E. Ramos; L. Ohara; N. Braga; W.

Costa

ROTEIRO DO LABORATÓRIO
MORFOFUNCIONAL
CURSO DE MEDICINA

Orientadores:
Prof.a Lyah Lamarck
Prof.a Maylla Lucena
Prof. Antônio Carlos Prof. Hudson
Wallença

HISTOLOGIA, ANATOMIA E FISIOLOGIA DO

ESÔFAGO

OBJETIVOS:

1. Descrever os aspectos histológicos do esôfago

2. Descrever os aspectos anatômicos do esôfago

3. Descrever os aspectos siológicos do esôfag

4. Compreender a terapêutica e seus efeitos em enfermidades esofágicas

fi

 E. Ramos; L. Ohara; N. Braga; W. Costa

1. Observando as lâminas histológicas de esôfago, IDENTIFIQUE e DESCREVA as estruturas dos
itens abaixo:
(a) As camadas histológicas (mucosa, muscular da mucosa, submucosa, muscular externa) e os tipos
de tecidos correspondentes da parede do esôfago:

ESÔFAGO

(1) Lúmen parcialmente colapsado;

(2) Epitélio da mucosa;
(3) Submucosa;
(4) Glândulas mucosas;
(5) Muscular externa;
(6) Camada muscular interna circular de músculo liso;
(7) Camada muscular longitudinal externa;
(8) Adventícia (formada por tecido conectivo fibroelástico que
une o esôfago às estruturas adjacentes). Uma pequena parte do
esôfago abaixo do diafragma não está ligada a estruturas
circundantes e possui uma serosa no lugar da adventícia.

Camada mucosa do esôfago

(1) Epitélio estratificado pavimentoso não

queratinizado (ou seja, mais de uma camada de
células, as células são achatadas e têm forma
poligonal) - em vermelho;
(2) Lâmina própria - em amarelo;
(3) Muscular da mucosa - setas em verde.

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Camada submucosa

A camada submucosa do esôfago fica abaixo da

muscular da mucosa. Esta é composta por tecido
conjuntivo denso não modelado; em algumas regiões do
esôfago pode conter glândulas do tipo mucoso. Além
disso, contém grandes vasos sanguíneos e linfáticos,
fibras nervosas e células ganglionares. As fibras
nervosas e células ganglionares constituem o plexo
submucoso (plexo de Meissner). Este controla
basicamente a secreção gastrointestinal e o fluxo
sanguíneo local.

Camada muscular externa

Tem duas camadas - uma circular (as células estão dispostas longitudinalmente) e uma longitudinal (as
células estão dispostas transversalmente) externa. Essa camada muscular externa difere daquela encontrada
no restante do tubo GI, uma vez que o terço superior consiste em músculo estriado, uma continuação do
músculo da faringe. Os feixes de músculo estriado e músculo liso estão misturados na muscular externa do
terço médio do esôfago; a muscular externa do terço distal consiste apenas em músculo liso, como no
restante do tubo GI.
Existe um plexo nervoso, o plexo mioentérico (plexo de Auerbach), entre as camadas muscular externa e
interna. Esse plexo inerva a muscular externa e produz atividade peristáltica.

JUNÇÃO GASTROESOFÁGICA

(1) Esôfago;
(2) Estômago;
(3) Glândulas esofágicas mucosas na porção terminal do
esôfago;
(4) Camada muscular da mucosa, relativamente espessa;
(5) Glândulas cárdicas;
(6) Submucosa que contém tecido adiposo;
(7) Muscular externa, que parece menos organizada, uma vez
que o músculo liso forma camadas incompletas: algumas
camadas apresentam um arranjo inclinado, outras
apresentam arranjo longitudinal ou circular;
(8) Serosa, camada mais externa, que contém quantidade
considerável de tecido adiposo, sendo relativamente
espessa.

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A transição do esôfago para o estômago, a junção
gastroesofágica, é caracterizada por uma modificação
abrupta do epitélio estratificado pavimentoso que
recobre o esôfago para o epitélio simples cilíndrico
secretor de muco que reveste o estômago.
Outra característica proeminente da JEG é a
presença de glândulas esofágicas mucosas na porção
terminal do esôfago. Estas glândulas localizam-se na
mucosa, em contraste com as glândulas esofágicas
submucosas, que se localizam em vários pontos da
submucosa ao longo do comprimento do esôfago. As
glândulas esofágicas mucosas são também chamadas
de glândulas cárdicas, por apresentarem aparência
similar às das glândulas cárdicas adjacentes localizadas na cárdia do estômago. Ambas as glândulas
esofágicas e cárdicas do estômago são secretoras de muco e auxiliam na proteção do revestimento esofágico
contra o refluxo do conteúdo gástrico.
(ATLAS DE HISTOLOGIA DESCRITIVA; HISTOLOGIA - TEXTO E ATLAS; https://mol.icb.usp.br/index.php/16-6-tubo-
digestivo/ )

(b) Tipos de tecido e função das estruturas abaixo:

➡ Glândula de muco com seus alvéolos
➡ Ductos

Essa figura mostra parte da glândula, com seus alvéolos

(7) característicos e dois ductos. O ducto menor (8) apresenta
um epitélio simples cúbico. O ducto maior (9) tem um
epitélio estratificado cúbico (há duas camadas de núcleo).
As glândulas na parede do esôfago são de dois tipos;
ambas secretam muco, mas diferem na sua localização:
1.Glândulas esofágicas próprias ficam na submucosa. Essas
glândulas estão dispersas ao longo de toda a extensão do
esôfago, mas estão ligeiramente mais concentradas na sua
metade superior. São pequenas glândulas tubuloalveolares
compostas. O ducto excretor é composto de epitélio
estratificado pavimentoso. O muco produzido é ligeiramente
ácido e serve para lubrificar a parede luminal. Como a secreção
é relativamente viscosa, observa-se com frequência a ocorrência de cistos transitórios nos ductos.
2. Glândulas cárdicas esofágicas são encontradas na lâmina própria da mucosa. Estão presentes na parte
terminal do esôfago e, com frequência, também na porção inicial do esôfago. Produzem muco de pH
neutro. As glândulas próximas do estômago tendem a proteger o esôfago do conteúdo gástrico
regurgitado.
(ATLAS DE HISTOLOGIA DESCRITIVA; HISTOLOGIA - TEXTO E ATLAS)

2. De acordo com a exposição anatômica do esôfago/estômago realizada no laboratório de anatomia e

com auxílio dos livros de anatomia, ESQUEMATIZE a topografia do esôfago, considerando região
cervical, torácica e abdominal, os esfíncteres esofágicos e a musculatura esofágica. Apresente o seu

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esquema na sua explanação. A partir do que foi apresentado sobre anatomia e histologia, faça uma
descrição do estágio esofágico da deglutição.

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Topografia e constrições do esôfago

Musculatura do esôfago

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Junção esofagogástrica

(ATLAS DE ANATOMIA HUMANA - NETTER)

FASE ESOFÁGICA DA DEGLUTIÇÃO

A deglutição ocorre em três fases: (1) a fase voluntária, em que o bolo alimentar é passado para a parte
oral da faringe; (2) a fase faríngea, a passagem involuntária do bolo alimentar pela faringe até o esôfago; e
(3) a fase esofágica, a passagem involuntária do bolo alimentar através do esôfago até o estômago.
A fase esofágica da deglutição começa quando o bolo alimentar entra no esôfago. Durante esta fase, o
peristaltismo, uma progressão de contrações e relaxamentos coordenados das camadas circular e
longitudinal da túnica muscular, empurra o bolo alimentar para frente. No esôfago, o peristaltismo é
controlado pelo bulbo.
1. Na seção do esôfago imediatamente superior ao
bolo alimentar, as fibras musculares circulares se
contraem comprimindo a parede esofágica e
comprimindo o bolo alimentar em direção ao estômago.
2. As fibras longitudinais inferiores ao bolo
alimentar também se contraem, o que encurta esta seção
inferior e empurra suas paredes para fora para que
possam receber o bolo alimentar. As contrações são
repetidas em ondas que empurram o alimento em
direção ao estômago. Os passos 1 e 2 se repetem até
que o bolo alimentar alcança os músculos do esfíncter
esofágico inferior.
3. O esfíncter esofagiano inferior relaxa e o bolo
alimentar se move para o estômago.
(TORTORA)

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A função primária do esôfago é a de conduzir rapidamente o alimento da faringe para o estômago, e seus
movimentos são organizados de modo específico para essa função.
O esôfago normalmente apresenta dois tipos de movimentos peristálticos: peristaltismo primário e
peristaltismo secundário. O primário é, simplesmente, a continuação da onda peristáltica que começa na
faringe e se prolonga para o esôfago, durante o estágio faríngeo da deglutição. Essa onda faz o percurso
desde a faringe até o estômago em cerca de 8 a 10 segundos. O alimento engolido por pessoa na posição
ereta normalmente é levado para a porção inferior do esôfago até mais rápido do que a própria onda
peristáltica, em cerca de 5 a 8 segundos, devido ao efeito adicional da gravidade.
Se a onda peristáltica primária não consegue mover para o estômago todo o alimento que entrou no
esôfago, ondas peristálticas secundárias resultam na distensão do próprio esôfago pelo alimento retido; essas
ondas continuam até o completo esvaziamento do esôfago. As ondas peristálticas secundárias são
deflagradas, em parte, por circuitos neurais intrínsecos do sistema nervoso mioentérico e, em parte, por
reflexos iniciados na faringe e transmitidos por fibras vagais aferentes para o bulbo retornando ao esôfago
por fibras nervosas eferentes vagais e glossofaríngeas.
A musculatura da parede faríngea e do terço superior do esôfago é composta por músculo estriado.
Portanto, as ondas peristálticas nessas regiões são controladas por impulsos em fibras nervosas motoras de
músculos esqueléticos dos nervos glossofaríngeos e vago. Nos dois terços inferiores do esôfago, a
musculatura é composta por músculo liso e essa porção do esôfago é controlada por nervos vagos, que
atuam por meio de conexões com o sistema nervoso mioentérico esofágico. Quando os ramos do nervo vago
para o esôfago são cortados, o plexo nervoso mioentérico do esôfago fica excitável o suficiente para causar,
após vários dias, ondas peristálticas secundárias fortes, mesmo sem o suporte dos reflexos vagais. Portanto,
inclusive após a paralisia do reflexo da deglutição no tronco encefálico, alimento introduzido por sonda no
esôfago, ainda passa rapidamente para o estômago.
Quando a onda peristáltica da deglutição desce pelo esôfago, ocorre o “relaxamento receptivo” do
esfíncter esofágico inferior à frente da onda peristáltica, permitindo a fácil propulsão do alimento deglutido
para o estômago.
(GUYTON)

3. Utilizando os livros de anatomia e com o auxílio da imagem abaixo, IDENTIFIQUE e DESCREVA

a irrigação sanguínea do esôfago, considerando região cervical, torácica e abdominal.

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Irrigação sanguínea do esôfago

As artérias que suprem o esôfago são genericamente chamadas de artérias esofágicas. A diferença entre
elas é dada por suas origens, de acordo com as diferentes divisões esofágicas:
1. Aquelas suprindo a parte cervical se originam da artéria tireóidea inferior, um ramo do tronco
tireocervical da artéria subclávia.
2. Artérias brônquicas e ramos da aorta irrigam a porção torácica do esôfago.
3. O ramo gástrico esquerdo da artéria celíaca e da artéria frênica inferior, originada da aorta abdominal,
irrigam a porção abdominal do esôfago.
Drenagem sanguínea do esôfago
A veia tireóidea inferior drena a porção cervical do esôfago; as veias brônquicas, ázigos ou hemiázigos
drenam a porção torácica do esôfago; e a veia coronária, drena a porção abdominal.
A drenagem venosa ocorre nos 2/3 superiores para veias do sistema cava via veias ázigos, hemiázigos e
ázigos acessórias, e no terço inferior, para o sistema porta. Há uma extensa rede de anastomoses entre as
veias esofágicas superiores e inferiores. A submucosa tem importante plexo venoso que se comunica com os
vasos periesofágicos. A drenagem venosa segue a distribuição das artérias, destacando-se as veias tireóideas
inferiores, ázigos e hemiázigos (esôfago torácico), veia gástrica esquerda e veia frênica inferior.
Correlação clínica
Varizes esofágicas: como drenam para os sistemas venosos porta e sistêmico, as veias submucosas da
parte inferior do esôfago constituem uma anastomose portossistêmica. Na hipertensão porta (aumento
anormal da pressão arterial do sistema nervoso porta), o sangue não consegue atravessar o fígado através da

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veia porta, causando inversão do fluxo na tributária esofágica. O grande volume de sangue causa aumento
acentuado das veias submucosas, com formação de varizes esofágicas. Estas são frequentes em portadores
de cirrose alcoólica do fígado.
(https://jaleko-files.s3-sa-east-1.amazonaws.com/apostila-web/1587146575-anatomiadoesofago.pdf; https://
www.passeidireto.com/arquivo/2110407/capitulo-1-anatomia-e-fisiologia-do-esofago;
ANATOMIA DO TUBO DIGESTIVO - MARTINEZ; NETTER)

4. Utilizando os livros de anatomia, apresente uma imagem e IDENTIFIQUE a inervação esofágica.

O componente parassimpático da parte cervical é suprido pelo

nervo laríngeo recorrente (um ramo do nervo vago - X), enquanto as
fibras simpáticas tem origem no tronco simpático cervical.
A parte torácica do esôfago é inervara pelo plexo esofágico, uma
rede nervosa autônoma envolvendo o esôfago. O componente parassimpático do plexo origina do nervo
vago, enquanto as fibras simpáticas também emergem do tronco simpático que cursa ao longo do pescoço.
Em contraste aos últimos dois, a parte abdominal do esôfago é ligeiramente diferente. A inervação
parassimpática vem do plexo nervoso esofágico, enquanto o componente simpático se origina do quinto ao
décimo segundo nervosos torácicos espinhais (T5-T12).
(KEN HUB)
Ramos do nervo laríngeo recorrente e os troncos simpáticos cervicais inervam a porção cervical do
esôfago; ramos dos troncos vagais e do plexo esofágico, nervos esplâncnicos maiores e troncos simpáticos
inervam a porção torácica; e nervos gástricos anterior e posterior e troncos simpáticos inervam a porção
abdominal.
(ANATOMIA DO TUBO DIGESTIVO - MARTINEZ)
O esôfago é inervado pelo plexo esofágico, formado pelos troncos vagais, que se formam nos ramos
gástricos anteriores e posteriores, e pelos troncos simpáticos torácicos por meio dos nervos esplâncnicos
maiores e plexos peri-arteriais ao redor da artéria gástrica esquerda e frênica inferior.
(ANATOMIA GASTROINTESTINAL – JALEKO)
A inervação intrínseca é formada pelos plexos de Meissner e Auerbach, localizados, respectivamente, na
submucosa e entre as camadas musculares do esôfago. A inervação extrínseca é derivada do IX
(glossofaríngeo), X (vago) e XI (acessório) pares de nervos cranianos com atividade simpática e
parassimpática. Os nervos vagos formam o plexo paraesofágico abaixo da carina, esse plexo forma os
troncos vagais anterior e posterior ao esôfago, que se dirigem ao hiato esofágico. O plexo vagal conecta-se

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aos ramos cervicais, mediastinais e abdominais superiores de origem simpática. Nervos esplênicos suprem a
extremidade distal do esôfago.

5. Utilizando o livro de fisiologia e anatomia, DESCREVA o comportamento do esôfago quando vazio,

da sua mucosa e submucosa, bem como durante a passagem do bolo alimentar.
A mucosa e a submucosa no esôfago não distendido, formam pregas longitudinais que dão um aspecto
irregular ao lúmen. Conforme o bolo alimentar se move para baixo no esôfago, as pregas desaparecem
temporariamente, e em seguida, são restauradas devido à fibras elásticas da submucosa.
(https://www.unifal-mg.edu.br/histologiainterativa/sistema-digestorio/)
Para diminuir o atrito do bolo alimentar com a superfície do esôfago, o epit lio lubrificado por um
muco produzido pelas gl ndulas esof gicas da submucosa. Essas gl ndulas s o tubuloacinosas, ramificadas
e seromucosas. A por o serosa pequena e produz lisozima e pepsinog nio. Essas gl ndulas abrem-se na
superf cie epitelial atrav s de um ducto de epit lio estratificado c bico ou colunar. Na mucosa da regi o
inferior do es fago, h ainda as gl ndulas c rdicas esof gicas, assim denominadas por serem semelhantes s
da regi o c rdica do est mago. A secre o mucosa produzida por elas protege a parede do es fago de um
refluxo de suco g strico.
(http://docente.ifsc.edu.br/leandro.parussolo/MaterialDidatico/Câmpus%20Lages/Técnico%20em%20Biotecnologia/
Histofisiologia%20Animal/Livro%20de%20Histologia/8Digest.pdf)
6. A deglutição é o movimento do alimento da boca até o estômago, que inclui a boca, faringe e
esôfago, sendo auxiliada pela saliva e muco. A deglutição é dividia em três estágios: voluntário,
faríngeo e esofágico. Utilizando o livro de fisiologia e a imagem abaixo, descreva os estágios da
deglutição, enfatizando como o esôfago transporta o alimento para o estômago, como secreta o
muco e os aspectos neurais da deglutição.
A deglutição pode ser dividia em (1) um estágio voluntário, que inicia o processo de deglutição; (2) um
estágio faríngeo, que é involuntário, correspondente à passagem do alimento pela faringe até o esôfago; (3)
um estágio esofágico, outra fase involuntária que transporta o alimento da faringe ao estômago.
Estágio voluntário da deglutição
Quando o alimento está pronto para ser deglutido, ele é “voluntariamente" comprimido e empurrado para
trás, em direção à faringe, pela pressão da língua para cima e para trás contra o palato. A partir daí, a
deglutição passa a ser um processo inteiramente — ou quase inteiramente — automático e que, nas
condições normais, não pode ser interrompido.
Estágio faríngeo involuntário da deglutição
O bolo alimentar, ao atingir a parte posterior da cavidade bucal e a faringe, estimula as áreas de
receptores epiteliais da deglutição ao redor da abertura da faringe, especialmente nos pilares tonsilares e seus
impulsos passam para o tronco encefálico, onde iniciam uma série de contrações musculares faríngeas
automáticas:
1. O palato mole é empurrado para cima, de maneira a fechar a parte posterior da cavidade nasal,
evitando o refluxo do alimento.
2. As pregas palatofaríngeas em cada lado da faringe são empurradas medialmente de forma a se
aproximarem. Assim, essas pregas formam fenda sagital, por onde o alimento deverá passar para a parte
posterior da faringe. Essa fenda desempenha ação seletiva, permitindo que o alimento suficientemente
mastigado passe com facilidade. Esse estágio da deglutição dura menos de 1 segundo, e qualquer objeto
grande normalmente é impedido de passar para o esôfago.
3. As cordas vocais da laringe se aproximam vigorosamente, e a laringe é puxada, para cima e para
frente, pelos músculos do pescoço. Essas ações, combinadas com a presença de ligamentos que
impedem o movimento para cima da epiglote, fazem com que a epiglote se mova para trás, na direção da
abertura da laringe. O conjunto desses efeitos impede a passagem do alimento para o nariz e para a
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traqueia. De grande importância é a vigorosa justaposição das cordas vocais, mas a epiglote ajuda a
evitar que o alimento chegue até elas. A destruição das cordas vocais ou dos músculos que as
aproximam pode causar engasgo.
4. O movimento para cima da laringe também puxa e dilata a abertura do esôfago. Ao mesmo tempo, os
3 a 4 centímetros superiores da parede muscular esofágica, referidos como esfíncter esofágico superior
(também conhecido como esfíncter faring esofágico se relaxam. Então, o alimento se move livre e
facilmente da faringe posterior para o esôfago superior. Entre as deglutições, esse esfíncter permanece
fortemente contraído, evitando a entrada de ar no esôfago durante a respiração. O movimento para cima
da laringe também eleva a glote afastando-a do fluxo principal de alimento, de maneira que este passe
nos lados da epiglote em vez de ao longo da sua superfície; essa ação confere uma proteção adicional
contra a entrada de alimento na traqueia.
5. Quando a laringe é elevada e o esfíncter faring esofágico relaxado, toda a parede muscular da faringe
se contrai, iniciando na parte superior e, então, a contração progredindo para baixo nas áreas medial e
inferior da faringe, o que impulsiona o alimento por peristaltismo para o esôfago.
Resumindo os mecanismos do estágio faríngeo da deglutição: a traqueia se fecha, o esôfago se abre, e a
onda peristáltica rápida, iniciada pelo sistema nervoso da faringe, força o bolo de alimento para a parte
superior do esôfago; o processo todo dura menos de 2 segundos.
Iniciação nervosa do estágio faríngeo da deglutição: as áreas táteis da parte posterior da boca e da faringe,
mais sensíveis para a iniciação do estágio faríngeo da deglutição, situam-se em um anel ao redor da abertura
da faringe com a maior sensibilidade nos pilares tonsilares. Os impulsos são transmitidos dessas áreas pelas
porções sensoriais dos nervos trigêmeo e glossofaríngeo para o bulbo, pelo trato solitário ou por nervos
intimamente associados a ele, que recebe essencialmente todos os impulsos sensoriais da boca. Os estágios
sucessivos do processo de deglutição são, então, automaticamente desencadeados em sequência ordenada
por áreas neuronais da substância reticular do bulbo e das porções inferiores da ponte. A sequência do
reflexo da deglutição é a mesma de uma deglutição para a seguinte, e a duração do ciclo completo também
permanece constante de uma deglutição para a próxima. As áreas no bulbo e na ponte inferior que controlam
a deglutição são chamadas coletivamente deglutição ou centro da deglutição. Os impulsos motores do centro
da deglutição para a faringe e para a parte superior do esôfago que causam a deglutição são transmitidos
pelo quinto, nono, décimo e décimo segundo nervos cranianos e, mesmo, por alguns dos nervos cervicais
superiores. Em suma, o estágio faríngeo da deglutição é essencialmente ato reflexo, quase sempre iniciado
pelo movimento voluntário do alimento para a parte posterior da boca, que, por sua vez, excita os receptores
sensoriais faríngeos para iniciar a parte involuntária do reflexo da deglutição.
Efeito do estágio faríngeo da deglutição sobre a respiração: todo o estágio faríngeo da deglutição
normalmente ocorre em menos de 6 segundos, interrompendo, assim, a respiração por apenas fração do ciclo
respiratório. O centro da deglutição inibe especificamente o centro respiratório do bulbo durante esse tempo,
interrompendo a respiração em qualquer ponto do ciclo para permitir a deglutição. E mesmo quando a
pessoa está falando, a deglutição interrompe a respiração por tempo tão curto que mal se percebe.
Estágio esofágico da deglutição
A função primária do esôfago é a de conduzir rapidamente o alimento da faringe para o estômago, e seus
movimentos são organizados de modo específico para essa função.
O esôfago normalmente apresenta dois tipos de movimentos peristálticos: peristaltismo primário e
peristaltismo secundário. O primário é, simplesmente, a continuação da onda peristáltica que começa na
faringe e se prolonga para o esôfago, durante o estágio faríngeo da deglutição. Essa onda faz o percurso
desde a faringe até o estômago em cerca de 8 a 10 segundos. O alimento engolido por pessoa na posição
ereta normalmente é levado para a porção inferior do esôfago até mais rápido do que a própria onda
peristáltica, em cerca de 5 a 8 segundos, devido ao efeito adicional da gravidade.

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 E. Ramos; L. Ohara; N. Braga; W. Costa

Se a onda peristáltica primária não consegue mover para o estômago todo o alimento que entrou no
esôfago, ondas peristálticas secundárias resultam na distensão do próprio esôfago pelo alimento retido; essas
ondas continuam até o completo esvaziamento do esôfago. As ondas peristálticas secundárias são
deflagradas, em parte, por circuitos neurais intrínsecos do sistema nervoso mioentérico e, em parte, por
reflexos iniciados na faringe e transmitidos por fibras vagais aferentes para o bulbo retornando ao esôfago
por fibras nervosas eferentes vagais e glossofaríngeas.
A musculatura da parede faríngea e do terço superior do esôfago é composta por músculo estriado.
Portanto, as ondas peristálticas nessas regiões são controladas por impulsos em fibras nervosas motoras de
músculos esqueléticos dos nervos glossofaríngeos e vago. Nos dois terços inferiores do esôfago, a
musculatura é composta por músculo liso e essa porção do esôfago é controlada por nervos vagos, que
atuam por meio de conexões com o sistema nervoso mioentérico esofágico. Quando os ramos do nervo vago
para o esôfago são cortados, o plexo nervoso mioentérico do esôfago fica excitável o suficiente para causar,
após vários dias, ondas peristálticas secundárias fortes, mesmo sem o suporte dos reflexos vagais. Portanto,
inclusive após a paralisia do reflexo da deglutição no tronco encefálico, alimento introduzido por sonda no
esôfago, ainda passa rapidamente para o estômago.
Quando a onda peristáltica da deglutição desce pelo esôfago, ocorre o “relaxamento receptivo” do
esfíncter esofágico inferior à frente da onda peristáltica, permitindo a fácil propulsão do alimento deglutido
para o estômago.
(GUYTON)

7. Com o auxílio de um livro de fisiologia, DESCREVA a ação do Constritor Esofagiano Inferior

(CEI)/Esfíncter Esofagiano Inferior (EEI) em condições normais e o mecanismo do vômito e da
acalasia.
Na porção final do esôfago, cerca de 3 centímetros acima da sua junção com o estômago, o músculo
circular esofágico funciona como um largo esfíncter esofágico inferior. Esse esfíncter, nas condições
normais, permanece tonicamente contraído, gerando pressão intraluminal no esôfago da ordem de 30

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mmHg, em contraste com a porção medial do esôfago que normalmente permanece relaxada. Quando a onda
peristáltica da deglutição desce pelo esôfago, ocorre o “relaxamento receptivo” do esfíncter esofágico
inferior à frente da onda peristáltica, permitindo a fácil propulsão do alimento deglutido para o estômago.
Raramente, o esfíncter não se relaxa de forma satisfatória, resultando na condição denominada acalasia.
As secreções gástricas são muito ácidas, contendo enzimas proteolíticas. A mucosa esofágica, exceto nas
porções bem inferiores do esôfago, não é capaz de resistir por muito tempo à ação digestiva das secreções
gástricas. Felizmente, a constrição tônica do esfíncter esofágico inferior evita significativo refluxo do
conteúdo gástrico para o esôfago, exceto em circunstâncias anormais.
(GUYTON)
Mecanismo do vômito
O vômito é o meio pelo qual o trato gastrointestinal superior se
livra do seu conteúdo, quando qualquer parte do trato superior é
excessivamente irritada, hiperdistendida ou hiperexcitada. A
distensão excessiva ou a irritação do duodeno é estímulo
especialmente forte para o vômito.
Os sinais sensoriais que iniciam o vômito se originam
principalmente da faringe, do esôfago, do estômago e das partes
superiores do intestino delgado. Os impulsos nervosos são
transmitidos por fibras nervosas aferentes vagais e simpáticas para
múltiplos núcleos distribuídos no tronco cerebral, especialmente a
área postrema na área chamada “centro do vômito”. Desse centro,
os impulsos motores que causam vômitos são transmitidos pelos V,
VII, IX, X e XII nervos cranianos para o trato gastrointestinal
superior, pelos nervos vagais e simpáticos para regiões mais distais
do trato, e pelos nervos espinais para o diafragma e músculos
abdominais.
Nos primeiros estágios da irritação gastrointestinal excessiva ou da
hiperdistensão, o antiperistaltismo começa a ocorrer minutos antes
de aparecerem os vômitos. Antiperistaltismo significa peristaltismo
para cima, no trato digestório, e não para baixo. Ele pode se iniciar
no íleo, e a onda antiperistáltica viaja em direção oral, velocidade
de 2 a 3 cm/s; esse processo pode empurrar grande parte do conteúdo do intestino delgado inferior de volta
ao duodeno e ao estômago em 3 a 5 minutos. Depois, à medida que essas partes superiores do trato
gastrointestinal, especialmente o duodeno, são hiperdistendidas, a distensão é o fator excitatório que inicia o
ato do vômito.
No início do vômito, ocorrem fortes contrações no duodeno e no estômago e relaxamento parcial do
esfíncter esofagogástrico, o que permite o movimento do vômito do estômago para o esôfago. Então, o ato
específico de vomitar, envolvendo os músculos abdominais, ocorre e expele o vômito para o exterior.
Uma vez que o centro do vômito tenha sido suficientemente estimulado e instituído o ato do vômito, os
primeiros efeitos são: (1) respiração profunda; (2) elevação do osso hioide e da laringe para a abertura do
esfíncter esofágico superior; (3) fechamento da glote para impedir o fluxo de vômito para os pulmões; e (4)
elevação do palato mole para fechar as narinas posteriores. Em seguida, ocorre forte contração do diafragma
e contração simultânea dos músculos da parede abdominal. Isso comprime o estômago entre o diafragma e
os músculos abdominais, elevando a pressão intragástrica a alto nível. Finalmente, o esfíncter esofágico
inferior se relaxa completamente, permitindo a expulsão do conteúdo gástrico para o esôfago.

 E. Ramos; L. Ohara; N. Braga; W. Costa

Portanto, o ato de vomitar decorre de ação de compressão dos músculos do abdome, associada à
contração simultânea da parede gástrica e abertura dos esfíncteres esofágicos, com expulsão do conteúdo
gástrico.
Além dos vômitos iniciados por estímulos irritativos do próprio trato gastrointestinal, os vômitos também
podem ser causados por sinais nervosos que se originam em áreas do cérebro. Isso é, de modo particular,
verdade, para pequena área chamada zona de disparo de quimiorreceptores, que se localiza na área postrema
das paredes laterais do quarto ventrículo. A estimulação elétrica dessa área pode iniciar os vômitos; porém,
mais importante, a administração de certos fármacos, incluindo a apomorfina, a morfina e alguns derivados
de digitálicos, pode estimular diretamente essa zona de disparo de quimiorreceptores e iniciar o vômito. A
destruição dessa área bloqueia esse tipo de vômitos, mas não bloqueia os decorrentes de estímulos
irritativos, no próprio trato gastrointestinal.
Sabe-se também que mudanças rápidas na direção ou no ritmo dos movimentos corporais podem fazer
com que certas pessoas vomitem. O mecanismo desse fenômeno é o seguinte: o movimento estimula
receptores, no labirinto vestibular do ouvido interno, e daí os impulsos são transmitidos, principalmente por
via dos núcleos vestibulares do tronco cerebral para o cerebelo e desse para a zona de disparo dos
quimiorreceptores e, por fim, para o centro do vômito, causando o vômito.
(GUYTON)
Acalásia
A acalasia é a patologia na qual o esfíncter esofágico inferior não se relaxa durante a deglutição. Em
decorrência, o alimento deglutido não passa do esôfago para o estômago. Estudos patológicos têm mostrado
lesão da rede neural do plexo mioentérico nos dois terços inferiores do esôfago. Como resultado, a
musculatura do esôfago inferior permanece espasticamente contraída, e o plexo mioentérico perde sua
capacidade de transmitir sinal que cause “relaxamento receptivo” do esfíncter gastroesofágico, quando o
alimento se aproxima desse esfíncter durante a deglutição.
Quando a acalasia se torna grave, o esôfago não consegue esvaziar o alimento deglutido no estômago por
muitas horas, apesar de o tempo normal para essa digestão ser de alguns segundos. Durante meses e anos, o
esôfago se dilata muito, até que chegue a reter 1 litro de alimento, que se putrefaz por micro-organismos,
durante os longos períodos de estase esofágica. A infecção também pode causar ulceração da mucosa do
esôfago, algumas vezes levando à dor subesternal intensa ou até à ruptura e morte. Pode-se obter
considerável benefício pelo estiramento da extremidade inferior do esôfago por meio de balão inflado na
extremidade de sonda esofágica deglutida. Antiespasmódicos (i. e., fármacos que relaxam a musculatura
lisa) também podem ser úteis.
(GUYTON)
A acalásia é caracterizada pela tríade de relaxamento incompleto do esfíncter esofágico inferior (EEI),
aumento do tônus do EEI e aperistalsia do esôfago. A acalasia primária é causada pela falha de neurônios
inibitórios do esôfago distal e é, por definição, idiopática. Alterações degenerativas na inervação neural,
tanto intrínsecas ao esôfago ou do nervo vago extraesofágico ou do núcleo motor dorsal do vago, podem
causar acalasia secundária. Esta acalasia pode ocorrer na doença de Chagas, na qual a infecção pelo
Trypanosoma cruzi causa a destruição do plexo mioentérico, falha de relaxamento do EEI e dilatação do
esôfago. Plexos mioentéricos duodenal, colônico e uretérico também podem ser acometidos pela doença de
Chagas. Uma doença semelhante à acalasia pode ser causada por neuropatia autonômica diabética; doenças
infiltrativas como tumores malignos, amiloidose ou sarcoidose, e lesões do núcleo motor dorsal, que podem
ser produzidas pela pólio ou por ablação cirúrgica.
(ROBBINS)

 E. Ramos; L. Ohara; N. Braga; W. Costa

REFERÊNCIAS

MEDRADO, Leandro, Citologia e Histologia Humana - Fundamentos de Morfofisiologia Celular e Tecidual, Editora Saraiva, 2014, São
Paulo, ISBN digital: 9788536520834.

ALBERTS B., JOHNSON A., LEWIS J., RAFF M., ROBERTS K., WALTER P. 2010. Biologia Molecular da Célula. 5a Ed., Artmed: Porto
Alegre. ISBN: 9788536320663.

JUNQUEIRA, Luiz C.; CARNEIRO, Jose. Biologia celular e molecular. 9a edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogam,

GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 13 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.

TORTORA, G. J. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 14 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018.

SILVERTHORN, D. U. Fisiologia humana: uma abordagem integrada [recurso eletrônico]. – 7 ed. – Porto Alegre: Artmed, 2017.

LAZO, J. S. GOODMAN; GILMAN. As bases farmacológicas da terapêutica. São Paulo: Mcgraw Hill Brasil, 2012

RANG, H. P. et al. Farmacologia. Rio de Janeiro: Elsevier, 2012.

KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins patologia básica. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.