1 – Quais os tipos de reações bioquímicas que conhece?

Tipos de reações bioquímicas:

● Reações de oxidação-redução
● Clivagem e formação de ligações carbono-carbono
● Rearranjos internos
● Transferência de grupos para ativação de intermediários metabólicos
● Condensações / hidrólises
● Adições / eliminações

3 – Qual é a diferença entre oxidase e oxigenase?

As oxidases catalisam reações em que o O2 é o aceitador de O2 eletrões mas os
átomos de oxigénio dessa molécula não aparecem no produto final.
As oxigenases catalisam reações nas quais os átomos de oxigénio provenientes do
O2 são incorporados no produto final.

4 – Quais os aceitadores de eletrões que as desidrogenases podem utilizar?

NAD+, NADP+ ou FAD.

5 – Qual o nome das enzimas que fosforilam? Cinase.

6 – Quais são os tipos de rearranjos internos que conhece?

● Alteração da posição e/ou identidade de grupos funcionais
● Transposição de ligações duplas
● Conversão cis-trans

7 – Qual é a diferença entre sintase e sintetase?

Enzimas que catalisam as reações de síntese de macromoléculas
● Sintases, se não recorrerem à hidrólise de nucleótidos
● Sintetases, se recorrerem à hidrólise de nucleótidos

8 – Quais são os tipos de regulação existentes nas vias metabólicas?

● Disponibilidade do substrato
● Regulação alostérica
● Regulação hormonal
● Turnover das enzimas

9 – O que entende por metabolismo?

Metabolismo – atividade celular altamente coordenada na qual muitos sistemas
multienzimáticos interatuam entre si.

10 – O metabolismo pode ser dividido em dois grandes conjuntos. Quais? Em

que consiste cada um deles?
O metabolismo divide-se em:
Catabolismo – fase degradativa do metabolismo, na qual as moléculas de nutrientes
orgânicos são convertidos em produtos finais mais simples e pequenos.
Anabolismo – fase biossintética do metabolismo, na qual precursores simples e
pequenos são utilizados para produzir moléculas maiores e mais complexas.
11 – Comente a seguinte afirmação: “Processos metabólicos inversos devem ser
regulados reciprocamente”.
A afirmação é verdadeira, dado que a maioria das células possuem enzimas que
fazem quer a degradação quer a síntese de importantes biomoléculas, conclui-se
então que a síntese e degradação simultâneas é um desperdício. Logo, há uma
regulação recíproca das reações anabólicas e catabólicas, quando uma ocorre a outra
é bloqueada.

12 – As enzimas envolvidas em dois processos inversos são sempre as

mesmas? Porquê?
Não, porque se as enzimas envolvidas no anabolismo fossem exatamente as mesmas
que as do catabolismo, a inibição de uma enzima iria inibir os dois processos.
As vias anabólicas e catabólicas que ligam os mesmos produtos finais podem utilizar
enzimas comuns, mas pelo menos um dos passos é catalisado por enzimas
diferentes.

13 – O que é uma reação endergónica?

Nas reações endergónicas o sistema ganha energia livre e o ΔG é positivo. Estas
reações ocorrem no anabolismo.

14 – Quais são os fatores que contribuem para a espontaneidade de uma

reação/processo?
Os fatores são a entalpia e a entropia. A entalpia é o conteúdo de calor de um sistema
de reação. Quanto mais calor se liberta, mais espontânea é a reação. A entropia é a
expressão quantitativa da aleatoriedade ou desordem do sistema. Quanto maior for a
desordem mais espontânea é a reação.

15 – Para um processo ser termodinamicamente favorável, a ΔG deve ser

positiva, nula, ou negativa? Justifique a sua resposta.
Negativa, porque isso significa que a energia dos produtos é menor que a dos
reagentes.

16 – Comente a seguinte afirmação: “Uma ΔG muito negativa faz com que uma
reação tenha tendência a ocorrer rapidamente no sentido direto”.
A afirmação é falsa, porque o ΔG não permite saber a velocidade da reação.

17 – Qual o papel do ATP no metabolismo?

Fornecer e armazenar energia para que o processo do metabolismo possa ocorrer.

18 – O que é um acoplamento energético? No metabolismo os acoplamentos

energéticos podem ocorrer? Justifique a sua resposta.
Acoplamento energético ocorre quando há a junção de um processo exergónico com
um endergónico, de modo a que a reação endergónica ocorra. Os acoplamentos
energéticos permitem a realização de reações termodinamicamente desfavoráveis,
acoplando-as a outras termodinamicamente favoráveis.
Podem ocorrer no metabolismo porque é através dos acoplamentos que a energia das
reações catabólicas é utilizada na atividade anabólica da célula.
19 – A glicólise é composta por quantos passos? Esses passos podem ser
divididos em quantas fases? Que fases são essas?
Tem 10 passos, que são divididos em duas fases: fase preparatória e fase payoff.

20 – Qual o balanço final da glicólise, em termos energéticos?

2 NADH e 2 ATP.

21 – Quais são os pontos de regulação da glicólise?

São, o primeiro (Fosforilação da glucose) , o terceiro (Fosforilação da frutose-6-fosfato
em frutose-1,6-bisfosfato) e o décimo (Transferência do grupo fosforil de
fosfoenolpiruvato para ADP).

22 – Porque é que o principal ponto de regulação da glicólise não é o primeiro?

Porque o primeiro ponto não é exclusivo da glicólise.

23 – Refira dois ativadores e dois inibidores da glicólise.

Ativadores: ADP e frutose-1,6-bisfosfato
Inibidores: Glucagon e ATP

24 – Quais os destinos que o piruvato pode ter?

● Fermentação láctica (condições anaeróbicas, hipoxia, ausência de mitocôndrias)
● Fermentação alcoólica (alguns organismos)
● Oxidação a acetil-CoA (condições aeróbicas)

25 – Para que serve a fermentação lática?

A fermentação não serve para obtenção de energia mas sim para regenerar o NAD+.
Desta forma, em condições de hipoxia (esforço muscular intenso) ou na ausência de
mitocôndrias ocorre a conversão do piruvato em lactato.

26 – Comente a seguinte afirmação: “A fermentação lática pode provocar fadiga

muscular”.
A afirmação é verdadeira, pois o trabalho muscular anaeróbico aumenta a
concentração de lactato. Assim, fadiga e dores musculares são o resultado da
acidificação provocada pelo ácido lático no músculo pela fermentação lática.

27 – Refira duas condições em que produzimos ácido láctico.

Em situações de hipoxia (existe carência de O2) ou na ausência de mitocôndrias.

28 a) – Suponha que descobria um mutante de levedura com uma via glicolítica mais
curta, devido à presença de uma nova enzima que catalisava a seguinte reação:
Gliceraldeído-3-fosfato + NAD+ + H2O → 3-fosfoglicerato + NADH + 2H+.
Indique, justificando, se esta redução na via glicolítica seria benéfica para a
célula.
Esta reação junta a reação 6 (Oxidação do gliceraldeído-3-fosfato em 1,3-
bisfosfoglicerato) e 7 (Transferência de um grupo fosforil de 1,3-bifosfoglicerato para
ADP) da glicólise, ao qual no passo 7 há produção da ATP. Como a via glicolítica foi
cortada, o mutante não é capaz de produzir ATP. Por esta razão, não é benéfico para
a célula, uma vez que o rendimento da glicólise passa de 2 ATP para 0 ATP.

b) – As consequências seriam equivalentes em condições aeróbicas e

anaeróbicas? Porquê?
As consequências não serão equivalentes uma vez que, em condições anaeróbicas é
apenas a glicólise que produz energia, o que leva a uma situação mais grave.
Enquanto que em condições aeróbicas perdem-se 2 ATP mas produz-se energia.

29 – Porque é que o ciclo de Krebs é um processo exclusivamente aeróbico,

apesar de não consumir O2?
O ciclo de Krebs ocorre na mitocôndria. Se não existir O 2, o NADH acumula-se na
mitocôndria pois não há respiração celular. O NADH é, desta forma, um inibidor do
ciclo de Krebs.

30– Quais os principais destinos do GTP formado no ciclo de Krebs?

É utilizado na gliconeogénese (descarboxilação do oxaloacetato para originar
fosfoenolpiruvato) e convertido na utilização da enzima nucleósido difosfato cinase.

31 – Qual o rendimento energético do ciclo de Krebs, por molécula de glucose?

Por cada molécula de glicose são realizados 2 ciclos de Krebs: 6 NADH, 2 FADH 2 E 2
ATP (GTP).

32 – Qual o rendimento energético após o ciclo de Krebs, por molécula de

glucose?
São produzidas 3 NADH, 1 FADH2 e 1 ATP (GTP).

33 – No final da glicólise, oxidação do piruvato e ciclo de Krebs, apenas uma

pequena porção da energia libertada da glucose foi convertida a ATP. Nessa
fase do processo, onde está contida a maior parte da energia utilizável?
A maior parte da energia utilizável está contida no NADH e no FADH2.

34 – O que significa dizer que o ciclo de Krebs tem um carácter anfibólico?

Tem um comportamento duplo nas vias metabólicas: recebe vários intermediários
resultantes de várias vias catabólicas e fornece também diversos intermediários para
processos anabólicos.

35 – Quais são os pontos de regulação do ciclo de Krebs?

São o primeiro (Fomação de citrato), o terceiro (Oxidação de isocitrato a α-
cetoglutarato e CO2) e o quarto (Oxidação de α-cetoglutarato a succinil-CoA e CO2).

36 – Qual o efeito do NADH no ciclo de Krebs? E do ADP? Justifique a sua

resposta.
O NADH tem um efeito inibidor do ciclo de Krebs. O ciclo de Krebs produz NADH
(aceitador de eletrões). Se existir NADH o ciclo de Krebs fica inibido. Por outro lado, o
ATP é um ativador do ciclo de Krebs uma vez que ativa todos os complexos e
enzimas.
37 – O que é a cadeia respiratória mitocondrial? É composta por quantos
complexos?
A cadeia mitocondrial é a etapa da respiração celular que ocorre no interior das
mitocôndrias e realiza o transporte de eletrões. É composta por 4 complexos:
complexo I (NADH para ubiquinona); complexo II (sucinato para ubiquinona);
complexo III (ubiquinona para citocromo C) e complexo IV (citocromo C para O2).

38 – Quais são os transportadores de eletrões que cedem os eletrões à cadeia

respiratória mitocondrial? Quantos eletrões cede cada um deles?
Os transportadores são o NADH, a ubiquinona e o citocromo C. Por cada NADH são
cedidos 4 eletrões; por cada ubiquinona são cedidos 4 eletrões; por cada citocromo C
são cedidos 2 eletrões.

39 – Comente a seguinte afirmação: “O complexo I desempenha duas funções

simultaneamente”.
A afirmação é verdadeira, pois o complexo I catalisa 2 processos (transferência de
eletrões e bomba de protões).

40 – O complexo II faz parte de outra via metabólica. Qual? Do ciclo de Krebs.

41 – Qual é o aceitador final dos eletrões no nosso organismo? O2

42 – O que entende por stress oxidativo?

Numa célula normal, existe um equilíbrio apropriado entre pró-oxidantes e
antioxidantes. Esse equilíbrio pode ser deslocado no sentido dos pró-oxidantes
quando a produção de espécies de oxigénio aumenta, ou quando os níveis de
antioxidantes são diminuídos, o que causa um stress oxidativo.

43 – Quais são as espécies reativas de oxigénio que conhece?

O anião superóxido (O2-), peróxido de hidrogénio (H2O2) e radicais hidroxilo (OH.)

44 – Explique detalhadamente quantos protões são bombeados por cada

molécula de NADH que cede os eletrões à cadeia respiratória. E se o dador for o
FADH2?
Por cada molécula de NADH são bombardeados 10 protões. São bombardeados 4
protões no complexo I, 4 protões no complexo III e 2 protões no complexo IV. Se o
dador for o FADH2 são bombardeados 6 protões. São bombardeados 4 protões no
complexo III e 2 protões no complexo IV.

45 – De que forma é que o transporte eletrónico está relacionado com a síntese

de ATP?
Energia eletroquímica (diferença de concentrações e de cargas através da membrana
interna da mitocôndria) conserva temporariamente muita da energia resultante da
transferência de eletrões.

46 – Quantas moléculas de ATP são geradas por cada molécula de NADH que
transfere os seus eletrões para a cadeia respiratória? E se o dador de eletrões
for o FADH2, qual é o rendimento energético?
Por cada molécula da NADH são geradas 2,5 moléculas de ATP. Por cada molécula
de FADH2 são geradas 1,5 moléculas de ATP.

47
a) – Para que servem os vaivéns do malato-aspartato e do glicerol-3-
fosfato?

Como a membrana interna é impermeável ao NADH os seus eletrões são

transportados para a matriz mitocondrial por dois processos: pelos vaivéns do malato-
aspartato e do glicerol-3-fosfato.

b) – Qual o rendimento energético de cada um dos vaivéns?

Vaivém do malato-aspartato: cada NADH citosólico origina NADH mitocondrial (2,5
ATP).
Vaivém do glicerol-3-fosfato: cada NADH citosólico origina FADH2 mitocondrial (1,5
ATP).

48 – Qual a quantidade total de ATP obtida por molécula de glucose, em

condições aeróbicas? Explique com detalhe como se calcula o valor final.

49 – Imagine que conseguia criar um rato mutante que expressava

continuamente termogenina. Qual acha que seriam as principais características
desse mutante?
A grande quantidade de termogenina é produzida por uma grande quantidade de
mitocôndrias da gordura castanha do tecido adiposo. Sendo assim, essas
mitocôndrias farão a oxidação no sentido de produção de calor e não para a síntese
de ATP. Portanto, esse animal irá produzir continuamente calor.
50 – Quais são os principais produtos da via das pentoses fosfato?
NADPH e ribose-5-fosfato.

51 – A glucose-6-fosfato desidrogenase tem um Km para NAD+ cerca de 1000X

superior que aquele para NADP+. Qual o significado bioquímico desta
observação?
Um Km indica a afinidade química, logo, a glucose-6-fosfato desidrogenase tem mais
afinidade com o NADP+ (como cofator).

52 – Para que é que serve a parte não oxidativa da via das pentoses fosfato?
Serve para a produção de ribose-5-fosfato através de algumas enzimas, quando as
suas necessidades são elevadas.

53 – Refira as características celulares que podem corresponder a cada uma das

seguintes situações:
a) Parte oxidativa da via das pentoses fosfato muito mais ativa do que a
parte não oxidativa; Necessidades equilibradas de NADPH e ribose-5-fosfato.

b) Parte não oxidativa da via das pentoses fosfato muito mais ativa no
sentido direto e parte oxidativa igualmente ativa. Necessidades muito
maiores de NADPH do que ribose-5-fosfato.

c) Parte não oxidativa da via das pentoses fosfato muito mais ativa no
sentido inverso do que a parte oxidativa. Necessidades muito maiores de
ribose-5-fosfato do que NADPH.

54 – De que forma uma elevada glicemia pode afetar a taxa da via das pentoses
fosfato?
Por um lado, a hiperglicemia estimula a produção de insulina que, por sua vez,
aumenta a quantidade das enzimas da via das pentoses.
Por outro lado, a hiperglicemia estimula a síntese de ácidos gordos, que gasta
NADPH, que é um inibidor da via das pentoses.

55 – Qual é o principal regulador da parte oxidativa da via das pentoses fosfato?

NADP+ (ou NADPH).

56 – Porque é que indivíduos com defeitos na via das pentoses fosfato devem
evitar comer favas?
Porque a ingestão de favas estimula o stress oxidativo (níveis elevados de O2) e os
indivíduos com defeitos na via das pentoses fosfato são muito sensíveis aos danos
oxidativos.

57 – Porque é que indivíduos com defeitos na via das pentoses fosfato são
menos suscetíveis à malária?
Pessoas com defeitos na via das pentoses fosfato apresentam uma maior resistência
ao parasita da malária, dado que a seleção natural tem selecionado os portadores
deste defeito genético nas áreas do globo onde a malária é mais prevalente.
58 – Explique como é constituído e para que serve o glicogénio.
O glicogénio é um hidrato de carbono composto por glucose e serve como forma de
armazenamento da glicose nos vertebrados.

59 – Qual é a principal função do glicogénio no fígado? E no músculo?

No fígado o glicogénio serve como uma reserva de glicose para o organismo e, no
músculo serve como fonte de glicose (combustível metabólico).

60 – De que forma se dá a síntese do glicogénio?

Passo 1: fosforilação da glucose
Passo 2: conversão em glucose-1-fosfato
Passo 3: formação de UDP-glucose

61 – De que forma é regulada a síntese do glicogénio?

62 – De que forma se dá a degradação do glicogénio?

A glucose-1-fosfato é convertida reversivelmente em glucose-6-fosfato pelo
fosfoglucomotor.

63 – O que acha que aconteceria à taxa de degradação do glicogénio se se

tratasse uma preparação muscular com:
a) Fosforilase cinase e ATP (como co-substrato da cinase) A taxa diminuiria

b) Ca2+ A taxa aumentaria

c) Glucagon A taxa aumentaria

64 – Para que é que serve a gliconeogénese? Para a síntese de glicose e elimina o

lactato e glicerol.

65 – Onde ocorre a gliconeogénese? No fígado e nos rins.

66 – Quais são os precursores gliconeogénicos no nosso organismo?

Glicerol, lactato, piruvato, vários aminoácidos, intermediários do ciclo de Krebs e
ácidos gordos de cadeia ímpar (últimos 3 carbonos).

67 – Quais são os pontos de regulação da gliconeogénese?

Conversão de piruvato em fosfoenolpiruvato
Conversão de frutose-1,6-bisfosfato em frutose-6-fosfato
Conversão de glucose-6-fosfato em glucose

68 – Considerando que a oxidação glicolítica da glucose gera 2 moléculas de

ATP por molécula de glucose, e que para sintetizar uma molécula de glucose a
partir de piruvato se consomem 4 moléculas de ATP e 2 moléculas de GTP,
comente a utilidade da gliconeogénese.
Não é muito útil porque é um processo dispendioso.

69 – Comente a seguinte afirmação: “Os ácidos gordos são muito importantes

para a gliconeogénese”.
A afirmação é verdadeira, dado que os ácidos gordos fornecem energia para a
realização da gliconeogénese.

70 – Refira um ativador e um inibidor da gliconeogénese. Justifique as suas

escolhas.
Ativador: Acetil-CoA
Inibidor: ADP

71 – Numa situação em que as reservas energéticas estão supridas, o que será

de esperar que aconteça à taxa da gliconeogénese? Justifique a sua resposta.
A taxa de gliconeogénese aumenta.

72 – Explique o jejum nocturno em termos de metabolismo dos hidratos de

carbono.
O fígado degrada glicogénio e exporta glucose (durante as primeiras horas); aumenta
a atividade lipolítica no tecido adiposo; a maioria dos órgãos do organismo começam a
usar como combustível preferencial os ácidos gordos.

73 – Que vias metabólicas dos hidratos de carbono são ativadas pela insulina?
Justifique a sua resposta.
Glicólise e via das pentoses. Porque são processos que gastam glicoses que são os
que são ativados pela insulina.

74 – Em que consiste e para que é que serve o ciclo de Cori?

Consiste na conversão de glicólise em lactato, produzido nos tecidos musculares
durante um período de privação de O2, seguido da conversão do lactato em glicose,
no fígado. É um processo que ajuda a entender como é que o músculo e o fígado
trabalham em conjunto quando o músculo faz um trabalho anaeróbico. Em contexto
anaeróbico a glicose é o único combustível metabólico utilizado pelo músculo.

75 – Porque é que é fundamental vocês não virem para as aulas de Bioquímica e

Biofisica (e para todas as outras) em jejum?
Porque conforme o tempo de jejum aumenta a gliconeogénese vai sendo cada vez
mais importante. A síntese de glucose é essencial para os animais, pois o cérebro e o
sistema nervoso necessitam de glucose do sangue como a sua principal fonte de
energia.

76 – Explique de que forma os ácidos gordos são transportados do citosol para

a matriz mitocondrial.
As enzimas da β-oxidação localizam-se na matriz mitocondrial.
Os ácidos gordos livres que entram no citosol provenientes do sangue são catalisados
pelas acil-CoA sintetases presentes na face externa da membrana externa da
mitocôndria. Os acil-CoA formados na membrana externa da mitocôndria não são
capazes de atravessar a membrana interna da mitocôndria. Os ácidos gordos passam
através do vaivém da carnitina.

77 – Quais os produtos que se obtêm após o ácido palmítico ser completamente

b- oxidado?
8 Acetil-CoA + 7 FADH2 + 7 NADH + 7 H+

78 – Qual a quantidade total de ATP obtida na oxidação completa de uma mole

de palmitato? Apresente todos os cálculos necessários para se chegar ao valor
final.
FADH2 (Fosforilação oxidativa) - 1,5 moléculas de ATP
NADH (Fosforilação oxidativa) - 2,5 moléculas de ATP
Acetil-CoA (Fosforilação oxidativa) – 9,75 moléculas ATP
(7 x 1,5 moléculas)+(7 x 2,5 moléculas)+(8 x 9,75 moléculas) = 106 moléculas de ATP
Oxidação completa do palmitato gera 106 ATP.

79 – De que forma é que a oxidação lipídica contribui para a capacidade que os

camelos possuem de aguentar longas travessias no deserto sem beberem água?
É através da oxidação lipídica que os camelos obtêm água através dos ácidos gordos
armazenados nas suas bossas.

80 – Qual o principal ponto de regulação da b-oxidação?

Carnitina acil transferase I.

81 – Porque é que os indivíduos com defeitos genéticos na desidrogenase de

acil-CoA de cadeia média devem evitar períodos de jejum prolongados?
Os pacientes não conseguem utilizar corretamente os ácidos gordos, utilizam outras
fontes de energia, como a glucose. Caso estes indivíduos façam períodos de jejum
prolongados, o organismo entrará numa situação de hipoglicemia, o que poderá
ressentir o cérebro.

82 – Quais são os corpos cetónicos produzidos no nosso organismo?

Acetona, acetoacetato e D-β-hidroxibutirato.

83 – Para que é que serve a síntese de corpos cetónicos?

A síntese de corpos cetónicos é uma forma alternativa de gastar acetil-CoA. A entrada
de acetil-CoA no ciclo de Krebs está dependente da disponibilidade de oxaloacetato.
Este diminui quando não há glícidos disponíveis ou adequadamente utilizados. Nestas
condições, a acetil-CoA é desviada para a produção de corpos cetónicos na
mitocôndria.

84 – Porque é que os indivíduos com diabetes mellitus não tratada possuem

muitas vezes um hálito com um odor característico da acetona?
Pessoas com diabetes não tratada produzem grandes quantidades de acetoacetato e
o seu sangue contém grandes quantidades de acetona. A acetona é volátil e confere à
respiração um odor característico, que era usado no diagnóstico da diabetes.
85 – Como é que se explica que a síntese de corpos cetónicos ocorra quando o
ciclo de Krebs está inibido, e os corpos cetónicos sejam degradados através do
ciclo de Krebs?
Os corpos cetónicos são produzidos no fígado quando o ciclo de Krebs está inibido.
No entanto, os corpos cetónicos são degradados através do ciclo de Krebs. O ciclo de
Krebs está inibido no fígado 8onde ocorre a glicogénese) mas nos tecidos
extrahepáticos ociclod e Krebs está ativo. Desta forma os corpos cetónicos podem ser
degradados.

86 – Comente a seguinte afirmação: “As moléculas de acetil-CoA provenientes

do catabolismo dos hidratos de carbono podem ser utilizadas para a síntese de
corpos cetónicos”.
A afirmação é falsa, porque os corpos cetónicos são sintetizados num contexto de
hipoglicemia, como jejum prolongado, e assim não há catabolismo significativo dos
hidratos de carbono.

87 – Comente a seguinte afirmação: “A síntese de ácidos gordos requer energia

e poder redutor”.
A afirmação é verdadeira. A síntese de ácidos gordos requer a presença de NADH
(que irá inferir o poder redutor) e de ATP (que irá conferir energia).

88 – Qual é o gasto energético efetuado na síntese do ácido palmítico?

São gastos 7 ATP e 14 NADPH.

89 – Sabendo que a membrana interna da mitocôndria é impermeável a acetil-

CoA, e que a síntese de ácidos gordos ocorre no citosol, como é que essa
molécula sai da mitocôndria? Através do vaivém do citrato.

90 – A insulina e o glucagon regulam a síntese de ácidos gordos. De que forma?

A insulina ativa a síntese de ácidos gordos e o glucagon inibe.
A insulina é produzida numa hiperglicemia. O objetivo da insulina é diminuir os níveis
de glucose no sangue. Assim, ativa os processos que gastam glucose. A síntese de
ácidos gordos gasta diretamente glucose através da acetil-CoA. Desta forma, a
insulina ativa a síntese de ácidos gordos.
Por outro lado, o glucagon é produzido numa hipoglicemia. O objetivo do glucagon é
aumentar os níveis de glucose no sangue. Desta forma, a acetil-CoA não se irá gastar
e inibe a síntese dos ácidos gordos.

91 – O que é que são ácidos gordos essenciais?

Ácidos gordos que não são produzidos bioquimicamente pelos seres humanos e
devem ser adquiridos através da dieta.

92 – Quais são os 5 passos gerais em que se pode dividir a síntese do

colesterol?
Passo 1: síntese de mevalonato a partir de acetato
Passo 2: conversão de mevalonato a 2 isoprenos ativados
Passo 3: condensação de 6 unidades de isoprenos ativados para formar o esqualeno
Passo 4: conversão do esqualeno no núcleo esteroide de 4 anéis
Passo 5: formação do colesterol
93 – Qual é o principal ponto de regulação da síntese de colesterol?
O primeiro onde ocorre a redução de HMG-CoA a mevalonato. Esta reação é
catalisada pela HMG-CoA redutase.

94 – Imagine que possuía uma concentração de colesterol no sangue muito

elevada. Como é que tentava baixar o seu colesterol?
A dieta para o colesterol, deve ser pobre em gorduras, pois melhora a circulação
sanguínea e diminui o risco de se acumular gordura no sangue, evitando a ocorrência
de ter doenças cardiovasculares.

95 – Para que é que servem as lipoproteínas? Justifique a sua resposta.

As lipoproteínas são moléculas constituídas por lípidos e proteínas. São utilizadas
como forma de transporte de lípidos na corrente sanguínea. Os lípidos têm que ser
transportados do tecido de origem para os tecidos onde vão ser armazenados ou
consumidos e são transportados na corrente sanguínea de um tecido para o outro
como lipoproteínas plasmáticas.

96 – Quais as principais funções das apolipoproteínas?

● Estabilizam as lipoproteínas.
● Ligam-se a recetores das membranas das células, permitindo o seu
reconhecimento específico.
● Interferem com reações enzimáticas, regulando a sua função metabólica.

97 – Ordene as seguintes lipoproteínas por ordem crescente de tamanho:

quilomícrons, HDL, VLDL, LDL.
HDL> LDL> VLDL> Quilomícrons

98 – Qual é a principal função das 4 classes de lipoproteínas?

As Quilomícrons transportam os ácidos gordos da dieta para os tecidos que vão
utilizar como combustível ou armazenamento.
As VLDL transportam os triglicerídeos do fígado para os tecidos extrahepáticos.
As LDL transportam o colesterol para os tecidos extrahepáticos.
As HDL captam o colesterol em excesso na corrente sanguínea e entregam ao fígado.

99 – Que consequência teria uma mutação que originasse uma apoC-II não
funcional?
Se a apoC-II não fosse funcional não ativava a lipoproteína lípase nos capilares e não
ocorreria a libertação de ácidos gordos livres nos tecidos, permitindo a acumulação
destes nos vasos sanguíneos, obstruindo-os.

100 – Comente a seguinte frase: “As LDL são o colesterol bom, e as HDL são o
colesterol mau”.
A afirmação é falsa. As LDL são vulgarmente designadas por colesterol mau e as HDL
por colesterol bom. As HDL recebem esta designação devido à sua função: captam o
colesterol em excesso na corrente sanguínea e entregam ao fígado. As LDL são
designadas por mau colesterol devido á percentagem de colesterol (50%) causada
pela assimilação de colesterol e os seus ésteres.
101 – De que forma as LDL exercem a sua função?
O principal papel das LDL é transportar colesterol para os tecidos periféricos e regular
a síntese de colesterol nestes locais. Em geral, as células dos tecidos extrahepáticos
obtêm o colesterol do plasma, em vez de o sintetizar de novo.

102 – Quais são as principais vias metabólicas que envolvem lípidos?

● β-oxidação
● cetogénese
● síntese de ácidos gordos
● síntese de colesterol
● transporte de lípidos no plasma

103 – Qual o papel do fígado no metabolismo lipídico? Justifique a sua resposta.

A maioria da síntese de colesterol nos vertebrados ocorre no fígado. Os ésteres de
colesterol são formados no fígado através da ação da ACAT que catalisa a
transferência de um ácido gordo da CoA para um grupo hidroxilo da molécula de
colesterol, convertendo o colesterol numa forma mais hidrofóbica. Os ácidos biliares e
os seus sais são derivados do colesterol relativamente hidrofílicos que são
sintetizados no fígado e ajudam à digestão dos lípidos.

104 – Comente a seguinte afirmação: “O tecido adiposo necessita de glucose

para sintetizar triglicéridos”.
A afirmação é verdadeira, porque é a partir da glicose que o tecido adiposo obtém o
glicerol.

105 – Qual o papel dos ácidos gordos na obtenção de energia por parte do
músculo esquelético, cardíaco e cérebro? Justifique a sua resposta.
Músculo esquelético: ácidos gordos usados em repouso e trabalho aeróbico.
Músculo cardíaco: usa sempre os ácidos gordos porque o seu metabolismo é
anaeróbico.
Cérebro: em jejum prolongado pode usar corpos cetónicos e assim, de forma indireta
utiliza os ácidos gordos.

106 – Como se justifica as diferenças na velocidade média de corredores de

100m, 1000m e maratona?
Numa corrida de 100m, a energia metabólica provém do ATP armazenado da
creatina fosfato e da glicólise anaeróbica do glicogénio muscular. O nível de ATP do
músculo desce e o nível de creatina fosfato diminui durante essa corrida. O papel
importante da glicólise anaeróbica é refletido na elevação do nível sanguíneo de
lactato. A libertação de H+ proveniente do lactato diminui o pH sanguíneo.
Numa corrida de 1000m, parte do ATP consumido provém da fosforilação oxidativa.
Como o ATP é produzido mais lentamente pela fosforilação oxidativa do que pela
glicólise, o ritmo de corrida é necessariamente mais lento.
Numa maratona, ocorre uma seleção diferente dos combustíveis metabólicos, pois as
reservas de glicogénio não chegam. Na maratona, a produção de ATP é essencial a
partir dos ácidos gordos e aminoácidos.
107 – Comente a seguinte afirmação: “A única função dos aminoácidos é serem
utilizados para sintetizar proteínas.
A afirmação é falsa, para além de sintetizarem proteínas também são percursores de
várias biomoléculas especializadas.

108 – Refira 4 moléculas que não sejam proteínas mas que sejam produzidas a
partir de aminoácidos.
Hormonas, coenzimas, neurotransmissores e nucleótidos.

109 – Porque é que do ponto de vista do emagrecimento é errado juntar

alimentos ricos em proteínas com alimentos ricos em hidratos de carbono?
Porque os aminoácidos que estiverem em excesso vão ser degradados, fazendo com
que os hidratos de carbono ingeridos sejam maioritariamente direcionados para o
armazenamento.

110 – Quais são as condições onde será de esperar um aumento no catabolismo

dos aminoácidos? Justifique a sua resposta.
Há um aumento no catabolismo dos aminoácidos durante os processos de turnover
proteico, quando a dieta é rica em proteínas e a quantidade de aminoácidos excede o
necessário para a síntese proteica, durante fome/jejum ou na diabetes mellitus,
quando os hidratos de carbono estão indisponíveis ou não são utilizados
corretamente.

111 – Qual é o primeiro passo no catabolismo dos aminoácidos?

É a remoção do grupo α-amino promovida pelas transaminases ou aminotransferases.

112 – De que forma é que a amónia é transportada para o fígado?

A amónia é bastante tóxica para os tecidos animais. É convertida em um composto
não tóxico antes de ser exportada dos tecidos extra-hepáticos para o fígado e rins.

113 – Explique o ciclo da glucose-alanina.

No músculo e em outros tecidos que utilizam aminoácidos como combustível
metabólico, os grupos amino são coletados sob a forma de glutamato através de
reações de transaminação. O glutamato pode depois transferir o seu grupo amino para
o piruvato originando alanina, pela ação da alanina aminotransferase. A alanina passa
para o sangue e é transportada para o fígado. No citosol dos hipotrócitos o grupo
amino da alanina é transferido para o α-cetoglutarato originando piruvato e glutamato.

114 – Do ponto de vista da alimentação, que cuidados devem ter os

fenilcetonúricos? Justifique a sua resposta.
Os fenilcetonúricos, na sua dieta, só podem conter fenilalanina necessária para a
síntese proteica do organismo. Desta forma, dietas ricas em proteínas devem ser
abolidas, bem como produtos com aspartame. Proteínas naturais têm que ser
hidrolisadas primeiro e a fenilalanina tem que ser removida quase na totalidade. Isto
deve-se ao facto de um fenilcetonúrico ter elevadas concentrações de fenilalanina no
sangue.
115 – Porque é que alguns aminoácidos são designados de cetogénicos?
Porque são degradados a acetil-CoA ou a acetoacetil-CoA.

116 – Diga o que entende por aminoácido essencial e refira um aminoácido que
se enquadra nesta categoria.
Aminoácidos que tem de ser obtidos a partir da dieta. Fenilalanina.

117 – Quais são as formas de excreção de azoto que conhece? Qual (ou quais) é
utilizada pelo nosso organismo?
A ureia é a nossa principal forma de excreção de azoto. E também através do ciclo da
glucose-alanina.

118 – O que acha que acontece à taxa do ciclo da ureia nas seguintes situações:
a) após a ingestão de uma refeição muito rica em proteínas; A taxa aumenta

b) durante um jejum prolongado. A taxa aumenta

119 – Qual é o principal ponto de regulação da síntese da ureia?
O principal ponto de regulação da síntese da ureia é catalisado pela cartamoil fosfato
sintetase I.

120 – De que forma o ciclo da ureia e o ciclo de Krebs podem estar interligados?
O fumarato é utilizado no ciclo de Krebs e no ciclo da ureia. Cada ciclo funciona
independentemente do outro e a comunicação entre ciclos depende do transporte de
intermediários comuns entre a mitocôndria e o citosol.

121 – O ciclo da ureia é um processo anabólico ou catabólico? Justifique a sua

resposta.
É um processo anabólico porque gasta ATP.

122 – Comente a seguinte afirmação: “O ciclo de Krebs desempenha um papel

central no metabolismo celular”.
A afirmação é verdadeira, pois o ciclo de Krebs é importante para o catabolismo de
qualquer combustível metabólico, e os seus intermediários são utilizados para várias
vias metabólicas.

123 – Explique do ponto de vista metabólico o jejum noturno e um jejum

prolongado.
Num jejum prolongado, o que não ocorre no jejum noturno, há um aumento
significativo da cetogénese e do catabolismo dos aminoácidos. Isto é consequência da
ativação do ciclo da ureia.

124 – Explique do ponto de vista metabólico o que acontece num diabético não
tratado.
Um diabético assimila defeituosamente a glucose, fazendo com que esta apareça na
urina. Um diabético não tratado perde massa gorda porque por um lado, está em
hipoglicemia sentida pelas células, indo buscar energia aos ácidos gordos. Um
diabético não tratado perde também massa magra porque precisa de a utilizar como
combustível metabólico, aumentando o catabolismo dos aminoácidos.
125 – Comente a seguinte afirmação: “A síntese de corpos cetónicos ocorre
quando as reservas lipídicas são insuficientes para se obter energia”.
A afirmação é falsa, porque a cetogénese ocorre quando os hidratos de carbono são
insuficientes (ocorre numa hipoglicemia).

126 – Como é que se explica, do ponto de vista metabólico, o coma alcoólico?

O coma alcoólico é uma consequência em parte de uma hipoglicemia, pois o etanol
inibe a gluconeogénese, o que vai diminuir a capacidade do organismo manter a
glicemia normal.

127 – Comente a seguinte afirmação: “Apesar de as nossas células poderem

utilizar diferentes combustíveis metabólicos, existe uma utilização diferencial
dos mesmos por parte dos diferentes órgãos”.

128 – Porque é que acha que os glóbulos vermelhos são uma fonte constante de
ácido láctico?
Os glóbulos vermelhos são uma fonte constante de ácido láctico porque não têm
mitocôndrias, estando por isso sempre a fazer um metabolismo anaeróbico.

129 – Quais são os 2 tipos de diabetes mellitus que conhece? Qual a sua
principal diferença?
Na diabetes tipo 1 a doença manifesta-se cedo na vida, e rapidamente se torna grave.
Na diabetes tipo 2 a doença desenvolve-se lentamente, suavemente, e normalmente
progride sem ser detetada.

130 – De que forma é que a glucose entra para as células?

A membrana é impermeável à glucose. A glucose passa através dos transportadores
GLUT para a célula por difusão facilitada, ou seja, a favor do gradiente de
concentração e, desta forma, sem gasto de energia.

131 – Os diabéticos tipo 1 têm tendência a perder massa gorda? Justifique a sua
resposta.
Os diabéticos tipo 1 têm um aumento de catabolismo proteico, principalmente no
músculo. Como as células “pensam” que estão num contexto de hipoglicemia, há uma
maior dependência energética por parte dos aminoácidos e há esqueletos carbonados
para a gliconeogénese. Desta forma, os diabéticos tipo 1 têm tendência a perder
massa magra.

132 – Os diabéticos tipo 1 têm tendência a perder massa magra? Justifique a sua
resposta.
A insulina estimula a produção de ácidos gordos. Num diabético tipo 1 (cujas células
“pensam” que estão numa situação de hipoglicemia) possui uma maior dependência
energética por parte dos ácidos gordos e utilizará energia para a gliconeogénese.
Desta forma, um diabético não tratado não produz gordura, o que levará a um
emagrecimento súbito, ou seja, perda de massa gorda.
133 – Antigamente a diabetes mellitus era diagnosticada com base no cheiro a
acetona do hálito dos pacientes. Qual é a justificação metabólica para esse
“hálito a acetona”?
Pessoas com diabetes não tratada produzem grandes quantidades de acetoacetato e
o seu sangue contém grandes quantidades de acetona. A acetona é volátil e confere à
respiração um odor característico, que era usado no diagnóstico da diabetes.

134 – Qual é a principal diferença entre aterosclerose e arteriosclerose?

Aterosclerose é uma doença crónica causada pela acumulação de placas lipídicas que
causa a obstrução das artérias.
Arteriosclerose é o envelhecimento das artérias e a perda de elasticidade.

135 - De que forma a hipercolerolemia familiar pode aumentar o risco de

aparecimento de aterosclerose?
A hipercolerolemia familiar é uma doença genética, caracterizada pelos seus níveis
sanguíneos de colesterol excessivamente elevados.
O recetor da apo-B100 está em defeito, não ocorrendo a assimilação mediada por
recetores do colesterol das LDL.
Assim, devido a estas falhas na endocitose das LDL, o colesterol não é removido do
sangue, acumulando-se e contribuindo para a formação de placas ateroscleróticas,
aumentando o risco de aparecimento de aterosclerose.

136 – A aterosclerose pode estar associada a uma diminuição crónica do aporte

sanguíneo para um determinado local. Explique o processo.
Há uma diminuição do aporte sanguíneo porque os lípidos não se acumulam à
superfície dos vasos sanguíneos, mas sim no espaço subendotelial, estreitando o local
de passagem do sangue.

137 – De que forma é que a aterosclerose pode estar relacionada com uma
alteração súbita do aporte sanguíneo para um determinado local?
Como há uma obstrução dos vasos sanguíneos o fluxo sanguíneo vai diminuindo,
dado que a sua passagem vai ficando comprometida.