1 - Disponibilidade do substrato; Regulação alostérica;

Regulação hormonal; Turnover das enzimas.

2 - Metabolismo é o conjunto de transformações que as

substâncias químicas sofrem no interior dos organismos
vivos. O termo "metabolismo celular" é usado em
referência ao conjunto de todas as reações químicas de um
organismo que objetivam a produção de energia para o
funcionamento das células.

3 - O metabolismo é normalmente dividido em dois

grupos: anabolismo (reações de síntese) - fase
biossintética do metabolismo, na qual precursores simples
e pequenos são utilizados para produzir moléculas maiores
e mais complexas e catabolismo (reações de degradação) -
fase degradativa do metabolismo, na qual as moléculas de
nutrientes orgânicos são convertidas em produtos finais
mais simples e pequenos.

4 - A afirmação é verdadeira, dado que a maioria das

células possuem enzimas que fazem, quer a degradação,
quer a síntese de importantes biomoléculas; conclui-se,
então, que síntese e degradação simultâneas é um
desperdício. Logo, há uma regulação recíproca das reações
anabólicas e catabólicas, quando uma ocorre, a outra é
bloqueada.

5 - Não, porque se as enzimas envolvidas no anabolismo

fossem exatamente as mesmas que as do catabolismo, a
inibição de uma enzima iria inibir os dois processos. As
vias anabólicas e catabólicas que ligam os mesmos
produtos finais podem utilizar enzimas comuns, mas pelo
menos um dos passos é catalisado por enzimas diferentes.

6 - Nas reações endergónicas o sistema ganha energia livre

e o G é positivo. Estas reações ocorrem no anabolismo.

Reações endergónicas são reações não espontâneas, ou

seja, ocorrem na direção oposta, o que significa que deve
ser acrescentada energia para que elas possam ocorrer.

7 - Os fatores são a entalpia e a entropia. A entalpia é o

conteúdo de calor de um sistema de reação. Quanto mais
calor se liberta, mais espontânea é a reação. A entropia é a
expressão quantitativa da aleatoriedade ou desordem do
sistema. Quanto maior for a desordem mais espontânea é a
reação.

8 - Negativa, porque isso significa que a energia dos

produtos é menor que a dos reagentes.

9 - A afirmação é falsa, porque o G não permite saber a

velocidade da reação.

10 - A ATP (adenosina trifosfato) é a principal molécula

carreadora da energia química utilizada nas mais diversas
reações que ocorrem nas células. Ela funciona como um
depósito de energia, acionado quando necessário para a
realização de alguma reação.

Fornecer e armazenar energia para que o processo do

metabolismo possa ocorrer.
11 - Acoplamento energético ocorre quando há a junção de
um processo exergónico comum endergónico, de modo
que a reação endergónica ocorra. Os acoplamentos
energéticos permitem a realização de reações
termodinamicamente desfavoráveis, acoplando-as a outras
termodinamicamente favoráveis. Podem ocorrer no
metabolismo porque é através dos acoplamentos que a
energia das reações catabólicas é utilizada na atividade
anabólica da célula.

12 - Tem 10 passos, que são divididos em duas fases: fase

preparatória e fase payoff.

13 - 2 NADH e 2 ATP.

14 - São o primeiro (Fosforilação da glucose), o terceiro

(Fosforilação da frutose-6-fosfato em frutose-1,6-
bisfosfato) e o décimo (Transferência do grupo fosforil de
fosfoenolpiruvato para ADP).

15 - Porque o primeiro ponto não é exclusivo da glicólise.

16 - Ativadores: ADP e frutose-1,6-bisfosfato;

Inibidores: Glucagon e ATP.

17 - Fermentação láctica (condições anaeróbicas, hipoxia,

ausência de mitocôndrias);
Fermentação alcoólica (alguns organismos);
Oxidação a acetil-CoA (condições aeróbicas).

18 - A fermentação não serve para obtenção de energia,

mas sim para regenerar o NAD+.
Desta forma, em condições de hipoxia (esforço muscular
intenso) ou na ausência de mitocôndrias ocorre a
conversão do piruvato em lactato.

19 - A afirmação é verdadeira, pois o trabalho muscular

anaeróbico aumenta a concentração de lactato. Assim,
fadiga e dores musculares são o resultado da acidificação
provocada pelo ácido lático no músculo pela fermentação
lática.

20 - Em situações de hipoxia (existe carência de O2) ou na

ausência de mitocôndrias.

21 - O ciclo de Krebs ocorre na mitocôndria. Se não existir

O2, o NADH acumula-se na mitocôndria pois não há
respiração celular. O NADH é, desta forma, um inibidor
do ciclo de Krebs.

22 - É utilizado na gliconeogénese (descarboxilação do

oxaloacetato para originar fosfoenolpiruvato) e convertido
na utilização da enzima nucleósido difosfato cinase.

23 - Por cada molécula de glicose são realizados 2 ciclos

de Krebs: 6 NADH, 2 FADH2 E 2 ATP (GTP).

24 - São produzidas 3 NADH, 1 FADH2 e 1 ATP (GTP).

25 - A maior parte da energia utilizável está contida no

NADH e no FADH2.

26 - Tem um comportamento duplo nas vias metabólicas:

recebe vários intermediários resultantes de várias vias
catabólicas e fornece também diversos intermediários para
processos anabólicos.
27 - São o primeiro (Formação de citrato), o terceiro
(Oxidação de isocitrato a α-cetoglutarato e CO2) e o
quarto (Oxidação de α-cetoglutarato a succinil-CoA e
CO2).

28 - O NADH tem um efeito inibidor do ciclo de Krebs. O

ciclo de Krebs produz NADH (aceitador de eletrões). Se
existir NADH o ciclo de Krebs fica inibido. Por outro
lado, o ATP é um ativador do ciclo de Krebs uma vez que
ativa todos os complexos e enzimas.

29 - A cadeia mitocondrial é a etapa da respiração celular

que ocorre no interior das mitocôndrias e realiza o
transporte de eletrões. É composta por 4 complexos:
complexo I (NADH para ubiquinona); complexo II
(sucinato para ubiquinona);
complexo III (ubiquinona para citocromo C) e complexo
IV (citocromo C para O2).

30 - Os transportadores são o NADH, a ubiquinona e o

citocromo C. Por cada NADH são cedidos 4 eletrões; por
cada ubiquinona são cedidos 4 eletrões; por cada
citocromo C são cedidos 2 eletrões.

31 - A afirmação é verdadeira, pois o complexo I catalisa 2

processos (transferência de eletrões e bomba de protões).

32 - Do ciclo de Krebs.

33 - O2

34 - Numa célula normal, existe um equilíbrio apropriado

entre pró-oxidantes e antioxidantes. Esse equilíbrio pode
ser deslocado no sentido dos pró-oxidantes quando a
produção de espécies de oxigénio aumenta, ou quando os
níveis de antioxidantes são diminuídos, o que causa um
stress oxidativo.

35 - O anião superóxido (O2-), peróxido de hidrogénio

(H2O2) e radicais hidroxilo (OH.)

36 - Por cada molécula de NADH são bombardeados 10

protões. São bombardeados 4 protões no complexo I, 4
protões no complexo III e 2 protões no complexo IV. Se o
dador for o FADH2 são bombardeados 6 protões. São
bombardeados 4 protões no complexo III e 2 protões no
complexo IV.

37 - Energia eletroquímica (diferença de concentrações e

de cargas através da membrana interna da mitocôndria)
conserva temporariamente muita da energia resultante da
transferência de eletrões.

38 - Por cada molécula da NADH são geradas 2,5

moléculas de ATP. Por cada molécula de FADH2 são
geradas 1,5 moléculas de ATP.

39 - Como a membrana interna é impermeável ao NADH

os seus eletrões são transportados para a matriz
mitocondrial por dois processos: pelos vaivéns do
malatoaspartato e do glicerol-3-fosfato.

40 - Vaivém do malato-aspartato: cada NADH citosólico

origina NADH mitocondrial (2,5 ATP).
Vaivém do glicerol-3-fosfato: cada NADH citosólico
origina FADH2 mitocondrial (1,5 ATP).

? 41 -

42 - A grande quantidade de termogenina é produzida por

uma grande quantidade de mitocôndrias da gordura
castanha do tecido adiposo. Sendo assim, essas
mitocôndrias farão a oxidação no sentido de produção de
calor e não para a síntese de ATP. Portanto, esse animal irá
produzir continuamente calor.

43 - NADPH e ribose-5-fosfato.

44 - Um Km indica a afinidade química, logo, a glucose-6-

fosfato desidrogenase tem mais afinidade com o NADP+
(como cofator).

45 - Serve para a produção de ribose-5-fosfato através de

algumas enzimas, quando as suas necessidades são
elevadas.

46 a) - Necessidades equilibradas de NADPH e ribose-5-

fosfato.

b) - Necessidades muito maiores de NADPH do que

ribose-5-fosfato.

c) - Necessidades muito maiores de ribose-5-fosfato do

que NADPH.

47 - Por um lado, a hiperglicemia estimula a produção de

insulina que, por sua vez, aumenta a quantidade das
enzimas da via das pentoses.
Por outro lado, a hiperglicemia estimula a síntese de
ácidos gordos, que gasta NADPH, que é um inibidor da
via das pentoses.

48 - NADP+ (ou NADPH).

49 - Porque a ingestão de favas estimula o stress oxidativo

(níveis elevados de O2) e os indivíduos com defeitos na
via das pentoses fosfato são muito sensíveis aos danos
oxidativos.

50 - Pessoas com defeitos na via das pentoses fosfato

apresentam uma maior resistência ao parasita da malária,
dado que a seleção natural tem selecionado os portadores
deste defeito genético nas áreas do globo onde a malária é
mais prevalente.

51 - O glicogénio é um hidrato de carbono composto por

glucose e serve como forma de
armazenamento da glicose nos vertebrados.

52 - No fígado o glicogénio serve como uma reserva de

glicose para o organismo e, no músculo, serve como fonte
de glicose (combustível metabólico).

53 - Passo 1: fosforilação da glucose

Passo 2: conversão em glucose-1-fosfato
Passo 3: formação de UDP-glucose

? 54 -

55 - A glucose-1-fosfato é convertida reversivelmente em

glucose-6-fosfato pelo fosfoglucomotor.
56 a) - A taxa diminuiria.

b) - A taxa aumentaria.

c) - A taxa aumentaria.

57 - Para a síntese de glicose e elimina o lactato e glicerol.

58 - No fígado e nos rins.

59 - Glicerol, lactato, piruvato, vários aminoácidos,

intermediários do ciclo de Krebs e ácidos gordos de cadeia
ímpar (últimos 3 carbonos).

60 - Conversão de piruvato em fosfoenolpiruvato;

Conversão de frutose-1,6-bisfosfato em frutose-6-
fosfato;
Conversão de glucose-6-fosfato em glucose.

61 - Não é muito útil porque é um processo dispendioso.

62 - A afirmação é verdadeira, dado que os ácidos gordos

fornecem energia para a realização da gliconeogénese.

? 63 - Ativador: Acetil-CoA
Inibidor: ADP

64 - A taxa de gliconeogénese aumenta.

65 - O fígado degrada glicogénio e exporta glucose

(durante as primeiras horas); aumenta a atividade lipolítica
no tecido adiposo; a maioria dos órgãos do organismo
começam a usar como combustível preferencial os ácidos
gordos.

66 - Glicólise e via das pentoses. Porque são processos

que gastam glicoses que são os que são ativados pela
insulina.

67 - Porque conforme o tempo de jejum aumenta a

gliconeogénese vai sendo cada vez mais importante. A
síntese de glucose é essencial para os animais, pois o
cérebro e o sistema nervoso necessitam de glucose do
sangue como a sua principal fonte de energia.

68 - As enzimas da β-oxidação localizam-se na matriz

mitocondrial.
Os ácidos gordos livres que entram no citosol provenientes
do sangue são catalisados pelas acil-CoA sintetases
presentes na face externa da membrana externa da
mitocôndria. Os acil-CoA formados na membrana externa
da mitocôndria não são capazes de atravessar a membrana
interna da mitocôndria. Os ácidos gordos passam através
do vaivém da carnitina.

69 - 8 Acetil-CoA + 7 FADH2 + 7 NADH + 7 H+

70 - FADH2 (Fosforilação oxidativa) - 1,5 moléculas de

ATP
NADH (Fosforilação oxidativa) - 2,5 moléculas de ATP
Acetil-CoA (Fosforilação oxidativa) – 9,75 moléculas
ATP
(7 x 1,5 moléculas)+(7 x 2,5 moléculas)+(8 x 9,75
moléculas) = 106 moléculas de ATP
Oxidação completa do palmitato gera 106 ATP.
71 - É através da oxidação lipídica que os camelos obtêm
água através dos ácidos gordos armazenados nas suas
bossas.

72 - Carnitina acil transferase I.

73 - Estes indivíduos não conseguem utilizar corretamente

os ácidos gordos, utilizam outras fontes de energia, como
a glucose. Caso estes indivíduos façam períodos de jejum
prolongados, o organismo entrará numa situação de
hipoglicemia, o que poderá ressentir o cérebro.

74 - Acetona, acetoacetato e D-β-hidroxibutirato.

75 - A síntese de corpos cetónicos é uma forma alternativa

de gastar acetil-CoA. A entrada de acetil-CoA no ciclo de
Krebs está dependente da disponibilidade de oxaloacetato.
Este diminui quando não há glícidos disponíveis ou
adequadamente utilizados. Nestas condições, a acetil-CoA
é desviada para a produção de corpos cetónicos na
mitocôndria.

76 - Pessoas com diabetes não tratada produzem grandes

quantidades de acetoacetato e o seu sangue contém
grandes quantidades de acetona. A acetona é volátil e
confere à respiração um odor característico, que era usado
no diagnóstico da diabetes.

77 - Os corpos cetónicos são produzidos no fígado quando

o ciclo de Krebs está inibido. No entanto, os corpos
cetónicos são degradados através do ciclo de Krebs. O
ciclo de Krebs está inibido no fígado (onde ocorre a
glicogénese) mas nos tecidos extrahepáticos ociclo de
Krebs está ativo. Desta forma os corpos cetónicos podem
ser degradados.

78 - A afirmação é falsa, porque os corpos cetónicos são

sintetizados num contexto de hipoglicemia, como jejum
prolongado, e assim não há catabolismo significativo dos
hidratos de carbono.

79 - A afirmação é verdadeira. A síntese de ácidos gordos

requer a presença de NADH (que irá inferir o poder
redutor) e de ATP (que irá conferir energia).

80 - São gastos 7 ATP e 14 NADPH.

81 - Através do vaivém do citrato.

82 - A insulina ativa a síntese de ácidos gordos e o

glucagon inibe.
A insulina é produzida numa hiperglicemia. O objetivo da
insulina é diminuir os níveis de glucose no sangue. Assim,
ativa os processos que gastam glucose. A síntese de ácidos
gordos gasta diretamente glucose através da acetil-CoA.
Desta forma, a insulina ativa a síntese de ácidos gordos.
Por outro lado, o glucagon é produzido numa
hipoglicemia. O objetivo do glucagon é aumentar os níveis
de glucose no sangue. Desta forma, a acetil-CoA não se irá
gastar e inibe a síntese dos ácidos gordos.

83 - Ácidos gordos que não são produzidos

bioquimicamente pelos seres humanos e
devem ser adquiridos através da dieta.
84 - Passo 1: síntese de mevalonato a partir de acetato;
Passo 2: conversão de mevalonato a 2 isoprenos
ativados;
Passo 3: condensação de 6 unidades de isoprenos
ativados para formar o esqualeno;
Passo 4: conversão do esqualeno no núcleo esteroide de
4 anéis;
Passo 5: formação do colesterol.

85 - O primeiro onde ocorre a redução de HMG-CoA a

mevalonato. Esta reação é
catalisada pela HMG-CoA redutase.

86 - A dieta para o colesterol, deve ser pobre em gorduras,

pois melhora a circulação sanguínea e diminui o risco de
se acumular gordura no sangue, evitando a ocorrência de
ter doenças cardiovasculares.

87 - As lipoproteínas são moléculas constituídas por

lípidos e proteínas. São utilizadas como forma de
transporte de lípidos na corrente sanguínea. Os lípidos têm
que ser transportados do tecido de origem para os tecidos
onde vão ser armazenados ou consumidos e são
transportados na corrente sanguínea de um tecido para o
outro como lipoproteínas plasmáticas.

88 - • Estabilizam as lipoproteínas.
• Ligam-se a recetores das membranas das células,
permitindo o seu
reconhecimento específico.
• Interferem com reações enzimáticas, regulando a sua
função metabólica.
89/90 - HDL> LDL> VLDL> Quilomícrons

91 - As Quilomícrons transportam os ácidos gordos da

dieta para os tecidos que vão utilizar como combustível ou
armazenamento.
As VLDL transportam os triglicerídeos do fígado para os
tecidos extrahepáticos.
As LDL transportam o colesterol para os tecidos
extrahepáticos.
As HDL captam o colesterol em excesso na corrente
sanguínea e entregam ao fígado.

92 - Se a apoC-II não fosse funcional não ativava a

lipoproteína lípase nos capilares e não ocorreria a
libertação de ácidos gordos livres nos tecidos, permitindo
a acumulação destes nos vasos sanguíneos, obstruindo-os.

93 - A afirmação é falsa. As LDL são vulgarmente

designadas por colesterol mau e as HDL por colesterol
bom. As HDL recebem esta designação devido à sua
função: captam o colesterol em excesso na corrente
sanguínea e entregam ao fígado. As LDL são designadas
por mau colesterol devido á percentagem de colesterol
(50%) causada pela assimilação de colesterol e os seus
ésteres.

94 - O principal papel das LDL é transportar colesterol

para os tecidos periféricos e regular a síntese de colesterol
nestes locais. Em geral, as células dos tecidos
extrahepáticos obtêm o colesterol do plasma, em vez de o
sintetizar de novo.

95 - • β-oxidação
 • cetogénese
• síntese de ácidos gordos
• síntese de colesterol
• transporte de lípidos no plasma

96 - A maioria da síntese de colesterol nos vertebrados

ocorre no fígado. Os ésteres de colesterol são formados no
fígado através da ação da ACAT que catalisa a
transferência de um ácido gordo da CoA para um grupo
hidroxilo da molécula de colesterol, convertendo o
colesterol numa forma mais hidrofóbica. Os ácidos biliares
e os seus sais são derivados do colesterol relativamente
hidrofílicos que são sintetizados no fígado e ajudam à
digestão dos lípidos.

97 - Músculo esquelético: ácidos gordos usados em

repouso e trabalho aeróbico.
Músculo cardíaco: usa sempre os ácidos gordos porque
o seu metabolismo é
anaeróbico.
Cérebro: em jejum prolongado pode usar corpos
cetónicos e assim, de forma indireta utiliza os ácidos
gordos.

98 - Há um aumento no catabolismo dos aminoácidos

durante os processos de turnover proteico, quando a dieta
é rica em proteínas e a quantidade de aminoácidos excede
o necessário para a síntese proteica, durante fome/jejum
ou na diabetes mellitus, quando os hidratos de carbono
estão indisponíveis ou não são utilizados corretamente.

99 - É a remoção do grupo α-amino promovida pelas

transaminases ou aminotransferases.
100 - A amónia é bastante tóxica para os tecidos animais.
É convertida em um composto não tóxico antes de ser
exportada dos tecidos extra-hepáticos para o fígado e rins.

101 - No músculo e em outros tecidos que utilizam

aminoácidos como combustível metabólico, os grupos
amino são coletados sob a forma de glutamato através de
reações de transaminação. O glutamato pode depois
transferir o seu grupo amino para o piruvato originando
alanina, pela ação da alanina aminotransferase. A alanina
passa para o sangue e é transportada para o fígado. No
citosol dos hipotrócitos o grupo amino da alanina é
transferido para o α-cetoglutarato originando piruvato e
glutamato.

102 - Os fenilcetonúricos, na sua dieta, só podem conter

fenilalanina necessária para a síntese proteica do
organismo. Desta forma, dietas ricas em proteínas devem
ser abolidas, bem como produtos com aspartame.
Proteínas naturais têm que ser hidrolisadas primeiro e a
fenilalanina tem que ser removida quase na totalidade. Isto
deve-se ao facto de um fenilcetonúrico ter elevadas
concentrações de fenilalanina no sangue.

103 - Porque são degradados a acetil-CoA ou a

acetoacetil-CoA.

104 - Aminoácidos que tem de ser obtidos a partir da

dieta. Fenilalanina.

105 - A ureia é a nossa principal forma de excreção de

azoto. E também através do ciclo da glucose-alanina.
106 a) - A taxa aumenta.

b) - A taxa aumenta.

107 - O principal ponto de regulação da síntese da ureia é

catalisado pela cartamoil fosfato sintetase I.

108 - O fumarato é utilizado no ciclo de Krebs e no ciclo

da ureia. Cada ciclo funciona independentemente do outro
e a comunicação entre ciclos depende do transporte de
intermediários comuns entre a mitocôndria e o citosol.

109 - É um processo anabólico porque gasta ATP.

110 - A afirmação é verdadeira, pois o ciclo de Krebs é

importante para o catabolismo de qualquer combustível
metabólico, e os seus intermediários são utilizados para
várias vias metabólicas.

111 - Num jejum prolongado, ao contrário do que ocorre

no jejum noturno, há um aumento significativo da
cetogénese e do catabolismo dos aminoácidos. Isto é
consequência da ativação do ciclo da ureia.

112 - Um diabético assimila defeituosamente a glucose,

fazendo com que esta apareça na urina. Um diabético não
tratado perde massa gorda porque por um lado, está em
hipoglicemia sentida pelas células, indo buscar energia aos
ácidos gordos. Um diabético não tratado perde também
massa magra porque precisa de a utilizar como
combustível metabólico, aumentando o catabolismo dos
aminoácidos
113 - A afirmação é falsa, porque a cetogénese ocorre
quando os hidratos de carbono são insuficientes (ocorre
numa hipoglicemia).

? 114 -

115 - Os glóbulos vermelhos são uma fonte constante de

ácido láctico porque não têm mitocôndrias, estando por
isso sempre a fazer um metabolismo anaeróbico.

? 116 - A insulina estimula a produção de ácidos gordos.

Num diabético tipo 1 (cujas células “pensam” que estão
numa situação de hipoglicemia) possui uma maior
dependência energética por parte dos ácidos gordos e
utilizará energia para a gliconeogénese. Desta forma, um
diabético não tratado não produz gordura, o que levará a
um emagrecimento súbito, ou seja, perda de massa gorda.

? 117 - Os diabéticos tipo 1 têm um aumento de

catabolismo proteico, principalmente no músculo. Como
as células “pensam” que estão num contexto de
hipoglicemia, há uma maior dependência energética por
parte dos aminoácidos e há esqueletos carbonados para a
gliconeogénese. Desta forma, os diabéticos tipo 1 têm
tendência a perder massa magra.

118 - Pessoas com diabetes não tratada produzem grandes

quantidades de acetoacetato e o seu sangue contém
grandes quantidades de acetona. A acetona é volátil e
confere à respiração um odor característico, que era usado
no diagnóstico da diabetes.