VA
17 Alopecias em Cosmiatria
Fabiane Mulinari-Brenner • Themis Hepp
Pontos Principais
1. A queixa de queda de cabelo está entre as mais
frequentes nos consultórios dermatológicos,
especialmente entre jovens e mulheres.
2. Reconhecer as características do couro cabeludo e
do ciclo do cabelo normal é fundamental para definir
alterações referidas pelo paciente.
3. Anamnese cuidadosa e exame clínico, acompanhados
de dermatoscopia, caracterizam a maioria dos
diagnósticos.
O
4. Avaliações complementares, como estudo microscópico
dos fios em queda e biópsia de couro cabeludo, podem
ser necessárias nos casos desafiadores.
5. Uma biópsia adequada de couro cabeludo, obtida por
punch 4 ou 6 mm, avaliada por um dermatopatologista
experiente pode fornecer dados valiosos ao diagnóstico.

O folículo piloso, a glândula sebácea e o músculo ere-
INTRODUÇÃO
Mitos, lendas e superstições cercam as referências his-
tóricas do cabelo. Ele é uma das características huma-
nas mais variáveis. Cor, comprimento, densidade e pen-
teado caracterizam diversas raças, religiões e aspectos
políticos e etários. Desde os relatos bíblicos de Sansão
PR
e suas longas tranças, o cabelo se relaciona à força. Sua
modelagem está relacionada à sedução, especialmente
no sexo feminino, e à moda, determinando padrões de
beleza.
Os estudos de Hipócrates (460 a.C.) incluíram a ob-
servação de que crianças e eunucos não desenvolviam
calvície. Desde então, muito se desenvolveu no reco-
nhecimento e caracterização clínica das diversas formas
de alopecia. Os estudos do ciclo do cabelo de Kligman,
nos anos 1950, foram a base para determinar os padrões
do tricograma. A compreensão e o reconhecimento dos
aspectos histológicos do couro cabeludo ganharam for-
ça com as observações de Headington, avaliando cortes
transversais de amostras de couro cabeludo, na década
de 1980. Nos anos seguintes, a utilização da dermatos-
copia do couro cabeludo, ou tricoscopia, trouxe novos
dados para a prática diária do consultório, responsável
por grande número de publicações na área atualmente.
A queda de cabelo está dentre as causas mais fre-
quentes de visita ao dermatologista, especialmente em
mulheres e adultos jovens. A importância psicossocial
Capítulo 17 Alopecias em Cosmiatria
dos cabelos se reflete na ansiedade e sofrimento, muitas
vezes desproporcional, referido pelos pacientes.
Neste capítulo, serão discutidos aspectos básicos do
couro cabeludo, além de critérios de avaliação clínica,
métodos complementares e conduta inicial nos diagnósti-
cos mais prevalentes na prática diária do dermatologista.

ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CABELO
Os pelos podem ser de dois tipos: velos ou terminais. Os
pelos velos são finos, sem medula e despigmentados, apre-
sentam menos de 0,03 cm de diâmetro e até 2 cm de
comprimento. Já os pelos terminais são longos, grossos,
pigmentados, e estão restritos ao couro cabeludo, sobran-
celhas e cílios até a puberdade. Por estímulo hormonal an-
drogênico, os pelos velos se transformam em terminal na
axila e pube de ambos os sexos e face dos homens.
tor do pelo formam a unidade morfofuncional pilossebá-
cea. A compreensão desta unidade é fundamental para o
entendimento de suas anormalidades. O folículo piloso
compreende as seguintes porções: o acrotríqueo — por-
ção intraepidérmica do folículo; o infundíbulo — entre o
óstio e o ponto de inserção da glândula sebácea; o istmo
— entre a glândula sebácea e a inserção do músculo ere-
tor do pelo; e o segmento inferior em que há uma expan-
são chamada bulbo piloso, que contém a matriz do pelo
e engloba a papila. No terço inferior do bulbo, há intensa
atividade mitótica e as células matricais se diferenciam
gradualmente ao longo do folículo em duas vias: a bainha
radicular interna e o pelo ou cabelo. A bainha radicular
interna compreende a cutícula, a camada de Huxley e a
camada de Henle, de dentro para fora. A bainha radicu-
lar interna guia o pelo em direção à superfície, através da
camada companheira e, na altura do istmo, sofre quera-
tinização e se desintegra. Uma proliferação epidérmica
liga a matriz à superfície da pele e forma a bainha radicu-
lar externa. Externamente a ela, situa-se a camada vítrea
ou basal e, em torno dela, estão feixes colágenos densos,
que constituem a bainha radicular fibrosa (Figura 17-1).
As hastes capilares são compostas por uma cutícula
de células imbricadas, pelo córtex e a medula (Figura
17-2). A cutícula normal é lisa, permitindo a reflexão da
luz e conferindo aparência brilhante às hastes. O córtex é
responsável pela maior parte das propriedades mecânicas 203
 Haste Haste

VA
(cutícula, córtex, medula)

Músculo Bainha radicular interna

eretor
do pelo
Bainha radicular externa
Glândula
sebácea
Camada vítrea
Raiz do
cabelo Medula
Seção 2 Cosmiatria

Bulbo
capilar do Bainha radicular fibrosa
folículo

Córtex

Matriz
Melanócito

Papila dérmica

Tecido celular subcutâneo

Copyright 2002 Pearson Education. Inc., publishing as Benjamin Cummings.

Figura 17-1. Representação esquemática da estrutura folicular e seu bulbo.

Cutícula
O
de e podem ser esticados até 30% de seu comprimento.
O cabelo seco possui carga negativa, mas pode produzir
Medula eletricidade estática, capaz de afastar as hastes e produ-
zir aspecto “arrepiado”, o qual pode ser amenizado com
hidratantes capilares.
O número total de folículos em todo o corpo em
adultos é estimado em 5 milhões. Cerca de 1 milhão está
na cabeça e 100 mil, no couro cabeludo. A densidade de
pelos no couro cabeludo é variável, de 175 a 300/cm²,
dependendo da área, sexo e idade do indivíduo. A redu-
ção da densidade com o envelhecimento é significativa
PR

em todas as regiões do couro cabeludo, com perda de

Córtex
Figura 17-2. Representação esquemática da estrutura da
haste capilar.
das hastes capilares, com queratinócitos compactados. O
principal componente do pelo é a queratina e os aminoá-
cidos associados a ela, como cisteína, arginina e citrulina.
As cadeias de queratina se ligam por pontes dissulfeto
(entre moléculas de enxofre), conferindo resistência à
haste. Essas ligações são alteradas nos tratamentos quí-
micos da haste como tinturas e alisamentos definitivos.
Outras ligações importantes na manutenção da estrutura
da haste são as ligações de hidrogênio e as de Van der
Walls, que são modificadas no processo de umidificação
e subsequente secagem para modelagem temporária dos
204 fios. Quando molhados, os fios aumentam sua elasticida-
cerca de 30% da segunda à oitava décadas. Em geral, a
velocidade de crescimento dos fios terminais é de pou-
co mais de 2 mm por semana e 100 a 150 hastes são
eliminadas diariamente. Essas hastes são substituídas de
forma cíclica, a partir de células germinativas do bulge
(região mediana dérmica do folículo). O folículo piloso é
um dos poucos tecidos humanos ricos em células germi-
nativas, além disso, possui queratinócitos e melanócitos,
fundamentais na reparação da epiderme.
Atividade Cíclica do Cabelo
O desenvolvimento e a multiplicação das células da ma-
triz folicular seguem um padrão cíclico, alternando fases
de crescimento, repouso e queda. As alterações que ca-
racterizam essas fases se dão na porção inferior do folícu-
lo e ocorrem de forma independente e assincrônica entre
os folículos. A fase anágena ou de crescimento dura entre
dois e sete anos e caracteriza-se por intensa atividade mi-
tótica na matriz, quando o pelo apresenta sua estrutura

Figura 17-3. Representação esquemática do ciclo do pelo:
fases anágena, catágena e telógena.
completamente desenvolvida. A fase catágena, também
denominada fase de regressão ou involução, é um perío-
do de transição de cerca de duas semanas entre a fase de
crescimento e a de repouso. As células matricais param de
se dividir e a estrutura do folículo diminui em um terço.
A fase subsequente dura aproximadamente três meses e
denomina-se telógena ou de repouso, quando o pelo se
O
separa da papila dérmica e é facilmente destacado. Sua
porção inferior está queratinizada em forma de clava pela
deposição adicional de queratina. No final dessa fase, um
trato fibroso pode ser observado na região previamente
ocupada e uma nova fase anágena ali se desenvolverá.
Entre a queda do folículo telógeno e a nova fase anágena,
um período de total repouso folicular é observado: a fase
quenógena. Em geral, de curta duração, ela parece ser
mais duradoura na alopecia androgenética (AAG), cola-
borando para a rarefação observada (Figura 17-3).
No couro cabeludo normal, 85-90% dos fios estão na
fase anágena, 10-15% na telógena e 1% na fase catágena.
A duração da fase de crescimento é diretamente propor-
cional à espessura do pelo; com o envelhecimento, essa
PR
fase sofre um encurtamento progressivo. Os fatores re-
guladores do ciclo piloso são desconhecidos, admitindo-
se a influência de condições intrínsecas do folículo (ainda
pouco esclarecidas) e sistêmicas (nutricionais, emocio-
nais, humorais e hormonais). Diferentemente das cren-
ças populares, não há influências da menstruação, depila-
ção, fases lunares e cortes frequentes no ciclo dos pelos.

Durante o exame, deve-se classificar o acometimento do
AVALIAÇÃO CLÍNICA
História Clínica
Uma série de fatores está envolvida no desenvolvimento
das alopecias. O diagnóstico correto pode ser complexo
e requer uma história clínica detalhada, especialmente
focada nos meses que antecederam a queda. Caracterís-
ticas epidemiológicas como idade e sexo são importan-
tes. Crianças possuem incidência maior de AA, tricotilo-
mania (TM) e tinea capitis. Mulheres são mais sucetíveis
à queda de cabelo, normalmente percebendo precoce-
mente alterações discretas. Elas são mais acometidas
pelo padrão central ou difuso de alopecia androgenética
VA
e pelas alopecias cicatriciais linfocíticas.
A anamnese deve abordar o início, a duração e a natu-
reza da queixa. Queda, rarefação e quebra são facilmente
distinguidas na história. Familiares com AAG, alterações
nas hastes ou doenças autoimunes podem influenciar o
diagnóstico. Outras doenças como câncer de mama ou de
próstata na família podem impactar na decisão terapêuti-
ca: o uso crônico de antiandrógenos na mulher aumenta
o risco de neoplasias mamárias; bem como a finasterida,
Capítulo 17 Alopecias em Cosmiatria
que, apesar de não interferir na incidência de câncer de
próstata, pode retardar o seu diagnóstico. Modificações no
peso devem ser observadas. A obesidade aumenta a trans-
formação periférica de andrógenos. Dietas restritas ou
crônicas para emagrecimento podem levar a deficiências
proteicas e minerais, facilitando um eflúvio telógeno (ET).
Anormalidades endócrinas, enfermidades sistêmicas, ci-
rurgias recentes e uso de medicamentos podem ser um ga-
tilho para queda. Assim como ocorre com medicamentos,
vitaminas, compostos homeopáticos e outros suplementos
alimentares. Tricodínea (sensação de ardência no couro
cabeludo) ou prurido podem estar associadas à queda ou
dermatite seborreica. Em mulheres, a história deve incluir
a data da última menstruação, gestações e abortos, infer-
tilidade, menopausa, terapia de reposição hormonal e uso
ou suspensão de anticoncepcionais orais. Irregularidade
menstrual e hipermenorreia podem se correlacionar com
alterações hormonais e deficiência de ferro. O desejo de
engravidar pode interferir na decisão terapêutica, já que os
antiandrógenos devem ser sempre acompanhados de anti-
concepção. Outras doenças sistêmicas e infecções, como
a sífilis, devem ser excluídas. Ainda que a sífilis no couro
cabeludo normalmente seja manifestação de secundaris-
mo, associada à alopecia em outras áreas ou exantema, a
queixa principal pode ser de alopecia.
Com a popularização de diversos tratamentos es-
téticos capilares, é fundamental questionar o paciente
quanto aos hábitos de cuidados com os cabelos. Tinturas
e alisamentos facilitam a quebra e podem intensificar o
problema básico. A frequência da lavagem e os produtos
utilizados, os tratamentos químicos no último ano e sua
frequência além do uso de calor para secar ou modelar os
fios podem interferir na qualidade da haste.
Exame Clínico
couro cabeludo como localizado ou difuso, além de ava-
liar outras áreas pilosas, como sobrancelhas e pelos cor-
porais, as quais podem evidenciar lesões associadas. Ma-
nifestações de hiperandrogenismo como acne, seborreia,
acantose nigricante, hirsutismo e alterações no timbre da
voz devem ser observadas. O exame das unhas pode au-
xiliar no diagnóstico da alopecia areata (AA), líquen pla-
no pilar (LPP) e no diferencial entre psoríase e dermatite
seborreica. A presença de sinais de inflamação do couro
cabeludo, secreção ou cicatrizes foliculares com óstios
ausentes remetem ao diagnóstico de alopecia cicatricial
e são sinais de alerta para uma possível biópsia. 205
 Provas Diagnósticas
Para identificar queda excessiva, pode ser realizada con-
tagem dos cabelos desprendidos diariamente, que nor-
malmente não ultrapassa 100 fios. Os fios de cabelo são
coletados durante sete dias e podem ser analisados ao
microscópio e classificados de acordo com sua fase e
diâmetro.
O teste de tração do cabelo é uma técnica simples,
envolvendo delicada tração de um grupo de cerca de 50
fios da base à extremidade distal. O ideal é que o pa-
Seção 2 Cosmiatria
ciente não tenha lavado o cabelo desde o dia anterior à
consulta. Desprendimento de mais de 10% no número
de fios tracionados é anormal. Na queda normal e no ET
são desprendidas hastes telógenas, identificadas por sua
porção intraepidérmica, a qual lembra uma “ponta de co-
tonete” (Figura 17-4). A queda espontânea de fios aná-
genos é anormal, e pode ser observada na AA, no eflúvio
anágeno (EA) e na síndrome da queda anágena. A tração
nas bordas das lesões de LPP e lúpus eritematoso discoi-
de (LED) costuma revelar fios anágenos, reconhecidos
pelo bulbo pigmentado e envolto na bainha radicular.
Dermatoscopia
O
O uso da dermatoscopia no couro cabeludo foi incorpo-
rada na prática diária pela sua praticidade e potencial de
minimizar a necessidade de exames invasivos. Ela é útil
em diversas doenças, desde pediculose e anomalias da
haste capilar, até no diferencial de alopecias cicatriciais
e não cicatriciais. Pode ser realizada pelo dermatoscópio
tradicional ou com luz polarizada (DermLite®), por ví-
deo-dermatoscópio com luz polarizada (FotoFinderder-
moscope®) ou em associação à análise computadorizada
dos fios (TrichoScan®). Como a maioria dos dermatolo-
gistas possui o dermatoscópio tradicional de 10 aumen-
tos, para uso no exame das lesões pigmentadas, os acha-
dos nessa modalidade possuem maior aplicação prática.
O exame dermatoscópico do couro cabeludo pode ser
PR
Figura 17-4. Aspecto do fio telógeno à microscopia óptica
206 com polarização.
realizado com a aplicação de gel para evitar a reflexão de-
VA
sorganizada da superfície da pele. Entretanto, a derma-
toscopia sem imersão tem se mostrado útil para analisar
características como poros sudoríparos, pontos amarelos,
secreção sebácea e exsudação. Nas áreas de alopecia, cro-
nicamente expostas ao sol, a presença de rede pigmentar
em “favo de mel”, melanoses e outros sinais de fotodano
podem ser identificados. Diversos achados foram des-
critos e correlacionados a determinadas tricoses, poucos
são patognomônicos das doenças, mas complementam os
achados clínicos e podem ser utilizados para seguimento
desses doentes. A Tabela 17-1 apresenta os achados mais
comuns em associação às alopecias.

INVESTIGAÇÃO COMPLEMENTAR
Investigação Laboratorial
Em geral, poucos exames laboratoriais podem colabo-
rar no diagnóstico das alopecias. Investigações extensas
devem ser evitadas e os exames devem ser relacionados
às queixas do paciente. Dosagens séricas de TSH, ferro
sérico e ferritina podem ser úteis, pois alterações nes-
ses exames podem se associar a um eflúvio. A dosagem
da ferritina é o exame que melhor reflete o aspirado de
medula óssea; entretanto, a sua interpretação em rela-
ção à queda de cabelo é controversa. A ferritina é uma
proteína de fase aguda, passível de alterações por pro-
cessos inflamatórios e infecciosos de forma inespecífica.
Apesar de valores acima de 10ng/dL serem considerados
normais do ponto de vista laboratorial, valores abaixo de
60 ng/dL (com velocidade de hemossedimentação nor-
mal) apresentam elevada especificidade para deficiência
de ferro. Em mulheres com ET e deficiência de ferro, a
Tabela 17-1. Principais achados dermatoscópicos nas alopecias
Alopecia areata Pontos pretos, fios em ponto de
exclamação, cabelos quebrados, pontos
amarelos e pelos velos.
Tricotilomania Pontos pretos, cabelos quebrados vários
comprimentos, pontos amarelos raros.
Tinea capitis Pontos pretos e cabelos quebrados em
forma de vírgula em razão das hifas dentro
da haste.
Alopecia Diversidade no diâmetro das hastes com
androgenética fios mais finos na região frontal que na
occipital, redução no número de hastes/
unidade folicular. Pontos amarelos
e hiperpigmentação acastanhada
perifolicular (sinal peripilar).
Alopecias Áreas cicatriciais eritêmato-leitosas,
cicatriciais hiperqueratose perifolicular, telangectasias,
descamação, politriquia (tufos “cabelos de
boneca”), pústulas nas foliculites. No LED
recente: pontos vermelhos foliculares. No
LED e LPP: estruturas azul-acinzentadas
em padrões anular ou salpicado,
consequentes à dermatite de interface.
correção dos níveis de ferritina reduziu o número de fios
telógenos no couro cabeludo em mais de 60%. Mulheres
com AAG em uso de antiandrógenose com deficiência
de ferro devem receber suplementação de ferro.
Nas mulheres com manifestações clínicas de hiperan-
drogenismo, dosagens hormonais fazem parte da investi-
gação e devem ser solicitadas de maneira individualizada,
já que menos de 40% das mulheres com AAG apresen-
tam alteração laboratorial e esses exames parecem não
interferir na conduta terapêutica. A análise dos níveis sé-
ricos de testosterona é útil para a exclusão de neoplasias
ovarianas e adrenais, quando podem estar marcadamente
elevados. O marcador para andrógenos da glândula adre-
nal é o sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S) e
o marcador ovariano é a ∆-4-androstenediona. Nas pa-
cientes com irregularidade menstrual, os hormônios fo-
liculoestimulante (FSH) e luteinizante (LH) devem ser
avaliados no período menstrual. A relação LH/FSH >3
sugere para o diagnóstico de síndrome dos ovários poli-
císticos (SOP). Em pacientes com alopecia cicatricial, a
presença de FAN positivo pode orientar a investigação
de lúpus eritematoso sistêmico. Nos pacientes com AA,
não há consenso sobre a necessidade de rastreamento de
doenças autoimunes; embora a frequência de anticorpos
antitireoideanos esteja significativamente aumentada
dade do quadro.
O
nesses doentes, não foi provada correlação com a severi-
Tricograma e Fototricograma
No tricograma, amostras de 70 a 100 hastes de cabelo
arrancadas por uma pinça hemostática do couro cabelu-
do são avaliadas. Nos indivíduos normais, 85 a 90% das
hastes estão em fase anágena; 10 a 15%, na fase telóge-
na e apenas 1% ou menos, na fase catágena. Proporções
acima de 15% de cabelos telógenos são sugestivas de ET.
O arranchamento dos fios gera desconforto em muitos
pacientes e, para evitar essa manobra, a associação do
PR
tricograma à dermatoscopia tornou capaz a avaliação do
ciclo do cabelo por meio da raspagem de uma pequena
área do couro cabeludo. A avaliação dermatoscópica com
fotos no momento do corte e sete dias após permite di-
ferenciar os cabelos em anágenos — com crescimento —
e telógenos/catágenos — sem crescimento. Esta técnica
avalia com facilidade a proporção de fios velo e terminais
e a densidade capilar, sendo útil para o seguimento e ava-
liação da resposta terapêutica dos pacientes.
Biópsia de Couro Cabeludo
A biópsia do couro cabeludo está indicada nos casos de
dúvida diagnóstica e nos suspeitos de alopecia cicatri-
cial (AC). Os achados histopatológicos nas AC podem
guiar a escolha terapêutica pelo padrão do infiltrado in-
flamatório. Boas amostras e um patologista experiente
são essenciais para obter as informações adequadas deste
exame. O local da coleta deve ser representativo da do-
ença com a presença de folículos. Nas AC, a borda ativa
é a área preferencial de biópsia. Recomenda-se incluir da
epiderme ao subcutâneo, onde está a maioria dos bulbos
VA
anágenos, utilizando punch de 4 ou 6 mm, após anestesia
com vasoconstritor. Para pacientes com cabelos lisos, o
punch pode ser inserido no couro cabeludo seguindo a
direção do fio de cabelo; em pacientes com cabelos enca-
racolados, o punch deve entrar perpendicular à superfície
da pele. Sempre que possível, duas amostras devem ser
colhidas para cortes transversais e longitudinais. Suturas
são fundamentais nos casos de alopecia, pois a cicatriz
pode ser evidente devido à rarefação.
Capítulo 17 Alopecias em Cosmiatria

ALOPECIAS
As alopecias podem ser classificadas de forma didática
em difusas e localizadas, de acordo com a sua distribui-
ção no couro cabeludo (Tabela 17-2). Este item apresen-
tará aspectos clínicos, métodos complementares e con-
duta inicial nos diagnósticos mais prevalentes na prática
diária do dermatologista.
Alopecias Difusas
As alopecias difusas são um grande desafio nos consultó-
rios de dermatologia. Alopecia androgenética feminina,
eflúvio telógeno crônico e alopecia areata difusa são suas
três principais causas. A diferenciação entre elas, mui-
tas vezes, não é fácil e dados clínicos, laboratoriais, de
exame físico, manobras propedêuticas e biópsia de couro
cabeludo podem ser necessários.
Eflúvios
A queixa de que o “cabelo está caindo com a raiz” sugere
alteração no padrão de crescimento cíclico dos cabelos e
pode ser decorrente de queda anágena ou telógena.
Eflúvio Telógeno
O ET é uma causa comum de alopecia, devido à conver-
são prematura dos folículos em fase de crescimento para
fase telógena, levando à queda de mais de 100-200 hastes
ao dia, dois a três meses após o estímulo desencadean-
te. As formas agudas são pontuais e duram de dois a seis
meses. O ET pode ser fisiológico como no recém-nascido
e após o parto. Entretanto, em geral, outros gatilhos po-
dem ser determinantes da queda, como os apresentados
na Tabela 17-3. Em aproximadamente 30% dos pacien-
tes, a causa não é identificada, mas a evolução é auto-
limitada. O paciente geralmente procura auxílio após a
Tabela 17-2. Alopecias difusas x localizadas
DIFUSAS LOCALIZADAS
Eflúvios telógeno e anágeno Alopecia areata
Alopecia androgenética Tricotilomania e alopecias por
tração
Anormalidades das hastes Alopecias cicatriciais
capilares
207

Seção 2 Cosmiatria
Figura 17-5. Amostra de queda, frequentemente trazidas para
consulta por pacientes com eflúvio telógeno.
nesse momento, remover o fator desencadeante só per-
O
queda instalada, trazendo sacolas de queda (Figura 17-5);
mitirá a observação da redução da queda dois a três meses
após, pois o ciclo do cabelo já estará comprometido. O
ET ocorre em ambos os sexos, porém mulheres o relatam
com mais frequência. A principal queixa é a queda, já
que os pacientes perdem entre 25 a 35% dos cabelos e a
rarefação torna-se aparente apenas quando cerca de 50%
dos fios são perdidos. Tricodínea pode acompanhar cerca
de 30% dos casos.
A forma crônica do ET apresenta-se como queda de
fios telógenos por mais de seis meses. Frequentemente,
causa rarefação bitemporal, sem rarefação frontoparietal,
PR
preservando o repartido central do couro cabeludo. Ocor-
re por encurtamento da fase anágena dos fios sem mi-
niaturização associada. É um diagnóstico diferencial im-
portante com AAG. A prova de tração positiva com fios
telógenos abundantes e a dermatoscopia, evidenciando
hastes com fios de diâmetros homogêneos, é característi-
Tabela 17-3. Fatores desencadeantes de eflúvio telógeno
Dietas Parto Cirurgias
Estresse Deficiência de Doenças
emocional ferro sistêmicas
Metais Deficiências Distúrbios
pesados vitaminas hormonais
Medicamentos: antidepressivos, anticonvulsivantes,
anti-hipertensivos, anti-inflamatórios, quimioterápicos,
hipolipemiantes, anticoncepcionais e outros hormônios,
retinoides e vitamina A, anfetaminas, lítio, metotrexate, isoniazida,
amiodarona
208
ca do ET. A biópsia do couro cabeludo apresenta relação
VA
de pelos terminais: velos normal (6-8:1) no ET. Por volta
dos 60 anos, 25% das mulheres apresentarão algum grau
de AAG; dessa forma, as duas doenças podem ser vistas
coincidentemente. A diferenciação precisa entre as enti-
dades faz-se necessária no momento de optar pelo uso de
antiandrógenos sistêmicos, úteis nos casos de AAG.
O tratamento é eliminar o fator desencadeante. Em-
bora o tratamento da deficiência de ferro sem anemia
seja controverso, suplementação de ferro nesses pacien-
tes pode ser útil, especialmente quando os níveis de fer-
ritina estão abaixo de 60 mg/dL. Dermatites associadas
devem ser tratadas e o minoxidil pode ser coadjuvante
na recuperação. Tratamentos eficientes produzem dimi-
nuição da queda em oito semanas. Entretanto, o cresci-
mento com resultado estético aceitável pode levar um
ano inteiro ou mais. A prescrição de suplementos de vi-
taminas e minerais de forma aleatória não é encorajada,
exceto nos casos de deficiência documentada.
Eflúvio Anágeno
O eflúvio anágeno resulta de um grande insulto ao folí-
culo em crescimento, com interrupção abrupta da que-
ratinização produzindo fios com estreitamentos abruptos
e fraturas, que caem com facilidade. Este tipo de queda
geralmente ocorre 1-2 semanas após o fator desenca-
deante. A prova da tração é positiva e, embora a perda
de alguns fios telógenos possa ser encontrada, um grande
número de fios anágenos é eliminado espontaneamente.
Causas clássicas de EA incluem radioterapia do couro ca-
beludo ou face e quimioterapia sistêmica, especialmente
por agentes alquilantes como a ciclofosfamida. A repila-
ção ocorre alguns meses após o término do tratamento,
embora ciclos de bussulfam, especialmente pré-trans-
plante de medula óssea, possam induzir queda irrever-
sível. O resfriamento do couro cabeludo já foi testado
como medida preventiva; no entanto, é pouco efetivo e
mal tolerado. O uso tópico de minoxidil pode encurtar o
tempo de repilação no EA.
Alopecia Androgenética
A AAG é a causa mais comum de alopecia em ambos os
sexos, afetando 50% dos homens acima dos 50 anos. Nas
mulheres, a interferência hormonal é incerta e, por este
motivo, o termo alopecia de padrão feminino (APF) tem
sido preferido. A AAG masculina inicia-se frequentemen-
te após a puberdade com recessão bitemporal simétrica,
evoluindo com acometimento do vértex (Figura 17-6A). A
progressão costuma ser mais exuberante quanto mais cedo
for o início. A APF costuma surgir entre a terceira e quarta
décadas de vida, com piora progressiva após a menopausa.
Ocorre afinamento difuso dos cabelos com alargamento do
repartido central, poupando a linha de implantação frontal
(Figura 17-6B). Aproximadamente 20% dos casos não res-
peitam a distribuição característica do sexo.
Nos homens, a AAG é reconhecida como uma desor-
dem andrógeno-dependente. Apesar de a testosterona
participar da fisiopatogênese, existe uma clara predispo-
sição familiar para a doença. O padrão de herança mais
 VA
A B
O
Figura 17-6. Aspecto clínico da alopecia androgenética. A. Masculina, predomínio da rarefação biparietal e vértex. B. Feminina,
predomínio da rarefação central no couro cabeludo.
provável é poligênico. Em homens, regiões variáveis do
gene AR foram identificadas como possíveis responsáveis.
Apesar do caráter andrógeno-dependente, a maioria dos
homens apresenta níveis séricos hormonais normais. Des-
sa forma, superprodução de andrógenos na unidade pilo-
sebácea, superexpressão ou hiper-responsividade dos re-
ceptores de andrógenos são responsáveis pelo processo.
Nas mulheres, a APF pode ser manifestação de hi-
PR
perandrogenemia, especialmente quando rapidamente
progressiva e acompanhada de sinais de virilização. Nos
casos de progressão lenta, elevações modestas dos an-
drógenos e SOP eventualmente estão associadas. Ainda
assim, na maioria das pacientes não há aumento sérico
de andrógenos, sugerindo participação de outros meca-
nismos ainda pouco conhecidos.
A testosterona é o andrógeno circulante mais potente.
Sob a ação da 5-alfa redutase ela se transforma em di-hi-
drotestosterona (DHT), com afinidade cinco vezes maior
pelos receptores androgênicos. A testosterona e a DHT
podem ser convertidos em andrógenos fracos ou estróge-
nos por outras vias enzimáticas, incluindo a aromatase. A
deficiência de aromatase herdada ou adquirida (mulheres
em uso de inibidores de aromatase para tratamento de
câncer de mama) também acarreta aumento de andróge-
nos circulantes e perda de cabelos semelhante à AAG.
A doença representa uma desordem do ciclo do fo-
licular associada à miniaturização de fios terminais em
velo. A fase anágena sofre término prematuro e há au-
mento do número de folículos em fase quenógena. In-
Capítulo 17 Alopecias em Cosmiatria
dependentemente da etiologia, a alteração folicular em
homens e mulheres parece ser a mesma, havendo uma
via comum na miniaturização folicular indistinguível en-
tre os sexos.
Várias doenças podem mimetizar o aspecto clínico da
AAG, mas o ET e a AA difusa são as causas mais comuns
de confusão diagnóstica. Não há um exame padrão-ouro
para o diagnóstico da AAG. Nas mulheres, é importante
observar sinais de hiperandrogenismo e, eventualmen-
te, é necessária a avaliação hormonal. Ecografia de ová-
rios faz parte do algoritmo de investigação da síndrome
dos ovários policísticos, que constitui diagnóstico de
exclusão. Investigações extensas podem ser feitas com
acompanhamento interdisciplinar; entretanto, a maioria
das mulheres terá exames normais. O teste genético é
feito por meio de um esfregaço de mucosa oral e pode
identificar as pessoas com risco de desenvolver AAG
antes que apresentem manifestações clínicas da doença.
O exame dermatoscópico evidencia a variação de diâ-
metro das hastes na área acometida. A biópsia de couro
cabeludo com cortes transversais permite a visualização
da densidade dos folículos pilosos e miniaturização. A
relação entre os pelos terminal, velo menor ou igual a
3:1 é considerada diagnóstica de AAG. Aumento do nú-
mero de folículos telógenos, diminuição do número de
folículos na gordura subcutânea, variação no diâmetro da
haste e aumento no número de tratos fibrosos também
podem ser observados. Infiltrado linfocítico perifolicular
e eventual fibrose podem ser observados. Colonização 209
 microbiana do infundíbulo folicular, toxinas bacterianas etinilestradiol, em doses variáveis. Os progestágenos

ou exposição de antígenos foliculares podem estar envol-
vidas na etiologia da inflamação.
O objetivo do tratamento é frear a miniaturização e
recuperar parcialmente a rarefação. Medidas gerais como
controle da obesidade, dieta balanceada e tratamento da
dermatite seborreica são importantes. Entre os produtos
de uso tópico, ominoxidil, em concentrações de 2 a 5%, é
droga de primeira linha no tratamento de homens e mu-
lheres, atuando no prolongamento da fase anágena. Seu
Seção 2 Cosmiatria
VA
variam entre as pílulas e são preferíveis os de ação an-
tiandrogênica superior, como o acetato de ciproterona,
drospirenona e a clormadinona.
Reposição de suplementos vitamínicos aleatoriamen-
te não está indicada na AAG. Além das medidas farma-
cológicas, podemos contar com a camuflagem cosmética
e com o transplante capilar (Capítulo 20).
Anormalidades da Haste Capilar

pico de ação ocorre com 16 semanas e, após seis meses

de descontinuação, o quadro retorna ao estágio inicial. O
alfaestradiol tópico é capaz de reduzir a formação de DHT
e aumentar a conversão de testosterona em esteroides me-
nos ativos in vitro; no entanto, em estudo comparativo com
minoxidil, demonstrou apenas manutenção do padrão clí-
nico, sem crescimento de fios novos. Derivados botânicos
inibidores da 5-alfa-redutase, como a Serenoa Serrulata,
carecem de maiores estudos para encorajar seu uso.
A finasterida é um inibidor da 5-alfa-redutase tipo 2,
capaz de reduzir em dois terços a transformação de tes-
tosterona em DHT. Sua eficácia em homens já foi com-
provada por estudos randomizados e controlados por
placebo. Nos primeiros 12 meses, há aumento na conta-
gem folicular, com posterior aumento da espessura dos
O
fios. Diminuição da libido, disfunção erétil e diminuição
do volume do ejaculado foram relatados em menos de
5% dos homens jovens e frequentemente desapareceram
durante o tratamento ou após sua descontinuação. Ainda
não há consenso quanto ao uso da finasterida na APF.
Não há evidência de melhora com 1 mg/dia de finaste-
rida em mulheres pós-menopausa. Relatos esporádicos
sugerem doses maiores (2,5-5mg/dL), associadas ou não
a anticoncepcionais orais com resultados variáveis.
Outros antiandrógenos podem ser usados em mu-
lheres. A espironolactona é um inibidor da aldosterona
que bloqueia o receptor androgênico e inibe a síntese de
androgênio. Utilizada na APF em doses diárias de 50 a
300 mg, é capaz de retardar a progressão da queda e pro-
PR
Anormalidades da haste capilar (tricodistrofias) podem
ser hereditárias ou adquiridas; em geral, levam alopecias
difusas por quebra de fios de cabelo e não queda. Di-
versas alterações podem ocorrer na haste e são esque-
maticamente demonstradas na Tabela 17-4. As formas
hereditárias geralmente aparecem na infância e podem
se associar a doenças sistêmicas, retardo mental, baixa
estatura, hipogonadismo e outros distúrbios metabólicos.
Danos físicos e químicos adquiridos são mais comuns do
que os herdados. Luz solar, calor e tratamentos químicos
podem resultar em hastes frágeis e facilmente quebra-
diças com o manuseio normal. A queixa mais comum é
de falta de crescimento de cabelo; na realidade, a haste
é produzida, mas se quebra facilmente na superfície da
pele ou ao longo da haste. Suplemetação de vitaminas
do grupo B, como ácido pantotênico e biotina, parecem
melhorar a penteabilidade das hastes, especialmente na
síndrome dos cabelos impenteáveis, uma forma de trico-
distrofia com hastes canaliculares de herança autossômi-
ca dominante (Figura 17-7).

mover o retorno do crescimento em mulheres, com um

bom perfil de segurança para o uso prolongado. Possíveis
efeitos adversos são: hipotensão postural, desequilíbrio
hidroeletrolítico, irregularidades menstruais e fadiga. A
ingestão adequada de líquidos deve ser incentivada no
intuito de amenizar os efeitos colaterais. O acetato de
ciproterona é um antiandrógeno útil no tratamento de
mulheres, com eficácia semelhante à espironolactona.
Preconiza-se a dose de 50 a 100 mg/dia do 5º ao 14º dia
do ciclo menstrual em mulheres pré-menopausa e a dose
de 50 mg/dia continuamente nas mulheres pós-meno-
pausa. Aumento de peso, fadiga, diminuição da libido,
mastodínia, náuseas, cefaleia, depressão e hepatotoxi-
dade podem ocorrer durante seu uso. Mais de 80% das
mulheres tratadas com antiandrógenos orais (ciprotero-
na e espironolactona) observam melhora ou estabilização
da queda. Nas pacientes em idade fértil, é recomendada
associação com anticoncepcionais pelo risco de irregu-
laridade menstrual e feminização do feto masculino no
caso de gestação. Os anticoncepcionais hormonais com- Figura 17-7. Aspecto clínico da síndrome dos cabelos
210 binados são preferidos. O estrógeno mais utilizado é o impenteáveis.
Tabela 17-4. Aspecto nas diversas formas de anormalidades das hastes

VA
Capítulo 17 Alopecias em Cosmiatria
1. Pelo afilado ou em ponto de 2. Pelo normal 3. Moniletrix 4. Tricorrexis nodosa
exclamação (alopecia areata)

O
4. Tricorrexis invaginada 6. Triconodose 7. Constrição de
Pohl-Pinkus
PR

8. Pili torti 9. Pelo em lã de carneiro 10. Tricoptilose 11. Tricosquise

12. Pili anulati 13. Pelo bifurcado 14. Pelo canalicular

ou em goiva

211
 VA
Seção 2 Cosmiatria

Figura 17-8. Haste com tricorrexe nodosa à microscopia Figura 17-9. Dermatoscopia evidenciando haste em ponto de
óptica com polarização exclamação, na alopecia areata.

Ao exame, é possível identificar cabelos curtos com

densidade normal. Nas formas adquiridas, manipulação
cuidadosa, suspensão de tratamentos químicos e hidrata-
ção com agentes condicionadores, especialmente os silico-
O
nes. Afastada a agressão, o cabelo crescerá normalmente.
A tricorrexe nodosa é a tricodistrofia mais comum
e pode ser hereditária ou adquirida. A forma heredi-
tária pode estar associada à aminoacidúria, enquanto a
adquirida é o resultado de traumas e muito frequente
em cabelos crespos ou quimicamente tratados. Carac-
teristicamente, é possível notar uma pequena pápula na
haste, no local em que o cabelo se quebra facilmente. O
diagnóstico é feito pela coleta da hastes de cabelo e ob-
servação à microscopia óptica (Figura 17-8). O aspecto
em “vassoura” da haste é típico.

Alopecias Localizadas Figura 17-10. Aspecto clínico da alopecia areata difusa, difícil
PR

diagnóstico diferencial com alopecia androgenética de padrão

Alopecia Areata feminino e eflúvio telógeno.

A alopecia areata é uma condição frequente, que afe-

ta aproximadamente 2% da população. Acomete igual-
mente os sexos em todas as idades, com 20% dos casos
aparecendo na infância. De etiologia desconhecida, sofre
influências genéticas e ambientais. Pode associar-se de
doenças autoimunes como tireoidopatias, anemia perni-
ciosa, síndrome de Down, vitiligo, lúpus eritematoso e
outras. No entanto, a investigação laboratorial na ausên-
cia de sintomas não é indicada.
O processo se inicia por uma reação a antígenos do
bulbo do folículo piloso anágeno pigmentado, gerando
eflúvio e fratura dessas hastes. A porção inferior da haste
emerge, dando aos fios o aspecto em “ponto de exclama-
ção”, característica importante da doença, visível clinica-
mente e à dermatoscopia (Figura 17-9).
A apresentação clínica é heterogênea. O aspecto clás-
sico é de placas alopecicas de surgimento abrupto, lisas,
circulares e bem definidas, que podem confluir, levan-
212 do à queda completa dos pelos do couro cabeludo (alo-
pecia totalis) ou de todos os pelos do corpo (alopecia
universalis).O fenômeno de embranquecimento súbito
dos cabelos pode ser visto pela perda apenas dos fios
pigmentados. Raramente a AA pode se apresentar com
uma queda difusa, simulando eflúvio telógeno crônico
ou alopecia androgenética (Figura 17-10). Alterações un-
gueais afetam cerca de 10% dos doentes e auxiliam no
diagnóstico. As mais frequentes são pequenas depressões
cupuliformes na lâmina ou “pittings” ungueais. Raramen-
te traquioníquea, onicomadese e lúnula avermelhada es-
tão associadas.
Na fase ativa, a tração é positiva peri-placa com elimi-
nação de fios anágenos distróficos, a dermatoscopia pode
apresentar fios cadavéricos (pontos pretos), pontos ama-
relos, pontos de exclamação facilitando o diagnóstico. O
exame anatomopatológico na fase ativa da doença de-
monstra um infiltrado linfoide peribulbar anágeno típico
com aspecto em “enxame de abelha”. Cronicamente, tos. Psicoterapia, camuflagem e uso de perucas podem

VA
podem haver fios miniaturizados e tratos fibrosos com ajudar o paciente a conviver com a doença irresponsiva.
linfócitos, eosinófilos e melanina em torno do bulbo,
achados infrequentes na AAG ou tricotilomania. Tricotilomania e Alopecia de Tração
O tratamento pode ser desafiador, com recaídas fre-
Essas alopecias, causadas por tração e dano físico ao eixo
quentes. A escolha terapêutica depende da extensão
do cabelo, levam a alterações no ciclo de crescimento
da doença e da idade do paciente. Remissão espontâ-
dos cabelos e inflamação perifolicular. A tricotilomania
nea pode ser observada no primeiro ano em até 80%
é o arrancamento compulsivo de pelos, principalmente
dos pacientes, embora muitos apresentem recidivas ao
do couro cabeludo, gerando áreas de alopecia irregulares,
longo da vida. O prognóstico é desfavorável na doença
bizarras, ásperas e permeadas por fios de diferentes com-

Capítulo 17 Alopecias em Cosmiatria

de longa data e nas crianças. Em adultos com menos de
primentos (Figura 17-11). É mais comum em meninas
50% de acometimento do couro cabeludo, corticoides
menores de 10 anos, adolescentes e idosas. Geralmente,
intralesionais são a opção terapêutica de primeira linha.
é reflexo de distúrbios obsessivo-compulsivos, depressão
Injeções intradérmicas com acetonido de triancinolona
ou ansiedade. Na criança, o diagnóstico diferencial com
(2,5 a 5 mg/mL) podem ser realizadas na área afetada,
tinea capitis e AA é importante. Confirmar o hábito de
totalizando 10 a 15 mg por visita, a cada quatro a seis arrancar fios nem sempre é fácil; a raspagem dos fios na
semanas. Outros corticoides injetáveis apresentam pior área afetada (janela de crescimento) pode evidenciar a
resposta e maior risco de atrofia epidérmica. Repilação impossibilidade de tração e crescimento homogêneo dos
ocorre em dois a quatro meses, na maioria dos casos. fios. Na biópsia, folículos anágenos vazios, um grande nú-
Em crianças, são preferidos corticoides, antralina e mi- mero de catágenos, tricomalácea (irregularidade folicu-
noxidil tópicos. O minoxidil tópico é adjuvante, com lar) e cilindros de pigmento no canal folicular são suges-
pouca resposta quando usado isoladamente. Solução de tivos de tricotilomania. A terapia requer aconselhamento
antralina 0,5 a 1% é um tratamento alternativo, com me- psicológico, os anticonvulsivantes e antidepressivos po-
canismo de ação provavelmente relacionado à supressão dem ser úteis.
local de fator de necrose tumoral e inibição da apresen-
O
tação de antígenos. Aplica-se por 20 minutos antes da
lavagem diária, com aumento progressivo do tempo de
A alopecia de tração é vista frequentemente em mu-
lheres negras com tranças apertadas e pacientes que tra-
cionam seus cabelos para trás em “rabo de cavalo” ou ou-
permanência até uma leve dermatite de contato ocorrer. tras formas físicas de alisamento, como escova ou pente
Interrupção está indicada na falta de resposta após 12 quente. Corrigir o hábito é fundamental, pois a foliculite
semanas de tratamento. Pode causar linfadenomegalias,
dermatite de contato e foliculitem além de manchar
roupas. Imunoterapia tópica com difenilciclopropeno-
na ou difenciprona (DPCP) é o tratamento de escolha
para adultos com acometimento maior que 50%. Dini-
troclorobenzeno é menos utilizado por ser mutagênico.
DPCP a 2% em acetona é aplicada no consultório em
uma área de 2 cm2. Após duas semanas, o paciente apli-
cará uma solução a 0,001%, lavada a cada dois dias, cuja
PR

concentração é aumentada semanalmente com objetivo

de manter prurido e eritema leves. Inicialmente, trata-se
uma metade do couro cabeludo e apenas se houver res-
posta terapêutica passa-se para a outra metade. O início
da resposta é esperado em quatro a seis meses com re-
pilação em mais de 50% dos casos com 62% de recaídas.
Pode ocorrer dermatite de contato intensa, discromias,
linfadenomegalias, edema e eritema multiforme.
Corticoterapia sistêmica pode ser ministrada em do-
ses diárias ou sob forma de pulsos e está indicada em AA
severa de início recente. Seu uso é limitado pelo perfil de
efeitos colaterais e pela alta taxa de recaída com a sus-
pensão da droga. Dentre as alternativas de tratamento
sistêmico, o metrotexate se mostra seguro e com relatos
crescentes de bons resultados, isolado ou em associação
a baixas doses de corticoides sistêmicos ou intralesionais.
Apesar das taxas de sucesso da ciclosporina, seu perfil de
efeitos colaterais limita seu uso. Diversos imunobiológicos
(etanercept, efalizumab, adalimumab e infliximab) não se
mostraram efetivos na AA. Fototerapia, excimer LASER e Figura 17-11. Alopecia de distribuição bizarra com fios em
infravermelho podem ser coadjuvantes a outros tratamen- vários comprimentos. 213
 traumática crônica pode evoluir para alopecia cicatricial. A classificação mais usada atualmente tem como base

VA
Corticoides intrelasionais podem reduzir o processo in-
flamatório folicular.
Alopecias Cicatriciais
As alopecias cicatriciais são um grupo de desordens ca-
pilares pouco diagnosticadas, com dano irreversível aos
folículos pilosos e substituição do epitélio folicular por
tecido conjuntivo. Podem ocorrer de forma secundária
a agressões generalizadas do tecido no couro cabeludo,
Seção 2 Cosmiatria
o tipo celular predominante do infiltrado inflamatório
perifolicular; logo, uma biópsia do couro cabeludo está
sempre indicada nas suspeitas de ACP. Redução do nú-
mero de folículos e glândulas sebáceas com aumento de
tratos fibrosos são achados comuns a todas as formas de
ACP; outras alterações anatomopatológicas são apresen-
tadas na Tabela 17-5.
Clinicamente, as ACP, apresentam redução dos ós-
tios foliculares em meio a áreas cicatriciais com graus

variáveis de atrofia epidérmica e outras alterações peri-

como as induzidas por queimaduras, sarcoidose, morfeia
e radioterapia, ou ocorrer de forma primária, em que o
alvo da doença é o folículo piloso. O diagnóstico acurado
e precoce pode reduzir o dano folicular, minimizando o
impacto estético da doença. A patogênese da maioria das
alopecias cicatriciais primárias (ACP) é pouco conheci-
da; entretanto, dano irreversível às células-tronco do bul-
ge é comum a todas as formas, impedindo a regeneração
do folículo destruído.
foliculares. Descamação, crosta, pústulas ou drenagem
de secreção sugerem processo ativo. Cultura para fungos
e germes comuns devem iniciar a investigação comple-
mentar nesses casos.
Alopecias Cicatriciais Linfocíticas
Lúpus discoide (LE) de couro cabeludo e líquen plano
são responsáveis pela maioria dos casos deste grupo. As
mulheres adultas são as mais acometidas por essas do-

Tabela 17-5. Achados histopatológicos nas alopecias cicatriciais primárias

INFILTRADO
Linfocítico
DIAGNÓSTICO
Lúpus eritematoso
O
ANATOMOPATOLÓGICO
Infiltrado linfocítico perianexial e perifolicular com mucina dérmica. IgG, IgM, e C3 padrão
cutâneo crônico granular ou homogêneo na zona da membrana basal.
Líquen plano pilar Infiltrado linfocítico em infundíbulo e istmo, dermatite de interface (liquenoide), corpos
citoides, infiltrado inflamatório perivascular. IF: IgM nos corpos citoides.
Pseudopelada de Pode ou não revelar discreto infiltrado linfocítico no istmo e infundíbulo, sem interface.
Brocq Infiltrado inflamatório perivascular superficial com lamelas concêntricas de fibroplasia.
Fibras elásticas espessadas no trato fibroso e na derme interfolicular. IF: negativa.
Alopecia cicatricial Infiltrado linfocítico em infundíbulo e istmo sem alterações de interface; inflamação
central centrífuga perivascular superficial (ou ausente); fibroplasia lamelar concêntrica. IF: negativa.
Alopecia mucinosa Infiltrado linfocítico envolvendo folículo inteiro; sem alterações de interface; inflamação
perivascular superficial e profunda. Epidermotropismo e linfócitos atípicos podem ocorrer.
PR

Degeneração mucinosa das glândulas sebáceas e bainha radicular externa. IF: negativa.
Ceratose folicular Lesões agudas mostram edema epidérmico com neutrófilos, substituídos mais tarde por
espinulosa decalvante infiltrado linfocítico em infundíbulo e istmo. IF: negativa.
Neutrofílico Foliculite perifolicular e Inicialmente infiltrado neutrofílico, substituído por linfócitos e plasmócitos; inflamação
interfolicular decalvante perifolicular e intrafolicular com formação de abscessos, fibrose dérmica variável e plugs
foliculares. IF: negativa.
Foliculite dissecante Oclusão folicular. Infiltrado inicialmente neutrofílico e após misto, na derme perifoliculares
e interfolicular profunda e subcutâneo; formação de abscessos profundos com fístulas;
fibrose proeminente em torno do trato fibroso. IF: negativa.
Misto Foliculite queloideana Infiltrado misto de linfócitos e neutrófilos na derme perifolicular e folículo; formação de
granulomas e abcessos perifoliculares; fibrose perifolicular lamelar precoce, seguida de
cicatriz hipertrófica; plugs foliculares. IF: negativa.
Foliculite necrótica Dilatação folicular acneiforme, exocitose de linfócitos, espongiose folicular e edema
perifoliculares com infiltrado misto de linfócitos e neutrófilos, com necrose progressiva. IF:
negativa.
Dermatose pustular Inespecífico. Pode ter infiltrado misto de linfócitos e neutrófilos em toda a epiderme,
erosiva folículo, derme e subcutâneo. IF: negativa
Inespecífico Estágios finais das ACP Ausência de infiltrado inflamatório.

IF: Imunofluorescência.
214

Figura 17-12. Aspecto dermatoscópico do lupus eritematoso
discoide. Placa atrófica com telangectasias e plugs de
queratina foliculares.
enças. O processo pode se iniciar de forma silenciosa e
progressiva. O lúpus eritematoso discoide se apresenta
como placas de alopecia eritematosas, centrífugas, com
tampões foliculares de queratina e descamação. Tele-
O
langectasias, atrofia epidérmica e discromias podem
estar presentes (Figura 17-12). Remissão espontânea é
frequente, exceto em aproximadamente 10% dos casos
em que está associado à doença sistêmica. Uma investi-
gação inicial cuidadosa facilmente afasta o lúpus erite-
matoso sistêmico.
O líquen plano pilar (LPP) apresenta etiologia des-
conhecida, levando a uma alopecia multifocal com eri-
tema e hiperceratose perifolicular características (Figura
17-13). Pode estar associado a lesões características de
líquen plano na pele, mucosas ou unhas. Seu curso pode
ser insidioso ou fulminante. Algumas variantes clínicas
do LPP apresentam aspecto histológico idêntico. Na alo-
PR
pecia frontal fibrosante, uma rarefação marginal progres-
siva, especialmente em mulheres pós-menopausa, é ca-
racterística. Na síndrome de Grahan-Little, alopecia não
cicatricial em axilas e pube, além de pápulas foliculares
lembrando ceratose pilar em tronco e extremidades, são
associadas às lesões de couro cabeludo.
A alopecia cicatricial central centrífuga (ACCC) é
a causa mais comum de alopecia cicatricial em adultos
afrodescendentes. Surge como rarefação centrífuga, em
geral única, em vértex, sendo muitas vezes confundida
com outras formas de alopecia, especialmente a foliculite
decalvante. Inicialmente atribuída a tratamentos capila-
res inadequados (alopecia do pente quente) e associada
à característica histológica de queratinização precoce da
bainha radicular interna (síndrome da degeneração folicu-
lar), atualmente definida como de origem multifatorial.
Formas raras de ACP linfocítica incluem a alopecia
mucinosa, importante pela possível associação com linfo-
ma cutâneo de células T em adultos, requer acompanha-
mento a longo prazo, especialmente das lesões extensas.
Ceratose pilar em face, membros e tronco, seguida de
VA
Capítulo 17 Alopecias em Cosmiatria
Figura 17-13. Líquen plano pilar. Placas atróficas
disseminadas em couro cabeludo.
alopecia com eritema folicular e descamação progressiva,
de início na infância e especialmente em meninos, deve
levantar suspeita de ceratose folicular espinulosa decal-
vante (CFED). Exacerbações com infecção e pústulas
são frequentes e alterações como fotofobia, distrofia cor-
neana e ceratodermia palmo-plantar podem ocorrer.
A pseudopelada de Brocq é uma forma incomum de
ACP, de curso insidioso, não inflamatório e que pro-
duz pequenos focos de alopecia, habitualmente em
vértex, com aspecto de “pegadas na neve”. Acredita-
se que possa representar o estágio final de outras ACP,
especialmente do LPP. A imunofluorescência negativa
e a presença de fibras elásticas espessadas nos tratos
fibrosos e na derme interfolicular podem ajudar a indi-
vidualizá-la.
A conduta inicial nas ACP linfocíticas inclui corticos-
teroides tópicos potentes ou injetáveis, como acetonido
de triancinolona (10 mg/mL a cada 4-6 semanas). Dife-
rentemente da AA, nesses casos, a infiltração deve ser
realizada na área perilesional e não no centro, em geral já
cicatricial. Na doença rapidamente progressiva, cursos de
corticosteroide sistêmicos (prednisona 1 mg/kg dia por
quatro a oito semanas) retirados lentamente ao longo de
dois a quatro meses podem reduzir o dano permanente.
A hidroxicloroquina pode ser associada (200 mg 2x/dia)
após avaliação oftalmológica. Nos pacientes tabagistas,
há redução da eficácia dos antimaláricos. Outras opções
terapêuticas úteis incluem o micofenolato de mofetil, a
tetraciclina ou seus derivados em dose anti-inflamatória,
a ciclosporina oral (5 mg/kg/dia por 3-5 meses) ou tópica
(1,5%), os retinoides sistêmicos e a talidomida. Pacien-
tes com doença estável por mais de seis meses podem
se beneficiar da redução cirúrgica das áreas cicatriciais.
Excepcionalmente na ACCC, os tratamentos químicos e
físicos das hastes devem ser interrompidos, pois podem
piorar o quadro. Crises de foliculite aguda nos pacientes
com CFED podem ser controladas com antibióticos sis-
têmicos de acordo com o antibiograma. 215

Seção 2 Cosmiatria
Figura 17-14. Foliculite decanvante. Placa atrófica com
pústulas perifoliculares na periferia.
Alopecias Cicatriciais Neutrofílicas
O
A foliculite decalvante é a mais frequente deste grupo,
acomete homens mais frequentemente e é caracteriza-
da por uma foliculite purulenta dolorida, evoluindo com
placas confluentes de alopecia cicatricial, preferencial-
mente em vértex (Figura 17-14). A politriquia é achado
frequente, mas não característico da doença, pois tam-
bém é vista em outras ACP. O Staphilococcus aureus é a
bactéria mais frequentemente cultivada. Antibioticote-
rapia sistêmica e tópica deve ser guiada pelo antibiogra-
ma e feita por um período mínimo de 10 semanas. Nos
casos resistentes, a associação de rifampicina e clindami-
cina por 10 a 20 semanas pode ser uma opção.
A foliculite dissecante acomete especialmente ho-
PR
mens, adultos jovens e negros. A hiperceratose folicular
parece exercer papel fundamental na patogênese, mas a
infecção bacteriana secundária é frequente. As lesões ini-
ciam com múltiplos nódulos dolorosos, firmes que evo-
luem para placas ovais flutuantes, com drenagem de ma-
terial purulento, gerando fístulas intercomunicantes no
couro cabeludo e placas cicatriciais. O tratamento inclui
cursos de antibióticos, aspiração das lesões flutuantes e
aplicação de corticoides intralesional. Diferentemente
de outras foliculites do couro cabeludo, a foliculite dis-
secante responde bem à isotretinoína oral, com remissão
após doses acumuladas de 120 mg/kg.
Alopecias Cicatriciais Mistas
O quadro clássico deste grupo é a foliculite queloidea-
na. Pústulas perifoliculares evoluem com pápulas que-
loidiformes na região occipital (nuca), especialmente
em homens jovens negros (Figura 17-15). Corticoides
tópicos ou intralesionais, retinoides e antibióticos tópi-
216 cos (clindamicina e eritromicina) ou sistêmicos (tetraci-
VA
Figura 17-15. Foliculite queloideana. Pápulas queloidiformes
perifoliculares na nuca.
clina ou sulfas) podem reduzir o processo inflamatório.
Infiltração de corticoide nas áreas queloideanas, exérese
cirúrgica e até epilação à laser da área afetada podem ser
necessários para controlar os casos mais extensos.
Acne necrótica e dermatose pustular erosiva são
quadros raros. Na primeira, pápulo-pústulas foliculares
evoluem com necrose e cicatrizes varioliformes na re-
gião frontoparietal. Na última, grandes crostas encobrem
áreas de erosão e pústulas no couro cabeludo de idosos,
frequentemente com história de trauma precedente.

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