cirurgia de cabeça e pescoço – otorrinolaringologia – cirurgia torácica

volume 4

cirurgia de cabeça e pescoço

otorrinolaringologia
cirurgia Torácica
CIRURGIA DE CABEÇA E PESCOÇO

Bruno Peres Paulucci

Carlos Eduardo Levischi Júnior
Rodney B. Smith
 CAPÍTULO
1
Alexandre Bezerra dos Santos / Christiana Maria Ribeiro Salles Vanni / Rodney B. Smith
1. Introdução e histórico
Denomina-se esvaziamento cervical o procedimento
cirúrgico por meio do qual é retirado todo o tecido fibro-
conectivo da região que compreende uma determinada
cadeia linfonodal, com finalidade terapêutica. Passou a ter
importância com o conhecimento da história natural dos
tumores do segmento cervicofacial, uma vez que se obser-
vavam metástases linfonodais para localizações específicas
apresentadas por determinados tumores, e que um tra-
tamento cirúrgico completo se dá pela retirada do tumor
e seus possíveis sítios de metástases. Obviamente, todas
essas considerações são válidas para tumores que têm, ca-
racteristicamente, a capacidade de cursar com metástases
linfáticas.
Curiosamente, o 1º autor a descrever os vasos linfáti-
cos foi Aselli, em 1622, ao dissecar cães após refeições e
observar vasos linfáticos mesentéricos. Porém, o 1º tratado
moderno sobre o sistema linfático humano foi feito somen-
te em 1932, por Rouvière, que classificou os linfonodos de
acordo com a sua topografia.
Até meados do século XIV, a presença de metástase
cervical constituía sinônimo de incurabilidade, e algumas
tentativas de ressecção cirúrgica foram feitas sem sucesso.
Em 1888, foi realizada a 1ª publicação de um esvaziamen-
to cervical, na Polônia. No entanto, o verdadeiro difusor do
procedimento cirúrgico foi G. W. Crille, em 1905, que utili-
zou os conceitos de ressecção “em bloco”, propostos por
Halsted para cirurgias de mama, e realizou uma grande sé-
rie de esvaziamentos cervicais. A cirurgia consistia na remo-
ção de toda a cadeia linfonodal cervical, em conjunto com o
músculo esternocleidomastóideo (MECM), o nervo espinal
acessório (NCXI) e a Veia Jugular Interna (VJI), num procedi-
mento até hoje denominado “esvaziamento cervical radical
à Crille”. Esses conceitos foram amplamente sedimentados
por Hayes Martin, em 1951, com a publicação de 1.450 ca-
sos operados, consolidando, definitivamente, as indicações
e a técnica.
Na década de 1930, um importante estudo foi realizado
no Memorial Hospital, em Nova Iorque, a partir de tumores
malignos de boca, onde se notou que as metástases linfono-
Esvaziamentos cervicais
dais tinham um caráter “descendente”, e, com isso, criou-se
uma classificação dos níveis linfonodais cervicais, tornando-
-se a classificação-padrão utilizada até hoje, a saber:
- Nível I: submandibular;
- Nível II: jugulocarotídeo alto;
- Nível III: jugulocarotídeo médio;
- Nível IV: jugulocarotídeo baixo;
- Nível V: posterior.
Ressalte-se que o procedimento dito esvaziamento cer-
vical radical clássico, tal como proposto inicialmente por
Crille, consiste na ressecção em bloco de todos os 5 níveis
linfonodais, em conjunto com o MECM, NCX e VJI.
No entanto, observou-se que os pacientes submetidos a
essas cirurgias apresentavam sequelas, principalmente de-
vido à lesão do nervo espinal acessório (XI par craniano, res-
ponsável por inervar o músculo trapézio), que acarretava
uma “queda” do ombro ipsilateral, dor crônica pela disten-
são muscular e dificuldade à elevação do membro superior,
tornando os indivíduos incapacitados de realizarem ativida-
de profissional de carga, por exemplo. Esta observação as-
sociada ao raciocínio de que o NCXI, a VJI e o MECM não são
estruturas linfáticas e, portanto, podem ser preservadas
se não estiverem acometidas, levou ao desenvolvimento
dos esvaziamentos cervicais modimodificados. Iniciou-se,
então, o estudo de outras formas de esvaziamento cervi-
cal que preservassem estruturas não linfonodais (MECM,
NCXI e VJI), e estes esvaziamentos (esvaziamento cervical
radical modificado ou “funcional”), em tese, preservariam
a função do membro superior. Vale salientar que o esvazia-
mento cervical radical modificado implica, por definição, a
remoção de todos os 5 níveis linfonodais (por isso, radical),
porém, com preservação de 1 ou mais das estruturas não
linfonodais.
Com o avanço das outras modalidades terapêuticas
para esses tumores, no final do século XX, foi observado
que nem todos os pacientes teriam a necessidade de serem
submetidos à remoção de todos os 5 níveis linfonodais cer-
vicais, em especial para casos mais precoces. Desta forma,
criou-se outra modalidade de esvaziamento cervical, dessa
vez com a preservação de estruturas linfáticas, ou seja, re-
1
CI RUR G I A D E C A B E ÇA E P E S CO ÇO
tirada apenas dos níveis linfonodais que são, em geral, os 3
primeiros níveis de drenagem, a depender da localização do
tumor primário. São os chamados esvaziamentos cervicais
seletivos, ou parciais. Em outras palavras, são cirurgias mais
econômicas, realizadas em pacientes que não têm evidên-
cia de metástases linfonodais macroscópicas. Por exemplo:
em casos de carcinomas de cavidade oral, sem apresenta-
rem sinais de metástases linfonodais, o esvaziamento com-
preenderá apenas os níveis I, II e III, que são a 1ª estação
de drenagem linfática. Não são, portanto, esvaziamentos
radicais, porque não implicam a remoção dos 5 níveis. É
importante salientar que isso é válido para casos em que o
pescoço é negativo, ou seja, quando não há evidências de
metástase, e que, se durante o ato operatório for detecta-
da a presença de metástases, passa-se a ampliar o esvazia-
mento, tornando-o radical.
Por meio dos conhecimentos de linfonodo sentinela e
com o avanço dos tratamentos adjuvantes (quimioterapia
e radioterapia), isso evoluiu para uma nova modalidade, os
chamados esvaziamentos “superseletivos”, em que é remo-
vida apenas a 1ª estação de drenagem. Essa modalidade
não obteve, até o momento, aceitação universal e não faz
parte da maioria dos protocolos de conduta dos serviços
nacionais. Mesmo porque, em cabeça e pescoço, a técnica
de linfonodo sentinela não se aplica, uma vez que sempre o
tecido inicialmente corado são os linfonodos intraparotíde-
os, quase nunca doentes.
Figura 1 - Drenagem linfática cervical
2
O esvaziamento cervical é um procedimento que exi-
ge, por parte do cirurgião, grande conhecimento anatômi-
co do pescoço, pois os limites entre os diversos níveis, e
mesmo os limites da própria cirurgia, estão baseados em
referências anatômicas. Na literatura de língua inglesa,
o procedimento é denominado neck dissection, ou seja,
dissecção cervical. Porém, também exige do cirurgião um
conhecimento específico das neoplasias das vias aerodi-
gestivas altas, com o propósito de saber quais são as in-
dicações específicas para cada tumor. Assim, trataremos
do assunto de 2 maneiras: com base na anatomia e nos
princípios oncológicos.
2. Anatomia do pescoço – níveis
Como dito, a partir dos anos 1930, classificaram-se os
linfonodos cervicais em níveis de 1 a 5, de cada lado. Grosso
modo, o nível I é o submandibular, os níveis II, III e IV são os
jugulocarotídeos, e o nível V é o posterior.
Obviamente, cada nível tem seus limites anatômicos
próprios, a saber:
- Nível I - submandibular:
• Superior: borda inferior da mandíbula;
• Inferior: ventre anterior do músculo digástrico;
• Medial: linha média;
• Lateral: ventre posterior do músculo digástrico.
- Nível II - jugulocarotídeo alto:
• Superior: base do crânio, forame jugular;
• Inferior: bulbo da carótida;
• Posterior: borda posterior do MECM;
• Anterior: linha média.
- Nível III - jugulocarotídeo médio:
• Superior: bulbo da carótida;
• Posterior: borda posterior do MECM;
• Inferior: músculo omo-hióideo;
• Anterior: linha média.
- Nível IV - jugulocarotídeo baixo:
• Superior: músculo omo-hióideo;
• Inferior: borda superior da clavícula;
• Posterior: borda posterior do MECM;
• Anterior: linha média.
- Nível V - trígono posterior:
• Anterior: toda a borda anterior do MECM;
• Posterior: borda anterior do músculo trapézio;
• Superior: inserção do MECM no processo mastói-
deo;
• Inferior: borda superior da clavícula (fossa supracla-
vicular).
 ESVAZIAMENTOS CERVICAIS

Deve-se notar que o nervo cervical XI, devido à sua im-

portância funcional, passou a ser divisor de 2 níveis, uma
vez que ele sai do crânio no forame jugular, junto com a VJI
e a artéria carótida interna, e cruza o pescoço nos sentidos

CIRURGIA DE CABEÇA E
lateral e inferior, até a sua inserção no trapézio. Ele cruza

PESCOÇO
o nível II (em sua porção medial ao MECM), passa pelo in-
terior do MECM, para então cruzar o nível V, posterior ao
MECM, dividindo esses níveis.
Conforme o conceito de metástases linfonodais foi sen-
do aplicado também para neoplasias malignas da glândula
tireoide, houve a inclusão de outros 2 níveis, a saber:
- Nível IV – recorrencial, devido à presença do nervo
laríngeo recorrente, posterior à glândula tireoide – li-
mites:
• Medial: traqueia;
• Lateral: carótida;
• Superior: inserção da musculatura pré-tireoidiana;
• Inferior: borda superior do esterno.
- Nível V – mediastinal superior – limites:
Figura 2 - Anatomia cervical • Superior: borda superior do esterno;
• Inferior: vasos da base.
Em 2006, o Committee for Head and Neck Surgery and
American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Esses 2 níveis também são chamados, em conjunto, de
Surgery fez uma revisão dos níveis linfonodais, com subdivi- compartimento central, já que estão na porção central infe-
sões em 3 desses níveis: rior do pescoço.
- Nível I – passou a ser dividido pelo ventre anterior do
digástrico:
• IA: submentoniano;
• IB: submandibular.
- Nível II – passou a ser dividido pelo NCXI:
• IIA: subdigástrico;
• IIB: suprarretroespinal.
- Nível III – passou a ser dividido, também, pelo NCXI:
• VA: cervical transverso;
• VB: supraclavicular.

Figura 4 - Compartimento central

3. Classificação
Podem-se classificar os esvaziamentos cervicais de acor-
Figura 3 - Níveis cervicais do com 2 critérios: quanto à extensão e quanto à indicação.

3
CI RUR G I A D E C A B E ÇA E P E S CO ÇO
A - Quanto à extensão
a) Esvaziamentos radicais
Compreendem a retirada de todos os 5 níveis linfono-
dais e podem ser subdivididos em 3 tipos:
- Radical clássico: retirada dos 5 níveis linfonodais, em
conjunto com a VJI, o NCX e o MECM;
- Radical modificado: retirada dos 5 níveis linfonodais,
porém com preservação de 4 ou mais estruturas ditas
não linfonodais;
- Radical ampliado (ou estendido): implica a ressecção,
além dos 5 níveis, de 1 ou mais estruturas que não são
parte dos esvaziamentos convencionais, como pele
cervical, musculatura do soalho da boca, nervo hipo-
glosso ou vago etc.
b) Esvaziamentos parciais ou seletivos
Compreendem a retirada de alguns níveis linfonodais es-
pecíficos, para pacientes com pescoço negativo, por exemplo:
- Esvaziamento supraomo-hióideo: consiste na remo-
ção dos níveis I, II e III, ou seja, acima do músculo omo-
-hióideo, indicado para tumores de cavidade oral N0;
- Esvaziamento jugulocarotídeo: consiste na remoção
dos níveis II, III e IV, ou seja, nas cadeias linfonodais
da bainha jugulocarotídea, indicada para tumores da
laringe ou hipofaringe;
- Esvaziamento posterolateral: consiste na remoção do
nível V, indicado para tumores de pele da face postero-
lateral do escalpo;
- Esvaziamento do compartimento central: consiste na
remoção dos níveis VI e VII, para casos de tumores de
tireoide.
B - Quanto à indicação
a) Esvaziamentos cervicais de necessidade ou terapêu-
ticos
Indicados a casos de pescoços positivos, ou seja, quan-
do o paciente apresenta metástases diagnosticadas no
pré-operatório. Eles, então, têm a necessidade de serem
esvaziados, daí o nome. Serão, obviamente, sempre esva-
ziamentos radicais.
b) Esvaziamentos cervicais de princípio ou profiláticos
Indicados a casos em que o pescoço é clinicamente ne-
gativo, mas, a depender da neoplasia inicial, sabe-se que a
probabilidade de metástases ocultas gira em torno de até
30%. Isso porque alguns desses tumores são muito metasti-
zantes, como na língua, orofaringe, supraglote ou hipofarin-
ge, em que estará indicado o esvaziamento “de princípio”.
De maneira geral, será um esvaziamento seletivo.
c) Esvaziamentos cervicais de oportunidade
Indicados a casos em que a finalidade inicial não é a re-
moção dos linfonodos em si, mas um melhor acesso a de-
4
terminadas localizações do pescoço. Por exemplo, para tu-
mores na musculatura do soalho da boca, pode-se fazer um
esvaziamento do nível I para melhor abordagem da região.
Outro caso comum é o esvaziamento dito infraomo-hióideo
(ou seja, nível IV) para a realização do tempo cervical de
esofagectomias.
4. Estadiamento de metástases
linfonodais – N
As chamadas neoplasias de vias aerodigestivas altas,
que compreendem todas as regiões da cabeça e do pesco-
ço (cavidades oral e nasal, faringe – naso, oro e hipo – e
laringe – supraglótica, glote e infraglótica), apresentam um
estadiamento linfonodal em comum:
- NX - linfonodos não avaliáveis;
- N0 - ausência de metástases linfonodais;
- N1 - presença de um linfonodo acometido, menor do
que 3cm;
- N2A - presença de um linfonodo acometido, entre 3
e 6cm;
- N2B - presença de mais de 1 linfonodo acometido, ip-
silateral ao tumor, menor do que 6cm;
- N2C - presença de linfonodos acometidos bilaterais, ou
contralaterais, menores do que 6cm;
- N3 - presença de linfonodo acometido com mais de
6cm.
As neoplasias da glândula tireoide apresentam uma
classificação linfonodal à parte:
- NX - linfonodos não avaliáveis;
- N0 - ausência de metástases linfonodais;
- N1A - presença de metástases linfonodais no nível cen-
tral;
- N1B - presença de metástases linfonodais laterais (ju-
gulocarotídeas e nível V).
A - Condutas em linfonodomegalias
Os linfonodos são estruturas do sistema linfático e imu-
nológico, e seu aumento, na grande maioria das vezes,
reflete uma reação do organismo a alguma agressão das
vias aerodigestivas, como infecções virais ou bacterianas,
alergias etc. De maneira geral, apresentam história aguda,
de até 2 semanas, com rápido crescimento, dolorosas, que
tendem a regredir espontaneamente. A conduta inicial resi-
de apenas na observação dos linfonodos, com pesquisa do
foco infeccioso/inflamatório inicial.
Se houver linfonodomegalia persistente, deve-se fazer
uma investigação mais minuciosa, para pesquisar doenças
linfonodais específicas infecciosas (como tuberculose) ou
neoplasias primárias de linfonodos (os linfomas), como ve-
remos.
A maior preocupação, porém, acontece quando é pos-
sível o linfonodo aumentado refletir uma metástase de car-
 ESVAZIAMENTOS CERVICAIS

cinoma. Deve-se ficar atento a algumas características da tando uma incisão cervical (que dificultará o planejamen-
história do paciente, como o tabagismo e o etilismo, além to da incisão do próprio esvaziamento cervical), e fará um
do fato de serem linfonodos de crescimento progressivo, diagnóstico que poderia ter sido estabelecido por meio de
sem períodos de regressão, muitas vezes dolorosos, endu- uma PAAF. Assim, tal procedimento estará indicado ape-

CIRURGIA DE CABEÇA E
recidos e arredondados, muitas vezes fixos aos planos pro- nas aos casos em que o diagnóstico é difícil (às vezes, ne-

PESCOÇO
fundos. Outros sintomas associados devem ser considera- cessitando de exame de imuno-histoquímica) ou a casos
dos, como disfagia, odinofagia, disfonia, otalgia reflexa, ou de metástases extremamente volumosas, por vezes irres-
mesmo a presença de lesões ulceradas na cavidade oral, secáveis, para planejamento terapêutico paliativo. Muitas
orofaringe. Ao exame físico, deve-se avaliar o número de vezes, em metástases muito volumosas, ocorre necrose
linfonodos, seu tamanho, sua consistência e sua mobilidade da porção central com supuração, e alguns profissionais
(metástases maiores tendem a ser mais fixas). menos avisados fazem o diagnóstico errôneo de abscesso
A avaliação complementar inicial pode ser feita com ul- cervical.
trassonografia cervical, que fornece dados adicionais, como
limites irregulares e extensão extracapsular. Em casos de
metástases linfonodais, a tomografia é essencial para o pla-
nejamento terapêutico. Outros exames devem ser solicita-
dos de acordo com a clínica, mas, para os casos específicos
de neoplasias, devem-se realizar, além da oroscopia e da
laringoscopia indiretas, exames de nasofibrolaringoscopias
diretas, além de endoscopias ou broncoscopias, para a pes-
quisa do tumor primário.
Deve-se indicar a biópsia a casos suspeitos, que será ini-
cialmente realizada com Punção Aspirativa por Agulha Fina
(PAAF), fornecendo dados citológicos muitas vezes diagnós-
ticos. A realização de punção é importante por possibilitar o
diagnóstico de metástases de carcinoma sem disseminação
local da doença maligna. Quando um linfonodo metastáti-
co é submetido a uma biópsia incisional, pode haver disse-
minação da doença localmente e piora do prognóstico do
paciente. A PAAF de linfonodo é diagnóstica em casos de
metástases de carcinoma espinocelular e em casos de car-
cinoma papilífero de tireoide, ou em casos de linfonodos
reacionais. Para linfomas, ou tuberculose linfonodal, a PAAF
não costuma fechar o diagnóstico, porém pode sugeri-lo,
sendo, por isso, exame fundamental na avaliação das linfo-
nodomegalias.
A biópsia incisional ou excisional dos linfonodos estará
indicada nos casos de suspeita de doenças linfoproliferati-
vas (linfomas, em que idealmente se deve ter uma avaliação
de toda a arquitetura linfonodal, além do fornecimento de
material para exame imuno-histoquímico), ou em casos de
doenças infecciosas específicas, como tuberculose (em que
se pode mandar material para cultura de micobactérias).
Existem também outras doenças, mais raras e, muitas ve-
zes, de diagnóstico difícil, como doenças granulomatosas Figura 5 - Linfonodo com supuração central
(sarcoidose) ou linfoproliferativas (doença de Kikushi, ou de
Kawasaki), em que a biópsia tem o seu papel diagnóstico. No caso do diagnóstico de carcinoma de via aerodiges-
Porém, é importante atentar-se para o fato de que, nesses tiva, estará indicado o esvaziamento cervical. Em cabeça e
casos, outros métodos diagnósticos (PAAF, sorologias) de- pescoço, costuma-se dividir o tratamento cirúrgico em 2
vem ser realizados previamente, ou seja, a biópsia de linfo- frentes simultâneas: o tratamento de tumor primário e o
nodos não deve ser a 1ª abordagem diagnóstica na prática tratamento do pescoço, ou seja, o esvaziamento cervical.
clínica. Sempre que possível, o tratamento deve ser realizado com
Supondo que seja feita uma biópsia incisional de uma a ressecção em monobloco, ou seja, ressecção do tumor
metástase de carcinoma espinocelular, esse será um pro- primário e do produto do esvaziamento cervical juntos. O
cedimento que mudará o estadiamento linfonodal, acarre- tratamento do tumor primário consiste, obviamente, na

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CI RUR G I A D E C A B E ÇA E P E S CO ÇO
ressecção deste com margens livres, e cada cirurgia esta-
rá indicada a depender da localização do tumor. Em casos
de pescoço negativo, estará indicado o esvaziamento “de
princípio” para casos de tumores primários de cavidade
oral (em geral, a partir do estadiamento T2 de língua, soa-
lho, mucosa jugal), em que estará indicado o esvaziamento
cervical seletivo supraomo-hióideo. Aos casos de tumores
de supraglote ou de hipofaringe, estará indicado o esvazia-
mento “de princípio” dos níveis II, III e IV, chamados jugu-
locarotídeos.
Figura 6 - Esvaziamento seletivo supraomo-hióideo
Em casos de pescoço positivo, o esvaziamento deverá
ser radical. A presença de metástases linfonodais é o fator
isolado de pior prognóstico na sobrevida desses doentes e
sempre implicará a indicação de tratamento radioterápico
complementar. Para metástases pequenas (N1, N2A), pode-
-se indicar um esvaziamento cervical radical modificado.
Para metástases com extravasamento extracapsular e in-
vasão de estruturas adjacentes, indica-se o esvaziamento
radical clássico.
6
Figura 7 - Esvaziamento cervical radical clássico: laringe, carótida
comum e músculo trapézio
Alguns centros determinam que se realize um esva-
ziamento radical clássico para estadios acima de N2B (in-
cluindo, obviamente, N3), o que não é uma conduta unâ-
nime, visto que se pode retirar apenas a estrutura com-
prometida (por exemplo, retirar o MECM e a VJI, acome-
tidas, mas preservar o NCX se estiver longe da metástase,
mesmo em casos N3). Em casos de metástases bilaterais,
a extensão do esvaziamento deverá ser considerada lado
a lado (por exemplo, em um caso de carcinoma de seio
piriforme T3N2B, deve-se indicar o esvaziamento radical
do lado acometido, e jugulocarotídeo do lado negativo).
Importante exceção é a ocorrência de metástases volu-
mosas bilaterais, com indicação de esvaziamento radical
bilateral. A ligadura de uma veia jugular não causa ne-
nhum tipo de prejuízo neurológico, mas a ligadura bilate-
ral concomitante causa aumento significativo de pressão
intracraniana, com risco de amaurose e edema craniano
significativo, no qual o doente perde a estabilidade ao fi-
car em pé. Se estiver indicada a ligadura bilateral, o ideal
será fazer o esvaziamento em 2 tempos diferentes, com in-
tervalo de aproximadamente 2 semanas entre as cirurgias
para haver compensação e abertura de shunts.
Um importante aspecto a observar em casos de esvazia-
mento cervical é o planejamento da incisão. Existem diver-
sos tipos de incisão descritos, porém há 2 que são os mais
utilizados: uma incisão “em colar”, ou seja, da mastoide ip-
silateral até a linha média (ou com extensão contralateral
em casos de esvaziamento bilateral), e a incisão com uma
trifurcação (uma incisão longitudinal superior em que, em
seu ponto médio, se traça uma linha perpendicular até o
nível da clavícula). A trifurcação permite um acesso melhor
ao nível V, estando indicada a casos em que as metástases,
nesse nível, são predominantes; além disso, é a incisão de
escolha em alguns centros. Porém, cursa com uma grande
incidência de isquemia de pele no ponto exato da trifur-
cação, sendo frequentes as deiscências nesse ponto. Isso
caracteriza quadros muito complicados em esvaziamentos
radicais com ressecção do MECM, porque a deiscência total
da cicatriz pode acarretar uma exposição total da carótida,

o que exigiria uma reabordagem cirúrgica para cobertura
do defeito (muitas vezes, com rotação de retalhos locais ou
regionais). Nos casos de esvaziamento pós-radioterapia,
esse tipo de incisão deverá ser evitado. Outra dificuldade
adicional do planejamento da incisão ocorre nos casos em
que as metástases invadem a pele cervical, porque a incisão
deverá compreender a área a ser removida, sendo necessá-
ria a rotação de retalhos em muitos casos para cobertura
do defeito.
Importante exceção é o caso dos carcinomas da rinofa-
ringe, que tem altas incidências de metástases linfonodais.
Esses tumores, mesmo se pouco diferenciados, têm uma
excelente resposta ao tratamento radioterápico, combi-
nado ou não com quimioterapia. A resposta costuma ser
muito boa também nos linfonodos cervicais, de forma que
o esvaziamento cervical estará indicado apenas a casos de
persistência (ou recidiva) pós-tratamento.
Todas essas considerações são válidas para os carcino-
mas epidermoides da área de cabeça e pescoço. Porém,
tais conceitos também são aplicados a outras neoplasias
metastáticas cervicais, como tumores das glândulas sali-
vares e da glândula tireoide. No caso das glândulas sali-
vares, por exemplo, a maioria das neoplasias malignas é
de baixo grau de malignidade, não cursando com metás-
tases cervicais. Em casos de pescoço positivo, indica-se
o esvaziamento radical e, no caso de pescoço negativo,
apenas o esvaziamento seletivo de princípio em tumores
com alto potencial de malignidade (como os carcinomas
mucoepidermoides de alto grau). No caso específico da
glândula tireoide, algumas diferenças básicas são ob-
servadas. Não há indicação do esvaziamento seletivo na
ausência de linfonodos metastáticos confirmados, pois,
especificamente para o carcinoma papilífero, a presença
de metástase microscópica não altera o prognóstico. Na
presença de linfonodos acometidos no compartimento
central, indica-se só o esvaziamento central. Apenas a
ocorrência de metástases laterais (ou seja, jugulocaro-
tídeas) justifica o esvaziamento “radical” na teoria es-
vaziamento posterolateral (níveis II ao V). Esse proce-
dimento, a rigor, não é radical em relação aos níveis e
sim oncologicamente, porque o carcinoma papilífero de
tireoide não causa metástases no nível I, que, então, não
é esvaziado. Importante exceção é o carcinoma medular
de tireoide, que pode causar metástases linfonodais (e
hematogênicas), única situação em que está indicado o
esvaziamento cervical radical bilateral de princípio. A ex-
ceção é o tratamento do carcinoma medular da tireoide,
que cursa frequentemente com metástases linfonodais,
tendo como indicação de princípio o esvaziamento do
compartimento central.
B - Primário oculto
Há uma entidade muito peculiar na área da cabeça e
pescoço que se chama primário oculto. Como o próprio
ESVAZIAMENTOS CERVICAIS
nome indica, é o caso de metástase linfonodal de carcino-
ma espinocelular, porém sem que se diagnostique o sítio
primário após uma minuciosa investigação de toda a via
aerodigestiva alta (o que inclui exame físico, tomografia
CIRURGIA DE CABEÇA E
computadorizada contrastada, nasofibrolaringoscopia, en-
PESCOÇO
doscopia e broncoscopia). Isso ocorre pelo fato de que, em
algumas regiões, o potencial de metástase do tumor é mui-
to grande, e esta cresce muito rapidamente, antes que o
tumor primário se manifeste.
Há 4 localizações onde essa ocorrência é muito co-
mum: rinofaringe, loja tonsilar, supraglote e seio piriforme.
Obviamente, esses sítios devem ser avaliados muito aten-
ciosamente, em busca do tumor primário. Recentemente, o
uso do PET-CT scan tem sido indicado nesses casos.
O tratamento do tumor primário consiste no esvazia-
mento cervical radical, seguido de radioterapia que deve
ser feita não só no território cervical, mas em toda a via
aerodigestiva alta, incluindo toda a rinofaringe. No segui-
mento, deve-se continuar a avaliação de toda a região, uma
vez que o primário pode “surgir” depois do tratamento, o
que é fator de prognóstico desfavorável.
Isso, obviamente, é válido para os casos em que a histo-
logia confirma tratar-se de carcinoma epidermoide, porque,
em geral, o sítio primário ocorre no território cervicofacial.
Exceção à regra é a presença do linfonodo supraclavicular-
-metastático, porque geralmente implica outros tumores
primários (em especial pulmões, mama, ou trato digestivo
como estômago ou cólon – linfonodo de Virchow quando
à esquerda). Em casos de tumores metastáticos distantes,
com outros tipos histológicos como adenocarcinoma, ou
melanomas, deve-se procurar o primário de acordo com
cada tipo. Nesses casos, consideram-se as metástases como
metástases distantes, o que significa que não estará indica-
do o esvaziamento cervical, e sim o tratamento do tumor
primário.
5. Conclusões
O esvaziamento cervical é um procedimento cirúrgico
complexo, com indicações muito claras no tratamento das
neoplasias do território cervicofacial. A metástase linfono-
dal diminui muito as taxas de sobrevida, sendo importante
fator de mau prognóstico.
O planejamento terapêutico deve sempre considerar o
tratamento do tumor primário e o tratamento do pescoço;
infelizmente, muitos pacientes apresentam desfecho mór-
bido devido às condições do pescoço. O tratamento com-
binado de quimioterapia com radioterapia, cada vez mais
indicado, não tem resposta no pescoço de maneira tão
eficaz como no tratamento do tumor primário, e é cada
vez mais comum o esvaziamento cervical “de resgate”
(pós-radioterapia), o que aumentou consideravelmente a
dificuldade do procedimento e o índice de complicações
pós-operatórias.
7
CI RUR G I A D E C A B E ÇA E P E S CO ÇO

Tabela 1 - Caracterização dos linfonodos metastáticos ou inflama-

tórios
Característica Metástase Lesão inflamatória
Idade >40 anos Crianças e jovens
Duração >15 dias <15 dias
Lateralidade Unilateral Bilateral
Consistência Endurecida Elástica
Conformação Esférica Elíptica
Dimensão >1,5cm <1,5cm
FSC, jugular, Jugular, occipital, subman-
Localização
espinal dibular
Dor Rara Frequente
Mobilidade Reduzida, fixa Normal
Ulceração Possível Rara
Flutuação Possível Frequente
Supuração Rara Possível
Confluência Frequente Rara

8
 CAPÍTULO
2
Alexandre Bezerra / Caio Plopper / Felipe Augusto Brasileiro Vanderlei / Christiana Maria Ribeiro
1. Introdução
O pescoço, devido à sua anatomia peculiar, rica em es-
truturas musculares, vasculares e nervosas, pode ser aco-
metido por inúmeros tumores, tanto benignos como malig-
nos, originários nesses tecidos. Trataremos, neste capítulo,
principalmente, dos tumores benignos e malformações.
Durante a anamnese e o exame físico, deve-se dar aten-
ção especial à idade do paciente e à localização do tumor.
As crianças, geralmente, possuem tumores inflamatórios ou
malformações congênitas, e, quando malignos, geralmente
são linfomas. Em adultos, a suspeita de neoplasia maligna
deve ser feita especialmente se o paciente é tabagista e eti-
lista e tem antecedentes familiares. Atualmente, há grande
relação com tumores de orofaringe com a presença do HPV
(papilomavírus humano tipos 16 e 18).
2. Malformações congênitas
Geralmente, as malformações estão presentes ao nas-
cimento, mas podem manifestar-se durante a infância e
até na idade adulta. As lesões podem permanecer latentes,
tornando-se sintomáticas após episódios infecciosos (IVAS,
por exemplo). A história e a localização de cada tipo são pe-
culiares e podem ser muito úteis no diagnóstico da massa
cervical. Geralmente, são decorrentes dos arcos branquiais
e da migração tireoidiana.
3. Embriologia
A origem das malformações congênitas pode estar na
endoderme, ectoderme ou mesoderme, o que leva à possi-
bilidade de encontrar malformações compostas por tecidos
ósseos, musculares, nervosos, cartilaginosos ou vasculares.
Durante o desenvolvimento do embrião, durante a 3ª se-
mana de vida temos o desenvolvimento de um aparelho
composto de faixas de tecido misto, conhecido como apare-
lho branquial por sua semelhança às brânquias dos peixes.
Temos, inicialmente, a formação do arco mandibular,
seguido pelo arco hióideo e pelos 3º, 4º, 5º e 6º arcos.
Durante o desenvolvimento dos arcos branquiais, as fendas
branquiais (espaço entre os arcos) são ocluídas. O conduto
Tumores cervicais
Salles Vanni / Rodney B. Smith
auditivo externo é formado pela permanência da 1ª fenda
branquial, a única que não se fecha.
Já as bolsas vão dar origem a tecidos importantes: 1ª
bolsa – cavidade timpânica, 2ª bolsa – amígdalas faríngeas,
3ª bolsa – paratireoides inferiores e timo, 4ª bolsa – parati-
reoides superiores e tireoide.
O desenvolvimento e o desaparecimento dos arcos e
fendas branquiais terminam por volta da 10ª semana.
Para facilitar o entendimento das anomalias congênitas
cervicais, separamos os tumores em laterais e da linha mé-
dia ou centrais.
4. Tumores laterais
A - Anomalias do aparelho branquial
Os tumores laterais podem ser divididos em 3 tipos:
- Cistos: formados pelo desenvolvimento de células epi-
teliais sequestradas na formação do seio cervical, pre-
enchidos por conteúdo líquido na maioria;
- Fístulas incompletas ou sinus: formadas pela oblitera-
ção incompleta de parte da fenda branquial, apresen-
tam comunicação com a pele (mais comum) ou com a
faringe, saída de conteúdo espesso, normalmente sem
odor, a menos quando há infecção associada;
- Fístulas completas: formadas pela comunicação da
pele (ectoderme) com a faringe (endoderme), muitas
vezes com exteriorização de saliva e alimento.
Os cistos geralmente não estão clinicamente presentes
ao nascimento, manifestam-se durante a infância ou na
vida adulta, muitas vezes durante o curso de uma infecção
de vias aéreas superiores.
As fístulas estão presentes desde o nascimento e, ao
exame, apresentam-se como pequenos orifícios situados na
borda anterior do músculo esternocleidomastóideo.
9
CI RUR G I A D E C A B E ÇA E P E S CO ÇO

Figura 2 - Tomografia de cisto branquial do 2º arco

Figura 1 - Fístula do 2º arco

As malformações derivadas da 1ª fenda branquial são

raras (menos de 1%) e podem ser divididas em 2 tipos:
- Tipo I: contêm apenas elementos epidérmicos sem
cartilagem ou estruturas anexiais, consideradas dupli-
cação do conduto auditivo externo, e podem passar
próximo ao nervo facial;
- Tipo II: são mais comuns e têm elementos da ectoder-
me e mesoderme. Geralmente, aparecem após infec-
ção como um abscesso abaixo do ângulo da mandíbula.
Têm trajeto por meio da parótida, passam próximos ao
nervo facial e terminam no conduto auditivo externo.

As malformações derivadas da 2ª fenda branquial são as

mais comuns. Essas anomalias aparecem na borda anterior Figura 3 - Correlação clínica
do músculo esternocleidomastóideo, têm trajeto passando
pelas estruturas derivadas do 2º arco como artéria caróti-
da e ventre posterior do músculo digástrico, e terminam na
loja amigdaliana (Figura 1). Clinicamente, apresentam-se
como massas fibroelásticas indolores abaixo do ângulo da
mandíbula, mas podem crescer e apresentar dor durante
uma infecção das vias aéreas superiores.
Defeitos da 3ª fenda são raros e aparecem na região in-
ferior do pescoço, também na borda anterior do músculo
esternocleidomastóideo. A comunicação com a faringe se
dá pelo recesso piriforme ou membrana tireóidea.
As malformações da 4ª fenda são as mais raras, sendo
mais comuns à esquerda, e podem apresentar-se como abs-
cesso na região inferior do pescoço ou tireoidite recorrente.
A ressecção cirúrgica está indicada a todas as malfor-
mações do aparelho branquial. A ressecção completa, in-
cluindo todo o trajeto, é necessária, mas deve ser realizada Figura 4 - Peça cirúrgica, com conteúdo rico em cristais de colesterol
na ausência de infecção. Na presença de coleção purulen-
ta, devem ser realizadas antibioticoterapia e drenagem ci-
B - Laringocele
rúrgica, caso seja necessário. Apenas após a resolução do
quadro infeccioso agudo é que se deve realizar a ressecção Em geral, a laringocele apresenta-se como massas císti-
da malformação. Com o tratamento adequado, é baixa a cas anteriores ao músculo esternocleidomastóideo. Trata-
possibilidade de recidiva. Os índices de recidiva elevam-se se de uma herniação preenchida por ar, na região, no ven-
sobremaneira quando a ressecção cirúrgica é realizada du- trículo da laringe. Acredita-se que seja formada, em indi-
rante episódios infecciosos. víduos predispostos, pelo aumento constante da pressão

10
 TUMORES CERVICAIS

intraglótica, como ocorre em musicista de instrumento de B - Cisto dermoide

sopro ou sopradores de vidro, por exemplo. As queixas mais
O cisto dermoide é uma lesão benigna que contém ele-
comuns são disfonia, tosse e sensação de corpo estranho. A
mentos de origem na ectoderme e na mesoderme. Está
tomografia computadorizada e a laringoscopia podem aju-

CIRURGIA DE CABEÇA E
localizado na linha média, geralmente na região submen-
dar no diagnóstico. O tratamento cirúrgico está indicado na

PESCOÇO
toniana. O principal diagnóstico diferencial é com o cisto
presença de sintomas, e, na maioria das vezes, a cirurgia é
do ducto tireoglosso, mas, no exame clínico, mais precisa-
feita por via cervical. Pode-se tentar o tratamento endos-
mente durante a inspeção e a palpação dinâmica, não se
cópico quando é feito o diagnóstico de laringocele interna.
eleva à protrusão da língua, como acontece com o outro
cisto.
5. Tumores centrais Outras localizações podem ser testa, base do nariz, re-
bordo orbitário, região geniana e supraesternal. O trata-
A - Cisto do ducto tireoglosso mento é cirúrgico, com elevado índice de sucesso.
O cisto do ducto tireoglosso desenvolve-se a partir de
remanescentes das estruturas primordiais da glândula ti-
reoide durante a sua migração do forame cego (base da lín-
gua) para o pescoço, por meio do ainda não totalmente for-
mado osso hióide, entre a 10ª e a 17ª semana de vida fetal.
Clinicamente, apresenta-se como um cisto na linha mé-
dia em qualquer porção do trajeto da migração da glându-
la tireoide. O diagnóstico é feito durante a infância, mas o
cisto pode manifestar-se em qualquer faixa etária. Assim,
como as outras malformações cervicais, o cisto do ducto ti-
reoglosso pode aumentar durante a infecção de vias aéreas
superiores que pode levar a abscesso e drenagem espontâ-
nea ou cirúrgica, surgindo, assim, a fístula do ducto tireo-
glosso. É a única que não é congênita, ou seja, é adquirida.
Ao exame clínico, o cisto do ducto tireoglosso eleva-se à
protrusão da língua (sinal de Sistrunk). O tratamento de es- Figura 6 - Cisto dermoide, correlação clínica e cirúrgica
colha é cirúrgico, e a ressecção deve incluir a parte central
do osso hioide e todo o trajeto até a base da língua (técnica
de Sistrunk). Utilizando técnica adequada durante a ressec- C - Teratoma
ção, a possibilidade de recidiva é mínima, próxima a 3%. O teratoma é constituído pelos componentes das 3 ca-
madas germinativas (ectoderme, mesoderme e endoder-
me). Geralmente, trata-se de massas na linha média, pre-
sentes ao nascimento, de grandes dimensões, e o quadro
clínico está relacionado às estruturas que o tumor compri-
me, como traqueia, laringe, esôfago e vasos cervicais.
O quadro clínico pode ser de insuficiência respiratória
aguda, portanto muitas vezes é necessária a ressecção ci-
rúrgica emergencial.

D - Malformações linfáticas
As malformações linfáticas, linfangiomas ou higroma
cístico, geralmente presentes desde o nascimento, são mas-
sas compressíveis, multiloculadas e indolores. Localizam-se,
preferencialmente, no triângulo posterior do pescoço, mas,
pelas suas grandes dimensões, podem ocupar todo o pes-
coço, como no exame tomográfico. São compostas por en-
dotélio linfático em forma de cistos preenchidos por linfa e
sangue e podem ser classificadas em:
Figura 5 - Cisto tireoglosso, fístula de ducto tireoglosso, demons-
- Linfangioma capilar: cisto de até 1mm de diâmetro;
trativo de técnica de Sistrunk com peça anatômica com a porção - Linfangioma cavernoso: cisto de até 5mm;
do osso hioide - Linfangioma macrocístico: cisto de mais de 5mm.

11
CI RUR G I A D E C A B E ÇA E P E S CO ÇO
Causam grande deformidade estética, e essa é a prin-
cipal razão do tratamento, mas também podem compri-
mir estruturas adjacentes, como a via aérea e o esôfago.
Insuficiência respiratória aguda é incomum, mesmo em pa-
cientes com massas enormes, e geralmente é consequência
de infecção ou hemorragia em seu conteúdo.
O diagnóstico é feito pelo exame físico, mas a identifica-
ção de cistos multiloculados de paredes finas ao ultrassom,
tomografia computadorizada ou ressonância nuclear mag-
nética facilita o diagnóstico. São caracterizados por bolhas
de sabão ou favos de mel, por serem multiloculados.
O tratamento de escolha é cirúrgico, com ressecção de
todo o cisto que muitas vezes não é bem-sucedida. A ca-
racterística multiloculada associada ao tamanho dos cistos
muitas vezes dificulta a ressecção completa das lesões e
pode levar a recidivas de difícil ressecção. Alguns pacien-
tes são submetidos por diversos procedimentos, e, devido
à possibilidade de lesão de estruturas cervicais importan-
tes, foram desenvolvidos tratamentos alternativos. O que
apresenta melhores resultados é a terapia com injeção de
OK-432, uma espécie de esclerose do tecido. O índice de
recidiva não é insignificante, chegando a 50% em alguns
estudos.
Figura 7 - Tomografia de criança de 1 ano
E - Hemangiomas
Os hemangiomas são os tumores cervicais de origem
vascular e os mais comuns durante a infância. Comumente,
não estão presentes ao nascimento, mas aparecem nos pri-
meiros meses de vida com crescimento durante o 1º ano.
Localizam-se, preferencialmente, na pele ou na muco-
sa, mas também podem aparecer em estruturas profundas.
Clinicamente, são placas bem delimitadas, macias à palpa-
ção, vermelhas ou vinhosas, mas podem ser dolorosas a ela.
Podem ser classificados em:
- Hemangioma capilar: como o próprio nome diz, for-
mado por capilares. Pode involuir espontaneamente;
- Hemangioma cavernoso: formado por grandes canais
vasculares, geralmente tortuosos e compostos por en-
12
dotélio. Frequentemente, mais profundo e com difícil
involução espontânea;
- Hemangioma arteriovenoso ou malformações arte-
riovenosas: composto por vasos espessados, shunts
arteriovenosos e que ao exame clínico se apresentam
como massas pulsáteis.
A grande maioria dos hemangiomas involui espontane-
amente durante os primeiros anos de vida, normalmente
até os 5 anos, sem necessidade de qualquer tratamento in-
vasivo. Há, porém, a necessidade de suporte à família, uma
vez que podem ser grandes e causar desconforto estético.
Aos hemangiomas que não desaparecem, está indica-
do o tratamento cirúrgico. Grande cuidado deve ser toma-
do para evitar lesões em estruturas importantes. O uso
do laser e a injeção de corticosteroides podem auxiliar no
tratamento.
Figura 8 - Hemangioma em criança de 8 meses
6. Tumores benignos
- Paragangliomas
Os paragangliomas, também conhecidos como quimio-
dectomas, são tumores raros, oriundos do sistema nervoso
autônomo, que em geral se localizam na bifurcação caro-
tídea (60%), na região jugulotimpânica e, menos frequen-
temente, no nervo vago. Muito raramente, podem ser
encontrados na laringe, nasofaringe, cavidade nasal, seios
paranasais e glândula tireoide.
São tumores que se manifestam na 3ª e na 4ª décadas
de vida. São benignos em sua grande maioria. Suas mani-
festações clínicas são derivadas da compressão de estrutu-
ras adjacentes pelo tumor, e apenas 1 a 3% têm evidência
clínica de produção hormonal. A malignidade desses tu-
mores é determinada pela presença de metástases, pois a
diferenciação histológica, entre benigno e maligno, é virtu-
almente impossível. Alguns casos são familiares e relacio-
nados à mutação do gene da succinato desidrogenase, nos
quais tendem a ser multifocais (80%).
 TUMORES CERVICAIS

Os tumores carotídeos são os mais comuns; no exame B - Neurofibromas

clínico, o tumor é móvel horizontalmente e pode transmitir
Os neurofibromas tendem a aparecer em indiví-
o pulso da artéria e apresentar frêmito à ausculta. O diag-
duos mais jovens, em comparação aos schwannomas.
nóstico é realizado pelo exame clínico associado a exames

CIRURGIA DE CABEÇA E
Neurofibromas solitários são raros na região da cabeça e do
complementares. A arteriografia mostra uma massa vascular

PESCOÇO
pescoço, mas são muito mais comuns na neurofibromatose.
na bifurcação carotídea. A ultrassonografia com Doppler e a
Ocorrem na pele ou nos tecidos moles e podem aparecer
angiorressonância também podem ajudar no diagnóstico.
em qualquer região anatômica. São tumores benignos, e,
Os tumores carotídeos podem ser divididos, de acordo
quando solitários, a transformação maligna é incomum.
com a classificação de Shamblin, em 3 grupos:
Quando presentes na neurofibromatose, há maior risco de
- Grupo I: tumores pequenos aderidos frouxamente à transformação maligna. Os neurofibromas superficiais não
adventícia do vaso e removidos facilmente;
são de fácil ressecção e, em geral, não recidivam. Em casos
- Grupo II: tumores maiores, mais aderidos ou até infil- de tumores profundos, o tratamento cirúrgico deve sempre
trando a parede do vaso. A ressecção da adventícia é considerar as estruturas adjacentes.
necessária para o tratamento;
- Grupo III: tumores muito grandes, envolvendo toda a
artéria que precisa ser removida parcialmente para a
completa ressecção do tumor.

O tratamento recomendado é cirúrgico ou radioterápi-

co. O tratamento primário com radioterapia ou radiocirur-
gia está indicado apenas aos tumores inoperáveis ou a pa-
cientes com alto risco cirúrgico. Aos pacientes com tumores
jugulotimpânicos ou vagais, é recomendada a embolização
pré-operatória do tumor. Pode-se tentar o tratamento ex-
clusivo com embolização em casos inoperáveis, mas com
resultados pobres e temporários.

7. Tumores de origem nervosa

A - Schwannoma ou neurinoma
Os schwannomas ou neurinomas são tumores em sua
grande maioria benignos, de crescimento lento, encapsula-
dos, relacionados a um nervo específico. São mais comuns
na 3ª ou na 4ª década de vida, sem preferência de sexo.
A maioria desses tumores está no sistema nervoso central,
principalmente com relação ao nervo acústico. Dos tumo-
res fora do SNC, aproximadamente 1/3 está na cabeça ou
no pescoço.
Os neurinomas cervicais podem ser divididos em late-
rais (mais comuns) e centrais. Os tumores laterais originam-
-se do plexo cervical, plexo braquial e troncos nervosos
cervicais. Os mediais têm origem nos 4 últimos nervos cra-
nianos e plexo simpático. Em grande parte das vezes, não se
consegue identificar o nervo de origem, mas, quando isso é
possível, os nervos mais afetados são os do plexo braquial
ou plexo cervical e o vago.
Clinicamente, apresentam-se como uma massa cervical
indolor sem sintomas neurológicos. Dependendo da locali-
zação, os pacientes podem apresentar disfonia, tosse, dificul-
dade respiratória e, mais raramente, síndrome de Horner.
O tratamento é cirúrgico com ressecção do tumor, e
deve-se, quando possível, tentar a preservação do nervo,
o que melhora sobremaneira o resultado funcional do tra-
tamento.

13
CI RUR G I A D E C A B E ÇA E P E S CO ÇO

CAPÍTULO

3
Doenças da glândula tireoide
Alexandre Bezerra / Caio Plopper / Felipe Augusto Brasileiro Vanderlei
Christiana Maria Ribeiro Salles Vanni / Rodney B. Smith

Baseando-se apenas no exame físico, a incidência dos nó-

1. Introdução
A glândula tireoide é um órgão situado na porção an-
terior e inferior do pescoço, anterior à traqueia, e sede de
doenças extremamente prevalentes nas populações em
geral, principalmente no sexo feminino. A função da glân-
dula é produzir os hormônios tireoidianos, T3 (tri-iodoti-
ronina) e T4 (tiroxina), que são fabricados na sua unidade
funcional – o folículo tireoidiano. O conhecimento de suas
diversas afecções morfológicas ou funcionais, cirúrgicas ou
não, é fundamental para o cirurgião de cabeça e pescoço.
dulos da tireoide varia de 1,5% para homens a 6,4% para
mulheres, porém a ultrassonografia (USG) aumenta essa
incidência para 19 a 64% da população em geral, com uma
tendência crescente devido ao avanço da idade. Em um fa-
moso estudo no nosso meio, foi encontrada uma incidência
de 36% de nódulos tireoidianos em necrópsias de pessoas
falecidas por outras razões. Qualquer que seja a metodolo-
gia empregada, encontra-se uma alta incidência de tireoi-
dopatias, em especial, na população feminina.

Figura 1 - Relações anatômicas da tireoide

14

2. Embriologia
A tireoide desenvolve-se a partir da 2ª e da 3ª semanas
de vida embrionária, a partir de uma invaginação do soalho
da porção anterior da faringe primitiva, entre 2 estruturas
chamadas tubérculo ímpar e cópula, que formarão a língua.
Em nível do forame cego, que é o vértice do chamado V
lingual do adulto (ponto de confluência das papilas circun-
valadas), essa estrutura migra em direção caudal, forman-
do um divertículo ectodérmico, atrás do futuro saco aórtico
(de onde se formam os primórdios do coração e grandes
vasos). Após a 5ª semana, gera-se um broto bilobulado, si-
tuado anteriormente à traqueia.
O trajeto que liga a tireoide à base da língua, denomina-
do ducto tireoglosso, oblitera-se ao redor da 10ª semana. No
entanto, pode gerar um remanescente na própria tireoide,
que é o lobo piramidal, de Morgagni ou Laloluette, que pode
permanecer pérvio formando, futuramente, um cisto de duc-
to tireoglosso; anomalia congênita de tratamento cirúrgico.
Em seu estágio final, a tireoide ainda recebe células da
parte inferior da 4ª bolsa branquial (chamada corpo último-
-branquial), por mecanismos não bem compreendidos, pe-
netrando em sua porção posterior e formando as chamadas
células C, que são completamente diferentes dos tireócitos.
Essas células, também denominadas parafoliculares (devi-
do à sua posição ao redor dos folículos tireoidianos), são
produtoras de calcitonina e, como veremos posteriormen-
te, podem gerar um tipo diferente de tumor na tireoide,
o carcinoma medular. As glândulas paratireoides e o timo
também se originarão das bolsas do aparelho branquial. As
paratireoides superiores originam-se do 4º arco branquial,
enquanto as inferiores se originam do 3º arco.
A “migração” que a tireoide faz no período embrionário
é responsável por explicar a ocorrência de ectopias tireoi-
dianas na linha média, desde a língua (tireoide lingual) até
o mediastino, ou seja, por todo o seu trajeto.
Figura 2 - Possíveis localizações de tecido tireoidiano devidas a
descida tireoidiana
DOENÇAS DA GLÂNDULA TIREOIDE
3. Anatomia
Do ponto de vista histológico, como se trata de uma
glândula endócrina, consiste em um epitélio secretor rica-
CIRURGIA DE CABEÇA E
mente embebido em vasos sanguíneos, porém com a ca-
PESCOÇO
racterística de formar folículos, que são sáculos onde se ar-
mazena a secreção, facilmente perceptíveis à microscopia.
Do ponto de vista macroscópico, trata-se de uma glân-
dula bilobada, com lobos laterais predominantes, unidos
medialmente por um istmo de tecido tireoidiano, formando
um “H”. Porém, em aproximadamente 70% dos casos, há
um 3º lobo, chamado piramidal, que sai do próprio istmo,
e dirige-se superiormente até o osso hioide (remanescente
do trajeto embrionário) já mencionado.
A glândula tireoide situa-se na porção anterior da região
cervical, à frente da traqueia, do nível da cartilagem tireoi-
de até o 5º ou o 6º anéis traqueais. Sua face anterior rela-
ciona-se aos músculos pré-tireoidianos (esternotireóideo e
esterno-hióideo), sua face lateral relaciona-se à veia jugular
interna, e a face posterior tem íntima relação com o nervo
laríngeo inferior, paratireoides e esôfago cervical. É chamado
tubérculo de Zuckercandle um prolongamento posterior, de
pequenas dimensões, porém com profunda relação com o
nervo laríngeo recorrente, junto à sua penetração na laringe.
A tireoide tem uma cápsula própria, anatômica, que a separa
das outras estruturas cervicais. Em 2 pontos, apresenta um
espessamento que forma 2 ligamentos específicos: o liga-
mento de Gruber, ou suspensor, que liga a porção superior
da tireoide à cartilagem tireoide, e o ligamento de Berry, ou
lateral, que liga as porções laterais da glândula à traqueia.
Figura 3 - Relações anatômicas da glândula
A tireoide é extremamente irrigada do ponto de vista
de fluxo sanguíneo, sendo, junto com as glândulas adrenais,
os tecidos do corpo humano que mais recebem sangue por
15
CI RUR G I A D E C A B E ÇA E P E S CO ÇO
massa de parênquima glandular. Apresenta 2 pedículos
arteriais e 3 venosos. A artéria tireoidiana superior é o 1º
ramo anterior da artéria carótida externa, com algumas va-
riações anatômicas. Ao se aproximar da glândula, ela se tri-
furca, penetrando na porção superior. Pode emitir um ramo
que se anastomosa com a artéria contralateral, formando
a chamada arcada supraístmica, que irriga a pirâmide. É a
principal fonte arterial da tireoide, e sua ligadura deve ser
feita com bastante cautela durante o ato cirúrgico. Já a ar-
téria tireoidiana inferior é ramo do tronco tireocervical, por
sua vez, ramo da artéria subclávia. Apresenta íntima relação
com o nervo laríngeo recorrente, uma vez que sempre o
cruza. Cada pedículo arterial é acompanhado de um pedí-
culo venoso, de mesmo nome. Porém, há um ramo venoso
principal, que se localiza na face medial de cada lobo, que
é a veia tireoidiana média. Ela desemboca diretamente na
veia jugular interna e geralmente deve ser ligada, no ato
cirúrgico, logo no início da dissecção da tireoide, para per-
mitir que se luxe a glândula.
Do ponto de vista linfático, a glândula é extremamente
rica, sendo drenada para linfonodos regionais pericapsulares,
pré ou paratraqueais, pré-laríngeos, do chamado nível recor-
rencial (nível VI), retrofaríngeos ou mediastinais superiores.
Em relação à inervação, a tireoide recebe fibras do sim-
pático que acompanham os vasos, e parassimpáticas, que
acompanham os nervos laríngeos. Porém, os nervos mais
importantes que têm relação com a tireoide são os larínge-
os, superior e inferior, por sua proximidade com a glândula.
Ambos são ramos do nervo vago.
O nervo laríngeo superior apresenta trajeto descenden-
te, curvando-se inferior e anteriormente em direção ao pe-
dículo superior da glândula (por essa razão, a ligadura do
pedículo superior deve ser feita muito próxima à cápsula
da tireoide, a fim de evitar lesões). Quando está próximo
à glândula, divide-se em ramos externos, que têm função
motora (inervam o músculo cricotireóideo, que promove
tensão nas pregas vocais), e interno, sensitivo, que penetra
na membrana cricotireóidea e dá sensibilidade da porção
superior da laringe até a base da língua. Sua lesão (ramo
superior), durante uma tireoidectomia, causa sensação de
“voz cansada”, ou seja, desconforto ao esforço vocal, além
de dificuldade de manter a tensão da glote (com conse-
quente dificuldade para emissão de sons agudos) e episó-
dios de aspiração, uma vez que, pelo déficit de sensibilida-
de, nota-se a presença de alimentos ou líquidos na laringe
depois que se ultrapassa a glote.
Porém, o nervo mais importante é o nervo laríngeo infe-
rior, ou recorrente, pois é o principal nervo motor da larin-
ge. Chama-se recorrente porque, uma vez que sai do vago e
se dirige para baixo, faz uma alça (“recorre”) sobre alguma
estrutura vascular (do lado direito, a artéria subclávia e, do
lado esquerdo, o arco da aorta), passando a adquirir traje-
to ascendente, no sulco traqueoesofágico, sempre cruzan-
do a artéria tireóidea inferior (com trajeto lateral), até sua
penetração na laringe, junto à membrana cricotireóidea.
16
Frequentemente, o nervo se divide em 2 ou mais ramos,
antes de penetrar na laringe. Sua lesão, se unilateral, causa
disfonia em diversos graus (devido à paralisia da prega vocal
ipsilateral) e, se bilateral, causa insuficiência respiratória e
necessidade de traqueostomia.
4. Doenças benignas da glândula tireoide
Trataremos de 2 ocorrências muito prevalentes: os bó-
cios e as tireoidites. Ambas são doenças benignas, com
repercussões locais baseadas no tamanho do bócio, ou
sistêmicas, dependentes da influência que pode haver na
produção hormonal.
A - Bócio
a) Definição
O bócio é o aumento da glândula tireoide, de origem
não neoplásica e não inflamatória.
b) Classificação
É classificado sob 2 características:
- Anatômica
• Bócio difuso: é o aumento difuso da glândula ti-
reoide, ou seja, sem haver nódulos. Pode ser
fisiológico em alguns estados, como durante a
adolescência, ou na gravidez. Antigamente, o bó-
cio difuso mais comum era o chamado bócio en-
dêmico, ou seja, prevalente em grande parcela da
população de determinada localidade que fosse
pobre em iodo, principalmente lugares longe da
costa, como o sertão brasileiro. Do ponto de vista
histórico, era muito comum em países da Europa
Central, como a Suíça, onde grandes cirurgiões,
como Theodor Kocher, desenvolveram a técnica
da tireoidectomia. É causada pela falta crônica de
iodo, importante no mecanismo de produção hor-
monal, levando a aumento do TSH e, consequen-
temente, hiperplasia do parênquima tireoidiano.
Com a regulamentação de muitos países, inclusi-
ve do Brasil, de adicionar iodo ao sal de cozinha,
a incidência dessa doença teve queda expressiva.
Outra causa frequente, porém de etiopatogenia
completamente diferente, é o chamado bócio di-
fuso tóxico, ou doença de Basedow-Graves, que se
caracteriza por aumento difuso da glândula, acom-
panhado de sinais e sintomas de hipertireoidismo
(taquicardia, exoftalmo, mixedema, tríade clássica
da doença de Graves);
• Bócio nodular: é o aumento da glândula causado
pela presença de nódulos tireoidianos. É subdividi-
do em 2 categorias, de acordo com o número de
nódulos: uninodular (com a presença de nódulo
único) e multinodular (com a presença de mais de
1 nódulo).
 DOENÇAS DA GLÂNDULA TIREOIDE

- Funcional d) Tratamento
Denomina-se função da tireoide a sua capacidade de O bócio é uma doença benigna que, geralmente, não re-
produção de hormônios. O eutireoidismo é a produção hor- quer tratamento cirúrgico. É muito comum na população, e,
monal na quantidade adequada, o hipotireoidismo é a pro-

CIRURGIA DE CABEÇA E
uma vez diagnosticado, a conduta é observá-lo. De maneira
dução insuficiente (e não corrigida) de hormônios, assim geral, indica-se cirurgia aos seguintes casos:

PESCOÇO
como o hipertireoidismo é a produção excessiva de hormô-
nio. Então, de acordo com a produção hormonal, os bócios Tabela 1 - Tipos de bócio para os quais há indicação de cirurgia
são classificados em: Bócio compressivo
• Tóxico: é o aumento da glândula associado ao hi- Grandes dimensões, causando sintomas compressivos ou desvio de
pertireoidismo; estruturas cervicais, notadamente, a traqueia (o que é facilmente
perceptível ao raio x simples).
• Atóxico (ou bócio simples): é o aumento da glân-
Bócio mergulhante
dula sem a ocorrência do hipertireoidismo. Deve-
se notar, pois, que essa classificação coloca em um Insinua-se no estreito torácico, podendo atingir grandes dimensões.
Chama-se intratorácico quando mais de 50% do volume estimado
mesmo grupo os eutireoidianos e os hipotireoidia- do bócio estão no tórax. Para esses casos, deve-se realizar um exa-
nos. me tomográfico para programação cirúrgica, porque pode haver a
necessidade de esternotomia para a remoção do bócio, e normal-
- Conjunta mente a vascularização se dá através de vasos mediastinais.
Ao unir as características morfológicas e funcionais, Suspeita ou confirmação de malignidade
agrupamos os bócios em diversos grupos, a saber: Há casos de nódulos cuja benignidade não se pode afirmar por
• Bócio uninodular simples ou atóxico; meio do exame citológico, então se indica o tratamento cirúrgico.
• Bócio multinodular simples; Hipertireoidismo de intratabilidade clínica
Casos de intolerabilidade às medicações antitireoidianas, crise tire-
• Bócio difuso tóxico (doença de Graves); otóxica, ou no tratamento definitivo da doença de Graves, ou de
• Bócio multinodular tóxico etc. Plummer.
Estético
c) Diagnóstico
Nódulos volumosos, normalmente maiores de 4cm.
O exame-padrão para a avaliação da tireoide é a USG
em conjunto com a dosagem hormonal sérica. A dosagem
hormonal permite, com grande confiabilidade, avaliar a
função tireoidiana. Dosam-se o TSH (hormônio estimulan-
te da tireoide), o T4L (fração livre do T4, ativa), o T3 e o
T4 totais. O TSH é o teste mais sensível para a avaliação
da função, por ser o 1º a alterar-se em casos de hipo ou
hiperfunção.
Por meio da USG, avalia-se a tireoide como um todo,
notam-se a presença, o número e o tamanho de nódulos,
além de outras características ultrassonográficas, como
ecogenicidade, contornos, presença ou não de macro ou
microcalcificações, e padrão de vascularização (ao Doppler).
Figura 4 - Desvio de traqueia
Outro exame fundamental para a avaliação dos nódu-
los tireoidianos é o citológico, realizado por meio de uma
Punção Aspirativa por Agulha Fina (PAAF), preferencial-
mente realizada sob orientação da USG. Por meio da PAAF,
tem-se o diagnóstico citológico do nódulo, permitindo o
diagnóstico etiológico com grande acurácia. Basicamente,
a PAAF apresenta 3 possibilidades de diagnóstico: nódulos
benignos (bócio ou tireoidite), nódulos malignos (carcino-
ma papilífero etc.) ou nódulos inconclusivos em relação à
malignidade (padrão folicular).
Outra forma de avaliação da tireoide é o exame de cin-
tilografia com iodo, que tem baixa resolução para avaliação
dos nódulos em si, porém é importante na verificação da
função tireoidiana, hoje com indicação restrita, mais usa-
do para pesquisa de nódulos únicos e tóxicos (doença de
Plummer). Figura 5 - Alteração estética

17
CI RUR G I A D E C A B E ÇA E P E S CO ÇO
Aos casos para os quais não há indicação cirúrgica, in-
dica-se a observação com USGs periódicas para avaliar se
há crescimento dos nódulos ou mudança das características
deles, além de acompanhar a função hormonal. Alguns gru-
pos consideram o tratamento de bócio com administração
hormonal, causando um hipertireoidismo com supressão
do TSH, o que levaria a uma diminuição do volume dos nó-
dulos. Na prática, esse tratamento tem pouca efetividade e
muitos efeitos colaterais, não sendo o de escolha. A ablação
de nódulos com injeção de álcool tem sido usada por alguns
centros, porém é de valor discutível e não constitui, até o
momento, opção terapêutica aceitável.
A cirurgia para o tratamento do bócio é a tireoidecto-
mia, que pode ser total ou parcial. A casos de doença nodu-
lar bilateral, indica-se a tireoidectomia total; caso contrário,
pode-se realizar a lobectomia. A ressecção isolada de nódu-
los (nodulectomia), muito realizada antigamente, deve ser
desencorajada, devido ao fato de que a recidiva é frequente
e a reoperação se torna muito mais complicada, com espe-
cial dificuldade na dissecção do nervo laríngeo recorrente e
paratireoides.
Especial atenção deve ser dada aos casos de bócios tóxi-
cos. O bócio difuso tóxico, também conhecido como doen-
ça de Graves, cursa com um hipertireoidismo que costuma
ser de grande intensidade. O paciente apresenta-se tipica-
mente com um grande aumento da glândula, associado à
exoftalmia (por infiltração da musculatura retro-orbitária)
e sinais e sintomas muito exuberantes de hipertireoidismo
(tremores, sudorese intensa, taquicardia e perda ponderal
significativa).
O diagnóstico é feito com base em:
- Quadro clínico;
- Dosagem hormonal (TSH muito suprimido e T4L bas-
tante aumentado);
- Dosagem de autoanticorpos antirreceptor de TSH
(TRAB);
- USG: tireoide difusamente aumentada, sem nódulos e
com intensa vascularização;
- Cintilografia: tireoide hipercaptante difusamente.
Figura 6 - Exolftalmo
O tratamento inicial é feito com a administração de an-
titireoidianos (classe das tioureias, como o propiltiouracil,
ou o tapazol) e beta-bloqueadores, algumas vezes benzo-
diazepínicos e corticoides em crises tireotóxicas. Após o
controle do hipertireoidismo, deve-se manter o tratamento
até alguns meses subsequentes porque há alguns casos que
18
apresentam regressão espontânea. Porém, de maneira ge-
ral, deve-se instituir o tratamento definitivo, que será feito
por iodoterapia ou cirurgia. A radioiodoterapia consiste na
administração de I131, que é captado pelas células tireoidia-
nas, com posterior liberação da irradiação, “queimando-as”.
Algumas semanas após a administração, o paciente se torna
eutireóideo, mas cronicamente acaba evoluindo para hipo-
tireoidismo persistente. Trata-se de um excelente método
terapêutico, porém deve ser indicado com cautela àqueles
com exoftalmo importante, bócios muito volumosos ou im-
possibilidade de receber irradiação.
O tratamento cirúrgico é outra forma de tratamento de-
finitivo. Como se trata de uma doença difusa da glândula, a
cirurgia preconizada é a tireoidectomia total, embora isso
não seja um consenso. Uma alternativa muito usada até um
passado recente era a tireoidectomia parcial “funcional”,
uma tireoidectomia subtotal, com preservação de parte do
parênquima glandular (4g de cada lado), de forma a tentar
preservar a função da tireoide. No entanto, o alto índice de
recidiva da doença, associado à grande dificuldade técnica
de reoperação, tem desencorajado a técnica.
Convém lembrar que, nos casos da tireoidectomia total
por Graves, o índice de complicações pós-operatórias é ex-
tremamente significativo, principalmente o hipoparatireoi-
dismo (por lesão das paratireoides, hipovascularização ou
retirada junto à tireoide), sendo alto o número de pacientes
que necessitam de reposição definitiva de cálcio e em altas
doses.
Para casos de bócio multinodular tóxico, o tratamento
deve ser o mesmo, ou seja, compensação clínica inicial,
para tratamento cirúrgico definitivo com tireoidectomia to-
tal. Os sintomas são formigamento e parestesia, principal-
mente de membros superiores e lábio; clinicamente, apre-
sentando os sinais de Chvostek e Trousseau.
Outra doença particular é o bócio uninodular tóxico au-
tônomo, também conhecido por doença de Plummer. Trata-
se de um hipertireoidismo associado à presença de nódulo
único, que é o produtor aberrante de hormônio. Suspeita-
se do diagnóstico com o achado ultrassonográfico de bócio
uninodular, com TSH suprimido. À cintilografia, nota-se um
aspecto característico: o nódulo é “quente”, ou seja, capta
iodo excessivamente, e o parênquima restante da glândula
é suprimido, com captação muito baixa. O tratamento é ci-
rúrgico e é o único caso em que se aceita a nodulectomia,
embora geralmente se opte por uma lobectomia, pois esses
nódulos, para terem a capacidade de causar hipertireoidis-
mo, apresentam um tamanho suficiente para ocupar gran-
de parte do lobo tireoidiano.
B - Tireoidites
a) Definição
São um grupo de doenças inflamatórias da glândula
tireoide. Algumas são muito comuns, como o Hashimoto,
enquanto outras são raríssimas, como a tireoidite aguda.

b) Classificação
- Tireoidites autoimunes: são doenças em que o proces-
so inflamatório tem origem autoimune, sendo carac-
terizado histologicamente por um infiltrado inflamató-
rio linfocitário, crônico e difuso. Como outras doenças
autoimunes, são muito mais comuns em mulheres. A
tireoidite de Hashimoto é a mais comum, sendo a prin-
cipal causa de hipotireoidismo no mundo inteiro. Tem
origem autoimune, caracterizando-se pelo elevado
título de autoanticorpos circulantes (antitireoglobuli-
na e antimicrossomal). Cursa com um processo lento
e destrutivo da glândula, em que os folículos são gra-
dualmente substituídos por um infiltrado inflamatório
linfocitário, de forma que toda a glândula se atrofia e
fica com consistência mais endurecida. A tireoidite por
si só não causa sintomatologia cervical, mas a evolução
da doença deflagra um quadro de hipotireoidismo, de
instalação lenta, sendo necessária a reposição hormo-
nal. Além disso, a tireoidite não é doença de tratamento
cirúrgico, mas, por ser muito prevalente, é frequente-
mente encontrada durante tireoidectomias e se associa
a um significativo aumento das complicações no pós-
-operatório. Há uma relação maior com esta doença e
o carcinoma papilífero, quando há presença de nódulo;
- Tireoidite subaguda, ou granulomatosa, de DeQuervain
(rara): tem um quadro clínico bem característico e costu-
ma acontecer algumas semanas após infecções virais, o
que levanta a hipótese de uma reação cruzada antígeno-
-anticorpo. Causa um quadro de forte dor na loja tireoi-
diana, rebelde a analgésicos comuns (só responde a cor-
ticoides) com quadro de hipertireoidismo associado. O
hipertireoidismo é causado não por um aumento de pro-
dução hormonal, mas por um excesso de liberação de
hormônio dos folículos tireoidianos devido ao processo
inflamatório. Esse excesso costuma ser discreto, e o tra-
tamento deve ser de suporte, uma vez que a adminis-
tração de antitireoidianos não tem efeito. Esse hiperti-
reoidismo é transitório, durando poucos meses, quando
então o paciente entra num quadro de hipotireoidismo
definitivo. Tipicamente, uma cintilografia mostrará uma
glândula que praticamente não capta iodo;
- Tireoidite aguda ou bacteriana: é extremamente inco-
mum, pelo fato de a glândula ser muito rica em iodo e
extremamente vascularizada. Causa dor intensa, abau-
lamento local, sintomas sistêmicos importantes, sepse
e pode evoluir para um abscesso local, necessitando
de drenagem cirúrgica;
- Tireoidite de Riedel ou fibrosa: caracteriza-se por um
processo inflamatório crônico que leva a uma intensa
fibrose da tireoide e dos tecidos adjacentes, que se tor-
nam extremamente endurecidos (consistência pétrea);
- Outras causas mais incomuns: a tireoidite pós-parto,
que costuma ser transitória, tireoidites provocadas por
agentes químicos (iodo – amiodarona) ou físicos (pós-
-radioterapia).
DOENÇAS DA GLÂNDULA TIREOIDE
C - Doenças malignas da glândula tireoide
A incidência do câncer de tireoide tem apresentado au-
mento significativo nas últimas décadas em diversas partes
CIRURGIA DE CABEÇA E
do mundo. A solicitação rotineira da USG tem contribuído
PESCOÇO
para um aumento dos casos, sendo cada vez mais comuns
os diagnósticos em assintomáticos.
Normalmente, a sintomatologia é a presença de nó-
dulo, em geral endurecido, na loja tireoidiana, doloroso
ou não, de crescimento lento. Ainda como sintoma inicial,
pode haver linfonodomegalia metastática. Como o nódulo
neoplásico não afeta a função da glândula, não há sinto-
mas sistêmicos, a menos que, por exemplo, o câncer esteja
acompanhado de tireoidite prévia, com hipotireoidismo.
Em casos mais avançados, pode-se ter massa cervical ante-
rior endurecida, dolorosa, com sintomas respiratórios como
disfonia ou estridor respiratório. No entanto, em muitos ca-
sos, os pacientes são assintomáticos, e o diagnóstico é feito
por meio de exames de rotina.
a) Diagnóstico
Em 1º lugar, destacamos novamente o fato de que o tu-
mor de tireoide não altera o funcionamento da glândula,
ou seja, a dosagem hormonal é normal (a menos que seja
previamente alterada). A USG é sempre o exame de ima-
gem inicial e pode lançar suspeita sobre o nódulo maligno,
especialmente se demonstra bordas irregulares, microcal-
cificações, aumento de vascularização no interior do nódu-
lo, invasão de estruturas adjacentes, como a musculatura
pré-tireoidiana ou a presença de linfonodomegalia atípica.
Também é importante para dirigir uma PAAF, que geralmen-
te faz o diagnóstico, ou lança a suspeita de malignidade.
Exames de imagem mais complexos, como tomografia
computadorizada ou ressonância magnética, são, em geral,
desnecessários, exceto nos casos em que há suspeita de in-
vasão de órgãos adjacentes, como traqueia, laringe, esôfa-
go, ou grandes vasos. Neles, exames de endoscopia (em es-
pecial, laringoscopia e broncoscopia) são importantes para
o planejamento cirúrgico.
b) Patologia
Os tumores malignos de tireoide são divididos em 3
grupos: bem diferenciados, pouco diferenciados e indife-
renciados.
- Bem diferenciados
Os tumores bem diferenciados correspondem a cerca
de 90% dos casos, sendo o mais comum o carcinoma pa-
pilífero (~80%), seguido do carcinoma folicular (~10%). Há
ainda algumas outras variantes, como o carcinoma de célu-
las oxifílicas (ou de Hürthle), de células altas, insular, entre
outros.
Do ponto de vista histológico, as células apresentam ca-
racterísticas marcantes: alterações nucleares, aspecto “em
vidro fosco”, corpos psamomatosos, além de se agruparem
em papilas. Por essa razão, o diagnóstico citológico (por
meio de uma PAAF) é bastante confiável. Já o carcinoma
19
CI RUR G I A D E C A B E ÇA E P E S CO ÇO
folicular corresponde a um tumor hipercelular com células
agrupadas em microfolículos, cuja característica histológi-
ca principal é a invasão da cápsula do nódulo, ou invasão
vascular. Em outras palavras, o critério para diferenciar um
carcinoma folicular de um adenoma folicular é histológico,
e não citológico (PAAF – padrão folicular), ou seja, seu diag-
nóstico preciso é dado apenas com a remoção cirúrgica e a
verificação da cápsula do nódulo.
- Pouco diferenciados
O grupo de tumores pouco diferenciados inclui o car-
cinoma medular da tireoide, uma neoplasia originária das
células C, ou parafoliculares, ou placa de Pearse, que não
são propriamente células foliculares tireoidianas, e sim cé-
lulas do sistema neuroendócrino. Sua função é a produção
de calcitonina, um hormônio que tem o mecanismo de ação
oposto ao do paratormônio, na regulação da excreção de
cálcio, e que tem pouco valor no metabolismo humano. São
tumores muito mais agressivos, com grande ocorrência de
metástases linfonodais ou hematogênicas. Seu marcador
tumoral é a calcitonina, enquanto nos outros tumores ti-
reoidianos o marcador é a tireoglobulina.
- Indiferenciados
Os tumores indiferenciados da tireoide, também chama-
dos de carcinomas anaplásicos, são de comportamento ex-
tremamente agressivo, invasão local extensiva, crescimento
rápido, de apresentação clínica inicial em geral dramática.
Podem originar-se de um carcinoma papilífero prévio,
com muitos anos de evolução, por isso tipicamente um tu-
mor de pessoas mais idosas, com história prévia de tumor
endurado de tireoide não tratado. Outro tumor indiferen-
ciado de tireoide, geralmente de pequenas células, é o lin-
foma, que tem prognóstico e tratamento bem diferentes.
Por isso, nesses casos, é sempre recomendável biópsia com
anatomopatológico seguida de exame imuno-histoquímico.
Figura 7 - Evolução aguda do carcinoma indiferenciado
20
c) Tratamento
- Bem diferenciados
• Tireoidectomia total, seguida de avaliação intrao-
peratória de linfonodos cervicais. O esvaziamento
cervical estará indicado apenas se houver evidên-
cias de metástase linfonodal. A 1ª estação de dre-
nagem é o nível VI, ou recorrencial, que se encontra
no leito tireoidiano, no espaço compreendido entre
as carótidas e a traqueia, englobando o nervo recor-
rente. A 2ª estação de drenagem é o nível juguloca-
rotídeo (níveis II, III, IV e V), cujo esvaziamento exige
uma incisão ampliada, até o processo mastoide. No
tumor de tireoide, o fato de haver metástases lin-
fonodais não muda o prognóstico. Após a cirurgia,
deve-se realizar uma cintilografia/pesquisa de cor-
po inteiro, com I131, para avaliar se há metástases a
distância, e quantificar a presença de tecido iodo-
captante residual no leito tireoidiano. Esse exame
deve ser realizado com o paciente com altos níveis
de TSH, o que é obtido com a suspensão hormonal
por 25 a 30 dias, ou com a administração exógena
de análogo do TRH. Em alguns casos, é necessária a
complementação do tratamento com radioiodote-
rapia, para os casos de tumores em estadios mais
avançados, com infiltração da cápsula, metástases
linfonodais ou sistêmicas, ou altos valores de capta-
ção de I131 no leito tireoidiano;
• O carcinoma folicular é igualmente tratado com a
tireoidectomia total, porém sem a necessidade de
esvaziamento cervical, uma vez que, diferente do
carcinoma papilífero, causa preferencialmente me-
tástases hematogênicas. As considerações sobre
o seguimento e o tratamento complementar com
iodo131 são as mesmas do carcinoma papilífero.
Para ambos os casos, deve-se realizar a reposição
hormonal em dose supressiva, isto é, causar um
leve hipertireoidismo, de forma a manter latentes
eventuais células neoplásicas que ainda podem es-
tar presentes. O prognóstico dos carcinomas bem
diferenciados da tireoide costuma ser muito bom,
pois são tumores de crescimento lento e apresen-
tam altas taxas de cura. Diferentemente de outras
neoplasias do corpo humano, o principal fator de-
terminante de prognóstico é a idade, e aqueles
com menos de 45 anos apresentam prognóstico
mais favorável. Mesmo em casos de metástases
distantes (pulmão, óssea, cerebral) conhecidas no
pré-operatório, opta-se pela realização da cirurgia,
já que a diminuição do tecido tumoral primário au-
menta a efetividade do tratamento sistêmico com
radioiodo, que será mais absorvido pela metástase.
Além disso, pacientes com metástases distantes
costumam ser assintomáticos por um período mui-
to longo. O seguimento é feito com exames físico
e ultrassonográfico periódicos, além de dosagem
 DOENÇAS DA GLÂNDULA TIREOIDE

hormonal e dosagem da tireoglobulina, peptídio irressecável já na apresentação inicial, e o papel da cirur-

usado na síntese dos hormônios tireoidianos. Como gia, nesses tumores, é a realização de traqueostomia (em
as células tireoidianas são as únicas do organismo geral, transtumoral) e biópsia para confirmação do diag-
a produzirem a tireoglobulina e as células tumorais nóstico. Então, é programado tratamento quimioterápico

CIRURGIA DE CABEÇA E
também a produzem, pois são células bem diferen- e radioterápico complementar paliativo. A imensa maioria

PESCOÇO
ciadas, a sua dosagem acaba servindo como marca- dos pacientes vem a falecer dessa doença em 6 meses de
dor de recidiva. Também é conveniente a dosagem diagnóstico.
da antitireoglobulina, porque sua ocorrência inter-
fere na dosagem laboratorial da tireoglobulina, o 5. Resumo
que significa que altos títulos da anti-Tg tornam a
dosagem da própria tireoglobulina de pouca valia. Quadro-resumo
Em casos de tireoglobulina crescente, o principal sí-
tio a ser investigado é o próprio pescoço, em busca História e exame físico
de recidiva local ou linfonodal, o que pode ser feito
com USG cervical (e eventual PAAF de linfonodo).
USG de tireoide / exame físico TSH
Se isso for inconclusivo, a investigação seguirá com
nova cintilografia de corpo inteiro, para pesquisa de
metástases distantes. Outros exames localizatórios,
>1cm ou
como ressonância magnética ou PET-CT scan, são = 1cm não
= 1cm
TSH NL TSH
importantes em casos de dificuldade diagnóstica. suspeito ou?
suspeito

- Pouco diferenciados
O carcinoma medular de tireoide é outro tipo de tumor, Follow up? PAAF Cintilografia
muito mais agressivo, que demanda um tratamento cirúr-
gico também mais agressivo e seguimento mais próximo.
É de diagnóstico difícil, pois o exame citológico (da PAAF) Benigno Maligno Suspeito Lesão
pode apenas sugeri-lo, não obtendo confirmação. Esta só folicular
pode ser feita com exame anatomopatológico seguido de
imuno-histoquímica. O tratamento é a tireoidectomia total, Cirurgia
seguida de esvaziamento cervical (quanto ao esvaziamento,
ainda há muitas controvérsias). Embora não haja um con-
senso, grande parte dos serviços preconiza o esvaziamento
cervical, tanto recorrencial como jugulocarotídeo bilateral,
a princípio, ou seja, em todos os casos, a menos que já exis-
tam metástases distantes conhecidas.
Do ponto de vista de histogênese, cerca de 80% dos ca-
sos de carcinoma medular são esporádicos, e 20% familia-
res, muitas vezes associados a outras neoplasias endócrinas
múltiplas, de forma que é necessária a investigação genética
familiar, o que pode levar ao diagnóstico genético em crian-
ças membros da família, e tratá-los na fase inicial. Diferente
das outras neoplasias, a cintilografia de corpo inteiro com
I131 não tem papel nessa doença, visto que o tumor primário
não é de células foliculares tireoidianas. O seguimento é fei-
to com a dosagem de calcitonina, que também é marcador
tumoral para esse câncer. Exames de imagem são impor-
tantes na busca de metástases. Frequentemente, metastiza
para o fígado, além de ossos e pulmões. Além disso, respon-
de muito mal à quimioterapia, a qual é indicada de maneira
paliativa. Seu prognóstico é mais reservado.
- Indiferenciados
O carcinoma anaplásico de tireoide é uma das neopla-
sias mais agressivas do corpo humano. Diferentemente dos
outros tipos de câncer de tireoide, não é de tratamento
cirúrgico, por ser localmente avançado. É frequentemente

21
SUPORTE VENTILATÓRIO NÃO CIRÚRGICO

CAPÍTULO

4
Doenças das paratireoides
Alexandre Bezerra / Caio Plopper / Felipe Augusto Brasileiro Vanderlei
Christiana Maria Ribeiro Salles Vanni / Rodney B. Smith

As paratireoides têm receptores de superfície sensíveis

1. Introdução à concentração de cálcio (CaR), que controlam a síntese e
Em número de 4, na maior parte dos indivíduos, as pa- a secreção do PTH. Assim, tanto a hipocalcemia quanto a
ratireoides são glândulas diminutas, com cerca de 5mm, hiperfosfatemia estimulam a secreção rápida desse hormô-
anatomicamente relacionadas à glândula tireoide, geral- nio, que atua aumentando o cálcio sanguíneo por meio da
mente juntas à face posterior de cada lobo tireoidiano e, mobilização das reservas ósseas e aumentando o turnover
por consequência, também relacionadas ao nervo laríngeo ósseo (desmineralização). No rim, o PTH aumenta a reab-
inferior. As paratireoides têm irrigação sanguínea bastante sorção tubular de cálcio e diminui a de fósforo, e também
frágil, derivada dos mesmos vasos que irrigam a tireoide.
aumenta a conversão de 25(OH) vitamina D para 1,25(OH)2
Sintetizam em suas células principais o paratormônio
vitamina D, que, no intestino, eleva a absorção de cálcio.
(PTH), um hormônio peptídico com 84 aminoácidos, a partir
de formas precursoras. A função do PTH é controlar a con-
centração de cálcio ionizado no sangue e fluidos extracelula-
res minuto a minuto, mantendo sua concentração sérica den-
tro de limites estreitos devido à sua grande importância fisio-
lógica. Além das paratireoides, órgãos e tecidos como ossos,
rins e intestino também participam da homeostase do cálcio.
As afecções das glândulas paratireoides decorrem do
excesso de função do PTH (hiperparatireoidismo) ou da fal-
ta ou baixa deste hormônio (hipoparatireoidismo).

Figura 2 - Mecanismo do cálcio orgânico

A molécula intacta de PTH tem meia-vida muito curta,

Figura 1 - Relação das paratireoides com o nervo laríngeo inferior
e a traqueia
por volta de 2 minutos, e seu metabolismo é feito principal-
mente no fígado (70%) e no rim (20%). Já o fragmento car-
boxiterminal é metabolizado somente pelo rim, o que ele-
va bastante a sua meia-vida. Dessa forma, a concentração
sanguínea desse fragmento é muitas vezes maior que a da
molécula intacta, e, se houver prejuízo do ritmo de filtração
glomerular, essa duração poderá ser ainda maior.
As doenças das paratireoides são basicamente relacio-
nadas ao aumento ou à redução da produção do PTH, le-
vando ao hiperparatireoidismo ou ao hipoparatireoidismo.

22

2. Hiperparatireoidismo
O hiperparatireoidismo é o aumento da secreção do
PTH por 1 ou mais glândulas paratireoides. Quando causa-
do por doença primária da glândula paratireoide, é deno-
minado hiperparatireoidismo primário, cuja principal causa
é o adenoma de uma única glândula paratireoide, porém,
mais raramente, pode ser causado por adenoma em mais
de 1 glândula (adenoma duplo), hiperplasia das glândulas
ou carcinoma da paratireoide. Na grande maioria dos casos
é assintomático, e a doença é detectada através da medição
da calcemia e do PTH elevado. É importante a avaliação dos
órgãos-alvo (ossos, rins, aparelho digestivo e sistema nervo-
so) para a confirmação da ausência de sintomas.
O hiperparatireoidismo primário pode ser doença única
não associada a outras alterações como no adenoma ou na
hiperplasia isolada, mas também pode estar presente em sín-
dromes, como nas Neoplasias Endócrinas Múltiplas (NEM).
- NEM tipo I
• Síndrome de Wermer:
* Tumor de hipófise;
* Paratireoide (90%);
* Tumores endócrinos.
- NEM tipo IIa
• Síndrome de Sipple:
* Câncer medular de tireoide;
* Paratireoide (20 a 40%);
* Feocromocitoma.
O hiperparatireoidismo secundário é consequência de
um desequilíbrio metabólico preexistente, e, embora exis-
tam outras causas para ele, a mais frequente é a insuficiência
renal crônica. A origem dessa disfunção é multifatorial, mas
os principais fatores parecem ser a hipocalcemia persistente
associada à hiperfosfatemia e à deficiência de vitamina D.
Quanto aos pacientes com hiperparatireoidismo se-
cundário que têm seu desequilíbrio metabólico corrigido,
como acontece após o transplante renal, mas que mantêm
o hiperparatireoidismo, há uma aparente autonomia per-
sistente da paratireoide. Esses indivíduos são classificados,
por alguns estudiosos, como portadores de hiperparatireoi-
dismo terciário (como se houvesse uma autonomização da
glândula, perdendo resposta ao feedback).
Os diferentes tipos de hiperparatireoidismo têm em co-
mum o aumento da secreção de PTH, mas, clínica e labora-
torialmente, são doenças bastante distintas.
3. Hiperparatireoidismo primário
O hiperparatireoidismo primário é cerca de 2 a 3 vezes
mais comum no sexo feminino e atinge seu pico de incidên-
cia por volta da 6ª década de vida, raramente encontrado
antes dos 15 anos.
Os pacientes podem apresentar sintomas muito pouco
específicos, como letargia, fraqueza muscular, anorexia, náu-
D O E N Ç A S D A S P A R AT I R E O I D E S
seas, vômitos, confusão mental, constipação, poliúria e po-
lidipsia. A sintomatologia relacionada ao aumento do cálcio
sérico inclui tontura, cefaleia e ansiedade. Em muitos casos,
os pacientes são assintomáticos e existe alteração apenas no
CIRURGIA DE CABEÇA E
exame laboratorial. As queixas mais frequentes dos sinto-
PESCOÇO
máticos estão relacionadas a alterações renais (cálculos de
repetição) e ósseas (dor, deformidades esqueléticas, fraturas
patológicas, diminuição da densidade mineral óssea e a pre-
sença de “tumor marrom”, graus distintos de osteoporose).
Os exames laboratoriais geralmente mostram aumento
do nível de cálcio e PTH, associados à hipofosfatemia, com
aumento da fosfatúria e da calciúria de 24 horas. Anemia e
aumento de VHS são vistos em 50% dos casos.
Em pacientes com doença mais avançada, a radiografia
simples pode mostrar rarefação óssea difusa, crânio com
aspecto denominado “sal e pimenta”, fraturas, absorção
subperiosteal das falanges médias e os chamados “tumores
marrons”.
Outros exames são necessários para a programação do
tratamento. É fundamental a realização de exames de localiza-
ção das paratireoides. A ultrassonografia do pescoço consegue
visualizar a glândula ou glândulas doentes e tem a vantagem
de permitir a avaliação concomitante da glândula tireoide.
A medicina nuclear (cintilografia de paratireoides com MIBI)
também é de grande auxílio na identificação da paratireoide
doente, tendo como vantagem permitir a avaliação de teci-
do paratireoidiano na região cervical e na região mediastinal.
Podemos utilizar exames de localização invasivos como veno-
grafia e arteriografia seletiva com dosagem de PTH, mas estes
constituem exceções na avaliação de tecido paratireoidiano.
Figura 3 - Raio x de crânio com aspecto “em sal e pimenta”
Figura 4 - Tumor marrom
23
CI RUR G I A D E C A B E ÇA E P E S CO ÇO

Figura 5 - Cintilografia de paratireoide hipercaptante inferior Figura 7 - Adenoma de paratireoide

direita

4. Hiperparatireoidismo secundário
O tratamento do hiperparatireoidismo primário é cirúr-
gico, com ressecção do tecido glandular doente. Nos casos Os indivíduos com hiperparatireoidismo secundário são
de adenoma, a ressecção tem alto índice de sucesso no tra- clinicamente muito diferentes dos pacientes com doença
tamento do hiperparatireoidismo primário. Nos casos pro- primária. Por serem, na grande maioria das vezes, porta-
dores de insuficiência renal crônica, já possuem outras al-
vocados por hiperplasia, a ressecção de 1 ou 2 paratireoides
terações clínicas decorrentes da doença de base. Há dores
não soluciona o problema, por tratar-se de doença de todas
ósseas, prurido, mialgia, “tumor marrom”, deformidade
as glândulas, e o tratamento cirúrgico necessário é mais
facial (leontíase ou face leonina), fraturas, calcificações dis-
agressivo. Nesses casos, há indicação de paratireoidecto-
tróficas e até calcifilaxia (necrose de extremidades).
mia subtotal ou total com autoimplante (ou seja, retirar
todas as paratireoides e reimplantar fragmentos de parati-
reoides com aspecto mais saudável na região do antebraço
ou pré-mediastinal, que serão irrigadas por inosculação e
poderão ser mais bem monitoradas e ressecadas em caso
de nova hiperplasia).

Figura 8 - Paciente renal crônico com deformidades ósseas

O PTH fica aumentado, e, na maioria das vezes, os ní-

Figura 6 - Fragmentos de paratireoide que serão reimplantados
veis são muito maiores se comparados aos de indivíduos
com hiperparatireoidismo primário. O cálcio geralmente
é normal ou baixo, mas, em raros casos, pode ser mode-
radamente elevado. O fósforo, por sua vez, costuma estar
aumentado.

24

Exames de imagem também são importantes, pois po-
dem localizar as glândulas doentes. Novamente, a cintilo-
grafia é de grande ajuda nesses casos porque auxilia na lo-
calização das glândulas doentes.
Figura 9 - Cintilografia mostrando captação tardia de paratireoi-
des hiperfuncionantes
O tratamento do hiperparatireoidismo secundário con-
siste na paratireoidectomia subtotal ou total com autoim-
plantes de maior preferência para a 2ª modalidade de trata-
mento. Na cirurgia, é retirado todo o tecido paratireoidiano
do pescoço, e é feito o implante de parte do tecido retirado
no membro superior ou no tórax.
Inicialmente, o paciente apresenta hipoparatireoidismo
e hipocalcemia, mas esse quadro clínico tende a resolver-se
à medida que o tecido implantado começa a funcionar.
Além de implantar parte das paratireoides, o restante
no tecido glandular deve ser criopreservado, pois, em al-
guns pacientes, a quantidade de tecido implantado não é
suficiente para deixá-los com nível adequado de PTH, sendo
necessário o implante de mais tecido das glândulas retira-
das e preservadas.
Figura 10 - Produto de paratireoidectomia total
5. Medida do paratormônio
Os primeiros métodos para medir a concentração do
PTH apresentavam 2 problemas principais: necessidade
D O E N Ç A S D A S P A R AT I R E O I D E S
de grande período de tempo para obter o resultado e in-
capacidade de medir apenas o nível da molécula intacta.
Dessa forma, o resultado era sempre falseado pela grande
concentração do fragmento carboxiterminal, resultando em
CIRURGIA DE CABEÇA E
dados incorretos sobre a concentração do PTH “biologica-
PESCOÇO
mente ativo”.
No final dos anos 1980, com o desenvolvimento de mé-
todos que quantificavam só a molécula intacta, um gran-
de problema foi resolvido, porém ainda era necessário um
longo período para obter o resultado. Mais recentemente,
alterando os reagentes, seus volumes e a temperatura de
incubação, foi desenvolvido o método de medida do PTH
que fornece o resultado em menos de 15 minutos, sanando
o problema de tempo, o que determinou o emprego intrao-
peratório da medida do PTH.
O advento dos testes rápidos para essa medida revolu-
cionou o tratamento do hiperparatireoidismo. O hormônio
da paratireoide tem meia-vida menor que 5 minutos, assim
o sucesso do tratamento cirúrgico do hiperparatireoidismo
poderia ser determinado logo após a retirada da glândula
ou das glândulas doentes, ou seja, antes do término do pro-
cedimento. Isso significa que, após a retirada da paratireoi-
de hiperfuncionante, o valor de PTH deve cair em torno de
30% do valor inicial e, caso isso não ocorra, deduz-se que
ainda há tecido hiperfuncionante. Com melhores exames
localizatórios da paratireoide e dosagem rápida do PTH,
atualmente, pode-se tratar o hiperparatireoidismo primá-
rio em ambiente ambulatorial, utilizando anestesia local e
pequenas incisões com segurança de sucesso do procedi-
mento. A utilização dos métodos rápidos de medida de PTH
também é bastante difundida no tratamento do hiperpara-
tireoidismo secundário.
6. Câncer de paratireoide
O câncer das paratireoides é uma doença pouco fre-
quente, com incidência entre 0,5 e 5% das lesões de pa-
ratireoide. Pode ser confundido com adenomas de parati-
reoide, especialmente no início do seu desenvolvimento,
pois também apresenta-se como alterações no tamanho da
glândula associadas a aumento na produção do PTH. Pode
cursar com metástases linfonodais e invasão de estruturas
locais. O tratamento é cirúrgico, com ressecção da lesão
com margem de segurança.
7. Hipoparatireoidismo
O hipoparatireoidismo é caracterizado pela deficiência
de secreção ou ação do PTH, acarretando um quadro clínico
característico: hipocalcemia, hiperfosfatemia, redução da
1,25-(OH)2-vitamina D e PTH baixo. Pode ser causado por
alteração no desenvolvimento da paratireoide, destruição
das glândulas paratireoides, diminuição de função da glân-
dula com produção alterada de PTH e alteração na ação do
PTH, caracterizando os quadros de pseudo-hipoparatireoi-
dismo.
25
CI RUR G I A D E C A B E ÇA E P E S CO ÇO

A causa mais comum de hipoparatireoidismo é iatrogê-
nica, pós-cirúrgica. As paratireoides, juntamente com seus
vasos, são manipuladas durante as tireoidectomias, acar-
retando, em alguns pacientes submetidos à tireoidectomia
total, a hipocalcemia secundária ao hipoparatireoidismo.
Os sintomas são causados, fundamentalmente, pela queda
do nível sérico de cálcio.
A tireoidectomia parcial, por não violar a integridade de
todas as paratireoides, tem risco mínimo de hipocalcemia.
Com causa multifatorial, como déficit de suprimento
sanguíneo, lesão direta ou ressecção inadvertida de 1 ou
mais paratireoides, a hipocalcemia decorrente do hipopa-
ratireoidismo, mais de 90% das vezes transitório, ocorre
em até metade dos submetidos à ressecção completa da
tireoide.
Os principais sintomas da hipocalcemia são, inicialmen-
te, mal-estar, parestesia perioral e de extremidades, que
podem evoluir para cãibras e, eventualmente, tetania, caso
não sejam observados os sintomas iniciais e não seja admi-
nistrada a suplementação de cálcio. Dependendo do nível
de cálcio, o paciente pode desenvolver arritmia e parada
cardíaca. Clinicamente, podem ser observados os sinais de
Chvostek e Trousseau.
- Sinal de Chvostek: à percussão do nervo facial no seu
trajeto logo abaixo do arco zigomático e anteriormen-
te ao pavilhão auditivo, provoca contração ipsilateral
involuntária dos músculos faciais (“repuxamento” da
boca);
- Sinal de Trousseau: a oclusão da circulação para o
membro superior usando um manguito insuflado aci-
ma da pressão arterial sistólica durante 3 minutos de-
sencadeia um espasmo do carpo que pode ser muito
doloroso: a chamada “mão de parteiro” ou “em garra”.
e submete o paciente ao desconforto da coleta seriada de
sangue e dos sintomas de hipocalcemia.
A 2ª conduta preconiza a suplementação de cálcio a to-
dos os pacientes submetidos à tireoidectomia total, porém,
sabendo que boa parte deles não desenvolveria a hipocal-
cemia, tal procedimento parece não ser custo-efetivo e sub-
mete todos aos possíveis efeitos colaterais da suplementa-
ção de cálcio, como irritação gástrica, diarreia, náusea, vô-
mitos e obstipação. Alguns médicos utilizam a experiência
para selecionar aqueles que receberão suplementação de
cálcio. Dependendo da extensão da cirurgia, doenças pré-
vias e aspecto das paratireoides no intraoperatório, o indi-
víduo poderá ou não ter seu aporte de cálcio aumentado.
Por ser um método de difícil reprodutividade, não pode ser
considerado conduta-padrão.
Alguns cuidados durante o ato cirúrgico devem ser to-
mados, com o objetivo de diminuir o risco de desenvolvi-
mento de hipocalcemia: conhecimento da anatomia cirúr-
gica do pescoço; dissecção cuidadosa da loja tireoidiana,
tomando cuidado para manipular o mínimo possível as
paratireoides; ligadura dos vasos próximos à tireoide; ins-
peção da peça cirúrgica, no caso a própria tireoide depois
da retirada; reimplante de paratireoides com sofrimento
vascular ou retiradas inadvertidas.
O tratamento da hipocalcemia é feito com suplemen-
tação via oral de cálcio e vitamina D nos casos leves, e com
infusão intravenosa de cálcio em caso de sintomas muito
severos ou alterações cardíacas.

Nos pacientes com hipoparatireoidismo persistente, os

sintomas progridem, e pode aparecer catarata com cor-
respondente dificuldade visual.
Apesar do quadro clínico exuberante, a hipocalcemia,
clínica ou laboratorial, geralmente não se desenvolve nas
primeiras 24 horas de pós-operatório, e sim após 48 horas.
Aparentemente, a presença dos sintomas de hipocalcemia
não está relacionada diretamente ao cálcio sérico, e sim à
velocidade no decaimento da calcemia. Por isso, não é raro,
na prática clínica, observar pacientes com sintomas de hi-
pocalcemia e cálcio sérico normal e pacientes com cálcio
sérico baixo assintomáticos.
Com relação à hipocalcemia, há 2 principais condutas
no manejo dos submetidos à tireoidectomia total.
Na 1ª, mais conservadora, sabendo que apenas 1/3 dos
pacientes necessitará de intervenção, são feitas a observa-
ção e a coleta seriada de sangue para determinar a calce-
mia. A introdução da suplementação de cálcio, nesse caso,
é feita apenas se há sintomas de hipocalcemia ou queda
acentuada na concentração plasmática de cálcio. Essa con-
duta pode levar ao prolongamento da internação hospitalar

26
 CAPÍTULO

5
Traqueostomias
Alexandre Bezerra dos Santos / Christiana Maria Ribeiro Salles Vanni / Rodney B. Smith

1. Introdução
Denomina-se traqueostomia a abertura da traqueia
(cervical) para o meio externo, por intermédio de uma
incisão cirúrgica. Tal abertura é mantida através de uma
cânula curvilínea especificamente desenhada para essa
função. Trata-se de procedimento já descrito no século I,
mas em 1546 foi descrito em literatura médica especia-
lizada por Antonio Musa Bressavola. O grande pioneiro
Chevalier Jackson publicou, em 1896, uma descrição da
técnica de traqueostomia com menção a complicações e
indicações.
A traqueostomia é um procedimento cirúrgico, o que
significa que deve ser feita em um centro cirúrgico, prefe-
rencialmente sob anestesia geral. Em algumas situações,
pode ser realizada em um leito de UTI, desde que todas as
normas cirúrgicas sejam respeitadas, ou seja, que todas as
condições de assepsia e antissepsia estejam de acordo, e
que toda a estrutura de materiais e iluminação seja ade-
quada para o procedimento. Nesses casos, pode-se aplicar
anestesia local, com o paciente sob sedação profunda e
acompanhado pelo anestesista, ou mesmo pelo intensivis-
ta. Atualmente, também vem ganhando espaço a realização
de traqueostomia percutânea, que será descrita em mais
detalhes. Na prática clínica, essas normas algumas vezes
não acontecem, principalmente em situações de emergên-
cia, nas quais o objetivo principal é manter o doente com
via aérea pérvia.
Trata-se de um procedimento cada vez mais realizado
nos hospitais, à medida que aumenta a sobrevida de pa-
cientes crônicos em unidades de terapia intensiva e diminui
o risco de estenose subglótica decorrente de intubações
prolongadas.
Apesar de ser um procedimento relativamente simples,
sempre é de risco, e devemos nos atentar para situações de
maior dificuldade ou complexidade.
Figura 1 - Anel traqueal aberto: traqueostomia (cirurgia para cor-
reção de estenose traqueal)
2. Indicações
A traqueostomia é um procedimento que tem por base
a intenção de manter, aguda ou cronicamente, a pervie-
dade da via aérea. Assim, a indicação depende de como a
doença de base a afeta, sempre que é necessária via aérea
definitiva.
A - Neoplasias obstrutivas das vias aéreas
Compreendem as neoplasias malignas da laringe, oro-
faringe (base de língua), hipofaringe (seio piriforme) ou da
própria traqueia. Eventualmente, tumores benignos tam-
bém podem obstruir, mas esse fenômeno é raro, como bó-
cios tireoidianos volumosos.
O tumor que mais acarreta esse tipo de situação é o
carcinoma epidermoide, relacionado ao tabagismo e ao
etilismo, e que apresenta outros sintomas, como disfonia,
disfagia, odinofagia, antes de ser volumoso o suficiente a
ponto de causar obstrução. Em geral, essa obstrução é pro-
gressiva, e o paciente se apresenta com um sintoma muito
característico, que é a cornagem, ou estridor alto, um ruído
intenso e grave, sincronizado com a incursão respiratória,
com caráter progressivo, além da incapacidade de dormir
na posição horizontal.

27
CI RUR G I A D E C A B E ÇA E P E S CO ÇO

Nesses casos, a traqueostomia é mais difícil, porque,
em geral, não se consegue realizar a intubação orotraque-
al, uma vez que o próprio tumor impede a visualização da
glote durante a laringoscopia, e o paciente é incapaz de
colaborar, devido à agitação causada pela hipóxia. Muitas
vezes, aqueles que apresentam tumores que não são consi-
derados obstrutivos quando iniciam a radioterapia evoluem
para insuficiência respiratória decorrente do edema.
Como esse tipo de situação é, em geral, progressiva, o
paciente tolera algum tempo de desconforto respiratório,
não sendo comumente necessária a cricotireoidostomia.
Muitas vezes, o procedimento acaba sendo realizado sob
anestesia local.
Guedel e, eventualmente, intubação orotraqueal. Se ne-
nhuma dessas técnicas funcionarem, deverá ser realizada a
cricotireoidostomia.
Por obstrução crônica não neoplásica, entendem-se as
estenoses do complexo laringotraqueal, um grupo de do-
enças de difícil tratamento e alta taxa de recorrência. Na
imensa maioria das vezes, são causadas por intubação pro-
longada, e muitos têm algum tipo de sequela neurológica.
São também progressivas e lentas e cursam com estridor
respiratório, às vezes, crônico. Idealmente, se os pacientes
chegam a ter necessidade de traqueostomia, esta deve ser
realizada pelo especialista, que deverá fazer uma avaliação
da árvore traqueobrônquica para conhecer o nível e a ex-
tensão da estenose, e já realizar uma programação de tera-
pêutica cirúrgica definitiva. Ao ser realizada pelo cirurgião
ou médico capacitado, deve-se tomar o cuidado de não
ressecar anéis traqueais durante a traqueostomia, pois isso
dificultará a correção cirúrgica posterior.

Figura 2 - Tumor avançado com inúmeros implantes e orifício de

traqueostomia

B - Obstruções não neoplásicas das vias aéreas

As obstruções agudas são de tratamento imediato e na
maior parte dos casos não necessitam de traqueostomia.
Traumas com rebaixamento do nível de consciência e que-
da da língua, ou sangramento na orofaringe, são tratados
com manobras clínicas posicionais, colocação de cânula de Figura 3 - Técnica da cricotireoidostomia

28

C - Intubação prolongada
Trata-se da indicação mais comum de traqueostomia,
devido à grande quantidade de doentes em ambientes de
terapia intensiva que ficam intubados por muito tempo. A
razão da indicação é justamente a prevenção das estenoses,
que são de tratamento difícil.
A presença de uma cânula ventilatória, com cuff, na la-
ringe e na traqueia, é lesiva à mucosa respiratória. A área
de contato com a cânula causa uma compressão local, com
isquemia da mucosa, ulcerações e processo inflamatório
intenso. Se essa situação se perpetua por alguns dias, isso
gera uma fibrose local que evolui para uma estenose, às ve-
zes total, do segmento laringotraqueal. As cânulas antigas,
com balonetes (cuffs) de baixo volume e alta pressão, cau-
savam muitas estenoses de traqueia. Já as cânulas moder-
nas, com alto volume e baixa pressão, têm evitado parcial-
mente essa complicação. No entanto, tem-se observado um
aumento na incidência de estenoses laríngeas (por pressão
não do balonete, mas da parte da curva no próprio corpo
da cânula).
Não existe um consenso sobre o momento mais opor-
tuno para realizar a traqueostomia; a maioria dos serviços
admite que, após 10 ou 14 dias, já se deve indicá-la. A ten-
dência é que esse período diminua, mas que se considerem
outros fatores do paciente. O principal e, às vezes, o mais
difícil de mensurar é o prognóstico do caso. Neuropatas,
por exemplo, que ficarão por tempo prolongado sob o au-
xílio de ventilação mecânica, podem ser traqueostomizados
mais precocemente, enquanto aqueles em recuperação de
alguma condição cardiopulmonar podem beneficiar-se do
aguardo pela melhora e ser extubados, não havendo, assim,
a necessidade do procedimento. Os neuropatas, ou sem
prognóstico de extubação, devem ser traqueostomizados o
mais precocemente possível, mas há consensos que preco-
nizam nas primeiras 48 horas.
A higienização com traqueostomia, os custos, a possi-
bilidade de alta hospitalar e o desmame ambulatorial são
fatores que aumentam a divulgação da técnica, apesar de
ser invasiva.
D - Higiene traqueobrônquica e aspiração
Do ponto de vista da medicina intensiva, é mais fácil
manipular um traqueostomizado do que um indivíduo com
intubação orotraqueal, pois é mais fácil realizar a fisiotera-
pia respiratória (em especial, a aspiração de secreções) e o
próprio desmame ventilatório. Isso porque se pode ter mais
liberdade em manter o paciente respirando só com supor-
te, sem sedação, visto que, em caso de fadiga respiratória,
não há a necessidade de reintubação, basta o aparelho de
ventilação à cânula de traqueostomia, sendo esta plástica, e
com cuff para possibilitar a ventilação compressão positiva
e evitar escapes. Assim, muitos pacientes que, no passado,
necessitariam permanecer em UTI apenas por uma questão
de suporte ventilatório, podem permanecer com suas cânu-
TRAQUEOSTOMIAS
las e respiradores até em ambiente domiciliar.
Outra situação específica é a das aspirações, ou seja,
aqueles que, por algum motivo, anatômico ou funcional,
têm dificuldade de deglutir líquidos (inclusive a própria sa-
CIRURGIA DE CABEÇA E
liva) e apresentam riscos de aspiração e maior chance de
PESCOÇO
pneumonias aspirativas. Os motivos anatômicos que geram
essa situação são basicamente tumores cervicais, que cau-
sam compressão local, ou pós-operatórios de grandes cirur-
gias no segmento cervicofacial (por exemplo, glossectomias
na base da língua), em ressecções parciais da laringe que
acometem o mecanismo de fechamento da glote, ou doen-
ças neurovegetativas.
Os motivos funcionais da aspiração são alterações neu-
rológicas que cursam com uma incoordenação do complexo
laringotraqueal, de forma que esses pacientes apresentam
pneumonias aspirativas de repetição. Isso pode ocorrer em
2 faixas etárias: crianças que nasceram com alguma neuro-
patia grave ou idosos que sofrem de doenças degenerati-
vas do sistema nervoso central, sendo o mal de Alzheimer
a mais comum. Esses pacientes, nos casos mais avançados,
necessitam de traqueostomia para proteção da via aérea,
de forma a prevenir as pneumonias aspirativas.
3. Cuidados pré e pós-operatórios
Pessoas saudáveis nunca devem ser traqueostomizadas,
salvo em casos de traumas com lesão de face. Os candidatos,
na maioria das vezes, serão portadores de 1 ou de uma sé-
rie de doenças que precisam ser adequadamente avaliadas.
Como a maioria dos casos é de pacientes em ambiente de
terapia intensiva, cujas doenças de base nem sempre estarão
devidamente compensadas, é preciso avaliar, juntamente
com o médico intensivista, o risco inerente de um ato cirúr-
gico. É importante lembrar que se trata de um procedimento
em geral programado e que deve haver um contato prévio
com a família a fim de esclarecer a indicação e os benefícios
do procedimento. São fatores que determinam a avaliação:
- Instabilidade hemodinâmica: torna arriscado todo o
ato cirúrgico, inclusive o transporte ao centro cirúrgico;
- Coagulopatias: contraindicações absolutas que devem
ser necessariamente controladas;
- Prognóstico da doença de base.
Do ponto de vista cirúrgico, existem alguns fatores ana-
tômicos aos quais devemos estar atentos antes de iniciar o
processo:
- Obesidade: incisões maiores e afastadores mais pro-
fundos, às vezes, até cânulas especiais e a necessidade
de mais auxiliares;
- Hiperflexão cervical: idosos tendem a uma acentua-
da curvatura cervical e, com isso, uma traqueia mais
inferiorizada e profunda, de forma que ela deve ser
tracionada para cima, possibilitando o posicionamento
29
CI RUR G I A D E C A B E ÇA E P E S CO ÇO

da cânula. Alguns idosos podem também ser portado- Em alguns casos, a traqueostomia é definitiva, como
res de artrose cervical, dificultando o posicionamento tumores incuráveis, neuropatias graves, ou como parte de
cervical ideal; uma laringectomia total. Nesses casos, pode-se maturar
o traqueostoma, ou seja, dar pontos unindo a pele à
- Presença de bócio: em especial, em mulheres, deve- traqueia, o que facilita muito as trocas de cânulas e diminui
-se palpar a glândula tireoide para descartar um bócio
a possibilidade de sangramento no pós-operatório.
que se interporá ao trajeto cirúrgico. Nesse caso, deve-
-se planejar uma istmectomia, ou seja, a ressecção do
istmo da tireoide, para ter acesso à traqueia, além do Observação:
A cânula colocada no centro cirúrgico é plástica, ou de silicone,
cuidado com uma traqueostomia transtireoidiana que
com cuff, e o encaixe é adequado às traqueias dos respiradores.
promoverá um sangramento volumoso e importante
Enquanto o paciente se mantiver em regime de suporte ventila-
de difícil controle; tório, deverá permanecer com esse tipo de cânula (cujo tamanho,
- Presença de grandes tumores cervicais anteriores: a em adultos, varia de 7 a 9). Apesar de ser constantemente aspirada,
pode apresentar obstrução por rolha de catarro, portanto, se no-
presença de uma massa cervical baixa pode dificultar
tada resistência à ventilação, deve ser trocada com cuidado. Já a
ou, até mesmo, impedir a traqueostomia. cânula metálica, de uso definitivo, não apresenta cuff, mas possui
intermediário que pode ser retirado e higienizado.
No período pós-operatório, a principal atenção deverá
ser em relação ao posicionamento da cânula, de forma a
impedir que esta se movimente e fique em falso trajeto.
Para isso, deve-se fixá-la com cadarço sempre justo, sem
folgas, ou com pontos na pele. Assim, quando o paciente
apresenta tosse, a cânula não sai da traqueia, assegurando
sua posição intratraqueal.

4. Técnica operatória
A seguir, os detalhes técnicos de uma traqueostomia:
- Posicionamento em DDH (Decúbito Dorsal Horizontal)
com hiperextensão cervical;
- Incisão horizontal arciforme ou transversa (em urgên-
cias, a linha média, apesar de ter um prejuízo estético,
é avascular e está na rafe da musculatura), de acordo
com a preferência do cirurgião;
- Elevação dos retalhos miocutâneos de platisma, para
aumentar o campo cirúrgico;
Figura 4 - Cânula metálica com fenestra: notar o intermediário
- Abertura da rafe mediana e acesso à traqueia;
- Revisão de hemostasia antes da abertura da traqueia; Conforme o paciente consegue respirar por conta pró-
- Traqueotomia: abertura da traqueia, em geral, entre o pria, deve-se trocar a cânula por outro tipo, em geral metá-
2º e o 3º anéis, em diversas opções: horizontal, verti- lica, sem cuff e com uma peça denominada “intermediária”,
cal, em “H”, em “T” normal ou invertido, ou remoção que serve para a limpeza da luz da cânula. Com essa cânula
de um anel; metálica, o paciente não precisa mais de aspiração e pode
apenas lavar a parte intermediária, sendo indicada inclusive
- Colocação (opcional) de fios de reparo traqueais (faci- para uso domiciliar. A mesma cânula pode durar semanas e
litam a troca da cânula);
só deve ser trocada se apresentar sinais de oxidação.
- Solicitação ao anestesista para que retire o tubo (até
o nível do traqueostoma, deve-se assegurar que a tra-
queia esteja bem exposta, para evitar complicações e 5. Complicações
óbito do paciente por anóxia); Podem ser divididas em 3 tipos, de acordo com o mo-
- Colocação da cânula (previamente testada), insuflação mento em que ocorrem:
do cuff e avaliação da boa ventilação;
- Fechamento da incisão (opcional, nunca de modo a fi- A - Intraoperatórias
car hermeticamente fechada para não criar enfisema Sangramento, mau posicionamento do tubo, laceração
de subcutâneo); traqueal, lesão no nervo laríngeo recorrente, pneumotórax,
- Colocação do cadarço e curativo. pneumomediastino, parada cardiorrespiratória.

30

B - Agudas
Hemorragias: por vezes extensas, em especial de vasos
tireoidianos, especialmente em pacientes com insuficiên-
cia cardíaca e estase venosa cervical; é a complicação mais
comum, que geralmente se resolve com compressão local,
porém pode necessitar de reabordagem cirúrgica;
Dificuldade de ventilação: por inadequação da cânula,
cuff furado, secreção pulmonar ou estenoses abaixo do tra-
queostoma; obstrução da cânula por coágulo ou rolha de
catarro, em geral, ocorre alguns dias após a traqueostomia,
e o tratamento compreende a troca da cânula plástica;
Queimadura da árvore traqueal: a abertura da traqueia
deve ser feita com lâmina fria, para evitar o contato do oxi-
gênio (inflamável e às vezes em concentrações elevadas)
circulante na traqueia com a faísca do bisturi elétrico;
Falso trajeto: colocação da cânula em situação paratra-
queal, ou em posição esofágica, nos raros casos em que há
uma fístula traqueoesofágica não previamente diagnosti-
cada, ao nível do cuff (da cânula prévia). Acontece por má
fixação do cadarço ou manipulação indevida da cânula, e
deve-se sempre observar se há resistência à ventilação e,
caso o paciente seja capaz de respirar, haverá saída de ar
pela cânula;
Enfisema de subcutâneo: é, em geral, autolimitado.
Deve ser dada maior atenção, caso ele se torne progressivo:
pode ser indício de infecção do sítio operatório.
C - Tardias
- Fístula traqueocutânea: em casos de traqueostomias
temporárias, o próprio traqueostoma se fecha por 2ª
intenção algumas semanas após a retirada da cânula.
Quando isso não ocorre (geralmente porque a cânula
permaneceu por tempo prolongado), forma-se uma fís-
tula epitelizada, que deve ser tratada cirurgicamente;
- Fístula traqueovascular: é a mais grave das compli-
cações e, felizmente, muito incomum. Devido a uma
pressão crônica, exercida pela parte inferior da própria
cânula metálica à parede anterior da traqueia, pode-se
ter uma ulceração profunda com comunicação com os
grandes vasos da base (em especial, a artéria inomi-
nada), até que se exteriorize sangramento arterial, de
altíssimo fluxo, pelo traqueostoma. Deve-se suspeitar
de que essa situação possa ocorrer nos casos em que
a cânula (metálica) de traqueostomia apresenta pulso,
geralmente visível, ou se há sangramento, mesmo que
discreto, de caráter arterial e tardio. Muitas vezes, a
ruptura da fístula acontece no momento de uma tro-
ca de cânula e quase sempre é fatal, tanto pela perda
sanguínea como pela aspiração de grande quantidade
de sangue. O tratamento é cirúrgico e emergencial, e
deve-se colocar imediatamente uma cânula com cuff,
se possível, de alta pressão, na tentativa de realizar
a compressão (ao puxar a cânula com cuff insuflado,
além de proteger a via aérea, tenta-se comprimir o
TRAQUEOSTOMIAS
vaso contra a parede posterior do esterno), enquanto
o paciente passa pela anestesia e é preparado para to-
racotomia e reparação arterial.
CIRURGIA DE CABEÇA E
6. Tópicos especiais
PESCOÇO
A - Traqueostomia percutânea
Trata-se de uma modalidade cirúrgica recente, que
consiste em realizar a traqueostomia por via retrógrada,
em pacientes cuja indicação é a intubação prolongada. Por
meio de um broncoscópio, estudam-se as condições da pa-
rede anterior da traqueia, e elege-se o local para a punção
por orientação através da luz do broncoscópio. Por meio
dessa punção, passa-se um fio-guia e usam-se cateteres
de diâmetros progressivamente maiores, de forma a dila-
tar esse trajeto, até que se consiga passar uma cânula de
traqueostomia por tal orifício, com mínima incisão de pele.
Obviamente, tudo isso é possível graças ao desenvolvimen-
to de kits específicos para essa finalidade. Trata-se de uma
técnica que vem obtendo progressiva aceitação em diversas
instituições.
Apresenta como vantagens a incisão mínima, a rapidez,
a facilidade de ser realizada em leito de UTI (sem a neces-
sidade de transporte). As desvantagens são as contraindi-
cações (paciente com anatomia desfavorável), a eventual
necessidade de conversão de urgência (sangramento), a
necessidade de broncoscopia (embora já existam alguns
grupos realizando-a sem o broncoscópio, fato que aumenta
muito a possibilidade de complicações) e o custo (apesar
de que o preço dos kits tende a ser compensado pela não
utilização do centro cirúrgico).
De qualquer forma, é uma técnica nova, em evolução,
com vantagens e desvantagens, mas que, se efetuada cor-
retamente, já provou ser segura.
Figura 5 - Técnica de Seldinger
B - Cricotireoidostomia
Trata-se de um procedimento cirúrgico com profundas
diferenças em relação à traqueostomia. Tem por finalidade
31
CI RUR G I A D E C A B E ÇA E P E S CO ÇO

ser o acesso mais imediato à via aérea, uma vez que é reali-
zada sobre uma membrana denominada cricotireóidea, que
está entre as cartilagens tireoide (acima) e cricoide (abaixo).
Ou seja, anatomicamente falando, é uma laringostomia.
Essa membrana é delgada e avascular, e seus reparos
anatômicos são facilmente palpáveis. Assim, logo que se
procede à incisão cutânea cervical, palpa-se o espaço en-
tre as cartilagens tireoide e cricoide e, por meio de um
instrumento rombo (em geral, um mosquito), perfura-se a
membrana, dilata-se o trajeto e coloca-se a cânula (ou, em
situações de emergência, qualquer tubo, por exemplo, uma
caneta sem a carga). Portanto, é um procedimento cirúrgi-
co absolutamente emergencial, que não deve levar mais do
que poucos segundos e pode ser feito por qualquer médico
capacitado.
As indicações são as obstruções agudas de vias aéreas,
em que a intubação orotraqueal é impossível, como trau-
matismos com grande sangramento oral, edema de glote
por anafilaxia, corpo estranho, impossibilidade de intuba-
ção em paciente curarizado.
A cricotireoidostomia é um procedimento que salva
vidas, porém temporário. Deve ser convertida, assim que
possível (ou seja, quando o paciente estiver estabilizado),
para uma traqueostomia, porque o procedimento é lesivo
à cartilagem cricoide, que é a única cartilagem completa
(circunferencial) de todo o complexo laringotraqueal, e isso
poderia levar a uma estenose laríngea de difícil tratamento.
Além disso, não deve ser realizada em crianças porque a
membrana é extremamente pequena, e corre-se o risco de
fratura da cartilagem cricoide, o que pode causar um desa-
bamento da laringe. Em situação de absoluta emergência,
pode-se proceder à punção traqueal com jelco, para venti-
lação, enquanto se procede à traqueostomia.

7. Conclusão
A traqueostomia é um procedimento da área de atua-
ção do cirurgião geral ou muitas vezes do cirurgião de ur-
gência, a quem cabe avaliar a indicação (muitas vezes, dada
pelo intensivista), orientar os cuidados no pós-operatório,
saber tratar as complicações e, sobretudo, saber reconhe-
cer quais os casos em que determinadas dificuldades ou
complicações estarão mais propensas, de modo a exercer
melhor a sua atividade cirúrgica.

32
 CAPÍTULO
6
Alexandre Bezerra / Caio Plopper / Felipe Augusto Brasileiro Vanderlei
1. Introdução
O abscesso cervical é uma infecção profunda no pes-
coço, também conhecida como coleção purulenta nos es-
paços profundos cervicais. É muito importante ressaltar a
necessidade de a infecção ser profunda para diferenciar das
infecções superficiais (pele) que são de fácil tratamento e
com mínimo índice de complicações.
O tratamento adequado das infecções do pescoço e
das vias aéreas superiores promoveu uma diminuição na
incidência dessa doença e principalmente das suas com-
plicações, como óbito, mas ainda é bastante presente, e a
suspeita clínica deve ser feita diante de um paciente com
quadro clínico e epidemiológico compatível com a doença,
pois o tratamento adequado e precoce tem alto índice de
sucesso.
2. Epidemiologia
O abscesso cervical pode estar presente tanto nas crian-
ças como nos adultos, e os fatores etiológicos são diversos,
dependendo da faixa etária.
a) Crianças
- Amigdalite: principal causa dos abscessos nessa faixa
etária;
- Malformações congênitas: cisto do ducto tireoglosso,
cisto branquial.
b) Adultos
- Origem dentária: após manipulação/tratamento den-
tário, principal causa nessa faixa etária;
- Trauma cervical;
- Infecção de vias aéreas superiores;
- Drogas intravenosas;
- Infecção de glândulas salivares.
Apesar de ter fatores etiológicos bem conhecidos, em
mais de 20% dos casos de abscesso cervical não é possível
descobrir o fator etiológico que deu origem ao quadro.
As vias aéreas superiores são colonizadas por grande
número de diferentes tipos de bactérias, sendo as infecções
Abscesso cervical
Christiana Maria Ribeiro Salles Vanni / Rodney B. Smith
cervicais, na maioria das vezes, secundárias a infecções das
vias aéreas superiores. Uma flora polimicrobiana também é
identificada nos abscessos.
Entre as bactérias Gram positivas, as mais frequentes
são o Streptococcus e o Staphylococcus. Entre as Gram
negativas, as mais comuns são a Klebsiella, a Neisseria e o
Haemophilus.
Em se tratando de anaeróbios, os bacteroides, o
Peptostreptococcus e o Fusobacterium são os mais comuns.
3. Fáscias cervicais
Denomina-se fáscia cervical o tecido conjuntivo que
envolve as estruturas cervicais, criando espaços virtuais e
dividindo o pescoço. O conhecimento dos espaços cervicais
é muito importante no entendimento e no tratamento do
abscesso cervical.
A fáscia superficial é uma camada fina e frouxa de gor-
dura, logo abaixo da pele que circunda os músculos platis-
ma e da face. A fáscia profunda tem 3 lâminas: superficial,
média e profunda.
A lâmina superficial da fáscia cervical profunda circunda
completamente o pescoço, incorporando o músculo ester-
nocleidomastóideo e o músculo trapézio. Envolve a glân-
dula submandibular, músculos da mastigação e a glândula
parótida.
A lâmina média da fáscia cervical profunda pode ser di-
vidida em visceral e muscular.
O espaço visceral do pescoço – tubo digestivo e respira-
tório, tireoide e paratireoides –, cranialmente, é conhecido
como fáscia bucofaríngea e recobre o espaço mucoso fa-
ríngeo (constritores da faringe). Posteriormente, está muito
próximo à fáscia alar, correspondendo à parede anterior do
espaço retrofaríngeo.
A lâmina profunda da fáscia cervical profunda divide-
-se anteriormente em alar e pré-vertebral. O folheto pré-
-vertebral estende-se desde a base do crânio até o cóccix, e
a fáscia alar, até a 7ª vértebra cervical.
As fáscias alar e pré-vertebral são separadas por um te-
cido conjuntivo frouxo denominado danger space. A ana-
tomia cervical possibilita disseminações infecciosas muito
33
CI RUR G I A D E C A B E ÇA E P E S CO ÇO

particulares da região cervicofacial. A comunicação do es- Geralmente, a história é curta, associada a febre, au-
paço profundo cervical com o mediastino possibilita que mento do volume cervical, dor à movimentação do pesco-
uma infecção se dissemine diretamente da região cervical ço, dor à deglutição e trismo (dificuldade de abertura da
para a região mediastinal através do danger space. Com boca).
consequências catastróficas, esta possibilidade de dissemi- Ao exame físico, o paciente pode apresentar-se febril, e
nação não deve ser esquecida. a área acometida pode estar hiperemiada e com aumento
As fáscias e suas lâminas originam diversos espaços no da temperatura. Algumas vezes, a drenagem tem conteúdo
pescoço: frustro, ou seja, pequena quantidade e pouco pus, e apre-
- Espaço parafaríngeo; senta ar (angina de Ludwig, quadro de abscesso submandi-
- Espaço mastigador; bular grave), mas deve ser realizada mesmo assim, trazendo
- Espaço mucoso faríngeo; grandes benefícios ao paciente.
- Espaço parotídeo;
- Espaço submandibular;
- Espaço visceral anterior;
- Espaço carotídeo;
- Espaço retrofaríngeo;
- Danger space;
- Espaço pré-vertebral.
Entre esses espaços, os mais frequentemente acometi-
dos pelo abscesso cervical são o submandibular e o para-
faríngeo.

Figura 2 - Abscesso submentoniano ou angina de Ludwig

Figura 1 - Cortes sagital e axial das fáscias cervicais

A - Quadro clínico
Durante a anamnese e o exame físico, devem-se inves-
tigar as principais etiologias do abscesso, como tratamento
dentário e infecção de vias aéreas superiores. Figura 3 - Abscesso parotídeo

34
 ABSCESSO CERVICAL

O paciente não tratado corretamente pode evoluir com

piora do quadro geral rapidamente, com aparecimento de
sinais de má evolução, como dispneia por comprometimen-

CIRURGIA DE CABEÇA E
to da traqueia e laringe, disfagia por comprometimento de

PESCOÇO
esôfago e faringe, disfonia por comprometimento direto da
laringe ou dos nervos recorrentes e sepse.

Tabela 1 - Sinais de má evolução

- Disfagia;
- Disfonia;
- Dispneia;
- Sepse.

B - Diagnóstico
Figura 4 - Abscesso de espaço retrofaríngeo
O diagnóstico é feito com base na história e no exame
físico, mas alguns exames complementares são importantes
no planejamento terapêutico e no acompanhamento dos
pacientes.
O hemograma geralmente demonstra leucocitose com o
aumento das formas jovens, como acontece na maioria das
infecções, e o acompanhamento do leucograma ajuda na
evolução. As provas inflamatórias, como PCR e VHS, estão
aumentadas, mas também são exames inespecíficos.
Os exames de imagem são de grande importância no
diagnóstico e na programação terapêutica, e a tomografia
computadorizada é o exame de escolha. Nela, podem-se
observar toda a extensão do abscesso e o comprometimen-
to das lojas do pescoço e das outras estruturas como esôfa-
go, laringe e vasos. O abscesso geralmente apresenta uma
maior concentração de contraste na sua periferia.

Figura 5 - Abscesso no chamado danger space, risco de medias-

tinite Figura 6 - Abscesso em musculatura pré-tireoidiana

35
CI RUR G I A D E C A B E ÇA E P E S CO ÇO
Figura 7 - Abscesso parafaríngeo
Figura 8 - Abscesso submandibular
É muito importante notar que a tomografia define muito
bem a área do abscesso e, em alguns casos, o comprome-
timento de várias lojas cervicais – essa informação é muito
importante no planejamento cirúrgico.
36
C - Tratamento
O tratamento do abscesso cervical pode ser dividido da
seguinte forma:
a) Suporte
O abscesso cervical vem acompanhado de dor com di-
ficuldade de deglutição e trismo, assim os pacientes po-
dem estar desidratados e com algum distúrbio eletrolítico.
É importante corrigir qualquer distúrbio e tratar a dor. Os
cuidados locais, como a higiene da boca e a aplicação de
compressas mornas no pescoço, também auxiliam no tra-
tamento.
A manutenção da via aérea pérvia é fundamental em al-
guns casos. A progressão do quadro infeccioso leva a insufi-
ciência respiratória obstrutiva. Nestas ocasiões, a realização
de traqueostomia de proteção deve ser lembrada.
O uso de oxigenoterapia hiperbárica, pode auxiliar no
tratamento do abscesso cervical.
b) Antibioticoterapia
O tratamento com antibiótico deve ser feito lembrando
a grande variedade de bactérias que podem estar envolvi-
das, portanto está indicada uma antibioticoterapia de am-
plo espectro. O tratamento inicial pode ser feito conforme
o esquema seguinte:
- Clindamicina
• 2,4g/dia – adulto;
• 40mg/kg/dia.
- Cefalosporina de 3ª geração
• Ceftriaxona (2g/dia; 20 a 80mg/kg/dia).
O uso associado de corticosteroides ainda é controver-
so; pacientes de menor risco e em bom estado geral podem
se valer dele, pois “acelera” o processo de cura, diminuindo
o edema e a dor.
c) Drenagem
A drenagem continua a ser o padrão-ouro no tratamen-
to do abscesso cervical, mas, em alguns casos, ela pode ser
desnecessária.
Pacientes em excelente estado geral, estáveis, com abs-
cessos menores de 3cm, podem ser observados internados
durante as primeiras 48 horas de antibioticoterapia. Após
esse tempo, deve ser realizada nova tomografia. Se, durante
a observação, houver piora do estado clínico e não houver
melhora na nova tomografia, a drenagem estará indicada.
Em se tratando de todos os outros doentes, a drena-
gem deve ser feita o mais rapidamente possível. As inci-
sões devem ser amplas, e é necessária a comunicação de
todas as lojas e espaços acometidos, lavagem exaustiva
do pescoço com soro fisiológico e colocação de drenos no
espaço para possibilitar a saída da secreção restante no
pescoço, e além da observação. Caso não haja melhora,
novas abordagens devem ser feitas com o objetivo de re-
solver o quadro.
 ABSCESSO CERVICAL

Dependendo da extensão do abscesso, podem ser neces- da para traqueostomia emergencial;

sárias a drenagem do mediastino e tórax e a traqueostomia. - Não retardar uma nova abordagem cirúrgica, se não
Em crianças com abscesso parafaríngeo, a drenagem do houver melhora clínica ou se ainda houver sinais de
abscesso pela cavidade oral pode ser resolutiva, pois a ca- necrose ou pus na CT;

CIRURGIA DE CABEÇA E
vidade oral é muito mais próxima do espaço parafaríngeo - Drenagem intraoral está indicada quando possível,

PESCOÇO
que o pescoço. principalmente na população pediátrica;
E não se deve esquecer que o abscesso cervical geral- - Ter atenção especial com o mediastino e a pleura;
mente é secundário a outra infecção. É muito importante alguns espaços cervicais são contíguos a essas estru-
procurar o foco primário e tratá-lo adequadamente. turas;
d) Complicações - Não se esquecer de coletar material para cultura e an-
Na grande maioria dos casos, o tratamento cirúrgico, as- tibiograma;
sociado ao antibiótico, cuida adequadamente dos pacientes - Avaliar a necessidade de enviar o paciente a uma
com abscesso cervical. Alguns podem evoluir de forma des- Unidade de Terapia Intensiva (UTI) e de oxigenoterapia
favorável. As principais complicações são: hiperbárica.
- Obstrução de via aérea;
- Mediastinite;
- Pneumonia;
- Trombose de jugular;
- Sepse.
Alguns apresentam maior risco de complicações com
maior risco de mortalidade:
- Idosos;
- Diabéticos;
- Imunossuprimidos;
- Pacientes com mais de 1 espaço comprometido.
e) Orientações práticas e importantes
- Sempre prestar atenção às queixas;
- Procurar e tratar o sítio primário da infecção;
- A tomografia com contraste é muito útil e deve ser re-
alizada no início do quadro;
- Na maioria dos casos, o tratamento de escolha com-
preende a antibioticoterapia de amplo espectro e dre-
nagem cirúrgica;
- Idade avançada, DM, doenças sistêmicas e acometi-
mento de múltiplos espaços estão associados a maior
índice de complicações;
- Em casos selecionados, pode-se fazer teste terapêu-
tico com antibiótico intravenoso antes da drenagem
cirúrgica. A reavaliação clínica e nova TC após 48 horas
determinarão a necessidade de abordagem cirúrgica;
- Edema e gás são identificados em pacientes com fas-
ceíte necrosante, e há necessidade de debridamento
cirúrgico precoce e antibioticoterapia de amplo espec-
tro;
- Dispneia, disfagia e disfonia são sinais de mau prog-
nóstico, e uma abordagem mais agressiva é necessária;
- Grandes incisões são necessárias, portanto há indica-
ção de anestesia geral. A programação da anestesia
deve ser cuidadosa, e muitas vezes os pacientes apre-
sentam intubação difícil pelo trismo e o broncoscopis-
ta deve estar presente, assim como a equipe prepara-

37
SUPORTE VENTILATÓRIO NÃO CIRÚRGICO

CAPÍTULO

7
Tumores de cavidade oral
Alexandre Bezerra / Caio Plopper / Christiana Maria Ribeiro Salles Vanni / Rodney B. Smith

lio e da musculatura associada, além de lesões benignas e

1. Introdução malignas de glândulas salivares menores, lesões e displasias
Apesar do fácil acesso à cavidade oral, infelizmente, ósseas e sarcomas. Devido à sua prevalência elevada, quan-
ainda hoje não é comum o exame da boca como parte do do nos referimos a câncer de cavidade oral, trata-se do car-
exame físico geral. O hábito de examinar a cavidade oral, cinoma epidermoide, salvo quando há menção a outro tipo
no exame físico realizado por profissionais de saúde ou pelo específico.
próprio paciente, aumenta a detecção precoce de lesões da
cavidade oral, visto que o diagnóstico é iminentemente clí-
nico. Anatomicamente, a cavidade oral é definida como o
espaço compreendido desde a mucosa labial até o istmo
orofaríngeo, formado pela junção do palato, pilares amig-
dalianos e a transição entre o terço posterior e os 2/3 ante-
riores da língua.
O arcabouço ósseo da cavidade oral é formado pelo re-
bordo alveolar superior e o palato duro superiormente, o
contorno mandibular inferiormente, com o rebordo alveo-
lar inferior se estendendo ao longo dos ramos horizontais
da mandíbula e o trígono retromolar ao longo do ramo as-
cendente da mesma. As porções móveis e de partes mo-
les da cavidade oral incluem a língua, o soalho da boca, as
mucosas jugais, a mucosa dos rebordos alveolares e sulcos
Figura 1 - Cavidade oral e as estruturas que a compõem
gengivolabiais e a mucosa do lábio, além da musculatura
profunda a essas áreas de mucosa.
Desembocam na cavidade oral os ductos das glândulas
salivares maiores, parótidas (ductos de Stensen, junto aos
2. Epidemiologia
segundos molares superiores na mucosa jugal), submandi-
O câncer de cavidade oral tem sua incidência crescen-
bulares (ductos de Wharton, no aspecto medial do assoalho
te com a idade, com predomínio a partir da 5ª década
da boca) e uma série de ductos das sublinguais junto ao as-
de vida. É mais comum em homens do que em mulheres,
soalho da boca.
porém a relação de incidência entre os 2 sexos tem regredi-
A cavidade oral é revestida totalmente por epitélio não
do. As queixas mais frequentes do paciente com doenças da
queratinizado, com glândulas salivares menores distribuídas
cavidade oral são a presença de lesões e dor.
por toda a sua extensão. O suprimento arterial da cavidade
oral se dá por ramos da artéria carótida externa (artérias fa- Segundo dados do Instituto Nacional do Câncer (INCA),
cial, lingual e maxilar), e a drenagem venosa a acompanha, ligado ao Ministério da Saúde, o câncer de cavidade oral é o
levando ao sistema jugular. A drenagem linfática da cavidade 7º mais incidente no Brasil, com pouco mais de 15.900 ca-
oral é rica, sendo os primeiros sítios de drenagem os linfono- sos novos estimados para 2010 no país. É o câncer de maior
dos dos níveis I a III do pescoço. A imensa maioria dos tumo- incidência na região da cabeça e pescoço. Em certas par-
res da cavidade oral é oriunda do epitélio escamoso, sendo tes do mundo, como em regiões do subcontinente asiático,
o carcinoma epidermoide ou de células escamosas (CEC) o trata-se do tumor maligno mais comum.
tumor maligno mais frequente. Outros tipos histológicos de O principal fator de risco associado à incidência de car-
tumores de cavidade oral incluem lesões benignas do epité- cinoma de cavidade oral é, sem dúvida, o tabagismo, ante-

38

cedente encontrado em mais de 90% dos pacientes com a
doença. Além do tabagismo convencional, o fumo reverso
(hábito raro no Brasil, que consiste no uso de cigarro com
a brasa voltada para a porção interna da cavidade oral) au-
menta muito significativamente a incidência de tumores,
especialmente de palato.
O 2º fator de risco mais importante é o etilismo que,
associado ao tabagismo, aumenta expressivamente o risco
relativo, pois ambos são potencializadores um do outro.
Outros fatores de risco associados à doença são a má
higiene oral, o uso de próteses mal adaptadas com trauma
frequente à mucosa, o hábito de mascar tabaco, a infecção
por HPV (principalmente, o subtipo 16) e fatores ocupacio-
nais (como nos trabalhadores das indústrias têxtil e gráfica;
exposição a níquel, ácido sulfúrico, metais pesados). Há tra-
balhos epidemiológicos que demonstram como fator prote-
tor a ingestão de dieta rica em frutas, legumes e em óleos
vegetais (dieta mediterrânea), em oposição ao consumo
mais acentuado de gorduras animal e saturada.
3. Quadro clínico
A - Lesões pré-malignas
As principais lesões consideradas pré-malignas de cavi-
dade oral são as leucoplasias e eritroplasias.
As leucoplasias são placas brancas na mucosa da cavi-
dade oral. Tipicamente, são regulares e não se modificam
quando manipuladas, não destacáveis. São as lesões pré-
-malignas mais comuns, habitualmente associadas histo-
logicamente a graus variados de displasia epitelial, porém
com risco mais baixo de progressão para neoplasia maligna
invasiva (cerca de 10%).
Figura 2 - Lesão leucoplásica de língua
As eritroplasias são lesões tipicamente mais irregulares,
de aspecto avermelhado mais escuro que a mucosa normal,
e tendem a ser aveludadas. São menos comuns que as leu-
coplasias, associadas normalmente à displasia mais avan-
TUMORES DE CAVIDADE ORAL
çada e à transformação para neoplasia invasiva com mais
frequência (cerca de 90% dos casos).
As lesões pré-malignas devem levantar maior grau de
suspeita de transformação quando apresentam crescimen-
CIRURGIA DE CABEÇA E
to ou mudança de seu aspecto, bem como irregularidades
PESCOÇO
nas bordas e elevação, ulceração ou sangramento. O diag-
nóstico deve ser feito através de biópsia excisional sempre
que possível.
Figura 3 - Lesão eritroplásica em sulco gengivolingual
B - Lesões malignas
Toda lesão de cavidade oral, com evolução além de 2 a
3 semanas, por princípio, deve levar o médico à suspeita de
um carcinoma epidermoide, especialmente em se tratando
de pacientes com os principais fatores de risco descritos. É
fundamental para diagnóstico e tratamento precoces, em
casos de tumores, habitualmente, de fácil detecção ao exa-
me físico simples, sempre fazer biópsia e orientação para o
fim do tabagismo e do etilismo, se for o caso.
O sítio mais comum dos tumores de cavidade oral é a bor-
da lateral da língua, seguida pelo assoalho da boca. As lesões
tumorais habitualmente têm bordas irregulares, aspecto in-
filtrativo e ulcerado ou vegetante, e são friáveis e endureci-
das à palpação, além de dolorosas e algumas vezes fétidas.
Sangramentos episódicos e dor também são sintomas
frequentes. Em casos de lesões mais avançadas, podem
ocorrer fixação a estruturas ósseas (como a causada por
invasão da mandíbula e da musculatura profunda), dimi-
nuição da mobilidade da língua, invasão de pele, disfagia
e odinofagia.
Apesar de o diagnóstico precoce ser relativamente fácil
em decorrência da facilidade do exame e da percepção das
lesões, boa parte dos pacientes se apresenta com tumores
avançados e volumosos, estadios III e IV. Além disso, devi-
do à rica drenagem linfática (em especial, dos sítios mais
comuns de acometimento tumoral), parte significativa tem
metástase linfonodal clinicamente evidente já à apresenta-
ção inicial. Nesse caso, palpa-se a linfonodomegalia (mais
comumente, em níveis I, II ou III ipsilateral à lesão) endure-
cida, que pode ser dolorosa e fixa a planos profundos.
39
CI RUR G I A D E C A B E ÇA E P E S CO ÇO
Figura 4 - (A) Tumor vegetante de borda lateral de língua e (B)
tumor infiltrativo e ulcerado da mesma região
Figura 5 - Tumor avançado, vegetante e infiltrativo acometendo
língua, soalho, trígono retromolar e mandíbula
Figura 6 - Tumor avançado de cavidade oral com extravasamento
da pele do rosto e do pescoço
Figura 7 - Metástase tumoral
40
4. Outros tumores benignos e malignos
Há uma série de possíveis tumores benignos de muco-
sa da cavidade oral. Habitualmente, caracterizam-se por
lesões elevadas regulares, sem ulceração, sem sangramen-
to ou dor e de crescimento lento, e que, apesar de serem
benignas, apresentam tratamento cirúrgico como tumores
ósseos, dentários, hematogênicos. Dentre o grupo de doen-
ças benignas que devem fazer parte dos diagnósticos dife-
renciais, estão as granulomatosas, como a tuberculose e as
fúngicas, cujo tratamento é medicamentoso.
Dentre os tumores malignos menos prevalentes, de ou-
tra linhagem histológica que não o carcinoma epidermoide,
destacam-se os tumores de glândula salivar menor, mela-
nomas de mucosa, tumores ósseos e sarcomas de partes
moles.
Figura 8 - Melanoma de mucosa jugal: tumor agressivo e raro
Figura 9 - Peça cirúrgica de fibroma ossificante juvenil do mento:
lesão benigna

Figura 10 - Tumor de glândula salivar menor, adenoma pleomorfo:
lesão benigna
Figura 11 - Lesão de paracoccidioidomicose ou blastomicose sul-
-americana: lesão benigna
Figura 12 - Miíase malcuidada na cavidade oral: paciente com pa-
ralisia cerebral
TUMORES DE CAVIDADE ORAL
As lesões são muito diversas, com quadro clínico rico, e
podem apresentar linfonodomegalia que algumas vezes é
reacional, portanto um exame físico bem feito associado a
exames de imagem e biópsia da lesão primária sempre deve
CIRURGIA DE CABEÇA E
ser feito para diagnóstico e tratamento precoces.
PESCOÇO
5. Estadiamento
O estadiamento do carcinoma epidermoide da cavidade
oral é feito com base no sistema TNM da União Internacional
de Controle do Câncer (UICC).
a) T - tumor primário, referente ao seu tamanho
- TX: tumor primário não pode ser avaliado;
- T0: não há evidência de tumor primário;
- Tis: carcinoma in situ;
- T1: tumor até 2cm em sua maior dimensão;
- T2: tumor entre 2 e 4cm em sua maior dimensão;
- T3: tumor com mais de 4cm em sua maior dimensão;
- T4a: tumor com invasão de estruturas adjacentes (cor-
tical óssea – mandíbula ou maxila, pele da face, mus-
culatura extrínseca profunda à língua);
- T4b: tumor com invasão de fáscia pré-vertebral, arté-
ria carótida, ou base do crânio.
b) N - metástase linfonodal
- NX: linfonodos não avaliáveis;
- N0: ausência de metástases linfonodais;
- N1: presença de um linfonodo acometido, menor do
que 3cm;
- N2A: presença de um linfonodo acometido, entre 3 e
6cm;
- N2B: presença de mais de 1 linfonodo acometido, ipsi-
lateral ao tumor, menor do que 6cm;
- N2C: presença de linfonodos acometidos bilaterais, ou
contralaterais, menores do que 6cm;
- N3: presença de linfonodo acometido com mais de
6cm.
c) M - metástase a distância
- MX: metástase a distância não pode ser avaliada;
- M0: ausência de metástase a distância;
- M1: metástase a distância.
6. Diagnóstico
Deve-se suspeitar do diagnóstico dos tumores de cavi-
dade oral, conforme descrito, em casos de lesão persisten-
te, especialmente naqueles com antecedentes e risco para
a doença. Nesses casos, o 1º exame, fundamental para o
diagnóstico, a ser realizado, é a biópsia do tumor. Esta pode
ser habitualmente realizada com anestesia local em am-
biente ambulatorial. Em casos de difícil acesso, pacientes
com complicações clínicas ou dor significativa e limitante
para a biópsia, pode ser realizado exame sob anestesia ou
sedação para firmar o diagnóstico.
41
CI RUR G I A D E C A B E ÇA E P E S CO ÇO
Devido à possibilidade sempre presente de mais de 1
tumor primário, a panendoscopia (oroscopia, nasofibros-
copia/laringoscopia, esofagoscopia) deve ser realizada em
todos com tumores de cavidade oral ou suspeita de lesão.
Apesar de o estadiamento ser eminentemente clínico, exa-
mes subsidiários podem ser realizados para a complementa-
ção do estadiamento e a programação de tratamento. Dentre
estes, destacam-se a tomografia computadorizada, com espe-
cial valor para avaliação de invasão de estruturas ósseas, além
do acometimento de estruturas profundas, presença de me-
tástases cervicais, e deve ser feita com contraste. Em centros
mais modernos e, principalmente, ricos, usam-se a ressonân-
cia magnética e o PET-scan, mas a ausência deles não preju-
dica em nada o nosso estadiamento e adequado tratamento.
A ultrassonografia cervical com punção-biópsia (punção
aspirativa com agulha fina guiada por USG, deve ser realizada
com agulha fina para evitar a implantação de células tumo-
rais no trajeto) pode ter papel fundamental na elucidação de
suspeita de metástase linfonodal cervical. O principal sítio de
metástase a distância, quando presente, é pulmonar. Alguma
forma de avaliação radiológica pulmonar deve ser realizada,
especialmente em pacientes com metástases linfonodais,
seja ela raio x ou tomografia computadorizada de tórax; na
dúvida, a broncoscopia com lavado ajuda no diagnóstico.
Principalmente na especialidade cabeça e pescoço,
existe uma entidade nomeada de tumor primário oculto.
Normalmente, trata-se de tumores muito iniciais, pequenos,
que não são vistos ao exame clínico e não são identificados
nos exames subdisiários, mas apresentam metástases cervi-
cais. Os sítios em que isso acontece preferencialmente são
rinofaringe, pilar amigdaliano, seio piriforme e supraglote.
Deve-se lembrar que o diagnóstico é clínico, principal-
mente, confirmado pela biópsia. A tomografia ajuda a fazer
o diagnóstico, mas quando é solicitada na maioria das vezes
é para completar o estadiamento e programar o tratamento.
Figura 13 - TC de pescoço com captação de contraste na porção
anterior da língua: área tumoral
42
7. Tratamento cirúrgico
Salvo em pacientes com condições clínicas extrema-
mente precárias, que impeçam a sua realização, a cirurgia
é o principal recurso no tratamento de carcinoma epider-
moide da cavidade oral e é realizada na quase totalidade
dos casos, seguida ou não de tratamento adjuvante (radio-
terapia e/ou quimioterapia), quando indicada. As bases do
tratamento cirúrgico são a ressecção oncológica comple-
ta da lesão primária, com margens livres (ideal acima de
1cm), além da ressecção linfonodal adequada, em mono-
bloco (peça cirúrgica única) sempre que possível.
Indica-se um esvaziamento cervical a todos aqueles com
evidência de metástase cervical (esvaziamento de necessi-
dade ou terapêutico). Nesses casos, o tratamento-padrão é
habitualmente o esvaziamento cervical radical ou radical mo-
dificado, incluindo os 5 níveis linfonodais do pescoço. Aos pa-
cientes sem evidência de metástase linfonodal, indica-se um
esvaziamento cervical quando o tamanho e a localização do
tumor primário levam a um risco superior a 20% de metás-
tase clinicamente não identificável, tumores T3 e T4 sempre
(esvaziamento cervical de princípio ou profilático). Nesses ca-
sos, o esvaziamento cervical de escolha é o supraomo-hioide
(de níveis I, II e III, pois estes são os níveis mais comumente
acometidos por metástase de tumores de cavidade oral). A
indicação de esvaziamento cervical para pescoço clinicamen-
te negativo se dá para tumores de cavidade oral a partir do
estadiamento T2 (para língua e assoalho de boca, há servi-
ços e protocolos de atendimento que incluem os tumores T1
nesta indicação, devido ao perfil de risco mais elevado).
Quando indicado, o procedimento cirúrgico deve ser
iniciado pelo esvaziamento cervical por razões oncológicas
(inicia-se pelos sítios de drenagem linfática antes da mani-
pulação do tumor primário, da região menos doente para a
mais doente, de maneira centrípeta, sempre pensando em
não disseminar o tumor) e infecciosas (o esvaziamento cer-
vical é considerado tempo limpo da cirurgia, em contraste
com a manipulação da mucosa da cavidade oral, que é con-
taminada pelas diversas bactérias na saliva).
O acesso cirúrgico ideal para cada tumor de cavidade
oral deve ser determinado individualmente, proporcionan-
do acesso amplo e seguro para a ressecção com margens
oncologicamente livres, com a menor morbidade possível.
Nos casos de tumores pequenos, em áreas de fácil acesso
e visibilidade completa do tumor e suas margens, pode ser
realizada a ressecção transoral.

Figura 14 - Aspecto pré-operatório (A) e pós-operatório (B) de glos-
sectomia parcial transoral
Em casos de pacientes com tumores de difícil aces-
so transoral, outros acessos, como o retalho de bochecha
(cheek-flap, fender o mento e o lábio e descolar a bochecha
para expor a lesão) ou a mandibulotomia (secção da mandí-
bula para acesso, com síntese da mesma após a ressecção),
podem ser usados. Nesses casos, é fundamental certificar-
-se da ausência de invasão óssea. Esta é mais bem avaliada
por meio de exame, sob anestesia geral, imediatamente
após a ressecção.
Figura 15 - Cheek-flap
TUMORES DE CAVIDADE ORAL
CIRURGIA DE CABEÇA E
PESCOÇO
Figura 16 - (A) Lesão pré-operatória; (B) aspecto pós-operatório,
esvaziamento cervical, cheek-flap e mandibulomia e (C) síntese/
fixação da mandíbula com placas
Nos casos em que há suspeita de invasão da mandíbula,
deve-se considerar a mandibulectomia (retirada de um seg-
mento). Esta deve ser marginal (só uma lâmina, diminuindo
em espessura) nos casos em que há proximidade do tumor
com a mandíbula, porém sem invasão inequívoca, pela ne-
cessidade de margem adequada. Nos casos em que há cla-
ra invasão da mandíbula pelo tumor, deve-se realizar uma
mandibulectomia segmentar. A Figura 17 ilustra uma peça
de ressecção de tumor de cavidade oral (trígono retromolar
e rebordo alveolar inferior) com invasão da mandíbula e a
necessidade de mandibulectomia segmentar.
Figura 17 - Produto de mandibulectomia segmentar por invasão
de tumor de cavidade oral
É importante programar, nos casos de grande ressecção,
manipulação posterior significativa ou risco maior para as-
piração, a realização de traqueostomia de proteção durante
o tratamento cirúrgico, prevenindo insuficiência respira-
tória, dificuldade técnica de intubação pós-manipulação e
distorção anatômica pós-operatória, assim como possibili-
tando desmame precoce do ventilador. Da mesma forma,
para pacientes em que se prevê a dificuldade para nutrição
oral precoce, deve-se considerar a passagem de sonda na-
soenteral de nutrição no momento do tratamento ou gas-
trostomia.
Depois de retirada a peça cirúrgica, as margens da lesão
devem ser sempre analisadas pelo patologista no centro
cirúrgico no ato operatório, pela técnica de congelação, e
43
CI RUR G I A D E C A B E ÇA E P E S CO ÇO

posteriormente ser enviada para análise anatomopatológi-

ca. Dessa maneira, o cirurgião se certificará de ter resseca-
do toda a lesão, ou, se as margens forem comprometidas,
haverá a chance de aumentá-las, até não haver mais lesão
residual.
Os tumores benignos são tratados simplesmente com
ressecção. Caso sejam muito volumosos, podem demandar
a ressecção via transmandibular, quando pequenos a abor-
dagem transoral é suficiente.

8. Tratamento adjuvante
Aos casos de pior prognóstico, como tumores com inva-
são perineural, perivascular ou trombose, avançados com
invasão de estruturas adjacentes (T4), ou casos em que há
metástase linfonodal (linfonodos positivos, doentes, me-
tastáticos) com extravasamento capsular ou para múltiplos
linfonodos, há indicação de tratamento adjuvante.
Classicamente, o tratamento adjuvante de tumores de
cavidade oral é feito com radioterapia, incluindo o sítio pri-
mário e as cadeias linfonodais cervicais. O tratamento com
radioterapia conformacional, IMRT tem ganhado espaço
ultimamente.
Estudos recentes têm demonstrado melhores resulta-
dos de controle locorregional e sobrevida livre de doença
com a associação de quimioterapia e radioterapia conco-
mitantes. Esse tratamento, apesar dos melhores resultados
oncológicos, associa-se a maior morbidade e toxicidade.

9. Reabilitação e seguimento
Especialmente nos casos de tumores avançados, a re-
construção dos defeitos cirúrgicos deve tentar refazer o
diafragma orocervical, mantendo um volume adequado e a
mobilidade das estruturas da cavidade oral. A participação
de equipe multiprofissional (fonoaudióloga, nutricionista,
fisioterapeuta, dentista, protético, psicóloga, cirurgião plás-
tico) é absolutamente fundamental para a reabilitação de
deglutição e fonação adequadas. Assim como a progra-
mação prévia, a cirurgia não só fornece ressecção tumoral
oncológica como a reconstrução (fechamento primário,
retalhos locais ou a distância, retalhos microcirúrgicos) do
defeito, de maneira que o paciente não perde suas funções
(deglutição, fonação) e estética para que possa ser reintro-
duzido à sociedade.
O seguimento pós-operatório deve ser feito de perto e
incluir especial atenção às potenciais recidivas locais e re-
gionais (linfonodais no pescoço), metástases a distância,
além do risco de incidência de 2º tumor primário no trato
aerodigestivo alto.

44
 CAPÍTULO
8
Alexandre Bezerra / Caio Plopper / Felipe Augusto Brasileiro Vanderlei
1. Introdução
A faringe é um tubo fibromuscular para a passagem de
ar e de alimentos. Ela se localiza atrás das cavidades nasal,
oral e laringe, portanto pode ser dividida em 3 porções: na-
sofaringe, orofaringe e hipofaringe.
As neoplasias malignas dessas 3 regiões apresentam ca-
racterísticas distintas, por isso serão estudadas separada-
mente.
Figura 1 - Vista lateral da faringe
Tumores de faringe
Christiana Maria Ribeiro Salles Vanni / Rodney B. Smith
2. Nasofaringe
A - Epidemiologia
O carcinoma de nasofaringe é uma neoplasia rara na
maior parte do mundo, mas, em alguns locais, como China
e Alasca, sua incidência é maior. O consumo de peixe salga-
do (conservado em sal e nitrosaminas) parece estar relacio-
nado ao aparecimento dessa neoplasia.
O vírus Epstein-Barr (EBV) também está fortemente as-
sociado a ela; aparentemente, esse vírus tem papel oncogê-
nico, pois o genoma do EBV e seus antígenos são frequente-
mente encontrados nas biópsias desses tumores.
B - Anatomia
A nasofaringe é uma área de transição entre a cavidade
nasal e a orofaringe. É um tubo trapezoidal e corresponde à
parte mais cranial da faringe. Anteriormente, é limitada pe-
las coanas. O teto é formado pelo osso esfenoide, a parede
posterior é limitada pelo atlas e áxis, e o assoalho está aber-
to para a orofaringe ou é formado pelo palato mole quando
este se contrai.
Na parede posterior da nasofaringe, medialmente aos
óstios das tubas auditivas, estão as fossas de Rosenmüller,
onde mais comumente é encontrado o carcinoma de naso-
faringe, posição onde se concentra a maior parte do tecido
linfonodal.
C - Histopatologia
Trata-se de uma moléstia rara em grande parte dos paí-
ses do mundo, sendo mais frequente nas regiões já citadas.
A classificação histopatológica mais aceita do carcinoma
da nasofaringe é a da Organização Mundial de Saúde (OMS
- WHO), que divide o carcinoma da nasofaringe em 3 tipos:
- Tipo 1: carcinoma epidermoide queratinizado; WHO 1;
- Tipo 2: carcinoma epidermoide não queratinizado;
WHO 2;
- Tipo 3: carcinoma indiferenciado ou pouco diferencia-
do; WHO 3.
45
CI RUR G I A D E C A B E ÇA E P E S CO ÇO

Alguns autores unem os carcinomas tipos 2 e 3 no mes- E - Diagnóstico

mo grupo.
Como o quadro clínico inicial não é específico, dificil-
D - Quadro clínico mente o diagnóstico é feito apenas com a história clínica. O
exame clínico minucioso da cabeça e do pescoço deve ser
O carcinoma de nasofaringe atinge pacientes mais jo- feito e também, quando existir suspeita clínica, o exame de-
vens, se comparado aos outros tumores da cabeça e do pes- talhado da nasofaringe, rinoscopia anterior com espéculo,
coço. O tumor é mais comum no sexo masculino (3:1), e os posterior com espelho de Garcia, e/ou telerinoscopia rígida
pacientes têm idade média de 50 anos. ou flexível com nasofibroscopia.
Os sintomas estão geralmente relacionados à localiza-
ção e à infiltração dos tecidos adjacentes e também se rela-
cionam com a presença de metástases, muito comuns.
Inicialmente, o carcinoma de nasofaringe produz pou-
cos sintomas, obstrução nasal, sensação de ouvido entu-
pido, coriza ou epistaxe. A queixa inicial mais frequente é
relacionada à presença de metástase cervical, unilateral e
indolor. Linfonodomegalia bilateral também é comum, pois
a nasofaringe é uma estrutura mediana rica em vasos linfá-
ticos. Os linfonodos do nível 2 do pescoço são os mais co-
mumente acometidos por essas metástases.
Sintomas nasais, como obstrução e sangramento, são
comuns quando a neoplasia já está mais avançada e ulcera-
da. Sintomas como perda auditiva, zumbido e otalgia podem Figura 3 - Fossa nasal por nasofibroscopia: seta na concha média
aparecer pela perda de função da tuba auditiva (próxima
à fossa de Rosenmüller). Dos pacientes, 40% apresentam Se for identificado um tumor durante o exame da naso-
secreção no ouvido médio no momento do diagnóstico, e faringe, este deverá passar por biópsia, o que poderá levar
20%, comprometimento de algum nervo craniano. ao diagnóstico da neoplasia.
Uma pequena parte dos pacientes (5%) já apresenta A sorologia para EBV ajuda no diagnóstico, e a pesquisa
metástase a distância no momento do diagnóstico. do vírus na biópsia ou no produto da punção do linfonodo
Quadro clínico dos tumores de nasofaringe: cervical é de grande ajuda na determinação.
- Massas tumorais na nasofaringe; Os exames de imagem (TC e RNM) podem contribuir
- Disfunção da tuba auditiva; para identificar a lesão na orofaringe e a sua extensão às es-
- Invasão da base do crânio com acometimento de ner- truturas adjacentes. Atualmente, o PET-CT vem sendo usa-
vos cranianos; do para diagnóstico do tumor primário quando o paciente
apresenta somente linfonodomegalia cervical.
- Metástase cervical (frequentemente, o paciente apre-
senta metástase cervical com tumor primário desco-
nhecido).

Figura 2 - Metástase de carcinoma de rinofaringe

46

Figura 4 - Linfoma de Burkitt acometendo o seio paranasal
F - Estadiamento
O estadiamento do carcinoma de nasofaringe é feito
com base no TNM da União Internacional de Controle do
Câncer (UICC).
Tabela 1 - Estadiamento do carcinoma de nasofaringe
T - Tumor primário
- TX: o tumor primário não pode ser avaliado;
- T0: não há evidência de tumor primário;
- Tis: carcinoma in situ.
Nasofaringe
- T1: tumor confinado à nasofaringe;
- T2: tumor que se estende às partes moles;
- T2a: tumor que se estende à orofaringe e/ou cavidade nasal
sem extensão parafaríngea*;
- T2b: tumor com extensão parafaríngea*;
- T3: tumor que invade estruturas ósseas e/ou seios paranasais;
- T4: tumor com extensão intracraniana e/ou envolvimento de
nervos cranianos, fossa infratemporal, hipofaringe, órbita ou
espaço mastigador.
* A extensão parafaríngea indica infiltração posterolateral do
tumor além da fáscia faringobasilar.
N - Linfonodos regionais
- NX: os linfonodos regionais não podem ser avaliados;
- N0: metástases em linfonodos regionais estão ausentes;
- N1: metástase unilateral em linfonodo(s), com 6cm ou menos
em sua maior dimensão, acima da fossa supraclavicular;
- N2: metástase bilateral em linfonodo(s), com 6cm ou menos
em sua maior dimensão, acima da fossa supraclavicular;
- N3: metástase em linfonodo(s) com mais de 6cm em sua
maior dimensão ou na fossa supraclavicular;
- N3a: com mais de 6cm em sua maior dimensão;
- N3b: na fossa supraclavicular.
Nota: os linfonodos de linha média são considerados homola-
terais.
M - Metástase a distância
- MX: a presença de metástase a distância não pode ser avaliada;
- M0: metástase a distância está ausente;
- M1: metástase a distância.
G - Tratamento
Devido ao difícil acesso à nasofaringe e à presença de
estruturas muito importantes ao seu redor, a ressecção
TUMORES DE FARINGE
cirúrgica completa dos tumores dessa região é um grande
desafio. Fato positivo é a elevada radiossensibilidade dos
tumores de nasofaringe, razão que faz o tratamento com ra-
dioterapia e quimioterapia ser muito utilizado nestes casos
CIRURGIA DE CABEÇA E
(denominado esquema de radioterapia associado a quimio-
PESCOÇO
terapia para essa região de Al Sarraf).
Portanto, o tratamento atual dos tumores de faringe
consiste de radioterapia associada a quimioterapia, o que
diminui a possibilidade de recidiva local e regional e a dis-
tância. O tratamento cirúrgico é reservado a um pequeno
grupo de pacientes com persistência do tumor após a radio-
terapia e sem o comprometimento das estruturas adjacen-
tes. O acesso e a técnica têm-se desenvolvido com o adven-
to da cirurgia endonasal endoscópica e da cirurgia robótica.
Como na maioria dos edemas, os pacientes com tumores
em estadio inicial apresentam bom prognóstico, que piora à
medida que apresentam tumores em estadio mais avançado.
- Pior prognóstico:
• Extensão tumoral;
• Comprometimento linfonodal;
• Manipulações prévias;
• WHO 1 (lesões queratinizadas);
• Radiorresistentes.
- Melhor prognóstico:
• Sexo feminino;
• Menos que 40 anos;
• WHO 2 e 3.
3. Orofaringe
A - Epidemiologia
O tabagismo e o etilismo são os principais fatores de
risco para o desenvolvimento do carcinoma de orofaringe.
Infelizmente, os tumores da orofaringe são comuns e fre-
quentemente malignos. O tabaco e o álcool são carcinóge-
nos independentes, e a combinação dos 2 fatores aumenta
consideravelmente a incidência dos tumores do trato ae-
rodigestivo alto. O HPV (subtipos 16 e 18, principalmente)
também parece estar relacionado ao aparecimento desses
tumores, especialmente entre os indivíduos não fumantes.
E, quando associado ao tumor, apresenta melhor prognós-
tico e melhores respostas à radioterapia.
O carcinoma epidermoide representa mais de 90% dos
tumores dessa região. Os outros 10% são divididos entre
linfomas, sarcomas, melanomas, tumores de glândula sali-
var menor e carcinoma de pequenas células.
O local mais comum de aparecimento do carcinoma de
orofaringe é a loja amigdaliana, seguida por base da língua,
parede da orofaringe e palato mole.
B - Anatomia
A orofaringe inclui o palato mole, as amígdalas, a base
da língua e as paredes lateral e posterior, além de ter grande
47
CI RUR G I A D E C A B E ÇA E P E S CO ÇO

importância na fala e na deglutição. O palato mole separa a Com o crescimento da lesão, o paciente pode queixar-se
orofaringe da nasofaringe e, durante a deglutição, previne a de dor intensa, sangramento, odor fétido, otalgia, disfagia
ida do alimento para a nasofaringe e cavidade nasal. A base e até trismo.
da língua também participa da deglutição, empurrando os
alimentos para a hipofaringe.
Há uma rica rede de linfáticos na orofaringe, e a dre-
nagem preferencial dessa região se dirige para os linfo-
nodos do nível 2 do pescoço. Os linfonodos retrofarín-
geos e parafaríngeos também são importantes sítios de
drenagem da orofaringe.
A exemplo da nasofaringe, a orofaringe também é
uma localização onde os tumores podem ter o diagnós- Figura 7 - Lesões de orofaringe
tico firmado pela presença de metástase cervical sem
identificação do tumor primário, ou seja, metástase cer-
vical de tumor primário oculto.

Figura 8 - Lesão amigdaliana com metástase cervical

Figura 5 - Anatomia da orofaringe
D - Diagnóstico
A avaliação dos tumores da orofaringe deve incluir his-
tória completa e exame físico, visualização direta da cavi-
dade oral e orofaringe, e laringoscopia direta ou indireta.
O exame físico também deve incluir inspeção e palpação
cuidadosa do pescoço à procura de metástases cervicais. A
alteração da voz e a dificuldade de movimentação da língua
ou de abertura da boca demonstram neoplasia mais avan-
çada com infiltração de estruturas adjacentes, como a mus-
culatura pterigóidea ou nervo hipoglosso.
A biópsia da lesão primária é essencial para o diagnós-
tico do tumor, e exames de imagem como TC ou RNM são
imprescindíveis para o estadiamento da lesão e a progra-
mação do tratamento.

Figura 6 - Principais sítios de drenagem

C - Quadro clínico
Os tumores de orofaringe também são relativamente
assintomáticos nos estadios iniciais. Os pacientes podem
apresentar queixas inespecíficas, como odinofagia ou des-
conforto cervical. A presença de massa cervical como 1º Figura 9 - Paralisia do XII par de nervos cranianos: hipoglosso; no-
sintoma não é incomum. ta-se a atrofia do lado esquerdo do doente, lado paralisado

48

Figura 10 - TC de tumor de base da língua com comunicação com
metástase cervical
E - Estadiamento
O estadiamento do carcinoma de orofaringe é feito com
base no TNM da União Internacional de Controle do Câncer
(UICC).
TUMORES DE FARINGE
Tabela 2 - Estadiamento do carcinoma de orofaringe
T - Tumor primário
- TX: o tumor primário não pode ser avaliado;
CIRURGIA DE CABEÇA E
- T0: não há evidência de tumor primário;
PESCOÇO
- Tis: carcinoma in situ.
Orofaringe
- T1: tumor com 2cm ou menos em sua maior dimensão;
- T2: tumor com mais de 2cm e até 4cm em sua maior dimensão;
- T3: tumor com mais de 4cm em sua maior dimensão;
- T4a: tumor que invade quaisquer das seguintes estruturas: laringe,
músculos profundos/extrínsecos da língua (genioglosso, hioglos-
so, palatoglosso e estiloglosso), pterigoide medial, palato duro e
mandíbula;
- T4b: tumor que invade quaisquer das seguintes estruturas: múscu-
lo pterigoide lateral, lâminas pterigoides, nasofaringe lateral, base
do crânio ou adjacentes à artéria carótida.
N - Linfonodos regionais
- NX: os linfonodos regionais não podem ser avaliados;
- N0: metástase em linfonodos regionais está ausente;
- N1: metástase em um único linfonodo homolateral, com 3cm ou
menos em sua maior dimensão;
- N2: metástase em um único linfonodo homolateral, com mais de
3cm e até 6cm em sua maior dimensão, ou em linfonodos homo-
laterais múltiplos, nenhum deles com mais de 6cm em sua maior
dimensão, ou em linfonodos bilaterais ou contralaterais, nenhum
deles com mais de 6cm em sua maior dimensão;
- N2a: metástase em um único linfonodo homolateral, com mais de
3cm e até 6cm em sua maior dimensão;
- N2b: metástase em linfonodos homolaterais múltiplos, nenhum
deles com mais de 6cm em sua maior dimensão;
- N2c: metástase em linfonodos bilaterais ou contralaterais, ne-
nhum deles com mais de 6cm em sua maior dimensão.
- N3: metástase em linfonodo com mais de 6cm em sua maior di-
mensão.
Nota: os linfonodos de linha média são considerados homolaterais.
M - Metástase a distância
- MX: a presença de metástase a distância não pode ser avaliada;
- M0: metástase a distância está ausente;
- M1: metástase a distância.
F - Tratamento
O tratamento do carcinoma de orofaringe pode ser
feito com cirurgia, radioterapia ou uma combinação das
2 modalidades. Uma abordagem multidisciplinar é de
grande importância, pois os pacientes podem apresentar
dificuldade de fala, deglutição, dor, entre outras complica-
ções, durante o tratamento. O melhor tratamento depen-
derá de múltiplos fatores, como estadiamento do tumor,
potencial biológico da doença e estado clínico do paciente.
O acesso à orofaringe pode ser um desafio, principal-
mente, àqueles com tumor muito volumoso ou com difi-
culdade de abertura da boca. Quanto a eles, a ressecção do
tumor pela boca pode não ser a mais indicada, por isso o
cirurgião deve estar familiarizado com o manejo da mandí-
bula, tanto para ressecá-la como para somente seccioná-la
49
CI RUR G I A D E C A B E ÇA E P E S CO ÇO
como via de acesso. A forma de reconstrução nesses casos
é muito importante para a reabilitação do doente.
É muito importante lembrar que a manipulação dos tu-
mores dessa região pode ocasionar um edema local e difi-
culdade de respiração, o que pode levar à necessidade de
uma traqueostomia temporária apenas para garantir a per-
meabilidade da via aérea.
Mais modernamente tem sido utilizada a abordagem
transoral com laser de CO2 ou com métodos robóticos de
abordagem do tumor local (cirurgia minimamente invasiva
que pode facilitar a abordagem dos tumores primários).
Mesmo pacientes com tumores iniciais T1 e T2 apre-
sentam considerável índice de metástase no pescoço, por
isso se deve pensar na realização de esvaziamento cervical
eletivo. Em caso de ausência clínica de metástase cervical e
indicação de esvaziamento cervical seletivo, os níveis de 1 a
3 devem ser abordados.
A radioterapia e a quimioterapia complementares à
cirurgia são feitas com base no estadiamento dos tumo-
res. Os tumores avançados necessitam de tratamento
complementar para aumentar a possibilidade de cura
dessa doença.
Figura 11 - Retalho miocutâneo de músculo peitoral maior para
reconstrução de parede posterior de orofaringe
G - Prognóstico
Tabela 3 - Sobrevida de 5 anos nos diferentes estadios
Estadio Taxa de sobrevida
1e2 >80%
3 50 a 70%
4 <40%
4. Hipofaringe
A - Epidemiologia
O câncer de hipofaringe é muito mais frequente nos ho-
mens, porém a incidência no sexo feminino está aumentan-
do, pois as mulheres fumam cada vez mais. A idade média
dos pacientes com essa doença está por volta dos 55 anos
50
para os homens e 60 para as mulheres. O câncer de orofa-
ringe tem associação estreita a baixo nível socioeconômico
e de escolaridade.
A etiologia está relacionada ao uso excessivo de tabaco
e álcool, que são fatores etiológicos para todos os carcino-
mas epidermoides do trato aerodigestivo alto.
Mulheres portadoras da síndrome de Plummer-Vinson
têm maior risco de desenvolver o câncer de hipofaringe, es-
pecialmente da região pós-cricoide, mesmo sem exposição
ao cigarro e ao álcool.
Dos tumores dessa região, 90% são carcinomas epider-
moides. Cerca de 70% aparecem no seio piriforme, 25%
na parede posterior da hipofaringe, e o restante, na região
pós-cricoide.
Algumas peculiaridades dos tumores de hipofaringe
como frequente disseminação submucosa, multicentrici-
dade, metastatização precoce para linfonodos bilaterais e
apresentação inicial em estadios avançados faz destes tu-
mores os de pior prognóstico entre as neoplasias da região
cervicofacial.
B - Anatomia
A hipofaringe está entre a orofaringe e o esôfago cer-
vical, é posterior à laringe e a envolve parcialmente em
ambos os lados. Está entre C4 e C6, e sua íntima relação
com a laringe é de grande importância no diagnóstico e
no tratamento dos tumores dessa região. A hipofaringe
pode ser dividida em 3 áreas: recesso piriforme (região
em forma de pera, onde se propulsiona o bolo alimentar
para o esôfago), parede posterior e área pós-cricoide. A
hipofaringe é rica em vasos linfáticos, e a drenagem é fei-
ta principalmente para os linfonodos dos níveis 2, 3 e 4.
Figura 12 - Regiões da hipofaringe: seta no seio piriforme
Os sítios da hipofaringe podem ser divididos em:
- Seio piriforme: representa 65% das lesões de hipofa-
ringe, normalmente tumores de crescimento rápido e
agressivo, com metástases cervicais precoces e disse-
minação submucosa;
- Área pós-cricoide: responde por cerca de 20% dos tu-
mores de hipofaringe, frequentemente ocorre invasão
da cartilagem cricoide. Pode ter metástases para linfo-
 TUMORES DE FARINGE

nodos paratraqueais. Relaciona-se à extensão para o D - Diagnóstico

esôfago cervical e síndrome de Plummer Vinson;
A suspeita clínica constitui parte importante no diag-
- Parede posterior da faringe: 10 a 15% das lesões de fa- nóstico dos tumores da hipofaringe e impõe a realização de
ringe, pouco sintomáticos e frequentemente infiltram

CIRURGIA DE CABEÇA E
uma faringolaringoscopia. Tal exame é fundamental para a
estruturas profundas.

PESCOÇO
identificação do tumor e da sua localização e para a avalia-
C - Quadro clínico ção do comprometimento da laringe. A correta avaliação da
Os pacientes com neoplasia na hipofaringe geralmente extensão do tumor é fundamental na proposta terapêutica.
têm história de odinofagia, disfagia, otalgia reflexa, disfo- O exame físico também deve incluir inspeção e palpação
nia ou massa cervical, e a tríade clássica dos tumores dessa cuidadosa do pescoço à procura de metástases cervicais,
região é composta por linfonodo cervical, otalgia reflexa e que são muito comuns.
odinofagia. Inicialmente, os sintomas são inespecíficos e os A biópsia da lesão primária é essencial para o diagnóstico
sinais são mais precoces. Normalmente, quando há sinto- do tumor, e exames de imagem como TC ou RNM são impres-
mas, o estágio da doença já é muito avançado, e os pacientes cindíveis para o estadiamento da lesão e a programação do
estão em péssimo estado nutricional, mas não podem ser tratamento, pois revelam a relação do tumor primário com
desconsideradas queixas mantidas em tabagistas. A disfagia os tecidos adjacentes e a presença de metástase cervical.
é progressiva, e os indivíduos também se queixam de au- A esofagoscopia é fundamental para detecção de inva-
mento na quantidade de saliva (que pela massa tumoral fica são esofágica e melhor planejamento terapêutico.
difícil de descer para o esôfago). A disfonia aparece quando
há invasão direta da laringe ou do nervo laríngeo inferior.
Esses pacientes geralmente estão desnutridos, o que, muitas
vezes, compromete o tratamento. A presença de metástase
cervical é muito frequente no momento do diagnóstico e,
não raro, é o 1º sintoma, uma vez que a região possui rico
sistema linfático e não possui barreiras anatômicas naturais
para evitar a disseminação da doença.
Os tumores de hipofaringe frequentemente são diagnos-
ticados em estadios avançados.
- Otalgia reflexa – pode ser provocada por tumores da
base da língua, amígdalas ou hipofaringe; a otalgia re-
flexa apresenta o seguinte substrato anatômico:
• Via nervo lingual – gânglio de Gasser – nervo auri-
culotemporal;
• Via nervo glossofaríngeo – gânglio petroso – nervo
timpânico de Jacobson;
• Via ramo interno do nervo laríngeo superior – gân-
glio jugular – nervo auricular de Arnold.
Figura 14 - Tumor insuflando todo o seio piriforme direito

Figura 13 - Substrato anatômico da otalgia reflexa Figura 15 - Peça cirúrgica: notar o tumor na ponta do bisturi

51
CI RUR G I A D E C A B E ÇA E P E S CO ÇO

E - Estadiamento dical, em geral, inclui a ressecção completa da laringe mais

parte da ou toda a hipofaringe e, com isso, traqueostoma
O estadiamento do carcinoma de hipofaringe também é definitivo, uma vez que descomunica o sistema respiratório
feito com base no TNM da União Internacional de Controle com o digestório. Em alguns casos, também é necessária a
do Câncer (UICC). ressecção do esôfago cervical. Os defeitos decorrentes da
Tabela 4 - Estadiamento do carcinoma de hipofaringe ressecção da faringe podem ser parciais, circunferenciais
T - Tumor primário (totais) e ainda podem incluir o esôfago. Portanto, um passo
importante no tratamento cirúrgico é a reconstituição da via
- TX: o tumor primário não pode ser avaliado;
digestiva, dependendo do tipo de defeito. Esta reconstrução
- T0: não há evidência de tumor primário; pode ser feita utilizando a faringe restante ou, no caso da res-
- Tis: carcinoma in situ. secção de toda a faringe, utilizando tecidos de outra localiza-
Hipofaringe ção (retalhos miocutâneos da região ou a distância, chamada
- T1: tumor limitado a uma sublocalização anatômica da hipofarin- faringolaringectomias circulares). Quando ocorre ressecção
ge e com 2cm ou menos em sua maior dimensão; do esôfago cervical, pode ser necessária a utilização de inter-
- T2: tumor que invade mais de 1 sublocalização anatômica da posição de alças jejunais com anastomose microcirúrgica ou
hipofaringe, ou uma localização anatômica adjacente, ou mede utilização de interposição gástrica. O tratamento cirúrgico do
mais de 2cm, porém não mais de 4cm em sua maior dimensão, pescoço também é de suma importância, principalmente na-
sem fixação da hemilaringe; queles com alto índice de comprometimento secundário dos
- T3: tumor com mais de 4cm em sua maior dimensão, ou com linfonodos cervicais, sendo radical nos pescoços positivos e
fixação da hemilaringe; de 2 a 4 naqueles sem metástases linfonodais.
- T4a: tumor que invade quaisquer das seguintes estruturas: carti- Pode-se tentar o tratamento dos tumores avançados com
lagem tireoide/cricoide, osso hioide, glândula tireoide, esôfago, radioterapia e quimioterapia em protocolos de preservação
compartimento central de partes moles*;
de órgãos, mas os resultados são pobres. Por outro lado, a
- T4b: tumor que invade a fáscia pré-vertebral envolve artéria ca-
rótida ou invade estruturas mediastinais. associação de radioterapia e quimioterapia ao tratamento
cirúrgico melhora a sobrevida e aumenta a chance de cura.
* As partes moles do compartimento central incluem a alça mus-
cular pré-laríngea (NT – omo-hióideo, esterno-hióideo, esternotí-
reo-hióideo e tíreo-hióideo) e gordura subcutânea.
N - Linfonodos regionais
- NX: os linfonodos regionais não podem ser avaliados;
- N0: metástase em linfonodos regionais está ausente;
- N1: metástase em um único linfonodo homolateral, com 3cm ou
menos em sua maior dimensão;
- N2: metástase em um único linfonodo homolateral, com mais
de 3cm e até 6cm em sua maior dimensão, em linfonodos ho-
molaterais múltiplos, nenhum deles com mais de 6cm em sua
maior dimensão, ou em linfonodos bilaterais ou contralaterais,
nenhum deles com mais de 6cm em sua maior dimensão;
- N2a: metástase em um único linfonodo homolateral, com mais
de 3cm e até 6cm em sua maior dimensão;
- N2b: metástase em linfonodos homolaterais múltiplos, nenhum
deles com mais de 6cm em sua maior dimensão;
- N2c: metástase em linfonodos bilaterais ou contralaterais, ne-
nhum deles com mais de 6cm em sua maior dimensão.
- N3: metástase em linfonodo com mais de 6cm em sua maior di-
mensão.
Nota: os linfonodos de linha média são considerados homolate- Figura 16 - Paciente após faringolaringectomia e esvaziamento
rais. cervical bilateral por tumor de seio piriforme

F - Tratamento
A abordagem cirúrgica continua a ser a mais indicada
nos tratamentos dos tumores da hipofaringe, uma vez que
respondem muito pouco ao tratamento radioterápico e pos-
suem prognóstico muito ruim. As cirurgias parciais podem
ser indicadas aos tumores pequenos, mas, por estes serem
pouco frequentes, quase não são utilizadas, e uma boa via
de acesso seria uma faringectomia lateral. O tratamento ra-
G - Prognóstico
Os tumores da hipofaringe são geralmente diagnosti-
cados na fase avançada, o que piora muito o prognóstico.
Pode-se dizer que a sobrevida de 5 anos não chega a 20% e
não há melhora significativa no prognóstico, mesmo com o
emprego de novas técnicas de radiação e de novas drogas
quimioterápicas.

52
 CAPÍTULO
9
Alexandre Bezerra dos Santos / Christiana Maria Ribeiro Salles Vanni / Rodney B. Smith
1. Introdução
A laringe é um órgão de estrutura e funcionamento ex-
tremamente complexos e frequentemente pouco compre-
endidos. Quando comemos, introduzimos alimentos em
nossa cavidade oral, mastigamos e, depois, os impulsiona-
mos em direção à nossa faringe, para então o bolo alimen-
tar alcançar o esôfago. Quando respiramos, o ar entra na
cavidade nasal (e/ou oral) e atravessa a faringe para alcan-
çar a traqueia. Ou seja, após a passagem dos alimentos pela
cavidade oral, e do ar pela cavidade nasal, ambos atraves-
sam esse outro órgão complexo, que é a faringe (que, por
sua vez, se divide em naso, oro e hipofaringe), que é uma
estrutura comum a essas 2 vias: a respiratória e a digestiva.
Cabe à laringe, por meio de uma série de mecanismos a
serem discutidos, efetuar a separação entre as vias aéreas
e digestiva, de forma que o alimento entre no esôfago cer-
vical e o ar penetre a traqueia. Isto é, ajuda na deglutição,
respiração e fonação e previne aspirações.
Tal conhecimento é importante ter em mente, uma vez
que os tumores dessa região e seus tratamentos influen-
ciam diretamente tal funcionamento.
Figura 1 - (A) Localização anatômica e (B) posicionamento das pre-
gas vocais (PPVV) durante fonação e respiração
2. Anatomia e fisiologia
A laringe situa-se na linha média do pescoço, sen-
do facilmente visível e palpável, principalmente em ho-
Tumores de laringe
mens (correspondendo popularmente ao pomo-de-adão).
Anatomicamente, a quilha da cartilagem tireoide – no sexo
masculino, possui ângulo mais agudo que em mulheres, por
isso é mais proeminente. Compõe-se de 9 cartilagens, mus-
culatura intrínseca e extrínseca, seus pedículos vasculares
e revestimento mucoso. Logo acima da cartilagem laríngea
e “paralela” a ela, encontra-se um osso em forma de ferra-
dura, chamado hioide, facilmente palpável, que anatomica-
mente não faz parte da laringe, mas tem um funcionamen-
to intrinsecamente relacionado a ela, uma vez que é a inser-
ção de diversos músculos envolvidos no ato da deglutição e
lhe serve de sustentação.
- Cartilagens da laringe: são 3 pares de cartilagens e 3
cartilagens únicas/ímpares, a saber:
• Cartilagem tireoide: é a maior de todas elas e única.
Tem a forma de um escudo, daí o seu nome (thyre-
os, em grego), e apresenta uma proeminência an-
terior, a “quilha”. É uma cartilagem chamada de in-
completa na sua porção posterior (isto é, não apre-
senta toda a circunferência, só a porção anterior) e
contém as estruturas internas da laringe. Externa e
inferiormente à sua face anterior, situa-se a glându-
la de mesmo nome;
• Cartilagem cricoide: é a mais caudal de todas e a
única que compreende um anel completo de car-
tilagem, mais espessa e mais forte, sendo por isso
extremamente importante para a estabilização da
laringe e a manutenção da perviedade da via aérea.
Além disso, é o local onde se articulam as aritenoi-
des; é, portanto, a base do arcabouço laríngeo. É
também o limite inferior da laringe, pois logo abaixo
dela se inicia a traqueia;
• Cartilagem epiglote: é a mais cranial de todas, sen-
do o limite superior da laringe. Facilmente visível à
laringoscopia, sendo o ponto de reparo para a reali-
zação de intubação orotraqueal (deve-se levantar a
ponta da epiglote com a lâmina, e logo abaixo serão
vistas as pregas vocais – PPVV –, anteriormente está
o esôfago). Sua porção superior é em borda livre e
tem importante função no ato da deglutição, uma
vez que ela se horizontaliza para o fechamento do
53
CI RUR G I A D E C A B E ÇA E P E S CO ÇO
ádito da laringe (entrada), impedindo a aspiração
de líquidos durante a deglutição;
• Cartilagens aritenoides: par de cartilagens que se
situam no interior do arcabouço laríngeo e consi-
deradas as unidades móveis e funcionais da laringe.
Apresentam uma forma triangular, com um proces-
so muscular (fixo à cartilagem cricoide, por onde a
cartilagem “roda”, movimenta) e um vocal, que se
junta ao ligamento vocal (e, consequentemente, às
PPVV), permitindo a abertura e o fechamento delas.
O fechamento da glote (ou seja, das PPVV) é um dos
maiores responsáveis pela prevenção de aspiração
de líquidos para a traqueia e apresenta importância
vital no ato da produção sonora;
Figura 2 - Cartilagens da laringe e suas relações: (A) vista posterior e (B) anterior
54
• Cartilagens corniculada e cuneiforme: são 2 pares
de cartilagens pequenas e rudimentares, localiza-
das superiormente às aritenoides, aparentemente
desprovidas de função. Acredita-se serem remanes-
centes de cartilagens importantes em outros está-
gios evolutivos da espécie humana.
- Musculatura da laringe: compreende os músculos in-
trínsecos e os extrínsecos:
• Músculos intrínsecos: estão localizados no interior
da laringe e têm como função principal a alteração
da forma da laringe, especialmente, a abertura e o
fechamento das PPVV;
• Músculos extrínsecos: estão divididos em 2 gru-
pos, os supra-hióideos e os infra-hióideos, que têm
como função principal a mobilização da laringe
como um todo.
 TUMORES DE LARINGE

CIRURGIA DE CABEÇA E
PESCOÇO
Figura 3 - Fisiologia da voz: abertura e fechamento dos ligamentos musculares e vocais

Figura 4 - Sintopia (posição em relação à laringe como um todo) das cordas vocais

ríngeo superior, ramo do nervo vago (motor), que se divi-

3. Pedículos vascular e nervoso
O pedículo neurovascular superior consiste na artéria
laríngea superior (ramo da artéria tireoide superior que por
sua vez é ramo do nervo vago), na veia superior (que dre-
na para a veia facial) e no nervo laríngeo superior, além de
vasos linfáticos acompanhantes. Ele penetra lateralmente
na membrana tíreo-hioide, de cada lado, em íntimo conta-
to com o seio piriforme (porção da hipofaringe), por onde
penetra na laringe. O nervo é o ramo externo do nervo la-
de ao nível da membrana; sua porção interna promove a
sensibilidade da laringe e da hipofaringe (que gera tosse à
aspiração e ordena a deglutição). A sua porção externa é
responsável pela função motora em apenas 1 músculo la-
ríngeo, o cricotireoide.
Esse nervo pode ser lesado durante uma tireoidectomia, de
forma a causar uma sensação de fadiga vocal e dificuldade
para emitir sons agudos, visto que ele tem como finalidade
manter a tensão nas PPVV.

55
CI RUR G I A D E C A B E ÇA E P E S CO ÇO

Figura 5 - Anatomia da região cervical - visão anterior

Figura 6 - Anatomia da glândula tireoide

56
 TUMORES DE LARINGE

Porém, o nervo motor mais importante da laringe é

o laríngeo inferior, que é essencialmente motor (sua pe-
quena parte sensitiva é responsável pela sensibilidade
da subglote), também chamado de laríngeo recorrente,

CIRURGIA DE CABEÇA E
pois, ao emergir do nervo vago, apresenta curto trajeto

PESCOÇO
descendente, para então fazer uma alça nos grandes va-
sos da base (a saber, artéria subclávia arco da aorta à es-
querda e tronco tireocervical artéria subclávia à direita),
para adquirir trajeto ascendente, passando por trás da
glândula tireoide, e então penetrar na laringe em nível
da membrana cricotireoide. Ele também pode ser lesado
durante uma tireoidectomia, causando a paralisia da he-
milaringe (prega vocal) correspondente, e consequente
disfonia grave.
Existem variáveis interligações endolaríngeas entre os
nervos laríngeos superior e inferior, denominadas em con-
junto “alça de Galeno”.
Figura 7 - Anatomia da laringe e suas divisões
Deve-se lembrar que o laríngeo superior, ramo externo,
inerva o músculo cricotireóideo, responsável pelo agudo e
tensão das PPVV, e o laríngeo inferior inerva todos os ex- Essa classificação tem vital importância na apresentação
trínsecos (exceção cricotireoide) e é responsável pela mo- dos tumores de laringe e implicações no plano de tratamen-
bilidade da PPVV. to e no prognóstico.
Além dessas regiões, a laringe compreende alguns es-
4. Sub-regiões da laringe paços ou compartimentos, que têm sua importância na
avaliação do plano de tratamento cirúrgico de tumores de
Classicamente, a laringe é dividida em 3 regiões: glote, laringe.
supraglote e subglote.

a) Glote - Espaço de Reinke

Compreende basicamente o nível das PPVV, com limite
anterior na chamada comissura anterior, comum a ambas
as PPVV, e limite posterior nos processos vocais das cartila-
gens aritenoides, e apresenta drenagem linfática extrema-
mente pobre (pouquíssima metástase).
- Espaço pré-epiglótico
b) Supraglote
Inicia-se ao nível do ventrículo, que é uma dobra da mu-
cosa entre as PPVV e falsas pregas (antigamente chamadas
de pregas vestibulares). Portanto, compreende as falsas
cordas vocais, o ligamento ariepiglótico e a cartilagem epi-
glote. Resumidamente, da epiglote até as PPVV. Além disso,
apresenta rica drenagem linfática bilateral (muitas metás-
tases).
c) Subglote
- Espaço paraglótico
Inicia-se na borda inferior das PPVV e compõe-se de 2
partes: uma superior e móvel, que inclui o músculo tireo-
aritenoide (recobrindo uma camada fibrosa, que se chama
cone elástico), e uma inferior e fixa, que corresponde à car-
tilagem cricoide (originária da membrana quadrangular),
até 1cm dela; resumidamente, vai das PPVV ate o início da
traqueia.
Também apresenta drenagem linfática bilateral.
• Espaço virtual, de tecido conectivo frouxo, entre a
mucosa da PPVV e o ligamento vocal, é a região que
fica edemaciada nos fumantes e confere a eles uma
voz rouca e abafada.
• É o espaço compreendido entre a face anterior da
epiglote (fáscia lingual) ao osso hioide e contém
gordura e tecido fibroareolar frouxo, além de vasos
linfáticos;
• Se estiver acometido em um carcinoma de supra-
glote, poderá contraindicar uma cirurgia parcial su-
praglótica, porque pode favorecer a disseminação
neoplásica entre as regiões da laringe.
• Como o nome diz, corresponde ao espaço late-
ral à glote, profundamente ao ventrículo, e sua
invasão favorece a disseminação transglótica do
tumor, além de extravasamento extralaríngeo. O
acometimento dessa região já transforma o tu-
mor em T3 e propicia uma chance elevadíssima
de metástases.

57
CI RUR G I A D E C A B E ÇA E P E S CO ÇO
Figura 8 - Espaços e divisões
Do ponto de vista da fisiologia da laringe, ressalte-se a
sua importância fundamental, que é proceder à separação
entre as vias aérea e digestiva. Assim, ao promover a aber-
tura da glote (região das PPVV), permite-se que o ar ganhe
o interior da laringe e chegue a traqueia e pulmões. No sen-
tido contrário, o ar expirado também passa pela laringe. Se
a glote está fechada, ou seja, com as PPVV abduzidas, pas-
sa-se a ter a oportunidade de produzir sons de intensidade
e frequência variáveis pela vibração das pregas. Quando
esses sons passam pela cavidade oral, por intermédio de
complexas articulações de sua cavidade e da orofaringe, em
especial a língua, são produzidas a articulação dos sons e a
produção de palavras. Porém, ao ingerir alimentos, há uma
série de mecanismos de prevenção de aspiração e direcio-
namento do bolo alimentar para o esôfago:
- Elevação do complexo laringotraqueal: por meio da
musculatura que se insere no osso hioide, de forma a
aproximar o ádito da laringe à base da língua, promo-
vendo o fechamento deste;
- Abaixamento da epiglote: por meio da musculatura
intrínseca (músculos ariepiglótico e tireoepiglótico),
obstruindo o ádito da laringe;
- Fechamento da glote: em conjunto com o fechamento
das falsas pregas;
- Relaxamento da hipofaringe (recessos piriformes): de
forma a permitir que o bolo entre no esôfago cervical.
5. Carcinoma de laringe
Os tumores da laringe representam cerca de 25%
das neoplasias malignas do trato aerodigestivo superior.
Histologicamente, cerca de 90 a 95% das neoplasias malig-
nas são o carcinoma epidermoide (CEC). Outros tipos são
muito incomuns e compreendem os sarcomas e as neopla-
sias de pequenas glândulas. Os principais fatores de risco
58
relacionados são o tabagismo e o etilismo, cujas ações são
sinérgicas. O risco de desenvolver uma neoplasia da larin-
ge é 3,7 vezes maior entre os etilistas pesados. Entre os
fumantes de 10 cigarros/dia, o risco de desenvolver um tu-
mor de laringe é 4 a 5 vezes maior que na população em
geral. Quando falamos em 20 cigarros por dia, esse risco
sobe para 10 vezes e, caso o paciente também seja etilista,
existe uma multiplicação desse risco, chegando a aproxi-
madamente 100 vezes. Outros fatores relacionados são a
inalação crônica de irritantes químicos, infecção pelo HPV,
papilomatose laríngea e fatores genéticos.
Do ponto de vista clínico, as manifestações dependem
da localização primária do tumor, por isso será analisada
cada região. Diferentemente de outros tumores do organis-
mo, a classificação TNM da laringe dá mais importância ao
aspecto funcional da laringe, em relação às dimensões sim-
ples, ou seja, é o único órgão cujo estadiamento se baseia
na função.
A - Tumores da glote
A glote é, estatisticamente, o sítio mais comum dos car-
cinomas. Como a lesão ocorre basicamente nas PPVV, a 1ª
manifestação clínica é a disfonia que, aliás, pode ser extre-
mamente precoce, favorecendo o diagnóstico desses tumo-
res em estágios iniciais. Com o avançar da lesão, o paciente
pode apresentar tosse com sangramento, piora da disfonia
e dispneia se a lesão se torna obstrutiva, havendo a neces-
sidade de traqueostomia.
Como a glote tem pobre vascularização linfática, metásta-
ses são incomuns (presentes em cerca de 6% dos casos). A 1ª
linha de drenagem linfática se dá para linfonodos pré-larín-
geos (linfonodos délficos, anteriores à cartilagem tireoide).
Uma característica importante dos tumores glóticos é a
possibilidade de cruzamento da linha média, com acometi-
mento bilateral das PPVV. Isso acontece por questões em-
briológicas e tem grande implicação no tratamento.
Figura 9 - Câncer de laringe na região glótica
De acordo com a classificação TNM, os tumores glóticos
se estadiam em:
- Tis: tumor in situ;
- T1: tumores limitados às PPVV, com mobilidade nor-
mal da glote. Subdividem-se em:
• T1a: uma prega vocal, até o nível da comissura an-
terior;
 TUMORES DE LARINGE

• T1b: ultrapassa a comissura anterior, acometendo trói-se a glote, geralmente, com rebaixamento da falsa pre-
ambas as PPVV. ga. Faz-se traqueostomia de proteção temporária, e o resul-
- T2: diminuição da mobilidade da prega vocal; tado final costuma ser bastante satisfatório. No caso de um
- T3: fixação da prega vocal, invasão do espaço paragló- tumor maior no sentido posterior em que, durante a cirur-

CIRURGIA DE CABEÇA E
tico, ou erosão da cortical interna da cartilagem tireoi- gia, se necessita remover a aritenoide ipsilateral (o que au-

PESCOÇO
de. menta muito a dificuldade da reabilitação pós-operatória),
- T4: extravasamento extralaríngeo, que se subdivide em: passa-se a considerar a cirurgia uma hemilaringectomia.

• T4a: invasão da cartilagem tireoide ou cricoide,

musculatura pré-laríngea, tireoide, esôfago;
• T4b: invasão da fáscia pré-vertebral, carótida ou
mediastino.
Em relação ao tratamento dos tumores da glote, há ba-
sicamente 2 modalidades, a depender do estadiamento e
de opções a serem debatidas com os pacientes: a modali-
dade cirúrgica e o tratamento com radioterapia, associado,
ou não, à quimioterapia.
A cirurgia para o câncer de laringe, basicamente, se di-
vide em 2 opções: as laringectomias totais ou as parciais.
De maneira geral, as laringectomias parciais horizontais e
verticais (verticais: cordectomia por laringofissura, laringec-
tomia frontolateral, hemilaringectomia, frontal, laringecto- Figura 11 - Técnica da laringectomia frontolateral
mia a 3/4; horizontais: laringectomia supraglótica ampliada
Se o tumor tem grande acometimento contralateral, ou
ou não, laringectomia supracricoide) podem ser realizadas
com alteração de mobilidade da glote, pode-se proceder a
em casos de T1, T2 e alguns T3 selecionados. Os tumores de
outro tipo de laringectomia parcial, chamada laringectomia
estadiamento T4 são, de maneira geral, tratados com larin-
supracricoide, em que se remove toda a glote até o nível
gectomia total.
das aritenoides bilateralmente, e faz-se a pexia do rema-
Para tumores in situ, pode-se proceder à cordectomia,
nescente laríngeo com o osso hioide, epiglote e musculatu-
realizada por meio de uma laringoscopia de suspensão, com
ra da base da língua. A esse procedimento se dá o nome de
ou sem o advento de laser, e de congelação de margens.
laringectomia parcial supracricoide com CHEP (crico-hioide-
-epiglotopexia).
Para tumores avançados, estadio T4, ou recidivados
após tratamento com quimioterapia e radioterapia, está in-
dicada a laringectomia total, com traqueostoma definitivo.

Figura 10 - Ressecção por laringoscopia de suspensão ou microci-

rurgia de laringe

Para tumores T1a ou T1b com pequeno acometimento

da prega vocal contralateral, pode-se realizar uma laringec-
tomia parcial chamada laringectomia frontolateral, em que
se abre a cartilagem tireoide (mediana ou paramediana),
adentra-se a laringe, remove-se a prega vocal acometida
com margens livres, fixa-se a prega contralateral e recons- Figura 12 - Técnica da cirurgia parcial: laringectomia supracricoide

59
CI RUR G I A D E C A B E ÇA E P E S CO ÇO
Como os tumores glóticos não costumam causar metás-
tases linfonodais, o esvaziamento cervical estará indicado
apenas se houver metástases confirmadas (esvaziamento
de necessidade).
A outra modalidade de tratamento é a combinação de
quimioterapia com radioterapia, com intenção curativa.
Para estadios iniciais, apresentam resultado oncológico
semelhante, porém com melhor qualidade vocal pós-trata-
mento, e sem a necessidade da cirurgia (e da traqueosto-
mia), sendo, pois, a 1ª opção terapêutica. Mas o tratamento
combinado também é muito importante em casos de tumo-
res mais avançados, para os quais a cirurgia indicada seria
a laringectomia total, porém a laringe ainda se apresenta
funcionante. Nesses casos, costuma-se chamar “protocolo
de preservação de órgãos”. Em casos de falha terapêutica,
estará indicada a laringectomia total de resgate.
B - Tumores da supraglote
No caso dos tumores da supraglote, a clínica e o tra-
tamento são diferentes. Em 1ª lugar, existe uma diferença
fundamental, que é a rica vascularização linfática dessa re-
gião que, além de ser independente do ponto de vista de
lateralidade da drenagem, faz que a ocorrência de metásta-
ses linfonodais seja extremamente elevada, quando não há
manifestação inicial.
A clínica está mais relacionada à deglutição, sendo a
disfagia e a odinofagia sintomas iniciais mais comuns, ge-
ralmente acompanhados de linfonodomegalias cervicais.
Outras queixas, como “dor de garganta” e otalgia reflexa,
são comuns; alterações vocais iniciais são características
(voz de timbre anasalado), com progressão para disfonia
franca (quando houver acometimento por contiguidade da
glote, ou paralisia por invasão do espaço paraglótico), até a
evolução para estridor respiratório devido à obstrução.
Figura 13 - Tumor acometendo a falsa prega e preenchendo o ven-
trículo (supraglote) à esquerda
O estadiamento de tumores da supraglote também con-
sidera os aspectos funcionais da laringe e o acometimento
de algumas sub-regiões específicas.
60
- T1: tumores localizados em apenas 1 sub-região da su-
praglote, com mobilidade normal das PPVV;
- T2: invasão da mucosa de alguma sub-região adjacen-
te da supraglote, ou da glote, ou da base da língua ou
parede medial do seio piriforme, sem fixação da prega
vocal;
- T3: limitado à laringe, com fixação da prega vocal, ou
invasão do espaço paraglótico, ou da área pós-cricoi-
de, ou do espaço pré-epiglótico, ou erosão da cortical
interna da cartilagem tireoide.
- T4: extravasamento extralaríngeo, que se subdivide
em:
• T4a: invasão da cartilagem tireoide ou cricoide,
musculatura da base da língua ou pré-laríngea, ti-
reoide, esôfago;
• T4b: invasão da fáscia pré-vertebral, carótida ou
mediastino.
O prognóstico dos tumores da supraglote é em geral
pior, pois os tumores costumam apresentar-se em estadios
mais avançados e apresentam grande potencial de metás-
tases linfonodais, o que aumenta muito a falha terapêutica.
Do ponto de vista de tratamento cirúrgico, um importan-
te aspecto a ser considerado é o fato de que o pescoço deve
ser sempre abordado (esvaziamento de princípio), mesmo
que seja negativo, pela alta incidência de metástases linfo-
nodais conhecida. Em geral, procede-se ao esvaziamento
radical no lado do pescoço positivo (ipsilateral ao tumor) e,
se o lado contralateral for negativo, ao esvaziamento jugu-
locarotídeo (níveis II, III e IV).
Em conjunto, deve-se proceder à ressecção do tumor
primário. Há um aspecto importante a ser ressaltado, do
ponto de vista anatômico e oncológico. O espaço entre a
supraglote e a glote, chamado valécula, é uma importan-
te barreira à disseminação do tumor entre essas 2 regiões.
Assim, se o tumor supraglótico não apresenta sinais de in-
vasão da glote, pode-se proceder a uma laringectomia par-
cial denominada laringectomia supraglótica, em que se faz
uma incisão horizontal na cartilagem tireoide, se adentra na
laringe ao nível das PPVV e se remove toda a supraglote a
partir da valécula (ainda que a margem cirúrgica seja menor
neste nível), suturando o remanescente laríngeo à base da
língua. O paciente apresenta uma boa qualidade vocal no
pós-operatório, pois a glote fica intacta, porém apresenta
muitos episódios de broncoaspiração, até mesmo da pró-
pria saliva, exigindo um bom trabalho de fonoterapia para
reabilitação. Obviamente, se o tumor apresenta invasão da
glote, pela mucosa ou por acometimento do espaço para-
glótico (T3, T4), está indicada a laringectomia total.
Os ditos “protocolos de preservação”, ou seja, o trata-
mento com quimioterapia e radioterapia associadas, tam-
bém são usados para os tumores supraglóticos, segundo os
mesmos princípios descritos. No entanto, a supraglote não
apresenta o mesmo nível de resposta terapêutica da glote,
em especial, no tratamento das metástases.

Figura 14 - Laringectomia supraglótica
C - Tumores da subglote
Tumores primários da subglote são extremamente ra-
ros. Em geral, a subglote está acometida por continuidade
de tumores glóticos ou supraglóticos.
Do ponto de vista clínico, a principal característica é a
obstrução da via aérea causada pelo estreitamento da luz.
No entanto, também costumam ocorrer manifestações vo-
cais, como disfonia, por fixação da glote.
- T1: tumores limitados à subglote;
- T2: extensão para as PPVV, com mobilidade normal ou
diminuída;
- T3: fixação da prega vocal, limitada à laringe.
- T4: extravasamento extralaríngeo, subdivide-se em:
• T4a: invasão da cartilagem tireoide ou cricoide,
musculatura pré-laríngea, tireoide, esôfago;
• T4b: invasão da fáscia pré-vertebral, carótida ou
mediastino.
Em relação ao tratamento, é de caráter eminentemente
cirúrgico, não estando indicado o tratamento com quimio-
terapia e radioterapia devido à baixa resposta terapêutica e
à obstrução. Não há alternativa parcial, a única cirurgia indi-
cada é a laringectomia total. Devido à intensa irrigação lin-
fática e à alta probabilidade de metástases, deve-se realizar
o esvaziamento cervical bilateral. Além disso, ipsilateral ao
tumor devem-se realizar a tireoidectomia e o esvaziamento
recorrencial (nível VI).
TUMORES DE LARINGE
D - Tumores transglóticos
Denomina-se transglótico o tumor que atinge mais de
1 porção da laringe. Conforme o próprio estadiamento já
CIRURGIA DE CABEÇA E
adiantou, são lesões mais extensas, que requerem muitas
PESCOÇO
vezes a laringectomia total, esvaziamento cervical bilate-
ral e, frequentemente, radioterapia no pós-operatório, em
casos de margens comprometidas ou exíguas, linfonodos
positivos, invasão perineural ou invasão de estruturas adja-
centes. Lembrar que, após a laringectomia total, o sistema
digestório ficará definitivamente separado do respiratório,
o traqueostoma será definitivo, e o doente fonará através
de voz esofágica, prótese vocal ou laringe mecânica.
Figura 15 - Laringectomia total
O estadiamento linfonodal do tumor de laringe é o mes-
mo para todas as regiões, bem como para os principais tu-
mores da região cervical. Assim:
- N1: metástase única, ipsilateral, menor do que 3cm;
- N2a: metástase única, ipsilateral, entre 3 e 6cm;
- N2b: metástases múltiplas, ipsilaterais, menores que
6cm;
- N2c: metástases bilaterais, ou contralaterais, menores
que 6cm;
- N3: metástases maiores do que 6cm.
Em resumo, o diagnóstico dos tumores da laringe é fa-
cilmente sugerido pelo histórico do paciente e suas queixas.
Após o correto diagnóstico e o estadiamento (panendosco-
pia, biópsia e tomografia computadorizada de pescoço),
devem-se oferecer as 2 opções básicas de tratamento – ci-
rurgia ou quimioterapia e radioterapia –, e explicar as van-
tagens e desvantagens de cada uma delas de acordo com
cada caso, para então proceder ao tratamento e ao segui-
mento adequados. Infelizmente, a maioria tem grande di-
ficuldade de aceitar a traqueostomia, mesmo temporária,
pois naturalmente a associa a um mau prognóstico. O trata-
mento é sempre complexo e multidisciplinar, pois envolve
3 especialidades médicas (cirurgião de cabeça e pescoço,
radioterapeuta e oncologista), além de fonoaudiólogo para
reabilitação, nutricionista e psicólogo.
São objetivos do tratamento:
- Cura do câncer;
61
CI RUR G I A D E C A B E ÇA E P E S CO ÇO

- Manutenção da função laríngea, ou reabilitação de

maneira a reintegrar à sociedade;
- Manutenção da qualidade de vida.

Figura 16 - Tumores de laringe

62
 CAPÍTULO
10
Tumores da cavidade nasal e seios paranasais
Alexandre Bezerra / Caio Plopper / Felipe Augusto Brasileiro Vanderlei
1. Introdução
A cavidade nasal e os seios paranasais são uma par-
te da anatomia humana de extrema complexidade e com
uma origem embriológica comum (endodérmica) a partir
de quando as lâminas palatinas dos processos maxilares se
desenvolvem, fundindo-se na linha média, de modo a iso-
lar a via aérea superior da cavidade oral. Conforme a face
cresce nos sentidos anterior e inferior à base do crânio, há
pneumatização dos ossos, que acabam por circundar as es-
truturas das órbitas (formando os seios paranasais). Ocorre
também a formação de uma abertura mediana com abertu-
ra anterior, que será a futura cavidade nasal.
Figura 1 - Seios da face
Figura 2 - Cavidade nasal
Christiana Maria Ribeiro Salles Vanni / Rodney B. Smith
Assim, a cavidade nasal e os seios paranasais acabam
por constituir uma estrutura única, frequentemente deno-
minada de “maciço facial”. Dessa forma, os tumores que
acometem essas regiões apresentam características histo-
patológicas comuns, muitas vezes, acometendo ambas as
estruturas.
Os seios paranasais são revestidos de mucoperiósteo,
e, do ponto de vista histológico, cerca de 80% desses tu-
mores são carcinomas epidermoides, o que já é uma per-
centagem menor em relação às outras áreas das vias aé-
reo-digestivas altas, porém há uma grande variedade de
outros tipos histológicos, tanto benignos como malignos.
Os tumores benignos são pouco frequentes e podem
ser divididos em:
- Ósseos ou esqueléticos: osteomas, têm crescimento
lento, pouco sintomáticos e têm etiologia desconhe-
cida;
- Tumores odontogênicos: o mais frequente é o ame-
loblastoma; acometem principalmente a mandíbula,
mas em 20% dos casos podem acometer a maxila;
- Tumores mesenquimais: os mais frequentes são os
meningiomas, neuromas e hemangiopericitomas.
A incidência é maior no sexo masculino, em brancos,
sendo muito raro na infância e mais prevalente a partir
da 4ª década de vida. Os principais fatores de risco são a
exposição a inalantes carcinogênicos, como hidrocarbo-
netos, fuligem, derivados de petróleo, látex, tintas entre
outros. Isso significa que, em muitos casos, o fator de
risco está presente na atividade profissional do paciente,
como em trabalhadores da indústria de refino de níquel.
Curiosamente, a exposição a tabaco parece não repre-
sentar fator de risco para tumores nasossinusais.
A apresentação clínica depende da localização primária
do tumor, do seu tipo histológico e do seu tamanho. A prin-
cipal queixa, presente na metade dos casos, é a obstrução
nasal, mas dor facial ou dentária de origem inexplicável, ri-
norreia e epistaxe também fazem parte do quadro clínico,
além de edema ou deformidade facial. Como se pode notar,
são queixas muito comuns na prática clínica, que aparecem
também em outras doenças benignas, como quadros infla-
63
CI RUR G I A D E C A B E ÇA E P E S CO ÇO
matórios ou alérgicos. Por isso, praticamente todos os por-
tadores de tumores nasossinusais têm um rico histórico de
consultas com vários outros médicos, em especial, otorri-
nolaringologistas, por serem tumores de difícil diagnóstico,
já que estão dentro de cavidades.
Os casos em que a obstrução nasal é unilateral, em pa-
cientes sem histórico de quadros imunoalérgicos, merecem
atenção, assim como se há dor progressiva ou exposição a
fatores de risco ambientais. Os tumores iniciais são assinto-
Figura 3 - Nervos cranianos e seus locais de ação
2. Diagnóstico pelas avaliações clínica e
radiológica
O exame físico deve incluir a inspeção da face e das cavi-
dades oral e nasal e a avaliação de pares cranianos. Porém,
em muitos casos, o exame pode ser muito frustrante, de
modo que é absolutamente essencial a propedêutica arma-
da para a avaliação dos tumores.
Figura 4 - Cisto de maxila
64
máticos, mas a progressão da doença pode causar outros
sintomas, como massas na face ou na cavidade oral, sinais
oculares (amaurose, diplopia, proptose), trismo, déficit
de pares cranianos (I, II, III, IV, V e VI) ou perda ponderal.
Obviamente, o diagnóstico se torna mais rico e fácil de ser
considerado, mas o prognóstico evidentemente se torna
mais reservado. As disseminações linfáticas ou hematogêni-
cas são incomuns, de forma que a ocorrência de metástases
linfonodais ou distantes não costuma fazer parte do quadro
clínico inicial.
O exame de fibroscopia nasal pode ser útil na avaliação
de extensão dessas lesões e fornecer material para a aná-
lise histológica (biópsia), porém é essencial o uso de méto-
dos de imagem.
As radiografias simples, em 3 incidências (Towne,
Caldwell e Hirtz), são muito baratas e difundidas, porém
apresentam baixa acurácia. Podem demonstrar lesões in-
suflativas, destruição óssea ou preenchimento de cavida-
des naturais. Convém lembrar que alguns casos podem ser
diagnosticados com radiografias usadas pelos dentistas,
como panorâmicas de mandíbula que mostrem alterações
suspeitas. Apesar disso, as radiografias simples são muito
falhas em avaliar corretamente a extensão dessas lesões,
e hoje é inaceitável que um planejamento cirúrgico seja
feito apenas com base nelas. São essenciais a Tomografia
Computadorizada (TC) de face e seios da face (a de pesco-
ço não possui cortes da maxila) e, se necessário ou houver
dúvida entre a existência de massa sólida ou secreção (nos
casos de sinusite), complementação com ressonância mag-
nética.

A TC é o método de eleição para a avaliação do espaço
nasossinusal. É também um método altamente difundido,
que apresenta diversas vantagens, como avaliação total das
cavidades, boa avaliação das estruturas ósseas, relação do
tumor com estruturas adjacentes (como órbita ou base de
crânio), possibilidade de reconstrução tridimensional (mui-
to útil nos casos de programação de reabilitação com próte-
ses) e ainda como controle pós-tratamento.
Figura 5 - Corte axial de TC de seios da face mostrando tumor ocu-
pando a cavidade nasal esquerda
Figura 6 - TC de seios paranasais com lesão heterogênea em seio
maxilar esquerdo com alargamento do infundíbulo etmoidal, ero-
são da parede posterior e teto do seio maxilar e extensão para a
fossa infratemporal
A Ressonância Magnética (RM) também é um excelente
método auxiliar, principalmente em conjunto com a tomo-
grafia. Não é tão eficaz como a TC para avaliar as estruturas
ósseas, entretanto é muito útil na diferenciação de material
que preenche determinados espaços naturais (por exem-
plo, para distinguir se um seio esfenoidal está acometido
pelo tumor ou pelo acúmulo de líquidos causado pela obs-
trução tumoral). Além disso, é muito importante na avalia-
TUMORES DA CAVIDADE NASAL E SEIOS PARANASAIS
ção precisa das estruturas da base do crânio, além de evi-
denciar um possível acometimento de estruturas cerebrais
por contiguidade.
CIRURGIA DE CABEÇA E
PESCOÇO
Figura 7 - RNM com massa preenchendo a fossa nasal esquerda e
invadindo o seio cavernoso
As angiografias são muito úteis em casos de tumores
com rica vascularização, como o nasoangiofibroma juvenil,
uma neoplasia extremamente vascularizada, pois pode au-
xiliar não só no diagnóstico dessas lesões, como também no
tratamento cirúrgico por meio de embolização prévia dos
principais vasos nutrientes desses tumores.
3. Patologia dos tumores nasossinusais
Analisemos os tipos histológicos mais comuns de tumo-
res dessa região, que apresenta uma vasta gama de lesões
benignas e malignas:
- Tumores de origem epitelial: são os mais comuns,
sendo mais prevalente o carcinoma epidermoide, cujo
prognóstico depende profundamente de seu tama-
nho. Compreende a maioria desses tumores e, como
nasce em uma cavidade, é assintomático em sua fase
inicial, até adquirir um tamanho que o leve a invadir
estruturas adjacentes, causando então sintomatologia
específica referente à região afetada. Outros tipos de
tumores de linhagem epitelial são os de origem em su-
perfície mucosa (como os adenocarcinomas mucosos,
papilares, neuroendócrinos) e os de origem em epité-
lios de glândula salivar, que podem ser benignos (ade-
noma pleomórfico, oncocitoma) ou malignos (carcino-
ma adenoide cístico, carcinoma mucoepidermoide).
Esses outros tipos de tumores são bem mais raros, e o
diagnóstico muitas vezes é difícil, até para o patologis-
ta experiente. Dificilmente geram metástases;
- Papilomas: originam-se no próprio epitélio mucoso,
espessando-o e adquirindo um caráter fungiforme.
São classificados de acordo com a sua localização (la-
teral ou septal) e com o seu padrão arquitetural (exo-
fítico, ou invertido, quando o crescimento epitelial se
volta para a membrana basal). Têm forte relação com
65
CI RUR G I A D E C A B E ÇA E P E S CO ÇO
o vírus HPV e, como características clínicas, são alta-
mente recidivantes, podem erodir estruturas ósseas e
necessitam de uma ressecção ampla;
- Melanomas: no trato respiratório, originam-se nas
porções superiores, como cavidade nasal e seios para-
nasais, sendo mais raros na laringe. Aproximadamente
0,5 a 1,5% de todos os melanomas se inicia nesses
sítios. Originam-se de melanócitos normalmente pre-
sentes na mucosa dos seios paranasais e da cavidade
nasal. São muito agressivos;
- Neuroblastoma olfatório (estesioneuroblastoma):
origina-se do epitélio olfatório presente nas porções
superiores da cavidade nasal (placa cribiforme) e for-
ma tipicamente uma massa exofítica polipoide, com
aparência congesta e superfície lisa. Tipicamente, cau-
sa obstrução nasal, inicialmente unilateral, e pode se
tornar ulcerado se adquire grande tamanho. É local-
mente invasivo, altamente recidivante, e pode metas-
tizar para linfonodos de tratamento cirúrgico comple-
xo e de prognóstico ruim em casos avançados;
- Sarcomas: o rabdomiossarcoma é muito agressivo e
pode ocorrer em crianças. Existem vários outros tipos, a
depender do tipo de célula que os origina: sarcomas neu-
rogênicos, leiomiossarcomas, angiossarcomas, fibrossar-
comas, osteossarcomas, condrossarcomas e o heman-
giopericitoma. São de tratamento cirúrgico com excisão
ampla, com grandes margens (muito difícil na região da
cabeça) e, em alguns casos, associação à radioterapia;
- Outros tipos: raros, como carcinomas neuroendócri-
nos, teratomas (nasofaríngeos), ou metástases distan-
tes (de carcinoma renal, o mais comum).
Convém lembrar a ocorrência de tumores primários de
pele, como os carcinomas basocelular ou espinocelular, que
podem invadir a maxila, especialmente na região periorbitá-
ria. Isso é frequente em casos de recidivas profundas, muitas
vezes em razão de ressecções incompletas, especialmente
em áreas de difícil reconstrução. Por isso, recomenda-se a
ressecção com exame intraoperatório de congelação de mar-
gens, incluindo profunda e adequada reconstrução. A maio-
ria dos casos de maxilectomia com exenteração orbitária se
deve aos casos recidivados de carcinoma basocelular (CBC).
Figura 8 - CBC de pele com crescimento há 30 anos e invasão da
órbita e da maxila
66
4. Classificação
A divisão mais antiga e tradicional dos tumores da ma-
xila é a de Sebileau, em 1906, que dividiu o osso em 3 an-
dares, a partir de 2 linhas paralelas, sendo a 1ª no nível do
soalho da órbita, e a 2ª no nível do antro maxilar.
- III - Supraestrutura: contém os seios etmoide, esfenoi-
de e frontal e as células olfatórias;
- II - Mesoestrutura: contém os seios maxilares e a por-
ção respiratória da cavidade nasal;
- I - Infraestrutura: contém os processos alveolares dos
dentes superiores.
Outra divisão clássica foi proposta por Öhngren em
1933, que traçou, em uma vista de perfil da face, uma li-
nha entre o canto inferior do olho e o ângulo da mandíbula,
gerando assim 2 compartimentos: posterossuperior e an-
teroinferior. Essa linha (de Öhngren) foi chamada plano de
malignidade, pois logo ficou claro que tumores originados
na porção posterossuperior tinham prognóstico pior do que
os de origem anteroinferior, além de significar cirurgias de
maior complexidade pela proximidade da base do crânio.
Do ponto de vista oncológico, o estadiamento dos tu-
mores dos seios paranasais é extremamente complexo, em
razão das grandes diferenças entre os tumores, de acordo
com os seus sítios de origem e as estruturas adjacentes
envolvidas, e algumas particularidades de estadiamento,
sendo ainda motivo de discussão. O sistema TNM considera
basicamente o sítio primário e a extensão do tumor.
Tabela 1 - Estadiamento dos tumores dos seios paranasais
Tumor de seios maxilares
T - Tumor primário
- TX: tumor não pode ser avaliado;
- T0: sem evidência de tumor primário;
- Tis: carcinoma in situ;
- TT1: tumor limitado à mucosa antral, sem erosão ou destruição
óssea;
- T2: erosão ou destruição óssea da infraestrutura ou meato mé-
dio, exceto parede posterior antral;
- T3: invasão de alguma das seguintes estruturas: pele ou sub-
cutâneo, parede posterior do seio maxilar, soalho ou parede
medial da órbita, seio etmoidal anterior;
- T4: invasão da órbita, ou alguma das seguintes estruturas: lâmi-
na crivosa, seio etmoidal posterior ou esfenoidal, nasofaringe,
palato mole, fossa infratemporal ou pterigopalatina, base do
crânio.
Tumores de seio etmoidal
- T1: tumor confinado ao etmoide, com ou sem erosão óssea;
- T2: extensão para a cavidade nasal;
- T3: extensão para a órbita anterior ou o seio maxilar;
- T4: extensão intracraniana, ápice da órbita, invasão do seio es-
fenoide ou frontal e/ou pele do nariz.

N - Linfonodos regionais
- NX: linfonodos não avaliáveis;
- N0: ausência de linfonodos regionais;
- N1: linfonodo único, ipsilateral, menor que 3cm;
- N2a: metástase para um linfonodo entre 3 e 6cm;
- N2b: metástase para mais de 1 linfonodo, entre 3 e 6cm, ipsi-
lateral;
- N2c: metástase para linfonodo bilateral ou contralateral.
- N3: metástase para linfonodo maior do que 6cm.
M - Metástase a distância
- MX: metástase não avaliável;
- M0: ausência de metástases;
- M1: presença de metástases a distância.
5. Tratamento
O tratamento dos tumores nasossinusais é basicamente
cirúrgico, seguido frequentemente de radioterapia. Convém
lembrar que, muitas vezes, a própria biópsia para a definição
histopatológica é um procedimento cirúrgico, sob anestesia ge-
ral, com diferentes e complexas, algumas vezes, vias de acesso.
A utilização da radioterapia tem como fatores dificultadores a
tridimensionalidade da topografia da região e a proximidade
de estruturas nobres e sensíveis a este tratamento.
A cirurgia em questão é a maxilectomia, que pode ser
parcial (maxilectomia de infra, meso ou supraestrutura, ou
combinações), radical ou ampliada (outras estruturas além
da maxila, pele, órbita). Historicamente, as primeiras abor-
dagens eram realizadas por orifícios naturais (acessos tran-
sorais, ou transnasal), hoje apenas usados para a ressecção
de pequenos tumores, para a biópsia ou para cirurgias en-
doscópicas ou robóticas, associadas a neurocirurgia que
atualmente estão ganhando muito destaque pelos grandes
benefícios, não só como resultado estético, mas principal-
mente pela exposição e visibilização de todo o tumor. São
cirurgias complexas, com grande potencial de sangramento.
Do ponto de vista da abordagem cirúrgica, o acesso
mais utilizado é a clássica incisão de Weber-Ferguson, pa-
ralateronasal e mediolabial. Essa incisão possibilita um
amplo acesso à maxila e à cavidade nasal, e para tumores
com extensão posterior, pode-se realizar prolongamento da
incisão superior (supraciliar – Lynch) ou inferior (infraciliar
– Diefenbach). Após a elevação do retalho facial, expõe-se
totalmente a parede anterior da maxila, quando então se
procede às osteotomias (com formão e martelo ou serra
pneumática) necessárias para o acesso à cavidade maxilar.
Deve-se atentar para a artéria maxilar (ramo terminal da ca-
rótida externa) e do plexo venoso pterigóideo, que podem
ser causas de volumosos sangramentos no intraoperatório.
Em casos de extensão para a base do crânio, deve-se pro-
ceder a uma cirurgia craniofacial, ou seja, uma abordagem
em conjunto com a equipe de neurocirurgia para completar
a ressecção superior da lesão. Esses procedimentos apre-
sentam uma complexidade bastante elevada, com índice de
TUMORES DA CAVIDADE NASAL E SEIOS PARANASAIS
complicações significativamente maior. Deve-se dar atenção
ao fechamento da dura-máter, para evitar fístulas liquóricas e
consequente meningite (de 20 a 30% dos casos).
Muitas vezes, a reconstrução do defeito intraoral é fei-
CIRURGIA DE CABEÇA E
ta com próteses moldadas por equipes de protéticos espe-
PESCOÇO
cializados, que podem tirar o molde do paciente antes da
cirurgia, para apenas ajustá-lo depois da ressecção, a de-
pender do defeito obtido. Em casos de exenteração, alguns
serviços preconizam a enxertia de pele ao nível das paredes
residuais da órbita, de modo a proporcionar a colocação
futura de prótese ocular. Porém, em muitos casos, é neces-
sária uma reconstrução com uso de retalhos, sejam locais
(por exemplo, retalho frontal ou indiano, para cobertura de
órbita após exenteração), sejam distantes, eventualmente
microcirúrgicos (como retalho de reto abdominal para re-
construção de defeito total de maxila).
Para casos de estadios T3 ou T4, com margens compro-
metidas ou exíguas, ou infiltração perineural, deve-se com-
plementar o tratamento com radioterapia externa. Deve-se
lembrar que, em casos de extensão do tumor para os seios
etmoidal ou esfenoidal, a radioterapia estará quase sempre
indicada, porque é difícil ter uma margem cirúrgica satisfa-
tória pela proximidade das estruturas cerebrais.
Em casos de tumores com grande extensão para a base
do crânio, invasão do parênquima cerebral ou acometimento
ocular bilateral, considera-se que ele não é passível de trata-
mento cirúrgico. Nesses casos, ou no caso de o paciente re-
cusar a cirurgia ou não apresentar condições clínicas, opta-se
pelo tratamento radioterápico (com dose de até 7.000cGy),
combinado ou não com quimioterapia, para tentativa de
controle local. Diversos esquemas de tratamento combinado
têm sido utilizados, inclusive para a tentativa de redução da
massa tumoral (e, consequentemente, a realização de uma
cirurgia de menor proporção), mas até o momento nenhum
esquema de tratamento não cirúrgico apresenta resultados
satisfatórios o suficiente para que se apresente como trata-
mento de eleição em oposição ao tratamento cirúrgico.
Figura 9 - Paciente preparado para cirurgia, com incisão paralate-
ronasal: discreto abaulamento da maxila
67
CI RUR G I A D E C A B E ÇA E P E S CO ÇO

Figura 13 - Defeito cirúrgico pós-retirada da lesão

Figura 10 - Estudo radiológico da lesão Figura 14 - Pós-operatório tardio

Figura 15 - (A) Lesão inicial; (B) aspecto pós-maxilectomia radical

ampliada e (C) peça cirúrgica
Figura 11 - Pré-operatório de incisão de Weber-Ferguson marcada

Figura 16 - (A) Pós-operatório imediato e (B) pós-operatório de 6

meses após microcirurgia de reto abdominal, ainda precisando de
Figura 12 - Estudo radiológico prévio retoques

68
 CAPÍTULO
11
Doenças das glândulas salivares
Alexandre Bezerra / Caio Plopper / Felipe Augusto Brasileiro Vanderlei
1. Introdução
As glândulas salivares são um grupo de glândulas exó-
crinas cuja função é a produção de saliva. São caracteri-
zadas histologicamente por um sistema de ácinos-ductos
e se agrupam em 2 tipos: as glândulas salivares maiores,
compreendendo os pares de parótidas, de submandibula-
res e de sublinguais, e as menores, que são um conjunto
de glândulas microscópicas presentes basicamente na ca-
vidade oral (todo trato aerodigestivo). Os ácinos salivares
são de 3 tipos, com base na natureza da saliva que pro-
duzem: serosos (parótidas), seromucosos (submandibula-
res) ou mucosos (sublingual). As glândulas salivares me-
nores costumam ter ácinos mistos. As glândulas salivares
são sede de inúmeros processos neoplásicos benignos ou
malignos, além de serem sede de processos inflamatórios
(sialoadenites) que se apresentam como lesões tumorais
nestas glândulas.
Figura 1 - Glândulas salivares maiores
2. Parótidas
As parótidas são as maiores glândulas salivares do
corpo, localizando-se próximas às orelhas externas (daí o
Christiana Maria Ribeiro Salles Vanni / Rodney B. Smith
nome), fazendo parte do contorno facial. Apresentam ín-
tima relação anatômica com o músculo masseter anterior-
mente e com a porção superior do músculo esternocleido-
mastóideo posteriormente, além do próprio conduto audi-
tivo externo, e dos processos mastoide e estiloide. Porém, a
relação mais importante é com o nervo facial (VII par), que
emerge do crânio por meio do forame estilomastóideo, e se
divide em 5 ramos no interior da glândula. Desta maneira,
a própria glândula é dividida em 2 porções: superficial (ao
nervo facial), correspondente a aproximadamente 80% do
parênquima glandular, e profunda. Não há um plano defi-
nido entre essas 2 porções, sendo essa divisão muito mais
relacionada à abordagem cirúrgica que à anatomia propria-
mente dita.
Da porção profunda da glândula emerge o ducto da
parótida, denominado ducto de Stenon (ou Stensen), que
apresenta orientação medial, anteriormente ao músculo
masseter, penetrando nas fibras do músculo bucinador,
para entrar na cavidade oral ao nível do 2º molar superior,
de cada lado.
Um importante fato é a ocorrência de diversos linfono-
dos pré-parotídeos e intraparotídeos, o que tem extrema
importância clínica.
69
CI RUR G I A D E C A B E ÇA E P E S CO ÇO

é secretada na boca por intermédio dos ductos de Rivinus;

estes são em número de 8 a 30 e estão muito próximos às
aberturas dos ductos de Wharton. Também apresentam
relação anatômica com o nervo lingual e estão localizados
superiormente ao músculo milo-hióideo.

Figura 2 - Anatomia e relação neurovascular

3. Submandibulares
As submandibulares são um par de glândulas, de cada
lado, que se localizam na borda inferior do ramo horizontal
do arco mandibular, entre os ventres anterior e posterior
do músculo digástrico. Apresentam íntima relação anatô- Figura 4 - Anatomia da glândula sublingual
mica com os vasos faciais (artéria e veia), nervo marginal
da mandíbula (penúltimo ramo do nervo facial, responsável
por deprimir a rima do lábio inferior), nervo hipoglosso e 5. Glândulas salivares menores
nervo lingual, do qual recebe diretamente um ramo chama-
do “ramo secretório”, além dos músculos do assoalho da São em número que varia de 400 a 700 glândulas, lo-
boca, em especial o milo-hióideo e o digástrico. calizadas difusamente na cavidade oral, principalmente em
O ducto da submandibular, chamado ducto de Wharton, lábios, língua, tonsila, palatos duro e mole e, em menor
emerge da porção anterior da glândula e apresenta progres- quantidade, região supraglótica da laringe, e por vezes po-
são no sentido superior e medial, para penetrar no assoalho dem estar presentes até na traqueia.
da boca próximo ao freio lingual.

Figura 5 - Distribuição das glândulas salivares

Figura 3 - Anatomia da glândula submandibular e suas relações

A - Patologia dos tumores das glândulas salivares

4. Sublinguais Poucas estruturas no corpo humano apresentam quan-
As sublinguais estão localizadas na submucosa do asso- tidade tão vasta de padrões histopatológicos diversos de
alho da boca, posteriormente ao arco mandibular. A saliva neoplasias quanto as glândulas salivares. Frequentemente,

70

o diagnóstico preciso é altamente controverso, mesmo en-
tre patologistas experientes. Analisaremos os tumores mais
comuns na prática clínica.
Do ponto de vista clínico, deve-se atentar à diferença
básica de apresentação desses tumores, que podem se ma-
nifestar como lesões mucosas sobrelevadas, inicialmente
não ulceradas, nos casos dos tumores das glândulas meno-
res ou sublinguais, ou como nódulos de crescimento lento
e progressivo nas glândulas parótidas e submandibulares.
Geralmente, quanto menor a glândula salivar, maior a proba-
bilidade de seu tumor ser maligno. Na parótida, cerca de 80%
dos tumores são benignos; na submandibular, aproximada-
mente 50%; na sublingual e nas menores, cerca de 20%.
a) Neoplasias benignas das glândulas salivares
- Adenoma pleomórfico: é a mais comum, correspon-
dendo a cerca de 70% dos tumores benignos das glân-
dulas salivares maiores, e o tumor mais da parótida. É
também chamado tumor misto benigno, pois compre-
ende uma mistura de células neoplásicas ductais, mio-
epiteliais e mesenquimais (daí o nome), apresentando
grande variedade histológica, com diversos padrões
dentro do próprio tumor. O estroma pode ser mucoide,
mixoide, condroide, ou seja, também é pleomórfico, e
explica a consistência firme desse tumor. Nem sempre
apresentam uma cápsula verdadeira, e sim um espessa-
mento peritumoral causado pela reação do organismo,
e blocos de células tumorais podem estar presentes ao
redor dessa pseudocápsula. Essa é a principal razão de
ser absolutamente contraindicada a ressecção cirúrgi-
ca rente ao tumor (enucleação), pois tal procedimento
apresenta taxas de recorrência inaceitáveis;
Figura 6 - Alteração clínica e achado cirúrgico de adenoma pleo-
mórfico de parótida
DOENÇAS DAS GLÂNDULAS SALIVARES
- Tumor de Warthin (ou cistoadenoma papilífero linfo-
matoso): é o 2º tipo mais comum, praticamente exclu-
sivo da parótida. É um tumor de limites bem definidos,
com componente cístico, de consistência amolecida.
CIRURGIA DE CABEÇA E
Acredita-se ser originário de remanescentes embrioná-
PESCOÇO
rios de tecido salivar no interior de linfonodos, o que ex-
plica por que podem ser múltiplos, bilaterais (em 10%)
e apresentar, do ponto de vista histológico, estroma lin-
foide. Em exame citológico obtido a partir da punção,
pode até ser confundido com um linfonodo reacional;
Figura 7 - Aspecto do tumor de Warthin
- Outros tumores benignos: são muito mais incomuns
e compreendem outros adenomas (monomórfico, de
células basais, canalicular), os mioepiteliomas, onco-
citomas, entre outros. Um tumor incomum, mas que
merece especial atenção, no caso da glândula paróti-
da, é o schwannoma do nervo facial que, apesar de
não ser propriamente um tumor da parótida, se com-
porta como tal e deve ser tratado cirurgicamente, com
planejamento de reconstrução do nervo facial com
enxerto neural.
b) Neoplasias malignas das glândulas salivares
- Carcinoma mucoepidermoide: é o tipo mais comum e
mais frequentemente observado nas parótidas. Do pon-
to de vista histológico e clínico, apresenta uma divisão
muito clara: os chamados de baixo grau de malignidade
e os de alto grau de malignidade. Os de baixo grau, que
correspondem a 90% dos casos, apresentam curso clí-
nico muito semelhante ao dos tumores benignos, com
crescimento lento e poucas recidivas. Já os de alto grau
se apresentam com quadro clínico abrupto, ulceração
local, rápido crescimento e dor local, e o controle clínico
é mais difícil, exigindo tratamento cirúrgico mais radical
e radioterapia complementar;
- Carcinoma adenoide cístico: é o 2º tipo mais comum
e o tumor maligno mais frequente nas glândulas sub-
mandibulares. Classicamente, apresenta um curso
clínico insidioso, podendo invadir estruturas vizinhas
sem causar sintomatologia. Apresenta metástases
predominantemente hematogênicas, sendo as mais
importantes as dos pulmões, e pode aparecer até
décadas após o tratamento do tumor primário e ser
71
CI RUR G I A D E C A B E ÇA E P E S CO ÇO

assintomático por muito tempo. Outra característica

primordial desse tumor é o seu tropismo pelo tecido
neural, atingindo os nervos locais e se espalhando
através deles, o que torna fundamental, durante o ato
cirúrgico, o exame de congelação intraoperatório dos
nervos para afastar essa possibilidade;

Figura 8 - Ressecção cirúrgica de glândula submandibular e massa

tumoral

- Carcinoma de células acinares: praticamente exclusi-

vo das parótidas, apresenta-se clinicamente como tu-
mor de baixo grau de malignidade;
- Outros tumores salivares malignos: são mais inco-
muns, como os tumores mistos malignos, sendo o cha-
mado carcinoma ex-adenoma o mais recorrente após
Figura 9 - Tumor maligno de parótida; realizada parotidectomia
múltiplas recidivas de adenoma pleomórficos, em ge-
total com esvaziamento cervical
ral, das parótidas. Adenocarcinomas, carcinomas epi-
dermoides, carcinoma mioepitelial ou outros tumores
não epiteliais, como sarcomas, linfomas ou tumores B - Doenças salivares não tumorais
metastáticos (em especial, de melanomas de couro
As glândulas salivares podem também ser sede de ou-
cabeludo), são mais incomuns e costumam apresentar
tras doenças, como cistos simples, cistos linfoepiteliais
evolução desfavorável.
(comuns em pacientes com HIV), mucoceles (em glândulas
menores, apresentando-se como cistos submucosos com
conteúdo salivar) e linfonodomegalias reacionais.

Figura 10 - Mucocele no lábio inferior

72

Outra ocorrência é a sialoadenose, que consiste em um
aumento difuso das glândulas salivares, em especial as pa-
rótidas, que ocorrem em pessoas de meia-idade e com an-
tecedente de desnutrição e alcoolismo.
No entanto, a doença salivar mais comum é a sialoade-
nite, ou seja, inflamação das glândulas salivares.
Figura 11 - Sialolitíase com sialoadenite de submandibular
a) Quadro clínico dos tumores salivares
A apresentação dos tumores salivares geralmente é bas-
tante típica, com crescimento lento e progressivo de um
nódulo na topografia da glândula relacionada. Toda massa
na loja parotídea, o que inclui a região pré-auricular, o ân-
gulo da mandíbula e a borda inferior da glândula (abaixo da
mandíbula), deve ser considerada uma massa parotídea até
que se prove o contrário, e isso tem implicações na investi-
gação e no tratamento dessas massas. O mesmo vale para
as glândulas submandibulares, com a diferença de que, na
região submandibular, a ocorrência mais comum de nódu-
los se deve à presença de linfonodomegalia.
Nos casos das glândulas com íntimo contato com a mu-
cosa, ou seja, as sublinguais e as glândulas menores, a apre-
sentação mais comum é um nódulo, ou abaulamento sub-
mucoso, com integridade da mucosa (pelo menos na fase
inicial, podendo tornar-se ulcerada em casos de tumores
malignos).
Uma apresentação particular, em especial nos casos de
tumores do lobo profundo da parótida, é como uma massa
do espaço parafaríngeo. Por estar em localização com opor-
tunidade de crescimento sem causar compressão de estru-
turas vizinhas e por se tratar de tumores de crescimento
lento, podem atingir grandes tamanhos e ser relativamente
assintomáticos, apenas com abaulamento na parede lateral
da orofaringe, facilmente perceptível à oroscopia.
Nos casos de tumores malignos, o quadro clínico pode
ser diferente, em especial nos tumores de alto grau de ma-
lignidade, em que se podem encontrar massas de cresci-
mento rápido, dolorosas, com otalgia reflexa, ulceração
cutânea, linfonodomegalias atípicas e, no caso da parótida,
acometimento do nervo facial, o que só acontece em casos
DOENÇAS DAS GLÂNDULAS SALIVARES
de malignidade. Porém, como a maioria dos casos de tumo-
res malignos é de baixo grau de malignidade, do ponto de
vista clínico se tornam indistinguíveis dos tumores benig-
nos, tornando-se indispensáveis os exames complementa-
CIRURGIA DE CABEÇA E
res para diagnóstico e, principalmente, planejamento tera-
PESCOÇO
pêutico.
Figura 12 - Retirada de cálculo ambulatorial de submandibular
b) Diagnóstico
Ao exame físico, notam-se as características palpatórias
dos nódulos, como localização, consistência, tamanho, mo-
bilidade e presença de linfonodos associados. O 1º exame
de imagem a ser realizado é a ultrassonografia, que forne-
ce outras informações como ecogenicidade, avaliação de
bordas, extravasamento extracapsular, entre outros dados.
Ocasionalmente, a USG ajuda a avaliar se o referido nódulo
realmente é um tumor salivar, ou só um nódulo adjacente
ao parênquima glandular.
Porém, o exame importante para a avaliação desses tu-
mores é o citológico, baseado na PAAF (Punção Aspirativa
por Agulha Fina). Feito por um patologista experiente, o
exame citológico pode fornecer o diagnóstico preciso, prin-
cipalmente em casos de adenoma pleomórfico ou de tumor
de Warthin, ou o diagnóstico sugerido, especialmente em
casos de malignidade. Convém lembrar que, pela grande
variedade de tipos de tumores e de apresentação, pode
ser muito difícil o diagnóstico citológico. No entanto, tem
imensa valia para a condução desses casos, como de linfo-
nodomegalia reacional em topografia salivar. Mesmo com
PAAF, com exceção do diagnóstico de linfonodo reacional,
os tumores salivares devem ser operados.
Exames de imagem mais complexos, como tomografia
computadorizada ou ressonância magnética, são impor-
tantes em casos de tumores mais avançados, de forma a
auxiliarem na proposta terapêutica e no planejamento ci-
rúrgico.
Uma importantíssima informação para o cirurgião ge-
ral é a absoluta contraindicação da biópsia incisional des-
ses tumores, infelizmente ainda muito presente em nosso
73
CI RUR G I A D E C A B E ÇA E P E S CO ÇO

meio. Na imensa maioria dos casos, ela fornecerá muito

pouca informação além do que a citologia por PAAF for-
nece, porém viola o tegumento do paciente, o que tem
implicações na abordagem cirúrgica e, nos casos de ma-
lignidade, altera o estadiamento. Apenas estará indicada
em casos de tumores avançados, irressecáveis, que serão
submetidos a tratamento não cirúrgico, e que necessitem
de material para biópsia e imuno-histoquímica. Outro pre-
juízo da biópsia incisional são as fístulas salivares de difícil
tratamento, assim como lesões inadvertidas do nervo e
paralisia facial. Lesões benignas como os adenomas pleo-
mórficos têm grande possibilidade de disseminação local
e recidiva após tentativas de ressecção com anestesia lo-
cal ou biópsias incisionais.
Até alguns anos, usava-se um método diagnóstico de-
nominado sialografia. Através da cateterização do óstio do
ducto da glândula secretora, injetava-se contraste, e era fei-
ta uma série de raio x; assim, eram demonstradas a trajetó-
ria da saliva, a presença e a posição de cálculos e estenoses,
e a partir daí programava-se a cirurgia. Esse método caiu Figura 13 - Variações anatômicas possíveis do nervo facial em re-
lação à sua posição intraparotídea
em desuso pela dificuldade técnica e pelo desconforto ao
paciente, além de oferecer poucas informações compara- Nos casos de adenoma pleomórfico, deve-se realizar a
das à USG. Sua única vantagem é que por vezes mobilizava parotidectomia superficial, ou seja, a remoção da porção
o cálculo. superficial da glândula (acima do nervo facial), exceto nos
c) Tratamento raros casos em que o tumor se localiza no lobo profundo da
Os tumores das glândulas salivares são de tratamento glândula, quando se deve realizar a parotidectomia superfi-
exclusivamente cirúrgico, a não ser em casos de contrain- cial para reparação dos ramos do nervo, para então trazer
dicação por razões clínicas ou irressecabilidade. O princípio o lobo profundo da glândula. É imperativo não realizar uma
cirúrgico é a ressecção total da lesão com margens. “enucleação” (somente a retirada do nódulo) desses tumo-
Nos casos de neoplasias benignas de glândulas salivares res, por razões já discutidas (persistência da lesão e recidiva).
menores, realizam-se a excisão simples e o fechamento bor- O adenoma pleomórfico, apesar de ser uma neoplasia be-
da a borda, ou a rotação de retalho mucoso para o fecha- nigna, pode ser recidivante, principalmente se a 1ª ressec-
mento do defeito. No caso das neoplasias malignas, deve-se ção não foi regrada e as dificuldades de uma dissecção do
realizar ampla ressecção com congelação de margens. Isso nervo facial envolto em fibrose de cirurgia prévia são mui-
implica cirurgias diferentes a depender do sítio primário do to grandes. Além disso, o risco de uma paralisia facial pós-
tumor. Por exemplo, em casos de tumores no palato duro, -operatória, mesmo em uma 1ª cirurgia, é muito grande nos
pode ser necessária uma maxilectomia de infraestrutura. casos de tumores recidivados. Mesmo com o uso do sistema
Nos casos de tumores das glândulas submandibulares, de monitorização do nervo facial, com identificação e preser-
o tratamento é a remoção da glândula. Se houver suspei- vação de todos os seus ramos, as sequelas são inevitáveis por
ta de malignidade, pode-se indicar, de princípio, o esva- consequência da fibrose intensa e da manipulação excessiva.
ziamento do nível submandibular, ou seja, a ressecção
da glândula em conjunto com os linfonodos do nível IA.
Se for um carcinoma adenoide cístico, deve-se realizar a
congelação intraoperatória do nervo secretório (e, even-
tualmente, do nervo lingual), para a obtenção de margens
neurais livres, devido ao tropismo desse tumor pelo tecido
neural. Isso implica, no planejamento pré-operatório, avi-
sar ao paciente a possibilidade de anestesia permanente
da hemilíngua.
Em relação à parótida, trata-se de um procedimento
cirúrgico à parte. Qualquer abordagem do parênquima
parotídeo implica o conhecimento da anatomia do nervo
facial, e é presente que se esteja apto a dissecá-lo, desde
sua origem no forame estilomastóideo até suas divisões
terminais. Figura 14 - Paralisia facial pós-manipulação parotídea

74

Na cirurgia parotídea para a ressecção de tumor de
Warthin, a dissecção do nervo facial se faz da mesma forma,
porém se sabe que não há necessidade da remoção de todo
o lobo superficial da parótida, apenas do tecido adjacente
ao tumor.
Nos casos de parotidectomia por tumor maligno, a ci-
rurgia preconizada é a parotidectomia total. É importante
salientar que, como a parótida faz parte do contorno facial
das pessoas, sua remoção total implica uma deformidade
facial pela ausência de substância na região. A grande dis-
cussão é a preservação do nervo facial, possível pelo fato de
que a grande maioria dos tumores é de baixo grau de ma-
lignidade. Se a função do nervo facial é normal no pré-ope-
ratório, deve-se fazer o máximo esforço para preservá-lo,
nem que seja necessário programar, já no mesmo tempo ci-
rúrgico, a reconstrução microcirúrgica do nervo com enxer-
to neural (geralmente, utiliza-se o nervo auricular magno, já
próprio da região, ou o nervo sural). Para tumores malignos
volumosos, ou com acometimento prévio do facial, indica-
-se a parotidectomia total radical sem preservação do nervo
(entende-se por radical a retirada de todo tecido parotídeo
e de outra estrutura adjacente como órbita, pele). A avalia-
ção pré-operatória com métodos de imagem deve ser feita
para saber se haverá ressecção conjunta de estruturas adja-
centes, como a mandíbula, o processo mastoide, a maxila,
ou a pele, sendo às vezes necessária a rotação de retalhos
para a cobertura do defeito.
Se o tumor for de alto grau de malignidade, estará indi-
cado também o esvaziamento cervical de princípio (ou seja,
sem evidência de metástases), níveis I, II e III. Obviamente,
se houver metástases linfonodais, será feito o esvaziamento
cervical radical ipsilateral.
Figura 15 - (A) CEC de pele com invasão da mastoide e da parótida
e (B) visão pós-operatória
DOENÇAS DAS GLÂNDULAS SALIVARES
O tratamento radioterápico complementar estará in-
dicado se houver doença macroscópica residual, metásta-
ses linfonodais, invasão de estruturas adjacentes, ou tipos
histológicos mais agressivos. A quimioterapia não costuma
CIRURGIA DE CABEÇA E
estar indicada, exceto em casos de doença distante, ou em
PESCOÇO
casos selecionados, como forma de potencializar a radio-
terapia.
Outra situação em que há necessidade de parotidecto-
mia é a realização de esvaziamento linfonodal por neoplasia
maligna de pele de região temporal, em especial, o mela-
noma maligno. Isso ocorre pelo fato de que os linfonodos
parotídeos são a 1ª estação de drenagem linfática. Como
os linfonodos estão localizados na porção superficial da pa-
rótida, deve-se realizar a parotidectomia superficial para
remover toda a cadeia linfonodal.
A parotidectomia é uma cirurgia bastante complexa,
devido à necessidade de dissecção do nervo facial, que
deve ser muito cuidadosa, a fim de evitar paresias (podem
persistir por até 9 meses) ou paralisias no pós-operatório.
O paciente deve ser informado da possibilidade de aco-
metimento facial, o que geralmente não acontece, e da re-
solução espontânea em algumas semanas ou meses. Nos
casos de lesão do nervo, pode-se optar pela reconstrução
deste, através de intervenção microcirúrgica com sutura
epiperineural e fios muito finos. Quanto mais tardia a re-
construção, piores os resultados. Em casos de sacrifício do
nervo, espera-se a paralisia total da mímica da hemiface.
Isso pode gerar incontinência da cavidade oral por atrofia
da musculatura labial, mas os maiores problemas estão
relacionados aos olhos. A impossibilidade de oclusão total
do olho acometido causa irritação local, epífora, podendo
evoluir para úlceras de córnea. O tratamento clínico deve
ser imediatamente instituído, com colírios ou pomadas, e
colocação de esparadrapo ou micropore durante o perí-
odo de sono. Em casos mais avançados, pode-se realizar
uma tarsorrafia, que é a união, a partir de uma escarifica-
ção, das faces de contato das pálpebras superior e inferior,
seguida de sutura para contenção. Esse procedimento di-
minui a rima ocular e costuma melhorar o quadro de dor
local. Implantes de peso de ouro na pálpebra superior,
para facilitar a oclusão, também podem estar indicados.
Há cirurgias plásticas específicas para a paralisia facial to-
tal, como a anastomose hipoglosso-facial, só que devem
ser muito estudadas para cada caso, levando em conta a
situação oncológica do paciente.
Uma complicação específica para a parotidectomia é
a sudorese gustatória, ou síndrome de Frey, que acontece
pela anastomose microscópica inadvertida entre ramos
do sistema nervoso autônomo do coto do parênquima
glandular aos ramos das glândulas sudoríparas da pele
da região parotídea. Desta forma, quando o paciente se
alimenta, o que é um estímulo ao parênquima salivar, ele
cursa com sudorese localizada, de intensidade variável,
em alguns casos, bastante desconfortável socialmente.
O tratamento é feito à base de desodorantes antiperspi-
75
CI RUR G I A D E C A B E ÇA E P E S CO ÇO

rantes aplicados localmente. Pode-se tentar correção ci- dequação do diâmetro do ducto de Stenon, que se encontra
rúrgica, com interposição de algum tecido local, como re- mais fino do que deveria, causando uma sialoadenite obs-
talho de fáscia ou músculo, ou injeção de gordura local. trutiva. Em geral, costuma melhorar com o crescimento da
Porém, o tratamento cirúrgico é desencorajado porque criança, não deixando sequelas na vida adulta, devendo ser
implicará nova abordagem do nervo facial e sempre ha- contornado somente com medidas comportamentais (hi-
verá a possibilidade de retorno da lesão. Recentemente, dratação, higiene, ingesta de cítricos e ácidos).
o tratamento dessa condição, com aplicação de toxina As sialadenites calculosas são muito mais frequentes
botulínica, tem mostrado resultados satisfatórios, ainda nas glândulas submandibulares do que nas parótidas. Isso
que transitórios. se deve a 3 fatores: em 1º lugar, a secreção da submandibu-
lar é mais mucosa, ou seja, mais espessa, o que favorece a
formação de cálculos. Além disso, há outros fatores anatô-
micos: a drenagem da glândula é antigravitacional (o ducto
de Wharton dirige-se para cima), e a penetração do ducto
no assoalho da boca, entre os músculos milo-hióideo e ge-
nioglosso, forma um esfíncter muscular natural. Se o cálculo
estiver próximo ao soalho da boca, poderá ser removido, ou
até exteriorizar-se sozinho. Porém, a retirada do cálculo não
previne novos eventos, de forma que o tratamento preconi-
zado é a ressecção da glândula submandibular acometida.
Por analogia contrária ao mecanismo formador de cál-
culos na glândula submandibular, nota-se que a formação
de cálculos na parótida é muitíssimo mais rara. Porém, dife-
rente da submandibular, nos casos de obstrução parotídea
Figura 16 - Paciente com síndrome de Frey: a área escurecida do por cálculo, prefere-se a remoção cirúrgica do cálculo, pela
talco é aquela que apresenta sudorese boca, sendo muitas vezes necessária a plastia do óstio do
ducto de Stenon.
C - Doenças inflamatórias das glândulas sali-
vares
As chamadas sialadenites são doenças inflamatórias
agudas, recorrentes ou não, que acontecem nas glândulas
submandibulares e nas parótidas. Podem ter etiologia viral
(como a caxumba) ou inflamatória inespecífica (na verdade,
idiopática). Cursam com aumento difuso da glândula, dolo-
roso, que podem piorar, em especial, se houver a ingestão
de alimentos ácidos, o que estimula a salivação.
As sialadenite são divididas em calculosas e não calcu-
losas. O tratamento das não calculosas é sintomático, com
administração de anti-inflamatórios e analgésicos. O uso de
antibióticos deve ser recomendado caso o paciente venha a
expelir secreção purulenta pela boca ou se há sinais de hi-
peremia local. A evolução para abscesso não é comum, mas
pode ocorrer, sendo necessária uma avaliação tomográfica
para diagnosticá-lo. No caso da glândula submandibular, se
a sialadenite for recorrente e causar desconforto crônico,
indica-se a ressecção da glândula submandibular. No caso
da parótida, a cirurgia é a conduta de exceção, pois a pa-
rotidectomia, realizada devido ao processo inflamatório do
parênquima glandular, fatalmente levará a um quadro de
paralisia total do nervo facial que, ainda que sabidamente
temporária, pode levar meses para regredir.
Não muito incomum é a parotidite recorrente da crian-
ça, que causa um aumento crônico da glândula, muitas ve-
zes bilateral, com episódios de agudização com a ingesta ali- Figura 17 - Abaulamento do soalho da boca, com diagnóstico por
mentar. O mecanismo, nesse caso, acredita-se, é uma ina- imagem de calculose de sublingual

76
 DOENÇAS DAS GLÂNDULAS SALIVARES

Vale mencionar a síndrome de Sjögren como doença

autoimune que acomete diretamente as glândulas saliva-
res, principalmente as menores, gerando boca seca e subs-
tituição do tecido glandular PR linfocitário, diagnóstico feito

CIRURGIA DE CABEÇA E
pela biópsia de glândula salivar menor.

PESCOÇO
Tabela 1 - Critérios de classificação da síndrome de Sjögren
I. Sintomas oculares: pacientes devem apresentar resposta po-
sitiva a pelo menos 1 das seguintes questões:
1 - Você tem apresentado algum problema de secura nos olhos,
diariamente, nos últimos 3 meses?
2 - Você tem a sensação recorrente de areia nos olhos?
3 - Você usa lágrima artificial por mais de 3 vezes ao dia?
II. Sintomas orais: pacientes devem apresentar resposta positi-
va a pelo menos 1 das seguintes questões:
1 - Você tem apresentado a sensação de boca seca diariamente
por mais de 3 meses?
2 - Você tem apresentado edema persistente na glândula salivar?
3 - Você frequentemente ingere líquidos para auxiliar na degluti-
ção de alimentos secos?
III. Sinais oculares: envolvimento ocular detectado por pelo
menos 1 dos 2 testes seguintes:
1 - Teste de Shirmer realizado sem anestesia (<5mm/5 min).
2 - Escore rosa-bengala ou outro escore para medir a secura ocu-
lar (<4, de acordo com o sistema de escore de Van Bijsterveld).
IV. Histopatologia: presença de sialadenite linfocítica focal de-
tectada por um patologista experiente (1 ou mais focos de lin-
fócitos periductais - 50 linfócitos/4mm²).
V. Envolvimento da glândula salivar detectado por pelo menos
1 dos seguintes testes de diagnóstico:
1 - Ausência completa de estimulação do fluxo salivar (<1,5mL/15
minutos).
2 - Sialografia de parótida mostrando a presença de sialectasias
difusas (padrão puntiforme, cavitário ou destrutivo) sem evidên-
cia de obstrução do ducto principal.
3 - Cintilografia salivar mostrando absorção lenta, concentração
reduzida e/ou excreção lenta do isótopo radioativo.
VI. Autoanticorpos: presença no soro dos seguintes autoanti-
corpos:
1 - Anticorpos para antígenos anti-SSA, anti-SSB ou ambos.

77
SUPORTE VENTILATÓRIO NÃO CIRÚRGICO
CAPÍTULO
12
Complicações em cirurgia de cabeça e pescoço
Caio Plopper / Christiana Maria Ribeiro Salles Vanni / Rodney B. Smith
1. Introdução
Qualquer procedimento cirúrgico apresenta riscos, in-
dependentemente do tipo de cirurgia. A maioria deles está
relacionada ao status do doente e principalmente às pato-
logias de base que ele apresenta. Quando estivermos dian-
te de cirurgias de cabeça e pescoço, essas complicações se
tornarão mais potenciais e específicas, por considerar:
- Porte cirúrgico;
- Estruturas envolvidas;
- Cirurgias longas e oncológicas;
- Perfil do doente.
Algumas particularidades anatômicas, funcionais e de
tratamento específicas do território de cabeça e pescoço
merecem destaque, sendo elas o assunto deste capítulo.
2. Hematoma cervical
Complicações hemorrágicas são possíveis em qualquer
sítio cirúrgico; entretanto, em particular nas cirurgias de
cabeça e pescoço, estamos diante de vasos como a artéria
carótida e a veia jugular, e ambas em um compartimento
pequeno que não comporta muito volume.
Além da habitual revisão de hemostasia rigorosa com
manobras de Valsalva associada (rever sangramentos veno-
sos, por aumento da pressão intratorácica e compressão da
cava, mantendo as veias turgidas), os pacientes devem evi-
tar esforços abruptos e atividade física no pós-operatório
precoce, a fim de evitar complicações hemorrágicas. Isso se
deve ao fato de que esforços abruptos podem levar à súbita
elevação de pressão venosa torácica (devido à manobra de
Valsalva) e por consequência cervical, colocando em risco a
área operatória.
Os hematomas cervicais apresentam riscos específicos e
levam, potencialmente, a urgências e emergências, necessi-
tando de imediato reconhecimento e condutas. Devido ao
súbito aumento de pressão nos compartimentos cervicais,
em especial na loja visceral do pescoço, hematomas podem
levar à diminuição do retorno venoso do complexo laringo-
traqueal, com edema significativo, especialmente na altura
78
da glote, onde o diâmetro da via aérea é menor. Com isso,
hematomas cervicais, mesmo que não sejam de grande vo-
lume, podem levar a insuficiência respiratória alta de rápida
progressão e virtual obstrução da luz respiratória. Isso é par-
ticularmente importante para cirurgias que abordam a loja
visceral do pescoço com pequenas áreas de descolamento,
como tireoidectomias e ressecção de cistos tireoglossos (ci-
rurgias de Sistrunk). Nesses casos, mesmo sangramentos de
moderado volume podem levar a elevações grandes de pres-
são e restrição ao retorno venoso da laringe.
Assim, é fundamental o reconhecimento precoce de he-
matomas cervicais e suas repercussões respiratórias. Salvo
em casos de hematoma muito restrito, sem desconforto
respiratório e com vigilância muito próxima, a reexploração
cervical, a hemostasia e a drenagem de hematoma são as
condutas preconizadas. A partir do momento em que a in-
tubação do paciente é realizada, a emergência respiratória
cessa. Infelizmente, em certas situações, o edema da larin-
ge e a dissecção de planos profundos pelo hematoma são
tão grandes que a intubação se torna muito difícil, sendo
vitais a traqueostomia imediata, a abertura dos pontos e o
esvaziamento do hematoma.
Quando o cirurgião depara com um paciente no pós-
-operatório de cirurgia cervical com hematoma e repercus-
sões respiratórias significativas, a simples abertura da inci-
são cirúrgica e a evacuação do hematoma formam a con-
duta inicial recomendada, devendo ser realizada mesmo à
beira do leito, caso o trânsito ao centro cirúrgico seja lento
e difícil. Em casos extremos, quando da impossibilidade de
intubação em insuficiência respiratória grave, deve-se rea-
lizar traqueostomia de emergência para o estabelecimen-
to de via aérea adequada e segura. Isso é particularmente
mais fácil no pós-operatório de tireoidectomias, uma vez
que a traqueia se encontra dissecada e de fácil acesso após
a abertura da incisão prévia e da linha média. Na maior
parte dos casos, porém, tal procedimento pode ser evita-
do pelo reconhecimento rápido e manejo adequado dessa
complicação. Infelizmente, o não reconhecimento desta ur-
gência é causa de óbito em nosso meio.
Raramente, procedimentos não cirúrgicos, como pun-
ção-biópsia aspirativa, podem levar a hematomas e compli-

cações respiratórias semelhantes, cujo manejo é a cirurgia
de urgência.
Figura 1 - Hematoma cervical e dreno obstruído
Figura 2 - Pré-abordagem de abaulamento cervical
Figura 3 - Hematoma pós-ressecção de glândula submandibular
COMPLICAÇÕES EM CIRURGIA DE CABEÇA E PESCOÇO
CIRURGIA DE CABEÇA E
PESCOÇO
Figura 4 - Hematoma cervical no qual a paciente foi submetida a
traqueostomia
Figura 5 - Pós-operatório de drenagem de hematoma: observar
até onde o hematoma dissecou (área amarela de reabsorção)
As situações são as mais diversas, mas sempre muito
graves.
3. Fístulas e deiscência de suturas
Quanto aos pacientes com câncer de cabeça e pescoço, em
cujo procedimento cirúrgico há comunicação entre a cavidade
oral ou faringe e o pescoço, é fundamental a reconstrução do
diafragma orocervical (soalho da boca), seja primária ou por
meio de retalhos.
Laringectomia total, operações pull-through, mandibulo-
tomias e mandibulectomias, faringotomias, são exemplos de
procedimentos em que acontece a comunicação da boca com
o pescoço, deixando em contato um ambiente sujo, contami-
nado (boca) com um limpo (pescoço). O problema não é só a
infecção, também o poder altamente corrosivo da saliva sobre
os vasos.
79
CI RUR G I A D E C A B E ÇA E P E S CO ÇO

Devido à grande colonização bacteriana da cavidade

oral e da faringe, essas suturas e reconstruções apresentam
risco particularmente alto de deiscências e fístulas saliva-
res. Tal risco é ainda mais elevado nos casos de antecedente
de radioterapia sobre o sítio cirúrgico, sendo submetidos à
cirurgia de resgate ou intervenção em 2º tumor primário ou
mesmo em oncológicos, desnutridos e hipoproteicos. Essa
situação é cada vez mais prevalente, com a melhora dos re-
sultados de tratamento não cirúrgico (protocolos de preser-
vação – RDT e QT) e a adoção de estratégias de preservação
de órgãos progressivamente mais comuns.
As fístulas pós-operatórias são habitualmente autoli-
mitadas, e seu tratamento com curativos compressivos e
cuidados de higiene local geralmente é suficiente. Em ca-
sos menos frequentes, com grandes rupturas de sutura e
grande comunicação entre a faringe ou cavidade oral e o
pescoço, é necessária a reoperação para nova reconstrução
e lavagem exaustiva.
Em fístulas persistentes e de difícil tratamento não po- Figura 8 - Paciente desnutrido com fístula salivar e deiscência do
demos nos esquecer da possibilidade de persistência tumo- retalho cervical pós-incisão inteira aberta
ral e/ou recidiva tumoral, fatores que estão relacionados a
não cicatrização de feridas, deiscências e fístulas.
Especial atenção deve ser dada a ressecções craniofa-
ciais extensas, em que o risco de fístulas liquóricas deve ser
lembrado.

Figura 6 - Fístula cervical pós-operação composta

Figura 9 - Paciente jovem com fístula submandibular por manipu-

lação dentária

Figura 7 - Laringectomia com deiscência e fístula faríngea pós-

-operação Figura 10 - Fístula palatina pós-ressecção de lesão no palato

80
 COMPLICAÇÕES EM CIRURGIA DE CABEÇA E PESCOÇO

CIRURGIA DE CABEÇA E
PESCOÇO
Figura 11 - Fístula do ducto tireoglosso pós-infecção

Figura 13 - Perda parcial de retalho do tipo converse com mumifi-

A - Complicações relacionadas a reconstruções cação na área da região auricular prévia

À parte das fístulas salivares devido a deiscências, a

perda de retalhos utilizados para reconstrução de cabeça e
pescoço é uma complicação importante, que requer inten-
sa atenção.
A isquemia de pedículo vascular de retalhos musculo-
cutâneos, como o retalho peitoral maior (o mais difundi-
do para reconstrução de cabeça e pescoço, extremamen-
te confiável e seguro), é rara, mas acontece. Entretanto, a
trombose venosa ou arterial do pedículo de retalhos micro-
cirúrgicos livres é frequente, principalmente durante curva Figura 14 - Perda parcial de enxerto de pele
de aprendizado e serviços com volume cirúrgico mais restri-
to, assim como perda de enxertos livres de pele ou retalhos
simples de rotação ou avanço.
Cuidados com a posição cervical evitam:
- Exposição de anastomoses microvasculares;
- Garroteamento da área pela fixação de cânulas e sondas;
- Transfusão de grandes quantidades de concentrado de
hemácias;
- O uso de medicações antitrombóticas pode auxiliar na
prevenção da trombose destes vasos.
Igualmente importantes são a vigilância e o reconheci-
mento precoces da hipoperfusão ou congestão venosa nos
retalhos, com pronta reintervenção cirúrgica.

Figura 15 - Perda de retalho peitoral maior

B - Complicações das tireoidectomias

Devido ao grande volume cirúrgico e à prevalência das
doenças tireoidianas que necessitam dessa intervenção, o
conhecimento das complicações de tireoidectomias é fun-
Figura 12 - Perda de retalho microcirúrgico com exposição da placa damental. A relação anatômica íntima entre a tireoide e es-

81
CI RUR G I A D E C A B E ÇA E P E S CO ÇO

truturas, como os nervos laríngeos e as paratireoides, eleva malignos e esvaziamentos cervicais de nível VI, aumenta o
o potencial de complicações específicas. risco de paresia. Quando não há lesão anatômica do nervo,
a sintomatologia, em geral, é transitória, com recuperação
a) Hipoparatireoidismo
da função em até 6 meses da operação. Nesses casos, a re-
A simples manipulação cirúrgica da tireoide pode levar abilitação fonoaudiológica é fundamental.
à deficiência transitória da vascularização das paratireoides, O sacrifício do nervo laríngeo inferior por invasão tu-
a qual provém de ramos das artérias tireóideas inferiores, moral e a sua lesão acidental (mais frequente junto ao li-
habitualmente laterais às paratireoides. Os cuidados com gamento de Berry) levam à paralisia definitiva da prega vo-
a preservação dessas estruturas e de sua vascularização, cal ipsilateral. Nos casos de paralisia da prega em posição
além do reimplante de glândulas acidentalmente resseca- abduzida (aberta), há evidente repercussão sobre a função
das, são passos importantes para evitar o hipoparatireoidis- vocal, com voz soprosa e eventuais episódios de aspiração,
mo e a hipocalcemia transitória ou persistente. além de dificuldades para a proteção de via aérea pela la-
Mesmo com os cuidados necessários, pacientes subme- ringe. Nos casos de paralisia de prega vocal em posição me-
tidos à tireoidectomia total (e que, portanto, sofreram ma- diana unilateral, as repercussões de voz podem ser menos
nipulação bilateral das paratireoides) podem desenvolver perceptíveis, uma vez que não se forma fenda tão ampla a
sintomas de hipocalcemia. Os mais significativos são pares- ponto de prejudicar gravemente a fonação.
tesias (especialmente, de extremidades e de face), poden-
do evoluir para dores musculares, cãibras e até tetania, as-
sim como agitação e sensação de morte iminente. O pronto
reconhecimento desse conjunto de sintomas é essencial, e
o tratamento com reposição de cálcio (IV, nos casos de sin-
tomas mais significativos, ou VO, nos casos mais leves) deve
ser iniciado prontamente.
Além da reposição de cálcio (gluconato de cálcio IV e
carbonato de cálcio VO), o uso de análogos da vitamina D
VO (rocaltrol) pode ser um adjuvante valioso nos casos de
hipoparatireoidismo e hipocalcemia, aumentando a absor-
ção e a disponibilidade do cálcio ingerido.
Naturalmente, além das tireoidectomias, as paratireoi-
dectomias colocam o paciente sob o risco de desenvolver
Figura 16 - Paralisia de prega vocal direita em posição parame-
hipocalcemia, portanto a atenção para os sintomas deve ser
diana
redobrada.
b) Paresia/paralisia de nervos laríngeos Uma complicação rara, porém potencialmente fatal, é
a paralisia bilateral de pregas vocais em posição mediana
A tireoide guarda íntima relação anatômica com os ner-
(fechada), decorrente da manipulação ou lesão bilateral de
vos laríngeos, responsáveis pela motricidade das pregas vo-
nervos laríngeos inferiores. Nos casos de paralisia bilateral,
cais. Estes são o ramo externo do nervo laríngeo superior
a formação de fenda glótica para a respiração fica compro-
(responsável pela inervação do músculo cricotireóideo) e
metida, podendo levar a insuficiência respiratória imediata
o nervo laríngeo inferior (ou laríngeo recorrente, principal
após a extubação. Assim, podem ser necessárias a pronta
responsável pela motricidade da prega vocal).
intervenção do cirurgião e a reoperação de emergência,
O ramo externo do nervo laríngeo superior guarda re-
com abertura da via aérea e traqueostomia de urgência.
lação com o polo superior da tireoide, e a ligadura deste o
Essa situação dramática é o motivo pelo qual a equipe ci-
coloca em risco, especialmente nos casos de bócios volu-
rúrgica deve estar atenta junto ao paciente, no momento
mosos ou de grandes tumores. Sua lesão leva a alteração
da extubação, em casos com grande manipulação e/ou sus-
vocal significativa (incapacidade de atingir agudos), de inte-
peita de lesão aos nervos laríngeos inferiores.
resse especial para fonoaudiólogos e demais profissionais
Quando há paralisia definitiva em posição lateral (aber-
dedicados ao estudo da voz.
ta) de uma das pregas vocais, ocasionando disfonia persis-
O nervo laríngeo inferior, ramo do nervo vago, tem tra-
tente, podem ser realizados tireoplastias e procedimentos
jeto, na maioria das vezes, recorrente do tórax em direção
para a medianização da prega vocal, objetivando a norma-
à laringe, correndo através do sulco traqueoesofágico, com
lização da voz.
íntima relação com a artéria tireóidea inferior. É importante
ressaltar que o nervo pode não ter trajeto recorrente à di-
reita, variação anatômica rara, mas de identificação impor-
C - Complicações das cirurgias de glândulas sa-
tante para evitar a sua lesão.
livares
A simples manipulação do nervo, em qualquer tireoidec- As glândulas salivares maiores têm íntima relação com
tomia, e em especial nos casos de grandes bócios, tumores estruturas nervosas adjacentes. Sua identificação intraope-

82

ratória e preservação constituem passos importantes nas
operações sobre essas glândulas.
A glândula submandibular guarda relação anatômica
com os nervos hipoglosso, lingual e mandibular marginal
(ramo do nervo facial). A lesão do nervo hipoglosso pode
levar à hipomotilidade de metade da língua, facilmente
identificada ao exame físico. Já o nervo lingual é responsá-
vel pela função sensitiva da língua, e sua lesão leva à anes-
tesia e à deficiência de propriocepção do órgão. Por sua vez,
a lesão do nervo mandibular marginal leva à paresia facial,
com desvio da rima e consequente assimetria.
A glândula parótida tem estreita relação com o nervo
facial, desde sua emergência do forame estilomastóideo,
sua bifurcação principal, até suas divisões terminais. O ner-
vo facial perfura a parótida, dividindo-a em uma porção
superficial e uma profunda. Não é exagero dizer que as ci-
rurgias sobre a parótida são, em grande parte, cirurgias do
nervo facial, portanto sua identificação e preservação são
de conhecimento fundamental para o cirurgião de cabeça e
pescoço. A manipulação cirúrgica do nervo facial ou de seus
ramos pode levar à paresia facial.
A lesão do nervo facial, ou seu sacrifício devido à inva-
são tumoral, leva à paralisia facial completa (em caso de
lesão do tronco do nervo) ou parcial. Quando identificada
no intraoperatório, a melhor conduta é a tentativa de re-
construção do nervo, com sutura terminoterminal em caso
de secção transversa ou interposição de enxerto de nervo,
nos casos de ressecção mais ampla. O ramo cuja paralisia
deve levar a maiores cuidados é o oftálmico, uma vez que a
não oclusão completa do globo ocular pode levar à úlcera
de córnea.
Figura 17 - Paciente com paralisia facial completa após sacrifício
do nervo facial por invasão tumoral
As operações que envolvem a parótida podem levar
também à síndrome de Frey, ou sudorese gustatória. Esta se
caracteriza pela sudorese durante a alimentação, na hemi-
COMPLICAÇÕES EM CIRURGIA DE CABEÇA E PESCOÇO
face da região parotídea operada por estimulação cruzada
parassimpática das terminações ligadas às glândulas sudorí-
paras da face. Essa síndrome, apesar de frequente em qua-
dros moderados, raramente é motivo de grande transtorno.
CIRURGIA DE CABEÇA E
Outra lesão nervosa comum às parotidectomias é a lesão
PESCOÇO
do nervo auricular magno, levando à hipoestesia da porção
inferior da orelha ipsilateral.
As operações sobre glândulas salivares, especialmente as
parotidectomias, podem também levar a fístulas salivares.
Estas se manifestam por abaulamento da região parotídea
durante a alimentação, em razão da formação de coleção sa-
livar. Na maior parte dos casos, essas fístulas são de débito
baixo e autolimitadas, evoluindo bem com punções esvazia-
doras e curativos compressivos. A necessidade da reopera-
ção para ligadura de ducto salivar mais calibroso é rara.
4. Fístulas linfáticas
Uma complicação dos esvaziamentos cervicais que
pode ter grande impacto pós-operatório é a fístula linfática
ou quilosa. Esta ocorre, principalmente, em submetidos a
esvaziamentos cervicais radicais (mais comum nos esvazia-
mentos com ligadura da veia jugular interna), e em especial
no lado esquerdo devido à presença do ducto torácico.
A causa da fístula é a lesão não reparada de grandes va-
sos linfáticos no nível IV, junto ao aspecto inferior da veia
jugular interna. Nos esvaziamentos cervicais, é importante
que sejam feitas ligaduras cuidadosas dos vasos linfáticos,
e eventuais lesões devem ser cuidadosamente procuradas
e reparadas.
O quadro clínico inclui drenagem de grande quantida-
de de secreção clara, com aspecto quiloso (leitoso) no pós-
-operatório de esvaziamento cervical, que pode iniciar-se
após o aumento do aporte dietético ao paciente, podendo
levar, em casos de fístulas de grande débito, a desnutrição
devido às perdas. Já em casos de fístulas de menor débito
com dúvida diagnóstica, a dosagem de triglicerídios do lí-
quido drenado pode fechar o diagnóstico.
Na maioria dos pacientes com fístulas quilosas de baixo
débito, a retirada do vácuo de drenos cervicais, curativos
compressivos e o uso de dietas ricas em Triglicérides de
Cadeia Média (TCM) são suficientes para a resolução. Em
casos mais graves, pode ser necessário tomar medidas mais
agressivas, como a manutenção do paciente em jejum com
o uso de terapia nutricional parenteral ou a reoperação para
a tentativa de identificação e a ligadura do vaso linfático.
5. Estenoses digestivas
O tratamento cirúrgico e o tratamento radioterápico
sobre o trato digestivo alto podem levar a diversos graus
de estenose da via digestiva, o que é particularmente im-
portante aos casos de submetidos a grandes ressecções de
tumores de hipofaringe, para os quais é necessária alguma
forma de reconstrução do defeito cirúrgico com retalhos a
distância.
83
CI RUR G I A D E C A B E ÇA E P E S CO ÇO
O tratamento das estenoses digestivas deve ser indi-
vidualizado, de acordo com a programação terapêutica,
o prognóstico, as causas da estenose e a sintomatologia.
Sessões de dilatação endoscópica de estenoses limitativas
e de pequena monta podem ser resolutivas. Em casos de
grandes estenoses, podem ser necessárias reconstruções
cirúrgicas.
Alguns pacientes pós-radioterapia apresentam disfagia
por xerostomia e a confundem com alteração do diâmetro
do esôfago.
6. Estenoses/obstrução de via aérea
Além das estenoses de via digestiva, estenoses de via
aérea e sua obstrução podem ser complicações devasta-
doras e graves, levando a emergências cirúrgicas. Como
abordado nos casos de paralisia bilateral de nervos larín-
geos em posição mediana, outras causas de obstrução de
via aérea (como crescimento e sangramento de tumores de
laringe, estenose devida à radioterapia) devem ser pronta-
mente identificadas, e eventuais procedimentos cirúrgicos
de emergência podem ser necessários.
Uma complicação pouco frequente, mas que pode levar
a grandes desconfortos é a estenose de traqueostoma no
pós-operatório de laringectomia total. Pacientes submeti-
dos à laringectomia total, com traqueostoma definitivo ma-
turado na pele anterior do pescoço, podem desenvolver es-
tenoses, geralmente associadas a tratamento radioterápico
e de evolução tardia. Essas estenoses habitualmente não
têm grande extensão, sendo relacionadas ao anel fibrótico
superficial junto à pele.
O tratamento é cirúrgico, com plástica “em Z” para
abertura do anel e ampliação do orifício do traqueostoma.
A Figura 18 mostra um caso de estenose recidivada de tra-
queostoma, com a marcação de incisões para a realização de
plástica “em estrela” (técnica descrita por Giacomarra), com
mais de uma plástica “em Z” para a ampliação do traqueos-
toma. Alguns pacientes não precisam ser reoperados, só a
dilatação e o uso de cânulas maiores evitam a reoperação.
Figura 18 - Estenose de traqueostoma pós-laringectomia total
84
Alguns erros ou falhas de conduta na manipulação ou
realização da traqueostomia podem levar ao enfisema sub-
cutâneo, que, apesar de ser angustiante para quem obser-
va, tem resolução espontânea e não gera prejuízos ao pa-
ciente. Causas:
- Fechamento hermético da pele pós-traqueostomia;
- Pressão positiva com cânula em falso trajeto;
- Escape de ar pelo cuff ou cânula pequena mal adap-
tada.
Figura 19 - Enfisema subcutâneo pós-escape de ar pela traqueos-
tomia em paciente com pressão positiva
7. Complicações vasculares
Lesões dos grandes vasos do pescoço podem levar a
complicações hemorrágicas de emergência, eventos raros,
porém com necessidade de pronto reconhecimento e con-
duta e que muitas vezes evolui fatalmente.
Submetidos a esvaziamentos cervicais e com complica-
ções de deiscência de suturas ou fístulas podem ter exposi-
ção dos grandes vasos, com o risco de ruptura e sangramen-
tos vultosos. Isso é especialmente importante para subme-
tidos a esvaziamento cervical radical, em que é necessário
que haja cobertura adequada da artéria carótida comum e
seus ramos, já que não há a proteção do músculo esterno-
cleidomastóideo.
As rupturas vasculares, principalmente arteriais quan-
do reabordadas, são atos heroicos, uma vez que a maioria
acontece no ambiente ambulatorial, na manipulação de
curativo ou de cânula traqueal.
A manipulação da jugular interna bilateralmente e ao
mesmo tempo cirúrgico pode evoluir com amaurose, hi-
pertensão intracraniana, além de edema facial importan-
tíssimo, enquanto 1 só ligada não gera complicações nem
mesmo em tempos cirúrgicos diferentes.
Por vezes, pode ocorrer a ligadura de um pedículo por inva-
são tumoral, lesão inadvertida ou trombose pela manipulação.
O ideal é que a área de sofrimento fique ao máximo delimitada
antes da reabordagem e da reconstrução cirúrgica.
Outra complicação importante pós-tratamento oncoló-
gico e radioterapia e quimioterapia com bifosfonados é a

osteorradionecrose, uma espécie de osteomielite por dimi-
nuição da oxigenação e suporte vascular ósseo com conse-
quente necrose e infecção.
A Figura 20 mostra o aspecto intraoperatório de reex-
ploração cervical, de paciente no pós-operatório de larin-
gectomia total com esvaziamento cervical bilateral, que
evoluiu com fístula salivar e grande hemorragia cervical
causada por ruptura de veia jugular interna.
Figura 20 - Ruptura da veia jugular interna
Figura 21 - Edema facial importante pós-ligadura bilateral das
veias jugulares internas
Figura 22 - Necrose total da língua pós-ligadura vascular
COMPLICAÇÕES EM CIRURGIA DE CABEÇA E PESCOÇO
CIRURGIA DE CABEÇA E
PESCOÇO
Figura 23 - Osteorradionecrose
8. Infecções
Como todos os procedimentos cirúrgicos, a infecção
pós-operatória é uma complicação possível. Os pacientes
portadores de neoplasias da região da cabeça e pescoço
apresentam fatores que podem facilitar a instalação de in-
fecções pós-operatórias, com os citados a seguir.
Para uma diminuição do risco de infecções, seguem-se
os princípios de antissepsia e assepsia padrão, além da uti-
lização de antibioticoterapia intraoperatória e pós-operató-
ria.
Fatores que facilitam a instalação de infecção em pa-
cientes portadores de neoplasia cervicofacial:
- Desnutrição;
- Necrose local, necrose de retalhos;
- Fístulas salivares;
- Radioterapia pré e pós-operatória.
85
cirurgia de cabeça e pescoço – otorrinolaringologia – cirurgia torácica

volume 4

cirurgia de cabeça e pescoço

otorrinolaringologia
cirurgia Torácica
OTORRINOLARINGOLOGIA

Bruno Peres Paulucci

Carlos Eduardo Levischi Júnior
Rodney B. Smith
OTOR R I NOLA R I NG O LO GIA
CAPÍTULO
1
Anatomia em Otorrinolaringologia
1. Anatomia nasal
A - Pirâmide nasal
Pirâmide nasal é a estrutura externa do nariz, visuali-
zada como uma elevação piramidal na face, tendo em sua
extremidade caudal 2 aberturas, as narinas. É formada por
uma estrutura osteocartilaginosa revestida por pele e com-
posta no terço superior pelos ossos próprios do nariz e pe-
los processos nasais da maxila e do osso frontal.
Os 2/3 inferiores são cartilaginosos, sendo 2 cartilagens
alares superiores, 2 alares inferiores e 2 sesamoides.
O vestíbulo nasal é a região de entrada do nariz, reves-
tido internamente por pele e pelos com função protetora,
as vibrissas nasais.
Logo após o vestíbulo nasal encontra-se uma área de
grande importância na regulação do fluxo aéreo nasal: a
válvula nasal – projeção intranasal da união das cartilagens
alares inferiores e superiores.
Figura 1 - Anatomia da pirâmide óssea: (A) osso nasal; (B) osso
frontal; (C) processo frontal da maxila; (D) cartilagem lateral; (E)
cartilagem alar maior; (F) cartilagens alares menores, (G) região
de válvula nasal
86
Vladimir Garcia Dall’Oca / Eric Thuler / Bruno Peres Paulucci
B - Fossas nasais
a) Parede medial
Contém o septo nasal, com sua porção cartilaginosa for-
mada pela cartilagem septal e sua porção óssea formada
pelo vômer e pela lâmina perpendicular do osso etmoide. O
terço anteroinferior do septo, denominado zona de Kiessel-
bach, é importante pela presença de um plexo arterioveno-
so, o que torna essa região a mais propensa a sangramen-
tos, principalmente pós-traumáticos e em rinites.
A drenagem venosa dessa região acontece para a face e
em direção intracraniana, favorecendo a disseminação fa-
cial e meníngea de focos infecciosos.
Comumente, o septo nasal está desviado da linha mé-
dia. Isso ocorre devido a desvios isolados da cartilagem ou
nas regiões de articulação osteocartilaginosa. O tipo e o
grau do desvio são variáveis, podendo chegar a obstruir o
fluxo aéreo nasal.
Figura 2 - Septo nasal, visão sagital: (A) lâmina perpendicular do
osso etmoide; (B) osso vômer; (C) cartilagem septal; (D) zona de
Kiesselbach; (E) seio esfenoidal; e (F) osso maxilar

b) Parede lateral do nariz
- Conchas
Nessa região do nariz, encontram-se 3 projeções oste-
omucosas, denominadas conchas, e chamadas, de acordo
com a localização, de superior, média e inferior.
A concha inferior ocupa, horizontalmente, a maior parte
da porção inferior da fossa nasal, constituída por osso pró-
prio. Quando aumentada de volume, é uma das principais
causadoras de obstrução nasal.
A concha média tem anatomia mais complexa e se es-
tende de forma vertical e oblíqua. As conchas superior e
média são formadas por lamelas ósseas das células etmoi-
dais. Essas estruturas têm papel importante no aquecimen-
to, na umidificação e na filtragem do ar inspirado. As células
olfatórias encontram-se principalmente na região do teto
nasal; durante a inspiração profunda, o fluxo aéreo aumen-
ta nessa região, permitindo maior sensibilidade olfatória.
- Meatos
Abaixo das conchas, encontram-se espaços denomina-
dos meatos, classificados, de acordo com sua localização,
em inferior, médio e superior.
• Meato superior: região de drenagem dos óstios das
células etmoidais posteriores e seio esfenoidal;
• Meato médio: formado anatomicamente por:
* Processo uncinado (1ª lamela);
* Bolha etmoidal (2ª lamela);
* Concha média (3ª lamela).
É região de drenagem dos óstios do seio maxilar, das cé-
lulas etmoidais anteriores e do seio frontal. Esse meato tem
especial importância, pois diversas patologias acometem a
região cursando com obstrução dos óstios, gerando sinusi-
tes de repetição.
• Meato inferior: localiza-se inferiormente à concha
inferior. Neste espaço encontramos o óstio nasal do
ducto nasolacrimal.
Figura 3 - Visão sagital da parede lateral do nariz: observar as
conchas inferior, média e superior; estão representados estiletes
introduzidos nos óstios dos seios e do ducto lacrimonasal
c) Limites do nariz
Anteriormente, têm-se as narinas, com seu vestíbulo
nasal e válvula nasal já citados.
A N AT O M I A E M O T O R R I N O L A R I N G O LO G I A
Superiormente, tem-se o teto nasal, que é formado por
uma fina placa óssea, denominada lâmina crivosa. Nessa re-
gião emergem as terminações nervosas do nervo olfatório
(I par craniano). Essa fina placa óssea é vulnerável em casos
de TCE, sendo um dos sítios mais comuns de formação de
fístulas liquóricas pós-traumáticas.
Lateralmente, separando a fossa nasal da órbita, tem-se
a lâmina papirácea. Por ser muito delgada, pode permitir a
disseminação de infecções dos seios da face para as órbitas,
sendo uma referência anatômica de extrema importância
pela proximidade com o nervo ótico.
Posteriormente, têm-se as coanas, onde ocorre a transi-
OTORRINOLARINGOLOGIA
ção com a faringe, podendo ser sítio de malformações con-
gênitas (imperfurações coanais).
Figura 4 - Limites da fossa nasal: notar a delgada lâmina papirácea
separando a órbita do seio etmoidal (seta inferior); a seta mais
acima mostra a fina lâmina cribriforme da base do crânio
d) Seios paranasais
- Seios frontais: localizados na região frontal e supra-
orbitária. Drenam para o meato médio, na região do
hiato semilunar (Figuras 5 e 7);
- Seios maxilares: estão abaixo da órbita e acima da ca-
vidade bucal (palato duro). Drenam para o meato mé-
dio; a região afunilada onde se encontra seu óstio é
chamada infundíbulo (Figuras 6 e 7);
- Células etmoidais: situadas medialmente à órbita, em
contato íntimo com a lâmina papirácea. São o principal
foco de infecção disseminada para a órbita. A inserção
da concha média divide as células etmoidais em ante-
riores e posteriores, ou seja, as posteriores localizam-
-se em posição posterossuperior à concha média, ou
seja, no meato superior;
- Seio esfenoidal: localizado na região mais posterossu-
perior da fossa nasal; tem contato íntimo com a base
do crânio. Em seu interior, há lateralmente a projeção
dos canais ósseos da artéria carótida interna (inferior)
e do nervo óptico (superior) (Figura 7).
87
OTOR R I NOLA R I NG O LO GIA
Figura 5 - Seio frontal: removida parede anterior do seio frontal;
observar a relação com a órbita e a parede anterior do crânio
Figura 6 - Relações topográficas do seio maxilar: (A) concha in-
ferior; (B) seio maxilar; (C) órbita e (D) concha média; observar
a comunicação do seio maxilar com o meato médio. A região de
comunicação também é denominada infundíbulo maxilar
88
Figura 7 - Meato médio, visualizado após remoção da concha mé-
dia e inferior: (A) ducto frontal drenando para o meato médio; (B)
bula etmoidal (célula etmoidal anterior); (C) seio esfenoidal; (D)
projeção do ducto nasolacrimal e (E) hiato semilunar, região de
drenagem do seio maxilar, frontal e etmoidal anterior
e) Vascularização
A vascularização nasal provém de ramos das carótidas
externa e interna.
Os ramos arteriais mais importantes são as etmoidais
anteriores e posteriores, que são ramos da carótida inter-
na, e a esfenopalatina, que é ramo terminal da carótida
externa, sendo o sítio mais comum das hemorragias nasais
severas.
A anastomose dos 2 sistemas carotídeos acontece na
zona de Kiesselbach.
f) Inervação
A inervação sensitiva da parede lateral é feita através do
1º e 2º ramos do nervo trigêmeo. O 1º ramo (oftálmico) dá
origem ao nervo ciliar. O ramo maxilar dá origem ao nervo
nasopalatino. Esses nervos têm terminações livres espalha-
das por toda a mucosa nasal e são estimulados por substân-
cias irritantes como pimentas, pó e amônia. A informação
sensorial é transmitida ao núcleo espinhal do trigêmeo,
tálamo e córtex somatossensorial e inicia um reflexo prote-
tor, com espirros, lágrimas ou secreções nasais.
A sensibilidade da parede medial e do palato duro é
dada pelo nervo nasopalatino, também ramo do nervo tri-
gêmeo.
g) Rinofaringe
Localizada posteriormente às coanas e anteriormente à
coluna cervical, já não faz mais parte da cavidade nasal.
Duas estruturas destacam-se nessa região: a adenoide
(ou tonsila faríngea) e o óstio tubário.
- Adenoide: órgão linfoide localizado na região superior
da rinofaringe. Tem especial importância na infância,
pois, uma vez hipertrofiada, pode gerar obstrução to-

tal ou parcial do fluxo aéreo nasal, com consequente
respiração bucal e suas complicações;
- Óstios tubários: a tuba auditiva tem sua abertura nasal
na região da rinofaringe, posteriormente à cauda da
concha inferior. Tem relação muito próxima com a ade-
noide, principalmente quando esta está hipertrofiada,
podendo obstruir o óstio tubário. A região posterior
ao óstio tubário (fosseta de Rosenmüller) é a principal
região de aparecimento dos tumores de rinofaringe.
Figura 8 - Rinofaringe e parede lateral do nariz: (A) adenoide (atró-
fica); (B) óstio tubário; (C) fosseta de Rosenmüller; (D) concha infe-
rior e (E) concha média
2. Fisiologia
A - Batimento mucociliar
A mucosa do nariz e dos seios é composta por 80% de
células pseudoestratificadas ciliadas. Essa mucosa é reco-
berta por um muco composto por 2 camadas: a mais ex-
terna (maior viscosidade) é chamada de fase gel, e a mais
interna (menor viscosidade), em contato íntimo com as cé-
lulas, corresponde à fase sol.
Os cílios celulares têm importante função de clareamen-
to. Eles batem com uma frequência de 1.000 golpes por
minuto, e esse ritmo é constituído por uma batida rápida
para a frente (na fase gel) e um retorno lento (batida de
recuperação) na fase sol, movendo em fluxo unidirecional
partículas sólidas aí presentes.
Figura 9 - Célula ciliar: observar o ciclo de batimento do cílio
A N AT O M I A E M O T O R R I N O L A R I N G O LO G I A
B - Fluxo aéreo nasal
O ar inspirado segue uma trajetória elíptica dentro da
cavidade, tendo como pontos mais baixos a narina e a coa-
na, e o meato médio como ápice. Para passar no vestíbulo,
o fluxo toma uma angulação de 60° e torna-se horizontal
após atravessar essa região. A maior parte do ar passa na
altura do meato médio e nessa região o fluxo torna-se tur-
bulento, o que é importante na função nasal de aquecer e
umidificar o ar inspirado.
Assim como para os olhos e ouvidos, é importante teR
corrente de ar adequada em ambas as cavidades, permitin-
OTORRINOLARINGOLOGIA
do correto funcionamento do órgão e conforto do paciente.
Figura 10 - Vias do fluxo aéreo nasal
3. Anatomia da orelha
Anatomicamente, a orelha pode ser dividida em exter-
na, média e interna e pode ser localizada profundamente
no osso temporal que faz parte da base do crânio.
A - Orelha externa
Compreende o pavilhão auricular e o conduto auditivo
externo. O pavilhão auricular é uma estrutura fibrocartilagi-
nosa recoberta de pele e anexos e tem o formato de concha
para auxiliar na captação de sons.
O Conduto Auditivo Externo (CAE) é um canal osteocar-
tilaginoso. Seu terço externo é cartilaginoso, e os 2/3 inter-
nos são ósseos (Figura 11).
É recoberta por pele e anexos, e os pelos estão presen-
tes apenas no seu terço externo. A pele também contém
glândulas especiais ceruminosas, produtoras do cerúmen,
sendo este último produzido e eliminado para o exterior de
forma contínua.
89
OTOR R I NOLA R I NG O LO GIA

Figura 12 - Tuba auditiva: (A) orelha média; (B) tuba (porção ós-
sea); (C) tuba (porção cartilaginosa) e (D) óstio faríngeo da tuba

b) Células da mastoide
As células mastoides formam uma cavidade aerada que
se localiza dentro do processo mastoide do osso temporal
(Figura 13). A maior delas e a 1ª a surgir é o antro mas-
toide, que se comunica com a porção superior da cavidade
Figura 11 - Orelha externa: (A) pavilhão auricular; (B) CAE e (C) timpânica por meio de um canal chamado ádito (aditus ad
tímpano
antrum).
Na criança, o antro é a única célula mastoide, e a partir
B - Orelha média dele se desenvolvem as demais células, por aeração e cres-
cimento da porção mastoide. Patologias crônicas do ouvido
Composta pelo espaço existente dentro da cavidade
podem prejudicar esse desenvolvimento e impedir a aera-
timpânica, tuba auditiva e células mastóideas.
ção adequada da mastoide, com consequente hipodesen-
a) Tuba auditiva volvimento desta. Quanto à celularidade, a mastoide pode
A tuba auditiva é uma estrutura osteomusculocartila- ser classificada em:
ginosa que faz a conexão entre o ouvido médio e a naso- - Pneumatizada (normal, composta de diversas células);
faringe (Figura 12). Sua porção óssea se abre na cavidade - Diploica (composta de células muito pequenas e es-
timpânica, e a musculocartilaginosa, na nasofaringe (óstios ponjosas);
tubários). Seu ponto de estreitamento máximo está na jun- - Mista (mistura de pneumatizada e diploica);
ção dessas 2 partes. - Ebúrnea (quase sem células e muito pouco desenvol-
Fisiologicamente, essa tuba encontra-se fechada. Sua vida).
abertura é feita de forma ativa por meio de 3 músculos: o
O antro mastoide é de grande interesse nas cirurgias
tensor do véu palatino (o mais importante nesse mecanis-
otológicas, por ser um importante ponto de referência e ter
mo), o elevador do véu palatino e o salpingofaríngeo. Esses
relações anatômicas importantes.
músculos estão intimamente ligados à deglutição e à movi-
mentação palatal. Sendo assim, durante a deglutição ocorre
a abertura transitória da tuba auditiva, com consequente
equalização da pressão aérea dentro da orelha média e da
pressão aérea na cavidade nasal (pressão ambiente). O fe-
chamento da tuba se faz de maneira passiva.
No adulto, a tuba é mais alongada e verticalizada do
que na criança, daí a facilidade maior com que secreções da
nasofaringe podem refluir em direção à orelha média nas
crianças, predispondo-as às otites.
O funcionamento adequado da tuba auditiva é essencial
para a adequada fisiologia do ouvido. Disfunções no funcio-
namento da tuba, de quaisquer etiologias, refletem-se na
orelha média, com consequentes otites e perdas auditivas
condutivas. Figura 13 - Mastoide: observar a aeração das células da mastoide

90
 A N AT O M I A E M O T O R R I N O L A R I N G O LO G I A

c) Caixa timpânica nica. Microscopicamente, é composta de células formando

A caixa timpânica é uma pequena cavidade localizada as 3 camadas descritas. A porção flácida é superior e tem
entre a tuba auditiva (anterior) e as células da mastoide somente 2 camadas celulares, não possuindo a camada
(posterior). Tem 6 paredes e, no seu interior, ossículos, intermediária. A MT tem a função de receber as vibrações
músculos e ligamentos (Figura 14). Limites: sonoras e transmiti-las para a cadeia ossicular.
- Superior (tegmen timpani): assoalho da fossa cerebral
média;
- Inferior: relação com o golfo da veia jugular;
- Lateral: membrana timpânica;
- Medial: tem diversas saliências de importância cirúr-
gica, como o promontório (que corresponde ao giro

OTORRINOLARINGOLOGIA
basal da cóclea), a abertura das janelas oval ou do ves-
tíbulo (onde se aloja o estribo) e a janela redonda ou
da cóclea;
- Anterior: relação com a carótida interna e a tuba au-
ditiva;
- Posterior: antro mastoide.

Figura 15 - Membrana timpânica: os traços pretos indicam os li-

gamentos maleolares, que dividem a membrana em pars flácida
(superior) e pars tensa (inferior)

Figura 14 - Caixa timpânica: observar a relação da cadeia ossicular
com a membrana timpânica
e) Cadeia ossicular
A Cadeia Ossicular (CO) é composta de 3 ossículos: o
martelo, a bigorna e o estribo.
1 - Martelo: composto de cabeça, colo e manúbrio, está
em contato com a membrana timpânica.
2 - Bigorna: composta de corpo, apófise curta e longa
(esta última se articulando com o estribo).
3 - Estribo: composto por 2 cruras (“pernas”) e a platina
(ou base). Faz articulação com a janela oval por meio da
platina, transmitindo os impulsos vibratórios da cadeia os-
sicular para os líquidos do ouvido interno.
Os ossículos do ouvido médio estão suspensos por seus
músculos e ligamentos.

d) Membrana timpânica
A Membrana Timpânica (MT) possui 3 folhetos celulares
fundidos entre si, o mais externo formado por pele contí-
nua com a pele do CAE, o intermediário formado por tecido
fibroso, e o folheto interno formado por mucosa da orelha
média.
Divide-se em porção tensa (inferior) e porção flácida
(superior). Essa divisão é feita pelos ligamentos maleolares
anterior e posterior. Ligado à MT está o martelo, que faz
na membrana uma umbilicação na região superior. Dessa
umbilicação partem os 2 ligamentos em direção à periferia
da membrana (Figura 15).
A porção tensa, como o próprio nome diz, é mais es- Figura 16 - Ossículos do ouvido: (M) martelo; (B) bigorna e (E) es-
ticada e compreende a maior parte da membrana timpâ- tribo

91
OTOR R I NOLA R I NG O LO GIA
f) Músculos e vascularização do ouvido
- Músculo tensor do tímpano: liga-se ao martelo;
- Músculo estapédio: liga-se ao estribo.
Ambos, ao se contraírem, provocam rigidez da cadeia
ossicular, protegendo o ouvido interno da transmissão de
sons potencialmente lesivos.
A vascularização do ouvido provém de ramos das arté-
rias carótidas externa, interna e vertebral.
C - Orelha interna
Está localizada na profundidade da porção petrosa do
osso temporal e é formada por um arcabouço ósseo, o la-
birinto ósseo, dentro do qual se encontra o labirinto mem-
branoso.
a) Labirinto ósseo
O Labirinto Ósseo (LO), a região do ouvido interno que
dá suporte ósseo e formato ao labirinto membranoso, apre-
senta os canais semicirculares (lateral, superior e inferior), o
vestíbulo e a cóclea (Figura 17). Dentro do LO há o labirinto
membranoso e, separando esses 2 labirintos, há a perilinfa,
de composição iônica semelhante à plasmática.
A perilinfa tem composição iônica semelhante ao extra-
celular, rica em sódio e pobre em potássio; a endolinfa tem
composição semelhante ao intracelular, com maior concen-
tração de potássio e menor de sódio.
Figura 17 - Labirinto ósseo
b) Labirinto membranoso
O Labirinto Membranoso (LM) é formado por membra-
nas extremamente delgadas que fazem o revestimento in-
terno do LO, separado dele pela perilinfa. Em seu interior,
o LM é preenchido pela endolinfa, de composição iônica
semelhante à intracelular.
Portanto, em uma secção do labirinto, serão notadas as
seguintes estruturas, progredindo de externa para interna-
mente:
1 - Labirinto ósseo.
2 - Perilinfa.
92
3 - Labirinto membranoso.
4 - Endolinfa.
c) Estruturas do labirinto
- Canais semicirculares (CSC)
São canais dispostos nos 3 planos dimensionais e com
angulação de cerca de 90° entre eles. São denominados (Fi-
gura 18):
• CSC lateral;
• CSC superior;
• CSC inferior (ou posterior).
Em uma das extremidades, cada canal apresenta uma
pequena dilatação denominada ampola, que é a região
inervada. Esses canais têm a função de detectar movimen-
tos rotacionais da cabeça do indivíduo. Tais movimentos
geram uma corrente da endolinfa dos canais e consequente
estimulação da ampola, com transmissão do estímulo ao
nervo vestibulococlear (NC VIII).
- Utrículo e sáculo
São dilatações na região intermediária entre os CSC
(mais posteriores) e a cóclea (mais anterior), comunicando-
-se com essas estruturas (Figura 18). É responsável pela de-
tecção de movimentos lineares da cabeça (como andar para
frente, subir elevador).
Os CSCs são os principais órgãos periféricos responsá-
veis pela manutenção do equilíbrio, com microcristais de-
nominados otólitos, que são os responsáveis pela patogê-
nese da vertigem posicional paroxística benigna.
Figura 18 - Labirinto posterior, mostrando os CSCs (A - superior;
B - inferior e C - lateral) e o vestíbulo (sáculo e utrículo): as setas
indicam as ampolas (região inervada) dos canais semicirculares
- Cóclea
A cóclea é um órgão canalicular ósseo em formato de
espiral ao redor de um cone ósseo central, chamado modío-
 A N AT O M I A E M O T O R R I N O L A R I N G O LO G I A

lo. Deste partem lâminas ósseas que subdividem esse canal

(cóclea) em subcanais:
1 - Rampa vestibular.
2 - Rampa média.
3 - Rampa timpânica.
As rampas vestibular e timpânica são preenchidas por
perilinfa e comunicam-se no ápice da cóclea. A rampa mé-
dia é preenchida por endolinfa, e em seu interior está o
órgão de Corti, responsável pela detecção dos estímulos
auditivos (Figura 19).
- Órgão de Corti

O órgão de Corti situa-se ao longo de toda a rampa mé-
dia. Em sua base, está a membrana basilar, sensível às vibra-
ções das rampas vestibular e timpânica. Sobre a membrana
basilar, há as células ciliadas (internas e externas), que re-
cebem fibras neurais e são capazes de detectar os estímulos
mecânicos (provenientes da vibração da membrana basilar)
e de transformá-los em estímulos neurais, que atingem o
SNC através do NC VIII.
Portanto, quando o som chega à membrana timpânica,
esta vibra e, consequentemente, faz vibrar a cadeia ossicu-
lar justaposta. A vibração da cadeia ossicular é transmitida
pelo estribo à janela oval, que corresponde à abertura ex-
terna da rampa vestibular. Assim, a vibração do estribo faz
a perilinfa da cóclea vibrar e, consequentemente, estimula
a membrana basilar e o órgão de Corti, com transdução do
estímulo mecânico em estímulo neural.
OTORRINOLARINGOLOGIA
Figura 20 - Inervação do labirinto: (NC) Nervo Coclear; (NV) Nervo
Vestibular; (C) Cóclea e (CSC) canal semicircular
b) Nervo facial (NC VII)
De especial importância na anatomia do ouvido é o ner-
vo facial (NC VII), que emerge do SNC no ângulo pontoce-
rebelar e entra pelo CAI junto com o NC VIII. Ao emergir do
CAI, curva-se posteriormente e depois inferiormente, tendo
relação anatômica com a orelha média, o CSC lateral, a bigor-
na e a parede posterior do CAE (Figura 21). Emerge do osso
temporal por meio do forame estilomastóideo. Os principais
ramos do nervo facial são o nervo petroso superficial maior
(1º ramo), e o nervo corda do tímpano (3º ramo).
Dessa forma, diversas patologias que acometem o ou-
vido podem cursar com paresia ou paralisia facial do tipo
periférica.

Figura 19 - (A) Cóclea, desenho esquemático do espiral coclear e

(B) secção transversa na cóclea, mostrando: (RV) Rampa Vestibu-
lar; (RM) Rampa Média; (RT) Rampa Timpânica e (OC) Órgão de
Corti

Figura 21 - Nervo facial (em amarelo): observar suas relações ana-

D - Inervação tômicas com estruturas da orelha média

a) Nervo vestibulococlear (NC VIII)

O ouvido interno é inervado pelo nervo vestibuloco- 4. Anatomia da faringe, laringe e cavida-
clear, que emerge da ponte, entra por um canal ósseo de oral
(Conduto Auditivo Interno – CAI) e chega ao labirinto.
Divide-se, então, em um ramo anterior (coclear), respon-
sável pela inervação da cóclea, e em um ramo posterior
A - Faringe
(vestibular), responsável pela inervação do vestíbulo e dos A faringe divide-se, anatomicamente, em nasofaringe,
CSCs (Figura 20). orofaringe e hipofaringe.

93
OTOR R I NOLA R I NG O LO GIA
- Nasofaringe: localiza-se superiormente, tendo o esfenoi-
de como limite superior, a coluna cervical posteriormente,
a coana anteriormente e os óstios tubários lateralmente.
Suas principais estruturas são a tuba auditiva, a adenoide
e as fossetas de Rosenmüller (região retrotubária);
- Fossetas de Rosenmüller: são a principal região de ori-
gem de carcinomas de rinofaringe;
- Orofaringe: o palato mole, com 2 pilares (o anterior:
músculo palatoglosso, e o posterior: músculo palatofa-
ríngeo), representa a transição entre a nasofaringe e a
orofaringe. Entre esses pilares está a amígdala palatina
(Figura 23). Nesse espaço encontram-se os abscessos
periamigdalianos. As infecções amigdalianas, dentá-
rias ou linfonodais podem evoluir para a formação de
abscessos nos espaços cervicais profundos, a maioria
deles de tratamento cirúrgico. A parede posterior da
orofaringe está em contato íntimo com a coluna cervi-
cal. Essa região é formada pelos músculos constritores
superior, médio e inferior da orofaringe, todos de es-
pecial importância na fonação e deglutição (Figura 23);
Figura 22 - Músculos constritores superior, médio e inferior da faringe
- Hipofaringe: nessa região localiza-se a transição da
faringe com o esôfago posteriormente e a laringe an-
teriormente, sendo sua visualização feita apenas de
forma indireta (espelho de Garcia ou laringoscópio).
Figura 23 - Orofaringe: (A) pilar amigdaliano posterior; (B) pilar
anterior; (C) úvula; (D) amígdala e (E) língua
O anel linfático de Waldeyer é composto por estruturas
linfoides capazes de reconhecer antígenos inalados ou inge-
94
ridos, gerando resposta imunológica ao agressor. Esse anel
é composto por:
- Adenoide: localizada na rinofaringe;
- Amígdalas (ou tonsilas) palatinas: localizadas lateral-
mente na orofaringe;
- Amígdalas (ou tonsilas) linguais: localizadas posterior-
mente na língua;
- Tonsilas orofaríngeas: diversas pequenas estruturas
localizadas na parede posterior da orofaringe.
Essas estruturas desempenham papel de “barreira”
imunológica, porém podem encontrar-se hipertrofiadas,
por razões ainda não totalmente elucidadas. Essa hiper-
trofia, quando sintomática, é uma das principais causas
de abordagem do anel, com remoção principalmente das
amígdalas palatinas e da adenoide.
B - Laringe
A laringe localiza-se na linha média cervical, anterior ao
esôfago, superior à traqueia e inferior à hipofaringe. Suas
funções são proteção da via aérea, respiração e fonação.
a) Cartilagens
Ao todo, são 9 cartilagens.
- Pares: aritenoide, cuneiformes e corniculadas. As ari-
tenoides estão acima da cricoide, e nelas se inserem as
pregas vocais;
- Ímpares: epiglote, tireoide e cricoide.
Figura 24 - Arcabouço laríngeo, visões anterior, lateral, posterior
e superior (removida a epiglote): (A) epiglote; (B) osso hioide; (C)
ligamento tíreo-hióideo; (D) cartilagem tireoide; (E) cartilagem cri-
coide; (F) anel traqueal; (G) prega (corda) vocal; e (H) aritenoide

b) Musculatura intrínseca
- Músculos adutores das pregas vocais: tireoaritenoi-
des (compõem as pregas vocais), interaritenoide, cri-
coaritenoide lateral e cricotireoide;
- Músculo abdutor: cricoaritenoide posterior.
c) Inervação
- Motora: o nervo laríngeo inferior (recorrente) inerva
todos os músculos, exceto o cricotireoide, inervado
pelo laríngeo superior;
- Sensitiva: nervo laríngeo superior. Todos esses nervos
são ramos do nervo vago (NC X).
As pregas vocais dividem a laringe em 3 porções anatô-
micas:
- Supraglote: vai desde o ápice da epiglote até o nível
superior das pregas vocais. Nesse ponto, encontram-
-se as pregas vestibulares e o ventrículo de Morgagni;
- Glote: é delimitada entre as pregas vocais;
- Subglote: fica abaixo das pregas vocais até a transição
cricotraqueal.
d) Fonação
Ocorre pela vibração das pregas vocais quando o ar
atravessa a laringe durante a expiração. Essa vibração das
pregas vocais e de sua mucosa gera uma onda sonora de
acordo com a tensão, a massa e a posição das pregas.
Figura 25 - Fonação: (A) as pregas vocais encontram-se abduzidas
(movimento inspiratório); (B) adução das pregas durante a fona-
ção (expiração); (1) glote; (2) pregas vocais; (3) epiglote; (4) comis-
sura anterior; (5) aritenoides; e (6) comissura posterior
C - Cavidade oral e glândulas salivares
A cavidade oral é delimitada anteriormente pela boca
(músculo orbicular da boca), lateralmente pela região jugal,
superiormente pelo palato (duro e mole) e inferiormente
pelo assoalho da boca.
- Palato: formado anteriormente pelo osso maxilar e
posteriormente pelo músculo palatofaríngeo. Apre-
senta lateral e anteriormente a arcada dentária, sendo
que esta estrutura apresenta íntima relação com o as-
soalho do seio maxilar. Essa relação favorece a disse-
minação de bactérias para os seios maxilares durante
processos infecciosos ou após cirurgias dentárias, ge-
rando as sinusites odontogênicas;
- Assoalho da boca: formado pelos músculos gênio-hi-
óideo, milo-hióideo e digástrico. Apresenta anterior-
A N AT O M I A E M O T O R R I N O L A R I N G O LO G I A
mente os óstios de drenagem das glândulas salivares
sublinguais e submandibulares (região de carúncula
lingual);
- Língua: composta por musculatura intrínseca (fibras
musculares dispostas em diversas direções) e extrínse-
ca (genioglosso, estiloglosso, hioglosso, palatoglosso).
Em sua superfície apresenta as carúnculas linguais e as
papilas gustativas.
- Glândulas salivares maiores: são 3 pares principais,
sendo elas:
• Parótidas: localizadas lateralmente ao ramo da
mandíbula e anteriormente ao pavilhão auricular.
OTORRINOLARINGOLOGIA
Apresenta relação íntima com o nervo facial, que
passa em seu interior e emerge em seu 1/3 anterior.
O ducto de drenagem da glândula parótida localiza-
se na mucosa jugal, na região do 1º molar superior;
• Submandibulares: localizam-se inferiormente à
mandíbula, seu ducto de drenagem corre inferior-
mente à língua até a carúncula lingual;
• Sublinguais: localizadas inferiormente à língua, dre-
nam em conjunto com as submandibulares.
5. Resumo
Quadro-resumo
Nariz
- O vestíbulo nasal é a região de maior estreitamento nasal;
- O septo nasal pode apresentar desvios causando obstrução nasal;
- No meato médio drena a maioria dos seios da face, e sua
obstrução pode causar sinusites de repetição;
- O plexo de Kiesselbach é o sítio da maioria dos sangramentos
nasais leves;
- A artéria esfenopalatina, ramo terminal da carótida externa, é
o principal sítio das epistaxes severas.
Orelha
- A membrana timpânica possui uma porção flácida, com apenas
2 camadas, mais sujeita a retração e perfuração;
- A tuba auditiva é responsável pela ventilação do ouvido, e sua
obstrução está associada a otites;
- O nervo facial possui trajeto em canal ósseo intramastoide,
sítio comum de compressão nas PFP;
- O sistema vestibular possui otólitos nos seus canais, cujo
desprendimento causa VPPB.
Faringe
- Na rinofaringe, situa-se a adenoide, cuja hipertrofia pode
causar obstrução nasal e da tuba auditiva;
- O principal sítio dos tumores faríngeos é próximo ao torus da
tuba auditiva.
Laringe
- Os músculos intrínsecos são responsáveis pela movimentação
das pregas vocais;
- As paralisias de pregas vocais podem indicar compressão
intramediastinal do nervo laríngeo recorrente;
- As cartilagens laríngeas são revestidas por pericôndrio espesso
que dificulta a disseminação sistêmica de tumores.
95
OTOR R I NOLA R I NG O LO GIA

CAPÍTULO Métodos diagnósticos em

2
Otorrinolaringologia
Bruno Peres Paulucci / Eric Thuler

Não é indicado nem mesmo para avaliação de quadros

1. Introdução agudos, já que não diferencia processos inflamatórios de
Neste capítulo serão discutidos os principais métodos infecciosos. As principais alterações que podem ser visua-
diagnósticos usados na prática diária do otorrinolaringolo- lizadas são o espessamento, velamento do seio ou a pre-
gista. sença de nível líquido. As principais incidências dos raios x
de seios da face são: fronto-naso (usada para avaliar seios
2. Exames de imagem frontais e etmoidais) e mento-naso (usada para avaliação
de seios maxilares). As incidências axial e perfil têm pouca
A - Raio x de cavum utilidade na prática clínica.

Radiografia simples da nasofaringe em perfil, de pa-

ciente com boca aberta e fechada, permite a visualização
da adenoide e a avaliação indireta do grau de obstrução da
fossa nasal pela hipertrofia adenoidiana (Figura 1).

Figura 1 - Raio x de cavum: as setas coloridas indicam o estreita-

mento em rinofaringe por hiperplasia adenoidiana

B - Raio x de seios paranasais

Utilizada no passado para a avaliação de rinossinusites Figura 2 - Raio x de seios paranasais: (A) mento-naso e (B) fronto-
ou patologias nasossinusais (Figura 2). -naso

96
 M É T O D O S D I A G N Ó S T I C O S E M O T O R R I N O L A R I N G O LO G I A

C - Tomografia computadorizada de seios para-
nasais (TC SPN)
Segue os princípios gerais da obtenção de imagens to-
mográficas. As imagens mais utilizadas são as obtidas em
cortes axiais e coronais, principalmente em janela de partes
ósseas. Em geral, espera-se que as fossas nasais e os seios
paranasais estejam ventilados (preenchidos por ar). Seu ve-
lamento indica retenção de secreções ou presença de lesão
ocupando a luz das estruturas. As principais estruturas visu-
alizadas e suas alterações são (Figura 3):
- Septo nasal: presença de desvios;
- Cornetos inferiores: hipertrofia ou atrofia;
temporal. Normalmente, orelha média, mastoide e Conduto
Auditivo Externo (CAE) estão bem aerados. As principais es-
truturas avaliadas são (Figura 4):
- CAE: integridade óssea, tumorações;
- Cadeia ossicular: integridade e continuidade; pode es-
tar erodida;
- Cavidade timpânica: velamento e erosões. Observar a
região de tegmen timpani (base do crânio);
- Esporão de Chausse: correspondente à projeção da
parede superior do CAE no interior da caixa timpânica.
Sua erosão é sugestiva de colesteatoma;
- Mastoide: velamento e aeração; mastoides ebúrneas

OTORRINOLARINGOLOGIA
- Concha média: alterações anatômicas; (poucas células aeradas) indicam processos crônicos.
- Meato médio: infundíbulo (região de drenagem do
seio maxilar), seios etmoidais anteriores, drenagem
do seio frontal. O velamento dessa região geralmente
acontece em sinusites ou secundariamente à polipose
e à papilomatose nasal.
- Seio maxilar: seu velamento indica processo patológico;
- Seios etmoidais: em geral estão acometidos conjunta-
mente com a região do meato médio;
- Seio frontal e esfenoide: seguem os princípios dos de-
mais seios;
- Órbita: avaliação de lâmina papirácea e seu acometi-
mento em sinusites;
- Base do crânio: avaliação de lâmina cribriforme.
As imagens obtidas com janelas para partes moles são
úteis para a visualização de tumores e patologias não ósse-
as da região. No entanto, fornecem menos detalhes anatô-
micos. Os cortes sagitais são úteis na visualização do seio
frontal e de seu óstio de drenagem.

Figura 4 - TC de mastoide, orelha média e interna normais

E - Tomografia computadorizada de pescoço

Utilizada para diversos fins, sendo que os cortes axiais
em janela de partes moles com utilização de contraste são
os que normalmente nos fornecem maior número de infor-
mações. As principais estruturas avaliadas são:
Figura 3 - TC SPN normal: a seta amarela indica uma célula etmoi- - Palato: deve apresentar-se na linha média, simétrico e
dal infraorbitária sem abaulamentos;
- Rinofaringe, orofaringe e hipofaringe: devem seguir
D - Tomografia computadorizada de ouvidos os princípios já citados. Atenção especial deve ser dada
Usam-se, predominantemente, as imagens em janelas às fossetas de Rosenmüller, devido à maior incidência
de partes ósseas, uma vez que se avalia a região do osso de carcinomas da faringe neste local;

97
OTOR R I NOLA R I NG O LO GIA

- Cavidade oral: avaliar a língua e as estruturas relacio-
nadas;
- Glândulas salivares: avaliar presença de tumorações,
abaulamentos e cálculos em seus ductos;
- Laringe: avaliar espaço aéreo, integridade das cartila-
gens e presença de tumorações;
- Tireoide: avaliar posição, tamanho e presença de tu-
morações;
- Vasos: os principais vasos são as artérias carótidas in-
ternas e externas, e as veias jugulares internas, exter-
nas e anteriores;
- Linfonodos: avaliar tamanho, número, forma e presen-
ça de necrose no interior;
- Espaços cervicais profundos: em vigência de absces-
sos cervicais, avaliar a extensão e as estruturas rela-
cionadas.
É um dos exames mais comuns na prática diária, pois
permite a visão detalhada das estruturas. Após anestesia
tópica das narinas, introduz-se nelas o aparelho de modo
a visualizar todos os cornetos, meatos, óstios de seios e a
presença de lesões ou de alterações anatômicas.
Após a fossa nasal, progride-se com o aparelho em di-
reção à rinofaringe, avaliando óstios tubários, fossetas de
Rosenmüller e palato mole; progride-se para a região da
laringe (Figura 6), visualizando a base da língua, epiglote,
aritenoides, pregas vocais e infraglote.

Figura 5 - TC de pescoço, corte axial em janela para partes moles

em uso de contraste intravenoso: observa-se o corpo da mandíbu-
la (mento), base de língua, glândulas submandibulares, osso hioi-
de, epiglote, veias jugulares internas e espaço cervical profundo de
morfologia preservada

F - Ressonância magnética de mastoides/ouvidos

Usada para o diagnóstico e o estadiamento de tumores
locais (glomo, neurinomas), a avaliação pré-implante cocle-
ar e a suspeita de fístulas liquóricas otogênicas.

G - Ressonância magnética de nariz e seios da face

Usada geralmente para o diagnóstico e estadiamen-
to de tumores locais (estesioneuroblastomas, carcinomas
espinocelulares) e avaliação de extensão intracraniana de
sinusites.

3. Exames endoscópicos

A - Nasofibrolaringoscopia
Com aparelho de fibra ótica flexível, acoplado à fonte de
luz, podem-se examinar a cavidade nasal, a rinofaringe e a
laringe com boa acurácia. Figura 6 - Etapas da nasofibrolaringoscopia

98

Figura 7 - Nasofibroscopia de nariz: (A) concha nasal inferior; (B)
concha nasal média e (C) septo nasal
Figura 8 - Nasofibroscopia de laringe
B - Telescopia nasal rígida
É realizada com a mesma técnica descrita anteriormen-
te, porém o endoscópio é rígido, não permitindo a visuali-
zação da orofaringe e da hipofaringe. Permite a visualização
das estruturas nasais com maior detalhamento (Figura 9),
porém a mobilidade dentro da cavidade nasal é reduzida.
Figura 9 - Endoscopia nasal com aparelho rígido; aparelho em re-
gião de meato inferior: (S) septo nasal e (CI) corneto/concha inferior
M É T O D O S D I A G N Ó S T I C O S E M O T O R R I N O L A R I N G O LO G I A
C - Telescopia laríngea rígida
É realizada sob anestesia tópica com spray de lidoca-
ína em orofaringe e introdução do aparelho pela cavida-
de oral. O endoscópio laríngeo rígido (Figura 10) também
fornece imagem com mais detalhes do que o flexível, mas
também tem mobilidade reduzida e desencadeia maior
reflexo de náuseas, o que leva alguns pacientes a não to-
lerarem o exame.
OTORRINOLARINGOLOGIA
Figura 10 - Endoscopia laríngea com aparelho rígido
D - Telescopia laríngea com estroboscopia
Usa-se a mesma técnica descrita anteriormente, mas se
associada a uma fonte de luz estroboscópica. Esse aparelho
gera luz pulsátil sincronizada, através de microfone, com
frequência fundamental da voz. Esse tipo de luz permite
ver a vibração das pregas vocais com grande riqueza de de-
talhes, como se estivesse em câmera lenta, o que confere
maior acurácia ao diagnóstico de alterações estruturais mí-
nimas de laringe e de outras pequenas lesões.
E - Videoendoscopia da deglutição
O exame é usado em casos específicos e avalia a função
de deglutição do paciente por meio da nasofibrolaringosco-
pia realizada enquanto o indivíduo ingere alimentos cora-
dos. É possível observar a movimentação da língua levando
o bolo alimentar, a elevação da laringe e o fechamento da
glote.
4. Testes auditivos
A - Audiometria tonal
A audiometria determina a menor intensidade sonora
detectável pelo paciente. São testadas frequências sonoras
99
OTOR R I NOLA R I NG O LO GIA
que vão de 250 a 8.000Hz, e as intensidades são medidas
em decibéis (dB). Graficamente, obtém-se uma curva em
que, nas abscissas, estão as frequências sonoras testadas
e, nas ordenadas, está a intensidade sonora (dB). Vale res-
saltar que, no gráfico audiométrico, há uma “inversão” dos
valores nas ordenadas, ou seja, as maiores intensidades
testadas encontram-se na região mais baixa do gráfico, e as
menores, na região mais alta.
a) Audiometria por via aérea
Determina a menor intensidade sonora detectada por
sons transmitidos por via aérea, ou seja, por meio de fone
colocado no ouvido (CAE) do paciente.
b) Audiometria por via óssea
Determina a menor intensidade sonora detectada por
sons transmitidos por via óssea, ou seja, por meio de vi-
brador ósseo (diapasão) colocado na região retroauricular
(mastoide). Assim, transmite-se o som diretamente à có-
clea, sem o uso do complexo tímpano-ossicular. Afecções
que acometem somente a orelha média (por exemplo, otite
média secretora) cursam com diminuição do limiar por via
aérea (diminuição da transmissão sonora na orelha média),
sem alteração do limiar por via óssea (não acomete a orelha
interna).
As curvas das vias aérea e óssea são representadas
no mesmo gráfico. Quando presente, a diferença entre
os limiares ósseos e os aéreos é denominada gap aéreo-
-ósseo.
O limiar normal de detecção dos sons é de até 25dB.
Pacientes com detecção de sons em intensidades acima dis-
so apresentam algum grau de perda auditiva (ou disacusia).
Principais tipos de perda auditiva (Figura 11):
- Neurossensorial: os limiares aéreo e ósseo coincidem
e são maiores que 25dB (Figura 11C). Geralmente esse
tipo de perda decorre de lesões cocleares ou de estru-
turas posteriores na condução sonora (NC VIII, tronco,
córtex);
- Condutivo: o limiar aéreo está elevado, porém o ósseo
está dentro do normal. É sugestivo de patologias de
orelha média que não comprometem a orelha interna
e as demais estruturas, como as otites médias crônicas
simples, as otites médias secretoras e desarticulação
da cadeia ossicular pós-traumática (Figura 11B);
- Misto: há diferença entre os limiares ósseos e os aére-
os, porém ambos são maiores que 25dB (Figura 11D).
É um tipo de perda menos comum, geralmente decor-
rente de patologias que acometem a orelha média e
interna (como otosclerose, ou alguns traumas de osso
temporal).
100
Figura 11 - Traçados audiométricos: os círculos simbolizam os li-
miares por via aérea, e os “<” indicam os limiares por via óssea.
O nível auditivo de 20dB foi grifado para melhor visualização: (A)
normal; (B) disacusia condutiva (gap); (C) disacusia neurossenso-
rial e (D) disacusia mista
c) Audiometria vocal
O examinador pronuncia palavras padronizadas em in-
tensidades pré-determinadas (de acordo com a audiome-
tria tonal) e solicita ao paciente que as repita. Tem a função
de confirmar o limiar audiométrico por via aérea e determi-
nar a capacidade de discriminação da fala.
B - Timpanometria ou impedanciometria
Mede a complacência da membrana timpânica em fun-
ção de pressões aplicadas no CAE. As curvas de complacên-
cia podem ser dos seguintes tipos (Figura 12):
- Curva A: normal;
- Curva Ar: sugestiva de rigidez da cadeia ossicular, como
na otosclerose. Essa rigidez restringe a movimentação
da membrana timpânica de forma adequada;
- Curva Ad: sugestiva de desarticulação da cadeia os-
sicular ou de formação de cicatrizes no tímpano (ne-
otímpano). Nessa situação a ausência de pressão ba-
riátrica na membrana permite intensa mobilidade da
mesma;
- Curva B: sugestiva de secreção em orelha média. A
secreção impede a mobilização tanto interna quanto
externa da membrana, de forma a não haver formação
de “pico” de mobilidade;
- Curva C: sugestiva de disfunção da tuba auditiva. A
membrana encontra-se retraída em direção a caixa
timpânica. Por isso, quando aplicada pressão negativa
no CAE, a membrana é “aspirada” de volta à sua posi-
ção original, e assim tem seu pico de mobilidade em
pressões negativas.

Figura 12 - Curvas de timpanometria
C - Reflexo estapediano
É gerado em intensidades sonoras elevadas e tem por
função proteger a orelha interna contra traumas acústicos.
O desencadeamento desse reflexo em intensidades sonoras
pouco elevadas sugere um fenômeno denominado recruta-
mento, sugestivo de disacusias neurossensoriais em pres-
biacusias. A ausência desse reflexo pode indicar patologia
da orelha média ou do nervo facial.
D - BERA (audiometria de tronco encefálico)
Ao chegar à membrana timpânica, o som é transmitido
através da cadeia ossicular à cóclea e desta ao SNC, por meio
de estímulo nervoso gerado no nervo auditivo (NC VIII).
A partir do nervo, o estímulo percorre estruturas bem
conhecidas no tronco, no hipotálamo e no encéfalo, até
atingir o córtex cerebral, na região temporal.
O BERA é realizado por meio da estimulação sonora em
CAE com fones de ouvido e captação do impulso neurológi-
co gerado por tal som. Para isso, são usados eletrodos fixos
à pele do paciente. Assim, obtém-se uma curva gráfica que
demonstra os instantes em que o estímulo passou por essas
principais estruturas/estações neurológicas da via auditiva
(Figura 13).
Aplica-se esse teste àqueles com suspeita de simulação
de perda auditiva, pois é um teste que independe da res-
posta do paciente; também é útil em crianças de poucos
meses, para determinar se há perda auditiva; assim como
pode indicar lesões degenerativas ou neurinomas através
do aumento no intervalo entre as ondas III e V.
M É T O D O S D I A G N Ó S T I C O S E M O T O R R I N O L A R I N G O LO G I A
Figura 13 - BERA: nesse exame, obtêm-se ondas denominadas de I
a V, sendo as ondas I, III e V as mais notáveis
E - Emissões otoacústicas
OTORRINOLARINGOLOGIA
O órgão de Corti na orelha interna transforma o estímu-
lo mecânico da vibração da endolinfa em estímulo elétrico
que percorre o nervo acústico (NC VIII). Nesse processo,
o órgão de Corti gera ruídos que podem ser captados por
fones ultrassensíveis colocados no CAE. Para aumentar a
sensibilidade do exame, pode-se estimular o ouvido com
pequenos clicks sonoros que fazem o órgão de Corti gerar
mais ruídos.
Este teste é utilizado como triagem auditiva neonatal
(“teste da orelhinha”). A ausência de respostas nesse teste
pode indicar perda auditiva de graus variados, mas precisa
ser melhor avaliada por frequentemente apresentar falso
negativo.
F - Eletrococleografia
Usado na suspeita da doença de Ménière ou hidropisia
endolinfática (distensão do compartimento da endolinfa),
testa os potenciais nervosos gerados no NC VIII após a esti-
mulação sonora.
Seus principais parâmetros são a intensidade do
Potencial de Ação (PA) e do Potencial de Somação (PS) ge-
rados no nervo. A relação PS/PA maior que 30% sugere a
doença.
5. Teste otoneurológico
A avaliação do comportamento do nistagmo é funda-
mental para o correto diagnóstico das vestibulopatias pe-
riféricas.
Nesse exame, testam-se a motilidade ocular voluntá-
ria e involuntária, bem como a ocorrência e a intensidade
no nistagmo em diversas situações. O principal passo des-
se teste é realizado quando se procede o aquecimento ou
resfriamento unilateral do CAE com água corrente em tem-
peratura de 30 e 44°C (pode-se também usar ar aquecido/
resfriado).
Nessas situações, geram-se correntes de convecção nos
canais semicirculares laterais e consequentes estimulação
labiríntica e geração de estímulo neurológico de sensação
de rotação. Em seguida, há o aparecimento de nistagmo
reflexo, cuja intensidade, associada às outras informações
obtidas no exame, permite sugerir o tipo e a topografia da
lesão labiríntica em curso.
101
OTOR R I NOLA R I NG O LO GIA

6. Polissonografia - Laringoscopia com estroboscopia permite a visualização de le-

sões estruturais mínimas;
Consiste na avaliação quantitativa de parâmetros vari- - Paralisia de pregas vocais na laringoscopia sugere investigar tó-
áveis durante o sono e da inter-relação entre esses parâ- rax e mediastino;
metros. É utilizada em pacientes com suspeita de Síndrome - Audiometria e timpanometria permitem avaliar se a perda é
de Apneia e Hipopneia Obstrutiva do Sono (SAHOS) ou com neurossensorial ou condutiva;
outros distúrbios do sono. - As otoemissões não fornecem diagnóstico definitivo da perda
Nesse teste, o paciente dorme no laboratório, e mo- auditiva do recém-nascido;
nitorizam-se frequência cardíaca, frequência respiratória, - O exame otoneurológico permite diferenciar o tipo de labirin-
oximetria, pressão arterial, tônus muscular, EEG, fluxo aé- topatia;
reo nasal e oral, expansões torácica e abdominal, decúbito, - A polissonografia permite avaliar o tipo de apneia e a sua gra-
ocorrência e intensidade de roncos e movimentos oculares vidade.
(Figura 14).
Diante desses parâmetros, podem-se determinar a
ocorrência e a frequência de apneia noturna e seu grau de
interferência na qualidade do sono.
A apneia é classificada, quanto à origem, em:
a) Obstrutivas: decorrem de colabamento das vias aére-
as durante o sono, secundariamente à hipotonia muscular
e a alterações anatômicas. Não há diminuição do estímulo
neurológico para a respiração.

b) Centrais: decorrem da redução da ventilação por di-

minuição do estímulo nervoso para a respiração durante o
sono. Comum em neuropatias.

c) Mistas: combinação das 2 anteriores (mais raras).

Figura 14 - Polissonografia: notar que todos os parâmetros são gra-

fados paralelamente, para obter a correlação temporária entre eles

7. Resumo
Quadro-resumo
- Exames;
- Raio x de cavum para hipertrofia adenoidiana;
- TCSF é o padrão-ouro para a avaliação das rinossinusites; não
solicitar no quadro agudo;
- TC de ouvidos com erosão do esporão de Chausse é sugestiva
de colesteatoma;
- Ressonância magnética de ouvido interno é o melhor exame
para investigar neurinoma;

102
 CAPÍTULO
3
Vanier Junior / Vladimir Garcia Dall’Oca / Eric Thuler / Bruno Peres Paulucci
1. Doenças da orelha externa
Muito comum em locais de clima quente e úmido, princi-
palmente nos meses de verão, a otite externa bacteriana é a
doença mais comum do conduto auditivo externo e acomete
com maior frequência os praticantes de esportes aquáticos.
Normalmente, a fisiopatologia da otite externa inicia-se
com o conduto auditivo externo úmido, associado ao acú-
mulo de cerume e um maceramento e descamação da pele
local, o que cria um ambiente propício ao crescimento de mi-
cro-organismos, iniciando o processo infeccioso. Os agentes
bacterianos mais comuns são Staphylococcus, Streptococcus
e Pseudomonas aeruginosa. Podem também ocorrer infec-
ção por fungos, principalmente Aspergillus e Candida.
A - Oto-hematoma
Caracteriza-se por uma coleção sero-hemática entre o
pericôndrio e a pele, geralmente ocorrendo após trauma lo-
cal (comum em lutadores). O quadro clínico é de um abau-
lamento local com coloração vinho-acastanhada, flutuação
e dor à palpação. O diagnóstico é eminentemente clínico.
O tratamento deve ser através de drenagem local, seguida
de curativo compressivo por 48 horas. Em casos de maior
extensão, um dreno de Penrose pode ser deixado no espaço
formado durante o período. A antibioticoterapia oral deve
ser estabelecida, cobrindo principalmente germes Gram
positivos; utiliza-se a cefalexina por 5 a 7 dias. A recidiva do
hematoma pode ocorrer após a remoção do curativo, sendo
necessárias em alguns casos novas drenagens.
Figura 1 - Oto-hematoma traumático de orelha esquerda
Otologia
B - Pericondrite
Definida pela infecção bacteriana da cartilagem e peri-
côndrio do pavilhão auditivo. Em geral, ocorre após trau-
ma com solução de continuidade com meio externo ou em
vigência de brincos ou piercings na orelha. Também pode
ocorrer secundariamente às otites externas.
Seus principais agentes são os germes de pele
(Streptococcus, Staphylococcus) e a Pseudomonas aerugino-
sa. O quadro clínico caracteriza-se por ser de rápida evolu-
ção, com hiperemia, dor e edema de pavilhão auricular após
trauma local. O diagnóstico é eminentemente clínico. O tra-
tamento deve ser feito de forma agressiva, com antibiotico-
terapia oral (ciprofloxacino), associada a corticoterapia oral
(prednisona). Em casos de formação de abscesso, o mesmo
deve ser drenado, e mantendo dreno de Penrose e curativo
compressivo. Deve-se também considerar o uso de pomadas
com antibióticos na região da laceração traumática.
A principal complicação dessa patologia é a ocorrência
de deformidades no pavilhão após a recrudescência da in-
fecção.
Figura 2 - Sequela de pericondrite de orelha esquerda. Observe a
perda dos contornos, hiperemia e edema de pele de pavilhão au-
ricular
103
OTOR R I NOLA R I NG O LO GIA

C - Otite externa difusa aguda do espectro antibioticoterapêutico. Compensação das co-

Patologia caracterizada pela infecção da derme e epi-
derme do conduto auditivo externo, sendo seus princi-
pais agentes etiológicos a P. aeruginosa, S. aureus e o
Streptococcus proteus.
Seus fatores predisponentes mais comuns são:
- Exposição a umidade: daí sua maior incidência após
uso de a piscina, banhos de imersão e em nadadores;
- Traumas: os traumas externos (inclusive por uso de
hastes de algodão e corpos estranhos) podem gerar
pequenas lacerações da pele do CAE, gerando solução
de continuidade com o meio externo, facilitando a pe-
netração bacteriana;
- Composição do manto lipídico: a secreção das glân-
dulas ceruminosas, quando ausente, ou alterações na
composição da secreção das glândulas locais podem
alcalinizar o pH e favorecer a penetração bacteriana.
O quadro clínico caracteriza-se por intensa dor local, ge-
ralmente unilateral, que piora a compressão do trago. Não
se observam alterações sistêmicas como febre e queda do
estado geral. Eventualmente, o paciente pode se queixar de
hipoacusia.
À otoscopia observa-se, inicialmente, dor de modera-
da a intensa à palpação local e até mesmo à alocação do
otoscópio. No CAE nota-se edema difuso de graus variáveis,
podendo ser leve ou até mesmo intenso, chegando a ocluir
o CAE. Hiperemia, descamação e secreção serosa ou puru-
lenta também são observadas.
Em paciente imunodeprimido a infecção pode se pro-
pagar para a região retroauricular, pavilhão auricular ou até
mesmo em direção ao osso temporal. Adenopatia cervical
também pode ser notada.
O diagnóstico é eminentemente clínico, não sendo ne-
cessária a complementação com outros métodos diagnós-
ticos.
O tratamento deve ser feito de acordo com a gravidade
da doença:
- Casos leves: gotas tópicas contendo antibióticos (qui-
nolonas, neomicina ou polimixina B) e corticoides, e
pode-se fazer lavagem prévia com água, para remover
restos descamativos;
- Casos graves: além das gotas tópicas, deve ser indica-
do antibiótico oral (cefalexina ou ciprofloxacino).
Analgésicos e anti-inflamatórios devem ser prescri-
tos devido a intensa dor que a patologia gera. O paciente
também deve ser orientado a proteger o ouvido contra a
entrada de água no conduto auditivo externo durante o tra-
tamento.
Deve-se reavaliar o paciente após 48 a 72 horas do início
do tratamento, pois, caso não haja melhora com o trata-
mento inicialmente proposto, deve-se considerar a possi-
bilidade de extensão da infecção para sítios adjacentes (pa-
vilhão, mastoide). Também deve-se considerar a ampliação
morbidades clínicas é indispensável.
Figura 3 - Otite externa difusa aguda
D - Otite externa circunscrita
Causada por estafilococo, origina-se no complexo pilos-
sebáceo e tem localização bem definida e circunscrita no
conduto auditivo externo. Quando acomete apenas 1 fo-
lículo, é chamada furúnculo; quando mais de 1 folículo é
acometido, chamamos carbúnculo.
O quadro clínico caracteriza-se por dor intensa local,
evolução rápida do quadro, algumas vezes com febre. À
otoscopia, observa-se edema localizado com sinais flogís-
ticos, muito doloroso ao toque. O tratamento é feito com
antibióticos com boa cobertura para Gram positivos, como
cefalexina, durante 7 a 10 dias, analgésicos (dipirona ou pa-
racetamol) e anti-inflamatórios por VO.
Em casos com evolução desfavorável, pode ser necessá-
ria drenagem, podendo ser associadas ao tratamento gotas
otológicas contendo ciprofloxacino e corticoides.
- Rolha de cerume/epidérmica
Caracteriza-se pelo acúmulo de cerume no conduto au-
ditivo externo, formando uma rolha que contém também
debris celulares provenientes da descamação epitelial do
conduto. Fisiologicamente, o cerume é produzido por glân-
dulas ceruminosas localizadas no 1/3 externo do CAE. A
disposição dessas glândulas, a anatomia do CAE e a movi-
mentação da articulação temporomandibular permitem a
eliminação fisiológica total do cerume produzido, permitin-
do um constante turnover da secreção no terço externo do
conduto.
No entanto, as seguintes situações podem favorecer a
formação da rolha de cerume:
- Uso de hastes de algodão ou protetores auriculares:
esses objetos podem descolar o cerume do terço ex-

104

terno do CAE em direção aos 2/3 internos. Nessa re-
gião, o cerume não consegue ser eliminado pelo CAE
através dos mecanismos fisiológicos;
- Variações anatômicas: pacientes com CAEs estreitos
ou tortuosos têm maior facilidade ao acúmulo de ce-
rúmen, devido à maior dificuldade de eliminação da
secreção produzida.
O quadro clínico caracteriza-se pela baixa auditiva pro-
gressiva, com sintoma de plenitude auricular. O diagnóstico
é eminentemente clínico, através da observação de rolha
ceruminosa ocluindo total ou parcialmente o CAE, dificul-
tando a condução sonora.
Figura 4 - Rolha de cerume ocluindo o CAE
O tratamento é feito através da remoção do cerume
com uso de lavagem com água morna ou com uso de cure-
tas especiais. Nos casos em que a lavagem mostra-se difi-
cultosa ou dolorosa, pode-se orientar o uso prévio de gotas
emolientes (Cerumin®) para amolecer a cera e facilitar a
remoção.
Em pacientes portadores de perfuração timpânica, a la-
vagem é contraindicada, pois não se deve molhar a caixa
timpânica. Nesses pacientes opta-se pela remoção com uso
de cureta ou aspiradores.
E - Otite externa maligna
Quadro infeccioso muito grave do ouvido externo ca-
racterizado por infecção do CAE que se estende para as
estruturas adjacentes como ATM, pavilhão auricular, orelha
média, mastoide, base do crânio, orelha interna e osso tem-
poral. Tem caráter bastante invasivo, gerando destruição
tissular e intenso processo inflamatório.
Seu principal agente etiológico é a Pseudomonas ae-
ruginosa, e geralmente ocorre secundária a otite externa
difusa. Os principais fatores de riscos são: diabetes não con-
trolada (90% dos pacientes), idosos e presença de doenças
imunodepressoras como SIDA.
O quadro clínico inicia-se como uma otite externa aguda
refratária ao tratamento clínico. A dor pode ser de mode-
rada a de grande intensidade. Sintomas sistêmicos como
O T O LO G I A
queda do estado geral, descompensação diabética, febre e
cefaleia podem estar associados. Hipoacusia com plenitude
auricular e otorreia são sintomas típicos.
Com a evolução, a doença pode progredir para regiões
adjacentes, gerando dor à movimentação da ATM, restrição
à abertura oral (acometimento de masseter) e adenopatia
cervical. Também pode ocorrer necrose dos tecidos e in-
vasão do osso temporal, com complicações secundárias,
como paralisia facial periférica por acometimento do NC VII
intratemporal e formação de abscessos intracranianos ou
intratemporais.
Ao exame físico observamos intenso edema e hiperemia
OTORRINOLARINGOLOGIA
em pavilhão auricular. À otoscopia observamos secreção
purulenta em CAE, edema e hiperemia das paredes do CAE,
presença de ulcerações na derme, granulações locais, dor
intensa ao toque.
Em resumo, os principais sinais da doença são:
- Diabetes mellitus descompensada;
- Otalgia intensa;
- Acometimento de nervos cranianos (principalmente
NC VII);
- Otorreia e tecido de granulação à otoscopia.
O diagnóstico é feito por meio do quadro clínico (sinais
e sintomas) e de exames complementares, sendo esses de
fundamental importância:
- Cintilografia com gálio 67: marca os polimorfonuclea-
res, sendo um marcador de infecção ativa (osteomie-
lite). Também utilizado para monitorizar a resposta
terapêutica;
- Cintilografia com tecnécio 99: mostra regiões osteo-
blásticas presentes em osteomielites;
- TC de mastoide: geralmente altera-se em estágios
avançados da doença. Permite avaliar o grau de exten-
são da infecção;
- RNM de mastoide: fornece informações complemen-
tares à TC. Também avalia possíveis alterações no SNC
secundárias ao processo infeccioso.
Outros exames que podem ser solicitados são a cultura
da secreção do ouvido, hemocultura e exames gerais (he-
mograma, PCR, VHS, glicemia).
O tratamento consiste em:
- Compensação das patologias associadas, como dia-
betes mellitus e compensação clínica geral (paciente
internado);
- Antibioticoterapia parenteral, sendo ciprofloxacino o
antibiótico mais comumente utilizado (inicialmente IV,
podendo ser seguida por VO) por, no mínimo, 6 sema-
nas, porém outros agentes anti-Pseudomonas devem
ser considerados;
- Abordagem cirúrgica: nos casos refratários ao trata-
mento clínico, a abordagem cirúrgica com debrida-
mento das áreas necróticas deve ser considerada.
105
OTOR R I NOLA R I NG O LO GIA
Figura 5 - Otite externa maligna. Seta mostrando edema de teci-
dos e erosão óssea em região adjacente ao CAE esquerdo
F - Otomicose
Neste caso, a infecção do conduto auditivo externo é
causada por fungos. Os principais envolvidos são os dos gê-
neros Candida e Aspergillus. O quadro clínico pode variar,
desde pouco sintomático (prurido isolado, por exemplo) até
com sintomas mais intensos.
À otoscopia, observam-se os filamentos fúngicos, de
coloração variável. O tratamento é feito com gotas tópicas
contendo antifúngicos e limpeza local por aspiração.
Figura 6 - Otomicose
G - Miringite bolhosa
Patologia caracterizada pela infecção na camada exter-
na (epitelial) da membrana timpânica, formando bolha pela
delaminação dessas camadas, contendo secreção serosa
em seu interior. A etiologia não é ainda totalmente elucida-
106
da, mas acredita- se que seja decorrente de infecção viral
(pós- IVAS) ou bacteriana (micoplasma).
O quadro clínico caracteriza-se por intensa otalgia, ge-
ralmente unilateral, após IVAS. Febre e outros sintomas
gerais na maior parte não são observados. Hipoacusia e
plenitude auricular podem ocorrer devido a perda de capa-
cidade de vibração da MT.
No exame físico, observamos uma bolha com conteúdo
líquido na membrana timpânica, com hiperemia local. CAE
preservado.
O diagnóstico é eminentemente clínico. O tratamento é
feito através de proteção contra umidade, antibioticotera-
pia oral com macrolídeos (claritromicina ou eritromicina),
analgesia e gotas tópicas contendo antibióticos. A punção
da bolha tem validade questionável, sendo que muitos au-
tores sugerem não realizá-la.
Figura 7 - Miringite bolhosa: notar a formação de bolha na região
central da MT
2. Doenças da orelha média
2.1 - Doenças não infecciosas da orelha média
A - Disfunção tubária
Patologia caracterizada pela incapacidade da tuba au-
ditiva abrir adequadamente e compensar a pressão no
interior da orelha média com a pressão da cavidade nasal
(pressão ambiente). Essa incapacidade pode ser secundária
a processo inflamatório da mucosa da tuba em vigência de
IVAS ou processos alérgicos. O quadro clínico caracteriza-se
por sensação de plenitude auricular associada a hipoacusia
e eventual zumbido. O diagnóstico é clínico e à otoscopia
observa-se a membrana timpânica retraída para orelha mé-
dia. Ao orientar o paciente a realizar expiração forçada com
oclusão oral e narinária, observa-se a volta da membrana à

sua posição original e melhora temporária dos sintomas. O
tratamento deve ser baseado na doença de base (antialér-
gicos e descongestionantes são bastante eficazes). Pode-se
também orientar o paciente a manter movimentos repeti-
tivos de deglutição, podendo chupar bala ou chiclete para
auxiliar nessa manobra.
Figura 8 - Retração da membrana timpânica, principalmente na
região posterior
B - Otosclerose (otospongiose)
A otosclerose ou otospongiose é uma patologia que aco-
mete o labirinto ósseo (a cápsula ótica) em diversos locais,
notadamente na região da janela oval. Ocorre um processo
degenerativo ósseo com o surgimento de focos escleróticos
no tecido ósseo, o que pode levar, no final do processo, a
uma fixação da platina do estribo na janela oval, com con-
sequente rigidez da cadeia ossicular, que passa a não trans-
mitir adequadamente as vibrações sonoras.
Acomete, principalmente, mulheres jovens (com pico
de incidência na 3ª década de vida) e tem caráter progressi-
vo, bilateral e simétrico até por volta da 5ª década de vida,
quando tende a estabilizar-se. Ocorre piora da doença du-
rante a gestação.
O quadro clínico caracteriza-se por hipoacusia progres-
siva, algumas vezes acompanhada de zumbidos e sintomas
vestibulares. O exame físico costuma ser normal, e os exa-
mes complementares incluem a avaliação audiométrica
(audiometria tonal e vocal), que mostra perda auditiva do
tipo condutivo, geralmente acometendo inicialmente as
frequências mais baixas (graves). A timpaniometria eviden-
cia curva tipo Ar e o reflexo do estapédio pode estar abolido
nas perdas mais intensas.
Com a evolução da doença, as demais frequências po-
dem ser acometidas, e a perda auditiva pode tornar-se do
tipo misto (perda condutiva e neurossensorial concomitan-
te) pela invasão dos focos otoscleróticos no ouvido interno,
O T O LO G I A
alterando seu metabolismo e funcionamento. Na curva au-
diométrica, pode ocorrer uma perda auditiva mais pronun-
ciada na frequência de 2kHz, fenômeno conhecido como
entalhe de Carhart.
O tratamento inclui a readaptação auditiva por meio do
uso de Aparelhos de Amplificação Sonora Individuais (AASI),
o uso de fluoreto de sódio (com efeito inibidor na progres-
são da doença), e a terapia cirúrgica, em que se substitui o
estribo por uma prótese.
OTORRINOLARINGOLOGIA
Figura 9 - Intenso foco de otosclerose na região anterior da janela oval
C - Traumas
Os traumas do osso temporal serão divididos didatica-
mente:
- Trauma do conduto auditivo externo: geralmente se-
cundário a uso de hastes de algodão ou outros corpos
estranhos. Caracteriza-se por dor intensa e sangramen-
to, sem alteração da acuidade auditiva. O exame físico
evidencia laceração de conduto auditivo e membrana
timpânica íntegra. O tratamento deve ser feito através
de proteção contra umidade, gotas tópicas contendo
antibióticos e analgesia;
- Perfuração timpânica traumática: pode ocorrer tam-
bém por penetração de corpo estranho ou por aumen-
to súbito de pressão no CAE (tapa na orelha). O quadro
clínico é de otalgia associado a otorragia e hipoacusia.
À otoscopia observa-se MT lacerada e sangramento
local. O tratamento deve ser feito também com pro-
teção auricular e observação clínica, uma vez que 80 a
85% das perfurações traumáticas cicatrizam esponta-
neamente. Caso não haja fechamento da perfuração,
deve-se considerar a correção cirúrgica;
- Desarticulação de cadeia ossicular: em traumas pe-
netrantes ou fechados de maior energia, pode haver
desarticulação da cadeia ossicular. O quadro clínico é
de hipoacusia súbita após o trauma, podendo estar
associado ou não à perfuração da membrana timpâni-
ca. O diagnóstico é baseado na audiometria (disacusia
condutiva ou mista) com timpanometria evidenciando
107
OTOR R I NOLA R I NG O LO GIA
curva Ad. Tomografia de mastoide também pode mos-
trar a região acometida. O tratamento pode ser feito
com protetização auditiva ou cirurgicamente através
da reconstrução da cadeia ossicular com próteses;
- Fratura longitudinais de osso temporal: geralmente
secundárias a trauma de moderada energia, seus sin-
tomas variam de acordo com a estrutura acometida,
porém geralmente não cursam com lesão de estrutu-
ras nobres (nervo facial e cápsula ótica). O diagnóstico
é tomográfico e o tratamento pode ser conservador
nos casos menos graves;
Figura 10 - Fratura longitudinal do osso temporal à esquerda
- Fratura transversa de osso temporal: geralmente se-
cundária a traumas de alta energia, a linha de fratura
comumente acomete estruturas nobres como o canal
do nervo facial, a cápsula ótica e a base do crânio. Os
sintomas variam de acordo com a estrutura acometi-
da, mas em geral envolvem paralisia facial periférica,
hipo ou anacusia, vertigem severa e até mesmo otor-
reia hialina em casos de fratura de base de crânio e
formação de fístula labiríntica. O diagnóstico é tomo-
gráfico e o tratamento deve ser considerado de acor-
do com a estrutura acometida. Nos casos de paralisia
facial, deve-se considerar a mastoidectomia e descom-
pressão do canal do NC VII.
Figura 11 - Fratura transversa de osso temporal direito
108
2.2 - Doenças infecciosas/inflamatórias da ore-
lha média
A - Otite média aguda
A Otite Média Aguda (OMA) é definida como o processo
infeccioso da orelha média. Sua etiologia pode ser viral ou
bacteriana e é, na maioria das vezes, secundária à IVAS.
Embora possa acometer indivíduos de todas as idades,
as crianças estão mais sujeitas a complicações, e alguns es-
tudos sugerem que há 2 picos de incidência: entre 6 e 24
meses e entre 4 e 7 anos. A maior incidência em crianças
deve-se, principalmente, a:
- Número elevado de episódios IVAS;
- Anatomia: a tuba auditiva mais curta e horizontalizada
predispõe à aspiração de secreções da nasofaringe até
o ouvido médio;
- Hábito de mamar deitado: leite ou secreções gástricas
podem refluir via tuba auditiva até o ouvido médio;
- Interrupção do aleitamento materno;
- Frequência a creches ou berçários (exposição à IVAS);
- Tabagismo passivo;
- Atopia.
Figura 12 - Otite média aguda: notar a membrana timpânica
abaulada, opacificada e hiperemiada
Os principais agentes etiológicos bacterianos da OMA
são o S. pneumoniae, o H. influenzae e a M. catarrhalis.
Em crianças recém-nascidas ou com até 6 semanas de
vida, a OMA pode ser causada, também, pelo S. aureus
ou por microrganismos intestinais, como E. coli, Klebsiella
e Enterobacter. A infecção do ouvido médio por vírus tam-
bém é bastante frequente, sendo os principais envolvidos o
rinovírus humano e o vírus sincicial respiratório.
O quadro clínico caracteriza-se por otalgia, plenitude
auricular e febre. Em crianças menores, são possíveis sinais
e sintomas menos específicos, como diarreia e prostração,
além de dificuldade para mamar.
 O T O LO G I A

A otoscopia é fundamental, devendo-se observar, basi-
camente, 4 parâmetros na membrana timpânica:
- Coloração;
- Integridade;
- Retração ou abaulamento e transparência.
Na OMA, essa membrana está hiperemiada, abaulada
(devido à secreção contida no interior do ouvido médio) e
com transparência diminuída, porém íntegra (Figura 12).
Pode haver evolução para quadros mais intensos, com
perfuração da membrana timpânica e saída de secreção pu-
rulenta ou piossanguinolenta para o conduto auditivo ex-
predisponentes já citados, verificar o estado imunológi-
co do indivíduo e pesquisar doenças de base. Os agentes
etiológicos, basicamente, são os mesmos da OMA. Deve-se
também atentar para tratamentos prévios feitos incorreta-
mente ou para possível resistência a antibióticos. A quimio-
profilaxia da OMA recorrente por meio do uso prolongado
de antimicrobianos é muito controversa.
B - Otite média crônica
Clinicamente, a Otite Média Crônica (OMC) pode ser
definida como um processo inflamatório crônico do ouvido

OTORRINOLARINGOLOGIA
médio associado a uma perfuração da membrana timpâni-
terno. Essas secreções podem ser removidas com algodão
para permitir a observação da membrana timpânica per- ca (Figura 13).
furada (nunca por meio de lavagens). Além da perfuração, Em geral, o quadro clínico inclui otorreia recorrente,
pode-se observar secreção pulsátil no ouvido médio. principalmente ao molhar o ouvido, hipoacusia e zumbido;
O tratamento da OMA visa, fundamentalmente, aliviar sintomas menos comuns são plenitude auricular, otalgia e
os sinais e sintomas e prevenir complicações. A antibiotico- otorragia.
terapia de 1ª escolha pode incluir amoxicilina, macrolídeos Essa inflamação crônica deve-se a diversos fatores,
ou cefalexina. O paciente deve ser reavaliado em 48 a 72 como mau funcionamento da tuba auditiva, mau estado
horas após o início do tratamento e fatores como dor, fe- nutricional, distúrbios imunológicos, hiperplasia adenoidia-
bre e estado geral devem ser considerados. Nos casos em na e malformações craniofaciais. Nesses pacientes, o médi-
que não houver melhora dos sintomas, pode-se optar por co deve investigar cuidadosamente fatores predisponentes
ampliação do espectro antimicrobiano, iniciando-se a asso- de otite e tratá-los.
ciação amoxicilina + ácido clavulânico ou cefuroxima ou até
mesmo ceftriaxona IM em aplicações diárias.
A miringotomia (microincisão de alívio na membrana
timpânica) tem por objetivo a drenagem da coleção puru-
lenta da orelha média e deve ser considerada em pacientes
refratários ao tratamento clínico, em quadros de dor inten-
sa ou na vigência de complicações. Vale ressaltar que a per-
furação na membrana timpânica cicatriza após a remissão
do quadro infeccioso.
Tratamentos adjuvantes podem ser adotados e incluem
lavagens nasais com soro fisiológico a 0,9% e desconges-
tionantes tópicos nasais (por breves períodos). Esses tra-
tamentos visam, respectivamente, à desobstrução da tuba
auditiva (por meio da remoção de secreções da nasofarin-
ge) e ao tratamento de IVAS concomitante.
Anti-inflamatórios não hormonais, antitérmicos e remo-
ção de secreções do ouvido complementam o tratamento.
Gotas tópicas otológicas não são usadas de rotina. No caso
de perfuração da membrana timpânica, deve-se optar por Figura 13 - Otoscopia em OMC; notar a perfuração da membrana
gotas contendo agentes antimicrobianos não ototóxicos, timpânica
como ciprofloxacino, e proteção auricular, para evitar en-
trada de água nos ouvidos. As OMCs são divididas em 3 subtipos: OMC simples,
As complicações da OMA podem ser classificadas em in- OMC supurativa e OMC colesteatomatosa.
tratemporais (mastoidite aguda, labirintites, fístulas perilinfá- a) OMC simples
ticas, paralisia facial periférica e as petrosites) e intracranianas
Caracterizada por perfuração da membrana timpânica
(meningite, abscessos extradurais e subdurais e hidrocefalia).
associada a pouca ou nenhuma alteração na mucosa da
- OMA persistente x OMA recorrente orelha média. Em geral, a perfuração acontece após OMA
Na OMA persistente permanecem os sinais e sintomas supurada na qual não há fechamento total da perfuração
mesmo após terapêutica adequada; na OMA recorren- ou após perfuração traumática em que não há cicatrização
te, episódios frequentes são intercalados por períodos de espontânea total da perfuração. O quadro clínico inclui hi-
normalidade. Nesses casos, devem-se investigar os fatores poacusia e otorreias em crises, principalmente ao molhar o

109
OTOR R I NOLA R I NG O LO GIA
ouvido e em vigência de IVAS ou exacerbações alérgicas. A
otoscopia desses pacientes mostra perfuração na membra-
na timpânica sem alterações significativas na caixa timpâni-
ca. Retrações da membrana também são frequentemente
observadas. O diagnóstico é basicamente clínico; o paciente
apresenta gap audiométrico devido ao comprometimento
da condução sonora. Os casos de OMC simples dispensam
exames de imagem quando não há dúvida diagnóstica.
O tratamento das otorreias (reagudizações) é feito
com gotas tópicas, como ciprofloxacino, por exemplo.
Antibioticoterapia por via oral com associação de amoxi-
cilina e ácido clavulânico, além de corticoides por breves
períodos, pode ser utilizada na tentativa de controlar o pro-
cesso inflamatório e infeccioso, embora não seja terapia de
consenso. A proteção auricular deve ser sempre orientada.
O tratamento em longo prazo pode ser feito com acom-
panhamento clínico-audiométrico periódico ou por meio
de timpanoplastia para reconstrução do defeito da mem-
brana timpânica.
b) OMC supurativa
É definida como processo inflamatório persistente da
mucosa da orelha média, associada à perfuração da mem-
brana timpânica, sem lamelas de colesteatoma. O paciente
apresenta crises repetitivas de otorreia, muitas vezes refra-
tária ao tratamento clínico com gotas; a hipoacusia também
está associada.
Ao exame físico, nota-se perfuração parcial ou total da
membrana timpânica e mucosa com aspecto inflamatório,
chegando, algumas vezes, à formação de pólipos, que po-
dem extravasar para o conduto auditivo externo e ser fonte
de otorreias fétidas e persistentes.
A audiometria evidencia gap auditivo, caso em que a
investigação radiológica por tomografia é fundamental,
principalmente para fazer o diagnóstico diferencial com co-
lesteatomas.
O tratamento das OMCs supurativas, em geral, é cirúrgico,
com mastoidectomia simples e reconstrução da membrana
timpânica. Durante a cirurgia, deve-se fazer uma cuidadosa
inspeção da cavidade timpânica, a fim de corrigir eventuais
alterações anatômicas (como destruição de cadeia ossicular)
provenientes do processo inflamatório crônico.
c) OMC colesteatomatosa
Uma definição simples de colesteatoma é a presença
de pele tipo epitélio estratificado no interior do ouvido mé-
dio, que, em condições normais, é revestido por epitélio do
tipo respiratório (colunar pseudoestratificado). A presença
de epitélio escamoso estratificado queratinizado na caixa
timpânica iniciaria o processo. O colesteatoma produz, aos
poucos, um aglomerado de queratina, e seu epitélio vai
crescendo. Além disso, promove destruição de estruturas
do ouvido médio por meio de enzimas líticas, adotando um
comportamento denominado pseudotumoral. O colestea-
toma destrói o ouvido progressivamente por meio de sua
produção de lamelas de pele e de sua distensão.
110
Essas lamelas de pele podem infectar-se por diversas
bactérias, como S. aureus e Pseudomonas, produzindo
otorreias de odor muito fétido e característico, com grande
prejuízo psicossocial ao paciente.
Os colesteatomas podem ser classificados em:
- Congênitos
Não têm origem muito bem definida e podem surgir em
diversos locais do osso temporal. Dentre as diversas teorias
que tentam explicar sua origem, a mais aceita é a que diz
que se originariam da presença de restos epiteliais no in-
terior do osso temporal após a embriogênese, chamados
formações epitelioides. Têm crescimento lento e, quando
descobertos, geralmente já atingiram grandes proporções.
À otoscopia, caracterizam-se por manter a membrana tim-
pânica intacta, crescendo por trás dela, como uma estru-
tura esbranquiçada. Com a progressão, podem também
destruir a membrana timpânica e as estruturas da orelha
média. A perda auditiva resultante é progressiva. Seu trata-
mento, em geral, é cirúrgico.
- Adquiridos
Podem ser classificados em primários e secundários.
Os primários decorrem de retração crônica da membrana
timpânica na sua porção flácida (também conhecida como
membrana de Shrapnell). Tal retração permite o contato e
a aderência do revestimento epitelial da membrana timpâ-
nica com o ouvido médio, depositando o mesmo na caixa
timpânica e dando início ao colesteatoma. Os secundários
originam-se pelas OMCs de repetição, com perfuração da
membrana timpânica, que permite a migração de tecido
epitelial do conduto auditivo externo para o interior do ou-
vido médio.
Figura 14 - Formação de colesteatoma
À otoscopia, pode-se observar secreção muito fétida, de
coloração variável, com perfuração de membrana timpânica
geralmente em sua porção flácida, formando bolsas de re-
tração com secreção e descamação epitelial no seu interior.
A complementação da investigação por meio de exames
de imagem, como a tomografia computadorizada de osso
 O T O LO G I A

temporal (cortes axiais e coronais), é obrigatória. O coleste-

atoma tem a característica de formar imagem coalescente
de uma cavidade de bordos lisos, com destruição de estru-
turas do ouvido médio e até do ouvido interno (como do
canal semicircular lateral).
O tratamento é cirúrgico, por meio de mastoidectomia
subtotal ou radical. Muitas vezes, é necessário mais de 1
procedimento, além do acompanhamento periódico ambu-
latorial.

C - Complicações das otites médias

OTORRINOLARINGOLOGIA
a) Mastoidite aguda
A mastoidite aguda é a complicação supurativa da OMA
que afeta a porção mastóidea do osso temporal. A secreção
presente no ouvido médio pode penetrar no antro mastói-
deo via ádito do antro e disseminar-se para as demais célu-
las mastóideas, muitas vezes com destruição das trabécu-
las ósseas da mastoide, gerando a coalescência das células
(mastoidite coalescente).
A infecção progride para o periósteo da mastoide atra- Figura 16 - Mastoidite coalescente à esquerda (TC axial em janela
vés de sua drenagem venosa. Se a progressão acometer óssea): observar a erosão da cortical óssea externa na mastoide
outros locais da mastoide, poderão ocorrer outras compli-
cações intratemporais e até intracranianas.
O quadro clínico caracteriza-se por sinais e sintomas de
OMA associados à dor intensa e abaulamento retroauricu-
lar, que pode deslocar o pavilhão auricular anteriormente,
com sinais flogísticos no local. Há também queda importan-
te do estado geral e piora da febre. O principal agente etio-
lógico é o S. pneumoniae.
A avaliação radiológica por meio de tomografia compu-
tadorizada de mastoide (cortes axiais e coronais) é funda-
mental para avaliar a extensão da lesão e, principalmente,
verificar se há a coalescência da mesma.
O tratamento inclui, além de antibioticoterapia intrave-
nosa, miringotomia para drenagem de secreções do ouvido
médio (enviar material para cultura e antibiograma). Incisão
retroauricular para drenagem de grandes abscessos mastói-
deos também pode ser feita. Em casos extremos, pode-se
optar pelo tratamento cirúrgico (mastoidectomia).
Figura 17 - Mastoidite à esquerda (TC axial em janela de partes
moles com contraste): observar a coleção com realce periférico
subperiosteal

Figura 15 - Mastoidite à esquerda: observar o rechaçamento ante-
rior do pavilhão auricular
b) Abscesso de Bezold
Como complicação da mastoidite, pode ocorrer o abs-
cesso de Bezold. Define-se pela formação de abscesso em
região subperiosteal, na inserção do músculo esternoclei-
domastóideo. Esse quadro é mais comum em crianças de
até 7 anos de idade. Além dos sintomas típicos de mastoi-
dite, o paciente apresenta também dor e dificuldade à mo-
vimentação cervical. O diagnóstico é clínico-tomográfico e
o tratamento consiste em drenagem cirúrgica seguida de
antibioticoterapia parenteral e corticoterapia, além das me-
didas de suporte.

111
OTOR R I NOLA R I NG O LO GIA
Figura 18 - Abscesso de Bezold (setas) em região de esternocleido-
mastóideo esquerdo
c) Paralisia facial periférica
Pode ocorrer por destruição do canal ósseo em que o
nervo facial se aloja ou por invasão direta do mesmo por
meio de deiscências naturais desse canal. Tais deiscências
podem existir em algumas pessoas e deixam o nervo expos-
to diretamente na cavidade timpânica.
O tratamento pode ser feito com antibioticoterapia, cor-
ticoterapia e miringotomia para remoção de secreção. Se
houver progressão da paralisia, indica-se descompressão
do nervo facial, com a abertura do canal de Falópio (onde o
nervo se aloja dentro da mastoide).
d) Labirintites
São definidas como processos infecciosos que acome-
tem o ouvido interno, em geral, secundárias a OMAs ou
OMCs.
Há 2 tipos principais de labirintites a considerar: a sero-
sa e a supurativa.
Na 1ª delas, há a entrada de toxinas bacterianas nos
líquidos do ouvido interno através da janela oval ou da
redonda (mais comum). Na supurativa há a invasão dos
próprios micro-organismos. O quadro clínico cursa com hi-
poacusia ou anacusia de rápida evolução, vertigens severas
e zumbido. Um 3º tipo menos frequente de labirintite é o
granuloso, caracterizado por processo inflamatório crônico
de orelha interna, com formação de granulomas; pode ser
também originado pela infiltração de colesteatoma.
O diagnóstico é clínico, e podem-se solicitar um exame
de imagem (TC, RNM) e audiometria. Podem evoluir com
complicações intracranianas. O tratamento é feito com anti-
bioticoterapia intravenosa (ceftriaxona), corticoterapia, de-
pressores labirínticos e monitorização da audição e da fun-
ção vestibular. Nos casos mais severos, deve-se considerar a
abordagem cirúrgica, com labirintectomia e debridamento
do osso infectado.
112
e) Complicações intracranianas
Ocorrem por disseminação do processo infeccioso da
orelha média em direção ao SNC.
- Meningite
A meningite é uma das principais complicações intracra-
nianas e acontece por disseminação bacteriana hematogê-
nica ou contiguidade por meio da fina lâmina óssea (teg-
men timpani) que separa o ouvido médio do SNC.
Os principais agentes etiológicos são S. pneumoniae, H.
influenzae, S. aureus, estreptococo beta-hemolítico. O qua-
dro clínico é típico de meningite (febre, queda do estado
geral, cefaleia com foto e fonofobia, vômitos em jatos) asso-
ciado a um processo infeccioso de orelha média.
Em casos suspeitos, deve-se investigar a possibilidade
de meningite por punção lombar. O tratamento consiste
em miringotomia, associado a antibioticoterapia parenteral
cobrindo principalmente Gram positivos e produtores de
beta-lactamase. No caso de meningite secundária a OMC,
devemos cobrir também Gram negativos e anaeróbios.
- Abscessos
Abscessos intracranianos secundários a otites comu-
mente são extradurais, decorrentes de erosão da tábua in-
terna do osso temporal ou por tromboflebite das vênulas de
Brechet. Abscessos subdurais localizam-se entre a dura-má-
ter e a aracnoide, sendo pouco frequentes em decorrência
de otites. Os sintomas são semelhantes aos das meningi-
tes, podendo também apresentar sinais focais dependendo
da localização. Nesses casos é mandatória a realização de
exames de imagem. O tratamento neurocirúrgico deve pre-
ceder os demais (Figura 19) e baseia-se na drenagem da in-
fecção. A esse procedimento, associa-se antibioticoterapia
parenteral (ceftriaxona) por tempo prolongado.
Figura 19 - Abscesso intracraniano como complicação de otite; a
seta indica a região do abscesso, com realce periférico, e a ponta
de seta mostra a região da mastoide com velamento e erosão da
cortical óssea

Abscessos no parênquima encefálico ou cerebelo ocor-
rem mais comumente como complicação de OMCs coleste-
atomatosas em estágio avançado de evolução. Nesses pa-
cientes há erosão da tábua óssea interna do osso temporal,
com formação de abscesso extradural e disseminação do
processo infeccioso para o parênquima cerebral ou cere-
belar e formação de abscesso. O quadro clínico é típico de
infecção em SNC associado à piora dos sintomas otológicos
crônicos, associado a sinais neurológicos focais (como pare-
sia facial, paralisia facial, parestesias, afasia e descoordena-
ção motora, dependendo da região acometida). O diagnós-
tico é tomográfico e o tratamento deve ser cirúrgico, com
drenagem do abscesso e remoção da doença originária do
quadro (mastoidectomia e remoção do colesteatoma).
- Trombose de seio sigmoide
A trombose do seio sigmoide pode ocorrer por conti-
guidade dessa estrutura ao osso temporal. A infecção pode
se disseminar por via hematogênica local ou por erosão da
cortical interna da mastoide. O quadro clínico caracteriza-
se por piora do quadro infeccioso otológico, associado a
sinais de infecção em SNC e principalmente por sinais de
hipertensão intracraniana (cefaleia intensa, papiledema) e
toxemia. O diagnóstico é tomográfico e o tratamento con-
siste em abordagem cirúrgica, com exposição do seio e an-
tibioticoterapia.
D - Otite média secretora
Também denominada otite média serosa, otite média
com efusão ou otite média catarral, a Otite Média Secretora
(OMS) caracteriza-se pela presença de líquido no interior do
ouvido médio sem sinais ou sintomas infecciosos. Há tam-
bém 2 picos de incidência: entre 6 e 13 meses e aos 5 anos.
Deve-se lembrar que, sempre após um episódio de
OMA, pode persistir certa quantidade de líquido no ouvido
médio, que pode levar até 8 semanas para ser completa-
mente reabsorvido. Esse líquido pode ou não ser o ponto
de partida para a OMS.
Figura 20 - Otite média secretora
A fisiopatologia exata da OMS ainda não está totalmen-
te esclarecida. Sabe-se que, para um perfeito funcionamen-
to do ouvido médio, deve haver uma função adequada de
seu epitélio de revestimento, que é o mesmo das vias res-
O T O LO G I A
piratórias e da tuba auditiva (para um adequado controle
das pressões existentes no ambiente e no interior do ouvi-
do médio). O mau funcionamento dessas estruturas gera-
ria pressões negativas no interior da caixa timpânica, com
secreção e extravasamento de líquidos para o seu interior.
O líquido presente na OMS pode ser do tipo seroso ou mu-
coso.
A presença de micro-organismos no líquido da OMS
também é alvo de discussões, com estudos que apontam a
sua presença e outros que a descartam.
O quadro clínico caracteriza-se pelo histórico de otites
recorrentes, que podem já ter sido controladas, em que
OTORRINOLARINGOLOGIA
a principal queixa é a diminuição da audição (hipoacusia),
ocasionada pela dificuldade dos sons captados de atraves-
sarem o ouvido médio (pela presença dos líquidos e pela
rigidez da membrana timpânica) e chegarem ao ouvido in-
terno – a chamada hipoacusia de condução.
Ao exame físico, encontram-se diminuição da transparên-
cia da membrana timpânica, aumento de sua vascularização
radial, coloração variável e áreas de retração da mesma.
Os exames complementares incluem os testes audiomé-
tricos, que indicarão a hipoacusia de condução, e a impe-
danciometria, que mostra alteração na capacidade de mo-
bilização da membrana timpânica com curva resultante do
tipo B (Figura 21).
O tratamento de início, nos casos mais leves, pode ser
clínico, com associação de antibióticos e corticoides.
Nos casos refratários ao tratamento clínico é indicada
miringotomia com colocação de tubos de ventilação na
membrana timpânica, associada à adenoidectomia quan-
do necessário (para desobstruir o óstio da tuba auditiva na
nasofaringe e melhorar sua função), apresentando bons re-
sultados, com resolução completa do quadro e retorno da
audição aos níveis normais.
Figura 21 - À esquerda, curva audiométrica de orelha direita evi-
denciando gap auditivo; à direita, impedanciometria dessa orelha,
evidenciando curva tipo B
3. Distúrbios da orelha interna
A - Presbiacusia
A presbiacusia é a principal causa de perda auditiva do
tipo neurossensorial na população e definida como a piora
113
OTOR R I NOLA R I NG O LO GIA
dos limiares auditivos exclusivamente por processos dege-
nerativos, oriundos do envelhecimento das estruturas do
ouvido interno.
Várias teorias tentam explicar as alterações histopato-
lógicas da doença. Enquanto alguns estudos mostram que
ocorre uma degeneração das estruturas do órgão de Corti,
outros apontam degeneração dos neurônios que compõem
o gânglio espiral (pertencentes ao VIII par craniano).
Estilo de vida, dieta, exercícios físicos, tabagismo, fato-
res genéticos e exposição prolongada a ruídos afetam o de-
senvolvimento da doença.
O quadro clínico caracteriza-se por perda auditiva neu-
rossensorial progressiva e simétrica na audiometria tonal
(semelhante em ambos os ouvidos). O paciente frequen-
temente relata que ouve, mas não entende o que é dito.
A audiometria vocal mostra prejuízo no entendimento
das palavras, e a impedanciometria evidencia fenômeno
denominado recrutamento (indicativas de lesão coclear).
Zumbidos e queixas vertiginosas também podem estar pre-
sentes (Figura 22).
O tratamento consiste na correção de fatores associa-
dos, como exposição a ruídos, doenças metabólicas (dia-
betes), hipertensão arterial, dentre outros. A correção da
perda auditiva pode ser feita por meio do uso de Aparelhos
de Amplificação Sonora Individuais (AASI).
Figura 22 - Audiometria em presbiacusia: notar o padrão neuros-
sensorial, simétrico e descendente
B - PAIR
PAIR é a sigla para a Perda de Audição Induzida pelo
Ruído. É a 2ª maior causa de perda auditiva do tipo neuros-
sensorial na população e acomete, principalmente, o sexo
masculino. Na maior parte, é causada por exposição lenta e
contínua a ruídos no ambiente de trabalho, embora ruídos
de lazer também possam desencadeá-la.
A intensidade sonora mínima necessária para o surgi-
mento da lesão é de 85dB. A doença é progressiva, no en-
tanto, se estabiliza após a interrupção da exposição aos ruí-
114
dos ou com mais de 10 ou 15 anos de evolução. Caracteriza-
se por lesão lenta e progressiva do órgão de Corti, com des-
truição das células ciliadas externas e internas.
O paciente queixa-se de hipoacusia, acompanhada mui-
tas vezes de zumbidos intensos, alterações do sono, sinto-
mas vertiginosos etc.
A audiometria tonal (Figura 23) mostra perda auditiva do
tipo neurossensorial bilateral e simétrica, geralmente aco-
metendo as frequências agudas (3.000 a 6.000Hz) em um 1º
momento. Com a evolução da doença, a perda pode esten-
der-se até frequências mais graves (500 a 2.000Hz). Acredita-
se que a perda inicial em agudos ocorra pela tonotopia da
cóclea, onde as frequências agudas são captadas na espira
basal, ao passo que as graves são captadas na borda terminal
da lâmina basal. Sendo assim, todos os sons que chegam à
cóclea acabam passando pela espira basal, enquanto apenas
os sons graves chegam até o ápice da lâmina basal.
O tratamento é predominantemente preventivo, pois,
uma vez instalada, a lesão é irreversível. Nos casos mais se-
veros, o uso do AASI pode ser necessário.
Quando a lesão auditiva surge por exposição aguda e
intensa a algum ruído (como uma explosão), é chamada
trauma acústico.
Figura 23 - Audiometria em PAIR: notar o padrão de “gota acústi-
ca”, com perda mais intensa em 3 a 4kHz
C - Hipoacusia por ototoxicidade
Diversos medicamentos podem ocasionar alterações no
ouvido interno, produzindo perdas auditivas do tipo neu-
rossensorial chamadas ototoxicose. Podem ser citados,
principalmente, os antibióticos aminoglicosídeos, como a
gentamicina, a amicacina, a estreptomicina, a canamicina
etc. Alguns diuréticos e anti-inflamatórios também podem
desencadear ototoxicose (geralmente reversível), além de
drogas antineoplásicas, como a cisplatina.
O quadro clínico inicia-se com zumbido uni ou bilateral,
e a audiometria se caracteriza por perda auditiva do tipo
neurossensorial uni ou bilateral simétrica.
O critério para o diagnóstico é o surgimento de piora nos
limiares auditivos da audiometria tonal superior a 25dB em

1 ou mais frequências de 250 a 8.000Hz (quando já há uma
audiometria prévia do paciente), em indivíduos na vigência
do tratamento com alguma dessas drogas. Pode haver quei-
xas de vertigem se o sistema vestibular também é afetado.
Muitos pacientes apresentam regressão do quadro após
a interrupção do uso da medicação. E a prevenção ainda é
a melhor estratégia e se baseia no uso racional e monitori-
zado dessas drogas, com audiometria de controle e exames
adicionais, como as otoemissões acústicas.
As substâncias tóxicas geralmente exercem sua ação
predominante em uma das porções da orelha interna, mas
podem agir em mais de um local. Os 3 principais sítios de
ação são as células ciliadas na cóclea, o vestíbulo e a estria
vascular.
- Células ciliadas: di-hidroestreptomicina, canamicina,
neomicina, amicacina, etilmicina, cisplatina e salici-
latos;
- Vestíbulo: estreptomicina, gentamicina e sisomicina;
- Estria vascular: diuréticos de alça, salicilatos e cispla-
tina.
D - Surdez súbita
A Surdez Súbita (SS) caracteriza-se por uma perda audi-
tiva de início súbito, ou de uma piora súbita de uma hipoa-
cusia preexistente. A fisiopatologia da SS ainda é muito con-
troversa, e a maioria dos casos permanece como de causa
idiopática. São 3 os mecanismos conhecidos da surdez súbi-
ta: infecção viral do ouvido interno, patologias autoimunes
afetando a orelha interna e alterações da microvasculariza-
ção dessa região.
- Teoria viral: esta é a teoria mais documentada, com
descobertas relacionadas à infecção por vírus herpes-
-simples 1. No entanto, perfis sorológicos não específi-
cos e resposta ao tratamento antiviral comum (aciclo-
vir) têm sido relatados com boa eficácia;
- Teoria da alteração na microcirculação do ouvido
interno: alguns estudos têm encontrado certa susce-
tibilidade genética protrombótica, enquanto outros
demonstraram maior incidência da SS em pacientes
com risco cardiovascular especialmente com prolapso
mitral ou síndrome antifosfolípide. Por outro lado, SS
tem sido relatada após eventos isquêmicos transitó-
rios no ouvido interno, como durante a anestesia geral
ou após episódio de hemorragia intralabiríntica confir-
mada por MRI. Também foi relatado que a frequência
de acidente vascular cerebral é maior nos 5 anos de-
pois de ter SS. Essas alterações na microcirculação do
ouvido interno têm sido a base dos tratamentos como
a administração de heparinas de baixo peso molecular
e uso de inalação em câmeras hiperbáricas;
- Teoria da doença imunomediada: esta teoria é apoiada
por estudos patológicos, e pela resposta ao tratamento
com esteroides. No entanto, em alguns pacientes com
O T O LO G I A
SS, não há nenhuma evidência de imunidade prejudica-
da e da evolução clínica nem sempre é compatível com
uma patologia autoimune. Por outro lado, embora não
seja uma SS idiopática, a “teoria da ruptura da membra-
na coclear” tem sido descrita devido a uma possível fís-
tula perilinfatica, que parece ter relação com o exercício
físico, barotrauma ou manobra de Valsalva. Esta teoria
poderia justificar a recuperação espontânea de alguns
pacientes, pois a correção da fístula seria espontânea.
Tabela 1 - Principais causas de surdez súbita
Coclear
OTORRINOLARINGOLOGIA
- Inflamatória: vírus, bactérias, espiroquetas (sífilis);
- Traumática;
- Vascular;
- Hematológicas (anemia, derrame cerebral, alterações de circu-
lação);
- Imunomediadas: (Cogan, esclerodermia, colite ulcerativa, sar-
coidose), vasculite;
- Hidropisia endolinfática, incluindo a doença de Ménière;
- Doenças metabólicas (diabetes);
- Doenças ósseas da cápsula ótica (metástases, mieloma, histio-
citose X);
- Agentes ototóxicos.
Retrococlear
- Meningite;
- Esclerose múltipla;
- Ataxia Friedreich;
- Esclerose lateral amiotrófica;
- Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada;
- Xeroderma pigmentoso;
- Tumores da fossa posterior (neurinoma do acústico);
- Surdez central.
Idiopática
Normalmente, o quadro é unilateral, e o paciente quei-
xa-se de hipoacusia, plenitude auricular (sensação de ouvi-
do cheio) e zumbidos. Queixas de vertigem algumas vezes
podem estar presentes.
Quanto ao diagnóstico, inicialmente, a otoscopia deve
ser normal. A confirmação é feita por meio de testes audio-
métricos, como as audiometrias tonal e vocal, que mostram
perda auditiva do tipo neurossensorial unilateral de inten-
sidade variável (Figura 24). A investigação deve ser comple-
mentada por exames de imagem, como a ressonância mag-
nética, principalmente para descartar tumores do VIII par,
que podem apresentar quadro clínico semelhante. Demais
exames laboratoriais para investigar as diversas etiologias
devem ser solicitados.
A audiometria deve ser feita o mais precocemente pos-
sível e repetida a cada 2 dias até completar 10 dias do início
do quadro. Após esse período, deve ser repetida semanal-
mente, visando avaliar a evolução do quadro.
115
OTOR R I NOLA R I NG O LO GIA
- Tratamento
Nos casos em que não é possível identificar uma causa
específica para a surdez súbita, o tratamento pode visar as 3
hipóteses causais citadas, porém o tratamento da SS ainda
é alvo de intensas discussões.
Em geral, opta-se por tratamento visando:
- Etiologias virais: com uso de aciclovir oral;
- Etiologias inflamatórias: corticosteroides;
- Etiologias tromboembólicas: uso de agentes hemorre-
ológicos que melhoram a circulação no ouvido interno,
como a pentoxifilina;
- Outros: outras modalidades terapêuticas incluem
câmara hiperbárica e injeção intratimpânica de cor-
ticoides.
Todos esses tratamentos parecem ter sua eficácia li-
mitada.
A maioria dos pacientes apresenta algum grau de rever-
são da perda auditiva, entretanto, em alguns, ela pode ser
irreversível.
Figura 24 - Audiometria em surdez súbita: curva normal acima
(orelha direita) e sinais de disacusia neurossensorial severa abaixo
(orelha esquerda)
4. Fístula perilinfática
Alguns pacientes apresentam aquedutos cocleares
amplos ou defeitos no modíolo da cóclea, permitindo uma
comunicação mais ampla que a normal entre o líquido cefa-
lorraquidiano e a perilinfa.
Em momentos de hipertensão liquórica, que podem
resultar de exercícios físicos, emoções etc., pode ocorrer
a ruptura de membranas da orelha interna, mais frequen-
temente no nível da janela coclear ou da janela vestibular.
Dessa maneira forma-se uma fístula perilinfática através da
via explosiva. Podem também ocorrer fístulas pela via im-
plosiva, geralmente ao compensar variações de pressão da
orelha média em mergulhos submarinos e mesmo em voos.
A presença de fístula perilinfática pode manifestar-se
de forma súbita (surdez súbita, vertigem súbita ou associa-
116
ção de ambas) ou insidiosas (surdez flutuante e vertigens
recidivantes, em um quadro semelhante ao da doença de
Ménière). Em alguns casos, a comunicação entre os líqui-
dos é de tal forma ampla que se caracteriza a síndrome da
hipertensão perilinfática.
Casos de meningites recidivantes têm sido descritos em
muitos casos, devido à quebra da barreira meningoencefáli-
ca. As fístulas perilinfáticas são provavelmente a causa mais
frequente da surdez súbita.
Geralmente, há um antecedente de esforço físico, stress
ou emoção intensa. Há também casos comprovados de fís-
tulas em pacientes que acordam com surdez unilateral após
cirurgias de vários tipos, possivelmente pela hiper-ventila-
ção anestésica ao término do procedimento, que em pes-
soas sensíveis pode causar rupturas de membranas pela via
implosiva.
O clássico sinal de fístula (nistagmo produzido pelo au-
mento de pressão no meato acústico externo por meio de
um especulo pneumático) é altamente sugestivo quando
presente, mas só é positivo em aproximadamente 20% das
fístulas perilinfáticas cirurgicamente comprovadas.
O tratamento é cirúrgico, consistido em um acesso
transmeático, com escarificação e fechamento da fístula
com fragmento de tecido adiposo obtido do lobo da orelha.
Essa cirurgia deve ser considerada uma emergência médi-
ca. Os resultados cirúrgicos são muito menos satisfatórios
quando se passam mais de 3 semanas entre a ocorrência da
surdez e a cirurgia.
5. Surdez na infância
A surdez infantil bilateral permanente é definida como
uma perda auditiva bilateral, caracterizada por limiares au-
ditivos superiores a 40 decibéis (dB) no melhor ouvido, con-
siderando as frequências de 500, 1.000, 2.000 e 4.000Hz,
sem recurso a prótese auditiva. Pode ser classificada quan-
to ao seu grau, à data do seu aparecimento e ao nível da
lesão auditiva.
No que diz respeito à classificação segundo o grau de
surdez, temos a considerar em 1º lugar os casos de surdez
ligeira em que a palavra é percebida pela criança, apesar
de alguns fonemas lhe escaparem. Por outro lado, nos ca-
sos de surdez moderada, os limiares de compreensão e de
aprendizagem são superiores ao limiar auditivo, o que con-
diciona várias dificuldades. Nestas situações, a utilização de
prótese auditiva e a ortofonia permitem uma aprendizagem
quase normal. O mesmo já não acontece quando a surdez é
severa ou profunda, pois a palavra não é entendida, o que
torna a educação especial e a amplificação indispensáveis.
Tabela 2 - Hipoacusias neurossensoriais de causas genética e não
genética
Genética
Congênitas
- Displasias (Michel, Mondini, Sheibe);
- SNS genética congênita não associada a malformações;

Genética
Congênitas
- SNS genética congênita associada a malformações:
· Dismorfias cranianas (síndrome de Crouzon);
· Dismorfias das extremidades (síndrome de Wildewanck);
· Anomalias de pigmentação (síndrome de Waardenburg);
· Doenças oftalmológicas (síndrome de Jervell e Lange-Nielsen);
· Patologia tireóidea (síndrome de Pendred).
- Aberrações cromossômicas (trissomias e monossomias);
- Síndrome do aqueduto vestibular largo;
- Fístula perilinfática congênita.
Pós-natais
- SNS genética pós-natal não associada a malformações;
- SNS genética pós-natal associada a malformações:
· Doenças metabólicas (mucopolissacaridoses);
· Malformações oftalmológicas (síndrome de Cockayne);
· Doença renal (síndrome de Alport, síndrome de Fanconi);
· Malformações esqueléticas (síndrome de Klippel-Feil);
· Doenças neurológicas (neurofibromatose).
Não genética
Pré-natais
- Ototóxicos durante a gravidez (aminoglicosídeos, diuréticos,
talidomida, álcool);
- Infecções congênitas (rubéola, CMV, outras TORCH);
- Outras causas (hemorragia do 1º trimestre, deficiências vitamí-
nicas, hormonoterapia, irradiação pélvica).
Perinatais
- Icterícia neonatal grave;
- Baixo peso (<1.500g) e prematuridade;
- Asfixia perinatal;
- Traumatismo no parto.
Pós-natais
- Infecções (labirintite, meningite, parotidite, sarampo etc.);
- Traumatismos cranianos;
- Fármacos ototóxicos;
- Neoplasias (neurinoma do acústico, leucemias);
- Doenças metabólicas (hipotireoidismo, diabetes);
- Doenças autoimunes;
- SS idiopática.
A - Triagem auditiva
Hoje em dia é consensual que a simples observação
médica e a suspeita parental não são suficientes para a de-
tecção de surdez no 1º ano de vida. Devemos, no entanto,
ter consciência de que a atenção não se deve limitar aos
recém-nascidos, pois cerca de 10 a 20% das crianças que
desenvolvem deficiência auditiva profunda o fazem após os
3 meses de idade.
Tabela 3 - Fatores de risco de surdez infantil
Neonatais
- História familiar de surdez;
O T O LO G I A
Neonatais
- Infecções congênitas TORCH;
- Malformações anatômicas da cabeça e pescoço;
- Baixo peso (<1.500g);
- Hiperbilirrubinemia grave;
- Estigmas de síndromes associados à surdez;
- Uso materno de drogas ou ototóxicos;
- Asfixia perinatal com Apgar <4;
- Internamento em UCIN;
- TCE no parto.
OTORRINOLARINGOLOGIA
Durante a infância (>3 meses)
- Meningite bacteriana, encefalite ou labirintite;
- CMV perinatal;
- Trauma acústico;
- TCE;
- Ototóxicos;
- História familiar;
- Otites médias repetidas com derrame.
B - Métodos de triagem auditiva
a) Emissões otoacústicas (EOA) espontâneas e evocadas
São utilizadas para os testes de triagem. Consistem no
geral de registros de energia sonora gerada pelas células da
cóclea em resposta a sons emitidos no conduto auditivo ex-
terno do RN, desaparecendo a resposta, quando existe qual-
quer anormalidade funcional no ouvido interno. Tornou-se
uma técnica popular, pois não é invasiva para avaliar a fun-
ção coclear, sendo independente do sistema neural e au-
ditivo central. É também de relativo baixo custo e avalia a
audição em uma larga frequência (500 a 6.000Hz), porém,
nas perdas neurossensoriais maiores que 50 a 60dB, a res-
posta é ausente. A mais comum emissão otoacústica utiliza-
da é a emissão transitória, embora o produto de distorção
também possa ser usado. A emissão otoacústica transitória
apresenta uma sensibilidade de 90 a 100%, com especifici-
dade variando de 82 a 84%.
- Vantagens: mais rápido; não necessita de sedação;
avalia frequência entre 1.000 e 6.000Hz (maior faixa);
- Desvantagens: avalia, apenas, sistema auditivo pré-
-neural.
b) BERA (Potencial auditivo de tronco encefálico)
Avalia a integridade neural das vias auditivas até o tron-
co cerebral e tem sido bem aceito. Utilizando-se técnicas
com o ABR automático, mostrou-se uma sensibilidade de
98% e especificidade de 96%. A ABR depende da maturação
das vias auditivas centrais, sendo que aos 3 anos de idade
alcançam o padrão do adulto. Logo, na faixa etária de RN
até 4 meses, pode resultar em falsos positivos. O recém-
-nascido apresenta ondas I, III e V, com a onda V mostrando
amplitude menor. A onda I alcança a latência do adulto com
117
OTOR R I NOLA R I NG O LO GIA

3 meses de idade e a onda V mostra uma rápida diminuição sintomas autonômicos como cefaleia, mal-estar, náuseas e
da latência nos primeiros 3 meses de idade e continua a vômitos podem acompanhar o quadro. As crises podem ou
mudar gradualmente até os 3 anos de idade. não ter fator desencadeante evidente.
- Vantagens: avalia a via neural até o tronco cerebral; - Diagnóstico
- Desvantagens: grande número de falsos positivos até
o 4º mês, pela imaturidade do SNC; avalia, somente, Não existe nenhum teste que estabeleça o diagnóstico
frequências entre 2.000 a 4.000Hz (as dos RN são em de doença de Ménière. Para tanto, são necessários anam-
6.000Hz), necessita de sedação e é mais demorado. nese acurada, exames audiológicos e vestibulares. É mui-
to importante lembrar que, ao pedir exames subsidiários,
De maneira geral, realiza-se as OEAs até 48 horas após o além de confirmar o diagnóstico de doença de Ménière, se
nascimento e, caso o teste seja negativo, deve ser repetido pretendem afastar processos expansivos da orelha interna
até 1 mês de vida. Caso seja novamente negativo, realiza-se e do ângulo pontocerebelar, principalmente nos casos mais
o BERA. Idealmente, o diagnóstico de deficiência auditiva atípicos da doença.
deve ser feito até 6 meses de vida. Exames utilizados:
- Eletronistagmografia: não existe um quadro patogno-
mônico à eletronistagmografia. Se realizado durante
6. Vestibulopatias periféricas surtos vertiginosos (o que raramente acontece) po-
Inicialmente, devem-se diferenciar as vestibulopatias dem mostrar hipo ou hiper-reflexia. Entre os surtos, os
periféricas das de origem central. As primeiras originam-se exames mais sensíveis são a prova pendular rotatória
secundariamente ao acometimento do órgão vestibular pe- decrescente (PRPD) e a prova calórica que estão alte-
riférico (labirinto), e as últimas têm sua origem em doenças radas (hipo, hiper ou arreflexia) em aproximadamente
que acometem as vias neurológicas centrais responsáveis 85% dos casos;
pelo equilíbrio. As diferenças clínicas entre as 2 patologias, - Eletrococleografia (Ecog): auxilia no diagnóstico de
com relação às características do nistagmo, estão apresen- hidropsia endolinfática e apresenta uma sensibili-
tadas na Tabela 4. Serão discutidas algumas patologias de dade de 70%. Se normal não exclui o diagnóstico. O
origem periférica. Potencial de Somação (PS), que reflete o grau de des-
locamento da membrana basilar, tem maior amplitude
Tabela 4 - Características do nistagmo nas vestibulopatias perifé-
e é mais negativo. Devido à variabilidade de amplitude
rica e central
absoluta, a medida isolada do PS não é útil. Desta for-
Característica Vestibulopatia ma utiliza-se a relação potencial de somação/Potencial
Vestibulopatia central
do nistagmo periférica
de Ação (PA). Esta relação está aumentada em 62% dos
Com a fixação Diminui ou pacientes com Ménière.
Geralmente não se altera
ocular desaparece
Direção Horizontal Múltiplas direções O tratamento deve visar ao controle das patologias as-
Latência após o
sociadas, quando existentes. Drogas sedativas labirínticas
Presente Ausente (beta-histina, dimenidrato) e diuréticas (hidroclorotiazida)
estímulo
são as mais consensualmente usadas. Em casos refratários
Nistagmo
rotatório
Ausente Pode ocorrer ao tratamento clínico, pode-se considerar a abordagem ci-
rúrgica (descompressão de saco endolinfático, neurectomia
Esgotamento
Presente Ausente do NC VIII).
após estímulo
Pós-estímulo Hipo ou arre- Geralmente hiper-reflexia, não
calórico flexia inibe com fixação do olhar

A - Hidropisia endolinfática (doença de Ménière)

A hidropisia endolinfática é definida como o acúmulo de
endolinfa no labirinto membranoso.
Sua etiologia pode ser idiopática (chamado síndrome de
Ménière) ou ter algum fator etiológico associado (doença
de Ménière), como os metabólicos (DM, distúrbios de ti-
reoide, dislipidemia), os autoimunes ou os infecciosos (sí-
filis).
O quadro clínico clássico cursa com crises de vertigem,
de curta a média duração (cerca de 10 a 60min), associa-
das à hipoacusia, diplacusia e ao zumbido uni ou bilateral. Figura 25 - Síndrome de Ménière: notar o acúmulo de endolinfa e a
A plenitude auricular também pode estar presente. Outros consequente dilatação na região do labirinto membranoso

118

B - Vertigem posicional paroxística benigna
Crises vertiginosas intensas durando poucos segundos,
relacionadas a certos movimentos da cabeça, como olhar
para cima ou virar-se rapidamente. Acredita-se que sua
etiologia esteja na migração das otocônias do vestíbulo em
direção aos CSCs, principalmente ao posterior. Durante a
movimentação da cabeça, essas otocônias alterariam o flu-
xo da endolinfa, causando alteração na informação labirín-
tica e consequente desequilíbrio.
O diagnóstico é clínico, sendo fundamental a manobra
de Dix-Hallpike (Figura 26). A audiometria tem pouco va-
lor diagnóstico, e o exame otoneurológico pode evidenciar
hiper-reatividade unilateral.
A B
Figura 26 - Manobra de Dix-Hallpike
O tratamento é feito com o uso de sintomáticos nas cri-
ses (dimenidrato, meclizinida), porém a resolução acontece
com as manobras de reposicionamento (Epley e Semont –
Figura 27).
A
B mente raros e têm a propensão de invadir a cóclea. Podem
Figura 27 - Manobras de reposicionamento: (A) manobra de Epley
e (B) manobra de Semont
O T O LO G I A
C - Neuronite vestibular
A neuronite vestibular apresenta-se como uma verti-
gem dramática, súbita, com sintomas neurovegetativos,
com duração de dias e sem sintomas auditivos. IVAS pode
preceder ou acompanhar a doença. A melhora é gradual e
geralmente definitiva. Relaciona-se com movimentos rápi-
dos da cabeça.
A degeneração do nervo vestibular acontece sem aco-
meter os receptores periféricos. A causa não está bem es-
tabelecida, e o tratamento é feito com a utilização de sin-
tomáticos (depressores labirínticos, como dimenidrinato) e
OTORRINOLARINGOLOGIA
corticoterapia.
D - Trauma
O trauma pode ser craniano, cervical ou vestibular, com
sintomas vestibulares e/ou auditivos que podem durar de
minutos a semanas ou serem permanentes, proporcionais
à intensidade da agressão. A fisiopatologia é multifatorial.
E - Ototoxicoses
Determinados medicamentos exercem efeitos tóxicos
sobre a cóclea e/ou o vestíbulo, produzindo lesões tanto
transitórias como definitivas. Podem manifestar-se em vi-
gência do uso da droga ou dias após a sua interrupção.
7. Tumores do osso temporal e ângulo
pontocerebelar
A - Schwannoma vestibular
O schwannoma vestibular é o tumor benigno do VIII par
craniano, sendo o tumor benigno mais comum, com origem
na fossa craniana posterior. Não se sabe com exatidão a
atual incidência do schwannoma vestibular, tendo alguns
trabalhos mostrado uma taxa que varia de 0,8 a 2,5%.
a) Fisiopatologia
Os schwannomas vestibulares têm origem na divisão
vestibular do VIII par craniano. Derivam histologicamente
das células de Schwann, mais comumente no interior do
CAI. Schwannomas do ramo coclear do VIII par são extrema-
ocorrer como variedade esporádica (95%), como também
acometer bilateralmente, nos casos de neurofibromatose
tipo 2.
O crescimento do tumor é lento, geralmente 0,25 a
0,4mm/ano. Quanto maior o tumor, ou mais jovem o pa-
ciente, maior é o índice de crescimento. O schwannoma é
mais vascularizado nas mulheres e tem seu curso acelerado
durante a gestação. Receptores hormonais ligados ao sexo
foram identificados nos schwannomas vestibulares.
Tumores microscópicos podem permanecer assintomáti-
cos até a idade adulta. Entretanto, tumores não tratados po-
dem levar à compressão do tronco cerebral, aumento da pres-
119
OTOR R I NOLA R I NG O LO GIA
são intracraniana e até morte em um período de 5 a 15 anos.
Geralmente, o crescimento tumoral se faz em direção ao ân-
gulo pontocerebelar, que é uma região de menor resistência.
A degeneração maligna é excepcional e, muitas vezes,
posta em dúvida.
b) Etiologia
Há inúmeras teorias que tentam explicar os schwanno-
mas. Uma delas seria a possibilidade de um traumatismo da
região occipital predispor à formação do tumor. Há também
uma associação com obesidade, relacionada, provavelmen-
te, a mecanismos hormonais.
Existem, ainda, casos hereditários, como na neurofibro-
matose acústica familiar, uma doença autossômica domi-
nante, relativamente comum, que atinge primariamente
as células de crescimento de tecidos nervosos. Pode causar
tumores em nervos, que crescem em qualquer época ou
local. Essa doença divide-se em tipos 1 e 2.
c) Quadro clínico
A hipoacusia unilateral é o sintoma mais precoce e fre-
quente (90% dos casos). Diminuição na compreensão da
fala não compatível com a perda auditiva é muito comum.
SS é encontrada como sintoma em mais de 26% dos pacien-
tes com schwannoma vestibular, enquanto em 1% a 2,5%
dos indivíduos com SS a causa é o schwannoma. A perda
súbita da audição ocorre provavelmente por uma oclusão
repentina da artéria labiríntica devido à pressão causada
pela expansão tumoral dentro da cavidade óssea que con-
tém o CAI.
Zumbido é a 2ª queixa mais frequente (56% dos casos)
e pode aparecer como sintoma isolado ou associado à sur-
dez. Geralmente precede a perda auditiva.
Os sintomas vestibulares, embora estejam presentes na
maioria dos casos, são descritos como uma tontura vaga e
transitória que é exacerbada com mudanças de posição.
Pode ocorrer nistagmo de posição, o que parece ser para-
doxal, já que o schwannoma se origina a partir do nervo
vestibular inferior ou superior.
A direção de crescimento tumoral é variável e determi-
nará qual nervo craniano será afetado. Se o tumor crescer
anteriormente, os V e VI pares cranianos serão acometidos;
se crescer posteroinferiormente, afetará os nervos IX, X e
XI. Quadro de parestesias em face pode estar presente em
casos de grandes tumores e geralmente começa pelo ramo
mandibular do V par. O sinal mais sensível do comprometi-
mento do V é a diminuição do reflexo corneano.
O acometimento do nervo facial ocorre em 10 a 30%
dos casos, sendo na maioria deles uma paresia, muito rara-
mente paralisia.
Muitos pacientes são assintomáticos, sendo o schwan-
noma um achado radiológico ocasional.
d) Exame físico geral
O exame físico compreende o exame completo de pares
cranianos (principalmente V, VI, VII, VIII, IX, X e XI), pesquisa
de coordenação cerebelar e do equilíbrio.
120
Na otoscopia, pode determinar a sensibilidade da porção
posterior do CAE ósseo pela palpação. O sinal de Hitselberger,
que corresponde à diminuição da sensibilidade do CAE, ocor-
re nos tumores acústicos. Esse sinal pode ser encontrado
mesmo em tumores relativamente pequenos.
e) Testes audiométricos
A audiometria tonal e vocal com discriminação deverá
ser realizada em todos os pacientes com queixas auditivas
ou vestibulares. Qualquer padrão audiométrico pode ser
encontrado no schwannoma do VIII par, incluindo o normal.
O baixo índice de discriminação (<60%), desproporcio-
nal aos níveis obtidos com tons puros, aumenta a suspeita
clínica. Observa-se grande dificuldade do paciente em dis-
cernir a fala, ficando mais evidente quando conversa ao te-
lefone, utilizando o ouvido acometido.
Uma queda tipo neurossensorial em altas frequências é
o mais encontrado (65%), pois as fibras nervosas sujeitas à
compressão tumoral são as mais periféricas.
O reflexo estapediano está ausente em 88% dos pacien-
tes, sendo que tal exame tem uma sensibilidade de 85%.
O BERA é o exame mais sensível e específico para o diag-
nóstico de schwannoma. Sua sensibilidade é maior que 95%
e os falsos negativos se encontram em 31% dos pacientes
com schwannomas muito pequenos (inferiores a 1 cm).
f) Testes vestibulares
Os sintomas vestibulares manifestam-se sob forma de
síndrome deficitária. Este déficit se estabelece lentamente
e é camuflado pelo poder de adaptação do sistema vestibu-
lar. A eletronistagmografia (ENG) pode ser utilizada como
screening, mostrando anormalidades em 70% a 90% dos
pacientes com o tumor em questão.
g) Exames de imagem
Através da Tomografia Computadorizada (TC) passou-se
a observar massas iso ou hipodensas dentro do CAI. Com
o auxílio de contraste, 90% dos schwannomas realçam,
podendo-se identificar tumores entre 3 a 5 mm de tama-
nho. Com os aparelhos atuais, somente os schwannomas
intracanaliculares ou inferiores a 5mm não são visualizados.
A RNM é o exame de escolha na suspeita de patologia
do ângulo pontocerebelar. Quando realizado com contraste
(gadolínio), apresenta uma especificidade de praticamente
100%, mesmo para pequenos tumores (2mm).
 O T O LO G I A

B - Meningiomas
São o 2º tipo mais comum de tumor com origem no ân-
gulo pontocerebelar, sendo responsável por 3% dos tumores
dessa região. Originam-se de células da dura e da subarac-
noide. Não dão metástases, mas podem recidivar com certa
frequência, já que apresentam propensão à invasão óssea.
Os sintomas dos meningiomas são referentes ao local
de origem. Quando surgem do CAI, podem apresentar sin-
tomas idênticos ao de um tumor do VIII par. Como a maio-
ria deles surge da superfície posterior da porção petrosa do
osso temporal, eles frequentemente não entram pelo CAI

OTORRINOLARINGOLOGIA
e podem atingir grandes proporções antes de causar per-
da auditiva ou sintomas vestibulares. Tumores que crescem
Figura 28 - RNM corte axial e sagital em T1 evidenciando tumora-
junto ao seio sigmoide ou bulbo jugular podem causar rou-
ção em ângulo pontocerebelar à esquerda, com captação homo- quidão, disfagia ou atrofia da língua.
gênea de contraste, sugerindo neurinoma Meningiomas podem apresentar achados audiométri-
cos semelhantes aos dos schwannomas. A audiometria to-
nal geralmente é melhor nos pacientes com meningioma
h) Conduta
do que em pacientes com schwannoma. A tomografia com-
Frente a pacientes com tumores pequenos, cujo úni- putadorizada revela que os meningiomas são mais densos
co sintoma é a perda auditiva, a conduta é controversa. (podem conter áreas de calcificação) e homogêneos que os
Quando vamos decidir como abordar o schwannoma, de- schwannomas. O osso ao redor do meningioma pode apa-
vemos ter como principal objetivo a manutenção da vida. recer infiltrado, causando hiperostose associada. Tem-se
O 2º objetivo é evitar grandes sequelas neurológicas: ata- como imagem na CT: CAI normal, massa geralmente maior
xia, hemiparesia e disfunções dos demais nervos cranianos que 7cm, extensão acima e abaixo do tentório e o centro da
próximos ao tumor. O 3º objetivo é a ressecção completa massa localiza-se fora do CAI.
do tumor. O 4º objetivo, bastante difícil, é a preservação da Na RNM os meningiomas são mais vascularizados e me-
função do nervo facial. O 5º objetivo é preservar a audição. nos brilhantes que os schwannomas.
Obviamente, o alcance desses objetivos depende do A excisão cirúrgica é o tratamento de escolha.
diagnóstico precoce.
Um grupo de pacientes que são muitas vezes candidatos
a tratamento conservador são os que apresentam neurofi-
bromatose tipo 2 com neurinoma bilateral. Alguns cirurgi-
ões indicam tratamento conservador para esses pacientes,
até os mesmos apresentarem hidrocefalia ou outras com-
plicações.
Para escolha de tratamento clínico ou cirúrgico, existe
um consenso de que:
- Ressecção cirúrgica é a melhor opção em pacientes
menores que 65 anos e saudáveis;
- Em pacientes entre 65 a 75 anos é prudente avaliar o
estado geral, exame neurológico, tamanho do tumor,
localização, taxa de crescimento, status auditivo e his-
tória familiar. Nestes casos, costuma-se considerar a
radioterapia (RDT) como bom método para controlar
o crescimento do tumor;
- Em pacientes maiores que 75 anos dá-se preferência
à RDT;
- Pacientes idosos, sem condições clínicas, com tumores
pequenos, sem sintomas neurológicos, podem ser se-
guidos clinicamente, através de RNM a cada 6 meses.
Caso seja observado crescimento evidente, indica-se
a RDT; caso contrário, mantém-se o seguimento com Figura 29 - RNM de encéfalo evidenciando meningioma de APC.
RNM. Observe como a captação de contraste é mais intensa

121
OTOR R I NOLA R I NG O LO GIA

C - Tumores glômicos do osso temporal
Apesar de não terem localização no ângulo ponto ce-
rebelar, os tumores glômicos merecem destaque. Tais tu-
mores, também denominados quemodectomas, são pa-
ragangliomas não cromafins, com origem nas células dos
quimiorreceptores localizados ao longo dos IX e X pares
cranianos, no bulbo da jugular.
- Observa-se uma coloração vermelho escura ou azul,
sugerindo massa retrotimpânica intacta;
- Quando o tumor já perfurou a membrana ou já se ex-
terioriza pelo Conduto Auditivo Externo (CAE).
O exame físico geral deve constar da medida da PA sen-
tada e em posição supina, pois os pacientes podem apre-
sentar sintomas adrenérgicos associados.

a) Anatomia f) Exames de imagem

Os quemodectomas podem ser encontrados na região - Tomografia computadorizada: tem-se mostrado mui-
da fossa jugular (adventícia do bulbo jugular), seguindo o to útil na visualização desse tipo de tumor. Observa-se
nervo de Arnold (ramo cranial do X par), nervo de Jacobson uma massa no ouvido médio ou na região do bulbo da
(ramo cranial do IX par) e corpos glômicos (paragânglios) veia jugular com captação de contraste. A TC também
encontrados no canalículo timpânico, promontório cocle- mostra pequenas áreas de invasão intradural, assim
ar e na área do gânglio geniculado no osso temporal. Pode como o forame jugular. Assim, a TC pode revelar uma
ocorrer em outros locais da cabeça e pescoço: bifurcação destruição irregular característica do forame jugular;
da carótida (corpo carotídeo), órbita (nervo ciliar), gânglio - Arteriografia e venografia: são os principais exames no
nodoso (corpo vagal), laringe e mediastino. diagnóstico do tumor glômico. A arteriografia é tam-
b) Patologia bém importante na detecção do suprimento arterial
do tumor, fato de grande valor para determinação da
Os tumores glômicos apresentam considerável variação
abordagem cirúrgica. A venografia é interessante para
de comportamento. Os mais frequentes exibem crescimento
se verificar as condições do bulbo da jugular. Quando
lento, podendo, no entanto, causar erosão óssea. Um estudo
mostrou que há 6,3% de tumores malignos de glomo jugular. uma veia jugular está comprometida, deve-se avaliar
a veia contralateral, com intenção de ligadura da 1ª;
c) Epidemiologia
- Ressonância nuclear magnética: tem-se boa avaliação
Há o predomínio da doença em indivíduos caucasianos do tumor com esse método, já que as densidades ós-
e o pico de incidência ocorre na 5ª década de vida. Observa- seas não são demonstráveis. Esse exame mostra ima-
se história familiar e pode estar associado a outras desor- gem em sal e pimenta tanto em T1 quanto em T2;
dens, como carcinoma de tireoide, desordens neurogênicas
e síndrome neoplásica múltipla. - Angiorressonância: método não invasivo muito ade-
quado para lesões hipervascularizadas. O realce pós-
d) Quadro clínico -contraste no glomo é rápido, intenso e homogêneo.
O sintoma inicial é, na maioria das vezes, um zumbido
pulsátil, principalmente nos casos de glomo jugular que não
invadem o ouvido médio. A audição pode estar normal, po-
rém em regra a invasão do ouvido médio pelo glomo pode
levar a uma surdez de condução. Pode, eventualmente, ocor-
rer surdez neurossensorial, assimétrica, demonstrando um
acometimento da cóclea, labirinto ou até mesmo do SNC.
Paresia ou paralisia facial podem ocorrer em estágios
mais avançados. Vertigem também pode estar presente. O
paciente pode apresentar, ainda, sintomas adrenérgicos em
casos de tumores secretantes, como cefaleia, transpiração
excessiva, palpitações, nervosismo e tremores.
Sintomas neurológicos são mais raros e aparecem mais
tardiamente, como o acometimento dos pares IX, X, XI (rou-
quidão, disfagia e aspiração). Outros pares também acome-
tidos são o VII e o XII (disfunção da motilidade da língua).
e) Exame físico
A otoscopia é muito variável e depende da localização e
do estadiamento do tumor. Figura 30 - RNM mostrando tumor glômico de origem jugular
Três estágios de acometimento da membrana timpânica
podem ser visualizados: g) Exames metabólicos
- Inicialmente, tem-se uma hipervascularização da Dentre os tumores glômicos, 2 a 5% são tumores secre-
membrana timpânica; tantes. A avaliação laboratorial de um paciente com suspeita

122

de glomo deve incluir: dosagem de metanefrina e ácido va-
nilmandélico (VMA) em urina de 24h e catecolaminas séricas.
h) Tratamento
- Radioterapia: há muitas controvérsias sobre a radios-
sensibilidade dos tumores glômicos. A radioterapia se-
ria indicada nos seguintes casos:
• Pacientes que recusam tratamento cirúrgico;
• Tumores extensos em pacientes clinicamente instáveis;
• Tumores recorrentes em pacientes idosos;
• Como terapia adjuvante quando se tem massa tu-
moral restante após cirurgia.
- Embolização arterial: pode ser usada no pré-operató-
rio, propiciando menor sangramento durante a cirur-
gia e diminuindo o tamanho do tumor;
- Tratamento cirúrgico: a monitorização intraoperatória
é de fundamental importância: PA, cateter de Swan-
Ganz, ECG e débito urinário.
8. Paralisia facial periférica
A Paralisia Facial Periférica (PFP) compreende a altera-
ção da função do VII par craniano, o nervo facial, compro-
metendo as funções da mímica facial com sérios prejuízos
psicossociais ao paciente. Vale ressaltar que o diagnóstico
de paralisia facial deve sempre levar em conta sua origem
central ou periférica. Nos casos de PF de origem central, o
terço superior da face não está acometido, uma vez que fi-
bras neurais de origem contralateral ao lado acometido não
decussam e inervam a hemiface ipsilateral. Assim, ambos
os lados do terço superior da face recebem estímulos pro-
venientes dos 2 hemisférios cerebrais.
Nos casos de PF de origem periférica (após o núcleo do
VII par), a paresia de hemiface é completa, ou seja, o pa-
ciente apresenta movimentos deficientes também no terço
superior da face (Figura 31).
Figura 31 - PFP à direita: notar a paresia de movimento na região
da testa, na oclusão palpebral e na região perioral
A - Anatomia do NC VII
O nervo facial emerge do ângulo pontocerebelar, junta-
mente com o VIII par, e penetra no osso temporal por meio
do meato acústico interno. Daí, percorre um canal ósseo
chamado canal de Falópio. Sua saída do osso temporal se
dá pelo forame estilomastóideo, de onde se dirige para o
O T O LO G I A
interior da parótida, quando se divide em 2 ramos terminais
que inervarão toda a musculatura facial.
É um nervo misto com função principalmente motora.
Em seu trajeto ósseo, dá origem a 3 ramos (Figura 32): o
nervo petroso superficial maior (que inerva as glândulas la-
crimais); o nervo do estapédio (que controla o músculo de
mesmo nome); e o nervo corda do tímpano (que irá colabo-
rar na sensibilidade gustativa dos 2/3 anteriores da língua).
B - Causas de PFP
A principal causa de PFP é a paralisia facial de Bell, uma
paralisia unilateral e idiopática, ou seja, um diagnóstico de
OTORRINOLARINGOLOGIA
exclusão. Todas as possíveis causas de PFP devem ser des-
cartadas, como trauma do osso temporal e neoplasias, para
fechar esse diagnóstico. Estudos recentes sugerem que a
etiologia da paralisia facial de Bell possa ser viral, causada
pelo herpes-vírus humano do tipo 1.
O paciente queixa-se da PFP de início súbito. Ao exame,
observa-se desvio da musculatura facial para o lado não
acometido; esse desvio se acentua ao sorrir e assoviar. O fe-
chamento palpebral pode estar incompleto ou ausente no
lado afetado, o que pode permitir a observação de desvio
do globo ocular do lado paralisado ao piscar os olhos. É o
chamado sinal de Bell.
Diante de um quadro de PFP, além do diagnóstico etio-
lógico, é necessário o diagnóstico topográfico, ou seja, a in-
vestigação do local afetado do nervo. Isso pode ser feito por
meio de 3 testes:
- Teste de Schirmer: avalia o lacrimejamento; se está di-
minuído, sugere lesão do nervo facial proximal à emer-
gência do ramo petroso superficial maior, que inerva
as glândulas lacrimais;
- Teste do reflexo do estapédio: feito na impedancio-
metria; alteração sugere lesão proximal ao ramo do
estapédio, que gera esse reflexo;
- Avaliação da gustação: sua alteração sugere lesão
proximal ao ramo corda do tímpano, responsável pela
sensação gustatória dos 2/3 anteriores da língua.
Figura 32 - Anatomia do nervo facial: (1) nervo emergindo do CAI;
(2) nervo curvando-se posteriormente; (3) nervo petroso superfi-
cial maior; (4) nervo do estapédio; (5) nervo corda do tímpano e
(6) nervo facial saindo do osso temporal
123
OTOR R I NOLA R I NG O LO GIA

Exames de imagem, como RNM, devem ser feitos nos

casos de PFP quando se suspeita de patologias não Bell (tu-
mores).
O tratamento da PFP idiopática inclui o uso de corti-
costeroides, como a prednisolona, em altas dosagens, em
associação a aciclovir oral. A maioria dos pacientes tem
bom prognóstico, com retorno à normalidade em algumas
semanas ou meses após o surto. Entretanto, uma parcela
de pessoas não se beneficia do tratamento clínico e pode
necessitar de cirurgia para descompressão do nervo facial.
Os critérios para definir a cirurgia e os pacientes que dela
necessitam ainda são controversos.

9. Resumo
Quadro-resumo
- Difusa aguda;
- Circunscrita;
Otite externa
- Otomicose;
- Maligna.
- Aguda;
Otite média - Serosa;
- Crônica.
- Simples;
Otite média crônica - Supurativa;
- Colesteatomatosa.

124
 CAPÍTULO
4
1. Laringites
As laringites podem ser classificadas em agudas ou crô-
nicas. As agudas normalmente têm um período de evolução
que pode durar até 15 dias, e geralmente sua etiologia é
viral. As crônicas são aquelas cujos sinais e sintomas persis-
tem por mais de 4 semanas.
Podem acometer tanto adultos quanto crianças, em-
bora nestas últimas a sintomatologia possa ser mais grave.
Isso se deve ao fato de que, em crianças, as dimensões ana-
tômicas do órgão são mais reduzidas, com grande repercus-
são no seu funcionamento quando afetado por processos
inflamatórios, por mais discretos que sejam. O quadro clíni-
co das laringites nos adultos geralmente tem como queixa a
disfonia e, nas crianças, a dispneia.
A - Laringites infecciosas
As infecções agudas geralmente ocorrem durante um
período de até 7 dias, com febre e comprometimento das
vias aéreas, sendo mais prevalente na infância. A crônica
geralmente persiste durante semanas, sendo a dor e a rou-
quidão os sintomas predominantes, a doença sistêmica é
um fator importante, e ocorre mais frequentemente em
adultos.
B - Laringites agudas
a) Supraglotite pediátrica
A supraglotite é uma inflamação aguda das estruturas
supraglóticas que pode levar à obstrução respiratória e,
portanto, ser fatal. Embora a epiglote represente as prin-
cipais alterações, também há acometimento das pregas
ariepiglóticas, das falsas pregas vocais e da aritenoide. Em
crianças, o agente causal mais comum é o Haemophilus in-
fluenzae B (epiglotite), ocorrendo mais frequentemente na
faixa etária de 2 a 4 anos, nos meses de inverno e prima-
vera. As crianças são protegidas contra a infecção até os 3
meses de idade através de anticorpos maternos. A evolução
é rápida, com instalação do quadro geralmente em 2 a 6 ho-
ras. Ocorre obstrução aérea pelo edema da epiglote e prega
ariepiglótica, e pela produção excessiva de secreção espes-
Faringolaringologia
Vladimir Garcia Dall’Oca / Eric Thuler / Bruno Peres Paulucci
sa, podendo ocorrer de modo súbito em casos de obstrução
por uma rolha de secreção ou laringoespasmo.
A odinofagia que ocorre devido ao processo inflamató-
rio supraglótico ajuda no diferencial com a crupe, que geral-
mente ocorre após um período de pródromo de vários dias,
estridor progressivo e tosse seca característica.
O diagnóstico presuntivo de supraglotite aguda é rea-
lizado clinicamente com base na história e exame físico. A
radiografia lateral cervical revela espessamento de tecidos
moles (sinal do “polegar” = epiglote edemaciada – Figura
1), mas os exames subsidiários não devem retardar o início
da terapêutica.
Crianças com suspeita de supraglotite devem ser leva-
das para a sala de emergência, pois evoluem com maior
frequência para obstrução respiratória que os adultos. O
tratamento consiste em manutenção da via aérea pérvia e
antibioticoterapia (ceftriaxona).
O diagnóstico diferencial principal é com laringotraqueí-
te, além de corpo estranho da porção respiratória alta, asma
e uma simples faringite. O diagnóstico errôneo é uma das
principais causas de mortalidade. Vale lembrar que, com a
introdução da vacina contra o H. influenzae tipo B, houve
uma grande queda dos casos de supraglotite em crianças.
Figura 1 - Seta indicando epiglote edemaciada (sinal do polegar)
125
OTOR R I NOLA R I NG O LO GIA
b) Supraglotite adulta
O quadro em adultos costuma ser diferente do quadro
em crianças, não levando ao comprometimento das vias
aéreas e os fatores predisponentes são desconhecidos. O
diagnóstico é feito através da radiografia cervical e da vi-
sualização através da laringoscopia indireta, recomendada
no adulto. Diferentemente da criança, a epiglote pode não
apresentar-se avermelhada e brilhante, mas sim pálida,
edematosa e “opacificada”.
A faixa etária atingida é entre 18 e 40 anos de idade,
não havendo prevalência sazonal. O agente causador nos
adultos não é bem definido; somente cerca de 20 a 30%
apresentam hemocultura positiva, a maioria para Haemo-
philus influenzae B.
O tratamento recomendado consiste em observação,
hemocultura, antibioticoterapia com cobertura para H. in-
fluenza e manutenção da via aérea.
c) Laringotraqueíte aguda
A laringotraqueíte aguda (crupe) pode ser definida
como uma infecção viral subaguda de vias aéreas altas ca-
racterizada por tosse ladrante (tipo “latido de cachorro”),
febre e estridor. Os agentes mais comuns são o vírus parain-
fluenza 1 e 2, influenza tipo A, adenovírus e vírus sincicial
respiratório. Ocorre mais frequentemente em crianças de 1
a 3 anos, e possui duração média de 3 a 7 dias. O fator cru-
cial da doença é o edema da área subglótica. Em menores
de 3 anos, esse é o ponto de maior estreitamento das vias
aéreas altas, além de ser a única porção do trato respirató-
rio alto onde existe um fechamento completo do anel carti-
laginoso, tornando a obstrução do lúmen mais importante.
É interessante lembrar que o estridor no repouso não ocor-
re até uma obstrução de 80% do lúmen, e que uma rolha de
secreção pode ser fatal em uma via aérea já comprometida.
A manifestação clínica inicial costuma ser de congestão
nasal, rinorreia e angina (quadro de IVAS), e, alguns dias
depois, disfonia e tosse não produtiva, em “latido”, pioran-
do à noite, e sendo geralmente autolimitada. O diagnósti-
co geralmente é clínico, porém a radiografia cervical pode
mostrar o sinal clássico da “torre de igreja”, causado pelo
estreitamento subglótico.
Geralmente a doença tem curso benigno com resolução
gradual. O tratamento consiste em umidificação das vias
aéreas, hidratação para facilitar a expectoração de secreção
e repouso vocal.
Se a dispneia for severa, pode-se aplicar adrenalina ina-
latória ou corticosteroide (dexametasona) parenteral para
regressão do edema. É importante observar alterações do
estado neurológico, diminuição da frequência respiratória,
aumento nos níveis CO2, para eventual necessidade de intu-
bação ou traqueostomia. Antibióticos são indicados apenas
no caso de infecções bacterianas secundárias.
d) Traqueíte bacteriana
Trata-se de uma infecção pulmonar pediátrica que,
em seus estágios iniciais, pode ser difícil de diferenciar da
126
crupe. O principal sintoma inicial é o estridor. Geralmente
acompanha febre alta, leucocitose importante, mas pode
apresentar-se como uma sequela da crupe. Seu diagnóstico
baseia-se na presença de secreção espessa, principalmente
em uma criança que não apresenta melhora após tratamen-
to medicamentoso para crupe, com febre alta e leucocito-
se. Nestes casos, sugere-se que seja realizada broncoscopia
para observar presença de secreção, com coleta de material
para cultura.
O principal agente é o Staphylococcus aureus e o Strep-
tococcus alfa-hemolítico. O tratamento baseia-se na aspira-
ção das secreções, antibioticoterapia, e eventual intubação
ou traqueostomia.
e) Difteria
A difteria é uma doença infecciosa causada pela toxina
produzida pelo Corynebacterium diphtheriae, bacilo aeró-
bio Gram positivo. Acomete crianças maiores que 6 anos de
idade, e é atualmente rara devido à imunização. Embora a
pseudomembrana seja o achado clássico, outras infecções
também podem produzi-la.
Raramente apresenta lesão laríngea isolada, e sua toxi-
na pode causar paralisia de prega vocal sem acometimen-
to laríngeo direto. Os sintomas prodrômicos incluem febre
baixa, tosse, angina de garganta e rouquidão, que evolui
para progressiva obstrução respiratória. Ocorrem edema e
eritema da mucosa laríngea e faríngea com exsudato em
placa pseudomembranoso. O exsudato é difícil de descolar
e sangra quando removido.
O tratamento consiste em antibioticoterapia com pe-
nicilina ou eritromicina, soro antitoxina diftérica, eventual
remoção endoscópica das membranas, e manutenção das
vias aéreas.
f) Coqueluche
Causada pela Bordetella pertussis, mais frequente em
crianças abaixo de 6 meses de idade (pois não ocorre pas-
sagem intraútero de anticorpos maternos e a criança torna-
-se imune apenas após vacinação) e adultos (a imunidade
através da vacinação dura cerca de 10 a 15 anos).
O paroxismo caracteriza-se por expirações rápidas se-
guidas por uma inspiração forçada, súbita e prolongada,
acompanhada de ruído característico: o “guincho”. O diag-
nóstico é basicamente clínico, e o tratamento de suporte.
Embora não altere o curso clínico da doença, a antibioti-
coterapia com eritromicina é recomendada. A eritromicina
também apresenta efeito profilático em indivíduos expos-
tos que ainda não desenvolveram a doença.
C - Laringites crônicas
a) Tuberculose
É uma das principais causas de doença granulomatosa
laríngea. As áreas mais acometidas eram a porção posterior
da glote, aritenoides, e o espaço interaritenóideo (regiões
que estão próximas a linha de clearance mucociliar da tra-

queia). Podem apresentar-se também como disseminação
via hematogênica ou linfática, originando-se de sítios pri-
mários distantes (cerca de 20% dos casos).
É inicialmente assintomática. O 1º sintoma é a rouqui-
dão, seguida por tosse e dor de garganta. Com a progres-
são, afeta caracteristicamente bandas ventriculares e su-
praglote, causando disfagia e odinofagia, levando a perda
de peso importante.
Diagnóstico de casos confirmados, segundo o Ministério
da Saúde:
- Tuberculose extrapulmonar: evidências clínicas, achados
laboratoriais, inclusive histopatológicos compatíveis ou
paciente com pelo menos uma cultura positiva de mate-
rial proveniente de uma localização extrapulmonar.
Para seu tratamento é utilizado o esquema tríplice, com
rifampicina, isoniazida e pirazinamida, por no mínimo 6 me-
ses. Após o tratamento pode existir progressão para fibrose
e estenose laríngea;
- Sífilis: o cancro laríngeo é raro, sendo mais comum o
acometimento laríngeo em sua forma secundária. As
lesões são nodulares ou ulceradas, podendo estar as-
sociadas com pericondrite, fibrose e deformidades ci-
catriciais levando a obstrução das vias aéreas.
A identificação do treponema confirma o diagnóstico
(realizada através de microscopia de fundo escuro). O diag-
nóstico sorológico baseia-se nas reações de VDRL (não tre-
ponêmica) e FTA-Abs (treponêmica).
O tratamento de escolha é a penicilina benzatina;
- Leishmaniose: causada pela Leishmania brasiliensis,
transmitida por um artrópode (mosquito palha). A for-
ma mucocutânea é a mais comum, atingindo secunda-
riamente a mucosa das vias aéreas superiores.
As lesões são ulcerogranulomatosas, mais comumente
supraglóticas, podendo acometer também glote e subglote,
levando à obstrução das vias aéreas. Os principais sintomas
incluem disfonia, tosse, disfagia e dispneia, e geralmente
apresenta porta de entrada cutânea em atividade ou cica-
tricial (úlcera de Bauru).
O diagnóstico é baseado nos achados clínicos (história
de lesão cutânea e nasal) associados à reação de Monte-
negro, no achado do agente via exame histopatológico e
sorologia.
O tratamento de escolha são os antimoniais pentavalen-
tes (Glucantine). A anfotericina B surge como 2ª opção de
tratamento.
D - Laringites não infecciosas
a) Refluxo laringofaríngeo
A laringite por refluxo tem sido muito estudada nos úl-
timos anos. Em virtude das descobertas sobre sua fisiopa-
tologia, sugere-se o uso do termo refluxo laringofaríngeo
como mais adequado para descrevê-la. Anteriormente, ha-
via a ideia errônea de que ela estaria associada ao refluxo
F A R I N G O L A R I N G O LO G I A
gastroesofágico clássico. Hoje, sabe-se que muitos porta-
dores sequer apresentam sintomas gástricos, como epigas-
tralgia, pirose ou refluxo, e que a endoscopia digestiva alta
pode ser normal em muitos deles.
O quadro clínico caracteriza-se por queixas de disfonia
de grau variável, tosse seca, pigarro, sensação de bolus fa-
ríngeo ou de secreção presa na hipofaringe. Abuso vocal e
tabagismo podem intensificar essas queixas.
À endoscopia laríngea, pode-se observar edema das es-
truturas supraglóticas e glóticas, com hiperemia das mes-
mas. Esses achados normalmente localizam-se na porção
posterior da laringe (aritenoides e região interaritenóidea).
OTORRINOLARINGOLOGIA
Nos casos mais crônicos podem ser encontradas lesões,
como granulomas ou pólipos de pregas vocais. Todos os fa-
tores de piora, como o abuso vocal e o tabagismo, devem
ser afastados durante o tratamento.
O tratamento é, de modo geral, empírico e utiliza inibi-
dores de bomba de prótons de uso diário e prolongado. Me-
didas comportamentais e dietéticas são fundamentais. Nos
casos resistentes a tratamentos e associados a outras com-
plicações (como hérnia hiatal), a cirurgia pode ser necessária.
b) Crupe espasmódico
Também chamado falso crupe, é uma forma não infec-
ciosa de inflamação laríngea, relacionada com alergia ou re-
fluxo gastroesofágico. Acomete crianças de 1 a 4 anos. Pode
estar associada com infecção de trato respiratório.
A criança acorda à noite com tosse, estridor e dispneia
moderada de início súbito. Tosse paroxística pode ser segui-
da de vômitos, que terminam o ataque, e estes episódios
podem ser isolados, ou repetirem-se por 2 a 3 noites, sendo
a criança geralmente assintomática durante o dia. Ao exa-
me, a mucosa laríngea está eritematosa, com edema em
subglote. Umidificação é útil para aliviar os sintomas. Oxi-
genação e antibióticos são desnecessários.
c) Laringites por doenças granulomatosas
Patologias autoimune, como granulomatose de Wege-
ner ou LES, podem cursar com acometimento laríngeo. Cli-
nicamente, os pacientes apresentam disfonia persistente,
sensação de irritação crônica na faringe, pigarro, odinofa-
gia, disfagia, dentre outros.
Na granulomatose de Wegener, a estenose subglótica
desenvolve-se em cerca de 8,5% dos pacientes, e é sinal de
mau prognóstico. O diagnóstico é feito pelo exame histopa-
tológico (granulomas necrotizantes e vasculite), e o ANCA-
-c positivo, altamente específico (90%). O tratamento pode
ser medicamentoso com corticoides, ciclofosfamida, azatio-
prina e metotrexato, e cirúrgico em alguns casos (traqueos-
tomia e excisão de estenose subglótica).
2. Patologias não inflamatórias da laringe
A - Laringomalácia
A laringomalácia é a malformação mais comum da larin-
ge e a principal causa de estridor respiratório na infância, e
127
OTOR R I NOLA R I NG O LO GIA
acomete com maior frequência o sexo masculino. Consiste
em um colapso das estruturas supraglóticas (epiglote, pre-
gas ariepiglóticas e a mucosa aritenóidea) durante a inspi-
ração, sendo caracterizada por um estridor inspiratório que
pode estar presente logo após o nascimento, mas que co-
mumente é notado pelos pais após alguns dias ou semanas
de vida. O estridor é exacerbado por agitação, alimentação,
choro ou na posição supina com flexão da cabeça e do pes-
coço, atenuando-se com a criança em decúbito ventral ou
com extensão da cabeça e pescoço.
Sua etiologia é desconhecida, porém, teorias apontam
para uma flacidez ou incoordenação das estruturas supra-
glóticas, as quais colabam durante a inspiração, causando
o estridor e obstrução respiratória. Essa hipotonia laríngea
é provavelmente uma disfunção fisiológica que se resolve
com o crescimento, em geral, em torno do 2º ano de vida.
O diagnóstico pode ser confirmado pelo exame endoscópi-
co, no qual se observa a epiglote em ômega ou tubular (Fi-
gura 2), pregas ariepiglóticas curtas e mucosa supraglótica
redundante que durante a inspiração colabam no introito
laríngeo, sendo expelidas na expiração.
A doença normalmente é autolimitada, com um aumen-
to da intensidade do estridor nos primeiros 6 a 9 meses,
seguido pela resolução gradual ao redor dos 18 aos 24 me-
ses de vida. Essas crianças desenvolvem-se normalmente,
sendo apenas acompanhadas clinicamente. No entanto, 10
a 15% dos pacientes apresentam estridor severo, dificulda-
de respiratória intensa, apneia obstrutiva do sono, crises
de cianose, incapacidade de manter adequada saturação
sanguínea de oxigênio acarretando hipóxia crônica e cor
pulmonale, podendo ocorrer atraso no desenvolvimento
ponderoestatural e pneumonias de repetição. Essa peque-
na porcentagem dos pacientes é a que necessita de inter-
venção cirúrgica.
A laringomalácia, geralmente, associa-se a outras do-
enças e/ou malformações, dentre elas a doença do refluxo
gastroesofágico que está presente em cerca de 100% dos
casos, e o seu tratamento é de fundamental importância
para o controle do quadro respiratório destas crianças.
Figura 2 - Epiglote em ômega, típico da laringomalácia
128
B - Estenoses laríngeas
As estenoses laríngeas podem ocorrer na região da su-
praglote, glote ou subglote.
Estenose subglótica é a situação que mais apresenta
necessidade de algum tipo de intervenção, seguida pela es-
tenose glótica. Estenoses supraglóticas são raras em crian-
ças, e decorrem na maioria dos casos de lesões térmicas ou
químicas.
a) Estenose laríngea congênita
- Estenose subglótica
Define-se como estenose subglótica congênita em ne-
onatos uma luz traqueal de diâmetro menor que 4mm na
região da cartilagem cricoide. As estenoses subglóticas po-
dem se apresentar desde “webs laríngeos” a estenoses, ou
mesmo atresias.
Um caso de estenose subglótica laríngea pode se apre-
sentar como infecções de vias aéreas superiores de repetição
(diagnosticadas como crupe), em que um leve edema muco-
so resulta em diminuição da luz laríngea e obstrução abaixo
das pregas vocais (2 a 3mm). Casos mais graves de esteno-
se subglótica podem necessitar de abordagem cirúrgica de
emergência ao nascimento (traqueostomia, ou intubação).
Estenose subglótica congênita pode estar associada a ou-
tras lesões de cabeça e pescoço ou a doenças sindrômicas.
Embora a classificação das estenoses subglóticas varie,
o diagnóstico é basicamente endoscópico.
Tabela 1 - Classificação de Cotton das obstruções laríngeas
Grau de obstrução Obstrução laríngea
I <50%
II 51 a 70%
III 71 a 99%
IV Obstrução completa
- Atresia
A atresia supraglótica é a malformação laríngea mais
grave. Geralmente, está associada a outras malformações,
como atresia esofagiana, fístula traqueoesofágica, altera-
ções do trato urinário, e malformações de membros en-
volvendo particularmente a região do rádio. A presença de
fístula traqueoesofágica permite a ventilação pulmonar até
que o tratamento cirúrgico (traqueostomia) seja realizado.
- Webs (membranas laríngeas)
Webs laríngeos (formações diafragmáticas) são malfor-
mações causadas pela falha na recanalização completa da la-
ringe durante a 10ª semana da embriogênese. Dez por cento
das crianças com webs laríngeos apresentam malformações
congênitas associadas. Geralmente localizam-se na porção
anterior da luz, permitindo a passagem de ar posteriormen-
te. Os sintomas mais comuns incluem dispneia e disfonia.
Webs glóticos correspondem a 90% de todos os webs larín-
geos e geralmente se apresentam como alteração do choro ao
 F A R I N G O L A R I N G O LO G I A

nascer ou alteração respiratória. Virtualmente, todos os webs
glóticos são anteriores e variam quanto ao grau de compro-
metimento laríngeo. A maioria dos webs glóticos é espessa
e pode estar associada a um comprometimento subglótico.
Webs mais espessos requerem tratamento cirúrgico com tra-
queostomia em aproximadamente 40% dos casos e recons-
trução da comissura anterior por via aberta. Webs subglóticos
correspondem a 7% dos webs laríngeos e podem ser confun-
didos com outras causas de estenose subglótica.
b) Estenose laríngea adquirida
cam instrumentos de sopro. Tipicamente, ocorre em homens
brancos e é com maior frequência unilateral e combinada.
O aspecto à TC (Figura 3) e à Ressonância Magnética
(RM) das laringoceles já foi bem caracterizado na literatura.
O tratamento é cirúrgico, com exérese da lesão, geralmente
por acesso externo (cervicotomia).

- Estenose pós-intubação

OTORRINOLARINGOLOGIA
Atualmente, a incidência de casos de estenose subglóti-
ca adquirida em neonatos por intubação por tempo prolon-
gado é maior que a incidência das estenoses congênitas. O
mecanismo já foi descrito anteriormente.
- Estenose pós-operatória
Existem vários estudos que demonstram a possibilida-
de de desenvolvimento de estenose subglótica após pro-
cedimentos cirúrgicos laríngeos. Estudos demonstram que
procedimentos tais como traqueostomias e cricotireoidos-
tomia podem apresentar complicações, dentre elas a este-
nose subglótica. Os principais fatores associados são infec-
ções bacterianas, desenvolvimento de tecido de granulação
e presença de doença de refluxo gastroesofágico.
c) Laringocele
Os ventrículos da laringe estão limitados superiormen-
te pelas bandas vestibulares e inferiormente pelas cordas
vocais. Eles possuem um apêndice, também chamado de
sáculo da laringe, que se estende superiormente através do
espaço paralaríngeo, a partir de sua porção anterior, sendo
limitado lateralmente pela cartilagem tireóidea e medial-
mente pela parede da laringe. Possuem tamanho variado
(5 a 15mm de comprimento), podendo ser observados nor-
malmente em até 30% da população adulta nos exames de
Tomografia Computadorizada (TC) de rotina. Podemos defi-
nir a laringocele como uma dilatação anormal ou herniação
do sáculo laríngeo preenchido por ar. Quando esta cavidade
está preenchida por muco ou pus, definimos, respectiva-
mente, a laringomucocele e a laringopiocele.
As laringoceles são classificadas em interna, externa e
mista ou combinada. A interna está limitada lateralmente
pela cartilagem tireóidea e medialmente pela parede mu-
cosa da laringe. Quando o saco herniário se estende através
da membrana tíreo-hióidea, passando próxima à entrada
dos vasos e nervos laríngeos superiores, é classificada como
externa. Na mista ou combinada, os 2 componentes estão
presentes. Alguns autores classificam as laringoceles apenas
como interna ou externa, sendo o termo misto redundante,
pois consideram que as externas têm sempre um compo-
nente interno associado.
A etiopatogenia das laringoceles é considerada multifato-
rial e está relacionada com o aumento da pressão transgló- Figura 3 - (A) Laringocele em radiografia simples de perfil (setas)
tica, como em sopradores de vidro ou em músicos que to- e (B) TC de pescoço

129
OTOR R I NOLA R I NG O LO GIA

3. Lesões fonotraumáticas das pregas vocais

São lesões provocadas pelo uso inadequado ou abusivo
da voz. A queixa principal é disfonia, que pode ser contínua
ou intermitente, estável ou progressiva.
A voz tende a tornar-se mais grave, rouca, soprosa, com
eventuais falhas. Outros sintomas laríngeos, como pigarro,
tosse seca e bolus faríngeo podem estar presentes.
Devem-se sempre investigar fatores associados, como
tabagismo, atopia, refluxo, além do abuso vocal na gêne-
se dessas lesões. Muitas pessoas podem ser portadoras de
alguma dessas anormalidades e não perceberem seus sin-
tomas.
O diagnóstico é feito por meio da anamnese e do exame
físico, que inclui laringoscopia indireta para a visualização
das lesões.
Figura 5 - Pólipo vocal
A - Nódulo vocal
São lesões bilaterais e simétricas, geralmente na por- C - Edema de Reinke
ção média das pregas vocais. Acometem frequentemente
mulheres e têm relação com o fonotrauma crônico e repe- Notadamente relacionado ao tabagismo, onde ocorre
titivo. A coloração do nódulo é variável, mais esbranquiça- acúmulo de substância fundamental amorfa numa região
do em adultos ou em casos mais crônicos. É muito comum anatômica da prega vocal chamada espaço de Reinke.
em profissionais da voz (como professores), que a usam Geralmente é bilateral e pode acometer toda a extensão
inadequadamente. O tratamento geralmente se inicia com das pregas vocais, chegando a provocar dispneia nos casos
fonoterapia. Quando a lesão for resistente a tratamentos mais intensos. Com a cronicidade da exposição ao tabagis-
ou houver modificação importante da mesma, a fonoci- mo, podem surgir outras lesões, como leucoplasias (lesões
rurgia poderá ser necessária para a remoção da lesão e brancas da mucosa laríngea), que devem ser monitorizadas
biópsia. e passar por biópsia na busca por degeneração maligna.
O tratamento inclui o abandono do tabagismo e da expo-
sição a outros fatores predisponentes, além de cirurgia para
a remoção desse material do edema nos casos mais graves.

Figura 4 - Nódulos vocais (setas)

B - Pólipo vocal
São lesões de morfologia muito variável, entretanto se
caracterizam por serem unilaterais e, quando bilaterais, ao Figura 6 - Edema de Reinke
contrário dos nódulos, são assimétricas. Geralmente se lo-
calizam na porção anterior das pregas vocais. Estão relacio-
nadas a abuso vocal intenso e agudo e as laringites agudas, 4. Alterações estruturais mínimas das
sendo mais comuns em homens.
O tratamento é cirúrgico, para remoção e biópsia das le-
pregas vocais
sões. A fonoterapia pode complementar o tratamento após A laringoestroboscopia (uma laringoscopia indireta feita
a cirurgia. com iluminação especial que permite observar, com deta-

130

lhes, as ondas vibratórias das pregas vocais) e mais recen-
temente a videoquimiografia permitem um estudo ainda
mais detalhado da fisiologia e da fisiopatologia das pregas
vocais.
Esse tipo de avaliação permite a visualização de altera-
ções estruturais mínimas das pregas vocais, que são:
A - Sulco vocal
Trata-se de uma depressão longitudinal ao longo da bor-
da da prega vocal. Sua origem, segundo estudos, pode ser
genética ou resultante do mau uso da voz. Pode ser assin-
tomático ou provocar disfonia. O tratamento não está bem
definido, e os resultados são limitados. Estão propostas a
fonoterapia e a cirurgia.
B - Cisto epidermoide
Este cisto também é considerado uma alteração congê-
nita, embora a etiologia fonotraumática não esteja descar-
tada. Trata-se de lesão de aspecto amarelado ou esbran-
quiçado, unilateral, no terço médio das pregas vocais. A
diferenciação com pólipo pode ser difícil.
O tratamento depende do tamanho da lesão e de suas
repercussões na voz, embora seja necessária muitas vezes
a cirurgia para remoção da lesão, seguida de fonoterapia
pós-operatória.
C - Ponte mucosa
Trata-se de uma cobertura de tecido conjuntivo sobre
a prega vocal ou sobre uma lesão da prega. Muitas vezes,
não é observada nos exames indiretos, mas apenas durante
uma laringoscopia direta. Seu tratamento consiste em re-
moção cirúrgica e tratamento das lesões associadas.
D - Vasculodisgenesias (ectasias vasculares)
Dilatações vasculares encontradas sobre a superfície
das pregas vocais. São indicativas de que outras alterações
estruturais mínimas, já citadas, podem estar presentes. O
médico deve estar atento ao diagnóstico dessas outras al-
terações.
E - Microdiafragma da comissura anterior das
pregas vocais
Trata-se de uma pequena membrana localizada na co-
missura anterior (web). Alguns acreditam que pode ser fa-
tor predisponente para a formação de nódulos nas pregas
vocais. O tratamento, quando se trata de lesão única, é a
fonoterapia.
5. Papiloma laríngeo
Os papilomas laríngeos são lesões provocadas pelo HPV.
Geralmente, apresentam-se como lesões vegetantes na re-
gião da glote e da supraglote que, com a evolução, podem
F A R I N G O L A R I N G O LO G I A
provocar disfonia e dispneia (por obstrução da passagem
aérea). São os tumores benignos mais comuns de laringe.
Pode acometer tanto adultos quanto crianças. Nos adul-
tos, o quadro clínico principal é a disfonia, e nas crianças é
a dispneia. O local mais afetado da laringe é a glote (pregas
vocais), apesar de, em casos mais extensos, poderem ocor-
rer lesões em supraglote, subglote, traqueia e brônquios.
Em crianças, uma das formas mais comuns de contami-
nação é o canal do parto, pela presença de condiloma vagi-
nal. A doença pode desenvolver-se logo após o nascimento
ou alguns poucos anos depois. O quadro clínico apresenta-
-se com choro abafado, estridores e disfonia nas crianças
OTORRINOLARINGOLOGIA
maiores. No adulto, a disfonia progressiva é a mais comum.
O diagnóstico é feito por meio da observação das lesões
pela endoscopia laríngea.
O tratamento é cirúrgico, com a remoção das lesões
utilizando o laser de CO2. A doença apresenta grande ca-
pacidade de recidiva, e deve ser feito acompanhamento
detalhado no pós-operatório. Em casos muito graves (prin-
cipalmente crianças), pode ser necessária a traqueostomia.
Figura 7 - Papiloma laríngeo
6. Paralisia de pregas vocais
As pregas vocais têm seus músculos inervados principal-
mente pelo nervo laríngeo recorrente (ou inferior), que é
ramo do nervo vago (NC X). À direita, o NLR emerge do NC
X abaixo do nível do tronco braquiocefálico, contornando-o,
de modo que o NLR ascende à laringe a partir dessa região;
já à esquerda, o NLR emerge do NC X abaixo da crossa da
aorta, contornando-a e depois ascendendo à laringe.
Clinicamente, pacientes com paralisia unilateral de pre-
ga cursam com disfonia, voz soprosa e cansaço ao falar. Já as
paralisias bilaterais, quando em abdução (pregas abertas),
cursam com disfonia intensa e cansaço ao falar; as paralisias
em adução (pregas fechadas) podem não alterar significati-
vamente a voz, porém é comum dispneia, devido à diminui-
ção da luz laríngea durante a inspiração.
Diante de um caso de paralisia de prega vocal deve-se
investigar o acometimento da inervação local. Para tanto,
é importante a solicitação de exames de imagem (TC ou
RNM) do trajeto do NC X. Tumores ou lesões compressivas
em mediastino alto ou mesmo em trajeto do NLR ou NC X
podem cursar com esse tipo de paralisia. Além disso, trau-
131
OTOR R I NOLA R I NG O LO GIA
ma pós-IOT, doenças granulomatosas e mesmo TCE podem
evoluir com paralisia vocal.
O tratamento é feito com base na etiologia. A qualidade
vocal pode ser melhorada com fonoterapia ou abordagem
cirúrgica, realizando lateralização ou medianização da prega
vocal. A traqueostomia é recomendada em casos de parali-
sia em adução e é mandatória em pacientes com dispneia.
Figura 8 - Paralisia de pregas vocais: notar o granuloma na prega
esquerda (assinalado com um X)
7. Trauma laríngeo
Os traumas laríngeos são raros e apresentam somente
1/30.000 casos nos atendimentos de emergência (USA) e
1% de todos os traumas contusos. Predomina em homens
adultos jovens.
Mecanismos de proteção da laringe:
- Estrutura laríngea de cartilagens hialinas móveis, com
relativa elasticidade;
132
- Músculo esternocleidomastóideo: proteção lateral;
- Coluna vertebral: proteção posterior;
- Mobilidade laríngea: o movimento vertical e lateral
permite que a laringe “fuja” do trauma;
- Flexão cervical: contato mento-esterno com a inter-
posição mandibular, associado à elevação dos ombros
com proteção das cinturas escapulares;
- Crianças: têm pescoço mais curto, laringe mais alta e
mais flexível sendo menos propensas a fratura laríngea.
A - Traumas fechados
- Comoção laríngea: manifestações locais e sistêmicas
sem lesão macroscópica importante. Porém não menos
graves, visto que um trauma em região de membrana
tíreo-hióidea pode desencadear estímulo bulbar provo-
cando laringoespasmo, síncope e até parada cardíaca.
- Contusão laríngea: secundária a traumas moderados,
inexiste fratura ou luxação. Podem ser:
• Pré-laríngeas: equimose, escoriações cutâneas,
edema, hematomas, ruptura de mm infra-hióideos;
• Endolaríngeas: hematomas e edemas em espaços
dissecáveis (subglote, bandas ventriculares), rotu-
ras ligamentares e musculares (tireoaritenóideo).
Fraturas, luxações ou desinserção laringotraqueal:
- Fraturas: sempre merecem ao mínimo observação, vis-
to que qualquer fratura pode se acompanhar de des-
colamento mucoso e evoluir com edema importante;
- Luxações: geralmente se associam com fraturas, as
mais comuns são cricoaritenóidea e cricotireóidea;
- Desinserção laringotraqueal: rara, porém de alta mor-
talidade, geralmente ocorre com fratura anterior de
cricoide e da parte superior da lâmina cricoide e de-
sinserção traqueal.
a) Lesões associadas
- Vasculares – suspeitar principalmente em função do
trajeto da lesão. Podemos dividir o pescoço em 3 re-
giões:
• Zona I: entre clavícula e cricoide;
• Zona II: entre cricoide e ângulo da mandíbula;
• Zona III: entre ângulo da mandíbula e base do crânio.
Lesões vasculares são mais comuns em lesões da zona I.
b) Cervical
Fraturas podem ser suspeitas à palpação, e confirmadas
com raio x e TC.
c) Pares cranianos
Mais comum lesão dos pares IX, X, XI e XII, atentar em
particular para nervo laríngeo recorrente e superior.
d) Sistema digestivo
Ocorre em 33 a 50% de traumas abertos.
e) Lesões faciais
Em particular fraturas mandibulares, em que pode ocor-
rer queda da língua piorando a dispneia.

B - Traumas abertos
Em lesões por armas brancas geralmente ocorre secção
de regiões com menos resistência: músculos infra-hióideos,
membrana cricotireóidea, membrana tíreo-hióidea, traqueia.
Feridas por degolação geralmente são supra-hióideas.
A secção da membrana tíreo-hióidea pode se acompa-
nhar de secção de epiglote, com potencial risco de lesão de
nervo laríngeo superior.
Traumas penetrantes são desafiadores, com mais de
30% dos pacientes tendo múltiplas estruturas lesadas.
Lesões por arma branca têm alto potencial de atingir
grandes vasos, geralmente com morte imediata. Tais lesões
são mais fáceis de se delimitar, em relação a ferimentos por
projétil de arma de fogo (FAFs), e dificilmente acometem
hipofaringe e esôfago.
Quanto aos FAFs, têm lesões mais complexas, com difícil
delimitação, pequena lesão cutânea externa, lesões com-
plexas internamente, e frequentemente lesões associadas.
C - Lesões não traumáticas
Lesões provocadas por inalantes podem decorrer de as-
piração de ar superaquecido, principalmente em ambientes
fechados. Essas lesões estão na maioria das vezes relacio-
nadas com acometimento em outras regiões do corpo tais
como face e tórax. Deve-se realizar a intubação antes da
reposição volêmica, pois o edema que se instala é muito
intenso e pode levar a insuficiência respiratória.
- Conduta
A prioridade na chegada do paciente à sala de emergên-
cia é o restabelecimento da via aérea.
Caso o paciente se apresente em respiração espontânea,
estável hemodinamicamente e sem lesões que obriguem à
intervenção cirúrgica, podemos optar por observá-lo. Entre
os pacientes desta categoria estão aqueles que apresentam
mínimas lacerações mucosas, não envolvendo a comissura
anterior e fraturas não desalinhadas da cartilagem tireoide,
sem exposição da mesma. Hematomas pequenos devem
ser controlados da mesma maneira.
A grande dificuldade nestes casos está em quando inter-
vir, sabendo que a região é altamente propensa a complica-
ções obstrutivas.
A intubação orotraqueal deve ser evitada a todo custo,
uma vez que pode causar avulsão de tecidos, laceração mu-
cosa, falso trajeto ou completar uma desinserção laringo-
traqueal incipiente.
A traqueostomia com anestesia local e sem hiperexten-
são cervical é a técnica de escolha.
Cuidados devem ser tomados para se evitar a manipu-
lação e a movimentação cervical, devendo sempre ser colo-
cado o colar cervical.
Indicação de tratamento cirúrgico: lesões que envolvam
a comissura anterior, exposição de cartilagem, múltiplas
fraturas, fraturas desalinhadas da cartilagem tireoide, fra-
F A R I N G O L A R I N G O LO G I A
turas que causem comprometimento da via aérea, fraturas
da cartilagem cricoide que levem à paralisia completa ou
parcial de pregas vocais, aritenoides deslocadas, lacerações
mucosas extensas, encurtamento das cordas vocais, avul-
são da epiglote, grandes hematomas.
O tratamento consiste em exploração cirúrgica aberta
e reparo das lesões. O tratamento cirúrgico inicia-se com
a obtenção de uma via aérea permeável. A traqueostomia
com o paciente acordado sob anestesia local é o método
mais conservador e seguro.
Atualmente a tendência é tentar o reparo precoce (pri-
meiras 24 horas) das lesões mucosas, evitando o inconve-
OTORRINOLARINGOLOGIA
niente de manter lesões abertas em região contaminada.
Lesões abordadas precocemente teriam melhor recupe-
ração vocal em longo prazo.
8. Massas cervicais congênitas
Exceto pelas adenopatias cervicais benignas, as massas
cervicais congênitas são as causas mais comuns de edema
cervical em crianças. Frequentemente têm aparência ca-
racterística e geralmente refletem anomalias cervicais no
desenvolvimento de músculos, pele, vasos sanguíneos, lin-
fáticos e aparato branquial.
A - Embriologia
São diversas as afecções cervicais de características
tumorais que podem se apresentar na região cervical da
criança ou do adulto jovem. Elas podem ser representadas
como variações anatômicas, funcionais e mesmo vir a ser
neoplasias de desenvolvimento intrauterino.
Quaisquer dos folhetos de formação embriológica da re-
gião pode ser fonte destas, portanto, encontram-se distúr-
bios vasculares, de epitélio de revestimento, musculares,
neurais e osteocartilaginosos.
A partir da 3ª semana de vida intrauterina, começam a
surgir as estruturas que formarão o pescoço do embrião.
O 1º arco a se formar é o mandibular. É o que tem de-
senvolvimento mais rápido e intenso, sendo seguido pelo
arco hióideo e pelo 3º, 4º, 5º e 6º arcos, todos menos de-
senvolvidos. Os arcos são responsáveis pela formação das
estruturas osteocartilaginosas, musculares, neurais e vas-
culares do pescoço. Seu desenvolvimento faz com que as
fendas e bolsas sejam ocluídas ou ocupadas por estruturas
sólidas. A única fenda a não desaparecer é a 1ª, pois forma-
rá o conduto auditivo externo.
A 1ª bolsa faríngea vai dar origem à cavidade timpânica.
Já na 2ª bolsa, se observará o aparecimento de brotos lin-
foides que darão origem às amígdalas faríngeas. A 3ª bolsa
acaba por invaginar no mesênquima vizinho, formando as
paratireoides inferiores e o timo, enquanto a 4ª bolsa dará
início às paratireoides superiores e à glândula tireoide.
Tudo isso acontece da 3ª a 10ª semana de gravidez,
sendo um período de intensa atividade embriológica, mas
bastante curto.
133
OTOR R I NOLA R I NG O LO GIA
Figura 9 - Esquema de formação dos cistos e fístulas branquiais
B - Cistos e fístulas da 1ª fenda branquial
É uma anomalia da infância, com cerca de 90% dos ca-
sos descritos abaixo dos 10 anos de idade. Subdividem-se
em tipo I e tipo II. No 1º caso tem-se um abaulamento da
região parotídea sem sinais flogísticos e sem sintomatologia
mais significativa, já a do tipo II pode ser de difícil diagnós-
tico, levando o paciente a apresentar diversos episódios de
quadros infecto-inflamatórios da região cervical antes que
surja a suspeita diagnóstica.
Estranhamente, esses casos, não raro, fistulizam para a
pele, fato não muito habitual em outros tipos de infecção
cervical, o que deveria alertar o otorrinolaringologista para
a possibilidade de um cisto de 1ª fenda.
Uma 2ª característica notável da entidade é chamada
trave timpânica. É uma prega epidérmica que se estende do
assoalho do conduto até o umbigo do martelo.
Um 3º sinal que pode ser sugestivo desse tipo de fístula
é a imagem de TC apresentando uma lesão cística com um
halo de características cartilaginosas ao seu redor.
O tratamento das anomalias de 1ª fenda branquial pode
variar de expectante, nos casos em que há apenas uma alte-
ração cosmética da região malar, cervical ou pré-auricular,
até a exérese cirúrgica do seio, cisto ou trato fistuloso.
Figura 10 - Cistos e fístulas da 1º fenda branquial
C - Cistos e fístulas da 2ª fenda branquial
A fenda que fornece o maior número de casos clínicos é
a 2ª. O exame clínico geralmente encontra uma lesão lisa,
134
fibroelástica, com mobilidade lateral, porém com redução
de sua movimentação vertical. Sua localização preferencial
é na parte mais alta da região jugulocarotídea, abaixo do
ângulo da mandíbula e em frente dos grandes vasos.
Os cistos branquiais da 2ª fenda, apesar de congênitos,
raramente são visíveis ao nascimento, pois neste momento
não há líquido no seu interior para distendê-lo. A idade de
predileção para o aparecimento clínico desses cistos está
entre os 10 e 20 anos de idade, em geral, após um quadro
infeccioso da cavidade oral. Os cistos podem ter comunica-
ção com a base da loja amigdaliana e se estender desde a
fossa supraclavicular até a base do crânio.
O diagnóstico dos cistos é feito pela história caracterís-
tica de uma massa de crescimento relativamente rápido, de
1 a 4 semanas, na região cervical lateral, com dor local e si-
nais flogísticos leves a moderados, associado a um processo
infecto-inflamatório de boca e orofaringe.
O principal exame radiográfico é a tomografia, que pode
mostrar uma massa cística, de cápsula fina, com conteúdo
líquido que se cora levemente com contraste e que pode
formar septos. Geralmente a massa está circundada por lin-
fonodos inflamatórios.
O tratamento de seios e cistos branquiais é eminente-
mente cirúrgico. Feito após a remissão da resposta inflama-
tória, deve extirpar completamente o cisto e suas comuni-
cações, seja com a orofaringe ou a pele.
Figura 11 - Cistos e fístulas da 2º fenda branquial
D - Linfangiomas cervicais (higroma cístico)
São tumores benigno infrequente, que se compõem
de formações císticas desenvolvidas a partir do endotélio
linfático e ilhas de linfa e sangue. Em crianças, essa mal-
formação congênita predomina em áreas cervicofaciais.
Compõe-se de cistos limitados por endotélio vascular, ilhas
de linfa e em ocasiões de sangue. Esses cistos se encontram
rodeados por tecido fibroadiposo com formações linfáticas
e fibras musculares lisas.
A apresentação clínica mais frequente constitui uma tu-
moração cervical assintomática. Em 50% dos casos, o diag-
nóstico é feito ao nascimento.

O diagnóstico é puramente clínico: tumefação cervi-
cal indolor, da consistência de lipoma, em uma criança ou
adulto jovem. A transiluminação é patognomônica, mas
sua ausência não permite descartar o diagnóstico. A pele
sobre o tumor costuma ser normal ou tem uma aparência
ligeiramente azulada, e pode parecer inflamada em caso de
infecção.
Necessitamos de exames de imagem quando existe dú-
vida diagnóstica, quando necessitamos avaliar a extensão e
a profundidade da lesão e sua relação com outras estrutu-
ras anatômicas. Na tomografia computadorizada, as lesões
císticas apresentam densidade líquida. A RM é considerada
técnica de escolha, e o higroma cístico apresenta um hiper-
sinal característico em T2.
A literatura favorece a cirurgia como tratamento de es-
colha para linfangiomas cervicais. A regressão espontânea
dos higromas tem sido ponto de discussão em muitos estu-
dos. Existem evidências suficientes para considerá-la como
opção terapêutica, em casos em que uma massa assintomá-
tica é o único problema.
E - Cistos do ducto tireoglosso
a) Embriologia
A glândula tireoide desce em frente à faringe como um
divertículo bilobulado patente, o ducto tireoglosso. Ela ad-
quire sua posição normal ao redor da 7ª semana de vida
intrauterina e o ducto tireoglosso, por sua vez, desapare-
ce na décima semana. A persistência de uma porção do
ducto, com seu epitélio, resultará em lesão cística preen-
chida por material coloide. O osso hioide, que se origina
do 2º e 3º arcos, está intimamente envolvido com o ducto
tireoglosso. Como resultado, o ducto pode está localizado
anteriormente, na sua substância ou atrás do osso hioide.
b) Apresentação clínica
O cisto do ducto tireoglosso é a mais comum massa
cervical benigna, excetuando-se as adenopatias cervicais
benignas. A maioria dos cistos surge antes do paciente
completar 5 anos, mas pode surgir em qualquer idade.
Apresenta-se como uma massa em linha média que se ele-
va a protrusão da língua e deglutição, sendo essa última sua
mais constante característica.
Figura 12 - Possíveis maneiras de formação apresentação dos re-
manescentes ducto tireoglosso
F A R I N G O L A R I N G O LO G I A
OTORRINOLARINGOLOGIA
Figura 13 - Cisto de ducto tireoglosso (seta) em TC sagital
c) Histologia
Histologicamente, encontramos um canal unido ao cisto,
intimamente relacionado ao corpo do osso hioide e revestido
por epitélio escamoso glandular. Em alguns casos encontra-
mos ilhas de tecido tireoidiano associado à malformação;
d) Tratamento
Em 1920, Sistrunk recomendou a retirada de um bloco
de tecido desde a base da língua envolvendo o ducto, o cis-
to e parte do osso hioide. Com essa técnica, a taxa de reci-
diva gira em torno de 3%.
F - Hemangiomas
Os hemangiomas são as neoplasias de cabeça e pesco-
ço mais comuns na infância. Embora sejam predominan-
temente localizados em superfícies cutâneas, podem ser
também vistos em mucosas e vísceras. Chegam a acometer
10% das crianças.
Cerca de 1/3 dos hemangiomas já estão presentes ao nas-
cimento, mas eles tipicamente são notados durante o 1º mês
de vida e progressivamente aumentam durante o 1º ano.
As 2 técnicas de imagem mais frequentemente utiliza-
das para o exame de anomalias vasculares são a RM e a
ultrassonografia (US). Outros exames utilizados são a RM
angiográfica, a venografia, linfangiografia, e a TC. Os obje-
tivos primários nos exames de imagem são caracterizar a
lesão, determinar sua extensão anatômica, e determinar
quais tecidos e estruturas adjacentes estão envolvidas.
Em virtude da história natural de involução dos heman-
giomas, terapia conservadora é regra para a sua maioria,
mas observação está indicada para o possível desenvolvi-
mento de complicações. Cerca de 10 a 20% dos hemangio-
mas requerem tratamento por várias razões.
G - Cistos dermoides
Os cistos dermoides provêm de epitélio retido durante
a embriogênese ou por implantação traumática. Cistos der-
moides consistem de uma cavidade formada por epitélio e
135
OTOR R I NOLA R I NG O LO GIA

preenchida por apêndices de pele. Além do pescoço, po-

dem ser encontrados na órbita, nasofaringe e cavidade oral.
Tipicamente, cistos dermoides apresentam-se como
massas em linha média do pescoço, frequentemente em
região submentoniana. Movem-se com o deslocamento da
pele, e são indolores – a não ser quando infectados. Ao con-
trário dos cistos do ducto tireoglosso, não se movem com a
protrusão da língua. O tratamento é feito com excisão com-
pleta.

9. Neoplasias de laringe
A laringe é um dos órgãos mais importantes da região
cervical, pois é fundamental na fala, respiração e degluti-
ção. Os tumores dessa região causam impacto nessas 3 fun-
ções, principalmente, na função vocal.
A laringe é dividida em 3 regiões anatômicas: supraglo-
te, glote e subglote. A região supraglote estende-se da pon-
ta da epiglote ao ápice de ambos os ventrículos e incluem
as falsas pregas vocais (bandas ventriculares), as superfícies
lingual e laríngea da epiglote, a superfície laríngea das ari-
tenoides e as pregas ariepiglóticas. A região glótica inclui as
pregas vocais, o assoalho do ventrículo, a comissura ante-
rior e a área interaritenoidiana. A região subglótica se es-
tende 5mm inferior à borda livre das pregas vocais até a
borda inferior da cartilagem cricoide.
A maioria das neoplasias tem origem nas pregas vocais
verdadeiras (55 a 75%), sendo uma rouquidão que persista
por mais de 2 semanas, um forte sinal de que uma inves-
tigação diagnóstica apropriada deve ser tomada. Quando
sem tratamento, invariavelmente toma rumo letal (50% em
1 ano, com sobrevida em apenas 5% após 3 anos sem tra-
tamento).
O carcinoma espinocelular (CEC) representa aproxima-
damente 95% dos tumores desta região. Raramente há tu-
mores de glândulas salivares menores.
Os principais fatores de risco para o desenvolvimento
de tumores laríngeos são o tabagismo seguido pelo etilismo
crônico, sendo que a associação desses 2 fatores gera uma
potencialização dos riscos.
O diagnóstico baseia-se na história clínica de disfonia,
sensação de globus faríngeo, pigarro, odinofagia, disfagia,
tosse, voz soprosa. À nasofibroscopia observa-se lesão inva-
siva, sendo nesses casos mandatória a realização de biópsia
para confirmar a presença da lesão.
Uma vez confirmado, deve ser solicitada TC cervical para
avaliar a extensão da lesão e o acometimento linfonodal.
Avaliação de tórax (raio x simples ou TC) e de esôfago (EDA)
também devem ser realizadas.
O risco relativo de metástase cervical é diretamente
proporcional ao tamanho do tumor, por exemplo, há risco
de 20% em tumores menores de 2 cm e risco maior que
80% em tumores extensos. É estimado que cerca de 40%
dos pacientes com metástase linfonodal ipsilateral decor-
rente de neoplasia supraglótica podem desenvolver doença
cervical contralateral.
Figura 14 - CEC de prega vocal direita
A - Estadiamento
- Tis: tumor confinado a mucosa laríngea, apresentan-
do-se como uma lesão leucoplásica;
- T1: tumor confinado a uma estrutura da laringe, com
mobilidade normal da prega vocal (bandas ventricula-
res, aritenoides e epiglote).
• T1a: uma prega vocal;
• T1b: ambas as pregas vocais.
- T2: tumor envolvendo mais que uma estrutura (supra-
glótica ou glótica) com mobilidade normal das pregas
vocais;
- T3: tumor acometendo laringe fixando as cordas vo-
cais ou envolvendo espaço cricoide posterior, pirifor-
me medial ou espaço pré-epiglótico;
- T4: Invasão de cartilagem ou tecidos adjacentes à la-
ringe.
Em relação ao acometimento linfonodal cervical, o
American Joint Committee on Cancer classifica os graus de
adenopatia:
- Nx: nódulos não podem ser avaliados;
- N0: nódulos sem sinal de metástases;
- N1: um único nódulo metastático ipsilateral menor ou
igual a 3cm.
• N2a: um único nódulo metastático ipsilateral de 3 a
6cm de diâmetro;
• N2b: múltiplos nódulos ipsilaterais, nenhum maior
que 6cm;
• N2c: nódulos positivos bilaterais ou contralaterais
nenhum maior que 6cm.
- N3: pelo menos um nódulo maior que 6cm.
Em relação às metástases à distância, podemos classifi-
car os tumores em:

136

- M0: ausência de metástases evidentes;
- M1: presença de metástases evidenciadas;
- Mx: possível metástase, ainda não identificada.
B - Tratamento
O tratamento do carcinoma in situ é o mesmo que a da
displasia severa – decorticação cirúrgica endoscópica sob la-
ringoscopia de suspensão. Os tumores iniciais podem ser tra-
tados com bons resultados tanto com cirurgia como com ra-
dioterapia. Radioterapia resulta em um controle de 80 a 93%
para tumores T1 e 65 a 78% para T2. Tumores supraglóticos
avançados têm sobrevida em 5 anos de no máximo 50%, si-
milarmente com tumores glóticos T4 (40 a 49%). Tumores T3
glóticos podem ter sobrevida de até 80% em 5 anos.
10. Faringotonsilites
As faringotonsilites são doenças inflamatórias e infec-
ciosas envolvendo faringe, tonsilas palatinas (amígdalas)
e tonsilas faríngeas (adenoides). Constituem um dos dis-
túrbios mais frequentes nos consultórios otorrinolaringo-
lógicos.
a) Imunologia
As tonsilas são órgãos de tecido linfoide localizados para
a proteção imunológica do trato aerodigestivo. O epitélio
escamoso das criptas tonsilares possui sistema complexo
de transporte através de microporos que levam antígenos
ingeridos ou inalados ao tecido linfoide subjacente. Dentro
do tecido linfoide, o antígeno entra em contato com as cé-
lulas processadoras de antígenos (APCs), responsáveis por
apresentá-lo aos Linfócitos T (LT).
Quando há uma concentração suficiente de um antí-
geno, é estimulada a diferenciação de Linfócitos B (LB) em
plasmócitos e sua expansão clonal. Isso resulta na produção
de imunoglobulinas, notadamente IgA, que é transportada à
superfície mucosa, fornecendo proteção imunológica local.
As tonsilas são imunologicamente ativas entre os 4 e 10
anos de idade. A involução do tecido linfoide ocorre após a
puberdade, resultando na diminuição local da população de
LB (que, na infância, correspondem a 50 a 65% do total) e
no aumento da proporção de LT em relação ao de LB.
Em relação às possíveis consequências imunológicas
causadas pela amigdalectomia, há evidências de que ocorre
redução dos níveis séricos de IgG e IgA após 1 mês de pós-
-operatório, com recuperação parcial desses níveis 3 meses
depois. No entanto, essa queda, bem como a queda de IgG e
IgA não parecem causar imunossupressão, já que os pacien-
tes não apresentam doenças oportunistas no pós-operatório.
b) Classificação clínica das faringotonsilites
- Amigdalite aguda: febre, dor de garganta, disfagia,
adenomegalia cervical com hiperemia de amígdalas,
podendo haver exsudatos;
- Amigdalite aguda recorrente: 7 episódios em 1 ano, 5
F A R I N G O L A R I N G O LO G I A
episódios por ano em 2 anos consecutivos ou 3 episó-
dios por ano em 3 anos consecutivos;
- Amigdalite crônica: dor de garganta crônica, halitose,
cálculos amigdalianos excessivos, edema periamigda-
liano e adenopatia cervical amolecida persistente;
- Hiperplasia amigdaliana: roncos, apneia obstrutiva do
sono, disfagia, voz hipernasal. Em casos extremos, se
associada com obstrução nasal e muito intensa (quadro
agudo), pode causar insuficiência respiratória aguda.
A - Anginas eritematosas ou eritematopultáceas
OTORRINOLARINGOLOGIA
As anginas eritematosas são as mais comuns e corres-
pondem a 90% dos casos.
Podem ser de origem viral ou bacteriana. Caracterizam-se
por uma mucosa orofaríngea de coloração arroxeada, com
amígdalas edemaciadas e frequentemente aumentadas de
volume. As faringoamigdalites eritematopultáceas apresen-
tam, além do arroxeamento inflamatório das estruturas da
orofaringe, exsudato esbranquiçado sobre as amígdalas.
Este revestimento pultáceo forma manchas puntiformes
ou confluentes que se desprendem facilmente da mucosa
com o abaixador de língua.
a) Origem viral
As anginas de origem viral correspondem a 75% das
faringoamigdalites agudas, mesmo em casos recorrentes.
Os agentes virais são preponderantes nos 2 ou 3 primeiros
anos de vida e menos frequentes após a puberdade.
• Agentes etiológicos: os vírus mais associados são os
rinovírus (20%), coronavírus (5%), adenovírus (5%),
herpes-simples (4%), influenza (2%) e parainfluen-
za (2%), entre outros (coxsackie, citomegalovírus,
Epstein-Barr vírus, HIV). A faringoamigdalite causa-
da pelo vírus Epstein-Barr cursa com quadro clínico
com particularidades e será discutida mais adiante;
• Quadro clínico: o paciente com faringoamigdalite
viral apresenta sintomas de leve intensidade.
Os principais são dor de garganta e disfagia. A maioria
dos pacientes irá apresentar mialgia e febre baixa, associa-
das a coriza hialina e espirros. O exame físico mostra erite-
ma da mucosa faríngea. As tonsilas podem estar aumenta-
das, mas frequentemente não há exsudato;
• Tratamento: o tratamento das infecções virais não
é específico e consiste em terapias de suporte com
medicações analgésicas e anti-inflamatórios.
b) Origem bacteriana
As faringoamigdalites bacterianas correspondem a 20 a
40% dos casos.
- Agentes etiológicos
O Streptococcus pyogenes (estreptococo beta-hemolí-
tico do grupo A) é responsável por cerca de 20 a 30% das
faringotonsilites agudas em crianças em idade escolar e
adolescentes.
137
OTOR R I NOLA R I NG O LO GIA
Mycoplasma pneumoniae pode também ser causa de
faringite na população entre 9 e 19 anos, embora alguns au-
tores discutam o significado do Mycoplasma pneumoniae e
da Chlamydia pneumoniae como causa de faringite.
Outras bactérias como Staphylococcus aureus, Haemo-
philus sp, Moraxella catarrhalis, são, por vezes, responsá-
veis por recaídas de infecções estreptocócicas e atuariam
produzindo beta-lactamase, enzimas inativadoras de peni-
cilinas, o que pode dificultar a erradicação dos estreptoco-
cos piogênicos durante a terapêutica com beta-lactâmicos.
B - Faringoamigdalite estreptocócica
A faringite aguda causada pelo estreptococo do grupo A
é a causa mais comum das faringites bacterianas. A impor-
tância em Saúde Pública decorre não apenas da sua alta fre-
quência, mas também das sequelas que trazem febre reu-
mática e glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica.
As anginas estreptocócicas usualmente ocorrem após os 3
anos de idade, com pico de incidência entre 5 a 10 anos de
idade, mas podem ocorrer em crianças menores de 3 anos
e em adultos maiores de 50 anos.
A principal sintomatologia da faringoamigdalite aguda
é dor faríngea, odinofagia e otalgia reflexa. A febre é de in-
tensidade variável e pode ser acompanhada de queda do
estado geral. Náuseas e vômitos são sinais de alerta prin-
cipalmente em crianças. Os sintomas que sugerem origem
estreptocócica são: início brusco, febre alta, dor de gargan-
ta intensa, adenopatia limitada em cadeia jugulodigástrica
e ausência de sintomatologia nasal ou laringotraqueal.
O exame físico revela hiperemia, aumento de tonsilas e
exsudato purulento, além de adenomegalia em cadeia jugu-
lodigástrica, observada em 60% dos casos.
O diagnóstico da faringoamigdalite aguda estreptocóci-
ca é basicamente clínico.
Entretanto, as manifestações da faringite estreptocóci-
ca e não estreptocócica são semelhantes, o que dificulta o
diagnóstico específico.
Existem alguns métodos diagnósticos específicos para
detecção e confirmação da faringoamigdalite estreptocóci-
ca. Destes, o padrão-ouro é a confirmação com cultura de
orofaringe. Um dos grandes problemas da cultura é o tem-
po que decorre até o resultado do exame, que pode ser de
18 a 48 horas. Torna-se difícil para o médico convencer os
pais ou o paciente a aguardar o resultado para a introdução
do antibiótico, principalmente quando o mesmo se encon-
tra febril e com queda do estado geral.
Se tratada prontamente, há diminuição do período de
transmissão e diminuição dos sintomas e da incidência de
complicações supurativas; porém, adiar o tratamento até 9
dias após o início da faringite parece não aumentar o risco
de febre reumática.
Os testes rápidos para detecção do estreptococo, usan-
do como métodos o ELISA, imunoensaios ópticos (OIA) ou
sondas (Probes) de DNA, apresentam a vantagem do diag-
nóstico rápido. Comparada à cultura de orofaringe, a pro-
138
va rápida apresenta sensibilidade de 30 a 90% e especifici-
dade de 95%, tendo, portanto, um valor elevado de falsos
negativos. Nos pacientes com grande suspeita clínica e
resultado do teste rápido negativo, a cultura pode ser uti-
lizada para diagnóstico, uma vez que apresenta maior sen-
sibilidade. Na prática clínica, os exames sorológicos são de
pequena utilidade, uma vez que a elevação dos títulos de
anticorpos (antiestreptolisina O, anti-hialuronidase, anti-
-DNAse B, antiestreptoquinase) ocorre 2 ou 3 semanas
após a fase aguda.
As complicações da faringoamigdalite estreptocócica
podem ser supurativas ou não supurativas.
a) Complicações não supurativas
- Escarlatina: decorre da produção de endotoxinas. Ma-
nifestações incluem rash cutâneo finamente papular e
eritematoso, que confere à pele um aspecto áspero, lin-
fadenopatia, vômitos, cefaleia, febre, eritema de amíg-
dalas e orofaringe. O sinal de Filatov consiste em palidez
perioral, enquanto o sinal de Pastia denota o surgimen-
to, em linhas de flexão, de petéquias e hiperpigmen-
tação, ambos sendo característicos dessa doença. O
diagnóstico é clínico, mas o ideal é que a suspeita seja
confirmada por teste laboratorial. O tratamento consis-
te na introdução de penicilina G intravenosa;
- Febre Reumática (FR): doença endêmica nos países
em desenvolvimento. O pico de incidência ocorre en-
tre 5 e 15 anos e os sinais e sintomas manifestam-se 2
a 3 semanas após episódio de faringite estreptocócica.
Os critérios de Jones modificados podem ser utiliza-
dos como guia para o diagnóstico de FR, analisando-se
criticamente cada caso. Sendo assim, pode ser diag-
nosticada FR quando existem 2 critérios maiores ou 1
critério maior e 2 menores, associados a evidência de
infecção estreptocócica;
Tabela 2 - Critérios de Jones para diagnóstico de febre reumática
Critérios maiores
- Cardite;
- Poliartrite;
- Eritema marginado;
- Coreia;
- Nódulos subcutâneos.
Critérios menores
- Febre;
- Artralgia.
- Antecedentes de FR:
· VHS;
· Proteína C reativa;
· Intervalo PR.
Escarlatina recente
- Presença de anticorpos (ASLO, antiestreptoquinase, anti-DNA,
se B);
- Cultura positiva.

Cardite e valvulite podem ser autolimitadas ou provocar
degeneração valvar progressiva. A válvula mais acometida é
a mitral, seguida pela aórtica.
- Glomerulonefrite: ocorre após infecção faríngea ou de
pele. A incidência gira em torno de 24% dos pacientes
expostos a cepas nefritogênicas, mas estas constituem
apenas 1% do total. O paciente apresenta síndrome
nefrítica 1 a 2 semanas após infecção de orofaringe.
Não há evidência que a administração de penicilina di-
minua a taxa de ataque ou altere a história natural da
glomerulonefrite;
- Síndrome do choque tóxico estreptocócico: ocorre
após infecção ou colonização estreptocócica de qual-
quer sítio. Compreende hipotensão associada a pelo
menos 2 dos seguintes: insuficiência renal, coagulopa-
tia, anormalidades de função hepática, síndrome da
angústia respiratória do adulto, necrose tecidual ex-
tensa e rash eritematomacular.
b) Complicações supurativas
- Abscesso periamigdaliano;
- Abscesso parafaríngeo;
- Infecções do espaço retrofaríngeo.
Grande parte dos autores ainda advoga o uso de penici-
lina e derivados como 1ª escolha no tratamento de amigda-
lites não complicadas A penicilina G benzatina pode ser usa-
da em dose única de 600.000 UI (peso <20kg) a 1.200.000
UI (peso ≥20kg).
A amoxicilina é a droga mais usada por VO, na dose de
40 a 50mg/dia por 10 dias. Em caso de suspeita de germes
produtores de beta-lactamase, pode ser associada ao ácido
clavulânico. A utilização de macrolídeos (eritromicina, azi-
tromicina) fica limitada a casos em que há alergia à peni-
cilina.
Antibioticoterapia realizada nas primeiras 48 horas dos
sintomas está associada a melhora precoce dos sintomas
como dor, febre e adenopatia, de 12 a 24 horas antes se
comparado ao não uso de antibióticos. Além disso, uso de
antibióticos minimiza a incidência das complicações supu-
rativas. Antibioticoterapia deve ser utilizada de 7 a 10 dias.
Alguns autores advogam que o uso de antibioticoterapia
por 10 dias está associado a menor taxa de recorrência.
Medidas de suporte incluem hidratação oral, analgésicos,
antitérmicos e o uso de anti-inflamatórios não hormonais
e corticoides.
C - Formas clínicas particulares
a) Mononucleose infecciosa
A mononucleose infecciosa é uma doença sistêmica que
acomete principalmente adolescentes e adultos jovens (15
a 25 anos).
- Agente etiológico: a mononucleose é causada pelo
Vírus Epstein-Barr (EBV). O EBV é um vírus da família
F A R I N G O L A R I N G O LO G I A
Herpesviridae que apresenta tropismo particular por
linfócitos B e pelas células epiteliais da faringe e das
glândulas salivares. Existem outros agentes infeccio-
sos que podem simular um quadro de mononucleose
infecciosa (síndrome mononucleose-like ou mononu-
cleose-símile): citomegalovírus (CMV), Rubéola, Toxo-
plasma gondii, HIV, Tripanossoma cruzi, entre outros;
- Quadro clínico: a transmissão ocorre principalmente
pela saliva. A tríade clínica da mononucleose infeccio-
sa é constituída por febre, angina e poliadenopatia. A
febre pode ser alta e acompanhada de astenia intensa.
A angina pode ser eritematosa, eritematoexsudativa
OTORRINOLARINGOLOGIA
ou pseudomembranosa. Neste último caso, as pseudo-
membranas recobrem as amígdalas mas não atingem
a úvula. Edema de úvula e de palato são sinais caracte-
rísticos da mononucleose infecciosa.
Podem ser encontrados sinais sistêmicos como linfa-
denomegalia, hepatomegalia (10%) e esplenomegalia
(50%). Rash cutâneo pode ocorrer principalmente com
os usos de penicilina/ampicilina.
Inicialmente, a mononucleose pode simular uma amig-
dalite comum, porém com a evolução do quadro, sem
melhora com uso de antibióticos, impõe-se essa sus-
peita;
- Diagnóstico: é realizado pelo quadro clínico associado
aos resultados de exames laboratoriais: linfocitose ao
hemograma (linfócitos >50% da população de leucó-
citos), linfocitose atípica (10% ou mais dos leucócitos
totais) e discreto aumento de transaminases. Pode ser
realizado teste sorológico de Paul-Bunnel-Davidson (po-
sitivo após 10 a 20 dias de doença, com sensibilidade de
90% e especificidade de 98%) ou pesquisa de anticorpos
(Ac) IgM ou IgG contra antígenos do capsídeo viral, que
constituem os exames de escolha. Os Ac IgM podem ser
detectados desde o início do quadro clínico, atingindo
seu pico em 4 a 6 semanas. Em alguns doentes pode
ocorrer uma forma de portador do EBV, com manuten-
ção da produção de anticorpos (IgG) no organismo;
- Tratamento: a evolução do paciente com mononucle-
ose costuma ser favorável, com resolução do quadro
após alguns meses. O tratamento é baseado em tera-
pias de suporte como hidratação e analgésicos, evitan-
do-se o uso de ampicilina, pelo risco de provocar um
rash cutâneo morbiliforme. Muitas vezes acontecem
infecções bacterianas secundárias que necessitam de
antibioticoterapia. O uso de corticoides permanece
controverso.
b) Difteria
Acomete principalmente crianças entre o 1º e o 7º ano
de vida e, hoje em dia, é rara devido ao uso difundido da
vacinação antidiftérica. O agente etiológico é o Coryne-
bacterium diphtheriae, um bacilo Gram positivo anaeróbio
produtor de uma endotoxina, responsável pelos fenômenos
locais e sistêmicos da doença.
139
OTOR R I NOLA R I NG O LO GIA
- Quadro clínico: tem início insidioso com período de
incubação de 2 a 4 dias. Ao exame, observamos pseu-
domembranas branco-acinzentadas, localizadas sobre
as amígdalas e invadindo o terço superior dos pilares
anteriores até a úvula. As falsas membranas aderem à
mucosa, resistem ao descolamento (deixam leito san-
grante ao se destacarem) e não se dissociam na água,
como ocorre com o depósito piriforme da angina eri-
tematopultácea.
Em casos graves da doença, a membrana pode se
estender até ocupar todo o trato aerodigestivo alto,
impedindo a eliminação de secreções e resultando
em obstrução das vias aéreas superiores. Surge ingur-
gitamento linfonodal cervical, febre moderada, albu-
minúria, pulso rápido, hipotensão, palidez e adinamia
(quadro toxêmico).
Quando atinge a laringe (quase sempre localização se-
cundária à angina diftérica), surgem voz e tosse roucas,
além de tiragem intercostal.
A exotoxina diftérica tem tropismo pelo miocárdio,
acarretando arritmia cardíaca, pelas cúpulas renais,
podendo determinar hipotensão, astenia e dores ab-
dominais e pelo sistema nervoso, acometendo primei-
ramente os pares cranianos, podendo causar diplopia
e fenômenos paralíticos do véu palatino;
- Diagnóstico: o diagnóstico é confirmado pelo exame
bacterioscópico direto e pela cultura de exsudatos fa-
ríngeos ou até de um fragmento de pseudomembrana
em meio de Klebs-Löeffler. O diagnóstico diferencial é
feito com as anginas estreptocócicas, de Plaut-Vincent
e, particularmente, a da mononucleose infecciosa;
- Tratamento: na suspeita da difteria, o paciente deverá
ser internado e iniciar tratamento com soroterapia es-
pecífica (soro antidiftérico, IM ou SC; 50.000 a 100.000
unidades antitóxicas) o mais precocemente possível.
A via intravenosa pode ser usada em casos de excep-
cional gravidade. Penicilina ou eritromicina devem ser
utilizadas para assegurar a erradicação do foco infec-
cioso.
Os comunicantes de um caso-índice de difteria não
vacinados, inadequadamente vacinados, vacinados há
mais de 5 anos ou com situação vacinal desconhecida
deverão receber a vacina antidiftérica e serem subme-
tidos à coleta de material de orofaringe para cultura.
No caso de serem portadores do bacilo, está indicada
a quimioprofilaxia com eritromicina.
D - Angina ulceronecróticas
- Angina de Plaut-Vincent
- Agente etiológico: causada por simbiose entre o baci-
lo fusiforme Fusobacterium plautvincenti e o espirilo
Spirochaeta dentuim, saprófitos normais da cavidade
bucal, que adquirem poder patogênico quando asso-
140
ciados. A má higiene bucal e o mau estado dos dentes
e gengivas facilitam tal associação. Acomete principal-
mente adultos jovens e adolescentes;
- Quadro clínico: caracteriza-se por disfagia dolorosa
unilateral, geralmente sem elevação de temperatura
e queda importante do estado geral. Deve ser a prin-
cipal hipótese diagnóstica frente a uma angina ulce-
ronecrótica unilateral. A oroscopia revela ulceração da
amígdala, recoberta por pseudomembrana, facilmen-
te desprendido e friável, sem tendência a estender-se,
mas acarretando fenômenos de necrose e eliminação
de exsudato de odor fétido;
- Diagnóstico: baseia-se na unilateralidade das lesões e
na presença de lesões gengivais concomitantes próxi-
mas ao 3º molar superior. O exame bacteriológico au-
xiliará a evidenciar a natureza fusoespiralar da angina
nos casos de dúvida;
- Tratamento: consiste em antibioticoterapia (penicilina
via parenteral ou metronidazol), gargarejos com solu-
ções antissépticas para higiene bucal e dentária e sin-
tomáticos.
E - Anginas vesiculosas
A denominação de angina nestes casos é pouco adequa-
da uma vez que acometimento envolve a faringe e muco-
sa oral. As vesículas são vistas no início da afecção. Podem
ser múltiplas e disseminadas. Na mucosa bucofaríngea, as
vesículas se rompem facilmente e dão lugar a ulcerações
pouco profundas recobertas por exsudato esbranquiçado,
disseminado ou confluente.
As anginas vesiculosas são principalmente de origem
viral.
a) Vírus Herpes Simplex (HSV)
- Agente etiológico: existem essencialmente 2 subtipos
sorológicos: 1 e 2. O tipo 1 é considerado “oral” e o
tipo 2 genital, mas devido à alteração dos hábitos se-
xuais isto tem se descaracterizado;
- Quadro clínico: a infecção primária pelo HSV é geral-
mente uma gengivoestomatite, mas pode se manifes-
tar como uma faringite aguda. O vírus apresenta uma
tendência a infectar células ectodérmicas na pele e
mucosas, manifestando-se mais frequentemente em
crianças entre 10 meses e 3 anos de idade. Antes dos
10 meses, os anticorpos maternos agem inibindo a
manifestação dos sintomas relacionados ao HSV. Em
adolescentes pode se manifestar como uma faringite
exsudativa posterior aguda.
O vírus é transmitido por perdigotos e contato com le-
sões ativas. O período de incubação é curto, durando de
2 a 12 dias, iniciando com um quadro sistêmico e evoluin-
do com lesões vesiculosas que sangram facilmente. Pode
ser encontrada linfonodomegalia cervical e submental. O
quadro agudo regride após 7 a 10 dias do pico das lesões.

Após a infecção primária o vírus pode permanecer latente,
aparentemente em gânglios nervosos sensitivos por longos
períodos, voltando em situações de estresse;
- Complicações: apesar de o quadro costumar ser autoli-
mitado, sem complicações, pode haver alguns casos de
infecção disseminada, comprometendo o sistema ner-
voso central. Os pacientes imunodeprimidos, os pacien-
tes com lesões cutâneas prévias (ex.: pênfigo, impetigo
bolhoso, eczema etc.), os com infecção bacteriana con-
comitante e sarcoidose podem apresentar um prognós-
tico pior com mortalidade atingindo até 80%;
- Diagnóstico: o diagnóstico pode ser feito de diversas
formas: clínico, microbiológico (através da cultura viral),
com microscopia eletrônica e imunológico (ex.: “anti-
corpo fluorescente” e ELISA de tecidos acometidos). O
tratamento se baseia em sintomáticos, podendo ser uti-
lizado o aciclovir, 200mg 5x/dia por 7 a 10 dias.
b) Herpangina
- Agente etiológico: vírus coxsackie A, provavelmente
também coxsackie B e echovírus;
- Quadro clínico: o paciente apresenta angina eritema-
tosa com erupção vesiculosa (vesículas pequenas em
palato mole, úvula e pilares amigdalianos). Ao se rom-
perem, as vesículas deixam ulcerações esbranquiçadas
circundadas por halo eritematoso espalhadas por toda
orofaringe, poupando a região da mucosa jugal. Comum
em crianças, principalmente no verão, acompanha-se
de febre, cefaleia, micropoliadenopatia cervical, disfagia
e vômitos. Resolução espontânea em 5 a 10 dias;
- Tratamento: sintomático, com medidas analgésicas e
hidratação via oral.
11. Hiperplasia tonsilar
A hiperplasia das tonsilas faríngeas (adenoide) e/ou
palatinas (amígdalas) é uma patologia de grande discussão
nos dias atuais, muito comum na faixa etária pediátrica.
Essas estruturas são tecidos linfoides que, associados
às tonsilas linguais, formam o anel linfático de Waldeyer,
responsável pela defesa imunológica local. A hiperplasia
dessas estruturas acontece de forma idiopática ou por fato-
res genéticos, imunológicos, atopias e mesmo infecciosos,
sendo que todos esses fatores têm papel controverso.
Clinicamente, os pacientes apresentam obstrução na-
sal, respiração bucal, roncos e apneia noturnos, bruxismo,
dentre outros. A cronicidade da hiperplasia pode gerar con-
sequências, como alterações na morfologia craniofacial,
ocorrência de otite média secretora, distúrbios comporta-
mentais, neurológicos e da fala.
O diagnóstico é feito considerando a história clínica e o
exame físico e é complementada com exames de imagem.
A hiperplasia amigdaliana pode ser visível à oroscopia.
Já o aumento da adenoide pode ser comprovado por naso-
fibrolaringoscopia ou raio x de cavum em perfil.
F A R I N G O L A R I N G O LO G I A
O tratamento é alvo de grande discussão. As indicações
principais acontecem quando há obstrução do cavum maior
que 50%, com deformidade craniofacial, e apneia do sono,
optando-se geralmente pela adenoamigdalectomia.
12. Tonsilites de repetição
As amigdalites de repetição são também bastante fre-
quentes na faixa etária pediátrica. Trata-se de um quadro
recorrente de odinofagia, febre e mialgia difusa, associado
à hiperemia e à secreção purulenta nas amígdalas.
O fator desencadeante das crises repetitivas não está
OTORRINOLARINGOLOGIA
totalmente elucidado, porém acredita-se que haja com-
binação de fatores imunológicos e de resistência bacte-
riana.
O diagnóstico é clínico, com base nas queixas do pa-
ciente e no exame físico. Vale ressaltar que a hiperplasia
amigdaliana nem sempre está presente, pois as infecções
podem acontecer em tonsilas de tamanho normal.
O tratamento é eminentemente cirúrgico quando ocor-
rem mais de 4 episódios/ano.
13. Indicações cirúrgicas
A - Indicações para adenotonsilectomia
a) Obstrução
É indicação amplamente aceita de adenoamigdalecto-
mia. O aumento de tonsilas faríngeas e palatinas pode cau-
sar respiração bucal, malformação craniofacial, déficit no
crescimento ponderoestatural, anormalidades da degluti-
ção, roncos noturnos e distúrbios do sono, incluindo apneia
obstrutiva do sono. A criança pode apresentar fácies ade-
noidiana cujas características são boca permanentemente
aberta, protrusão do maxilar e consequente hipotonia do
lábio inferior e palato em ogiva.
b) Disfagia e alteração da fala
Tonsilas aumentadas ocasionalmente interferem na fase
faríngea da deglutição, podendo causar obstrução mecâni-
ca ou incoordenação entre a respiração e a deglutição.
c) Crescimento dentofacial anormal
A obstrução nasal crônica devido a tonsilas aumentadas
pode predispor a alterações dentofaciais.
d) Halitose
A presença de halitose pode ocorrer quando há acúmu-
lo de debris e bactérias nas criptas das tonsilas palatinas. No
entanto, essa indicação é relativa.
B - Indicações para amigdalectomia
a) Infecção de repetição
Conforme já exposto.
141
OTOR R I NOLA R I NG O LO GIA

b) Abscesso periamigdaliano A polissonografia é fundamental ao diagnóstico e à ava-

Um episódio de abscesso peritonsilar pode ser tratado
eficazmente por uma punção aspirativa, incisão e drena-
gem ou tonsilectomia a “quente”.
c) Profilaxia para febre reumática
A realização de amigdalectomia por febre reumática
não é um assunto bem esclarecido e ainda está sujeito a
discussões.
d) Suspeita de malignidade ou aumento de volume
unilateral
Processos malignos envolvendo essas estruturas são ge-
ralmente secundários a linfomas em crianças e carcinomas
epidermoides em adultos.
liação da gravidade da doença.
No exame clínico, as alterações anatômicas que pre-
dispõem à SAHOS são sobrepeso, obstrução nasal, pesco-
ço curto, palato mole rebaixado, hiperplasia amigdaliana,
retrognatismo, alterações craniofaciais e desproporção do
volume da língua em relação à cavidade bucal.
O tratamento é feito com base nas alterações anatômi-
cas, mas principalmente em perda de peso e uso contínuo
de CPAP nasal noturno. Em casos selecionados, opta-se
pelo tratamento cirúrgico.

C - Indicações para adenoidectomia

a) Sinusite recorrente/crônica
Para pacientes com sinusite recorrente ou crônica, os
benefícios da adenoidectomia permanecem incertos, visto
que nenhum ensaio clínico demonstrou que a cirurgia dimi-
nui a morbidade de sinusites em crianças.
b) Otites médias
Estudos demonstraram que adenoidectomia, principal-
mente se for associada à colocação de tubo de ventilação,
em pacientes com aumento do volume das tonsilas farínge-
as, foi eficiente em diminuir o número de episódios de otite
média aguda recorrente.

14. Roncos e síndrome da apneia do sono

A Síndrome de Apneia e Hipopneia Obstrutiva do Sono
(SAHOS) caracteriza-se pela diminuição ou mesmo parada
do fluxo respiratório, secundária a fatores obstrutivos nos
períodos do sono, quando ocorre maior relaxamento mus-
cular.
Classicamente, há roncos noturnos, com períodos de
apneia, cefaleia matinal e sonolência diurna. Em geral, há
predisposição a doenças sistêmicas, como obesidade e hi-
pertensão arterial.
Durante o sono, conforme se progride em seus estágios
(do estágio I ao sono REM), o tônus muscular diminui gra-
dativamente, sendo menor no período de sono REM. Nesse
momento, o paciente fica mais suscetível ao colabamento
da faringe durante a inspiração, com consequente apneia.
Isso gera uma redução progressiva na saturação sanguínea
de O2. Quando atinge níveis críticos, ocorre uma ativação
do SNC, gerando um microdespertar, com aumento do tô-
nus muscular e melhora do fluxo aéreo, corrigindo a queda
da saturação de O2.
Consequentemente, passa a haver uma alteração cíclica
do sono, impedindo que este se dê de forma normal. Isso
ocasiona a sonolência diurna e a perda de desempenho
funcional dos apneicos.

142
 CAPÍTULO
5
Vanier Junior / Vladimir Garcia Dall’Oca / Eric Thuler / Bruno Peres Paulucci
1. Rinossinusites
As rinossinusites correspondem ao processo inflamató-
rio da mucosa nasossinusal e podem ser classificadas, de
acordo com a sua etiologia, em infecciosas (viral, bacteriana
ou fúngica) ou não infecciosas (alérgica, vasomotora, quí-
mica), e, pelo tempo de evolução, em agudas (até 4 sema-
nas), subagudas (4 a 12 semanas) ou crônicas (mais de 12
semanas).
O diagnóstico da rinossinusite é predominantemente
clínico quando da presença de 2 ou mais dos sinais maiores,
sendo a secreção purulenta um forte fator preditivo, ou 1
maior e pelo menos 2 menores da relação a seguir:
Fatores preditivos de rinossinusite aguda:
a) Maiores
- Tosse;
- Febre;
- Dor/pressão facial;
- Obstrução ou congestão nasal;
- Secreção nasal/retronasal purulenta;
- Hiposmia/anosmia.
b) Menores
- Cefaleia;
- Halitose;
- Dor na arcada dentária;
- Otalgia ou pressão em ouvidos.
2. Rinossinusite aguda
A rinossinusite aguda corresponde ao processo inflama-
tório agudo da mucosa nasal e dos seios paranasais. Segun-
do o Consenso Brasileiro de Rinossinusites, os sinais e sinto-
mas podem estar presentes por até 2 semanas nos quadros
virais e não infecciosos, e os quadros bacterianos agudos
podem durar até 4 semanas. A duração dos sintomas acima
desse período, podendo chegar a 12 semanas, caracteriza
uma rinossinusite denominada subaguda.
O principal mecanismo desencadeante dos sintomas da
rinossinusite aguda é o edema das mucosas, que provoca
Rinologia
a obstrução dos óstios de drenagem dos seios paranasais,
causando acúmulo de secreção e alteração da pressão aé-
rea intrassinusal, o que cria um ambiente propício à instala-
ção da infecção bacteriana.
O quadro clínico pode caracterizar-se por febre e mau
estado geral. As queixas nasais incluem congestão nasal e
rinorreia mucopurulenta (amarelo-esverdeada), algumas
vezes com odor fétido. Muitas vezes observa-se, à orosco-
pia, secreção mucopurulenta pela orofaringe. A cefaleia ge-
ralmente tem localização frontal ou facial e é do tipo peso,
com piora ao abaixar ou levantar a cabeça, e tosse também
pode estar presente.
Infecções virais podem provocar queixas semelhantes,
entretanto o tempo de evolução pode ajudar no diagnós-
tico. Sintomas com mais de 10 dias de duração ou piora
importante do quadro após o 5º ou o 7º dia de evolução
sugerem infecção bacteriana.
O diagnóstico é clínico, sem a necessidade de exames
complementares. A nasofibroscopia pode oferecer auxílio
diagnóstico, pois permite visualizar secreção nos meatos.
A capacidade diagnóstica do raio x de seios paranasais é
controversa. O exame deve ser feito nas incidências lateral,
frontonaso e mentonaso. Os achados incluem opacificações
dos seios acometidos e níveis hidroaéreos. Deve-se lembrar
que quadros de rinossinusites virais e alérgicas também al-
teram o raio x, levando a diagnósticos incorretos. Deve-se
sempre considerar o tempo de evolução dos sinais e sinto-
mas, na busca de um diagnóstico mais adequado.
A TC só deve ser solicitada nos quadros agudos na sus-
peita de complicações.
O tratamento dos quadros bacterianos pode ser feito
considerando seus principais agentes, que são:
- S. pneumoniae;
- H. influenzae;
- M catarrhalis.
A amoxicilina é o antibiótico de 1ª escolha. Se houver
indícios de resistência ao tratamento ou história de trata-
mento prévio, pode-se optar por amoxicilina + clavulanato,
cefalosporinas de 2ª ou de 3ª geração, macrolídeos ou qui-
nolonas.
143
OTOR R I NOLA R I NG O LO GIA

O tratamento adjuvante inclui lavagem nasal com so-
luções salinas isotônicas ou hipertônicas, corticosteroides
orais por curtos períodos de tempo, corticoides tópicos e
vasoconstritores.
Nos casos de rinorreia purulenta unilateral em crianças,
deve-se considerar sempre a hipótese da presença de corpo
estranho, que deve ser investigada, se possível, com nasofi-
brolaringoscopia, já que alguns materiais são de difícil visu-
alização por exames de imagem.
e dor local importante (muitas vezes, com diminuição da
motilidade ocular e alterações da visão).
O tratamento inclui internação para antibioticoterapia
intravenosa (amoxicilina + clavulanato ou quinolonas + ce-
falosporina de 3ª geração) e cirurgia para drenagem das se-
creções dos seios paranasais.

Figura 2 - Flegmão septal por sinusite complicada

Figura 1 - Nasofibroscopia de secreção em cavum na rinossinusite

aguda

3. Complicações
Os processos patológicos das rinossinusites incluem as
A
complicações orbitárias, as intracranianas e a osteomielite
do frontal.

A - Complicações orbitárias
É a principal complicação das rinossinusites, favorecida
pela fina lamina óssea que separa o seio etmoidal da órbi-
ta. Anatomicamente, há o periósteo interno da órbita que,
anteriormente, na região palpebral, é denominado septo
palpebral. As rinossinusites em que a infecção se estende
para a região palpebral anterior ao septo são denominadas
complicações pré-septais (Figura 2) e são as menos seve-
ras. Além disso, podem cursar com flegmão ou formação
de abscesso.
Na região orbitária, o processo infeccioso pode esten-
der-se por meio da lâmina papirácea (Figura 3). Quando
não rompe o periósteo da órbita, é denominado flegmão/
B
Figura 3 - Sinusite complicada: observar o velamento da região dos
abscesso subperiosteal. Quando o processo vai além do pe-
etmoides, com acometimento da órbita; (A) formação de abscesso
riósteo, passa a ser denominado flegmão/abscesso intraco-
e, (B), o flegmão formado
nal, uma vez que atinge a gordura e os músculos do cone or-
bitário. Essa análise é feita mediante TC de seios paranasais
B - Complicações intracranianas
(obrigatória na presença dessas complicações).
O quadro clínico caracteriza-se por sinais e sintomas de Incluem os abscessos intraparenquimatoso, epidural e
rinossinusite, com evolução para edema de região orbitária subdural, além de meningites, que ocorrem por extensão

144

do processo sinusal para o SNC, por via hematogênica ou
por contiguidade.
O tratamento consiste, em geral, na abordagem cirúrgi-
ca seguida de antibioticoterapia.
C - Osteomielite do osso frontal
Raramente, pode-se evoluir com osteomielite do osso
frontal, cujo diagnóstico é clínico e por imagem, e o tratamen-
to é feito com antibioticoterapia e debridamento cirúrgico.
4. Rinossinusite crônica
Alguns autores definem a rinossinusite crônica como
sinais e sintomas de rinossinusite por mais de 4 semanas.
Outros só a consideram quando passam de 12 semanas. De
qualquer maneira, é muito importante que, nesses casos,
sejam investigados possíveis fatores associados que podem
estar contribuindo para a manutenção do processo infec-
cioso. O exame endoscópico nasal pode ser de grande valia
na detecção de alterações anatômicas que possam levar à
obstrução crônica dos óstios dos seios paranasais, como hi-
pertrofia de conchas nasais, desvio septal, polipose nasos-
sinusal etc.
A complementação diagnóstica deve ser feita pela TC de
seios da face, que é o exame padrão-ouro.
Doenças sistêmicas e possíveis alterações imunológicas
podem ser investigadas. As bactérias envolvidas na rinossi-
nusite crônica são basicamente as mesmas da rinossinusite
aguda, além de micro-organismos anaeróbios.
O tratamento pode ser feito com amoxicilina + clavula-
nato, claritromicina ou cefalosporinas associadas à cober-
tura para anaeróbios. Nos casos refratários, deve-se consi-
derar a abordagem cirúrgica, com ampliação dos óstios dos
seios.
Tabela 1 - Opções de antibióticos em rinossinusites
Aguda sem tratamento prévio ou alergias medicamentosas
- Amoxicilina;
- Cefalexina (casos leves);
- Amoxicilina + inibidores de beta-lactamases (casos intensos);
- Claritromicina;
- Axetilcefuroxima.
Período: 10 a 14 dias.
Terapias adjuvantes: lavagem nasal com solução isotônica, des-
congestionantes orais e tópicos, analgésicos e anti-inflamatórios;
corticoterapia oral e tópica.
Aguda com alergia a beta-lactâmicos
- Claritromicina;
- Quinolonas (levofloxacino, gatifloxacino);
- Sulfametoxazol/trimetoprima.
Período: 10 a 14 dias.
Terapias adjuvantes: lavagem nasal com solução isotônica, des-
congestionantes orais e tópicos, analgésicos e anti-inflamatórios;
corticoterapia oral e tópica.
R I N O LO G I A
Aguda sem resposta após 72h de antibioticoterapia
- Amoxicilina + inibidores de beta-lactamases;
- Axetilcefuroxima;
- Quinolonas (levofloxacino, gatifloxacino).
Período: 10 a 14 dias.
Terapias adjuvantes: lavagem nasal com solução isotônica, des-
congestionantes orais e tópicos, analgésicos e anti-inflamatórios;
corticoterapia oral e tópica.
Aguda com uso recente de antibioticoterapia (até 6 semanas)
ou quadro intenso
- Amoxicilina + inibidores de beta-lactamases;
OTORRINOLARINGOLOGIA
- Axetilcefuroxima;
- Quinolonas (levofloxacino, gatifloxacino);
- Ceftriaxona (internado).
Período: 14 dias.
Terapias adjuvantes: lavagem nasal com solução isotônica, des-
congestionantes orais e tópicos, analgésicos e anti-inflamatórios;
corticoterapia oral e tópica.
Crônica
- Amoxicilina + inibidores de beta-lactamases;
- Axetilcefuroxima;
- Quinolonas (levofloxacino, gatifloxacino).
Período: 14 a 21 dias.
Terapias adjuvantes: lavagem nasal com solução isotônica, des-
congestionantes orais e tópicos, analgésicos e anti-inflamatórios;
corticoterapia oral e tópica são mandatórias nos casos crônicos.
Complicada
- Ceftriaxona (internado);
- Clindamicina (se origem odontogênica);
- Associação de medicações.
Período: a depender da gravidade e quadro clínico. Mínimo de
48h.
Terapias adjuvantes: lavagem nasal com solução isotônica, des-
congestionantes orais e tópicos, analgésicos e anti-inflamatórios;
corticoterapia intravenosa e abordagem cirúrgica.
5. Rinossinusites não infecciosas (rinites)
São os processos inflamatórios da mucosa de revesti-
mento das fossas nasais e podem ser desencadeadas por
mudanças de temperatura (vasomotoras), baixa umidade,
produtos químicos e poluentes, porém o mais comum, tan-
to em adultos quanto em crianças, é a causa alérgica.
A rinite alérgica caracteriza-se imunologicamente por
uma reação tipo 1 de Gell e Coombs e mediada por IgE es-
pecífica, ou seja, o correto diagnóstico depende de uma po-
sitividade no teste alérgico. Clinicamente, o mais utilizado é
o RAST sanguíneo.
Basicamente, o processo inicia-se quando os antígenos
presentes na mucosa nasal desencadeiam respostas imunes
que culminam com a conversão do linfócito TH0 em TH2. Este,
através de seus produtos de secreção (interleucinas), iniciará o
processo atópico por meio da conversão de células B em plas-
145
OTOR R I NOLA R I NG O LO GIA
mócitos produtores de IgE que, ao ligar-se aos mastócitos, pro-
vocará sua degranulação com a liberação de histamina.
O processo inflamatório crônico na mucosa acarreta
edema e consequente hipertrofia persistente da mucosa,
principalmente dos cornetos inferiores, cursando com obs-
trução nasal persistente.
O quadro clínico caracteriza-se por congestão nasal (Fi-
gura 4B), rinorreia do tipo aquosa, prurido nasal e espirros.
A rinite alérgica também pode ser o passo inicial para a ins-
talação de IVAS.
O diagnóstico é clínico. Exames complementares podem
ser solicitados, e os mais importantes são os testes alérgicos de
reação cutânea. A citologia nasal pode demonstrar eosinofilia.
O tratamento fundamenta-se na gravidade do quadro:
- Rinite intermitente: na higiene ambiental adequada +
lavagem nasal com solução salina isotônica;
- Rinite persistente leve: mesmos cuidados de 1 + uso
de corticoides nasais tópicos (fluticasona, mometaso-
na, budesonida);
- Rinite persistente moderada: mesmos de 1 e 2 + uso
de anti-histamínico (loratadina, desloratadina, levoce-
tirizina) e/ou antileucotrienos (montelucaste);
- Rinite persistente grave: mesmos de 1, 2 e 3, + imuno-
terapia subcutânea.
Em relação aos corticoides nasais, devemos evitar seu
uso ou usá-lo com cautela em pacientes portadores de
glaucoma devido ao risco de descompensação da doença;
em pacientes menores de 2 anos, o uso dos corticoides
também deve ser evitado, geralmente optando-se pelo uso
dos cromoglicatos.
Os corticoides sistêmicos podem ser utilizados nos ca-
sos mais severos, sempre por curtos períodos de tempo,
principalmente nos períodos de crises.
A imunoterapia pode ser bastante eficaz, desde que seja
realizada por profissional capacitado.
Quanto aos casos em que há grande refratariedade ao
tratamento clínico, pode-se considerar o tratamento cirúr-
gico, com a exérese do excesso mucoso de conchas infe-
riores (eventualmente, da concha média) e a correção de
eventuais desvios septais que contribuam para a diminui-
ção do fluxo nasal.
A A
146
B
Figura 4 - Rinoscopia de fossa nasal esquerda mostrando mucosa
nasal normal (A) e com rinite (B). Note o edema, palidez e estado
hipersecretivo da mucosa em B
6. Polipose nasal
A Polipose Nasal (PN) é definida pela presença de póli-
pos eosinofílicos na cavidade nasal, principalmente na re-
gião do meato médio. A etiologia da doença ainda não está
totalmente elucidada, porém observa-se que há grande
associação a asma, alergia, intolerância ao AAS e doenças
sistêmicas, principalmente a fibrose cística.
Clinicamente, os pacientes apresentam quadro seme-
lhante ao da rinossinusite crônica.
O diagnóstico baseia-se no quadro clínico e na endos-
copia nasossinusal, com visualização dos pólipos bilateral e
difusamente. A TC de seios paranasais tem grande impor-
tância na avaliação da extensão da doença (Figura 5B).
O tratamento deve ser feito inicialmente de forma me-
dicamentosa, com acompanhamento constante do pacien-
te e uso de corticoides nasais em doses altas e limpeza na-
sal com solução isotônica frequente.
Nos casos refratários ao tratamento clínico, pode-se op-
tar pela polipectomia cirúrgica e pela ampliação dos óstios
de drenagem e limpeza dos seios da face, seguidas de cor-
ticoterapia nasal contínua. No entanto a doença apresenta
grande potencial de recidiva.
Em geral, após 3 a 5 anos, há tendência de recidiva dos
pólipos. A decisão sobre novas abordagens deve levar em
consideração os sintomas do paciente e o potencial risco de
complicações cirúrgicas.
 R I N O LO G I A

pelo meato médio e projetando-se na coana, podendo pre-

encher parcial ou totalmente o cavum (Figura 6A). Na tomo-
grafia computadorizada, observa-se opacificação e preenchi-
mento homogêneo da cavidade do seio maxilar, da cavidade
nasal ipsilateral e, eventualmente, do cavum, podendo evi-
denciar também desvio das paredes nasais e, em especial, do
septo nasal, mas sem destruição óssea (Figura 6B).
O tratamento é exclusivamente cirúrgico com exérese
da lesão e principalmente do seu pedúnculo de inserção.
Recidivas são infrequentes e devem ser reabordadas quan-
do sintomáticas.

OTORRINOLARINGOLOGIA
Figura 5 - Polipose nasal: (A) endoscopia nasal com pólipos na fos-
sa nasal esquerda e (B) TC de SPN em paciente com polipose nasal
no meato médio bilateral

7. Pólipos antrocoanais (pólipo de Killian)

O pólipo antrocoanal ou pólipo de Killian é uma lesão
polipoide solitária benigna, que acomete principalmente
crianças e adultos jovens. Estudos demonstram que o pó-
lipo de Killian representa entre 4 a 6% de todos os pólipos
nasais da população em geral. Contudo, na população pedi-
átrica, esta porcentagem atinge 33%. Origina-se na mucosa
do antro do seio maxilar próximo ao óstio e desenvolve-se,
por estímulo desconhecido, através do óstio do seio maxilar
para a cavidade nasal e em direção a coana e parte poste-
rior da nasofaringe, podendo estender-se até a orofaringe.
A etiologia desta doença permanece obscura.
Raramente tem origem em outra região, como nos seios
esfenoidal ou etmoidal. Manifesta-se clinicamente por uma
obstrução nasal, geralmente unilateral, mas que pode ser
bilateral, especialmente nos casos em que o pólipo é extre-
mamente volumoso, com importante desvio do septo na-
sal. Acompanha-se de secreção mucosa ou mucopurulenta
e, excepcionalmente, pode obstruir o óstio da tuba auditiva
promovendo otite média secretora. Não há relação direta
estabelecida com alergias específicas ou outras patologias,
como ocorre na polipose nasal, sendo o pólipo de Killian
considerado como uma entidade patológica distinta da po-
lipose nasal.
Nota-se que o óstio do seio maxilar encontra-se au-
mentado de diâmetro, provavelmente devido à presença
do pedúnculo do pólipo, o qual agiria aumentando suas di-
mensões. Na histopatologia, o pólipo de Killian apresenta-
-se com uma cavidade central cística rodeada por edema e
com uma parede externa revestida por epitélio respiratório Figura 6 - (A) Rinoscopia de fossa nasal direita mostrando pólipo
normal. antrocoanal implantado no meato médio e (B) TC coronal do mes-
Ao exame físico, através da rinoscopia anterior ou com o mo paciente, mostrando alargamento do óstio maxilar e velamen-
uso de nasofibroscópio, observa-se um pólipo único saindo to unilateral do seio maxilar e etmoidal à direita

147
OTOR R I NOLA R I NG O LO GIA
8. Cisto de retenção mucoso
Obstrução inflamatória de glândulas seromucinosas,
causando retenção de muco.
Muito comum e encontrado por acaso em raio x de face,
afetando principalmente o seio maxilar (Figura 7). Geral-
mente sem sintomatologia, devendo-se apenas fazer segui-
mento, desde que não haja sintomatologia, caso contrário,
realiza-se exérese.
Figura 7 - TCs coronais de seios da face mostrando cistos maxilares
9. Epistaxe
A epistaxe é definida como o sangramento proveniente
da mucosa nasal. Estima-se que cerca de 60% da população
adulta já apresentaram ao menos 1 episódio, na maioria das
vezes autolimitado. Aproximadamente, 6% dos casos de epis-
taxe necessitam de tratamento médico para a contenção do
sangramento, e a taxa de mortalidade é de menos de 0,01%.
A maioria dos pacientes que procuram atendimento
médico não apresenta sangramento ativo no momento da
148
consulta, sendo a procura motivada pela ansiedade com re-
lação à causa e à eventual recorrência da hemorragia.
A - Considerações anatômicas
A artéria esfenopalatina (ramo terminal da artéria ca-
rótida externa), as artérias etmoidais anterior e posterior
(ramos da artéria oftálmica) e a artéria labial superior (ramo
da artéria facial) são as principais responsáveis pela irriga-
ção sanguínea das fossas nasais.
Uma extensa rede anastomótica entre as artérias pala-
tina maior, esfenopalatina e labial superior na porção an-
terior do septo nasal constitui o plexo de Kiesselbach, de
onde se origina a maior parte dos sangramentos nasais an-
teriores, uma vez que os vasos sanguíneos são revestidos
por uma delgada membrana mucosa nesse local.
Já o plexo de Woodruff localiza-se na região posterior
da fossa nasal, junto à coana, e é origem da maior parte dos
sangramentos nasais posteriores.
B - Fatores etiológicos
As epistaxes são classificadas, dependendo da origem
do sangramento, em anterior e posterior. Mais de 90% dos
casos de epistaxe decorrem de sangramento na região an-
terior, sobretudo em crianças e adultos jovens, enquanto
a epistaxe posterior é mais habitualmente encontrada em
pacientes hipertensos ou com mais de 40 anos.
Alguns fatores podem predispor às epistaxes. Dentre os
fatores sistêmicos, podem-se citar a hipertensão arterial (prin-
cipal causa de epistaxe severa), coagulopatias e doenças he-
matológicas. O uso de medicamentos anticoagulantes e antia-
gregantes plaquetários também pode ocasionar epistaxe.
Os principais fatores locais são trauma (fraturas nasais
ou manipulação digital), infecções de vias aéreas superio-
res, inalação de ar frio e seco, quadros alérgicos nasais, in-
trodução de corpos estranhos na fossa nasal, inalação de
irritantes químicos (cocaína, vapores de metais pesados) e
a presença de perfuração septal ou desvio de septo.
As perfurações e os desvios de septo ocasionam altera-
ção do fluxo aéreo nasal, com ressecamento da mucosa e
formação de crostas, propiciando os sangramentos.
Na epistaxe posterior, os principais fatores etiológicos
são a aterosclerose dos vasos sanguíneos, levando ao rom-
pimento dos mesmos em picos hipertensivos.
A doença de Osler-Rendu-Weber, ou telangiectasia he-
morrágica hereditária, merece ser mencionada porque é
uma das principais doenças vasculares que causam epistaxe
intermitente.
Nos casos de epistaxe recorrente, é extremamente im-
portante a investigação com nasofibrolaringoscopia para
descartar a presença de tumores, em especial o nasoan-
giofibroma nos jovens e os carcinomas nos pacientes acima
dos 60 anos.
O tratamento das epistaxes recorrentes ou severas pode
envolver cauterização (química ou elétrica), tamponamen-
to (anterior e/ou posterior) ou ligadura videoendoscópica
das artérias esfenopalatina ou etmoidais.

10. Fraturas nasais
As fraturas da pirâmide nasal são muito frequentes, e
aproximadamente 39% das que acometem a região maxi-
lofacial são nasais. O pico de incidência é dos 15 a 25 anos
e há uma predominância de casos do sexo masculino (2:1).
Muitas fraturas dos ossos do nariz como do septo nasal
passam despercebidas no 1º atendimento ao paciente trau-
matizado, necessitando de procedimento cirúrgico poste-
riormente para correção da obstrução nasal ou da estética
nasal. Em todo sangramento nasal severo proveniente de
trauma facial deve-se suspeitar de fratura nasal.
A - Fisiopatologia
Os tipos de fraturas nasais e suas sequelas dependem
de alguns fatores:
- Idade do paciente (flexibilidade das estruturas);
- Intensidade e direção da força aplicada;
- Natureza do instrumento causador do trauma.
Lesões comuns de tecidos moles incluem laceração,
equimoses e hematomas do nariz externo, assim como in-
terno. Lesões ósseas correspondem a fraturas (cominutiva
é mais comum em pacientes idosos), desvios (mais comum
em crianças), fraturas-desvios.
Os impactos laterais provocam mais fraturas que os
frontais. A pirâmide óssea nasal fratura mais frequente-
mente em zonas fracas estruturais do osso. Os ossos nasais
são espessos e rígidos em sua junção com o frontal e mais
delgados na sua porção inferior, na articulação com as car-
tilagens laterais superiores. Assim, a maioria das fraturas
ocorre na porção inferior dos ossos nasais.
O septo nasal ósseo é frequentemente fraturado na jun-
ção condro-óssea que delimita a porção cartilaginosa mó-
vel anterior com a porção óssea e fixa. Em casos severos
é comum o acometimento de outros ossos como frontal,
etmoidal e orbital.
As linhas de fratura septal costumam ser verticais ante-
riormente e horizontais quando posteriores, com a extre-
midade anterior do septo desviando em relação à columela
ocupando a Fossa Nasal (FN) de um lado e a extremidade
posterior tendendo a ocupar a FN oposta, causando obs-
trução nasal.
Se houver disjunção condro-óssea ocorre deformidade
do esqueleto externo. Durante o processo de cicatrização
após fratura nasal, devido à fibrose do septo, este pode
sofrer torção de maneiras variadas, assumindo formato de
“S”, “C” ou formação de esporão.
B - Diagnóstico
História:
- Mudança na aparência nasal ou obstrução nasal;
- Características do impacto;
- Epistaxe;
R I N O LO G I A
- Dor;
- Edema: é de evolução rápida sob a pele podendo es-
tender-se à região orbitária, dificultando o diagnóstico
quando muito intenso.
Exame físico: é o principal elemento diagnóstico.
- Laceração, ruptura da mucosa, equimose e hematoma
intenso sugerem fratura (apesar da equimose orbitária
ser frequente deve-se pesquisar também fratura orbi-
tária associada);
- Outros sinais na área orbitária são edema palpebral e
hemorragia subconjuntival;
OTORRINOLARINGOLOGIA
- Enfisema subcutâneo;
- Palpação: de forma delicada, bimanualmente, para
verificar estabilidade nasal, uma vez que os achados
de deslocamento nasal, depressão óssea e mobilidade
(crepitação) confirmam o diagnóstico de fratura nasal.
A pesquisa radiológica é feita com incidência em perfil
para visualização do osso próprio do nariz e de Waters para
avaliação do septo ósseo, pirâmide dorsal e paredes nasais
laterais. É preciso cautela nas suas avaliações para não con-
fundir com linhas de sutura, traços vasculares ou fraturas
antigas. TC deve ser considerada em casos especiais e em
dúvidas diagnósticas (Figura 8).
C - Tratamento
As indicações de tratamento são: fraturas que apresen-
tem desvios e/ou instabilidade. A maioria dos autores con-
sidera que a redução da fratura nasal deve ser feita dentro
dos primeiros dias após o trauma e, se possível, até 15 dias.
A partir deste período, a consolidação espontânea torna a
redução difícil.
a) Tratamento de urgência das fraturas nasais
Fraturas nasais abertas, associadas a uma fratura na
parte anterior da base de crânio, ou associadas a compli-
cações (lesão de vias lacrimais, hematoma de septo, fístula
liquórica, sangramento abundante, alteração visual).
Deve-se previamente conversar com o paciente expli-
cando as opções de tratamento, os riscos cirúrgicos incluin-
do a possibilidade de permanência da deformidade nasal
e, nas crianças, a possibilidade de crescimento da pirâmide
nasal com deformidade.
b) Fraturas nasais em crianças
Sempre tratar para um desenvolvimento adequado da
pirâmide nasal.
Na fratura perinatal, a redução é feita sem anestesia. O
tampão é contraindicado devido à utilização exclusiva da
via nasal pelo recém-nascido para respirar.
Em crianças maiores, o tratamento é semelhante ao do
adulto. A septoplastia é raramente indicada, e quando rea-
lizada deve ser conservadora com relação à cartilagem e à
mucosa.
149
OTOR R I NOLA R I NG O LO GIA
Figura 8 - Diversos esquemas de fratura nasal
11. Tumores do nariz e seios da face
Estas entidades não são comuns na rotina do médico
otorrinolaringologista. Apresentam sintomatologia inespe-
cífica, geralmente como quadro de sinusopatia crônica re-
belde a tratamento, sendo muitas vezes tratado como tal
por longos períodos.
O principal sintoma é a obstrução nasal unilateral, mas
pode ocorrer sangramento, rinorreia purulenta e cacosmia.
Dor e deformidades geralmente são mais tardias. O cres-
cimento do tumor nasossinusal permanece silencioso até
que tenha infiltrado algum par craniano, tenha levado a
erosão óssea ou obstruído o óstio de drenagem do seio.
O exame endoscópico é fundamental para uma adequada
caracterização da massa tumoral e das alterações decorrentes
da sua presença. A Tomografia Computadorizada (TC), em suas
incidências coronal e axial, permite avaliar tanto estruturas ós-
seas como partes moles e tumorais, quanto a sua extensão e
invasão de estruturas adjacentes, sendo geralmente o método
de escolha para diagnóstico e estadiamento dos tumores.
A - Tumores benignos
a) Papilomas de cavidade nasal (papiloma schneideriano)
Tumorações benignas, derivadas de epitélio schneide-
riano, que podem ser únicas ou múltiplas, comumente en-
contradas no nariz e seios paranasais, consistindo de massa
fibrovascular coberta por epitélio sem atipia celular.
Os papilomas de cavidade nasal originados da mucosa
da mesma podem ser de 3 distintas categorias: simples fun-
150
giforme, simples cilíndrico e invertido; ou ainda, uma com-
binação destes.
Embora sejam reconhecidos como clinicamente diferen-
tes, todos apresentam histologia semelhantes. Também são
semelhantes histologicamente às papilomatoses recorren-
tes encontradas no trato respiratório.
Tipos histológicos:
- Papiloma cilíndrico: é raro e contribuiu apenas com
3% dos papilomas nasossinusais;
- Papiloma fungiforme (exofítico): tem sua origem qua-
se exclusiva no septo nasal anterior, tanto que é dito
papilomas septais. Limitado, não apresenta progres-
são para transformação maligna, sendo normalmente
assintomático, mas pode causar irritação e epistaxe. O
tratamento consiste na excisão e cauterização da base;
- Papiloma Invertido (PI) (endofítico): compreende
47% dos papilomas nasossinusais, caracterizando-se
pelo crescimento da superfície (epitélio) para o estro-
ma, e aparecem como grandes massas polipoides uni-
laterais em fossas nasais. Este tumor infrequente tem
como aspectos principais a possibilidade de recidiva e
malignização.
O termo papiloma invertido é descritivo, pois se refere
à impressão histológica da superfície do epitélio que se in-
verte para dentro do estroma. O HPV tem sido implicado
em sua gênese. Sua origem ocorre mais frequentemente a
partir da parede nasal lateral, no nível do meato médio.
Clinicamente, o sintoma mais comum é a obstrução na-
sal unilateral, frequentemente associada a rinorreia muco-

purulenta, epistaxe, hiposmia, dor facial e deformidades,
entretanto não existem sintomas típicos para este tumor.
Pode ser encontrado em todas as idades, todavia tem
pico entre a 5ª e a 6ª décadas de vida, com um predomínio
masculino de 3:1.
Macroscopicamente, na endoscopia nasal, toma forma
de tumor polipoide, irregular, lobulado e que pode ser dis-
tinguido de pólipos inflamatórios devido a sua aparência
grosseira que é mais firme, vascular, não translúcida, com
tendência para base séssil. O diagnóstico só é confirmado
pela microscopia (biópsia).
Estudos radiológicos normalmente mostram destruição
óssea e erosão da parede lateral nasal com alargamento do
meato médio (Figura 9).
Apesar de considerado benigno, é localmente agres-
sivo; existe uma relação conhecida de papiloma invertido
com neoplasia maligna. Não se sabe, no entanto, se essa
associação se deve a uma degeneração maligna do próprio
papiloma, ou à existência concomitante de carcinoma e PI.
O tratamento desse tumor é cirúrgico, com necessidade de
remoção completa do mesmo, para que se evitem recidivas.
R I N O LO G I A
OTORRINOLARINGOLOGIA
Figura 9 - Imagens em TC de papiloma invertido à direita. Observe
áreas de lise óssea (seios etmoidais-setas pretas) e alargamento
de infundíbulo maxilar
b) Tumores das glândulas salivares menores
Desde que as glândulas salivares menores (serosas, mu-
cosas e mistas) também estão presentes no nariz e seios
paranasais, os tumores originários destas glândulas podem
ocorrer nestas localizações, apesar de incomuns. Contudo,
quando ocorrem, cerca de 50% são malignos (principal-
mente carcinoma adenoide-cístico e adenocarcinomas).
Desenvolvem massas intranasais que resultam em obs-
trução, epistaxe e destruição tecidual. Os adenomas na-
sossinusais são mais comuns em septo, apesar do fato de
a maioria das glândulas salivares menores estarem locali-
zadas em parede lateral. A maioria é encontrada entre 4ª e
7ª décadas, sem predileção sexual. O tumor benigno mais
comum é o adenoma pleomórfico, que aparece como uma
massa de crescimento lento, geralmente ocorrendo a partir
do septo nasal. Também ocorrem outros, como adenoma
de células basais e oncocitoma.
Estes tumores podem expandir até alcançarem tama-
nhos significativos dentro dos seios antes de serem detec-
tados. O tratamento consiste em exérese local ampla, com
boa margem de segurança. Há recorrência em 10% dos ca-
sos.
c) Nasoangiofibroma
O nasoangiofibroma juvenil (NAFJ) é um tumor que
acomete quase exclusivamente jovens do sexo masculino.
Apesar de ser considerada neoplasia benigna, o NAFJ não é
encapsulado, apresenta potencial de destruição local e tem
alta taxa de recorrência. Esse tumor vascular emerge princi-
palmente do forame esfenopalatino e pode estender-se até
a fossa craniana média.
A tríade clássica de epistaxe, obstrução nasal unilate-
ral e uma massa na nasofaringe sugerem o diagnóstico de
NAFJ, sendo então complementado pelo exame de imagem.
A tomografia computadorizada, a ressonância magnética e
a endoscopia nasal são os exames de eleição para definir a
151
OTOR R I NOLA R I NG O LO GIA

extensão e a localização do tumor, permitindo dessa forma O tratamento de ressecção craniofacial (RCF) e de radio-
um estadiamento preciso. terapia (RT) parece associar-se aos melhores resultados. A
Nos últimos 10 anos, o tratamento desta afecção vem quimioterapia (QT) é geralmente reservada a tumores lo-
sendo discutido com a finalidade de desenhar um protoco- calmente avançados, inoperáveis, recidivas ou doença me-
lo de manejo. Atualmente, a cirurgia parece ser a melhor tastizada.
forma de tratamento dos NAJ. Outros métodos como a
hormonoterapia, a radioterapia e a quimioterapia são hoje
modalidades terapêuticas usadas ocasionalmente como
tratamentos complementares.

B - Tumores malignos
Os tumores malignos de nariz e seios paranasais são
infrequentes, representando cerca de 3% dos cânceres em
cabeça e pescoço e 0,8% de todos os cânceres humanos. A
predominância é de pacientes do sexo masculino, à propor-
ção de 1,7:1.
A obstrução nasal, sangramento nasal, dor facial e in-
fecção nasossinusal representam as queixas iniciais dos pa-
cientes. A deformidade facial é um sintoma mais sugestivo
da presença tumoral; entretanto, costuma ocorrer em está-
gios mais avançados da doença.
O tipo histológico mais frequente é o carcinoma espino-
celular (localizado principalmente em fossas nasais e seios Figura 10 - Estesioneuroblastoma, com aparente invasão e destrui-
maxilares), seguido dos tumores do sistema nervoso e dos ção de fossa olfatória
sarcomas. O neuroblastoma olfatório é um tumor maligno
da mucosa nasal cuja histogênese é incerta.
O diagnóstico desses tumores baseia-se no quadro clíni-
co, na endoscopia nasossinusal, em exames de imagem (TC
e RNM) e na biópsia.
a) Carcinoma espinocelular
O carcinoma de seio maxilar é incomum e representa
0,2 a 0,8% das neoplasias, 3% dos carcinomas de cabeça e
pescoço e 80% dos tumores dos seios paranasais. A maioria
dos tumores que ocorrem no antro maxilar é de origem epi-
telial e os carcinomas epidermoides correspondem a mais
de 80% de todos os casos das neoplasias malignas, sendo o
adenocístico o 2º em frequência.
A maioria dos pacientes tem a doença avançada quando
do início dos sintomas. A TC e a ressonância magnética são
técnicas bem estabelecidas e úteis para avaliar a extensão
do tumor para áreas adjacentes.
O tratamento geralmente é feito com abordagem cirúr-
gica mantendo margens, seguido de radioterapia.
b) Estesioneuroblastoma
O estesioneuroblastoma é um tumor de origem prová-
vel no epitélio olfativo. Tem um pico de incidência entre os
40 e os 70 anos. Os sintomas são inespecíficos e resultam
do crescimento tumoral.
Controvérsias quanto à sua origem, diagnóstico e trata-
mento estão associadas à sua baixa incidência, à ausência
de um sistema de estadiamento universalmente aceito e à
variabilidade do seu comportamento biológico. Os princi-
pais locais de metastização são os gânglios cervicais e, se-
guidamente, os pulmões e o osso.

152
cirurgia de cabeça e pescoço – otorrinolaringologia – cirurgia torácica

volume 4

cirurgia de cabeça e pescoço

otorrinolaringologia
cirurgia Torácica
CIRURGIA TORÁCICA

Bruno Peres Paulucci

Carlos Eduardo Levischi Júnior
Rodney B. Smith
 CAPÍTULO
1
1. Introdução
A indicação do tipo de incisão varia de acordo com o
procedimento a ser realizado no tórax. É importante lem-
brar que o tórax é uma caixa rígida devido à presença das
costelas, ao contrário da elasticidade da parede abdominal,
tornando o acesso à cavidade torácica mais difícil. Por isso,
a escolha correta da incisão e a localização de acordo com o
procedimento a ser realizado são fundamentais.
A incisão mais versátil para operações torácicas gerais
é a toracotomia posterolateral, sendo comparada, grosso
modo, com a laparotomia mediana para os cirurgiões ge-
rais, pois, mesmo sendo bastante agressiva no sentido de
secções musculares e tamanho de incisão, é a que mais
expõe o pulmão e o hilo pulmonar. A esternotomia tem
sido defendida por alguns grupos para a realização de vá-
rios procedimentos gerais, principalmente em cirurgias do
mediastino anterior e pulmonares, mas ainda assim, é mais
utilizada principalmente pelos cirurgiões cardíacos.
Outro conceito fundamental é que, quanto menor a
quantidade de músculos seccionados, maiores as vanta-
gens para o paciente:
- Menor dor pós-operatória: além do conforto propria-
mente dito, com menos dor, o paciente consegue fazer
os movimentos respiratórios mais amplamente, não
tem restrição respiratória, e, com isso, obviamente
respira melhor e faz melhor as trocas gasosas. Além
disso, retorna mais rapidamente às atividades diárias
e ao trabalho;
- Teoricamente, a função pulmonar retorna ao normal
em menor tempo: os músculos têm papel fundamen-
tal na dinâmica respiratória, e, com isso, seccionando
músculos, a média para retornar aos valores iniciais de
qualquer prova de função pulmonar pré-operatória é
de 6 meses após o procedimento cirúrgico. Para me-
lhorar esta situação, surgiram a ideia e o conceito de
“toracotomia poupadora”, sendo uma toracotomia
lateral que não secciona o grande dorsal, trazendo os
benefícios discutidos e explicados anteriormente por
não seccionar musculatura.
Incisões torácicas
Carlos Eduardo Levischi Júnior / Rodrigo Olivio Sabbion
2. Toracotomia posterolateral
Conforme já discutido, é uma incisão considerada gran-
de para os padrões utilizados hoje em cirurgia torácica,
porém ainda é considerada a incisão clássica da cirurgia
torácica, em geral, pois com ela conseguimos expor todas
as estruturas torácicas e também tornar a dissecção das es-
truturas mais fácil e segura.
O posicionamento é o mesmo para todas as toracoto-
mias laterais, com o paciente em decúbito lateral, com os
braços contralaterais ao decúbito apoiados em braçadeira
na mesma altura do ombro, e colocação adequada de co-
xins na axila. Os coxins axilares têm a finalidade de fletir
o tronco e afastar os espaços intercostais superiores para
facilitar o acesso. Também é importante é o uso de coxins
entre os joelhos, a fim de evitar o contato entre os mesmos
e prevenir úlceras locais por contato, principalmente em
cirurgias de grande porte e que levam tempo prolongado.
A incisão começa na linha axilar anterior, curva-se a 4cm
abaixo da ponta da escápula e direciona-se verticalmente
entre a linha mediana posterior da coluna e a borda medial
da escápula. Geralmente, não é necessário prolongar-se
além da espinha da escápula.
A ressecção de pequena porção da costela, no ângulo
costovertebral em pacientes com mais de 40 anos, pode
ser necessária, mas atualmente não é recomendada na ro-
tina para evitar fraturas costais. Para tal finalidade, pode-
mos lançar mão de outras técnicas, como seccionar todo
o intercosto, desde o esterno anteriormente (com cuidado
em relação à artéria e veia mamária) até a região da coluna
posteriormente e, principalmente, abrir o finocheto lenta
e compassadamente. Em reoperações, pode ser muito im-
portante a ressecção de grandes porções da costela, com
entrada na cavidade pleural por meio do leito da costela
retirada.
A principal vantagem da incisão posterolateral é a ex-
posição para a maioria dos procedimentos torácicos ge-
rais. A principal desvantagem é o tempo necessário para
a sua realização, além da quantidade de tecido transec-
cionado.
153
CI RUR G I A TOR Á CICA

Tabela 1 - Vantagens e desvantagens da toracotomia posterolateral Desvantagens

Vantagens
- Acesso restrito;
- Acesso a quase todas as estruturas;
- Dificuldade de acesso ao hilo;
- Facilidade de dissecção das estruturas;
- Acesso principalmente às porções superiores pulmonares e ca-
- Versatilidade. deia simpática.
Desvantagens
- Tempo necessário para realização;
- Tamanho da incisão e quantidade de músculo seccionado;
- Aspecto estético final.

Figura 2 - Toracotomia axilar

4. Esternotomia mediana
Atualmente, é a principal incisão para os cirurgiões car-
díacos, não para os torácicos.
Figura 1 - Toracotomia posterolateral Suas maiores vantagens para procedimentos torácicos
gerais são a velocidade de abertura e de fechamento (mes-
mo sendo necessário o acesso com serra, seccionando o
3. Toracotomia axilar esterno) e sua familiaridade, para muitos cirurgiões, à sua
Esta incisão foi originariamente desenvolvida para opera- exposição a lesões do mediastino anterior. A maior desvan-
ções no sistema nervoso simpático superior (simpatectomia tagem é sua exposição a estruturas posteriores do hilo pul-
torácica – realizada para tratamento de hiperidrose), que monar, principalmente do lobo inferior.
A dor pós-operatória é considerada menor que da to-
atualmente foi totalmente substituída pela videotoracosco-
racotomia lateral, pelo fato de não haver secção muscular,
pia. Em relação à incisão, foi modificada para a ressecção da
conforme discutido previamente.
1ª costela, na síndrome do estreito superior do tórax.
O fechamento é realizado com fios de aço passados no
O posicionamento do paciente é o mesmo para todas as
espaço costal para esternal, na maioria das vezes, em “X”.
toracotomias laterais.
As vantagens primordiais são a velocidade de abertura e Tabela 3 - Vantagens e desvantagens da esternotomia mediana
de fechamento, a menor quantidade de perdas sanguíneas
Vantagens
e o reduzido desconforto pós-operatório. Os únicos grupos
musculares realmente seccionados por essa incisão são os - Rapidez de acesso;
intercostais, pois a incisão na pele é feita sobre o intercosto - Não secção de músculos – menor dor;
desejado, da borda lateral do músculo grande dorsal até a - Acesso a estruturas anteriores.
borda lateral do peitoral maior. Com isso, não são seccio- Desvantagens
nados grandes músculos: o grande dorsal é rebatido poste- - Cosmética;
riormente e o serrátil anterior é dividido no sentido de suas
- Secção óssea;
fibras. Essa divisão não deve estender-se muito posterior-
- Acesso a estruturas posteriores.
mente, para evitar a lesão do nervo torácico longo. Os in-
tercostais devem ser abertos anteriormente até a curvatura
anterior das costelas e, posteriormente, até a musculatura
sacroespinhal.
Tabela 2 - Vantagens e desvantagens da toracotomia axilar
Vantagens
- Incisão menor;
- Menor quantidade de músculos seccionados;
- Melhor efeito cosmético;
- Menor dor pós-operatória.
Figura 3 - Esternotomia mediana

154

5. Toracotomia anterior
A vantagem da toracotomia anterior é que o paciente
pode ser mantido na posição supina, com uma melhora
na função cardiopulmonar. Tem sido utilizada com menor
frequência devido ao desenvolvimento de técnicas como
esternotomia mediana, manuseio anestésico e procedi-
mentos de estadiamento mediastinal (mediastinoscopia e
mediastinotomia).
Continua a ser a incisão de escolha para biópsias de pul-
mão a céu aberto. A decisão entre ela e a videotoracoscopia
tem 2 aspectos fundamentais: o 1º é quanto à possibilidade
da ventilação monopulmonar, ou seja, bloqueando 1 dos
pulmões. O 2º é a presença de áreas-alvo pulmonares para
a realização das biópsias. Resumindo, quando a doença não
for difusa e o paciente tiver condições de suportar, deve-se
preferir a videotoracoscopia. A exposição, nesse caso, será
melhor para várias áreas pulmonares. A maior desvanta-
gem é a exposição que oferece.
Figura 4 - Toracotomia anterior
6. Mediastinotomia anterior (Chamberlain)
É um acesso descrito e desenvolvido essencialmente
para investigação de tumorações na região do mediastino
anterior, atualmente substituída por biópsias guiadas por
tomografia, pelo fato destas serem menos invasiva e não
necessitarem de anestesia geral.
O paciente é mantido em posição supina, sob anestesia
geral e ventilação bilateral. É feita incisão de 3 a 5cm no
espaço a ser biopsiado (de preferência, entre o 2º e 3º es-
paço intercostal) lateralmente ao esterno, entrando entre
as fibras do peitoral maior (divulsionando-as) e tendo aces-
so à cavidade torácica entre cartilagens costocondrais e ao
mediastino anterior.
Permite uma boa área de exposição, mediante a orien-
tação da tomografia computadorizada, trazendo segurança
para a realização de biópsias a céu aberto e, na maioria das
INCISÕES TORÁCICAS
vezes, não tem necessidade de drenar no pós-operatório,
pois não tem necessidade de penetrar na pleura.
Tabela 4 - Vantagens e desvantagem da mediastinotomia anterior
Vantagens
- Incisão pequena;
- Infrequente necessidade de dreno.
Desvantagem
- Acesso mínimo, para a biópsia apenas.
CIRURGIA TORÁCICA
Figura 5 - Mediastinotomia anterior
7. Bitoracotomia anterior (clam shell)
A bitoracotomia oferece excelente exposição a toda a
cavidade torácica bilateralmente, e é também conhecida
como esternotomia transversal. Em 1994, o Dr. Robert J.
Ginsberg publicou sua experiência com essa via, após utili-
zação em larga escala no transplante pulmonar, aplicada às
ressecções de grandes tumores do mediastino e do pulmão.
Em sua opinião, a exposição para todo o mediastino, peri-
cárdio, cavidade pleural e pulmões é excelente, particular-
mente nas patologias de lobos inferiores pulmonares e/ou
aquelas com invasão mediastinal.
É a maior das incisões torácicas, utilizada principalmente
para transplante pulmonar, devido ao seu acesso a todas as
estruturas pulmonares, hilares e mediastinais bilateralmente.
A incisão é grande, indo da linha axilar posterior até o
mesmo reparo contralateralmente. O peitoral maior geral-
mente é desinserido e rebatido superiormente. A cavidade
pleural é aberta geralmente no 4º espaço intercostal bila-
teralmente, as artérias mamárias são ligadas e o esterno é
serrado. Finochetos são colocados bilateralmente e aden-
tra-se a cavidade torácica.
Tabela 5 - Vantagem e desvantagens da bitoracotomia anterior
Vantagem
- Acesso bilateral a todas as estruturas.
Desvantagens
- Grande incisão;
- Abertura ampla do intercosto bilateralmente.
155
CI RUR G I A TOR Á CICA
Figura 6 - Bitoracotomia anterior
8. Toracotomia posterior (Overholt)
Desenvolvida na década de 1950, foi descrita a posição,
mais do que a própria incisão, utilizada por William Overholt
para o tratamento de casos supurativos pulmonares. Isso
porque na época não havia recursos, utilizados hoje, para
bloqueio brônquico, necessário nos casos de supuração
para secreção não “escorrer” para o lado contralateral, isto
é, ao virar o paciente em decúbito lateral, a secreção iria
para o pulmão “de baixo”, trazendo infecção para o órgão
sem acometimento da doença.
Com este posicionamento, além de o brônquio adquirir
uma angulação favorável, tinha-se um acesso rápido ao seu
clampeamento. A desvantagem, no entanto, é a manipula-
ção da artéria e veia pulmonares, que exige maior familia-
156
ridade do cirurgião com esta via de acesso. Atualmente, tal
posição é pouco utilizada, mas deve ser lembrada quando
há dificuldade de bloquear o brônquio do pulmão a ser ope-
rado, como em crianças, por exemplo, por não dispormos
de cânulas de intubação seletivas ou bloqueadores de ta-
manhos pediátricos com facilidade.
Atualmente, utiliza-se uma variação dessa incisão
para a ressecção de tumores do sulco superior (tumor de
Pancoast), prolongando-se cranialmente a incisão na dire-
ção posterior – incisão de Shaw-Paulson.
Tabela 6 - Vantagem e desvantagens da toracotomia posterior
Vantagem
- Proteção do pulmão contralateral.
Desvantagens
- Maior quantidade de músculo seccionado;
- Necessidade de familiaridade do cirurgião com a incisão.
Figura 7 - Toracotomia posterior
9. Cirurgia torácica minimamente invasiva
A cirurgia torácica atualmente está quase totalmente
vinculada à área médica chamada “minimamente invasi-
va”, com o uso principalmente da videotoracoscopia. O uso
do vídeo, que até pouco tempo atrás era considerado um
diferencial para os cirurgiões e utilizado para procedimen-
tos torácicos menores, como biópsias de pleura, tornou-se,
hoje, arma fundamental e quase obrigatória aos cirurgiões
torácicos por diversos motivos:
- Menor dor pós-operatória, com retorno mais rápido às
atividades habituais;
- Maior rapidez no retorno das funções pulmonares
iniciais;
- Esteticamente mais desejável.
Além de tais benefícios, o desenvolvimento da técnica
tornou factível a realização de cirurgias maiores, como des-
corticações pulmonares e lobectomias, obtendo o resulta-
do final muito parecido com a cirurgia aberta, porém com
os benefícios descritos em relação à videotoracoscopia.
Dentre as técnicas minimamente invasivas, a cirurgia
com o auxílio do robô está em ascensão, e a cirurgia to-
rácica está dando seus primeiros passos em relação a essa

modalidade, que tem como vantagens, além das inicial-
mente citadas e idênticas em relação à cirurgia videoto-
racoscópica, menor índice de perda sanguínea – devido a
maior mobilidade dos braços do robô – e maior aumento do
campo visual (segundo alguns trabalhos), pois teoricamen-
te a dissecção dos vasos e estruturas torna-se mais segura
e factível.
Como nova tecnologia, ainda são necessários estudos
pormenorizados até a completa aceitação do método, en-
tretanto a dissecção mais acurada dos linfonodos mediasti-
nais parece ser uma grande vantagem quando comparada à
lobectomia videoassistida.
Figura 8 - Colocação de trocartes
Figura 9 - Exemplo de uso de robô
INCISÕES TORÁCICAS
10. Mnemônico
- Incisão posterolateral: clássica;
- Incisão axilar: substituída pela videotoracoscopia;
- Esternotomia: mediastino anterior;
- Toracotomia anterior: biópsia pulmonar;
- Mediastinotomia anterior (Chamberlain): biópsia;
- Bitoracotomia anterior (clam shell): transplante;
- Toracotomia posterior (Overholt): supurações.
CIRURGIA TORÁCICA
157
CI RUR G I A TOR Á CICA
CAPÍTULO
2
1. Introdução
Pneumotórax pode ser definido como a presença ou acú-
mulo de ar na cavidade pleural, resultado da solução de con-
tinuidade da integridade das pleuras. A lesão pode ocorrer
na pleura parietal (exemplo: trauma com perfuração da caixa
torácica) ou na pleura visceral (exemplo: acidente de punção;
blebs, também chamadas de vesículas enfisematosas sub-
pleurais, geralmente localizadas nos ápices dos pulmões, de-
senvolvidas a partir da ruptura da parede alveolar, com dis-
secção intrapulmonar pelo ar livre para a superfície pleural).
O ar alcança o espaço pleural situado entre o pulmão e
a parede torácica através da lesão, mais especificamente,
entre os folhetos pleurais (visceral e parietal). A interposi-
ção gasosa causa o afastamento entre as pleuras visceral e
parietal, e o espaço pleural, antes virtual, torna-se real.
Em alguns casos o gás no interior da cavidade pleural
é proveniente de fermentação pútrida, ou seja, ocorre for-
mação de bolhas gasosas dentro da caixa torácica, situação
observada no curso de empiema, produzindo pneumotórax
de pequena proporção.
2. Classificação
O pneumotórax é classificado como espontâneo (primá-
rio ou secundário) ou traumático:
A - Espontâneo
Não resulta de ação traumática sobre a caixa torácica.
Pode ser subdividido em:
- Primário: ocorre em pacientes sem doença pulmonar
subjacente;
- Secundário: decorre de complicação de uma doença
pulmonar preexistente.
B - Traumático
Consequente à presença de traumatismo torácico aber-
to ou fechado. Para alguns autores, o pneumotórax resulta
de intervenções diagnósticas ou terapêuticas; pneumotórax
iatrogênico deve ser incluído nessa classe.
158
Pneumotórax
Carlos Eduardo Levischi Júnior / Rodrigo Olívio Sabbion
- Pneumotórax catamenial: ocorre durante o período
menstrual, devido à migração de células do endoté-
lio uterino para o tórax. A teoria principal é de que as
células uterinas caem na cavidade abdominal pelas
trompas e são “sugadas” para o tórax devido à pres-
são negativa. Essas pacientes, geralmente, possuem
alterações na integridade anatômica do diafragma,
apresentando micro ou macroperfurações, que atuam
como porta de entrada. A sintomatologia tem início
após 24 a 72 horas do início da menstruação, e pode
ter como causa a endometriose pulmonar. Acomete
predominantemente mulheres com mais de 30 anos.
Pode ser uni ou bilateral, sendo mais comum sua loca-
lização à direita;
- Pneumotórax neonatal: ocorre após o nascimento, re-
sultado da rápida variação da pressão transpulmonar,
negativa nos casos de aspiração de mecônio, muco ou
sangue, e positiva nas situações de ventilação mecâni-
ca em portadores da síndrome da membrana hialina.
Acomete principalmente neonatos nascidos a termo
ou pós-termo, do sexo masculino, à proporção 2:1;
- Pneumotórax iatrogênico: didaticamente, pode ser
subdividido em: diagnóstico (punções), terapêutico
(ventilação mecânica) e inadvertido (acesso cen-
tral).
Na Tabela 1, estão listados os tipos e as causas mais fre-
quentes de pneumotórax.
Tabela 1 - Classificação e etiologia do pneumotórax
Espontâneo primário
- Rotura de bolhas subpleurais (blebs).
Espontâneo secundário
- Doença broncopulmonar obstrutiva crônica;
- Pneumonias (Staphylococcus, Pneumocystis jiroveci);
- Tuberculose;
- Abscesso pulmonar;
- Bronquiectasia;
- Fibrose cística.

Espontâneo secundário
- Pneumocistose:
· Micoses;
· Asma;
· Histiocitose X.
- Granuloma eosinofílico:
· Sarcoidose: linfangioleiomiomatose pulmonar.
- Esclerose tuberosa:
· Fibrose pulmonar idiopática;
· Doença intersticial pulmonar;
· Doenças do tecido conjuntivo (artrite reumatoide, espondilite
anquilosante, esclerodermia, síndrome de Marfan, polimiosi-
te, dermatomiosite).
- Rotura espontânea do esôfago (síndrome de Boerhaave);
- Neoplasias (primárias ou metastáticas);
- Catamenial (endometriose pleural/diafragma fenestrado).
Pneumotórax iatrogênico
- Punção de veia central;
- Biópsia transbrônquica;
- Biópsia transtorácica;
- Toracocentese;
- Biópsia pleural;
- Bloqueio de nervos cervicais e intercostais;
- Massagem cardíaca externa;
- Acupuntura;
- Assistência ventilatória mecânica (barotrauma);
- Procedimentos abdominais (cirurgia laparoscópica, punção bi-
ópsia de fígado e rim).
Traumático
- Trauma aberto;
- Trauma fechado.
3. Fisiopatologia
Os pulmões, em condições normais, tendem ao colapso,
e isso só não acontece devido à ação das pressões atmos-
férica e pleural. Durante quase todo o ciclo respiratório, a
pressão no interior dos brônquios é maior do que a pressão
intrapleural, por conta da elasticidade (retração elástica) in-
trínseca do pulmão, assim, a pressão no espaço pleural é
negativa em relação à pressão atmosférica. O gradiente de
pressão resultante mantém a pleura visceral aposta contra
a pleura parietal na parede torácica, em um equilíbrio di-
nâmico que é rompido quando se estabelece comunicação
entre o meio externo e a cavidade pleural. A penetração do
ar alterando todo esse equilíbrio pressórico torna a pressão
na cavidade pleural positiva.
A interposição de ar entre as pleuras caracteriza o pneu-
motórax, que pode ter origem a partir de rotura da pleura
visceral, parietal ou por descontinuidade da pleura medias-
tinal, na lesão do esôfago ou de vias aéreas.
Em outras palavras: o sistema respiratório funciona
em um sistema fechado de pressões, em que a caixa to-
PNEUMOTÓRAX
rácica funciona como fole, “puxando” o pulmão e forçan-
do a sua abertura (inspiração); após “aberto”, o pulmão,
devido à sua elasticidade, retrai (expiração), finalizando
o ciclo respiratório. Todo esse trabalho é feito em um
sistema a vácuo (pressão negativa), com as pleuras in-
terpostas. Qualquer alteração pleural que cause a perda
desse “vácuo” faz que o sistema não funcione mais, as
pleuras perdem o contato, e o pulmão se retrai, surgindo
o pneumotórax.
O pneumotórax causa a redução dos volumes e com-
placência pulmonar e da capacidade de difusão, levando a
sintomatologia proporcional às suas dimensões.
4. Diagnóstico
O diagnóstico do pneumotórax baseia-se na história
clínica, no exame físico e na análise dos exames radioló-
gicos.
Normalmente, a sintomatologia tem início com o pa-
ciente em repouso e, ocasionalmente, durante o exercício
físico.
CIRURGIA TORÁCICA
A dor torácica é o sintoma mais frequente, sendo referi-
da como de início súbito e de localização ipsilateral. Outro
sintoma importante é a dispneia, que pode variar de leve
a grave, dependendo das características do pneumotórax.
Raramente, a dor torácica é concomitante à dispneia, quan-
do associadas, normalmente a queixa é de mal-estar gene-
ralizado.
Conceito importante: a dispneia é proporcional:
- À magnitude do pneumotórax;
- À velocidade do acúmulo do ar;
- Ao grau de colapso pulmonar;
- À reserva cardiopulmonar do paciente.
Em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica,
a dispneia é um sintoma comum devido à limitação fun-
cional produzida pela doença. Nesses casos, pneumotórax
de pequenas proporções ocasiona quadros de importante
insuficiência respiratória, com retenção de gás carbônico e
queda da PaO2. Tosse e cianose podem estar presentes no
início da sintomatologia.
No exame físico, esperam-se:
- Diminuição da expansibilidade torácica no lado aco-
metido;
- Diminuição ou abolição do murmúrio vesicular no lado
acometido;
- Diminuição ou abolição do frêmito toracovocal no lado
acometido;
- Hipertimpanismo à percussão.
Em alguns casos, pode ser encontrado aumento da fre-
quência cardíaca que, associado à cianose e à hipotensão
arterial, sugere pneumotórax hipertensivo.
Alguns sinais, como turgência jugular e desvio de tra-
queia, podem ser observados.
159
CI RUR G I A TOR Á CICA

motórax de pequenas proporções ou até de incidência la-

teral.
A tomografia computadorizada de tórax fornece infor-
mações precisas sobre a presença ou não de bolhas apicais
subpleurais (blebs), suas dimensões, disposição anatômica
e existência ou não de doença contralateral.

Figura 1 - Pneumotórax extenso com desvio traqueal

Nos pacientes com pneumotórax secundário e nos por-

tadores de doença pulmonar obstrutiva crônica, o exame
físico não se mostra muito útil pelo fato de que os achados
já estão, usualmente, presentes, sendo difícil estabelecer
diagnóstico com base em uma suspeita clínica. A possibili-
dade de pneumotórax em pacientes com doença pulmonar Figura 3 - Pneumotórax grande em hemitórax direito
obstrutiva crônica deve ser considerada nos casos de dor Os pacientes portadores de Doença Pulmonar Obstrutiva
torácica súbita, agravamento da dispneia e descompensa- Crônica (DPOC) com pneumotórax espontâneo secundário
ção respiratória. apresentam aspectos radiológicos característicos da doença,
O pneumotórax pode ser confirmado por uma radio- com pulmão hiperlucente e mínima diferença de radiodensida-
grafia simples de tórax, sendo caracterizado pelo distancia-
de em relação ao pneumotórax, tornando difícil a interpreta-
mento entre as pleuras visceral e parietal, causado pela pre-
ção radiológica. Isso decorre da perda elástica do pulmão e da
sença de ar no espaço pleural. O ar, ao raio x, apresenta-se
presença de aprisionamento aéreo. Nestes casos, a tomografia
como área hiperlúcida com ausência da trama vasobrônqui-
computadorizada de tórax é de grande auxílio para a adequa-
ca na periferia do hemitórax. A pleura visceral é visualizada
da diferenciação entre pneumotórax e doença bolhosa.
como uma linha fina no hemitórax acometido.
Em 10 a 20% dos casos, há um pequeno derrame pleural
associado, caracterizado pelo apagamento do recesso cos-
tofrênico, do contorno diafragmático ou da presença de ní-
vel hidroaéreo. Alguns desses casos são atribuídos a ruptu-
ras de aderências vascularizadas, com derrames hemáticos,
embora se possa encontrar também piopneumotórax, em
geral, por ruptura de uma cavidade infectada.

Figura 2 - Linha pleural em pneumotórax

Ocasionalmente, pode ser necessária uma radiografia

obtida em expiração forçada para o diagnóstico de pneu- Figura 4 - Imagem tomográfica de pneumotórax no lado direito

160
 PNEUMOTÓRAX

5. Tratamento da evolução para um quadro de pneumotórax hipertensivo

Importante:
O tratamento do pneumotórax tem como objetivos diminuir sin-
tomas, restabelecer a função pulmonar, evitar complicações e
prevenir recidivas. Consiste em condutas variadas, que incluem
desde procedimentos conservadores como repouso e observa-
ção, oxigenoterapia suplementar; até procedimentos invasivos
como aspiração simples, drenagem pleural fechada com ou sem
instilação de agentes esclerosantes, videotoracoscopia ou tora-
cotomia aberta com abordagem das bolhas, abrasão pleural e
pleurectomia. Com o objetivo de diminuir sintomas, restabele-
cer a função pulmonar, evitar complicações e prevenir recidivas.
A escolha da melhor opção depende de fatores como:
- Intensidade dos sintomas;
- Repercussão clínica;
- Magnitude do pneumotórax;
- Provável etiologia;
- Comorbidades pleurais associadas;
- Doença pulmonar subjacente;
com graves consequências. Se tais pacientes não estão em
ventilação artificial, é prudente a internação com simples
observação e drenagem torácica em situações de aumento
da câmara aérea, o que denota a presença de fístula com a
cavidade pleural.
Os pacientes com pneumotórax espontâneo secundá-
rio, portadores de doenças subjacentes, com limitada re-
serva funcional pulmonar, na grande maioria dos casos,
requerem a drenagem pleural fechada como fase inicial do
tratamento, exceto nos pacientes estáveis com pneumotó-
rax de pequenas proporções.
No pneumotórax catamenial, a conduta terapêutica inclui
o fechamento das perfurações diafragmáticas e hormonote-
rapia para o controle da endometriose, quando associada ao
quadro. A videotoracoscopia deve ser utilizada como via de
acesso preferencial nesses casos, pois avalia com precisão os
defeitos diafragmáticos, permitindo a sua abordagem cirúr-
gica direta e a realização de procedimentos associados para
prevenir a recorrência, como pleurectomia para excluir os
pontos de endometriose torácica ou pleurodese química ou

CIRURGIA TORÁCICA
- Persistência ou recorrência do pneumotórax. abrasiva para manutenção do contato entre as pleuras.

Figura 5 - Dreno tubular tipo pig tail

A possibilidade de recidiva, a partir do 1º episódio, fica

em torno de 30%, e, a partir do 2º, aproximadamente 60 a
Figura 6 - Perfurações diafragmáticas no pneumotórax catamenial
80% em média, com período de latência cada vez menor. A
incidência de recorrência do pneumotórax secundário pa-
rece ser um pouco mais alta. A maioria das recorrências se
manifesta no 1º ano.
Embora alguns autores admitam conduta conservadora
no pneumotórax traumático, essa não é nossa estratégia te-
rapêutica inicial. Independente de sua natureza, aberta ou
fechada, é indicada a toracostomia com drenagem fechada
no momento do diagnóstico, independente da magnitude,
principalmente se em regime de ventilação mecânica ou
com hemotórax.
Em situações de pneumotórax iatrogênico, os pacientes
em regime de ventilação mecânica com pressão positiva
devem, obrigatoriamente, ser submetidos à drenagem to-
rácica em selo d’água, pelos riscos inerentes, nestes casos, Figura 7 - Implantes de endotélio na pleura parietal

161
CI RUR G I A TOR Á CICA
Nos pacientes com pneumotórax espontâneo primário,
os princípios terapêuticos são os mesmos, entretanto é im-
portante tecer algumas considerações sobre a magnitude
do pneumotórax. Existem métodos para quantificar o tama-
nho da câmara aérea que ocupa o hemitórax, mas nenhum
é muito preciso. Estudos que associam tomografia de tórax
a programas de computador apresentam maior precisão.
Uma maneira prática e simples, muito utilizada, é a dis-
tância medida entre o ápice do pulmão e a extremidade
apical da cavidade pleural. Distâncias inferiores ou supe-
riores a 3cm sugerem pneumotórax de pequena e grande
magnitude, respectivamente.
Figura 8 - Medida do volume de pneumotórax pela distância entre
o ápice do pulmão e a extremidade apical da cavidade pleural
Os pacientes com pneumotórax espontâneo primário de
pequena magnitude podem se beneficiar, inicialmente, com
medidas conservadoras, como repouso relativo, com ou sem
oxigenoterapia suplementar, que auxilia na reabsorção da câ-
mara aérea. Na maioria dos casos, os pacientes encontram-
-se hemodinamicamente estáveis, sem hipoxemia, com mí-
nimas queixas. Em caso de qualquer indício de instabilidade
hemodinâmica ou respiratória, deve-se considerar a possi-
bilidade do aumento do pneumotórax com necessidade de
procedimentos intervencionistas, como a drenagem pleural
em selo d’água ou cateter conectado a uma válvula do tipo
Heimlich, com acompanhamento ambulatorial.
Conceito importante: o paciente só terá benefício com
uso de oxigênio suplementar quando houver fístula aérea,
pois a função do O2 seria sair para a pleura (quando a lesão
for na pleura visceral) e aumentar o poder de reabsorção
do ar acumulado no espaço pleural, tendo em vista a maior
capacidade pleural em reabsorver O2 em relação ao CO2.
Figura 9 - Dreno de pig tail com válvula de Heimlich
162
Quanto aos pacientes com pneumotórax espontâneo
primário em que a câmara aérea é de grande magnitude,
há necessidade de alguma medida intervencionista, na
maioria dos casos, que assegure a reexpansão pulmonar.
Os procedimentos são os mesmos utilizados quando da não
reexpansão do pulmão, nos casos de pneumotórax de pe-
quena magnitude.
Nos casos em que não há expansão pulmonar adequada
e manutenção da fistula aérea, pode ser indicada a aspiração
contínua do sistema de drenagem com uma pressão média
de 20cmH2O, com o objetivo de aumentar a vazão de ar dos
espaços pleural e auxiliar na expansão pulmonar e cicatriza-
ção da fístula aérea. O objetivo com a aspiração seria tornar
a pressão pleural ainda mais negativa para “puxar” e “abrir”
com mais força o pulmão, forçando o contato entre as pleu-
ras e acelerando o processo de cicatrização da fístula.
Pacientes com grandes colapsos pulmonares podem
apresentar edema pulmonar de reexpansão, após a drena-
gem. A injúria de reperfusão é a principal causa, ocorrendo
em pulmão reinflado rapidamente após um variável perí-
odo de colapso, em média, superior a 72 horas de evolu-
ção. Esses pacientes apresentam insuficiência respiratória,
hipóxia, hipotensão arterial, instabilidade hemodinâmica,
alguns exigem, também, ventilação mecânica. Como medi-
da preventiva, recomenda-se a administração de oxigênio
antes da drenagem pleural com reexpansão lenta e gradual
do pulmão (conceito válido também para os derrames pleu-
rais). Pacientes com pneumotórax espontâneo primário, no
1º episódio, e que foram submetidos à observação, simples
aspiração ou drenagem pleural fechada, apresentarão pos-
sibilidade de recorrência de aproximadamente 30%.
A intervenção terapêutica definitiva é indicada após 2º
episódio. Alguns pacientes, no 1º episódio, já possuem indi-
cação de procedimento definitivo, principalmente aqueles
que exercem profissões de risco (aviadores, mergulhadores
etc.) ou que residam em locais sem acesso rápido a serviço
médico. Nesses casos, recomenda-se a abordagem cirúr-
gica através da videotoracoscopia, visando à profilaxia da
recorrência, procedimento também utilizado naqueles que
indicam cirurgia no 2º episódio.
Para tratamento invasivo, a videotoracoscopia é o pro-
cedimento de escolha, por permitir a identificação da causa
(ex.: bolhas subpleurais), ressecção da área e realização de
procedimentos que evitem a recorrência, como pleurodese
por abrasão pleural ou pleurectomia apical.
Conceito importante: o tratamento fundamental para o
pneumotórax na cirurgia não é a segmentectomia, e sim a
pleurodese.
Indicações precisas da videotoracoscopia ou toracoto-
mia:
- Casos de pneumotórax espontâneo primário por oca-
sião do 1º episódio em indivíduos que exercem profis-
sões de risco;
- Casos de pneumotórax espontâneo primário por oca-
sião do 2º episódio;
 PNEUMOTÓRAX

- Insucesso no manuseio do pneumotórax com fuga aé- Observação:

rea persistente;
- Pneumotórax espontâneo contralateral simultâneo.
O fator principal para indicação de intervenção pleural ou
observação é o quadro clínico do paciente, independente
da causa. Mesmo em situações de pneumotórax mínimo,
porém com queda da saturação e dispneia, a indicação é
a drenagem.

Figura 10 - Segmentectomia apical demonstrando blebs

Nos casos de insucesso da videotoracoscopia, dificulda-

de no manuseio anestésico (intubação seletiva em pneu-
monectomizados) e pneumotórax complicado com encar-
ceramento pulmonar, a toracotomia axilar, apesar de pro-
vocar maior dor pós-operatória, tem indicação formal, com
a mesma finalidade e estratégia cirúrgica.

CIRURGIA TORÁCICA
Independente da via de acesso utilizada para a toracoto-
mia, a analgesia adequada é de extrema importância para
minimizar o tempo de internação hospitalar. A utilização de
anestesia peridural com permanência do cateter para uso
no pós-operatório pode ser uma solução viável, sendo cada
vez mais utilizada nos serviços especializados.
No período pós-operatório, o manuseio adequado dos
drenos torácicos é item primordial para uma boa evolução.
Habitualmente, não devem ser clampeados, principalmen-
te em casos com escape aéreo no sistema de drenagem.
Para a retirada do dreno são fundamentais a ausência de
fístula aérea, baixo débito de drenagem líquida e radio-
grafia de tórax mostrando adequada expansão do pulmão.
Com a recomendação de que, mesmo com a evidência do
fechamento da fístula aérea, o dreno torácico só deve ser
retirado cerca de 24 horas após sua colocação.
Tabela 2 - Tratamento
Tipos de
Tratamento
pneumotórax
Espontâneo primário - Pequeno (<3cm) = observação;
– 1 episódio - Grande (>3cm) = drenagem.
Espontâneo primário – - Cirurgia (videotoracoscopia: segmen-
2 episódios tectomia + pleurodese).
Espontâneo secundá-
- Drenagem.
rio
Traumático/iatrogê-
- Drenagem.
nico

163
CI RUR G I A TOR Á CICA
CAPÍTULO
3
1. Introdução
Acredita-se que a incidência de derrame pleural no
Brasil atinja mais de 1 milhão de pessoas por ano, e esse
elevado índice é um reflexo da dificuldade de diagnóstico e
tratamento inadequados de patologias pulmonares simples
como a Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC), res-
ponsável por aproximadamente 50% dos casos. Tumores,
tuberculose e, mais recentemente, as infecções oportunis-
tas nos imunocomprometidos são alguns dos responsáveis
pela outra metade dos casos.
O diagnóstico precoce depende de uma história clí-
nica minuciosa, exame físico correto e, principalmente,
métodos de imagem. De acordo com as hipóteses formu-
ladas, pode-se fazer o uso de um método invasivo para
análise do líquido e/ou pleura para o tratamento apro-
priado.
2. Fisiopatologia
Existe um equilíbrio entre a entrada e a saída de líqui-
do na cavidade pleural, de modo fisiológico; de maneira a
manter estável a quantidade e concentração proteica do
fluido pleural. Os movimentos respiratórios, pela variação
da inspiração e expiração, proporcionam a reabsorção do
líquido e das partículas, assim como a sua progressão nos
linfáticos. O acúmulo de líquido no espaço pleural presu-
me a alteração deste estado de equilíbrio. O líquido pleu-
ral acumula-se quando o seu desenvolvimento ultrapassa
a sua absorção.
Na maioria das vezes, o líquido penetra no espaço pleu-
ral a partir dos capilares da pleura parietal e é extraído pelos
linfáticos também situados nessa região. Entretanto, espaços
intersticiais do pulmão, pleura visceral, cavidade peritoneal
ou pequenos orifícios no diafragma são alternativas para a
entrada do líquido. Assim, o derrame pleural é a consequên-
cia do excesso da entrada do líquido pleural (da pleura parie-
tal, dos espaços intersticiais do pulmão, da pleura visceral,
da cavidade peritoneal ou dos orifícios diafragmáticos) ou da
menor remoção de líquidos pelos vasos linfáticos, resultando
em acúmulo de líquido no espaço pleurítico.
Os mecanismos de entrada do líquido se relacionam
com forças hidrostáticas, responsáveis pela filtração do lí-
164
Derrame pleural
Carlos Eduardo Levischi Júnior / Rodrigo Olívio Sabbion
quido para fora dos vasos, e com forças oncóticas ou osmó-
ticas responsáveis pela manutenção do líquido no interior
dos vasos.
Quanto aos fatores que dificultam a saída do líquido,
relacionam-se à redução da função dos linfáticos pleurais,
afetada pela permeabilidade dos vasos linfáticos, disponi-
bilidade de líquido e pressões de enchimento e de esvazia-
mento.
A mecânica pulmonar e as trocas gasosas são pouco afe-
tadas pelo derrame pleural, a não ser que este seja extenso
o suficiente para comprimir uma quantidade considerável
de parênquima subjacente.
Causas do acúmulo de volume anormal de líquido pleural:
- Aumento da pressão hidrostática na microcircula-
ção: resulta em aumento da filtração do líquido para
fora do vaso, favorecendo o acúmulo desse líquido na
cavidade (ex.: na insuficiência cardíaca congestiva, o
aumento da pressão dos capilares pulmonares parece
ser o fator definitivo do desenvolvimento do derrame
pleural);
- Redução da pressão oncótica na microcirculação vas-
cular: a pressão oncótica é a responsável pela manu-
tenção do líquido no interior do vaso; com a sua re-
dução, o líquido tem facilidade para sair do vaso (ex.:
baixas taxas de albumina diminuem a pressão oncótica
e consequentemente aumentam o líquido intersticial);
- Aumento na permeabilidade da microcirculação: fa-
vorece a passagem de líquido, proteínas e células para
a cavidade pleural;
- Diminuição da pressão do espaço pleural: também fa-
cilita a passagem do líquido para a cavidade pleurítica
(ex.: neoplasia broncogênica com atelectasia);
- Dificuldade da drenagem linfática: é um dos meca-
nismos mais importantes na formação dos derrames,
acontece com o bloqueio da drenagem linfática desde
os estomas até os gânglios mediastinais;
- Passagem de líquido a partir do espaço peritoneal:
os casos de ascite, normalmente por cirrose hepática,
podem originar derrame pleural, devido à passagem
de líquido, por meio dos linfáticos do diafragma ou por
defeito deste.
 DERRAME PLEURAL

3. Quadro clínico
Os pacientes com derrame pleural têm sintomatologia
variável, porém dispneia, tosse seca e dor torácica são os
sintomas mais comumente encontrados:
- Dispneia: o grau de dispneia está relacionado dire-
tamente à velocidade de acúmulo do líquido pleural,
pois, em derrames que se formam mais vagarosamen-
te, o pulmão tem tempo suficiente para se adaptar à
perda volumétrica, como, por exemplo, em grandes
derrames crônicos, em que os pacientes são assinto-
máticos. Pode ser consequência da restrição ventila-
tória decorrente de dor torácica. É importante lem-
brar que a dispneia também pode estar ligada à do-
ença de base do paciente (ex.: Insuficiência Cardíaca
Congestiva – ICC) e também é proporcional à reserva
cardiovascular do paciente;
- Tosse: geralmente é seca, devido ao estímulo da pleu- Figura 2 - Raio x mostrando derrame pleural ocupando metade do
ra parietal; hemitórax esquerdo
- Dor torácica: caracterizada por ser ventilatório-depen-
dente. Geralmente, localizada nas porções inferiores

CIRURGIA TORÁCICA
do hemitórax acometido ou pode ser ainda referida na
região escapular.

Figura 3 - Derrame pleural no hemitórax direito

Figura 1 - Exemplo de derrame pleural na base esquerda

4. Imagem
A - Radiografia
Na incidência posteroanterior, o exame inicial a ser ob-
tido é a radiografia de tórax, sendo necessário um volume
de, pelo menos, 400mL para haver o apagamento do seio
costofrênico e o derrame ser detectado. O decúbito lateral
com raios horizontais (incidência de Laurell) pode auxiliar
no diagnóstico de derrames menores ou em casos duvido-
sos devido à presença de condensação pulmonar. Nos ca-
sos com presença de derrame subpulmonar, a imagem, na
posição ortostática, pode simular elevação da cúpula dia-
fragmática, e a incidência em decúbito lateral está indicada
para verificar se há escoamento de líquido.
B - Ultrassonografia
Tem se firmado cada vez mais no dia a dia do cirurgião
torácico, pois, além de trazer informações relevantes ao
tratamento do paciente, tem suas vantagens em relação à
tomografia:
- É portátil, então, em pacientes graves de UTI não é ne-
cessário transporte até a máquina;
- Custo baixo quando comparado aos outros métodos;
- Possibilidade de fazer procedimentos guiados à beira
do leito.
A desvantagem é o fato de ser operador-dependente,
necessitando, assim, de certa curva de aprendizado, além
do fato de não ter a documentação do exame tão clara
quanto a tomografia.
Pode identificar a presença de fibrina ou debris, diferen-
ciando derrames livres dos loculados, e ajudar na quanti-

165
CI RUR G I A TOR Á CICA
ficação do derrame nos casos em que a radiografia deixa
dúvidas devido à presença de grandes consolidações. Pode
ainda auxiliar na localização do melhor ponto a ser reali-
zada a punção pleural e, de forma dinâmica, avaliar a mo-
bilidade diafragmática. Estudos estão sendo feitos ainda
para validar certas medidas ultrassonográficas realizadas
atualmente para a predição de volume do líquido pleural
e expansão pulmonar, firmando ainda mais o papel do USG
nas patologias pleurais.
C - Tomografia
Ainda considerada padrão-ouro para estudo do pulmão
e doenças pleurais.
Fundamental para diferenciar os derrames livres das co-
leções organizadas e abscessos, e detectar a existência de
espessamento ou outras lesões pleurais. Ajuda também a
determinar a natureza do derrame, examinando outras es-
truturas torácicas.
Figura 4 - Derrame pleural extenso bilateral
D - Ressonância
A Ressonância Nuclear Magnética (RNM) geralmente
não acrescenta mais informações ao derrame pleural que a
TC na grande maioria dos casos, porém tem maior utilidade
na detecção do acometimento pleural por metástases ou
tumores primários, papel este muito bem desempenhado,
também, pela TC de tórax.
5. Laboratório
Importante:
A toracocentese geralmente é o 1º procedimento indicado nos
casos de derrame pleural de causa indeterminada, e tem como
principais objetivos:
- Análise do líquido pleural, solicitando bioquímica, citologia e
culturas;
- Verificar a expansibilidade do pulmão após a retirada do líqui-
do;
- Melhora sintomática (quando sintomas estão presentes).
166
Cabem aqui 2 observações importantes:
a) Pacientes que apresentam distúrbios de coagulação
têm contraindicação absoluta para a realização do proce-
dimento.
b) Nos casos em que a obtenção de fragmento pleural
pode auxiliar no diagnóstico, deve ser realizada biópsia
pleural com agulha de Cope. Este pode ser obtido no mes-
mo ato da punção, pois, para a biópsia, necessitamos de
quantidade razoável de líquido, a fim de obtermos uma boa
interface entre a parede e o pulmão para que não ocorram
lesões no parênquima.
Ao esvaziarmos o líquido, observaremos:
- Aspecto: o líquido pode ser límpido, turvo ou hemor-
rágico, com múltiplas colorações, dependendo da
etiologia. Na maioria das vezes, o líquido tem aspecto
seroso, mesmo nos neoplásicos. Quando turvo, deve-
-se pensar em empiema. O líquido hemorrágico pode
ser pós-traumático ou neoplásico (geralmente quando
existem metástases macroscópicas na pleura);
- Odor do líquido pleural: sua avaliação também pode
ajudar, sendo, na grande maioria das vezes, inodoro
(se o líquido pleural apresenta odor fétido, é provável
que o paciente tenha um empiema causado por bacté-
rias anaeróbias).
E qual o volume máximo a ser retirado? Atualmente, não
consideramos mais volume máximo de líquido de 1.500mL,
e sim a sintomatologia dos pacientes. Paramos de esvaziar o
tórax quando o paciente apresenta dor forte no hemitórax
que está sendo esvaziado ou tosse incoercível, pelo risco de
desenvolver edema de reexpansão.
Após o líquido ser retirado, solicitaremos os exames
descritos a seguir.
- Os parâmetros laboratoriais que devem ser analisados
no líquido pleural são:
• Dosagem de proteínas;
• Desidrogenase lática (DHL);
• pH;
• Glicose;
• ADA;
• Citologia diferencial e oncótica;
• Microbiologia (incluindo bacterioscopia e cultura).
O 1º objetivo é diferenciar se o derrame é transudato
ou exsudato, para isso, utilizam-se os critérios de Light, em
que a presença de 1 dos fatores determina o diagnóstico de
um exsudato:
- PT pleural/sérico >0,5;
- DHL pleural/sérico >0,6;
- DHL pleural >200U.
Notem que o grande divisor de águas e norteador de
conduta é a diferenciação transudato X exsudato, pois nes-
ta diferenciação poderemos supor diagnósticos e planejar
o tratamento. Os conceitos mais importantes que devemos
ter em mente são:

- Exsudatos: são derrames com proteína alta, geralmen-
te com causa pleural;
- Transudatos: são derrames com proteína baixa, geral-
mente com causa sistêmica.
A - Bioquímica
a) Proteínas
As proteínas estão diminuídas principalmente nos tran-
sudatos. Isso acontece devido ao extravasamento de líqui-
do hipoproteico para o espaço pleural, como nos casos de
hipoalbuminemia, cirrose alcoólica ou ICC. No caso dos ex-
sudatos, geralmente tem causa pleural, em que as proteí-
nas são “jogadas” na pleura, como nos casos de tuberculo-
se, neoplasia com meta pleural, infecções.
b) DHL
A DHL, além de ajudar na diferenciação de transudatos e
exsudatos, pode auxiliar na determinação etiológica. Toda do-
ença que consome glicose de acordo com o ciclo do metabo-
lismo da mesma faz que DHL seja produzido, aumentando sua
presença na pleura. Exemplos de doenças que ocasionam tal
fato são as infecções e as neoplasias, que apresentam acúmulo
de DHL no líquido pleural, com valores maiores que 800U. Isso
pode acontecer também no hemotórax, porém não pelo con-
sumo, mas pela rotura das células no espaço pleural.
c) pH
O valor normal do pH no líquido pleural é alcalino em
relação ao sangue arterial, variando de 7,4 a 7,6. Algumas
patologias cursam com diminuição do pH do líquido pleural,
entre elas, as infecções pleurais (empiema, tuberculose) de
um modo geral, as doenças reumatoides, as neoplasias e
o hemotórax. O pH é importante na análise dos derrames
parapneumônicos, em que valores inferiores a 7,2 indicam
maior número de complicações, pois geralmente indicam
que o agente infeccioso atingiu o líquido pleural. Deve-se
lembrar que doenças com metabolismo alto no espaço
pleural abaixam o ph por liberarem ácidos em seu ciclo, o
melhor exemplo para tal são as infecções pleurais.
d) Glicose
A glicose pleural tem valores normalmente próximos à
glicemia, e sua alteração pode significar o aumento do con-
sumo da glicose no líquido pleural ou a diminuição de seu
transporte do interstício para o espaço pleural. As principais
doenças que consomem glicose são as infecciosas (tubercu-
lose, derrame parapneumônico) e as neoplásicas, e, nesses
casos, os valores encontrados no líquido pleural são normal-
mente abaixo de 50mg/dL. Convém lembrar que as doenças
do colágeno e o hemotórax também apresentam redução da
concentração de glicose por disfunção de transporte.
e) ADA
A adenosina deaminase (ADA) é uma enzima essencial
para a metabolização das purinas e necessária para a di-
DERRAME PLEURAL
ferenciação dos linfócitos. Pode auxiliar no diagnóstico da
tuberculose pleural, em que valores superiores a 40UI/L
são altamente sugestivos de pleurite tuberculosa. Contudo,
outras patologias, como a artrite reumatoide, o empiema e
as doenças linfoproliferativas, podem apresentar elevação
nos níveis de ADA pleural. Por morarmos em um país endê-
mico para tuberculose, notar que o valor preditivo positivo
do ADA é baixo, entretanto, ao depararmos com ADA baixo,
este praticamente exclui a doença tuberculosa.
B - Citologia
Os 2 grandes grupos são os derrames linfocíticos e neu-
trofílicos.
A citologia diferencial pesquisa o padrão celular do lí-
quido nos derrames parapneumônicos complicados ou nos
empiemas pleurais; o padrão é de predominância neutro-
fílica. A tuberculose pleural tem, como característica, um
padrão com mais de 75% de linfócitos (líquido linfocítico),
como as neoplasias.
Os transudatos apresentam-se com baixa celularidade,
predomínio de macrófagos, poucas células mesoteliais e
CIRURGIA TORÁCICA
linfócitos.
O derrame eosinofílico caracteriza-se pela presença de
mais 10% de eosinófilos e está associado às pleurites idio-
páticas.
A citologia oncótica pode ser positiva para células ne-
oplásicas nos tumores pleurais ou nas metástases para a
pleura, e depende, fundamentalmente, do tipo histológico,
do estadiamento e do sítio primário.
C - Microbiologia/culturas
A análise microbiológica do líquido pleural baseia-se na
bacterioscopia com coloração de Gram e nas culturas seme-
adas em múltiplos meios. O achado de bacilos álcool-ácido-
-resistentes não é frequente na bacterioscopia (inferior a
10% dos casos), e a cultura apresenta positividade entre 15
e 39%, levando de 30 a 40 dias para o resultado final. Nos
empiemas, a bacterioscopia tem positividade em torno de
60%, enquanto as culturas podem ser positivas em torno
de 70 a 80% das vezes, e o uso de antibióticos de amplo
espectro antes da obtenção do líquido pleural faz diminuir
a positividade na identificação do patógeno.
Existem casos com indicação de pesquisa de outros
elementos bioquímicos, levando em conta as hipóteses
diagnósticas. A quantificação da amilase pode ter uso nos
derrames com suspeita de fístulas ou perfurações esofági-
cas ou nos derrames pleurais secundários à pancreatite. Na
suspeita de derrame pleural secundário a doenças reumá-
ticas, como a atrite reumatoide ou o lúpus, elementos mais
específicos como dosagem de fator reumatoide, anticorpos
antinucleares ou pesquisa de células LE devem ser obtidos
no líquido pleural. Os lipídios pleurais geralmente estão au-
mentados em doenças que comprometem o duto torácico,
com o extravasamento de quilo para o espaço pleural (qui-
lotórax). No quilotórax, o líquido tem nível de triglicérides
167
CI RUR G I A TOR Á CICA

acima de 110mg/dL, e relação entre o colesterol do líquido 6. Empiema parapneumônico

pleural e do soro abaixo de 1. A principal causa de quilotó-
rax em adultos são os tumores que invadem ou obstruem
o duto torácico. A - Fases evolutivas
No início da década de 1960, a American Thoracic
D - Anatomia patológica Society publicou a classificação do empiema em 3 fases dis-
Fragmentos pleurais para análise anatomopatológica tintas: aguda, fibrinopurulenta e crônica. Tal publicação, em
podem ser obtidos por meio de biópsia pleural fechada, re- 1962, permitiu a identificação das fases evolutivas e suas
alizada com a agulha de Cope. É um procedimento simples, características, servindo de base indispensável para o pla-
que pode ser realizado em caráter ambulatorial. Todavia, se nejamento terapêutico dessa patologia.
o diagnóstico não for determinado, estará indicada a bióp- - Fase aguda (exsudativa): caracterizada por um rá-
sia pleural sob visão direta, podendo ser realizada por meio pido acúmulo de líquido estéril como resposta à
de videotoracoscopia. Na diferenciação entre os tumores, reação inflamatória pleural, com níveis de glicose,
ainda podem ser realizadas técnicas imuno-histoquímicas DHL e pH ainda dentro dos limites da normalidade;
para melhor identificação entre os tipos histológicos envol- as mobilidades pulmonar e da pleura visceral estão
vidos, o que pode ser útil inclusive em diferenciar tumores preservadas;
primários ou metastáticos. - Fase de transição (fibrinopurulenta): num período
indefinido de tempo, seguindo a cascata inflamató-
E - Etiologia ria, que dependerá da relação entre as forças de de-
De acordo com a análise laboratorial do líquido, e prin- fesa do organismo e a virulência do micro-organismo
cipalmente diferenciando entre exsudatos e transudatos, causador da infecção, o processo evoluirá para esta
podemos pensar em relação às possíveis etiologias para o fase, na qual serão observados um líquido pleural
derrame (Tabela 1). mais turvo, um aumento progressivo dos valores
da DHL e do número de leucócitos, contrapondo-se
Tabela 1 - Etiologias de derrame pleural a uma redução dos níveis de glicose e pH, como re-
- Insuficiência cardíaca congestiva; sultado do metabolismo bacteriano e fagocitose dos
- Cirrose hepática; leucócitos. Nessa fase, é possível a identificação de
- Síndrome nefrótica; germes, e, caracteristicamente, inicia-se a deposi-
Transudatos ção de uma rede de fibrina sobre a pleura visceral e
- Glomerulonefrite;
- Mixedema;
parietal. Há a formação de septações ou loculações
pleurais e consequente imobilização parcial do pul-
- Diálise peritoneal.
mão. O organismo está buscando limitar o processo
- Secundários; inflamatório, desencadeado no espaço pleural, a este
Neoplásicos
- Mesotelioma. compartimento;
- Pneumonia; - Fase crônica (organização): não se adotando nenhuma
- Tuberculose; atitude terapêutica, em 3 a 4 semanas será evidencia-
Infecciosos - Vírus; da esta última fase evolutiva. Líquido pleural espesso
- Parasitas; e francamente purulento. Níveis de glicose abaixo de
- Fungos. 40mg/dL e pH <7 são características bioquímicas des-
- Pancreatite;
sa fase. A fibrina é progressivamente substituída por
fibroblastos, o que determinará a imobilização do pul-
- Abscesso subfrênico;
Doenças gastrintestinais mão ou o “encarceramento pulmonar”. O organismo
- Abscesso intra-hepático; finalmente limita a infecção e se protege da sua disse-
- Rotura do esôfago. minação hematogênica.
- Artrite reumatoide;
Doenças do colágeno B - Relação entre as fases evolutivas e opções
- Lúpus eritematoso sistêmico.
terapêuticas
Embolia pulmonar
Derrame benigno por inabalção de asbestos a) Fase exsudativa – líquido livre, liquefeito (“líquido”)
Reação medicamentosa Para os empiemas na fase inicial (exsudativa), a dre-
Síndrome de Dressler nagem fechada é a opção mais adequada, com o dreno
Síndrome de Meigs introduzido às cegas no espaço pleural, na maioria das
vezes, sob anestesia local. Os termos “drenagem fecha-
Hemotórax
da” ou “drenagem simples” referem-se à existência de
Quilotórax uma coluna líquida interposta entre o espaço pleural

168
 DERRAME PLEURAL

e o meio ambiente. Para os casos de derrame pleural

parapneumônico não complicado, é possível evacuar o
derrame pleural por meio da própria toracocentese diag-
nóstica. Esse método, no entanto, não deve ser utilizado
nos casos de derrame parapneumônico complicado ou
empiema purulento.

Figura 6 - Derrame pleural loculado, septado

c) Fase crônica – pleura espessada, pulmão encarcera-

CIRURGIA TORÁCICA
do (“fibrose”)
A evolução para a fase crônica resulta de 2 circunstân-
cias: falha no diagnóstico precoce da doença ou falência dos
métodos terapêuticos empregados nas fases iniciais. A de-
corticação tradicional, com pleurectomia parietal, foi intro-
Figura 5 - Derrame pleural livre duzida nos casos de empiema, em fases tardias. Por meio
da toracotomia convencional, a cavidade pleural é aberta, e
b) Fase fibrinopurulenta ou de transição – líquido com são removidos o conteúdo purulento, coágulos de fibrina e
fibrina, espesso, septações presentes (“gelatina”) a “casca” que envolve o pulmão, liberando-o e promovendo
a ocupação do espaço pleural. Nesta fase, geralmente a ne-
A evolução do processo infeccioso, com o surgimento cessidade é a toracotomia.
de fibrina e de septações pleurais, caracterizará a 2ª fase.
A fase fibrinopurulenta ou de transição é a que contém o
maior número de opções terapêuticas. A drenagem fechada
com dreno tubular, utilizada como método isolado, median-
te as características desse período evolutivo, tem uma pos-
sibilidade razoável de insucesso. Exceção é feita aos casos
de urgência (paciente séptico) e indisponibilidade de outros
recursos cirúrgicos.
Na tentativa de impedir a cronificação do processo in-
feccioso e curar o empiema, outras técnicas foram pro-
postas para a fase de transição. A utilização terapêutica
da videotoracoscopia encontra, na fase de transição do
empiema, uma grande área de aplicação. O método se in-
terpõe entre a drenagem pleural fechada, realizada às ce-
gas, e procedimentos mais extensos, como a toracotomia
e a decorticação pulmonar. Está indicada nas fases iniciais Figura 7 - Empiema crônico com espessamento pleural
do empiema, mais precisamente, na fase de transição ou
fibrinopurulenta. O método permite o adequado contro-
le do processo infeccioso e a reexpansão por meio da re-
moção dos coágulos de fibrina, lise das locuções pleurais
7. Derrame pleural neoplásico
(características desta fase), lavagem da cavidade e posi- Por definição, derrame pleural maligno é aquele no qual
cionamento dos drenos. É o padrão-ouro para a videoto- se detecta a presença de células neoplásicas malignas no
racoscopia. líquido pleural ou na pleura parietal. Esse fato confirma a

169
CI RUR G I A TOR Á CICA

ocorrência de doença disseminada e sugere uma expectati-
va de vida reduzida em pacientes com câncer. A sobrevida
média dessas pessoas varia de 3 a 12 meses e depende do
tipo e do estágio da doença de base. As sobrevidas mais
longas são observadas nos pacientes com derrame pleural
maligno por câncer de ovário e câncer de mama, em oposi-
ção aos casos de derrame por câncer de pulmão que apre-
sentam as sobrevidas mais curtas.
Atualmente, os tumores que mais frequentemente me-
tastatizam para a pleura são o câncer de pulmão nos ho-
mens e o câncer de mama nas mulheres. Essas neoplasias
são responsáveis por aproximadamente 50 a 65% de todos
os derrames pleurais malignos. Por sua vez, os linfomas e
tumores dos tratos geniturinário e gastrintestinal corres-
pondem a 25% dos casos. Os tumores primários desconhe-
cidos são responsáveis por um grupo de 7 a 15% de todos
os derrames pleurais malignos.
- Tratamento
O principal objetivo no tratamento do derrame pleural
maligno é a melhora da dispneia, cuja intensidade, por sua
vez, é dependente do volume do derrame e da condição do
pulmão e da pleura (presença de linfangite carcinomatosa,
obstrução brônquica ou encarceramento pulmonar por ne-
oplasia).
A - Toracocentese terapêutica
A toracocentese terapêutica de repetição proporciona o
alívio temporário dos sintomas e pode evitar a hospitaliza-
ção, em pacientes com performance status baixo e expectati-
va limitada de sobrevida, pois o índice de recidiva em 30 dias
é de aproximadamente 100%. Seu uso frequente aumenta o
risco de contaminação e infecção da cavidade pleural, bem
como favorece o aparecimento de loculações – que pode
prejudicar o uso de outros procedimentos de maior eficácia.
Esse procedimento, adequado aos casos em estadio terminal
– expectativa de vida menor que 30 dias – também é empre-
gado àqueles que recusam outros métodos ou em recidivas
pós-pleurodese. Como descrito, é o 1º procedimento realiza-
do para diagnóstico, e, em relação ao derrame pleural neo-
plásico, tem fundamental importância a expansão pulmonar
para avaliação de posterior pleurodese.
Entre os agentes esclerosantes, estão a tetraciclina, a ble-
omicina e o mais comumente usado, o talco. Atualmente,
tetraciclina e bleomicina estão praticamente em desuso,
ficando a maioria dos procedimentos realizados com talco,
que tem sua ação fundamentada no contato e com as pleu-
ras fazendo abrasão. Em voga atualmente, porém ainda em
estudo, tem sido usado o nitrato de prata, com resultados
teoricamente melhores por ter sua ação por descamação
do mesotélio, porém ainda são necessários estudos.
A pleurodese pode ser realizada por meio de um dreno
de tórax simples ou, com maior eficácia, de videotoracos-
copia e visualização direta da cavidade. Do ponto de vista
terapêutico, a pleurodese por talco através da toracoscopia
é um método efetivo para controlar os derrames pleurais
malignos, com um índice médio de sucesso de mais de 90%.
C - Drenagem pleural
A drenagem da cavidade pleural pode ser utilizada para
alívio da dispneia. No entanto, esse procedimento não é
recomendado isoladamente para controle definitivo do
derrame maligno, uma vez que a recidiva do derrame após
drenagem, quando não é realizado um procedimento con-
comitante de pleurodese, é elevada. A drenagem pleural
com cateteres de fino calibre (10 a 14F) tem sido uma alter-
nativa bastante interessante a pacientes com pulmão não
expansivo após a toracocentese ou pacientes com baixos
índices de performance status (Karnofsky <70). O proce-
dimento alivia a dispneia, principal fator limitante nesses
casos, é bem tolerado e permite o tratamento ambulatorial
ou domiciliar supervisionado – com o uso da válvula unidi-
recional de Heimlich.
Tabela 2 - Critérios para pleurodese
- Derrame pleural com citologia oncótica positiva;
- Derrame recidivante;
- Derrame sintomático;
- Expansibilidade pulmonar completa;
- Melhora dos sintomas com esvaziamento do líquido;
- Status performance >40.

B - Pleurodese
A pleurodese está indicada apenas nos casos em que
haja constatação anatomopatológica inequívoca de malig-
nidade pleural.
Para que a pleurodese aconteça, são necessárias uma
reação inflamatória difusa e a ativação local do sistema
de coagulação com deposição de fibrina. A condição mais
importante para o sucesso da pleurodese é a confirmação
radiológica de que existe contato entre as pleuras parie-
tal e visceral. A expansão incompleta do pulmão pode ser
causada por uma pleura visceral espessada, lojas pleurais,
obstrução das vias aéreas, ou uma fístula aérea persistente.

170
 CAPÍTULO
4
1. Introdução
Importante:
- Por definição, o abscesso pulmonar é uma coleção de pus
contido em uma cavidade formada a partir da destruição do
parênquima pulmonar, ou seja, bolhas infectadas e cistos con-
tendo pus não são abscessos pulmonares;
- O tratamento do abscesso pulmonar é essencialmente clínico,
com base em antibioticoterapia, com a cirurgia é indicada so-
mente em casos específicos, de acordo com critérios discuti-
dos a seguir.
2. Classificação
Os abscessos pulmonares podem ser classificados de
acordo com sua duração, número, localização e etiologia.
Quanto à duração:
- Agudos: apresentam tempo de evolução inferior a 30
dias;
- Crônicos: o tempo de evolução ultrapassa 30 dias.
Quanto ao número:
- Únicos: são mais comuns, geralmente, secundários à
aspiração, localizando-se consequentemente nos seg-
mentos posteriores;
- Múltiplos: decorremde embolia séptica na maioria
dos casos, sendo denominados de pneumonia necro-
sante quando <2cm.
Quanto à localização:
- Unilateral;
- Bilateral.
Quanto à etiologia:
- Primários: provenientes de aspiração de material da
orofaringe em indivíduos previamente hígidos;
- Secundários: associados à obstrução brônquica por
carcinoma broncogênico ou corpo estranho, e a doen-
ças sistêmicas ou procedimentos que comprometam o
sistema imunológico (exemplos: síndrome da imuno-
deficiência adquirida (AIDS) ou terapia quimioterápica,
transplante de órgãos).
Abscesso pulmonar
Carlos Eduardo Levischi Júnior / Rodrigo Olívio Sabbion
Tabela 1 - Classificação
Número - Únicos ou múltiplos.
Localização - Unilateral ou bilateral.
Tempo - Agudo ou crônico (>30 dias).
- Primário:
· Aspiração:
* Baixo nível de consciência (ex.: alcoolismo,
anestesia geral);
* Higiene oral precária;
* Doença esofágica (ex.: acalasia).
· Pneumonia necrosante;
Etiologia
· Imunodeficiência (ex.: AIDS, esteroides, câncer,
diabetes).
- Secundário:
· Obstrução brônquica;
· Lesões cavitadas (neoplasia, infarto);
· Extensão direta (ex.: amebíase, abscesso subfrê-
nico).
3. Etiopatogenia
A causa mais prevalente na síntese de um abscesso pul-
monar é a aspiração de secreções da orofaringe, o que jus-
tifica o maior acometimento no segmento posterior do lado
superior direito e no segmento superior do lobo inferior di-
reito, ou esquerdo, denominado “segmento axilar”.
Atualmente, sabe-se que a maioria dos abscessos pul-
monares primários decorre de pneumonia aspirativa, sendo
causada por micro-organismos anaeróbios oriundos da flo-
ra bacteriana da gengiva. Em estados normais o organismo
possui mecanismos eficientes de defesa, de tal modo que
estas infecções só se manifestam quando as defesas encon-
tram-se diminuídas.
Nos países em desenvolvimento, os principais fatores
predisponentes são o mau estado gengivodentário ou as
situações que predisponham a broncoaspiração como al-
coolismo, epilepsia mal controlada, drogadição, fármacos
depressores do sistema nervoso central, anestesia geral e
disfagia. No entanto, nos países mais desenvolvidos, obser-
va-se maior incidência de fatores relacionados à depressão
do sistema imunológico como doenças imunossupressoras
(ex.: AIDS), terapia quimioterápica e transplante de órgãos.
171
CI RUR G I A TOR Á CICA

Doenças esofágicas, tanto as inflamatórias quanto as quando há comunicação com o brônquio, a secreção expec-
neoplásicas, são importantes causas de refluxo gastroeso- torada é abundante.
fágico e consequente aspiração, além de aspiração direta
por fistulização esofagotraqueal. 6. Diagnóstico
Os abscessos pulmonares secundários à obstrução brô-
nquica são menos frequentes, mas considerados importan- O quadro clínico auxilia na elucidação do agente patoló-
tes pela associação a carcinoma brônquico. gico, sintomas mais exuberantes e de instalação mais rápida
A obstrução decorrente da aspiração de corpo estranho são sugestivos de micro-organismo aeróbio, já sintomatolo-
é descrita, porém pouco encontrada. A obstrução brônqui- gia menos exuberante e de instalação mais insidiosa sugere
ca, devido à estenose brônquica (inflamatória ou neoplási- um micro-organismo anaeróbio. A investigação radiográfica
ca), deve ser lembrada como fator predisponente do abs- mantém sua importância ao demonstrar a lesão pulmonar
cesso pulmonar. além de ser útil para a determinação do tratamento.
O abscesso pulmonar ao raio x de tórax é observado
como uma imagem arredondada, em geral única, com nível
4. Microbiologia líquido e de localização predominante nos seguimentos pul-
A grande maioria dos abscessos pulmonares é causada monares posteriores.
por bactérias, comumente anaeróbias, refletindo a compo-
sição da flora gengival.
Os anaeróbios são os micro-organismos de maior
prevalência, e entre estes os mais comuns (40% dos ca-
sos) são Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides sp e
Fusobacterium sp.
Vários outros tipos de micro-organismos são descritos
como causadores de abscesso pulmonar: as bactérias ae-
róbias (K. pneumoniae, S. viridans, H. influenzae, S. pneu-
moniae), os oportunistas (Salmonella, Legionella sp, P. jiro-
veci), a micobacteriose atípica e fungos em pacientes imu-
nodeprimidos.

5. Quadro clínico
Figura 1 - Lesão com nível hidroaéreo no ápice direito
O quadro clínico varia de acordo com o micro-organis-
mo causador. Nas situações em que a bactéria responsável Em alguns casos observam-se imagens sugestivas de ca-
é uma anaeróbia, a evolução é mais lenta, com sintomato- vidades múltiplas, uni ou bilaterais, ao raio x de tórax, que
logia menos exuberante e persistente por semanas, carac- podem ser indicativas de disseminação hematogênica, situ-
terizando um quadro crônico. A procura pelo atendimento ação infrequente.
médico pode ocorrer mais tardiamente por se tratar de
uma doença insidiosa, com o paciente apresentando febre,
tosse acompanhada de secreção pútrida, perda de peso e
anemia.
Nem sempre o odor fétido está presente numa fase ini-
cial, quando há presença de mau cheiro, sugere que o abs-
cesso tem contato com a árvore traqueobrônquica, sendo
drenado por aí.
Na anamnese, é importante valorizar antecedentes de
perda de consciência, presença de disfagia e mau estado
gengivodentário. Para um diagnóstico efetivo, deve-se,
ainda, proceder com investigação radiográfica da região
torácica e realização de outros exames complementares,
excluindo doenças associadas como carcinoma brônquico,
tuberculose, corpo estranho, entre outros. Figura 2 - Abscesso pulmonar em radiografia
Em abscessos oriundos de micro-organismos não anae-
róbios, a sintomatologia é mais exuberante, com instalação Em fases iniciais, quando ainda não há uma boa drena-
aguda, que levam o indivíduo a buscar atendimento médi- gem para a árvore traqueobrônquica, o diagnóstico radio-
co mais precocemente. Ao raio x de tórax, pode-se obser- lógico pode ser confundido com processo pneumônico ou
var imagem característica de cavidade com nível líquido, e mesmo massa tumoral.

172

Figura 3 - Abscesso pulmonar sem nível hidroaéreo: pode ser con-
fundido com tumorações
A tomografia de tórax pode ser utilizada para obtenção
de melhor definição de imagem, é particularmente útil nas
cavidades não bem delineadas pelo raio x ou em suspeita
de uma lesão tumoral. Também auxilia na distinção de uma
lesão parenquimatosa de uma coleção pleural, assim como
o ultrassom. Podendo ainda servir para direcionamento de
procedimentos invasivos.
Figura 4 - Abscesso pulmonar em tomografia
Figura 5 - Abscesso maior apresentando nível líquido
Outra ferramenta importante no diagnóstico dos abs-
cessos pulmonares é a broncoscopia (rígida ou flexível),
ABSCESSO PULMONAR
tanto na coleta de material para o diagnóstico etiológico
como na confirmação de broncoestenoses de obstrução
brônquica tumoral ou mesmo por corpo estranho.
Deve ser sempre lembrada, em nosso meio, a possibili-
dade de tuberculose, que pode ser diagnosticada por meio
do exame de escarro ou do lavado brônquico pela broncos-
copia, além de outros processos cavitários como as bron-
quiectasias saculares infectadas, infecções fúngicas e até a
granulomatose de Wegener.
7. Tratamento
Lembrar que o tratamento é clínico em 85% dos casos.
O tratamento clínico consiste em antibioticoterapia, in-
troduzida empiricamente, suporte nutricional e fisioterapia
respiratória com drenagem postural, na qual o paciente se
posiciona de forma inclinada ou num ângulo determinado
para auxiliar na eliminação das secreções pulmonares.
Atualmente, a principal escolha é a clindamicina
(600mg IV, de 6/6 horas), que pode ser usada isoladamen-
te ou em associação com metronidazol. Outra opção é
CIRURGIA TORÁCICA
uma cefalosporina de 3ª geração associada ao metronida-
zol. Sendo preconizado tratamento prolongado, podendo
variar de 3 a 6 semanas, com taxas de sucesso de 85%.
É importante destacar que o abscesso pulmonar é uma
infecção causada por vários micro-organismos, o que justi-
fica a variabilidade da antibioticoterapia, estando também
indicados o cloranfenicol, cefoxitina, gatifloxacino, imipe-
ném, meropeném, entre outros.
No caso de resposta inadequada ao tratamento clínico, cer-
ca de 15% dos casos, deve-se considerar o tratamento cirúrgi-
co, principalmente àqueles em que há suspeita de neoplasia,
broncoestenose, hemoptise, grandes abscessos (maiores que
6cm de diâmetro) ou micro-organismos resistentes.
No tratamento cirúrgico, consideram-se diversas alter-
nativas, desde drenagens percutânea e endoscópica até
ressecção pulmonar.
A broncoscopia (rígida ou flexível) é considerada muito
importante na fase diagnóstica do abscesso pulmonar, po-
dendo também ser utilizada no tratamento, principalmente
nos casos de broncoestenose, utilizando a dilatação e a dre-
nagem endoscópica.
Figura 6 - Drenagem percutânea de abscesso pulmonar com sonda
de Folley
173
CI RUR G I A TOR Á CICA

Na ausência de resposta a essas medidas terapêuticas,

na presença de hemoptise ou suspeita de neoplasia, está
indicada a ressecção pulmonar. A lobectomia demonstra
melhores resultados por acesso extrapleural devido à in-
tensa reação inflamatória pericavitária. Pela possibilidade
de formação de bronquiectasia secundária ao processo crô-
nico, uma ressecção econômica (segmentectomia) poderia
deixar parênquima doente.
Tabela 2 - Tratamento
Clínico: 85% dos casos
- Antibioticoterapia;
- Fisioterapia respiratória;
- Suporte nutricional.
Cirúrgico: 15% dos casos
- Drenagem percutânea – resolve 75 a 100% dos casos cirúrgicos;
- Drenagem endoscópica;
- Ressecção pulmonar.

Em resumo, os pacientes portadores de abscesso pul-

monar apresentam boa resposta ao tratamento clínico (an-
tibioticoterapia) apesar da longa duração (3 a 6 semanas).
Quando a resposta clínica é demorada, deve-se pensar em
obstrução brônquica por neoplasia, broncoestenose ou
presença de corpo estranho. Deve-se lembrar também a
possibilidade de patógenos não usuais, como micobactérias
ou fungos, assim como de bactérias resistentes.
As cavidades maiores que 6cm de diâmetro também po-
dem apresentar uma evolução arrastada, necessitando de
antibioticoterapia por mais tempo ou de drenagem percu-
tânea precoce.
Para facilitar a memorização das indicações, podemos
considerar o abscesso pulmonar como “a doença dos 6”.

Tabela 3 - Indicações de tratamento cirúrgico

- Abscesso >6cm;
- Falha terapêutica à antibioticoterapia por 4 a 5 semanas (piora
clínica, aumento do abscesso);
- Impossibilidade de exclusão diagnóstica de neoplasia;
- Sangramento;
- Abscesso sob tensão;
- Ruptura do abscesso para a pleura.

174
 CAPÍTULO
5
1. Introdução
A hemoptise é definida como expectoração de sangue e
pode variar de raias de sangue vivo no escarro até a elimi-
nação de grandes volumes de sangue. A hemoptise maciça
corresponde à eliminação de 200 a 1.000mL/24h. Uma vez
que o espaço morto anatômico das grandes vias aéreas é
de 100 a 200mL, a definição mais adequada de hemoptise
maciça é aquele volume que pode causar risco de vida em
virtude da obstrução da via aérea por sangue. Entretanto,
do ponto de vista prático, a eliminação de uma quantidade
≥600mL de sangue em 24 horas é considerada hemoptise
maciça. Evidentemente, em pacientes com reserva pulmo-
nar comprometida, volumes menores podem determinar
risco iminente de vida.
A gravidade do quadro, e mesmo a morte, é determina-
da pela asfixia por inundação da via aérea, não por choque
hemorrágico.
2. Etiologia
A incidência depende da população estudada, mas na
maioria dos pacientes o sangramento é secundário a doen-
ças benignas, inflamatórias/infecciosas.
Importante:
Ao contrário do que se imagina, em 90 a 95% dos casos o san-
gramento é oriundo das artérias brônquicas, por inflamação ou
necrose.
Nas doenças pulmonares, independente da causa, a cir-
culação sistêmica aumenta na tentativa de corrigir o equilí-
brio locorregional de ventilação/perfusão, o que justifica as
hemorragias, na sua maioria, serem consequentes à erosão
ou rupturas das artérias brônquicas e haver maior propen-
são a sangramentos maciços dada a pressão arterial nessas
artérias.
Nas hemoptises oriundas da circulação pulmonar (<5%),
o sangramento não é severo, uma vez que os espaços al-
veolares podem acomodar um grande volume de sangue.
Manifesta-se com sangramento moderado, anemia e infil-
trado pulmonar evidenciado em raio x.
Hemoptise
Carlos Eduardo Levischi Júnior / Rodrigo Olívio Sabbion
Tabela 1 - Hemoptise maciça: frequência
- Tuberculose: 20 a 50%;
- Bronquiectasia: 10 a 30%;
- Aspergiloma: 10%;
- Carcinoma brônquico: 5 a 10%;
- Fibrose cística: 5%;
- Miscelânea: >5%.
3. História e exame físico
A história pode determinar a presença de doença pree-
xistente (por exemplo, tuberculose, carcinoma brônquico),
duração, volume aproximado do sangramento e número de
episódios semelhantes. Muitas vezes, o paciente informa
com precisão o lado do sangramento. Ao exame físico, o
paciente pode apresentar sinais de hipoxemia e comprome-
timento respiratório, o que poucas vezes ajuda no estabele-
cimento da causa do sangramento.
4. Estudo radiológico
O radiograma de tórax pode determinar com precisão
a causa e a localização do sangramento. No entanto, pode
ser normal se todo o sangue foi efetivamente expectorado.
Nesta situação, a tomografia computadorizada pode igual-
mente não ser informativa. Evidências de infecção (particu-
larmente apical) ou de tumor podem ser diagnósticas, mas
opacidades atribuídas à aspiração frequentemente confun-
dem a avaliação das imagens radiológicas.
A Tomografia Computadorizada (TC) de alta definição
(cortes de 3mm) demonstra a maioria das causas de he-
moptise maciça, embora o exato sítio do sangramento e a
extensão da doença possam ser mascarados pela aspiração
sanguínea.
O maior problema em relação ao estudo radiológico é
quando não deparamos com pacientes que apresentam le-
sões bilaterais, como em casos de bronquiectasias extensas
ou cavernas tuberculosas em ambos os pulmões. Nesses
casos, sinais radiológicos indiretos como opacidades em
vidro fosco ao redor da caverna ou nível líquido dentro da
mesma podem nos remeter ao provável sítio etiológico,
175
CI RUR G I A TOR Á CICA
porém, nestes casos, é sempre obrigatória a avaliação com
broncoscopia ou, preferencialmente, arteriografia torácica.
5. Manejo do paciente com hemoptise
maciça
O manejo inadequado do paciente com hemoptise
aguda, severa, tem alta mortalidade (acima de 80%). Esse
mesmo indivíduo, aparentemente estabilizado, pode piorar
rápida e fatalmente. Os pontos cardeais para o sucesso no
manejo desse caso são:
- Tratamento clínico de UTI;
- Localização imediata da fonte de sangramento – bron-
coscopia;
- Paliação com melhora clínica para permitir a cirurgia
eletiva;
- Ressecção cirúrgica no paciente estável com boas con-
dições;
- Lembrar que o tratamento inicial para pacientes com
hemoptise sempre é clínico, no sentido de estabiliza-
ção do paciente e tentativa de parar o sangramento.
6. Tratamento clínico em UTI
a) Repouso no leito: o paciente deve ser mantido em
decúbito lateral com o lado sangrante pendente (para bai-
xo), reduzindo a tosse e prevenindo a aspiração e a asfixia.
b) Antibióticos: devem ser usados na profilaxia da
pneumonia e da sepse, resultantes da aspiração de sangue,
evitando futuros sangramentos. Na tuberculose ativa, os
tuberculostáticos promovem a regressão da lesão e do san-
gramento.
c) Intubação orotraqueal seletiva: tubo endotraqueal
de duplo lúmen para bloqueio do brônquio principal do
pulmão sangrante – com isso, o lado sadio fica isolado da
fonte de sangramento.
7. Broncoscopia
É o método mais eficiente para identificar a fonte de
sangramento e deve ser realizado na vigência do sangra-
mento, especialmente em pacientes cuja radiografia de-
monstre doença bilateral.
Deve-se começar com o broncoscópio rígido, propician-
do uma toalete brônquica mais efetiva, além de nos for-
necer a possibilidade de maior controle das vias aéreas do
paciente. Este é colocado em Trendelemburg sob sedação,
com o lado sangrante em posição pendente, e o tubo rígido
permitirá a retirada dos coágulos e a manutenção de uma
ventilação adequada. O controle endobrônquico pode ser
feito da seguinte forma:
- Irrigação brônquica com soro gelado: a camada mus-
cular das artérias brônquicas é idêntica à dos vasos pe-
riféricos e responde ao frio com vasoconstrição. Sob
broncoscopia rígida, quotas de 50mL são injetadas no
176
lado sangrante e deixadas em contato por 15 segun-
dos, aspirando-se rapidamente e alternando com pe-
ríodos de ventilação e de irrigação (mais de 1L de soro
fisiológico pode ser usado);
- Instilação tópica de epinefrina (1:20.000) ou de solu-
ção de trombina-fibrinogênio aplicados endoscopica-
mente: não tem resultados comprovados em hemop-
tise maciça nem o uso difundido;
- Tamponamento brônquico: qualquer método de iso-
lamento pulmonar deve ser precedido pela broncos-
copia rígida, retirando os coágulos aspirados e garan-
tindo que ao menos o lado sadio ventile adequada-
mente, principalmente se a terapêutica é a ressecção
pulmonar. Para tal finalidade, podemos lançar mão de
algumas armas:
• Intubação seletiva do lado afetado: com isso, blo-
queamos o lado do sangramento e impedimos que
o sangue invada a árvore contralateral, protegendo
assim o pulmão saudável;
• Bloqueadores brônquicos: podemos usar sondas
de Fogarty 14 Fr, por exemplo, para bloquearmos o
brônquio-fonte de sangramento;
• Tamponamento broncoscópico: com a utilização de
retalhos de celulose oxidada (Surgicel), podendo ser
usado em brônquios menores, inclusive, lobares,
segmentares ou subsegmentares.
Figura 1 - Sangramento advindo do brônquio principal esquerdo
8. Arteriografia
A broncoscopia e a arteriografia brônquica permitem
identificar o local do sangramento. Nos pacientes com he-
moptise, é comum a neoformação vascular do plexo arte-
rial brônquico; ramos da aorta torácica no nível de T5 ou
T6 desenvolvem um shunt sistêmico-pulmonar. Por meio de
aderências parietais arteriais sistêmicas, também penetram
no pulmão.
Os achados da arteriografia brônquica são hipervascu-
larização regional por hipertrofia do plexo arterial brônqui-
 HEMOPTISE

co, aneurisma de artéria brônquica, anastomose de artérias
brônquicas com as artérias pulmonares e neovascularização
brônquica (neoplasia). As artérias brônquicas comprometi-
das podem nascer de um tronco comum com as artérias da
irrigação medular, exigindo extremo cuidado na execução da
embolização desses vasos, evitando a complicação mais te-
mível, a lesão medular temporária ou definitiva.
A resposta à embolização brônquica é dramática e ime-
diata, permitindo que pacientes sem condições clínicas, até
então, passem a ter chance de se beneficiar do tratamento
cirúrgico definitivo com risco muito diminuído.
A recanalização pode ocorrer entre 2 e 7 meses, sendo
maior o risco entre os pacientes com lesões cavitárias ou ne-
crose pulmonar (abscesso, pneumonia necrosante) que, uma
vez estabilizados, devem submeter-se à ressecção pulmonar.
edema perivascular, levando à oclusão vascular e ao con-
trole da hemoptise.
A mortalidade está relacionada:
- Ao volume de sangue expectorado;
- À frequência de sangramento;
- Ao volume de sangue retido nos pulmões e das condi-
ções funcionais prévias, independente da etiologia do
sangramento.
A mortalidade é de 58% quando o sangramento excede
1.000mL/24h. Quanto aos pacientes com neoplasias malig-
nas, a mortalidade de 59% se eleva até 80% se o sangra-
mento excede 1.000mL/24h.
Quando o sangramento é controlado e o paciente esta-
bilizado com melhora das condições cardiorrespiratórias,
a mortalidade cirúrgica fica em torno de 20%. O melhor
momento de indicação do tratamento cirúrgico é a partir
de quando o paciente já apresentou parada do sangra-
mento.

Avaliação clínica

CIRURGIA TORÁCICA
Melhora clínica em UTI: Corrigir
Antibióticos
- Repouso no leito; coagulação
- Monitorização gases arteriais;
- Estabilização

Broncoscopia
(rígida, de preferência)

Toalete brônquica

Sítio de sangramento não

Sítio de sangramento identificado
identificado

Cirurgia? Se cirurgia de alto risco Considerar

Procedimentos
endobrônquicos Arteriografia TC

Cirurgia eletiva Sangramento Sangramento não

localizado localizado

Figura 2 - Arteriografia com extravasamento de contraste Embolização Conservador

9. Tratamento cirúrgico Figura 3 - Terapêutica em hemoptise

Diante daqueles com sangramento não controlado por

métodos conservadores, na indisponibilidade de arterio-
grafia com embolização da artéria brônquica e com um ban-
co de sangue impossibilitado para a reposição das grandes
perdas sanguíneas previstas com o ato cirúrgico, a exclusão
fisiológica do pulmão/lobo afetado pode ser a única medida
salvadora possível.
Alguns continuam fora de possibilidade cirúrgica: aque-
les com baixa reserva pulmonar/cardíaca ou com doença
difusa, como pneumonia necrosante bilateral, ou com di-
átese hemorrágica incorrigível. Nos pacientes com câncer
irressecável, a radioterapia provoca trombose vascular e

177
CI RUR G I A TOR Á CICA
CAPÍTULO
6
Pontos essenciais
- Lesões com risco de morte:
• Pneumotórax hipertensivo;
• Tamponamento cardíaco;
• Hemotórax maciço;
• Tórax flácido.
- Toracotomia de reanimação e de emergência.
1. Introdução
A mortalidade por trauma torácico é de cerca de 10%.
Dos óbitos por trauma, 25% se devem a lesões do tórax. É
necessária toracotomia em cerca de 15 a 30% dos doentes
vítimas de traumatismos penetrantes e em menos de 10%
das vítimas de trauma contuso de tórax. As mortes pre-
coces, ainda no local do trauma, acontecem por contusão
miocárdica e ruptura de aorta.
O trauma torácico pode resultar em 3 alterações fisio-
patológicas:
a) Hipóxia: oferta inadequada de oxigênio.
- Causas: obstrução de vias aéreas, hipovolemia, altera-
ções ventilatórias, contusão pulmonar, pneumotórax
ou hemotórax.
b) Hipercarbia: ventilação inadequada.
- Causas: alterações pressóricas intratorácicas e rebai-
xamento do nível de consciência.
c) Acidose: hipoperfusão tecidual.
- Causa: choque.
2. Diagnóstico e tratamento do trauma
de tórax
Habitualmente, dividem-se as lesões torácicas entre as
com risco de vida, que devem ser diagnosticadas e tratadas
durante a avaliação primária; aquelas que apresentam risco
de vida, mas que podem ser tratadas no exame secundário;
e as demais lesões sem risco de vida.
178
Trauma torácico
Carlos Eduardo Levischi Júnior / Rodrigo Olívio Sabbion
Tabela 1 - Lesões torácicas com risco
Exame primário
1 - Pneumotórax hipertensivo.
2 - Pneumotórax aberto.
3 - Tórax instável.
4 - Hemotórax maciço.
5 - Tamponamento cardíaco.
Exame secundário
1 - Pneumotórax simples.
2 - Hemotórax.
3 - Contusão pulmonar.
4 - Lesões da árvore traqueobrônquica.
5 - Traumatismo cardíaco contuso.
6 - Ferimento transfixante do mediastino.
7 - Ruptura diafragmática.
8 - Ruptura da aorta.
Outras lesões
1 - Enfisema subcutâneo.
2 - Lesões torácicas por esmagamento.
3 - Fraturas de costela, esterno e escápulas.
4 - Ruptura esofágica por contusão.
As prioridades no atendimento do paciente com trauma
de tórax seguem a mesma ordem preconizada para o poli-
traumatizado. Inicia-se pela avaliação da via aérea (A), que
pode estar obstruída se houver lesões de laringe associadas
ou luxação esternoclavicular. Na avaliação da respiração
(B), suspeita-se de lesões torácicas em doentes com movi-
mentos respiratórios superficiais e taquipneia. Não se deve
aguardar pela cianose, que é um sinal tardio de hipóxia. Na
avaliação circulatória (C), é importante a monitoração ele-
trocardiográfica do doente vítima de traumatismo torácico
com risco de contusão miocárdica, já que podem ocorrer
arritmias, frequentemente associadas à hipóxia e acidose.
O doente pode apresentar Atividade Elétrica Sem Pulso
(AESP), que acontece em casos de tamponamentos cardí-
acos, pneumotórax hipertensivo, hipovolemia profunda e
ruptura cardíaca.

No exame secundário, realizam-se radiografia de tórax
anteroposterior, gasometria arterial, monitoração da oxi-
metria de pulso e eletrocardiograma. Nesta fase, devem ser
diagnosticadas as lesões citadas na Tabela 1, que, se passa-
das despercebidas, podem ser letais.
3. Lesões letais tratadas no atendimento
primário
A - Pneumotórax hipertensivo
Figura 1 - Aspecto radiológico do pneumotórax hipertensivo
Ocorre quando há um vazamento de ar para o espaço
pleural por um sistema de “válvula unidirecional”. Acontece
o colapso do pulmão com deslocamento do mediastino
para o lado oposto, levando à diminuição do retorno veno-
so e à compressão do pulmão contralateral.
As causas mais comuns de pneumotórax hipertensivo são:
- Ventilação mecânica com pressão positiva em doente
com lesão pleuropulmonar;
- Pneumotórax por trauma penetrante ou contusão na
qual a lesão no parênquima pulmonar não cicatrizou;
- Tentativas de passagem de cateter central;
- Lesões traumáticas da parede torácica;
- Fraturas com grande desvio da coluna torácica.
a) Quadro clínico
O diagnóstico do pneumotórax hipertensivo é clínico, e
seu tratamento nunca deve ser postergado à espera de con-
firmação radiológica. Os sinais e os sintomas são:
- Dor torácica;
- Dispneia importante;
- Desconforto respiratório;
- Taquicardia;
- Distensão das veias do pescoço;
- Cianose tardia;
- Hipertensão;
- Desvio de traqueia;
- Timpanismo à percussão do lado afetado;
- Ausência de murmúrio vesicular no lado afetado.
TRAUMA TORÁCICO
b) Tratamento
A toracocentese descompressiva deve ser realizada ime-
diatamente. Insere-se uma agulha calibrosa no 2º espaço
intercostal na linha hemiclavicular do lado afetado, o que
transforma uma emergência médica, o pneumotórax hiper-
tensivo, numa urgência. O tratamento definitivo consiste na
drenagem torácica no 5º espaço intercostal, entre as linhas
axilares anterior e média.
B - Pneumotórax aberto
Ocorre nos casos de ferimento da parede torácica com
diâmetro maior que 2/3 do diâmetro da traqueia. Assim,
há menor resistência para entrada de ar por esse orifício.
É também conhecido como ferida torácica aspirativa ou so-
prante.
A entrada de ar no espaço pleural leva a um colabamen-
to do pulmão e só cessa quando a pressão intrapleural se
equilibra com a pressão atmosférica. A ventilação fica pre-
judicada, com consequente hipóxia e hipercarbia. Ocorrem
também diminuição do retorno venoso e hipotensão.
CIRURGIA TORÁCICA
a) Quadro clínico
- Traumatopneia (saída de ar pelo ferimento torácico);
- Dispneia;
- Desconforto respiratório;
- Taquicardia;
- Hipotensão.
b) Tratamento
O tratamento inicial é a realização de um curativo de 3
pontas, que consiste em um curativo quadrangular fixado
em 3 lados, passando a funcionar como válvula unidirecio-
nal, permitindo a saída do ar durante a expiração e cola-
bando na inspiração, impedindo a entrada de ar no espaço
pleural. Um erro poderá acontecer se o curativo for fixado
nos 4 lados, e, nesse caso, o doente evoluirá com pneumo-
tórax hipertensivo.
A seguir, drena-se o tórax afetado no 5º espaço inter-
costal. Após a estabilização do doente, deve-se realizar o
tratamento definitivo com síntese cirúrgica da lesão na pa-
rede torácica.
C - Tórax instável (tórax flácido)
Ocorre quando um segmento da parede torácica perde
continuidade óssea com o restante da caixa torácica. É neces-
sária fratura de 2 ou mais costelas em pelo menos 2 pontos.
Acontece em 10 a 15% dos traumatismos torácicos.
A origem desse tipo de ferimento é um traumatismo
de alta energia, que leva à lesão importante do parênqui-
ma pulmonar, resultando em hipóxia grave. A repercussão
maior decorre da contusão pulmonar grave e da dor, que
restringe a movimentação respiratória, levando a complica-
ções respiratórias mecânicas e de troca gasosa.
179
CI RUR G I A TOR Á CICA
a) Quadro clínico
- Movimento torácico assimétrico e descoordenado
(movimento paradoxal);
- Dificuldade respiratória;
- Taquipneia;
- Crepitação à palpação de costelas.
b) Tratamento
O doente deve receber oxigênio suplementar, reposição
volêmica adequada e analgesia. A ventilação, muitas vezes,
é inadequada devido à dor causada pelas fraturas, daí a im-
portância de analgesia adequada. Se o doente apresentar
insuficiência respiratória, poderá ser necessária a ventila-
ção mecânica. Os critérios de indicação são:
- FR >35 ou <8irpm;
- pCO2 >55mmHg;
- pO2 <60mmHg com FiO2 >50;
- Relação PO2/FiO2 <300;
- Shunt >0,2.
D - Hemotórax maciço
Figura 2 - Radiografia evidenciando hemotórax maciço
Acúmulo de mais de 1.500mL de sangue na cavidade
pleural, mais frequentemente causado por ferimentos
penetrantes que ocasionam lesão em vasos sistêmicos e
hilares. Pode estar associado ao pneumotórax hiperten-
sivo.
a) Quadro clínico
- Choque;
- Ausência de murmúrio vesicular do lado afetado;
- Macicez à percussão do lado afetado.
b) Tratamento
Realiza-se reposição volêmica agressiva, com cristaloide
e sangue. A cavidade torácica é descomprimida com a drena-
gem de tórax. Se estiver disponível o equipamento necessário,
será possível realizar autotransfusão do sangue aspirado.
180
Indica-se toracotomia de urgência se houver drenagem
imediata de mais de 1.500mL de sangue ou mais de 200mL
por hora nas 2 a 4 horas seguintes à drenagem. Essa indica-
ção depende também do estado clínico do paciente e não
somente desses critérios.
E - Tamponamento cardíaco
Ocorre por um acúmulo de sangue no saco pericárdico,
estrutura inelástica, levando à compressão cardíaca, com-
prometimento do retorno venoso e choque cardiogênico.
É mais frequentemente causado por ferimentos penetran-
tes, porém pode acontecer por trauma contuso. A cavidade
mais comumente lesada é o ventrículo direito, por sua loca-
lização mais anterior.
a) Quadro clínico
I - Tríade de Beck:
- Hipotensão;
- Abafamento de bulhas cardíacas;
- Estase jugular (não acontece em caso de hipovolemia
significativa).
II - Pulso paradoxal: diminuição da PAS <10mmHg du-
rante inspiração espontânea.
III - Sinal de Kussmaul: aumento da pressão venosa na
inspiração espontânea.
IV - AESP: na ausência de hipovolemia ou de pneumo-
tórax hipertensivo.
Se for realizada uma ultrassonografia na sala de emer-
gência, será possível avaliar a presença de líquido no saco
pericárdico. O exame que oferece diagnóstico de certeza é
o ecocardiograma, porém dificilmente está disponível no
serviço de emergência.
b) Tratamento
Está indicada, em caso de suspeita clínica, a realização de
pericardiocentese na sala de emergência. O doente deve es-
tar monitorizado para realizar a punção subxifóidea. Quando
a agulha toca o epicárdio, ocorre arritmia ou aumento de vol-
tagem da onda T no eletrocardiograma. A punção é positiva
se há aspiração de sangue não coagulado presente no saco
pericárdico, sendo indicada a toracotomia. O sangue não co-
agulado se deve à presença de substâncias anticoagulantes
no saco pericárdico. Após a retirada da agulha, deixa-se o
cateter que a envolvia (Jelco®) conectado a uma torneira de
3 vias para eventuais retiradas de sangue, que, porventura,
acumula-se novamente, até que seja realizada a toracotomia.
Pode-se fazer o diagnóstico, no paciente estável, por
meio de uma janela pericárdica (pericardiotomia aberta)
subxifóidea sob anestesia geral, no bloco cirúrgico, ou por
via transdiafragmática em caso de laparotomia. A sensibili-
dade da janela é de 100% para o diagnóstico de lesão car-
díaca. Se for confirmado o tamponamento, a toracotomia
para reparo da lesão deverá ser preferencialmente por es-
ternotomia mediana, por também permitir o acesso cirúrgi-
co aos vasos cervicais e subclávios.

4. Lesões diagnosticadas no exame
secundário
A - Pneumotórax simples
Figura 3 - Radiografia evidenciando pneumotórax simples
Resulta da entrada de ar no espaço pleural, entre as
pleuras visceral e parietal. Pode ocorrer por trauma pene-
trante ou contuso, neste último, geralmente devido a vaza-
mento de ar por laceração pulmonar.
a) Quadro clínico
- Diminuição do murmúrio vesicular no lado afetado;
- Hipertimpanismo à percussão.
O diagnóstico pode ser feito ou confirmado com uma
radiografia de tórax em expiração, bem mais sensível que
em inspiração para o pneumotórax.
b) Tratamento
A drenagem de tórax é o tratamento a todos os casos
de pneumotórax traumático e deve ser realizado no 4º ou
no 5º espaço intercostal anterior à linha axilar média, adap-
tado ao sistema de selo d’água. O tratamento conservador,
comum no pequeno pneumotórax espontâneo, deve ser
evitado no traumático, sendo proibido ao paciente que será
submetido à ventilação sob pressão positiva.
Doentes com pneumotórax que necessitem de trans-
porte aéreo devem ser drenados previamente.
B - Hemotórax
Figura 4 - Radiografia evidenciando hemopneumotórax
TRAUMA TORÁCICO
Ocorre por laceração pulmonar, ruptura de um vaso in-
tercostal ou da artéria mamária interna, ou fratura-luxação
da coluna torácica. A maioria dos sangramentos é autolimi-
tada e não necessita de tratamento cirúrgico hemostático
específico, apenas de drenagem pleural. Pode-se classificar
o hemotórax da seguinte forma:
- Pequeno: 300 a 500mL;
- Médio: 500 a 1.500mL;
- Grande: >1.500mL.
a) Quadro clínico
- Diminuição do murmúrio vesicular do lado afetado;
- Macicez à percussão;
- O raio x de tórax evidencia hemotórax a partir de
200mL de volume.
b) Tratamento
Consiste na drenagem de tórax que remove o sangue,
monitoriza o sangramento e diminui o risco de formação
de coágulo. Em 85% dos casos, tal tratamento é suficiente,
e o sangramento cessa espontaneamente. Há indicação de
CIRURGIA TORÁCICA
toracotomia se há drenagem inicial de mais de 1.500mL de
sangue ou mais de 200mL de sangue nas 2 a 4 horas sub-
sequentes. O tratamento conservador não é recomendado.
C - Contusão pulmonar
Trata-se da lesão torácica potencialmente letal mais co-
mum. É especialmente perigosa entre os idosos, cuja reser-
va funcional pulmonar é menor. A insuficiência respiratória
desenvolve-se progressivamente e decorre de hemorragia e
edema do parênquima pulmonar.
Figura 5 - Fratura de costela com contusão: radiografia simples
Figura 6 - Contusão pulmonar: radiografia simples
181
CI RUR G I A TOR Á CICA

a) Quadro clínico maiores de traqueia, carina e brônquio-fonte direito devem

- Insuficiência respiratória; ser tratadas por toracotomia.
- O raio x de tórax inicial pode ser normal e após 24 a 48
horas se evidenciar área de contusão; E - Trauma cardíaco contuso
- Uma complicação possível é a pneumonia, que é mais Podem ocorrer lesão cardíaca no trauma fechado por
frequente em idosos e doentes com DPOC; contusão da musculatura cardíaca, ruptura de câmara
- A TC de tórax é o exame indicado para melhor avalia- (em geral, apresentam tamponamento cardíaco) ou lace-
ção da área de contusão pulmonar. ração de válvula. Ocorre em 15 a 20% dos traumatismos
de tórax graves. A lesão mais frequente é do ventrículo
b) Tratamento
direito, que está mais próximo ao esterno em posição
O doente deve ser monitorizado com oximetria, gaso- anterior.
metria arterial e ECG. Se a insuficiência respiratória for im-
portante (PaO2 <65mmHg, SatO2 <90%), estará indicada a a) Quadro clínico
ventilação mecânica com pressão positiva. A utilização de - Desconforto torácico;
PEEP, pressão positiva das vias aéreas em valores supra-at- - Hipotensão.
mosféricos no final da expiração, é benéfica, pois aumenta Ao ECG, presença de extrassístoles ventriculares múl-
o recrutamento alveolar e melhora a capacidade residual tiplas, taquicardia sinusal, fibrilação arterial, bloqueio de
funcional, as trocas gasosas e a hipoxemia. ramo (principalmente à direita) e alteração dos segmentos
É fundamental a restrição de líquidos intravenosos após ST e T. Deve ser realizado um ecocardiograma para avalia-
a estabilização hemodinâmica. ção diagnóstica, e a dosagem de enzimas cardíacas após
politraumatismos não auxilia no diagnóstico de contusão
D - Lesão da árvore traqueobrônquica miocárdica.
Lesão incomum que costuma passar despercebida no
b) Tratamento
exame inicial. As lesões mais frequentes acontecem próxi-
mas à carina no trauma contuso, como a avulsão do brôn- O doente deve permanecer sob monitoração eletrocar-
quio-fonte direito. Acarreta alta mortalidade, geralmente, diográfica por, pelo menos, 24 horas, pelo risco de desen-
no local do acidente. volvimento de arritmias.
a) Quadro clínico F - Ruptura traumática da aorta
- Hemoptise;
- Enfisema de subcutâneo;
- Pneumotórax;
- Dispneia;
- Cianose;
- Associação a fraturas de costela e esterno;
- Desvio do mediastino;
- Grande vazamento de ar após drenagem torácica.
- O diagnóstico é confirmado por broncoscopia. Mais re-
centemente, tem sido utilizada a TC multi-slice por ser
menos invasiva.
b) Tratamento
Em doentes com insuficiência respiratória, pode ser
necessária a intubação seletiva do pulmão oposto ao lado
da lesão. A intubação pode ser difícil, em razão dos hema-
tomas, lesões orofaríngeas associadas ou da própria lesão Figura 7 - Trauma de aorta: radiografia com alargamento do me-
traqueobrônquica. A esses casos, indica-se a intervenção diastino
cirúrgica imediata. A maioria das vítimas com ruptura da aorta morre no
Nos doentes estáveis, o tratamento cirúrgico pode ser
local do trauma. As que chegam ao pronto-socorro apre-
adiado até a diminuição do processo inflamatório local e
sentam lesões incompletas, mais comumente próximas ao
do edema. Em lesões menores que 1/3 do diâmetro da tra-
ligamento arterioso, apresentando hematoma restrito ao
queia e lesões brônquicas, pode-se optar por tratamento
mediastino. Se houver hipotensão, provavelmente se deve-
conservador. Lesões maiores que 1/3 do diâmetro da tra-
rá ao sangramento de outro local e não da aorta, que certa-
queia em geral são tratadas com reparo primário. Lesões
mente causaria o óbito.

182

a) Diagnóstico
- Geralmente, sem sinais e sintomas;
- História de trauma por desaceleração, como nas que-
das de altura, ejeção de veículo ou grandes colisões
automobilísticas.
A radiografia de tórax não é um exame confiável, prin-
cipalmente se realizada em decúbito dorsal. Em 1 a 2% dos
casos de lesão, o raio x é normal.
Os sinais radiológicos que indicam uma probabilidade
de lesão são:
- Alargamento do mediastino;
- Borramento do botão aórtico;
- Desvio da traqueia para a direita;
- Desvio do esôfago (SNG) para a direita;
- Desvio do brônquio-fonte principal esquerdo para bai-
xo;
- Obliteração do cajado aórtico;
- Obliteração do espaço entre a artéria pulmonar e a
aorta;
- Alargamento da faixa paratraqueal;
- Alargamento das interfaces paraespinhais;
- Presença de derrame pleural, apical ou não;
- Hemotórax à esquerda;
- Fratura do 1º e 2º arcos costais ou da escápula.
Em caso de alteração radiográfica sugestiva, está indi-
cada a arteriografia, o método diagnóstico padrão. A arte-
riografia evidencia lesão em apenas 3% dos traumatizados
com alargamento do mediastino. Outros exames que au-
xiliam o diagnóstico são a tomografia de tórax simples ou
multislice com contraste (que isoladamente pode fornecer
o diagnóstico de certeza), a angiotomografia e o ecocardio-
grama transesofágico. Por serem menos invasivos e mais
acessíveis, os exames tomográficos são bem mais solicita-
dos do que a arteriografia.
b) Tratamento
Deve ser realizado por um cirurgião qualificado em
operações cardiovasculares. Pode-se realizar sutura pri-
mária da aorta ou ressecção com interposição de enxerto.
Inicialmente, administra-se beta-bloqueador associado ou
não ao nitroprussiato, para reduzir a pressão arterial, dimi-
nuindo o risco de ruptura do hematoma. Mais recentemen-
te, o tratamento cirúrgico que implica alta morbimortalida-
de (15% de paraplegia) tem sido substituído pelo tratamen-
to endovascular minimamente invasivo, com colocação de
stents intra-aórticos.
G - Ruptura traumática do diafragma
Ocorre mais frequentemente do lado esquerdo. No lado
direito, devido à presença do fígado, a frequência de lesão
é menor ou muitas vezes não diagnosticada. Dados de ne-
crópsia sugerem uma frequência semelhante dos lados di-
TRAUMA TORÁCICO
reito e esquerdo.
Nos traumas contusos, em geral, ocorrem rupturas ra-
diais grandes, com herniação. As lesões por trauma pene-
trante são mais comuns, acontecem, em sua maioria, per-
furações pequenas que resultam em hérnias diafragmáticas
tardias.
CIRURGIA TORÁCICA
Figura 8 - Ruptura diafragmática TC: observar o estômago na ca-
vidade torácica
a) Diagnóstico
Os sinais radiológicos de lesão são:
- Elevação, irregularidade ou obliteração do diafragma;
- Densidade de partes moles acima do diafragma
(“pneumotórax loculado”);
- Desvio do mediastino para o lado oposto;
- Derrame pleural.
Para aumentar a sensibilidade diagnóstica, é possível
passar uma SNG e realizar raio x de tórax para visualização
na cavidade torácica. Pode-se realizar tal exame com con-
traste injetado pela sonda. Entretanto, nem mesmo a res-
sonância magnética pode fornecer o diagnóstico definitivo;
somente a toracoscopia ou a laparoscopia.
b) Tratamento
O tratamento é sempre cirúrgico e consiste na sutura
primária das lesões menores e na utilização de prótese
(tela) nos ferimentos maiores. Nos casos agudos, a indica-
ção cirúrgica é por via abdominal, e, nos casos crônicos, a
melhor via de entrada é pelo tórax, devido à presença de
aderências entre os órgãos herniados e o pulmão.
H - Ferimento transfixante do mediastino
Este tipo de ferimento pode causar lesões de coração,
grandes vasos, árvore traqueobrônquica ou esôfago. O
diagnóstico é feito pela presença de orifício de entrada
em um hemotórax e saída no outro ou presença do pro-
jétil ao raio x no hemotórax contralateral ao do orifício de
entrada.
183
CI RUR G I A TOR Á CICA
A presença de enfisema do mediastino sugere lesão
esofágica ou traqueobrônquica. Hematoma do mediastino
ou extrapleural apical sugere lesão traumática de grandes
vasos.
Os pacientes com instabilidade hemodinâmica devem
ser encaminhados ao centro cirúrgico, assim como os que
preenchem os critérios de toracotomia de emergência. Nos
pacientes estáveis, a TC contrastada de tórax ou, preferen-
cialmente, a angiotomografia, é o exame de escolha para
a avaliação diagnóstica inicial associada ou não ao ecocar-
diograma, reservando a endoscopia ou o esofagograma e a
arteriografia para os pacientes com suspeita tomográfica de
lesão esofágica ou vascular, respectivamente. O protocolo
anterior, que consistia em radiografia de tórax com esôfa-
go contrastado, endoscopia digestiva alta e respiratória e
angiografia, vem sendo progressivamente substituído pelo
anterior.
A mortalidade dessas lesões é de 20%, e 50% dos do-
entes são admitidos instáveis. Dos estáveis, a maioria terá
avaliação diagnóstica positiva que indica uma intervenção
cirúrgica.
- Tratamento
O tratamento dessas lesões varia com a situação hemo-
dinâmica do paciente. Assim, se o doente estiver estável,
deverá ser realizada investigação diagnóstica completa. Já
nos casos de instabilidade, deve ser realizada drenagem de
tórax bilateral. Indica-se toracotomia de drenagem de mais
de 1.500mL de sangue ou mais de 200mL/hora por 2 a 4
horas. A toracotomia é realizada inicialmente do lado em
que há maior dreno de sangue.
Na suspeita de tamponamento cardíaco, realizam-se pe-
ricardiocentese ou janela pericárdica.
Ferimento transfixante do mediastino
Estável Instável
Drenagem de tórax bilateral
Radiografia
do tórax Tratamento cirúrgico
Ecocardiografia
Angiotomografia
Angiografia/radiologia
intervencionista
Endoscopia ou
esofagograma
Observação clínica
Figura 9 - Conduta no ferimento transfixante do mediastino
184
5. Outras manifestações de lesões
torácicas
A - Enfisema subcutâneo
Pode ocorrer por lesão de via aérea, laceração pulmo-
nar ou, raramente, por explosão. Se o doente necessita de
ventilação mecânica, é prudente realizar a drenagem de
tórax pelo risco de desenvolver pneumotórax hipertensivo.
B - Lesões torácicas por esmagamento (asfixia
traumática)
O paciente com esse tipo de trauma apresentará pletora
em tronco, face e membros superiores, e petéquias secundá-
rias à compressão aguda e transitória da veia cava superior.
Podem estar presentes edema maciço e até edema cerebral.
C - Ruptura esofágica por contusão
É uma lesão bastante rara que acontece em casos de
golpe de forte intensidade no abdome superior, levando à
explosão do conteúdo gástrico no esôfago. Deve-se suspei-
tar dessas lesões nos seguintes casos:
- Pneumotórax ou hemotórax à esquerda sem fratura de
costela;
- Golpe esternal inferior ou epigástrio, com quadro de
dor interna e choque;
- Eliminação de material suspeito como dieta, pelo dre-
no de tórax;
- Diagnóstico feito por esofagoscopia ou esofagografia.
- Tratamento
Realiza-se ampla drenagem pleural e mediastinal.
A lesão esofágica pode ser suturada, porém, se houver
mais de 24 horas da lesão, será indicada esofagostomia.
D - Fraturas de costela, esterno e escápula
Estas fraturas causam dor que restringem os movimentos
respiratórios, prejudicando a ventilação e a tosse. Há risco au-
mentado de desenvolvimento de atelectasias e pneumonia.
É frequente a presença de lesão associada a essas fra-
turas. As de esterno estão associadas a contusões miocár-
dicas, traumatismos raquimedulares e cranioencefálicos; as
de costelas inferiores, à lesão de órgãos intraperitoneais;
as de escápula, a lesões de vias aéreas, grandes vasos ou
contusão pulmonar pela alta energia envolvida.
O tratamento consiste no alívio da dor. Em relação às
fraturas, é conservador.
6. Indicação de toracotomia
A - Toracotomia de reanimação (realizada na
sala de emergência)
Está indicada nas vítimas de lesão penetrante sem pul-
so, porém com atividade miocárdica. Não é indicada para
 TRAUMA TORÁCICO

traumas contusos que não tenham sinais de vida após 5

minutos de RCP. Apesar da extensa controvérsia na litera-
tura, deve ser realizada sempre que o paciente apresenta
qualquer sinal de vida dentro do ambiente hospitalar ou
relatado pelos profissionais de resgate, pois é a única pos-
sibilidade de sobrevivência. Os serviços com melhores re-
sultados são os que selecionam os pacientes com critérios
mais rígidos. Aqueles com maior possibilidade de sobrevida
são os com parada decorrente de tamponamento cardíaco
por traumatismo penetrante.
Realiza-se uma toracotomia anterior esquerda após a
intubação traqueal. A seguir, realizam-se as seguintes ma-
nobras:
- Evacuação de tamponamento cardíaco; Figura 11 - Toracotomia de emergência
- Controle de hemorragias intratorácicas;
- Massagem cardíaca aberta;
- Clampeamento da aorta descendente. B - Toracotomia de emergência (realizada no cen-
Raramente apresenta sucesso.
tro cirúrgico)
As indicações são:
- Hemotórax maciço: >1.500mL sangue ou >200mL/h

CIRURGIA TORÁCICA
por lesão penetrante com tamponamento cardíaco;
- Grandes ferimentos abertos;
- Lesões vasculares com instabilidade hemodinâmica;
- Lesões maiores traqueobrônquicas;
- Evidência de perfuração de esôfago.
C - Toracotomias não emergenciais
- Empiema não resolvido com dreno de tórax;
- Hemotórax retido;
- Abscesso pulmonar;
- Lesão do duto torácico;
- Fístula traqueoesofágica;
- Sequela crônica de lesão vascular.

7. Drenagem de tórax
As indicações de drenagem de tórax, além das inúmeras
já citadas, são para:
- Suspeita de lesão pulmonar grave, principalmente, em
doentes que necessitem de transferência;
- Doente que necessite de anestesia geral para trata-
mento de outras lesões com suspeita de lesão pulmo-
nar significativa;
- Doente que necessite de ventilação mecânica com
Figura 10 - Toracotomia de reanimação pressão positiva com suspeita de lesão torácica.

185
CI RUR G I A TOR Á CICA

CAPÍTULO

7
Tumores benignos do pulmão
Carlos Eduardo Levischi Júnior / Rodrigo Olívio Sabbion

1. Introdução Tumor Frequência

Lipoma 1,5%
Os tumores benignos do pulmão são neoplasias rela-
tivamente raras. Podem se apresentar como nódulos pul- Leiomioma 1,5%
monares únicos ou múltiplos, indeterminados, sendo que Hemangioma 1%
cerca de 15% das lesões pulmonares ressecadas são benig-
nas. A classificação dos tumores benignos torna-se mais A - Hamartoma
didática quando é utilizada a origem da célula tumoral, sen-
do as mais comuns epitelial ou mesodérmica. Entretanto, Tumor benigno mais comum, é encontrado em até
considera-se um alto número destas lesões como de origem 0,25% nos pacientes submetidos à necrópsia, como acha-
indeterminada ou inflamatória. do incidental, e corresponde atualmente a 8% do total das
Independentemente, localizam-se, mais comumente, neoplasias de pulmão. Resultam da proliferação anormal e
no parênquima ou no brônquio. mista de células do parênquima pulmonar, e que, na his-
De acordo com a origem, segue a Tabela com a classifi-
tologia, demonstram composição de cartilagens, estruturas
cação dos tumores benignos pulmonares.
pseudoglandulares e significativa quantidade de gordura.
Tabela 1 - Classificação Usualmente, é diagnosticado em um raio x ocasional,
- Hamartoma; principalmente em homens, dos 30 aos 60 anos, e a maio-
Origem desconhecida - Tumor de células claras; ria está localizada na cortical pulmonar, e sua diferenciação
- Teratoma. com carcinomas é difícil.
- Pólipo; São nódulos únicos, bem definidos, com 1 a 2cm de di-
Origem epitelial
- Papiloma.
âmetro, podendo ter calcificações em 50% dos casos, mais
- Fibroma, lipoma, leiomioma, condroma;
bem evidenciadas à tomografia computadorizada. A locali-
Origem mesotelial - Tumor de célula granular;
zação endobrônquica, com sinais de obstrução, é extrema-
- Hemangioma esclerosante. mente rara.
- Histiocitoma; Presença de grande porcentagem de gordura bem deli-
Outra origem – infla- - Pseudotumor inflamatório; mitada, com calcificações em sua periferia, é sinal de benig-
matória - Xantoma; nidade, conhecido também como “calcificação em pipoca”,
- Amiloidoma. sinal que praticamente exclui neoplasia maligna.
O hamartoma pode crescer até 3,2mm ao ano, o que
2. Tipos mais comuns de tumores benignos acontece em 50% dos casos. Por essa razão, frequente-
Vários são os tumores benignos e sua origem no parên- mente é confundido com nódulo maligno e é tratado com
quima pulmonar. ressecção. Mas, exceto hamartomas intrabrônquicos, não
há indicação de ressecar um hamartoma intrapulmonar
Tabela 2 - Tumores mais comuns e graus de frequência
assintomático, a menos que seja para excluir malignidade.
Tumor Frequência
Biópsia por agulha pode trazer diagnóstico definitivo quan-
Hamartoma 77%
do se obtém cartilagem ou gordura, mas, na maioria das
Pseudotumor inflamatório 5,4% vezes, não é diagnóstica.

186

Figura 1 - Nódulo bem delimitado na janela do pulmão
Figura 2 - Nódulo bem delimitado, com densidade de gordura e
calcificações no interior, na janela do mediastino
B - Pseudotumor inflamatório
Existem vários sinônimos para este tumor: histiocitoma,
fibroxantoma, granuloma plasmocítico.
São nódulos de natureza reacional, pois vários desses
pacientes tiveram história prévia de infecção, inflamação ou
neoplasia pulmonar. São tumores não encapsulados e que
contêm proporções variáveis de plasmócitos e histiócitos,
que constituem um abundante infiltrado inflamatório com
componente também de miofibroblastos.
No maior estudo realizado com esses pacientes, 40%
eram assintomáticos, enquanto 60% tinham tosse, febre,
dor torácica ou dispneia. A idade média de aparecimento
em adultos é por volta dos 30 anos, mas esse tipo de tumor
é mais comum em crianças. E pelo fato de estar relaciona-
do a patologias pulmonares prévias, pode ser representado
por 1 ou vários nódulos.
O tratamento é discutido desde ressecção local até acom-
panhamento, de acordo com o tamanho e os sintomas.
TUMORES BENIGNOS DO PULMÃO
C - Lipoma
O lipoma é um tumor de origem na célula adiposa que
se localiza frequentemente no interior do brônquio, pro-
duzindo pneumonias de repetição no mesmo lobo. Nesse
caso, o tumor se origina da gordura submucosa, presente
entre as cartilagens, porém abaixo destas, causando sua
elevação e consequentemente a oclusão do brônquio e cau-
sando principalmente tosse.
À fibrobroncoscopia, evidencia-se uma elevação da mu-
cosa, obstruindo parcial ou totalmente a luz brônquica. Por
ser extramucosa, a ressecção endoscópica fica prejudicada.
D - Leiomioma
Mesmo sendo raro, o leiomioma é o tumor de tecidos
moles mais comum no pulmão, composto quase exclusiva-
mente por músculo liso. Mulheres entre 30 e 40 anos são
os pacientes mais comuns (66%). Como outros tumores
benignos, sua localização dita os sintomas e, por conse-
quência, seu tratamento, embora o achado ocasional em
um paciente assintomático seja o mais frequente. O mais
CIRURGIA TORÁCICA
comum é, sendo o músculo liso encontrado em artérias,
mucosa brônquica e outros tecidos normalmente encon-
trados no pulmão, que esse tumor tenha origem no pró-
prio tecido intrapulmonar.
E - Hemangioma
Também raro, ocorre mais frequentemente em mulhe-
res na meia-idade, e também é assintomático. Manifesta-se
como nódulo bem circunscrito, de 1 a 8cm, periférico, úni-
co, e pode ser parcialmente calcificado. Histologicamente,
pode variar muito, mas apresenta 4 maiores variâncias: só-
lida, papilar, vascular e esclerótica.
F - Outros
Lesões raras como teratomas e adenomas podem cres-
cer no pulmão. Por serem muito infrequentes, seu diag-
nóstico se torna mais difícil. Usualmente, assintomáticos
são encaminhados com um raio x, realizado de rotina, com
diagnóstico de um nódulo intrapulmonar. Quando possível,
a biópsia por fibrobroncoscopia ajuda a esclarecer o diag-
nóstico. Mas, como a grande maioria dos nódulos é perifé-
rica, o rendimento esperado dessa forma de diagnóstico é
muito pequeno.
3. Diagnóstico
A grande maioria dos tumores benignos de pulmão é
achado ocasional de pacientes assintomáticos do ponto
de vista respiratório, em raio x de tórax de rotina ou outro
raio x, como de coluna torácica. Usualmente são periféri-
cos, mas podem produzir dor se tocam a pleura parietal.
Quando localizados na via aérea, podem produzir sinais e
sintomas como tosse, hiperinsuflação lobar, hemoptise, si-
bilos, expectoração de tecido tumoral e pneumonias de re-
187
CI RUR G I A TOR Á CICA

petição no mesmo local. Neste caso, o diagnóstico pode ser

realizado por biópsia direta da lesão por fibrobroncoscopia
ou, mais frequentemente, broncoscopia rígida. No caso de a
lesão ser periférica, a biópsia por agulha fina orientada por
tomografia computadorizada pode produzir o diagnóstico.
Lesões bem definidas, com calcificações e estáveis há pelo
menos 2 anos, podem ser observadas, sem necessidade de
biópsia ou ressecção, em jovens não fumantes. Entretanto,
estudos retrospectivos demonstraram que pelo menos 25%
dos nódulos benignos não têm calcificação.
Recentemente, o PEC-CT, uma tomografia computadori-
zada capaz de identificar lesões que captam glicose marca-
da, tem sido utilizado na tentativa de esclarecer a etiologia
do nódulo, sem que seja necessária biópsia ou ressecção.
Nos trabalhos revisados, há uma acurácia diagnóstica, em
média, de 81,7%, com falso negativo de 11% para tais mé-
todos.

4. Tratamento
Em geral, a grande maioria dos tumores benignos de
pulmão pode ser ressecada sem grande dificuldade, diag-
nosticando e tratando a doença. Lesões endobrônquicas
podem ser ressecadas com broncoscopia. Se não for possí-
vel ressecar endoscopicamente, o recomendado será ape-
nas a ressecção do brônquio afetado, com a preservação da
maior porção do parênquima possível. Com essa recomen-
dação, a cura é obtida em quase 100% dos casos.
O uso da videocirurgia implementou a ressecção do nó-
dulo como forma de diagnóstico e tratamento, com amos-
tra tecidual representativa para a patologia, morbidade mí-
nima e 1 a 2 dias de internação.
A ressecção do nódulo utilizando técnica videoassistida
com patologia de congelação diagnostica e trata a grande
maioria dos tumores benignos de pulmão.
A inexistência de exames radiológicos anteriores, expo-
sição ao fumo, história de neoplasia ou ansiedade do pa-
ciente que impeça acompanhar o nódulo em 60 a 90 dias
podem justificar a ressecção do nódulo.

188
 CAPÍTULO
8
1. Diagnóstico e estadiamento
O câncer de pulmão, frequentemente, é identificado
pela radiografia do tórax como um nódulo pulmonar solitá-
rio, como uma massa pulmonar ou hilar, por pneumonia de
evolução não usual ou pela presença de derrame pleural. O
diagnóstico citológico ou histopatológico é desejável, em-
bora nem sempre seja possível, e pode ser obtido por meio
de diversos métodos: biópsia percutânea guiada pela ra-
dioscopia ou com auxílio da tomografia computadorizada,
broncoscopia, mediastinoscopia ou toracoscopia. Nenhuma
evidência foi identificada na literatura apoiando o uso de
exames hematológicos, como os marcadores tumorais, no
diagnóstico do câncer de pulmão.
É a neoplasia responsável por mais mortes no mundo
e no Brasil, embora não seja a mais comum em ambos.
Isso decorre da natureza agressiva do tumor, com o diag-
nóstico sendo realizado em fases mais tardias na maioria
dos pacientes. As melhores chances de cura residem nas
neoplasias detectadas ainda com acometimento pulmo-
nar exclusivo. As opções diagnósticas e terapêuticas para
cada estágio da doença serão esmiuçadas ao longo do
capítulo.
2. Fatores de risco
O fumo é responsável por cerca de 90% dos casos de ne-
oplasia pulmonar. Qualquer forma de uso do tabaco (cigar-
ro, cachimbo e charuto) está relacionada. Acredita-se que o
risco de desenvolvimento de câncer de pulmão é 20 vezes
maior para tabagistas. O risco de desenvolver câncer está
relacionado com o tempo de tabagismo e com o número
de cigarros fumados por dia, porém o tempo de tabagismo
é o fator mais importante, e, quanto mais jovem se inicia
o hábito, maior a probabilidade de tornar-se um tabagista
pesado e desenvolver um câncer.
O tabagismo passivo, seja domiciliar ou profissional, é
outro fator de risco. Não se sabe ao certo qual é a magni-
tude do risco, mas de qualquer forma é menor que no ta-
bagismo ativo. Estima-se aumento do risco de 25 a 29% em
mulheres não fumantes casadas com homens fumantes,
Câncer de pulmão
Carlos Eduardo Levischi Júnior / Rodrigo Olívio Sabbion
em relação a mulheres não expostas ao tabagismo passivo
domiciliar. Quanto à exposição no ambiente de trabalho, o
aumento do risco estimado foi de 17%.
Estima-se que existam fatores de exposição ocupacio-
nal, independente ou associado, em 9 a 15% dos casos de
neoplasia pulmonar. Mas é difícil determinar o impacto de
cada exposição por haver associação com o tabagismo. As
atividades profissionais ligadas com o câncer de modo mais
importante são a agricultura, construção e processamento
de metais. Os principais carcinógenos são asbesto, metais
pesados, hidrocarbonetos aromáticos policíclicos e tabaco,
assim como a exposição a baixas dosagens de radiação, vis-
tas em alguns trabalhadores.
A poluição atmosférica tem papel na indução de neo-
plasia pulmonar, embora seja difícil estimar seu impacto
pelo efeito do tabagismo associado. As principais subs-
tâncias carcinogênicas derivam da combustão de com-
bustíveis fósseis. A associação entre desenvolvimento de
neoplasia de pulmão e existência de doenças pulmona-
res existe, embora a análise do impacto seja dificultada
pela presença do fumo. Para Doença Pulmonar Obstrutiva
Crônica (DPOC), o principal fator é a queda do valor expi-
ratório forçado no 1º segundo (VEF1), sendo maior para
níveis de redução maiores. A asma também está correla-
cionada com maior risco, sendo o aumento 1,7 vez maior.
Algumas Doenças Intersticiais Pulmonares (DIP) têm forte
relação com cânceres de pulmão, entre elas as pneumo-
conioses (asbestose e silicose) e as DIPs fibrosantes, es-
pecialmente a Fibrose Pulmonar Idiopática (FIP) e a DIP
relacionada à esclerodermia.
Aspectos genéticos são importantes, sendo estimado
um aumento do risco de 2 a 2,5 vezes em fumantes com
parentes que desenvolveram tumor de pulmão em compa-
ração com fumantes-controles. A incidência de câncer de
pulmão em não fumantes é estimada em 10%. É maior em
mulheres, com predomínio de adenocarcinoma. Em con-
trapartida, sobre os fumantes, há menor intensidade das
alterações genéticas, maior sobrevida e melhor resposta a
alguns tratamentos.
189
CI RUR G I A TOR Á CICA

3. Epidemiologia
O câncer de pulmão é o mais frequentemente diagnosti-
cado em todo o mundo desde 1985. Na estatística mundial,
em 2002, foi relatado 1,35 milhão de casos novos, ou seja,
12,4% de todos os casos de câncer e 1,18 milhão de mor-
tes ou 17,6% das mortes mundiais por neoplasia. Metade
dos casos ocorreu em países desenvolvidos. A incidência
em homens foi 35,5/100.000 e em mulheres 12,1/100.000,
com aumento proporcional maior em mulheres na linha do
tempo, devido ao aumento do uso do tabaco pelo sexo fe-
minino.
No Brasil, a distribuição se assemelha à global. A incidên-
cia é maior nos estados mais ricos (regiões Sul e Sudeste).
Houve aumento progressivo do número de casos novos tan-
to em homens quanto em mulheres, exceto por homens no Figura 1 - Aspecto histopatológico em lâmina de CEC
Sul e Sudeste, onde ocorreu estabilização. A incidência na-
cional é 19/100.000 para homens e 10/100.000 mulheres. O carcinoma de células escamosas apresenta a maior
Excetuando-se cânceres de pele, a neoplasia pulmonar é a correlação com o tabagismo dentre os tipos histológicos
2ª mais frequente em homens e 4ª em mulheres. de neoplasia pulmonar. Em sua maioria, surge junto ao hilo
Entre 1979 e 2004 foram registrados 287.484 óbitos por pulmonar, como massa central. Teoricamente, isso ocorre
neoplasia pulmonar no Brasil, com aumento anual global pelo fato de este tumor estar mais relacionado ao efeito di-
de 1%, sendo 2,4% se olharmos somente para as mulheres. reto da fumaça do tabaco, que incide mais em grandes vias
Houve redução da mortalidade em homens de algumas fai- aéreas, como carina e brônquios principais. O carcinoma
xas etárias (20 a 49 anos, 50 a 59 anos e acima dos 70 anos), de grandes células provavelmente representa adenocarci-
já nas mulheres houve aumento em todas as faixas etárias. nomas ou carcinomas de células escamosas pouco diferen-
ciadas.
4. Anatomia patológica
A classificação do câncer de pulmão é fundamental do
ponto de vista clínico. Fornece marcadores importantes de
prognóstico e de conduta para o paciente com essa neopla-
sia. A classificação da OMS inclui mais de 20 tipos histológi-
cos diferentes, mas daremos enfoque nos 4 tipos principais.
Os carcinomas broncogênicos são classificados de acor-
do com o aspecto histológico predominante: carcinoma
de células escamosas (ou epidermoide), adenocarcinoma,
carcinoma de células grandes e os carcinomas neuroendó-
crinos. Os 3 primeiros compõem o grupo dos Carcinomas
Pulmonares Não Pequenas Células (CPNPC), que conta ain-
da com representantes neuroendócrinos (tumores carcinoi-
des típico e atípico e o neuroendócrino de grandes células).
Representam 75 a 80% de todos os casos. Esse grupo apre- Figura 2 - Aspectos microscópicos do adenocarcinoma
senta manejo semelhante, incluindo um sistema único de
estadiamento e condutas terapêuticas similares. Estima-se Os carcinomas neuroendócrinos são divididos de acordo
que, no momento do diagnóstico de CPNPC, 20% estão lo- com o grau de diferenciação histológica. O tumor carcinoi-
calizados (acometimento somente pulmonar), 25% com do- de típico é bem diferenciado; o atípico, moderadamente
ença localmente avançada (acometimento linfonodal me- diferenciado, e o neuroendócrino de células grandes e o
diastinal) e 55% com metástases a distância. O Carcinoma de células pequenas são indiferenciados. O carcinoide típi-
Pulmonar de Pequenas Células (CPPC) apresenta outro sis- co costuma se apresentar como tumoração central, muitas
tema de estadiamento, além de terapêutica e prognóstico vezes com componente endobrônquico característico e difi-
distintos. cilmente com acometimento linfonodal inicial. Preferência
O adenocarcinoma é o câncer de pulmão mais comum por pacientes mais jovens, especialmente mulheres, e não
em homens e mulheres. A forma clínica mais costumeira é está tão relacionado ao tabagismo. O carcinoide atípico
a de uma lesão pulmonar periférica. normalmente aparece como lesão periférica, podendo já

190

acometer linfonodos. O CPPC é a neoplasia pulmonar de
maior malignidade, apresentando-se como tumor central e
com acometimento linfonodal extenso à tomografia de tó-
rax inicial. Está fortemente relacionado ao hábito de fumar.
O carcinoma neuroendócrino de células grandes apresenta
um comportamento clínico muito semelhante ao CPPC.
Tabela 1 - Tipos de neoplasias
- Carcinoma epidermoide;
Carcinomas broncogêni- - Adenocarcinoma;
cos (CNPC) - Carcinoma de células gigantes;
- Carcinomas neuroendócrinos.
Carcinoma de pequenas células (CPPC)
5. Métodos diagnósticos e de estadiamen-
to intratorácico
A avaliação inicial do paciente inclui história detalhada
e exame físico. Deve ser dado enfoque para a identificação
dos sintomas que sugiram doença localmente avançada
como tosse, hemoptise ou dor torácica. Também questio-
nar sintomas sugestivos de metástases como déficit neuro-
lógico, emagrecimento e dor óssea.
Após a anamnese e exame físico, quando foi feita a hi-
pótese de neoplasia pulmonar, o prosseguimento na confir-
mação ou exclusão do diagnóstico de câncer, assim como
o estadiamento do paciente, se faz necessário. Como vere-
mos a seguir, muito dos exames nos fornecem informação
sobre o diagnóstico e ao mesmo tempo sobre o estadia-
mento, ficando mais fácil tratar os 2 assuntos simultanea-
mente.
A escolha do melhor método diagnóstico se dá baseado
no quadro clínico e em exames de imagem. A obtenção da
amostra citológica ou histológica deve, de modo geral, ser
feita do método mais simples e menos invasivo, para o mais
complexo e agressivo. Devemos considerar também a efeti-
vidade de cada método, evitando atrasos no diagnóstico e
no início do tratamento.
Como regra geral, métodos que forneçam o diagnóstico
e ao mesmo tempo confirmem o estadiamento são prefe-
ríveis. Por exemplo, num paciente com massa pulmonar
associado a derrame e espessamento pleural, a tomografia
de tórax (TC) e a broncoscopia podem diagnosticar a massa,
porém a punção com biópsia pleural pode fornecer o diag-
nóstico e estadiar como doença metastática intratorácica.
Isso é fundamental para definir o prognóstico e a terapêuti-
ca a ser empregada. Em outras palavras, é importante sem-
pre tentar diagnosticar e estabelecer o melhor estadiamen-
to fazendo uso do método menos invasivo.
A - Radiografia e tomografia computadorizada
de tórax
Na sequência à anamnese, devemos prosseguir a in-
vestigação com exames de imagem. A radiografia simples
de tórax (raio x de tórax) é o exame inicial mais realizado,
CÂNCER DE PULMÃO
com alta disponibilidade e baixo custo. Contudo, quando
se apresenta normal, não exclui a doença. Falha em 77%
na identificação de lesões encontradas na TC de tórax e
em 79% quando os tumores são menores que 2cm. A TC
detecta 3 vezes mais tumores que a radiografia simples,
chegando a 5 vezes quando analisamos somente as lesões
passíveis de ressecção.
A TC de tórax, como citado anteriormente, deve ser
considerada exame padrão para investigação do paciente
com suspeita de neoplasia pulmonar. Fornece informações
sobre as características da possível lesão primária, como
seu contorno, tamanho, densidade, localização, presença e
padrão de calcificação, e se houve crescimento em casos de
TCs seriadas. Também se faz útil no estadiamento intrato-
rácico com dados sobre acometimento de linfonodos hila-
res e mediastinais, existência de outras lesões pulmonares,
derrame pleural ou pericárdio, aspectos difíceis de avaliar
na radiografia simples. Uma TC de tórax em suspeita de ne-
oplasia deve incluir cortes e realizar avaliação das adrenais,
CIRURGIA TORÁCICA
fornecendo imagens que possam sugerir acometimento
dessas glândulas e do fígado.
Os CPNPC apresentam acometimento mediastinal já
ao diagnóstico em 28 a 38% dos casos. A TC mais uma vez
é considerada o exame padrão para investigação do envol-
vimento mediastinal. Seus resultados apresentam grande
variabilidade nos estudos, com sensibilidades entre 43 e
81%, e especificidades entre 44 e 91%. Apresenta boa re-
solução anatômica, sendo capaz de informar com precisão
se há linfonodos mediastinais aumentados. Todavia, linfo-
nodos benignos podem se apresentar com tamanho au-
mentado e linfonodos de dimensões normais podem con-
ter metástases em até 20% dos pacientes. Sendo assim,
usando como padrão de normalidade linfonodos com até
1cm no seu menor eixo, a sensibilidade da TC em detectar
envolvimento mediastinal é de 57%, com especificidade
de 82% e Valor Preditivo Negativo (VPN) de 83%. A nosso
ver, esses números são insuficientes para basearmos deci-
sões terapêuticas na maioria dos pacientes, mas o exame
ajuda a escolher o melhor método de obtenção de amos-
tra cito-histológica.
A TC de tórax e do abdome superior é indicada aos pa-
cientes em caso de dúvida de neoplasia pulmonar (evidên-
cia D). Além disso, também é usada para o diagnóstico bem
como para o estadiamento da doença.
No entanto, o diagnóstico histopatológico nunca é defi-
nido pela TC do tórax (evidência D). O exame deve ser feito
antes de outros métodos diagnósticos, incluindo a broncos-
copia, e seu resultado é aproveitado para encaminhar os
procedimentos que serão mais favoráveis para o diagnósti-
co e para o estadiamento da doença (evidência D).
191
CI RUR G I A TOR Á CICA

Figura 6 - Metástases hepáticas

B - Tomografia por emissão de pósitrons

Figura 3 - Massa pulmonar à radiografia simples
A tomografia com emissão de pósitrons (PET-CT) tem
sido cada vez mais utilizada no diagnóstico e estadiamento
do câncer de pulmão. O exame avalia todo o corpo, servin-
do ao estadiamento intra e extratorácico, além de ajudar na
decisão sobre nódulos pulmonares suspeitos.
Na caracterização de nódulos pulmonares solitários, a
PET-CT apresenta sensibilidade de 87% e especificidade de
83%. Os resultados são piores para nódulos subcentimétri-
cos, não sendo um bom exame na investigação dessas lesões
em função do alto índice de falsos negativos. Também po-
dem ser vistos altos índices de falsos negativos em tumo-
res carcinoides típicos e nos adenocarcinomas mucinosos
e bronquíolos-alveolares, por serem neoplasias com baixo
metabolismo glicolítico. Falsos positivos são vistos em do-
enças infecciosas e inflamatórias como micose, tuberculose,
sarcoidose e nódulos reumatoides. Para o estadiamento me-
diastinal, apresenta sensibilidade de 84%, com VPN de 93%,
Figura 4 - Nódulo pulmonar
a especificidade é de 89% e o valor preditivo positivo, 79%.
Tabela 2 - Achados falsos positivos e falsos negativos no PET-CT
Falsos positivos
- Nódulos subcentimétricos;
- Tumor carcinoide;
- Carcinoma bronquioloalveolar.
Falsos negativos
- Micose;
- Tuberculose;
- Sarcoidose;
- Nódulos reumatoides.

Desse modo, um exame de PET-CT negativo, exclui com

segurança acometimento mediastinal na grande parte dos
pacientes, mas um exame positivo não é definitivo, deven-
do ser confirmado por um método invasivo e que colha ma-
Figura 5 - Lesão (provavelmente metastática) em adrenal esquerda terial para cito-histologia.

192
 CÂNCER DE PULMÃO

broncoalveolar (LBA) material para citologia por escovado de

lesão. Além disso, pode orientar punções aspirativas trans-
brônquicas guiadas ou não por ultrassonografia (EBUS).
O aparelho de broncoscopia flexível chega até os brôn-
quios subsegmentares, portanto é um método preferencial
para diagnóstico e estadiamento de lesões centrais. Nestes
casos, apresenta sensibilidade em torno de 90%, podendo
chegar a 100% quando a lesão é vista direitamente.

Figura 7 - PET com nódulo positivo

Figura 8 - Lesão central no brônquio-fonte direito

CIRURGIA TORÁCICA
C - Ressonância nuclear magnética Nas lesões periféricas, ou seja, aquelas não alcançadas
diretamente pelo aparelho, a sensibilidade é mais baixa.
A Ressonância Nuclear Magnética (RNM) do tórax não
O uso de radioscopia para guiar a biópsia transbrônquica
parece acrescentar ao diagnóstico de câncer de pulmão
pode aumentar esses valores, principalmente nas situações
quando comparada à TC. Comporta-se do mesmo modo em
de lesões maiores. A associação do LBA pode melhorar os
relação ao envolvimento linfonodal e mediastinal. O exame
resultados em lesões periféricas, especialmente em carci-
se mostra útil em neoplasias do sulco superior (tumor de
nomas bronquioloalveolares.
Pancoast) para avaliar acometimento vascular (vasos sub-
As complicações da broncoscopia são baixas e geralmen-
clávios) e neural (plexo braquial) e em tumores próximos à
te acarretam pouca morbidade. Incluem tosse, hipoxemia,
coluna, avaliando melhor que a TC se há envolvimento do
arritmias cardíacas, hemorragias, infecção e pneumotórax.
canal medular.
O uso recente da ultrassonografia endobrônquica (EBUS)
O principal papel da RNM é o estadiamento extratoráci-
permitiu que a broncoscopia melhorasse seu rendimento
co de metástases para o sistema nervoso central.
nas punções transbrônquicas de tumores e, principalmen-
te, de alguns linfonodos do mediastino e do hilo pulmonar.
D - Citologia do escarro
O equipamento nada mais é do que um broncoscópio com
Método menos invasivo e de menor risco, usado em es- USG adaptado à sua extremidade, usado essencialmente
tudos de rastreamento mais antigos em conjunto com ra- para estadiamento mediastinal. A punção por agulha fina
diografia de tórax. Apresenta rendimento maior em pacien- se dá sob visão da ultrassonografia em tempo real. A sen-
tes com lesão central, maior que 2,4cm, tipo carcinoma de sibilidade no diagnóstico e estadiamento linfonodal foi de
células escamosas, com hemoptise e baixos valores de VEF1. 94%, com especificidade de 100%.
Nota-se um aumento da positividade nas situações em que
são obtidas 3 amostras ao invés de 1, e estas são colhidas
de maneira induzida. Os estudos mostram que a sensibili-
dade do método varia de 42 a 97% e a especificidade, de
68 e 100%. No cotidiano, a broncoscopia, que permite co-
lher material para citologia, histopatologia e contribui com
o estadiamento, substitui a citologia do escarro, sendo esse
método muito pouco usado.

E - Broncoscopia
Permite a visualização do acometimento endobrônquico,
informando sua extensão e localização, além de poder evi-
denciar também compressões extrínsecas. Possibilita reali-
zar biópsia transbrônquica e endobrônquica, colher lavado Figura 9 - Ponta do aparelho broncoscópico com USG acoplado

193
CI RUR G I A TOR Á CICA

Figura 10 - Visão esquemática da utilização da EBUS
Outro avanço na área da broncoscopia foi a navegação ele-
tromagnética (BNE). O paciente tem seu tórax mapeado por
uma TC acoplada a um sistema que gera um campo eletro-
magnético. Este permite localização com precisão milimétri-
ca, guiando o broncoscópio até lesão periférica através de um
sensor na ponta do canal de trabalho estendido. A positivida-
de das biópsias transbrônquicas guiada por BNE chega a 59%.
H - Mediastinoscopia
A mediastinoscopia pode ser usada para diagnóstico e
estadiamento de linfonodos nas regiões paratraqueais di-
reita e esquerda e infracarinal. Em um serviço que dispo-
nha de EBUS e EUS, a mediastinoscopia não costuma ser
usada inicialmente, ficando reservada para os casos em
que esses exames não foram diagnósticos. É realizada com
anestesia geral e no centro cirúrgico, mas pode também ser
realizada em caráter de hospital dia. Apresenta baixa mor-
bidade (2%), sendo apenas 0,3% mais graves, no entanto a
mortalidade chega a ser próxima de zero. Já a sensibilidade
do método é de 90%. Com o advento de aparelhos mais
modernos de mediastinoscopia, que permitem a ressecção
quase completa da gordura mediastinal com os linfonodos,
a sensibilidade do método chegou a 95%, mantendo a taxa
de complicações baixa.
As cadeias linfonodais acessíveis são: 2 (paratraqueal
superior), 4 (paratraqueal inferior) e 7 (subcarinal). Cadeias
8 e 9 (ligamento pulmonar e esofágico) podem ser biopsia-
das por EUS ou videotoracoscopia.

F - Punção transtorácica
A punção transtorácica por agulha é, de modo, até intuiti-
va, recomendada para lesões periféricas. Pode ser guiada por
ultrassonografia, mas atinge seus melhores resultados quan-
do guiada em tempo real por TC, especialmente em lesões
menores e que não estejam em contato direto com a pleura
visceral. A sensibilidade para nódulos pulmonares periféricos
maiores que 2cm é de 90%, sendo a especificidade de 98%. Figura 11 - Mediastinoscópio
Permite o uso de agulha grossa (core biopsy), o que não
altera a sensibilidade, mas aumenta o diagnóstico específi-
co em lesões benignas, permitindo maior tranquilidade na
exclusão de neoplasia. Um diagnóstico é alcançado em 98%
dos casos. Porém esses números são alcançados em lesões
maiores, e nos nódulos menores o rendimento do método
diminui, podendo haver falsos negativos em até 30% dos
casos. Complicações podem ocorrer em até 17% dos pa-
cientes, sendo a mais comum o pneumotórax (11,5% dos
pacientes, mas a minoria necessita de drenagem pleural)
seguido por sangramento pleural ou endobrônquico.

G - Punção pleural
Como exemplificado, aos pacientes com suspeita de
câncer de pulmão e derrame pleural associado, a punção
pleural (preferencialmente acompanhada de biópsia pleu-
ral por agulha) em geral se faz necessária. A positividade da
citologia oncótica do líquido pleural é de 63%. Assim sendo,
um resultado negativo não exclui acometimento pleural,
mas um positivo confirma. A biópsia por agulha não aumen-
ta muito a positividade, mas fornece informações sobre o
tipo histológico, que podem ser úteis na terapêutica futura. Figura 12 - Cadeias acessíveis pela mediastinoscopia: 2,4,7

194

I - Mediastinotomia anterior
Feita por uma incisão paraesternal esquerda (incisão de
Chamberlain), permite acessar os linfonodos para-aórticos
e da janela aortopulmonar (cadeias linfonodais 5 e 6 nas ja-
nelas aortopulmonar e aórtica), aqueles mais importantes
em neoplasias do lobo superior esquerdo. Com o advento
da videotoracoscopia, esse tipo de abordagem vem deixan-
do de ser utilizado por vários serviços.
J - Videotoracoscopia
A utilização de videotoracoscopia permite diagnosticar
nódulos e massas pulmonares, acometimento de várias ca-
deias linfonodais hilares e mediastinais, e da pleura. Permite
associar o tratamento efetivo no mesmo tempo operatório
em caso de nódulos pulmonares (estádios precoces trata-
dos com lobectomia ou segmentectomia pulmonar por vi-
deotoracoscopia) e a paliação com pleurodese em casos de
acometimento pleural sintomático.
Pode ser muito difícil a localização dos nódulos subcenti-
métricos pela videotoracoscopia, especialmente se não adja-
centes à pleura visceral. Alguns métodos podem ser usados
para facilitar a localização e ressecção adequada dos mes-
mos. Punção por agulha no pré-operatório imediato, injeção
de contraste perinódulo e colocação de micromola na lesão
são alguns deles, todos métodos guiados por TC.
Pacientes com risco moderado ou alto de neoplasia (pela
história clínica e aspecto da lesão à TC de tórax e/ou à PET-CT)
e com baixo risco operatório, de modo geral, dispensam ou-
tros métodos diagnósticos pré-operatórios, devendo ser sub-
metidos ao procedimento cirúrgico (por videotoracoscopia
ou toracotomia) com diagnóstico por exame de congelação
intraoperatória e cirurgia curativa no mesmo ato.
K - Toracotomia
É o último método a ser lançado para o diagnóstico de
neoplasia pulmonar, a não ser em casos como discutidos
anteriormente na secção de videotoracoscopia (pacientes
com alto risco de neoplasia e baixo risco cirúrgico), mas que
apresentem alguma contraindicação à cirurgia por vídeo
(como tumores centrais ou muito grandes).
6. Estadiamento extratorácico
O diagnóstico de metástase a distância é fundamental
no planejamento terapêutico do paciente com neoplasia
pulmonar. A existência da metástase muda todo o foco do
tratamento, que passa a ser sistêmico. O controle do tumor
primário fica apenas com caráter paliativo na grande maio-
ria das vezes. A presença de metástase é o principal fator
determinante de prognóstico. Há grande debate sobre qual
doente se beneficia do estadiamento sistêmico: se este
deve ser realizado em todo paciente diagnosticado com
câncer pulmonar, se apenas nos sintomáticos sistêmicos,
ou de acordo com características do tumor primário.
CÂNCER DE PULMÃO
Os principais sítios de metástases são ossos, cérebro,
pulmões, fígado e adrenais. Não foi identificado nenhum
marcador molecular ou bioquímico que seja eficaz em de-
tectar metástases precocemente. Desta maneira, o estadia-
mento se baseia em exames de imagem, que só são capazes
de detectar doença macroscópica já instalada.
Os exames que serão solicitados para o estadiamento
extratorácico devem ser baseados na anamnese, exame fí-
sico e nos exames séricos e de imagem torácicos já realiza-
dos. Há estreita associação entre presença de metástases
e alterações identificadas durante a anamnese (emagreci-
mento, dor óssea, cefaleia, síncope, paresia e alteração do
estado mental), exame físico (linfonodomegalia, rouquidão,
síndrome da veia cava superior, hepatomegalia, sinais neu-
rológicos focais e papiledema) e exames séricos (anemia,
elevação da fosfatase alcalina, gama-glutamil-transferase,
transaminases e cálcio).
A TC de tórax também ajuda na definição do exame a ser
solicitado para o estadiamento sistêmico, ou mesmo se este
será necessário. Tumores maiores e com linfonodomegalias
mediastinais possuem maior probabilidade de já apresenta-
CIRURGIA TORÁCICA
rem doença disseminada, sendo a investigação mais ampla
nesses pacientes. Tumores precoces podem mesmo prece-
der da realização do estadiamento extratorácico.
Os exames utilizados no estadiamento sistêmico são a
TC ou RNM de cérebro, cintilografia óssea, TC de abdome
superior (muitas vezes já incluída na TC de tórax quando
da investigação inicial de opacidades pulmonares) e, mais
recentemente, a PET-CT.
Não há grandes estudos comparando o estadiamento
com PET-CT e o convencional. A PET-CT não parece ser um
bom exame para avaliação de metástases cerebrais em fun-
ção do alto metabolismo do sistema nervoso central (que
faz todo o cérebro “acender” no PET, dificultando a visu-
alização de metástases) apresentando acurácia inferior à
TC e RNM. A Cintilografia Óssea (CO) com Tc-99m MDP é o
principal exame para pesquisa de metástases ósseas. Seu
grande inconveniente é o alto índice de falsos positivos em
função das doenças degenerativas e traumas ósseos. Assim,
as lesões consideradas suspeitas à CO devem ser avaliadas
por outros exames como RNM ou mesmo biópsia. A PET-CT
parece apresentar sensibilidade semelhante à CO (93% ver-
sus 92%), mas com ganho na acurácia (93,5% versus 72,5%).
A RNM deve ser considerada o melhor exame na in-
vestigação de doença secundária cerebral, sendo capaz de
detectar maior número de metástases que a TC de crânio,
embora não tenha fornecido ganho de sobrevida.
Nódulos adrenais são comumente vistos em pacientes
com neoplasias pulmonares; o grande desafio é definir se
estamos diante de um adenoma ou de uma metástase.
Lesão bilateral, tamanho menor que 3cm e densidade de
gordura à TC são sugestivos de adenoma. A RNM e a PET-
CT podem auxiliar em casos mais duvidosos, mas a biópsia
pode ser necessária a despeito de todos os exames de ima-
gem, dependendo do contexto clínico.
195
CI RUR G I A TOR Á CICA
A maioria das lesões hepáticas identificadas em TC de
estadiamento corresponde a patologias benignas como he-
mangiomas e cistos. A PET-CT também pode ajudar, com
acurácia entre 92 e 100%, mas persistindo a dúvida pode
ser necessária a realização de biópsia.
Figura 13 - PET-CT
Figura 14 - Ressonância nuclear magnética
196
7. Sistema de estadiamento TNM do
CPNPC
A 7ª edição do estadiamento TNM para CPNPC, proposta
pela International Association for the Study of Lung Cancer
(IASLC), entrou em vigor em janeiro de 2010. Com a atua-
lização constante do estadiamento, busca-se a adequação
aos métodos diagnósticos mais eficientes e às terapêuticas
mais avançadas que vão surgindo no decorrer dos anos.
Com esta 7ª edição, o tamanho do tumor primário ga-
nhou maior importância, e a presença de nódulos tumorais
adicionais e derrames pleural e pericárdico foi mais bem
classificada, refletindo, de modo mais fidedigno, seus prog-
nósticos. A classificação linfonodal não sofreu mudança,
embora 3 grupos prognósticos tenham sido identificados
para futuras reavaliações.
Tabela 3 - TNM (tumor, linfonodos e metástases)
Tumor primário (T)
TX: tumor primário impossibilitado de avaliações, não pode ser
diagnosticado pela apresentação de células malignas no escarro
ou no lavado brônquico. Contudo, não é possível visualizá-lo por
imagens ou broncoscopia.
T0: nenhuma evidência do tumor primário.
Tis: carcinoma in situ.
T1: tumor ≤3cm no maior eixo, envolvido por parênquima pulmo-
nar ou pleura visceral, sem evidência broncoscópica de invasão
mais proximal que brônquio lobar.
T1a: ≤2cm no maior eixo;
T1b: ≤3cm no maior eixo.
T2: tumor >3cm, mas ≤7cm ou tumor com quaisquer dos seguintes:
- Envolvimento do brônquio-fonte, distando ≥2cm da carina;
- II invasão da pleura visceral;
- Associado à atelectasia ou pneumonite obstrutiva que não envolva
todo um pulmão.
T2a: >3cm, mas ≤5cm no maior eixo;
T2b: >5cm, mas ≤7cm no maior eixo.
T3: tumor >7cm ou com envolvimento do brônquio-fonte <2cm
da carina, mas sem acometimento desta ou associado à atelecta-
sia ou pneumonite obstrutiva de todo um pulmão ou que possua
outro(s) nódulo(s) tumoral(is) no mesmo lobo, ou invasão direta
de algum dos seguintes:
- Parede torácica (incluindo tumor de sulco superior);
- Diafragma;
- Nervo frênico;
- Pleura mediastinal;
- Pericárdio parietal.
T4: tumor de qualquer tamanho que possua outro(s) nódulo(s)
tumoral(is) em lobo diferente, mas ipsilateral ou que invada al-
gum dos seguintes:
- Mediastino;
- Coração;
- Grandes vasos;
- Traqueia;
- Nervo laríngeo recorrente;
- Esôfago;
- Carina.
 CÂNCER DE PULMÃO

Linfonodos (N) Tabela 5 - Estadios

NX: linfonodos que não podem ser avaliados. N0 N1 N2 N3
N0: nenhuma metástase para linfonodos. T1a IA IIA IIIA IIIB
N1: metástases para linfonodo peribrônquico ipsilateral e/ou lin- T1b IA IIA IIIA IIIB
fonodo hilar ipsilateral e linfonodo intrapulmonar envolvido por T2a IB IIA IIIA IIIB
extensão direta do tumor primário. T2b IIA IIB IIIA IIIB
N2: metástases para linfonodo mediastinal e/ou subcarinal ipsi- T3 IIB IIIA IIIA IIIB
lateral.
T4 IIIA IIIA IIIB IIIB
N3: metástases para linfonodo mediastinal contralateral, hilar
M1a IV IV IV IV
contralateral, escaleno ipsilateral ou contralateral, ou linfonodos
supraclaviculares. M1b IV IV IV IV
Metástase a distância
Importante:
MX: presença de metástases a distância não pode ser avaliada. Saber identificar principalmente o T e ter o conceito em mente
M0: ausência de metástases a distância. de que o que rege o tratamento do paciente e indica se ele é
M1: presença de metástases a distância: candidato cirúrgico ou não é o estadiamento linfonodal.
M1a: nódulo(s) tumoral(is) no pulmão contralateral, nódulos
pleurais ou derrame pleural ou pericárdico neoplásico; 8. Tratamento
M1b: metástases a distância.
Qualquer possibilidade de sucesso terapêutico no carci-
Tabela 4 - TNM (tumor, linfonodos e metástases) por estágio noma brônquico está invariavelmente baseada nos seguin-

CIRURGIA TORÁCICA
Estágio Subgrupo TNM tes fundamentos básicos:
0 Carcinoma in situ
- A cirurgia é o único tratamento potencialmente curativo;
- A sua indicação está reservada, em princípio, aos tu-
T1a N0 M0 mores confinados ao pulmão, ou seja, sem linfonodos
IA
T1b N0 M0 mediastinais comprometidos;
IB T2a N0 M0 - Todo o esforço propedêutico e toda a tecnologia dispo-
T1a N1 M0 nível devem ser empregados para evitar a toracotomia
sem uma perspectiva definida.
T1bN1 M0
IIA
T2b N1 M0 O comportamento biológico dessa neoplasia, o perfil
psicológico do fumante e algum grau de inabilidade médica
T2b N0 M0
têm contribuído para o diagnóstico tardio do câncer de pul-
T2b N1 M0 mão. Estima-se que, a cada ano, surjam 2 milhões de casos
IIB
T3 N0 M0 novos de câncer de pulmão em todo o mundo, e, destes,
T1a N2 M0 apenas 10 a 13% serão curados pela cirurgia isolada ou em
associação a outras formas de tratamento. Há um consen-
T1bN2 M0
so de que o tratamento cirúrgico alcançou, no carcinoma
T2a N2 M0 brônquico, o seu limite de competência como procedimen-
IIIA T2b N2 M0 to isolado, restando apenas a perspectiva de benefício na
T3 N1 M0 associação a outras formas de terapia. Há muito que se es-
perar, principalmente da quimioterapia e da imunoterapia.
T3 N2 M0
T4 N1 M0
9. Considerações cirúrgicas
T1a N3 M0
O objetivo final do tratamento cirúrgico para o CPNPC
T1bN3 M0
é a ressecção completa, ou seja, o tumor primário deve ser
T2a N3 M0 completamente removido sem deixar doença macroscópica,
IIIB T2b N3 M0 as margens cirúrgicas devem ser microscopicamente negati-
T3 N3 M0 vas, e linfadenectomia mediastinal realizada com o linfonodo
mais alto negativo ao exame patológico. Ressecções incom-
T4 N1 M0
pletas não oferecem benefício ao paciente, nem acarretam
T4 N2 M0 ganho de sobrevida. Assim sendo, ressecções parciais ou pa-
M0 - liativas não têm papel na rotina terapêutica. A ressecção de
estruturas adjacentes comprometidas por invasão tumoral
IV Qualquer T, qualquer N M1
deve, sempre que possível, ser realizada em bloco.

197
CI RUR G I A TOR Á CICA
A cirurgia padrão para o tratamento do CPNPC é a lo-
bectomia pulmonar. É uma cirurgia anatômica, com a reti-
rada de todo o lobo pulmonar onde a neoplasia se originou.
Com tal ressecção, conseguimos, de modo geral, uma mar-
gem de tecido saudável satisfatória, além de extrairmos sua
possível drenagem linfática (lembrando que as drenagens
venosas e linfáticas se fazem entre os segmentos pulmona-
res, já os brônquios e artérias pulmonares correm no centro
dos segmentos).
Neoplasias mais centrais ou maiores em tamanho po-
dem requerer cirurgias mais extensas que a lobectomia.
Lobectomias associadas a bronco e/ou arterioplastia po-
dem ser necessárias para a ressecção com margens livres
de tumores mais centrais. Em outros casos, em que mesmo
com o emprego dessas técnicas a margem é insuficiente,
as ressecções realizadas acabam sendo a bilobectomia ou
mesmo a pneumonectomia. É importante ressaltar que a
pneumectomia é contraindicada a casos de quimioterapia
ou radioterapia prévia.
Mais recentemente, vários estudos têm mostrado a pos-
sibilidade de ressecções sublobares para pacientes e tumo-
res bem selecionados. Nesses casos são realizadas segmen-
tectomias, cirurgias ainda anatômicas, nas quais se resse-
cam o segmento acometido e sua drenagem linfática. Ainda
podem ser realizadas cirurgias não anatômicas, chamadas
ressecções em cunha. São cirurgias tecnicamente mais sim-
ples, sem grandes dissecções de estruturas vasculares ou
brônquicas. O tumor é retirado com uma margem de parên-
quima saudável, porém, sem respeito às anatomias pulmo-
nar e linfática. Ainda não foi provado nada em relação ao
uso desta técnica, porém ela tem encontrado aplicabilidade
em alguns serviços, em casos de nódulos pequenos (<2cm)
e bronquíolos alveolares. O uso de técnicas por vídeo tem
crescido muito em diversas áreas da medicina nas últimas
décadas. Na cirurgia torácica, o seu emprego em doenças
pleurais já é bem estabelecido, porém a utilização da vi-
deotoracoscopia no tratamento do câncer broncogênico
somente ganhou força nos últimos anos. Ressecções em
cunha são facilmente realizadas por vídeo, mas, como foi
dito, não são a cirurgia padrão para o tratamento do CPNPC.
A lobectomia pulmonar videoassistida vem sendo realizada
cada vez mais por diversos serviços e apresenta resultados
muito semelhantes à convencional quanto à eficácia no tra-
tamento do CPNPC e quanto ao índice de complicações ci-
rúrgicas. Devemos lembrar que não se aplica para todos os
tumores, ficando reservada principalmente para neoplasias
em fase inicial, preferencialmente periféricas e sem grande
acometimento linfonodal no hilo pulmonar.
Em relação à abordagem do mediastino, há 2 grandes
grupos de cirurgiões. Um grupo favorece a linfadenec-
tomia mediastinal ipsilateral radical; nesta técnica são
ressecadas todas as cadeias linfonodais do lado a ser
operado, junto com o coxim gorduroso que as envolve.
Em casos de cirurgia à direita, esvaziam-se as cadeias
paratraqueais superior e inferior, infracarinal, periesofá-
198
gica e do ligamento pulmonar inferior. Para cirurgias à
esquerda, as cadeias esvaziadas são para-aórtica, janela
aortopulmonar, infracarinal, periesofágica e do ligamen-
to pulmonar inferior. O outro grupo de cirurgiões defen-
de a amostragem de linfonodos de forma sistemática,
nesse caso, pelo menos um linfonodo de cada cadeia
citada anteriormente é amostrado para um adequado
estadiamento mediastinal. Os estudos são controver-
sos, alguns favorecem a linfadenectomia enquanto ou-
tros não mostram ganho de sobrevida com essa técnica.
Recentemente, um estudo prospectivo randomizado em
pacientes com CPNPC estadio IA não mostrou benefício
na sobrevida quando realizada a linfadenectomia me-
diastinal radical em relação à amostragem linfonodal sis-
temática. Contudo, também não mostrou prejuízo da 1ª
em relação à 2ª quanto à morbidade operatória. Além
disso, ambas se equivaleram na capacidade de estadiar
corretamente o mediastino desses pacientes operados.
10. Tratamento específico de acordo com
o estadiamento inicial do tumor
A - Estadio I
Tumores no estadio IA compreendem os T1a e T1b, am-
bos N0. Portanto, são neoplasias na fase inicial, com a do-
ença limitada ao parênquima pulmonar, sem acometimen-
to linfonodal nenhum. Para esses pacientes, a ressecção ci-
rúrgica é fundamental no tratamento, desde que o doente
tenha condições clínicas para tal.
Os pacientes com estadio IB apresentam tumores T2a,
ou seja, possuem um comprometimento do parênquima
pulmonar maior, mas sem acometimento linfonodal de
qualquer espécie (N0). Ainda não possuem disseminação
locorregional.
A cirurgia padrão é a lobectomia pulmonar com linfade-
nectomia ou amostragem sistemática mediastinal. Caso o
cirurgião esteja habituado, a cirurgia pode ser videoassisti-
da. Poucas vezes são necessárias ressecções maiores como
bilobectomia ou pneumonectomia para esse estadio.
Um ponto de discussão é o emprego de ressecções su-
blobares, especialmente nos tumores T1a. Em pacientes
com reserva pulmonar limítrofe e que não suportariam a
lobectomia, ressecções sublobares são bem aceitas e con-
sideradas o tratamento-padrão. O único ensaio clínico ran-
domizado mostrou haver maior índice de recidiva local (3
vezes maior) e sistêmica, e maior mortalidade por câncer
(50% maior) em pacientes com reserva pulmonar adequada
e submetidos a ressecções sublobares com tumores ≤3cm.
Contudo, posteriormente vários estudos retrospectivos
mostraram resultados semelhantes entre as técnicas, es-
pecialmente se os tumores forem <2cm e do tipo adeno-
carcinoma bronquioloalveolar. Nota-se, na literatura, que
pacientes mais idosos (>70 anos) também parecem se be-
neficiar de ressecções menores.

Em relação à abordagem mediastinal, alguns cirurgiões
têm realizado a linfadenectomia mediastinal seletiva para
pacientes com estadio I. Nesses casos, as cadeias abordadas
variam de acordo com o lobo de origem da neoplasia, ex-
plorando somente as cadeias que receberiam a drenagem
linfática inicial daquele lobo. Os resultados não mostraram
diferenças em relação à recidiva local, sobrevida global e
livre de doença.
Figura 15 - Corte tomográfico evidenciando tumor pulmonar central
Para pacientes com estadio IA e IB operados não há
benefício em realização de quimioterapia ou radioterapia
adjuvantes. A quimioterapia posterior à cirurgia não acres-
centa ganho de sobrevida, já a radioterapia nesse cenário
acarreta em perda de sobrevida. Apenas um estudo, por
meio de análise de subgrupo, demonstrou benefício em re-
alizar adjuvância com quimioterapia no pós-operatório de
tumores ≥ 4cm. Contudo, essa abordagem não é recomen-
dada rotineiramente.
Pacientes estadios IA e IB sem condições clínicas de se-
rem submetidos à ressecção pulmonar, mesmo sublobar,
ou que recusem o tratamento cirúrgico devem ter seus tu-
mores tratados localmente com radioterapia. Esse método
permite o controle local da doença com alguma sobrevida
em longo prazo (15%). Devemos lembrar que os pacientes
desses estudos apresentam performance pior que os ope-
rados, portanto os resultados obtidos não são comparáveis.
A melhor sobrevida foi alcançada em estudo com maior
índice de pacientes com condições, mas que recusaram a
cirurgia, nesses a sobrevida em 2 anos foi de 76%.
Pacientes com CPNPC estadio IA submetidos à ressec-
ção completa com linfadenectomia mediastinal apresen-
tam taxas de sobrevida, em 5 anos, de 73%. Considerando
somente os T1a a sobrevida em 5 anos é de 77%. Para o es-
tadio IB completamente ressecados, a sobrevida em 5 anos
fica próxima de 58%.
Tabela 6 - Recomendações estadio I
- Cirurgia é o tratamento-padrão (lobectomia com linfadenecto-
mia ou amostragem sistemática recomendada);
- Em casos selecionados, a ressecção sublobar pode ser ofere-
cida, especialmente para pacientes sem reserva pulmonar para
lobectomia;
CÂNCER DE PULMÃO
- A lobectomia por videotoracoscopia pode ser indicada com
benefícios oncológicos semelhantes à lobectomia por toraco-
tomia;
- Nos pacientes que não possuírem condições clínicas para a
cirurgia (mesmo ressecções sublobares) ou que recusarem esse
tratamento, a radioterapia isolada deve ser empregada;
- Não há benefício com uso de quimioterapia ou radioterapia
adjuvante.
B - Estadio II
CIRURGIA TORÁCICA
Figura 16 - Corte tomográfico evidenciando tumor pulmonar de lo-
calização central com extensão para linfonodos hilares ipsilaterais
O estadio IIA agrega os tumores T1a, T1b e T2a (que
vimos nos estadios IA e IB), mas que apresentem acome-
timento dos linfonodos pulmonares ou hilares (N1). Além
deles, também compreende as neoplasias T2b (>5cm e
≤7cm), que não tenham linfonodos comprometidos pelo
câncer (N1). Esses mesmos tumores T2b, quando apresen-
tam linfonodos hilares positivos para neoplasia, são aloca-
dos no estadio IIB. Este estadio também alberga os CPNPC
T3, desde que N0.
O tratamento-padrão para os tumores estadio II é o ci-
rúrgico. A ressecção padrão é a lobectomia pulmonar com
linfadenectomia ou amostragem sistemática mediastinal e,
nesses casos, ressecções sublobares não devem ser encora-
jadas. Nota-se que mais pacientes acabam necessitando de
lobectomia com bronco e/ou arterioplastia, ou mesmo bilo-
bectomia e pneumonectomia no estadio II em função prin-
cipalmente de tumores serem maiores ou mais centrais.
Em relação à quimioterapia adjuvante, benefícios foram
vistos para pacientes com N1. Grandes séries demonstra-
ram ganho de sobrevida entre 10 e 15% com o uso de qui-
mioterapia baseada em platina. A radioterapia adjuvante
para estadio II completamente ressecado acarretou menor
recidiva local, porém sem impacto na sobrevida, não sendo
recomendada rotineiramente.
A radioterapia exclusiva, assim como no estadio I, só
deve ser utilizada em pacientes sem condições cirúrgicas
ou que neguem esse tratamento. Por apresentarem lesões
maiores, a área irradiada acaba sendo maior, ou então mais
199
CI RUR G I A TOR Á CICA
central no pulmão, acarretando mais efeitos colaterais da
radioterapia.
Estudos mostram que a sobrevida em 5 anos para os do-
entes com neoplasia no estadio IIA, devidamente tratados,
é de 46%, mas já para os IIB fica próximo de 36%.
Tabela 7 - Recomendações estadio II
- Cirurgia é o tratamento-padrão, sendo a lobectomia com linfa-
denectomia ou amostragem sistemática recomendada;
- Quando necessárias e factíveis, lobectomias com bronco e/ou
arterioplastia são preferíveis em relação à pneumonectomia;
- Nos pacientes que não possuírem condições clínicas para a ci-
rurgia ou que recusarem esse tratamento, a radioterapia isola-
da deve ser empregada;
- Quimioterapia adjuvante deve ser oferecida para os casos com
N1 patológico.
C - Estadio IIIA (N2)
Figura 17 - Corte tomográfico evidenciando grande tumor em pul-
mão esquerdo
O estadio IIIA é muito heterogêneo, mas engloba basi-
camente 2 tipos de tumores, neoplasias menores (T1 e T2),
mas com disseminação para linfonodos mediastinais ipsila-
terais (N2) e tumores maiores, localmente mais avançados
ou com invasão de estruturas torácicas mais nobres (T3 e
T4), mas sem acometimento linfonodal mediastinal (T4N0,
T3N1 e T4N1). Esse último grupo é menos comum na práti-
ca clínica diária, já os tumores com N2 são rotineiros.
É talvez o estadio em que há mais controvérsias no tra-
tamento, especialmente nos N2. Grupos realizam cirurgia
com quimioterapia adjuvante, outros, quimioterapia neo-
adjuvante com cirurgia, vários optam por quimioterapia e
radioterapia exclusivas, e, ainda outros, a combinação dos 3
métodos em casos selecionados. A dificuldade em definir o
melhor tratamento está na grande heterogeneidade do gru-
po classificado como N2. Um paciente com metástase mi-
croscópica para apenas 1 linfonodo mediastinal ipsilateral
e outro com metástases macroscópicas para várias cadeias
distintas, ou mesmo com grande conglomerado linfonodal
(bulky disease) são todos classificados como N2 e agrupa-
dos juntos em estudos.
200
A 7ª edição do estadiamento para o CPNPC não conse-
guiu número suficiente de pacientes com linfonodos hilares
e mediastinais bem avaliados para analisar e promover uma
mudança no descritor N. As diferenças encontradas não ob-
tiveram força estatística suficiente. Mas houve uma tendên-
cia dos pacientes hoje N1 e N2 de caírem em 3 categorias
prognósticas: N1a - N1 zona única (48% de sobrevida em 5
anos), N1b + N2a - N1 múltiplas zonas e N2 zona única (35 e
34% de sobrevida em 5 anos, respectivamente) e N2b - N2
múltiplas zonas (20% de sobrevida em 5 anos).
Isso reforça o que alguns grupos já mostraram e que nos
parece muito razoável, que no universo de doentes N1 e
N2, há vários subgrupos com comportamento distintos e,
possivelmente, com tratamentos ideais distintos. A ressec-
ção cirúrgica, sendo a lobectomia com linfadenectomia ou
amostragem sistemática o procedimento padrão, mantém
seu papel nos pacientes N2. Parece ter sua melhor indica-
ção em doença N2 mínima, como aquela não descoberta
em exames de estadiamento pré-operatórios ou mesmo
aquela com acometimento de apenas uma cadeia linfono-
dal mediastinal.
Nos pacientes N2 operados, a quimioterapia adjuvan-
te baseada em platina se faz mandatória. Vários estudos
mostraram ganho de sobrevida em 5 anos entre 5 e 10%.
Por outro lado, o uso de radioterapia adjuvante após a qui-
mioterapia em ressecções completas é controversa, pro-
moveu diminuição da recidiva local, mas sem impacto na
sobrevida.
Outra estratégia terapêutica factível é a realização de
quimioterapia neoadjuvante, seguida de ressecção cirúr-
gica. As vantagens teóricas seriam o tratamento precoce
das micrometástases, downstaging tumoral, melhor ade-
rência à quimioterapia e avaliação in vivo da sensibilidade
do tumor ao quimioterápico. A 3ª linha terapêutica, e mais
defendida por guidelines como do Chest e da NCCN, na do-
ença N2 compreende a quimioterapia e a radioterapia com-
binadas. O melhor benefício dessa terapêutica se dá com
seu uso concomitante. A radioquimioterapia dificilmente
torna uma lesão irressecável à 1ª apresentação, ressecável.
Portanto, para esses doentes o uso exclusivo dessa combi-
nação de tratamentos é uma boa estratégia, não sendo re-
comendada a cirurgia.
Em pacientes com doença inicial ressecável, o tratamen-
to trimodal com radioquimioterapia seguidos de cirurgia
pode ser uma opção, desde que haja uma cuidadosa sele-
ção do paciente. Estudo comparando trimodal com bimodal
(radioquimioterapia exclusiva) mostrou benefício na sobre-
vida livre de doença e na sobrevida geral (quando excluídos
os casos de pneumonectomia, que apresentaram alta mor-
talidade cirúrgica).
Para os pacientes estadio IIIA não N2, ou seja, T3N1,
T4N0 e T4N1, o tratamento cirúrgico, quando possível, é a
melhor opção. Para o T3N1, a cirurgia é o tratamento-pa-
drão e está bem estabelecida, com a quimioterapia adju-
vante sendo recomendada.

Alguns tumores T3, ou mesmo T4, apresentam-se
como neoplasias do sulco superior ou tumor de Pancoast.
Quando são N2 ou N3 (o que configura um fator de mau
prognóstico), o tratamento é radioquimioterápico exclusi-
vo. Para aqueles Pancoast N0 ou N1 (estadio IIB e IIIA, res-
pectivamente) o tratamento-padrão é radioquimioterapia
concomitante seguida de cirurgia. Essa abordagem permite
ressecção completa em 94% das vezes, com mortalidade
operatória de 2,3%, além de sobrevida mediana de 94 me-
ses para os completamente ressecados.
Para os casos selecionados de T4 candidatos à ressec-
ção, é fundamental a exclusão de acometimento de linfo-
nodos mediastinais no pré-operatório. Caso se mostre N2,
o ganho de sobrevida com a cirurgia é mínimo (sendo con-
siderada contraindicação).
Tabela 8 - Recomendações estadio IIIA
- Cirurgia pode ser oferecida para pacientes com N2 mínimo,
sendo o padrão a lobectomia com linfadenectomia ou amos-
tragem sistemática. Quimioterapia adjuvante é recomendada,
mas o mesmo não ocorre com a radioterapia adjuvante;
- Nos N2 com doença extensa o tratamento-padrão é a radio-
quimioterapia. A administração concomitante é preferível à se-
quencial, desde que o paciente tenha boa performance;
- O tratamento trimodal com radioquimioterapia seguida de ci-
rurgia pode ser oferecido em pacientes N2 ressecáveis à apre-
sentação inicial, desde que a cirurgia não seja pneumonecto-
mia;
- Nos tumores de Pancoast N0 ou N1, o melhor tratamento é a
radioquimioterapia neoadjuvante seguida de lobectomia;
- Nos tumores T4 N0 ou N1, a cirurgia pode ser indicada, após
rigorosa seleção do paciente.
D - Estadio IIIB (N3)
No estadio IIIB, encontram-se tumores avançados re-
gionalmente, porém sem doença metastática a distância.
Quaisquer que sejam as características do tumor primário
se houver acometimento linfonodal contralateral ou ainda
supraclavicular ou escalênico ipsi ou contralaterais (N3), a
neoplasia é estadiada com IIIB. Outro grupo de tumores
nesse estadio é o T4 com metástase linfonodal mediastinal
ipsilateral (N2).
Para esse grupo de pacientes as ressecções cirúrgicas
não possuem papel. Acarretam grande morbimortalidade
sem benefício na sobrevida, uma vez que a possibilidade
de já existirem micrometástases em pacientes N3 é muito
grande, e o controle regional oferecido pela cirurgia, pouco
significativo no contexto. Os estudos mostram que, mesmo
após quimioterapia ou radioquimioterapia, a cirurgia não se
mostrou tratamento eficiente no controle da doença.
O tratamento desses doentes é muito semelhante ao
do estadio IIIA com doença N2 em múltiplas cadeias ou
com bulky disease, sendo baseado em radioquimioterapia.
A combinação de quimioterapia baseada em platina com
radioterapia se mostrou superior à radioterapia isolada em
CÂNCER DE PULMÃO
pacientes com boa performance (ECOG 0 ou 1) e que não
tenham perdido mais que 5% do peso corpóreo. Com o tra-
tamento combinado houve redução do risco de morte em
13%, com benefício absoluto de 4% em 2 anos e 2% em 5
anos.
Em função de serem neoplasias já avançadas, a sobrevi-
da em 5 anos é de apenas 9%, a despeito dos tratamentos
realizados.
Tabela 9 - Recomendações estadio IIIB
- Cirurgia não deve ser oferecida;
- O tratamento-padrão é a radioquimioterapia. A administração
concomitante é preferível à sequencial, desde que o paciente
tenha boa condição clínica;
- Não há indicação até o presente momento do uso de quimiote-
rapia de indução ou de consolidação.
E - Estadio IV
CIRURGIA TORÁCICA
Figura 18 - Radiografia pulmonar evidenciando grande derrame
pleural à direita
No estadio IV, estão todos os pacientes com doença
metastática, seja ela intratorácica (M1a) ou extratorácica
(M1b). Compreende grande variedade de doentes, desde
derrame pleural neoplásico a metástase única cerebral ou
adrenal e doença francamente disseminada com múltiplos
sítios secundários. Embora seja considerada paliativa, a qui-
mioterapia é o tratamento primordial para esse grupo de
pacientes, por seu caráter sistêmico.
O uso de quimioterapia contra tratamento exclusiva-
mente paliativo foi analisado por 2 meta-análises. Na 1ª
houve redução do risco de morte de 27%, e aumento abso-
luto da sobrevida em 1 ano de 10% (26% versus 16%). A 2ª
também mostrou ganho de sobrevidas mediano (7 meses
versus 5 meses) e em 1 ano (27% versus 18%). Num estudo
fase III mais recente, houve ganho de sobrevida global su-
perior a 2 meses (8 meses versus 5,7 meses), embora sem
demonstrar ganho na qualidade de vida. Desse modo, a
quimioterapia deve ser fornecida como tratamento-padrão
para a grande maioria dos pacientes estadio IV.
201
CI RUR G I A TOR Á CICA
Em relação à quantidade de drogas que deve ser utili-
zada, uma meta-análise com 65 estudos e 13.601 doentes
demonstrou que regimes contendo 2 drogas foram supe-
riores ao tratamento monodroga. Neles, houve aumento
significativo da taxa de resposta (26% versus 13%) e de so-
brevida global em 1 ano (37% versus 30%). Nesta mesma
meta-análise, a adição de uma 3ª droga ao esquema acar-
retou pequeno ganho de resposta sem melhora de sobrevi-
da global, mas com aumento da toxicidade hematológica.
Outros estudos fase III analisaram tratamento com 3 versus
2 drogas, não havendo benefício comprovado na sobrevida
global, além disso, aconteceu incremento significativo dos
efeitos colaterais. Portanto, a utilização de 3 drogas não é
recomendada como tratamento inicial na grande maioria
dos casos. Ficando reservado para pacientes extremamen-
te sintomáticos, pela doença e sem contraindicação ao tra-
tamento, nos quais uma resposta mais rápida resultará na
melhora da condição clínica e da qualidade de vida.
Não há esquema que se mostrou superior, diversos
agentes e combinações podem ser usados. A experiência do
médico, o perfil de toxicidade das drogas e, principalmente,
as condições clínicas do doente e suas comorbidades são os
fatores determinantes na escolha da terapia a ser empre-
gada. Contudo, sempre que não houver contraindicação,
deve-se dar preferência a esquemas com platina.
Em relação à duração do tratamento, recomendam-se
3 a 4 ciclos de quimioterapia em 1ª linha, em virtude da
ausência de benefício demonstrado com uso de mais ciclos
que está claramente associado a um aumento na toxicida-
de.
Para os pacientes que falharam à terapia inicial, o tratamen-
to de 2ª linha oferece ganho de sobrevida e qualidade de vida.
Dentre as drogas estudadas estão o docetaxel, pemetrexede
e os inibidores do EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor).
Pacientes com doença avançada podem se beneficiar de
radioterapia paliativa para metástases ósseas. O objetivo é
alívio de dor (com resposta em até 90% dos casos), preser-
vação da função locorregional e manutenção da integrida-
de óssea (102). Em ossos com impacto de carga (especial-
mente vértebras e ossos longos) a associação de métodos
de fixação (principalmente a cirurgia e uso de órteses) com
radioterapia minimiza a progressão de sintomas locais.
Em pacientes com metástase cerebral o tratamento
paliativo padrão é a Radioterapia Cerebral Total (RCT). Os
objetivos são prevenir ou retardar a progressão, restaurar a
função neurológica e reduzir a dependência de corticoste-
roides. Pode apresentar grandes efeitos colaterais irreversí-
veis, portanto, deve-se pesar o risco/benefício na indicação.
Estudos mostraram aumento de sobrevida mediana de 2
até 6 meses com uso da RCT. Em metástase única, a combi-
nação de cirurgia e RCT mostrou-se superior à RCT isolada,
com melhora da sobrevida funcional independente. O uso
da radiocirurgia ou da radioterapia estereotáxica fracionada
mostrou benefícios semelhantes aos da cirurgia em casos
selecionados (lesões até 3cm).
202
A radioterapia externa torácica pode ser usada para paliar
tosse, dispneia (por obstrução de vias aéreas), hemoptise,
disfagia, pneumonia obstrutiva e dor. Deve ser bem estabele-
cida a relação entre o tumor e o sintoma que deseja ser palia-
do. Usa-se o esquema padrão com 10 frações de 3Gy, a não
ser em pacientes com menor expectativa de vida, quando há
preferência pelos esquemas rápidos (16Gy em 2 frações).
Um grupo especial de pacientes estadio IV é aquele que
somente apresenta metástase cerebral. Quando as metás-
tases cerebrais (até 3) são possivelmente ressecáveis (cirur-
gicamente ou por radiocirurgia), o tumor primário também
é passível de ressecção e não há acometimento linfonodal
mediastinal, e o tratamento cirúrgico de ambos os sítios
pode ser recomendado. A sobrevida em 5 anos é de 21%,
com mortalidade cirúrgica de 2%. O uso de RCT e quimio-
terapia adjuvantes não é bem estudado, mas merece ser
considerado nessas circunstâncias.
Pacientes com metástase isolada na adrenal, desde que
com primário ressecável ou ressecado previamente, e sem
acometimento linfonodal mediastinal, podem ser candida-
tos à adrenalectomia. A sobrevida em 5 anos desses pacien-
tes fica entre 10 e 23%.
Tabela 10 - Recomendações estadio IV
- Quimioterapia é superior ao tratamento exclusivamente palia-
tivo;
- O uso de 2 drogas foi superior ao monodroga, sendo o padrão;
- Uso de 3 drogas não é recomendado rotineiramente;
- Nenhum esquema de drogas se mostrou superior, devendo a es-
colha dos quimioterápicos recair sobre a experiência do médico,
o perfil de toxicidade das drogas e, principalmente, as condições
clínicas do doente e as suas comorbidades. Contudo, sempre
que não houver contraindicação, um esquema com platina deve
ser usado;
- O tratamento deve durar entre 3 e 4 ciclos;
- Em pacientes com idade >70 anos ou baixo índice de desempe-
nho, a monoterapia pode ser a melhor opção;
- Segunda linha de quimioterapia deve ser oferecida após falha
da 1ª quimioterapia;
- Radioterapia pode ser usada para paliação de sintomas por
metástases ósseas e cerebrais, além de poder paliar sintomas
torácicos quando a causa é a neoplasia;
- Pacientes selecionados com metástases isoladas para cérebro
ou adrenal podem ser tratados com ressecção do primário e
das metástases.
Tabela 11 - Recomendações dos estadios
- EI – Lobectomia ou segmentectomia (?) + linfadenectomia;
- EII – Lobectomia + linfadenectomia + QT (para N1+);
- EIIIA – Dependente da apresentação;
- EIIIB – Radioquimioterapia;
- EIV – Quimioterapia com 2 drogas (platina).
 CAPÍTULO

9
Carcinoma de pequenas células
Carlos Eduardo Levischi Júnior / Rodrigo Olívio Sabbion

1. Introdução
O Carcinoma Brônquico de Pequenas Células (CBPC)
representa uma neoplasia com alta taxa de malignidade,
crescimento rápido e metástases precoces, se comparado
ao carcinoma brônquico de não pequenas células.
O CBPC é a neoplasia pulmonar que apresenta compor-
tamento mais agressivo, constituindo o tumor com menor
tempo de duplicação de toda a Oncologia. Assim, é tido
como sistêmico desde o início.
Correspondem a 13 a 20% das neoplasias pulmonares.
Identificado como uma neoplasia do sistema neuroen-
dócrino, com origem a partir das células de Kulchitsky, o
CBPC foi assim denominado (oat cells ou avenocelular) pela
Figura 1 - Massa pulmonar e gânglios mediastinais coalescentes
semelhança de suas células com grãos de aveia.
Um paciente que não recebe tratamento apresenta so- Na maioria dos casos, a punção aspirativa ou biópsias
brevida mediana de 2 a 4 meses. de lesões limitadas com pouco material podem falsamente
sugerir CBPC. A confusão acontece principalmente em pa-
2. Fisiopatologia cientes com tumores carcinoides atípicos ou tumores mis-
tos, pela semelhança histológica de uma linhagem celular
O tumor tipicamente se origina nas vias aéreas centrais, comum (células do sistema neuroendócrino).
infiltra a submucosa e gradualmente obstrui a luz brônqui- A acurada avaliação da extensão da neoplasia e um ade-
ca. Acomete quase exclusivamente fumantes, especialmen- quado estudo dos linfonodos mediastinais e de metástases
te os grandes fumantes, e sua apresentação radiológica a distância são fatores determinantes no prognóstico.
mais comum é de uma grande massa hilar associada à linfo- No momento do diagnóstico, cerca de 2/3 dos pacien-
nodomegalia mediastinal. tes se apresentam com doença extensa e 1/3 com doença
Os sítios mais comuns de metástases são fígado, adre- limitada. A média de sobrevida, se considerados todos os
nais, ossos, medula óssea e cérebro. estadios clínicos, é de 1 ano para pacientes com CBPC.

3. Aspectos clínicos e diagnósticos 4. Estadiamento

O modelo de apresentação clínica do paciente com
CBPC é o de um homem com mais de 50 anos, tabagista
“pesado”, com emagrecimento acentuado, sinais e sinto-
mas respiratórios, que apresenta extensas adenomegalias
mediastinais aos exames radiológicos, as quais frequente-
mente englobam a neoplasia primária.
Atualmente, aproximadamente metade dos pacientes
com doença inicial, que é o foco do tratamento cirúrgico,
apresenta-se com sintomas no momento do diagnóstico.
O sistema de estadiamento é mais simples que no
CPNPC, classificando os tumores em doença limitada e ex-
tensa.
A - Doença limitada
Engloba neoplasias confinadas ao hemitórax de origem,
ao mediastino (tanto ipsi quanto contralateral) e aos linfo-
nodos supraclaviculares ipsilaterais, em resumo, doença
que possa ser incluída em um campo de radioterapia.

203
CI RUR G I A TOR Á CICA
Aproximadamente 30 a 40% dos casos de CBPC.
B - Doença extensa
A neoplasia ultrapassa os limites descritos anteriormen-
te. Pode-se ainda observar acometimento de linfonodo no
hilo pulmonar ou supraclavicular contralaterais e derrame
pleural.
Para pacientes com doença extensa, a sobrevida media-
na fica entre 8 e 13 meses. Na doença limitada os doentes
podem alcançar uma sobrevida mediana entre 15 e 20 me-
ses, com 20 a 40% sobrevivendo mais de 2 anos. Ao falar-
mos de sobrevida em 5 anos, os números são ainda mais
desanimadores, sendo 1 a 2% para doença extensa e 10 a
13% para limitada. Após confirmação histológica, todos os
pacientes com CBPC devem ser estadiados, o que inclui o
exame físico completo e alguns exames:
- Hemograma, função hepática, creatinina, desidroge-
nase láctica (DHL) e eletrólitos;
- TC de tórax e abdome superior: para avaliar fígado e
adrenais;
- RNM de crânio: pode detectar metástases em até 15%
dos pacientes com exame neurológico normal, sendo
que a metade seria considerada com doença limitada
sem o exame;
- Cintilografia Óssea (CO);
- Biópsia de medula óssea em casos selecionados: indi-
cada em situações de hemograma alterado, na vigên-
cia de DHL aumentado ou CO evidenciando doença
metastática. Não é justificável sua realização apenas
pela doença de base;
- PET-CT: um estudo mostrou que é útil em detectar
sítios de doença metastática em pacientes até então
classificados com doença limitada, além de detectar
lesões adicionais no tórax, que acarretam modifica-
ção do planejamento da radioterapia em cerca de 1/3
dos pacientes. Proporciona o diagnóstico de doen-
ça mais avançada que a sugerida pelo estadiamento
convencional em cerca de 8% dos pacientes e doença
com extensão inferior à sugerida em 2,3% dos casos.
Mostrou-se mais sensível e específico que TC na iden-
tificação de metástases a distância, exceto cerebral,
mudando o estadiamento inicial em 17% dos doentes,
com sensibilidade de 93% e especificidade de 100%.
5. Tratamento
A - Tratamento na doença limitada
O tratamento primordial é a radioquimioterapia. A as-
sociação da radioterapia à quimioterapia promove maiores
controles locorregional e sobrevida, especialmente se con-
comitante e iniciada já no 1º ciclo. Numa meta-análise o
aumento absoluto de controle locorregional foi de 25%, e
a sobrevida livre de recorrência torácica em 2 anos foi 48%
204
versus 23%, porém o ganho de sobrevida geral foi menor,
sendo 5,4%, mas ainda significativo. Contudo, há aumento
da toxicidade, sendo esofagite o efeito adverso mais ob-
servado. Em geral, pode-se dizer que a radioquimioterapia
possibilita sobrevidas em 2 e 5 anos de 50 e 20%, respecti-
vamente.
Os principais esquemas de quimioterapia são cisplatina
ou carboplatina com etoposídeo. Combinações sem agen-
tes platinantes se mostraram inferiores.
Cerca de 4% dos casos de CBPC podem ser diagnosti-
cados na ressecção de nódulo pulmonar solitário. A sobre-
vida desses pacientes, que acabam por receber quimiote-
rapia “adjuvante” com cisplatina e etoposídeo, parece ser
de 40%. Em vários estudos retrospectivos, o principal fator
prognóstico nos casos operados é a ausência de N2, mos-
trando a importância do estadiamento mediastinal invasivo
caso se avente uma cirurgia curativa nesses pacientes. Se
detectado no exame da peça comprometimento linfonodal,
é indicado também associar radioterapia ao esquema de
quimioterapia adjuvante.
A incidência de metástase cerebral nos pacientes
com CBPC, doença limitada que não recebe Radioterapia
Profilática Cerebral (RPC), é de 37%, aumentando para
100% nos que atingem 2 anos de sobrevida, além disso,
60% dos pacientes que desenvolvem a doença falecem em
decorrência delas. O uso da RPC aumentou a sobrevida em
3 anos de 15,3% para 20,7% numa meta-análise. Benefício
semelhante foi visto em estudo randomizado realizado em
pacientes com doença extensa que responderam à quimio-
terapia, independente do grau da resposta.
Tabela 1 - Recomendações CPPC doença limitada
- Radioquimioterapia concomitante é o tratamento de preferên-
cia para pacientes com boas condições clínicas;
- Quimioterapia podendo associar radioterapia pode ser realiza-
da em pacientes com condições clínicas ruins em decorrência
direta do tumor. Caso a queda de desempenho seja por outra
causa, o suporte clínico parece ser a melhor opção;
- Nos raros casos T1-2 N0, deve-se excluir acometimentos me-
diastinal e sistêmico, e a lobectomia pulmonar pode ser reali-
zada. Quimioterapia adjuvante deve ser realizada, associando
radioterapia se for N1;
- RPC deve ser indicada a todos os pacientes com CBPC que apre-
sentaram boa resposta ao tratamento inicial.
B - Tratamento na doença extensa
A despeito do prognóstico ruim, a taxa de resposta ob-
jetiva à quimioterapia varia entre 60 e 80%, com respos-
tas completas sendo observadas em apenas 15 a 20% dos
doentes.
A resposta à quimioterapia geralmente ocorre após o 1º
ciclo e, infelizmente, possui curta duração, variando entre
6 a 8 meses. Os avanços foram pequenos nas últimas déca-
das, com ganho de sobrevida mediana de apenas 2 meses
(de 7 para 9 meses) com o tratamento quimioterápico.
 CARCINOMA DE PEQUENAS CÉLULAS

A partir de estudos randomizados, comprovou-se o

benefício em sobrevida global ao usar a associação de 2
drogas se comparadas à monoterapia ou ao uso sequen-
cial dos mesmos agentes na 1ª linha do tratamento. Não
há esquema superior, mas as combinações com platina são
preferidas. Estes esquemas apresentaram maiores taxas de
resposta (69% versus 62%) e redução do risco de morte em
1 ano (29% versus 24%) em relação aos esquemas sem cis-
platina ou carboplatina.
Os esquemas com 3 ou mais drogas causam maior toxi-
cidade que a combinação de cisplatina e etoposídeo, sem
benefício significativo na eficácia, seja com adição de pacli-
taxel, ifosfamida ou epirrubicina e ciclofosfamida. Este últi-
mo até aumentou a taxa de resposta de 61% para 76% e a
sobrevida global de 9,3 meses para 10,5 meses, mas à custa
de aumento de toxicidade hematológica (neutropenia febril
de 18 para 70%).
O uso de esquemas com duração prolongada (maior
que os 4 ciclos rotineiros) teve impacto na sobrevida livre
de progressão da doença, mas sem impacto na sobrevida
global. Assim sendo, não se indica terapia de indução pro-

CIRURGIA TORÁCICA
longada ou de manutenção para os pacientes com CBPC.
A taxa de resposta a esquemas de 2ª linha com droga
única é em torno de 20 a 40% em pacientes quimiossensí-
veis e menor que 10% nos quimiorrefratários. A mediana de
sobrevida após o início da 2ª linha varia entre 2 e 6 meses.
Tumores com recorrência num período inferior a 60 a 90
dias após a última quimioterapia são considerados quimior-
refratários.
A RPC, conforme comentado no tratamento da doença
localizada, deve ser realizada nos pacientes com doença ex-
tensa e que apresentaram resposta à quimioterapia de 1ª
linha, independente do grau de resposta.

Tabela 2 - Recomendações CPPC doença extensa

- Quimioterapia de 1ª linha melhora tanto a sobrevida global
quanto a qualidade de vida. Regimes combinados de platina
com 4 ciclos são a 1ª escolha;
- Quimioterapia de 2ª linha pode ser ofertada, preferencialmen-
te com topotecano;
- RPC deve ser considerada para doentes com resposta ao trata-
mento inicial.

205
CI RUR G I A TOR Á CICA

CAPÍTULO

10
Tumores da pleura
Carlos Eduardo Levischi Júnior / Rodrigo Olívio Sabbion

A maior parte dos tumores localizados de pleura é pro-

1. Introdução
Pleuras são membranas finas que recobrem e separam
os pulmões do diafragma, mediastino e parede torácica. É
derivada do mesoderma, e durante a embriogênese se de-
senvolve em duas superfícies serosas. As pleuras parietal e
visceral se fundem na reflexão hilar e criam então o espaço
pleural, que normalmente contém uma quantidade mínima
de líquido e que serve de lubrificante para as pleuras durante
a respiração. A pleura parietal recebe aporte sanguíneo das
artérias brônquicas e artérias pulmonares, enquanto a pleura
visceral recebe o aporte das artérias sistêmicas. A drenagem
linfática é feita através da pleura parietal e dos linfáticos da
parede torácica e seguem os vasos sanguíneos; lembrar tam-
bém que somente a pleura parietal tem inervação somática
e, portanto, somente ela é capaz de produzir dor.
Histologicamente, cada membrana é composta por uma
única camada de células mesoteliais, que é coberta por mi-
crovilosidades e assenta-se sobre tecido conectivo. Sendo
assim, poucas são as origens celulares dos tumores pleu-
rais, vindo quase exclusivamente das células mesoteliais, e
como todos os tumores, podendo ser benignos ou malig-
nos.
Tumores primários da pleura, benignos ou malignos, são
raros, sendo que 75% de todas as lesões pleurais represen-
tam metástases de outros focos de câncer, principalmente
câncer de pulmão, mama ou linfoma. Tumores benignos de
pleura (tumor fibroso solitário) são raros, e o tumor malig-
no de pleura – o mais temido – é o mesotelioma, com prog-
nóstico muito ruim.
cedente benigna. O diagnóstico para diferenciar as varian-
tes benignas e malignas é realizado apenas após a ressec-
ção. O tratamento é cirúrgico nos 2 casos.
3. Tumor fibroso de pleura
O tumor fibroso de pleura (anteriormente chamado meso-
telioma localizado benigno) é um tumor raro. Não tem associa-
ção à exposição ao asbesto, ocorre mais comumente após a 5ª
década de vida e é mais frequente no sexo feminino.
O padrão histopatológico descrito é um misto de células
fibroblásticas e tecido conectivo, mas há uma variedade de
outras formas, normalmente similares ao padrão do heman-
giopericitoma, leiomiomas ou neurofibromas. Uma mistura de
padrões é comum e acontece em 40% dos casos, pois as célu-
las responsáveis pelo aparecimento são as mesenquimais plu-
ripotentes, geralmente na pleura visceral, e crescem peduncu-
ladas em área pequena, sem invasão de estruturas adjacentes.
Macroscopicamente, são lobulados, de coloração acinzentada
ou esbranquiçada com áreas amareladas. Na microscopia, o
mais comum é a visualização de fibroblastos, colágeno e elas-
tina, com raras mitoses e necrose. Importante: a positividade
para CD34 é vista na maioria dos casos de tumor solitário de
pleura e é considerado como sendo marcador definitivo.

2. Epidemiologia
Nos Estados Unidos, a incidência de mesotelioma é de
aproximadamente 2.200 casos por ano, quando comparada
ao mesmo período da última década, demonstra um acrés-
cimo em cerca de 50%. Formas de apresentação do meso-
telioma – clínica e anatomopatológica:
- Benigno (tumor fibroso da pleura);
- Maligno;
- Difuso maligno. Figura 1 - Aspecto histopatológico

206

São, normalmente, tumores pedunculados com origem
na pleura visceral, de tamanhos variados, mas é infrequen-
te a ocorrência de tumores benignos com mais de 10cm.
São tumores relativamente acelulares e com baixo índice
de mitoses.
Figura 2 - Sugestão de legenda: tumor fibroso solitário da pleura:
(A) no raio x e (B) na TC
A maioria desses tumores acontece como achado in-
cidental. Quando presentes, os sintomas mais frequente-
mente relatados são tosse, dor torácica e dispneia, ou a
sintomas compressivos locais devido ao tamanho que esses
tumores podem chegar, desviando o mediastino e traqueia,
por exemplo.
Mesmo sendo benigno, esse tipo de tumor pode vir
acompanhado de sintomas extratorácicos.
Importante:
Um achado importante ao exame físico é a presença de osteoar-
tropatia hipertrófica e baqueteamento digital, em cerca de 20%
dos pacientes, principalmente naqueles em que o tumor é >7cm.
O achado de hipoglicemia é importante e relatado em torno de 4%
dos pacientes, costumando regredir com a ressecção da lesão.
TUMORES DA PLEURA
Tabela 1 - Sintomas extratorácicos associados ao tumor fibroso de
pleura
- Hipoglicemia (síndrome de Doege-Potter): 4%;
- Baqueteamento digital: 20%;
- Osteoartropatia hipertrófica: 20%.
O exame radiológico mostra uma lesão arredondada ou
ovalada, de bordas definidas e localizada na periferia do
pulmão. Um achado interessante e que muitas vezes firma
o diagnóstico é a mudança de localização da lesão com a
mudança de posição no raio x. A tomografia mostra, nor-
malmente, uma lesão de densidade heterogênea, limites
bem definidos, e que, devido ao grande volume que estas
lesões podem adquirir, possivelmente são visíveis áreas
centrais de necrose (devido ao tamanho, não ao grau de di-
visão celular). O derrame pleural é encontrado em cerca de
8% dos pacientes no momento do diagnóstico, de origem
benigna, ou por reação inflamatória local ou atelectasia do
pulmão adjacente.
CIRURGIA TORÁCICA
Figura 3 - Imagem nodular em região pleural inferior que confunde
com nódulo pulmonar
A ressecção é curativa. Normalmente, são ressecados
por meio de segmentectomias, sendo importante respei-
tar uma margem cirúrgica adequada. A recidiva, quando
207
CI RUR G I A TOR Á CICA
acontece, costuma ser local, tornando necessária uma nova
abordagem para ressecção mais ampla.
4. Mesotelioma localizado maligno
Dados de revisões recentes mostram que cerca de 12%
dos tumores localizados da pleura são malignos.
Em comparação com o tumor benigno, a variante ma-
ligna tende a ser maior e a ter uma localização mais atípica,
como o interior das cissuras lobares, podendo, também, ter
um crescimento intralobar.
A tomografia mostra, muitas vezes, áreas de necrose e
hemorragia. Já os achados microscópicos revelam maior ce-
lularidade, pleomorfismo e número aumentado de mitoses
em comparação à forma benigna.
Figura 4 - Tumor com áreas de necrose
Diferente da forma benigna, em que normalmente o
tumor é encontrado acidentalmente, cerca de 3/4 dos pa-
cientes com mesotelioma localizado maligno apresentam
sintomas. Os mais comuns são tosse, dor torácica, dispneia
e febre. A osteoartropatia raramente ocorre nos tumores
malignos, ao contrário da hipoglicemia, que se manifesta
com mais frequência na forma maligna do que na benigna,
em uma incidência de 11% contra 3% na forma benigna.
208
O tratamento dessas lesões é cirúrgico e deve incluir
sempre uma margem cirúrgica adequada. Quando há inva-
são de estruturas torácicas, a ressecção deverá incluí-las;
quando a ressecção é completa, não há necessidade de
tratamento adjuvante. No caso de ressecção incompleta,
indica-se a complementação com radioterapia.
A recidiva, quando localizada, deve ser tratada de forma
cirúrgica sempre que possível.
5. Mesotelioma difuso maligno
Com aproximadamente 80% dos casos localizados na
pleura, o mesotelioma é um tumor procedente em superfí-
cies serosas recobertas por mesotélio. Entretanto, também
pode ocorrer no peritônio, no pericárdio e na tunica vagina-
lis. A principal causa do mesotelioma é a exibição ocupacio-
nal ao asbesto. Em cerca de apenas 30% dos casos de meso-
telioma, não há evidência alguma de exposição ao asbesto.
O tempo de latência entre a exposição ao asbesto e a
ocorrência do mesotelioma é muito variável, com casos re-
latados de mais de 72 anos (média de 48 anos) variando,
ainda, de acordo com o tipo de fibra e a intensidade da ex-
posição, ou seja, teoricamente somente nesta fase é que
diagnosticaremos mais casos de mesotelioma, pois o tem-
po de exposição sem proteção foi neste período em tempos
passados, entre 1920 e 1950 que foram publicados os pri-
meiros artigos correlacionando a exposição ao asbesto com
o câncer pleural; hoje são diagnosticados de 2.000 a 3.000
novos casos ao ano.
O tumor cresce preferencialmente sobre as superfícies
serosas, penetrando nas fissuras interlobares e podendo
encarcerar completamente o pulmão. Geralmente, o diag-
nóstico de mesotelioma depende menos da atipia citológi-
ca e em maior importância das alterações arquiteturais do
tumor e da demonstração de invasão de gordura, músculo
esquelético ou pulmão.
Importante:
Os mecanismos envolvidos na gênese do mesotelioma são vá-
rios (predisposição genética, exposição ocupacional), mas 2 fa-
tores são relevantes: a exposição ao tabaco associada à exposi-
ção ao asbesto aumenta muito a incidência.
O vírus SV40, achado em 60% dos pacientes, este vírus foi trans-
mitido inadvertidamente nos anos 1950 nos EUA por contamina-
ção vacinal, e acredita-se que atua em sinergismo com o asbesto
para causar os danos necessários ao DNA do mesotélio e, conse-
quentemente, fazer surgir a doença.
A - Asbesto
Asbesto ou amianto é o nome comercial de uma fibra
mineral muito utilizada na indústria como isolante para
revestimentos e na fabricação de cimento, devido ao seu
baixo custo e à resistência ao calor e à combustão. Por as-
bestos, entendem-se 6 tipos de silicatos: crisólita, crocidoli-
ta, amosita, antofilita, tremolita e actinolita. Somente 3 são

utilizados como isolantes na indústria (crisólita, crocidolita
e amosita); os outros são contaminantes.
A crocidolita é a forma mais carcinogênica, associa-se
a 90% dos tumores pleurais e peritoneais, e parece ser um
fator de grande risco para o desenvolvimento de câncer de
pulmão, particularmente em fumantes. A potencialidade
oncogênica das fibras de asbesto tem a ver com sua forma
e tamanho; assim, as fibras da crocidolita são cristais retos
e pontudos, que facilmente penetram a árvore brônquica e
se alojam no espaço subpleural, onde é produzida a carci-
nogênese.
B - Manifestações clínicas
A apresentação mais comum dos pacientes com me-
sotelioma maligno são a dor torácica e a dispneia. O exa-
me físico mostra diminuição do murmúrio pulmonar do
lado afetado, o que sugere a presença de derrame pleu-
ral. Eventualmente, o achado pode ser incidental durante
o exame radiológico. O mesotelioma sempre se apresenta
com uma lesão pleural, mas esta pode estar omitida caso
haja derrame pleural associado. São incomuns metástases
no momento do diagnóstico.
C - Radiologia
Os achados radiológicos são variáveis, dependendo do
estágio do tumor no momento do diagnóstico. Inicialmente,
pode ser visto somente um derrame pleural de proporções
variadas, que pode ocultar alterações pleurais menos gros-
seiras.
Figura 5 - Derrame pleural volumoso à esquerda
Um pouco mais da metade dos tumores ocorre à direi-
ta, e o envolvimento bilateral aparece em 5% dos casos.
Eventualmente, uma lesão tumescente na base pleural
pode ser a manifestação inicial, mas o envolvimento pleural
difuso é a regra. Na doença mais avançada, pode haver o
comprometimento das estruturas mediastinais como peri-
cárdio, diafragma, linfonodos e parede torácica.
A tomografia de tórax é o método não invasivo mais
apurado no diagnóstico e no estadiamento dos pacientes,
embora muitas vezes deixe dúvidas quanto à invasão de pa-
TUMORES DA PLEURA
rede e extensão para o diafragma. A comparação da tomo-
grafia computadorizada com a ressonância magnética não
demonstrou vantagem significativa desta última na avalia-
ção da extensão tumoral.
Radiologicamente, apresenta-se de forma circular, com
espessamento pleural, principalmente em ápice, com inva-
são da fissura e acometendo a pleura mediastinal. Todas es-
tas características juntas aumentam muito o valor preditivo
positivo tomográfico para mesotelioma.
CIRURGIA TORÁCICA
Figura 6 - Características radiológicas do mesotelioma
Atualmente, o PET-CT ajuda muito no estadiamento e, in-
clusive, no diagnóstico no sentido de diferenciar lesões pleu-
rais benignas e malignas com sensibilidade maior que 90%.
6. Diagnóstico
Sempre que houver suspeita clínica ou radiológica de
mesotelioma maligno, será imprescindível a obtenção de
material para patologia. Os exames menos invasivos, como
toracocentese e biópsia pleural, juntos, fornecem o diag-
nóstico em torno de 40% dos casos. Devido à dificuldade
em diferenciar o mesotelioma de outras neoplasias, como
adenocarcinomas e sarcomas, a obtenção de maior quan-
tidade de material se torna necessária, e, nestes casos, a
toracoscopia é o método de escolha pela baixa morbidade
e pelo alto rendimento (>90%).
Apresenta os tipos histológicos:
- Epitelioide: 50% dos casos. Deve ser cuidadosamente
diferenciado de adenocarcinomas, e tem melhor prog-
nóstico dos 3;
- Sarcomatoide: 15 a 20%. É mais parecido com sarco-
ma, com diagnóstico mais reservado;
- Misto: prognóstico e diferenciação mista entre os 2
primeiros.
7. Tratamento
A cirurgia, a radioterapia e a quimioterapia são, como
nos demais tumores, as modalidades utilizadas no trata-
209
CI RUR G I A TOR Á CICA

mento, entretanto, quando utilizadas isoladamente, ne-

nhuma delas consegue alcançar resultados satisfatórios de
cura. Atualmente, o tratamento combinado, também cha-
mado trimodal, é o que vem alcançando resultados mais
favoráveis. Fazem-se quimioterapia neoadjuvante e cirurgia
e radioterapia adjuvantes.
No tratamento do mesotelioma, a cirurgia tem vez des-
de o diagnóstico até o tratamento de pacientes com inten-
ções curativas.
A videotoracoscopia ou a biópsia pleural aberta é o
método de escolha no diagnóstico do mesotelioma, pois
consegue obter amostras maiores de tecido, ajudando o
patologista na análise e no diagnóstico final, devido à difi-
culdade na diferenciação entre mesotelioma, mesotelioma
sarcomatoide e sarcoma. Para aqueles com doença avan-
çada ou sem condições clínicas para um tratamento mais
agressivo, a toracoscopia com pleurodese é o procedimento
mais indicado no controle do derrame pleural, ou seja, tra-
tamento paliativo.
A cirurgia de ressecção tumoral, pleuropneumonecto-
mia, é a única modalidade terapêutica que parece, defini-
tivamente, mudar o curso natural da doença. Consiste na
ressecção em bloco da pleura parietal, pulmão, diafragma
e pericárdio, promovendo uma ressecção praticamente to-
tal do tumor. Pelas características do mesotelioma difuso
maligno, a ressecção nunca é oncologicamente completa,
sendo impossível obter margens cirúrgicas livres, pelo fato
de os limites do tumor serem estruturas irressecáveis como
a aorta e o esôfago.

8. Prognóstico
Mesmo sendo raro, o mesotelioma é um tipo de tumor
extremamente agressivo. Sem tratamento, a sobrevida va-
ria de 4 a 12 meses. Mesotelioma é uma forma de câncer
com um prognóstico pobre. A principal causa é o alongado
período de latência do mesotelioma, além dos sintomas do
mesotelioma precoce, que são indicativos de várias outras
doenças respiratórias e acabam por atrasar o diagnóstico
correto.
Também é dependente da idade, performance status e
tipo histológico. Critérios menos importantes são dor torá-
cica, dispneia, exposição ao asbesto, perda de peso, ane-
mia, leucocitose, trombose etc.
Trabalhos recentes com pacientes operados no centro
brasileiro de maior experiência com a doença mostram taxa
de sobrevida entre 8 e 12 meses nos pacientes operados.

210
 CAPÍTULO
11
1. Introdução
A Mediastinite Aguda (MA) caracteriza-se como uma in-
flamação dos tecidos que se localizam no compartimento
mediastinal e, na maioria das vezes, é um processo secun-
dário a um componente infeccioso, geralmente advindo da
orofaringe, constituídos por cepas polimicrobianas de ae-
róbios e anaeróbios que atuam sinergicamente. Tem mor-
talidade elevada, principalmente em razão da dificuldade
no diagnóstico e da velocidade rápida de progressão dos
agentes causais no tecido conjuntivo do mediastino.
Os pontos críticos da doença são o diagnóstico e trata-
mento precoce, com imediata administração de antibióti-
cos de largo espectro, estudo com tomografia computado-
rizada e terapia cirúrgica precoce e agressiva, nas regiões
cervical e torácica. Os melhores resultados são descritos
quando o tratamento é realizado por cirurgiões torácicos
em conjunto com cirurgiões de cabeça e pescoço, otorrino-
laringologistas e dentistas.
Sem o diagnóstico e tratamento precoce, a mortalidade
é de 40 a 50%; com a melhora da antibioticoterapia e das
técnicas de imagem, principalmente tomográficas (auxilian-
do no diagnóstico precoce), os índices atuais de mortalida-
de caíram.
Existem 4 formas diferentes de mediastinite divididas
didaticamente devido à sua etiologia.
2. Fisiopatologia
Na mediastinite, as infecções são polimicrobianas, com
mistura de aeróbios e anaeróbios, tipicamente consistindo
de Staphylococcus e Streptococcus, que atuam em conjun-
to: os aeróbios vão ganhando acesso aos tecidos moles e
provocando trombose dos pequenos vasos, o que muda a
conformação tecidual e diminui o aporte de oxigênio, favo-
recendo, assim, o crescimento dos anaeróbios, ocorrendo
tais fatores em qualquer tipo de inoculação, desde infecção
de orofaringe até infecção de ferida operatória (por exem-
plo, via esternal).
Dessa forma, a mediastinite é uma forma de infecção
grave e agressiva que exige o tratamento cirúrgico preco-
Mediastinite aguda
Carlos Eduardo Levischi Júnior / Rodrigo Olívio Sabbion
ce e também bastante agressivo para o sucesso deste, com
ampla exploração, debridamento e drenagem do local aco-
metido de forma prematura.
A infecção cervical pode ser facilmente percebida por
associar edema, eritema e tensão no local, além de dor, dis-
fagia e odinofagia. A progressão da doença quando é origi-
nada em região orofaríngea se faz por celulite descendente,
formação de abscesso e sepse sistêmica, fazendo que, des-
sa forma, somente a drenagem da região cervical se torne
ineficaz, e torna mandatória a exploração torácica.
3. Considerações anatômicas
Após entender a microbiologia, é importante ter em
mente os planos faciais do pescoço e sua comunicação com
o mediastino.
As fáscias cervicais profundas separam o pescoço em 3
compartimentos:
- Retrovisceral: é a mais comumente acometida e causa
a infecção no mediastino posterior, pelo arremetimen-
to da orofaringe;
- Pré-traqueal: é a fáscia anterior à traqueia, e fica en-
tre a face posterior do esterno e anterior da traqueia.
Quando acometido, este plano pode causar infecção
da pleura e pericárdio, sendo descritos casos inclusive
de pericardite purulenta e tamponamento cardíaco;
- Perivascular: acompanha a bainha carotídea e pode
causar potencialmente paralisia nervosa ou sangra-
mento destes vasos por erosão dos mesmos.
Conceito importante: tanto a gravidade quanto a pres-
são torácica negativa podem contribuir na descida e infec-
ção mediastinal.
4. Avaliação radiológica
Radiologicamente, a determinação do envolvimento
mediastinal não é fácil. A tomografia com contraste das re-
giões cervical e torácica é fundamental para determinar o
envolvimento dessas áreas. Na tomografia, o que se vê é
edema de partes moles no mediastino com distorção dos
planos faciais normais. Comumente, pode conter áreas lí-
211
CI RUR G I A TOR Á CICA
quidas e ter ou não a presença de bolhas de ar. Também
podem estar presentes coleções pleurais ou pericárdicas,
inclusive acometimento peritoneal ou retroperitoneal.
O uso da tomografia é fundamental, portanto, para o
diagnóstico, avaliação do nível de acometimento da doen-
ça e planejamento do tratamento, tornando-se arma fun-
damental e mandatória na história natural da doença e no
planejamento para sua intervenção.
5. Classificação e conduta
Após as considerações iniciais, vamos discutir separada-
mente cada um dos tipos de mediastinite e seus detalhes
de acordo com sua causa e, consequentemente, as particu-
laridades no tratamento de cada uma delas.
A - Esternotomia mediana
As MAs secundárias à esternotomia mediana de acesso
para cirurgias cardiovasculares traduzem-se como infecções
de uma ferida operatória e são as mais frequentes atualmen-
te, o que se deve ao grande número de abordagens cirúrgicas
cardiovasculares por essa via. Hoje, são as mais estudadas das
MAs e têm prognóstico melhor que a MA nas lesões esofá-
gicas. Nos EUA, chegam a 600.000 casos por ano, compro-
metendo de 1 a 2% dos pacientes operados. Apesar do baixo
percentil, são consideráveis a mortalidade e os custos. Tal in-
cidência aumenta significativamente em certas circunstâncias,
como nos imunodeprimidos e nos transplantes cardíacos.
Podem surgir em pós-operatório de cirurgias mediastinais,
mais raramente em traumas anteriores, usualmente com fra-
tura esternal. Os fatores de risco mais significativos são a utili-
zação de ambas as artérias torácicas (mamárias) internas para
revascularização miocárdica (diminuindo o aporte sanguíneo
para o esterno), diabetes mellitus, operações de emergência,
massagem cardíaca externa (ressuscitação), obesidade (20%
acima do peso ideal), choque pós-operatório, múltiplas trans-
fusões de sangue, prolongados períodos de circulação extra-
corpórea ou de operação, reoperação, deiscência esternal,
fatores técnicos (abuso eletrocautério, cera óssea e acesso
paraesternal) – fatores provavelmente sinergísticos.
Figura 1 - Infecção da ferida e deiscência da pele
212
A maioria dos casos (70 a 80%) de MA pós-cirurgia cardí-
aca indica infecção por cocos Gram positivos, usualmente,
por Staphylococcus aureus ou Staphylococcus epidermidis.
Infecções mistas por Gram positivos e negativos acontecem
em cerca de 40% dos casos, e os Gram negativos isolada-
mente são raros.
A infecção por qualquer agente patógeno causa algu-
ma inflamação das estruturas mediastinais, comprome-
tendo a fisiologia por compressão, sangramento, sepse ou
a combinação destes. A origem da infecção em operações
cardíacas abertas é desconhecida em muitos pacientes.
Autores acreditam que o processo se inicie como uma
área isolada de osteomielite esternal, podendo levar à se-
paração do esterno, e outros creem que os eventos iniciais
sejam a instabilidade esternal e a migração de bactérias
aos planos profundos.
Uma drenagem mediastinal inadequada pode contribuir
para a infecção torácica profunda. A própria flora bacteria-
na cutânea do paciente e do ambiente cirúrgico é uma pos-
sível fonte de infecção. Devido à contaminação bacteriana
da ferida cirúrgica ser inevitável, os fatores de risco do hos-
pedeiro, discutidos previamente, são críticos em promover
uma infecção ativa.
A MA manifesta-se em um espectro que varia de pa-
cientes com infecção subaguda a um quadro séptico ful-
minante, que requer intervenção imediata para prevenir o
óbito. No quadro mais típico na MA pós-operatória, o pa-
ciente apresenta-se febril e taquicárdico e refere infecção
esternal (abaulamento, drenagem de secreção, dor etc.).
Dois terços desses casos estão presentes dentro de 14 dias
após a operação. Embora possa ser visto um retardo de
até meses, os sinais costumam surgir dentro de 4 semanas
da pós-operação. Os pacientes podem se queixar de dor
esternal que aumentou dias após a operação, drenagem
de secreção pela ferida e hiperemia progressiva na mesma
(celulite). A distinção entre infecção superficial e profunda
pode ser complexa. Os sinais e sintomas de sepse sugerem
fortemente o envolvimento mediastinal. E os resultados
de exames de imagem (tomografia computadorizada, em
especial) auxiliam nessa distinção e na conduta a ser to-
mada.
O hemograma, em geral, mostra leucocitose de mo-
derada a intensa, com desvio à esquerda. A anemia será
proporcional à hemorragia caso exista, ou refletirá o
consumo por infecção aguda. Nas fases iniciais da sepse,
haverá plaquetose e, caso não seja contornada, haverá
decréscimo quando da coagulação intravascular instala-
da. A bacteremia é encontrada em até 60% dos pacien-
tes com MA pós-operatória. Os resultados de espécimes
adequadamente colhidos poderão modificar os antibióti-
cos já prescritos.
A cultura de eletrodo de marca-passo provisório deverá
ser útil caso não sejam mais necessários, e, quando a cultura
for negativa, será um dado contrário ao diagnóstico de MA.

O retardo no diagnóstico aumenta muito a morbidade e
a mortalidade. Os exames de imagem são úteis no diagnós-
tico e no seguimento evolutivo das MAs.
A TC é mais confiável que o raio x simples na identi-
ficação do pneumomediastino e de níveis hidroaéreos;
pode mostrar também a separação das bordas esternais
e coleções subesternais. Realizada a partir da 2ª semana
de PO, pode ter sensibilidade e especificidade de quase
100%. Esses dados devem ser somados a aspectos clíni-
cos devido às alterações encontradas serem semelhantes
ao aspecto normal em PO até 3 semanas em indivíduos
sãos.
A aspiração de coleção subesternal guiada por TC pode
estabelecer o diagnóstico de MA mais precocemente, e a
antibioticoterapia bem direcionada é crucial para a cura.
Na deiscência esternal não complicada, sem infecção, o
tratamento efetivo é a ressutura esternal. O resultado em
longo prazo é bom, e é necessário atentar para excluir in-
fecção ativa.
Com mediastinite instalada, devem-se promover des-
bridamento e ampla drenagem regional. Geralmente, to-
dos os materiais estranhos devem ser removidos da ferida
cirúrgica. Quanto à mediastinite extensa, a drenagem com
exaustiva irrigação está indicada. Muitos preferem manter
aberta a ferida esternal para novos desbridamentos, se ne-
cessários.
B - Perfuração de esôfago
Apesar de não ser tão comum como a etiologia pós-
-operatória de esternotomia, a Perfuração do Esôfago (PE)
contribui com um substancial número de casos de MA no
EUA. As MAs em PE se devem a infecções anaeróbicas, por
Gram negativos e positivos.
Geralmente, há alguma manipulação prévia do esôfago
(etiologia mais comum: após endoscopia, geralmente no ní-
vel do cricofaríngeo). A PE surge em locais de estreitamento
anatômico e pode acontecer em qualquer segmento. São
causas descritas erosão da parede esofágica por neoplasia
ou de seu tratamento (radioterapia); pós-operatório – ci-
rurgias esofágicas ou em cercanias; corpos estranhos; ins-
trumentação endoscópica em procedimentos diagnósticos
ou terapêuticos; introdução de sondas nasogástricas para
descompressão ou alimentação; ruptura espontânea (sín-
drome de Boerhaave); trauma – contusão do tórax ou abdo-
me alto. Qualquer que seja a causa, a patogenia é a mesma,
e as medidas terapêuticas são semelhantes.
MEDIASTINITE AGUDA
Figura 2 - Perfuração vista pela EDA
Na PE, o paciente pode referir dor cervical, torácica ou
mesmo abdominal (conforme o segmento lesado) e enfise-
ma subcutâneo ou profundo próximo ao local perfurado.
A perfuração instrumental mais frequente está no nível do
cricofaríngeo. A dor à deglutição deve sempre ser valoriza-
CIRURGIA TORÁCICA
da no diagnóstico precoce.
Os sinais vitais comumente mostram taquicardia e
febre; em sepse instalada, a hipotensão poderá existir, e
o paciente necessitará de suporte de grande volume de
cristaloides e drogas vasoativas. O sinal de Hamman, uma
crepitação de batimento cardíaco durante a sístole, pode
estar presente e indicar inflamação (ar), embora sua au-
sência não afaste o diagnóstico de MA. Sinais de efusão
pleural poderão surgir. À análise do líquido pleural pun-
cionado, encontram-se pus fétido, restos alimentares ou
apenas exsudato complicado citrino semiturvo (critérios
de Light) e amilase elevada. Caso o diagnóstico não tenha
sido feito, a drenagem torácica poderá mostrar um líquido
estranho. A ingestão de alimentos brancos ou a oferta de
corantes (azul de metileno) saindo pelo sistema de drena-
gem indicam que o esôfago está perfurado, só não reve-
lando o local da lesão.
Geralmente, observam-se anemia variável, leucocitose
com moderado a severo desvio à esquerda, plaquetose nas
fases iniciais e plaquetopenia quando instalada coagulação
intravascular disseminada.
As radiografias, neste caso em especial, são importantes,
pois dão indícios relevantes da perfuração esofágica e/ou
acometimento pleural, poderão mostrar aumento do espaço
retrotraqueal, enfisema cervical profundo, pneumomediasti-
no, pneumoperitônio, derrame pleural ou níveis hidroaéreos
variáveis conforme o local da lesão, além de consolidações
pulmonares (broncopneumonia coexistente).
O esôfago contrastado (EED) está indicado na suspeita
de perfuração esofágica, podendo demonstrar o local lesa-
do. Deverá ser iniciado com ingestão de contraste hidrosso-
lúvel; se nenhuma perfuração for notada, deverá ser feito
213
CI RUR G I A TOR Á CICA
com bário (gole cheio), que define melhor imagem das pa-
redes esofágicas.
A endoscopia digestiva alta pode não diagnosticar pe-
quenas lacerações esofágicas.
A TC é o exame mais adequado para verificação de ní-
veis, pneumomediastino e avaliação de complicações pul-
monares e pleurais, orientando condutas a serem tomadas.
É também o método de investigação evolutiva no pós-ope-
ratório em busca de complicações infecciosas (abscessos e
empiemas septados).
A MA é uma condição secundária; todos os esforços
devem ser feitos para determinar e tratar a causa primária
da complicação mediastinal. Inicia-se com hidratação, com-
bate à dor, antibioticoterapia, com espectro também para
anaeróbios. Empiricamente, podem-se iniciar piperacilina-
-tazobactam e vancomicina; em pacientes com anafilaxia à
penicilina, podem-se indicar quinolona e clindamicina.
A estratégia de tratamento das MAs por PE é influencia-
da pelos seguintes fatores: tempo decorrido entre a perfu-
ração e o diagnóstico; o local e a intensidade da lesão; se a
perfuração está contida ou há extravasamento na cavidade
pleural, mediastino, pericárdio ou peritônio; idade e esta-
do geral do paciente; presença de doença esofágica pré-
via, comorbidades etc. A abordagem tem sido a operação,
o mais precocemente possível, porém alguns casos muito
selecionados podem ser tratados mais conservadoramente.
Recomenda-se o tratamento não operatório nas seguintes
situações: ausência de crepitação, pneumotórax, pneumo-
peritônio ou extravasamento intraperitoneal; roturas do
esôfago bem contidas no mediastino ou numa loculação
pleural; perfurações instrumentais em que o paciente nada
recebe pela boca devido ao procedimento e a perfuração
é detectada precocemente; pacientes clinicamente está-
veis; perfurações há algum tempo antes do diagnóstico, nas
quais o paciente desenvolve tolerância à perfuração.
Operações são indicadas nas seguintes situações: per-
furação espontânea (síndrome de Boerhaave); perfurações
com contaminação do mediastino; PE associada a doenças
esofágicas preexistentes – câncer e acalásia; PE intra-abdo-
minal; PE com pneumotórax, com corpo estranho retido e
no paciente instável em choque ou sinais de sepse sistêmi-
ca. A eliminação do foco contaminante é uma etapa essen-
cial também no tratamento da MA por PE, fazendo cessar
os insultos químico e bacteriano das secreções aí extravasa-
das. A maioria dos pacientes com diagnóstico precoce (nas
primeiras 24 horas de lesão) é operada e tem prognóstico
significativamente melhor do que quando o diagnóstico é
tardio (após as 24 horas iniciais). Nestas, há tendências de
tratar os pacientes com várias estomias provisórias, deixan-
do o local perfurado sem sutura. A esofagectomia precoce
está indicada, geralmente, àqueles com lacerações extensas
ou aos casos com doenças esofágicas severas (estenoses
ou necroses extensas, neoplasias distais etc.). A esofagec-
tomia, ao eliminar completamente o foco contaminante,
produz notável e imediata recuperação do quadro séptico.
214
A drenagem adequada do mediastino é uma medida essen-
cial no tratamento das MAs causadas por PE. Os derrames
pleurais podem infectar, e o empiema pleural, levar à sepse
sistêmica caso não seja drenado adequadamente.
A nutrição de suporte é fundamental e poderá ser man-
tida por gastrojejunostomia ou jejunostomia (quando a
exclusão do esôfago foi necessária). Se o esôfago foi pre-
servado, a nutrição enteral é a ideal. A nutrição parenteral
poderá ser necessária em alguns casos, temporariamente.
Como medidas de suporte à ventilação mecânica, são fun-
damentais drogas inotrópicas e antibioticoterapia.
Um fator muito importante na condução do caso é a
reavaliação permanente da evolução da MA, usando a to-
mografia computadorizada na busca de focos infecciosos
não adequadamente drenados ou formados no pós-opera-
tório. O raio x é o exame de seguimento rotineiro, porém,
em consolidações anormais ou na persistência de foco in-
feccioso, é imprescindível a TC torácica. Reoperações com
desbridamentos pleurais e drenagens adequadas poderão
ser necessárias.
O prognóstico é variável e depende de diversos fatores
descritos, porém pacientes com PE tratadas nas primeiras 6
horas podem chegar a 90% de sucesso. São também desfa-
voráveis comorbidades, como neoplasias, desnutrição crô-
nica, diabetes, obesidade, hipertensão arterial, coronario-
patias, idade avançada etc.
C - Mediastinite descendente necrosante
A MA, cujo foco infeccioso primário é oriundo da boca
ou da orofaringe, é uma das formas mais agressivas de infec-
ção. Na maioria das vezes, o diagnóstico é tardio e realizado
quando a sepse já está instalada. A mortalidade apresenta
valores acima de 50%, mesmo com adequado tratamento.
São causas desta mediastinite angina de Ludwig, infecção
odontogênica progressiva (2º ou 3º molar); pós-operatório
de cirurgias de cabeça e pescoço, vértebras e grandes va-
sos; extensão de infecção pulmonar ou de vértebras/coste-
las (TB, HIV) ou de punções venosas centrais etc.
Figura 3 - Abscesso retrofaríngeo
 MEDIASTINITE AGUDA

A sepse sistêmica é a maior complicação da mediastini-
te descendente necrosante e manifesta-se por taquicardia,
hipotensão e baixo débito urinário. Deve-se agir precoce e
agressivamente para prevenir complicações letais.
A infecção é polimicrobiana. As bactérias mais comuns
são Streptococcus beta-hemolítico, Peptostreptococcus,
Fusobacterium, Bacteroides sp, Staphylococcus aureus e
Haemophilus sp. Frequentemente, as culturas em aerobio-
se das secreções são negativas porque os causadores são
germes anaeróbios. A suspeita destes é ainda maior quando
a origem é o foco dentário e há gás em exame de imagem.
mediastinal é determinada pelos achados à TC. Quando a
supuração envolve apenas o mediastino superior (altura da
4ª vértebra dorsal), a drenagem cervicomediastinal apenas
pelo pescoço pode ser curativa, sendo uni ou bilateral cer-
vical conforme o caso. Quando a supuração desceu além da
referida altura, as drenagens pleuromediastinais serão via
torácica, de modo convencional aberto ou videoassistido –
dependendo dos achados tomográficos, pode ser indicada
inclusive a abordagem bilateral. A traqueostomia poderá
ser empregada no manejo, mas não é obrigatória. A pro-
gressão da infecção, a erosão de vasos, as supurações dis-
tantes não são excepcionais. Sintomas abdominais agudos
poderão indicar disseminação da doença.

D - Perfuração traqueobrônquica
Bem como as lesões esofágicas, a perfuração traque-
obrônquica poderá causar MA. A instrumentação durante
broncoscopia, em dilatação de estenoses, retirada de cor-
pos estranhos ou de tumores endoluminais (laser, cautério,
saca-bocado etc.), a manipulação de próteses de traqueia
ou de esôfago, o trauma, ferimentos ou contusões poderão

CIRURGIA TORÁCICA
causar solução de continuidade nas paredes da via aérea
com extravasamento de secreções para o mediastino. A he-
moptise, a dispneia, a rouquidão ou o enfisema de partes
moles poderão ser sugestivos. A broncofibroscopia deve
Figura 4 - Coleção mediastinal com bolhas de gás ser realizada quando se suspeita de perfuração de via aé-
O quadro clínico no início é inespecífico, e os sintomas rea, pode permitir a identificação da lesão em brônquios
que envolvem o mediastino são vagos. Dados de infecção maiores e programar a via de acesso para o tratamento ou
ou manipulação dentária, infecção de orofaringe, corpos mesmo para permitir a exclusão da laceração guiando tu-
estranhos ingeridos ou ferimentos da garganta poderão ser bos seletivos, evitando a contaminação maior dos tecidos
referidos. A mediastinite descendente necrosante desen- próximos.
volve-se entre 12 horas e 2 semanas após a infecção inicial.
Dor cervical, trismo, edema, enduração, disfagia alta ou cre-
pitação na região cervical estão presentes na maioria das
vezes. O paciente poderá estar febril, confuso, obnubilado e
com comprometimento hemodinâmico. O hemograma cer-
tamente terá leucocitose e desvio à esquerda importantes.
A radiografia simples e a TC poderão evidenciar alarga-
mento do espaço retrofaríngeo com ou sem nível hidroaé-
reo, anteriorização da coluna de ar da traqueia, enfisema
mediastinal e perda da lordose anatômica da coluna cer-
vical. Alargamento do mediastino, enfisema mediastinal,
derrames pleurais ou pericárdicos, consolidações broncop-
neumônicas poderão surgir na progressão da doença.
Precocemente, iniciam-se hidratação, combate à dor e
cobertura antibiótica com cefalosporinas de 2ª ou 3ª gera-
ção associadas à clindamicina ou piperacilina-tazobactam
e vancomicina. Em pacientes com anafilaxia à penicilina,
deve-se substituir por quinolona e clindamicina, em vez da
piperacilina-tazobactam. Conforme a evolução clínica e os
resultados de culturas, o esquema de antibióticos poderá
ser adequado.
A mediastinite descendente necrosante pode ser evita-
da por drenagem cervical e desbridamento precoces quan-
do a infecção ainda não alcançou o mediastino. A drenagem

215
CI RUR G I A TOR Á CICA
CAPÍTULO
12
1. Introdução
A definição da Síndrome da Veia Cava Superior (SVCS)
baseia-se em um conjunto de sinais e sintomas causados
pela dificuldade do fluxo sanguíneo a partir da Veia Cava
Superior (VCS) atingir o átrio direito. A gravidade do quadro
é definida a partir da intensidade do fator de bloqueio e sua
localização em relação ao óstio da veia ázigos.
A VCS é a responsável por drenar o sangue do segmento
cefálico, membros superiores e parte do tórax, e tem íntimo
contato com os nódulos linfáticos (cadeia paratraqueal di-
reita, ázigos, hilares, subcarinais) do tórax. No caso de algu-
ma patologia que cause aumento de volume desses linfono-
dos, pode haver compressão da VCS devido às suas paredes
finas e ao fluxo sanguíneo de baixa pressão.
2. Anatomia
A VCS se origina da confluência das 2 veias inomina-
das no nível da 1ª cartilagem costal à direita, desce ao
mediastino e entra no átrio direito, fazendo a junção ca-
voatrial (onde existe a válvula de controle, a tricúspide)
junto do pericárdio, onde também existe o nó sinusal. É
uma veia de 7cm comprimento e 2cm de diâmetro, e tem
relação com a pleura e pulmão lateral e superiormente,
além de estar encostada em outras estruturas vasculares
grandes, como aorta e veia pulmonar superior no me-
diastino.
Importante lembrar as 4 principais vias colaterais veno-
sas para a veia cava em humanos:
- Sistema venoso ázigos: veia ázigos, que drena direta-
mente para veia cava superior no nível do brônquio-
-fonte principal direito;
- Sistema venoso torácico interno: em que o sangue en-
tra pela VCS advindo das veias torácicas internas que
deságuam nas veias epigástricas superior e inferior;
- Sistema venoso vertebral: o sangue do sinus venosus
e as veias braquiocefálicas bilaterais passam pelas in-
216
Síndrome da veia cava
Carlos Eduardo Levischi Júnior / Rodrigo Olívio Sabbion
tercostais, lombares, sacrais e deságuam também na
veia cava inferior;
- Sistema venoso torácico externo: o sangue vem do
sistema venoso superficial, passa pelas subclávias e
axilares, indo até a veia torácica lateral. Nesse ponto,
tem-se a ligação com a veia femoral e, daí, para toraco-
epigástrica e veias epigástricas superficiais.
Outro fator importante é a presença de vias colaterais
de drenagem, que servem como conexões alternativas en-
tre as veias cavas superior e inferior. No caso de obstrução
da VCS, o sangue segue por essas vias secundárias, forman-
do a chamada “circulação colateral”.
3. Fisiopatologia
Devido à sua localização em compartimento não dis-
tensível, com paredes finas e baixa pressão hemodinâmica,
além de ser totalmente circundada por cadeias linfonodais,
a veia cava superior pode ser obstruída por doenças e au-
mento de vários órgãos e estruturas ao redor:
- Compressão de estruturas que circundam a veia por
doenças benignas ou malignas;
- Invasão por tumores malignos;
- Trombose por doenças hipercoagulativas (neoplasias/
policitemia), danos da íntima (cateteres), ou estase
(compressão externa);
- Constrição por tecido fibrótico (mediastinite fibro-
sante).
Todos esses mecanismos podem elevar a pressão veno-
sa para até 500cmH2O e resultar na abertura da circulação
colateral, sendo que a severidade de tais sintomas depende
da rapidez da instalação.
Na obstrução aguda, o sistema venoso colateral não
consegue distender com rapidez para acomodar o sangue,
fazendo com que o quadro clínico fique mais exuberante,
ao contrário dos quadros mais arrastados, em que o pacien-
te é oligossintomático.

Figura 1 - Afilamento da veia cava e dilatação do sistema venoso
superiormente
4. Quadro clínico
A SVCS é definida como a manifestação clínica da obs-
trução ao fluxo sanguíneo na VCS.
O quadro clínico é diretamente proporcional ao grau de
obstrução ao fluxo venoso. Uma história cuidadosa deve ser
obrigatoriamente pesquisada, com investigação da presen-
ça de edema facial ao acordar, pois é um dos sintomas mais
precoces e que pode até passar despercebido.
Outro sintoma que pode ser relatado é a síncope que
advém com uma crise de tosse; o paciente tem perda súbi-
ta de consciência ao tossir, resultado da elevação da pres-
são venosa intracraniana que aumenta ainda mais durante
a tosse, equiparando-se a pressão de perfusão arterial, e,
com isso, dificulta o fluxo sanguíneo capilar, causando is-
quemia transitória e perda de consciência. Esse quadro
pode se estender mesmo após o tratamento e costuma me-
lhorar após a elaboração da rede colateral de drenagem.
Figura 2 - Anatomia da veia cava superior
Os sintomas mais comuns são a dispneia, a pletora facial
e o edema cervicofacial, que atingem até 60% dos pacientes.
Com a evolução da doença, podem aparecer edema de
membros superiores, disfagia e dor torácica. Tosse pode ser
relatada devido ao edema vascular peribrônquico. Em ca-
sos mais graves, há o acometimento do SNC resultante do
edema cerebral, e o paciente pode queixar-se de cefaleia,
vertigem, diminuição do nível de consciência e coma.
SÍNDROME DA VEIA CAVA
A presença de circulação colateral depende do grau de
obstrução da VCS e do tempo de progressão da doença, e
fica mais aparente quando há oclusão total do vaso, e as
veias subcutâneas da parede anterior do tórax se ingurgi-
tam e passam a apresentar insuficiência e aspecto varicoso.
As veias ázigos, torácicas internas, toracolaterais, paraespi-
nhais e o plexo venoso esofágico também se transformam
em vias alternativas que visam retornar o sangue venoso
dos segmentos superiores para o coração, sendo possível a
visualização do aumento de calibre em exames vasculares
contrastados.
5. Etiologia
O câncer de pulmão é o principal responsável pela SVCS,
com incidência de 70%. O subtipo histológico mais frequen-
te é o carcinoma de pequenas células, responsável por 38%
dos casos, devido às extensas metástases linfonodais que
esses tumores acarretam.
Os linfomas (principalmente do subtipo esclerótico), os
timomas e os tumores de células germinativas são outras
CIRURGIA TORÁCICA
causas neoplásicas primárias. O carcinoma metastático de
mama é a mais frequente entre as causas neoplásicas se-
cundárias.
Em relação às lesões benignas, a fibrose mediastinal se-
cundária à histoplasmose é a causa mais comum, com a ca-
racterística de apresentar múltiplos linfonodos mediastinais
calcificados. O bócio mergulhante de grandes proporções
também pode se manifestar por SVCS.
Devido à compressão da veia no espaço retroesternal,
algumas doenças granulomatosas podem causar linfade-
nomegalia mediastinal e SVSC, mas isso ocorre raramente.
Outra causa de SVCS é trombose venosa decorrente da im-
plantação de cateteres ou fios de marca-passo no sistema
cava superior. Esses elementos podem provocar tromboses
localizadas, porém raramente evoluem com tromboses ex-
tensas e obstrução total ao fluxo sanguíneo.
Tabela 1 - Causas da síndrome da veia cava superior
Doenças malignas (95%)
- Câncer de pulmão (80%):
· Ca pequenas células.
· Ca não pequenas células:
* Linfoma;
* Timoma;
* Tumores mediastinais (mais comuns de células germinativas);
* Tumores sólidos com metástases mediastinais (mais comum
Ca de mama).
Outras (5%)
- Iatrogênicas: marca-passo, cateteres centrais, pós-radiotera-
pia;
- Doenças infecciosas: mediastinite fibrosante secundária à tu-
berculose, sífilis, histoplasmose, actinomicose etc.;
- Outros: mediastinite fibrosante, sarcoidose, colangite esclero-
sante etc.
217
CI RUR G I A TOR Á CICA
6. Diagnóstico
O diagnóstico da SVCS pode ser dividido em:
- Diagnóstico da síndrome:
Essencialmente clínico, devido aos sinais e sintomas do
paciente, cujo tratamento é fundamentado na resolução
dos sintomas, que estarão presentes em número e gravida-
de de acordo com o grau e rapidez da obstrução. Os pacien-
tes apresentam edema e eritema facial, sudorese no pes-
coço e braços, dilatação do sistema venoso nos membros
superiores e cabeça; também podem apresentar dispneia,
tosse persistente e ortopneia. Em situações de progressão
da doença, podem-se observar sintomas como: edema pe-
riorbital, disfagia, cefaleia, vertigem, síncope, letargia e dor
torácica;
- Diagnóstico etiológico:
É importante por 3 motivos principais: algumas doenças
que causam a síndrome são mais sensíveis a tratamentos
específicos; pacientes com neoplasia não morrem pela sín-
drome, mas pela extensão da doença de base; menos de 5%
das síndromes são causadas por doenças benignas.
Na suspeita clínica, o 1º exame a ser obtido é a radio-
grafia de tórax em PA e perfil, que pode demonstrar alarga-
mento mediastinal. Em alguns casos, a radiografia simples
pode estar normal.
A investigação diagnóstica continua com a TC de tórax
com contraste, e a RNM está indicada a pacientes alérgicos
ou com função renal deteriorada.
A cavografia (método diagnóstico para estudo da VCS,
por meio da injeção de contraste e raio x), muito utiliza-
da no passado, não tem mais indicação atual, pois a TC e a
RNM, além de trazerem as mesmas informações quanto à
obstrução, permitem o estudo das outras estruturas intra-
torácicas.
Figura 3 - Cavografia normal
O próximo passo é diagnóstico etiológico, na maioria
das vezes, compreende obter material necessário para aná-
lise laboratorial. Isso pode ser realizado por meio da biópsia
da lesão em si, ou de lesões a distância quando se suspeita
218
de correlação patológica (como presença de linfadenome-
galia supraclavicular). O material pode ser obtido por meio
de Punção Aspirativa por Agulha Fina (PAAF) ou biópsia com
agulha cortante. Caso haja necessidade de maior quantida-
de de material para culturas ou imuno-histoquímica, está
indicada a biópsia cirúrgica. Como métodos para esta bióp-
sia, podem-se utilizar a mediastinotomia anterior, a medias-
tinoscopia ou a videotoracoscopia.
Figura 4 - Compressão da veia cava por massa mediastinal
7. Tratamento
O tratamento divide-se em sintomático, ou seja, comum
a todos os casos, e o específico da patologia que desenca-
deou a SVCS.
A - Tratamento sintomático
Para o tratamento sintomático da SVCS, faz-se o uso de
medidas clínicas, como elevação da cabeceira do leito, enri-
quecimento do ar inspirado com oxigênio, e de medicações,
principalmente diuréticos e corticosteroides, com o objeti-
vo de diminuir o edema no território drenado pela VCS, le-
vando à melhora dos sintomas respiratórios e neurológicos.
Está contraindicada a punção venosa dos membros supe-
riores, devendo ser utilizada a rede venosa dos membros
inferiores para a infusão de drogas e volume.
B - Tratamento secundário
Após a estabilização clínica, os esforços serão para obter
o diagnóstico e iniciar o tratamento especializado. Nos ca-
sos com possibilidade de ressecção cirúrgica, deve-se veri-
ficar, por exames de imagem, se existe apenas compressão
do vaso ou invasão local. A substituição da VCS por uma
prótese vascular em doenças malignas só está indicada aos
casos em que haverá ressecção total da lesão. Nos outros
casos, o risco cirúrgico alto não compensa o procedimento,
pois não há aumento de sobrevida. Há contraindicação à ci-
rurgia de substituição da veia cava nos casos com circulação
 SÍNDROME DA VEIA CAVA

colateral extensa e desenvolvida pelo risco de formação de
trombos e embolia a partir das veias colaterais varicosas.
Nos casos de SVCS devido às doenças benignas, como
da mediastinite fibrosante, o uso do enxerto vascular tem
indicação e impacto na melhoria da qualidade de vida.
ção cirúrgica, o tratamento pela radioterapia está indicado,
e o alívio sintomático e a melhora clínica são vistos em até
70% dos casos. Tratamento apenas paliativo.
A angioplastia percutânea transluminal também é uma
opção e é indicada, principalmente, quando há falha da qui-
mioterapia ou a radioterapia e a instalação da síndrome é
aguda e grave. A principal contraindicação é a invasão da
VCS pela lesão tumoral; para as obstruções trombóticas
ocasionadas por cateter e outras doenças benignas, a in-
dicação é discutível; o procedimento é realizado por meio
de inserção de balões infláveis para obter a dilatação da luz
vascular, seguida da colocação de stent metálico expansível
para manter a perviedade da VCS. A heparina e os anticoa-
gulantes orais têm indicação para impedir a progressão do
trombo e facilitar a recanalização.
Tabela 2 - Indicações e contraindicações cirúrgicas na obstrução da
veia cava superior
Indicações Contraindicações
Neoplasias: - Tumores irressecáveis;
- Câncer de pulmão operável; - Tumor não pequenas

CIRURGIA TORÁCICA
Figura 5 - Massa mediastinal causando síndrome da veia cava - Tumor de mediastino; células inoperável ou
- Tumor primário de veia cava supe- que necessite de pneu-
O enxerto é usualmente realizado entre a veia braquio- rior. mectomia.
cefálica ou jugular do lado esquerdo e a aurícula direita, Vasculares: - Paredes venosas anor-
utilizando uma prótese em anastomose terminoterminal. A - Aneurismas primários saculares; mais na proximidade
prótese de uso mais frequente é de PTFE (politetrafluore- - Malformações primárias. da obstrução.
tileno). Primeiramente, é realizada a anastomose atrial e, - Síndrome causada pelo
- Causas benignas.
posteriormente, a sutura à veia sistêmica. cabo do marca-passo.

Figura 6 - Prótese de PTFE

Quanto aos portadores de carcinoma de pulmão ou ou-

tros tumores radiossensíveis sem possibilidade de ressec-

219
CI RUR G I A TOR Á CICA

CAPÍTULO

13
Tumores do mediastino anterior
Carlos Eduardo Levischi Júnior / Rodrigo Olívio Sabbion

1. Introdução
O mediastino é um espaço virtual compreendido entre
os 2 pulmões, delimitado pela reflexão da pleura sobre os
hilos pulmonares, que é denominada pleura mediastinal.
Para efeito mais didático do que clínico, o mediastino é di-
vidido em 2 grandes compartimentos, superior e inferior,
e este último ainda se divide em outros 3 compartimentos
(com base em planos imaginários sobrepostos à radiografia
em perfil): anterior, médio e posterior. Essa divisão ajuda a
caracterizar anatomicamente doenças e tumores de acordo
com a localização e o órgão de origem.
- Mediastino superior: tem como limite superior o es-
treito superior do tórax e como limite inferior um pla-
no, que vai do ângulo esternal até uma linha imaginá-
ria entre T4 e T5, chamado plano de Ludwig;
- Mediastino anterior: tem uma forma alongada, gros-
seiramente triangular de base superior e se estende
entre o esterno e o plano do pericárdio, a partir do
plano de Ludwig. Contém timo, gordura e linfonodos;
- Mediastino médio: tem como limite anterior o saco
pericárdico e posterior à coluna vertebral (4ª vértebra Figura 1 - Divisões do mediastino
torácica). Essa porção engloba o coração, o pericárdio,
a traqueia, os hilos pulmonares e os linfonodos; Como auxílio para memorização, usualmente, diz-se
que na região de mediastino anterior são comumente en-
- Mediastino posterior: está situado entre o pericárdio contrados 4 tipos de tumores (os 4 “T”):
e a coluna vertebral. Contém, entre outras estruturas, - Timoma;
o esôfago e a aorta torácica. - Terrível linfoma;
Os tumores do mediastino anterior perfazem cerca de
- Teratoma;
60% das massas mediastinais como um todo, e as neopla-
- Tireoide.
sias derivadas do tecido tímico são os mais comuns (timo-
mas, carcinomas e carcinoides tímicos). Outras neoplasias 2. Diagnóstico
que podem acometer esse compartimento são os tumores Uma parcela significativa dos tumores do mediastino
de linhagem germinativa, os linfomas, tumores mesenqui- anterior é assintomática ou oligossintomática (as queixas
mais e tumores da tireoide e paratireoide. são relacionadas a fenômenos compressivos ou invasão de

220

estruturas; geralmente, são sintomas inespecíficos e impre-
cisos como dor torácica e dispneia), sendo descobertos em
exames radiológicos de rotina.
Figura 2 - Massa mediastinal em radiografia de tórax
Embora não haja sinais patognomônicos, exames de
imagem bem conduzidos interferem positivamente na acui-
dade do diagnóstico das lesões mediastinais. Diferenciar
neoplasias de massas pseudotumorais do mediastino ante-
rior exige um estudo por imagem adequado, associando o
conhecimento de Epidemiologia integrado a outros exames.
O achado de alargamentos da silhueta do mediastino
em radiografias convencionais deve ser investigado com
Tomografia Computadorizada (TC), o exame de imagem
mais eficiente e com melhor custo-benefício para avaliar
essa região anatômica.
A TC mostra as relações entre as estruturas, define com
precisão a localização, as dimensões e a densidade das le-
sões, e, embora não permita determinar a possível histo-
logia, aumenta a suspeita diagnóstica e pode dirigir uma
biópsia por punção (citologia ou fragmento).
A ressonância nuclear magnética, inicialmente consi-
derada muito promissora, pouco acrescenta à tomografia,
mas pode ser particularmente útil aos indivíduos alérgicos
a contrastes intravenosos, na avaliação de lesões císticas e
nas suspeitas de invasão de grandes vasos.
TUMORES DO MEDIASTINO ANTERIOR
Figura 3 - Massa no mediastino anterior
Estudos com radioisótopos, particularmente I131, são
úteis para diferenciar tecido tireoidiano de massas medias-
tinais e para diagnosticar bócios mergulhantes ou intratorá-
cicos ou tecido glandular ectópico.
Os mapeamentos com gálio foram úteis na avaliação
dos linfomas, principalmente na investigação de tumor vi-
CIRURGIA TORÁCICA
ável em massas residuais, mas esse método está gradativa-
mente sendo substituído pelos exames metabólicos, parti-
cularmente o PET-scan.
O PET-scan ainda não tem um espaço bem determinado
no estudo dos tumores do mediastino. Na avaliação e no
estadiamento dos timomas, parece ser útil na diferenciação
entre timoma e hiperplasia tímica, na localização de lesões
extracapsulares e de metástases a distância, mas tais estu-
dos carecem de maiores casuísticas e investigações clínicas,
embora pareçam bastante promissores.
Tabela 1 - Identificação de tecidos com o auxílio de radioisótopos
Iodo 131 Tireoide
Gálio Linfoma
3. Biópsia
As imagens de massas mediastinais associadas à dosa-
gem de marcadores tumorais (beta-HCG, alfa-fetoproteína,
hormônios tireoidianos), em algumas circunstâncias, permi-
tem prescindir da biópsia. Em outros casos, a amostragem
tecidual é fundamental para a determinação do tratamen-
to, principalmente em lesões potencialmente irressecáveis
ou passíveis de neoadjuvância.
Técnicas de biópsia cirúrgica são preferíveis às obtidas
por punção, pois fornecem um espécime maior, mais repre-
sentativo, e o diagnóstico diferencial (principalmente entre
timoma e linfoma) frequentemente exige uma amostragem
mais ampla da lesão.
A mediastinoscopia cervical aborda o mediastino médio
e, normalmente, tem pouca efetividade nas lesões medias-
tinais anteriores. A cirurgia videoassistida pode ser uma
boa saída para a coleta de material necessário, mas a cirur-
gia convencional aberta é o passo lógico a seguir quando os
221
CI RUR G I A TOR Á CICA
métodos videocirúrgicos não atingem o resultado esperado.
Principalmente pelo acesso com a incisão de Chamberlain,
com excelente custo-benefício ao paciente quando bem in-
dicada (tumor grande e encostado na parede).
Figura 4 - Corte coronal em TC demonstrando massa no medias-
tino anterior
4. Principais neoplasias do mediastino
anterior
A - Timoma
Os timomas são as neoplasias mediastinais mais co-
muns em adultos, representando 20 a 30% de todas as neo-
plasias mediastinais e 50% dos tumores do compartimento
anterior do mediastino. A maioria dos pacientes tem entre
40 e 60 anos, e não há diferença significativa entre os sexos.
Em geral, apresentam-se como tumores lobulados e
bem encapsulados, centrados na loja tímica, mesmo quan-
do muito volumosos – podendo inclusive se apresentar
como lesões císticas e com focos de calcificação. Diferente
de outras neoplasias, o diagnóstico de malignidade não é
dado pela histologia, e sim pelas características de invasão
da cápsula e das estruturas adjacentes.
Figura 5 - Timoma pequeno em mediastino anterior à esquerda
222
a) Patologia
O timo tem forma de H, com cornos superiores avançan-
do cranialmente até os polos inferiores da tireoide e os cor-
nos inferiores se estendendo junto ao pericárdio anterior. É
uma estrutura muito desenvolvida na infância e puberda-
de, podendo chegar a 40g. Involui na idade adulta, quando
pesa de 12 a 15g, e tende à atrofia na senilidade. É no timo
que se diferenciam os linfócitos T que são liberados na cir-
culação sistêmica, e tem papel importante na regulação das
imunidades celular e humoral.
Figura 6 - Peça cirúrgica de timectomia por timoma
Timoma é um termo que designa apenas os tumores
derivados do epitélio tímico, com alterações neoplásicas
dessas células epiteliais. Os timomas também contêm lin-
fócitos, mas não são considerados células tumorais por não
apresentarem alterações neoplásicas.
A proporção entre as células epiteliais e linfócitos pode
variar dependendo de cada caso, ou em diferentes partes
de um mesmo tumor. No timoma, tal diferença é pouco im-
portante, diferente de outros tumores epiteliais, em que a
diferença entre tumores malignos e benignos pode ser fei-
ta com relativa facilidade pela observação morfológica das
células.
Os tumores tímicos com características histológicas ma-
lignas são classificados como carcinomas tímicos e não ti-
momas. Para ser considerado um carcinoma tímico o tumor
deve ultrapassar a barreira da cápsula, tornando-se micros-
cópica ou macroscopicamente invasivo, mesmo mantendo
características histológicas benignas, diferente de outros
tumores epiteliais em que a diferença entre benignos e ma-
lignos pode ser feita com relativa facilidade pela observa-
ção morfológica das células.
b) Diagnóstico
Os timonas são achados incidentais; cerca de metade
deles é assintomática. Os sintomáticos podem referir quei-
xas vagas relacionadas ao efeito de massa ou compressão,
como tosse, dispneia e desconforto torácico, ou sinais de in-
 TUMORES DO MEDIASTINO ANTERIOR

vasão como paralisia frênica, rouquidão por acometimento
do nervo recorrente, dispneia relacionada a derrame pleu-
ral ou síndrome da veia cava superior.
Os timomas podem estar associados às doenças sistê-
micas e autoimunes (Tabela 2), provocadas pela regulação
anormal de linfócitos ou secundários à reação cruzada de an-
ticorpos timomas associados a proteínas de outros tecidos.
A miastenia grave é a doença autoimune mais associada
às doenças do timo, acometendo simultaneamente entre
40 e 65% dos portadores do timoma. Por outro lado, de 10
a 15% dos pacientes com essa doença possuem timoma.
Cerca de 30% dos pacientes com timoma podem apre-
sentar alterações imunológicas que não a miastenia grave,
como aplasia de células vermelhas, lúpus eritematoso sistê-
mico e hipogamaglobulinemia.
Tabela 2 - Síndromes sistêmicas associadas à neoplasia de timo
- Síndromes neuromusculares;
- Miastenia grave;
Os pacientes com miastenia grave, aplasia de células ver-
melhas ou hipogamaglobulinemia devem ser investigados
na busca de um possível timoma assintomático. Da mesma
forma, todo paciente com massa mediastinal anterior deve
investigar sintomas associados à miastenia grave, que po-
dem passar despercebidos em um exame clínico superficial,
como fraqueza, diplopia, dispneia, ptose palpebral, distúr-
bios da deglutição e disartria. Em caso de suspeita, é im-
prescindível uma avaliação neurológica antes de qualquer
procedimento cirúrgico, diagnóstico ou terapêutico.
Pequenos timomas podem não ser detectados em ra-
diografias convencionais.
A TC de tórax (o contraste intravenoso é aconselhável) é
o método de imagem de escolha para a avaliação da loja tí-
mica. Fornece uma imagem precisa e determina a densida-
de e as relações com outras estruturas intratorácicas, como
os grandes vasos, pulmão, pericárdio, coração e pleuras. Os
timomas normalmente são massas homogêneas que cap-
tam contraste.
Em muitos casos, o diagnóstico clínico de timoma é su-
ficiente para indicar o tratamento cirúrgico, especialmente

CIRURGIA TORÁCICA
- Distrofia miotônica; quando o tumor é pequeno e está associado a síndromes
- Síndrome de Eaton-Lambert; paraneoplásicas. Entretanto, quando o tumor é grande e a
- Miosite; cirurgia implica ressecções extensas e riscos, ou quando se
- Síndromes hematológicas; contempla a possibilidade de tratamento neoadjuvante, ou
- Hipoplasia de células vermelhas; não é possível descartar a possibilidade de um tumor de
células germinativas ou de um linfoma, a biópsia prévia e o
- Eritrocitose;
estudo anatomopatológico tornam-se necessários.
- Pancitopenia;
- Linfocitose de células T; c) Estadiamento e classificação
- Leucemia aguda; Devemos considerar que várias classificações histopato-
- Mieloma múltiplo; lógicas e morfológicas foram propostas tanto para os timo-
mas quanto para as outras neoplasias tímicas. Entretanto,
- Síndrome de imunodeficiência;
ainda não se conseguiu, de forma satisfatória, relacionar a
- Hipogamaglobulinemia;
classificação a estratégias terapêuticas e prognóstico.
- Síndrome da deficiência de células T; É importante salientar que o prognóstico tem importan-
- Colagenoses e doenças autoimunes; te relação com a capacidade do tumor em invadir estrutu-
- Lúpus eritematoso sistêmico; ras e com a sua etiologia.
- Artrite reumatoide; Quanto ao estadiamento, a classificação dos tumores
- Polimiosite; malignos (TNM) proposta pela OMS é válida.
- Miocardite; Importante:
- Síndrome de Sjögren; A proposta por Masaoka, em 1981, que visa determinar o grau
- Esclerodermia; da doença clínica e histopatologicamente. Essa classificação
(Tabela 3), além de ser mais prática, está familiarizada com os
- Doenças dermatológicas; cirurgiões torácicos, não havendo estudos que mostrem divisão
- Pênfigo; melhor na avaliação de prognóstico.
- Candidíase mucocutânea crônica;
Tabela 3 - Estadiamento de tumores do mediastino anterior segun-
- Alterações endócrinas; do classificação de Masaoka
- Hiperparatireoidismo; Estadio Critério
- Tireoidite de Hashimoto; Tumor macroscopicamente encapsulado, sem inva-
- Doenças de Addison; I
são microscópica.
- Doenças renais; Invasão macroscópica na gordura ao redor do timo
IIa
- Síndrome nefrótica; ou pleura mediastinal.
- Nefropatia por lesão mínima. IIb Invasão microscópica da cápsula.

223
CI RUR G I A TOR Á CICA
Estadio Critério
III Invasão macroscópica de órgãos vizinhos.
IVa Metástases pleurais ou pericárdicas.
IVb Metástase linfática ou hematogênica.
d) Tratamento
Exceto em casos de doença metastática, a ressecção
cirúrgica é a base do tratamento, e a ressecção completa,
mesmo nos casos de doença extensa e invasiva, é um fator
determinante na sobrevida – os trabalhos clássicos indicam
uma ressecção que englobe todo o tecido localizado entre
os nervos frênicos direito e esquerdo. Em casos de doença
localmente avançada, o tratamento multidisciplinar é apro-
priado, com indicação de radioterapia e quimioterapia neo-
adjuvantes, seguidas de ressecção cirúrgica.
Portanto, o tratamento em relação aos estadios:
- Estadios I e II
Timectomia total. Se estadio I, não há indicação de tra-
tamento adjuvante. Para pacientes com invasão capsular
encontrada durante a cirurgia ou demonstrada patologica-
mente (estadio II), o uso de radioterapia adjuvante é acon-
selhado.
- Estadios III e IV
Mesmo que potencialmente ressecáveis, é recomen-
dado tratamento neoadjuvante com QT e posteriormente
cirurgia agressiva, com ressecção do tumor com margens
grandes, seguidas de radioterapia e quimioterapia adjuvan-
tes. A maioria dos tratamentos neoadjuvantes reserva a ra-
dioterapia para estadios III quando ainda são considerados
irressecáveis após a quimioterapia.
Para pacientes com boa performance status, vale a pena
cirurgia para ressecção de doença residual em pleura e pe-
ricárdio, ou mesmo novas metas após a cirurgia inicial, com
prolongada sobrevida e tempo livre de doença.
Figura 7 - Ressecção de timoma por esternotomia mediana
224
B - Linfoma
Embora a maioria dos pacientes com linfoma apresente
doença disseminada no momento do diagnóstico, cerca de
5 a 10% apresentam doença mediastinal exclusiva. Os lin-
fomas mediastinais correspondem a cerca de 10 a 20% das
massas mediastinais anteriores.
a) Aspectos clínicos
A maioria dos pacientes com linfomas primários do me-
diastino refere sintomas como febre, perda de peso e sudo-
rese. Sintomas compressivos são menos comuns e incluem
dor, dispneia, estridor, rouquidão, síndrome da veia cava
superior e paralisia frênica.
b) Diagnóstico
Radiografias geralmente mostram massas lobuladas no
mediastino anterior. A confirmação do diagnóstico é obtida
por uma biópsia.
c) Tratamento
O tratamento do linfoma mediastinal em princípio não
é cirúrgico, mas envolve quimioterapia e radioterapia.
Massas residuais muitas vezes devem ser investigadas mais
que 1 vez para avaliar a presença de doença residual ativa,
e nisso são indicados a RNM, a cintilografia com gálio e o
PET-scan, não precisamente nessa ordem.
Biópsias ou ressecções de massas residuais podem fazer
parte da programação terapêutica, para diferenciar tecidos
cicatriciais e massas residuais com doença em atividade.
C - Tumores germinativos do mediastino
Os tumores de linhagem germinativa correspondem a
aproximadamente 20% das lesões neoplásicas que acome-
tem o compartimento mediastinal anterior. A ideia antiga
relacionava os tumores extragonadais a metástases de tu-
mores primários das gônadas, mas hoje se acredita que tais
tumores correspondam à malignização de focos de células
residuais da crista urogenital primitiva, que corre pela linha
média do embrião.
A patogênese dessas neoplasias não é conhecida, mas
sabe-se que são lesões que acometem mais frequentemente
indivíduos jovens e do sexo masculino. Alguns estudos epide-
miológicos mostram serem mais frequentes em portadores
de cariótipo anormal (XXY, síndrome de Klinefelter), entre os
quais é acometida uma faixa etária ainda mais jovem.
Normalmente, o quadro clínico dessa neoplasia está
relacionado ao ritmo de crescimento. As massas com ex-
pansão lenta, como os teratomas e os tumores seminoma-
tosos, mesmo quando volumosas, são oligossintomáticas e
identificadas em exames radiológicos de rotina. Quando o
crescimento é mais rápido, o que costuma acontecer com
as lesões não seminomatosas, podem provocar sintomas
secundários à expansão ou compressão, como tosse, dor
torácica e dispneia, além de sintomas sistêmicos como fe-
bre, sudorese, astenia, perda de peso, anemia etc.

- Crescimento rápido: não seminomatoso;
- Crescimento lento: seminomatoso.
A classificação dos tumores de linhagem germinativa é
baseada na histologia, embora se saiba que muitas dessas
neoplasias têm celularidade mista. A divisão mais comum
separa os teratomas benignos, as neoplasias seminomato-
sas e as neoplasias embrionárias ou não seminomatosas.
Este último grupo inclui linhagens diversas, como os terato-
mas malignos, teratocarcinomas, carcinomas embrionários,
coriocarcinomas e carcinomas do saco vitelino.
Tabela 4 - Tumores de linhagem germinativa
- Teratomas benignos;
- Neoplasias seminomatosas (AFP- e B-Hcg-);
- Neoplasias não seminomatosas (embrionárias) (AFP+ e B-
-Hcg+).
O quadro radiológico nos exames convencionais carac-
teriza-se por alargamento mediastinal, na maioria das vezes
inespecífico. A TC permite identificar detalhes da intimida-
de da lesão, sugestivos de linhagem histológica, principal-
mente nos teratomas, que apresentam densidades diferen-
tes, características de gordura, tecidos moles e cistos, além
de calcificações, muitas vezes grosseiras.
Suspeita-se de tumores de linhagem germinativa em to-
dos os homens jovens portadores de massas mediastinais
anteriores. Marcadores tumorais beta-HCG e alfa-fetoprote-
ína (AFP) são importantes na avaliação primária de qualquer
tumor mediastinal anterior e podem ser quase patognomô-
nicos nas linhagens não seminomatosas. A DHL, mesmo sen-
do menos específica, tem valor prognóstico e na avaliação da
resposta ao tratamento. Embora não seja consenso, quando
há aumento significativo dos marcadores beta-HCG e AFP, a
biópsia pode não ser necessária e o paciente pode ser trata-
do como portador de doença não seminomatosa.
O tratamento e o prognóstico dependem, fundamental-
mente, da linhagem.
Os teratomas maduros, quando adequadamente resse-
cados, são potencialmente curáveis só com a ressecção, não
havendo indicação de tratamento complementar. Mesmo
os teratomas imaturos, extremamente raros, respondem
favoravelmente à ressecção cirúrgica adequada, sendo dis-
cutível a indicação de tratamento adjuvante.
Os seminomas mediastinais primários são raros, como
as metástases de seminomas testiculares para o mediastino,
mas, mesmo assim, a investigação testicular por USG é man-
datória. A biópsia deve ser ampla o suficiente para determinar
se não há celularidade mista, o que piora muito o prognóstico.
É importante pesquisar doença a distância, principal-
mente retroperitoneal. TC e mapeamento com gálio são
efetivos para localizar outras lesões.
O tratamento dos seminomas ainda causa controvér-
sias. Os seminomas histologicamente puros, sem outros
elementos embrionários, são altamente radiossensíveis.
Na doença disseminada, a quimioterapia é eficiente, prin-
TUMORES DO MEDIASTINO ANTERIOR
cipalmente se associada à radioterapia. O papel da cirurgia,
nesses casos, não está bem definido.
O grupo de doenças não seminomatosas une diversas
linhagens com prognóstico e tratamento semelhantes.
Muitas vezes, são lesões heterogêneas, com múltiplas li-
nhagens celulares, bastante invasivas, e com um espectro
de marcadores (principalmente AFP) bastante elevado. Os
tratamentos combinados, em que a quimioterapia e ressec-
ções são agressivas (tanto com intuito citorredutor quanto
de ressecamento de massas residuais), mostram resultados
melhores que as indicações de tratamento isolado. Embora
sejam menos radiossensíveis que os seminomas, as lesões
não seminomatosas residuais ou irressecáveis podem ser
controladas com irradiação de alta dosagem.
Tabela 5 - Tratamentos sugeridos para tumores do mediastino an-
terior
Tumor Tratamento sugerido
Teratoma Ressecção
Neoplasia semino- Investigar outros sítios. Quimioterapia ou
matosa radioterapia de acordo com a histologia
CIRURGIA TORÁCICA
Neoplasia não semi- Quimioterapia neoadjuvante + cirurgia
nomatosa
5. Outras massas mediastinais
A - Tireoide
Tecido tireoidiano neoplásico retroesternal pode cor-
responder à continuidade de um bócio mergulhante ou ao
desenvolvimento anormal de tecido tireoidiano intratorácico
– a diferença é a nutrição vascular tecidual; nos bócios mer-
gulhantes a vasculatura tem origem cervical, enquanto na
tireoide ectópica mediastinal o tecido é nutrido pelos vasos
do mediastino. O diagnóstico radioisotópico geralmente eli-
mina a necessidade de biópsia, e a indicação cirúrgica dessas
lesões segue a sequência das doenças tireoidianas cervicais.
Ressecções marginais ou incompletas de neoplasias ma-
lignas desse tecido tireoidiano ectópico podem receber ad-
juvância com iodo radioativo.
Importante diferenciar e ter em mente o conceito de
bócio mergulhante e tireoide intratorácica: a sua diferença
está na irrigação sanguínea, pois enquanto o bócio mergu-
lhante é uma “continuação” da tireoide que desce ao me-
diastino, a tireoide intratorácica é nutrida por ramos intra-
torácicos, geralmente advindos da aorta.
B - Paratireoide
Adenomas de paratireoide podem estar presentes no
mediastino anterior e geralmente se associam a alterações do
metabolismo do cálcio. É possível que adenomas pequenos,
difíceis de localizar, provoquem distúrbios graves no ciclo do
cálcio. A identificação intraoperatória dessas lesões pode ser
difícil e exigir uma exploração mediastinal extensa ou o uso
de marcadores radioisotópicos para pesquisa intraoperatória.
225
CI RUR G I A TOR Á CICA
CAPÍTULO
14
Tumores neurogênicos do mediastino
1. Introdução
Os tumores neurogênicos do mediastino localizam-se
primariamente no mediastino posterior, entretanto podem
atingir também outras áreas intratorácicas, mas com uma
menor incidência.
Podem originar-se de qualquer estrutura neural contida no
interior do tórax, sendo classificados de acordo com a sua ori-
gem: derivados das bainhas dos nervos periféricos, originados
dos sistemas nervosos simpático e parassimpático (raros).
São derivados da crista embrionária de células neuroec-
todérmicas que originarão as bainhas nervosas, os gânglios
espinhais e o componente simpático do sistema nervoso
autônomo.
Os tumores que crescem da bainha nervosa são o neuri-
lemoma (schwannoma) e o neurofibroma.
Os originários dos gânglios simpáticos são o neuroblas-
toma, o ganglioneuroma e o ganglioneuroblastoma.
Os originários do paragânglio simpático são o feocromo-
citoma e o paraganglioma não funcionante.
Existem ainda os tumores que crescem do componente
neuroectodérmico periférico, que em sua variante maligna
é conhecido como tumor de Askin, e os tumores neurogê-
nicos originários de outros nervos torácicos, como do nervo
frênico, vago ou intercostal após a sua emergência da gotei-
ra costovertebral. Em geral, esses tumores se localizam nas
outras divisões mediastinais.
A incidência dos tumores neurogênicos do mediastino,
quando comparada à dos outros tumores mediastinais, é de
15 a 25%. Nas crianças, essa incidência é maior, variando de
34 a 58% dos tumores mediastinais. A incidência de lesões
malignas em adultos varia de 1 a 6%. Porém, nas crianças,
a probabilidade de a lesão ser maligna pode chegar a 60%.
2. Considerações anatômicas
O mediastino possui tecido nervoso em todos os seus
compartimentos, contudo há uma concentração maior na
região da goteira costovertebral, no chamado comparti-
mento posterior do mediastino, pois, nela, estão as raízes
nervosas.
226
Carlos Eduardo Levischi Júnior / Rodrigo Olívio Sabbion
3. Diagnóstico
Os sintomas geralmente são atribuídos à compressão local
– síndrome da veia cava superior, disfagia ou dispneia; à des-
truição óssea – dor intensa ou fratura patológica; ou ao envol-
vimento da medula espinhal por crescimento em ampulheta
para dentro do canal medular – com parestesias ou paralisias.
Em adultos, a localização mais frequente é a região de
goteira costovertebral; são, na sua maioria, benignos e as-
sintomáticos. Em crianças, mesmo tumores benignos e pe-
quenos cursam com sintomatologia, devido ao espaço da
caixa torácica ser proporcionalmente menor, sendo malig-
nos em cerca de 60% dos casos.
Os pacientes podem ainda apresentar sintomatologia
relacionada à liberação de catecolaminas pelos tumores,
tal como no feocromocitoma que produz sintomas hiper-
tensivos e gastrintestinais relacionados à liberação dessas
substâncias na circulação.
A - Imagem
A radiografia de tórax é normalmente o exame que ini-
cia a investigação, e na existência de tumorações pode, in-
clusive, demonstrar a porção mediastinal acometida, mas
não revela detalhes importantes da lesão como densidade,
invasão do canal medular ou estruturas adjacentes.
O exame contrastado do esôfago pode auxiliar o diag-
nóstico ao demonstrar compressão extrínseca ou mesmo
invasão do lúmen (substituído pela tomografia).
Figura 1 - Imagem nodular em ápice do hemitórax direito

A tomografia computadorizada do tórax é o próximo
passo na investigação. Com a TC é possível individualizar os
órgãos intratorácicos, podendo, então, detectar sinais de in-
vasão das estruturas adjacentes. Também obtêm-se infor-
mações sobre a consistência e densidade de massas, além
da identificação de fluido e microcalcificações.
Figura 2 - TC demonstrando tumor em mediastino posterossuperior
A RNM é indicada quando há necessidade de maior pre-
cisão na detecção de envolvimento do plexo nervoso, das
vértebras e do canal medular. Também se mostra como fer-
ramenta no planejamento cirúrgico ao revelar informações
importantes nos planos sagital e coronal.
Figura 3 - RNM demonstrando tumor em mediastino posterossu-
perior
A ressecção cirúrgica completa é tida como a melhor op-
ção terapêutica quando sua realização é possível.
B - Biópsia
Nos tumores invasivos com acometimento extenso de
estruturas vasculares, traqueia, esôfago ou coluna verte-
bral, a biópsia pré-operatória é necessária para indicar o
tratamento neoadjuvante.
TUMORES NEUROGÊNICOS DO MEDIASTINO
Como a maioria dos casos na população adulta são tu-
mores benignos, que cursam de forma assintomática sem
o comprometimento do estado geral, a biópsia pré-ope-
ratória não se faz necessária. Já nas situações de tumores
invasivos com acometimento extenso de estruturas vascu-
lares, traqueia, esôfago ou coluna vertebral, a biópsia pré-
-operatória é indispensável para indicar terapêutica neoad-
juvante. Pode ser realizada com punção de agulha fina ou
videotoracoscopia.
4. Tipos tumorais
A - Neurilemomas (schwannomas)
São os mais comuns dos tumores neurogênicos.
Os neurilemomas originam-se das células do sincício da
bainha nervosa ou da célula de Schwann. São, na grande
maioria dos casos, lesões encapsuladas, sólidas, e podem
conter áreas císticas. Apresentam crescimento lento e ge-
ralmente são assintomáticas.
Acometem principalmente adultos jovens, de ambos os
CIRURGIA TORÁCICA
sexos. Sua incidência é rara na infância, e a degeneração
maligna é infrequente.
Com o crescimento tumoral, é possível a invasão de es-
truturas contíguas. Em aproximadamente 10% dos casos
pode haver crescimento para dentro do forame interver-
tebral e atingir o canal medular, sendo denominado tumor
em ampulheta.
O tratamento dos neurilemomas consiste na ressecção ci-
rúrgica. O acesso à cavidade torácica pode ser por toracoto-
mia ou videotoracoscopia. Nos casos de tumores em ampu-
lheta com extensão para o canal medular, existe a necessida-
de de associação entre as especialidades de cirurgia torácica
e neurocirurgia. Atualmente, tem-se usado cada vez mais a
videotoracoscopia no tratamento das lesões do mediastino
posterior, assim como a utilização de táticas operatórias com
o uso do bisturi harmônico para minimizar as lesões do teci-
do nervoso. Além disso, são consideradas, nos dias atuais, as
indicações padrão-ouro para a cirurgia robótica.
As chances de recorrência são baixas quando a ressec-
ção é completa.
Figura 4 - Aspecto tomográfico schwannoma
227
CI RUR G I A TOR Á CICA
Figura 5 - Aspecto cirúrgico da lesão
B - Neurofibromas
Os neurofibromas são tumores geralmente associados
à neurofibromatose de von Recklinghausen, uma síndrome
autossômica dominante, caracterizada por lesões com pig-
mentação “café-com-leite” na pele, neurofibromas e nódu-
los de Lisch na íris. São responsáveis por 25% dos tumores
neurogênicos em adultos, e sua incidência é rara em crian-
ças (3%).
São benignos e encapsulados, semelhantes ao neurile-
moma, o que torna difícil o diagnóstico diferencial se não
há outros elementos da síndrome. Podem se originar dos
nervos intercostais e atingir outros compartimentos do me-
diastino.
O tratamento compreende a ressecção cirúrgica com
margens livres.
C - Neurilemoma maligno
A degeneração maligna do neurilemoma é incomum,
acometendo menos de 2% dos casos.
A suspeita clínica é feita quando existe uma lesão de
comportamento agressivo, inclusive com metástases para
pulmão, fígado e ossos.
É também associado à síndrome de von Recklinghausen
e pode acometer até 4% dos portadores.
D - Neuroblastomas
O neuroblastoma é um tumor que se origina dos neuro-
blastos primitivos, células que podem originar qualquer ou-
tra da linhagem nervosa. Geralmente, acometem o abdo-
me, porém em 10% dos casos podem atingir o mediastino.
Consiste no tumor mais comum na 1ª infância, princi-
palmente nos menores de 2 anos, e uma pequena propor-
ção atinge crianças maiores e adolescentes.
Podem estar associados a várias síndromes, dentre elas
a doença de von Recklinghausen, neoplasias endócrinas
múltiplas, doença de Hirschsprung, entre outras.
228
Esses tumores secretam neuropeptídios que podem au-
xiliar no diagnóstico e no seguimento dos pacientes, como
a enolase neurônio-específica (ENS) (anticorpos geralmente
positivos para tecido neuroblástico, podendo ser encontra-
dos em pacientes com doenças avançadas) e os gangliosí-
dios GD2 (molécula lipídica liberada na corrente sanguínea
pelos tumores de origem neuroectodérmica), além dos me-
tabólitos urinários das catecolaminas.
O ácido vanilmandélico e o ácido homovanílico são me-
tabólitos urinários das catecolaminas secretadas pelos neu-
roblastomas. Podem-se encontrar esses marcadores uriná-
rios elevados em até 90% dos portadores de neuroblasto-
mas, porém nos tumores localizados no tórax, tal achado
diminui para 75%. Isso acontece pelo local da origem do
tumor, pois, quando acomete a raiz posterior do gânglio,
não há a produção de catecolaminas.
Os sintomas estão presentes em até metade dos pacien-
tes no momento do diagnóstico, sendo os mais comuns in-
suficiência respiratória, sintomas neurológicos ou doença
metastática. A insuficiência respiratória acontece principal-
mente nos pacientes menores de 1 ano. Os sintomas neuro-
lógicos que podem ser encontrados são paresia ou paralisia
relacionados à compressão medular ou síndrome de Horner.
O tratamento do neuroblastoma torácico baseia-se na
completa ressecção do tumor e na retirada dos linfonodos
mediastinais para verificar o acometimento, que altera o es-
tadiamento da lesão. A partir do estadiamento, pode haver
a necessidade de tratamento adjuvante.
E - Ganglioneuroma
Tem origem nos gânglios simpáticos, sendo tumores
neuroendócrinos bem diferenciados.
É o tumor mediastinal benigno mais encontrado em
crianças.
Em sua variante benigna, a ressecção cirúrgica é curativa.
Radiologicamente, é uma massa grande com áreas de
calcificação, e dificilmente invadem o canal medular.
Pode apresentar uma variedade maligna – o ganglio-
neuroblastoma –, um tumor intermediário entre o ganglio-
neuroma e o neuroblastoma, cujo tratamento é cirúrgico,
porém pode haver a necessidade de terapia adjuvante. O
prognóstico é tido conforme a idade, pois quanto mais jo-
vem melhor é o prognóstico, além do grau de diferenciação
e da presença de padrão histológico difuso. A sobrevida em
5 anos é de 88% dos casos.
F - Paragangliomas
Os paragangliomas não funcionantes são tumores ori-
ginados dos tecidos quimiorreceptores mais comumente
encontrados nos glomus carotídeo ou aortopulmonar.
Esses tumores são comumente encontrados incidental-
mente na radiografia de tórax e, na maioria, são assintomá-
ticos. Como queixas descritas, pode haver dor torácica ou
sintomas relacionados à compressão tumoral, como disfa-
gia, dispneia e síndrome da veia cava superior.
 TUMORES NEUROGÊNICOS DO MEDIASTINO

O sexo masculino é o mais acometido, principalmente
na faixa etária dos 40 anos.
A degeneração maligna do paraganglioma é rara e atin-
ge menos de 10% dos pacientes. Nesses casos, pode haver
metástases, principalmente para pulmão, ossos, fígado, co-
ração e rins.
São tumores intensamente vascularizados, e a RNM ou
a arteriografia (drenagem venosa acelerada é um sinal fre-
quente) na maioria das vezes revelam o diagnóstico. O es-
tudo cintilográfico com MIBG-131I somente é diagnóstico
para os paragangliomas funcionantes.
O tratamento do paraganglioma não funcionante é a
ressecção cirúrgica.
G - Feocromocitoma
O feocromocitoma é um tumor incomum que se desen-
volve no paragânglio, que são grupamentos celulares asso-
ciados ao sistema nervoso autônomo.
A grande maioria dos feocromocitomas acontece na
glândula suprarrenal. O acometimento mediastinal repre-
A manutenção de níveis pressóricos elevados no pós-
-operatório pode significar a ressecção incompleta do tu-
mor ou metástase não diagnosticada. Novo rastreamento
deverá ser realizado com MIBG.
H - Neuroepitelioma ou tumor de Askin
O neuroepitelioma, ou tumor de Askin, desenvolve-se
a partir dos tecidos neuroectodérmicos primitivos periféri-
cos e pode acometer periósteo, osso ou tecidos moles da
parede torácica. Sua incidência é predominantemente em
crianças e adultos jovens. Consideramos que são tumores
com origem nas células totipotenciais da crista neural, devi-
do a uma translocação recíproca t(11,22) (q24 q12) similar
à presente no tumor de Ewing.
Clinicamente, a dor ou a tumoração na parede torácica
são as queixas mais comuns. Em 25% dos pacientes, pode
haver acometimento pulmonar devido à invasão local. As
metástases são principalmente para pulmão, ossos e me-
dula óssea, e podem atingir até 20% dos pacientes no mo-
mento do diagnóstico.
Nos exames de imagem, caracterizam-se por massa pa-

CIRURGIA TORÁCICA
senta menos que 2% dos feocromocitomas e 0,3% dos tu-
mores mediastinais (mediastino anterior, desenvolvendo a ravertebral, não calcificada, associada a derrame pleural e
partir do paragânglio branquiométrico e visceral). destruição das costelas adjacentes.
Esses tumores também são chamados paragangliomas Deve ser realizado estadiamento do corpo inteiro com
funcionantes. A maioria dos pacientes apresenta sudore- TC e cintilografia óssea ou PET-scan. Na suspeita de acome-
se, taquicardia e cefaleia, geralmente associadas às crises timento do SNC, está indicada a RNM. A ressecção em bloco
paroxísticas de hipertensão arterial. Mas, raramente, po- da lesão é o tratamento de escolha, associado à quimiotera-
dem ocorrer sintomas relacionados à compressão tumoral, pia e à radioterapia adjuvantes.
como paralisia, síndrome de Horner, disfagia e dispneia. Estudos recentes demonstraram recidiva local em até
A pesquisa de feocromocitoma é feita inicialmente pela 30% dos submetidos à ressecção completa em 3 anos. Nos
medida dos metabólitos das catecolaminas na urina, como casos avançados, a sobrevida com tratamento não atinge
ácido vanilmandélico e metanefrina. Geralmente, essas valores maiores que 20% em 5 anos.
substâncias não estão presentes quando o feocromocitoma
é extra-adrenal devido ao metabolismo hepático.
O exame indicado para a localização dos paragangliomas
funcionantes é a cintilografia com metaiodobenzilguanidina
(MIBG). A tomografia com emissão de pósitrons e glicose mar-
cada (FDG) também pode ser utilizada, mas a sensibilidade e a
especificidade são menores do que a cintilografia MIBG.
Estudos de imagem, como a TC e a RNM, são úteis para
o planejamento da ressecção dos paragangliomas do me-
diastino posterior.
O tratamento deve consistir, inicialmente, no controle
dos sintomas, com bloqueio alfa-adrenérgico para as crises
de hipertensão e beta-adrenérgico para a taquicardia. A vo-
lemia destes pacientes geralmente está abaixo dos níveis
normais, assim podem ser necessários grandes volumes no
preparo anestésico destes pacientes. Com a estabilidade do Figura 6 - Tumor de Askin invadindo a parede
paciente está indicada a ressecção cirúrgica.
Após a remoção do tumor, há uma diminuição abrupta
dos níveis de catecolaminas, levando à queda do tônus vas-
cular e hipotensão arterial. Esse aspecto do período transo-
peratório deve ser antecipado com a infusão de volume e
drogas vasoativas e a monitorização dos níveis glicêmicos,
pois há tendência à hipoglicemia.

229
CI RUR G I A TOR Á CICA
CAPÍTULO
15
1. Introdução
A Miastenia Gravis (MG) é um distúrbio neuromuscular ca-
racterizado por déficit motor e fatigabilidade da musculatura
esquelética. Consiste em uma doença crônica autoimune re-
sultante da ação de anticorpos contra os receptores nicotíni-
cos pós-sinápticos de acetilcolina na junção neuromuscular, o
que resulta na diminuição das transmissões neuromusculares
dos músculos e causa sintomatologia, que vão desde sintomas
insidiosos até “crises miastênicas” (quando há comprometi-
mento dos músculos respiratórios com consequente dispneia
importante). Devido a esse fato, foi criada uma escala para
qualificar os sintomas e quantificar a gravidade da doença,
chamada “escala de Osserman”, que pontua a doença de acor-
do com a gravidade dos sintomas apresentados.
Tabela 1 - Escala da Osserman
Classificação Sintomas
0 Assintomático.
1 Sintomas oculares.
2 Generalizada leve com lenta progressão, sem
crises, responsiva às drogas.
3 Generalizada moderada.
4 Fulminante, aguda, com insuficiência respiratória.
Figura 1 - Sintomas oculares ao final do dia
Ao exame físico, as alterações encontradas são limitadas
ao sistema motor, sem perda de reflexos ou alterações na
coordenação motora.
230
Miastenia gravis
Carlos Eduardo Levischi Júnior / Rodrigo Olívio Sabbion
A MG não é rara, com prevalência de 1/10.000, poden-
do acometer pessoas de qualquer grupo etário, com picos
de incidência em mulheres entre 20 e 30 anos e em homens
entre 50 e 60 anos.
No paciente miastênico, a menor eficiência da trans-
missão neuromuscular, combinada com a exaustão pré-
-sináptica normal, resulta na ativação de um número cada
vez menor de fibras musculares pelos sucessivos impulsos
nervosos e daí aumenta a fraqueza, ou fadiga miastênica.
A musculatura esquelética é envolvida, classicamente, de
acordo com distribuição mais comum, sendo esta a ptose
palpebral, que, inclusive, é o único sintoma em 15% dos pa-
cientes.
O mecanismo pelo qual a resposta imune é iniciada e
mantida na MG ainda não é bem esclarecido, mas o timo
parece desempenhar um papel importante nesse processo.
Sabe-se que o timo se mostra anormal em 75% dos pacien-
tes, e 10% dos pacientes apresentam tumores associados
(timomas).
2. Diagnóstico
A - Clínico
O quadro principal é de fraqueza e fatigabilidade mus-
cular. A fraqueza aumenta durante o exercício repetitivo e
pode diminuir depois de um período de repouso ou de sono
(aspecto flutuante). Durante os primeiros anos de doença,
podem ocorrer exacerbações e remissões, dificultando, às
vezes, o diagnóstico e a possível indicação de uma interven-
ção cirúrgica.
A distribuição da fraqueza muscular tem um padrão
característico. A musculatura extraocular, sobretudo das
pálpebras, geralmente é a 1ª a ser acometida, gerando um
quadro de diplopia e ptose. A dificuldade à deglutição pode
decorrer da fraqueza do palato, da língua ou da faringe,
dando origem à regurgitação nasal ou à aspiração de líqui-
dos ou de alimentos. O déficit motor em membros é mui-
tas vezes proximal e pode ser assimétrico, com preservação
dos reflexos tendíneos profundos.
 MIASTENIA GRAVIS

Figura 2 - Junção neuromuscular normal

CIRURGIA TORÁCICA
Figura 3 - Junção muscular com miastenia

B - Eletroneuromiografia E - Tomografia de tórax

Cerca de 75% dos pacientes miastênicos apresentam
A estimulação nervosa repetitiva geralmente assegura a
anormalidades no tecido tímico, sendo a mais comum a
possibilidade diagnóstica na MG. A anticolinesterase deve
hiperplasia folicular linfoide. Porém, 10 a 20% apresentam
ser interrompida pelo menos 6 horas antes do exame. Nos
associação a timomas, sendo por isso realizada, de rotina,
miastênicos, há uma redução rápida (decremento) de am-
a investigação de tumores mediastinais nesses indivíduos.
plitude das respostas evocadas de mais de 10 a 15% em re-
lação aos estímulos elétricos repetidos.

C - Teste farmacológico
O examinador deve focalizar 1 ou mais grupos muscu-
lares fracos e avaliar sua força objetivamente (ex.: fraqueza
dos músculos extraoculares). Por meio da administração de
anticolinesterásicos (edrofônio, neostigmina), avalia-se a
melhora definida em relação ao quadro inicial.

D - Testes imunológicos
Os anticorpos antirreceptores de acetilcolina são detec-
tados no soro de aproximadamente 80% dos miastênicos.
Não há relação entre o nível sérico de anticorpos e a gravi-
dade da doença. Figura 4 - Timoma na TC tórax

231
CI RUR G I A TOR Á CICA
F - Avaliação tireoidiana
O hipertireoidismo pode ocorrer em 3 a 8% dos pacien-
tes com MG e pode agravar a fraqueza miastênica.
3. Tratamento
A - Sintomático
O uso de anticolinesterásicos alivia os sintomas na
maioria dos miastênicos. A piridostigmina oral é o mais am-
plamente utilizado. Inicia-se com uma dose moderada de
60mg, 3 a 5x/dia, adaptando a dose às necessidades dos
pacientes. São possíveis efeitos colaterais diarreia, cólica
abdominal, salivação e náusea que podem limitar a dosa-
gem diária.
B - Etiológico
a) Clínico
O uso de esteroides e de imunossupressores é eficaz
em quase todos os pacientes com MG. Os glicocorticoides
são mais amplamente utilizados (prednisona), e devem-
-se utilizar doses progressivas de acordo com a resposta
clínica do tratamento. Em geral, tem-se uma resposta sa-
tisfatória dentro de alguns meses; algumas vezes, depois
desse período, consegue-se diminuir a dose mínima diária
eficaz para controlar os sintomas. Porém, poucos conse-
guem ficar sem a medicação, devendo-se assim atentar
para os possíveis efeitos colaterais do uso crônico dos gli-
cocorticoides.
Outros imunossupressores utilizados são a azatioprina,
a ciclofosfamida e a ciclosporina. A plasmaférese ou a admi-
nistração de gamaglobulinas pode ser realizada em algumas
situações, como pacientes em crise miastênica aguda grave
com importante insuficiência respiratória, ou em preparo
pré-operatório para timectomia.
b) Cirúrgico
Nos pacientes com timoma, deve-se realizar a ressec-
ção cirúrgica sempre que possível com esvaziamento de
todo o tecido no espaço pré-pericárdico. Nos casos mais
avançados, deve-se associar radioterapia complementar,
reservando a quimioterapia a casos selecionados de acordo
com o grau de invasão a órgãos adjacentes ou metástases
a distância.
Nos pacientes sem evidência clínica ou radiológica de
timoma, a timectomia pode ser indicada como alternativa
de tratamento em situações específicas, como:
Tabela 2 - Indicações de timectomia
- Formas clínicas generalizadas de difícil controle;
- Evolução rápida para sintomas generalizados;
- Pacientes pós-púberes e idade <60 anos;
232
- Pacientes com intolerância a outras formas de tratamento
(efeitos colaterais importantes à corticoterapia crônica);
- Pacientes com sintomas controlados dependentes de elevada
dosagem de corticosteroides e mais de 1 ano de tratamento
clínico.
4. Timectomia
Diversas técnicas têm sido descritas para a realização da
timectomia. Porém, a ressecção de todo tecido tímico, bem
como em seus sítios ectópicos, é o tratamento de escolha
com melhores resultados em relação à remissão dos sinto-
mas e menor dependência de drogas imunossupressoras,
podendo ser realizada ressecção por esternotomia total,
esternotomia parcial, videotoracoscopia ou mesmo cirurgia
por meio de robótica.
Tabela 3 - Principais localizações de timo ectópico e vias de abor-
dagem cirúrgica
Locais de timo ectópico
- Janela aortopulmonar: 6,9%;
- Gordura peritímica: 6,9%;
- Gordura pericardiofrênica direita: 5,2%;
- Gordura pericardiofrênica esquerda: 3,5%;
- Recesso aortocaval: 3,5%.
Possíveis formas de abordagem cirúrgica
- Transcervical (videoassistida ou não);
- Transesternal (total ou parcial);
- Videotoracoscopia (subxifoide, bilateral, direita ou esquerda);
- Transcervical e esternal (timectomia máxima).
- Cuidados perioperatórios
O preparo pré-operatório em se tratando de MG deve
ser rigoroso, com o objetivo de deixar os pacientes o mais
estável possível em relação aos sintomas motores. Para
isso, em alguns casos de difícil controle com imunossupres-
sores, são preparados com plasmaférese ou gamaglobulina
dias antes da operação.
Deve haver uma equipe treinada (cirurgiões, aneste-
sistas, intensivistas e neurologistas) com o intuito de mini-
mizar ao máximo as chances de uma crise miastênica ou
colinérgica no pós-operatório. Com esse objetivo, algumas
medidas são importantes, como:
- Evitar o uso de benzodiazepínicos;
- Evitar o uso de bloqueadores neuromusculares no in-
traoperatório;
- Reduzir de 30 a 50% os anticolinesterásicos a partir do
pós-operatório imediato;
- Manter a mesma dosagem de corticosteroide até, pelo
menos, a 3ª semana.
 CAPÍTULO
16
1. Introdução
Para facilitar o estudo, seguem alguns algoritmos de
conduta em alguns tópicos de cirurgia torácica. Levando em
conta que condutas, de um modo geral, possuem particula-
ridades em cada serviço.
Importante:
- Nódulo pulmonar solitário: opacidade esférica ou ovalada, de
limites bem definidos ≤3cm no maior eixo, única e sem linfono-
domegalias hilares ou mediastinais;
- Massa pulmonar: opacidade de limites bem definidos >3cm no
maior eixo, única;
- Acometimento linfonodal clínico: linfonodos hilares ou me-
diastinais >1cm no seu menor eixo ou que sejam captantes à
PET-CT;
- Comprometimento mediastinal em zona única: acometimento
linfonodal restrito a uma zona mediastinal;
- Comprometimento mediastinal em zonas múltiplas: acometi-
mento linfonodal de mais de uma zona mediastinal;
- Comprometimento mediastinal extracapsular: acometimento
linfonodal grosseiro no qual não se identifica plano separando
a linfonodomegalia das estruturas mediastinais;
- Comprometimento mediastinal bulky: massa linfonodal gros-
seira por coalescência de múltiplas linfonodomegalias adjacen-
tes, podendo acometer mais de 1 zona.
2. Algoritmos
A - Nódulo Pulmonar Solitário (NPS) <1cm
- Geralmente incaracterístico.
- Seguimento TC em 3 (ou 6) meses:
• Aumento → biópsia ou cirurgia;
• Estável → mantém seguimento;
• Diminuição → alta.
- Totalmente calcificado: alta.
B - Nódulo pulmonar solitário ≥1cm sem
diagnóstico
NPS com baixo risco à TC de ser neoplasia: seguimento
TC em 3 meses.
Algoritmos de conduta
Carlos Eduardo Levischi Júnior / Rodrigo Olívio Sabbion
NPS à TC com risco moderado ou alto de ser neoplasia
+ paciente com alto risco cirúrgico: biópsia pré-operatória
(transtorácica por TC ou broncoscópica).
NPS à TC com risco moderado ou alto de ser neoplasia
+ paciente baixo ou moderado risco cirúrgico: ressecção ci-
rúrgica.
Exames de estadiamento e pré-operatórios.
- Cirurgia:
• Lobectomia pulmonar com linfadenectomia hilar e
mediastinal.
• Ressecções sublobares em situações especiais:
* Paciente sem reserva pulmonar para lobectomia;
* Idosos ≥70 anos e NPS ≤2cm.
C - Massa pulmonar ressecável (T2 e T3) sem
diagnóstico e PET-CT com mediastino normal
- Biópsia pré-operatória por broncoscopia ou transtorá-
cica guiada por TC;
- Exames de estadiamento e pré-operatórios;
- Cirurgia: lobectomia pulmonar com linfadenectomia
hilar e mediastinal.
D - Massa pulmonar ressecável (T2 e T3) sem ou
com diagnóstico e PET-CT positivo no me-
diastino
- Confirmar diagnóstico de CPNPC pelo mediastino:
• EBUS;
• EUS;
• Mediastinoscopia.
- Se o diagnóstico de CNPC for confirmado, será ne-
cessário discutir quimioterapia/radioterapia neoad-
juvantes.
E - Tumor do sulco superior (Pancoast) sem aco-
metimento linfonodal mediastinal
- Biópsia (transtorácica por TC ou broncoscópica) e exa-
mes de estadiamento;
233
CI RUR G I A TOR Á CICA

- Radioterapia + quimioterapia neoadjuvantes;

- Novos exames de estadiamento e pré-operatórios;
- Estadiamento cirúrgico do mediastino independente
da PET-CT;
- N0 ou N1: ressecção cirúrgica;
- N2 ou N3: tratamento oncológico.
F - Tumores do mediastino anterior
- Exame para definição cirúrgica: tomografia computa-
dorizada;
- Biópsia percutânea: a critério clínico, principalmente
quando a ressecabilidade é duvidosa na avaliação dos
exames de imagem ou nos casos suspeitos de doenças
linfoproliferativas;
- Acesso: esternotomia, toracotomia ou VATS depen-
dendo do estudo de imagem.

G - Tumores do mediastino médio

- Exame para definição de tratamento: tomografia com-
putadorizada;
- Avaliação da necessidade de ressecção (cistos) ou so-
mente biópsia;
- Acesso: discussão caso a caso da opção de videotora-
coscopia, mediastinoscopia ou métodos ecoendoscó-
picos.

H - Tumores do mediastino posterior

- Exame para definição de tratamento: tomografia
computadorizada;
- Ressonância magnética: nos casos suspeitos de aco-
metimento do forame intervertebral, corpo vertebral
ou medula;
- Biópsia percutânea: a critério clínico, principalmente
nas lesões maiores, nas quais a ressecabilidade é du-
vidosa;
- Acesso: com base em achados tomográficos, toracoto-
mia ou videotoracoscopia.
Sempre fazer o diagnóstico da lesão.
No estadiamento, sempre pesquisar o maior deles, ou
seja, se houver suspeita de lesões metastáticas, dar prefe-
rência a elas para biópsia.
O que manda na cirurgia é o N.

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