AFECÇÕES DOS CABELOS E DO COURO

CABELUDO

INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES
Autores:
Erick Dancuart Omar

Especialista em Dermatologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Anelise Ghideti

Especialista em Dermatologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

A aparência dos cabelos apresenta um importante papel em nossa imagem e bem-estar geral. Além
de contribuir para percepção de beleza e atratividade, protege o couro cabeludo da radiação ultravioleta (UV) e
diminui a sua perda calórica.
As afecções dos cabelos incluem alterações adquiridas ou congênitas que afetam quantitativa e/ou
qualitativamente a estrutura do fio, podendo, em algumas doenças, afetar inclusive o couro cabeludo.
A associação do folículo piloso com uma glândula sebácea e com o seu músculo eretor corresponde à
unidade pilossebácea (UP). Em algumas regiões corpóreas, há, além desse conjunto, o ducto excretor de uma
glândula apócrina.
O crescimento dos cabelos ocorre em ciclos de atividade intermitente, seguidos por períodos de
repouso (fase latente). A taxa de crescimento dos cabelos é de aproximadamente 1 cm/mês.
A duração e a velocidade do crescimento do pêlo na fase anágena (intensa atividade mitótica) varia
devido à predisposição individual, idade e nas diferentes regiões do corpo. É no couro cabeludo que está a
maior duração dessa fase (2 a 5 anos). Segue-se a fase catágena, com duração de cerca de 3 semanas, em
que o pêlo pára de crescer. Na fase telógena, há o desprendimento do pêlo com duração entre 3 e 4 meses. A
análise do couro cabeludo normal evidencia 80 a 90% dos cabelos na fase anágena, 10 a 20% na fase telógena
e 1 a 2% na catágena. É importante ressaltar que, devido à quantidade de folículos no couro cabeludo (100 a
150 mil), é considerada normal a eliminação média de 100 a 200 cabelos/dia.
Fatores genéticos e hormonais determinam as características e a distribuição dos pêlos nas diversas
raças e individualmente.

ALTERAÇÕES DA COR DA HASTE PILOSA

As alterações da cor da haste pilosa podem ser adquiridas, congênitas ou consequentes ao
envelhecimento progressivo do cabelo.
O embranquecimento dos cabelos (canície) é um processo natural. Está correlacionado com a idade
cronológica e varia em graus individualmente. Em caucasianos, a incidência normal de cabelos brancos é de
34+/- 9,6 anos e em negros, 43,9 +/- 10,3 anos. É descrito que, com 50 anos de idade, metade da população
apresenta 50% dos seus cabelos brancos. Esse processo decorre da diminuição da produção de melanina
pelos melanócitos da matriz.
O único tratamento efetivo ainda consiste na utilização de tinturas específicas para os cabelos.
Existem doenças congênitas e adquiridas que podem evoluir ou apresentar embranquecimento dos cabelos
(leucotricose).

Leucotricose Congênita
Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada;
 síndrome de Waardenburg;
piebaldismo;
albinismo.

Leucotricose Adquirida
Vitiligo;
após radioterapia;
após queimadura.

A coloração esverdeada dos cabelos, observada principalmente em indivíduos que praticam atividades
em piscina, é decorrente da deposição de partículas de cobre no córtex capilar após permanência prolongada
na água. É evidenciada mais facilmente nos cabelos claros e loiros. Para o seu tratamento, é necessário evitar o
contato direto dos cabelos com a água da piscina.

DISPLASIAS PILOSAS
Displasias pilosas são alterações da haste do pêlo. Podem ser congênitas (Tabela 1) ou adquiridas
(Tabela 2).

Displasias Pilosas Congênitas

Tabela 1: Displasias pilosas congênitas
Doença Características dos pêlos Diagnóstico Tratamento
Normais ao nascimento, surgindo, na
infância, dilatações e estreitamentos Clínico Pode melhorar
Moniletrix
alternados nos cabelos e pêlos (aspecto Microscopia com a idade
em rosário)
Classicamente associada à síndrome de
Netherton. Deformação distal Clínico Sem tratamento
Tricorrexis invaginata
baloniforme invaginada sobre uma base Microscopia efetivo
proximal (cabelo em bambu)
Tricopoliodistrofia
Início nos primeiros meses de vida. Clínico Suplementação
(síndrome de
Cabelos escassos e quebradiços Microscopia com cobre
Menkes)
Clínico
Normais ao nascimento. Entre 2 e 6 anos Microscopia
Cabelos anágenos Pode melhorar
rarefação e reduzido comprimento dos Tricograma (70% ou
frouxos com a idade
cabelos mais dos Cabelos
anágenos frouxos)
Cabelos secos e ásperos. Afeta crianças Clínico.
Síndrome dos Melhora com a
e jovens com cabelos abundantes e de Microscopia
cabelos impenteáveis idade
difícil manuseio eletrônica

Displasias Pilosas Adquiridas

Tabela 2: Displasias pilosas adquiridas
Possíveis
Doença Características dos pêlos Diagnóstico Tratamento
causas
É a mais freqüente das Causa Sem tratamento
Tricorrexe
displasias pilosas. desconhecida. efetivo (congênito)
nodosa (pode Clínico
Aparecimento de Traumas Exclusão de
ser adquirida Microscopia
pseudonodosidades nos mecânicos ou desencadeantes
ou congênita)
pêlos, podendo ocasionar químicos (adquirido)
 fraturas podem ser
desencadeante
s
Traumas
Cabelos frágeis e bifurcados Exclusão de causas
Tricoptilose mecânicos e Clínico
(“ponta-dupla”) Cremes hidratantes
químicos
Traumas
Triconodose Nós ou laços na haste pilar mecânicos ou Clínico Exclusão de causas
tiques nervosos
Trauma
Áreas alopécicas
Tricotilomania repetitivo por Clínico Psiquiátrico
produzidas por tração
compulsão

ALTERAÇÕES DOS PÊLOS EM DOENÇAS

SISTÊMICAS
Tabela 3: Alterações dos pêlos em doenças sistêmicas
Doença Alterações
Hematológicas
Anemias crônicas Cabelos finos e secos
Nutricionais e metabólicas
Deficiência de ferro Alopecia difusa – mesmo na ausência de anemia
Deficiência de proteínas Cabelos finos e secos
Deficiência de zinco Alopecia difusa, cabelos secos
Marasmo Cabelos finos e secos podendo assumir um tom avermelhado
Kwashiorkor Cabelos finos, secos e esparsos
Homocisteinúria
Endócrinas
Perda total dos pêlos
Estados de hipopituitarismo Cabelos finos e ausência de pêlos púbicos e axilares (deficiências hipofisárias
pós-parto – síndrome de Sheehan)
Hipotireoidismo Perda difusa dos cabelos e posterior dos pêlos do corpo
Alopecia difusa
Hipertireoidismo
Alopecia areata (frequência aumentada)
Hipoparatireoidismo
Cabelos escassos, secos e grosseiros
Diabetes mellitus Alopecia difusa (eflúvio telógeno)
Doenças renais e
hepáticas
Insuficiência renal Cabelos secos e finos
Hepatite Alopecia difusa
Cirrose Alopecia difusa
Reumatológicas
Alopecia difusa
Lúpus eritematoso sistêmico
Alopecia cicatricial
Dermatomiosite
Esclerodermia
Psicológicos
Transtorno obsessivo
Alopecia por tração (Tricotilomania)
compulsivo
Escoriações neuróticas Alopecia cicatricial
 Alopecia difusa
Doenças crônicas graves
Cabelos secos e finos
Alopecia difusa
HIV
Cabelos secos e finos

ALOPECIAS
O desprendimento do pêlo é denominado eflúvio e a condição resultante chama-se alopecia (do grego
alópekia, que significa diminuição dos pêlos ou cabelos). Os distúrbios caracterizados pela perda dos cabelos
são didaticamente classificados em alopecias não-cicatriciais – sem inflamação clínica, cicatriz ou atrofia da
pele –, e alopecias cicatriciais, na qual existem evidências de destruição tecidual, como inflamação, atrofia e
fibrose.

Alopecia Não-cicatricial
A alopecia não-cicatricial pode ser difusa ou focal (Tabela 4)

Tabela 4: Etiologia das alopecias não-cicatriciais

Difusa Focal
eflúvio telógeno Alopecia androgenética
Eflúvio anágeno Tricotilomania
Síndrome dos cabelos anágenos Alopecia por tração
Alopecia areata Tinha do couro cabeludo
Alopecia areata
Sífilis

Eflúvio Telógeno
É caracterizado pelo desprendimento aumentado dos pêlos telógenos normais dos folículos do couro
cabeludo em repouso, secundário ao deslocamento acelerado da fase anágena (fase de crescimento) para
catágena e para a telógena (fase de repouso). Resulta em perda aumentada dos fios, levando até a rarefação
difusa dos cabelos.
São causas de eflúvio telógeno;

pós-parto;
deficiência protéica;
Deficiência de ferro;
regimes de emagrecimento;
estresse;
doenças sistêmicas: caquexia, anemias graves, hiper ou hipotireoidismo, diabetes mal
controlado, hepatites, lúpus eritematoso sistêmico, dermatomiosite;
alguns medicamentos (Tabela 5).

O tratamento consiste em correção do evento desencadeante, alimentação adequada rica em

proteínas e eventual suplementação de vitaminas e sais minerais. A utilização de soluções tópicas (como
minoxidil a 2 ou 5%) também ajuda. Essa fase pode durar cerca de 3 a 4 meses . Após esse período, os
cabelos retornam ao normal.

Eflúvio Anágeno
A perda dos cabelos resulta da parada ou da lesão dos pêlos na fase anágena, na qual se
desprendem sem passar pelas outras fases do ciclo. Geralmente o início é rápido e extenso.
São causas de Eflúvio anágeno:
 radioterapia;
quimioterapia sistêmica;
drogas citostáticas/imunossupressoras (Tabela 5);
desnutrição protéica grave;
intervenções cirúrgicas prolongadas;
Sífilis secundária.

O tratamento consiste na identificação e na exclusão da causa, alimentação rica em proteínas e

administração de suplementos com vitaminas e sais minerais. Em casos de quimioterapia sistêmica, geralmente
há normalização dos cabelos após a sua interrupção.

Tabela 5: Medicamentos que podem causar eflúvio

Inibidores da ECA Betabloqueadores Levodopa
Heparina Lítio Citostáticos*
Dicumarínicos Anticoncepcionais orais Imunossupressores*
*Causam Eflúvio anágeno: ciclofosfamida, metotrexato, azatioprina, entre outros.

Alopecia Areata
A alopecia areata é uma afecção frequente que pode acometer até 2% da população. É caracterizada
por áreas de alopecia arredondadas ou ovais, com localização mais comum no couro cabeludo. Pode ser
localizada, total (afetando de forma generalizada o couro cabeludo) e até universal, com perda total de pêlos e
cabelos do corpo. Normalmente acomete adultos jovens e crianças. A incidência é igual em ambos os sexos e
sua etiologia é desconhecida. A associação com outras doenças auto-imunes (Vitiligo, doença de Hashimoto,
hipoparatireoidismo, Addison e candidose mucocutânea) sugere um processo auto-imune antibulbo piloso.
O início é brusco, com alopecia em áreas circulares ou ovais, única ou múltiplas, sem outras
alterações. A placa é lisa e brilhante, apresentando em sua borda pêlos peládicos (são pêlos facilmente
removíveis e com afilamento em direção à raiz – semelhante ao ponto de exclamação). A sua presença indica
atividade da doença. Os cabelos brancos são frequentemente poupados. Diagnósticos diferenciais incluem
Sífilis secundária (aparência de “roído de traça”), Tinha do couro cabeludo, Tricotilomania, Alopecia por tração,
lúpus eritematoso cutâneo crônico em fase inicial e Alopecia androgenética.
A evolução é, em regra, favorável, ocorrendo repilação entre 2 e 6 meses. As ocorrências repetidas e
o acometimento de outras áreas (barba, sobrancelha e cílios) são eventos de pior prognóstico. Depressões
puntiformes das lâminas ungueais podem acompanhar os casos.
Dentre as modalidades de tratamento destacam-se:

1. Formas localizadas:
infiltrações com corticóides;
drogas sensibilizantes (p. ex., difenciprona, antralina);
fotoquimioterapia – exposição ao ultravioleta após uso de psoraleno;
crioterapia.

2. Formas totais ou universais:

corticóides orais;
tentativa com tópicos descritos para as formas localizadas.

Alopecia Androgenética
A Alopecia androgenética (AAG), referida como padrão de queda de cabelo masculino ou calvície
comum no homem e padrão de queda de cabelo feminino na mulher, afeta pelo menos 50% dos homens com
50 anos e até 70% dos homens no final da vida. Estimativas da prevalência nas mulheres sugerem que 6% das
mulheres até 50 anos são afetadas, aumentando essa proporção para 30 a 40% em mulheres com 70 anos ou
mais. A perda de cabelos é hereditária, dependente de andrógenos e tem um padrão definido. Os folículos dos
cabelos geneticamente predispostos são alvos para o estímulo androgênico causar a sua miniaturização,
levando à substituição gradual dos fios terminais (pigmentados e grossos) por fios despigmentados e finos.
Como resultado, há um progressivo declínio na densidade de fios visíveis no couro cabeludo. Enquanto o
padrão masculino de AAG é caracterizado pela típica recessão bitemporal e calvície no vértice, na mulher
ocorre um afinamento difuso na parte superior e manutenção da linha do cabelo frontal.
O mecanismo hereditário é pouco conhecido. Maiores avanços encontram-se na elucidação do
metabolismo androgênico na patogênese da AAG. O processo dependente de andrógenos é causado sobretudo
pela ligação da di-hidrotestosterona (DHT) ao receptor de andrógenos (RA). A área predisposta do couro
cabeludo apresenta altos níveis de DHT e expressão aumentada de RA nos folículos pilosos. A conversão de
testosterona para DHT pela enzima 5-alfa-redutase tipo II desempenha o papel central na gênese da AAG.
As formas de tratamento são descritas a seguir.

Tratamento Tópico
Minoxidil: produz diminuição da fase de latência, engrossamento do fio e aumento o tempo da
fase anágena;
alfaestradiol: aumento da produção de 17-betaestradiol pela testosterona, com consequente
diminuição de DHT;
progesterona: utilizado na AAG feminina.

Tratamento Sistêmico
Finasterida: inibe a ação da 5-alfa-redutase tipo II existente na papila do pêlo, próstata e aparelho
geniturinário, diminuindo a conversão de testosterona em DHT;
dutasterida: inibe a ação dos dois subtipos de 5-alfa-redutase; em estudos iniciais, parece ser
superior à finasterida.

Em mulheres, a finasterida só pode ser usada na pós-menopausa devido aos efeitos teratogênicos da
droga nos fetos masculinos. O seu uso é controverso na literatura, com resultados negativos e positivos na AAG
feminina.

Tratamento Cirúrgico
Transplante de cabelos (cirurgia restauração capilar): quando bem indicada, apresenta bons
resultados.

Alopecia por Tração

As alterações essenciais da alopecia de tração são a presença de cabelos quebradiços curtos,
foliculite e algumas áreas circunscritas de cicatrização nas margens do couro cabeludo. Dois processos são
responsáveis: o atrito e a tensão. Procedimentos químicos associados a outros procedimentos com finalidade
de retificação dos cabelos (alisamentos, p. ex.), excesso de tensão ao prender os cabelos e alguns penteados
podem resultar em alopecia de tração nas regiões frontal, parietal e marginal.
O tratamento consiste no esclarecimento e conscientização do paciente com a exclusão dos fatores
causais.

Tinha do Couro Cabeludo

Infecção fúngica superficial do couro cabeludo frequente em crianças e rara em adultos. Adquirida pelo
contato com indivíduos infectados, animais doentes ou portadores (particularmente cães e gatos) ou com a
própria terra. Caracterizada por placa alopécica única ou múltiplas no couro cabeludo e descamação, associada
ou não a tonsuras do pêlo. O diagnóstico é realizado pelo exame micológico direto com eventual cultura do
fungo. O tratamento é feito com antifúngicos orais (ver texto Micoses superficiais).

Sífilis
 Na Sífilis secundária, há uma perda de cabelos em “clareiras”, que pode constituir a queixa principal. A
presença de micropoliadenopatia, dados de história e sorologia confirmam o diagnóstico.
O tratamento consiste em penicilina benzatina no total de 4.800.000 unidades (divididas em 2 injeções
com intervalo de 1 semana).

Alopecias Cicatriciais
Nas alopecias cicatriciais, há ausência ou diminuição dos pêlos pela destruição dos folículos por
processos inflamatórios, geralmente não-infecciosos. São definitivas e acompanham-se de atrofia cicatricial
(Quadro 1 e Tabela 6).

Quadro 1: Etiologia das alopecias cicatriciais

Traumas
Queimaduras
Infecções
Neoplasias
Dermatoses localizadas no couro cabeludo: lúpus eritematoso, Esclerodermia, líquen plano pilar, mucinose
folicular
Dermatoses exclusivas do couro cabeludo: pseudopelada de Brocq, foliculite descalvante, foliculite dissecante,
foliculute queloidiana da nuca

Tabela 6: Alopecias cicatriciais

Doença Características Diagnóstico Tratamento
Fotoproteção
Placas de alopecia cicatricial com
Lúpus eritematoso Exame histopatológico Cloroquina
eritema, atrofia, hipopigmentação
cutâneo crônico Sorologia (normalmente Corticóides orais
variável e/ou tamponamento
(discóide) negativa) Infiltração de
folicular
corticóides
Sem tratamento
efetivo
Esclerodermia Placas de alopecia cicatricial Exame histopatológico
Tratar doença de
base
Placas de alopecia cicatricial com
líquen plano pilar Corticóides tópicos
descamação, atrofia e perda Exame histopatológico
(LPP) ou intralesionais
definitiva dos pêlos
Exame histopatológico.
Placas de alopecia cicatricial com Pode representar Sem tratamento
mucinose folicular
eritema alterações do linfoma efetivo
cutâneo de células T
Recuo da linha de implante dos
cabelos na região frontotemporal e
Alopecia frontal Exame histopatológico Sem tratamento
perda das sobrancelhas em
fibrosante (semelhante ao LPP) efetivo
mulheres no período pós-
menopausa
Antibióticos devido
Edema ou induração do couro
foliculite a infecção
cabeludo, pústulas, erosões, crostas Exame histopatológico
descalvante secundária por S.
e descamação
aureus
Nódulos inflamatórios profundos na Antibióticos devido
foliculite dissecante fase inicial que coalescem formando Exame histopatológico a infecção
trajetos fistulosos secundária por S.
 aureus
Antibióticos devido
Pústulas com evolução para a infecção
Foliculite
pápulas fibróticas até formação de secundária por S.
queloidiana de Exame histopatológico
cicatriz queloidiana, principalmente aureus
nuca
na nuca de indivíduos negros Crioterapia
Excisão cirúrgica
Áreas de alopecia lisa, brilhantes,
pseudopelada de Sem tratamento
atróficas, de contornos imprecisos e Exame histopatológico
Brocq efetivo
sem evidência de inflamação

AFECÇÕES DO COURO CABELUDO

O couro cabeludo pode ser sede de diversas afecções dermatológicas (Tabela 7).

Tabela 7: Afecções do couro cabeludo

Doença Características Diagnóstico Tratamento
Xampus com
antifúngicos ou
Dermatite Quadro eritêmato-escamoso, difuso
Clínico antibióticos
seborréica ou localizado. Pode haver prurido
Loções ou xampus de
corticóides
Loções de LCD*
Loções ou xampus de
Placas eritêmato-descamativas bem Clínico
Psoríase corticóides
definidas, mas pode ser difusa Exame histopatológico
Análogos da vitamina
D
Afastar
Sensibilização a substâncias
desencadeantes
Eczema de aplicadas no couro cabeludo, como
Clínico Corticóides tópicos
contato tinturas e fixadores. Quadro
Antibióticos tópicos ou
eczematoso
sistêmico
Orientações para não
coçar
Neurodermite Placa única, liquenificada Clínico Corticóides tópicos ou
intralesionais
Anti-histamínicos
Fotoproteção solar
Em indivíduos calvos, decorrente à Clínico
Crioterapia
radiação UV. Máculas castanho- Exame histopatológico, se
Melanose solar Laser
pardas e lesões queratósicas com necessidade de se afastar
Terapia fotodinâmica
escamas aderentes câncer de pele
(queratoses)
Prurido e presença de escoriações.
Loção de permetrina a
Pediculose Observam-se lêndeas ao exame, Clínico
1%
firmemente aderidas à haste do pêlo
Orientações quanto ao
Principalmente em idosos.
Prurido do componente
Escoriações, xerodermia e discreta Clínico
couro cabeludo emocional
descamação
Emolientes
* licor carbonis detergens: solução de alcatrão.
EXAMES COMPLEMENTARES
Na propedêutica das afecções do cabelo e couro cabeludo, os exames complementares devem ser
direcionados de acordo com as hipóteses diagnósticas. Sempre que houver dúvida, o paciente deve ser
encaminhado para avaliação do especialista e realizar biópsia, se necessário.
Dentre os exames complementares, destacam-se tricograma, anatomopatológico,microscopia,
medições do comprimento e diâmetro da haste do pêlo.

CONCLUSÕES
As afecções dos cabelos e couro cabeludo podem comprometer a qualidade de vida do paciente.
O médico generalista pode reconhecer as principais patologias dos cabelos, fornecendo a
primeira orientação ao paciente.
As alterações dos pêlos em doenças sistêmicas pode complementar o raciocínio clínico para
elucidação diagnóstica.

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