Probióticos,Prebióticos

e a prevenção de
doenças

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1
 Dr.Edson Credidio – Médico Nutrólogo
PHD em Ciências de Alimentos pela Unicamp

Índice

2
Apresentação

3
1.Historia

Kefir ou Kephir ou Kefyr foi sem duvida alguma o primeiro probiótico

utilizado pela humanidade é uma bebida láctea originada do Cáucaso
Setentrional há muitos séculos e a palavra é derivada do Turco “Keif” que
significa “sentir-se bem”. Os grãos de Kefir , como diz a lenda, fora um
presente de Alá a tribos Muçulmanas das montanhas do norte do
Cáucaso. Por volta do século dezoito sua ação era conhecida e sua
manipulação dominada e seus poderes curativos ,amplamente
conhecidos. Em 1900 os irmãos Blandavs, que trabalhavam com queijos
foram procurados por médicos da “Sociedade dos Médicos Russos”, para
obter alguma cultura de Kefir. O príncipe caucasiano chamado Bek-Mirza
Barchorov, doou alguns grãos de kefir , verdadeira “jóias probióticas”.
Em 1908 os primeiros grãos de kefir foram para Moscou ,onde passou a
ser pesquisado e utilizado na medicina com grande êxito e respeito.Da
Rússia passou para a Europa e se disseminou para os mais diversos
continentes e somente de 30 anos ,começou-se a rspeitar este probiotico
como cinetificamente eficaz e útil na prevenção de doenças. O probiótico
kefir é produzido a partir da fermentação alcoólica e ácido-lática dos
grãos de quefir, que são microrganismos que vivem em perfeita simbiose.
O filósofo Pitágoras era grande defensor deste tipo de alimento.
Assemelhando-se ao iogurte natural quanto ao sabor, aroma,
consistência, o quefir é um alimento muito rico e, por isso, indicado para
crianças e idosos. Possui inúmeras indicações terapêuticas, mas ainda é
pouco conhecido no País. Foi durante muito tempo conhecido apenas
pelos povos montanheses da região Caucásica, onde é preparado com
leite de ovelha ou de cabra e recebe também o nome de “milho do
profeta”, em alusão a Maomé, no referencial islâmico.Achei interessante
cogitar sobre esta passagem histórica pois somente a aproximadamente
50 anos se iniciaram pesquisas sobre o modo de ação dos probioticos e
prebióticos. Em 1930 o Dr.Minuro Shirota extraiu do intestino humano e
cultivou a bactéria do ácido láctico denominada Lactobacillus casei
Shirota, dando origem ao alimento funcional chamado de yakult que
contém cerca de 65 milhões de Lactobacillus por frasco. A bebida previne
o câncer de cólon, no intestino grosso pois elimina substancias
cancerígenas e impedem que bactérias patogênicas invadam a luz
intestinal. Em pesquisa da Universidade da Pensilvânia ,um grupo de
mulheres tomou dois copos da bebida por dia durante um mês e os
tumores que possuíam pararam de crescer.Pesquisadores Suíços
analisaram 209 e notaram uma redução de problemas respiratórios e
sinusites em quem tomou a bebida.

2. Introdução

4
A microbiota intestinal humana exerce um papel importante tanto na
saúde quanto na doença e a suplementação da dieta com probióticos e
prebióticos pode assegurar o equilíbrio dessa microbiota. O estudo
cientifico dos probióticos data do começo deste século com o trabalho de
Metchnikoff no Instituto Pasteur de Paris. Este investigador postulou que
os leites fermentados produziam seus efeitos benéficos no hospedeiro
porque antagonizavam bactérias perniciosas no intestino grosso.Uma
definição atual de probiótico, postulada por FulIer em 1989, é a seguinte:
“Um suplemento alimentar microbiano vivo que afeta de forma benéfica o
animal hospedeiro através da melhoria do balanço microbiano intestinal”.
Existem razões para ampliar esta definição para abranger outros sítios do
organismo como o aparelho respiratório e a vagina mas esta revisão
ficará restrita ao trato gastrintestinal. Esta definição de probiótico cobre
não só os iogurtes tradicionais, fermentados pelo Lactobacilius delbruekii
subsp. bulgaricus e Streptococcu.s salivarias subsp. thermophilus, mas
também os preparados comerciais elaborados especificamente como
probióticos que contêm isolados intestinais de lactobacilos,
estreptococos e bifidobactérias. A maioria dos probióticos contêm estas
e outras bactérias relacionadas, produtoras de ácido láctico, embora
alguns preparados tenham por base os fungos ou o Bacilius sp.
Probióticos são microrganismos vivos, administrados em quantidades
adequadas, que conferem benefícios à saúde do hospedeiro. Prebióticos
são carboidratos não-digeríveis, que afetam beneficamente o hospedeiro,
por estimularem seletivamente a proliferação e/ou atividade de
populações de bactérias desejáveis no cólon. Um produto referido como
simbiótico é aquele no qual um probiótico e um prebiótico estão
combinados. Os trabalhos científicos e artigos apresentam novos
conceitos, os benefícios que esses ingredientes alimentícios conferem à
saúde humana e os possíveis mecanismos envolvidos, discutindo efeitos
a eles atribuídos e salientando para novas descobertas relatadas,
baseadas em evidências científicas. Outros aspectos, como a seleção e a
aplicação de probióticos e de prebióticos, também são discutidos. Com o
aumento na expectativa de vida da população, aliado ao crescimento
exponencial dos custos médico-hospitalares, a sociedade necessita
vencer novos desafios, através do desenvolvimento de novos
conhecimentos científicos e de novas tecnologias que resultem em
modificações importantes no estilo de vida das pessoas. A nutrição
precisa se adaptar a esses novos desafios, através do desenvolvimento
de novos conceitos. A nutrição otimizada é um desses novos conceitos,
dirigida no sentido de maximizar as funções fisiológicas de cada
indivíduo, de maneira a assegurar tanto o bem-estar quanto a saúde,
como também o risco mínimo de desenvolvimento de doenças ao longo
da vida. Nesse contexto, os alimentos funcionais e especialmente os
probióticos e prebióticos são conceitos novos e estimulantes (Roberfroid,
2002). São considerados alimentos funcionais aqueles que, além de
fornecerem a nutrição básica, promovem a saúde. Esses alimentos
possuem potencial para promover a saúde através de mecanismos não
previstos através da nutrição convencional, devendo ser salientado que
esse efeito restringe-se à promoção da saúde e não à cura de doenças
(Sanders, 1998).O trato gastrintestinal humano é um micro-ecossistema

5
cinético que possibilita o desempenho normal das funções fisiológicas do
hospedeiro, a menos que microrganismos prejudiciais e potencialmente
patogênicos dominem. Manter um equilíbrio apropriado da microbiota
pode ser assegurado por uma suplementação sistemática da dieta com
probióticos, prebióticos e simbióticos (Bielecka, Biedrzycka, Majkowska,
2002). Em virtude desse fato, nos últimos anos, o conceito de alimentos
funcionais passou a concentrar-se de maneira intensiva nos aditivos
alimentares que podem exercer efeito benéfico sobre a composição da
microbiota intestinal (Ziemer, Gibson, 1998). Os prebióticos e os
probióticos são atualmente os aditivos alimentares que compõem esses
alimentos funcionais.

3.Definições

Os probióticos eram classicamente definidos como suplementos

alimentares à base de microrganismos vivos, que afetam beneficamente o
animal hospedeiro, promovendo o balanço de sua microbiota intestinal
(Fuller, 1989). Diversas outras definições de probióticos foram publicadas
nos últimos anos (Sanders, 2003). Entretanto, a definição atualmente
aceita internacionalmente é que eles são microrganismos vivos,
administrados em quantidades adequadas, que conferem benefícios à
saúde do hospedeiro (Food and Agriculture Organization of United
Nations; World Health Organization, 2001; Sanders, 2003). A influência
benéfica dos probióticos sobre a microbiota intestinal humana inclui
fatores como efeitos antagônicos, competição e efeitos imunológicos,
resultando em um aumento da resistência contra patógenos. Assim, a
utilização de culturas bacterianas probióticas estimula a multiplicação de
bactérias benéficas, em detrimento à proliferação de bactérias
potencialmente prejudiciais, reforçando os mecanismos naturais de
defesa do hospedeiro (Puupponen-Pimiä et al., 2002). Prebióticos são
componentes alimentares não digeríveis que afetam beneficamente o
hospedeiro, por estimularem seletivamente a proliferação ou atividade de
populações de bactérias desejáveis no cólon. Adicionalmente, o
prebiótico pode inibir a multiplicação de patógenos, garantindo
benefícios adicionais à saúde do hospedeiro. Esses componentes atuam
mais freqüentemente no intestino grosso, embora eles possam ter
também algum impacto sobre os microrganismos do intestino delgado
(Gibson, Roberfroid, 1995; Roberfroid, 2001; Gilliland, 2001; Mattila-
Sandholm et al., 2002). Um produto referido como simbiótico é aquele no
qual um probiótico e um prebiótico estão combinados. A interação entre o
probiótico e o prebiótico in vivo pode ser favorecida por uma adaptação
do probiótico ao substrato prebiótico anterior ao consumo. Isto pode, em
alguns casos, resultar em uma vantagem competitiva para o probiótico,
se ele for consumido juntamente com o prebiótico. Alternativamente, esse
efeito simbiótico pode ser direcionado às diferentes regiões "alvo" do
trato gastrintestinal, os intestinos delgado e grosso. O consumo de
probióticos e de prebióticos selecionados apropriadamente pode
aumentar os efeitos benéficos de cada um deles, uma vez que o estímulo
de cepas probióticas conhecidas leva à escolha dos pares simbióticos
substrato-microrganismo ideais (Holzapfel, Schillinger, 2002; Puupponen-

6
Pimiä et al., 2002; Mattila-Sandholm et al., 2002; Bielecka, Biedrzyck,
Majkowska, 2002). Os termos microflora intestinal se referem a uma
comunidade de microorganismos vivos reunidos em um nicho ecológico
específico de um indivíduo hospedeiro. Os intestinos humanos são o
habitat natural de uma grande, diversificada e dinâmica população de
microorganismos que através de milênios adaptaram-se à vida nas
superfícies mucosas ou no lúmen (1). O número de bactérias residentes
aumenta ao longo do intestino delgado, de aproximadamente 1 o no
jejuno a 1 o bactérias/g do conteúdo intestinal no final do íleo. O intestino
grosso é a cavidade mais densamente populosa, onde diversas centenas
de gramas de bactérias se abrigam em densidades de aproximadamente
10¹² bactérias/g de conteúdo fecal. Na verdade são trilhões de bactérias.
Nosso conhecimento atual sobre a composição microbiana do
ecossistema intestinal, tanto saudável quanto enfermo, ainda é muito
limitado. Estudos utilizando técnicas clássicas de cultura microbiológica
podem somente recuperar uma fração mínima de bactérias fecais. Mais de
50% das células bacterianas que são submetidas ao exame microscópico
de espécimes fecais não podem ser criadas em culturas (2). Técnicas de
biologia molecular baseadas na diversidade seqüencial do genoma
bacteriano são utilizadas para caracterizar bactérias não cultiváveis (3).
Estudos moleculares na flora fecal demonstraram que somente 7 das 55
divisões ou super-remos conhecidos do ramo “bactéria” são detectados
no ecossistema intestinal humano, e destes, 3 divisões bacterianas
dominam, isto é, Bacteroidetes, Firmicutes e Actinobactérias (4).
Entretanto, em nível de espécies e linhagens, a diversidade microbiana
entre indivíduos é altamente notável, a tal ponto que cada indivíduo
abriga sua configuração específica de composição bacteriana(3). Por
outro lado, estudos comparando animais criados em condições livres de
germes com seus congêneres criados convencionalmente demonstraram
claramente o importante impacto de bactérias residentes na fisiologia do
hospedeiro. A interação entre as bactérias intestinais e seu hospedeiro é
uma relação simbiótica mutuamente benéfica para ambas as partes. O
hospedeiro prove um habitat rico em nutrientes e as bactérias conferem
importantes benefícios ao hospedeiro (1). Funções da microflora incluem
nutrição (fermentação de substratos não digestíveis que resultam na
produção de ácidos graxos de cadeia curta, absorção de íons, produção
de aminoácidos e vitaminas), proteção (o efeito barreira que previne
contra invasão de micróbios estranhos), e efeitos de troficidade no
epitélio intestinal e no sistema imunológico (desenvolvimento e
homeostase de imunidade local e sistêmica).Animais criados em um
ambiente livre de germes mostram baixa densidade de células linfóides
na mucosa intestinal e baixos níveis de soro imunoglobulina. Exposição a
micróbios comensais expande rapidamente o número de linfócitos da
mucosa e aumenta o tamanho de centros germinais em folículos
Iinfóides. Células produtoras de imunoglobulina aparecem na lamina
própria, e existe um significativo aumento dos níveis de soro
imunoglobulina (5). Mais interessante ainda, recentes descobertas
sugerem que alguns comensais têm um papel importante na produção de
células T reguladoras em folículos linfóides do intestino (6). Trajetos
reguladores mediados por células T reguladoras são mecanismos

7
homeostáticos essenciais pelos quais o hospedeiro pode tolerar a carga
maciça de antígenos inócuos através do intestino ou de outras
superfícies do corpo sem responder por meio de inflamação.A simbiose
entre a macrobiota e o hospedeiro pode ser otimizada por intervenção
farmacológica ou nutricional com probióticos. Bactérias conhecidas por
prover benefícios específicos à saúde do hospedeiro podem ser usadas
para consumo como um componente alimentar ou na forma de
preparados específicos de microorganismos viáveis. Estas bactérias são
denominadas “probióticos”. O termo foi originalmente proposto em 1954
para denominar “substâncias ativas que são essenciais para um
desenvolvimento saudável da vida”. , em oposição aos antibióticos. Em
um artigo científico publicado em Science, Lilly e Stillwell (7) descreveram
probiáticos como substancias secretadas por um microorganismo que
estimulam o crescimento de outro. O termo foi principalmente aplicado a
suplementos alimentares animais especificamente concebidos para
melhorar a saúde. Em 1989, Fuller descreveu probiáticos como
“suplementos alimentares com micróbios vivos que afetam
beneficamente o animal hospedeiro por melhorar seu equilíbrio
microbiano intestinal”. Esta definição enfatizou a importância de células
microbianas viáveis como um requisito essencial, e a melhora do
equilíbrio microbiano intestinal como o mecanismo de ação. Ele sugeriu
que o conceito fosse também aplicável à nutrição humana e à medicina
(8). Em anos recentes, a Joint FAO/WHO Expert Consultation definiu
probióticos como “microorganismos vivos que quando ministrados em
quantidades adequadas conferem um benefício à saúde do hospedeiro”
(9). Esta definição foi adotada pela Associação Científica Internacional
para Probióticos e Prebióticos (10).Probióticos foram estudados tanto
para aplicações em humanos quanto em animais, e pesquisa mundial
sobre este tema foi intensificada em anos recentes. Diversos artigos
recentes revisaram a literatura sobre probiáticos, descrevendo como os
mesmos trabalham em ecossistemas humanos, e delinearam o impacto
de probióticos na saúde humana e doenças para condições específicas
(11-13). Estes artigos também discorreram sobre questões de segurança
no uso de probióticos, sugerindo futuros desenvolvimentos no campo de
probióticos, e estipularam recomendações sobre pesquisa e políticas. No
que se refere a aplicações específicas em Gastrenterologia, o Cochrane
Database of Systematic Reviews incluiu 7 revisões completas em junho
de 2007. Além disso, o Cochrane Central Register of Controlled Trials
listou 90 estudos em humanos que testaram a eficácia probiótica em
diferentes condições gastrenterológicas.

4. Prebióticos

As fibras da dieta estão incluídas na ampla categoria dos carboidratos.

Elas podem ser classificadas como solúveis, insolúveis ou mistas,
podendo ser fermentáveis ou não-fermentáveis. As fibras alimentares
vêm despertando renovado interesse de especialistas das áreas de
nutrição e saúde. Formam um conjunto de substâncias derivadas de
vegetais resistentes à ação das enzimas digestivas humanas. Podem ser
classificadas em fibras solúveis (FS) e fibras insolúveis (FI), de acordo

8
com a solubilidade de seus componentes em água. A maior parte das
pectinas, gomas e certas hemiceluloses são FS, enquanto celulose,
algumas pectinas, grande parte das hemiceluloses e lignina .As
propriedades físico-químicas das frações das FA produzem diferentes
efeitos fisiológicos no organismo. As FS são responsáveis, por exemplo,
pelo aumento da viscosidade do conteúdo intestinal e redução do
colesterol plasmático. As FI aumentam o volume do bolo fecal, reduzem o
tempo de trânsito no intestino grosso, e tornam a eliminação fecal mais
fácil e rápida. As FA regularizam o funcionamento intestinal, o que as
tornam relevantes para o bem-estar das pessoas saudáveis e para o
tratamento dietético de várias patologias. Pesquisas têm evidenciado os
efeitos benéficos das FA para prevenir e tratar a doença diverticular do
cólon, reduzir o risco de câncer e melhorar o controle do diabetes
mellitus. Entretanto, são escassas as publicações científicas que
informam a quantidade de FA consumida por populações. Estudos
relacionados à questão, em diversos países como África, Índia, Austrália,
América do Norte e Japão, apontam que as quantidades ingeridas são
divergentes nos níveis nacional e internacional. No Brasil quase não há
estudos que quantifiquem o consumo de fibras alimentares. Levando-se
em conta a falta de informações sobre o consumo de fibras alimentares
no Brasil. O mundo está vivendo a era das fibras. Basta ir ao mercado
mais próximo para confirmar: as prateleiras estão cheias de produtos
cujo principal apelo comercial são esses nutrientes de origem vegetal.
Hoje em dia, quase tudo tem fibra: margarina, pastilha para a garganta,
iogurte, chocolate, bolacha, sorvete, suco, refresco em pó. A cada dia,
surgem novas pesquisas que comprovam os benefícios das fibras. Ao
incluir as fibras em suas fórmulas, a indústria alimentícia está se
adequando às atuais orientações dos especialistas em nutrição.As fibras
alimentares são especiais: apesar de serem classificadas como
nutrientes, não são absorvidas pelo organismo. Mas, ao passarem pelo
corpo, elas desempenham uma série de funções importantes, entre elas
auxiliar a assimilação de outros nutrientes e facilitar o funcionamento do
intestino, funcionando como poderosas varredores.Em termos
bioquímicos, as fibras são um grupo de moléculas que formam um
composto químico complexo e dividem-se em duas categorias: insolúveis
e solúveis. As insolúveis, encontradas em cereais (farelos), hortaliças,
frutas (com cascas) e leguminosas, atuam principalmente na parte inferior
do intestino grosso, ampliando o bolo fecal.Já as solúveis, disponíveis na
aveia, na cevada, no bagaço de frutas cítricas, na maçã e na goiaba, por
exemplo, agem no estômago e no intestino delgado, fazendo com que a
digestão seja mais lenta.No dia-a-dia, ninguém precisa se preocupar em
ingerir fibras desse ou daquele tipo. O importante é consumir a
quantidade necessária. O primeiro sinal de alerta emitido pelo corpo
quando a quantidade de fibras ingerida diariamente é insuficiente é a
prisão de ventre. Pouco volume de fezes, secura do bolo fecal e
evacuação difícil são sintomas mais comuns. O FDA (Food and Drug
Administration, órgão que normatiza alimentos e remédios nos Estados
Unidos) recomenda uma ingestão de 25g a 35g de fibras por dia. Para
atingir esse valos, as pessoas devem consumir vegetais variados (cinco
tipos de frutas, por exemplo), escolhendo os ricos em fibra. Os produtos

9
indistrializados que contém fibras são uma opção a mais no cardápio, que
não deve ser descartada. Mas os especialistas alertam que a quantidade
de fibras disponíveis nesses alimentos é muito pequena. Ou seja, a
pessoa precisa consumir grandes quantidades para que as fibras desses
produtos surtam efeito. Embora já exista a fibra alimentar sintética
(polidextrose), os alimentos industralizados disponíveis no mercado
brasileiro geralmente são feitos com fibras naturais. As fibras da
margarina e das pastilhas dietéticas, por exemplo, são solúveis e obtidas
da seiva da acácia, uma espécie de planta comum na Austrália e em
países africanos.Excesso pode ser prejudicial- O aumento da quantidade
de fibras na rotina alimentar deve ser feito de maneira gradual. Mudanças
bruscas podem causar gases, cólicas e diarréias.É importante também
não exagerar. As fibras são benéficas, mas, em excesso, podem gerar
problemas. O estômago, por exemplo, adapta-se ao "efeito esponja" das
fibras e acaba se dilatando. Depois de algum tempo, a pessoa precisará
comer mais do que antes para se sentir saciada. Além disso, alguns tipos
de fibra reduzem a absorção de cálcio e de vitaminas A, D, E e K. E há
fibras que "roubam a água do organismo, provocando desidratação. No
início da década de 70 conhecia-se apenas a celulose, a hemicelulose e a
lignina, fração de carboidratos então denominada de fibra bruta,
importante para o funcionamento intestinal e de valor energético nulo.
Essa fração erá determinada basicamente por tratamentos com hidróxido
de sódio e ácido sulfúrico, os quais eliminavam toda fibra solúvel,
quantificando apenas a parte insolúvel da fibra. Em 1976, Trowell criou
uma definição de natureza essencialmente nutricional, utilizada por um
longo tempo “A fibra alimentar é constituída, principalmente, de
polissacarídeos não-amido e lignina que são resistentes à hidrólise pelas
enzimas digestivas humanas”. Essa definição passou a incluir outros
componentes, além dos que, compunham a fibra bruta.As pesquisas
sobre as propriedades fisiológicas e nutricionais dos diversos
componentes da fração FA desencadearam mudanças tanto conceituais
quanto na metodologia analítica; dessa forma, definições mais amplas e
mais correlacionadas com os efeitos fisiológicos vêm sendo propostas.
Definição da AACC — American Association Cereal Chemistry (2001) —
“Fibra da dieta é a parte comestível das plantas ou carboidratos análogos
que são resistentes à digestão e absorção no intestino delgado de
humanos, com fermentação completa ou parcial no intestino grosso. A
fibra da dieta inclui polissacarídeos, oligossacarídeos, lignina, e
substâncias associadas às plantas. A fibra da dieta promove efeitos
fisiológicos benéficos, incluindo laxação, e/ou atenuação do colesterol do
sangue e/ou atenuação da glicose do sangue”.Essa definição relaciona
aspectos tanto fisiológicos e metabólicos da FA, como também, origem e
descrição dos componentes que fazem parte da fração fibra, incluindo
polissacarídeos não-amido, oligossacarídeos resistentes, lignina, outras
substâncias associadas aos polissacarídeos não-amido e carboidratos
análogos (carboidratos isolados de crustáceos e organismos
unicelulares, polidextrose, maltodextrinas resistentes, amido resistente e
celulose modificada). Definição do Codex Alimentarias (preliminar
ALINOR/06/29/26) — ‘Fibra alimentar é constituída por polímeros de
carboidratos com grau de polimerização maior que 3, que não são

10
digeridos e absorvidos no intestino delgado. Pode ser encontrada
naturalmente nos alimentos na forma como são consumidos; obtidos de
material cru por meio físico, químico, enzimático ou, ainda, por síntese.
Apresenta uma ou mais das seguintes características: diminui o tempo do
trânsito intestinal e aumenta o bolo fecal; é fermentada pela microbiota;
reduz os níveis de LDL-colesterol; reduz os níveis plasmáticos de glicose
e insulina”. E uma definição que contempla características químicas e
fisiológicas, e descreve os tipos de componentes. Em 2007 surgiu uma
nova proposta de definição, onde a “Fibra alimentar é constituída de
pohssacarídeos intrínsecos da parede celular das plantas’. Assim o tema
continua em discussão entre os países membros do CODEX.Controvérsia
sobre a definição de fibra alimentar (FA) - Existe significativa controvérsia
entre uma definição que contempla todos os componentes da FA, suas
fontes e características químicas, bem como seus efeitos fisiológicos; e
uma definição, basicamente química, onde somente os polissacarídeos
da parede celular das plantas farão parte da FA, excluindo, portanto,
componentes importantes como frutanos, amido resistente, betaglicanos,
entre outros.A premissa de que a fonte de FA é um componente
intrínseco de frutas, hortaliças e grãos integrais, restringe a oferta de
outros componentes benéficos e que estão presentes nesses alimentos,
bem como de outras fontes de fibra alimentar. A FA é um componente
que desempenha papel fisiológico e funcional importante na prevenção
das doenças crônicas não-transmissíveis, por ter efeito sobre a
motilidade intestinal, saciedade, perfil plasmático de lipídios, resposta
glicêmica, oxidação celular, entre outros. Nem sempre esses efeitos são
provenientes, somente, dos compostos presentes na parede celular, mas
sim de outros compostos como os frutanos, amido resistente, compostos
bioativos, compostos associados, entre outros. Dessa forma, todos os
componentes presentes na parede celular ou não das frutas, hortaliças,
cereais integrais e de outros alimentos devem ser considerados e
analisados como fibra alimentar por apresentarem efeito fisiológico de
fibra. Todos esses fatores sinalizam a importância de se considerar os
efeitos fisiológicos da fibra alimentar em sua definição.E inegável a
associação entre o consumo de fibras e os efeitos benéficos à saúde por
grande parte da população mundial; dessa forma é de grande importância
que a definição a ser assumida pelo CODEX leve em consideração a
necessidade da correta informação sobre o conteúdo de fibras nos
alimentos, principalmente aquelas oriundas de frutas, hortaliças e grãos
integrais.A falta de consenso em relação á definição de fibra alimentar
dificulta a interpretação dos reais efeitos fisiológicos dos carboidratos,
bem como impossibilita, muitas vezes, a comparação de dados entre
tabelas de composição de alimentos e dados de rotulagem, pois o método
analítico empregado está intimamente ligado á determinação ou não de
variados componentes.Como ainda se discute uma definição consensual,
também não existe um método analítico simples e preciso que quantifique
a FA de forma mais precisa. Esforços devem ser concentrados para
solucionar esse problema em médio prazo.As tabelas e bancos de
composição de alimentos utilizam, atualmente, cerca de 15 diferentes
métodos para a determinação de fibra alimentar total (FAT) entre métodos
enzímico-químicos, gravimétricos e enzímicogravimétricos. Essa

11
diversidade de métodos dificulta bastante a comparação de resultados
entre os diferentes bancos, pois os valores obtidos dependem tanto da
fonte quanto da variação dos componentes que compõe a fração. meta
divulgar informações de qualidade sobre a composição química de
alimentos brasileiros. A Versão 4.1 totaliza 1838 dados de composição de
alimentos brasileiros, sendo 1200 referentes à composição centesimal,
incluindo dados de fibra alimentar quantificados por métodos
enzímicogravimétricos e outros banco de dados de FA (solúvel e
insolúvel) e amido resistente. A TBCA-USP vem sendo continuamente
atualizada com dados de novos alimentos e estão sendo criados bancos
de componentes específicos com ação funcional (flavonóides; vitamina
O; trações de carboidratos (oligossacarídeos, açúcares solúveis, entre
outros)) e bancos referentes a índice glicêmico, carga glicêmica e
capacidade antioxidante.

4.1. Tipos de fibras dietéticas:

Componentes da fibra alimentar (FA) - Os diversos componentes da FA
são encontrados principalmente entre os vegetais como cereais, trutas,
hortaliças e tubérculos, mas são as leguminosas que apresentam as
maiores concentrações. Segundo a AACC (2001) a FA é composta por:
Polissacarídeos não-amido e oligossacarídeos: celulose; hemicelulose
(arabinogalactanos, beta-glicanos, arabinoxilanos, glicuronoxilanos,
xiloglicanos, galactomananos); frutanos (inulina, oligofrutose ou
frutooligossacarídeos); gomas e mucilagens (galactomananos, goma
guar, goma locuste, goma acácia, goma karaya, goma tragacante,
alginatos, agar, carragenanas, goma psyllíum); pectinas.Carboidratos
análogos: amido resistente e maltodextrinas resistentes; sínteses
químicas (polidextrose, lactulose, derivativos de celulose (metilcelulose e
hidroxipropilmetilcelulose); sínteses enzimáticas (trutooligossacarídeos,
transgalactooligossacarídeos, levano, goma xantana, oligofrutose,
xilooligossacarídeos, goma de guar hidrolisada).Lignina. Substâncias
associadas com polissacarídeos não-amido: compostos fenólicos,
proteína de parede celular, oxalatos, fitatos, ceras, cutina, suberina.Fibas
de origem animal: quitina, quitosana, colágeno e condroítina. Pectina -
Devida a lenta absorção de alimentos após as refeições , a pectina é
benéfica para os diabéticos. Também retira metais e toxinas indesejáveis
no corpo , é valiosa na radioterapia , ajuda a diminuir o colesterol (
através da formação de gel ) , e reduz o risco de doenças cardíacas e
cálculos biliares.Também tem ação como anorexígeno ( diminuição do
apetite) .A pectina é encontrada em : maçã, cenoura, beterraba, banana,
repolho, frutas cítricas, ervilhas secas e quiabo. Celulose - É um hidrato
de carbono não digerível encontrado na camada externa de verduras e
frutas.É benéfica para hemorróidas, varizes, colite e prisão-de-ventre,
além de remover substâncias cancerígenas da parede do cólon .É
encontrado : na maçã , pêra , cenoura , brócolis , ervilhas , grãos integrais
, castanha-do- pará , vagem e beterraba.Hemicelulose -É um hidrato de
carbono complexo , não digerível , que absorve água .É benéfica para
quem quer perder peso , prisão-de-ventre , câncer de colo e para
controlar substâncias cancerogênicas no aparelho intestinal .É

12
encontrada em : maçã , beterraba , cereais de grãos integrais , repolho ,
banana , leguminosas , milho , pimentão , verduras e pêraLignina -Esta
fibra é boa para diminuir as taxas de colesterol e prevenir a formação de
cálculos biliares ao unir-se aos ácidos biliares . É benéfica para aqueles
que têm diabetes ou câncer de cólon .Exercem poderoso efeito anticâncer
e antibacteriano .É encontrada em : cenoura , vagem , ervilha , grãos
integrais , castanha-do-pará , pêssego , tomate , morango e batata. Farelo
- É a parte grosseira da semente do grão do cereal , separada da farinha
por peneiração ou coagem . Ajudam a diminuir o colesterol . São usadas
principalmente : os farelos de aveia , trigo , arroz e milho.Gomas e
Mucilagem-Tanto as gomas quanto as mucilagens ajudam a regularizar as
taxas de glicose do sangue e a diminuir o colesterol além de remover
toxinas do corpo .São encontradas na farinha de aveia , farelo de aveia ,
gergelim e leguminosas secas. Como exemplos de gomas e mucilagens
citaremos as 3 mais usados atualmente :Glicomanana captura e remove
gordura da parede do cólon . É benéfica para diabete e obesidade pois é
um mobilizador de lipídeos . Normaliza o açúcar no sangue . Expande até
60 vezes seu peso ajudando a diminuir o apetite.Goma Guar -Ajuda a
diminuir o apetite , colesterol , triglicérides e diabete . Diminui os níveis
de LDL-colesterol (colesterol ruim) e ajuda a expulsar substâncias tóxicas
do corpo .Sementes de psílio -Amolecedor de fezes . É uma das fibras
mais usadas inclusive pela indústria farmacêutica . São usados como
laxantes e como suplemento de fibras . Também ajuda a diminuir o apetite
colesterol , triglicérides e diabete .

Quantidade de fibras presentes nas diferentes refeições:

No café da manhã e lanches

01 maçã média com casca 3

01 fatia de pão branco tostado 0

01 fatia de pão integral 1,9

01 copo de suco de laranja 0

01 fatia de queijo 0

½ xícara de leite com fibras (cereais

12,2
matinais)

½ xícara de leite com 01 fatia de pão

0,8
francês

No almoço e jantar
01 porção de carne vermelha /0
branca/peixe

13
 ½ xícara de lentilhas cozidas 3,7

½ xícara de arroz integral 1,7

½ xícara de arroz branco 0,6

Não consome legumes 0

½ xícara de vegetais cozidos

1,3
abobrinha

brócolis 2,0

espinafre 2,0

couve de bruxelas 3,4

½ batata doce 1,7

Vegetais crus- 01 xícara de alface 1,0

01 tomate médio 1,6

01 cenoura média 2,3

Não consome verduras 0

Sobremesas
01 taça de morangos 3,9

01 laranja média 3,1

01 banana média 1,8

01 pêra média com casca 4,3

01 pêssego com casca 1,4

Não consome frutas 0

Verduras e legumes % em fibras

Abóbora 3,5
Brócolis 4,1
Cebola 2,1
Cenoura 3,7

14
Couve 3,1
Ervilha 7,8
Feijão (qualquer tipo) 7,75
Milho verde 4,7
Pimentão 2,1
Repolho 2,8
Soja em grão 4,2

Frutas % em fibras
Ameixa 1,8
Banana 1,8
Côco 3,8
Goiaba 5,3
Kiwi 3,4
Laranja 2,1
Maçã 3,4
Morango 2,1
Pêra 2,4
Pistache 10,8

Cereais e derivados Fibras

Arroz branco cozido (4 colheres de
0,90g
sopa cheias )

Arroz integral cozido (4 colheres de

1,50g
sopa cheias)

Flocos de aveia (7 colheres de sopa

6,40g
cheias)

Cereal matinal com milho e açúcar (2

3,11g
copos de 250 ml)

Macarrão cozido (1 escumadeira

1,20g
média)

15
Milho verde cozido (1 espiga grande
2,88g
ou 4 colheres de sopa)

Pão de centeio em forma (4 fatias) 4,82g

Pão de glúten em forma (4 fatias) 2,75g

Pão integral em forma (4 fatias) 5,03g

Pão preto em forma (4 fatias) 4,82g

Pão francês (2 unidades) 3,20g

Farelo de trigo (7 colheres de sopa) 47g

Vegetais Fibras
Alface Americana (4 pratos de
0,58g
sobremesa picada)

Alface lisa (4 pratos de sobremesa

1,20g
picada)

Batata cozida (1,5 pequena 1,90g

Brócolis cozido (8 colheres de sopa) 2,86g

Beterraba cozida (1média) 2,24g

Cenoura crua (1 média) 1,54g

Espinafre cozido (4 colheres de sopa

1,60g
cheias)

Feijão carioca cozido (1 concha média) 5,90g

Feijão preto cozido (1 concha média) 6,00g

Lentilha cozida (1 concha rasa) 5,02g

Mandioca cozida (1 pedaço médio) 1,80g

Pepino (1 médio) 1,11g

Tomate crú (1 médio) 1,46g

Leite Fibras
Café com leite (1/2 copo americano) 0,84g

Leite com chocolate (1/2 copo 6,64g

16
 americano)

Frutas Fibras
Banana-nanica 1,80g

Laranja-pêra (1 pequena) 2,20g

Maçã-gala (1 média) 2,20g

Manga (2 pequenas) 3,28g

As propriedades físico-químicas da fibra alimentar permitem a ocorrência

de respostas locais, como os efeitos no trato gastrintestinal; e respostas
sistêmicas, através de efeitos metabólicos que poderão estar associadas
ao tipo de fibra alimentar ingerida, pois há diferenças quanto à
viscosidade, capacidade de fermentação, de retenção de água e de trocas
catiônicas, disponibilidade para se associar a ácidos biliares,
favorecimento de volume fecal e substrato para a microbiota. viscosidade
das fibras pode retardar o esvaziamento gástrico, promovendo melhor
digestão e aumentando a saciedade; no intestino delgado pode dificultar
a ação das enzimas hidrolíticas, retardando a digestão, e espessar a
barreira da camada estacionária de água, o que permitiria uma absorção
mais lenta de nutrientes. Isso afeta a resposta pós-prandial,
principalmente de glicose e ácidos graxos. A menor velocidade de
esvaziamento gástrico pode ser decorrência direta do alimento no
estômago, ou um efeito indireto, de hormônios liberados em várias
regiões do trato intestinal, após a passagem do alimento pelo esfíncter
pilórico. O efeito de saciedade produzido pela FA de uma refeição parece
reduzir a energia ingerida na refeição subseqüente. Vários mecanismos
têm sido propostos para explicar esta resposta: o esvaziamento gástrico
retardado; os efeitos de hormônios gastrintestinais reguladores de
apetite; moderação dos níveis de glicose plasmática através da redução
da resposta insulínica pós-prandial. A fibra alimentar pode, ainda, afetar a
fase cefálica e a gástrica pela propriedade de formação de volume;
enquanto que a viscosidade pode afetar tanto a fase gástrica quanto a
intestinal, dessa forma modifica processos de ingestão, digestão e
absorção, influenciando a saciedade. Quanto maior a capacidade de
retenção de água de uma fibra, maior será o peso das fezes e menor o
tempo de trânsito intestinal, o que pode provocar menor absorção de
nutrientes e energia. A fibra alimentar pode interferir na motilidade do
intestino delgado, e assim afetar o acesso dos carboidratos disponíveis à
superfície da mucosa e reduzir sua absorção. Como as contrações
movimentam os fluidos circulantes e misturam o conteúdo, acabam por
afetar a espessura da camada estacionária de água; a absorção de
nutrientes é afetada pelo tempo e área de contato entre eles e o epitélio,
que, por sua vez, são influenciados pelo tempo de trânsito intestinal. A
diminuição de tempo do trânsito intestinal e o aumento do volume fecal

17
permitem, também, menor contacto de substâncias tóxicas com a
mucosa, em função da velocidade e da diluição. A motilidade do cólon e a
aceleração do trânsito intestinal podem ser explicadas de algumas
formas. Com a fermentação há produção de gases e aumento de volume
fecal, que distendem a parede da região e estimulam a propulsão. A
produção de ácidos graxos de cadeia curta, também estimula a contração
do cólon. Outros fatores estariam relacionados à superfície de partículas
sólidas, que estimulariam receptores da submucosa levando a uma maior
propulsão. O aumento do volume fecal é uma conseqüência da retenção
de água e da proliferação da microbiota (propriedades da fibra solúvel);
essa capacidade de retenção de água modifica a consistência das fezes e
aumenta a freqüência das evacuações. Já a fibra insolúvel mantém a
estrutura do bolo fecal no cólon, mas é pouco fermentável e tem menor
capacidade de retenção de água. A capacidade de associação da fibra a
ácidos biliares é uma ação local, mas que pode promover efeitos na
absorção de lipídios e no metabolismo do colesterol. Um dos
mecanismos propostos é que com a excreção de moléculas de colesterol
através dos ácidos biliares nas fezes, há necessidade de aumento de
síntese desses ácidos a partir do colesterol presente na circulação,
ocorrendo assim sua redução. A retenção de minerais pela fibra tem sido
discutida em decorrência da biodisponibilidade de alguns elementos ser
aparentemente afetada pela ingestão de fibra alimentar; porém estudos
mais recentes, principalmente com cereais, têm apontado a presença de
fitatos como o responsável por essa intenção de minerais. A fonte da
fibra é um fator importante no balanço de minerais; componentes
presentes na beterraba parecem aumentar a absorção de ferro e zinco,
enquanto outros alimentos ricos em fibra e minerais não comprometem o
balanço mineral. Vários estudos observaram que a produção de ácidos
graxos de cadeia curta, pela fermentação da fibra, facilita a absorção de
cálcio. Na alimentação gera saciedade: as fibras solúveis absorvem água
e formam um gel, permanecendo mais tempo no estômago. Com isso, a
sensação de saciedade é mais duradoura. Reduz o colesterol: diversos
estudos indicam que, quando combiandas com uma dieta pobre em
gorduras, as fibras ajudam a reduzir a taxa de LDL (o colesterol de baixa
densidade, que é prejudicial ao organismo). No trato intestinal, as fibras
absorvem as moléculas de gordura e produzem compostos que
normalizam a síntese de colesterol pelo fígado. Controla a glicose: as
fibras promovem a liberação mais lenta e constante de glicose, ajudando
a regular os níveis de açúcar no sangue. Esse efeito é particularmente
benéfico para os diabéticos. Facilita a digestão: refeições ricas em fibras
exigem uma melhor mastigação, o que torna a digestão mais fácil. Por
outro lado, o processo digestivo como um todo fica mais lento e, por isso,
os nutrientes são melhor aproveitados.Faz o intestino funcionar melhor:
as fibras aceleram a passagem do bolo fecal pelo intestino, evitando
prisão de ventre e outras doenças. Essa aceleração também previne o
câncer. Em alguns casos, as fibras destroem as bactérias nocivas que
estão alojadas no intestino grosso.Combate mau hálito: as fibras de
certos alimentos ajudam a limpar a cavidade bucal, impedindo a formação
de uma crosta sobre a língua, chamada de saburrosa, que é o principal
responsável pelo mau hálito.Os resultados mostram as diferenças no

18
consumo de fibras segundo as refeições, uma característica que é muito
peculiar ao hábito alimentar de boa parte da população brasileira: a
adoção de um desjejum à base de café, nem sempre associado ao leite
com pão e margarina, sem cereais integrais ou frutas, fontes naturais de
fibras alimentares; alto consumo de arroz e feijão, no almoço e no jantar,
alimentos ricos em fibra. Práticas alimentares que levam a baixo consumo
de fibras alimentares, coincidem com os achados de Federman7 (1994),
que investigou o consumo de fibras em indivíduos diabéticos e verificou
que 92% deles apresentaram ingestões abaixo das recomendações. Por
outro lado, outros estudos utilizando os dados do ENDEF-1974/759
registraram que a dieta da população de três capitais ¾ Rio de Janeiro,
São Paulo e Porto Alegre ¾ apresentaram baixo consumo de fibras
alimentares. Não existe na literatura disponível uma definição de
alimento-fonte de fibras. Entretanto, é fundamental para essa definição
ponderar não apenas o teor de fibras em 100 g de alimentos mas,
sobretudo, esse teor em relação à porção servida. No presente estudo
foram considerados como alimentos-fonte os 106 alimentos de origem
vegetal mais referidos como de consumo habitual pela população
estudada, sendo utilizados na análise quantitativa de fibras. Por essa
razão adotaram-se as sugestões do Comitê de Peritos do Canadá que
classificam os alimentos quanto ao teor de fibras, baseando-se nas
porções servidas . Entre os alimentos de consumo diário, conforme já
referido, o feijão foi o único classificado na categoria "muito alto" teor de
fibras (igual ou superior a 7), sendo a maior fonte de fibra da dieta
habitual. Esse fato apresenta um aspecto preocupante, relacionado à
redução do seu consumo ao longo das décadas de 70 e 80. Essa queda
tem sido atribuída a problemas de produção, atraso tecnológico e
principalmente à urbanização, entre outros. Um agravante adicional à
diminuição do consumo dessa leguminosa é representado pela tendência
generalizada da menor contribuição dos carboidratos no consumo
calórico total e sua substituição por gorduras. Além dos aspectos
apontados, é possível somar ainda as facilidades atualmente encontradas
para a aquisição de alimentos (pré-preparados, prontos e congelados)
disponíveis no mercado, bem como as inúmeras opções oferecidas por
restaurantes "fast food" e "self-service" como favorecedores dessas
mudanças. Nesse sentido, é possível que o consumo de fibras
alimentares também tenha diminuído com a modernização. No que diz
respeito ao consumo de fibras, a maioria dos trabalhos encontrados na
literatura internacional especializada aponta o grupo dos cereais e
derivados como sendo a principal fonte de fibras alimentares da dieta.
Bright-See & Mckeown-Eyssen (1984) estimaram o consumo "per capita"
de fibras alimentares para 38 países e verificaram que os cereais foram a
maior fonte de FA na maioria dos países, contribuindo com 30% a 80% do
total de fibras consumidas. Por outro lado, a contribuição de outras
fontes de fibras variou consideravelmente entre os países. Os resultados
encontrados no presente trabalho podem ser cotejados, com reservas, a
outros estudos, devido às diferenças metodológicas na análise química e
no inquérito alimentar. Assim, dentro de certos limites, os achados do
presente estudo são semelhantes aos obtidos por Van Staveren et al
(1982), em estudo realizado na população adulta da Alemanha; Acevedo &

19
Bressani (1989), nos países centro-americanos Nicarágua e Costa Rica; e
Binghan (1987), em população adulta dos Estados Unidos, Nova Zelândia
e Grã-Bretanha. Apesar da escassez de trabalhos, é possível inferir que o
consumo de fibras alimentares é baixo para grande parte da população de
São Paulo, uma vez que a cultura alimentar dessa região aponta fontes
pobres de fibras na dieta habitual. A fibra dietética apesar de classificada
como alimento funcional, vem sendo alvo de discussão do ponto de vista
de sua interferência na biodisponibilidade de certos minerais,
particularmente os oligoelementos. O fato é que ,apesar de mais de 20
anos de estudos e pesquisas , pelos mais diversos pontos do mundo, o
assunto fibra dietética é ainda controvertido. Como ainda não existe um
trabalho conclusivo sobre a fibra dietética , particularmente no tocante à
sua ação sobre a absorção dos minerais e o seu equilíbrio no organismo,
não é aconselhável o uso abusivo da fibra dietética nas dietas .Devemos
utilizar as fibras na taxa média de 25 g por dia na dieta balanceada de um
adulto saudável .A nova definição de fibra da dieta sugere a inclusão de
oligossacarídeos e de outros carboidratos não-digeríveis. Deste modo, a
inulina e a oligofrutose, denominadas de frutanos, são fibras solúveis e
fermentáveis, as quais não são digeríveis pela a-amilase e por enzimas
hidrolíticas, como a sacarase, a maltase e a isomaltase, na parte superior
do trato gastrintestinal (Carabin, Flamm, 1999). Como os componentes da
fibra da dieta não são absorvidos, eles penetram no intestino grosso e
fornecem substrato para as bactérias intestinais. As fibras solúveis são
normalmente fermentadas rapidamente, enquanto as insolúveis são
lentamente ou apenas parcialmente fermentadas (Puupponen-Pimiä et al.,
2002). A extensão da fermentação das fibras solúveis depende de sua
estrutura física e química. A fermentação é realizada por bactérias
anaeróbicas do cólon, levando à produção de ácido lático, ácidos graxos
de cadeia curta e gases. Conseqüentemente, há redução do pH do lúmen
e estimulação da proliferação de células epiteliais do cólon (Carabin,
Flamm, 1999).Os prebióticos identificados atualmente são carboidratos
não-digeríveis, incluindo a lactulose, a inulina e diversos
oligossacarídeos que fornecem carboidratos que as bactérias benéficas
do cólon são capazes de fermentar. Os prebióticos avaliados em
humanos constituem-se dos frutanos e dos galactanos (Cummingns,
Macfarlane, 2002). A maioria dos dados da literatura científica sobre
efeitos prebióticos relaciona-se aos fruto-oligossacarídeos (FOS) e à
inulina e diversos produtos comerciais estão disponíveis há vários anos
(Puupponen-Pimiä et al., 2002). A inulina e a oligofrutose pertencem a
uma classe de carboidratos denominados frutanos e são considerados
ingredientes funcionais, uma vez que exercem influência sobre processos
fisiológicos e bioquímicos no organismo, resultando em melhoria da
saúde e em redução no risco de aparecimento de diversas doenças. As
principais fontes de inulina e oligofrutose empregadas na indústria de
alimentos são a chicória (Cichorium intybus) e a alcachofra de Jerusalém
(Helianthus tuberosus) (Carabin, Flamm, 1999; Kaur, Gupta, 2002).Frutano
é um termo genérico empregado para descrever todos os oligo ou
polissacarídeos de origem vegetal e refere-se a qualquer carboidrato em
que uma ou mais ligações frutosil-frutose predominam dentre as ligações
glicosídicas. Os frutanos são polímeros de frutose linear ou ramificada

20
ligados por ligações b(2®1) ou b(2®6), encontradas, respectivamente, na
inulina e nos frutanos do tipo levanos (Carabin, Flamm, 1999). Os frutanos
do tipo inulina dividem-se em dois grupos gerais: a inulina e os
compostos a ela relacionados - a oligofrutose e os fruto-oligossacarídeos
(FOS). A inulina, a oligofrutose e os FOS são entidades quimicamente
similares, com as mesmas propriedades nutricionais. Essas semelhanças
química e nutricional são conseqüentes à estrutura básica (ligações
b(2®1) de unidades frutosil, algumas vezes terminadas em uma unidade
glicosil), bem como à sua via metabólica em comum. A única diferença
entre a inulina, a oligofrutose e os FOS sintéticos é o grau de
polimerização, ou seja, o número de unidades individuais de
monossacarídeos que compõem a molécula (Carabin, Flamm, 1999).A
inulina é um carboidrato polidisperso, constituído de subunidades de
frutose (2 a 150), ligadas entre si e a uma glicose terminal, apresentando
um grau médio de polimerização de 10 ou mais. A oligofrutose e os FOS
são termos sinônimos utilizados para denominar frutanos do tipo inulina
com grau de polimerização inferior a 10. Seus nomes derivam de
oligossacarídeos (carboidratos com menos de 10 subunidades de
monossacarídeos) compostos predominantemente de frutose. O termo
oligofrutose é mais freqüentemente empregado na literatura para
descrever inulinas de cadeia curta, obtidas por hidrólise parcial da inulina
da chicória. O termo FOS tende a descrever misturas de frutanos do tipo
inulina de cadeia curta, sintetizados a partir da sacarose. Os FOS
consistem de moléculas de sacarose, compostas de duas ou três
subunidades de frutose adicionais, adicionadas enzimaticamente, através
de ligação b(2®1) à subunidade frutose da sacarose (Carabin, Flamm,
1999; Biedrzycka, Bielecka, 2004).Os frutanos são os polissacarídeos não-
estruturais mais abundantes na natureza, após o amido. Eles estão
presentes em grande variedade de vegetais e, também, em algumas
bactérias e fungos (Carabin, Flamm, 1999).Bifidobactérias fermentam
seletivamente os frutanos, preferencialmente a outras fontes de
carboidratos, como o amido, a pectina ou a polidextrose (Fooks, Fuller,
Gibson, 1999). A alta especificidade dos FOS como substratos para
bifidobactérias resulta da atividade das enzimas b-frutosidases
(inulinases) associadas a células específicas, as quais hidrolisam
monômeros de frutose da extremidade não-redutora da cadeia de inulina
ou de determinados açúcares em que o resíduo de frutose ocorre na
posição b(2-1). Essas hidrolases são produzidas por alguns bolores e
leveduras e só esporadicamente por bactérias (Biedrzycka, Bielecka,
2004).A velocidade de fermentação e a atividade de carboidratos não-
digeríveis são fatores primordiais para a saúde intestinal do hospedeiro.
Novos tipos de oligossacarídeos com velocidades de fermentação
controladas serão desenvolvidos, de modo a assegurar a fermentação
uniforme, ao longo do cólon, da área proximal para a distal (Puupponen-
Pimiã et al., 2002). Nos últimos anos tem havido muito interesse por
produtos alimentícios de baixas calorias e probióticos. A incorporação de
Lactobacillus acidophilus e Bifidobacterium em bebidas fermentadas
pode resultar em um produto lácteo com extraordinário valor terapêutico
e eficaz redução calórica. O objetivo deste trabalho foi estudar o efeito do
teor de soro, açúcar e de frutooligossacarídeos sobre a população de

21
bactérias lácticas de doze formulações de bebidas fermentadas. Foram
determinadas as populações de Streptococcus thermophilus,
Lactobacillus delbrueckii subsp. bulgaricus, Bifidobacterium e
Lactobacillus acidophilus. As maiores populações de microrganismos
probióticos foram observadas nas bebidas com mais baixa acidez e
elevado teor de sólidos, além de haver predominância do Streptococcus
thermophilus sobre os demais microrganismos. As amostras atenderam a
legislação brasileira em vigor, independente das formulações, pela
presença de no mínimo 106 UFC/mL de bactérias lácticas. As bebidas
lácteas formuladas podem ser consideradas probióticas pelas contagens
elevadas de Bifidobacterium spp. e Lactobacillus acidophilus.

4.2. Frutooligossacarídeos (FOS)

Os efeitos benéficos dos leites fermentados tiveram sua base científica

no começo do século XX, com o microbiologista russo Eli Metchnikoff,
que propôs uma teoria sobre o prolongamento da vida baseado no
consumo diário de leites fermentados pelos povos dos Bálcãs (González,
1997). Ele acreditava que a atividade metabólica das bactérias ácido-
láticas inibiria as bactérias intestinais do mesmo modo que inibem a
putrefação dos alimentos (Adams, Moss, 1997). Suas publicações "The
prolongation of life" e "The bacillus of long life" podem ser consideradas
o nascimento dos alimentos probióticos (González, 1997). Os probióticos
são definidos como suplementos microbianos que influenciam
positivamente o organismo e aumentam de maneira significativa o valor
nutritivo e terapêutico dos alimentos, através do equilíbrio microbiano
intestinal e das funções fisiológicas do trato intestinal humano (Goldin,
1998; Shah, 2001). Da mesma forma, alimentos probióticos são definidos
como alimentos contendo microrganismos, que possuem efeito benéfico
sobre a microflora intestinal e as funções fisiológicas do trato intestinal
humano. Dentre os diversos gêneros que integram este grupo, destacam-
se o Bifidobacterium e o Lactobacillus e, em particular, a espécie
Lactobacillus acidophilus. Além dos benefícios em termos de nutrição e
de saúde que proporcionam, as culturas probióticas podem também
contribuir para melhorar o sabor do produto final, possuindo a vantagem
de promover acidificação reduzida durante a armazenagem pós-
processamento (Gomes, Malcata, 1999). Até recentemente, o consumo de
leites fermentados esteve baseado no iogurte tradicionalmente produzido
com fermentos compostos de Lactobacillus delbrueckii ssp. bulgaricus e
Streptococcus salivarius ssp. thermophillus. O futuro aponta para o uso
de probióticos, associados ou não a esses tradicionais, quer como
agentes biotecnológicos, ou seja, que melhoram as características do
produto tradicional, por reduzir a pós-acidificação do iogurte e leites
fermentados, fato evidenciado pela ação de Lactobacillus acidophilus e
Bifidobacterium sp, quer como agentes terapêuticos, ou seja,
microrganismos que promovem efeitos benéficos nos indivíduos que os
ingerem (Antunes, 2001). O consumo de produtos contendo L.
acidophilus e B. bifidum têm a potencialidade de melhorar os
movimentos peristálticos do intestino, aumentando a absorção de
nutrientes, prevenindo ou controlando infecções intestinais, bloqueando

22
os receptores dos patógenos, inativando os efeitos das enterotoxinas e
favorecendo o desenvolvimento de microrganismos resistentes a
patógenos, especialmente contra Escherichia coli (Lee et al., 1999). Além
disso, tem a capacidade de melhorar a digestão da lactose em pessoas
classificadas como lactose-intolerantes, metabolizar alguns tipos de
fármacos, reduzir o nível de colesterol e o risco de câncer de cólon
(Gilliland, 1989). Os Frutooligossacarídeos (FOS) consistem de moléculas
de sacarose, nas quais uma ou duas outras unidades de frutose são
-(2-1) à molécula de frutose da sacarose. O
grau de polimerização varia de 2 a 10 unidades. Os derivados de
sacarose são encontrados naturalmente em vegetais e plantas como
alcachofra, raiz de chicória, dália, dente de leão, alho, cebola, banana e
outras. No entanto, a quantidade encontrada nesses alimentos é
pequena, exigindo consumo elevado para se obter o efeito funcional
esperado. O FOS pode, no entanto, ser extraído desses alimentos e
concentrado (Ferreira, 2001). Entre as propriedades prebióticas
estudadas, existe um consenso de que os FOS modificam o habitat
intestinal, causando aumento no bolo fecal, normalização da freqüência
fecal e efeito prebiótico (aumenta o número de bactérias e/ou atividade
do número de bifidobactérias e bactérias ácido-láticas, no intestino
humano) (German et al., 1999). Em vista disso, os frutooligossacarídeos
têm sido utilizados numa ampla variedade de alimentos como iogurte,
leite, queijo, leite de soja, confeitos, cereais em barra e cereais infantis
(Pupin, 2002). Neste contexto, o desenvolvimento de uma bebida láctea
fermentada com culturas probióticas e acrescida de prebiótico, torna-se
opção interessante para as indústrias de laticínios, assim como atende às
expectativas dos consumidores, que buscam alimentos saudáveis,
nutritivos e saborosos. O estudo do efeito das variáveis sobre a
população das bactérias láticas mostrou que com o aumento dos teores
de soro e FOS, houve aumento na população de Streptococcus
thermophilus, entretanto, o teor de açúcar não teve efeito significativo.
Além disso, houve predominância de Streptococcus thermophilus sobre
os demais microrganismos, com exceção do tratamento 2. Não foi
observado aumento na população de bifibobactérias com o aumento da
concentração de FOS. Também se observou em diversos trabalhos
científicos que o pH interferiu na viabilidade da microflora probiótica em
leites fermentados. Com o decréscimo do pH ocorreu uma redução nas
contagens de células viáveis de Lactobacillus acidophilus e
Bifidobacterium durante a estocagem refrigerada. Os produtos obtidos
podem ser considerados benéficos para a saúde pela presença de no
mínimo 106 UFC/mL de microrganismos probióticos. Frutooligos-
sacarídeos (FOS) são oligossacarídeos de ocorrência natural em,
principalmente, produtos de origem vegetal, segundo HARTEMINK et al.
(1997). São chamados açúcares não convencionais e têm tido impacto na
indústria do açúcar devido às suas excelentes características funcionais
em alimentos, além de seus aspectos fisiológicos e físicos (SPIEGEL et
al., 1994). Atualmente FOS é o nome comum dado apenas a oligômeros
de frutose que são compostos de 1-kestose, nistose e frutofuranosil
nistose, em que as unidades de frutosil (F) são ligadas na posição beta-
2,1 da sacarose, o que os distingue de outros oligômeros (YUN, 1996). Os

23
FOS podem ser divididos em dois grupos do ponto de vista comercial: o
1o grupo é o preparado por hidrólise enzimática de inulina, e consiste de
unidades lineares de frutosil com ou sem uma unidade final de glicose.
Este produto é comercializado como "Raftilose", produzido pela Orafti
Ltda, da Bélgica, ou como "Frutafit", produzido pela Imperial-Suikner
Unie, da Holanda. O grau de polimerizaçao desses FOS varia entre 1 e 7
unidades de frutosil. Este processo ocorre amplamente na natureza, e
esses oligossacarídeos podem ser encontrados em uma grande
variedade de plantas (mais de 36 mil) (ROBERFROID, 1993), mas
principalmente em alcachofras, aspargos, beterraba, chicória, banana,
alho, cebola, trigo, tomate, segundo discussão de YAMASHITA et al.
(1984), SPIEGEL et al. (1994) e YUN (1996). Também podem ser
encontrados no mel (STEYN, 1973) e açúcar mascavo, em tubérculos,
como o yacon (OHYAMA et al., 1990, FUKAI et al., 1993, GOTO et al.,
1995), e em bulbos, como os de lírios vermelhos (UCHIYAMA et al.,
1985).O 2o grupo é preparado por reação enzimática de transfrutosilação
em resíduos de sacarose, e consiste tanto de cadeias lineares como de
cadeias ramificadas de oligossacarídeos, com grau de polimerização
variando entre 1 e 5 unidades de frutosil. Esse produto é produzido pela
Meiji Seika Ltd (Tóquio, Japão), e comercializado como "Neosugar",
"Profeed", "Meioligo", ou "Nutraflora". O "Actilight" é produzido e
comercializado na Europa pela Béghin Meiji Industries (HIDAKA et al.,
1986, HARTEMINK et al., 1997). Estima-se que no meio-oeste da Holanda
consuma-se entre 2 a 12g de FOS por dia per capta (HARTEMINK et al.,
1997). No Japão há consumo diário estimado em 13,7mg kg -1 dia-1
(SPIEGEL et al., 1994). A aprovação de FOS no Japão estabeleceu como
consumo diário aceitável cerca de 0,8g kg-1 de peso corpóreo por dia.
Encontra-se neste país o maior mercado comercial de FOS, com um
volume comercializado de mais de 400 ton em 1990 de acordo com YUN
(1996), mostrando que os oligossacarídeos são um dos produtos mais
populares como alimentos funcionais neste país. Os japoneses
produziram U$ 46 milhões de diferentes tipos de oligossacarídeos em
1990, e TOMOMATSU (1994) projetou um mercado de alimentos
funcionais no valor de U$ 4,5 bilhões, com crescimento anual de 8% em
1995. Os FOS são considerados ingredientes e não aditivos alimentares,
na maioria dos países. São fibras dietéticas, confirmado pelas
autoridades legais em vários países, e nos Estados Unidos possuem o
status GRAS (Generally recognized as safe). A sua ingestão pode estar
associada à flatulência, e isto se torna mais flagrante em indivíduos que
possuem intolerância à lactose. A gravidade desse tipo de sintoma está
associada à dose de FOS consumida, isto é, quanto menos FOS, menos
sintomas. A ingestão de 20-30g por dia geralmente desencadeia o início
de um desconforto severo no indivíduo, sendo o ideal seguir as doses
recomendadas de cerca de 10g dia-1 por pessoa. Comercialmente, os FOS
são suplementos caros, a cerca de U$ 0,20 por grama, o consumo nas
doses recomendadas pode custar U$ 2,00 por dia (ANÔNIMO C, 2001).
BOUHNIK et al. (1996) demonstraram que a ingestão de FOS, em doses
de 12,5g dia-1 por 3 dias (doses clinicamente toleradas), produziram
efeitos significativos de queda na contagem de anaeróbios totais nas
fezes, queda de pH, atividade de nitroredutases, azoredutases e beta

24
glucoronidases, queda nas concentrações de bile ácida e esterol neutro,
ou seja, leva ao aumento da colonização de bifidobactérias. Os FOS
possuem características específicas na prevenção de cáries dentárias,
redução nos níveis séricos de colesterol total e lipídeos, além de atuarem
como estimulantes do crescimento de bifidobactérias no trato digestivo
(YAMASHITA et al., 1984, HIDAKA et al., 1986, MODLER et al., 1990,
MODLER, 1994). Os FOS praticamente não são digeridos pelo
metabolismo humano (MOLIS et al., 1996), e a maioria das bifidobactérias
são capazes de fermentá-los em alguma extensao (HARTEMINK et al.,
1997). Existem vários estudos que comprovam os efeitos benéficos da
ingestão de FOS. Esses açúcares não convencionais foram classificados
como assistentes da "flora amigável" do trato intestinal, como
Lactobacillus e Bifidobacteria. Eles melhoram o metabolismo de
Bifidobacteria e diminuem o pH do intestino grosso, destruindo bactérias
putrefativas. A ingestão diária desses carboidratos pode resultar num
aumento de bifidobactérias no trato intestinal (HARTEMINK et al., 1997).
Os FOS são conhecidos como prebióticos, desde que promovem o
crescimento de probióticos, como Acidophillus, Bifidus e Faecium,
promovendo, estabilizando e aumentando a proliferação dessas bactérias
benéficas no trato gastrointestinal do hospedeiro. A incorporação de FOS
na dieta ou uma suplementação intensificam a viabilidade e adesão
dessas bactérias benéficas no trato gastrointestinal, mudando a
composição de sua microbiota. Ao mesmo tempo, bactérias patogênicas
incluindo Escherichia coli, Clostridium perfringens e outras têm sido
inibidas, concomitantemente (YAMASHITA et al., 1984, WANG & GIBSON,
1993, SPIEGEL et al., 1994, GIBSON & ROBERFROID, 1995, GIBSON et al.,
1995). Um estudo em que se administrou FOS em pacientes diabéticos,
demonstrou um decréscimo significativo de Clostridium e um acréscimo
na contagem de Bifidobacteria. Este estudo também reportou que os FOS
promovem um alívio na constipação e desconforto intestinais (SANO, T.
et al., 1986, citado por ANÔNIMO B, 1999). Os FOS diminuem os níveis de
triglicerídeo sérico e aumentam a produção de ácidos graxos voláteis
(HIDAKA et al., 1986). Testes de laboratório demonstraram que a
absorção de minerais como cálcio, magnésio e fósforo aumenta quando
da ingestão de FOS. Também há redução de inflamação decorrente da
deficiência de magnésio (OHTA et al., 1993, 1994, 1995a, 1995b). O
equilíbrio produzido na flora gastrointestinal pelo consumo de FOS
estimula outros benefícios no metabolismo humano, como a redução da
pressão sanguínea em pessoas hipertensas, alteração do metabolismo
de ácidos gástricos, redução da absorção de carboidratos e lipídeos,
normalizando a pressão sanguínea e lipídeos séricos e melhoria do
metabolismo de diabéticos (YAMASHITA et al.,1984, SPIEGEL et al.,
1994). Ainda pode-se observar um aumento da digestão e metabolismo
da lactose, aumento de reciclagem de compostos como o estrógeno,
aumento da síntese de vitaminas (principalmente do grupo B), aumento
da produção de compostos imuno estimulantes, que possuem atividade
antitumoral, diminuição do crescimento de bactérias nocivas, diminuição
da produção de toxinas e compostos carcinogênicos e auxílio da
restauração da flora intestinal normal durante terapia com antibióticos.
Também atribui-se ao consumo de FOS a redução da potencialidade de

25
várias patologias humanas normalmente associadas com o alto número
de bactérias intestinais patógenas, como doenças autoimunes, câncer,
acne, cirrose hepática, constipação, intoxicação alimentar, diarréia
associada a antibióticos, problemas digestivos, alergias e intolerâncias a
alimentos e gases intestinais (YUN, 1996). YAMAMOTO et al. (1999)
detectaram uma queda de 83% e 59% de colesterol sérico em ratos
alimentados com 1 e 5% de FOS, respectivamente. Este efeito foi
acompanhado pelo aumento significativo de excreção de esteróis e
lipídeos nas fezes. No entanto, o mesmo estudo concluiu que a
hipocolesterolemia resultou mais pela prevenção de absorção intestinal
de colesterol pelos FOS que pelo produto de fermentação dos mesmos,
pois carboidratos que são digeridos no intestino grosso podem afetar a
absorção de certos minerais. A suplementação da dieta de ratos com 1, 2
e 5% de FOS diminui o pH intestinal (quanto mais FOS menor o pH) e
aumenta linearmente a absorção de magnésio. Os macrominerais (Ca, P,
Mg, Na, Cl e K) ficaram com balanço positivo para os 3 tratamentos
(WOLF et al., 1998). LOPEZ et al. (2000) estudaram a ingestão, por ratos,
de diferentes dietas, sendo dieta livre de fibras, dieta livre de fibras + 7g
kg-1 de ácido fítico (um anti fator para a absorção de minerais), dieta
contendo 100 g kg-1 de FOS e dieta contendo FOS + 7 g kg-1 de ácido
fítico. Concluíram que a dieta com FOS aumentou a absorção de Ca e Mg
no intestino. A absorção aparente de minerais aumentou
significativamente pela ingestão de FOS (Ca + 20%, Mg + 50%, Fe + 23%,
Cu + 45%), e diminuiu pela ingestão de ácido fítico para elementos traço
(Fe – 48%, Zn – 62%, Cu – 31%). A dieta livre de fibras adicionada de
ácido fítico promoveu repercussão negativa no sangue (diminuição de
Mg e Fe), fígado (diminuição de Mg, Fe e Zn) e ossos (diminuição de Zn).
No entanto, a introdução de FOS na dieta de ácido fítico combate estes
efeitos negativos, estimulando a hidrólise bacteriana do ácido fítico e
melhorando a absorção intestinal dos minerais. SAKAI et al. (2000)
fizeram uma comparação entre o efeito dos FOS de cadeias curta e longa
(inulina) em ratos, após anemia decorrente de gastretomia. Feitas as
determinações de concentrações de hemoglobina e hematrócitos, a dieta
com FOS de cadeia curta obteve concentrações significativamente
maiores que as dietas controle e com inulina. Concluíram que o efeito
dos FOS de cadeia curta é muito mais forte na recuperação deste tipo de
anemia que o efeito da inulina. Estudos conduzidos por WOLF et al.
(1997) com hamsters fêmeas acometidas de infecção por Clostridium
difficile demonstraram que a suplementação com FOS em suas dietas
aumentou o seu tempo de sobrevivência. Essa suplementação pode ser
benéfica a pacientes com longo tempo de internação hospitalar, que
possuam risco de infecção por C. difficile. A adição de FOS na dieta de
ratos é capaz de reduzir em 20 a 30% o nível de uréia no sangue e nos
rins, e na excreção de N renal (comparado aos controles, sem FOS),
indicando o potencialidade dos FOS em terapias de doenças renais
crônicas, segundo YOUNES et al. (1995).Os FOS possuem características
que permitem sua aplicação em várias áreas. Como apresentam cerca de
um terço do poder adoçante da sacarose e não são calóricos, não podem
ser considerados carboidratos ou açúcares nem fonte de energia, mas
podem ser usados de modo seguro por diabéticos. Têm solubilidade

26
maior que a da sacarose, não cristalizam, não precipitam, e nem deixam
sensação de secura ou areia na boca. Os FOS não são degradados
durante a maioria dos processos de aquecimento, mas podem ser
hidrolisados em frutose em condições muito ácidas e em condições de
exposição prolongada de determinados binômios tempo / temperatura
(BORNET, 1994 e YUN, 1996). Devido a essas características, os FOS
podem ser usados em formulações de sorvetes e sobremesas lácteas
que levem no rótulo "açúcar reduzido", "sem adição de açúcar", "calorias
reduzidas", produto sem açúcar", etc., em formulações para diabéticos,
em produtos "funcionais" que promovam efeito nutricional adicional nas
áreas de prebióticos, simbióticos, fibras dietéticas, em iogurtes,
promovendo efeito simbiótico (além do próprio efeito probiótico do
iogurte), em biscoitos e produtos de panificação, substituindo
carboidratos e gerando produtos de teor reduzido de açúcar, produtos
para diabéticos, etc., em barras de cereais, sucos e néctares frescos,
produtos de confeitaria, molhos, etc. (ANÔNIMO A, 2001). Também
podem ser utilizados em produtos alimentares para animais, com os
mesmos efeitos prebióticos (STRICKLING et al., 2000). Os FOS são
usados como aditivos alimentares para suínos e aves domésticas
(FISHBEIN et al., 1988). Especificamente em formulação de barras de
cereais, a utilização dos FOS pode variar de acordo com a sua finalidade.
As barras consumidas no desjejum consistem tipicamente de altos níveis
de carboidratos , pouca proteína, pouca gordura e pouca fibra. A
substituição de parte dos carboidratos (geralmente sacarose, frutose,
amido e maltodextrinas) por FOS, pode aumentar a quantidade de fibras
desta categoria de barras, melhorando suas características nutricionais.
Barras consumidas com diferentes finalidades, como por exemplo, barras
energéticas para praticantes de esportes, e aquelas usadas como
alimentos funcionais especificamente também são adicionadas de FOS
(IZZO et al., 2001). Estudos recentes (HONDO et al., 2000) indicam a
possibilidade de produzir vinagre de yacon contendo
frutooligossacarídeos naturais, contidos no próprio yacon. Há também a
possibilidade da suplementação de alimentos infantis com
frutooligossacarídeos de alto peso molecular e galactooligossacarídeos
de baixo peso molecular, no intuito de facilitar o trânsito intestinal de
recém nascidos (MORO et al., 2002). Os FOS também podem ser usados
em outros tipos de indústrias que não as de alimentos (YUN, 1996).A
ingestão diária de frutooligossacarídeos como alimento ou como
ingrediente de alimentos é comprovadamente benéfica à saúde humana,
devido principalmente ao efeito prebiótico que promovem no organismo.
O estímulo ao crescimento de probióticos (principalmente Bifidus e
Acidophillus) concomitantemente à inibição do crescimento de
microrganismos patogênicos levam a um equilíbrio da microbiota,
promovendo uma série de benefícios ao organismo. As doses de
ingestão diária de FOS devem ser bem observadas para evitar
desconfortos intestinais. A aplicação de FOS na indústria de alimentos é
bastante ampla, e há também a possibilidade de sua aplicação , com o
mesmo intuito, para rações e alimentos animais.

4.4. Amido resistente

27
Encontrado em diversos alimentos, o amido é a mais importante fonte de
carboidratos da dieta. Potencialmente digerível pelas enzimas no trato
gastrintestinal, é absorvido na forma de glicose no intestino delgado.
Apesar disso, quantidade significativa de amido pode escapar a esta
digestão, alcançando o cólon, onde é fermentado pela flora bacteriana.
Esta fração, conhecida como amido resistente, tem sido intensamente
estudada nos últimos anos devido aos potenciais benefícios à saúde
humana. Vários métodos são utilizados para a determinação do amido
resistente. Porém, nenhum é de aceitação unânime, uma vez que
apresentam diferenças importantes nos protocolos e nos resultados
obtidos. Neste contexto, o presente trabalho visa fornecer subsídios para
um melhor entendimento sobre as características físico-químicas,
propriedades metabólicas e fisiológicas, bem como, sobre as variações
nas metodologias existentes para a determinação do amido resistente. O
amido apresenta grande importância nutricional e industrial. Encontra-se
amplamente distribuído em diversas espécies vegetais, como carboidrato
de reserva, sendo abundante em grãos de cereais, raízes e tubérculos. É a
fonte mais importante de carboidratos na alimentação humana,
representando 80-90% de todos os polissacarídeos da dieta, e o principal
responsável pelas propriedades tecnológicas que caracterizam grande
parte dos produtos processados. Estruturalmente, o amido é um
homopolissacarídeo composto por cadeias de amilose e amilopectina. A
amilose é formada por unidades de glicose unidas por ligações

uma estrutura ramificada. Embora a amilose seja definida como linear,

atualmente se admite que algumas de suas moléculas possuem
ramificações, semelhantes à amilopectina. Além disso, a presença de
estruturas intermediárias entre amilose e amilopectina foi proposta para
alguns amidos, como o de aveia (WANG & WHITE, 1994; ELIASSON,
1996). As proporções em que estas estruturas aparecem diferem entre as
diversas fontes, entre variedades de uma mesma espécie e ainda, numa
mesma variedade, de acordo com o grau de maturação da planta
(ELIASSON, 1996). Estas variações podem resultar em grânulos de amido
com propriedades físico-químicas e funcionais diferenciadas, o que pode
afetar sua utilização em alimentos ou aplicações industriais (WANG &
-glicosídicas, o amido é
potencialmente digerível pelas enzimas amilolíticas secretadas no trato
digestivo humano (ENGLYST & HUDSON, 1996). Até recentemente, devido
-amilase pancreática, se considerava que o amido era
completamente hidrolisado por essa enzima, sendo absorvido no
intestino delgado na forma de glicose. Entretanto, certos fatores, tais
como relação amilose:amilopectina, forma física do alimento e inibidores
enzimáticos, entre outros, podem influenciar a taxa na qual o amido é
hidrolisado e absorvido. Assim, quantidade significativa de amido pode
escapar à digestão no intestino delgado e alcançar o cólon, onde é
fermentado (WOLF et al., 1999). Para propósitos nutricionais, o amido
pode ser classificado como glicêmico ou resistente. O amido glicêmico é
degradado a glicose por enzimas no trato digestivo, podendo ser
classificado como amido rapidamente (ARD) ou amido lentamente

28
digerível (ALD) no intestino delgado. Em testes in vitro, o ARD é
hidrolisado em glicose dentro de 20 minutos, enquanto o ALD é
convertido em glicose entre 20 e 110 minutos (ENGLYST et al., 1992; YUE
& WARING, 1998). Já o amido resistente é aquele que resiste à digestão
no intestino delgado, mas é fermentado no intestino grosso pela
microflora bacteriana (YUE & WARING, 1998). O termo amido resistente
foi sugerido inicialmente por ENGLYST et al. (1982). Estes pesquisadores
constataram que muitos alimentos processados continham maior teor
aparente de polissacarídeos não amiláceos do que os produtos crus
correspondentes. Análises detalhadas revelaram que este aumento era
devido a um composto formado por n-glicoses, que podia ser disperso
em hidróxido de potássio. Assim, estes pesquisadores definiram amido
resistente como sendo aquele que resiste à dispersão em água fervente e
hidrólise pela ação da amilase pancreática e da pululanase. Esta fração
era constituída principalmente de amilose retrogradada, que também
parecia ser altamente resistente à digestão (CHAMP & FAISANT, 1996). A
partir de 1992, a definição para amido resistente assumiu um caráter mais
relacionado aos seus efeitos biológicos, representando “a soma do amido
e produtos de sua degradação que não são absorvidos no intestino
delgado de indivíduos saudáveis” (FAISANT et al., 1993; CHAMP &
FAISANT, 1996; GOÑI et al., 1996). Pode-se dizer, então, que o amido
resistente é a fração que não fornecerá glicose ao organismo, mas que
será fermentada no intestino grosso para produzir gases e ácidos graxos
de cadeia curta, principalmente. Devido a esta característica, considera-se
que os efeitos do amido resistente sejam, em alguns casos, comparáveis
aos da fibra alimentar e, por este motivo, normalmente é considerado
como um componente desta (CHAMP & FAISANT, 1996). O amido
resistente pode ser classificado em amido fisicamente inacessível (AR1),
grânulos de amido resistente (AR2) e amido retrogradado (AR3),
considerando sua resistência à digestão. Amido resistente tipo 1 - A
forma física do alimento pode impedir o acesso da amilase pancreática e
diminuir a digestão do amido, fato que o caracteriza como resistente tipo
AR1 (fisicamente inacessível). Isto pode ocorrer se o amido estiver
contido em uma estrutura inteira ou parcialmente rompida da planta,
como nos grãos; se as paredes celulares rígidas inibirem o seu
intumescimento e dispersão, como nos legumes; ou por sua estrutura
densamente empacotada, como no macarrão tipo espaguete (ENGLYST et
al., 1992; MUIR & O'DEA, 1992; GOÑI et al., 1996). Amido resistente tipo 2 -
Na planta, o amido é armazenado como corpos intracelulares
parcialmente cristalinos denominados grânulos. Por meio de difração de
raios-x, podem-se distinguir três tipos de grânulos que, dependendo de
sua forma e estrutura cristalina, denominam-se A, B e C. As cadeias
externas relativamente curtas das moléculas de amilopectina de cereais
(menos de 20 unidades de glicose) favorecem a formação de polimorfos
cristalinos tipo A. Já as cadeias externas maiores das moléculas de
amilopectina de tubérculos (mais de 22 unidades de glicose) favorecem a
formação de polimorfos tipo B, encontrados também na banana, em
amidos retrogradados e em amidos ricos em amilose. Embora com
estrutura helicoidal essencialmente idêntica, o polimorfo tipo A apresenta
empacotamento mais compacto do que o tipo B, o qual apresenta

29
estrutura mais aberta e centro hidratado. Por sua vez, o polimorfo tipo C é
considerado um intermediário entre os tipos A e B, sendo característico
de amido de legumes e sementes (THARANATHAN, 2002; TESTER et al.,
2004). A forma do grânulo influencia sua digestão, caracterizando o amido
resistente tipo AR2. Embora o grau de resistência dependa da fonte,
geralmente grânulos dos tipos B e C tendem a ser mais resistentes à
digestão enzimática (ENGLYST et al., 1992; MUIR & O'DEA, 1992). Amido
resistente tipo 3 - A maioria do amido ingerido pelo homem é submetido a
tratamentos com calor e umidade, resultando no rompimento e
gelatinização da estrutura do grânulo nativo, o que o torna digerível
(BOTHAM et al., 1995). Quando o gel esfria e envelhece, o amido
gelatinizado forma novamente uma estrutura parcialmente cristalina,
insolúvel e resistente à digestão enzimática, porém diferente da
conformação inicial (ENGLYST et al., 1992; MUIR & O'DEA, 1992). Este
processo é conhecido como retrogradação, caracterizando o amido
resistente tipo AR3. A retrogradação da amilose, à temperatura ambiente,
é um processo rápido (poucas horas), originando uma forma de amido
altamente resistente à redispersão em água fervente e à hidrólise pela
amilase pancreática (MUIR & O'DEA, 1992; BOTHAM et al., 1995). Já a
retrogradação da amilopectina é um processo mais lento (dias a
semanas) e dependente da concentração da amostra, sendo que, em
excesso de água, ela pode ser revertida por aquecimento a 70ºC
(BOTHAM et al., 1995). Vários estudos têm demonstrado relação direta
entre o conteúdo de amilose e a formação de amido resistente, o que não
ocorre com a amilopectina (BERRY, 1986; EGGUM et al., 1993;
SAMBUCETTI & ZULETA, 1996). A digestibilidade do amido também pode
ser afetada por fatores intrínsecos, como a presença de complexos
amido-lipídio e amido- -amilase e de
polissacarídeos não amiláceos (GOÑI et al. 1996; THARANATHAN, 2002);
bem como por fatores extrínsecos, como tempo de mastigação
(determina a acessibilidade física do amido contido em estruturas
rígidas), tempo de trânsito do alimento da boca até o íleo terminal,
concentração de amilase no intestino, quantidade de amido presente no
alimento e a presença de outros componentes que podem retardar a
hidrólise enzimática (ENGLYST et al., 1992; THARANATHAN, 2002). Neste
contexto, é possível constatar que alimentos crus e processados contêm
apreciáveis quantidades de amido resistente, dependendo da fonte
botânica e do tipo de processamento, como moagem, cozimento e
resfriamento (MUIR & O'DEA, 1993; GOÑI et al., 1996). Embora os três
tipos ocorram naturalmente na dieta humana (MUIR & O'DEA, 1992),
podendo coexistir em um mesmo alimento (CHAMP & FAISANT, 1996), o
AR3 é o mais comum e, do ponto de vista tecnológico, o mais importante,
já que sua formação é resultante do processamento do alimento
(GARCÍA-ALONSO et al., 1998). O conteúdo de amilose, a temperatura, a
forma física, o grau de gelatinização, o resfriamento e a armazenagem,
afetam o conteúdo de AR3 (BERRY, 1986; EGGUM et al., 1993; GOÑI et al.
1996). Estes indicativos servem como base para explicar porque, ao
contrário da fibra alimentar, as quantidades de amido resistente nos
alimentos podem ser manipuladas de forma relativamente simples pelas
técnicas de processamento (MUIR & O'DEA, 1992), influenciando a taxa e

30
extensão esperada da digestão do amido no intestino delgado humano.
Esta forma de manipulação poderia ser utilizada de forma benéfica tanto
para o consumidor, na manutenção da boa saúde, como para a indústria
alimentícia, que teria uma fonte de “fibra” que não causaria alterações
organolépticas tão pronunciadas quanto as fontes tradicionalmente
usadas nos produtos, como os farelos (ENGLYST & HUDSON, 1996; YUE
& WARING, 1998).O principal interesse em relação ao amido resistente é o
seu papel fisiológico. Por não ser digerido no intestino delgado, este tipo
de amido se torna disponível como substrato para fermentação pelas
bactérias anaeróbicas do cólon (JENKINS et al., 1998). Dessa forma, essa
fração compartilha muitas das características e benefícios atribuídos à
fibra alimentar no trato gastrintestinal (BERRY, 1986; MUIR & O'DEA,
1992). Por exemplo, em indivíduos diabéticos, o consumo de carboidratos
digestíveis não pode exacerbar a hiperglicemia pós-prandial e deve
prevenir eventos hipoglicêmicos. No entanto, as diferenças nas respostas
glicêmica e insulinêmica ao amido da dieta estão diretamente
relacionadas à taxa de digestão do amido (O'DEA et al., 1981). Dessa
forma, alimentos lentamente digeridos ou com baixo índice glicêmico têm
sido associados ao melhor controle do diabetes e, a longo prazo, podem
até mesmo diminuir o risco de desenvolver a doença (JENKINS et al.,
1998). Em estudo realizado por KABIR et al. (1998), com ratos normais e
diabéticos, a substituição do amido com alto índice glicêmico por amido
com baixo índice glicêmico numa dieta mista aumentou a oxidação da
glicose, estimulada pela insulina, e diminuiu a incorporação da glicose
nos lipídios totais. O amido resistente também tem sido associado a
reduções nos níveis de colesterol LDL (lipoproteína de baixa densidade) e
de triglicerídios na hiperlipidemia (JENKINS et al., 1988). SACQUET et al.
(1983) e MORAND et al. (1992) observaram que a inclusão de amido
resistente A dietas de ratos reduziu os níveis de colesterol e triglicerídios
plasmáticos. Não sendo digerido no intestino delgado, o amido resistente
também pode servir de substrato para o crescimento de microrganismos
probióticos, atuando como potencial agente prebiótico (HARALAMPU,
2000). A metabolização desse tipo de carboidrato pelos microrganismos,
via fermentação, resulta na produção de ácidos graxos de cadeia curta,
como acetato, propionato e butirato; gases carbônico e hidrogênio e, em
alguns indivíduos, metano; e diminuição do pH do cólon (ENGLYST et al.,
1987; CHAMP & FAISANT, 1996; YUE & WARING, 1998). A maioria destes
compostos age na prevenção de doenças inflamatórias do intestino, além
de auxiliar na manutenção da integridade do epitélio intestinal.
Adicionalmente, o amido resistente contribui para o aumento do volume
fecal, modificação da microflora do cólon, aumento da excreção fecal de
nitrogênio e, possivelmente, redução do risco de câncer de cólon
(JENKINS et al., 1998; YUE & WARING, 1998). Em estudos utilizando
populações mistas de bactérias obtidas de fezes humanas, ENGLYST et
al. (1987) observaram que 59% do amido fermentado foi recuperado como
ácidos graxos de cadeia curta, na proporção molar de 50:22:29 para
acetato, propionato e butirato, respectivamente. O decréscimo do pH
resultante dessa fermentação pode, em parte, ser responsável pela
pequena taxa de transformação de ácidos biliares primários em
metabólitos secundários mutagênicos e pela redução de outras

31
biotransformações bacterianas específicas no intestino grosso (CHAMP &
FAISANT, 1996). Dados obtidos por JENKINS et al. (1998), em estudos
com humanos, mostraram que a suplementação de amido resistente nas
dietas resultou em maior concentração de butirato, em comparação ao
tratamento controle, constituído de baixo teor de fibra. Considerando que
o butirato é importante fonte de energia para as células epiteliais do
cólon, sua maior produção pode prevenir doenças colônicas, incluindo
colite ulcerativa, as quais são provocadas por deficiência de energia. Em
adição, é atribuído ao butirato a supressão do desenvolvimento de
células cancerígenas e o aumento na proliferação de células da mucosa
intestinal, o que pode diminuir o risco de câncer de cólon, visto que
pacientes com este tipo de doença apresentaram taxas reduzidas de
butirato durante a investigação inicial (ENGLYST et al., 1987; ASP, 1996;
JENKINS et al., 1998; YUE & WARING, 1998). Quanto ao propionato e
acetato, podem influenciar a gliconeogênese e a lipogênese hepáticas,
respectivamente (ENGLYST et al., 1987; ASP, 1996). Além desses
benefícios, o aumento do volume fecal provocado pelo amido resistente
pode ser importante na prevenção da constipação, diverticulose e
hemorróidas, além de diluir compostos tóxicos, potenciais formadores de
células cancerosas (YUE & WARING, 1998).Normalmente, o amido dos
alimentos é quantificado pelo teor de glicose liberada após sua completa
hidrólise enzimática, pelo uso combinado de enzimas amilolíticas (ASP,
1996). A a-amilase promove a fragmentação da molécula de amido por
hidrólise da
redutores de baixo peso molecular (maltose, maltotriose e maltotetrose).
Todavia, esta enzima não hidrolisa as ligações glicosídicas presentes na
amilopectina e, por isso, deve-se utilizar a amiloglicosidase, para
completa hidrólise do amido em glicose. No entanto, técnicas baseadas
neste princípio não são eficientes para a determinação do amido
resistente. Diante deste problema, a partir da década de 80, os esforços
se concentraram no desenvolvimento de técnicas que contemplassem a
determinação, conjunta ou separadamente, destas duas frações.
Entretanto, a quantificação do amido resistente é problemática, uma vez
que este não possui uma estrutura química diferenciada, sendo
compostO por um conjunto de estados físicos que alteram a taxa de
digestão do amido convencional (HARALAMPU, 2000). A determinação do
amido resistente pode ser realizada por métodos in vivo ou in vitro. Nos
métodos in vivo, são realizadas coletas de amostra diretamente do íleo ou
estimativa da quantidade de amido fermentado no cólon (CHAMP &
FAISANT, 1996). Porém, estas técnicas são onerosas e inconvenientes,
tanto em estudos com humanos como com animais. Por este motivo,
foram desenvolvidos métodos in vitro, os quais podem ser diretos ou
indiretos. Nos diretos, o amido resistente é quantificado após remoção da
fração digerível por tratamento enzimático, simulando a hidrólise que
ocorre na parte superior do trato digestivo (boca, estômago e intestino
delgado) (BERRY, 1986; CHAMP & FAISANT, 1996). Após esta etapa, o
amido remanescente é solubilizado com hidróxido de potássio ou
dimetilsulfóxido, e novamente hidrolisado por enzimas amilolíticas. Os
métodos indiretos são baseados na determinação do amido total e do
amido disponível, de onde se obtém, por diferença, a quantidade de

32
amido resistente (CHAMP & FAISANT, 1996). Entretanto, estes métodos
acumulam erros de duas determinações experimentais (GOÑI et al., 1996).
Os métodos in vitro variam em relação ao modo como a amostra é
preparada, tipos e quantidades de enzimas, condições de tempo e de
temperatura de incubação e substâncias utilizadas para a solubilização da
fração resistente. Estas variações dificultam a comparação dos
resultados de amido resistente obtidos pelas distintas técnicas
propostas. Alguns destes métodos propõem que a preparação da amostra
para análise in vitro seja realizada a partir do processo de mastigação, já
que para medir a taxa e extensão da digestão do amido é necessário que
a amostra seja analisada como ela é ingerida, sem moagem excessiva ou
qualquer tratamento preparativo (ENGLYST et al., 1992; MUIR & O'DEA,
1992). No entanto, a mastigação é um método altamente individual e
variável, sendo que a técnica escolhida deve ser reprodutível e refletir a
divisão média do alimento alcançada pela mastigação. Desta forma, o
mais indicado é que as amostras sejam trituradas por moagem, a qual,
alterando a forma física do alimento, aumenta o acesso das enzimas
amilolíticas (MUIR & O'DEA, 1992). Apesar dos métodos existentes
utilizarem enzimas amilolíticas na determinação do amido resistente,
somente alguns recorrem à protease. O uso desta enzima é recomendado
para melhor simulação das condições fisiológicas (enzimas digestivas
proteolíticas, pH ácido). Além disso, a remoção de proteínas aumenta a
acessibilidade da amilase, evitando associações amido-proteína e a
encapsulação do amido por matriz protéica, a qual pode formar uma
estrutura rígida e impedir a gelatinização e hidrólise do grânulo de amido
(GOÑI et al, 1996; ESCARPA et al., 1997). Estudos com farinha crua e
cozida mostraram que grande parte do amido está encapsulada por uma
-amilase (CHAMP, 1992).
Várias pesquisas observaram decréscimo nos níveis de amido resistente
em farinhas de legumes após incubação com proteases, antes ou após o
cozimento, o que pode ser atribuído a alterações da parede celular e/ou à
liberação das associações proteína-amido (EERLINGEN & DELCOUR,
1995). Na quantificação do amido resistente, também são utilizadas
diferentes combinações de temperatura, de acordo com a metodologia
proposta. Por exemplo, o método 996.11 da AOAC (1998) utiliza
temperaturas mais altas (50 e 100ºC), enquanto outros métodos indicam
temperaturas mais baixas, próximas à fisiológica. A importância deste
fator está relacionada à gelatinização do amido, ou seja, quando se aplica
-amilase termorresistente a 100ºC, o amido gelatiniza, não sendo
possível a quantificação da fração resistente, presente nos alimentos
crus. Ainda, a amilopectina retrogradada é facilmente hidrolisada, uma
vez que exibe temperatura de fusão entre 55-70ºC. Assim, em alguns
casos, o uso de altas temperaturas pode subestimar o conteúdo de
frações de amido resistente (AR1 e AR2), além de afetar o tempo de
incubação. A solubilização do amido resistente para posterior
determinação só é possível com o uso de hidróxido de potássio ou
dimetilsulfóxido. A dispersão do amido resistente nestes reagentes
permite sua digestão pelas enzimas amilolíticas e posterior determinação.
Embora as diferentes técnicas optem pelo uso de um ou outro destes
reagentes, não são encontrados dados na literatura explicando o porquê

33
desta escolha. BERRY (1986) apenas comenta que, por ser o
dimetilsulfóxido um poderoso solvente para muitos materiais insolúveis
em água, incluindo amidos nativos, há poucas dúvidas de que o amido
resistente represente um componente que resiste à amilólise por razões
físicas, mais do que razões químicas.A fração de amido resistente,
embora com características químicas, organolépticas e efeitos
fisiológicos distintos, muitas vezes é quantificada junto com a fibra
alimentar. Isto se deve ao fato de que os métodos utilizados não realizam
a solubilização com hidróxido de potássio ou dimetilsulfóxido e,
conseqüentemente, incluem o amido resistente no resultado final
(JENKINS et al., 1998; YUE & WARING, 1998). Entretanto, deve-se
observar que somente o amido resistente tipo AR 3 (retrogradado) é
incluído nesta fração, uma vez que os passos de moagem e gelatinização
solubilizam AR1 e AR2, respectivamente (ASP, 1996; WOLF et al., 1999). O
conhecimento das propriedades fisiológicas do amido resistente permite
sua melhor utilização na alimentação, inclusive em dietas diferenciadas,
podendo complementar e/ou substituir a fração fibra de determinados
alimentos, sem alteração significativa das características organolépticas
destes. Desta forma, são necessárias técnicas adequadas para a
quantificação do amido resistente nos alimentos, cujos resultados
correlacionem com a resposta biológica, permitindo melhor avaliação de
seus efeitos fisiológicos. Neste contexto, várias metodologias
enzimáticas vêm sendo estudadas, mostrando-se promissoras as que
tentam mimetizar os eventos enzímico-digestivos do trato gastrintestinal,
as quais utilizam protease. Embora evidentes, os avanços nas técnicas
atuais para a análise de amido resistente ainda não permitiram obter
correlações seguras entre os valores determinados in vitro com aqueles
observados in vivo, o que indica a necessidade de continuar as pesquisas
sobre este assunto.

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5. Probióticos bacterianos

Estudos recentes confirmaram a teoria de que os preparados de

probióticos alteram a composição ou a atividade da microflora intestinal
ou exercem ambos estes efeitos. As bactérias presentes nos probióticos
freqüentemente colonizam o intestino e seu número aumenta. Também
podem existir afeitos indiretos como a estimulação de outros
lactobacilos, diferentes (los (lo prolllótico administrado. Até mesmo
grupos de microrganismos relacionados podem ser afetados como por
exemplo o Sarcharwnyres cerevisiae induzem aumento da contagem de
bactérias anaeróbias no rúmen do gado. Também foram descritos efeitos
inibidores sobre outros grupos de bactérias como coliformes,
estreptococos. CIostridia e contagem total fIe anaeróbios, O mecanismo
causador destes efeitos inibidores nào é bem conhecido atualmente, mas
estudos interessantes sugerem que a concorrência por receptores de
aderência no intestino talvez seja uma explicação possível.Bactérias
pertencentes aos gêneros Lactobacillus e Bifidobacterium e, em menor
escala, Enterococcus faecium, são mais freqüentemente empregadas
como suplementos probióticos para alimentos, uma vez que elas têm sido
isoladas de todas as porções do trato gastrintestinal do humano
saudável. O íleo terminal e o cólon parecem ser, respectivamente, o local
de preferência para colonização intestinal dos lactobacilos e
bifidobactérias (Charteris et al., 1998; Bielecka et al., 2002). Entretanto,
deve ser salientado que o efeito de uma bactéria é específico para cada
cepa, não podendo ser extrapolado, inclusive para outras cepas da
mesma espécie (Guarner, Malagelada, 2003).Dentre as bactérias
pertencentes ao gênero Bifidobacterium, destacam-se B. bifidum, B.
breve, B. infantis, B. lactis, B. animalis, B. longum e B. thermophilum.
Dentre as bactérias láticas pertencentes ao gênero Lactobacillus,
destacam-se Lb. acidophilus, Lb. helveticus, Lb. casei - subsp. paracasei
e subsp. tolerans, Lb. paracasei, Lb. fermentum, Lb. reuteri, Lb. johnsonii,
Lb. plantarum, Lb. rhamnosus e Lb. salivarius (Collins, Thornton, Sullivan,
1998; Lee et al., 1999; Sanders, Klaenhammer, 2001).

Microorganismos com propriedades probioticas

35
6. Vantagens nutricionais obtidas e possíveis mecanismos de atuação
dos prebióticos e probióticos

Os probióticos também podem afetar o metabolismo dos microor-

ganismos intestinais. Este tipo de efeito pode ter maior importância nas
patologias do ser humano porque é possível relacioná-lo mais facilmente
com a saúde do hospedeiro. As bactérias do tubo digestivo possuem
sistemas enzimáticos responsáveis pela produção de carcinogênicos. A
administração de probióticos pode suprimir a atividade de enzimas (beta-
glicosidase . a beta-glicuronidase. a nitrorredutase e a azorredutase.

36
Também existem provas que demonstram diminuição da 7 alfa-
desidroxilase dos ácidos biliares que produzem o ácido desoxicólico, um
acido biIiar secundário, A suplementação com probióticos também ajuda
a digestão da lactose. Pacientes que sofrem de má digestão ou
intolerância a lactose podem utiliza-la mais eficientemente caso seja
fornecida sob a forma de iogurte. Os leites fermentados por outros
lactobacilos também produzem resultados promissores, embora mais
variáveis. O efeito dos microorganismos intestinais também se manifesta
pela supressão (dos sintomas das enfermidades. Embora os resultados
destes estudos nem sempre permitam a contagem do agente causal, é
provável que o agente probiótico exerça seu efeito antagonizando o
agente patogênico de alguma forma. Isto pode acontecer através da ação
direta sobre o número de agentes patogênicos ou sobre sua atividade,
pelo estimulo à imunidade do hospedeiro ou competição pelos receptores
de adesão. Existem provas de que os suplementos probióticos modulam
a microflora intestinal. Pode-se demonstrar que os probióticos agem
sobre a composição e o metabolismo da flora residente. Todavia, a
relação entre estes efeitos dos microorganismos e a saúde do hospedeiro
nem, sempre é tão óbvia.Embora os prebióticos e os probióticos
possuam mecanismos de atuação em comum, especialmente quanto à
modulação da microbiota endógena, eles diferem em sua composição e
em seu metabolismo. O destino dos prebióticos no trato gastrintestinal é
mais conhecido do que o dos probióticos. Assim como ocorre no caso de
outros carboidratos não-digeríveis, os prebióticos exercem um efeito
osmótico no trato gastrintestinal, enquanto não são fermentados. Quando
fermentados pela microbiota endógena, o que ocorre no local em que
exercem o efeito prebiótico, eles aumentam a produção de gás. Portanto,
os prebióticos apresentam o risco teórico de aumentar a diarréia em
alguns casos (devido ao efeito osmótico) e de serem pouco tolerados por
pacientes com síndrome do intestino irritável. Entretanto, a tolerância de
doses baixas de prebióticos é geralmente excelente. Os probióticos, por
outro lado, não apresentam esse inconveniente teórico e têm sido
efetivos na prevenção e no alívio de diversos episódios clínicos,
envolvendo diarréia (Marteau, Boutron-Ruault, 2002).Três possíveis
mecanismos de atuação são atribuídos aos probióticos, sendo o primeiro
deles a supressão do número de células viáveis através da produção de
compostos com atividade antimicrobiana, a competição por nutrientes e a
competição por sítios de adesão. O segundo desses mecanismos seria a
alteração do metabolismo microbiano, através do aumento ou da
diminuição da atividade enzimática. O terceiro seria o estímulo da
imunidade do hospedeiro, através do aumento dos níveis de anticorpos e
o aumento da atividade dos macrófagos. O espectro de atividade dos
probióticos pode ser dividido em efeitos nutricionais, fisiológicos e
antimicrobianos (Fuller, 1989).Assim como ocorre no caso de outras
fibras da dieta, prebióticos como a inulina e a oligofrutose, são
resistentes à digestão na parte superior do trato intestinal, sendo
subseqüentemente fermentados no cólon. Eles exercem um efeito de
aumento de volume, como conseqüência do aumento da biomassa
microbiana que resulta de sua fermentação, bem como promovem um
aumento na freqüência de evacuações, efeitos estes que confirmam a sua

37
classificação no conceito atual de fibras da dieta. Quando adicionados
como ingredientes funcionais a produtos alimentícios normais,
prebióticos típicos, como a inulina e a oligofrutose, modulam a
composição da microbiota intestinal, a qual exerce um papel primordial
na fisiologia gastrintestinal (Roberfroid, 2002). Essa modulação da
microbiota intestinal por esses prebióticos é conseqüente à alteração da
composição dessa microbiota por uma fermentação específica, a qual
resulta em uma comunidade em que há predomínio de bifidobactérias
(Kaur, Gupta, 2002). Os prebióticos como fatores bifidogênicos e os
principais mecanismos de atuação dos probióticos.

7. Importância dos prebióticos e probióticos na flora intestinal

Em condições normais, inúmeras espécies de bactérias estão presentes

no intestino, a maioria delas anaeróbias estritas. Essa composição torna
o intestino capaz de responder a possíveis variações anatômicas e físico-
químicas (Lee et al., 1999). A microbiota intestinal exerce influência
considerável sobre série de reações bioquímicas do hospedeiro.
Paralelamente, quando em equilíbrio, impede que microrganismos
potencialmente patogênicos nela presentes exerçam seus efeitos
patogênicos. Por outro lado, o desequilíbrio dessa microbiota pode
resultar na proliferação de patógenos, com conseqüente infecção
bacteriana (Ziemer, Gibson, 1998).A microbiota saudável é definida como
a microbiota normal que conserva e promove o bem-estar e a ausência de
doenças, especialmente do trato gastrintestinal. A correção das
propriedades da microbiota autóctone desbalanceada constitui a
racionalidade da terapia por probióticos (Isolauri, Salminen, Ouwehand,
2004). A influência benéfica dos probióticos sobre a microbiota intestinal
humana inclui fatores como os efeitos antagônicos e a competição contra
microrganismos indesejáveis e os efeitos imunológicos (Puupponen-
Pimiä et al., 2002). Dados experimentais indicam que diversos probióticos
são capazes de modular algumas características da fisiologia digestiva,
como a imunidade da mucosa e a permeabilidade intestinal (Fioramonti,
Theodorou, Bueno, 2003). A ligação de bactérias probióticas aos
receptores da superfície celular dos enterócitos também dá início às
reações em cascata que resultam na síntese de citocinas (Kaur, Chopra,
Saini, 2002).O conhecimento da microbiota intestinal e suas interações
levou ao desenvolvimento de estratégias alimentares, objetivando a
manutenção e o estímulo das bactérias normais ali presentes (Gibson,
Fuller, 2000). É possível aumentar o número de microrganismos
promotores da saúde no trato gastrintestinal (TGI), através da introdução
de probióticos pela alimentação ou com o consumo de suplemento
alimentar prebiótico, o qual irá modificar seletivamente a composição da
microbiota, fornecendo ao probiótico vantagem competitiva sobre outras
bactérias do ecossistema (Crittenden, 1999). Os benefícios à saúde do
hospedeiro atribuídos à ingestão de culturas probióticas que mais se
destacam são: controle da microbiota intestinal; estabilização da
microbiota intestinal após o uso de antibióticos; promoção da resistência
gastrintestinal à colonização por patógenos; diminuição da população de
patógenos através da produção de ácidos acético e lático, de

38
bacteriocinas e de outros compostos antimicrobianos; promoção da
digestão da lactose em indivíduos intolerantes à lactose; estimulação do
sistema imune; alívio da constipação; aumento da absorção de minerais e
produção de vitaminas. Embora ainda não comprovados, outros efeitos
atribuídos a essas culturas são a diminuição do risco de câncer de cólon
e de doença cardiovascular. São sugeridos, também, a diminuição das
concentrações plasmáticas de colesterol, efeitos anti-hipertensivos,
redução da atividade ulcerativa de Helicobacter pylori, controle da colite
induzida por rotavirus e por Clostridium difficile, prevenção de infecções
urogenitais, além de efeitos inibitórios sobre a mutagenicidade (Shah,
Lankaputhra, 1997; Charteris et al., 1998; Jelen, Lutz, 1998; Klaenhammer,
2001; Kaur, Chopra, Saini, 2002; Tuohy et al., 2003).

7.1.Modulação de funções fisiológicas do organismo

Alguns efeitos atribuídos aos prebióticos são a modulação de funções

fisiológicas chaves, como a absorção de cálcio e, possivelmente, o
metabolismo lipídico, a modulação da composição da microbiota
intestinal, a qual exerce um papel primordial na fisiologia gastrintestinal,
e a redução do risco de câncer de cólon (Roberfroid, 2002). Diversos
estudos experimentais mostraram a aplicação da inulina e da oligofrutose
como fatores bifidogênicos, ou seja, que estimulam a predominância de
bifidobactérias no cólon. Conseqüentemente, há um estímulo do sistema
imunológico do hospedeiro, uma redução nos níveis de bactérias
patogênicas no intestino, um alívio da constipação, uma diminuição do
risco de osteoporose resultante da absorção diminuída de minerais,
particularmente o cálcio. Adicionalmente, haveria uma redução do risco
de arteriosclerose, através da diminuição na síntese de triglicérides e
ácidos graxos no fígado e diminuição do nível desses compostos no
sangue (Kaur, Gupta, 2002).

7.2. Alteração do metabolismo microbiano

A resistência aumentada contra patógenos é a característica mais

promissora no desenvolvimento de probióticos eficazes. O emprego de
culturas probióticas exclui microrganismos potencialmente patogênicos e
reforça os mecanismos naturais de defesa do organismo (Puupponen-
Pimiä et al., 2002). A modulação da microbiota intestinal pelos
microrganismos probióticos ocorre através de um mecanismo
denominado "exclusão competitiva". Esse mecanismo impede a
colonização dessa mucosa por microrganismos potencialmente
patogênicos, através da competição por sítios de adesão, da competição
por nutrientes e/ou da produção de compostos antimicrobianos (Kaur,
Chopra, Saini, 2002; Guarner, Malagelada, 2003).Os probióticos auxiliam a
recompor a microbiota intestinal, através da adesão e colonização da
mucosa intestinal, ação esta que impede a adesão e subseqüente
produção de toxinas ou invasão das células epiteliais (dependendo do
mecanismo de patogenicidade) por bactérias patogênicas.
Adicionalmente, os probióticos competem com as bactérias indesejáveis
pelos nutrientes disponíveis no nicho ecológico. O hospedeiro fornece as

39
quantidades de nutrientes que as bactérias intestinais necessitam e estas
indicam ativamente as suas necessidades. Essa relação simbiótica
impede uma produção excessiva de nutrientes, a qual favoreceria o
estabelecimento de competidores microbianos com potencial patogênico
ao hospedeiro. Além disso, os probióticos podem impedir a multiplicação
de seus competidores, através de compostos antimicrobianos,
principalmente as bacteriocinas (Kopp-Hoolihan, 2001; Calder, Kew, 2002;
Guarner, Malagelada, 2003).Microbiota intestinal desbalanceada causa
alterações como a diarréia associada a infecções ou ao tratamento por
antibióticos, a alergia alimentar, o eczema atópico, doenças inflamatórias
intestinais e artrite. Assim sendo, a correção das propriedades de uma
microbiota autóctone em desequilíbrio constitui-se a base da terapia por
probióticos (Isolauri, Salminen, Ouwehand, 2004). No caso específico de
pacientes que sofrem da síndrome do intestino irritável, há evidências de
que a microbiota intestinal desses pacientes é alterada, promovendo
fermentação anormal no cólon. Embora ainda não esteja claro se uma
relação causal nesse sentido existe ou se a microbiota alterada é
conseqüência de uma disfunção intestinal, a restauração do equilíbrio
dessa microbiota, através da administração de probióticos, pode resultar
em benefícios terapêuticos (Verdu, Collins, 2004).As bactérias intestinais
estão envolvidas em grande variedade de atividades metabólicas e essas
atividades sofrem alterações pela dieta. É importante destacar que
algumas das atividades metabólicas estão associadas à síntese de
compostos carcinogênicos e determinados estudos mostram que as
bactérias probióticas podem auxiliar na degradação de alguns desses
compostos (Morotomi, 1997).A alteração do metabolismo microbiano
pelos probióticos ocorre por meio do aumento ou diminuição da atividade
enzimática. Uma função vital das bactérias láticas na microbiota intestinal
é produzir a enzima b-D-galactosidade, auxiliando a quebra da lactose no
intestino. Essa ação é fundamental, particularmente no caso de
indivíduos com intolerância à lactose, os quais são incapazes de digeri-la
adequadamente, o que resulta em desconforto abdominal em grau
variável (Lourens-Hattingh, Viljoen, 2002). Diversas evidências têm
demonstrado que o consumo de quantidades adequadas, de cepas
apropriadas de bactérias láticas (incluindo bactérias láticas não-
probióticas como Lactobacillus bulgaricus e Streptococcus thermophilus)
é capaz de aliviar os sintomas de intolerância à lactose. Desta maneira,
consegue-se incorporar produtos lácteos e os nutrientes importantes que
fazem parte desses produtos de volta à dieta de indivíduos intolerantes à
lactose, anteriormente obrigados a restringir a ingestão desses produtos.
Outros efeitos descritos foram a redução ou supressão da atividade de
enzimas fecais, como a b-glicuronidase, a nitrorredutase, a azorredutase
(Lee et al., 1999; Kopp-Hoolihan, 2001).

7.3. Estimulo imunológico e biodisponibilidade de nutrientes

O efeito dos probióticos sobre a resposta imune tem sido bastante

estudado. Grande parte das evidências de sistemas in vitro e de modelos
animais e humanos sugere que os probióticos podem estimular tanto a
resposta imune não-específica quanto específica. Acredita-se que esses

40
efeitos sejam mediados por uma ativação dos macrófagos, por um
aumento nos níveis de citocinas, por um aumento da atividade das
células destruidoras naturais (NK - "natural killer") e/ou dos níveis de
imunoglobulinas. Merece destaque o fato de que esses efeitos positivos
dos probióticos sobre o sistema imunológico ocorrem sem o
desencadeamento de uma resposta inflamatória prejudicial. Entretanto,
nem todas as cepas de bactérias láticas são igualmente efetivas. A
resposta imune pode ser aumentada, quando um ou mais probióticos são
consumidos concomitantemente e atuam sinergisticamente, como parece
ser o caso dos Lactobacillus administrados em conjunto com
Bifidobacterium (Kopp-Hoolihan, 2001; Calder, Kew, 2002; Van de Water,
2003). A microbiota intestinal pode conferir atividade imunomodulatória
durante uma idade crítica ou um período da vida crítico, quando
aberrações imunorregulatórias podem induzir doenças clínicas. Não se
conhece, com precisão, o quanto propriedades probióticas, como a
aderência e a colonização, são requeridas para que essa atividade
imunomodulatória ocorra. Para a imunorregulação, propriedades
específicas de aderência podem ser requeridas. A colonização parece
estar associada com a maturação dos mecanismos de imunidade
humoral, uma vez que há relatos de que recém-nascidos colonizados por
Bacteroides fragilis e Bifidobacterium spp. apresentavam mais células
secretoras de IgA e IgM circulantes. Esses resultados sugerem que a
microbiota intestinal humana é importante na imunorregulação e que
diferenças qualitativas na composição dessa microbiota podem alterar a
homeostase imunológica do indivíduo (Isolauri, Salminen, Ouwehand,
2004).A ação de microrganismos durante a fabricação de produtos
contendo culturas ou no trato digestivo influencia favoravelmente a
quantidade, a biodisponibilidade e a digestibilidade de alguns nutrientes
da dieta. A fermentação de produtos lácteos por bactérias láticas pode
aumentar a concentração de determinados nutrientes, como vitaminas do
complexo B. As bactérias láticas caracterizam-se pela liberação de
diversas enzimas no lúmen intestinal. Essas enzimas exercem efeitos
sinérgicos sobre a digestão, aliviando sintomas de deficiência na
absorção de nutrientes (Kopp-Hoolihan, 2001).A hidrólise enzimática
bacteriana pode aumentar a biodisponibilidade de proteínas e de gordura
e aumentar a liberação de aminoácidos livres. Além de ácido lático,
ácidos graxos de cadeia curta, como propiônico e butírico, também são
produzidos pelas bactérias láticas. Quando absorvidos, esses ácidos
graxos contribuem para o pool de energia disponível do hospedeiro e
podem proteger contra mudanças patológicas na mucosa do cólon. Além
disso, uma concentração mais elevada de ácidos graxos de cadeia curta
auxilia na manutenção de um pH apropriado no lúmen do cólon, crucial
para a expressão de muitas enzimas bacterianas sobre compostos
estranhos e sobre o metabolismo de carcinógenos no intestino (Kopp-
Hoolihan, 2001). Assim, a produção de ácido butírico por algumas
bactérias probióticas neutraliza a atividade de alguns carcinógenos da
dieta, como as nitrosaminas, resultantes da atividade metabólica de
bactérias comensais em indivíduos que consomem dietas com alto teor
de proteínas (Wollowski, Rechkemmer, Pool-Zobel, 2001).

41
7.4. Modulação de reações alérgicas

Modulação de reações alérgicas, na melhoria da saúde urogenital de

mulheres (Kopp-Hoolihan, 2001) e nos níveis sanguíneos de lipídeos
(Pereira, Gibson, 2002). Além desses possíveis efeitos, evidências
preliminares indicam que bactérias probióticas ou seus produtos
fermentados podem exercer um papel no controle da pressão sanguínea.
Estudos clínicos e com animais documentaram efeitos anti-hipertensivos
com a ingestão de probióticos (Kopp - Hoolihan, 2001).É provável que o
efeito benéfico dos probióticos na modulação de reações alérgicas seja
exercido através do desenvolvimento da função de barreira da mucosa.
Outra possibilidade é que um estímulo microbiano reduzido durante a
primeira infância resulte em maturação mais lenta do sistema imune,
tendo em vista o fato de que foi observado que crianças alérgicas eram
menos freqüentemente colonizadas por lactobacilos, predominando os
coliformes e Staphylococcus aureus. Assim sendo, os probióticos são
capazes de atenuar a inflamação intestinal e as reações de
hipersensibilidade em pacientes com alergia alimentar, funcionando
como um meio de prevenção primária da alergia em indivíduos
suscetíveis (Kopp-Hoolihan, 2001; Van de Water, 2003). Quanto ao efeito
probiótico benéfico sobre a concentração sanguínea de lipídios, apesar
de poucos estudos clínicos de curta duração terem sido realizados, todos
mostraram que a ingestão de probióticos exerceu influência sobre os
lipídios de uma maneira similar, reduzindo os níveis de colesterol total, de
colesterol LDL e de triglicérides (Kopp-Hoolihan, 2001). As bactérias
probióticas fermentam os carboidratos não-digeríveis provenientes dos
alimentos no intestino. Os ácidos graxos de cadeia curta resultantes
dessa fermentação possivelmente causam diminuição das concentrações
sistêmicas dos lipídeos sanguíneos, através da inibição da síntese de
colesterol hepático e/ou da redistribuição do colesterol do plasma para o
fígado (Pereira, Gibson, 2002). Entretanto, é importante salientar que
diversas outras hipóteses têm sido levantadas e que o efeito real dos
probióticos no controle de colesterol ainda é questionável (Lourens-
Hattingh, Viljoen, 2001). Tanto as bactérias patogênicas como probióticas
podem entrar no trato urogenital através de diversas vias. Entretanto, elas
entram predominantemente através do cólon e reto via períneo. Após
entrarem no cólon, os microrganismos probióticos podem alterar a sua
microbiota favoravelmente e determinadas cepas podem atingir a vagina
e o trato urinário como células viáveis (Reid et al., 2001). Assim sendo, a
melhoria da saúde urogenital de mulheres pode ser atribuída ao fato de
infecções do trato urinário e genital estarem freqüentemente associadas a
bactérias do cólon. Desta maneira, o cólon funcionaria como fonte de
microrganismos tanto benéficos como maléficos para os tratos urinário e
genital. Entretanto, estudos clínicos controlados são necessários para
substanciar esses achados preliminares (Kopp-Hoolihan, 2001; Vrese,
Schrezenmeir, 2002). A atuação dos probióticos na redução do risco de
aparecimento de câncer é, possivelmente, realizada através da
neutralização dos efeitos genotóxicos e mutagênicos. Entretanto, embora
a pesquisa voltada à prevenção do câncer seja muito promissora, os
resultados são, ainda, muito preliminares para se desenvolver

42
recomendações dos probióticos nesse sentido (Kopp-Hoolihan, 2001). É
possível que diferentes cepas utilizem diferentes mecanismos de ação.
Assim, é necessário que mais trabalhos sejam realizados para identificar
cepas específicas e características de cada cepa responsáveis por efeitos
anti-tumor específicos e os mecanismos através dos quais esses efeitos
são mediados (Rafter, 2003).

7.5. Prevenção e inibição do câncer de cólon

O câncer de cólon é uma das causas mais importantes de morbidade e

mortalidade por câncer entre homens e mulheres. Criptas aberrantes são
lesões precursoras putrefativas, a partir das quais os adenomas e
carcinomas podem se desenvolver no cólon. Diversos estudos
experimentais demonstraram claramente um efeito protetor contra câncer
de cólon de prebióticos tais como oligofrutose, e de probióticos tais
como algumas linhagens de Lactobacillus e Bifidobactérias, ou a
combinação de prebióticos com probiáticos. Eles podem prevenir contra
o estabelecimento, crescimento e metástases de tumores transplantados
e quimicamente induzidos. Estudos de intervenção em humanos para
corroborar estes estudos em animais são intrinsecamente ditíceis por
causa da história natural da doença (dificuldade na seleção de sujeitos de
alto risco e exigência de um acompanhamento em longo prazo). Um
estudo de 4 anos incluindo 398 sujeitos com histórico prévio de pólipos
colônicos revelaram que Lactobacilus casei linhagem Shirota diminuiu o
grau de atipia nos pólipos recorrentes. Estudos com ratos mostraram que
a administração de oligofrutose e inulina na dieta suprimiu
significativamente o número de focos de criptas aberrantes no cólon,
quando comparado à dieta controle. Essa inibição era mais pronunciada
em ratos alimentados com inulina do que naqueles que recebiam
oligofrutose. O papel desempenhado pela inulina e a oligofrutose na
redução da formação das criptas aberrantes, um marcador pré-neoplásico
precoce do potencial maligno no processo de carcinogênese do cólon,
sugere que eles têm potencial para suprimir a carcinogênese no cólon.
Essa prevenção provavelmente ocorre através da modificação da
microbiota do cólon (Kaur, Gupta, 2002; Roberfroid, 2002). Entretanto, não
há evidências em humanos de que os prebióticos sejam capazes de
prevenir a iniciação do câncer de cólon (Wollowski, Rechkemmer, Pool-
Zobel, 2001). O mecanismo através do qual os probióticos poderiam inibir
o desenvolvimento de câncer de cólon ainda são desconhecidos.
Entretanto, vários mecanismos de atuação são sugeridos, incluindo o
estímulo da resposta imune do hospedeiro, a ligação e a degradação de
compostos com potencial carcinogênico, alterações qualitativas e/ou
quantitativas na microbiota intestinal envolvidas na produção de
carcinógenos e de promotores (ex: degradação de ácidos biliares),
produção de compostos antitumorígenos ou antimutagênicos no cólon,
alteração da atividade metabólica da microbiota intestinal, alteração das
condições físico-químicas do cólon e efeitos sobre a fisiologia do
hospedeiro (Hirayama, Rafter, 2000; Rafter, 2003). As bifidobactérias, que
colonizam o cólon em detrimento dos enteropatógenos, podem ligar-se

43
ao carcinógeno final, promovendo sua remoção através das fezes (Kaur,
Gupta, 2002).

7.6. Regularização da constipação intestinal

Constipação é uma condição na qual a freqüência ou quantidade de

defecação é reduzida. A constipação intestinal é definida de muitas
maneiras diferentes de acordo com cada autor. As fibras são
classificadas como insolúveis, que auxiliam principalmente o trânsito
intestinal, e as solúveis que têm como principal característica a
capacidade de formar géis que desaceleram a passagem do alimento pelo
trato gastrointestinal. Estas estão ligadas à saciedade e também
aumentam o peso do bolo fecal. Contudo, o objetivo do trabalho é
reafirmar o efeito benéfico da fibra alimentar em relação à constipação
intestinal e propor um estudo baseado na hipótese. Foi realizada uma
revisão bibliográfica de artigos científicos, desde o ano de 1991 a 2000.
Em todos os estudos revisados foram demonstrados os efeitos benéficos
da fibra na constipação.Enquanto um deles observou que quanto mais
fibra menor o risco de se ter a doença, um outro demonstrou que, com a
fibra, houve uma significativa melhora nos resultados dos parâmetros
analisados nas fezes de indivíduos avaliados. A constipação é prevenida
pela ação que as fibras exercem no colón, induzindo a estimulação
osmótica (produção de gases) e mecânica (retenção de água). Através
das referências consultadas, foi observado que as fibras têm a
propriedade de prevenir a constipação intestinal acelerando o trânsito do
bolo fecal. Porém, constatou-se que as fibras solúveis retardam a
passagem do bolo alimentar pelo tratogastrointestinal, o que sugere uma
adversidade em relação à ação destas fibras atuando sobre o distúrbio
estudado.A inulina e a oligofrutose são ingredientes com baixo valor
energético e, conseqüentemente, de baixo valor calórico (1 a 2 kcal/g),
sendo utilizados em dietas de pessoas obesas. Estudos in vivo realizados
em animais mostraram que a suplementação da dieta com frutanos do
tipo inulina diminuiu o pH do ceco e aumentou o tamanho do seu pool de
ácidos graxos de cadeia curta, predominando o acetato, seguido do
butirato e do propionato. Possivelmente, esse aumento está relacionado
ao efeito dos frutanos sobre o tecido intestinal, levando a hiperplasia da
mucosa e ao aumento da espessura da parede, tanto no intestino delgado
quanto no ceco, fenômenos estes que são acompanhados de um
aumento no fluxo sanguíneo (Kaur, Gupta, 2002). Muitos fatores
contribuem para o desenvolvimento de constipação intestinal,
particularmente no envelhecimento, como mudanças na dieta e na
ingestão de fluidos, diminuição na ingestão de produtos contendo fibras,
ingestão de medicamentos, diminuição da motilidade intestinal e
inatividade física. Diversos estudos em humanos sugerem que a
fermentação de carboidratos estimula a motilidade do cólon (Kaur, Gupta,
2002).

7.7. Ação sobre o metabolismo lipídico

44
Diversos estudos com ratos e hamsters e alguns com humanos
mostraram que a oligofrutose e/ou inulina aumenta a biodisponibilidade
de cálcio (Roberfroid, 2002). O aumento da biodisponibilidade do cálcio
poderia ser devido à transferência desse mineral do intestino delgado
para o grosso e do efeito osmótico da inulina e da oligofrutose, o qual
resultaria na transferência de água para o intestino grosso, permitindo,
assim, que o cálcio se torne mais solúvel. A melhor biodisponibilidade do
cálcio no cólon poderia ser, também, resultante da hidrólise do complexo
cálcio-fitato, por ação de fitases liberadoras de cálcio bacterianas. A
melhor absorção foi associada à diminuição de pH nos conteúdos do íleo,
ceco e cólon. Essa diminuição resulta em aumento na concentração de
minerais ionizados, condição esta que facilita a difusão passiva, a
hipertrofia das paredes do ceco e o aumento da concentração de ácidos
graxos voláteis, sais biliares, cálcio, fósforo, fosfato e, em menor grau,
magnésio, no ceco (Kaur, Gupta, 2002). Enquanto o efeito sobre a
colesterolemia é controverso, o efeito hipolipidêmico da inulina e da
oligofrutose foi observado em alguns estudos com ratos. Dados
experimentais conduziram à formulação da hipótese de que os fruto-
oligossacarídeos poderiam reduzir a capacidade lipogênica hepática,
através da inibição da expressão gênica das enzimas lipogênicas,
resultando em secreção reduzida de lipoproteínas de muito baixa
densidade (VLDL)-triacilglicerol. Essa inibição poderia ser conseguida via
produção de ácidos graxos de cadeia curta ou via modulação da
insulinemia, através de mecanismos ainda não identificados, mas que
estão sendo investigados (Roberfroid, 2002; Kaur, Gupta, 2002; Delzenne
et al., 2002). Por outro lado, deve ser salientado que tentativas de
reproduzir efeitos similares aos observados em ratos, em humanos, com
a administração de inulina e oligofrutose, geraram resultados conflitantes
(Williams, Jackson, 2002). Essa disparidade de resultados poderia ser
atribuída ao emprego de doses bastante inferiores nesses estudos, uma
vez que grande parte dos indivíduos apresentava sintomas
gastrintestinais adversos, com o consumo diário de doses superiores a
30 g de inulina. Deste modo, estudos futuros sobre o efeito
hipolipidêmico da inulina em humanos deverão levar em conta as
características dos indivíduos selecionados, a duração do estudo e o
histórico do indivíduo em termos de dieta, uma vez que essas são
importantes variáveis que podem exercer influências consideráveis sobre
as enzimas (Kaur, Gupta, 2002).

7.8. Ação na excreção sobre o nitrogênio e a glicemia

Estudos em ratos mostraram que o consumo de inulina e oligofrutose

reduz a uremia e transfere boa parte da excreção de nitrogênio do rim
para o cólon. Entretanto, a extrapolação desses resultados para o que
ocorre no homem é questionável, tendo em vista as diferenças na
estrutura do trato digestivo e na microbiota do cólon (Kaur, Gupta,
2002).O efeito da inulina e da oligofrutose sobre a glicemia e a insulinemia
ainda não foi elucidado e os dados disponíveis a esse respeito são,
algumas vezes, contraditórios, indicando que esses efeitos dependem da
condição fisiológica (em jejum ou estado pós-prandial) ou de doença

45
(diabetes). É possível que, como ocorre no caso de outras fibras, a inulina
e a oligofrutose influenciem na absorção de macronutrientes,
especialmente de carboidratos, retardando o esvaziamento gástrico e/ou
diminuindo o tempo de trânsito no intestino delgado. Adicionalmente,
uma gliconeogênese induzida por inulina e oligofrutose poderia ser
mediada por ácidos graxos de cadeia curta, especialmente o propionato
(Kaur, Gupta, 2002).

7.9. Prevenção e regularização de processos autoimunes

Intolerância a lactose, trânsito intestinal, Síndrome do Intestino Irritável e

outras alterações autoimunes intestinais podem ter melhora considerável
com a utilização dos prebióticos e probióticos. Seres humanos com
deficiência de galactosidase (lactase intestinal) desenvolvem sintomas
tais como abdômen intumescido, dor, flatulência e diarréia após ingestão
de leite ou outros produtos contendo lactose. As bactérias utilizadas
como cultura iniciadora em iogurte (Streptococcus thermoph/Ius e
Lactobacilius delbrueckii subesp. bulgaricus) pode melhorar a digestão
de lactose e eliminar sintomas em indivíduos com deficiência de lactase.
O benefício é devido à galactosidase bacteriana que hidrolisa lactose
durante seu trânsito através do intestino delgado (14). Probióticos
também demonstraram melhorar o trânsito intestinal; O consumo de leite
fermentado contendo 8. lactis (DN 173 010) diminuiu o tempo de trânsito
oro-anal em indivíduos com trânsito colonico lento (16). O efeito foi mais
pronunciado em indivíduos idosos e em mulheres. Fermentações
ocorridas no cólon geram um volume variável de gás. Algumas bactérias
intestinais degradam substratos metabólicos sem produção de gás,
contudo, e algumas outras espécies podem até consumir gás,
particularmente o hidrogênio. Sintomas de dor abdominal,
intumescimento a flatulência são comumente vistos em pacientes com
síndrome de intestino irritável. Estudos em pacientes com síndrome de
intestino irritável demonstraram alívio de intumescimento abdominal e/ou
sintomas registrados com misturas probióticas, Lactobacilius plantarum,
e Bifidobacterium infantis (16).

7.10.Infecções Gastrointestinais:

Um grande número de experimentos clínicos testou a eficiência de

probióticos na prevenção de condições diarréicas agudas, incluindo
diarréia associada a antibióticos. Tanto o uso em curto como longo prazo
de antibióticos pode produzir diarréia, particularmente durante regimes
com múltiplas drogas. A administração conjunta de probióticos em uma
terapia com antibióticos demonstrou diminuir a incidência de diarréia
associada a antibióticos em crianças e adultos. Diferentes linhagens
foram testadas incluindo Lactobacilius rhamnosus GG, a levedura,
Saccharomyces boulardil, etc. Meta-análise de experimentos controlados
concluiu que probióticos podem ser usados para prevenir diarréia
associada a antibióticos, diarréia nosocomial em bebês e crianças (17).
Existe menor evidência para prevenção de diarréia adquirida na
comunidade (17).Probióticos são úteis no tratamento de infecções

46
diarréicas agudas em crianças. Diferentes linhagens, incluindo
Lactobadilius reuteri SD21 12, Lactobacilius rhamnosus GG,
Lactobaclilius casei DN-1 14 001 e Saccharomyces boulardü, testados em
experi mentos clínicos controlados diminuíram a gravidade e duração de
diarréia. Três meta-análises de experimentos clínicos controlados foram
publicadas concluindo que estes probióticos são seguros e eficazes (18-
20).

7.11. Prevenção de Infecções Sistêmicas ou septicemias :

Translocação bacteriana: é a passagem através do epitélio intestinal de

uma quantidade variável de microorganismos viáveis, que podem se
disseminar através do corpo produzindo infecção ou sepse. Esta
complicação é devida à disfunção da barreira mucosa intestinal
normalmente associada a condições críticas tais como sepse pós-
operatória, pancreatite aguda grave, cirrose avançada do fígado ou
falência múltipla de órgãos e sistemas. Em um estudo randomizado,
duplo cego de pacientes com grave pancreatite aguda, tratamento com
Lactobacilius plantarum 299 diminuiu significativamente a incidência de
necrose pancreática infectada e abscessos abdominais (21). Em outro
estudo, pacientes de transplante de fígado foram randomizados para
receber um preparado simbiótico (incluindo quatro linhagens probióticas
e quatro fibras fermentáveis) ou um placebo consistindo somente das
quatro fibras. Infecção pós-operatória ocorreu somente em um paciente
no grupo de tratamento (n=33), em contraste com 17 de 33 no grupo
placebo. A diferença foi altamente significativa (22).Enterocolite
necrosante é uma grave condição clínica que pode ocorrer em neonatos
com baixo peso de nascimento devido à imaturidade e disfunção da
barreira mucosa intestinal. Estudos controlados demonstraram que o uso
de misturas probióticas em tais bebês diminui significativamente a
incidência, gravidade e mortalidade de enterocolite necrosante e também
previne contra a mortalidade por esta condição crítica (23). Dados destes
estudos são um dos poucos exemplos atuais de probiáticos melhorando
taxas de sobrevivência. Poucas outras estratégias se provaram eficazes
na diminuição da incidência, morbidez e mortalidade por enterocolite
necrosante em bebês prematuros.

7.12.Doenças Inflamatórias Intestinais:

Colite ulcerativa, e doença de Crohn: são condições crônicas de etiologia

desconhecida caracterizadas por persistente inflamação mucosal em
diferentes níveis do trato gastrintestinal. Em colite ulcerativa, três
estudos randomizados e controlados investigaram a efetividade de um
preparado de revestimento entérico de Escherichia Coli linhagem Nissle
1917 viável ministrado por via oral quando comparado com masalazina, o
tratamento padrão para manutenção de remissão (24-26). Estes estudos
concluíram que esta linhagem tem um efeito equivalente ao da mesalazina
na manutenção da remissão.A mistura probiática VSL#3 provou ser
altamente eficaz na manutenção de remissão de pouchitis crônica
reincidente, após indução de remissão com antibióticos (27). Tratamento

47
com VSL#3 também comprovou a eficácia na prevenção de acesso de
pouchitis após anastomose ileal colorretal (28). Na doença de Crohn,
contudo, estudos clínicos com diferentes linhagens de probióticos
falharam no sentido de demonstrar eficácia na prevenção de recorrência
pós-operatória de doença de Crohn. (29).

8. O probiótico milenar kefir

O kefir é um probiótico natural, ou seja, é um alimento que contêm

bactéria viva, a qual é benéfica para a saúde (SALMINEM et al.,1998). De
acordo com mais uma definição, o probiótico é um micróbio livre,alimento
suplementar benéfico, tem efeito no organismo animal, além de melhorar
o balanço microbiano e pode ser usado na fermentação de produtos de
laticínios. O termo probiótico data de 1965 quando ele foi citado como
uma substância que no organismo traz contribuições para o balanço
microbiano intestinal (LILLEY and STILLWELL, 1965). O kefir é composto
de aproximadamente 15 a 16 lactobacilos, aproximadamente 7 a 9
streptococci/lactococci, 8 leveduras e 2 bactérias acéticas (acetobacter),
o que caracteriza como um complexo de bactérias não patogênicas. Na
realidade é uma matriz polissacarídea que possui todos os
microorganismos em simbiose, que mesmo com os avanços da pesquisa
científica de nossos dias ainda não foi completamente decifrado e
estudado. Os microorganismos vivos do kefir processam o leite e tornam
todos os nutrientes mais acessíveis ao organismo humano. A ação
fermentadora das bactérias e leveduras que compõem o kefir faz com que
seja incrementado o valor nutricional do leite, proporcionando a síntese
de vitaminas do complexo B, dentre elas a biotina, que ajuda na
assimilação das outras vitaminas B, contém niacina (B3), piridoxina (B6),
vitamina B12 e ácido fólico, produz a enzima lactase que melhora a
digestão de alimentos derivados do leite. Possui o vital cálcio, o
triptofano, um aminoácido essencial abundante no kefir, que é bem
conhecido pelos seus efeitos relaxantes no sistema nervoso. Providencia
amplo suprimento de fósforo, o segundo mineral mais abundante em
nosso corpo, carboidratos, gorduras e proteínas para manutenção do
crescimento celular. Fonte de ácido fólico, potássio, magnésio, vitamina
K, ácido pantotênico e outros aminoácidos essenciais ao corpo humano.
Com base nos resultados apresentados em diversos trabalhos,
comprovando a ação antimicrobiana dos grãos de quefir, prosseguiram-
se os estudos pesquisando a ação antibacteriana do filtrado esterilizado
de quefir artesanal, frente a diversas situações problemas. Demonstrou-
se a possibilidade de utilizar o filtrado de quefir tradicional (artesanal ou
não-industrializado), previamente esterilizado, como antisséptico /
desinfetante em agroindústria familiar ou produção animal; forma
alternativa aos desinfetantes químicos convencionais, considerando sua
eficácia (benefício esperado/ benefício obtido), por meio da determinação
de sua atividade antibacteriana. Foram determinadas as concentrações
inibitórias mínimas (CIMs) e concentrações bactericidas mínimas (CBMs)
do filtrado de quefir tradicional frente a duas bactérias gram-positivas
(Staphylococcus aureus ATCC 25923, e Enterococcus faecalis ATCC
19433) e duas bactérias gram-negativas (Escherichia coli ATCC 11229 e

48
Salmonella enteritidis ATCC 11076), levando em consideração três
técnicas diferentes de esterilização do filtrado, no sentido de avaliar a
ação antibacteriana quanto ao tempo de exposição (5, 15, 30 e 60
minutos), presença ou ausência de suporte (aço inoxidável e pano de
algodão), presença ou ausência de matéria orgânica (albumina sérica
bovina, simulando sujidades de uma agroindústria).A metodologia
utilizada para a verificação da atividade antibacteriana foi a Técnica de
Diluição Serial com Sistema de Tubos Múltiplos (DVG, 1977; Rios et al.,
1988). Esta técnica foi modificada por Avancini (1995), quando propôs que
os desinfetantes fossem confrontados com diversas diluições
logarítmicas dos inóculos.Para esterilizar o filtrado de quefir utilizaram-se
três diferentes técnicas: fervura convencional por 15 minutos,
tindalização durante cinco minutos, por três dias consecutivos e
autoclave por 15 minutos. Estas três técnicas de esterilização não
apresentaram diferenças significativas entre elas.O fermentado de origem
caucasiana é a moda atual entre os consumidores de alimentos
funcionais. Aquele seu amigo meio hippie provavelmente já lhe falou
maravilhas sobre uma bebida feita com bacilos e leveduras, aos quais se
atribuem propriedades medicinais. O quefir ou kefir é a moda entre os
naturalistas. Num informativo que distribuem junto aos grãos, consta que
os habitantes do Cáucaso, no Himalaia, na Rússia Oriental, "o bebem
como água e alcançam, em média, 110 anos de idade". Segundo os
disseminadores, o quefir atua como normalizador do intestino,
prevenindo problemas nos nervos, asma, enfarto, úlcera, anemias,
tumores, esclerose, doenças do fígado, erupções cutâneas, icterícia,
diarréia. Todos esses males, dizem os defensores, estariam relacionados
à retenção de fazes no organismo. Dependendo do tempo de
fermentação, o quefir promoveria diferentes reações no intestino. Com 12
horas, agiria como laxante, fermentado por 36 horas normalizaria o
intestino e com mais de 48 horas de fermentação curaria diarréias. O kefir
pode ser feito a partir de qualquer tipo de leite (vaca, cabra ou ovelha,
soja, coco ou arroz). Os benefícios de incluir regularmente kefir na dieta
são inúmeros. É um alimento facilmente digerido que elimina dos
intestinos as bactérias e leveduras prejudiciais, e aumenta a população
bacteriana benéfica e protectora. Dado o seu equilíbrio e valor nutritivo, o
kefir contribui para um sistema imunitário saudável e já foi usado, com
sucesso, para ajudar pessoas que sofrem de sida, síndroma de fadiga
crónica, cancro e herpes. O seu efeito tranquilizador do sistema nervoso
beneficia muitas pessoas que sofrem de depressão, distúrbios do sono,
entre outras. Apesar de tantos possíveis predicatos, o quefir foi pouco
pesquisado no país até hoje e com os estudos concentrados no quefir
fermentado no leite. Ele também pode ser produzido em água com açúcar,
mas para essa formulação não há pesquisas que comprovam suas ações
e como grande fonte de complexo B. Essas vitaminas participam da
composição de enzimas transformando os alimentos em hidratos de
carbono, gorduras e proteínas.O quefir produz vitaminas que auxiliam no
processo digestivo. O valor terapêutico do quefir estaria relacionado à
aceleração da digestão dos alimentos, diminuindo o nível de colesterol
sérico e beneficiando ainda os sistemas vascular e respiratório.Também
tem ação na estruturação epitelial, A bactéria do quefir do leite acelera a

49
cicatrização e a reconstituição de pele. Na Rússia, o quefir fermentado em
leite é utilizado há anos no tratamento de queimados, informa a
professora. A bebida é preparada com a colocação dos grãos de quefir no
leite. Após a fermentação, os grãos são retirados podendo ser
reaproveitados para a produção de mais fermentados.O leite fermentado
tem sabor ácido suave, é espumoso e de baixo teor alcoólico. Quem já
provou, diz que o sabor é parecido ao da coalhada. Quando conservado
corretamente, em geladeira, não estraga facilmente. A abundância em
cálcio, fósforo e magnésio é outra das características do kefir, como de
todos os produtos derivados do leite. O kefir é rico em vitaminas do
complexo B, de onde se destacam a vitamina B12, B1 e biotina, e em
vitamina K. Para quem gosta do sabor um tanto ácido, embora levemente
adocicado, o kefir pode ser bebido simples, ao natural. Quem não aprecia
a acidez pode juntar um pouco de mel. É também muito saboroso
misturado com sumos de fruta ou em batidos de frutas. São poucas as
indústrias que dominam tecnologias para comercialização do quefir. Uma
delas é canadense e desenvolveu uma embalagem que expande. No
rótulo do produto é informado que o quefir deve ser consumido após a
embalagem estar abaulada. A origem do quefir é desconhecida. Quando
perguntados sobre a origem dos grãos, os caucasianos respondem que
foram presente de Alah (Deus). Essa é ainda a única resposta possível,
pois nenhum pesquisador conseguiu reproduzir esses grãos em
condições de laboratório. Entre os cientistas, a teoria mais aceita é a de
que a forma de armazenamento praticada na antigüidade pelos
caucasianos, em tonéis mal higienizados ou em estômago de animais,
possibilitou o surgimento dessas bactérias. Além da ingestão como
bebida energética, o quefir pode ser apreciado na culinária nas mais
diversas formas.Sugere-se a substituição da maionese, rica em
colesterol, pelo quefir. No preparo das saladas, pelo menos, a maionese
poderiam ser substituídos pelo filtrado de quefir. Também se estuda a
possibilidade do emprego do quefir na medicina veterinária, sua área de
formação. Uma das pesquisas em andamento busca a substituição dos
antibióticos pelo quefir no tratamento terapêutico das infecções de ubres.
Algumas vacas sensíveis a bactérias biogênicas não respondem mais aos
antibióticos modernos. O objetivo do experimento é verificar se o filtrado
de quefir é eficiente no combate a essas bactérias.Caso os resultados
sejam satisfatórios teremos um leite sem antibióticos, um leite verde.
Avaliação da atividade antibacteriana de filtrados de quefir artesanal:-
Quefir é uma bebida láctea originada do Cáucaso, produzida a partir da
fermentação alcoólica e ácido-lática dos grãos de quefir, que são
microrganismos que vivem em perfeita simbiose. Assemelhando-se ao
iogurte natural quanto ao sabor, aroma, consistência, o quefir é um
alimento muito rico e por isso indicado para crianças e idosos. Possui
inúmeras indicações terapêuticas, mas ainda é pouco conhecido no país.
Quefir foi durante muito tempo conhecido apenas pelos povos
montanheses da região Caucásica, onde é preparado com leite de ovelha
ou de cabra e recebe também o nome de "milho do profeta", em alusão a
Maomé, no referencial islâmico. Com base nos resultados apresentados
em diversos trabalhos, comprovando a ação antimicrobiana dos grãos de
quefir, prosseguiram-se os estudos pesquisando a ação antibacteriana do

50
filtrado esterilizado de quefir artesanal, frente a diversas situações
problemas. Estudou-se a possibilidade de utilizar o filtrado de quefir
tradicional (artesanal ou não industrializado), previamente esterilizado,
como antisséptico/desinfetante em agroindústria familiar ou produção
animal; forma alternativa aos desinfetantes químicos convencionais,
considerando sua eficácia (benefício esperado/ benefício obtido), através
da determinação de sua atividade antibacteriana. Foi determinada as
concentrações inibitórias mínimas (CIMs) e concentrações bactericidas
mínimas (CBMs) do filtrado de quefir tradicional frente a duas bactérias
Gram-positivas (Staphylococcus aureus ATCC 25923, e Enterococcus
faecalis ATCC 19433) e duas bactérias Gram-negativas (Escherichia coli
ATCC 11229 e Salmonella enteritidis ATCC 11076 ), levando em
consideração três técnicas diferentes de esterilização do filtrado, no
sentido de avaliar a ação antibacteriana quanto ao tempo de exposição
(cinco, quinze, trinta e sessenta minutos), presença ou ausência de
suporte (aço inoxidável e pano de algodão), presença ou ausência de
matéria orgânica (albumina sérica bovina, simulando sujidades de uma
agroindústria). Kefir, pronuncia-se “kefir”, é derivado da palavra turca
keif, que traduz-se por "boa sensação"sentimento de bemstar. O Kefir
consome açúcar que pode vir da lactose (leite), da sacarose (cana de
açucar) e da frutose (fruta). O kefir do leite é uma coalhada de leite
(yogurte). A maior parte dos povos conhece a coalhada e a usam,
entretanto o kefir, não é somente uma coalhada, é uma coalhada especial.
As suas sementes ou seus grãos, grãos de kefir, como são conhecidos,
permaneceram por milhares de anos, restritos a alguns povos das
Montanhas do Cáucaso. A diferença fundamental entre kefir e iogurte
comum (de supermercado) é que o kefir tem muitos mais
microorganismos, enquanto o igurte é composto normalmente de dois
microorganismos, dois lactobacilos, o kefir é composto de mais ou
menos 15 a 16 lactobacilos, aproximadamente 7 a 9 streptococci/
lactococci, 8 leveduras e 2 bactérias acéticas (acetobacter). O kefir, na
realidade, é uma matriz polisacarídea, que possui todos os
microorganismos em simbiose, que mesmo com os avanços da pesquisa
científica de nossos dias ainda não foi completamente decifrado e
estudado. A ação fermentadora das bactérias e leveduras do kefir fazem
com que seja incrementado o valor biológico do leite, produzindo a
síntese de vitaminas do complexo B. É uma excelente fonte de biotin, uma
vitamina B, que ajuda na assimilação das outras vitaminas B, contém
niacina ou vitamina B3, piridoxina ou vitamina B6, vitamina B12 e ácido
fólico produzindo a enzima lactase que eles melhoram e sem dúvida
permitem a digestão das comidas baseadas em leite. Possui o vital cálcio,
o triptofan, um aminoácido essencial, abundante no kefir, ele é bem
conhecido pelos seus efeitos relaxantes no sistema nervoso. Providencia
amplo suprimento de fósforo, o segundo mais abundante mineral em
nosso corpo, carboidratos, gorduras e proteínas para manutenção do
crescimento celular. Fonte de ácido fólico, potássio, magnésio, vitamina
K, ácido pantotênico e outros aminoácidos essenciais ao corpo humano.
Os moradores do Cáucaso conheceram os efeitos do Kefir. Desde a sua
infância, o tomavam como água e alcançavam os 110 anos de idade, em
média. É o único lugar do mundo onde os homens em total saúde

51
alcançam esta idade. Segundo o Prof. Menslikon, que estudou o Kefir
toda a sua vida, afirma que lá não se conhece tuberculose, câncer,
indigestão, etc. O Dr. Drask, da Alemanha, afirmou o seu efeito benigno,
antes da Segunda Guerra Mundial. Com o Kefir ele tratava de catarro dos
órgãos respiratórios, câimbras do estomago, doenças crônicas dos
intestinos, fígado, bílis e bexiga e, também, na convalescença de doenças
graves. Temos, também, o Kefir à base de água e açúcar
mascavo.Indicações-O Kefir trata de doenças dos nervos, esclerose,
doenças do estomago, na substituição do sangue, previne tumores
internos, infarto cardíaco, intestino, diarréia, anemia, acne de pele,
esclerose, nervos, catarro dos brônquios, bílis, fígado, rins, bexiga,
icterícia, erupções cutâneas, convalescença de doenças graves, psoríase,
eczema, alergias, gota, reumatismo, artrite, etc. Com a ação fermentadora
das bactérias e leveduras do kefir muitos afirmam que o kefir Incrementa
o valor biológico das proteínas do leite; Produz a síntese das vitaminas
do complexo B, sendo uma fonte importante de sais minerais e vitaminas;
Restabelece e equilibra a flora intestinal, sendo um alimento probiótico e
prevenindo um grande número de enfermidades; Sintetiza o ácido lático,
reduzindo a lactose e favorecendo a digestibilidade do leite, permitindo
uma redução da sensibilidade às proteínas do leite e uma melhor
tolerabilidade a lactose; Promove bem estar gastrointestinal, aumentando
a resistência às infecções, prevenindo ou promovendo a rápida
recuperação de diarréias e algumas constipações, devido a sua
passagem rápida pelos intestinos; Aumenta as defesas do sistema
imunológico; Previne o risco de câncer, particularmente de cólon, seios e
de intestinos, possivelmente devido à estimulação da resposta
imunológica, redução de enzimas carcinogênicas ou modificação do
ambiente do colón;Pode ajudar na redução do colesterol LDL;Pode
controlar infestações de Cândida;Pode proteger contra poluentes
tóxicos.A quantidade mínima de Kefir é de um litro por dia. Assim, ele
evitará o depósito no intestino e prolongará a vida. Não prejudica a
digestão porque é absorvido rapidamente no intestino e vai para o
sangue. Em doenças sérias e prolongadas, deve-se tomar meio litro (de
cada vez): de manhã, ao meio-dia e à noite. Um tratamento sério com o
kefir deve ser de, no mínimo, 6 meses. Se você gostar, pode tomá-lo por
toda a sua vida (isto prevenirá doenças e lhe dará maior qualidade de vida
com baixo custo de tratamento). Como tomá-lo: Intestino Preso
(constipação intestinal): Kefir fermentado de 12 horas age como laxante e
deve ser tomado durante duas semanas seguidas até normalizar; tomar
um litro por dia. Intestino Normal: kefir fermentado de 24 horas - atua
como normalizador; tomar um litro por dia. Intestino Solto (diarréia): kefir
fermentado de 48 horas – tomar até normalizar o intestino – depois passar
para fermentação de 24 horas para recompor a flora intestinal; tomar um
litro por dia.Estresse: tomar um litro de Kefir por dia.Úlcera no estômago:
tomar um litro por dia (a doença desaparece em dois meses). Anemia e
purificação do sangue: tomar um litro por dia. Em casos mais graves,
tomar dois litros (em dois ou três meses deverá estar normalizado).
Esclerose: tomar um litro por dia (normaliza a pressão sangüínea e o
peso do corpo). Erupções cutâneas: tomar ½ litro por dia; usar
externamente o Kefir sobre a ferida e deixar secar na pele (dentro de

52
quatro semanas, mesmo uma ferida muito resistente, se curará). Rins e
bexiga: tomar um litro por dia.Problemas hepáticos: tomar um litro por dia
(dentro de dois a seis meses deverá ocorrer a cura).Quando fermentado
por mais de 48 horas, não deve ser usado. Ele estufa e endurece as
fezes.Preparo - Não usar utensílios de alumínio e de metal (que podem
gerar eletricidade no meio ácido e podem cortar os grãos de Kefir
desnecessariamente). Você pode utilizar coador de plástico e colher de
pau, de plástico; pote grande de vidro de boca larga (aqueles onde se
guardam bolachas são muito bons), de porcelana ou ágata, etc em
contato com o Kefir. Não use pote de boca pequena porque o kefir não
viverá. De vez em quando, lavar o pote de vidro apesar dos bacilos de
Kefir sempre deixarem a solução límpida, sem impurezas. Não deixe a sua
colônia passar da quantidade de 10 colheres de sopa de kefir para um
litro leite ou de água. A parte excedente distribua entre amigos e
conhecidos. Se a sua colônia crescer demasiadamente, poderá prender o
seu intestino e não será adequada para o consumo humano. Kefir de
Leite. Num recipiente de boca larga de vidro, porcelana ou ágata, colocar
um litro de Leite UHT Integral (leite de caixinha) na temperatura ambiente
(marcas de leite de boa qualidade para o kefir: Elegê e Parmalat). Colocar
de duas a quatro colheres de sopa dos bacilos de Kefir. Deixar fermentar
de 12 a 48 horas (conforme a posologia). Coar e tomar como refresco nas
próximas 24 horas, se ficar fora da geladeira. Pode-se deixar o refresco
em geladeira por 5 dias. Reutilizar os bacilos com uma nova dose de leite.
Não tampar o recipiente (o kefir está vivo e forma gases no leite) –
coloque um tecido de vual (tecido furado) prendido com elástico na boca
do vidro para proteção contra insetos e sujeira. Você pode bater o
yogurte no liquidificador com frutas de sua preferência: morango,
banana, mamão, etc. Para deixá-lo mais suave, acrescente leite. Obs: Não
use leite vencido ou de baixa qualidade - o seu kefir morrerá e fará mal a
sua saúde. O leite desnatado dará um yogurte fraco de baixa
qualidade.Kefir de Água- Num recipiente de boca larga de vidro,
porcelana ou ágata, colocar um litro de água filtrada na temperatura
ambiente e adicionar duas ou três colheres de sopa de melado de cana de
açúcar ou açúcar mascavo ou rapadura raspada (pura) e mexer bem e
usar açúcar mascavo de boa qualidade para o kefir de água. Colocar de
duas a quatro colheres de sopa dos bacilos de Kefir. Deixar fermentar de
12 a 48 horas (conforme a posologia). Coar e tomar como refresco nas
próximas 24 horas, se ficar fora da geladeira. Pode-se deixar o refresco
em geladeira por 5 dias. Reutilizar os bacilos com a nova dose de água e
açúcar mascavo, melado ou rapadura. Não tampar o recipiente (o kefir
está vivo e forma gases na água) – coloque um tecido de tule (tecido
furado) prendido com elástico na boca do vidro para proteção contra
insetos e sujeira. Obs: o açúcar mascavo é úmido e, se não conservado
adequadamente, poderá conter fungos que matarão o kefir e farão mal a
sua saúde. O açúcar mascavo deve ser de boa procedência, dentro do
prazo de validade. Não usar açúcar mascavo que está no açucareiro há
muito tempo. O açúcar mascavo deve estar sempre em embalagem
hermeticamente fechada. Não use açúcar de baixa qualidade – o seu kefir
morrerá e fará mal a sua saúde.

53
9. Como selecionar os probióticos ideais a cada caso

A seleção de bactérias probióticas tem como base os seguintes critérios

preferenciais: o gênero ao qual pertence a bactéria ser de origem
humana, a estabilidade frente a ácido e a bile, a capacidade de aderir à
mucosa intestinal e de colonizar, ao menos temporariamente, o trato
gastrintestinal humano, a capacidade de produzir compostos
antimicrobianos e ser metabolicamente ativo no intestino. Outros critérios
fundamentais são: a segurança para uso humano, o histórico de não
patogenicidade e não estarem associadas a outras doenças, tais como
endocardite, além da ausência de genes determinantes da resistência aos
antibióticos (Collins, Thornton, Sullivan, 1998; Lee et al., 1999; Saarela et
al., 2000; Stanton et al., 2003).Entretanto, deve ser salientado que os
probióticos devem, necessariamente, resultar em efeitos benéficos
mensuráveis sobre a saúde, substanciados por estudos conduzidos no
hospedeiro ao qual ele se destina. Em outras palavras, probióticos
destinados para o uso em humanos requerem comprovação da eficácia
através de ensaios em humanos (Food and Agriculture Organization of
United Nations; World Health Organization, 2001; Sanders, 2003).
Outrossim, um critério definitivo para a seleção de cepas probióticas irá
depender da indicação clínica, além de considerações de segurança ou
biológicas, como a capacidade de sobreviver ao trânsito gastrintestinal e
a tolerância à acidez e à bile. Adicionalmente, não se pode aceitar o fato
de que uma determinada cepa probiótica será efetiva para todos os
indivíduos ou mesmo para um mesmo indivíduo em diferentes fases de
uma doença (Shanahan, 2002).

10. Dose indicada de probióticos e prebióticos

Para garantir um efeito contínuo, tanto os probióticos quanto os

prebióticos devem ser ingeridos diariamente. Alterações favoráveis na
composição da microbiota intestinal foram observadas com doses de 100
g de produto alimentício contendo 109 unidades formadoras de colônias
de microrganismos probióticos (107 ufc/g de produto) e com doses de 5 a
20 g de inulina e/ou oligofrutose, geralmente com a administração durante
o período de 15 dias. Assim sendo, para serem de importância fisiológica
ao consumidor, os probióticos devem alcançar populações acima de 10 6 a
107 ufc/g ou mL de bioproduto. Para garantirem o estímulo da
multiplicação de bifidobactérias no cólon, doses diárias de 4 a 5 g de
inulina e/ou oligofrutose são eficientes (Jelen, Lutz, 1998; Charteris et al.,
1998; Niness, 1999; Roberfroid, 1999).Na clinica médica ambulatorial de
Nutrologia Médica tenho usado os probióticos e prebióticos,por exemplo ,
da seguinte maneira e a guisa de ilustração para algumas patologias:

Prevenção de distúrbios GI e disbiose

Lactobacilus acidofilus.............. 1 bilhão

B. bífidus................................ ..... 1 bilhão
F.O.S............................................. 500 mg

54
Alergia alimentares

Lactobacilus acidófilos................1 bilhão

Lactobacilus casei........................1 bilhão
Lactobacilus rhaminosus.............1bilhão

Intolerância da Lactose

Lactobacilus acidófilus................1 bilhão

Lactobacilus bulgáricus...............1 bilhão

Constipação intestinal

Lactobacilus rhamnosus......... 1 bilhão

Lactobacilus acidófilos............ 1 bilhão
B. bifidus................................... 1 bilhão
FOS........................................ 250 mg
GOS....................................... 250 mg

Melhora imunológica

Lactobacilus acidófilos................1 bilhão

Lactobacilus casei........................1 bilhão
Lactobacilus rhaminosus.............1bilhão
Lactobacilus acidófilus................1 bilhão
Lactobacilus bulgáricus...............1 bilhão

Os resultados obtidos são surpreendentes na mais diversas patologias.

Esta modulação obviamente é acompanhada com um Plano Alimentar
pessoal e o acompanhamento médico. Isoladamente a utilização é
frustrante.

11. Critérios de escolha de probióticos na industria alimentícia

O potencial probiótico pode diferir até mesmo para diferentes cepas de

uma mesma espécie. Cepas de uma mesma espécie são incomparáveis e
podem possuir áreas de aderência distintas, efeitos imunológicos
específicos e seus mecanismos de ação sobre a mucosa saudável e a
inflamada podem ser distintos (Isolauri, Salminen, Ouwehand, 2004).Para
a utilização de culturas probióticas na tecnologia de fabricação de
produtos alimentícios, além da seleção de cepas probióticas para uso em
humanos, através dos critérios mencionados anteriormente, as culturas
devem ser empregadas com base no seu desempenho tecnológico.
Culturas probióticas com boas propriedades tecnológicas devem
apresentar boa multiplicação no leite, promover propriedades sensoriais
adequadas no produto e ser estáveis e viáveis durante armazenamento.
Desta forma, podem ser manipuladas e incorporadas em produtos

55
alimentícios sem perder a viabilidade e a funcionalidade, resultando em
produtos com textura e aroma adequados (Oliveira et al., 2002). Além
disso, com relação às perspectivas de processamento de alimentos, é
desejável que essas cepas sejam apropriadas para a produção industrial
em larga escala, resistindo a condições de processamento como a
liofilização ou secagem por "spray drying" (Stanton et al., 2003).Uma
seleção adequada de cepas deve ser conduzida para o processamento de
produtos lácteos probióticos (Vinderola, Reinheimer, 2003). A
sobrevivência das bactérias probióticas no produto alimentício é
fundamental, necessitando alcançar populações suficientemente
elevadas (tipicamente acima de 106 UFC/ml ou g) para ser de importância
fisiológica ao consumidor (Jelen, Lutz, 1998). O consumo de quantidades
adequadas dos microrganismos probióticos desejados nos bioprodutos
(109 a 1010 UFC /100 g de produto) são suficientes para a manutenção das
concentrações ativas fisiologicamente (quantidade intestinal de 10 6 a 107
UFC/g) in vivo (Charteris et al., 1998).Esses alimentos devem permanecer
com algumas características inalteradas após a adição do microrganismo
para serem considerados probióticos como, por exemplo, conter pelo
menos 107 /g de bactérias probióticas viáveis no momento da compra do
produto. Esta é uma concentração recomendada por alguns autores
(Rybka, Fleet, 1997; Vinderola, Reinheimer, 2000). Entretanto, vários
autores propõem que a dose mínima diária da cultura probiótica
considerada terapêutica seja de 108 e 109 , o que corresponde ao
consumo de 100 g de produto contendo 106 a 107 /g (Lee, Salminen, 1995;
Blanchette et al., 1996; Hoier et al., 1999).

12. Aplicações dos prebióticos e probióticos na industria alimentícia

Inúmeros lacticínios probióticos são disponíveis comercialmente e a

variedade desses produtos continua em expansão (Stanton et al., 2003).
Muita pesquisa em termos de probióticos encontra-se voltada para
produtos como leites fermentados e iogurtes, sendo estes os principais
produtos comercializados no mundo, contendo culturas probióticas.
Outros produtos comerciais contendo essas culturas incluem
sobremesas à base de leite, leite em pó destinado a recém-nascidos,
sorvetes, sorvetes de iogurte e diversos tipos de queijo, além de produtos
na fórmula de cápsulas ou produtos em pó para serem dissolvidos em
bebidas frias, alimentos de origem vegetal fermentados e maionese
(Stanton et al., 1998; Gardiner et al., 1999; Ingham, 1999; Davidson et al.,
2000; Oliveira et al., 2002; Stanton et al., 2003). Diversos tipos de queijo
foram testados como veículos para cepas probióticas de Lactobacillus e
de Bifidobacterium, revelando-se apropriados, entre eles, o Cheddar
(Dinakar, Mistry, 1994; Gardiner et al., 1998; Mc Brearty et al., 2001), o
Gouda (Gomes, Vieira, Malcata, 1998); o Crescenza (Gobbetti et al., 1997),
o Árzúa-Ulloa (Menéndez et al., 2000), o Caciocavallo Pugliese (Gobbetti et
al., 2002) e queijos frescos (Roy, Mainville, Mondou, 1997; Vinderola et al.,
2000), incluindo o Minas frescal (Buriti et al., 2005a; Buriti, Rocha, Saad,
2005b). Entretanto, é importante salientar que um produto probiótico deve
conter uma ou mais cepas bem definidas, uma vez que os efeitos
probióticos são específicos para determinadas cepas em especial. Assim

56
sendo, a validação da função probiótica ou o monitoramento do impacto
probiótico de uma preparação de microrganismos com uma composição
desconhecida é cientificamente inaceitável (Sanders, 2003). Os frutanos
são não cariogênicos, uma vez que não são utilizados como substrato por
Streptococcus mutans, microrganismo responsável pelo aparecimento de
cárie. Em virtude de possuírem cadeias de diferentes tamanhos, a inulina
e a oligofrutose conferem propriedades distintas aos produtos
alimentícios aos quais são adicionadas (Kaur, Gupta, 2002). A
oligofrutose, composta de oligômeros de cadeias curtas, possui
propriedades similares às do açúcar e de xaropes de glicose,
apresentando 30 a 50% do poder adoçante e maior solubilidade que o
açúcar. Sendo assim, esse frutano é freqüentemente empregado em
conjunto com edulcorantes de alto poder adoçante, para substituir o
açúcar, resultando em um perfil adoçante bem balanceado. A oligofrutose
também é utilizada no sentido de conferir consistência a produtos
lácteos, maciez a produtos de panificação, diminuir o ponto de
congelamento de sobremesas congeladas, conferir crocância a biscoitos
com baixo teor de gordura e, além disso, substituir o açúcar também no
sentido de atuar como ligante em barras de cereais (Kaur, Gupta, 2002).
Constituída de cadeias longas, a inulina é menos solúvel que a
oligofrutose e, quando dispersa na água ou no leite, forma microcristais
que interagem para dar origem a uma textura cremosa.
Conseqüentemente, é empregada como substituto de gordura em
produtos lácteos, patês, molhos, recheios, coberturas, sobremesas
congeladas e produtos de panificação (Kaur, Gupta, 2002).

13.Conclusão

Uma microbiota intestinal saudável e microecologicamente equilibrada

resulta em um desempenho normal das funções fisiológicas do
hospedeiro, o que irá assegurar melhoria na qualidade de vida do
indivíduo. Este resultado é de suma importância, particularmente nos dias
de hoje, em que a expectativa de vida aumenta exponencialmente.Tenho
tido na clinica médica ambulatorial excelentes resultados, utilizando em
meus pacientes, complementos prebióticos e probióticos, com resultados
surpreendentes que me levam a um animo cada vez maior para pesquisar
sobre esta ferramente fantástica de cura, que está ao nosso dispor e
muitas vezes menosprezada pela classe médica. O papel direto dos
microrganismos probióticos e indireto dos ingredientes prebióticos, no
sentido de propiciar, no campo da nutrição preventiva, essa microbiota
intestinal saudável e equilibrada ao hospedeiro, já está bem estabelecido.
O efeito dos microrganismos probióticos e dos ingredientes prebióticos
pode ser potencializado, através de sua associação, dando origem aos
alimentos funcionais simbióticos. Apenas uma pequena fração dos
mecanismos para a ocorrência dos efeitos probióticos e prebióticos foi
elucidada. Entretanto, estudos nesse sentido são cada vez mais intensos.
Melhor compreensão sobre a interação entre os compostos vegetais não-
digeríveis, seus metabólitos intestinais, a microbiota intestinal e o

57
hospedeiro abrirá novas possibilidades de produzir novos ingredientes
para produtos alimentícios nutricionalmente otimizados que promovem a
saúde do hospedeiro, através de reações microbianas no intestino.Na
realidade em uma linguagem mais coloquial os lactobacilus agem como
“colonos” de uma terra e protege este local de forma aguerrida , evitando
o estabelecimento do invasor patogênico.

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