CIRURGIA VASCULAR

Luiza Ventura Penteado da Silva - ATM 2023/2

SEMIOLOGIA VASCULAR

SISTEMA ARTERIAL SISTEMA VENOSO SISTEMA LINFÁTICO

ANAMNESE ANAMNESE ANAMNESE

• Desconforto estético / veias acentuadas • Aumento de volume ➟ congênito

• Parestesias / paresia (decorrente de isquemia dos nervos por obstrução arterial) ➟ adquirido
• Dor (peso, queimação, ardência, cansaço)
• Alteração de temperatura ➟ se a lesão é arterial, ocorre redução na chegada de ➟ Varizes
sangue à periferia ➟ pouca perfusão ➟ pele FRIA (HIPOTERMIA) • Membros inferiores ➟ variável
➟ Síndromes compressivas
• Alteração de cor ➟ palidez ➟ irredutível
• Edema (aparece de manhã e diminui no repouso, decorrente da estase venosa ➟ invariável (fibrose)
➟ cianose
e do consequente aumento da pressão hidrostática)
• Dor ➟ Claudicação intermitente (paciente sente dor nas pernas ao caminhar,
• Alteração de temperatura ➟ lesão venosa ➟ estase ➟ pele QUENTE • Infecções de repetição ➟ erisipela
especialmente em aclives, e melhora com repouso)
(HIPERTERMIA) ➟ linfangite
➟ Dor em repouso (com o decúbito, ocorre redução do fluxo para a
• Alteração de cor ➟ hiperemia
periferia e a dor piora, agravada durante a noite e com exposição ao frio)
➟ cianose • Sensação de peso
• Alterações tróficas ➟ atrofia muscular e da pele • Prurido
➟ palidez
➟ alterações ungueais e rarefação de pelos
• Aumento da sensibilidade ➟ prurido
➟ necrose/úlceras • Alterações tróficas ➟ pele em “casca de laranja”
• Alterações tróficas ➟ eczema ➟ eczema
➟ gangrenas ➟ secas (escurecida e indolor)
➟ úlceras ➟ dermatofibrose
➟ úmidas (sinais flogísticos)
➟ machas ocre e hiperpigmentação ➟ nódulos

ANTECEDENTES PESSOAIS ANTECEDENTES PESSOAIS ANTECEDENTES PESSOAIS

• Tabagismo • Arritmias • Ocupação (posição ortostática • Doença hemorroidaria

• HAS • Impotência sexual • Obesidade, sedentarismo • Varicocele • Neoplasias • Hereditariedade
• DM • Fenômeno de Raynaud (palidez, cianose e rubor sequenciais) • Sexo feminino, gestação, TRH • AVC • Cirurgias • ICC
• Dislipidemia • Manifestações neurológicas • Idade avançada • Doenças crônicas (ICC, DPOC, policitemia) • Hipoproteinemia • Varizes, trombose
• AVC • Fenômenos tromboembólicos • Acamados • Cirurgias ortopédicas, imobilizações • DRC • Radioterapia
• IAM • Cirurgia vascular prévia • Varizes, trombose prévia

EXAME FÍSICO EXAME FÍSICO EXAME FÍSICO

INSPEÇÃO = avaliar cor e integridade da pele e fâneros INSPEÇÃO = assimetria de membros, massas tumorais,
adenomegalias e edema
INSPEÇÃO = avaliar cor e integridade da pele e fâneros de membros inferiores
PALPAÇÃO = alterações de temperatura, consistência dos tecidos, palpação de
e superiores, em alterações posturais, e presença de circulação colateral
frêmitos e pulsos (carotídeo, subclávia, axilar, braquial, ulnar, radial, aorta PALPAÇÃO = avaliar consistência dos tecidos, pesquisa de
abdominal, ilíaca externa, femoral, poplítea, fibular, tibial posterior e pedioso) edema e palpação de nódulos e tumorações
PALPAÇÃO = alterações de temperatura, consistência dos tecidos, edema,
↪ pulso ausente (0), diminuídos (1-3), presentes (4) + simétricos x assimétricos
tumorações, frêmitos e pulsos

AUSCULTA = avaliar presença de sopros, principalmente em carotídea e femoral

TESTES ESPECÍFICOS ➟ Homans (dor à dorsiflexão do pé)
TESTES ESPECÍFICOS ➟ enchimento capilar ( normal até 2s )
➟ Iowenberg (dor ao inflar o manguito)
➟ enchimento venoso (verificação do tempo de
➟ Schwartz (percussão do trajeto venoso e percepção
enchimento das veias após elevação do membro, normal até 10 segundos)
da repercussão da onda sanguínea através da palpação)
➟ índice tornozelo-braquial (normal > 0,9)
➟ Trendelenburg (garroteamento da coxa)
➟ Buerger = hiperemia reativa ao reenchimento arterial
➟ Perthes (garroteamento + deambulação)
➟ Allen = avalia permeabilidade radial e ulnar (arco palmar)
➟ Wright = hiperabdução do membro superior

EXAMES COMPLEMENTARES = Fluxometria com Doppler; Pletismografia; Ecografia com Doppler; Angiografia; TC; RM; Cintilografia, …
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VARIZES DOS MEMBROS INFERIORES
DEFINIÇÃO
Insuficiência das válvulas venosas, que se tornam incapazes de conter
o refluxo venoso e ficam dilatadas.
➙ Sistema Venoso = a drenagem ocorre do sistema superficial (15% do
retorno venoso) em direção ao profundo (85% do retorno venoso)
- Superficial ⇢ veia safena magna (interna) - tributária da femoral comum
⇢ veia safena parva (externa) - tributária da poplítea
- Sistema perfurante = comunicam sistemas superficial e profundo
- Profundo ⇢ veias femorais comum, superficial e profunda
⇢ veias tibiais (anterior e posterior)
⇢ plexo gastrocnêmio, sóleo e plantar
CLASSIFICAÇÃO
CLÍNICA
CEAP = Clínica, Etiologia, Anatomia e P (Fisiopatologia) - Telangectasias (< 1 mm e
intradérmicas)
- Veias reticulares (1-3 mm,
subdérmicas e não palpáveis
- Varizes (>3 mm e palpáveis)
- Pigmentação (dermatite ocre)
- Eczema (geralmente com prurido)
- Lipodermatosclerose (fibrose do
tecido subcutâneo, precede a
úlcera)
➞ S = sintomático (dor, sensação de
peso, prurido, irritação da pele, …)
 - Varizes da gravidez
➞ A = assintomático
ETIOLOGIA
- Congênita = aplasia ou hipoplasia
das veias profundas e fístulas
congênitas
- Primária = distúrbio do sist. venoso
sem fator causador
- Secundária = por outro processo
➞ pós-trombótico
➞ pós-trauma
ANATOMIA = grupo acometido
FISIOPATOLOGIA
- Refluxo = incompetência valvar
- Obstrução = trombose ou
!
espessamento
FISIOPATOLOGIA FATORES DE RISCO
➞ Idade avançada
1. Incapacidade das válvulas em bloquear o refluxo de sangue
➞ Raça branca
para os membros inferiores
➞ Anastomoses arteriovenosas
2. Inversão do fluxo normal do sistema superficial para o
➞ Insuficiência das veias perfurantes (inversão do fluxo)
profundo, retendo sangue nas veias de menor calibre ➞
➞ Hereditariedade
varizes
➞ Sexo feminino (8:1) = progesterona causa dilatação
3. Aumento da pressão hidrostática com saída de líquido para
venosa e estrogênio provoca relaxamento da musculatura
o interstício ➞ edema
l i s a ( c o m p r o m e t i m e n t o d a f u n ç ã o v a l v u l a r, ↑
4. Saída de macromoléculas e células que geram uma resposta
permeabilidade capilar e amolecimento das fibras de
inflamatória local ➞ alterações na estruturais na parede da
sustentação)
veia e na pele
➞ Obesidade
5. Degradação da hemoglobina em hemossiderina ➞
➞ Gestação
coloração acastanhada nos tecidos
➞ Profissão = predomínio do ortostatismo
QUADRO CLÍNICO EXAMES COMPLEMENTARES
➞ Anamnese = avaliar presença de fatores de risco e queixas ➞ US com Doppler
de dor, edema, hemorragia, prurido e alterações tróficas ➞ Pletismografia (insuficiênica venosa secundária)
➞ Exame físico = avaliar o paciente em pé ➞ Flebografia (avalia parede, aspecto das válvulas e
- Inspeção: veias dilatadas, cor, edema e alterações tróficas aspectos funcionais)
- Palpação: ↑ da temperatura, edema, frêmitos
- Percussão: manobra de Schwartz DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
- Ausculta: sopro + frêmito - suspeitar fístula AV
- Cisto da região poplítea
➞ FORMAS CLÍNICAS

- Hérnias musculares
- Varizes por incompetência valvar (safenas magna, parva e/ou
- Hérnia crural
perfurantes)
- Síndrome pós-trombótica
- Varizes de outras topografias
- Síndrome de Kippel-Trenaunay
- Outras patologias venosas
- Varizes recidivadas
TRATAMENTO
CIRÚRGICO
CLÍNICO ➞ Fleboextração
➞ Ligaduras
➞ Medidas gerais e remoção de fatores de risco ➞ Termoablação e escleroterapia química
➞ Terapia compressiva com meias elásticas = Leve ↪ INDICAÇÕES : aparência geral, dor, sensação de peso,
(20-30mmHg), Média (30-40), Alta (40 a 50) e Extremamente fadiga, tromboflebite superficial, hemorragia externa,
alta (> 50) hiperpigmentação maleolar (hipertensão venosa grave),
lipodermatoesclerose, atrofia branca e úlcera venosa
➞ Medicamentos venoativos (apenas efeito sintomático)
↪ CONTRA-INDICAÇÕES : úlcera de estase ativa e
➞ Bota de Unna = bandagem com solução de óxido de zinco. infectada, varizes em membro isquêmico, etiologia
Indicada para pacientes com úlcera ativa congênita, infecção sistêmica, linfedema, diátese
hemorrágica e gravidez
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TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
DEFINIÇÃO FISIOPATOLOGIA FATORES DE RISCO

TRÍADE DE VIRCHOW
1) LESÃO ENDOTELIAL = trauma, punção, …. ➞ TEV prévio ➞ Cirurgia recente
Formação de trombos agudos no sistema venoso profundo, mais ↳ endotélio inicia secreção de agentes pró-trombóticos (endotelina, ➞ Idade avançada ➞ Trauma
comumente nos membros inferiores. angiotensina 2 e fator de crescimento plaquetário) e há acúmulo de plaquetas e ➞ Obesidade ➞Doença Inflamatória Intestinal (DII)
fatores de coagulação ➞ Tabagismo ➞ Uso de contraceptivo oral (ACO)
PROXIMAL = acima da veia poplítea => vasos mais calibrosos = maior ➞ Câncer ➞ Terapia de reposição hormonal (TRH)
risco de embolia pulmonar 2) ESTASE = ICC, acamados, … ➞ Imobilização ➞ Gestação
↳ poplítea. femoral ou ilíacas ↳ acúmulo de sangue no seio valvar, que forma redemoinhos (fluxo turbulento) e ➞ Viagens longas ➞ Trombofilias
estimula a produção de fatores pró-trombóticos pelo endotélio
DISTAL = abaixo da veia poplítea
↳ veias tibiais e plexos gastrôcnemeo, sóleo e plantar 3) HIPERCOAGULABILIDADE = trombofilias, neoplasias, hepatopatias, uso de 1) CRITÉRIOS DE WELLS (avalia probabilidade pré-teste
ACO e quimioterápicos baseado na apresentação clínica e nos fatores de risco)
↳ ↓ os inibidores da coagulação e/ou ↑ os fatores pró-trombóticos

COMPLICAÇÕES QUADRO CLÍNICO

- Embolia pulmonar
- Insuficiência venosa crônica ➞ Dor
- Úlceras venosas ➞ Edema unilateral
- Hipertensão pulmonar e cor pulmonale ➞ Alteração da coloração (rubor ou
- Síndrome pós-trombótica cianose)
➞ Hipersensibilidade !
⇨ Tromboembolismo venoso (TEV) = TVP + embolia pulmonar

DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS EXAMES COMPLEMENTARES

➙ TERAPIA ANTICOAGULANTE por 90 dias

- HEPARINA BPM + Varfarina (antagonista da vitamina K)
➞ TVP MENOS PROVÁVEL (Escore de Wells < 2) ↪ no uso da Varfarina, deve-se monitorar o INR
↪ sempre usar heparina antes de iniciar a Varfarina, pois
• D-DÍMERO = produto da degradação da fibrina - Celulite (infecção da tecido pode causar necrose cutânea no período inicial de uso
(indicando formação de coágulo) subcutâneo por S. aureus) - HEPARINA BPM + Dabigatrana
- exame sensível, mas pouco específico (pode estar - Monoterapia => Rivaroxabana ou Apixabana
elevado por neoplasias, cirrose, inflamação e gestação) - Erisipela (infecção do tecido
- apenas para pacientes ambulatoriais. Em pacientes linfático por Streptococcus)
hospitalizados ou com história de trauma, fazer direto o
US com Doppler - Cisto de Baker (cisto sinovial no
joelho, quando roto causa dor e
➞ TVP MAIS PROVÁVEL (Escore de Wells ≥ 2) ou D- edema, + comum em idosos e
DÍMERO positivo (>500) no menos provável obesos)

• US com Doppler venoso - “Síndrome da pedrada” (ruptura

➞ positivo = confirma diagnóstico de TVP muscular)
➞ negativo = repetir US em 72 horas se suspeita segue
alta
!
➙ Remover fatores de risco modificáveis
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PROFILAXIA DE TROMBOEMBOLISMO VENOSO
⇨ TROMBOEMBOLISMO VENOSO = Trombose Venosa Profunda (TVP) + Tromboembolismo Pulmonar (TEP)

TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP) TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) FATORES DE RISCO

Relacionados com a tríade de Virchow

Migração de êmbolo que oclui a artéria pulmonar,
1. Lesão endotelial,
promovendo um aumento da pressão na circulação
➞ Sempre suspeitar no paciente com dor e edema em membro inferior, 2. Estase sanguínea
direita do coração e que sobrecarrega a
especialmente se já tiver história prévia de TVP, imobilidade ou neoplasia 3. Hipercoagulabilidade
capacidade de bombeamento do ventrículo direito
adjacente
➞ Principal causa = TVP Risco Geral Hospitalizados
➞ Descartar síndrome isquêmica e TVP no paciente com dor e edema
➞ 3ª maior causa de morte intra-hospitalar ↝ Idade > 40 anos ↝ Cirurgia > 30 min
➞ Aplicar Escore de Wells e definir conduta (D-dímero ou US)
➞ 25-52% dos TEP são assintomáticos ↝ História de TEV prévia ↝ Anestesia
➞ Alta probabilidade pré-teste => Angio-TC ↝ Imobilização prolongada ↝ Infecção aguda
➣COMPLICAÇÕES DA TVP
➞ Quando suspeitar? ↝ Câncer ↝ ICC
↪ AGUDA ➞ TEP ↝ Obesidade ↝ IAM
↪ Paciente acamado
↪ CRÔNICAS ➞ Síndrome pós-trombótica (insuf. venosa crônica) ↝ Gestação ↝ Insuf. respiratória aguda
↪ Desconforto torácico e taquicárdico (>100)
➞ Hipertensão pulmonar ↝ ACO ou TRH ↝ AVC
↪História prévia de evento trombo-embólico
↝ DII ↝ Doença reumatológica
↪Queixa de dor no MI, prévia ou atual ↝ Trombofilias ↝ Cateter venoso central

PROFILAXIA

MÉTODOS INDICAÇÕES

1. Deambulação precoce ESCORE DE CAPRINI Proporção entre o número de fatores de risco SITUAÇÕES ESPECÍFICAS
(escore de Caprini) e a porcentagem de TVP. ➞ Pacientes clínicos => indicar profilaxia
conforme o ESCORE DE CAPRINI
2. Terapia compressiva
↪ terapia escolhida é mantida durante o
➞ meia elástica
tempo de hospitalização
➞ meia pneumática (compressão intermitente)
↪ se o risco for alto, manter anti-coagulação
↪ pacientes de alto risco e pacientes contra-
por mais 10 dias
indicados à terapia medicamentosa (trauma grave,
sedados, …)
➞ Cirurgias gerais (abdominais, vasculares,
ginecológicas, urológicas, neurocirurgias, …) =>
3. Terapia medicamentosa anti-coagulante
tempo de terapia conforme risco pelo escore de
➞ padrão = Enoxaparina (HBPM) 40mg subcutâneo
Caprini
1x por dia (para pacientes com 50 a 100 kg)
↪ outras opções medicamentosas são o
➞ Cirurgias ortopédicas
Fondaparinux (HBPM) e os novos anticoagulantes orais
↪ Prótese de quadril = manter terapia por
↪ Varfarina demora 3 a 5 dias para iniciar se
↪ lembrar que a principal causa de TEP, um mais 30 dias após a cirurgia
efeito, sendo pouco indicada na anticoagulação
evento de alta mortalidade, é o TVP. Se ↪ Prótese de joelho = manter terapia por
perioperatória
prevenir o TVP, evita o TEP mais 15 dias após a cirurgia
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ATEROSCLEROSE
DEFINIÇÃO FATORES DE RISCO FISIOPATOLOGIA

Resposta inflamatória crônica da parede arterial
à lesão endotelial, com deposição de placas de
ateroma e enrijecimento do vaso.
↪ ≠ de arteriosclerose (enrijecimento por outras
causas)
O ENDOTÉLIO
Quando há fluxo laminar, produz agentes
vasodilatadores e antitrombóticos:
➞ NO (óxido nítrico
➞ prostaciclina
➞ fator ativador do plasminogênio
➞ trombomodulina
No fluxo turbilhonar, o choque com a parede
induz produção de agentes vasoconstritores e
pró-trombóticos:
➞ endotelina
➞ angiotensina II
➞ tromboxano
FUNÇÕES
➞ controle da permeabilidade vascular
➞ controle do tônus vascular
➞ angiogênese
➞ fluxo de moléculas e nutrientes
➞ equilíbrio homeostase x trombose
➞ Hiperlipidemia (especialmente 1. Lesão do endotélio desencadeada por agentes agressores.
hipercolesterolemia) 2. O endotélio disfuncional: a) aumenta a permeabilidade e permite a entrada de LDL e b) expressa moléculas de adesão
➞ Hipertensão (E-selectina e P-selectina) que atraem monócitos e linfócitos T para dentro da íntima.
➞ Diabetes 3. A hiperlipidemia crônica prejudica a função do endotélio e induz maior produção de radicais livres (IL-6, IL18 e
➞ Obesidade (estado pró-inflamatório e Interferon-∂), que oxidam o LDL acumulado na íntima
hipervolêmico -> Na+ elevado) 4. Os monócitos se diferenciam em macrófagos e fagocitam lipoproteínas (incluindo o LDL oxidado e cristais de colesterol)
➞ Tabagismo através de receptores scavenger e toll-like, ganhando a denominação de células espumosas
➞ Idade 5. Como consequência do estado inflamatório crônico, há aumento da liberação de fatores de crescimento que
➞ História familiar promoverão proliferação da camada íntima e deposição de colágeno e fibrina sobre o endotélio
➞ Gênero masculino (após os 65 anos, o risco se
equivale)
MECANISMOS DE LESÃO ENDOTELIAL
1. HEMODINÂMICA = fluxo turbulento em
ramificações, hipertensão arterial
2. BIO-HUMORAL = dislipidemia, principalmente
hipercolesterolemia (↑ LDL)
3. ACÚMULO DE PRODUTOS FINAIS DA
GLICAÇÃO NÃO-ENZIMÁTICA: diabetes
4. IRRITANTES QUÍMICOS: tabagismo
5. FATORES GENÉTICOS
MARCADORES
- Proteína C reativa ultrassensível
- Relação: colesterol total / HDL (ideal até 5:1)
!

PRINCIPAIS DE TERMINANTES DA VULNERABILIDADE DA PLACA CONSEQUÊNCIAS CLÍNICO- PATOLÓGICAS

➞ Grau de inflamação intraplaca ↪ grande parte das placas são assintomáticas antes de sofrerem alterações agudas!
➞ Magnitude do seu conteúdo lipídico
➞ Espessura da capa de colágeno • ESTENOSE = inicialmente, o remodelamento positivo da camada média permite o crescimento da placa ateromatosa
sem redução do lúmen do vaso. No entanto, com o avanço desse processo, esgota-se a capacidade compensatória e
• PLACAS VULNERÁVEIS (maior risco de ruptura) = são aquelas com maior volume de células inicia-se o remodelamento negativo, no qual a placa expande, provocando estenose do vaso e prejuízo ao fluxo
espumosas, com atividade inflamatória intensa e com envoltório fino. sanguíneo (sintomas de claudicação, angina, DAC, …) Ou seja, a doença existe mesmo sem grau de estenose!

• PLACAS ESTÁVEIS (menor risco de ruptura) = capa fibrosa grande e com muito conteúdo de
colágeno e cálcio
↪ além das características intrínsecas de maior vulnerabilidade, existem fatores extrínsecos que
favorecem a ruptura, como pressão arterial elevada e vasoconstrição (estímulo adrenérgico promovido
por exercício, estresse, …)
• ALTERAÇÕES AGUDAS = instabilização que resulta em trombose e obstrução parcial ou total do vaso, evoluindo para o
infarto tecidual.
a) RUPTURAS: expõe o conteúdo da placa, estimulando mobilização de plaquetas e fibrina e é altamente trombogênico
b) EROSÕES ou ULCERAÇÕES, que expõe a membrana basal ao sangue, também havendo estímulo e liberação de
substâncias trombogênicas
c) HEMORRAGIAS no interior na placa, que expandem seu volume e provocam necrose
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ÚLCERAS DE PERNA E PÉ
CLASSIFICAÇÃO LOCALIZAÇÃO

DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA = CRITÉRIOS DE FONTAINE E RUTHERFORD GRAUS DE CLAUDICAÇÃO:

⇨ de acordo com a distância percorrida antes da dor: ➤ ÚLCERAS DO PÉ (abaixo do
• LEVE = > 200m tornozelo)
• MODERADA = 50 - 200m - 50% arterial
• GRAVE = < 50 m - 25% neuropática /
neuroisquêmica
⇨ de acordo com o Índice Tornozelo-Braquial - < 5% venosa
• LEVE = ITB > 0,8
• MODERADA = ITB entre 0,7 e 0,8 ▶ ÚLCERAS DA PERNA (acima do
• GRAVE = ITB < 0,7 tornozelo)
- 55% venosa
GRAUS DE LESÃO TRÓFICA: - 15% mista (arterial + venoso)
⇨ Lesão tecidual menor (Rutherford 5) = limitada a pododátilos e/ - 10% arterial
ou antepé - 3% neuropática
⇨ Lesão tecidual maior (Rutherford 6) = acomete calcâneo

CARACTERÍSTICAS

ARTERIAIS VENOSA MISTA NEUROPÁTICA ISQUÊMICA

• ETIOLOGIAS ➞ DAOP (por aterosclerose)
➞ Doença de Buerger
➞ Vasculites
➞ Arterite de Takayasu
• LOCALIZAÇÃO ➞ Dedos, pés e tornozelos
• DOR ➞ Severa (pior que a neuropática)
• APARÊNCIA ➞ Lesão mais seca e pálida
➞ Pé frio e com necrose
➞ Calos geralmente ausentes
➞ Pulsos ausentes
• TRATAMENTO ➞ Revascularização
• ETIOLOGIA ➞ Insuficiência venosa
• LOCALIZAÇÃO ➞ Face medial do
terço distal da perna (maléolo medial)
• DOR ➞ Moderada (se infectada)
• APARÊNCIA ➞ Lesão mais úmida e
avermelhada
➞ Forma irregular
➞ Hiperpigmentação da
pele
• TRATAMENTO ➞ tratar causa
(insuficiência venosa)
• ETIOLOGIA ➞ Insuficiência venosa +
DAOP
• LOCALIZAÇÃO ➞ Perimaleolares (interna
ou externa)
• DOR ➞ Moderada (depende do
acometimento arterial)
• APARÊNCIA ➞ Lesão mais úmida e
avermelhada
➞ Forma irregular
• TRATAMENTO ➞ Revascularização se
acometimento arterial grave
• ETIOLOGIAS ➞ Diabetes • ETIOLOGIA ➞ Diabetes + isquemia
➞ Hipovitaminoses
• LOCALIZAÇÃO ➞ Plantar
• LOCALIZAÇÃO ➞ Plantar (áreas de pressão)
• DOR ➞ Reduzida pela neuropatia
• DOR ➞ Indolor (neuropatia)
• APARÊNCIA ➞ Semelhante à
• APARÊNCIA ➞ Lesão profunda e infectada arterial
➞ Calosidades ➞ Sem deformidades
➞ Deformidades ósseas (Charcot) ósseas ou calosidades
➞ Perda da sensibilidade ➞ Palidez e necrose
➞ Margens regulares
➞ Pulsos presentes • TRATAMENTO ➞ Revascularização
• TRATAMENTO ➞ Revascularização NÃO tem
benefício

➣ ÚLCERA HIPERTENSIVA = precipitada por arteriosclerose obstrutiva secundária à crises de hipertensão. Geralmente é dolorosa, bilateral, na face antero-exterior entre o terço distal e médio. Inicia-se como uma mancha
avermelhada com flictenas de líquido sero-hemorrágico. Quando rompidas, as flictenas expõe zona de necrose que, ao se descamar, origina a úlcera superficial e de bordas avermelhadas
➣ ÚLCERA LINFÁTICA = secundária à linfedema (ex: erisipela). Ocorrem na face medial da perna

TRATAMENTO

➔ CANDIDATO A REVASCULARIZAÇÃO (Arterial e Isquêmica, Rutherford 4, 5 ou 6) ➔ Exames de imagem (Duplex, angiografia e TCA) ➔ REVASCULARIZAÇÃO (angioplastia ou ponte)

➔ NÃO CANDIDATO À REVASCULARIZAÇÃO ➔ DOR E LESÃO ESTÁVEIS ➔ TRATAMENTO CLÍNICO (Sintomáticos e vasodilatadores)
➔ DOR NÃO TOLERÁVEL E/OU INFECÇÃO ➔ AMPUTAÇÃO
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DOENÇA ARTERIAL OBSTRUTIVA PERIFÉRICA (DAOP)

CLASSIFICAÇÃO FATORES DE RISCO ETIOLOGIAS

1. ATEROSCLEROSE
➞ Tabagismo 2. Arterites
➞ DM2 (principal fator de risco para amputação) 3. Embolias periféricas
➞ Dislipidemia 4. Displasias fibromusculares
➞ Hipertensão 5. Tromboangeíte obliterante (doença de Buerger)
➞ Insuficiência Renal
➞ Idade > 60 anos ➪ Mais de 50% dos pacientes com DAOP tem doença arterial coronariana, e 30%
➞ Hiperhomocisteinemia tem doença cerebrovascular (locais de acometimento da aterosclerose)
↪ investigar sempre!!!

QUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO

➞ 20 a 50 % dos pacientes são assintomáticos • ÍNDICE TORNOZELO-BRAQUIAL (ITB)

➞ Claudicação intermitente (o movimento aumenta a demanda de perfusão, Mede-se pressão sistólica das artérias ➞ braquial esquerda e direita
➞ tibial anterior esquerda e direita
que não poderá ser suprida devido à obstrução arterial)
TESTES ESPECIAIS ➞ tibial posterior esquerda e direita
↪ paciente pode referir como dor, cãibra, formigamento ou fadiga muscular
➞ Enchimento capilar (normal até 2 segundos)
➞ Síndrome de Leriche: DAOP + impotência sexual em homens (sugere
➞ Enchimento venoso (normal até 10 segundos) ITB direito = maior pressão do tornozelo direito (tibial anterior ou posterior)
obstrução à nível de ilíacas) maior pressão de braço (direito ou esquerdo)
➞ Teste de Buerguer = hiperemia reativa ao reenchimento
arterial
EXAME FÍSICO ITB esquerdo = maior pressão de tornozelo esquerdo (tibial anterior ou posterior)
➞ Hipotermia do membro maior pressão de braço (direito ou esquerdo)
↪ Circulação colateral que antes era divergente
➞ Consistência da pele atrófica e brilhosa
(direcionada aos tecidos) passa a ser convergente (retorna ↪ valores normais = entre 0,9 e 1,4
➞ Rarefação de pelos e unhas
para encher a artéria obstruída) e engurgitada => vista na ↪ ITB < 0,9 (sem viés de aferição) confirma o diagnóstico, sem necessidade de outros
➞ Pulsos distais ausentes ou diminuídos exames complementares
angio-TC, exame feito apenas quando há intenção de
➞ Ausculta de todos os segmentos arteriais em busca de sopros ↪ No entanto, pode haver DAOP mesmo com ITB normal ➞ atentar para fatores de
tratamento, e não apenas diagnóstico
➞ Úlceras e gangrena indicam ISQUEMIA CRÍTICA (1-3%) => elevada morbi- risco (no diabético, o ITB não é confiável pois tem calcificação das artérias do membro
motalidade (risco de amputação e morte) inferior) + teste de esteira (claudicação e ↓ ITB após exercício)

INVESTIGAÇÃO TRATMENTO PROGNÓSTICO

➞ Modificação dos fatores de risco (cessar tabagismo,

tratar dislipidemia e hipertensão, preferencialmente com
IECA ou BRA)


➞ Medicamentoso:
- Antiagregação plaquetária = AAS ou Clopidogrel
↪ diminui risco de morte por doença
cardiovascular, mas não altera a evolução da DAOP

- Vasodilatação = Cilostazol (inibidor da

fosfodiesterase-2)
↪ melhora a claudicação

➞ Avaliar necessidade de REVASCULARIZAÇÃO (sintomas

incapacitantes, progressivos, refratários ao tratamento
clínico e isquemia crítica)
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OCLUSÃO AÓRTICA AGUDA

DEFINIÇÃO FISIOPATOLOGIA LOCALIZAÇÃO

Interrupção aguda e abrupta do fluxo sanguíneo a
órgãos ou extremidades, ocasionando uma
sequência de eventos com elevada morbidade e
mortalidade
↪ Constitui uma emergência médica!
1. Interrupção do fluxo arterial que causa estase do sangue ➞ É mais comum nos membros inferiores,
2. A estase do sangue predispõe à formação de trombos proximal e distal e vasodilatação compensatória distal e colateral principalmente na bifurcação da artéria femoral
3. Com a falta de fluxo, o sangue não chega aos tecidos e esses iniciam metabolismo anaeróbio comum.
4. O uso prolongado desse metabolismo desencadeia uma acidose metabólica e desequilíbrio hidroeletrolítico decorrente da falha da bomba de - Femoral (50%)
Na+/K+ - ATPase (hiperpotassemia, hipocalcemia e hiperfosfatemia) - Ilíacas (20%)
5. A falta de cálcio resulta em rigidez muscular generalizada - Aorta (15%)
6. Se é possível fazer reperfusão, o reenchimento rápido sem mecanismos autônomicos de regulação da vasodilatação e o aumento da - Poplítea (11%)
permeabilidade do vaso promovem o edema. - Braquial (3%)

ETIOLOGIAS

3. TRAUMAS ARTERIAIS = trauma direto da artéria por fraturas,

1. EMBOLIAS = deslocamento de fragmentos de trombos, placas ateroscleróticas ou outras
2. TROMBOSE = oclusão através da formação intrínseca de um coágulo, sem a ferimentos por arma branca e arma de fogo.
estruturas anômalas (projeteis, cateteres, ar) pelo leito vascular, com alojamento em vasos mais
ocorrência de embolia. Geralmente a manifestação clínica é mais branda pela já
distais (de menor calibre)
existência de circulação colateral compensatória (exceto nas causas por distúrbio 4. DISSECÇÃO ARTERIAL (Síndrome aórtica aguda) = ruptura súbita da
➞ Causas cardíacas (80%) = arritmias (fibrilação atrial), IAM, aneurisma de ventrículo, valvulopatias,
da coagulação, sem baixo fluxo prévio) camada íntima da artéria e separação dessa da camada média, que cria
cardiomiopatias, próteses valvares, endocardites e mixomas
➞ Aterosclerose: estenose e produção de mediadores pró-trombóticos um lúmen falso entre as camadas. O fluxo de sangue adentra esse lúmen
➞ Causas arteriais (10%) = aneurismas de aorta e periféricos, placas ateroscleróticas estenosantes
➞ Arterite: inflamação da parede arterial, geralmente pó-infecciosa falso (que têm uma pressão menor que o lúmen verdadeiro) e promove
ou ulceradas
➞ Aneurismas: maior turbulência do fluxo que favorece a trombose uma dilatação entre as duas camadas
➞ Causas venosas (0,5%) = embolia paradoxal (êmbolo venoso que acessa o sistema arterial por
➞ Outras causas = distúrbios de coagulação, síndrome paraneoplásica,
comunicação entre câmaras cardíacas - forame oval patente)
aumento da viscosidade sanguínea, trombose de enxertos arteriais (pontes, bypass) 5. OUTRAS (ergotismo (intoxicação medicamentosa), iatrogenia,
➞ Corpos estranhos (0,5%) = embolia por projéteis, cateteres, ar, …
garroteamento)

RESISTÊNCIA DOS TECIDOS À ISQUEMIA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL TRATAMENTO

• Nervoso ➞ até 1h30 CLÍNICO ➞ analgesia

• Muscular ➞ até 4h ↪ tempo ideal de intervenção é de até 6 ➞ anticoagulantes (evitar trombose secundária) -
• Vasos ➞ até 6h horas. Após isso a maioria das lesões tornam- preferencialmente heparina não fracionada EV, que tem meia vida mais
• Pele e subcutâneo ➞ 12 a 24h se irreversíveis, nos casos de obstrução total curta e é facilmente reversível)
• Ósseo ➞ 24 a 48h ➞ vasodilatadores (combater vasoespasmo)
➞ proteção de extremidades com algodão laminado (aumenta
a circulação colateral e combate o vasoespasmo)
QUADRO CLÍNICO CATEGORIAS DE VIABILIDADE

ENDOVASCULAR (TROMBÓLISE) = desobstrução total ou parcial dos

➞ 6 P’s ➞ Pain (DOR)
vasos e restauração do leito vascular. Deve ser seguida pela investigação
➞ Pulselessness (AUSÊNCIA DE PULSOS)
e correção da etiologia causadora.
➞ PARESTESIA
↪ indicada em casos de isquemia moderada (até estágio IIa)
➞ PARALISIA

➞ PALIDEZ

CIRÚRGICO : indicado para pacientes em estágio IIb ou III
➞ POIQUILODERMIA (manchas acastanhadas e atrofia da pele)
➞ Tromboembolectomia com cateter de Fogarty (preferível quando a
origem for embólica)
➞ Bypass (preferível para origem trombótica)
ATÉ 6 HORAS DE EVOLUÇÃO MAIS DE 6 HORAS DE EVOLUÇÃO ➞ Amputação primária (estágio III - inviável)
- Dor súbita - Parestesia (isquemia do tecido nervoso) EXAMES COMPLEMENTARES
- Ausência de pulsos - Paralisia COMPLICAÇÕES PÓS-OPERATÓRIAS
- - ↪ se o caso for clássico e com isquemia severa, proceder direto com a
Diminuição da temperatura Rigidez muscular ➞ SÍNDROME DE REPERFUSÃO = liberação aguda de radicais livres
- - revascularização. Usados principalmente para identificar etiologia, e não como
Palidez Trombose venosa associada ➞ SÍNDROME DE COMPARTIMENTO = edema secundário à
- - diagnóstico
Livedo (referentes à estase do sangue) Lesões cutâneas (bolhas, flictenas) revascularização que comprime as estruturas próximas do compartimento
- Colabamento de veias superficiais - Gangrena ➞ REOCLUSÃO dos vasos envolvidos
➞ US com Doppler ➞ Arteriografia
➞ Neurite isquêmica
➞ Duplex ➞ AngioRNM e Angio
CIRURGIA VASCULAR Luiza Ventura Penteado da Silva - ATM 2023/2

DOENÇA CEREBROVASCULAR
CLASSIFICAÇÃO FATORES DE RISCO MECANISMOS PATOLÓGICOS

⇨ ISQUÊMICO = interrupção do fluxo por oclusão de um vaso

AVC ISQUÊMICO
↪ + prevalente (80%) AVC ISQUÊMICO
➞ ATEROSCLEROSE (2º foco de doença,
↪ Origem:
apenas atrás da doença coronariana)
➞ 25% da carótida interna ⇨ OBSTRUÇÃO = estenose
↪ + comum em população mais idosa
➞ 25% da vasos intracranianos causada pelo crescimento da placa
↪ Tipos de placas:
➞ 20% por êmbolo de origem cardíaca (fibrilação) aterosclerótica para dentro do vaso
➞ Homogênea = só lipídica ou só de
➞ 5% causas raras - vasculites, trauma, … !
cálcio
➞ 25% criptogênico (não é possível identificar a causa) ⇨ AT E R O E M B O L I S M O = ↪ os eventos são mais
➞ Heterogênea = mista
l i b e r a ç ã o d e c o n t e ú d o p ró - comumente causados por
⇨ HEMORRÁGICO = ruptura de vaso trombótico de dentro da placa, ateroembolismo do que por
AVC HEMORRÁGICO
↪ hemorragia subaracnoidea => aneurisma formando êmbolos obstrução, assim, um menor grau
➞ Hipertensão de estenose não significa que seja
↪ hemorragia intraparenquimatosa => tumor, malformação vascular
mais "benigno"

QUADRO CLÍNICO INVESTIGAÇÃO TRATMENTO

HISTÓRIA CLÍNICA ➞ Sintomas neurológicos característicos + fatores de risco CLÍNICO ➞ Controle dos fatores de risco
(dislipidemia, hipertensão, tabagismo, DM, diabetes, história familiar, …) ➞ BMT (Best Medical Therapy) = dieta, uso de AAS e
estatina, controle da hipertensão e da glicemia
EXAME FÍSICO ➞ Palpação e ausculta carotídea (sopro pode indicar estenose com
➞ Alterações de força, sensibilidade,
turbilhonamento do fluxo)
visuais, auditivas e de controle dos
movimentos
EXAMES COMPLEMENTARES
↪ braços e pernas contra-
• ECO-DOPPLER DE CARÓTIDAS E VERTEBRAIS
laterais ao lado do sítio focal
➞ quantifica a estenose e fornece dados anatômicos para planejamento cirúrgico
acometido
➞ avaliação morfológica da placa e do complexo médio-intimal

➞ Amaurose (cegueira transitória, - Placa ecoluscente (hipoecoica)= placa - Placa não ecoluscente (hiperecoica) =
parcial ou completa) lipídica homogênea (alto risco de indica maior calcificação e estabilidade e,
↪ olho ipsilateral ao lado do alteroemobolismo, mesmo sem obstrução) portanto, menor risco de ateroembolismo
sítio focal acometido

⇨ AIT = ACIDENTE ISQUÊMICO

TRANSITÓRIO = interrupção
temporária do fluxo de sangue, em
que o paciente tem uma
recuperação completa dos sintomas
em até 24 horas
!
!
• ANGIO-TC = boa avaliação anatômica, método não invasivo CIRÚRGICO = paciente sintomático com estenose > 50% ou
assintomático com estenose > 80%
• ANGIOGRAFIA = padrão-ouro para identificação do grau de estenose, porém é um - Endarterectomia carotídea
método invasivo e menos acessível - Stent em casos selecionados
CIRURGIA VASCULAR Luiza Ventura Penteado da Silva - ATM 2023/2

ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL

DEFINIÇÃO MORFOLOGIA DIAGÓSTICO

Dilatação da artéria com pelo menos 50% de aumento do

diâmetro comparado ao diâmetro normal do vaso. EXAME PARA SCREENING = US DE ABDOME TOTAL
↪ homens acima de 65 anos sem fatores de risco
↝ Não existe um número preciso para cada vaso, pois eles ↪ homens e mulheres com fatores de risco
variam entre as pessoas
↝ Em média a aorta tem até 20 mm = aneurisma > 30mm ▶ Vigilância a cada 6 meses (4,5 a 5,4 cm) ou 1 ano (3,5 a 4,4
↝ Local maior de acometimento é infrarrenal - 30% cm) + avaliação da taxa de crescimento

FISIOPATOLOGIA ANGIOTOMOGRAFIA = bom exame para avaliar mais

detalhadamente o tamanho e características do aneurisma.
Ocorre degradação e destruição das proteínas da parede e
↪ usado para o planejamento e tratamento
da matriz extracelular da camada média da artéria pelas
intervencionista
metaloproteinases (MMPs). Isso fragiliza a parede e permite a
sua dilatação. TRATAMENTO CLÍNICO
↪ muitos fatores estão evolvidos com a predisposição à
degradação da sustentação dos vasos, entre eles: OBJETIVO: reduzir o risco de expansão e ruptura do aneurisma

- • FUSIFORME = dilatação simétrica de todo o diâmetro do vaso

Epigenéticos (predisposição familiar + gatilho ambiental) ➙ controle da hipertensão
- ↪ mais relacionado com a degeneração do vaso
Inflamatórios (aterosclerose, vasculites, …) ➙ controle da dislipidemia (uso de estatinas)
- Infecciosos • SACULAR = dilatação localizada e presa por um istmo. ➙ cessação do tabagismo
- ↪ mais relacionado com trauma e danos focais da parede do
Traumáticos ➙ anti-agregante plaquetário = AAS ou clopidogrel
vaso
FATORES DE RISCO PARA O DESENVOLVIMENTO INTERVENÇÕES
• Aneurisma VERDADEIRO = a parte dilatada contém todas as
- Tabagismo camadas da parede do vaso
- História familiar de aneurisma ➙ Sintomáticos sempre
- Idade avançada • Aneurisma FALSO ou PSEUDOANEURISMA = a dilatação não tem
- Doença arterial coronariana ➙ Assintomáticos
todas as camadas do vaso. A parede é na verdade o tecido
- Hipercolesterolemia ↳ homens com aneurisma fusiforme maior de 5.5 cm
conjuntivo reacional à um hematoma, geralmente causado por uma
- Doenças do colágeno punção ou trauma ↳ mulheres com aneurisma fusiforme maior que 5 cm
↪ ser falso ou verdadeiro não diferencia a necessidade ou não de ↳ aneurismas saculares (risco de ruptura é maior e devem
↪ DM NÃO é fator de risco! intervenção sempre ser tratados)

FATORES DE RISCO PARA A RUPTURA QUADRO CLÍNICO - aneurismas acima de 5 cm têm risco de ruptura maior que o
risco da intervenção
- A maioria dos pacientes permanecem assintomáticos até o momento
- Tamanho do aneurisma da ruptura
- Mulheres (aorta menor) - Alguns podem queixar-se dor abdominal ou lombar não específica e • Endovascular X Cirurgia aberta
- Rápido crescimento (> 10 mm em 1 ano) difusa, com sensação e visualização de massa abdominal pulsátil
- Fatores que favorecem a expansão do aneurisma : ↳ considerar estado clínico do paciente e comorbidades que
tabagismo, hipertensão ↪ a suspeita se dá principalmente através da suspeita a partir dos podem contra indicá-lo a um procedimento muito invasivo.
FATORES DE RISCO e da PALPAÇÃO da aorta ao exame físico
CIRURGIA VASCULAR Luiza Ventura Penteado da Silva - ATM 2023/2

ANEURISMAS PERIFÉRICOS
DEFINIÇÃO MORFOLOGIA PRINCIPAIS LOCALIZAÇÕES

Aumento do diâmetro do vaso em 50%

⇨ ANEURISMAS VERDADEIROS = dilatação que contém todas as 1. ARTÉRIA POPÍTEA (70%)

paredes do vaso. Podem ser fusiformes ou saculares 2. ARTÉRIA FEMORAL COMUM
3. ARTÉRIA FEMORAL SUPERFICIAL
⇨ PSEUDOANEURISMAS ou aneurismas falsos = secundária à punção 4. ARTÉRIAS DISTAIS
ou trauma no vaso, que forma uma dilatação de tecido conjuntivo
reacional ao hematoma

ANEURISMA DE POPLÍTEA ANEURISMA DE ILÍACA

APRESENTAÇÃO CLÍNICA = 55% apresentam-se com isquemia do membro inferior secundária à trombose do aneurisma (DAOP, OAA) → Segundo mais frequente entre os degenerativos
→ Pode fazer microembolização para os vasos ramos da poplítea (tibial anterior, tibial posterior e fibular) → 20% dos pacientes com aneurisma de aorta abdominal
→ No início do quadro o paciente pode ser assintomático, porque os outros vasos suprem a demanda do vaso obstruído possuem aneurisma de ilíaca concomitantemente
→ Sempre suspeitar no paciente com DAOP => Homem, idoso e tabagista → Geralmente são BILATERAIS, sendo o aneurisma ilíaco
isolado bastante infrequente (1%)
EXAME FÍSICO = massa palpável (pulsátil ou não) na fossa poplítea e aumento da amplitude do pulso poplíteo → APRESENTAÇÃO CLÍNICA = compressão ou erosão de
estruturas adjacentes (ex: obstrução de ureteres, síndromes
EXAMES COMPLEMENTARES → Screening e diagnóstico = Eco-Doppler neurológicas compressivas
→ Angiografia não é boa pra diagnosticar o aneurisma pois só mostra o lúmen, não permite medir o tamanho → EXAMES COMPLEMENTARES = TC e RM. O US é
do aneurisma e a presença de trombos parietais limitado pela localização mais profunda dos vasos
→ TRATAMENTO → clínico se assintomático e < 3 cm
ASSOCIAÇÕES → cirúrgico se sintomático e/ou > 3 cm
→ 30-60% dos pacientes que tem aneurisma de artéria poplítea tem aneurisma na aorta abdominal
→ 6-12% dos pacientes que tem aneurisma da aorta abdominal tem aneurisma da artéria poplítea ANEURISMA DE FEMORAL
→ 50% dos aneurimas de artéria poplítea são BILATERAIS → mais frequentes são os da artéria femoral comum
↪ Sempre investigar membro contra-lateral e aorta no achado de aneurisma de poplítea (ou vice-versa) → 90% apresentam aneurisma aortoilíaco concomitante
→ 60% são bilaterais
COMPLICAÇÕES
→ Complicações tromboembólicas que podem resultar em
→ TVP e amputação
amputação (síndrome de dedo azul, síndromes compressivas
→ SÍNDROME DO DEDO AZUL (5-10%) = dedo cianótico, com dor de forte intensidade, de início súbito e com pulsos pediosos e TVP)
preservados. Ocorre por oclusão da microcirculação, secundária à embolização de fragmentos do trombo aneurimático
→ TRATAMENTO cirúrgico sempre!
→ COMPRESSÃO EXTRÍNSECA (<10%) = assemelha-se à condições neurológicas do nervo ciático ou à TVP
→ RUPTURA DO ANEURISMA = muito raro, afeta menos de 1% dos pacientes → Grande parte dos aneurismas de femoral são falsos,
pseudoaneurismas!
TRATAMENTO
→ Aneurisma assintomáticos e menor que 2 cm de diâmetro = controle dos fatores de risco para aterosclerose (acompanhar com US ANEURISMA NOS MEMBROS SUPERIORES
anualmente)
BRAQUIAL e RADIAL
→ Aneurismas sintomáticos ou assintomáticos e maior que 2 cm ou com algum dos pulsos distais à poplítea ausentes = tratamento
→ Geralmente são pseudoaneurismas, que não necessitam
cirúrgico, geralmente aberto (região de dobra que contra-indica colocação de stent por via endovascular)
de tratamento cirúrgico.
↪ taxa de amputação é alta (maior que embolização aguda) pois os vasos distais geralmente já estão obstruídos.
CIRURGIA VASCULAR Luiza Ventura Penteado da Silva - ATM 2023/2

AORTA TORÁCICA
SÍNDROME AÓRTICA AGUDA

- Conjunto de doenças da aorta que costumam ter apresentações clínicas de sinais e sintomas semelhantes

DISSECÇÃO AÓRTICA = ruptura súbita da camada íntima da artéria e separação dessa da camada
média, que cria um lúmen falso entre as camadas íntima e média. O fluxo de sangue adentra esse lúmen
falso (que têm uma pressão menor que o lúmen verdadeiro) e promove uma dilatação entre as duas
camadas.

CLASSIFICAÇÃO DE STANFORD
➙ A = proximal, acomete alguma porção da aorta ascendente antes da subclávia esquerda
➙ B = distal, acomete qualquer distância na aorta descendente exclusivamente

HEMATOMA INTRAMURAL = sangramento da vasa vasorum ou fina ruptura intimal levando à formação
de um hematoma na camada média da aorta

ÚLCERA PENETRANTE = ruptura da íntima, mas sem entrada de fluxo e nem dissecção das camadas.
Geralmente ocorre em uma placa aterosclerótica

FATORES DE RISCO MANEJO TRATAMENTO

➞ Hipertensão
➞ Aterosclerose
➞ Feocromocitoma
➞ Usuários de cocaína (jovens com dissecção
aórtica)
➞ Atividade física extenuante e sem preparo físico
(ex: levantamento de peso - ↑ PA)
➞ Lesão por desaceleração ou queda (altura maior
que o dobro da altura do paciente)
➞ Distúrbios do colágeno (ex: síndrome de
Marfan)
CLÍNICO
1. ALTA SUSPEIÇÃO de doença da aorta - Controlar pressão com beta-bloqueador (reduz FC
➟ SINTOMAS : dor torácica súbita, excruciante e irradiada para região interescapular
concomitantemente)
➟ EXAME FÍSICO: déficit de pulso, PA discrepante entre os dois membros (sugere - Analgesia com morfina
acometimento da aorta ascendente = + grave), déficit neurológico (comprometimento de carótidas)
↪ dor refratária indica pior prognóstico
2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL com outras causas de DOR TORÁCICA ameaçadoras à vida: IAM,
TEP, pneumotórax, …
CIRÚRGICO = ressecção do segmento acometido e substituição por
enxerto
3. RX DE TÓRAX com alargamento do mediastino - Urgente = dissecções tipo A e tipo B complicados
- Eletiva = dissecção tipo B estáveis, úlcera penetrante ou hematoma
4. ANGIOTOMOGRAFIA
intramural sintomáticos
CIRURGIA VASCULAR Luiza Ventura Penteado da Silva - ATM 2023/2
CLASSIFICAÇÃO
Inflamação da parede dos vasos, resultando em prejuízo do
fluxo sanguíneo. Essa redução de fluxo provoca isquemia dos
tecidos (DAOP) e inflamação sistêmica (febre, anorexia e
emagrecimento), que consiste na síndrome clínica das vasculites.
Em alguns casos, provoca degradação da parede que culmina na
formação de aneurisma, com seus respectivos sinais e sintomas.
↪ pode ocorrer síndrome isquêmica ou uma síndrome
aneurismática
↪ 1ª hipótese para etiologia de DAOP em pacientes jovens, sem
fatores de risco para aterosclerose
ARTERITE DE CÉLULAS GIGANTES
➙ Pacientes acima de 50 anos
➙ "Arterite temporal”
QUADRO CLÍNICO
➙ Dor articular e rigidez matinal, principalmente coxo-femoral e
cintura escapular (associada com polimialgia reumática)
➙ Cefaleia (arterite de artéria temporal - dor contínua e que não
melhora com medicamentos) e hipersensibilidade da região
temporal
➙ Amaurose fugaz ou permanente (acometimento de carótida)
DIAGNÓSTICO
➙ Marcadores de inflamação (VHS, PCR)
➙ Marcadores reumatológicos (FR, FAN, …)
➙ Biópsia de artéria temporal com macrófagos cheios de células
gigantes)
! ➙ AAS = prevenção de eventos cardiovasculares + efeito anti-
TRATAMENTO
➙ AAS = prevenção de eventos cardiovasculares + efeito anti-
inflamatório (reduz produção de interferon)
➙ CORTICOIDE em pulso-terapia na fase aguda e
IMUNOMODULADORES em uso crônico
VASCULITES
FISIOPATOGENIA
1. Inicia na camada adventícia do vaso (diferente da
aterosclerose que começa dentro)
2. Presença de um antígeno que estimula as células
dendríticas a iniciarem um processo inflamatório na parede
do vaso
3. Ativação de células T, monócitos e macrófagos que irão
secretar substâncias inflamatórias e recrutar outros
mediadores
4. Dano oxidativo à parede do vaso
ARTERITE DE TAKAYASU
➙ Pacientes abaixo de 50 anos, principalmente mulheres
➙ "Doença sem pulso”
QUADRO CLÍNICO
➙ Início com sintomas semelhantes a quadro gripal (inflamação,
febre, cefaleia, …)
➙ HAS (70% dos casos) = secundária à estenose de artérias
renais e ativação do SRAA
➙ Doença cardíaca (40%) = insuficiência aórtica, IAM, angina
➙ Síndrome isquêmica (por aneurisma ou obstrução),
geralmente em vasos supra-aórticos (principalmente subclávia)
com ausência de pulso, diferença de pressão nos membros e
claudicação de MMSS.
AVALIAÇÃO
➙ Medida da PA nos 4 membros
➙ Ausculta dos vasos com identificação de sopros
DIAGNÓSTICO
➙ Marcadores de inflamação (VHS, PCR)
➙ PET-scan (FDG) - Fluorodeoxiglicose = áreas de captação são
as áreas mais inflamatórias, nesse caso será nos vasos afetados
TRATAMENTO
inflamatório (reduz produção de interferon)
➙ CORTICOIDE em pulso-terapia na fase aguda e
IMUNOMODULADORES em uso crônico
CLASSIFICAÇÕES
Reações de Hipersensibilidade
CHAPEL HILL
▶ Tamanho dos vasos envolvidos
TIPO I = imediata (mediada por mastócitos)
↪ Pequenos = lesões de órgãos-alvo
- ex: Churg-Strauss
(glomerulonefrite, lesões de pele, pulmões, …)
↪ Médios = ex: artéria hepática
TIPO II = mediada por auto-anticorpos - ex:
↪ Grandes = aorta e ramos principais
Wegener, Kawasaki
(renal, ilíacas, carótida, subclávia)
TIPO III = mediada por imunocomplexos -
⇾ Aspectos clínicos e histopatológicos
ex: Henoch-Scönlein, Crioglobulinêmica
⇾ Presença de marcadores sorológicos e
fenômenos imunológicos
TIPO IV = tardia (mediada por interleucinas)
⇾ Tipos de tecidos afetados
- ex: Takayasu, Células gigantes
TROMBOANGEÍTE OBLITERALNTE (DOENCA DE BUERGUER)
⇨ Não é uma vasculite porque NÃO tem inflamação da parede do vaso. A lâmina elástica
interna e parede do vaso permanecem intactos
⇨ Formação de trombos inflamatórios em artérias e veias periféricas
⇨ Acomete vasos menores
ETIOGENIA
➞ Contato de antígeno (proveniente do TABAGISMO) com a parede do vaso que forma um
trombo inflamatório, sem destruição da parede do vaso
FATORES DE RISCO
➞ Adulto jovem e tabagista
➞ Doença periodontal em 2/3 dos pacientes (sangramento gengival frequente)
QUADRO CLÍNICO
➞ Sintomas isquêmicos (DAOP - claudicação, alteração de temperatura e coloração da pele)
➞ Fenômeno de Raynauld (palidez, hiperemia reativa e cianose que poupa o polegar)
➞ Teste de Allen positivo (indica um arco palmar obstruído e incompleto)
DIAGNÓSTICO = basicamente clínico
➞ Proteínas de fase aguda (VHS, PCR, …)
➞ Exames de imagem (Arteriografia) - especialmente se o paciente for diabético, para
diferenciar de doença microvascular relacionada à DM
TRATAMENTO
➞ Cessar o tabagismo!
➞ NÃO existe terapia medicamentosa eficaz
➞ Cirurgia é difícil, já que os trombos acometem pequenos vasos e microcirculação.
CIRURGIA VASCULAR Luiza Ventura Penteado da Silva - ATM 2023/2
ANATOMIA
Acomete espaço triangular formado pelos músculos escalenos,
clavícula e 1ª costela. Pode comprimir artéria subclávia, veia
subclávia e/ou plexo braquial.
ANATOMIA
Artéria ilíaca comum direita comprime a
veia ilíaca comum esquerda contra a
coluna
↪ compressão e oclusão venosa =>TVP
SÍNDROMES COMPRESSIVAS
SÍNDROME DO DESFILADEIRO TORÁCICO
TIPOS INVESTIGAÇÃO
⇨ SDT NERVOSO (90% dos casos) = no triângulo inter-escaleno (formado escaleno anterior, ↪ qualquer sintoma em membro superior, principalmente jovens, deve
escaleno médio e 1ª costela). levantar suspeita da síndrome do desfiladeiro torácico
↪ Mais comum em mulheres, porque o espaço é mais estreito
↪ Sintomas surgem após exercícios com intensa abdução do braço. ➞ MANOBRA DE ADSON = palpar pulso radial, pedir para o paciente
↪ QUADRO CLÍNICO = parestesia, formigamento e perda de força. Quando acomete hiperextender o pescoço, rotar a cabeça para o lado e fazer inspiração
parte lateral do braço e polegar sugere raiz mais superior (acompanha dermátomo) profunda. É positivo e sugestivo de SDT se o pulso some, já que comprime o
triângulo inter-escaleno.
➞ TESTE DE WRIGHT (HIPERABDUÇÃO) = palpar o pulso radial enquanto o
paciente mantém o braço hiperabduzido. Se não houver pulso, indica
compressão pelo músculo peitoral menor
➞ MANOBRA COSTOCLAVICULAR (MANOBRA DA MOCHILA) = paciente
coloca os ombros para trás e abaixa-os, como se estivesse carregando uma
mochila. Se não houver pulso, indica compressão do triângulo inter-escaleno.
➞ TESTE DE ROOS (TESTE DE TENSÃO) = abdução de ambos os braços, em
rotação externa. O paciente deve ficar nessa posição por três minutos. A
reprodução dos sintomas, entorpecimento, parestesia e até incapacidade de
! continuar o teste são respostas positivas
⇨ SDT VENOSO (4% dos casos) = no espaço costo-clavicular (em frente ao escaleno
➞ RX = avaliar presença de costela cervical na suspeita de SDT arterial
anterior, entre clavícula e 1ª costela).
➞ ECODOPPLER = cessamento do fluxo com manobra de hiperabdução
↪ Sintomas surgem após exercícios excessivos de hiperabdução do braço, que favorecem
➞ FLEBOGRAFIA = obstrução do fluxo no ponto de compressão
a compressão do espaço pelo músculo peitoral menor
↪ SÍNDROME DE PAGET-SCHROETTER = trombose venosa da artéria subclávia por DIÁGNÓSTICO DIFERENCIAL
compressão no espaço costo-clavicular
↪ QUADRO CLÍNICO = dor e edema do membro (semelhante à TVP) SÍNDROME DO TÚNEL DO CARPO
↪ Manobra de Phalen = aumento da dor com a flexão completa e forçada
dos punhos
⇨ SDT ARTERIAL (mais rara) = no triângulo inter-escaleno (formado escaleno anterior,
↪ Sinal de Tinel = percussão sobre o nervo mediano que gera dor e
escaleno médio e 1ª costela).
formigamento no lado mais lateral da mão
↪ Geralmente ocorre por pinçamento da artéria por COSTELA CERVICAL (variação
anatômica - costela supranumerária e incompleta)
TRATAMENTO
↪ QUADRO CLÍNICO = dor à palpação da fossa supraclavicular + sinal do piano
(sensação de empurramento do dedo do examinador quando alivia a pressão sobre a fossa.
➞ Fisioterapia para alongamento dos escalenos e aumento dos espaços
↪ Pode apresentar-se com síndromes isquêmicas e oclusão
➞ Uso de analgésicos e relaxantes musculares na fase aguda
SÍNDROME DE MAY-THURNER
QUADRO CLÍNICO TRATAMENTO
A compressão da veia resulta em um TVP extensa em todo o MIE, o
paciente geralmente refere dor e edema
Anticoagulação (iniciar com heparina e
posteriormente substituir pela varfarina)
↪ Sempre suspeitar em pacientes sem fatores de risco para trombose
(neoplasias, trombofilias, acamadados ou com poca mobilidade, …)