Ultrassonografia Transvaginal

Análise das Imagens

Imagem 1 – Ultrassonografia transvaginal, plano sagital. Cavidade uterina ocupada por grande
massa ecogênica com múltiplos espaços císticos anecogênicos de permeio (aspecto de
“tempestade de neve”). Ausência de embrião.

Diagnóstico

O diagnóstico de mola hidatiforme é o principal diante de uma paciente apresentando

sangramento vaginal, aumento do volume uterino em desacordo com a idade gestacional,
Beta-HCG exageradamente elevado e ultrassonografia (USG) transvaginal com padrão típico de
massa ecogênica com múltiplos espaços císticos de permeio, caracterizando o aspecto de
“tempestade de neve”.

O principal local de gravidez ectópica é a ampola e o quadro clínico mais comum é subagudo,
com dor leve e mal localizada, pequeno sangramento e, geralmente, não há massas palpáveis
em anexos. Semelhante ao caso apresentado, o tamanho uterino também não é compatível
com a idade gestacional, o Beta-HCG é maior que 1500 mUI/ml, porém na USG com 7 semanas
há embrião em topografia anexial e a cavidade uterina apresenta-se vazia.

Na ameaça de abortamento, há sangramento vaginal pequeno, dor abdominal leve, útero

compatível com a idade gestacional, colo uterino fechado, Beta-HCG com níveis normais de
uma gestação e USG não demonstra anormalidades, sendo o embrião e o BCF presentes.

Em geral, no abortamento retido há pouca sintomatologia, sendo o óbito embrionário/fetal

um achado ultrassonográfico. Pode haver um sangramento discreto e o colo uterino encontra-
se fechado, com níveis de Beta-HCG menores do que o esperado para a idade gestacional.
Neste caso, deve-se realizar o esvaziamento uterino (a conduta expectante, apesar de possível,
apresenta resultados piores).

Discussão do caso

A mola hidatiforme (MH), pertencente ao espectro de tumores placentários cunhados sobre o

termo de doença trofoblástica gestacional (DTG), constitui uma anomalia placentária com
aumento exagerado das vilosidades coriônicas e grande proliferação trofoblástica. A MH é a
forma clínica mais comum da DTG e apresenta-se em duas entidades distintas: mola
hidatiforme completa (MHC) e mola hidatiforme parcial (MHP).

A incidência mundial de DTG é da ordem de 1:1000 gestações, enquanto que no Brasil estima-
se a ocorrência em 1:200 a 400 gestações, cerca de 5 a 10 vezes mais frequente que a América
do Norte e Europa.

A etiologia da DTG é desconhecida, mas sua patogenia envolve uma gametogênese imperfeita.
Os principais fatores de risco associados são extremos reprodutivos, principalmente idade
materna avançada e história pregressa de gravidez molar. A MHC caracteriza-se por hidropsia
difusa e hiperplasia trofoblástica da superfície da vilosidade coriônica e, na maioria das vezes,
resulta de fertilização de um oócito desprovido de material genético por um espermatozoide
haploide que duplica seus cromossomos, resultando em diploidia. Por outro lado, na MHP, um
oócito haploide é fertilizado por dois espermatozoides, resultados em um zigoto triploide.

O sangramento vaginal é o sintoma mais frequente na MHC, ocorrendo entre a 6ª e 16ª

semanas em até 90% dos casos. Geralmente, constitui em sangramento vermelho vivo que se
alterna com aspecto de borra de café, de intensidade variável, com eventual eliminação de
vesículas e até mesmo anemia. Além disso, pelos elevados níveis de HCG, pode haver
hiperêmese gravídica, pré-eclâmpsia precoce e hipertireoidismo (devido a atividade
tireoestimulante do HCG, por semelhança estrutural ao TSH). Um aspecto importante é que a
MHC passou por mudanças de sua forma de apresentação nas últimas décadas. Assim,
quadros clínicos exuberantes são menos frequentes e as situações de emergência (pré-
eclâmpsia e crise tireotóxica) tornaram-se mais raras. Outros achados incluem: dor pélvica,
útero maior que o esperado para idade gestacional e cistos ovarianos tecaluteínicos.

O diagnóstico da MHC se baseia nos sintomas, nos níveis elevados e incompatíveis de beta-
HCG (acima de 100 mil em mais de 50% dos casos) e nos achados à ultrassonografia (USG),
esta última exercendo um papel fundamental. A MHC é facilmente visualizada pela USG,
quando se observa na cavidade uterina massa ecogênica com múltiplos espaços císticos de
permeio irregulares, centrais e/ou marginais, na ausência de embrião/feto.

O tratamento deve ser realizado em centros de referência e consiste no esvaziamento uterino

e seguimento pós-molar, o qual é fundamental para a detecção precoce de quais pacientes vão
evoluir para formas malignas de DTG. Seu princípio fundamental é a dosagem sérica semanal
de Beta-HCG até que se atinja três dosagens consecutivamente normais (valores inferiores a
5mUI/mL), alcançando-se assim a remissão da MHC. Recomenda-se anticoncepção a fim de
evitar-se gravidez e interferências nos níveis de Beta-HCG.

O diagnóstico de formas malignas de DTG é realizado quando se identifica plateau (oscilação

menor que 10% entre 3-4 dosagens consecutivas de HCG) ou elevação dos níveis séricos de
HCG após o esvaziamento molar, ou, ainda, aparecimento de metástase (notadamente
pulmonar e genital). Feito o diagnóstico, a Federação Internacional de Ginecologia e
Obstetrícia recomenda o imediato estadiamento, que combina a distribuição anatômica da
neoplasia ao sistema de escore de risco (Tabela 1). Este sistema utiliza fatores prognósticos
para avaliar o risco de resistência à quimioterapia.

Aspectos relevantes

- A MHC é uma forma benigna de DTG: uma anomalia placentária, com aumento exagerado
das vilosidades coriônicas e grande proliferação trofoblástica;

- A incidência mundial de DTG é da ordem de 1:1000 gestações e, no Brasil, de 1:200 a 400

gestações;

- Principais fatores de risco para MHC: idade materna avançada e história prévia de gravidez
molar.

- O diagnóstico de MHC é clínico associado aos níveis de Beta-HCG e aos achados

ultrassonográficos;

- Padrão USG de MHC é vesicular, em “tempestade de neve”;

- Tratamento da MHC é o esvaziamento uterino e seguimento pós-molar com dosagens

seriadas de Beta-HCG;

- Recomenda-se anticoncepção no acompanhamento pós-molar com monitorização do Beta-

HCG.

Referencias
- Braga A, Obeica B, Moraes V, Silva EP, Amim-Junior J, Rezende-Filho J. Doença trofoblástica
gestacional - atualização. Revista Hospital Universitário Pedro Ernesto. 2014;13(3):55-61.

- Andrade, JMD. Hydatidiform mole and gestational trophoblastic disease. Revista Brasileira de
Ginecologia e Obstetrícia, 2009. 31(2), 94-101.

- Rios LTM, Oliveira RVB, Glória Martins M, Bandeira KP, Leitão OMR, Santos GHN, Sousa MS.
Anormalidades do primeiro trimestre da gravidez: ensaio iconográfico. Radiologia Brasileira.
2009. 42(1), 125-132.

- Ferraz L, Rezende JOG, Montenegro CAB, Braga A. Atualização no diagnóstico e tratamento

da gravidez molar. J. bras. Med. 2016. 103(2).

- Berkowitz RS, Goldstein DP, Horowitz, NS. Hydatidiform mole: Epidemiology, clinical features,
and diagnosis. UpToDate 2017. [Acesso em abril de 2017]. Disponível em:
http://www.uptodate.com/contents/hydatidiform-mole-epidemiology-clinical-features-and-
diagnosis.

- Berkowitz RS, Goldstein DP, Horowitz, NS. Hydatidiform mole: Management. UpToDate 2017.
[Acesso em abril de 2017]. Disponível em: http://www.uptodate.com/contents/hydatidiform-
mole-management.

Responsável

Fabio Mitsuhiro Satake, acadêmico do 12º período de medicina da UFMG.

Email: fabiosatake@gmail.com

Orientador

Eduardo Batista Cândido, professor adjunto do Departamento de Ginecologia e Obstetrícia da

FM/UFMG.

E-mail: candidoeb@gmail.com

Revisores

Giovanna Carvalho, Lucas José, Bruno Santos, prof. José Nelson Vieira