
laringe e a topografia do osso hióide. Em geral, desloca-se um pouco para cima do
ponto inicial de contato, em virtude da força constante exercida pelo peso. Esse
deslizamento ocorre mais na zona do sulco relacionada com o nó.
Na alça, o deslizamento é mínimo, se houver.
Pode ocorrer que se formem dois sulcos nas imediações do nó, um deles mais baixo e
de menor intensidade e o outro mais acima e de maior profundidade.
Por vezes, é possível encontrar estrias de ARRANCAMENTO DA EPIDERME unindo os
dois sulcos. Isso tem levado à suspeita de tentativa prévia de estrangulamento.

FACE

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O aspecto geral da face varia muito. Pode estar cianótica ou não. Depende de ter
havido constrição capaz de bloquear o retorno venoso sem comprometer
significativamente o fluxo de sangue pelas artérias carótidas. Com base nesses
aspectos, os enforcados foram classificados em BRANCOS e AZUIS.
Os enforcamentos típicos produziam os ENFORCADOS AZUIS: coloração azulada na
face e procidência da língua, que tem cor escura por intensa congestão e cianose.
Mas essa classificação não é mais usada
A maioria dos enforcados tem a face pálida. Na verdade, a cianose da face não depende
de ter sido a morte causada predominantemente por asfixia e, sim, do bloqueio do
retorno venoso. Essa compressão venosa provoca edema das partes moles e forma
petéquias na pele e nas mucosas, principalmente nas conjuntivas oculares. A língua, de
tonalidade violácea, aumenta de volume e pode projetar-se para fora, de modo a ficar
presa entre as arcadas dentárias.
Por vezes, surge líquido sanguinolento nas narinas e na boca.
Em alguns casos, existem pequenas escoriações compatíveis com estigmas ungueais um
pouco acima ou abaixo do sulco. Indicam possível arrependimento tardio do indivíduo,
que tenta afrouxar o laço com as próprias mãos. Não devem ser interpretadas como
sinais de esganadura, a não ser que haja outras marcas evidentes de violência,
incompatíveis com a hipótese de suicídio. Nesse caso, estariam lesões incapacitantes
que tornariam impossíveis as manobras necessárias ao enforcamento, e outras que,
pela localização e extensão, não poderiam ter sido produzidas pela própria pessoa. Por
exemplo, lesões típicas de defesa dos antebraços e nas mãos e fraturas de ossos longos,
ou mesmo no crânio.

ALTERAÇÕES INTERNAS
O exame interno dos enforcados costuma ser pobre. Com exceção das alterações
presentes no pescoço, não se observam lesões importantes. Na maioria das vezes,
faltam até os sinais gerais de asfixia. No pescoço, os achados variam conforme a
posição do nó e da alça e com o mecanismo de suspensão do corpo.

ESBOÇO DA ANATOMIA CERVICAL

A anatomia topográfica do pescoço inclui, da superfície para o interior do corpo, os
planos cutâneo, muscular, visceral e esquelético. A pele é mais fina nas faces anterior e
laterais, sendo mais espessa fina face posterior, que é um prolongamento do couro
cabeludo. Nas faces em que é mais delgada, a pele desliza com facilidade sobre o plano
muscular.

LESÕES CERVICAIS INTERNAS

Convém examinar em primeiro lugar a cavidade craniana. A remoção
do encéfalo, além de possibilitar a detecção de lesões de outra natureza, é muito
importante porque faz uma drenagem no sangue do sistema venoso da cabeça e do
pescoço. Com isso, ao dissecar o pescoço, as veias já estarão vazias e, quando
seccionadas, não haverá sangramento. O sangue que flui das veias seccionadas durante
a necropsia costuma sujar a área examinada e mascarar possíveis focos de infiltração
equimótica dos planos profundos, com evidente prejuízo para a perícia.
Quando há queda livre do corpo, ocorrem lesões graves na coluna
cervical.
Quando o LAÇO é colocado de modo ATÍPICO, com o nó na direção de
uma das orelhas, pode haver luxação e/ou fratura ao nível das vértebras C2 e C3 ou C3
e C4, e, consequentemente, rotura da medula cervical ou do bulbo. Ocorre parada
respiratória imediata, à qual se segue a parada cardíaca após tempo variado, que pode
chegar a 20 minutos. A violenta distensão das partes moles do pescoço causa
estiramento dos vasos profundos, com lesão das artérias carótidas primitivas, que
podem sofrer uma rotura transversal completa. Conforme a altura da vitima, pode
haver até decapitação.

199 | P á g i n a
 Nos enforcamentos comuns, em que não ocorre a queda livre, podem
ocorrer lesões nas partes moles do pescoço, lesões vasculares e fraturas, tanto da
cartilagem tireóide da laringe como do osso hióide.
É RARO encontrarem-se focos de HEMORRAGIA OU ROTURAS
MUSCULARES, que são mais comuns em outras formas de constrição.
Principalmente no ENFORCAMENTO TÍPICO, ocorre grande pressão
da base da língua e da laringe sobre a parede posterior da faringe, onde se encontra, por
vezes, uma infiltração hemorrágica que costuma ser referida como EQUIMOSE
RETROFARÍNGEA DE BOURARDEL.

A língua pode apresentar edema e coloração cianótica nos enforcados

azuis.
Em alguns casos, acha-se uma zona de contusão na borda lateral da
língua, com infiltração equimótica e, às vezes, pequena rotura mucosa relacionada com
as arcadas dentárias. É causada por mordedura no momento das convulsões e serve
como bom indicador de REAÇÃO VITAL.
A força exercida pelo laço sobre o feixe vasculonervoso do pescoço
pode causar algumas lesões. Amussat descreveu uma rotura transversal da túnica
interna da artéria carótida primitiva, situada logo abaixo de sua bifurcação, onde o
sangue faz pequena dissecação na túnica média, que abrange extensão variada da
circunferência do vaso. Se se estender por toda a circunferência, a íntima enrola-se
sobre si mesma. É lesão pouco frequente e requer busca cuidadosa para não ser
confundida com lesões acidentais feitas com a ponta da tesoura no momento da
abertura do vaso.

Alguns autores mencionam a presença de foco de hemorragia na

carótida, referida como SINAL DE FRIEDBERG.
O plano visceral apresenta um esqueleto formado pelas cartilagens da
laringe e pelo osso hióide. Nos jovens, apenas o osso hióide está calcificado; as peças
cartilaginosas ainda estão bastante flexíveis.
As cartilagens da laringe aumentam de consistência ao longo da vida,
por calcificação, começando por volta dos 30 anos. Podem sofrer até ossificação parcial
nas pessoas idosas. Tal fato faz com que fiquem mais vulneráveis a fraturas.
A dissecação do pescoço dos enforcados permite localizar os pontos de
fratura tanto da cartilagem tireóide como do osso hióide.
De um modo geral, há concordância de que as fraturas situam-se nos
cornos maiores do osso hióide e nos cornos superiores da cartilagem tireóide.
Quando a fratura ocorre no indivíduo VIVO, o sangue do osso e das
áreas calcificadas da cartilagem infiltra os tecidos vizinhos. É um bom sinal de reação
vital. Mas é preciso cautela na interpretação das FRATURAS SEM HEMORRAGIA.
Elas PODEM TER OCORRIDO DEPOIS DA MORTE E ANTES DE SE RETIRAR O
CORPO DA FORCA. É preciso não esquecer que a força do peso da vitima continua a
atuar enquanto durar a suspensão. E que a resistência dos cornos pode ser vencida
somente depois de estar morto o indivíduo.

FENÔMENOS CADAVÉRICOS
Se o corpo permanecer suspenso por tempo prolongado, os sinais
cadavéricos tardios instalar-se-ão de modo peculiar.
Os LIVORES HIPOSTÁTICOS tendem a se formar primeiro nos
membros inferiores e nas extremidades superiores. São tanto mais intensos quanto
mais baixo estiver o segmento e mais duradoura a suspensão. Com o correr do tempo,
surgem numerosas petéquias nos pés e nas pernas, seguido das mãos e antebraços.
Quando o LAÇO É COMPLETO, os livores formam-se na pele das
regiões do pescoço situadas logo acima, que contrastam com a palidez das situadas
inferiormente.
Sendo INCOMPLETO, tal efeito só é observado na região da alça.
200 | P á g i n a
 O acúmulo de líquidos na metade inferior do corpo RETARDA O
APARECIMENTO DA RIGIDEZ MUSCULAR nesses segmentos, principalmente nos
membros inferiores.
A PUTREFAÇÃO tende a ser COLIQUATIVA nessas áreas e
MUMIFICATIVA NA METADE SUPERIOR DO CORPO, menos hidratada.
Tratando-se de enforcamento incompleto, a distribuição desses
fenômenos varia com a posição do corpo.

MECANISMOS DE MORTE
são eles:
 RESPIRATÓRIO
 CIRCULATÓRIO
 NERVOSO

FATOR RESPIRATÓRIO
Depende de uma elevação e deslocamento da base da língua para trás e
para cima de modo a fechar a passagem do ar na faringe. Ocorre de modo mais
INTENSO NOS ENFORCAMENTOS TÍPICOS. Mas não é o responsável pela
morte.
A laringe não costuma ser obliterada porque o laço situa-se em nível
mais alto e o esqueleto cartilaginoso do órgão resiste bastante à compressão.

Nos ENFORCAMENTOS COM NÓ SITUADO LATERALMENTE, a

força exercida pela vertente anterior da alça é capaz de elevar a base da língua o
suficiente para OBSTRUIR A PASSAGEM DO AR NA FARINGE.

Contudo, se o NÓ situar-se ANTERIORMENTE, é difícil aceitar que

haja impedimento à entrada do ar nas vias respiratórias.

FATOR CIRCULATÓRIO
Sabe-se que o fluxo pelas artérias vertebrais é insuficiente para manter
a oxigenação do cérebro. Por essa razão, o ENFORCADO TÍPICO perde a consciência
logo em seguida à suspensão, em menos de um minuto.
Nos enforcamentos com o NÓ LATERAL, há compressão apenas da
carótida do lado correspondente à alça. A do outro lado sofre um estiramento, mas não
é comprimida. Por isso, não há grande prejuízo da irrigação cerebral, inclusive no
hemisfério correspondente à alça.

Sendo o enforcamento feito com NÓ EM POSIÇÃO ANTERIOR, o

fator vascular é desprezível.

FATOR NERVOSO
A compressão de um ou de ambos os seios carotídeos sempre ocorre,
qualquer que seja o tipo de enforcamento.
Como a maioria dos enforcados não apresenta cianose, o fator
respiratório não parece ser o mais importante.
Nos casos em que a pessoa é retirada do laço ainda com vida, mas em
coma por lesão irreversível do cérebro, o dano ao tecido nervoso tanto pode ter sido
causado por parada cardíaca como por isquemia cerebral decorrente da obstrução das
artérias carótidas primitivas.

CAUSA JURÍDICA DA MORTE

A maioria deve-se ao suicídio.

201 | P á g i n a
 Entre as questões mais importantes na elucidação da causa jurídica, a
primeira é determinar se a suspensão ocorreu em vida. Alguns sinais são categóricos
quando presentes.
A existência de um quadro típico de cianose e petéquias acima do laço,
com aumento de volume da língua e edema inclusive palpebral, caracteriza REAÇÃO
VITAl.

Do mesmo modo, o achado de nítida hemorragia ao redor dos focos de

fratura do hióide, ou nos cornos da cartilagem tireóide, e da EQUIMOSE
RETROFARÍNGEA DE BROUARDEL
.
Em alguns casos, é possível ver foco de laceração e equimose da borda
da língua em relação as arcadas dentárias. Tratando-se de laço duplo, ou múltiplo, a
presença de edema e de bolhas serosas na pele espremida entre duas voltas mostra que
havia circulação.
A suspensão e o enforcamento por homicídio requer que o agressor
incapacite a vitima de algum modo antes de suspendê-la, ou que o ato seja efetuado por
mais de uma pessoa. De qualquer modo, as lesões incapacitantes e as de contenção
servem para o diagnóstico diferencial. Além do mais, é hipótese muito rara.
No caso de se suspender um cadáver para simular um suicídio e
ocultar um homicídio, os sinais referidos faltam.
Além disso, as lesões relacionadas com a verdadeira causa da morte
costumam estar presentes. Ora são causadas por ação contundente, como contusão ou
fratura do crânio, ora são devidas a outra modalidade de asfixia, como o
estangulamento.
Algumas tornam impossível a execução dos atos necessários ao
suicídio por enforcamento.
A presença de lesões de defesa e de contenção atesta a agressão. Em
situações especiais, o exame do ponto de suspensão pode ajudar se feito antes de cortar
a corda. Tratando-se de corda de material felpudo que passe por uma trave horizontal,
a orientação dos fiapos no ponto de contato indica a direção do movimento, se foi o
corpo que puxou a corda para baixo ou se foi uma força estranha que suspendeu o
cadáver.
A distribuição dos livores hipostáticos pode revelar a dissimulação de
um crime. Basta que o corpo tenha sido mudado deposição depois que eles já tenham
sido fixados. A nova posição, em suspensão, fica em contradição com a distribuição
prévia, mesmo que se formam novos livores nos membros inferiores. Mas é um sinal
que só tem valor se percebido no local onde se achar o corpo, pois pode haver nova
distribuição de livores durante o tempo transcorrido entre a retirada do corpo do ponto
de suspensão, o transporte e a realização da necropsia.

ESTRANGULAMENTO
É a forma de asfixia em que a constrição do pescoço é feita por meio de
um laço acionado por força diversa do peso da vitima.
A maioria tem causa HOMICIDA.

ASPECTO GERAL:
Entre as formas de constrição do pescoço, o estrangulamento é a que
apresenta sinais de asfixia com maior constância.
Nota-se:
 Cianose das extremidades, principalmente da face
 Congestão e petéquias na pele e nas conjuntivas
 Pálpebras podem estar tumefeitas
 Lábios podem estar tumefeitos
 Liquido serossanguinolento surgindo das narinas e da boca

202 | P á g i n a
  Podem aparecer lesões de defesa.

SULCO
Apresenta algumas características constantes para essa forma de
constrição e que servem para fazer o diagnóstico diferencial de enforcamento. Situa-se
na topografia da laringe ou entre ela e o osso hióide. Assim, o SULCO É MAIS BAIXO
QUE NO ENFORCAMENTO.
Sua direção é horizontal, mesmo que tenha mais de uma volta.
A profundidade é regular e uniforme, em geral, pouco acentuada.
Na maioria das vezes é completo. Se for feito com apenas uma volta do
laço, costuma haver trespassamento de uma extremidade sobre a outra antes de
desaparecer.
Sua largura é semelhante à do material do laço, mas pode ser maior se
houver deslizamento durante a luta, ou menor.
O fundo é, em geral, escoriado e de cor PARDO-AVERMELHADA
quando o laço for áspero como uma corda de sisal, por exemplo, e se tratar de
homicídio. A luta da vitima para se livrar do laço faz com que esse deslize sobre a pele,
arrancando a epiderme. Mas pode ser apergaminhado quando o laço for mantido
muito apertado ao redor do pescoço após a morte.
A permanência do laço após a morte faz com que o sulco se torne mais
profundo com o passar do tempo
A pele adjacente pode apresentar uma falsa hiperemia decorrente da
migração do sangue pela expressão dos tecidos do fundo do sulco.
Sobrevindo a putrefação, a profundidade do sulco fica muito maior,
por vezes chegando a esconder o laço.
A presença de escoriações em forma de estigmas ungueais ou de
pequenas faixas paralelas e no sentido longitudinal ao pescoço pode indicar tentativa
da vitima de puxar e se livrar do laço.
Nos laços MÚLTIPLOS que ficam amarrados no pescoço após a morte,
é possível ver a pele insinuada entre duas voltas vizinhas, formando uma crista que
pode apresentar EDEMA, INFILTRAÇÃO EQUIMÓTICA e BOLHAS DE CONTEÚDO
SEROSO.
Nos casos em que o AGRESSOR fica POR TRÁS e em plano superior
ao pescoço da vitima, o sulco pode ser OBLÍQUIO e INTERROMPIDO porque o laço
tem forma de U, o que dificulta muito o diagnóstico diferencial com o enforcamento.
No caso de haver interposição de roupa ou da mão da vitima, o sulco
não desaparece, fica apenas interrompido.

CARACTERÍSTICAS PRINCIPAIS DOS SULCOS:

 Horizontal
 Geralmente entre a laringe e o hióideo
 Sulco é, portanto, mais baixo que do enforcamento (que é
supra hióideo)
 Profundidade regular e uniforme
 Completo na maioria das vezes
 O fundo é, em geral, escoriado e de cor pardo-avermelhada
 Arrancamento da epiderme, em alguns tipos de laço pela
reação da vitima

SINAIS GERAIS DE ASFIXIA

Geralmente estão presentes. Há:
 Congestão polivisceral generalizada
 Sangue líquido e escuro
 Manchas de tardieu

203 | P á g i n a
  Edema pulmonar com líquido espumoso
serossanguinolento


PESCOÇO
São lesões mais comuns:
Focos de hemorragia na mucosa faringeana
Hemorragia na musculatura intrínseca
Fratura do escudo ou dos cornos da cartilagem tireóide.

ALTERAÇÕES EM SOBREVIVENTES

 DISTURBIOS LOCAIS
 DISTÚRBIOS NEUROLÓGICOS

DISTÚRBIOS LOCAIS
O sulco costuma ficar muito mais nítido no dia seguinte.
Há hiperemia, que pode revelar ter havido várias constrições pela
multiplicidade de sulcos revelados e que não eram visíveis por ocasião do primeiro
exame.
Podem aparecer novas equimoses e início de formação de crostas de
tiver havido escoriação.
A forte constrição sobre a laringe faz com que haja edema da mucosa e,
por conseguinte, das cordas vocais. Tal edema pode causar dificuldade respiratória por
estreitamento da passagem do ar.
A deglutição é dolorosa
Congestão nas conjuntivas oculares
Edema e grande alargamento dos focos hemorrágicos

DISTÚRBIOS NEUROLÓGICOS
A perda da consciência pode durar horas.
Pode apresentar amnésia com relação ao fato
Confusão mental
Crises de agitação e pânico

MECANISMOS DE MORTE
são eles:
 RESPIRATÓRIO
 CIRCULATÓRIO
 NERVOSO (quase não está presente)

Teoricamente são possíveis essas 3 formas. Mas as condições do

estrangulamento variam muito em razão:
 Do tipo de laço
 Da força constritora
 Da luta da vitima

Os estrangulamentos feitos com laço acionado pela força simples do

agressor causam, inicialmente:
Bloqueio do retorno venoso. Isso explica por que a maioria dos casos
apresenta congestão intensa e petéquias na face e nas conjuntivas oculares.

Aumentando a força, há redução do fluxo de sangue pelas artérias

carótidas, podendo chegar à obstrução completa.

204 | P á g i n a
 Nos casos em que se usa torniquete, pode haver perda da consciência
mesmo sem obstrução total das carótidas
A pressão exercida distribui-se igualmente pela circunferência do
pescoço, de modo que a compressão em cada setor não é tão intensa como a que ocorre
na região da alça nos casos de enforcamento. Mas o componente de pressão sobre a
laringe, deslocando-a de diante para trás, leva à obstrução da faringe acima da glote. O
fechamento da laringe, nesses casos é menos provável.
Além do mais, não há necessidade de obstrução completa do fluxo
aéreo para que o indivíduo morra.

No caso de se dar o estrangulamento por gravata, se o antebraço

situar-se transversalmente na face anterior do pescoço, pode haver bloqueio da glote
sem que haja impedimento ao fluxo de sangue pelas artérias carótidas.
Contudo, se aposição for lateral, com o cotovelo do agressor na direção
da linha mediana da vitima, haverá fechamento dos vasos e pouca obstrução da
passagem do ar.

Nos casos de estrangulamento, o que ocorre, geralmente, é uma

associação dos fatores RESPIRATÓRIO e VASCULAR.
Embora não se possa afastar a participação do FATOR NERVOSO, já
que sempre há compressão dos seios careotídeos, parece que ele não é tão importante
nos casos de estrangulamento como o é no enforcamento e na esganadura. Mas pode
explicar casos de estrangulados pálidos.

CAUSA JURÍDICA

Geralmente, é HOMICÍDIO.
Mas havendo sinais de práticas masturbatórias, é possível que seja
ACIDENTE. Com freqüência, há proteção da pele do pescoço por meio de panos e
acolchoamentos por debaixo da corda.
Um outro caso de ACIDENTE acontece em academias de artes
marciais. Nesses casos, pode estar envolvido o mecanismo de morte por inibição.
O fato de o laço estar muito apertado não afasta a hipótese de suicídio,
pois ele pode continuar a se aprofundar no período post mortem.

ESGANADURA

É a forma menos comum de constrição cervical, mas pode vir

associada aos estrangulamentos.
Não é possível haver esganadura suicida nem acidental. Mesmo que
alguém ente apertar o próprio pescoço com as mãos e o faça, no momento em que
houver asfixia suficiente para causar perda da consciência e a constrição cessará.

ALTERAÇÕES EXTERNAS

GERAIS
Como se trata de um tipo de constrição essencialmente
homicida,haverá reação da vitima e luta, desde que ela esteja consciente.
A face costuma apresentar CIANOSE e PETÉQUIAS, que estão
presentes também nas CONJUNTIVAS OCULARES.

LOCAIS
O pescoço apresenta marcas deixadas pelas mãos do agressor,
traduzida por equimoses, escoriações e eventuais manchas.
As EQUIMOSES costumam ser pequenas, pouco numerosas e
distribuídas principalmente na face anterior e nas faces laterais.
205 | P á g i n a
 São mais concentradas na topografia da laringe, mas também podem
ser observadas nas regiões supra hióideas e carotídeas.
A posição das marcas ungueais nem sempre são capazes de dizer se o
agressor era destro ou canhoto.
Tanto podemos encontrar estigmas típicos, que imitam a forma das
unhas, côncavo-convexas, como escoriações lineares ou em forma de faixa, pelo
deslizamento dos dedos do agressor. Na verdade, as escoriações de forma irregular são
mais freqüentes do que os estigmas tópicos.
A orientação da concavidade indica a posição da palma da mão do
agressor, mas é possível que seja o contrário.
Eventualmente, a concavidade pode estar voltada para o dorso da mão.
Havendo deslizamento da pele sobre o tecido subcutâneo no momento de sua
formação, a epiderme em contato com a porção central da unha é presa e puxada,
enquanto a que é pressionada pelas porções laterais da unha tende a ficar no mesmo
local e ser escoriada logo após.

ALTERAÇÕES INTERNAS

GERAIS
Com freqüência, estão presentes os sinais gerais das asfixias. Também
é possível encontrar equimoses profundas em várias partes do corpo, assim como
lesões viscerais decorrentes de luta.
O rebatimento do couro cabeludo evidencia focos de hemorragia na
face profunda em vários casos.
O exame da língua pode mostrar focos de infiltração equimótica na
base, ou na sua borda, esses relacionados com as arcadas dentárias. A face vestibular
dos lábios pode mostrar focos equimóticos e tumefação.
Em resumo:
 Equimoses em várias partes docorpo
 Hemorragia da face profunda
 Língua com focos de infiltração equimótica na base ou na
borda
 Equimose e tumefação dos lábios.

LOCAIS
As alterações mais freqüentes são os focos de infiltração equimótica no
plano subcutâneo e na bainha dos músculos, com ou sem relação com os estigmas
ungueais.
Em alguns casos, notam-se focos de hemorragia na cápsula da
glândula tireóide.
Mas as lesões mais importantes são as da LARINGE e do HIÓIDE. A
esganadura é forma de constrição cervical que mais apresenta fratura dos elementos do
plano visceral do pescoço.
A LARINGE é o órgão mais atingido na esganadura. As fraturas
situam-se com maior freqüência nos cornos superiores da cartilagem tireóide.
São INCOMUNS as fraturas da cartilagem cricóide e do escudo da
cartilagem tireóide porque requerem uma força direta muito intensa. Ocorrem mais
facilmente nos traumas diretos por ação contundente. As cordas vocais apresentam,
freqüentemente, focos de hemorragia.
O diagnóstico de reação vital nas fraturas desses elementos está
baseado na presença de hemorragia perifocal.
As artérias carótidas não costumam apresentar alterações, uma vez
que a pressão é exercida preferencialmente na parte central do pescoço.
Em resumo:

206 | P á g i n a
  Infiltração equimótica no plano subcutânea
 Equimose na bainha dos músculos
 Hemorragia na glândula tireóide
 Fratura do plano visceral do pescoço
 Fraturas nas cartilagens da laringe
 Fraturas no hióide
 Focos de hemorragia nas cordas vocais
 São raras as alterações nas artérias carótidas.
ALTERAÇÕES EM SOBREVIVENTES

Os sintomas gerais são semelhantes aos referidos no estrangulamento:

 Tumefação da face
 Petéquias nas conjuntivas do globo ocular
 Equimoses e escoriações ficam mais visíveis
 Tumefação das partes moles do pescoço
 Mais dificuldade para respirar que nos estrangulados
Pode haver morte por edema nas cordas vocais.

MECANISMOS DA MORTE
são eles:
 RESPIRATÓRIO
 CIRCULATÓRIO (é o menos importante)
 NERVOSO

Dos três fatores o vascular é o menos importante. A obstrução

RESPIRATÓRIA é a mais significativa e resulta seja da compressão diretamente
exercida sobre a laringe, fechando a golote, seja do seu deslocamento para cima e para
trás de modo a fechar a passagem do ar na faringe.
De modo semelhante ao que ocorre no estrangulamento, essa
obstrução costuma ser intermitente por causa da luta. Assim, há prolongamento da
asfixia por um tempo maior do que o que se observa nas outras formas de constrição
cervical, porque a vitima consegue fazer algumas inspirações.
O mecanismo NERVOSO é mais importante na esganadura do que no
enforcamento. O fator nervoso de morte é a excitação dos seios carotídeos, que produz
resposta reflexa através do nervo vago.

PERÍCIA NAS CONSTRIÇÕES CERVICAIS

O objetivo da perícia é esclarecer primeiramente qual o tipo de

constrição. Em segundo lugar, verificar se foi feita em vida. Por fim, determinar qual a
causa jurídica.

EXAME NECROSCÓPICO

DIAGNÓSTICO DO TIPO DE CONSTRIÇÃO

O diagnóstico do ENFORCAMENTO começa no local onde é

encontrado o corpo. É muito importante, principalmente se for um enforcamento
incompleto e o corpo for encontrado pouco tempo depois da morte, antes da formação
dos livores hipostáticos.
O exame do ponto de suspensão e da orientação dos fiapos da corda
pode dizer se houve suspensão do cadáver ou se o indivíduo se pendurou.

207 | P á g i n a
 A dificuldade maior é no estrangulamento, quando for feito por trás da
vitima por um agressor situado em um plano superior. Nesses casos, o sulco fica
oblíquo e interrompido como se fosse enforcamento típico. Mas os sinais de luta
corporal podem ser um indicativo.

REAÇÃO VITAL
O seu diagnóstico está baseado no achado de sinais de que havia
circulação sanguínea no momento da constrição.
A presença de hemorragia em torno do foco da fratura serve para
atestar a reação vital.
Os sinais de compressão venosa servem para afirmar a reação vital
A presença de tumefação da língua e dos lábios, de edema e petéquias,
conjuntivais e na pele, atesta que havia circulação.
Outros sinais importantes de reação vital são:
Equimose retrofaringeana de Brouardel nos enforcamentos, que resulta
da compressão da parede posterior da faringe contra a coluna cervical; e a presença de
contusão hemorrágica da borda da língua, resultante da ocorrência de mordedura da
lingua durante convulsões ou luta.
Resumo: indicativos de reação vital:
 Hemorragia em torno do foco da fratura
 Sinais de compressão venosa
 Tumefação na língua e lábios
 Edema
 Petéquias conjuntivais e na pele
 Equimose retrofaringeana de Brouardel
 Contusão hemorrágica da borda da língua

CAUSA JURÍDICA

 Enforcamento – basicamente suicida

 Estrangulamento – basicamente homicida
 Esganadura – sempre homicida.

ASFIXIAS POR MODIFICAÇÕES DO MEIO AMBIENTE

 CONFINAMENTO
 SOTERRAMENTO
 AFOGAMENTO

CONFINAMENTO
Basta que as necessidades de oxigênio e de remoção da umidade e do
gás carbônico não sejam feitas de modo adequado.

MECANISMOS DE MORTE
O indivíduo confinado sofre lenta e progressivamente os efeitos da
diminuição do oxigênio e do aumento da umidade e da temperatura ambientes.
A princípio, sente dispnéia, com a sensação de ter que aumentar o
esforço inspiratório.
O suor não evapora devido à saturação do ar pelo vapor d’água
proveniente da sudorese e da própria respiração.
À medida que o tempo passa, a situação vai-se agravando e duas
síndromes vão se instalando simultaneamente
 Hipoxia e
 Exaustão térmica.

208 | P á g i n a
 Ambas levam a uma fase de reação com:
 Hiperpnéia
 Taquicardia
 Elevação da pressão arterial
 Pânico.
Há quem defenda que os esforços feitos no sentido de encontrar uma
saída, a par da dificuldade de dissipar o calor, causam um quadro de insolação.
NÃO há lesões PATOGNOMÔNICAS.

SOTERRAMENTO
Do ponto de vista prático, raros são os casos de morte causada
exclusivamente pela penetração de corpos sólidos pulverulentos nas vias respiratórias.
Mesmo nos de sepultamento acidental, entram em jogo outros
mecanismos, como, por exemplo, a compressão torácica.

MECANISMOS DE MORTE
Nos desmoronamentos e deslizamentos, vários são os mecanismos que
concorrem para a morte. Os principais são:
Asfixia decorrente da compressão torácica
Sufocação direta
Confinamento ou soterramento em sentido estrito
Ação contundente.

COMPRESSÃO TORÁCICA
Nos soterramentos é, talvez o mecanismo letal mais importante,
decorrente da pressão exercida sobre a vitima pelo peso dos materiais do desabamento.
Confere ao corpo características importantes como:
Cianose intensa na cabeça, pescoço e metade superior do tórax, com a
formação da mascara equimótica. As dobras da roupa podem impedir a formação de
equimoses e de cianose nos pontos de maior pressão sobre a pele.
A força sobre o tórax aumenta a sua pressão interior, impedindo sua
expansão. Dessa forma, aumenta a pressão nas veias cavas, prejudicando o retorno do
sangue para o coração, o que causa retenção nas veias menores e no leito capilar. O
acumulo de sangue é mais importante no território de drenagem da cava superior
porque as jugulares não possuem válvulas de retenção de refluxo. Por isso, forma-se a
máscara equimótica..
Resumo:
Cianose na cabeça, pescoço e metade superior do tórax
Aumento da pressão interior do tórax e
Pouco retorno do sangue para o coração.

SUFOCAÇÃO DIRETA
Pode ocorrer quando a vitima é soterrada por material granular e
algum granulo encaixa-se na glote. Pode suceder que os orifícios nasais e a boca fiquem
da mesma forma obstruídos.

AÇÃO CONTUNDENTE
Pode decorrer do impacto de corpos desabados sobre a vitima. Às
vezes essas lesões por si sós acarretam a morte.

SOTERRAMENTO ESTRITO
É como se a vitima fosse afogada em um meio sólido. Seu corpo é
envolvido pelo material, que penetra na boca, nas narinas e nas vias aéreas. Conforme
o tamanho das partículas, a penetração será mais ou menos profunda. Os formados por

209 | P á g i n a
partículas menores tendem a penetrar mais longe na árvore respiratória e causar
obstrução mais eficiente. Sua participação na causa da morte depende da coexistência,
ou não, de lesões graves por ação contundente ou pelo peso do material.

ALTERAÇÕES EXTERNAS
O aspecto externo dos cadáveres soterrados varia bastante em função
do meio de soterramento.
É comum encontrar sinais de compressão torácica, como máscara
equimótica e hemorragias das mucosas conjuntivais, labiais e gengivais.
Quando o meio de soterramento é úmido e o corpo permanece mais de
um dia soterrado, apele apresenta, com freqüência, maceração da epiderme, que se
destaca facilmente.

ALTERAÇÕES INTERNAS
Além dos sinais de asfixia, nos casos de SOTERRAMENTO ESTRITO
encontra-se parte do material soterrante no interior da boca, nas vias respiratórias e no
tubo digestivo.
Em alguns casos, as partículas podem ser encontradas em grande
quantidade na traquéia e nos brônquios, causando obstrução intensa.
É comum que o indivíduo, antes de morrer, engula parte desse
material, que pode ser visto no esôfago e no estômago.
No soterramento por desabamento, é comum encontrarem-se roturas
viscerais e diversos tipos de fratura.

DIAGNÓSTICO DO SOTERRAMENTO
A perícia deve observar os sinais de asfixia e demonstrar a reação vital
a fim de se afastar a possibilidade e o indivíduo já estr morto no momento do fato. A
penetração de parte do material soterrante nas vias respiratórias deve ser pesquisada.
Nesse contexto, a presença nas narinas e na boca não deve ser valorizada. SÓ É
INDICATIVO DE REAÇÃO VITAL se ele estiver no espaço glótico ou em nível mais
profundo nas vias aéreas e no esôfago.

DIAGNÓSTICO DA CAUSA JURÍDICA

Via de regra, é de origem ACIDENTAL.
Nos casos em que a pessoa já está morta quando soterrada, faltam os
sinais de reação vital do soterramen
AFOGAMENTO

FORMAS DE AFOGAMENTO
O afogamento não requer que o corpo do indivíduo esteja totalmente
submerso. é o chamado AFOGAMENTO INCOMPLETO.
Quando sobrevivem por mais de 24 horas, os autores falam em SEMI-
AFOGAMENTO.
Na evolução, podem ocorrer complicações de ordem pulmonar, como a
síndrome da angústia respiratória do adulto. Alguns autores referiam-se a esses
eventos como sendo AFOGAMENTO SECUNDÁRIO.

ATUALMENTE, considera-se como AFOGAMENTO SECUNDÁRIO os

casos em que a vitima está na água e se afoga por outras causas. A causa mais comum é
o uso de drogas, principalmente o álcool, seguida de convulsões, traumatismos e
doenças cardiopulmonares.
O afogamento é chamado de VERDADEIRO ÚMIDO, AZUL ou REAL
quando a vitima aspira o líquido.
É chamado de AFOGAMENTO SECO, POR INIBIÇÃO, ou BRANCO
quando a morte se dá sem que tenha havido aspiração.

210 | P á g i n a
 A expressão AFOGAMENTO BRANCO traduz um quadro
anatomopatológico em que não se acha qualquer sinal capaz de comprovar que houve a
aspiração do líquido.

FISIOPATOLOGIA DOS AFOGAMENTOS

AFOGAMENTO BRANCO
No afogamento branco, no qual não há aspiração, a historia relatada
pelas testemunhas, geralmente, é a de uma pessoa que cai na água e não retorna à
superfície. Ou que cai na água, é resgatada em poucos minutos, mas já estava morta.
É mais comum onde a água esteja fria. É possível que a vasodilatação
cutânea promovida pelo álcool amplifique o estimulo pelo frio.
Atualmente, admite-se a existência da chamada SÍNDROME DE
IMERSAO ou HIDROCUSSÃO, que é uma parada cardíaca que ocorre quando a pessoa
mergulha em água a temperatura 5 graus abaixo da corporal. Esse choque térmico é tão
mais freqüente quanto menor for a temperatura da água. Não se conhece esse
mecanismo.
Alguns admitem uma parada cardíaca por descarga vagal, em que o
estímulo seria o contato da água fria com a mucosa da faringe e da laringe, com ou sem
participação das terminações sensitivas cutâneas.
Outros atribuem a morte a espasmo prolongado da musculatura
intrínseca da laringe assim que a água entra em contato com as cordas vocais. Contra
essa hipótese está o fato de não se acharem sinais de asfixia. Na realidade, esse
espasmo existe em qualquer forma de afogamento, mas se desfaz rapidamente nos
indivíduos que aspiram líquido.

AFOGAMENTO VERDADEIRO
De um modo geral, a aspiração é precedida de uma fase de apnéia
voluntária, de duração variável, na dependência do teor de CO2 e de O2 no sangue.
Quando existe a fase de luta, o conseqüente acúmulo de CO2 faz com
que a pessoa prenda a respiração por menos tempo depois de afundar. O indivíduo
resiste até um ponto em que o excesso de CO2 estimula tanto os centros respiratórios
que ele não consegue mais impedir a aspiração da água.
Ao aspirar, sobrevém o reflexo de tosse, seguido de novos movimentos
respiratórios e de mais aspiração.
Durante esses movimentos, costuma vomitar e aspirar parte do
conteúdo gástrico. Segue-se perda da consciência e convulsões.
Porém, há casos em que a pessoa faz hiperventilação antes de
mergulhar, e diminui tanto o teor de CO2 que o estímulo aos centros respiratórios é
retardado, fazendo com que haja queda tão intensa do O2 no sangue arterial que o
individuo perde a consciência antes de aspirar a água.

FASES
1. Apnéia voluntária
2. Excesso de CO2 estimula centros respiratórios que provoca
inspiração involuntária, com aspiração de água
3. Reflexo de tosse com novos movimentos respiratórios
involuntários
4. Perda da consciência e convulsões
5. parada dos movimentos respiratórios.

FATOR ASFÍXICO
Nos indivíduos que forem retirados com vida e internados, pode surgir
um fator extra, que é o colapso de parte dos alvéolos por causa da perda de surfactante,
principalmente se for água doce.
211 | P á g i n a
 Acredita-se que a água doce altere a estrutura do surfactante e que a
salgada apenas dilua ou remova e que esse efeito perdure por várias horas após a
eliminação da água de afogamento.
Seja como for, o colapso alveolar pode ser intenso a ponto de reduzir
muito a complacência pulmonar e causar perda considerável do trabalho cardíaco,já
que o sangue passa por septos de alvéolos não arejados. É isso que explica os casos de
pessoas que passam bem nas primeiras horas, mas em 12 a 24 horas descompensam e
evoluem para um quadro clínico de síndrome da angustia respiratória do adulto.
A hipoxia dos tecidos provoca um desvio do metabolismo com
predominância da via ANAERÓBIA, no qual são produzidos radicais ácidos que causam
uma acidose metabólica.
O grau de asfixia é máximo nos indivíduos que não são resgatados,
pois continuam a aspirar o líquido até a parada dos movimentos respiratórios.
Nos resgatados, depende tanto da presença do líquido nos alvéolos
quanto das complicações pulmonares subseqüentes.
A TEMPERATURA DA ÁGUA tem grande influencia no tempo de
sobrevivência. Na ÁGUA GELADA são maiores as chances de sobrevivência,
provavelmente porque a aspiração da água gelada reduz rapidamente a temperatura
corporal e causa hipotermia suficiente para proteger o tecido nervoso de dano pela
hipoxia.

FATOR OSMÓTICO
A concentração de sais do meio de afogamento já foi considerada fator
fundamental no mecanismo de morte dos afogados.
Sendo a ÁGUA DOCE hipotônica em relação ao plasma, quando ela
entra em contato com os alvéolos, atravessa a membrana alveolocapilar e penetra na
corrente sanguínea em grande quantidade, causando diluição e hipervolemia intensa.
A hemodiluição associada à asfixia causa hemólise.
Resumindo:
 Penetra na corrente sanguínea em grande quantidade,
 Com conseqüente hipovolemia
 E conseqüente hemólise
 Parada cardíaca por hipoxia de 4 a 5 minutos

Ao contrário, a ÁGUA SALGADA, por ser mais concentrada do que o

plasma, leva à hemoconcentração, pois atrai líquido do sangue para dentro do espaço
alveolar.
A inundação alveolar é ampliada pelo liquido puxado para dentro do
alvéolo, o que causa hemoconcentração. A parada cardíaca resulta basicamente da
hipoxia e demora bem mais para ocorrer, 8 a 12 minutos, contra 4 a 5 minutos na água
doce.
 Mais líquido no espaço alveolar
 Hemoconcentraçao alveolar
 Parada cardíaca pela hipoxia de 8 a 12 minutos

Podemos afirmar que qualquer pessoa afogada morre asfixiada, com

exceção dos casos de afogamento branco, que sofrem parada cardíaca antes de se
instalar a asfixia.

ALTERAÇÕES EXTERNAS

212 | P á g i n a
 O corpo de pessoas afogadas pode apresentar modificações
decorrentes do mecanismo de morte, da permanência no meio aquoso e de outros
agentes que atuam ocasionalmente.

ALTERAÇÕES EXTERNAS CAUSADAS PELO PROCESSO DE

AFOGAMENTO:
 COGUMELO DE ESPUMA
 ESCORIAÇÕES E PEQUENAS FERIDAS NAS POLPAS
DIGITAIS
 CORPOS ESTRANHOS NOS SULCOS UNGUEAIS
 FOLHAGENS E OUTROS RESÍDUOS PRESOS PELA MÃO

COGUMELO DE ESPUMA
O líquido aspirado mistura-se com o ar alveolar e com as secreções
prsentes ao longo das vias respiratórias, bem como com o surfactante (uma substância
especial que recobre o epitélio alveolar). Dessa mistura resulta uma espuma
consistente que distende o pulmão e preenche a arvore traqueobrônquica.
Quando o individuo é resgatado com vida e submetido à respiração
artificial, a espuma é eliminada juntamente com o liquido em excesso.
Mas quando se dá a morte, e o corpo é retirado da água pouco tempo
depois, costuma eliminar a espuma pelas narinas e pela boca, de modo que ela constitui
uma massa branca arredondada que lembra um chapéu de cogumelo.
Pessoas que morrem por edema pulmonar agudo, ou por outra forma
de asfixia, podem eliminar espuma parecida com essa, mas, como regra, não chega a
ser tão exuberante como nos casos de afogamento.
A expulsão da espuma das vias respiratórias começa logo após a morte,
por causa da redução do volume do tórax pelo relaxamento dos músculos torácicos. E
continua depois pela elevação diafragmática devida aos gases formados no intestino
grosso, que espreme as bases pulmonares.
Se a necropsia custar a ser feita, é possível que o patologista não
encontre mais o cogumelo de espuma.

ESCORIAÇÕES E PEQUENAS FERIDAS NAS POLPAS DIGITAIS

Enquanto ainda está vivo e consciente, o afogado tenta agarrar-se em
qualquer coisa que flutue ou que lha permita voltar à superfície. Assim, pode sofrer
pequenas escoriações pelo atrito com pedras.
Embora feitas em vida, tais lesões não costumam apresentar
infiltração por sangue, pois são lavadas pela água assim que são produzidas.

CORPOS ESTRANHOS NOS SULCOS UNGUEAIS

Podem decorrer do atrito do corpo com o fundo ou da movimentação
na fase da luta. Serve para informar as características do local do acidente.

FOLHAGENS E OUTROS RESÍDUOS PRESOS PELA MÃO

Alguns corpos retirados da água apresentam as mãos fechadas
fortemente, prendendo folhas. Podem ter sido segurados durante a fase de luta ou de
convulsões dentro do meio liquido. Seriam, na verdade, o resultado de um espasmo
cadavérico.

ALTERAÇÕES EXTERNAS CAUSADAS PELA PERMANÊNCIA NA

ÁGUA
 MÃOS DE LAVADEIRA
 DESTACAMENTO DA EPIDERME
 LESÕS POR ARRASTAMENTO
 AÇÃO DA FAUNA AQUÁTICA

213 | P á g i n a
  MUTILAÇÕES POR HELICES DE EMBARCAÇÕES
 LESÕES PELAS MANOBRAS DE RESGATE
 PELE ANSERINA

MÃOS DE LAVADEIRA
O contato prolongado com a água faz com que haja uma
hiperidratação da camada córnea da epiderme, que aumenta de volume e fica ondulada
ou pregueada. Começa a se formar nas polpas digitais em 20 a 30 minutos

DESTACAMENTO DA EPIDERME
Conforme se prolonga a imersão, vai havendo uma maceração da
epiderme. Ao se iniciar a putrefação, esse processo já está tão avançado que a epiderme
se destaca facilmente.
O tempo necessário para que ocorra depende basicamente da
temperatura da água.

LESÕES POR ARRASTAMENTO

O corpo costuma ir para o fundo das coleções liquidas porque sua
densidade aumenta em função da substituição do ar alveolar pela água.
Quando é muito fundo, o corpo vai ao fundo e é arrastado pela
correnteza.
Resultam de lesões post mortem e se localizam preferencialmente na
testa, nas mãos, nos joelhos e na face superior dos pés, por causa da postura do corpo
no fundo. Essa posição deve-se à presença dos gases intestinais, que tornam o
abdômen o segmento menos denso e sujeito ao maior empuxo de baixo para cima pelo
PRINCÍPIO DE ARQUIMEDES.

AÇÃO DA FAUNA AQUÁTICA

Após a morte, os animais que mais atacam são os crustáceos,
principalmente os siris. Eles têm preferência pelas partes mais moles da pele. As
lesões têm:
Bordas crenadas, em saca-bocado
Sem infiltração hemorrágica visível
Mas é difícil fazer o diagnóstico diferencial entre lesão em vida e após
a morte, quando o ataque faz-se dentro d’água.

PELE ANSERINA
É a contração dos músculos piroreceptores promovendo um
arrepiamento geral do corpo, principalmente nos membros superiores e tronco.
Independe de ter a morte ocorrido nos afogamentos ou por outra causa. Há quem diga
que se trata de um espasmo cadavérico relacionado com a rigidez muscular.

ALTERAÇÕES INTERNAS

→ALTERAÇÕES DO APARELHO RESPIRATÓRIO

 Aspiração de corpos estranhos
 Enfisema aquoso
 Manchas de paltaulf
→ALTERAÇÕES DO APARELHO DIGESTIVO
→HEMORRAGIA NO OUVIDO MÉDIO E NA MASTÓIDE

ALTERAÇÕES DO APARELHO RESPIRATÓRIO

ASPIRAÇÃO DE CORPOS ESTRANHOS

214 | P á g i n a
 A penetração do líquido de afogamento nos pulmões leva consigo
quaisquer partículas que estejam em suspensão. Assim, é possível observar grão de
areia, algas, fragmentos de conchas, etc. no interior da luz brônquica
Um achado relativamente comum é a presença de alimentos
parcialmente digeridos na luz dos brônquios. Isso se deve ao fato de a vitima vomitar
durante a fase de luta, ou logo após, e aspirar o conteúdo. É um bom indício de reação
vital.

ENFISEMA AQUOSO
Os pulmões dos afogados geralmente estão aumentados de volume e
de peso. Sua coloração é CINZA-AVERMELHADA, mais escura nos casos de
afogamento no mar do que no afogamento de água doce, em face da hemoconcentração
do primeiro. Essa distensão deve-se a um alargamento dos espaços aéreos de modo
exagerado, o que se chama de ENFISEMA AQUOSO, e pode ser visualizado sob a
pleura, com auxilio de lupa, como minúsculas vesículas aéreas que correspondem aos
sacos alveolares. A causa dessa distensão, para nós, não é muito clara. Alguns autores
acham que a espuma formada pode agir como elemento obstrutivo intermitente de
modo semelhante ao que ocorre nos casos de asma brônquica.
Os pulmões assim distendidos apresentam consistência esponjosa
mais firme e se mostram armados quando colocado sobre a mesa de necropsia.
O enfisema aquoso parece ser mais intenso nos casos de afogamento
em água doce.
É possível observar também, alguns focos de hemorragia dispersos.

MANCHAS DE PALTAUF
São áreas de cor AVERMELHADA mais ou menos escura, vistas por
transparência da pleura. Correspondem às hemorragias decorrente da hemólise que
ocorre no afogamento de ÁGUA DOCE e na PUTREFAÇÃO inicial, tornam-se bem mais
nítidas.
As manchas de paltaulf são valiosas para o diagnóstico do afogamento,
pois não são observadas em outras formas de asfixia.
Provavelmente, resultam da hiperdistensão do parênquima pulmonar
e conseqüente rotura das paredes alveolares.
Não devem ser confundidas com manchas de TARDIEU, comuns a
qualquer forma de asfixia e que se situam no tecido conjuntivo subpleural, não no
parênquima pulmonar como essas.

MANCHAS DE TARDIEU – tecido conjuntivo subpleural

MANCHAS DE PALTAULF – parênquima pulmonar

ALTERAÇÕES DO APARELHO DIGESTIVO

Durante a fase da luta, a vitima de afogamento ingere quantidade
variada de água, que vai colecionar-se no estomago e, por vezes, chega a alcançar as
primeiras alças do intestino delgado.
A presença de líquido no estomago, contudo, não é sinal
patognomônico de morte por afogamento. Mas o achado de grande volume de líquido
no estomago e nas alças intestinais iniciais é dado muito importante para o diagnóstico
por afogamento.
Em casos de afogamento em pântanos ou cursos de água muito
poluídos, a presença de lama simultaneamente no estomago e na árvore respiratória é
indicação segura de morte por afogamento.

HEMORRAGIA NO OUVIDO MÉDIO E NA MASTÓIDE

Alguns autores referem a presença de hemorragia no ouvido médio,
visível por transparência da face superior do rochedo como uma ZONA

215 | P á g i n a
AVERMELHADA. Mas essa alteração também é observada em outros tipos de morte,
como em overdose ou mesmo insuficiência cardíaca.
Admite-se que sejam causadas post mortem pela ação dos livores
quando há congestão intensa no local.

FENÔMENOS CADAVÉRICOS NOS AFOGADOS

As alterações metabólicas da asfixia, os distúrbios eletrolíticos do
próprio afogamento e a permanência de água alteram o ritmo de aparecimento e de
evolução dos fenômenos cadavéricos.
A rigidez muscular costuma estar antecipada em função da asfixia,
O resfriamento do corpo é muito mais rápido e depende diretamente
da temperatura da água.
Os livores de hipóstase aparecem mais cedo por causa da fluidez do
sangue. Os coágulos post mortem são dissolvidos nas mortes rápidas. A cor dos livores
é mais para VERMELHO do que nas outras formas de asfixia, em função da
temperatura baixa da água e da maior facilidade do oxigênio da água de penetrar nos
vasos superficiais.
Como o corpo dos afogados permanece em decúbito ventral, com a
cabeça e os membros pendendo para o fundo, os livores aparecem inicialmente na
cabeça e na face anterior do tórax. A cor da cabeça fica, por vezes, muito escurecida,
principalmente se o corpo chegar à putrefação.
A putrefação pode começar no tórax devido à penetração de bactérias
com o liquido de afogamento. Isso é muito mais nítido quando o afogamento ocorre
em águas poluídas por dejetos humanos. Outro fato interessante é que um corpo que
permaneça em águas frias custa a apodrecer, mas logo se decompõe ao ser removido da
terra.
As cavidades pleurais podem conter líquido serossanguinolento,
principalmente se o corpo ficar mais de um dia na água. Com a putrefação, os pulmões
são espremidos de baixo para cima do diafragma, tornam-se mais colapsados, e a
quantidade de líquido no espaço pleural aumenta muito.
Tanto os pulmões como o liquido pleural ficam de cor PARDO-
AVERMELHADA muito escura.
Resumo:
 Antecipação da rigidez muscular
 Livores aparecem mais cedo
 Livores de cor mais VERMELHA que das outras asfixias
 Livores aparecem mais rápido na cabeça e no tórax
 Resfriamento mais rápido
 Putrefação começa no tórax
 Com a putrefação os pulmões são mais colapsados
 Aumento do liquido no espaço pleural.

DIAGNÓSTICO DO AFOGAMENTO

É possível que ocorra:

 Mal súbito seguido de queda na água
 Mal súbito quando destro da água
 Morte dentro da água por outras formas de violência, inclusive
hipotermia
 Lesão por outras causas violentas, tendo o corpo caído ou sido
lançado na água
 Afogamento real ou branco.

Mesmo que tenha havido outra forma de violência, até mesmo uma
tentativa de homicídio por outro meio, só se pode firmar o diagnostico de morte por
216 | P á g i n a
afogamento após a associação dos dados do histórico com os do exame delocal e os
achados de necropsia.

DIAGNÓSTICO EM CORPOS NÃO PUTREFEITOS

Nos corpos ainda conservados, a possibilidade de firmar esse
diagnóstico é maior. Os sinais mais importantes são:
 Presença de cogumelo de espuma
 Enfisema aquoso
 Manchas de paltauf
 Corpos estranhos além dos brônquios segmentares
 Liquido abundante no interior do estomago
 Liquido nas alças iniciais do intestino delgado.
Estando presentes e sendo o caso de suspeita de afogamento, o perito
poderá atestar com tranqüilidade a causa da morte. Qualquer um desses sinais,
isoladamente, é passível de contestação.

PROVA DAS DENSIDADES COMPARADAS

Está baseada na diluição ou na concentração do sangue, quer se trate
de afogamento em água doce, quer em água salgada. Seu fundamento é medir a
densidade do sangue do átrio direito e do átrio esquerdo e verificar se estão diferentes.
No afogamento em água doce ocorre diluição do sangue. Essa diluição
tem que ser mais intensa no átrio esquerdo do que no direito, já que o esquerdo recebe
o sangue recém diluído que vem dos pulmões. O sangue do átrio direito já se misturou
com o sangue periférico ainda não diluído e voltou ao coração. Logo, está menos
diluído.
Essa prova tem sido desacreditada alegando-se que os fenômenos
cadavéricos alteram rapidamente a osmolaridade do sangue em função da demolição
das moléculas orgânicas e das trocas de íons que se processam após a morte por causa
da perda de seletividade das membranas celulares.
Embora reconheçamos que essas alterações podem modificar um
pouco a composição do sangue, elas atuam em ambos os lados do coração, o que não
anularia a diferença das densidades, que é o dado a ser apurado. Além do mais,
enquanto não vem a putrefação, as alterações não são tão intensas a esse ponto.

DETERMINAÇÃO DA CONSTANTE CRIOSCÓPICA DO SANGUE

Se houver homodiluição (água doce), o ponto de congelamento vai se
aproximar do 0°.
Se houver hemoconcentração (água salgada) o ponto de congelamento
se afasta de 0°.

PESQUISA DE ELEMENTOS DO PLANCTON (DIATOMÁCEAS)

As algas diatomáceas são clorofíceas que apresentam uma carapaça
silicosa muito resistente, que persiste mesmo após a decomposição da matéria viva.
Resistem mesmo à incineração.
Representam o primeiro elo da cadeia alimentar da maioria das águas
naturais.
Admitem vários autores que essas algas penetrem na corrente
sanguínea através dos vasos rompidos nos alvéolos em função da hiperdistensão
pulmonar e que seja, assim, distribuídas pelas vísceras e tecidos. Por isso, sua pesquisa
foi proposta como método de diagnóstico do afogamento.
No entanto, não devem ser pesquisadas no próprio pulmão por causa
da possibilidade de contaminação post mortem.
O mais indicado é a sua pesquisa no sangue do coração, em triturados
de vísceras maciças ou da medula óssea.

217 | P á g i n a
 Como a carapaça das diatomáceas é muito resistente, o material
biológico recolhido das vísceras ou do sangue deve ser destruído por ação de ácidos
fortes, o que deixa resíduo no fundo do frasco.
Atualmente, a pesquisa de algas diatomáceas é considerada mais um
teste a ser feito para o diagnóstico do afogamento. Quando a quantidade achada é
grande e as espécies coincidem com as encontradas no local de afogamento, aumenta
seu valor.

DIAGNÓSTICO DE AFOGAMENTO EM CORPOS EM

DECOMPOSIÇÃO
Os dados de necropsia que poderiam ajudar no diagnóstico estão
muito alterados ou mesmo suprimidos.
Tanto o conteúdo da árvore traquobrônquica como o do estomago são
expulsos pela grande pressão dos gases abdominais.
O aspecto dos pulmões está muito modificado pela hemólise e
impregnação hemoglobínica da putrefação.
Os exames laboratoriais não merecem confiança em face da grande
modificação da composição dos líquidos orgânicos.
O recurso que resta é a pesquisa de elementos do plâncton, que resiste
à decomposição da matéria orgânica.
Nesses casos, deve ser feito na medula óssea aspirada por trepanação
da diáfise de um dos ossos longos, de preferência o fêmur (presença de ALGAS
DIATOMÁCEAS)

DIAGNÓSTICO DA CAUSA JURÍDICA

Na maioria das vezes trata-se de ACIDENTE.

Nos casos em que o suicida pula de uma ponte, pode sofrer lesões por
ação contundente ao entrar na água. Essas lesões, por si sós, podem ser fatais. Mas a
morte, assim mesmo, costuma ser por afogamento, pois em geral a morte por ação
contundente não é imediata.
Certas mortes que ocorrem em banheiras podem estar relacionadas a
mal súbito com perda da consciência seguida de afogamento. No histórico, é possível
achar dados como crises epiléticas, alcoolismo ou abuso de drogas (AFOGAMENTO
SECUNDÁRIO).
O afogamento acidental pode estar relacionado com práticas de
MERGULHO, chamado APAGAMENTO. A perda da consciência resulta da
hiperventilação, que reduz muito a concentração do CO2 e permite que se instale a
hipoxia se o mergulhador ultrapassar seu tempo de autonomia e não guardar um pouco
de gás para a subida.
Ainda no mergulho, pode dar-se afogamento quando o barotrauma
causar rotura do tímpano e o mergulhador ficar desorientado, sem saber a direção da
superfície.

DETERMINAÇÃO DA IDENTIDADE DA VITIMA

Tratando-se de corpos ainda conservados, o levantamento da
individual dactiloscópica permite a identificação.
Nos que já entraram em putrefação, se a epiderme destacada das mãos
ainda vier pendurada, é possível fazer a identificação.

218 | P á g i n a
 SEXOLOGIA FORENSE

.
ATOS LIBIDINOSOS. TRANSTORNOS DE SEXUALIDADE

ATOS LIBIDINOSOS
As modalidades com que os atos libidinosos se apresentam variam
extremamente na forma e na intensidade, podendo ir desde o concreto ajuntamento
sexual até a mais distante contemplação lasciva.

TRANSTORNOS DA SEXUALIDADE
Transtornos da sexualidade são distúrbios qualitativos ou
quantitativos do instinto sexual.

DISFUNÇÕES SEXUAIS
As disfunções sexuais caracterizam-se por uma perturbação no desejo
sexual e alterações psicofisiológicas que compõem o ciclo de resposta sexual, causando
sofrimento acentuado e dificuldade interpessoal.
As disfunções sexuais são subclassificadas em:
 TRANSTORNO DE DESEJO SEXUAL HIPOATIVO
 TRANSTORNO DE AVERSÃO SEXUAL
 TRANSTORNO DE EXCITAÇÃO SEXUAL
 TRANSTORNO ERÉTIL MASCULINO
 TRANSTORNO ORGÁSTICO
 EJACULAÇÃO PRECOCE
 DISPAURENIA
 VAGINISMO

TRANSTORNO DE DESEJO SEXUAL HIPOATIVO

Tem como característica essencial a deficiência ou ausência de
fantasias sexuais e do desejo de ter atividade sexual, com acentuado sofrimento ou
dificuldade interpessoal. É a FRIGIDEZ ou ANAFRODISIA.

TRANSTORNO DE AVERSÃO SEXUAL

A característica básica é a aversão e esquiva ativa do contato genital
com o parceiro, com acentuado sofrimento ou dificuldade interpessoal. Em alguns
casos severos da perturbação, a repulsa chega a ser generalizada, englobando quaisquer
estímulos sexuais, até os mais mínimos, como beijos e toques.

TRANSTORNO DE EXCITAÇÃO SEXUAL

A característica fundamental é a incapacidade persistente ou
recorrente de adquirir ou manter uma resposta de excitação adequada, de lubrificação,
e turgência genital, até a conclusão da atividade sexual, com acentuado sofrimento ou
dificuldade interpessoal. É a IMPOTENTIA COEUNDI masculina.

TRANSTORNO ORGÁSTICO
Atraso ou ausência, persistente ou recorrente, do orgasmo, após uma
fase normal de excitação sexual, com acentuado sofrimento ou dificuldade interpessoal.
É classificada para ambos os sexos.

EJACULAÇÃO PRECOCE
Orgasmo e ejaculação mediante estimulação mínima antes, durante ou
logo após a penetração, e sem que o indivíduo deseje, com acentuado sofrimento ou
dificuldade interpessoal

219 | P á g i n a
 DISPAURENIA
O transtorno caracteriza-se principalmente por dor genital associada
ao intercurso sexual, com acentuado sofrimento ou dificuldade interpessoal. Embora a
dor seja mais freqüentemente referida durante o coito, também pode ocorrer antes ou
depois dele. A dispaurenia não é exclusividade das mulheres.

VAGINISMO
Contração involuntária, recorrente ou persistente, dos músculos do
períneo, adjacentes ao terço inferior da vagina, quando é tentada a penetração vaginal
com pênis, dedo, tampão ou especulo, com acentuado sofrimento ou dificuldade
interpessoal. Na forma mais grave, a contração chega mesmo a impedir a penetração, o
que pode configurar uma forma de IMPOTÊNCIA COEUNDI feminina. Em algumas
mulheres, até a simples previsão da penetração pode antecipar o fenômeno.

TRANSTORNOS DE IDENTIDADE DE GÊNERO

Identidade de gênero é a convicção íntima de que se é do gênero
masculino ou feminino.

PARAFILIAS
São caracterizadas por anseios, fantasias ou comportamentos sexuais,
manifestados de modo intenso e recorrente, que envolvem objetos, atividades ou
situações incomuns e causam sofrimento

ANDROMIMETOFILIA
Excitação e satisfação heterossexual preferencialmente com parceira
que, sendo em realidade feminina, represente e se relacione eroticamente como
homem.

ANFISSEXUALISMO ou BISSEXUALISMO– predileção pelo

relacionamento sexual com parceiros de ambos os sexos.

ASFIXIOFILIA ou HIPOXIFILIA– excitação e satisfação erótica

associada à prática de autoasfixia.

AUTO-AGONITOFILIA – excitação e satisfação sexual dependente do

fato de ser observado, de estar em cena, de ser filmado ou fotografado.

AUTO-EROTISMO – prazer erótico sem a participação física de

parceiro. Também denominada PSICOLAGNIA (coito psíquico).

BONDAGISMO – prazer sexual dependente de contato físico com

pessoas amarradas.
COPROFILIA – prazer sexual relacionado à presença de fezes.

COPROLALIA – prazer sexual e prazer sexual dependente de proferir

ou ouvir de alguém palavras vulgares, obscenas.

CREMATOFILIA – excitação e satisfação dependente do fato de ser

obrigado a pagar pelos serviços sexuais, ou de ser roubado por ele.

CRONOINVERSÃO ou GERONTOFILIA– atração sexual compulsiva

de indivíduos jovens por pessoas de excessiva idade.

DENTROFILIA ou FITOFILIA– excitação por árvores.

DOLLISMO – preferência sexual por bonecas.

220 | P á g i n a
 DONJUANISMO – compulsão a conquistas amorosas ruidosas e
exibicionistas, cujo objetivo não raro é contradizer sentimentos de inferioridade através
da demonstração de sucessos eróticos.

ECDISEÍSMO – tendência mórbida para despir-se a fim de provocar

estimulação erótica em indivíduos do sexo oposto. Assemelha-se ao exibicionismo.

ECOUTERISMO – prazer obtido através da escuta dos sons originados

nas atividades sexuais ou na higiene íntima de outrem.

EPIDISMO – mórbida atração incestuosa do filho homem pela própria

mãe.

ELECTRISMO – atração incestuosa da filha pelo pai.

EROTOFONIA – prazer em ouvir obscenidades através do telefone.

ESTIGMATOFILIA – atração por pessoas que têm cicatrizes ou

tatuagens.

ETNOINVERSÃO – predileção por parceiro de etnia diversa.

EXIBICIONISMO – quando o órgão ostentado é o pênis, recebe a

denominação de PEODEICTOFILIA.

FROTEURISMO – refere-se à prática homossexual feminina de mútua

atrição genital. TRIBADISMO é o termo usado com o mesmo significado.

NECROFILIA – preferência por práticas libidinosas com cadáveres.

NINFOMANIA ou HISTEROMANIA, ANDROMANIA,

CETEROMANIA, ESTROMANIA e MACLOSINIA.

ONANISMO – prática compulsiva da automasturbação manual

masculina. Também denominada de QUIROMANIA.

NEPIOFILIA – é o mesmo que PEDOFILIA.

PENCUFOLIA – atração por práticas eróticas com situações de risco.

PIGMALIONISMO – atração por estátuas.

PORNOLAGNIA – preferência por prostitutas.

RETIFISMO – atração erótica pelo pé, ou pelo sapato, ou por ambos

RIPAROFILIA – é o mesmo que MISOFILIA, ESCATOFILIA,

AZOLAGNIA. Atração por mulheres sujas.

SATIRÍASE – é o hipererotismo masculino.

SODOMIA – satisfação sexual centrada na cópula anal com mulher.

221 | P á g i n a
 URANISMO – e uma variação de homossexualidade masculina em que
a atração se dá apenas num plano afetivo, sem o intuito preponderante de ajuntamento
carnal.

UROLAGNIA – prazer patologicamente associado à urina, seja o sentir

seu odor, seja o ver alguém urinar, ou verter urina sobre o parceiro. Chama-se também
de UROFILIA e UNDINISMO.

VIOLÊNCIA SEXUAL - CRIMES CONTRA A DIGNIDADE SEXUAL.

DEMONSTRAÇAO PERICIAL

DEMONSTRAÇÃO PERICIAL DA VIRGINDADE

Materialmente, a única prova de virgindade é a integridade himenal,

ou melhor, a integridade de um hímen não complacente. Assim, o elemento
fundamental nessas perícias é, de fato, o hímen, que, se roto, destautoriza a afirmação
pericial de virgindade.
O HIMEN é um pequeno diafragma localizado na extremidade inferior
da vagina, no limite anatômico dessa com a vulva. É variável em tamanho e forma,
sendo mais freqüentemente ANELAR ou EM CRESCENTE. No geral, tem abertura
única (ÓSTIO HIMENAL).
É um folheto mucoso duplo, entremeado por estroma conjuntivo,
contendo delicadas fibras elásticas e colágenas, inervação e vascularização, em maior
ou menor quantidade, o que responderá pela variada intensidade de dor e sangramento
por ocasião da rotura.

O hímen é formado por:

 Uma face VAGINAL ou INTERNA

 Uma face VULVAR ou EXTERNA.

Na anatomia do hímen, são reconhecidos:

 A BORDA DE INSERÇÃO (que se relaciona com as paredes

vaginais)
 A BORDA LIVRE (que delimita o óstio)
 A ORLA situada entre as bordas livre e de inserção e o óstio.

São inúmeras as CLASSIFICAÇÕES criadas para os himens:

HIMEN ANELAR- mostra óstio único, centralizado, e a orla em forma

de anel, com largura mais ou menos homogênea

HIMEN SEMILUNAR ou FALCIFORME ou em CRESCENTE – tem

óstio único e excêntrico, o que faz variar acentuadamente a largura da orla em pontos
distintos.

HIMEN DENTICULADO – caracteriza-se pela borda livre recortada

em múltiplos dentículos, ou lóbulos. Também denominado HIMEM LOBULADO.

HIMEN FIMBRIADO – deixa ver diminuta franja na borda livre. Por

isso, é também conhecido como FRANJADO ou RENDILHADO.

222 | P á g i n a
 HIMEN HELICÓIDE – descreve a orla, uma espira, o que faz não
coincidirem os extremos.

HIMEN CORDIFORME – lembra, o óstio, a forma de um coração

estilizado, que, na realidade, resulta da ocorrência de duas chanfruras simétricas, uma
em cada quadrante anterior.

HIMEN APENDICULAR – com um minúsculo apêndice que se projeta

da borda livre

HIMEN LABIADO – consiste numa orla provida de dois entalhes que

aparentemente a dividem em dois lábios.

HIMEN SEPTADO – possui dois óstios, separados um do outro por

um delgado septo, disposto longitudinal, transversa ou obliquamente.

HIMEM TRIPERFURADO – exibe 3 ostios.

HIMEN CRIBIFORME – ostenta múltiplos e diminutos óstios à

semelhança do crivo.

HIMEN IMPERFURADO – não possui óstio. A orla tampona por

completo o meato vaginal. Ou hímen imperfurado ou ATRÉSICO, tem pequena
ocorrência. É obstáculo à eliminação ds perdas menstruais, gerando, na primeira
menarca, o HEMATOCOLPO. Deve ser feita a himenotomia.

ROMPIMENTO DO HIMEN

A solução do hímen é freqüentemente uma solução de continuidade

radial, a partir da borda livre. Pode ser única ou, menos comum, múltipla.
Quando se estende por toda a orla e atinge a borda de inserção, a
rotura é dita completa.
Quando não alcança a borda de inserção é denominada completa.

EXAME

Para a realização do exame pericial, a posição ideal da paciente é a

ginecológica, ou de TALHA LITOTÔMICA, que expõe de forma mais ampla a genitália
externa. Fica a pericianda deitada em DECÚBITO DORSAL, com as regiões glúteas
colocadas sobre a borda anterior da mesa de exame.
Com os dedos polegar e médio, preferencialmente, de ambas as mãos,
são pinçadas as porções médias dos lábios genitais, fazendo-se leve tração nos sentidos
distal e lateral da vagina. Em geral, com essa manobra o hímen se apresenta bem
distendido e é satisfatoriamente examinável em suas características morfológicas e
possíveis lesões traumáticas. Os dedos indicadores livres do examinador servem de
afastador para pelos ou eventuais excessos labiais. A contração voluntária e
momentânea da prensa abdominal pode favorecer o exame.
Em hipótese alguma deve ser realizado toque vaginal durante esse tipo
de exame pericial, tampouco ser inserido especulo na cavidade.

Se RECENTES, as roturas podem apresentar RETALHOS sangrantes,

com HIPEREMIA(é um aumento da quantidade de sangue circulante num
determinado local, ocasionado pelo aumento do número de vasos sanguíneos
funcionais), EDEMA, EQUIMOSE e EXSUDATO FIBRINOSO ou
FIBRINOPURULENTO, no caso de infecção.

223 | P á g i n a
 ROTURA RECENTE é, portanto, aquela que ainda não se concluiu o
processo reparativo.

Concluído o processo natural de reparação por CICATRIZAÇÃO, as

bordas da rotura tornam-se REEPITELIZADAS e com TONALIDADE ROSEA,
inicialmente, e ESBRANQUIÇADAS, mais tardiamente, sem os sinais de recentidade.

É esse o aspecto geral da ROTURA CICATRIZADA ou consolidada.

Não é bem aceita a expressão rotura antiga, porquanto temporalmente
imprecisa.
No processo de reparação do hímen, a que verdadeiramente ocorre
não é a restitutio ad integrum da membrana. Não ocorre a confrontação ou a reunião
dos retalhos himenais, mas tão-só a cicatrização de suas bordas cruentas.

TEMPO DE CICATRIZAÇÃO DAS ROTURAS

O tempo necessário para a consolidação da rotura é muito variável. Se

houver boas condições de higiene, é razoável dizer que a cicatrização das áreas
rompidas se completa em UMA OU DUAS SEMANAS, após o que não é mais possível
reconhecer, sem olho armado, os sinais indicativos de recentidade da rotura.
Processos infecciosos podem dilatar esse tempo. Uma vez cicatrizada,
a rotura não é mais recente. E, nesses casos, é impossível precisar o tempo de
desvirginamento.

DIFERENÇAS ENTRE ROTURAS E ENTALHES:

Não se deve confundir ROTURAS com ENTALHES NATURAIS;

As ROTURAS são de etiologia traumática.
Os ENTALHES, de natureza congênita.

O ENTALHES são irregularidades estruturais, por vezes, muito

semelhantes às roturas. Eles aparecem como pequenas reentrâncias na borda livre da
orla, que resultam não de trauma, mas de falhas na formatura do hímen.

Algumas características assumem importância valiosa no diagnóstico

diferencial entre rotura traumática e entalhe congênito.

AS ROTURAS:
 Localizam-se preferencialmente nas partes mais delgadas do
hímen.
 Costumam ser profundas
 Geralmente atingem a borda de inserção
 Podem ter as bordas irregulares, e mais espessas
 Bordas recobertas por tecido cicatricial esbranquiçado
 Tendem a apresentar ângulos agudos
 Dispõe-se ao acaso, sem simetria
 Permitem, quase sempre, a coaptação (ligamento) forçada de
suas bordas

OS ENTALHES:
 Localizam-se indiferentemente em partes delgadas ou espessas
 Não costumam ser profundos e não atingem a borda de
inserção

224 | P á g i n a
  Bordas regulares sem espessamento
 Bordas revestidas por epitélio igual ao que reveste o restante do
hímen
 Possuem ângulos rombos
 Geralmente de forma simétrica
 Geralmente não há coaptação.

A LÂMPADA DE WOOD (luz ultravioleta filtrada) pode ajudar na

diferenciação.
Sob essa luz, as roturas CICATRIZADAS DE POUCO TEMPO, ainda
bem vascularizadas, apresentam uma tonalidade ARROXEADA, IDÊNTICA À QUE
APRESENTAM AS ROTURAS EM FASE DE CICATRIZAÇÃO, em razão do edema e da
congestão.
Ao revés, as ROTURAS CICATRIZADAS DE MAIS TEMPO, com
vascularização reduzida e mais fibrosa, mostram uma tonalidade AMARELO-
NASCARADA.
Os ENTALHES não apresentam essas modificações, conservando
sempre o mesmo aspecto do restante da membrana.

Parece haver uma prevalência de produção das ROTURAS nos

QUADRANTES POSTERIORES DO HIMEN.

Diversos são os métodos para referir a localização das roturas na orla.

Entre eles, os mais conhecidos são o método CRONOMÉTRICO DE LACASSAGNE e o
método GONIOMÉTRICO DE OSCAR FREIRE.
O primeiro adota como referência os marcos horários do marcador do
relógio analógico, representado sobre a figura do hímen
O segundo, partindo do centro do hímen, divide-o em graus angulares.
Modernamente, existe uma tendência a preferir o critério que se refere
apenas ao quadrante em que está situada a rotura. São reconhecidos 4 quadrantes:
Anteriores, direito e esquerdo, e posteriores direito e esquerdo

HIMEN COMPLACENTE
Nem sempre, porém, o hímen se rompe com a conjunção carnal
(HIMEN COMPLACENTE ou TOLERANTE). Não fornece subsídios ao diagnóstico de
virgindade.

Vários são os fatores que concorrem para a complacência himenal:

 A exigüidade da orla
 A amplitude do óstio
 A grande elasticidade da membrana
 Intensa lubrificação genital, natural ou artificial, dentre outros.

Após a cicatrização da rotura, e à medida que as cópulas vaginais se

repetem, os RETALHOS DO HIMEN sofrem RETRAÇAO progressiva.

Se ocorre PARTO TRANSVAGINAL, completa-se a fragmentação dos

retalhos preexistentes, deles restando apenas pequenas cristas ou tubérculos
distribuídos ao longo da linha de implantação himenal, conhecidas como CARÚNCLAS
MIRTIFORMES.

Não concordamos com os que consideram a presença de gravidez um

sinal bastante para afirmar pericialmente a perda da virgindade. A gravidez por si só
não pode constituir vestígio de desvirginamento quando o hímen integro e
incomplacente garante a absoluta impossibilidade de ter havido conjunção carnal. Do

225 | P á g i n a
contrario, apenas para imaginar, uma mulher que tivesse interrompida a gravidez,
porém preservada a integridade do hímen incomplacente, retornaria, em possível
exame pericial futuro, à condição de virgem.

DEMONSTRAÇÃO PERICIAL DA CONJUNÇÃO CARNAL

Também deve ser com a pericianda em decúbito dorsal.

Já no exame PERIGENITAL, é possível observar sinais que falem em
favor da ocorrência de conjunção carnal, mormente se praticada com violência.
Equimoses e escoriações são alguns deles. Lesões de natureza traumática nos lábios
maiores e menores, nas comissuras labiais anterior e posterior, no clitóris, no prepúcio
do clitóris e na fossa vestibular aumentam as chances de ter havido a conjunção carnal
com violência.
Porém, é no exame genital em si que se podem perceber vestígios mais
substanciais da conjunção carnal recente:
 Rotura não cicatrizada do hímen.
 Presença de sêmen na cavidade vaginal.

Em que pese a rotura não cicatrizada do hímen ser considerada, de

fato, o vestígio mais categórico de conjunção carnal, não é possível contar com esse
dado. Estupro não é crime sofrido exclusivamente por mulher virgem. Além do que, se
o hímen é do tipo complacente, não é de se esperar o achado de roturas.

PRESENÇA DE SÊMEN NA CAVIDADE VAGINAL

A presença de sêmen na cavidade vaginal pode ser demonstrada por

vários métodos. O mais simples é a observação microscópica do espermatozóide, que
pode ser realizada a fresco, em gota de líquido vaginal montada entre lâmina e
lamínula, e em esfregaço obtido de material vaginal, fixado em lâmina e corado por
várias técnicas.

SOBREVIDA DO ESPERMATOZÓIDE

Na cavidade vaginal, a sobrevida dos espermatozóides é de poucas

horas, variando em função das hostilidades químicas ambientais. Colhidos a tempo,
ainda podem ser vistos a fresco, com movimentos. Mas mortos e corados podem ser
identificados, ainda que sem cauda, até cerca de 4 dias após a deposição.
Na dependência do estado de preservação citológica, os
espermatozóides colhidos podem ser submetidos à TIPAGEM SOROLÓGICA, útil para
o confronto com o grupo sanguíneo do sistema ABO do suposto delinqüente. É método
de EXCLUSÃO.
Modernamente, porém, nenhum desses métodos isoladamente tem
recebido valor suficiente para sustentar a condenação, se não acompanhado do exame
de DNA.

OUTROS MÉTODOS PARA VERIFICAR PRESENÇA DE

SÊMEN

São os que se baseiam na detecção, no líquido vaginal, da FOSFATASE

ÁCIDA PROSTÁTICA, em altos teores e do ANTÍGENO PROSTÁTICO-ESPECÍFICO
(PSA). Esses métodos tem recebido destacada importância porque podem evidenciar a
presença de sêmen mesmo no caso de cópulas com indivíduos AZOOSPÉRMICOS por
processo patológico ou esterilização cirúrgica (VAZECTOMIA), e ainda nas situações
em que falhe a identificação de espermatozóides, por erro de observação, por autólise
ou por contaminação bacteriana.

226 | P á g i n a
 A REAÇÃO DE FLORENCE, a REAÇÃO DE BAECCHI e a REAÇÃO
DE BARBÉRIO não são mais usadas.
Para a REAÇÃO DE FLORENCE, coloca-se entre lamina e lamínula,
uma gota do material suspeito com uma gota do reativo florence, que consiste em uma
solução aquosa de iodo metálico e iodeto depotassio. O resultado é POSITIVO com o
surgimento de MICROCRISTAIS DE PERIIODETO DE COLINA, de tonalidade
CASTANHO-AVERMELHADA.

Deixada e lâmina em repouso, é possível perceber, em alguns casos, a

reação de BAECCHI, caracterizada pelo surgimento, da periferia para o centro da
lâmina, de raros MICROCRISTAIS ARREDONDADOS ou HEXAGONAIS, de
tonalidade mais ESCURA.
Na reação de BÁRBÉRIO, o reagente é uma solução aquosa, ou em
glicerina, saturada de ÁCIDO PERICO. POSITIVA o teste aparecendo
MICROCRISTAIS ESPICULADOS DE PICRATO DE ESPERMINA, de coloração
AMARELEADA.

Nenhuma dessas provas microcristalográficas, porém, é especifica

para o sêmen, mas apenas de probabilidade; podem ocorrer também compus, saliva,
leite, muco uterino, outros líquidos orgânicos.

Há quem refira como vestígio de conjunção carnal a presença de

CÂNCRO SIFILÍTICO (CÂNCRO DURO) NO COLO UTERINO. E têm razão. Na
prática, entretanto, o elemento de diagnóstico extremamente difícil, senão impossível, a
levar em conta os limites operacionais.

DEMONSTRAÇÃO PERICIAL DE OUTROS ATOS LIBIDINOSOS

A única diferença é o local da colheita do material. Os métodos

utilizados são os mesmos.
Nos casos de COITO ANAL, podem ser encontrados lesões anais e
perianais.

LESÕES PERIANAIS:
 Equimoses e escoriações.

LESÕES ANAIS
 Equimoses.
 Efrações da mucosa.
 Comprometimento dos planos anatômicos mais profundos.
 Pode ocorrer hipotonia ou laceração da musculatura
esfincteriana.

As soluções de continuidade traumáticas da mucosa do ânus,

comumente denominadas RÁGADES, caracterizam-se:
 Pela forma linear.
 Disposição radial.
 Número variável.

Em necropsia, convém cuidado para não interpretar como violação

sexual a aparente dilatação anal decorrente da atonia post mortem dos esfíncteres.

227 | P á g i n a
ASPECTOS MÉDICO-LEGAIS DO CASAMENTO

À medicina legal interessam, basicamente, as condições de natureza

médica que podem impedir a realização do casamento ou que possam levar à sua
dissolução, anulação ou nulidade.

IMPEDIMENTOS MATRIMONIAIS ABSOLUTOS

HERMAFRODITISMO

Raramente é encontrado no ser humano o hermafrodita verdadeiro.

Os casos mais comuns são do PSEUDO-HERMAFRODITISMO.
O pseudo-hermafrodita apresenta genitália interna ou externa, de
aspecto semelhante a do sexo oposto ao da gônada. Pode ser classificado como:
INTERNO ou EXTERNO
MASCULINO ou FEMININO

O SEXO GONÁDICO diz se o tipo é feminino ou masculino

A GENITÁLIA ANÔMALA diz se é interno ou externo.

Se o pseudo-hermafrodita tem gônada masculina e genitália externa

feminina, é um do tipo MASCULINO EXTERNO.

A causa dessa anomalia pode ser

GENÉTICA ou
HORMONAL.

TESTÍCULOS ESCONDIDOS – denominados de CRIPTORQUIDIA

O exame de determinação de sexo deve incluir a inspeção geral dos

caracteres sexuais secundários.

SINAIS MASCULINOS:
 Barba
 SINAL DE STEIN – avanço da testa para as partes laterais do
setor frontal do couro cabeludo
 Implantação losangular dos pelos pubianos
 Laringe avantajada
 Predominância da cintura escapular sobre a pélvica

SINAIS FEMININOS:
 Desenvolvimento das mamas
 Laringe pequena e voz fina
 Implantação baixa dos pelos pubianos e dos cabelos.

No exame da genitália podem ser encontradas anomalias, tais como:

 Epispádia
 Hipospádia
 Criptorquidia (testículos escondidos) no homem
 Hipertrofia do clitóris
 Atrofia ou atresia vaginal

CAUSAS SUSPENSIVAS (IMPEDIMENTOS PROIBITIVOS) –

art. 1523, C.C.
228 | P á g i n a
 O que interessa à medicina legal é o inciso II:
... não devem casar:
...
II – a viúva ou a mulher cujo casamento se desfez por ser nulo ou ter
sido anulado, até 10 meses depois do começo da viuvez, ou da dissolução da sociedade
conjugal.
A razão de ser desse impedimento é a possibilidade de não se saber a
paternidade, ocasionando a turbatio sanguinis.

DEFEITO FÍSICO IRREMEDIÁVEL

Causa de anulação de casamento por IMPOTÊNCIA SEXUAL

A impotência sexual se divide em:
IMPOTENCIA GENERANDI
IMPOTENCIA CONCIPIENDI
IMPOTENCIA COEUNDI

A impotência GENERANDI é relacionada à INFERTILIDADE

MASCULINA
A impotência CONCIPIENDI é relacionada à INFERTILIDADE
FEMININA.

A impotência que interessa à ANULAÇÃO DO CASAMENTO é a

COEUNDI, a que impede a realização do ato sexual.

Ao estudar a impotência COEUNDI ou INSTRUMENTAL, deve-se

saber a fisiologia da ereção.
As terminações sensitivas localizadas no pênis, principalmente na
glande, no períneo, na bolsa escrotal e na região anal, geram impulsos nervosos que,
através dos NERVOS PUDENDOS, vão aos centros parassimpáticos dos segmentos
sacros da medula. Daí partem impulsos nervosos pelos nervos ERIGENTES, que vão
terminar nos corpos cavernosos e esponjoso. Por essa razão, pessoas com secção
traumática da medula acima do segmento sacro podem ter ereção puramente reflexa e
a realizar a cópula até à ejaculação.
Assim como podem ajudar no mecanismo de ereção, os impulsos
originados nos centros cerebrais também podem inibi-lo. São, na realidade, reflexos
condicionados que podem ser potencializadores ou inibidores.
O pênis, assim como o clitóris, é um órgão formado, em sua maior
parte, por um tipo especial de tecido chamado de erétil. É constituído por numerosos
espaços vasculares. Tais espaços têm um revestimento endotelial e são delimitados por
paredes formadas por tecido conjuntivo rico em fibras colágenas e elásticas, no qual há
fibras musculares lisas. Recebem sangue das artérias penianas dorsal, bulbar e
profunda.
O tecido erétil constitui os corpos cavernosos e o corpo esponjoso. Os
cavernosos são dois, situam-se longitudinalmente ao pênis, estão revestidos por uma
túnica espessa de tecido fibroso e se unem na linha mediana por um septo conjuntivo
resultante da fusão das suas túnicas. Entre eles, pela face inferior, há um sulco largo no
qual se aloja o corpo esponjoso, que é único e se alarga na extremidade do pênis para
formar a glande. A túnica do corpo esponjoso é mais delgada e mais elástica que a dos
corpos cavernosos. Por isso, quando ocorre a ereção, a RIGIDEZ DO PENIS depende
dos CORPOS CAVERNOSOS. A ereção ocorre porque, aumentando o fluxo de sangue
arterial para dentro dos espaços vasculares, eles dilatam-se e comprimem os plexos
venosos. Ora, chegando mais sangue e diminuindo a drenagem, a tendência é de um
considerável aumento de pressão, o que torna os corpos cavernosos rígidos.
Conclui-se que o ponto-chave da ereção é o relaxamento da
musculatura lisa das arteriolas e das trabéculas dos corpos cavernosos e esponjoso.
229 | P á g i n a
 O mecanismo desse relaxamento depende de reações químicas
iniciadas pela liberação de ÓXIDO NÍTRICO a partir das terminações dos nervos
parassimpáticos no tecido erétil.
O ÓXIDO NÍTRICO, ao entrar nas células musculares lisas, ativa uma
enzima que converte a GUANOSINA-TRIFOSFATO em GUANOSINA-
MONOFOSFATO CÍCLICA. Esse mediador químico (óxido nítrico), por sua vez, ativa
uma outra enzima que produz a proteína G, que é responsável por bloqueio da entrada
de íons de cálcio (Ca++) no líquido do citoplasma e pela remoção do que já lá estava
para dentro das cisternas do retículo endoplasmático. É a redução da concentração dos
íons de cálcio no citosol das fibras musculares lisas que as relaxa.

De acordo com a causa, A IMPOTÊNCIA PODE SER CLASSIFICADA

EM:
FISIOLÓGICA
FÍSICA
PSÍQUICA

A impotência FISIOLÓGICA ocorre nos extremos de idade. São

incapazes de manter conjunção carnal os menores impúberes e os anciãos. Os
menores, por não terem ainda capacidade de penetração em face das dimensões e da
falta de rigidez do órgão. Os idosos, por lhes faltar ímpeto por diminuição do fluxo
sanguíneo pelas artérias penianas comprometidas tanto por processo de arteriosclerose
como por outras patologias.
A impotência FÍSICA resulta de ANORMALIDADE da forma dos
órgãos copuladores, tanto no homem quanto na mulher.

ANOMALIAS CONGÊNITAS:

Hipoplasias do pênis, associadas, ou não, a hipo eu epispádia

Atresia vaginal
Imperfuração do hímen.
Lesões adquiridas como neoplasias situadas no pênis ou no inróito
vaginal, na vulta na parede vaginal
Prolapso uterino intenso
Processos de fibrose na fáscia que envolve os corpos cavernosos, como
a DOENÇA DE PEYRONIE.
Na DOENÇA DE PEYRONIE, ocorre a ereção, mas o pênis assume
posição viciosa dependente de uma maior resistência da fáscia em um dos setores de
circunferência do órgão. Assim que se dá o enchimento dos corpos cavernosos há um
desvio da direção do pênis no sentido da área mais resistente e fibrosa.

Outra forma de disfunção erétil é a QUANTITATIVA. O homem só é

capaz de realizar a cópula com pouca freqüência.

Para fins de anulação de casamento, a forma mais freqüente é a

impotência PSÍQUICA.

O exame deve procurar verificar a integridade e normalidade da

genitália. Pode ser:
 Através da palpação da artéria dorsal do pênis
 Pelo estudo da integridade das vias nervosas, por meio da
pesquisa dos REFLEXOS CREMASTERIANO e
BULBOCAVERNOSO DE ONANOFF.

Exames complementares devem incluir:

230 | P á g i n a
  Dosagem de glicose livre ligada à hemoglobina
 Dosagem do hormônio LUTEINIZANTE
 Dosagem do hormônio tireostimulante (TSH)
 Dosagem do antígeno prostático específico (PSA)

Pode também, se o paciente concordar, fazer tumescência peniana

noturna associada ao sono, que costuma acontecer na fase REM. Mas a presença de
teste positivo não garante que ele tenha ereção suficiente para manter a cópula.

A impotência PSÍQUICA FEMININA está relacionada com:

 Coitofobia
 Vaginismo
 Dispareunia

COITOFOBIA é a aversão invencível ao sexo. Ocorre como resultado

de reflexos condicionados negativos
VAGINISMO é uma condição em que a musculatura perineal entra em
espasmo intenso e impede a penetração.
DISPAURENIA é o vaginismo acompanhado de dor intensa. Também
são produto de condicionamentos negativos.

MOLÉSTIA GRAVE E TRANSMISSÍVEL

Causa anulação as doenças que causem perigo para a vida do outro
cônjuge ou de seus descendentes, quando transmissíveis por herança genética.

ESTUDO MÉDICO-LEGAL DO ABORTO

Perante a lei, aborto é a interrupção DOLOSA da gravidez, á qual se

segue a morte do concepto, independentemente da duração da gestação. A obstretícia
preocupa-se com a capacidade de sobrevivência do novo ser fora do útero, enquanto a
legislação volta-se para a proteção jurídica, não importando a época em que se realiza a
interrupção.

GRAVIDEZ
Obs.: a interrupção de uma gravidez molar não constitui crime.

Os estudiosos da obstetrícia costumam afirmar que uma mulher está

grávida desde que tenha havido a implantação do ovo na cavidade uterina.
O ovo, por sua vez, é o resultado da fecundação, ou seja, a fusão dos
gametas masculino e feminino, respectivamente, espermatozóide e óvulo. Como a
fecundação ocorre nas trompas e o ovo leva alguns poucos dias para migrar ate a
cavidade uterina, durante esse tempo já existe embrinao não-implantado. Assim, a
mulher teria um embrião em evolução no seu aparelho genital, mas ainda não estaria
grávida
Mas a nova vida já existe desde a fecundação.
Achamos que para efeitos penais, tem-se como gravidez àquele
período entre a fecundação e a implantação do ovo no endométrio.
Não o fazendo, das duas uma:
Temos que admitir que o crime de aborto não é um crime contra a vida
e sim um crime contra a gravidez
A vida só teria valor e seria tutelada pelo direito após a implantação do
ovo.
Para nos, não faz diferença que essa vida seja abortada antes ou depois
da nidaçao.

231 | P á g i n a
  ABORTO LEGAL
No caso do médico, na hipótese de risco de vida da gestante, ele está
isento de pena, segundo a lei. a doutrina entende que há exclusão da ilicitude, pelo
estado de necessidade
No caso de recusa da gestante, ele pode passar por cima de sua
autonomia baseado no inciso I do parágrafo 3° do art. 146 do CP, que caracteriza uma
exceção ao constrangimento ilegal.
Ao revés, no aborto sentimental ele só pode atuar após assentimento
da gestante. Além do mais, é indispensável que tal declaração seja feita por escrito.
Alguns autores consideram necessário que a gestante obtenha, inclusive uma
autorização judicial para interromper a gravidez.
Tratando-se de doente mental ou de oligofrenica, o aborto tem que ser
precedido da autorização do seu responsável, de quem o médico deve exigir um laudo
médico que ateste o distúrbio mental justificador da incapacidade de consentir da
gestante.
Tanto no aborto terapêutico como no sentimental, o médico tem que
fazer um relatório do procedimento abortivo, clinico ou cirúrgico, de modo a ter como
comprovar, se questionado, a legalidade de sua conduta. Assim, deve guardar toda a
documentação por 5 anos.

ASPECTOS PERICIAIS
No caso de aborto, os peritos tem que atestar (ou verificar):
 Se havia gravidez
 Se houve aborto
 Se foi provocado
 Em que época se deu a interrupção
 Que lesões ocorreram além do aborto
 Pesquisa de doença mental da mulher para saber a sua
capacidade para consentir
 Estudo do prontuário hospitalar

DIAGNOSTICO DE GRAVIDEZ PREGRESSA

 NA MULHER VIVA
Difere do diagnostico obstétrico de gravidez, essencialmente porque
falta o concepto. E, se está presente, já não vive. Assim, é impossível dispor de dados
de certeza, como movimentos intra-uterinos e audição de batimentos. As restrições à
caracterização da gravidez pregressa são tanto mais acentuadas quanto menor for o
tempo de evolução da gestação, por serem mínimas aa modificações do organismo
materno.
A maioria dos autores reconhece que é muito difícil estabelecer o
diagnostico de gravidez pregressa quando a interrupção ocorre antes de completado o
segundo mês.
A contagem das semanas de gestação parte do primeiro dia da ultima
menstruação. Partindo-se do mais comum, que é a ovulação no 14 dia num ciclo de 28,
admite-se que o óvulo fique disponível para fertilização por 24 a 48 horas.
Havendo a fertilização, que ocorre no segmento tubário mais próximo
do ovário, o ovo leva mais cerca de 3 a 4 dias para chegar na cavidade uterina, onde se
nutre da secreção endometrial.
Permanece solto na cavidade por mais algum tempo e, finalmente,
implanta-se por volta do 5 ao 7 dia após a ovulação.
Durante essa semana, o ovo sofre divisões celulares, de modo que tem
a forma minúscula (blastocisto) no momento da nidação. As células periféricas são

232 | P á g i n a
chamadas de TROFOBLASTO, e, dessas, as mais externas, de
SINCICIOTROFOBLASTO.
O trofoblasto tem capacidade de dissolver o tecido do endométrio por
meio de enzimas proteolíticas, permitindo o aninhamento do ovo.
As células SINCIOTROFOBLASTO são as responsáveis pela
PRODUÇÃO da GONADOTROFINA CORIONICA.

 TROFOBLASTO – DISSOLVE O TECIDO ENDOMETRIAL

PARA ANINHAR O OVO
 SINCIOTROFOBLASTO – PRODUÇAO DA
GONADOTROFINA CORIONICA.

SINAIS MAMÁRIOS
Um dos mais precoces é a congestão e aumento do volume das mamas,
cuja rede venosa subcutânea torna-se mais visível com cerca de 8 semanas após a
última menstruação (SINAL DE HALLER).
Essa tumefação deve-se a uma continuação e ampliação do aumento
mamário que ocorre no período pré-menstrual.
Decorre da persistência de teores elevados de progesterona e
estrogênio secretados pelo corpo amarelo gravidico.
Por esse tempo, surgem os tubérculos de MONTGOMERY, que são
pequenas projeções da pele ao redor da papila mamária.
A expressão das mamas dá saída a pequena quantidade de líquido
leitoso (COLOSTRO), que é MAIS ABUNDANTE DURANTE POUCOS DIAS APÓS O
ABORTO.
Mas não da o diagnóstico de gravidez pregressa porque pode aparecer
sob a influencia de tratamento hormonal em mulheres não-grávidas.

SINAIS GENITAIS
A genitália revela mucosa de TONALIDADE ARROXEADA na vulva
(SINAL DE JAQUEMIER), na vagina (SINAL DE KLUGE) e no colo uterino por causa
do aumento da vascularização.
O útero tem consistência diminuída pelo aumento do liquido dos
tecidos (EMBEBIÇAO GRAVIDICA), o que pode ser percebido já ao fim do segundo
mês pelo toque vaginal, que revela amolecimento do colo.
Costuma estar aumentado de tamanho por causa da hipertrofia e da
hiperplasia das suas fibras musculares lisas.
Mas há outras causas de aumento do volume uterino, tais como a
presença de tumores ou endometriose.

ALTERAÇOES CUTANEAS
Há uma tendência de hiperpigmentação que é mais comum na aréola
mamária, mas que ocorre também no abdômen e na face.
No abdômen forma-se uma linha escura ao longo da linha mediana
entre o umbigo e o púbis, a linha negra da gravidez.
Na face, a mancha chama-se CLOASMO GRAVIDICO.
Todas essas alterações podem persistir por longo tempo, não atestam
gravidez recente.

LÓQUIOS
São líquidos drenados pelo orifício do colo uterino. Inicialmente
sanguinolentos, ao fim de 3 dias tornam-se serosos e amarelados. Havendo infecção,
passam a piossanguinolentos e exalam odor desagradável. Indicam que houve perda do
revestimento interno da parede uterina, que se apresenta cruenta e sangrante. São

233 | P á g i n a
vistos após o parto e após o aborto. Mas sugerem também que a mulher foi curetada
por outro motivo.
O encontro de partes fetais ou da placenta em meio ao conteúdo
vaginal garante que havia gravidez.
Sendo realizada a perícia no mesmo dia ou ATÉ 3 DIAS seguintes ao
aborto, no máximo, a possibilidade de detectar CÉLULAS TROFOBLASTICAS em
esfregaço vaginal persiste.

PESQUISA E DOSAGEM DA GONADOTROFINA CORIONICA

Para que o ovo se implante com sucesso na mucosa uterina, é preciso
que os níveis de progesterona e de estrogênio se mantenham elevados, o que só
acontece se o corpo amarelo ovariano continuar a ser estimulado.
Como a influência estimulatória da hipófise tende a ser inibida pelo
aumento daqueles hormônios, a manutenção do funcionamento do corpo amarelo no
inicio da gravidez carece de um novo hormônio estimulante. É aí que entra a
GONADOTROFINA CORIONICA. É uma GLICOPROTEINA semelhante ao hormônio
luteinizante da hipófise.
IMPLANTAR O OVO – ALTOS NIVEIS DE PROGESTERONA E
ESTROGENIO
A HIPOFISE PARA DE SER ESTIMULADA E DE MANDAR
PRODUZIR ESTES HORMONIOS
MAS O CORPO AMARELO PRECISA SER ESTIMULADO PARA
PRODUZIR OS HORMONIOS
POR ISSO E PRODUZIDA A GONADOTROFINA CORIONICA, QUE
ESTIMULA O CORPO AMARELO A PRODUZIR OS HORMONIOS.

Por volta do fim da 4ª semana de gravidez, contadas a partir da data

do primeiro dia da última menstruação, o ovo já está implantado há cerca de uma
semana e tem idade de cerca de duas semanas.
Os valores máximos da GONADOTROFINA CORIONICA são atingidos
de 10 a 12 semanas de gravidez, caindo rapidamente a seguir.
Após um ABORTO, a concentração de GONADOTROFINA
CORIONICA costuma cair INICIALMENTE DE FORMA RÁPIDA, e, depois, de modo
REGULAR e mais LENTO.
O tempo para a ELIMINAÇÃO de gonadotrofina corionica do plasma
da mulher depende mais das concentrações à época do abordo que do método
empregado. Mais ou menos UM MÊS após o aborto.
Quando as concentrações do hormônio não diminuem, deve-se tratar
de GRAVIDEZ ECTÓPICA ou de TUMORES TROFOBLASTICOS. Estes costumam
produzir NÍVEIS MUITO ALTOS E CRESCENTEs de gonadotrofina corionica.

ULTRASSONOGRAFIA
Seu valor na perícia de casos de aborto fica limitado porque, na
maioria das vezes o embrião foi eliminado. Resta, contudo, a possibilidade de avaliação
morfologia e das dimensões uterinas, que pode ajudar no diagnóstico de gravidez
pregressa.
Nos casos de ABORTO COM RETENÇAO DO EMBRIAO, que pode
ocorrer quando são usados métodos farmacológicos, cresce de importância não apenas
pela sua visualização, mas pela constatação de alterações sugestivas de anomalias do
ovo ou ausência de batimentos.

 NO CADÁVER
Os dados do exame externo também servem para o cadáver

UTERO

234 | P á g i n a
 TAMANHO:
Uma vez implantado o ovo, o útero começa a sofrer uma série de
modificações de forma e volume que permitem estabelecer o diagnostico de gravidez
pregressa.
Com o passar do tempo, o útero vai aumentado à custa da hipertrofia e
hiperplasia de sua musculatura, de modo que, mesmo esvaziado, suas dimensões
excedem aquelas do órgão não grávido.
CONTEUDO:
A presença de restos de placenta e de partes do embrião sela o
diagnostico de gravidez interrompida. É mais freqüente nos casos de aborto
incompleto, seja pelo uso de drogas, seja pela colocação de corpos estranhos no canal
cervical. São fáceis de reconhecer. Mas com o passar dos dias, o material vai se
decompondo e perdendo as características morfológicas, principalmente se houver
infecção associada.
Os fragmentos de placenta, quando bem preservados, são
reconhecidos por seu aspecto esponjoso. Se colocados dentro da água, é possível ver
que são formados por numerosas projeções de cor esbranquiçada VILOSIDADES
CORIAIS). Como são constituídos por tecido de origem fetal, ao serem descartados do
leito placentário, sofrem processo de necrose por falta de oxigênio e dos nutrientes que
absorvia do sangue dos lagos placentários.
Para entender os achados, é necessário explicar as alterações que
ocorrem na parede uterina após a nidação.
O endométrio sofre alterações difusas (REAÇAO DECIDUAL) e
alterações específicas do local da implantação do blastocisto (PLACENTAÇAO)
ALTERAÇOES DO ENDOMETRIO:
DIFUSAS – REAÇÃO DECIDUAL
ESPECIFICAS (LOCAL DA IMPLANTAÇAO) – PLACENTAÇÃO.

 REAÇAO DECIDUAL
A reação decidual constitui uma acentuação da transformação
secretora das glândulas, do edema e das modificações das células conjuntivas do
estroma endometrial que ocorrem depois da ovulação, por causa da persistência do
corpo amarelo ovariano, que continua a produzir altos níveis de progesterona.
Embora com aspectos morfológicos tão bem definidos, a reação
decidual, por si só, não é diagnóstica de gravidez. Pode ser desencadeada por qualquer
condição que determina uma permanência prolongada de nível alto de progesterona.

ESTUDO DA PLACENTAÇAO E DO LEITO PLACENTÁRIO

A placentação (alteração específica) resulta da invasão da parede

uterina pelo trofoblasto e se inicia pela nidaçao aos sete dias depois da fecundação.
Nessa fase, ainda não houve a transformação decidual (referente à secreção das
glândulas) e o trofoblasto consegue dissolver parte do endométrio para nele se alojar.
Significa que primeiro ocorrem as alterações especificas (placentação) para depois
ocorrer as alterações difusas (transformação decidual).
Conforme vai penetrando, o endometrio continua sua evolução sob
influencia da progesterona e se instala a reação desidual. Essa reação serve para barrar
um pouco a invasão do endométrio pelo trofoblasto, podendo-se dizer que a reação
decidual é inimiga do troflobasto.
Continuando a invasão, o trofoblasto ultrapassa a túnica externa dos
vasos sanguíneos do endométrio, substitui o seu endotélio e causa a deposição dae
fibrina, tornando arteríolas e vênulas indistinguíveis s a um exame superficial. É o que
se chama de FETALIZAÇAO DOS VASOS SANGUÍNEOS.
O LEITO DA PLACENTA é o local mais importante para o estudo
histopatológico nos casos de aborto. Mesmo que tenha havido curetagem e remoção de

235 | P á g i n a
todas as vilosidades coriais, podem ter restado elementos trofoblasticos no miométrio
subjacente à decídua basal. Além do mais, a ocorrência de ENDOMETRITE PÓS-
ABORTO, fato comum nos casos de provocação, pode levar à destruição das estruturas
vilositárias remanescentes.
A presença de CÉLULAS TROFOBLÁSTICAS POR ENTRE AS FIBRAS
MUSCULARES LISAS pode ser demonstrada já na 10ª SEMANA.
Em torno da 10ª semana após a fecundação, o trofoblasto avança na
intimidade das paredes arteriais até encontrar o miométrio. Há deposição de material
fibrinóide nessas áreas, onde as CÉLULAS TROFOBLÁSTICAS são identificadas por
serem GRANDES e DE NÚCLEO NÍTIDO.
O contínuo crescimento do útero leva a uma dilatação progressiva
desses vasos, o que facilita o fluxo sanguíneo para a placenta em desenvolvimento. As
veias ficam dilatadas, mas não são invadidas em tanta extensão como nas artérias.

OVÁRIO
A presença de CORPO AMARELO MADURO em um dos ovários é um
elemento apenas de PROBABILIDADE, não de certeza de GRAVIDEZ. Costuma dobrar
de tamanho ao longo do primeiro trimestre, mas INVOLUI a partir da 13ª SEMANA.
Mas o corpo amarelo menstrual pode crescer o suficiente para ser confundido com o
gravídico.

GLANDULAS MAMÁRIAS
Ao longo dos primeiros meses da gravidez, ocorre proliferação intensa
dos ductos mamários até a transição do 5° para o 6° mês.
Essa secreção liberada pelos ductos mamários chama-se COLOSTRO.
Ainda não é leite. O leite só é produzido depois do parto.
Durante a gravidez, CÉLULAS DO SINCIOTROFOBLASTO (que
produz a gonadotrofina coriônica) desprendem-se das vilosidades coriais e
PENETRAM NAS VEIAS UTERINAS levadas pelo sangue materno. Essas células
passam, sucessivamente, pela veia cava inferior, aurícula e ventrículo direitos, artéria
pulmonar e suas ramificações. Ao chegarem aos vasos menores, ficam encalhadas e são
destruídas. Esse fenômeno fisiológico, a ECT, pode ser muito útil nas PERÍCIAS DE
ABORTO QUALIFICADO PELA MORTE DA GESTANTE, principalmente quando tiver
havido a REMOÇÃO CIRÚRGICA DO ÚTERO AINDA EM VIDA.
Sendo reconhecidas, essas células atestam a gravidez pregressa da
vítima.
Em várias séries de necropsias de mulheres grávidas que morreram
por aborto ou quaisquer outras causas, a percentagens de casos em que foi possível
encontrar as células trofoblasticas no pulmão variou entre 42 a 52%. O achado da ECT
DIMINUI CONFORME AUMENTA O TEMPO DE SOBREVIDA AO ABORTO.
Assim, é boa conduta pericial recolher sempre fragmentos de pulmão
para exame histopatolígico nos casos de aborto seguido de morte da gestante.
Fazendo um corte histológico de pulmão, pode-se notar uma célula do
sinciotrofoblasto encalhada na bifurcação de um capilar dilatado. Alguns dos núcleos
da célula são pálidos.
Algumas características do útero encontrado fora da gestante, quando
houve aborto com vida da gestante:
 Aumento de volume, com grande espessamento do miométrio
 Dilatação do canal cervical
 Endométrio com aspecto hemorrágico

DIAGNÓSTICO DA IDADE GESTACIONAL

Este diagnóstico pode ser um dado importante nos casos de adultério e
de gravidez resultante de estupro ou de sedução.

236 | P á g i n a
 De um modo geral, o aborto é provocado no primeiro trimestre, por
ser a fase em que a probabilidade de complicações é menor.

 NA MULHER VIVA
A avaliação da idade gestacional não pode ser feita pelas regras
aplicadas pelos obstetras por 2 motivos:
O útero esvaziado contrai-se
A involução do útero pode não seguir o ritmo esperado se ocorrer
infecção ou retenção de restos ovulares e coágulos, o que é freqüente em aborto feito
por leigos.
Assim, NA MULHER VIVA, a avaliação se torna muito difícil,
principalmente porque a maioria dos abortos é feita no primeiro trimestre, quando os
sinais de gravidez são escassos. Caso não se tenha dado a expulsão do feto, o que é
raro, pode-se aplicar a REGRA DE FABRE que diz que o útero cresce 4 cm de altura a
cada mês, mas que não serve para o primeiro trimestre. A alternativa possível é o
exame por ultra-sonografia. Tem boa margem de segurança se o embrião ainda estiver
presente, mas também pode ser usada para dimensionamento do útero caso ele tenha
sido expulso.
ULTRA-SONOGRAFIA
Nos casos de aborto por meio QUIMICO com retenção do concepto,
uma das poucas aferições de valor que se podem ser feitas é a do comprimento do
fêmur.
Na maioria das vezes, porém, o embrião foi totalmente eliminado e a
ultra-sonografia tem pouco valor, a não ser avaliar as três dimensoe do útero e medir a
espessura de suas paredes.
EXAME DOS RESTOS OVULARES
A eliminação do ovo completo é mais comum em aborto espontâneo.
Mas ocorre também nos abortos induzidos no primeiro trimestre com
MIFEPROSTONA associada ao MISOPROSTOL.
Caso se tenha acesso à parte do material retirado do útero, como pode
ac ontecer em flagrantes realizados em clinicas de aborto o exame histopotológico dos
restos ovulares permite avaliar a idade da gestação com base no aspecto das vilosidades
coriais.
A correlação entre a morfologia vilositária e a idade gestacional é bem
maior nos abortos provocados do que nos espontâneos, porque aqueles não apresentam
alterações patológicas. Porém, o tempo transcorrido entre o aborto e a colheita do
material para exame pode prejudicar muito, por causa da autólise das vilosidades.

 NO CADÁVER
A avaliação da idade da gravidez pode ser feita pelo exame
anatomopatológico direto do útero.
O exame microscópico demonstra fibras musculares lisas
hipertrofiadas.
O grau de invasão dos vasos sanguíneos uterinos pelo trofoblasto pode
auxiliar nesse diagnóstico. Os capilares e vênulas são permeados aos 20 dias e as
arteríolas espiraladas, aos 30. o trofoblasto ultrapassa a parede desses vasos e torna
arteríolas e vênulas indistinguíveis a um exame superficial. Achando vasos com esse
aspecto, o perito pode afirmar que a gestação tem, no mínimo, um mês.
O contínuo crescimento do útero leva a uma dilatação progressiva de
todos os vasos alterados.

METODOS ABORTIVOS E SUAS COMPLICAÇÕES

Consideramos abortivo qualquer processo que impeça a implantação
de um embrião na mucosa uterina. Por isso, práticas como a chamada regulação
menstrual, a pílula do dia seguinte e o DIU são estudadas aqui.

237 | P á g i n a
 Sendo o aborto um crime contra a vida, qualquer método que impeça a
nidação do ovo deve ser considerado abortivo, a menos que a legislação especifique não
haver crime enquanto o ovo não estiver implantado.

 CONTRACEPÇAO DE EMERGENCIA
Não se sabe ao certo como agem as substâncias usadas com essa
finalidade. Há quatro etapas que podem agir com sucesso: ovulação, fecundação
migração e nidação.
É possível que uma ou outra possa atuar em mais de uma dessas
etapas. Se agirem após a fecundação, estarão dentro do nosso conceito de abortivo.

DROGAS QUE ATUAM SOBRE A OVULAÇÃO

A associação de altas doses de estrogênio e de progestina tomadas
duas vezes pode inibir a ovulação, mas sem garantia. é preciso que a primeira dose seja
dentro das pirmeiras 72 horas pós-coito. É o que se chama de REGIME DE YUSPE.
A pílula do dia seguinte, comercializada sob o nome de postinor 2,
quando tomada no primeiro dia após a conjunção carnal tem 95% de eficiência

DROGAS QUE IMPEDEM A FECUNDAÇÃO

Não são conhecidas

DROGAS QUE DIFICULTAM O TRANSPORTE DO OVO

Não são conhecidas para a espécie humana, embora altas deoses de
estrogênios sejam capazes de aumentar o risco de gravidez tubária.

DROGAS QUE ATUAL SOBRE O CORPO AMARELO

A MIFEPRISTONA, quando dada durante a segunda fase do ciclo
menstrual, seva à regressão do corpo amarelo em metade das mulheres.

DROGAS QUE ATUAM NA NIDAÇÃO

É a MIFEPRISTONA a principal. Tem afinidade 5 vezes maior pelos
receptores de progestona do endométrio, de modo que impede a ligação, e, assim, não
ocorre a transformação decidual do endométrio, que é indispensável ao sucesso da
implantação do ovo na parede uterina.
Há referencias a uma ação espermicida do DIU DE COBRE. A reação
inflamatória causada pelo dispositivo atrai células de defesa como os neutrófilos, cujos
produtos de desintegração seriam tóxicos para os espermatozóides.
São corpos estranhos especialmente desenvolvidos para serem
colocados na cavidade uterina com a finalidade de impedir a nidação

MÉTODOS DE ABORTO

 METODOS MECANICOS
Podem ser de ação indireta ou direta. Os de ação indireta atuam a
distancia do útero, como os traumas abdominais e as quedas provocadas.
Os traumas abdominais geralmente não conseguem provocar aborto.
De preferência, causam roturas de outras vísceras, podendo levar a gestante não ao
aborto, mas à morte.
Menos eficientes ainda são as quedas, pulos e andar a cavalo
Os traumas DIRETOS são feitos pela introdução de corpos estranhos
afilados, como arames, etc. no canal cervical, de modo a dilatá-lo. Havendo a dilatação,
o útero inicia contrações que acabam por expulsar o concepto.
Pode desencadear perfuração uterina no fundo, na parede anterior do
útero retrofletido e posterior no ântero-fletido. Pode haver também a transfixação do
fundo-de-saco vaginal ou da parede cervical de modo a atingir a cavidade peritoneal.

238 | P á g i n a
 Além disso, a dilatação cruenta do colo uterino sem anestesia pode
causar CHOQUE NEUROGENICO e PARACA CARDÍACA POR VIA VAGAL.
Outro método mecânico é a introdução de liquido sob pressão. Por
vezes, a substancia penetra nas trompas e tem acesso à cavidade peritoneal, causando
uma pelviperitonite química. Algumas vezes, o ar contido na bomba e na tubulação
pode penetrar nos lagos sanguíneos placentários e ser drenado para a circulação venosa
da mãe, causando EMBOLIA PULMONAR. Dependendo da quantidade de ar que
chegue ao lado direito do coração, pode haver um BLOQUEIO DA CIRCULAÇAO,
geralmente quando enche o ventrículo direito.

 METODOS QUÍMICOS
A intoxicação pela QUININA, o CINCHONISMO, pode causar aborto,
mas existe o risco de morte para a gestante porque a dose abortiva está muitopróxima
da letal.
Entre as substancias de ação local, algumas são CÁUSTICAS e
provocam queimadura química da mucosa cervical. É o caso do PERMANGANATO DE
POTÁSSIO.

INFECÇÃO PÓS-ABORTO
O útero tomado pela infecção costuma ter MATERIAL NECRÓTICO
em sua cavidade, PAREDES AMOLECIDAS POR EDEMA, mucosa substituída por
exsudato HEMORRÁGICO OU PURULENTO, ÁREAS DE HEMORRAGIA E DE
NECROSE NO MIOMÉTRIO e, por vezes, PUTREFAÇÃO cujas margens são formadas
por tecido necrótico.

DIAGNOSTICO DA PROVOCAÇÃO – QUESITOS NO AUTO EXAME

DE ABORTO
O conhecimento de técnicas de interrupção da gravidez utilizadas por
médicos e dos processos executados por leigos é fundamental par que se possa
reconhecer o dolo. O diagnóstico da provocação é a etapa mais importante da perícia
nos casos de crime de aborto.
Antes de caracterizar se houve provocação, é necessário afirmar que
havia gravidez.
Se o aborto foi complicado pela morte da gestante, a competente
necropsia forense fornecerá os elementos para o diagnóstico retrospectivo da gravidez e
de seu tempo de evolução. O diagnóstico de provocação será feito com base no
encontro de alterações características do emprego de cada método abortivo e,
principalmente, das complicações que levaram ao óbito.

QUESITOS:
 Se há vestígios de provocação de aborto
A caracterização da provocação do aborto só pode ser feita diante de
certas complicações ou quando se puder encontrar algo do material utilizado na
intervenção. A simples presença de marcas de pinças no colo uterino, de lóquios e de
sinais recentes de recente interrupção da gravidez não é suficiente para afirmar ter
havido provocação. A mulher pode alegar que teve aborto espontâneo complicado por
retenção de restos ovulares e que houve necessidade de uma curetagem terapêutica.
O MISOPROSTOL (CYTOTEC) é metabilizado prontamente,
produzindo vários metabólitos, dos quais o mais ativo é o ácido de MISOPROSTOL,
que tem a meia-vida de menos de 30 minutos no plasma. O pico de concentração é
atingido por cerca de 15 a 20minutos, mas é de eliminação rápida demais para que
tenha valor pericial. A única possibilidade de comprovação seria o achado do tablete na
cavidade vaginal, o que é pouco provável.

239 | P á g i n a
 Nos casos de aborto por meio CIRÚRGICO, o dolo pode ser
caracterizado no caso de ocorrerem acidentes técnicos como PERFURAÇÃO UTERINA,
LACERAÇÃO DO COLO ou achado de LAMINÁRIAS NO CANAL CERVICAL.
Nos espontâneos, não há necessidade de se fazer a dilatação cervical,
que ocorre naturalmente.
Quando a manipulação é feita por leigos, as lesões grosseiras de
perfuração e laceração do colo ou achado de parte do material usado para dilatá-lo,
assim como a perfuração ou rotura do corpo uterino, servem para a atestar a intenção
do agente. Além do mais, esses casos costumam estar acompanhados de infecção.
Por vezes é possível surpreender parte desse material ainda encravada
no órgão ou dentro da cavidade uterina, em casos seguidos de autópsia.
A ocorrência de rotura uterina e de lacerações cervicais, relativamente
freqüentes nesses casos, junto com o trajeto da agulha, comprova o procedimento
abortivo.
A injeção de soluções sob pressão para descolar as membranas do saco
gestacional pode ser detectada pela própria presença da substancia introduzida e pela
desinserção dos elementos deciduais e da placenta. Quando causticas, causam
queimaduras químicas ao longo do trajeto de injeção e na área de deslocamento. Por
vezes, alcançam a cavidade peritoneal e causam peritonite química. Essas alterações
comprovam a ação dolosa.
Havendo suspeita de EMBOLIA GASOSA, a necropsia deve ser
orientada para a demonstração do AR NAS VEIAS UTERINAS, PÉLVICAS e da CAVA
INFERIOR, assim como no LADO DIREITO DO CORAÇÃO.

 Qual o meio empregado?

Se não houver vestígios de aborto, não poderá responder a esse
quesito.

 Se, em conseqüência do aborto sofreu incapacidade para as

ocupações habituais por mais de 30 dias.

 Se não havia outro meio de salvar a vida da gestante, no caso de

aborto praticado por médico
 Se a gestante é alienada ou débil mental
 Se houve morte
 Se a morte foi precedida da provocação do aborto.
As possibilidades de diagnostico são muito maiores no cadáver que na
mulher viva.
Tanto os meios mecânicos como os químicos deixam, com freqüência,
marcas características.
O achado de rotura, putrefação, queimadura por cáusticos e outras
lesões uterinas ou manifestações sistêmicas, garantem ter sido dolosa a interrupção.
 Qual a causa da morte
 Se a morte da gestante sobreveio em conseqüência do aborto
ou de meio empregado para provocá-lo.
Esse quesito serve para saber se há causas relativamente ou
absolutamente independentes.

Obs.: MOLA HIDATIFORME – formações em cachos constituídos por

numerosas vesículas.

240 | P á g i n a
 VIOLÊNCIA CONTRA RECÉM-NATOS E CRIANÇAS

INFANTICIDIO

ELEMENTOS DO CRIME DE INFANTICIDIO

ESTADO PUERPERAL
Pode ser apresentado como o período que vai da eliminação da
placenta até a volta do organismo materno às condições anteriores à gravidez.
Contudo, tal delimitação tem falhas.
Em primeiro lugar, o PARTO NÃO TERMINA EXATAMENTE COM A
ELIMINAÇÃO DA PLACENTA e, SIM, COM A CONTENÇÃO DA HEMORRAGIA
CAUSADA PELO SEU DESPRENDIMENTO. É o chamado QUARTO PERÍODO DO
PARTO, que segue os períodos prévios de dilatação cervical, expulsão fetal e eliminação
placentária.
INICIO DO PARTO:
 Dilatação cervical
 Expulsão fetal
 Eliminação placentária
 Contenção da hemorragia pela expulsão placentária (FIM DO
PARTO).

O TERMINO DO PUERPÉRIO tem um RETARDO acentuado quando

a mulher passa a AMAMENTAR. A amamentação protela muito o retorno da atividade
cíclica dos ovários e a conseqüente sucessão das menstruações. Se ela amamentar por
12 meses, a primeira menstruação pós-parto virá aos 8 meses mais ou menos; se não
amamentar, em 1 mês e meio mais ou menos.
Além disso, o organismo materno não mais será como antes, pois que
restam alterações permanentes relacionadas ao processo gestacional. Por exemplo,
podem ficar estrias gravídicas, hiperpigmentação mamária e facial, modificação do
orifício visível do colo uterino e alterações vasculares.
Por isso, há quem proponha para o INICIO DO PUERPÉRIO a perda
da atividade hormonal placentária e, como FIM, o retorno das regras. Os autores em
geral dividem?
Puerpério imediato – até 10 dias
Puerpério tardio – até 45 dias
Puerpério remoto – além desse prazo.

Há incongruência quando o legislador admite que o crime possa ser

feito durante o parto, quer dizer, antes do puerpério, mas sob a influência desse, que
ainda não existe.
Há duas maneiras de se entender a influência do estado puerperal:
Uma puramente psicológica
Outra fisiopsíquica
A pressão psicológica, principalmente nos casos de gravidez ilegítima,
poderia ser amplificada pelas dores do parto e pelo estresse intenso do período
expulsão.
Os que adotam a influencia fisiopsiquica, admitem que as dores do
parto, o esforço para a expulsão e a perda sanguínea criam um estado de perturbação
da afetividade de intensidade variável, capaz de, em alguns casos, transformar o
sentimento normal de cuidados em proteção em sentimentos de rejeição.
A postura dessa corrente baseia-se na constatação de que é comum
haver uma modificação do humor da parturiente logo após o parto, tanto para uma
sensação de alívio como para tristeza e depressão. A proposta do código penal foi de

241 | P á g i n a
deixar a possibilidade de que o parto e o estado emocional pós-parto imediato teriam o
potencial de, em alguns casos, criar o animo necandi.
A avaliação dessa influência, em cada caso, seria tarefa do perito
psiquiatra encarregado do exame da puérpera, mas há dificuldades nesse exame, uma
vez que ele é feito, geralmente, algum tempo depois.
A ocorrência de surtos psicóticos no pós-parto imediato é fato raro.
Não se admite que o parto, por si só, seja agente capaz de gerar distúrbio mental da
gravidade de um surto psicótico.

ELEMENTO CRONOLÓGICO (durante o parto ou logo após)

O texto legal fala em DURANTE O PARTO OU LOGO APÓS para
estabelecer um critério para o tempo durante o qual o delito pode ser admitido. Desse
modo, é preciso definir quando começa o parto e estabelecer os limites do logo após.
Do ponto de vista OBSTÉTRICO, o trabalho de parto COMEÇA quando se intensificam
as CONTRAÇOES UTERINAS. Mas os especialistas concordam que NÃO É POSSÍVEL
DETERMINAR O MOMENTO EXATO DO INICIO DOS TRABALHOS DO PARTO, pois
existe um período, chamado de PRÉ-PARTO, geralmente nas 4 últimas semanas de
gestação, em que as grandes contrações começam a ficar mais próximas.
Um SINAL CLÍNICO DO INICIO DO PARTO é a perda do TAMPAO
DE MUCO que fecha o canal cervical e que é eliminado quando o colo começa a se
dilatar.]
Mas, para FINS PERICIAIS, esses detalhes pouco ajudam. Tanto por
não haver precisão como por serem constatação impossível nos casos de infanticídio,
no qual o parto não é assistido.
Por isso, convencionou-se afirmar que o TRABALHO DO PARTO
COMEÇA quando ocorre a ROTURA DA BOLSAAMNIÓTICA, por ser um fato que
dificilmente passa despercebido pela mulher. Normalmente a bolsa se rompe quando
está quase completa a dilatação do colo.
O FIM DO PARTO e conseqüente INICIO DO PUERPÉRIO também
tem limite impreciso, pois o quarto período (contenção da perda sanguínea),
decorrente do deslocamento da placenta e das membranas, tem duração variada. De
qualquer maneira, TEM-SE ACEITO QUE O PARTO TERMINA COM A ELIMINAÇÃO
DA PLACENTA.
LOGO APÓS não deve ser entendido como elemento isolado do tipo,
mas, sim, em consonância com a INFLUENCIA DO ESTADO PUERPERAL. Por isso,
não se pode considerar infanticídio a morte de recém-nascido pela própria mão depois
de cortado e amarrado o cordão umbilical e de limpo o seu corpo dos líquidos presentes
no canal do parto. Aqui, a delimitação legal deve ser feita por meio da constatação de
que se trata de recém-nascido AINDA EM ESTADO SANGUINOLENTO.
LOGO APÓS SIGNIFICA PARA O AUTOR QUANDO O RECÉM-
NASCIDO AINDA ESTÁ SUJO DE SANGUE. Depois de amarrado o cordão umbilical e
limpo, não é mais logo após o parto.

SUJEITO PASSIVO DO CRIME

O sujeito passivo do crime pode ser o FETO NASCENTE ou o RECÉM-
NASCIDO. Enquanto dentro do útero, durante a evolução da dilatação cervical, o feto
fica ao abrigo de ações violentas por parte da mãe, só se tornando vulnerável no
momento emque aflora por entre os grandes lábios. Nesse momento, o feto nascente
pode ser morto antes que se complete sua expulsão. A vida está protegida antes
mesmo que o feto comece a respirar. Nesse momento, o feto está prestes a ter vida
extra-uterina e a deixar a intra-uterina.

Outro problema está relacionado com a viabilidade do recém-nascido.

Há quem confunda viabilidade com imaturidade.

242 | P á g i n a
 VIABILIDADE – diz respeito à capacidade de sobrevivência autônoma,
que tanto pode estar prejudicada por malformações incompatíveis com a sobrevida,
como também pela extrema imaturidade.
A viabilidade dos prematuros tem relação direta com o tempo de
permanência no álveo materno, mas não é constante. Hoje em dia já é possível manter
vivos recém-nascidos de peso extremamente baixo. Por isso, é preciso bom senso no
momento de avaliar se determinado recém-nascido imaturo poderia, ou não, ser sujeito
passivo de infanticídio.
As dificuldades práticas geradas pelos casos fronteiriços tornam-se
ainda mais críticas quando o recém-nascido apresenta anomalias congênitas capazes de
impedir a sua sobrevivência por mais que poucas horas. É o caso do anencéfalo.
O autor NÃO ACEITA CRIME DE INFANTICIDIO CONTRA O
ANENCÉFALO.

DIFERENÇA COM A EXPOSIÇAO DE ABANDONO DE RECÉM-

NASCIDO.
Art. 143 – expor ou abandonar recém-nascido, para ocultar desonra
própria....
Se resulta morte.....

Em primeiro lugar, o bem aqui tutelado é a segurança do indivíduo. é

um crime de perigo, ao contrario do infanticídio que é um crime de dano, cujo objeto
tutelado é a vida. Assim, para que se concretize, basta a exposição ou abandono,
mesmo que não sobrevenham lesões ou morte. Estas entram como elementos
qualificadores.
Os autores divergem quanto ao agente do crime. Uns, como
Delmanto, admitem apenas a mãe como atente ativo, considerando-o um crime
próprio. Outros aceitam que o pai ou outros parentes próximos possam cometê-lo. De
qualquer forma, o móvel subjetivo do crime tem que ser o sentimento de vergonha e
desonra. No infanticídio, a intenção da mãe é matar.
Nesse crime, o infante não precisa ser sanguinolento próprio do
infanticídio.
É interessante lembrar que a pena é igual para ambos (infanticídio e
abandono qualificado pela morte), o que reabre a discussão sobre a possibilidade de
infanticídio por omissão. Diante de um recém-nascido ainda sanguinolento,
abandonado pela mãe com lesões resultantes de agressão, que enha a morrer por
desidratação, teria havido infanticídio por omissão ou o seu abandono logo após o
parto: a única diferença seria a intenção da mãe, o dolo específico da doutrina
tradicional, elemento de difícil comprovação em um parto clandestino.

CAUSAS DE MORTE PERINATAL

Entre as CAUSAS DE ANOXIA INTRA-UTERINA, podemos listar:
O exagero da freqüência e da intensidade das contrações uterinas
(HIPERCINESIA)
A hipotensão arterial da mãe
O deslocamento prematuro da placenta
Procidência do cordão umbilical
Parto muito demorado
Infecções como as pneumonias intra-uterinas.

Os TOCOTRAUMATISMOS podem ser conceituados como lesões que

incidem sobre o feto durante o trabalho de parto e em função desse. Na maioria das
vezes, são pouco importantes e regridem espontaneamente, como o CAPUT
SUCCEDANEUM e o cefaloematoma. Mas as lesões podem ser graves ap ponto de
causarem a morte e serem confundidas com as produzidas por ação criminosa.

243 | P á g i n a
 A DOENÇA HEMOLÍTICA do recém-nascido resulta da sensibilização
da mãe por antígenos presentes na superfície dos glóbulos vermelhões do feto,
geralmente do sistema Rh, de modo que a mão Rh negativa passa a produzir anticorpos
que são capazes de atravessar a barreira placentária e, chegando na circulação fetal,
destruir as hemácias de RH positivas do concepto. Atualmente há métodos modernos
de profilaxia nestes casos (DHRN). Essa profilaxia tem por base impedir que a mãe RH
negativa produza anticorpos contra as hemácias fetais, o que é conseguido por injetar,
na mãe, anticorpos anti-Rh externos para evitar que ela os produza.
Quando há ROTURA PRECOCE DA BOLSA AMNIÓTICA, a
contaminação bacteriana do ambiente onde está o feto pode causar aspiração de
conteúdo séptico durante o parto e, conseqüentemente, PNEUMONIA logo após o
nascimento.
Mas a pneumonia pode resultar também de contaminação através da
placenta por bactérias presentes no sangue da mãe.

MORTES VIOLENTAS ACIDENTAIS

A asfixia logo após o parto pode ser causada por aspiração dos líquidos
eliminados juntamente com o concepto. Dependendo do local, da posição em que se
dá a expulsão e a quantidade de liquido amniótico e sangue, bem como da falta de
assistência ao parto, o feto pode ficar com os orifícios respiratórios dentro de coleções
desses líquidos e aspirá-los. A falta de iniciativa da mãe em retirá-lo dessa situação
pode gerar tal acidente.
É possível, raramente, que o parto chegue à expulsão sem que se tenha
rompido o saco amniótico. Aqui, o feto permanece envolto pelas membranas e imerso
no liquido amniótico. Havendo o deslocamento da placenta, ele perde sua fonte de
oxigênio e entra num estado de asfixia se as membranas que o envolvem não forem
rompidas.
Outra possibilidade é a presença de nós no cordão umbilical.

MORTES VIOLENTAS DE ORIGEM CRIMINOSA

PROVAS DE VIDA DURANTE O PARTO

As lesões mais importantes nesse sentido são:

 O tumor do parto
 Cefaloematoma
 Lesões no crânio
 Lesão das meninges e do cérebro

TUMOR DO PARTO OU CAPUT SUCCEDANEUM

É um dos sinais mais importantes. É uma tumefação observada no

setor occipital e parte adjacente dos setores parietais do couro cabeludo que forma um
prolongamento arredondado na cabeça. Ocorre nos partos com apresentação cefálica
comum e resulta de um desequilíbrio circulatório regional causado pela diferença entre
a pressão sofrida pela parte já exteriorizada e a que é exercida pelas paredes uterinas
sobre a porção do couro cabeludo que ainda está no canal do parto. Desse modo, o
sangue arterial atinge a porção exteriorizada, mas o retorno venoso fica diminuído por
causa da compressão. Por isso, formam-se um edema e, por vezes, hemorragia difusa e
discreta na área exposta. Tem consistência amolecida e aspecto gelatinoso, brilhante e
sero-sanguinolento. Nos casos em que a apresentação é de face, notam-se congestão,
edema e infiltração nas partes moles como lábios e nariz. O mesmo se diga com relação
às nádegas no parto pélvico.

244 | P á g i n a
 CEFALOEMATOMA
Distingue-se por ser bem delimitado, de localização precisa com
relação ao osso do crânio quem que se assesta, pois consta de uma coleção de sangue
extravasado. Geralmente nos parietais.

LESOES DO CRANIO, DAS MENINGES E DO CEREBRO

As pressões sobre o crânio, durante o parto, fazem com que ele sofra
ua modificação de sua forma, com aumento de um diâmetro e redução do diâmetro
oposto. Isso faz com que a dura-máter seja estirada e submetida a tensões. Se o
estiramento for lento, ela costuma suportar a pressão. Mas se for rápido, como nos
partos precipitados, a dura-máter pode se romper. Acometem também os recém-
nascidos de parto pélvico em que houve dificuldade para a liberação da cabeça
(CABEÇA DERRADEIRA).
Nos trabalhos de parto em que ocorre sofrimento fetal, podem ser
observadas hemorragias subaracnóideas de extensão variada, causadas por intensa
congestão que culmina com a rotura de pequenos vasos.
A presença de fraturas no crânio com infiltração hemorrágica também
serve para caracterizar a reação vital durante o parto.

PROVAS DE VIDA EXTRA-UTERINA

Do ponto de vista pericial, a demonstração de vida extra-uterina pode
ser feita pela comprovação de que o feto respirou ou, pelo menos, de que o coração
batia e havia circulação

 PROVAS DE CIRCULAÇAO EXTRA-UTERINA

Tal demonstração é análoga à referente às lesões intra-uterinas. Desde
o momento em que o recém-nascido receba traumatismos já fora do útero, a presença
de infiltração hemorrágica atesta terem sido produzidos em um indivíduo vivo.
 PROVAS DA RESPIRAÇAO ATIVA
Uma vez expulso da cavidade uterina, o feto entra em contato com o
meio ambiente totalmente diferente. Sofre o impacto de uma temperatura mais baixa,
da luz ambiental e do relaxamento das pressões exercidas pelo canal do parto. O
primeiro movimento respiratório no exterior é estimulado tanto pelo estado de relativa
asfixia do feto na fase expulsiva do parto, o que é uma constante, como pelo estímulo de
terminações nervosas cutâneas pela temperatura ambiente. Para a primeira expansão
pulmonar, ele tem que vencer a resistência promovida pelos alvéolos ocupados por
conteúdo líquido. Não se pode esquecer de que, durante a maior parte da gravidez,
normalmente, o feto realiza alguns movimentos respiratórios que levam o líquido
amniótico para as vias respiratórias e os espaços alveolares.
Durante o parto, a atividade respiratória intra-uterina aumenta, mas
continua representada por movimentos respiratórios superficiais. A amplitude dessa
movimentação aumenta de modo significativo sem situações de sofrimento fetal
Mas,s eja como for, o líquido que penetra nos pulmões é reabsorvido
com rapidez. Assim, antes da primeira respiração extra-uterina, o pulmão contem
liquido nos espaços destinados a conter ar. Portanto, o momento da primeira
inspiração marca definitivamente a transição da vida fetal para a vida autônoma. A
expansão pulmonar faz com que a resistência à circulação nos capilares e demais vasos
pulmonares diminua bastante, uma vez que eles perdem a tortuosidade do pulmão
fetal, são esticados e suas paredes, dilatadas.
A respiração que a perícia tem que demonstrar que ocorreu é a
espontânea a ativa. Nos partos assistidos, pode ser feita a respiração artificial nos casos
em que o ar é forçado sob pressão pelas vias aéreas para distender os pulmões. Se estes
forem muito imaturos, a resistência oferecida pode ser muito grande e o ar injetado
artificialmente, capaz de romper os bronquíolos.

245 | P á g i n a
 A respiração natural, que expande adequadamente os ductos
alveolares e os alvéolos, faz com que o parênquima pulmonar distendido passe a ter
aspecto visual, consistência, cor e densidade distintos. Essas modificações tem sido
exploradas no sentido de serem realizados estes, provas laboratoriais e exames capazes
de demonstrá-las pericialmente. São chamadas de DOCIMASIAS.
Como, simultaneamente com a respiração, o recém-nascido faz
movimentos de deglutição, o ar vai também para o estômago e para o ouvido médio, o
que dá oportunidade par que sejam feitas docimásias extrapulmonares.

DOCIMASIAS PULMONARES

 DOCIMASIA OPTICA DE BOUCHUT

A inspeção dos pulmões começa já na abertura da cavidade torácica.
Com a saída do feto, nota-se que:

PULMÕES FETAIS (QUE NÃO RESPIRARAM)

Ficam retraídos.
As margens livres são aguçadas e
Apresentam cor pardo-avermelhada.
Superfície pulmonar homogênea, semelhante à do fígado

PULMÕES QUE RESPIRARAM

Estão expandidos e recobrem parcialmente o saco pericárdico.
Apresentam margens mais arredondadas, menos agudas
Tem cor róseo-acinzentada clara
Superfície pulmonar com aspecto poligonal em mosaico

 DOCIMASIA HIDROSTATICA DE GALENO

PULMOES QUE RESPIRAM

Ficam mais pesados que o fetal em função do aporte bem maior de
sangue causado pela mudança do tipo de circulação fetal para a do recém-nascido.
Mas sua densidade diminui pela penetração e expansão dos espaços
aéreos essa redução de densidade é a base da docimasia de Galeno.
Consta de 4 etapas:
1ª etapa – após a remoção do bloco que contem as vísceras torácicas e
o sórgaos do pescoço e da boca, o conjunto é colocada em um fraco com água. Anota-se
o seu comportamento, se flutua, afunda ou fica a meio caminho.
2° etapa – no caso de ir ao fundo, ou de ficar a meio caminho, os
pulmões são separados ainda dentro da água. Caso os pulmões não venham a flutuar,
passa-se à etapa seguinte.
3ª etapa – os pulmões que não flutuaram devem ser seccionados em
pequenos pedaços, observando se alguns fragmentos vem à superfície. No caso de
haver flutuação de algum deles, executa-se a etapa final
4ª etapa – os fragmentos que flutuaram devem ser espremidos a fim
de observar se há desprendimento de bolhas e se, logo em seguida, eles vão ao fundo ou
continuam na superfície.
A franca flutuação desde a primeira fase indica ter havido a respiração
ativa. Pelo contrário, se jamais flutua, não houve respiração.

CAUSAS DE FALSO NEGATIVO (respirou mas o teste indica que não)

Pode ter havido respiração, e, durante as horas seguintes, uma
reabsorção do ar contido nos alvéolos faz com que o pulmão volte a ter aspecto do fetal.
Outra possibilidade é a ocorrência de pneumonia de evolução rápida
logo após o nascimento, geralmente a partir de uma infecção adquirida dentro do útero.

246 | P á g i n a
Nesses casos, o afluxo de células inflamatórias e líquido de edema para os alvéolos
substitui o ar e torna o pulmão mais denso.

RESPIRAÇAO PARCIAL
Seria uma forma de respiração muito graça realizada pelo recém-nato,
capaz de expandir apenas poucos lóbulos pulmonares, ficando a maioria com o
primitivo aspecto fetal.
O autor não aceita a sua existência. Entende que o que ocorre é que,
em fetos imaturos, o pouco desenvolvimento da árvore brônquica faz com que a
resistência seja diferente de uma para outra área, conforme o grau de desenvolvimento
atingido pelas vias respiratórias dentro delas.

CAUSAS DE FALSO-POSITIVOS (não respirou, mas o teste indica que

sim).
Pode ser por causa de 2 fatores:
PUTREFAÇAO – a putrefação dos natimortos é diferente dos que
respiraram em função da invasão do corpo pelas bactérias. Nos natimortos, os pulmões
não apresentam contaminação difusa pelas bactérias do meio ambiente. Sua
putrefação causa um amolecimento e desintegração do parênquima pulmonar mais por
autólise do que por putrefação. É possível que, no curso da decomposição do corpo
haja invasão parcial dos pulmões pela flora putrefativa e se formem algumas bolhas
gasosas no seio dos tecidos pulmonares.
MANOBRAS DE RESSUSCITAÇAO- o ar injetado no caso de parada
respiratória tem que entrar com pressão suficiente para fazer o trabalho de substituição
do liquido e vencer a resistência dos espaços aéreos à distensão. Mas há casos em que a
pressão é exagerada, ou a resistência muito alta, e o ar injetado rompe as paredes dos
espaços aéreos e causa um enfisema intersticial. A resistência está aumentada nos fetos
prematuros e é diretamente proporcional a seu grau de imaturidade. Assim, o pulmão
fica com densidade menor e pode flutuar na água durante a prova de Galeno.

 DOCIMASIA RADIOLÓGICA DE BORDAS

Através da radiografia
Quando o pulmão é expandido pelas primeiras incursões respiratórias,
fica menos denso do que as partes moles do mediastino. Isso reflete-se no contraste
acentuado entre os campos pleuropulmonares (que são permeáveis ao raio X) e os
órgãos do mediastino.
Hoje há quem valorize o exame visual e tátil dos pulmões acima de
outros testes. A boa avaliação da forma, da topografia na caixa torácica, da cor e da
palpação pulmonares, geralmente resolve o problema. Devemos lembrar que o exame
dos pulmões deve incluir a abertura da árvore brônquica, onde se pode analisar o seu
conteúdo.
A presença de corpos estranhos no interior do brônquios é mais um
argumento a favor de que tenha havido a respiração ativa.

 DOCIMASIA HISTOLÓGICA DE BALTHAZARD E LEBRUN

Uso de cortes histológicos de pulmão.
QUE RESPIROU
A maturação dos sacos alveolares só atinge fase compatível com
respiração extra-uterina depois de 25 semanas. À medida que se dá o amadurecimento
pulmonar, o aspecto histológico vai-se aproximando daquele que é característico do
feto a termo, com:
Ductos alveolares bem desenvolvidos e dilatados em suas
extremidades.
Ductos alveolares e alvéolos com paredes distendidas
Sem aspecto enrugado

247 | P á g i n a
 Formas mais precisas e linhas mais finas
Se for pulmão imaturo, a distensão dos espaços aéreos é irregular
NATIMORTO
Pulmões de fetos natimortos a termo apresentam um aspecto
monótono regular, em que os sacos alveolares e os ductos estão pouco distendidos,
tendo paredes como que pregueadas.

A ocorrência de PUTREFAÇAO nos casos de infanticídio introduz

modificações nos dois padrões anteriormente descritos.
PULMÃO FETAL
bolhas volumosas e bem demarcadas
QUE NÃO RESPIROU
As bolhas de gás são muito mais numerosas, próximas entre si e se
localizam, quase que totalmente, nos espaços aéreos, distendendo-os.

DOCIMASIAS EXTRAPULMONARES

 DOCIMASIA GASTROINTESTINAL DE BRESLAU

Já referimos que, ao mesmo tempo que respira, o recém-nascido
executa movimentos de deglutição, o que faz com que o estômago passe a conter, além
da secreção, saliva e quantidade variada de ar. A demonstração de ar no tubo digestivo,
principalmente no estômago, permite afirmar que houve respiração.
Basta retirar o tubo digestivo e colocá-lo dentro de um vasilhame com
água. Se flutuar, é porque contém ar. Nos casos em que a flutuação é duvidosa,
podemos fazer cortes no estômago ou segmentos do intestino delgado sob a água, a fim
de verificar se saem bolhas de gás de seu interior.
Esta docimásia é um complemento da de Galeno.

 DOCIMASIA OTOLÓGICA DE WREDEN-WENT

Com a deglutição, a trompa de Eustaquio, que comunica a faringe com
o ouvido médio, se abre e o ar tem acesso à cavidade auditiva.
É feita colocando-se a cabeça sob a água, fazendo uma punção do
tímpano. Se sair uma bolha de ar, a prova é positiva.
O autor admite apenas o valor subsidiário dessa docimasia.

PROVAS DA RECENTIDADE DO PARTO

 PELO EXAME DA MÃE

Útero firmemente contraído e a hemorragia controlada uma hora após
a eliminação da placenta.
Logo após o parto, as paredes vaginais estão congestas ou com
laceração.
A vulva apresenta edema
Mamas túrgidas escapando colostro
O que restava do hímen é totalmente rompido. Com o tempo, vão se
transformando em CARÚNCULAS MIRTIFORMES
Eliminação dos lóquios - 3 a 4 dias após o parto com uma pequena
quantidade de sangue e restos celulares
Com o passar do tempo, os lóquios tornam-se serossanguinolentos, de
cor acastanhada até ficarem amarelados
Com 12 horas, o colo já está distinto, embora amolecido, com
superfície mucosa edemaciada e erosões ou lacerações sangrantes ou cruentas.
No esfregaço vaginal, observa-se redomínio de sangue e leucócitros
nos primeiros dias

248 | P á g i n a
 3 dias - reconstituição anatômica do colo
No 10° dia o útero já não é mais palpável no abdômen porque já se
situa na cavidade pélvica. Já não há mais sangue e leucócitos no exame de esfregaço
vaginal por causa da perda da influencia dos hormônios estrogênios e progestagênios
que eram produzidos pela placenta.

 PELO EXAME DO CADÁVER DO RECÉM-NASCIDO

FETO SANGUINOLENTO
Se o concepto ainda está unido à placenta, ainda não recebeu a atenção
de quem devia. Por isso, se apresentar lesões que caracterizem uma agressão, pode o
perito afirmar que foi durante ou logo após o parto. Se o cordão umbilical foi rompido
por ação contundente, e não seccionado e ligado, a interpretação é idêntica.
No feto ainda sanguinolento, as pregas cutâneas são marcadas por
deposição de substancia pastosa pegajosa branca (INDUTO SEBÁCEO OU VERNIX
CASEROSA), o cordão umbilical tem aspecto gelatinoso, brilhante.
Convém não confundir feto sanguinolento com o feto macerado
FETO MACERADO
Pode estar, de modo semelhante, sujo. A maceração ocorre quando o
feto morre e não é expulso da cavidade uterina, ficando o cadáver em um meio líquido
asséptico. Nessas condições, vão-se sucedendo alterações em seu corpo.
Em algumas horas a epiderme perde aderência com a derme e descola-
se
Há formação de bolhas de conteúdo liquido pardo claro que, quando
rompidas, mostram a derme de cor pardo-rosada, muito brilhante
Os ligamentos articulares ficam muito frouxos
As peças ósseas do crânio ficam soltas
A placenta fica impregnada por hemoglobina.

Contudo, se o recém-nascido apresenta-se limpo, com o cordão

umbilical seccionado e ligado, vestido ou não com roupas adequadas, e evidencia sinais
de agressão, não se pode admitir que a perturbação do estado puerperal tenha
permitido à mãe cuidar dele e, depois, por um acesso de fúria, matá-lo. Nesse caso, não
pode tratar-se de infanticídio.

Há alguns SINAIS QUE INDICAM TER HAVIDO UMA SOBREVIDA

longa demais para a exigência legal.
 Um deles é a DESCAMAÇÃO CUTÂNEA.
A pele do feto fica em contato com o liquido amniótico durante toda a
gestação. Assim que é expelido, o excesso de líquido evapora-se e ela se desidrata.
Com isso, surgem pequenas pregas na epiderme, que começa a se soltar já no primeiro
ou segundo dia nos recém-nascidos a termo. É um SINAL PRECOCE DE
SOBREVIVÊNCIA.
Nos NATIMORTOS não ocorre porque a epiderme não se renova.
Nos recém-nascidos PREMATUROS, demora um pouco mais a
ocorrer.

 Outro sinal é o ASPECTO DO CORDAO UMBILICAL

Logo após o nascimento:
 Tem coloração branco-acinzentada clara
 Consistência túrgida
 Superfície brilhante
 Pode ser ou não espiralado

249 | P á g i n a
 O cordão vai sofrendo desidratação assim que se dá a expulsão do feto,
seja ele vivo ou morto, pois é um fenômeno físico que não depende de circulação nem
reação vital.
Aspecto do cordão umbilical no que teve sobrevida:
Hiperemia resultante da reação inflamatória na sua inserção
abdominal. A mumificação do cordão umbilical antecede a sua queda.
O cordão vai ficando escuro e seco com o passar dos dias.

 Outro sinal que deve ser pesquisado é a REGRESSAO DO

TUMOR DO PARTO
A bossa serossanguínea tende a regredir e a ser REABSORVIDA NOS
PRIMEIROS DIAS, notando-se uma coloração AMARELADA. É necessário mais de um
dia para começar a haver a mudança de cor.
Mas é preciso não confundir com a EMBEBIÇAO HEMOGLOBINICA
causada pela PUTREFAÇÃO, o que é fácil porque a putrefação torna a hemoglobina
muito mais escura e de tom esverdeado.
 A presença de ALIMENTOS NA CAVIDADE GÁSTRICA
também e outro sinal.
O fato de NÃO MAIS SE ACHAR MECÔNIO NO INTESTINO
GROSSO é sinal seguro de SOBREVIDA PROLONGADA.

IDADE GESTACIONAL DO FETO

A idade gestacional do feto também pode ser avaliada pelo esqueleto.
Na mesa de necropsias, é possível procurar pelo PONTO DE OSSIFICAÇAO DE
BECLARD, pondo de partida para a formação da epífise inferior do fêmur. Sua
presença é quase uma constante nos fetos a termo. É um sinal de maturidade que
RESISTE À PUTREFAÇÃO.
Os MAXILARES E A MANDÍBULA também fornecem dados
importantes. A presença de cinco septos delimitando, a cada lado, quatro alvéolos é
bastante sugestiva de se tratar de feto a termo (SINAL DE BILLARD)

DIAGNÓSTICO DA CAUSA DA MORTE

ASFIXIA
As sufocações e estrangulamento são as causas mais freqüentes pode
morte por infanticídio. A ausência de escoriações e equimoses ao redor dos orifícios
naturais não exclui a possibilidade de ter havido sufocação, mas impede a sua
constatação.
É comum que se encontrem outras lesões e estigmas ungueais na pele
adjacente e a distancia.
Alguns recém-nascidos são mortos por afogamento. O aspecto geral
dos pulmões, hiperdistendidos, a presença de espuma saindo pelas narinas e a boca e o
conteúdo gástrico liquido abundante podem indicar a causa da morte. Nesses casos, a
realização da docimasia hidrostática fica prejudicada pela inundação alveolar pelo
liquido do afogamento, embora ainda seja possível haver flutuação por causa do
enfisema aquo

250 | P á g i n a
 SÍNDROME DA CRIANÇA ESPANCADA

Não abrange apenas espancamento, mas também maus tratos.

É obrigatória a comunicação de casos suspeitos ou confirmados de

maus-tratos à infância e adolescência. Encontra-se no ECA.
Art. 13 – os casos de suspeita ou confirmação de maus-tratos serão
obrigatoriamente comunicados ao conselho tutelar da respectiva localidade.

Nos locais onde não haja conselho tutelar, suas atribuições serão
exercidas pela autoridade judiciária.
Art. 245 – deixar o médico, professou ou responsável por
estabelecimento de atenção à saúde e de ensino fundamental, pré-escola ou creche de
comunicar à autoridade competente os casos de que tenha conhecimento, envolvendo
maus-tratos... multa....

FORMAS DE ABUSO
As principais formas são:
Privação de alimentos
Privação de cuidados de higiene
Administração intencional de drogas e venenos
Abuso sexual e físico
Negligencia de assistência médica
Abuso emocional.

ABUSO FISICO
A existência de traumatismos recentes associados a vestígios ou
seqüelas de outros mais antigos, bem como a multiplicidade deles, deve servir de alerta.
A presença de lesões de idades diversas em diversos segmentos do
corpo constitui quase um sinal patognomônico da síndrome.
As chamadas lesões com assinatura são freqüentes nesses casos.
Equimoses podem produzir o desenho de fivelas de cinto, saltos de sapato, laços,
porretes, chicotes, cabos de vassoura, etc.
Impõe-se a realização de estudo radiológico. Múltiplas fraturas,
calcificações ósseas em diferentes estágios, alargamentos epifisários e deformidades
ósseas, alterações que constituem a chamada SINDROME DE SYLVERMAN.
Regiões ATRÓFICAS NO CAMPO RETINIANO TEMPORAL podem
ser observadas, ao exame oftalmológico, como seqüela de espancamentos.
HIFEMAS, deslocamentos de cristalino ou descolamento de retina se
incluem também entre as lesões oculares oriundas de agressão física.
O achado de HEMORRAGIAS SUBDURAIS em crianças sem
quaisquer vestígios de lesões violentas no couro cabeludo ou periósteo possui relação
direta com o ato de SACUDIR VIOLENTAMENTE a criança. Pode deixar seqüelas
neurológicas permanentes.
Estudos recentes apontam a ROTURA DE VASOS CEREBRAIS
(VEIAS DA PONTE) causada por MOVIMENTOS BRUSCOS, produzindo aceleração e
desaceleração da cabeça devido a sacudidelas ou puxões violentos, levando ao
SANGRAMENTO PARA O ESPAÇO SUBDURAL, bilateralmente, em geral. A presença
de HEMORRAGIASDE RETINA, quase sempre presente, ajuda a definir o diagnóstico
(síndrome do bebê sacudido).
O edema cerebral resultante de golpes sobre a cabeça pode instalar-se
de maneira insidiosa, culminando com um quadro de crises convulsivas subentrantes e,
finalmente, parada respiratória irreversível.
Nos lactentes, o ALARGAMENTO DAS SUTURAS CRANIANAS indica
a ocorrência de EDEMA CEREBRAL.

251 | P á g i n a
 As lesões viscerais, por outro lado, poderão vir a determinar perigo de
viça, debilidade permanente de função ou enfermidade incurável.
ASCITE QUILOSA e PSEUDOCISTO DE PANCREAS também tem
sido descritos. Além disso, ROTURAS DO FÍGADO E BAÇO, depois das afecções
encefálicas são os achados mais comuns de causa de morte.
O estresse a que é submetida a criança pode desencadear ULCERA
GASTRICA.

PSIQUIATRIA FORENSE

ESTUDO MÉDICO-LEGAL DA IMPUTABILIDADE E DA RESPONSABILIDADE

PENAL.

Do ponto de vista médico-legal, a imputabilidade é o elemento mais

importante da culpabilidade.
Modernamente, a imputabilidade está associada à capacidade de
entender os fatos, as circunstancias e de se direcionar de acordo com esse
entendimento. Tanto a capacidade de entendimento, como a de autodeterminação
integram a personalidade do imputável.
As compulsões podem vencer o dever de se omitir, como os
cleptomaníacos
O estupor pode vencer o dever de agir, como na catatonia.

CRITERIOS DE AVALIAÇAO DA IMPUTABILIDADE

 BIOLÓGICO
 PSICOLÓGICO
 BIOPSICOLÓGICO

 BIOLÓGICO
Para que seja considerado inimputável, é suficiente o diagnóstico de
doença mental grave ou grau acentuado de comprometimento intelectual.
Não sendo grave o distúrbio mental, nem intenso o grau de oligofrenia,
poderá ser julgado semi-imputável.
Para esse critério, não se exige uma relação causal entre o distúrbio do
agente e sua conduta antijurídica, o que é criticado.
Além do mais, existem doenças mentais que evoluem por crises, tal
como a epilepsia, ou por surtos, como na psicose maníaco-depressiva. Fora dos
períodos de atividade da doença, o indivíduo tem capacidade de entendimento da
ilicitude e de autocontrole, o que torna inadequado considerá-lo inimputável.
 PSICOLÓGICO
Aqui o exame fica restrito a esclarecer se o agente, à época do delito,
era capaz de ter o entendimento da ilicitude ou de determinar-se de acordo com esse
entendimento, independentemente de ser, ou não, mentalmente são ou desenvolvido.
 BIOPSICOLÓGICO
É o adotado pelo CP no art. 26.
Ao se referir à doença mental ou desenvolvimento incompleto ou
retardado, o legislador reconhece a necessidade de um diagnóstico psiquiátrico,
aceitando o critério biológico. Mas também acolhe o fundamento do critério psicológico
ao estabelecer que, ao tempo da ação ou omissão, o agente teria que ser incapaz de
reconhecer a ilicitude da sua conduta e autocontrole para agir de acordo com esse
entendimento.

252 | P á g i n a
 Deve haver uma relação de causa e efeito entre o transtorno mental e a
incapacidade de entendimento da ilicitude ou a falta de autocontrole. Assim, indivíduos
com doenças manifestadas episodicamente só seriam considerados inimputáveis se a
conduta fosse praticada na crise.
LIMITES E MODIFICADORES DA IMPUTABILIDADE MENTAL

AMBIENTAIS

GRAU DE CIVILIZAÇAO
Considera-se que os índios tem desenvolvimento mental incompleto.
Ao cometer um ato previsto como ilícito o silvícola não pode ser
penalizado justamente por não ter tido a oportunidade de conhecer as normas
civilizadas.
De acordo com o código penal, deve ser enquadrado no art. 26, quando
não for civilizado. Á medida que forem tomando conhecimento das normas de vida
civilizada, sua capacidade de entendimento quanto à ilicitude vai aumentando. Daí
concluir-se que pode chegar a ser semi-imputável e imputável.

MULTIDÕES
Inibições individuais diminuem de intensidade quando o sujeito está
em grupo. Isso reflete a diluição da responsabilidade e explica a prática de atos
contrários às normas por parte de pessoas pacatas.

BIOLÓGICOS
IDADE
A definição da incapacidade do menor de 18 anos é uma exceção ao
modo biopsicológico. O critério aqui é puramente biológico.

SEXO
Há distúrbios peculiares do sexo feminino relacionados com ciclos
menstruais e com o climatério. Em alguns casos, em função da extrema irritabilidade e
da agressividade, é possível aceitar diminuição da capacidade de autocontrole quando
da avaliação da imputabilidade.
Podem ocorrer SURTOS PSICÓTICOS conhecidos como PSICOSES
DO CLIMATÉRIO. A imputabilidade pode ser reduzida ou abolida, pois, a
autodeterminação fica prejudicada.

SONO, SONAMBULISMO E HIPNOTISMO

O SONO é uma forma de abolição da consciência.
O desligamento dos canais de comunicação com o meio exterior faz
com que estímulos de intensidade baixa não sejam percebidos, embora haja excitação
dos órgãos dos sentidos. O que ocorre é um bloqueio dos sinais, de modo que não
chegam ao nível consciente.
Há dois tipos de sono ao longo da noite:
Sono REM
Sono calmo
Atualmente sabe-se que durante o sono REM, a atividade cerebral é
semelhante à da vigília. Mas não leva à movimentação ativa do corpo que acompanhe o
conteúdo dos sonhos na maioria das pessoas porque há uma inibição da liberação de
neurotransmissores como a noradrenalina, a serotonina e a histamina.
Na fase do sono calmo, a atividade cerebral se reduz muito e permite a
restauração neuronal.
O HIPNOTISMO é um estado parecido com o sono.
As pessoas hipnotizadas não se comportam como autômatos. Sua
personalidade interage com as ordens do hipnotizador. Elas percebem os atos feitos
sob o comando externo como se não fossem seus. Obedecem, mas interrompem-nos
253 | P á g i n a
assim que as ordens entram em choque com seus valores morais. Por essa razão, não
se pode reduzir a imputabilidade das pessoas hipnotizadas. Em geral, o individuo
hipnotizado lembra-se de modo mais ou menos preciso das ordens e das sensações
experimentadas. Não há amnésia verdadeira.
O SONAMBULISMO é um estado patológico análogo ao sono durante
o qual o indivúduo fala, anda, escreve e pode até agredir outras pessoas, se
acompanhado de alucinações.
Há duas formas de sonambulismo. Uma é PSICOGENICA e
caracterizada por execução de atos de complexidade variada, mas que Têm conexão
com as vivencias do dia e com os objetos do meio circundante. As ações podem revelar
tendências subconscientes do sujeito. Essa forma costuma estar associada a
personalidades histéricas. De modo semelhante ao hipnotismo, a consciência não está
abolida, sim perturbada. Não há verdadeira amnésia dos fatos.
Outra forma de sonambulismo é o EPILÉTICO. Há um verdadeiro
automatismo das ações e total amnésia dos fatos. As ações do sonambulismo epiléptico
costumam ser esteriotipadas, imotivadas, repetitivas e sem adequação ao meio
circundante. Os atos ilícitos não são puníveis em função da total inconsciência.
Uma forma mais grave de sonambulismo epiléptico é o ESTADO
CREPUSCULAR. O individuo tem um estreitamento da consciência com distorção da
percepção. Pode ter ilusões, alucinações, vivencias fantásticas associadas à agitação
psicomotora e agressividade. Costumam durar algumas horas, mas podem chegar a
mais de um mês. Nesse estado, o sujeito pode cometer CRIMES DE GRANDE
BRUTALIDADE, em que o EXCESSO DE GOLPES é comum.
EMOÇÃO E PAIXÃO
A diferença fundamental entre elas é a duração fugaz da emoção e
longa da paixão. Além disso, a repercussão psíquica e orgânica são diferentes.
A EMOÇAO cria um estado agudo e intenso de alteração mental e
física, com sinais de descarga de adrenalina.
As emoções podem assumir intensidade tal que o embotamento da
consciência chegue a obscurecer a razão e a liberar instintos primitivos de cólera.
Começa por uma excitação da vida afetiva que vai crescendo rapidamente até atingir o
grau da incontinência da vontade e da ação. Nesse momento do clímax, já não á como
conter a avalanche emocional. Mas, no início da reação emocional, a consciência ainda
governa a razão e a vontade. Desse modo, o indivíduo normal tem ainda a
possibilidade de frear o ímpeto no nascedouro. Se não o faz, deve arcar com a
responsabilidade.
A PAIXÃO cria um estado afetivo continuado que traz um potencial de
eclosão de surtos emocionais, tornando o limiar de excitação mais baixo para o
rompimento das barreiras da censura.

SURDO-MUDEZ
Podem ser inimputáveis, semi-imputáveis ou imputáveis, dependendo
do grau de integração

DOENÇA MENTAL
A doença mental do código refere-se:
 AOS PSICÓTICOS EM GERAL
 AOS DEMENTES
 AOS EPILÉTICOS.
Mas é preciso que a doença esteja ativa e incapacitante no momento
do crime.

 PSICOSES

254 | P á g i n a
 As PSICOSES em geral são transtornos mentais em que o doente perde
o juízo da realidade, passando a perceber o mundo por uma ótica distorcida,
caracterizada por:
Distúrbios graves da percepção, como alucinações
Distúrbios do pensamento, como idéias delirantes, desagregação e
roubo do pensamento;
Distúrbios da vida afetiva, como estados depressivos, paratimias,
neotimias e ambitimias.
Podem ser agudas ou crônicas.
As PSICOSES AGUDAS podem:
 ser o resultado de uma situação de estresse muito intenso.
 Provir de estados de intoxicação aguda por substancias
psicoativas
 Ser o resultado de traumtismos cranioencefálicos,
 Surgir em períodos fisiológicos como a pusicose puerperal ou
em estados infecciosos agudos sob a forma de delírios

Entre as PSICOSES CRÔNICAS:

 Esquizofrenia
 Psicose maníaco-depressiva
 Psicose alcoólica
 Psicose epilética.
As psicoses crônicas podem apresentar fases distintas de atividade.
Podem evoluir por surtos ou fases, ou sem remissões e de modo icurável, como as
PARAFREINIAS.
FASES DA PSICOSE CRÔNICA
1) A fase pré-psicótica é aquela em que a doença existe, mas ainda não
pode ser detectada pelo exame clínico.
2) Na fase médico-legal, o doente já apresenta sintumas da doença. É
aquela em que é cometido o delito que o sleva à psiquiatria forense
3) Na fase de ESTADO, a doença já é bem nítida e pode, então, evoluir
para melhora, piora ou estabilização.
4) A fase de REMISSÃO caracteriza-se por uma melhora intensa que
pode simular a cura. A cura, em verdade, dificilmente é completa.

Todas essas doenças, quando em atividade no momento do ato

delituoso, pelo fato de privarem o agente de sua capacidade de entendimento, o tornam
inimputável.

 DEMÊNCIAS
As demências resultam do acometimento cerebral da pessoa que até
então era normal e que, por motivo da doença, foram perdendo gradualmente as
atributos cognitivos, basicamente da memória e da orientação, com repercussão nos
aspectos volitivos e afetivos.
FORMAS DE ESTADOS DEMENCIAIS
Formas pré-senis (Alzheimer e doença de Pick)
Formas senis (arterioesclerose)

 EPILEPSIA
É uma doença neuropsiquiátrica, uma vê que tem formas de
exteriorização tipicamente neurológica, e outras que se manifestam por meio de
quadros psiquiátricos.
No que diz respeito à imputabilidade, o que importa são os sintomas
de ordem mental, como os estados crepusculares, os automatismos e a forma
psicomotora, componente da psicose epilética.

255 | P á g i n a
 Os epiléticos podem cometer delitos antes, durante ou depois da crise
A crise caracteriza-se basicamente pela perda da consciência, que
acompanha uma série de fenômenos motores, sendo o mais flagrante as convulsões. Os
ataques costumam ser precedidos por sinais e SINTOMAS PRODÔMICOS constituídos
por:
Pequenas contrações musculares involuntárias nas mãos e nos
músculos faciais, principalmente nos lábios
Sensações de desconforto
Vertigens
Parestesias
Alterações mentais dispares como irritabilidade ou apatia, mutismo ou
tagarelice
Modificações de humor para cima e para baixo.
Predominam os distúrbios da afetividade, ora como euforia, ora como
depressão, sendo mais freqüentes as DISTIMIAS COLÉRICAS, em que o doente fica
muito irritável e agressivo. Esses pródromos podem durar horas ou dias.
Não devem ser confundidos com o conjunto de sintomas dos instantes
que precedem a crise, chamado de AURA. Esses costumam ser os mesmos para cada
doente, podendo ser sensoriais, motores ou psíquicos.
OS ASPECTOS MAIS IMPORTANTES do ponto de vista médico-legal
dizem respeito
 AOS AUTOMATISMOS E
 AOS ESTADOS CREPUSCULARES.

Os AUTOMATISMOS podem ser exteriorizados por

 Impulsos
 Fugas
 Sonambulismo epilético

Os impulsos são ações explosivas espontâneas, súbitas, irresistíveis,

que se caracterizam por grande agressividade e ferocidade. Durante a crise, o doente
ataca quem estiver por perto, como se fosse o inimigo mais odiado, não raro com
grande repetição de golpes e marcado por um colorido bastante cruel (furor epilético).
Uma das características desse crime é a má escolha da vitima, muitas vezes o cônjuge
ou os filhos.
Há amnésia lacunar com relação ao crime, e é encontrado afastado do
local do crime, sujo de sangue, sem saber explicar o que aconteceu.
As fugas são caracterizadas por ações independentes da vontade do
paciente, coordenadas, ou não, que podem levar o sujeito a se deslocar de uma cidade
par outra e durar dias. Durante esse tempo, o paciente age automaticamente, sem ter
consciência do que faz. Pode delinqüir ou não. Em caso afirmativo, é inimputável.
No sonambulismo epilético há um verdadeiro automatismo das ações
e total amnésia dos fatos. As ações do sonambulismo epiléptico costumam ser
esteriotipadas, imotivadas, repetitivas e sem adequação ao meio circundante. Os atos
ilícitos não são puníveis em função da total inconsciência.

ESTADOS CREPUSCULARES
Costumam acontecer após os ataques, mas podem aparecer antes, na
fase prodrômica, ou sem relação cronológica com a crise convulsiva.
Consistem em episódios confusionais, de obnubilação da consciência,
de duração variável, os quais afetam, no mais ds vezes, ilusões e alucinações de todos os
sentidos, mas sobretudo visuais, as quais tem quase sempre conteúdo terrificantes e
são dominadas por vivas colorações, especialmente o vermelho. As idéias delirantes

256 | P á g i n a
multiformes, incoerentes, quase sempre dotadas de grande carga afetiva e angustiosa,
além da intensa agitação, podem conduzir a brutais ímpetos de cólera e de violência.

CARÁTER DO EPILÉTICO
A pessoa tem raciocínio lento, dificuldade de fazer associações, que se
prendem a minúcias dos fatos em detrimento do conjunto, sendo, por isso, prolixas nas
narrativas.
No plano afetivo-volitivo, costumam ser excessivamente solícitas e, em
compensação, extremamente exigentes de consideração e afeto. Percebem ofensas nas
pequenas faltas das pessoas de suas relações. Fatos insignificantes podem levá-los a
agressões. A alternância entre a viscosidade e a explosividade é a marca de sua
personalidade. Com o passar dos anos, a tendência é de agravamento desses aspectos,
que levam o doente ao isolamento.
Cerca de 40% dos epilépticos tendem, com o tempo, a sofrer um
embotamento da capacidade intelectual, com deterioração da atenção, da compreensão
e da memória.
PERTURBAÇAO DA SAÚDE MENTAL

O grau de comprometimento do entendimento e autodeterminação

dos indivíduos é insuficiente para considerá-los doentes mentais, havendo uma
redução da imputabilidade.
TIPOS DE PERTURBAÇÃO MENTAL:
 PSICOPATIAS (PSICIPATAS)
 NEUROSES
 ALGUMAS DOENÇAS MENTAIS

 PSICOPATIAS
As psicopatias diferem das doenças mentais porque os seus sintomas
são mais leves, não levando o paciente à perda do juízo de realidade.
Os psicopatas diferem dos psicóticos porque esses apresentam
sintomas graves, como delírios e alucinações, que nunca aparecem em uma pessoa
sadia, enquanto os psicopatas mostram deformações de aspectos presentes nas
personalidades normais, principalmente no caráter, temperamento, instintos e
afetividade, em função da desarmonia do seu desenvolvimento.
As personalidades psicóticas resultam de imaturidade ou anomalia dos
instintos e não são capazes de assimilar, pela experiência, as regras da convivência
social. As psicopatias também são chamadas de TRANSTORNO DA
PERSONALIDADE.
É um padrão duradouro de comportamento e experiência inferior que
difere bastante das expectativas do ambiente cultural do individuo, que é denominador
e inflexível, que tem início na adolescência ou na juventude, que se mantém estável ao
longo do tempo e que causa sofrimento e dificuldades.

TIPOS DE DISTURBIOS DE PERSONALIDADE:

Paranóide
 Desconfiança
 Suspeitas
 Ciúmes
 Rancores
 Melindres
 Interpretação maldosa de ações amistosas
Esquizóide
 Poucas amizades
 Indiferença por relações sociais

257 | P á g i n a
  Individualismo
 Baixa emotividade
 Anedonia

Esquizotipica
 Excentricidade
 Idéias de referencia
 Circunspecção
 Fala esteriotipada
 Pensamento mágico
 Dificuldade de relacionamento
 Ilusões corporais

Anti-social
 Falta de limites nas relações sociais
 Delinqüência
 Mentiras
 Trapaças
 Agressividade
 Crueldade
 Imprudência
 Irresponsabilidde
 Falta de remorso

Borderline
 Relacionamento interpessoal intenso e instável
 Variações do humor
 Auto-estima instável
 Impulsividade
 Crises de raiva
 Tendência autodestrutiva

Histronica
 Emotividade intensa e lábil
 Carência afetiva
 Teatralidade
 Sugestibilidde
 Autocomplacencia
 Tendência à sedução

Narcisista
 Gabolice, imodéstia
 Ostentação, presunção
 Inveja
 Incompreensão com os outros
 Exploração alheia

Ansiosa
 Timidez
 Baixa auto-estima
 Hipersensibilidde à rejeição
 Afastamento social mas com desejo de aceitação

258 | P á g i n a
 Dependente
 Insegurança
 Subserviência
 Medo de abandono
 Aversão à solidão
 Falta de iniciativa
 Indecisão
 Dificuldade em discordar
 Carência afetiva

Obsessiva-compulsiva (anancástica)
 Disciplina
 Perfeccionismo e detalhismo
 Rigidez, inflexibilidade
 Obstinação
 Escrupulosidade
 Egoísmo

Na verdade, não há um acordo quanto aos tipos de personalidades

psicopáticas. Nem mesmo se as devemos classificar, pois que a maioria dos casos
clínicos apresenta aspectos descritos em mais de um dos tipos. É muito difícil
encontrar tipos puros além do mais, o quadro clínico muda com o passar do tempo.
O diagnostico de psicopatia tem importância médico-legal na medida
em que permite enquadrar o agente no parágrafo único do art. 26 (perturbação da
saúde mental)
Tem importância médico-legal também porque a avaliação do nexo de
causalidade exigida pelo critério biopsicológico só vai ser possível a partir da
comparação entre essas características e o delito cometido.
Podem ser incluídos aqui os TRANSTORNOS DOS HÁBITOS e DOS
IMPULSOS:
Atos repetidos, sem motivação racional, incontroláveis, que,
geralmente, vão contra os interesses do próprio ou de outras pessoas. O jogo
compulsivo e a cleptomania são exemplos. A dificuldade desses indivíduos está no
autogoverno. Antes do ato, ficam ansiosos, nervosos, tensos; durante e após, há
sensação de satisfação e alívio. Não raro, há remorso e promessas a si próprio de não
repetir a conduta.
Os CLEPTOMANÍACOS, em geral, não precisam do bem furtado.
Costumam se descartar dos objetos, doando-os para terceiros.

 NEUROSES
Os transtornos neuróticos têm natureza variada, podendo ser
divididos em:

FÓBICO-ANSIOSO
OBSESSIVO-COMPULSIVO.

Na neurose, ora são pensamentos que invadem a mente sem que o

sujeito possa evitar, ora é a compulsão para realizar certos atos repetitivamente.
Há ansiedade, que se agrava se o paciente tenta resistir. Com
freqüência, há a idéia de realizar os atos a fim de evitar um perigo imaginário atual ou
futuro. Não se trata de características do modo de vida do sujeito, como é o que ocorre
nos transtornos da personalidade. Conforme o tipo de delito praticado, podem ter, ou
não, relação com o fato

259 | P á g i n a
 DESENVOLVIMENTO MENTAL RETARDADO
(OLIGOFRENIAS)
O conceito de retardo mental deve incluir tanto o quociente intelectual
quanto a capacidade do individuo de resolver os problemas do dia-a-dia sem
necessidade de auxílio de outrem.
Para que se considere alguém retardado mentalmente tem que ter uma
deficiência acentuada da capacidade de adaptação em, pelo menos, 2 das seguintes
áreas:
Comunicação
Cuidados pessoais
Vida doméstica
Habitualidade no relacionamento social
Autodeterminação
Aprendizagem
Trabalho
Lazer
Saúde
Segurança

As oligofrenias não são uma doença com sinais e sintomas

característicos. Formam um grupo heterogêneo no qual se encontram pessoas
acometidas por vários tipos de doenças de diversas etiologias, cuja ação patogenética se
faz antes do nascimento, durante o parto ou ao longo dos primeiros anos de vida.
TIPOS DE RETARDO MENTAL
Leve – dificuldades na escola, consegue emprego
Moderado – alguma independência, comunicação adequada
Grave – precisam de assistência contínua
Profundo – graves limitações na comunicação e mobilidade
As oligofrenias LEVES costumam ser causadas por influências
desfavoráveis do meio. Em geral, são crianças de pais problemáticos entre os casos em
que se consegue estabelecer a causa, a maioria é devida a distúrbio do desenvolvimento
embrionário, seja por alterações cromossômicas, seja por exposição a drogas ou
toxinas, ou por problemas obstétricos, doenças metabólicas e doenças da infância.
Entre as alterações cromossômicas, a mais comum é a SÍNDROME DE
DOWN. Também chamada de TRISSOMIA 21ª causa disso é a não-disjunçao desse
cromossoma, que ocorre durante a divisão meiótica para a formação de um dos gaetas
(óvulo ou espermatozóide), que vão se unir para formar o zigoto. As células desses
indivíduos têm 47 cromossomas e não 46. as células filhas dessa que está alterada
formam uma linhagem celular com 47 cromossomas (FENOMENO DO
MOSAICISMO).
Depois da síndrome de down, a síndrome hereditária mais comum é a
do CROMOSSOMA X FRACO, principalmente no sexo masculino. Os meninos
afetados têm orelha de abano, macrocefalia e testículos grandes, principalmente após a
puberdade.
Outras doenças hereditárias raras são OLIGOFRENIA
FELILPIRÚVICA e a ESCLEROSE TUBERCULOSA.

Entre as causas obstétricas, temos a infecção materna:

Pela rubéola
Pelo citomagalovívus
Pelo HIV
Toxoplasma
Os três vírus levam à encefalite fetal, com microcefalia do recém-
nascido. Todos causam retardo mental.

260 | P á g i n a
 O da RUBÉOLA afeta outras áreas além do sistema nervoso central,
com perturbações da visão e da audição e cardiopatias.
A TOXOPLASMOSE pode causar alterações da visão e da audição,
hidrocefalia ou microcefalia.

Entre as substancias TERATOGENICAS, a mais importante é o

ALCOOL, pela freqüência do seu consumo e das alterações que produz no feto.
SÍNDROME FETAL ALCOOLICA
Retardo no crescimento intra e extra-uterino
Deficiência mental
Alterações faciais como microcefalia e microoftalmia
Retardo no desenvolvimento psicomotor
Hiperatividade
Déficit da atenção
O álcool age nos receptores do ácido gama-aminobutírico e que essa
ação produz a morte dos neurônios por APOPTOSE durante a embriogenese.

Durante o parto, os episódios graves de anoxia podem levar ao quadro

da chamada PARALISIA CEREBRAL, principalmente em fetos de baixo peso e
prematuros.
Outra causa, a INFECÇÃO PELO HERPES, contraída por
contaminação do canal do parto pode levar à infecção do recém-nascido com encefalite
e conseqüente retardo mental.

Do ponto de vista estatístico, são pouco importantes as causas que

atuam APÓS O PRIMEIRO MÊS DE VIDA:
Meningites
Encefalites
Intoxicações (como pelo chumbo)
Traumatismos de crânio
Acidente asfíxicos (como no quase-afogamento)

A imputabilidade dos oligofrênicos depende do grau de

comprometimento do intelecto e da capacidade de interagir na sociedade. Assim,
mesmo dentro de uma categoria da classificação, há um escalonamento da gravidade.
O escalonamento básico é o seguinte
 Débil mental
 Imbecil
 Idiota.

A pessoa ora pode ser rotulada como imbecil, ora como idiota
O imbecil de primeiro grau confronta com o idiota e com o de segundo
grau.
O imbecil incompleto, se confronta com o débil mental.
Por isso, na avaliação da imputabilidade, ora o imbecil é alocado no
caput, ora é alocado no parágrafo único do art. 26.

Tanto o imbecil como o idiota podem ter comportamento:

Erético ou
Apático
Os eréticos são aqueles mais ativos.
Os apáticos são inibidos, pouco atuantes e propensos à delinqüência.

Os idiotas profundos são tão desprovidos de atributos intelectuais que

vivem vegetativamente à margem da sociedade. Dificilmente cometem um delito.

261 | P á g i n a
 Os idiotas incompletos eréticos são capazes de entrar em um conflito
com o meio social em função de sua incapacidade de contar os instintos e de absorver
as normas sociais. Seu comportamento pode chegar à pratica de crimes sexuais,
homicídios bárbaros, inclusive contra seus genitores, vampirismo e antropofagia. Sua
periculosidade é maior no meio doméstico e institucional
Os idiotas incompletos apáticos têm menor chance de causar algum
dano.
Os imbecis de primeiro grau assemelham-se aos idiotas menos graves,
mas não são passiveis de alguma educação. Sua convivência social é um pouco mais
fácil em funça o de sua maior capacidade de comunicação.
Os imbecis eréticos podem-se tornar agressivos quando contrariados e
chegar aos crimes de sangue. Tem mitomania (distúrbio da imaginação)
Os imbecis incompletos ou de segundo grau podem chegar a ocupar
algumas funções na sociedade, inclusive cargos públicos.
Principalmente os imbecis incompletos eréticos são capazes de
qualquer atividade anti-social, tais como crimes contra a pessoa, liberdade sexual e se
entregarem à embriaguez habitual. Na execução dos crimes contra o patrimônio,
costumam ser canhestros. São sugestionáveis e podem ser levados e se envolver em
fraudes quando na função pública. Tornam-se mais perigosos quando ameaçados ou
presos, liberando grande agressividade. No caso de serem liberados após algum tempo
e reincidirem no crime, têm que ser segregados indefinidamente.
Os débeis mentais estão sempre sujeitos a todo o tipo de infrações
devido à sua dificuldade de entendimento das normas sociais. No trato social chegam a
passar como pessoas normais.

PERÍCIA

EXAME DE SANIDADE MENTAL

O perito tem que avaliar:
Existência de transtorno mental
O tipo de transtorno
O nexo de causalidade
A capacidade de entendimento
A capacidade de autodeterminação

NEXO DE CAUSALIDADE ENTRE O ILICITO E O TRANSTORNO

Não sendo possível estabelecer o nexo entre o delito e o mundo virtual
do psicótico, mas sabendo-se que o crime foi cometido na fase ativa da doença, tem-se
que admitir o nexo.
Nos casos de epilepsia, se o criminoso for preso pouco depois do crime
é possível verificar se estava em crise por causa da má escolha da vitima, da amnésia
completa, da violência inusitada da agressão, etc.
Em se tratando de oligofrênicos, o nexo deve ser condicionado ao grau
d retardo mental. Todos os idiotas e os imbecis de primeiro grau são inimputáveis.
Os demais, quer dizer, os imbecis de segundo grau e os débeis mentais,
tem que ser examinados dentro do contexto.
Os casos em que o nexo é mais difícil de estabelecer são dos psicopatas

262 | P á g i n a
 ESTUDO MÉDICO-LEGAL DA CAPACIDADE CIVIL

O Código Civil dispõe que são absolutamente incapazes para a prática

dos atos civis:
Menores de 16 anos
Os que, por enfermidade ou deficiência mental, não tiverem o
necessário discernimento para a prática dos atos
Os que, mesmo por motivo transitório, não puderem expressar sua
vontade

São relativamente incapazes

Ébrios habituais
Viciados em tóxicos
Os que, por deficiência mental, tenham o discernimento reduzido.
Os excepcionais, sem desenvolvimento mental completo
Maiores de 16 e menores de 18.
Os pródigos

O critério é biopsicológico.
Por ENFERMIDADE MENTAL, devemos entender qualquer
transtorno mental
Por DEFICIÊNCIA MENTAL, a oligofrenia ou retardo mental.

Dificilmente uma neurose ou um transtorno de personalidade poderá

ter tal conseqüência.

Quanto aos que, mesmo por motivo transitório não possam exercer
atos da vida civil pessoalmente, podemos exemplificar:
 Doenças do sistema nervoso (neurológicos)
 Estados deficitários de consciência (OBNUBILAÇÃO,
TURVAÇÃO e COMA)
 Esclerose lateral amiotrófica
 Esclerose múltipla em fase final
 Graves atrofias e ataxias incapacitantes.

O termo SEM DESENVOLVIMENTO MENTAL COMPLETO usado no

código deve ser interpretado como deficientes sensoriais (cegos, surdos) ou mesmo
deficientes motores que tenham prejudicado o desenvolvimento de suas funções
psíquicas.

ENFERMIDADE MENTAL QUE RETIRA O DISCERNIMENTO PARA

A PRÁTICA DOS ATOS DA VIDA CIVIL
Entrem nesse caso as PSICOSES e as DEMÊNCIAS.
PSICOSES são enfermidades mentais que comprometem o juízo de
realidade e se manifestam por sintomas cognitivos:
 Alucinações
 Ilusões
 Idéias delirantes
 Distúrbios lógico-formais do pensamento
 Alterações qualitativas da memória, graves distorções do curso
do pensamento
 Desorientação temporoestaciais e circunstanciais
 Perturbações da atenção
 Delírio e confusão mental
263 | P á g i n a
  Alterações da consciência do eu.

Sintomas afetivos:
 Acentuado transtorno de humor e dos nexos afetivos
 Presença de sentimentos anormais e inusitados

Sintomas volitivos:
 Abulia
 Apragmatismo
 Psicomotricidade alterada.

DEFICIÊNCIA MENTAL QUE RETIRA O DISCERNIMENTO

Trata-se do retardo mental profundo. RETARDO MENTAL é a falta
do desenvolvimento das funções cognitivas, em particular da inteligência e dos valores
socialmente aceitos

ÉBRIOS HABITUAIS
A incapacidade relativa só caberá para os casos de:
 Síndrome de dependência transtorno psicótico
 Síndrome amnéstica
 Transtorno psicótico residual

Não é pertinente para:

 Intoxicação aguda
 Síndrome da abstinência (com ou sem delírio)

VICIADOS EM TÓXICOS
A incapacidade relativa caberia para:
 Os opiáceos
 Sedativos
 Hipnóticos
 Solventes voláteis

Não se aplicaria:
Aos canabinóides
Cocaína
Alucinógenos
Fumo

DEMÊNCIAS E SÍNDROME AMNÉSTICA ORGÂNICA

Caberá INCAPACIDADE ABSOLUTA no período de estado e no
terminal
Caberá INCAPACIDADE RELATIVA no período inicial.

CAUSAM INCAPACIDADE RELATIVA OU TRANSITÓRIA:

 Delirium
 Transtornos mentais decorrentes de lesão ou disfunção
cerebrais e de doença física
 Transtorno de personalidade e de comportamento decorrentes
de doença, lesão ou disfunção cerebrais
 Alguns transtornos mentais e de comportamento decorrentes
do uso de substancia psicoativa (a outros transtornos, será
dada incapacidade absoluta)

264 | P á g i n a
  Transtorno esquizotípico,
 Transtorno psicótico agudo ou transitório
 Transtorno delirante induzido (incapacidade relativa ou
transitória)
 Transtorno afetivo bipolar (que tb causa incapacidade
absoluta)

CAUSAM INCAPACIDADE ABSOLUTA

 Esquizofrenia
 Transtorno delirante persistente
 Transtorno esquizoafetivo
 Transtorno afetivo bipolar (pode causar também a relativa)
 Síndrome maníaca (absoluta ou por motivo transitório)
 Síndrome depressiva com sintomas psicóticos (ou por motivo
transitório)

NÃO CABEM INCAPACIDADE CIVIL:

 Síndrome depressiva sem sintomas psicóticos
 Transtorno depressivo recorrente
 Transtorno persistente de humor
 Transtornos neuróticos relacionados ao estresse
 Síndromes comportamentais associadas a perturbações
fisiológicas
 Transtorno de personalidade (às vezes pode causar
incapacidade relativa)

ESTUDO MÉDICO-LEGAL DO ALCOOLISMO E DA DEPENDENCIA QUIMICA

ALCOOLISMO
O exame de sanidade mental, em geral, é feito muito tempo pós a ação
ou omissão e, destarte, a comprovação da embriaguez fica na dependência do exame
médico-legal de embriaguez, pela versão narrada aos peritos pelo próprio acusado ou
de elementos colhidos dos autos.

Na versão narrada pelo periciado, deve-se analisar a conduta antes,

durante e depois do cometimento do delito. Uma conduta ordenada, bem concatenada,
coerente, adequada, consistente e congruente fala contra a embriaguez completa. A
amnésia lacunar, desde que afastada a simulação, é também um bom indicador.

A intoxicação aguda com delírio ou com distorções perceptivas deve

ser considerada doença mental.

A INTOXICAÇÃO PATOLÓGICA exige um tratamento especial. O

mais importante de se avaliar é a magnitude do comportamento advindo logo após o
uso.
 A agitação psicomotora intensa
 Grande excitabilidade psíquica
 Agressividade
 Frangofilia
 Turvação do sensório
 Obnubilação da consciência
 Amnésia lacunar posterior

265 | P á g i n a
  Hostilidade contra os circunstantes
São aspectos psicopatológicos comuns.

A MANIA DE POTU deve ser considerada verdadeira psicose aguda

transitória e ser enquadrada no art. 26.

SINDROME DE DEPENDÊNCIA

SÃO CRITÉRIOS DE AVALIAÇÃO DA DEPENDÊNCIA FÍSICA:

 Tolerância
 Estado de abstinência fisiológico

 TOLERÂNCIA
A tolerância é o estado no qual doses crescentes da substância
psicoativa são requeridas para se alcançar efeitos originalmente produzidos por doses
mais baixas.

 ESTADO DE ABSTINÊNCIA FISIOLÓGICO (FÍSICO)

Se dá quando o uso da substancia cessou ou foi reduzido.

É importante assinalar que freqüentemente se confunde a síndrome de
abstinência com o reaparecimento dos sinais e sintomas que haviam sido eliminados ou
reduzidos com o uso da substancia psicoativa.
É fundamental para a diagnose diferencial que ocorrem SINTOMAS
FÍSICOS além dos psíquicos, como:
 Sudorese intensa
 Náuseas e vômitos
 Diarréia
 Taquicardia
 Taquipnéia
 Miocimias e mioclonias
 Tremores intensos de extremidades
 Palidez cutaneomucosa (ou eritrodermia)
 Incontinência urinária ou fecal
 Hipotensão arterial, dentre outros.

DELITO EM ESTADO DE ABSTINÊNCIA

Um delito cometido na vigência de um estado de abstinência alcoólica
deve ser examinado sob 3 aspectos:
Se foi praticado em razão da abstinência
Se está em nexo de causalidade com ela
Se as capacidades de entendimento ou de determinação foram
abolidas ou reduzidas.
De acordo com esses critérios, teremos uma perturbação da saúde
mental ou uma doença mental.

CARACTERIZAM DOENÇA MENTAL:

 Transtorno psicótico
 Estado de abstinência com delírio
 Síndrome amnéstica
 Transtorno psicótico residual ou de instalação tardia.

266 | P á g i n a
 Nesse caso, não é preciso assinalar que permanecem os critérios de
nexo de causalidade e de verificação do comprometimento das capacidades intelectivas
e volitivas.

TIPOS DE EMBRIAGUEZ
 Por opiáceos (EFEITO IDIOSSINCRÁSICO)
 Sedativos e hipnóticos (EFEITO PARADOXAL)
 Alguns estimulantes (excluída a cafeína)
 Alucinógenos
 Solventes voláteis.

COMO VERIFICAR SE A EMBRIAGUEZ É COMPLETA:

Deve-se verificar:
 A conduta ante delictum
 A coerência, coordenação, consistência, articulação e
congruência entre as várias ações
 Estado da memória de fixação em relação ao ato
 Compreensibilidade do ato com análise de sua motivação
 Conduta pos delictum (evasão do loal,
ocultamento das conseqüências, etc)

267 | P á g i n a