Protocolos Atualizados

Alessandra Teixeira
HU/UFJF
2020
LIVRO DE
PROTOCOLOS
HU/UFJF
Índice
1) Folha de Parada Cardiorrespiratória
2) Alergia Alimentar
3) Antibióticos
4) Anticoagulação
5) Artrites
6) Asma
7) Cetoacidose Diabética
8) Colestase
9) Constipação Intestinal e Impactação Fecal
10) Derrame Pleural
11) Desnutrição Proteico-calórica
12) Diarreia Aguda
13) Diarreia Crônica
14) Distúrbios do Equilíbrio Ácido-básico e Interpretação da Gasometria
15) Distúrbios Eletrolíticos do Sódio e Potássio
16) Doença Falciforme - Crise Álgica
17) Doença Falciforme - Eventos Agudos
18) Doença Metabólica
19) Dor
20) Encefalites Virais
21) Estado de Mal Epilético
22) Febre sem Sinais de Localização e Febre de Origem Indeterminada
23) Fibrose Cística
24) Hidratação Venosa
25) Hipertensão e Crises Hipertensivas
26) Imunodeficiências Primárias
27) Imunoglobulinas
28) Infecção do Trato Urinário e Pielonefrite
29) Intoxicações Exógenas
30) Kawasaki
31) Lesão Renal Aguda
32) Linfonodomegalias
33) Meningite Bacteriana
34) Neutropenia Febril
35) Osteomielite e Artrite Séptica
36) Paracoccidioidomicose
37) Pneumonias
38) Rinossinusites Agudas
39) Sedação e Analgesia
40) Sepse e Choque Séptico
41) Sepse Neonatal
42) Síndrome Nefrítica
43) Síndrome Nefrótica
44) Transfusão de Hemocomponentes
45) Tuberculose
46) Urticária, Angioedema e Anafilaxia
Protocolo Clínico e
Diretriz Terapêutica
Parada
Cardiorrespiratória
Versão 1.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Unidade de
Atenção à Saúde da
Criança e Adolescente
HU-UFJF
H ospital U niversitário -‐ U F J F
FOLHA DE PARADA CARDIORESPIRATÓRIA

Nome: Peso:
Dose
Droga e Apresentação Preconizada: Prescrição: Dose:
Adrenalina 0,01mg/Kg
(1/1000=amp de 1mg/ml) 1:10000 Adrenalina____1ml
EV-IO ABD_________9ml
Fazer 0,1ml/Kg da diluição IV/IO
Lavar com 5ml de SF0,9%
Adrenalina A partir de
(1/1000=amp de 1mg/ml) 12 anos Adrenalina--------- 1ml
EV-IO 1:1000 Lavar com 5ml de SF0,9%
Adrenalina para Anafilaxia IM 0,01mg/Kg Adrenalina------------ ml IM

(1/1000=amp de 1mg/ml) = 0,01 ml/Kg Repetir a cada 15 minutos por 3 vezes SN
IM- EV 1:1000
Obs.: Não utilizar a via subcutânea Se não houver resposta: 1:10000
Dose máxima Adrenalina____1ml
Criança: ABD_________9ml
0,3ml/dose IM Infusão venosa contínua : iniciar 0,6ml/h
Adulto: (1mcg/min) e pode ser aumentado até 6ml/h
0,3 a 0,5 (10mcg/min)
ml/dose IM
.
Atropina (0,25mg/ml) 0,02mg/Kg
EV-IO Sem diluir, fazer
Atenção a apresentação da 0,08ml/Kg por dose (mínimo de 0,4ml e
droga: máximo de 4ml)
Conferir! Lavar com 5ml de SF0,9%
Bicarbonato de Sódio a 8,4% 1mEq/Kg

EV-IO Bicarbonato de Sódio a 8,4% - ml
Apresentação: 1 mEq/ml ABD ------------------------------------ ml
Diluir 1ml/Kg em volume igual de água

destilada, fazer 2ml/Kg da diluição IV/IO
Glicose a 50% 0,5g/Kg

EV-IO Glicose a 50% ---------------------- ml
ABD ------------------------------------ ml
Diluir 1ml/Kg em igual quantidade de água

Gluconato de Cálcio a 10% 1ml/Kg

10ml/10mg EV-IO Gluconato de Cálcio a 10% ---- ml
ABD ------------------------------------ ml
Diluir 1ml/Kg em igual quantidade de água

Amiodarona 5mg/Kg
50mg/ml Fazer 0,1ml/Kg IV
Dose máx: 300mg Lavar com 5ml de SF0,9%
DROGAS PARA INTUBAÇÃO / AMINAS / OUTROS
Dose
Droga e Apresentação Preconizada: Prescrição: Dose:
Bolus: Diluir 2ml + 8ml SF0,9% e fazer 0,2ml/Kg
2microg/Kg lento IV
Lavar com 5ml de SF0,9% lentamente
Infusão contínua:
Dose inicial: Fentanil 50 mcg/ml ------------------ ml
Fentanil 1 mcg/kg/hora Soro Fisiológico 0,9% --------------- ml
Apresentação: 50mcg/ml VT= ml
Aumentos de Correr EV a ml/hora= mcg/Kg/h
0,1mcg/kg/h por
vez até 5
mcg/kg/hora
Rocurônio------------------ ml
1mg/Kg Puro fazer em 3 min
Rocurônio Lavar com 5ml de SF0,9%
10mg/ml
1mg/Kg Diluir 2ml + 8ml SF0,9% e fazer 0,1ml/Kg
Cetamina lento IV
50mg/ml Lavar com 5ml de SF0,9%
Midazolan Bolus: Diluir 2ml + 8ml SF0,9% e fazer 0,2ml/Kg
Dormonid 3ml=15mg 0,2mg/Kg Lavar com 5ml de SF0,9%
Infusão contínua:
Dose inicial: Midazolan 5mg/ml -------------------- ml
0,1 mg/kg/hora Soro Fisiológico 0,9% --------------- ml
VT= ml
Correr EV a ml/hora= mg/Kg/h
Aumentos de
0,1mg/kg/h por
vez até 1mg/Kg/h
Dopamina Dose beta: 5-
1fr=50mg=10ml 10mcg/kg/min Dopamina 5mg/ml ------------------ ml
Soro Fisiológico 0,9% ---------------- ml
Dose alfa: 10- VT= ml
15mcg/Kg/min Correr EV a ml/hora = mcg/Kg/min
Aumentos de
0,05-
0,1mcg/kg/min a
cada 15 minutos
Dobutamina Dose: 5 a
12,5mg/ml 20mcg/kg/min Dobutamina 12,5mg/ml---------- ml
Aumentos de VT= ml
0,05- Correr EV a ml/hora = mcg/Kg/min
0,1mcg/kg/min a
cada 15 minutos
Adrenalina Dose inicial:
1mg/ml 0,05mcg/kg/min Adrenalina 1mg/ml ----------------- ml
Dose: 0,05- Soro Fisiológico 0,9% ---------------- ml
1mcg/kg/min VT= ml
Correr EV a ml/hora =
Aumentos de mcg/Kg/min.
0,05-
0,1mcg/kg/min a
cada 15 minutos
Noradrenalina Dose inicial: Noradrenalina 1mg/ml ----------------- ml
Apresentação: 4mg/ml, mas 0,1 mcg/Kg/min Soro Fisiológico 0,9% ---------------- ml
usamos a noradrenalina base Aumentos de VT= ml
1mg/ml 0,05- Correr EV a ml/hora =
0,1mcg/kg/min a mcg/Kg/min.
cada 15 minutos
Milrinona Dose inicial:
Apresentação: (1mg/ml) 0,5mcg/Kg/min Milrinona 1mg/ml ----------------- ml
Dose: 0,375- VT= ml
1mcg/kg/min Correr EV a ml/hora= mcg/Kg/min
Adenosina (TSV) 1°dose: 0,1 Técnica de seringa com threeway.

Apresentação (6mg/ml) mg/Kg Faz a medicação pura e lava rapidamente
Máx: 6mg com 10ml SF0,9%
2°dose: 0,2
mg/Kg
Máx: 12 mg
Dexametasona: Para crupe: 0,6 Para crupe:

Apresentação: 4mg/ml ampola de mg/Kg
2,5ml
Hidrocortisona Choque séptico Dose de ataque:

Apresentação: pó 100mg e refratário: 2mg/Kg
500mg (diluir para 3 ml de ABD) dose de atque
Máx:100mg/dose
SC= Peso X 4 + 7 Dose
Peso + 90 manutenção: Dose de manutenção:
2
100mg/m /dia
6/6h
Para cálculo das aminas:
Volume da medicação para 24h= Peso x dose desejada (em mcg/kg/min)x1440 ou Peso x dose desejada (em mcg/kg/min)x1.44
Concentração da droga (em mcg) Concentração da droga (em mg)
Concentração Dopamina = 5000 mcg
Concentração Dobutamina=12500 mcg
Concentração Adrenalina=1000 mcg
Concentração Noradrenalina= 1000 mcg
Fator de correção: Volume do equipo (20 ou 24) + 1
Vol. Total a ser infundido
O valor encontrado deve ser multiplicado por cada item da solução
Ex: peso 3Kg e adrenalina na dose de 0,1 mcg/Kg/min
Adrenalina ( 1mg/ml)------0,4 ml
SF0,9%---------------------- 23,6 ml
VT: 24 ml (esta solução vai ficar toda no equipo!!!!)
1ml/h = 0,1 mcg/Kg/min
Fator de correção: 24__ + 1 = 2,0
24
Adrenalina ( 1mg/ml)------0,8 ml
SF0,9%---------------------- 47,2 ml
VT: 48 ml
Mas manter 1ml/h = 0,1 mcg/Kg/min
Para saber se está correto:
48ml -24 ml a ser infundido= 24 ml( 0,4 + 23,6)
Alergia Alimentar
1.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Unidade de Atenção
à Saúde da Criança e
Adolescente
HU-UFJF
EMPRESA BRASILEIRA DE SERVIÇOS HOSPITALARES – EBSERH HOSPITAL
UNIVERSITÁRIO DE JUIZ DE FORA-MG
DIMAS AUGUSTO CARVALHO DE ARAÚJO
Superintendente
SÉRGIO PAULO DOS SANTOS PINTO

Gerente de Atenção à Saúde
LUDMILLA RODRIGUES COSTA GONÇALVES

Gerente Administrativo
ÂNGELA MARIA GOLLNER

Gerente de Ensino e Pesquisa
HISTÓRICO DE REVISÕES
Autor/responsável por
Gestor do
Data Versão Descrição alterações
Protocolo
Cria o Protocolo Clínico e Dr Willian José Araújo
Diretriz Terapêutica de Dr Willian José Pereira e Residente
16/01/2019 1.0
‘Alergia Alimentar” Araújo Pereira Guilherme Gomide Cabral
Objetivos:
- Definir alergia alimentar
- Reconhecer clinicamente os pacientes com quadro de alergia alimentar
- Exemplificar os casos mais comuns de alergia alimentar, destacando a alergia à proteína do leite de vaca
CID: R63.8 - Outros sintomas e sinais relativos à ingestão de alimentos e líquidos

T78 - Efeitos adversos não classificados em outra parte
Local de aplicação: Enfermaria de Pediatria (UASCA) do HU-EBSERH/UFJF
Forma que será gerado: Eletrônico e impresso
Local onde poderá ser encontrado: Enfermaria de Pediatria e mídias eletrônicas
Frequência de atualização: A cada 3 anos
Introdução
Definição
Alergia alimentar é uma resposta imunológica atípica ocorrida pós ingesta e/ou contato com
determinado(s) alimento(s)¹.
Revisão teórica
Epidemiologia
Dados sobre prevalência de alergia alimentar, no Brasil, são deficientes e restritos a grupos
populacionais, o que impossibilita uma aferição aproximada da realidade. Gastroenterologistas
pediátricos em estudos demonstram que a alergia alimentar é mais comum entre 0 e 2 anos de vida,
sendo a incidência de alergia às proteínas do leite de vaca em 2,2% e a prevalência em 5,4% nos
serviços avaliados².
Classificação
Mediadas por IgE

Ocorre por produção de anticorpos específicos da classe IgE devido sensibilização a alérgenos
alimentares. Manifestações mais comuns após contato ao alimento: reações cutâneas (urticária,
angioedema), gastrintestinais (edema e prurido de lábios, língua ou palato, vômitos e diarreia),
respiratórias (broncoespasmo, coriza) e reações sistêmicas (anafilaxia e choque anafilático) 3-6.
Reações mistas (mediadas por IgE e hipersensibilidade celular)

Resultantes de mecanismos mediados por IgE em conjunto com atividade de linfócitos T e de
citocinas pró-inflamatórias. Manifestações são a esofagite eosinofílica, a gastrite eosinofílica, a
gastroenterite eosinofílica, a dermatite atópica e a asma3-6.
Reações não mediadas por IgE

Configuram-se por hipersensibilidade regulada por células não sendo de apresentação imediata. São
os quadros de proctite, enteropatia induzida por proteína alimentar e enterocolite induzida por
proteína alimentar3-6.
Quadro 1 Classificação das manifestações clínicas das doenças alérgicas classificadas pelo
mecanismo imunológico 7
A alergia alimentar é consequente de ativação imunológica e geralmente não é dose dependente. A

reação de intolerância alimentar é resultante de características alimentares ou pessoais
(irregularidades no metabolismo ou manifestações psicológicas), podendo ser dose dependentes8,9.
Estabilidade térmica e resistência à atuação de ácidos e proteases são propriedades alergênicas
responsáveis pelas formas mais severas da alergia. A viabilidade de determinado alimento induzir
reações são:
– se é ingerido ou se há contato com a pele ou o trato respiratório;
– reação cruzada produzindo IgE específica e sensibilização prévia ao contato com o alimento;
– reação cruzada entre um alérgeno inalável (ex. polens, látex) que sensibilize e produza IgE e
ingestão do alimento10.
Leite de vaca, ovo, trigo e soja são, na infância, mesmo que transitórios, os alimentos relacionados à
alergia alimentar, sendo que menos de 10% casos persistentes até a vida adulta 11-13.
Alérgicos à proteína do leite de vaca possuem elevadas taxas de reatividade a leites de outros
mamíferos, com importância para cabra, ovelha e búfala10,14.
Diagnóstico
Manifestações clínicas
 Reações mediadas por IgE: acontecem minutos pós exposição ao alimento
 Reações não-mediadas por IgE e as formas mistas: acontecem de horas até dias pós exposição
ao alimento 15.
Diagnósticos diferenciais16
Intolerâncias alimentares
Alterações anatômicas do trato digestório e respiratório
Erros inatos do metabolismo
Doença celíaca
Fibrose cística
Insuficiência pancreática
Linfangiectasia intestinal
Imunodeficiências
Infecções (trato digestório e sepse)
Doença inflamatória intestinal
Anamnese6,17,18
Investigar:
-Recordatório alimentar
-Associação dos sintomas ao alimentos
-Se a reação é reproduzível
-Intervalo de tempo entre a ingestão do alimento suspeito e os sintomas
-História gestacional (parto cesárea)
-Predisposição familiar
-Tempo de aleitamento materno
Exame físico19
Observar/questionar:
-Estado geral da criança
-Ganho / perda ponderal
-Presença de sangue nas fezes (tipo, cor, tempo de sangramento)
-Lesão de pele
-Alteração respiratória (angioedema)
Diagnóstico laboratorial20,22
Dosagem de IgEs nos casos de IgE Mediada apenas:
-IgE Total
-IgE especificas para:
-Ovo
-Leite (Caseína, alfa Lactoalbumina, Beta Lactoglobulina)
-Soja
-Amêndoas e frutos do mar (em geral)
-Prick Test*
*O teste cutâneo de hipersensibilidade imediata (teste de puntura ou prick test) auxilia na
investigação alérgica (presença de anticorpo IgE específico para determinada proteína alimentar). A
idade não é fator limitante, porém crianças abaixo de dois anos podem ter pápulas com diâmetros
menores se comparadas a crianças maiores. Quanto maior o diâmetro da pápula formada, maior é a
probabilidade de o indivíduo apresentar sintomas quando exposto ao alérgeno.
Para realizar o prick test coloca-se gotas do alérgeno na face do antebraço e com uma lanceta
alcança-se a região epicutânea. Aguardar 15 minutos e verificar formação de pápulas. O surgimento
com diâmetro maior ou igual a 3mm sugere reação de hipersensibilidade.
Figura 1 – Classificação, mecanismos e manifestações clínicas das reações ao alimentos20
Tratamento
Deve-se excluir o alérgeno da dieta, além de evitar a aspiração e o contato dermatológico19.

Para os recém nascidos e lactentes em aleitamento materno, orienta-se a suspensão dos alérgenos da
dieta da mãe nutriz. Para os que usam fórmulas infantis, deve-se analisar a melhor escolha conforme
idade e quadro clínico do paciente20.
Quadro 2 – Fórmulas Infantis Disponíveis20

Teste de Provocação Oral (imediata por IgE – internado - e celular)
Consiste em fornecer alimentos em quantidades crescentes em períodos regulares, sob monitoração
médica, para detectar possíveis reações clínicas. Para realizar:
- o paciente necessita restringir o alimento contestado por 4 a 8 semanas, estar estável quanto
possível sintomatologia alérgica e sem enfermidades agudas;
- Os anti histamínicos ou outro medicamento para evitar alergias devem ser interrompidos por mais
de 72h;
- As medicações para asma devem ser reduzidas ao limite mínimo para evitar que mascarem os
sintomas
Inicia-se com 1g (1ml) ou menos do alimento, consistindo em dividir a quantidade total em 3 a 6
porções com aumentos dobrados consecutivos, como 1, 5, 10, 25, 50 e 100ml de leite ou 1, 2, 4, 8 e
16g de ovo cozido.
Em pacientes com conhecimento prévio de reação grave deve-se iniciar menores porções como 0.5,
1, 3, 10, 30, 50 a 100 ml a cada 30 min ou com 0.1ml de dose inicial.
Os paciente devem permanecer em observação hospitalar por 2h pós término da última dose ou
desaparecimento de qualquer sintoma que possa ter ocorrido. Os responsáveis pelo paciente deverão
ser informados que manifestações tardias podem acontecer mesmo o teste sendo negativo durante a
realização. A criança que não tiver desenvolvido sintomas durante a realização do teste ou até uma
semana depois podem ter o alimento reintroduzido à alimentação. O período de observação pode
estender por 30 dias.
Situações Especiais
Alergia à proteína do leite de vaca (APLV)
A beta lactoglobulina, a alfa lactoalbumina e a caseína são as proteínas do leite de vaca com elevada
capacidade alergênica e também são encontradas em alimentos como as fórmulas infantis para
lactentes, iogurtes, queijos e outros produtos industrializados ou caseiros. A fervura demorada do
leite não é eficiente para inativar ou reduzir a qualidade alergênica dessas proteínas. Baixas doses
delas podem ser encontradas no leite de mulheres que ingerem leite de vaca e são responsáveis por
provocar manifestações clínicas no lactente, especialmente colite e cólica21.
Quadro 3 – Porcentagem de homologia entre proteínas de leite de outros mamíferos em comparação

às proteínas do leite de vaca22
Fluxograma 1: Diagnóstico e tratamento da alergia ao leite de vaca em lactentes
(Adaptado de Fiocchi A. et al.17 e Koletzko S. et al.24)
* Na ausência de intolerância à lactose, preferir as fórmula infantis extensamente hidrolisadas com

lactose.
ALV = alergia ao leite de vaca
FI AAA = fórmula infantil à base de aminoácidos
FI EH = fórmula infantil extensamente hidrolisada
FI Soja = fórmula infantil de proteína de soja
FPH = fórmula parcialmente hidrolisada
LV = leite de vaca
TPO = teste de provocação oral
AM = aleitamento materno.
As fórmulas poliméricas de proteína do leite de vaca e as FPHs não são apropriadas para tratar
APLV, tendo ou não lactose na sua constituição. Fórmula de soja, as FEHs ou as FAAs são as
indicadas20.
Quadro 4 – Fórmulas infantis: considerações para tratamento da alergia à proteína do leite de vaca20
Atenção:
INTOLERÂNCIA À LACTOSE (NÃO É ALERGIA ALIMENTAR)
Por deficiência de digestão e/ou absorção da lactose, há quem desenvolva manifestações clínicas
após a ingestão desse açúcar, de modo temporário ou definitivo, sendo considerado intolerante à
lactose20. Na falta ou na deficiência de lactase (enzima), a lactose não é fragmentada e a sua
permanência na luz intestinal propicia20:
Aumento da formação de gases;
Borborigmo;
Flatulência;
Distensão abdominal;
Dor abdominal;
Náusea;
Diarreia.
Na intolerância à lactose as fezes são líquidas e explosivas, com carga osmótica aumentada e baixo
ph. As fezes ácidas podem ocasionar dermatite perianal. Em situações graves pode ocorrer
desidratação e acidose metabólica20.
ALERGIA AO OVO
O aparecimento de alergia ao ovo é mais comum nos primeiros anos de vida, normalmente devido às
proteínas da clara23. A ovoalbumina (Gal d 1), o ovomucóide (Gal d 3) e a conalbumina (Gal d 2),
que constituem 54%, 11% e 12% da proteína total da clara, respectivamente são os alérgenos mais
importantes23.
Pacientes alérgicos a proteínas de ovo de galinha reagem à clara de ovo de outras aves. E quando
alérgicos à gema, podem apresentar reação à carne de frango8,12.
ANEXO – Exemplos de fórmulas:22

1)Fórmulas à base de soja para lactentes acima dos 6 meses de idade
-Aptamil soja 2
-Enfamil ProSobee
-Isomil Advance 2
-Nansoy
-Nursoy
2)Fórmulas extensamente hidrolisadas isentas de lactose
-Alergomed
-Alfaré
-Pregomin
3)Fórmulas extensamente hidrolisadas com lactose
-Pregestimil
-Althera
-Aptmail pepti
4)Fórmulas e dietas à base de aminoácidos
-Aminomed
-Neocate
-Alfamino
5)Fórmulas parcialmente hidrolisadas
Aptamil H.A.*
Nan H.A.
(H.A : Hipoalergênica)
Referências Bibliográficas
1 - Consenso Brasileiro sobre Alergia Alimentar: 2018 - Parte 1 - Etiopatogenia, clínica e

diagnóstico. Documento conjunto elaborado pela Sociedade Brasileira de Pediatria e Associação
Brasileira de Alergia e Imunologia. Brazilian Consensus on Food Allergy: 2018 - Part 1 -
Etiopathogenesis, clinical features, and diagnosis. Joint position paper of the Brazilian Society of
Pediatrics and the Brazilian Association of Allergy and Immunology
2 - Vieira MC, Morais MB, Spolidoro JV, Toporovski MS, Cardoso AL, Araujo GT, et al. A survey
on clinical presentation and nutritional status of infants with suspected cow' milk allergy. BMC
Pediatr. 2010 Apr 23;10:25. doi: 10.1186/1471-2431-10-25.
3 - Sampson HA. Food allergy: past, present and future. Allergol Int. 2016;65(4):363-9.
4 - Gibson PR. History of the low FODMAP diet. J Gastroenterol Hepatol. 2017; 32 (Suppl 1): 5-7.
5 - Tordesillas L, Berin MC, Sampson HA. Immunology of Food Allergy. Immunity. 2017;47(1):32-
50.
6 - Boyce JA, Assa'ad A, Burks AW, Jones SM, Sampson HA, Wood RA, et al. Guidelines for the
diagnosis and management of food allergy in the United States: report of the NIAID-sponsored
expert panel. J Allergy Clin Immunol. 2010;126(6 Suppl.):S1e58.
7- Sicherer SH, Sampson HA. Food allergy. J Allergy Clin Immunol 2010; 125:S116-25
08 – Cianferoni A, Spergel JM. Food allergy: review, classification and diagnosis. Allergol Int. 2009
Dec; 58(4):457-66.
09 – Sicherer SH, Sampson HA. Food allergy: recent advances in pathophysiology and treatment.
Annu Rev Med. 2009; 60: 261-77.
10 - Matricardi PM, Kleine-Tebbe J, Hoffmann HJ, Valenta R, Hilger C, Hofmaier S, et al. EAACI
Molecular Allergology User's Guide. Pediatr Allergy Immunol. 2016; 27 (S23):1-250.
11 - Sicherer SH. Epidemiology of food allergy. J Allergy Clin Immunol.2011; 127:594-602.
12 - Sicherer SH, Sampson HA. Food allergy: a review and update on epidemiology, pathogenesis,
diagnosis, prevention, and management. J Allergy Clin Immunol. 2018; 141: 41-58.
13 - Nwaru BI, Hickestein L, Panesar SS, Roberts G, Muraro A, Sheikh A, et al. Prevalence of
common food allergies in Europe – Systematic review and meta-analysis. Allergy. 2014;69(8):992-
1007.
14 - Canonica GW, Ansotegui IJ, Pawankar R, Schmid-Grendelmeier P, van Hage M, Baena-

Cagnani CE, et al. A WAO - ARIA - GA²LEN consensus document on molecular-based allergy
diagnostics. World Allergy Organ J. 2013;6(1):17.
15 - Johansson SG, Hourihane JO, Bousquet J, Bruijnzeel-Koomen C, Dreborg S, Haahtela T, et al.

A revised nomenclature for allergy. An EAACI position statement from the EAACI nomenclature
task force. Allergy. 2001;56:813-24.
16 – Vandenplas Y, Koletzko S, Isolauri E, Hill D, Oranje AP, Brueton M, et al. Guidelines for the
diagnosis and management of cow’s milk protein allergy in infants. Arch Dis Child. 2007 Oct;
92(10): 902-8.
17 - Fiocchi A, Brozek J, Schünemann H, Bahna SL, von Berg A, Beyer K, et al. World Allergy
Organization (WAO) Diagnosis and Rationale for Action against Cow’s Milk Allergy (DRACMA)
Guidelines. Pediatr Allergy Immunol 2010:21:1-125.
18 - Johnson CC, Ownby DR, Alford SH, Havstad SL, Williams LK, Zoratti EM, et al. Antibiotic
exposure in early infancy and risk for childhood atopy. J Allergy Clin Immunol 2005;115:1218-24.
19 – Carvalho E, Ferreira CT. Alergia alimentar. In: Carvalho E, Silva LR, Ferreira CT.
Gastroenterologia e nutrição em pediatria. Barueri: Manole; 2002. P.267-315.
20 – Carvalho E, Ferreira CT. Alergia alimentar. In: Sociedade Brasileira de Pediatria; Oliveira Filho
EA, Nobrega M, organizadores. PROPED Programa de Atualização em Terapêutica Pediátrica: Ciclo
1. Porto Alegre: Artmed Panamericana; 2014. p. 9-57. (Sistema de Educação Continuada a Distância,
v.3)
21 – Toporovski MS, Vieira MC, Spolidoro JVN, Morais MB, Fagundes Neto U. Alergia ao leite de
vaca. In: Lopez FA, Campos Jr. D. Tratado de pediatria – Sociedade Brasileira de Pediatria. Barueri:
Manole; 2007. P.863-71.
22 - Solé D, Amancio OMS, Jacob CM, Cocco RR, Sarni ROS, Suano F, et al. Guia Prático de
diagnóstico e tratamento da Alergia as Proteínas do Leite de Vaca mediada pela imunoglobulina E.
Rev Bras Alerg Imunopatol. 2012;35(6):203-33.
23 - Pereira AC, Moura SM, Constant PB. Alergia alimentar: sistema imunológico e principais
alimentos envolvidos. Semina: Ciências Biológicas e da Saúde. 2008; 29 (2): 189-200.
24 - Koletzko S, Niggemann B, Arato A, Dias JA, Heuschkel R, Husby S, et al. Diagnostic Approach
and Management of Cow`s-Milk Protein Allergy in Infants and Children: ESPGHAN GI Committee
Practical Guidelines. JPGN 2012;55:221-9.
Antibióticos
Versão 1.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Unidade de
HU-UFJF
Serviço de Pediatria HU-UFJF
Elaborado em:
Julho/2015
ANTIBIÓTICOS
Revisado em:
Amicacina
Apresentação do HU Ampola de 100mg/2ml
Obs.: ampola de 500mg/2ml deve ser poupada para uso
inalatório na UTI
Doses a) Dose usual: 5 – 7,5 mg/kg/dose de 8/8h
b) Infecção SNC:
- Meningite em crianças: IV 20-30 mg/kg/dia 8/8h
- Meningite em adolescente: IV 15mg/kg/dia 8/8h
c) Infecção pulmonar na Fibrose Cística:
dose usual: IV,IM: 10mg/kg/dose 8/8h
- Dose estendida: IV 30mg/kg/dose 24/24h
d) Complicações de infecção intra-abdominal:
- IV: 15-22,5mg/kg/dia 8/8h-24/24h
e) Infecção por Mycobacterium avium:
- IV 15-30mg/kg/dia 12/12 ou 24/24h
f) Drogas resistentes na Tuberculose:
<14 anos: IM,IV: 15-30mg/kg/dose
>14 anos:15mg/kg/dose
g) Em RN prematuros:
<27 semanas:15-20mg/kg/dose - 48 horas
28-33 semanas:15-20mg/kg/dose -36 horas
>34 semanas: 15mg/kg/dose – 24 horas
Fonte: Taketomo, Pediatric & Obs.: Para pacientes obesos, use o peso corporal
Neonatal Dosage Handbook ajustado ao invés do peso corporal real. Peso corporal
with International Trade
Names Index. 21st Ed. 2014-
ajustado=peso corporal ideal +0,4(peso corporal total –
2015. peso corporal ideal)
Preparo da medicação - IM: não há necessidade para reconstituição e fazer no
máximo de 3,0ml por vez de volume intramuscular
- IV: não se aplica
Diluição final Reconstituição em SF0,9% ou SG5%.
Não exceder concentração final de 10mg/ml.
Administração por infusão: 30 a 60minutos
Serviço Pediatria 1
Exemplo de cálculo P=10 kg
Dose: 5 mg/kg/dose (50 mg/dose) de 8/8h
Amicacina 100mg ------------ 2mL

50 mg ------------ x = 1mL
Amicacina (100mg/2ml)-------- 1ml

SF0,9% ------------------------- 5ml
Aspirar 1 mL da medicação, diluir em 5mL de SF 0,9% e

fazer IV, em 30 min, de 8/8h
Estabilidade Temperatura ambiente: 24 horas
Refrigeração: 48 horas
Interações Não infundir concomitante a BCG, Manitol, anfotericina B,
medicamentosas ampicilina, ceftriaxone, fenitoína ou heparina
Efeitos adversos Neurotoxicidade,otoxicidade, nefrotoxicidade.
Raros: hipersensibilidade, dispnéia, eosinofilia
1)Os aminoglicosídeos podem causar bloqueio
neuromuscular e potencializar os efeitos dos
bloqueadores neuromusculares
2)Vertigem e zumbido são indicadores de lesão vestibular
e iminente surdez bilateral irreversível
3)Deve-se monitorar a função renal
Custo por ampola R$ 1,95
Amoxicilina + Clavulanato de Potássio

Apresentação do HU Pó para suspensão injetável de 1000mg + 200mg e de 500mg
+ 100mg
Doses 45 a 90mg/kg/dia de 8/8h ou 12/12h.
Fonte: Taketomo, Pediatric & ● a indicação de amoxicilina + clavulanato venosa deve

Neonatal Dosage Handbook ser limitada a infecções localizadas, de menor
with International Trade gravidade, quando não há aceitação da medicação por
Names Index. 21st Ed. 2014- via oral.
2015.
Preparo da medicação - O conteúdo do frasco-ampola deve ser dissolvido com água
destilada (AD), usando 10 ml de ABD para o frasco de 500mg
e 20 ml para o frasco de 1000mg.
Diluição final Após reconstituição da solução, acrescentar:
- No caso do frasco-ampola de 500mg: 50mL de solução
fisiológica, água para injeção ou Ringer Lactato.
- No caso do frasco-ampola de 1000mg: 100 ml de solução
Concentração máxima: 50mg/ml
- Infundir de 30 a 60 minutos.
Pó para suspensão injetável de 500mg + 100mg
Dose: 50mg/kg/dia (50 x 10 = 500 mg/dia ou 250mg/dose)
de 12 em 12 horas
Reconstituição:
Amox + clav 500mg/100mg ---------- 10 ml ABD
250mg/50mg ------------ x = 5mL
Diluição final:
No caso do frasco-ampola de 500mg: 50mL de solução
Reconstituir o conteúdo de 01 frasco em 10 ml de água

destilada, aspirar 5mL e rediluir em 50 ml de SF 0,9%. Fazer
IV em 40 minutos, de 12 em 12 horas.
Estabilidade - IV infusão: Soro Fisiológico: Estabilidade de 4 horas à
temperatura ambiente ou 8 horas refrigerado.
Ringer Lactato: Estabilidade de 3 horas à temperatura
ambiente.
- Obs.: Para o medicamento Doclaxin (Blau):

Reconstituído para água de injeção: deve ser utilizado
imediatamente. Diluído em SF 0,9%: 1 hora em temperatura
ambiente ou sob refrigeração.
Interações Não deve ser misturado juntamente com um aminoglicosídeo
medicamentosas (seringa, equipo), pois uma perda da atividade dos
aminoglicosídeos pode ocorrer.
Reduz a eficácia dos contraceptivos orais combinados.
Pode aumentar os níveis/efeitos do Methotrexate e
Antagonistas da vitamina K. Pode ter seu nível/efeito
aumentado por Alopurinol e probenecida.
Pode reduzir os níveis/efeitos de BCG, micofenolato,
picossulfato de sódio, vacina contra febre tifóide. Pode ter seu
efeito reduzido por derivados das tetraciclinas.
Efeitos adversos Úrticária, Rash cutâneo, Rash em região de fraldas,
desconforto abdominal, diarréia, colite pseudomembranosa,
náuseas, vômitos, vaginite, cadidíase, icterícia colestática,
flatulência, cefaléia, insuficiência hepática, hepatite, aumento
de enzimas hepáticas, aumento de fosfatase alcalina, tempo
de protrombina prolongado, trombocitopenia, vasculite,
anafilaxia, anemia, Síndrome de Stevens-Johnson, entre
outras.
Custo por ampola R$ 22,41 (ampola de 1g + 200mg)
Ampicilina
Apresentação do HU Pó para solução injetável de 500mg (em falta no serviço) e 1 g
(contendo 3mL de diluente próprio)
Doses a) Infecções de leve a moderada (IM/IV): 100-150
mg/kg/dia a cada 6 horas
Fonte: Taketomo, Pediatric & b) Infecção grave (IM/IV): 200-400 mg/kg/dia a cada 6
Neonatal Dosage Handbook horas
with International Trade c) Meningite (IV): 200-400 mg/kg/dia a cada 6 horas
2015. d) Pneumonia (IV): 150-200 mg/kg/dia a cada 6 horas
Preparo da medicação - IM: reconstituir com água para injetáveis 2 ml ( frasco 500
mg) e com 3 ml ( frasco de 1 g). Aplicar IM profundo
- IV: diluir em ABD 5 ml
Diluição final Diluir o reconstituído em SF 0,9% ou SG 5% para atingir
concentração final de 30 mg/ml.
Velocidade de infusão: 30 minutos
OBS: Soluções para infusões intravenosas são mais estáveis
quando se emprega SF 0,9% como diluente.
Dose: 200 mg/kg/dia a cada 6 horas
Dose por dia: 2000 mg  500 mg/dose
Ampicilina 1000 mg ------------- 3 ml diluente

500 mg --------- x = 1,5mL
Diluição a 30mg/ml
30mg -----------1ml
500mg-----------x = 17ml
Diluir uma ampola em 3 ml de diluente, pegar 1,5ml e rediluir
em 17 ml de SF 0,9%. Correr IV em 30 minutos de 6/6 horas.
*Volume de expansão:
- Ampicilina Eurofarma: 5 ml diluente = 6,2 ml da solução
- Ampicilina Teuto: 5 ml diluente = 5,8 ml da solução
Estabilidade - IM: Deve ser usada em 1 hora (máximo 25ºC)
- IV: Soluções reconstituídas devem ser usadas dentro de 24
horas, desde que mantidas sob refrigeração (entre 2 a 8ºC). À
temperatura ambiente, com SF 0,9% é de 8 horas e com SG
5% é de 2 horas.
Interações Pacientes recebendo alopurinol parecem estar predispostos ao
medicamentosas desenvolvimento de erupções cutâneas induzidas pela
Ampicilina. Sua atividade sofre interferência do ácido
acetilsalicílico e de soluções bicarbonatadas. Não infundir EV
junto com: adrenalina, amicacina, anfotericina, bicarbonato,
clindamicina, cloranfenicol, dexametasona, difenidramina,
dopamina, dobutamina, fenobarbital, fluconazol, gentamicina,
heparina, hidralazina, hidrocortisona, insulina, lidocaína,
metilprednisolona, metronidazol, midazolam, tobramicina e
verapamil.
Efeitos adversos Cefaleia, febre, rash cutâneo, urticária, diarreia, glossite, colite
pseudomembranosa, candidíase oral, vômitos, eosinofilia,
anemia hemolítica, trombocitopenia, neutropenia. Pacientes
com EBV, CMV ou LLA tem maior probabilidade de
desenvolverem rash maculopapular.
Custo por ampola R$ 15,80 (1 grama)
Ampicilina + Sulbactam
Apresentação do HU Pó para solução injetável com 1000mg de ampicilina +
500 mg de sulbactam
Doses - 50-100 mg/kg/dia de ampicilina e 50mg/kg/dia de
sulbactam divididos de 6 em 6 horas ou 8 em 8 horas
Fonte: Taketomo, Pediatric &
Neonatal Dosage Handbook
2015.
Preparo da medicação - IM: Adicionar 3,2 ml de água para injeção ou lidocaína 0,5%
concentração máxima:250/125mg/ml
- IV: Reconstituir a ampola em 3,2 ml de água.
- IV direta: Adicionar 3,2 ml de soro fisiológico 0,9%, solução

glicosada a 5%, Ringer lactato, glicose 5%, cloreto de sódio a
0,45%, ou açúcar invertido a 10%.Administrar por no mínimo
3 minutos.
Diluição final - IV: Diluir o reconstituído em 50 ml de soro fisiológico0,9%
ou solução glicosada a 5%. Concentração final :20/10
mg/ml.
Infundir por 15 a 30 minutos.
Dose =100 mg/kg/dia de ampicilina e 50mg/kg/dia de
sulbactam de 6/6 horas
Reconstituição:
Ampi + sulb 1000mg + 500mg---------- 3,2ml ABD
250 + 125 --------- x = 0,8mL
Diluição final:
Diluir o reconstituído em 13ml de SF 0,9% ou SG 5%.
(20mg/ml de ampi)
Diluir um frasco em 3,2 ml de ABD, aspirar 0,8mL e rediluir

em 50 mL de SF 0,9%. Correr IV em 30 minutos, de 6/6horas.
Estabilidade - IM: deve ser usada em uma hora
- IV: 8h em temperatura ambiente; 48h se refrigerado
Interações Uso de contraceptivos oral, metotrexate, alopurinol,
medicamentosas aminoglicosídeos.
- Contra indicações: Essa medicação é contraindicada em
pacientes com reações alérgicas anteriores a penicilinas ou a
qualquer outro componente da fórmula.
Efeitos adversos Anemia, leucopenia, trombocitopenia, eosinofilia,
agranulocitose,choque anafilático e reação anafilactóide,
convulsão, flebite, diarréia, vômito, epigastralgia, glossite,
estomatite, enterocolite ,hiperbilirrubinemia, hepatite
colestática, icterícia, rash, prurido, Stevens-Jhonson, nefrite e
dor local
Anfotericina B
Apresentação do HU Pó para solução injetável 50 mg
(contendo 10 ml diluente próprio)
Doses As doses variam conforme patologia e quadro clínico.
(Consulte o Handbook para certificar-se da dose de acordo
com a patologia que deseja tratar).
- Dose padrão: 1 mg/kg/dose de 24/24 h

- Em algumas situações iniciar com 0,5 mg/kg/dose
- Dose máxima diária total pode chegar até 11mg/kg de peso

corpóreo ou até 1,5 mg/kg quando administrada em dias
alternados.
Fonte: Taketomo, Pediatric & - Se a primeira dose não entrar pela manhã, tentar ajustar o
Neonatal Dosage Handbook horário para que seja infundido pela manhã. Essa medida é
with International Trade utilizada para padronizar o horário, uma vez que a medicação
Names Index. 21st Ed. 2014- apresenta muitos efeitos indesejáveis que devem ser
2015.
monitorados pela rotina.
Preparo da medicação A diluição inicial de 50 mg da ampola, deve ser feita em 10 ml
do diluente próprio (ou se não disponível, com ABD).
Não diluir em SF 0,9% pois precipita.
Diluição final Diluir o reconstituído em SG 5% para atingir uma
concentração final 0,1 mg/ml.
Não diluir em SF 0,9% pois precipita.
- Tempo de infusão: 4 horas, podendo chegar até 6 horas.
Exemplo de calculo P=10 kg
Frasco-ampola = 1g
Dose: 1 mg/kg/dose de 24/ 24 h = 10 mg/dose
Reconstituição:
Anfo B - 50 mg ________________10 ml (diluente próprio)
10 mg________________ X = 2mL
Diluição (concentração final deve ser de 0,1 mg/ml):

Anfo B 0,1 mg ________ 1 ml SG 5%
10 mg_________ X = 100mL
Diluir um frasco em 10 ml de diluente proprio, aspirar 2mL e
rediluir em 100 mL de SG 5%. Correr IV em 4 horas, uma vez
ao dia.
Estabilidade - Reconstituído: 24 horas ( temperatura ambiente e
protegido da luz) ou 7 dias (entre 2 a 8° C).
OBS: A forma em pó não possui estabilidade fora da geladeira.
- Diluído: Administrar imediatamente e descartar o volume
não utilizado.
Interações Não infudir no mesmo acesso com nutrição parenteral ( parar a
medicamentosas NPT). Agentes antineoplásicos, fármacos eliminadores de
potássio, medicamentos nefrotóxicos(aminoglicosídeos e
ciclosporina), agentes cujos efeitos ou toxicidades possam
ser aumentados pela hipocalemia( Glicosídeos, digitálicos,
relaxantes musculares e anti-arrítmicos) e corticóides e
corticotoifina (ACTH) podem potencializar a hipocalemia
induzida pela anfotericina.
Efeitos adversos Anemia, trombocitopenia, náuseas, vômitos, diarréia, rash,
prurido, arritimias, dor generalizada, elevação das enzimas
hepáticas, alteração da função renal.
ATENÇÃO: Hipopotassemia e hipomagnesemia - MUITO
COMUM.
Reação alérgica aguda: febre, tremores, calafrios, náuseas,

vômitos, taquicardia, hipotensão. Ocorre 1 a 2 horas após o
início da infusão. Em caso de reação, presercrever
hidrocortisona 10 mg/kg/dose e dipirona IV. Aumentar o
tempo de infusão para 6 - 8 horas.
Monitorização laboratorial: Solicitar: TGO, TGP, uréia,

creatinina, potássio e magnésio (Realizar semanalmente). Em
caso de distúrbio monitorar mais frequente.
Custo por frasco R$995,96
Azitromicina
Apresentação do HU Pó para solução injetável 500 mg
Doses 10 mg/kg/dia no 1º dia
5 mg/kg/dia nos dias subsequentes
2015.
Preparo da medicação Reconstituir em 4,8 ml de água para injeção (expansão de
0,2mL).
Concentração de 100 mg/ml.
Diluição final
Diluir o reconstituído em SF 0,9%, glicose 5% ou ringer lactato
para produzir uma solução de concentração igual a 1 a
mg/ml.
A solução de 1 mg/ml deve ser infundida por 3 horas e a de 2
mg/ml durante 1 hora.
Frasco-ampola = 500mg
Dose: 10 mg/Kg/dose (= 100mg/dose) no primeiro dia
Reconstituição:
Azitromicina 500mg ---------- 4,8 ml ABD ( 5mL)
100mg --------- x = 1 mL
Diluição: 2mg/mL
2mg ---------- 1mL SF 0,9%
100mg---------- x= 50mL
Diluir um frasco em 4,8 ml de ABD, aspirar 1 mL e rediluir em
50 mL de SF 0,9%. Correr IV em 1 hora, 1 vez ao dia.
Estabilidade - Reconstituído: 24 h (temperatura ambiente)
- Diluído: 24 h ( temperatura ambiente) ou 7 dias

(refrigerado).
Interações Anticoagulantes do tipo cumarínico, ciclosporina.
medicamentosas
Efeitos adversos Diarreia, dor no local da injeção, cólica abdominal, vômitos,
flatulência, palpitação, dor torácica, agitação, cefaleia,
hipotensão, febre, rash, prurido, anemia, leucopenia,
trombocitopenia, aumento de TGO/TGP.
Custo por frasco R$ 87,90
Cefazolina
Apresentação do HU Ampola 1000mg (pó solúvel)
Doses a) Infecções moderadas:
25 - 50 mg/kg/dia de 8/8h IV
Dose máxima: 1000 mg
b) Infecções graves:
100 - 150 mg/kg/dose de 8/8h IV
Fonte: Taketomo, Pediatric & Dose máxima: 2000 mg
with International Trade c) Profilaxia cirúrgica:
Names Index. 21st Ed. 2014- 25 - 30 mg/kg/dia de 8/8h por 24 horas
2015.
Preparo da medicação - IV: Diluir em 10mL de ABD
- IM: Diluir em 2,5mL de ABD
- Após reconstituição, há expansão de 0,7 a 0,8mL.

Diluição final - IV: 100mg/mL
- IM: 225 - 330 mg/ml
Dose: 50 mg/kg/dia (500 mg/dia – 167mg/dose) de 8/8 horas
Reconstituição:
Cefepime 1000 mg ________ 10 mL ABD
167 mg ________ x = 1,6 mL
Diluição final: 100 mg/ml

Cefepime 100 mg ______ 1 ml de SF 0,9%
167 mg ______ x = 1, 67 ml de SF 0,9%
Diluir 1 ampola em 5 ml de ABD. Aspirar 1,6 ml e rediluir em 5

ml de SF 0,9%. Fazer em 3 a 5 min, IV, de 8/8 horas
Estabilidade - Antes da reconstituição o produto deve ser conservado em
temperatura ambiente (entre 20 e 30ºC).
- Reconstituído: Estável por 24 horas a temperatura ambiente

ou por 10 dias sob refrigeração (entre 2ºC e 8°C).
- Importante proteger a medicação da luz direta.

Interações - Antagonista da vitamina K
medicamentosas - Potencializa o efeito da fenitoína
Efeitos adversos Ansiedade, flebite, prurido, rash cutâneo, síndrome de Stevens
Johnson, diarreia, náuseas, cólica abdominal, candidiase oral,
hepatite, aumento das transaminases, colite
pseudomembranosa, eosinofilia, neutropenia, trombocitopenia,
anafilaxia, aumento da ureia e creatinina, febre.
Custo por frasco R$ 6,93
Cefepime
Apresentação do HU Frasco - ampola 1g (pó para solução injetável)
Doses a) Infecções leves a moderadas (ex. infecção intra
abdominal complicada, neutropenia febril, pneumonia
moderada a grave, ITU):
50 mg/kg/dose de 12/12h IV
b) Infecções graves (ex. meningite, fibrose cística com

Fonte: Taketomo, Pediatric & exacerbação pulmonar):
Neonatal Dosage Handbook 50 mg/kg/dose de 8/8h IV
Names Index. 21st Ed. 2014- - IM: 150 mg/kg/dia de 12/12h
2015.
- Máximo: 2 gramas/dia
Preparo da medicação - Após reconstituição, há expansão de 1,4mL
- IV: usar 10 ml de ABD

Reconstituir cada frasco – ampola em volume de 10 ml de
diluente que podem ser ABD, SF0,9% ou SG5% para
administração IV. O volume final será de 11,4 ml.
- IM: usar 2,2 ml de ABD + lidocaína

Reconstituir cada frasco – ampola em volume de 3 ml de
ABD, SF0,9%, SG5% para administração IM. O volume final
será de 3,6 ml.
Diluição final Reconstituição IV: SF0,9%, SG5% ou ABD
- IV infusão lenta: 40mg/ml, em 30 min
- IM: 230 mg/ml
IV:
Dose: 50 mg/kg/dose (500 mg/dose) de 12/12 horas
Cefepime (1g/10 ml de diluente) = 11,4 ml (expansão
volumétrica)
Reconstituição:
Cefepime 1000 mg ________ 11,4 ml (10 ml de ABD + pó)
500 mg ________ x = 5,7 mL
Diluição final: 40 mg/ml

Cefepime 40 mg ______ 1 ml de SF 0,9%
500 mg ______ x = 15 ml de SF 0,9%
Diluir 1 ampola em 10 ml de ABD. Aspirar 5,7 ml e rediluir em

15 ml de SF 0,9%. Fazer em 30 min, IV, de 12/12 horas
IM:
Dose: 50 mg/kg/dose (500 mg/dose) de 12/12 horas
Cefepime (1g/1,5ml de diluente + 1,5 ml de lidocaina 2%
sem vaso) = 4,4 ml (expansão volumétrica)
Cefepime 1000 mg _____ 4,4 ml (3 ml de diluente + pó)

500 mg _____ x = 2,2 ml
Diluir 1 ampola em 3 ml de ABD. Aspirar 2,2 ml e fazer IM de
12/12 horas.
Estabilidade - Reconstituído: Estável por 24 horas a temperatura
ambiente ou por 7 dias sob refrigeração (entre 2ºC e 8°C).
- Diluído: 12 horas à temperatura ambiente e 3 dias sob

refrigeração.
Interações - Não se deve associar com aminoglicosídeo, pois aumenta o
medicamentosas risco de nefro toxicidade e oto toxicidade.
- Há casos de toxicidade renal com o uso de outras
cefalosporinas com diuréticos potentes (ex: Furosemida).
- Não infundir no mesmo acesso com: metronidazol,
vancomicina, gentamicina.
Efeitos adversos Sintomas gastrointestinais e reações de hipersensibilidade,
cefaleia, flebite, febre, insônia, agitação, aumento transitório
de TGO, TGP, uréia e creatinina, leucopenia transitória,
neutropenia, trombocitopenia, modificação do paladar e
parestesias.
Ceftazidima
Apresentação do HU Frasco ampola com pó para solução injetável 1 g
Doses Neonatal
a) Dose usual
< 1 Kg:
<= 14 dias: 50 mg/Kg/dose a cada 12 horas
14 a 28 dias: 50 mg/Kg/dose a cada 8 ou 12 horas
1 a 2 Kg:
8 a 28 dias: 50 mg/Kg/dose a cada 8 ou 12 horas
> 2 Kg:
8 a 28 dias: 50 mg/Kg/dose a cada 8 horas
b) Meningite:
<= 7 dias: 100 a 150 mg/Kg/dia dividido a cada 8 ou 12 horas
> 7 dias: 150 mg/Kg/dia dividido cada 8 horas
Crianças e adolescentes
a) Dose usual (IM ou IV):
30 a 50 mg/Kg/dose a cada 8 horas
b) Fibrose císitca (Infecção pulmonar causada por

Pseudomonas sp):
150 a 200 mg/Kg/dia dividida a cada 6 a 8 horas
c) Meningite:
Fonte: Taketomo, Pediatric & 150 mg/Kg/dia dividida a cada 8 horas
with International Trade d) Infecções severas:
Names Index. 21st Ed. 2014- 200 a 300 mg/Kg/dia dividida a cada 8 horas
2015.
Dose máxima: 6g/dia
Preparo da medicação - Após reconstituição, há expansão de 1,1mL. Na marca
Cellofam há expansão de 0,6mL.
- IM: Reconstituir com 2,4 mL de Água para Injeção, ficando

com concentração aproximada de 260 mg/mL (volume de
3,5mL).
- IV: Reconstituir com 10 mL de Água para Injeção, ficando

com concentração aproximada de 90 mg/mL (volume
11,11mL).
Diluição final Infusão intravenosa: Diluir o reconstituído em SF 0,9% ou SG
5% para atingir uma concentração final menor ou igual a
40mg/mL. Infundir acima de 15 a 30 minutos.
Frasco-ampola = 1g
Dose: 50 mg/Kg/dose (= 500mg/dose) a cada 8 horas
Reconstituição:
Ceftazidima 1000mg ---------- 10 ml ABD  11,1mL*
500mg --------- x = 5,55 mL
*Considerando a expansão (10 ml 11,1mL)
Diluição (concentração final MENOR ou igual a 40mg/mL):

Ceftazidima 40 mg ---------- 1mL SF 0,9%
500mg --------- x = 12,5mL**
**Diluição deve ser em volume MAIOR ou igual a 12,5mL
Diluir um frasco em 10 ml de ABD, aspirar 5,5mL e rediluir em

15 mL de SF 0,9%. Correr IV em 30 minutos, de 8/8horas.
Estabilidade - Reconstituído: 18 h à temperatura ambiente (15 a 30°C) e
7 dias sob refrigeração (2 a 8°C).
- Diluído: 18h em temperatura ambiente (15 a 30°C) e 7 dias
sob refrigeração (2 a 8°C) protegido da luz.
Interações - Administração concomitante com o Metronidazol ocorre
medicamentosas potencialização dos efeitos de ambos os fármacos.
- Administração concomitante com Cloranfenicol, deve ser
considerada a possibilidade de antagonismo.
- O uso concomitante com Aminoglicosídeos aumenta os níveis
da ceftazidima, podendo afetar a função renal e hepática.
Efeitos adversos - Cardiovascular: Flebite
- Endócrino e Metabólico: aumento da GGT, aumento do LDH
- TGI: diarreia
- Hematológico e oncológico: eosinofilia, trombocitopenia,
Coombs direto positivo (sem hemólise)
- Hepático: aumento de FA, TGO e TGP
- Hipersensibilidade: reações de hipersensibilidade
- Local: dor e inflamação no sítio de injeção
Ceftriaxone
Apresentação do HU Frasco com pó para solução injetável 1g IM ou IV
Doses a) Meningoencefalite: 100mg/kg/dia de 12/12 ou de 24/24
horas
Neonatal Dosage Handbook b) Oftalmia neonatorum (causada pelo gonococo): dose
with International Trade única 125mg pó via IM
2015.
Preparo da medicação - Após reconstituição, há expansão de 0,7 a 0,8mL (marcas
Rocefim e Cellofam).
- IM: Diluir 1 frasco em 2,6 mL de lidocaína 1% sem
vasoconstritor e fazer IM profundo no glúteo
- IV: Diluir 1 frasco em 10 mL de ABD. Aspirar a dose

necessária e rediluir em SF 0,9% ou SG 5% na concentração
de 40mg/mL.
Diluição final - IM: 350mg/mL
- IV: 10-40mg/mL Correr IV em 30 min.
Dose: 100mg/kg/dia (1000mg/ dia) de 24/24 horas.
IM:
Lidocaína 1%= Lidocaína 2%------1,3 ml
ABD-----------------1,3 ml
Ceftriaxona-----1 frasco
Lidocaína 1%---2,6 mL (expansão para 3,4mL)
Fazer IM profundo de 24/24 horas.
IV:
Dose: 1000mg/dia ou 500mg/dose de 12/12 horas
Reconstituição:
Ceftriaxona 1000mg ---------- 10 ml ABD ( 10,8mL)
500mg --------- x = 5,4 mL
Diluição (concentração máxima = 40mg/mL):

Ceftriaxona 40 mg----1mL
500mg--- x = 12,5 mL
Diluir um frasco em 10 ml de ABD, aspirar 5,4 mL e rediluir em
12,5 mL de SF 0,9%. Correr IV em 30 minutos, de 12/12
horas.
Estabilidade - Reconstituído: 6h na temperatura ambiente ou 24h sob
refrigeração.
Interações -Diminui atividade do Diazepam e da furosemida
medicamentosas - Aumenta atividade da ciclofosfamida e dexametasona
- Não infundir no mesmo acesso com:
* dobutamina, fluconazol, metronidazol e gentamicina
* Incompatível com soluções contendo Cálcio
* Incompatível com Ringer Lactato.
- Não é necessário diminuir a dose em insuficiência renal,
desde que a função hepática esteja normal. Somente nos
casos em que o Clearence de Creatinina for <10ml por minuto
a dose de ceftriaxona não deve ser superior a 2g/ dia.
Efeitos adversos -Rash, prurido, eosinofia, diarreia, náusea, vômito, colite
pseudomembranosa, febre, cefaleia, flebite, depressão
medular: leucopenia, anemia, trombocitopenia.
Obs.: contra-indicado na icterícia neonatal importante até o
15º dia de vida pelo risco de encefalopatia (kernicterus).
Custo por frasco Frasco com 500mg - R$ 9,72. Frasco com 1000mg - R$ 14,62
Ciprofloxacino
Apresentação do HU Bolsa (200mg/100ml) - já resconstituído
Doses a) Dose usual:
EV: 20-30mg/Kg/dia 12/12h (máx: 800mg/dia)
b) Fibrose cística:
Fonte: Taketomo, Pediatric & EV: 30mg/Kg/dia 12/12h ou 8/8h (máx: 1,2g/dia)
with International Trade c) Recém nascido:
Names Index. 21st Ed. 2014- - EV: 10mg/kg/dose 12/12h
2015.
Preparo da medicação Pronto para uso, não precisa diluir.
Diluição final Manter diluição 2mg/1ml (já diluído).
Dose: 30 mg/Kg/dia (150mg/dose) de 12/12 horas.
Ciprofloxacino 200 mg ---------100 ml

150 mg--------- x = 75mL
Aspirar 75ml do frasco e fazer EV em uma hora.

Fazer de 12/12h.
Estabilidade Uma hora após perfuração da bolsa.
Interações - Metoclopramida aumenta os efeitos do ciprofloxacino.
medicamentosas - O uso concomitante de ciprofloxacino com teofilina aumenta
os efeitos tóxicos da teofilina (excitação do SNC).
- O uso com ciclosporina leva a um aumento da creatinina
sérica.
- O uso concomitante com anticoagulantes orais acarreta no
aumento do efeito dos anticoagulantes
- Uso com sinvastatina:pode aumentar a miopatia e
rabdomiólise por diminuição do metabolismo da sinvastatina.
- Monitorar os níveis de glicemia quando fizer uso
concomitante de ciprofloxacino com hipoglicemiantes orais e
insulina.
- Não infundir no mesmo acesso com: nutrição parenteral;
clindamicina, corticoides, heparina,hidantoína, aminofilina e
teofilina.
- Não usar com antiácidos, principalmente VO.
Efeitos adversos - Colite pseudomembranosa, hematúria, febre, cefaléia,
irritabilidade, insônia, aumento das transaminases, efeito
prejudicial na maturação da cartilagem articular.
Particularidades - Deve ser ajustado na insuficiência renal.
- Medicamento fotossensível.
Claritromicina
Apresentação do HU Frasco pó 500mg
Doses 15mg/kg/dia de 12/12h (máximo de 500mg/dose)
- 7 a 14 dias dependendo a infecção
Fonte: Taketomo, Pediatric & - IV em 30 a 60minutos
with International Trade ERRADICAÇÃO DO H. PYLORI: 20mg/kg/dia 12/12h
2015.
Preparo da medicação Primeira diluição: 10ml de ABD
Diluição final 2mg/mL SF 0,9%
Se restrição hídrica, usar concentração até 10mg/mL
Dose: 15 mg/kg/dia (150 mg/dia – 75 mg/dose) de 12/12
horas
Reconstituição:
Claritromicina 500 mg ________ 10mL ABD
75 mg ________ x = 1,5 mL
Diluição final:
2mg_________ 1mL
75mg_______37,7mL SF 0,9%

38 ml de SF 0,9%. Fazer em 1 hora, IV, de 12/12 horas.
Estabilidade - Reconstituído: 24h em temperatura ambiente ou 48 sob
refrigeração
- Diluído: 6h em temperatura ambiente ou 24h sob

refrigeração
Interações BCG, antineoplásicos, corticóides, midazolam, antifúngicos,
medicamentosas carbamazepina, anticoagulantes.
Efeitos adversos Prolongamento QT, taquicardia ventricular, cefaléia, alucinação,
convulsão, insônia, prurido, rash, Stevens-Jhonson, diarréia,
náisea, vômito, colite pseudomembranosa, descoloração dos
dentes, trombocitopenia, aumento de enzimas hepáticas e
creatinina, anafilaxia, prolongamento tempo protrombina.
Clindamicina
Apresentação do HU Solução injetável 150mg/ml (ampola de 2 ml e de 4 ml)
Doses a) Infecções sistêmicas leves: 20 mg/kg/dia - 6/6 horas
b) Infecções sistêmicas graves: 40 mg/kg/dia – 8/8 horas
c) OMA: 30-40 mg/kg/dia – 8/8 horas
d) Endocardite com alergia a penicilina – Profilaxia para
procedimentos:
a. IM ou IV: 20 mg/kg 30 minutos antes do
procediemento
b. VO: 20 mg/kg 1 hora antes do procedimento.
e) Infecção intraabdominal: 20-40 mg/kg/dia – 6/6 horas ou
8/8 horas (combinado com Gentamicina ou Tobramicina)
f) Malária:
a. sem complicações: VO – 20mg/kg/dia 8/8 horas 7
dias.
b. Grave: IV – 10 mg/kg DU + 15 mg/kg/dia 8/8 horas.
g) Osteomielite/Artrite Séptica/MRSA: IV – 40 mg/kg/dia –

6/6 horas ou 8/8 horas – 4/6 sem (Osteomielite) e 3 /4
sem (Artrite Séptica).
h) Faringite: 20mg/kg/dia – 8/8 horas -10 dias.
i) Prevenindo Febre Reumática: 21 mg/kg/dia – 8/8 horas –
10 dias.
j) Infecção por pneumococo: IV – 25 a 40 mg/kg/dia – 6/6
horas ou 8/8 horas
k) PNM (> ou igual 3 meses):
Fonte: Taketomo, Pediatric & - IV – 40mg/kg/dia 6/6h ou 8/8h.
Neonatal Dosage Handbook - VO – 30- 40mg/kg/dia 6/6h ou 8/8h.
with International Trade - MRSA: IV - 40mg/kg/dia 6/6h ou 8/8h – 7-21dias.
Names Index. 21st Ed. 2014- l) Rinussinusites: 30 - 40mg/kg/dia 8/8h.
2015. m)Impetigo: VO - 10-20mg/kg/dia 8/8h – 7 dias
Preparo da medicação Os diluentes compatíveis são: Soro fisiológico 0,9%, Glicose
5% e Ringer Lactato.
Diluição final A taxa de infusão não deve exceder 30 mg/minuto e a
concentração não deve ser maior que 18 mg/ml.
Dose: 25 mg/kg/dia (250 mg/dia – 62,5mg/dose - 6/6 horas)
Clindamicina 300 mg ________ 2mL diluente

60 mg ________ x = 0,4 mL
Diluição: 18 mg/ml
18mg ------- 1 ml SF 0,9%
60mg ------- x = 3,3 ml
*Taxa de infusão mínima: 30mg/minuto

30mg ------- 1 minuto
60mg ------- y = 2minutos
Aspirar 0,4 ml da medicação e diluir em 3,5 ml de SF 0,9%.

Fazer IV, em 5 minutos, de 6/6 horas.
Estabilidade A solução se mantém estável por 24 horas em temperatura
ambiente ou por até 14 dias sob refrigeração.
Interações Foi demonstrado antagonismo “in vitro” entre Clindamicina e a
medicamentosas Eritromicina. Devido ao possível significado clínico os dois
fármacos não devem ser associados. Devido a capacidade de
bloqueio neuromuscular da Clindamicina, a mesma pode
antagonizar os efeitos de antimiastênicos e pode ter efeito
aditivo depressor respiratório com analgésicos opióides.
Aminofilina, Ampicilina, antibióticos aminoglicosídeos e
barbitúricos quando associados a Clindamicina ambos perdem
seus efeitos devido à incompatibilidade química. Cloranfenicol
possui antagonismo com Clindamicina. Metronidazol possui
sinergismo com Clindamicina contra Bacterióides e Clostridium.
Efeitos adversos Hipotensão, eritema multiforme, prurido, rash, Sd de Stevens
Johnson, urticária, dor abdominal, diarreia, esofagite, náusea,
colite pseudomembranosa, vaginite, agranulocitose, eosinifilia,
neutropenia, trombocitopenia, aumento de provas de função
hepática, tromboflebite, poliartrite, insuficiência renal, reação
anafilática.
Fluconazol
Apresentação do HU Bolsa de 100 mL, concentração de 2 mg/mL
Doses Neonatal
a) Candidíase
- Doença sistêmica:
12 mg/Kg/dose 1 vez ao dia por 21 dias
- Doença esofágica:
<= 14 dias de vida: iniciar com 6 mg/Kg/dose seguido por 3
mg/Kg/dose a cada 24 a 72 horas, por no mínimo 14 a 21 dias
> 14 dias de vida: iniciar com 6 mg/Kg/dose seguido por 3
mg/Kg/dose uma vez ao dia, por no mínimo 14 a 21 dias
b) Infecção criptocócica:
Iniciar com 12 mg/Kg/dose seguido por 6 a 12 mg/Kg/dose,
uma vez ao dia
Crianças e adolescentes
a) Dose usual (VO ou IV):
Iniciar com 6 a 12 mg/Kg/dose seguido por 3 a 12
mg/Kg/dose, uma vez ao dia
b) Candidíase:
- Profilaxia:
6 mg/Kg/dose, uma vez ao dia
- Doença esofágica:
Iniciar com 6 mg/Kg/dose seguido por 3 mg/Kg/dose, uma vez
ao dia
- Infecção orofaríngea:
Iniciar com 6 mg/Kg/dose seguido por 3 mg/Kg/dose, uma vez
ao dia
- Infecção sistêmica (paciente estável):
Iniciar com 12 mg/Kg/dose seguido por 12 mg/Kg/dose, uma
vez ao dia ou 6 mg/Kg/dose, duas vezes ao dia
c) Infecção criptococica:
- Geral:
6 mg/Kg/dose, uma vez ao dia
- SNC:
Iniciar com 12 mg/Kg/dose seguido por 6 mg/Kg/dose, uma
vez ao dia
d) Histoplasmose:
200 a 800 mg/Kg/dose, uma vez ao dia
Neonatal Dosage Handbook e) Profilaxia cirúrgica: 6 mg/Kg, dose única, 1 a 2 horas
with International Trade antes do procedimento
2015.
Dose máxima: 400 - 600 mg/dia
Atenção: todas as doses acima citadas são recomendadas
para pacientes HIV negativos
Preparo da medicação Não se aplica
Diluição final - A infusão intravenosa não deve ser menor que 2 horas,
com taxa de infusão não excedendo 200 mg/hora.
- Em pacientes recebendo dose menor que 6mg/Kg, a
infusão pode ser entre 1 e 2 horas.
Exemplo de calculo P =10 kg
Frasco = 100mL (conc. 2mg/mL)
Dose: 6mg/Kg/dose (60mg/dose), 1 vez ao dia
Fluconazol 2mg ---------- 1 mL

60mg --------- x = 30mL
Aspirar 30 mL e correr IV em 2 horas, uma vez ao dia.
ATENÇÃO:
- Cada 200 mg (100 mL de solução) contém 15 mmol de
Na+ e Cl- .
Estabilidade Quando preparado, deve ser administrado
imediatamente. Porções não utilizadas devem ser
descartadas.
Importante proteger a bolsa da luz direta.
Interações - Atenção: este fármaco apresenta número elevado de
medicamentosas interações medicamentosas. Checar possíveis interações
antes de administrá-lo.
Efeitos adversos - Cardiovascular: Angioedema (raro)
- SNC: cefaleia, vertigem
- Dermatológico: rash
- TGI: diarreia, dor abdominal, dispepsia, náuseas e vômitos
- Hepático: aumento de FA, TGO e TGP, hepatite, icterícia,
falência hepatica (raro)
- Miscelânea: reação anafilática (raro)
Custo por bolsa R$2,49
Gentamicina
Apresentação do HU Ampola 80mg/2ml.
Doses a) Dose usual: 7,5 mg/kg/dia 8/8h. Fazer em 1 hora.
Infecção SNC:
- criança: IV: 7,5 mg/kg/dia 8/8h
- adolescente: IV : 5mg/kg/dia 8/8h
b) Infecção pulmonar na Fibrose Cística:
- dose usual: 3,3mg/kg/dose 8/8h
- dose estendida: 10-12mg/kg/dose 24/24h
Fonte: Taketomo, Pediatric & c) Tratamento na Endocardite (IM,IV):
Neonatal Dosage Handbook - 3mg/kg/dia,dividido em 1-3 doses (combinado a
with International Trade outro antibiótico)
Names Index. 21st Ed. 2014- d) Infecção intra-abdominal complicada:
2015.
- 3 a 7,5mg/kg/dia 8/8h a 24/24h
Preparo da medicação - IM: Aplicação sem diluição, é liquida e segundo
fabricante, a dor é tolerável e não há estudo que
recomende uso com lidocaína
- IV: vide abaixo
Diluição final Reconstituição IV SF0,9% ou SG5%.
Concentração máxima=10mg/ml
Administração por infusão: 30 a 120 minutos
P=10 kg
Exemplo de cálculo Dose: 7,5 mg/kg/dia (75 mg/dose – 25mg/dose) 8/8h
Gentamicina 80mg ------------ 2mL diluente próprio

25 mg ------------ x = 0,6 mL
Gentamicina (80mg/2ml)-------- 0,6ml

SF0,9% -------------------------- 25ml
Aspirar 0,6 mL da medicação, diluir em 25mL de SF 0,9%
e fazer IV, em 30 min, de 8/8h
Estabilidade Após diluição, 24 horas em temperatura ambiente ou 4
dias sob refrigeração.
Para uso IM, o que não for usado deve ser descartado.
Interações Não infundir no mesmo acesso com: ampicilina,
medicamentosas anfotericina, dexametasona, furosemida, hidrocortisona,
hidantal, oxacilina, piperaciclina, penicilina
Efeitos adversos Hipertensão, hipotensão, edema de laringe,
encefalopatia, dor de cabeça, vertigem, diminuição da
audição, perda de audição (usualmente associada com
aumento persistente da concentração sérica), zumbidos,
hipocalemia, hipocalcemia, hiponatremia,
hipomagnesemia, pancitopenia, náuseas, vômitos,
diarréia, prurido, erupção cutânea, urticária, anafilaxia.
Meropenem
Apresentação do HU Pó para suspensão injetável 500mg
Doses a) Dose usual:
- 10-20mg/kg/dose de 8 em 8 horas
- menores de 3 meses: 20-30mg/kg/dose de 8 em 8 horas.
b) Fibrose cística, com exacerbação pulmonar:

40mg/kg/dose de 8 em 8 horas.
c) Febre/neutropenia: 20mg/kg/dose de 8 em 8 horas.
d) Infecção intra-abdominal complicada: 20mg/kg/dose

de 8 em 8 horas.
Neonatal Dosage Handbook e) Meningite: 40mg/kg/dose de 8 em 8 horas.
f) Infecção de pele complicada: 10mg/kg/dose de 8 em 8
2015.
horas.
Preparo da medicação - IV: O conteúdo do frasco-ampola de 500mg deve ser
dissolvido em 10 ml de água para injetáveis.
- IM: Diluir em 2mL de diluente próprio ou ABD.

Diluição final Após reconstituição da solução, diluir em Soro Glicosado a 5%
ou Soro fisiológico 0,9% em uma concentração de até
50mg/mL.
- IV infusão: Infundir de 15 a 30 minutos.
Obs.: - Alguns estudos têm demonstrado aumento dos efeitos

farmacodinâmicos em infusões intermitentes por 4 horas.
- Não há expansão volumétrica.

Frasco de 500mg
Dose = 20mg/kg/dose (20 x 10 = 200 mg/dose) de 8 em 8
horas.
Reconstituição:
Meropenem 500mg ---------- 10 ml ABD
200mg --------- x = 4mL
Diluição (concentração final de 50mg/mL):

Meropenem 50 mg ---------- 1mL SF 0,9%
200mg --------- x = 4 mL
(ou seja: a diluição da reconstituição está adequada para
infusão direta nesse exemplo. Pode ser rediluída para facilitar
o tempo de infusão)
Exemplo: Diluir um frasco em 10 ml de ABD, aspirar 4mL e

rediluir para 10 mL de SF 0,9%. Correr IV em 30 minutos, de
8/8horas
Estabilidade - IM: 2 horas
- IV: Quando reconstituído em ABD (500mg/10mL), estável
12h sob refrigeração e 2h sob temperatura ambiente.
Se diluído em SF 0,9% (20mg/mL) estável 24h sob
refrigeração e 4h sob temperatura ambiente.
Interações Pode ter seu nível/efeito aumentado por probenecida.
medicamentosas Pode reduzir os níveis/efeitos de BCG, picossulfato de sódio,
vacina contra febre tifóide, Ácido valpróico e derivados.
- Interação com teste de Coombs direto (positivo).
Efeitos adversos Cefaléia, prurido, rash, monilíase, hipoglicemia, constipação,
diarréia, glossite, nauseas, vômitos, anemia, flebite,
tromboflebite, apnéia, faringite, pneumonia, dor abdominal,
distensão abdominal, agitação/delirium, agranulocitose,
aumento de fosfatase alcalina, enzimas hepaticas, bilirrubinas
e creatinina, angioedema, anorexia, ansiedade, dor torácica,
asma, bradicardia, febre, hemorragia gastrointestinal, falência
cardíaca, síncope, Sindrome de Stevens-Johnson, necrólise
toxica epidermal, entre outros.
Metronidazol
Apresentação do HU Bolsa com solução injetável 500 mg/100 ml
Doses a) Infecção por anaeróbio: 30 mg/kg/dia a cada 6 horas
b) Diarreia por Clostridium difficile (VO): 30 mg/kg/dia a

cada 6 horas
Fonte: Taketomo, Pediatric & c) Infecções intraabdominais (IV): 30-40 mg/kg/dia a

Neonatal Dosage Handbook cada 8 horas (máx 500mg/dose)
Names Index. 21st Ed. 2014- d) Profilaxia cirúrgica (IV): 15 mg/kg 30 a 60 minutos
2015.
antes do procedimento
Diluição final Não se aplica
Dose: 30 mg/kg/dia a cada 6 horas
Dose por dia: 300 mg  75 mg/dose
Metronidazol 500 mg ---------- 100 ml x= 15 ml

75 mg --------- x
Fazer 15 ml IV lento de 30 a 60 minutos.
- Velocidade de infusão mínima de 5ml/min ou 0,25 mg/kg/h

Estabilidade Porções não utilizadas do injetável devem ser descartadas.
Após a abertura o conteúdo pode ficar infundindo por até 24
horas (dependendo da orientação do fabricante, de acordo com
o material do frasco, deve-se proteger da luz).
Interações Terapia com anticoagulante oral, lítio, fenobarbital.
medicamentosas
Efeitos adversos Discinesia, confusão, cefaléia, insônia, rash, gosto metálico,
náuseas, diarreia, vômitos, leucopenia, neutropenia,
tromboflebite, neuropatia periférica.
Custo por bolsa R$1,69
Oxacilina
Apresentação do HU Frasco-ampola 500mg
Doses 200 mg/Kg/dia de 6 em 6 horas
Fonte: Taketomo, Pediatric & Consultar doses específicas para período neonatal e adultos.
Neonatal Dosage Handbook Dose máxima diária: 12g/dia (sugere-se que 4g/dia são
with International Trade suficientes para tratatamento de infecções graves em adultos)
2015.
Preparo da medicação - IM: Diluir em 2,7ml em crianças, na face lateral da coxa
(expande 0,3mL). Não injetar mais que 2 g de produto de
cada vez; colocar gelo no local da injeção para diminuir a dor.
- IV: Reconstituir em 5ml de ABD ou SF a 0,9%.

Diluição final - IV: concentração de 40mg/dL.
Administrar de 30 a 60 minutos.
Exemplo de cálculo P=8 kg Dose: 50mg/kg/dose (=400mg/dose)
Oxacilina 500mg-------------10ml
400mg-------------x = 8ml
Diluição para concentração de 2mg/ml

40mg-------------1ml
400mg----------x = 10 ml
Diluir 1 frasco de 500mg para 10ml, aspirar 8 ml, rediluir em

10ml de SF0.9% e infundir IV em 30 minutos de 6 em 6 horas.
Estabilidade Estabilidade após reconstituição com Água Estéril para
Injeção: temperatura ambiente (15-30°C): 72 h.; refrigeração
(2-8ºC): 7 dias.
Interações A administração concomitante de probenecida reduz o grau de
medicamentosas excreção pela inibição competitiva da secreção tubular renal.
Aminoglicosídeos devem ser administrados separadamente
devido a inativação.
Efeitos adversos Alergia, rash, febre, náuseas, vômitos, diarréia, nefrite
intersticial, hematúria, proteinúria, hepatotoxicidade, flebites,
convulsão, cefaléia.
Obs.: o uso deste medicamento é contra-indicado em caso de
hipersensibilidade conhecida à Oxacilina sódica ou a qualquer
outra penicilina.
Penicilina Benzatina
Apresentação do HU Pó para suspensão injetável de 1.200.000 UI
Doses a) Infecção do trato respiratório superior pelo
Estreptococo do Grupo A
- Prevenção primária de febre reumática:
< ou igual a 27 kg : 600.000 UI dose única
> 27 kg : 1.200.000 UI dose única
- Prevenção secudária de febre reumática:

A dose utilizada é a mesma descrita acima, sendo
feita a cada 3-4 semanas.
b) Sífilis congênita (< 2 anos ):

- Primária , secundária ou Latente precoce ( < 1 ano de
Fonte: Taketomo, Pediatric & duração) : 50.000 UI/kg dose única (Dose máxima: 2.400.000
Neonatal Dosage Handbook UI)
with International Trade - Latente tardia ou Latente com duração desconhecida: 50.000
UI/kg 1 vez por semana por 3 semanas (3 doses) (Dose
2015.
máxima: 2.400.000 UI).
Preparo da medicação Reconstituir cada frasco/ampola em 2,4 ml de ABD para injetar
IM profundo.
- Após reconstituição, há expansão de 0,6mL.
Diluição final Não se aplica
Exemplo de cálculo Peso= 10 kg
- Pó para suspensão injetável de 1.200.000 UI
- Prevenção primária de febre reumática: < ou igual a 27 kg =
600.000 UI dose única
Pen Benzatina 1.200.000 UI ------------2,4ml ( 3mL)

600.000 UI ----------- x = 1,5mL
Reconstituir o frasco em 2,4mL de ABD, aspirar 1,5ml e fazer
IM, profundo dose única
Estabilidade - Reconstituído: uso imediato
- Diluído: Não se aplica
Interações Probenecida aumenta níveis sanguíneos de Penicilina
medicamentosas Benzatina.
A Penicilina Benzatina aumenta a toxicidade do metrotrezato,
no uso concomitante considerar a redução da dose e
monitoramento plasmático do metotrexato.
As tetraciclinas tem sua atividade bactericida reduzida, os
anticoncepcionais orais também podem ter seu efeito reduzido.
Efeitos adversos Hipotensão, palpitação, síncope, taquicardia, confusão mental,
convulsao, letargia, coma, euforia, fadiga, cefaléia, náuseas,
vômitos, colite pseudomembranosa, rash, urticária, prurido,
hematúria, proteinúria, anemia hemolítica, trombocitopenia,
leucopenia, eosinofilia, aumento da creatinina, apnéia, hipóxia,
reação de Jarisch-Herxheimer. Efeitos locais: inflamação,
equimose, abscesso.
Custo por frasco R$2,30 a R$3,33
Penicilina G Cristalina (Benzilpenicilina potássica)
Apresentação do HU Frasco de 5.000.000 UI
Doses Dose:
- Neonatos: 250 mil U/kg/dia 8/8h ou 12/12h
- Crianças: 100 mil a 300 mil U/kg/dia 4/4h ou 6/6h
Dose máxima: 400.000 Ui/kg/dia
Sífilis congênita:
Fonte: Taketomo, Pediatric & - RN 50 mil U/kg/dia 12/12h durante 14 dias
Neonatal Dosage Handbook - Lactente: 200 mil UI/Kg/dia 6/6h durante 14 dias
Names Index. 21st Ed. 2014- Pneumonia comunitária: 200 mil U/kg/dia 6/6h por 7 a 10 dias
2015.
Pneumococo resistente: 400 mil U/kg/dia
Preparo da medicação - IM: Reconstituir cada frasco-ampola com um volume de 3,2
ml de ABD. Pode-se utilizar lidocaina 1% e 2%.
- IV: Reconstituir cada frasco-ampola com um volume de 8 ml

de ABD.
- Após reconstituir, há expansão de 2mL.

Diluição final - Diluir o reconstituído em 100.000 a 500.000 UI/ml SF 0,9%
para crianças e para 50.000 UI/ml para neonatos.
- Infundir por, no mínimo, 15 minutos (concentração final de
50.000 UI/mL).
Dose: 200.000 UI/kg/dia de 6/6 horas (2.000.000 UI/dia -
500.000 UI/ dose)
Reconstituição:
Pen G cristalina 5.000.000UI ---------- 8 ml ABD ( 10mL)
500.000 UI --------- x = 1mL
Diluição: 100.000 a 500.000 UI/ml SF 0,9%

100.000 UI ---------- 1 ml SF 0,9%
500.000 UI ----------- x = 5 ml
Reconstituir um frasco em 8 ml de ABD, aspirar 1 mL e rediluir

em 5 mL de SF 0,9%. Correr IV em 30 minutos, de 6/6horas.
Estabilidade - Reconstituído: 24 horas (temperatura ambiente) ou por até
14 dias sob refrigeração.
- Diluído: não consta.
Interações Não infundir com anfotericina B, bicarbonato, cálcio,
medicamentosas ceftazidime, cloranfenicol, fenitoina, fenobarbital, heparina.
Efeitos adversos Erupção da pele, urticária, reação no local da aplicação, febre.
Piperacilina + Tazobactam
Apresentação do HU Ampola 4g de piperacilina + 500mg de tazobactam
Doses a) < 2 meses: 100mg/Kg/dose 6/6 horas
b) 2 a 9 meses: 80mg/Kg/dose 8/8 horas
Fonte: Taketomo, Pediatric & c) 9 meses: 100mg/Kg/dose 8/8 horas
2015.
Preparo da medicação - Reconstituir em 20mL de SF 0,9%, SG 5% ou ABD.
- Após reconstituição, ocorre expansão de 2 a 3mL.
Diluição final - IV: 200 mg/mL
Velocidade de infusão = 30 minutos.
Dose: 100 mg/kg/dose de Piperacilina (1000 mg/dose) de 8/8
horas
Reconstituição:
Piperacilina 4000mg ________ 20mL ABD ( 22ml)
1000 mg ________ x = 5,5mL
Diluição final: 200 mg/mL

200mg ________ 1mL SF 0,9%
1000 mg ________ x = 5 mL

5 ml de SF 0,9%. Fazer em 30 min, IV, de 8/8 horas
Estabilidade - Reconstituído: Estável por 24 horas em temperatura
ambiente e 48 horas sob refrigeração (entre 2ºC e 8°C).
- Diluído: Estável por 24 horas em temperatura ambiente.

Interações - Não infundir no mesmo acesso que aminoglicosídeo
medicamentosas - Antagonista da vitamina K
Efeitos adversos Diarréia, náuseas, vômitos, erupções de pele, leucopenia,
neutropenia, trombocitopenia, reação de hipersensibilidade,
cefaleia, insônia, hipotensão, flebite, constipação, dispepsia,
icterícia, estomatite, prurido, urticaria, elevação da creatinina,
febre, reação no local de administração.
Sulfametoxazol + trimetoprim
Apresentação do HU Concentração de 80 + 16 mg/mL, ampola de 5 mL
Doses a) Dose usual (ex. ITU): 8-12 mg TMP/kg/dia de 6- 12 horas.
b) Meningite: 10-20 mg TMP/kg/dia de 6-12 horas.
Fonte: Taketomo, Pediatric & c) Pneumocistose: 15-20mg/Kg TMP divididos a cada 6 a 8
Neonatal Dosage Handbook horas.
with International Trade - Dose máxima: TMP 160 mg
2015.
Diluição final Diluição final = 1:25

Diluir cada 1 ml da medicação em 25 – 30 ml de SG 5% ou SF
0,9%.
Infundir em 60 - 90 min

Dose: 8 mg TMP/kg/dia (80mg TMP/dia – 20mg TMP/dose) de
6/6 horas
SMT + TMP (80 + 16mg)-------------------- 1 ml

20 mg TMP --------------------------------- 1,2 ml
Diluição final:
SMT + TMP (80 + 16/ml)-------------------- 1,2 ml
SF 0,9% --------------------------------------- 30 ml
Aspirar 1,2ml da medicação, diluir em 30 mL de SF 0,9% e

correr IV em 60 min de 6/6 h.
Estabilidade Após diluído, estável por 6 horas em temperatura ambiente.
Não refrigerar.
Interações Evitar uso concomitante com diuréticos, digoxina, depressores
medicamentosas do SNC, amantadina, antidiabéticos orais, ciclosporina,
indometacina, metotrexato, pirimetamina e varfarina.
Efeitos adversos Efeitos gastrointestinais (náuseas, lesões orais e diarreia),
reações de pele, zumbidos, flebite.
Teicoplamina
Apresentação do HU Pó para solução injetável 400 mg + 3 mL do diluente próprio.
Doses a) Crianças maiores de 12 anos:
- Dose inicial: 12mg/kg/dia de 12/12 horas por 2 a 4 dias
- Dose de manutenção: 6mg/kg/dia de 24/24 horas
b) Crianças menores de 12 anos:

- Dose inicial: 10mg/ kg/dose de 12/12 horas 2-4 dias
Fonte: Taketomo, Pediatric & - Dose de manutenção: 6-10 mg/kg de 24/24 horas
with International Trade c) Colite pseudomembranosa por C. Difficile: VO = 200mg 3x
Names Index. 21st Ed. 2014- ao dia, no primeiro dia, a partir do 2º dia dose de: 200mg
2015.
2x ao dia por mais 9 dias.
Preparo da medicação - IM: Diluir 1 frasco em 3 mL do diluente próprio. Aspirar a
dose necessária e fazer IM profundo.
- IV: Diluir 1 frasco em 3 mL do diluente próprio. Aspirar a
dose necessária e rediluir em SF0,9% ou SG5% nas
concentração abaixo citadas.
Fazer IV em 30 minutos.
Diluição final SF 0,9% = 200mg/100mL
SG5% = 10mg/ mL
Dose: 10mg/Kg/dose (100mg/dose) de 12/12 horas.
Teicoplamina 400mg------- 3 ml diluente próprio

100mg-------- x = 0,8mL
Diluição em SF: 200mg/100ml

200mg ------- 100ml
100mg-------- x=50ml
Aspirar 0,8 ml da solução, rediluir em 50ml de SF0,9% e fazer

IV em 30 minutos de 12/12 horas.
Estabilidade - Reconstituído: 48 horas a temperatura ambiente e 21 dias
sob refrigeração.
- Diluído: 48 horas em temperatura ambiente e por 7 dias sob

refrigeração.
Interações Incompatível com aminoglicosídeos.
medicamentosas
Efeitos adversos Erupção maculopapular transitória, exantema urticariforme,
febre, leucopenia transitória, diminuição para sons de alta
frequência e broncoespasmo de curta duração.
Raramente pode dar a Síndrome do Homem Vermelho (se IV):
eritema não pruriginoso generalizado.
Custo por frasco Frasco com 400mg aproximadamente R$ 400,00 (Abl)
Frasco com 200mg aproximadamente R$ 200,00 (Abl)
Vancomicina
Apresentação do HU - Frasco-ampola contendo pó liofilizado com 500mg
- Diluente: água para injeção 10mL
Doses - 40 mg/kg/dia 6/6h ou 10-15mg/Kg/dose 6/6h
Fonte: Taketomo, Pediatric & Dose máxima: 2g/dia e 1g/dose

2015.
Preparo da medicação Reconstituição com 10mL de ABD.
Obs: esta diluição é para prevenir dor, flebite e reações

alérgicas.
Diluição final 5mg/ml (500 mg em, no mínimo, 100ml de diluente)
Frasco-ampola = 500 mg
Dose: 10 mg/Kg/dose (= 100mg/dose) a cada 6 horas
Reconstituição:
Vancomicina 500mg ---------- 10 ml diluente → 10,2ml
100mg --------- x = 2 mL
Diluição (concentração final = 5mg/mL):

Vancomicina 5 mg ---------- 1mL SF 0,9%
100mg --------- x = 20ml
Diluir um frasco em 10ml de ABD, aspirar 2ml e rediluir em

20ml de SF0,9%, Fazer EV de 6/6h em uma hora.
Obs: volume da expansão 0,2ml (diluir em 10ml mas fazer o

cálculo com 10,2ml)
Estabilidade - Temperatura ambiente (15 a 30C): 24h
- Sob refrigeração (2 a 8C): 14 dias
Interações - Vancomicina administrada juntamente com drogas
medicamentosas anestésicas têm sido associada ao aparecimento de eritema e
reações anafiláticas.
- O uso concorrente e/ou sequencial, sistêmico ou tópico de
medicamentos como estreptomicina, neomicina, tobramicina,
gentamicina, amicacina, anfotericina b, bacitracina, polimixina
b, ciclosporina, furosemida, carmustina, ácido acetilsalicílico,
ou outros salicilatos, podem aumentar os riscos de reações
tóxicas nos ouvidos e nos rins.
- Não infundir com aminoglicosídeos, ceftazidima, fenobarbital
e heparina.
- Ao utilizar dexametasona com adjuvante no tratamento de
meningites bacterianas, recomenda-se que seja administrada
antes ou junto à primeira dose da vancomicina.
Efeitos adversos - Durante ou logo após a infusão rápida de vancomicina, os
pacientes podem desenvolver reações anafiláticas, incluindo
hipotensão, chiado, dispneia, urticária ou prurido, choque e
parada cardíaca.
- Em infusão rápida há liberação de histamina que pode causar
a Síndrome do Homem Vermelho caracterizada por arrepios ou
febre, desmaios, taquicardia, hipotensão, prurido, náusea ou
vômitos, erupção e vermelhidão na parte superior do corpo.
Essas reações geralmente desaparecem em 20 minutos após
término da infusão, mas podem persistir por horas.
- Febre, náusea, nefrotoxicidade, ototoxicidade, colite
pseudomembranosa, neutropenia reversível.
OBS: medidas em caso de reação alérgica: aumentar a

velocidade de infusão para 2 horas e aumentar o volume da
diluição final. Se não houver melhora em 30 a 60 minutos,
parar a infusão. Considerar usar anti-histamínico
imediatamente antes da infusão de vancomicina.
Omeprazol
Apresentação do HU Frasco de 40mg em 10ml de diluente próprio
Doses IV: 0,7-3,3mg/kg/dia (máximo 20mg/dia)

Neonatal Dosage Handbook ERRADICAÇÃO DO H.PYLORI: 1-2mg/kg/dia uma ou 2
with International Trade doses/dia (máximo 20mg/dose)
2015.
Preparo da medicação Reconstituir frasco com 10 ml do diluente próprio
Diluição final Concentração final de 0,4mg/ml, em SF0,9% ou SG5% e
infundir em 20-30min
Exemplo de calculo P= 10Kg
Dose = 1mg/Kgi/dia (10mg/Kg/dia)
Omeprazol 40mg --------- 10mL

10mg --------- x = 2,5mL
Diluição: Diluir em 25ml de SF0,9% ou SG5% e infundir em

20-30min
Aspirar 2,5mL da medicação, diluir em 25 mL de SF0,9% e

fazer IV, em 30 minutos, 1 vez ao dia.
Estabilidade - Reconstituído: 4h em temperatura ambiente
- Diluído:
SF0,9% - 12h em temperatura ambiente
SG5% - 6h em temperatura ambiente
Interações Benzodiazepínicos, antagonistas vit K, carvedilol, delarvidine,
medicamentosas erlatinib, mesalasina, nifenavir
Efeitos adversos Taquicardia, bradicardia, hipertensão, cefaléia, alucinação,
rash, Stevens-Jhonson, eritemamultiforme, hipoglicemia,
hiponatremia, ginecomastia, diarréia, náusea, dor abdominal,
vômito, flatulência, atrofia gástrica, pancreatite, anorexia,
agranulocitose, pancitopenia, trombocitopenia,
hipersensibilidade
Ranitidina
Apresentação do HU Cloridrato de Ranitidina 28 mg (25 mg de ranitidina base)/ ml
– ampola de 2 ml.
Doses a) Gastrite/úlcera duodenal:
EV: 2 – 4 mg/kg/dia 8/8 horas.
Fonte: Taketomo, Pediatric & b) Esofagite Erosiva:

Neonatal Dosage Handbook EV: 2 – 4 mg/kg/dia 6/6 horas ou 8/8 horas.
Names Index. 21st Ed. 2014- c) Infusão contínua: 1 mg/kg/dose (0,08 – 0,17 mg/kg/hora).
2015.
Preparo da medicação Não se aplica.
Diluição final Concentração final:
- EV: 0,5 mg/ml SF 0,9% (15 – 30 minutos)
- IM: 25 mg/ml.
Dose: 4 mg/kg/dia de 6/6h (40mg/dia – 10mg/dose)
Ranitidina 25mg --------- 1 ml

10mg --------- x = 0,4mL
Diluição final:
Ranitidina 0,5mg ----------- 1 ml SF0,9%
10mg ------------ x = 20ml
Aspirar 0,4mL, diluir em 20mL de SF 0,9% e fazer EV, em 15
minutos, de 6/6 horas.
Estabilidade Diluído, 24 horas em ar ambiente.
Interações Inibição do sistema oxigenasse de função mista associado ao
medicamentosas citocromo P450, competição pela secreção tubular renal,
alteração do pH gástrico.
Efeitos adversos Assistolia. Bloqueio átrio-ventricular, bradicardia, taquicardia,
vasculite, agitação neuropsicomotora, depressão, alucinações,
cefaleia, insônia, comfusão mental, sonolência, vertigens,
alopecia, eritema multiforme, rash, hiperprolactinemia, dor
abdominal, constipação intestinal, diarreia, náuseas,
enterocolite necrotizante, pancreatite, anemia hemolítica
autoimune, agranulocitose, anemia aplástica, leucopenia,
pancitopenia, trombocitopenia, colestase, insuficiência
hepática, hepatite, dor local, artralgia, distúrbios motores
involuntários, mialgia, turvação visual, nefrite, aumento da
Creatinina, pneumonia, anafilaxia, angioedema, reações de
hipersensibilidade.
Dexametasona
Apresentação do HU Frasco ampola 4mg/ml
Doses a) Antiemético (antes da quimioterapia):
- 10mg/m²/dose, de 12/12 horas
- Dose máxima 20mg
b) Anti-inflamatória: 0,08 – 0,3 mg/kg/dia, dividida
with International Trade em 4 doses
Names Index. 21st Ed. 2014- c) Exacerbação da asma: 0,6mg/kg
2015. - Dose máxima 16mg
d) Meningite Bacteriana: 0,15mg/kg/dose, de 6/6 hrs
e) Edema Cerebral
- Dose inicial: 1 -2 mg/kg/dose
- Manutenção: 1 – 1,5mg/kg/dia , dividida
6/6horas ( Dose máxima: 16mg/dia)
f) Crupe : 0,6mg/kg ,uma vez
- Dose máxima: 16mg
Preparo da medicação Não se aplica.
Diluição final Concentração final: manter diluição 4mg/mL
- Doses acima de 10mg devem ser diluídas em SF ou SG
e correr em 30 min.
Exacerbação de asma
Dose: 0,6 mg/kg (6 mg/dose)
Dexametasona 4mg --------- 1 ml

6mg --------- x = 1,5mL
Fazer IV lento de 12/12 horas.

Estabilidade - Reconstituído : Não se aplica
- Diluído: 24 horas à temperatura ambiente
- Estabilidade nenhuma após uso. Deve ser descartado o
restante.
Interações - Não infundir com: Amicacina, Anfotericina, Anrinona,
medicamentosas Cálcio, Cefuroxima, Ciprofloxacino, DIazepam,
Dobutamina, Gentamicina, Hidantoína, Midazolam,
Sulfametoxazol-Trimetropina, Tobramicina e
Vancomicina.
- Evitar uso concomitante com vacinas vivas.
Efeitos adversos Edema, hipertensão, cefaleia, vertigem, euforia, psicose,
pseudotumor cerebral, insônia, nervosismo, acne,
intolerância à glicose, hipocalemia, alcalose, Síndrome de
Cushing, úlcera péptica, náuseas, vômitos, osteoporose,
catarata, glaucoma, imunossupressão, reações
anafiláticas.
Particularidades - Se o uso do medicamento tiver que ser suspenso depois
de administrado durante alguns dias, recomenda-se fazê-
lo gradual e não subitamente.
- Em tratamentos prolongados suplementar potássio ,
vitaminas A, B6, C e D, folato , cálcio, zinco e fósforo e
restringir potássio.
Hidrocortisona
Apresentação do HU Pó para solução injetável de 100mg e 500mg
Doses a) Anti – inflamatória OU Imunossupressora:
- 1 a 5mg/kg/dia OU 30 – 150 mg/m2/dia, de
12/12horas
Fonte: Taketomo, Pediatric & b) Asma:
Neonatal Dosage Handbook - ataque: 10mg/kg/dose
- manutenção:20 mg/kg/dia de 6/6 h
2015. c) Insuficiência Adrenal: 1 – 2 mg/kg/dose
d) Hipoglicemia refratária: 1-2 mg/kg/dose , de
6/6horas
e) Choque Séptico: 1 -2 mg/kg/dia
Preparo da medicação Reconstituição IV ou para uso IM:
- Frasco de 100mg ------ 2ml de ABD ou SF0,9%
-Frasco de 500mg ------ 4ml de ABD ou SF 0,9%
Diluição final - Concentração máxima: 50mg/ml
Asma (dose de ataque )
Hidrocortisona(500mg/4ml) -------0,8ml
SF 0,9% ----------------------------2ml
Fazer IV lento (não precisa de rediluição)
Estabilidade - Com água para injeção: 12 horas em temperatura
ambiente ou refrigeração.
- Com água para injeção +SG 5%: 6 horas em
temperatura ambiente ou refrigeração.
- Com água para injeção +SF 0,9%: 24 horas em
temperatura ambiente ou refrigeração.
Interações - Nãoinfundir com: Fenitoína,Fenobarbital, Efedrina,
medicamentosas Rifampicina, Cetoconazol , Anfoteericina B
- Evitar uso concomitante com vacinas vivas.
Efeitos adversos Hipertensão , edema, euforia, insônia, cefaleia, HIC,
psicose, nervosismo, pseudotumor cerebral, acne,
dermatite, atrofia de pele, hiperglicemia, Síndrome de
Cushing, retenção de sódio e água, úlcera péptica,
náuseas, vômitos, osteoporose, fraturas, catarata,
glaucoma, reação anafilática.
Custo por frasco - 100mg: R$2,80
- 500mg: R$6,53
Metilprednisolona (succinato sódico)

Apresentação do HU Frasco ampola de 125mg e 500mg
Doses a) Exacerbação da asma:
- <4anos: 7,5mg/kg ( dose máx: 240mg)
- 5-11anos: 240mg , dose única
- > 12 anos: 240mg , dose única
with International Trade b) Anti-inflamatória OU Imunossupressora:
Names Index. 21st Ed. 2014- 0,5 – 1,7 mg/kg/dia ou 5 -25mg/m2/dia , dividido
2015. em 12/12horas
c) Nefrite Lúpica: Pulsoterapia 30mg/kg/dose ou 600-
1000 mg/m2/dia (Dose máx:1000mg)
d) Lesão Medular Aguda: 30mg/kg
e) Rejeição à enxerto:1-2mg/kg/dose , uma vez /dia
Preparo da medicação Reconstituição para IV e preparo IM :
- Frasco de 125 mg: 2 ml de diluente próprio
- Frasco de 500mg: 8 ml de diluente próprio
Diluição final Diluir em SF 0,9% ou SG 5% para concentração final: 2,5
mg/mL
Exemplo de calculo P:10 Kg

Pulsoterapia
Metilprednisolona(500mg/8ml)---------4,8ml
SF 0,9% ---------------------------------120ml
Fazer IV em 30 minutos.
Estabilidade - Reconstituído : 48 horas à temperatura ambiente.
- Diluído: 48 horas à temperatura ambiente.
Interações - Não infundir com: Fenobarbital, Fenitoína, Rifampicina,
medicamentosas Efedrina, Ciclosporina, Cetoconazol
- Evitar uso concomitante com vacinas vivas
Efeitos adversos Edema, hipertensão, psicose, cefaleia, pseudotumor
cerebral, nervosismo, acne, Síndrome de Cushing ,
intolerância à glicose, DM, hiperglicemia, hipocalemia,
alcalose, retenção de água e sódio, úlcera péptica,
náuseas, vômitos, leucocitose transitória, catara,
glaucoma, imunossupressão.
Referências bibliográficas:
- Serviço de Informação sobre medicamentos do HU-UFJF
- Formulário Terapêutico Nacional (RENAME), 2010 .
- Taketomo, Pediatric & Neonatal Dosage Handbook with International Trade Names
Index. 21st Ed. 2014-2015.
Elaborado por: 10. Fernanda Fernandes Fonseca

Residentes de pediatria do HU UFJF 11. Larissa Felizardo
1. Aline Damázio do Vale 12. Pedro Salomão
2. Bianca G. Sampaio 13. Priscila Rodrigues Silveira
3. Larissa Pacheco 14. Thais Martins de Souza
4. Lívia Maria B. Rezende
5. Mariana Oliveira Residente de farmácia do HU UFJF:
6. Marina M. Oliveira 1. Raquel Correia
7. Silvia Mendes Moreira
8. Ana Paula Rosa Pereira Revisado por:
9. Bárbara Souza Cunto Sobrinho Dra. Sabrine Teixeira Ferraz Grunewald
Aprovado por:
_________________________ _________________________
Dra. Aydra Mendes Almeida Bianchi Dra. Sabrine Teixeira Ferraz Grunewald
Anticoagulação em
Pediatria
Versão 1.0
Versão Preliminar
Previsão de apresentação em 10/04/2018
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Adolescente
HU-UFJF
Superintendente



Gestor do Autor/responsável por

Data Versão Descrição
Protocolo alterações
Dr. Felipe Maia

Cria o Protocolo Clínico e Médico Residente em
Dra. Sabrine
Diretriz Terapêutica de Pediatria do HU-UFJF
10/04/2018 1.0 Teixeira Ferraz
‘Anticoagulação em
Grunewald Dra. Sabrine Teixeira Ferraz
Pediatria’
Grunewald
Objetivos:
- Padronizar administração de anticoagulantes orais e venosos com segurança para pacientes internados na
enfermaria de pediatria do HU-UFJF
- Padronizar o ajuste de dose necessário de acordo com variações dos exames laboratoriais
- Orientar sobre indicações para a investigação de trombofilias em pacientes pediátricos
- Padronizar a investigação de trombofilias em pacientes pediátricos

Frequência de atualização: a cada 2 anos
Arsenal terapêutico para anticoagulação em pediatria

Para a realização de anticoagulação, estão disponíveis a heparina não fracionada (HNF) e a heparina de baixo
peso molecular (HBPM), cujas características são apresentadas abaixo.
Tabela 1: Características das heparinas.

HNF HBPM
Apresentação disponível 5000UI/ml – Ampola de 5ml Ampolas de 20mg, 40mg, 60mg,
5000UI/0,25ml – Ampola de 0,25ml 80mg
Via de administração Venosa, subcutânea Subcutânea
Meia-vida 30 a 180 min 4h após dose única
7h após doses repetidas
Monitorização Tempo de protrombina (TP) Dosagem de fator Xa
A heparina de baixo peso molecular (HBPM) traz menor risco de sangramentos, possuir via de administração
subcutânea e maior intervalo na coleta de exames para controle laboratorial. Por isso deve ser preferida, exceto
quando há indisponibilidade do controle laboratorial da HBPM com a dosagem do fator Xa, o que é o caso do
HU-UFJF. A HBPM também deve ser evitada em pacientes com extremos de peso, com necessidade de
intervenção com procedimentos invasivos durante internação ou condição clínica instável. Nesses casos,
iniciar com heparina não-fracionada (HNF), devido ao seu menor tempo de meia-vida.
Sempre infundir a heparina em acesso venoso exclusivo. É necessário também, antes de início da infusão,
coleta de exames basais do paciente: hemograma, TTPa, TP.
1. Anticoagulação para profilaxia primária em pediatria
Não existem, em pediatria, protocolos claros de anticoagulação para profilaxia primária, ou seja,
naqueles pacientes que nunca apresentaram evento tromboembólico documentado. A decisão deve
ser individualizada, e escores de risco, como o exemplo apresentado no Anexo 1, podem ser úteis
para a definição do risco-benefício de cada paciente.
Uma vez optado por iniciar a profilaxia primária, há preferência pelo uso da HBPM, pela melhor
posologia e facilidade de aplicação. No entanto, a HNF pode ser utilizada em casos selecionados, ou
quando a HBPM não estiver disponível.
Doses: HBPM: 0,5 a 1mg/kg/dia, no máximo 40mg/dia, preferencialmente em dose única subcutânea.
HNF: 100 a 150UI/kg/dose a cada 8 ou 12 horas, máximo 5000UI/dose, subcutânea profunda.
Usar preferencialmente a apresentação 5000UI/0,25ml (menor volume).
A anticoagulação profilática deve ser mantida por um mínimo de 7 dias, pois não há estudos que
mostrem a segurança da interrupção do uso com um período menor de tempo.
2. Anticoagulação terapêutica em pediatria

A anticoagulação terapêutica estará indicada quando houver quadro documentado de trombose
venosa profunda. Na anticoagulação terapêutica, é essencial realizar exames laboratoriais que
comprovem a efetividade das doses utilizadas. Dessa forma, devido à indisponibilidade da
dosagem de fator Xa no HU-UFJF, dá-se preferência ao uso de HNF.
Contraindicações para a heparinização:

- História de hipersensibilidade à Heparina;
- Cirurgia maior recente, trauma ou sangramento de SNC;
- Lesões gástricas capazes de sangrar espontaneamente;
2.1 Heparina não fracionada:

Tabela 2: Doses de HNF em crianças
Idade da Criança Ataque (em U/kg) em 10 minutos * Manutenção (em U/kg/h)
RNPT < 28 semanas 25 15 a 20
RNPT > 28 semanas 50 15 a 25
RNT até 1 ano 75 a 100 28 a 50
Maiores de 1 ano 75 20 a 30
* a dose de ataque não deve ser utilizada nas tromboses de SNC, AVEs ou em pacientes com maior
risco hemorrágico. Dose máxima de ataque: 5000U.
Diluição e Administração:
De preferência diluir numa concentração de 100 U/mL (25000 U de heparina com 250 mL de
SF 0,9%). Podem ser também utilizadas diluições de 50 U/mL e de 10 U/mL.
Prescrever o volume para 12 horas, pois há perda de estabilidade após esse período.
Deve ser administrada por bomba de infusão, e a solução precisa ser homogeneizada a cada 4
horas pela equipe de enfermagem.
Controle Laboratorial:
O controle laboratorial da HNF para ajuste da dose é feito com o TTPa. A coleta deve ser
realizada 4 horas após dose inicial e 4 horas após cada ajuste. O ajuste será realizado de acordo
com a tabela abaixo. Não se deve realizar a coleta utilizando o acesso venoso utilizado para a
infusão da heparina, nem outra veia do mesmo membro utilizado.
Tabela 3: Ajuste de dose da HNF em crianças maiores de 1 ano.

TTPa (em segundos) Δ Dose (em %)
< 50 Fazer bolus de 50 U/kg e aumentar dose em 10%
50 a 59 Aumentar dose em 10%
60 a 85 Manter a dose atual
86 a 95 Reduzir dose em 10%
96 a 120 Suspender infusão por 30 minutos e reduzir dose em 10%
> 120 Suspender infusão por 60 minutos e reduzir dose em 15%
Deve-se lembrar de solicitar novo TTPa 4 horas após cada alteração. Após atingir valor esperado
(entre 60 e 85 segundos), realizar coletas apenas de 24 em 24 horas. Atenção para pacientes com
função renal comprometida, plaquetopenia ou coagulopatia – eles podem necessitar de doses
menores ou interrupção do tratamento.
Antídoto:
Caso seja necessária a suspensão da medicação, o fato de interromper a infusão já deverá ser
suficiente, devido à meia vida curta da heparina (30 a 180min). Se, ainda assim, necessitar de
suspensão mais rápida do efeito, utilizar Sulfato de Protamina de acordo com tabela abaixo. A
dose é calculada a partir da quantidade de heparina recebida nas últimas 2 horas: 1 mg de sulfato
de protramina para cada 100 U de heparina infundidas nas últimas 2 horas.
Tabela 4: Dose de Sulfato de Protamina para suspensão do efeito da Heparina

Tempo desde última dose da HNF Fator de correção pelo tempo desde a última
(min) dose de HNF
< 30 1
30 a 60 0,5 a 0,75
60 a 120 0,375 a 0,5
> 120 0,25 a 0,375
*Dose máxima = 50mg;

Concentração = 10mg/ml;
Infusão máxima = 5 mg/minuto;
O anexo 2 traz um exemplo de cálculo da dose do sulfato de protamina.

Realizar TTPA controle 15 minutos após infusão; Risco de reações anafiláticas.
2.2 Heparina de Baixo Peso Molecular
A HBPM tem sido usada preferencialmente na maioria dos serviços, mas as limitações da necessidade de
controle laboratorial impedem seu uso com segurança no HU-UFJF. Além disso, em pacientes com extremos de
peso (considerado <45kg), os estudos mostram uma farmacodinâmica mais instável, com um efeito maior que
o esperado mesmo com o uso das doses recomendadas.
Dose: Menores que 2 meses de vida: 1,5 mg/kg
Maiores que 2 meses de vida: 1,0 mg/kg
No caso da heparina de baixo peso molecular, o controle laboratorial é realizado com a dosagem
do Antifator XA (indisponível no HU-UFJF no momento de elaboração deste protocolo), e seu
valor esperado é de 0,5 a 1,0 U/mL. A coleta deverá ser realizada 24 a 48 horas após primeira
infusão e, após isso, a cada 24 horas.
Na anticoagulação profilática temporária (exemplo: paciente imobilizado em pós-operatório), a
HBPM pode ser utilizada sem controle por dosagem de Antifator Xa, na dose de 0,5 a 1 mg/kg
(até 40 mg/dose).
3. Anticoagulação Oral
O anticoagulante oral mais utilizado é a Varfarina. A dose inicial de Varfarina a ser utilizada é
de 0,1 mg/kg, dose máxima de 10 mg.
A varfarina só deve ser iniciada após se alcançar anticoagulação plena com a heparina, por pelo
menos 48 horas. A heparina precisa ser mantida por pelo menos 5 dias após o início da varfarina,
ou após o RNI se manter acima de 2,0 por 2 dias consecutivos, no mínimo.
O controle laboratorial da Varfarina é feito com o RNI (tempo de protrombina) e o ajuste da
dose de acordo com o resultado do exame segue a tabela abaixo.
Tabela 5: Ajuste de dose da Varfarina de acordo com valor de RNI
RNI Δ Dose (em %)
1,1 a 1,4 Aumentar dose em 20%
1,5 a 1,9 Aumentar dose em 10%
2,0 a 3,0 Manter dose
3,1 a 3,5 Reduzir dose em 10%
> 3,5 Suspender até RNI menor que 3,5 e reduzir dose em 20%
Após cada ajuste de dose, novas dosagens de RNI devem aguardar pelo menos 48-72 horas. O paciente
deve ser orientado a tomar o medicamento todos os dias no mesmo horário, de preferência às 18 horas,
antes do jantar.
O tempo recomendado de tratamento para episódios não complicados de TVP é de 3 a 6 meses.
Justifica-se a anticoagulação perene em pacientes com trombofilias documentadas, ou, até remoção da
causa, em pacientes com síndrome nefrótica, malignidades, doença inflamatória intestinal, hipertensão
pulmonar tromboembólica.
Interações Medicamentosas:
Várias medicações interagem com a Varfarina, aumentando ou reduzindo seu efeito (vide Anexo 3).
De acordo com a necessidade de uso dessas drogas, é recomendado nova avaliação da dose necessária,
de forma a evitar possibilidade de formação de trombos por diminuição do efeito ou possibilidade de
sangramentos por aumento do efeito.
O paciente em uso de varfarina deve ser orientado a evitar alimentação com excesso de vitamina K
(verduras de folhas escuras, repolho, alface). Esses alimentos podem ser consumidos em pequena
quantidade e de forma constante.
4. Investigação de Trombofilias
Indicações de investigação
- Paciente com trombose venosa profunda não relacionada a cateter venoso central, independente da
presença de outros fatores de risco;
- Pacientes com trombose recorrente;
- Pacientes com trombose e história familiar sugestiva de trombofilia.
Em pacientes com anemia falciforme e primeiro episódio de trombose relacionada a cateter venoso
central é contraindicada a investigação de trombofilias hereditárias nos pacientes pediátricos.
Como realizar a investigação

No momento em que o paciente estiver em um quadro agudo de trombose, os exames podem se
apresentar alterados por conta do próprio evento ou pelo uso de anticoagulantes, portanto é
recomendado não realizar a investigação nesse momento ou repetir o exame após completa resolução
da trombose e suspensão do uso de anticoagulantes.
A sequência de rastreio deve ser baseada na frequência dos casos, seguindo a seguinte divisão:
Tabela 6: Exames para investigação de trombofilia.

Trombofilia Técnica laboratorial
Nível 1
Deficiência de proteína C Ensaio cromogênico funcional ou ensaio antigênico
Deficiência de proteína S Ensaio antigênico ou imunoenzimático para quantificação de proteína S livre
e total
Deficiência de antitrombina Ensaio cromogênico funcional ou ensaio antigênico
Mutação do fator V de Leiden PCR ou ensaio antigênico
Mutação da protrombina G20210A PCR
Hiperhomocisteinemia Homocisteína sérica
Elevação de lipoproteína a ELISA
Síndrome do anticorpo Anticoagulante lúpico e testes confirmatórios utilizando fosfolipídeos
antifosfolipídeo exógenos ELISA IgM e IgG anticardiolipina e anti-beta-2-glicoproteína 1
Elevação do fator VIII Ensaio antigênico ou cromogênico
Nível 2
Disfibrinogenemia Tempo de trombina, ensaio antigênico ou imunológico
Elevação do fator IX, fator XI Ensaio antigênico
Referências Bibliográficas:
1. CARNEIRO, Jorge David Aivazoglou. Doença Tromboembólica na Infância. In: JORGE DAVID
AIVAZOGLOU CARNEIRO. Hematologia Pediátrica. São Paulo: Manole, 2008. p. 137-151. (Coleção
Pediatria).
2. HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN. Protocolo para uso de Heparina em Pacientes Pediátricos.
São Paulo, fevereiro de 2012.
3. HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN. Protocolo de Anti-coagulação Oral. São Paulo, fevereiro
de 2012.
4. MONAGLE, Paul et al. Antithrombotic Therapy in Neonates and Children. Chest, [s.l.], v. 141, n. 2,
p.737-801, fevereiro de 2012.
5. CAMPOS, Leonardo Rodrigues; SZTAJNBOK, Flávio Roberto. Trombose em crianças - quem, quando e
como investigar? Residência Pediátrica 2014;4(1):10-3.
6. Cincinnati Children's Hospital Medical Center, 2014; Venous Thromboembolism (VTE) Prophylaxis in
Children and Adolescents.
ANEXO 1 – Risco de trombose em pediatria
O escore abaixo foi elaborado para crianças de 10 a 17 anos, e sua extrapolação para outras faixas etárias deve
ser cuidadosa. Avaliar e quantificar a presença dos fatores de risco do quadro abaixo, e interpretar o resultado
levando em consideração a previsão de imobilização da criança:
Fatores de risco para trombose venosa profunda

Sepse Obesidade
Cateter venoso central Uso de estrogênio
História de tromboembolismo venoso Doenças oncológicas
Estado hiperosmolar Procedimento ortopédico de quadril ou joelho
Doenças reumatológicas (Ex. LES) Síndrome nefrótica
Trombofilia conhecida ou familiar Trauma com fratura complexa ou lesão medular
Interpretação:
Espera-se imobilização por 48 Número de fatores de risco Categoria de risco

horas ou mais?
Não Nenhum Baixo
Não 1 ou mais Moderado
Sim 0 ou 1 Moderado
Sim 2 ou mais Alto
Sugestão de condutas:
 Baixo risco: estimular deambulação precoce e reduzir os fatores de risco, quando possível;
 Risco moderado: estimular deambulação precoce; reduzir os fatores de risco, quando possível;
considerar uso de meias de compressão.
 Alto risco: estimular deambulação precoce; reduzir os fatores de risco, quando possível; considerar uso
de meias de compressão; considerar profilaxia farmacológica.
ANEXO 2 – Exemplos de cálculo das medicações usadas no protocolo
Exemplo 1: Prescrição de HNF para tratamento de TVP
Idade da Criança Ataque (em U/kg) em 10 minutos * Manutenção (em U/kg/h)

RNPT < 28 semanas 25 15 a 20
RNPT > 28 semanas 50 15 a 25
RNT até 1 ano 75 a 100 28 a 50
Maiores de 1 ano 75 20 a 30
Caso clínico: criança de 3 anos, 15kg, com trombose de seio sagital.

Como a trombose é em SNC, não há indicação de dose de ataque. Inicia-se com a dose de manutenção de 20 a
30 UI/kg/hora.
Prescrição para 12 horas:
20 x 15 x 12 = 3600 unidades
Ampola de 5000UI/5ml – Diluir os 5ml em 250ml de SF (Solução de 100UI/ml).

Pegar 36 ml, infundir em bomba de infusão a 3ml/hora.
Exemplo 2: Sulfato de Protamina na reversão da anticoagulação
Tabela 4: Dose de sulfato de protamina para suspensão do efeito da heparina

Tempo desde última dose da Fator de correção pelo tempo desde a última
HNF (min) dose de HNF
< 30 1
30 a 60 0,5 a 0,75
60 a 120 0,375 a 0,5
> 120 0,25 a 0,375
*Dose máxima = 50mg;

Concentração = 10mg/ml;
Infusão máxima = 5 mg/minuto;
Exemplo: Criança de 20 kg recebendo dose de 30 U/kg/hora, que precisa de reversão imediata (a heparina foi
suspensa há 1 hora)
Dose de heparina recebida nas últimas 2 horas: 30 x 20 x 1 = 600 U
Dose de protamina: 1 mg para cada 100 U = 6 mg, multiplicado por 0,5 ou 0,75 (60 minutos desde a última
dose de heparina)
ANEXO 3 – Drogas com interação medicamentosa com a varfarina
Potencializam Inibem
Sulfametoxazol + Trimetropim Nafcilina
Eritromicina Rifampicina
Fluconazol Griseofulvina
Isoniazida Colestiramina
Metronidazol Inibidores da Recaptação de Serotonina
Miconazol Barbitúricos
Amiodarona Clordiazepóxido
Propranolol Carbamazepina
Omeprazol Sucralfato
Cimetidina
Fenilbutazona
Piroxicam
Sulfinpirazona
Lovastatina
Artrites: Diagnóstico e
manejo da criança
hospitalizada
Versão 1.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Unidade de
HU-UFJF
Superintendente



Gestor do
Protocolo
Cria o Protocolo Clínico e
Diretriz Terapêutica de
Dra. Viviane Souza
Artrite: Diagnóstico e Dr. Lúcio
Setembro/2017 1.0 Dra. Mariana Celestino Silva
manejo da criança Henrique Oliveira
– Residente de pediatria
hospitalizada
Objetivos: Abordagem do paciente com Artrite na enfermaria
Local de aplicação: Enfermaria de Pediatria do Hospital Universitário - EBSERH/UFJF
Freqüência de atualização: A cada dois anos
CID: - M13 Outras artrites
- M13.0 Poliartrite não especificada
- M13.1 Monoartrites não classificadas em outra parte
- M13.8 Outras artrites especificadas
- M13.9 Artrite não especificada
Número do procedimento: 03.03.09.031-6
Introdução
Artrite é a inflamação em uma ou mais articulações, definida pela presença de derrame articular ou de dois
dos seguintes sinais:
 Limitação do movimento
 Dor durante a palpação ou movimentação
 Calor local
São manifestações clínicas de uma série de doenças. A incidência de artrite na faixa etária pediátrica é de 20 a
40 casos para 100 mil crianças e adolescentes abaixo de 16 anos, para artrite aguda. A forma crônica é cerca
de quatro vezes menor.
A artrite pode ser classificada como mostrado na Tabela 1.
Critérios Classificação
Duração dos sintomas Agudo: 4 a 6 semanas
Crônico: > 6 semanas
Número de articulações Monoartrite: 1 articulação
Oligoartrite: 2 a 4 articulações
Poliartrite: > 4 articulações
Distribuição Simétrica
Assimétrica
Localização Axial: Coluna, articulações temporomandibular sacroilíaca, esternoclavicular e
manúbrio esternal.
Periférica: Grandes articulações, coxo femorais, joelhos, tornozelos. Pequenas
articulações, interfalangeanas, metacarpofalangeanas.
Ambas
Ritmo da dor Mecânica: Piora com movimento.
Inflamatória: Piora após longos períodos de inatividade, geralmente acompanhada de
rigidez matinal.
Padrão evolutivo Migratório: Processo inflamatório melhora ou regride em uma articulação, enquanto se
inicia progressivamente em outra articulação.
Aditivo: Processo inflamatório estende-se para outras articulações.
Intermitente: Intercala períodos de remissão e atividade dos sinais sintomas articulares.
Tabela 1: Classificação das artrites.

Sinais e Sintomas
As principais queixas dos pacientes referem-se em geral ao aparelho musculoesquelético, em especial às

articulações:
 Dor
 Calor
 Rubor
 Edema articular
 Crepitação
 Febre
 Alterações mucocutâneas
 Linfonodopatia e hepatoesplenomegalia
Diagnóstico
As possibilidades diagnósticas variam de acordo com o padrão de envolvimento articular. A

anamnese, seguida de exame físico bem conduzido, permite o desenho adequado das possíveis hipóteses
diagnósticas e auxiliam no direcionamento de exames complementares, quando necessário. É importante
esclarecer a natureza e o local da dor: articulação, músculo ou osso. Se juntas é fundamental diferenciar a
artralgia da artrite. A presença de dor nas articulações apenas significa artralgia. A presença de edema,
restrição e / ou rigidez é necessário para fazer um diagnóstico de artrite.
Abordagem da dor articular nas crianças:
Anamnese:
1- Duração dos sintomas

A artrite aguda, duração menor que 6 semanas, reflete etiologias relacionadas a trauma ou infecção,
dor geralmente é um sintoma predominante. A artrite crônica, duração maior que 6 semanas, incorpora a
maioria das artrites inflamatórias, apresentando rigidez e a restrição de movimento.
2- Número de articulações
O paciente tem uma única articulação, algumas articulações ou múltiplas articulações envolvidas?
O número de articulações tem um significado diagnóstico na classificação da Artrite Idiopática
Juvenil como oligoarticular ou poliarticular. O número de articulações envolvidas também ajuda a
compreender a extensão do envolvimento das articulações e sobre o diagnóstico alternativo.
3- Padrão de envolvimento conjunto

Mais do que o número de articulações, é o padrão de envolvimento articular, que aponta para certo
diagnóstico ou um grupo de doenças. É preciso verificar se articulações grandes e pequenas estão envolvidas,
se o envolvimento é simétrico e se a progressão dos sintomas tem sido migratória ou aditiva.
4- Existe uma Entesite?

Entese é o local da ligação do músculo, tendão ou ligamento ao osso, pontos de inserção. Pode
provocar dor e rigidez semelhante aos sintomas da artrite. Crianças com artrite relacionada à entesite
inicialmente apresentam apenas com entesite e depois desenvolvem artrite periférica de articulações dos
membros inferiores. O envolvimento axial pode ser configurado mais tarde. As crianças também podem
desenvolver entesite mecânica devido à postura, calçados e atividades.
5- Existem outros sintomas sistêmicos que acompanham?

A presença de características sistêmicas: febre, erupção cutânea, alterações das unhas, perda de peso,
úlceras orais, presença de vermelhidão do olho e diarréia sugerem diferentes etiologias.
6- Dor noturna
Queixa de dor à noite, que causa o despertar do sono. Esse sintoma nunca deve ser ignorado. A dor
óssea é um sintoma freqüente em crianças com hematologia de malignidade e também outras condições como
o osteoma osteóide, osteomielite crônica e anemia hemolítica.
7- História de Rigidez pela Manhã

Rigidez nas articulações afetadas ao acordar pela manhã, associado à limitação significativa dos
movimentos articulares. Com o início dos movimentos, a rigidez diminui e as crianças geralmente são capazes
de caminhar normalmente à medida que o dia avança.
Crianças com articulações hipermóveis costumam ter dor mais pronunciada após a atividade,
especialmente à noite, e isso é uma característica distintiva da dor nas articulações inflamatórias.
8- Prejuízo funcional da artrite

É muito importante elucidar a extensão do comprometimento funcional da criança, a respeito das
atividades diária, como vestir, comer de forma independente, mobilidade, regressão de habilidades motoras
previamente adquiridas e deterioração da caligrafia. A perda de dias escolares é um indicador importante da
extensão do problema. A incapacidade de frequentar a escola precisa ser documentada e abordada.
9- Suspeitando a artrite em crianças pequenas

Em crianças pequenas e bebês onde a história clara pode ser difícil de obter, são queixas sutis, muitas
vezes irritabilidade, não gostar de manipulação após os períodos de descanso, recusar a usar um membro e
alterações na postura.
10- História familiar

Uma história detalhada de doenças na família deve ser sempre obtida. A história de um parente de
primeiro grau com psoríase, espondilite anquilosante, doença inflamatória intestinal, doença do tecido
conjuntivo ou artrite reumatoide é importante para documentar.
Procurar história de infecção pelo HIV na família, pois as crianças com infecção por HIV às vezes
podem apresentar apenas artrite. Da mesma forma, a história de infecções recorrentes na criança, juntamente
com uma história familiar sugestiva de imunodeficiência primária.
Avaliação física
1) Um exame sistêmico detalhado da cabeça aos pés, procurando outras características e envolvimento
sistêmico: presença de erupções cutâneas e alterações nas unhas (doença do tecido conjuntivo ou psoríase),
úlceras orais, genitais ou cutâneas, nódulos de pele, alterações oculares (será necessário exame por um
oftalmologista), alopecia, linfadenopatia associada e hepatoesplenomegalia.
2) Triagem do exame do sistema músculo-esquelético utilizando o pGALS, são manobras no exame
físico que podem evidenciar as partes do sistema músculo-esquelético onde a patologia existe para que
possam ser examinadas em maior detalhe (Quadro 1)
3) Após o exame de triagem, um exame detalhado de articulações ou áreas individuais delineadas por
pGALS.
4) Exame de enteses: vários pontos de inserção dos tendões nos ossos são examinados aplicando uma
pressão suave sobre eles. Os pontos comuns testados são a tuberosidade tibial, os côndilos tibiais e as cabeças
dos metatarsos e sobre o calcâneo.
5) Exame das articulações sacroilíacas. É provocada compressão direta sobre a articulação sacroilíaca
Ou
Flexão lombar restrita
Ou
Teste positivo de Patrick - Com o paciente em decúbito dorsal (posição supina), o joelho do lado
testado é flexionado noventa graus e o pé é apoiado sobre o joelho da perna oposta. Segurando
a pelve firmemente contra a mesa de exame, o joelho testado é empurrado em direção à mesa, realizando,
portanto, rotação externa e abdução da coxa na articulação do quadril. Se houver dor, o teste é considerado
positivo. A interpretação depende da localização da dor: caso a dor seja em localização posterior,
uma sacroileíte é mais provável; se a dor for anterior no lado testado, provavelmente trata-se de lesão da
articulação do quadril.
6) Avaliar hipermobilidade articular que é um achado comum na pediatria. A capacidade de

desempenhar uma série de movimentos articulares com amplitude maior do que o normal.
7) Exame de marcha: A criança deve caminhar para cima e para baixo, avaliar presença de distorções
anormais, como curvar-se, curvar pernas, pés planos, tocar os joelhos, perda muscular, discrepâncias do
comprimento dos membros e deformidades. A caminhada na ponta do pé ou com calcanhar podem expor
anormalidades.
8) A criança é inspecionada da frente e de lado, avaliando deformidades.
Características benignas Características graves

-Dor durante atividade e melhora com o repouso. -Dor ou desconforto pior após o repouso e melhora
Historia -Dor pior no final do dia. com a atividade.
-Dor noturna simétrica, aliviada por simples -Dor e rigidez pior na manhã.
analgesia e massagem -Dor noturna não aliviada por simples analgesia e
-Sem sintomas sistêmicos. massagem.
-Sintomas sistêmicos e febre, suores noturnos,
erupção cutânea, perda de peso, mal-estar,
anorexia
Exame -Sem edema -Edema articular
-Articulações hipermóveis -Articulações restritas
-Força muscular normal -Fraqueza muscular
-Padrão de crescimento normal -Pobre crescimento, perda de peso
Tabela 2: Características que ajudam a distinguir as dores articulares benignas e graves em crianças.
Causas de monoartrite aguda e crônica
Aguda Crônica
Trauma Artrite idiopática juvenil
Artrite séptica Artrite tuberculosa, fúngica, micobactérias
atípicas, doença de Lyme, HIV
Hemofilia Sinovite vilonodular
Sinovite transitória do quadril Sinovite por incubação de corpo estranho
Neoplasias Osteonecrose
Neoplasias
Quadro 2: Causas de monoatrite.
Causas de Poliartrite:
Poliartrite Simétrica Assimétrica
Inflamatórias Febre reumática (70%) Febre reumática (30%)

Artrite idiopática juvenil Espondilite anquilosante
(forma poliarticular e sistêmica) Artrite reativa (vírus, bactérias,
Lúpus eritematosos sistêmico vacinas)
Doença mista do tecido conectivo Artrite psoriática
Artrite associada à doença
inflamatória intestinal
Artrite idiopática juvenil forma
pauciarticular
Vasculites
Infecciosas Artrites virais (rubéola, sarampo, Artrite bacteriana
parvovirose, hepatite B, coxsackiose) Artrite fúngica
Doença de Lyme Artrite tuberculosa
Miscelânea Osteoartropatia hipertrófica
Artropatia por amiloidose
Sarcoidose
Imunodeficiências
Tabela 3: Causas de poliartrite.
Exames laboratoriais:
A investigação laboratorial deve ser analisada de modo crítico e principalmente como um complemento ao
conjunto de sinais e sintomas de cada paciente. Os principais são:
 Hemograma
 Prova de fase aguda: VHS, PCR, eletroforese de proteínas
 Anticorpo antiestreptocócicos: ASLO
 Fator nuclear (FAN)
 Auto-anticorpo : Anti-DNA NATIVO, Anti-ENA, Anti-SSA (RO), Anti-SSB
(LA), Anti-SM , Anti-RNP, Antinucleossomo, Anticorpo anticitoplasma de
neutrófilos (ANCA)
 Fator reumatóide (FR)
Quadro 2: Principais exames laboratoriais na investigação de artrites.
 Hemograma: anemia característica de doença crônica. Grande parte das doenças

reumatológicas cursam com leucocitoses leves a moderadas, com predomínio de neutrofílico.
Pacientes com LES predomina leucopenia. Plaquetose comum doenças inflamatórias, como prova de
fase aguda.
 VHS: inespecífico, porém com alta sensibilidade para detectar processos inflamatórios,
infecciosos e neoplásicos. Utilizada para acompanhamento de doenças como artrite idiopática juvenil,
vasculites primárias e espondiloartropatias.
 PCR: Utilizada para acompanhamento de doenças como artrite idiopática juvenil, na sua forma
poliarticular ou na sua forma sistêmica, febre reumática aguda e algumas vasculites primárias.
 Eletroforese de proteínas: elevada na Síndrome de Sjogren, lúpus eritematoso sistêmico, na
doença mista do tecido conjuntivo e na febre reumática.
 ASLO: Infecção estreptocócica recente
 Complemento C3, C4, CH50 ou CH100: em níveis baixos indicam doença de
imunocomplexo, como LES.
 Fator antinuclear (FAN): excelente exame para tiragem de LES, uma vez que pesquisa
negativa praticamente exclui o diagnóstico.
 Anticorpo ANTI-DNA NATIVO: Marcador da doença LES, especificidade de 95%. Porém o
resultado negativo não afasta a doença. A presença deste anticorpo em pacientes lúpico sugere um
pior prognóstico, com comprometimento renal.
 Anticorpos Antinucleossomo: especifico par LES. Valore: teste considerado positivo quando
igual ou maior que 20Ua
 Anticorpos anti-antigenos extraíveis do núcleo (ANTI-ENA)
Anti-RNP: observado em pacientes com LES, em associação com fenômeno de Raynaud,
miosite e fibrose pulmonar. Valores normais: não reagente
Anti-Sm: específico para LES, apesar de estar presente em apenas 20 a 30% dos casos.
Valores normais: não reagente
Anti-Ro: Associado à síndrome de Sjogren, LES, em especial nos casos com
comprometimento cutâneo e plaquetopenia, ao lúpus cutâneo subagudo e as manifestações clinicas do
lúpus neonatal. Valores normais: não reagente
Anti-La: Associado com LES e à síndrome de Sjogren.
 Anticorpo anticitoplasma de neutrófilos (ANCA): característicos das síndromes vasculíticas.
Valores normais: não reagente
 Fator Reumatóide: a presença de altos títulos está associada à doença mais grave e com
manifestações extra-articulares. Positivo acima de 20 UI/ml pela técnica de nefelometria.
 Antipeptídio Citrulinado cíclico (CCP): alta especificidade para artrite reumatóide.
 Anticentrômero: encontrado na esclerose sistêmica em sua forma limitada. Valores normais:
não reagente
Exames de imagem:
 Radiografia simples (fase aguda)

 Ressonância magnética (avaliar sinovite e sinais inflamatórios e estruturais)
 Cintilografia óssea (suspeita de osteomielite e osteonecrose asséptica)
 Punção e análise do liquido sinovial
 USG ( articulações coxofemorais e sacroilíacas)
 Biopsia sinovial por agulha às cegas ou guiada por USG (suspeita de infecções crônicas)
 Artroscopia (afastar sinovite por corpo estranho)
Diagnóstico diferencial
Fluxograma 1: Diagnóstico diferencial de artrites na infância.
Referências:
1- Gedalia, A. Joint pain in children: an algorithmic approach. Isr Med Assoc J. 2002;4:837–42.
2- Balan1, S. Approach to Joint Pain in Children. Received: 8 June 2015.
3- Kordi, R; Rostami, M. Low Back Pain in Children and Adolescents:an Algorithmic Clinical Approach.
Clinical Approach 2011;Vol 21 : 259-270.
4- Spencer, C.H; Patwardhan, A. Pediatric Rheumatology for the Primary Care Clinicians-Recognizing
Patterns of Disease. Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care 2015;45:185-206.
5- Almeida, S.C.L. et al. Avaliação do paciente com artrite. Medicina (Ribeirão Preto)2010;43(3): 283-91.
6- Stinson, A. et al. Developing a standardized approach to the assessment of pain in children and youth
presenting to pediatric rheumatology providers: a Delphi survey and consensus conference process followed
by feasibility testing. Stinson et al. Pediatric Rheumatology 2012, 10:7.
7- Carvalho, M.A. et al. Reumatologia Diagnóstico e tratamento. 4. ed. São Paulo. Copyright 2014.
8- Morais, M.B; Campos, S.O; Hilário MOE. Pediatria Diagnóstico e tratamento. 1. ed. São Paulo. Manole
2013.
9- Olivira, S.K.F; Azevedo, E.C.L. Reumatologia Pediátrica. 2 ed. Rio de Janeiro. Revinter 2001.
10- Sen, E. S. et al. The child with joint pain in primary care. Best Practice & Research Clinical
Rheumatology 28 (2014) 888e906.
ANEXO 1 – FEBRE REUMÁTICA
Febre reumática (FR) é uma doença inflamatória que se apresenta como sequela tardia de uma
faringoamigdalite causada pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A de Lancefield, em indivíduos
geneticamente predispostos. Acomete as articulações, o coração, o sistema nervoso central (SNC), a
pele e o tecido subcutâneo. A doença é mediada por resposta autoimune celular e humoral, o
comportamento clínico e evolutivo baseia-se em mecanismos de hipersensibilidade. A evolução se
processa em 3 fases distintas: a infecção estreptocócica, a fase intermediária assintomática e a terceira
fase, que surge como uma complicação tardia, ligada à formação de anticorpos.
A incidência da doença é rara abaixo dos 3 anos de idade, o que é condizente com o tempo de
desenvolvimento dos órgãos formadores de anticorpos.
Diagnóstico:
O diagnóstico é clínico. Não existe exame laboratorial ou de imagem patognomônico da doença. O
padrão ouro para o diagnóstico do primeiro surto da doença são os Critérios de Jones. A divisão dos
critérios maiores e menores é baseada na especificidade e não na frequência da manifestação.
O diagnóstico de FR aguda é sugerido na presença de 2 critérios maiores, ou 1 critério maior e 2
menores, associados a uma evidência de infecção prévia pelo estreptococo betahemolítico do
grupo A.
Critérios maiores Critérios menores

Cardite Artralgia
Artrite Febre
Coreia Aumento de VHS
Eritema marginado Aumento de PCR
Nódulo subcutâneo Aumento do intervalo PR ao ECG
Exames complementares:
 ASLO elevado ou em elevação ou outro anticorpo antiestreptocócico. Cultura de orofaringe ou
teste rápido de estreptococo positivo.
 Provas de atividade inflamatória: VHS ( aumento precoce e acentuado), PCR ( elevado nas 2
primeiras semanas), Alfa-1 glicoproteina ácida aumento precoce e permanece enquanto a
doença se mantém, bom exame para acompanhar a atividade da doença).
 ECG; ECO.
Tratamento:
1- Profilaxia primária: os pacientes com qualquer manifestação de FR aguda (incluindo a coréia

isolada) devem ser tratados com agentes antimicrobianos para erradicar o estreptococo, mesmo que não
seja isolado pela cultura. Penicilina Benzatina em dose única IM profunda, em dose 600.000UI para
crianças até 20Kg e 1.200.000UI para pacientes acima desse peso.
Obs: a amigdalectomia não é medida recomendada para profilaxia primária da FR.
2- Alívio dos sintomas:

 Repouso ao leito: na presença de poliartrite alivia a dor. Na coréia, diminui os movimentos
incordenados.
 Artrite: Antiinflamatórios não hormonais (AINH) na fase aguda. Ácido acetilsalicílico (ASS)
na dose 100-120mg/kg/dia, em 4 a 6 doses, máximo de 3g.
 Cardite: Prednisona 1-2mg/kg/dia, máximo de 60mg/dia, por 12 semanas.
- Cardite leve: 10 dias dose plena, seguir com redução de 20% da dose a cada semana.
- Cardite moderada: 15 dias dose plena, seguir com redução de 20% da dose a cada semana
- Cardite grave: 21 dias dose plena, seguir com redução de 20% da dose a cada semana
 Coreia: Haloperidol inicia-se com 1mg/dia, aumentando 0,5mg a cada 3 dias, até que se
consiga a remissão dos sintomas (máximo 5mg/dia). Após 3 semanas sem sintomas iniciar a
retirada (0,5 a 1mg/semana).
3- Profilaxia secundária: aplicação continuada de antibióticos, tem objetivo de evitar novas infecções,
prevenindo assim novos surtos de FR que poderiam provocar lesões valvares, ou agravar as seqüelas
cardíacas já existentes. A droga de escolha é Penicilina Benzatina IM em intervalos de 21 dias.
 Duração da profilaxia:
Sem doença cardíaca: Até os 18 anos de idade ou 5 anos após o ultimo surto. Respeitar o
período mais longo.
Cardite documentada sem seqüela: até os 25 anos de idade ou 10 anos após o ultimo surto.
Cardite crônica: por toda vida
Valva artificial: por toda vida
ANEXO 2 – ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL
É a denominação para um grupo de doenças distintas que ocorre em crianças menores de 16 anos e se
manifesta principalmente por artrite persistente, durante seis ou mais semanas.
Classificação das Artrites Juvenis proposta pela Liga Internacional de Associações para o Reumatismo
1- Artrite sistêmica: também conhecida como doença de Still, acomete em qualquer número de
articulações, febre cotidiana pelo menos durante 2 semanas e ao menos uma das seguintes
características: rash típico, linfadenomegalia generalizada, hepato e/ou esplenomegalia, serosite.
2- Oligoartrite : artrite em 4 ou menos articulações durante os primeiros 6 meses de doença
 Persistente : nunca mais de 4 articulações acometidas.
 Estendida: mais de 4 articulações acometidas após os primeiros 6 meses de doença.
3- Poliartrite com fator reumatóide negativo: artrite afetando cinco ou mais articulações com a pesquisa
de fator reumatóide negativa.
4- Poliartrite com fator reumatóide positivo: artrite afetando cinco ou mais articulações nos seis
primeiros seis meses de evolução da doença, com pesquisa positiva para fator reumatóide em pelo
menos duas ocasiões, com intervalo mínimo de três meses.
5- Artrite psoriática: artrite associada à psoríase ou como artrite associada a pelo menos duas das
características seguintes: dactilite, alterações ungueais (pitting ou onicólise), história familiar de
psoríase confirmada por dermatologista em pelo menos um parente de primeiro grau. A presença de
artrite sistêmica ou pesquisa positiva para o fator reumatóide exclui o paciente desta categoria.
6- Artrite relacionada à entesite: definida com artrite ou entesite associada à pelo menos duas das
características seguintes: dor nas articulações sacroilíacas, dor lombar inflamatória ou ambas; presença
de HLA B27; histórico familiar confirmado por médicos, de doença associada à HLA B27; uveíte
anterior aguda; doença de inicio após os 8 anos de idade.
7- Outras:
 Não preenche nenhuma das categorias anteriores
 Preenche mais de uma categoria anterior
Exames:
Não existe alteração especifica da AIJ.

 Hemograma: anemia de doença crônica
 Provas de fase aguda: VHS, PCR
 Fator reumatóide e FAN
Tratamento:
 Baseado no tratamento farmacológico: Antiinflamatório Não Hormonal, corticosteróides,
agente biológicos.
 Terapias físicas e ocupacionais
 Suporte psicológico
Quadro 1: Manobras de exame físico musculoesquelético. Fonte: http://www.pmmonline.org/
Imagem Manobras O que está sendo Imagem Manobras O que está Imagem Manobras O que está
avaliado sendo avaliado sendo avaliado
Observe a Postura e hábito; “Toque a ponta dos Destreza manual “Tente tocar seu Flexão lateral da
criança de pé Erupções cutâneas seus dedos” Coordenação das ombro com sua coluna cervical
(de frente, de (por ex., psoríase) pequenas articulações orelha”
costas, de lado) Deformidades dos dedos
(diferença no
comprimento e
alinhamento de MMII Pressione as Articulações “Abra bem a Articulação
(joelho varo e valgo, articulações metacarpofalangeanas boca e coloque temporomandibular
p.ex.), escoliose, metacarpofalangeanas três de seus e avaliação de
edema de articulação, para avaliar dor dedos dentro desvios de
atrofia muscular, pé dela” mandíbula
caído
Observe a Articulações do “Junte suas mãos Extensão das Procure por Edema de joelho
criança andando tornozelo e pequenas palma com palma” pequenas articulações edema no joelho
e peça para articulações do pé; “Junte suas mãos dos dedos (sinal da tecla,
“andar sobre o Postura do pé e dorso com dorso” Extensão do pulso flutuação da
calcanhar” e presença dos arcos Flexão do cotovelo patela)
“andar sobre a plantares normais.
ponta dos pés”
“Mantenha suas Flexão dos ombros; Movimentação Flexão e extensão
mãos bem a sua Extensão de cotovelo ativa dos joelhos do joelho
frente” e punho; (flexão e
Extensão de pequenas extensão) e
articulações de dedos pesquisa de
crepitação
“Feche suas Supinação de punho e “Levante as mãos em Extensão do cotovelo Movimentação Flexão e rotação
mãos formando cotovelo direção ao céu” e e punho passiva do interna do quadril
um punho” Flexão de pequenas “Olhe para o teto” Abdução do ombro quadril (joelho
articulações dos dedos Extensão do pescoço fletido em 90° e
rotação interna
do quadril)
“Junte o polegar Destreza manual; “Ponha suas mãos Abdução e rotação Incline-se para Flexão de coluna
e o indicador” Coordenação das atrás do seu pescoço” externa do ombro frente e toque os torácica e lombar e
pequenas articulações Flexão do cotovelo dedos do pé pesquisa de
do polegar e indicador escoliose
Asma: da internação à
alta hospitalar
Versão 2.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Adolescente
HU-UFJF
Superintendente



Gestor do
Protocolo
Dra. Marta Cristina Duarte;
Dra. Tânia Mara Baraky
Dra. Marta Cristina
Bittar; Dra. Teresa Cristina
Revisão do Protocolo Clínico e Duarte; Dra. Tânia
Ribeiro Lopes
Novembro/2015 1.0 Diretriz Terapêutica de Mara Baraky Bittar;
Dra. Ana Paula da Rosa
Asma aguda Dra. Teresa Cristina
Pereira – Residente R2 de
Ribeiro Lopes
Pediatria
Dra. Teresa Cristina Ribeiro

Revisão do Protocolo Clínico e Lopes; Dra. Marta Cristina
Diretriz Terapêutica de Dra. Teresa Cristina Duarte
Junho/2017 2.0
Asma, da internação à alta Ribeiro Lopes Dra. Lívia Maria de Andrade
hospitalar Sacramento - Residente R1 de
Pediatria
Objetivos:
 Padronizar o manejo do tratamento da asma no serviço de Pediatria através de avaliação clínica e

terapêutica adequada;
 Evitar retornos desnecessários ao serviço de atendimento de urgência;
 Orientar a adesão e o uso correto das medicações;
 Orientar na criação de um plano de ação para o paciente na alta hospitalar
Frequência de atualização: A cada atualização do GINA e da SBP/SBTP, BRITISH
I - Asma
CID: J45
Código da internação: 03.03.14.004 - 6
Introdução
A asma é uma das principais doenças crônicas da infância e é considerada a principal doença crônica
respiratória em crianças e adolescentes. No Brasil, segundo a Sociedade Brasileira de Pneumologia e
Tisiologia, estima-se que a prevalência de asma em crianças e adolescentes (< 18 a) seja de 20%. Em Juiz de
Fora, em 2002/2003, a asma aguda foi responsável por 11,1% do total de consultas pediátricas (Projeto
Suspirar).
Apesar dos avanços no tratamento e manejo da asma, esta continua sendo pouco controlada. Essa
situação poder ser explicada por vários fatores como:
 Falta de acesso dos pacientes ao sistema de saúde;
 Falta de diagnóstico;
 Tratamento de forma inadequada, ou a não utilização correta da medicação prescrita, seja por
falta de entendimento ou por falta de aderência, apesar da orientação recebida.
A adesão ao tratamento é o fator mais importante para garantir o sucesso do controle da asma e aliado
a esta situação, temos como indispensável, a abordagem sobre o automanejo.
Revisão Teórica
Asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas, caracterizada por uma hiperresponsividade
das vias aéreas inferiores a variados estímulos, levando a episódios recorrentes de TOSSE, sibilos, dispneia,
opressão torácica, particularmente à noite ou no início da manhã. Esses sintomas são uma consequência da
obstrução do fluxo de ar (principalmente à saída) por broncobstrução, tampões mucoides e ativação da cascata
inflamatória.
Etiologia:
Quadro 1: Etiologias envolvidas na asma.

Diagnóstico
O diagnóstico de asma se dá mediante a identificação de critérios clínicos e funcionais, obtidos pela

anamnese, exame físico e limitação variável do fluxo expiratório (identificado pela espirometria/resposta
broncodilatadora). Em crianças até seis anos o diagnóstico é eminentemente clínico, pela dificuldade de
realização, na prática, de provas funcionais, sendo utilizado o API e para os maiores de 6 anos, podemos
utilizar o API modificado. Pelo GINA 2017, crianças menores de seis anos com tosse prolongada e/ou tosse
sem sinais de resfriado estão associados a diagnóstico tardio de asma, mesmo sem história de sibilância.
Sinais e sintomas de asma:

 Sibilos expiratórios recorrentes;
 Tosse – principalmente noturna;
 Dispneia;
 Sensação de “aperto” no peito;
 Sintomas ocorrem ou pioram à noite;
 Padrão sazonal;
 História pregressa de atopias (rinite, eczema) ou história familiar de asma e atopias;
 Sintomas que ocorrem ou pioram na presença de alérgenos (pelos de animais, aerossóis, mudanças de
temperatura, ácaros, barata, medicamentos – aspirina, betabloqueadores, exercícios, pólen, IVAS,
tabagismo, reações emocionais);
 Sintomas respondem as terapias da asma;
 Resfriados que sempre “atacam” os pulmões ou que demoram mais de 10 dias para melhorarem.
Lactentes e pré-escolares:
Lactentes e pré-escolares sibilantes são as crianças menores de 5 anos de idade, com 3 ou mais episódios
de sibilância, em um período mínimo de 2 meses, ou então com sibilância superior a 1 mês de duração. Pode
ser classificado de três formas: sibilância transitória precoce; sibilância persistente; sibilância tardia/asma. A
persistência de Sibilância após os 5 anos e a presença um critério maior e /ou dois critérios menores em
lactentes sugerem o diagnóstico de asma:
Quadro 2: Índice preditivo de asma em lactentes.

História parental de asma;
CRITÉRIOS MAIORES

Dermatite atópica

Rinorréia sem resfriado (Rinite alérgica)
CRITÉRIOS MENORES

Sibilância sem resfriado;

Eosinofilia > 4%
Fonte: ASTHMA PREDICTIVE INDEX – API - . https://www.mdcalc.com/asthma-predictive-index-api#next-steps
Asma Aguda:
 São episódios caracterizados por um aumento progressivo dos sintomas de tosse, falta de ar, chiado
ou aperto no peito e diminuição progressiva da função pulmonar;
 Ocorrem geralmente em resposta à exposição a um agente externo (vírus, poeira, poluição...) e/ou
pobre adesão ao tratamento de controle;
 Sibilância expiratória, fase expiratória prolongada, diminuição do MV (principalmente em lobo
posterior inferior – hipoventilação regional por obstrução), estertores crepitantes (ou subcrepitantes)
e roncos podem ser auscultados decorrentes do excesso de produção de muco e exsudato inflamatório
(diagnóstico diferencial com atelectasia e broncopneumonia);
 As medidas seriadas de PFE têm pouca confiabilidade em crianças e adolescentes (depende do valor
prévio do paciente), pois a dispneia impede verificações confiáveis dessa manobra esforço-
dependente*¹. Por outro lado, a oximetria de pulso (< 90%) deve ser adotada em todas as faixas
etárias para a avaliação acurada da gravidade, mas nunca interpretada de maneira exclusiva e isolada
do contexto clínico;
 A avaliação da exacerbação se inicia pela gravidade e deve ser feita antes do uso das medicações,
logo que a criança é internada (Tabela 1). Uma breve história é importante para caracterizar a
gravidade de crises pregressas quanto ao uso de corticoide sistêmico, às hospitalizações/UTI e à
necessidade de oxigenioterapia.
Tabela 1: Classificação de gravidade das exacerbações de asma.
ASMA QUASE
LEVE MODERADA GRAVE
FATAL
SINTOMAS:
Dispneia Ao andar; Ao repouso (choro Ao repouso (perda de
Consegue ficar em suave, curto; apetite); prefere
decúbito dorsal; dificuldade de sentar-se com tronco
alimentar); inclinado para frente;
Prefere ficar sentado;
Fala Consegue formular Consegue formular Apenas palavras;

sentenças completas; frases;
Estado geral Pode estar agitado; Geralmente agitado; Geralmente agitado; Sonolento, confuso;
SINAIS:
Frequência Aumentada Aumentada Geralmente maior
respiratória/SatO2: que 30 irpm; <90%(>
6 anos); <92% (< 5
anos)
Musculatura Ausente Comumente Frequentemente Balanço

acessória (retração toracoabdominal
de fúrcula):
Sibilo: Moderado – ao final Alto – ao longo da Geralmente alto – ao Ausência de sibilos

da expiração expiração longo da inspiração e (pulmão silencioso)
expiração
Frequência cardíaca: Menor de 100 100 – 200 Maior que 120 Bradicardia
Pulso paradoxal: Ausente (< 10 Pode estar presente Geralmente presente

Sua ausência indica
mmHg) (10 – 25 mmHg) (20 – 40 mmHg) fadiga da
musculatura
respiratória
Fonte: NELSON. Tratado de Pediatria - Richard E. Behrman, Hal B. Jenson, Robert Kliegman. 20ª Edição. Elsevier.
2016.
Não realizar rotineiramente radiografia de tórax, gasometria e antibiótico terapia para crise de asma!!
Tratamento
Abordagem inicial da crise de asma:
Na emergência, a gravidade da crise será diagnosticada juntamente com a avaliação de fatores de

risco para maior morbidade e mortalidade em pacientes pediátricos. São eles:
 História anterior de asma quase-fatal (parada respiratória), com necessidade de intubação traqueal e
ventilação mecânica;
 Internação ou atendimento em serviço de emergência no ano anterior;
 Uso atual ou recente de corticoide oral;
 Uso de mais de um tubo de beta-2 agonista por mês como medicação alívio;
 História de doença psiquiátrica ou problemas psicossociais;
 Não aderência a um plano de tratamento de asma.
Tratamento das exarcebações:
1) Dieta: Livre (avaliar zero/sondagem)
2) Corticoide sistêmico:
 Devem ser usados na primeira hora;
 Não há diferença significativa entre fazer via oral ou intravenoso, portanto, é preferível administrar
via oral;
 Prednisolona 1-2 mg/kg/dia – dose máxima 40 mg/dia (>6 anos) (Dose máxima por faixa etária nos
Anexos)
 Metilprednisolona IV 1 mg/kg/dose de 6 em 6 horas;
 Hidrocortisona IV 4 mg/kg/dose de 6 em 6 horas
3) Oxigenioterapia:
 A FiO2 ofertada deverá ser suficiente para manter: < 5 anos 94 – 98%; e > 5 anos 93 – 95%;
 Posicionamento de vias aéreas: estão pérvias?
 Manter boa respiração;
 Cateter nasal de O2;
 O considerar posições mais confortáveis para a criança. Se estável, deixe permanecer no colo da mãe;
 Será considerada oxigenioterapia de alto fluxo o uso de máscara com reservatório não reinalante com
fluxo de O2 a 10-15 L/min, hood a 100% e a máscara de Venturi 50%;
 As reavaliações, quando em vigência de oxigenioterapia, deverão ser feitas da seguinte maneira;
i) FiO2 > 35% - Reavaliar em oxigenioterapia, utilizando alto fluxo, reduzindo a FiO2
gradativamente, em cera de 10% a cada reavaliação para o uso do hood ou iniciar o processo de
desmame utilizando-se da máscara de Venturi, que fornece FiO2 de 50%, 40%, 35%, 28% e 24%;
ii) FiO2<35% - Trocar máscara de Venturi por cânula nasal. Reavaliar
4) Beta 2 agonistas de curta duração:

 Salbutamol spray:
i) A dose varia de 4 a 10 jatos de 20 em 20 minutos por 1 hora (se maior que 6 jatos, avaliar
nebulização com O2) – 50 mcg/kg/dose;
ii) Broncodilatador preferido para crianças de todas as idades, especialmente em menores de 5 anos;
iii) Pode ser usado com espaçador e máscara;
iv) Salbutamol venoso (não contemplado no consenso)
v) Após as doses de ataque manter os jatos com intervalo mínimo de 1 hora de acordo com a
avaliação e a resposta clínica;
 Fenoterol gotas ou Salbutamol gotas:
i) Dose fixa: até 5 anos – 10 gotas // acima de 5 anos – 20 gotas;
ii) Diluir em 3 ml de SF 0,9% e nebulizar com O2 a 7l/min
iii) Repetir a cada 20 min no intervalo de 1 hora;
iv) Forma de administração ideal para menores de 5 anos, ou quando SatO2 baixa;
v) Após as doses de ataque manter os jatos com intervalo mínimo de 1 hora de acordo com a
avaliação e a resposta clínica;
vi) Se após a fase de ataque, a nebulização continuar com intervalo menor que de 2 em 2 horas iniciar
HV (segundo protocolo de hidratação venosa para a idade)
5) Anticolinérgicos:
 Brometo de ipratrópio:
i) Dose : menor que 10 kg – 10 gotas (125 mcg = 0,5 ml) // maior ou igual a 10 kg – 20 gotas (250
mcg = 1 ml) de 20 em 20 minutos por uma hora apenas
ii) É menos eficaz que os SABA no controle da exarcebação;
iii) É importante como última medida para evitar hospitalização do paciente;
iv) Indicado na primeira nebulização quando for asma severa ou quase fatal, ou então, no segundo
ciclo quando não houver resposta satisfatória à nebulização com broncodilatador isolado;
v) Não deve ser repetido, nem mantido como medicamento regular!!!!
6) Epinefrina:
 Se houver presença de anafilaxia, hipotensão e/ou angioedema;
 Dose: 10kg – 0,1 ml // 20 kg – 0,2 ml // 30 kg – 0,3 ml a cada 5 ou 10 minutos, IM
7) Sulfato de Magnésio a 10%:

 Não recomendado para o uso rotineiro;
 Poucos estudos sobre seu uso em crianças menores de 5 anos;
 Pode ser adicionado à nebulização 1,5 ml a 10% (0,3 a 50%) com o ipratrópio, se a exarcebação se
iniciou há menos de 6 horas;
 Dose: 50 mg/kg/dose (0,5 ml/kg) – máximo de 2g/dose, correr em 30 minutos;
 Monitorar sinais vitais e aferir pressão antes, durante (pelo menos uma vez) e depois.
 EXEMPLO: Peso 10kg
Dose: 50 x 10 = 500 mg
Sulfato de magnésio a 10 % = 10g/100ml = 100mg/ml
Logo: 100 mg -------------- 1 ml
500 mg -------------- x
x = 5 ml
Diluir 5 ml de sulfato de magnésio 10% em 25 ml de SF0,9% e fazer EV em 30 min
8) Aminofilina:
 Não é citado no GINA;
 Pelo British Guideline é considerada a última opção;
 Dose: 5mg/kg correr em 20 minutos. Se já estiver em uso de terapia oral com aminofilina fazer
infusão contínua de 0,5 a 0.7 mg/kg/hora;
 Se já em uso de oral, manter controle diário dos níveis séricos;
 Efeitos adversos: arritmias e vômitos.
O quadro 3 destaca sinais de risco para evolução desfavorável.

Quadro 3: Sinais de alto risco para evolução desfavorável.
Sinais de alto risco para evolução desfavorável

História de intubação ou necessidade de UTI (maior preditor de evolução desfavorável)
História de exacerbação grave, cujo aparecimento é súbito
Doente com má percepção dos sintomas (oligossintomático apesar de broncoespasmo grave)
Recidiva aguda do quadro clínico apesar do tratamento adequado
Uso de mais de 2 frascos de beta-2/mês
Acompanhamento ambulatorial inadequado
Presença de comorbidades
Hospitalização ou visita ao departamento de emergência há menos de 1 mês
Duas ou mais internações hospitalares em menos de 1 ano
Três ou mais visitas ao pronto-socorro em um período inferior há 1 ano
Uso precoce ou recente de corticoide VO ou EV
Idade menor <12 meses
Critérios para alta hospitalar:

 Paciente hidratado, acianótico, eupneico;
 Ainda pode apresentar raros sibilos e roncos;
 Saturação de O2 maior ou igual 94% em ar ambiente;
 O intervalo entre as sessões de broncodilatador deve ser de, no mínimo, 4 em 4 horas;
 Alimentando-se bem.
Orientações pós alta:

 Orientar a continuação do tratamento de forma adequada com plano de ação individual;
 Treinar o uso do spray e espaçador com a criança;
 Uso de corticoide inalatório (iniciar ou aumentar dose), de acordo com a tabela 2;
 Planejamento para tempo de corticóide oral, caso o mesmo tenha sido iniciado (3-5 dias);
 Orientações quanto aos gatilhos ambientais, principalmente os modificáveis, como o tabagismo, ativo
ou passivo;
 Orientar a família quanto as causas de “exacerbação”;
 Programar retorno em 1 semana para reavaliação com pediatra e, até em 2-4 semanas, para
especialista.
Tabela 2: Doses de corticoide inalatório em crianças.
Corticóide Inalatório Dose Baixa Dose Média Dose Alta

Beclometasona spray <5 anos: 100 mcg; --------- ---------
Apresentações:
6-11 anos: 100-200 mcg; 200-400 mcg; > 400 mcg;
50 mcg/jato
250 mcg/jato
12/12h 500-1000 mcg > 1000 mcg
>12 anos: 200-500 mcg
Fonte: GINA 2017
Os fluxogramas abaixo detalham de forma didática o tratamento da asma.

Fluxograma 1: Diagnóstico e indicação de tratamento na asma na prática clínica.
Fluxograma 2: Tratamento da exacerbação da asma (> 6 anos).
Referências:
1. NELSON. Tratado de Pediatria - Richard E. Behrman, Hal B. Jenson, Robert Kliegman. 20ª Edição.
Elsevier. 2016.
2. GINA – Global Initiative for Asthma, update 2017;
3. British guideline on the management of asthma – September 2016;
4. The international study of asthma and allergies in childhood (ISAAC) phase three: A global synthesis,
Disponível em: http://www.elsevier.es , acessado dia 19/06/2017;
5. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Pneumologia

e Tisiologia para o Manejo da Asma 2012. J Bras Pneumol. 2012;38(Suppl 1):S1-S46.
6. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Programa Infantil de Prevenção de Asma: um

programa de atenção especializada a crianças com sibilância/asma. J Bras Pneumol. 2016;42(1):42-47
7. Pediatria Instituto da Criança Hospital das Clínicas – Doenças Respiratórias – 2 edição. Cap. 23.
Pag.392-411
ANEXO 1 - Uso correto dos sprays
Lactentes e pré-escolares sibilantes (Espaçador + Máscara):

i) Posicionar o lactente sentado ereto;
ii) Colocar o spray no espaçador;
iii) O conjunto spray inalador é agitado por pelo menos 5 segundos;
iv) Máscara facial é adaptada à face antes do disparo do jato;
v) Um jato é disparado;
vi) A criança respira no espaçador por 30 segundos;
vii) Limpar a boca depois de terminar os jatos (não é necessário após o beta-2);
viii) Recomeçar caso mais de um jato prescrito.
Escolares (Espaçador sem máscara):

ix) Agitar bem o spray;
x) Retirar a tampa;
xi) Realizar inspiração forçada;
xii) Colocar o bocal na boca, fechando os lábios ao redor dele;
xiii) Iniciar a inspiração e acionar o spray;
xiv)Prender a respiração por 10 segundos;
xv) Eliminar o ar;
xvi)Se necessário outra dose repetir em 20 segundos;
xvii) Enxaguar a boca no final (não é necessário após o beta-2).
Como realizar a limpeza do espaçador?
 A máscara deve ser higienizada separadamente com água e sabão;

 Pelo menos uma vez por mês o espaçador deve ser colocado de molho, por 30 minutos, em uma
vasilha com uma solução de água e detergente neutro (2 gotas de detergente para 1 litro de água);
 Após o período de permanência na solução o espaçador deve secar livremente sem ser enxugado.
O objetivo dessa limpeza além de higienização do material é de reduzir a carga eletrostática que pode
comprometer a quantidade de medicação que passa pelo espaçador. Não utilizar esponjas ou material
abrasivo para não arranhar o espaçador e também comprometer o deslizamento da medicação dentro do
mesmo.
Anexo 2 – Avaliação do controle dos sintomas de asma
Nível de controle dos sintomas:
 Nas últimas 4 semanas:

i) Apresentou sintomas durante o dia mais de duas vezes por semana?
ii) Acordou a noite devido aos sintomas da asma?
iii) Precisou de medicações de resgate mais que duas vezes por semana?
iv) Apresentou limitação de alguma atividade por causa dos sintomas da asma?
Bem controlada Parcialmente controlada Não controlada
Não apresentou nenhuma dos acima 1 – 2 dos acima 3 – 4 dos acima
Anexo 3 – Valores de referência em pediatria
Frequência respiratória segundo faixa etária:
 < 2 meses: até 60 irpm

 2 a 11 meses: até 50 irpm
 12 meses a 5 anos: até 40 irpm
 6 a 8 anos: até 30 irpm
 > 8 anos: até 20 irpm
Dose máxima da Prednisolona por faixa etária:
 < 2 anos: 20 mg
 2 – 5 anos: 30 mg
 > 6 anos: 40 mg
Cetoacidose Diabética
Versão 3.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Adolescente
HU-UFJF
Superintendente



Gestor do Autor/responsável por alterações

Protocolo
Atualiza o Protocolo Dra. Karla Biscotto Lucarelli Oliveira
Clínico e Diretriz Dr. Lúcio ,Nefrologista Pediátrica e Plantonista da
Maio/2017 3.0 Terapêutica de Henrique de Enfermaria de Pediatria HU UFJF
Cetoacidose Diabética Oliveira Dra. Gabriela Muniz de Oliveira Reis –
Residente de Pediatria
Objetivos:
 Organizar um roteiro que contribua para o diagnóstico e o estabelecimento racional de uma estratégia
terapêutica
 Fazer diagnóstico de cetoacidose diabética e iniciar tratamento imediatamente
 Traçar um plano de ação rápido e efetivo que otimize o atendimento hospitalar
 Corrigir desidratação, hiperglicemia e distúrbios hidroeletrolíticos
 Identificar comorbidades precipitantes
 Conduzir o paciente após remissão da CAD

Frequência de atualização: A cada dois anos
Introdução
I – Cetoacidose Diabética
CID10:
E 10.1: Diabetes mellitus insulinodependente – com cetoacidose
E 11.1: Diabetes mellitus não insulinodependente – com cetoacidose
E 12.1: Diabetes mellitus relacionado com a desnutrição – com cetoacidose
E 13.1: Outros tipos especificados de diabetes mellitus – com cetoacidose
E 14.1: Diabetes mellitus não especificado – com cetoacidose
Código da internação: 03.03.03.003-8
Revisão Teórica
Definição:
Distúrbio decorrente da descompensação do diabetes onde alteram-se os metabolismos de proteínas, lipídeos,
carboidratos, eletrólitos e água. É caracterizada pela tríade: hiperglicemia, acidose metabólica com elevação
do ânion-gap e cetonemia. Por vezes é a primeira manifestação clínica do diabetes melitus tipo I.
Tal descompensação se dá por deficiência absoluta ou relativa de insulina, mas também pelo aumento de
hormônios contrarreguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio do crescimento). Estes se elevam
em situações de infecção e estresse e frequentemente precipitam o quadro de CAD em pacientes diabéticos.
Paralelamente a hiperglicemia, a desidratação, a hiperosmolaridade, os distúrbios eletrolíticos e acidobásicos
perpetuam a liberação dos hormônios contrarreguladores, criando um perigoso ciclo vicioso que pode levar o
paciente ao óbito.
Fatores precipitantes da CAD na faixa-etária pediátrica

Crianças Adolescentes
Primodescompensação Estresse físico, emocional, hormonal
Infecções virais e bacterianas Omissão ou sub-dose de insulina
Estresse físico, emocional Infecções
Omissão ou sub-dose de insulina Uso excessivo de álcool associado aos fatores acima
Fluxograma 1 - Fisiopatologia
Diagnóstico
Quadro Clínico
Sinais Sintomas
Dor abdominal Poliúria
Desidratação Polidipsia
Taquipneia Polifagia
Hálito cetônico Perda ponderal
Taquicardia Vômitos
Hipotensão Câimbras
Alteração do nível de consciência Fadiga
Como na CAD ocorre cetogênese marcante, a procura pelo serviço médico costuma ser mais precoce devido à
clínica mais exuberante, ocorrendo náuseas, vômitos, dor abdominal e taquipnéia (desde leve até respiração de
Kussmaul), rubor facial, hálito cetônico, além da desidratação.
Deve-se suspeitar de CAD em todo paciente que apresentar quadro de depressão do sensório com ou sem sinais
clínicos de acidose, devendo-se sempre realizar glicemia capilar e ou pesquisa de cetonúria na avaliação inicial
Diagnóstico Laboratorial:
 Glicemia plasmática superior a 200 mg/dL associada à Glicosúria
 Gasometria:
o pH venoso < 7,25 ou arterial < 7,3
o e/ou HCO3- < 15 mmol/l com elevação do ânion-gap
o Cetonemia > 3 mmol/l, associada a cetonúria
Classificação da Cetoacidose Diabética
Leve pH entre 7,2 e 7,3 e/ou HCO3- entre 10 e 15 mmol/l
Moderada pH entre 7,1 e 7,2 e/ou HCO3- entre 5 e 10 mmol/l
Grave pH < 7,1 e/ou HCO3- < 5 mmol/l

Conduta:
 Avaliação clínica e laboratorial / Medidas iniciais

 Tratamento  três passos
o Primeiro passo: Correção da Desidratação e manutenção da Hidratação
o Segundo passo: Correção da Hiperglicemia (Insulinoterapia)
o Terceiro passo: Ajuste dos Distúrbios Eletrolíticos e Ácido-Base.
Medidas iniciais:
Avaliação Primária
 Dieta zero até sair da cetoacidose

 (A) - Garantir via aérea pérvia: posicionamento e aspiração de vias aéreas (se necessário)
 (B) - Avaliar respiração/oxigenação: a meta é manter sat O2 > 95%, administrar O2 via cânula
nasal/máscara de acordo com a necessidade.
 (C) - Avaliar estabilidade hemodinâmica, monitorização cardíaca contínua e obtenção de pelo menos 2
acessos venosos periféricos calibrosos) e iniciar expansão (ver item específico adiante).
 (D) - Avaliar estado de consciência (sonolência e confusão mental), Glasgow.
 (E) Exposição adequada do paciente para melhor avaliação: temperatura, glicemia, monitoramento
contínuo (TPPR, saturação de O2, diurese, Glasgow). Continuar a avaliação do paciente pelo SAVP,
identificando e tratando condições potencialmente fatais da CAD
Avaliação Secundária
 História e Exame Físico dirigidos
Avaliação Terciária
 Exames iniciais:
 Hemograma, PCR, Glicemia capilar (15% inferior à plasmática) e Glicemia plasmática
 Gasometria Venosa, eletrólitos (Sódio, Potássio, Cálcio iônico, Magnésio, Cloro, Fósforo)
 Ureia e creatinina, corpos cetônicos (cetonemia)
 Pesquisa de corpos cetônicos na urina
 Urina: EAS PHQ.
 Considerar outros exames de acordo com suspeitas clínicas e co-morbidades
Cálculo da osmolaridade sérica efetiva:
[2 x Na + (ureia/6) + (glicose/18)] (VR: 280 a 310 mOsm/L)
Cálculo do ânion-gap:
[Na – (Cl + HCO3)] (VR: 12 ±2 mEq/L)

Tratamento
Primeiro Passo: Correção da Desidratação
1°. Fase de Expansão (1 a 4 horas)
Fluxograma 2 – Hidratação Venosa Fase de Expansão

Na ausência de sinais de
choque, deve-se infundir
volume de 20 ml/kg de
soro fisiológico 0,9% em
1 hora, repetindo até
corrigir a desidratação
(Não ultrapassar 1000 ml
por hora).
Se houver sinais de
choque, infundir 50 ml/kg
na primeira hora. Não
ultrapassar 1000 ml/h
2º. Fase de Manutenção e Reposição  Após a Correção da Desidratação

(cerca de 20 a 23 horas).
✓ Manutenção: Necessidades hídricas basais.

Volume = 1.800 a 2.000 ml/m2/dia de S.F. 0,9% até a glicemia capilar chegar em 250mg%.
SC = (Peso x 4)+ 7
Peso + 90
✓ Reposição: cobrir perdas adicionais.

Acrescentar volume adicional em caso de persistência de perdas relacionadas a vômitos, diarreia e/ou diurese
osmótica. Essa reposição adicional deverá corresponder a cerca de 30% ao volume calculado para manutenção
(volume total de 2.300 a 2.600 ml/m2/dia (somente quando as perdas persistem mesmo após a correção da
desidratação).
Observação 1: Pode-se optar por infundir 2/3 do volume calculado para a manutenção (e reposição, se
houver) nas primeiras 12 horas e 1/3 nas últimas 12 horas
Observação 2: Poliúria ocorre devido a diurese osmótica e se caracteriza por:

Criança < 10Kg diurese > 10ml/Kg/h
Criança > 10kg diurese > 80 ml/m2/h
Observação 3: Ficar atento aos sinais de hipervolemia como rebaixamento do fígado, congestão pulmonar
(crepitações). Estes devem ser monitorados de 4/4 horas e, se necessário, fazer a redução da
taxa hídrica de manutenção. Risco de edema cerebral !!!!
Importante! Quando a glicemia cair a 250mg%, modificar a solução fisiológica para glicofisiológica (SG 5%
e SF 0,9% na proporção 1:1). Basta acrescentar 100ml de glicose a 50% em cada 900 ml de S.F. 0,9%. Essa
solução de 1.000 ml terá 5g de glicose para cada 100ml (o que corresponde a uma TIG 2,5 – 3mg/kg/min).
A administração da HV de manutenção deve ser mantida até que haja boa aceitação por via oral devendo ser
estabelecida a oferta de líquidos por via oral assim que o paciente apresentar melhora clínica e recuperação da
integridade neurológica (ou seja, assim que sair do quadro de cetoacidose, comprovado laboratorialmente).
Após iniciar a ingesta oral, reduzir a HV para 50 a 75% do volume previamente calculado, até que seja possível
suspendê-la completamente, quando o paciente estiver em dieta oral plena.
Reposição de Potássio:
O potássio deve ser reposto a partir da segunda hora de tratamento da CAD, desde que a função renal
esteja preservada, presença de diurese e potassemia < 6,0. (Quando a dosagem inicial de K+ já estiver
reduzida, pode-se repor o potássio na primeira hora assim que houver diurese satisfatória).
 KCl a 19,1%: acrescentar 40 mEq/l na HV de manutenção, se paciente com diurese e K+ sérico
< 6,0 mEq/l.
 Objetivo: manter K entre 4-5 mEq/l.
Segundo Passo: Insulinoterapia

(simultaneamente à fase de Manutenção da Hidratação Venosa)
Somente a insulina de curta duração é eficaz na cetoacidose (insulina regular). Se utiliza inicialmente a via
endovenosa. Iniciar a insulina somente após a fase de expansão, quando o paciente já estiver hidratado. Utilizar
um acesso venoso específico para insulina.
Infusão contínua: 0,1 U / kg / hora
Preparo da solução: Diluir 25 UI de insulina regular em 250 ml de SF 0,9%  concentração da solução =

0,1 UI/ml. Infundir a 1ml/Kg/h (= 0,1UI/Kg/h)
Lavar o equipo com 50 ml da solução, devido a ligação da insulina à parede do frasco de soro.
Trocar frascos de 6/6 horas. Não esperar terminar para trocar. Sempre lavando o equipo como descrito.
NÃO fazer dose de ataque, pois pode induzir a uma queda muito acentuada na glicemia e na osmolaridade,
principal fator associado ao edema cerebral.
Importante! A queda desejada da glicemia é de 75-100 mg/dL por hora. Se a resposta for < 50 pode-se
aumentar a velocidade de infusão de insulina (titulando até 2U/kg/hora) e se a queda for rápida, diminuir a
velocidade de infusão de insulina (reduzir para 0,05U/kg/hora) e se necessário aumentar a infusão de glicose
(solução glicofisiológica 2:1, 3:1).
 Alguns autores propõem a utilização de um sistema com duas bolsas, que têm idêntico conteúdo eletrolítico
(NaCl = 150 mE/L e KCl = 40 mEq/L), diferindo na concentração de glicose (0 e 10%), colocadas em "Y" em
um único acesso venoso no paciente. As variações no aporte de glicose infundida se dariam apenas pelo ajuste
do gotejamento de cada uma das bolsas, mantendo o aporte hídrico estimado previamente. Esse sistema permite
ajustes rápidos de acordo com a glicemia, sendo possível infundir soluções com concentrações entre 0 e 10%
de glicose, de forma a individualizar a terapia às necessidades de qualquer paciente.
A queda muito rápida da glicemia (mais de 100mg/dL/hora) não é desejada pois pode levar a queda rápida da
osmolaridade plasmática com edema cerebral.
Monitorização Laboratorial:
Glicemia capilar A cada uma hora
Glicemia plasmática Até a correção da Acidose, controle sérico a cada 2h
Na+, K+, Cai , Mg, Cl e P Até a correção da Acidose, controle sérico a cada 2h
Gasometria venosa Repetir após a expansão e manter controle sérico a cada 2h
Cetonemia Só na internação
Cetonúria Em toda micção
Uréia Controle sérico a cada 4h
Sinais vitais, Glasgow, exame neurológico sumário e diurese de 1/1 hora
 Glicemia capilar (é 15% inferior à plasmática) à admissão e repetida de hora em hora, até resolução da
CAD
 Na suspeita infecciosa, após a hidratação inicial, pode-se realizar rastreio: hemocultura, urocultura,
radiografia de tórax...
Pârametros para suspensão da infusão contínua de insulina venosa
pH > 7,3 e Anion gap entre 8 e 12  Ânion gap = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-])
Bicarbonato > 15 Osmolalidade plasmática entre 280 e 300 mOsm/l
Glicemia < 250 mg/dl Paciente se alimentando
Posm = [(2 x Na+)+ Glicose/18 + Uréia/6] Posm = [2(Na+k)+ glicemia/18 + uréia/3,2 (Normal: 280 a 300 mOsm/l)]
Fluxograma 3 - Abordagem após correção de desidratação (Fase de manutenção + Insulinoterapia)

Transição para insulina subcutânea:
Corrigida a acidose e glicemia < 250, pode-se fazer transição para insulina subcutânea.
Insulina regular
Aplicar 0,1 a 0,2 UI/Kg por via subcutânea
30 a 60 minutos antes da suspensão da insulina endovenosa e oferecer alimento a partir desse momento.
Monitorização Laboratorial após a resolução da cetoacidose:

(Controle sérico a cada 4h nas primeiras 24h)
 Glicemia plasmática
 Na+, K+, Ureia
 Gasometria venosa
Manejo da insulinoterapia após a reversão da cetoacidose

Corrigida a cetoacidose, monitorizar as glicemias (capilar) antes das refeições (café da manhã, almoço, lanche
e jantar), ao deitar e uma vez durante a madrugada (por ex.: às 7h, 11h, 15h, 17h, 21h e 3h) e ir corrigindo a
glicemia com insulina regular (exceto de madrugada) conforme os esquemas abaixo:
Esquema de correção da glicemia para crianças até 20 kg

Glicemia (mg/dL) Dose de insulina a ser aplicada
< 200 Não fazer
200 a 300 0,1 U/Kg (Ou 1 a 2 unidades de insulina regular)
300 a 400 Acrescentar 1 U ao cálculo acima
> 500 Acrescentar 1 U ao cálculo acima
Esquema de correção da glicemia para crianças acima de 20 kg

Glicemia (mg/dL) Dose de insulina a ser aplicada
< 200 Não fazer
200 a 250 0,1 U/Kg (Ou 3 a 4 unidades de insulina regular)
> 500 Acrescentar 1 U ao cálculo acima
A prescrição do paciente deve conter os horários das refeições e das glicemias capilares.
A glicemia da madrugada é para ajuste de doses no dia seguinte, e NÃO deve ser realizada insulina ou bolus
de glicose nesse horário, exceto se hipoglicemia sintomática (convulsão, sudorese ou coma). Na prescrição
também deverá constar orientações para que não seja realizada insulina durante a madrugada.
Na manhã seguinte à correção da CAD, iniciar insulina NPH na dosagem já utilizada (quando utilizada
anteriormente pelo paciente) ou calcular 0,3 a 0,5 U/Kg/dia, fracionando 2/3 de manhã e 1/3 à noite (ou 2/4, ¼
e ¼). No prontuário, anexar tabela com os controles glicêmicos, esquema de insulina realizado e alimentação
da criança, diariamente.
Condução do paciente após suspensão de insulina venosa:
Objetivos glicêmicos e da Hb glicada A1c para crianças
Idade Glicemia alvo pré-refeição (mg/dl) Antes de dormir/ madrugada Hb A1c alvo (%)
(mg/dl)
< 6 anos 100-180 110-200 >7,5 e <8,5
6 a 12 anos 90-180 100-180 < 8,0
13 a 19 anos 90-130 90-150 < 7,5
Esquema de manutenção “basal-bolus”

A terapia Basal-Bolus consiste no regime de aplicação intensiva de insulina (0,6 a 0,7 ui/kg/dia) , na tentativa
de imitar a secreção pancreática fisiológica da insulina. Esse esquema tem como objetivo um melhor controle
glicêmico e a diminuição das complicações crônicas e agudas do diabetes.
A insulina basal (insulina de longa duração) é aplicada com objetivo de oferecer insulina durante as 24 horas
do dia, incluindo os períodos entre refeições e todo o período noturno. Ela deve corresponder a 40% – 50% do
total de insulina diária.
Já a insulina bolus consiste na aplicação de insulina de ação rápida a cada refeição, com a finalidade de oferecer
a cobertura insulínica semelhante à oferecida pelo corpo. Essa insulina deve perfazer de 50% – 60% do total
de insulina diária.
Fluxograma 4 - Manejo da Insulinoterapia Pós Reversão da Cetoacidose Diabética
Alterações Eletrolíticas
Distúrbios do sódio:
Na CAD, podemos ter hiponatremia ou hipernatremia, ou mesmo sódio sérico normal. Porém o "pool" total de
sódio no organismo é diminuído. Calcula-se uma redução de 1,6 mEq/L no sódio sérico a cada 100mg/dL de
glicose acima do limite de100mg/dL. Na hipernatremia, tolerar sódio sérico entre 150-160mEq/l, pois mantém
efeito protetor contra edema cerebral.
A hiponatremia (<135mEq/l) deve ser evitada e combatida prontamente.
 Primeira escolha: utilizar NaCl 0,9%, que aumenta o volume circulante e corrige mais lentamente a
osmolaridade. Nunca fazer NaCl 0,45% (aumenta o risco de edema cerebral).
 Na hipernatremia, tolerar sódio sérico entre 150-160mEq/l, pois mantém efeito protetor contra edema
cerebral.
Hipopotassemia:
 Indicação de correção rápida: Se K+ sérico ≤ 3,3mEq/l.
 KCl 19,1% - 0,4 a 0,6 mEq/Kg/h em 6 horas.
Muito cuidado com reposição de Bicarbonato (Raramente se repõe):

▪ Seu uso deve ser evitado devido ao risco relacionado da rápida correção da acidose ao edema cerebral,
acidose intracelular paradoxal no SNC e hipóxia cerebral. Mesmo porque, a acidose é corrigida pela
insulinoterapia que bloqueia cetogênese e produção de ácidos e pela hidratação que melhora a perfusão e
limita o acúmulo de ácidos nos tecidos e no plasma.
▪ No entanto, excepcionalmente se pH < 6,9 ou HCO3 < 5mMol/l persistentes, mesmo após a hidratação e
insulinoterapia, pode-se pensar em fazer.
▪ Fórmula para reposição:
▪ [Bicarbonato a ser oferecido = (12 – HCO3- sérico dosado) x Peso x 0,3] ou calcular 1 a 2 mEq/kg. Utilizar
o cálculo em que o valor do bicarbonato a ser reposto for menor.
▪ Fazer o Bicarbonato diluído à 1,4% (Diluir o bicarbonato a 8,4% na proporção de 1:3 com água destilada)
▪ Dar a metade do cálculo acima em 2 horas e a outra metade, apenas se os parâmetros em nova gasometria
permanecerem inadequados.
Reposição de Fosfato:
▪ Não há benefícios na reposição de fosfato, já que são raros os efeitos clínicos.
▪ Indicação de correção: Fosfato < 1,0 mg/dL (VR: 4,0-7,1) em pacientes com disfunção cardíaca, anemia ou
depressão respiratória
▪ Dose: 1 a 2 mmol/Kg/dia de fosfato monobásico ou dibásico de fosfato (1mmol=1ml)
Complicações
Hipoglicemia
O tratamento da hipoglicemia tem como objetivo a normalização da glicemia por meio do adequado
fornecimento de glicose por via oral ou parenteral.
Se glicemia capilar inferior a 60 mg/dl e paciente assintomático:
▪ Prescrever apenas alimentos: 150ml de suco de laranja + 1 colher de sopa rasa de acúcar (equivale a
30g de carboidratos) ou biscoito de maisena com 150 ml de suco. Não há necessidade de bolus de
glicose ou glicemia capilar de controle após.
▪ Checar a glicemia após 20 minutos, repetindo a conduta se necessário.
Os episódios de hipoglicemia grave sintomática (crise convulsiva e/ou perda de consciência) devem ser
tratados por meio de infusão de 2 mL/kg de glicose a 10% durante 10 minutos (TIG = 20 mg/kg/minuto), não
se recomendando o uso de soro com maiores concentrações de glicose.
Após a correção do episódio hipoglicêmico, manter a infusão de glicose (TIG) na velocidade de 3 a 5

mg/kg/minuto.
Quando o paciente estiver em condições clínicas de receber glicose por via oral, devem ser oferecidos 30 g de
carbohidratos (ex.: um copo de suco de laranja adoçado com açúcar) verificando-se a glicemia após 20 minutos
e repetindo-se o procedimento se a glicemia for inferior a 40 mg/dL.
Edema Cerebral
Fatores de risco para Edema Cerebral
- Idade < 5 anos (especialmente < 2 anos);
- Duração e gravidade dos sintomas antes do tratamento;
- Ausência de aumento dos níveis de Na+ durante o tratamento;
- Baixos níveis de PaCO2;
- Altos níveis de ureia;
- Tratamento com bicarbonato;
- Uso de soluções hipotônicas;
- Administração de grande quantidade de volume (maior que 4.000ml/m2/dia);
- Hipoperfusão cerebral.
Avaliação Clínica do Edema Cerebral

O escore para avaliação do diagnóstico de edema cerebral na CAD leva em conta critérios diagnósticos,
critérios maiores e critérios menores:
Critérios Diagnósticos do Edema Cerebral

 Resposta anormal a dor (motora ou verbal);
 Postura de decorticação ou decerebração;
 Paralisia de nervos cranianos (especialmente III, IV e VI);
 Padrão respiratório anormal, neurogênico (gemência, taquipneia, respiração de Cheyne-Stokes, falência
respiratória).
Critérios Maiores para Edema Cerebral
 Nível de consciência alterado;
 Desaceleração sustentada da frequência cardíaca (queda de mais de 20 bpm), não atribuída a melhora do
volume intravascular ou ao sono;
 Incontinência urinária inapropriada para a idade.
Critérios menores para Edema Cerebral:
 Vômitos;
 Cefaleia;
 Letargia ou dificuldade para acordar;
 Pressão arterial diastólica > 90 mmHg;
 Idade < 5 anos.
Diagnóstico de Edema Cerebral:
✓ 1 critério diagnóstico ou;
✓ 2 critérios maiores ou;
✓ 1 critério maior + 2 critérios menores.
Tratamento do Edema Cerebral:

▪ Cabeceira elevada a 30°
▪ Normovolemia
▪ Solução salina hipertônica a 3% (15ml de NaCl 20% + 85 ml de ABD): fazer 5 a 10ml/Kg a cada 30 min
/ou
▪ Manitol a 20% IV 0,25 a 0,5 g/Kg/dose a cada 2 a 4 horas
▪ Manter sódio sérico 150-160mEq/l
▪ Intubação se Glasgow ≤ 8
▪ Manter PaC02 entre 30-35mmHg (hiperventilação leve)
▪ A furosemida e a dexametasona não têm efeito comprovado no tratamento do edema cerebral da CAD
▪ Após o início do tratamento deve-se realizar TC de crânio para excluir suspeita de trombose ou hemorragia
cerebral.
Ajuste das doses de insulina de acordo com as glicemias de cada horário
Horário da glicemia Tendência à hiperglicemia Tendência à hipoglicemia
Antes do café da Aumentar a dose noturna da insulina lenta Reduzir a dose noturna da insulina Lenta
manhã (NPH), exceto se efeito somogy ou se ingesta (NPH).
de alimentos na noite anterior foi alta
Antes do almoço Aumentar a dose matinal da insulina de ação Reduzir a dose matinal da insulina de ação
curta se não for por excesso de alimentos no curta
meio da manhã
Aumentar ou iniciar o uso da insulina de ação Reduzir a insulina de ação curta antes do
Após almoço
curta antes do almoço. Conferir se foi usada a almoço após certificar-se que a ingesta no
(Não medir de insulina extra para corrigir a hiperglicemia de almoço não foi excepcionalmente baixa
rotina) antes do almoço. Rever a contagem de
contagem de carboidratos do almoço
Antes do jantar Aumentar a dose matinal da insulina lenta Reduzir a dose matinal de insulina lenta
(NPH) ou dar uma terceira dose de insulina (NPH) ou da insulina rápida de antes do
NPH antes do almoço. Avaliar se a dose de almoço
insulina rápida de antes do almoço não foi
baixa para o volume de alimentos ingeridos
Antes de deitar Aumentar a dose de insulina de ação curta de Reduzir as doses das insulinas de açaõ longa e
(Não medir de antes do jantar ou curta de antes do jantar e da noite
rotina)
Da madrugada Aumentar a dose da insulina de ação longa Checar se insulina feita antes do jantar (efeito
antes de deitar Somogyi se hiperglicemia de manhã)
Reduzir a dose da insulina de ação longa
antes de deitar
▪ Antes de modificar a dose de insulina em determinado horário, conferir se a hiperglicemia não é decorrente da
persistência de hiperglicemia do horário anterior não corrigida pela necessária dose complementar de insulina ou se
houve uma ingestão excepcionalmente alta na refeição anterior
▪ Avaliar se a hipoglicemia em determinado horário não é pelo aumento de atividade física no período anterior ou
ingestão baixa excepcional na refeição anterior
▪ Os ajustes de doses de cada horário deve ser de no máximo 10 a 15%, geralmente altera-se 1UI por vez.
Treinamento Familiar:
✓ Educar o paciente já portador de diabetes e sua família sobre os fatores precipitantes da
Cetoacidose, ilustrando especificamente o motivo que o fez descompensar nesta hospitalização.
✓ Ao paciente recém diagnosticado:
▪ Ensinar, orientar e assistir a aplicação de insulina SC
▪ Ensinar, orientar e assistir a utilização do aparelho de glicemia capilar
▪ Orientar quanto a dieta correta para pacientes com diabetes
▪ Tratamento para hipoglicemia
▪ Aquisição de fitas e aparelho para glicemia capilar
Critérios de alta:
▪ Normalização dos parâmetros hemodinâmicos
▪ Estabilidade cardiocirculatória, neurológica e respiratória
▪ Criança hidratada e com diurese normal
▪ Ausência de distúrbios hidroeletrolíticos
▪ Melhora da acidose com pH > 7,3 e BIC > 15mMol/l
▪ Resolução de situações de estresse que desencadearam a crise hiperglicêmica
▪ Alimentação adequada
▪ Continuidade do tratamento ambulatorial assegurado
▪ Se primodiagnóstico, assegurar que o paciente/família já tem em mãos as insulinas e sabe manejar os
insumos
Parâmetros de Qualidade do Atendimento de CAD

✓ Diagnóstico precoce.
✓ Início da 1a hidratação venosa
✓ Tempo gasto para coleta de exames na admissão
✓ Tempo gasto para liberação dos resultados pelo laboratório
✓ Início da infusão de insulina
✓ Equipo lavado com 50ml de solução de insulina
✓ Realização da insulina SC corretamente 30 minutos antes da suspensão da insulina venosa
Critérios de Alta Hospitalar

✓ Normalização dos parâmetros hemodinâmicos
✓ Estabilidade cardiocirculatória, neurológica e respiratória
✓ Criança hidratada e com diurese normal
✓ Ausência de distúrbios hidroeletrolíticos
✓ Melhora da acidose com pH > 7,3 e BIC > 15mMol/l
✓ Glicemia controlada (ou parcialmente controlada)
✓ Resolução de situações que desencadearam a crise hiperglicêmica
✓ Alimentação adequada
✓ Continuidade do tratamento ambulatorial assegurado
✓ Treinamento prévio da aplicação da insulina, realização da glicemia capilar e segurança do cuidador.
Prescrição na Alta
✓ Educar o paciente recém-diagnosticado e sua familia sobre o diabetes: o que é, como se adquire e como
tratá-lo no dia a dia.
✓ Orientar sobre a dieta (3 refeições e 3 lanches, evitar açúcares simples, frituras, etc.)
✓ Ensinar como evitar, reconhecer sintomas e tratar episódios de hipoglicemia e hiperglicemia.
✓ Pacientes com diagnóstico prévio, prescrever a dose anterior de insulina: NPH: em geral 2/3 da dose, antes
do desjejum e 1/3 da dose, ao deitar (ou de 8/8 horas: 2/4, ¼ e ¼)
✓ Orientar automonitorização da glicemia capilar, para acompanhamento:
✓ Dosar glicemia capilar antes das refeições principais e aplicar insulina regular 30 minutos antes de cada
refeição ou insulina ultra-rápida no momento da refeição, de acordo com glicemia capilar
✓ Seguir orientações do serviço de endocrinologia e/ou ligar para o endocrinologista do paciente.
✓ Fornecer informações sobre a técnica de aplicação domiciliar de insulina
✓ Fornecer informações sobre o manejo e conservação domiciliar de insulina
✓ Orientações em caso de necessidade: UPAS, UBS, PAI...
REFERÊNCIAS:
PIVA, Jefferson Pedro; SOLEDADE, Maria Antônia; CZEPIELEWSKI, Mauro Antônio. Cetoacidose
Diabética. In.: Medicina Intensiva em Pediatria. Orgs.: PIVA, Jefferson Pedro; GARCIA, Pedro Celiny
Ramos. 2ª edição, Rio de Janeiro/Revinter, 2015.
PIVA, Jefferson Pedro; CZEPIELEWSKI, Mauro Antônio; GARCIA, Pedro Celiny Ramos;
MACHADO,Denise. Cetoacidose Diabética. In.: PROTIPED: Programa de Atualização em terapia
Intensiva pediátrica. Ciclo 1, Volume 3, Porto Alegre / Artemed Panamericana, 2010.
FARHAT, Sylvia Costa Lima; MANNA, Thais Della. Cetoacidose Diabética e Estado Hiperosmolar
Hiperglicêmico. In.: Pronto-Socorro: Pediatria Instituto da Criança Hospital das Clínicas FMUSP.
Orgs.: SCHVARTSMAN, Claudio; REIS, Amélia Gorete; FARHAT, Sylvia Costa Lima. 1ª edição,
Barueru / Manole, 2009.
SALVOLDELLI, Roberta Diaz; SILVA, Mariana Moraes Xavier da; MENEZES Filho, Hamilton Cabral
de; DICHTCHEKENIAN, Vaê, DAMIANI Durval. Emergências em Endocrinologia Pediátrica. In:
Endocrinologia na Prática Pediátrica: Pediatria Instituto da Criança Hospital das Clínicas FMUSP.
Org.: DAMIANI Durval. 1ª edição, Barueri / Manole, 2008.
ANEXOS
ANEXO 1 – Tipos de Insulina

1. Insulinas de Ação Lenta subcutâneas:
▪ Em caso de diabetes prévio e uso inadequado de insulina, manter a dose habitual anterior.
▪ Recomenda-se que a última dose de NPH do dia seja administrada antes de dormir, próximo das 22h, de
modo a equilibrar o “fenômeno do alvorecer”, que é a tendência à hiperglicemia nas primeiras horas da
madrugada, decorrente dos picos de secreção do hormônio de crescimento e cortisol. Já a utilização de doses
de NPH antes do jantar pode causar o efeito somogyi : hipoglicemia na madrugada e, consequentemente,
provocar a liberação de hormônios contra-reguladores que diminuirão a sensibilidade à insulina causando
hiperglicemia no jejum
Insulina NPH
Ação Começa em 2 horas
Pico 4 horas
Duração Máx: 8 horas
Glargina:
Insulina Glargina
Ação 2 a 4 horas
Pico Sem pico de ação
Duração Em media 10.8 ->24h
2. Insulina de Ação Rápida

▪ Insulina Regular subcutânea
▪ A primeira dose será iniciada 1 hora antes de se suspender a insulina venosa e os demais horários
deverão ser administrados em horários pré-prandiais.
▪ A insulina regular deve ser aplicada, além da dose preconizada para o dia (de acordo com o esquema
acima), também de acordo com a glicemia capilar, sempre antes das refeições. Checar a tabela abaixo.
Insulina Regular
Ação Começa em 30 min
Pico 1h até 1:30 min
Duração Máx: 4 horas
Insulina Regular de acordo com a glicemia capilar

Crianças: 0,5UI para cada 50mg/dl acima de 100mg/dl
Adolescentes e Adultos: 1UI para 50mg/dl acima de 100mg/dl
Obesos ou resistentes: 1UI para cada 30mg/dl acima de 100mg/dl
3. Insulinas Ultra Rápidas
Insulina Aspart
Ação Ultra-rápida início 5 a 10 min

Pico 1 a 3 horas
Duração Máx: 4 a 6 horas
Insulina Lispro
Ação Ultra-rápida início menos 15 min
Pico 30 a 90 min
Duraçãoo Máx: 4 a 6 horas
ANEXO 2
Exemplo de prescrição:
PRIMEIRA PRESCRIÇÃO – FASE DE EXPANSÃO RÁPIDA -
1) Dieta suspensa
2) Monitorização contínua (avaliar sinais vitais, nível de

consciência) Glicemia Capilar de 1/1h
Controle de diurese
3) SF 0,9% --------------------------------- x ml
20ml/kg se não houver choque ou 50ml/kg se choque; não excedendo 1000ml/h.
Repetir se necessário até melhora da desidratação
APÓS RESOLUÇÃO DA DESIDRATAÇÃO - FASE DE MANUTENÇÃO + INSULINOTERAPIA
1) Dieta suspensa
2) Monitorização continua
 Glicemia capilar 1/1h
 Controle de diurese 2/2h
 Sinais vitais de 4/4h
3) HV manutenção : 1800 a 2000 ml/m₂/dia SF0,9% + KCl 40 mEq/L
4) Insulina regular --------------------25UI ou 50 UI

SF0,9%------------------------------250ml ou 500 ml
Lavar o equipo com 50ml desta

solução
Trocar esta solução a cada 6/6 h
Não deixar a insulina acabar para trocar
Deixar 1 acesso venoso exclusivo para insulinoterapia
Infundir IV 0,1 UI/kg/hora
QUANDO GLICEMIA CHEGAR A 250 MG/%
1) Dieta para diabético e para idade

2) Insulina regular -----------------25UI
SF0,9%---------------------------250ml
Lavar o equipo com 50ml desta

solução
Trocar esta solução a cada 6/6
h
Não deixar a insulina acabar para trocar
Deixar 1 acesso venoso exclusivo para insulinoterapia
Adequar a velocidade de infusão à velocidade de queda da glicemia e melhora da acidose
ANEXO 3
Exemplo de prescrição:
Prescrição quando iniciar NPH. (P: 20Kg)
1) Dieta: para diabético: 3 refeições e 3 lanches

Peso diário em jejum
2) Insulina NPH -----------Aplicar 4 UI subcutânea meia hora antes do café da manhã e 2 UI ao deitar
Alternar locais de injeção
3) Insulina regular -----------------2UI em jejum
2UI antes do almoço e do jantar
4) Glicemia capilar: 7h, 11h, 15h, 17h, 21h, 3h

5) Esquema de insulina regular Extra:
Aplicar após a glicemia capilar das 7h, 11h, 15h, 17h, 21h de acordo com esquema
Colestase Neonatal
Versão 2.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Unidade de
HU-UFJF

Superintendente



Gestor do
Protocolo
Cria o Protocolo Clínico e Dr(a) Lucélia Schimidt e
Diretriz Terapêutica de Drª Lucélia Residente Maria Fernanda
Julho/2012 1.0
„Colestase Neonatal” Schimidt Bessa Peres
Revisa o Protocolo Clínico e

Dr(a) Lucélia Schimidt e
Diretriz Terapêutica de Drª Lucélia
Abril/2018 2.0 Residente Lívia Maria de
„Colestase Neonatal ” Schimidt
Andrade Sacramento
CID:
- P58.2: Icterícia neonatal devida a infecção;

- P59.2: Icterícia neonatal de outras lesões hepatocelulares e das não especificadas;
- P59.8: Icterícia neonatal devida a outras causas especificadas;
- P59.9: Icterícia neonatal não especificada;
- Q44.2: Atresia das vias biliares
Procedimentos:
- 03.03.07.007-2: Tratamento de doenças do fígado;

- 03.03.07.012-9: Tratamento de transtornos das vias biliares e pâncreas;
- 03.03.16.002-0: Tratamento de infecções específicas do período perinatal;
Justificativa:
Espera-se que o médico generalista ou o pediatra geral possam fazer a detecção precoce da colestase,
com encaminhamento em tempo hábil para um diagnóstico precoce, favorecendo um tratamento de
sucesso.
Objetivos:
- Diferenciar hiperbilirrubinemia indireta de colestase neonatal;

- Alertar o pediatra a respeito da importância do reconhecimento precoce da colestase do recém-
nascido ;
- Identificar precocemente os casos que necessitam de intervenção cirúrgica imediata daqueles que
podem ser tratados clinicamente.
Definição:
- É caracterizada pela redução na síntese dos ácidos biliares ou do bloqueio (intra ou extra
hepático) da excreção dos componentes biliares.
- Pode ser classificada em biliar (obstrutiva) ou hepatocelular.
- Principal manifestação da doença hepatobiliar, com incidência estimada de 1:2500 nascidos
vivos;
- Laboratorialmente, é definida como BD maior que 1 mg/dl ou maior ou igual a 20% o valor
da BT. Há divergência na literatura sobre os valores, porém segundo a Sociedade Brasileira de
Pediatria e o ESPGHAN, atualmente, utiliza-se a referência de BD maior que 1 mg/dl.
- Enquanto a hiperbilirrubinemia indireta pode ser considerada fisiológia, a colestase é sempre
patológica;
- Atenção especial é dada aos prematuros, os quais possuem imaturidade do sistema
imunológico, já que tendem a responder às agressões infecciosas, toxinas ou metabólicas com
colestase.
Abordagem inicial:
- O primeiro passo é a identificação da colestase;

- Clinicamente caracterizada por: Icterícia, prurido, colúria, hipo/acolia fecal, xantomas;
- Atenção para deficiência de vitaminas lipossolúveis (principalmente vit K), que em alguns casos
podem ser a única manifestação de colestase;
- Coagulopatias devem sempre ser investigadas em RN e lactentes, juntamente com administração
imediata de vitamina K( 5mg IM);
* De acordo com a realidade brasileira, é importante considerar coletar os exames (BT, BD,
BI) já na segunda semana de vida, mesmo se RN estiver em aleitamento materno exclusivo.
** No momento do diagnóstico de colestase, realizar imediatamente a Vit K IM.
Causas:
1. Atresia Biliar:
- Principal causaidentificável de colestase neonatal nos 3 primeiros meses de vida;

-É um processo obliterativo e fibrosante dos ductos biliares intra e extrahepáticos devido a um processo
inflamatório perinatal de etiologia desconhecida;
-Apresenta duas classificações, são elas:
1) Quanto ao acometimento dos ductos biliares intra e extra hepáticos:
- Tipo I – atresia restrita ao ducto biliar comum;
- Tipo II – atresia do ducto hepático comum;
- Tipo III – atresia dos ductos hepáticos direito e esquerdo;
2) Quanto a associação com malformações:

- Apresentação não sindrômica (84%);
- Apresentação com pelo menos uma malformação, porém sem defeito de lateralidade
(6%);
- Apresentação sindrômica: apresenta defeito de lateralidade (10%).
- RN apresenta-se em bom estado geral com HIPO/ACOLIA FECAL, COLÚRIA, ICTERÍCIA,

XANTOMAS, PRURIDO;
- O colangiogramaintra operatório e o estudo histológico do ducto acometido são os critérios
principais para o diagnóstico. O USG e outros exames de imagem levam apenas à suspeição.
- Correção é feita com a Cirurgia de Kasai (portoenterostomia), realizada idealmente até 45 - 60 dias de
vida.
2. Cisto de colédoco:
- A sua importância está no fato de que o diagnóstico pode ser feito durante o pré natal
Abordagem diagnóstica:
1. Anamnese:
- História Familiar:
 Consanguinidade;
 Abortos de repetição;
 Colestase neonatal;
 Esferocitose ou outras doenças hemolíticas;
 Alterações/más-formações cardíacas ;
- História Pré-natal:
 Achados ultrassonográficos (cisto de colédoco, colelitíase, anormalidades de vesícula
biliar, alterações morfológicas);
 Colestase na gravidez;
 Esteatose hepática na gestação;
 Infecções maternas;
- História neonatal:
 Idade gestacional;
 Hemólise (hemólise autoimune, deficiência de G6PD, hidropsia fetal);
 Infecção neonatal;
 Teste do pezinho (galactosemia, fibrose cística...);
 Tipo de alimentação (seio materno, fórmula infantil, NPT);
 Crescimento, visão, audição;
 Presença de vômitos;
 Padrão evacuatório (constipação – FC, pan-hipopituitarismo / diarreia – infecções,
doença metabólica), cor das fezes (acolia fecal), urina (avaliar cheiro – doenças
metabólicas / e cor – colúria);
 Hemorragia intracraniana (pela deficiência de vitamina K);
 Cirurgia abdominal prévia.
2. Exame físico:
- Estado geral: aparência doente geralmente indica infecção ou doença metabólica, o
RN com atresia biliar geralmente encontra-se em bom estado geral;
- Antropometria: avaliar com rigor ganho ponderal e velocidade de crescimento;
- Fisionomia: os dismorfismos faciais característicos da síndrome de Alagille geralmente
aparecem aos seis meses de idade – face triangular, olhos encovados, nariz achatado;
- Auditivo: verificar teste da orelhinha devido às infecções congênitas;
-Pele e fâneros: icterícia, prurido;
- Cardiovascular: sopro, IVD, má-formação cardíaca congênita – Alagille, Atresia biliar
sindrômica com malformação esplênica;
- Abdome: presença de ascite, circulação colateral, tamanho e consistência hepática e
esplênica, massas abdominais, hérnia umbilical;
- Genitália: hipoplasia;
-Fezes: acolia ou hipopigmentação fecal(importante verificar coloração com a cartela de
cores, mesmo com o relato dos pais);
- Urina: coloração e odor;
- Neurológico: avaliar tônus.
Guia Prático de Atualização: Colestase em lactentes, um tema do pediatra- Departamento Científico de Hepatologia da
SBP, Março/2017
(A) – Fezes normais;(B1 e 2)–Acolia fecal; (C) - Colúria.
3. Avaliação complementar:
- Primeira avaliação: identificar etiologias tratáveis e definir a severidade da lesão hepática;
- Segunda e terceira avaliações: investigação etiológica completa com especialista (
gastro/hepatologista pediátrico ).
*: Considerar culturas bacterianas de sangue, urina e outros fluidos, especialmente se
criança clinicamente “doente”;
***: Cultura, bioquímica e pesquisa de bile em líquido ascítico;
****: Importante para o perfil de metabólitos do sal biliar;
*****: TSH, T4L, ACTH, GH, cortisol e insulina.
ANEXO:
Causas de Colestase Neonatal

Alterações dos ductos biliares
extra-hepáticos Atresia biliar
Cisto de colédoco
Coledocolitíase
Perfuração espontânea das vias biliares extra-hepáticas
Colangiteesclerosante neonatal
Doenças hepatocelulares
(colestasesamiliares) Deficiência de alfa-1-antitripsina
Alteração na síntese dos ácidos biliares
Defeito na conjugação dos ácidos biliares
Colestases intra-hepáticas familiares 1, 2, 3, 4 e 5
Colestase neonatal transitória
Doençasmultissistêmicas
Síndrome de Alagille
Síndrome da artrogripose-disfunção renal
Distúrbio congênito da glicolisação
Fibrose cística
Doença mitocondrial
Síndrome colangiteesclerosante neonatal com ictiose
Pan-hipopituitarismo
Trissomia 21
Erros inatos do metabolismo

Defeito no ciclo da ureia:
- Deficiência de citrina
- Deficiência de ornitinatranscarbamilase
Alteração no metabolismo de carboidrato:
- Galactosemia
Alteração no metabolismo dos aminoácidos:
- Tirosinemia
Alteração no metabolismo dos lipídeos:
- Niemann-Pick tipo C
- Deficiência da lipase ácida lisossomal (doença de Wolman)
Causas infecciosas
Infecção do trato urinário
Sífilis
Toxoplasmose
Rubéola
Citomegalovirus
Herpes vírus
Vírus das hepatites A, B e C
1. Fawaz R, Baumann U, Ekong U, et al. Guideline for the Evaluation of Cholestatic Jaundice
in Infants: Joint Recommendations of the North American Society for Pediatric
Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition and the European Society for Pediatric
Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition. J PediatrGastroenterolNutr. 2017;64(1):154-
168.
2. Departamento científico de hepatologia da SBP, Colestase neonatal: Um tema do pediatra.
Disponível em <www.sbp.com.br/departamentos-cientificos/hepatologia/>. Acessado em 14
de maio de 2018.
3. JessiErlichman, MPH, Kathleen M Loomes, MD. Causes of cholestasis in neonates and
young infants. UpToDate. 2017. Disponível em: < http://www.uptodate.com/online>. Acesso
em: 19/01/2018.
4. Kathleen M Loomes, MD, JessiErlichman, MPH. Approach to evaluation of cholestasis in
neonates and young infants. UpToDate. 2017. Disponível em: <
http://www.uptodate.com/online>. Acesso em: 19/01/2018.
5. Roquete MLV. Colestase Neonatal. Jornal de Pediatria 2000;76(2):187-197.
6. NASPGHAN. Guideline for the Evaluation of Cholestatic Jaundice in Infants:
Recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology
and Nutrition. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2004;39(2):115-128.
Constipação intestinal:
Abordagem da criança
com impactação fecal
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Adolescente
HU-UFJF
Superintendente



Gestor do
Protocolo

Dr.Willian José Araújo Pereira –
Dr. Willian José Gastroenterologista pediátrico
Julho/2017 1.0 Constipação intestinal:
Araújo Pereira Dra. Gabriela Muniz de Oliveira
abordagem da criança cm
Reis - Residente R2 de Pediatria
impactação fecal
Objetivos:
 Proceder uma anamnese detalhada, dirigida para o diagnóstico de constipação intestinal;
 Conhecer as principais causas de constipação;
 Identificar principais alterações ao exame físico da criança com constipação intestinal crônica e impactação
fecal;
 Saber quando é necessário solicitar exames complementares;
 Proceder efetiva desimpactação fecal;
 Orientar corretamente tratamento de manutenção.
Introdução
A constipação intestinal é sintoma frequente na faixa etária pediátrica, sendo responsável por 3% das
consultas nos ambulatórios de pediatria geral e 25% das consultas referenciadas ao gastroenterologista
pediátrico. Na maioria dos casos (90 a 95%), é de origem funcional, com menor percentual tendo como causa
uma doença orgânica.
Se o sintoma não é identificado e há retardo no início do tratamento, as complicações se instalam; por isso é
necessário a compreensão das causas com o objetivo de se ter uma abordagem racional tanto no diagnóstico,
quanto no tratamento.
Pode ser conceituada como eliminação de fezes endurecidas, na forma de cíbalos ou cilíndricas com
rachaduras, associada a dor, dificuldade ou esforço, ou a ocorrência de escape fecal secundário á retenção fecal
ou por aumento no intervalo entre as evacuações (menos de três vezes por semana).
I – Constipação Intestinal
CID: K59.0
Revisão Teórica
Conceitos:
Constipação Aguda
Caracteriza-se pela mudança brusca do hábito intestinal que ocorre nos processos febris e pós-operatórios, por
exemplo, durante os quais há diminuição da atividade física, menor ingesta de alimentos e líquidos, uso de
drogas e posição antifisiológica para defecação. A recuperação é espontânea, concomitante à melhora do
quadro clínico de base.
Constipação Crônica
Definida de modo arbitrário quando o sintoma está presente de forma contínua por mais de 8 semanas. Pode
ser caracterizada pela presença isolada de suas complicações:
• escape fecal
• dor abdominal recorrente
• sangramento retal
• enurese
• infecções do trato urinário de causa não estrutural
Crianças maiores e adolescentes podem referir sensação de esvaziamento retal incompleto após evacuar.
Disquesia do Lactente
Caracterizada pela ocorrência de, pelo menos, 10 minutos de esforço e choro que antecedem a eliminação de
fezes moles. Ocorre no primeiro semestre de vida. Trata-se de uma situação transitória que desaparece
espontaneamente quando a lactente adquire a capacidade de relaxar o esfíncter anal e a musculatura pélvica ao
se estabelecer a prensa abdominal no momento da evacuação. O exame físico é normal. A condição não
requer tratamento.
Pseudoconstipação
Ocorre em lactentes que recebem aleitamento materno exclusivo ou predominante. Caracteriza-se pela
eliminação de fezes amolecidas em intervalos superiores a três dias e que, às vezes, podem atingir duas a três
semanas
Encoprese (incontinência não retentiva)

Este termo é reservado para os quadros em que a evacuação se faz em sua plena sequência fisiológica, mas em
local e/ou momento inapropriado. Considera-se que tenha causa psicogênica / psiquiátrica, não devendo ser
confundida com a incontinência por retenção (escape fecal ou soiling), secundária à constipação crônica
funcional.
Escape fecal ou soiling: perda involuntária de parcela de conteúdo fecal, consequente a fezes impactadas no
reto.
Comportamento de retenção
Caracteriza-se por tentativas de evitar a eliminação de fezes quando elas atingem o reto e se inicia o processo da
evacuação. Assim, contraem-se os músculos voluntários do assoalho pélvico, incluindo o esfíncter externo do
ânus e os músculos da região glútea, com a criança assumindo posições típicas até que ocorra o esgotamento da
contração da musculatura estriada sob controle voluntário.
Etiologia da Constipação Intestinal (C.I):
1) C.I Funcional:
Critérios Diagnósticos para a Constipação Funcional – ROMA IV 2016
Deve incluir duas ou mais das seguintes ocorrências pelo menos uma vez por semana durante um mínimo de 1
mês com critérios insuficientes para o diagnóstico de síndrome do intestino irritável:
1. Duas ou menos defecações no banheiro por semana em uma criança com idade de desenvolvimento
de pelo menos 4 anos
2. Pelo menos 1 episódio de incontinência fecal por semana após a aquisição do controle do esfíncter anal
3. História da postura remanescente ou retenção excessiva de fezes
4. História dos movimentos intestinais dolorosos ou duros
5. Presença de uma grande massa fecal no reto
6. História de fezes de grande diâmetro que podem entupir o vaso sanitário
Após uma avaliação apropriada, os sintomas não podem ser explicados por outra condição médica.
2) C.I Anatômica:
 Ânus imperfurado
 Estenose anal
 Ânus anteriorizado
3) C.I Extra-intestinal
Quadro 1: Causas extra-intestinais de constipação intestinal.

Causas Metabólicas e Intestinais Causas neurológicas Drogas
Hipotireoidismo Anormalidades da medula Opiáceos
Hipercalemia Trauma de medula Fenobarbital
Hipocalemia Encefalopatia hipóxico isquêmica Sais de ferro
Fibrose Cística Doenças do tecido conectivo Antiácidos
Diabetes mellitus Esclerodermia Anti-hipertensivos
Doença celíaca Lúpus Eritematoso Sistêmico Anticolinérgicos
Antidepressivos
Desordens da Anormalidades da musculatura Outras
musculatura e sistema abdominal
nervosode
Doença entérico
Hirschsprung Gastrosquise Intoxicação de chumbo
Displasia neuronal Síndrome de Down Intoxicação por vitamina D
Miopatias viscerais Síndrome de Prune Belly Botulismo
Neuropatias viscerais Alergia a proteína do leite de vaca
Fonte: Adaptado de Constipation Guideline Committee of the North American Society for Pediatric Gastroenterology,
Hepatology and Nutrition (2006)
Diagnóstico
O diagnóstico é essencialmente clínico e regido pela definição de Constipação Intestinal, por uma anamnese
detalhada e exame físico completo. Exames radiológicos não estão indicados de rotina, exceto na suspeita de
abdome agudo ou patologia orgânica.
Manifestações clínicas da constipação:
 Diminuição da frequência evacuatória, associada à dor e esforço evacuatório;

 Dor abdominal;
 Escape fecal ou soiling
 Encoprese
Pontos importantes a serem abordados na primeira consulta:

Identificar sinais de alarme que sugiram constipação de causa orgânica: primária (Hirschsprung) ou secundária
(alergia alimentar ou doença celíaca) e que indicam avaliação complementar.
• Retardo na eliminação de mecônio (>48h);
• Constipação de início precoce, no primeiro ano de vida;
• Eliminação de fezes em fita;
• Sangue nas fezes na ausência de fissura anal;
• Febre, vômitos e períodos intercalados de diarreia com sangue e constipação;
• Retardo de crescimento pondero-estatural;
• Distensão abdominal acentuada;
• Estenose anal;
• Ampola retal vazia, hipertônica e com calibre diminuído;
• Eliminação explosiva de fezes logo após o toque retal;
• Relação do aparecimento do sintoma com introdução de leite de vaca ou glúten na dieta;
• História pessoal ou familiar de atopia;
• Sintomas extra-intestinais
Anamnese dirigida:
 Caracterizar o hábito intestinal: definir frequência e aspecto das fezes (Escala de Bristol em anexo);
 Questionar há quanto tempo a criança apresenta sintomas de constipação, se é desde o nascimento e
com quanto tempo de vida eliminou mecônio;
 Saber quando foi a última evacuação e o aspecto das fezes;
 Perguntar se há escape fecal;
 Dependendo da idade da criança, perguntar se já usa o vaso sanitário;
 Abordar se a criança queixa-se de dor ao evacuar;
 Questionar se já houve sangramento ao evacuar;
 Saber se já foi feito uso de algum medicamento para a queixa, por quanto tempo e qual a resposta;
 Saber se a criança usa alguma medicação habitualmente;
 Se a criança for portadora de algum problema neurológico, abordar a história da neuropatia e se já
precisou de tratamento para desimpactação outras vezes.
 Descrever hábito alimentar
Exame físico:
 Exame físico completo

 Medidas antropométricas
 Palpação abdominal: os dados positivos de maior relevância são a palpação da massa fecal no
abdome, principalmente no hipogástrio e fossa ilíaca esquerda, e presença de fezes impactadas na
ampola retal.
 Inspeção da região perineal: procurar por ânus anteriorizado, fissuras, plicomas
 Toque retal: deve ser realizado para confirmar a natureza da massa abdominal palpada e afastar causas
anatômicas. Sempre que necessário pode ser realizado, tomando-se alguns cuidados básicos, como
obter o consentimento da criança e seus responsáveis legais, estar sempre na presença de um familiar e
de algum profissional de saúde. Não deve ser realizado rotineiramente. Indicações para realização de
toque retal:
1) Em crianças < 1 ano com diagnóstico de constipação funcional tratadas adequadamente por mais
que quatro semanas sem resposta.
2) Quando existem anormalidades anatômicas que levam à suspeita de doença de Hirschsprung.
3) Após tratamento adequado da constipação intestinal funcional em crianças maiores, por um período
de seis meses, sem melhora.
Obs.: o exame de toque retal deverá ser realizado por um avaliador experiente para interpretar as
modificações anatômicas e a presença da doença de Hirchsprung.
Sinais e sintomas
 Relacionados ao volume e consistência das fezes
• Sangramentos
• Fissuras
• Plicomas
 Relacionados ao tempo de doença
• Fecaloma
• Escape fecal
• Dor abdominal recorrente
 Relacionados à retenção fecal
• Inapetência e saciedade precoce
• Náuseas e vômitos
• Sintomas urinários
• Radiografia Simples de Abdome: útil para avaliar impactação fecal e eficácia do tratamento
inicial. Não é considerado necessário para o diagnóstico.
• USG abdominal: avaliação de retenção fecal e medição do diâmetro transverso do reto. Não é
essencial uma vez que a alteração no diâmetro retal não é preditor para presença de constipação
• Enema opaco: importante para afastar doença de Hirschsprung e na suspeita de alteração

anatômica, mas só deve ser realizado caso haja sinais e sintomas sugestivos (atraso na
eliminação de mecônio, distensão abdominal importante)
• Manometria anorretal: evidenciar alterações no reflexo inibitório retoanal
• Biópsia retal: padrão ouro para diagnóstico de Hirschsprung
Tratamento
Os objetivos do tratamento das crianças com constipação estão voltados para restaurar o padrão rotineiro das
evacuações (fezes pastosas e evacuações indolores), desaparecimento do escape fecal e prevenção de
recidivas. Há quatro passos importantes a serem dados durante o processo terapêutico, a saber:
1. Mudança comportamental;
2. Desimpactação fecal;
3. Prevenção retenção das fezes;
4. Acompanhamento clínico.
A desimpactação fecal deve ser realizada antes de se iniciar a terapia de manutenção, pois a remoção das fezes
retidas reduz as possíveis alterações secundárias à retenção fecal, como incontinência fecal crônica, dor
abdominal e alteração da motilidade colônica, além de ser causa frequente de falha terapêutica em
consequência de suas repercussões.
A respeito da desimpactação hoje sabe-se que a utilização de enemas diários e polietilenoglicol (PEG) (1,5
g/kg/dia) durante seis dias consecutivos se mostram igualmente eficientes no tratamento da impactação fecal
em crianças com constipação funcional. Como o uso de PEG está associado a um maior número de escapes
fecais, deve-se dar preferência à utilização de enemas retais para obter melhor resultado no sentido de debelar
a impactação fecal e dar seguimento ao tratamento da constipação com o uso de PEG diário, promovendo
redução gradual da dose conforme resposta individual.
Tabela 1: Medicamentos para tratamento da impactação fecal e constipação crônica.
LAXANTES PARA DESIMPACTAÇÃO E TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO DA

CONSTIPAÇÃO CRÔNICA FUNCIONAL
DESIMPACTAÇÃO
Medicamento Dose Efeitos Colaterais Observação
PEG 4000 sem eletrólitos 1,0 – 1,5 g/kg/dia, via
oral, máximo de 6 dias
Enema fosfatado 2,5 ml/kg/dia, dose Risco de trauma mecânico Parcela de eletrólitos é
máxima de 133 no reto, distensão absorvida, mas se a função
ml/dose, via retal. abdominal e vômitos. Pode renal é normal, não ocorre
Duração máxima de provocar quadro grave de toxicidade. A maior parte
desimpactação: 6 dias. hiperfosfatemia dos efeitos colaterais é
Não usar antes dos 2 hipocalcêmica. observada em pacientes
anos de idade com insuficiência renal ou
Hirschsprung
Clister glicerinado 12% 10 ml/kg/dose, no Risco de trauma retoanal Uso por curto período.
máximo 3 vezes ao dia,
por até 6 dias.
MANUTENÇÃO
Medicamento Dose Efeitos Colaterais Observação
PEG 3350 e 4000 0,2-0,8 g/kg/dia, via A apresentação com Bem tolerado, não há
oral eletrólitos tem menor evidência de segurança em
aceitação e pode provocar lactentes.
náuseas e vômitos Oferecer preferencialmente
em líquido morno, para
melhor diluição da
medicação.
Lactulose 1-3 ml/kg/dia, via oral Flatulência e dor abdominal Bem tolerada a longo
prazo
Hidróxido de Magnésia 1-2 ml/kg/dia, via oral Pode causar intoxicação por Efeito osmótico. Libera
magnésio em lactentes. A colecistocinina, que estima
sobredosagem pode causar secreção e motilidade
hipermagnesemia, intestinal
hipofosfatemia e
hipocalemia. Não usar em
pacientes com insuficiência
renal.
Óleo mineral 1-3 ml/kg/dia, via oral Se aspirado, provoca Perda anal indica dose
Dose máxima: 60-90 pneumonia lipoídica. superior à necessária.
ml/dia. Não prescrever Algumas referências
para lactentes e proscrevem a medicação,
portadores de porém deve-se avaliar cada
neuropatias paciente, considerando,
inclusive, fatores
socioeconômicos.
Fonte: Adaptado de Constipation Guideline Committee of the North American Society for Pediatric Gastroenterology,
Hepatology and Nutrition (2006), Tablers e colaboradores (2014), PROPED vol 4 (2015).
Orientações Gerais
 Após o tratamento de manutenção procede-se à terapia de manutenção, com abordagem farmacológica

e orientações de dieta e hábitos de vida.
 O tratamento é em geral por longo tempo, exigindo terapia de manutenção por cerca de 6-24 meses.
Com o tratamento efetivo da constipação, espera-se regressão progressiva da distensão abdominal do
reto e cólon, bem como recondicionamento do hábito intestinal e das evacuações. Posteriormente, a
redução dos laxantes deve ser gradual.
 Deve-se orientar o paciente e a família, explicando o tratamento e encorajando-os para uma expectativa
positiva em relação ao tratamento.
 Orientar a família quanto à importância do treinamento do vaso sanitário, que deve ser feito por até 10
minutos após uma das principais refeições e sempre que houver vontade de evacuar.
 Lembrar que o apoio dos pés é importante para otimizar o papel da prensa abdominal no ato
evacuatório.
 Estimular o aleitamento materno e garantir uma alimentação saudável, com bom aporte de água e fibras,
corrigindo os erros alimentar.
Referências
1. MORAIS MB. Constipação intestinal. In: Sociedade Brasileira de Pediatria; Oliveira Filho EA, Nobrega M,
organizadores. PROPED Programa de Atualização em Terapêutica Pediátrica: Ciclo 1. Porto Alegre:
Artmed Panamericana; 2015. P 33-59 ( Sistema de Educação Continuada a Distância, v. 4)
2. Tabbers MM, Boluyt N et al. Clinical Practice. Diagnosis and treatment of functional constipation. Eur
Journal Pediatric 2011; 1-9.
3. ZASLAVSKY C, Ávila EL, Araújo MA, Pontes MRN, Lima NE. Constipação Intestinal da Infância. Um
Estudo de Prevalência. Rev AMRIGS 1988; 32:100-2.
4. Evaluation and treatment of constipation in children: summary of update recommendations of the North
American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr
2006; 43:405-7.
5. MORAIS, Mauro Batista; TAHAN, Sonia. Constipação Intestinal. In.: Pediatria: Diagnóstico e Tratamento.
Orgs.: MORAIS, Mauro Batista de; CAMPOS, Sandra de Oliveira; HILÁRIO, Maria Odete Esteves. 1ª
edição, Barueri/Manole, 2013.
6. MOTTA, Maria Eugênia; SILVA, Gisele Alves. Constipação Crônica. In.: Tratado de Pediatria: Sociedade
Brasileira de Pediatria. Orgs.: CAMPOS Júnior, Dioclécio; BURNS, Dennis Alexander Rabelo; LOPEZ,
Fabio Ancona. 3ª edição, Barueri/Manole, 2014.
7. Bekkali NL, Van den Berg MM et al. Rectal fecal impaction treatment in childhood constipation: enemas
versus high doses oral PEG. Pediatrics 2009; 124:e1108-e1115
8. DEL CIAMPO, Ieda Regina; SAWAMURA, Regina; SILVEIRA, Emanuele Alves Baltazar;
FERNANDES, Maria Inez Macha. Protocolo Clínico e de Regulação para Constipação Intestinal Crônica na
Criança 109
9. RODA, Juliana; RUBINO, Gina; LAPA, Patrícia; OLIVA, Mónica. Obstipação e Incontinência Fecal na
Criança. Saúde Infantil, setembro 2011; 32 (1).
10. FAGUNDES, Ulysses Neto. Constipação funcional na infância: diagnóstico e tratamento. Instituto de
Gastroenterologia Pediátrica de São Paulo (I-Gastroped). Pediatria Moderna, julho 2014, vol 50, n 7, págs:
316-324
ANEXO 1 – Escala de Bristol
A escala de Bristol (em Inglês: Bristol Stool Chart), desenvolvida por KW Heaton i SJ Lewis na Universidade
de Bristol. Publicada en el Scandinavian Journal of Gastroenterology el 1997.
 Tipos 1 e 2 indicam a constipação ou prisão de ventre.
 Tipos 3 e 4 são os mais fáceis de evacuar
 Tipos 5 e 6 são indicativos de diarreia (com restos alimentares)
 Tipo 7 - diarreia (fezes totalmente líquidas)

Derrame Pleural
Versão 2.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Unidade de
HU-UFJF
Superintendente



Gestor do
Protocolo
Cria o Protocolo Clínico e Dra. Aydra Mendes Almeida

Dra. Aydra Bianchi
Fevereiro Diretriz Terapêutica de
1.0 Mendes Almeida Dra. Carolina Augusta
de 2011 ‘Derrame Pelural’
Bianchi Arantes Portugal
Atualiza o Protocolo Clínico e Dra. Silvia Paschoalini

Dr. Lúcio Azalim
05/06/2018 2.0 Henrique de Dra. Gabriela Alvim Pereira
‘Derrame Pleeural’
Oliveira da Silva
Objetivos:
Diagnosticar e abordar adequadamente a criança com derrame pleural
Identificar sinais de mau prognóstico
Saber quando solicitar uma avaliação da equipe de cirurgia
CID 10:
J13 – Pneumonia devida a Streptococcus pneumoniae

J14 – Pneumonia devida a Haemophilus influenzae
J15 – Pneumonia bacteriana não classificada em outra parte
J18 – Pneumonia por microorganismo não especificada
J90 – Derrame pleural não classificado em outra parte
J91 – Derrame pleural em afecções classificadas em outras partes
Código de Internação:
03.03.14.015-1 _ Tratamento de Pneumonias ou Influenza (gripe)

04.12.03.009-8 _ Pleurostomia (tratamento cirúrgico)
Forma que será gerado: Eletrônico e Impresso
Frequência de atualização: a cada 2 anos.
Introdução
Derrame pleural é o acúmulo anormal de líquido entre os folhetos parietal e visceral das
pleuras, é a complicação mais freqüente da pneumonia bacteriana (derrame parapneumônico) e ocorre
em torno de 40% das crianças hospitalizadas por pneumonias. É mais comum em bebês e crianças mais
jovens (menores de 4 anos), com prevalência aumentada para o sexo masculino, e um pico de
incidência no inverno e primavera.
A probabilidade de identificar o microorganismo causador do derrame no líquido pleural é

baixa. Sabemos que diferentes microorganismos podem causar derrame pleural parapneumônico (DPP)
e empiema, porém o S. pneumoniae é o agente causador mais comum sendo detectado em cerca de
79% das culturas positivas. Outros organismos que causam DPP são Staphylococcus aureus sensíveis,
S aureus resistente à meticilina (MRSA), S pyogenes, Haemophilus influenzae tipo B, Mycoplasma
pneumoniae, estreptococos viridans e Streptococus do Grupo F de Lancefield, Enterobacterias,
Klebsiella spp, Pseudomonas aeruginosa, Yersinia, Streptococcus milleri, Infecção por Fusobacterium
necrophorum (Síndrome de Lemierre) em crianças mais velhas, e Mycobacterium tuberculosis. O DPP
também pode ser causado por espécies fúngicas como C albicans, C tropicalis, C krusei, C glabrata,
que às vezes pode levar a perfuração gastrointestinal.
Revisão Teórica
Fisiopatologia:
O espaço pleural normalmente contém 0,3 ml / kg de peso corpóreo de líquido pleural. Existe
uma circulação contínua desse fluido e os vasos linfáticos podem lidar com várias centenas de
mililitros de líquido extra por 24 horas. Entretanto, um desequilíbrio entre a formação do líquido
pleural e a drenagem resultará em derrame pleural. Na saúde, o líquido pleural contém um pequeno
número de células (principalmente células mesoteliais, macrófagos, linfócitos) com uma baixa
concentração de proteínas (0,1 g / l), bem como proteínas de grande peso molecular, como a
desidrogenase láctica (LDH). Em comparação com o soro, o líquido pleural tem níveis mais elevados
de bicarbonato, níveis mais baixos de sódio e níveis semelhantes de glicose.
Esses parâmetros são alterados quando processos de doenças, como infecção, afetam o pulmão
adjacente ou o tecido vascular e ativam uma resposta imune e inflamação pleural. O aumento da
permeabilidade vascular permite a migração de células inflamatórias (neutrófilos, linfócitos e
eosinófilos) para o espaço pleural. O processo é mediado por várias citocinas - como a interleucina IL -
1, IL-6, IL-8, fator de necrose tumoral (TNF-α) e fator ativador de plaquetas - liberadas pelas células
mesoteliais que revestem o espaço pleural. O resultado é o estágio exsudativo de um derrame pleural.
Isso progride para o estágio fibropurulento devido ao aumento do acúmulo de líquido e invasão
bacteriana através do epitélio danificado. A migração de neutrófilos ocorre assim como a ativação da
cascata de coagulação levando à atividade pró-coagulante e fibrinólise diminuída. A deposição de
fibrina no espaço pleural leva a septação ou loculação. O pH do líquido pleural e o nível de glicose
diminuem, enquanto os níveis de LDH aumentam.
Classificação:
O derrame pleural é dividido em 3 diferentes fases ou estágios; caso não seja tratado corretamente,
pode evoluir para uma fase mais avançada e necessitar de tratamento mais agressivo. Sendo assim,
classificamos da seguinte forma:
Fase Inicial ou Exsudativa: é caracterizada pelo acúmulo de líquido seroso, conseqüente à

reação inflamatória, sem contaminação bacteriana, com pouca quantidade de células, pH e
glicose ainda normais. Essa fase acontece em média dentro das primeiras 48 horas, e com a
drenagem do líquido o pulmão volta a expandir normalmente com muita facilidade.
Fase fibrinopurulenta: Essa fase tem início cerca de 2 a 10 dias após o inicio do derrame, e
caracteriza-se pelo aumento do volume do líquido pleural e sua conseqüente “invasão” por
bactérias. Como conseqüência, há um aumento das células (PMN), formação e depósito de
fibrina entre as pleuras (septos e lojas), diminuição do pH e glicose ee aumento do LDH. O
fluido torna-se mais espesso (derrame parapenumonico complicado) ou purulento, o que
chamamos de Empiema.
Fase de organização/organizacional: Essa fase tem início cerca de 2 a 4 semanas após a

infecção primária, ée caracterizada por um acúmulo de fibroblastos na cavidade intrapleural,
que se reorganiza formando uma carapaça espessa e inelástica, o que dificulta a
expansibilidade pulmonar, ocorrendo assim o aprisionamento do pulmão. Isso cria um espaço
persistente entre as pleuras e tem grande potencial de infecção. Esse material que envolve as
membranas, na maioria das vezes, é totalmente absorvido em aproximadamente 3 a 6 meses,
caso isso não aconteça, o paciente pode desenvolver um empiema crônico que pode ser
drenado espontaneamente para dentro dos pulmões (fístula broncopleural)
Diagnóstico:
História Clínica
A criança com derrame parapneumônico / empiema geralmente apresenta sintomas clássicos de

pneumonia como tosse, dispneia, taquipnéia, taquicardia, febre, mal-estar, perda de apetite, e eventualmente
podem apresentar dor torácica do tipo pleurítica. A infecção nos lobos inferiores pode apresentar dor
abdominal. Naqueles já diagnosticados com pneumonia, uma febre persistente e a falta de melhora após 48
horas do início do tratamento com antibiótico, podem sinalizar a presença de um derrame.
Exame físico
Ao examinarmos estes pacientes, devemos ficar atentos quanto aos sinais sugestivos do derrame, como:
diminuição da expansibilidade torácica em um hemitórax, redução ou abolição do murmúrio vesicular do lado
acometido em comparação ao contralateral, macicez à percussão, diminuição da saturação periférica de
oxigênio – o que configura sinal de gravidade para esta criança. O exame também deve incluir avaliação do
estado de hidratação da criança, sua altura e peso e presença de quaisquer distúrbios subjacentes. A avaliação
da gravidade é a mesma que para qualquer pneumonia infantil (tabela 1)
Tabela 1 – Avaliação clínica de gravidade

Faixa Etária Leve/Moderado Grave
Temperatura < 38,5°C Temperatura> 38.5 ° C

Frequência respiratória < 50 ipm Frequência respiratória> 70 respirações /
Esforço respiratório min
Bebês (lactentes e pré-
escolares) leve/moderado Esforço respiratório moderado/grave
Alimentando-se bem Cianose
Apnéia intermitente
Gemência
Não está alimentando
Temperatura < 38,5°C Temperatura > 38,5°C

Frequência respiratória < 50 ipm Frequência respiratória > 50 ipm
Crianças mais velhas Dispneia leve Dispneia grave
(escolares) Sem vômito Esforço respiratório grave
Batimento de aleta nasal
Cianose
Gemência
Sinais de desidratação
Tabela 1 – Avaliação clínica de gravidade – BTS Guidelines for the management of pleural infection in children
Investigação Inicial
1. Radiografia de tórax
A obliteração do ângulo costofrênico é o sinal mais precoce de um derrame pleural, e uma borda de
fluido pode ser vista subindo a parede torácica lateral (sinal do menisco) em uma radiografia em PA ou AP.
Quando a radiografia é tirada em decúbito dorsal, o líquido pleural se “espalha” entre as pleuras e dá uma
aparência de um aumento homogêneo da opacidade em todo o campo pulmonar sem atenuação do ângulo
costofrênico. Quando há um "white out", nem sempre é possível diferenciar a consolidação no pulmão
subjacente de um grande derrame. As radiografias isoladamente não podem diferenciar um empiema de um
derrame parapneumônico. A radiografia de tórax lateral não deve ser realizada de rotina, pois raramente
acrescenta informação extra, é útil apenas na dúvida diagnóstica, como diferenciação entre sombras pleurais e
intrapulmonares e, na presença de derrame, para traçar conduta quanto ao volume do derrame.
2. Ultrassonografia do tórax (USG)
A ultrassonografia de tórax pode detectar a presença de líquido no espaço pleural, por isso é
particularmente útil quando há um "white out" na radiografia de tórax. Embora ele não possa estabelecer com
segurança o estágio da infecção pleural, pode estimar o volume de líquido presente, detectar existência de
loculações ou septações, determinar a ecogenicidade do líquido, demonstrar espessamento pleural e auxiliar
no diagnóstico de derrame secundário à tuberculose (por exemplo, a presença de pequenos nódulos difusos na
superfície pleural). Pode ainda orientar na inserção de dreno torácico ou na toracocentese marcando o local
ideal para a drenagem na pele. Por esses motivos e devido ao fato de não necessitar de sedação e não envolver
radiação, a USG é sempre preferida em relação à tomografia computadorizada.
3. Tomografia Computadorizada de Tórax (TC)
A radiação de um exame de TC é alta, e varia entre o equivalente de 20 a 400 radiografias de tórax por
isso não é indicada para diagnóstico inicial e manejo de derrames pleurais não complicados. Embora seja
desnecessário para a maioria dos casos de empiema pediátrico, ela tem um papel importante em casos onde o
quadro clínico se arrasta, principalmente para identificação de complicações como necrose pulmonar,
pneumatocele, abscesso pulmonar, fístula broncopleural. Além disso também é utilizada para descartar outras
doenças como abscesso subdiafragmático, outros derrames causados por tumores de origem pulmonar,
mediastinal ou da parede torácica. Por fim, podem também auxiliar no manejo pré operatório - quando
indicado - toracotomia ou toracoscopia, delineando a anatomia e verificando a presença de complicações.
4. Análise do Líquido Pleural – Toracocentese
A análise do líquido pleural é um exame de extrema importância e é obtida através da punção do espaço
pleural e retirada de pequena quantidade de líquido (5 ml), a este procedimento damos o nome de
toracocentese. Esse procedimento é utilizado para identificar e isolar o agente causador da infecção, analisar a
composição do líquido e assim auxiliar no diagnóstico e tratamento da criança.
Idealmente a toracocentese deve ser realizada antes do início da terapia com antimicrrobianos,
especialmente quando evidenciado na radiografia de tórax em decúbito lateral, uma coluna de líquido maior
que 1 cm entre o pulmão e a parede torácica. Este fluido coletado deve ser enviado para análise que envolve a
observação de seu aspecto e coloração, análise bioquímica, bacteriológica e citológica.
4.1 Bioquímica
A análise bioquímica do líquido pleural desempenha um papel importante no manejo dos derrames
pleurais, fazem parte dessa análise a dosagem de LDH no líquido pleural e plasmática, proteínas no líquido
pleural e plasmática, pH e glicose. Utilizamos os critérios de Light (tabela 2) para diferenciar os exsudatos dos
transudatos, e os níveis de LDH e glicose como auxílio quando há suspeita de infecção bacteriana no líquido.
Em termos de tratamento, o pH pode até mesmo guiar a necessidade de drenagem tubular, sugerido por pH <
7,2 em um derrame infectado, porém não vemos isso na prática médica.
TABELA 2 – CRITÉRIOS DE LIGHT
Parâmetros **Transudatos *Exsudatos
Relação entre proteína do líquido

<_ 0,5 > 0,5
pleural e sérica
Relação entre LDH do líquido

<_ 0,6 > 0,6
pelural e sérico
LDH do líquido pleural < 200 > 200
* Exsudato: a presença de apenas um critério já é característico
** Transudato: é necessário a presença dos 33 critérios para a sua caracterização
Tabela 2 – Critérios de Light – Tratado de Fisiologia Médica – Guyton & Hall
4.2 Microbiologia
Embora o líquido pleural seja freqüentemente estéril devido à administração prévia de antibióticos,
sempre deve ser enviado para cultura. No entanto, estão disponíveis técnicas alternativas adicionais, podem
auxiliar na detecção de bactérias; são elas:
• Coloração pelo Gram;
• Cultura direta e de enriquecimento para organismos aeróbicos e anaeróbicos
• Testes de aglutinação de látex para detecção de antigénio de S pneumoniae;
• Culturas específicas para algum microorganismo suspeito
• Técnicas de PCR de ampla gama
• Coloração para BAAR;
• Cultura e PCR para micobactérias e tuberculose (baixa sensibilidade, mas mais rápida que a
cultura padrão).
4.3 Citologia
A obtenção de líquido pleural apenas para fins de análise citológica isolada raramente é necessária em
crianças, mas é feita de rotina quando uma toracocentese diagnóstica é realizada. No entanto, a citologia deve
ser realizada, mesmo que isoladamente, se houver alguma característica atípica que sugira a presença de
malignidade, como ausência de febre aguda ou pneumonia, ou evidência de uma massa subjacente mediastinal
ou linfadenopatia. Sabemos também que na maioria dos derrames malignos em crianças, o exame citológico
pode não revelar células malignas, na suspeita diagnóstica devemos solicitar uma TC para investigação.
Sempre que o líquido pleural tiver sido aspirado, uma amostra deve ser enviada para contagem
diferencial de células e coloração de Gram. Um resultado clássico de cocos Gram positivos com 90% de
leucócitos PMN no diferencial é suficiente para tornar a análise citológica completa desnecessária, e indica
para nós que este é um derrame parapneumômnico. Quando temos o predomínio de linfócitos em um
exsudato, devemos nos alertar quanto à possibilidade de tuberculose ou malignidade. De qualquer forma,
coloração e cultura para BAAR devem ser realizadas em todas as amostras, um teste de Mantoux deve ser
considerado quando há predomínio de linfócitos, principalmente quando há suspeita epidemiológica de TB.
No entanto, até 10% dos derrames pleurais tuberculosos são predominantemente neutrofílicos, por isso a
importância da epidemiologia.
Tratamento
O manejo do derrame pleural vai depender de alguns critérios para definir entre tratamento
conservador ou invasivo. Tais critérios perfazem: tamanho do derrame, presença de sintomas e evidência
de loculações nas imagens. O tratamento inicial é válido para todos os casos, enquanto os critérios vão
sendo estabelecidos. É também crucial que o tratamento inicie-se o mais rápido possível, levando em
conta o estágio de desenvolvimento da doença.
Tratamento inicial
Oxigênio se necessário (SpO2 < 92%)
Hidratação venosa em caso de desidratação / impossibilidade de ingesta
Iniciar antibióticos intravenosos
Analgesia e antipiréticos
Fisioterapia NÃO está indicada
Considerar encaminhamento para UTI
a) Antibioticoterapia:
O uso de antibióticos parenterais é sempre indicado, seja como tratamento isolado ou associado a outras
medidas. A seleção do antibiótico deve ser adaptada para cada população/tipo de paciente, de acordo com os
microorganismos aos quais são expostos. Primeiramente iniciamos o tratamento com antibióticos de largo
espectro, e de acordo com o resultado da cultura do líquido pleural, fazemos o ajuste específico de acordo com
o antibiograma. Porém em paciente com cultura negativa, a manutenção do tratamento com o antibiótico
empírico inicial é recomendada, especialmente se o paciente apresenta melhora clínica. A duração do
tratamento difere entre os centros, mas a maioria dos centros médicos mantém a criança doente com
antibióticos intravenosos até que o paciente esteja afebril ou quando o dreno torácico for removido, após esse
período é realizada terapia de troca para antibióticos por via oral para a alta hospitalar.
O tratamento empírico com antibióticos pode ser iniciado com Cefotaxime ou Cetriaxona enquanto são
aguardados os resultados da cultura. Clindamicina ou Vancomicina podem ser associados quando há suspeita
de infecção comunitária por MRSA. A Ampicilina ou a Penicilina G também podem ser consideradas drogas
de primeira linha em crianças imunizadas em áreas onde cepas de pneumococo resistente à penicilina são
incomuns. Podemos considerar também uma antibioticoterapia especifica para a pneumonia de base de a faixa
etária, levando em consideração a prevalência dos patógenos mais comuns em cada idade (tabela 3).
TABELA 3 – ANTIBIOTICOTERAPIA POR FAIXA ETÁRIA

IDADE PATÓGENO ANTIBIÓTICO
Todas as idades Vírus Sem indicação
Estreptococos do grupo B / BGN / Listeria Penicilina Cristalina OU Ampicilina +

< 3 dias
(raro) Gentamicina / Amicaina
Penicilina Cristalina OU Ampicilina +
> 3 dias S. aureus / S. epidermidis / BGN
Gentamicina / Amicaina
Betalactâmicos (Penicilina Cristalina,
S. pneumoniae
Amoxacilina)
1 – 3 meses H. influenzae
Cloranfenicol (suspeita de H. influenzae)
S. aureus
Oxacilina (suspeita de S. aureus)
Pneumonia Afebril do Chlamydia trachomatis / Ureaplasma
Macrolídeos
Latente urealyticum
S. pneumoniae
Amoxacilina)
3 meses a 5 anos H. influenza
Cloranfenicol (suspeita de H. influenzae)
S. aureus
Oxacilina (suspeita de S. aureus)
S. pneumoniae + Mycoplasma pneumoniae /
6 – 18 anos Amoxacilina)
Chlamydia pneumoniae
Macrrolídeos
Tabela 3 - ANTIBIOTICOTERAPIA POR FAIXA ETÁRIA – Diretrizes brasileiras em pneumonia adquirida na
comunidade em pediatria - 2007
Em crianças com derrame de pequeno volume (< 10 mm na radiografia em decúbito lateral OU

opacificações que acometem menos de ¼ do hemitórax), em que o estado clínico não envolva estresse
respiratório, a abordagem com antibióticos de largo espectro normalmente é suficiente para um desfecho
favorável.
Para pacientes alérgicos a penicilinas, uma boa opção seria a Clindamicina e Meropenem nos casos onde
não for observado melhora após 48-72 horas. Em crianças com risco de broncoaspiração, a cobertura de
anaeróbios é recomendada. Crianças com derrame pleural devido à infecção nosocomial devem ter cobertura
de germes gram-negativos.
Anfotericina-B, Fluconazol e Voriconazol são os agentes comumente usados no tratamento de derrames

pleurais de origem fúngica. No que diz respeito ao M. tuberculosis, o tratamento é garantido apenas se o
índice de suspeita for alto.
b) Toraconcentese e Dreno de Torax:
Em alguns casos será necessário intervir através de toracocentese ou instalação do dreno de tórax,
combinados com antibioticoterapia. As indicações usualmente estão relacionadas a casos mais graves ou com
evolução desfavorável. É também relevante considerar que nos casos em que seriam necessárias múltiplas
toracocenteses, a instalação de dreno de tórax precoce apresenta vantagem. As indicações para drenagem
torácica são diversas entre a literatura:
Quando há opacidades maiores que metade do hemitórax, com quantidade de fluidos de maiores que
10 mm e compatível com empiema em crianças com dificuldade respiratória.
Pacientes que não responderam em 48 a 72 horas de antibioticoterapia, e apresentam hipóxia,

hipercapnia, derrames de grande volume ou aumento do derrame já qexistente e quando há evidencia
de líquido fibrinopurulento (pH <7,0; glicose <40 mg / dL; LDH > 1000 IU).
Presença de loculações ou septações no exame de imagem.
c) Fibrinolíticos
Vários estudos mostraram que os fibrinolíticos são preferíveis sobre a utilização do tubo torácico isolado.
A Associação Americana de Cirurgia Pediátrica e o British Thoracic Society (BTS) recomendam a terapia
fibrinolítica como parte da terapêutica para pacientes com derrames parapneumônicos complicados, loculados
e empiema, pois seu uso melhora a drenagem do líquido pleural e diminui o tempo de internação. Esses
medicamentos agem destruindo os cordões de fibrina que se formam no espaço pleural e, assim, desobstruem
os poros linfáticos, e restabelecem a filtração e reabsorção normal do líquido pleural. Os três fibrinolíticos
usados são a Estreptoquinase, Ativador de Plasminogênio Tecidual (tPA) e Uroquinase.
d) Procedimentos Cirúrgicos:
A falha em obter uma resposta clínica e radiológica à estratégia inicial de tratamento médico (drenagem
torácica, antibióticos e fibrinolíticos), a presença de empiema complexo com patologia pulmonar significativa,
fístula broncopleural com pneumotórax e empiema secundário, devem levar a uma discussão precoce com um
cirurgião torácico quanto à necessidade de procedimentos cirúrgicos mais invasivos, porém, não existem
critérios baseados em evidências para orientar essa decisão. A experiência em muitos centros respiratórios
pediátricos é que a cirurgia tem sido necessária com muito menos frequência em crianças que instituíram um
tratamento inicial adequado. A decisão de envolver um cirurgião torácico no início do processo de tomada de
decisão deve ser encorajada e o encaminhamento não deve significar automaticamente que a cirurgia é
inevitável.
Existem 3 tipos de cirurgias mais comuns que podem ser realizadas, e em todas elas um dreno torácico é
deixado após cada procedimento para drenagem adicional de fluido / pus:
A Toracoscopia videoassistida (VATS) realiza o desbridamento de material piogênico fibrinoso,

quebra de loculações e drenagem de pus da cavidade pleural sob visão direta. Deixa três pequenas
cicatrizes.
A Minitoracotomia atinge o desbridamento e a evacuação de maneira semelhante ao VATS, mas é um

procedimento aberto, deixando uma pequena cicatriz linear ao longo da linha da costela.
A Decorticação envolve uma toracotomia póstero-lateral aberta e a excisão pleura fibrosa espessa com
a evacuação do material piogênico. É um procedimento mais longo e complicado, deixando uma
cicatriz linear maior ao longo da linha da costela.
Referências
1. Balfour-Lynn IM, Abrahamson E, Cohen G, et al. BTS guidelines for the management of pleural
infection in children. Thorax. 2005;60(sup 1):i1-i21.
2. Islam S, Calkins CM, Goldin AB, et al. The diagnosis and management of empyema in children: a
comprehensive review from the APSA outcomes and clinical trials committee. J Pediatr Surg.
2012;47:2101-2110. doi:10.1016/j. jpedsurg.2012.07.047.
3. Hendaus MA, Janahi IA. Parapneumonic Effusion in Children: An Up-to-Date Review.Clnical

Pediatrics 2016; 55: 10-18.
4. Fraga JC, Kim P. Surgical treatment of parapenumonic pleural effusion and its complications. Jornal
de Pediatria. 2002; 78(sup 2): S161-S170.
5. Feller-Kopman D, Light R. Pleural Disease. N Engl J Med 2018;378:740-51.
6. Afsharpaiman S, Izadi M, Ajodani R, et al. Pleural Effusion in Children: a Review Article and
Literature Review. International Journal of Medical Reviews. 2016; 3(issue 1) 365-370.
Fluxograma
Anexos
Antibioticoterapia Recomendada
Medicamento Dose
Amicacina 15 mg/kg/dia (8/8 ou 12/12 h) IV
Amoxacilina 50 mg/kg/dia (8/8 h) VO

Ampicilina 100 mg/kg/dia (6/6 h) VO // OU 200 mg/kg/dia (6?6 h) IM/IV
Cefalotina 100-200 mg/kg/dia (6/6 h) IV
Cefalexina 50 mg/kg/dia (6/6 h) VO
Ceftriaxona 50-100 mg/kg/dia (12/12 h) IV
Cefuroxima 30-100 mg/kg/dia VO (12/12h) // IV ou IM (8/8 ou 12/12h)
Cloranfenicol 50-70 mg/kg/dia (6/6 h) – máximo de 1g/dia VO ou IV
Oxacilina 100-200 mg/kg/dia (6/6 h) IV
Eritromicina 30-40 mg/kg/dia (6/6 h) VO
Gentamicina 5-7,5 mg/kg/dia (8/8 h) VO
Penicilina G Cristalina 100.000 UI/kg/dia (4/4 ou 6/6 h) IV
Penicilina G Procaína 50.000 UI/kg/dia
SMT + TMP 40 mg/kg/dia de SMT ou 8 mg/kg/dia de TMP (12/12h) VO
Manejo da Criança
Hospitalizada com
Desnutrição Proteico-
Calórica
Versão 1.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Unidade de
HU-UFJF
Superintendente



Gestor do Autor/responsável por

Protocolo alterações

Diretriz Terapêutica de Dr. Felipe Maia
‘Manejo da Criança Dr. Lúcio Henrique
05/06/2017 1.0 Dr. Lúcio Henrique de
Hospitalizada com de Oliveira
Oliveira
Desnutrição Proteico-
Calórica’
CID-10
E40 – Kwashiorkor
E.41 – Marasmo
E42 – Kwashiorkor-Marasmático
E 43 – Desnutrição proteico-calórica grave não especificada
E 44.0 – Desnutrição proteico-calórica moderada
E 44.1 – Desnutrição proteico-calórica leve
E 45 – Atraso do desenvolvimento devido à desnutrição proteico-calórica
Código de Procedimento do SUS

03.03.03.002-0 – Tratamento de desnutrição
Objetivos
▪ Apresentar diretrizes que contribuam para a assistência a crianças com desnutrição grave em nível hospitalar
e para a promoção de sua reabilitação nutricional, incluindo:
▪ Avaliação nutrológica clínica e laboratorial;
▪ Classificação do estado nutricional;
▪ Definição de conduta a ser tomada em cada caso durante a internação;
▪ Orientação nutricional na alta hospitalar;
▪ Redução do tempo de permanência da criança no hospital;
▪ Redução da morbimortalidade;
▪ Rápida retomada do ganho pôndero-estatural da criança.
Introdução
Toda criança atendida em nível hospitalar deve ter de início, seu estado nutricional criteriosamente avaliado.
As crianças com desnutrição grave devem ter atendimento e cuidado especializado imediatos, devido à sua
maior susceptibilidade a complicações graves e risco de morte. Assim que é admitida no hospital, a criança com
desnutrição grave deve passar imediatamente por uma avaliação quanto ao risco de morte. Se houver sinais
gerais de alarme (hipoglicemia, desidratação, hipotermia, anemia grave, sinais de infecção ou outros), o
tratamento deve começar o mais rápido possível, para redução do risco de morte. Nesse primeiro momento, as
perguntas dirigidas à mãe ou ao responsável pela criança devem ser sumárias e precisas e o exame físico dirigido
de modo a fornecer informações suficientes que permitam diagnóstico e conduta rápidos e eficazes. Anamnese
e Exame Físico completos só devem ser feitos após superada a fase do risco imediato de morte.
Avaliação do Estado Nutricional
Anamnese
a) História gestacional
▪ Estado nutricional prévio e ganho de peso durante a gestação
▪ Doenças associadas (hipertensão, diabetes, hemorragias, anemia e infecções)
▪ Uso de medicamentos e de suplementos vitamínicos e minerais
▪ Tabagismo, etilismo ou uso de drogas ilícitas
b) Período neonatal
▪ Peso, comprimento e perímetro cefálico ao nascer
▪ Intercorrências ou doenças no primeiro mês de vida
▪ Aleitamento materno
c) Fase de lactente
▪ Aleitamento materno
▪ Intercorrências (doenças, internações e cirurgias, entre outras)
▪ História alimentar detalhada (introdução da alimentação complementar,diversidade e quantidade da
alimentação oferecida, cuidados higiênicos com a preparação dos alimentos)
▪ Uso de suplementos vitamínicos e minerais (ferro, flúor, vitamina D)
▪ Condições de habitação e saneamento
▪ Atividades da vida diária [incluindo-se as lúdicas (tipo e tempo destinado) e as sedentárias (TV, videogame
e computador)]
▪ Desenvolvimento neuropsicomotor, cognitivo e social
d) Fase pré-escolar e escolar
▪ Hábitos alimentares (qualidade e quantidade da alimentação oferecida)
▪ Atividade física curricular e extracurricular (incluir atividades dos períodos de lazer)
▪ Internações e doenças (infecciosas, anemia, desnutrição)
▪ Presença de risco familiar de desenvolvimento de doenças crônicas não transmissíveis (obesidade, diabetes,
doenças cardiovasculares e neoplasias, entre outras)
e) Adolescência
▪ Avaliação do estadiamento puberal
▪ Percepção da imagem corporal
▪ Comportamento: relacionamento com amigos e parentes, rendimento escolar, atividades físicas e de lazer e
frequência em fast-foods e praças de alimentação
▪ Hábitos alimentares
▪ Atividade física curricular e extracurricular
▪ Consumo de álcool, anabolizantes e suplementos, tabagismo e uso de drogas ilícitas
Anamnese Nutricional
Nessa etapa deve ser realizada uma avaliação quantitativa e qualitativa da alimentação do paciente. Se paciente
em aleitamento materno exclusivo, perguntar número de amamentações, tempo de cada mamada e se há
esvaziamento e revezamento das mamas.
Caso paciente não esteja em aleitamento materno exclusivo, proceder com recordatório de 24 horas, sempre que
possível, realizando uma entrevista com questionamentos sobre todos os alimentos que o paciente recebeu nas
últimas 24 horas. Tentar relacionar os horários de atividades diárias com a alimentação para ajudar (ex.: “Assim
que acordou, qual foi a primeira refeição do paciente? ”)
Caso não seja possível realizar o recordatório de 24 horas, procurar questionar sobre a frequência com que
determinado alimento ou grupo é ingerido.
Exame Físico
▪ Durante o exame físico, devem ser avaliados, no mínimo, os seguintes dados:

▪ Peso e comprimento ou altura;
▪ Nível de atividade física;
▪ Reação ao exame físico;
▪ Distensão abdominal, movimentos peristálticos intestinais, sinal do piparote;
▪ Panículo adiposo e massa muscular (observar se existe redução, principalmente na região das nádegas e
face interna das coxas);
▪ Edema;
▪ Palidez grave;
▪ Aumento ou dor hepática ao toque, icterícia;
▪ Presença de vínculo mãe/criança (olhar, toque, sorriso, fala);
▪ Sinais de colapso circulatório: mãos e pés frios, pulso radial fraco, consciência diminuída;
▪ Temperatura: hipotermia ou febre;
▪ Sede;
▪ Olhos encovados recentemente (examine e pergunte a mãe);
▪ Olhos: lesões corneais indicativas de deficiência de vitamina A;
▪ Ouvidos, boca, garganta: evidência de infecção;
▪ Pele: evidência de infecção ou de petéquias e equimoses;
▪ Frequência respiratória e tipos de respiração: sinais de pneumonia ou insuficiência cardíaca;
▪ Aparência das fezes.
Medidas Antropométricas
a) Peso
Importante para avaliar alterações nutricionais agudas. Em caso de condições que alterem o valor do peso como
desidratação, edema, tumores sólidos ou visceromegalias volumosas etc, preferir o peso usual ao peso atual para
a avaliação.
Aferição: Em lactentes pesas, preferencialmente, diariamente ou, no mínimo, três vezes por semana. Em
crianças e adolescentes pesar três vezes por semana. Utilizar um gráfico para acompanhar a evolução do peso
do paciente.
b) Estatura
Importante para avaliar alterações nutricionais crônicas. Caso a solução do agravo nutricional seja realizado até
os dois anos de idade se espera recuperação completa.
Aferição: Até dois anos de idade, utilizar régua com cursor, estando o paciente em posição supina. Nas crianças
e adolescentes, utilizar cursor acoplado à balança ou estadiômetro, estando o paciente em posição ereta. Realizar
aferição da estatura uma vez por semana.
c) Perímetro Cefálico
Aferição: Medir uma vez por semana em crianças menores de 3 anos.
d) Situação Especial
Pacientes com problemas ou limitações neurológicas: A avaliação de estatura nesses pacientes é muitas vezes
dificultada pois não conseguem permanecer em posição ereta ou possuírem articulações contraídas, espasmos
musculares involuntários, escolioses e serem pouco cooperativos. Nesses casos, podem ser utilizados medidas
de segmentos corporais para estimativa da estatura.
▪ Comprimento Superior do Braço (CSB): distância entre o acrômio e a cabeça do rádio medido com o
membro superior fletido a 90º.
▪ Comprimento Tibial (CT): medida da borda súpero medial desde a tíbia até a borda do maléolo medial
inferior.
▪ Comprimento do membro inferior a partir do Joelho (CJ): comprimento do joelho ao tornozelo.
Medida do Segmento Medida da Estatura DP
CSB E = (4,35 x CSB) + 21,8 + 1,7
CT E = (3,26 x CT) + 30,8 + 1,4
CJ E = (2,69 x CJ) + 24,2 + 1,1
Quadro 1 – Estatura estimada a partir de medida de segmento de membro
Avaliação Laboratorial
Podem ser úteis para o diagnóstico de problemas associados à desnutrição. Contudo, é importante destacar que
alguns exames podem ter seus resultados alterados pela desnutrição. Assim, devem ser solicitados apenas em
condições específicas com vistas a esclarecer situações suspeitadas no exame clínico.
Hemograma completo, proteína C reativa (PCR), proteína total e frações, transferrina, ferritina, ureia e
creatinina, cálcio, fósforo, potássio, magnésio e fosfatase alcalina, dosagem de vitaminas e oligoelementos,
função hepática, lipidograma e glicemia. Realizar culturas (hemo, copro, uro e nasofaringe) antes do início de
antibioticoterapia. Sorologia para HIV, PPD. Parasitológico de fezes seriado para todas as crianças. Radiografia
de ossos longos e de tórax em caso de suspeita de escorbuto e/ou raquitismo.
Exame radiológico de tórax: pode ser útil no diagnóstico de pneumonia, na avaliação do volume do coração nos
casos de insuficiência cardíaca e em casos de suspeita de tuberculose.
Índices Antropométricos e Classificação do Estado Nutricional

a) Peso/Idade (P/I)
Medida mais geral, não servindo como forma de diferenciar alteração aguda ou crônica do estado nutricional.
b) Estatura/Idade (E/I)
A estatura sofre alterações lentas ao longo do tempo, estando sua alteração relacionada a alterações nutricionais
crônicas.
c) Peso/Estatura (P/E)
Indicador de alteração nutricional aguda, pois procura apresentar o peso atual para a estatura do paciente, mesmo
que essa última tenha sofrido alterações ao longo do tempo por alteração crônica.
d) IMC/Idade (IMC/I)
O IMC é uma medida importante para a avaliação da gordura corporal interna. Possui como limitação, em
pacientes com sobrepeso, a incapacidade de diferenciar excesso de gordura e hipertrofia de massa muscular,
além de não refletir perdas estaturais.
e) Diagnóstico Nutricional de acordo com o escore Z
A desnutrição pode ser classificada em leve, moderada ou grave e aguda ou crônica, conforme tabela abaixo.
Desnutrição
Índice
Leve Moderada Grave Aguda Crônica
≥ Escore Z - 2 ≥ Escore Z - 3
P/E < Escore Z - 3 --- ---
< Escore Z - 1 < Escore Z - 2
≥ Escore Z - 2 ≥ Escore Z - 3
IMC/I < Escore Z - 3 --- ---
< Escore Z - 1 < Escore Z - 2
E/I --- --- --- ≥ Escore Z - 2 < Escore Z - 2
Quadro 2 – Classificação da desnutrição a partir dos índices antropométricos
f) Índices antropométricos e valores críticos para crianças e adolescentes (OMS 2006, 2007)
A classificação do estado nutricional baseado nos índices antropométricos será realizada de acordo com
tabela a seguir.
Tratamento (Medicamentoso e Não Medicamentoso)

O tratamento é dividido em 10 passos, distribuídos em 3 fases.
a) Primeira Fase - Estabilização

Tem duração de uma semana e procura tratar causas de óbito, corrigir deficiências nutricionais específicas,
reverter as anormalidades metabólicas e iniciar a alimentação.
Passos 1 e 2: Prevenir/tratar a hipoglicemia e hipotermia
Em paciente com desnutrição, considera-se hipoglicemia valores de glicose plasmática menor que 54 mg/dL. O
tratamento deve seguir o seguinte caminho:
I – Paciente consciente e capaz de deglutir:
▪ Solução de glicose a 10% ou Preparado Alimentar Inicial (escolher o que está ao alcance mais rapidamente).
▪ Reavaliar a glicemia após 30 minutos.
▪ Repetir conduta até normalização do valor da glicemia. Manter Preparado Alimentar Inicial de 2 em 2 horas
durante 48 horas para prevenir novas crises.
Índices Antropométricos
Valores Críticos Crianças menores de 5 anos Crianças entre 5 e 10 anos incompletos Adolescentes
P/I P/E IMC/I E/I P/I IMC/I E/I IMC/I E/I
Muito baixo Muito baixa Muito baixo Muito baixa Muito baixa
< Percentil 0,1 < Escore Z - 3 Magreza Magreza Magreza Magreza
peso para a estatura para peso para a estatura para estatura para
acentuada acentuada acentuada acentuada
idade a idade idade a idade a idade
≥ Percentil 0,1 ≥ Escore Z - 3 Baixa Baixa Baixa
Baixo peso Baixo peso
Magreza Magreza estatura para Magreza estatura para Magreza estatura para
< Percentil 3 < Escore Z - 2 para a idade para a idade
a idade a idade a idade
≥ Percentil 3 ≥ Escore Z - 2
< Percentil 15 < Escore Z - 1
Eutrofia Eutrofia Eutrofia Eutrofia
≥ Percentil 15 ≥ Escore Z - 1 Peso Peso
adequado adequado
< Percentil 85 < Escore Z + 1
para a idade para a idade
≥ Percentil 85 ≥ Escore Z + 1 Estatura Estatura Estatura
Risco de Risco de
adequada Sobrepeso adequada Sobrepeso adequada
< Percentil 97 < Escore Z + 2 sobrepeso sobrepeso
para a idade para a idade para a idade
≥ Percentil 97 ≥ Escore Z + 2
Sobrepeso Sobrepeso Obesidade Obesidade
< Percentil 99,9 < Escore Z + 3
Peso elevado Peso elevado
para a idade para a idade
≥ Percentil 99,9 ≥ Escore Z + 3 Obesidade Obesidade
Obesidade Obesidade
grave grave
Quadro 3 – Classificação antropométrica a partir dos índices antropométricos

II – Paciente inconsciente ou com incapacidade de deglutir: 5 ml/kg de glicose a 10% intravenosa a uma
velocidade de 4 a 6 mg de glicose/kg/minuto. Reavaliar a glicemia após 30 minutos. Caso o nível de
consciência do paciente melhore, iniciar alimentação oral ou por sonda nasogástrica com o Preparado
Alimentar Inicial de 2 em 2 horas durante 48 horas para prevenir novas crises.
Considera-se hipotermia quando a temperatura axilar do paciente encontra-se abaixo de 35,0ºC. Para o
tratamento da hipotermia, utilizar as seguintes condutas:
▪ Colocar a criança sobre a pele despida do tórax ou abdome materno ou cuidador da criança e manter os
dois cobertos;
▪ Agasalhar bem a criança (inclusive a cabeça);
▪ Aproxima um aquecedor ou lâmpada da criança com cuidado para não aproximar muito a fonte de
aquecimento;
▪ Colocar a criança em um leito localizado em um local mais quente da enfermaria, longe de correntes de
ar, portas e janelas;
▪ Trocar o mais rapidamente possível fraldas, lençóis e roupas molhadas para evitar perda de calor;
▪ Evitar exposição ao frio;
▪ Deixar a criança dormir junto à mãe para receber aquecimento durante à noite;
▪ Monitorar a temperatura ambiente para que permaneça entre 25 e 30ºC.
Passo 3: Tratar a desidratação e o choque séptico

A comparação dos sinais clínicos de desidratação e choque séptico em crianças com desnutrição grave podem
ser observadas na tabela abaixo:
Sinais Clínicos Desidratação Moderada Desidratação Grave Choque Séptico

Diarreia aquosa Sim Sim Sim ou não
Sede Bebe com avidez Bebe pouco Não
Hipotermia Não Não Sim ou não
Olhos encovados Sim Sim Não
Pulso radial fraco ou Não Sim Sim
ausente
Extremidades frias Não Sim Sim
Fluxo de urina Sim Não Não
Estado mental Inquieta, irritável Letárgica, comatosa Apática ou letárgica
Hipoglicemia Às vezes Às vezes Às vezes
Quadro 4 – Diferenciação dos graus de desidratação e do choque séptico

Para o tratamento da desidratação, preferir a via oral na criança com desnutrição grave, pois a HV pode levar
a hiperidratação e insuficiência cardíaca congestiva. Utilizar solução própria para criança com desnutrição
grave (RESOMAL) na quantidade de 70 a 100 ml/kg, da seguinte forma: 15 ml/kg nas duas primeiras horas e
6 a 10 ml/kg nas próximas 10 horas. Alternar a administração do RESOMAL com a amamentação ou
Preparado Alimentar Inicial.
A hidratação venosa está indicada em casos de desidratação grave e choque séptico. Caso seja necessária
hidratação venosa, administrar 15 ml/kg de solução salina 0,9% e glicose a 10% em partes iguais em uma hora,
podendo repetir uma vez após a primeira hora caso necessário. Assim que os sinais de desidratação grave
melhorarem e a criança estiver urinando, iniciar a administração oral da hidratação com RESOMAL.
Em caso de choque séptico, solicitar vaga imediata em UTI, e enquanto aguarda a vaga, puncionar acesso
venoso, iniciando hidratação venosa (conforme orientação acima) e iniciar antibioticoterapia de largo espectro.
Manter observação intensa do paciente a cada 5 a 10 minutos para avaliar pulso e frequência respiratória.
Manter procedimentos até remoção para UTI.
Passo 4: Corrigir os Distribuídos Eletrolíticos, Vitaminas e Minerais

As alterações eletrolíticas esperadas em pacientes com desnutrição grave são deficiências de potássio e
magnésio. Embora o sódio plasmático possa ser baixo, geralmente existe excesso de sódio corporal. Outras
deficiências apresentadas por pacientes com desnutrição são zinco, cobre, selênio, ferro, vitamina A e ácido
fólico. Nesse momento ainda não se inicia reposição de Ferro.
Passo 5: Tratar infecção

Pacientes com desnutrição grave, geralmente não apresentam infecções com sinais clínicos evidentes com
febre, inflamação, dispneia, suspeitando-se apenas de infecção se o paciente encontra-se apático ou sonolento.
Portanto, é considerado que esses paciente possam apresentar infecção oculta e é indicado antibioticoterapia
desde o início do tratamento. A escolha do antibiótico deve seguir os critérios abaixo:
I – Pacientes sem sinais aparentes de infecção:
Amoxicilina: 80-90 mg/kg/dia, via oral, de 8 em 8 horas, por 7 dias.
II – Pacientes letárgicos ou com complicações como hipoglicemia, hipotermia:

Gentamicina 7,5 mg/kg/dia, via intramuscular ou intravenosa, uma vez ao dia por 7 dias e
Ampicilina 2000 mg/kg/dia, via intramuscular ou intravenosa, de 6 em 6 horas por 2 dias, seguido por
Amoxicilina 80-90 mg/kg/dia, via oral, de 8 em 8 horas, durante 5 dias.
Caso a Amoxicilina não estiver disponível, substituir por Ampicilina 100 mg/kg/dia, de 6 em 6 horas.
Passo 6: Corrigir as deficiências de micronutrientes
– Vitamina A: Administrar vitamina A no primeiro dia de internação, exceto se paciente já recebeu nos últimos
30 dias.
Idade Dose
Abaixo de 6 meses 50.000 UI
6 a 12 meses 100.000 UI
A partir de 1 ano 200.000 UI
Quadro 5 – Dose de Vitamina A a ser administrada por idade
Crianças com deficiência de vitamina A podem apresentar alterações oftalmológicas como cegueira noturna,
xerose conjuntival, xerose corneana ou ulceração de córnea, que pode levar a cegueira permanente. Nesse caso,
repetir a dose do 1º dia de internação nos dois dias seguintes.
II – Ácido fólico: administrar 5 mg no primeiro dia e 1 mg por dia por, no mínimo, duas semanas.
III – Ferro: Não iniciar tratamento com ferro no primeiro dia de internação. Aguardar criança apresentar bom
apetite e ganho de peso. Realizar tratamento com 3 a 4 mg/kg/dia, via oral.
IV – Outras vitaminas: Se disponíveis, essas vitaminas devem ser administradas conforme tabela abaixo:
Vitaminas Quantidade por litro

Hidrossolúveis
Tiamina (vitamina B1) 0,7mg
Riboflavina (vitamina B2) 2,0mg
Ácido nicotínico 10mg
Piridoxina (Vitamina B6) 0,7mg
Cianocobalamina (Vitamina B12) 1μg
Ácido fólico 0,35mg
Ácido ascórbico (Vitamina C) 100mg
Ácido pantotênico (Vitamina B5) 3 mg
Biotina 0,1mg
Lipossolúveis
Retinol (vitamina A) 1,5mg
Calciferol (vitamina D) 30 μg
α-Tocoferol (Vitamina E) 22mg
Vitamina K 40 μg
Quadro 6 – Dose para reposição de outras vitaminas
Passo 7: Reiniciar a alimentação cautelosamente
Nessa fase, a oferta líquida total (incluindo os soros e preparados orais e venosos) não deve ultrapassar 120 a
140 ml/kg/dia. Os preparados alimentares iniciais devem fornecer 80 a 100 kcal/kg/dia e 1 a 1,5 g/kg/dia de
proteínas. Devem também possuir baixa osmolaridade (280 mmol/litro) e baixo teor de lactose (13g/l). Se
criança em aleitamento materno, manter aleitamento, fornecendo o preparado antes. Administrar o preparado
em pequenas porções a cada duas horas, inclusive durante a noite e madrugada nos dois primeiros dias, a cada
três horas entre o 3º e 5º dia e a cada quatro horas no 6º e 7º dia. Esse preparado possui 75 kcal/100 ml e 0,9 g
de proteína/100 ml.
Caso o paciente apresente melhora significativa do estado geral e apetite antes dos sete primeiros dias, a fase
de estabilização pode ser interrompida antes do término da primeira semana de internação.
Síndrome de Realimentação
É muito importante estar atento ao aparecimento da Síndrome de Realimentação quando se inicia a terapia
nutricional num paciente desnutrido grave. Mas, mais importante ainda, é preveni-la! A Síndrome de
Realimentação é uma manifestação clínica complexa, abrangendo alterações hidroeletrolíticas, associadas a
anormalidades metabólicas, alterações respiratórias, arritmias e insuficiência cardíaca, hepatomegalia,
sudorese profusa, que ocorre em consequência de aporte nutricional em pacientes com desnutrição grave,
poucos dias após o início da reintrodução alimentar.
Pode ocorrer em casos de administração de aporte energético excessivo, na falta de reposição adequada de
eletrólitos, minerais e vitaminas. Quando pacientes desnutridos graves começam a receber reposição
nutricional, ocorre expansão do volume extracelular (balanço hídrico positivo) com retenção de sódio; A
ativação da demanda metabólica, oferece ao miocárdio um súbito trabalho adicional, podendo levar a um
quadro de insuficiência cardíaca. A oferta de suplementos energéticos e proteicos provoca armazenamento de
glicogênio e retenção de nitrogênio, síntese de proteínas celulares e movimento de água para o interior das
células, eventualmente causando edema celular e suas consequências. O aporte energético excessivo poderá
levar à esteatose hepática. A secreção de insulina é estimulada nessa fase, resultando em aumento da captação
celular de glicose, fósforo, água e outros minerais, como potássio e magnésio.
Por essas razões, o aporte nutricional e a restauração do volume circulatório devem ser instituídos lentamente
e concomitantemente à administração de vitaminas e eletrólitos, sobretudo o fósforo, o potássio e o magnésio
(com restrição do aporte de sódio). O paciente em recuperação nutricional deve ser monitorado rigorosamente
à procura de anormalidades, particularmente durante a primeira semana.
b) Fase 2 – Reabilitação
Nessa fase, ocorre um crescimento rápido do paciente, e para tanto é necessária alta ingestão proteico e
calórica.
Passo 8: Reconstruir os tecidos perdidos
Substituir o Preparado Alimentar Inicial pelo Preparado Alimentar para Crescimento Rápido que possui 100
kcal/100ml e 2,9 g de proteína/100 ml. Deve-se manter o mesmo volume e frequência por 48 horas. Após as
primeiras 48 horas, aumentar 10 ml do preparado a cada refeição até que a criança deixe sobras (o que deve
acontecer quando estiver recebendo em torno de 200 ml/kg/dia). Deve-se manter o preparado alimentar para
crescimento rápido até o paciente estiver com o escore Z > -1 no peso/estatura. As necessidades do paciente
nessa fase são de 150 a 220 kcal/kd/dia e 4 a 5 g de proteína/kg de peso/dia.
A avaliação do ganho de peso esperado segue a tabela abaixo:
Classificação do ganho de peso Valor de referência
Insuficiente < 5g/kg de peso/dia
Moderado Entre 5 e 10 g/kg de peso/dia
Bom > 10 g/kg de peso/dia
Quadro 7 – Referências para avaliação de ganho ponderal diário
Causas de ganho de peso insuficiente ou moderado: alimentação inadequada, infecção, intolerância à lactose
e problemas psicossociais.
Passo 9: Afetividade, estimulação, recreação e cuidado

São necessários estímulos físicos e sensoriais para o sucesso da reabilitação nutricional. Portanto, desde a
internação, é importante manter cuidados com a criança como permitir que a criança participe de todo o
processo de forma livre e com orientações do que está sendo feito, tanto com dietas quanto procedimentos,
manter a criança em espaços onde existam objetos de seu interesse, atividades lúdicas e ambientes claros e
coloridos, estimular a relação responsável/paciente e a realização de atividades, sempre elogiando os esforços
da criança.
c) Fase 3 – Acompanhamento
Passo 10: Preparar a alta e o acompanhamento após a alta
Para recuperação da desnutrição, é necessário que o escore Z do índice peso/estatura seja maior que – 1 DP,
fato que ocorre em média após 4 a 8 semanas de internação. A criança pode ter alta hospitalar mesmo antes da
total recuperação da desnutrição, desde que preenchidos os critérios abaixo:
▪ Ter mais de 12 meses de idade;
▪ Ter completado o esquema antibiótico;
▪ Boa aceitação da dieta oferecida;
▪ Apresentar ganho de peso bom (> 10 g/kg de peso/dia) por 3 dias consecutivos;
▪ Não apresentar edema;
▪ Ter recebido suplementos de potássio, magnésio e de outros minerais e vitaminas por duas ou mais
semanas;
▪ Mãe ou responsável tenha condições de seguir tratamento e acompanhamento;
▪ Estar recebendo a dieta adequada para a idade por, no mínimo, dois dias antes da alta e o responsável estar
participando da preparação da dieta.
O paciente deve, após alta, ser encaminhado para acompanhamento ambulatorial na primeira semana após a
alta (marcar a consulta antes da alta).
Fluxograma
Referências
1) SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA. Departamento Científico de Nutrologia. Avaliação
Nutrológica da Criança Hospitalizada. Guia Prático de Atualização. Nº 2, Janeiro de 2017
2) WHO. Guideline: Updates on the management of severe acute malnutrition in infants and children. Geneva:
World Health Organization; 2013.
3) SOCIEDADE BRASILEIRA DE NUTRIÇÃO PARENTERAL E ENTERAL, Associação Brasileira de
Nutrologia, DIAS MCG, Van AANHOLT DPJ, CATALANI LA, et al. Triagem e avaliação do estado
nutricional. In: Associação Médica Brasileira, Conselho Federal de Medicina, editores. Projeto Diretrizes. São
Paulo: AMB; 2011. p. 1-16.
4) CAVENDISH TA et al. Avaliação nutricional do paciente pediátrico internado. Comun.Ciências Saúde.
21(2): 2010. 151-164
5) LIMA AM et al. Desnutrição energético proteica grave durante a hospitalização: aspectos fisiopatológicos
e terapêuticos. Rev Paul Pediatr; 28(3): 2010. 353-61.
6) SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA. Departamento de Nutrologia.. Avaliação nutricional da
criança e do adolescente – Manual de Orientação. São Paulo: Sociedade Brasileira de Pediatria. 2009. 112p.
Disponível em: http://www.sbp.com.br/pdfs/MANUAL-AVAL-NUTR 2009.pdf.
7) BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Básica. Protocolos
do Sistema de Vigilância Alimentar e Nutricional – SISVAN na assistência à saúde. Brasília: Ministério da
Saúde, 2008. 61 p.
8) BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Coordenação Geral da Política de
Alimentação e Nutrição. Manual de atendimento da criança com desnutrição grave em nível hospitalar /
Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, Coordenação Geral da Política de Alimentação e Nutrição.
Brasília: Ministério da Saúde, 2005. 144 p.

Anexo I
Composição química da solução de sais de reidratação oral para crianças com desnutrição
grave (RESOMAL)
Componente Concentração em mmol/litro Concentração em mg/litro

Glicose 125 22525,0
Sódio 45 1034,5
Potássio 40 1238,9
Cloreto 70 2481,7
Citrato 7 1323,0
Magnésio 3 72,94
Zinco 0,3 19,61
Cobre 0,045 2,86
Osmolalidade 300 300
Quadro 8 – Composição do RESOMAL
Exemplo de cálculo de velocidade de administração do RESOMAL por via EV, oral ou SNG para
criança com 10 kg de peso.
1ª HORA:
Volume de solução a ser administrado: 15 ml/kg * 10 kg = 150 ml/hora de RESOMAL.
150 ml ------------- 60 min

x ml -------------- 1 min
x = 2,5 ml/minuto de RESOMAL, por via EV por uma hora, repetir uma vez se necessário.
2ª A 10ª HORA:
Volume de solução a ser administrado: 8 ml/kg * 10 kg = 80 ml/hora de RESOMAL.
80 ml ------------- 60 min
x ml -------------- 1 min
x = 1,3 ml/minuto de RESOMAL por via oral ou SNG por até 10 horas, se necessário.
Anexo II
Preparados alimentares para crianças com desnutrição grave em tratamento

Fase Inicial Fase de Crescimento Rápido
(Passo 7) (Passo 8)
Preparado Alimentar Preparado Alimentar de
Fase Inicial de Estabilização Crescimento Rápido
Ingredientes Quantidade (%) Quantidade (%)
Leite em pó integral 35 g 110 g
Açúcar 100 g 50 g
Óleo Vegetal 20 g 30 g
Solução de eletrólitos 20 ml 20 ml
Complete água para 1000 ml 1000 ml
Quadro 9 – Composição dos preparados alimentares inicial e de crescimento rápido
Exemplo de cálculo de volume a ser administrado do Preparado Alimentar Inicial em uma criança de
10 kg de peso.
Volume total a receber em 24 horas: 130 ml x 10 kg = 1300 ml

1º e 2º dias 1300 ml em 12 refeições ≈ 108 ml de 2 em 2 horas.
3º ao 5º dia: 1300 ml em 8 refeições ≈ 162 ml de 3 em 3 horas.
6º e 7º dia: 1300 ml em 6 refeições ≈ 217 ml de 4 em 4 horas.
Exemplo de cálculo de volume a ser administrado do Preparado Alimentar de Crescimento Rápido em

uma criança de 10 kg de peso.
Volume do preparado alimentar inicial que a criança estava recebendo: 217 ml de 4 em 4 horas.
1º e 2º dia: manter o volume e frequência (217 ml de 4 em 4 horas), substituindo a preparado alumentar inicial
pelo de crescimento rápido.
A partir do 3º dia: aumentar 10 ml por refeição até a criança deixar sobras.
1ª refeição: 227 ml 4ª refeição: 257 ml

ABORDAGEM DA CRIANÇA COM DIARREIA AGUDA
VERSÃO 2.0
A
B
O
R
D
A
G
Diretriz Terapêutica M
E
D
A
C
Abordagem da
RI
A
Criança com Diarreia N
Aguda
Ç
A
Versão 1.0
C
O
M
D
IA
R
GERÊNCIA DE R
ATENÇÃO À SAÚDE EI
A
A
Adolescente G
U
D
A
VE
RSÃ
HU-UFJF
O
2.0
Superintendente



Gestor do
Protocolo
Atualiza o Protocolo Dra. Lucélia Paula Cabral

Clínico e Diretriz Dr. Lúcio Schmidt
Abril/2017 1.0 Terapêutica de Henrique de Dra Pâmela Figueiredo
‘Título do Protocolo’ Oliveira Moraes (residente R2 de
pediatria)
Objetivos:
▪ Classificar a diarreia
▪ Reconhecer adequadamente os estados de desidratação e realizar o manejo correto
▪ Reconhecer sinais de alerta
▪ Aplicar manejo medicamentoso adequado
▪ Evitar as complicações decorrentes do quadro diarreico agudo
▪ Orientar e aplicar medidas de prevenção
CID 10: A09 – Diarreia e gastroenterite de origem infecciosa e presumível

A04.9 – Infecção intestinal bacteriana não especificada
A08.4 – Infecção intestinal devida a vírus não especificado
A08.0 – Enterite por rotavírus
A07.8 – Outras doenças intestinais especificadas por protozoários
Código da Internação: 03.03.01.006-1 – Tratamento de doenças infecciosas e intestinais
Introdução
Caracterização:
Três ou mais evacuações líquidas ou amolecidas em um período de 24 horas.
É causada por diferentes agentes etiológicos (bactérias, vírus e parasitas), sendo as bactérias e parasitas
entéricos os agentes predominantes nos países em desenvolvimento. Algumas outras causas de origem não
infecciosa são ingestão demasiada de alguns alimentos, gorduras não absorvidas, entre outros.
Classificação:
▪ Aguda: Duração de até 14 dias
▪ Persistente: Duração ≥ 14 dias e < 30 dias
▪ Crônica: Duração > 30 dias
Mecanismos Patogênicos e Agentes Causais

▪ Diarreia Secretora: Caracteriza-se por diarreia volumosa que persiste mesmo durante o jejum. Ocorre
em casos de diarreia causadas por enterotoxinas bacterianas que afetam os epitélios intestinais e causam
alterações no transporte de solutos principalmente cloretos e bicarbonato, aumentando a secreção
destes. Ex: E. coli enterotoxigênica
▪ Diarreia Osmótica: Caracteriza-se por diarreia menos volumosa e que melhora com o jejum. Ocorre,
por exemplo, nos casos de infecções que lesam os enterócitos e causam má absorção de algumas
substâncias, como carboidratos e lactose, que se tornam substâncias osmoticamente ativas no lúmen
intestinal. Ex: Rotavírus.
▪ Diarreia Invasora: Nesta situação a lesão do epitélio intestinal impede a absorção de nutrientes e
também pode ocorrer aumento da secreção de eletrólitos para o lúmen intestinal. Pode haver invasão
da mucosa causando disenteria (ex: Shigella, Salmonella) ou invasão da lâmina própria com
disseminação hematogênica e sintomas sistêmicos (ex: E. coli enteroinvasiva, Salmonella).
Principais agentes bacterianos:
Agente etiológico Diarreia Febre Duração

Bacillus cereus Geralmente pouco importante Rara 24 horas
Staphylococcus aureus Geralmente pouco importante Rara 24 horas
Campylobacter spp. Pode ser disentérica Variável
1 a 4 dias
Aquosa pode ser profusa Variável 3 a 5 dias
Escherichia coli enterotoxigênica
(ETEC)
E. coli enteropatogênica Aquosa pode ser profusa Variável 1 a 3 semanas
E. coli enteroinvasiva Pode ser disentérica Comum
1 a 2 semanas
E. coli enterro-hemorrágica Inicia aquosa com sangue a seguir Rara 1 a 12 dias

Salmonella não tifóide Pastosa, aquosa, as vezes, com Comum 5 a 7 dias
sangue
Shigella spp. Pode ser disentérica Comum 4 a 7 dias
Yersinia enterocolítica Muco, as vezes com presença de Comum 1 a 3 semanas
sangue
Vibrio cholerae Pode ser profusa e aquosa Geralmente 3 a 5 dias
afebril
Quadro 1 – Principais agentes bacterianos causadores de diarreia aguda (Guia de Vigilância Epidemiológica,
2016)
Principais agentes virais:
Agente etiológico Diarreia Febre Duração

Astrovírus Aquosa Eventual 1 a 14 dias
Calicivírus Aquosa Comum em crianças 1 a 3 dias
Adenovírus entérico Aquosa Comum 8 a 12 dias
Norwalk Aquosa Comum 12 hrs a 2 dias
Rotavírus grupo A Aquosa Comum 5 a 7 dias
Rotavírus grupo B
Aquosa Variável 3 a 7 dias
3 a 7 dias
Rotavírus grupo C Aquosa Ignorado
Quadro 2 – Principais agentes virais causadores de diarreia aguda (Guia de Vigilância Epidemiológica, 2016)
Após a introdução da vacinação para rotavírus, o principal agente etiológico viral causador de gastroenterite
aguda passou a ser o Calicivírus humano.
Principais agentes parasitários:
AGENTE ETIOLÓGICO DIARREIA FEBRE DURAÇÃO
Abundante e
Cryptosporidium Rara 4 dias a 3 semanas
aquosa
Eventualmente
Entamoeba histolytica com muco e Variável Semanas a meses
sangue
Incoercíveis fezes
Giardia lamblia claras e Rara Semanas a anos
gordurosas
Quadro 3 – Principais agentes parasitários causadores de diarreia aguda (Guia de Vigilância Epidemiológica,
2016)
A identificação do agente etiológico não é importante na condução e tratamento dos casos, visto que a
maioria dos parasitas encontrados nas fezes não são os verdadeiros causadores da doença diarreica aguda.
Modo de Transmissão:
▪ Transmissão direta: pessoa a pessoa.
▪ Transmissão indireta: ingestão de água e alimentos ou contato com objetos contaminados.
Epidemiologia
Responsável por altas taxas de internações e óbitos em menores de 5 anos.
No Brasil, figura em terceiro lugar entre as causas de morbidade infantil em crianças menores de 5 anos,
correspondendo a 30% dos casos por 1.000 nascidos vivos.
Taxa média mundial de mortalidade infantil de aproximadamente 72 óbitos por mil nascidos vivos.
Início abrupto, etiologia presumivelmente infecciosa, autolimitada, com duração clínica de 14 dias e
aumento do volume e/ou na frequência de evacuações com fezes de consistência diminuída. As formas
variam desde leves (sem desidratação) até formas graves (com desidratação e distúrbios hidroeletrolíticos,
principalmente quando associados a desnutrição).
Em alguns casos pode haver a presença de muco e sangue (disenteria) e ser acompanhada de náuseas,
vômitos, febre e dor abdominal. Outros sinais e sintomas ao exame físico incluem distensão abdominal,
anorexia, tenesmo, flatulência, disúria, cãibras, tosse e coriza.
O primeiro passo para o diagnóstico é a realização de anamnese bem direcionada, atentando para algumas
informações fundamentais como idade do paciente, duração da doença diarreica atual, características das
fezes (consistência, presença de sangue ou muco, frequência e volume das evacuações).
Atentar para história epidemiológica e social, como local onde o paciente reside, suas condições sanitárias,
história de viagem recente a locais endêmicos. É importante excluir causas não infecciosas, como uso
recente de medicações (ex: laxativos, antibióticos), excesso de bebidas lácteas.
Infelizmente não é possível estabelecer uma etiologia precisa apenas pela apresentação clínica, visto que
existe uma grande superposição entre os sintomas dos quadros causados pelos vários agentes viras e
bacterianos. A distinção de maior importância prática é entre os agentes que costumam causar diarreia
aquosa e aqueles que podem ser causa de disenteria.
Avaliação clínica
O principal ponto relacionado ao manejo dos casos de diarreia aguda é o diagnóstico e tratamento correto
dos quadros de desidratação.
Assim a avaliação clínica deve focar na gravidade da doença, na necessidade de reidratação e na
identificação do plano terapêutico mais adequado para cada caso; identificar causas prováveis com base na
história e achados clínicos.
Fatores de Risco:
Baixo peso ao nascer Febre elevada (>39ºC)

Desidratação grave Pneumonia
Desnutrição grave Pais com baixo grau de instrução
Lactente jovem
Diagnóstico Etiológico
Coprocultura (não necessita técnica asséptica; em lactentes coletar fezes das fraldas); pesquisa de vírus nas
fezes; EPF (3 amostras). Nos casos mais graves: Hemograma, PCR, hemocultura, eletrólitos, gasometria
venosa. A maior parte do tratamento independe da identificação precisa do agente etiológico. Não são
necessárias coproculturas nos pacientes imunocompetentes. Deve-se obter amostra fecal para análise
apenas nos casos de diarreia grave, sanguinolenta, inflamatória, persistente ou se há suspeita de surto. A
medição de eletrólitos séricos só será necessária nas crianças com desidratação grave ou moderada ou com
história clínica e achados atípicos; em alguns casos selecionados, considerar realização de USG abdominal
ou tomografia computadorizada nos diagnósticos diferenciais com abdome agudo.
Tratamento
O tratamento consiste em 4 medidas:
▪ Correção da desidratação e distúrbios hidroeletrolíticos;

▪ Uso adequado de medicamentos;
▪ Prevenção das complicações;
▪ Combate à desnutrição;
O estado de hidratação da criança será o determinante do plano de hidratação a ser utilizado.
Avaliação do Estado de Hidratação do Paciente
Observe
▪ Estado Geral Bem, alerta Irritada, intranquila Comatosa, hipotônico*
▪ Olhos Normais Fundos Muito fundos e secos
▪ Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes
Bebe normal, sem Sedento, bebe rápido Bebe mal ou não é capaz de
▪ Sede
sede e avidamente beber*
Explore
Desaparece Desaparece Desaparece muito lentamente

▪ Sinal da Prega
rapidamente lentamente (>2 seg)
▪ Pulso Cheio Rápido, fraco Muito fraco ou ausente*
Normal (até 3 Prejudicado (de 3 a 5 Muito prejudicado* (mais de 5

▪ Enchimento Capilar
segundos) segundos) segundos)
Decida
Se apresentar dois ou mais

Se apresentar dois ou
Sem Sinais de sinais acima, incluindo um com
▪ Diagnóstico mais sinais:
Desidratação sinal asterisco ‘*’:
Desidratação
Desidratação Grave
Trate
▪ Use Plano A Plano B Plano C
Quadro 4 – Avaliação do estado de hidratação do paciente - Guia de Vigilância Epidemiológica, 2016
A perda de peso aguda ocorrida durante o episódio diarreico também é um importante parâmetro para
avaliar a desidratação. De acordo com a perda, a desidratação é classificada em leve (<5% do peso),
moderada (5 a 10% do peso) e grave (> 10% de perda de peso).
Plano A: Para prevenir a desidratação no domicílio. Destina-se a pacientes sem sinais de desidratação.
1) Oferecer ou ingerir mais líquidos que o habitual para prevenir a desidratação (o paciente deve tomar
líquidos caseiros como água de arroz, chás, sucos, soro caseiro ou solução de reidratação oral após
cada evacuação diarreica).
Quantidade de líquido a ser oferecida após as evacuações de acordo com a faixa etária:
< 2 anos 50-100 ml

2 a 10 anos 100-200 ml
Volume livre
> 10 anos
2) Manter a alimentação habitual para prevenir a desnutrição.
3) Atentar para os sinais de perigo, como piora da diarreia, vômitos repetidos, recusa de alimentos,
sangue nas fezes e diminuição da diurese.
4) Administrar zinco uma vez ao dia por 10 a 14 dias:

- Menores de 6 meses: 10 mg/dia por 10 dias
- Maiores de 6 meses: 20 mg/dia por 10 dias
O uso de zinco suplementar reduz a duração e gravidade dos episódios de diarreia aguda, assim como a
incidência de diarreias subsequentes e as taxas de mortalidade infantil das crianças com doença diarreica
persistente.
Limitações para o uso de TRO:

▪ Alteração do nível de consciência;
▪ Íleo paralítico;
▪ Desidratação grave ou limitação da absorção intestinal;
Quando suspender a hidratação oral:
▪ Perda de peso após as 2 primeiras horas de TRO*;

▪ Vômitos persistentes (≥ 4 em um período de 1 hora após o início da TRO)*;
▪ Distensão abdominal com ruídos hidroaéreos ausentes (contraindica a TRO)**;
▪ Dificuldade de ingestão da SRO*;
* Nessas situações indica-se a hidratação venosa ou por TRO por sonda nasogástrica.
** Nesse caso indica-se a hidratação venosa.
O volume a ser oferecido pela sonda nasogástrica deverá ser de 20 ml/kg/hora por 6 horas até a
reidratação. Se não houver melhora da hidratação mesmo com a gastróclise considerar hidratação venosa.
Plano B: Para tratar a desidratação por via oral na unidade de saúde.

1) Administrar a Solução de Reidratação Oral (SRO). Preferir soluções hipotônicas, com osmolaridade de
245 mOsm/Kg H2O e concentração de sódio de 60-75 mEq/L, nas diarreias não coléricas.:
▪ Deve ser administrada continuamente, até que desapareçam os sinais de desidratação;
▪ O paciente deverá receber de 50 a 100 ml/kg em um período de 4-6 horas;
2) Durante a reidratação, reavaliar o paciente:
.
▪ Se desaparecerem os sinais de desidratação, mudar para o Plano A.

▪ Se continuar desidratado após o período de 4 horas, repetir o Plano B por mais 2 horas e reavaliar ou
indicar gastróclise.
▪ Se o paciente evoluir para desidratação grave, iniciar o Plano C.
Plano C: Para tratar a desidratação grave. Realizada através de hidratação venosa.

Contempla duas fases para todas as faixas etárias:
(1) Fase Rápida (Fase de Expansão); (2)Fase de Manutenção e Reposição;
Fase Rápida para Menores de 5 Anos (Fase Expansão)

SOLUÇÃO VOLUME TEMPO DE ADMINISTRAÇÃO
Iniciar com 20 ml/kg, IV.
Repetir essa quantidade até
Soro Fisiológico 0,9% que a criança esteja hidratada. 30 minutos
Para RN e cardiopatas graves,
iniciar com 10 ml/kg.
Quadro 5A (Fonte: Ministério da Saúde)
Fase Rápida para Maiores de 5 Anos (Fase Expansão)

SOLUÇÃO VOLUME TOTAL TEMPO DE ADMINISTRAÇÃO
1ª: Soro Fisiológico 0,9% 30 ml/kg 30 minutos
2ª: Soro Fisiológico 0,9% 70 ml/kg 2 horas e 30 minutos
Quadro 5B (Fonte: Ministério da Saúde)
Fase de Manutenção e Reposição para Todas as Faixas Etárias

(Vide protocolo de hidratação venosa do serviço de pediatria).
Cuidados durante a Hidratação Venosa:
▪ Colher exames laboratoriais (hemograma, eletrólitos, PCR, gasometria venosa).

▪ Balanço hídrico de 6/6 horas.
▪ Pesar diariamente.
▪ Avaliar o paciente continuamente, se não houver melhora da desidratação, aumentar a velocidade de
infusão da hidratação venosa.
▪ Quando o paciente conseguir ingerir líquidos, iniciar a reidratação por via oral com SRO, mantendo a
hidratação por via endovenosa.
▪ Interromper a hidratação por via endovenosa somente quando o paciente puder ingerir SRO em
quantidade suficiente para se manter hidratado.
▪ Observar o paciente rigorosamente por pelo menos 6 horas após término da hidratação venosa.
Sinais de Alerta:
▪ Sangue visível nas fezes;

▪ Diarreia abundante, incluindo volumes importantes e evacuações frequentes;
▪ Vômitos persistentes, desidratação severa, febre persistente;
▪ Febre ≥ 38°C para crianças < 3 meses ou ≥ 39°C para crianças de 3 a 36 meses de idade;
▪ Ausência de melhora clínica em 48 horas;
Dieta
▪ Continuar o aleitamento materno;

▪ Em crianças hidratadas, manter a alimentação habitual, incluindo alimentos com fibra e gordura;
▪ Em casos de desidratação leve a moderada iniciar a alimentação após 4 a 5 horas do início da
reidratação.
▪ Considerar dieta com restrição de lactose para as crianças que evoluem com desidratação grave ou
persistente e as desnutridas.
Antibióticos
Geralmente os quadros de diarreia são autolimitados e raramente é indicado a antibioticoterapia. As

exceções são os casos mais graves de diarreia aguda por Shigella com comprometimento do estado geral,
casos de cólera, pacientes imunodeprimidos ou evolução clínica para sepse.
Evitar antibioticoterapia devido ao risco de colite pseudomembranosa.
Disenteria por
Amebíase Giardíase Cólera Salmonella*
Shigella
Ciprofloxacino Metronidazol Metronidazol Eritromicina Amoxicilina
15 mg/kg de 12/12 30 mg/kg/dia de 8/8 15 mg/kg/dia de 8/8 12,5 mg/kg/dose de 50 mg/kg/dia de
horas, VO, por 3 dias. horas, VO, por 5 dias. horas, VO, por 5 dias. 6/6 horas, VO, por 3 12/12 horas, VO, por
Azitromicina dias. 7 dias.
10 a 12 mg/kg, VO, Azitromicina Sulfametoxazol-
no primeiro dia e 5 a 20 mg/kg, VO, dose trimetoprim
6 mg/kg por mais 4 única. 50 mg/kg/dia de
dias. 12/12 horas, VO, por
5 dias.
Alternativa: Alternativa: Alternativa:
Ceftriaxone Ciprofloxacino Ceftriaxone
50 a 100 mg/kg de 20 mg/kg, VO, dose 75-80 mg/kg/dia, por

24/24 horas, IM, por única. 5 dias.
2 a 5 dias.
Doxiciclina
2 a 4 mg/kg, VO,
dose única.
Quadro 6- Tratamento antimicrobiano diarreia aguda (Guia de Vigilância Epidemiológica, 2016)

*Deve ser usado apenas em crianças com fatores de risco para doença sistêmica, como menores de 3
meses, doença gastrintestinal crônica, hemoglobinopatias e imunossupressão.
Antiparasitários
O tratamento quase nunca é indicado, exceto em pacientes imunodeprimidos.
Probióticos
Efeito benéfico quanto a redução do tempo de hospitalização, redução das perdas fecais e duração do
episódio diarreico.
Antissecretório
Nos quadros em que o mecanismo secretório está envolvido e as perdas diarreicas são importantes, o uso
da racecadotrila pode trazer benefícios para o paciente. Nesses casos, tem sido recomendado como
terapêutica adjuvante a TRO embora ainda não haja evidências se o seu uso reduz a necessidade de
hidratação venosa.
Medicamentos contraindicados:
▪ Antiespasmódicos e inibidores do peristaltismo (ex: Loperamida);

▪ Adsorventes (Caolim-pectina);
▪ Antieméticos (metoclopramida, dimenidrato);
Observação:
O uso de anti-eméticos em pacientes desidratados ou com distúrbios hidroeletrolíticos pode aumentar o

risco de efeito colateral. No entanto, seu uso deve ser considerado naqueles pacientes com vômitos intensos,
para diminuir o risco de complicação por desidratação. Nessas situações, a ondansetrona (0,15 a 0,3
mg/kg/dose) é o medicamento de escolha.
Complicações
▪ Desidratação;
▪ Desnutrição;
▪ Distúrbio hidroeletrolítico;
▪ Choque hipovolêmico;
▪ Retardo do desenvolvimento de peso e estatura;
▪ Retardo do desenvolvimento intelectual;
▪ Diarreia de repetição ou persistente;
▪ Sepse
▪ Óbito;
Prevenção
▪ Vacinação;
▪ Amamentação exclusiva para lactentes até o 6º mês;
▪ Ingerir apenas água tratada, filtrada ou fervida;
▪ Saneamento básico adequado;
▪ Higienização adequada das mãos e alimentos;
▪ Proteger os alimentos de insetos;
▪ Não tomar banho em rio, açude ou piscina contaminada;
Fluxograma 1
Referências
1. SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA. Guia Prático de Atualização. Diarreia aguda:

diagnóstico e tratamento. Departamento Científico de Gastroenterologia. nº 1, p. 1-15, 2017.
2. VARGAS A, MACEDO AS, LIMA FILHO AC e cols. Doenças Diarreicas Agudas. In: MINISTÉRIO
DA SAÚDE, Guia de Vigilância em Saúde 1ª edição atualizada. Brasília, 2016. p. 242-257 (disponível
em http://portalarquivos.saude.gov.br/images/pdf/2016/agosto/25/GVS-online.pdf)
3. BRANDT K.G, ANTUNES M.M.C, SILVA G.A.P. Acute diarrhea: evidence-based management. J
Pediatr (Rio J). 2015; 91(6 Suppl 1): S36-S43
4. GUARINO A et al. European Society for Pediatric Gastroenterology Hepalogoly, and
Nutrition/European Society for Pediatric Infectious Diseases Evidence-Based Guidelines for the
Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe: Update 2014. JPGN 2014; 59: 132-152.
5. PIRES E. M. S. G, TROSTER E. J. Diarreia aguda em crianças e adolescentes – Diretrizes para o
diagnóstico e tratamento. Albert Einstein Sociedade Beneficente Israelita Brasileira. São Paulo, 2014.
6. WHO. The Treatment of Diarrhoea: A manual for physicians and the senior health workers. Diarrhoea
Treatment Guidelines including New Recommendations for use of ORS and Zinc supplementation for
Clinic-based Healthcare Workers, 2005.
Diarreia Crônica
Versão 1.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Unidade de
HU-UFJF
Superintendente



Gestor do
Protocolo
Dra Fernanda Marques
Cria o Protocolo Clínico e Lemonge (residente de
Diretriz Terapêutica de Dra Lucelia Paula Gastroenterologia Pediátrica)
01/05/2017 1.0 / Dra Lucelia Paula Cabral
‘Título do Protocolo’ Cabral Schimdt
Schimdt (professora/staff
Gastroenterologia Pediátrica)
Introdução
Definição de diarreia: aumento da frequência e/ou diminuição da consistência das fezes; pelo menos 3
vezes em 24 horas.
 Diarreia aguda: duração até 14 dias

 Diarreia persistente: período entre 14 e 30 dias.
 Diarreia crônica: período maior que 30 dias ou 3 ou mais episódios de diarreia nos últimos 60 dias.
Etiologia
Doenças de Origem Genética
Doença Manifestações fenotípicas

Cloridorreia congênita Diarreia grave, desidratação recidivante, distensão abdominal, angiopatia,
prematuridade, alcalose, hiperaldosteronismo
Doença de inclusão das Enteropatia com atrofia vilositária intensa, diarreia persistente, desidratação,
microvilosidades desnutrição, alta mortalidade precoce
Diarreia perdedora de sódio Diarreia secretora grave no período neonatal, distensão abdominal, antecedente de
polidrâmnio, conteúdo fecal elevado com sódio e bicarbonato
Intolerância à dissacarídeos Diarreia, intolerância à dissacarídeos, calculose renal, deficiência de sacarase-

isomaltase
Deficiência congênita de lactase Diarreia no período neonatal, deficiência de lactase, acidose metabólica
Má absorção de glicose-galactose Diarreia crônica grave, desnutrição, desidratação hiperosmolar, acidose
metabólica, glicosúria moderada intermitente, alteração nos testes de absorção
oral de glicose
Fibrose cística Déficit de crescimento, doenças cardiorrespiratórias (cor-pulmonale, infecções
bronopneumônicas de repetição, bronquiectasias, asma, colonização por
Pseudomonas), digestivas (insuficiência pancreática, cirrose biliar, íleo meconial,
síndrome de obstrução intestinal distal, prolapso retal), genitourinárias
(infertilidade masculina, fertilidade feminina diminuída), laboratoriais (altas
concentrações de cloro e sódio no suor, hiponatremia, hipercalciúria)
Tabela 1: Etiologias de diarreia crônica de origem genética.
Causas mais frequentes
Doenças Manifestações
Alergias alimentares Alergia às proteínas da dieta (leite de vaca, soja, ovo, etc)
Doenças Doença celíaca
autoimunes/inflamatórias Enteropatia autoimune
Doença inflamatória intestinal (colite ulcerativa, Doença de Crohn, Colite indeterminada)
Doença do enxerto versus hospedeiro
Alterações da microflora Enteropatia ambiental
intestinal Supercrescimento bacteriano de intestino delgado
Colite pseudomembranosa
Parasitoses intestinais
Alterações da motilidade Aganglionose
intestinal Pseudo obstrução intestinal crônica
Síndrome do Intestino Irritável
Infecções em Síndrome de Imunodeficiência Adquirida (AIDS)
imunodeficientes Imunodeficiências (déficit de IgA secretora, agamaglobulinemia, etc)
Miscelânea Drogas, radiação, disfunções psiquiátricas, neoplasias
Insuficiência pancreática exócrina (exceto Fibrose Cística)
Hepatopatias, principalmente colestáticas
Tabela 2: Manifestações clínicas das etiologias mais comuns de diarreia.
Diagnóstico
1- História clínica e exame físico orientam para hipótese diagnóstica bem fundamentada. Faça a triagem I
e seletivamente o exame que dará o diagnóstico nos exames das triagens II e III.
a. Triagem I: Hemograma, plaquetas e VHS, parcial de urina, coprocultura, ph, substâncias redutoras,
leucócitos, sudam III, IgA total, IgA e IgG anti Transglutaminase e anti Gliadina (doença Celíaca).
b. Triagem II: D-xilosemia, teste do hidrogênio expirado com lactose, biópsia duodenal ou dos cólons
por via endoscópica.
c. Triagem III: Exames direcionados a etiologia: Ex.: fibrose cística (teste de suor), Deficiência
imunológica (avaliar imunidade sérica, celular e HIV), intolerância à lactose e intestino delgado
contaminado (teste do hidrogênio c/ lactose), alergia à proteína alimentar (clínica, teste de supressão e
enfrentamento à proteína), acrodermatite enteropática (dosagem sérica do zinco), Doença de inclusão
micro-vilositária (microscopia eletrônica demostra microvilosidade alteradas em biópsia duodenal), etc.
2- Ou, alternativamente, quando há dificuldade diagnóstica:
a. Diarreia colônica:
i. Além da coprocultura para bactéria comuns solicitar cultura para Campylobacter ,Yersínia
enterocolítica, Elisa-toxina, Clostridium difficile, parasitológico de fezes seriado (Objetivo:
amebíase e tricocefalíase).
ii. Se os exames forem negativos solicitar retoscopia ou retosigmoidoscopia com biópsia
(Objetivo: doença de Crohn, retocolite ulcerativa inespecífica, gastroenterite eosinofílica,
hiperplasia linfóide do cólon).
b. Diarreia do delgado:
i. Fezes com aspecto oleoso e sudam III (+): Solicitar Dxilosemia. Se estiver alterado = má-
absorção por alteração da mucosa intestinal, fazer biópsia duodenal endoscópica. (Objetivo:
doença celíaca, abetalipoproteinemia, linfangiectasia congênita, giardíase). Se a D-
xilosemia e a biópsia são normais, solicitar dosagem de eletrólitos no suor. Se alterados =
fibrose cística. Se normal pensar em insuficiência pancreática de outra origem: pancreatite
crônica ou Síndrome de Schwasman.
ii. Fezes homogêneas cremosas, odor acético, dermatite, ph 90 mEq/l = diarréia osmótica por
intolerância a lactose. Fazer teste do hidrogênio expirado c/ lactose e/ou retirada da lactose
com cura clínica.
iii. Fezes com aspecto variável: mucóide, com restos alimentares, grumos, sem esteatorréia ou
fermentação = diarréia benigna inespecífica. (reflexo gastrocólico exacerbado).
iv. Fezes líquidas volumosas: Sem aspecto esteatorréico ou fermentativo = Diarréia secretora.
Não há melhora com jejum, sódio fecal > 90 mEq/l. Deve-se descartar diarréia crônica de
causa tumoral. (ácido vanilmandélico na urina, dosagem sérica de VIP e gastrina, estudos de
imagem para localizar o tumor)
Tratamento
Dietético: Características ideais da dieta:

a. Suficiente ingesta calórico-protéico-vitamino-mineral.
b. Rigor higiênico no preparo.
c. Zinco 20mg/kg uma vez ao dia por 30 dias / Probiótico por 3 dias *
d. Adequação a insuficiência digestivo/absortiva diagnosticada:
i. Hipoalergênica: Sem proteínas suspeitas.
ii. Hipofermentativa: probre em lactose
iii. Acelulósica: baixo teor de fibras insolúveis
Específico: Ex.(s): Doença celíaca (retirar glúten da dieta), Alergia à proteína alimentar (retirar leite ou proteína
desencadeante), Mucoviscidose (repor enzimas pancreáticas), Doença de Crohn e Retocolite Ulcerativa
(corticóide, 5 ASA  encaminhar ao especialista), etc.
Referências:
1. Gastroenterologia e Nutrição em Pediatria / editoras Elisa de Carvalho, Luciana Rodrigues Silva,

Cristina Targa Ferreira. – Barueri, SP : Manole, 2012.
2. Schiller, Lawrence R., Darrell S. Pardi, and Joseph H. Sellin. "Chronic diarrhea: diagnosis and
management." Clinical Gastroenterology and Hepatology 15.2 (2017): 182-193.
3. Schiller LR, Pardi DS, Spiller R, et al. Gastro 2013 APDW/WCOG Shanghai working party report:
chronic diarrhea – definition, classification, diagnosis,. J. Gastroenterol Hepatol 2014;29:6-25.
4. Diarréia crônica na criança – Investigação diagnóstica. Sociedade de Pediatria do Rio Grande do Sul –
www.sprs.com.br
Fluxograma 1: Investigação da diarreia crônica
Fluxograma 1: Investigação da diarreia crônica

Fluxograma 2: Investigação da diarreia crônica, parte 2.
Distúrbios do
Equilíbrio Ácido-Básico e
Interpretação da
Gasometria
Versão 1.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Adolescente
HU-UFJF
Superintendente



Gestor de
Protocolo
Lopes; Dra. Marta Cristina
Protocolo Clínico e Diretriz
Dr. Lúcio Henrique Duarte
Julho/2017 1.0 Terapêutica dos Distúrbios
de Oliveira Dra. Gabriela Alvim Pereira da
Ácido-Básico e Interpretação
Silva - Residente R1 de
da Gasometria
Pediatria
Objetivos:
• Contextualizar uma breve revisão sobre a fisiologia do equilíbrio ácido-básico;
• Abordar os tipos, fisiopatologia e tratamento dos distúrbios ácido-básicos;
• Contemplar a interpretação das principais alterações, repercussões e manejo clínico das gasometrias;
• Auxiliar em melhores desfechos clínicos dos pacientes com as alterações em questão.
Frequência de atualização: A critério da supervisão do Serviço de Pediatria
Introdução
Distúrbios do equilíbrio ácido-básico são alterações clínicas comuns resultantes de uma série de condições
fisiopatológicas que podem ter causas primárias ou secundárias. São facilmente suspeitos através da história e do
exame físico; a análise gasométrica, juntamente com avaliação da função renal permitem a identificação do tipo de
distúrbio e das causas mais frequentes, que são fundamentais para o tratamento adequado.
Revisão Teórica:
I – Fisiopatologia do Equilíbrio Acidobásico
Para compreendermos os principais distúrbios, devemos ter o conhecimento claro da fisiologia envolvida. A
concentração de íons hidrogênio (H+) no fluido extracelular é extremamente baixa, quase um milhão de vezes menor
que a concentração de bicarbonato (HCO3-). O H+ tem alta afinidade de ligação às proteínas e quando sua concentração
aumenta, estas sofrem alterações em sua carga, forma e, possivelmente, sua função. Portanto, é importante que as
concentrações de H+ sejam mantidas em valores muito baixos. O sistema de tamponamento do H+ protege o organismo
dessas variações e é realizado principalmente por sua ligação ao bicarbonato (Equação 1).
Eliminado pelos rins HCO3- + H+ H2CO3 H2O + CO2 Eliminado pelos pulmões
Componente metabólico Componente respiratório
Equação 1
Quando ocorre excesso de H+, o Ácido Carbônico (H2CO3) formado na reação H+ + HCO3- durante o controle do pH
plasmático, terá concentrações desprezíveis já que o mesmo se dissocia facilmente formando água e dióxido de
carbono (desvio da equação para direita) por ação da enzima anidrase carbônica. Da mesma forma, quando ocorre
excesso de CO2, o Ácido Carbônico (H2CO3) formado na reação CO2 + H2O por ação da enzima anidrase carbônica, se
dissocia em H+ e Bicarbonato (desvio da equação para esquerda). Fica claro então que essa "via de mão dupla" é um
dos principais mecanismos para manter a homeostase do pH plasmático: Se aumentarmos o bicarbonato e/ou
reduzirmos a pCO2 teremos um pH mais alcalino, já no caso contrário um pH mais ácido.
Em condições fisiológicas o tampão sanguíneo é capaz de manter a normalidade do pH (7,35-7,45), já na vigência de
algum distúrbio, contaremos com mecanismos compensatórios específicos de cada condição patológica.
pH = Pka + log [ HCO3- ] componente metabólico rins

= =
pCO2 componente respiratório pulmões
Equação 2
Um dos principais exames laboratoriais que irão auxiliar no diagnóstico dos distúrbios ácido-básicos é a gasometria
(arterial e venosa), que será abordada de forma mais específica no decorrer do presente protocolo, entretanto, para
compreendermos os distúrbios precisamos conhecer os valores normais da gasometria arterial, descritos na Tabela 1.
Gasometria arterial: valores e variações normais
Valor Normal Variação normal
pH 7,4 7,35-7,45
PCO2 40 mmHg 35-45
HCO3 24 mEq/L 22-26 mEq/L
Tabela 1
II - Diagnóstico dos Distúrbios do Equilíbrio Acidobásico:
Para realizar diagnóstico dos distúrbios ácido-básico é necessária na maioria das vezes uma avaliação sistemática da
gasometria combinada com a história clínica detalhada do paciente. Primeiramente devemos analisar a gasometria e
identificar o distúrbio ácido-básico apresentado pelo paciente, logo após a identificação do distúrbio, devemos
proceder à coleta de uma história clínica bem detalhada, a fim de identificar doenças e fatores de riscos para
determinado distúrbio.
De acordo com a história clínica, e a presença de doenças, alguns exames devem ser solicitados para ajudar a
esclarecer a causa. Quando estamos frente a uma alcalose metabólica a dosagem urinária de cloreto é o exame de
maior utilidade para diagnosticar a causa do distúrbio, e conforme a causa a dosagem de renina, aldosterona e cortisol
urinário também são úteis na confirmação diagnóstica. Já na acidose metabólica, partindo do pressuposto que já temos
o valor do bicarbonato na gasometria, a dosagem sérica de sódio, potássio e cloro são mandatórios, pois são estes os
envolvidos no ânion-gap, que irá permitir estratificar os diagnósticos diferenciais. Na acidose respiratória exames de
imagem podem ser úteis também no diagnóstico diferencial, como RNM ou TC para identificar causas centrais, ou
radiografia de tórax na identificação de causas pulmonares. Já na alcalose respiratória a saturação periférica e arterial
de oxigênio associadas à história clínica e exame físico detalhado são o ponto forte na identificação da causa.
Fluxograma 1 – Diagnóstico dos Distúrbios do Equilíbrio Ácidobásico
(*)
(*)
(*)
(*)
(*)
(*)
(*) Em relação ao Bicarbonato esperado
Ao interpretar um resultado de gasometria, faz-se necessário o conhecimento da história clínica, o adequado

exame físico do paciente e identificação do distúrbio primário em questão: Metabólico? Respiratório?
Verificar os desdobramentos clínicos para distúrbios mistos e os distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico
associados.
III - Acidose Metabólica
CID10: E 87.2
Definição:
Situação quando encontramos pH < 7,4 e HCO3 < 22 mEq/L. É o DAB mais frequente em crianças gravemente
doentes. Acúmulo de ácidos fixos no organismo causando diminuição do pH por aumento primário de H+ e redução na
concentração de HCO3-. Em resposta ocorre hiperventilação e hipocapnia compensatórias. Se a PaCO2 for maior que a
esperada: (1,5 x HCO3-) + 8 + 2 significa acidose respiratória associada (acidose mista), se for menor há alcalose
respiratória primária compensatória associada.
Causas:
Aumento na produção de ácidos endógenos (ácido lático, cetoácidos...), fonte exógena (hipercloremia) ou perda de
bases (de causa renal nas tubulopatias ou extra renal em casos de diarreia ou drenagem por fistulas) ou ainda pela
retenção de ácidos (insuficiência renal).
Para se entender os mecanismos envolvidos na origem da acidose metabólica, é necessário compreender o conceito de
ânion gap (AG): Lacuna aniônica, ou seja, diferença entre a quantidade de cátions e ânions do organismo. Para que
haja o equilíbrio eletroquímico do plasma, as cargas positivas (cátions) devem ser iguais às cargas negativas (ânions).
O principal cátion plasmático é o sódio e os principais ânions são o cloro e bicarbonato. Porém sabemos que existem
íons não mensurados nos exames rotineiramente, pois tem valores quase desprezíveis (ex.: potássio, cálcio, etc.). Estes
íons não mensurados são em sua maioria positivos, o que culminará em um valor plasmático positivo, dando origem ao
conceito de lacuna iônica. O organograma abaixo facilita o entendimento do conceito.
O conceito de AG será útil no diagnóstico diferencial das acidoses, já que sabemos que toda acidose metabólica é
acompanhada de redução do bicarbonato, e consequentemente, das cargas negativas. Sendo assim para que o equilíbrio
seja mantido, outras cargas negativas teriam que aumentar como forma de compensar. Se fizermos uma simples
inversão da fórmula do AG, ficará definido que: [Na = HCO3 + Cl + AG]. Portanto, só existem duas formas possíveis
de compensarmos a redução de bicarbonato: Aumentar o cloro ou aumentar o AG.
Cargas Positivas = Cargas Negativas
Na + (cátions não medidos) = HCO3 + Cl + (ânions não medidos)
Na – Cl – HCO3 = (ânions não medidos) – (cátions não medidos)
AG = Na – Cl – HCO3
(Valor normal = 8-12 mEq/L)
Esquema 1
Causas de Acidose Metabólica
AG normal (acidoses hiperclorêmicas) aumento AG aumentado (= acidoses orgânicas)

compensatório de cloro acúmulo de um ânion (ácido) novo
Cetoacidose (diabética, alcoólica, jejum)

Acidose Lática (hipóxia, choque, sepse, convulsões)
Produção excessiva de
Intoxicações exógenas (sacilicilatos, metanol,
ácidos
etilenoglicol, tolueno, paraldeído, álcool)
Erros Inatos do Metabolismo
Administração exógena de ácidos
Perdas digestivas do piloro para baixo (ex.: diarreia,

fístulas, ileostomias)
Perda pancreática de Bicarbonato
Perda de Bicarbonato
Acidose tubular renal tipo II
Acetazolamida
Diurético poupador de potássio
Redução na excreção de Acidose tubular renal tipo I e tipo IV Insuficiência Renal instalada (síndrome urêmica)
ácidos
Tratamento da acidose metabólica:

A abordagem terapêutica mais eficaz é, sempre que possível, a correção do distúrbio adjacente, que resultam ao final
em normalização do equilíbrio acidobásico. Por exemplo, a administração de insulina em pacientes com cetoacidose
diabética, a restauração da perfusão nos pacientes com acidose lática. Nos casos em que o distúrbio subjacente é
irreparável, será necessária a administração de bicarbonato exógeno para a correção do equilíbrio acidobásico.
Existem algumas controvérsias em relação ao uso de álcalis para a correção da acidose metabólica, isso se deve ao fato
de existirem os seguintes riscos relacionados principalmente a infusão rápida e excessiva de HCO 3: hipocalemia,
sobrecarga de volume, hiperosmolaridade, perda de minerais (cálcio e fosfato pela diurese), acidose paradoxal do
SNC, superposição de uma alcalose metabólica devido à participação da reserva alcalina (isso ocorre com mais
frequência nas acidoses com AG aumentado), hipóxia tecidual e catabolismo.
No entanto, existem algumas vantagens ligadas ao uso criterioso do HCO3- como a correção do pH, melhora da
contratilidade miocárdica, aumento da sensibilidade tecidual à insulina, aumento da reatividade vascular aos
vasoconstrictores, recuperação do esforço respiratório excessivo.
Dessa forma, a administração de HCO3- só deve ser pensada após ser avaliada a etiologia da acidose metabólica e feita
a abordagem específica. Assim é essencial que sejam corrigidos déficits volêmicos antes da administração de álcalis,
pois com a correção da volemia pode ocorre compensação da acidose. Porém, vale ressaltar que um pH < 7.10 é
ameaçador à vida e exige uma intervenção terapêutica agressiva. A necessidade de álcalis é maior nas acidoses
metabólicas com AG normal (ex.: diarréia aguda) em relação às acidoses com AG aumentado (ex.: cetoacidose
diabética, IRC).
A infusão de HCO3 deve ser realizada por um período de 2 a 6 horas tendo o cálculo abaixo como princípio:
HCO3- a ser infundido = Peso x 0.3 x BE
É preferível corrigir inicialmente a metade do déficit de base e repetir a gasometria a fim de evitar complicações
decorrentes do uso excessivo do HCO3-. A correção empírica da acidose metabólica se justifica somente se o paciente
estiver com quadro clínico muito sugestivo de acidose metabólica (intensa hiperventilação, e pH < 7.02) e for
impossível a realização de uma gasometria ou se a gravidade do caso não permitir a espera do resultado da gasometria.
Essa correção empírica é feita administrando-se o HCO3- na dose de 1 mEq/Kg de peso. Existem duas soluções de
NaHCO3 disponíveis: uma delas a 8.4% que contém 1 mEq de HCO3-/ml e a outra a 5% contendo 0.6 mEq de
HCO3/ml. A solução de NaHCO3 a 8.4% é mais comumente disponível. O HCO3- deve ser administrado sempre sob a
forma de solução isosmótica, sendo assim a solução de NaHCO3 a 8.4%, que possui uma osmolaridade de 2000
mOsm/l, deve ser diluída com ABD, produzindo soluções 5:1 (1 parte de NaHCO3 com 5 partes de ABD) ou 6:1 (1
parte de NaHCO3 com 6 partes de ABD), cujas osmolaridades serão, respectivamente, 333 e 286 mOsm/l. O uso de
soluções hipertônicas está justificado durante o atendimento da parada cardiorrespiratória onde se usa 1 mEq/Kg de
NaHCO3 numa solução contendo 1 parte de NaHCO3 e 1 parte de ABD.
Fluxograma 2 – Acidose Metabólica

IV - Acidose Respiratória
CID10: E 87.2
Definição:
Trata-se de um aumento da concentração de H+ no plasma devido à retenção de CO2 com desvio da equação para a
esquerda. Há um desequilíbrio entre a produção de CO2 pelo metabolismo e sua eliminação pelos pulmões; teremos
então: pH < 7,4 e PCO2 > 40 mmHg. Pode ser dividida em dois tipos: Aguda e Crônica, sendo diferenciadas pela
forma como o organismo irá compensar o distúrbio.
Respostas Fisiológicas:
Com o aumento da PCO2, o mecanismo fisiológico é aumentar as concentrações plasmáticas de bicarbonato, sempre
buscando o pH normal. Essa resposta é gerada principalmente pela saída do HCO 3 do intracelular para a circulação
(trocado ativamente por Cl-). Existe também o gatilho para iniciar o aumento da reabsorção de bicarbonato do filtrado
glomerular. Ambos os mecanismos são considerados lentos (3 a 5 dias para conferir homeostase).
Acidose Respiratória Aguda X Crônica
Na acidose respiratória aguda, para cada mmHg que a PCO2 aumenta acima de 40, a concentração plasmática de
HCO3- sobe 0,1 mEq/L acima de seu valor normal (25 mEq/L). Já na acidose respiratória crônica este aumento pode
ser de até 0,3mEq/L, já que a falta de equilíbrio prolongada conta com os mecanismos compensatórios mais eficientes,
além de um terceiro mecanismo tardio: Excreção renal de amônia.
Acidose Respiratória Aguda (até 48 - 72 horas)

Espera-se aumento do HCO3- em 0,1 mEq para cada 1 mmHg de aumento na PCO2
Acidose Respiratória Crônica (após 48 - 72 horas)

Espera-se aumento do HCO3- em 0,3 mEq para cada 1 mmHg de aumento na PCO2
Assim, de forma prática e direta, diferenciamos a acidose respiratória em aguda e crônica de acordo com a variação do
HCO3, se ele se alterar, significa que o processo já é crônico, pois a compensação metabólica leva algum tempo para
ocorrer; se não se alterar, dizemos que o processo é agudo. No entanto este raciocínio nem sempre é absoluto, pois
embora o bicarbonato seja a principal base do nosso organismo, ele não é a única disponível no “sistema tampão”, e,
porque um pequeno aumento de HCO3 pode ocorrer na acidose respiratória aguda, devido à conversão direta de CO 2
em H+ + HCO3. Tal fato pode interferir na interpretação, assim para tirar a dúvida quanto a presença ou não de
distúrbio agudo, podemos utilizar outros parâmetros como o Buffer Base (BB) ou Base Excess (BE), onde o segundo é
o mais utilizado.
▪ Buffer Base (BB): é a concentração total de bases no sangue, que normalmente é o dobro do bicarbonato
plasmático, oscilando entre 45 – 51 mEq/L.
▪ Base Excess (BE): mede simplesmente a variação do BB, sendo a faixa normal entre -3mEq/L e +3mEq/L. Um
BE mais negativo que -3mEq/L ocorre quando há um déficit real de bases no sangue; um BE mais positivo que
+3mEq/L indica um acúmulo real de bases no sangue.
Para sabermos então se um distúrbio respiratório é agudo ou crônico, temos que avaliar o BE, se estiver aumentado,
significa que o rim está trabalhando para que haja compensação metabólica, ou seja, é um distúrbio crônico; se o BE
estiver baixo, significa que não houve acúmulo de bases e ainda não iniciou a compensação metabólica pelo rim
(mesmo que o HCO3 esteja ligeiramente aumentado), ou seja, é um distúrbio agudo.
A resposta imediata mais rápida é o aumento da eliminação de CO 2 na respiração, mais expressivo nos casos agudos.
Tal aumento da eliminação vai ocorrer fisiologicamente com o aumento da freqüência respiratória (FR), porém,
dependendo da causa primária do aumento da PCO2, o aumento da FR não será tão eficiente, levando em conta o
conceito de relação ventilação-perfusão (V/Q), que estará alterado de formas diferentes a depender da etiologia.
Causas
Depressão do Centro Respiratório
Drogas (sedativos, anestésicos)
Encefalopatia hipóxico-isquêmica
Trauma crânio-encefálico
Infecções (meningites, encefalites)
Patologias Obstrutivas das Vias aéreas
Obstrução de Vias Aéreas Superiores (Laringite, Epiglotite, Corpo Estranho)
Obstrução de Vias aéreas Inferiores (Asma brônquica, Bronquiolite, Compressão extrínseca)
Patologias Restritivas do Parênquima Pulmonar
Fibrose Pulmonar
Cifoescoliose
Diminuição da Complacência Pulmonar
Edema Pulmonar
Pneumonia
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo
Doenças Neuromusculares
Síndrome de Guillain-Barrè
Miastenia Gravis
Esclerose Lateral Amiotrófica
Distúrbios Metabólicos
Hipofosfatemia
Hipomagnesemia
Hipopotassemia
Alcalose Metabólica Grave
Patologias Abdominais
Aumento da Pressão Intra-abdominal e Elevação do Diafragma
▪ Ascites volumosas
▪ Tumores Abdominais
▪ Hemorragia intra-abdominal
▪ Obstrução do Trato Gastrintestinal
Diminuição do Transporte de CO2
Choque
Bloqueio Neuromuscular por Drogas
Tratamento da acidose respiratória:
Para controlar a acidose respiratória devemos sempre tentar tratar a causa subjacente, em alguns casos a resposta a esse
tratamento pode ser rápida ou demorar alguns dias, porém em crianças com acidose respiratória crônica não existe um
tratamento curativo.
Todos os pacientes com acidose respiratória são hipoxêmicos, portanto, todos devem receber suplementação de O 2,
seja sob cateter nasal ou até mesmo, nos casos mais graves, por ventilação mecânica. Nos pacientes crônicos, nos quais
o centro respiratório é mais responsivo à hipóxia, o uso excessivo de oxigênio pode deprimir a respiração, por isso
deve ser usado com cautela.
Em paciente com acidose respiratória crônica devemos evitar a intubação, devido à dificuldade de extubar, porém
quando esses pacientes adquirem doenças agudas que pioram a acidose respiratória, muitas vezes a ventilação
mecânica é mandatória. Nesses casos, a pCO2 deve ser reduzida de maneira gradual até o basal usual do paciente. Há
indicação de se fazer isso, pois esses pacientes têm um nível mais elevado de bicarbonato no sangue devido à
compensação metabólica, e caso a pCO2 seja corrigida rapidamente, podemos levar o paciente a desenvolver uma
alcalose metabólica grave e suas complicações como arritmias cardíacas, diminuição do débito cardíaco e diminuição
da perfusão cerebral. Além disso, a ventilação mecânica com pCO 2 normal, faz o distúrbio ácido-básico desaparecer, e
quando o paciente for extubado e voltar ao seu “normal”, pode evoluir para uma acidemia ainda mais grave, pois já
não tem o benefício da compensação metabólica.
Fluxograma 3 – Acidose Respiratória

V - Alcalose Metabólica
CID10: E 87.3
Definição:
É definida por um excesso de álcali no organismo, com conseqüente aumento do pH devido a concentrações de HCO3
no compartimento extracelular. Definição Gasométrica: pH > 7,4 e HCO3 > 24 mEq/L, além da PCO2 > 40 mmHg
(Mecanismo compensatório). Esse distúrbio pode ocorrer por diversos mecanismos, que de uma forma geral estão
envolvidos com o desequilíbrio eletrolítico, como por exemplo, a retenção primária de bicarbonato, perda excessiva de
H+, hipocloremia, hipovolemia ou hipocalemia. Essas situações estarão presentes nas diferentes causas da alcalose.
Muitas vezes mais de um mecanismo poderá estar envolvido.
As etiologias da alcalose podem ser divididas em duas categorias: cloreto urinário baixo ou alto.
Nesse ponto vale lembrar o equilíbrio eletroquímico:
Cargas Positivas (Na) = Cargas Negativas (HCO 3 + Cl)
Olhando para esse conceito, fica mais claro entender que a redução do cloreto no plasma irá ativar mecanismos para
aumentar o HCO3 para compensar o equilíbrio, causando a alcalinização do pH.
Causas:
Principais causas responsivas ao cloreto (cloreto urinário < 10-15 mEq/L) / Hipovolêmicas
▪ Perdas gástricas: Causa mais comum, relacionada com fatores que gerem vômitos em quantidade significativa,
onde teremos grande eliminação do HCl (Ácido Clorídrico) e consequentemente hipocloremia, mecanismo já
explicado como causa do distúrbio. Além disso, a hipovolemia mantém a alcalose por impedir a excreção renal do
excesso de bicarbonato (que foi causado pela diminuição do cloro), já que frente a hipovolemia a avidez renal por
sódio, e sabemos que a reabsorção de sódio no túbulo proximal é atrelada à reabsorção de bicarbonato, o que gera
ainda mais alcalose. Existe ainda o aumento da aldosterona durante a depleção de volume aumenta a reabsorção de
bicarbonato e a secreção de H+ no ducto coletor.
▪ Além da depleção de volume, as perdas gástricas geralmente se associam à hipocalemia (redução do potássio), não
só pela a perda gástrica do íon, mas também, e mais significativamente, por aumento das perdas por via urinária. O
aumento da secreção urinária de potássio é mediado pela aldosterona, devido à hipovolemia, e pelo aumento do K+
intracelular secundário a alcalose metabólica, que faz com que o mesmo entre nas células do rim, provocando
aumento de sua excreção. Para manter o equilíbrio iônico, as baixas concentrações de K + (principal íon intracelular),
culminam com a entrada do H+ para o meio intracelular. A hipocalemia também aumenta a secreção de H+.
▪ Síndrome Leite-Álcali: ingesta de fórmulas infantis com baixos níveis de cloreto levava à hipocloremia e depleção
de volume.
▪ Diuréticos (alça ou tiazídicos): Seu uso irá levar a depleção de volume, o que aumenta a Angiotensina II, a
aldosterona, e a estimulação adrenérgica do rim. Os diuréticos aumentam a oferta de sódio ao néfron distal,
aumentando ainda mais a excreção de ácido. Além disso, causam hipocalemia que como já vimos tem diversos
mecanismos contribuintes da alcalose. Causam também a excreção de cloreto na urina, cursando com hipocloremia
que já teve seu mecanismo abordado.
▪ Diarréia perdedora de cloretos: Trata-se de um distúrbio autossômico recessivo, onde há um defeito na troca
intestinal normal de bicarbonato, que é substituído por cloreto, determinando perdas fecais exageradas do mesmo.
Além disso, há perdas fecais de íons hidrogênio e potássio, que já ficaram definidos como causadores da alcalose.
Principais causas não responsivas ao cloreto (cloreto urinário > 15-20 mEq/L) / Normo/Hipervolêmicas
▪ Hiperaldosteronismo: Cursa com retenção de sódio e bicarbonato além de hipocalemia, além da secreção de H+.
▪ Síndrome de Cushing: Os níveis elevados de glicocorticóides, além de todos os sintomas envolvidos, estão
relacionados no equilíbrio ácido-básico. Apesar de cursar com hipoaldosteronismo, a alcalose metabólica neste caso
está relacionada com a hipocalemia, mecanismo já abordado.
▪ Hemotransfusão maciça: os derivados do sangue são anticoagulados com citrato, o qual é convertido em
bicarbonato pelo fígado.
▪ Iatrogênica: Administração excessiva de bicarbonato na recuperação de acidose orgânica, ou em pacientes que
recebem grande quantidade de bicarbonato de sódio na ressuscitação cardiorrespiratória. Outro exemplo seria a
administração de bicarbonato de sódio como “remédio caseiro” no tratamento de cólicas ou desconforto gástrico.
Tratamento da alcalose metabólica:
Crianças com alcalose metabólica leve, na maioria das vezes não necessitam correção do distúrbio, a menos que haja
algum fator que possa piorar ou agravar a alcalose.
A intervenção geralmente é necessária em pacientes com alcalose moderada ou grave, e a correção do distúrbio
adjacente também é a abordagem mais eficaz. Em algumas crianças a drenagem nasogástrica pode ser diminuída ou
interrompida, com o objetivo de diminuir a perda de HCl - e piorar a alcalose, o uso de inibidor de bomba de prótons
também pode ser uma alternativa, na tentativa de diminuir a produção de HCl -, e consequentemente, diminuir sua
perda. Em pacientes com uso de diuréticos, devemos tentar diminuir a dose ou eliminar o uso, porém algumas crianças
não toleram a diminuição da dose ou a retirada do medicamento, nesses casos a associação de diuréticos poupadores de
potássio ou a reposição oral de potássio são úteis para tratar a alcalose metabólica apresentada por elas.
Como a maioria das crianças com alcalose metabólica tem etiologias responsivas ao cloreto, a administração de cloreto
de sódio e cloreto de potássio, em quantidade suficiente para a correção da depleção de volume e o déficit de potássio,
já são o bastante para correção da alcalose metabólica. Em crianças com depleção de volume devido ao uso de
diuréticos, esta pode não ser uma boa opção, devendo apenas repor o potássio ou associar diurético poupador de
potássio, pois esses além de diminuir a excreção renal deste íon, bloqueiam a ação da aldosterona e consequentemente
diminuem a excreção de H+ no néfron distal e aumentam a excreção de bicarbonato, voltando assim ao equilíbrio
acidobásico do plasma.
Nas crianças com alcalose metabólica de etiologia resistente ao cloreto e associação com hipertensão, não podemos dar
volume, pois piora a hipertensão e ainda por cima não corrige a alcalose. O tratamento ideal para esses pacientes seria
corrigir o aldosteronismo de acordo com sua etiologia.
Fluxograma 4 – Alcalose Metabólica

VI - Alcalose Respiratória
CID10: E 87.3
Definição:
É definida pela diminuição da PCO2 e da concentração de H+ no plasma decorrente da eliminação excessiva de
CO2 pelos pulmões (aumento da FR). Teremos então pH > 7,4; PCO 2 < 40 mmHg e HCO3 < 24 mEq/L.
Causas:
A redução aguda da pCO2 é geralmente pequena, decorrente, das concentrações plasmáticas aumentadas de hidrogênio
(devido à dissociação do ácido carbônico em hidrogênio e água, que trata-se do desvio da curva para a esquerda do
tamponamento sanguíneo). Essa situação já começa a ser resolvida também metabolicamente pela redução dos níveis
de cloreto a fim de aumentar os níveis de bicarbonato. É pouco observado na prática clínica, por estar muito envolvido
com ventilação mecânica e desordens psicogênicas que cursam com hiperventilação.
Tratamento da alcalose respiratória:
Raramente temos um tratamento específico para a alcalose respiratória, o tratamento deve enfocar a doença subjacente
do paciente. Casos de alcalose respiratória iatrogênica em pacientes com ventilação mecânica, os parâmetros do
ventilador devem ser ajustados para a correção, exceto em casos onde a hiperventilação tem finalidade terapêutica,
como na hipertensão intracraniana.
Causas psicogênicas que tem exacerbação simpática podem cursar com taquipnéia, mesmo o distúrbio de ansiedade ou
momentos de choro prolongado podem cursar com alcalose respiratória secundária. Os pacientes com desordem
psicogênica podem beneficiar-se do uso de benzoadiazepínicos. Durante um episódio de hiperventilação psicogênica,
respirar dentro de um saco de papel pode ser útil, pois reinalando o ar expirado, a pCO 2 do paciente aumenta e assim
os sintomas diminuem, cessando o ciclo vicioso da alcalose metabólica. Essa técnica deve ser usada somente se as
outras causas de hiperventilação tiverem sido excluídas, e realizada de preferência com oximetria de pulso durante o
procedimento.
Fluxograma 5 – Alcalose Respiratória

Referências:
1 - ROJAS-PÉREZ, Eduardo Martín. Factores que afectan la oximetría de pulso. Revista mexicana de
anestesiologia, México, v. 29, n. 1, p. S193-S198, abr./jun. 2016.
2 - MIYAKE, Mara Harumi; DICCINI, Solange; BETTENCOURT, Ana Rita De Cássia. Interferência da coloração de
esmaltes de unha e do tempo na oximetria de pulso em voluntários sadios. J pneumol , v. 29, n. 6, dez./dez. 2003.
3 - TUTORIAIS DE ANESTESIA. Tutorial de anestesia da semana oximetria de pulso – parte 1. Disponível em:
<http://tutoriaisdeanestesia.paginas.ufsc.br/files/2013/03/oximetria-de-pulso-parte-11.pdf>. Acesso em: 05 jul. 2017.
4 - SBPT Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Oximetria de pulso. Disponível em:

<https://sbpt.org.br/espaco-saude-respiratoria-oximetria-de-pulso/>. Acesso em: 05 jul. 2017.
5 - VIEGAS, Carlos Alberto A.. Gasometria arterial. J pneumol , São paulo, v. 28, n. Supl 3, p. S 233-S 238, out./out.
2002.
6 - ROCCO, J. R.. Diagnóstico dos distúrbios do metabolismo ácido-base. Revista brasileira de terapia
intensiva, Rio de janeiro, v. 15, n. 4, p. 184-192, out./out. 2002.
7 - FURONI, R. M. et al. Distúrbios do euquilíbrio ácido-básico. Rev. fac. ciênc.méd. sorocaba, Sorocaba, v. 12, n.
1, p. 5-12, fev. 2010.
8 - PIVA, Jefferson Pedro; GARCIA, Pedro Celiny Ramos; MARTHA, Vanessa Feller. Distúrbios do euquilíbrio
ácido-básico. Jornal de pediatria, Rio de janeiro, v. 75, n. 2, p. 234-243, jan./jan. 1999.
9 - ZATZ R, Malnic G. Distúrbios do equilíbrio ácido-base. In: Ztz R (ed). Fisiopatologia renal, v. 2, p. 209-244. São
Paulo, Atheneu, 200.
10 - NELSON. T. 18 ed. EUA: Saunders, 2007. 291-309 p.

ANEXOS:
Gasometria Arterial:
Local da punção:
Ao escolher o local da punção deve-se considerar a facilidade de acesso ao vaso e o tipo de tecido periarterial, já que
músculos, tendões e gordura são menos sensíveis à dor que periósteo e fibras nervosas. Deve-se também reduzir a
probabilidade de punção venosa acidental, preferindo artérias que não apresentem veias próximas importantes. Em
geral, recomenda-se como local preferencial a artéria radial ao nível do túnel do carpo, por satisfazer todos os
requisitos. Se a circulação colateral é insuficiente ou seu acesso está difícil, recomenda-se a artéria umeral, ao nível da
fossa antecubital, como segunda alternativa. A artéria femoral só deverá ser utilizada em casos excepcionais, uma vez
que abaixo do ligamento inguinal não existe circulação colateral adequada.
Técnica de punção arterial:

Deve-se seguir os passos abaixo:
1) Escolher o local adequado para a punção;
2) Limpeza da pele com álcool;
3) Perguntar ao paciente se está usando anticoagulante;
4) Colocar o paciente na posição adequada de acordo com o local escolhido;
5) Utilizar preferencialmente seringas pequenas (3ml), previamente lubrificadas com heparina; no hospital dispomos
de seringa própria para tal finalidade
6) Introduzir a agulha com o bisel voltado contra a corrente, formando um ângulo aproximado de 45 graus com a pele;
7) Em condições ideais, deve-se obter um fluxo de sangue capaz de elevar o êmbolo da seringa de forma passiva (sem
aspirar), colhendo entre 2-5ml;
8) Comprimir com força o local da punção por aproximadamente 5 minutos, para prevenir a formação de hematoma.
Alguns pacientes necessitam uma compressão mais prolongada;
9) Garantir o fechamento hermético da seringa.
Manipulação da amostra
A correta manipulação da amostra sanguínea arterial por técnico qualificado é tão importante quanto a adequada
manutenção técnica dos aparelhos de medição. As condições de coleta devem ser respeitadas, é imprescindível a
anticoagulação da amostra com heparina, lembrando que uma quantidade excessiva da mesma pode alterar os
resultados, recomenda-se apenas umidificar o êmbolo e a seringa, evitando que fique heparina no interior da mesma.
Após a coleta, se observa bolhas de ar na amostra, deve-se extraí-las rapidamente com a seringa na posição vertical,
após o que se faz ligeiro movimento de rotação na seringa, assegurando o efeito anticoagulante, entre a coleta da
amostra e sua análise não devem ultrapassar 10-15 minutos em condições normais, mantendo a hermeticidade da
agulha todo o tempo. Se não há possibilidade de análise no referido tempo, a amostra arterial deve ser guardada em
gelo moído, objetivando diminuir o metabolismo eritrocitário, evitando assim a diminuição da PO2 e aumento da
PCO2.
Vantagem
A vantagem da gasometria arterial é que ela é o padrão ouro para as medidas de pH, HCO 3, PCO2, e além disso,
podemos determinar com precisão a PaO2 do paciente, porém a gasometria arterial não se faz tão necessária já que a
SpO2 medida em oxímetro de forma adequada e os valores dos exames na gasometria venosa também são adequados
para a tomada de decisões clínicas, além de ser um procedimento mais doloroso, com risco de sangramento,
pseudoaneurismas e fístulas arteriovenosas no local da punção, infecção, lesão de nervo, isquemia digital, pode haver a
necessidade de exames seriados.
Quando é necessária?
Determinar com exatidão a PaCO2 em choque grave
Determinar com exatidão a PaCO2 se hipercapnia ( PaCO2 >45 mmHg)
Determinar com exatidão lactato arterial se valores >2 mM (raramente necessário)
Diferença entre Gasometria Arterial e Gasometria Venosa
Gasometria Arterial Gasometria Venosa
pH 7.35 a 7.45 Diferença média agrupada: + 0.035 pH unidades
PCO2 35 a 45 mmHg Boa correlação quando normocapnia
Ausência de correlação em situações de choque grave
100% de sensibilidade para detecção de hipercapnia arterial nas
exacerbações de DPOC usando um ponto de corte de PaCO2 de 45mmHg
Isso quer dizer, se PCO2 se encontra normal na GSV, então, hipercapnia
está descartada
HCO3 22 – 26 mEq/L Diferença média −1.41 mmol/L
PO2 70 a 100 mmHg PO2 arterial é tipicamente 36.9 mmHg maior do que a venosa com
significante variabilidade (27.2 a 46.6 mmHg)
BE Diferença média 0.089 mmol/l
Lactato Dissociação nos valores quando acima de 2mmol/L
Diferença média 0.08
Gasometria arterial: valores e variações NORMAIS

Valor Normal Variação normal
pH 7,4 7,35-7,45
PCO2 40 mmHg 35-45 mmHg
HCO3 24 mEq/L 22-26 mEq/L
BE -3 / +3
PO2 83 – 108 mmHg
O2 Sat 95 – 99%
Interpretação da Gasometria:
Respostas Fisiológicas nos Distúrbios Primários do Equilíbrio Ácido-Básico
Acidose Metabólica Para cada mEq/L de queda na HCO3 abaixo de 22mEq/L, a PCO2 cai 1 mmHg
abaixo de 35 mmHg
Alcalose Metabólica Para cada mEq/L de aumento na HCO 3 acima de 26mEq/L, a PCO2 sobe 0,7 mmHg
acima de 45 mmHg
Acidose Respiratória
Aguda Para cada 10 mmHg de aumento na PCO2, o HCO3 sobe 1 mEq/L
Crônica Para cada 10 mmHg de aumento na PCO2, o HCO3 sobe 3 mEq/L
Alcalose Respiratória
Aguda Para cada 10 mmHg de queda na PCO2, o HCO3 cai 2 mEq/L
Crônica Para cada 10 mmHg de queda na PCO2, o HCO3 cai 5 mEq/L

Oximetria de Pulso:
O oxímetro de pulso portátil é um dispositivo que se acopla ao dedo da mão, dedo do pé ou lóbulo da orelha, possui
um visor e o sensor que detecta o pulso. O visor mostra a saturação de oxigênio, a frequência de pulso e a onda de
pulso (ou indicador de pulso) detectados pelo sensor, que conecta o paciente ao monitor. Durante o uso, o monitor
atualiza seus cálculos regularmente no intuito de fornecer uma leitura imediata da saturação de oxigênio e frequência
de pulso. A onda de pulso é exibida continuamente para fornecer informações sobre a circulação.
O que o Oxímetro de pulso afere?

O monitor do oxímetro de pulso exibe DOIS valores numéricos:
▪ A saturação de oxigênio da hemoglobina do sangue arterial. Tendo em vista que o oxímetro detecta a saturação
perifericamente em um dedo da mão, dedo do pé ou lóbulo do ouvido, o resultado é registrado como saturação
periférica de oxigênio, descrita como SpO2.
▪ A frequência de pulso em batimentos por minuto. Alguns oxímetros exibem uma onda de pulso ou um indicador que
ilustra a força do pulso detectado. Esse dado indica que os tecidos estão bem perfundidos. A intensidade do sinal e o
formato da onda diminuem quando a circulação se torna inadequada.
Qual a diferença entre a informação do oxigênio mostrada pelo oxímetro e a obtida pela gasometria
arterial?
Um oxímetro mensura indiretamente a quantidade de oxigênio que é transportada pelo sangue, ao contrário da
gasometria arterial, que mensura diretamente tanto a quantidade de oxigênio transportada pelo sangue quanto a de gás
carbônico; porém como a gasometria depende de punção arterial ou venosa com agulha, muitas vezes a oximetria de
pulso já é suficiente para termos uma noção mais aproximada da SpO2.
Qual a acurácia da oxímetro de pulso?

O nível de oxigênio medido por um oxímetro de pulso é razoavelmente acurado. A maioria dos oxímetros dá uma
leitura 2% acima ou 2% abaixo da saturação que poderia ser obtida pela gasometria arterial. Por exemplo, se sua
saturação de oxigênio for de 92% no oxímetro de pulso, ela pode ser de fato qualquer valor entre 90 e 94%. A leitura
do oxímetro pode ser menos acurada se o paciente usar unhas postiças, tiver as mãos frias, ou tiver a circulação
deficiente. Ele também pode também ser menos acurado em caso de níveis muito baixos de saturação de oxigênio
(abaixo de 80%).
O sensor do oxímetro de pulso

O sensor consiste de duas partes, os diodos emissores de luz (LED’s) e um detector de luz (chamado fotodetector).
Raios de luz são emitidos através dos tecidos, de um lado do sensor em direção ao outro. O sangue e os tecidos
absorvem certa quantidade da luz emitida pelo sensor, e essa quantidade varia de acordo com a saturação de oxigênio
da hemoglobina. O fotodetector detecta a luz transmitida à medida em que o sangue pulsa através dos tecidos, e o
microprocessador calcula um valor para a saturação de oxigênio (SpO 2).
Para que o oxímetro de pulso funcione, o sensor deve ser colocado sobre um local onde o pulso possa ser detectado. Os
LED’s devem ser posicionados de frente ao fotodetector para que este possa detectar a luz que atravessa os tecidos. O
sensor emite uma luz vermelha quando está ligado; deve-se verificar a presença dessa luz para que o sensor esteja
funcionando corretamente.
Os sensores são desenvolvidos para uso em dedos da mão, do pé ou lóbulo do ouvido. Modelos para lóbulo do ouvido
são leves e úteis em crianças ou pacientes muito vasoconstritos. Foram desenvolvidos sensores pequenos para crianças,
mas um modelo articulado de adulto pode ser utilizado no polegar ou hálux de uma criança. Nos sensores para dedos
da mão ou do pé, a orientação correta do leito ungueal é demarcada no sensor pelo fabricante. O sensor do oxímetro é
a sua parte mais delicada e é facilmente danificada. Deve-se manejá-lo com cuidado e nunca deixá-lo em local em que
possa ser derrubado no chão.
Ponto-chave: Para uma leitura adequada, o sensor deve estar emitindo a luz vermelha e deve estar corretamente
posicionado para detectar fluxo sanguíneo pulsátil.
Uso prático do oxímetro de pulso
▪ Ligue o oxímetro
▪ Selecione o sensor apropriado, com especial atenção ao tamanho e local de aferição (geralmente dedo da mão, do pé
ou lóbulo do ouvido). Se for usado em dedo da mão ou do pé, certifique-se de que a área está limpa. Remova o
esmalte das unhas.
▪ Posicione o sensor com cuidado; certifique-se de que ele se adapta facilmente sem estar muito solto ou muito
apertado.
▪ Aguarde vários segundos para que o oxímetro detecte o pulso e calcule a saturação de oxigênio.
▪ Procure a onda de pulso ou o indicador de pulso exibidos para verificar se a máquina detectou pulso. Se não houver
sinal de pulso, essas leituras não têm validade.
▪ Uma vez que um bom pulso tenha sido detectado, a saturação de oxigênio e frequência de pulso serão exibidos.
▪ Assim como todos os equipamentos, oxímetros podem ocasionalmente fornecer uma leitura falsa – caso esteja em
dúvida, confie no seu julgamento clínico, e não no equipamento.
▪ A função do sensor pode ser verificada posicionando-o no seu próprio dedo.
▪ Verifique se o débito cardíaco está diminuído, especialmente devido a hipovolemia, distúrbios cardiovasculares ou
choque séptico.
▪ Verifique a temperatura do paciente. Se o paciente ou o membro onde estiver o sensor estiver frio, suave fricção do
dedo ou do lóbulo do ouvido pode recuperar o sinal.
Que fatores podem interferir com a leitura do oxímetro de pulso?
▪ Diversos fatores podem interferir com o correto funcionamento de um oxímetro, incluindo:

▪ Luz ambiente – luminosidade excessiva incidindo diretamente sobre o sensor pode afetar a leitura. Proteja o
sensor da luz direta.
▪ Movimento pode dificultar a captação do sinal pelo sensor.
▪ Volume de pulso – o oxímetro detecta apenas fluxo pulsátil. Quando a pressão arterial estiver baixa devido a
choque hipovolêmico ou baixo débito cardíaco ou à presença de uma arritmia, o pulso pode estar fraco demais e o
sensor pode não ser capaz de detectar o sinal.
▪ Vasoconstrição – reduz o fluxo sanguíneo para a periferia. O oxímetro pode não detectar o sinal se o paciente
estiver frio e vasoconstrito.
▪ Intoxicação por monóxido de carbono – resulta em uma leitura falsamente alta da saturação. O monóxido de
carbono se liga fortemente à hemoglobina e desloca o oxigênio, formando um composto vermelho-vivo
denominado carboxiemoglobina. Isso é mal-interpretado pelo oxímetro como oxiemoglobina e o oxímetro pode
ler 100% apesar de a saturação real de oxigênio ser muito baixa e o paciente estar gravemente hipóxico. Esse é um
problema em pacientes que inalaram fumaça de incêndio.
Disturbio Eletrolíticos:
Sódio e Potássio.
Versão 1.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Unidade de Atenção à
Saúde da Criança e
Adolescente
HU-UFJF
Superintendente



Gestor do
Protocolo
Diretriz Terapêutica de Dr(a). Karla G. Stroppa e Dr (a)
Dr. Lúcio Henrique
30/05/2017 1.0 ‘Distúrbio Eletrolítico: Sódio e Flávia B. Fenali- Residente R1
de Oliveira.
Potássio. de Pediatria
Objetivos:
▪ Reconhecer os principais distúrbios eletrolíticos na enfermaria.

▪ Indicar a terapia adequada para cada tipo de distúrbio eletrolítico.
▪ Corrigir desidratação e distúrbios hidroeletrolíticos.
▪ Identificar comorbidades precipitantes.
Local de aplicação: Enfermaria de Pediatria (UASCA) do HU-EBSERH/UFJF.
Forma que será gerado: Eletrônico e impresso.
Local onde poderá ser encontrado: Enfermaria de Pediatria e mídias eletrônicas.
Frequência de atualização: A cada dois anos.
Introdução:
Um desequilíbrio eletrolítico ocorre quando o nível de algum dos eletrólitos não está na faixa normal, ou seja,
quando o organismo perde mais eletrólitos do que ganha ou vice-versa. Qualquer tipo de desequilíbrio é
perigoso, uma vez que a homeostasia depende desse equilíbrio. O sódio e o potássio são os principais íons dos
meios extra e intracelular, respectivamente. Os distúrbios relacionados a esses íons são os mais frequentes e
podem ser causados por inúmeras condições clínicas. A fisiopatologia e a gravidade das alterações indicam o
tratamento a ser instituído.
Eletrólitos Extracelular Intracelular

▪ Sódio 135-145 mEq/L 10
▪ Potássio 3,5 -5,5 mEq/L 150
▪ Magnésio 1,5-2,0 40
▪ Cálcio 4,5-5,3 -
▪ Fosforo 2 140
▪ Cloreto 98-106 -
Quadro 1 – Valores de referência da concentração de eletrólitos extra e intracelulares

I - Distúrbios do Sódio
CID: E87: E87.0; E87.1

Revisão Teórica
A natremia é o principal determinante da osmolaridade plasmática. Osmolaridade é uma propriedade físico-

química das soluções. É definida como a razão entre massa total de solutos e o volume total de solvente, expressa
em mOsm/L.
Osmolaridade plasmática efetiva ou também tonicidade, é dado pela concentração de solutos que não passam
livremente pela membrana plasmática e, portanto, podem exercer um efeito osmótico entre os compartimentos
Intracelular (IC) e Extracelular (EC). O sódio é o soluto que contribui para manutenção da tonicidade EC. A
concentração do sódio é mediada pela sede, vasopressina e pelos rins, os mesmos que contribuem para a
homeostase da água.
Osmolaridade
Osmolaridade Plasmática = 275-290 mOsm/L

Osm = 2 x [Na+] + [glicose]/18 + [ureia]/6
Osmolaridade Plasmática Efetiva (Tonicidade)
Osm pl = 2 x [Na+] + [glicose]/18
Quadro 2 – Osmolaridade conceito
As alterações do sódio sérico, na verdade, são decorrentes de distúrbios no manejo da água corporal, e não do
sódio em si.
A - Hiponatremia
É definida quando o Na+ sérico < 135 mEq/L (valor normal de referência: 135-145 mEq/L)
Ela expressa, na maioria das vezes, o estado hipo-osmolar ou hipotônico. De um modo geral a hiponatremia é
secundária à retenção de água ou fluidos hipotônicos ou ainda à perda excessiva de sal em relação à água.
Hiponatremia
Hiponatremia = excesso de água livre
Hiponatremia Hipotônica = osmolaridade < 275 mOsm/L.
Quadro 3 – Hiponatremia conceito

A etiologia subjacente da hiponatremia da criança é muitas vezes evidente a partir da história. Em crianças, a
patogênese subjacente para hiponatremia é tipicamente devido ao excesso de retenção de água livre que pode
ser classificada de acordo com o status de volume. Na enfermaria, a hiponatremia hipotônica é o distúrbio
metabólico mais frequente e está associado ao uso de solução hipotônica, havendo relato de ocorrer em até 50%
dos casos. Definindo a hiponatremia hipotônica, suas causas podem ser didaticamente divididas pelo status
volêmico: Hipovolêmica (mais frequente), normovolêmica ou hipervolêmica. Portanto, a volemia da criança
nesse caso deve ser obrigatoriamente avaliada.
Classificação e Causas de Hiponatremia

Pseudo-Hiponatremia Secundária a acúmulo de lipídios e/ou proteínas
Hiponatremia Hipertônica Cetoacidose diabética
Hiponatremia Hipotônica
Tipo: Causas:
▪ Hipovolêmica
Causas Extrarrenais. Vômitos, diarreia, drenagem nasogástrica,
Hiponatremia Hipovolêmica, com sódio urinário
drenos de alto débito, peritonite, pancreatite, íleo, queimaduras,
baixo. Na+ urinário < 20 mEq/l
derivação ventrículo-peritoniais...
Hiponatremia Hipovolêmica, com sódio urinário Causas Renais. Diuréticos Tiazídicos, Síndrome Perdedora de
alto. Na+urinário > 20 mEq/l Sal, Doença de Addison, insuficiência renal moderada a grave.
▪ Hipervolêmica
Síndrome Nefrótica/ Insuficiência Renal
Hiponatremia Hipervolêmica
ICC, Cirrose, iatrogênica por excesso de agua livre (SG5%)
▪ Normovolêmica
Hiponatremia Normovolêmica com diurese
Hipotireoidismo, SIADH, Drogas: morfina, ciclofosfamida,
hipertônica: Osm urinária >100 mOsm/l; Na+
barbitúricos, carbamazepina
urinário > 20 mEq/l
Polidipsia Primária
Hiponatremia Normovolêmica com diurese
Desnutrição Protéico-Calórica
hipotônica; osm urinária <100mOsm/l
Quadro 4 – Classificação e Causas de Hiponatremia
Quadro Clínico:
Normalmente, a hiponatremia costuma ser assintomática no início. A gravidade do quadro clínico depende da
rapidez da instalação da hiponatremia (mais grave se < 24-48h) e do nível sérico de sódio, mais grave se Na+ <
125 mEq/L, pois nesses níveis há encefalopatia hiponatrêmica (edema cerebral).
Sinais e Sintomas da Hiponatremia
Gerais Neurológicos Cardiorespiratório
Anorexia Letargia
Ins. Respiratória Aguda
Apatia/irritabilidade Desorientação
Taquicardia
Cefaleia Agitação
Na hipovolêmica há sinais de choque
Náuseas/vômitos Hiporreflexia
circulatório
Cãibras Convulsões
Coma
Quadro 5 – Sinais e Sintomas de Hiponatremia
Avaliação Laboratorial:
▪ Hematócrito
▪ Ureia, Creatinina
▪ Glicemia
▪ Sódio sérico, Potássio sérico, Cálcio e Magnésio séricos
▪ Sódio urinário
▪ Osmolaridade plasmática
▪ Gasometria Arterial
▪ Osmolaridade urinária
Observação: Na+ urinário > 20 mEq/l: perdas renais; Se < 20 mEq/l: perdas extrarrenais com ávida reabsorção tubular.
Tratamento:
Primeiro avaliar a volemia. Na presença de hipovolemia com instabilidade hemodinâmica, a reposição volêmica
deve ser prioritária, mas iniciada juntamente com a correção da natremia. Nas hiponatremias assintomáticas
(sódio sérico 125 a 135 mEq/l), deve-se fazer reposição lenta do sódio em 24 horas.
A reposição rápida só deve ser feita quando:
▪ Sódio corporal total estiver baixo.
▪ Hiponatremia sintomática.
▪ Hiponatremia Grave (Na+ < 120 mEq/L).
▪ Hiponatremia Aguda (< 24h).
▪ Hiponatremia Hipotônica Hipovolêmica de Instalação Aguda (< 24 horas)
Nesses pacientes há urgência em repor sódio. Não há intenção de normalizar o sódio durante a correção, mas
sim atingir valores próximos a 125-130 mEq/l.
Fórmula para Correção do Déficit de Sódio Total:
mEq Na+ (*) = (130(Sódio desejado) - Na+(Sódio Encontrado)) x 0,6 x Peso
(*)
mEq Na+  Indica o total de sódio em mEq a ser infundido para que a natremia se eleve até 130 mEq/l.
[Ver exemplo de correção no Anexo 1]

Como fazer a reposição:
▪ Não elevar a natremia em mais do que 12 mEq/L em 24h:
Ou seja, na fórmula, a diferença (130(Sódio desejado) - Na+(Sódio Encontrado)) pode ser corrigida até no máximo 12.
▪ Fazer a reposição em duas etapas: Reposição Rápida (em 3 horas) + Reposição Lenta (próximas 21 horas)
▪ Reposição Rápida: Repor 1-2 mEq/L por hora nas primeiras 3h. O objetivo é aumentar a natremia em 1 –
2 mEq/L por hora nas 3 primeiras horas;
▪ Reposição Lenta: Em seguida manter uma reposição de 0,1 a 0,5 mEq/L por hora nas próximas 21h.
▪ Em qualquer reposição, respeitar a velocidade de infusão de sódio, que não deve exceder 5 mEq/Kg/hora.
Solução de escolha para reposição: Cloreto de Sódio a 3% (NaCl 3%)
Solução salina 3% = 15ml de NaCl 20% + 85ml de Água bidestilada;
1ml de NaCl 3% = 0,5 mEq de sódio
Em casos de hiponatremia de instalação aguda grave (Na+ < 120 mEq/L), a correção rápida deve ser feita
também com NaCl 3%, mas com o cuidado de não elevar o sódio acima de 125 mEq/L.
Fórmula para Correção do Déficit de Sódio na Hiponatremia Grave:
mEq Na+ = (125(Sódio desejado) – Na+ Atual) x 0,6 x Peso
Observações:
▪ Após o sódio chegar em 125 mEq/L, suspende-se a infusão e aumenta-se a oferta de sódio.
▪ É imprescindível o monitoramento da natremia. Recomendado a dosagem seriada da natremia a cada 2-4
horas. Sempre individualizar.
▪ Hiponatremia Hipotônica Hipervolêmica:

Está contraindicado o uso de soluções hipertônicas, pois pode agravar a situação do paciente.
São condições que cursam com aumento da agua corporal total.
É marcante o edema, seja periférico ou serosas (ascite, derrame pleural e pericárdio).
Causas: ICC, cirrose hepática, síndrome nefrótica, insuficiência renal, são causas comuns, promovendo uma
redução do volume circulante efetivo e consequentemente secreção de ADH.
Conduta:
Restrição hídrica (em 25 a 75% das necessidades hídricas) e Diurético de alça: Furosemida: 1-2 mg/kg/dose.
▪ Hiponatremia Hipotônica Normovolêmica:

Considerar não fazer reposição de sódio inicialmente, mantendo apenas a restrição hídrica (25 a 75% das
necessidades hídricas). Continuar monitorando a natremia a cada 2-4 horas.
Hipervolêmica Normovolêmica Hipovolêmica
Causas extrarrenais Causas renais
Na urinário
+
< 20 mEq/l > 20 mEq/l < 20 mEq/l > 20 mEq/l
Na+ corpóreo total Aumentado Normal Diminuído Diminuído
Hematócrito e uréia Normal ou diminuído Normal ou diminuído Aumentado Normal ou diminuído
Restrição hídrica, Restrição hídrica, Reposição volêmica, Reposição volêmica,
Tratamento
considerar diurético considerar diurético correção da natremia correção da natremia
Quadro 6 – Diagnóstico e tratamento da hiponatremia aguda hipotônica

▪ Hiponatremia Hipotônica de Instalação Crônica
É menos comum em crianças. Contexto de níveis baixos de sódio plasmático que persistem por mais de um dia ou se
desenvolvem gradualmente ao longo dos dias, as medidas de adaptação do volume das células cerebrais minimizam o
desenvolvimento de edema cerebral. Essas crianças são menos propensas a apresentar sintomas abertos até que seu sódio
plasmático se torne profundamente deprimido ou algum evento agudo cause perturbações mais rápidas, embora possam ter
manifestações neurológicas sutis como inquietação, fraqueza, fadiga ou irritabilidade.
A taxa alvo de correção neste ajuste é de 6 a 8 mEq / L em 24 horas. Nesse caso não se faz a correção rápida.
Solução de escolha: Cloreto de Sódio a 3% (NaCl 3%)
Observação: É imprescindível o monitoramento da natremia. Recomendado a dosagem seriada da natremia a cada 12
▪ Hiponatremia Hipertônica:
A hiponatremia hipertônica ocorre em casos específicos devido a desvio de água das células para o líquido extracelular
devido à presença de solutos hipertônicos como a hiperglicemia ou a retenção de manitol hipertónico, levando a
desidratação intracelular. Aumento de 100 mg/dL na concentração de glicose no soro diminui o sódio em 1,7 mEq/L e
aumenta a osmolaridade em aproximadamente 2 mOsm/kg.
Fluxograma de Hiponatremia
Complicações: A correção muito rápida da osmolaridade sérica por meio da reposição de sódio pode causar
mielinólise bulbo-pontina, definida como lesão desmielinizante causando paraparesias, quadriplegias, disartria,
disfagia, alteração do nível de consciência e coma. Podem ser irreversíveis e diagnosticadas por RNM.
B – Hipernatremia
Definição: é quando a concentração do sódio sérico está acima de 145mEq/L. É o parâmetro laboratorial que
expressa e quantifica o estado hiperosmolar. É considerada grave quando Na+ > 160 mEq/L. Toda hipernatremia
é hipertônica.
Para desenvolver hipernatremia, três condições são necessárias:

1. Perda de agua livre ou de fluidos hipotônicos.
2. Incapacidade de ingerir ou ter acesso a líquidos.
3. Aporte excessivo de sal
É uma condição muito encontrada em RN, lactentes, pacientes em IOT, pacientes com neuropatias, grandes
queimados.
Causas de Hipernatremia
Perda de água livre Diabetes insipidus central ou nefrogênico, aumento de
perdas insensíveis
Perda de fluidos hipotônicos Diarreia osmótica, vômitos, abuso de diuréticos de Alça,

perdas cutâneas (fístulas, sudorese excessiva,
queimaduras...) e renais (poliúria)
Incapacidade de ingerir ou ter acesso à água Hipodipsia (baixa ingesta hídrica) em lactentes, pacientes
encefalopatas...
Aporte excessivo de sódio Iatrogênica (administração excessiva de sódio),

Hiperaldosteronismo, Cushing, bicarbonato de sódio, água
do mar
Quadro 7 – Causas de Hipernatremia
▪ Aumento das perdas cutâneas: sudorese excessiva, febre alta persistente, queimaduras, pênfigo em
crianças, causas de desidratação hipertônica.
▪ Perdas Respiratórias: hiperpnéia ou taquipneia.
▪ Diabetes insipidus: Perda de agua livre na urina por insuficiência de ADH. Por definição a urina está
inapropriadamente diluída.
▪ Perda de fluidos hipotônicos: Apesar de serem fluidos hipotônicos, possuem uma quantidade apreciável
de eletrólitos, cursando geralmente com hipovolemia e hipocalemia.
▪ Perdas Gastrointestinais: diarreia osmótica possui baixa concentração de eletrólitos.
▪ Diuréticos de alça: isostenúria.
▪ Ganho de Sódio: Ingestão de sal, ingestão de água do mar, ou infusão hipertônica. Geralmente na pediatria
são causas iatrogênicas. As não iatrogênicas estão relacionadas ao hiperaldosteronismo primário e Síndrome
de Chushing, ou uso de medicamentos.
Quadro Clínico:
A hipernatremia aguda grave, ou seja, Na+ > 160 mEq/L, leva a desidratação neuronal e cerebral, provocando distúrbio
neurológicos. A desidratação abrupta pode levar ao rompimento de pequenas veias causando hemorragia
intraparenquimatosa, subaracnoides ou mesmo subdural, principalmente em RNs. Não há choque, pois o LEC não contrai.
Sinais e Sintomas da Hipernatremia

Gerais Neurológicos Osteomuscular
Choro estridente Letargia / agitação Cãibras
Febre Desorientação Mialgia
Taquicardia Convulsões Fraqueza Muscular
Coma Espasmos
Hiperreflexia / Ataxia Tremores
Quadro 8 – sinais e sintomas de hipernatremia
Observação: Pode haver ainda hemorragia intracraniana e trombose dos seios cavernosos.
Exames Laboratoriais: Solicitar eletrólitos séricos, sódio urinário e função renal.
Tratamento:
O tratamento visa restaurar a volemia e a osmolaridade.
▪ Correção deve promover redução do sódio sérico de 0,5 mEq/L/h
▪ Variação máxima do sódio sérico - 12 mEq/L em 24h.
▪ Correção mais rápida pode precipitar ao Edema Cerebral.
▪ Preferência por via Oral.
▪ Se houver hipernatremia com hipovolemia e instabilidade hemodinâmica, indica-se ressuscitação fluídica,
administrando-se 20 ml/kg de SF 0,9% em 1 hora. Repetir até atingir a estabilidade.
Fórmula para Correção da Hipernatremia:
mEq Na+ (*) = Na+ Atual - Na+ Solução

(0,6 x Peso) + 1
(*)
Queda do sódio sérico (em mEq/l) prevista após a infusão 1 L da solução.
Soluções mEq/L
Soro Glicosado 5% 0
Solução Salina 0,2% 34
Solução Salina 0,45% 77
Soro Fisiologico 0,9% 154
Solução Salina 3% 513
Quadro 9 - Soluções de Cloreto de Sódio: Na+(mEq/L)
Observações importantes:
1. É imprescindível o monitoramento da natremia. Recomendado a dosagem seriada da natremia a cada 4-6
2. Antes de iniciar a reposição é importante determinar se a perda foi de água livre (perda cutâneas,
respiratório, diabetes insípidos) ou de fluidos hipotônicos (diarreia, poliúria):
▪ No primeiro caso temos que repor agua livre “pura” por via oral ou endovenoso (SG5%).
▪ No último caso, como geralmente há hipovolemia associada, temos que repor agua livre + sódio (salina
hipotônica).
Fluxograma de Hipernatremia
II. Distúrbio do Potássio

CID: E87: E87.5 e E87.6 Código da internação: 02.02.01.060-0
Introdução:
O Potássio é um cátion de extrema importância na fisiologia do organismo. Cerca de 98% do potássio corporal
está nas células e os 2% restante no meio extracelular. A faixa de normalidade estreita entre 3,5 – 5,5 mEq/L.
Mesmo as discretas variações são deletérias à homeostase do organismo. A hiper ou hipocalemia podem alterar
perigosamente a eletrofisiologia cardíaca, ao modificarem o potencial de repouso.
A - Hipocalemia
Definição:
É definida com o K+ < 3,5 mEq/L. Considera grave quando < 2,5 mEq/L (parada cardiorrespiratória). As principais causas
são a diminuição da ingesta, aumento das perdas e trocas transcelulares de potássio.
Causas:
▪ Alteração na distribuição transcelular:
✓ Alcalose: Para cada 0,1 de elevação do pH, reduz 0,3 a 0,6 mEq/l de potássio sérico.
✓ Insulina
✓ Beta-2 adrenérgico
▪ Perdas extrarrenais: (o potássio urinário fica < 20mEq/dia em urina de 24 horas): Diarreia, vômitos, fístulas...
▪ Perdas renais: (o potássio urinário fica > 20-40mEq/dia em urina de 24 horas): Diuréticos, anfotericina B,
vancomicina, manitol, acidose tubular renal.
▪ Hipomagnesemia
Quadro Clínico:
▪ Fraqueza Muscular, mialgia
▪ Fadiga, intolerância ao exercício.
▪ Dispnéia
▪ Arritmias Cardíacas, Palpitações.
▪ Parestesias, câimbras musculares, hiporreflexia.
▪ Constipação, distensão Abdominal, íleo paralítico, dor abdominal
ECG: Os achados mais comuns são: depressão do segmento ST, diminuição da amplitude e achatamento da onda T
e presença de ondas U proeminentes. Outros achados incluem ectopias ventriculares, taquicardia ventricular, torsade
des pointes e fibrilação ventricular.
Tratamento da Hipocalemia:
Objetivos:
▪ Determinação da necessidade de reposição de potássio.
▪ Identificar e, se possível, tratar a causa subjacente da hipocalemia (por exemplo, hipomagnesemia).
▪ Monitorização eletrocardiográfica para crianças sintomáticas e aquelas em que existe preocupação por arritmia
cardíaca.
Reposição de Potássio:
Dar preferência para via ORAL sempre que possível.
Indicações uso Parenteral:

▪ Intolerância Gastrointestinal
▪ Perdas Gastrointestinais
▪ Hipocalemia Grave
Hipocalemia Leve/Moderada (K+ 3 – 3,5 mEq/L):

Preferir reposição por via oral: 1 – 4 mEq/Kg/24h de K+
▪ Xarope de KCl 6% - tem cerca 8 mEq de K+ em cada 10ml da solução

▪ Slow-K - tem cerca 8 mEq de K+ em cada comprimido
Hipocalemia Grave (K < 3,0 mEq/L): Correção por via parenteral

KCl 19,1 %: 1 – 4 mEq/Kg/24h de K+
Assintomática / K+ > 2,5 mEq/l: Correção Lenta
(1 ml de KCl 19,1% = 2,5 mEq de K+ )
Sintomática ou K+ < 2,5 mEq/l: Correção Rápida KCl 19,1 %: 0,5 mEq/Kg/h (em 3 a 5 horas)
Observações:
▪ Concentração máxima AVP: 40 a 60 mEq/L
▪ Concentração máxima AVC: 80 a 100 mEq/L
▪ Repor K+ diluído em Soro Fisiológico 0,9%
▪ Devemos dosar o Potássio sérico em 4 horas.
▪ Se refratariedade, dosar magnésio e corrigi-lo se necessário.
▪ Tratar a causa da hipopotassemia

B - HIPERCALEMIA
Definição: Quando a concentração sérica de potássio for maior que 5,5 mEq/L.
Causas:
Retenção de K+ Excreção deficiente (IRA ou IRC); Hipoaldosteronismo. Hiperplasia congênita da supra-renal
Medicações: IECAs, ARAs, Espirolactona, AINEs, Trimetoprim e Heparina.
Saída de K+ Diabetes melitus; Acidose Metabólica e Respiratória (para cada 0,1 de redução do pH, eleva
Intracelular 0,3 a 0,6 mEq/l no potássio sérico.
Rabdomiólise / Lesão Muscular extensa; Hemólise, Lise tumoral
Medicações: Penicilinas Betabloqueadores, Digoxina
Pseudo hipercalemia Hemólise de coleta; Torniquete prolongado;
Doenças Mieloproliferativas.
Plaquetose >600.000.
Iatrogênica Ingestão ou infusão aumentada
Quadro 10 – Causas de Hiperpotassemia
Hipercalemia grave:
K+ > 6,0 mEq/L ou qualquer hipercalemia que promova alterações eletrocardiográficas é considerada grave.
▪ Alterações no ECG: Onda T apiculada; Achatamento da onda P; Aumento do intervalo PR; Alargamento do
complexo QRS; Depressão do segmento ST; Bloqueio AV de 1o grau; Taquicardia ventricular ou supraventricular,
bradicardia e fibrilação.
Tratamento: Meta: Reduzir o Potássio em 6 – 12 horas

1. Suspender qualquer oferta de Potássio exógena e tentar corrigir a causa
2. Prioridade do tratamento é estabilização Cardiovascular e Respiratória:
✓ Antagonizar os efeitos da hipercalemia na membrana do miócito
✓ Monitorização Cardíaca contínua
✓ Checar Ritmo Cardíaco
✓ Oxigenioterapia
Estabilização da membrana cardíaca e correção do ritmo (Em caso de alterações no ECG):
Gluconato de Cálcio 10% Via Endovenosa: 1 – 2 ml/kg em 5 à 10 minutos. ou

Cloreto de Cálcio 10% Via Endovenosa: 0,25 – 0,5 ml/kg Em 5 à 10 minutos.
Repetir caso não tenho melhora no ECG.
Observação: Contraindicação é a intoxicação digitálica. O Cálcio aumenta a toxicidade cardíaca dos digitálicos.
3. Remover o Potássio
Sorcal (Poliestirenossulfonato de Cálcio) via oral na dose de 0,5 a 1 g/Kg em doses fracionadas durante 4 a 6 h
Apresentação: envelopes contendo 30 g de pó cada.
 Cada grama de Sorcal® contém contém cerca de 900 mg de poliestirenossulfonato de cálcio

correspondente a aproximadamente 3,6 a 4,4 mEq de cálcio.
 Diluir o pó em pequena quantidade de água. A quantidade de líquido usualmente varia de 20 a 100 ml,
dependendo da dose.
Outras medidas
▪ Aumentar Troca transcelular (corrigir a acidose)
▪ Promover a entrada o potássio nas células (insulina, beta-2-adrenérgico)
▪ Aumentar sua excreção
Hipercalemia Grave (K > 5,5 – 7,5 mEq/L):

Via Intravenosa
Glicose 25% 0,5 – 1g/kg

EV em 30 a 60 minutos. Efeito persiste por 4
Insulina Regular 1 UI para cada 4 – 6g de Glicose
a 6 horas.
Bicarbonato Sódio 1 – 2 mEq/kg Em 10 minutos. Somente se houver Acidose

Máximo de 50 mEq Metabólica. Efeito persiste por 2 horas
Beta 2 Agonista Inalatório
Fenoterol 1gota/3kg/dose Repetir em 20 minutos se necessário.
Salbutamol Peso < 25Kg  2,5mg Nebulizado com SF0,9%. Repetir em 20
Peso 25-50Kg  5mg minutos se necessário.
Peso > 50Kg  10 mg
Furosemida 1 mg/kg 4/4 a 6/6h
Diálise
Quadro 10 – Outras medidas no tratamento de hipercalemia grave (5,5 a 7,5 mEq/L)
Observações:
Os efeitos da solução polarizante de glicose e insulina persistem por 4 a 6 horas.
Proporção sugerida: 1 ui de insulina regular para cada 20 ml de glicose 25% (1 ui insulina : 5 g de glicose)
Indicações para Diálise:

▪ Quando o paciente estiver oligúrico ou anúrico.
▪ Quando a hipercalemia for grave e refrataria às medidas iniciais.
Monitorização:
▪ pH sanguíneo: a cada 24horas. Para cada alteração de 0,1 no pH, o potássio modifica-se em 0,6 mEq/L no
sentido oposto.
▪ Glicemia Capilar: a cada 4-6 horas.
▪ Eletrólitos: a cada 2 horas de forma individualizada.

Fluxograma de Distúrbios do Potássio
Referências
1. Lopez, FA.; Campos Jr, D. Tratado de Pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria. 2ª ed. São Paulo: Manole,
2009.
2. Kliegman, RM et al. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia: Elsevier Saunder, 2011.
3. Piva, JP.; Carvalho, B., PROTIPED Programa de Atualização em terapia Intensiva Pediatrica: Ciclo5 / organizado
pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira e Sociedade Brasileira de Pediatria; Porto Alegre, RS:
Artmed/Panamericanas, 2014.
4. SCHVARTSMAN, Claudio; REIS, Amélia Gorete; FARHAT, Sylvia Costa Lima. Pronto-Socorro: Pediatria
Instituto da Criança e Hospital das Clínicas. 2 ed. Barueri, SP: Manole, 2013. 829 p.
5. KALIL FILHO, WJ. PANCERA, CF. Distúrbios do Sódio e do Potássio. In: SCHVARTSMAN, BGS; MALUF
JR PT. Terapia Intensiva: Pediatria Instituto da Criança e Hospital das Clínicas. Barueri, SP: Manole, 2010. p.
193-203
6. KALIL FILHO, WJ, PANCERA, CF. Distúrbios do sódio e do potássio. In: SCHVARTSMAN, BGS; MALUF
JR, PT. Terapia Intensiva. Coleção Pediatria Instituto da Criança e Hospital das Clínicas. Barueri,
SP: Manole, 2010. cap. 17.
7. REIS, Marcelo Conrado; ZAMBON, Mariana Porto. Manual de Urgências e Emergências em Pediatria. 2.
ed. Rio de Janeiro, RJ: Revinter, 2010. 769 p.
8. PIVA, Jefferson Pedro ; GARCIA, Pedro Celiny Ramos. Medicina Intensiva em Pediatria. 1. ed. Rio de Janeiro,
RJ: Revinter, 2006. 983 p.
9. STERNS, Richard H. Treatment of hyponatremia: Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone
secretion (SIADH) and reset osmostat.. [S.l.: s.n.], 2017. Disponível
em:<http://www.uptodate.com/contents/treatment-of-hyponatremia-syndrome-of-inappropriate-antidiuretic-
hormone-secretion-siadh-and-reset-
osmostat?source=search_result&search=hyponatremia&selectedTitle=5~150>. Acesso em: 28 maio 2017.
10. SOMERS, Michael J.; TRAUM, Avram Z. . Hypokalemia in children. [S.l.: s.n.], 2016.Disponível
em:<http://www.uptodate.com/contents/hypokalemia-in-
children?source=search_result&search=hypokalemia&selectedTitle=4~150>. Acesso em: 28 maio 2017.
11. SHANE, Elizabeth; BERENSON, James R. Treatment of hypercalcemia. [S.l.: s.n.], 2015. Disponível
em:<http://www.uptodate.com/contents/treatment-of-
hypercalcemia?source=search_result&search=hypercalcemia&selectedTitle=2~150>. Acesso em: 28 maio 2017.
12. SOMERS, Michael J. Management of hyperkalemia in children. [S.l.: s.n.], 2017. 1 p. Disponível
em:<http://www.uptodate.com/contents/management-of-hyperkalemia-in-
children?source=search_result&search=Management+of+hyperkalemia+in+children&selectedTitle=1~150>. Ac
esso em: 28 maio 2017.
Anexo 1 – Exemplo de Correção de Hiponatremia
Vamos ao exemplo:
Dados do paciente:
✓ Peso de 10Kg.
✓ Na+ atual = 120 mEq/l.
Fato ocorreu agudamente na enfermaria.
A reposição vai ser em solução de cloreto de sódio a 3%

Preparo de NaCl 3% = 15ml de NaCl 20% + 85ml de Água bidestilada;
Cada 1ml de NaCl 3% = 0,5 mEq de sódio
Como calcular?
1º. Calcular o sódio total a ser reposto em 24 horas para se elevar a natremia ao nível desejado
(não ultrapassar 12 mEq/l de elevação da natremia em 24 horas)
▪ Sódio a infundir (mEq Na+) = (130(Sódio desejado) - Na+(Sódio atual)) x 0,6 x Peso  [Se natremia > 120]
▪ Sódio a infundir (mEq Na+) = (125(Sódio desejado) - Na+(Sódio atual)) x 0,6 x Peso  [Se natremia < 120]
2º. Fazer a reposição em duas etapas: Reposição Rápida e depois Reposição Lenta
3º. Reposição Rápida: O objetivo é aumentar a natremia em 1 – 2 mEq/L por hora nas 3 primeiras horas:
a. Calcular o sódio (em mEq) a ser reposto em 3 horas:
▪ mEq Na+ = (3*) x 0,6 x Peso (*para aumentar 1 mEq/l por hora nas primeiras 3 horas), ou
▪ mEq Na+ = (6*) x 0,6 x Peso (*para aumentar 2 mEq/l por hora nas primeiras 3 horas)
b. Calcular o volume de NaCl a 3% a infundir (converter para ml  1 ml de NaCl 3% = 0,5mEq de Na+)
4º. Reposição Lenta: Infundir o restante do sódio total calculado, nas próximas 21 horas.
Então 
Primeiro cálculo  Na+ desejado:130 mEq/l  (130 - 120) x 0,6 x 10 kg  60 mEq de Na+ = 120 ml de
NaCl 3%
(Essa é a quantidade de Na+ a ser infundida em 24 horas para se obter a elevação da natremia de 120 para
130 mEq/l)
Vai repor em duas etapas: rápida e lenta
Segundo Cálculo - Etapa Rápida  Fórmula para Correção do Déficit de Sódio em 3h:
mEq Na+ = (3*) x 0,6 x 10 (* 3) é o valor desejado de elevação de sódio sérico em mEq/l, em 3 horas)
mEq Na+ = 3 x 6
mEq Na+ = 18 mEq (infundido em 3 horas irá elevar o sódio sérico em 3 mEq/l = 1 mEq/l por hora)
1 ml de NaCl 3% = 0,5 mEq de Na+  então 18 mEq = 36 ml de NaCl 3%
A reposição de 36 ml de NaCl 3% EV em 3h irá elevar a natremia em 3 mEq/l.
Terceiro Cálculo – Etapa lenta  Fórmula para Correção do Déficit de Sódio nas próximas 21h:
Sódio total (em mEq/l)calculado para 24 horas – sódio já infundido nas primeiras 3 horas.
[60 – 18 = 42 mEq] Sódio para ser infundido em 21 horas. 42 mEq de Na+ = 84 ml de NaCl 3%
Vamos prescrever ?
1) NaCl 3% __ 36 ml (5.4 ml de NaCl 20% + 30,6 ml de AD) – EV em BIC a 12 ml/hora em 3 h.
2) NaCl 3% __ 84 ml (12.6 ml de NaCl 20% + 71,4 ml de AD) – EV em BIC a 4 ml/hora em 21 h.
Anexo 2 – Exemplo de Correção de Hipernatremia
Vamos ao exemplo:
Dados do paciente:
✓ Criança de 10kg
✓ Na+ sérico 158meq/l
✓ Perdas de água livre.
1º passo: Calcular o déficit de água livre do paciente:
mEq Na+ (*) = Na+ Atual - Na+ Solução

(0,6 x Peso) + 1
(*)
Queda do sódio sérico (em mEq/l) prevista após a infusão 1 L da solução.
 Queda máxima permitida do Na+ sérico é de 12 mEq/l em 24 horas;
Utilizando a fórmula de correção, considerando que a perda foi em água livre:

158 - 0 / (6) + 1 = 22,5
Ou seja, se for infundido 1 litro de soro glicosado 5% (água livre) em 24 horas, a natremia vai baixar 22,5mEq/l!
Porém só podemos corrigir no máximo: 12meq/l/
Então...
22,5meq ---------------1000ml
12meq ------------------- X
X = 533ml
Esse é o volume de soro glicosado a 5% que deverá sem infundindo em 24h. (suspender qualquer outra
infusão de sódio nesse período e monitorar a natremia a cada 4 – 6 horas).
Se a função renal estiver normal e o paciente tiver condições adequadas para ingerir líquidos, dar
preferência para a via oral.
Anexo 3 – Exemplo de Correção de Hipopotassemia
Vamos ao exemplo:
Dados do paciente:
✓ K+ sérico 2,2 mEq/l
Decisão por reposição rápida: 0,5 mEq/Kg/hora em 3 horas:

Peso 10 Kg  5 mEq/hora x 3 horas = 15 mEq de potássio = 6 ml de KCl 19,1%
Concentração máxima de 40 a 60 mEq/l na solução de reposição:
40 mEq de K+ ------------------- 1000 ml
15 mEq de K+ -------------------- x
X = 375 ml
Vamos prescrever ?
Soro Fisiológico ___________________ 369 ml
KCl 19,1% ________________________ 6 ml
Volume = 375 ml. Correr EV em BIC em 3 horas, a 125 ml/hora.
Anexo 4 – Exemplo de Correção de Hiperpotassemia
Vamos ao exemplo:
Dados do paciente:
✓ K+ sérico 6,8 mEq/l
✓ ECG alterado
Medida 1 – Gluconato de Cálcio: 0,5 ml/kg EV.
Peso 10 kg x 0,5 ml = 5 ml
Vamos prescrever:
- Gluconato de Cálcio 10% ________ 5 ml
Correr EV em BIC em 10 minutos. Repetir a critério médico.
Medida 2 – Sorcal 0,5 -1 g/Kg VO
Peso 10 kg x 0,5g = 5 g
Vamos prescrever:
- Sorcal 30 g ________ 1 envelope
Dissolver 1 envelope em 60 ml de água filtrada. Oferecer 10 ml por via oral ou por SNG. Repetir após 4 a 6h
a critério médico.
Medida 3 (se necessário) – Solução polarizante: 0,5 a 1 g/kg de glicose + insulina 1 ui: 5 g de glicose.
Peso 10 kg x 0,5g = 5 g de glicose
Vamos prescrever:
- Glicose 25% ________ 20 ml
- Insulina Regular _____ 1 ui
Correr EV em BIC em 60 minutos.
Crise álgica na doença

falciforme
Versão 1.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Unidade de
HU-UFJF
Superintendente



Gestor do
Protocolo
Diretriz Terapêutica de Dra. Sabrine
Dra. Sabrine Teixeira Ferraz
31/07/2017 1.0 ‘Crise álgica na doença Teixeira Ferraz
Grunewald
falciforme’ Grunewald
Objetivos:
O objetivo do presente protocolo é fornecer orientações uniformizadas e atualizadas quanto ao

diagnóstico e tratamento da crise álgica, que é a complicação aguda mais frequente em pacientes com
doença falciforme.
Introdução
CID: D57.0
A doença falciforme é a enfermidade genética mais prevalente em todo o mundo. No Brasil, ela ocorre
em um a cada 1.200 nascimentos. Por essa alta prevalência, ela representa, em nosso país, um importante
problema de saúde pública.
Além da hemólise, a vasoclusão é o achado central da doença e responsável pelas crises dolorosas.
Alguns pacientes evoluem com seis ou mais episódios dolorosos por ano. As crises graves e persistentes
constituem, nesses pacientes, fator de mau prognóstico e um fator preditivo para morte precoce.
A subjetividade da dor representa um fator complicante para o seu tratamento, no entanto a já

comprovada correlação entre a dor persistente e o maior risco de morte súbita justifica o destaque do
tema para uma análise mais pormenorizada, focalizando os fatores envolvidos na sua fisiopatologia e,
sobretudo, no tratamento a ser adotado.
Revisão Teórica
As crises de dor duram normalmente de 4 a 6 dias, podendo, às vezes, persistir por semanas e podem ocorrer
sem causa aparente ou ter fatores desencadeantes. As síndromes dolorosas no paciente falcêmico podem ser
agudas (crises álgicas, dactilite, síndrome mão-pé, dor torácica aguda, colecistite) ou crônicas (artropatias,
necrose asséptica avascular, úlceras de membros inferiores.
O quadro 1 destaca os principais fatores desencadeantes para as crises álgicas agudas, que devem ser
investigados durante a entrevista.
Fatores desencadeantes das crises vasoclusivas
Mudanças abruptas de temperatura – Frio Trauma
Desidratação Hipóxia
Infecções Febre
Período menstrual Consumo de álcool
Estresse físico ou emocional Sem causa aparente
Quadro 1: Fatores desencadeantes de crises vasoclusivas em pacientes com doença falciforme.
Diagnóstico:
O diagnóstico da crise álgica é clínico. A avaliação médica inicial não deve ser grande, deve concentrar-se na
detecção de complicações. O quadro 2 destaca os sinais de perigo na criança com doença falciforme. Esses
sinais apontam tanto para o risco de uma maior gravidade do quadro clínico, como também para a possibilidade
de outros diagnósticos concomitantes à crise álgica.
Sinais de perigo na criança com doença falciforme

Aumento súbito da palidez Febre
Piora da icterícia Dor abdominal
Distensão abdominal Dor torácica ou sintomas respiratórios
Aumento do baço ou do fígado Cefaleia grave
Dor associada com extrema fraqueza ou perda
Hematúria
da função local
Priapismo Edema articular agudo
Dor em região lombar sugerindo pielonefrite Impossibilidade de ingerir líquidos
Tosse ou dificuldade respiratória Dor sem resposta ao tratamento
Sinais de desidratação Vômitos
Alterações neurológicas (convulsões, letargia,
Dor que não melhora com medidas de rotina
fraqueza muscular, mudança de
(repouso, líquidos e dipirona)
comportamento)
Quadro 2: Sinais de alerta para gravidade e/ou diagnósticos adicionais em pacientes com doença falciforme e
crise álgica.
Na avaliação clínica inicial, também é essencial a classificação da crise álgica com o auxílio de uma escala de
dor (anexo 1), o que orientará o tratamento. É importante considerar que muitas vezes o paciente já recebeu
alguma medicação ao ser admitido para internação. Portanto, a dor descrita à admissão pode ser menos intensa
do que a real gravidade da crise.
Por fim, embora o diagnóstico seja clínico, é importante a realização de exames complementares, que serão
úteis para avaliação da necessidade transfusional e exclusão de causas infecciosas. O quadro 3 destaca os
principais exames complementares a serem solicitados na admissão de pacientes com crise álgica.
Exames complementares
Hemograma completo VHS de 1ª hora
Reticulócitos Bacterioscopia de urina
Bilirrubinas Radiografia de tórax
LDH Hemocultura
Proteína C reativa
OBS: A contagem de células brancas está frequentemente elevada na crise álgica e leucocitose nem sempre
equivale à infecção.
Quadro 3: Exames complementares no paciente com crise álgica.
Tratamento
O tratamento deve ser instituído precocemente e ao escolher as medicações a serem utilizadas é preciso
considerar as medicações que o paciente já utilizou em domicílio e em outras unidades de atendimento médico.
Além disso, o tratamento deve ser orientado pela classificação da dor (Anexo 1), sem desconsiderar o fato de
que a dor à admissão pode ser menos intensa do que a real gravidade da crise devido as medicações já realizadas.
A analgesia deve ser iniciada dentro de 30 minutos da chegada do paciente, após uma avaliação inicial rápida.
A dor deve ser controlada dentro de 60 minutos a partir da analgesia (tempo máximo).
O tratamento da crise álgica pode ser resumido em 4 pilares: medidas não farmacológicas, hidratação venosa,
analgesia adequada e medidas adjuvantes. Esses 4 pilares serão descritos a seguir.
1. Medidas não farmacológicas:
Dentro das limitações do ambiente hospitalar, devem ser procuradas medidas não farmacológicasde alívio da
dor, tais como:
• Reduzir o medo e a ansiedade

• Retirar a causa desencadeante
• Repouso relativo
• Bolsas aquecidas
• Aquecedor de ambiente
• Massagem local
• Musicoterapia
• Redução de luz e barulho
2. Analgesia:
É a etapa mais importante do tratamento da crise álgica, estando detalhada no fluxograma 1. A tabela 1 traz as
doses e posologias do arsenal terapêutico frequentemente utilizado em crianças. É importante lembrar que o
objetivo é associar as medicações em suas doses plenas de forma a deixar o paciente totalmente sem dor o mais
depressa possível.
Uma vez obtido total controle da dor, a analgesia deve ser mantida por 24 horas, e então descalonada, retirando-
se primeiramente os analgésicos mais potentes e com maior potencial de efeitos adversos. Exceção a essa regra
são os pacientes nos quais é necessário monitorar a ocorrência de febre; nesses casos, pode-se optar pela retirada
precoce dos analgésicos com efeito antitérmico.
Fluxograma 1: Tratamento da crise álgica em pacientes com doença falciforme.

Medicamento Dose Via Intervalo
Adulto:500mg/dose
Lactente:10 mg/kg/dose ou 40 mg/kg/dia

Oral
Dipirona IM 4-6 horas
Pré-escolar:15-20 mg/kg/dose ou 60 mg/kg/dia
IV
(máx1g/dia)
Escolar: 25 mg/kg/dose ou 100 mg/kg/dia (máx.2g/dia)

Adulto: 500-1000 mg/dose
Paracetamol Oral 4h
Criança: 10-15 mg/kg/dose
Adulto: 500 mg/dose (inicial); a seguir 250 mg/dose 4-6h
Ibuprofeno
Oral
Criança:10-20 mg/kg/dose 6-8h
Adulto: 50-100mg/dose
Oral
Cetoprofeno 8h
Criança: 3-7anos: 1mg/kg até 25mg; 7-11a: 25mg/dose; IV
>11a: 50mg/dose
Adulto: 10-30 mg/dose
Oral
Criança: 0,05-0,1 mg/kg/dose (máximo 10 mg/dose)
Morfina IV 2-4h
SC
Infusão contínua: iniciar com 20mcg/kg/h, aumentar de
5 em 5mcg/kg/h até 100mcg/kg/h
OBS: O tramadol foi retirado do protocolo devido a recomendação de se evitar seu uso em crianças.
Tabela 1: Analgésicos disponíveis para tratamento da crise álgica em crianças e suas respectivas doses e
posologias.
Algumas considerações importantes sobre a analgesia:
• Fixar o horário dos analgésicos de forma intercalada, evitando que estes coincidam;
• O aumento da dose de opioides deve ser gradual e cuidadoso, com atenção especial para efeitos
colaterais de sedação e depressão respiratória;
• O opioide usado por até uma semana pode ser descontinuado de forma abrupta;
• O uso de opioide por mais de 7 a 10 dias exige retirada gradual, para evitar sinais e sintomas de
abstinência, devendo-se proceder à redução de 50% da dose nos primeiros dois dias, 25% nos dois dias
seguintes, e assim sucessivamente até que o opioide esteja com valor analgésico equivalente ao da
morfina (0,6 mg/kg/dia para crianças ou 30 mg/dia para pacientes acima de 50 kg). Como alternativa,
pode-se utilizar a metadona para esse desmame, mas nem sempre temos esse medicamento disponível
no hospital;
• No início do tratamento, monitorizar a dor, a sedação e a saturação de oxigênio a cada 20 minutos. Após
controle da dor, monitorizar esses itens a cada 2 horas. A frequência cardíaca e a temperatura devem
ser aferidas a cada 4h.
3. Hidratação venosa:
O objetivo da hidratação venosa é evitar a hiperviscosidade sanguínea, o que auxilia no processo de resolução
da vasoclusão. Se houver sinais clínicos de desidratação, o paciente deverá ser reidratado conforme o protocolo
correspondente. Para pacientes normohidratados, deverá ser instituída hidratação venosa de manutenção dentro
dos valores das necessidades hídricas basais para peso e idade.
Pacientes com crise álgica não necessitam de jejum. Entretanto, pode ocorrer baixa aceitação da dieta ou o
paciente pode precisar de jejum para algum procedimento ou exame. Nesses casos, pode ser necessário aumentar
o volume da hidratação venosa de manutenção para até 1,5 vezes os valores basais.
Deve ser realizado balanço hídrico do paciente no mínimo de 6 em 6 horas enquanto ele estiver realizando
hidratação venosa. Um balanço hídrico muito positivo deve ser avaliado com cuidado, especialmente em
pacientes que tenham concomitantemente um diagnóstico de síndrome torácica aguda, anemia aguda intensa ou
sinais de insuficiência cardíaca (risco de congestão pulmonar e agravamento do quadro).
Habitualmente, a hidratação venosa é mantida até 24 horas após total remissão da dor, sendo então reduzida
pela metade e depois suspensa. O paciente deve ser sempre estimulado a uma ingesta hídrica adequada, que, a
critério médico, também poderá ser acompanhada por balanço hídrico depois de a hidratação venosa for
suspensa.
4. Medidas adjuvantes:
O quadro 5 traz as principais medidas adjuvantes a serem consideradas no paciente com doença falciforme e
crise álgica.
MEDIDAS ADJUVANTES
MEDICAÇÕES ADJUVANTES
Avaliar o grau de ansiedade e utilizar, se necessário, sedativos ou ansiolíticos. Sugestão: lorazepam 0,05mg/kg/dose
(máximo 2mg/dose) até de 8 em 8 horas.
Iniciar medicamentos laxativos durante o uso de opioide para prevenção de constipação devido à redução de
motilidade do TGI (preferência pelo PEG 0,5-1,0 g/kg/dia). Evitar o uso de clister (risco de translocação bacteriana).
OXIGENOTERAPIA
Deve ser oferecida quando a SatO2 estiver abaixo de 95% ou estiver abaixo da SatO2 conhecida para o paciente. A
hipóxia é um fator desencadeante de vasoclusão e deve sempre ser monitorada.
ANTIBIOTICOTERAPIA
Deve ser iniciada antibioticoterapia de amplo espectro para os pacientes que estiverem prostrados, febris
(Tax>38ºC) e se houver suspeita de infecção sem foco.
Na síndrome torácica aguda ou na infecção sem foco, a antibioticoterapia de escolha em crianças é com ceftriaxone
+ macrolídeo. Demais focos (por exemplo, ITU, osteomielite, artrite) devem receber o tratamento com antibióticos
habituais para a respectiva infecção.
TERAPIA TRANSFUSIONAL
Geralmente a transfusão de sangue é necessária quando a hemoglobina cai mais do que 2g/dl em relação ao basal ou
quando há sinais de descompensação hemodinâmica.
A hemoglobina pode cair 1-2g/dl em uma crise álgica não complicada e a transfusão de sangue não deve ser
rotineiramente indicada.
FISIOTERAPIA
Fisioterapia tem papel importante na prevenção de infecções pulmonares e de evolução para síndrome torácica aguda
durante a internação, uma complicação não infrequente.
A espirometria de incentivo, realizada regularmente a cada 2h, tem demonstrado ser benéfica em pacientes com dor
torácica, infecção respiratória ou hipóxia e desta forma, vem reduzindo o risco de síndrome torácica aguda.
Quadro 5: Medidas adjuvantes no paciente com crise álgica.
Ao término do tratamento, o paciente deverá receber alta com algumas orientações básicas (Anexo 2),
importantes para a prevenção de novos quadros e manutenção de sua boa saúde. É importante que o episódio
seja bem descrito no sumário de alta entregue para o paciente, pois a frequência e a gravidade das crises álgicas
têm valor prognóstico e podem mudar o plano terapêutico ambulatorial.
Referências
1. Guidelines for the management of the acute painful crisis in sickle cell disease. British Journal
of Haematology, 2003, 120, 744–752.
2. Lobo C, Marra VN, Silva RMG.Crises dolorosas na doença falciforme. Rev. bras. hematol. hemoter.
2007;29(3):247-258.
3. BRASIL. Ministério da Saúde. Manual de eventos agudos em doença falciforme. Brasilia, DF, 2009.
4. Guia de Conversão de Opioides. Disponível em:

http://www.oncoanestesia.org/Protocolos/Protocolos%202012/Guia%20conversao%20opioides.pdf
ANEXO 1 – Escalas de dor para pacientes pediátricos
Classificar a dor do paciente utilizando uma escala apropriada para idade.
Figura 1: Escala de dor com diferentes expressões faciais para crianças pequenas (Cebolinha para
meninos, Mônica para meninas)
Figura 2: Escala de dor analógica visual, para crianças maiores.

ANEXO 2 – Ficha de orientações para a alta do paciente após resolução da crise álgica.
Orientações para alta
Anemia Falciforme
1. O uso das medicações passadas pelo médico é muito importante .Não pare de dar
o remédio e nem deixe ele acabar.
2. Dê bastante líquido (água ou sucos) para o seu filho.
3. O frio pode causar uma crise de dor e por isso deixe a criança sempre bem
agasalhada quando o tempo esfriar.
4. Caso a criança apresente febre, infecção, fique amarela ou pálida procure

atendimento médico.
5. Nunca esqueça de avisar ao médico que a criança tem anemia falciforme.
6. Quando a dor começar em casa dê dipirona ou paracetamol ou ibuprofeno e caso

a dor não passe, procure atendimento médico.
7. Procure saber sobre a hemoglobina basal do seu filho.
8. Nunca falte as consultas, mesmo que seu filho esteja bem.

Eventos Agudos na
Doença Falciforme
Versão 1.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Unidade de
HU-UFJF
Superintendente



Gestor do
Protocolo
Cria o Protocolo Clínico e Dra. Sabrine Teixeira Ferraz
Diretriz Terapêutica de Dra. Sabrine Grunewald; Dra. Silvia de
31/08/2016 1.0 ‘Eventos Agudos na Doença Teixeira Ferraz Andrade Toscano Mendes
Falciforme’ Grunewald Moreira
Objetivos:
O objetivo do presente protocolo é fornecer orientações quanto ao diagnóstico e manejo mediante aos
eventos agudos da doença falciforme, sendo eles: priapismo, crise de sequestro esplênico aguda,
síndrome torácica aguda, crise aplásica; além da conduta para preparo de cirurgias.
Introdução
A doença falciforme é um problema de saúde pública no Brasil, caracterizado por grande morbidade
já desde os primeiros anos de vida. Em crianças, suas complicações agudas são uma causa frequente
de necessidade de atendimento médico ou hospitalização, frequentemente por períodos prolongados.
É necessário que os pediatras estejam atentos ao diagnóstico e tratamento breve dessas condições, no
sentido de minimizar complicações e contribuir para a melhora na qualidade de vida desses pacientes.
1. Priapismo
CID: N48.3
Código de Procedimento: 03.03.15.001-7 (Tratamento de doenças dos órgãos genitais masculinos)
Revisão teórica:
Priapismo é uma ereção sustentada do pênis na ausência de atividade ou desejo sexual. A definição de
sustentada ainda não é clara, mas priapismo é geralmente definido por uma ereção indesejada que dura
mais de duas a quatro horas.
O priapismo ocorre quando há influxo aumentado de sangue arterial para o pênis ou obstrução
permanente da drenagem venosa levando a isquemia. Desta forma, o priapismo pode ser dividido em
alto fluxo e baixo fluxo.
Priapismo de alto fluxo:
O priapismo de alto fluxo é geralmente secundário a trauma sendo causa rara em pacientes com doença
falciforme. Normalmente o pênis não fica completamente rígido e não é doloroso. Esta condição não
necessita de tratamento de emergência.
Priapismo de baixo fluxo (isquêmico, venoclusivo):
Representa a grande maioria dos episódios de priapismo entre os indivíduos com doença falciforme. A
base para o priapismo de baixo fluxo na doença falciforme é a estase, hipóxia e acidose do sangue venoso
durante uma ereção normal que leva a falcização dos eritrócitos nos sinusóides venosos do corpo
cavernoso, com consequente obstrução do fluxo sanguíneo. A dor está tipicamente presente e este quadro
é considerado uma emergência médica.
São considerados fatores de risco para o priapismo:
 Atividade sexual prolongada
 Febre
 Desidratação
 Uso de álcool, maconha ou cocaína, além de agentes psicotrópicos.
 Uso de Sildenafil ou Testosterona
 História pregressa de trauma pode indicar a presença de priapismo de alto fluxo.
 Bexiga cheia pode ser o gatilho de um episódio de priapismo. Logo, pacientes com doença
falciforme devem ser orientados a urinar regularmente para prevenir esta complicação.
Existem ainda três formas clínicas de priapismo a serem consideradas:
 Repetitivo: ereção dolorosa reversível com detumescência ocorrendo em poucas horas.
 Ereção dolorosa prolongada: não detumesce por mais de algumas horas, podendo levar a
impotência parcial ou completa
 Persistente: frequentemente sem dor, com aumento do pênis ou enduração que persiste por
semanas a anos. Esse padrão normalmente ocorre após ataque prolongado e está frequentemente
associado a impotência parcial ou completa.
Diagnóstico:
O diagnóstico é clínico devendo ser feita anamnese e exame físico de qualidade. Na anamnese, pesquisar os
fatores de risco acima, a hora de início dos sintomas (duração) e características (intermitente, doloroso).
O exame físico tipicamente se apresenta com ereção dolorosa do pênis com a glande amolecida, consistente
com o priapismo de baixo fluxo.
Tratamento:
O objetivo do tratamento é reverter as ereções indesejáveis, aliviar a dor e preservar a função sexual.
 Priapismo repetitivo: O tratamento é frequentemente domiciliar. São recomendados banhos

mornos, hidratação oral (1,5 a 2 vezes as necessidades hídricas, esvaziamento da bexiga,
analgésicos e exercícios físicos. Caso não haja melhora em poucas horas, o paciente deverá ser
hospitalizado para hidratação e analgesia venosas.
 Priapismo agudo prolongado: Exige imediata intervenção urológica: aspiração cavernosa de

sangue com injeção de salina ou agonistas adrenérgicos. Em última instância deverá ser feito o
tratamento cirúrgico. Analgesia potente com opioide está indicada.
Concentrado de hemácias estão indicados se não houver melhora nas primeiras horas após tratamento urológico,
podendo ser necessária a transfusão de troca. Episódios prolongados podem levar a fibrose do corpo cavernoso
com consequente impotência sexual.
Fluxograma 1: Tratamento hospitalar do priapismo.
Fonte: Adaptado de Manual de Eventos Agudos em Doença Falciforme – Ministério da Saúde, 2009.
2. Crise de sequestro esplênico agudo (SEA)
CID: D57.8 Outros transtornos falciformes

Código de procedimento: 03.03.02.004-0 (Tratamento de anemia hemolítica)
Revisão teórica:
A crise de sequestro esplênico é definida por um aumento súbito do volume do baço, com queda de pelo menos
2g/dL da hemoglobina, com sintomas de anemia e hipovolemia. Ela ocorre por vasoclusão dentro do baço,
levando ao acúmulo de eritrócitos no mesmo. Grande percentual do volume total de sangue pode ser sequestrado
o que pode levar a um choque hipovolêmico e morte.
É a segunda causa mais comum de morte em crianças menores que 5 anos de idade portadoras de anemia
falciforme. Alguns estudos mostram uma mortalidade de 10 a 15%.
A etiologia é desconhecida, contudo infecções virais parecem preceder a maioria dos episódios.
Na anemia falciforme o sequestro esplênico pode ocorrer nos primeiros meses de idade, sendo menos frequente
após os 6 anos. Pode acontecer, acima dessa faixa etária, em pacientes nos quais a esplenomegalia é persistente,
como aqueles com Hb SC e S-talassemias.
Diagnóstico:
A manifestações clínicas e laboratoriais típicas são:
 Aumento do baço, usualmente com consistência macia
 Queda na concentração de hemoglobina de no mínimo 2g/dL
 Trombocitopenia
 Reticulocitose
Na anamnese, perguntar sobre infecções virais prévias ou algum possível gatilho para o quadro. Pesquisar
história prévia de quadro semelhante e perguntar ao responsável sobre o tamanho usual do baço da criança.
No exame físico, pesquisar sinais de anemia, hipovolemia e choque hipovolêmico rapidamente. Precisar
tamanho do baço e características do mesmo.
Os seguintes exames laboratoriais devem ser solicitados: hemograma, reticulócitos e prova cruzada para
realização de transfusão de hemoconcentrado.
Tratamento:
A hospitalização deve ser imediata. Deverá ser feito controle rigoroso do estado volêmico. Se necessário deverá
ser feita expansão venosa com solução isotônica objetivando manter o paciente euvolêmico. Transfusão de
concentrado de hemácias deverá ser feita com a finalidade de manter um nível mínimo de Hb que possibilite
estabilidade hemodinâmica. A indicação de transfusão deve ser judiciosa, pelo risco de aumento súbito da
viscosidade após resolução do sequestro. Após a resolução do sequestro, e com progressiva involução do baço,
ocorre retorno do volume sanguíneo represado para a circulação, e o paciente poderá apresentar sinais de
hipervolemia.
Segundo o Manual de Eventos Agudos em Doença falciforme de 2009, a esplenectomia eletiva deverá ser
programada após duas crises de sequestro esplênico, ou após um primeiro episódio grave. Alguns grupos devido
a alta recorrência do quadro, optam pela realização da esplenectomia após o primeiro episódio independente da
gravidade do mesmo.
Fluxograma 2: Tratamento hospitalar da crise de sequestro esplênico.
3. Síndrome Torácica Aguda (STA)

Revisão teórica:
A STA é definida como a presença de um novo infiltrado pulmonar com sinais e/ou sintomas respiratórios, em
uma pessoa com doença falciforme.
Complicação comum da doença falciforme, é a segunda maior causa de internação hospitalar nos pacientes
falcêmicos e a principal causa de morte. Aproximadamente metade dos pacientes desenvolvem a STA durante
a hospitalização por outra complicação da doença falciforme, mais comumente as crises vasoclusivas.
A etiologia da STA não é definida na maior parte dos casos. Acredita-se que a ocorrência desta complicação
seja multifatorial. As principais etiologias estão assim distribuídas:
 Causas desconhecidas: 46%
 Infarto pulmonar: 16%
 Embolia gordurosa, com ou sem infecção: 9%
 Chlamydia pneumoniae: 7%
 Mycoplasma pneumoniae: 7%
 Infecções virais: 6% (vírus sincicial respiratório, parvovírus, rinovírus)
 Infecção mista: 4%
 Outros patógenos: 1%
Diagnóstico:
Apesar da definição citada anteriormente que descreve a necessidade de exame radiológico com novo infiltrado
pulmonar para estabelecer o conceito de síndrome torácica aguda, o diagnóstico é frequentemente clínico. Um
exame clínico minucioso é essencial. As alterações radiológicas podem atrasar em relação aos achados clínicos
e a terapia deve começar tão logo o diagnóstico clínico é feito.
O fluxograma abaixo orienta o diagnóstico. Os seguintes exames laboratoriais também podem ser de utilidade:
hemograma com reticulócitos; PCR quantitativo; Hemocultura; Crioaglutininas (se disponível); Îons; Função
Renal; TGO e TGP.
Fluxograma 3: Diagnóstico da síndrome torácica aguda.
Fonte: Adaptado de: Miller ST. Blood, 2011; 117(20).
Tratamento:
O tratamento da síndrome torácica aguda consiste em medidas farmacológicas e não farmacológicas. O uso de
antibióticos de largo espectro é recomentado. Inicia-se com uma terapia empírica com cefalosporinas de terceira
geração para cobertura bacteriana e macrolideos para cobertura de germes atípicos. A clindamicina é uma opção
naqueles pacientes que tem alergia a cefalosporinas.
Sugestão de esquema terapêutico inicial para a Enfermaria de Pediatria:
Medicamento Dose Tempo Observação

Poderá ser substituída por ceftazidima ou cefotaxima
Ceftriaxone 100mg/kg/dia 10 dias
conforme disponibilidade.
10mg/kg/dia em D1; e Poderá ser substituída por azitromicina conforme
Claritromicina 10 dias
5mg/kg/dia D2-D5 disponibilidade.
Tabela 1: Antibióticos para tratamento da síndrome torácica aguda.

Para os pacientes com gravidade, com grandes ou progressivos infiltrados pulmonares, deve-se considerar
adicionar ao esquema vancomicina (40-60mg/kg/dia) para cobertura de bactérias resistentes as cefalosporinas
como os MRSA.
Transfusão de concentrado de hemácias deverá ser feito na vigência de hipoxemia ou desconforto respiratório
importante elevando a Hb até um valor máximo de 10 g/dL para evitar hiperviscosidade. Avaliar também a
queda em relação a hemoglobina basal, pois pacientes com STA e queda de 2g/dL ou mais usualmente
apresentam sinais hemodinâmicos ou alteração da oxigenação.
Alguns estudos mostraram benefício no uso de beta agonistas inalatórios de 6/6h, mesmo sem sinais clínicos de
broncoespasmo. Da mesma forma, o uso de prednisolona na dose de 2mg/kg/dia por 5 dias é colocado como
opção adjuvante no tratamento mas pode aumentar a taxa de reinternação por crise álgica. Para a Enfermaria de
Pediatria, sugerimos que, para pacientes com quadro de broncoespasmo, o uso de beta agonista inalatório e
prednisolona seja instituído. Para pacientes sem quadro de broncoespasmo, poderá ser realizada prova
terapêutica com beta agonista inalatório, mas o uso de prednisolona ainda deve ser indicado caso a caso.
Fisioterapia respiratória é indicada para todos os pacientes admitidos com dor que necessitem do uso de
opioides, de forma preventiva e como tratamento para STA.
Hidratação venosa deverá ser feita evitando a hiper-hidratação. A correção da volemia deverá ser realizada com
hidratação isotônica (150mEq/L). A manutenção da volemia pode ser realizada com hidratação isotônica
(150mEq/L) ou hipotônica (75mEq/L).
Fluxograma 4: Tratamento da síndrome torácica aguda.
4. Crise aplásica

Revisão teórica:
É a diminuição da eritropoiese, levando a rápidas reduções na concentração de hemoglobina. Portanto,

reticulocitopenia é característica desta complicação.
Pode ser causada por diversos patógenos, sendo o Parvovírus B19 o principal. Acomete principalmente crianças
na faixa etária de 4 a 10 anos. É um vírus não encapsulado que possui tropismo pelas células precursoras
eritropoiéticas.
Diagnóstico:
A manifestações clínicas típicas são: febre variável, palidez e fraqueza, podendo evoluir para falência cardíaca
em consequência da acentuação da anemia. O laboratório mostra piora da anemia com uma baixa contagem de
reticulócitos.
Tratamento:
Trata-se de um evento transitório e autolimitado. O tratamento consiste na estabilização hemodinâmica pela

transfusão de hemácias com monitorização até a elevação dos reticulócitos. Paciente com crise aplástica
transitória tipicamente tem restauração da eritropoiese e reaparecimento dos reticulócitos no sangue periférico
com 2 a 14 dias.
Fluxograma 5: Abordagem da suspeita de crise aplásica.
5. Preparo para cirurgias e procedimentos
Revisão teórica:
Durante procedimentos cirúrgicos, deve-se direcionar a atenção ao suporte clínico pré, per, e pós-operatório,
para evitar hipóxia, desidratação, acidose, hipotermia e hipertermia.
Em procedimentos cirúrgicos sob anestesia geral, com previsão de menos de duas horas de duração, há
necessidade de se elevar HB para cerca de 10g/dL, pela transfusão de hemácias. Em cirurgias com duração
prevista para mais de duas horas ou quando a intervenção envolve regiões providas de pequeno fluxo sanguíneo
ou áreas críticas (cirurgias vasculares, cardíacas, ortopédicas, neurológicas, oftalmológicas e
otorrinolaringológicas), é necessária a redução da Hb S para 30 a 40%, além da correção da hemoglobina. Deve-
se, então, proceder a transfusão de concentrado de hemácias, sem ultrapassar 10,0 a 11,0 g/dL de hemoglobina.
E para evitar hiperviscosidade sanguínea, poderá ser necessária a realização de exsanguíneotransfusão parcial.
Os mesmos cuidados são necessários em procedimentos que utilizem contrastes endovenosos.
Fluxograma 6: Cuidados na realização de procedimentos em pacientes com doença falciforme.
Fonte: Manual de Eventos Agudos em Doença Falciforme – Ministério da Saúde, 2009.

Referências
1. Ministério da Saúde. Manual de Eventos Agudos em Doença Falciforme. 2009, Brasília-DF.
2. Brunetta DM, Clé DV, Haes TM, Roriz-Filho JS, Moriguti JC. Manejo das complicações agudas da
doença falciforme. Medicina (Ribeirão Preto) 2010; 43(3): 231-7
3. Miller ST. How I treat acute chest syndrome in children with sickle cell disease. Blood 2011; 117(20).
4. Heeney M, Mahoney DH, Tirnauer. The acute chest syndrome in children and adolescentes with sickle
cell disease. UpToDate 2016.
5. Vichinsky PE, Tirnauer JS. Overview of the clinical manifestations of sickle cell disease. UpToDate
2016.
6. Field JJ, Vichinsky PE, DeBaun MR. Overview of the manegement and prognosis of sickle cell disease.
UpToDate 2016.
7. Field JJ, Vemulakonda VM, DeBaun MR. Diagnosis and management of priapism in sickle cell disease.
UpToDate 2016.
Manejo da Criança com

Suspeita de Doença
Metabólica na Enfermaria
Versão 2.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Unidade de
HU-UFJF
Superintendente



Gestor do
Protocolo
Junho/2012 1.0 ‘Erros Inatos do
Metabolismo’
Atualiza o Protocolo Clínico

e Diretriz Terapêutica de
‘Manejo da Criança com Dr. Lúcio H. de Dra. Ivy Rosa Coelho e Dra.
Junho/2017 2.0 Maria Luiza L. C. Brito
Suspeita de Doença Oliveira
Metabólica na Enfermaria’
Objetivos:
Organizar o atendimento do paciente pediátrico com suspeita de doença metabólica, de forma a
otimizar a propedêutica do mesmo.
Introdução
 Distúrbio genético causado por um defeito específico (geralmente enzimático) que leva ao bloqueio de
uma determinada via metabólica;
 Grupo heterogêneo de mais de 500 patologias em sua maioria com padrão de herança autossômica
recessiva;
 Correspondem à cerca de 10% de todas as doenças genéticas;
 Frequência superior a 1:1000 recém-nascidos vivos (grupos de alto risco 10-20x maior).
Revisão Teórica
Fluxograma 1: Fisiopatologia dos erros inatos do metabolismo.

Classificação
Podemos dividir os EIM em três grupos distintos:
Tabela 1: Classificação dos EIM. Fonte: adaptada de Martins, 2003.

GRUPO I GRUPO II GRUPO III
Catabolismo ou Síntese Metabolismo Déficit de
Macromoléculas Intermediário Energia
(Anexo I) (Anexo II e III) (Anexo IV)
 Doenças de Depósito  Aminoacidopatias  Doenças Mitocondriais
Lisossômico  Acidúrias Orgânicas  Hiperlacticemias Congênitas
 Doenças dos Peroxissomos  Defeitos do Ciclo da Uréia  Defeitos da beta-oxidação de
 Outras: Lípides, Síntese de  Intolerância aos açúcares Ácidos Graxos
Patologias
Ácidos Biliares, Purinas e  Doenças de Depósito do

Pirimidinas, Porfirias, Glicogênio
Transporte de Metais, Defeitos
de Glicosilação, Deficiência de
Vitaminas
 EIM que afetam as organelas  Bloqueio em determinado  Distúrbios do fígado,

celulares; ponto da via metabólica – miocárdio, músculo e cérebro;
 Sintomas são permanentes e ocorre acúmulo de compostos  Comprometimento da
progressivos; proximais ao bloqueio; produção e utilização de
 Não possui relação com ingesta  Geralmente associado a energia.
alimentar. situação de estresse
Características
metabólico;
 Relação com ingesta
alimentar;
 Descompensação clínica
aguda;
 Podem surgir de forma
crônica;
 Intervalos livres entre os
sintomas.
Diagnóstico
 Manifestações clínicas: gerais e inespecíficas;

 Muitas crianças parecem ser normais ao nascimento;
 Sintomas podem iniciar nas primeiras horas/semanas de vida ou após meses/anos;
 Aparecem quando há alterações, por fatores exógenos, do equilíbrio bioquímico (Anexo V);
 Reconhecer transtornos de intoxicação e deficiências energéticas (Anexo VI);
Quando suspeitar?
Quadro 1: Sinais e sintomas dos EIM; Fonte: Jardim e Ashton-Prolla, 1996.
Letargia ou coma Recusa alimentar Apnéia/taquipnéia
Hipotonia Vômitos Odores anormais (Anexo VII)
Convulsões Hepatoesplenomegalia Dismorfias
Retardo do desenvolvimento Icterícia Hipertonia
Odores peculiares,
Modificação alimentar
cataratas,
ou situação de
visceromegalias ou
catabolismo subjacente
dismorfias
História de recorrência
Quadro agudo de
familiar ou
deterioração geral do
consanguinidade entre
sensório
os pais
Critérios de
identificação de
risco
Diagnóstico Clínico e Laboratorial
 Anamnese
 Exame Físico
 Exames laboratoriais
Tabela 2: Achados Clínicos e Laboratoriais em EIM; Fonte: Mustacchi, 2000.
AA AO CUr BOx MIT CARB PEROX MPS ESF
Anorexia ++ + ++ + + + + - -
Odor + + - + - - - - -
Anormal
Letargia/ + + + + + + - - -
Coma
Convulsões + + + - + + + - +
Regressão + + + - + - + ++ +
do DNPM
Hepatomegalia + + + + + + + + +
Hepatoespleno- - - - - - - - + +
Megalia
Esplenomegalia - - - - - - - - +
Hipotonia + + + + + + + - +
Cardiomiopatia - + - + + + - + -
Fácies - - - - - - - ++ -
Defeitos ao - + - - + - + - -
Nascer
Hipoglicemia + + - + + + - - -
Acidose + ++ - + + + - - -
Hiperamonemia + + ++ + + - - - -
Cetose + + + - - + - - -
Hipocetose - - - + - - - - -
Legenda: ++ usualmente presente; + pode estar presente; - usualmente ausente; AA aminoacidopatias; AO acidemia
orgânica; CUr defeito do ciclo da ureia; BOx defeito de beta-oxidação; MIT desordem mitocondrial; CARB desordem de
carboidrato; PEROX desordem peroxissomal; MPS mucopolissacaridose; ESF esfingolipose.
Manejo Inicial na Suspeita de EIM
1. Interromper a ingesta proteica e de compostos potencialmente tóxicos (gordura, galactose e frutose).

- recomeçar ingesta proteica no terceiro dia ou, quando há hiperamonemia, esta cair para níveis
inferiores a 80mmoles/L - iniciar com 0,5 a 1g/kg/dia;
2. Obter acesso venoso e coletar amostras para exames antes do iniciar o tratamento (Quadro 2).
Quadro 2: Exames Básicos Iniciais; Fonte: adaptada de Zschocke e Hoffmann, 2004.
EXAMES BÁSICOS INICIAIS

b. URINA:
a. SANGUE: - EAS;
- Hemograma; - Testes multistix (corpos cetônicos,
- Hemocultura; glicose, proteínas);
- Gasometria arterial; - Urocultura;
- Eletrólitos: Na, K, Ca, Mg, Cl e P; - Triagem de EIM*;
- Glicose; - Amostra para congelamento**.
- Amônia;
- Lactato; c. LCR (se necessário):
- Piruvato; - Rotina e Cultura;
- Ácido úrico; - Amostra para congelamento**.
- PCR
- Ureia e Creatinina;
- TSH e T4 livre;
- TGO, TGP, GamaGT; *vide Anexo VIII – Triagem de EIM na urina
- Creatina quinase; **vide Tabela 6 - Orientações sobre coleta
- Fosfatase alcalina;
- Colesterol e Triglicérides;
- Coagulograma;
- Papel filtro**;
- Amostra para congelamento
(aminoácidos)**.
3. Iniciar infusão com solução de glicose a 10% numa taxa de 150 a 200ml/kg/dia, com eletrólitos
apropriados;
4. Correção da acidose metabólica, quando houver;
5. Controle da hiperamonemia, se amônia > 400mmoles/L, através da diálise peritoneal, exsanguíneo-

transfusão ou medicações:
- Mesmo terapia conservadora requer monitorização frequente de amônia e aminoácidos plasmáticos, e

o paciente deve ser geralmente transferido para o centro metabólico mais próximo. Colocar acesso
venoso central.
- Princípios:
 Interrompa a ingesta, reduza o catabolismo;
 Remova amônia (drogas, detoxificação extracorpórea);
 Reponha os intermediários do ciclo da uréia com arginina ou citrulina; reforce o metabolismo
mitocondrial com carnitina nas acidúrias orgânicas;
 Aumente a secreção de amônia urinária oferecendo muito líquido; considere diurese forçada.
- Primeira infusão (por duas horas):
 Glicose 10mg/kg/min (solução 10%: 2mL/kg/2h) com eletrólitos apropriados;
 Hidrocloreto de arginina 360mg/kg (=2mmol/kg);
 Benzoato de sódio 250mg/kg;
 Carnitina 100mg/kg (quando suspeita de distúrbio de oxidação de ácidos graxos, utilizar
menor quantidade);
 Ondansetron 0,15mg/kg IV em bolo na criança não comatosa, se necessário.
Arginina,benzoato de sódio e carnitina podem ser misturados em glicose 10% e administrados por
um acesso venoso em infusões regulares.
Controle glicose e adicione insulina se necessária; controle o nível de amônia após 2h.
- Detoxificação extracorpórea:
 Comece urgente se NH3 > 500mmol/L (> 850mg/dL) através de hemodiafiltração,
hemofiltração ou hemodiálise;
 Considerede carbamil glutamato oral 100mg/kg/dia, em três doses, nos pacientes com
suspeita de deficiência de carbamil fosfato sintase I ou deficiência de N-acetilglutamato
sintase;
- Infusão de manutenção (por 24h):

 Hidrocloreto de arginina 180-360mg/kg (ajuste de acordo com os níveis plasmáticos de
arginina: alvo de 80-150 mmol/L; suspenda quando argininemia ou intolerância à proteína
lisinúria forem diagnosticadas;
 Benzoato de sódio 250mg/kg (até 500mg/kg nos casos confirmados de distúrbio do ciclo da
ureia, se os níveis plasmáticos puderem ser monitorizados);
 Carnitina 100mg/kg/dia (não é necessário quando defeito do ciclo da ureia é confirmado);
 Glicose 10-30g/kg, adicione 0,1-1UI/kg/h de insulina se glicemia > 200mg/dL
 Infusão de lipídeos 0,5-1g/kg após exclusão de distúrbio de oxidação dos ácidos graxos de
cadeia longa (até 3g/kg – monitore triglicerídeos);
 Quantidade adequada de fluídos e eletrólitos;
 Se necessária: terapia antiemética com ondansetron 0,15-0,5mg/kg.
Quadro 3: Controle da Hiperamonemia; Fonte: adaptada de Zschocke e Hoffmann, 2004
6. Uso de cofatores: 1) Piridoxina VO ou EV em crianças com convulsão – 10-100mg/dia;

2) Coquetel de cofatores EV: Vitamina B1 -100mg;
Vitamina B2 50mg;
Biotina – 10mg;
L-carnitina – 100mg/kg/dia
Complementação IM: Vitamina B12 – 1mg/dia
7. Solicitar investigações adicionais quando indicado (ex.: ECG, ecocardiograma, TC de crânio);
8. Avaliar resultado dos exames iniciais:
- Revisar história e sinais clínicos;

- Ligar no Centro Regional de Doenças Metabólicas para ajuda - (Rede EIM Brasil: 0800
6452101)
- Após discussão, enviar amostras coletadas para investigação metabólica especializada:
ANÁLISE DOS PRIMEIROS RESULTADOS:
a. Se houver ACIDOSE METABÓLICA (compensada ou não): VALORES NORMAIS: pH:

7,37-7,43/ PaO2: 70-100mmHG/ PaCO2: 27-40mmHg/ HCO3 arterial: 21-28mmol/L/ anion
gap = [Na] – [Cl + HCO3]: 7-16mmol/L; Acidose metabólica é caracterizada pela
diminuição de pH, HCO3 e PaCO2
- Encaminhar amostras congeladas de urina para cromatografia de ácidos orgânicos, amostras
congeladas de plasma para aminoácidos e amostras papel filtro para acilcarnitinas;
- Suspeitar de: acidemias, aminoacidopatias e erros da gliconeogênese ou da glicogenólise
(quando hipoglicemia associada).
b. Se houver HIPERAMONEMIA: Neonatos: - sadios: <110mmol/L; - doente: até 180mmol/L;

- suspeita de DMH: > 200mmol/L / Após período neonatal: >100mmol/L
- Encaminhar amostras congeladas de plasma para análise de aminoácidos, amostras
congeladas de urina para análise de ácidos orgânicos e ácido orótico e sangue em papel filtro
para acilcarnitinas.
c. Se houver ACIDEMIA LÁCTICA: VALORES NORMAIS LACTATO: sangue: < 2,1mmol/L

(< 19mg/dL)/ LCR: < 1,8mmol/L (<16mg/dL)
- Encaminhar amostras congeladas para cromatografia gasosa de ácidos orgânicos,
encaminhar amostras papel filtro para acilcarnitinas ;
- Suspeitar de: distúrbio da cadeia respiratória ou do ciclo do ácido tricarboxílico, deficiência
de piruvato desidrogenase ou de piruvato carboxilase, distúrbios de oxidação dos ácidos
graxos de cadeia longa, acidúrias orgânicas, distúrbios do metabolismo da biotina, doença de
depósito do glicogênio, distúrbios da gliconeogênese.
d. Se houver HIPOGLICEMIA: glicose sanguínea < 2,6nmol/L (45mg/dL)

- Encaminhar amostras congeladas de plasma para dosagem de aminoácidos e de ácidos
graxos livres + 3-hidroxibutirato, amostras congeladas de urina para análise de ácidos
orgânicos e sangue em papel filtro para análise de acilcarnitinas.
- Suspeitar de: aminoacidopatia ou acidemia orgânica; erro da gliconeogênese ou da
glicogenólise (instalação associado ao aumento do intervalo alimentar e presença de acidose
metabólica, cetose e alterações de provas hepáticas); distúrbios de oxidação dos ácidos graxos
(se não houver cetose);
e. Se houver ICTERÍCIA:
- Encaminhar amostras para cromatografia de glicídios (investigar galactosemia).
Quadro 4: Análise dos Primeiros Resultados; Fonte: adaptada de Zschocke e Hoffmann, 2004
9. Após diagnóstico presuntivo ou definitivo, iniciar terapias específicas de acordo com a doença
metabólica identificada.
Amostras mais importantes (sempre coletar):
1. Urina: 30 ml ou mais, podendo reunir diversas micções; manter a -20 oC; Preferivelmente,
filtrar a urina em filtro esterilizante e armazenar/enviar em frasco plástico estéril.
2. Plasma: 5 ml de sangue com heparina, separar o plasma e manter a -20 oC; coletar antes de
transfusão sangüínea.
3. Papel filtro: colher sangue em papel filtro (cartão utilizado no teste do pezinho). Permita a
formação de uma grande gota de sangue. Encoste a gota no centro do círculo do papel filtro e deixe o
sangue preencher o círculo completamente. Não coloque mais do que duas gotas em um mesmo
círculo. Após a impregnação do papel de filtro com sangue, deixar secar ao ar a temperatura ambiente
por pelo menos 4 horas, manter a temperatura ambiente até a remessa para o laboratório.
Amostras muito úteis (coletar sempre que necessário):
1. Sangue heparinizado: coletar 8 a 10 ml em seringa heparinizada e conservar a 4 oC (não

congelar); antes de transfusão de sangue.
2. Líquor: coletar 2 a 3 ml; centrifugar, congelar e armazenar o sobrenadante a -20 oC.
Quadro 5: Orientações sobre coleta; Fonte: adaptada de Sanseverino, 2000
Referências
1. ZSCHOCKE, Johannes; HOFFMANN, Georg F. Vademecum Metabolicum: Manual de Pediatria

Metabólica. Tradução de Roberto Giugliani. 3. ed. Porto Alegre; Segmento Farma, 2004.
2. CASELLA, Erasmo Barbante. Erros Inatos do Metabolismo. In: KIM, Chong Ae; ALBANO, Lilian
M. J.; BERTOLA, Débora R. Genética na Prática Pediátrica. São Paulo: Editora Manole, 2010. p.
473-502.
3. VALADARES, Eugênia R.; OLIVEIRA, Luiz R. Erros Inatos do Metabolismo. In: LEÃO, Ennio;
CORRÊA, Edison J.; MOTA, Joaquim A. C.; VIANNA, Marcos B.; VASCONCELLOS, Marcos C.
Pediatria Ambulatorial. Belo Horizonte: Editora Coopmed, 2013. p. 125-132.
4. BRUSTOLIN, Silvia. Avaliação de um Serviço Pioneiro de Informações sobre Erros Inatos do

Metabolismo no Brasil. 2005. 108f. Dissertação (Mestrado em Ciências Médicas) – Faculdade de
Medicina, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre.
5. EL HUSNY, Antonette S., FERNANDES-CALDATO, Milena C. Erros Inatos do Metabolismo:

Revisão de Literatura. Revista Paranaense de Medicina, Belém, v. 20, n. 2, p. 41-45, abril/jun. 2006.
6. JARDIM, Laura B.; ASHTON-PROLLA, Patrícia. Erros Inatos do Metabolismo em Crianças e

Recém-nascidos Agudamente Enfermos: Guia para o seu Diagnóstico e Manejo. Jornal de Pediatria,
Rio de Janeiro, p. 63-70, 1996.
7. COOK, P.; WALKER, V. Investigation of the Child with an Acute Metabolic Disorder.
Journal of Clinical Pathology, Southampton, p. 181-191, 22 jan. 2011.
8. AMÂNCIO, Fátima A. M.; SCALCO, Fernanda B.; COELHO, Cláudio A. R. Investigação
Diagnóstica de Erros Inatos do Metabolismo em um Hospital Universitário. J Bras Patol Med Lab, p.
169-174, 20 jun. 2007.
9. FLETCHER, Janice Mary. Metabolic Emergencies and the Emergency Physician. Journal of
Pediatrics and Child Health, Adelaide, p. 227-230, 3 dez. 2015.
10. SANSEVERINO, Maria T. V.; WAJNER, Moacir; GIUGLIANI, Roberto. Aplicação de um Protocolo
Clínico-Laboratorial para Identificação de Erros Inatos do Metabolismo em Crianças Gravemente
Enfermas. Jornal de Pediatria, Rio de Janeiro, p. 375-382, 2000.
11. SCHWARTZ, Ida V.; SOUZA, Carolina F. M.; GIUGLIANI, Roberto. Tratamento de Erros Inatos do
Metabolismo. Jornal de Pediatria, Rio de Janeiro, p. 8-19, 2008.
12. VARGAS, Carmen R.; WAJNER, Moacir. Acidúrias Orgânicas: Diagnóstico e Tratamento. Revista
AMRIGS, Porto Alegre, v.45, n.1,2, p. 77-82, jan/jun. 2001.
13. MUSTACCHI, Zan. Genética Bioquímica: Erros Inatos do Metabolismo. In:______. Genética
Baseada em Evidências- Síndromes e Heranças. Ribeirão Preto: Cid, 2000. Cap.8, p. 431-477.
Anexos
 Hidropsia fetal, ascite  Achados dismórficos

 Hepato e /ou espenomegalia  Discrasias sanguíneas
 Alterações esqueléticas  Alterações oculares
 Hipotonia, convulsões  Alterações de pele
 Fácies grotesca  Limitação articular
 Neurodegeneração subaguda  Involução DNPM
 Mieloneuropatias subagudas  Deficiência auditiva
Anexo 1 - GRUPO I: Manifestações clínicas em todas as faixas de idade; Fonte: adaptada de

Martins, 2003
 Acidose metabólica  Desidratação

 Alcalose Respiratória  Vômitos
 Hiperamonemia  Letargia, coma
 Hipo/Hiperglicemia  Cetose
 Insuficiência hepática  Icterícia
 Complicações tromboembólicas  Hepatomegalia
 Manifestações neurológicas  Odor anormal
 Apnéia
Anexo II - GRUPO II - Manifestações clínicas de intoxicação aguda em todas as faixas de idade;

Fonte: adaptada de Martins, 2003
 Atraso progressivo do DNPM  Macro/Microcefalia

 Distúrbio do comportamento  Epilepsia de difícil controle
 Retardo de crescimento  Alterações oculares
 Hipo/Hipertonia
Anexo III - GRUPO II - Manifestações clínicas de intoxicação crônica em todas as faixas de idade;
Fonte: adaptada de Martins, 2003
 Hipoglicemia  Hipotonia
 Hepatomegalia  Miopatia
 Hiperlacticemia  Convulsão
 Cardiomiopatia  Morte súbita
 AVE  Surdez
 Déficit de crescimento  Diabetes
 Insuficiência cardíaca  Hepatopatia
 Alterações oculares  Alterações renais
 Malformação cerebral  Abortos de repetição
Anexo IV – GRUPO III - Manifestações clínicas em todas as faixas de idade; Fonte: adaptada de
Martins, 2003
Gatilho Grupo de distúrbios
Vômitos, jejum, infecção, febre, vacinação, Distúrbios das proteínas, metabolismo energético
cirurgia (acidente/injúria) ou dos carboidratos, ou homeostase hormonal
Aporte proteico alto e/ou catabolismo proteico Distúrbios do metabolismo das proteínas:
aminoacidopatias, acidúrias orgânicas, defeitos do
ciclo da ureia, síndrome hiperinsulinismo-
hiperamonemia
Frutas, açúcar comum (sacarose), remédios Intolerância à frutose
líquidos
Lactose, produtos lácteos Galactosemia
Aporte elevado de gordura Deficiência de lipase lipoproteica, intolerância ao
glicerol, distúrbios da oxidação dos ácidos graxos
Fármacos Porfirias, deficiência de glicose-6-fosfato-
desidrogenase
Exercício intenso Distúrbios da oxidação dos ácidos graxos,
glicólise, glicogenólise muscular, metabolismo
das purinas e pirimidinas, cadeia respiratória
Anexo V – Gatilhos específicos da descompensação metabólica; Fonte: Zschocke e Hoffmann, 2004
EIM que provocam intoxicação EIM que provocam déficit da produção de

energia
 Fenilcetonúria  Deficiência de piruvato desidrogenase
 Tirosinemia  Distúrbios do ciclo de Krebs
 Homocistinúria  Defeitos da fosforilação oxidativa
 Leucinose  Síndrome da deficiência da creatina
 Galctosemia  Deficiência de piruvato carboxilase
 Acidemia metilmalônica  Glicogenoses
 Acidemia propiônica  Distúrbios da oxidação dos ácidos
 Acidemia isovalérica graxos
 Distúrbios do ciclo da ureia
Anexo VI – Classificação fisiopatológica dos EIM; Fonte: Casella, 2010
Doença metabólica Odor sugestivo

Leucinose Xarope do bordo (açúcar queimado)
Fenilcetonúria Urina de rato
Acidemia isovalérica Pés suados
Acidúria 3-metil-3 hidroxi-glutárica Urina de gato
Trimetilaminuria e excesso de carnitina Peixe
Tirosemia Repolho
Anexo VII – Odores sugestivos de alguns EIM; Fonte: Casella, 2010
Exame EIM associado
a) Reação de Benedict (açúcares redutores) a) Doenças do metabolismo de glicídeos
b) Reação de Cloreto férrico (metabólitos de b) Fenilcetonúria

fenilalanina e tirosina)
c) Reação de Dinitrofenilhidrazina (cetoácidos) c) Acidúrias orgânicas
d) Reação de Nitrosonaftol (metabólitos da tirosina) d) Tirosinemia
e) Reação do Cianeto-nitroprussiato (grupos sulfidrila) e) Cistinúria/ homocistinúria
f) Reação de para-nitroanilina (ácido metilmalônico) f) Acidúria metilmalônica
Anexo VIII: Testes de triagem para EIM na urina; Fonte: adaptada de Brustolin, 2005
Abordagem da Dor na
Enfermaria
Versão 2.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Unidade de
HU-UFJF
Superintendente



Gestor do
Protocolo
Dra. Sabrina Jeane Prates
Diretriz Terapêutica de Dra. Sabrina
Eleutério
Novembro/2015 1.0 ‘Abordagem da Dor na Jeane Prates
Dra. Barbara Souza Cunto
Enfermaria’ Eleutério
Sobrinho
Atualiza o Protocolo
Clínico e Diretriz
Dr. Vitor Alvim
Terapêutica de
15/08/2017 2.0 Dr. Vitor Alvim Dra. Pâmela Figueiredo
‘Abordagem da Dor na
Moraes
Enfermaria’
Objetivos:
Orientar no diagnóstico e conduta frente a uma criança com dor;
Identificar a origem da dor e classificar sua intensidade;
Aplicar o tratamento adequado ao tipo de dor (aguda ou crônica);
Aplicação de práticas complementares não farmacológicas;

CID: R52.0 – Dor Aguda

R52.2 – Dor Crônica
R52.9 – Dor não especificada
D57.0 – Anemia falciforme com crise
Código de procedimento: Código condizente com a doença de base a qual levou o paciente a internação.
Introdução
A dor é definida como uma experiência sensitiva e emocional associada a lesão real ou potencial dos
tecidos. É uma experiência subjetiva e pessoal e constitui um instrumento de proteção que possibilita a
detecção de estímulos físicos e químicos nocivos, além de sensibilizar sistemas que protegem o indivíduo
de futuras lesões de acordo com vários mecanismos.
É considerada pela Sociedade Americana de Dor como um sinal vital (quinto sinal vital), tão importante
quanto os demais sinais vitais e deve sempre ser avaliada para se empregar um tratamento ou conduta
terapêutica adequado, visto que a experiência dolorosa e a tensão a ela associada levam a danos físicos
e emocionais que podem atrasar a recuperação e inclusive aumentar a mortalidade.
Fisiopatologia:
Os receptores sensíveis à estimulação dolorosa são os nociceptores, que respondem a diversos estímulos
físicos (calor, frio e pressão) e químicos (substâncias endógenas e exógenas). Na sequência de eventos
que originam a dor, o primeiro evento é a transformação destes estímulos em potenciais de ação que são
transferidos do sistema nervoso periférico para o sistema nervoso central.
Quando há lesão tecidual os nociceptores são sensibilizados e tornam-se mais reativos, causando
hiperalgia e dores persistentes.
Tipos de dor:
As síndromes dolorosas podem ser classificadas de acordo com as estruturas que acometem (somática,
visceral, neuropática) e de acordo com a duração do quadro álgico (aguda ou crônica).
TIPOS DE DOR CARACTERÍSTICAS
Aguda Evocada por estímulos nocivos conhecidos, tem duração relativamente curta,
constitui sinal de alerta e induz reação de defesa, fuga ou remoção do agente causal.
Crônica Geralmente tem duração indeterminada e é resultante de doenças com evolução

prolongada, que causam lesão tecidual persistente. Podem induzir a incapacidade e
a doenças biopsicossociais desfavoráveis.
Somática Constante e bem localizada, ocorre por ativação de nociceptores.
Visceral Decorre dos nociceptores viscerais, é uma dor profunda, mal localizada, pode estar
relacionada a um ponto cutâneo que pode ser sensível.
Neuropática É produzida pelo dano ao tecido nervoso, tanto do SNC quanto do SNP, através de
descargas paroxísticas. Caracteriza-se pela aparição de hiperalgesia, dor espontânea.
Pode ser em salvas, paroxismo, tipo choque ou queimação, e pode estar
acompanhada de dormência, hipoestesia, hiperestesia e parestesia.
Isquêmica Associada a isquemia muscular, dor intensa em aperto ou esmagamento.
Tabela 1: Tipos de dor.
Avaliação da dor no paciente pediátrico
É de suma importância conhecer os melhores métodos de avaliação da dor na criança de acordo com a sua
idade e as estratégias atualmente preconizadas para o manejo da dor nesses pacientes.
Para uma eficiente avaliação da dor é necessária a escolha de um método apropriado baseado na fase de
desenvolvimento cognitivo e comportamental da criança e na condição clínica da mesma.
Os métodos para avaliação da dor se dividem em quatro grupos:
1) Método do autorrelato
Retrata o que a criança diz sobre a intensidade da dor percebida. Para menores de 5 anos: Desenhos e
representações de faces de dor; Entre 6 e 7 anos: Escalas de faces; escala de palavras; escala numérica.
REPRESENTAÇÃO FACES DE DOR
Escala facial da dor: Identifica a dor por meio da fisionomia da criança.
SEM DOR DOR LEVE DOR MODERADA DOR FORTE DOR INSUPORTÁVEL
ESCALA ANALÓGICA NUMÉRICA
Escala numérica da dor: A criança quantifica a sua dor. O número “0” significa ausência de dor e o número
“10” significa a pior dor vivenciada.
ESCALA DE FACES WONG-BAKER
2) Medições fisiológicas
Esse método consiste na avaliação das frequências respiratórias e cardíacas, pressão arterial, sudorese. Essas
alterações são bem enfatizadas nas dores agudas, não ocorrendo nas dores crônicas.
As alterações nesses parâmetros juntamente com a observação de alterações comportamentais são as formas
mais amplamente utilizadas de avaliação da dor em recém-nascidos e lactentes.
Lembrar que podem estar alteradas em função de ansiedade, fome ou por alguma outra condição clínica.
3) Observações comportamentais
Nas crianças que ainda não se comunicam verbalmente, algumas variações no comportamento são importantes
indicativos na avaliação da intensidade da dor, como choros, caretas, determinadas posturas e a
impossibilidade de serem consoladas.
Devem ser observadas quanto a magnitude, duração e/ou frequência da:
- Vocalização (choro ou gemido);
- Expressões faciais de sofrimento;
- Movimentos e posturas do corpo e seus segmentos (atentar para duração da permanência na posição adotada
pelo paciente, seja essa reclinada, sentada ou ortostática);
- Atividades de vida diária ou prática (sono, alimentação, movimentação, recreação) e do estado do humor
(irritabilidade).
Nos recém-nascidos e lactentes a expressão facial e o choro são considerados padrão-ouro na avaliação da dor.
4) Método multidimensional
Representa a combinação de dois ou mais dos métodos anteriores, com o intuito de suprir as deficiências
intrínsecas de cada um deles.
Classificação da dor
A classificação deverá ser feita através dos métodos listados acima e de pontuações conforme abaixo:
 Dor leve: até 3 pontos
 Dor moderada: de 4 a 7 pontos
 Dor intensa: acima de 7 pontos
Tratamento
Princípios gerais do tratamento da dor em pediatria:
 Identificar a causa da dor;
 Identificar o tipo de dor através de anamnese detalhada: localização, tipo de dor (aperto, queimação,
choque, pontada, etc.), irradiação, início, duração, horários de ocorrência, fatores de melhora e piora e
sintomas associados;
 Avaliar a intensidade;
 Prescrever medicações analgésicas com horários regulares conforme demanda do paciente;
 A dose da medicação deve ser condicionada a dor do paciente, devendo ser iniciada com pequenas
doses e sendo feito o ajuste da medicação conforme alívio ou intensificação da dor.
 Fazer reavaliações frequentes e, se necessário, fazer medicações de resgate;
 A dose subsequente deve ser administrada antes que o efeito da dose anterior tenha terminado;
 Os analgésicos devem ser administrados preferencialmente pela via oral;
 A administração não deve causar dor adicional;
 Ao iniciar medicação opioide, acrescentar medicação e dieta laxativa à prescrição. Iniciar PEG 4000
sem eletrólitos na dose de 0,5 mg/kg/dia.
1) Tratamento não farmacológico
Manter um ambiente calmo e tranquilo;
Os pais devem estar próximos e oferecer apoio;
Oferecer sucção não nutritiva aos pacientes lactentes, como o dedo de luva, auxiliando no controle do
desconforto de procedimentos menores;
Cobrir feridas abertas/fraturas, causando efeito psicológico benéfico por diminuir o contato visual da criança
com o ferimento;
2) Tratamento farmacologico
A escala analgésica da OMS sugere que a organização e padronização do tratamento analgésico da dor seja
baseado em uma escala de dois degraus de acordo com a intensidade da dor que o paciente apresenta.
Tratamento da Dor Leve (1º degrau da escala analgésica)
Iniciar com a utilização de analgésicos simples e AINES.
Tratamento da Dor Moderada a Intensa (2º degrau da escala analgésica)
Caso não ocorra alívio da dor com os analgésicos comuns, associar dose baixa de morfina (0,05 mg/kg/dose)
para tratamento da dor moderada. Se ainda não for o suficiente, aumentar a dose da morfina gradativamente,
em associação ou não aos analgésicos simples e AINES.
Para dores intensas iniciar pelo último degrau, após controlada a dor, faz-se o descalonamento.
Observação: A dose correta dos opióides é a que causa alívio da dor com o mínimo de efeitos adversos.
Importante: Apenas um medicamento por categoria deve ser usado por vez.
ESCALA ANALGÉSICA
Dor Moderada a Intensa (Intensidade de 4 a 10)

Opiódes fortes + Analgésicos simples
Morfina
Fentanil
Metadona
Dor Leve (Intensidade de 1 a 3)
Analgésicos simples e AINES + Drogas adjuvantes
Dipirona
Paracetamol
Cetoprofeno
Ibuprofeno
Fonte: Adaptado de Escala Analgésica da OMS

Obs: Recentemente a Food and Drug Administration (FDA) restringiu o uso de codeína e tramadol em crianças,
pois estes medicamentos podem ocasionar respiração lenta ou dificuldade respiratória e morte. Esses riscos
parecem maiores naqueles pacientes menores de 12 anos. Dessa forma, a escala analgésica da dor que antes era
composta de três degraus, passou a ser composta por apenas dois, ainda havendo a classificação DOR
MODERADA, mas para esta deve ser utilizada morfina em doses baixas ao invés de tramadol e codeína.
Classes medicamentosas
Analgésicos AINES Opióide Adjuvantes

Simples Forte/potente
Dipirona Diclofenaco Morfina Anticonvulsivantes
Paracetamol Ibuprofeno Fentanila Antidepressivos
Cetoprofeno Metadona Neurolépticos
Indometacina Petidina Benzodiazepínicos
Buprenorfina Anticolinérgicos
Nalbufina
Oxicodona
Quadro 1: Classes de medicamentos analgésicos.
Efeitos colaterais
OPIÓIDES:
As seguintes complicações e seus efeitos adversos devem ser observados, monitorados e tratados durante todo
o tratamento com opioide:
Morfina
- Tolerância;
- Náuseas e vômitos;
- Prurido;
- Dependência física (ou abstinência);
- Dependência psicológica (vício);
- Sedação
- Constipação e retenção urinária;
- Depressão respiratória;
Fentanil
- Depressão respiratória e apneia (a incidência aumentada se associado ao uso de benzodiazepínico);

- Rigidez torácica;
- Confusão mental, agitação, convulsão, turvação visual, aumento da pressão intracraniana;
- Broncoespasmo, hipersecreção brônquica;
Bradicardia, hipertensão ou hipotensão arterial, vasodilatação periférica;
- Risco de dependência e de abstinência;
* Necessita ajuste na insuficiência renal;
Síndrome de abstinência aos opióides:
Irritabilidade, agitação, hiperreflexia, hipertonia, choro, dificuldade de ganho de peso, pouco contato, sudorese,
taquicardia, hipertensão, febre, vômitos, diarreia.
É característica a melhora dos sintomas após infusão do opioide que desencadeou o quadro.
Antagonista receptores opióides
Naloxona
Deve ser usada em caso de hipoventilação ou apnéia secundária ao uso de opioides, pois reverte prontamente
o seu efeito com o retorno da respiração espontânea em 1 a 2 minutos.
Reverte também a bradicardia e a hipotensão induzidas por esses agentes.
A dose usual é de 0,1 mg/kg, IV ou IM, com duração do antagonismo entre 20 e 40 minutos.
Seus efeitos adversos são mais brandos, como náuseas, vômitos, sudorese, nervosismo, inquietação,
irritabilidade.
FLUXOGRAMAS
Dor leve
Dor moderada
Dor intensa
ANEXO 1
Esquema de retirada de opióides
TEMPO DE USO:
- Menor que sete dias: Diminuir 50% da dose no primeiro dia, depois diminuir 20% da dose inicial a cada 8
horas. Se surgirem sinais de abstinência durante a redução, associar METADONA 0,1 a 0,2 mg/kg/dose de
12/12 horas ou até de 6/6 horas, caso necessário.
- Maior que sete dias: Diminuir 10% da dose máxima do fentanil ou morfina a cada 12 horas. Realizar o
desmame em 5 dias.
Caso o paciente se encontre muito sedado (impregnado), pode-se fazer uma redução inicial maior de 25 a 50%
no primeiro dia. Depois continuar a redução em 10% a cada 12 horas.
Se surgirem sinais de abstinência durante a redução, associar METADONA 0,1 a 0,2 mgkg/dose de 12/12
horas ou até de 6/6 horas, caso necessário, e continuar a retirada do fentanil ou da morfina 6 horas após a
primeira dose da metadona.
Após a resolução dos sintomas de abstinência, inicia-se a redução da metadona, primeiro aumentando o seu
intervalo de administração (6/6 horas – 8/8 horas – 12/12 horas – 24/24 horas) a cada dois dias e depois
reduzindo a dose em 0,05 mg/kg/dia. Caso os sintomas reapareçam, retornar para a dose anterior “de
conforto”. Aguardar 24 a 48 horas para tornar a reduzir.
Obs: A metadona por via oral é a droga de primeira escolha para abstinência de opioides.
ANEXO 2
Doses e diluições dos analgésicos administrados por via venosa
ANALGÉSICOS SIMPLES
Dipirona
Dose usual: 20 a 25 mg/kg/dose Exemplo de cálculo em paciente com 10 kg
Dose máxima: 1 g/dose - Cálculo da dose:
Intervalo: 4/4 a 6/6 horas Dose: 20 mg/kg/dose x 10 kg = 200 mg/dose
Concentração máxima: 100 mg/mL 500 mg -------------- 1 mL
Tempo de infusão: --- 200 mg -------------- x  x = 0,4 mL
Apresentação: 500 mg/mL - Diluição:
100 mg -------------- 1 mL
200 mg --------------- y  y = 2 mL
- Prescrição:
Aspirar 0,4 mL, diluir em 2 mL de SF 0,9% e infundir EV lento de 6
em 6 horas.
Cetoprofeno
Dose usual: < 1 a – 1 mg/kg/dose Exemplo de cálculo em paciente de 7 anos
7 a 11 a – 25 mg/dose - Cálculo da dose:
>11 a – 50 mg/dose Dose: 25 mg/dose
Dose máxima: 300 mg/dia Diluir 1 frasco em 10 mL de ABD.
Intervalo: 8/8 horas 100 mg -------------- 10 mL
Concentração máxima: 0,5-1 mg/mL 25 mg -------------- x  x = 2,5 mL
Tempo de infusão: 30 minutos - Diluição:
Apresentação: 100 mg 100 mg -------------- 1 mL
25 mg --------------- y  y = 25 mL
- Prescrição:
Aspirar 2,5 mL, diluir em 50 mL de SF 0,9% e infundir EV em 30
minutos de 8 em 8 horas.
OPIÓIDES FORTES
Morfina
Dose usual: 0,05 a 0,2 mg/kg/dose Exemplo de cálculo em paciente com 10 kg
Dose máxima: < 1 a – 2 mg/dose - Cálculo da dose:
1 - 6 a – 4 mg/dose Dose: 0,05 mg/kg/dose x 10 kg = 0,5 mg/dose
7 – 12 a – 8 mg/dose 1 mg -------------- 1 mL
> 12 a – 12 mg/dose 0,5 mg -------------- x  x = 0,5 mL
Intervalo: 2/2 a 4/4horas - Diluição:
Concentração máxima: 0,1 a 1 mg/mL 0,1 mg -------------- 1 mL
Tempo de infusão: 5 minutos 0,5 mg --------------- y  y = 5 mL
Infusão contínua: < 50 kg – 0,01 a - Prescrição:
0,04 mg/kg/hora Aspirar 0,5 mL, diluir em 5 mL de SF 0,9% e infundir EV em 5
≥ 50 kg – 1,5 mg/hora minutos de 4 em 4 horas.
Apresentação: 1 mg/mL
Fentanil
Dose usual: Exemplo de cálculo em paciente com 10 kg
- RN e lactentes – 1 a 2 mcg/kg/dose (até 4 - Cálculo da dose:
mcg/kg/dose) de 2/2 ou 4/4 horas. Infusão Dose: 1 mcg/kg/dose x 10 kg = 10 mcg/dose
contínua de 1 mcg/kg/hora. 50 mcg -------------- 1 mL
- De 1 a 12 anos: 1 a 2 mcg/kg/dose até de 1/1 10 mcg -------------- x  x = 0,2 mL
hora. Infusão contínua de 1 a 3 mcg/kg/hora. Aspirar 0,2 mL, e infundir EV em 5 minutos de 4 em 4 horas.
- Maiores 12 anos: < 50 kg – 1 a 2 mcg/kg/dose
> 50 kg – 1 a 2 mcg/kg/dose
ou 25 a 50 mcg/dose.
- Infusão contínua: < 50 kg: 1 a 2 mcg/kg/hora
>50 kg: 1 a 2 mcg/kg/hora ou
25 a 200 mcg/hora
Dose máxima: ---

Intervalo: 1/1 a 4/4 horas
Concentração máxima: 10 mcg/mL
Tempo de infusão: 3 a 10 minutos
Apresentação: 50 mcg/mL
Metadona
Dose usual: 0,03 a 0,1 mg/kg/dose Exemplo de cálculo em paciente com 10 kg
Dose máxima: 10 mg/dose - Cálculo da dose:
Intervalo: A cada 3 a 4 horas nas 3 primeiras Dose: 0,1 mg/kg/dose x 10 kg = 1 mg/dose
doses e depois a cada 8 a 12 horas. 10 mg -------------- 1 mL
Concentração máxima: --- 1 mg -------------- x  x = 0,1 mL
Tempo de infusão: Lenta (30 a 60 minutos)
Apresentação: 10 mg/mL - Prescrição:
Aspirar 0,1 mL, diluir em 5 mL de SF 0,9% e fazer EV em 30
minutos de 4 em 4 horas.
Obs: Devido ao volume final ser muito pequeno, a medicação

poderá ser diluída em SF0,9% para melhor administração da dose.
*Necessita ajuste no paciente com insuficiência renal.
ANTAGONISTA RECEPTORES OPIÓIDES
Naloxona
Dose usual: Exemplo de cálculo em paciente com 10 kg
1) Intoxicação por opioide: - Cálculo da dose:
- Em ≤ 5 anos ou ≤ 20 kg: 0,1 mg/kg/dose. Dose: 0,1 mg/kg/dose x 10 kg = 1 mg/dose
Repetir a cada 2 a 3 minutos se necessário. 0,4 mg -------------- 1 mL
- Em > 5 anos ou > 20 kg e adolescentes: 2 1 mg -------------- x  x = 2,5 mL
mg/dose. Repetir a cada 2 a 3 minutos se
necessário. - Prescrição:
2) Reversão da depressão respiratória por Aspirar 2,5 mL e infundir EV em bolus.
opioide:
- 0,001 a 0,005 mg/kg/dose.
Tempo de ação: 20 a 60 minutos.
Dose máxima: ---
Intervalo: Conforme necessidade.
Concentração máxima: 0,04 mg/mL
Tempo de infusão: Bolus, sem necessidade de
diluição. Para facilitar o cálculo, pode preparar
uma solução diluindo 1 mL em 9 mL de
SF0,9%, formando uma solução de 0,04
mg/mL.
Apresentação: 0,4 mg/mL
REFERÊNCIAS
OKADA, M., Teixeira, M.J., Tengan, S.K., Bezerra, S.L., Ramos, C.A. Dor em Pediatria. Rev. Med. São Paulo,
v. 80, ed. esp. pt.1, p. 135-156, 2001.
CHAVES, L. D., Dor como 5º sinal vital. In: NETO, A. O. et al. Dor, princípios e prática. 1 ed. Porto
Alegre: Artmed, 2009. p. 109-114.
TEIXEIRA, M. J., Fisiopatologia da dor. In: NETO, A. O. et al. Dor, princípios e prática. 1 ed. Porto
Alegre: Artmed, 2009. p. 145-175.
NETO, G. J. D., Dor aguda versus dor crônica. In: NETO, A. O. et al. Dor, princípios e prática. 1 ed. Porto
Alegre: Artmed, 2009. p. 319-334.
LEMOS, S., AMBIEL, C. R. Dor em pediatria: fisiopatologia, avaliação e tratamento. Revista Saúde e
Pesquisa, v. 3, n. 3, p. 371-378, 2010.
BRUNO, L., PIVA, J. P., BIRCK, G. I. Sedação e analgesia em emergência pediátrica. Protiped. Porto
Alegre, v. 4, n. 3, p. 51-76.
BARBOSA, S. M. M., Sedação e analgesia. In: SCHVARTSMAN, B. G. S. et al. Pronto-socorro. 1ed. São
Paulo: Manole, 2009. p. 32-45.
BRUNTON, L. et al. Analgésicos opioides. In: Goodman & Gilman. Manual de farmacologia e
terapêutica. 1 ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. p. 349-371.
TAKETOMO, C. K. et al. In: Pediatric & Neonatal dosage handbook with international trade names
index. 21 ed. Lexicomp, 2014.
PIVA & CELINY. In: Medicina intensiva em pediatria. 2 ed. Revinter, 2012.
VANCOCELOS, J. F. Uso de codeína e tramadol em crianças: Veja as novas recomendações.

Disponível em: <https://pebmed.com.br/uso-de-codeina-e-tramadol-em-criancas-veja-as-novas-
recomendacoes/ >. Acesso em: 06 de ago de 2017
OLIVEIRA, M. A. J. et al. In: Terapia Intensiva Neonatal e Pediátrica. Folium, 2013.

Fluxograma
Pelo software ‘Bizagi Modeler” (Pode fazer manualmente que no final eu formato no Bizagi)
Pode ser horizontal ou vertical.
Exemplo:
Anexos (se houver, colocar no final)

Encefalites Virais
1.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Adolescente
HU-UFJF
Superintendente



Gestor do
Protocolo
Cria o Protocolo Clínico e Dr(a) Ivy Rosa Coelho e
Diretriz Terapêutica de Drª Ivy Rosa Residente Lívia Maria de
26/09/2017 1.0
‘Encefalites virais” Coelho Andrade Sacramento
Objetivos:
- Reconhecer clinicamente os pacientes com quadro de encefalite;
- Interpretar os exames;
- Iniciar terapia empírica;
CID: A.86 (Encefalites virais não especificadas)

A83.9 – encefalite não especificada por vírus transmitido por mosquito
A85.0 – encefalite por enterovírus
A85.1 – encefalite por adenovírus
A85.8 – outras encefalites virais especificadas
B00.4 – encefalite devida ao vírus do herpes
B01.1 – encefalite por varicela
B02.2 – encefalite pelo vírus do herpes zoster
Introdução
Definição:
Encefalite é uma inflamação aguda do parênquima cerebral causada pela ação direta do vírus, com alta
morbi-mortalidade. Pode ser de etiologia viral (infecção do SNC), autoimune (geralmente após
processos infecciosos), bacteriana, fúngica.
Epidemiologia:
Em países ocidentais, sua incidência anual varia de 6,3 a 7,4/100.000 habitantes e aproximadamente
10,5 a 13,8/100.000 crianças. O vírus herpes simplex é a etiologia mais comum de encefalite, com uma
distribuição bimodal (<20 anos e > 50 anos) e mortalidade de 70 %. Por não ser uma condição de
notificação compulsória no Brasil, não há dados sobre sua incidência em nosso país.
Sinais Clínicos:
Alterações de consciência e personalidade

Déficit neurológico focal (afasia, hemiparesia, alterações de nervos cranianos)
Crises epilépticas
Febre
Cefaleia
Sinais de irritação meníngea
Hipertensão intracraniana
Quadro 1: Sinais clínicos de encefalite viral

Agentes etiológicos e suas formas de transmissão:
Agentes etiológicos Transmissão

Herpes Vírus HSV-1 (crianças e jovens) Secreções respiratórias e vesiculares / sexual
HSV-2(neonatal)
Varicella zoster Secreções respiratórias e vesiculares
CMV Sexual, fluidos biológicos, transplacentária
HHV – 6 Secreções respiratórias e vesiculares
EBV Saliva
Arboviroses Dengue Vetores
Zica
Chikungunya
Vírus do Nilo Ocidental;
Vírus JE;
Vírus da encefalite equina
Enteroviroses Enterovirus 71 Fecal-oral
Adenovírus Fecal-oral, fluidos biológicos, gotículas
Bactérias Listeria monocytogenes; Secreções respiratórias
Mycobacterium tuberculosis;
Mycoplasma pneumoniae
Tabela 1: Agentes etiológicos das encefalites virais.
Patogênese e fisiopatologia
Fluxograma 1: Fisiopatologia das encefalites virais causadas por arboviroses.

Fluxograma 2: Fisiopatologia das encefalites virais causadas por herpes.
Diagnóstico
Anamnese e exame físico:
Critério Maior (obrigatório):
Paciente apresentando alteração do estado mental (alteração do nível de consciência, letargia e/ou alteração de
personalidade) por mais de 24 horas sem causa identificável.
+
2 ou mais dos seguintes:
Critérios Menores
Febre maior ou igual a 38ºC, documentada, por pelo LCR com contagem de leucócitos > 5 cels/mm³
menos 72 horas; (80%)
Crises epilépticas sem história pregressa; (78%*) Anormalidades no parênquima cerebral ou neuroimagem
sugestiva de encefalite
Déficits neurológicos focais; (56%) Anormalidade no eletroencefalograma compatível com
encefalite e não atribuível a outras causas.
Fonte: Encephalitis International Consortium
É importante a investigação quanto a viagens recentes, exposição a animais, vacinas, imunossupressão,

doenças recentes (rash, varicela), medicações em uso.
Sinais de Hipertensão Intracraniana

Cefaléia Bradicardia*
Vômitos Apnéia ou hiperventilação*
Fontanela abaulada Descerebração
Paralisia de oculomotor (anisocoria, ptose) Decorticação
Paralisia de abducente (estrabismo) Estupor
Hipertensão arterial* Coma
Quadro 2: Sinais de hipertensão intracraniana no paciente com encefalite.
Exames Laboratoriais:
Culturas
Hemograma¹, PCR
Função renal¹ e hepática
Sangue
Lactato
Glicemia
Gasometria
Eletrólitos
Sorologias para EBV, varicela, HSV, CMV, caxumba², influenza, enterovírus, arbovírus
Pressão de abertura
Citologia³
Glicose
Proteína
Lactato
Gram
Cultura
Líquor
PCR HSV-1/2 (2 a 10 dias / S=98% e E=94%)4

PCR VZV
PCR Enterovírus
PCR paraecovírus
Imunodeprimidos: PCR para CMV, EBV, HHV – 6/7
PCR para Pólio, Caxumba e sarampo (não vacinados)
Anticorpos IgM e IgG fase aguda e convalescência (14 dias após início do quadro): HSV
-1/2, HHV – 6/7, Varicela, CMV, enterovírus, adenovírus e influenza A e B
¹Avaliar hemograma e função renal duas vezes por semana para monitorar neutropenia e insuficiência renal
em pacientes com terapia antiviral;
²apenas se criança não for vacinada e de acordo com a clínica e epidemiologia;
³A presença de hemácias sugere infecção pelo herpes vírus devido ao padrão de inflamação necrohemorrágica
do vírus;
4
Não se sabe ao certo quanto tempo depois de iniciar o aciclovir o PCR para herpes se torna negativo,
acredita-se que seja de em torno de 5 – 7 dias;
Quadro 3: Exames complementares no paciente com encefalite.
O líquor apresenta pleocitose linfomononuclear e proteína elevada, porém, na fase inicial da doença, em até
10% dos pacientes pode ser normal, devendo ser repetido em 24 a 48 horas. A glicose geralmente é normal.
Na ausência de contraindicações claras, todo paciente com suspeita de encefalite deve ser submetido à punção
lombar.
Contraindicações a punção lombar

Plaquetas menores do que 50.000 ou distúrbio de coagulação
Instabilidade hemodinâmica e/ou respiratória
Lesões de pele no local de punção
Déficit focal
Sinais e sintomas de hipertensão intracraniana descompensada
Quadro 4: Contraindicação à punção lombar.

Em algumas circunstâncias a Tomografia Computadorizada com contraste deve ser realizada antes da punção
lombar, para diagnóstico diferencial com tumor e abcesso.
Indicações de Tomografia Computadorizada

Imunodeprimidos
Pacientes com história de doença do Sistema Nervoso Central
Crises epilépticas focais recentes
Déficit neurológico focal
Alteração importante do nível de consciência
Papiledema
Quadro 5: Indicações de tomografia de crânio prévia à punção lombar.
Critérios para repunção:

 Ao final do tratamento, no caso da encefalite herpética, e solicitar novamente o PCR para HSV-1 no
líquor, para avaliar prolongamento de terapia antiviral;
 Se segundo PCR for positivo deve-se repetir semanalmente até que venha negativo e então suspender
tratamento;
 Se não houver melhora dos sintomas mesmo tendo instituído o tratamento correto.
A realização de imagem de encéfalo pode trazer informações sugestivas de diferentes agentes etiológicos. É
importante salientar que a RNM é o exame de imagem de escolha, pois é mais sensível e apresenta as
alterações mais precocemente do que a TC.
Agente Alterações típicas de imagem

HSV – 1 / 2 Acometimento geralmente unilateral do lobo temporal e do córtex órbito-frontal (hipersinal
em T2 e FLAIR);
HSV – 2 neonatos Acometimento difuso e multifocal
EBV Presença de hipersinal bilateral e geralmente simétrico dos corpos estriados (caudado e
putâmen) nas sequências ponderadas em FLAIR e T2;
CMV Hipersinal em T2/FLAIR na superfície ependimária e em alguns casos na substância branca
periventricular e nos tálamos.
Tabela 2: Alterações de neuroimagem típicas de agentes etiológicos das encefalites virais.
Eletroencefalograma:
Cerca de 80% dos pacientes apresentam alteração no EEG, como a típica atividade epileptiforme temporal
lateralizada periódica (PLEDs) ou atividade de base assimétrica em regiões temporais.
Diagnósticos diferenciais:
Meningite bacteriana Sinais meníngeos;

LCR: pleocitose colm predomínio de PMN
Meningite tuberculosa História social: viajens recentes, contactantes no domicílio;
Doença da arranhadura do gato Mordedura ou arranhadura de gato;
Linfoadenomegalia regional;
Retinite
Amebíase Imunocomprometido
Malária Viagem para áreas endêmicas
Toxoplasmose Imunocomprometido
Cisticercose Hidrocefalia
Histoplasmose Viagem para áreas endêmicas
Blastomicose Viagem para áreas endêmicas
Criptococose Imunocomprometidos
Paracoccidiodomicose Viagem para áreas endêmicas
Candidíase Imunocomprometido
Febre Maculosa Viagem para áreas endêmicas
Traumatismo crânio encefálico -----------
Trombose -----------
Hemorragia cerebral -----------
Hipertensão intracraniana idiopática -----------
Epilepsia -----------
Poliarterite nodosa Febre, perda de peso, dermatite, eosinofilia;
ADEM História recente de vacinação ou infecção, sinais e sintomas
neurológicos multifocais, neuroimagem com desmielinização;
Tumor Neuroimagem, aumento da pressão de abertura na punção lombar;
Migrânia História de cefaleia, exclusão de outras causas
Anti-NMDA (autoimune) Encefalite com manifestações psiquiátricas, sem causas infecciosas
identificadas;
Hipoglicemia Glicemia
Encefalopatia urêmica Elevação sérica de ureia e creatinina
Encefalopatia hepática Elevação de transaminases, aumento da pressão de abertura na
punção lombar;
Intoxicação aguda Alterações pupilares, pesquisa toxicológica;
Saturnismo História de exposição ao chumbo, níveis séricos elevados;
Síndrome de Reye Uso de aspirina, infecção viral recente, aumento da pressão de
abertura na punção lombar;
Erros inatos do metabolismo (acidemia Achados laboratoriais anormais (hipoglicemia, hiperamonemia,
orgânica, distúrbio do ciclo da ureia, acidose)
distúrbios mitocondriais, distúrbios do
metabolismo dos ácidos graxos...)
Quadro 6: Diagnósticos diferenciais das encefalites virais.
Tratamento
Suporte clínico
Vias aéreas pérvias
Hidratação venosa
Controle diurese
Avaliação do estado mental
Elevação da cabeceira em 45° (HIC)
Quadro 7: Medidas de suporte clínico em pacientes com encefalites virais.
Tratamento empírico
Aciclovir:
Neonato – 20 mg/kg/dose, EV de 8/8h

Crianças e adolescentes – 10 mg/kg/dose, EV de 8/8h
Ganciclovir* - 12 mg/kg/dia, EV de 12/12h
Se etiologia bacteriana não puder ser descartada, acrescentar:
Ceftriaxona – 100 mg/kg/dia, EV de 12/12h (máx de 2g a cada 12h)

Dexametasona – 0,15 mg/kg/dose, EV de 6/6h (se possível 30 min antes da primeira dose de ATB)
*Preferir o ganciclovir ao aciclovir se imunodeprimido ou CMV for uma causa possível.
Quadro 8: Tratamento empírico de pacientes com encefalites virais.

Tratamento específico:
HSV1/2 Aciclovir 10 mg/kg/dose 8 em 8h EV por 14-21 dias;

No período neonatal: aciclovir 20 mg/kg/dose 8 em 8 h EV por 21 dias;
Varicela Zoster Aciclovir 10-15 mg/kg/dose 8 em 8h EV por 14 dias;
Prednisona 1-1,5 mg/kg/dia por 3-5 dias
CMV Ganciclovir 5mg/kg/dose 12 em 12h EV até que não haja mais sinais de
replicação viral;
Foscarnet
Foscarnet + Ganciclovir
Cidofovir
Dengue, Zika e chikungunya SUPORTE
EBV Em paciente imunossuprimidos ou em imunocompetentes com
complicações sistêmicas, o antiviral deve ser iniciado em associação a
corticoterapia, por 5 a 10 dias.
Quadro 9: Tratamento específico de pacientes com encefalites virais.
 A craniectomia só tem sido considerada na presença de hipertensão intracraniana refratária ao

tratamento clínico ou na presença de sinais de eminente herniação uncal (surgimento de anisocoria,
por exemplo);
 Não foi comprovado clinicamente o uso do corticoide para todos os casos, seu uso deve ser
considerado nos casos que apresentam edema cerebral severo, secundário a encefalite.
 Dexametasona 0,15 mg/kg/dose (no máximo 10 mg/dose) IV, cada 6 horas por 4 dias.
Prognóstico:
A evolução da doença e o prognóstico dependem de fatores como a virulência do agente etiológico, a

resposta imune do hospedeiro e o tempo entre diagnóstico e instituição do tratamento.
Profilaxia:
É necessário realizar profilaxia para toda criança ou adulto que tiver contato com o paciente e for
susceptível (não vacinado ou não teve varicela) em até 72 h após a exposição:
 Vacina, se for imunocompetente;
 Passiva, com imunoglobulina humana contra varicela zoster: 125 UI, IM, a cada 10 kg de peso.
No máximo 625 UI.
ANEXO 1: Medicamentos utilizados no tratamento das encefalites virais.
Agentes
Antiviral Mecanismo de ação Dose Efeitos adversos
etiológicos
Aciclovir Inibidor da DNA EV: 10 mg/kg de 8 em 8 horas Nefrotoxicidade, HSV – 1;
polimerase – depende (calculado pelo peso ideal para efeitos GI, cefaleia, HSV – 2;
da ação da timidina o paciente) alteração aguda do Varicela zoster
quinase Ajuste de dose para pacientes estado mental
com ClCr < 50 ml/min
Valaciclovir Inibidor da DNA VO: 1g de 8 em 8 h; Cefaleia, mialgia e HSV – 1;
polimerase – depende Ajuste de dose para pacientes aumento de HSV – 2;
da ação da timidina com ClCr < 50 ml/min transaminases Varicela zoster
quinase
Ganciclovir Inibidor da DNA EV: 5mg/kg de 12 em 12 h; Mialgias, CMV
polimerase – depende Ajuste de dose para pacientes nefrotoxicidade e HSV
da ação da enzima com ClCr < 70 ml/min sintomas GI
viral
Valganciclovir Inibidor da DNA VO: 900 mg 12 em 12h Mialgias, sintomas CMV
polimerase – depende (ataque) e 900mg 1x ao dia GI e edema HSV
da ação da enzima (manutenção/profilaxia);
viral Ajuste de dose para pacientes
com ClCr < 60 ml/min
Foscarnet Inibidor da DNA EV: 90 mg/kg de 12 em 12 Nefrotoxicidade, CMV;
polimerase horas ou 60 mg/kg de 8 em 8 h distúrbios HSV e VZV
(ataque); eletrolíticos, anemia, resistentes ao
Ajuste de dose para paciente ulceração genital aciclovir
com ClCr < 1,4 ml/min/kg
Cidofovir Inibidor da DNA EV: 5 mg/kg 1x/semana por 2 Nefrotoxicidade, CMV;
polimerase semanas (ataque), após 5mg/kg proteinúria e Poxvírus;
a cada duas semanas neutropenia BK;
(manutenção), cada dose deve Adenovírus;
ser administrada junto com Poliomavírus;
probenecida 2g 3 horas antes da HPV;
infusão e 1g 2 e 8 horas após HSV e VZV
finalizada a infusão. resistentes ao
Ajuste de dose para pacientes aciclovir
com elevação de creatinina
sérica.
IgV Anticorpos IgG, EV: 400 – 500 mg/kg por dia Reação adversa a Variado
conferindo imunidade ou em dias alternados infusão;
passiva Meningite asséptica;
hiponatremia;
pseudohiponatremia
Fonte: Journal of Central Nervous System Disease, 2017.
1. Whitley RJ, Gnann JW. Herpes Simplex Encephalitis: an Update. Springer Science+Business Media
New York 2017;
2. Christo PP. Ecephalitis by dengue virus and other arboviruses. Arq Neuropsiquiatr 2015;73(8):641-
643;
3. Piquet AL, Cho TA. The Clinical Approach to Encephalitis. Springer Science+Business Media New
York 2016;
4. Halpering JJ. Diagnosis and management of acute encephalitis. Handbook of Clinical Neurology, Vol.
140 (3rd series). Critical Care Neurology, Part I. F.M. Wijdicks and A.H. Kramer, Editors.
http://dx.doi.org/10.1016/B978-0-444-63600-3.00018-0. 2017 Elsevier B.V. All rights reserved;
5. Kennedy PGE, Quan PL, Lipkin WI. Viral Encephalitis of Unknown Cause: Current Perspective and
Recent Advances. Viruses 2017, 9, 138; doi:10.3390/v9060138 www.mdpi.com/journal/viruses;
6. Silva MTT. Viral Encephalitis. Fundação Oswaldo Cruz. Arq Neuropsiquiatr 2013;71(9-B):703-709;
7. Rodrigues, MM. Tratado de Neurologia Infantil / Marcelo Masruha Rodrigues, Luiz Celso Pereira
Vilanova – 1º edição – Rio de Janeiro; Ateneu 2017;
8. Haradarson, HS. Acute viral encephalitis in children: Clinical manifestations and diagnosis, 2017
Estado de Mal
Epiléptico em Crianças
Versão 1.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Adolescente
HU-UFJF
Superintendente



Gestor do
Protocolo

Dra. Ivy Rosa Loures
Diretriz Terapêutica de Dr. Lúcio Henrique
Março/2017 1.0 Dra. Isabela Cunha Menezes-
Pneumonias na Infância e de Oliveira
Residente R2 de Pediatria
Adolescência
Objetivos:
▪ Definir e classificar o estado de mal epiléptico (EME).
▪ Discriminar causas prováveis de um EME na criança.
▪ Definir um fluxograma prático de tratamento e reconhecer a importância do seu início precoce.
Introdução
▪ Crise Epiléptica:
✓ É resultado de uma descarga elétrica excessiva, súbita paroxística e geralmente autolimitada de um grupo
de neurônios que podem estar localizados em qualquer região do cérebro. Se houver atividade motora ela
poderá ser chamada de crise convulsiva.
▪ Estado de Mal Epiléptico:

✓ Emergência neurológica mais comum na infância, associada a danos ao organismo nos casos de maior
duração ou recorrência, devendo ser rapidamente tratadas para reduzir o risco de sequelas.
✓ Episódio único de crise epiléptica com duração superior a 30 minutos ou uma série de crises epilépticas que
se repetem em intervalos curtos, sem que haja recuperação da consciência entre os episódios, com duração
superior a 30 minutos.
▪ Conceito Operacional:
✓ Crises contínuas ou intermitentes com duração superior a cinco minutos, sem que haja recuperação da
consciência entre os episódios. (Na prática essas crises devem ser abordadas como EME).
Classificação:
▪ EME convulsivo:
✓ Atividade epiléptica convulsiva contínua (abalos motores) com duração maior que 30 minutos ou que
recorram durante esse período sem recuperação da consciência.
▪ EME não convulsivo:

✓ Alteração do estado mental associada a descargas epilépticas no eletroencefalograma (EEG), com duração
de pelo menos 30 minutos. (Pode se apresentar apenas como um quadro de confusão ou como um quadro
de coma em que não se encontra causa definida).
▪ EME Refratário:
✓ Atividade epiléptica clínica ou eletrográfica que não responde aos regimes de tratamento padrão com drogas
antiepilépticas de primeira e segunda linha, em doses adequadas, geralmente após 60 minutos.
I – Estado de Mal Epiléptico
CID: G41
Código da internação:03.03.04.016-5
Revisão Teórica
Diagnóstico:
O diagnóstico é clínico e deve ser confirmado, quando possível com EEG.
Etiologia
Causas de Estado de Mal Epiléptico
Infecciosas:
▪ Meningite
▪ Encefalite
▪ Abscesso cerebral
Vasculares:
▪ Acidente vascular cerebral isquêmico
▪ Hemorragia subaracnóidea
▪ Hematoma subdural
▪ Hematoma epidural
▪ Vasculite
Metabólicas:
▪ Hiponatremia
▪ Hipoglicemia
▪ Hipomagnesemia
▪ Hipocalcemia
▪ Erro inato do metabolismo
Tóxicas:
▪ Cocaína, crack
▪ Tricíclicos
▪ Anticolinérgicos
▪ Abstinência de álcool
Tumores do sistema nervoso central
Baixos níveis de drogas antiepilépticas em indivíduos epilépticos
Criptogênica
Quadro 1 – Causas de Estado de Mal Epiléptico

Exames complementares para investigação etiológica
Métodos Diagnósticos Descrição

▪ Exames laboratoriais Hemograma, PCR, glicemia capilar e sérica, ureia, creatinina, sódio,
potássio, cálcio, magnésio, TGO, TGP, hemocultura.
▪ Punção lombar Não é obrigatório que seja realizada em todos os pacientes

Está indicada nos casos em que houve suspeita de infecção do SNC ou em
(Fazer TC antes, em caso de sinais de casos em que o diagnóstico etiológico não for evidente após a avaliação
hipertensão intracraniana, edema de inicial. Solicitar a rotina laboratorial do líquor e PCR para Herpes se
papila ou sinais focais). houver suspeita de encefalite.
▪ Nível sérico de FAE Deve ser considerado quando o paciente em EME tem epilepsia e
encontra-se em uso profilático de fármacos antiepilépticos.
▪ Exames toxicológicos Devem ser considerados quando não existe etiologia aparente para o EME.
Teste urinários de rotina detectam apenas drogas de abusos.
Drogas que causam crises: cocaína, crack, ciclosporina, chumbo.
Drogas que diminuem limiar para crise: aminofilina, tricíclicos, anti-
histamínicos, clozapina, buspirona, fluroquinolonas, imipenem.
▪ Pesquisa para erros inatos Em casos de encefalopatia neonatal inexplicável, atraso do

desenvolvimento neurológico inexplicável, regressão neurológica,
do metabolismo
deterioração neurológica em evento agudo, coma e acidose inexplicável.
▪ Eletroencefalograma A situação ideal é o que tratamento seja feito na vigência de monitorização

contínua, para garantir que a atividade epiléptica tenha sido controlada.
O uso do EEG contínuo é importante para o manejo o EME refratário, para
titulação de medicamentos anestésicos, bem como diagnóstico diferencial
de EME não convulsivo e coma persistente.
▪ Exames de neuroimagem Realizados somente após estabilização clínica.

Indicações: trauma, evidência de aumento da pressão intracraniana, sinais
neurológicos focais, perda inexplicável da consciência.
Achados possíveis: malformações corticais e arteriovenosas,
infartos/hemorragias, doenças neurocutâneas, abscesso, cerebrite, lesões
expansivas, alterações inflamatórias, hidrocefalia.
Quadro 2 - Exames complementares para investigação etiológica
Tratamento
▪ Estabilização: Inicialmente, proceder à abordagem de rotina para qualquer urgência (ABCDE). Posicionar
vias aéreas, aspiração de vias aéreas se necessário, avaliar respiração, circulação, exame neurológico...
▪ Monitorar sinais vitais
▪ Avaliar oxigenação: manter satO2>95%, administrar O2 via cânula nasal/máscara, considerar intubação.
▪ Iniciar monitorização ECG
▪ Glicemia capilar: se glicemia <60mg/dL ou se exame não disponível: Glicose à 25% (2ml/Kg) – EV
▪ Tentar acesso EV e coletar: hemograma, Na, K, Mg, Ca, glicose, ureia, creatinina, função hepática. Se
indicados: triagem toxicológica, nível sérico de antiepilépticos. Prescrever hidratação adequada, expansão
em caso de desidratação grave.
Se, após essa fase de estabilização a crise não persiste, continuar com monitoramento e cuidados de suporte.
Entretanto, se a crise persiste, os benzodiazepínicos são a terapia inicial de escolha:
Primeira Linha de Medicação Antiepiléptica:

Se acesso venoso disponível:
▪ Diazepam EV (0,2-0,3mg/kg/dose, máx.10mg/dose). Velocidade administração: 1mg/kg/minuto. Após 5
minutos, pode repetir a dose uma vez, até dose máxima de 0,4mg/kg ou 40mg em adultos.
OU
▪ Midazolam EV (0,1 a 0,2mg/kg/dose máx. 15mg). Após 5 minutos, pode repetir a dose uma vez.
Se acesso venoso não disponível pode-se recorrer a uma das opções: Diazepam retal - 0,5mg/kg (máx. 10 mg)
OU Midazolam VO - 0,5mg/kg (máx. 10mg) OU Midazolam nasal - 0,3mg/kg (máx. 10mg) OU Midazolam
IM - 0,1-0,2mg/kg (máx. 10mg). Uma dose adicional pode ser feita após 5 minutos.
Se obtiver o controle da crise, administrar uma das seguintes drogas antiepilépticas: Fenitoína, Fenobarbital ou
Valproato de sódio (Exceto em crises febris controladas).
Segunda Linha de Medicação Antiepiléptica:

Entretanto, se a crise persiste, aplicar Fenitoína EV (15-20mg/kg, máx: 1500mg/dose) na velocidade de
1mg/kg/min, até 50mg/min). Uma dose adicional (10mg/kg) pode ser feita em 15 min. NÃO diluir em SG!
Se obtiver o controle da crise, proceder à internação hospitalar, investigar causas e tratar complicações,
mantendo a medicação antiepiléptica responsável pelo abortamento.
Terceira Linha de Medicação Antiepiléptica:

Entretanto, se a crise persiste, aplicar fenobarbital EV (20mg/kg), numa velocidade máxima de infusão de
2mg/kg/min até 100mg/min no máximo. Eventualmente uma dose adicional (20mg/kg) pode ser feita em 15
min.
OU
Valproato de sódio EV (20-40mg/kg) numa velocidade de infusão de 10 min de duração. Lembrando que seu
uso é restrito a maiores de 2 anos.
Se obtiver o controle da crise, manter o paciente hospitalizado com sedação por até 24 a 48 horas após o controle
clínico-eletroencefalográfico. Proceder à investigação de causas e tratamento das complicações. Entretanto, se
mesmo assim a crise persistir, considera-se o EME refratário e solicita-se transferência para UTI, onde será
utilizada uma quarta linha de medicação antiepiléptica.
Quarta linha de Medicação Antiepiléptica:

Midazolam EV bolus: 0,1-0,3 mg/kg, seguido de manutenção: 0,05 a 0,4 mg/kg/h. Titular a dose até obter
controle clínico das crises (clínicas e eletrográficas);
OU
Tiopental EV bolus: 100-250mg (em 20 segundos), com bolus adicional de 50mg a cada 2-3 minutos, até que
haja controle clínico das crises. A seguir manter 3-5mg/kg/h. Titular a dose até obter padrão de surto-supressão
do EEG;
OU
Propofol EV bolus: 2mg/kg, podendo ser repetido se necessário. Manutenção: 5-10mg/kg/h. Titular a dose até
manter padrão de surto-supressão do EEG.
Apresentação e doses dos Fármacos Antiepilépticos:
Droga Apresentação Dose
Diazepam 10mg/2ml EV: 0,2-0,3 mg/kg máx. 10mg

Administrar em bolus.
Velocidade: 1mg/kg/min em crianças ou 2mg/kg/min em adultos.
Midazolam 15mg/3ml EV: 0,2 mg/kg máx. 15mg

VO: 0,5mg/kg máx. 10mg
IN: 0,2-0,3mg/kg máx. 10mg
(Administrar com seringa, dividindo metade da dose em cada narina, por 15 segundos)
Retal: 0,5mg/kg, máximo 10 mg
IM: 0,5mg/kg, máximo 10 mg
(Administrar sem diluir, em região de grande massa muscular, em injeção profunda)
Contínuo:
-Dose de carga: 0,1-0,3mg/kg
-Manutenção: 0,05-0,4mg/kg/h
Fenitoína 50mg/ml EV: 15-20mg/kg/dose, dose máx: 30mg/kg, dose máx. adulto: 1500mg.
Diluição: para 1 a 10mg/ml em SF0,9%
Não diluir em soro glicosado.
Velocidade de infusão: 1mg/kg/min ou 25mg/min em crianças e 5mg/min adultos.
Deve ser administrada em veia calibrosa. O extravasamento resulta em necrose
extensa, denominada “síndrome da luva púrpura”.
Em hipótese alguma deve ser administrada via IM
Monitorização cardíaca é recomendada durante a infusão (pode ocorrer prolongamento
do intervalo QT e arritmias)
Fenobarbital 200mg/2ml EV: 20mg/kg/dose

sódico Velocidade de infusão: 2mg/kg/min ou 50mg/min em adultos.
Dose máxima: 40 mg/kg.
Diluição: 30-130 mg/ml
Dose de manutenção: 5 mg/kg/dose de 12/12 horas (iniciar 12 horas após ataque)
Ácido 500mg/ml EV: 20-40mg/kg

Valpróico (*) Diluição: SG 5% ou SF 0,9%
Velocidade de infusão: 20mg/min
Tiopental 500mg EV em bolus: 100-250mg em 20 segundos, com bolus adicionais de 50mg a cada 2-3
minutos
Manutenção: 3-5mg/kg/h
Propofol 10mg/ml EV em bolus: 2mg/kg, repetido se necessário

Manutenção: 5-10mg/kg/h infusão contínua
Síndrome da infusão do Propofol (SIP): As alterações clínicas e laboratoriais
relacionadas com a síndrome são falência cardíacas, acidose metabólica,
hipertrigliceridemia, rabdomiólise e insuficiência renal. Também ocorre infiltração de
gordura no fígado, nos pulmões e em outros órgãos. As doses citadas como literatura da
SIP são maiores que 5 mg/kg/h por período superior a 48 horas.
Quadro 3 - Apresentação e doses dos Fármacos Antiepilépticos:

(*) Medicamento não padronizado no HU
Desmame: É iniciado após 12 horas sem crise convulsiva. Deve ser realizado obrigatoriamente com
monitorização por EEG. Iniciar redução pela última droga introduzida no tratamento. O midazolam pode ser
reduzido em 0,1 mg/kg/h a cada hora até dose de 0,2 mg/kg/h, seguido da suspensão. Se paciente dependente
da droga pode ser iniciada clobazan (frisium) VR ou por SNG ou Rivotril gotas. O fenobarbital e a fenitoína
devem ser passados para via oral para alta.
Fluxograma
CARRION MJ. Síndromes Convulsivas e Estado de Mal Epiléptico Terapêutica Pediátrica. [S.l.]: Secad, 2016.
v. 3.
CENDES F; MORITA M. Guia Prático para o tratamento de epilepsias. Recomendações para tratamento de
epilepsias e síndromes epilépticas de grupo de especialistas brasileiros. 1. ed. São Paulo: [s.n.], 2016. 33-40 p.
GILIO AE et al. Urgências e Emergências em Pediatria Geral. 1ª. ed. São Paulo: Atheneu, 2015. 323-332 p.
GLAUSER T et al. Tratamento do estado de mal epiléptico em crianças e adultos: Diretriz da Sociedade
Americana de Epilepsia. [S.l.:s.n.], 2016. 48-61 p. v. 16.
REED UC; DIAS MJ. Neurologia. 1ª. ed. Fundação Faculdade de Medicina da Universidade de São
Paulo: Manole, 2012. 187-199 p.6
RIBEIRO MV; FERREIRA LS. Condutas em Neurologia Infantil. 2ª. ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2010. 88-
96 p.
RODRIGUES MM; VILANOVA LC. Tratado de Neurologia Infantil. 1ª. ed. Escola Paulista de Medicina da
Universidade Federal de São Paulo: Atheneu, 2016. 59-63 p.
VLASKAMP D; BROWWE O; CALLENBACH P. Treatment of prolonged convulsive seizures in children; a

single centre, retrospective, observational study: Official Journal of the European Pediatric Neurology
Society. The Netherlands: Elservier, 2014. 663-669 p.
WILFONG A. Tratamento do estado de mal epiléptico em crianças. Canadá: 2017.

Anexo
Exemplos de prescrição:
1. Midazolan EV 15mg/3ml
Fazer 0,2 mg/kg/dose = 2mg
15mg – 3ml
2mg – x: 0,4 ml
Fazer 0,4ml EV em bolus
Midazolan NASAL 15mg/3ml

Fazer 0,2 mg/kg/dose = 2mg
15mg – 3ml
2mg – x: 0,4 ml
Fazer 0,2 ml em cada narina com seringa, por 15 segundos.
2. Fenitoína EV 50mg/ml
Fazer 20mg/kg/dose
Diluir para concentração final de 10mg/ml
20mg x peso = 20 mg x 10 = 200mg
50mg – 1 ml
200mg – X
X = 4 ml de Fenitoína. Diluir em 20 ml de SF 0,9%. Velocidade infusão 1mg/kg/min.
Observação: Não diluir em soro glicosado.
3. Fenobarbital EV 200mg/2ml
Fazer 20mg/kg/dose = 200mg
200mg – 2ml.
200mg – x= 2 ml
Diluir 2 ml em 10 ml de SF 0,9% e fazer EV 1mg/kg/min
Observação: Conferir se medicação é de apresentação venosa. Jamais fazer a medicação de apresentação IM, por via
intravenosa.
4. Midazolan 15mg/3ml - contínuo

Dose de carga: 0,2 mg/kg = 2mg
Fazer 0,6 ml EV em bolus.
Manutenção: 0,05 mg/kg/h
Febre sem sinais de

Localização e Febre de
Origem Indeterminada
Versão 1.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Unidade de
HU-UFJF
Superintendente



Gestor do
Protocolo
‘Febre sem Sinal de Dr(a). Lúcio H. de Dr(a). Ana Lúcia Guedes e
17/10/2017 1.0 Dr(a). Maria Luiza Brito
Localização e Febre de Oliveira
Origem Indeterminada’.
Objetivos:
 Definir febre sem sinais localizatórios e febre de origem obscura.
 Ressaltar a importância da anamnese e exame físico na abordagem da febre sem sinais localizatórios e febre
de origem obscura.
 Indicar corretamente a realização de exames laboratoriais e de imagem.
 Definir as indicações de tratamento.
CID:
R50 Febre de origem desconhecida e de outras origens
R50.9 Febre não especificada
Introdução
- Febre: é responsável por aproximadamente 25% das consultas na emergência;

- A maioria dos quadros febris é secundária a quadros virais autolimitados ou infecções bacterianas que podem
ser diagnosticados após anamnese e exame físico completo;
- Em aproximadamente 20% dos casos, a identificação do foco não é possível após a avaliação inicial;
- O grande desafio do pediatra: diferenciar entre as crianças que irão apresentar um quadro autolimitado, e a
pequena parcela que pode evoluir com um quadro de doença bacteriana grave.
Conceitos
- Febre: elevação da temperatura corpórea em resposta a um estímulo patológico – temperatura axilar maior ou
igual a 37,8º C;
- Febre Sem Sinais de Localização (FSSL): ocorrência de febre com duração de menos de 7 dias numa criança
em que história e exame físico cuidadosos não revelam a causa da febre;
- Bacteremia oculta (BO): presença de bactéria em hemocultura numa criança com febre, sem um foco
identificável, e que esteja clinicamente bem o suficiente para ser tratada em ambulatório;
Menores de 3 meses 3 a 36 meses com imunização completa

Escherichia coli Streptococcus pneumoniae
Streptococcus do grupo B Salmonella sp
Staphylococcus aureus Neisseria meningitidis
Streptococcus viridans Staphylococcus aureus
Streptococcus pneumoniae Streptococcus pyogenes (menor frequência)
Klebsiella
Salmonella
Enterococcus
Listeria monocitogenes
Tabela 1: Agentes etiológicos da bacteremia oculta; Fonte: Cruz CR, 2014
- Doença Bacteriana Grave: são aquelas em que o atraso no seu diagnóstico pode acarretar morbidade ou até
mortalidade:
 Bacteremia oculta
 Meningite bacteriana
 Diarreia aguda bacteriana
 Pneumonia
 Artrite séptica
 Osteomielite
 Celulite
Nos pacientes maiores que 3 meses, em populações em que a cobertura vacinal pneumocócica é maior que 80%,
a taxa de DBG nos quadros de FSSL é menor que 0,5%.
- Febre de Origem Indeterminada Clássica (FOI): febre com duração de pelo menos três semanas, presente na
maioria dos dias e sem diagnóstico após uma semana de ampla investigação diagnóstica;
- FOI nosocomial: inclui pacientes já hospitalizados, nos quais não se detectavam sinais de infecção ou
existência de febre na admissão e apresentam febre em várias ocasiões, por três dias ou mais de investigação
básica;
- FOI em Neutropênicos: febre em pacientes com contagem de neutrófilos abaixo de 500/ mm³ ou naqueles em
quem se espera uma queda para esses números dentro de 1 a 2 dias e depois de uma investigação de 3 dias;
- FOI associada ao HIV: febre registrada em várias ocasiões por um período superior a três dias durante a
internação ou maior do que quatro semanas em seguimento ambulatorial, em um paciente com infecção
comprovada pelo HIV.
FEBRE SEM SINAIS DE LOCALIZAÇÃO
Etiologias bacterianas mais comuns
 Infecção do trato urinário:

- Infecção bacteriana mais comum na criança com FSSL, principalmente nas meninas;
- 2-5% das crianças febris menores de 2 anos;
Meninos Meninas
Não circuncidados (principal fator) Raça branca
Raça branca Idade inferior a 12 meses
Temperatura > ou = 39 º C Temperatura > ou = 39 º C
Febre por mais de 24 horas Febre por mais de 24 horas
Ausência de outras fontes de infecção Ausência de outras fontes de infecção
Tabela 2: Fatores de risco para ITU em crianças de 2 a 24 meses; Fonte: Cruz CR, 2014
 Pneumonia:
- A maioria apresenta alterações no exame físico: taquipneia, retrações, ausculta pulmonar anormal, batimento
de aletas nasais, redução da saturação de O2;
- Pneumonia oculta: 26% das crianças com temperatura > ou = a 39 º C, leucocitose > ou = 20.000/mm³, sem
alterações clínicas sugestivas de infecção do trato respiratório inferior apresentam raio x de tórax compatível
com pneumonia.
Avaliação Clínica
 Idade
 Intensidade da febre e associação com calafrios
 Exame físico e sinais de toxemia
 Presença de outros sintomas
 Atividade e estado de humor (a criança sorri?)
 Aceitação de alimentos e líquidos
 Fatores de risco e doenças prévias
 Epidemiologia: contato com doenças infecciosas, vacinas, uso de antibiótico nos últimos três meses,
internação recente
 Medicamentos: antitérmicos e antibióticos
IDADE Quanto menor a criança, maior o risco: RN tem risco maior que lactentes de 1 a 3 meses, que por
sua vez, apresenta risco maior do que as crianças de 3 a 36 meses. Acima de três anos a
importância da bacteremia oculta é menor.
INTENSIDADE O risco de BO aumenta proporcionalmente com a temperatura.
DA FEBRE Temperatura Taxa de Bacteremia
< 38,9 º C 1%
38,9 a 39,4 º C 4%
39,4 a 40,5 º C 8%
>40,5 º C 10,5%
RESPOSTA AOS Em crianças de 2 meses a 6 anos de idade, pode haver associação entre ausência de resposta a
ANTITÉRMICOS antitérmicos e presença de bacteremia.
Resposta adequada: diminuição de >= 0,8 º C da temperatura corpórea duas horas após o uso do
antitérmico.
Quadro 1: Fatores de risco para bacteremia oculta; Fonte: adaptada de Hirschheimer MR
Exame físico
- A relação entre toxemia e presença de doença bacteriana grave está bem estabelecida;
- Apesar da maioria das crianças com FSSL, não estar toxemiada, é crucial diferenciar as crianças que
necessitam de intervenções terapêuticas imediatas (principalmente antibioticoterapia) daquelas que podem ser
investigadas mais calmamente, para posteriormente decidir as intervenções terapêuticas. Sugere-se que o
profissional use a Abordagem Sistemática à Criança Gravemente Doente, do Suporte Avançado de Vida em
Pediatria;
- Criança com febre que se apresente com evidências de alteração de perfusão de órgãos com má-perfusão
periférica, alteração do estado de consciência, taquipnéia, taquicardia, hipotensão, oligúria ou evidência
de coagulopatia deve receber o diagnóstico presuntivo de sepse e ser tratada como tal;
ESCALA DE OBSERVAÇÃO CLÍNICA DE YALE
Item observado Normal (1) Alteração Moderada (3) Alteração Severa (5)
Tipo de choro Forte com timbre normal Choramingando ou Choro débil ou estridente.
ou criança ativa sem choro. soluçando.
Reações da criança e Choro breve e consolável Chora, para e chora de novo. Choro contínuo ou pouca
variações aos estímulos e, se acordado, está alerta. Fecha os olhos e acorda de resposta.
dos pais Permaneceu acordado ou novo ou só olha com Difícil de acordar.
desperta rapidamente. estímulo longo.
Cor Corado Palidez de extremidades ou Pálido ou cianótico; pele
acrocianose acinzentada ou marmórea
Hidratação Hidratado Mucosas secas Desidratado: mucosas secas,
sub-cutâneo pastoso, olhos
encovados
Aspecto geral Sorridente ou alerta Sorriso breve e fica alerta Não sorri, facies
por períodos breves inexpressivas, desinteressado
e pouco alerta
< 10: baixa probabilidade de doença grave
de 10 a 16: investigar
>16: doença infecciosa grave
Obs.: sensibilidade de 77%, especificidade de 88% e valor preditivo positivo de apenas 56%. Não é aplicável para crianças
< 3 meses.
Na avaliação das manifestações:
 Procure examinar a criança verificando se ela está confortável – é importante a ajuda dos pais.
 Inicie pelo segmento que incomode menos a criança, como a ausculta torácica, deixando o exame de orofaringe
por último.
 Procure evidencias iniciais de doença bem definida.
 Se necessário, repetir o exame físico uma a duas horas após o uso de antitérmico.
 Lembrar que alguns achados clínicos devem ser considerados de acordo com a idade da criança, como sinais
meníngeos, que não devem ser considerados em crianças < 1 ano.
Tabela 3: Escala de observação clínica de Yale; Fonte: adaptada de Hirschheimer MR
INDIVIDUALIZAR! Porque o mais importante é o pediatra conseguir identificar, através de sua avaliação
clínica, as crianças com bacteremia.
Exames Observação
Hemograma  Exame mais utilizado para orientar necessidade de novos
exames e para decisões terapêuticas;
 Leucócitos entre 5.000 e 15.000/mm³: probabilidade de não haver bacteremia é de 97%;
 Neutrófilos maior que 10.000/mm³ ou neutrófilos jovens maior que 500/mm³: se
associam com doença bacteriana.
PCR  Acima de 40mg/L: sugestivo de bacteremia.
Hemocultura  O diagnóstico de bacteremia oculta baseia-se na hemocultura.
EAS + urocultura  Presença de cinco ou mais leucócitos/campo em sensibilidade e especificidade de 80 a
85% e VPN de 91 a 99%;
 Urocultura é o padrão ouro.
Radiografia de  Não é necessária em todas as crianças;
Tórax  Prevalência elevada de pneumonia em crianças com FSSL e leucócitos > ou = a
20.000/mm³
 Sintomas respiratórios ou na criança toxemiada é obrigatório
Tabela 4: Alterações na investigação laboratorial básica; Fonte: adaptada de Trotta e Gilio, 1999
Manejo de crianças toxêmicas
- Toda criança toxêmica, independente da faixa etária, deve ser hospitalizada, investigada para sepse e tratada
com antibióticos para possível sepse ou meningite.
Fluxograma 1: Manejo das crianças toxemiadas; Fonte: Adaptado de Machado e Gilio, 2011
Manejo de crianças não toxêmicas de 0 a 28 dias de vida:
Fluxograma 2: Manejo das crianças de 0 a 28 dias; Fonte: Adaptado de Machado e Gilio, 2011.
Legenda: *Buscar ativamente a presença de algum fator de risco para infecção por herpes, como: alteração
liquoríca com pleocitose, infecção herpética materna, convulsões ou lesões de pele.
Manejo de crianças não toxêmicas de 28 a 90 dias de vida:
Critérios de Rochester para baixo risco de infecção bacteriana grave:
Critérios clínicos:
 Previamente saudável.
 Nascido a termo e sem complicações durante hospitalização no berçário.
 Sem aparência tóxica e sem evidência de infecção bacteriana ao exame físico.
 Sem doença crônica.
Critérios laboratoriais:
 Contagem de leucócitos entre 5000 e 15000/mm³.
 Contagem absoluta de neutrófilos jovens < 1500/mm³
 Microscopia sedimento urinário com contagem <= 10 leucócitos/campo.
Quadro 2: Critérios de avaliação de risco de Rochester; Fonte: adaptada de Machado de Gilio, 2011
Fluxograma 3: Manejo das crianças de 28 a 90 dias; Fonte: Adaptado de Machado e Gilio, 2011
Manejo de crianças não toxêmicas de 3 a 36 meses:
Fluxograma 4: Manejo das crianças de 3 a 36 meses; Fonte: Adaptado de Machado e Gilio, 2011
Legenda do Fluxograma:
*Grupo 1 - calendário vacinal completo para HIb, meningo e pneumo:
- Observação clínica
- Antitérmico se TA >ou= 38º C
Grupo 2 - calendário vacinal incompleto para HIb, meningo e pneumo ou desconhecido e menores de 6 meses:
- Cefalosporina de terceira geração até resultado de culturas.
 Análise de culturas:
- S. pneumoniae na hemocultura, criança bem e afebril: suspende ceftriaxone IM e o restante do tratamento com
penicilina ou amoxicilina por via oral;
- Criança ainda febril, não está clinicamente bem, ou crescimento de N. meningitidis, H. influenzae, ou de
qualquer outro germe que não S. pneumoniae: nova coleta de culturas e antibioticoterapia ditada pelas culturas.
FEBRE DE ORIGEM INDETERMINADA
- Muito frequentemente, a FOI é causada por uma apresentação incomum de uma doença comum, e não por
uma patologia rara.
- Cerca de 5 a 10% dos pacientes permanecem sem um diagnóstico final.
- O tratamento dos pacientes deve, sempre que possível, ser protelado até que seja identificado a causa.
Definição de Febre de Origem Indeterminada em Crianças

 TA maior que 37,8 º C em várias ocasiões;
 Duração superior a 2 semanas;
 Exame físico com achados inespecíficos;
 Confirmada em internação hospitalar
 Exames de triagem inconclusivos: hemograma, provas de fase aguda, EAS e urocultura, PPD e
radiografia de tórax.
Quadro 3: Definição de FOI; Fonte: adaptada de Marques e Sakane, 2011
Causas
As infecções são as causas mais frequentes, seguidas por

neoplasias sólidas e hematológicas, doenças inflamatórias não infecciosas, miscelâneas e as causas não
diagnosticadas.
Infecções
TB extrapulmonar ITU Febre tifoide
TB miliar Otite e sinusite Malária
Abscessos abdominais e pélvicos Prostatite Calazar
Síndrome de mononucleose (HIV, Outros abscessos Colangite
Infecções de vias biliares Histoplasmose Brucelose
EBV, CMV, toxoplasmose) Esquistossomose Criptococose
Paracoccidioidomicose Infecções dentárias Enterobacteriose
Osteomielit Doença de Chagas Septicêmica prolongada
Neoplasias
Linfoma de Hodgkin Leucoses Hipernefroma
Linfomas não Hodgkin Tumores do cólon Mixoma atrial
Hepatomas Tumores do TGI Tumor de Wilms
Carcinomatose Linfoadenopatia imunoblástica Retinoblastoma
Doenças inflamatórias não infecciosas
Doença de Still Artrite de células gigantes DII
LES Doença de Wegener Sarcoidose
Polimialgia reumática Poliarterite nodosa Hepatite granulomatosa
Febre reumática sem artrite Outras vasculites Artrite reumatoide
Miscelânea
Febre por droga Hematomas Síndrome Hiper IgD
Febre factícia Hipertireoidismo Doença de Kawasaki
Febre do Mediterrâneo Hipertermia habitual Síndrome de Kikuchi
TVP e EP Hepatite alcoólica Doença de Castleman
Tireoidite subaguda Síndrome de Reiter Anemias hemolíticas
Cirrose Síndrome de Sweet Febre psicogênica
Sem diagnóstico
Quadro 4: Etiologia das FOI por grupos de causas; Fonte: adaptada de Hottz e Pereira
Abordagem inicial
1. Constatar a existência da febre e suas características;

2. História clínica minuciosa e completa, com dados epidemiológicos;
3. Exame físico detalhado repetido sistematicamente durante a evolução;
4. Retirada de drogas utilizadas pelo paciente, se possível;
5. Avaliação oftalmológica e neurológica e outras especialidades, se necessário.
Avaliação laboratorial
Investigação Inicial para crianças com FOI

 Hemograma
 VHS e PCR
 EAS + urocultura
 Hemocultura
 Radiografia de tórax seriadas enquanto durar a FOI
 PPD
 Função hepática e renal
 EPF 3 amostras
 Eletrólitos: Sódio, potássio, cálcio, magnésio e fósforo
 TSH e T4 livre
 LDH
 Sorologias: CMV, EBV, HIV, HCV, HBV, parvovírus B19, HHV-6, bartonelose, doença de
Lyme, sífilis, toxocaríase, toxoplasmose, etc.
Quadro 5: Investigação inicial para crianças com FOI; Fonte: adaptada de Marques e Sakane, 2011
Outros exames a serem considerados para crianças com FOI

 Hemograma
 Hemocultura (3 pares de aeróbio e anaeróbio, fungos e micobactérias)
 Pesquisa de Fator reumatóide, cANCA, pANCA, FAN e ASLO
 Eletroforese de proteínas
 Avaliação da imunidade celular e humoral
 USG de abdome
 Ecocardiograma
 Radiografia de seios da face e de mastoides
 Radiografia de ossos longos
 EDA e colonoscopia
 Mielograma com mielocultura
 Lavado gástrico para pesquisa de BAAR
 LCR quimiocitológico e análise microbiológica (conforme clínica)
Quadro 6: Investigação sequencial para crianças com FOI; Fonte: adaptada de Marques e Sakane, 2011
Seguimento
BEG com febre  Segue em investigação ambulatorial

BEG com resolução  Acompanhamento ambulatorial por pelo menos 6 meses
espontânea da febre
Instabilidade clínica e/ou  Avaliar provas terapêuticas e tratamentos empíricos
sinais de gravidade
Tabela 5: Seguimentos dos pacientes com FOI sem diagnóstico; Fonte: adaptada de Hottz e Pereira
ANEXOS
FEBRE SEM SINAIS LOCALIZATÓRIOS

ORIENTAÇÃO PÓS ALTA HOSPITALAR
Instruções sobre a doença

O seu filho(a) recebeu o diagnóstico de Febre sem sinais localizatórios. Isso significa que mesmo
após o atendimento, não foi possível identificar a causa da febre. No entanto, com a avaliação realizada, foi
possível definir que o risco do seu filho (a) desenvolver um quadro de doença bacteriana grave é baixo. Por
isso, vocês foram liberados para casa para observação.
Nos próximos dias, se a febre retornar, orientamos que informe imediatamente o médico para avaliação e
acompanhamento do seu filho (a).
Sobre o tratamento
Dê antitérmicos, conforme a prescrição médica, se ele (a) tiver febre.
Retorne com seu médico ou ao Pronto atendimento se:






Anexo 1: Orientação pós alta hospitalar para o paciente com FSSL; Fonte: adaptado de Stafuzza e Pires; 2015
Uso de medicações Mialgias

- Febre induzida por drogras - Triquinose
- Polimiosite
Exposição a carrapatos - Endocardite bacteriana
- Febre maculosa - Poliarterite nodosa
- Doença de Lyme - Febre familiar do mediterrâneo
- Artrite idiopática juvenil sistêmica
Contato com animais - Síndrome periódica associada ao receptor de TNF
- Psitacose (TRAPS)
- Toxoplasmose
- Febre da mordedura do rato Cefaléia
- Brucelose - Malária
- Doença da arranhadura do gato - Meningite crônica/ encefalite
- Febre da mordedura do rato
Confusão mental - Neoplasias de SNC
- Meningite por sarcoidose - Febre maculosa
- Meningite criptocóccica
- Meningite carcinomatosa Tosse não produtiva
- Meningite tuberculosa - Tuberculose
- Neoplasias do SNC - Psitacose
- Brucelose - Febre tifoide
- Febre tifoide - Neoplasia pulmonar
- HIV - Febre maculosa
- Febre reumática aguda
Acidente vascular cerebral
- Endocardite bacteriana Dor abdominal
- Arterite de Takayasu - Poliarterite nodosa
- Poliarterite nodosa - Febre familiar do mediterrâneo
- Febre maculosa
Lombalgia
Dor ocular/ distúrbios visuais - Brucelose
- Arterite temporal - Endocardite bacteriana
- Abscesso cerebral
- Arterite de Takayasu Fadiga
- Endocardite bacteriana - Carcinomas
- Linfomas
Cervicalgia - Citomegalovirose
- Tireoidite subaguda - Febre tifoide
- Artrite idiopática juvenil sistêmica - Lupus eritomatoso sistêmico
- Arterite temporal - Artrite reumatoide
- Mastoidite recidivante - Toxoplasmose
- Flebite jugular séptica
Anexo 2: Dados do histórico clínico de utilidade diagnóstica na FOI; Fonte: adaptado de Jesus e Oliveira;
2008
Hiperpigmentação cutânea Artrite/artralgia

- Doença de whipple - Febre familiar do mediterrâneo
- Vasculite de hipersensibilidade - Pseudogota
- TRAPS
Ceratopatia em faixa - Síndrome de hiper- IgD
- Artrite idiopática juvenil sistêmica - Artrite idiopática juvenil
- Lúpus eritematoso sistêmico
Olhos ressecados - Doença de Lyme
- Artrite reumatoide - Doença de Whipple
- Lúpus eritematoso sistêmico - Brucelose
- Síndrome de Sjogren
Dor no trapézio
Uveíte - Abscesso subdiafragmático
- Tuberculose
- Artrite idiopática juvenil sistêmica Dor à palpação da coluna vertebral
- Sarcoidose - Osteomielite vertebral
- Lúpus eritematoso sistêmico - Endocardite bacteriana
- Brucelose
Conjutivite - Febre tifoide
- Tuberculose
- Doença da arranhadura do gato Linfadenopatia
- Lúpus eritematoso sistêmico - Linfoma
- TRAPS - Doença da arranhadura do gato
- Tuberculose
Sufusão conjuntival - Mononucleose
- Leptospirose - Citomegalovírus
- Febre recidivante - Toxoplasmose
- Febre maculosa - HIV
Dor na língua - Brucelose
- Febre recidivante - Doença de Whipple
- Doença de Kikuchi
Epistaxe - Pseudolinfoma
- Febre recidivante
- Psitacose Hepatomegalia
- Hepatoma
Dor na panturrilha - Febre recidivante
- Polimiosite - Linfomas
- Febre maculosa - Carcinoma metastático
- Leptospirose - Hepatite granulomatosa
- Febre tifoide
Dor na coxa
- Brucelose Esplenomegalia
Dor esternal - Leucemia
- Carcinoma metastático - Linfoma
- Pré leucemias - Tuberculose
- Brucelose
Sopro cardíaco - Endocardite bacteriana
- Endocardite bacteriana - CMV
- Mixoma atrial - Mononucleose
Bradicardia relativa - Sarcoidose
- Febre tifoide - Psitacose
- Malária - Febre tifoide
- Febre por drogas - Febre maculosa
- Leptospirose - Doença de Kukichi
- Psitacose
- Febre hipotalâmica Orquiepididimite
- Tuberculose
Tromboflebite - Linfoma
- Psitacose - Leptospirose
- Poliarterite nodosa
- Mononucleose
Anexo 3: Dados do exame físico de utilidade diagnóstica na FOI; Fonte: adaptado de Jesus e Oliveira; 2008
Hemograma • Leucocitose: Freqüente, mas inespecífica;

• Leucopenia: leucoses aleucêmicas, TB miliar, linfomas, LES, calazar e febre tifóide;
• Eosinofilia: esquistossomose aguda, linfoma de Hodgkin, poliarterite nodosa e
reações a drogas;
• Linfocitose: tuberculose, toxoplasmose, CMV, EBV;
• Linfopenia: HIV, LES e sarcoidose;
• Linfócitos atípicos: reações a drogas, CMV, toxoplasmose e EBV;
• Trombocitose: carcinomas, hipernefroma, linfomas, TB e
angeíte temporal.
• Trombocitopenia: leucoses, linfomas, LES, vasculites e HIV;
• Anemia hipo/micro: sangramento oculto do TGI, neoplasia de cólon.
VHS • Muito aumentado em colagenoses, neoplasias, TB, osteomielite, abscessos e doenças
mielodisplásicas.
Rx de tórax • Seriados enquanto durar a FOI
Hemocultura • Bactérias aeróbias e anaeróbias, além de culturas
para fungos e micobactérias
EAS • Piúria estéril: TB renal;
• Proteinúria: colagenoses.
Uréia e Creatinina • Em caso de insuficiência renal, pensar em endocardite
infecciosa, TB renal, leptospirose, poliarterite nodosa, LES e sarcoidose.
Cálcio, Fósforo e • Podem estar aumentados em neoplasias ocultas.
ácido úrico
TSH e T4 livre • Hipertireoidismo e tireoidite subaguda.
Eletroforese de • Aumento monoclonal: mieloma múltiplo (causa
proteínas incomum de FOI).
ASLO • Febre Reumática
FAN • LES se > 1: 40 ou outras colagenoses se < 1: 40.
cANCA • Granulomatose de Wegener.
pANCA • Poliarterite nodosa.
Anexo 4: Dados dos exames laboratoriais de utilidade diagnóstica na FOI; Fonte: adaptado de Hottz e Pereira
Referências
1. Cruz CR. Manejo da febre sem sinais localizatórios. In: Sociedade Brasileira de Pediatria; Oliveira
Filho EA, Nobrega M, organizadores. PROPED Programa de Atualização em Terapêutica Pediátrica:
Ciclo 1. Porto Alegre: Artmed Panamericana, 2014. p. 77-103. (Sistema de Educação Continuada a
Distância, v. 3);
2. Machado e Gilio. Febre sem sinais de localização. In: Instituto da Criança do Hospital das Clínicas;
Marques HHS, Sakane PT, Baldacci ER, organizadores. Infectologia. São Paulo: Editora Manole
Ltda, 2011. p. 11-20. Vol 18;
3. Marques e Sakane. Febre de origem indeterminada e febre recorrente em pediatria. In: Instituto da
Criança do Hospital das Clínicas; Marques HHS, Sakane PT, Baldacci ER, organizadores.
Infectologia. São Paulo: Editora Manole Ltda, 2011. p. 21-33. Vol 18;
4. Jesus e Oliveira. Febre de origem indeterminada e febres periódicas hereditárias. In: Instituto da
Criança do Hospital das Clínicas; Silva CAA, organizadores. Doenças Reumáticas na Criança e no
Adolescente. São Paulo: Editora Manole Ltda, 2008. p. 34-64. Vol 2;
5. Machado BM, Cardoso DM, de Paulis M, Escobar AM, Gilio AE. Fever without source: evaluation of
a guideline. J Pediatr (Rio J).2009;85(5):426-432;
6. Murahovschi J. A criança com febre no consultório. J Pediatr (Rio J).2003;79(Supl.1):S55-S64;
7. Trotta EA e Gilio AE. Febre aguda sem sinais de localização em crianças menores de 36 meses de
idade. J Pediatr (Rio J).1999;75(Supl.2):S214-S222;
8. Nascimento IR, Rodrigues JL, Aguiar PF. Febre de origem indeterminada. Relato de caso. Rev Bras
Clin Med (Montes Claros).2009;7:353-355;
9. Jhaveri R, Byington CL, Klein JO, Shapiro ED. Management of the Non-Toxic-Appearing Acutely
Febrile Child: A 21st Century Approach. Jpeds (Durham).2011;3:181-185;
10. Hirschheimer MR. Protocolo Sobre Febre Sem Sinais de Localização. Protocolo de Assistência
Médico Hospitalar do Hospital Municipal Infantil Menino Jesus;
11. Hotzz PL, Pereira NG. Diretrizes Diagnósticas para Febres Prolongadas de Origem Obscura. Serviço
de Doenças Infecciosas e Parasitárias do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho;
12. Stafuzza EM, Pires G. Febre sem sinais localizatórios. Diretriz Assistencial do Hospital Albert
Einstein;
13. Machado BM. Avaliação clínica de crianças de 0 a 36 meses com febre sem sinais
localizatórios.2010.142. Tese (Doutorado)- Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
São Paulo, 2010;
14. Hazinski MF, Shuster M, Donnino MW, Travers AH, Samson RA, Schexnayder SM, et al. Pediatric
Advanced Life Support, 2015. Disponível em: <https://eccguidelines.heart.org/index.php/guidelines-
highlights/ >. Acesso em: 10 Out. 2017..
Manejo do Paciente com

Fibrose Cística na
Enfermaria
Versão 1.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Unidade de
HU-UFJF
Superintendente



Gestor do
Protocolo
Atualiza o Protocolo Clínico Dra. Marta Cristina Duarte
e Diretriz Terapêutica Dr. Lúcio Dra Mariana Celestino Silva
Maio/2017 1.0 de Fibrose Cística em Henrique de – Residente R2 de Pediatria
Enfermaria. Oliveira
Objetivo: Estabelecer diretrizes que auxiliem o manejo do paciente com Fibrose Cística internado na Enfermaria
Local de aplicação: Enfermaria de Pediatria do Hospital Universitário-EBSERH/UFJF
CID 10: E84.0 (Fibrose Cística com manifestações pulmonares); E84.1 (Fibrose Cística com manifestações
intestinais); E84.8 ((Fibrose Cística com outras manifestações); E84.9 ((Fibrose Cística não especificada).
Procedimento do SUS: 03.03.14.002-0
Introdução
A fibrose cística (FC), também chamada de mucoviscidose é uma doença de herança autossômica recessiva com
acometimento multissistêmico (sistema respiratório, gastrintestinal, hepático e genitourinário). É causada por mutações em
um gene localizado no braço longo do cromossomo 7 responsável pela codificação de uma proteína denominada proteína
reguladora da condutância transmembrana da fibrose cística (CFTR). Já são descritas mais de 2000 mutações neste gene
no ano de 2017, sendo o acometimento pulmonar responsável pela maior morbimortalidade dos pacientes. Caracterizada
pelo aumento na produção de secreções mucosas e espessas que depositadas em alguns órgãos causa doença pulmonar
obstrutiva crônica, disfunções no trato digestivo como insuficiência pancreática secundária com má digestão/má absorção
e consequente desnutrição secundária, além de aumento nos níveis de eletrólitos no suor. As alterações pulmonares iniciam
nas vias aéreas menores e são progressivas, evoluindo para o surgimento de bronquiectasias, fibrose pulmonar e cor
pulmonale, são reconhecidas como a principal causa que determina a morbidade e a mortalidade na FC.
Epidemiologia
De acordo com a Cystic Fibrosis Foundation, cerca de 70 mil pessoas no mundo vivem com Fibrose Cística. No Brasil,
no Registro Brasileiro de Fibrose Cística (REBRAFC), contabiliza-se cerca de 3.000 pessoas com a doença, mas é possível
que existam muito mais pacientes sem diagnóstico e tratamento adequados. Ainda não existe uma cura para a Fibrose
Cística, mas há muito investimento e inúmeras pesquisas em andamento. Os recentes avanços já permitem que os pacientes
vivam por mais tempo e com muito mais qualidade. Para isso, o diagnóstico precoce e a adesão ao tratamento são
fundamentais.
Apresentações clínicas da FC
▪ Sinusopatia crônica, pólipos nasais.

▪ Infecção/colonização brônquica por bactérias patogênicas para FC.
▪ Doença endobrônquica: tosse produtiva, sibilância, alterações radiológicas, evidência de doença obstrutiva na
espirometria.
▪ Baqueteamento digital.
▪ Insuficiência pancreática exócrina, pancreatite recorrente, doença hepatobiliar crônica.
▪ Desnutrição protéico-calórica, deficiência de vitaminas lipossolúveis.
▪ Azoospermia obstrutiva.
▪ Fezes anormalmente volumosas, gordurosas e com mau cheiro.
▪ Pele com gosto salgado, decorrente do excesso de sal no suor.
Diagnóstico
▪ A triagem neonatal para FC identifica um grupo de crianças com probabilidade de apresentar a doença. Realiza a
dosagem da tripsina imunorreativa no teste do pezinho entre o 3° e 7° dia de vida, se alterado, realiza nova dosagem
até 30 dias de vida, se positivo, realiza o teste do suor para confirmação. O exame deve ser realizado precocemente,
pois os valores de IRT, mesmo nos pacientes afetados, decrescem a partir do primeiro mês de vida.
▪ Teste do suor considerado o padrão ouro, baseado na análise dos níveis de cloro no suor. Qualquer um dos critérios
clínicos, se acompanhado por níveis de cloro no suor acima de 60 mEq/l, é suficiente para confirmar o diagnóstico de
Fibrose Cística.
▪ A confirmação da doença pode ser feita também pela identificação de duas mutações genéticas para Fibrose Cistica.
▪ A presença de cepa de Pseudomonas aeruginosa mucóide em escarro/secreção traqueal de paciente com sintoma da
doença também tem sido considerado critério diagnóstico.
Infecção: presença de microorganismos patogênicos para FC (Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus,

Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia cepacia, Stenotrophomonas maltophilia, Aspergilus fumigatus, Acromobacter
xylosoxidans e micobactérias atípicas) em cultura de escarro/aspirado traqueal/swab de faringe.
▪ Primoinfecção: primeira cultura positiva para microorganismos patogênicos para FC.
▪ Colonização:
1- Crônica: três culturas positivas, com intervalo maior que um mês entre elas, em um período de seis meses, por mesma
bactéria patogênica.
2- Intermitente: infecções, por mesma bactéria patogênica, que não atinjam a frequência de três episódios em seis meses.
▪ Exacerbação:
1- Exacerbação leve: isolamento da bactéria nas vias aéreas inferiores sem sinais diretos de infecção (febre, cansaço,
prostração), com repercussão discreta no quadro clínico do paciente (perda de apetite, perda de peso, aumento da
expectoração, alteração da cor do escarro).
2- Exacerbação moderada a grave: isolamento de bactéria nas vias aéreas inferiores com sinais diretos de infecção e
evidente repercussão no quadro clínico do paciente, tais como febre, cansaço, prostração, taquipnéia, desconforto
respiratório, hipoxemia, etc.
Admissão:
▪ Motivo e objetivo de internação: discutir com equipe do Centro de Referência em Fibrose Cística do HU/UFJF
(CRFC).
▪ Checar colonização e sensibilidade do agente em cultura prévia de escarro/aspirado traqueal.
▪ Identificar necessidade de isolamento (um paciente com FC não deve encontrar outro de colonização diferente). Em
caso de bactérias resistentes manter em isolamento e descolonizar os casos de MRSA.
▪ Acesso venoso prolongado: Periférico, PICC ou intracath (risco de pneumotórax); Reservar membro para PICC, sem
puncionar o membro para coleta de sangue e medicações.
Para controle de MRSA:
▪ Banho diário com clorexidina degermante a 2% por 05 dias consecutivos;

▪ Aplicação de mupirocina pomada em narinas (região narina anterior), axilas e virilhas, 02 vezes ao dia por 03 dias
consecutivos
▪ Exames laboratoriais a serem solicitados na admissão: Hemograma, plaquetas, TTPA, atividade de Protrombina,
albumina, Na, K, Ca, Mg, Cl, TGO, TGP, GGT, FA, BT, Ur, Cr , Glicemia de jejum (glicemia pós-prandial para
adolescentes), Hemocultura e PCR (se apresentar sinais de infecção com disseminação sistêmica), gasometria arterial
(se hipoxemia Sat 02<94% em ar ambiente)
▪ Exames de imagem: RX tórax PA/perfil
▪ Cultura de escarro e antibiograma com pesquisa de S. aureus, P. aeruginosa, B. cepacia, micobactérias atípica e
pesquisa direta BAAR. Se exames apresentarem alterações comunicar à equipe do CRFC.
▪ Prova de Função Pulmonar para pacientes com 7 anos ou mais, após o tratamento antes da alta.
▪ Outros exames: TC de tórax e abdome, USG abdome, densitometria óssea, teste de caminhada, ECO se solicitado pela
equipe do CRFC.
Recomendações
▪ Se internação para realizar gastrostomia: fazer antibioticoprofilaxia.
▪ Manter medicações de uso contínuo (verificar prontuário do ambulatório do CR)
▪ Discutir com equipe o esquema Antibiótico proposto (Antibioticoterapia venosa / inalatória)
▪ Checar doses específicas para FC conforme tabela – (anexo 1 e 2)
▪ Acompanhamento psicológico da criança e familiares.
Para realização de gastrostomia: profilaxia de infecção

Doença pulmonar leve ou moderada: antibioticoterapia oral (dose máxima) iniciada 48 antes do procedimento e mantida
por 48 h depois.
Doença pulmonar grave: antibioticoterapia venosa iniciada sete dias antes do procedimento e mantida por sete dias após.
A escolha do antibiótico deve ser guiada pelos resultados de cultura/secreção traqueal.
Tratamento
O tratamento é multidisciplinar, pois envolve médicos, enfermeiros, fisioterapeutas, nutricionistas e assistentes sociais e
tem o objetivo de melhorar a sobrevivência e a qualidade de vida. O principal foco no paciente é a nutrição adequada.
Seguir dietas mais calóricas e fazer reposição das enzimas do pâncreas pode ajudar o paciente a não sofrer de desnutrição,
que está associada à piora da doença pulmonar. Quanto mais desnutrido estiver o paciente, pior para o pulmão. Entre os
medicamentos utilizados para o tratamento da Fibrose Cística estão medicamentos inalatórios (broncodilatadores,
mucolíticos, soluções salinas e antibióticos em pó ou solução); medicamentos de uso oral (antibióticos, anti-inflamatórios,
enzimas pancreáticas, suplementos nutricionais, medicamentos para diminuir a acidez do estômago e para aumentar a
fluidez da bile no fígado), além de tratamentos com antibióticos intravenosos durante internações. Fisioterapia respiratória
ajuda a retardar a progressão natural da FC.
Deve ser iniciado o mais precocemente possível e implementado de maneira individualizada, levando-se em conta a
gravidade e os órgãos acometidos.
Os objetivos gerais do tratamento são:
▪ Educação continuada do paciente e dos familiares. ▪ Correção da insuficiência pancreática e da desnutrição.
▪ Profilaxia das infecções. ▪ Monitoramento da progressão da doença e das complicações.
▪ Detecção precoce e controle da infecção pulmonar. ▪ Aconselhamento genético familiar.
▪ Melhora da obstrução brônquica e da drenagem das ▪ Abordagem fisioterápica

secreções.
Complicações
Transplante pulmonar em fibrose cística:

▪ VEF1<30% (ou rápido declínio). Esse parâmetro deve ser analisado em conjunto com outras condições médicas. Não
deve ser considerado isoladamente como indicação.
▪ Distância de caminhada em 6 minutos abaixo de 400 metros
▪ Hipercapnia
▪ Insuficiência respiratória dependente de oxigênio
▪ Hipertensão arterial pulmonar clinicamente ou não evidente (Pressão sistólica de artéria pulmonar acima de 35 mmHg)
▪ Exacerbações e internações frequentes com piora da função respiratória
▪ Complicações pulmonares que ameacem a vida (ex.: Hemoptise maciça)
▪ Aumento da resistência antimicrobiana
Aspectos psicossociais do paciente com fibrose cística
▪ Não infantilizar ou não superproteger a criança, pois essa atitude só prejudica o tratamento.
▪ É importante que ela possa vivenciar as diversas etapas de sua vida sem carregar o estigma da doença, mas ao mesmo
tempo sendo informada e participando do tratamento.
▪ Preservar as relações dentro do núcleo familiar, pois delas dependerão uma boa adesão ao tratamento e a garantia de
uma boa qualidade de vida para o paciente.
▪ Ensinar às crianças desde pequenas a saber se expressar para que possam se sentir seguras no meio social.
▪ Entre quatro e dez anos: a instauração de hábitos de cuidados é de suma importância para o desenvolvimento. Alguns
hábitos são: hábitos adequados de alimentação, realização de tratamentos respiratórios, uso de medicação, higiene
pessoal, etc.
▪ Indicações da atuação da psicologia:
✓ Enunciado da FC na triagem neonatal;

✓ Adesão ao tratamento;
✓ Indicação e acompanhamento dos pacientes com gastrostomia;
✓ Internação prolongada;
✓ Cuidados paliativos;
✓ Transplante;
✓ Óbito.
Antibiótico Dose Pediátrica
<1 ano: 15mg / kg 3 x ao dia
1-4 anos: 250 mg 3 x ao dia (5 ml)
Ácido fusídico Oral 5-12 anos: 500 mg 3 x ao dia (10 ml)
> 12 anos: 750 mg 3 x ao dia (15 ml) ou
500mg comprimidos de fusidato de sódio 3 x ao dia
Amoxilina + clavulanato 500/125 > 6 anos: (625 mg comprimidos)
Susp oral 3 x ao dia
1- <6 anos: 5 ml 3 x ao dia
Amoxilina + clavulanato 250/62 susp oral 6-12 anos: 10ml 3 x ao dia
2 meses - 2 anos: 0,3 ml / kg 2 x ao dia
Amoxilina + clavulanato 400/57 susp oral 2-6 anos: 5 ml 2 x ao dia
7-12 anos: 10 ml 2 x ao dia
10 mg / kg /dia
Azitromicina Oral Máximo 500 mg
<1 mês: 15 mg / kg 2 x ao dia
Ciprofloxacina Oral >1mês: 20 mg / kg 2 x ao dia (máximo 750mg) 2 x ao dia
<8 kg - 7,5 mg / kg 2 x ao dia
Claritromicina Oral 8 - 11kg - 62,5 mg 2 x ao dia
12 - 19kg - 125 mg 2 x ao dia
20 - 29kg - 187,5 mg 2 x ao dia
30 - 40kg - 250 mg 2 x ao dia
(Se > 12 anos de idade pode aumentar para 500mg 2 x ao dia se
necessário)
Clofazimina Oral 1-2 mg / kg (máximo 100 mg)
> 1 mês:
Cloranfenicol Oral 12,5 mg / kg 4 x ao dia
Ocasionalmente use 25 mg / kg qds (Máximo 4 g / dia)
> 12 anos: 200 mg uma vez ao dia no 1°dia e depois 100 mg uma vez
Doxiciclina Oral por dia (pode aumentar para 200 mg por dia, se necessário).
Etambutol Oral 15 mg / kg 1 x ao dia (máx. 1,5 g 1 x ao dia)
Flucloxacilina Oral 30-35 mg / kg 3 x ao dia

Máximo 4 g / dia
<12 anos: 10mg / kg (máximo 600mg) 3 x ao dia.
Linezolida Oral >12 anos:
600 mg 2 x ao dia
Minociclina Oral > 12 anos: 100mg 2 x ao dia

Moxifloxacina Oral 7,5 - 10 mg / (max 400 mg) 1 x ao dia
S aureus tratamento:
10 mg / kg
(Max 600 mg) 2 x ao dia
Rifampicina Oral Tratamento NTM:
10 - 20 mg / kg
(Máx. 600 mg) 1 x ao dia
Quadro 1- Antibióticos Orais - Doses de Tratamento Pediátrica

Esquemas Antimicrobianos
Antibióticos para tratamento de infecção por Staphylococcus aureus:

▪ Exarcebação leve por OSSA (14-21 dias): SMZ/TMP, Cefalexina, Amox/Clav, Eritromicina, Claritromicina,
Flucloxacilina.
▪ Exarcebação grave por OSSA (14 a 21dias): Oxacilina
▪ Exarcebação leve por ORSA (14 a 21 dias): Linezolida, Vancomicina inalada
▪ Exarcebação grave por ORSA (14 a 21 dias): Vancomicina, Linezolida, Teicoplanina (Três primeiras doses do
Teicoplanina devem ser administradas de 12/12h)
Antibióticos para tratamento de infecção por Haemophilus influenzae*:

▪ Infecção leve: Amoxacilina, Amox/clav, Ceflacor, Cefixime
▪ Infecção grave: Cefotaxima, Ceftriaxona, Cloranfenicol, Cefuroxima
Esquema de Antibióticos no tratamento da infecção precoce por Pseudomonas aeruginosa

1ª. opção: Terapia combinada de antibióticos oral e nebulizado:
▪ Passo 1: PA isolada na 1°vez: Colistin inalatório 1.000.000 IU BID e Cipro oral 25-50mg/kg/dia BID por 3 semanas.
▪ Passo 2: PA isolada mais de uma vez: Colistin inalatório 2.000.000 IU BID e Cipro oral 25-50mg/kg/dia BID por 3
semanas.
▪ Passo 3: PA isolada por 3°vez em 6 meses: Colistin inalatório 2.000.000 IU TID e Cipro oral 25-50mg/kg/dia BID
por 3 meses.
A diluição do colistin (colimicina) deve ser de 1 frasco 1.000.000 UI em 3 ml de ABD ou SF 0,9%, 2.000.000 UI (2frascos)
em 4 ml de ABD ou SF 0,9%. Substituição da colimicina pela amicacina: Apesar de não existirem trabalhos sobre a
associação da amicacina nebilizada e ciprofloxacina oral, esta tem sido usada com sucesso há mais de 20 anos em vários
centros de FC no Brasil, sendo a epistaxe e broncoespasmo os efeitos colaterais relatados. A amicacina pode ser usada no
lugar da colimicina na dose de 250mg (2ml), diluída em 2 ml de SF 0,9%, nebulizada de 12/12h.
2ª. opção: Antibiótico nebulizado isolado: Colimicina inalada, Tobramicina inalada
3ª. opção: Antibiótico Venoso: Ceftazidima, Tobramicina (Gentamicina), Amicacina, Colimicina, Aztreonam,
Meropenem, Imipenem/cilastatina, Piperacilina/Tazobactam, Ticarcilina/clavulanato.
Outras opções de tratamento para erradicação da P. aeruginosa
▪ Tobramicina inalada 80mg, 12/12h, por 12 meses
▪ B-lactâmico/tobramicina EV por 18-21 dias, seguidos de 2 meses de colimicina inalada.
▪ Antibióticos EV por 3 semanas. Seguidos de 3 meses de ciprofloxacina oral e/ou 80 mg de tobramicina inalada.
▪ Tobramicina e timentim ou ceftazidima EV, por 2 semanas, seguidos de 2 meses de tobramicina inalada 300mg 12/12h
e ciprofloxacina oral.
Antibióticos anti-Pseudomonas nebulizados terapia de manutenção
▪ Colimicina inalada, Tobramicina inanala.
Antibióticos utilizados no tratamento da Burkholderia cepacia

✓ Cloranfenicol, Cotrimoxazol, Doxiciclina (> 12anos)
Infecção por B. cepacia:
Ceftazidima, meropenem ou imipenem (mesmas doses usadas para tratamento da P. aeruginosa)
Antibióticos Dose Pediátrica Dose Adulto
Amicacina 30mg/kg/dia, EV, 8/8h 15mg/kg/dia 12/12h
Amox/clav 50-100mg amox/kg/dia 8/8h 500 mg 8/8h
Amoxacilina 50-100mg/kg/dia, VO, 12/12h 500mg 8/8h
Aztreonam 200-250mg/kg/dia, EV, 6/6h 3g, EV, 6/6h
Cefalexina 50-100mg/kg/dia, VO 6/6h 500mg 6/6h
Cefixime 8 mg/kg/dia, VO, 12/12h 400mg 12/12h
Ceflacor 20-40 mg/kg/dia, Vo, 8/8h 500mg 8/8g
Cefotaxima 150mg/kg/dia, EV, 8/8h 2g 8/8h
Ceftazidima 150-200mg/kg/dia, EV, 8/8h 2-3g EV 8/8h
Ceftriaxona 100mg/kg/dia, EV, 12/12h 2g 12/12h
Cefuroxima 200mg/kg/dia, EV, 6/6h 0,75 – 1,5g 6/6h
Claritromicina 15mg/kg/dia 12/12h 500mg 12/12h
Cloranfenicol 100mg/kg/dia, EV, 6/6h 1g 6/6h
Cloranfenicol 50-75mg/kg/dia, VO, 6/6h 1g, VO, 6/6h
Colimicina 0,05-0,075 UM/kg/dia, EV 8/8h 2UM, EV, 8/8h
Colimicina inalada 1 mega UI, 12/12h (<2anos) 2 megas UI, 12/12h diária
Cotrimoxazol 40mg(SMZ)kg/dia, VO, 12/12h 800mg (SMZ) 12/12h
Doxiciclina (>12anos) 50-100mg, VO, 24/24h 200mg, VO, 24/24h
Eritromicina 50mg/kg/dia, VO< 6/6h 500mg 6/6h
Flucloxacilina 50-100mg/kg/dia,VO, 2 a 4 doses 1g 6/6h
Imipenem/cilastatina 90mg/kg/dia. EV, 6/6h 1g, EV, 6/6h
Linezolida 20-30mg/kg/dia, EV, 8/8h 600mg 12/12h
Meropenem 120mg/kg/dia, EV, 8/8h 1-2g, EV, 8/8h
Oxacilina 100-200mg/kg/dia, EV, 6/6h Até 3g 6/6
Piperacilina/Tazobactam 90mg/kg/dose, EV, 6/6h 2-4g, EV, 6/6h
SMZ/TMP 40mg de SMZ/kg/dia VO, 12/12h 800mg 12/12h
Teicoplanin 10mg/kg/dia, EV, 24/24h 400mg 24/24h
Ticarcilina/clavulanato 300-mg/kg/dose, EV, 6/6h 3-6g,EV, 6/6h
Tobramicina inalada 300mg, 12/12h, 28 dias/sim e 28 dias/não (>6anos)
Tobramicina (Gentamicina) 10mg/kg/dia, EV, 8/8h 9-12mg/kg/dia 8/8h
Vancomicina 45mg/kg/dia, EV, 8/8h ou 6/6h 1g 12/12h
Vancomicina inalada 250mg 12/12h

Quadro 2: Antibióticos usados no tratamento hospitalar (intravenoso)
Preparação para a alta:
▪ Resumo de alta completo com medicamentos, doses, tempo de uso e entregar a equipe do CRFC
▪ Repetir os exames da admissão
▪ Colocar resumo de alta, exames laboratoriais e de imagem no prontuário da FC
▪ Marcar retorno no ambulatório do CRFC
Fluxograma
Referências
1. DALCIN TR, SILVA FAA. Fibrose cística no adulto: aspectos diagnósticos e terapêuticos. Jornal Brasileiro de
Pneumologia, SÃO PAULO, 2008, p. 107-117.
2. ALEXANDER SR, KHALID A, et al. Clinical Guidelines: Care of Children with Cystic Fibrosis. 7°. Disponível
em:<http://www.rbht.nhs.uk/healthprofessionals/clinical-departments/cystic-fibrosis/clinical-cf-guidelines-care-of-
children/>. Acesso em: 01 jul. 2017.
3. HOFFMANN A, PROCIANOY EFA. Cystic Fibrosis Resoiratory Infection and Treatment. Rev HCPA 2015;31(2),
P.200-205
4. CASTRO MCS, FIRMIDA MC. Tratamento na Fibrose Cística e suas complicações. Revista Hospital Universitário
Pedro Ernesto Vol 10, N.4; 2011
5. FILHO LVRF, et al. Infecção por Pseudomonas aeruginosa em pacientes com fibrose cística: evidências científicas sobre
o impacto clínico, diagnóstico e tratamento. Jornal Brasileiro de Pneumologia, SÃO PAULO, 2013, p. 495-512.
6. KLIEGMAN, ROBERT M. et al. Nelson : Tratado de Pediatria. 19. ed. SÃO PAULO: Elsevier, 2013. 520 -545 p.v. 1
7. FOKKENS WJ, LUND VJ, MULLO J, et al. European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps 2012. Rhinol
Suppl. 2012;(23):3 p preceding table of contents, 1-298.
8. AMAM. Associação Mineira de Assistencia a Mucoviscidose. Disponível em: <http://www.amam.org.br/>. Acesso
em: 01 jul. 2017.
9. NUPAD MG. NÚCLEO DE AÇÕES E PESQUISA EM APOIO DIAGNÓSTICO DA UFMG. Disponível
em:<http://www.medicina.ufmg.br/nupad/triagem/triagem_neonatal_fibrose_cistica_tratamento.html>. Acesso
em: 01jul.2017.
10. DERICHS N. Targeting a genetic defect: cystic fibrosis transmembrane conductance regulator modulators in cystic
fibrosis. European Respiratory Review. 2013;22(127):58-65.
Hidratação Venosa
Versão 1.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Unidade de
HU-UFJF
Serviço de Pediatria HU-UFJF
POP Ped Elaborado em: 2005

Hidratação venosa em Pediatria Revisado em: Junho 2015
Feito adequações maio
2016
Objetivos:
- Indicar hidratação venosa para recém nascido a termo, crianças e adolescentes: expansão, manutenção e reposição;
- Prescrever corretamente os diferentes tipos de hidratação venosa.
CID Depleção de volume: E86 Código da internação: 030306007-7/030303004-6 CID Choque hipovolêmico: R571
1) Hidratação venosa de expansão:
Caracteriza-se por infusão rápida de uma solução geralmente isotônica (Na 150 mEq/l ) ou ringer lactato e
ou coloide com finalidade de expandir o espaço intravascular.
Hidratação venosa de expansão para crianças maiores que 30 dias de vida

Déficit Tipo de solução Quantidade e tempo de infusão
Desidratação grave isonatrêmica SF0,9% ou Ringer 20 ml/Kg entre 5 a 10 min.

(Na 135-145) ou Obs: em caso de Hiponatremia (repetir conforme a necessidade)
grave com sinais neurológicos:
hiponatrêmica (Na<135)
NaCl 3% (POP Hiponatremia em
construção)
SF0,9% 1: 1 SG 5% ( 0,45%) 20 ml/Kg, mas a velocidade depende
do nível do Na sérico.
Desidratação grave hipernatrêmica Não utilizar Ringer, por se mais
(Na>145) hipotônico que SF0,9% pode Não deve diminuir mais que 12
induzir queda muito rápida do mEq/L a cada 24 horas.
sódio
SF0,9% ou Ringer 20 ml/Kg em 5 a 10 min(repetir
Choque séptico conforme a necessidade).
E ou colóide (albumina 5%),
porém iniciar com SF0,9%. Colóide a 5% 10ml/Kg
20 ml/Kg em 5 a 10 min.
Iniciar com SF0,9% até chegar Concentrado hemácias 20ml/Kg
Choque hemorrágico agudo
concentrado de hemácias velocidade: 10 ml/Kg/h ou bolus
(repetir conforme a necessidade)
Choque cardiogênico com suspeita SF0,9% ou Ringer 5 a 10 ml/Kg entre 10 a 20 min.
de hipovolemia (repetir conforme a necessidade)
Obs: em caso de sinais objetivos de sobrecarga volêmica (rebaixamento de fígado e estertores pulmonares) infundir em
um período de tempo maior.
Fontes: American Heart Association. Suporte Avançado de vida em Pediatria Manual do Profissional; Urgência e emergência em
Pediatria- USP 2015; Tratado de Pediatria, 2009.
2) Hidratação venosa de manutenção:
Caracteriza-se por solução composta por água, sódio, cloro, potássio e glicose com finalidade de
repor perdas que ocorrem pela urina, fezes, além de perda de água pela pele e pulmões. Por ser uma
solução sem fonte proteica e com calorias insuficientes, a HVM não deve ser utilizada por tempo
prolongado em crianças com dieta zero. O soro glicosado a 5% utilizado, fornece 20% das necessidades
calóricas normais do paciente, suficiente para impedir que ocorra cetose e diminuir a degradação proteica10.
Este soro é destinado a pacientes:
ü que permanecem em jejum;
ü ou que estão inapetentes e não estão ingerindo quantidades de líquidos adequados;
ü ou naqueles que acabaram de receber soro de expansão e estão hidratados.
Ao elaborar uma HVM é importante se ter em mente algumas questões:
ü Qual o motivo de iniciar uma HVM? Há necessidade de dieta zero?
ü Há algum distúrbio eletrólitos e ou glicose?
ü Há algum distúrbio de volume? Perdas de volume excessiva, com necessidade de fazer reposição?
Há sinais de hipervolemia, com necessidade de restrição?
ü O paciente está urinando? Cuidado com paciente oligúrico e infusão de potássio?
2.1) Consideração sobre o cálculo das necessidades hídricas de acordo com Holliday e
Segar: o uso das soluções hipotônicas de manutenção baseadas na fórmula de Holliday Segar está
relacionada com a Hiponatremia em crianças hospitalizadas5,7. Portanto, recomenda-se atualmente o uso
de soluções isotônicas na grande maioria dos pacientes hospitalizados, com poucas exceções 4,5,6,7.
2.2) Indicações para uso de uso de hidratação venosa de manutenção com a solução salina
isotônica (Na 150 mEq/l )8 :
ü Crianças cujos níveis séricos de sódio é normal (135-145) e ou possuem fatores risco elevado para
secreção SIADH;
ü Crianças em que irão coletar ou que já foram coletados os níveis de eletrólitos, porém sem
resultados disponíveis;
ü Crianças submetidas à cirurgia e sem alterações hidroeletrolíticas;
ü Crianças com infecções neurológicas (meningite, encefalite);
ü Crianças com infecções respiratórias agudas (pneumonia e bronquiolite).
2.3) Parâmetros para cálculo de HVM em recém nascido 10, 14:
HVM para Recém nascido a termo (Com níveis de eletrólitos e glicose normais)
Oferta Volume Potássio* Sódio** Cálcio Glicose***
300 mg gluconato de
1° dia 70 ml/Kg/dia ---- ---- TIG 4 a
Ca/Kg/Dia
5mg/kg/min
Depende do nível TIG 4 a
2° dia 80 ml/Kg/dia ---- 1mEq/Kg/dia
sérico 5mg/kg/min
3° dia 90 ml/Kg/dia 1mEq/Kg/dia 2mEq/Kg/dia sérico 5mg/kg/min
4° dia 100 ml/Kg/dia 2 mEq/Kg/dia 3mEq/Kg/dia
sérico 5mg/kg/min
5° dia ao 10° dia 110 ml/Kg/dia Depende do Depende do
sérico 5mg/kg/min
nível sérico nível sérico
A partir de 10
300 mg gluconato de TIG 4 a
dias até um mês 100ml/Kg 2 mEq/Kg/dia 3mEq/Kg/dia
Ca/Kg/Dia 5mg/kg/min
de idade
Potássio* iniciar se RN com diurese;
Glicose***
ü Meta normoglicemia: acima de 40 e abaixo de 145 (considerar glicose plasmática);
ü Glicemia < 40mg/dl: aumentar a TIG de 1 em 1 ponto até atingir a meta de normoglicemia ou TIG máx12,5
mg/kg/min. (vide POP hipoglicemia), respeitando a concentração de glicose máxima: Veia periférica 12,5% e
veia central 25%;
ü Glicemia ≥ 145: Reduzir TIG de 1 em 1 ponto até atingir a meta de normoglicemia, respeitando a concentração
mínima de glicose igual a 2,5% (vide POP hipoglicemia).
2.4) Consideração sobre o cálculo das necessidades hídricas: A definição da taxa hídrica a ser
empregada deve ser individualizada de acordo com a situação clínica de cada paciente. 2,4,6,7,8.
Cálculo das necessidades hídricas (Taxa hídrica)
Perfil de pacientes Necessidades hídricas
Pacientes sem doença ou doente sem restrições e com dieta zero Iniciar com taxa hídrica basal
Ajustar a Taxa hídrica total
Pacientes com alimentação por via oral. Calcular a taxa hídrica Ex: Criança 10Kg volume dieta em 24h= 500ml. 2/3=
do volume de dieta. Contabilizar 2/3 do volume total dieta 333 ml TH basal: 2000ml/m2SC = 940ml
TH HVM= TH basal – TH dieta
TH HVM= 940 – 333= 607 ml
Pacientes com anemia falciforme Iniciar com a taxa hídrica basal

Pacientes com injúria encefálica aguda, síndrome da secreção Restrição hídrica
inapropriada de ADH, hipoalbuminemia e estados hipervolêmicos.
Iniciar com 400ml/m2/dia + a diurese das
Pacientes com insuficiência renal aguda oligúrica últimas 12 horas. Os íons e glicemia vão
depender dos níveis séricos
Pacientes com perda excessiva (diarreia, vômitos, perdas por Taxa hídrica basal + reposição
sondas)
Pacientes com possibilidade de lise tumoral/rabdomiólise Hiperidratação
Atenção a quantidade de veículos (volume infundido de medicações, hemotransfusões, albumina) devem
ser descontados da taxa hídrica total
2.5) Hidratação venosa de manutenção (HVM) com soro isotônico (Na 150 mEq/l) e com as
necessidades hidroeletrolíticas e de glicose:
HVM para crianças de um mês de idade corrigida a 18 anos

(Com níveis de eletrólitos e glicose normais)
OBS: exceto para criança desnutrida
Oferta Volume Potássio Sódio *** Taxa de infusão de
glicose (TIG) ****
1,5 a 5 mg/Kg/min.
Basal 1800-2000 ml/m²/dia* 40 mEq/l** 150 mEq/l (SF 0,9%) (equivale 2,5 a 5g/100ml)
OBS: para indivíduos maiores que 40Kg utilizar TH basal para adultos = 2.400 ml/dia
HVM: com restrição hídrica para crianças de um mês de idade corrigida a 18 anos
Ex: Estados de hipervolemia (cardiopatas com ICC) ou fator de risco para SIHAD (bronquiolite, meningite).
Oferta Volume Potássio Sódio*** Glicose
Restrição 1000- 1500 ml/m²/dia* Soro Glicosado a 5%
hídrica 40mEq/l** 150 mEq/l (SF 0,9%) (5g/100ml) ****
HVM: com hiperhidratação para crianças de um mês de idade corrigida a 18 anos

Oferta Volume Potássio Sódio Glicose
Proporção: Soro Glicosado a 5%
Hiperidratação 2000-3000 ml/m²/dia* --------- 1 SF 0,9% : 4 SG5% (5g/100ml) ****
*Cálculo da superfície corpórea:

SC (m2)= [ (Peso x 4) + 7 ]
P + 90
Potássio**O aporte de potássio padrão é de 40mEq/L, deve ser ajustado de acordo com nível sérico;
Sódio *** OBS: Pacientes hipernatrêmicos, cujo sódio sérico esteja compreendido entre 145 e 154, devem receber
a concentração de sódio de 75mEq/l (SF 0,45%).
Glicose ****
ü Meta normoglicemia: 60 a 120 mg/dl;
ü Glicemia < 60mg/dl: aumentar a TIG de 1 em 1 ponto até atingir a meta de normoglicemia, respeitando a
concentração de glicose máxima: Veia periférica 12,5% e veia central 25%;
ü Glicemia ≥ 160: Reduzir TIG de 1 em 1 ponto até atingir a meta de normoglicemia, respeitando a
concentração mínima de glicose 2,5%.
A criança desnutrida pode possuir alguns sinais de confundimento semelhantes aos da desidratação (pele
com turgor diminuído, olhos encovados).
Além disso, temos que levar em consideração que por estar desnutrida a criança geralmente apresenta as
seguintes características:
• Maior quantidade de água corpórea total;
• Diminuição de Na+ plasmático, mas tem acúmulo de Na intracelular;
• Diminuição de K+ dentro da célula. Pode estar normal ou diminuído no plasma;
Portanto, o aporte da hidratação de manutenção deve ser de 70 a 80% das necessidades de uma
criança eutrófica. Cuidado para não ofertar excesso de Na.
Contextualizar a HVM para criança desnutrida moderada/grave levando em consideração que há um

acúmulo de Na no intracelular, ao contrário do nível plasmático, onde o Na é diminuído, pois ela
apresenta maior quantidade de água corpórea total. Portanto, a correção da Hiponatremia só deve
ser realizada se Na ≤ 120 ou sintomas clínicos, como convulsão. E a HVM de manutenção deve ter a
seguinte proporção SG5%1 : 1 SF0,9%. Já o K, está diminuído no intracelular e pode estar normal
ou diminuído no plasma, necessitando de um aporte basal total ou até mesmo correção. Vide
Manual de atendimento da criança com desnutrição grave em nível hospitalar (MS 2005), pág 44 a
53, que está guardado no armário dos livros da sala dos residentes.
3) Hidratação venosa de reposição: caracteriza-se pela reposição de líquidos devido perdas

excessivas, como exemplo: perda por sonda nasogástrica aberta, perda por diarreia, etc.
Indicação: pacientes que recebem soro de manutenção (que atende apenas ao metabolismo basal) e
apresentam perdas importantes, necessitando de reposição para que não volte ao estado de desidratação.
3.1) Como estimar as perdas: ao admitir crianças em estado de desidratação ou perdas prescrever
balanço hídrico e pesar todas as perdas: fezes diarreicas, vômitos, gástrica pela sonda, etc... Ideal repor a
cada 4 a 6 horas junto com HVM.
3.1.1) indicação de reposição de resíduo gástrico:
Resíduo maior ou igual 15 a 20 ml/Kg ou acima de 100ml em 12 horas.
Repor o volume total drenado em 12 horas.
Composição eletrolítica de fluidos orgânicos15

Na (mEq/L) K (mEq/L) Cl (mEq/L) Proteínas (g%)
líquido gástrico 60 10 90 -
Ileostomia 45-135 3-15 20-115 -
Pancreático 120-140 5-15 90-120 -
Queimaduras 140 5 110 3-5
4) Considerações sobre a utilização do Cálcio:

Considerações sobre a utilização do Cálcio
Indicações para uso de cálcio:
✓ Lactentes p<10Kg;
✓ Qualquer criança com instabilidade hemodinâmica;
✓ Toda criança com dosagem de cálcio iônico < 4,4 mg/dl (VR do laboratório HU-UFJF).
Aporte de cálcio: 100 a 800 mg/Kg/dia de gluconato de Ca a 10%.
OBS: dose máxima: 80ml/dia de Gluconato de Ca 10%
Apresentação: gluconato de Cálcio 10%;
Equivalência: 1ml de gluconato de Ca 10% = 100 mg de Gluconato de Ca 10% = 9,3mg de Ca elementar
Atenção:
ü NUNCA preparar em uma mesma solução cálcio com Bicarbonato de Sódio;
ü Não infundir em conjunto as duas soluções em um mesmo acesso venoso;
ü Em caso de acesso venoso dupla via: colocar em uma via o cálcio e em outra via o bicarbonato.
5) Considerações sobre a utilização do Sulfato de magnésio:
Considerações sobre a utilização do Sulfato de magnésio

Indicações para uso de sulfato de magnésio:
ü Todo criança com magnésio sérico < 1,6 do laboratório HU-UFJF);
ü Paciente com cardiopatia congênita.
Aporte de magnésio: 0,5 a 1,0 mEq/Kg/dia.
Apresentação: Sulfato de Magnésio 50%. 1ml = 4mEq de Magnésio
OBS: dose máxima: 2g/dose em no mínimo 20 min.
Atenção:
ü Pode ser acrescido na hidratação venosa de manutenção.
ü Não infundir em concentrações superiores a 20%;
ü Não infundir em bolus.
6) Apresentação das soluções existentes no HU:
Apresentações de soluções
Tipo de solução Equivalência
NaCl 20% ---- 1ml 3,4 mEq de Na
SF0,9% -------- 1ml 0,15 mEq de Na
KCl a 10% ------1ml 1,3 mEq de K
KCl a 19,1% ------1ml 2,5 mEq de K
KCl a 20% -------- 1ml 2,6 mEq de K
9,3 mg de Ca elementar
Gluconato Ca 10%--------1ml 100mg de gluconato de Ca
0,46 mEq de Ca elementar
Glicose a 5% ----------------- 5g/100 ml
Glicose a 50% ----------------- 50g/100 ml
Sulfato de Mg a 10%------------ 0,8 mEq de Mg/ 1ml
Sulfato de Mg a 50%------------ 4 mEq de Mg
Bicarbonato de Na a 8,4% ------- 1ml 1 mEq de bicarbonato
1 mEq de Na
OBS: optamos por manter o NaCl 20% ao invés do SF0,9% como solução padrão para
calcular o aporte de sódio. Assim, teremos a certeza que a solução possui 150mEq/L de Na.
7) Cálculo da HVM: exemplo
EX: criança 10 Kg, dieta zero, hidratada, sem indicação de restrição hídrica e com níveis
de eletrólitos adequados. Descrever na prescrição e prontuário o valor basal que foi
considerado 100% e parâmetros eletrólitos e TIG. Ex: TH: 1800ml/m2/dia; Na: 150mEq/L; K:
40mEq/L; TIG: TIG= 2,7.
Primeiro passo: Cálculo da superfície corpórea Segundo passo: cálculo da taxa hídrica total (THT)
SC (m2)= [ (Peso x 4) + 7 ] Taxa hídrica basal: 1800- 2000 ml/m2/dia.
Para o exemplo, calcularemos THB de 1800ml/m2/dia,
P + 90 logo:
SC (m2)= [ (10 x 4) + 7 ] = 0,47 THB: 1800 x 0,47= 846ml em 24 horas
100
Terceiro passo: cálculo do aporte de sódio para HVM com soro isotônico (150mEq/L) e
concentração de sódio respeitando concentração máxima para o tipo de acesso:
Veia periférica: 150mEq de Na / 1000 ml de solução
Concentração de sódio
Veia central: 500 mEq de Na / 1000 ml de solução
A concentração final de sódio deverá ser de Vamos utilizar solução de NaCl a 20%:
150mEq/L, assim:
150mEq ___________________ 1000ml 1 ml de NaCl 20%________ 3,4 mEq
XmEq_________________________846ml Y ml ________ 126,9 mEq
X=126,9 mEq de NaCl na solução. Y = 37,3ml NaCl 20% = 37,3ml em 24h.
Quarto passo: cálculo de aporte de KCl e a concentração de KCl respeitando a concentração
máxima para o tipo de acesso:
Concentração de potássio Veia periférica: 60 mEq de K/1000 ml de solução
Veia central: 160 a 180 mEq de K/ 1000 ml de solução
A solução deverá conter 40mEq/l de KCl, Vamos utilizar KCl a 19,1%:
logo:
1ml __________ 2,5mEq KCl
40 mEq ___________ 1000ml
Y ml__________ 33,8 mEq
X mEq ___________ 846ml (THT calculada para o
Y = 13,5ml
paciente)
KCl 19,1% = 13,5ml em 24 horas.
X = 33,8 mEq de KCl na solução.
Quinto passo: cálculo do aporte de soro glicosado (SG)
Volume de SG= THT – volume de eletrólitos
Volume de SG= THT – (volume de NaCl 20% + KCl 19,1%)
Volume de SG= 846 ml – (37,3 + 13,5)
Volume de SG= 795,2ml
Sexto passo: cálculo das gramas de glicose (GG), taxa de infusão de glicose (TIG)
e concentração de glicose respeitando a concentração máxima para o tipo de acesso.
VV periférica: 14%
Concentração
VV central: 23%
de glicose [GG%]= GG x 100___
Vol. total do soro (ml) Mínima:2,5%
Calculando as gramas de glicose (GG), utilizando Calculando a taxa de infusão de glicose (TIG):
SG5%::
GG= TIG x 1.44 x Peso (Kg)
Volume de SG= 795,2ml
TIG= GG_____
SG5% possui 5g __________100 ml
1.44 x Peso (Kg)
X (GG) __________ 795,2ml GG = 39,7
TIG= 2,7
Sétimo passo: montar HV HVM para 8h:
HVM para 24h: SG5%---------- 265 ml
SG5%----------795,2ml NaCl20%------- 12,4ml
KCl19,1%------ 4,5 ml
NaCl20%-------37,3ml
VT: 846,ml
KCl19,1%------13,5ml
volume total= 282ml. IV 35,2ml/hora de 8/8horas.
VT: 846,ml
Em caso de não atingir a TIG ideal com o SG5% deveremos fazer a misturas com SG mais
concentrados.
Como determinar uma TIG misturando os soros glicosados:
Ex: criança de 10 kg com uma HVM com seguintes parâmetros: TH:1.800 m2SC (795,2ml de SG para uma TIG
de 5) , Na 150mEq/l e K 40 mEq/l constituído da seguinte forma:
Devo descobrir quantas GG necessito fornecer para atingir essa TIG:

GG= TIG x 1,44 x Peso (Kg) GG= 5 x 1.44 x 10 GG= 72
Portanto, devo fornecer 72 gramas de glicose em 24 horas para uma TIG 5 mg/kg/min.
Qual a concentração do soro glicosado devo fornecer para alcançar essa taxa?
A concentração é definida pela quantidade de glicose em 100ml da solução. Assim:
72 GG _________ 795,2
X GG _________ 100ml X = 9%
Esse resultado é interpretado de forma que necessito de “construir” um soro glicosado a 9% para que as 72
gramas de glicose sejam fornecidas em 795,2ml de solução.
Ao saber a concentração do soro, basta partir para a regra de diluições:
SG5% 50 - Y --------- equivale ao número de partes de SG5%

Soro Y % +
SG50% Y - 5 --------- equivale ao número de partes de SG50%
SG5% 50 - 9 = 41 --------------- 41 partes de SG 5%

Soro 9 % +
SG50% 9-5=4 -------------- 4 partes de SG50%
Total de partes = 45, sendo 41 partes devem ser de SG5% e 4 partes de
SG50%).
Para o exemplo, devo fornecer 795,2 ml de soro glicosado. Esta quantidade total de soro glicosado deve ser
divido pelo número total de partes com finalidade de encontrar uma parte.
Assim, o volume de cada parte será de 795,2 45 = 17,7ml

Logo:
41 partes de SG 5% = 41 x 17,7 = 725,7 ml
1 parte de SG 50% = 4 x 17,7 = 70,8ml
Assim, para uma criança de 10 kg com uma HVM com seguintes parâmetros: TH:1.800 m2SC (795,2ml de SG
para uma TIG de 5) devo fornecer um SG 9%, Na 150mEq/l e K 40 mEq/l constituído da seguinte forma:
HVM para 24h: Dividindo para 8/8 horas:
SG5%----------724,5ml SG5%----------241ml
SG50%---------70,8ml SG50%---------24 ml
NaCl20%-------37,3ml NaCl20%------- 12ml
KCl19,1%------13,5ml KCl19,1%------ 5ml
VT: 846,1ml volume total= 282ml. IV 35,2ml/hora de 8/8horas.
Outra forma de calcular o volume de Glicose, utilizando SG5% e SG50%
Para a mesma criança de 10 kg com uma HVM com seguintes parâmetros:
TH:1.800 m2SC (795,2ml de SG para uma TIG de 5)
VGT= TH total em ml – volume de eletrólitos Devo descobrir quantas GG necessito fornecer para
atingir essa TIG:
VGT= 846 – 50,8
GG= TIG x 1,44 x Peso (Kg)
VGT= 795,2 ml
GG= 5 x 1.44 x 10 GG= 72
Encontrar o volume de glicose a 50% (VG50%): Encontrar o volume de glicose a 5% (VG5%):
VG50%= (GG x 20 – VGT )÷ 9 VG5%= VGT- VG50%
VG50%= (73 x 20 – 795,2 )÷ 9 VG5%= 795,2 –71,6 ml
VG50%= 71,6 ml VG5%= 723,6ml
(GG%)= GG X 100 HVM para 24h:
Volume total da HV
SG5%---------- 723,6ml
(GG%)= 72 X 100 (GG%)= 8,5%
SG50%---------71,6ml
846 ml
NaCl20%-------37,3ml
KCl19,1%------13,5ml
VT: 846ml
REFERÊNCIAS
1- João PRD. Manutenção hidroeletrolítica no paciente criticamente enfermo. PROTIPED Programa de
Atualização em Terapia Intensiva Pediátrica: Ciclo 5, Porto Alegre, v 3, p. 11-28, 2014.
2- Ferreira LGB. Terapia de hidratação venosa. Ago 2011.
3- Carcillo JA. Intravenous fluids choices in critically ill children. V20(4), p.396-401, ago 2014.
4- Shamim A, Afzal K, Ali SM. Safety and efficacy of isotonic (0,9%) vc hypotonic (0,18%) saline as maintenance
intravenous fluids in children: a randomized controlled trial. V51, p969-74, dez 2014.
5- Choong K, Bohn D. Maintenance parenteral fluids in the critically ill child. J Pediatr (Rio J), 83 (2 SUPPL), P 53-
10, 2007.
6- Wang J, Xu E, Xiao Y. Isotonic versus hypotonic maintenance IV fluids in hospitalized children: a meta-
analysis. Pediatrics, v133(1), p 105-13, dez 2013.
7- Alves JT, Troster EJ, de Oliveira CA. Isotonic saline solution as maintenance intravenous fluid therapy to
prevent acquired hyponatremia in hospitalized children. J Pediatr (Rio J) v87(6), p 478-86, Jul 2011.
8- Friedman JN. Risk of acute hyponatremia in hospitalized children and youth receiving maintenance intravenous
fluids. Paediatr child health v18(2), p102-4, Feb 2013.
9- Silva SLC, Moreira EGA, Baptista AN, et al. Nutrição parenteral em pediatria: revisão da literatura. Rev Med
Minas Gerais, v24(2), p66-74, 2014.
10- Richard E. Behrman, Hal B. Jenson, Robert Kliegman. Nelson. Tratado de Pediatria - 18ª Edição. Elsevier.
2009.
11- Kleinman ME et al. Pediatric basic and advanced life support: 2010 international consensuson cardiopulmonary
resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment recommendation. Circulation.2010.
12- American Heart Association. Suporte Avançado de vida em Pediatria Manual do Profissional. Artes gráficase
Editora sesil LTDA, 2012
13- Gilio.A.E; Grisi, S.; Bousso, A.; Paulis, D.M. Urgências e emergências em Pediatria. Atheneu, 2015.
14- Brasil. Ministério da Saúde. Atenção a saúde do recém nascido. Guia para Profissionais de saúde. Volume 3.
2011.
15- Piva, Jeferson Pedro Medicina Intensiva em Pediatria. Segunda edição. Revinter, 2015.
Anexos:
Revisado por: Aprovação:
Aydra Mendes Almeida Bianchi

Chefe do Serviço de Pediatria HU-UFJF
Priscila Rodrigues Silveira Martins

Residente em Pediatria HU-UFJF
Marcella dos Reis Cantagalli

Pediatra HU-UFJF
Hipertensão e Crises
Hipertensivas em Pediatria
Versão 1.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Adolescente
HU-UFJF
Superintendente



Gestor do
Protocolo
Atualiza o Protocolo Clínico e Dr. Guilherme da Silva Matos

Diretriz Terapêutica de Dr. Guilherme da Dra. Carolina Berzoini
Julho/2017 1.0
Hipertensão e Crises Silva Matos Albuquerque - Residente R1 de
Hipertensivas em Pediatria Pediatria
Objetivos:
 Organizar um roteiro que contribua para o diagnóstico e o estabelecimento racional de propedêutica e
terapêutica iniciais adequadas para o manejo da hipertensão e das crises hipertensivas em crianças, na
enfermaria de pediatria.
 Identificar as prováveis etiologias.
 Indicar corretamente exames de imagem e laboratoriais estabelecendo uma relação clínico-radiológico-
laboratorial para o diagnóstico de complicações, avaliação da extensão e identificação da etiologia.
 Estabelecer bases para o raciocínio clínico que permita definir a terapêutica empírica inicial e sequencial
para os quadros de hipertensão e crises hipertensivas.
I – Hipertensão Arterial Sistêmica

Revisão Teórica:
A Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) é uma doença pouco frequente na pediatria e sua incidência
muitas vezes é subestimada pela dificuldade de diagnostico encontrada devido à técnica, uso correto do material
para aferição e ambiente adequado para mensuração da pressão arterial.
Trata-se de uma afecção clínica multifatorial, representando uma síndrome composta por presença de
níveis elevados de pressão arterial associados a alterações hormonais e fenômenos tróficos como hipertrofia
vascular e ventricular.
As causas de HAS nas crianças e adolescentes variam com a idade e podem assumir um caráter primário
(ou essencial) ou secundário a uma doença de base preexistente. Níveis mais elevados de PA relacionam-se
mais frequentemente com a presença de HAS de causa secundária enquanto elevações mais discretas na PA
estão mais associadas a hipertensão de causa primária. Neste último caso, a elevação da PA é preditora de HAS
na maioridade: a elevação da PA na infância desencadeia alterações crônicas no sistema cardiovascular como
mudança e aumento da massa do ventrículo esquerdo e aceleração do processo de aterosclerose com aumento
da espessura médio-intimal da artéria carótida. Diante destas constatações o “Fourth Reporton Blood Pressure
in Childrenand Adolescents” recomenda a medida da PA a partir dos três anos de idade, anualmente, ou abaixo
desta faixa etária nas seguintes situações:
 História de prematuridade, muito baixo peso ao nascimento e/ou outras complicações neonatais
requerendo internação em unidade de terapia intensiva;
 Cardiopatia congênita corrigida ou não;
 Infecções recorrentes do trato urinário, hematúria, proteinúria;
 Doença renal conhecida ou malformações urológicas;
 História familiar de doenças renais congênitas;
 Transplante de órgão sólido;
 Neoplasias malignas ou transplante de medula óssea;
 Uso de medicações que podem alterar a PA;
 Presença de doenças sistêmicas que podem cursar com HAS;
 Evidência de aumento da pressão intracraniana.
A pressão arterial em crianças de 1 a 17 anos é classificada com base em tabelas de percentil da pressão
arterial, baseadas em sexo, idade e percentil de estatura para crianças de 1 a 17 anos. (Anexo 2)
Essas tabelas incluem os percentis 50, 90, 95 e 99, o que permite identificar a gravidade da doença e
traçar objetivos para o manejo da doença de acordo com seu grau. O percentil de estatura é determinado pelas
curvas de crescimento do CDC (National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, 2000),
disponíveis no site: https://www.cdc.gov/growthcharts/ (Anexo 1).
A PA aferida, após análise na tabela de percentis de PA, pode ser classificada segundo o quadro a seguir:
Quadro 1: Classificação da Pressão Arterial (PA).
Pressão Arterial Normal PAS e PAD < p 90

Pré – HAS PAS e/ou PAD ≥ p 90 e < p 95
HAS PAS e/ou PAD ≥ p 95
HAS Estágio 1 PAS e/ou PAD entre p 95 e < p 99 + 5mmHg
HAS Estágio 2 PAS e/ou PAD > p 99 + 5mmHg
Urgência Hipertensiva PA estágio 2, sem comprometimento de órgãos alvo.
Emergência Hipertensiva PA estágio 2, com comprometimento de órgãos alvo (SNC,
sistema cardiovascular, sistema renal).
OBS: Adolescentes pré-hipertensos PA ≥ 120/80 mmHg e abaixo do p 95
PAS: Pressão Arterial Sistólica e PAD: Pressão Arterial Diastólica
O diagnóstico de Hipertensão Arterial é dado quando crianças e adolescentes apresentarem níveis de

PA sistólica e diastólica maiores que o percentil 95 para sexo, idade e estatura confirmados em duas medições,
em pelo menos três ocasiões diferentes e utilizando-se a metodologia adequada.
OBS: Para verificação dos valores de PA em menores de 1 ano de idade utiliza-se gráficos diferenciados
(figuras abaixo). Nesta faixa etária, consideramos apenas o sexo e a faixa etária em meses para avaliação,
excluindo-se a variável de comprimento/estatura.
Fonte: Report of the Second Task Force on Blood Pressure Control in Children-1987
Como medir a PA em crianças:
Para garantir a correta aferição da PA em crianças é preciso levar em conta os materiais disponíveis, o
ambiente tranquilo e a correta aplicação da técnica. O melhor aparelho para aferição é o esfigmomanômetro de
mercúrio. Aparelhos aneroides podem ser utilizados desde que sejam periodicamente testados e calibrados.
Deve-se medir a circunferência do braço da criança no ponto médio encontrado entre o acrômio e o
olecrano. A partir desta medida, escolhe-se o melhor manguito (porção inflável) que deve ter as seguintes
medidas:
Tabela 1: Recomendações para o tamanho do manguito.
Manguito Características
Comprimento 80 a 100% CB
Largura 40% CB
Se manguito menor... Aumenta a PA
Se manguito maior... Diminui a PA
CB: Circunferência do Braço
Tabela 2: Dimensões usuais do manguito inflável.
Faixa Etária Largura (cm) Comprimento (cm)

Recém Nascido 4 8
Lactente 6 12
Pré-Escolar 9 18
Escolar/adolescentes 10 a 16 24 a 38
Coxa 20 42
Após a escolha do manguito ideal, prosseguimos com a

aferição da PA, cujo método adequado é o método auscultatório:
 Manter o paciente em posição sentada por 5 minutos em
ambiente calmo (se paciente menor que 3 anos, a aferição da PA é
realizada com paciente deitado);
 Colocar o manguito no braço direito e eleva-lo à altura do
coração;
 Estetoscópio posicionado sobre o pulso da artéria braquial
direita, proximal e medial à fossa cubital, 2cm abaixo da porção
inferior do manguito (nunca sobre ele).
 Utilizar o quinto som de Korotkoff para definir a pressão
diastólica em qualquer faixa etária.
OBS: Em algumas crianças os sons podem ser ouvidos até 0mmHg. Nesse caso, a medida da PA deve
ser repetida colocando-se menor pressão sobre a campanula do estetoscópio. Se ainda assim os sons
persistirem, consideramos o quarto som de Korotkoff como a pressão diastólica.
 A pressão deve ser aferida duas vezes com intervalo de 2 minutos e as médias da pressão sistólica e
diastólica devem ser lançadas na tabela.
Etiologia:
Hipertensão arterial primária ou essencial: Trata-se da hipertensão que não tem uma etiologia definida,
mas apresenta fatores genéticos e ambientais associados tal como a obesidade, hiperlipidemia, alta ingesta de
sódio, estado emocional, uso de drogas. Trata-se da principal causa de HAS em crianças com mais de 10 anos
de idade e associa-se ao número crescente de casos de obesidade nesta faixa etária.
Hipertensão arterial secundária: Trata-se do aumento da pressão arterial que acontece em consequência
à uma doença de base. A doença de base causadora ao aumento pressórico varia de acordo com a faixa etária
do paciente e a anamnese e o exame físico bem realizados são fundamentais para o início da investigação
etiológica da HAS.
Quadro 2: Etiologia da Hipertensão arterial por faixas etárias
Faixa Etária Etiologias por ordem de prevalência

Período Neonatal Trombose de artéria renal
Estenose de artéria renal
Trombose venosa renal
Anormalidades renais congênitas
Coarctação da Aorta
Displasia broncopulmonar (menos comum)
PCA(menos comum)
Hemorragia intra ventricular (menos comum)
Primeiro ano de vida Coarctação da Aorta
Doença Renovascular
Doença do Parênquima renal
De 1 a 6 anos Doença do Parênquima renal
Hipertensão essencial/primária
Causas endócrinas (menos comum)
De 6 a 12 anos Doença do Parênquima renal
Hipertensão essencial/primária
Iatrogênica (menos comum)
De 12 a 18 anos Hipertensão essencial/primária
Iatrogenica
Doença do parênquima renal
Doença renovascular (menos comum)
Coarctação da aorta (menos comum)
Fonte: SALGADO, C.M.; CARVALHAES, J.T.A. “Hipertensão Arterial na Infância” Jornal de Pediatria (Rio
de Janeiro)2003;79(Supl.l):Sl15-S124:
Tabela 3: Etiologia da HAS em diferentes faixas etárias, e semiologia correspondente.
Etiologia Anamnese Exame Físico

Doença parenquimatosa renal Crescimento Inadequado Pulso e PA – 4 membros
Glomerulopatias História de infecção urinária Sinais de ICC
Lactentes a
Doença policística História familiar Massa abdominal

escolares
Doença renovascular Uso de medicações Exantema

Tumores abdominais ou renais Intoxicação exógena Edema
Causas endócrinas Genitália ambígua
Síndrome metabólica Sintomas sistêmicos Pulso e PA – 4 membros
Doença parenquimatosa renal História de infecção urinária Sinais de ICC
Glomerulopatias História familiar Massa abdominal
Adolescentes
Anabolizantes Uso de medicações Exantema

Drogas de Abuso (ex.: Anfetaminas) Intoxicação exógena Edema
Medicações (ex.: Corticoides) Obesidade Fundo de olho
Doença renovascular Peso
Coarctação daAorta
Causas endócrinas
HAS primária ou essencial*
Diagnóstico:
O primeiro passo para a propedêutica da HAS é a anamnese e o exame físico bem realizados (Quadro
3). Após este primeiro contato, deve-se averiguar a causa da hipertensão, as possíveis lesões de órgão alvo e
identificar fatores de risco para doenças cardiovasculares. Os exames complementares para investigação são
enumerados no Quadro 4, e a investigação de lesões de órgãos alvo está no Quadro 5.
Quadro 3: Anamnese e exame físico para crianças e adolescentes com HAS.
Anamnese Exame Físico

 Sugere doença renal: infecção urinária de repetição,  Percentil de peso e estatura
hematúria, edema, proteinúria, história prévia de  Percentil do índice de massa corpórea (IMC)
malformações urológicas.  Medida da PA por método auscultatório
 Sugere lesões de órgão alvo: náusea, vômitos,  Calculo do p99 para PA (para sexo, idade e estatura).
sonolência, confusão, visão turva, oliguria,  Medir a PA nos 4 membros
convulsão, dor torácica, dispneia, palpitação.  Sinais de hipervolemia
 Uso de anti-hipertensivo (aderência)  Sopro cardíaco/sopro abdominal
 Internações previas  Massa abdominal palpável
 Cateterização umbilical em período neonatal  Genitália ambígua
 História de trauma  Sinais de doença sistêmica
 Ronco ou apneia do sono  Fundo de olho: papiledema, retinopatia hipertensiva,
 História familiar: HAS, DM, obesidade, apneia do alterações vasculares de HAS crônica.
sono, doença renal, doença cardiovascular,
endocrinopatias.
 Uso de drogas ilícitas
 Uso de suplementos nutricionais
Quadro 4: Investigação da hipertensão arterial em crianças e adolescentes:
 Triagem inicial
Fase 1 Hemograma completo
EAS, Gram e urocultura
Sódio, potássio, ureia, creatinina, cálcio, acido úrico
Glicemia de jejum e perfil lipídico
Radiografia de tórax
USG renal com Doppler de artérias renais
Eletro e ecocardiograma
 Exames indicados conforme necessidade, orientados por especialista.
Fase 2 DMSA e uretrocistografia miccional
Cintilografia renal
Dosagem de renina e aldosterona sérica
Catecolaminas em urina de 24horas
Esteroides séricos e urinários
Fase 3 Arteriografia renal e dosagem de renina em veia venal
Cintuligrafia com meta-iodo-benzil-guanidine(MIBG)
Catecolaminas em veia cava
Biópsia renal
Quadro 5: Investigação de órgãos alvo.
Orgão alvo Exame complementar

Coração Eletrocardiograma; Ecocardiograma
Retina Fundo de Olho
Rins Microalbuminúria
O quadro abaixo procura correlacionar as alterações encontradas em exames complementares com
possíveis etiologias de HAS em crianças.
Quadro 6: Correlação etiológica das HAS com exames complementares:
Exames Laboratoriais Correlação Etiológica

Exames Gerais
Função Renal (ureia e creatinina séricas), eletrólitos, Doença renal, pielonefrite crônica, doença suprarenal
urianálise e urocultura.
Hemograma Anemia de doença crônica, síndrome hemolítico uremica
Radiografia de tórax Cardiomagalia, Edema agudo de pulmão
Eletrocardiograma Hipertrofia de Ventrículo esquerdo, arritmias
Tomografia computadorizada de crânio Edema cerebral, leucoencefalopatia posterior, acidente
vascular isquêmico ou hemorrágico
Ultrassonografia de rins e vias urinárias com doppler de Cicatriz renal, anomalia congênita, HAS renovascular,
vasos renais tamanho dos rins e ecotextura
Exames Específicos
Uretrocistografia miccional retrograda (UCM) Avalia formato da bexiga e existência de RVU
Cintilografia renal com DMSA Pielonefrite crônica, rim excluso, displasia renal,
hipoplasia renal
Cintilografia renal com DTPA Estenose da junção ureteropiélica (JUP), estenose da
junção ureterovesical (JUV), hidronefrose obstrutiva
Ecocardiograma Coarctação da aorta, cardiopatias congênitas, hipertrofia
de câmaras cardíacas
Complemento total e frações/ Anti-estreptolisina O Glomerulonefrites
(ASLO)
Fator antinuclear/ anticorpo anti-DNA Lúpus eritematoso sistêmico
Renina e aldosterona Hipertensão renovascular e doenças mineralocorticoides
Hormônios tireoidianos (TSH e T4 livre) Hipertireoidismo
Angiotomografia ou angioressonancia de artérias renais Hipertensão renovascular
Arteriografia Renal Hipertensão renovascular
Catecolaminas plasmáticas e urinárias Feocromocitoma, neuroblastoma
Polissonografia Apneia do sono
Dosagem de drogas no sangue que podem causar HAS Intoxicação exógena
MAPA (monitorização ambulatorial de pressão arterial) Hipertensão do jaleco branco
Tratamento
O tratamento da hipertensão arterial possui duas modalidades (tratamento não farmacológico e

tratamento farmacológico) e sua aplicabilidade varia de acordo com a classificação da hipertensão e sua
etiologia (Tabela 4).
Tabela 4: Recomendações terapêuticas de acordo com a classificação da PA:
Classificação Percentil da PAS ou Frequência da medida Tratamento não Tratamento

PAD da PA farmacológico farmacológico
Normal <P90 Reavaliar PA em próxima Orientar dieta Não
consulta saudável, sono
Pré- ≥P90 e <p95 ou PA Reavaliar em 6 meses adequado e Somente na presença
hipertensão ≥120x80 mmHg atividade física de DRC, DM ou
mesmo se <P95 alteração cardíaca
(adolescentes)
HAS Estagio 1 Entre P95 e Reavaliar em 1 a 2 Indicada nas
P99+5mmHg semanas situações clínicas
acima ou em
situações
específicas*.
HAS Estágio 2 >P99+5mmHg Reavaliar em 1 semana ou Iniciar terapia
imediatamente se paciente farmacológica
sintomático. Encaminhar
para nefrologista
pediátrico.
*Situações específicas: Hipertensão sintomática, hipertensão secundária, Hipertensão com lesão de órgão alvo,
Diabetes mellitus 1 e 2, hipertensão persistente apesar de medidas não farmacológicas, crise hipertensiva(urgência
e emergência).
 Tratamento não farmacológico: Compreende as modificações no estilo de vida da

criança ou adolescente, reduzindo componentes deletérios relacionados com o aumento
pressórico, como a alta ingesta de sódio e gorduras, sobrepeso/obesidade, sedentarismo.
O resultado do tratamento não farmacológico é melhor quando o mesmo é adotado por
toda a família.
o Dieta: Orientar uma ingesta menor de alimentos industrializados (em geral ricos
em sódio) e hipercalóricos, substituindo-os por alimentos ricos em potássio e
fibras naturais, como frutas e legumes. Evitar alimentos gordurosos/fritos e
preferir opções mais saudáveis como laticínios desnatados e alimentos assados.
Mudanças na dieta não só promovem a perda de peso como também atuam contra
a retenção de agua, diminui a sensibilidade ao sal e reduz fatores de risco como
a resistência à insulina e a dislipidemia.
o Atividade física: Orientar a prática de atividade física regular por 30 a 60 minutos
diários, dando preferência às atividades aeróbicas, que promovem a queda da PA
e a melhora da resistência cardiovascular.
o Mudança de hábitos: Orientar quando a eliminação do tabagismo e
suplementos/anabolizantes, reavaliar o uso de contraceptivos hormonais
possivelmente utilizados pelas adolescentes.
 Tratamento farmacológico: Deve ser realizado em conjunto ao tratamento não

farmacológicos nas situações em que a instituição da medicação se faz necessária. Possui
alguns princípios gerais:
o Medicação deve ser eficaz por via oral,
o Deve ser bem tolerado,
o Tratamento deve ser realizado com as menores doses efetivas preconizadas (se
não houver resposta, aumentar gradativamente a dose e/ou associar outro
hipotensor de classe farmacológica diferente)
o Respeitar o período mínimo de 4 semanas para aumento da dose ou associação
de outro anti-hipertensivo
o Instruir o paciente e a família sobre a doença, efeitos colaterais da medicação
utilizada e objetivos terapêuticos
o Considerar as condições socioeconômicas
São aceitas as seguintes classes de anti-hipertensivos para início de tratamento em

crianças: Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina, Antagonistas do Receptor de
Angiotensina II, ß-Bloqueadores, Antagonistas do Canal de Cálcio e Diuréticos. Todas as
classes são indicadas e o melhor tratamento a ser instituído varia de acordo com cada paciente
e sua escolha deve ser, portanto, individualizada.
Recomenda-se iniciar o tratamento com um agente anti-hipertensivo, na menor dose

terapêutica, e otimizar sua dose até alcançar o controle da PA. Um segundo agente será
associado se a PA ainda não estiver controlada. Atualmente, para crianças, tem sido utilizados
com mais frequência os inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) e, se
necessário, utilizar posteriormente bloqueadores dos receptores de angiotensina, bloqueadores
adrenérgicos beta, bloqueadores dos canais de cálcio e diuréticos.
Não há experiências sobre o uso de combinações fixas de anti-hipertensivos em crianças

e, portanto, o uso destas drogas está contraindicado. Combinações “não fixas” eficazes:
o ß-Bloqueador + Diurético
o Inibidor da Enzima de Conversão + Antagonista do Canal de Cálcio
o Inibidor da ECA + Diurético
o Antagonista de AII + Diurético
o Antagonista de Cálcio + ß Bloqueador
A seguir, descrição de doses e drogas mais utilizadas (detalhes no Anexo 3).
Tabela 5: Posologia dos medicamentos mais utilizados no tratamento da HAS.
Ação Medicação Posologia

Inibidor da ECA Captopril 1 – 6mg/kg/dia de 12/12h, 8/8h ou 6/6h
Enalapril* 0,08 – 0,6mg/kg/dia 12/12h (max. 40mg/dia)
Bloqueador do Receptor Losartan* 0,7 – 1,4mg/kg/dia 12/12 ou 8/8h (max. 100mg/dia)
da Angiotensina
ß Bloqueador Propranolol* 1 – 4mg/kg/dia 12/12 ou 8/8h (max 640mg/dia)
Atenolol 0,5 – 2mg/kg/dia 12/12 ou 24/24h (max 100mg/dia)
Bloqueador do canal de Anlodipina* 0,1 – 0,6mg/kg/dia 24/24h
cálcio Nifedipina 0,25 – 3mg/kg/dia 12/12 ou 24/24h (max120mg/dia)
Diuréticos Furosemida 0,5 – 6 mg/kg/dia 12/12h
Hidroclorotiazida* 1 – 3mg/kg/dia 24/24h (max 50mg/dia)
Espironolactona 1 – 3 mg/kg/dia 12/12 ou 24/24h (max 100mg/dia)
Bloqueador α-central Clonidina ** 5 – 25mcg/kg/dia 6/6 ou 12/12h (max 2,4mg/dia)
Vasodilatador direto Hidralazina* 0,75 – 7,5mg/kg/dia 6/6h (max 200mg/dia)
Minoxidil* < 12 anos: 0,2mg/kg/dia (1-3x/dia) (max. 50mg/dia)
≥12 anos: 5 – 100mg/dia
* aprovado pelo FDA (Food and Drug Administration)
**aprovado pelo FDA (Food and Drug Administration) para crianças ≥12 anos.
II – Crises Hipertensivas
Revisão Teórica e Diagnóstico
Urgência hipertensiva é definida como PA em estágio 2, sem comprometimento de órgãos alvo (sistema
nervoso central, sistema cardiovascular e rins) que, se não tratada, pode evoluir com sequelas.
Emergência hipertensiva é a PA em estágio 2, com comprometimento de órgãos alvo: esse
comprometimento geralmente tem início após os 10 anos de idade e correspondem a: aumento de massa de
ventrículo esquerdo, aumento da espessura intimal das carótidas, alterações em SNC, alterações retinianas e
alteração da função renal.
Classificação Definição
Urgência Hipertensiva PA estágio 2, sem comprometimento de órgãos alvo.
Emergência Hipertensiva PA estágio 2, com comprometimento de órgãos alvo
(SNC, sistema cardiovascular, renal).
Dentro do conceito de Emergência Hipertensiva, há ainda a subclassificação Hipertensão Maligna,

caracterizada pela elevação importante da PAS ou PAD ≥ 160 x 105 em pacientes com menos de 10 anos e ≥
170 x 110 em paciente com mais de 10 anos, associada a alteração no fundo de olho (tortuosidade de artérias,
papiledema, hemorragias e exudatos), encefalopatia hipertensiva (náusea, vômitos, cefaleia, alteração da
consciência, convulsões, AVE) e com potencial de sequelas futuras.
Durante o atendimento de uma crise hipertensiva, é essencial iniciar o tratamento e, portanto, nesses
casos a anamnese deve ser direcionada para tentar identificar a causa da crise hipertensiva.
Quadro 7: Correlação entre sinais e sintomas da crise hipertensiva e possíveis etiologias.
Anamnese Correlação
HPP de Tratamento de HAS Agudização de HAS crônica
Parada abrupta de tratamento anti-hipertensivo HAS rebote
Distúrbios visuais Sinais de comprometimento dos órgãos
Alterações no SNC alvo
Rubor, taquicardia
Comprometimento cardiovascular
Rubor, taquicardia Causa Endocrinológica
Alteração de peso
Cateterização umbilical Causa Renovascular/ Renal
Anormalidades urinárias
ITU de repetição
TCE Causa central
Uso de Medicações e/ou drogas de abuso Iatrogenia ou intoxicação exógena
História familiar de doença cardiovascular, Herança Genética
diabetes, AVE, dislipidemias...
Hábitos dietéticos, atividade física, tabagismo,..
Alguns sinais inespecíficos em um primeiro atendimento devem ser investigados: cefaleia, dor torácica,
dispneia aos esforços, fraqueza muscular, edema, aparecimento de rubor generalizado, palpitações/taquicardia.
Situações clínicas que podem estar presentes durante uma crise hipertensiva incluem: edema cerebral,
convulsões, insuficiência cardíaca congestiva, edema pulmonar, insuficiência renal.
O exame físico do paciente que apresenta uma crise hipertensiva deve conter:
 Sinais vitais, incluindo medida de PA nos 4 membros e saturação periférica de O2
 Peso e estatura
 Fundoscopia
 Exame neurológico completo, incluindo avaliação do estado de consciência.
Em crianças pequenas com crises hipertensivas, considerar a hipótese de TCE e maus tratos.
Na propedêutica de investigação etiológica da crise hipertensiva devem ser solicitados, após avaliação
clínica, os exames enumerados no quadro abaixo:
Quadro 8: Exames complementares nas crises hipertensivas.
Exames laboratoriais Exames de Imagem

Hemograma com plaquetas; USG de rins e vias urinárias com Doppler de
EAS e urocultura vasos renais
Dosagem de eletrólitos no sangue (sódio, Cistouretrografia retrograda
potássio, cálcio, magnésio, cloro, bicarbonato) Eletro e/ou ecocardiograma
Ureia, creatinina, ácido úrico Radiografia de tórax
Colesterol total e frações Tomografia computadorizada de crânio (se
Glicemia de Jejum sintomas neurológicos presentes)
Dosagens hormonais (catecolaminas, cortisol, Exame de fundo de olho
hormônio tireoidiano)
Tratamento
O objetivo do tratamento é diminuir os níveis pressóricos de forma efetiva e segura e reconhecer e tratar
as sequelas secundárias resultantes da crise hipertensiva. Deve ser iniciado ainda que a propedêutica para
investigação da etiologia não tenha resultados prontos, visando minimizar possíveis danos.
Na Urgência Hipertensiva, ou seja, hipertensão arterial grave SEM comprometimento de órgão-alvo, o
tratamento pode ser feito com anti-hipertensivos por via oral, sem necessidade absoluta de internação hospitalar.
Nesses casos, o plano de tratamento deve ser de 1/3 da redução total da PA em 6 a 8 horas, outro terço durante
24 a 36 horas e o terço final em 24 a 96 horas de tratamento e manter PA no percentil 95.
Queda de •6 a 8
1/3 da PA horas
Queda de • 24 a 48
2/3 da PA horas
Queda total •24 a 96

da PA (P95) horas
Exemplo 1:
Menino de 8 anos, com estatura no percentil 50. PA no momento da consulta igual a 146 x 90 mmHg.
Meta = P95 de PA: 116 x 78mmHg
146 – 116: 30mmHg(Diferença da PA Sistólica)

90 – 78: 12mmHg (Diferença da PA Diastólica)
Logo, o plano de tratamento visa a queda de:

 10 mmHg na PAS e 4mmHg na PAD de 6 a 8 horas
 20 mmHg na PAS e 8mmHg na PAD de 24 a 48 horas
 30 mmHg na PAS e 12mmHg na PAD de 24 a 96 horas.
O tratamento das urgências hipertensivas deve ser direcionado de acordo com a etiologia mais provável
da mesma, se ainda não confirmada. As medicações são as mesmas usadas na hipertensão arterial (Tabela 5).
Na Emergência hipertensiva, ou seja, hipertensão arterial grave COM comprometimento de órgãos alvo
o tratamento deve ser realizado de forma imediata visando evitar danos em órgãos vitais. Assim, deve ser
providenciado assistência ventilatória e/ou hemodinâmica adequadas (suporte básico de vida – ABC),
monitorização cardiorrespiratória, controle de diurese e balanço hídrico, monitorização contínua da PA e tratar
complicações (convulsão, ICC) e início da medicação anti-hipertensiva.
A medicação anti-hipertensiva deve ser usada por via parenteral (melhor absorção) e em infusão
contínua (melhor titulação). Deve-se escolher a medicação com início de ação rápido e curta duração (meia-
vida curta) e poucos efeitos colaterais (toxicidade), levando-se em consideração para a escolha se há
insuficiência renal e/ou hepática, se a etiologia da crise é conhecida (e se sim, direcionar o tratamento da mesma
de acordo com a causa) e se existem contraindicações importantes à medicação, individualizando o tratamento.
O plano de tratamento na emergência hipertensiva deve ser de uma queda na PA de 25% nas primeiras
2 horas, seguindo de redução gradual nas próximas 24 a 48 horas até alcançar o P90. Essa redução deve ser
lenta para evitar uma redução brusca de PA, que pode levar à hipoperfusão tecidual devido a não ativação dos
mecanismos contra-reguladores em situações de hipertensão arterial prolongada.
Queda de 25% da •Primeiras 24h de

PA aumentada. tratamento
Redução
•24 a 48
gradativa da PA
horas
até chegar ao P90
Exemplo 2:
Menino de 8 anos, com estatura no percentil 50. PA no momento da consulta igual a 156 x 90 mmHg. Ao exame
de fundo de olho, apresenta papiledema e hemorragia retiniana.
Meta = P90 de PA:112x73 mmHg
156 – 112: 44 mmHg (Diferença da PA Sistólica)

90 – 73: 17 mmHg (Diferença da PA Diastólica)
Logo, o plano de tratamento visa a queda de:
 Queda da PAS de 11mmHg e da PAD de 4 mmHg nas primeiras 24 horas de tratamento.
 Queda da PAS de 33 mmHg e da PAD de 13 mmHg de 24 a 28 horas de tratamento.
A Tabela 6 resume as características dos principais medicamentos indicados para o tratamento das
emergências hipertensivas. Além disso, de acordo com as situações clínicas relacionadas à emergência
hipertensiva, certos medicamentos podem ser mais apropriados, conforme resumido no Quadro 9.
Quadro 9: Tratamento das crises hipertensivas em situações clínicas específicas.
Tratamento das situações específicas relacionadas à Emergência Hipertensiva
Encefalopatia hipertensiva
Ocorre perda da auto-regulação dos vasos cerebrais, com consequente hiperperfusão e edema cerebral
Quadro clínico: sinais e sintomas de hipertensão intracraniana
Primeira linha de tratamento: labetalol; alternativa: nitroprussiato de sódio, nicardipina
Retinopatia hipertensiva
Exame de fundo de olho com papiledema, exudato e hemorragia retiniana.

Primeira linha de tratamento: labetalol; alternativa: nitroprussiato de sódio, nicardipina
AVE IRA
O tratamento visa: Nicardipina, fenoldopam
Reduzir edema cerebral
Reduzir dano vascular
Evitar transformação hemorrágica Crise simpaticomimética
Fentolamina, nicardipina
Não reduzir ≥ 15% da PA inicial, exceto:
 Quando há risco de sangramento (ex: uso de
trombolíticos)
 AVE hemorrágico Hipertensão peri-operatória
Primeira linha de tratamento: labetalol ounicardipina; Nitroprussiato de sódio, esmolol, nicardipina
alternativa: nitroprussiato de sódio
ICC/EAP IAM
Nitroprussiato de sódio Nitroglicerina;
Coadjuvantes: furosemida, enalaprilato Alternativa: labetalol
Dissecção aguda aorta
Esmolol associado ao nitroprussiato de sódio; alternativa:
labetalol
ICC – insuficiência cardíaca congestiva; AVE – acidente vascular encefálico; EAP – edema agudo de pulmão;
IRA – insuficiência renal aguda; IAM – infarto agudo do miocárdio
Referências:
1. LOPES, A.A. “Cardiologia Pediátrica”. Coleção Pediatria – FMUSP. Editora Manole, 2011.
2. PIRES, M.S.G.P. et al. “Hipertensão arterial em crianças e adolescentes - Diretrizes para o diagnóstico e
tratamento”. Sociedade Beneficente Israelita Brasileira – Hospital Albert Einstein. Disponível em
https://medicalsuite.einstein.br/pratica-medica/Paginas/diretrizes-
assistenciais.aspx?Especialidade=Pediatria, Acesso em 25/06/2017, as 16:59.
3. PIRES, M.S.G.P. et al. “Crise Hipertensiva em crianças e adolescentes - Diretrizes para o diagnóstico e
tratamento. Sociedade Beneficente Israelita Brasileira – Hospital Albert Einstein. Disponível em
https://medicalsuite.einstein.br/pratica-medica/Paginas/diretrizes-
assistenciais.aspx?Especialidade=Pediatria, Acesso em 02/07/2017, as 22:28.
4. SALGADO, C.M.; CARVALHAES, J.T.A. “Hipertensão Arterial na Infância” Jornal de Pediatria
Pediatr (Rio de Janeiro)2003;79(Supl.l):Sl15-S124:
5. SCHARTSMAN, C; REIS, A.G.; FARHAT, S.C.L. “Pronto Socorro”. Coleção Pediatria – FMUSP.
Editora Manole, 2013.
6. TOPOROVSKI, J. et al. “Nefrologia Pediátrica”. Editora Guanabara Koogan, 2ª Edição, 2006.
Fluxograma 1: Algoritmo do manejo de HAS em crianças
Fonte: Hipertensão arterial em crianças e adolescentes - Diretrizes para o diagnóstico e tratamento. Sociedade
Beneficiente Israelita Brasileira – Hospital Albert Einstein. Disponível em
https://medicalsuite.einstein.br/pratica-medica/Paginas/diretrizes-assistenciais.aspx?Especialidade=Pediatria,
Acesso em 25/06/2017, as 16:59.
Fluxograma 2: Algoritmo do manejo de Crise Hipertensiva em crianças.
ANEXO 1: Curvas de estatura (CDC)
ANEXO 2: Tabelas de percentil de pressão arterial por sexo e percentil de estatura
ANEXO 3: Medicações
1) Diuréticos
OBS: O uso contínuo de diuréticos requer Efeitos colaterais: Secura de mucosas, bradicardia,
coleta periódica de eletrólitos. erupções cutâneas ou insônia
Contraindicações: asma, bloqueio cardíaco,
1.1) Tiazídicos = Hidroclorotiazida insuficiência cardíaca, acidose metabólica.
Dose: 1 a 3 mg/kg/dia Apresentação: Comprimidos de 40 e 80mg
Dose máxima: 100mg/dia Atenolol
Fracionamento: uma a duas vezes ao dia Dose: 1 a 1,2mg/kg/dose
Efeitos colaterais: hipocalemia, Dose máxima: 3mg/kg/dia; adultos: 200mg/dia
hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, Fracionamento: uma ou duas vezes ao dia
hiperglicemia, hiperuricemia, erupção cutânea e Efeitos colaterais: bradicardia, hipotensão,
discrasias sanguíneas. bloqueio átrio ventricular de segundo e terceiro
Apresentação: comprimidos de 25 e 50mg. graus, tontura, cansaço, letargia, cefaleia, dispneia.
Menor penetração liquorica que o propranolol.
1.2) De Alça = Furosemida Evitar suspensão abrupta.
Dose: 0,5 a 4 mg/kg/dia Contraindicações:
Dose máxima: 600mg/dia (adultos) Apresentação: Comprimidos de 25, 50 e 100mg.
Fracionamento: uma a duas vezes ao dia.
(Endovenoso pode ser administrado em infusão 2.2) Ação Central:
contínua) Não devem ser suspensos abruptamente devido a
Efeitos colaterais: Ototoxicidade, hipocalemia, alta incidência de hipertensão rebote.
alcalose, desidratação, hiperuricemia, aumento da Alfa-metildopa
excreção de cálcio, nefrocalcinose em prematuros. Dose: 10 a 30mg/kg/dia
Apresentação: comprimidos de 40mg ou de longa Dose máxima: 65mg/kg/dia ou 3g/dia; adultos:
duração de 60 mg. 3g/dia
Fracionamento: duas a quatro vezes ao dia
1.3) Poupador de Potássio = Efeitos colaterais: hipotensão postural,
Espironolactona ginecomastia, língua preta, interferência na
Dose: 1 a 5 mg/kg/dia dosagem sérica de creatinina e catecolaminas
Dose máxima: 200mg/dia (adultos) urinárias.
Fracionamento: uma a duas vezes ao dia Contraindicações: Feocromocitoma, doença
Efeitos colaterais: pode potencializar o bloqueio hepática ativa, anemia hemolítica, Coombs
ganglionar e de outros anti-hipertensivos, positivo, febre, leucopenia, sedação, distúrbios
hipercalemia (principalmente se associado a gastrointestinais.
inibidores da ECA ou bloqueadores do receptor da Apresentação: comprimidos de 250 e 500mg
AT), gastrite, “rash” e ginecomastia. α- 1 Bloqueador: Prazosina
Contraindicações: contra indicado na insuficiência Dose: 25 a 150 μg/kg/dia
renal aguda. Dose máxima: 20mg/24h
Apresentação: Comprimidos de 25, 50 ou 100mg Fracionamento: uma (apresentação retard) a duas
vezes ao dia.
2) Inibidores Adrenérgicos Efeitos colaterais: síncope, taquicardia, hipotensão,
tontura, náuseas, cefaleia, fadiga, efeitos
2.1) β-Bloqueador: anticolinérgicos, hipotensão postural
Contraindicados na asma e na insuficiência (principalmente na primeira dose).
cardíaca. A frequência cardíaca é o limitante da Apresentação: SR cápsulas de liberação lenta de 1,
dose. Não devem ser usados em pacientes com 2 e 4 mg.
diabetes insulinodependentes.
Cloridrato de Propranolol 3) Antagonistas de Canais de Cálcio
Dose: 0,5 a 8 mg/kg/dia (dose inicial: 20 a Podem causar taquicardia.
40mg/kg/dia) Nifedipina
Dose máxima: 160mg/dia (até 480mg/dia) Dose: 0,5 a 2 mg/kg/dia; adultos: 10 a 20mg/dia
Fracionamento: duas vezes ao dia Dose máxima: adultos: 120mg/dia
Fracionamento: uma a duas vezes ao dia, até três, se
necessário. 5) Inibidores da Angiotensina II
Efeitos colaterais: cefaleia, rubor facial, sensação Contraindicados na gestação. Monitorizar níveis
de calor, náuseas, diarreia, tontura, sanguíneos de potássio e creatinina. Aprovados
prurido,parestesia, hipotensão, taquicardia, dor pelo FDA para crianças ≥ 6 anos de idade e com
torácica tipo angina. cleareance ≥30ml/min/1,73m².
Contra indicações: infarto agudo do miocárdio, Losartan Potássico
insuficiência cardíaca, angina instável, angina pós Dose: 0,5 a 1,2mg/kg/dia
infarto, hipersensibilidade, gestação e lactação. Dose máxima: 100mg/dia
Apresentação: Comprimidos retard de 10, 20 Fracionamento: uma a duas vezes por dia
(pouca informação na literatura). Adalat CR - Efeitos colaterais: hipotensão ortostática, erupção
comprimidos de 30mg cutânea, hipersensibilidade
Besilato de Amlodipina Contra indicações: hipersensibilidade. Evitar na
Dose: 0,1 a 0,6mg/kg/dia; Adultos: 5 a 10mg/dia gestação e na lactação
Dose máxima: Adultos 20mg/dia Apresentação: Comprimidos de 12,5 e 50mg
Fracionamento: uma a duas vezes ao dia *Pode ser usado na forma de solução
Efeitos colaterais: cefaleia, náuseas e vômitos, Valsartan
fadiga, cansaço físico, edema, vermelhidão, tontura, Dose: 80mg/dia
palpitação, dor abdominal, sonolência, dispneia, Dose máxima: 320mg/dia
epistaxe. Fracionamento: uma vez ao dia
Contra indicações: hipersensibilidade à formula. Efeitos colaterais: cefaleia, vertigens, fadiga, tosse
Evitar durante a gestação e lactação. Contra indicações: hipersensibilidade ao produto,
Apresentação: comprimidos de 5 e 10mg insuficiência hepática grave, insuficiência renal,
*Pode ser usado em forma de solução. gestação e lactação
Apresentação: comprimidos de 80 e 160mg
4) Inibidores da Enzima Conversora da
Angiotensina 6) Vasodilatadores diretos
Contraindicados na gestação. Monitorizar níveis Efeitos colaterais comuns: taquicardia e retenção de
sanguíneos de potássio e creatinina(promovem líquido.
redução do ritmo de filtração glomerular). Hidralazina
Aprovados pelo FDA para crianças ≥ 6 anos de Dose: 0,75 a 3 mg/kg/dia
idade e com cleareance ≥30ml/min/1,73m². Dose máxima: 7,5mg/kg/dia ou 200mg/dia;
Captopril adultos: 300mg/dia.
Dose: 0,5 a 6 mg/kg/dia; adultos: 25 a 100mg/dia Fracionamento: duas a quatro vezes ao dia. Efeito
Dose máxima: 6mg/kg/dia; adultos: 450mg/dia máximo em 3 a 4 dias.
Fracionamento: uma a duas vezes ao dia Efeitos colaterais: Síndrome “lúpus like” em
Efeitos colaterais: erupções cutâneas, prurido, pacientes com insuficiência renal crônica,
artralgia, hipotensão, taquicardia, dores precordiais, taquicardia reflexa.
angina, angioedema, astenia, ginecomastia, anemia, Contra indicações: Usar com cautela em doenças
mialgia, miastenia, tosse, broncoespasmo, cardíacas e renais graves.
hipercalemia, insuficiência renal. Apresentação: comprimidos de 25 e 50mg.
Contra indicações: hipersensibilidade à formula, Minoxidil
angioedema, gravidez, lactação Dose: 0,2 a 5mg/kg/dia
Apresentação: comprimidos de 12,5, 25 e 50mg Dose máxima: 50mg/dia; adultos: 100mg/dia
Maleato de Enalapril Fracionamento: uma a duas vezes ao dia
Dose: 0,1 a 0,5mg/kg/dia; adultos: 10 a 20mg/dia Efeitos colaterais: hisurtismo, retenção de sal e
Dose máxima: 80mg/dia agua, angina, insuficiência cardíaca congestiva,
Fracionamento: uma a duas vezes ao dia infarto agudo do miocárdio, derrame pericardico
Efeitos colaterais: tontura, cefaleia, fadiga, astenia, Apresentação: comprimidos de 10mg.
hipotensão postural, sincope, câimbras, erupções *Indicado em hipertensão resistente a outras classes
cutâneas, tosse, hipercalemia, insuficiência renal. de anti-hipertensivos.
Contra indicações: hipersensibilidade a formula,
angioedema associado a inibidores da ECA,
gravidez e lactação.
Apresentação: comprimidos de 5, 10 e 20mg.
Tabela 6: Medicamentos utilizados no tratamento das emergências hipertensivas.
Medicação Ação Administração Dose Indicações Problemas

Nitroprussiato Vasodilatador direto. Reduz IV contínuo 0,3 a 0,5mcg/kg/min ICC ↑ PIC
de sódio a PA com pouca mudança no (Fotossensível) (max de 8 a ↓fluxo coronariano
debito cardíaco, pequeno 10mcg/kg/min) Risco de intoxicação em insuficiências
efeito inotrópico e hepática e/ou renal por cianetos (metabólito)
cronotrópico, sem taquicardia
reflexa.
Nicardipina Bloqueador de canal de IV contínuo 1 – 3 mcg/kg/min Nas contraindicações do ↓fluxo cerebral
cálcio nitroprussiato e do labetalol ↓fluxo coronariano
Risco de tromboflebites em veias periféricas.
Aumento da PIC.
Labetalol Bloqueador α1, β1 e β2 IV contínuo 0,25 – 3 mg/kg/h Síndrome Coronariana; Contraindicações: Asma, DPOC, disfunção de
adrenérgico Feocromocitoma VE, DM
Coarctação da Aorta.
DRC estágios 4 e 5.
Esmolol Bloqueador β1 adrenérgico IV contínuo 25-50 mcg/kg/min Pós-operatório de Contraindicações: asma, DPOC, disfunção de
(máx 500 mcg/kg/min) coarctação de aorta VE, DM
Enalaprilato Inibidor da enzima IV bolus 5-10 mcg/kg/dose Situações de ↑renina Contraindicação: estenose bilateral artéria
conversora da angiotensina Coadjuvante renal
Fenoldopam Agonista dopaminérgico IV contínuo 0,1-0,2 Vasodilatador renal Taquicardia reflexa
D1 mcg/kg/min (máx ↑ diurese ↑ PIC
0,8 mcg/kg/min) ↑ pressão intraocular
Fentolamina Bloqueador α adrenérgico IV bolus 0,05-0,1 mg/kg/dose Feocromocitoma Contraindicação: síndrome coronariana
↑ catecolaminas
SD. Hipertensiva mediada
por catecolaminas ou drogas
simpaticomiméticas.
Hidralazina Vasodilatador direto IM/IV/VO 0,1-0,6 mg/kg/dose 4- Uso em gestantes Taquicardia reflexa
6h (máx 20 mg) Difícil titulação
Furosemida Bloqueio da reabsorção de IV bolus 0,5-6 mg/kg/dose Hipervolemia Hipocalemia; Alcalose metabólica;
sódio na alça de Henle Coadjuvante Hipercalciúria; Ototoxicidade
IV – intravenoso; IM – intramuscular; VO – via oral; PIC – pressão intracraniana; DPOC – doença pulmonar obstrutiva crônica; VE – ventrículo esquerdo; DM – diabetes
melitus; ECA – enzima conversora da angiotensina.
Triagem de
Imunodeficiências
Primárias
Versão 1.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Unidade de
HU-UFJF
EMPRESA BRASILEIRA DE SERVIÇOS HOSPITALARES – EBSERH
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE JUIZ DE FORA-MG

Superintendente



Gestor do
Protocolo
Dra. Patrícia Cristina
Dr. Lúcio Gomes Pinto
Henrique de (Profa. do Departamento
Cria o Protocolo Oliveira Materno Infantil da
Clínico e Diretriz (Chefe da Faculdade de Medicina
Terapêutica Unidade de da UFJF)
Maio/2018 1.0 Triagem das Assistência à Dra. Fernanda Souza
Imunodeficiências Saúde da Salles
Primárias Criança e do (Médica Residente do
Adolescente Programa de Residência
do HU- Medica em Pediatria do
UFJF) HU-UFJF)
Objetivos:
 Apresentar os critérios clínicos que servem de alerta para as Imunodeficiências

Primárias;
 Atentar para os pontos relevantes da anamnese e do exame físico sugestivos de

Imunodeficiência Primária;
 Direcionar o rastreio laboratorial e as suspeitas diagnósticas.
Local de aplicação: Aula da disciplina de Medicina da Criança II, Enfermaria de

Pediatria (UASCA) e Ambulatório de Imunodeficiências Primárias do HU/UFJF.
Forma que será gerado: Eletrônico e Impresso.
Diagnóstico Principal (CID10):

D84.8: Outras imunodeficiências especificadas
Código de internação: Não há.
Introdução
O sistema imunológico compreende a imunidade inata e a imunidade adquirida ou específica. Os

compartimentos do sistema imunológico que participam da imunidade inata e adquirida se inter-
relacionam e são o humoral, celular, fagocitário e do complemento. As Imunodeficiências Primárias
(IDPs) são caracterizadas pela disfunção de um ou mais compartimentos do sistema imunológico,
ocasionando infecções recorrentes como principais manifestações1.
A prevalência das IDPs é estimada em aproximadamente 1 em cada 2.000 nascidos vivos e mais de
300 distúrbios distintos com base genética definida foram identificados2,3. A prevalência das IDPs
tem grande variabilidade em diversos países, com predominância no sexo masculino e em populações
com maior frequência de consanguinidade4. Sua classificação e distribuição estão representadas no
gráfico a seguir.
Distribuição das IDPs
Deficiências predominantemente de anticorpos (56,66%)
Outras síndromes bem definidas (13,91%)
Defeitos congênitos de fagócitos (8,73%)
Imunodeficiências combinadas (7,74%)
Deficiências do Sistema complemento (4,89%)
Doenças de desregulação imunológica (3,89%)
Síndromes autoinflamatórias
Fenótipos de IDP (1,41%)
Defeitos da imunidade inata (1%)
Fonte: European Society for Immunodeficiencies (https://esid.org/WorkingParties/Registry/ESID-Database-

Statistics)
Infecções recorrentes são a principal causa de suspeita de IDP na infância e são definidas como duas
ou mais infecções graves em um ano, três ou mais infecções respiratórias (sinusite, pneumonia, otite)
em 1 ano ou aquelas que necessitam de antibióticos por 2 meses por ano5. No entanto, quando
avaliamos uma criança com infecções recorrentes ela pode ser considerada normal (50%), portadora
de atopia (30%), portadora de doença crônica (10%) ou apresentar diagnostico de imunodeficiência
primaria ou secundaria (10%)6.
Há de se considerar que crianças até o sexto ano de vida tem, em média, quatro a oito infecções
respiratórias por ano. Outras criancas podem ter de 10 a 12 infecções por ano, especialmente se
tiverem irmãos mais velhos, frequentarem creches ou aquelas sujeitas ao tabagismo passivo. Estas
infecções são, em geral, de vias aéreas superiores, virais, autolimitadas, sem complicações e que não
comprometem o crescimento6,7,8.
O diagnóstico e o tratamento oportunos das IDPs são essenciais para investir na melhoria da qualidade
de vida e na prevenção de sequelas. Além disso, a identificação do defeito genético responsável pela
IDP torna possível o aconselhamento destas famílias, o diagnóstico pré-natal e do estado de portador
do defeito4.
Características das IDPs de acordo com o compartimento do sistema imunológico afetado9,10:
Características Deficiências Deficiências Deficiências de Deficiências do

humorais celulares fagócitos complemento
Idade de 5 a 12 meses/ final Precoce Precoce Qualquer

início da infância idade
S.pneumoniae; Hib, Micobactérias, S.aureus, N.meningitidis,

S.aureus, Pseudomonas, Pseudomonas, E.coli
Patógenos mais Campylobacter, CMV, EBV, Serratia, Klebsiella,
frequentes enterovírus, vírus varicela Candida, Nocardia,
Giardia, zoster, Aspergillus
Criptosporidium enterovírus,
Candida,
P.jiroveci
Infecções sino- Crescimento Celulite, abscessos, Meningite, artrite,

pulmonares, inadequado, adenite, septicemia,
Órgãos mais sintomas diarreia, periodontite, infecções sinu-
afetados gastrointestinais, candidíase osteomielite pulmonares
artrites, persistente
meningoencefalites
Autoimunidade, BCGite, tetania Retardo na queda do Vasculites, LES,

Características linfoma, timoma, hipocalcêmica, coto umbilical, dermatomiosite,
especiais paralisia pela Doença do dificuldade de glomerulonefrite,
vacina oral contra enxerto versus cicatrização Angioedema
poliomielite hospedeiro
Ref.: CMV=citomegalovírus, EBV= vírus Epstein Barr, LES=lúpus eritematoso sistêmico
Quando suspeitar de uma Imunodeficiência Primária?
Com o objetivo de chamar a atenção dos profissionais de saúde para as IDPs e promover o diagnóstico
oportuno, a Fundação Jeffrey Modell, em parceria com a Cruz Vermelha Americana publicaram os
10 Sinais de Alerta para IDP na criança, adaptados para nosso meio pelo Grupo Brasileiro de
Imunodeficiências Primárias (Bragid) e estão listados no Quadro 1.
Quadro 1. Sinais de alerta para IDPs em crianças*
1. Duas ou mais pneumonias no último ano
2. Quatro ou mais novas otites no último ano
3. Estomatites de repetição ou monilíase por mais de dois meses
4. Abscessos de repetição ou ectima
5. Um episódio de infecção sistêmica grave (meningite, osteoartrite, septicemia)
6. Infecções intestinais de repetição/ Diarreia crônica
7. Asma grave, Doença do colágeno ou Doença autoimune
8. Efeito adverso ao BCG e/ou infecção por micobactéria
9. Fenótipo clínico sugestivo de síndrome associada à imunodeficiência
10. História familiar de imunodeficiência
Fonte: Grupo Brasileiro de Imunodeficiência (Bragid), adaptado da Fundação Jeffrey Modell e da Cruz
Vermelha Americana.
* A presença de 2 ou mais critérios indica investigação laboratorial para IDP.
No primeiro ano de vida, as infecções de repetição podem ainda não estar presentes ou se
manifestarem de forma muito grave. Assim e que foram propostos 12 Sinais de Alerta para IDP,
especificamente para essa faixa etária, destacados no Quadro 2.
Quadro 2. Sinais de alerta para IDPs no Primeiro ano de vida

1. Infecções fúngicas, virais e/ou bacterianas persistentes ou graves
2. Reação adversa a vacinas de germe vivo, em especial BCG
3. Diabetes mellitus persistente ou outra doença autoimune e/ou inflamatória
4. Quadro sepse-símile, febril, sem identificação de agente infeccioso
5. Lesões cutâneas extensas
6. Diarreia persistente
7. Cardiopatia congênita (em especial, anomalias dos vasos da base)
8. Atraso na queda do coto umbilical (>30 dias)
9. História familiar de imunodeficiência ou de óbitos precoces por infecção
10. Linfocitopenia (<2.500 células/mm3), ou outra citopenia, ou leucocitose sem infecção,
persistentes
11. Hipocalcemia com ou sem convulsão
12. Ausência de imagem tímica à radiografia de tórax
Fonte: Carneiro-Sampaio M, Jacob CM, Leone CR. A proposal of warning signs for primary immunodeficiencies in
the first year of life. Pediatr Allergy Immunol 2011;22:345;
Dados relevantes na Anamnese e no Exame Físico1,4,6,13,14
 Anamnese:
 Identificação: sexo masculino;
 Queixa principal: infecções recorrentes;
 História da doença atual: Infecção atual; Uso de medicamentos (corticosteroides,

captopril, carbamazepina);
 História fisiológica: Aspecto das fezes;
 Antecedentes pessoais: Nascimento, queda de coto umbilical, convulsões neonatais;
 Alimentação: desnutrição, alergia alimentar;
 História patológica pregressa:

- Informações sobre os episódios infecciosos (frequência, gravidade, local,
duração, etiologia, resposta à terapêutica, complicações, internações, exames
complementares);
- Dados sobre crescimento ponderoestatural;
- História de transfusões prévias;
- Asma de difícil controle, eczema grave crônico;
- Diarreia crônica, enteropatia autoimune, doença inflamatória crônica intestinal, doença
celíaca;
- Hematológicas: hemorragias (por plaquetopenia com microplaquetas), citopenias
autoimunes (anemia, plaquetopenia e neutropenia);
- Neoplasias;
- Reumatológicas: lúpus, artrite reumatoide;
- Endocrinopatias: tireoidopatias, hipoparatireoidismo, diabetes melito tipo I;
- Angioedema não alérgico;
- Cardiopatias congênitas (grandes vasos da base);
 História vacinal: Reações vacinais (ex.: BCG e vacinas de vírus vivos atenuados
(febre amarela, Sabin);
 Desenvolvimento neuropsicomotor: detectar atrasos;
 História familiar: Morte precoce por infecções graves, neoplasias ou

autoimunidade, consanguinidade parental, abortos espontâneos maternos de causa
desconhecida;
- Outras imunodeficiências na família;
 História social: Influência do ambiente nas infecções

 Exame Físico:
 Anemia;
 Dismorfismos faciais associados ou não a síndromes: síndrome de Digeorge, síndrome
de Wiskott Aldrisch, Sindrome de Chediak Higashi, Sindrome de Griscelli;
 Linfadenopatias; ausência ou aumento de linfonodos e tonsilas;
 Hepatoesplenomegalia;
 Gengivoestomatite grave; úlceras orais; candidíase persistente, atraso no
desenvolvimento da dentição;
 Pele e anexos: lesões de difícil cicatrização, albinismo, eczema grave, telangiectasia,
verrugas extensas, cabelos prateados;
 Retardo mental, déficit cognitivo, ataxias;
 Cardiopatias congênitas (grandes vasos da base);
Exames Complementares: como investigar?7,11,15
Na investigação laboratorial das IDPs é importante escalonar:
1. Exclusão através dos diagnósticos diferenciais;
2. Exames de primeira linha;
3. Orientar os outros exames complementares de acordo com a apresentação

clínica;
Exames de primeira linha:
- Sorologia anti-HIV
- Hemograma
- Eletroforese de proteínas/ bandas oligoclonais
- Imunoglobulinas (IGG, IGM, IGA, IgE) com subclasses de IgG
- RX tórax PA + perfil: ver o timo.
- RX seios da face e cavum: adenoide.
- Exame parasitológico de fezes – 3 amostras
- Grupo sanguíneo + Rh
- Isohemaglutinina anti-A e anti-B (em > 1ano de idade)
- Ácido úrico
- Dependendo da condição clínica, avaliar função hepática e renal.
- Muito importante: avaliar, cuidadosamente, os exames anteriores do paciente!
Protocolo de investigação laboratorial de IDPs de acordo com o compartimento imunológico,
apresentação clínica e diagnósticos prováveis11:
Compartimento Defeitos
afetado Deficiências Humorais Deficiências Celulares Defeitos de Fagócitos do
Complemento
- Infecções graves e/ou -Atraso do - Infecções Piogênicas - Infecções por
de repetição por crescimento desde o de repetição ( Neisseria,
Apresentação bactérias capsuladas primeiro ano de vida Estafilococo) - Doenças
clínica - Infecções de -Infecções graves/de - Infecções por autoimunes
repetição das vias repetição por Candida ou outro - Angioedema sem
aéreas quaisquer germes fungo urticária
inclusive oportunistas - Abcesso pulmonar
Hipogamaglobulinemi
a transitória da - SCID - Neutropenias - Angioedema
infância, - SWA (clinica, congênita) hereditário
Diagnósticos agamaglobulinemia, - Deficiência de - DGC - Deficiências de
prováveis ICV, deficiência de CD40L - Hiper IgE componentes do
IgA, deficiência de complemento
anticorpos específicos,
deficiência de
subclasses de IgG
- Dosagem de - Dosagem de
imunoglobulinas imunoglobulinas - Dosagem de - CH50, C3, C4
- Resposta vacinal a - CD3, CD4, CD8, imunoglobulinas - AH50
Protocolo de antígenos proteicos e CD19, CD16/56 -DHR - dosagem de
investigação polissacarídeos - HVI -Mielograma componentes
laboratorial (tétano, rubéola, - PPD específicos
hepatite - Resposta a antígenos
B/pneumococo) vacinais
- Subclasse de IgG - Rx de tórax
- CD19 -WASP
- CH50 - CD40L
Os valores de referências e as diversas faixas etárias estão descritos nos Anexo 1 e 2.
Observações:
1. Outros exames específicos para determinadas doenças deverão ser realizados na investigação
mais avançada e especifica para cada doença. Um protocolo para cada uma destas patologias
deverá ser construído.
2. A SCID (imunodeficiência combinada grave) é uma emergência imunológica!
3. Testes de triagem neonatal para IDP são disponíveis em alguns países e estão em
implementação em alguns serviços de Imunologia do Brasil.
Diagnósticos diferenciais: Será mesmo uma IDP?
A dificuldade e os desacertos na investigação de IDP pode se relacionar a falta de
escalonamento na propedêutica de cada caso individualizado. Portanto, os diagnósticos
diferenciais mais comuns devem ser descartados antes e/ou durante a investigação de IDPs4,16.
Principais diagnósticos diferenciais de IDPs4,16
1. HIV/AIDS AIDS acomete humoral, celular e

fagocitose. Pode cursar com
neutropenia.
2. Uso de medicamentos Corticosteroides, captopril,

imunossupressores carbamazepina, fenitoina.
3. Alergia Asma, dermatite atópica (eczema), rinite
4. Doenças crônicas Cardíacas, hepáticas, pulmonares

(bronquiectasia)
5. Fibrose cística Diarreia e quadro pulmonares
6. Anemia falciforme Infecções pela diminuição de linfócitos

do baço
7. Diabetes Infecções bacterianas e oportunistas
8. Imaturidade fisiológica Considerar as diferentes idades de

amadurecimento do sistema
imunológico
9. Síndromes genéticas Trissomia do 21 e do 18
10. Malignidade Podem associar ou não às IDPs
11. Timoma Diminuição de linfócitos
12. Perda de imunoglobulinas Nefrose, queimaduras, linfangiectasias

Recomendações18:
1. O diagnóstico oportuno de IDP é recomendado para redução da morbidade e mortalidade
associadas a estas doenças. Atualmente, observa-se que ocorre atraso de anos no diagnóstico
da IDP.
2. O hemograma é recomendado como exame essencial para a triagem de IDP. Através do
hemograma podemos verificar anemia, neutropenia, plaquetopenia (ver tamanho) e
linfocitopenias. Estas alterações são essenciais para direcionar diversas imunodeficiências
primarias.
3. E recomendada a investigação diagnóstica de IDP em pacientes com diagnóstico3ss de
pneumonias de repetição e a dosagem sérica de imunoglobulinas é recomendada.
4. As IVAS virais de repetição com sinais e sintomas isolados e sem complicações (OMA,
sinusite, pneumonia) não sugerem o diagnóstico de IDP. Neste caso, será importante o
acompanhamento habitual de puericultura.
5. Recomenda-se a investigação de IDP em lactentes com monilíase apenas quando se tratar de
monilíase mucocutânea crônica.
6. Há alguns questionamentos mundiais acerca da conduta em relação a vacina BCG e a
possibilidade de IDP. E recomendável a investigação laboratorial de IDP em pacientes que
desenvolvam complicações graves da vacina BCG, como a disseminação do bacilo vacinal.
7. E recomendada a investigação de deficiência de IgA nos quadros de giardíase persistente
sintomática.
8. As doenças autoimunes podem apresentar associação com as IDPs.
9. Quando as concentrações de imunoglobulinas e das subclasses estiverem normais em
crianças com infecções de repetição, a dosagem de anticorpos específicos deverá ser
realizada.
10. Na ocorrência de infecções meningocócicas é recomendada a investigação do sistema
complemento.
11. Para afastar DGC (doença granulomatosa crônica) está indicada a realização da DHR ou do
teste do NBT. O teste do NBT, apesar de mais baixo custo, apresenta a possibilidade de gerar
resultados falso-negativos.
12. O diagnóstico molecular das IDPs pode contribuir em situações especiais em que há
necessidade de confirmação diagnostica, de aconselhamento genético e de terapia genica.
Referências Bibliográficas
1. BURNS, Dennis Alexander Rabelo; et al. Tratado de Pediatria: Sociedade Brasileira de

Pediatria. 4 ed. Barueri, SP: Manole, 2017.
2. Picard C, Bobby Gaspar H, Al-Herz W, et al. International Union of Immunological
Societies: 2017 Primary Immunodeficiency Diseases Committee Report on Inborn Errors of
Immunity. Journal of Clinical Immunology. 2018;38(1):96-128.
3. Modell, V., Quinn, J., Orange, J. et al. Primary immunodeficiencies worldwide: an updated
overview from the Jeffrey Modell Centers Global Network. Immunol Res (2016) 64: 736.
4. Roxo-Junior, P. Quando Pensar em Imunodeficiência Primária. Documento científico da
Sociedade Brasileira de Pediatria, 2014.
5. Hernandez-Trujillo VP. Approach to Children with Recurrent Infections. Immunol Allergy
Clin North Am 2015; 35:625.
6. JYOTHI, S. et al. Immune deficiencies in children: an overview. Archives of Disease in
Childhood-Education and Practice, p. edpract-2012-302278, 2013.
7. Jacob CMA, Pastorino AC. Alergia e Imunologia para o Pediatra. Coleção Pediatria. Instituto
da Criança HC-FMUSP. 1a ed. Barueri, SP: Manole, 2009.
8. ROXO JÚNIOR, Pérsio; COSTA-CARVALHO, Beatriz Tavares; TAVARES, Fabíola
Scancetti. Infecções de repetição: o que é importante para o pediatra. Revista Paulista de
Pediatria, 2009.
9. Woroniecka M, Ballow M. Office evaluation of children with recurrent infection. Pediatr
Clin North Am. 2000;47(6):1211-25.
10. Bonilla FA, Geha RS. Primary immunodeficiency diseases. J Allergy Clin Immunol.
2003;111(2Suppl):S571-81.
11. Grupo Brasileiro de Imunodeficiências Primárias (Bragid): www.imunopediatria.org.br.
12. Carneiro-Sampaio M, Jacob CM, Leone CR. A proposal of warning signs for primary
immunodeficiencies in the first year of life. Pediatr Allergy Immunol 2011;22:345;
13. REUST, Carin E. et al. Evaluation of primary immunodeficiency disease in children. Am
Fam Physician, v. 87, n. 11, p. 773-778, 2013.
14. ABOLHASSANI, Hassan et al. Important differences in the diagnostic spectrum of primary
immunodeficiency in adults versus children. Expert review of clinical immunology, v. 11,
n. 2, p. 289-302, 2015.
15. Nudelman, V. Quando pensar em Imunodeficiências primárias. Departamento científico da
SPSP, 2009.
16. ROXO JÚNIOR, Pérsio. Primary immunodeficiency diseases: relevant aspects for
pulmonologists. Jornal Brasileiro de Pneumologia, v. 35, n. 10, p. 1008-1017, 2009.
17. Associação Brasileira de Alergia e Imunopatologia/Sociedade Brasileira de Pediatria.
Elaboração Final: 31 de janeiro de 2011. Silva, AR, Sarinho E, Vieira SE. Projeto diretrizes.
Associação Médica Brasileira e Agencia Nacional de Saúde Suplementar
ANEXO 1
Fonte: Fujirama MD – Níveis séricos das subclasses de IgG em crianças normais e nefróticas
(Tese de Doutorado – FMUSP, 1991, área de Pediatria)
ANEXO 2
Fonte: Site da Bragid (www.imunopediatria.org.br)

ANEXO 3
Dosagem qualitativa e quantitativa de DHR – dihidrorodamina – não faz no HU. Verificar

outros servicos.
ANEXO 4
Lista de CIDs das doenças que tem liberação da Secretaria de Saúde do Estado de
Minas Gerais para uso de Imunoglobulina Venosa.
CID Descrição
D80.0 Hipogamaglobulinemia hereditária
D80.1 Hipogamaglobulinemia não familiar
D80.3 Deficiência seletiva de subclasses de imunoglobulina G (IgG)
D80.5 Imunodeficiência com aumento de imunoglobulina M (IgM)
D80.6 Deficiência de anticorpos com imunoglobulina próxima do normal ou com
hiperimunoglobulinemia
D80.7 Hipogamaglobulinemia transitória da infância
D80.8 Outras imunodeficiências com predominância de defeitos de anticorpos
D81.0 Imunodeficiência combinada grave (SCID) com disgenesia reticular
D81.1 Imunodeficiência combinada grave (SCID) com números baixos de células T
eB
D81.2 Imunodeficiência combinada grave (SCID) com com números baixos ou
normais de células B
D81.3 Deficiência de adenosina-deaminase (ADA)
D81.4 Síndrome de Nezelof
D81.5 Deficiência de purina-nucleosídeo fosforilase (PNP)
D81.6 Deficiência major classe I do complexo de histocompatibilidade
D81.7 Deficiência major classe II do complexo de histocompatibilidade
D81.8 Outras deficiências imunitárias combianadas
D82.0 Síndrome de Wiskott-Aldrich
D82.1 Síndrome de Di George
D83.0 Imunodeficiência de variável comum com predominância de anormalidades
do número e da função das células B
D83.2 Imunodeficiência de variável comum com auto anticorpos às células B ou T
D83.8 Outras imunodeficiências de variável comum
ANEXO 5
Imunodeficiências Primárias e Especialidades - Fonte: Site da Bragid
(www.imunopediatria.org.br)
Infusão Intravenosa de
Imunoglobulinas
2.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Adolescente
HU-UFJF
Superintendente



Gestor do
Protocolo
e Diretriz Terapêutica de Drª Patrícia Drª Patrícia Cristina Gomes
17/09/2018 2.0 ‘Infusão Intravenosa de Cristina Gomes Pinto
Imunoglobulinas” Pinto
Objetivos:
- Promover a infusão segura de imunoglobulina intravenosa em pacientes internados na enfermaria de
pediatria ou atendidos no hospital dia do HU-CAS.
CID: D80.9 Imunodeficiência não especificada com predominância de defeitos de anticorpos

D82.0 Síndrome de Wiskott-Aldrich
D83.9 Imunodeficiência comum variável não especificada
D84.9 Imunodeficiência não especificada
Orientações para prescrição de imunoglobulina no Hospital – dia:
Ao diagnostico da imunodeficiência primária (IDP), será realizada uma solicitação ao SUS/SES para a
aquisição da imunoglobulina a ser infundida na criança portadora da imunodeficiência primária. Após
o diagnóstico firmado, não se deve retardar o início da reposição de imunoglobulina, portanto, há
necessidade de checar na farmácia do HU a disponibilidade para a infusão logo ao diagnóstico, tendo
em vista as complicações que uma criança não tradada pode apresentar. Preencher laudo para autorização
de mudanças de procedimentos e para Procedimentos Especiais.
 Se for a primeira vez de infusão: fazer um relatório para anexar na pasta (arquivo)
 Após a aquisição da imunoglobulina pelo SUS/SES, a mãe deverá trazer a imunoglobulina em todas
as infusões, conforme receita médica anterior.
MUITO IMPORTANTE!
Conhecer o diagnóstico da criança. Há uma pasta na enfermaria do HU e no Hospital dia com relatórios sobre
o diagnóstico da IDP. Adicionalmente, há um artigo/resumo sobre a doença.
Observação: os casos das crianças que recebem imunoglobulina no HU foram apresentados a equipe do
Hospital-Dia em 28 de agosto de 2018, já que conforme orientado pela chefiada UASCA, estas crianças
passariam a receber as imunoglobulinas em Hospital-Dia HU, a partir de setembro de 2018.
Atenção: após o diagnóstico de IDP, as duas primeiras infusões de imunoglobulinas serão realizadas na
enfermaria do HU Santa Catarina. O CID das imunodeficiências mais comuns se encontram anexado a
este protocolo (referência bibliografica 3). Código de procedimento de 1 dia = 0301060010.
Exemplos mais comuns:
CID: D83- Imunodeficiência comum variável
CID: D83.8- Outras imunodeficiências comuns variáveis
CID: D83.8- Imunodeficiência não especificada com predominância de defeitos de anticorpos
Ao admitir a criança, avaliar se há contraindicações a infusão naquele dia (referência bibliografica 3).
Atentar para comorbidades agudas (Febre, desconforto respiratório com saturação menor que 95%, sinais de
ICC).
Fazer a admissão para o hospital dia ou enfermaria.

A dose será prescrita no ambulatório de IDP (300 a 600mg/Kg/vez – geralmente de 30/30 dias, mas podendo
ser a cada 21 dias). Novas receitas deverão ser realizadas a cada 3 meses. Receituário anexo ou no próprio
receituário do HU.
 Checar doses prescritas.
 Checar se o acompanhante trouxe a medicação;
 Fazer relatório do atendimento atual.
 Anotar o lote, validade, o nome comercial da imunoglobulina que o paciente trouxe.
Acesso venoso periférico preferencial.
 Prescrever a imunoglobulina e medicações para efeitos colaterais possíveis:

 Dieta: livre.
 Imunoglobulina Humana: apresentação (5g/100ml). Dose preconizada pelo médico assistente.
Não precisa e não deve ser diluída e a infusão é lenta, iniciando com 0,01ml/Kg/minuto, conforme
abaixo:
Primeiros 30 minutos (V1): velocidade (ml/h) = 0,01 x peso 60 em 30 minutos.
Segundos 30 minutos (V2): velocidade (ml/h) = V1x 2 por mais 30 minutos.
Velocidade até o final (V3): velocidade (ml/h) = V2 x 2 até o final
 Dipirona: apresentação (500mg/1ml). Dose de 15- 20mg/Kg/dose.
 Ondasetrona: apresentação (8mg /4ml). Dose de 0,15mg/Kg/dia. Não exceder a dose 8mg (Ref:
bula do Zofran).
 Hidrocortisona ou metilprednisolona.
EFEITOS COLATERAIS DA ADMINISTRAÇÃO DE IMUNOGLOBULINA VENOSA:

IMEDIATOS E TARDIOS (DIAS)
Leves: não alteram os sinais vitais. Cefaleia. Sem necessidade de interrupção da infusão. A maioria é imedia-
ta. Pode se relacionar com a velocidade de infusão.
Moderados: pode se relacionar com a velocidade de infusão. Cefaleia, mal-estar, sinais e sintomas gripais, ca-
lafrios, fadiga, mialgia, lombalgia, taquicardia, alterações da PA, eritrodermia.
Graves: menos de 1% dos casos. Relacionadas a doses mais altas e associação com outras doenças: autoimu-
nes, hepáticas, inflamatórias, infecciosas. Inclui anafilaxia mediada ou não por IgE,
OBS: TEMOS PROTOCOLO DE URTICARIA, ANGIOEDEMA E ANAFILAXIA ATUALIZADO EM

2018 (ANEXO A ESTE PROTOCOLO).
Modelo de cálculo e infusão.

Ex: Peso de cálculo: criança de 37,5 Kg
Inicialmente infundir 10ml/Kg de SF0,9% 30 minutos antes da infusão de imunoglobulina. Evitar em
pacientes hipervolêmicos/anasarca.
Infundir a imunoglobulina em temperatura ambiente.
Exemplo de cálculo da imunoglobulina venosa:
Dose: 400mg/Kg/dose
Dose em mg: 400 x 37,5= 15000mg=15g
Apresentação:
 Imunoglobulina Humana (5g/100ml)--------- 3 frascos (=15g)
Iniciar com (0,01xPx60) = 22,5ml/h (por 30 minutos). Depois, infundir 45ml/h por mais 30
min. A seguir, 90 ml/h até o final da infusão.
 Monitorizar antes de iniciar e cada uma hora de infusão até o término, incluindo o fim da infusão:
FC, PA, FR, saturimetria e TAX.
Plano de cuidados para alta hospitalar.

1) Critérios para alta hospitalar:
 Alimentando sem queixas de náusea, cefaleia, opressão torácica ou vômitos;
 Sem desconforto respiratório e hemodinâmico estável;
 Sem intercorrências graves, como anafilaxia.
2) Renovar as prescrições de uso contínuo;
3) Agendar nova infusão em 30 dias ou 21 dias no Hospital dia a partir da terceira infusão, caso o paciente
não tenha apresentando nenhuma intercorrência nas 2 primeiras infusões na enfermaria do HU Santa
Catarina.
4) Anotar na pasta de internações eletivas a data da próxima infusão para que se possa fazer a programação
da admissão do paciente. Marcar a data no cartão do paciente.
1. Carvalho, Beatriz Tavares Costa, et al. "I Consenso Brasileiro sobre o Uso de Imunoglobulina
Humana em Pacientes com Imunodeficiências Primárias." Rev. Bras. Alerg. Imunopatol.–Vol 33.3
(2010): 105.
2. Condino-Neto et al. Guidelines for the use of human immunoglobulin therapy in patients with
primary immunodeficencies in Latin America. Allergol Immunopathol (Madr), 2013.
3. Goudours, Ekaterini Somes et al. II Consenso brasileiro sobre o uso de imunoglobulina humana em
pacientes com imunodeficienias primarias. Einstein – vol 15(1), 2017 pag 1-16.
ANEXO 1 - AGENDAMENTO DE INFUSAO DE IMUNOGLOBULINA - Imunologia infantil
NOME DO PACIENTE: _________________________________________________________________

MAE: _________________________________________________________________________________
ENDERECO: __________________________________________________________________________
TELEFONE___________________________________________________________________________
Data Data Data Data Data
Observações:
Abordagem da
criança com I.T.U e
Pielonefrite
Versão 2.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Unidade de
HU-UFJF
Superintendente



Gestor do
Protocolo
Cria o Protocolo Clínico Dra. Karla Dra. Daniela Aparecida

e Diretriz Terapêutica Biscotto Coelho Toledo
Out/2012 1.0 ‘Infecção do Trato Lucarelli (Ex-Residente de Pediatria
Urinário’ (Nefrologista do HUUFJF)
Pediatra)
Atualiza o Protocolo Dra. Karla

Clínico e Diretriz Biscotto Dra. Fernanda Souza Salles
Terapêutica Lucarelli (Residente de Pediatria do
Out/2017 2.0
‘Abordagem da criança (Nefrologista HUUFJF)
com ITU e Pielonefrite’ Pediatra)
Objetivos:
 Diagnosticar e tratar adequadamente os quadros de ITU na enfermaria, com ênfase

nos casos de Pielonefrite e ITU complicada;
 Detectar precocemente possíveis anomalias anatômicas e funcionais do TGU,

diminuindo as recidivas;
 Diminuir a probabilidade de envolvimento renal durante a fase aguda da infecção, reduzindo

assim o risco de cicatriz renal e, consequentemente, o risco de HAS, proteinúria e
insuficiência renal;

N39.0 - Infecção do trato urinário de localização não especificada
N30.0 – Cistite aguda
N30.9 – Cistite não especificada
N11.0 – Pielonefrite não-obstrutiva crônica associada a refluxo
Código de internação: 03.03.15.005-0 – Tratamento de outras doenças do aparelho urinário
Introdução
A Infecção do Trato Urinário (ITU) está entre as doenças bacterianas invasivas mais frequentes e de
maior risco durante a infância, especialmente entre os lactentes. Comumente pode estar associada a
alterações anatômicas e/ou funcionais do trato urinário e, por isso, trazer complicações graves.
Portanto, deve ser corretamente diagnosticada, tratada e analisada quanto a fatores associados e de
risco.
Definição:
ITU: Multiplicação de patógenos em qualquer segmento do aparelho urinário. Divide-se em 2 tipos

de acordo com localização da infecção e sua repercussão no trato urinário:
1) Cistite: “ITU Baixa”

- Infecção da mucosa da bexiga que se manifesta por sintomas do trato urinário
inferior;
2) Pielonefrite: “ITU Alta”

- Infecção do parênquima renal que se manifesta por sintomas sistêmicos;
- Há risco de formação de cicatrizes renais, com sequela de hipertensão, proteinúria
e doença renal crônica;
ITU Complicada: É a ITU associada a qualquer alteração funcional, metabólica ou anatômica do
trato genitourinário ou que envolva patógenos multirresistentes, aumentando assim o risco para
infecção ou para falência do tratamento.
Revisão Teórica
Epidemiologia:
Aproximadamente 1% dos meninos e 3 a 5% das meninas apresentam um episódio de ITU

durante a infância, com pico de incidência entre o 3o e 4o ano de vida. A prevalência é maior
em neonatos do que em crianças mais velhas, atingindo cerca de 7,5%.
No primeiro ano de vida, as ITUs são mais comuns em meninos (3,7%) do que em meninas
(2%), principalmente nos 6 primeiros meses. Posteriormente, há predomínio do sexo feminino
(podendo atingir a proporção de 10:1 em relação ao sexo masculino), sobretudo após os 5 anos.
A prevalência também é maior na raça branca.
Cerca de 30 a 40% das crianças irão apresentar pelo menos um episódio de recidiva durante os
primeiros 6 a 12 meses após a primo-infecção. Fatores de risco para recorrência incluem refluxo
vesicoureteral (RVU) e disfunção miccional. A ITU pode ser ainda o primeiro sinal da presença de
anomalias congênitas do rim e trato urinário em 30 a 50% das crianças.
A prevalência de Pielonefrite varia de 26% até 60%, podendo chegar a 90% em casos de ITU febril
e RVU de alto grau. Após um episódio de pielonefrite, até 46% das crianças evoluem com formação
de cicatriz renal permanente.
Etiologia:
Escherichia coli (80-90%) Pseudomonas aeruginosa

Klesbsiella pneumoniae Streptococcus Grupo B
Enterobacter sp. Staphylococcus aureus
Proteus mirabilis Staphylococcus epidermidis
Enterococcus Haemophilus influenza
Staphylococcus saprophyticus Candida sp.
Quadro 1. Agentes etiológicos da ITU em Crianças
Fisiopatologia:
Os patógenos atingem as vias urinárias através de 2 vias principais:
 Via ascendente: É a via mais comum e mais importante. Bactérias da flora intestinal que
colonizam a região perineal ascendem pela uretra e atingem as vias urinárias.
 Via hematogênica: responsável por apenas 2% dos casos. Ocorre principalmente no período
neonatal determinando ITU grave, que pode evoluir com sepse.
O desenvolvimento da infecção, sua localização e sua gravidade dependerão da interação de fatores

como virulência bacteriana e resistência do hospedeiro.
Diagnóstico
Manifestações Clínicas:
Manifestações inespecíficas: baixo ganho ponderal, anorexia, vômitos, sucção débil,

irritabilidade, letargia, convulsões e hipotermia. Quadro menos agudo: recusa
alimentar, icterícia, palidez cutânea, distensão abdominal, vômitos eventuais;
Neonatos
É comum cursarem com Sepse, às vezes sem febre;
Febre sem sinais de localização.
FEBRE é o principal sintoma;
Lactentes Sintomas inespecíficos como hiporexia, vômitos e baixo ganho de peso também podem
ser observados;
Sintomas urinários: Raros. Urina com odor fétido pode ser relatada;
Sintomas urinários: disúria, polaciúria, retenção urinária, tenesmo, urgência, urge-

Pré-escolares, escolares e incontinência, incontinência, enurese noturna, etc;
adolescentes
Sintomas sistêmicos: FEBRE com calafrios, prostração, vômitos, dor abdominal,
toxemia, dor lombar, etc.
Quadro 2. Manifestações clínicas da ITU em crianças em diferentes faixas etárias.
OBS: Fatores que também podem influenciar as manifestações clínicas da ITU: situação nutricional,
presença de anormalidades do trato urinário, número de infecções anteriores e intervalo de tempo do
último episódio.
Anamnese:
 Idade: Nos recém-nascidos e lactentes jovens (menores de 2 meses) a infecção é mais grave,
pelo maior risco de bacteremia, sepse de foco urinário e cicatriz renal;
 Padrão miccional: frequência, periodicidade e volume das micções, incontinência urinária
diurna e/ou enurese, características do fluxo;
 Sintomatologia específica de ITU;
 Sintomas gerais associados (febre, vômitos, diarreia, déficit ponderal...);
 Hábito intestinal (constipação e escapes fecais) / parasitoses;
 Presença de leucorreia (vulvovaginite) ou presença de fimose com balanopostite;
 Atividade sexual em adolescentes;
 História Pregressa: infecção primária ou recorrente, histórico de malformações do trato
urinário, cirurgias anteriores;
 História Gestacional: achados ultrassonográficos como hidronefrose, alterações do tubo
neural e alterações no volume do líquido amniótico, bacteriúria materna na gestação (aumenta
até 4x o risco de ITU no período neonatal);
 História Familiar: uropatias congênitas e outras enfermidades ligadas ao trato urinário,
incluindo RVU, obstrução do trato urinário e litíase renal.
Exame Físico:
 Sinais Vitais (importante medir a Pressão Arterial);

 Dados antropométricos e seus respectivos percentis;
 Exame detalhado do abdome: palpação dos flancos (dor e aumento do volume renal),
presença de bexiga palpável, Sinal de Giordano;
 Genitália: fimose, aderência labial, malformações, vulvovaginite e orquiepididimite;
 Exame da coluna vertebral: anormalidades na curvatura/simetria da coluna vertebral,
estigmas de espinha bífida, agenesia sacral...
 Se possível, observar o fluxo urinário: fluxo fraco ou de gotejamento levanta a possibilidade
de obstrução baixa do trato urinário, como válvula de uretra posterior em meninos.
Diagnóstico Laboratorial:
1) EAS ou Urina tipo 1:
 Não substitui a urocultura no diagnóstico de ITU, mas pode apresentar alterações permitindo
iniciar precocemente o tratamento;
 Amostra deve ser fresca (<1h em temperatura ambiente ou <4h sob refrigeração);
 Leucocitúria, hematúria e cilindrúria são só sugestivas de ITU, mas não permitem seu
diagnóstico definitivo;
(Podem ocorrer em: vulvovaginite, balanopostite, infecções virais, reação pós-vacinal,
gastroenterocolite, desidratação, febre, queimaduras, colagenoses, infecção em outros sítios,
doenças infamatórias, manipulação instrumental do trato urinário ou digestivo);
 O achado de nitrito positivo tem alta especificidade para ITU. Porém, ele nunca deve ser
considerado de maneira isolada.
- Situações falso-positivas: estados inflamatórios, dietas ricas em nitratos...
- Situações falso-negativas: infecções por leveduras ou bactérias Gram positivas; números
extremamente grandes de bactérias na urina; densidade urinária elevada;
2) Gram ou BUNC:
 É um exame de fácil realização e baixo custo;

 A presença de uma ou mais bactérias (bastonetes Gram-negativos) em gota de urina não
centrifugada corada pelo Gram correlaciona-se fortemente com bacteriúria significativa.
 Resultado menor que 1 BGN/campo indica nova coleta de urina.
Esterase Nitritos
Leucocitúria Gram
leucocitária positivos
Sensibilidade 83% 50% 73% 93%
Especificidade 78% 92% 81% 95%

Adaptado de BRESOLIN, Nilzete Liberato; et al. Infecção do Trato Urinário. Documento Científico, SBP. N.1 P. 1-8.
Dezembro 2016.
Tabela 1. Sensibilidade e Especificidade dos componentes dos exames de urina.
3) Urocultura:
 É o padrão-ouro para confirmação de ITU;

 Resultado: de 24 a 72h, podendo levar até 5 dias  NÃO DEVE ATRASAR O INÍCIO DO
TRATAMENTO;
 Confiabilidade depende da coleta adequada de amostra de urina:
- Crianças com controle esfincteriano: Jato médio ou Intermediário;
- Crianças sem controle esfincteriano: Saco coletor ou Punção Suprapúbica ou Cateterismo
vesical;
Tabela 2. Interpretação da urocultura no diagnóstico de ITU.

MÉTODO DE COLETA Definição de ITU
Aspiração suprapúbica Crescimento bacteriano em qualquer número (exceto 2 a 3 x 10 3 UFC/ml
de estafilococo coagulase-negativo)
Cateterização vesical Entre 1.000 e 50.000 UFC/ml de patógeno urinário único
Jato médio Mais de 100.000 UFC/ml de patógeno urinário único
Saco coletor* Mais de 100.000 UFC/ml de patógeno urinário único
Adaptado de BURNS, Dennis Alexander Rabelo. et al. Tratado de Pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria. 4 ed.
Barueri, SP: Manole, 2017.
* Saco coletor: quando negativo descarta ITU. Se positivo: repetir coleta por cateterismo vesical!
 Duas ou mais cepas de bactérias diferentes em uma mesma amostra: Considerar como
contaminação;
 Contaminantes comuns: Lactobacillus sp., Corynebacterium sp., Staphylococcus sp.
coagulase-negativo e Streptococcus α-hemolítico;
Observações:
- A coleta deve ser feita após limpeza da genitália com água e sabão, sendo contraindicados os
antissépticos.
- APÓS SOLICITAR OS EXAMES DE URINA NO AGHU, ENTREGAR O NÚMERO DE
SOLICITAÇÃO NO POSTO DE ENFERMAGEM;
- Detalhes sobre como realizar cada método de coleta e suas indicações encontram-se descritos no
Anexo 1;
Tabela 3. Causas mais frequentes de erros na realização e análise dos resultados.

ERRO CAUSAS
Falso-Positivo Coleta inadequada;
Demora no processamento da urina;
Contaminação vaginal ou bálano-prepucial;
Falso-Negativo pH urinário < 5;
Densidade urinária < 1003 (urina diluída);
Contaminação com agentes bacteriostáticos usados na genitália;
Pacientes em uso de antimicrobianos;
Curto período de incubação urinária na bexiga;
Obstrução total do ureter que drena o rim afetado;
Bactérias de difícil crescimento: lactobacilos, difteroides, micoplasma.
Adaptado de Silva JM, et al. Aspectos atuais no diagnóstico e abordagem da infecção do trato urinário. Rev Med Minas
Gerais. 2014;24(2):20-30.
4) Outros Exames Laboratoriais:

 Hemograma completo, PCR, hemocultura, Ureia, Creatinina;
 Indicações: suspeita de infecção sistêmica.
Diagnóstico diferencial:
 Bacterirúria assintomática:
- É caracterizada por 3 uroculturas consecutivas com bacteriúria significativa (acima de
100000 UFC) em um período de 3 dias a 2 semanas, em crianças > 5 anos sem nenhuma
sintomatologia;
- Pode ser transitória ou persistente;
- Geralmente desaparece em dias ou semanas e dificilmente recidiva;
- Não necessita de tratamento.
 Vulvovaginite / Oxiuríase;
 Nefrolitíase;
 Tumor;
 Corpo estranho;
 Disfunção vesical;
 DST;
 Irritantes locais.
Tratamento
A antibioticoterapia deve ser iniciada imediatamente após a coleta da urina, pois a demora para
começar o tratamento é fator de risco para o aparecimento de lesão renal.
1) Definir local de tratamento:
Critérios de Internação Hospitalar
Pacientes menores que 2 meses;

Sinais e sintomas de sepse urinária
Presença de febre alta persistente, desidratação, vômitos e incapacidade de ingerir líquidos;
Falha no tratamento ambulatorial

Condição socioeconômica que impossibilite o tratamento ambulatorial
Quadro 3. Critérios de Internação Hospitalar.
2) Medidas Gerais:
 Tratar dor e febre com analgésicos e antitérmicos em doses usuais;

 Observar manifestações sistêmicas, como vômitos associados com distúrbios
hidroeletrolíticos ou acidobásicos;
 Terapia de reidratação se necessário (oral ou parenteral);
 Orientações quanto ao hábito urinário adequado, importância da ingesta hídrica e tratar
constipação, se presente.
3) Tratamento Erradicador:
 O tratamento inicial com antibióticos é empírico observando-se a idade e o estado geral

do paciente;
 Tempo de tratamento: 10 a 14 dias (média de 10 dias);
 Ajustar medicação de acordo com a sensibilidade do antibiograma;
 Recém-Nascidos: iniciar esquema de tratamento para sepse precoce (penicilina ou
ampicilina + aminoglicosídeo);
 Infecções por Pseudomonas sp. são raras e podem ocorrer em pacientes portadores de
alterações anatômicas urinarias graves ou após instrumentação do trato urinário. Quando
for necessário o tratamento, as Quinolonas são geralmente eficazes.
 Quando a opção inicial é de tratamento parenteral não há obrigatoriedade em
manter-se esta via por 10 dias. Sugere-se reavaliar o paciente em 48 a 72 horas e,
havendo melhora clínica e da febre, pode-se optar por completar o tratamento por
via oral.
Tabela 4. Opções de antibióticos por Via Oral para tratamento de ITU (Indicações: crianças > 3
meses, sem sinais de toxemia, com estado geral preservado, hidratadas e capazes de ingestão oral).
DROGA DOSE
Cefalexina (1ª escolha) 50-100 mg/kg/dia, de 6/6h
Cefadroxil 30-50 mg/kg/dia, de 12/12h
Ácido Nalidíxico 60 mg/kg/dia, de 6/6h
Amoxicilina + clavulanato 50 mg/kg/dia, de 12/12h
Tabela 5. Opções de antibióticos por Via Parenteral para tratamento de ITU.

(Indicações: crianças < de 2 meses; acometimento do estado geral; febre alta prolongada; sinais e
sintomas sugestivos de Pielonefrite e/ou Sepse; toxemia; vômitos persistentes; ITU complicada)
DROGA DOSE
Amicacina (1ª escolha) 15 mg/kg/dia EV de 24/24h ou de 12/12h
Gentamicina 7,5 mg/kg/dia de 8/8h
Ampicilina* 100 – 200 mg/kg/dia de 6/6h
Ceftriaxone 50 – 100 mg/kg/dia de 12/12h
Ceftazidima 100 – 150 mg/kg/dia de 8/8h
Cefotaxima 100 – 200 mg/kg/dia de 6/6h ou de 8/8h
*Ampicilina deve ser usada em associação com aminoglicosídeos, nos pacientes < de 2 meses.
OBS: a maioria dos antimicrobianos requer ajuste de dose para insuficiência renal!
- Sulfametoxazol + trimetoprim, embora ainda seja citado na literatura como sendo
uma opção para o tratamento oral da ITU, deve ter seu uso evitado devido ao seu alto
índice de resistência (chega a 60% in vivo).
4) Avaliar resposta terapêutica:
 Boa resposta: melhora do quadro clínico geral e a redução da febre em 48 a 72 horas;
 Urocultura de controle:
- 48 – 72h de antibioticoterapia;
- Final do tratamento (último dia de antibiótico);
- 48 – 72h após término da antibioticoterapia;
 Falha terapêutica:
- Crianças que persistem com sintomas e febre por mais de 48 horas;
- Possibilidades: germe resistente ou ausência de cobertura;
Cobrar antibiograma e avaliar troca de antibiótico;
Avaliar USG ou TC do trato urinário para descartar: abscesso renal, nefrolitíase,
anomalias ou obstrução do trato urinário;
Investigação por Imagem:
Toda criança, independentemente de idade e sexo, que tenha diagnóstico de certeza de ITU merece
uma investigação por imagem. (Vide fluxograma ao final)
Finalidade principal é diagnosticar possíveis malformações ou disfunções urinárias que aumentem o

risco de novos surtos de ITU.
1) Ultrassonografia de Vias Urinárias (USG)

 Exame de escolha para o início da investigação;
 Indicação: todos os pacientes, após o primeiro episódio confirmado;
 Examinador dependente: exame normal não exclui alterações do trato urinário;
 Permite avaliar: tamanho renal, hidronefrose, dilatação ureteral, duplicação das vias
urinárias e anatomia da bexiga;
 USG na fase aguda:
- Evolução desfavorável após 48h de antibioticoterapia;
- ITU com quadro sistêmico grave;
- Doença renal prévia;
- História pregressa de litíase ou cirurgia do trato urinário.
2) Uretrocistografia miccional (UCM)

 Avalia a morfologia do trato urinário inferior;
 Principal método para identificar a presença e o grau de RVU;
 Indicação: USG alterado, após primeiro episódio de ITU febril, em crianças menores de
5 anos que apresentaram ITU e em crianças com ITU de repetição;
 Deve ser realizada somente após o término do tratamento erradicador;
 Requer quimioprofilaxia antes do procedimento;
3) Cintilografia renal estática (DMSA)

 Padrão-ouro para detecção de envolvimento renal e de cicatrizes renais;
 Permite a detecção da pielonefrite aguda: hipocaptação de radiofármaco nas regiões
acometidas;
 Deve ser realizado 4-6 meses após ITU;
 Está indicada em todas as crianças menores de 2 anos que tiveram pelo menos um
episódio de ITU febril.
4) Cintilografia renal dinâmica (DTPA):

 Permite avaliar se o sistema excretor urinário está pérvio, diferenciando os processos
obstrutivos funcionais dos anatômicos;
 Indicação: ITU associada à hidronefrose;
 Não está indicada na investigação de RVU.
Profilaxia
Está indicada nas seguintes situações:

 Durante a investigação do trato urinário após o primeiro episódio de ITU;
 Quando há diagnóstico de anomalias obstrutivas do trato urinário até a realização da

correção cirúrgica;
 Na presença de RVU graus III a V;
 Nas crianças que apresentem recidivas frequentes da ITU, mesmo com estudo
morfofuncional do trato urinário dentro da normalidade;
- Nesses casos, deve ser utilizada por período de 6 a 12 meses, podendo, quando
necessário prolongar-se o tempo de uso.
Tabela 6. Opções de drogas para Quimioprofilaxia de ITU.

DROGA DOSE POSOLOGIA
Nitrofurantoína* 1 – 2 mg/kg/dia Dose única diária
Sulfametoxazol + Trimetoprim 1 – 2 mg/kg/dia de Trimetoprim Dose única diária
Cefalosporina de 1ª geração** ¼ da dose de tratamento Dose única diária
*Droga de maior eficácia e melhor segurança. Não usar em crianças menores de 3 meses.
**Usar em RNs até 2 meses de vida.
Fluxograma 1. Acompanhamento de crianças com ITU.
Adaptado de BURNS, Dennis Alexander Rabelo; et al. Tratado de Pediatria: Sociedade Brasileira de
ANEXO 1
Métodos de coleta de Urina
1) Saco coletor:
É o mais utilizado na prática. Porém, tem alto potencial de contaminação, o que pode deixa-lo
pouco confiável.
Urocultura negativa coletada através de saco coletor DESCARTA ITU. Se positiva, alguns
autores indicam nova coleta, através de outro método mais confiável.
Cuidados com o manuseio do saco coletor:
 Menina na posição ginecológica e menino tentar expor a glande. Realizar assepsia com
clorexidina sabão ou sabão neutro;
 Se não conseguir coletar urina em 20 a 30 min, fazer novamente assepsia e colocar novo
saco coletor;
 A urina deve ser enviada imediatamente para o laboratório.
2) Cateterismo Vesical:
Utilizar bandeja de cateterismo vesical estéril, higiene das mãos, capote, máscara, luva estéril.
Deve ser realizado pelo Enfermeiro Chefe, solicitar que o mesmo ensine ou deixe que o residente
faça sob supervisão.
 No sexo feminino:
 No sexo masculino:
3) Punção Suprapúbica:
Procedimento fácil, com raras complicações.
Utilizar: máscara, capote, higiene das mãos, luva estéril, seringa e agulha 25 x 7 cm (cinza).
Técnica do procedimento:
 Aplicar 30min antes um anestésico tópico;

 Limpeza do local com clorexidine ou iodopovidine degermante;
 Com uma mão palpe a bexiga e a sínfise púbica. Logo acima da sínfise, introduza a agulha
dirigindo-a em sentido caudal em um ângulo de 20o ao plano perpendicular;
 Avance a agulha lentamente ao mesmo tempo em que aspira com a seringa;
 Se não houver sucesso, puncionar apenas mais uma vez;
 Idealmente, o procedimento deve ser feito pelo menos 2 horas após a última diurese.
Referências
1. BERDICHEVSKI, Eduardo Herz; et al. Prevalência de pielonefrite aguda e incidência de

cicatriz renal em crianças menores de dois anos de idade com infecção do trato urinário
avaliadas por cintilografia renal com 99mTc-DMSA: a experiência de um hospital
universitário. Radiol Bras, São Paulo, v. 46, n. 1, p. 30-34. Fevereiro, 2013.
2. BRESOLIN, Nilzete Liberato; et al. Infecção do Trato Urinário. Documento Científico,
SBP, n.1, p. 1-8. Dezembro, 2016.
3. BURNS, Dennis Alexander Rabelo; et al. Tratado de Pediatria: Sociedade Brasileira de
4. DOERN, Christopher D; RICHARDSON, Susan E. Diagnosis of urinary tract infections in
children. J Clin Microbiol, n. 54, p. 2233–2242. Setembro, 2016.
5. KLIEGMAN, Robert M; et. al. Nelson, Tratado de Pediatria. 19 ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2014.
6. LEROY, Sandrine; et al. Association of Procalcitonin With Acute Pyelonephritis and Renal
Scars in Pediatric UTI. Pediatrics, v. 131, n. 5, p.1-12. Maio, 2013.
7. MORELLO, William; et al. Acute pyelonephritis in children. Pediatr Nephrol (2016) 31:
1253.
8. RESENDE, Juliana A.; et al. Infecções do Trato Urinário de origem hospitalar e comunitária:
revisão dos principais micro-organismos causadores e perfil de susceptibilidade. Revista
Científica Fagoc Saúde, v. I, p. 55-62. 2016.
9. SILVA, José Maria; et al. Aspectos atuais no diagnóstico e abordagem da infecção do trato
urinário. Rev Med Minas Gerais, v. 24, n. 2, p. 20-30. 2014.
10. SIMOES E SILVA, Ana Cristina; OLIVEIRA, Eduardo Araújo. Update on the approach of
urinary tract infection in childhood. J. Pediatr. (Rio J.), Porto Alegre, v. 91, n. 6, supl. 1, p.
S2-S10. December, 2015.
11. WALTON, Jennifer M. Antibiotics for acute pyelonephritis in children. Paediatr Child
Health Vol 20 No 7 p. 349-350. October, 2015.
f
Intoxicações Exógenas
Versão 1.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Unidade de
HU-UFJF
EMPRESA BRASILEIRA DE SERVIÇOS HOSPITALARES – EBSERH HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE
JUIZ DE FORA-MG
Superintendente



Gestor do
Protocolo
Dra. Angelita Lucas Garcia,
Pediatra e plantonista da
Cria o Protocolo Clínico e Enfermaria de Pediatria HU
Dr. Lúcio
Diretriz Terapêutica de UFJF
18/09/2018 1.0 Henrique de
‘’Intoxicações Exógenas na Dra. Danielle Meira Almeida
Oliveira
Infância’’ Ramos – Residente de
Pediatria
Objetivos:
 Conhecer os principais agentes responsáveis pelas intoxicações exógenas na Pediatria.

 Saber interrogar os dados importantes da anamnese na suspeita de intoxicação.
 Reconhecer a importância da estabilização do paciente.
 Tentar estabelecer o agente envolvido (anamnese + reconhecimento da toxíndrome).
 Saber indicar as manobras de descontaminação e eliminação.
 Indicar corretamente a utilização dos principais antídotos.
Frequência de atualização: a cada 2 anos
Introdução
Intoxicações Exógenas
CID10: T 50.9 - Intoxicação por outras drogas, medicamentos e substâncias biológicas e as não especificadas
Código da internação: 03.08.02.003-0 - Tratamento de intoxicação ou envenenamento por exposição a

medicamentos e substâncias de uso não medicinal
A exposição a produtos tóxicos, farmacêuticos ou não, constitui um grave problema de saúde pública,
principalmente na faixa pediátrica e em adolescentes, sendo uma importante causa de morbidade nesses grupos.
No Brasil, os medicamentos são os principais agentes responsáveis, segundo estatísticas mais recentes. Seguem-
se, de modo expressivo, as intoxicações por produtos domissanitários, os pesticidas e os produtos químicos de
uso industrial. Algumas características, de acordo com a faixa etária, são importantes:
 Em lactentes com menos de 1 ano de idade, cerca de 60% das intoxicações são produzidas por
medicamentos;
 Na criança maior e no adolescente, a intoxicação por produtos domissanitários corresponde a
praticamente o dobro da descrita para a população geral. É bem mais frequente na faixa etária de 1
a 4 anos;
 Na faixa etária dos adolescentes, deve-se levantar a hipótese de suicídio. As intoxicações por abuso
de drogas são mais observadas entre 15 e 19 anos.
Toda intoxicação suspeita ou confirmada deverá ser tratada como uma situação clínica potencialmente grave,
pois mesmo pacientes que não apresentam sintomas inicialmente, podem evoluir mal. Dessa forma, a
abordagem inicial deve ser feita de forma rápida e criteriosa.
Avaliação inicial:
 Primeiro passo: breve exame físico para identificar as medidas imediatas necessárias para
estabilizar o indivíduo e evitar a piora clínica.
 Checar:
 Sinais vitais;
 Nível de consciência;
 Pupilas (diâmetro e reatividade à luz);
 Temperatura e umidade da pele;
 Oximetria de pulso;
 Medida de glicose capilar;
 Obter ECG e realizar monitorização eletrocardiográfica, se necessário;
 Manter vias aéreas abertas e realizar intubação orotraqueal, se necessário;
 Obter acesso venoso calibroso;
 Procurar sinais de trauma e marcas de agulha.
História da exposição:
Estratégia dos ‘’5 Ws’’:
 Dados relacionados ao paciente (Who – Quem?)
 Qual a substância utilizada (What – O quê?)
 Qual o horário da exposição (When – Quando?)
 O local da ocorrência (Where – Onde?)
 O motivo da exposição (Why – Por quê?)
- Paciente: obter o histórico de doenças, medicações em uso, tentativas de suicídio anteriores, acesso a
substâncias e uso de drogas.
- Agente tóxico: procurar saber qual foi a substância utilizada e a quantidade. Sempre que possível, solicitar
para os acompanhantes trazerem os frascos ou embalagens e questionar se pode ser um
produto clandestino.
- Tempo: verificar qual foi o horário da exposição e por quanto tempo a substância foi utilizada, nos casos de
exposições repetidas.
- Local: saber onde ocorreu a exposição e se foram encontrados frascos, embalagens, seringas ou cartelas de
comprimidos próximos ao paciente. Verificar quais medicamentos são utilizados pelos familiares ou pelas
pessoas onde o indivíduo foi encontrado.
- Motivo: identificar a circunstância da exposição, já que é de extrema importância saber se foi tentativa de
suicídio, homicídio, acidente, abuso de drogas e outras (avaliar possibilidade de maus-tratos ou síndrome de
Munchausen por procuração).
Exame físico
Realizar exame físico do paciente verificando os principais sinais e sintomas descritos abaixo:
 Odores característicos: ex.: hálito etílico (uso de álcool), odor de alho (organofosforados);
 Achados cutâneos: sudorese, secura de mucosas, vermelhidão, palidez, cianose, desidratação,
edema;
 Temperatura: hipo ou hipertermia;
 Alterações de pupilas: miose, midríase, anisocoria, alterações de reflexo pupilar;
 Alterações da consciência: agitação, sedação, confusão mental, alucinação, delírio, desorientação;
 Anormalidades neurológicas: convulsão, síncope, alteração de reflexos, alteração de tônus
muscular, fasciculações, movimentos anormais;
 Alterações cardiovasculares: bradicardia, taquicardia, hipertensão, hipotensão, arritmias;
 Anormalidades respiratórias: bradi/taquipneia, presença de ruídos adventícios pulmonares;
 Achados do aparelho digestório: sialorreia, vômitos, hematêmese, diarreia, rigidez abdominal,
aumento ou diminuição de ruídos hidroaéreos;
Estes sinais e sintomas descritos, quando agrupados, podem caracterizar uma determinada síndrome tóxica. Seu
reconhecimento permite um diagnóstico mais precoce do agente causal.
As principais síndromes tóxicas utilizadas para o diagnóstico da intoxicação aguda são: síndrome sedativo-
hipnótica, opioide, colinérgica, anticolinérgica, simpaticomimética e extrapiramidal.
Tabela 1 - Principais Toxíndromes
Síndromes Tóxicas Sinais Vitais Pupilas SNC Outros Sintomas Agentes Tóxicos
Hipotermia
Depressão SNC Barbitúricos
Hipnótica Sedativa Bradicardia Hiporreflexia
Miose Depressão Benzodiazepínicos
Narcótica Hipotensão Edema Pulmonar
respiratória Opióides
Bradipneia
Sialorreia intensa
Sudorese
Hipotermia
Lacrimejamento Organofosforados
Bradicardia Confusão Mental
Colinérgica Miose Náusea/vômito Carbamatos
Hipotensão Convulsões
Dispneia Nicotina
Bradipneia
Broncoconstrição
Fasciculações
Hipertermia Agitação Retenção urinária Atropínicos
Taquicardia Alucinação Mioclonias Anti-histamínicos
Anticolinérgica Midríase
Hipertensão Delírio Convulsões Antidepressivos
Taquipneia Convulsões Mucosas secas tricíclicos
Cocaína
Anfetamina
Hipertermia Agitação
Diaforese Teofilina
Hipertensão Alucinações
Simpaticomimética Midríase Tremores Efedrina
Taquicardia Paranóia
Hiperreflexia Descongestionantes
Hiperpneia Convulsões
nasais
Cafeína
Tremores Haloperidol
Não Sonolência Hipertonia musc. Fenotiazínicos
Extrapiramidal Midríase
característicos Crise oculógira Opistótono Metoclopramida
Trismo Bromoprida
Importante! Após a fase de ressuscitação/estabilização e já com a anamnese e o exame físico

realizados, é importante a consulta aos Centros de Controles de Intoxicações (CCI) ou Centros de
Atendimentos Toxicológicos (Ceatox) para registro, discussão e decisão sobre as medidas
terapêuticas necessárias e mais adequadas, além da solicitação de exames laboratoriais específicos.
Telefone CEATOX Hospital João XXIII: 080072226001
Diagnóstico
Gerais: dependendo do agente envolvido podem ser solicitados:
 Hemograma e velocidade de hemossedimentação (VHS);
 Eletrólitos séricos, função renal e enzimas hepáticas;
 Glicemia;
 Coagulograma;
 Gasometria arterial;
 Eletrocardiograma (ECG) e radiografias (crânio, tórax e abdome);
 Urinálise com sedimentoscopia.
Toxicológicos:
A confirmação laboratorial da intoxicação é de valor pequeno em virtude da escassez de métodos adequados de
detecção e da demora dos resultados.
A confirmação do agente responsável pela intoxicação pode ser feita através de:
1. Análise qualitativa: sangue, urina, fluido gástrico
 Cromatografia em camada delgada de gel de sílica
 Triagem de agentes tóxicos ou screening toxicológico
2. Análise quantitativa: por meio de espectrofotometria de reabsorção atômica, analisando sangue,
urina, liquor, secreções salivares e lavados gástricos.
Tratamento Geral
Remoção do agente tóxico:
Contato ocular
1. Lavar com água corrente ou SF 0,9% (medial para lateral) durante pelo menos 5 minutos, mantendo os olhos
bem abertos.
2. Queimaduras por álcalis são 2x mais comuns do que por ácidos.
3.Os álcalis tendem a penetrar mais profundamente do que os ácidos, pois estes coagulam proteínas de
superfície.
4. Curativo oclusivo: somente após correta lavagem!
5. Tratamento tópico:
 Antibióticos tópicos (profilaxia da infecção bacteriana): tobramicina de preferência
 Epitelizantes: Regencel ou Epitezan
 Esteroides tópicos: uso controlado/ reservado para o especialista
 Colírios lubrificantes: cicatrização/ controle da inflamação
 Sem conservantes (Hyabak): 1 gota de 1 em 1 hora
 Com conservantes (Lacrifilm, Ecofilm ): 1 gota de 4 a 6 x ao dia.
Contato com a pele

1. Retirar as roupas impregnadas com o agente tóxico.
2. Lavar com água corrente abundante por 15 a 30 minutos; especial atenção aos sítios comuns de depósito:
cabelos, orelhas, axilas, região umbilical, região genital e região subungueal.
Inalação
1. Retirar da vítima do local contaminado e deixá-la em ambiente mais ventilado.
2. Suporte respiratório (aspiração, oxigenação, etc.).
Ingestão
1. A via digestiva é a mais importante do ponto de vista pediátrico.
2. Os agentes cáusticos devem ser diluídos o mais rápido possível para diminuir a lesão local, sendo o
procedimento mais rápido e prático a ingestão de água. É importante a reavaliação e o seguimento endoscópico.
3. Nas intoxicações medicamentosas, não se deve fazer a ingestão de água ou outra substância (leite, por
exemplo), porque isso pode acelerar a sua absorção.
Descontaminação gastrintestinal
 A indicação depende da substância ingerida, do tempo decorrido da ingestão, dos sintomas
apresentados e do potencial de gravidade do caso.
 Avaliação criteriosa do nível de consciência do paciente.
 Sempre considerar intubação orotraqueal, caso julgar necessário, para proteção de VA.
 Indicações:
 Na ausência de fatores de risco para complicações, como torpor e sonolência;
 Na ingestão de quantidades potencialmente tóxicas da(s) substância(s);
 Nas ingestões recentes, isto é, até 1 a 2 horas da exposição;
 Nos casos envolvendo agentes que diminuam o trânsito intestinal (anticolinérgicos,
fenobarbital, etc.) ou de substâncias de liberação prolongada, a indicação da descontaminação
pode ser mais tardia.
 O procedimento divide-se em duas etapas: lavagem gástrica + administração do carvão ativado:
Lavagem gástrica
 Não deve ser utilizada como rotina!
 Infusão e posterior aspiração de SF a 0,9% através de sonda nasogástrica ou orogástrica, com o
objetivo de retirar a substância ingerida.
 Avaliar risco x benefício, pois há grande risco de aspiração.
 É contraindicada na ingestão de cáusticos, solventes, quando há risco de perfuração e
sangramentos (varizes de esôfago, cirurgia de TGI recente) e nas fraturas complexas de face/crânio
(falso pertuito).
 Utilizar sonda de grande calibre, números 10 a 14, e manter o paciente em decúbito lateral
esquerdo.
 Infundir e retirar sucessivamente o volume de SF 0,9% recomendado de acordo com a faixa etária,
até completar o volume total recomendado ou até que se obtenha retorno límpido, da seguinte
forma:
1. Crianças: 5 a 10 mL/Kg por infusão (máximo 250mL por vez) até volume total de:
- Escolares: 4 a 5 L.
- Lactentes: 2 a 3 L.
- RN: 0,5 L.
**ou até que retorne límpido
Carvão ativado (CA)

 Utilizado após a LG ou como medida única de descontaminação. Nestes casos, a administração
pode ser por via oral sem necessidade da passagem de sonda nasogástrica.
 Se usado via sonda, eixar a mesma fechada por 40 a 60 minutos e abrir em seguida.
 Na maioria das vezes deverá ser utilizado em dose única, porém pode ser administrado em doses
múltiplas como medida de eliminação, em exposições a agentes de ação prolongada ou com
circulação ênterohepática, como o fenobarbital, carbamazepina e clorpropramida.
 Dose Única:
- Crianças: 1 g/kg, em uma suspensão com água ou SF 0,9% na proporção 1:4
- Adultos: 50 g em 250 mL de água ou SF 0,9%.
- Exemplo de cálculo:
Paciente de 10kg
Dose de carvão ativado: 1g/kg
1g ----------- 1kg
X ------------ 10kg
X = 10g de carvão ativado
Diluição: 4-8ml/g (de SF 0,9%)

1g -------------- 4ml de SF 0,9%
10g ------------ Y
Y = 40ml de SF 0,9%
Prescrição: Dissolver 10g de CA em 40ml de SF 0,9%. Administrar VO ou via SOG, em dose

única.
 Múltiplas doses: 0,5g/Kg (diluído 1:4 com SF 0,9%).

 Intervalos de 4/4 horas
 Associar catártico, junto à 3ª dose, e repetir quando necessário. Utilizar o catártico como parte
da suspensão do CA.
 Doses de catárticos: sorbitol – 1 g/kg/dose; sulfato de magnésio – 250 mg/kg/dose sendo a dose
máxima (DM) 30 g; sulfato de sódio – 250 mg/kg/dose (DM: 30 g).
 Exemplo: utilizar 100 mL Sulfato de Magnésio 10% (10 g), acrescentar 150 mL de SF 0,9%
(total 250 mL) e acrescentar 50 g de Carvão Ativado (suspensão 1:5)
Contraindicações ao uso do carvão ativado:

 Pacientes muito debilitados, cirurgia abdominal recente, administração de antídotos por VO
(redução da absorção destes).
 Pacientes que ingeriram cáusticos/solventes ou que estão com obstrução intestinal.
 Pacientes intoxicados com substâncias que não são efetivamente adsorvidas pelo carvão (ácidos,
álcalis, álcoois, cianeto e metais como lítio, ferro)
Complicações que podem ocorrer com o uso do CA:

 Constipação e impactação intestinal (principalmente se doses múltiplas).
 Broncoaspiração (pacientes torporosos, sem a proteção da via aérea).
Lavagem intestinal
 Administração de solução de polietilenoglicol (PEG) via sonda naso-enteral.
 É raramente utilizada, salvo nos casos de ingestão de pacotes contendo drogas (body-packing) ou
de quantidades potencialmente tóxicas de substâncias não adsorvidas pelo carvão ativado (ex.;
ferro, lítio, etc).
 Contraindicada na presença de íleo paralítico, perfuração gastrintestinal, hemorragia gastrintestinal
e instabilidade hemodinâmica.
 Dose recomendada:
 Crianças de 9 meses a 6 anos: 500 mL/h.
 Crianças de 6 a 12 anos: 1000 mL/h.
 Adolescentes e adultos: 1500 a 2000 mL/h.
INTOXICAÇÕES POR MEDICAMENTOS DE USO COMUM
1. Paracetamol
 Dose tóxica crianças:
 < 6 anos: 200mg/kg
 > 6 anos: 150mg/kg
 Dose tóxica adolescentes e adultos: 6 a 10g.
Quadro clínico da intoxicação aguda:

 • 30 minutos a 24 horas: anorexia, vômitos, mal-estar. Exames laboratoriais tipicamente normais,
exceto pelo nível sérico de paracetamol.
 • 24 a 48 horas: dor abdominal no quadrante superior direito, elevação das transaminases
(AST>ALT) e redução do tempo de protrombina (TP).
 • 3 a 5 dias: necrose hepática: icterícia, náuseas, vômitos, distúrbios de coagulação, IRA,
miocardiopatia, encefalopatia, confusão mental, coma e óbito.
 • 4 dias a 2 semanas: resolução da função hepática, com fibrose residual.
 Nível sérico após 4 horas da ingestão (entre 4 e de 16 horas). Níveis obtidos antes das de 4 horas
podem não refletir a absorção completa e não devem ser usados para prever a toxicidade;
 Hemograma, glicemia, eletrólitos;
 TGO, TGP, TAP/TTPA, INR;
 Bilirrubinas totais e frações;
 Função renal.
Tratamento:
 Descontaminação: Lavagem gástrica até 2 horas após a ingestão de grandes doses. Carvão ativado:
dose de ataque até 6 horas a pós a ingestão.
 Antídoto N-acetilcisteína: – Dosagem oral inicial: 140mg/kg – Dose de manutenção: 70mg/kg a
cada 4 horas. – 17 doses de 4 em 4 horas. Dose endovenosa: inicial de 150mg/kg (40- 60min);
primeira dose de manutenção de 50mg/kg (em 4 horas); segunda dose de manutenção 100mg/kg
(em 16 horas).
 Indicações:
 Nível sérico acima da linha de possível toxicidade no Normograma Rumack- Matthew(anexo
2);
 Historio de ingestão de doses tóxicas e concentração não disponível ou tempo de ingestão
desconhecido.
 Idealmente deve ser iniciado em 8 a 10 horas, reduzindo, mas não descartando seu benefício após
12 a 16 horas.
 Administrar NAC endovenoso ou via oral por 20 horas e acompanhar os níveis de transaminases e
o TP. Caso haja evidências de lesão hepática, prosseguir tratamento até que os laboratoriais
melhorem.
Importante: Observação clínica e laboratorial por pelo menos 72 horas (é nesse período quando podem iniciar as
alterações de função hepática).
2. Ibuprofeno
 Dose tóxica: Dose inferior a 200mg/kg raramente causa toxicidade, mas a ingestão superior a
400mg/kg pode produzir efeitos sérios, como alteração de sensório e acidose metabólica.

 Intoxicação leve:
 Assintomáticos ou sintomas de TGI – náuseas, vômitos, dor ou desconforto abdominal.
 Ocasionalmente: cefaleia, sonolência, letargia, ataxia, desorientação.
 Pode haver leve alteração de transaminases.
 Pode ocorrer prolongamento do tempo de sangramento por inibição do tromboxano.
 Insuficiência renal aguda pode ocorrer em pacientes com comorbidades como: desidratação,
hepatopatia, cardiopatia, lesões renais prévias.
 Intoxicação grave:
 Acidose metabólica, disfunção hepática, convulsões, coma e alterações cardiovasculares.
Exames laboratoriais: avaliação da função renal e hepática, glicose, eletrólitos, gasometria, hemograma com
plaquetas, provas de coagulação.
Tratamento:
 Suporte de acordo com a evolução.
 Em intoxicações leves: protetores de mucosa.
 Se ingestão menor que 100mg/kg: pode ser observada em casa.
 Se ingestão maior que 400mg/kg: requer internação hospitalar, lavagem gástrica e carvão ativado.
3. Nafazolina e outros imidazolínicos

 Colírios e descongestionantes nasais para uso tópico.

 Após ingestão ou aplicação nasal em crianças menores de 6 anos, o aparecimento dos sintomas é
precoce, em até 1 hora.
 Hipotermia, taquicardia, palidez, diaforese, sonolência e outros sinais de depressão neurológica.
 Casos mais graves: hipertensão no início dos sintomas, seguida de hipotensão e bradicardia,
depressão respiratória, hipotonia, hiporreflexia, podendo chegar ao coma e apneia.
Dose tóxica
 Resposta variável e não diretamente relacionada à dose.
 Em crianças menores de 6 anos, a ingestão de quantidades pequenas de 1 a 2 ml de soluções para
uso nasal ou ocular podem causar sintomas sistêmicos.
 Em crianças menores de 3 anos, 1 ou duas gotas, seja por via nasal, oral ou ocular, pode causar
toxicidade.
Diagnóstico/Exames laboratoriais:
 O diagnóstico clínico e os exames laboratoriais geralmente estão normais.
 ECG pode mostrar bradicardia ou arritmias.
Tratamento: como a absorção é muito rápida, o esvaziamento gástrico e o emprego de carvão ativado não estão
indicados. Medidas para aumentar a eliminação não estão indicadas. Não há antídoto específico.
 Medidas sintomáticas e de suporte (aquecimento do paciente, monitorização e O2 se necessário).
 A estimulação cutânea leve, geralmente, melhora a bradicardia e a atividade, manter familiares ao
lado do paciente.
 Se a bradicardia resultar em instabilidade hemodinâmica, utilizar atropina (0,01 a 0,05 mg/Kg IV,
repetir a cada 5 minutos se necessário).
 A hipertensão arterial é passageira e melhora espontaneamente. Se houver hipotensão >
ressuscitação volêmica com SF 0,9%, IV, 20 ml/Kg.
Paciente com suspeita de ingestão de imidazolinas, mesmo assintomáticos, deve permanecer em

observação clínica nas primeiras 6 horas, e pode ser dispensado após este período.
4.Anti-convulsivantes
4.1. Carbamazepina
Dose terapêutica:
 A dose terapêutica máxima em crianças abaixo de 6 anos é de 10 a 35 mg/kg/dia.
 Para crianças de 6 a 12 anos, é de 200mg/dia, até a dose máxima de 1000 mg/dia.
Dose tóxica:
 Doses > 10 mg/Kg já podem resultar em nível sérico acima do terapêutico (4-12 mg/L);
 Níveis séricos menores de 30mcg/mL estão associados a sintomas moderados.
 Níveis acima de 40mcg/mL são acompanhados de convulsões, coma e hipotensão.
Quadro clínico na intoxicação por carbamazepina:

 Oscilações do sensório: atenção! Sensório deve ser reavaliado constantemente.
 Superdosagem branda e moderada: ataxia, nistagmo, oftalmoplegia, distúrbios do movimento
(discinesia, distonia), midríase e taquicardia sinusal
 Intoxicações mais graves: convulsões, coma, depressão respiratória, hipotensão,arritmias
 Pode causar prolongamento de QRS e do intervalo QT e depressão miocárdica. i
Diagnóstico/ Exames complementares:

 História de exposição e presença de sinais clínicos, como a taquicardia.
 Obter o nível sérico de carbamazepina e repetir a avaliação dos níveis a cada 4 a 6 horas.
 Hemograma, eletrólitos, glicose, função renal e hepática, gasometria arterial ou oximetria e
monitoramento do ECG.
Tratamento:
 Tratamento de suporte (hipertermia, arritmias cardíacas, hiponatremia, choque e coma).
 Assintomáticos devem ser observados por no mínimo 6 horas após a ingestão e por pelo menos
12 horas se tiverem recebido fármaco de liberação prolongada.
 A lavagem gástrica é eficaz apenas quando empregada até 1-2 horas.
 Administração de CA VO em múltiplas doses (de 4/4h ou de 6/6h) caso as condições sejam
apropriadas tem sido eficaz na intoxicação grave.
 Diazepínicos ou barbitúricos no controle de convulsões.
 Arritmias: se aumento do intervalo QRS>140 mseg ou arritmias ventriculares, administrar
bicarbonato de sódio 1-2 mEq/Kg IV em bolus e repetir se necessário; manter pH entre 7.45 e 7.55.
4.2. Ácido Valproico
 Crianças menores de dois anos têm risco aumentado de dano hepático.

 Ocorre atraso na absorção da preparação Depakote (divalproato de sódio) devido à sua fórmula de
liberação continuada.
 A meia-vida de eliminação é de 5 a 20 horas (média de 10,6 horas).
 No caso de superdosagem, a meia-vida poderá ser prolongada, sendo de até 30 horas.
Mecanismo de ação tóxica:

 Ação depressora geral do SNC;
 Alteração no metabolismo dos ácidos graxos, com interrupção do ciclo da ureia, podendo causar
hiperamonemia, hepatotoxicidade, distúrbios metabólicos, pancreatite, edema cerebral após alguns
dias da overdose e depressão da medula óssea.
 A hepatotoxicidade é o efeito mais grave e pode ser leve a moderada, ou grave (com falência
hepática aguda) com potencial evolução fatal.
Dose Tóxica:
 Intoxicação leve: > 200mg/kg, depressão do SNC;
 Intoxicação moderada: > 400mg/kg, efeitos em múltiplos órgãos;
 Intoxicação grave: > 750mg/kg, potencialmente letal.
Quadro clínico na intoxicação aguda:

 Desconforto gastrintestinal, depressão variável do SNC (confusão, desorientação, e coma com
insuficiência respiratória) e, ocasionalmente, hipotensão com taquicardia e intervalo QT
prolongado.
 Pupilas podem apresentar miose, e o quadro parece como a intoxicação por opiáceos.
 Aumentos transitórios dos níveis de transaminases;
 Encefalopatia por hiperamonemia até em níveis terapêuticos. Caracterizada por: deteriorização
do estado mental (letargia, confusão, coma, níveis séricos elevados de amômia)
 A hiperamonemia também poderá estar associada a risco mais elevado de edema cerebral.
 Há possibilidade de acidose metabólica, hipocalcemia e hipernatremia.
Diagnóstico/ Exames complementares:

 História de exposição e sinais clínicos, como os achados característicos de depressão do SNC e
distúrbios metabólicos.
 Solicitar nível sérico de ácido valproico e repetir a cada 4 a 6 horas.
 Níveis > 450mg/L: letargia e sedação
 Níveis > 850mgL: coma, insuficiência respiratória e alterações metabólicas.
 Monitorar ritmo cardíaco (ECGs), função renal e hepática, gasometria e amômia.
 Hemograma, eletrólitos, bilirrubinas, glicose
Tratamento:
 Medidas de suporte
 Lavagem gástrica e carão ativado: até 2 horas da exposição.
 Naloxona: útil nos casos de depressão do SNC.
 Bolus inicial de 0,2 mg (qualquer peso e idade). Repetir 0,1 a 0,2 mg a cada 2 minutos até o
efeito desejado.
 Doses múltiplas de carvão ativado podem aumentar a depuração, interrompendo a recirculação
êntero-hepática (sem evidências solidas dos possíveis benefícios). Administrar a cada 4 horas.
 L-carnitina: reduzido nível de consciência, hiperamonemia, ou concentrações de VPA >450
mg/L.
 100mg/kg EV em 30 minutos (máximo 6g), seguido por 15mg/kg EV a cada 4 horas até
melhora clínica.
4.3. Fenobarbital
Dose tóxica
 Depende da tolerância do indivíduo, mas é, geralmente, de 5 a 10 vezes a dose terapêutica;
 A ingestão de 8 mg/Kg de fenobarbital pode causar depressão do SNC em indivíduos não-
tolerantes e doses acima de 3 - 6 g são potencialmente fatais se não houver suporte adequado;
# Meia-vida: 40-70 horas em crianças.
Manifestações Clínicas
 Intoxicação leve a moderada: sonolência, fala arrastada, nistagmo, ataxia, confusão mental.
 Intoxicação grave: coma, hipotensão, diminuição da contratilidade cardíaca, hipotermia e
insuficiência respiratória.
Diagnóstico
1. Clínico: baseado na história de exposição ao agente e no exame físico.
2. Complementar
 Laboratorial específico: nível sérico de fenobarbital
 nível terapêutico como anticonvulsivante: de 10 a 20 mg/L;
 níveis > que 30 mg/L estão associados a nistagmo, ataxia e sonolência;
 níveis > que 60-80 mg/L estão associados a coma;
 níveis > que 150-200 mg/L estão associados a hipotensão grave.
 Laboratorial geral: monitorar ritmo cardíaco (ECGs), saturação de O2, eletrólitos, função renal e
hepática, glicose, gasometria e CPK.
Tratamento
1. Suporte
2. Descontaminação
 Administrar carvão ativado 1 g/Kg;
 Lavagem gástrica não é necessária nas pequenas e moderadas ingestas se o carvão puder ser
administrado rapidamente.
3. Medidas de eliminação: Carvão ativado em dose-múltipla: administrado a cada 4 horas

(diminuição da meia-vida - ciclo êntero-hepático).
4. Alcalinização urinária: administrar bicarbonato de sódio e manter o pH urinário entre 7,5 e 8

(dosagem sérica elevada, paciente grave).
5. Benzodiazepínicos
Dose tóxica
 Variável, em geral são medicações seguras com índice terapêutico alto;
 A ingestão de doses relativamente altas em usuários crônicos pode não produzir efeitos preditíveis
devido ao desenvolvimento de tolerância.
Eliminação
 Meia-vida: depende do agente (ex.: midazolam – 2 a 3 horas; alprazolam – 14 horas; diazepam - 32
horas).
 Intoxicação leve a moderada: sonolência, sedação, fala arrastada5
 Intoxicação grave: coma com depressão respiratória, hipotensão e hipotermia, principalmente com
o uso endovenoso ou em associação com outros depressores do SNC;
 Depressão respiratória pode ocorrer em crianças, mesmo com doses terapêuticas
 Síndrome de abstinência: pode ser precipitada pela descontinuação abrupta após longo tempo de
uso de benzodiazepínicos.
Diagnóstico
1. Clínico: história de exposição ao agente e no exame físico
2. Complementar
 Laboratorial específico: análises qualitativas (sérica e urinária) para a detecção de
benzodiazepínicos. Teste negativo não exclui a intoxicação.
 Laboratorial geral: ECG, eletrólitos, função hepática, função renal, hemograma, glicemia,
Tratamento
1. Medidas de suporte
2. Descontaminação: administrar carvão ativado 1 g/Kg. Lavagem gástrica não é necessária nas pequenas
e moderadas ingestões.
Antídoto: Flumazenil: raramente utilizado, pois as intoxicações isoladas por benzodiazepínicos geralmente não
representam risco de vida. Portanto, o seu uso é reservado para situações envolvendo sedações iatrogênicas ou
intoxicações graves com depressão respiratória.
 Dose inicial: 0,01mg/kg IV (máximo 0,2mg/kg) em 15 a 30 segundos e repetida em intervalos de 1
a 2 minutos conforme a necessidade até a quantidade máxima de 1 mg acumulado.
6. Sais de Ferro
 Sempre calcular a dose de ferro elementar conforme o sal ingerido;
 Intoxicações consideradas graves e que geralmente irão precisar de tratamento quelante estão acima
de 40 a 60 mg de ferro elementar/Kg;
 Os sintomas da intoxicação por ferro evoluem em fases, portanto um paciente assintomático que
ingeriu dose de risco deve ficar em observação e ser dosado o nível de Fe sérico;
 A análise do ferro sérico deve ser feita na urgência, colhida entre 4 a 6 horas após a exposição;
 Considerar que os sais de ferro podem ser corrosivos e que intoxicações graves estão associadas a
sintomas GI importantes e precoces, com vômitos e/ou sangramento.
Tabela 2 - Dose tóxica de ferro elementar
DOSE DE FE ELEMENTAR TOXICIDADE

Menor que 20 mg/kg Assintomático
De 20 a 40mg/kg Intoxicação leve: sintomas GI
Intoxicação moderada a grave:
De 40 a 60 mg/kg
sintomas corrosivos, GI e sistêmicos
Maior de 60 mg/lg Intoxicação potencialmente fatal
 1ª fase - 30 min a 6 horas: Lesão de mucosa GI, náuseas, vômitos, febre, distensão abdominal,
hematêmese, melena, alterações cardiovasculares (taquicardia, palidez, hipotensão), hiperglicemia,
leucocitose, letargia e coma;
 2ª fase - 6 a 24 horas: Falsa melhora dos sintomas, atribuída à distribuição do ferro, provocando o
acometimento sistêmico;
 3ª fase - 24 a 48 horas: Piora progressiva do quadro com choque, convulsões, coma, acidose
metabólica, alterações da coagulação, falência hepática e renal, pode evoluir para óbito;
 4ª fase - de 2 a 8 semanas: Quando superada a fase anterior, podem ocorrer sinais de cicatrização
das lesões GI com estenose e alterações hepáticas.
Diagnóstico
1. Clínico: história de exposição ao agente e na presença de vômitos, diarréia, hipotensão e outros achados
clínicos.
2. Complementar
 Laboratorial: nível sérico de ferro, conforme Tabela 3.
 Laboratorial geral: controle de ionograma, função hepática e renal, coagulograma;
Tabela 3 - Correlação entre nível de ferro sérico e quadro clínico
Ns entre 50 -150 mcg/dl: normal.
Ns entre 150 - 450 mcg/dl: sintomas GI.
Nível sérico de ferro Ns > 450 mcg/dl: manifestações sistêmicas.
Ns entre 800-1.000mcg/dl: intoxicação grave.
Ns >1.000mcg/dl: potencialmente letal
A presença dos achados laboratoriais abaixo, sugerem ingestão de quantidade significativa de ferro:
- Hemograma: Leucocitose acima de 15.000,
- Gasometria arterial: Presença de acidose metabólica é indicativa de intoxicação grave,
- Glicemia: hiperglicemia > 150 mg/dl.
Tratamento
1. Medidas de Suporte
 Lavagem gástrica com SF 0,9% pode ser utilizada nas primeiras horas se houver a confirmação da
presença de comprimidos ou drágeas no estôhmago pelo RX simples, considerar que a retirada de
drágeas pode ser pouco eficaz pela SNG;
 O carvão ativado não adsorve metais e não está indicado.
Antídoto: Desferal (deferoxamina): Frasco ampola de 500 mg/2 ml.

 Indicação: Ferro sérico acima de 450 a 500 mcg/dL;
 Dose habitual: 15 mg/Kg/hora IV em infusão continua, geralmente por poucas horas, com controle
periódico do Ferro sérico e sem ultrapassar a dose máxima 6g/24 horas;
3. Medidas de Eliminação: irrigação intestinal com solução de polietilenoglicol quando constatada a
presença de comprimidos de ferro na luz intestinal;
INTOXICAÇÃO POR SANEANTES DOMÉSTICOS
Substâncias incluídas na categoria

• Cáusticos alcalinos e ácidos;
• Desinfetantes e antissépticos;
• Naftalina e paradiclorobenzeno;
1. Desinfetantes e antissépticos
 Antissépticos: povidine, clorexidina, permanganato de potássio, álcoois.
 Desinfetantes: cloreto de benzalcônio, fenóis, peróxido de hidrogênio (água oxigenada), formaldeído,
cloro, hipoclorito de sódio (água sanitária).
Dose Tóxica
A intoxicação por estes produtos ocorre, na maioria das vezes, por ação direta local. Portanto, quanto maior a
concentração do produto em determinada solução, mais danos poderá haver.
A maioria das intoxicações com soluções de baixa concentração é benigna, com leve irritação local. Quando a
ingestão é de grandes quantidades, podem ocorrer náuseas e vômitos.
Soluções concentradas podem causar queimaduras sobre a pele e membranas mucosas, além de lesões
corrosivas da orofaringe, esôfago ou estômago.
Diagnóstico
 Clínico: baseado na história de exposição e na presença de desconforto gastrintestinal ou lesões
corrosivas de mucosas.
 Complementar: eletrólitos, glicose, RX tórax e abdome, endoscopia digestiva alta para determinados
casos.
Tratamento
1. Medidas de suporte
2. Descontaminação: o emprego de lavagem gástrica e carvão ativado não estão indicados.
3. Sintomáticos
 Manter o psaciente em jejum até a melhora dos sintomas;
 Após a primeira hora, reintroduzir alimentação gradativamente (primeiro - líquidos, depois - alimentos
pastosos, após - sólidos);
 Administrar protetores gástricos e antieméticos;
 Se paciente permanecer sintomático ou quando há suspeita de lesões corrosivas, considerar endoscopia
digestiva alta.
2. Naftaleno e Paradiclorobenzeno
Apresentações: Naftaleno e Paradiclorobenzeno: Em forma de cristais, flocos oubolas ("bolinhas de naftalina").

Mecanismo de Efeitos Tóxicos: o naftaleno pode causar hemólise e metemoglobinemia por estresse oxidativo;
o mecanismo de toxicidade do paradiclorobenzeno ainda não está totalmente esclarecido.
Dose Tóxica
 Naftaleno: 1 a 2 g (4 a 8 bolas de naftalina) pode provocar letargia e convulsão.
 Paradiclorobenzeno: menos tóxico que o naftaleno, ingestões de até 20 g são bem toleradas por
adultos.
1. Naftaleno
Ingestão ou inalação:
 Cefaleia;
 Náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal;
 Hepatomegalia ou esplenomegalia;
 Excitação de sistema nervoso central – convulsão;
 Hemólise;
 Formação de metemoglobina;
 Acidose metabólica;
 Hemoglobinúria;
 Insuficiência renal.
Exposição cutânea ou ocular:

 Irritação local (conjuntivites e dermatites de contato)
Importante! Sinais e sintomas de hemólise e metemoglobinemia são inespecíficos e incluem: taquicardia,

taquipneia, dispneia, fraqueza generalizada, diminuição da tolerância ao exercício e excitação do sistema
nervoso central. A metemoglobinemia pode produzir cianose, enquanto a hemólise pode produzir palidez e
icterícia.
2. Paradiclorobenzeno
 Menos tóxico que a naftalina. Os efeitos da intoxicação aguda geralmente incluem náuseas,
vômitos, cefaleia e irritação de mucosas.
Diagnóstico
 Clínico: baseado na história de exposição.
 Complementar: hemograma, eletrólitos, enzimas hepáticas, função renal, EAS, nível sérico de
G6PD, dosagem sérica de metemoglobina (em pacientes cianóticos); Raio-x abdome (pode ajudar a
diferenciar qual substância foi ingerida; paradiclorobenzeno é mais radiopaco que o naftaleno).
Tratamento
1. Medidas de suporte:
 Suporte respiratório: Oxigenoterapia por máscara de oxigênio (pacientes conscientes); pacientes
com instabilidade hemodinâmica ou sintomas neurológicos: Intubação orotraqueal e oxigênio a 100
 Se exposição cutânea/ ocular: lavar a pele e irrigar os olhos copiosamente com água ou SF.
 Em pacientes alertas, está indicada a administração de carvão ativado via oral
 Lavagem gástrica não é eficaz: as bolinhas não passam pela sonda.
 Administrar benzodiazepínicos se houver convulsão;
 Administrar azul de metileno em casos de metemoglobinemia > 30%.
 1 a 2 mg/kg em solução a 1% (0,1 a 0,2 mL/kg), EV, em 5 minutos
 Critério de alta: Todo paciente com resultados de exames laboratoriais sem alterações, e que
permanecerem assintomáticos por um período de 6 horas, podem ser dispensados com a orientação de
retornar após 5 dias para controle de hemograma e EAS.
 Orientação após alta: Pacientes devem ser instruídos a observar qualquer sintomatologia até 5 dias
após a exposição, e retornar ao hospital caso apresentem algum sintoma.
Vigilância: Os casos suspeitos de intoxicação devem ser notificados
3. Agentes cáusticos
São agrupados em duas categorias:

 Ácidos fortes (pH < 2)
 Bases fortes (pH > 12)
Ácidos: O mecanismo de lesão é por necrose de coagulação, produzindo ressecamento da mucosa e escaras.
Resultando em edema, eritema, ulceração e necrose do tecido.
Álcalis: O mecanismo de lesão é por necrose de liquefação, ocorrendo dissolução de proteínas, destruição de
colágeno, saponificação de gorduras e trombose transmural, resultando em lesão extensa por penetração
profunda no tecido.
Dose Tóxica
 Não há dose tóxica específica porque a concentração e a potência dos diversos produtos variam
amplamente.
 As lesões provocadas dependem também do pH do agente, da quantidade e da duração da
exposição.
 Disfagia, dor em cavidade oral, sialorreia, vômitos, hematêmese ou dor retroesternal.
 A perfuração esofágica ou gástrica poderá ocorrer, acompanhada por dor abdominal ou torácica
intensa, com sinais de irritação peritoneal. A escarificação do esôfago ou do estômago poderá levar
a um estreitamento permanente e à disfagia crônica;
 Acidose metabólica, insuficiência renal ou hepática;
 Exposição cutânea e ocular: dor imediata e vermelhidão, podendo ocorrer queimaduras extensas e
risco de perda da visão;
 Inalação de gases corrosivos (ex.: cloro e amônia): pode provocar intensa irritação do trato
respiratório, com sintomas como rouquidão, estridor, e edema pulmonar;
Diagnóstico
 Clínico: história de exposição e achados característicos: irritação em pele, olhos ou mucosa,
sialorreia, dificuldade para engolir, dor torácica ou abdominal.
 Complementar: Hemograma, eletrólitos, glicose, gasometria, RX tórax e abdome, endoscopia
digestiva alta.
 Rx tórax - descartar pneumonia de aspiração, mediastinite, perfuração de esôfago e estômago
 Rx abdome - descartar ascite e pneumoperitônio, caso tenha ocorrido perfuração
Tratamento
1. Medidas de suporte.
 Quando a exposição for cutânea ou ocular, lavar a pele e irrigar os olhos copiosamente com água
ou soro fisiológico;
 Em casos de ingestão, a descontaminação gastrintestinal é contraindicada.
3. Sintomáticos: Administrar antieméticos e protetores gástricos;
4. EDA: indicada para todos os pacientes, independente da quantidade relatada, que tenham ingerido um
produto básico com pH >12,0 ou ácido com pH <2,0.
 Realizada entre 12-24 h, podendo estender até 48 h e, no máximo até 96 h, se o procedimento
for realizado com cuidado e insuflação delicada.
 Precoce (4-6h): subestima grau de lesão tecidual e induz vômito
 Tardia (>96h): maior risco de perfuração esofágica
5. Dieta:
 Lesão Grau 1-2a de Zargar: alimentação oral precoce (anexo 3).
 Lesão Grau > ou igual 2b de Zargar: alimentação enteral – parenteral.
6. Protetor de mucosa: indicado para todos os casos.

 Antagonista de H2 em casos mais leves (p ex. Ranitidina)
 Inibidores de bomba de prótons (p ex. Omeprazol)
7. Corticóide:
 Reservado para os casos de comprometimento de via aérea
8. Antibióticos:
 Pacientes em uso de corticóides
 Comprometimento pulmonar
 Zargar 2b e 3
 Cobertura para gram (+), gram (-) e anaeróbio - opções:
 Ceftriaxona (100mg/kg/dia) + clindamicina (40mg/kg/dia)
9. Tratamento cirúrgico/dilatação endoscópica:

 Pacientes instáveis, suspeita de perfuração ou 3b de Zargar
10. Seguimento: EDA de controle 14 dias após ingestão (sequela x controle de cura)
Vigilância: os casos suspeitos de intoxicação devem ser notificados.
INTOXICAÇÃO POR RODENTICIDAS

Chumbinho > Produto ilegal, composto geralmente pelo aldicarbe ( Carbamato - inibe a ação da
acetilcolinesterase)
Manifestações clínicas:
1. Agudas
 Muscarínicas: Salivação, sudorese, lacrimejamento, hipersecreção brônquica, bradicardia, miose,
vômitos e diarreia;
 Nicotínicas: Taquicardia, hipertensão, midríase, fasciculações, fraqueza muscular e hiporreflexia,
podendo evoluir para paralisia dos músculos respiratórios;
 Centrais: Agitação, labilidade emocional, cefaleia, tontura, confusão mental, ataxia, convulsões e
coma.
2. Tardias
 Intoxicações graves por inseticidas inibidores das colinesterases habitualmente estão associadas a
distúrbios ácidobásicos, metabólicos e hidroeletrolíticos.
Diagnóstico
 Clínico: história de exposição aos agentes inibidores da colinesterase;
 Complementar:
1) Laboratorial geral: hemograma (leucocitose ou leucopenia reversíveis), glicose (hiperglicemia
transitória), funções hepática e renal, amilase e lipase (podem estar 3 ou mais vezes acima do normal),
gasometria, eletrólitos, ECG, CPK.
2) Laboratorial específico
 O método mais utilizado para a determinação da atividade enzimática das colinesterases é o de
Ellmann:
 Valores de referência (método de Ellman):
- Plasmática: 1,3 a 7,8 ΔA/min/mL;
- Sangue total: 15,5 a 31,0 ΔA/min/mL;
- Eritrocitária: 32,0 a 58,0 ΔA/min/mL.
 Em intoxicações agudas, espera-se encontrar a colinesterase plasmática abaixo de 1,3 ΔA/min/mL.

 As outras duas colinesterases tem maior importância na avaliação da exposição crônica.
 Observação: Dispensar o paciente somente após franca reativação da colinesterase plasmática.
Observar que o rebaixamento da colinesterase plasmática nem sempre se correlaciona com a
gravidade do quadro clínico.
Tratamento
1. Medidas de suporte (permeabilidade de vias aéreas, O2 se necessário, hidratação venosa, lavagem
corporal exaustiva em caso de contaminaçao dérmica)
2. Descontaminação:
 Lavagem gástrica precoce com SF 0,9% até 1 hora após ingestão;
 Carvão ativado por SNG após realizar a lavagem gástrica; de 4/4 horas ou de 6 /6 horas. Ministrar
até 4 doses.
 Observar se o paciente apresentou episódios de vômitos espontaneamente. Nessa situação, a
lavagem gástrica não é indicada, devendo-se realizar o tratamento sintomático (antieméticos) e
administrar apenas o carvão ativado.
Antídoto: Atropina: Dose inicial: Sulfato de atropina IV (0,02 a 0,05 mg/kg de peso) in bolus;
 Apresentação mais frequente: sulfato de atropina, ampolas com 0,25 mg/mL ou 0,5mg/mL.
 Repetir a cada 10- 20min minutos até obter sinais de atropinização.
 Atropinização adequada: desaparecimento dos sintomas muscarínicos, especialmente com a
melhora da hipersecreção pulmonar, do broncoespasmo e da oxigenação tecidual.
 A melhora pulmonar nem sempre ocorre simultaneamente ao desaparecimento dos demais
sintomas colinérgicos. A miose é um dos últimos parâmetros a ser revertido.
 Evitar o uso de infusão intravenosa contínua (menos eficaz na obtenção da atropinização adequada
e maior risco de intoxicação atropínica - febre, rubor de pele, agitação, delírio e taquicardia e
midríase).
 Intoxicação por atropina (taquicardia, RHA-, hipertermia, delírio e retenção urinária): interromper a
infusão por 30 min e reiniciar com dose 20% menor.
 Deve-se diminuir a dose da atropina progressivamente conforme a melhora clínica (30 em 30
minutos, 60 em 60 minutos, 2 em 2 horas).
 Suspender a atropina quando o paciente estiver assintomático e com espaçamento da atropina de
pelo menos 2 horas, nunca antes disso (pode haver efeito rebote e reaparecimento do quadro de
intoxicação).
3. Sintomáticos
 Diazepam para controlar fasciculações, convulsões e hipertensão;
 Corrigir hipotensão com volume, utilizar drogas vasoativas em casos refratários;
 Antibioticoterapia em caso de broncopneumonia aspirativa.
Vigilância: os casos suspeitos de intoxicação devem ser notificados.

Referências
1. Manual de Toxicologia Clínica: Orientações para assistência e vigilância das intoxicações agudas /
Organizadores: Edna Maria Miello Hernandez, Roberto Moacyr Ribeiro Rodrigues, Themis
Mizerkowski Torres. São Paulo: Secretaria Municipal da Saúde, 2017. 465 p.
2. Emergências em pediatria : protocolos da Santa Casa / coordenadores Fabíola Peixoto Ferreira La

Torre...[et al.]. -- 2. ed. -- Barueri, SP : Manole, 2013.
3. Intoxicações agudas por medicamentos de uso comum em pediatria/ Guia Prático de Atualização /
Departamento científico de toxicologia : Sociedade Brasileira de Pediatria. Nº 01, Fevereiro de 2018.
4. Perfil epidemiológico das intoxicações exógenas na cidade de Juiz de Fora – MG / HU Revista, Juiz de
Fora, v. 43, n. 2, p. 149-154, abr./jun. 2017
5. Pronto Socorro/ coordenadores Claudio Schvartsman, Amélia Gorete Reis, Sylvia Costa Lima Farhat. –
3ed. – Barueri, SP : Manole, 2018 – (Coleção Pediatria do Inatituto da Criança do HCFMUSP; 7 /
coordenação Benita G. Soares Schvartsman, Paulo Taufi Maluf Jr e Magna Carneiro – Sampaio)
6. Tratado de pediatria : Sociedade Brasileira de Pediatria / [organizadores Dennis Alexander Rabelo

Burns... [et al.]]. -- 4. ed. -- Barueri, SP : Manole, 2017.
7. Intoxicações Exógenas agudas / Schvartsman C, Schvartsman S., J Pediatr (Rio J). 1999; 75(Supl.2):
S244-S50.
8. As Consequências da Overdose de Valproato Andrew S. Davison 1, Anna M. Milan 1 , and

Norman B. Roberts 1 1 Department of Clinical Biochemistry and Metabolic Medicine, Royal
Liverpool University Hospital, Liverpool, UK.
9. PROEMPED Programa de Atualização em Emergência Pediátrica: Ciclo 1/volume 3 - Organizado pela

Sociedade Brasileira de Pediatria; organizadores: Hany Simon Junior, Gilberto Pascolat. – Porto Alegre:
Artmed Panamericana, 2018.
Fluxograma
ANEXO 1 – Antídotos
Antídoto Indicação Posologia Observação

Dose de ataque: 140 mg/kg, VO
Manutenção: 70 mg/kg, VO, Náuseas e vômitos, urticária,
Acetilcisteína Paracetamol, Cu, 4/4 h por 3 dias (17 doses) taquicardia, hipotensão,
(N-acetil- Zn, tetracloreto de EV: 15 mg/kg em 30 min.
-L-cisteína) carbono Em 200 mL de soro glicosado (SG) 5%; depois Metionina também ajuda a
50 mg/kg em 500 mL de SG 5% em 4 h; depois prevenir a hepatotoxicidade e a
100 mg/kg em 100 mL de SG repor o estoque de glutationa
5% em 15 h
Inseticidas Crianças: 0,01 a 0,05 mg/kg, EV, repetindo em
Cuidados com hipertenso,
(carbamatos e intervalos de minutos até a melhora do quadro
hipotireoideo, portadores de
organofosforados), clinico.
Atropina glaucoma ou hipertermos;
fisostigmina, Adultos = 1 a 6 mg, EV, a
oxigenação
cogumelos de ação cada 5 a 60 min
antes de administrar
muscarínica
atropina
A meia-vida muito curta pode

Dose inicial: 0,01mg/kg (máximo 0,2mg/kg),
precipitar síndrome de
Flumazenil EV, em 15 segundos
Benzodiazepínicos abstinência,
Doses repetidas podem ser dadas a cada minutos
reações de ansiedade e
até a dose máxima acumulada de 1g
de hiperexcitabilidade
Crianças:
<5 anos: 0,1mg/kg
>5 anos ou > 20kg: 2mg Meia-vida terapêutica curta
Opiáceos, overdose (30 a 60 min)
Naloxona
de ácido valproico e Adultos = 0,4 a 0,8 mg/kg Síndrome de abstinência pode
clonidina (DM = 2 mg) aparecer em dependentes
EV, IT, IM ou SC
Sangramento
Desmopressina, Antidiurético potente, pode
relacionado
acetato 0,3 mcg/kg, EV lento acarretar retenção hídrica e
à aspirina
(DDAVP) hiponatremia
Parkinsonismo (reações
extrapiramidais)
induzido por drogas 0,05 a 0,15 mg/kg, EV Lento Pode ser usado como droga de
(alfa-metildopa, abuso (acarreta dependência
Biperideno
droperidol, Adultos = 2 a 5 mg farmacológica); pode acarretar
fenotiazina, distúrbio anticolinérgico
metoclopramida,
haloperidol,
reserpina)
Hipoglicemia pela
insulina, intoxicação Meia-vida curta
50 a 150 mcg/kg
por betabloq.Depressão Efeitos colaterais: hiperglicemia,
(DM = 10 mg), IM, SC, EV
Glucagon miocárdica pelos náuseas, vômitos e
bloq. de reações de hipersensibilidade
canais de cálcio.
Antídoto Indicação Posologia Observação
Metemoglobinemia >
30% 1 a 2 mg/kg em solução
Intoxicação por a 1% (0,1 a 0,2 mL/kg), Náuseas, vômitos, tontura,
Azul de anilina, anestésicos EV, em 1 h sudorese, confusão mental, dor
metileno locais, clorados, torácica, dor abdominal, hemólise
naftalina, nitritos, Adultos = 65 a 130 mg, (na deficiência de G6PD –
nitratos, 8/8 h, VO glicose-6-desidrogenase)
metoclopramida,
quinolonas
1 a 2 mEq/kg, EV lento, Pode ser associado a neostigmina

Sódio, Antidepressivos
mantendo pH arterial para controlar arritmias
bicarbonato cíclicos
entre 7,45 e 7,55 cardíacas e neurotoxicidade dos
antidepressivos cíclicos
ANEXO 2 – Normograma de Rumack – Matthew (O nível sérico de paracetamol deve ser lançado no
nomograma, que correlaciona a concentração plasmática de paracetamol livre com o tempo em que ela foi
obtida entre 4 a 24 horas após uma ingestão aguda única e determina
a necessidade de terapia com antídoto específico. Considerar uso de NAC se nível sérico de paracetamol
ultrapassar a linha de toxicidade possível.
ANEXO 3
Graduação da gravidade pela endoscopia revisada por Zagar (1999)
Grau 0: normal
Grau 1: edema e hiperemia de mucosa
Grau 2a: friabilidade, hemorragia, erosão, bolhas, úlceras superficial
Grau 2b: Grau 2a mais ulceração profunda ou circunferencial
Grau 3a: Áreas esparsas de necrose e ulcerações profundas
Grau 3b: Necrose extensa

Doença de Kawasaki
Versão 1.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Adolescente
HU-UFJF
Superintendente



Gestor do
Protocolo
Dr. Alexandre Tavares
Cria o Protocolo Clínico e Cerqueira
Dr. Alexandre
Setembro/2017 1.0 Diretriz Terapêutica de Doença Dra. Luísa Coutinho de Lima
Tavares Cerqueira
de Kawasaki Costa - Residente R2 de
Pediatria
Objetivos:
 Saber identificar precocemente e tratar a Doença de Kawasaki, de forma a diminuir sua morbidade e
mortalidade;
 Solicitar exames pertinentes para diagnóstico e conduta;
 Estabelecer acompanhamento adequado para as crianças diagnosticadas.
Introdução
A Doença de Kawasaki é uma vasculite sistêmica aguda, autolimitada, de etiologia ainda desconhecida e que
ocorre predominantemente em lactentes e crianças jovens. A complicação mais importante da Doença de
Kawasaki é o desenvolvimento de aneurismas de artéria coronariana. A doença é caracterizada por uma
inflamação sistêmica em todas as artérias de médio calibre e em múltiplos órgãos e tecidos durante a fase
febril aguda, levando a associação com achados clínicos como hepatite, pneumonia intersticial, dor
abdominal, vômitos, diarreia, meningite asséptica, miocardite, pericardite, piúria, dentre outros. Seu
diagnóstico é clínico e deve ser realizado precocemente.
CID: M 30.3
Código da internação: 0308040015
Revisão Teórica
Diagnóstico:
O diagnóstico da Doença de Kawasaki é baseado em critérios clínicos. Não existe nenhum exame laboratorial
específico. O diagnóstico precoce é de extrema importância, pois o tratamento é indicado na fase aguda da
doença objetivando reduzir o processo inflamatório e prevenir o desenvolvimento de aneurisma nas artérias
coronárias. As manifestações podem não ocorrer simultaneamente ou no momento do diagnóstico.
Os critérios clínicos são da Doença de Kawasaki segundo a American Heart Association (AHA) são:
Febre por 5 dias ou mais e 4 dos seguintes critérios

Exantema
Conjuntivite não supurativa
Alterações de mucosa oral
Alterações de extremidades
Linfadenomegalia cervical
Quadro 1: Critérios diagnósticos para Doença de Kawasaki (AHA, 2017).
* O diagnóstico pode ser feito com menos de 4 critérios se houver febre maior ou igual a 5 dias e
( )
alterações da artéria coronária no ecocardiograma ou na angiografia. Se o quadro clínico for clássico,

com maior ou igual a 4 critérios, o diagnóstico pode ser feito até mesmo no 4º dia de febre.
 Febre: É tipicamente alta (>39°C). Na ausência do tratamento pode durar 10 dias até 3-4 semanas,
raramente excedendo esse período. Depois de instituído o tratamento, a febre costuma resolver em 2
dias.
 Exantema: Surge normalmente de 1 a 5 dias de febre e pode manifestar-se de várias formas. A mais
comum é um exantema maculo-papular.
 Conjuntivite: Bilateral não supurativa; ocorre em 90% dos pacientes. Queixa frequente de fotofobia.
Também pode desenvolver uveíte anterior.
 Alterações de mucosa oral: Eritema e fissuras labiais. A língua em framboesa é muito comum. Não
são comuns úlceras, vesículas orais e exsudato amigdaliano.
 Alterações de extremidades: São frequentes. Pode surgir eritema, edema de mãos e pés, muitas vezes
dolorosos. Descamação é mais tardia, entre 2 a 3 semanas após o início da doença. Artrite em 7,5 –
25% dos casos.
Outros achados clínicos

 Sistema musculoesquelético: artrite e artralgia
 Sistema gastrintestinal: diarreia, vômitos, dor abdominal, disfunção hepática, icterícia, hidropisia da
vesícula biliar
 Sistema nervoso central: irritabilidade extrema, meningite asséptica, surdez neurossensorial
 Cardíacas: miocardite, insuficiência cardíaca congestiva, pericardite, regurgitação valvar
 Outros: eritema endurado na cicatriz de BCG, uveíte anterior
Quadro 2: Outros achados clínicos na Doença de Kawasaki (AHA, 2017).
Laboratório
Os achados laboratoriais estão relacionados ao intenso processo inflamatório.
Alterações laboratoriais
Leucocitose com neutrofilia e desvio à esquerda (50% dos pacientes na fase aguda)
Anemia normocrômica e normocítica
Plaquetose de 500.000 a 1.000.000/mm³ (na 2ª semana, normalizando entre a 4ª e 8ª
semanas)
Aumento de PCR e VHS
Aumento das transaminases (40% dos casos)
Gama GT aumentada
Hiperbilirrubinemia (10% dos casos)
Diminuição do colesterol total e frações
Piúria estéril
Pleocitose no líquor
Leucocitose no líquido sinovial
Quadro 3: Alterações laboratoriais na Doença de Kawasaki (AHA, 2017).
Doença de Kawasaki Incompleta
A doença de Kawasaki na forma incompleta é definida quando o paciente não preenche critérios clínicos
suficientes para fechar a Doença de Kawasaki clássica, tendo as alterações laboratoriais e o ecocardiograma
como ferramentas importantes para auxiliar no diagnóstico.
Suspeita-se da forma incompleta quando o paciente apresenta 5 dias de febre e 2 ou 3 critérios diagnósticos.
Recomenda-se início do tratamento para os pacientes que apresentarem 3 ou mais dos seguintes exames
alterados:
 Provas de fase aguda (PCR e VHS)
 Dosagem de albumina sérica baixa
 Anemia
 EAS com leucocitúria (piúria asséptica)
 TGP aumentada
 Plaquetose (hemograma com plaquetas acima de 450.000/mm³) em pacientes com mais de uma
semana de história
O ecocardiograma alterado também permite estabelecer o diagnóstico nesses pacientes e a indicação
terapêutica.
Diagnóstico diferencial
Devido aos achados clínicos inespecíficos e à falta de provas diagnósticas específicas, deve-se pensar em
outras doenças que possam ter sintomas semelhantes e excluí-las.
Diagnósticos diferenciais
Infecções virais (sarampo, adenovírus, enterovírus e mononucleose)
Escarlatina
Síndrome da pele escaldada
Síndrome do choque tóxico
Linfadenite cervical bacteriana
Reação de hipersensibilidade a drogas
Síndrome de Stevens-Johnson
Artrite reumatóide juvenil
Febre maculosa
Leptospirose
Quadro 4: Diagnósticos diferenciais da Doença de Kawasaki (AHA, 2017).
Tratamento:
Todos os pacientes que preenchem critérios para a Doença de Kawasaki devem ser tratados assim que o
diagnóstico for estabelecido.
A imunoglobulina venosa deve ser instituída nos primeiros 10 dias da doença.
Pacientes que recebam o diagnóstico após os 10 primeiros dias, ainda são candidatos ao tratamento. Aqueles
em que a febre foi resolvida, os valores laboratoriais normalizaram e os ecocardiogramas se encontram
normais, não necessitam de imunoglobulina.
Terapia inicial:
 Imunoglobulina venosa – 2g/Kg, em infusão única; tempo de infusão de 10 a 12 horas

 Ácido acetilsalicílico (AAS), na dose anti-inflamatória de 80-100 mg/Kg/dia de 6/6h (na fase aguda),
dose máxima de 500 mg a cada 6 horas. Utiliza-se essa dose até que o paciente esteja afebril.
 Posteriormente, reduz-se a dose para antiagregante plaquetária: 3 a 5 mg/Kg/dia até o paciente não ter
evidência de alterações na artéria coronária por 6 a 8 semanas depois do término da doença.
 Para as crianças que desenvolveram anormalidades de artéria coronária, AAS deve ser continuado
indefinidamente, serão acompanhados por cardiologista.
Pacientes Resistentes à Imunoglobulina
Aproximadamente 10 a 20% dos pacientes desenvolvem febre recrudescente ou persistente em até 36 horas
depois da infusão de imunoglobulina e são resistentes a mesma.
 É indicado o retratamento com imunoglobulina venosa na dose de 2g/Kg.

 Outra opção é a pulsoterapia com metilprednisolona na dose de 20-30 mg/Kg/dia, infundida em 2-3
horas, por 3 dias consecutivos.
Em casos em que há comprometimento coronariano além da manutenção da terapia antiagregante plaquetária
está indicado acompanhamento com cardiologista.
Prognóstico
Pacientes não tratados têm 15-25% de risco de desenvolver aneurismas de coronárias.
Pacientes com maior risco de desenvolver aneurisma de coronárias

Sexo masculino
Idade < 6 meses
Não tratados com imunoglobulina intravenosa
Quadro 5: Fatores de risco para desenvolver aneurisma de coronárias na Doença de Kawasaki (AHA, 2017).
A maior parte dos aneurismas de artéria coronária se resolve dentro de 5 anos do diagnóstico, porém a medida
que se resolvem pode haver o desenvolvimento de obstrução ou estenosa associada, podendo levar à isquemia
coronária. Aneurismas gigantes (>8mm) apresentam menor probabilidade de resolução espontânea e
aproximadamente 50% se tornam estenóticos.
Pode ocorrer trombose aguda de um aneurisma, resultando em infarto do miocárdio (fatal em 20% dos casos).
Acompanhamento
Depende do grau de envolvimento coronariano. O ecocardiograma deve ser realizado tão logo haja suspeita
diagnóstica, porém não deve atrasar o início do tratamento. Nos pacientes sem doença arterial coronariana ou
com doença mínima no momento do diagnóstico, realizar um ecocardiograma duas semanas após o
diagnóstico e novamente após 6-8 semanas. Pode ser repetido o ecocardiograma mais de 8 semanas após o
diagnóstico nos pacientes sem anormalidade coronária, porém é opcional.
Fluxogramas
Fluxograma 1 – Doença de Kawasaki típica
(Adaptado de Urgências e emergências em pediatria geral: Hospital Universitário da Universidade de São

Paulo, 2015).
Fluxograma 2 – Doença de Kawasaki atípica/incompleta
(Adaptado de Urgências e emergências em pediatria geral: Hospital Universitário da Universidade de São

Paulo, 2015).
Referências
1. Kamei FM. Doença de Kawasaki. Pronto-socorro/ coordenadores Claudio Schvartsman, Amélia Gorete
Reis, Sylvia Costa Lima Farhat. – Barueri, SP: Manole, 2009. – (Coleção Pediatria. Instituto da Criança
HC-FMUSP / editores Benita G. Soares Schvartsman, Paulo Taufi Maluf Jr.)
2. Newburger JW, Takahashi N, Gerber MA, et al. Diagnosis, treatment, and long-term management of
Kawasaki disease: a statement for health professionals from the Committee on Rheumatic Fever,
Endocarditis and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, American Heart
Association (published correction appears in Pediatrics. 2005; 115(4):1118] Pediatrics. 2004;114:1708-33.
3. Gilio, A. E. (Ed.) et al. Urgências e emergências em pediatria geral: Hospital Universitário da
Universidade de São Paulo. São Paulo: Hospital Universitário da Universidade de São Paulo, Atheneu,
2015. 754p.
4. Diagnosis, Treatment, and Long-Term Management of Kawasaki Disease: A Scientific Statement for
Health Professionals From the American Heart Association.
McCrindle BW, Rowley AH, Newburger JW, et al; American Heart Association Rheumatic Fever,
Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee of the Council on Cardiovascular Disease in the Young;
Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; and
Council on Epidemiology and Prevention. Circulation. 2017 Apr 25;135(17):e927-e999.
5. Tratado de pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria / organizadores Dioclécio Campos Júnior, Dennis
Alexander Rabelo Burns. – 3. Ed. – Barueri, SP: Manole, 2014.
Lesão Renal Aguda

Versão 1.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Unidade de
HU-UFJF
Superintendente



Gestor do
Protocolo
Cria o Protocolo Dra. Karla Galletti Stroppa

Clínico e Diretriz Nascimento
Dr. Lúcio Henrique de
30/10/2018 1.0 Terapêutica de Dra. Márcia Helena Jardim
Oliveira
‘Lesão Renal Aguda’ Dra. Ricelly Lignani de Miranda
Dra. Roberta Granato Casella
OBJETIVOS
Padronizar um roteiro que contribua para o diagnóstico e o estabelecimento racional de uma estratégia
terapêutica na lesão renal aguda
Classificar a lesão renal aguda, de acordo com sua etiologia, para melhor definição da conduta médica
Traçar um plano de ação rápida e efetiva que otimize o atendimento hospitalar
LOCAL DE APLICAÇÃO
Enfermaria de Pediatria (UASCA) do HU-EBSERH/UFJF
FORMA QUE SERÁ GERADO
Eletrônico e impresso
LOCAL ONDE PODERÁ SER ENCONTRADO
Enfermaria de Pediatria e mídias eletrônicas
FREQUÊNCIA DE ATUALIZAÇÃO
A cada 2 anos
CLASSIFICAÇÃO INTERNACIONAL DE DOENÇAS (CID-10)
N17.0 - Insuficiência renal aguda com necrose tubular

N17.1 - Insuficiência renal aguda com necrose cortical aguda
N17.2 - Insuficiência renal aguda com necrose medular
N17.8 - Outro tipo de insuficiência renal aguda
N17.9 - Insuficiência renal aguda não especificada
CÓDIGO DO PROCEDIMENTO
03.05.02.004-8 - Tratamento de insuficiência renal aguda

INTRODUÇÃO
Lesão renal aguda (LRA) é a denominação atual para insuficiência renal aguda (IRA), que é
caracterizada pela deterioração rápida e, em geral, reversível da função renal, com retenção de metabólitos
nitrogenados e perda da capacidade de manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico do
organismo.
Na grande maioria dos casos, ocorre oligúria (diurese menor que 0,5 a 1 ml/kg/h). No entanto, a LRA
com diurese preservada, porém ineficaz, pode ocorrer no período neonatal e em casos de nefrotoxicidade aos
aminoglicosídeos e aos contrastes, por exemplo.
A oligoanúria e/ou a ascenção da creatinina (> 0,2 a 0,3 mg/dl/dia) são os critérios fundamentais para
o diagnóstico da LRA.
Apesar dos avanços em cuidados intensivos e em terapia de substituição renal, a mortalidade
decorrente da LRA permanece elevada, com taxas entre 30 a 57%. Esta alta letalidade deve-se à etiologia
multifatorial. Além disso, grande parte desses pacientes pode desenvolver, ao longo da vida, proteinúria,
hipertensão e nefropatia, alertando para a necessidade de monitorização após a alta hospitalar.
REVISÃO TEÓRICA
Etiologia
São várias as causas etiológicas de LRA em pediatria. De acordo com a etiologia, podemos classificá-
la em lesão pré-renal ou azotemia pré-renal; doença intrínseca ou parenquimatosa; e pós-renal ou obstrutiva.
Tabela 1: Classificação da Lesão Renal Aguda de acordo com a Etiologia

Pré-renal Renal Pós-renal
Necrose tubular aguda: hipóxia/isquemia renal
Diminuição do volume
prolongada, aminoglicosídeos, quimioterápicos,
intravascular real: sepse, Obstrução em rim
contrastes.
desidratação, trauma, perdas único.
Nefrotoxinas: mioglobina, hemoglobina, metais
gastrointestinais, síndrome Obstrução ureteral
pesados.
nefrótica. bilateral: litíase,
Nefrite tubulointersticial: antimicrobianos,
Diminuição do volume estenose da junção
analgésicos, anti-inflamatórios,
intravascular efetivo: pieloureteral ou
anticonvulsivantes.
insuficiência cardíaca, ureterovesical.
Nefropatia do ácido úrico.
pericardite. Obstrução uretral:
Síndrome da lise tumoral.
Drogas: antagonistas dos válvula de uretra
Glomerulonefrites: glomerulonefrite difusa aguda
receptores de angiotensina, posterior.
pós-estreptocócica, nefrite do lúpus eritematoso
ciclosporina, indometacina, Coágulos vesicais.
sistêmico e púrpura de Henoch- Schönlein,
tolazolina. Tumores renais ou
glomerulonefrite rapidamente progressiva,
Ventilação mecânica. vesicais.
nefropatia por IgA.
Anóxia e hipoxemia neonatal. Bexiga neurogênica.
Lesões vasculares: síndrome hemolítico-urêmica,
Síndrome do desconforto Fibrose retroperitoneal.
necrose cortical, trombose de artéria renal,
respiratório.
trombose de veia renal.
Policitemia.
Causas infecciosas: sepse, pielonefrite.
O agente etiológico determinante da LRA também varia de acordo com a faixa etária:.
Neonatos: necrose cortical, trombose de veia renal, síndrome de desconforto respiratório e asfixia
perinatal;
Lactentes: síndrome hemolítico-urêmica (SHU);
Escolares e adolescentes: glomerulopatias.
No Brasil, sobressaem as gastroenterocolites agudas e a sepse
Fisiopatologia
Fluxograma 1: Fisiopatologia da LRA
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
Diante do exposto, é fundamental diferenciar a LRA de causa primária daquela decorrente da

agudização de doença renal crônica (DRC) para a condução do tratamento. A história clínica, os antecedentes
familiares detalhados, o retardo no desenvolvimento pôndero-estatural, a redução do tamanho renal visto pela
ultrassonografia, assim como a anemia de difícil tratamento, podem sugerir DRC. A anemia geralmente está
presente em razão da hemodiluição, supressão da eritropoese, hemólise e sangramentos, principalmente do
trato gastrointestinal.
O estado geral pode estar comprometido devido à doença de base, distúrbios metabólicos, hipertensão
arterial sistêmica ou uremia. Lactentes com palidez importante e história de diarreia devem ser investigados
para SHU. Hipertensão arterial, edema periférico e pulmonar podem ser parte do quadro clínico de
glomerulopatia ou consequência da administração excessiva e iatrogênica de volume, na tentativa de forçar o
funcionamento renal. Lojas renais ocupadas com rins aumentados podem representar hidronefrose, doença
cística, trombose venosa ou arterial renal. Distensão vesical sugere obstrução infravesical.
São manifestações clínicas que alertam para o diagnóstico de lesão renal aguda:
Urinárias: oligúria (diurese menor que 400 a 500 ml/dia em crianças maiores ou menor que 1 ml/kg/h
em crianças menores e lactentes), normúria (1,5 a 3,5 ml/kg/hora) ou poliúria (> 3,5 ml/kg/hora).
Anúria (< 0,5 ml/kg/hora): mais rara e pode sugerir necrose cortical bilateral.
Gastrointestinais: inapetência, náuseas, vômitos incoercíveis, diarreia, sangramento digestivo, úlceras
gastrointestinais.
Cardiorrespiratórias: dispneia, edema, hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, creptação pulmonar,
arritmia, pericardite, pleurite.
Neurológicas: agitação, irritabilidade, tremor, sonolência, torpor, convulsão, coma.
Hematológicas: hemorragia, anemia, distúrbio plaquetário.
Imunológicas: depressão imunológica, tendência a infecções.
Nutricionais: catabolismo aumentado, perda de massa muscular.
Cutâneas: prurido.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Para o diagnóstico, há necessidade de alto grau de suspeita, devido à inespecificidade do quadro

clínico e a divsersidade dos fatores causais.
Sangue
Creatinina: elevada (aumento diário de 0,2 a 0,3 mg/dl). Baixa sensibilidade para o diagnóstico de
disfunção renal. No recém-nascido, tem limitações ainda maiores, pois atinge valores de 0,7 a 1 mg/dl
no 1º dia de vida, pois refletem dosagens maternas.
Ureia: elevada (aumento diário de 20 a 40 mg/dL). Letargia, vômitos, confusão mental e
manifestações hemorrágicas com níveis de ureia superiores a 150 mg/dl.
Ácido úrico: elevado.
Gasometria venosa: acidose metabólica.
Na (sódio): hipo ou hipernatremia.
K (potássio): hipercalemia.
Ca (cálcio) ionizado: hipo ou hipercalcemia.
PO43- (fosfato): hiperfosfatemia.
Hemograma com reticulócitos e plaquetas: anemia normocítica e normocrômica.
Complemento total e frações: auxílio da etiologia.
Proteína total e frações: auxílio da etiologia.
Biomarcadores: as proteínas mais promissoras do último ano são a Cistatina C, N-GAL, Interleucina
18, KIM-1 e L FABP. No entanto, têm um alto custo e não estão amplamente disponíveis.
A utilização de fórmulas, a partir da creatinina sérica, permite uma boa avaliação da função renal,
sendo que, em pediatria, emprega-se a fórmula de Schwartz para estimar o clearance da creatinina:

eClCr ml/min/1,73m
á "/#
Onde K é fixa se dosagem da creatinina pelo método enzimático: 0,413

ou
K é variável, conforme a idade, se dosagem pelo método de Jaffé: 0,31 (prematuro até 1 ano) / 0,33
(desnutrido até 1 ano) / 0,45 (eutrófico até 1 ano) / 0,55 (até adolescência feminina) / 0,7 (até adolescência
masculina)
Urina (coletar antes de qualquer terapia medicamentosa)
Na, K, ureia, creatinina.

EAS, proteína, urocultura.
Débito urinário.
Osmolaridade urinária: geralmente, encontra-se elevada na LRA pré-renal, diminuída na LRA por
lesão tubular e normal nas lesões glomerulares.
" "/# "/#
Osmolaridade mOsm/l 2 * + + + 9
20 3
Imagem e Histopatológico
Ultrassonografia dos rins e vias urinárias.

Radiografia de tórax: se sinais de congestão.
Ecocardiograma: se dúvida de hipervolemia, auxilia na avaliação.
Biópsia renal: raramente indicada.
Critérios de Classificação de Gravidade e Diagnóstico Diferencial
Denominados de RIPLE e publicados para adulto em 2004, foram modificados para pediatria em 2007
e, segundo estes critérios, a partir de variações no ClCr estimado e/ou débito urinário (pior dos dois critérios),
a criança é classificada em 3 níveis crescentes de disfunção renal - risco, lesão e insuficiência - e 2 níveis de
resultado, dependendo do tempo da terapia dialítica - perda da função renal e doença rena em fase final. Tudo
deve ocorrer de forma abrupta, no período de 1a 7 dias, com duração maior que 24 horas.
Tabela 2: pRIFLE - Critérios Modificados para Pediatria em 2007

Classificação ClCr Estimado Débito Urinário
Risco > 25% de diminuição < 0,5 ml/kg/hora x 8 horas
Injúria ou Lesão Renal > 50% de diminuição < 0,5 ml/kg/hora x 16 horas
Insuficiência Renal > 75% de diminuição ou < 0,3 ml/kg/hora x 24 horas ou
< 35 ml/min/1,73 m2 anúria > 12 horas
Perda da Função Renal Insuficiência Renal > 4 semanas
Doença Renal em Fase Final Insuficiência Renal > 3 meses
Quando a função tubular está prejudicada, há diminuição da capacidade absortiva, a osmolaridade

urinária é igual ou menor que a plasmática, a relação da creatinina urinária com a creatinina plasmática é
baixa e a fração de excreção de sódio (FENa) é aumentada.
Para determinar a FENa e o índice de falência renal (IFR), são utilizadas as seguintes fórmulas:
* á á
FENa 100
* á á
* á á
IFR 100
á
Tabela 3: Diagnóstico Diferencial entre LRA pré-renal e renal em adolescentes, crianças e neonatos >
32 semanas
Crianças e Adolescentes Neonatos > 32 semanas
Parâmetros
Pré-renal Renal Pré-renal Renal
Na urinário < 20 mEq/L > 40 mEq/L < 20 mEq/L > 40 mEq/L
Cr urinária/Cr plasmática > 40 < 20 > 30 < 10
Fração de excreção de Na (FENa) < 1% > 2% < 3% > 3%
Ureia urinária/ureia plasmática > 20 < 10 ? ?
Osmolaridade urinária > 500 mOsm/L < 350 mOsm/L > 400 mOsm/L < 400 mOsm/L
Osm urinária/Osm plasmática > 1,3 < 1,1 > 1,3 < 1,0
Índice de falência renal (IFR) <1 >1 <3 >3
Seguimento Laboratorial
Exames diários: eletrólitos, ureia, creatinina e gasometria venosa.

Após correções de distúrbios eletrolíticos.
Individualizar os intervalos para cada paciente.
TRATAMENTO
A abordagem terapêutica consiste em prevenção, a partir da identificação dos pacientes de

risco e da eliminação de fatores predisponentes, diagnóstico e correção da doença de base, manutenção
da homeostase e proteção contra novas agressões renais.
1. Reestabelecer a hemodinâmica renal: reposição volêmica, drogas inotrópicas, vasopressoras e

vasodilatadoras.
2. Cateter vesical: em lactentes e crianças com obstrução do trato urinário, para assegurar a
drenagem adequada do trato urinário. Considerar em crianças mais velhas e adolescentes para
monitorização do débito urinário.
3. Afastar causas pré-renais: avaliar o estado de hidratação, a diurese, a presença de edema ou a

congestão pulmonar. Se o paciente estiver desidratado ou ocorrer dúvidas quanto à sua total
hidratação, realiza-se prova terapêutica com volume.
Não usar Manitol: complicações como ICC, edema pulmonar e hemorragia intracraniana.
Dopamina não é aconselhável: arritmia, injúria isquêmica miocárdica, aumento do shunt
intrapulmonar e comprometimento da função dos linfócitos T.
Fluxograma 2: Abordagem de Pacientes com LRA – Prova de Volume e Diurética
4. Hipervolemia, instabilidade hemodinâmica ou ausência de resposta à utilização de diuréticos: diálise.
5. Drogas nefrotóxicas: evitadas ou substituídas. Se isso não for possível, devem ser ajustadas de acordo
com o clearance de creatinina ou capacidade de diálise dos pacientes.
Balanço e Restrição Hídrica
Balanço hídrico a cada 12 horas e, em pacientes críticos, de 4/4 horas.

Reposição hídrica: 300 ml/m2 de superfície corpórea/dia - 30 a 40 ml/kg/dia no neonato (reposição
das perdas sensíveis e insensíveis, subtraindo a produção de água endógena e a taxa hídrica
terapêutica) acrescido de perdas mensuráveis. Estimativa ampliada quando ocorre febre, sudorese
excessiva e calor ambiente.
Sinais de sobrecarga hídrica: manter balanço levemente negativo.
Hipovolemia sem alterações eletrolíticas: colóide (albumina 0,5 a 1 g/kg: se albumina 20%, fazer 5
ml/kg; se albumina 5%, fazer 20 ml/kg), IV, em 30 minutos.
Pacientes hipercatabólicos: menor aporte hídrico devido à maior produção de água endógena (3
ml/g de proteína catabolizada).
Peso diário: deve diminuir 0,5 a 1% ao dia pelo catabolismo tecidual. Se perda maior, demonstra
ingesta deficiente e manutenção ou aumento do peso implicam hiperidratação.
Remoção hídrica: Sorbitol a 70% via oral ou a 20% via retal (indução de diarreia osmótica).
Potássio
Hipercalemia (> 5,5 mEq/l) é potencialmente fatal, sendo necessário o controle laboratorial periódico
e a monitorização eletrocardiográfica, lembrando-se que, na vigência de acidose metabólica, há aumento
relativo de potássio sérico de 0,3 mEq/l para cada 0,1 de redução do pH. É preciso lembrar que a furosemida
também espolia potássio.
Fluxograma 3: Tratamento da Hipercalemia
Sódio
Hiponatremia (< 135 mEq/l) é achado comum na LRA e, geralmente, deve-se à sobrecarga hídrica.
Restrição hídrica, sendo que a administração de Na é reservada para hiponatremia acentuada (Na
sérico < 120 mEq/l) ou quando houver sintomatologia. Nesses casos, ocorrem sintomas
neurológicos, como torpor e convulsões, os quais são secundários ao edema e à hipertensão
intracraniana, sendo indicada a instalação de diálise. Quando ocorrer hiponatremia grave, com
sódio sérico menor que 120 mEq/l, na ausência de hipervolemia, o sódio deverá ser corrigido da
seguinte forma:
Quantidade de Na mEq * # 7 # 8 * 9:;
Onde Sódio desejado = 125 mEq/l

Onde ACT (água corporal total) = 70% do peso em neonatos, 65% em lactentes e 60% em
crianças.
Realizar a correção com NaCl a 3% (equivalente a 0,5 mEq/ml de Na);

Administrar metade do volume calculado, IV, em 2 a 4 horas, com velocidade máxima de 5
ml/kg/h.
Não administrar sódio durante a anúria.
A hipernatremia (> 145 mEq/l) é menos frequente e, geralmente, é devida à administração
inapropriadamente aumentada de sódio, ou reduzida de líquidos.
Certas drogas têm alto conteúde de Na e podem trazer sobrecarga: carbenicilina (4,7 mEq/g),
penicilina G (1,7 mEq/milhão de unidades), ampicilina (3 mEq/g), cefalotina (2,5 mEq/g),
sulfonato poliestireno de sódio (65 mEq/g), Fleet Phospho-Soda (24 mEq/5 ml).
Fósforo
Hiperfosfatemia (> 5,5 - 6,5 mg/dl) é frequente na LRA e deve-se à redução do funcionamento renal e
ao catabolismo.
Restrição de fósforo da dieta.
Carbonato de cálcio, via oral, próximo das refeições, na dose inicial de 100 mg/kg/dia, aumentando
conforme a necessidade.
Hidróxido de alumínio: contraindicado devido ao risco de toxicidade do alumínio.
Cálcio
Hipocalcemia (cálcio iônico < 3,5 mg/dl ou cálcio total < 8,5 mg/dl): secundária à hiperfosfatemia,
deficiência de vitamina D, resistência periférica ao paratormônio e hipoalbuminemia, e o controle
laboratorial deve ser feito pelo cálcio ionizado, preferencialmente.
Se a dosagem for de cálcio total, fazer a correção com a seguinte fórmula:
Ca total corrigido Ca total + > 4 8 @ 0,8]
Em geral, a hipocalcemia é leve e melhora com o tratamento da hiperfosfatemia. No entanto, a

hipocalcemia deve ser sempre corrigida, pois potencializa a toxicidade cardíaca da hipercalemia.
Gluconato de cálcio a 10%: se hipocalcemia sintomática (tetania, laringoespasmo, convulsões), que
pode ser precipitada pela correção abrupta da acidose, na dose de 0,5 a 1 ml/kg (máximo 10 ml),
endovenoso, em 30 a 60 min, com monitoração eletrocardiográfica. Quando não houver resposta à
terapêutica endovenosa, suspeitar de hipomagnesemia concomitante.
Hipercalcemia (cálcio iônico > 5 mg/dl ou cálcio total > 10,8 mg/dl) é rara e geralmente ocorre em
pacientes com neoplasias ou rabdomiólise.
Balanço Ácido-básico
A acidose metabólica (pH < 7,35) é precoce na LRA e pode causar sintomas como taquipneia, letargia
e convulsões. Na presença de acidemia grave (pH < 7,2 e bicarbonato < 12 mEq/l), o bicarbonato pode ser
corrigido pela fórmula:
mEq bicarbonato BIC DE: # 7 # 8 DE: # F" 0,3
Onde BIC desejado = 15 mEq/l
Antes de administrar bicarbonato, assegurar que o cálcio sérico esteja adequado ou corrigi-lo.
Hipertensão Arterial
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é frequente na LRA, e a abordagem terapêutica dependerá da

patologia de base, do estado hemodinâmico, da sintomatologia, do nível da HAS e das complicações
presentes. A HAS moderada, em presença de diurese, é facilmente controlada com furosemida.
Nifedipina de ação lenta: se LRA anúrica, de 0,25 a 0,5 mg/kg/dose, de 12 em 12 horas.
Anlodipina: para maiores de 6 anos de idade, na dose de 2,5 a 5 mg/dia.
Propranolol: pode ser benéfico em pacientes sem processo pulmonar, na dose inicial de 1 a 2
mg/kg/dia (máximo 4 mg/kg/dia).
Vasodilatadores também são indicados, apesar da possibilidade de retenção hídrica e de taquicardia.
Deles, a hidralazina, via oral, é administrada na dose inicial de 0,1 a 0,2 mg/kg/dose (máximo 7,5
mg/kg/dia). O minoxidil também pode ser utilizado na dose inicial de 0,02 mg/kg/dia (máximo 50
mg/dia) em crianças menores de 12 anos e, em crianças com 12 anos ou mais, na dose inicial de 5
mg/dia (máximo 100 mg/dia).
Nitroprussiato de sódio: HAS grave ou encefalopatia hipertensiva, na dose de 0,5 a 8 mcg/kg/min,
endovenoso e contínuo, com monitoração dos níveis séricos de tiocianato.
Processos Infecciosos
Devem ser tratados agressivamente, pois são a principal causa de óbito em pacientes com LRA. O
ajuste das doses dos medicamentos, principalmente antibióticos, deve ser feito de acordo com a dosagem
sérica ou pela TFG, determinada pela fórmula de Schwartz.
Anemia
Deve ser tratada quando houver instabilidade hemodinâmica, preferencialmente, com concentrado de
hemácias, na dose de 10 ml/kg, lentamente, tendo-se o cuidado com a expansão volumétrica.
Terapia Nutricional
A LRA é altamente catabólica e a via enteral deve ser priorizada.

No paciente oligúrico ou anúrico, a administração de calorias necessárias, muitas vezes, não é viável
por causa do volume do aporte hídrico. Nesses casos, a diálise deve ser iniciada mais precocemente
que o necessário.
Tabela 4: Aporte Nutricional na LRA

Catabolismo normal Catabolismo médio Catabolismo alto
Situação clínica Nefrotoxicidade Infecções Traumatismos graves, queimaduras, sepse
Aporte calórico 20 kcal/kg/dia 25 kcal/kg/dia 30 - 35 kcal/kg/dia
Aporte proteico 0,8 - 1 g/kg/dia 1 - 1,5 g/kg/dia 1,7 - 2,5 g/kg/dia
Outros aportes Não Não Vitaminas hidrossolúveis
Via Oral Enteral SNG Enteral e parenteral
Tratamento substitutivo Excepcional Possível Habitual
* SNG: sonda nasogástrica. Os aportes calóricos e proteicos devem se adaptar à idade do paciente, sendo mais
alto quando menor a idade. Recomenda-se alcançar de 100 a 130% do gasto energético em repouso
(kcal/kg/dia basais na LRA): < 1 ano, 53 / 1 - 13 anos, 31 / > 13 anos, 21.
Indicações de Terapia de Substituição Renal
A indicação de diálise na LRA é bastante flexível, mas deve ser iniciada de modo precoce, a fim de
prevenir piora rápida e progressiva do estado clínico ou laboratorial do paciente.
Piora progressiva do quadro clínico, deteriorização neurológica ou encefalopatia hipertensiva;
Hiperpotassemia grave > 6 mEq/l e refratária ao tratamento conservador;
Sobrecarga hídrica (ICC, edema pulmonar, HAS refratária);
Hiponatremia grave, hipernatremia, acidose metabólica grave e persistente com pH < 7,2 e
bicarbonato < 12 mEq/l;
Ureia > 150 mg/dl, elevação progressiva (> 40 mg/dl/24 horas) ou uremia sintomática;
Hipocalcemia sintomática com aumento do fósforo sérico;
Oligúria;
Algumas situações de pós-operatório de cirurgia cardíaca.
ACOMPANHAMENTO
Apesar de habitualmente reversível, com recuperação aparentemente completa, a LRA associa-se a

um risco aumentado de sequelas tardias, como proteinúria, hipertensão arterial e doença renal crônica, sendo
necessário manter a vigilância e acompanhamento, a longo prazo, dos níveis de creatinina, proteinúria e
pressão arterial, de todos os pacientes com esta patologia.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. ACHARYA, A. et al. Acute kidney injury in pregnancy - current status. Advances in Chronic Kidney
Disease. New York, v. 20, n. 3, p. 215-222, may. 2013.
2. BURDMANN, E. A.; OLIVEIRA, M. B.; FERRABOLI, R. et al: Epidemiologia. In SCHOR, N.; BOIM,
M. A.; SANTOS, O. F. P. (eds.): Insuficiência Renal Aguda – Fisiopatologia, Clínica e Tratamento. São
Paulo, Sarvier, 1997. p. 1.
3. BURNS, D. A. R.; JUNIOR, C. D.; SILVA, L. R.; BORGES, W. G. organizadores. Tratado de Pediatria.
3.ed. São Paulo: Manole, 2017. v.2.
4. BRESOLIN, N. L.; ANDRADE, O. V. B. Insuficiência renal aguda – aspectos clínicos e laboratoriais.

In: TOPOROVSKI, J.; Mello V. R.; FILHO, M. D.; BENINI, V.; ANDRADE, O. V. B. (eds.). Nefrologia
pediátrica. 2.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006. p.225-237.
5. EJAZ, A Ahsan; MOHANDAS, Rajesh. Are diuretics harmful in the management of acute kidney injury?.
Clinical Nephrology, Florida, v. 23, n. 2, p. 155-160, mar. 2014.
6. EKNOYAN, G. et al. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute kidney injury. Official Journal of the
International Society of Nephrology - Kidney international supplements, v. 2, n. 1, mar. 2012.
7. FREIRE, K. M. S.; BRESOLIN, N. L.; FARAH, A.C.F.; CARVALHO, F. L. C; GÓES, J.E.C. Lesão renal
aguda em crianças: incidência e fatores prognósticos em pacientes gravemente enfermos. Revista Brasileira
de Terapia Intensiva. v.22, n.2. São Paulo Abr/Jun 2010.
8. GAMERO, Montserrat Anton; ESCRIBANO, Angustias Fernandez. Daño Renal Agudo. Asociacion
Española de Pediatria, Cordoba, n. 1, p. 355-371, 2014.
9. GAUDRY, S. et al. Comparison of two strategies for initiating renal replacement therapy in the intensive
care unit: study protocol for a randomized controlled trial (AKIKI). Trials, Paris, v. 16, p. 170, 2015.
10. JOANNIDIS, M. et al. Prevention of cute kidney injury and protection of renal function in the intensive
care unit: update 2017. Intensive Care Med, Austria, v. 43, p. 730-749, jun. 2017.
11. KOYNER, J. L. et al. Acute kidney injury and critical care nephrology. Nephrology Self-Assessment
Program, Colorado, v. 16, n. 2, may. 2017.
12. LOPEZ, F. A.; CAMPOS JÚNIOR, D. Tratado de pediatria. v.1. Sociedade Brasileira de Pediatria. 2.
ed. Barueri, SP: Manole, 2010.
13. NELSON. BEHRMAN, R. E.; JENSON, H. B.; KLIEGMAN, R. Tratado de Pediatria. 19 ed. Elsevier.
2013.
14. PIVA, Jefferson Pedro; GARCIA, Pedro Celiny Ramos. Medicina Intensiva em Pediatria. Rio de
Janeiro: Revinter, 2006. p. 649-674.
15. REIS, Marcelo Conrado Dos; ZAMBON, Mariana Porto. Manual de Urgências e Emergências em
Pediatria.2 ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2010. p. 281-290.
16. ROSNER, M. H. et al. Indications and management of mechanical fluid removal in critical illness. British
Journal of Anestesia, UK, v. 113, n. 5, p. 764-771, sept. 2014.
17. SCHINDLER, Acgim W; MARX, Gernot. Evidence-based fluid management in the ICU. Current
Opinion of Anestesiology, Germany, v. 29, n. 2, p. 158-165, apr. 2016.
18. ZAGURY, A.; MORAES, C. A. P. Insuficiência renal aguda no período neonatal. In: TOPOROVSKI, J.;
MELLO, V. R.; MARTINI, F. D.; BENINI, V.; ANDRADE, O. V. B. Nefrologia pediátrica. 2.ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2006; p. 246-57.
Linfonodomegalias
na infância
Versão 1.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Adolescente
HU-UFJF
Superintendente



Gestor do
Protocolo
Cria o Protocolo Clínico e Dra Ana Lúcia Lima Guedes

Dra. Ana Lúcia
Diretriz Terapêutica de Dra. Isabela Cunha Menezes
Agosto/2017 1.0 Lima Guedes
Linfonodomegalias na infância Residente R2 de Pediatria
Objetivos:
 Definir e classificar as linfonodomegalias.
 Ressaltar a importância da anamnese e exame físico na abordagem das linfonodomegalias.
 Correlacionar as causas de linfonodomegalias na infância conforme o grupo de linfonodos acometidos e
área de drenagem.
 Correlacionar as características dos linfonodos com a idade e sinais e sintomas da criança, identificando
sinais de alerta.
 Indicar corretamente a realização de exames laboratoriais e de imagem.
 Definir as indicações de biópsia.
CID:
R59 Aumento de volume dos gânglios linfáticos
R59.0 Aumento de volume localizado de gânglios linfáticos
R59.1 Aumento de volume generalizado de gânglios linfáticos
R59.9 Adenomegalia ou aumento de volume dos gânglios linfáticos, não especificado
Introdução
As adenomegalias são manifestações clássicas de várias doenças na infância e adolescência, e seu diagnóstico
diferencial é de grande relevância na prática pediátrica.
Os linfonodos são unidades anatômicas encapsuladas, de estrutura altamente organizada, e distribuídas ao longo
dos vasos linfáticos. Atuam como filtros da linfa (que é o excesso de líquido intersticial).
Linfadenopatias são causadas pela proliferação de células intrínsecas do linfonodo (como linfócitos,
plasmócitos, monócitos ou histiócitos) ou pela infiltração por células extrínsecas (como neutrófilos e células
malignas).
O aumento dos linfonodos é comum no exame físico das crianças e pode ser fonte de ansiedade para os pais
devido à associação com malignidade. Na maioria das vezes são achados benignos, e por si só não justifica
investigação etiológica. No entanto uma ampla gama de processos patológicos podem estar envolvidos, sendo
as infecções sua principal causa.
Estima-se que no corpo humano, existam cerca de 500 linfonodos, com diâmetros variados, principalmente na
região da cabeça e do pescoço, occipitais, auriculares, submandibulares, axilares, supraclaviculares, inguinais e
epitrocleares.
Linfonodos normalmente não são palpados em recém-nascidos. Até os 3 meses de idade qualquer linfonodo
palpável deve ser considerado adenomegalia, exceto os localizados em região inguinal e pequenos.
O tecido linfático aumenta progressivamente de volume com a exposição a antígenos que acontece na infância
e atingem tamanho considerável com 1 ano e aumentam até a puberdade. São comuns nas adolescência e em
adultos jovens. Após 40 anos, são geralmente tumorais.
Os dados epidemiológicos são grande importância na investigação das adenomegalias, bem como um exame
físico detalhado.
Revisão Teórica
Definição:
Linfadenopatia, linfadenomegalia, adenomegalia ou adenopatia é definida como uma anormalidade em tamanho

e consistência dos linfonodos.
Linfonodos epitrocleares são considerados aumentados se maiores que 0,5 cm de diâmetro, linfonodos inguinais
se maiores que 1,5 cm de diâmetro e os demais linfonodos se maiores que 1,0 cm de diâmetro.
Os linfonodos cervicais isolados na criança são considerados normais até 1,5 à 2,0 cm de diâmetro. Quando
maiores que 3 cm existe risco de malignidade.
Até os 3 meses de idade qualquer linfonodo palpável é considerado adenomegalia, exceto os localizados em
região inguinal e pequenos.
Localização:
 Regional ou localizada: aumento de um ou mais gânglios que drenam a mesma região anatômica.
 Generalizada: aumento de gânglios de mais de uma região anatômica.
Classificação:
 Agudas: duração de até seis semanas.
 Crônicas: duração maior que seis semanas.
Diagnóstico
Inicia-se com anamnese detalhada e exame físico minucioso e sequencial. Segue-se exames laboratoriais
inespecíficos e específicos que serão solicitados a partir das hipóteses diagnósticas.
História:
 Duração e lateralidade do linfonodo e alterações do seu tamanho;
 Sintomas constitucionais: febre, emagrecimento, anorexia, mal estar
 Contanto com pessoas doentes
 Ingestão de leite animal não pasteurizado ou carne mal passada
 Exposição a animais
 Problemas dentários relacionados ou lesões de orofaringe
 Lesões de pele ou traumas
 História de exantema
 Picadas de insetos
 Uso de medicações
 Viagens recentes
 Exposição sexual
 Transfusões sanguíneas
História Etiologia
Sintomas constitucionais: febre, emagrecimento, anorexia Tuberculose, linfomas, neoplasias malignas
e mal estar Febre aguda sugere processo infeccioso
Ingestão de leite animal não pasteurizado Bruceolose, Mycobacterium Bovis
Ingestão de carne mal passada Toxoplasmose
Problemas dentários e lesões de orofaringe Linfadenite bacteriana por anaeróbios ou estreptococo do
grupo B, aracnobacteriose, actinomicose, herpangina e
gengivo-estomatites
Lesões de pele ou traumas Linfadenite bacteriana por Stafilococcus aureus, herpes
simples, doença da arranhadura do gato, tularemia
Exantema Doença de Kawasaki, síndrome de mononucleose
Exposição à animais Gatos – doença da arranhadura do gato, toxoplasmose
Coelhos – brucelose, tularemia
Picadas de inseto Tularemia, doença de Lyme
Medicamentos Fenitoína, carbamazepina, alopurinol,atenolol, captopril,
cefalosporina, hidralazina, penicilina, primidona,
pirimentamina, quinidina, sulfomamidas
Vacinação recente Tríplice bacteriana, BCG
Tabela 1: Correlação entre achados na história clínica e possíveis etiologias.
No diagnóstico diferencial é importante destacar massas corporais correspondentes a outras estruturas,

especialmente em região cervical (parotidite, higroma cístico, cisto tireoglosso, etc).
Exame físico:
Deve ser completo e sequencial, para acompanhar as eventuais modificações na evolução.
Deve-se sempre avaliar:
 Estado geral
 Sinais e sintomas de risco
 Hepatomegalia e esplenomegalia
 Evolução arrastada
Descrever os linfonodos palpáveis:
 Localização
 Tamanho
 Consistência
 Mobilidade
 Dor
 Presença de sinais flogísticos, flutuações e fístulas
 Tempo de evolução
Tipo de linfonodo Características
“Linfonodos Reacionais” Pequenos, móveis, fibroelásticos, frequentemente coalescentes
Linfonodos Infeciosos Isolados, assimétricos, mais endurecidos, quentes, eritematosos e dolorosos.

Podem evoluir com flutuação e são menos “móveis” que os reacionais.
Crescimento rápido.
Micropoliadenopatias generalizadas podem surgir na Síndrome de mononucleose.
Linfonodos Malignos Endurecidos, fixos, aderidos, pouco dolorosos.

Crescimento lento
Tabela 2: Comparação entre as características de linfonodos reacionais, infeciosos e malignos
Sinais e sintomas de risco

Febre por mais de 7 dias
Alteração no estado geral/fadiga/sudorese
Perda de peso (superior à 10%)
Palidez
Sangramentos
Hepatoesplenomegalia
Localizações: epitroclear, supraclavicular e poplítea
Quadro 1: Sinais e sintomas de risco/alarme nas linfonodomegalias
Região Drenagem Causas mais frequentes

Occipital  Couro cabeludo  Patologias do couro cabeludo
 Parte posterior da cabeça e pescoço Picada de inseto
 Menos comum: rubéola e leucemia aguda
Auricular posterior  Couro cabeludo temporal e parietal  Rubéola
 Roséola
Pré-auricular  Couro cabeludo anterior e temporal  Comum: infecção de olho e síndrome óculo
 Canal auricular anterior glandular
 Conjuntiva lateral  Menos comum: doença da arranhadura do gato,
 Pálpebra listeriorese e tularemia
Submentoniana  Lábio inferior e assoalho da boca  Infecções da cavidade oral e dentárias
Submandibular  Bochechas, nariz, lábios, língua  Infecções dentárias
anterior, glândula submandibular e  Infecções da cavidade oral
mucosa oral
Cervical  Crânio, pescoço e orofaringe  Anterior mais comuns: IVAS, infecções da
cavidade oral e orofaringe, adenite bacteriana,
tuberculose, EBV, CMV, doença da arranhadura
do gato, tularemia e micobacterioses.
 Anterior menos comuns: D.Kawasaki, tularemia,
toxoplasmose, linfomas, linfossarcoma,
neuroblastoma, rabdomiossarcoma e sarcoidose
 Posterior: toxoplasmose, EBV e rubéola
Supraclavicular  À direita: mediastino e pescoço  Linfomas
inferior  Tuberculose, histiose
 À esquerda: pescoço inferior,  Metástase tumoral
mediastino e abdome superior
Mediastinal e hilar  Pulmão e mediastino  Fibrose cística
 Tuberculose
 Bilaterais com calcificações: eritema nodoso
associado a histoplasmose,
paracoccidioidomicose, sarcoidose,
pneumoconiose
 Neoplásicos: LNH* ou leucemias T, doença de
Hodgkin.
 Outros: cistos de duplicação esofagiana, cistos
broncogênicos e pericárdio, teratomas, cisto
dermoide, bócio subesternal
Axilar  Mãos, braços, parede torácica,  Artrite reumatoide – mãos e punhos
inflamações/infecções locais  Doença da arranhadura do gato
 Parede abdominal superior  BCG
 Parte da mama  Tumores de mama
 Linfomas
Epitroclear  Mão, antebraço e cotovelo  Infecções locais severas
 Tumores das extremidades
Inguinal  Bolsa escrotal, pênis, vulva e  Infecções: herpes genital, sífilis, gonococcias.
vagina  Linfomas
 Pele do abdome inferior  Rabdomiossarcoma
 Períneo e região glútea  Tumores germinativos
 Parte inferior do canal anal
 Extremidades inferiores
Poplítea  Perna e tornozelo posteriores  Infeções locais severas
Abdominal/pélvica  Extremidades inferiores  Infecções à distância

 Pelve e órgãos abdominais  Adenite mesentérica
 Linfomas, neuroblastomas
Tabela 3: Correlação das linfonodomegalias com as áreas de drenagem e etiologias prováveis.
O diagnóstico poderá ser realizado por meio de exames de triagem e aqueles solicitados por meio da suspeita
diagnóstica:
 Hemograma completo – orienta quanto ao quadro infeccioso bacteriano, se houver leucocitose com
desvio à
esquerda e viral, se houver predomínio de linfócitos com atipias. Na presença de bi ou pancitopenia,
deve-se pensar em patologia comprometendo a medula óssea.
 Bioquímica: sódio, potássio, cálcio, magnésio, proteínas totais e frações
 Função hepática
 Função renal
 VHS/PCR
 Desidrogenase láctica (LDH) – enzima intracelular que aumenta em processo em que ocorre lise
celular. Sua elevação associada a linfonodomegalias deverá orientar para o diagnóstico de síndromes
hemolíticas e neoplasias.
 Ácido úrico – encontrado em quantidade elevada nas células neoplásicas e poderá estar aumentado no
momento do diagnóstico das linfonodomegalias por linfomas e/ou leucemias.
 Sorologias para toxoplasmose, mononucleose, CMV e HIV;
 PPD – suspeita epidemiológica e/ou clínica de tuberculose
 Raios X de tórax e abdome PA e perfil – linfonodos supraclaviculares
 Ultrassonografia do linfonodo e abdominal
 Aspiração de secreção ganglionar para exame direto e culturas
 Se houverem alterações hematológicas concomitantes, deve-se pensar na possibilidade de punção de
medula óssea.
Indicações de biópsia:
 História e exame físico sugestivo de neoplasia
 Linfonodomegalia maior que 2,5-3,0 cm de diâmetro na ausência de sinais de infecção
 Linfonodomegalia persistente ou em progressão
 Ausência de redução do linfonodo após duas semanas de antibioticoterapia
 Linfonodomegalia supraclavicular
 Aderência a planos profundos
 Diagnóstico não definido com anamnese, exame físico seriado e exames laboratoriais: deve conter
culturas para germes comuns, micobactérias, fungos e estudo anatomopatológico.
Tratamento
Linfadenopatia reacional:
Linfadenopatia relacionada a vírus ou processo bacteriano agudo em geral se resolve espontaneamente com a
resolução do quadro de base, sem necessidade de tratamento específico, podendo levar algumas semanas até
retornar ao seu tamanho original.
Linfadenite bacteriana:
Adenite aguda, geralmente unilateral, principalmente em região submandibular (50-60%) ou cervical alta (25-
30%).
O linfonodo infectado está aumentado, doloroso, amolecido e quente. Pode evoluir com flutuação e formação
de abscesso.
Até 80% das linfadenites bacterianas são causadas por Staphylococcus aureus e Streptococcus beta hemolítico
do grupo A. Bactérias anaeróbias podem estar presentes em crianças com doença dentária ou periodontal.
Na presença de linfadenopatia aguda, localizada, quando um foco de infecção não for identificado e os
linfonodos apresentarem suspeita de infecção bacteriana (sinais flogísticos), pode ser iniciado antibioterapia
como prova terapêutica sem a necessidade de realizar exames laboratoriais.Caso não haja melhora do quadro,
seguimos com a investigação laboratorial..
Exames laboratoriais e de imagem podem ser necessários a depender do estado geral do paciente ou caso não
haja regressão dos linfonodos após o tratamento e/ou resolução dos sintomas agudos associados.
Os exames laboratoriais e de imagem podem ser úteis também em casos de dúvida diagnóstica. Diagnósticos
diferenciais: massas cervicais congênitas, parotidite.
Se o paciente estiver com sintomas graves – mal estado geral, séptico, sinais flogísticos e sinais de
complicações locais decorrentes do tamanho do linfonodo ou sinais de compressão é sugerida a coleta de:
 Hemograma
 Provas inflamatórias
 Hemocultura
 Cultura de secreção (se indicada a drenagem)
 USG: avaliação de abscesso e extensão, se não houver ponto de flutuação ao exame físico.
 TC e RNM: podem ser necessários para maiores detalhes anatômicos (antes de procedimento
cirúrgico, avaliar infecções em espaço profundo do pescoço ou abscesso retrofaríngeo), não devendo
ser realizados de rotina.
Tratamento:
Antibióticos devem ser administrados por 10 dias ou por 5 dias após a resolução dos sintomas. A melhora
deverá ser notada em 2-3 dias, porém a resolução completa pode levar algumas semanas.
Pacientes com sintomas leves e moderados podem ser tratados ambulatorialmente com antibióticos com
reavaliação ambulatorial em 48-72 horas. Se sintomas graves, considerar internação com antibioticoterapia
parenteral.
Se falha de tratamento (má resposta após 48-72 horas de antibiótico adequado), considerar internação, com
drenagem/excisão do linfonodo infectado, bem como ampliar o espectro do antibiótico (possibilidade de S.
aureus meticilino-resistente).
1ª escolha VO: Cefalexina 50mg/kg/dia 6/6h

Amoxicilina-Clavulanato 50mg/kg/dia 12/12h – se suspeita de infecção anaeróbia
1ª escolha EV: Oxacilina 200mg/kg/dia de 6/6h
Ou
Clindamicina 30-40mg/kg/dia 8/8h
Linfadenite subaguda/crônica:
Casos de evolução subaguda e crônica costumam ter como causas mais comuns a tuberculose, micobactéria
atípica e doença da arranhadura do gato.
Linfadenopatia generalizada:
A avaliação inicial inclui:

 Hemograma completo
 Provas inflamatórias (PCR e VHS)
 LDH
 RX de tórax:
 A adenopatia hilar pode indicar: sarcoidose, tuberculose ou linfoma de Hodgkin
 Massa mediastinal pode indicar: linfoma e outras malignidades, dependendo da sua
localização.
Uma vez descartado quadro de urgência, o seguimento da investigação pode ser feito de forma ambulatorial.
Considerar realização de sorologia virais: CMV, EBV e outras doenças virais de acordo com a história e
exame clínico.
Exames subsequentes adicionais podem ser indicados caso o diagnóstico permaneça incerto, porém com
pouca utilidade na ausência de indicação específica (outras sorologias virais, fungicas e anticorpos
antinuclear).
Tratamento:
O tratamento será de acordo com a hipótese diagnóstica.

Fluxograma 1: Abordagem da adenite bacteriana.
Fluxograma 2: Abordagem das linfonodomegalias infecciosas agudas e crônicas.

Referências
1-Infectologia - Pediatria Instituto da Criança Hospital . das Clínicas. Paulo Taufi Maluf Jr, Benita G. Soares
Schvartsman. – São Paulo: Editora Manole, 2011
2-Tratado de Pediatria, 18ºedição Nelson Editora Elsevier
3-Andréa MLM, Daudt LE. Linfonodomegalias: como avaliar. In: Sociedade Brasileira de Pediatria; Oliveira
Filho EA, Nobrega M, organizadores. Proped Programa de Atualização em Terapêutica Pediátrica: Ciclo 1.
Porto Alegre: Artmed Panamericana; 2014 p.109-25 – Sistema de Educação Continuada a Distância, v.2).
4-ANDRIES, Susie Nogueira.Linfonodomegalias na infância: diagnóstica diferencial. Ciclo IV. ed: PRONAP
– SBP, 8-20 p. v.4
5-McClain KL. Peripheral lynmphadenopathy in children: Etiology. In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate,
Waltham, MA. (Acessed on May, 6, 2015).
Meningite
Bacteriana
Versão 1.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Unidade de
HU-UFJF
Superintendente



Gestor do
Protocolo
Cria o Protocolo Clínico e Dra. Ivy Rosa Coelho Loures
Dra. Ivy Rosa
Diretriz Terapêutica de Dra. Maisa Adelina Pótros
01/08/2017 1.0 Coelho Loures
‘Meningite Bacteriana’ Rossi – Residente R2 de
Pediatria
Objetivos
- Reconhecer clinicamente os pacientes com quadro de meningite;
- Interpretar os exames;
- Iniciar terapia empírica por grupos etários e por fatores de risco;
- Reconhecer complicações.
Introdução
Definição:
Quase todos os microrganismos que são patogênicos para os seres humanos têm potencial de causar
meningite. A meningite bacteriana aguda é a inflamação aguda das meninges em resposta às bactérias e
seus produtos. A mesma é responsável por elevada morbimortalidade em crianças, sendo extremamente
importante que as medidas para seu diagnóstico e tratamento sejam rapidamente instituídas.
Transmissão:
Geralmente ocorre por meio das vias respiratórias, por gotículas e secreções da nasofaringe, havendo
necessidade de contato íntimo (moradores da casa, profissional de saúde que teve contato com secreções
da nasofaringe do paciente).
Período de incubação:
De 2 a 10 dias
Epidemiologia:
Sua incidência diminuiu substancialmente nos últimos 25 anos, principalmente devido à implementação de
estratégias de vacinação contra os principais patógenos causadores da meningite. A vacinação específica reduziu
a meningite por Haemófilo em 99%, por pneumococo em 94% e por Neisseria em 90%.
Agentes Etiológicos:
Quadro 1: Principais agentes etiológicos da meningite bacteriana de acordo com situações clínicas.
Microrganismos associados a determinadas situações

Streptococcus pneumoniae; Haemophilus influenzae; estreptococos beta-hemolítico do
Fratura de base de crânio
grupo A.
Streptococcus pneumoniae; Neisseria meningites; Listeria monocytogenes; Staphylococcus
Imunocomprometidos aureus; Salmonella spp.; bacilos aeróbios Gram negativos (incluindo Pseudomonas
aeruginosa).
Meningites recorrentes Streptococcus pneumoniae; Neisseria meningitisdis; Haemophilus influenzae.
Trauma cranioencefálico, Estafilococos (Staphylococcus aureus e coagulase-negativo), bacilos Gram negativos
DVP e pós-neurocirurgia aeróbios (incluindo Pseudomonas aeruginosa).
Nosocomial Staphylococcus aureus, S. epidermidis, bacilos aeróbios Gram-negativos.
Quadro 2: Principais agentes etiológicos da meningite bacteriana de acordo com grupo etário.
Subgrupo de pacientes Principais agentes

Neonatos, < 1 semana Streptococcus agalactiae, Escherichia coli, Listeria monocytogenes.
Neonatos, > 1 semana e < 6 semanas Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae, bacilos gram-negativos.
Lactentes e crianças Streptococcus pneumoniae, N. meningitidis.
Patogênese e fisiopatologia
Fluxograma 1: Fisiopatologia da meningite bacteriana.
Fonte: Compêndio de neurologia infantil. 2 Ed. 2011, cap 28, pág. 351, Ed Medbook.
Diagnóstico
Manifestações clínicas:
O quadro clínico é variado, dependendo da idade e duração da doença.
 Lactentes: quadro tende a ser inespecífico. Podemos observar febre, irritabilidade, hipotermia, letargia
ou hipoatividade, recusa alimentar, vômitos, diarréia, dificuldade respiratória, fontanela abaulada,
convulsões, alterações do nível de consciência, petéquias e sufusões hemorrágicas. Normalmente não
se observa sinais meníngeos.
 Crianças maiores: podemos observar a tríade clássica febre, rigidez de nuca e alteração mental, além
de prostração, anorexia, fotofobia, cefaléia, vômitos, bradicardia, aumento da pressão arterial,
convulsões, petéquias, sufusões hemorrágicas, dor lombar, sinais de Kernig, Brudzinski e Lasegue.
Sinais focais ocorrem em 10 a 20% dos casos.
Quadro 3: Sinais de hipertensão intracraniana que devem chamar a atenção do médico.

Sinais de Hipertensão Intracraniana
Cefaléia Bradicardia*
Vômitos Apnéia ou hiperventilação*
Fontanela abaulada Descerebração
Paralisia de oculomotor (anisocoria, ptose) Decorticação
Paralisia de abducente Estupor
Hipertensão arterial* Coma
*Tríade de Cushing - sinal tardio de Hipertensão Intracraniana.
OBS: Papiledema é incomum na meningite.
Anamnese:
Importantes aspectos da história a serem considerados:
 Tempo de curso da doença;

 Sintomas ou queixas compatíveis com inflamação meníngea;
 Presença de fatores predisponentes: infecção respiratória recente, otite, trauma craniano penetrante,
craniotomia, viagem para área endêmica de meningite, exposição ou contato com pessoas com
meningite, implante coclear, defeitos anatômicos (anormalidades do trato urinário e etc.);
 História de alergia medicamentosa ou reação anafilática a antibióticos.
Exame Físico:
Importantes aspectos do exame físico a serem considerados:
 Sinais vitais;
 Ectoscopia (ficar atento a presença de petéquias e sufusões hemorrágicas);
 Presença de sinais meníngeos (rigidez de nuca, sinais de Kernig, Brudzinski e Lasegue);
 Exame neurológico (incluir medida do PC tanto no exame inicial quanto durante evolução – presença
de complicação?);
 Avaliar fontanela nos lactentes (deve ser avaliada com a criança sentada, sem choro ou febre).
Sinal de Kernig Sinal de Brudzinski/Rigidez de nuca
Sinal de Lasegue
OBS: Crianças com febre, abscesso cervical, entre outros sinais e sintomas, podem ter meningismo e não
meningite.
 Todo caso suspeito de meningite deve ser imediatamente notificado.

 Isolamento: precaução padrão para gotículas. Na presença de sufusões hemorrágicas deve-se associar
precaução padrão de contato. As mesmas devem ser suspendidas após 24 horas do início da primeira
dose de antibiótico.
Precaução para gotículas
Precaução de contato
Fonte: ANVISA, Brasil.

Mesmo diante de um paciente com história clínica e exame físico altamente sugestivo do diagnóstico de
meningite, se faz necessário uma investigação mínima:
Quadro 4: Exames laboratoriais inespecíficos na meningite bacteriana.

Avaliação inespecífica
Hemograma com plaquetas PCR
Eletrólitos (sódio, potássio, cálcio, magnésio) VHS
Hemocultura (positiva em menos de 60% dos casos) Gasometria venosa
Glicose Lactato
Coagulograma (tempo de protrombina, tempo de TGO e TGP
tromboplastina parcial ativada)
Procalcitonina EAS
Líquor:
Na ausência de contraindicações claras, todo paciente com suspeita de meningite deve ser submetido à punção
lombar para coleta de líquor.
Quadro 5: Contraindicações para punção lombar em crianças.

Contraindicações a punção lombar
Plaquetas menores do que 50.000 ou distúrbio de coagulação
Instabilidade hemodinâmica e/ou respiratória
Lesões de pele no local de punção
Déficit focal
Sinais e sintomas de hipertensão intracraniana descompensada
Se há suspeita de meningite e a punção lombar não pode ser realizada prontamente, deve-se coletar hemocultura
e iniciar antibioticoterapia imediatamente.
Em algumas circunstâncias a tomografia computadorizada com contraste deve ser realizada antes da punção
lombar.
Quadro 6: Indicações de tomografia computadorizada antes da punção lombar.

Indicações de tomografia computadorizada
Pacientes imunodeprimidos
Pacientes com história de doença do Sistema Nervoso Central (ex. hidrocefalia)
Crises epilépticas focais recentes
Déficit neurológico focal
Alteração importante do nível de consciência (Glasgow < 12 ou < 9 a depender da referência)
Papiledema
Após coleta, a avaliação inicial do líquor deve estar disponível em aproximadamente uma hora e os seguintes
parâmetros devem ser solicitados:
Quadro 7: Parâmetros laboratoriais a serem avaliados no líquor.

Avaliação do líquor
Pressão liquórica Glicose
Bacterioscopia (Gram) – pode estar positiva em até 80%
dos casos, mas não confirma diagnóstico etiológico de Lactato
meningite
Cultura* (padrão ouro para o diagnóstico de meningite) Cloreto
Citometria/Citologia Látex
Proteínas PCR para herpes**
*Em pacientes imunodeprimidos ou com infecção atípica, solicitar cultura para fungos e micobacteria.
** Solicitar em pacientes graves, com rebaixamento do nível de consciência, apresentando convulsões.
Tabela 1: Interpretação dos resultados da avaliação do líquor.

Avaliação do Líquor
Glicose
Situação Aspecto Pressão Leucócitos Proteína (mg/dl) Observação
(mg/dl)
Normal (< 28 Límpido a - 42 a 78 33 a 119
0 a 15
dias) turvo
Límpido < 170 mm > 50 % < 50
Normal (> 28 menor que 10*
> 75% da
dias) > 75% de linfócitos
sérica
Elevada 300 – 2000 < 50 100 – 500 Gram
Turvo ou Predomínio de
Meningite
purulento neutrófilos
bacteriana
polimorfonucleares
(PNM)
Meningite - ↓ (pode ser 100 – 500 Considerar
10 – 2000
bacteriana Claro ou normal) antígeno
(geralmente > 1000)
parcialmente pouco turvo
Predomínio de PNM
tratada
Normal Normal Normal PCR
Meningite < 1000
Claro
viral Predomínio de linfócitos
Meningite Claro ou - 10 – 500 < 50 100 – 3000 PCR

tuberculosa pouco turvo Predomínio de linfócitos
Meningite Claro Normal ou 10 – 500 < 50 25 – 500 Cultura
por fungo elevada Predomínio de linfócitos
* Variação da normalidade entre 5 e 10 leucócitos
Em caso de punção lombar traumática com presença de fluído hemorrágico, deve-se para cada 500 hemácias
encontradas descontar uma célula do resultado obtido.
OBS: Embora a sensibilidade da cultura do líquor diminua com o início da administração do antibiótico, a
cultura pode permanecer positiva até 4 horas após o início do mesmo.
Diagnóstico diferencial:
 Hemorragia subaracnóidea;
 Leucoses;
 Processos autoimunes
 Intoxicações;
 Neoplasias;
 Infecções meníngeas por vírus, micobactérias e fungos.
Tratamento
O tratamento empírico deve ser iniciado assim que possível. Na impossibilidade de coleta do líquor, não pode
ser retardado.
Tabela 2: Orientação do tratamento empírico da meningite.

Subgrupo de pacientes Principais agentes Esquema antibiótico
Streptococcus agalactiae, Ampicilina (50 mg/kg a cada 8 horas) e

Neonatos, < 1 semana Escherichia coli, Listeria Cefotaxima (50 mg/kg a cada 8 horas)
monocytogenes.
Listeria monocytogenes, Ampicilina (50 mg/kg a cada 6 horas) e
Neonatos, > 1 semana e < 6
Streptococcus agalactiae, bacilos Cefotaxima (50 mg/kg a cada 6 horas)
semanas
gram-negativos.
Ceftriaxona (80 a 100 mg/dia ou Cefotaxima (75
Streptococcus pneumoniae, N.
Lactentes e crianças mg/kg a cada 6 horas) mais Vancomicina* (15 a
meningitidis.
20 mg/kg a cada 8 horas)
Vancomicina (15 a 20 mg/kg a cada 8 horas)
Staphylococcus aureus, S.
mais Ceftazidima (150 mg/kg/dia a cada 8 horas)
Nosocomial epidermidis, bacilos aeróbios Gram-
ou Cefepima (150 mg/kg/dia a cada 8 horas) ou
negativos.
Meropenem (120 mg/kg/dia a cada 8 horas)
Streptococcus pneumoniae; Vancomicina (60 mg/kg/dia a cada 6 horas) +

Haemophilus influenzae; Ceftriaxona (100mg/kg/dia a cada 12 a 24 horas)
Fratura de base de crânio ou Cefotaxima (225- 300 mg/kg/dia a cada 6-8
estreptococos beta-hemolítico do
grupo A. horas)
Streptococcus pneumoniae; Vancomicina (60 mg/kg/dia a cada 6 horas) +

Neisseria meningites; Listeria Ampicilina (200 mg/kg/dia a cada 6 horas) +
monocytogenes; Staphylococcus Cefepima (150 mg/kg/dia a cada 8 horas) ou
Imunocomprometidos
aureus; Salmonella spp.; bacilos Meropenem (120 mg/kg/dis a cada 8 horas)
aeróbios Gram negativos (incluindo
Pseudomonas aeruginosa).
Vancomicina (60 mg/kg/dia a cada 6 horas) +
Streptococcus pneumoniae;
Ceftriaxona (100mg/kg/dia a cada 12 a 24 horas)
Meningites recorrentes Neisseria meningitisdis;
ou Cefotaxima (225- 300 mg/kg/dia a cada 6-8
Haemophilus influenzae.
horas)
Estafilococos (Staphylococcus Vancomicina (60 mg/kg/dia a cada 6 horas) +
aureus e coagulase-negativo), Ceftazidima (150 mg/kg/dia a cada 8 horas) ou
Trauma cranioencefálico,
bacilos Gram negativos aeróbios Cefepima (150 mg/kg/dia a cada 8 horas) ou
DVP e pós-neurocirurgia
(incluindo Pseudomonas Meropenem (120 mg/kg/dia a cada 8 horas)
aeruginosa).
*Acrescentar vancomicina conforme padrão de resistência do local

Tabela 3: Tratamento da meningite após identificação do agente por cultura.
Terapia antimicrobiana para meningite bacteriana por agente etiológico especifico
Microrganismo (duração
Terapia padrão Terapia alternativa Doses/intervalo (horas)
do tratamento)
Penicilina G ou cefalosporina
de 3ª geração* (acrescentar Ampicilina 300 mg/kg/dia máximo
Vancomicina + rifampicina
S. pnemoniae vancomicina se resistente. de 12 g/dia (4h)
ou cloranfenicol ou
(10-14dias) Considerar rifampicina se Cefotaxima 225-300 mg/kg/dia,
meropenem
vancomicina não for suficiente máximo de 12 g/dia (6-8h)
para esterilizar o líquor. Ceftriaxona 100 mg/kg/dia,
máximo de 4 g/dia ( a cada12-24
N. meningites Penicilina G ou cefalosporina Cloranfenicol (casos de
horas até 23 meses e a cada 12
(5-7 dias) de 3ª geração* ou ampicilina. alergia a penicilina)
horas em > 23 meses)
H. influenzae tipo b Meropenem ou ampicilina + Cloranfenicol 75-100 mg/kg/dia
Cefalosporina de 3ª geração*
(7-10 dias) cloranfenicol (6h)
Gentamicina 7,5 mg/kg/dia (8h)
L. monocytogenes Ampicilina +/- Sulfametoxazol +
Meropenem 120 mg/kg/dia,
(14-21 dias) aminoglicosídeo** trimetoprima (SMX-TMP)
máximo de 6g/dia (8h)
Ampicilina + Penicilina G 0,3mU/Kg/dia (4-6h)
S. agalactiae
aminoglicosídeo** ou Não definido Rifampicina 10-20 mg/kg/dia,
(14-21 dias)
penicilina G máximo de 600mg/dia (12-24 h)
SMX-TMP 10-20mg/kg/dia (6h)
Oxacilina (meticilina-
S. aureus Sulfametoxazol + Vancomicina 60 mg/kg/dia,
sensíveis) ou vancomicina
(14-21 dias) trimetoprima ou linezolida máximo de 2 g/dia (a cada 6h em <
(meticilina- resistentes)
2 anos e 30-60 mg/kg/dia a cada 8-
Bacilos Gram negativos 12 h em adultos).
Cefalosporina de 3ª geração* Não definido
(21 dias***)
*Ceftriaxona ou cefotaxima.
**Preferir gentamicina.
***Mínimo de duas semanas após primeira cultura negativa.
Via de administração medicamentosa:
Deve ser feita preferencialmente por via endovenosa, nunca devendo ser realizada antibioticoterapia oral, uma
vez que a concentração inibitória mínima não é atingida. Em paciente cujo acesso venoso é difícil, administrar
o antibiótico por via intramuscular até a obtenção do mesmo.
Uso de corticóide:
A maioria dos estudos concorda que iniciar dexametasona antes, ou em concomitância com a primeira dose de
antibiótico, reduz a incidência de surdez como complicação da meningite por H. influenzae, e também nos
casos relacionados à meningite pneumocócica. Sendo assim, optamos por iniciar, 10 a 20 minutos antes da
primeira dose de antibiótico, 0,15 mg/kg/dose de dexametasona (no máximo 10 mg/dose, IV), mantendo-a
cada 6 horas por 4 dias.
OBS: Cuidado com o uso concomitante de dexametasona e vancomicina, pois pode haver redução da
penetração desse antibiótico no líquor. Nesses casos deve-se associar ao esquema terapêutico a rifampicina.
Critérios para nova punção:
A repetição da punção lombar para determinar a efetividade do tratamento não é rotineiramente indicada.
Entretanto, deve-se realizar nova coleta de líquor dentro de 48 horas de antibioticoterapia empírica adequada
se:
Quadro 8: Critérios para repetição da punção lombar na meningite bacteriana.
Critérios para nova punção
Ausência de melhora clínica;
Criança imunodeprimida, na qual o sucesso terapêutico não pode ser avaliado;
Meningite causada por pneumococo penicilina ou cefalosporina-resistente em uso de dexametasona (avaliar o
tratamento, já que a penetração da vancomicina do SNC é diminuída na vigência de corticóide);
Meningite por bacilo Gram-negativo (realização de cultura para determinar a duração do tratamento – 14 dias
após primeira cultura negativa do líquor);
RN com sepse por bactéria gram-negativa e punção inicial normal.
Profilaxia
Meningite meningocócica – todos os contactantes íntimos (moradores da casa, profissional de saúde que teve
contato com secreções da nasofaringe do paciente) de um paciente com meningite meningocócica devem
receber profilaxia.
Meningite por haemófilos – a profilaxia está indicada para todos os contatos domiciliares (incluindo adultos),
desde que existam menores de quatro anos não vacinados ou com esquema vacinal incompleto no domicílio.
Quadro 9: Profilaxia pós-exposição na meningite bacteriana.

Conduta em contactuantes de meningite bacteriana
Adultos: Rifampicina 600 mg de 12 em 12 horas, VO, por 2 dias.
Meningococo Crianças: Rifampicina 10mg/kg/dose de 12 em 12 horas, VO, por 2 dias.
RN: Rifampicina 5 mg/kg/dose de 12 em 12 horas, VO, por 2 dias.
Adultos: Rifampicina 600 mg de 24 em 24 horas, VO, por 4 dias.
Haemophilus influenzae
Crianças: Rifampicina 20 mg/kg/dia de 24 em 24 horas, VO, por 4 dias.
tipo b
RN: Rifampicina 10 mg/kg/dia de 24 em 24 horas, VO, por 4 dias.
Adultos: Ceftriaxona 250 mg, IM, dose única ou Ciprofloxacina 500 mg, VO, dose
Alternativas na meningite única ou Azitromicina 500 mg, VO, dose única.
meningocócica Crianças: Ceftriaxona 125 mg, IM, dose única ou Azitromicina 10 mg/kg, VO, dose
única.
Prognóstico/Complicações:
Fatores prognósticos:
 Baixa pontuação na escala de coma de Glasgow, idade (< 5 anos), agente etiológico (penumococo
mais que haemófilos e meningococo), crises epilépticas após 72 horas de tratamento, demora na
esterilização do líquor, persistência de valores elevados de procalcitonina ou seu aumento além do
terceiro dia de tratamento são fatores relacionados a um pior prognóstico.
Complicações:
 Crises convulsivas;
 Epilepsias secundárias;
 Edema cerebral;
 Coleção e empiema subdurais;
 Cerebrites;
 Abscesso cerebral;
 Ventriculites;
 Hipoacusia;
 Estrabismo;
 Cegueira cortical;
 Hidrocefalia;
 Distúrbios de aprendizagem, de comportamento e de linguagem;
 Hiperglicemia;
 Secreção inapropriada de hormônio antidiurético (atenção quanto à natremia e osmolaridade
sérica);
 Necrose de extremidades.
Febre prolongada, sonolência, hemiparesia ou crises epilépticas devem fazer suspeitar de efusão subdural,
mastoidite, trombose de seio, tromboflebite séptica e abscesso, indicando antibioticoterapia mais prolongada
e/ou intervenção cirúrgica.
A neuroimgem é fundamental na avaliação dos casos suspeitos de complicações.
 Na alta deve-se encaminhar o paciente para neurologia infantil, avaliação audiológica (realização de
audiometria), imunologia infantil (investigação de imunodeficiência), seguimento padrão com pediatra
assistente e orientar quanto à vacinação.
Referências:
1) BRUNO, F.; PIVA, J. P. Meningites e meningoencefalites na infância. In PIVA, J. P.;

CARVALHO, W. B. (Orgs.). PROTIPED. Porto Alegre, Rs: Artmed/Panamericana Editora, 2011.
c. 2, v. 3, p 43-68.
2) DORSETT, M.; LIANG, S. Y. Diagnosis and Treatment of Central Nervous System Infections in
the Emergency Department. Emerg. Med. Clin. N. Am. 34 (2016) 917=942.
3) BROUWER, M. C.; VAN DE BEEK, D. Management of bacterial central nervous system infections. In:
WIJDICKS, E. F. M.; KRAMER, A. H. (Ed.(s)). Handbook of Clinical Neurology, Vol. 140 (3rd series)
Critical Care Neurology, Part I. Elsevier B.V., 2017. p. 349-364.
4) VAZIRI, S.; et al. Meta-analysis of studies comparing adjuvant dexamethasone to glycerol to improve
clinical outcome of bacterial meningitis. Journal of Research in Medical Sciences, 2016. Disponível em:
http://www.jmsjournal.net. Acesso em 17 jul. 2017.
5) CORNELIS, N.; et al. Update on Community-acquired bacterial meningitis: Guidance and challenges.
Clinical Microbiology and Infection (2017), doi:10.1016/j.cmi.2017.04.019.
6) RODRIGUES, M. M.; VILANOVA, L. C. P.. Tratado de neurologia infantil. 1 ed. Rio de Janeiro:
Atheneu, 2017.
7) XAVIER, C. C.; LELIS, S. S. R.; BARBOSA, A. V. Meningites bacterianas na infância. In: FONSECA,
L; F.; XAVIER C. C.; PIANETTI G. Compêndio de neurologia infantil. Rio de Janeiro: Medbook, 2011.
p. 349-357.
Manejo da Criança com

Neutropenia Febril
Versão 2.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Unidade de
HU-UFJF
Superintendente



Gestor do
Protocolo
Diretriz Terapêutica de Dra. Tereza Cristina Esteves
Maio/2012 1.0 e Dra. Anne Esther Fontes
‘Neutropenia Febril’
Atualiza o Protocolo Clínico e

Diretriz Terapêutica de Dra. Tereza Cristina Esteves
Dr. Lúcio H. de e Dra. Maria Luiza L. C.
Junho/2018 2.0 ‘Manejo da Criança com
Oliveira Brito
Neutropenia Febril’
Introdução
 A Neutropenia Febril (NF) é compreendida como uma emergência médica, e seu estudo justifica-se
por ser um problema crescente e potencialmente fatal nos pacientes portadores de câncer em
tratamento;
 Pacientes com NF podem apresentar infecções bacterianas, virais ou fúngicas, sendo o risco de
infecção inversamente proporcional à contagem de neutrófilos e maior quanto mais tempo for o
período de neutropenia;
 48 a 60% dos pacientes neutropênicos sofrem infecção oculta ou manifesta, podendo chegar a 100%
se a neutropenia durar mais do que 5 semanas.
Definição
Neutropenia Contagem absoluta de neutrófilos (CAN) < 500 céls/mm³ ou entre 500 e 1000 céls/mm³ com
expectativa de queda nas próximas 24-48 horas;
Febre No contexto da neutropenia, entende-se por febre registro único de temperatura axilar maior ou igual
a 38°Cou dois picos maior ou igual a 37,5°C com intervalo de 1 hora entre as medições.
Neutropenia Contagem absoluta de neutrófilos < 100 cél/mm³
Severa
Tabela 1: Definições Básicas no Contexto da NF; Fonte: Adaptada de Paganini H. et al, 2011; Hughes, W.T. et al, 2002
 Não medir temperatura retal em paciente neutropênico.
Epidemiologia
Infecção Bacteriana:
 Complicação infecciosa mais frequente e se apresenta nos estágios iniciais do episódio;
 15-25% apresentarão bacteremia;
 Perfil epidemiológico mudou nas últimas décadas: antes predominava infecções por bacilos gram
negativos e, atualmente, 45-70% podem ser causadas por bactérias gram positivas, assim como, por
infecções polimicrobianas;
Bactérias Patogênicas Comuns em Neutropênicos Febris

Gram Negativos
Escherichia coli
Klebsiellaspecies
Pseudomonasaeruginosa
Gram Positivos
Staphylococcuscoagulase negativa
Staphylococcus aureus
Streptococcus grupo viridans
Tabela 2: Bactérias Patogênicas Comuns em NF; Fonte: Adaptada de Freifeld A.G. et al, 2011; Paganini H. et
al, 2011
 Considerar infecções polimicrobianas e bactérias resistentes;
 Fator de risco para a infecção por bactérias resistentes: colonização ou infecção prévia por organismos
resistentes;
Bactérias Patogênicas Resistentes Comuns em Neutropênicos Febris

Enterococcusspp resistentes à vancomicina
Streptococcuspneumoniaeresistentes a penicilina e/ou cefalosporinas de terceira geração
S. grupo viridans com resistência a -lactâmicos
Bacilos Gram Negativos produtores de beta-lactamase de espectro extendido
Tabela 3: Bactérias Patogênicas Resistentes Comuns em NF; Fonte: Adaptada dePaganini H. et al, 2011;
Freifeld A.G. et al, 2011
Infecção Fúngica:
 Suspeitar se neutropenia severa e febre após 72h de tratamento antimicorobiano adequado;
 A maioria se apresenta como infecção secundária;
 5% se apresentam no início do quadro de neutropenia febril;
Fungos Patogênicos Comuns em Neutropênicos Febris

Candidaspp(C. albicans, C. parapsilosis, C. tropicalis)
Aspergillusspp (A. fumigatus, A. flavus, A. niger)
Tabela 4: Fungos Patogênicos Comuns em NF; Fonte: Adaptada dePaganini H. et al, 2011; Freifeld A.G. et al,
2011
Infecção Viral:
Vírus Patogênicos Comuns em Neutropênicos Febris

Vírus respiratórios (VSR, Flu, ADV, ParaFlu, Metapneumo)
CMV – pouco frequente
Herpes – boca e TGI pela QT
Tabela 5: Fungos Patogênicos Comuns em NF; Fonte: Adaptada de Paganini H. et al, 2011; Freifeld A.G. et al,
2011
Outros:
Outros Patógenos Comuns em Neutropênicos Febris

Pneumocystisjiroveci – mais frequente em crianças com leucemia que não recebem profilaxia e que são
tratados com medicações anti-linfocitários
Micoplasma e Chlamydophilapneumoniae
Micobacteriumssp
Tabela 6: Fungos Patogênicos Comuns em NF; Fonte: Adaptada de Paganini H. et al, 2011; Freifeld A.G. et al,
2011
Avaliação Clínica Inicial
 Se baseia em 3 aspectos: classificação de risco, detecção de possíveis focos de infecção e orientar-se

de acordo com a etiologia do episódio;
 Realizar uma anamnese minuciosa com um exame físico detalhado e repetido em busca de sinais sutis
do foco da infecção;
 As reações inflamatórias no paciente com NF é escassa ou ausente, sendo a febre isoladamente um

sinal de alarme para infecção;
 Sempre estar atento à classificação de risco.

Anamnese inicial  Doença de base (leucemias tem neutropenia prolongada);
 QT recebida;
 Tempo de neutropenia;
 Infecções/ hospitalizações prévias;
 Antecedentes epidemiológicos;
 Profilaxia ou tratamentos antimicrobianos recebidos (ex.: Pneumocistisjiroveci –
Fluconazol)
 Queixa de dor abdominal e diarreia
Exame físico  Minucioso e repetido regularmente;
 Medição da TA e evolução dos sinais vitais – atenção a PA;
 Ênfase ao exame:
- aparelho respiratório - boca/ faringe
- abdome - zona de inserção do cateter venoso central
- pele - região perineal
- áreas com quebra da barreira de pele/mucosas
Tabela 7: Avaliação Clínica Inicial do Paciente com NF; Fonte: Adaptada dePaganini H. et al, 2011; Freifeld A.G. et al,
2011
Avaliação Laboratorial e Radiológica
Exames de Rotina
 Hemograma + contagem de plaquetas
- realizar coleta à admissão e a cada um aquatro dias conforme risco e evolução do paciente;
- neutrófilos < 500 cél/mm³, monócitos < 100 cél/mm³ e plaquetas < 50.000 cél/mm³ são sinais de risco de
infecção e morte;
 Função Renal e Eletrólitos
 Função Hepática
 PCR quantitativo
- aumenta a partir de 8 horas do começo da infecção e alcança seu máximo entre as 24-48 horas
 Hemoculturas (2 amostras)
-volume: 2 – 5 mL/ 10 mL em adolescentes
 Cultura de Sangue Refluído de Cateter
 Radiografia de Tórax
 EAS +Bacterioscopia + Urocultura e Antibiograma
- não recomendado coleta por cateterismo devido risco de bacteremia em pacientes imunocomprometidos
Tabela 8:Avaliação Laboratorial e Radiológica do Paciente com NF; Fonte: Adaptada dePaganini H. et al, 2011
Investigação Adicional - (Não é indicado de rotina, apenas nos casos específicos)

 Coprocultura
- se diarreia e sinais de enterite;
- realizar teste para toxinas de Clostridium difficile
 USG de Abdome
- sinais e sintomas de enterite neutropênica (dor abdominal, distensão, diarreia e vômitos)
 TC de Tórax
- fundamental no diagnóstico de Aspergillus spp. (sinal do halo, opacidade pleural, áreas de consolidação);
 TC de Seios Paranasais
- sinusite fúngica
 TC de Abdome
- tiflite (dilatação cecal, massa inflamatória em quadrante inferior direito e sinais, aumento da espessura da parede
intestinal)
- candidíase hepato-esplênica (imagens hipodensas em fígado, baço e rins)
 TC de Crânio
 Ecocardiograma
- suspeita de endocardite e de infecção do cateter venoso central;
 RNM
- Seguimento do paciente com candidíase disseminada crônica
 Galactomanana
- antígeno para pesquisa de aspergilose
 Interleucina-8
- IL8> 200 pg/ml à admissão e > 300 pg/ml nas 24 horas de evolução é indicativo de sepse
Tabela 9:Avaliação Adicional do Paciente com NF; Fonte: Adaptada dePaganini H. et al, 2011
Classificação de Risco
Baixo Risco Alto Risco

 Duração da neutropenia< ou = 5 dias  Duração da neutropenia> ou = 10 dias
 Ausência de cateter de longa permanência  PCR > ou = 90 mg/L
 Ausência de dor abdominal  Hipotensão arterial
 Temperatura menor que 39°C  Recaída de leucemia
 Bom estado geral  Plaquetas < 50.000/ mm³
 Ausência de qualquer dos fatores listados ao  < 7 dias entre a última quimioterapia e início da
lado febre
 Presença de cateter de longa permanência
Tabela 10:Classificação de Risco do Paciente com NF; Fonte: Adaptada deMendes A.V.A. et al, 2007; Paganini H. et al,
2011
Fatores de Alto Risco para Infecção Bacteriana Invasora, Sepse e/ou Mortalidade
Idade > 12 anos e < 1 ano Tipo de CA (leucemia, recaída de segundo tumor)
Intervalo entre QT e febre < 7 dias Previsão de duração da neutropenia> 7 dias
Febre > 39 graus Sinais clínicos de sepse
Comprometimento respiratório e intestinal Co-morbidades associadas
Neutrófilos < ou = 100 cél/mm³ Monócitos < ou = 100 cél/mm³
Plaquetas < ou = 50.000 cél/mm³ PCR > ou = 90mg/L
IL 8 > 300 pg/mL Presença de bacteremia
Tabela 11:Fatores de Alto Risco para Infecção no Paciente com NF; Fonte: Adaptada de Paganini H. et al, 2011
Tratamento
Pacientes com episódio de Alto Risco
 Hospitalizar e administrar antimicrobianos IV;
 Monoterapia:
o Cefalosporina de terceira ou de quarta geração com ação anti-pseudomonas
(Ceftazidima e Cefepime);
o Carbapenêmicos (Imipenem e Meropenem) nas seguintes situações: enterites
neutropênicas, sepse de origem abdominal, infecção por Bacilluscereus e uso
parenteral de Cefalosporinas de terceira geração nos 7 dias prévios;
o Penicilinas anti-pseudomonas (Piperacilina/Tazobactam ou Ticarcilina/ Ácido
Clavulânico).
 Tratamento Combinado sem Terapia Anti Cocos Gram Positivos:

o Betalactâmicos de amplo espectro (Ceftazidima, Cefepime, Meropenem, Imipenem,
Piperacilina/Tazobactam) + Aminoglicosídeos (Amicacina ou Tobramicina);
o Indicado quando: suspeita de infecção associada ao cateter, evidência de sepse e
infecção por P. aeruginosa.
 Tratamento Combinado com Terapia Anti Cocos Gram Positivos:

o Betalactâmicos de ação antiestafilocóccica (Oxacilina, Cefazolina) ou Glicopeptídeos
(Vancomicina, Teicoplanina) de acordo com a vigilância epidemiológica local ou indicações
específicas;
o Se recomenda o uso associado com Vancomicina:
- Pacientes com suspeita clínica de infecção associada ao cateter venoso central;
- Infecção de pele e tecidos moles em regiões com taxas de infecção por MARSA maior que
15%;
- Infecção osteo-articular;
- Infecção nos últimos três meses por S. pneumoniae resistente à Cefalosporina de terceira
geração;
- Evidência de sepse e bacteremia por coco gram positivo até resultado final de cultura e
antibiograma.
 Critérios para suspender o tratamento:

o 48 horas sem febre, neutrófilos em ascensão por dois dias consecutivos (de preferência > ou =
500 céls/mm³) com pelo menos 7 dias completos de tratamento antimicrobiano;
o Pacientes afebris que permanecem neutropenicos, manter antibioticoterapia por pelo menos
14 dias;
o Sempre discutir com o oncologista/hematologista assistente antes de suspender o tratamento.
Paciente com episódio de Baixo Risco
 Receber tratamento parenteral por 24 horas e, se permanecerem critérios de baixo risco, iniciar
antibioticoterapia por via oral para completar tratamento;
 Ceftriaxona, Ceftriaxona + Amicacina ou Cefepime IV;
 Cefixima, Ciprofloxacina ou Amoxicilina + Clavulanato VO;
 Critérios para suspender o tratamento:

o 24 horas sem febre, neutrófilos em ascensão por dois dias consecutivos (de preferência
> ou = 100 céls/mm³);
o Sempre discutir com o oncologista/hematologista assistente antes de suspender o
tratamento.
Seguimento do Paciente Neutropênico Febril
 Avaliação diária até Neutrófilos > ou = 500 céls/mm³ e ausência de febre;

 Geralmente, a média de duração da febre nos episódios de baixo risco é de 2 a 3 dias e de alto
risco de 5 a 7 dias;
Avaliação Clínica  Estado geral

 Curva térmica
 Estado hemodinâmico
 Alterações ao exame físico
Avaliação Laboratorial  PCR diário nos primeiros 3 dias
 Hemograma 2 vezes na semana (até neutrófilos
> ou = 500 céls/mm³, monócitos > ou = 100
céls/mm³ e plaquetas > ou = 50.000 céls/mm³)
Avaliação Microbiológica  Considerar resultados microbiológicos para
ajuste antimicrobiano
Tabela 12:Seguimento do Paciente com NF; Fonte: Adaptada de Paganini H. et al, 2011
Tratamento Antifúngico Empírico
 Suspeitar que infecção fúngicaem pacientes que permanecem com febre após 72 horas de
terapia antimicrobiana adequada;
 Agentes mais comuns: Candida spp. e Aspergillus spp.;
 O risco de infecção fúngica invasiva é maior em:

o Pacientes portadores de LLA;
o Neutropenia prolongada e severa que recebeu antimicrobiano de amplo espectro;
o Pacientes com lesão em mucosa oral e pele;
o Residentes de regiões endêmicas para infecção fúngica;
o Portadores de Cateter Venoso Central;
o Processo febril novo durante a recuperação da neutropenia, com imagem
parenquimatosa suspeita de infecção fúngica em pulmões, seios paranasais, fígado,
baço, rins e SNC;
 Antes do início da terapia antifúngica, realizar:
 Exame físico detalhado  Hemoculturas (periférico e de cateter)

 Fundo de olho  TC de tórax, seios paranasais, abdome, cérebro
 Pesquisa de hifas na urina  Lavado bronco-álveolar
 Biópsia e cultura de lesões de pele
Tabela 13:Avaliação na Suspeita de Infecção Fúngica; Fonte: Adaptada de Paganini H. et al, 2011
 Opções terapêuticas:
o Anfotericina B
o Fluconazol
o Voriconazol (aspergilose)
Anexos:
Administração dos Antimicrobianos na Neutropenia Febril

Beta-lactâmicos
Ceftriaxona  Dose: 75-100mg/kg/dia; IV; 24/24h
 Preparo da medicação:
- Expansão: 1g - (blau): 0,7mL/ (Eurofarma):0,96mL
- IV: Reconstituir 1 frasco em 10mL de ABD. Aspirar a dose necessária e diluir em SF
0,9% ou SG 5% de acordo com a concentração máxima final. Correr em 30 minutos
- Concentração final: 40mg/mL
Ceftazidima  Dose: 100-150mg/kg/dia; IV; 8/8h
- Expansão: 1g – (Biochimico): 1,1mL/ (ABL): 1,1mL/ (Novafarma): 0,1mL
0,9% ou SG 5% de acordo com a concentração máxima final. Correr em 15 a 30
minutos
Cefepime  Dose: 100-150mg/kg/dia; IV; 8/8h
- Expansão: 1g – (ABL): não há/ (Biochimo): 1,4mL/ (União): 1,4mL
0,9% ou SG 5% de acordo com a concentração máxima final. Correr em 3horas
Cefixima  Dose: 8mg/kg/dia; VO; 24/24h
Meropenem  Dose: 60-120mg/kg/dia; IV; 8/8h
- Expansão: 500mg – (Aurobindo): não há
0,9% ou SG 5% de acordo com a concentração máxima final. Correr em 15-30 minutos
Ampicilina  Dose: 100-400mg/kg/dia; IV; 6/6h
- Expansão: 1g – (Teuto): 1,07mL
Piperacilina/Tazobactam  Dose: 200-400mg/kg/dia (de Piperacilina); IV; 6/6h
- Expansão: 4g – (Aurobindo): 3mL
Amoxicilina/Clavulanato  Dose: 50-100mg/kg/dia; VO; 8/8h ou 12/12h
Aminoglicosídeos
Amicacina  Dose: 15-20mg/kg/dia; IV; 24/24h
- Expansão:não se aplica
- IV: Reconstituir 1 frasco em SF 0,9% ou SG 5%. Aspirar a dose necessária. Correr em
30-60 minutos
Glicopeptídeos
Vancomicina  Dose: 40-60mg/kg/dia; IV; 6/6h
- Expansão: 500mg – (Blau): 0,2mL/ (Teuto): não há
Quinolonas
Ciprofloxacino  Dose: 20-30mg/kg/dia; IV ou VO; 8/8h ou 12/12h
- Pronto para uso, não precisa diluir. Correr em 60 minutos
Macrolídeos
Eritromicina  Dose: 40mg/kg/dia; VO; 6/6h
Claritromicina  Dose: 10-20mg/kg/dia; VO; 12/12h
Anexo I:Antimicrobianos na NF; Fonte: Adaptada Paganini H. et al, 2011
Administração dos antifúngicos na Neutropenia Febril

Anfotericinas
Anfotericina B  Dose: 0,5-1mg/kg/dia; IV; 24/24h
- Expansão: não se aplica
- IV: Reconstituir 1 frasco em 10mL de diluente próprio ou de ABD. Aspirar a dose
necessária e diluir em SG 5% de acordo com a concentração máxima final. Não diluir
em SF 0,9%, pois precipita. Correr em 4 horas
- Concentração final: 0,1mg/mL
Azoles
Fluconazol  Dose: 6-12mg/kg/dia; IV ou VO; 24/24h
 Preparo da medicação: não se aplica
- A infusão não deve ser menor que 2 horas, com taxa de infusão não excedendo
200mg/hora
Voriconazol  Dose: 14mg/kg/dia; IV ou VO; 12/12h
- Expansão: não se aplica
- IV: Administrar em 1-2 horas, não excedendo velocidade de 3mg/kg/h
- Concentração final: 0,5-5mg/mL
Anexo II:Antifúngicos na NF; Fonte: Adaptada de Paganini H. et al, 2011
Terapia Empírica Inicial para Pacientes com Risco de Infecção por Organismos Resistentes
Fatores de risco: infecção prévia ou colonização por organismo resistentes e tratamento em hospital com altas taxas de
endemicidade
 MRSA: Considerar a adição precoce de vancomicina, linezolida ou Daptomicina.
 VRE: Considerar a adição precoce de linezolida ou daptomicina.
 ESBLs: Considerar o uso precoce de um carbapenemicos.
 KPCs: Considere o uso precoce de polimixina-colistina ou tigeciclina.
Anexo III:Terapia Antimicrobiana contra Organismos Resistentes; Fonte: Adaptada de Freifeld A.G. et al, 2011
Avaliação do Paciente com Sintomatologia Específica
Sistema Nervoso Central  Na suspeita de infecção de SNC realizar coleta de líquor (citoquímica, cultura,
etc.)
 Se plaquetas < 50.000 céls/mm³, analisar transfusão de plaquetas previamente
à punção.
Pele e Tecidos Moles  Em caso de lesões cutâneas (vesículas, úlceras, pústulas, nódulos) se
recomenda biópsia e estudo anátomo-patológico, microbiológico e de biologia
molecular da lesão.
Aparelho Respiratório
Infiltrados Localizados  Precoces:
- Surgem junto com a febre
- Realizar: hemoculturas e cultura de secreção respiratória
- Etiologia bacteriana: S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, Klebisiellaspp e P.
aeruginosa
 Refratários:
- Ausência de resposta clínica após 72h de tratamento antimicrobiano
- Indicado realizar lavado bronco alveolar ou biópsia pulmonar
- Etiologia: microorganismos dos infiltrados precoces associados a
Mycoplasmapneumoniae, Mycobacterium spp, Nocardiaspp,
Stenotrophomonasmaltophilia e fungos
 Tardios:
- Surgem após sete dias de tratamento de um episódio de neutropenia febril
- Indicado realizar lavado bronco alveolar ou biópsia pulmonar
-Etiologia: Fungos (principalmente Aspergillus sp.), P. jiroveci e Fusariumsp
Infiltrados Difusos  Indicado realizar lavado bronco alveolar ou biópsia pulmonar
 Etiologia: Vírus Respiratórios (VSR, ADV, Influenza, MPVh) e outros agentes
virais (CMV, VVZ), P. jiroveci, Mycobacterium spp, M. pneumoniae,
Chlamydophilapneumoniae.
Anexo IV:Avaliação do Paciente com Sintomatologia Específica; Fonte: Adaptada Paganini H. et al, 2011
Referências
1. PAGANINI, H. et al. Diagnóstico y tratamento de laneutropenia febril em niñosconcâncer.
Consenso de laSociedadLatinoamericana de Infectología Pediátrica. RevChilInfect 2011; 28 (Supl 1):
10-38;
2. BELESSO, M. et al. Triagem para o tratamento ambulatorial da neutropenia febril.

RevBrasHematolHemoter. 2010; 32(5): 402-408;
3. FREIFELD, A.G. et al. ClinicalPracticeGuideline for the Use ofAntimicrobialAgents in

NeutropenicPatientswithCancer: 2010 Update bytheInfectiousDiseasesSocietyofAmerica.
ClinicalInfectiousDiseases 2011; 52(4):e56-93;
4. BRASIL, S.A.B. et al. Sistematização do atendimento primário de pacientes com neutropenia

febril: revisão de literatura. ArqMedHospFacCiencMed Santa Casa São Paulo 2006; 51(2):57-62;
5. MENDES, A.V.A. et al. New guidelines for theclinical management offebrileneutropeniaandsepsis

in pediatriconcologypatients. J Pediatr (Rio J). 2007; 83(2 Suppl):S54-63;
6. SANTOS, N.S.G. et al. Guideline europeu para terapia antimicrobiana empírica em pacientes
neutropênicos febris em era de crescente resistência: resumo da quarta Conferência Europeia, em
2011, sobre infecções em leucemia. Residência Pediátrica 2014; 4(3):117-7;
7. HUGHES, W. T. et al. 2002 Guidelines for the use ofantimicrobialAgents in

NeutropenicPatientswith câncer. ClinicalInfectiousDiseases 2002;34(6): 730-751
8. ROLSTON, K.V.The Infectious Diseases Society of America 2002 Guidelines for the Use of
Antimicrobial Agents in Patients with Cancer and Neutropenia: Salient Features and Comments.
Clinical Infectious Diseases 2004; 39:S44–8
Osteomielite e Artrite
Séptica em Pediatria
Versão 1.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Adolescente
HU-UFJF
FAMED - UFJF
Superintendente



Gestor do
Protocolo
Dra. Ana Lucia de Lima

Guedes
Diretriz Terapêutica de Dra. Ana Lucia de
Maio/2018 1.0 Dra. Carolina Berzoini
Osteomielite e Artrite Séptica Lima Guedes
Albuquerque - Residente R2 de
em Pediatria
Pediatria
Objetivos:
 Organizar um roteiro que contribua para o diagnóstico e o estabelecimento racional de propedêutica e terapêutica
iniciais adequadas para o manejo da osteomielite e da artrite séptica, na enfermaria de pediatria.
 Indicar corretamente exames de imagem e laboratoriais estabelecendo uma relação clínico-radiológico-laboratorial
para o diagnóstico de complicações e avaliação da extensão da infecção.
Infecções Osteoarticulares:
A) Revisão Teórica:
1. Conceito:
As infecções musculo esqueléticas envolvem ossos, músculos e articulações e são uma causa significativa de morbi-
mortalidade em pediatria. São infecções potencialmente graves que podem acarretar sequelas ao osso em crescimento
levando a prejuízos de mobilidade a curto e a longo prazo.
As infecções osteoarticulares (IOA) podem ser classificadas em quatro grandes grupos, que podem coexistir em um mesmo
paciente. São eles:
 Osteomielite aguda (OA): Processo inflamatório resultante de infecção bacteriana no osso, que leva à destruição do
mesmo. Sua apresentação mais comum em pediatria é a Osteomielite Hematogênica Aguda. Esse tipo de infecção
ocorre por via sanguínea e tem início na metáfise óssea. A partir dela, pode haver uma disseminação para outros locais
do osso ou mesmo para uma articulação adjacente. A infecção também pode ocorrer após uma fratura exposta ou após
uma cirurgia óssea, bem como pode estar associada a próteses ortopédicas.
 Artrite séptica (AS): Infecção intra-articular que ocorre geralmente por via hematogênica, com a infecção instalando-
se inicialmente na membrana sinovial. Pode também se iniciar como osteomielite e subsequente disseminação para a
articulação devido à particularidade de algumas metáfises serem intra-articulares em crianças como o fêmur proximal,
fíbula distal, rádio proximal e úmero proximal.
 Espondilodiscite: Infecção envolvendo o disco intervertebral e as vértebras adjacentes. Na fase inicial é difícil a
diferenciação entre discite (doença restrita ao disco vertebral) e osteomielite vertebral. A discite ocorre principalmente
em crianças menores de 5 anos e os agentes etiológicos são semelhantes aos de outras infecções osteoarticulares. A
osteomielite vertebral é mais comum em crianças maiores que 5 anos, geralmente envolvendo o corpo vertebral
anterior. Nesses casos, agentes infecciosos como Mycobacterium tuberculosis e Salmonella devem ser considerados.
 Piomiosite: Infecção em sítio muscular. Pode se associar a infeções osteoarticulares.
A maioria das infecções osteoarticulares (IOA) não possuem um fator de risco ou fator predisponente, ocorrendo de forma
primária em crianças previamente hígidas. Ainda assim, algumas situações especificas possuem as seguintes associações:
 Infecção de vias aéreas superiores prévia está relacionada à IOA por Kingella kingae.
 História recente de trauma;
 Lesões de pele e varicela infectada estão relacionadas à IOA por Streptococo do grupo A;
 Anemia falciforme está relacionada à IOA por Salmonella sp.
 Imunodeficiências (doença granulomatosa crônica, por exemplo) estão relacionadas à IOA por Serratia e
Aspergillus.
 Lesões de pele penetrantes, por exemplo, através da sola de um sapato ou sandália, estão relacionadas à IOA
por bactérias anaeróbias ou Pseudomonas.
 Condições de vida e ocupação, como por exemplo, contato direto com animais, estão relacionadas à IOA por
Brucella e Coxiella sp.
 História de contato com tuberculose pulmonar ou morador de área endêmica, está relacionado à tuberculose
osteoarticular.
 Prematuridade, infecções de pele, bacteremia ou candidemia, acesso venoso central prévio, são fatores de risco
em PREMATUROS para desenvolvimento de IOA.
2. Etiologia:
As infecções osteoarticulares (IOA) são causadas em sua grande maioria pelo Staphilococcus aureus. Os segundos
agentes infeciosos mais importantes nesta condição são a K. kingae e o Streptococo do grupo A dependendo da
idade e da história prévia. A IOA por K. kingae foi mais observada em crianças menores que 5 anos se comparado
à infecção por Streptococo. .
Em neonatos, o Estreptococo do grupo B e Escherichia coli são patógenos importantes relacionados às IOA.
Tabela 1: Agentes Etiológicos Mais Frequentes das Infecções Osteoarticulares por Idade
Faixa etária Patógeno (por ordem de prevalência)
Menos de 3 meses de vida Staphilococcus aureus
Echerichia coli e outras bactérias Gram negativas
Estreptococo do Grupo B
Candida albicans
Neisseria gonorrhoeae (Recém-nascidos)
Mais de 3 meses até 5 anos de vida Staphilococcus aureus

Kingella kingae
Estreptococo do grupo A
Streptococcus pneumoniae (principalmente em menores de 2 anos)
Haemophilus do tipo B
Maiores de 5 anos de vida Staphilococcus aureus

Neisseria gonorrhoeae (Adolescentes com vida sexual ativa)
3. Manifestações clínicas:
A apresentação clássica das infecções osteoarticulares consiste em febre, edema, dor localizados e limitação do
movimento. Ainda assim, podem se apresentar de diversas formas, de acordo com a faixa etária (tabela 2) e com
a localização da infecção. Sintomas gerais podem ser observados como: recusa de uso do membro acometido ou
redução importante da mobilidade; criança com andar arrastado ou claudicação (IOM em MMII); febre (30 a 40%
dos casos) e quadro de início recente (2 a 4 dias para artrite séptica e 6 a 7 dias de evolução para osteomielite
aguda).
A osteomielite possui um curso mais insidioso e sintomas mais inespecíficos, enquanto a artrite séptica se
apresenta mais frequentemente da forma clássica com febre, edema, dor e limitação do movimento. Isso não
ocorre quando se trata de uma localização “oculta” como articulação sacroilíaca e intervertebrais.
As IOA no período neonatal se apresentam de maneira inespecífica.
Tabela 2: Manifestações clínicas das IOA por faixa etária e localização

Infecção Faixa Etária Sintomas Sistêmicos Sintomas Locais
Neonatal Febre; Irritabilidade; Baixa Dor generalizada em
ingesta alimentar. membro (localização
dificultada no exame);
Osteomielite edema; eritema;
pseudoparalisia.
Lactentes Vômitos, baixa ingesta; Pode não haver sintomas
irritabilidade. Febre (nem locais; recusa a sustentar
sempre presente) peso ou sentar, claudicação;
edema; eritema.
> 2 anos Vômitos, baixa ingesta; Dor mais localizada em
irritabilidade. Febre (nem membro; edema; eritema.
sempre presente)
Artrite Séptica Todas Vômitos, baixa ingesta; Articulação com edema,
irritabilidade. Febre (nem quente à palpação, com
sempre presente). Sintomas limitação de movimento.
sistêmicos mais severos. Recusa da criança a apoiar-
se sobre o membro
acometido. Dor à
movimentação passiva.
Espondilodiscite Todas Febre baixa ou ausente; sem Dor lombar insidiosa;
sinais e sintomas Recusa sentar-se, manter-se
sistêmicos. de pé ou andar. Constipação
ou dor abdominal; Perda da
lordose fisiológica,
sensibilidade local
aumentada, espasmo de
musculatura para-espinhal.
Sinais neurológicos (raros).
Piomiosite Todas Febre; aumento de CK Pode não haver sinais
(sangue); dor abdominal locais. Quando existem:
(quando acometimento de Recusa da criança a apoiar-
psoas e músculos se sobre a região acometida;
adjacentes). claudicação; edema local;
dor localizada.
B) Diagnóstico:
O diagnóstico das IOA se faz pela combinação de clínica sugestiva associada a exames de imagem; exame
microbiológico ou histopatológico e resposta clínica à antibioticoterapia empírica instituída.
Em geral, o diagnóstico pode ser incerto durante a avaliação inicial, uma vez que a apresentação é muitas vezes
insidiosa e sem sinais e sintomas específicos. Assim, diante de uma suspeita inicial, é essencial a monitorização
da evolução para conclusão do diagnóstico.
É altamente recomendável que, diante da suspeita de IOA, o Serviço de Ortopedia esteja ciente e acompanhe o
caso em equipe, uma vez que a abordagem cirúrgica muitas vezes se faz necessária tanto para coleta de material
para culturas como para drenagem de abscesso e derrame articular.
B.1). Suspeita clínica:

 Sintomas constitucionais (irritabilidade, hipoatividade, redução do apetite) com ou sem febre;
 Sintomas focais ou sinais de inflamação óssea ou articular; que tipicamente evoluem ao longo de dias a
semanas.  Sintomas em lactentes podem ser mal localizados.
 Limitação da função
B.2) Avaliação inicial:

 Exames laboratoriais: O hemograma com plaquetas pode apresentar leucociotose com desvio e as
provas de atividade inflamatória (PCR quantitativo e VHS) estarão aumentados. A PCR é mais sensível
e específica que a velocidade de hemossedimentação (VHS) para acompanhar o processo de cura das
IOA. Como os valores da PCR normalizam‑se mais rapidamente, ela é melhor parâmetro de cura da
infecção do que a VHS
 Exames microbiológicos:
o Hemocultura: idealmente coletada antes do início da antibioticoterapia, quando houver sinais
de piora clínica ou laboratorial, e quando houver necessidade de troca de esquema terapêutico
devido a falhas. Apesar da baixa positividade (10 a 40%) deve sempre ser coletada.
o Análise microbiológica de secreção (intra-articular ou de abscesso ósseo) através de
bacterioscopia, cultura e antibiograma: uma vez positiva confirma o diagnóstico de IOA e
orienta a terapêutica. Em pacientes selecionados (ex: imunodeprimidos), com evolução atípica
ou resistentes à terapêutica habitual deve-se acrescentar à bacterioscopia, cultura e
antibiograma para germes comuns, a pesquisa e cultura para fungos e micobactérias.
 Radiografias: No início do quadro em geral são normais uma vez que as alterações radiográficas são
tardias. Ainda assim, a radiografia num momento inicial se faz importante para seguimento. A seguir, as
alterações radiológicas de cada IOA:
Tabela 3: Alterações radiológicas em Infecções Osteoarticulares
Osteomielite aguda Lesões osteolíticas ou elevação de periósteo após 10 a 21 dias de sintomas
Osteomielite Subaguda Alterações semelhantes àquelas encontradas em tumores ósseos, o que indica intervenção
cirúrgica para confirmação diagnostica.
Artrite Séptica Aumento/edema de partes moles
Discite Redução do espaço intervertebral e/ou erosão do corpo da vertebra relacionada. Alterações
radiográficas ocorrem após 2 a 3 semanas do início dos sintomas.
Osteomielite vertebral Rarefação do corpo da vértebra. Para confirmação diagnostica entre Osteomielite vertebral
e Discite, é indicada a realização de RNM.
 Ressonância Magnética: Trata-se do exame de imagem mais informativo nas IOA, detectando
alterações com 2 a 3 dias após início dos sintomas. Revela detalhes do osso e do tecido adjacente
incluindo a formação de abscessos, sequestro ou associação da IOA de base com piomiosite ou trombose
venosa adjacente. Dessa forma, auxilia o cirurgião no planejamento de um ato operatório com fins
diagnósticos ou de tratamento.
A RNM está indicada em condições clínicas graves e/ou quando há dúvidas sobre o diagnóstico e/ou
quando há suspeita de alguma complicação.
 Tomografia Computadorizada: A tomografia não é um exame recomendável nas IOA. Trata-se de um
exame menos sensível se comparada à RNM na detecção precoce de lesões ósseas além de expor a criança
a altas doses de radiação. Este exame está indicado quando não é possível realizar a RNM e como forma
de guiar procedimentos como aspiração e drenagem de secreções intra-ósseas/intra-articulares por serem
procedimentos rápidos e, muitas vezes, sem necessidade de sedação.
 Ultrassonografia: A ultrassonografia é mais indicada nos quadros de artrite séptica por possuir uma alta
sensibilidade no diagnóstico de derrame articular, embora com baixa especificidade. Trata-se de um
exame que deve ser realizado em todos os casos de Artrite Séptica.
Nos casos de Osteomielite, a USG pode ser útil para diagnosticar formação de abscessos e complicações
circunjacentes como piomiosite e celulite. Além disso, A USG mostra-se útil como ferramenta guia de
aspiração ou drenagem terapêuticas e diagnosticas.
 Diagnostico diferencial: Pelo quadro muitas vezes inespecífico das infecções osteoarticulares, várias doenças
infecciosas e não infecciosas podem apresentar um quadro clínico semelhante. Quando o diagnóstico não pode ser
confirmado de acordo com a propedêutica específica, devemos considerar outros tipos de acometimento, destacando
outros tipos de infecção, doenças reumatológicas ou neoplasias, de acordo com a tabela abaixo:
Tabela 4: Diagnósticos diferenciais em Infecções Osteoarticulares

Osteomielite Artrite Séptica
 Trauma ou Fratura  Sinovite transitória
 Celulite ou Piomiosite  Artrite viral
 Septicemia(Principalmente em Neonatos)  Artrite reativa
 Febre reumática  Artrite Juvenil Idiopática (AIJ)
 Tromboflebite  Tuberculose
 Leucemia  Purpura de Henoch-Schoenlein
 Tumores ósseos benignos ou malignos  Doença de Perthes
 Metástases  Bursite séptica
 Infarto ósseo na anemia falciforme  Deslocamento da cabeça do fêmur
 Abuso  Anemia Falciforme com Infarto articular
 Osteomielite crônica, recorrente, multifocal  Malignidade
 Tuberculose  Artralgia
 Infecções crônicas
 Escorbuto
 Outro processo inflamatório ósseo, como
hipofosfatasia
Fonte: ESPID 2017 – Practice Guideline – Bone and Joint Infections – Pagina 16. Disponível em
https://download.lww.com/wolterskluwer_vitalstream_com/PermaLink/INF/C/INF_36_8_2017_05_10_SAAVEDRA_217-
327_SDC1.pdf.
C) Tratamento:
O diagnóstico e o tratamento precoces são essenciais nos casos de IOA para evitar ou reduzir complicações.
O manejo inicial inclui a drenagem adequada de pus e coleções, enviando o material para cultura e demais estudos
microbiológicos incluindo o antibiograma.
A drenagem do derrame articular por aspiração com agulha (guiada ou não por ultrassom), artroscopia ou cirurgia
(artrotomia) tem como objetivos a retirada de material para análise microbiológica, redução da pressão intra-articular
(atuando na melhora da dor) e remoção de bactérias e toxinas causadoras de danos em ossos e cartilagens. A melhor opção
de drenagem para casos não complicados ainda é controversa e deve ser individualizada caso a caso. As indicações de
drenagem por artrotomia na artrite séptica em pediatria estão citadas abaixo:
 Artrite séptica em quadril e ombro;
 Presença de grande quantidade de fibrina ou debris no interior do espaço articular;
 Presença de próteses ortopédicas;
 Artrite que não responde ao tratamento em até 3 dias
 Osteomielite adjacente
O início empírico da antibioticoterapia também está incluído nos primeiros passos de tratamento. Sua escolha é baseada
nos agentes etiológicos mais comuns de acordo com a idade, as imunizações, doença de base, resultado da bacterioscopia
da secreção, além de considerar fatores epidemiológicos tais como a prevalência de MRSA na comunidade.
O tratamento das IOA não complicadas (com resolução rápida de febre e demais sintomatologias) consiste em início da
antibioticoterapia por via endovenosa seguida por altas doses de antibioticoterapia oral com uma duração de tratamento
total de 3 a 4 semanas para Osteomielite e 2 a 3 semanas para Artrite séptica, Tratamentos com tempo inferior à 3 semanas
para Osteomielite e 2 semanas para artrite séptica não são recomendáveis. Tal recomendação não se aplica a infecções
complexas, com destruição óssea importante e/ou complicações como abscessos, germes resistentes ou pouco frequentes
(MRSA, Salmonella...), sepse ou infecção em crianças imunocomprometidas (incluindo neonatos e lactentes menores de 3
meses), que exigem um tempo maior de tratamento.
A antibioticoterapia venosa deve ser mantida até melhora clínica, incluindo desaparecimento da febre e diminuição da
inflamação e da dor. A queda da PCR também é um marcador importante de melhora, que deve ser seguido. A troca para
antibioticoterapia oral pode acontecer após 2 a 4 dias de melhora dos sintomas, a menos que existam fatores de
risco/complicações presentes.
 Tratamento empírico:
Tabela 5: Antibioticoterapia Empírica por Idade (1)
Menores que 3 meses de vida  Cefazolina ou oxacilina ou Vancomicina(1) ou Clindamicina + Gentamicina
 Alternativa: oxacilina ou Vancomicina (1) ou Clindamicina + Cefotaxima
De 3 meses a 5 anos de vida  Oxacilina ou Vancomicina (1) ou Clindamicina + Cefuroxime ou ceftriaxone
(2)
 Outras alternativas: Amoxicilina com Clavulanato
Ampicicilina com Sulbactam
Maiores de 5 anos Oxaxilina ou Vancomicina (1) ou Clindamicina

Se fatores de risco/infecção complexa: Oxacilina ou Clindamicina ou Vancomicina(1)
+ Ceftriaxone
Fonte: Adaptado de ESPID 2017 – Practice Guideline – Bone and Joint Infections – Pagina 07. Disponível em
https://download.lww.com/wolterskluwer_vitalstream_com/PermaLink/INF/C/INF_36_8_2017_05_10_SAAVEDRA_217-327_SDC1.pdf. e
ZIMMERLI, W. Bone and Joint Infections: From Microbiology to Diagnostics and Treatment. Editora Wiley Blackwell – 1 edição. 2015.
(1) Utilizar Vancomicina (ou teicoplamina) na suspeição de infecção por MRSA

(2) Oxacilina ou Vancomicina ou Clindamicina associada a cefalosporina de amplo espectro (ceftriaxone ou
cefuroxima) produz adequada terapêutica para os patógenos bacterianos mais comuns. Entre 2 a 5 anos de idade há o risco
de infecção por S. pneumoniae ou H. influenzae em crianças não vacinadas. Tanto a cefuroxima quanto o ceftriaxone tem
uma boa cobertura contra S. pneumoniae e H. influenzae, mas são inferiores a cefalosporinas de 1ª geração ou Oxacilina
em infecções por S. aureus
(3) Na suspeita de infecção por S. aureus PVL- positivo, associar clindamicina à oxacilina ou vancomicina.
Suspeita-se de S. aureus Panton–Valentine Leukocidin (PVL)-positivo (MSSA ou MRSA) quando a infecção não responde
ao tratamento empírico inicial, é recorrente, multifocal ou associada com um processo de necrose.
Se história recente de internação em UTI e o paciente não melhora com terapêutica inicial; ou infecção inicial grave, avaliar
cobertura para germes multirresistentes. Se história de acesso venoso profundo, por tempo prolongado em passado recente,
pensar na possibilidade de infecção fúngica ou por Staphilococus epidermides, principalmente nos menores de três meses
de vida.
 Tratamento Específico:
É importante a avaliação da necessidade de troca da terapia empírica iniciada no primeiro momento a partir do resultado
da cultura e do antibiograma, bem como da evolução clínica da criança.
Tabela 6: Tratamento Específico para Infecções Osteoarticulares

Staphilococcus aureus  Oxacilina; Cefalosporinas de Primeira geração
 Clindamicina (se MRSA ou MSSA sensíveis forem
isolados)
 Sulfametoxazol-Trimetoprim – 99% dos germes
resistentes a Clindamicina mantém-se suscetíveis a
SMZ+TMP
Streptococcus pyogenes  Penicilina, Ampicilina ou Amoxicilina
Streptococcus pneumoniae  Ampicilina, Amoxicilina ou Cefalosporinas de
segunda a terceira gerações
 Vancomicina, Linezolida ou Levofloxacino em casos
raros de resistência aos beta-lactâmicos.
Haemophilus influenzae  Cefalosporinas de segunda geração ou
Amoxicilina com Clavulanato (ou Ampicilina com
Sulbactam)
 Algumas cepas podem ser resistentes às
Cefalosporinas e/ou amoxicilina+clavulanato.
Observar sensibilidade.
Kingella kingae  Sensível a cefalosporinas e penicilina
 Resistente a clindamicina, vancomicina, linezolida,
oxacilina
 Raramente produzem Beta-lactamases
Salmonella  Ceftriaxone ou cefotaxima
 VO: Amoxicilina ou quinolonas de acordo com a
sensibilidade.
Escherichia coli e outras enterobactérias  Amoxicilina+Clavulanato ou cefalosporinas de
segunda ou terceira gerações ou outros de acordo
com a sensibilidade.
Pseudomonas aeruginosa  Ciprofloxacino VO, de acordo com a sensibilidade
Neisseria gonorrhoeae  Ceftriaxone ou Cefotaxima (ou Cefalosporinas de
terceira geração VO).
327_SDC1.pdf.
O tempo total de terapêutica com antimicrobianos, considerando as vias endovenosa e oral, deve ser de 2 a 3 semanas para
artrite séptica e 3 a 4 semanas para Osteomielite. É necessário um período maior de tratamento nos quadros citados abaixo:
 Germe MRSA ou PVL+
 Neonatos e lactentes jovens (menores de 3 meses)
 Resposta lenta/baixa ou complicações
 Envolvimento de pelve ou coluna vertebral
Nesses casos, antes da suspensão do medicamento, a maioria dos sintomas deve estar solucionado e a PCR deve ter
normalizado.
“Antibiotic Beads”
A utilização de antibióticos locais no tratamento da Osteomielite é uma modalidade recente de terapêutica que permite
alcançar altas concentrações de antibióticos na lesão, com baixos níveis séricos e baixa toxicidade sistêmica. O uso de
antibiótico associado ao polimetilmetacrilato (PMMA) – que atua como “cimento”/carreador foi realizado pela primeira
vez por Buchholz et al. em 1981 para profilaxia e tratamento da infecção em artroplastias do quadril. Em 1993,
Klemm introduziu o seu emprego com sucesso no tratamento da osteomielite, manipulando a mistura para formar um
colar de esferas unidas por um cabo que era colocado na região da infecção. O antibiótico geralmente associado ao
“cimento” de PMMA é a gentamicina e mistura pronta está disponível no mercado com o nome de Septopal®.
Os “Antibióticos Beads” geralmente são utilizados para infecções ósseas de difícil controle com o tratamento habitual
e devem ser indicados em conjunto com o Serviço de Ortopedia.
Fonte:AZI, M.M. et al. Cimento ósseo com gentamicina no tratamento da infecção óssea. Estudo da eluição in vitro.
Acta Ortopedica Brasileira. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1413-
78522010000100006 ou http://www.scielo.br/pdf/aob/v18n1/a06v18n1.pdf
 Tratamento adjuvante:
O uso de antiinflamatórios não esteroidais (AINES)em doses altas está indicado na fase inicial da doença, quando há
infecção ativa, com o objetivo de redução da dor e do desconforto(sintomático). É importante, entretanto, observar a real
indicação na prescrição dessa classe de medicamentos, observando sempre as contraindicações e individualizando o
tratamento caso a caso.
O uso de corticoides NÃO ESTÁ INDICADO, apesar de alguns estudos mostrarem uma resposta mais rápida ao tratamento
com essa medicação. Os corticoides prescritos diante da suspeita de IOA podem atrasar o diagnostico diferencial de artrites
não infecciosas.
A abordagem cirúrgica se faz necessária para drenagem/aspiração de secreções quando há formação de coleções.
Também se faz necessária nos casos complicados de IOA:
 Resposta clínica ineficaz à antibioticoterapia como a persistência da febre por mais de 72 a 96 horas de início
do tratamento ou seu reaparecimento. Nestas situações, concomitante à avaliação ortopédica, torna-se
necessária a investigação de outros focos de infecção como endoftalmites, abscessos hepáticos, endocardite.
Avaliar a realização de fundo de olho, USG abdominal, ecocardiograma, dentre outros exames que devem
ser analisados caso a caso.
 Abscesso em periósteo e febre persistente com elevação de PCR;
 Local e tamanho do abscesso, principalmente abscessos localizados próximos à placa de crescimento;
 Osteomielite crônica ou presença de IOA em paciente com prótese ortopédica.
A fisioterapia é essencial na reabilitação do paciente com IOA, especialmente na artrite séptica e após
abordagem cirúrgica. Ainda que sobrecargas e nova lesão na área acometida deva ser evitada, a mobilização
precoce é muito importante na prevenção de complicações como rigidez articular. Dependendo do local e da
gravidade da infecção, alguns tipos de suporte ou dispositivo de proteção como uma tala removível ou bota e
instruções de evitar sobrecargas no local da lesão pode prevenir o desenvolvimento de fraturas patológicas.
Inicialmente, evitar sobrecargas como apoiar-se sobre o membro lesionado é essencial no manejo das IOA como
controle da dor. Cada caso deve ser individualizado e trabalhado de forma multidisciplinar.
D) Seguimento
O diagnóstico precoce e o tratamento correto estão associados com um bom prognostico com prevenção de
complicações como inflamação crônica, desenvolvimento de sequestro e fistulas que levam a claudicação,
dismetria, dor crônica, rigidez e inflamação crônica apesar da ausência de um agente infeccioso.
O seguimento ideal das crianças que tiveram IOA deve ser feito pelo pediatra e pelo ortopedista, e seu tempo
varia de acordo com a gravidade da infecção, idade e área afetada. Após a alta hospitalar, a criança com IOA
não complexa deve ser atendida com 2 semanas, 4 a 6 semanas, 3 meses e 1 ano em consulta ambulatorial de
acompanhamento. Aquelas crianças que apresentaram envolvimento de pelve, coluna vertebral, quadril ou
comprometimento da placa de crescimento devem ser acompanhadas por mais tempo em contexto ambulatorial.
Fontes:
1) AZI, M.M. et al. Cimento ósseo com gentamicina no tratamento da infecção óssea. Estudo da eluição in
vitro. Acta Ortopedica Brasileira. Disponível em: ou http://www.scielo.br/pdf/aob/v18n1/a06v18n1.pdf
2) ESPID 2017 – Practice Guideline – Bone and Joint Infections. Disponível em
327_SDC1.pdf.
3) KIEGMAN, R.M. et al. - Nelson – Tratado de Pediatria. Editora Elselvier. 18ª Edição. 2ª Tiragem. Rio de
Janeiro 2009
4) SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA – Tratado de Pediatria. Editora Manole. 4ª Edição. Rio de Janeiro, 2017.
5) Up To Date:
KROGSTAD, P. Hematogenous osteomyelitis em children: Evaluation and Diagnosis. UpToDate, Abril de
2018.
KROGSTAD, P. Hematogenous osteomyelitis em children: Epidemiology, pathogenesis and microbiology.
UpToDate, Abril de 2018.
KROGSTAD, P. Hematogenous osteomyelitis em children: Clinical Features and complications. UpToDate,
Abril de 2018.
6) ZIMMERLI, W. Bone and Joint Infections: From Microbiology to Diagnostics and Treatment. Editora Wiley
Brlackwell – 1 edição. 2015.
ANEXO 1: FLUXOGRAMA
ANEXO 2: TABELA DE ANTIBIOTICOS E DOSES PRECONIZADAS
Antibiótico Dose (mg/kg/dia) Dose máxima por dia Penetração Óssea da
Droga
Cefalosporinas de Primeira Geração, se a prevalência de MRSA na comunidade for menor que 10-15%
Cefazolina IV 100-150mg, 3 a 4 doses 4-6g 6 a 7%
Cefadroxil VO 75-159mg, 3 a 4 doses 3 -4g
Cefalexina VO 75 - 120, 3 a 4 doses 3-4g
Penicilinas Anti-estafilocócicas se a prevalência de MRSA na comunidade for menor que 10-15%
Oxacilina IV 150-200mg, 4 a 6 doses 6-12g 15 a 17%
Clindamicina, se a prevalência de MRSA na comunidade for maior que 10-15% e a prevalência de S. aureus
resistente a clindamicina for menor que 10%
Clindamicina IV 30-40, 3 a 4 doses 2,7 a 4,8g 65 – 78%
Clindamicina VO 30 – 40mg, 3 a 4 doses 1,2 – 1,8g
Se a prevalência de MRSA na comunidade for maior que 10 a 15% e a prevalência de S. aureus resistente a
clindamicina for maior que 10%
Vamcomicina 60, 4 doses 2-4g 5-67%
Teicoplamina 10, 1 dose inicial. 3 doses 0,4g 12-48%
bid
Linezolida (se ausência de 30, 3 doses bid 1,2g 40-51%
resposta à Vancomicina) (>12 anos: 600mg bid)
Uso por no máximo 28 dias.
Sulfametoxazol- 6 – 12mg (TMP), 2 doses 320mg (TMP)
Trimetoprim VO
Outros antibióticos utilizados em Infecções Osteoarticulares
Cefuroxima IV 150-200mg, 3 a 4 doses 6g
Cefuroxima VO 75 - 100mg, 3 doses 1,5 a 3g
Ceftriaxone 80 – 100mg, 1 a 2 doses 4g <15%
Cefotaxima 150-200mg, 3 a 4 doses 12g
Amoxicilina+ 100 mg(amoxicilina), 3 a 4 6-8g de amoxicilina por dia;
Clavulanato IV doses 200mg de clavulanato por
dose
Amoxicilina+ 120 mg(amoxicilina), 3 a 4 3g de amoxicilina por dia;
Clavulanato VO doses 125 mg de clavulanato por
dose
Ampicilina-Sulbactam IV 200mg (ampicilina), 4 8g
doses
Alternativas para Agentes Específicos
Ampicilina ou Amoxicilina para Streptococus B hemolítico (Grupos A ou B), Haemophilus influenzae do tipo B(não
produtor de B lactamase) e Streptocuccus pneumoniae
Ampicilina 150-200mg, 4 doses 12g 3-31%
Amoxicilina VO 80 – 120mg, 3 a 4 doses 3 a 6g
Amoxicilina IV 200 - 300mg, 4 a 6 doses 12g
Clorafenicol 50-100mg, 4 doses iguais 2-4g 39%
(se opções mais seguras
estiverm indisponíveis ou
inacessíveis)
Bid: Duas doses iguais em 24h
Fonte: Adaptado e traduzido para o Português de ESPID 2017 – Practice Guideline – Bone and Joint Infections – Pagina 27.
Disponível em
327_SDC1.pdf. Acesso em 21/05/2018, às 18h.
Osteomielite e Artrite
Séptica em Pediatria
Versão 1.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Adolescente
HU-UFJF
FAMED - UFJF
Superintendente



Gestor do
Protocolo
Dra. Ana Lucia de Lima

Guedes
Diretriz Terapêutica de Dra. Ana Lucia de
Maio/2018 1.0 Dra. Carolina Berzoini
Osteomielite e Artrite Séptica Lima Guedes
Albuquerque - Residente R2 de
em Pediatria
Pediatria
Objetivos:
 Organizar um roteiro que contribua para o diagnóstico e o estabelecimento racional de propedêutica e terapêutica
iniciais adequadas para o manejo da osteomielite e da artrite séptica, na enfermaria de pediatria.
 Indicar corretamente exames de imagem e laboratoriais estabelecendo uma relação clínico-radiológico-laboratorial
para o diagnóstico de complicações e avaliação da extensão da infecção.
Infecções Osteoarticulares:
A) Revisão Teórica:
1. Conceito:
As infecções musculo esqueléticas envolvem ossos, músculos e articulações e são uma causa significativa de morbi-
mortalidade em pediatria. São infecções potencialmente graves que podem acarretar sequelas ao osso em crescimento
levando a prejuízos de mobilidade a curto e a longo prazo.
As infecções osteoarticulares (IOA) podem ser classificadas em quatro grandes grupos, que podem coexistir em um mesmo
paciente. São eles:
 Osteomielite aguda (OA): Processo inflamatório resultante de infecção bacteriana no osso, que leva à destruição do
mesmo. Sua apresentação mais comum em pediatria é a Osteomielite Hematogênica Aguda. Esse tipo de infecção
ocorre por via sanguínea e tem início na metáfise óssea. A partir dela, pode haver uma disseminação para outros locais
do osso ou mesmo para uma articulação adjacente. A infecção também pode ocorrer após uma fratura exposta ou após
uma cirurgia óssea, bem como pode estar associada a próteses ortopédicas.
 Artrite séptica (AS): Infecção intra-articular que ocorre geralmente por via hematogênica, com a infecção instalando-
se inicialmente na membrana sinovial. Pode também se iniciar como osteomielite e subsequente disseminação para a
articulação devido à particularidade de algumas metáfises serem intra-articulares em crianças como o fêmur proximal,
fíbula distal, rádio proximal e úmero proximal.
 Espondilodiscite: Infecção envolvendo o disco intervertebral e as vértebras adjacentes. Na fase inicial é difícil a
diferenciação entre discite (doença restrita ao disco vertebral) e osteomielite vertebral. A discite ocorre principalmente
em crianças menores de 5 anos e os agentes etiológicos são semelhantes aos de outras infecções osteoarticulares. A
osteomielite vertebral é mais comum em crianças maiores que 5 anos, geralmente envolvendo o corpo vertebral
anterior. Nesses casos, agentes infecciosos como Mycobacterium tuberculosis e Salmonella devem ser considerados.
 Piomiosite: Infecção em sítio muscular. Pode se associar a infeções osteoarticulares.
A maioria das infecções osteoarticulares (IOA) não possuem um fator de risco ou fator predisponente, ocorrendo de forma
primária em crianças previamente hígidas. Ainda assim, algumas situações especificas possuem as seguintes associações:
 Infecção de vias aéreas superiores prévia está relacionada à IOA por Kingella kingae.
 História recente de trauma;
 Lesões de pele e varicela infectada estão relacionadas à IOA por Streptococo do grupo A;
 Anemia falciforme está relacionada à IOA por Salmonella sp.
 Imunodeficiências (doença granulomatosa crônica, por exemplo) estão relacionadas à IOA por Serratia e
Aspergillus.
 Lesões de pele penetrantes, por exemplo, através da sola de um sapato ou sandália, estão relacionadas à IOA
por bactérias anaeróbias ou Pseudomonas.
 Condições de vida e ocupação, como por exemplo, contato direto com animais, estão relacionadas à IOA por
Brucella e Coxiella sp.
 História de contato com tuberculose pulmonar ou morador de área endêmica, está relacionado à tuberculose
osteoarticular.
 Prematuridade, infecções de pele, bacteremia ou candidemia, acesso venoso central prévio, são fatores de risco
em PREMATUROS para desenvolvimento de IOA.
2. Etiologia:
As infecções osteoarticulares (IOA) são causadas em sua grande maioria pelo Staphilococcus aureus. Os segundos
agentes infeciosos mais importantes nesta condição são a K. kingae e o Streptococo do grupo A dependendo da
idade e da história prévia. A IOA por K. kingae foi mais observada em crianças menores que 5 anos se comparado
à infecção por Streptococo. .
Em neonatos, o Estreptococo do grupo B e Escherichia coli são patógenos importantes relacionados às IOA.
Tabela 1: Agentes Etiológicos Mais Frequentes das Infecções Osteoarticulares por Idade
Faixa etária Patógeno (por ordem de prevalência)
Menos de 3 meses de vida Staphilococcus aureus
Echerichia coli e outras bactérias Gram negativas
Estreptococo do Grupo B
Candida albicans
Neisseria gonorrhoeae (Recém-nascidos)
Mais de 3 meses até 5 anos de vida Staphilococcus aureus

Kingella kingae
Streptococcus pneumoniae (principalmente em menores de 2 anos)
Haemophilus do tipo B
Maiores de 5 anos de vida Staphilococcus aureus

Neisseria gonorrhoeae (Adolescentes com vida sexual ativa)
3. Manifestações clínicas:
A apresentação clássica das infecções osteoarticulares consiste em febre, edema, dor localizados e limitação do
movimento. Ainda assim, podem se apresentar de diversas formas, de acordo com a faixa etária (tabela 2) e com
a localização da infecção. Sintomas gerais podem ser observados como: recusa de uso do membro acometido ou
redução importante da mobilidade; criança com andar arrastado ou claudicação (IOM em MMII); febre (30 a 40%
dos casos) e quadro de início recente (2 a 4 dias para artrite séptica e 6 a 7 dias de evolução para osteomielite
aguda).
A osteomielite possui um curso mais insidioso e sintomas mais inespecíficos, enquanto a artrite séptica se
apresenta mais frequentemente da forma clássica com febre, edema, dor e limitação do movimento. Isso não
ocorre quando se trata de uma localização “oculta” como articulação sacroilíaca e intervertebrais.
As IOA no período neonatal se apresentam de maneira inespecífica.
Tabela 2: Manifestações clínicas das IOA por faixa etária e localização

Infecção Faixa Etária Sintomas Sistêmicos Sintomas Locais
Neonatal Febre; Irritabilidade; Baixa Dor generalizada em
ingesta alimentar. membro (localização
dificultada no exame);
Osteomielite edema; eritema;
pseudoparalisia.
Lactentes Vômitos, baixa ingesta; Pode não haver sintomas
irritabilidade. Febre (nem locais; recusa a sustentar
sempre presente) peso ou sentar, claudicação;
edema; eritema.
> 2 anos Vômitos, baixa ingesta; Dor mais localizada em
irritabilidade. Febre (nem membro; edema; eritema.
sempre presente)
Artrite Séptica Todas Vômitos, baixa ingesta; Articulação com edema,
irritabilidade. Febre (nem quente à palpação, com
sempre presente). Sintomas limitação de movimento.
sistêmicos mais severos. Recusa da criança a apoiar-
se sobre o membro
acometido. Dor à
movimentação passiva.
Espondilodiscite Todas Febre baixa ou ausente; sem Dor lombar insidiosa;
sinais e sintomas Recusa sentar-se, manter-se
sistêmicos. de pé ou andar. Constipação
ou dor abdominal; Perda da
lordose fisiológica,
sensibilidade local
aumentada, espasmo de
musculatura para-espinhal.
Sinais neurológicos (raros).
Piomiosite Todas Febre; aumento de CK Pode não haver sinais
(sangue); dor abdominal locais. Quando existem:
(quando acometimento de Recusa da criança a apoiar-
psoas e músculos se sobre a região acometida;
adjacentes). claudicação; edema local;
dor localizada.
B) Diagnóstico:
O diagnóstico das IOA se faz pela combinação de clínica sugestiva associada a exames de imagem; exame
microbiológico ou histopatológico e resposta clínica à antibioticoterapia empírica instituída.
Em geral, o diagnóstico pode ser incerto durante a avaliação inicial, uma vez que a apresentação é muitas vezes
insidiosa e sem sinais e sintomas específicos. Assim, diante de uma suspeita inicial, é essencial a monitorização
da evolução para conclusão do diagnóstico.
É altamente recomendável que, diante da suspeita de IOA, o Serviço de Ortopedia esteja ciente e acompanhe o
caso em equipe, uma vez que a abordagem cirúrgica muitas vezes se faz necessária tanto para coleta de material
para culturas como para drenagem de abscesso e derrame articular.
B.1). Suspeita clínica:

 Sintomas constitucionais (irritabilidade, hipoatividade, redução do apetite) com ou sem febre;
 Sintomas focais ou sinais de inflamação óssea ou articular; que tipicamente evoluem ao longo de dias a
semanas.  Sintomas em lactentes podem ser mal localizados.
 Limitação da função
B.2) Avaliação inicial:

 Exames laboratoriais: O hemograma com plaquetas pode apresentar leucociotose com desvio e as
provas de atividade inflamatória (PCR quantitativo e VHS) estarão aumentados. A PCR é mais sensível
e específica que a velocidade de hemossedimentação (VHS) para acompanhar o processo de cura das
IOA. Como os valores da PCR normalizam‑se mais rapidamente, ela é melhor parâmetro de cura da
infecção do que a VHS
 Exames microbiológicos:
o Hemocultura: idealmente coletada antes do início da antibioticoterapia, quando houver sinais
de piora clínica ou laboratorial, e quando houver necessidade de troca de esquema terapêutico
devido a falhas. Apesar da baixa positividade (10 a 40%) deve sempre ser coletada.
o Análise microbiológica de secreção (intra-articular ou de abscesso ósseo) através de
bacterioscopia, cultura e antibiograma: uma vez positiva confirma o diagnóstico de IOA e
orienta a terapêutica. Em pacientes selecionados (ex: imunodeprimidos), com evolução atípica
ou resistentes à terapêutica habitual deve-se acrescentar à bacterioscopia, cultura e
antibiograma para germes comuns, a pesquisa e cultura para fungos e micobactérias.
 Radiografias: No início do quadro em geral são normais uma vez que as alterações radiográficas são
tardias. Ainda assim, a radiografia num momento inicial se faz importante para seguimento. A seguir, as
alterações radiológicas de cada IOA:
Tabela 3: Alterações radiológicas em Infecções Osteoarticulares
Osteomielite aguda Lesões osteolíticas ou elevação de periósteo após 10 a 21 dias de sintomas
Osteomielite Subaguda Alterações semelhantes àquelas encontradas em tumores ósseos, o que indica intervenção
cirúrgica para confirmação diagnostica.
Artrite Séptica Aumento/edema de partes moles
Discite Redução do espaço intervertebral e/ou erosão do corpo da vertebra relacionada. Alterações
radiográficas ocorrem após 2 a 3 semanas do início dos sintomas.
Osteomielite vertebral Rarefação do corpo da vértebra. Para confirmação diagnostica entre Osteomielite vertebral
e Discite, é indicada a realização de RNM.
 Ressonância Magnética: Trata-se do exame de imagem mais informativo nas IOA, detectando
alterações com 2 a 3 dias após início dos sintomas. Revela detalhes do osso e do tecido adjacente
incluindo a formação de abscessos, sequestro ou associação da IOA de base com piomiosite ou trombose
venosa adjacente. Dessa forma, auxilia o cirurgião no planejamento de um ato operatório com fins
diagnósticos ou de tratamento.
A RNM está indicada em condições clínicas graves e/ou quando há dúvidas sobre o diagnóstico e/ou
quando há suspeita de alguma complicação.
 Tomografia Computadorizada: A tomografia não é um exame recomendável nas IOA. Trata-se de um
exame menos sensível se comparada à RNM na detecção precoce de lesões ósseas além de expor a criança
a altas doses de radiação. Este exame está indicado quando não é possível realizar a RNM e como forma
de guiar procedimentos como aspiração e drenagem de secreções intra-ósseas/intra-articulares por serem
procedimentos rápidos e, muitas vezes, sem necessidade de sedação.
 Ultrassonografia: A ultrassonografia é mais indicada nos quadros de artrite séptica por possuir uma alta
sensibilidade no diagnóstico de derrame articular, embora com baixa especificidade. Trata-se de um
exame que deve ser realizado em todos os casos de Artrite Séptica.
Nos casos de Osteomielite, a USG pode ser útil para diagnosticar formação de abscessos e complicações
circunjacentes como piomiosite e celulite. Além disso, A USG mostra-se útil como ferramenta guia de
aspiração ou drenagem terapêuticas e diagnosticas.
 Diagnostico diferencial: Pelo quadro muitas vezes inespecífico das infecções osteoarticulares, várias doenças
infecciosas e não infecciosas podem apresentar um quadro clínico semelhante. Quando o diagnóstico não pode ser
confirmado de acordo com a propedêutica específica, devemos considerar outros tipos de acometimento, destacando
outros tipos de infecção, doenças reumatológicas ou neoplasias, de acordo com a tabela abaixo:
Tabela 4: Diagnósticos diferenciais em Infecções Osteoarticulares

Osteomielite Artrite Séptica
 Trauma ou Fratura  Sinovite transitória
 Celulite ou Piomiosite  Artrite viral
 Septicemia(Principalmente em Neonatos)  Artrite reativa
 Febre reumática  Artrite Juvenil Idiopática (AIJ)
 Tromboflebite  Tuberculose
 Leucemia  Purpura de Henoch-Schoenlein
 Tumores ósseos benignos ou malignos  Doença de Perthes
 Metástases  Bursite séptica
 Infarto ósseo na anemia falciforme  Deslocamento da cabeça do fêmur
 Abuso  Anemia Falciforme com Infarto articular
 Osteomielite crônica, recorrente, multifocal  Malignidade
 Tuberculose  Artralgia
 Infecções crônicas
 Escorbuto
 Outro processo inflamatório ósseo, como
hipofosfatasia
Fonte: ESPID 2017 – Practice Guideline – Bone and Joint Infections – Pagina 16. Disponível em
327_SDC1.pdf.
C) Tratamento:
O diagnóstico e o tratamento precoces são essenciais nos casos de IOA para evitar ou reduzir complicações.
O manejo inicial inclui a drenagem adequada de pus e coleções, enviando o material para cultura e demais estudos
microbiológicos incluindo o antibiograma.
A drenagem do derrame articular por aspiração com agulha (guiada ou não por ultrassom), artroscopia ou cirurgia
(artrotomia) tem como objetivos a retirada de material para análise microbiológica, redução da pressão intra-articular
(atuando na melhora da dor) e remoção de bactérias e toxinas causadoras de danos em ossos e cartilagens. A melhor opção
de drenagem para casos não complicados ainda é controversa e deve ser individualizada caso a caso. As indicações de
drenagem por artrotomia na artrite séptica em pediatria estão citadas abaixo:
 Artrite séptica em quadril e ombro;
 Presença de grande quantidade de fibrina ou debris no interior do espaço articular;
 Presença de próteses ortopédicas;
 Artrite que não responde ao tratamento em até 3 dias
 Osteomielite adjacente
O início empírico da antibioticoterapia também está incluído nos primeiros passos de tratamento. Sua escolha é baseada
nos agentes etiológicos mais comuns de acordo com a idade, as imunizações, doença de base, resultado da bacterioscopia
da secreção, além de considerar fatores epidemiológicos tais como a prevalência de MRSA na comunidade.
O tratamento das IOA não complicadas (com resolução rápida de febre e demais sintomatologias) consiste em início da
antibioticoterapia por via endovenosa seguida por altas doses de antibioticoterapia oral com uma duração de tratamento
total de 3 a 4 semanas para Osteomielite e 2 a 3 semanas para Artrite séptica, Tratamentos com tempo inferior à 3 semanas
para Osteomielite e 2 semanas para artrite séptica não são recomendáveis. Tal recomendação não se aplica a infecções
complexas, com destruição óssea importante e/ou complicações como abscessos, germes resistentes ou pouco frequentes
(MRSA, Salmonella...), sepse ou infecção em crianças imunocomprometidas (incluindo neonatos e lactentes menores de 3
meses), que exigem um tempo maior de tratamento.
A antibioticoterapia venosa deve ser mantida até melhora clínica, incluindo desaparecimento da febre e diminuição da
inflamação e da dor. A queda da PCR também é um marcador importante de melhora, que deve ser seguido. A troca para
antibioticoterapia oral pode acontecer após 2 a 4 dias de melhora dos sintomas, a menos que existam fatores de
risco/complicações presentes.
 Tratamento empírico:
Tabela 5: Antibioticoterapia Empírica por Idade (1)
Menores que 3 meses de vida  Cefazolina ou oxacilina ou Vancomicina(1) ou Clindamicina + Gentamicina
 Alternativa: oxacilina ou Vancomicina (1) ou Clindamicina + Cefotaxima
De 3 meses a 5 anos de vida  Oxacilina ou Vancomicina (1) ou Clindamicina + Cefuroxime ou ceftriaxone
(2)
 Outras alternativas: Amoxicilina com Clavulanato
Ampicicilina com Sulbactam
Maiores de 5 anos Oxaxilina ou Vancomicina (1) ou Clindamicina

Se fatores de risco/infecção complexa: Oxacilina ou Clindamicina ou Vancomicina(1)
+ Ceftriaxone
https://download.lww.com/wolterskluwer_vitalstream_com/PermaLink/INF/C/INF_36_8_2017_05_10_SAAVEDRA_217-327_SDC1.pdf. e
ZIMMERLI, W. Bone and Joint Infections: From Microbiology to Diagnostics and Treatment. Editora Wiley Blackwell – 1 edição. 2015.
(1) Utilizar Vancomicina (ou teicoplamina) na suspeição de infecção por MRSA

(2) Oxacilina ou Vancomicina ou Clindamicina associada a cefalosporina de amplo espectro (ceftriaxone ou
cefuroxima) produz adequada terapêutica para os patógenos bacterianos mais comuns. Entre 2 a 5 anos de idade há o risco
de infecção por S. pneumoniae ou H. influenzae em crianças não vacinadas. Tanto a cefuroxima quanto o ceftriaxone tem
uma boa cobertura contra S. pneumoniae e H. influenzae, mas são inferiores a cefalosporinas de 1ª geração ou Oxacilina
em infecções por S. aureus
(3) Na suspeita de infecção por S. aureus PVL- positivo, associar clindamicina à oxacilina ou vancomicina.
Suspeita-se de S. aureus Panton–Valentine Leukocidin (PVL)-positivo (MSSA ou MRSA) quando a infecção não responde
ao tratamento empírico inicial, é recorrente, multifocal ou associada com um processo de necrose.
Se história recente de internação em UTI e o paciente não melhora com terapêutica inicial; ou infecção inicial grave, avaliar
cobertura para germes multirresistentes. Se história de acesso venoso profundo, por tempo prolongado em passado recente,
pensar na possibilidade de infecção fúngica ou por Staphilococus epidermides, principalmente nos menores de três meses
de vida.
 Tratamento Específico:
É importante a avaliação da necessidade de troca da terapia empírica iniciada no primeiro momento a partir do resultado
da cultura e do antibiograma, bem como da evolução clínica da criança.
Tabela 6: Tratamento Específico para Infecções Osteoarticulares

Staphilococcus aureus  Oxacilina; Cefalosporinas de Primeira geração
 Clindamicina (se MRSA ou MSSA sensíveis forem
isolados)
 Sulfametoxazol-Trimetoprim – 99% dos germes
resistentes a Clindamicina mantém-se suscetíveis a
SMZ+TMP
Streptococcus pyogenes  Penicilina, Ampicilina ou Amoxicilina
Streptococcus pneumoniae  Ampicilina, Amoxicilina ou Cefalosporinas de
segunda a terceira gerações
 Vancomicina, Linezolida ou Levofloxacino em casos
raros de resistência aos beta-lactâmicos.
Haemophilus influenzae  Cefalosporinas de segunda geração ou
Amoxicilina com Clavulanato (ou Ampicilina com
Sulbactam)
 Algumas cepas podem ser resistentes às
Cefalosporinas e/ou amoxicilina+clavulanato.
Observar sensibilidade.
Kingella kingae  Sensível a cefalosporinas e penicilina
 Resistente a clindamicina, vancomicina, linezolida,
oxacilina
 Raramente produzem Beta-lactamases
Salmonella  Ceftriaxone ou cefotaxima
 VO: Amoxicilina ou quinolonas de acordo com a
sensibilidade.
Escherichia coli e outras enterobactérias  Amoxicilina+Clavulanato ou cefalosporinas de
segunda ou terceira gerações ou outros de acordo
com a sensibilidade.
Pseudomonas aeruginosa  Ciprofloxacino VO, de acordo com a sensibilidade
Neisseria gonorrhoeae  Ceftriaxone ou Cefotaxima (ou Cefalosporinas de
terceira geração VO).
327_SDC1.pdf.
O tempo total de terapêutica com antimicrobianos, considerando as vias endovenosa e oral, deve ser de 2 a 3 semanas para
artrite séptica e 3 a 4 semanas para Osteomielite. É necessário um período maior de tratamento nos quadros citados abaixo:
 Germe MRSA ou PVL+
 Neonatos e lactentes jovens (menores de 3 meses)
 Resposta lenta/baixa ou complicações
 Envolvimento de pelve ou coluna vertebral
Nesses casos, antes da suspensão do medicamento, a maioria dos sintomas deve estar solucionado e a PCR deve ter
normalizado.
“Antibiotic Beads”
A utilização de antibióticos locais no tratamento da Osteomielite é uma modalidade recente de terapêutica que permite
alcançar altas concentrações de antibióticos na lesão, com baixos níveis séricos e baixa toxicidade sistêmica. O uso de
antibiótico associado ao polimetilmetacrilato (PMMA) – que atua como “cimento”/carreador foi realizado pela primeira
vez por Buchholz et al. em 1981 para profilaxia e tratamento da infecção em artroplastias do quadril. Em 1993,
Klemm introduziu o seu emprego com sucesso no tratamento da osteomielite, manipulando a mistura para formar um
colar de esferas unidas por um cabo que era colocado na região da infecção. O antibiótico geralmente associado ao
“cimento” de PMMA é a gentamicina e mistura pronta está disponível no mercado com o nome de Septopal®.
Os “Antibióticos Beads” geralmente são utilizados para infecções ósseas de difícil controle com o tratamento habitual
e devem ser indicados em conjunto com o Serviço de Ortopedia.
Fonte:AZI, M.M. et al. Cimento ósseo com gentamicina no tratamento da infecção óssea. Estudo da eluição in vitro.
Acta Ortopedica Brasileira. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1413-
78522010000100006 ou http://www.scielo.br/pdf/aob/v18n1/a06v18n1.pdf
 Tratamento adjuvante:
O uso de antiinflamatórios não esteroidais (AINES)em doses altas está indicado na fase inicial da doença, quando há
infecção ativa, com o objetivo de redução da dor e do desconforto(sintomático). É importante, entretanto, observar a real
indicação na prescrição dessa classe de medicamentos, observando sempre as contraindicações e individualizando o
tratamento caso a caso.
O uso de corticoides NÃO ESTÁ INDICADO, apesar de alguns estudos mostrarem uma resposta mais rápida ao tratamento
com essa medicação. Os corticoides prescritos diante da suspeita de IOA podem atrasar o diagnostico diferencial de artrites
não infecciosas.
A abordagem cirúrgica se faz necessária para drenagem/aspiração de secreções quando há formação de coleções.
Também se faz necessária nos casos complicados de IOA:
 Resposta clínica ineficaz à antibioticoterapia como a persistência da febre por mais de 72 a 96 horas de início
do tratamento ou seu reaparecimento. Nestas situações, concomitante à avaliação ortopédica, torna-se
necessária a investigação de outros focos de infecção como endoftalmites, abscessos hepáticos, endocardite.
Avaliar a realização de fundo de olho, USG abdominal, ecocardiograma, dentre outros exames que devem
ser analisados caso a caso.
 Abscesso em periósteo e febre persistente com elevação de PCR;
 Local e tamanho do abscesso, principalmente abscessos localizados próximos à placa de crescimento;
 Osteomielite crônica ou presença de IOA em paciente com prótese ortopédica.
A fisioterapia é essencial na reabilitação do paciente com IOA, especialmente na artrite séptica e após
abordagem cirúrgica. Ainda que sobrecargas e nova lesão na área acometida deva ser evitada, a mobilização
precoce é muito importante na prevenção de complicações como rigidez articular. Dependendo do local e da
gravidade da infecção, alguns tipos de suporte ou dispositivo de proteção como uma tala removível ou bota e
instruções de evitar sobrecargas no local da lesão pode prevenir o desenvolvimento de fraturas patológicas.
Inicialmente, evitar sobrecargas como apoiar-se sobre o membro lesionado é essencial no manejo das IOA como
controle da dor. Cada caso deve ser individualizado e trabalhado de forma multidisciplinar.
D) Seguimento
O diagnóstico precoce e o tratamento correto estão associados com um bom prognostico com prevenção de
complicações como inflamação crônica, desenvolvimento de sequestro e fistulas que levam a claudicação,
dismetria, dor crônica, rigidez e inflamação crônica apesar da ausência de um agente infeccioso.
O seguimento ideal das crianças que tiveram IOA deve ser feito pelo pediatra e pelo ortopedista, e seu tempo
varia de acordo com a gravidade da infecção, idade e área afetada. Após a alta hospitalar, a criança com IOA
não complexa deve ser atendida com 2 semanas, 4 a 6 semanas, 3 meses e 1 ano em consulta ambulatorial de
acompanhamento. Aquelas crianças que apresentaram envolvimento de pelve, coluna vertebral, quadril ou
comprometimento da placa de crescimento devem ser acompanhadas por mais tempo em contexto ambulatorial.
Fontes:
1) AZI, M.M. et al. Cimento ósseo com gentamicina no tratamento da infecção óssea. Estudo da eluição in
vitro. Acta Ortopedica Brasileira. Disponível em: ou http://www.scielo.br/pdf/aob/v18n1/a06v18n1.pdf
2) ESPID 2017 – Practice Guideline – Bone and Joint Infections. Disponível em
327_SDC1.pdf.
3) KIEGMAN, R.M. et al. - Nelson – Tratado de Pediatria. Editora Elselvier. 18ª Edição. 2ª Tiragem. Rio de
Janeiro 2009
4) SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA – Tratado de Pediatria. Editora Manole. 4ª Edição. Rio de Janeiro, 2017.
5) Up To Date:
KROGSTAD, P. Hematogenous osteomyelitis em children: Evaluation and Diagnosis. UpToDate, Abril de
2018.
KROGSTAD, P. Hematogenous osteomyelitis em children: Epidemiology, pathogenesis and microbiology.
UpToDate, Abril de 2018.
KROGSTAD, P. Hematogenous osteomyelitis em children: Clinical Features and complications. UpToDate,
Abril de 2018.
6) ZIMMERLI, W. Bone and Joint Infections: From Microbiology to Diagnostics and Treatment. Editora Wiley
Brlackwell – 1 edição. 2015.
ANEXO 1: FLUXOGRAMA
ANEXO 2: TABELA DE ANTIBIOTICOS E DOSES PRECONIZADAS
Antibiótico Dose (mg/kg/dia) Dose máxima por dia Penetração Óssea da
Droga
Cefalosporinas de Primeira Geração, se a prevalência de MRSA na comunidade for menor que 10-15%
Cefazolina IV 100-150mg, 3 a 4 doses 4-6g 6 a 7%
Cefadroxil VO 75-159mg, 3 a 4 doses 3 -4g
Cefalexina VO 75 - 120, 3 a 4 doses 3-4g
Penicilinas Anti-estafilocócicas se a prevalência de MRSA na comunidade for menor que 10-15%
Oxacilina IV 150-200mg, 4 a 6 doses 6-12g 15 a 17%
Clindamicina, se a prevalência de MRSA na comunidade for maior que 10-15% e a prevalência de S. aureus
resistente a clindamicina for menor que 10%
Clindamicina IV 30-40, 3 a 4 doses 2,7 a 4,8g 65 – 78%
Clindamicina VO 30 – 40mg, 3 a 4 doses 1,2 – 1,8g
Se a prevalência de MRSA na comunidade for maior que 10 a 15% e a prevalência de S. aureus resistente a
clindamicina for maior que 10%
Vamcomicina 60, 4 doses 2-4g 5-67%
Teicoplamina 10, 1 dose inicial. 3 doses 0,4g 12-48%
bid
Linezolida (se ausência de 30, 3 doses bid 1,2g 40-51%
resposta à Vancomicina) (>12 anos: 600mg bid)
Uso por no máximo 28 dias.
Sulfametoxazol- 6 – 12mg (TMP), 2 doses 320mg (TMP)
Trimetoprim VO
Outros antibióticos utilizados em Infecções Osteoarticulares
Cefuroxima IV 150-200mg, 3 a 4 doses 6g
Cefuroxima VO 75 - 100mg, 3 doses 1,5 a 3g
Ceftriaxone 80 – 100mg, 1 a 2 doses 4g <15%
Cefotaxima 150-200mg, 3 a 4 doses 12g
Amoxicilina+ 100 mg(amoxicilina), 3 a 4 6-8g de amoxicilina por dia;
Clavulanato IV doses 200mg de clavulanato por
dose
Amoxicilina+ 120 mg(amoxicilina), 3 a 4 3g de amoxicilina por dia;
Clavulanato VO doses 125 mg de clavulanato por
dose
Ampicilina-Sulbactam IV 200mg (ampicilina), 4 8g
doses
Alternativas para Agentes Específicos
Ampicilina ou Amoxicilina para Streptococus B hemolítico (Grupos A ou B), Haemophilus influenzae do tipo B(não
produtor de B lactamase) e Streptocuccus pneumoniae
Ampicilina 150-200mg, 4 doses 12g 3-31%
Amoxicilina VO 80 – 120mg, 3 a 4 doses 3 a 6g
Amoxicilina IV 200 - 300mg, 4 a 6 doses 12g
Clorafenicol 50-100mg, 4 doses iguais 2-4g 39%
(se opções mais seguras
estiverm indisponíveis ou
inacessíveis)
Bid: Duas doses iguais em 24h
Fonte: Adaptado e traduzido para o Português de ESPID 2017 – Practice Guideline – Bone and Joint Infections – Pagina 27.
Disponível em
327_SDC1.pdf. Acesso em 21/05/2018, às 18h.
Paracoccidioidomicose
Versão 1.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Adolescente
HU-UFJF
Superintendente



Gestor do
Protocolo
Rayssa Reis- Médica

Residente do primeiro ano;
Cria o Protocolo Clínico e Dr. Lúcio Mentoras:
02/10/2018 1.0 Diretriz Terapêutica de Henrique de Dra. Sandra Filomena Tkotz
‘Paracoccidioidomicose’ Oliveira Dra. Regina Lúcia Bartoli
Carvalho
Dra. Aydra Mendes Almeida
Bianchi
Introdução
A paracoccidioidomicose (PCM) é uma micose sistêmica, endêmica na América do Sul, principalmente

na América Latina. É causada por fungos termodimórficos de duas principais espécies: Paracoccidoides
brasiliensis (P. brasiliensis) e Paracoccidioides lutzii (P. lutzii).
Muito prevalente no Brasil, é responsável por cerca de 50% das mortes por micoses sistêmicas no país
e configura também importante causa de sequelas e incapacitações. O grande fator de risco para aquisição da
infecção são as profissões ou atividades relacionadas ao manejo do solo contaminado com o fungo, como
atividades agrícolas, terraplenagem e preparo de solo.
Crianças e adolescentes representam cerca de 5 a 10% dos casos e cursam com a forma aguda da doença,
que acomete o sistema fagocítico mononuclear e, em especial, linfonodos e órgãos abdominais. O acometimento
de ossos e articulações tem sido observado mais frequentemente nessas faixas etárias nos últimos anos.
Revisão Teórica
A paracoccidioidomicose (PCM) pode comprometer qualquer órgão, aparelho ou sistema. As

manifestações clínicas mais comuns da PCM em crianças e em adolescentes decorrem do processo infeccioso e
inflamatório envolvendo principalmente linfonodos, abdome, intestinos e vísceras abdominais, além de ossos e
articulações. A doença é moderada ou grave, com mais disseminação e parasitismo. O tempo estimado entre a
infecção e início dos sintomas é relativamente curto, cerca de meses.
Em crianças e adolescentes, a PCM manifesta-se, frequentemente, como doença sistêmica moderada ou
grave, de evolução relativamente curta e óbito em cerca de 10% dos casos. Há acometimento do sistema
fagocítico mononuclear e, em especial, linfonodos e órgãos abdominais. A PCM nesta faixa etária manifesta-se
na forma aguda ou subaguda juvenil, diferindo da apresentação mais comum da doença, que é a forma crônica
do adulto, incidente em maiores de 30 anos de idade, marcado pelo acometimento pulmonar, que é raro nas
crianças.
Patogênese:
A infecção ocorre, geralmente, na infância ou adolescência e a progressão para doença depende da

virulência do fungo, da integridade do hospedeiro e da quantidade de conídios inalados. Os conídios inalados
originam as formas leverudiformes (formas parasitárias nos tecidos) que são fagocitados por macrófagos
alveolares, dando início ao processo inflamatório no parênquima pulmonar, com posterior disseminação para
linfonodos hilares e mediastinais. A partir do complexo primário, pode ocorrer disseminação linfo-hematogênica
com formação de focos metastáticos em qualquer tecido do hospedeiro.
Classificação das formas clínicas e avaliação da gravidade:
I) Infecção paracoccidioidica:
Os pacientes apresentam reação intradérmica positiva, sem manifestações clínicas.
II) Paracoccidioidomicose (doença):
A) Forma aguda/subaguda (juvenil):

Acomete crianças a partir de 3 anos de idade e adolescentes. Geralmente é a forma grave, de rápida
evolução, com manifestações disseminadas afetando o sistema retículo-endotelial (baço, fígado,
medula óssea, linfonodos superficiais e profundos e órgãos linfoides do trato digestivo), trato
digestivo, pele e sistema osteoarticular.
B) Forma crônica (do adulto):

É a forma de instalação lenta e gradual, de duração prolongada, podendo levar anos até ser
diagnosticada. Atinge mais indivíduos do sexo masculino entre 30 e 60 anos. As manifestações
pulmonares são encontradas em 90% dos casos.
III) Forma residual ou sequelar:
O processo de cicatrização e fibrose pode levar a alterações anatômicas e funcionais dos pulmões,
suprarrenais, SNC, pele e mucosas (disfonia e obstrução laríngea). As sequelas mais frequentes da
forma aguda são: obstrução de linfáticos abdominais com síndromes disabsortivas e icterícia
obstrutiva.
Diagnóstico:
A forma aguda/subaguda da PCM é responsável por 5-25% dos casos, predomina em crianças,
adolescentes e adultos jovens, podendo eventualmente acometer adultos com mais de 30 (até os 40) anos de
idade. A distribuição por gênero é praticamente igual, particularmente entre crianças.
Esta forma clínica mostra uma evolução rápida, com ampla disseminação do fungo a múltiplos órgãos
e sistemas. Em geral, os pacientes são diagnosticados poucas semanas após o início dos sintomas. A maioria
deles demonstra envolvimento do sistema fagocítico-mononuclear.
A PMC na criança apresenta-se na forma subaguda, também chamada de juvenil. Essa apresentação
acomete especialmente o sistema reticuloendotelial, caracterizando uma síndrome linfoproliferativa febril,
manifestando-se, frequentemente, como doença sistêmica moderada ou grave, de evolução relativamente curta,
e óbito em cerca de 10% dos casos.
Os casos graves são definidos pelo encontro de três ou mais dos seguintes critérios:
i) perda ponderal maior que 10% do peso habitual;
ii) intenso comprometimento pulmonar;
iii) acometimento de outros órgãos, tais como glândulas adrenais, sistema nervoso central e ossos;
iv) presença de linfonodos acometidos em múltiplas cadeias, superficiais ou profundas, do tipo tumoral (>2,0cm
de diâmetro, sem supuração) ou do tipo supurativo;
v) títulos de anticorpos elevados.
vi) Contagem títulos de imunoeletroforese (CIE) ≥ 1/64;
vii) falta de reação intradérmica paracoccidioidica
Sintomas apresentados:
1) Linfadenomegalia localizada ou generalizada: A linfadenopatia periférica é observada em 90 a

100% dos pacientes menores de 14 anos de idade, diferindo da doença no adulto, na qual esta
característica é relatada em menos de 50% dos casos. Podem ocorrer também conglomerados
linfonodais, formando grandes massas, simulando neoplasias malignas como doenças
linfoproliferativas
2) Manifestações digestivas: (60%) Hepatoesplenomegalia, icterícia, doa abdominal, vômitos,
ascite e massa abdominal palpável são os achados mais comuns. Enterocolite e síndromes desabsortivas
são sinais de mal prognóstico.
3) Lesões cutâneas (ou de mucosas): (35%) Lesões papulosas, ulceradas, vegetantes ou
ulcerocrostosas.
4) Envolvimento osteoarticular: Relatado em 60% dos casos, resultando de disseminação
hematogênica. Acometimento ósseo isolado, sem sinais de doença sistêmica, corresponde a menos de
5% dos casos com lesões líticas atingindo qualquer osso, mas predominando no tórax e cintura
escapular.
5) Comprometimento pulmonar (raro): (12%) Observa-se tosse seca ou produtiva, dispneia,
astenia e emagrecimento progressivo, confundindo com quadro de tuberculose. (5 a 10% dos pacientes
com PCM pulmonar têm tuberculose associada).
6) Síndrome consuptiva: Febre (75%), emagrecimento (83%) e anorexia.
7) Hepatomegalia: O fígado é um dos órgãos mais acometidos pela PCM, havendo hepatomegalia
leve a moderada em até 60% dos casos e maciça em menos de 10%. Outra forma de comprometimento
hepático é a colestase secundária à compressão extrínseca da via biliar por linfonodomegalias.
8) Eosinofilia: Observam-se também leucocitose leve à intensa, neutrofilia com desvio à esquerda
e granulações tóxicas nos casos mais graves. A eosinofilia é bastante frequente e pode ocorrer
linfocitopenia ou linfocitose e monocitose, concomitantemente.
Exames laboratoriais e de imagem - forma aguda/subaguda
1) Hemograma completo: Evidencia em 75% dos casos anemia normocítica e normocrômica moderada,
leucocitose discreta ou leucócitos normais, linfopenia, monocitose, neutrofilia, eosinofilia.
2) VHS: Pode estar aumentada, sendo utilizada para monitorização da resposta ao tratamento.
3) Bioquímica hepática (alanina aminotransferase, fosfatase alcalina)
4) Proteínas totais e frações: Diminuição nos níveis de albumina e aumento de alfa-1, alfa-2 e
gamaglobulinas.
5) Avaliação da função renal e metabólica (creatinina sérica) e eletrólitos (sódio-Na e potássio-K)
6) Raio X do tórax (póstero-anterior e perfil)
7) Exames de imagem: Ultrassonografia, tomografias computadorizadas, ressonância magnética e
mapeamento cintilográfico só devem ser realizados quando houver suspeita clínica ou alterações
laboratoriais que indiquem envolvimento de órgãos ou sistemas que não possam ser avaliados apenas
com o exame físico.
Padrão Ouro:
Presença de elementos fúngicos sugestivos de Paracoccidioides spp em exame a fresco de

escarro ou outro espécime clínico (raspado de lesão, aspirado de linfonodos) e/ou fragmento de biópsia
de órgãos supostamente acometidos.
Provas sorológicas específicas:
1) Métodos de imunodifusão dupla (IDD)*

2) Contraimunoeletroforese (CIE),
3) Ensaio imunoenzimático (ELISA).
4) Imunoblot (IB).
*Método mais utilizado.
Estes testes apresentam sensibilidade entre 80 e 95%. O título de anticorpos específicos anti-P.
brasiliensis tem correlação com a gravidade das formas clínicas.
Indicações de internação:
- Formas graves de PCM (incluindo formas infanto-juvenis disseminadas);

- Perda ponderal >10%;
- Dificuldade de deglutição e comprometimento do estado geral;
- Envolvimento gastrointestinal, icterícia, ascite, alterações hemodinâmicas, insuficiência respiratória, sinais ou
sintomas neurológicos, evidência de comprometimento de suprarrenais,
- Pacientes com sequelas e instabilidade clínica;
- Pacientes com comorbidades associadas, tais como; Aids, tuberculose e neoplasia.
Tratamento (Medicamentoso e Não Medicamentoso)
Panorama Geral:
P. brasiliensis e P. lutzii diferem de outros fungos patogênicos por serem organismos sensíveis à maioria dos
antifúngicos sistêmicos, sendo que mesmo os derivados sulfamídicos podem inibir seu crescimento. Apesar do
vasto arsenal terapêutico estar disponível para manejo da doença, na prática clínica são mais empregados o
itraconazol, o cotrimoxazol (associação sulfametoxazol/trimetoprim) e a anfotericina B.
Tratamento recomendado para casos graves ou moderados:
Consiste em duas etapas:
a) Primeira fase: Indução para controle dos sintomas clínicos até os parâmetros laboratoriais da fase aguda
voltarem ao normal. O objetivo da fase de indução é selecionar drogas mais ativas, que eventualmente são mais
tóxicas.
b) Segunda fase: Manutenção até a interrupção do tratamento com base em marcadores imunológicos e
laboratoriais de inflamação, tais como as proteínas de fase aguda.
Uma vez que a fase aguda está sob controle, o tratamento pode ser alterado para medicamentos orais,
favorecendo a adesão aos regimes de tratamento mais longos. Uma diminuição acentuada dos títulos de
anticorpos (CIE ≤ 1/32) é recomendado para iniciar a fase de manutenção.
1) Itraconazol:
Dose:
 Recomendado de 5 a 10 mg/kg/dia.
Indicação:
 Tratamento de escolha para pacientes com formas leves a moderadas de PCM.
Duração:
 Pode variar de 09 a 18 meses, com uma média de 12 meses, sendo que o paciente deve sempre
ser avaliado por critérios de cura clínicos, imunológicos e radiológicos.
Efeitos adversos:
 Náuseas, vômitos, aumento das aminotransferases, erupções cutâneas, hipocalemia,

hipotrigliceridemia e hiperuricemia.
Observação:
 Não se recomenda o fracionamento de doses de itraconazol, pois sua absorção no trato

gastrointestinal só ocorre quando o medicamento está acondicionado em cápsulas íntegras.
 Devido aos efeitos adversos do itraconazol, a monitorização da função hepática é recomendada
e sempre que os níveis das enzimas ultrapassarem três vezes o valor de referência, a substituição de
drogas é necessária.
2) Sulfametoxazol-trimetropim:
Dose:
 Recomendado de 8 a 10mg/kg/dia de trimetoprim, em duas tomadas diárias, não sendo
necessária a administração em jejum.
Duração:
 12 meses nas formas leves e 18 a 24 meses nas formas moderadas;
Indicação:
- Medicamento mais utilizado em crianças;
- Neuroparacoccidioidomicose.
- Contraindicações de uso de itraconazol,
- Falha terapêutica,
- Tratamento concomitante de tuberculose.
Observação:
Fornecido pelo SUS, eficácia conhecida, boa tolerabilidade e apresentação na forma de
xarope, que facilita a administração e adequação da dose.
Efeitos adversos:
 Incluem reações de hipersensibilidade, leucopenia, anemia megaloblástica e trombocitopenia.
A leucopenia é frequente, mas pode ser controlada com uso concomitante de ácido fólico, sem
outras complicações associadas.
3) Anfotericina B (forma lipossomal e desoxicolato):

Fórmula lipossomal:
Dose:
 3 a 5 mg/kg/dia
Desoxicolato:
Dose:
 0,5 a 0,7 mg/kg/dia
Indicação:
 São reservadas para casos graves.
 Efeitos adversos:
 Febre, calafrios, taquicardia, taquipnéia, hipertensão arterial (relacionada à prostaglandina E2)
ou hipotensão são comuns, e podem ser manejados pela administração de paracetamol, dipirona
ou hidrocortisona 0,7mg /kg/dia no início da infusão.
 Outros efeitos adversos comuns são hipocalemia, acidose tubular renal, diminuição da filtração
glomerular e anemia hipocrômica e normocítica. Para a gestão de níveis de potássio faz-se
necessário, em alguns casos, a suplementação oral de potássio profilaticamente.
 Efeitos adversos menos frequentes são as anormalidades de repolarização ventricular,
disfunção hepática e hipomagnesemia.
Duração:
 Até o paciente apresentar estabilização e melhora clínica para dar prosseguimento ao tratamento
com uso da medicação oral;
Observação:
 Como desnutrição e imunossupressão são comumente observadas em casos de PCM recebendo
AmB, particularmente aqueles que apresentam malabsorção e hipoalbuminemia, a nutrição
parenteral tem sido recomendada;
 A monitorização dos níveis de ureia e creatinina é obrigatório.
4) Corticosteróides:
 Alguns pacientes podem apresentar reação paradoxal durante o tratamento, que se caracteriza
por uma piora clínica com surgimento de novos gânglios, inclusive com fistulização, febre e perda de
peso, sendo indicada a introdução de corticosteroide.
 Em casos de pacientes com inflamação intensa, seja em gânglios ou no sistema nervoso central,
lesões graves de laringe ou traqueia e lesões pulmonares com insuficiência respiratória, o uso de
prednisona por uma a duas semanas pode reduzir a inflamação durante a terapêutica com antifúngicos.
Sulfametoxazol-
MEDICAMENTO Itraconazol Anfotericina B
trimetropim
3 a 5 mg/kg/dia (fórmula
8 a 10mg/kg/dia de trimetoprim,
DOSE (RECOMENDADO) 5 a 10 mg/kg/dia. lipossomal) e 0,5 a 0,7 mg/kg/dia
em duas tomadas diárias.
(Desoxicolato).
Pacientes que apresentam:
Tratamento concomitante de
Pacientes com formas leves a tuberculose; Falha terapêutica;
INDICAÇÃO Reservadas para casos graves.
moderadas de PCM. Neuroparacoccidioidomicose e
Contraindicações de uso de
itraconazol.
Até o paciente apresentar
estabilização e melhora clínica
De 09 a 18 meses, com uma 12 meses nas formas leves e 18 a
DURAÇÃO para dar prosseguimento ao
média de 12 meses. 24 meses nas formas moderadas.
tratamento com uso da medicação
oral.
Febre, calafrios, taquicardia,
Náuseas, vômitos, aumento do
taquipnéia, hipertensão arterial ou
soro aminotransferases, Reações de hipersensibilidade,
hipotensão, hipocalemia, acidose
EFEITOS ADVERSOS erupções cutâneas, hipocalemia, leucopenia, anemia
tubular renal, diminuição da
hipotrigliceridemia e megaloblástica e trombocitopenia.
filtração glomerular, anemia
hiperuricemia.
hipocrômica e normocítica.
Não se recomenda o
fracionamento de doses de Fornecido pelo SUS, eficácia
Monitorização dos níveis de uréia e
itraconazol, pois sua absorção conhecida, boa tolerabilidade e
creatinina é obrigatório; avaliação
OBSERVAÇÃO no trato gastrointestinal só ocorre apresentação na forma de xarope,
de nutrição parenteral e profilaxia de
quando o medicamento está que facilita a administração e
acondicionado em cápsulas adequação da dose.
potássio oral.
íntegras.
Legenda: Tabela 1- Tratamento farmacológico.

Quando realizar o escalonamento da antibioticoterapia venosa para oral:
Pacientes que iniciaram o tratamento com drogas venosas devido ao quadro grave de acometimento, podem
trocar para via oral assim que as condições clínicas forem favoráveis para tal, como: resolução da
hipotensão, redução da ascite, melhora do estado respiratório e nutricional. Geralmente esta troca pode
ocorrer entre o vigésimo até o quadragésimo dia de terapia intravenosa. Esta transição precisa ser cuidadosa
em pacientes com importante acometimento abdominal, pois a absorção oral pode ser dificultada pelo
edema da parede intestinal ou pelos nódulos e fibrose. Nesses casos, deve ser evitado o uso do itraconazol.
Acompanhamento ambulatorial:
Follow-up:
Durante o seguimento, alguns parâmetros clínicos devem ser observados:
 Consultas mensais nos primeiros 03 meses, com solicitação de exames a cada consulta
(Hemograma, VHS, ALT, AST, GGT, FA, NA, K, SOROLOGIA E RX DE TÓRAX);
 No caso de boa evolução clínico-laboratorial, após os primeiros 03 meses, deverão realizar
hemograma, provas bioquímicas a cada 03 meses. Bem como, radiografia de tórax e sorologia a
cada 06 meses;
 Involução de lesões ativas e resolução de sinais e sintomas deve ocorrer dentro de 1-8 semanas
após o início da terapia.
 Testes de fase aguda: diminuição das taxas de sedimentação de eritrócitos e normalização de
proteínas de fase aguda deve ocorrer nas primeiras 4-12 semanas (proteína C-reativa e
glicoproteínas alfa1 ácidas).
 Sinais de imagem: redução de anormalidades alveolares nas radiografias de tórax e redução de
edema e pequenos nódulos agudos na RM devem ocorrer após 3-12 meses; fibrose e granuloma
pronunciado podem persistir por muitos anos.
Com relação aos parâmetros sorológicos, os títulos de anticorpos devem diminuir 4-6 meses após
o início do tratamento, atingindo a estabilização após 10 meses (1/4 dos títulos iniciais detectados
pela CIE ou resultados negativos em soro não diluído testado por DID).
 Pacientes que apresentam critérios de cura após o término do tratamento devem retornar ao
ambulatório a cada 06 meses no primeiro ano e manter controle anual por pelo menos 05 anos, ou
por tempo indeterminado.
Critérios de cura:
Baseados em dados clínicos, micológicos, radiológicos, sorológicos e de normalização de exames

específicos.
1. Clínico: Retorno do peso ao nível anterior da doença e resolução de sinais e sintomas;

2. Micológico: Não evidenciação do fungo nas amostras clínicas anteriormente positivas;
3. Sorológico: Negativação da reação de imunodifusão ou diminuição mantida nos títulos (valores
menores ou iguais a 1:2; após o tratamento recomendado com sulfametoxazol-trimetoprim ou
itraconazol, coletar duas amostras de soro com intervalo de 06 dias entre elas);
4. Radiológico: Normalização dos exames anteriores, como o USG abdominal, ou melhora com
estabilização das alterações no RX de tórax (2 radiografias com intervalo de 03 meses);
5. Exames inespecíficos: Normalização do hemograma, da velocidade de hemossedimentação e dos
níveis de albumina e globulinas.
Referências:
1) SZTAJNBOK, Denise. Infectologia: pediatria. Rio de Janeiro. Editora Guanabara Koogan LTDA.
2013.
2) NOGUEIRA, M.; ANDRADE, G. Paracoccidioidomycosis in children and adolescents. Rev Med
Minas Gerais, v. 25, n. 2, p. 249-57, 2015.
3) MARTINEZ, Roberto. Epidemiology of paracoccidioidomycosis. Revista do Instituto de Medicina
Tropical de São Paulo, v. 57, p. 11-20, 2015.
4) BORGES, Sheila Rocha Conceição et al. Itraconazole vs. trimethoprim–sulfamethoxazole: a
comparative cohort study of 200 patients with paracoccidioidomycosis. Medical mycology, v. 52, n. 3,
p. 303-310, 2014.
5) NUCCI, Marcio; COLOMBO, A. Treatment of paracoccidioidomycosis. 2014.
6) SHIKANAI-YASUDA, Maria Aparecida et al. II Consenso Brasileiro em Paracoccidioidomicose-
2017. Epidemiologia e Serviços de Saúde, v. 27, p. e0500001, 2018.
7) SOUZA, NATHALYE EMANUELLE et al. PARACOCCIDIOIDOMICOSE EM CRIANÇA COM
HIPEREOSINOFILIA: RELATO DE CASO. Revista de Saúde, v. 8, n. 1, p. 33-36, 2017.
8) SOUZA, Tamires Patricia; SOUZA, Rafaela. Micoses pulmonares na infância: uma pesquisa
bibliográfica. Revista da Universidade Vale do Rio Verde, v. 13, n. 2, p. 56-64, 2015.
9) SHIKANAI-YASUDA, Maria Aparecida. Paracoccidioidomycosis treatment. Revista do Instituto de
Medicina Tropical de São Paulo, v. 57, p. 31-37, 2015.
10) SOUZA, NATHALYE EMANUELLE et al. PARACOCCIDIOIDOMICOSE EM CRIANÇA COM
HIPEREOSINOFILIA: RELATO DE CASO. Revista de Saúde, v. 8, n. 1, p. 33-36, 2017.
11) KLIEGMAN, Robert et al. Nelson tratado de pediatría. Elsevier Brasil, 2014.
12) SHIKANAI-YASUDA, Maria Aparecida et al. II Consenso Brasileiro em Paracoccidioidomicose-
2017. Epidemiologia e Serviços de Saúde, v. 27, p. e0500001, 2018.
Pneumonias na
Infância e Adolescência
Versão 1.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Adolescente
HU-UFJF
Superintendente



Gestor do
Protocolo
Cria o Protocolo Clínico e Dr. Lúcio Henrique de Oliveira

Diretriz Terapêutica de Dr. Lúcio Henrique Dra. Luísa Coutinho de Lima
Março/2017 1.0
Pneumonias na Infância e de Oliveira Costa - Residente R2 de
Adolescência Pediatria
Objetivos:
 Organizar um roteiro que contribua para o diagnóstico e o estabelecimento racional de uma estratégia terapêutica
empírica inicial e sequencial das pneumonias agudas adquirida na comunidade e de origem hospitalar.
 Identificar os prováveis agentes etiológicos das pneumonias agudas adquiridas na comunidade e de origem hospitalar
baseando-se em critérios epidemiológicos e clínicos.
 Indicar corretamente exames radiológicos e laboratoriais estabelecendo uma relação clínico-radiológico-laboratorial
para o diagnóstico de complicações, avaliação da extensão e identificação do agente etiológico.
 Estabelecer bases para o raciocínio clínico que permita definir a terapêutica empírica inicial e sequencial para as
pneumonias adquiridas na comunidade e hospitalar.
Introdução
As infecções respiratórias agudas são causas importantes de morbimortalidade na infância, destacando-se as pneumonias,
como as principais determinantes dessa mortalidade. Na década de 2000 a 2010, a OMS constatou que cerca de 1/3 da
mortalidade mundial de crianças foi por infecções respiratórias agudas.
A pneumonia é um quadro sindrômico resultante da inflamação e infecção do tecido pulmonar, que em geral se apresenta
com febre, sinais e sintomas respiratórios agudos, podendo ter ou não infiltrados ou condensações no RX de tórax. A
pneumonia adquirida na comunidade pode ser definida clinicamente como a presença de pneumonia numa criança
previamente saudável devido a uma infecção adquirida fora do hospital. Se refere à pneumonia que ocorre em crianças não
hospitalizadas nos últimos quinze dias, portanto não colonizadas por germes hospitalares e sim por aqueles provenientes
do meio domiciliar, escolar ou comunitário.
Embora crianças previamente saudáveis possam ser acometidas por pneumonia, a presença de determinados fatores está
associada a maior risco.
 Baixa Renda familiar e baixo nível de escolaridade dos pais
 Alta densidade de moradores por domicílio
 Interrupção precoce do aleitamento materno
 Desnutrição
 Frequência à creches
 Fatores ambientais, como tabagismo passivo, poluição do ar respirado
 Variáveis climáticas
 Baixa idade
 Baixo peso ao nascer
 Vacinação incompleta
 Presença de comorbidades (asma, diabetes, doença falciforme, síndrome nefrótica, imunodeficiência...)
I - Pneumonias Adquiridas na Comunidade

CID: J18.9
Código da internação:03.03.14.015-1
Revisão Teórica
Diagnóstico:
O diagnóstico de pneumonia é essencialmente clínico, sendo complementado pela avaliação radiológica. Exames
laboratoriais podem ajudar no diagnóstico etiológico viral ou bacteriano e das complicações da homeostase sistêmica.
Sinais e sintomas de Pneumonia

Febre, Tosse, Murmúrio vesicular diminuído
Hiporexia, Prostração Estertores crepitantes
Taquipnéia, Dispnéia Sopro tubário
Dor torácica, Dor abdominal Macicez
Alternância sonolência e agitação Hipoxemia (*)
Tiragem subcostal, intercostal, de fúrcula... Toxemia (*)
Batimento de aletas nasais Palidez/cianose/sudorese (*)
* indicam maior gravidade
( )
Radiografia de Tórax
 Permite a confirmação diagnóstica da pneumonia;
 Avalia a extensão do processo;
 Avalia a presença de complicações como derrames pleurais, pneumatoceles, cavitações, escapes de ar e abcessos;
 Não permite a definição etiológica do quadro, embora a presença de imagens de consolidação com ou sem
broncograma aéreo, cavitações e derrame pleural, sugerem etiologia bacteriana e imagens de espessamento perihilar,
bilaterais, simétricas, associadas a hiperinsuflação e áreas de atelectasia, sugerem processo de etiologia viral ou por
germes “atípicos”;
 A radiografia de tórax não deve ser solicitada para seguimento ou controle de cura da PAC em crianças previamente
hígidas e que apresentam boa evolução, mas deve ser considerada nos pacientes com doenças de base, pneumonia com
sintomas persistentes, complicadas ou de repetição.
Exames Laboratoriais
 Hemograma e Proteína C reativa
 Bioquímica sanguínea, função renal e hepática
 Eletrólitos
 Hemocultura (positividade varia de 10 a 35%)
 Gasometria arterial (nos casos de dificuldade respiratória grave)
 Sorologia Elisa IgM para Mycoplasma pneumoniae
 Exame do Líquido Pleural em caso de derrame pleural: pH, dosagem de glicose (especificidade de 89% e 88%,
respectivamente, para pH<7,2 e glicose<40 mg/dl); proteínas, LDH, citologia, citometria, bacterioscopia e cultura
(positividade da cultura varia de 50 a 70% em caso de exsudato), detecção de antígenos bacterianos pelo Látex.

< 2 meses: sempre Apnéia intermitente, gemência
Em lactentes FR > 70 irpm Hipoxemia, Cianose
Em crianças FR > 50 irpm Sinais de desidratação
Sinais de esforço respiratório Incapacidade da família em cuidar do paciente
Toxemia ou quadro séptico Falha da terapêutica ambulatorial
Insuficiência respiratória Complicações: derrame pleural, pneumatocele, pneumotórax, abcesso
Impossibilidade de se alimentar Doenças de base (D. falciforme, Imunodeficiências, Fibrose cística...)
Classificação de Gravidade
Sinal ou Sintoma (*) Classificação
Cianose central Pneumonia muito grave
Dificuldade respiratória grave
Pneumonia muito grave
(por exemplo, movimentos involuntários da cabeça)
Incapacidade de beber Pneumonia muito grave
Tiragem subcostal Pneumonia grave
Respiração ≥ 60 ipm em menores de 2meses
rápida ≥ 50 ipm de 2 meses a 1 ano Pneumonia
≥ 40 ipm de 1 a 4 anos
Estertores crepitantes à ausculta pulmonar Pneumonia
Nenhum dos sinais Não é pneumonia
* Basta um sinal ou sintoma de maior gravidade
( )
Quadro 1 - Classificação de gravidade de Pneumonia em crianças de 2 meses a 5 anos (OMS, 2005)
Leve a Moderada Grave

Menores de 2 anos Temperatura < 38,5ºC Temperatura > 38,5ºC
FR < 50 FR > 70
Dispneia leve Dispneia moderada a grave
Aceitando a dieta Batimento de aleta nasal
Cianose
Apnéia intermitente
Gemência
Taquicardia
TEC > 2 seg
Não aceitando a dieta
Maiores de 2 anos Temperatura < 38,5ºC Temperatura > 38,5ºC

FR < 50 FR > 50
Dispneia leve Dispneia grave
Não vomitando Batimento de aleta nasal
Cianose
Gemência
Sinais de desidratação
Taquicardia
TEC > 2 seg
Quadro 2 - Classificação de gravidade de Pneumonia em crianças (British Thoracic Society Guidelines, 2011)
Etiologia
 Os vírus representam 30 a 67% dos casos de PAC na infância e são mais frequentemente identificadas nas crianças
menores que 1 ano quando comparado àquelas com mais de 2 anos.
 O patógeno não é identificado em até 60% dos casos de pneumonia. A maioria dos estudos publicados na literatura
especializada é originária de países desenvolvidos pois em nosso meio, as investigações nacionais ainda são escassas.
 As bactérias representam a principal causa de pneumonia em crianças; no entanto, vírus e outros agentes infecciosos
também têm importância etiológica, principalmente em lactentes. Infecções mistas são comuns em menores de 2 anos.
 Embora vários fatores como idade, estado nutricional, doença de base e fatores ambientais, tenham grande influência
na etiologia das pneumonias em crianças, nas pneumonias adquiridas na comunidade o Streptococcus pneumoniae
continua sendo um agente particularmente importante, tanto em países desenvolvidos quanto nos em desenvolvimento.
 Em lactentes até 3 meses, a pneumonia afebril é um diagnóstico a ser considerado e está relacionada a Clamydia
trachomatis ou Ureaplasma urealyticum e apresenta-se com evolução insidiosa, tosse coqueluchóide, taquipnéia com
sinais de obstrução das vias aéreas inferiores, toxemia ausente ou discreta, insuficiência respiratória de graus variados
podendo haver conjuntivite.
 Embora seja mais frequente acima de 5 anos, o Mycoplasma pneumoniae não é incomum em crianças entre 2 a 5 anos.
Pródromos de faringite, cefaleia, sintomas gastrintestinais e febre geralmente baixa evoluindo com sinais e sintomas
de pneumonia, sugerem ser Mycoplasma pneumoniae o provável agente etiológico. Outros aspectos que podem estar
também presentes nesses casos são a presença de miringite bolhosa, tosse coqueluchóide, sibilância, mialgia intensa e
fenômenos de auto-imunidade envolvendo pele (exantema macular eritematoso), coração (cardite), hematológico
(anemia hemolítica, citopenias), músculo-articular (miosite, artrite) e sistema nervoso central (meningoencefalites,
Guillain-Barré).
Idade e Agente Aspecto clínico relevante

0 a 28 dias
Estreptococo do grupo B Sepse precoce, (<72 horas), pneumonia grave bilateral, difusa
Enterobactérias (E.coli, Klebsiela, Proteus..) Sepse precoce (<72 horas) ou tardia (>72 horas)
Listeria monocytogenes Sepse precoce (<72 horas)
Staphylococcus aureus Sepse tardia (>72 horas), pneumonia grave, complicada
1 a 3 meses
Streptococcus pneumoniae Causa mais comum de pneumonia
Chlamydia trachomatis Infecção genital materna, afebril, progressiva subaguda infiltrado
Ureaplasma urealyticum intersticial,
Staphylococcus aureus parto vaginal, tosse paroxística, conjuntivite no RN ou lactente,
Bordetela pertussis eosinofilia
Pneumonia grave, frequentemente complicada
A pneumonia ocorre em casos graves de coqueluche
3 meses a 2 anos
Haemophilus influenzae não tipável Quadro arrastado associado à otite média ou sinusite aguda
Staphylococcus aureus Pneumonia grave, frequentemente complicada
2 a 5 anos
Haemophilus influenzae não tipável Tipo B em desaparecimento devido à vacina
Mycoplasma pneumoniae Tosse prolongada, sintomas extrapulmonares, odinofagia, miringite
Chlamydophila pneumoniae bolhosa, mialgia, quadro atípico arrastado, infiltrado intersticial
Staphylococcus aureus Frequência reduzida nessa faixa etária, quadro grave frequentemente
complicado
A partir de 5 anos
Mycoplasma pneumoniae Tosse prolongada sintomas extrapulmonares, odinofagia, miringite
Chlamydophila pneumoniae bolhosa, quadro atípico arrastado, infiltrado intersticial
Haemophilus influenzae não tipável Causa infrequente nessa faixa etária
Quadro 3 - Agentes bacterianos mais prováveis de pneumonia comunitária por faixa etária ( J Bras Pneumol. 2007)
Tratamento
Tratamento de suporte
O tratamento de suporte inclui cuidados de nutrição, hidratação, oxigenioterapia, analgésicos e antitérmicos e
monitorização contínua da saturação e dos sinais vitais.
Nutrição
A dieta deverá ser suspensa (dieta zero) se o paciente estiver inapetente recusando-se alimentar, se apresentar alteração do
nível de consciência, em caso de taquipneia importante (> 70 irpm em crianças menores de 2 anos ou > 50 irpm em crianças
acima de 2 anos) ou na presença de esforço respiratório. Em alguns casos pode se considerar dieta por sonda gástrica com
volume reduzido e intervalos mais curtos.
Hidratação venosa
Indicações:
 Quando o paciente não estiver aceitando bem a dieta e permanecer por um período maior que 8h em jejum
 Toda vez que o paciente estiver em dieta zero
 Sinais de desidratação e/ou choque hipovolêmico/séptico
 Pneumonia grave ou muito grave
 Em caso de hipopotassemia
Oxigenioterapia
A FiO2 ofertada deverá ser suficiente para manter a SatO2 > 94%. Manter vias aéreas pérvias: aspirar secreções de VAS,
posicionar a cabeça em leve extensão, cabeceira elevada 30 a 45°. O conforto da criança vem sempre em primeiro lugar.
Se o paciente estiver estável, deixe-o no colo da mãe. Ofereça a interface ventilatória eficaz mais confortável possível.
Tratamento específico: Antibioticoterapia
Antibioticoterapia oral
A via oral pode ser considerada para administração de antibióticos no tratamento de pneumonia, mesmo em nível
hospitalar, em pacientes estáveis, com quadro de pneumonia não complicada e com boa aceitação da via oral.
Também pode ser uma opção para continuação do tratamento após melhora clínica do paciente que vinha utilizando
a via parenteral.
Faixa etária Tratamento inicial Tratamento opcional (falha terapêutica)
Amoxicilina 80 a 90 mg/Kg/dia Amoxicilina-clavulanato 80 a 90mg/Kg/dia

2 meses a 5 anos VO 12/12h VO 12/12h ou
Cefuroxima 30 mg/Kg/dia VO 12/12h
Amoxicilina 80-90mg/Kg/dia
VO 12/12h Amoxicilina-clavulanato 80-90 mg/Kg/dia
(amoxicilina) VO 12/12h ou
> 5 anos Claritromicina 15 mg/Kg/dia
VO 12/12h ou Cefuroxima 30 mg/Kg/dia VO 12/12h
Azitromicina 10 mg/Kg/dia
VO 24/24h 5 dias
Quadro 4 – Antibioticoterapia oral no tratamento de pneumonia adquirida na comunidade

Antibioticoterapia parenteral
A via parenteral é, em geral, a via preferida para administração de antibióticos no tratamento de pneumonia em crianças
hospitalizadas, pois consegue-se atingir um nível sérico mais alto e mais rapidamente, alguns desses medicamentos só
existem em apresentação parenteral e muitas vezes a criança está com a via oral prejudicada pela inapetência, dispnéia, etc.
necessitando acesso venoso e hidratação parenteral.
Faixa etária Tratamento inicial Tratamento opcional (falha terapêutica)
Ampicilina 200 mg/Kg/dia IV 6/6h + Cefalosporina de 3ª geração:

Aminoglicosídeo: Cefotaxima (< 7dias de vida)
< 2 meses Amicacina 15 mg/Kg/dia IV 12/12h ou 100 a 200 mg/kg/dia IV de 6/6h ou 8/8h ou
Gentamicina 5 a 7,5 mg/Kg/dia IV 8/8h Ceftriaxone (> 7 dias) 50-100 mg/Kg/dia IV
12/12h ou 24/24h (em RN: não ultrapassar 50
mg/Kg)
e/ou Oxacilina 200 mg/Kg/dia IV 6/6h
Ceftriaxone 100 mg/Kg/dia IV 12/12h ou

Penicilina cristalina 200.000 UI/Kg/dia 24/24h +
2 meses a 5 anos IV 4/4h ou 6/6h Oxacilina 200 mg/Kg/dia IV 6/6h
ou Ampicilina 200 mg/Kg/dia IV 6/6h e/ou
Claritromicina 15 mg/Kg/dia VO ou IV 12/12h
Ceftriaxone 100 mg/Kg/dia IV 12/12h ou

Penicilina cristalina 200.000 UI/Kg/dia 24/24h
> 5 anos IV 4/4h ou 6/6h ou + Claritromicina 15 mg/Kg/dia VO ou IV
Ampicilina 200 mg/Kg/dia IV 6/6h 12/12h
e/ou
Oxacilina 50 mg/Kg/dia IV 6/6h (<40 Kg) /
1000 mg 4/4h ou 6/6h IV (> 40 Kg)
Oxacilina 200 mg/Kg/dia IV 6/6h (<40

Vancomicina 40 a 60 mg/Kg/dia IV 6/6h
Kg) / 1000 mg 4/4h ou 6/6h (> 40 Kg)
+
Quadros muito graves + Ceftriaxone 100 mg/Kg/dia IV
Cefepime 150 mg/Kg/dia IV 8/8h
12/12h ou 24/24h
+
+ Claritromicina 15 mg/Kg/dia VO ou
Claritromicina 15 mg/Kg/dia IV 12/12h
IV 12/12h
Quadro 5 – Antibioticoterapia parenteral no tratamento de pneumonia adquirida na comunidade
Duração do tratamento:
 Pneumonia pneumocócica  7 a 10 dias
 Pneumonia estafilocócica  2 a 3 semanas
 Pneumonia por atípicos  14 dias
 Pneumonia por gram negativos  10 a 14 dias
II – Pneumonia bacteriana adquirida em ambiente hospitalar
Pneumonia que se desenvolve após 48 horas de internação em ambiente hospitalar. As pneumonias adquiridas em ambiente
hospitalar estão entre as infecções hospitalares mais frequentes e associam-se a taxas significativas de mortalidade.
Vias de contaminação:
 Aspiração de micro-organismos que colonizam o trato respiratório superior e a orofaringe (é a mais importante)
 Inalação de aerossóis (menos comum)
 Disseminação hematogênica (mais raramente implicada)
A colonização do trato respiratório superior pode se dar por via endógena (gástrica e intestinal) ou exógena (contaminantes
externos).
Fatores de risco
 Intubação traqueal
 Ventilação mecânica
 Acesso vascular central
 Doença pulmonar crônica
 Cirurgia abdominal ou torácica
 Desnutrição
 Imunodeficiência congênita ou adquirida
 Alteração do nível de consciência
 Doença neuromuscular
 Exposição a contaminantes externos no hospital (*)
Exposição a diversos meios contaminados (mãos de profissionais, equipamentos de respiração assistida, material fecal
(*)
no leito, refluxo do conteúdo intestinal através de sondas nasogástricas e procedimentos de intubação) facilitam a
colonização e a possível aspiração de germes gram-negativos, S. aureus, em particular nos imunodeprimidos ou com
sensório comprometido. Nos pacientes com síndromes aspirativas crônicas, principalmente associadas a neuromiopatias,
as pneumonias podem ter como agentes bactérias anaeróbicas.
Agentes Etiológicos
Há de se considerar o tempo de internação para o raciocínio clínico etiológico. A Pneumonia adquirida em ambiente
hospitalar pode ser:
 Precoce: Ocorre nos primeiros cinco dias de internação. Geralmente causada por agentes que já estavam presentes no
trato respiratório do paciente antes da internação hospitalar, como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae
e Staphylococcus aureus, com padrão de sensibilidade da comunidade.
 Tardia: Ocorre após cinco dias de internação hospitalar. Predominam os agentes da flora hospitalar tais como
Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Enterobacter sp, Klebisiella pneumoniae e Escherichia coli. Nessa
última eventualidade, devemos solicitar às comissões de controle das infecções nosocomiais, que forneçam dados sobre
as bactérias prevalentes no hospital, assim como sobre o espectro de sensibilidade aos antimicrobianos recentemente
encontrados.
Diagnóstico
O diagnóstico de pneumonia adquirida em ambiente hospitalar é controverso e difícil, por isso há de se considerar
os critérios a seguir:
Crianças < 1 ano de idade:

Evidência radiológica de pneumonia(*) + Piora da troca gasosa (dessaturação de O2, aumento da necessidade de O2)
Acrescidos de pelo menos três dos seguintes achados:
 Instabilidade de temperatura sem outra causa.
 Leucopenia (<4000 leucócitos/ mm³ ou leucocitose > 15000/mm³ e mais de 10% de desvio a esquerda).
 Nova secreção do trato respiratório inferior ou alteração das características da secreção ou aumento da necessidade
de aspiração.
 Apneia, taquipneia, batimento de asa de nariz com retração costal ou tiragem.
 Tosse.
 Bradicardia (FC < 100 bpm ou taquicardia FC> 170 bpm).
Crianças entre 1 e 12 anos de idade:

Evidência radiológica de pneumonia(*) acrescida de pelo menos três dos seguintes achados:
 Hipertermia (TAX > 38,4ºC) ou hipotermia (TAX < 36,5ºC) sem outra causa
 Leucopenia (<4000 leucócitos/ mm³ ou leucocitose > 15000/mm³ e mais de 10% de desvio a esquerda).
 Nova secreção do trato respiratório inferior ou alteração das características da secreção ou aumento da necessidade
de aspiração.
 Nova tosse ou piora da tosse ou dispnéia, apnéia ou taquipnéia.
 Sibilos, roncos ou estertores.
 Piora das trocas gasosas (dessaturação de O2, aumento da necessidade de O2).
Evidência radiológica de pneumonia: Duas ou mais radiografias de tórax com infiltrado novo ou progressivo,
(*)
consolidação ou cavitação. Em crianças que não apresentam doença pulmonar prévia ou insuficiência cardíaca congestiva:
um exame radiológico é suficiente.
Tratamento
Deve-se levar em conta as características da flora hospitalar local, padrões de sensibilidade bacteriana, presença de
comorbidades, os potenciais efeitos adversos dos antimicrobianos, a presença de insuficiência renal e/ou hepática.
Pneumonias que ocorrem nos cinco primeiros dias de internação

 O perfil etiológico e de sensibilidade antimicrobiana é semelhante às pneumonias adquiridas na comunidade e podem
seguir esse protocolo.
Pneumonias que ocorrem após cinco dias de internação

O tratamento empírico inicial deve cobrir os agentes mais frequentes da instituição hospitalar.
Pesquisar com a CCIH do hospital
S. aureus sensível a Oxacilina: Oxacilina 200 mg/Kg/dia IV 6/6h (<40 Kg) / 1000 mg 4/4h ou 6/6h IV (> 40 Kg)
S. aureus resistente a Oxacilina: Vancomicina 40 a 60 mg/Kg/dia IV 6/6h
P. aeruginosa: Cefepime 150 mg/Kg/dia IV 8/8h, Meropenem 60 mg/kg/dia IV 8/8 horas
III - Complicações das Pneumonias
As principais complicações relacionadas às pneumonias são o derrame pleural, pneumatoceles, penumotórax e abscessos.
Derrame Pleural
Das complicações das pneumonias, o derrame pleural é a mais comum, implicando em aumento no tempo de internação e
na duração da antibioticoterapia, como também, na necessidade de procedimentos adicionais ou mais complexos. Os
derrames pleurais progridem em três fases: exsudativa, fibrinopurulenta e organização.
Na suspeita de derrame pleural, solicitar:
 Radiografia de tórax em decúbito lateral com raios horizontais, incidência de Hjelm Laurell (espessura maior que 10
mm permite toracocentese).
 USG de tórax: Auxilia na confirmação da presença e do volume do derrame pleural e guia o melhor sítio de punção
ou drenagem.
 TC de tórax: Para planejamento cirúrgico, para avaliar espessamento pleural, septações, loculações, aderências e
acometimento intraparenquimatoso.
Conduta:
 A toracocentese pode ser realizada com finalidade diagnóstica e/ou terapêutica, quando a espessura do derrame pleural
na radiografia lateral com raios horizontais for maior que 10 mm. Não existem evidências que sustentem
toracocenteses repetidas na terapêutica do derrame pleural na criança. Quando o líquido pleural for fluído, as
toracocenteses guiadas por US podem ser realizadas, porém implicam em maior número de intervenções.
 É recomendada a drenagem torácica fechada no paciente grave com infecção associada à efusão, que mantém febre,
instabilidade ventilatória e/ou aumento da coleção.
Análise do Líquido Pleural
Parâmetros para o diagnóstico laboratorial de empiema:

 PH < 7,20
 Glicose < que 40 mg %
 LDH pleural > que 1000 UI/l ou LDH pleural / LDH do plasma > 0,6
 Relação proteína líquido pleural / proteína do plasma > 0,5
 Leucócitos > 1000/ml (O predominio de neutrófilos ocorre nos processos inflamatórios agudos das pleuras. Linfocitose
é comum na tuberculose (geralmente acima de 90%), embora na fase inicial (< que 2 semanas), possa haver
predominância de neutrófilos.
Fluxogramas
Fluxograma 1 – Pneumonia adquirida na Comunidade. Admissão e abordagem na Enfermaria

Fluxograma 2 – Abordagem do Derrame Pleural
Referências
1. OLIVEIRA, J. R. de Etiologia da pneumonia adquirida na comunidade em crianças hospitalizadas, com ênfase em

derrame pleural. Salvador. 2012. 90 f. Dissertação (Mestrado em Patologia Humana) - Fundação Oswaldo Cruz.
Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz, Salvador, 2012.
2. MOCELIN HT, SOUZA ELS, LOTUFO JPB, RIBEIRO JD, SANTANNA CC, FERREIRA S, SIAS SMA,
CAMARGOS PAM, DIAS ALPA, LUNDGREN F, VIEIRA SE. Pneumonia Adquirida na Comunidade na Infância:
Diagnóstico e Tratamento das Complicações. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Sociedade Brasileira
de Pediatria. Diretrizes Clínicas. 2011
3. FERREIRA S, RIBEIRO JD, SIAS SMA, CAMARGOS PAM, LOTUFO JPB, MOCELIN HT, SOUZA ELS, DIAS
ALPA, LUNDGREN F, VIEIRA SE. Pneumonia Adquirida na Comunidade na Infância: Tratamento e Prevenção.
Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Sociedade Brasileira de Pediatria. Diretrizes Clínicas. 2011
4. HARRIS, M. et al. British Thoracic Society Guidelines for the Management of Community Acquired Pneumonia in
Children: Update 2011. Thorax 2011;66:ii1a ii23.
5. RODRIGUES JC, SILVA FILHO LVRF. Pneumonias agudas adquiridas na comunidade. In: SCHVARTSMAN,
B.G.S, JUNIOR, P.T.M. Doenças respiratórias na Infância. (Coleção Pediatria. Instituto da Criança HC- FMUSP).
São Paulo: Manole, 2011. 268-89.
6. GILIO AE, BOUSSO A. Pneumonia em situações especiais. In: SCHVARTSMAN, B.G.S, JUNIOR, P.T.M. Doenças
respiratórias na Infância. (Coleção Pediatria. Instituto da Criança HC- FMUSP). São Paulo: Manole, 2011. 290-313.
7. RODRIGUES JC, KIERTSMAN B, CAMPOS JRM. Derrames Pleurais. In: SCHVARTSMAN, B.G.S, JUNIOR,
P.T.M. Doenças respiratórias na Infância. (Coleção Pediatria. Instituto da Criança HC- FMUSP). São Paulo: Manole,
2011. 314-33.
8. SOCIEDADE BRASILEIRA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA. Diretrizes brasileiras em pneumonia adquirida
na comunidade. J Bras Pneumol. 2007; 33(Supl 1):S 31-S 50
9. MORALES O, DURANGO H, GONZÁLEZ Y. Etiología de las neumonías adquiridas en comunidad en la población
infantile. Neumologia Pediatrica 2013; 8 (2): 53-65.
10. CANDELARIO JFM. Gérmenes atípicos en niños con neumonía adquirida en la comunidad - Acta Med Per 29(1)
2012.
11. CARDOSO, M.R.; NASCIMENTO-CARVALHO, C.M.; FERREIRO, F.; BERESIN, E.M.; RUVINSK, R.; et al.
Penicillin-Resistant pneumococcus end risk of treatment failure in pneumonia. Archives of Disease in Childhood 2008;
93:221-25.
12. PROCIANOY EFA NASCIMENTO GL, LOPES PSD. Pneumonias. In: SOCIEDADE BRASILEIRA DE
PEDIATRIA; OLIVEIRA FILHO EA, NOBREGA M, organizadores. PROPED Programa de Atualização em
Terapêutica Pediátrica: Ciclo 3. Porto Alegre: Artmed Panamericana; 2016. p. 145-81. (Sistema de Educação
Continuada a Distância, v. 2.)
13. BEDRAN RM, ANDRADE CR, IBIAPINA CC, FONSECA MT, ALVIM CG, BEDRAN MBM. Pneumonias
Adquiridas na Comunidade na Infância e adolescência, Diretrizes brasileiras para tratamento das pneumonias
adquiridas no hospital e das associadas à ventilação mecânica - 2007. J.bras.pneumol., São Paulo , v. 33, supl. 1, p.
s1-s30, Apr. 2007
14. GALVÃO MGA, SANTOS MAR. Pneumonia na infância. Pulmão RJ 2009; Supl 1:S45-S49
15. GOMES VLA, MAIA EPM. Pneumonia Comunitária nas Crianças. Rev. Saúde Criança Adolesc. 2011; 3 (2): 61-67
16. FERREIRA S, MARCH MFBP. Tratamento das pneumonias na infância. Pulmão RJ 2009; Supl 1:S50-S
Rinossinusites agudas
Versão 2.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Unidade de
HU-UFJF
EMPRESA BRASILEIRA DE SERVIÇOS HOSPITALARES – EBSERH HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
DE JUIZ DE FORA-MG
Superintendente



Gestor do
Protocolo
Cria o Protocolo Clínico e Dr(a). Dra. Aydra Karolina Danielle Carvalho

Abril 2011 1.0 Diretriz Terapêutica de Mendes Almeida de Sousa ( Ex-residente de
‘Protocolo Rinossinusites” Bianchi Pediatria do HUUFJF)
Dr(a).Gislaine Fernandes
e Diretriz Terapêutica de Dr(a). Marcella
Agosto 2018 2.0 Gomes (Residente de Pediatria
‘Rinossinusites Agudas’ Cantagalli
do HUUFJF)
Objetivos
- Rever os conceitos fisiopatológicos da rinossinusite aguda na criança;

- Diagnosticar e tratar adequadamente os quadros de rinossinusites agudas na criança;
- Distinguir entre rinossinusite viral aguda não complicada e rinossinusite bacteriana aguda para evitar o uso
desnecessário de antibióticos;
- Evitar o uso inadequado de exames de imagem;
- Identificar as complicações das rinossinusites.
Local de aplicação: Enfermaria de Pediatria do HU-EBSERH/UFJF.
Local onde poderá ser encontrado: Enfermaria de pediatria e mídias eletrônicas.
J01.0 Sinusite maxilar aguda

J01.1 Sinusite frontal aguda
J01.2 Sinusite etmoidal aguda
J01.3 Sinusite esfenoidal aguda
J01.4 Pansinusite aguda
J01.8 Outras sinusites agudas
J01.9 Sinusite aguda não especificada
Introdução
As infecções de vias aéreas superiores (IVAS) de origem viral, sobretudo as rinofaringites, são as mais frequentes
nos pacientes pediátricos. Em 5 a 10% dos casos há progressão para rinossinusites agudas (RSA). Desses, somente
0,5 a 2% dos casos complicam com infecções bacterianas secundárias, dentre elas a rinossinusite bacteriana (RBA)
1,2
. O diagnóstico correto da RBA reduz não só a prescrição inadequada de antibióticos, mas também evita a
exposição desnecessária a exames radiológicos2. A referência para otorrinolaringologista é indicada no caso de
condições crônicas, crianças hospitalizadas com complicações ou falha terapêutica.3
Definições
a) Rinofaringite: Infecção aguda, autolimitada, das vias respiratórias superiores. Pode haver rinorréia, congestão
nasal, odinofagia, tosse, febre baixa, cefaleia e mialgia. Também conhecida como resfriado comum.
b) Seios paranasais: Cavidades aeradas, revestidas por mucosa, localizadas no interior dos ossos do crânio, que se
comunicam com a cavidade nasal. 4,5
- Seios etmoidais: presentes ao nascimento;
- Seios maxilares: presentes de forma rudimentar ao nascimento, com crescimento acelerado até os quatro anos de
idade;
- Seios esfenoidais: ausentes ao nascimento, com desenvolvimento nos primeiros dois anos de vida e formação
completa aos cinco anos de idade;
- Seios frontais: surgem aos sete anos de idade, desenvolvendo-se completamente até a adolescência.
c) Rinossinusite: processo inflamatório da mucosa das estruturas do nariz e de um ou mais seios paranasais. Mais
frequentemente de etiologia viral, podendo evoluir com infecção bacteriana secundária 3,4,5,6,7. Caracterizada por
sintomas persistentes de IVAS, por um período superior há 10 dias, associada a febre, tosse, secreção nasal
purulenta7.
Figura 1 Seios paranasais - NETTER, Frank Henry. Atlas de anatomia humana. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015. A 6ª edição
de "Atlas de Anatomia Humana
Fisiopatologia da RBA
Classificação
- Rinossinusite aguda: persistência dos sintomas por até quatro semanas; 1, 5, 6

- Rinossinusite aguda recorrente:
• ocorrência de ao menos três episódios com duração inferior a trinta dias separados por intervalos
maiores que dez dias,
• sem sintomas em um período de seis meses, ou
• pelo menos quatro episódios em um período de doze meses;6
- Rinossinusite subaguda: persistência dos sintomas entre quatro e doze semanas; 1, 5, 6

- Rinossinusite crônica: persistência dos sintomas por mais de doze semanas.1, 6
Revisão Teórica
Embora a incidência exata da rinossinusite na população pediátrica não seja clara, é um problema comum. Em
média, cada criança pode apresentar de 6 a 8 episódios ao ano, sendo que fatores como idade, frequência à creche e
número de irmãos podem aumentar o número de casos. 4, 5, 8 A rinossinusite aguda na infância ocorre mais
frequentemente dos quatro aos sete anos de idade, sendo menos comum em crianças menores de dois anos de idade.
4, 5
A patogenia da rinossinusite envolve a obstrução dos óstios de drenagem dos seios da face, associada à disfunção
ciliar transitória e ao espessamento das secreções nasais. De modo geral os seios paranasais são estéreis, entretanto,
por sua contiguidade com as fossas nasais, podem se contaminar com bactérias provenientes dessa região 5
Inicialmente os vírus inoculados invadem as células epiteliais da mucosa nasal e replicam-se, promovendo
destruição celular e comprometendo a funcionalidade da depuração mucociliar de secreção. Ocorre ativação de vias
inflamatórias, que culminam com a hipertrofia das conchas nasais. Deste modo, surge obstrução nasal e rinorreia.
Esta congestão nasal dificulta a drenagem de secreção levando à sensação de “peso” facial. Com isso, há
estimulação do nervo trigêmeo, ocasionando a cefaleia. 1,7. Devido à estase instaurada há colonização por
microrganismos, que
podem desencadear infecção local1,5,8.
Agente Microbiano Prevalência em 2010
Streptococcus pneumoniae 33 %
Haemophilus influenzae 32%
Moraxella catarrhalis 11%
Outros 24 %
Tabela 1 – Prevalência de patógenos em pacientes com rinossinusite bacteriana aguda. Tabela

modificada de Chow, A. et al. (2012). IDSA clinical practice guideline for acute bacterial rhinosinusitis
in children and adults. Clinical Infectious Diseases, 54(8), e72-e112.9
Diagnóstico:
O diagnóstico de RBA pode ser realizado através da identificação dos critérios abaixo, associados à história de
rinofaringite recente, rinite alérgica ou alterações anatômicas ou obstruções faciais – deformidade de septo nasal,
anormalidades craniofaciais, hipertrofia de adenoide, corpo estranho nasal, massas ou pólipos. Não se deve solicitar
exames de imagem para o diagnóstico de RBA. Os mesmos devem ser reservados quando há suspeita de
complicações orbitárias ou de Sistema Nervoso Central (SNC)1,5,6,7,10.
Sintomas e sinais compatíveis com inflamação dos seios da face
CRITÉRIOS OBRIGATÓRIOS
Tosse matutina
Rinorreia anterior ou posterior purulenta ou hialina
Febre com duração superior a 48 horas
Associado a ao menos um dos seguintes critérios
Duração do quadro superior a 10 dias e inferior a 30 dias;
Presença de sintomas de gravidade (aparência de doente, temperatura axilar ≥39°C e

secreção purulenta nasal por um período igual ou superior a três dias consecutivos);
Piora dos sintomas respiratórios, com cefaleia de início recente ou febre, ou recorrência
da febre após melhora inicial. OU
Edema periorbital.
Complicações
As complicações mais frequentes da RBA podem ser agrupadas em orbitárias, intracranianas ou ósseas 7. Em sua
suspeita, o paciente deve obrigatoriamente ser conduzido em ambiente hospitalar. Deve-se ainda solicitar tomografia
computadorizada de crânio e realizar avaliação otorrinolaringológica para elucidação diagnóstica.
a) Orbitárias: edema periorbital doloroso, associado ou não a deslocamento do globo ocular e/ou arreflexia pupilar
ou amaurose.
b) Intracranianas: abscesso ou comprometimento de sistema nervoso central, traduzido por meningite, cerebrite ou
trombose de seio sagital e/ou cavernoso superior.
c) Ósseas: osteomielite dos ossos frontal e maxilar.
Tratamento
Medidas gerais:
a) Higiene nasal com soro fisiológico: indicada a todos os pacientes com RBA.
b) Corticoide tópico nasal: considerar em pacientes com rinite alérgica como doença de base
c) Corticoterapia sistêmica: considerar em quadro graves e em pacientes portadores de asma.
d) Anti-histamínicos: contraindicados para pacientes que não possuam sinais de rinite, pois podem predispor a
rinossinusite.
Devemos tratar com antibioticoterapia empírica, já na apresentação inicial, somente os pacientes diagnosticados com
RBA que obedeçam às seguintes condições:3,9
Critérios para antibioticoterapia empírica, já na apresentação inicial
Apresentação clínica grave ou piora dos sintomas iniciais ou > 10 dias sem melhora.
Suspeita de complicações
Uso prévio de antibioticoterapia nas quatro semanas anteriores
Presença concomitante de outras infecções bacterianas (pneumonia, adenite supurativa, amigdalite ou otite média
aguda)
Presença de doenças de base, tais como asma, fibrose cística, imunodeficiência, cirurgia prévia em seios da face ou
anormalidades anatômicas do trato respiratório superior.
Terapia antibiótica empírica ambulatorial:3,9
a) RBA não complicada, SEM sinais de gravidade, em indivíduos SEM fatores de risco para pneumococo de
resistência intermediária*
- Amoxicilina + Clavulanato 50 mg/kg/dia, VO, de 12/12 ou de 8/8 horas por 10 dias.
b) RBA não complicada, SEM sinais de gravidade, em indivíduos COM fatores de risco para pneumococo de
resistência intermediária*
- Amoxicilina + Clavulanato 90 mg/kg/dia,VO, de 12/12 ou de 8/8 horas por 10 dias.
c) RBA não complicada, COM sinais de gravidade, sem critérios de internação
- Amoxicilina + Clavulanato 90 mg/kg/dia, VO, de 12/12 ou de 8/8 horas por 10 dias.
Sinais de gravidade:
Rinorreia purulenta
Febre alta (ou seja,> 39 ° C)
Fatores de risco para pneumococo de resistência intermediária: 3
Idade menor que 2 anos
Permanência em creche
Antibioticoterapia nas últimas 4 semanas
Hospitalização nos últimos cinco dias
Vacinação incompleta para pneumococo
Residir em área com taxas endêmicas ≥10% para S. pneumoniae resistente a penicilina
RBA em pacientes alérgicos à penicilina:
a) Reação hipersensibilidade tipo I (anafilaxia) : Levofloxacino 20mg/kg/dia de 12/12 horas, por 10 dias.
b) Reação de hipersensibilidade tipo II: Clindamicina 30mg/kg/dia 8/8 horas + Cefuroxima 30mg/kg/dia de 12/12
horas, por 10 dias.
* A falência do tratamento ambulatorial é caracterizada pela não melhora ou piora dos sintomas após 72 horas de
instituição da antibioticoterapia. As principais causas de falha terapêutica incluem a resistência do patógeno,
complicações associadas à infecção, etiologia não infecciosa do quadro ou imunodeficiência. Nesses casos modificar
a cobertura antibiótica para:3,9
- Amoxicillina-clavulanato 90 mg/kg/dia, por 7 dias após resolução dos sintomas, no mínimo 10 dias, caso ainda
não esteja sendo utilizada OU
- Ceftriaxone 50 mg/kg/dia IM por até três dias, seguido por amoxicilina + clavulanato 90 mg/kg/dia para completar
14 dias de tratamento ou 10 dias de ceftriaxone IM.
Terapia empírica hospitalar:3,9
a) RBA com sinais de gravidade ou complicações:

- Ceftriaxona - 100 mg/kg/dia EV 12/12 horas, por 10 dias OU
- Ampicilina + Sulbactam 400 mg/kg/dia EV 06/06 horas, por 10 dias OU
- Amoxicilina + Clavulanato EV 90 mg/kg/dia de 12/12 horas, por 10 dias.
** A falência do tratamento hospitalar é caracterizada pela não melhora ou piora dos sintomas após 72 horas de
instituição do tratamento. Nesses casos acrescentar ao esquema terapêutico Vancomicina com ou sem a adição de
Metronidazol. Deve-se proceder investigação com tomografia computadorizada buscando complicações.
***Em casos ambulatoriais com vômitos associados: ceftriaxona 50 mg/kg IM em aplicação diária única, seguida
por transição para terapêutica oral tão logo a via seja possível3.
Referências
1. Fancesco, R. C. di e Bento, R. F. Otorrinolaringologia na infância - Coleção Pediatria ICr – HCFMUSP.

Barueri-SP: Editora Manole, 1a edição 2009. p 141 a 167
2. Manning, S. C., & Neto, L. B. (2007). Sinusite em Pediatria. Manual de otorrinolaringologia pediátrica da
IAPO, 6, 96-101.
3. Wald, E. R., Kaplan, S. L., Isaacson, G. C., Wood, R. A., & Torchia, M. M. (2018). Acute bacterial
rhinosinusitis in children: Microbiology and treatment. UpToDate (updated 30, 03 2018.)[on
line][consulted on 20/07/2018]. Available on www. uptodate. com/home.
4. Ramadan H.H, etc al Medical Treatment of Pediatric Sinusitis Follow-up, Updated: Apr 26, 2018.)[on
line][consulted on 20/07/2018]. Available https://emedicine.medscape.com/article/873149-followup
5. Wald, E., Kaplan, S., Friedman, E., & Wood, R. (2018). Acute bacterial rhinosinusitis in children: Clinical
features and diagnosis. UpToDate (update 30, 03 2018)[on line][consulted on 20/07/2018]. Available on
www. up todate. com. home.
6. Diretrizes Brasileiras de Rinossinusites. Rev. Bras. Otorrinolaringol 2008, vol.74, n.2, suppl., pp. 6- 59.
ISSN 0034-7299.
7. Wise, S. K., Lin, S. Y., & Toskala, E. (2018, February). International consensus statement on allergy and
rhinology: allergic rhinitis executive summary. In International forum of allergy & rhinology (Vol. 8, No.
2).
8. Anselmo-Lima WT, Sakano E, Tamashiro E, Nunes AA, Fernandes AM, Pereira EA, et al. Rhinosinusitis:
evidence and experience: October 18 and 19, 2013 - São Paulo. Braz J Otorhinolaryngol. 2015;81:S1-49
9. Chow, A. W., Benninger, M. S., Brook, I., Brozek, J. L., Goldstein, E. J., Hicks, L. A., ... & File Jr, T. M.
(2012). IDSA clinical practice guideline for acute bacterial rhinosinusitis in children and adults. Clinical
Infectious Diseases, 54(8), e72-e112.
10. Wald ER, Applegate KE, Bordley C, Darrow DH, Glode MP, Marcy SM, Nelson CE, Rosenfeld RM, Shaikh
N, Smith MJ, Williams PV, Weinberg ST; American Academy of Pediatrics. Clinical Practice guideline for
the diagnosis and management of acute bacterial sinusitis in children aged 1 to 18 years. Pediatrics 2013
Jul;132(1):e262-80.
11. March MF. Resistência antimicrobiana do pneumococo aos antibióticos betalactâmicos. Rev
Pulmão. 2013; 22: 9-13.
Anexo 1
Tabela de resumo do tratamento de antibióticoterapia empirica recomendada.
Antibióticoterapia
Tipo de RBA Dose Via Posologia
recomendada
RBA não complicada, SEM sinais de gravidade,

12/12 horas ou
em indivíduos SEM fatores de risco para Amoxicilina + Clavulanato 50 mg/kg/dia, Oral
8/8 horas
Pneumococo resistente.
RBA não complicada, SEM sinais de gravidade, 90 mg/kg/dia
Amoxicilina + Clavulanato 12/12 horas ou
em indivíduos COM fatores de risco para do componente Oral
8/8 horas
Pneumococo resistente amoxicilina
90 mg/kg/dia
Amoxicilina + Clavulanato 12/12 horas ou
RBA não complicada, COM sinais de gravidade do componente Oral
8/8 horas
amoxicilina
Levofloxacino OU 20mg/kg/dia Oral 12/12 horas
RBA em pacientes alérgicos à penicilina: Clindamicina + 30mg/kg/dia Oral 8/8 horas
Cefuroxima 30mg/kg/dia Oral 12/12 horas
Ceftriaxona OU 100 mg/kg/dia EV 12/12 horas
RBA com sinais de gravidade ou complicações Ampicilina+Sulbactam OU 400 mg/kg/dia EV 06/06 horas
Amoxicilina + Clavulanato 90 mg/kg/dia EV 12/12 horas
Fluxograma
Sedação e Analgesia
para Procedimentos
Versão 1.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Adolescente
HU-UFJF
Superintendente



Gestor do
Protocolo
Diretriz Terapêutica de Dr. Vitor Alvim
Dr. Lúcio
Sedação e Dra. Maisa Adelina Pótros
Abril/2017 1.0 Henrique de
Analgesia para Rossi – Residente R2 de
Oliveira
procedimentos Pediatria
Objetivos:
▪ Orientar os profissionais sobre à necessidade e indicação de sedação e analgesia.

▪ Garantir ao paciente alívio rápido e completo da dor e do estresse ou ansiedade de forma eficiente e segura.
▪ Avaliar o estado de saúde basal do paciente a ser submetido ao procedimento.
▪ Descrever as etapas a serem concluídas.
▪ Manejo antes, durante e após analgesia e sedação.
▪ Orientar quanto a prescrição de medicações.
1 - Introdução
1.1. Conceitos:
▪ Sedação: é a redução do estado de agitação e ansiedade para calmo e tranqüilo, podendo envolver hipnose.
▪ Analgesia: é o método que permite a diminuição da capacidade do paciente de perceber a dor ou estímulo
nociceptivo, sem necessariamente induzir alteração do nível de consciência.
▪ Hipnose: é o estado semelhante ao sono.
O objetivo da terapia sedativa é proporcionar a ansiólise, a hipnose e a amnésia.
1.2. Indicações:
▪ Garantir adequadas condições de trabalho com imobilização relativa.

▪ Procedimentos invasivos: sutura de ferimentos, punção lombar, procedimentos ortopédicos, dissecções
venosas, endoscopias digestivas, entre outros.
▪ Facilitar a realização de exames diagnósticos por imagem.
1.3. Contra indicações:
▪ História de alergia ou reações desagradáveis em sedações anteriores.

▪ Deformidades faciais ou variações anatômicas que dificultem manter sob controle as vias respiratórias.
▪ IVAS ou existência de sintomas das vias respiratórias inferiores, como sibilos.
Observações:
▪ Em procedimentos eletivos proceder à remarcação do procedimento – adiar 8 semanas
▪ Sedação urgente: considerar o pré-tratamento com Salbutamol via nebulização e uso de Ketamina.
2 - Manejo do Paciente:
▪ Avaliação pré-sedação
▪ Classificar o risco anestésico (ASA e Mallampati)
▪ Avaliar o tempo de jejum
▪ Monitorização antes, durante e após o procedimento
▪ Escalas de Avaliação da dor e de sedação
2.1. Avaliação Pré-sedação:

▪ Idade ▪ Sedação anterior? (Tipo? Quando? Intercorrências?)
▪ Peso ▪ Restrição ou contraindicação
▪ Situação atual ▪ Avaliação respiratória (Roncos? Respiração bucal? Asma? IVAS?
▪ História patológica pregressa ▪ Avaliação cardiovascular
▪ Alergias ▪ Exame Físico (Alterações?)
▪ Medicamentos em uso ▪ Acesso venoso
2.2. Classificar o Risco Anestésico:
Classe Descrição
P1 Paciente normal sem doença.
P2 Paciente com doença sistêmica leve.
P3 Paciente com doença sistêmica grave.
P4 Paciente com doença sistêmica que representa ameaça constante de vida.
P5 Paciente moribundo, sem expectativa de vida a menos que seja operado.
P6 Paciente com morte cerebral, no qual os órgãos serão removidos para doação.
Classificação de Risco Anestésico pela Sociedade Americana de Anestesiologia- ASA
Considerar:
ASA I e II: Candidatos apropriados para sedação mínima, moderada ou profunda.
ASA III e IV: Cuidados adicionais se forem submetidos à sedação moderada ou profunda.
Classe Descrição
Mallampati classe 1 Palato mole, fauces, úvula e pilares visíveis
Mallampati classe 2 Palato mole, fauces e úvula visíveis
Mallampati classe 3 Palato mole e base da úvula visíveis
Mallampati classe 4 Apenas palato duro
Classificação Mallampati modificado por Samsoon e Young SBA, 2006
Classificação Mallampati
2.3. Avaliar o tempo de Jejum:
Alimento Tempo mínimo (horas)

Líquidos (água, suco, chá) 2
Leite materno 4
Leite artificial e não humano 6
Sólidos 8
Tempo recomendado de Jejum pré sedação/analgesia
2.4. Monitorização
▪ Antes do procedimento: sinais vitais basais do paciente devem ser aferidos, pois o
reconhecimento de qualquer alteração deve ser considerado um alerta. Folha de Sedação (Anexo):
sempre preencher antes da sedação.
▪ Durante o procedimento:
Guidelines Nível de sedação ECG (contínuo) Pressão arterial Oximetria continua
Leve - - -
ASA Moderada Em caso de comorbidade A cada 5 minutos Deve ser utilizada
Profunda Deve ser utilizada A cada 5 minutos Deve ser utilizada
Leve - - -
AAP Moderada Deve ser utilizada Intermitente Deve ser utilizada
Profunda Deve ser utilizada A cada 5 minutos Deve ser utilizada
Leve Doença cardiopulmonar Pode não ser necessária
ACEP Moderada Doença cardiopulmonar Deve ser utilizada
Profunda Doença cardiopulmonar Deve ser utilizada
*ASA (American Society of Anesthesiologists) ** AAP (American Academy of Pediatrics) *** ACEP (American
College of Emergency Physicians) // Fonte: Adaptado de Nagler e Krauss – Tirado de PROTIPED
▪ Avaliação da Dor:
Parâmetros 0 1 2
Pressão arterial sistólica ≤ 10% basal 11 a 20% do basal >21% do basal
Choro Ausente Presente e consolável Presente e inconsolável
Movimentação Quieto Sem repouso Esperneando
Agitação Adormecido ou calmo Leve Histérico
Adormecido ou sem relatar Dor leve ou sem localização Dor moderada e localizada
Verbalização e postura
dor (relaxado) (flexão de extremidades) (apontando o local da dor)
Escala objetiva de dor (Hannallah)
Pontuação ≥ 6: dor significativa
▪ Escala de avaliação de Sedação:
Escala de Comfort
Nível de Consciência Movimento físico

Sono Profundo 1 Ausência de movimento 1
Sono Superficial 2 Movimento leve ocasional 2
Letárgico 3 Movimento leve freqüente 3
Acordado e alerta 4 Movimento vigoroso limitado as extremidades 4
Hiperalerta 5 Movimento vigoroso que inclui tronco e cabeça 5
Calma/Agitação Tônus muscular
Calma 1 Totalmente relaxado 1
Ansiedade leve 2 Hipotônico 2
Ansioso 3 Normotônico 3
Muito ansioso 4 Hipertônico com flexão dos dedos e artelhos 4
Amendrontado 5 Rigidez de extrema com flexão de dedos e artelhos 5
Resposta respiratória (apenas pacientes em ventilação mecânica) Tensão facial
Ausência de tosse e de respiração espontânea 1 Músculos faciais totalmente relaxados 1
Respiração espontânea com pouca ou nenhuma resposta a
2 Tônus facial normal, sem tensão evidente 2
ventilação
Tosse ou resistência ocasional ao ventilador 3 Tensão evidente em alguns músculos faciais 3
Respirações ativas contra o ventilador ou tosse regular 4 Tensão evidente em toda face 4
Compete com o ventilador, tosse 5 Músculos faciais contorcidos 5
Choro (apenas se paciente com respiração espontânea)
Respiração silenciosa, sem som de choro 1
Resmungando/ choramingando 2 Interpretação:
Reclamando (monotônico) 3 1 – 10 pontos = Sedação excessiva
Choro 4 11 – 22 pontos = Sedação adequada
Gritando 5 23 – 30 pontos = Sedação insuficiente
▪ Após o Procedimento:
✓ Manter os mesmos equipamentos destinados à monitorização e reanimação antes da sedação.

✓ Monitorar SaO2 e FC por no mínimpo 15 min. após preenchimento dos critérios.
✓ Lactentes < 3 meses e prematuros < 60 semanas necessitam período maior de observação, pois têm risco de apneia.
✓ Caso haja administração de antagonistas: observar pelo menos 2h seguintes.
▪ Registrar em todos os Parâmetros:
Parâmetros Antes do procedimento Durante procedimento Após procedimento
Via aérea
Ausculta
Saturação
FC
FR
Necessidade de O2
Registrar intercorrências em detalhes
▪ Critérios para ser liberado:

✓ Paciente deve estar alerta, sem dor, orientado, com os dados vitais estáveis.
✓ Retorno a dieta livre: Paciente acordado, alerta.
✓ Iniciar com pequenos goles de líquido leves, seguidos por refeição com alimentos de fácil digestão.
▪ Orientar família:
✓ Comum haver aumento do sono, irritabilidade, diminuição do apetite.
✓ Manter a posição da cabeça de forma a assegurar via respiratória patente se o paciente adormecer.
3 - Medicações:
Midazolan
Benzodiazepínico de curta ação. Tem propriedades ansiolítica, amnésica, sedativo hipnótico, de relaxamento muscular
e anticonvulsivante. Sem efeito sobre a dor.
Tempo de ação Início de ação 2 a 3 minutos
Duração de ação 45 a 60 minutos

Apresentação Ampola: 15mg/3ml
0,05 a 0,2 mg/kg (dose máxima – crianças até 5 anos = 6 mg; crianças de 6 a 12 anos = 10 mg)
Dose EV Diluição: 2 ml de midazolan + 8 ml de ABD. Fazer lentamente em 3 a 5 minutos
Dose VO 0,2 a 0,5 mg/kg
Dose IM 0,1 mg/kg
Dose IN 0,2 mg/kg (provoca ardor importante)
✓ Depressão respiratória (antagonista: flumazenil).

Efeitos colaterais ✓ Reações paradoxais (se presente, repetir a dose de Midazolam).
✓ Contra indicação relativa: crianças prematuras (avaliar relação custo benefício).

✓ Não congelar: risco de explosão.
Observações ✓ Ajustar a dose se paciente em uso de eritromicina, valproato de sódio, fluconazol
(potencialização dos efeitos hipnóticos).
Cetamina (Ketamina)
Agente dissociativo com efeito analgésico central (efeito sedativo e anestésico)
Tempo de ação (EV) 30 a 60 segundos/ (IM) 3 a 5 minutos
Duração de ação (EV) 15 a 30 minutos/ (IM) 60 A 120 minutos

Apresentação Ampola 50 mg/ml
1 a 4 mg/kg
Dose EV
Diluição: 2 ml de cetamina + 8 ml de ABD: 10 mg/ml
Dose IM 3 a 5 mg/kg
✓ Alucinações e delírios – raros na criança.

Efeitos colaterais ✓ Ocorre aumento da secreção de saliva, hipertensão arterial e intra-ocular, taquicardia,
laringoespasmo e broncorréia.
✓ Contra-indicações absolutas: crianças menores de 3 meses (risco de obstrução, apneia

e laringoespasmo) e esquizofrenia (efeito dissociativo).
✓ Cetamina está proscrita nos pacientes com Fibrose Cística (broncorréia levando a
insuficiência respiratória com dificuldade na aspiração das secreções devido a sua
espessura).
Observações ✓ CUIDADO COM O USO NOS PNEUMOPATAS.
✓ Contra-indicações relativas: hipertensão intracraniana e glaucoma.
✓ Não há evidencias que suporte o seu uso na asma (efeito broncodilatador X
laringoespasmo e broncorréia).
✓ Não deprime centro respiratório.
Fentanil
Analgésico opióide com potência 100 vezes superior a morfina e com curta duração de ação. Sem
propriedade de sedação em baixas doses.
Pico: 2 a 3 minutos após administração EV

Tempo de ação
20 a 40 minutos
Duração de ação
0,1 mg/2ml ou 100 mcg/2ml

Apresentação
1 a 4 mcg/kg
Dose EV Diluir 2 ml de fentanil em 8 ml de ABD: 10 mcg/ml
✓ Rigidez de parede torácica – efeito colateral grave, associado à dose e à velocidade de

infusão. Geralmente não revertido com naloxone (antagonismo), tendo necessidade de
bloqueio neuromuscular.
Observações
✓ Apnéia, bradicardia, hipotensão.
✓ Náuseas e vômitos.
Naloxona
Antagonista dos receptores opioides.
Tempo de ação 2 minutos
Duração de ação 20 a 40 minutos
Apresentação 0,4 mg/ml
0,1 mg/kg (< 20 kg)
Dose EV
2 mg/dose (>20 kg ou > 5 anos)
✓ Náuseas, vômitos, taquicardia, aumento da PA, tremores e sudorese.
Efeitos colaterais
✓ Pode resultar em reversão analgésica e excitação.
✓ Reverte hipoventilação ou apneia secundária a administração de opioide.

Observações
Reverte também a bradicardia e a hipotensão induzida por esses agentes.
Flumazenil
Antagonista dos benzodiazepínicos
Tempo de ação 2 minutos
Duração de ação 10 minutos
Apresentação 0,5 mg/5ml
Dose EV 0,02 mg/kg (Max de 1 mg)
✓ Reverte a sedação e a depressão respiratória induzidas pelos benzodiazepínicos, porém reduz
Observações o limiar das crises convulsivas nos pacientes com epilepsia.
Anestésicos tópicos
✓ Uso tópico em pele intacta com cobertura por fita adesiva.
✓ Esperar 60 a 90 min para o efeito.
Prilocaína +
✓ Não exceder uma área maior que 100 cm².
lidocaína
✓ Indicações: considerar para punções arteriais; punção venosa periférica, coleta de sangue
periférico e cateterismo vesical (pouco aplicáveis).
Lidocaína 2% ✓ Infiltração local: 0,5 a 5 mg/kg/dose.
sem vasoconstritor ✓ RN: 0,5 a 1 mg/kg/dose ( diluir para solução de 0,5%)
Hidrato de Cloral
Sedativo hipnótico sem qualidade analgésica
Início de ação 10 a 20 minutos (efeito máximo: 30 a 60 minutos)
Duração de ação 4 a 8 horas
Dose 25 a 100 mg/kg VO/VR
✓ Pode ocorrer depressão respiratória e apneia obstrutiva, especialmente com doses
Efeitos colaterais maiores de 75mg/kg.
✓ Potencial carcinogênico (sem evidências suficientes desse efeito no uso eventual).
✓ Não é mais liberado para uso no Brasil pela ANVISA.

Observações ✓ Administração retal tem absorção errática.
✓ Sabor desagradável.
4 - Avaliando o Nível de Sedação / Analgesia
Terminologia da sedação segundo o regulamento da ‘Join Commission on Acreditation of Healthcare

Organizations’ (JCAHO):
▪ Sedação leve (consciente):

✓ Ansiólise: estado de sedação em que as técnicas e medicações utilizadas permitem que o paciente mantenha os
reflexos de proteção, as vias aéreas pérvias e emita resposta aos estímulos táteis e a comando verbal.
▪ Sedação/ analgesia moderada:

✓ Utilizada para promover estado cooperativo e ansiólise, com manutenção da função cardiorrespiratória e
habilidade de manter comandos verbais ou táteis, produzindo analgesia em procedimentos dolorosos e sincronismo
entre paciente e respirador durante retirada de ventilação mecânica.
▪ Sedação/ analgesia profunda:

✓ Estado de depressão da consciência ou inconsciência acompanhado de perda parcial ou completa dos reflexos
protetores.
▪ Anestesia geral:
✓ Estado de inconsciência, analgesia e relaxamento muscular.
5 - Fluxogramas:
Analgesia tópica
Procedimentos não dolorosos (Ex: TC, RNM, USG, Uretrocistografia...) e dolorosos:
Referências
1. PEREIRA, M. R. ;SIMOES, A.C. ; MARTINS, P. F. Cirurgia pediátrica: condutas clínicas e cirúrgicas.

Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 2005. pp 38- 45.
2. GOODMAN, D. M. ; GREEN, T.; POWEEL, E. C.; UNTI, S. M. Current Procedimentos em Pediatria.
2008. pp 69-73.
3. LAGO, P. M. et al. Analgesia e sedação em situações de emergência e unidades de tratamento intensivo
pediátrico. J. Pediatria. Rio de Janeiro. 2003, vol 79, supl.2. pp S223-230 ISSN 0021-7557.
4. FERNANDES, F. R.; SETUBAL, J. L.; MARUJO, W.C. Manual de urgências emergências em Pediatria
do Hospital Infantil Sabará, 1ª edição. 2010, pp 88- 100.
5. BARTOLOMÉ, S. M.; CID, J. L-H.; Freddi, N.; Sedação e analgesia em crianças: uma abordagem
prática para as situações mais freqüentes. J. Pediatria. Rio de Janeiro. 2007, v. 83, Nº 2(Supl), pp.S71-
82.
6. ALVES, M. A. J.; LA TORRE, F. P. F.; Analgesia e sedação. In LA TORRE, F. P. F.; PASSARELLI,
M. L. B.; CESAR, R. G.; PECCHINI, R. (Orgs., 2ª edição). Emergências em pediatria: protocolos da
Santa Casa. Barueri, SP: Manole, 2013. pp. 119-128.
7. BRUNO, F.; PIVA, J. P.; BIRCK, G. I.; Sedação e analgesia em emergência pediátrica. In PIVA, J. P.;
CARVALHO, W. B. (Orgs.). PROTIPED. Porto Alegre, Rs: Artmed/Panamericana Editora, 2013. c. 4,
v. 3, pp 51-76.
8. GREEN, S. M.; et al. Clinical Practice Guideline for Emergency Department Ketamine Dissociative
Sedation: 2011 Update. Annals of Emergency Medicine, v. XX, N° X, pp 1-13, 2011.
Anexo:
Formulário de Sedação e Analgesia
Nome do Paciente: _____________________________________________________________________
Data do procedimento: _____/___/___ Idade: ___________Peso: ____________
HPP:
_____________________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________________
Classificação de risco anestésico pela Sociedade Americana de Anestesiologia- ASA

Classe Descrição
P1 Paciente normal sem doença.
P2 Paciente com doença sistêmica leve.
P3 Paciente com doença sistêmica grave.
P4 Paciente com doença sistêmica que representa ameaça constante de vida.
P5 Paciente moribundo, sem expectativa de vida a menos que seja operado.
P6 Paciente com morte cerebral, no qual os órgãos serão removidos para doação.
_ ASA 1/ _ ASA 2/ _ ASA 3/ _ASA4
ASA I e II: Candidatos apropriados para sedação mínima, moderada ou profunda.
ASA III e IV: Candidatos com necessidades especiais, com anormalidades anatômicas das vias aéreas. Requerem considerações
adicionais se forem submetidos à sedação moderada ou profunda.
Classificação Mallampati modificado por Samsoon e Young:
Classe Descrição
Mallampati classe 1 Palato mole, fauces, úvula e pilares visíveis
Mallampati classe 2 Palato mole, fauces e úvula visíveis
Mallampati classe 3 Palato mole e base da úvula visíveis
Mallampati classe 4 Apenas palato duro
Sociedade Brasileira de Anestesiologia 2006
Figura 1: Classificação Mallampati
___ Classe 1/ ___ Classe 2/ ___ Classe 3/ ___ Classe 4

Alergias:_____________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________________
Uso de medicações:
_______________________________________________________________________
Já foi submetido a sedação? __ Sim/ __ Não Que tipo? ______________________________________
Quando? _____________________________________________________________________________
Houve alguma intercorrência? __________________________________________________________
Há alguma restrição/contra – indicação? __ Sim/ __Não. Justificar: ___________________________
Avaliação respiratória: _________________________________________________________________
Avaliação cardiovascular: ______________________________________________________________
Exame Físico: ________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________________
Tipo de dieta:
Alimento Tempo mínimo (horas)
--Líquidos (água, suco, chá) 2
--Leite materno 4
--Leite artificial e não humano 6
--Sólidos 8
Acesso venoso: _______________________________________________________________________

Escala objetiva de dor (Hannallah): Pontuação ≥ 6: dor significativa. Resultado Obtido: ________________
Escala de avaliação de sedação (Comfort):
1 – 10 pontos = Sedação excessiva
11 – 22 pontos = Sedação adequada
23 – 30 pontos = Sedação insuficiente
Nível de sedação _____________________________
Parâmetros:
Parâmetros Antes do procedimento Durante procedimento Após procedimento

Via aérea
Ausculta
Saturação
FC
FR
Necessidade de O2
Observações: _________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________________
Abordagem da Criança
com Sepse e Choque
Séptico na Enfermaria
1.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Adolescente
HU-UFJF
Superintendente



Gestor do
Protocolo
Cria o Protocolo Clínico e Dr. Felipe Maia

Diretriz Terapêutica de Dr. Lúcio Médico Residente em
12/09/2017 1.0 ‘Abordagem da Criança com Henrique de Pediatria do HU-UFJF
Sepse e Choque Séptico na Oliveira Dra. Patrícia Cristina Gomes
Enfermaria’ Pinto
Objetivos:
- Definir Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica, sepse, sepse grave e choque séptico em pacientes
pediátricos maiores que 1 mês de vida;
- Diagnosticar sepse e choque séptico em pacientes pediátricos maiores que 1 mês de vida;
- Apresentar conduta para tratamento desses pacientes até transferência do paciente para UTI.

Frequência de atualização: Anualmente
CID-10:
A 41.9 – Septicemia não especificada
Código de Procedimento do SUS:
03.03.01.003-7 – Tratamento de outras doenças bacterianas
Lista de siglas:
EB – Excesso de Bases; FC – Frequência Cardíaca; FR – Frequência Respiratória; FiO2 – Fração Inspirada de O2; Hb
– Hemoglobina; MRSA - Staphylococcus aureus Resistente à Meticilina; PaCO2 – Pressão Parcial de CO2; PaO2 –
Pressão Parcial de O2; PA – Pressão Arterial; PAM – Pessão Arterial Média; PAS – Pressão Arterial Sistólica; PIA –
Pressão Intra-Arterial; PP – Pressão de Perfusão; PVC – Pressão Venosa Central; RNI – Razão Normalizada Internacional;
Sat O2 – Saturação de O2; SIRS – Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica; SvcO2 – Saturação Venosa Central de O2;
TEC – Tempo de Enchimento Capilar; TGP – Alanina Aminotransferase; VM – Ventilação Mecânica Invasiva; VNI –
Ventilação Mecânica não Invasiva; VRE - Enterococcus Resistente à Vancomicina.
Definições:
a) Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS): Presença de pelo menos dois dos critérios abaixo,
sendo que um deles deve ser alteração da temperatura ou do número de leucócitos.
- Alteração da temperatura: hipertermia ou hipotermia
- Alteração de leucócitos: leucocitose ou leucopenia ou presença de formas jovens de
neutrófilos no sangue periférico. Excluir outras afecções associadas a leucopenia secundária.
- Taquicardia
- Taquipneia
As referências clínicas para os critérios da SIRS são encontradas no anexo 1.

b) Sepse: Presença de SIRS, associado à infecção confirmada ou suspeita.
c) Sepse grave: Presença de sepse e disfunção cardiovascular ou respiratória ou duas ou mais disfunções
orgânicas entre as demais.
d) Choque séptico: Presença de sepse com disfunção cardiovascular.
Tabela 1: Critérios para disfunção orgânica

Sistemas Disfunções
Cardiovascular Presença de, mesmo após administração de 40 mL/kg de flúidos endovenosos:
- hipotensão arterial: pressão arterial sistólica (PAS) menor que P5 para a idade ou menor que
dois desvios-padrões abaixo do normal para a idade; ou
- necessidade de drogas vasoativas para manter a PAS dentro dos valores normais ou;
- pelo menos dois dos seguintes parâmetros de perfusão orgânica inadequada:
→ tempo de enchimento capilar prolongado (> 2 segundos);
→ diferença entre temperatura central e periférica > 3ºC;
→ oligúria (diurese < 1,0 mL/kg/hora);
→ acidose metabólica inexplicável, EB < -5,0 mEq/L;
→ lactato acima de duas vezes o valor de referência.
Respiratória - PaCO2 > 20 mmHg acima do PaCO2 basal ou > 65 mmHg; ou
- PaO2/FiO2 < 300 na ausência de cardiopatia cianótica ou doença pulmonar pré-existente; ou
- necessidade de FiO2 > 50% para manter Sat O2 ≥ 92%; ou
- necessidade de ventilação mecânica não invasiva (VNI) ou ventilação mecânica (VM).
Neurológica - Escala de Coma de Glasgow < 11; ou
- alteração aguda do nível de consciência, com redução ≥ 3 da Escala de Coma de Glasgow basal.
Hepática - aumento significativo de bilirrubina total ( ≥ 4,0 mg/mL); ou
- TGP ≥ 2 vezes o limite superior para a idade.
Renal - creatinina ≥ 2 vezes o limite superior para a idade; ou
- aumento da creatinina ≥ 2 vezes o valor basal no paciente com Doença Renal Crônica.
Hematológica - plaquetas < 80.000/mm³ ou redução nos últimos três dias de pelo menos 50% dos últimos
valores registrados; ou
- aumento > 2 no RNI
Adaptado de PRUSAKOWSKI, Melanie K.; CHEN, Audrey P.. Pediatric Sepsis. Emergency Medicine
Clinics Of North America, [s.l.], v. 35, n. 1, p.123-138, fev. 2017. Elsevier BV.
Diagnóstico
Serviços de todo o mundo tentam implementar protocolos para sepse e choque séptico, visto que a mortalidade
é elevada nessas condições se não forem tomadas as condutas corretas no momento certo. Em casos de suspeita
de sepse, sepse grave ou choque séptico, deve ser iniciado o protocolo, seguindo uma conduta sistematizada,
para melhor atendimento do paciente. A hipotensão é um sinal tardio de choque em pacientes pediátricos,
devendo o protocolo ser aberto, antes do aparecimento deste sinal.
Após suspeita, o médico deverá avaliar o paciente quanto aos seguintes parâmetros:
Avaliar o paciente
FC, PA, FR, Sat O2, TEC, amplitude de pulsos,
diurese e nível de consciência
Após exame clínico, o médico deverá classificar o paciente:

Classificar o paciente
Não tem sepse, sepse grave ou choque séptico
SIRS, Sepse, sepse grave
Choque séptico
Após classificação e ainda na primeira hora, o médico deverá solicitar exames laboratoriais para continuar
avaliação: gasometria arterial, hemograma completo, glicemia, cálcio iônico, creatinina, bilirrubina total,
TGP, coagulograma, lactato, hemocultura e outras culturas de possíveis focos de infecção (urina, líquor, fezes,
secreção gástrica, traqueal, swabs para MRSA e VRE).
Cuidados gerais na assistência ao paciente com sepse ou choque séptico:

a) Levar paciente para leito de procedimento e manter ambiente organizado;
b) Comunicação entre a equipe;
c) Saber reconhecer as características clínicas da criança com sepse e choque séptico;
d) Transporte adequado da criança à UTI com contato prévio e relatório de trasnferência adequado.
Condutas na PRIMEIRA HORA:
a) Monitorização inicial: FC, FR, oximetria de pulso, eletrocardiograma contínuo, medida de PA não invasiva,
temperatura e débito urinário. Monitorização clínica contínua.
b) Oxigenioterapia: O oxigênio deve ser ofertado com o objetivo de se manter Sat O2 > 92%. Para isso, inicie
com uso de máscara não reinalante, evoluindo, se necessário, para VNI ou ventilação mecânica invasiva, de
acordo com o padrão respiratório ou nível de consciência.
c) Acesso venoso: Obter, de preferência, dois acessos venosos periféricos ou intraósseos inicialmente e, se
necessário, acesso venoso central.
d) Ressucitação hemodinâmica:
→ Ressucitação volêmica: Iniciar com 20 mL/kg de solução salina isotônica (soro fisiológico ou ringer
lactato) ou colóide (albumina humana ou dextran), entre 5 e 10 minutos. Manter reposição até melhora dos
sinais de hipoperfusão. Após cada etapa, avaliar paciente quanto a hipervolemia (hepatomegalia, crepitações à
ausculta pulmonar e ganho ponderal maior que 10%).
→ Drogas vasoativas: Caso o paciente mantenha sinais de hipoperfusão ou choque após a infusão de
40 a 60 mL/kg de fluidos, está indicado iniciar uso de drogas vasoativas. Iniciar com Dopamina. Avaliar, em
cada caso, a necessidade de inicar Dobutamina ainda nessa etapa.
e) Antibioticoterapia: Deve-se prescrever antibióticos venosos de amplo espectro, ainda na primeira hora de
intervenção. Deve-se aguardar a coleta dos exames para iniciar os antibióticos, porém não se deve retardar a
administração por demora na coleta. Até resultado das culturas, prescrever empiricamente um dos esquemas
abaixo:
1ª opção: Cefepime + Vancomicina (se suspeita de MRSA) – Seguir doses do protocolo do serviço;
2ª opção: Piperacilina/Tazobactam + Vancomicina (se suspeita de MRSA) – Seguir doses do protocolo do
serviço.
Caso já se possua o resultado das culturas e baseado na evolução clínica do paciente, avaliar mudança do
esquema antibiótico.
f) Correção de hipoglicemia e hipocalcemia: Diagnosticar e tratar rapidamente a hipoglicemia e hipocalcemia.
Tabela 2: Orientações para diagnóstico e tratamento da hipoglicemia e hipocalcemia.

Distúrbio Valores de Referência Tratamento
Hipoglicemia Glicose < 80 mg/dL 2 a 4 mL/kg/dose de SG 25%
Hipocalcemia Cálcio iônico < 1,1 mmol/L 100 a 200 mg/kg/dose (1 a 2 mL/kg/dose) de
Gluconato de Cálcio 10%
Condutas após a primeira hora:

a) Monitorização: Caso o paciente não apresente melhora após procedimentos iniciais, proceder com
monitorização invasiva. Acrescentar PVC, PAM e SvcO2 à monitorização e realizar um ecocardiograma para
avaliação do débito cardíaco. Após isso, manter controle da pressão de perfusão (PP) que é encontrada a partir
da diferença entre PAM e PVC e tem como parâmetros os valores de 58 mmHg para menores de 2 anos e 65
mmHg para maiores de 1 ano.
b) Avaliação do perfil hemodinâmico para definir conduta:

Choque frio Choque quente
- Tempo de enchimento capilar maior que 2 - Tempo de enchimento capilar menor que 1
segundos; segundo;
- Pulsos periféricos finos; - Pulsos periféricos amplos.
- Extremidades frias;
- Diurese < 1,0 mL/kg/hora.
Tabela 3: Diferenças clínicas entre o choque frio e quente.
→ Choque frio com PA normal: Iniciar adrenalina com o objetivo de atingir uma SvcO2 > 70%.
Manter Hb > 10 g/dL. Caso essas atitudes não melhorem o quadro, iniciar milrinona.
→ Choque frio com PA baixa: Iniciar adrenalina com o objetivo de atingir uma SvcO2 > 70%. Manter
Hb > 10 g/dL. Caso essas atitudes não melhorem o quadro, considerar associar noradrenalina. Persistindo o
choque, associar milrinona.
→ Choque quente com PA baixa: Titular fluidos e iniciar noradrenalina com o objetivo de atingir uma
SvcO2 > 70%. Caso o paciente não apresente melhora, iniciar vasopressina. Se mantiver com sinais de choque,
avaliar adrenalina em doses baixas.
c) Uso da hidrocortisona: Caso o choque seja refratário ao uso de catecolaminas ou houver risco de
insuficiência adrenal, considerar uso de hidrocortisona. Dose de ataque 10 mg/kg (até 200 mg/dose) e dose de
manutenção: 50 mg/m² de SC/dia de 6/6 horas (até 50 mg/dose de 6/6 horas). Manter a hidrocortisona até 24
horas após suspensão das catecolaminas ou se houver necessidade de procedimento cirúrgico.
Sinais que indicam estabilização do paciente:
Sinais de estabilização
→ Tempo de enchimento capilar entre 1 e 2 segundos;
→ Pressão de perfusão adequada com SvcO2 > 70%;
→ Débito cardíaco entre 3,3 e 6,0 L/m² de SC/min;
→ Diurese entre 1 e 4 mL/kg/hora;
→ FC adequada para a idade;
→ Pulsos centrais e periféticos cheios;
→ Extremidades aquecidas;
→ Escala de Coma de Glasgow igual a 15.
1) Pereira, KR; Souza, RFA.; Arantes, SL.; Moreno, SE. Sepse: Epidemiologia, Fisiopatologia e Tratamento.
Multitemas, Campo Grande-MS, n. 35, dez. 2007;189-206.
2) SCHVARTSMAN, C.; REIS, Amélia Gorete; FARHAT, Sylvia Costa Lima. Pronto-Socorro. São Paulo:
Editora Manole Ltda, 2008. 400 p.
3) Figueiredo LFP et al. Avaliação hemodinâmica macro e micro-circulatória no choque séptico. Rev Med (São
Paulo). 2008 abr.-jun.;87(2):84-91.
4) Fonseca, JG; Ferreira, AR.; Oliveira, AMLS. Martins, KC. Choque séptico em pediatria: manejo inicial do
paciente no pronto-atendimento ou enfermarias pediátricas. Revista Médica de Minas Gerais 2011; 21(4 Supl
1): S46-S53.
5) Carlotti, APCP. Choque em crianças. Medicina (Ribeirão Preto) 2012;45(2): 197-207
6) Gonin, MLC. Atualidades na Sepse e Choque Séptico Pediátrico. Revista de Pediatria SOPERJ - v. 13, no 2,
p77-89. Dez 2012.
7) Dellinger R, Levy M, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal S et al. Surviving Sepsis Campaign. Critical
Care Medicine. 2013;41(2):580-637.
8) Sterling S, Miller W, Pryor J, Puskarich M, Jones A. The Impact of Timing of Antibiotics on Outcomes in
Severe Sepsis and Septic Shock. Critical Care Medicine. 2015;43(9):1907-1915.
9) Pires, EMSG. Hospital Israelita Albert Einstein. Sepse grave e choque séptico pediátrico – Protocolo
Gerenciado. São Paulo. Set. 2015.
10) Workman J, Ames S, Reeder R, Korgenski E, Masotti S, Bratton S et al. Treatment of Pediatric Septic Shock
With the Surviving Sepsis Campaign Guidelines and PICU Patient Outcomes. Pediatric Critical Care Medicine.
2016;17(10):e451-e458.
11) Cummings BM. Treatment of Sepsis and Septic Shock in Children: Recommendations and Regimens for
Pediatric Sepsis and Septic Shock. Emedicine.medscape.com. 2016. Disponível em:
https://emedicine.medscape.com/article/2072410-overview
12) Instituto Brasileiro para Segurança do Paciente. Novas definições internacionais de Sepse e Choque Séptico.
São Paulo. Fev. 2016.
13) Lanziotti V, Póvoa P, Soares M, Silva J, Barbosa A, Salluh J. Use of biomarkers in pediatric sepsis: literature
review. Revista Brasileira de Terapia Intensiva. 2016;28(4).
14) Vincent J, Bassetti M, François B, Karam G, Chastre J, Torres A et al. Advances in antibiotic therapy in the
critically ill. Critical Care. 2016;20(1).
15) Machado F, Assunção M, Cavalcanti A, Japiassú A, Azevedo L, Oliveira M. Getting a consensus: advantages
and disadvantages of Sepsis 3 in the context of middle-income settings. Revista Brasileira de Terapia Intensiva.
2016;28(4).
16) Machado, FR; Souza, DC.; Bossa AS. Instituto Latino Americano de Sepse. Atendimento ao paciente
pediátrico com sepse, sepse grave e choque séptico. Set. 2016.
17) Weiss, SL.; Pomerantz, WJ. Septic shock in children: Rapid recognition and initial resuscitation (first hour).
Uptodate.com. 2017. Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/septic-shock-in-children-rapid-
recognition-and-initial-resuscitation-first-hour
18) Veja os principais pontos das novas diretrizes para sepse pediátrica | PEBMED. Pebmed.com.br. 2017.
Disponível em: https://pebmed.com.br/veja-os-principais-pontos-das-novas-diretrizes-para-sepse-
pediatrica/amp/
19) Sepse 3 - novo consenso sobre conceitos de sepse e choque séptico. ANGOMED NEWS. 2017 Disponível
em: http://angomed.com/sepse-novo-consenso-conceito/
20) Matics T, Sanchez-Pinto L. Adaptation and Validation of a Pediatric Sequential Organ Failure Assessment
Score and Evaluation of the Sepsis-3 Definitions in Critically Ill Children. JAMA Pediatrics.
2017;171(10):e172352.
21) PRUSAKOWSKI, MK.; CHEN, AP.. Pediatric Sepsis. Emergency Medicine Clinics Of North America,
[s.l.], v. 35, n. 1, p.123-138, fev. 2017. Elsevier BV.
22) DAVIS, AL. et al. American College of Critical Care Medicine Clinical Practice Parameters for
Hemodynamic Support of Pediatric and Neonatal Septic Shock. Critical Care Medicine, [s.l.], v. 45, n. 6, p.1061-
1093, jun. 2017. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health).
23) KAWASAKI, T. Update on pediatric sepsis: a review. Journal Of Intensive Care, [s.l.], v. 5, n. 1, 20 jul.
2017. Springer Nature.
ANEXO 1
Parâmetros de normalidade para os critérios de SIRS, de acordo com as faixas etárias
Tabela 4: Parâmetros de normalidade para os critérios de SIRS, de acordo com as faixas etárias
Idade FC Leucócitos FR Temperatura PAS
(bpm) (*10³/mm³) (irpm) (ºC) (mmHg)
P5 P95 P5 P95 P5
1m–2a < 90 > 160 < 5,0 > 17,5 > 34 < 36 ou > 38,5 < 75
2a–5a < 70 > 150 < 6,0 > 15,5 > 22 < 74
5 a – 12 a --- > 130 < 4,5 > 13,5 > 18 < 83

12 a – 18 a --- > 110 < 4,5 > 11,0 > 14 < 90
ANEXO 2
Valores e cálculos de doses e diluições das drogas presentes no protocolo
Dopamina
Apresentação: 5 mg/mL (ampola com 10 mL)

Dose: 5 a 10 μg/kg/min
Efeitos: Inotrópico (5 a 10 μg/kg/min)
Vasoconstritor (> 10 μg/kg/min)
Exemplo de Cálculo:
Peso: 10 kg
Dose: 10 μg/kg/min Intervalo de aprazamento: 12 horas
Cálculo de mg da medicação para 12 horas: 10 μg x 10 kg x 60 min x 12 h / 1000 = 72 mg
Cálculo de mL necessário segundo apresentação:
5 mg 1,0 mL
72 mg X = 14,4 mL
Concentração máxima em veia central: 1:1 (droga : SF 0,9%)

14,4 mL de Dopamina
21,6 mL de SF 0,9%
VT = 36,0 mL
Vel. de infusão: 3,0 mL/h
Concentração máxima em veia periférica: 1:3 (droga : SF 0,9%)
14,4 mL de Dopamina
45,6 mL de SF 0,9%
VT = 60,0 mL
Obs.: Cálculos da medicação para intervalos de aprazamento de 12 horas, com valores de

diluição aproximados para um valor melhor de velocidade de infusão.
Dobutamina
Apresentação: 12,5 mg/mL (ampola com 20 mL)

Dose: 5 a 10 μg/kg/min
Efeitos: Inotrópico e vasodilatador em qualquer dose
Peso: 10 kg
Dose: 10 μg/kg/min Intervalo de aprazamento: 12 horas
Cálculo de mg da medicação para 12 horas: 10 μg x 10 kg x 60 min x 12 h / 1000 = 72 mg
12,5 mg 1,0 mL
72 mg X = 6,0 mL

6,0 mL de Dobutamina
6,0 mL de SF 0,9%
VT = 12,0 mL
6,0 mL de Dobutamina
18,0 mL de SF 0,9%
VT = 24,0 mL

Adrenalina

Dose: 0,03 a 0,5 μg/kg/min
Efeitos: Inotrópico (0,01 a 0,3 μg/kg/min)
Vasoconstritor (> 0,3 μg/kg/min)
Peso: 10 kg
Dose: 0,5 μg/kg/min Intervalo de aprazamento: 12 horas
Cálculo de mg da medicação para 12 horas: 0,5 μg x 10 kg x 60 min x 12 h / 1000 = 3,6 mg
1 mg 1,0 mL
3,6 mg X = 3,6 mL

3,6 mL de Adrenalina
8,4 mL de SF 0,9%
VT = 12,0 mL
3,6 mL de Adrenalina
14,4 mL de SF 0,9%
VT = 18,0 mL

Noradrenalina

Dose: 0,1 a 1 μg/kg/min
Efeitos: Inotrópico (0,01 a 0,2 μg/kg/min)
Vasoconstritor (> 0,2 μg/kg/min)
Peso: 10 kg
2 mg 1,0 mL
7,2 mg X = 3,6 mL

3,6 mL de Noradrenalina
8,4 mL de SF 0,9%
VT = 12,0 mL
3,6 mL de Noradrenalina
14,4 mL de SF 0,9%
VT = 18,0 mL

Milrinona

Dose: 0,3 a 0,5 μg/kg/min
Efeitos: Inotrópico e vasodilatador em qualquer dose
Peso: 10 kg
1 mg 1,0 mL
3,6 mg X = 3,6 mL

3,6 mL de Milrinona
8,4 mL de SF 0,9%
VT = 12,0 mL
3,6 mL de Milrinona
14,4 mL de SF 0,9%
VT = 18,0 mL

ANEXO 3
Fluxograma de abordagem da criança com choque séptico na enfermaria
Sepse Neonatal
Versão 1.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Adolescente
HU-UFJF
Superintendente



Data Versão Descrição Gestor do Autor/responsável

Protocolo por alterações
Março/2018 1.0 Cria o Protocolo Clínico e Dra. Patrícia C. Dra. Sulimar Lupatini Nogueira
Diretriz Terapêutica de Gomes Pinto Dr. Vítor Fernandes Alvim
Sepse Neonatal Dra. Eduarda Juste de Souza
Dra. Lidiane F. Landim Lipus
Dra. Lilyane Manella Fazza
Dra. Patrícia S. C. de
Magalhães
Dra. Patrícia C. Gomes Pinto
Dra. Valeska Barra
Objetivos:
 Definir e diagnosticar sepse neonatal precoce e tardia;

 Identificar fatores de risco materno e do recém-nascido para sepse neonatal;
 Indicar corretamente exames radiológicos e laboratoriais na investigação de sepse neonatal;
 Racionalizar o uso de antibióticos usados no tratamento de sepse neonatal precoce e tardia;
 Estabelecer conduta, identificar a má evolução do paciente na Enfermaria de Pediatria e a necessidade de transferência
para UTI Neonatal.
Local de aplicação: Enfermaria de Pediatria – Unidade de Atenção à Saúde da Criança e do Adolescente

(UASCA) do HU-EBSERH/UFJF
CID: P 36.9 - Sepse neonatal bacteriana não especificada

Código da internação: 03.03.16.003 – 9 (tratamento de outros transtornos originados no período neonatal)
1. Introdução
Sepse neonatal é uma síndrome clínica cuja apresentação ocorre nos primeiros 28 dias de vida,
confirmada quando há identificação de agente microbiológico em fluidos corporais normalmente estéreis, como
sangue ou líquor.
Pode ser diferenciada entre sepse neonatal precoce, quando ocorre nas primeiras 48 -72 horas de vida,
ou tardia, de ocorrência após esse período. No entanto, essa definição ainda é controversa e pode-se estender a
sepse neonatal precoce como aquela que ocorre em até 7 dias de vida, associado à identificação de estreptococo
do grupo B (EGB).
Para a sepse neonatal precoce, os agentes etiológicos mais comuns são Streptococcus agalactiae,
Escherichia coli e Listeria monocytogenes. Para a sepse neonatal tardia, os agentes de maior prevalência são
estafilococos coagulase-negativo (Staphylococcus epidermidis), Staphylococcus aureus e bactérias gram-
negativas (Escherichia coli, Klebsiella sp, Enterobacter sp e Pseudomonas sp). Microorganismos como
Ureaplasma parvum e Ureaplasma urealyticum foram associados à corioamnionite materna e, juntamente, com
Clamydia trachomatis, são agentes implicados na sepse neonatal e com estreita relação na ocorrência de
broncodisplasia pulmonar. Os fungos também são agentes patogênicos importantes para sepse neonatal tardia
e, em maior ocorrência, há isolamento de Candida sp.
Estima-se que, no Brasil, 60% da mortalidade infantil ocorra no período neonatal, sendo a sepse
neonatal uma das principais causas. Segundo dados nacionais, a incidência de sepse neonatal varia de 1-8 casos/
1000 nascidos vivos.
Sepse Neonatal Precoce Sepse Neonatal Tardia
Outros GN
Enterococos
Outros GN S. aureus
Enterobacter
Fungos
E.coli
EGB
Klebsiela
E. coli ECN
Listeria Outros GP
Outros GP
S.aureus
Fungos
EGB
Gráfico 1: Patógenos mais prevalentes na sepse neonatal precoce e tardia.
2. Diagnóstico
O diagnóstico de sepse neonatal deve-se basear na identificação de fatores de risco maternos (sepse
precoce) e neonatais em associação com as manifestações clínicas e exames complementares.
2.1 Fatores de risco para sepse precoce

2.1.1 Maternos
 Tempo de bolsa rota ≥ 18 horas
 Colonização materna por EGB sem quimioprofilaxia intraparto quando indicada ou feita
inadequadamente 1
 Corioamnionite 2
 Febre materna de origem desconhecida nas últimas 48 horas
 Infecção urinária materna não tratada ou com tratamento iniciado por período menor que 72 horas antes
do parto
 Infecção do trato genital inferior (leucorréia, herpes genital e papiloma vírus)
 Procedimento de medicina fetal nas últimas 72 horas
 Cerclagem, uso de fórceps ou de eletrodos para monitorização intra-útero
 Trabalho de parto em gestação menor que 37 semanas
2.1.2 Neonatais
 Prematuridade
 Baixo peso ao nascer
 Asfixia perinatal (Apgar do quinto minuto < 7)
 Taquicardia fetal (FC maior que 160 bpm)
 Sexo masculino
 Raça negra
 Primeiro gemelar em gestações múltiplas
1
CDC - Centers for Disease Control and Prevention - define como profilaxia adequada quando é feita administração de
penicilina cristalina, ampicilina ou cefazolina por período ≥ 4 horas antes do parto. No ANEXO A encontram-se as indicações para
prevenção da doença invasiva por estreptococo do grupo B;
2
Definido como febre materna acima de 38° C e pelo menos 2 dos seguintes achados: líquido amniótico purulento ou
com odor fétido, taquicardia materna ou fetal (FC maior que 160 bpm), dor uterina, útero amolecido e leucocitose materna
acima de 15.000 leucócitos totais.
2.2 Fatores de risco para sepse tardia
 Prematuridade
 Hospitalização prolongada
 Higiene inadequada dos cuidadores de saúde com violação das normas de prevenção de infecção
hospitalar
 Presença de dispositivos invasivos (cateter venoso central ou cateter arterial, tubo orotraqueal, sonda
urinária ou para alimentação, entre outros)
 Uso anterior de antibióticos empíricos
 Uso de nutrição parenteral
 Uso de corticóide pós-natal
 Uso de medicações antiácidas
2.3 Manifestações clínicas

As manifestações clínicas da sepse precoce e tardia são inespecíficas e as mais frequentes estão descritas
na tabela abaixo:
Comumente Frequentemente associado Ocasionalmente
associado (25%-50%) associado
(≥ 50% dos casos) (< 25%)
Hipertermia Letargia Cianose
Desconforto respiratório Sucção débil Hipotermia
Taquicardia Apnéia Irritabilidade
Bradicardia Convulsões
Perfusão lentificada/hipotensão Distensão abdominal
Vômitos Diarréia
Icterícia
Hepatomegalia
Quadro 1: Manifestações clínicas da sepse neonatal.
2.4 Avaliação laboratorial

O isolamento de agente microbiológico em sangue ou líquor confirma o diagnóstico de sepse neonatal,
embora se saiba que a positividade tanto da hemocultura quanto da cultura do líquor sejam baixas, tornando o
diagnóstico de sepse neonatal suspeita um dos mais comuns em Neonatologia. Para a hemocultura, recomenda-
se seguir protocolo de coleta do Laboratório do Hospital Universitário (HU): a amostra deve ter volume de, no
mínimo, 1 ml de sangue. As hemoculturas pareadas (simultâneas), periférica e do cateter venoso central devem
ser obtidas, quando possível, antes de iniciar os antibióticos. Se houver antibiótico em uso, a coleta de
hemocultura deve ocorrer 30 minutos antes da próxima dose.
O hemograma, especialmente nas primeiras 72 horas de vida, pode ser alterado por influências
perinatais e, por isso, as alterações encontradas podem ou não estar relacionadas à presença de quadro
infeccioso. A importância do hemograma se dá pelo valor preditivo negativo, que se eleva quando obtido em
período maior que 24 horas de vida e em mais de uma avaliação. Embora a contagem total de leucócitos não
tenha elevada sensibilidade para predizer sepse, a razão entre neutrófilos imaturos e neutrófilos totais ≥ 0,2 tem
associação significativa com infecção bacteriana. A plaquetopenia pode ser um sinal tardio na sepse.
Adicionalmente a esses aspectos, os valores de referência do hemograma (ANEXO B) variam de acordo com o
peso de nascimento e com o tempo de vida.
A proteína C reativa (PCR) aumenta com 24 horas de evolução da infecção, atinge um pico máximo em
2-3 dias, permanece elevada até o controle da infecção e retorna ao normal com 5-10 dias de tratamento
adequado. É um exame que muito auxilia no diagnóstico de infecção bacteriana também por seu elevado valor
preditivo negativo (98%). Do ponto de vista prático, quando a PCR colhida no momento da triagem é normal e
exames seriados assim se mantém até 2 a 3 dias do início do quadro, a chance de um quadro infeccioso é bastante
reduzida (2%). O quadro abaixo discrimina os exames a serem coletados diante suspeita clínica de sepse precoce
ou tardia:
Exames laboratoriais
Sepse precoce Sepse tardia
Hemocultura Hemocultura
Hemograma completo (relação I/T) Hemograma completo (relação I/T)
Plaquetas Plaquetas
PCR PCR
Radiografia de tórax se sintomas respiratórios Radiografia de tórax se sintomas respiratórios
Bioquímica do líquor + cultura Bioquímica do líquor + cultura
EAS + bacterioscopia de urina + urocultura
Tabela 1: Exames laboratoriais a serem solicitados na sepse neonatal.
A indicação para coleta de líquor na sepse neonatal precoce é controversa, embora possa ocorrer
meningite por disseminação hematogênica também nesses casos, mesmo com hemocultura negativa ou sem
manifestações neurológicas (37%). Como consenso, recomenda-se punção lombar quando há hemocultura com
crescimento de agente microbiano, sinais e sintomas de meningite e quando considera-se o diagnóstico de sepse
fortemente suspeito e opta-se por tratamento completo com antibiticoterapia. Para a análise do líquor, deve-se
solicitar: cultura do líquor, bacterioscopia pelo Gram, celularidade total e específica e bioquímica – proteínas e
glicose, a qual deve ser comparada com a glicose sérica concomitante ao momento da punção lombar. O quadro
abaixo lista os sintomas apresentados para indicação de coleta de líquor na sepse precoce e as referências de
valores para considerar o exame do líquor alterado estão no ANEXO C.
Sinais clínicos de meningite neonatal

Febre ou hipotermia Hipotensão / perfusão lentificada
Irritabilidade ou letargia Convulsões
Hipotonia Abaulamento de fontanela anterior
Intolerância à alimentação ou vômitos Rigidez de nuca
Desconforto respiratório Icterícia
Apnéia Hipoglicemia ou hiperglicemia
Bradicardia
Quadro 2: Sinais clínicos de meningite neonatal.
Portanto, diante das manifestações clínicas de sepse neonatal e/ou fator de risco materno ou neonatal
evidente, a antibioticoterapia empírica deve ser iniciada prontamente e prosseguidos acompanhamento clínico
e avaliação laboratorial seriada. Se, no decorrer da evolução, não houver história natural da doença compatível
com quadro infeccioso, as culturas obtidas forem negativas e a avaliação laboratorial seriada não foi indicativa
de sepse (hemogramas normais e PCR’s negativas), a antibioticoterapia empírica inicial deve ser suspensa
precocemente, em geral por período de 48-72 horas.
Os recém-nascidos prematuros com idade gestacional < 34 semanas ou peso de nascimento < 1500
gramas têm risco aumentado para sepse e, devido comumente apresentarem sinais clínicos que podem ser
atribuídos a alguma ocorrência infecciosa, podem também receber antibioticoterapia empírica. No entanto, caso
não haja fator de risco infeccioso evidente (sem corioamnionite materna, sem trabalho de parto prematuro, sem
rotura prematura de membranas amnióticas ou ausência de colonização materna por EGB), podem ser
manejados com acompanhamento clínico e avaliação laboratorial seriada.
Em casos de suspeita para sepse neonatal tardia, a avaliação por exames laboratoriais inclui:
hemocultura, hemograma completo com contagem de leucócitos totais, diferencial de leucócitos e contagem de
plaquetas, PCR, punção lombar para exame do líquor e análise da urina, que inclui EAS, bacterioscopia de urina
não centrifugada e cultura de urina. Radiografia de tórax deve ser solicitada para os pacientes que apresentarem
sintomas respiratórios. Na sepse neonatal tardia, a associação com meningite é maior do que na sepse neonatal
precoce (até 30% dos casos) e o foco urinário como fonte da infecção deve ser obrigatoriamente investigado.
A infecção tardia é a doença mais grave e problemática para qualquer recém-nascido de risco. O
tratamento ideal seria específico e de acordo com o resultado de isolamento bacteriano das culturas. Porém,
quando há elevado grau de suspeição clínica, laboratorial e fatores de risco sem resultados de culturas, o
tratamento empírico deve ser instituído. Qualquer uso empírico deverá ser suspenso quando a cultura revelar
outro germe e o tratamento específico iniciado a qualquer tempo.
A escolha dos antimicrobianos deve ser baseada no conhecimento da distribuição dos germes da
unidade, padrões de resistência e variações sazonais e geográficas (ANEXO D).
3. Manejo
3.1 Sepse precoce
O tratamento empírico de escolha para sepse neonatal precoce é a ampicilina associada à gentamicina.
Essa associação justifica-se pela ação sinérgica que a ampicilina tem com a gentamicina contra EGB, Listeria
monocytogenes e sua adequação para bacilos Gram negativos entéricos de forma geral.
Considerando o conjunto de fatores de riscos descritos e as manifestações clínicas, o manejo mais
adequado para os recém-nascidos com sepse neonatal precoce está indicado no fluxograma representado em
seguida.
 Avaliação diagnóstica completa inclui coleta de hemocultura ao nascimento ou à admissão: hemograma completo
(incluindo contagem total de leucócitos, diferencial de leucócitos e plaquetas); PCR em2 momentos (com 6-12 horas
de vida e no período de 36-48 horas de vida); radiografia de tórax se sintomas respiratórios e punção lombar se
estabilidade clínica.
 Avaliação diagnóstica limitada inclui coleta de hemocultura ao nascimento ou à admissão: hemograma

completo (incluindo contagem total de leucócitos, diferencial de leucócitos e plaquetas) e PCR em 2 momentos
(com 6-12 horas de vida e no período de 36-48 horas de vida).
 Se aparecimento de sinais de sepse neonatal precoce, deve ser realizada uma avaliação diagnóstica
completa e iniciada antibioticoterapia
 Observação clínica e sinais vitais a cada 4-6 horas
Fluxograma 1: Manejo da sepse neonatal precoce.
3.2 Sepse Tardia

O primeiro esquema empírico de antibióticos sugerido para tratamento da sepse tardia de recém-
nascidos que vieram da comunidade, sem história prévia de internação em UTI Neonatal ou uso de antibióticos,
é a ampicilina associada à gentamicina. Para os recém-nascidos internados ou que receberam o tratamento inicial
para sepse precoce, a associação de oxacilina com amicacina é a mais recomendada.
Desse modo, o manejo para a sepse neonatal tardia é orientado pelo fluxograma abaixo:
 Falha terapêutica em 48-72 horas: piora do quadro clínico (mais importante), ausência de queda da PCR
e ausência de diminuição da leucocitose ou formas imaturas
 Repetir coleta de culturas antes da troca de antibióticos
 Na indisponibilidade do antibiótico cefepime nos casos usados como monoterapia, torna-se opção
terapêutica a associação de ampicilina + cefalosporina de 3ª geração (cefotaxima ou ceftazidima)
Fluxograma 2: Manejo da sepse neonatal tardia.

A dose recomendada dos antibióticos mais utilizados no período neonatal está descrita no ANEXO E.
Após o resultado das culturas, o tratamento antibiótico deve ser direcionado para o germe causador, em
qualquer tempo de tratamento, conforme tabela a seguir:
Germe Antibiótico Tempo de Tratamento (dias)

Bacteremia Meningite
Streptococcus agalactiae do grupo B Penicilina G cristalina ou Ampicilina 10 14-21
Staphylococcus aureus Oxacilina ou Vancomicina 10-14 21
Staphylococcus coagulase-negativo Oxacilina ou Vancomicina 7-10 14
(epidermidis)
Escherichia coli ou outros coliformes Aminoglicosídeos ou cefepima ou 10-14 21
cefotaxima se liberado
Listeria monocytogenes Ampicilina e gentamicina 10-14 14-21
Metronidazol (principalmente se houver
Anaeróbios acometimento do SNC) ou clindamicina
ou Ampicilina+Sulbactam
Meropenem (uso restrito)
Enterococcus sp Ampicilina e gentamicina (vancomicina 10 21
para os produtores de betalactamases ou
resistentes a aminoglicosídeos)
Pseudomonas aeruginosa Amicacina ou cefepima 14 21
Ceftazidima
Klebsiella sp Aminoglicosídeos ou cefepima 10-14 21
cefotaxima (se liberado)
Bactérias Gram-negativas ESBL Meropenem
positivas
Tabela 2: Tratamento da sepse neonatal orientado por culturas.
3.3 Dosagem do nível sérico
Para alguns antibióticos é importante a dosagem sérica, garantindo nível terapêutico e evitando
toxicidade. Os valores de pico são aqueles dosados 30 minutos após o fim da infusão EV ou 1 hora após a
administração IM e os de vale são os colhidos 30 minutos antes da próxima dose. Idealmente, deve-se dosar os
níveis séricos no período de vale de 48-72 horas após o início da antibioticoterapia. Os valores de referência
estão listados abaixo:
Medicamento Nível sérico

Amicacina Pico 20 a 30 μg/mL
Vale < 10 μg/mL
Gentamicina Pico 5 a 12 μg/mL
Vale 0,5 a 2 μg/mL
Vancomicina Pico 25 a 40 μg/mL
Vale 5 a 15 μg/mL
Tabela 3: Valores de referência para nível sérico de antibióticos.
ANEXO A – Recomendações para prevenção da doença perinatal pelo estreptococo do grupo
B com o uso de antibióticos profiláticos intraparto
PROFILAXIAINTRAPARTO
PROFILAXIA INTRAPARTONÃO
INDICADA
INDICADA
-- RN anterior
Gestação com doença
anterior invasiva
com cultura por para
positiva
EGB
EGB
-- Cultura eletiva
Cesárea positivasem
paratrabalho
EGB durante
de partoa
ANEXO B: Valores de referência para
- gestaçãoretal
Cultura atual
e vaginal negativa com 35-37
neutrófilos (/mm3) em recém-nascidos
- Bacteriúria
semanas por5EGB
ou até nestaantes
semanas gestação
do parto,
- Situações desconhecidas
independente quanto
dos fatores de risco ao
EGB:
o Parto prematuro (< 37 semanas)
o Rotura de membranas ≥ 18 horas
o Febre materna intraparto ≥ 38° C
Tempo de Neutropenia Neutrofilia Neutrófilos Imaturos

vida
PN<1,5Kg PN>1,5Kg PN<1,5Kg PN>1,5Kg Imaturos Totais
Nascimento <500 <1800 >6300 >5400 >1100 >0,16
12 horas <1800 <7800 >12400 >14500 >1500 >0,16
24 horas <2200 <7000 >14000 >12600 >1280 >0,16
36 horas <1800 <5400 >11600 >10600 >1100 >0,15
48 horas <1100 <3600 >9000 >8500 >850 >0,13
60 horas <1100 <3000 >6000 >7200 >600 >0,13
72 horas <1100 <1800 >6000 >7000 >550 >0,13
120 horas <1100 <1800 >6000 >5400 >500 >0,12
4 ° a 28° dia <1100 <1800 >6000 >5400 >500 >0,12

ANEXO C: Valores indicativos de meningite neonatal
LCR REFERÊNCIA DA NORMALIDADE

Número de leucócitos > 20 leucócitos /mm3
Porcentagem de neutrófilos > 20%
Proteinorraquia RN a termo > 100 mg/dL
RN pré-termo > 120 mg/dL
Glicorraquia < 2/3 da glicemia sérica concomitante
ANEXO D: Resultado de culturas com isolamento bacteriano na Enfermaria de Pediatria do HU e sua

respectiva resistência aos antimicrobianos disponíveis no ano de 2017
BACTÉRIA (N) % RESISTÊNCIA

Amicacina Ampicilina Cefepima Gentamicina Penicilina Oxacilina
Escherichia Coli (4) 0 100 0 0
Klebsiella pneumoniae (2) 0 100 50 0
Enterobacter cloacae (2) 0 100 100 0
Morganella morganii (2) 0 100 50 0
Pseudomonas 0 0 0
aeruginosa(2)
Staphylococcus aureus (6) - 100 0 100 17
Staphylococcus coagulase - 100 50 100 50
negativa (2)
ANEXO E - Posologia dos antibióticos utilizados para o tratamento da sepse neonatal
Tabela contendo doses de antimicrobianos, de acordo com peso de nascimento e tempo de vida
Peso de nascimento
Antibiótico <1200g 1200 – 2000g >2000g
0 a 4 semanas 0 a 7 dias >7 dias 0 a 7 dias >7 dias
Ampicilina – 50 mg/12h 50mg/12h 50 mg/8h 50mg/12h 50mg/6h
meningite (mg/kg)
Ampicilina – outros 25mg/12h 25mg/12h 25mg/8h 25mg/8h 25mg/6h
(mg/kg)
Oxacilina - 50 mg/12h 50mg/12h 50mg/8h 50mg/8h 50mg/6h
meningite (mg/kg)
Oxacilina – outros 25mg/12h 25mg/12h 25mg/8h 25mg/8h 25mg/6h
(mg/kg)
Penicilina G - 50.000/12h 50.000/12h 50.000/12h 50.000/8h 50.000/6h
meningite (UI/Kg)
Penicilina G – 25.000/12h 25.000/12h 25.000/12h 25.000/8h 25.000/6h
outros (UI/Kg)
Vancomicina 10mg/12h 10mg/12h 10mg/12h 10mg/8h 10mg/8h
(mg/kg)
Outras posologias de antibióticos segundo idade gestacional e tempo de vida
Antibiótico Idade Gestacional Idade pós-natal (dias) Dose (mg/kg) Intervalo (horas)
0-7 18 48
≤ 29 8-28 15 36
Amicacina >29 15 24
30 a 34 0-7 18 36
>8 15 24
≥ 35 Qualquer 15 24
Cefepima Qualquer ≤ 28 30 12
>28 50 12
0-7 5 48
≤ 29 8-28 4 36
Gentamicina >29 4 24
30 a 34 0-7 4,5 36
≥ 28 4 24
≥ 35 Todos 4 24
4. Referências Bibliográficas
1. Polin RA; Committee on fetus and newborn. Management of neonates with suspected or proven
early-onset bacterial sepsis. Pediatrics 2012 Mai; 129(5):1006-15.
2. Wendy H, Salhab H, Jan J, Cornelia H, et al. Variation in Current Management of term and late-
preterm neonates at risk for early-onset sepsis: An international survey and review of guidelines.
Pediatr Infect Dis J 2016 35(5): 494-500.
3. Shane AL, Sánchez PJ, Stoll BJ. Neonatal sepsis. Lancet 2017 Out; 390(10104):1770-80.
4. Brady MT, Polin PA. Prevention and management of Infants With Suspected or Proven Neonatal
Sepsis. Pediatrics 2013 Jul; 132(1):166-9.
5. Jefferies AL; Canadian Paediatric Society; Fetus and newborn Committee. Managment os term
infants at increased risk for early-onset bacterial sepsis. Paedriatr Child Health 2017 2(4):223-228.
6. Russell ARB, Kumar R. Early onset neonatal sepsis: diagnostic dilemmas and practical
management. Arch Dis Child Fetal Neonatal 2015 Jul; 100(4):F350-4.
7. Cortese F, Scicchitano P, Gesualdo M, Filaninno A, et al. Early and Late Infections in newborns:
Where Do We Stand? A Review. Pediatr Neonatol 2016 Ago; 57(4): 265-73.
8. Benitz WE, Wynn JL, Polin RA. Reappraisal of guidelines for Management os neonates with
Suspected Early-Onset Sepsis. J pediatr 2015 Abr; 166(4): 1070-74.
9. Stoll BJ. Early-Onset Neonatal Sepsis: A Continuing Problem in Need of Novel Prevention
Strategies. Pediatrics 2016 Dez; 238(6).
10. Kuzniewicz MW, Puopolo KM, Fischer A, Walsh EM, Newman TB, et al. A Quantitative, Risk-
Based Approach to the Management of Neonatal Early-Onset Sepsis. JAMA Pediatr 2016 Abr;
171(4): 365-71.
11. Puopolo KM, Mukhopadhyay S, Hansen NI, Cotten M, Stoll BJ, et al. Identification of
Extremely Premature Infants at Low Risk for Early-Onset Sepsis. Pediatrics 2017 Nov; 140(5).
12. Mukhopadhyay S, Puopolo KM. Clinical and Microbiologic Characteristics os Early-onset

Sepsis Among Very Low Birth Weight Infants. Pediatr Infect Dis J 2017 Mai; 36(5): 477-81.
13. Ku LC, Boggess KA, Cohen-Wolkowiez M. Bacterial Meningitis in Infants. Clin Perinatol 2015
Mar; 42(1): 29-45.
14. Carola D, Vasconcellos M, Sloane A, McElwee D, Edwars C, Greespan J, et al. Utility of Early-
Onset Sepsis Risk Calculator for Neonates Born to Mothers with Chorioamnionitis. J Pediatr 2017
Dez.
15. Simonsen KA, Anderson-Berry AL, Delais SF, Davies DH. Early –Onset Neonatal Sepsis. Clin
Microbiol Rev 2014; 27(1): 21-47.
16. Cotten MC. Antibiotic Stewardship Reassessment of guidelines for Management of Neonatal
Sepsis. Clin Perinatol 2015; 42(1): 195-206.
17. Edwars MS. Clinical Features, Evaluation, and Diagnosis of Sepsis in Term and Late Preterm
Infants. UpToDate. 2017. Disponível em: < http://www.uptodate.com/online>. Acesso em:
20/02/2018.
18. Ministério da Saúde. Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para Profissionais de Saúde:
Intervenções Comuns, Icterícia e Infecções. Brasília, DF: O Ministério;2014.
19. Organização Pan-Americana da Saúde. Centro Latino Pan-Americano de Perinatologia, Saúde

da Mulher e Reprodutiva. Prevenção de Infecções Relacionadas a Assistência a Saúde e em
Neonatologia. Montevideu: CLAP/SMR-OPS/OMS,2016. (CLAP/SMR. Publicaçao científica
1613-03).
20. Ceccon MEJ, Cianciarullo MA. Infecções bacterianas e virais no sistema nervoso central:
diagnóstico e manejo. In: Sociedade Brasileira de Pediatria; Procianoy RS, Leone CR, organizadores.
PRORN Programa de Atualização em Neonatologia: Ciclo 11. Porto Alegre: ArtMed/Panamericana;
2014.p.33-81. (Sistema de Educação Medica Continuada a Distância, v-2).
21. Enk I, Corso AL. Como evitar o uso abusivo de antibioticoterapia em unidade de tratamento
intensivo neonatal. In: Sociedade Brasileira de Pediatria; Procianoy RS, Leone CR, organizadores.
PRORN Programa de Atualização em Neonatologia: Ciclo 11. Porto Alegre: ArtMed/Panamericana;
2014.p.9-32. (Sistema de Educação Medica Continuada a Distância, v-2).
22. Calil R, Caldas JPSC. Uso Racional e Seguro de Atibioticos em Neonatologia. Documento
científico. 2012. Disponível em: < http://www.sbp.com.br/departamentos-
cientificos/neonatologia/>. Acesso em: 17/02/2018.
23. Enk I. Como reduzir o uso de vancomicina em unidades Neonatais. Documento científico. 2013.
Disponível em :<http:www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/2015/02VANCOMICINA-
DOCUMENTO-CIENTIFICO.pdf>Acesso em : 15/02/2018.
24. Micormedex Neofax Essentials 2014
25. Polin RA, Yoder MC. Neonatologia prática. 5 edição. Elsevier; 2015.
26. Martin S, Christoph B, McDougall J, Giannoni E. Recommendations for term and late preterm
infants at risk for perinatal bacterial infections. Swiss Med Wkly. 2013 Set;143.
27. Centers for Disease Control and Prevention. Prevention of Perinatal Group B Streptococcal
Disease. MMWR 2010,59(No.RR-10): 1-32.
Síndrome Nefrítica
Versão 1.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Adolescente
HU-UFJF
Superintendente



Gestor do
Protocolo
Dr. Alexandre Cerqueira
Versão Dr. Lúcio Henrique Dra. Daisa Carla de Moura
Agosto/2017 Diretriz Terapêutica de
1.0 de Oliveira Melo - Residente R2 de
Síndrome Nefrítica
Pediatria
Objetivos:
 Organizar o atendimento do paciente pediátrico com Síndrome Nefrítica em nível hospitalar no nosso
Serviço: diagnóstico, tratamento, prognóstico e seguimento.
Introdução
CID: Síndrome Nefrítica

N00.0 a N00.9 – Síndrome Nefrítica Aguda
N01.0 a N01.9 – Síndrome Nefrítica Rapidamente Progressiva
N03.0 a N03.9 – Síndrome Nefrítica Crônica
N05.0 a N05.9 – Síndrome Nefrítica não especificada
Código de Internação: 03.05.02.003-0 (Tratamento de hipertensão nefrogênica e renovascular)

03.05.02.004-8 (Tratamento de Insuficiência Renal Aguda)
03.05.02.005-6 (Tratamento de Insuficiência Renal Crônica)
A síndrome nefrítica resulta de processo inflamatório dos glomérulos, gerando prejuízo da filtração
glomerular. Trata-se de uma síndrome de expansão do volume extracelular, incluindo o compartimento
intravascular, caracterizada por início súbito de hematúria e, pelo menos, uma das demais alterações:
proteinúria, oligúria, hipertensão arterial sistêmica e déficit de função renal. Edema pode estar presente em
graus variáveis. Pode haver azotemia (elevação de creatinina e ureia séricas).
O termo síndrome nefrítica engloba um conjunto de dados clínicos, enquanto a glomerulonefrite se refere
à lesão anatômica, independente da etiopatogenia da alteração.
Normalmente, são 3 as formas de apresentação:

Síndrome nefrítica aguda: lesão aguda dos glomérulos renais, também denominada Glomerulonefrite
difusa aguda (GNDA). Em mais de 70% dos casos, ocorre devido a deposição de imunocomplexos contendo
imunoglobulinas (IgG, IgA e IgM) e fatores do complemento (C3). Em até 30% das vezes, o processo é pauci-
imune, quando não há detecção desses imunocomplexos à biópsia.
Síndrome nefrítica ou glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP): é aquela que, independente da

causa, evolui rapidamente para falência renal, com necessidade de diálise, em poucas semanas a meses, se não
tratada corretamente. Ocorre esclerose de quase todos os glomérulos e fibrose tubulointersticial generalizada,
o que culmina com o estado de falência irreversível dos rins, com necessidade de diálise e transplante renal.
Comumente, seu curso é inicialmente subagudo e, em seguida, acelerado.
Síndrome nefrítica crônica: apresenta características clínicas similares à forma aguda, mas com evolução
lenta. A glomerulonefrite membranoproliferativa (GNMP) é a causa mais comum de GN crônica em crianças
mais velhas e adultos jovens. Suas manifestações clínicas costumam lembrar mais a síndrome nefrótica.
Nefropatia por IgA e Nefrite Hereditária (Síndrome de Alport) são dois exemplos clássicos da síndrome.
Revisão Teórica
Na maioria das vezes, a síndrome nefrítica se apresenta em sua forma aguda: um processo
inflamatório não supurativo, bilateral, imunomediado, que acomete os glomérulos. A associação de
edema, hipertensão arterial e hematúria é típica da doença. É a síndrome renal mais comum da
infância, acometendo pré escolares e escolares, na faixa entre 4 e 10 anos de idade, na proporção de 2:1
entre meninos:meninas. Raros casos já foram descritos em lactentes, adolescentes e adultos.
Dentre as causas de síndrome nefrítica aguda, encontram-se:

 Infecciosas
Pós estreptocócica (GNPE): forma de apresentação mais comum em nosso meio, considerada
uma seqüela não supurativa de infecção estreptocócica, bem como a doença reumática.
Não estreptocócica:
 Bacteriana: endocardite, abscessos, doença pneumocócica, sepse;
 Virais: hepatites B e C, mononucleose infecciosa, caxumba, sarampo, varicela;
 Protozoários: malária falciparum, malária quartã, toxoplasmose;
 Helmintos: leishmaniose visceral, esquistossomose.
 Não infecciosas
Primárias do glomérulo
 Doença de Berger
 Glomerulonefrite (GN) membranoproliferativa
 GN proliferativa mesangial
 GN por “imunocomplexo” idiopática
 GN antimembrana basal glomerular
 GN pauci-imune (ANCA positivo)
Causadas por doenças multissistêmicas

 Lúpus eritematoso sistêmico
 Púrpura de Henoch-Schölein
 Crioglobulinemia
 Poliarterite nodosa microscópica
 Granulomatose de Wegener
 Síndrome de Goodpasture
 Tumores
Independente da etiologia, a apresentação clínica da doença pode ser a mesma, mas a histopatologia pode
variar, o que determina o prognóstico. As lesões glomerulares mais comuns são:
 Glomerulonefrite proliferativa endocapilar
 Glomerulonefrite mesangiocapilar
 Glomerulonefrite proliferativa endo e extracapilar focal ou difusa
 Glomerulonefrite mesangial
 Glomerulonefrite focal
Nos países em desenvolvimento, a forma mais comum é a pós infecciosa, predominantemente a pós
estreptocócica (GNPE), em que ocorre proliferação endocapilar difusa. Nesses casos, existe histórico de
infecção da orofaringe (amigdalite/faringite) 1 a 2 semanas antes, ou da pele (impetigo) 3 a 6 semanas antes,
por cepas específicas do Streptococcus beta hemolítico do grupo A.
Diagnóstico
Urina
 Urina I (EAS + PHQ): hematúria macro ou microscópica com dismorfismo eritrocitário; cilindros
hemáticos e/ou leucocitários podem estar presentes.
 Se proteinúria presente, fazer determinação em 24h: geralmente é menor que 50 mg/kg/dia em
crianças (ou menor que 3,5 g/1,73 m2/dia em adultos). Pode haver associação com síndrome nefrótica,
quando ocorre proteinúria em níveis elevados, que normalmente é transitória.
 Relação UA/UC: relação entre albumina e creatinina, excretadas na urina. Seu nível normal é de < 0,5
em crianças menores de 2 anos; e < 0,2 em crianças com 2 anos ou mais.
 Cloreto e Sódio urinários: seus níveis dependem do grau de injúria renal.
 Urocultura: hematúria micro ou macroscópica está usualmente ligada a infecções do trato urinário por
bactérias, micobactérias ou vírus.
Sangue
Bioquímica
 Ureia e Creatinina: podem não estar alteradas, ou alteradas discretamente. Aumento significativo
aponta para doença crônica agudizada ou em evolução para insuficiência renal aguda. Nesse caso,
sempre pensar em GNRP.
 Sódio, Cloreto, Potássio e Bicarbonato: podem estar alterados de acordo com o déficit da função
renal.
 Proteínas totais e frações: predominantemente, a perda protéica da síndrome nefrítica é não seletiva, o
que faz com que os níveis protéicos se reduzam, sem predomínio de hipoalbuminemia sobre outras
hipoproteinemias.
Hematologia
 Anemia dilucional, devido à hipervolemia.
Complemento
 Ocorre redução dos níveis séricos de C3, C4 e CH50, além de outros, nas glomerulonefrites de
origem infecciosa, naquelas decorrentes de lúpus eritematoso sistêmico ou Crioglobulinemia, e na GN
membranoproliferativa.
 As GN das doenças de Berger, Goodpasture e das vasculites em geral (pauci-imunes) não apresentam
queda do complemento sérico.
Título de Antiestreptolisina O (ASO): eleva-se normalmente nas amigdalites, mas não após as piodermites.
Resultado negativo não descarta GNPE; resultado positivo apenas reforça o diagnóstico.
Biópsia renal
Indicada nas Glomerulonefrites rapidamente progressivas e nas formas agudas que cursam com:
 anúria ou oligúria importante por mais de 72 horas;
 proteinúria nefrótica por mais de 4 semanas;
 hipertensão ou hematúria macroscópica por mais de 6 semanas;
 C3 baixo por mais de 8 semanas;
 azotemia acentuada ou prolongada.
Nas GNRP, a imunoflorescência indireta é padrão ouro para diagnóstico e classificação da doença.
Investigação da doença de base: se GN primária ou secundária, de acordo com a suspeita clínica.

Na suspeita de GNRP, outros exames podem ser utilizados, como:
 Anticorpo Anti-MBG (membrana basal glomerular): títulos elevados caracterizam a GNRP tipo I (GN
anti-MBG, Síndrome de Goodpasture), embora não seja padrão ouro.
 ANCA (Anticorpo Anticitoplasma de Neutrófilo): tanto o p-ANCA (p = perinuclear) quanto o c-
ANCA (c = citoplasma) podem estar elevados nas GNRP tipo III (pauci-imunes ou relacionadas a
vasculites sistêmicas).
Tratamento
A presença de quadro clínico potencialmente complicado, sobretudo em relação à insuficiência renal e/ou
hipertensão arterial sistêmica, torna obrigatória a internação hospitalar, com duração aproximada de 15 dias,
na ausência de complicações maiores.
Medidas gerais
 Repouso relativo: o paciente não deve fazer esforço físico intenso, mas as atividades serão
gradativamente liberadas, a partir da melhora clínica. Não é necessário aguardar a negativação da
hematúria microscópica para liberar o paciente a suas atividades, uma vez que a mesma pode
permanecer por meses.
 Dieta:
 Restrição hídrica a 20 mL/kg/dia (ou 300 a 400 mL/m2/dia). A partir do momento em que se
observar redução do edema, acrescentar o volume das perdas do dia anterior ao cálculo.
 Restrição da ingesta de Sódio é importante, sobretudo na fase em que há hipertensão, edema
e/ou oligúria, a 2 g NaCl/m2/dia.
 Redução da ingesta de proteínas é importante na fase em que houver queda da filtração
glomerular com retenção de uréia (Ureia sérica maior que 150 mg/dL) ou sintomas urêmicos
(TFG < 20% e Creatinina sérica > 5 mg/dL).
 Se houver hiperkalemia, deve ser feita redução da ingesta de Potássio.
 Controle da diurese e balanço hídrico: particularmente importantes quando houver oligúria e/ou
edema.
Terapia medicamentosa
 Antimicrobianos: importantes no auxílio do tratamento das GN de causas infecciosas, caso o paciente
ainda não tenha sido tratado. Considerando-se a GN pós estreptocócica como a causa mais freqüente
de GN infecciosa em nosso meio, é importante administrar o antimicrobiano recomendado que,
embora não altere a evolução da doença, erradica o estreptococo e impede a transmissão das cepas
nefritogênicas. Para tal, utiliza-se a Penicilina V Oral (25.000 a 50.000 UI/kg/dia, de 6/6 horas,
durante 8 a 10 dias), a Penicilina G Benzatina IM dose única (600.000 UI para pacientes de até 25 kg
de peso, ou 1.200.000 UI quando maior que 25 kg). Para os alérgicos à Penicilina, pode-se usar a
Eritromicina na dose de 30 a 40 mg/kg/dia, VO, a cada 6 horas por 8 a 10 dias.
 Diuréticos: quando a dieta e o repouso não são suficientes para manter a pressão arterial em níveis
satisfatórios, bem como na ocorrência de congestão cardiocirculatória importante e/ou oligúria, pode-
se lançar mão de Furosemida na dose de 1 a 6 mg/kg/dia, IV, VO ou IM – pode-se chegar à dose de
10 mg/kg/dia, se necessário.
 Anti-hipertensivos: usados apenas nos casos de hipertensão sintomática, ou quando a hipertensão
persiste, a despeito da resolução da oligúria e do edema. Os mais utilizados são: Hidralazina, na dose
de 0,2 a 0,5 mg/kg/dose, IV, a cada 4 ou 6 horas ou 1 a 4 mg/kg/dia, VO, de 8/8 horas; ou Nifedipina,
na dose de 0,10 a 0,25 mg/kg/dose, a cada 3 a 4 horas ou 1 a 3 mg/kg/dia, VO, a cada 6 ou 12 horas.
No caso de se utilizar a Nifedipina, recomenda-se monitoração rigorosa de frequência cardíaca,
pressão arterial e reflexo pupilar, pelo risco de hipotensão. O Alondipino é uma alternativa a ser usada
em crianças maiores de 6 anos, com quadro mais estável, nas doses de 0,1 a 0,2 mg/kg/dia – dose
máxima de 10 mg/dia. Apresenta a vantagem da administração em dose única diária.
 O uso de hipotensores como Captopril pode ser feito na dose de 0,2 a 0,5 mg/kg a cada 8 a 12 horas,
mas com especial atenção ao seu efeito de provocar hiperkalemia e/ou elevação da creatinina sérica.
O Nitroprussiato de Sódio deve ser restrito à unidade de terapia intensiva (UTI), sendo a melhor e
mais segura terapêutica para os casos de encefalopatia hipertensiva, na dose de 0,5 a 8 mcg/kg/min.
 Anticonvulsivantes: pode-se usar Diazepam 0,1 a 0,5 mg/kg/dose, IV, lentamente, nos casos de
convulsões associadas a encefalopatia hipertensiva ou distúrbios metabólicos; quando houver
resolução das crises, suspender o medicamento.
 Diálise peritonial está indicada nos casos graves e refratários de oligoanúria, hipercalemia e/ou
insuficiência renal aguda.
 Pulsoterapia com Corticoides e/ou Imunossupressores: utilizados no tratamento de GNRP.
Critérios de Internação em Unidade de Terapia Intensiva (UTI)
 Congestão Cardiocirculatória grave, associada ou não a edema agudo de pulmão;

 Encefalopatia hipertensiva;
 Insuficiência renal aguda grave, com necessidade de diálise;
 GN rapidamente progressiva.
Uma vez revertido o quadro grave e quando não houver mais necessidade de monitorização contínua do
paciente, o mesmo deve ser reencaminhado à Enfermaria.
Prognóstico
Não é necessário aguardar a regressão de todos os sinais e sintomas para a alta hospitalar. A evolução
da maioria dos pacientes ocorre segundo a cronologia a seguir:
 Edema regride normalmente na primeira semana de tratamento
 Hipertensão arterial sistêmica cede em até 2 semanas
 Hematúria macroscópica desaparece na 1ª ou 2ª semana de doença.
 Hematúria microscópica pode permanecer até 18 meses, sem indicar mau prognóstico
 Proteinúria nefrótica, quando presente, deve desaparecer em até 4 semanas
 Proteinúria sub-nefrótica se resolve nos primeiros 6 meses de evolução.
A resolução da hipertensão arterial, juntamente com a ausência de alterações compatíveis com

insuficiência renal, permite a alta hospitalar do paciente.
Em geral, a síndrome nefrítica aguda apresenta bom prognóstico. Aproximadamente 5% dos pacientes
podem evoluir para a forma crônica. É raro que ocorra óbito durante a fase aguda, estando esse mais
relacionado ao manuseio indevido ou tardio das complicações.
Seguimento
O paciente deve ser encaminhado ao Serviço de referência em Nefrologia para seguimento após a alta.
Demais referências a depender da doença de base.
Resumo
Fluxograma 1: Resumo da fisiopatologia, clínica e tratamento da síndrome nefrítica.

Referências
1. AMIN, A B. Nefrologia Pediátrica. Editora Cultura Médica Ltda, Rio de Janeiro, 1987.
2. AMIN, A B. Cadernos de Terapêutica em Pediatria: Nefrourologia. Editora Cultura Médica Ltda,

Rio de Janeiro, 1989.
3. BARRIOS, EJ e GUERRERO, GA. Nephritic syndrome associated to skin infection, hepatitis A,

and pneumonia: a case report. Colombia Medica, v. 41, n. 2, 2010, p. 171-175. Disponível em: <
http://colombiamedica.univalle.edu.co/index.php/comedica/article/view/699/800>
4. HARRISON, T R. Harrison’s: Principles of Internal Medicine. 16ª ed, McGraw-Hill, 2005, 2783
p.
5. HOSPITAL INFANTIL PÚBLICO DE PALMAS. Protocolo médico/assistencial: síndrome nefrítica

na criança. Revisão 2015. 10 p. Disponível em: < http://www.sociedadepediatriato.com.br/wp-
content/uploads/2016/07/PROTOCOLO-DE-SINDROME-NEFRITICA-final.pdf>
6. JÚNIOR, DC e BURNS, DAR. Tratado de Pediatria. Sociedade Brasileira de Pediatria. 3ª Ed,

Manole, Barueri, 2014, 3613 p.
7. KLIEGMAN, Robert M et al. NELSON: Tratado de Pediatria. 18ª Ed, Elsevier, Rio de Janeiro,
2009, 3283 p.
8. REIS, S I. Nefrologia Infantil. 2ª Ed, Cultura Médica Ltda, Rio de Janeiro, 1997.
9. ROSÁRIO, CS e JOÃO, PRD. Glomerulonefrite aguda pós-infecciosa: relato de caso. Rev Med
Res, v. 13, n. 3, 2011; p. 206-210. Disponível em: <
http://www.crmpr.org.br/publicacoes/cientificas/index.php/revista-do-medico-
residente/article/viewFile/24/21>
10. SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEFROLOGIA. Jornal Brasileiro de Nefrologia, São Paulo, v.

XXVII, supl. 1, nº 2, Jun/2005. Disponível em: < https://sbn.org.br/app/uploads/recomendacoes1.pdf>
Sindrome Nefrótica
Versão 1.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Adolescente
HU-UFJF
Superintendente



Gestor do
Protocolo
Dr. Guilherme da Silva Matos

Atualiza o Protocolo Clínico e
Dr. Guilherme da Dra. Carolina Berzoini
Outubro/2017 1.0 Diretriz Terapêutica Síndrome
Silva Matos Albuquerque - Residente R1 de
Nefrótica
Pediatria
Objetivos:
 Organizar um roteiro que contribua para o diagnóstico e o estabelecimento racional de propedêutica e
terapêutica iniciais adequadas para o manejo da síndrome nefrótica em crianças, na enfermaria de pediatria.
 Estabelecer bases para o raciocínio clínico que permita definir a terapêutica empírica inicial e sequencial
para os quadros de síndrome nefrótica.
Revisão Teórica
1. Conceito:
Síndrome nefrótica compreende a situação clínica caracterizada pela presença de proteinúria maciça de
caráter nefrótico e hipoalbuminemia, sendo que o quadro completo também apresenta edema, hiperlipidemia,
lipidúria e hipoproteinemia.
O valor de proteinúria considerado como proteinúria nefrótica é aquele igual ou maior que 50mg/kg/dia ou
maior ou igual a 40mg/m²/h. A proteinúria pode ser avaliada através da coleta da urina de 24 horas ou através
da utilização da relação proteína/creatinina em amostra isolada (UA/UC), sendo proteinúria nefrótica o valor
de UA/UC maior que 2.
Quadro 1: Elementos da Síndrome Nefrótica
1. Proteinúria Nefrótica: Proteinúria acima de 50mg/kg/dia ou acima de 40mg/m²/h ou acima de 3,5g/24h/1,73m²

ou índice proteína/creatina urinária (UA/UC) acima de 2
2. Hipoalbuminemia (hipoproteinemia): Albumina sérica abaixo de 2,5g/dL
3. Edema
4. Hiperlipidemia: Colesterol total ≥240mg/dl ou triglicerídeos ≥ 200mg/dl.
Fonte: Ministério da Saúde – Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas: Síndrome Nefrótica primária em
crianças e adolescentes. Portaria SAS/MS nº459, de 21 de maio de 2012 (com alterações).
A ausência de edema e hiperlipidemia, embora frequente, não afasta o diagnóstico de SN já que podem não
estar presentes em todos os pacientes.
2. Etiologia:
A Síndrome nefrótica na faixa etária pediátrica em geral possui característica idiopática, sendo o tipo
histológico mais comum nesses casos a lesão mínima (LM), seguida de glomeruloesclerose segmentar e focal
(GESF).
São tipos histológicos encontrados na síndrome nefrótica idiopática:
 Lesão mínima (LM);

 Glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF);
 Glomerulonefrite membranoproliferativa (tipos I, II, III)
 Glomerulonefrite proliferativa mesangial; Lesões renais complexas
 Glomerulopatia membranosa;
 Glomerulonefrite crescêntrica.
O prognostico em longo prazo tem melhor correlação com resposta à terapia com corticoide do que
com os achados histológicos. Os pacientes que respondem à terapia com glicocorticoide tem um excelente
prognostico e raramente evoluem para insuficiência renal.
Algumas condições podem levar à Síndrome nefrótica de causa secundária, de acordo com o quadro
abaixo:
Quadro 2: Causas de Síndrome Nefrótica Secundária
Pós-Infecção e agentes parasitários Sífilis, malária, tuberculose, varicela, hepatite B e C, HIV, endocardite
infecciosa, Epstein-Barrm CMV, toxoplasmose, Streptococcus B
hemolítico do grupo A, esquistossomose, ...
Colagenoses e vasculites Lúpus eritematoso sistêmico, púrpura de Henoch-Shönleinm artrite
reumatoide, poliarterite nodosa, polearterite granulomatosa (Wegener), ...
Neoplasias Linfoma de Hodgkin, linfoma não Hodgkin, leucemias, tumor de Wilms,
carcinoma de cólon, carcinoma broncogênico.
Drogas AINEs, ampicilina, ouro, lítio, mercúrio, trimetadiona, mesalamina, ...
Processos alérgicos Pólen, fungos, leite de vaca, picada de abelhas, pelos de gato, ...
Outros Nefropatia por IgA (Berger), síndrome de Alport, cricatriz pielonefritica
por refluxo vesicoureteral, diabetes mellitus, miastenia gravis, anemia
falciforme, doença inflamatória intestinal crônica, febre familiar do
mediterrâneo, amiloidose, feocromocitoma, ...
Fonte: Sociedade Brasileira de Pediatria - Tratado Brasileiro de Pediatria – 4ª Edição. Editora Manole, Rio
de Janeiro, 2017. Pág. 1138.
3. Epidemiologia:
A Síndrome nefrótica acomete principalmente crianças entre 1 e 6 anos de idade, sendo a incidência
igual a 2 para cada 100000 crianças a cada ano. Existe, nesta faixa etária, uma prevalência do sexo masculino
de 3 casos para 2. Entre adolescentes e adultos tal prevalência não é observada.
A Síndrome Nefrótica no primeiro ano de vida:

As lesões são, em geral, GESF, Esclerose mesangial difusa e tipo finlandês e possui um prognostico bastante
reservado. A SN idiopática nesta faixa etária é rara. Portanto, devem ser investigadas e excluídas as causas
secundárias. Outra característica importante nesses casos é a não resposta ao corticoide.
4. Fisiopatologia:
A patogênese da síndrome nefrótica idiopática ainda não está completamente definida.
Sua fisiopatologia está relacionada com alterações da permeabilidade da membrana basal glomerular,
cuja função de filtração é exercida através de barreira restritiva em carga e tamanho.
Fisiologicamente, a filtração glomerular ocorre através de um “filtro glomerular” composto por 3
camadas: Endotélio fenestrado; Membrana basal glomerular; podócitos com seus processos podais. Através
deste filtro, moléculas de baixo peso molecular atravessam a membrana Basal Glomerular e os poros dos
podócitos. Moléculas maiores são retidas, permanecendo no lúmem do capilar glomerular.
Na Síndrome Nefrótica, existe alteração na capacidade de filtração: há fusão dos processos podais dos
podócitos e alteração de carga da membrana basal, permitindo a passagem de moléculas maiores e, assim, a
perda de proteínas através do filtrado glomerular, que virá a formar, posteriormente, a urina.
Várias teorias visam explicar o motivo das alterações na permeseletividade da MBG:
 Anormalidades genéticas da barreira glomerular – envolvendo genes NPHS1 e NPHS2.
 Estímulo imunogênico: anormalidades nas funções dos linfócitos T, especialmente no T supressores, e
presença de fatores circulantes que alteram a permeabilidade da MBG.
 Participação do Linfócito B
 Perspectivas para o futuro: Os estudos imunológicos e de genéticos vêm tomando lugar nas pesquisas da
fisiopatologia da Síndrome Nefrótica. A expectativa é desenvolver métodos diagnósticos das lesões
glomerulares através desses novos métodos, evitando métodos diagnósticos mais invasivos como a biópsia
renal.
a. Edema:
O edema pode ser causado por duas situações inicialmente descrita como distintas:
 Teoria do “underfill”: a hipoalbuminemia causada pela perda desta proteína através do filtrado
glomerular causa diminuição da pressão oncótica do plasma com extravasamento de líquido para o interstício e
hipovolemia. O quadro segue com hiperaldosteronismo, com retenção de sódio.
 Teoria do “overflow”: alguns pacientes não apresentam hipovolemia como inicialmente descrito, mas
NORMO ou HIPERVOLEMIA. Nesses casos, há aumento da reabsorção de sódio nas porções distais do néfron
quando a proteinúria era insipiente, ainda sem hipoalbuminemia, revelando a contribuição primária da reabsorção
distal de sódio no mecanismo do edema.
Tabela 1: Mecanismos de Edema na Síndrome Nefrótica

Critérios/ Tipo de Edema Overflow= Hipervolêmico Underfill = Hipovolêmico
Coeficiente UK/(UK+UNa) x 100 <60% >60%
Sem uso de diurético
FeNa (Fração excretada de sódio) Normal Reduzido
TFG <50% >75%

Albumina plasmática >2 <2
Histologia LGM - +
Hipertensão Arterial + -
Hipotensão Postural - +
TFG: Taxa de Filtração Glomerular: Depuração Glomerular
Fonte: Serviço de Nefrologia Pediátrica da Santa Casa de Misericórdia de Juiz de Fora – Professor Dr. Adauto
Barros
Existe ainda uma tendência à unificação das teorias descritas em uma única explicação para a fisiologia
do edema na síndrome nefrótica: Propõe que a retenção do sódio na Síndrome Nefrótica é devido a ativação do
canal de Sódio Epitelial (ENaC) pela Plasmina.
5. Manifestações Clínicas:
o Ascite e derrame pleural
o Aumento súbito de peso
o Diminuição no número / volume das micções
o Concomitância com infecção – geralmente de vias aéreas superiores
o Palidez
o Cabelos secos e quebradiços
o Pele esticada, brilhante, friável, sujeita a traumatismos, por sua fragilidade, e porta de entrada para agentes
infecciosos
o Rotura de fibras elásticas pela tensão da pele
o Hematúria macroscópica, fugas, ocasional
o Hipertensão arterial leve, transitória e pouco frequente.
6. Complicações:
a. Tromboembolia: risco aumentado para o desenvolvimento de complicações tromboembólicas devido
à hemoconcentração e perda de antitrombina III (ATIII) na urina.
b. Infecções: risco aumentado para infecções virais e bacterianas (pneumonia, peritonite e sepse) por
bactérias encapsuladas em razão da redução na concentração de imunoglobulinas, da redução da imunidade
celular e do uso de terapia imunossupressora. Streptococcus pneumoniae e Escherichia coli. É recomendável a
vacinação para pneumococo e varicela, idealmente quando em remissão e sem estar fazendo uso de
corticosteroide (ou pelo menos em uso de prednisolona 1mg/kg/dia).
c. Progressão para Insuficiência Renal: Pode ser precipitada ou causada por: Depleção severa de
volume decorrente da hipoalbuminemia agravada ou não pelo uso de diuréticos; Trombose aguda de veia renal
bilateral; NTI aguda por hipersensibilidade a diuréticos e outras drogas; Uso de AINEs, determinando NTA.
O uso de IECA e BRA podem reduzir a taxa de progressão para insuficiência renal crônica em pacientes
com proteinúria persistente. Seu uso está justificado com base nas evidências do uso de IECA e BRA em adultos,
sendo que as pesquisas em crianças são insuficientes para embasar tal conduta.
Propedêutica
 Exames solicitados quando criança já apresentou descompensação prévia:
a. Sedimento urinário: EAS + Piúria e Hematúria Quantitativas: Além da proteinúria, na DLM, há hematúria
(geralmente microscópica), cilindúria relacionada às perdas proteicas e lipidúria.
b. Proteinúria:
o Urina de 24 horas: Avalia a excreção urinária de proteínas após 1 dia de coleta de todas as diureses, em
24horas. Considera-se proteinúria nefrótica aquela com 50mg/kg/dia ou 40mg/m²/hora.
OBS: Orientações sobre a coleta: esvaziar a bexiga antes de iniciar anotando a hora exata em que o fez,
reservando todas as diureses nas 24 horas seguintes em um mesmo recipiente, que deverá ser mantido em
temperatura ambiente ou na geladeira. O exame terminará exatamente na mesma hora em que foi iniciado no
dia seguinte
o Proteinúria em amostra isolada de urina: (UA/UC): Avalia a proteínuria a partir da relação entre a secreção
de proteína e de creatinina na urina.
Valores de referência para crianças: menor do que 0,5 em crianças até 2 anos, e abaixo de 0,2 em crianças
maiores. Níveis acima de 2 são considerados como proteinúria nefrótica.
c. Colesterol (total e frações) e triglicérides: Níveis séricos de colesterol total, triglicérides e lipoproteínas
encontram-se elevados na síndrome nefrótica. Isso ocorre porque há aumento de síntese hepática destes
componentes, redução no catabolismo das lipoproteínas; perda urinária de HDL; da redução da atividade do
receptor de LDL.
d. Ureia e Creatinina: Podem estar elevadas na instalação de edema ou em situações de hipovolemia. Em outras
glomerulopatias que não LM, pode-se encontrar aumento persistente.
e. Eletrólitos: Sódio, Potássio, Cálcio iônico (dosagem de cálcio total não é confiável devido às suas alterações
de acordo com o nível de proteínas plasmáticas), Cloro, Fósforo: Monitorização de distúrbios
hidroeletrolíticos.
 Se criança em primeiro episódio de descompensação de SN, descartar SN de causa secundária. Por

isso, solicitar também:
a. Eletroforese de proteínas plasmáticas: Observa-se hipoalbuminemia e aumento da fração alfa-2. IgG

encontra-se muito baixa e IgA e IgM elevadas. IgE pode estar elevada. Hipogamaglobulinemia é observada
na SN idiopática (hipergamaglobulinemia pode indcar SN de causa secundária).
o Elevações de alfa-2 e beta globulinas, que se constituem em indicio indireto de que a hipoalbuminemia já tem
algum tempo de duração;
o Gamaglobulina normal ou elevada sugere tratar-se de síndrome nefrotica secundaria ou associada a infecções
crônicas, hepatopatias crônicas ou doenças auto-imunes.
o Hipogamaglobulinemia pode ser encontrada na DLM ou na GESF, mas também em mieloma múltiplo
produtor de cadeias leves.
b. Complemento: C3, C4 e CH50 apresentam valores normais na Doença por Lesão Mínima e da
Glomeruloesclerose Segmentar e Focal (GESF). Valores de complemento baixos, principalmente no primeiro
episódio de SN, são indicações para biópsia renal, uma vez que são indicativos de SN secundária a doença de
base.
c. Investigação eventual de doença de base: Deve-se sempre proceder à investigação mais completa de base de
que se suspeita a partir da história e exame físico do paciente. Não havendo suspeita diagnóstica clara, são
comumente solicitados os seguintes exames pela importância e/ou frequência com que as doenças
diagnosticadas por eles causam síndrome nefrótica:
o Exame parasitológico de fezes: Pesquisa de esquistossomose
o Sorologias: Pede-se sorologia para: HIV, hepatite A, B e C, toxoplasmose, CMV, sífilis e mononucleose,
além daquelas conforme história e epidemiologia particulares de cada paciente.
o Pesquisa de FAN e anti-DNA
 Biópsia Renal - Indicações:
o Paciente menor de 1 ano de idade

o Primeiro episódio após 10 anos de idade
o Hematuria(micro ou macroscópicas) persistentes
o Hipertensão grave
o Disfunção renal
o Hipocomplementenemia
o Síndromes extrarrenais (ex. Exantema, purpura)
o Paciente corticidependente
o Paciente corticorresistente
o Associação com Síndrome Nefrítica
Tratamento
1. Inespecífico
o Controle diário do edema, diurese, pressão arterial, proteinúria, aferir circunferência abdominal com a
mesma fita e no mesmo horário.
o Dieta com restrição de sódio: Hipossódica ou Assódica (50 a 70mEq/dia ou 300 a 500mg/dia de
Cloreto de sódio)
o Dieta normoproteica, desde que função renal esteja preservada.
o Tratamento precoce das infecções
o Controle da HAS: Dar preferência às drogas inibidoras da enzima conversora da angiotensina ou
bloqueadoras de receptor de angiotensina II. Além do controle da PA, com essas drogas, espera-se
obter efeito renotrotetor e antiproteinpurico.
o Suplementação de Cálcio e Vitamina D  Considerar reposição em casos crônicos, com uso de
corticoide a longo prazo. (Vide Tabela a seguir)
Tabela 2: Doses recomendadas de cálcio e vitamina D.
Fonte: Recomentações de Cálcio e Vitamina D para Crianças e Adolecentes – Sociedade de Pediatria

de São Paulo. Disponível em
http://www.spsp.org.br/2012/10/17recomendacoes_de_calcio_e_vitamina_d_para_criancas_e_adoles
centes, Acesso em 21/10/2017.
o Edema versus Uso de diuréticos: O diurético de escolha é a amilorida, que é um inibidor do canal de
sódio. Trata-se da primeira escolha devido à fisiopatologia do edema baseada na teoria Overflow
(edema devido à reabsorção de sódio no túbulo contorcido distal, causando normovolemia ou
hipervolemia). Devido a não disponibilidade deste medicamento isolado, a escolha é o Moduretic
(Amilorida+Hidroclorotiazida).
Dose inicial de Amilorida: 5 a 10mg/dia. Dose máxima: 20mg/dia.
De acordo com o grau do edema do paciente com Sindrome Nefrotica definida como normo ou
hipervolêmica, pode-se associar a Furosemida à terapêutica associada ao Moduretic, auxiliando na
perda de líquido e sódio.
Dose da furosemida: 0,5 a 2mg/kg/dose
o Expansores plasmáticos (Albumina): devem ser usados apenas quando houver anasarca e instabilidade
hemodinâmica.
Edemas volumosos e persistentes (casos graves, com sinais de descompensação: hidrotórax, ascite,
perturbações respiratórias): Infusão endovenosa de albumina a 20%, sem diluição, (0,5 a 1g/kg/dia)
associada ou não a furosemida 2-4-6 mg/kg/dose de 8/8 ou 12/12h (dependendo da gravidade do caso
e do tipo de edema) em 4 horas de infusão. Proporciona aumento transitório da pressão oncótica
plasmática e do ritmo de filtração glomerular facilita a liberação de diurético nos locais onde ocorre
reabsorção de sódio.  Tratamento inespecífico! Só reduz momentaneamente o edema para maior
conforto do paciente.
2. Específico
a. Corticóide: a terapia com glicocorticoides pode ser iniciada em crianças com uma alta probabilidade
de SNLM, sem a confirmação por biópsia renal já que mais de 90% dos pacientes com SNLM irá
responder à terapia com corticoide dentro de 8 semanas.
Clube Francês de Nefrologia Pediatrica

 Prednisona: 2mg/kg/dia ou 60mg/m²SC/dia durante 4 semanas. Não ultrapassar 80mg/dia.
o Se desaparecimento da proteinúria nesse período: Paciente corticossensivel
o Se proteinúria persistir: manter mais 2 semanas de prednisona na dose 2mg/kg/dia ou
Metilprednisolona(pulsoterapia): 3 a 5 pulsos em dias alternados (30mg/kg até o máximo de 1g).
Indicações de Pulsoterapia com Metilprednisolona:

 Paciente sem remissão após 4 semanas de uso oral de corticosteroide (corticorresistentes);
 Paciente com reicidivas frequentes;
 Pacientes corticodependentes;
 Paciente com vômitos, diarreia ou outro comprometimento da administração oral.
Modo de Administração da Pulsoterapia com Metilprednisolona:
 Dose: 30mg/kg/dia de Metilprednisolona (dose máxima de 1g) infundido em pelo menos 30
minutos, durante 3 dias consecutivos. Após 4 dias de repouso, faz-se nova série, nas mesmas
doses (total de 3 cursos).
 Apresentação: 100mg ou 500mg
 Concentração final: 50mg/ml, diluída em soro glicosado a 5% ou soro fisiológico.
o Se desaparecimento da proteinúria em 6 semanas ou após pulsoterapia com Metilprednisolona:

Paciente corticossensível – prossegue-se o tratamento com prednisona: 2mg/kg/dia ou 60mg/m²SC/dia
de 48 em 48h por 8 semanas. Ao final das 8 semanas, redução de 0,5mg/kg de 15 em 15 dias.
o A falta de resposta com prednisona diária (6 até 8 semanas): Paciente Corticorresistente.
Fluxograma 1: Tratamento inicial da síndrome nefrótica em pediatria.

b. Imunossupressores: Visam reduzir o uso de corticosteroides a longo prazo e propõe-se como terapêutica
para os casos de corticorresistencia.
 Tratamento da SN Corticorresistente:
Estudos realizados por International Study of Kidney Disease in Childres (ISKDC) demonstrou a
prevalência das lesões glomerulares em pacientes com síndrome nefrotica corticorresistente:
 70% apresentam Glomeruloesclerose Focal e Segmentar
 44% apresentam Glomerulonefrite mesangioproliferativa (GNMP)
 7% apresentam Glomerulopatia por lesão mínima
O tratamento dos pacientes portadores de SN Corticorresistente se divide em dois tipos:
Imunossupressor e Sintomáticos.
Pacientes que apresentam resposta parcial ao corticoide tem mais possibilidade de responder à
ciclofosfamida ou ciclosporina e menos probabilidade de progredir para IRC.
Tabela 2: Drogas usadas no tratamento da síndrome nefrótica corticossensível recidivante frequente e

corticorresistente
Esquema Terapêutico Posologia Duração Observação/Efeitos Adversos
Ciclosporina (CsA) 4 a 5 mg/kg/dia, VO 12 a 36 meses Comuns: Nefrotoxicidade aguda e crônica,
Hisustismo e hiperplasia gengival
(CsA>TCM); hipertensão;
hipercolesterolemia(CsA>TCM).
Tacrolimo (TCM) 0,1 a 0,2mg/kg/dia, 12 a 36 meses Hiperglicemia (TCM); aumento de
VO transaminases, neurotoxicidade com
cefaleia e convulsões (TCM>CsA)
Micofenolato Mofetil 600 a 1200 mg/m² 12 a 36 meses Leucopenia; dor abdominal; diarreia;
dispepsia; neusea; pancreatite
Levamizol 2,5mg/kg VO, em >12 meses Bem tolerado. Neutropenia; sintomas
dias alternados abdominais, hepatotoxicidade.
Disponibilidade limitada.
Ciclofosfamida 2 a 2,5 mg/kg/dia 8 a 12 semanas Leucopenia; alopecia; náuseas; vômitos;
(CYC) (max 100mg), VO toxicidade gonadal; cistite hemorrágica.
Rituximabe 375mg/m² por Protocolos com doses Protocolos variados. Risco de reações
infusão EV variáveis (em geral, alérgicas/anafiláticas graves, infecções
até 4 doses com oportunistas e teratogenicidade. Risco de
intervalos semanais) toxicidade pulmonar e leucoencefalopatia
multifocal. Controle de leucograma e
CD19.
Fonte: Sociedade Brasileira de Pediatria - Tratado Brasileiro de Pediatria – 4ª Edição. Editora Manole,
Rio de Janeiro, 2017. Pág. 1143
Uso de Anti-Helminticos:
O uso de corticoides em dose imunossupressora e de imunossupressores torna necessária a terapêutica empírica contra
infestações por parasitoses. Assim, podem ser utilizados:
 Albendazol 400mg/10ml – 400mg, uma vez ao dia, por 3 dias.
 Mebendazol 100mg/5ml – 100 mg, duas vezes ao dia, por 3 dias.
 Tiabendazol – 50mg/kg/dia, duas vezes ao dia, de 3 a 5 dias.
 Ivermectina 6mg – Crianças de 15 a 25kg: Meio Comprimido // Crianças de 26 a 44kg: 1 comprimido
Seguimento
a. Remissão completa: UA/UC ≤0,2 ou proteína < + (fita reagente urinária) por 3 dias consecutivos.
b. Remissão parcial: Redução da proteinúria em 50% ou mais do valor inicial e UA/UC entre 0,2 e 2.
c. Com reicidiva: UA/UC ≥ 2 ou proteína +++ (fita reagente urinária) por 3 dias consecutivos.
d. Com recidivas frequentes: 2 ou mais recidivas dentro de 6 meses de resposta inicial ou 1 a 3 recidivas
no período de 12 meses.
 Classificação:
É possível classificar o quadro clínico da síndrome nefrótica de acordo com a resposta ao tratamento inicial
com corticóides:
a. Síndrome Nefrótica Corticosensível (SNCS): Proteinúria ausente após tratamento de 4 a 6 semanas com
corticoide,
b. Síndrome Nefrótica Corticoresistente (SNCR): Proteinúria mantida após tratamento de 4 a 6 semanas com
corticoide(prednisolona 2mg/kg/dia) ou 3 dias de pulsoterapia com Metilprednisolona. É indicação para
biópsia renal.
c. Síndrome Nefrótica Corticodependente (SNCD): Proteinúria ausente após tratamento de 4 a 6 semanas
com corticoide que retorna após início da redução do corticoide ou dentro de 14 dias após a suspensão
do mesmo.
Fluxograma 2: Classificação da síndrome nefrótica de acordo com resposta ao tratamento inicial.

Referências:
1. ANVISA. Bula: Metilprednisolona para Profissionais de Saúde. Disponível em

http://www.anvisa.gov.br/datavisa/fila_bula/frmVisualizarBula.asp?pNuTransacao=181165201
5&pIdAnexo=2486437
2. COLUCCI, M. Imunology of Idiopatic Nephrotic Syndrome. Pediatric Nephrology. Fevereiro de
2017. Disponível em https://link.springer.com/article/10.1007/s00467-017-3677-5.
3. KEMPER, M.J. et al. Dificult-to-treat idiopatic nephotic syndrome: established drugs, open questions
and future options. Pediatric Nephrology. Setembro de 2017. Disponível em
https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00467-017-3780-7.
4. MIKOLASEVIC, I. et al. Dyslipidemia in pacientes with cronic kidney disease: etiology and
management. International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2017:10. P35-45.
Disponível em https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5304971/pdf/ijnrd-10-035.pdf.
5. MINISTÉRIO DA SAÚDE. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas - Síndrome Nefrótica Primária
em Crianças e Adolescentes. Portaria SAS/MS nº 459, de 21 de maio de 2012. Disponível em
http://conitec.gov.br/images/Protocolos/SindormeNefroticaPrimaria_CriancaseAdolescentes.pdf
6. RONDON-BERRIOS. Avances em la fisiopatologia del edema em el síndrome nefrotico. Revista
Nefrologia. Organo Oficial de la Sociedad Española de Nefrologia. Novembro de 2011. Disponível em
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952011000200006.
7. SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA. Tratado Brasileiro de Pediatria – 4ª Edição. Editora Manole, Rio
de Janeiro, 2017.
8. TOPOROVISKI, J. et al. Nefrologia Pediátrica. 2ª Edição -2006. Editora Guanabara Koogan.
Transfusão de
Hemocomponentes em
Pediatria
Versão 2.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Unidade de
HU-UFJF
Superintendente



Autor/responsável
Gestor do
Data Versão Descrição por alterações
Protocolo
Cria o Protocolo Clínico
e Diretriz Terapêutica de
Transfusão Dra. Sabrine Teixeira
Maio/2015 1.0 Dr(a) Ferraz Grunewald
Hemocomponentes em
Pediatria
Atualiza o Protocolo
Clínico e Diretriz Dra. Sabrine Teixeira
Dr. Lucio
Terapêutica de Ferraz Grunewald e Dra.
Outubro/2017 2.0 Henrique de
Hemocomponentes em Flávia Brassaroto Fenali
Oliveira
Pediatria
Objetivos:
1) Padronizar a indicação, reserva e prescrição dos hemocomponentes.
2) Minimizar as transfusões e reduzir os riscos associados a essa terapêutica.
3) Avaliação do resultado obtido após cada transfusão, evitando indicações de várias unidades de
hemocomponentes sem avaliação interposta e prescrevendo as unidades uma a uma.
4) Reconhecer e tratar as principais Reações Transfusionais.

Forma que será gerado: Eletrônico e impresso Local onde poderá ser encontrado: Enfermaria de Pediatria e
mídias eletrônicas.
Frequência de atualização: A cada atualização do Ministério da Saúde ou a cada 3 anos.
Transfusão de Hemocomponente em Pediatria

CID: Z51.3 Transfusão de sangue, sem diagnostico registrado.
CID: D75.9 Doença não especifica do sangue e dos órgãos hematopoéticos.
CID: D69.1 Defeito qualitativo das plaquetas.
CID: D69.6 Trombocitopenia não especificada.
Introdução:
A Hemoterapia usada de forma adequada pode salvar a vida e melhorar a saúde do paciente, dando suporte
clínico e cirúrgico. A transfusão de sangue e hemocomponentes é usada para corrigir deficiências no
transporte de oxigênio e hemostasia, a partir de perdas agudas ou crônicas de sangue e/ou alterações na
produção de hemácias, plaquetas ou proteínas da coagulação sanguínea. Por utilizar uma tecnologia de ponta,
é uma pratica clínica cara para o SUS, tornando suas indicações restritas para seu uso. Entretanto, é essa
tecnologia que a torna segura.
A indicação de transfusão em Pediatria para crianças maiores de 4 meses segue os mesmos princípios da
transfusão em adultos, no que concerne ao cuidadoso balanço de riscos e benefícios. Para crianças menores de
4 meses há indicações específicas. Os recém-nascidos pré-termo representam um grupo de especial interesse,
porque são os mais frequentemente transfundidos nas unidades de cuidado terciário.
Serão apresentadas as indicações e contraindicações das hemotransfusões pediátricas.

Transfusão de Sangue Total (ST):
Seu uso é restrito, pois quase não oferece benefícios em relação à transfusão de hemocomponentes.
Indicações:
 Exsanguíneo transfusão para doença hemolítica do RN e/ou hiperbilirrubinemia com risco de
kernicterus (também pode ser utilizado sangue total reconstituído).
 Bypass cardiopulmonar: conduta muito controversa. Não há evidências do benefício do ST como
prime dos circuitos.
 Oxigenação através de Membrana Extracorpórea (ECMO): não há protocolos definitivos. Muitos
serviços utilizam o ST reconstituído para o prime.
 Perdas agudas maiores que a volemia total em 24 horas.
Transfusão de concentrado de hemácias

As indicações para transfusão de concentrado de hemácias (CH) estão detalhadas no Quadro 1, de acordo com
a faixa etária da criança.
Quadro 1: Indicações de transfusão de concentrado de hemácias em crianças.

Crianças maiores que 4 meses de vida
 Hemorragias agudas com perda sanguínea maior que 15% a 20% da volemia.
 Hb < 8g/dL com sintomas de anemia (hipotensão, taquicardia e alterações do nível de consciência).
 Anemia pré-operatória significativa (Hb < 8g/dL) sem outras terapêuticas corretivas disponíveis.
 Hb < 13g/dL e paciente com doença pulmonar grave ou oxigenação por ECMO.
 Critérios particulares para pacientes com doença falciforme e/ou em regime de transfusão crônica para
supressão da eritropoiese.
Crianças menores que 4 meses de vida
 Hb < 7g/dl com baixa contagem de reticulócitos e sintomas de anemia.
 Hb < 10g/dl e o paciente:
o Com FiO2 <35 % em máscara, HOOD ou cateter nasal de O2.
o Em CPAP/VMI com ventilação mecânica com p media <6 cm H2O.
o Apneia ou bradicardia (> 6 episódios em 12 horas ou 2 episódios em 24 horas com necessidade
de reanimação).
o Taquicardia (> 180) ou taquipneia (>80) em 24 horas.
 Hb <12g/dl e o paciente:
o Com FiO2 >35%.
o Com CPAP/VMI com P media > 6 a 8 cm H2O.
 Hb <15g/dl e o paciente sob oxigenação por ECMO ou cardiopatia congênita cianótica.
Dose e modo de administração:
Para crianças pequenas, a transfusão de 10-15mL/kg de peso deve elevar Ht/Hb em aproximadamente 6-9% /
2-3g/dL, respectivamente.
Transfusões de pequenos volumes para RNPT, na dose de 15mL/kg. O tempo de administração é
habitualmente de 2 horas, não devendo exceder 4 horas de infusão.
Cada bolsa contem 250 a 300ml.
A velocidade de infusão deve ser ajustada de acordo com as condições clínicas do paciente e o volume a ser
administrado (2 a 4 horas).
Transfusão de Plaquetas
A contagem de plaquetas do RN é a mesma da criança e do adulto. A transfusão de plaquetas é indicada para
prevenção ou tratamento de pacientes com trombocitopenia ou disfunção plaquetária, e essas indicações são
resumidas no Quadro 2. A transfusão de plaquetas em pacientes com hipótese diagnóstica de trombocitopenia
imune deve ser restrita a sangramentos graves e refratários.
Quadro 2: Indicações de transfusão de plaquetas em crianças.

Indicações de transfusão de plaquetas em crianças/adultos
 Contagem de plaquetas entre 5.000-10.000/mm3 com falha de produção, mesmo se estável e sem
sangramento ativo.
 Contagem de plaquetas < 20.000/mm3 em paciente com infecção em atividade.
 Contagem de plaquetas < 50.000/mm3 antes de procedimentos invasivos.
 Contagem de plaquetas < 100.000/mm3 se submetido a procedimento invasivo de alto risco (sistema
nervoso central ou oftalmológico)
 Contagem de plaquetas normais se sangramento ativo e defeito qualitativo das plaquetas.
Indicações de transfusão de plaquetas em RNs

 Contagem plaquetária inferior a 10.000/mm³ em RN estáveis com falha de produção.
 Contagem plaquetária inferior a 30.000/mm³ em RN instáveis ou prematuros, com falha de produção.
 Contagem plaquetária inferior a 50.000/mm³ em RN com sangramento ativo, coagulopatia de consumo
ou procedimento invasivo.
 Contagem plaquetária inferior a 80.000/mm³:
o Em RN em ECMO.
o Em RNPT doente com sangramento ativo, CIVD ou submetido a procedimentos invasivos.
Dose e modo de Administração:
Para plaquetas obtidas por aférese, a dose de 5 a 10ml/kg leva a um incremento de 50.000 a 100.000/mm3.
Para plaquetas randômicas, a dose preconizada é de uma unidade para cada 10kg de peso em crianças maiores
de 10kg. Para crianças <10kg, 1 unidade é suficiente.
O tempo de infusão da dose de CP deve ser de aproximadamente 30min em pacientes pediátricos, não
excedendo a velocidade de infusão de 20-30mL/kg/hora.
Cada bolsa randômica contém 70ml.
Contraindicações de transfusão de plaquetas:

 Púrpura trombocitopênica trombótica ou síndrome hemolítica urêmica
 Púrpura trombocitopênica imune, exceto se sangramento grave e refratário
 Trombocitopenia induzida por heparina.
Transfusão de Plasma Fresco Congelado

É indicado para corrigir sangramentos por anormalidade ou deficiência de um ou vários fatores de coagulação,
quando os concentrados de fatores específicos não estiverem disponíveis. O Tempo de Protrombina (PT) e o
Tempo de Tromboplastina Parcial (TTPA) devem ser monitorados. As indicações de PFC são resumidas no
Quadro 3.
Quadro 3: Indicações de transfusão de plasma fresco congelado em crianças.
Indicações de transfusão de plasma fresco congelado em crianças/adultos
 Quando fatores específicos da coagulação não são disponíveis, incluindo, mas não limitando a
antitrombina III, deficiência de proteína C ou S, FII, FV, FX e FXI.
 Sangramento ativo, hemorragia ou na necessidade de procedimentos invasivos em pacientes com
deficiência de fatores de coagulação (por exemplo, com doença hepática ou CIVD), documentados por
Tempo de Protrombina (TP) prolongado com INR acima de 1,5 (considerar uso de complexo
protrombínico);
 Reversão da anticoagulação por varfarina em situações de emergência, tais como antes de procedimentos
invasivos com sangramento ativo.
 Durante plasmaférese terapêutica (PTT, SHU).
 Transfusão de mais de dez unidades de concentrados de hemácias ou reposição de uma volemia em 24
horas (transfusão maciça).
Dose e administração:
A dose inicial de 10-15mL/kg promove um aumento de 10 a 15% dos níveis dos fatores da coagulação sob
condições favoráveis de recuperação.
O tempo máximo de infusão deve ser de 1 hora.
Cada bolsa contém 150-200ml.
Transfusão de Crioprecipitado
O crioprecipitado contém glicoproteínas de alto peso molecular como de Fator VIII, Fator VIII:vWF (fator
von Willebrand), fibrinogênio, Fator XIII e fibronectina e se constitui na principal fonte de fibrinogênio para
transfusão. O crioprecipitado não deve ser usado no tratamento de pacientes com deficiências de outros
fatores que não sejam de fibrinogênio ou Fator XIII. Suas indicações de uso são resumidas no Quadro 4.
Quadro 4: Indicações de transfusão de crioprecipitado em crianças.

Indicações de transfusão de crioprecipitado em crianças/adultos
 Deficiência de FXIII com sangramento ou em procedimentos invasivos na indisponibilidade do

concentrado de FXIII.
 Doença de von Willebrand com sangramento ativo ou antes de procedimento invasivo apenas se
vasopressina (DDAVP) é contraindicada/inativa e se o concentrado de FvW não está disponível.
 Hipofibrinogenemia e disfibrinogenemia com sangramento ativo, CIVD ou na realização de
procedimentos invasivos. (Fibrinogênio < 100mg/dl)
Dose e administração:
Para crianças menores de 2 anos, 1 unidade padrão. Para crianças maiores de 2 anos, 1-2 unidades para cada
10kg de peso.
Deve ser administrado em até 4 horas.
Cada bolsa contém 10-20ml.
Indicações de hemocomponentes modificados

Os hemocomponentes modificados (lavados, desleucotizados ou irradiados) estão indicados em situações
clínicas específicas detalhadas no Quadro 5. Não se deve solicitar um hemocomponente modificado fora
dessas indicações.
Quadro 5: Indicações clínicas de hemocomponentes modificados.

Irradiação
Hemocomponentes: hemácias, plaquetas
Objetivo: prevenção de doença do enxerto contra hospedeiro transfusional
 Imunodeficiências congênitas, especialmente do tipo celular.
 Transfusões intra-uterinas ou ex-sangüíneotransfusões de RNs após transfusão intrauterina.
 Transfusões de recém-nascidos prematuros (menos 28 semanas e/ou baixo peso menor 1.200g).
 Pacientes que são candidatos ou realizaram TMO.
 Transfusão de componentes celulares obtidos de parentes de 1º grau.
Desleucotização
Hemocomponentes: hemácias, plaquetas
Objetivo: prevenção aloimunização e infecção por CMV
 Profilaxia da sensibilização contra antígenos leucocitários
 Portadores de anemia crônica em regime de transfusão regular (anemia aplástica, doença falciforme,
talassêmicos, portadores de síndrome mielodisplásica, etc). e outras hemoglobinopatias
 Candidatos ou submetidos a transplante de medula óssea ou órgãos sólidos.
 Pacientes com doença oncológia e imunodeprimidos
 Reação febril não hemolítica (RFNH).
 Recém-nascidos, transfusões intra-útero e transfusão em pacientes imunossuprimidos com sorologia não
reagente para CMV (IgM e IgG negativas).
Lavagem com salina
Hemocomponente: hemácias
Objetivo: remoção de proteínas plasmáticas
 Deficiência seletiva de IgA.
 Hemoglobinúria paroxística noturna (HPN)
 Reações alérgicas graves relacionadas a proteínas plasmáticas, ou de repetição apesar de medidas
profiláticas.
Solicitação do Hemocomponente para Transfusão
Por definição da legislação sanitária brasileira e determinação técnica do Ministério da Saúde, um serviço de
Hemoterapia só está autorizado a liberar um hemocomponente para transfusão mediante solicitação por
escrito, com assinatura legível do médico responsável e número de registro profissional-CRM.
Na solicitação devem estar preenchidos de forma legível:
 Hospital
 Diagnóstico - Indicação da transfusão (se reserva cirúrgica, especificar a cirurgia programada)
 Nome completo sem abreviações e prontuário.
 Enfermaria/ Leito.
 Exames laboratoriais que justifiquem a transfusão
 Modalidade de transfusão:
o Programada para determinado dia e hora,
o Não urgente, a ser transfundida dentro das 24 horas.
o Urgente, a ser realizada dentro de 3 horas.
o Extrema urgência, quando não é possível esperar o término dos testes pré-transfusionais
(responsabilidade constante no rodapé da RT)
o Reserva (para procedimentos invasivos, com data marcada).
 Componente solicitado, volume e recomendações especiais que porventura se façam necessárias
(filtração, irradiação, fenotipagem, aliquotagem ou lavagem).
 Data de nascimento, Idade, Sexo, Nome da mãe. CPF, se disponível.
 Histórico transfusional, gestacional e de reações prévias.
Solicitar o hemocomponente pelo Ramal 5142 (Agência Transfusional), com formulário preenchido em 2
vias. (formulário em Anexo).
Reações Transfusionais
Apesar de seguras, as transfusões de sangue e seus componentes podem acarretar reações imediatas,
imunomediadas ou não, com potenciais fatais, assim como reações tardias. Por definição, reação transfusional
é toda e qualquer intercorrência que ocorra como consequência da hemotransfusão, durante ou após a sua
administração. A Tabela 1 destaca as principais reações transfusionais de interesse clínico.
Reações Imune Não Imune

Imediatas Reação febril não hemolitica (RFNH) Sobrecarga volêmica
Reação hemolitica aguda imune (RHAI) Contaminação bacteriana/Sepse
Reação alérgica/Anafilaxia Hipotensão
Lesão pulmonar aguda relacionada a Hemólise não imune
transfusão (TRALI) Hipotermia.
Embolia aérea.
Disturbio metabólico
Tardias Aloimunização eritrocitária e HLA Hemossiderose
Doença do enxerto x hospedeiro Transmissão de doenças infecciosas
Purpura pós-transfusional
Imunomodulação
Tabela 1: Reações transfusionais imediatas e tardias. Fonte: Guia para o uso de hemocomponentes. Ministério
da Saúde. 2015.
As reações transfusionais imediatas são as de maior interesse no contexto da enfermaria de Pediatria.
Conduta geral:
A seguir segue um detalhamento das reações mais frequentes, para que seja possível seu diagnóstico clínico e
tratamento.
Conduta Específica:
Reações transfusionais específicas e suas condutas.
Reação Sinais/Sintomas Conduta Laboratorial Conduta Clínica Prevenção

Reação Febril Febre (>1°C), Excluir Sepse e Reação Dipirona 20mg/kg/dose Utilizar
Não calafrios e tremores hemolítica. Solicitar Em caso de calafrios componentes
Hemolítica hemoculturas e teste intensos Meperidina ou desleucotizados e
imuno-hematologicos. morfina. pré-medicações.
Reação Febre, tremores, Solicitar hemoculturas e Suporte Seguir passo a
hemolítica calafrios, teste imuno- Cardiorespiratório passo da
Aguda Imune hipotensão, hematologicos. Rx torax. avançado (CAB). hemotransfusão.
taquicardia, dor Excluir outras Causas Manter Diurese
(local, torax e 100ml/h.
abdome), Corrigir CIVD.
hemoglobinuria,
IRA, CIVD
Reações Prurido/Rash Dosar Anti-IgA Utilizar pré- Componentes
Alergicas Urticaria medicações e Suporte. celulares lavados
Leves* e Rouquidão, tosse, *Paciente estabilizado ou deficientes em
Moderadas dispneia e síbilos. retornar infusão da IgA.
bolsa.
Anafilaxia Prurido/Rash Dosar Anti-IgA Utilizar pré- Componentes
Urticaria medicações e instituir celulares lavados
Rouquidão, tosse, cuidados de Terapia ou deficientes em
dispnéia e síbilos. Intensiva. IgA.
Hipotensão e
Choque.
TRALI Sintomas Rx tórax Suporte Respiratório. Evitar uso de
Respiratórios com Ecocardiograma Afastar outras Causas. plasma feminino e
falência. relacionado.
Febre
Sobrecarga Dispnéia, cianose Rx tórax Suporte Respiratório. Adminstra
Volêmica Taquicardia e Diuretico de Alça. Diuretico antes da
Hipertensão transfusão.
Edema Pulmonar
Agudo.
Sepse Calafrios Solicitar hemocultura e Iniciar ATB de amplo Seguir passo a
Febre Alta do material. espectro. Suporte passo da
Choque Cardiorespiratório hemotransfusão.
avançado.
Hipotensão Hipotensão, rubor Checar sinais vitais. Suporte Clínico. Utilizar
Relacionada a Ausencia de febre, componente
Transfusão calafrios ou filtrado. Investicar
tremores. uso de IECA.
Hemolise Não Oligossintomática TAD negativo. Suporte Clínico Seguir passo a
Imune Hemoglobinúria e Inspeção do plasma e passo da
hemoglobinemia urina do paciente hemotransfusão.
Hipocalcemia Parestesia, tetania e Dosar Calcio ionico Repor Calcio. Dosar o Calcio
arritmia. ECG Suporte Clínico. Transfusões
maciças.
Hipotermia Queda da Suporte Clínico. Aquecer
Temperatura, Reduzir o tempo de componentes.
calafrios, infusão.
desconforto,
arritmias,
sangramento agudo
Embolia Aérea Dispneia, cianose Não se aplica Deitar o paciente em Não utilizar
subita, dor toracica, DLE com elevação do infusão sob
tosse, hipotensão e MMII elevados acima pressão se sistema
arritmia. do tronco e cabeça. aberto.
Tabela 2: Reações transfusionais específicas e suas condutas.
Referências:
1. MINISTÉRIO DA SAUDE, Secretaria de Atenção à Saúde. Guia para uso de Hemocomponentes.

Brasília-DF. 2. ed. 2015.
2. MINISTÉRIO DA SAUDE, Secretaria de Atenção à Saúde. Guia para uso de Hemocomponentes.
Brasília-DF. 1. ed. 2010.
3. HEMOCENRO-UNICAMP. Manual de Orientações para uso de hemocomponentes e derivados.
Campinas-SP. Versão 2008.
4. MINISTÉRIO DA SAÚDE, AgênciA Nacional de Vigilância Sanitário – ANVISA. Marco Conceitual
e Operacional de Hemovigilância: Guia para a Hemovigilância no Brasil. Brasília-DF. Versão 2015.
5. Indicações de Transfusão do HU/UFJF.
Anexo 01: Medicações mais utilizadas na prevenção ou tratamento das reações transfusionais:
Medicamento Dose Indicação Observação
DIPIRONA 20mg/kg/dose 6/6h ou RFNH A presença de Febre não

4/4h. FEBRE contraindica a
hemotransfusão.
PARACETAMOL 15mg/kg/dose 6/6h RFNH
FEBRE
HIDROXIZINE 0,7mg/kg/dose 8/8h. Reações alérgicas leve a
moderada: prurido,
urticária, angioedema,
broncoespasmos.
Reações alérgicas graves:
anafilaxia
DESCLORFENIRAMINA 0,15mg/kg/dia 8/8h ou Reações alérgicas leve a Este medicamento é
6/6h. moderada: prurido, contraindicado para
urticária, angioedema, menores de 2 anos.
broncoespasmos. Bula/Anvisa
anafilaxia
HIDROCORTIZONA 5-10mg/kg/dose de ataque. Reações alérgicas leve a
Manutenção: 1- moderada: prurido,
5mg/kg/dose 6/6h. urticária, angioedema,
broncoespasmos.
anafilaxia
PREDNISOLONA 1-2mg/kg/dia por via oral Reações alérgicas leve a
se disponível. moderada: prurido,
broncoespasmos.
anafilaxia
METILPREDNISOLONA 1-2mg/kg/dose 6/6h. Reações alérgicas graves:
anafilaxia
ADRENALINA 0,01mg/kg até 0,5mg 5-10 Reações alérgicas leve a
minutos. moderada: prurido,
broncoespasmos.
anafilaxia
Choque.
SALBUTAMOL 50mcg/kg/dose Reações Alérgicas Leves a

moderadas:
Broncoespasmos.
FUROSEMIDA 1-6mg/kg/dose Sobrecarga Volêmica.
Edema Agudo de pulmão.
ONDANSETRONA 0,15mg/kg/dose 8/8h Náuseas e vômitos.
MORFINA RN: 0,05- Calafrios Intensos.

0,2mg/kg/dose; Crianças:
0,1-0,2mg/kg/dose
Tuberculose
Versão 1.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Adolescente
HU-UFJF
Superintendente



Gestor do
Protocolo
Revisa o Protocolo Clínico e Lopes
Dr. Lúcio Henrique
Abril/2017 Revisada Diretriz Terapêutica de Dra. Daisa Carla de Moura
de Oliveira
Tuberculose Melo - Residente R2 de
Pediatria
1 - Objetivos:
 Organizar o atendimento do paciente pediátrico com tuberculose (TB) em nível hospitalar no nosso Serviço: critérios
de internação e alta, diagnóstico, tratamento e biossegurança
 Reduzir os riscos de transmissão hospitalar da tuberculose
 Reduzir risco de emergência de bacilos multidrogarressitentes (TBMR)
2 - Introdução
A tuberculose é uma doença infecto-contagiosa, causada pelo Mycobacterium tuberculosis, também denominado bacilo
de Koch (BK), de notificação compulsória.
Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), o Brasil ocupa o 14º lugar entre os 23 países onde se concentram 80%
dos casos de tuberculose no mundo.
Estima-se que 1/3 da população mundial seja infectada pelo bacilo e, a cada ano, 9 milhões de pessoas desenvolvam a
doença, 11% delas pertencentes à faixa pediátrica.
Diagnosticar, tratar e reduzir as taxas de abandono ao tratamento têm sido metas prioritárias no controle da doença.
A transmissão ocorre por inalação de gotículas contendo bacilos expelidos pelo doente com tuberculose ativa de vias
respiratórias (pulmonar ou laríngea). As formas exclusivamente extrapulmonares não transmitem a doença (vide Anexo
1).
A tuberculose na criança, principalmente nos menores de 10 anos, apresenta especificidades: a forma pulmonar,
diferentemente do adulto, costuma ser abacilífera e, além disso, crianças, em geral, não são capazes de expectorar.
CID:
A15 - Tuberculose das vias respiratórias com confirmação bacteriológica e histológica
A16 - Tuberculose das vias respiratórias sem confirmação bacteriológica e histológica
A17 - Tuberculose do sistema nervoso
A18 - Tuberculose de outros órgãos
A19 - Tuberculose miliar
Código de Internação: 03.03.01.021-5

Revisão Teórica
Diagnóstico:
Escore de pontos para o diagnóstico de tuberculose na infância proposto pelo

Ministério da Saúde do Brasil, 2010
Estado
Quadro clínico radiológico Contato PPD4 vs. BCG5
nutricional
Sintomas1 Alteração do Contato próximo3 > 10 mm em Desnutrição
há > 2 semanas Rx Tórax2 com paciente vacinados há < 2 grave
há > 2 semanas bacilífero nos anos;
últimos 2 anos > 5 mm em
+ 15 pontos + 15 pontos
vacinados há > 2
Assintomático ou Alteração do anos, não vacinados
sintomas há Rx Tórax ou
< 2 semanas há < 2 semanas imunodeprimidos6
+ 5 pontos + 10 pontos + 15 pontos

0 ponto + 5 pontos
P > p10 ou
Contato ocasional
Melhora com Antibiótico Rx Tórax < 5 mm desnutrido não
ou ausente
comum ou sem sem alterações grave
terapêutica
0 ponto
– 10 pontos – 5 pontos 0 ponto 0 ponto
1
Sinais/Sintomas: Febre (sobretudo vespertina), tosse, adinamia, perda ponderal, sudorese noturna.
2
Alteração do Rx Tórax: Condensação ou infiltrado (com ou sem cavitação); adenomegalia hilar; infiltrado nodular
difuso, sem melhora após antibioticoterapia para microorganismos comuns.
3
Contato próximo: É o coabitante, parente ou não, do portador bacilífero da doença tuberculose, o que merece maior
atenção do serviço de vigilância epidemiológica.
4
PPD: Derivado protéico purificado.
5
BCG: composta pelo bacilo de Calmette & Guérin liofilizado, obtido por atenuação do Mycobacterium bovis (vide
Anexo 2).
6
Imunodeprimidos: Indivíduos portadores de neoplasias, doenças linfoproliferativas, sarcoidose, HIV positivos e
maiores de 65 anos. Incluem-se as situações de imunossupressão transitória, como gestantes, crianças com menos de 2
meses de vida, submetidos à vacinação por vírus vivo, em tratamento com corticosteróides ou outra droga
imunodepressora.
Interpretação da pontuação:
 40 pontos (diagnóstico muito provável): iniciar o tratamento

 30 ou 35 pontos (diagnóstico possível): pode ser considerado como indicativo de tuberculose e orienta o início
de tratamento da criança a critério clínico.
 < 25 pontos (diagnóstico pouco provável): a criança deverá continuar a ser investigada. Deverá ser feito
diagnóstico diferencial com outras doenças pulmonares e podem ser empregados métodos complementares de
diagnóstico nesse sentido, como lavado gástrico, broncoscopia, escarro induzido, punções e métodos rápidos.
Exames para diagnóstico de Tuberculose
Em crianças, o diagnóstico da TB doença é fundamentado em bases clínicas, epidemiológicas e radiológicas, associados

à interpretação do PPD, embora a confirmação do agente infeccioso deva ser feita sempre que possível.
Para a obtenção de material, alguns métodos de coleta podem ser utilizados, embora não sejam recomendados de rotina:
 Lavado Gástrico: solicitado para crianças menores, de preferência hospitalizadas, com lesões pulmonares
sugestivas. Com paciente em jejum, instila-se 20 mL de solução fisiológica 0,9% no estômago com auxílio de sonda
nasogástrica e, em seguida, aspira-se o conteúdo. Recomendam-se 3 amostras. Mesmo com boa técnica, a
sensibilidade é baixa. Só deve ser realizada se houver disponibilidade de cultura.
 Lavado broncoalveolar: realizado injetando-se 100 a 120 mL de solução fisiológica 0,9% estéril no segmento
pulmonar comprometido. Em seguida, aspira-se o conteúdo até o retorno de aproximadamente 30 a 40% do volume
infundido.
a) Exame bacteriológico: pesquisa de bacilo álcool-ácido resistente (BAAR), realizado comumente pela coloração de
Ziehl-Neelsen, em 2 a 3 amostras de escarro (espontâneo ou induzido).
Os pacientes pediátricos, de forma geral, não são capazes de expectorar espontaneamente. Assim, utiliza-se a técnica de
escarro induzido, com nebulização, durante 20 minutos, com solução salina hipertônica (3 a 5%), que deve ser feita em
sala apropriada e por profissional habilitado.
A baciloscopia é quase sempre negativa, pela característica paucibacilar (ou abacilar) da TB infantil, o que torna
necessária a realização de cultura.
b) Prova Tuberculínica (Teste de Mantoux): No Brasil, a tuberculina usada é a PPD RT23, aplicada por via
intradérmica no terço médio da face anterior do antebraço esquerdo, na dose de 0,1ml, equivalente a 2 UT (unidades de
tuberculina). A leitura é realizada de 72 a 96 horas depois.
Na indisponibilidade do mesmo, procede-se com a investigação através de avaliação clínica e radiológica, bem como
levantamento de dados epidemiológicos, com o objetivo de identificar os casos de TB doença.
Interpretação:
 < 5 mm: negativo (não reator);
 > 5 mm: positivo (reator), se paciente imunossuprimido, não vacinado, ou vacinado há mais de 2 anos;
 > 10 mm: positivo (reator), se vacinado há menos de 2 anos.
c) Radiografia de Tórax: indicada em todos os casos suspeitos. Alterações mais frequentes: aumento dos gânglios
mediastinais (hilares ou paratraqueais), calcificações, cavitações, associadas ou não a alterações parenquimatosas. Na
forma miliar, o padrão predominante é de infiltrado micronodular difuso.
d) Gene Xpert®: Também denominado teste rápido para o diagnóstico da tuberculose, o Gene Xpert® é capaz de
detectar, em apenas 2 horas, o DNA do M. tuberculosis, alcançando sensibilidade de até 95%. Além disso, ele também
pode identificar resistência à Rifampicina, uma das drogas usadas no tratamento da doença.
Testes menos utilizados: necessários quando há forte suspeita clínica, com baciloscopias repetidamente negativas,
formas extrapulmonares, amostras paucibacilares ou infecções causadas por outras micobactérias.
1) Cultura do M. tuberculosis: Pode ser realizada em qualquer fluido corporal suspeito de conter o bacilo e o cultivo
pode ser realizado em meio sólido (Lowenstein-Jensen, Ogawa-Kudoh, Middlebrook) ou líquido (Middlebrook 7H9 e
7H9 modificado).
2) ADA (Adenosinadeaminase): conhecida também como método de Giusti, é particularmente útil em secreções serosas
e líquor, quando o aumento de atividade da ADA autoriza iniciar o tratamento.
3) PCR (Reação em Cadeia da Polimerase): detecção de DNA bacteriano, mesmo em amostras com pouco material
genético. Pode ser realizado em qualquer fluido corporal, como escarro, líquor (LCR), dentre outros.
4) Exame Histopatológico: a lesão característica é o granuloma, com necrose de caseificação e infiltrado histiocitário de
células multinucleadas. Indicado nas formas pleural, ganglionar periférica e osteoarticular.
5) Tomografia Computadorizada: Útil na tuberculose miliar, nas linfadenopatias intratorácicas, na TBMR e no

acompanhamento de sequelas. Pode ser usado em casos de dúvida diagnóstica.

O período de internação deve ser reduzido ao mínimo possível, limitando-se ao tempo suficiente para atender às
indicações que indicaram a internação, independente da baciloscopia.
✓ Meningite tuberculosa;
✓ Demais formas de Tuberculose (pulmonar ou extrapulmonar), quando:

Paciente com hemoptise moderada /grave

Tuberculose Multidrogarresistente (TBMR)

Estado geral muito comprometido

Intercorrências clínicas ou cirúrgicas que necessitem tratamento hospitalar
 Vulnerabilidade social

Intolerância aos medicamentos anti-TB, incontrolável em nível ambulatorial (vide Anexos 3 e 4).
Critérios de Internação em Unidade de Terapia Intensiva (UTI)

✓ Paciente com instabilidade hemodinâmica
✓ Tamponamento pericárdico
✓ Hemoptise com risco de choque hemorrágico
Critérios de Isolamento para pacientes internados

✓ Paciente bacilífero
✓ TBMR
✓ HIV positivo sem baciloscopia, ou baciloscopia negativa, mas com alteração radiológica sugestiva
✓ HIV negativo, com opacidades em campos superiores ou padrão miliar à radiografia de tórax
Critérios de Alta do isolamento

✓ Pacientes que realizaram tratamento empírico, com baciloscopia negativa há, pelo menos, 15 dias;
✓ Pacientes que apresentam 3 baciloscopias negativas ou 1 baciloscopia negativa, obtida através de escarro induzido
ou lavado broncoalveolar;
✓ Pacientes que já realizaram tratamento empírico por 15 dias, e obtiveram melhora clínica, com ou sem baciloscopia.
Tratamento
1) Para TB Pulmonar e Extrapulmonar, em casos novos (ou RC/RA), exceto meningite tuberculosa, recomenda-se o
esquema básico:
✓ Esquema básico para pacientes com até 10 anos: 2 RHZ/4RH
 Rifampicina (R) + Isoniazida (H) + Pirazinamida (Z) por 2 meses – fase de ataque
 Rifampicina (R) + Isoniazida (H) por 4 meses – fase de manutenção
Fase Duração Peso do Paciente (em kg)
Droga < 20 kg > 20 a 35 kg > 35 a 50 kg > 50 kg
mg/kg/dia mg/dia
R 10 300 450 600
1ª 2 meses H 10 200 300 400
Z 35 1000 1500 2000
2ª 4 meses R 10 300 450 600
H 10 200 300 400
Apresentação da Suspensão Oral: R = 20 mg/mL (frasco de 50 e 60 mL); H = não há suspensão oral; Z = 30 mg/mL
(frasco de 150 mL).
✓ Esquema básico para pacientes com mais de 10 anos: 2 RHZE/4RH

 Rifampicina (R) + Isoniazida (H) + Pirazinamida (Z) + Etambutol (E) por 2 meses – fase de ataque
 Rifampicina (R) + Isoniazida (H) por 4 meses – fase de manutenção
Fase Duração Peso do Paciente (em kg)

Droga < 20 kg > 20 a 35 kg > 35 a 50 kg > 50 kg
mg/kg/dia Comprimidos*/dia
R 10 2 3 4
1ª 2 meses H 10 2 3 4
Z 35 2 3 4
E 25 2 3 4
R 10 2 3 4
2ª 4 meses
H 10 2 3 4
* Apresentação dos comprimidos: R = 150 mg; H = 75 mg; Z = 400 mg; E = 275 mg.
E = solução oral de 25 mg/mL (frasco de 200 mL).
Cápsulas combinadas
R + H: Cápsulas 300/200 mg e 150/100 mg
R + H + Z + E: cápsulas 150/75/400/275 mg.
Tratamento para a forma Meningoencefálica
• Esquema básico, com prolongamento da fase de manutenção, de 4 para 7 meses, nas mesmas doses: 2 RHZ/7RH
ou 2 RHZE/7RH;
• Associa-se corticosteróide ao esquema anti-TB:
 Prednisona na dose de 1-2 mg/kg/dia, durante 4 semanas; ou
 Dexametasona parenteral na dose de 0,3 a 0,4 mg/kg/dia, durante 4 a 8 semanas, reduzindo-se gradualmente a
dose nas 4 semanas subsequentes;
• Em caso de concomitância de meningite tuberculosa e qualquer outra apresentação de TB, utiliza-se o esquema
para tratar a forma meningoencefálica.
Tratamento na impossibilidade do uso das drogas por via oral
Para pacientes que apresentem impossibilidade de administração dos medicamentos por via oral, por íleo paralítico, ou
cirurgias no aparelho gastrintestinal, há outras apresentações a serem utilizadas, a saber:
• R: supositórios com dose até 600 mg
• H: supositórios com dose até 400 mg
• Z: supositórios com dose até 1500 mg
• Estreptomicina (S): compõe o esquema especial (vide Anexo 3) - frasco ampola de 1g.
Observações:
Casos Novos são aqueles pacientes nunca submetidos a tratamento para TB, ou que realizaram tratamento por período
inferior a 30 dias.
Pacientes RC e RA: são aqueles já submetidos a tratamento anterior por período superior a 30 dias, mas que
apresentaram recidiva pós cura (RC), ou abandonaram o tratamento (retorno após abandono – RA). Os mesmos deverão
ser tratados com o esquema básico, até que se obtenha resultado da cultura + teste de sensibilidade.
Os medicamentos devem ser ingeridos, preferencialmente, em jejum, numa tomada única diária. Em casos de
intolerância gástrica, os mesmos podem ser ingeridos após a refeição.
Fluxograma 1 – Tuberculose: Admissão e Abordagem do Paciente na Enfermaria.
1 TBMR deve ser tratada em Centro de Referência (em Juiz de Fora, Hospital Regional Dr João Penido).
2 Para que o paciente possa ser tratado ambulatorialmente, independente de internação hospitalar prévia, são necessários:
 Comunicação anterior com o serviço ambulatorial de seguimento do paciente, pela equipe responsável (médico, enfermeiro e
serviço social), com agendamento de consulta pós alta, em caso de internação prévia;
 Fornecer medicação antituberculosa em quantidade suficiente para aguardar consulta pós alta;
 Orientação da família e contatos próximos;
 Gerenciamento de casos de difícil adesão ao tratamento: pactuar egresso hospitalar com postos locais de saúde e suas devidas
unidades de apoio, para garantia de tratamento ambulatorial e monitorização.
Fluxograma 2 – Tuberculose: Critérios para Isolamento de Pacientes Hospitalizados
* Medidas de Biossegurança:
 Máscaras N-95 para o Profissional de Saúde e máscara cirúrgica para os pacientes bacilíferos;
 Leitos de isolamento respiratório, com renovação de ar (6 vezes/hora), ou que após estudo por engenharia hospitalar, podem necessitar de:
ventiladores, exaustores, filtros HEPA (High Efficiency Particulate Air);
 Sinalizadores de áreas de isolamento;
 Locais prioritários para implantação de medidas de bioengenharia: sala de espera de atendimento do paciente tuberculoso, sala de escarro
induzido, sala de broncoscopia, laboratório de tuberculose.
Fluxograma 3 – Tuberculose: Investigação de contatos menores de 10 anos
(*) Empregar os critérios de pontuação; (**) PT > 5 mm (em pacientes não vacinados, vacinados há mais de 2 anos ou em condição imunossupressora;
ou PT > 10 mm em pacientes vacinados com BCG há menos de 2 anos. (***) Tratamento de TB latente (ILTB): Isoniazida (H), na dose de 5-10
mg/kg/dia de peso (dose máxima de 300 mg/dia), durante 6 meses.
Fluxograma 4 – Tuberculose: Investigação de contatos maiores de 10 anos
Observação: O tratamento de ILTB em pacientes com mais de 10 anos de idade tem mostrado grande impacto no controle da doença. Entretanto,
devido às dificuldades de implementação desse plano em larga escala, recomenda-se implantar tais ações em casos de:
 Municípios com taxa de incidência < 50/100.000 habitantes;
 Serviços com taxa de abandono do tratamento anti-TB menor que 5%; ou
 Serviços com taxa de cura acima de 85%.
Municípios que não se adequam aos parâmetros anteriores, mas que apresentam condições operacionais favoráveis, devem ampliar o tratamento para
ILTB aos pacientes com mais de 10 anos de idade.
Quadro 1: Tratamento de ILTB de acordo com a idade, resultado da PT e o risco de adoecimento

Risco PT > 5 mm PT > 10 mm Conversão (*)
HIV/AIDS Silicose Contatos de TB bacilífera
Contatos adultos e menores de 10 Contato com menor de 10
anos, não vacinados com BCG, ou anos vacinado com BCG Profissional de saúde
vacinados há mais de 2 anos há menos de 2 anos
Maior
Neoplasia de cabeça e Profissional de laboratório
(Tratamento é Uso de inibidores de TNF-
pescoço de micobactérias
indicado em qualquer
idade) Alterações radiológicas fibróticas, Insuficiência renal em Trabalhador de sistema
sugestivas de seqüela de TB diálise prisional
Trabalhadores de
Transplantados em terapia
instituições de longa
imunossupressora
permanência
Moderado
(indicado tratamento Uso de corticosteroides (> 15 mg
Diabetes mellitus
em < 65 anos de de Prednisona, por mais de 1 mês)
idade)
Baixo peso (< 85% do
Menor (**) peso ideal)
(indicado tratamento Tabagistas (> 1 maço/dia)
em < 50 anos) Calcificação isolada (sem
fibrose) ao Rx tórax
(*) Conversão da PT: segunda leitura da PT com incremento de 10 mm em relação à primeira;
(**) Avaliar a viabilidade operacional para disponibilizar PT a essa população, garantindo, porém, o tratamento em casos
referenciados.
Fluxograma 5 – Tuberculose: Quimioprofilaxia primária em RN coabitante de adulto com TB doença
(*) QP primária: Isoniazida, na dose de 5 a 10 mg/kg/dia, até a dose máxima de 300 mg/dia.
ANEXOS
Anexo 1: Manifestações clínicas da Tuberculose
TB Latente/Infecção latente por TB: Período compreendido entre a penetração do bacilo no organismo e o surgimento
da TB doença. Nessa fase, não há manifestações clínicas ou radiológicas da doença, mas o teste tuberculínico será
positivo.
TB doença
Presença de sinais e/ou sintomas, ou de alterações radiológicas, a depender da forma clínica e idade do paciente.
TB Pulmonar: forma mais comum da doença, manifestada por tosse e febre vespertina por mais de 2 semanas, sudorese
noturna e perda ponderal. Hemoptise é rara. Na criança, a principal suspeita de TB ocorre mediante um quadro de
pneumonia sem melhora clínica após curso de antibioticoterapia para microorganismos comuns.
TB Extrapulmonar: corresponde a 25% dos casos de TB doença:

 TB pleural: é a forma mais comum de TB extrapulmonar; manifesta-se por dor torácica ventilatório dependente,
tosse seca e febre.
 TB ganglionar periférica ocorre por aumento indolor e assimétrico dos gânglios periféricos, sobretudo os cervicais
anterior e posterior, e os supraclaviculares. Esses gânglios podem coalescer, fistulizar ou se aderir a planos
profundos.
 Meningoencefalite tuberculosa: disseminação do patógeno através da barreira hematoencefálica e acomete crianças
abaixo dos 4 anos, não vacinadas. Manifesta-se inicialmente por febre, astenia, recusa alimentar, irritabilidade e
vômitos. Posteriormente, surgem sinais de irritação meníngea e hipertensão intracraniana (cefaleia, rigidez nucal,
alterações de sensório, convulsões e coma).
 TB miliar: disseminação linfoematogênica do patógeno, manifesta-se por febre, astenia, hepatomegalia, alterações
do SNC e linfadenopatia. À radiografia de Torax, nota-se infiltrado de padrão miliar.
 TB osteoarticular: manifesta-se por monoartralgia, sobretudo das grandes articulações. Pode haver febre.
 TB genitourinária: é o segundo local extrapulmonar mais acometido, quando ocorre formação de granulomas
corticais que levam a nefrite intersticial e calcificação. Os sintomas são insidiosos e incluem mal estar, disúria e
hematúria. Em fases mais avançadas pode haver uropatia obstrutiva, infertilidade, perda da função renal e
hipertensão refratária. O diagnóstico é feito na presença dos sintomas e achados da urinálise (hematúria, leucocitúria
asséptica, proteinúria), além de evidências de infecção atual ou pregressa pelo M. tuberculosis. A confirmação é feita
pela demonstração da micobactéria na urina por cultura (padrão-ouro), pesquisa direta do Bacilo de Koch ou PCR.
 TB Perinatal: De ocorrência rara, mas com alta taxa de letalidade (em torno de 50%), devido à frequente
disseminação hematogênica. Pode ser transmitida por via transplacentária ou pela veia umbilical, durante a gestação
(TB congênita), ou por deglutição/aspiração de líquido amniótico infectado durante o parto (TB neonatal). Dentre as
manifestações clínicas, encontram-se dificuldade respiratória, inapetência, febre, hepato e/ou esplenomegalia,
distensão abdominal, linfadenopatia, letargia e irritabilidade, que costumam se apresentar entre a segunda e quarta
semana de vida pós-natal. A hipótese de TB perinatal costuma ser aventado em caso de TB materna, quando o
tratamento com tuberculostáticos já deve ser iniciado. Para investigação no recém nascido, realizam-se radiografia
de tórax e ultrassonografia de abdome, mas a confirmação diagnóstica só é possível a partir da cultura de fluidos
corporais (secreção traqueal, gástrica, material drenado de otite supurativa, urina, líquor), biópsia hepática, de pele,
ou aspirado de medula óssea.
O tratamento inclui: Rifampicina, Isoniazida e Pirazinamida, associando-se uma Aminoglicosídeo (Amicacina, p. ex.)
durante os 2 primeiros meses, seguidos de Rifampicina e Isoniazida durante os 4 meses subseqüentes, em se tratando de
infecção por M. tuberculosis. A fase de manutenção do tratamento deve ser estendida para 7 a 10 meses, em casos de
meningite tuberculosa confirmada, e de 9 a 12 meses, para infecções por M. bovis.
Anexo 2: Vacinação BCG
A vacina BCG exerce grande proteção contra as formas graves de tuberculose, notadamente a meningoencefalite
tuberculosa e a tuberculose miliar, mas não evita a infecção pelo M. tuberculosis, nem exerce proteção para os indivíduos
já infectados com essa bactéria. Dessa forma, prioriza-se a vacinação o mais cedo possível em crianças. Prioritariamente
indicada para menores de 4 anos, sendo obrigatória para menores de 1 ano. Em regiões com alta prevalência de infecções
por micobactérias não tuberculosas, a margem de proteção da BCG é reduzida.
A aplicação da vacina é rigorosamente intradérmica, no braço direito, na altura da inserção inferior do músculo deltóide,
em caso de primovacinação, e 1cm a 2cm acima, na revacinação. Essa localização permite a fácil verificação da
existência de cicatriz para efeito de avaliação e limita as reações ganglionares à região axilar. A vacina BCG pode ser
simultaneamente aplicada com outras vacinas, mesmo com as de vírus vivos.
Indicações à vacinação incluem:

 Recém nascidos, com peso > 2 kg e sem intercorrências clínicas;
 Crianças soropositivas para HIV ou filhos de mães portadoras do HIV, desde que PPD seja não reator e não
apresentem sinais/sintomas de TB doença;
 Contatos com portadores de hanseníase.
A evolução da reação vacinal consiste em: nódulo local que evolui para pústula, seguida de crosta e úlcera, com duração
habitual de seis a 10 semanas, dando origem quase sempre a pequena cicatriz. Durante a fase de úlcera, pode haver o
aparecimento de secreção.
Contraindicações à vacinação BCG

Contraindicações relativas* Contraindicações absolutas
Adultos portadores de HIV, sintomáticos ou não;
RN com P < 2 kg
crianças portadoras de HIV sintomáticas
Afecções dermatológicas, locais ou sistêmicas Imunodeficiências primárias, com comprometimento de
Uso de imunossupressores ou esteroides células T
* Nesses casos, a vacinação será adiada até a resolução das situações apontadas.
Revacinação BCG
Somente recomendada em:

 Contato com portadores de hanseníase;
 Crianças que não apresentam cicatriz vacinal após 6 meses da primovacinação, sendo prioritária até os 5 anos de
idade.
Reações adversas à vacinação BCG

São raras, a maioria delas ocorrendo por falha técnica, dose incorreta ou contaminação. Quando ocorrem, as reações mais
comuns são: abscesso local, úlceras de tamanho exagerado e gânglios flutuantes e fistulizados. O tratamento é feito com
Isoniazida (H), na dose de 10 mg/kg de peso, até a dose máxima de 300 mg/dia, até a regressão da lesão, o que pode
durar 45 dias ou mais. Abscessos frios e gânglios fistulizados podem ser puncionados, mas não incisados.
Lesões generalizadas são raras, mas podem ocorrer em pacientes com imunodeficiência primária combinada ou devido
ao HIV.
Reações queloides costumam ocorrer em pessoas já predispostas. Reações lupoides são muito raras e exigem tratamento
com o esquema básico de TB doença, além de notificação.
Anexo 3: Situações Especiais
Esquemas Especiais para substituição dos medicamentos de primeira linha

Intolerância medicamentosa Esquema
Rifampicina 2HZES1\10HE
Isoniazida 2RZES\7RE
Pirazinamida 2RHE\7RH
Etambutol 2RHZ\4RH
1
S: Estreptomicina
Doses dos medicamentos para a composição dos esquemas especiais

Fármaco Dose por faixa de peso
> 20 a 35 kg > 35 a 50 kg > 50 kg
Rifampicina 300mg 1 cápsula 1 a 2 cápsulas 2 cápsulas
Isoniazida 100mg 2 comprimidos 2 a 3 comprimidos 3 comprimidos
Rifampicina + Isoniazida 1 cápsula de 300/200 mg 1 cápsula de 300/200 mg + 1 2 cápsulas de
150/100 ou 300/200 mg cáps de 150/100 mg 300/200 mg
Pirazinamida 500mg 2 comprimidos 2 a 3 comprimidos 3 comprimidos
Etambutol 400mg 1 a 2 comprimidos 2 a 3 comprimidos 3 comprimidos
Estreptomicina 1000mg ½ ampola ½ a 1 ampola 1 ampola
Conduta frente a hepatopatias

Condição prévia Referência Conduta
Sem cirrose TGO/TGP > 3 x LSN3 9 RHE
Com doença hepática TGO/TGP < 3 x LSN Esquema básico

prévia
Com cirrose
RE + Quinolona (Levofloxacino, Ofloxacino ou
Moxifloxacino) por 12 a 18 meses
TGO/TGP > 5 x LSN Suspender
(ou 3 x LSN com sintomas) tratamento;
reintroduzir
Sem doença hepática
Icterícia (com ou sem elevação de TGO/TGP) esquema básico na
prévia
ordem R  H  Z
Persistência de TGO/TGP > 5 x LSN por 4 semanas ou casos
3 S1EO / 9 EO2
graves de TB
1
S: Estreptomicina
2
O: Ofloxacino
3
LSN: limite superior da normalidade
Conduta frente a Insuficiência renal grave*
Medicamento Dose e frequência
Rifampicina 600 mg/dia ou 600 mg/ 3 x semana

Isoniazida 300 mg/dia ou 900 mg/ 3 x semana
Pirazinamida 25-35 mg/kg/dose – 3 x semana
Etambutol 15-25 mg/kg/dose – 3 x semana
15-25 mg/kg/dose – 3 x semana
Estreptomicina
* Insuficiência renal grave: clearance de creatinina < 30 mL/min ou paciente em diálise.

Anexo 4: Reações Adversas ao uso dos medicamentos anti-TB
Reações adversas Menores ao tratamento anti-TB
Efeito adverso Provável fármaco Conduta

responsável
Náusea, vômito, dor abdominal Rifampicina Reformular horário da administração (no

Isoniazida desjejum, ou 2 horas após); considerar
Pirazinamida sintomáticos; avaliar função hepática
Etambutol
Prurido ou exantema leves Rifampicina Medicar com antiistamínicos
Isoniazida
Dor articular Isoniazida Medicar com analgésicos ou antiinflamatórios não
Pirazinamida hormonais
Suor/urina avermelhados Rifampicina Orientar

Neuropatia periférica Isoniazida (comum) Medicar com Piridoxina (vitamina B6) – 50
Etambutol (incomum) mg/dia
Hiperuricemia assintomática Pirazinamida Orientar dieta hipopurínica
Hiperuricemia com artralgia Pirazinamida Orientar dieta hipopurínica; considerar Alopurinol
Etambutol e Colchicina
Cefaleia, ansiedade, euforia, Isoniazida Orientar
insônia
Reações adversas maiores ao tratamento anti-TB

Efeito adverso Provável fármaco Conduta
responsável
Exantema ou hipersensibilidade Rifampicina Suspender o tratamento;
moderada a grave Isoniazida Reintroduzir um a um após a resolução do
Pirazinamida quadro; se reincidente, substituir por esquemas
Etambutol especiais
Estreptomicina
Hepatotoxicidade Rifampicina Suspender o tratamento; aguardar melhora
Isoniazida clínica e laboratorial; reintroduzir um a um,
Pirazinamida avaliando função hepática; considerar reiniciar
esquema básico ou esquema especial, de acordo
com cada caso
Neurite óptica1 Etambutol
Nefrite intersticial Rifampicina
Trombocitopenia, leucopenia, Rifampicina

eosinofilia, anemia hemolítica,
agranulocitose, vasculite
Psicose, crise convulsiva, Isoniazida Suspender a medicação e reiniciar tratamento
encefalopatia tóxica ou coma com esquema especial
Rabdomiólise com mioglobinúria Pirazinamida
e insuficiência renal
1
Neurite óptica: raramente surge nos 2 primeiros meses de tratamento e, quando presente, é dose-dependente. Se
detectada precocemente, pode ser revertida.
Referências
1. BAMMANN, Ricardo H. et al. Broncoscopia no diagnóstico de tuberculose: papel da biópsia transbrônquica em

imunocompetentes e em HIV-positivos. Jornal de Pneumologia, São Paulo, v. 25, n. 4, p. 207-212, Jul-Ago
1999. Disponível em: <http://www.jornaldepneumologia.com.br/detalhe_artigo.asp?id=247> Acesso em: 23
mar. 2017.
2. DIRETRIZES BRASILEIRAS PARA TUBERCULOSE 2004. II Consenso Brasileiro de Tuberculose. Jornal
Brasileiro de Pneumologia, Brasília, v. 30, supl. 1, p. 57-85, Jun 2004. Disponível em: <
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1806-37132004000700003> Acesso em: 12 abr. 2017.
3. DIRETRIZES DA SBPT. III Diretrizes para Tuberculose da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia.
Jornal Brasileiro de Pneumologia, Brasília, v. 35, n. 10, p. 1018-1048, 2009. Disponível em:
<http://www.jornaldepneumologia.com.br/detalhe_artigo.asp?id=927> Acesso em: 23 mar. 2017.
4. FERLIN, Maria LS, et al. Tuberculose Congênita. Jornal de Pediatria, São Paulo, v. 74, n. 3, p. 239-242, 1998.
Disponível em: <http://www.jped.com.br/conteudo/98-74-03-239/port.pdf> Acesso em: 20 mar. 2017.
5. FUNDAÇÃO HOSPITALAR DO ESTADO DE MINAS GERAIS (FHEMIG). Diretrizes clínicas:
Procedimento Operacional Padrão – Protocolo Clínico 015: Manejo Hospitalar da Tuberculose. 16 p., Jun.
2012. Disponível em: < www.fhemig.mg.gov.br/en/downloads/doc_download/2653-015-manejo-hospitalar-da-
tuberculose> Acesso em: 24 mar. 2017.
6. HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FACULDADE DE MEDICINA DA UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO.
Normas para o Diagnóstico, Tratamento e Prevenção da Tuberculose. São Paulo, Hospital das Clínicas FMUSP,
2006, 55 p. Disponível em: < http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_tuberculose_2006.pdf>.
Acesso em: 12 abr. 2017.
7. HOSPITAL MUNICIPAL INFANTIL MENINO JESUS (PMSP). Protocolo de Assistência Médico-Hospitalar
– Clínica Pediátrica: Protocolo Sobre Tuberculose. 13 p. Disponível em: <
http://www.prefeitura.sp.gov.br/cidade/secretarias/upload/HIMJ_protocolo_TBC_1254773739.pdf> Acesso em:
23 mar. 2017.
8. MARTINS, Carmen Lívia. Tuberculose na Infância. In: VIII CONGRESSO CENTRO OESTE DE
PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA, 2015, Brasília. Apresentação de Palestra, Brasília: UnB, 2015. Disponível
em: <bkpsbpt.org.br/temp/2015_VIII_CONG_PTCO_CarmenMartins.pptx>. Acesso em: 23 mar. 2017.
9. MINISTÉRIO DA SAÚDE – FUNDAÇÃO NACIONAL DE SAÚDE. Manual de Normas de Vacinação. 3 ed,
Brasília, 2001, 72 p. Disponível em: < http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/funasa/manu_normas vac.
pdf> Acesso em: 12 abr. 2017.
10. MINISTÉRIO DA SAÚDE – SECRETARIA DE VIGILÂNCIA EM SAÚDE. Departamento de Vigilância
Epidemiológica: Manual de recomendações para o controle da tuberculose no Brasil. Brasília: Ministério da
Saúde, 2011, 286 p.
11. MINISTÉRIO DA SAÚDE – SECRETARIA DE VIGILÂNCIA EM SAÚDE. Nota Informativa Nº 08: 2014.
Brasília, 2014. 4 p. Disponível em: http://bkpsbpt.org.br/arquivos/com_tb/COMTB_NOTA_TECNICA_MS
_INDISPONIBILIDADE_TEMPORARIA_PPD.pdf. Acesso em: 11 abr. 2017.
12. MINISTÉRIO DA SAÚDE – SECRETARIA DE VIGILÂNCIA EM SAÚDE. Nota Técnica Nº 01: 2010.
Brasília, 2010. 2 p. Disponível em: < ftp://ftp.cve.saude.sp.gov.br/doc_tec/tb/2010/tb10_nt01_posologia.pdf>.
Acesso em: 12 abr. 2017.
13. MOREIRA DE SÁ, Fernanda Viveiros. Tuberculose em pediatria. Documento oficial, Sociedade Beneficente
Israelita Brasileira, 2014, 14 p. Disponível em:
<http://pubdiretrizes.einstein.br/download.aspx?ID={0C96731D-48DF-4DE9-A37F-27A246346176}> Acesso
em: 25 mar. 2017.
14. ROSSONI, Andreia M. O.; ROSSONI, Marssoni D.; RODRIGUES, Cristina O. Critérios de Pontuação para
Diagnóstico de Tuberculose em Crianças. Revista Pulmão RJ, Rio de Janeiro, v. 22, n. 3, p. 65-69, 2013.
Disponível em: <http://www.sopterj.com.br/profissionais/_revista/2013/n_03/14.pdf> Acesso em: 27 mar. 2017.
15. WORLD HEALTH ORGANIZATION. Global Tuberculosis Report 2016. WHO Library Cataloguing-in-
Publication Data, Geneva, Switzerland, 214 p. Disponível em:
<http://www.who.int/tb/publications/global_report/en/> Acesso em: 03 abr. 2017.
Urticária,
Angioedema e Anafilaxia
Versão 2.0
GERÊNCIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE
Unidade de
HU-UFJF
EMPRESA BRASILEIRA DE SERVIÇOS HOSPITALARES – EBSERH
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE JUIZ DE FORA-MG
Superintendente



Gestor do
Protocolo
Cria o Protocolo Clínico

Profa. Patricia Cristina
e Diretriz Terapêutica de Profa. Sabrine
Gomes Pinto e residente
19/06/2018 1.0 Urticária, Angioedema e Teixeira Ferraz
do PRM Pediatria Flávia
Anafilaxia. Grunewald
B. Fenali
OBJETIVOS
 Diagnóstico clínico e laboratorial de urticária aguda, angioedema e anafilaxia.

 Orientar o manejo da urticaria aguda, angioedema e da anafilaxia.
INTRODUCAO E QUADRO CLÍNICO
A urticária e o angioedema são dermatoses imunoalergicas que acometem 20% da população em

algum momento da sua vida, sendo mais frequente em pré-escolares ou em mulheres de meia idade.
Pode se associar a dermatite atópica.
Urticária:
A urticária é caracterizada por pápulas ou placas eritematosas e elevadas com o centro geralmente
pálido, pruriginosas, isoladas ou coalescentes, com tamanhos variados (milímetros a alguns
centímetros), de duração fugaz e que desaparecem sem sequelas.
Classificação da urticária:
 Aguda dura até 6 semanas

 Crônica após 6 semanas de evolução (30% dos casos). A urticaria física é um subgrupo da
crônica induzida por estímulos físicos externos como arranhões, frio, calor, luz solar e
pressão. Tende a ser mais grave, duradoura e de difícil tratamento.
Angioedema:
O angioedema consiste em edema da derme profunda, tecido subcutâneo e submucosa. Acomete as

pálpebras, lábios, mãos, pés, genitália, trato respiratório e gastrointestinal. Associação com urticária
em 50% dos casos.
 O angioedema na ausência de urticária é um sinal de alerta. Há necessidade de se pensar em

diagnósticos alternativos, nestes casos: angioedema adquirido (AEA) ou hereditário, angioedema
idiopático, angioedema associado a inibidor da enzima conversora da angioetensina (IECAs).
Tabela 1: Classificação etiológica da Urticária
Mecanismos Exemplos
Imunológico
Alergia a drogas (antibióticos beta-lactâmicos)
Induzida por antígenos Insetos (abelha, vespa, formiga)
Alimentos (leite, ovo, amendoim, castanhas, soja, trigo, peixe e crustáceos)
Mediada por imunoglobulina:
Algumas urticárias físicas (frio, dermografismo e calor).
antígeno desconhecido
Urticária crônica idiopática com auto-anticorpos anti-receptor de IgE, antitireóide,
Autoimune
lúpus eritematoso sistêmico ou febre reumática.
Infecções
Doenças virais
Hepatite A ou B, citomegalovírus, Coxsackie vírus, HIV, vírus respiratórios
Infecções bacterianas Helicobacter pylori, estreptococo, Mycoplasma pneumoniae

Infecções fúngicas Trichophyton sp, Candida sp
Parasitas Giardia lamblia, Ascaris, estrongilóides, Entamoeba e trichinella.
Pseudo-alérgico
Mediado pelo complemento Urticária ao calor, angioedema hereditário, reações a hemoderivados
Desconhecido Anti-inflamatórios não hormonais e alimentos (tomate, morango)
Outros
Químicos liberadores de histamina Policátions, codeína e polimixina B
Doenças internas Tumores, sarcoidose
Adaptado: R. J. Powell. BSACI guidelines for the management of chronic urticaria and angio-oedema. Journal compilation _c 2007
Blackwell Publishing Ltd.
Alguns destes mecanismos podem desencadear Angioedema associados a urticárias.
Anafilaxia
Anafilaxia é uma reação alérgica sistêmica grave, de início súbito e evolução rápida, que é
potencialmente fatal. Na maioria das vezes, resulta de reações mediadas por imunoglobulina E (IgE)
a alimentos, drogas e picadas de insetos. No entanto, qualquer agente capaz de incitar uma
degranulação sistêmica súbita de mastócitos pode produzi-la. Geralmente, caracterizada por uma
exposição definida de uma causa potencial, seguida por início rápido, segundos a minutos (raramente,
até horas) dos sinais e sintomas. A anafilaxia pode ser imprevisível, raramente leve e se resolver
espontaneamente devido à produção endógena de mediadores compensatórios (por exemplo,
epinefrina, angiotensina II, endotelina e outros). Quando grave, progride em minutos para
comprometimento respiratório e/ou cardiovascular e óbito.
Anafilaxia bifásica: é definida como uma recorrência de sintomas que se desenvolvem após a
aparente resolução do episódio anafilático inicial, sem exposição adicional ao agente causador. As
reações bifásicas (até 21% dos episódios anafiláticos) podem ocorrer em todas as idades. Eles podem
ocorrer até 72h depois que tenham resolvido os sinais e sintomas. Anafilaxia prolongada: é definida
como uma reação anafilática que dura horas, dias ou até semanas.
Figura 1. Mecanismos da anafilaxia. A anafilaxia mediada por IgE é a mais comum.
anafilaxia
imunologica nao imunologica idiopatica
fisica (exercicio, frio,

IgE mediada (alimentos, venenos, latex, calor)
medicamentos)
outros medicamentos
Nao IgE mediada (dextran, OSCS

contaminante da heparina)
Tabela 2 – Desencadeantes mais comuns de anafilaxia.

Desencadeantes Comentários
Alimentos
Leite de vaca, clara de ovo, crustáceos e moluscos, Responsáveis por 30% das anafilaxias fatais.
amendoim, castanhas, frutas
Medicamentos
Antibióticos: beta-lactâmicos, sulfonamidas
Beta-lactâmicos são responsáveis por 22% das anafilaxias
AINH incluindo AAS, Ibuprofeno
induzidas por medicamentos, AINH são o segundo grupo mais
Analgésicos: dipirona
frequente.
Operatório: bloqueadores neuromusculares,
Anafilaxia corresponde a 9 - 19% das complicações
opiáceos,
anestésicas. Bloqueador neuromuscular (62%), látex
Meios de contraste iodado
(16%).
Quimioterápicos
Carboplatina, doxorrubicina
Agentes biológicos: Ac monoclonais
Cetuximab, rituximab, infliximab, omalizomab
Contaminantes da heparina
Imunoterapia Imunoterapia com veneno de insetos (grande incidência de
Vacinas reações).
A vacina MMR, mas é evento raro.
Veneno de insetos Estimativa de 0,4-0,8% das crianças e 3% adultos picados. Mais
Abelhas, vespas, marimbondos e formigas frequentes em apicultores, moradores do campo.
Látex
Grupos de risco: pacientes submetidos a múltiplas cirurgias e
Equipamentos médicos, Balões de ar, brinquedos,
profissionais da saúde.
Preservativos
Anafilaxia provocada pela associação entre o exercício físico e a
Estímulos físicos
ingestão prévia de alimento ou medicamento. Mais comum em
Exercício e frio
adultos.
Adaptado: Scott H Sicherer. Anaphylaxis in infants. updated: Nov 29, 2017
DIAGNOSTICO
Urticária e Angioedema:
O diagnóstico de urticária e do Angioedema é clínico. Anamnese e exame físico completos são

indispensáveis. A urticária e angioedema podem ser autolimitados.
A intensidade da doença pode ser classificada por um sistema de pontuação, proposto por Zuberbier
et al. Esta pontuação é importante, pois permite ao médico um parâmetro objetivo da gravidade da
urticária como também da eficácia ou não do tratamento.
Tabela 3: Avaliação da intensidade e evolução da urticária.

Urticas Prurido
Escore
0 Nenhuma Nenhum
1 Leve (< 20 urticas /24 horas) Leve
2 Moderada (21-50 urticas/24 horas) Moderado
3 Grave (> 50 urticas /24 horas ou grandes áreas confluentes de urticas) Intenso
*Soma de escores (urticas+prurido) = (0-6).
Adaptado de Zuberbier et al. Urticárias. Serviço de Alergia do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo.
Quadro 1: Exames complementares:

A investigação laboratorial está indicada quando há falha terapêutica da urticaria aguda e crônica ou houver
angioedema na ausência de urticaria.
Hemograma Pesquisa de H. pylori
EPF Eletroforese de proteínas
Imunoglobulinas Testes cutâneos (prick-test)
VHS Teste de IgE especifica no soro (RAST test)
FAN C4; C1q; C1- INH Antigenico; C1-INH funcional
Urina Anticorpos Tireoidianos, TSH, T4 livre
Adaptado: R. J. Powell. BSACI guidelines for the management of chronic urticaria and angio-oedema. Journal compilation _c 2007
Blackwell Publishing Ltd.
Quadro 2: Critérios clínicos para o diagnóstico de anafilaxia.

Anafilaxia é altamente provável quando 1 dos 3 critérios abaixo é preenchido após a exposição a um alérgeno
1°. Início agudo de doença (minutos a horas) com envolvimento de pele, mucosa ou ambos (ex: urticária generalizada,
prurido ou eritema facial, edema de lábios-língua-úvula) e pelo menos 1 dos seguintes:
a) Comprometimento respiratório (dispnéia, sibilos, estridor, pico de fluxo expiratório (PFE) reduzido,
hipoxemia.
b) PA reduzida ou sintomas associados à disfunção orgânica (hipotonia/ colapso, síncope, incontinência).
2°. Dois ou mais dos seguintes sintomas ocorrendo rapidamente após a exposição a um alérgeno provável para o
paciente (minutos a horas):
a) Envolvimento de pele-mucosa (urticária generalizada, prurido ou eritema facial, angioedema)
b) Comprometimento respiratório (dispnéia, sibilos, estridor, PFE reduzido, hipoxemia)
c) PA reduzida ou sintomas associados à disfunção orgânica (hipotonia/ colapso, síncope, incontinência)
d) Sintomas gastrointestinais persistentes (cólica abdominal persistente, vômitos).
3. Queda da PA após exposição a um alérgeno conhecido para o paciente (minutos a horas):
a) Lactentes de 1 mês a 1 ano: PA sistólica < 70mmHg
b) Crianças de 1 a 10 anos: PA sistólica < 70mmHg + (2 x idade em anos)
c) Crianças maiores de 11 anos e adultos: PA sistólica < 90mmHg
Fonte: World Allergy Organization.
TRATAMENTO
Tratamento geral
1. Identificar e remover as causas
2. Posicionar o paciente de forma mais adequada
3. Avaliar necessidade de monitorização
4. Avaliar necessidade de acesso venoso
5. Atenção a via aérea
6. Reduzir estresse e aquecimento do corpo
7. Evitar uso de anti-inflamatórios não esteroides
8. Dieta de exclusão COM COMPETÊNCIA E PARCIMÔNIA
9. Repelentes adequados
10. Controle de agentes físicos
11. Combater agentes infecciosos, parasitários
12. Controle de doenças sistêmicas
13. Seguimento ambulatorial
14. Diário dos sinais e sintomas (diagnóstico e tratamento)
15. Habito da leitura de rótulos alimentares e de outros produtos
16. Orientar sobre a doença
17. Orientações na escola
Tratamento farmacológico das urticarias/angioedema
1. Anti-histamínicos
2. Corticosteroides: indicado quando não há melhora com o uso de anti-histamínicos H1 e H2
nas urticarias e angioedema leves e moderados.
3. Quando não há melhora com uso de anti-histamínicos ate 48h.
Tabela 5: Anti-histamínicos e doses.
Primeira geração Doses
Hidroxizina 1 a 2 mg/Kg/dia – 2 a 4 doses
Dextroclorofeniramina 0,3mg/Kg/dia - 2 a 3 doses
Clemastina 0,2mg/Kg/dia – 2 doses
Ciproeptadina 0,25mg/Kg/dia – 2 doses
Cetotifeno 0,05mg/Kg/dia – 2 doses
Segunda geração Doses
> 12 anos: 5 mg (10ml), 1x/dia

Desloratadina: Solução oral de 0,5mg/ml e 6 – 11 anos: 2,5mg (5ml), 1x/dia
Comprimido de 5mg 1 - 5 anos: 1,25mg (2,5ml), 1x/dia
6 – 11meses: 1mg (2ml), 1x/dia
Loratadina: Solução 1mg/ml > 12 anos: 10mg, 1x/dia

Comprimido 10mg 2 – 11 anos: >30kg: 10mg, 1x/dia
<30kg: 5mg, 1x/dia
Cetirizina: Solução 1mg/ml > 12 anos: 10mg, 1x/dia

Comprimido 10mg 6 – 11 anos: 5mg, 1x/dia
2 - 5 anos: 2,5mg, 1x/dia
Levocetirizina: Comprimido 5mg > 6 anos: 5mg, 1x/dia
12 anos: 180mg, 1x/dia
Fexofenadina: Solução 6mg/ml
2 a 11 anos: 30 mg (5 ml) 2x/ dia
Comprimido 60, 120 e 180mg
6 meses - 2 anos (< 10,5 kg): 15 mg (2,5 ml) 2x/ dia
Ebastina (1mg/ml) 6 a 12 anos – 2,5ml ao dia
Adaptado: Diretriz assistencial Albert Einstein.
Para menores de 6 meses:

 Recomendado uso apenas de anti-histaminicos de 1° geração.
Uso de anti-histamínico H2 (considerando que 15% dos receptores cutâneos de histamina são do
tipo H2): não recomendado em todos os pacientes.
 Associar em pacientes com urticaria e angioedema muito sintomáticos ou com pouca resposta
ao uso de H1 isolados. Ranitidina 5mg/Kg (Ampolas 50mg/2ml ou Solução oral 15mg/ml -
Comprimidos 150mg).
Corticosteroides de uso oral (urticaria e angioedema*): quando lesões cutâneas extensas,

continuidade ao tratamento com anti-histamínicos.
*Pode ser necessário o uso venoso. Dose tabela de anafilaxia.
Apresentações: Prednisolona: Solução oral 3mg/ml ou 1mg/ml
Dose: 1-2 mg/kg/dia.
Prednisona: Comprimido de 5, 10, 20 mg
ANAFILAXIA
Não retardar o uso da adrenalina na anafilaxia. SERINGAS DE ADRENALINA.
Tabela 6: Drogas usadas no tratamento da anafilaxia:

Droga e via de Administração. Dose pediátrica (dose máxima) Frequência de administração.
0,01mg/kg (0,5mg) Imediatamente, repetir a cada 5-

Adrenalina (1:1000) IM
15 min se necessário.
1mg/ kg/ dose (50mg) A cada 6h para manifestações
Difenidramina IM/IV
Cutâneas.
1mg/kg/dose (50mg) A cada 8hs para manifestações
Ranitidina VO/IV
Cutâneas.
Corticosteróides: 1mg/kg/dose
prednisolona VO, A cada 12hs (VO), 6hs (IV)
metilprednisolona IV
4-10puffs MDI (metered dose inhaler) A cada 20min ou contínuo se
Salbutamol
ou nebulização broncoespasmo persistente
0,1-1 μg/kg/min (máximo 10 Infusão contínua de acordo com
Adrenalina IV (infusão)
μg/kg/min) necessidade.
10-30 μg/kg bolus (1mg), e infusão bolus seguido de infusão
5-15 μg/kg/min. Contínua, de acordo com a
necessidade. Pacientes que recebem
Glucagon IV
beta bloqueadores podem não
responder bem a adrenalina e devem
usar o glucagon.
Após o tratamento inicial da anafilaxia, um período de observação é recomendado para todos os

pacientes já que os sintomas podem reaparecer após o efeito da adrenalina e devido a possibilidade
de reação bifásica.
Em média 4 a 6 horas de observação é o suficiente para a maioria dos pacientes que ficaram
assintomáticos após a adrenalina. Um período maior de observação pode ser necessário para os
pacientes mais graves, com sintomas refratários ou com dificuldade de retorno ao serviço médico.
Todos os pacientes com sintomas refratários a primeira dose de adrenalina devem ser internados, por
pelo menos 24 horas.
REFERENCIAS
1. JUNIOR, JC; CARVALHO, WB. PROTIPED: Anafilaxia, urticária e angioedema. Ciclo 9;

vol 4. Disponível em: <https://www.portalsecad.com.br/artigo/7021>. Acesso em:
11/06/2018 as 19:41h.
2. RABELO, DA; et al. Tratado de Pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria: Urticária e
angioedema. 4. ed. Barueri,SP: Manole, 2017. 2 v.
3. POWELL, R. J; et al. BSACI guidelines for the management of chronic urticaria and angio-
oedema: Clinical and Experimental Allergy. journal of the british society for allergy and
clinical immunology, Cambridge, 08 jan. 2008. 37, p. 631-650. Disponível em:
<https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17456211>. Acesso em: 01 maio 2018.
4. ZUBERBIER, T; et al. The EAACI/GA²LEN/EDF/WAO Guideline for the Definition,
Classification, Diagnosis and Management of Urticaria. The 2017 Revision and Update.
Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29336054 Acesso em 01 maio 2018.
5. Jacob, CMA; Pastorino, AC. Alergia e Imunologia para o Pediatra. 1.ed. Barueri, SP: Manole,
2009, - (Coleção Pediatria. Instituto da Criança HC – FMUSP).
6. Sarinho, ECS; et al. Anafilaxia: Guia pratico de atualização. Departamento de Alergia – SBP.
n1, outubro de 2016. Disponível em:
http://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/documentos_cientificos/Alergia-
GuiaPratico-Anafilaxia-Final.pdf Acesso em 01 maio de 2018.
7. Viera, HMCS. URTICÁRIA NA INFÂNCIA. Departamento de Alergia e Imunologia – SBP.
Disponível em: www.sbp.com.br/pdfs/urticaria_infancia.pdf. Acesso em 30 de maio de 2018.
8. Campbell, RL; et al. Anaphylaxis: Emergency treatment. Dec 05, 2017. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/anaphylaxis-emergency-treatment. Acesso em 01 de
maio de 2018.
9. Lieberman P, Nicklas RA, Randolph C, et al. Anaphylaxis--a practice parameter update 2015.
Ann Allergy Asthma Immunol 2015; 115:341.
10. Simons FE, Ardusso LR, Bilò MB, et al. World Allergy Organization anaphylaxis guidelines:
summary. J Allergy Clin Immunol 2011;
11. Lieberman PL; Kelso JM; Feldweg, AM. Biphasic and protracted anaphylaxis. updated: Mar
31, 2016. Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/biphasic-and-protracted-
anaphylaxis. Acesso em 01 de maio de 2018.
Anexo 1 – Figuras de exemplo
1. Urticaria
2. Angioedema

Protocolos Atualizados

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Protocolos Atualizados

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Alessandra Teixeira

FOLHA DE PARADA CARDIORESPIRATÓRIA

Adrenalina para Anafilaxia IM 0,01mg/Kg Adrenalina------------ ml IM

Bicarbonato de Sódio a 8,4% 1mEq/Kg

Diluir 1ml/Kg em volume igual de água

Glicose a 50% 0,5g/Kg

Diluir 1ml/Kg em igual quantidade de água

Gluconato de Cálcio a 10% 1ml/Kg

Diluir 1ml/Kg em igual quantidade de água

Adenosina (TSV) 1°dose: 0,1 Técnica de seringa com threeway.

Dexametasona: Para crupe: 0,6 Para crupe:

Hidrocortisona Choque séptico Dose de ataque:

Para cálculo das aminas:

DIMAS AUGUSTO CARVALHO DE ARAÚJO

SÉRGIO PAULO DOS SANTOS PINTO

LUDMILLA RODRIGUES COSTA GONÇALVES

ÂNGELA MARIA GOLLNER

CID: R63.8 - Outros sintomas e sinais relativos à ingestão de alimentos e líquidos

Local de aplicação: Enfermaria de Pediatria (UASCA) do HU-EBSERH/UFJF

Forma que será gerado: Eletrônico e impresso

Local onde poderá ser encontrado: Enfermaria de Pediatria e mídias eletrônicas

Frequência de atualização: A cada 3 anos

Mediadas por IgE

Reações mistas (mediadas por IgE e hipersensibilidade celular)

Reações não mediadas por IgE

A alergia alimentar é consequente de ativação imunológica e geralmente não é dose dependente. A

Deve-se excluir o alérgeno da dieta, além de evitar a aspiração e o contato dermatológico19.

Quadro 2 – Fórmulas Infantis Disponíveis20

Quadro 3 – Porcentagem de homologia entre proteínas de leite de outros mamíferos em comparação

* Na ausência de intolerância à lactose, preferir as fórmula infantis extensamente hidrolisadas com

INTOLERÂNCIA À LACTOSE (NÃO É ALERGIA ALIMENTAR)

ANEXO – Exemplos de fórmulas:22

1 - Consenso Brasileiro sobre Alergia Alimentar: 2018 - Parte 1 - Etiopatogenia, clínica e

11 - Sicherer SH. Epidemiology of food allergy. J Allergy Clin Immunol.2011; 127:594-602.

14 - Canonica GW, Ansotegui IJ, Pawankar R, Schmid-Grendelmeier P, van Hage M, Baena-

15 - Johansson SG, Hourihane JO, Bousquet J, Bruijnzeel-Koomen C, Dreborg S, Haahtela T, et al.

Amicacina 100mg ------------ 2mL

Amicacina (100mg/2ml)-------- 1ml

Aspirar 1 mL da medicação, diluir em 5mL de SF 0,9% e

Amoxicilina + Clavulanato de Potássio

Fonte: Taketomo, Pediatric & ● a indicação de amoxicilina + clavulanato venosa deve

Reconstituir o conteúdo de 01 frasco em 10 ml de água

- Obs.: Para o medicamento Doclaxin (Blau):

Ampicilina 1000 mg ------------- 3 ml diluente

- IV: Reconstituir a ampola em 3,2 ml de água.

- IV direta: Adicionar 3,2 ml de soro fisiológico 0,9%, solução

Diluir um frasco em 3,2 ml de ABD, aspirar 0,8mL e rediluir

- Dose padrão: 1 mg/kg/dose de 24/24 h

- Dose máxima diária total pode chegar até 11mg/kg de peso

Diluição (concentração final deve ser de 0,1 mg/ml):

Reação alérgica aguda: febre, tremores, calafrios, náuseas,

Monitorização laboratorial: Solicitar: TGO, TGP, uréia,

- Diluído: 24 h ( temperatura ambiente) ou 7 dias

- Após reconstituição, há expansão de 0,7 a 0,8mL.

Diluição final: 100 mg/ml

Diluir 1 ampola em 5 ml de ABD. Aspirar 1,6 ml e rediluir em 5

- Reconstituído: Estável por 24 horas a temperatura ambiente

- Importante proteger a medicação da luz direta.

b) Infecções graves (ex. meningite, fibrose cística com

- IV: usar 10 ml de ABD

- IM: usar 2,2 ml de ABD + lidocaína

Diluição final: 40 mg/ml

Diluir 1 ampola em 10 ml de ABD. Aspirar 5,7 ml e rediluir em