Alergologia e Pneumologia - Abordagens Clínicas PDF

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A364 Alergologia e pneumologia: abordagens clínicas e preventivas / Cleber Queiroz Leite (Organizador), Brian França dos Santos
(Organizador), Mariana Bezerra dos Santos (Organizadora), et al. – Guarujá-SP: Científica Digital, 2022.
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ISBN 978-65-5360-215-1
DOI 10.37885/978-65-5360-215-1
1. Medicina. 2. Alergologia. 3. Pneumologia. I. Leite, Cleber Queiroz (Organizador). II. Santos, Brian França dos
(Organizador). III. Santos, Mariana Bezerra dos (Organizadora). IV. Título.
2022
CDD 610
Índice para catálogo sistemático: I. Medicina
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Profª. Dra. Janine Nicolosi Corrêa Prof. Dr. Pedro Igor Dias Lameira
Universidade Tecnológica Federal do Paraná Universidade Federal do Pará
Esta obra constituiu-se a partir de um processo colaborativo entre professores,
estudantes e pesquisadores que se destacaram e qualificaram as discussões neste
APRESENTAÇÃO
espaço formativo. Resulta, também, de movimentos interinstitucionais e de ações

de incentivo à pesquisa que congregam pesquisadores das mais diversas áreas do
conhecimento e de diferentes Instituições de Educação Superior públicas e privadas de
abrangência nacional e internacional. Tem como objetivo integrar ações interinstitucionais
nacionais e internacionais com redes de pesquisa que tenham a finalidade de fomentar a
formação continuada dos profissionais da educação, por meio da produção e socialização
de conhecimentos das diversas áreas do Saberes.
Agradecemos aos autores pelo empenho, disponibilidade e dedicação para o
desenvolvimento e conclusão dessa obra. Esperamos também que esta obra sirva de
instrumento didático-pedagógico para estudantes, professores dos diversos níveis de
ensino em seus trabalhos e demais interessados pela temática.
Os Organizadores
SUMÁRIO
CAPÍTULO 01
INTRODUÇÃO À REAÇÕES ALÉRGICAS: OS 07 VILÕES DA ALERGOLOGIA
Alicy Hellen Soares Alves; Cauê Oliveira Benicio; Caroline de Souza Alovisi; Amanda Cavalcante Lima Luna; Celso Oliveira Silva Filho;
Conrado Falcon Pessoa; Cleber Queiroz Leite
' 10.37885/221010547.......................................................................................................................................................................... 11
CAPÍTULO 02
ALERGIAS NA PELE: REAÇÕES INFLAMATÓRIA POR RESPOSTA EXACERBADA DO SISTEMA IMUNOLÓGICO NA PELE
Crislayne dos Santos Rodrigues; Luma Leonardo Luciano de Lucena; Janaína Ferreira Xavier Evangelista; Evandro Sérgio Tortora
Junior; Daniella Parron Ruiz de Carvalho; Isabelly Simon Mantovani; Gislaine dos Santos Rodrigues Vieira; Brian França dos Santos
' 10.37885/221010538.......................................................................................................................................................................... 34
CAPÍTULO 03
ALERGIAS ALIMENTARES: REAÇÃO IMUNOLÓGICA À COMPONENTES DA ALIMENTAÇÃO
Eliara Orlando; Suévelem Patrícia Fedatto Granella; Thaynah Borges de Andrade; Ester Magalhães Pinheiro Moraes; Raphaella
Germana Coelho Herculano Zemuner; Thais Henrique Matheus; Brian França dos Santos
' 10.37885/221010534.......................................................................................................................................................................... 54
CAPÍTULO 04
ALERGIAS MEDICAMENTOSAS: REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE A MEDICAMENTOS
Sarah Santos Lafetá; Gisele de Almeida Silva Amorim; Flávia Alessandra Pereira Neves; Julia Garcia Peres; Monica Fernandes Sartori
da Silva; Gislaine dos Santos Rodrigues Vieira; Cleber Queiroz Leite
' 10.37885/221010537.......................................................................................................................................................................... 72
CAPÍTULO 05
ALERGIA RESPIRATÓRIA: RINITE
Maria Clara Oliveira Fernandes; Maria Eduarda Barroso Assis Silva; Nathália Soave Tortora; Narah Berthyse Barbosa; Gislaine do
Santos Rodrigues Vieira; Mariana Bezerra dos Santos
' 10.37885/221010539.......................................................................................................................................................................... 84
CAPÍTULO 06
ASMA: INFLAMAÇÃO DAS VIAS AÉREAS POR EXACERBAÇÃO DO SISTEMA IMUNOLÓGICO
Lucas Souza de Melo; Renata Mesquita Kestering; Ramyle da Silva Souza; Paulo Luy Alencar Vieira Mariano; Safyra Zampieron
Bezerra da Silva; Nathaly Adriely Farias Soares da Luz; Gislaine do Santos Rodrigues Vieira; Vanessa de Andrade Araújo; Mariana
Bezerra dos Santos
' 10.37885/221010543.......................................................................................................................................................................... 91
SUMÁRIO
CAPÍTULO 07
EMERGÊNCIAS ALÉRGICAS: ANAFILAXIA
Gislaine dos Santos Rodrigues Vieira; Eugênio Lívio Teixeira Pinheiro; Raquel Dutra Massad; Rayane da Silva Souza; Yanne de Lima
Santana; Mariana Bezerra dos Santos
' 10.37885/221010541.......................................................................................................................................................................... 100

CAPÍTULO 08
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE
João Pedro Alencar Vieira Mariano; Bruna Katharine Cavalcante Nascimento; Pamella Hagnes Lima Gadelha; Valéria Schumacher
de Sousa; Yan Ohana Oliveira Costa Borges; Vivianne de Oliveira Bezerra Prince; Cleber Queiroz Leite; Mariana Bezerra dos Santos
' 10.37885/221010520.......................................................................................................................................................................... 112

CAPÍTULO 09
TUBERCULOSE PULMONAR: DA ETIOLOGIA AO TRATAMENTO
Mariana Menezes Rondon; Wanessa Fernandes Gomes; Bruna Katharine Cavalcante Nascimento; João Pedro Alencar Vieira Mariano;
Amanda Lopes Bomfim; Emily Sales dos Santos; Cleber Queiroz Leite
' 10.37885/221010518.......................................................................................................................................................................... 120

CAPÍTULO 10
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
Isadora de Lima Neves; Alice Júlianny Maia Máximo; Lucas Rayan Gonçalves Ribeiro; Júlia Vitória Coutinho Portela; João Pedro
Alencar Vieira Mariano; Bruna Katharine Cavalcante Nascimento; Cleber Queiroz Leite
' 10.37885/221010519.......................................................................................................................................................................... 139

CAPÍTULO 11
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR E SUAS PRINCIPAIS INFORMAÇÕES CLÍNICAS
Bruna Katharine Cavalcante Nascimento; João Pedro Alencar Vieira Mariano; Ivo Ernesto Oleari Almeida Frazão Tolentino; Luara Silva
Navarro Hurtado; Karen Olinto de Araújo Negreiros; Giovanna de Amorim Papaléo; Cleber Queiroz Leite; Mariana Bezerra dos Santos
' 10.37885/221010516.......................................................................................................................................................................... 155
SOBRE OS ORGANIZADORES.............................................................................................................................. 164
ÍNDICE REMISSIVO.............................................................................................................................................. 166

01
Introdução à reações alérgicas: os 07 vilões
da alergologia
Alicy Hellen Soares Alves

Faculdade Metropolitana - UNNESA
Cauê Oliveira Benicio

Centro Universitário São Lucas - UNISL
Caroline de Souza Alovisi

Amanda Cavalcante Lima Luna

Centro Universitário Aparício Carvalho - FIMCA
Celso Oliveira Silva Filho

Conrado Falcon Pessoa

Cleber Queiroz Leite

'10.37885/221010547
RESUMO
As reações alérgicas são respostas a substâncias, normalmente inofensivas, desencadea-

das de forma inadequada pelo sistema imunológico. São caracterizadas, em sua maioria,
pela presença de espirros, corrimento nasal, olhos lacrimejantes e pruriginosos, erupções
cutâneas e prurido na pele. Os alérgenos podem causar reações alérgicas ao entrarem
em contato com a pele ou com os olhos, ou quando são inalados, ingeridos ou injetados.
Dependendo da intensidade da resposta imunológica, podem ser fatais, devido desencadea-
rem choque anafilático na vítima. O diagnóstico se dá pela clínica do paciente, presença de
sintomas, e testes na pele que ajudam a identificar a substância alergênica. Dessa forma,
o melhor a se fazer é evitar contato com a substância que desencadeia a alergia, mas caso
não seja possível, deve-se procurar tratamento médico especializado. O tratamento envolve
o uso de anti-histamínicos, estabilizadores de mastócitos, corticosteroides, imunoterapia e,
em casos mais graves, tratamento intra-hospitalar de emergência com drogas vasoativas,
como a adrenalina.
Palavras-chave: Reações Alérgicas, Fisiopatologia, Tratamento.

ÁCAROS
Conceito
Os ácaros são pequenos artrópodos de tamanho menor a 0,3 mm, pertencentes à

subclasse Acari, e assim como aranhas e escorpiões, encontram-se incluídos no grupo
dos aracnídeos. Esses animais possuem quatro pares de patas, não possuem antenas e
apresentam quelíceras como peças bucais. Podem apresentar mais de 30 mil espécies di-
ferentes, sendo que os ácaros que mais causam alergias são os ácaros do pó e os ácaros
de armazenamento1.
Esses animais são encontrados em diferentes habitats, sendo eles no solo, nas plantas,
nos pelos de animais, na poeira, na pele humana e até mesmo dentro de casa, variando sua
localidade conforme sua dieta2.
Os ácaros do pó têm como fonte de alimento predileta as escamas da pele, tendo ha-
bitat natural dentro de casa, onde seus lugares preferidos são as almofadas, os colchões e
os tapetes. Já os ácaros de armazenamento são encontrados em alimentos secos armaze-
nados e em alimentos com muita gordura e proteína. Em casa estão presentes na cozinha
e na casa de banho, pois a umidade ambiental os favorece3.
Como ocorre a reação alérgica
Os ácaros são um dos principais causadores de alergias ao redor do mundo, sendo que
o fator desencadeante mais frequente dessa alergia se encontra tanto no corpo do ácaro,
como nas suas fezes1.
Após o contato do corpo humano através da inalação do ácaro ou de suas fezes, ocorre
a sensibilização de 2 proteínas, rDer p 1 e rDer p 2, que desencadeiam uma reação media-
da por IgE. A reação ocorre após a ingestão do ácaro através de alimentos como cereais,
legumes e frutos podem causar reações e até reações fortes, como anafilaxia4.
Os ácaros do pó são um dos principais fatores de risco para o surgimento de asma,
principalmente na parte ocidental do mundo. Segundo estimativas, o risco de pessoas desen-
volverem asma com uns índices altos de exposição a esses alérgenos, aumenta em cerca
de aproximadamente cinco vezes. Isso ocorre após a sensibilização estar estabelecida, a
um contínuo contato com o alérgeno, pode auxiliar a perpetuar a inflamação brônquica, que
está diretamente ligada a asma, sendo sua principal característica5.
Alergologia & Pneumologia: abordagens clínicas e preventivas - ISBN 978-65-5360-215-1 - Vol. 1 - Ano 2022 - Editora Científica Digital - www.editoracientifica.com.br
13
Sinais e sintomas
Os principais sinais e sintomas de alergia relacionada aos ácaros englobam sintomas

relacionados a vias aéreas superiores, como congestão nasal, espirros, coriza, tosse e go-
tejamento pós-nasal. Esses sintomas nas vias aéreas também podem estar acompanhados
com sintomas oculares, como olhos com coceira, vermelhos e lacrimejantes6.
Ademais, as alergias aos ácaros podem estar diretamente relacionadas a pacientes
com rinite e a asma, dessa maneira podem apresentar sinais e sintomas referente a es-
sas doenças, como aperto no peito, chiado no peito, dispneia e crises de tosse que piora
após fazer exercício físico e a noite, no caso da asma e no caso de sintomas relacionados
a rinite, podem apresentar, principalmente, no período da manhã, com espirros, coceira e
congestionamento nasal5.
Diagnóstico
O diagnóstico pode ser realizado perante uma anamnese bem feita, enfatizando os
períodos da reação alérgica e de que maneira ocorre a crise, observando os sinais e sinto-
mas associados e as manifestações surgidas após, principalmente, o contato com a poeira
doméstica. Os exames laboratoriais, são de extrema importância para realizar o diagnóstico
junto com o teste cutâneo, como o prick-test e o patch-test, e exames de sangue é possível
descobrir a causa alérgica4,7.
Tratamento
O tratamento para essa alergia se baseia em prevenir que novas crises alérgicas
se repitam. Com isso, é de extrema importância adotar medidas para diminuir o máximo
desses microrganismos no ambiente. Para que isso acontece é recomendado adotar as
seguintes medidas5:
– Limpar a casa frequentemente;

– Lavar frequentemente as vestimentas e roupas de cama, mesa e banho;
– Deixar o ambiente ventilado e ensolarado;
– Abrir janelas durante o dia;
– Limpar a casa de preferência com aspirador de pó e pano molhado;
– Eliminar focos de poeira com cortinas de pano e tapetes grossos;
– Utilizar capas anti-ácaros em colchões e travesseiros.
14
Além dessas medidas de prevenção, pode ser indicado o tratamento medicamentoso, se
acaso o paciente estiver com sinais e sintomas da alergia. Nesses casos é necessário utilizar
medicamentos que visem a diminuição da resposta alérgica no momento, anti-histamínicos8.
Epidemiologia
Os ácaros da poeira doméstica são pequenos artrópodes, extraordinariamente diver-

sos, e que podem ser encontrados em todo o mundo, pois são muito abundantes na natu-
reza, sendo que vivem e se multiplicam facilmente em lugares quentes e úmidos, onde são
mais encontrados9.
Esses ácaros são a causa mais comum de alergia respiratória em todo o mundo,
afetando mais de 50% dos pacientes alérgicos. Dentre as famílias de ácaros, destacam-se
a Glycyphagidae, Acaroidae, Pyroglyphoidae, Echimyopodidae, sendo que os ácaros da
família Pyroglyphidae são os mais prevalentes nos domicílios de todo o Brasil, desde as
primeiras avaliações por microscopia óptica. Os ácaros dessa espécie constituem a fauna
predominante encontrada na poeira doméstica do mundo todo, porém em regiões tropicais
e subtropicais do mundo, os alérgenos presentes nos ácaros Blomia tropicalis são os de
maior prevalência10.
POEIRA DOMÉSTICA
Conceito
A poeira doméstica é uma combinação de matéria viva e morta, como ácaros, bactérias,
descamação de pele humana e animal, pelos, pólens, insetos, fezes de baratas, fragmentos
de tecidos e alimentos, fungos. Dessa forma, torna-se um dos alérgenos mais importantes11.
É uma reação de hipersensibilidade tipo I, mediada por IgE. O IgE liga-se à superfície
de basófilos e mastócitos e esses reagem com seus antígenos específicos. Essas células do
sistema imune irão desencadear a liberação de interleucinas e quimiocinas que amplificam
o processo inflamatório, resultando em um processo alérgico exacerbado. Essa cascata é
observada quando uma pessoa entra em contato com a poeira doméstica e tem uma alta
sensibilidade a esse tipo de alérgeno12.
15
Sinais e sintomas
Os sinais e sintomas podem ser respiratórios, tal como, espirros, gotejamento pós-nasal,
coriza, obstrução nasal uni ou bilateral, tosse, rinoconjuntivite, tosse e dispneia por exacer-
bação da crise alérgica. Também, podem ser cutâneos como prurido, eczema e urticária13,14.
Diagnóstico
O diagnóstico é feito por uma anamnese detalhada, analisando os momentos de piora

e melhora dos sintomas, como, por exemplo, se a/o paciente piora após varrer e aspirar a
casa e em lugares fechados há muito tempo. Além da clínica sugestiva, deve-se fazer exa-
mes de provocação cutânea, como o prick-test e o patch-test6.
Tratamento
O tratamento é feito com base na diminuição da exposição ao alérgeno e em casos mais

graves tratamento medicamentoso para modulação ou diminuição da resposta imunológica
ao alérgeno, sendo feita da seguinte forma15:
• Manter a casa sempre limpa, com poucos objetos para não haver acúmulo de po-
eira e facilitar a limpeza;
• A limpeza deve ser feita com pano úmido e água sanitária, sem o uso de vassoura
ou aspirador de pó, pois esses tendem a espalhar o pó pelo ar;
• Usar capas anti ácaros em travesseiros e colchões para facilitar a lavagem;
• Evitar cortinas, tapetes e pelúcias;
• Medicação sintomatológica;
• Imunoterapia.
Epidemiologia e recorrência
A poeira doméstica desencadeia sensibilidade aos agentes alérgenos presentes nela em

todo mundo, sendo a recorrência da infecção ser maior em crianças atópicas devido nessa
fase acontecer os primeiros contatos e sensibilização a esses antígenos, desenvolvendo
nesses indivíduos os sintomas de alergias respiratórias9.
A poeira doméstica possui uma composição variada de alérgenos, sendo estes os
principais agentes capazes de sensibilizar os indivíduos atópicos, desencadeando nesses
indivíduos os sintomas de alergias respiratórias ou piora dos sintomas, dependendo da
sensibilidade de cada pessoa. Ao contrário de outras alergias, como as sazonais, a alergia
à poeira doméstica pode durar o ano todo, devido ao seu fácil contato no ambiente11.
16
MOFO
Conceito
Os bioaerossóis são fatores de grande relevância e que estão presentes diariamente

na vida da população. Tratam-se de pequenas partículas ou microrganismos, de origem
biológica, presentes no próprio ar. Compondo os bioaerossóis estão os fungos, sendo im-
portantes microrganismos no que tange às alergias. Ademais, possuem grande capacidade
de multiplicação e ocupação, atuando como oportunistas nos seres humanos16.
Dentro da categoria de fungos, encontra-se o mofo. O termo é utilizado para carac-
terizar um conjunto de fungos, estando estes presentes, naturalmente, no meio ambiente,
espalhando-se e se reproduzindo através de esporos. Outrossim, seu crescimento e proli-
feração necessita de umidade e materiais de substrato (ex. papel, madeira, tecidos, dentre
outros). Esses microrganismos e seus esporos são destaque para as alergias, em especial
para as respiratórias17.
Observa-se que a junção de elementos como umidade e mofo tem fortes relações com
doenças respiratórias e alérgicas. A quantidade, tempo de exposição e o tipo de ambiente
(ambientes fechados, por exemplo) são agravantes no desencadeamento dessas patologias.
Esses microrganismos, catalisados por esses elementos, produzem alérgenos, como as
toxinas geradas pelos mofos, afetando negativamente a saúde humana18.
Ademais, há caracterização de dermatites atópicas, além das, manifestações respira-
tórias, sendo caracterizadas pela exposição a esses microrganismos19. Portanto, nota-se
que são fontes importantes de alérgenos, podendo não só gerar processos alérgicos, mas
também ser um relevante fator de piora/agravamento20.
Sintomas
Quando se tratam de alergias por fungos e mofos, notam-se prevalência dos mecanis-
mos de hipersensibilidade do tipo I ao IV. Outrossim, aponta-se como sintomas os referentes
à rinite, asma, dermatites atópicas e micose broncopulmonar alérgica21.
Portanto, é possível observar que a sintomatologia varia conforme a doença específica.
Citam-se, como exemplos, sintomas como a rinorréia e prurido para a rinite alérgica, tosse
e dispneia para a asma. Diante dessa variedade, cabe destacar as principais queixas: a
obstrução nasal, cefaleia, mal‑estar, espirros, coriza, perda da capacidade de concentração
e prejuízo do sono16.
17
Diagnóstico
As alergias por mofo costumam ser diagnosticadas por testes cutâneos ou por análi-
se sanguínea, sendo o primeiro mais sensível que o último, contudo é mais raro quanto à
disponibilidade. Destaca-se, ainda, que a análise sanguínea consegue expor a uma maior
variedade de espécies no teste22.
Quanto ao teste cutâneo, aponta-se que sua realização é feita colocando-se os alérge-
nos na pele a uma certa distância e em sequência. Além disso, utiliza-se um plástico para
controlar a penetração na pele, realizando-se a leitura após alguns minutos. Por fim, ao se
observar pápulas de diâmetro igual ou maior a três milímetros considera-se a alergia positiva
para o alérgeno em questão16.
Tratamento
O tratamento para as alergias por mofo ainda está em pesquisa, sendo muito utilizada
a imunoterapia para alergia, em especial para casos de rinite alérgica e asma. Ainda que útil
para essas doenças, destaca-se que essa terapia somente é efetiva para as espécies que
não conseguem viver no trato respiratório, como a Cladosporium. Não se fala em imunote-
rapia para alergias geradas por espécies que sobrevivem no trato respiratório16.
Diante disso, constata-se que o tratamento é voltado para alívio de sintomas, controle
ambiental e de exposição aos alérgenos, já que a imunoterapia ainda não se mostra muito
efetiva no combate às alergias por mofo.
Faltam estudos epidemiológicos no país que digam sobre a quantidade de domicílios

e locais comuns, como escolas, que possuem mofo e umidade. Entretanto, é apontado,
em estudos isolados, certa noção sobre esses elementos, como demonstrado por Eduardo
Castelã Nascimento que chegou a uma estimativa de 38,4% de domicílios com fator de
exposição ao mofo, umidade ou correlato no Brasil em 201918.
Essa recorrência tende a variar conforme fatores como, região, clima, higiene, conhe-
cimento, dentre outros. Isso em razão de que cada espécie de mofo se prolifera de acordo
com determinada condição ambiental, fator que, necessariamente, afetará sua presença
nos domicílios do país16.
18
PÓLEN
Conceito
Nos grupos das plantas gimnospermas e angiospermas, o pólen é o elemento funda-

mental para a reprodução sexuada. São formados no estróbilo das gimnospermas, e nas
anteras das angiospermas, as quais fazem parte da organização dos órgãos reproduto-
res. Os pólens não são os gametas reprodutores propriamente dito e sim a estrutura cha-
mada de micrósporo onde se encontram os gametófitos masculinos, estruturas essas que
são capazes de produzir os núcleos espermáticos (gametas masculinos)23.
Depois de formado, os pólens precisam ser transportados até as estruturas reprodu-
tivas femininas das plantas, e através do processo de polinização é que tal ato se concre-
tiza. Para que ocorra, são necessários fatores tanto bióticos como abióticos, sendo eles: o
vento (Anemofilia), água (Hidrofilia); insetos (Entomofilia), morcegos (Quiropterofilia), aves
(Ornitofilia). É através desses fatores, principalmente a anemofilia, que os pólens são capazes
de propagar-se por distâncias consideráveis, e assim, entrar em contato com os indivíduos
alérgicos e então desencadear os sintomas da polinose24, 32.
Para causar a polinose, além do processo de polinização, é preciso que o pólen esteja
em grande concentração no ar e estar próximo de indivíduos sensibilizados. Como com-
plemento, a exacerbação da polinose está relacionada também aos fatores externos, como
o climático22,23. Devido o pólen ser solúvel em água, a umidade e as chuvas, através da
osmoticidade, pode aumentar a concentração dos alérgenos dos pólens no ar, assim como
outros fatores: ventos, poluentes, tempestades, entre outros.
Em relação a umidade, os alérgenos são liberados dos grãos de pólen em um processo
semelhante ao que ocorre em condições fisiológicas de polinização. Sob condições de tem-
pestades, por exemplo, os pólens podem romper por choque osmótico, liberando partículas
contendo alérgenos23. Atualmente, partículas de poluentes no ambiente, especialmente
oriundas da exaustão de motor a diesel, têm sido consideradas importantes indutores da
liberação de alérgenos de pólen no ar ambiente. Segundo Knox et al. (1997), alérgenos de
polens associados a partículas de carbono oriundas da exaustão de motores a diesel, teriam
o efeito de concentrar muitas moléculas alergênicas em uma única partícula. Behrendt et al.
(2001) demonstraram que grãos de pólen são capazes de secretar significativa quantidade
de substâncias semelhantes a eicosanóides (substâncias que reagem cruzadamente com
leucotrieno B4 e prostaglandina E2 de forma dependente de pH, tempo e temperatura).
Assim, o grão de pólen contribuiria, por si só, para a ativação do epitélio da mucosa do trato
respiratório, através da secreção de mediadores pró-inflamatórios21,24.
19
A reação alérgica da polinose ocorre por meio da hipersensibilidade do tipo I imediata,

que está relacionada com as reações mediadas por anticorpos IgE. Para que o indivíduo
desencadeia a alergia, precisa ser exposto ao alérgeno duas vezes, através da inalação,
ingestão ou contato com a pele. Nesse caso, o pólen apresenta proteínas ou glicoproteínas
solúveis em água, denominadas de alérgenos de pólens, os quais são responsáveis pelo
desencadeamento do mecanismo25.
O primeiro contato é chamado de sensibilização, a qual o alérgeno é internalizado
por células apresentadores de antígeno (APCs), macrofagos, células dendríticas e linfóci-
tos B. Este alérgeno sofre uma clivagem proteolítica, por ação das proteases, e os fragmentos
peptídicos gerados são expostos na superfície da APC que serão apresentados nas células
T0, não primárias, que serão diferenciadas em células Th2 através de citocinas. Depois de
diferenciadas, a célula Th2 produzem citocinas que são responsáveis pelas características
da hipersensibilidade I. A principal citocina é a IL-4 a qual vai agir nos linfócitos B para
produzir IgE que irão se associar a receptores específicos presentes nas superfícies dos
mastócitos encontrados no tecido ou em basófilos circulantes no sangue. Assim, ocorre a
primeira sensibilização21,25.
Após uma nova exposição ao mesmo antígeno, ocorre uma ligação cruzada entre
segmentos específicos do antígeno (epítopos ligantes de IgE) com as moléculas de IgE
previamente fixadas na superfície dos mastócitos e basófilos. A associação de um alérge-
no a um anticorpo IgE é específica, ou seja, o anticorpo reconhece a região presente no
alérgeno, chamada epítopo de ligação a IgE. Dessa forma, pode haver reação cruzada, e
assim, desencadear vários casos de hipersensibilidade imediata, devido a alguns alérgenos
possuírem determinantes antigênicos (epítopos) semelhantes10,25.
Depois da ligação cruzada, os mensageiros intracelulares são ativados induzindo a
desgranulação dos mastócitos, provocando a liberação de quimioatrativos (citocinas, leu-
cotrienos) para os eosinófilos, neutrófilos e células mononucleares, ativadores (histamina,
fator ativador de plaqueta, triptase, cinogenase) que promovem a vasodilatação e o edema;
e espasmógenos (histamina, prostaglandina D12, leucotrienos) que são responsáveis por
muitos sintomas alérgicos da hipersensibilidade imediata (alergia)17, 25.
Sinais e sintomas
Os sinais clínicos que caracterizam a polinose são geralmente sazonais ou o ano todo
com exacerbação na primavera, apresentando a rinoconjuntivite e/ou asma brônquica (cerca
de 15% a 20%), além do prurido ocular com hiperemia conjuntival, coriza, espirros e prurido
20
nasal. Diferencia-se do resfriado comum pela presença de hiperemia conjuntival e prurido
ocular que estão quase sempre presentes na polinose23, 26.
Além desses sintomas, o indivíduo pode apresentar uma síndrome pouco estudada,
conhecida como síndrome pólen-fruta ou pólen-alimento. Que é uma resposta alérgica desen-
cadeada por sensibilização por pólens que contém proteínas homólogas, ou seja, proteínas
semelhantes, mas com funções diferentes daquelas encontradas em certas frutas ou vege-
tais, e então, conseguem desencadear outros sintomas: edema e sensação de queimação
ou prurido em lábios, línguas, gengivas, palato e faringe26.
Diagnóstico
O diagnóstico é feito através de uma anamnese detalhada e por exames complemen-

tares. Através da anamnese, é importante ressaltar onde é a moradia, se viaja muito e para
onde, se costuma ir muito em parques, regiões marítimas, entre outras perguntas27. Quando
ocorrem as alergias e em qual época do ano são muito importantes, pois a polinose tem
características sazonais, que ocorrem em certos períodos anuais, principalmente durante a
primavera. Em geral, a repetição por mais de uma estação polínica dos sintomas clássicos
de rinoconjuntivite, associados ou não à asma brônquica, pressupõe o diagnóstico clínico
de polinose. No exame físico, pode-se encontrar a presença de reação inflamatória, com
edema da mucosa nasal e aumentos dos cornetos, com secreção mucosa transparente,
rinoconjuntivite, entre outros sinais26, 27.
Métodos auxiliares de diagnóstico incluem: teste de provocação nasal ou bronquica,
com antígenos polínicos e dosagem de IgE específico. Além desses testes sorológicos
voltados para a contagem de eosinofilos e Skin Prick Test, utilizando extratos alergênicos,
para ajudar no diagnóstico. Por fim, o teste que ainda está sendo introduzido no Brasil, o
ImmunoCAP-ISAC (Immuno Solid Phase Allergen Chip) que é um teste de alergia molecular
in vitro, que analisa anticorpos específicos da classe IgE no soro ou plasma de pacientes
para 103 a 112 alérgenos diferentes, originados de moléculas naturais e recombinantes27.
Tratamento
Como estratégia inicial utiliza-se agentes farmacológicos anti-histamínicos, que tipica-

mente se ligam aos receptores da histamina e inibem seus efeitos. Embora este tratamento
seja eficaz em controlar os sintomas da alergia, pode causar efeitos colaterais sedativos,
causando sonolência e, não tratam a causa deflagradora dos mesmos. Imunoterapia com
extratos de alérgenos28. A imunoterapia com alérgenos consiste na administração de quan-
tidades pequenas, progressivamente crescentes de um ou poucos alérgenos ao longo do
tempo, com o objetivo de promover a dessensibilização. A terapia alérgeno-específica inclui
21
as imunoterapias oral, sublingual e subcutânea. Os mecanismos de ação da imunoterapia
alérgeno-específica (ASIT) incluem os efeitos precoces no processo de dessensibilização
do organismo. Induz o aumento de anticorpos IgG4, os quais são capazes de capturar o
alergénio antes que ele se ligue a IgE específica e, portanto, previne a ativação de mastóci-
tos e basófilos. A ASIT também pode induzir a tolerância imunológica através de repetidas
exposições ao alérgeno e diminuir o nível de anticorpos IgE específicos, porém a sua eficácia
é muito limitada, pois é direcionada apenas para um determinado alérgeno27,28.
Uma forma eficaz de atenuar os sintomas da polinose seria evitar o contato com o
pólen, porém tal ato é de extrema dificuldade, uma vez que essa substância está presente
no ar. Dessa forma, alguns conselhos podem ser proferidos aos portadores da patolo-
gia, são esses29:
• Uso de máscara cirúrgica;

• Evitar sair na estação polínica;
• Não fumar;
• Permanecer em ambiente fechados com ar condicionado e filtro, em dias secos,
quentes, poluentes na presença de ventos;
• Fechar as janelas ao fim da tarde;
• Utilizar óculos em motocicletas ou bicicletas, para diminuir a impactação de polens
nos olhos;
• Manter as janelas fechadas em automóveis;
• Evitar passeios em clube de campo;
• Evitar cortar grama;
• Tomar medicações prescritas pelo médico. Alguns antialérgicos podem causar so-
nolência, ter cuidado, portanto, ao dirigir automóvel, ou operar máquinas;
• Tomar banho à noite, lavar os cabelos, para evitar a deposição de polens no tra-
vesseiro e cama;
• Evitar colocar roupa para secar no exterior da casa pode coletar pólens e agravar
a alergia.
A disseminação do pólen acontece em várias partes do mundo, possui elevada incidên-

cia em determinadas regiões da Europa sendo acima de 40% e nos Estados Unidos, 8,2%
da população é anualmente acometida. Em relação ao nacional, na Região Sul do Brasil,
está havendo um aumento da incidência de sensibilização a pólens, cerca de 62 pessoas
22
(1,4%) de um estudo dirigido a 4.207, apresentou provável diagnóstico de polinose, devido
a periodicidade anual da doença, associada aos sintomas característicos30.
A cidade de Caxias do Sul, com uma incidência de 4,8%, somada a pesquisas paralelas
nas áreas médica e botânica, constitui região de polinose endêmica, assim como a cidade de
Passo Fundo, que apresenta uma incidência média de 2,3%. Segundo a ASBAI (Associação
Brasileira de Alergia e Imunologia), dados brasileiros revelam que 22% de crianças do Sul
têm sensibilização ao pólen de gramíneas em pesquisa de anticorpos IgE no sangue. Cerca
de 25% dos adultos desta região têm alergia clínica ao pólen29,30.
Lolium multiflorum
Conhecido como nome popular de azevém, tal planta foi trazida por imigrantes euro-
peus, da região mediterrâneas européias, e é uma espécie exótica, não nativa no Brasil, que é
utilizada na agricultura devido a facilidade de ressemeadura natural, por ter ótima resistência
à doenças, bom potencial de produção de sementes e versatilidade do uso de consorciação
com outras culturas. Apresenta características de propagar-se e crescer desordenadamente
em territórios abandonados, ao longo de ferrovias, rodovias, calçadas, ruas, parques, entre
outros lugares, e também apresenta alto poder de polinização23.
Estima-se que um hectare (100 x 100 metros) de cultivo de azevém produza até 100
kg de pólen e que um grama desse pólen possua cerca de 100 milhões de grãos, e que,
pacientes sensibilizados, altamente atópicos, possam apresentar sintomas, com somente
5 a 10 grãos/m3 de ar. Por fim, podemos concluir que essa espécie de gramínea apresenta
concomitante a seu grande poder de distribuição, uma excelência característica de adap-
tação às condições ambientais e alto poder de polinização, dessa forma, está presente em
grande parte do território brasileiro, principalmente na região Sul, sendo responsáveis pela
grande taxa de pacientes com polinose23.
CIGARRO
Conceito
Causadora de diversas enfermidades, o cigarro é uma droga lícita presente no co-

tidiano da população brasileira, ele apresenta em sua composição diversas substâncias
nocivas ao organismo que podem afetar quem o consome e, também, quem inala a fumaça
indiretamente, os chamados fumantes passivos. Seu consumo, direto ou indireto, gera a
introdução de mais de 4.700 substâncias tóxicas no organismo, estando presente a nicotina,
23
principal responsável pela dependência química, o alcatrão, que possui aproximadamente
50 substâncias pré-cancerígenas e o monóxido de carbono31.
Essa exposição pode desencadear diversas doenças, entre elas as circulatórias, a
exemplo o acidente vascular cerebral e o infarto do miocárdio, as oncológicas e, principal-
mente as patologias respiratórias, como a doença pulmonar obstrutiva crônica e a asma31.
Comprovadamente, o óxido nítrico, presente na composição do cigarro, possui uma

importante função na fisiopatologia das doenças das vias aéreas relacionadas ao uso da
droga, uma vez que ele desencadeia uma inflamação eosinofílica e a hiperreatividade brôn-
quica, o que significa um marcador de estresse oxidativo32.
A asma e o tabagismo possuem uma estreita relação, devido ao uso da droga aumen-
tar e agravar os sintomas da doença, o que dificulta seu controle e acelera o desgaste da
função pulmonar, piorando assim a qualidade de vida do paciente. Há também suspeitas de
que a fumaça cause alterações na inflamação das vias aéreas observadas na asma, o que
aumenta a hiper-responsividade brônquica, explicando assim o fato dos fumantes serem
menos sensíveis aos efeitos benéficos dos corticosteroides inalatórios e orais33.
Sinais e sintomas
Existem evidências que os principais efeitos da nicotina são: elevação no humor e re-
dução do apetite, além de que pode provocar também úlceras gastro-intestinais, náuseas,
dores abdominais, diarréia, vômitos, cefaléia, tontura, bradicardia e fraqueza34.
Os principais sintomas relacionados às doenças respiratórias são espirro, coriza e
obstrução nasal, podendo a depender da patologia, também apresentar dispneia, sibilância
e tosse. (Art Poluição do ar e doenças respiratórias alérgicas em escolares)35.
Diagnóstico
O diagnóstico inclui: avaliação clínica, avaliação da correlação entre o tabagismo

e a doença respiratória, além de que em alguns casos, pode-se solicitar a avaliação do
perfil genético36.
Assim, na avaliação clínica já se pode buscar pela relação do tabagismo na evolução
da doença, através da coleta da história clínica minuciosa, do exame físico completo e de
alguns exames complementares, como a radiografia de tórax37.
A avaliação do perfil genético pode ajudar a entender sobre a iniciação do uso do cigar-
ro, o seu grau de dependência, a dificuldade de cessação e a manutenção da abstinência,
24
uma vez que esses podem ser condicionados por uma herança complexa. Logo, envolve
diversos polimorfismos genéticos e estima-se que os fatores genéticos possam ser respon-
sáveis por até 60% do risco de início e 70% da manutenção da dependência34.
Tratamento
Os Ministérios da Saúde do Brasil juntamente com a OMS difundiram e estruturaram-se

no Sistema Único de Saúde um programa de abordagem do tabagismo em intervenções mo-
tivacionais e a farmacoterapia. Assim, a terapia cognitivo-comportamental deve ser oferecida
a todos os tabagistas e busca informar cientificamente o paciente sobre as consequências e
assim persuadir acerca de parar o consumo da droga. Já a farmacoterapia é uma alternativa
que tem como forma a abordagem terapêutica36,37.
Cabe salientar, que o uso de medicamentos é um recurso adicional no tratamento,
sendo empregado quando houver falha na abordagem comportamental. Os fármacos são
classificados em nicotínicos e não-nicotínicos. A terapia de reposição de nicotina (TRN), a
bupropiona e a vareniclina são consideradas de 1ª linha, aprovadas pela Agência Nacional
de Vigilância Sanitária, enquanto que a nortriptilina e a clonidina são os fármacos de 2ª linha
no tratamento36.
O tratamento da infecção respiratória vai depender da causa e da gravidade da infec-
ção, logo, geralmente, é indicado repouso, uso de analgésicos e antitérmicos associado com
corticoides e anti inflamatórios33.
O tabagismo é considerado um problema de saúde pública no mundo pela Organização

Mundial da Saúde (OMS) sendo uma das principais causas de morte passíveis de preven-
ção. No Brasil, aproximadamente 220 mil mortes/ano estão vinculadas com o uso do tabaco.
Entretanto, os adultos no Brasil correspondem a 16,1% que são tabagistas, sendo 17 milhões
de homens e 12,5 milhões de mulheres32.
O uso do cigarro por fumantes ativos ou passivos é sinônimo de maior propensão à
asma e rinite alérgica em adolescentes. Ainda são poucas as evidências das consequên-
cias do tabagismo a longo prazo em crianças, mas acredita-se que podem haver riscos
substanciais38.
A grande parte dos problemas de segurança ligada ao cigarro é por causa da au-
sência de uma regulação rigorosa e de uma inconsistência no seu controle de qualidade.
Consequentemente, essa falha na fiscalização gera uma vasta demanda, reduzindo a sua
qualidade no produto ofertado, tornando o consumo desses dispositivos mais perigosos do
que já são. Desta forma, um meio de prevenção seria a maior propagação de informações
25
claras e objetivas quanto a composição do produto, além de conhecimentos acerca dos
riscos oferecidos pela prática fumante32.
Já quanto às doenças respiratórias, constata-se como fatores de risco os poluentes, o
tabagismo passivo, o fator socioeconômico e a escolaridade, dessa forma é de fundamental
importância o atendimento qualificado, a práticas de educação em saúde, a valorização dos
diversos saberes e da cultura da família da criança, a integração entre a equipe e a família,
a fim de favorecer o processo dialógico e prevenir a exposição a fatores de risco39.
PERFUMES
Conceito
Os cosméticos, incluindo os perfumes, são misturas com a função de preservar a apa-

rência ou o odor nos indivíduos. Estes possuem constituição de elementos tanto naturais
quanto sintéticos servindo para utilização na parte externa do corpo, no caso das fragrâncias,
neutralizando ou diminuindo odores indesejados e proporcionando, assim, uma sensação
de bem-estar. Porém, mesmo possuindo um controle rígido de venda para evitar riscos ao
ser humano, algumas pessoas desenvolvem reações adversas como reações cutâneas,
hipersensibilidade tardia, urticária de contato e outras sintomatologias40.
Por isso, a necessidade de cuidado ao manipular este tipo de produto, visto que pode
provocar alterações importantes no organismo ativando o sistema imunológico levando a
diversas consequências como ditas anteriormente.
Dentro da reação alérgica a perfumes ou fragrâncias, está principalmente relacionada a

hipersensibilidade tipo IV, a qual desencadeia a dermatite de contato alérgica (DCA), sendo
está a principal nesse caso, ou então a dermatite de contato por irritante (DCI)41,42.
A DCA está relacionada à hipersensibilidade tipo IV, ela é comandada pelas célu-
las T que atacam substâncias de baixo peso molecular (haptenos). Já a DCI acontece por
ação direta de partículas irritantes na pele41.
A DCA é a mais vista nesse caso, pois ela surge após inúmeras exposições contra a
substância como é o caso dos desodorantes e perfumes. Para ocorrência de sinais e sin-
tomas, leva em torno de uma semana para ocorrer a sensibilização, mas pode acontecer
após meses ou anos de contato. No entanto, alguns produtos só geram reações após ter
contato com a exposição solar simultaneamente43.
26
Sinais e Sintomas
As irritações surgem nos locais que estão em contato direto com a fragrância. A sen-
sibilização pode ser por contato imediato ou então de forma mais lenta que seria a hiper-
sensibilidade. Outrossim, pode surgir sintomas sistêmicos que ocorrem longe do local de
aplicação como edema, secreções e eritema40.
No caso da DIC, o quadro clínico irá depender da quantidade aplicada da substância
irritante, tempo de exposição e frequência com o qual é aplicado. Quando é um quadro
agudo podem surgir eritemas, edemas, vesículas, bolhas e exsudação. Ademais, em situa-
ções repetidas por irritantes, no decorrer do tempo pode apresentar xerose, descamação,
queratose, infiltração e fissuras. As DAS podem se evidenciar como eczema agudo ou crô-
nico. No período agudo são regularmente acompanhados de prurido demasiado, enquanto
o período crônico se define com espessamento da epiderme, descamação e fissuras43.
Diagnóstico
O diagnóstico se faz através de uma anamnese detalhada em aspectos da história de

exposição ocupacional, histórico familiar, início do quadro com o alérgeno em questão e o
histórico do paciente com sintomas semelhantes. Juntamente a isto, é importante realizar o
exame físico para caracterizar os locais das lesões com a substância suspeita. No caso de
se suspeitar de Dermatite de Contato, o Teste Cutâneo (Patch Test) é indicado41. Contudo
ele é mais reservado para casos persistentes e crônicos ou em situações em que não foi
possível fazer uma diferenciação em DCI e DCA. O Teste Cutâneo não deve ser feito em
situações de dermatite aguda, subaguda ou grave. Com isso, esse teste deve ser indispen-
savelmente relacionado a história clínica do paciente, local da lesão e também a profissão,
pois pode ser um fator indicativo43.
Tratamento
O melhor tratamento nessas ocasiões é a prevenção. Logo, evitar o contato com o su-
posto produto é a melhor maneira de evitar a dermatite de contato. Além disso, é importante
que o indivíduo diagnosticado, use somente produtos que estejam dentro de uma lista segura
de substâncias. Já para tratamento farmacológico é incluído corticosteróides tópicos, inibi-
dores de calcineurina tópicos, imunossupressores sistêmicos e a fototerapia. Outrossim, os
emolientes também atuam como auxiliares junto aos corticosteróides no tratamento da DCA42.
Então se for uma DCA aguda e localizada pode-se utilizar corticosteroides tópicos e
tacrolimo tópico como primeira linha de tratamento. E juntamente, os emolientes também
podem ser usados várias vezes ao dia como auxiliar44.
27
Enquanto casos de DCA graves ou extensos é indicado o uso de prednisona (dose
de 0,5 a 1 mg/kg por dia, sendo dose máxima de 60 mg/dia) por sete dias. E nos próximos
cinco a sete dias vem reduzindo cinquenta por cento e descontinua o uso após duas sema-
nas. De qualquer forma, é importante o diagnóstico rápido para uma prevenção e tratamento
precoce conforme o grau da irritação44.
Acredita-se que pelo menos 1% da população tenha sofrido sensibilização por fragrân-
cias e, logo, esteja suscetível a DCA (Dermatite de Contato Alérgica), visto que é a principal
reação adversa ao uso de perfumes42.
O Brasil, no entanto, não é um país que estipulou como notificação obrigatória as der-
matites de contato e, com isso, é difícil prever ou descrever quantos casos realmente existem
e quantos outros são subnotificados ou diagnosticados incorretamente43.
PELOS E PENAS DE ANIMAIS
Conceito
A alergia é definida como uma reação excessiva do sistema imunitário do organismo a

substâncias ambientais, levando a reações inflamatórias e à hiperreatividade, em diferentes
partes do organismo45.
Vários são os fatores que podem levar o indivíduo a desenvolver sinais e sintomas alér-
gicos, como por exemplo contato com o pólen, ácaros, perfumes, cigarro, poeira doméstica,
fungos e pelos e penas de animais. Este último vem crescendo os casos de acometimento
de alergia devido ao fato da crescente população de cães e gatos principalmente45.
A reação alérgica ocorre decorrente do contato com o antígeno, que são eliminados por
esses animais durante atividades rotineiras, como durante a limpeza do animal, as brincadei-
ras, a limpeza do local de onde dormem, entre outros aspectos. Além do contato direto com
os antígenos, esses podem estar suspensos no ar ou depositados em qualquer superfície46.
A sensibilização alérgica dos indivíduos depende da interação entre os fatores genéti-
cos e ambientais, e reforça a importância da exposição alergênica para o desenvolvimento
das doenças alérgicas. Entre 70% e 85% dos pacientes com diagnóstico de asma e rinite
alérgica possuem algum tipo de sensibilização aos aeroalérgenos47.
28
O primeiro contato é chamado de sensibilização, a qual o alérgeno é internalizado por
células apresentadoras de antígenos, macrofagos, células dendríticas e linfócitos B. Este
alérgeno sofre uma clivagem proteolítica, e assim, os peptídeos são expostos na superfície
da célula apresentadora de antígeno que serão apresentadas nas células T0, que diferen-
ciam em células Th2 através de citocinas. Quando diferenciadas, produzem citocinas IL-4 a
qual vai agir nos linfócitos B para produzir IgE que irão se associar a receptores específicos
nos mastócitos ou em basófilos circulantes no sangue25.
Após um novo contato com o antígeno, ocorre uma ligação cruzada entre segmen-
tos específicos do antígeno com as moléculas de IgE que estão fixadas na superfície dos
mastócitos e basófilos. Por fim, depois da ligação cruzada e induzido a desgranulação dos
mastócitos, provocando a liberação de quimioatrativos, para os eosinófilos, neutrófilos, ati-
vadores que promovem a vasodilatação e o edema, liberam também espasmógenos que
são responsáveis por muitos sintomas afetivos da hipersensibilidade imediata25.
Sinais e sintomas
Os principais sintomas são: urticária, conjuntivite, rinite e asma. A sensibilização alér-

gica a animais de laboratório está associada a um risco crescente de sintomas cutâneos,
dispneia noturna, rinite, sibilância, hiperresponsividade brônquica e asma, em comparação
com a sensibilização alérgica a alérgenos comuns de animais domésticos46.
Diagnóstico
O diagnóstico se dá predominantemente pela clínica do paciente, a história clínica

é importante para a avaliação do contato como alergênico, da gravidade da reação e da
resposta terapêutica. Os principais sintomas clínicos são prurido, fadiga espirros e conges-
tão nasal, podendo também em alguns casos apresentar sintomas oculares, como prurido
ocular e epífora48.
Tratamento
O tratamento consiste no uso de drogas farmacológicas que são escolhidas de acor-

do com o tipo de sintoma predominante, com a preferência do paciente e com a gravidade
da reação. Também há a opção da imunoterapia, que se baseia na estratégia de utilizar
componentes da resposta imunológica para reprogramar o sistema imunológico e impedir
a exacerbação das respostas maléficas49.
29
De acordo com o último índice divulgado pelo Instituto Brasileiro de Geografia e

Estatística (IBGE), as populações de cães e gatos são de 54 e 24 milhões, respectivamen-
te. Com a tendência de crescimento apontada no estudo, em 10 anos, o número de cães
seria de 70,9 milhões e, no caso de gatos, seria de 41,6 milhões. Desse modo, a alergia
decorrente do contato de gatos e cães se torna importante, uma vez que vem crescendo
cada vez mais no Brasil. Cerca de 8,8% a 32,7% tem sensibilização para alérgenos de cão
e de 12,2% a 16,9% para alérgenos de gato47.
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33
02
Alergias na Pele: reações inflamatória
por resposta exacerbada do sistema
imunológico na pele
Crislayne dos Santos Rodrigues

Centro Universitário São Lucas – UNISL
Luma Leonardo Luciano de Lucena

Janaína Ferreira Xavier Evangelista

Centro Universitário Aparício Carvalho – FIMCA
Evandro Sérgio Tortora Junior

Daniella Parron Ruiz de Carvalho

Isabelly Simon Mantovani

Gislaine dos Santos Rodrigues Vieira

Brian França dos Santos

Universidade Iguaçu - UNIG
'10.37885/221010538
RESUMO
Dermatite é uma doença crônica, que causa inflamação na pele, podendo se manifestada
em diversas parte do corpo humano, sendo ela, desencadeada por alguns fatores, como
produtos químicos, agentes alérgenos, ou até mesmo por fator fisiológico como o estresse,
a qual acarreta em diversos tipos de dermatites. Os sinais e sintomas mais comuns são,
eritema, prurido e eczema. Pode ser encontrada em mulheres e homens, porém, é mais
comum aparecer durante a infância. Vale ressaltar que, a Dermatite pode acarretar grandes
consequências aos pacientes com relação a sua vida pessoal e social, pois, o prurido tende
a deixar o paciente mais irritado, atrapalha a qualidade de sono do indivíduo, ou seja, isso
traz um desconforto ao paciente. Portanto, é fundamental que o paciente faça um tratamento
adequado e direcionado para o tipo de dermatite que possui.
Palavras-chave: Dermatite, Sintomas, Tratamento, Alergias.

INTRODUÇÃO
As alergias de pele são comuns, e nos acompanham desde os primórdios da humani-

dade, pois a partir do momento que um indivíduo tem contato com uma nova substância ele
poderá ter uma reação de tolerância ou de hipersensibilidade, a segunda reação por sua
vez muitas vezes se manifesta em lesões de pele do tipo alérgico, objetos desse estudo.
Causada por mecanismos de defesa do sistema imune1.
Essas patologias podem manifestar-se por uma diversidade de fatores, surgir com sinais
e sintomas variáveis a depender do seu tipo, por isso, foi prudente dividi-las em nomencla-
turas diversas, facilitando assim seu estudo, diagnóstico e tratamento. Dentre as alergias de
pele, esse estudo focou nas mais comuns, são elas: dermatite atópica, dermatite de contato,
as urticárias e as alergias oriundas de reações do sistema nervoso2.
Analisar-se-á importantes questões, como o fato da dermatite atópica ser mais comum
na primeira infância e mais prevalentes em países com hábitos alimentares que incluem
muitos produtos industrializados, conforme demonstraremos no decorrer do capítulo. Nota-
se que muitas vezes estamos expondo crianças já na primeira infância a substâncias que
seus organismos não estão ainda preparados para lidar, causando essa reação de hiper-
sensibilidade, demonstrando uma perigosa ligação entre alimentação e alergias de pele2-3.
Quando observamos as peculiaridades das urticárias, notamos que seus mecanismos
patogênicos de hipersensibilidade apesar de poder atingir qualquer pessoa é mais comum
em mulheres, (a fonte do dado no capítulo de urticária) o que acaba demonstrando uma
predisposição feminina a manifestação deste tipo hipersensibilidade, no entanto os reais
motivos dessa prevalência ainda necessitam de esclarecimento4.
Já a dermatite de contato está mais ligada a lesões na pele pelo contato com substân-
cias estranhas, geralmente produtos químicos que o organismo humano entende como da-
noso e oferece uma reação tão exagerada que causa lesões de pele, causando desconforto,
dor, cicatrizes entre outras reações desencadeamento do quadro inflamatório que podem
ser bastante deletérias ao bem-estar do paciente5.
A dermatite nervosa nos traz a um contexto um pouco diferente e demonstra que rea-
ções emocionais podem estimular gatilhos de hipersensibilidade, ou seja a alergia nesse
caso não está ligado a um agente externo químico ou físico, está mais ligado ao psíquico do
paciente demonstrado o quando as alergias de pele são complexas e precisam ser estuda-
das, tanto que seu tratamento precisa de ajustes na situação de estresse do paciente, pois
se o estresse causador persistir dificilmente alcançaremos um tratamento eficaz6.
Ao conseguirmos esclarecer melhor os mecanismos de ação, fisiopatologia, epidemio-
logia e tratamento e prevenção de cada tipo de alergia de pele citado, poderemos oferecer
36
esclarecimentos que ajudarão em diagnósticos e tratamentos no futuro, trazendo mais qua-
lidade de vida aos pacientes que sofrem com essas patologias.
DERMATITE DE CONTATO
Conceito
A pele é reconhecida como um órgão periférico do sistema imune, apresentando me-

canismos imunológicos próprios formados por sistema imune cutâneo (SIC), tecido linfoide
associado cutâneo (TLAC), microvasculatura dérmica (MVD), um sistema imune dérmico
(SID) e o sistema imune funcional cutâneo (SIFC)7.
A dermatite de contato alérgica (DCA) é uma doença inflamatória da pele comum,
acometendo 15 a 20% da população geral. O contato repetitivo dos alérgenos com a pele
é responsável pelo desencadeamento do quadro inflamatório, sendo o níquel, o perfume
“mix”, a metilcloroisotiazolinona (MCI) e a metilisotiazolinona (MI) algumas das substâncias
sensibilizantes mais frequentemente identificadas nos testes de contato5.
Segundo a Sociedade Brasileira de Dermatologia, a reação inflamatória na pele é
decorrente da exposição a um agente capaz de causar irritação ou alergia. Existem 2 tipos
de dermatite de contato irritativa e alérgica: Irritativa, causada por substâncias ácidas ou
alcalinas (sabonetes, detergentes, solventes etc.); Alérgica, que surge após repetidas expo-
sições a um produto ou substância, como os de uso diário e frequente (perfumes, cremes
hidratantes, esmaltes de unha etc.).
EPIDEMIOLOGIA
A DCA acomete indivíduos de ambos os gêneros e de todas as idades, sendo que a

DCA por MCI/MI afeta principalmente mulheres adultas. Este dado é compatível com o perfil
demográfico deste estudo, no qual as mulheres constituem 69,23% do grupo, isso é o que
diz Schwensen e seu grupo. Estes fatos são ratificados através da pesquisa realizada com
703 pacientes sensibilizados por MCI/MI ou MI, nos Estados Unidos, por Yu e seu grupo,
em que houve a correspondência de 70,4% dos casos em relação ao gênero feminino8-9.
O níquel é o principal alergênico de contato na maioria dos países industrializados em
todo o mundo. Na Europa, a prevalência de alergia a níquel diminuiu em alguns países após
a implementação da Diretiva de Níquel da UE. As prevalências são de aproximadamente
8% a 19% em adultos e 8% a 10% em crianças e adolescentes na população geral,4-7 com
forte predominância em mulheres em comparação com homens (4-10 vezes) e em meninas
em comparação com os meninos1.5. Os primeiros relatos de DCA não ocupacional por MCI
37
e MI ocorreram em meados dos anos 80, pouco tempo depois de começarem a ser utilizados
como preservativos na forma de uma mistura com proporção 3MCI:1MI10-11.
Estudos epidemiológicos recentes descobriram que a prevalência de dermatite atópica
nos EUA em adultos era de aproximadamente 7%. Em particular, um em cada quatro adultos
com dermatite atópica relata o aparecimento adulto da doença. O início adulto em compa-
ração com a dermatite atópica de início infantil está associado a fatores de risco distintos,
distribuição legal e morfologia, sinais associados, genética e comorbidades8. A dermatite de
contato alérgica (DCA) costumava ser considerada uma raridade em crianças, mas recen-
temente foi estimada para afetar 4,4 milhões de crianças apenas nos EUA, com um notável
aumento na pesquisa investigativa no campo da DCA pediátrica9.
FISIOPATOLOGIA
As lesões cutâneas podem ser causadas por diferentes agentes químicos (soluções
alcalinas e ácidas, solventes orgânicos, tensões, óleo de croton), agentes físicos (radiação
UV, raios-x, outras radiações ionizantes, raios laser, fatores de calor, frio e mecânicos), ali-
mentos (por exemplo, aspargos, mostarda, sucos de frutas), plantas (por exemplo, agave,
anêmonas, muitos outros) e agentes químicos de guerra11.
No primeiro contato epicutâneo (a fase de sensibilização), os haptens estimulam que-
ratinócitos para expressar moléculas de adesão (ICAM-1), citocinas pró inflamatórias (IL-1-α,
IL-1β, TNF-α, IL-6) e quimiocinas (IP-10, MCP-1, RANTES, CCL18). As células epidérmicas
de Langerhans então assumem e ingerem o neo antígeno, processam-no, expressam molé-
culas MHC classe I e II, e migram para os linfonodos regionais onde apresentam o antígeno
para células T ingênuas14.
O estrato corneum (SC) é composto por corneócitos, queratinócitos enucleados termi-
nalmente diferenciados que são densamente embalados com lipídios e proteínas. Filaggrin
contribui para a função SC através de muitas funções, incluindo ligação cruzada de queratina,
hidratação e modulação de pH. Filaggrin é naturalmente dividido na SC em vários compostos
que são os constituintes do fator hidratante natural (NMF)11.
A DA (dermatite atópica) é um produto da interação entre tais fatores ambientais e
suscetibilidade genética. A mutação FLG de perda de função resulta em níveis reduzidos de
filaggrin e, consequentemente, redução da NMF (fator hidratante natural). Os baixos níveis
de NMF aumentam a perda de água transepidérmica e elevam os níveis de pH do estrato
córneo. Esse ambiente de pele alterado pode levar à infecção por S. aureus, o que, por sua
vez, leva à inflamação da pele e à sensibilização da imunoglobulina sistêmica (Ig)16.
Mutações de perda de função no filaggrin de codificação genética (FLG) têm sido
associadas com a morte precoce, grave e duradoura, e são consideradas o fator de risco
38
genético mais significativo para o desenvolvimento da doença. Mutações em proteases
e inibidores de protease também desempenham um papel importante na DA, levando a
descamação alterada e defeitos na barreira cutânea. Acredita-se que esses e outros fato-
res genéticos imunológicos forneçam a suscetibilidade subjacente que pode predispor os
indivíduos a desenvolverem AD17. S. aureus pode danificar a barreira da pele diretamente
e segregar exotoxinas que podem ativar uma resposta imune a alérgenos que penetram na
barreira cutânea. Por exemplo, uma exotoxina S. aureus funciona como um adjuvante para
promover a resposta inflamatória ao Der p116.
A penetração de alérgenos através da barreira cutânea defeituosa resulta na interação
com as células imunes locais e na liberação de citocinas pró-inflamatórias relacionadas à
DA. Durante a fase inicial ou aguda do AD, predomina a resposta imune do tipo 2 (incluindo
células linfoides inatas [ILCs] e T-5 (Th2) a resposta imune caracterizada pela interleucina
(IL)-4, IL-13 e IL-5). Isso pode, em parte, estar relacionado com a liberação de queratinócitos
de alarmes tipo 2 (IL-25, IL-33 e linfopoietina esmármica timica [TSLP]). Na fase crônica,
pode-se observar uma resposta mista envolvendo células imunes Th1, Th17 e Th2217.
Está bem estabelecido que a DCA é mediada por uma reação de hipersensibilidade
tipo IV. Recentemente, surgiram evidências da participação de outras células, como os
macrófagos, células linfoides inatas (ILC) e células “Natural Killer” (NK) no processo. Tais
células potencializam a inflamação cutânea promovida pelas células T, por exemplo, através
da liberação de óxido nítrico-sintase induzida (iNOS) pelos macrófagos. Essa enzima leva
à produção do radical livre óxido nítrico (NO), que, em altas concentrações, causa dano
tecidual e apoptose celular18.
SINAIS E SINTOMAS
Diversas lesões cutâneas podem corresponder à manifestação clínica da DCA (derma-

tite de contato alérgica), no entanto, o eczema é a apresentação mais usual19. Os sintomas
mais comuns da DCA são, sensação de queimação, prurido, eritema difuso. Já os menos
comuns são, cefaléia, náuseas, vômito, febre e síncope20.
Em exames sanguíneos pode encontrar as seguintes alterações, glóbulos brancos
elevados, neutrofilia, eosinofilia, níveis de proteína c-reativa elevada, níveis de aminotrans-
ferase alanina e níveis de aminotransferase aspartato elevadas. Exames histopatológicos
pode demonstrar edema intracelular e intercelular, bolhas intraepidérmicas e edema papilar
dérmico com infiltração celular inflamatória19.
39
TRATAMENTO
Não há nenhuma terapia aprovada para Ni-ACD; no entanto, ni-ACD é uma dermatose
responsiva à esteroides, e, portanto, corticosteroides tópicos podem ser úteis em conjunto
com a prevenção de recasamento de dermatite através da prevenção de fontes suspeitas
de exposição ao níquel e com terapêutica para ajudar na redução de prurido ou coceira21.
Como na dermatite atópica, o uso off-label de inibidores tópicos de calcineurina (por
exemplo, pimecrolimus e tacrolimus) pode ser eficaz em casos Ni-ACD resistentes a este-
roides. Essas terapias tópicas são usadas em combinação com a evasão de níquel, que é
a pedra angular do tratamento do Ni-ACD. A prevenção é primordial porque não há cura
para Ni-ACD e porque a doença é vitalícia. Em casos recalcitrantes ou no cenário de Ni-
ACD grave e prurido grave ou para aqueles com lesões generalizadas, esteroides orais por
vários dias e, em seguida, afilados, juntamente com anti-histamínicos para prurido, podem
ajudar na resolução sintomática22.
DERMATITE ATÓPICA
Definição
A dermatite atópica (DA) é uma doença inflamatória da pele, caracterizada por lesões
pruridas e eczematosas, de caráter crônico e recidivante, que 85% dos casos de DA aparece
durante a infância. Vale destacar que muitas vezes ela pode ser diagnóstico diferencial de
asma e rinite alérgica23.
Epidemiologia
A dermatite atópica (DA) é uma doença de países desenvolvidos e industrializados,

como, Estados Unidos, Japão, Europa e Austrália. É caracterizada por manifestar-se princi-
palmente durante a primeira infância, cerca de 45% dos casos, são manifestos nos primeiros
6 meses de vida. Ademais, a DA também pode manifestar-se mais tarde, já na vida adulta2-3.
Vale destacar que 50% dos pacientes que desenvolvem DA com menos de 2 anos de
idade, futuramente poderá ter asma associada a DA, já pacientes que apresentam quadro
de rinite tendem a manifestar a patologia mais grave. Portanto, 50% dos casos de crianças
afetadas tendem a desaparecer os sintomas na vida adulta, somente os casos mais graves
que os sinais e sintomas persistem na vida adulta23.
40
Fisiopatologia
A fisiopatologia da ainda não está completamente elucidada, mas tem evidenciado

grande relação com fatores ambientais, imunológicos, farmacológicos, psicossomáticos,
genéticos e alterações diretamente na pele. Essa patologia se destaca por ter dois distúrbios
que causam disfunção imunológica e mau funcionamento da barreira cutânea, classificadas
em intrínseca ou extrínseca24.
Intrínseca, conhecida também como não alérgica, ocorre em torno de 20 a 30% dos
casos, é caracterizada por não apresentar sensibilização alérgica e níveis baixos de IgE. Já a
extrínseca, também chamada de alergia, está relacionada com níveis altos de IgE positivo
e sensibilização por alérgenos, atingindo cerca de 70% a 80% dos casos3-24.
No entanto, sabe-se que a barreira cutânea é formada por corneócitos, que é de suma
importância para o controle de permeabilidade e proteção contra agentes infecciosos, uma
vez danificada, pode causar danos ao paciente, ou seja, após o rompimento dessa barreira,
no qual, se perde parte desses componentes lipídicos que é produzido pelos corpos lame-
lares da camada granulosa, levando a uma alteração do pH cutâneo, tornando um meio
mais favorável para o crescimento de bactérias patogênicas e reduzindo a flora bacteriana,
porque o meio fica mais básico24,25.
Logo, todo esse trauma citado anteriormente leva-se a perda de água transepidérmi-
ca, causando xerose cutânea, além, da liberação de linfopoetina estromal tímica e demais
citocinas por queratinócitos danificados, levando a um processo inflamatório25.
Pacientes com DA possuem a função diminuída de receptores Tool like, ou seja, du-
rante uma resposta imune inata o dever desses receptores normais, é de liberar citocinas e
quimiocinas, para limitar a penetração de alérgenos e de micro-organismos25-26.
Lesões agudas da DA, é caracterizada em aumentar a resposta por linfócitos do tipo
Th2, fazendo que haja secreção de interleucina-3, interleucina-4 e interleucina-13. Vale
destacar que o aumento de IL‐13 está diretamente associado à elevação de níveis séricos
de Interleucina-31, a qual é responsável em causar o prurido26.
Lesões crônicas da DA, o predomínio é de respostas linfocitária tipo Th1, que é o res-
ponsável pelo aumento da produção de macrófagos, granulócitos, interleucina-5, interleuci-
na-12 e interferon-Y. Desta forma, sucedendo a uma apoptose ou modificação dos querati-
nócitos, tornando-os sensíveis a marcadores de necrose tumoral, acarretando a processos
inflamatórios. Lembrando que, as citocinas excretadas pelos linfócitos do tipo Th2 leva a um
aumento da inflamação da pele, sendo a principal a ser manifestada da DA27.
Já a degranulação de eosinófilos aumenta a liberação da proteína básica que leva a
induzir grande produção de histamina dos basófilos e mastócitos, estimulando assim irrita-
ção, liquenificação e prurido25.
41
Sinais e Sintomas
As características são muito heterogêneas, inespecíficas e particulares para cada in-

divíduo, geralmente apresentam sua distribuição corporal de acordo com a idade26.
Os sinais mais comuns são, lesões eczematosas e prurido intenso por placas. Os sin-
tomas mais comuns são eritema em face, tronco, dobras de pescoço e por todo o corpo,
sendo mais comum em áreas mais secas, escuras e espessas25,27. Nos adultos é mais
comum encontrar prurido intenso e liquenificação mais acentuada e localizada em áreas
flexoras. Ressalta-se que cerca de 30 a 50% dos pacientes apresentarão asma e rinite
associada a DA27.
Tratamento
O diagnóstico da dermatite atópica é dado por meio da história clínica do paciente,

sinais e sintomas, pois não existem exames específicos para diagnosticar. Desta maneira,
o profissional médico, por meio da história clínica do paciente, associado a presença crôni-
ca ou recorrente de eczema, prurido e/ou lesões elementares, pesquisa de atopia (história
pessoal ou familiar), idade de início da patologia, reatividade de IgE e fatores associados
ao ambiente, conclui-se o diagnóstico da patologia24.
O tratamento deve ser constituído principalmente como forma de prevenção de pos-
síveis surtos. Deve ser colocado como primeira opção reconhecer os fatores agravantes e
estimulantes, tais como, o cuidado com o ambiente em que se reside. Manter sempre uma
boa ventilação, ter poucos móveis, evitar uso de cortinas e tapetes para não ter acúmulo de
poeira e disseminação de ácaros25.
Uso de cosméticos deve-se ser acompanhado pelo médico e sempre priorizar produ-
tos neutros. A pele do atópico é extremamente seca, portanto, o uso de hidratantes à base
de vaselina, óleos de amêndoas ou cremes restauradores de barreiras cutâneas é muito
importante24-25.
O uso de fármacos anti-histamínicos como dexclorfeniramina 2mg/5ml, hidroxizina
10mg/5ml e loratadina 10mg serão preferíveis para casos de pruridos, sendo indicado o
uso durante a noite devido ao quadro de sonolência. Já os corticóides de uso tópico como
acetato de dexametasona 1mg/10g ou verelato de betametasona 1mg/10g são opções por
serem fármacos de ação mais rápida e eficientes, porém, não podem ser usados indiscrimi-
nadamente pois podem preceder aparecimentos de telangiectasias, estrias e atrofias e se
usados em região periocular pode ocorrer glaucoma25.
42
URTICÁRIAS
Definição
A urticária é uma doença de pele comum, caracterizada como pápulas cutânea aver-
melhada, pruriginosa e que causa vergões podendo causar edema leve ou edema localizado
mais profundamente conhecido como angioedema. Essas lesões podem ocorrer em qualquer
área do corpo, ser pequenas, isoladas ou se juntarem e formarem placas avermelhadas com
desenhos e formas variadas4.
A urticária é classificada de acordo com o seu tempo de duração e de acordo com a
causa. Urticária aguda: quando os sinais e sintomas desaparecem em menos de 6 sema-
nas e urticária crônica quando os sintomas duram por 6 semanas ou mais26. A urticária de
acordo com a causa é classificada em urticária induzida que é quando tem um fator causal
sendo esse um alimento, droga, infecção, estímulos físicos (calor, frio, água, pressão) ou
a urticária espontânea que é uma doença sem causa identificada também chamada de
urticária idiopática27.
Epidemiologia
Homens na urticária crônica26. Esses surtos podem ocorrer em qualquer período do dia
ou da noite A urticária é uma doença mundial e pode apresentar-se em qualquer idade, a
proporção dos casos desencadeados pelos diferentes agentes etiológicos está relacionada
com a frequência da exposição ambiental como infecções e alérgenos28. Na maioria das
vezes o quadro é mais comum na mulher com a proporção 2:1 em relação aos e desapa-
recem sem deixar cicatrizes, podem ocorrer em qualquer idade, sendo mais prevalente em
adultos jovens28.
Fisiopatologia
O mecanismo potencial para a urticária são os mastócitos que estão distribuídos ao

longo do corpo variando no fenótipo e na resposta ao estímulo, eles expressam receptores
de IgE de alta afinidade e são capazes de participar de reações alérgicas. Os mastócitos
estão envolvidos na resposta imune inata à infecção, cicatrização de feridas e sistema neu-
roendócrino, auxiliando também no início da formação da matriz extracelular e angiogênese
necessária para o desenvolvimento de neurofibromas29.
Reações de hipersensibilidade imediata clássica envolvem as ligações com os recep-
tores de IgE específico ao alérgeno. Existem vários fatores imunológicos degranulantes co-
nhecidos que agem por meio do receptor IgE como os anticorpos anti IgE e outros estímulos
43
não imunológicos como opiáceos e fator de célula germinativa podem causar degranulação
dos mastócitos pela ligação a receptores específicos.29
Os grânulos dos mastócitos contêm mediadores pré-formados de inflamação como a
histamina, necrose tumoral-alfa, interleucinas 3,4,5,6,8 e 13 e fator estimulador de colônias
de macrófagos-granulócitos26,30. As prostaglandinas e os leucotrienos são sintetizadas a
partir do ácido araquidônico, dessa forma, a prostaglandina possui efeitos inibitórios na
degranulação mastocitária imunológica e parece ter papel protetor na urticária30.
A histamina junto com outros mediadores pró-inflamatórios liberados pela degranulação
se ligam a receptores capilares levando a vasodilatação, aumentando a permeabilidade da
albumina e das imunoglobulinas, estimulando a adesão das células endoteliais, promovendo
assim a migração das células inflamatórias do sangue para as lesões de urticária30.
A participação dos basófilos nas lesões de urticária é de sustentar a resposta infla-
matória por meio da liberação de histamina e outros mediadores, de forma análoga à fase
tardia da reação de hipersensibilidade imediata31.
O IgE tem sido aplicado no dermografismo sintomático; urticária ao frio e urticária so-
lar. A urticária colinérgica se desenvolve em resposta ao estímulo de inervação simpática
colinérgica nas glândulas sudoríparas. Devido a liberação de acetilcolina nas terminações
nervosas ativa o sistema plaquetário e libera a histamina32. O evento inicial das lesões de
urticária está relacionado com o extravasamento do plasma por fatores locais como calor
ou pressão, que permite o aporte de anticorpos causando degranulação de mastócitos e
resposta urticariana subsequente. Na urticária crônica está relacionado com níveis plasmáti-
cos elevados de protrombina e D-dímero elevados, caracterizando a gravidade da doença33.
Existem evidências de que pseudoalérgenos dietéticos e de medicamentos causem
urticária por alteração do metabolismo do ácido araquidônico desde a prostaglandina à for-
mação de leucotrieno. Acredita-se que a urticária induzida por inibidos de enzima conversora
da angiotensina (ECA) resulte da inibição da quininase endógena II (também conhecida
como ECA), o que provoca aumento da produção de bradicinina por meio da inibição de
seu metabolismo28.
Sinais e Sintomas
O sintoma mais comum é o prurido que costuma ser muito intenso podendo prejudicar
a vida dos pacientes em vários aspectos como no trabalho, sono e lazer3,5. Outros sintomas
associados são ardor, queimação, edema rápido intenso e localizado que normalmente
atinge os lábios, garganta, língua e pálpebras. Esse edema que ocorre inflamação do teci-
do subcutâneo é chamado de angioedema e pode durar mais de 24h podendo dificultar a
respiração. Pode ocorrer também complicações chamada de anafilaxia que envolve uma
44
reação em todo o corpo causando náuseas, vômitos, queda da pressão arterial e edema de
glote, caracterizando uma emergência médica4.
A classificação da urticária baseia-se nas características clínicas e o diagnóstico da
urticária e do angioedema são feitos com base na anamnese e nos sinais e sintomas que o
paciente apresenta4. As causas de urticária agudas são: 50% idiopática, 40% infecções das
vias aéreas superiores, 9% por medicamentos e 1% através de alimentos, apresentando-se
como emergência dermatológica. O termo “urticária crônica” deve ser aplicado apenas nas
que manifestam no mínimo 2 vezes por semana sem tratamento, as causas mais comuns
são: 60% causa não física (idiopática, autoimune, relacionada à infecção ou pseudoalergi-
ca), 35% física e 5% vasculite34. A urticária crônica tem sido associada à doença tireoidiana
autoimune e outras condições autoimunes, incluindo vitiligo, diabetes insulinodependente,
artrite reumatóide e anemia perniciosa35.
As urticárias físicas representam um subgrupo distinto de urticárias: urticárias por es-
tímulos mecânicos, por mudanças de temperatura, devido à sudorese ou estresse, urticária
solar e urticaria aquagênica)36. Todas essas são induzidas por um estímulo físico exógeno,
não ocorrendo de forma espontânea. Embora a maior parte das lesões de urticária física ocor-
ra alguns minutos após provocação e geralmente se resolva em cerca de algumas horas37.
O diagnóstico diferencial da urticária inclui todas as condições dermatológicas com
componente urticariforme. Ex: picada de inseto (urticária papular), dermatose neutrofílica
febril aguda (síndrome de Sweet), dermatite de contato facial aguda (versus angioedema),
erupções urticariformes a medicamentos (p. ex., antibióticos)28.
Diagnóstico
O diagnóstico de urticária baseia-se em uma anamnese completa contendo um histórico

completo do paciente devendo englobar a duração da doença, a frequência dos ataques,
a duração das lesões individuais, comorbidades, tratamentos prévios, reações adversas
conhecidas, histórico patológico pregresso e familiar, ocupação e atividades de lazer e uma
abordagem do impacto da doença na qualidade de vida do paciente. Esse questionário
detalhado, associado a hemograma completo e VHS, demonstra um diagnóstico eficaz38.
Essa investigação deve ser acompanhada pelo exame físico completo observando
a morfologia, duração das urticárias e sinais de doença sistêmica devem ser sempre rea-
lizados. O profissional deve incluir exames de sangue, biopsia cutânea (obtida em todos
os pacientes com lesões por mais de 24 horas), testes para urticárias físicas, aditivos ali-
mentares e medicamentos, e, raramente, testes cutâneos para alergias e mensuração de
autoanticorpos liberadores de histamina39.
45
Tratamento
O tratamento baseia-se na utilização de anti-histamínicos não sedantes (1ª linha de

tratamento) que são efetivos nos sintomas da urticária em até 50% dos pacientes. Eles de-
vem ser utilizados profilaticamente, enquanto os sintomas estão ativos, e não apenas nas
exacerbações, ex: rupatadina e desloratadina. Também posso oferecer anti-histamínicos
clássicos sedantes (p. ex., clorfeniramina, difenidramina e hidroxizina) à noite para auxiliar
no sono40. A segunda linha de tratamento são os inibidores da via dos leucotrienos e corti-
coides orais e a 3ª linha de tratamento são os imunomoduladores como a ciclosporina que
confirma a redução sorológica da atividade de liberação de histamina dos basófilos39-40.
De acordo com a Sociedade Brasileira de Alergia e Imunopatologia o atendimento de
urgência em urticária e angioedema deve seguir o seguinte fluxograma descrito abaixo41:
Fluxograma 1. Atendimento de urgência em urticária e angioedema.
Fonte: AMB (2001).
Observar o paciente em repouso durante pelo menos 6h, caso haja melhora com re-
gressão das lesões indicar alta hospitalar com prescrição de anti-histamínico de 1ª geração
e caso não haja melhora do quadro manter a internação41.
Quando for uma urticária aguda (menor que 6 semanas) observa-se a linha de trata-
mento disponível abaixo41:
46
Fluxograma 2. Linha de tratamento para urticária aguda (menor que 6 semanas).
Fonte: AMB (2001).
Na urticária crônica caracterizada por duração maior que 6 semanas com episódios
de recorrência igual ou superior a 4x por semana a Associação Brasileira de Alergia e
Imunopatologia prioriza o seguinte esquema terapêutico41:
Fluxograma 3. Esquema terapêutico para urticária crônica com duração maior que 6 semanas com episódios de recorrência igual ou
superior a 4x por semana.
Fonte: AMB (2001).
47
Prevenção
A melhor forma de prevenir a urticária é a pessoa se afastar daquilo que lhe provoque
alergia. Deve evitar calor, bebida alcoólica, estresse, roupas apertadas, alimentos ricos em
conservantes, embutidos, enlatados, peixe, frutos do mar, chocolate, ovo, refrigerantes,
corantes, ou seja, todos esses gatilhos pioram o problema4.
ALERGIA NERVOSA
Definição
A dermatite nervosa é uma alergia que piora em situações de estressores externos

(estresse e problemas emocionais), acarretando em erupções alérgicas nervosas, quando
manifestada no couro cabeludo é denominada de dermatite seborreica e se for crônica é
chamada de dermatite atópica42.
Epidemiologia
O estresse psicológico é um dos fatores que mais afeta a saúde da população hoje
em dia, muitas vezes por pressão dos familiares e outras por expectativas que nós mesmos
impomos a nós. Isso contribui para que a saúde psicológica seja uma ameaça crescente
no século atual43. Segundo a Organização Mundial de Saúde o estresse tem o índice de
90% da população mundial. Como a dermatite nervosa está diretamente relacionada com
esse estresse psicológico produzido, as doenças alérgicas também estão entrando em in-
cidências maiores44.
Fisiopatologia
A partir do estímulo de um estresse desordenado, o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal

(HPA) começa a responder a esse estímulo, fazendo com que ocorra uma reação positiva
dos hormônios: hormônio liberador de corticotrofina (CRH), hormônio adrenocorticotrófico
(ACTH) e a prolactina. O hormônio ACTH e o CRH vão estimular a liberação de norepine-
frina e cortisol das glândulas adrenais, caso tenha uma baixa de cortisol, o HPA vai receber
um feedback negativo fazendo com que libere mais CRH e ACTH45.
O estresse psicológico e os hormônios secretados vão fazer com que o tronco cerebral
aumente a síntese de serotonina, que é um neurotransmissor com receptores em querati-
nócitos, melanócitos e fibroblastos dérmicos. Essa serotonina vai desencadear respostas
pró-inflamatórias, gerando edema, vasodilatação e indução de prurido46.
48
Em resposta ao estresse, as fibras nervosas aferentes cutâneas sensoriais vão con-
duzir sinais de coceira e dor para o sistema nervoso central (SNC) que vai fazer com que
secretam a substância P, o peptídeo liberador de gastrina e o peptídeo relacionado ao gene
da calcitonina. Esses mediadores vão ativar os neurônios sensoriais que modulam o sistema
imunológico e afetam as respostas imunes locais47.
O mastócito ativado através de seus receptores dos vários mediadores do hormônio do
estresse vai desencadear a liberação de citocinas quimioatrativas, vai acontecer um extra-
vasamento de plasma, juntamente com vasodilatação e vai ter uma expressão de moléculas
endoteliais vasculares45. Contudo, caso a pessoa com o estresse acentuado não conseguir
controlar o seu desejo de coçar, ela vai lesar a sua pele que vai levar a informação para
o SNC que vai liberar seus mediadores inflamatórios, desencadeando uma sequência de
reações que levam a inflamação desencadeando as sintomatologias como edema, erite-
ma entre outros47.
Sinais e Sintomas
Os sinais e sintomas mais comuns das pessoas que possuem dermatite atópica são:
coceira crônica, inflamação, prurido intenso e esses sintomas podem estar diretamente
relacionados com o distúrbio do sono por causa do estresse. A dermatite atópica causada
pelo estresse também pode estar relacionada com o desenvolvimento de distúrbios de saúde
mental, regulação de fatores neuroimunes e citocinas inflamatórias. Estudos sugerem que
a fadiga e os distúrbios do sono podem estar relacionados com os mecanismos da ansie-
dade ou depressão46.
Tratamento
O diagnóstico da dermatite atópica causada pelo estresse não consiste em exames,

sendo feito apenas pelo médico na sua consulta médica6.
A dermatite atópica causada por fatores emocionais requer cuidados psicossociais,
cuidados de fatores físicos e tratamento farmacológico. O cuidado dos fatores físicos está
relacionado com exercícios regulares e saudáveis e atividades físicas como esportes, exer-
cícios físicos e maratonas47.
Estudos dizem que quanto mais saudável a pessoa é, mais facilidade ela tem para
lidar com o estresse agudo e crônico. O apoio psicológico reduz muito os sintomas psico-
lógicos, fazendo com que tenha uma melhora da gestão da doença e da qualidade de vida
da pessoa. O tratamento farmacológico consiste em agentes como vitaminas, probióticos e
extratos de plantas que vão atuar na redução e controle do estresse, portanto, cada indivíduo
receberá um tratamento específico para controle emocional6.
49
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53
03
Alergias Alimentares: reação imunológica
à componentes da alimentação
Eliara Orlando
Suévelem Patrícia Fedatto Granella

Thaynah Borges de Andrade

Ester Magalhães Pinheiro Moraes

Raphaella Germana Coelho Herculano

Zemuner
Thais Henrique Matheus


Universidade Iguaçu - UNIG
'10.37885/221010534
RESUMO
O sistema imunológico tem mecanismos específicos de resposta imune das mucosas, par-
ticularmente no intestino. A mucosa intestinal é uma camada epitelial interna que serve de
proteção, sendo modificada em determinadas áreas para função de secreções glandulares
e absorção. Podemos dividi-la em 3 partes, sendo a membrana de eritrócitos, a lâmina
basal onde ficam as células do sistema imune e uma camada muscular fina de músculo
liso. No sistema gastrointestinal a imunidade é mediada por barreiras físicas e químicas,
além do seu específico tecido linfóide associado a mucosa, o GALT. Mesmo na ausência
de doenças, o GALT apresenta um grande número de células efetoras e imunoglobulinas
devido às respostas locais contínuas pela grande exposição a diferentes antígenos no trato
gastrointestinal (TGI). Além disso, macrofagos e células dendríticas da lamina própria inibem
a inflamação e mantêm a homeostase. Esse processo se dá com a produção de citocinas
anti-inflamatórias (IL-10 e TGF-b), resultando em uma hiporresponsividade aos antígenos
alimentares, visto que o intestino é um ambiente altamente exposto a variados tipos de
antígenos. Neste capítulo iremos abordar os aspectos fisiopatológicos, epidemiológicos e
clínicos do desenvolvimento da alergia alimentar, como a alergia alimentar mediada por IgE,
alergia alimentar não mediada por IgE e alergia alimentar mista.
Palavras-chave: Alergia Alimentar, Trato Gastrointestinal, Tratamento, Diagnóstico.

ALERGIA ALIMENTAR MEDIADA POR IGE
A Alergia Alimentar mediada por IgE decorre de sensibilização a alérgenos alimentares

com formação de anticorpos específicos da classe IgE, que se ligam a receptores de mas-
tócitos e basófilos. Dessa forma, o próximo contato com o mesmo alérgeno e sua ligação
com o anticorpo IgE irá resultar na liberação de mediadores inflamatórios, como a histamina,
que estimulam manifestações clínicas de hipersensibilidade imediata1.
A alergia é uma resposta de hipersensibilidade descontrolada gerada pelo sistema
imunológico após a exposição a um antígeno, geralmente inócuo. Na Hipersensibilidade
Imediata o mecanismo imunopatológico é mediado pelo anticorpo do tipo IgE e o mecanismo
de lesão se dá pela degranulação dos mediadores químicos dos mastócitos, poucos minutos
após a exposição ao antígeno. Porém, é importante salientar que nem todos os potenciais
alérgenos levam a sensibilização e nem toda sensibilização levará a resposta sintomática,
mesmo em indivíduos atópicos2.
O processo de sensibilização inicia com a primeira exposição ao alérgeno3. O alérgeno é
ingerido e encontra com células do sistema imunológico residentes no tecido, como por exem-
plo a célula dendrítica (CDs) que é uma célula apresentadora de antígeno (APC)1. As CDs
captam o alérgeno e fazem a sua apresentação ativando os linfócitos T virgens e linfóci-
tos B dentro da Placa de Peyer e linfonodos mesentéricos. Como se trata de um alérgeno a
ativação dos linfócitos T virgens polariza para o perfil de Th2 e ativação do linfócito T folicular4.
O linfócito Th2 tem o poder de secretar algumas citocinas específicas como IL-4, IL-5 e
IL-13. A citocina IL-4 age no vaso sanguíneo induzindo a expressão da molécula de adesão
VCAM-1 endotelial para o recrutamento de células como o eosinófilo. A citocina IL-5 aumenta
a habilidade de liberação dos grânulos dos eosinófilos, além de induzir a diferenciação dos
progenitores mieloides em eosinófilos. A citocina IL-13 atua nas células caliciformes pro-
dutoras aumentando a produção do muco no intestino. O linfócito T folicular libera IL-4 que
estimula a troca do isotipo de anticorpo para IgE. O IgE formado é distribuído pela corrente
sanguínea e se liga à região Fce dos mastócitos, finalizando a sensibilização dos mastócitos5.
Quando o indivíduo entra em contato pela segunda vez com esse mesmo alérgeno
tem-se a hipersensibilidade imediata3. O alérgeno se liga ao IgE da superfície do mastócito
previamente sensibilizado, realizando várias ligações cruzadas de alta especificidade, estilo
chave e fechadura, sendo capaz de induzir a degranulação de mediadores químicos como
histamina, prostaglandinas e TNF2,5. Os mediadores químicos liberados pelos mastócitos
rapidamente induzem a resposta imediata, promovendo inflamação aguda pela vasodilatação,
aumento da permeabilidade vascular e contração da musculatura visceral4.
A reação de fase tardia se dá de 2 a 24 horas mais tarde, caracterizada pela infla-
mação. Os mastócitos liberam TNF e IL-1 que causam a supra expressão de moléculas
56
de adesão na parede endotelial, aderindo e acumulando neutrófilos, basófilos, eosinófilos,
macrófagos, células Th2. Após a adesão essas células extravasam para o interstício, de-
granulando e iniciando o processo inflamatório5.
Os alimentos são uma das causas mais comuns de alergia, sendo mais prevalente
em crianças do que em adultos. Estima-se que, aproximadamente, mais de 220 milhões de
pessoas no mundo sofram de alergias alimentares5. No entanto, existem muitos fatores que
contribuem para a não obtenção de dados sólidos sobre qual alimento possui maior proba-
bilidade de causar alergia, isso ocorre pelas diferenças de idade, raça, e, principalmente,
fatores culturais nos hábitos alimentares entre as regiões6.
Como exemplo, podemos citar o amendoim, que tem uma alta probabilidade de anafi-
laxia alimentar nos Estados Unidos, Reino Unido e Austrália, visto que, são países que
consomem bastante esse alimento. Essa probabilidade já decresce comparado com a Itália,
que é um país em que o consumo do amendoim é menor7. Nessa perspectiva, entre alimen-
tos identificados como responsáveis pelas reações mediadas por IgE constatou-se leite de
vaca (6,0%), trigo (3,6%), ovo (2,5%), peixe (2,2%), frutos do mar (1,3%), castanhas (1,3%)
e amendoim (0,3%)1.
De acordo com a Organização Mundial de Alergia (WAO), as alergias mediadas por IgE
são geralmente caracterizadas por seu início súbito1,3. Os principais sinais e sintomas cons-
tituem-se de manifestações cutâneas, a exemplo de urticária e angioedema, manifestações
gastrointestinais, como síndrome alérgica oral (SAO) e sintomas gastrointestinais imediatos,
como prurido, inchaço, náusea, dor abdominal e vômito, manifestações respiratórias, que
incluem asma, sibilos e manifestações sistêmicas, como a anafilaxia, podendo se tornar fatal
já que envolve múltiplos sistemas orgânicos8.
Nas manifestações cutâneas, a urticária é caracterizada pela apresentação de pápu-
las eritematosas que possuem bordas bem definidas na pele associadas a prurido e que
ocorre, em algum momento da vida, em torno de 15% a 20% da população9. Essas lesões
são causadas pelo extravasamento de líquido oriundo de vasos pequenos ou de capilares
superficiais da pele, que ocorrem, com mais frequência, nas extremidades e no rosto. Ainda
nas manifestações cutâneas, temos o angioedema, no qual possui um processo semelhante
ao da urticária, porém se diferencia na profundidade, visto que, na urticária o extravasamento
é na superfície da pele e no angioedema em regiões mais profundas da pele1.
Nas manifestações gastrointestinais podemos destacar a síndrome de alergia oral
(OAS), também denominada como síndrome pólen-alimentar, caracterizada por um formiga-
mento oral, angioedema da mucosa e dor abdominal, que ocorre minutos após a ingestão,
principalmente, de frutas e vegetais frescos. Esse tipo de reação alérgica ocorre devido a
reação de alérgenos liberados rapidamente do alimento aos anticorpos IgE dos mastócitos na
57
mucosa orofaríngea7. Os principais alimentos que desencadeiam esse tipo de alergia são fru-
tas (banana, cereja, kiwi, maçã, nozes, pera), castanhas e vegetais (aipo, batata e cenoura)1.
Nas manifestações respiratórias podemos citar a asma, que se caracteriza por uma
inflamação das vias aéreas, com sintomas de dispneia, tosse, sibilos, entre outros9. A ocor-
rência da asma devido ao alimento, principalmente, a proteína do leite, é pelo fato de já ter
acontecido uma sensibilização alérgica a esse alimento na infância, ainda quando lactente,
visto que, o recém-nascido possui grande permeabilidade intestinal e enzimas digestivas
não maduras, permitindo a passagem dessas proteínas que vão induzir o sistema imune
a produzir anticorpos, nesta fase da vida, de mediação pelo Th2, podendo gerar asma e
broncoespasmo1,6.
Nas manifestações sistêmicas temos a anafilaxia, que é uma condição clínica de emer-
gência, rapidamente progressiva, que tanto pode envolver a reação de múltiplos órgãos
como também ocorrer um colapso cardiovascular10.
Para o diagnóstico das alergias alimentares é indispensável uma história clínica e
exame físico bem detalhado1. A anamnese deve ser bem minuciosa, pois todos os elemen-
tos, como queixa principal, história da doença atual, história patológica pregressa, história
familiar, dentre outros, possuem bastante importância para realizar um diagnóstico eficaz5,6,8.
Além disso, a alergia alimentar possui caráter sistêmico, ou seja, afeta o corpo como um
todo, sendo assim, é importante uma anamnese dirigida aos sistemas GALT (tecido linfóide
associado à mucosa gastrintestinal, BALT (tecido linfóide associado à mucosa brônquica),
NALT (tecido linfóide associado à mucosa nasal), SALT (tecido linfóide associado a pele) e
CNSALT (tecido linfóide associado ao sistema nervoso central) a fim de investigar detalha-
damente e obter um diagnóstico mais assertivo9.
É importante ressaltar que não existe um sinal patognomônico para as alergias alimen-
tares, ou seja, as manifestações clínicas de outros tipos de alergia podem se confundir com
as manifestações clínicas das alergias alimentares8. No entanto, quando há manifestações
em mais de um sistema do corpo, a exemplo, no sistema respiratório e sistema cutâneo, é
mais sugestivo de alergias alimentares9.
A realização de exames complementares contribui para identificar o mecanismo imu-
nológico que contribuiu para essa alergia.1,2 Dessa maneira, é preciso reconhecer qual o
mediador para essa reação alérgica, se foi mediada por IgE, não mediada por IgE ou de
mediação mista (IgE e não IgE)5. Para isso, os exames laboratoriais de dosagens de imu-
noglobulinas (IgE, IgA, IgM e IgG), a fenotipagem linfocitária (CD4, CD8, CD19 e CD56)
e as subclases de IgG (1, 2, 3, 4) são capazes de afirmar o resultado de qual mecanismo
imunológico está envolvido9.
58
Teste cutâneo, também denominado de prick test, que mede a quantidade específica
de IgE associada às células da pele por meio da utilização de alérgenos in natura aplicados
à pele do paciente1,7. O resultado do teste pode ser negativo tanto devido ao reagente não
conter proteína relevante quanto ao fato da reação não ser mediada por IgE6. Nesse teste,
depois de higienizar a pele do paciente, ocorre a aplicação de uma gota de substância e
depois a realização de uma pequena perfuração a fim de fazer com que a substância entre
em contato com o organismo10. Após 20 minutos é observado a reação local, se for positivo
para alergias alimentares, podem ser observados eritema e edema.17 Deve ser acompanha-
do pelos controles positivo (histamina) e negativo (solução salina) para sua interpretação,
além de ser responsabilidade do médico, visto que apesar de ser seguro pode ocasionar
reações sistêmicas1.
Ademais, para o diagnóstico de alergias alimentares também podemos citar o teste
RAST (radioallergosorbent test), que é um exame de sangue que detecta anticorpos IgE
específicos aos principais alérgenos alimentares9. Além do RAST, o teste de provocação oral
duplo cego placebo controlado (TPODCPC), também é muito importante para o diagnóstico
das alergias alimentares, que consiste na disponibilização crescente do alimento suspeito e/
ou placebo, em intervalos regulares, tendo uma supervisão do médico para o acompanha-
mento de possíveis reações clínicas, após a retirada dietética1,8.
A base do tratamento da alergia alimentar é essencialmente nutricional, tendo como
medida a exclusão dos alérgenos alimentares responsáveis pela reação alérgica com sua
substituição apropriada9. Além disso, também existe o tratamento farmacológico e dentre os
medicamentos mais utilizados no tratamento de alergias alimentares estão os anti-histamíni-
cos, visto que, aliviam parcialmente os sintomas da síndrome da alergia oral e os sintomas
cutâneos decorrentes de reações mediadas pela IgE, porém, não são capazes de bloquear
as manifestações sistêmicas mais graves1.
Ainda é pouco discutido sobre métodos capazes de prevenir as alergias alimentares,
mas existem três estratégias fundamentais que visam a profilaxia dessas alergias, no qual
denominamos de prevenção primária, secundária e terciária9,10. A primária se caracteriza por
querer impedir a sensibilização do alérgeno, ou seja, são medidas aplicadas ainda durante
a gravidez, com uma dieta saudável, evitar alérgenos específicos não recomendados, como
amendoim, leite da vaca e seus derivados. Além da amamentação exclusiva até os 6 meses
de idade e a continuidade até os dois anos que é um fator importante de prevenção6.
A secundária se caracteriza nos pacientes que já foram sensibilizados, visando adiar
os seus sintomas, na conscientização e orientação sobre a importância de não consumir
alimentos que possam causar alergias e assim, evitar as manifestações clínicas, já a terciá-
ria se caracteriza por minimizar a frequência e/ou gravidade dos sintomas e a progressão
59
da doença alérgica crônica, como por exemplo, anafilaxia, que é uma manifestação clínica
mais grave das alergias alimentares3.
ALERGIA ALIMENTAR NÃO MEDIADA POR IGE
Inserido em suas classificações temos as reações alimentares não mediadas por IgE,
no qual suas manifestações, não são imediatas, abrangem as reações citotóxicas (trom-
bocitopenia por ingestão de leite de vaca, nos quais existem poucas evidências), reações
por imunocomplexos (também com mínimas evidências) e por fim, as reações abrangendo
a hipersensibilidade intercedida por células. Insere-se neste grupo os quadros de proctite,
enteropatia e enterocolite, nas quais são induzidas por proteína alimentar. Como exemplos,
citaremos duas das importantes doenças que se inserem nesse grupo, abordando seus
principais tópicos para entendimento melhor sobre o assunto11.
DOENÇA CELÍACA
A Doença Celíaca é uma inflamação crônica na mucosa e submucosa do intestino

delgado também designada como enteropatia sensível ao glúten. Trata-se de uma patolo-
gia autoimune, com predisposição genética, que surge após ingestão de glúten (complexo
proteico que se encontra na cevada, trigo e centeio)12.
Apresenta-se numa frequência 1-2% na população em geral, sendo habitual em países
em desenvolvimento como no Norte da África e no Oriente Médio. Já na Índia tem frequência
maior na parte noroeste do País, onde tem o trigo como alimento básico9,10,11. Tem-se au-
mentado os casos nesses países devido a ocidentalização da dieta, modificações no preparo
e na produção do trigo, maior demonstração sobre a doença ou um ajuste desses fatores.
Como exemplo, 26% a 49% das crianças indianas que apresentam diarréia persistente, são
diagnosticadas com essa doença11,12.
Há uma predisposição genética nas pessoas acometidas pela DC, que são identifica-
das pelos marcadores de superfície HLA-DQ2 e HLA-DQ8. Os marcadores HLA interagem
com o glúten, ocasionando uma resposta imune diferenciada da mucosa e lesão tecidual2,12.
Essa doença distingue-se por uma resposta imunológica anormal aos peptídeos do
glúten como a gliadina e a glutenina. Os linfócitos T CD4+ sensíveis reconhecem diversos
epítopos do glúten, conforme apresentação através das moléculas DQ2 E DQ8. Após prolife-
ração dos clones linfocitários ativados, eles produzem várias citocinas pró-inflamatórias, que
são responsáveis pela estimulação de células T citotóxicas, promoção de infiltrado celular
e metaloproteinases que prejudicam a matriz extra-celular8,13.
60
Para o desenvolvimento de linfocitose intra-epitelial e a destruição da mucosa, é ne-
cessária a ação da interleucina-15 onde é produzida in-situ8. No processo de diferenciação
e ativação dos linfócitos B em plasmócitos produtores de anticorpos IgA e IgG, faz-se ne-
cessário o envolvimento de algumas citocinas10,11. Encontram-se os linfócitos intra-epiteliais
normais na mucosa do intestino delgado, fazendo parte da defesa imunitária, tendo a sua
maior parte representada pelas células T CD8+ juntamente com o receptor de superfície α/β1,7.
Frequentemente, uma porção mínima de linfócitos exibe o receptor γ/8, porém estes
indivíduos ampliam-se no contexto da hipersensibilidade ao glúten11. A sua função na pa-
togênese da Doença Celíaca ainda continua um enigma. No entanto, os mecanismos fisio-
patológicos descobertos até hoje, não conceituam a heterogeneidade clínica da patologia,
porém admite-se que a forma de desempenho das células apresentadoras de antigénios,
a função do pâncreas, o nível de acidez gástrica e a propriedade da flora intestinal possam
influenciar o aspecto antigénico ao sistema imunitário12.
Quando realizada a Biópsia intestinal, analisa-se uma grave atrofia das vilosidades in-
testinais. Suas características clínicas diferenciam-se em função da idade de apresentação
da patologia. Mesmo assim, a diarreia e a má nutrição são vistas comumente11.
Seus sinais e sintomas surgem normalmente na infância, podem desaparecer na ado-
lescência, e reaparecer após os 30 ou 40 anos. Seu principal acometimento é a absorção
intestinal, abrangendo sintomas comuns como fadiga, flatulência, perda de peso e diarreia
associada com esteatorréia. Podem apresentar também estomatites, glossites, deficiência
no esmalte dentário, má absorção de vitamina D e de cálcio, infertilidade, síndromes neu-
rológicas, anemia e osteoporose12,13.
Geralmente, sua forma mais clássica acontece entre seis e dezoito meses de idade,
e apresenta-se por diarreia crônica, distensão abdominal, anorexia, retardo no desenvol-
vimento, assim como atrofia na musculatura glútea3,11. O crescimento é normal durante a
amamentação, mas os sintomas podem aparecer entre semanas e meses depois do des-
mame e o ingresso de alimentos contaminados com prolaminas (secalina, hordeína, gliadina
e avenina), e após uma diminuição gradativa dos pés, com atraso nos percentis de peso e
por estatura10,11. Ao exame clínico, a criança pode apresentar palidez, distensão abdominal,
baixa gordura subcutânea, e diminuição da massa muscular. As eliminações intestinais
demonstram-se pálidas, aquosa com desequilíbrio eletrolítico e desidratação. Nota-se o
comprometimento do estado nutricional e diminuição de vitaminas múltiplas, principalmente
a Vitamina K, e por esse motivo, surgem as hemorragias subcutâneas12.
Na forma não clássica, essas manifestações clínicas ou estão ausentes ou ficam em
segundo plano. Ocorre mais tardiamente em crianças, associando-se a edemas e distensão
abdominal. Pode ocorrer esterilidade, anemia, calcificações intracranianas e hipoplasia do
61
esmalte dentário. Quanto à forma assintomática, encontra-se comumente em familiares de
primeiro grau dos pacientes com DC14.
O diagnóstico de DC até recentemente, era reconhecido somente em indivíduos com
alguma das manifestações clínicas citadas anteriormente ou com algum grau de suspeita.
Depois do surgimento de testes sorológicos de elevada acurácia e máxima atenção dos pro-
fissionais para atípicas manifestações, o diagnóstico de DC tem aumentado sua prevalência
em pessoas fora da faixa pediátrica. De acordo com alguns estudos epidemiológicos essa
prevalência é estimada por volta de 1:100 em um âmbito geral10,15.
Para o diagnóstico inicial de DC, são utilizados os marcadores de anticorpos antien-
domísio (EMA) e também os anticorpos antitransglutaminase tecidual (anti-TTG), pois estes
são específicos e sensíveis. Os testes de anticorpos antigliadina (AGA), não se comparam
aos testes acima citados e estão em desuso. Mesmo os testes sorológicos positivos suge-
rirem com precisão o diagnóstico de DC, a biópsia duodenal continua sendo o padrão ouro.
Estima-se que de 6-12 meses a sorologia positiva pode ficar negativa, devido a introdução
de dieta isenta de glúten16.
O grau de dano histológico na DC está relacionado à sensibilidade dos marcadores
sorológicos, tanto no diagnóstico, como no acompanhamento da aderência a dieta sem
glúten (DSG)11,14. Quando houver atrofia vilosa total e progressiva diminuição desta, será
elevada a sensibilidade dos testes sorológicos, de acordo com a diminuição de alterações
nos achados histológicos. No entanto, não se exclui o diagnóstico de DC mesmo se a so-
rologia for negativa. Na persistência de sorologia positiva e biópsia negativa, os pacientes
possivelmente têm DC latente8,11.
O duodeno, quando avaliado por endoscopia digestiva Alta, pode demonstrar-se nor-
mal, enquanto no intestino distal e proximal são vistos achados de DC, quando analisados
por cápsula endoscópica13.
A doença celíaca requer a aderência a uma rigorosa dieta, no qual obrigatoriamente
deverá ser ausente de glúten. Ao recomendar o tratamento dietoterápico, deverão ser con-
sideradas as necessidades nutricionais concomitantes com a faixa etária dos pacientes, sua
situação fisiopatológica, gravidade e evolução da DC17. Deve ser gradativa a ampliação da
dieta, além de individual, pois apesar da rápida resposta terapêutica, pode haver regressos
na sua evolução, que estão intimamente conectados à inadequadas técnicas dietéticas.
Vale lembrar que o glúten não é um alimento indispensável podendo ser trocado por outras
proteínas de origem vegetal e animal18.
Os pacientes e familiares devem sempre observar quanto a possíveis transtornos
clínicos e histológicos, caso ocorra a ingestão acidental de glúten. O tratamento e segui-
mento dessa dietoterapia está interligado intimamente aos familiares, pois precisam se
62
policiar quanto à ingestão de alimentos proibidos. É no entanto, necessário saber educar
tais pacientes19.
ENTEROPATIA DO LEITE DE VACA
A alergia alimentar apresenta alta incidência entre crianças, no entanto o leite de vaca
possui maior ocorrência nos lactentes jovens, resultando em uma resposta imunológica após
o contato com o alimento que pode ser apresentada como uma enteropatia16.
A enteropatia do leite de vaca (LV) trata-se de uma doença do intestino que é carac-
terizada pela má absorção de água e nutrientes, devido a irregularidade na digestão e na
absorção das vilosidades do intestino delgado. A mucosa intestinal passa por alterações
fisiológicas e estruturais que resulta em manifestações gastrointestinais como diarreia per-
sistente e déficit de crescimento, ou seja, desnutrição20.
A alergia alimentar não mediada por IgE, apresenta-se em sua maioria na infância, com
maior ocorrência em lactentes até 9 meses17,18. Notou-se nas últimas décadas uma diminuição
na prevalência dos casos da síndrome de hipersensibilidade, a enteropatia do leite da vaca,
devido a mudança no comportamento e hábitos perante a amamentação dos lactentes, tor-
nando mais exclusiva, duradoura e eficiente21. Sendo assim, a introdução alimentar precoce
é um fator de risco para o desenvolvimento de alergias alimentares e déficit nutricional22.
A mucosa gastrointestinal possui componentes fisiológico e imunológico que é respon-
sável pela proteção da barreira mucosa dificultando a ação de antígenos, vírus e bactérias.
Ainda é secretada substâncias pelas células responsáveis pelo muco que facilita a restau-
ração da barreira. Justificando a maior incidência de alergia alimentar em lactentes, pois
esses conjuntos de componentes se encontram imaturos23.
Sabe-se que possui proteínas do leite que tem uma significativa relação com a alergia
do leite, a alfa lactoalbumina, beta lactoglobulina e caseína, sendo a última um dos princi-
pais alérgenos. A reação não mediada por IgE é mediada por células e apresenta reações
citotóxicas por imunocomplexos, que trazem resposta após o consumo do alimento. Mesmo
desconhecidas as doenças gastrointestinais por alergia alimentar, entende-se um importante
papel dos linfócitos T no processo inflamatório3,9.
A enteropatia do leite de vaca possui manifestações gastrointestinais. A gravidade
da doença é classificada de acordo com a frequência e a quantidade do alimento, como
também o fenótipo do paciente1,3. Normalmente surge a alergia nos primeiros nove meses
de vida, devido a demanda do alimento. A síndrome é caracterizada por diarreia crônica
não sanguinolenta e semilíquida, perda de peso e, consequentemente, uma diminuição do
crescimento ponderal, desnutrição. Deve-se atentar, pois os sinais e sintomas apresenta-
dos podem confundir o diagnóstico com a de doença celíaca. Além disso, apresenta em 2/3
63
dos pacientes episódios de vômitos que podem iniciar em 1 a 4 horas após a ingestão do
alimento, o que pode originar uma instabilidade hemodinâmica1,24.
Devido ao poder inflamatório da síndrome é frequentemente encontrado anemia e perda
de proteína como hipoalbuminemia. Já os sintomas tardios podem manifestar a constipação
com ou sem diarreia e dor abdominal. Os retrocessos dos sintomas podem demorar algumas
semanas após a retirada do alimento, mas a mucosa lesada demora meses a se restaurar9.
O diagnóstico é realizado juntamente com uma anamnese detalhada acerca de sinto-
mas, apresentação, exame físico com avaliação completa do trato gastrointestinal, respiratório
e pele4,17. Muito utilizada, a dieta de eliminação consiste na retirada do alimento agressor,
para que seja observado se há o desaparecimento dos sintomas, que normalmente ocorrem
dentro de 1-4 semanas, dessa forma confirmando a suspeita20.
Na Biópsia jejunal é observada a presença de lesão de vilosidades, hiperplasia de
criptas, inflamação e infiltrado linfocitário da lâmina própria intraepitelial. Na Endoscopia apre-
senta apenas um achado sugestivo de hipersensibilidade alimentar, a Hiperplasia Nodular
Linfóide (HNL) que é uma resposta da mucosa a estímulos, normalmente, presente durante
a infância, reflete a uma possível resposta alérgica no íleo terminal9.
O tratamento é realizado inicialmente com a retirada da oferta do leite de vaca na
dieta. É indicado estabelecer o aleitamento materno em toda criança até os seis meses de
idade8. Além disso, é importante estabelecer a correção da desidratação e em alguns ca-
sos introduzir fórmulas hidrolisadas com triglicerídeos de cadeia média, a fim de facilitar a
absorção das substâncias pelo epitélio, uma vez que o epitélio da mucosa intestinal lesada
está fragilizada7. O diagnóstico precoce e o tratamento correto são necessário para evitar a
evolução do quadro para uma forma mais grave da doença25.
ALERGIA ALIMENTAR MISTA
O Trato gastrointestinal (TGI) pode ser classificado como sítio de entrada dos antígenos,
seu processamento e sua apresentação aos linfócitos gera uma resposta imune. Os linfó-
citos T e B dos tecidos são ativados quando entram em contato com o antígeno, quando
chegam no sangue através do sistema linfático26. Dessa forma, esses linfócitos ativados
permanecem em circulação e podem ir para o local da sensibilidade ou qualquer outro lo-
cal onde possui tecido linfóide e acaba gerando uma resposta imune. Dessa maneira, os
linfócitos podem então retornar ao linfonodo através das vênulas pós-capilares e da própria
circulação linfática4.
As manifestações clínicas da alergia alimentar são decorrentes de alterações imuno-
lógicas mediadas pela interação de antígenos alimentares com as características do tecido
64
linfóide associado à mucosa (Sistema MALT) nos órgãos-alvo, eventualmente corrigido
pela razão Th1/Th29.
A patologia gastrointestinal eosinofílica é uma patogênese complexa, caracterizada
por uma predominância de infiltração eosinofílica no trato gastrointestinal, desencadeada
por uma dieta alimentar, na qual o componente mediado por IgE está integrado ao sistema
imune mediado por células T7,9,12.
Ademais, pacientes com doenças gastrointestinais eosinofílicas têm apresentações
clínicas variáveis, dependendo do local acometido e do grau de inflamação eosinofílica.
Tanto a Esofagite eosinofílica e a gastroenterite eosinofílica são condições clínicas raras,
heterogêneas e pouco definidas que podem afetar qualquer parte do sistema digestivo27.
GASTROENTERITE EOSINOFÍLICA
A Gastroenterite Eosinofílica (GE) é uma doença caracterizada pela inflamação da

parede de diferentes partes do trato digestivo, causada pela infiltração de grande número
de eosinófilos. É uma doença relativamente rara e mais comumente encontrada no estô-
mago e intestino delgado, e o envolvimento colônico solitário foi descrito em alguns casos,
acometendo principalmente homens jovens9.
A classificação baseada na localização da infiltração eosinofílica da parede do trato
gastrointestinal divide a GE em forma mucosa, muscular e serosa6. Na mucosa, é a forma
mais comum e seus sintomas estão relacionados à má absorção e à enteropatia perdedo-
ra de proteínas15. Na muscular há um envolvimento da camada muscular juntamente com
aumento da espessura da parede, levando a sintomas sub oclusivos. Por fim, a serosa é
encontrada principalmente em mulheres jovens com predominância de ascite eosinofílica9.
A gastroenterite eosinofílica é mais prevalente em crianças, cerca de um terço dos
pacientes pediátricos com história de doenças atópicas (urticária, eczema, asma) e AA,
apresentam elevação de anticorpos IgE totais ou específicos de alimentos, ou um teste
cutâneo positivo. Essa forma geralmente abrange de recém-nascidos e crianças até cerca
de 2 anos de idade, que respondem bem a dietas de eliminação6,9.
Caracterizada por um quadro clínico atípico, seu mecanismo molecular subjacente
que predispõe à manifestação clínica do EG é desconhecido. Gastrite eosinofílica, enterite
eosinofílica e gastroenterite eosinofílica são doenças caracterizadas pela infiltração seletiva
de eosinófilos no estômago, intestinos ou ambos26. Testes diretos específicos de IgE, como
RAST e testes cutâneos diretos, em estudos clínicos, já foi demonstrado o aumento da in-
terleucina 4 (IL-4) e da interleucina 5 (IL-5) no sangue periférico3.
65
Além disso, as células T da lâmina própria duodenal de pacientes com EG proliferam
em resposta às proteínas do leite e secretam a citocina IL-13. Além disso, estudos sugerem
a presença de mecanismos não IgE na comunicação imunológica do EG4.
A patogênese do EG não é bem compreendida, mas há evidências de que as citocinas
IL-3, IL-5, eotaxina, fator que estimula colônias de macrófagos-granulócitos que estejam
envolvidas no recrutamento de eosinófilos do trato gastrointestinal6. Essa resposta imune é
frequentemente estimulada por antígenos alimentares como os derivados do leite de vaca,
grãos, soja, peixe e ovos6,7,9.
Os sintomas mais comuns da GE são: dor abdominal, vômitos e déficit de crescimen-
to. Outros sintomas incluem anorexia, ascite, diarreia, disfagia, úlceras pépticas, esteno-
se esofágica, fístula, melena e obstrução superior. A rigidez muscular está relacionada à
camada muscular, seguida de aumento da espessura da parede levando a cólicas, náu-
seas e/ou vômitos27.
A forma mucosa é definida pelo envolvimento da mucosa e da submucosa sem en-
volvimento muscular. Esta é a forma mais comum e seus sintomas estão associados a dis-
túrbios da mucosa, como má absorção e depleção de proteínas9. Podem ocorrer diarreia,
esteatorreia, perda de peso, hipoalbuminemia, edema periférico, presença de sangue oculto
nas fezes, entre outros. Geralmente é associada a alergias ou altos níveis de IgE. Na forma
muscular, está relacionado à camada muscular, seguido de um aumento da espessura da
parede, o que leva a cólicas, náuseas e vômitos27.
Os sintomas gastrintestinais devem estar associados à infiltração eosinofílica em certas
partes do trato gastrointestinal8,9. A presença de outras doenças como Helicobacter pylori,
doença de Crohn é caracterizada por um infiltrado eosinofílico da mucosa gastrointestinal,
o que pode ser explicado como uma dessas doenças, dificultando o diagnóstico4. Pacientes
com GE apresentam várias complicações clínicas e devem ser diagnosticados em todos os
pacientes com os sintomas mais comuns de GE, especialmente em indivíduos com história
de doença alérgica grave, eosinofilia periférica e história familiar de GE9.
Entretanto, não há sintomas característicos, exames ou investigações específicas para
o diagnóstico da doença. Deve-se considerar que, embora os exames de sangue sejam
normais, pode haver suspeita clínica ou achados de biópsia de EG27. A região do antro
pilórico é a referência consensual para definir esse achado histopatológico. Sendo assim o
diagnóstico é baseado no achado no fragmento de tecido obtido por biópsia de 20 ou mais
eosinófilos, e exige a análise de muitas biópsias de cada segmento do intestino4,9.
A gastroenterite responde bem à dieta, especialmente aquela que contém aminoáci-
dos1. No caso de sintomas obstrutivos, recomenda-se o tratamento com glicocorticóides como
Prednisona, Cromoglicato, Montelucaste, especialmente glicocorticóides orais. As medidas
66
de tratamento devem estar vinculadas à dieta, sendo que os casos mais graves requerem
internação e uma monitorização9.
A restrição alimentar de longo prazo é um fator preventivo que inclui evitar alimentos
básicos da dieta ocidental, como leite e trigo. Importante salientar que, há uma ênfase
crescente na pesquisa de fatores de risco e medidas preventivas para reduzir a crescente
incidência de alergias alimentares8. Embora a prevenção de alérgenos alimentares comuns
durante a gravidez e a amamentação seja defendida, algumas evidências sugerem que a
exposição precoce a potenciais alérgenos alimentares pode reduzir o risco de desenvolver
alergias correspondentes7,8. Da mesma forma, as mulheres grávidas que consomem alérge-
nos alimentares comuns, como amendoim, nozes, leite e trigo, durante a gravidez, podem
reduzir o risco de alergias alimentares aos seus respectivos recém nascidos9.
ESOFAGITE EOSINOFÍLICA
A Esofagite Eosinofílica (EE) é uma patologia inflamatória crônica do esôfago que

ocorre em crianças e adultos com infiltração de eosinófilos no esôfago. Análises histológicas
revelaram achados de mais de 20 eosinófilos por campo de grande aumento no epitélio es-
camoso do esófago ou tecidos mais profundos, e deve ser interpretada pelo histórico clínico
e outras evidências relevantes7.
A ausência de eosinófilos em outros segmentos do tubo digestivo, e a exclusão de
doenças que poderiam causar eosinofilia se faz necessário, já que os eosinófilos penetraram
no esôfago em patologias como doença do refluxo gastroesofágico, gastroenterite esofágica,
infecção parasitária, entre outras9.
Há uma forte ligação entre EE e alergias. Em alguns casos, pode ser acionado não ape-
nas por alimentos, mas também por aeroalérgenos. Pacientes geralmente têm história pessoal
e familiar de asma, rinite alérgica, dermatite de contato, alergia alimentar e medicamentosa7.
A EE está associada à disfagia esofágica, que leva a impactação esofagiana com ali-
mentos sólidos, que parece ser o resultado do estreitamento longitudinal da luz esofágica
que pode envolver quase todo o comprimento do esofágico5,6. A EE deve ser avaliada como
diagnóstico diferencial de disfagia alimentar sólida recorrente inexplicada, especialmente
em homens jovens7. O motivo da disfagia nesses pacientes é um estreitamento uniforme da
cavidade esofágica “o chamado esôfago de pequeno calibre”. No entanto, esse estreitamento
é difícil de mostrar, porém é um caráter que se perpetua9.
Vale ressaltar que essa patologia afeta mais o sexo masculino do que o sexo feminino
e mais crianças do que adultos. A ocorrência de EE em adultos foi reconhecida há pouco
tempo27. A sua frequência em homens chega até 80%, e alguns estudos relatam a existên-
cia de atopia em até 81 % dos pacientes, com positividade para testes diagnósticos (IgE
67
sérica específica e teste cutâneo de leitura imediata) e, às vezes, teste de contato (patch
teste). Isso indica um possível envolvimento do mecanismo de hipersensibilidade imediata
e tardia na etiologia da EE. No Brasil, não há uma taxa de incidência oficial, mesmo com
muitos casos publicados1.
Trata-se de uma enfermidade emergente em todo o mundo, e o aumento significativo
nos casos de EE, vários fatores podem explicar esse aumento sendo um deles, a conscien-
tização sobre esse problema entre os gastroenterologistas pediátricos1,9,18. Outro fator seria
o diagnóstico por biópsia, com a contagem do número de eosinófilos, ao invés de sempre
declarar a condição de esofagite de refluxo1,11.
Em muitas ocasiões a EE está amplamente associada pela reação de hipersensibilidade
a alimentos como; ovo, centeio, leite e carne de boi7. A inflamação causada por eosinófilos
ocorre nos pulmões e no esôfago, mas não é encontrada no estômago e intestinos. Isso
indica uma estreita relação imunológica entre os pulmões e o esôfago6. A sensibilização
ocorre através do trato respiratório, as pessoas inalam ou ingerem alérgenos dispersos pelo
ar e estes são depositados no trato gastrointestinal superior27.
Sendo assim, desenvolvem reações de hipersensibilidade que levam à infiltração da
mucosa por eosinófilos. A eosinofilia no esôfago também pode ocorrer devido à inflamação
dos pulmões, comunicação e compartilhamento de linfócitos e eosinófilos nesses tecidos9.
Pesquisas atuais mostram que o esôfago usa a mesma resposta imune que os pul-
mões. Além da acumulação de eosinófilos no esófago há um aglomerado significativo de
mastócitos e células T, o que leva à uma intensa expressão de IL-5 e IL 4, desencadeando
o estímulo para produção de eosinófilos27.
Verificou-se que outra molécula que afeta a adesão de eosinófilos nos tecidos é a
eotaxina, cujo conteúdo nesses tecidos é aumentado9. Os linfócitos Th2 modulam esses
distúrbios alérgicos, causando um aumento nos eosinófilos. Há também a expressão de
um outro mediador inflamatório TNF, uma citocina que induz a expressão de moléculas de
adesão de eosinófilos no endotélio vascular e a ativação de eosinófilos4.
No desenvolvimento da disfagia, os eosinófilos assumem um papel importante9. Os eo-
sinófilos reagem a várias citocinas e mecanismos de ativação não imunológicos que induzem
sua degranulação pela liberação de histamina, fator de ativação plaquetária, leucotrienos, e
outros ativadores da contração do músculo liso4.
Em adultos, a dispepsia é o principal sintoma, seguido por sintomas de retenção de
alimentos, dificuldade em deglutir alimentos sólidos é recorrente em homens jovens, vômito,
dor paraesternal, pirose. Movimentos anormais estão associados a alterações morfológicas
que afetam a submucosa, mucosa e músculos. A Disfagia pode estar associada ao estrei-
tamento do esôfago9.
68
Em crianças, os sintomas comuns incluem vômitos, regurgitação, dor abdominal e
falta de apetite, rejeição alimentar. Os adolescentes costumam ter azia e dificuldade para
engolir. Sintomas incomuns compreendem crescimento atrofiado e hematêmese. Estes sin-
tomas gastrointestinais podem ser esporádicos. Sintomas como dor abdominal e azia são
habituais, mas aproximadamente uma ou duas vezes por mês os pacientes se queixam de
vômitos e disfagia7.
Sinais e sintomas de outras reações alérgicas são exibidas, como broncoespasmo,
rinite alérgica e eczema afetam cerca de 50% das crianças. E eles geralmente têm um forte
histórico familiar de alergia alimentar ou outras condições alérgicas9,12,18.
O diagnóstico é baseado na identificação laboratorial do infiltrado eosinofílico, principal
característica patológica no segmento gastrointestinal envolvido.8 Atualmente é feito uma
biópsia endoscópica que é essencial para o diagnóstico, se a concentração de eosinófilos
da biópsia for maior que 20 por campo de grande aumento a EE é confirmada1.
Características importantes para confirmação do diagnóstico são encontradas no exa-
me endoscópico. Entre elas, incluem anéis concêntricos fixos e/ou transitórios, secreção
granular na forma de manchas esbranquiçadas, sulcos ou estrias perpendiculares, edema
com desaparecimento da rede vascular, diminuição do calibre esofágico, estenose e fra-
gilidade mucosa27.
O tratamento eficaz da EE, acontece por meio da implantação da restrição alimentar
de laticínios, trigo, ovos, soja, nozes e frutos do mar7. Se não houver melhora, é necessária
uma dieta elementar baseada em aminoácidos. E deve ser associado ao uso de glicocorti-
cóides, seja por meio de uma preparação tópica mucoadesiva específica ou pela deglutição
de corticóides inalatórios (budesonida, fluticasona, ciclesonida)1,16.
Além disso, existem muitos estudos que estão sendo desenvolvidos para considerar o
uso de drogas biológicas para o tratamento de EE, sendo um dos mais promissores o dupilu-
mab. É uma imunoglobulina monoclonal que bloqueia o receptor de interleucina IL-4 que inibe
a sinalização de IL-4 e IL-1. Executa uma função importante na doença inflamatória tipo27.
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71
04
Alergias Medicamentosas: reações de
hipersensibilidade a medicamentos
Sarah Santos Lafetá

Gisele de Almeida Silva Amorim

Flávia Alessandra Pereira Neves

Julia Garcia Peres

Monica Fernandes Sartori da Silva



'10.37885/221010537
RESUMO
As reações de hipersensibilidade à fármacos (RHF) são divididas em reações de hipersen-

sibilidade não alérgica e reação alérgica, podendo ser dose-dependentes ou não. Dessa
forma, o processo é ocorre pela ativação pelos anticorpos, desenvolvidos após sensibiliza-
ção, ou células T. Sendo assim, são subdivididos em quatro tipos imunológicos diferentes:
reações alérgicas anafiláticas ou mediadas por IgE; interação entre anticorpo IgG e/ou IgM
complementado e um fármaco-antígeno; imunocomplexos que causam danos teciduais e
hipersensibilidade tardia. A partir disso, as manifestações clínicas são guiadas pela resposta
imune ocorrendo variação entre tempo de desenvolvimento após exposição e sinais clínicos
de acordo com o grau de gravidade. Logo, a amplitude de sintomas vai desde urticária a
falência renal e choque anafilático. Em decorrência de uma possível reação mais grave, o
diagnóstico muitas vezes fica comprometido por um risco de reação grave, uma vez que
a realização de testes cutâneos de alergia pode desencadear anafilaxia. Desse modo, o
tratamento inicial consiste em suspensão do fármaco e o plano terapêutico depende das ma-
nifestações clínicas, sendo possível a associação de anti-histamínicos e corticoides sempre
em conjunto com a instruções de medidas preventivas. Existem situações que se diferem
do padrão, como Síndrome de Stevens-Johnson e necrólise epidérmica tóxica. Conclui-se,
portanto, que o manejo e diagnóstico é de importância clínica, pois há impacto na saúde de
parcela significativa da população caracterizando um problema de saúde pública.
Palavras-chave: Alergia Medicamentosa, Hipersensibilidade, Tratamento, Diagnóstico.

DEFINIÇÃO
As reações de hipersensibilidade à fármacos (RHF) abrange reação de hipersensibi-

lidade não alérgica e reação alérgica1. A primeira, inclui reações adversas relacionadas a
dose, portanto, são previsíveis e causadas pelo efeito terapêutico. Como exemplo, o uso de
um anti-hipertensivo pode reduzir a pressão arterial acarretando tontura no paciente. Já na
reação alérgica, foco do nosso estudo, ocorre a ativação do sistema imunológico com pre-
sença ou ausência de IgE, geralmente são imprevisíveis, prejudiciais e não intencionais,
com a possibilidade de ser fatal2.
Dessa forma, as RHF são consideradas um problema de saúde pública uma vez
que admissões hospitalares por reações adversas a medicamentos representam entre 4
a 14%. Em doentes hospitalizados a incidência é em torno de 10 a 15%, sendo um terço
considerado alérgico e 0,1% fatal, evidenciando o papel fundamental de intervenção1. Além
disso, outro ponto que corrobora a importância do estudo são os grupos de fármacos mais
comuns em reações de hipersensibilidade: betalactâmicos e os anti-inflamatórios não este-
roidais (AINEs), usados em larga escala na prática clínica2.
CLASSIFICAÇÃO
As reações adversas a medicamentos (RAMs) podem ser classificadas em três catego-

rias: tipo A ou previsíveis, que são comuns, dependentes da dose e geralmente associadas
à atividade farmacológica da droga; tipo B ou imprevisíveis, relacionada com as caracterís-
ticas intrínsecas do paciente, sendo, portanto, incomum; e tipo C, associada a ocorrência
aumentada de uma determinada doença, decorrente do uso de um medicamento quando se
comparado aqueles pacientes que não o utiliza1,2. Válido destacar que aproximadamente
80% das RAMs são do tipo A, enquanto a do tipo B engloba um número de casos entre 6
e 10%. As reações do tipo B compreendem as reações alérgicas, bem como sintomas de
intolerância ao fármaco e idiosyncratic reaction1.
O termo “reação alérgica à medicação” é corretamente utilizado quando se observa a
presença reação de hipersensibilidade com anticorpos circulantes e/ou ativação de linfócitos.
Logo, manifestações clínicas similares a reações alérgicas, mas sem ativação do sistema
imune são tidos como reações pseudo-alérgenas2.
É possível classificar as reações de hipersensibilidade em imediatas e não imediatas
ou tardias, a depender do tempo que levou para se manifestarem sintomas após a exposição
ao fármaco. Referente as reações imediatas, o aparecimento dos sinais clínicos frequen-
temente ocorre até 1 hora após a 6 horas após exposição ao fármaco. Já as reações não
74
imediatas ou tardias podem aparecer em um período de tempo maior, entre 1 hora até dias
da exposição ao fármaco3.
A classificação de Gell & Coombs é o método utilizado para enquadrar as reações
de hipersensibilidade em quatro tipos. A reação do tipo I apresenta uma reposta imedia-
ta por anticorpos IgE específicos associados a mast cells e basófilos, podendo ter como
manifestações clínicas anafilaxia, urticária e angioedema4. Já o tipo II é levemente tardia e
compreende reações citotóxicas ao passo que fármacos e/ou seus metabólicos podem se
aderir na superfície de hemácias, plaqueta, neutrófilos, culminando na lise celular mediada
por anticorpos IgG. Por sua vez, o tipo III é uma reação tardia que ocorre pela deposição de
imunocomplexos, ativação do sistema complemento, increase na permeabilidade vascular e
recrutamento de neutrófilos. O tipo IV, por fim, é tardia e causada pela interação do antígeno
com células T4,5.
FISIOPATOLOGIA
O princípio da fisiopatologia das alergias aos fármacos compreende as reações adver-

sas onde anticorpos ou células T ativadas são dirigidos contra os fármacos ou um dos seus
metabólitos. Os fatores farmacológicos que aumentam o risco de hipersensibilidade incluem
um peso molecular mais alto e a habilidade do fármaco ou de seus metabólitos ativos de se
ligar a proteínas próprias e formar conjugados hapteno-proteína3.
A maioria dos agentes farmacológicos são simples e de baixo peso molecular de modo
que isoladamente não induzem respostas imunológicas de hipersensibilidade, no entanto
por meio de sua capacidade de se ligar a proteínas próprias e formar hapteno-transporta-
dores (proteína carreadora), adquirem esta capacidade para a indução de resposta imune
específica3,4. Estes são processados pelas células apresentadoras de antígeno (APCs) e
mostrados para as células T, induzindo respostas imunológicas que são, na maioria, dirigidas
contra o hapteno6.
As Reações de Hipersensibilidade a fármacos imediatas alérgicas ocorrem devido
à produção de IgE por linfócitos B específicos para o antígeno, após sensibilização. Após
exposição subsequente ao fármaco, o antígeno liga-se à IgE na superfície de mastócitos e
basófilos, estimulando a liberação de mediadores como a histamina, triptase, além de algu-
mas citocinas. Produzem também novos mediadores como leucotrienos e prostaglandinas3,6.
No caso das Reações de Hipersensibilidade existe fármacos alérgicas não-imediatas,
o mecanismo fisiopatológico se dá pela ação de linfócitos-T. De acordo com o local onde
o fármaco age como hapteno desencadeando uma reação, ligando-se irreversivelmente a
proteínas, gerando um antígeno2,3.
75
Existe uma hipótese alternativa, onde o conceito de interação farmacológica com um
receptor imune, sugere que os fármacos podem interagir diretamente com receptores imuno-
lógicos (receptores de células T ou moléculas HLA) e ativar as células T através da alteração
da fenda MHC-péptido1,7.
Pontua-se, portanto, quatro mecanismos imunológicos básicos de rea-
ções farmacológicas:
• O tipo I representa as reações alérgicas anafiláticas ou mediadas por IgE;

• O tipo II aponta para as reações de citotoxicidade evoluindo para destruição celular
mediada por uma interação entre anticorpos IgG e/ou IgM, complemento e um fár-
maco-antígeno associado a membranas celulares;
• O tipo III de reações por imunocomplexo, que ocorrem quando um fármaco se
combina com anticorpos para formar imunocomplexos que ao serem depositados
causam danos tecidual;
• O tipo IV aponta para as reações de hipersensibilidade tardia, mediadas por linfó-
citos sensibilizados.
Vale ressaltar, que o fator de risco mais importante no desenvolvimento de uma reação
de hipersensibilidade está relacionado com as propriedades químicas e peso molecular da
droga2,4. Neste cenário a sensibilização a um determinado fármaco ocorre mais facilmente
com as administrações intermitentes e repetitivas quando comparadas a sua administração
ininterrupta. Pacientes sensibilizados podem reagir com doses mínimas, apontando para a
via parenteral como a mais imunogênica3,4.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As reações alérgicas a medicamentos (RAs) variam de acordo com o mecanismo imu-

nológico e evolução do órgão que é afetado. Essas manifestações podem ser caracterizadas
mediante seu tempo para aparecimentos das apresentações clínicas e tipo de resposta imu-
ne, desta forma são classificadas de forma imediata e tardia. As reações imediatas ocorrem
dentro dos primeiros 30 minutos a 48 horas após a administração de drogas. São reações
mediadas por anticorpos IgE específicos associados a mastócitos e basófilos1,4.
Os sinais clínicos mais frequentes da forma imediata são: urticária, angioedema, con-
juntivite, rinite, obstrução brônquica, sintomas gastrointestinais (náuseas, vômitos, diarreia,
dor abdominal), anafilaxia incluindo o choque anafilático8.
As manifestações de forma tardia são causadas pela interação do antígeno com linfó-
citos T inflamatórios e/ou citotóxicos na ausência de anticorpos. As manifestações tardias
76
mais frequentes são exantema máculo-papular e urticária tardia5. Outras manifestações como
vasculite, eritema pigmentar fixo, necrólise epidérmica tóxica, síndrome de Stevens Johnson,
DRESS (drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms), e comprometimentos de
órgãos específicos levando a danos maiores como hepatite, pneumonite, falência renal,
anemia, neutropenia e trombocitopenia devido ocorrem após 1 hora até dias da exposição
ao fármaco. Qualquer fármaco pode induzir todos os tipos de reações imunológicas descritas
por Gell e Coombs, entretanto as mais comuns são as reações do tipo I mediadas por IgE
e as reações do tipo IV mediadas por linfócitos T8,9.
Ressalta se que as vias escolhidas para a administração dos medicamentos, aplicações
de fármacos ao mesmo tempo, papel dos metabólitos, doenças autoimunes e infecciosas,
podem apressar ou retardar o início e a progressão das reações. Segue tabela de acordo
com a classificação das reações de hipersensibilidade a fármacos, conforme Tabela 1.
Tabela 1. Classificação e descrição das reações de hipersensibilidade a fármacos.
Tipo Tipo de resposta imune Fisiopatologia Sintomas clínicos Cronologia típica da reação
Choque anafilático,
Desgranulação de mas- De 1-6 h depois da ingestão
I IgE angiodema, urticária e
tócitos e basófilos da droga
broncoespasmo
IgG e citotoxicidade
De 5-15 dias depois da
II IgG e complemento dependente de comple- Citopenia
ingestão da droga
mento
7-8 dias para a doença do
IgM ou IgG e comple- Depósito de imunocom- Doença do sono, urticária e
III sono/urticária
mento ou FcR plexo vasculite
7-21 dias para vasculite
IVa Th 1 (NF-y) Depósito monocítica Eczema 1-21 dias
De 1 a mais dias para
Exantema maculopapular,
IVb Th2 (IL-4 e IL5) Inflamação eosinofilica exantema
DRESS
2 a 6 semanas para DRESS
Morte de queranitócitos 1-2 dias para eritema fixo
Células T citotóxicas (per- Exantema macupapular,
IVc mediadas por CD4 ou por drogas
forina, granzima B, FasL) SjS/NET, exantema pustular
CD8 4-28 dias para SjS/NET
Pustulose exantemática
IVd Células T (IL-8/CLCL8) Inflamação neutrófila Por volta de 1-2 dias
aguda generalizada
Fonte: Adaptado de Dever e Dermoly, 1991.
AVALIAÇÃO E DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de alergia a drogas é um desafio para a imunoalergologia. Fatores como

o desconhecimento das circunstâncias em que ocorre a reação, com aspectos farmacológi-
cos e metabólicos individuais e pela ausência de protocolos de diagnóstico estandardizados
para grande número de drogas inviabilizam o processo7.
É de extrema importância avaliar os casos quando existe história prévia de reação de
hipersensibilidade ao fármaco, não havendo um tratamento alternativo estruturalmente não
relacionado e igualmente eficaz e se a razão entre risco/benefício é positiva.3 Ou quando
existe história prévia e então reconhecer os agentes responsáveis por aquele evento3,6.
77
Pelo fato de que grande parte das reações não serem mediadas por IgE, a eficácia dos
testes in vivo e in vitro disponíveis ficam comprometidas, sendo necessários neste cenário
a prova de provocação para a confirmação da reação adversa1.
A confirmação diagnóstica inclui, também, a realização de testes cutâneos de alergia,
prick e intradérmicos com avaliação da resposta imediata e tardia1,7.
Em detrimento do risco de reação anafilática, o diagnóstico de alergia a drogas deve
ser efetuado em meio hospitalar por uma equipe especializada e treinada. O diagnóstico
de reação alérgica deve incluir história detalhada sobre o tipo de fármaco utilizado, além de
informações como dose, via de administração, tempo de aparecimento das lesões e conhe-
cimento de outros fatores que possam interferir com o seu metabolismo3,7.
PREVENÇÃO
Uma etapa muito importante para o manejo das reações alérgicas, são as orientações
após a fase aguda, e algumas ações podem ser tomadas como medidas preventivas efeti-
vas para evitar alergia medicamentosa, onde podemos ressaltar os seguintes aspectos:10,2
● Aspecto extra-hospitalar
– O paciente deve ter conhecimento de todas as informações sobre suas condições

clínica: nome do agente, drogas de reação cruzada;
– Ler as informações contidas nas bulas, para ter ciência da composição medicamen-
tosa e de suas possíveis reações adversas;
– Evitar a automedicação;
– Evitar pequeno intervalo de tempo entre os medicamentos;
– Formalizar por escrito os fármacos que causam reações de hipersensibilidade, dei-
xar essa identificação em local visível, por exemplo no celular, pulseira ou carteira2;
– Ter conhecimento dos riscos caso sofra novos episódios10;
– Identificar quais são seus fármacos alternativos com a mesma indicação terapêuti-
ca2;
– Esclarecer que não há eficácia em uso de medicamentos preventivos às reações
alérgicas, possuir essa alternativa apenas em casos onde não há alternativas, e que
seja realizado em ambiente hospitalar11;
Se houver uso inadvertido do medicamento e risco de manifestações clínicas das rea-

ções alérgicas, desde urticária até anafilaxia, é importante que o paciente tenho a seu dispor
78
medicamentos de emergência e orientações de como usa-los ou como outras pessoas devem
administrar, como por exemplo anti-histamínicos, adrenalina, beta2-agonistas, corticoides11;
– O paciente de saber os locais de emergência disponíveis mais próximo3.
● Aspecto intra-hospitalar
– Realizar anamnese minuciosa para identificar relatos sobre reações alérgicas pré-
vias12;
– Profissionais devem visualizar seus prontuários, para garantir que as informações
referentes as alergias estejam disponíveis à toda equipe, bem como o melhor his-
tórico possível13;
– Suspender imediatamente o fármaco, pois a demora na suspensão é fator de mau
prognóstico2;
– Envolver o paciente na prevenção de erros medicamentosos e no monitoramento do
processo de identificação e administração medicamentosa13;
– Em indicação de algum medicamento potencialmente capaz de induzir reações alér-
gicas, aconselha-se uso de anti-histamínicos e corticoides, procedimento esse se-
guro apenas em ambiente hospitalar10.
Portanto, as reações alérgicas estão associadas às informações insuficientes sobre o

histórico de saúde do paciente, onde devido as causas multifatoriais da manifestação alérgi-
ca, enfatiza-se a importância de uma anamnese minuciosa para o auxílio de um diagnóstico
fidedigno e uma terapêutica acertada12.
TRATAMENTO
De imediato a terapêutica para as alergias medicamentosas é a suspensão do fárma-

co, com exceção dos casos onde o medicamento em questão é vital para a sobrevivência
do paciente, dessa forma deve-se realizar o procedimento de dessensibilização do fárma-
co. As condutas posteriores vão depender do quadro clínico do paciente diante das reações
causadas pela alergia ou até anafilaxia14.
Em casos onde as reações são apenas maculopapulares e urticariformes, o uso de
anti-histamínicos e corticoides são suficientes para controlar os sintomas.15 Porém em ca-
sos de erupções mais graves como a Síndrome de DRESS, rara, mas potencialmente le-
tal caracterizada por febre, alterações hematológicas (hipereosinofilia e linfocitose atípi-
ca), hepatite e linfadenopatia, será necessário um suporte maior com monitorização de
órgão vitais e terapia com corticoides em doses plenas por longo período, se não houver
79
resultado eficiente indica-se uma linha de tratamento com administração de Ciclosporina,
Cicloforfamida, Imunoglobina G e Plasmaferese14,16,17. Reações anafiláticas terão tratamen-
to semelhante. Em contexto clínico de anafilaxia é recomendado utilização de epinefrina e
beta-agonistas18,19.
De forma similar há ainda diagnósticos diferenciais que podem estar relacionados
a alergia medicamentosa são a Síndrome de Steven-Johnson e Necrólise Epidermólise
Tóxica, contudo não existem guidelines definidas para o tratamento em crianças, portanto,
em estudos de relatos de casos mostram diminuição na incidência de complicações e da
taxa de mortalidade quando realizado diagnóstico precoce, suspensão do fármaco, cuidados
intensivos e como tratamento medicamentoso implementam a infusão de corticosteroides e
imunoglobulina G e com baixa eficácia e melhores resultados com Ciclosporina, Plasmaferese
e Infliximab14,16.
Relata-se diversas complicações tardias em decorrência do tratamento prolongado des-
sas síndromes, e que acometem em torno de 29% dos casos, essas complicações incluem
cegueira, trombose venosa, fotofobia, atrofia de órgão sexuais e outros16.
O mecanismo de dessensibilização é indicado naqueles casos onde o medicamento
é essencial a vida e não há possibilidade de tratamento alternativo e consiste no escalona-
mento gradual da dose até atingir a dose plena tolerada pelo paciente para seu tratamento,
ressalta-se ainda que o procedimento deve ser realizado em ambiente intra-hospitalar, com
paciente monitorizado rigorosamente, com equipe e equipamentos de suporte de vida14. Para
as Síndrome de Steven-Johnson e Necrólise Epidermólise Tóxica é contraindicada para os
mecanismos de dessensibilização16.
No geral, o tratamento inicial usado pelos profissionais é a suspensão do fármaco,
exceto os fármacos vitais, e a continuação com o plano terapêutico dependerá das mani-
festações clínicas, e ter conhecimentos das síndromes possíveis para as reações alérgica,
serão o diferencial para o sucesso terapêutico com condutas eficazes14,16.
SITUAÇÕES ESPECIAIS:
Síndrome de Stevens-Johnson e necrólise epidérmica tóxica
Pacientes que possuem predisposição genética para desenvolverem resposta sistêmica

exacerbada contra medicamento podem ser acometidos por duas entidades clínicas graves
e de prognóstico reservado, a saber: Síndrome de Stevens-Johnson e necrólise epidérmica
tóxica. Certos indivíduos com populações de células apresentadoras de antígeno - APC, as
quais deflagram mobilização de células linfócitárias do tipo T para orquestração de resposta
80
imunológica após administração de fármacos ou infecção de mycoplasma, germe mais pre-
valente em Stevens-Johnson não fármaco induzida20.
Três teorias são postuladas para explicar a imunopatogênese dessa emergência. A teo-
ria hapteno/pró-hapteno defende que a imunidade acontece a partir do reconhecimento
de complexos hapteno-proteínas plasmáticas pelas APCs que, por sua vez, processam e
apresentados aos linfócitos T orquestrando reposta imunológica21. A teoria P-I na qual diz
que os haptenos ligam-se diretamente de forma não covalente às moléculas HLA e com-
plexo receptor dos linfócitos T, levando à sua ativação22. Por fim, o conceito de peptídeo
alterado, que afirma que as drogas se ligam dentro de bolsões de ligação de HLA de uma
forma que altera a apresentação de autoproteínas às células T, de modo que elas não são
mais reconhecidas como próprias, levando a uma resposta imune. Todas convergem à
uma mimetização de uma hipersensibilidade do tipo IV sistêmica que infiltra na derme le-
vando morte apoptótica de queratinócitos mediada por Fas e Fas ligante de células TCD8
e Natural Killers, citotoxidade direta de CD8 na desgranulação de perforinas e granzimas
após contato célula-célula, granulisinas as quais são proteínas apoptóticas sem necessidade
de contato íntimo celular e formação de necrossoma (um complexo enzimático que dispara
vias apoptóticas)20.
Em última análise teremos como manifestações clínicas, máculas eritemopurpúricas
irregulares, bolhas flácidas, erosões largas que evoluem em descolamento epidérmico, perda
de fluídos pelas lesões, sinal de Nikolsky positivo (descolamento de pele pós cisalhamento
leve adjacente a bolha), febre contínua e linfoadenopatia. Dessa forma, diagnósticos dife-
renciais devem ser realizados devido à congruência de manifestações clínicas: Síndrome
da pele escaldada estafilocócicas, pênfigo vulgar, LES agudo, Síndrome de hipersensibili-
dade à drogas. Biópsia de pele deve ser considerada a fim de esclarecimento diagnóstico,
após anamnese e exame físico pormenorizados. Quando o acometimento abrange menos
de 10% da superfície corporal classificamos com Stevens-Johnson, quando acomete >30%
chamamos de necrólise epidérmica tóxica e overlap quando 10-30% da superfície corporal23.
O tratamento baseia-se na suspensão de todas as drogas suspeitas e não essenciais
que podem ter sido gatilho imunogênico, bem como suporte clínico com expansão volêmica,
oxigênio suplementar, reposição nutricional oral ou parenteral, 30-35kcal/kg/dia, corticoterapia
até 7 dias do início do quadro, controle térmico, analgesia otimizada, dosagens seriadas de
débito urinário, balanço hídrico, sinais vitais e curva térmica em 24 horas. Além de cuidado
com as lesões dermatológicas com higiene adequada com técnica estéril, prevenção de
trauma cutâneo e mudança de decúbito24.
81
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83
05
Alergia Respiratória: rinite
Maria Clara Oliveira Fernandes

Maria Eduarda Barroso Assis Silva

Nathália Soave Tortora

Narah Berthyse Barbosa

Universidade Federal de Rondônia - UNIR
Gislaine do Santos Rodrigues Vieira

Mariana Bezerra dos Santos

'10.37885/221010539
RESUMO
A rinite alérgica consiste em uma doença inflamatória que acomete a mucosa nasal com o
perfil da resposta imunológica principalmente voltado para reações de hipersensibilidade
mediada por IgE (Tipo 1). Tal resposta está associada a mediadores inflamatórios como,
histamina, leucotrienos e prostaglandinas que atuam em vasos sanguíneos, terminações
nervosas e glândulas mucosas, desencadeando assim os primeiros sintomas da reação alér-
gica, como a congestão nasal e prurido. Sua classificação se dá pela frequência (intermitente
ou persistente) e intensidade (leve ou moderada/grave) e seu diagnóstico é essencialmente
clínico, onde a avaliação do paciente com sintomas clássicos de rinite deve ser minuciosa,
abrangendo anamnese e exame físico detalhados. Exames de sensibilidade alérgica imediata
ou avaliação de IgE específico auxiliam na avaliação de casos onde o disparador alérgico
tenha dificuldade para ser detectado. A conduta terapêutica da doença consiste em medidas
farmacológicas e não farmacológicas. As medidas farmacológicas são feitas, principalmente,
a partir do uso de corticosteroides tópicos intranasais e anti-histamínicos H1 de segunda
geração. As medidas não farmacológicas podem ser realizadas por meio de ações simples,
como a eliminação do agente etiológico, principalmente, o ácaro. Além disso, cuidar do estilo
de vida, dos hábitos alimentares e da limpeza dos ambientes em que se vive é fundamental
para o não aparecimento dos sintomas dessa patologia.
Palavras-chave: Rinite, Alérgenos, Diagnóstico, Tratamento.

DEFINIÇÃO
Rinite Alérgica (RA) é uma reação de defesa exagerada contra agentes com potencial
de causar doenças nos indivíduos, não sendo congênita, mas apresentando a capacida-
de de sensibilizar os acometidos quando expostos a determinados fatores, além de ser
uma problemática hereditária1. Paralelo a isso, também pode-se definir RA como reações
de hipersensibilidade mediadas por imunoglobulinas E (IgE) desencadeadas por substân-
cias inalatórias2.
CLASSIFICAÇÃO
A rinite alérgica é classificada por sua frequência (intermitente ou persistente) e in-

tensidade (leve ou moderada/grave). É válido lembrar que também existe a classificação
sazonal, entretanto, ela só tem real importância em países que há uma exposição sazonal
clara a alérgenos, deixando de ser uma classificação aplicável globalmente3,4.
É classificada como intermitente se os sintomas ocorrerem por exposição a alérgenos
específicos, por exemplo mofo, epitélio de gato e ácaros. Os sintomas duram menos de 4
dias na semana ou menos de 4 semanas. A persistente acontece se os sintomas durarem
mais de 4 dias na semana e mais do que 4 semanas5.
Além da classificação de frequência, tem-se também a de intensidade. A rinite alér-
gica pode ser classificada como leve, se não houver interferência no sono, nas atividades
diárias, físicas e sociais e sem sintomas incomodativos. E como moderada/grave, se pelo
menos um dos índices de gravidade esteja presente, sendo esses: perturbação do sono,
das atividades diárias, desportivas, dificuldades nas atividades da escola e/ou trabalho e
sintomas incomodativos5.
FISIOPATOLOGIA
A rinite alérgica é uma doença inflamatória, cuja patologia é a inflamação do revesti-

mento interno da fossa nasal. Essas inflamações advêm de exposição à alérgenos, onde,
após a sensibilização, irá desencadear uma resposta imunológica que será mediada pelo
IgE (imunoglobulina E), que está presente no exterior de células, como basófilos e mastó-
citos, em indivíduos com uma predisposição em desenvolver séries de reações alérgicas6.
A primeira fase inicia-se cerca de 2 a 3 horas após a primeira exposição ao agente
alérgico. Caracteriza-se pela recepção de estímulos externos de que está havendo uma
resposta alérgica, deste modo, os mastócitos começarão a se degranular, decorrente da
sensibilização dessas células, juntamente com a degranulação dos mastócitos, mediadores
86
pró-inflamatórios serão liberados. Histamina, leucotrienos e prostaglandinas atuam em va-
sos sanguíneos, terminações nervosas e glândulas mucosas, desencadeando os primeiros
sintomas da reação alérgica, como a congestão nasal e pruridos7.
A segunda fase ou fase tardia acontece cerca de 4 a 8 horas após o contato com o
alérgeno. É caracterizada pela infiltração eosinofílica da mucosa nasal, pelo remodelamento
da mucosa nasal e aumento de edema nos tecidos8.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os sintomas da rinite são estimulados a uma exposição aos alérgenos com junção de
anticorpos IgE específicos ligados a receptores de alta afinidade nos mastócitos que são
responsáveis por mediar a fase imediata da resposta alérgicas, caracterizando o quadro clí-
nico com frequentes espirros, prurido, lacrimejamento, rinorreia e obstrução nasal. O prurido
afeta, principalmente, a região nasal, porém pode abranger o conduto auditivo externo e até
mesmo palato e faringe. Muitas vezes os sintomas oculares predominam, como lacrimeja-
mento ocular, prurido intenso, hiperemia conjuntival e fotofobia9.
Outra queixa frequente dos pacientes é a congestão nasal que ocorre, frequentemen-
te, no período noturno, onde pode haver a presenças de roncos, devido respiração oral de
suplência e anasalamento vocal. O gotejamento pós-nasal é um sintoma bem frequente da
rinite alérgica. Alguns pacientes também referem sensação de ouvido tampado e diminuição
da acuidade auditiva7.
AVALIAÇÃO E DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é clínico, a avaliação do paciente com sintomas clássicos de rinite deve

ser minuciosa, abrangendo anamnese e exame físico detalhados. Na anamnese que orienta
para o diagnóstico da rinite alérgica, destaca-se a descrição dos sintomas, relato de fatores
desencadeantes ou agravantes, antecedentes pessoais e familiares, histórico social, doenças
associadas ou medicamentos em uso. Os achados clínicos são prevalentes na avaliação
nasofaríngea, com alterações como hipertrofia das conchas nasais, palidez ou hiperemia
da mucosa nasal e rinorreia hialina7.
Há alguns exames complementares que definem um diagnóstico etiológico, sendo
eles os testes cutâneos de hipersensibilidade imediata (TCHI), pela técnica de punctura e a
avaliação dos níveis séricos de IgE alérgeno específica. Além desses, pode ser realizado o
teste de provocação nasal, se disponível. Esses testes são importantes, pois além de iden-
tificar a etiologia, pode atuar como forma de prevenção para o paciente, através do controle
ambiental. Existe também a citologia nasal, uma forma de diagnóstico diferencial entre uma
87
rinite alérgica e outras formas clínicas de rinites crônicas. Os exames de imagens como o
raio-x ou tomografia, não são indicadas para o diagnóstico de rinite alérgica, pois possuem
baixa sensibilidade e especificidade. Mas podem ser importantes para avaliar alguma obs-
trução nasal, hipertrofia das conchas nasais ou até mesmo complicações associadas ao
quadro do paciente10.
TRATAMENTO
O tratamento da rinite alérgica depende do quadro clínico do paciente, de como será

sua sensibilidade à exposição a esses alérgenos e de que modo essa doença pode afetar
nas atividades do dia a dia ou até na piora de alguma comorbidade já existente. O manejo
inicial do tratamento da doença é feito a partir do uso de corticosteroides tópicos intranasais,
que são medicamentos com uma potente ação anti-inflamatória, e anti-histamínicos, medi-
camentos utilizados em reações alérgicas, que tem como objetivo reduzir ou inibir os efeitos
da histamina no organismo. Ambos os medicamentos aliviam os sintomas do paciente em
um curto período de tempo7.
Os descongestionantes, nasais ou orais, são mais uma opção de medicamento, estes
desencadeiam a vasoconstrição, reduzindo a porção da mucosa e aumentando, assim, a pas-
sagem do ar. Deve ser indicado o uso dos descongestionantes por apenas 7 dias, pois pode
haver o efeito rebote, onde o medicamento passa a desencadear sintomas no paciente, inter-
ferindo, assim, no tratamento, por isso, o uso deve ser sempre prescrito com certa cautela4.
Os antileucotrienos também são medicações utilizadas com certa frequência, associa-
dos aos anti-histamínicos ou corticoides intranasais. Outro manejo terapêutico, neste caso
não farmacológico, de grande importância, são as mudanças ambientais, que podem reduzir
os sintomas da doença1,6.
Em último caso, se o tratamento não estiver sendo eficaz com os fármacos indicados
pelos médicos, a imunoterapia (IT) com alérgenos é uma opção viável de tratamento, cujo
objetivo é diminuir o processo inflamatório e aumentar a resistência imunológica. Com a
imunoterapia, o organismo do paciente é estimulado a criar mecanismos de defesa para
aquele determinado agente alérgico, com mudança de perfil de Imunoglobulina (resposta
por IgE convertida para IgG subtipo 4) gerando, assim, uma resposta menos agressiva
envolvendo hipersensibilidade tipo 1. A IT consiste em uma etapa inicial, onde é feita uma
aplicação subcutânea com doses baixas dos alérgenos, essa fase pode durar semanas
e aumenta gradativamente a dose de aplicação. Na segunda etapa ocorre a manutenção
dessas aplicações, feita a cada 4 semanas. Ao longo do tratamento com imunoterapia, os
sintomas tendem a desaparecer gradativamente11.
88
PREVENÇÃO
Os pacientes devem ser informados sobre alguns manejos que devem ser feitos para
que haja uma menor exposição a fatores que podem desencadear a rinite alérgica. O prin-
cipal causador etiológico dessa doença são os ácaros, presentes nos ambientes, como
nos dormitórios. O controle de ácaros nos ambientes reduz significativamente os sintomas
causados por essa inflamação, porém, não há estudos que comprovem 100% a eficácia
dessa prevenção. Dentre as profilaxias incluem-se: dormitório bem ventilado e arejado; evitar
objetos com penas ou espumas; as camas não devem estar juntas da parede; evitar mofo
e umidade; evitar pelos de animais; controle no uso de inseticidas. Um dos agravos clínicos
da rinite, também, inclui: tabagismo, poluição e exposição a substâncias estranhas11.
SITUAÇÕES ESPECIAIS
Em virtude da situação pandêmica de COVID-19 que se desenvolveu no início de 2020

pelo mundo, algumas doenças infecciosas são consideradas comorbidades que podem
favorecer um desfecho desfavorável ao prognóstico do coronavírus, a exemplo das que
acometem o sistema respiratório, como a Asma12.
Nesse sentido, a rinite alérgica, por ser uma patologia inflamatória que acomete o apa-
relho respiratório, poderia ser uma doença considerada comorbidade para o SARS-CoV-2,
no entanto, ela não é considerada grupo de risco para os indivíduos que são alérgicos. Tal
fato acontece, desde que a rinite apresentada seja tratada e não tenha complicações, uma
vez que a limpeza local realizada pelos batimentos ciliares fica prejudicada reduzindo a
imunidade local13.
REFERÊNCIAS
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tuguesa de Imunoalergologia, v. 27, n. 2, p. 127-134, 2019.
90
06
Asma: inflamação das vias aéreas por
exacerbação do sistema imunológico
Lucas Souza de Melo Mariana Bezerra dos Santos

Centro Universitário Aparício Carvalho - FIMCA Centro Universitário São Lucas - UNISL
Renata Mesquita Kestering

Ramyle da Silva Souza

Paulo Luy Alencar Vieira Mariano

Safyra Zampieron Bezerra da Silva

Nathaly Adriely Farias Soares da Luz

Gislaine do Santos Rodrigues Vieira

Vanessa de Andrade Araújo

'10.37885/221010543
RESUMO
A asma é uma doença inflamatória crônica que atinge as vias respiratórias, que pode se ma-
nifestar em qualquer fase da vida, desde criança até adulta. Caracterizada por um histórico
de manifestações clínicas de limitação respiratória, tais como a falta de ar, tosse, aperto no
peito e sibilância, principalmente, sendo desencadeadas por diversos fatores como alérge-
nos, práticas de atividades físicas, inalação de irritantes pulmonares como fumaça, ou até
mudanças climáticas. Ademais, fatores biológicos como histórico familiar pré documentado
da doença, assim como a história pregressa de outras alergias como dermatite e rinite ató-
pica, podem corroborar para a existência desta doença, ou então para uma maior probabili-
dade de obtê-la. O diagnóstico da Asma deve ser feito preferencialmente antes do início de
qualquer tratamento e se baseia pela documentação de um histórico de sinais e sintomas
pré-existentes relacionados a limitação de fluxo aéreo, associado identificação e confirma-
ção da redução de fluxo expiratório por meio de exames funcionais, sendo o principal a ser
feito a espirometria. O tratamento de manutenção é deferido conforme a classificação em
estágio que este paciente apresenta (entre etapa 1 até etapa 5), podendo seguir 2 trilhas: a
preferencial e a alternativa. A primeira utiliza-se o próprio tratamento de manutenção para
alívio em caso de crise (corticoide inalatório associado com β2-agonistas de longa duração) e
a segunda utiliza como medicação para alívio emergencial, o uso de β2-agonistas de curta
duração como o Salbutamol. Em todas as fases de ambas as trilhas, a medicação utilizada
e que transforma o curso da doença é o corticoide inalatório.
Palavras-chave: Asma, Fisiopatologia da Asma, Terapêutica da Asma.

DEFINIÇÃO
A asma é uma doença respiratória comum caracterizada pela inflamação crônica das
vias aéreas, cuja definição é dada com base na história dos sintomas apresentados, tais
como sibilos, falta de ar, opressão retroesternal e tosse, sendo associados a limitação do
fluxo aéreo, que variam de acordo com o tempo e a intensidade1. Geralmente, essa doença
ocorre devido a uma reação imunológica marcada pela broncoconstrição episódica, resul-
tante da exacerbação da sensibilidade, a qual resulta no aumento da secreção mucosa das
vias aéreas e na inflamação das paredes brônquicas, eventos os quais muitas vezes podem
causar a obstrução das vias aéreas e culminar nos episódios sintomáticos e recorrentes,
cuja manifestações ocorrem, particularmente, no período da manhã e da noite, comumente,
apresentados por pessoas que contém essa doença, em episódios agudos designados como
exacerbações ou asma severa2.
Ademais, a asma apresenta como característica marcante a sua heterogeneidade, ela
apresenta quatro tipos principais da doença de acordo com os fatores desencadeadores,
sendo a asma atópica, a mais comum, resultante da hipersensibilidade do tipo I e desenca-
deada por alérgenos ambientais. Além desta, existe também a asma não atópica, a qual não
apresenta sinais de sensibilização, cujos ataques são iniciados por eventos inócuos como o
frio. Na asma induzida por fármacos, resulta na crise asmática associada à urticária após a
exposição a alguns fármacos e pôr fim a asma ocupacional, cujos fatores desencadeantes
são vapores presentes no ar e outros componentes químicos2.
EPIDEMIOLOGIA
A asma é um sério problema de saúde mundial, possuindo enorme impacto tanto

em países desenvolvidos quanto em subdesenvolvidos, podendo atingir todas as idades.
Estima-se que a asma afeta, aproximadamente, 334 milhões de pessoas no mundo, sendo
bastante comum em crianças e adolescentes1,3.
O Brasil é o país Latino-americano que apresenta uma das maiores taxas de incidência
de asma da América Latina, havendo diferença significativa de prevalência entre os estados
brasileiros, tendo a região Sul as maiores percentagens de prevalência e discrepância entre
seu território (31,2% a 10,1%)4.
Em um estudo epidemiológico, correspondente aos anos de 2016 a 2020, o qual
notou um total de internações de 403.135. Entre os anos de 2019 e 2022 foi observada
uma redução do número de internações, tal fato pode estar relacionado ao impacto da
Pandemia da COVID-193.
93
Após diversos estudos e revisões sistemáticas, o 2022 Global Strategy for Asthma
Management and Prevention - GINA, não demonstrou haver relação entre aumento do risco
de morbimortalidade de pacientes com asma leve a moderada bem controlada ao contrair
a COVID-19. No entanto, o risco de morte por COVID-19 foi aumentado em pessoas que
recentemente precisaram de corticosteroides orais (OCS) para a asma, e em pacientes
hospitalizados com asma grave. Portanto, é importante continuar o bom manejo da asma
com estratégias para manter um bom controle dos sintomas, reduzir o risco de exacerbações
graves e minimizar a necessidade de OCS1.
Em um estudo de pacientes hospitalizados com idade ≥50 anos com COVID-19, a mor-
talidade foi menor entre aqueles com asma que estavam usando corticosteroides inalatórios
(ICS) do que em pacientes sem uma condição respiratória subjacente1.
FISIOPATOLOGIA
A asma alérgica é uma doença complexa marcada pelo envolvimento de diversos tipos
celulares e o desenvolvimento de um processo inflamatório crônico, com episódios inflama-
tórios agudos, em resposta a alérgenos como poeira, mofo, ácaros e baratas, que resulta na
descamação do epitélio respiratório, na hiperresponsividade brônquica, na oclusão e, caso
não tratada, no remodelamento das vias aéreas com fibrose associada5.
Vários são os tipos celulares envolvidos no processo inflamatório da asma, dentre os
quais se destacam os linfócitos T Helper 2 (TH2), os eosinófilos, os mastócitos e os macrófa-
gos2. Os linfócitos TH2 são células responsáveis por produzir citocinas importantes, são elas:
• Interleucina 4 (IL-4): Atua no recrutamento de eosinófilos pelo aumento da expres-

são de VCAM-1 pelo endotélio da vasculatura pulmonar; na da troca de classe da
cadeia pesada das imunoglobulinas (Ig) produzidas pelos linfócitos B de IgM para
IgE; e na diferenciação de linfócitos T CD4+ virgens em linfócitos TH2 5;
• Interleucina 5 (IL-5): Atua como fator de crescimento para eosinófilos, sendo essen-
cial para sua maturação e sobrevivência (juntamente com o fator estimulador de
colônias de granulócitos e macrófagos – GM-CSF); ativa eosinófilos maduros e os
modula, tornando-os mais responsivos a alérgenos5.
• Interleucina 13 (IL-13): Participa da troca de isótopo da cadeia pesada de IgM; par-
ticipa do recrutamento de eosinófilos e mastócitos; estimula a produção de muco
pelas vias aéreas5.
Os eosinófilos são um grupo celular característico da asma, eles estão relacionados

com o desenvolvimento de uma hipersensibilidade devido à liberação de proteínas básicas e
94
Espécies Reativas de Oxigênio (EROs). Os mastócitos, outro grupo celular proinflamatório,
são recrutados juntamente com os eosinófilos, eles participam do processo de broncocons-
trição aguda pela liberação de mediadores lipídicos, como histamina e leucotrienos, prin-
cipalmente em resposta a alérgenos. Participam também da remodelação das vias aéreas
pela produção da triptase e também secretam IL-45,6;
Os macrófagos: Produzem citocinas inflamatórias que amplificam a resposta inflama-
tória, como IL-1beta (procurar o símbolo) e TNF-alfa (procurar o símbolo), quando ativados
pelo contato dos receptores de IgE com alérgenos5,6.
O processo inflamatório resulta em:
• Descamação do epitélio respiratório: Devido à ação dos mediadores inflamatórios

liberados, principalmente, pelos eosinófilos. Assim, as vias aéreas se tornam hiper-
-responsivas devido à perda da função de barreira do epitélio, o que facilita a pe-
netração de alérgenos, a perda das enzimas proteolíticas que inibem mediadores
inflamatórios, a exposição das terminações nervosas sensitivas, causando reflexos
neurais nas vias aéreas, como a broncoconstrição.
• Fibrose: Por causa da deposição de colágeno devido ao processo de reparo simul-
tâneo à resposta inflamatória
• Hipersecreção de muco: Em resposta, principalmente, a IL-4 e IL-13, contribui para
o aumento da viscosidade do muco das vias aéreas, o que contribui para a obstru-
ção. Aumento do número de células secretoras de muco.
• Espessamento da musculatura lisa das vias aéreas;
• Hiperresponsividade brônquica: A estímulos inespecíficos, como alterações do cli-
ma;
• Sensibilização das terminações nervosas das paredes das vias aéreas;
• Oclusão das vias aéreas: Como resultado final.
SINAIS E SINTOMAS
Os sinais e sintomas da asma são consequência da limitação do fluxo aéreo expiratório,

no geral, cursam com sintomas respiratórios como, dispneia, opressão torácica, cansaço,
episódios de sibilos, tosse que piora no início da manhã ou no período noturno podendo
ser desencadeados, por exemplo, em associação a infecções virais, à prática de exercícios
físicos, à exposição a alérgenos, á mudanças climáticas momentâneas, á risos ou à irritantes
pulmonares como gases de escapamento de automóveis, fumaça ou cheiros fortes1.
Na asma atópica, os sinais são expostos desde o nascimento pela rinite alérgica e
concomitantemente eczema cutâneo, na patologia tópica, geralmente, as manifestações são
95
evidenciadas a partir dos 6 anos, em ambas, os sintomas são desencadeados por exposição
a irritantes, estresse, exercício físico, ar frio e infecções respiratórias2.
Em pacientes menores de 6 anos de idade podemos citar como principais sintomas:
tosse, sibilância recorrente durante o sono ou desencadeada por gatilhos como atividade
física, risada, choro ou exposição à fumaça de tabaco passiva ou à poluição, dispneia aos
exercícios, risadas ou choro, redução de atividades físicas, histórico familiar em primeiro grau
de portador de asma e história pregressa de outras alergias como dermatite ou rinite atópica7.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da asma se dá pelo conjunto de achados encontrados no exame do pa-

ciente por meio de dois critérios principais: Um histórico existente de sintomas respiratórios
variáveis e a evidência de redução de fluxo expiratório, sendo ideal documentá-los antes
do início do tratamento1.
A identificação de sintomas respiratórios pode ser encontrada desde o exame físico do
paciente como relatado pelo mesmo ou pelo responsável. A existência de dispneia, tosse,
sibilância a ausculta pulmonar e aperto no peito são os principais sinais e sintomas respi-
ratórios que aumentam a probabilidade de que sejam devidos à asma, devendo apresentar
de um ou mais destes citados, onde geralmente tendem a piorar durante o período da noite
ou no início da manhã1.
Outro critério para o diagnóstico é a existência de redução de fluxo expiratório, iden-
tificada por meio da realização de exame de espirometria, que visa avaliar a função respi-
ratória pulmonar do paciente medindo o volume e os fluxos aéreos derivados de manobras
inspiratórias e expiratórias máximas forçadas ou lentas, sendo executado em duas etapas:
pré-broncodilatador e pós-broncodilatador, como por exemplo Salbutamol 200 - 400 mcg,
a modo de comparação. Ao resultado do exame deve-se avaliar os valores da Capacidade
Vital (CV), do Volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1 ou FEV1), e da Relação
VEF1/CV, neste cenário, considera-se como variação broncodilatadora significativa o aumento
do VEF1 em ≥ 12% e ≥ 200 ml em relação ao valor pré-broncodilatador1. Outro achado neste
exame que corrobora para o diagnóstico é a existência limitação do fluxo de ar expiratório
como distúrbio ventilatório obstrutivo que é demonstrado na espirometria pela presença da
relação VEF1/CVF menor que o limite inferior do previsto ((geralmente é >0,75–0,80 em
adultos, >0,90 em crianças)7.
Outros exames funcionais diagnósticos que podemos citar é o teste de broncoprovoca-
ção (TBP) com metacolina, o Teste de exercício e a Variação do pico de fluxo expiratório ou
PFE (variabilidade média diária do PFE diurno >10% em adultos e >15% em crianças)1,7,8.
96
Como dito anteriormente, o ideal para ter uma boa apuração do diagnóstico de asma
é que ele seja feito antes do início do tratamento. Porém, com a nova atualização do Global
Initiative for Asthma (GINA) em 2022, passa-se a enfatizar ainda mais a necessidade de
considerarmos para diagnóstico de asma se o paciente já vem em uso de tratamento contínuo
para controle da suposta doença1,9. Diante de uma situação como esta, devemos considerar
quatro cenários distintos:
1º – Quando os sinais e sintomas variam ao longo do tempo e há variação do fluxo
aéreo confirmado por exame funcional, a conduta será a confirmação do diagnóstico de
asma e reavaliação do tratamento9;
2º – Quando os sinais e sintomas variam ao longo do tempo, mas não há variação de
fluxo aéreo devemos, a conduta será considerar repetir a espirometria sem uso de bronco-
dilatador prévio (4 horas para SABA, 24 horas para CI + LABA 2 vezes por dia e 36 horas
para CI + LABA quando uso 1x por dia) ou durante sintomas. Avaliar a variabilidade do
VEF1 e da prova broncodilatadora entre uma visita e outra e caso mantenham-se inaltera-
dos avaliar outro diagnóstico. Caso seja verificada a variação do fluxo, devera-se avaliar o
VEF1. Caso VEF1 > 70% do anterior, considere realizar o “stepping down” das medicações
utilizadas e rever após 2-4 semanas, podendo-se ainda repetir mais uma vez a espirometria
ou realizar teste de broncoprovocação. Caso VEF1 < 70% do predito considere realizar o
“stepping up” das medicações utilizadas, por 3 meses e posteriormente avaliar os sintomas
e função pulmonar novamente. Caso não apresente melhora retorne o tratamento inicial e
siga investigação em relação a outros diagnósticos diferenciais9.
3º – Pacientes com poucos sinais e sintomas, associado a uma espirometria normal e
sem limitação variável ao fluxo aéreo, a conduta a se considerar é repetir a espirometria com
prova broncodilatadora com a retirada da medicação ou realizá-la durante a ocorrência de
sintomas. Caso normal, considere outro diagnóstico diferencial. Podemos ainda considerar
realizar step down e reavaliar. Caso após step dowm os sintomas apareçam e a função
pulmonar revele parâmetros em queda teremos asma confirmada e indica-se realizar step
up até a menor dose possível para controle de sintomas. Caso não apresente melhora dos
sintomas e nem piora dos parâmetros espirométricos após step down considere retirar tra-
tamento e acompanhe o paciente por pelo menos 12 meses9.
4º – Caso o paciente mesmo em uso de tratamento contínuo ainda apresente sinto-
mas e limitação de fluxo aéreo persistente, a conduta é considerar a realização do stepping
up das medicações utilizadas, inicialmente, e reavaliar em 3 meses. Caso não apresente
resposta retorne a investigação de diagnósticos diferenciais principalmente asthma COPD
overlap (ACO – síndrome de sobreposição asma – DPOC)9.
97
TRATAMENTO
Quadro 1. Tratamento da asma para adultos e adolescentes (adaptado de GINA 2022).
Fonte: Newsletter GRESP – Recomendações do Relatório GINA 2022. Agosto de 2022.
De acordo com a 2022 Global Initiative for Asthma, observa-se que a faixa/Percurso
1 continua sendo o caminho de tratamento mais recomendado. Essa decisão baseia-se
no fato de que o uso de formoterol e corticoide inalatório (IC) sob demanda reduz o risco
de exacerbações crônicas da asma quando comparado ao uso de β2-agonistas de curta
duração (SABA) sob demanda com controle de sintomas semelhantes. Além disso, este
relatório observa que o uso de formoterol + IC sob demanda leva a melhores parâmetros
espirométricos em comparação ao uso de SABA sob demanda1,9.
A faixa/Percurso 2, que emprega SABA sob demanda, é uma opção abaixo da média
quando comparada à faixa 1. É menos eficaz na redução do número de recaídas para a
maioria dos pacientes. Por isso, é melhor evitar usar a faixa 2 sempre que possível. Caso
seja necessário utilizar a via 2, o paciente deve estar bem ajustado a ela, com boa adesão
ao tratamento e não ter tido recidiva nos últimos 12 meses. Para usar a faixa 2, precisamos
considerar o uso continuado de corticoide inalatório pelo paciente. Fazer isso na etapa 1
nos permite contabilizar o uso concomitante de corticosteroides inalatórios pelos pacien-
tes. Se houver não adesão, sugere-se a terapia SABA para uso isolado1,9. Os outros con-
troles descritos abaixo da Faixa 2 são usados apenas como opções, pois fornecem menos
evidência e/ou segurança do que a Faixa 1 e a Faixa 21,9.
98
Na etapa 5, temos a novidade de incorporar o tezepelumab (Anti – TSLP) como opção
de tratamento para uma condição específica em pacientes GINA 5, como veremos mais
adiante. A TSLP é a linfopoietina do estroma tímico, uma das alarminas que constituem o
processo linfopoietina do estroma tímico, uma das alarminas que constituem o processo
inflamatório na asma, e está envolvida nas vias T2 e não T21,9.
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www.sopterj.com.br/as-novidades-do-gina-2022-em-pacientes-acima-de-12-anos-gi-
na-initiative-for-asthma-gina-whats-new-in-gina-2022/.
99
07
Emergências Alérgicas: anafilaxia

Eugênio Lívio Teixeira Pinheiro

Raquel Dutra Massad

Rayane da Silva Souza

Yanne de Lima Santana


'10.37885/221010541
RESUMO
A anafilaxia é a apresentação clínica alérgica mais grave, configurando-se como uma reação

de hipersensibilidade sistêmica de início rápido que pode evoluir para o óbito. É desenca-
deado pela liberação de mediadores por mastócitos e basófilos, células que podem ser
ativadas por mecanismos alérgicos com a atuação do IgE ou mecanismo não alérgicos sem
a presença de IgE. Atualmente existem três classes de síndromes anafiláticas de acordo
com as manifestações da reação, sendo tipo unifásica correspondente a 70% a 90% dos
casos, o tipo bifásica representa de forma variável até 23% das reações e a anafilaxia pro-
longada ou persistente se configura como uma reação mais rara. As manifestações clínicas
da anafilaxia podem ser identificadas em segundos, minutos ou até horas após a exposição
à substância que pode causar a reação anafilática. A velocidade com que progridem os
sintomas associa-se com o quadro de gravidade, na qual pode apresentar reações leves,
graves e fatais. Por isso, a anafilaxia é considerada uma emergência médica e requer o
reconhecimento rápido do quadro clínico, a fim de se preservar a permeabilidade das vias
respiratórias, manter a pressão sanguínea e a oxigenação. Pode ser utilizado vários meios
de tratamentos, sendo o principal a injeção de adrenalina.
Palavras-chave: Anafilaxia, Emergência, Diagnóstico, Tratamento.

DEFINIÇÃO
A anafilaxia em geral pode ser definida como a apresentação clínica alérgica mais
grave, configurando-se como uma reação de hipersensibilidade sistêmica de início rápido
que pode evoluir para o óbito1. Já em sua definição fisiopatológica a reação anafilática pode
ser descrita como um distúrbio sistêmico com risco de vida, que são desencadeados pela
liberação de mediadores por mastócitos e basófilos, células que podem ser ativadas tanto por
mecanismos alérgicos com a atuação do IgE, quanto não alérgicos sem a presença de IgE2.
Atualmente existem três classes de síndromes anafiláticas de acordo com as ma-
nifestações da reação, sendo tipo unifásica correspondente a 70% a 90% dos casos, na
qual é caracterizada por atingir seu ápice em torno de 30 a 60 minutos com ausência de
reincidência nas próximas horas. Já o tipo bifásica representa de forma variável até 23%
das reações e tem como sinal característico o retorno do quadro sintomático nas próximas
horas após a resolução do primeiro evento sem que haja uma nova exposição ao gatilho.
Por fim, a anafilaxia prolongada ou persistente se configura como uma reação mais rara que
se mantém por dias ou mesmo semanas2.
Em relação ao quadro epidemiológico global da anafilaxia ainda há indefinições, visto
que muitos episódios ocorrem sem que haja a procura de unidades de saúde3. Além dis-
so, muitas regiões do mundo ainda não possuem sistemas de monitoramento de eventos
alérgicos graves que sejam confiáveis, fato que dificulta o estabelecimento de um panorama
epidemiológico global das reações anafiláticas3.
Contudo, atualmente, existem evidências convincentes da existência de um aumento
mundial nas taxas de anafilaxia por várias as causas, mas com maior representação rela-
cionada a medicamentos e alimentos3. De acordo com publicações recentes, a incidência
mundial de reações anafiláticas se encontra entre 50 e 112 episódios por 100.000 pessoas-
-ano, sendo que ao longo da vida há uma estimativa de prevalência variada de acordo com
os tipos de estudos, regiões e metodologia, mas que em geral se encontra estimada em
valores entre 0,3-5,1%1.
Apesar de haver um aumento nos casos de reações anafiláticas no mundo, existem
poucas evidências de que a taxa geral de mortalidade tenha aumentado, sendo evidente a
sua diminuição em muitas regiões, fato que pode ser visualizado, atualmente, nas taxas de
fatalidade que estão em torno de 0,5 a 1 fatalidade por milhão3.
No geral, os alimentos representam os desencadeadores mais recorrentes em in-
ternação hospitalar, principalmente em crianças, contudo a partir dos 60 anos a causa
medicamentosa prevalece. Já em relação às causas de óbito, a anafilaxia desencadeada
por alimentos mostra menor número de mortes do que as outras causas em todas as regiões3.
102
Entretanto, existem fatores que podem contribuir para o surgimento de manifestações mais
graves de anafilaxia, os quais variam conforme o fator desencadeador dessa reação4.
Diante disso, é importante destacar que o quadro anafilático fatal gerado por alimen-
tos são mais frequentes entre a segunda e terceira década de vida, sendo seus gatilhos
mais comuns os frutos do mar, nozes e nas crianças o leite. O fator de risco para o desfecho
da morte é a demora na administração de epinefrina. Já para os casos desencadeados por
venenos, os gatilhos em geral, provém de insetos que variam com a região, os seus fatores
de risco então associados ao sexo masculino, raça branca, doença cardiovascular e a meia-
-idade. Para a anafilaxia medicamentosa fatal os gatilhos mais comuns são os antibióticos
beta-lactâmicos, agentes anestésicos gerais e injeções de radiocontraste, os seus fatores
de risco estão relacionados à morbidade cardiovascular prévia e idade avançada4.
FISIOPATOLOGIA
Devidamente apresentada, é vista a indubitabilidade da gravidade da anafilaxia, sen-

do potencialmente fatal. Além de ter início súbito, é difícil prever o que ela pode causar e a
velocidade de sua evolução. Por isso sua identificação é emergência e necessita de trata-
mento precoce5. Essa pode se apresentar de várias formas: anafilaxia imunológica, anafilaxia
não-imunológica e anafilaxia idiopática. Dito isso, é sabido também que o paciente pode ser
acometido por mais de uma forma5,6.
A anafilaxia imunológica (ou alérgica) pode ainda ser dividida em 2 tipos: mediada por
IgE e não mediada por IgE. A primeira, sendo a mais comum globalmente, pode ser desenca-
deada por vários fatores, dentre eles alimentos e veneno de insetos. Na cascata da resposta
imunológica, o alérgeno é fagocitado pelas células apresentadoras de antígenos, os quais
interagem com os linfócitos Th2 e B no sistema linfático, ocasionando a produção de IgE
específica do alérgeno, que é apresentada aos mastócitos e basófilos, os quais possuem
receptores de IgE à pronta espera.5 Ao entrarem em contato com o IgE, são ativados, sofrem
degranulação e liberam mediadores pró-inflamatórios, como histamina, prostaglandinas e fator
ativador de plaquetas. Isso promove vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular,
broncoconstrição, hiperfuncionamento glandular, sendo responsáveis pelas manifestações
clínicas6. Além disso, esses mediadores têm papel quimiotáxico, o que promove o recruta-
mento de eosinófilos e o prolongamento do quadro clínico5.
A anafilaxia não mediada por IgE tem uma vertente um pouco diferente, ela é mediada
por IgG. Estudada apenas em modelos animais, a reação tem como base a ligação do IgG
a seus receptores presentes em macrófagos e neutrófilos, induzindo a liberação do fator de
agregação plaquetária (FAP). O FAP promove, além da agregação plaquetária, a liberação
de vasoconstritores e aumenta a permeabilidade vascular. Outra proposição, é a ativação do
103
sistema complemento, através de imunocomplexos (geralmente associado a drogas como
protamina) e também a ativação direta da imunidade inata5,6.
Na anafilaxia não-imunológica, por ainda não ser totalmente elucidada, sabe-se que
ocorre ativação dos mastócitos e/ou basófilos, sem envolvimento de imunoglobulinas ou
imunocomplexos, sendo associada frequentemente a fármacos, mas apenas é entendido
que esse tipo de anafilaxia é desencadeado por alguns fatores físicos, como temperatura,
exercícios, radiação, álcool e alguns fármacos, mais comumente opióides/opiáceos5,6.
Por fim, em relação à anafilaxia idiopática, não há estudos conclusivos que indiquem
o mecanismo de ação por trás do seu quadro, tendo sido diagnosticado após a realização
de um estudo alérgico de causa indeterminada6.
COMO IDENTIFICAR UMA ANAFILAXIA?
As manifestações clínicas da anafilaxia podem ser identificadas em segundos, minutos

ou até horas após a exposição à substância que pode causar a reação anafilática. A veloci-
dade com que progridem os sintomas associa-se com o quadro de gravidade, na qual pode
apresentar reações leves, graves e fatais. Esse quadro pode seguir com padrão unifásico
ou bifásico, sendo que o bifásico apresenta uma melhora parcial ou desaparece, porém,
retornam cerca de 1 a 8 horas depois, podendo se estender até 24 horas7.
Os sinais e sintomas podem incluir o sistema cutâneo, respiratório, gastrointestinal,
cardiovascular e outros sistemas. Os sintomas cutâneos são os mais comuns, sendo que
eles abrangem a urticária (manchas avermelhadas), o angioedema (inchaço nos lábios e
olhos), erupção cutânea e prurido. As apresentações clínicas do sistema respiratório são
a tosse, sibilos, falta de ar, edema de glote, espirros, prurido nasal e aperto na garganta1,8.
Com frequência entre 30 e 35% dos casos, as alterações do sistema cardiovascular são
apresentadas como taquicardia, síncope, hipotensão arterial e choque. Nos sintomas gas-
trointestinais são evidenciados vômitos, diarreia, cólicas e náuseas. Dentre as ocorrências
menos habituais estão a cefaleia, convulsões, dificuldade para falar, incontinência urinária,
desorientação e sensação de morte iminente8.
Atualmente há 2 formas de avaliação para considerar um caso de anafilaxia. A 1ª forma
consiste em avaliar uma reação que tem início em minutos a horas, com envolvimento de
pele e mucosas e pelo menos uma das seguintes manifestações: Manifestações respiratórias;
Queda da pressão arterial, rebaixamento do nível de consciência ou liberação esficteriana;
Sintomas gastrointestinais graves. A 2ª forma consiste em avaliar uma reação que se ini-
cia em minutos a horas (após a exposição a um alérgeno provável), com pelo menos uma
das seguintes manifestações: Queda da pressão ou Broncoespasmo ou Edema da laringe
mesmo na ausência de sintomas dermatológicos9.
104
Figura 1. Características da anafilaxia.
Fonte: CARACTERÍSTICAS da Anafilaxia. 2018. Figura 1. Disponível em: https://www.emergenciausp.com.br/anafilaxia-baseada-em-

evidencia/. Acesso em: 29 set. 2022.
A anafilaxia apresenta sinais semelhantes a outros diagnósticos. Os principais diagnós-

ticos diferenciais estão a asma aguda, ansiedade, transtorno de pânico, infarto do miocárdio,
urticária aguda generalizada, escombroidose, mastocitose e entre outros. A reação vasovagal
é citada também como investigação diferencial e causa equívocos já que cursa com sudore-
se, hipotensão, náuseas e bradicardia. Dessa maneira, em um paciente que apresenta um
quadro de anafilaxia deve-se fazer uma análise clínica e uma anamnese criteriosa1.
O QUE FAZER?
A anafilaxia é uma emergência médica e requer o reconhecimento rápido do quadro

clínico, a fim de se preservar a permeabilidade das vias respiratórias, manter a pressão
sanguínea e a oxigenação10.
Os pilares na gestão inicial da anafilaxia são:
1. Remoção da causa desencadeante, se possível (por exemplo, interromper a infu-

são de um medicamento suspeito).
2. Solicitar ajuda (equipe de ressuscitação em um ambiente hospitalar ou ligar para
um serviço médico de emergência).
3. Administração rápida de adrenalina
4. Decúbito dorsal com membros inferiores elevados, a menos que haja edema pro-
eminente nas vias aéreas superiores, levando o paciente a permanecer em pé. As
pacientes grávidas em seu lado esquerdo.
5. Suplementação de O2 se SatO2 ≤ 95%
6. Reanimação volêmica com fluidos IV.
105
Os passos iniciais no manejo da anafilaxia envolvem manter os sinais vitais do paciente
checando: (A)vias aéreas, (B) respiração, (C) circulação e (M) mente-sensório10.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA ANAFILAXIA
Adrenalina
A adrenalina é considerada a droga de primeira linha para o tratamento da anafilaxia,

recomendada pelas diretrizes americanas, europeias e da Organização Mundial de Alergia,
e sua administração precoce está associada à diminuição de morbidade e mortalidade1,11.
Por ser um agonista não seletivo dos receptores adrenérgicos, ao ativar os recepto-
res alfa, a adrenalina aumenta a resistência periférica, reduz a permeabilidade vascular
e diminui o edema da mucosa, e ao ativar os receptores beta, a adrenalina aumenta a
contratilidade do miocárdio e o débito cardíaco, revertendo a hipotensão. Suas proprie-
dades β-2 adrenérgicas revertem a broncoconstrição e suprime a liberação adicional de
histamina e outros mediadores dos mastócitos e basófilos, prevenindo o agravamento dos
sintomas11.
A dose recomendada de adrenalina é de 0,01 mg/kg de uma solução 1:1000 (1 mg/
mL) até́ o máximo de 0,5 mg em adultos e 0,3 mg em crianças, via intramuscular, na coxa
anterolateral. A disponibilidade de novas formulações de dose de autoinjetor (0,1 mg para
lactentes) fornece maior precisão de dosagem de adrenalina. Em locais em que a dose de
autoinjetor não esteja disponível, uma dose intramuscular de 0,15 mg é amplamente prescrita
para lactentes com risco de anafilaxia. Dependendo da resposta à dose inicial e dos efeitos
adversos, a injeção pode ser repetida a cada 5 a 15 minutos11.
A administração endovenosa de epinefrina também não é recomendada para o trata-
mento inicial de anafilaxia, mesmo em ambiente médico, devido ao risco de eventos cardíacos
adversos, como arritmias e infarto do miocárdio. A adrenalina via intravenosa é recomen-
dada em diluições de 1:10.000 ou 1:100.000 nos casos de parada cardiorrespiratória ou
hipotensão profunda, que não houve resposta à expansão de volume ou múltiplas injeções
de epinefrina IM10. Nesses pacientes nos quais os sintomas não se estabilizaram e houver
risco iminente de descompensação circulatória e/ou respiratória, a epinefrina intravenosa
pode ser administrada por infusão contínua por microgota, preferencialmente em ambiente
hospitalar monitorizado11.
No broncoespasmo recomenda-se a nebulização de adrenalina não diluída (cerca
de 3-5ml na concentração de 1mg/ml) utilizando máscara respiratória, associada ao oxi-
gênio. A administração inalatória não substitui a administração parenteral, seu uso deve
ser adicional12.
106
Não há contraindicação absoluta à administração de adrenalina em casos de anafilaxia
grave, mas seu uso deve ser controlado em pacientes com doença cardiovascular. Arritmias
potencialmente fatais podem evoluir para angina ou infarto do miocárdio em pacientes com
doença coronariana prévia. Além disso, o aumento do débito cardíaco, leva a um aumento
no consumo de oxigênio que pode ocasionar necrose do músculo cardíaco. ECG, pulso e
monitoramento da pressão arterial são necessários12.
Oxigênio
A administração de oxigênio suplementar, deve inicialmente ser realizada por uma

máscara sem respirador com taxa de fluxo de 15 litros/minuto ou máscaras comerciais de
oxigênio de alto fluxo (fornecendo pelo menos 70% e até 100% de oxigênio)13.
Reposição de volume
São recomendados dois cateteres IV de grande calibre (idealmente de calibre 14 a 16

para a maioria dos adultos) em preparação para administração rápida de fluidos e medica-
mentos. O acesso intraósseo deve ser obtido se o acesso IV não for prontamente obtido13.
Devido ao aumento da permeabilidade vascular, há extravasamento do volume intravascular
para o espaço extravascular em minutos. Caso não haja resposta imediata da hipotensão
do paciente à epinefrina IM, o mesmo deve receber ressuscitação volêmica em grande
quantidade de volume12.
Broncodilatadores
O uso inalatório de agonistas beta-adrenérgicos, como o salbutamol, é eficaz nos casos

em que o principal sintoma for a obstrução brônquica. Os broncodilatadores são tratamento
adjuvante à epinefrina porque não previnem ou aliviam o edema da mucosa nas vias aéreas
superiores ou choque. A dose inicial recomendada deve ser 2 inalações, podendo chegar
até 8 inalações e/ou terbutalina subcutânea12.
Anti-histamínicos
Os anti-histamínicos sistêmicos demonstraram apenas tratar a urticária e a coceira,

aliviando os sintomas cutâneos, melhorando o conforto durante a anafilaxia. Devido ao
seu início de ação lento é incapaz de estabilizar ou prevenir a degranulação de mastócitos
ou de atingir outros mediadores da anafilaxia. Além disso, os anti-histamínicos não são
eficazes nos sintomas respiratórios e cardiovasculares, como o broncoespasmo e a hipo-
tensão11. Os anti-histamínicos são agora considerados como tratamento de terceira linha
107
em algumas diretrizes devido à preocupação de que sua administração possa retardar a
administração repetida de adrenalina1. Medidas imediatas de salvamento, como uso de
adrenalina intramuscular, administração de oxigênio ou reposição volêmica, não devem ser
adiadas pelo uso de anti-histamínicos12.
Glicocorticoides
Os glicocorticoides são comumente administrados no tratamento da anafilaxia; no

entanto, há pouca evidência de benefício. O início da ação dos glicocorticoides é lento,
levando horas. Não foram encontradas evidências para apoiar o papel dos glicocorticoides
na prevenção de sintomas prolongados e reações bifásicas da anafilaxia1. No entanto, o
seu uso como pré-medicação em ambientes de alto risco pode ser significativo e, até́ que
evidências adicionais informem melhor a prática, a pré-medicação pode ser apropriada em
circunstâncias em que existe alto risco de anafilaxia11.
Quadro 1. Principais agentes terapêuticos no tratamento da anafilaxia.

• Manter posição adequada (decúbito dorsal com
Checar: MMII elevados).
Manter sinais vitais A (vias aéreas), B (respiração), • Levantar-se ou sentar-se subitamente estão asso-
C (circulação) e M (mente - sensório) ciados a desfechos fatais (“síndrome do ventrículo
vazio”).
• Administrar imediatamente e repetir se necessário
a cada 5-15 minutos.
Adultos/Adolescentes: 0,2-0,5mg (dose máxima)
Monitorar toxicidade (frequência cardíaca)
IM na face anterolateral da coxa.
Adrenalina 1: 1000 (1 mg/ml) • Adrenalina em diluições de 1:10.000 ou 1:100.000
Crianças: 0,01 mg/kg até o máximo de 0,3 mg IM
somente devem ser administradas via IV nos casos de
na face anterolateral da coxa.
parada cardiorrespiratória ou hipotensão profunda
que não respondeu à expansão de volume
Expansão de volume • A taxa de infusão é regulada pelo pulso e pressão
Adultos/adolescentes: 1-2 litros rapidamente IV
arterial.
Crianças: 5-10 ml/kg IV nos primeiros 5 min e 30
Solução salina • Estabelecer acesso IV com o maior calibre possível.
ml/kg na primeira hora
Ringer lactato Monitorar sobrecarga de volume.
• Manter saturação de O2. Se Sat O2< 95%, há neces-
Oxigênio (O2) Sob cânula nasal ou máscara
sidade de mais de uma dose de adrenalina
Via inalatória:
Aerossol dosimetrado com espaçador (100mcg/
jato) •Para reversão do broncoespasmo
β2 - Agonistas
Adultos/ adolescentes: 4-8 jatos, a cada 20 min, •Existem diferentes concentrações e doses
Sulfato de salbutamol
dose máxima 20 jatos.
Crianças: 50 mcg/kg/dose= 1 jato/2 Kg; Dose má-
xima: 10 jatos
• Anti-H1 associados a anti H2 podem ser mais
Antihistamínicos eficazes do que os anti-H1 isolados
Adultos/Adolescentes: 25-50 mg IV • Dose oral pode ser suficiente para episódios
Prometazina Crianças: 1 mg/kg IV até máximo 50 mg mais brandos
Difenidramina • Papel na anafilaxia aguda ainda não bem deter-
minado.
Glicocorticóides
Dose: 1-2 mg/kg/dia IV • Padronização de doses não estabelecida
Metilprednisolona, Dose: 0,5-1mg mg/kg/dia VO • Prevenção de reações bifásicas?
Prednisona
Fonte: Departamento Científico de Alergia (2019-2021) - Sociedade Brasileira de Pediatria.9
108
ACOMPANHAMENTO DA ANAFILAXIA
Após o diagnóstico e tratamento da anafilaxia, todos os pacientes devem ser mantidos

em observação em um ambiente capaz de controlar a anafilaxia até que todos seus sintomas
sejam resolvidos11.
Pacientes com anafilaxia correm o risco de reações prolongadas e desenvolvimento
de reações bifásicas. Há necessidade de observação clínica de no mínimo 6 a 8 horas para
casos leves e de 24 a 48 horas para casos graves. Nas reações bifásicas, há recorrência dos
sintomas sem que haja nova exposição ao antígeno desencadeante, devendo ser tratada
como qualquer anafilaxia10. O monitoramento mais prolongado deve ser considerado em
pacientes com asma, com história de anafilaxia grave, reações bifásicas e/ou necessidade
de múltiplas doses de adrenalina1.
COMO PREVENIR
Os pacientes com reações anafiláticas devem ser encaminhados ao alergologista, para

investigação etiológica, avaliação de riscos, prevenção de novos episódios e tratamento de
comorbidades10.
A Sociedade Brasileira de pediatria recomenda algumas medidas preventivas/educativas:
• Orientar pacientes/familiares sobre a identificação dos sinais e sintomas;

• Fornecer plano de ação contendo informações escritas de forma clara com nome e
dose dos medicamentos;
• Notificar a escola sobre o risco de anafilaxia, dos possíveis fatores a serem evita-
dos e quais medidas tomar em caso de emergência;
• Orientações para adquirir o dispositivo autoinjetor de adrenalina, bem como realizar
o seu uso frente ao risco de anafilaxia10.
No Brasil não existe a fabricação e nem a comercialização de dispositivos auto injetores,

sendo necessária sua importação. Esse fato dificulta drasticamente a autogestão das reações
anafiláticas fora do ambiente hospitalar. Outra questão relevante é a validade expirada dos
injetores. Devido a permanecerem longos períodos sem uso, há grande probabilidade de
que os pacientes carreguem esse medicamento com o prazo de validade vencido14.
Além disso, esses pacientes devem ser educados quanto ao maior risco de reações
bifásicas caso apresentem maior gravidade de anafilaxia. A epinefrina autoinjetável deve
estar disponível na alta para tratamento imediato, se isso ocorrer.10 A dessensibilização a
109
medicamentos e alimentos pode ser uma opção em pacientes selecionados, assim como a
imunoterapia com venenos15.
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doi: 10.3389/falgy.2022.840999.
111
08
Pneumonia Adquirida na Comunidade
João Pedro Alencar Vieira Mariano

Bruna Katharine Cavalcante Nascimento

Pamella Hagnes Lima Gadelha

Valéria Schumacher de Sousa

Yan Ohana Oliveira Costa Borges

Vivianne de Oliveira Bezerra Prince



'10.37885/221010520
RESUMO
Considerada uma das principais causas de morte por doenças infecciosas no mundo, a
Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC) é definida como a infecção que se desenvolveu
fora do ambiente hospitalar ou que se manifestou em até 48 horas após a internação. Tem
como patógenos mais comuns, o Streptococcus pneumoniae, o Haemophilus influenzae e
bactérias atípicas como a Chlamydia pneumoniae e o Mycoplasma pneumoniae. Segundo
a Organização Mundial da Saúde (OMS), aproximadamente 1,6 milhões de pessoas morrem
todos os anos devido a essa patologia. O diagnóstico de PAC se faz pelos sinais e sinto-
mas comuns da patologia, aliados ao exame físico e a radiografia de tórax em incidências
posteroanterior e perfil. A resposta inflamatória à infecção é a principal responsável pelos
diversos achados clínicos na PAC, sendo vários sinais e sintomas encontrados, que envolvem
não apenas o pulmão, mas também podem ser constitucionais. O tratamento baseia-se em
erradicar os agentes infecciosos e evitar disseminação/sepse, levando em consideração o
agente específico envolvido, comorbidade do paciente, nível de estratificação de risco e o
local em que esse paciente se encontra. Este capítulo abordará as principais informações
no que diz respeito à definição, epidemiologia, sinais e sintomas, diagnóstico, complicações
e tratamento da Pneumonia Adquirida na Comunidade, a fim de difundir de forma facilitada
o conhecimento acerca dessa doença.
Palavras-chave: Pneumonia, Prevenção Primária, Tratamento, Diagnóstico.

DEFINIÇÃO
A Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC) é definida como a infecção que se

desenvolveu fora do ambiente hospitalar ou que se manifestou em até 48 horas após a
internação. Considerada uma das principais causas de morte por doenças infecciosas em
todo o mundo1. É um problema de saúde pública, sendo causa de morbidade e mortalidade
em todos os grupos etários, mas é mais frequente nos primeiros anos de vida e nos idosos
com mais de 65 anos de idade. Este fato decorre porque nos extremos da vida o sistema
imunológico não está plenamente funcionante para evitar as infecções2.
EPIDEMIOLOGIA
Os patógenos mais comuns na pneumonia adquirida na comunidade são Streptococcus

pneumoniae, Haemophilus influenzae, bactérias atípicas (Chlamydia pneumoniae,
Mycoplasma pneumoniae e espécies de Legionella) e vírus, sendo o patógeno mais comum
o Streptoccus pneumoniae3.
De acordo com pesquisas da Organização Mundial da Saúde (OMS), aproximadamente
1,6 milhão de pessoas morrem todos os anos devido à pneumonia. É a principal causa de
óbitos por doenças infecciosas em menores de cinco anos (920.000 ou 15% do total), outro
grupo de risco são os idosos, 1 em cada 6 episódios que requerem hospitalização e 90%
de todos os óbitos por pneumonia ocorrem em maiores de 60 anos4.
No Brasil a pneumonia foi responsável por 729.166 internações e 85.622 óbitos entre
janeiro de 2021 e julho de 2022, segundo dados do DATASUS5.
SINAIS E SINTOMAS
A resposta inflamatória à infecção é a principal responsável pelos diversos achados

clínicos na PAC1-2. Dependendo do hospedeiro e até certo ponto do patógeno, a doença
pode variar em sua apresentação de razoavelmente benigna a fulminante e de leve a fatal
em gravidade3. Os vários sinais e sintomas encontrados envolvem não apenas o pulmão,
mas também podem ser constitucionais5.
No exame físico, trivialmente encontramos taquipnéia, febre (Temperatura axilar > 37,8
Cº), calafrios, dor torácica ventilatório-dependente e adinamia. Dentre as principais mani-
festações clínicas estão: Tosse aguda produtiva com expectoração purulenta (comumente
de aparência amarelo-esverdeada)6. Na inspeção o paciente pode estar ruborizado e/ou
cianótico e pode estar usando músculos acessórios da respiração. À palpação, o frêmito
114
tátil pode ser notado e uma nota de percussão maçante ou plana pode indicar consolidação
ou derrame pleural, respectivamente7.
Ao ouvir o tórax, pode-se ouvir estertores, roncos, sons respiratórios brônquicos e
possivelmente um atrito pleural5. O exame físico pode ser enganoso e não é particularmente
sensível nem específico para pneumonia. Especialmente nos idosos, tanto a apresentação
clínica quanto os achados no exame podem ser enganosos e alguns pacientes idosos podem
simplesmente apresentar confusão6,8.
Os padrões radiológicos também costumam apresentar alterações característi-
cas da doença, geralmente incluem consolidação lobar, focal, opacidades intersticiais e
até cavitações9.
Algumas manifestações fornecem pistas etiológicas como diarreia, cefaleia e confusão
(relacionada à hiponatremia) para Legionella; e otite média, síndrome de Stevens-Johnson
ou anemia/icterícia (anemia hemolítica) por Mycoplasma2,5,10.
DIAGNÓSTICO
A pneumonia adquirida na comunidade (PAC) é diagnosticada através da tríade de

sinais e sintomas comuns da doença, mais exame físico e radiografia de tórax (Raio-X),
porém mesmo assim, ainda é subjetivo fechar o diagnóstico na prática ambulatorial, prin-
cipalmente quando comparada etiologicamente com outras patologias respiratórias11. Vale
ressaltar que um número menor que 40% dos médicos fecham corretamente o diagnóstico
de pneumonia somente pelo exame físico12,13. Por isso, sua comprovação diagnóstica deve
ser idealmente concebida através do exame de Raio-X de tórax, e preferencialmente em
duas incidências, posteroanterior e perfil, além de que, o exame é indispensável para ava-
liação da gravidade, identificação de possíveis complicações e descartar ou correlacionar
diagnósticos diferenciais14.
Porém, somente através do achado radiográfico, não é possível afirmar o agente etioló-
gico da doença, tornando obrigatório a investigação desse agente em situações específicas
como: Casos graves da doença, presença de cavitações, leucopenia, etilismo/hepatopatia
ativa, asplenia, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e falência do tratamento empírico
padrão12,13. Em vista disso, para se estabelecer a provável etiologia, é solicitado, se indica-
ção, cultura, gram, BK, fungos do escarro, teste rápido molecular (TRM), reação em cadeia
de polimerase (PCR), teste de antígeno urinário, sorologias (agentes típicos), hemoculturas
(baixa especificidade) e até broncoscopia15.
O diagnóstico diferencial da PAC está relacionado com doenças respiratórias, como
a tuberculose, bronquiolite obliterante com pneumonia em organização (BOOP), infecções
115
fúngicas e entre outras. Além disso, pode relacionar-se com vasculites, demais doenças
intersticiais e até neoplasias15,16.
COMPLICAÇÕES
Define-se como Pneumonia Aguda Complicada (PACC) toda PAC que evolui de for-
ma grave complicações estas que incluem: necrose pulmonar, derrame pleural e empiema
pleural. Sendo o empiema pleural um estágio mais avançado decorrente de um derrame
pleural17. Além disso, podem ocorrer complicações extrapulmonares como a meningite e
a pericardite. Exames como a tomografia computadorizada, radiografia, cultura do líquido
pleural, coleta de líquor e ECO podem afastar tais diagnósticos18.
Contudo, é necessário investigar diversos outros fatores, incluindo a má escolha anti-
microbiana ou outra doença pulmonar que explique uma não-responsividade ao tratamento,
incluindo a tuberculose12,16,18. Avaliar se o paciente possui imunossupressão, seja pelo uso de
corticoesteróides ou por patologias imunossupressoras como o HIV. E por fim, avaliar se o
paciente possui outras comorbidades não infecciosas como Insuficiência Cardíaca Congestiva
(ICC), embolia pulmonar e neoplasias malignas, sejam elas de foco pulmonar ou não18,19.
TRATAMENTO
O tratamento baseia-se em erradicar os agentes infecciosos e evitar disseminação/

sepse, levando em consideração o agente específico envolvido, comorbidade, nível de es-
tratificação de risco e o local (por exemplo, unidade de terapia intensiva, hospitalar e ambu-
latorial) desse paciente. Dentre os agentes infecciosos mais comuns estão: Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Staphylococcus aureus,
Legionella spp., Chlamydia pneumoniae e Moraxella catarrhalis14,20.
Peculiarmente, a PAC acaba sendo tratada com antibioticoterapia empírica, devido o
provável “correto” diagnóstico da doença, e principalmente a impossibilidade de se obter os
resultados microbiológicos logo após o diagnóstico da patologia, pois dessa forma permitiria
escolher antibióticos dirigidos a agentes específicos, mas existe grande possibilidade de
estar relacionado aos agentes mais comuns, citados anteriormente21.
A) Tratamento para pacientes saudáveis, sem comorbidades, sem uso recente de

antibiótico, sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou história de
alergia a essas drogas em ambulatório.
• Amoxicilina 1g 8/8h ou doxiciclina 100mg 12/12h ou azitromicina 500mg no 1º dia

e 250mg nos dias seguintes.
116
B) Tratamento para pacientes ambulatoriais com comorbidades, como doenças car-
díacas, pulmonares, renais ou hepáticas, DM, alcoolismo, neoplasias ou asplenia:
• Amoxicilina/clavulanato 500 mg/125 mg 8/8h + azitromicina 500 mg ou fluoroqui-

nolona respiratória (levofloxacino 750 mg 1x/dia ou moxifloxacino 400 mg 1x/dia).
C) Tratamento para pacientes hospitalizados sem fatores de risco para Staphylococ-

cus Aureus Resistente à Meticilina (MRSA) ou P. aeruginosa:
• Ampicilina/sulbactam 1,5-3 g 6/6h/ ceftriaxone 2 g 1x/dia + azitromicina 500 mg 1x/

dia ou fluoroquinolona respiratória.
D) Tratamento para pacientes hospitalizados com pneumonia grave sem fatores de

risco para Staphylococcus Aureus Resistente à Meticilina (MRSA) ou P. aeruginosa:
• Terapia combinada com betalactâmico + macrolídeo (como as opções acima) ou

betalactâmico + fluoroquinolona respiratória.
E) Tratamento para pacientes hospitalizados com fatores de risco para Staphylococ-

cus Aureus Resistente à Meticilina (MRSA):
• Associar vancomicina 15 mg/kg 12/12h ou linezolida 600 mg 12/12h aos esquemas

anteriores.
F) Tratamento para pacientes hospitalizados com fatores de risco para P. aeruginosa:
• Piperacilina/tazobactam 4,5 g 6/6h/ cefepime 2 g 8/8h/ceftazidima 2g 8/8h/merope-

nem 1g 8/8h + azitromicina 500 mg 1x/dia.
Em todos os casos é recomendado que seja mantido o tratamento por no mínimo 5

dias, mais estabilidade clínica do paciente22. Em caso de não melhora do quadro no período
mínimo de 5 dias, já deve-se considerar investigação de patógenos resistentes, complicações
ou outras fontes de infecção12,21,22. Em casos de pneumonia por Staphylococcus aureus re-
sistente à meticilina (MRSA) ou P. aeruginosa, recomenda-se manter antibioticoterapia por
7 dias. Por fim, pacientes com boa evolução clínica no período de 5 a 7 dias de tratamento,
não é necessário imagens radiográficas de controle12.
117
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119
09
Tuberculose Pulmonar: da etiologia ao
tratamento
Mariana Menezes Rondon

Wanessa Fernandes Gomes



Amanda Lopes Bomfim

Emily Sales dos Santos


'10.37885/221010518
RESUMO
A tuberculose (TB) é uma doença infectocontagiosa transmitida principalmente pelo agente

etiológico Mycobacterium tuberculosis. No Brasil, essa doença tem maior prevalência prin-
cipalmente nos estados do Rio de Janeiro, Amazonas e Acre. Dentre os principais sinais
e sintomas clínicos encontrados em pacientes com tuberculose pulmonar, tem-se: tosse
com expectoração por mais de 4 semanas, febre vespertina, fadiga, anorexia e perda de
peso. O diagnóstico da TB pulmonar é subdividido em clínico, bacteriológico e em diagnós-
tico por imagem. Com relação às complicações da TB, elas podem se manifestar em vários
locais do corpo e caracterizar os subtipos de tuberculose, TB pleural, TB meningoencefáli-
ca, TB pericárdica, TB óssea e etc. O tratamento da tuberculose é feito com os medicamentos
antituberculose (antiTB) e, desde que obedecidos os princípios da terapia medicamentosa,
a doença é curável. Este capítulo abordará as principais informações no que diz respeito à
definição, epidemiologia, sinais e sintomas, diagnóstico, complicações e tratamento da tuber-
culose pulmonar, a fim de difundir de forma facilitada o conhecimento acerca dessa doença.
Palavras-chave: Tuberculose Pulmonar, Manifestações Clínicas, Epidemiologia, Diagnós-

tico, Tratamento.
DEFINIÇÃO
A tuberculose é uma doença infectocontagiosa, transmitida principalmente pelo agente

etiológico Mycobacterium tuberculosis, também conhecido como bacilo de Koch, identifi-
cada pelo bacteriologista alemão Robert Koch em 1882, recebendo essa denominação em
sua homenagem1. Pode ser transmitida, de forma mais rara, por outras espécies como o
Mycobacterium bovis, M. africanum e M. microti2. A doença afeta principalmente os pul-
mões, além de ser a mais frequente, é a principal responsável pela cadeia de transmissão
da doença, no entanto, pode ser extrapulmonar, ou seja, afetando outros órgãos como rins,
meninges e ossos, ocorrendo mais frequentemente em pessoas imunocomprometidas3.
É notório que na saúde pública a Tuberculose (TB) continua sendo um problema que,
inclusive, supera a Aids. Apesar dos avanços tecnológicos existentes, “entre os fatores que
elevam o percentual de atingidos, estão a fatores biológicos e fatores sociais”4.
EPIDEMIOLOGIA
O panorama epidemiológico demonstra que durante os anos de 2011 a TB apresentou

incidência de 37,0 e em 2016 com 34,4, ou seja, observou-se queda constante, entretan-
to, durante o intervalo de 2017 e 2019 apresentou aumento de 36,0 para 37,4 por 100 mil
habitantes3. No ano de 2020, registrou-se 66.819 casos novos, representando coeficiente
de incidência de 31,6 casos, queda acentuada em relação ao ano anterior. Além disso, evi-
denciou-se que entre 2011 e 2020 cerca de 69,0 % dos casos ocorreram em pessoas do
sexo masculino. Em relação à raça/cor, a maior prevalência está no grupo de preta/parda,
apresentando variação de 60,2% a 66,8% dos casos novos3,5.
Na estratificação por Unidade Federada (UF), os estados do Rio de Janeiro, Amazonas
e Acre possuem os maiores coeficientes, 51-65, 31-50, 9-30 casos por 100 mil habitantes,
respectivamente. No coeficiente de mortalidade, em 2019 foram registrados 4.532 óbitos,
equivalente a 2,2 óbitos/100 mil habitantes, o mesmo número de dois anos anteriores. Desde
2010 esse número tem variado de 4.400 a 4.600, ou seja, coeficiente de 2,3 a 2,2 óbitos por
100 mil habitantes1,3,5.
Sobre a notificação de tuberculose, pode-se afirmar que:
A cada ano, são notificados, em média, 70 mil casos novos e ocorrem cerca
de 4,5 mil mortes em decorrência da doença. Entretanto, a tuberculose tem
cura e o tratamento é gratuito, sendo disponibilizado pelo SUS (Sistema Único
de Saúde) [...] O Brasil se encontra em duas dessas listas, ocupando a 20ª
posição na classificação de carga da doença e a 19ª quanto à coinfecção TB/
HIV. Vale destacar que os países que compõem essas listas representam
87% do número de casos de tuberculose no mundo. Nos últimos nove anos,
a incidência de casos de tuberculose no Brasil reduziu em média 0,3%, pas-
122
sando de 37,9 casos/100 mil habitantes em 2009 para 36,6 casos/100 mil
habitantes em 2019. Já a taxa de mortalidade chegou a 2,6 óbitos para cada
100 mil habitantes, em 2018, contra 2,2 registrados em 2018 (SINAN, 2022) 6.
SINAIS E SINTOMAS
Como afirma Brasil (2020, p. 01), frequentemente são descritos como sintomas da
tuberculose pulmonar:
Tosse seca contínua no início, depois com presença de secreção por mais
de quatro semanas, transformando-se, na maioria das vezes, em uma tosse
com pus ou sangue; cansaço excessivo; febre baixa, geralmente, à tarde;
sudorese noturna; falta de apetite; palidez; emagrecimento acentuado; rou-
quidão; fraqueza; e prostração. Os casos graves apresentam dificuldade na
respiração; eliminação de grande quantidade de sangue, colapso do pulmão
e acúmulo de pus na pleura (membrana que reveste o pulmão) – se houver
comprometimento dessa membrana, pode ocorrer dor torácica7.
Os principais sintomas e sinais da tuberculose pulmonar, também conhecidos como

“marcadores clínicos da tuberculose”, são apresentados na tabela 1. Esses “marcadores”
se correlacionam com as radiografias de tórax da “tuberculose típica” e juntos permitem um
diagnóstico presumível da doença, até quando o exame de bacilo álcool ácido resistente
(BAAR) no escarro é negativo8.
Tabela 1. Marcadores clínicos da tuberculose.

Tosse
Expectoração
Febre vespertina
Sudorese noturna abundante
Emagrecimento acentuado
Fraqueza
Anorexia
Hemoptise
Dor torácica moderada
Evolução não aguda
Imunodepressão por qualquer causa, alcoolismo ou diabetes
Contato recente com caso baculifero
História de tuberculose
Fonte: Lamerge (2020, p.01).
Muito comumente, a tuberculose pulmonar ocorre em adolescentes e adultos jovens,

tendo como principal sintoma a tosse (seca ou produtiva, com expectoração purulenta ou
mucóide, com escarros sanguíneos ou hemoptóicos), a qual perdura por mais de duas se-
manas, sendo este um sintoma “precoce” da tuberculose pulmonar4. Geralmente a tosse não
é de imediato associada com a expectoração, que surge a seguir com a doença, fazendo
123
com que o paciente demore a procurar uma unidade de saúde no início dos sintomas9. Além
da tosse, há outros sinais que podem estar presentes na doença, como febre vespertina
(no final da tarde), sudorese noturna (suor durante a noite), anorexia e emagrecimento8,9.
A ausculta pulmonar pode apresentar diminuição do murmúrio vesicular, sopro anfóri-
co ou mesmo ser normal. Indivíduos em bom estado geral e sem perda do apetite também
podem ter tuberculose pulmonar8.
Em crianças menores de 10 anos, a apresentação clínica pode variar amplamen-
te. Os achados mais comuns são febre, geralmente moderada, com duração de 15 dias ou
mais e frequentemente vespertina. Irritabilidade, tosse, perda do apetite, perda de peso e
sudorese noturna também são muito comuns4. O exame físico pode ser inexpressivo e nessa
faixa etária há predomínio da localização pulmonar sobre as extrapulmonares. Em muitos
casos, a suspeita da tuberculose pulmonar em crianças surge com diagnóstico de pneumonia
sem melhora com o uso de antimicrobianos para micro-organismos comuns9.
Assim como nos adultos, a apresentação da tuberculose pulmonar nos idosos é mais
comumente localizada nos pulmões. De forma insidiosa e pouco estrepitosa, os sintomas
respiratórios são ínfimos e os sintomas gerais arrastados9,10. Manifestações clínicas mais
comuns da doença como tosse produtiva, febre vespertina, dor torácica, sudorese noturna,
emagrecimento e hemoptóicos não são apresentadas em alguns pacientes idosos11.
Por outro lado, esses indivíduos podem apresentar como sinais e sintomas dificulda-
de nas atividades da vida diária, fadiga crônica, anorexia progressiva, prejuízo cognitivo,
febre baixa sem explicação e geralmente tosse seca e rebelde10. Um outro fator importan-
te é a presença da dispneia na maioria dos casos, provavelmente explicada pela menor
reserva cardiopulmonar e pela maior incidência de outras doenças torácicas nesta faixa
etária9. Na persistência desses sintomas, ao longo de semanas ou meses, a possibilidade
de tuberculose senil deve ser sempre lembrada11.
No que tange às formas extrapulmonares, o quadro clínico varia conforme a localiza-
ção e a gravidade do caso. A forma extrapulmonar mais prevalente em adultos é a pleural,
a qual pode se apresentar na forma aguda de dor torácica e febre, podendo ser confundida
com quadro pneumônico9.
Nos idosos, a prevalência é de 17% dos casos, sendo mais diagnosticada na velhi-
ce. A manifestação de tuberculose miliar, meningite tuberculosa, tuberculose geniturinária
e tuberculose esquelética é bem maior na população idosa12. Sua ocorrência aumenta em
pessoas que vivem com HIV/aids (PVHA), especialmente entre aqueles com imunocompro-
metimento grave. Apesar de a tuberculose ser uma doença infecciosa altamente contagiosa,
ela pode ser curável quando tratada, caso contrário, leva à morte9,12.
124
DIAGNÓSTICO
Levando em consideração o manual publicado pelo Ministério da Saúde (2019), a

manifestação clínica da tuberculose depende do órgão acometido, desse modo, poderão
ser realizados métodos de diagnósticos diferentes para a doença, a fim de realizar uma
investigação mais individualizada13.
Neste tópico, será feita uma abordagem mais direcionada às formas que costumam
acometer o pulmão.
Diagnóstico Clínico
Tuberculose pulmonar primária
É o primeiro contato do indivíduo com o bacilo, devido a isso, é mais comum em crian-
ças, causando manifestações que podem ser confundidas como um simples resfriado. Nessa
fase os pacientes podem estar infectados, mas não apresentarem os bacilos (paucibacilares),
sendo inviável a realização de testes para a pesquisa deles11,13. Portanto, para que possa
ser feito o diagnóstico da tuberculose (TB) em crianças, deve-se levar em consideração,
principalmente, a história clínica e epidemiológica, a persistência (mais de duas semanas
de duração) de sintomas como redução de apetite, diminuição do peso, tosse persistente e
febre, a realização de exames de imagem e da Prova Tuberculínica7,13.
O exame físico pode não apresentar alterações. O diagnóstico em crianças poderá
ser realizado também através do Sistema de Escore, o qual leva em consideração a com-
binação de achados clínicos, radiológicos e epidemiológicos, dispensando a confirmação
bacteriológica, a qual é reconhecidamente mais difícil5,13.
Tuberculose secundária ou pós-primária
É mais comum em adolescentes e adultos jovens, os quais possuem sintomas respira-

tórios e frequentemente possuem o bacilo, sendo, portanto, possível realizar o diagnóstico
através de exames13,14. A doença manifesta-se através de uma tosse persistente, seca ou
produtiva, podendo conter expectoração purulenta ou mucóide, com ou sem a presença
de sangue, além disso, febre vespertina, sudorese noturna e anorexia também são co-
muns1,13. O exame físico pode ou não apresentar alterações. Caso haja anormalidade, du-
rante a ausculta pulmonar será identificada uma redução do murmúrio vesicular e presença
de sopro anfórico3,13.
O diagnóstico diferencial da forma pulmonar de tuberculose (TB) deve ser feito levando
em consideração uma variedade de casos, entre eles, os de Silicose, o qual pode evoluir
125
de forma conjunta com a TB; de infecções fúngicas, as quais possuem uma diferença na
história epidemiológica; ou mesmo, casos de doenças autoimunes que podem evoluir para
um quadro de necrose pulmonar, mas podem ser diferenciadas da TB a partir da análise
de exames radiográficos1,7,13.
Existem também doenças como a Micobacteriose não Tuberculosa (MNT), que muitas
vezes possuem uma sintomatologia semelhante à TB e por vezes são tratadas de forma igual,
podendo ter sucesso devido ao amplo efeito terapêutico dos medicamentos utilizados; quando
o uso dos medicamentos para TB não surtir efeito no paciente, deve-se pensar em MNT3,13,16.
Diagnóstico Bacteriológico
No diagnóstico bacteriológico, resultados positivos sugerem TB ativa em pacientes

com sintomas ou com quadro clínico sugestivos da doença. São três os tipos de exames
bacteriológicos realizados: baciloscopia direta, teste rápido molecular e cultura13,17.
Baciloscopia direta
É realizada em cima do bacilo álcool ácido resistente (BAAR), através da coleta de

escarro13. Esse exame possui uma precisão de cerca de 70% e uma baixa especificidade
da bactéria da TB, devido a esse fato, é necessário que o paciente realize o exame duas
vezes, independente do resultado da primeira amostra18. Deve-se realizar uma baciloscopia
direta no primeiro momento com o paciente suspeito e outra no dia seguinte. Esse exame
não é indicado para crianças devido à dificuldade da coleta de uma amostra de boa quali-
dade15,16. A baciloscopia não é utilizada como diagnóstico final, mas deve ser aplicada em
casos de suspeita clínica ou radiológica da doença, em pacientes sintomáticos e para o
controle de cura13.
Teste Rápido Molecular (TRM-TB)
É um teste que realiza a detecção do DNA dos bacilos do M. Tuberculosis e sua possível
resistência à rifampicina. Possui uma sensibilidade superior à baciloscopia, cerca de 90%18.
Entretanto, não é recomendado para o diagnóstico final em crianças, pois além da dificuldade
da coleta do escarro, grande parte desses pacientes que possuem a doença são abacilífe-
ros17. Ademais, esse tipo de teste é capaz de detectar células mortas do M. Tuberculosis,
sendo inviável, portanto, para o diagnóstico de rastreio11. Desse modo, o TRM-TB é mais
indicado para avaliar a resistência à rifampicina e realizar um diagnóstico prévio de novos
casos de adolescentes e adultos com suspeita de tuberculose pulmonar e laríngea. Para que
seja confirmada a resistência ao medicamento, este teste deve ser realizado duas vezes13.
126
Cultura
É um tipo de exame que possui uma elevada sensibilidade e especificidade e, de fato,

é considerada padrão-ouro para o diagnóstico da TB11. Esse método pode ser realizado em
meio sólido ou líquido, sendo que o último possui um tempo para resultado menor. A rea-
lização da cultura permite, também, a detecção de outras micobactérias, além de oferecer
uma relação de sensibilidade a certos antibióticos como a isoniazida, estreptomicina, etam-
butol, pirazinamida e rifampicina19. Portanto, vale ressaltar que esse método deve ser feito
em todos os casos de suspeita de tuberculose, independente do paciente ter feito ou não
a baciloscopia; nos casos em que há persistência dos sintomas mesmo quando o TRM-TB
for negativo; ou mesmo em casos do paciente já ser sabidamente resistente à rifampicina18.
Vale destacar que o diagnóstico da tuberculose também pode ser feito a partir da his-
topatologia, a qual avalia uma parte do tecido coletado pela biópsia, entretanto, essa forma
de diagnóstico é mais utilizada para as formas extrapulmonares da doença10.
Diagnóstico por Imagem
Radiografia de Tórax
É um método que não exclui a realização dos exames bacteriológicos, deve ser fei-
ta em todos os pacientes com suspeita de TB para poder excluir qualquer outra doença
pulmonar associada, analisar a existência ou tamanho da lesão e a evolução da doença
durante o tratamento13.
Tomografia Computadorizada de Tórax
É mais utilizada quando ainda há a suspeita da TB e o exame radiográfico não apre-

senta alterações, bem como na diferenciação de outras formas pulmonares da doença,
principalmente em imunossuprimidos18. Existem alterações nos exames de imagem que são
sugestivas das sequelas da doença, como: a presença de nódulos calcificados, cavidades
de paredes finas ou espessamento pleural, e existem alterações que indicam a presença
do vírus ativo durante a TB primária e a pós-primária13.
Devido à formação de um processo inflamatório granulomatoso na tuberculose primá-
ria, é comum a visualização de uma opacidade parenquimatosa, por um nódulo calcificado ou
consolidação, acometimento das cadeias ganglionares. Essa condição pode evoluir para uma
redução volumétrica do pulmão ou mesmo necrose10. Na tuberculose secundária, é comum
encontrar alterações que acometem, principalmente, lobos superiores e segmentos apicais
dos lobos inferiores, causadas devido à presença de inúmeros nódulos, espessamento da
127
parede brônquica e o aspecto de árvore em brotamento, causando um aumento da densida-
de em algumas áreas do pulmão10. Existem padrões radiológicos que são mais comuns em
crianças do que em adultos como, as adenomegalias hilares unilaterais e o padrão miliar16,18.
Outro ponto importante para ser abordado é em relação aos pacientes que estão
infectados pela forma latente do vírus, os ILTB14. Existem indicações de quando deve ser
realizada a investigação para esses casos, sendo feita geralmente em populações que
realmente se beneficiarão com o tratamento precoce, como por exemplo em pessoas por-
tadoras do vírus da AIDS, pessoas com silicose, diabetes de mellitus, imunossuprimidos,
tabagistas entre outros10.
Dessa forma, a Prova tuberculínica (PT), conhecida também como PPD indica se o
paciente já entrou em contato com o vírus, sendo assim de grande valia para ajudar a de-
finir o diagnóstico em crianças. Esse exame realiza uma análise da resposta imune de um
proteico do M. Tuberculosis (PPD) introduzido via intradérmica8,10.
Esse exame atualmente também é utilizado nos casos de pessoas infectadas pela
forma latente do vírus, entretanto, vale destacar que esse exame indica apenas a presença
da infecção e não deve ser considerado como diagnóstico de TB pulmonar e extrapulmonar,
principalmente, em adultos13.
O diagnóstico da ILTB pode ser feito, também, por meio do IGRA (Interferon-Gamma
Release Assays), o qual através de um ensaio imunoenzimático (ELISA) analisa a quanti-
dade de interferons gama liberados pelas células T de memória, após serem estimuladas
por antígenos do M. Tuberculosis8,12.
Esse exame é bastante específico e se destaca em relação ao PPD, pelo fato de não
sofrer influência devido a vacinação pela BCG. Além disso, é pouco influenciado por infecção
prévia por micobactérias não tuberculosas, não necessita de um treinamento avançado da
equipe, e é realizado partir de uma amostra biológica13. Por outro lado, esse teste possui
algumas desvantagens como o elevado custo, a necessidade de uma boa estrutura labo-
ratorial e há a possibilidade dos resultados serem indeterminados. Devido à falta de com-
provação na literatura, esse teste não é indicado para o diagnóstico de ILTB em crianças
menores que 2 anos18.
Vale destacar que existem outros métodos que podem ser realizados para o diagnóstico,
como por exemplo Adenosina Deaminase (ADA) e outras técnicas biomoleculares como a
Line Probe Assay (LPA), a AccuProbe Mycobacterium tuberculosis Complex culture identi-
fication test (Gen-Probe) e a INNO-LiPA MYCOBACTERIA v2. Entretanto, esses métodos
são realizados de forma esporádica e são mais indicados para o diagnóstico das formas
extrapulmonares da tuberculose13.
128
É importante ressaltar que todo paciente diagnosticado com tuberculose deve ser testa-
do para HIV para que se possa iniciar o tratamento adequado10. É recomendado que em cada
visita do paciente soropositivo aos serviços de saúde, o profissional interrogue o paciente
acerca da presença ou não de sintomas comuns na TB, como tosse, febre, perda de peso
e sudorese noturna13,18. A realização da baciloscopia ou TRM-TB, cultura, identificação da
espécie e realização do teste de sensibilidade antimicrobiana (TS) deve ser insistentemente
realizada como rotina de investigação de casos suspeitos. Além disso, é indicada também
a realização dos exames para as formas extrapulmonares da TB13,17.
Outra forma de tuberculose é a perinatal, que ocorre em recém-nascidos e pode ser
adquirida durante a gestação, podendo ser chamada de TB congênita (mais rara e grave)
ou no período neonatal16,18. Devido a isso, é necessário o diagnóstico rápido em recém-nas-
cidos em que há a suspeita de infecção da mãe no período gestacional ou da existência
do vírus ativo na mãe durante o parto, bem como quando há a suspeita de indivíduos do
convívio familiar que estão infectados. Dessa forma, é através do diagnóstico rápido que as
complicações serão evitadas13,17.
COMPLICAÇÕES
De acordo com Capone (2006), as complicações geradas pela tuberculose podem

se manifestar em locais diferentes no corpo e seu quadro clínico pode estar associado a
tuberculose pulmonar ou pode ocorrer de maneira isolada21.
Tuberculose Miliar
É uma forma grave da doença acomete, principalmente, imunossuprimidos. Possui

como manifestação: febre, astenia, emagrecimento e tosse. No exame físico o paciente
pode apresentar: hepatomegalia, alterações no sistema nervoso central e o surgimento do
tipo eritemato-máculo-pápulo-vesiculosas (incomum)13.
Tuberculose Pleural
Pode ser desenvolvida através do contato da pleura com o bacilo, o qual se difunde
pela via hematogênica ou pode ser desenvolvida a partir do rompimento de um foco pulmo-
nar caseoso, o qual irá se difundir no líquido pleural15. Normalmente apresenta-se com dor
torácica do tipo pontada, típica do derrame pleural e envolve a tríade clássica de astenia,
emagrecimento e anorexia, além de febre e tosse seca. A presença de níveis elevados de
adenosina deaminase (ADA) no líquido pleural é mais aceito como diagnóstico da TB. Pode
ser realizada a baciloscopia, entretanto a confirmação por esse exame é bem baixa21.
129
Tuberculose Ganglionar Periférica
É a tuberculose extrapulmonar mais recorrente em pessoas que possuem o vírus HIV

e em crianças10. Em geral, manifesta-se através de um aumento dos gânglios cervicais an-
terior e posterior, além do supraclavicular11. Essa condição é em decorrência da migração
dos focos bacilares e pode ser acompanhada de um comprometimento do estado geral do
paciente, com a presença de fistulação ganglionar e inflamação adjacente da pele21.
Tuberculose Meningoencefálica
É a forma mais comum em crianças abaixo de 6 anos de idade e pode apresentar-se de

forma subaguda ou crônica, com sintomas com duração superior a 4 semanas7,13. Na forma
subaguda, manifesta-se com cefaleia holocraniana, mudança de comportamento, fotofobia,
rigidez de nuca, vômitos, anorexia ou sonolência, podendo ser encontrado sinais de hiperten-
são intracraniana e acometimento de alguns pares cranianos por isquemias focais15. Durante
a fase crônica, o paciente evolui várias semanas apresentando cefaleia com o acometimento
de nervos cranianos, algo bem semelhante à meningite crônica10. Pode existir também a
formação de tuberculomas, provocando um processo expansivo intracraniano lento, podendo
ou não estar associado a febre5,7,13.
Tuberculose Pericárdica
Pode ocorrer de forma associada à TB pleural, entretanto, não possui relação com a
forma pulmonar18. Apresenta sintomas mais clássicos como dor torácica, dispneia e tosse
seca, podendo estar associados a febre, emagrecimento, astenia, tontura, edema de mem-
bros inferiores, congestão hepática e ascite. Raramente pode evoluir para um tampona-
mento cardíaco13.
Tuberculose Óssea
Atinge em grande parte a coluna vertebral (torácica baixa e lombar), com dor local à
palpação associado à sudorese noturna, além de afetar as articulações coxofemorais e do
joelho, podendo ou não acometer outros lugares21.
TRATAMENTO
A tuberculose é uma doença curável em praticamente todos os casos em pessoas

com bacilos sensíveis aos medicamentos antituberculose (antiTB), desde que obedecidos
130
os princípios básicos da terapia medicamentosa e que haja a adequada operacionalização
do tratamento15.
Para que o tratamento da tuberculose seja efetivo, deve-se considerar algumas espe-
cificidades do desenvolvimento do Mycobacterium tuberculosis no que diz respeito, ao seu
metabolismo e à atuação dos medicamentos22. Os medicamentos antiTB, em geral, interfe-
rem no sistema enzimático do bacilo ou bloqueiam a síntese de algum metabólito essencial
para o seu crescimento18. Os fármacos só atuam quando há atividade metabólica, ou seja,
bacilos em estado de latência não são atingidos pelos medicamentos, mas são destruídos
pelo sistema imunológico22,23.
Se o esquema terapêutico é equivocado, realizado de maneira irregular, com doses
inadequadas ou interrompido precocemente, cepas resistentes aos medicamentos podem
ser selecionadas, caracterizando a resistência adquirida20.
O esquema de tratamento da tuberculose é padronizado, deve ser realizado de acordo
com as recomendações do Ministério da Saúde e compreende duas fases: a intensiva (ou
de ataque) e a de manutenção13,15. A fase intensiva tem o objetivo de reduzir rapidamente a
população bacilar e a eliminação dos bacilos com resistência natural a algum medicamento18.
Uma consequência da redução rápida da população bacilar é a diminuição da contagiosidade.
Para tal, são associados medicamentos com alto poder bactericida13.
A fase de manutenção tem o objetivo de eliminar os bacilos latentes ou persistentes e
a redução da possibilidade de recidiva da doença. Nessa fase, são associados dois medi-
camentos com maior poder bactericida e esterilizante, ou seja, com boa atuação em todas
as populações bacilares20.
O acompanhamento clínico deve ser realizado mensalmente, visando à identificação de
queixas, sinais e sintomas que indicam a evolução e/ou regressão da doença após o início
do tratamento, o monitoramento do peso para eventuais ajustes psicológicos das medicações
e a ocorrência de reações adversas para o adequado manejo13.
Caso disponível, recomenda-se a solicitação de função hepática, função renal e gli-
cemia de jejum ao início do tratamento16. Em pacientes com comorbidades, é mandatória
a solicitação desses exames de acordo com a avaliação clínica15. Recomenda-se também
a solicitação de provas de função renal em idosos ou quando houver utilização de medica-
mentos injetáveis13,15.
Levando-se em consideração o comportamento metabólico e a localização do bacilo,
o esquema terapêutico antiTB, para ser mais efetivo, deve atender a três grandes objetivos:
ter atividade bactericida precoce; ser capaz de prevenir a emergência de bacilos resistentes;
e ter atividade esterilizante13.
131
A atividade bactericida precoce é a capacidade de matar a maior quantidade de baci-
los, o mais rapidamente possível, sendo medida pela velocidade com que são mortos. Essa
velocidade é identificada pela conversão da cultura de escarro no final da fase intensiva do
tratamento (segundo mês)20.
Quando a baciloscopia for positiva ao final do segundo mês do tratamento, deve-se
solicitar cultura para micobactéria com teste de sensibilidade, prolongando a fase de ata-
que por mais 30 dias, e reavaliar o esquema de tratamento com o resultado do teste de
sensibilidade22.
Primordialmente o tratamento da tuberculose, consiste na prevenção com a vacina
(Bacilo Calmette-Guérin) BCG, a qual é aplicada no primeiro mês de vida e é capaz de
proteger contra as formas mais graves da doença10. No entanto, segundo a Organização
Mundial da Saúde (OMS) e o Ministério da Saúde (MS), caso haja contaminação, o trata-
mento corresponderá na combinação de medicamentos denominados de primeira escolha:
isoniazida, rifampicina, etambutol e a pirazinamida, que são utilizados durante um período
de seis meses13.
Este tratamento é capaz de curar mais de 95% dos casos, porém uma grande maioria
dos pacientes o abandona, já que se trata de um tratamento longo e os sintomas como a
tosse seca, o suor, a dor no tórax, a febre, a falta de apetite e a perda de peso desaparecem
em curto tempo13,18.
Além disso, os fármacos antituberculosos possuem muitos efeitos adversos, o que pode
em associação ao tempo prolongado de tratamento estimular o abandono dessa terapia far-
macológica15. Caso isto ocorra, é necessário o reinício do tratamento e a utilização de outros
fármacos, devido ao aparecimento de cepas resistentes. Estes fármacos são chamados de
segunda escolha e incluem a estreptomicina e a etionamida13.
Na maioria das vezes, os medicamentos de segunda linha são mais tóxicos e po-
dem ser menos eficazes no tratamento e só serão utilizados quando os de primeira esco-
lha falharem13,21.
O esquema de tratamento para tuberculose pulmonar em adultos e adolescentes con-
siste na administração de Rifampicina 150 mg, isoniazida 75 mg, pirazinamida 400 mg e
etambutol 275 mg, a dosagem é considerada de acordo com o peso do paciente13. Os medi-
camentos utilizados para o tratamento da tuberculose pulmonar têm características únicas,
desenvolvidos para cada estágio dos bacilos causadores da tuberculose, pois acredita-se
que existam três fases do bacilo: bacilos na fase log de crescimento, bacilos em multiplica-
ção lenta e bacilos que não estão mais em fase de replicação, o que torna essencial o uso
dos quatro fármacos13,17,24.
132
Esquema Básico para o tratamento da TB em adultos e adolescentes (≥ 10 anos de
idade)
Tabela 2. Esquema Básico para o tratamento da TB em adultos e adolescentes (≥ 10 anos de idade).
ESQUEMA FAIXAS DE PESO UNIDADE/DOSE DURAÇÃO
RHZE 20 a 35 kg 2 comprimidos
150/75/400/275 mg 36 a 50 kg 3 comprimidos 2 meses
(comprimidos
51 a 70 kg 4 comprimidos (fase intensiva)
em doses fixas
combinadas) Acima de 70 kg 5 comprimidos
1 comp 300/150 mg ou
20 a 35 kg
2 comp 150/75 mg
RH
300/150 mg1 2 comp 300/150 mg +1 comp de
36 a 50 kg
ou 150/75 mg 150-75 mg ou 5 comp 150/75 mg 4 meses
(comprimidos 1 comp 300/150 mg ou (fase de manutenção)
em doses fixas 51 a 70 kg
4 comp 150/75 mg
combinadas)
2 comp 300/150 mg +1 comp de
Acima de 70 kg
150-75 mg ou 5 comp 150/75 mg
1
A apresentação 300/150 mg em comprimido deverá ser adotada assim que disponível.
Fonte: (RATIONAL PHARMACEUTICAL MANAGEMENT PLUS, 2005; WHO, 2003). Adaptado de BRASIL, 2011. R – Rifampicina; H –
isoniazida; Z – Pirazinamina; E – Etambutol.
Esquema Básico para o tratamento da TB em crianças (< 10 anos de idade)
O Esquema Básico para crianças (< 10 anos de idade): 2RHZ/4RH. Indicações: casos
novos e de retratamento (recidiva e reingresso após abandono) que apresentem doença
ativa em crianças (< 10 anos de idade), de todas as formas de tuberculose pulmonar e ex-
trapulmonar, exceto a forma meningoencefálica e osteoarticular19,20.
Tabela 2. Esquema Básico para o tratamento da TB em crianças (< 10 anos de idade).
ESQUEMA FAIXAS DE PESO UNIDADE/DOSE DURAÇÃO
RHZE 20 a 35 kg 2 comprimidos
150/75/400/275 mg 36 a 50 kg 3 comprimidos 2 meses
(comprimidos
51 a 70 kg 4 comprimidos (fase intensiva)
em doses fixas
combinadas) Acima de 70 kg 5 comprimidos
1 comp 300/150 mg ou
20 a 35 kg
2 comp 150/75 mg
RH
300/150 mg1 2 comp 300/150 mg +1 comp de
36 a 50 kg
ou 150/75 mg 150-75 mg ou 5 comp 150/75 mg 4 meses
(comprimidos 1 comp 300/150 mg ou (fase de manutenção)
em doses fixas 51 a 70 kg
4 comp 150/75 mg
combinadas)
2 comp 300/150 mg +1 comp de
Acima de 70 kg
150-75 mg ou 5 comp 150/75 mg
Fonte: Adaptado da OMS, 2014.
Em casos individualizados, independentemente da presença de outras morbidades,

quando a tuberculose apresentar evolução clínica não satisfatória, o tratamento poderá ser
prolongado na sua segunda fase, de quatro para sete meses13.
O prolongamento da fase de manutenção deve ser definido, idealmente, na referência
secundária da tuberculose15. Algumas indicações para a ampliação do tempo de tratamento
133
da segunda fase são descritas a seguir: pacientes com baciloscopias de acompanhamento
negativas, com evolução clínica e/ou radiológica insatisfatórias; pacientes com baciloscopia
positiva (poucos bacilos) no quinto ou sexto mês de tratamento, isoladamente, com boa
evolução clínica e radiológica13,16.
Pacientes com apresentação radiológica evidenciando múltiplas cavidades, especial-
mente se exibem baciloscopia positiva ao final do segundo mês de tratamento. Investigar
a possibilidade TB resistente15,18. Os casos de tuberculose definidos por critérios clínicos
deverão seguir as mesmas recomendações com relação aos esquemas terapêuticos e ao
tempo de tratamento21.
Uma vez iniciado o tratamento, ele não deve ser interrompido, salvo após uma rigorosa
revisão clínica e laboratorial que determine mudança de diagnóstico16.
O tratamento será realizado em regime ambulatorial, preferencialmente em regime de
tratamento diretamente observado. A hospitalização é recomendada nos seguintes casos23,24:
– Tuberculose meningoencefálica;
– Intolerância aos medicamentos antiTB incontrolável em ambulatório;
– Estado geral que não permita tratamento em ambulatório;
– Intercorrências clínicas e/ou cirúrgicas relacionadas ou não à TB que necessitem de
tratamento e/ou procedimento em unidade hospitalar;
– Situação de vulnerabilidade social como ausência de residência fixa ou grupos com
maior possibilidade de abandono, especialmente se for um caso de retratamento,
falência ou multirresistência.
– O período de internação deve ser reduzido ao mínimo possível, limitando-se ao
tempo suficiente para atender às razões que determinaram sua indicação. As orien-
tações de biossegurança devem ser observadas. A indicação de internação com-
pulsória para tratamento de tuberculose deve ser considerada somente em casos
excepcionais, esgotadas todas as possibilidades de abordagem terapêutica am-
bulatorial, com avaliação dos serviços de assistência social e aval do Ministério
Público24.
Tratamento da tuberculose em condições especiais
Gestação
A vulnerabilidade apresentada pela mulher nessa fase, agravada pela doença, torna a
tuberculose na gestação um desafio para os serviços de saúde19. O tratamento da tuberculo-
se, além de importante para a condição da gestante, diminui o risco de transmissão ao feto,
ao recém-nascido e aos que coabitam na mesma residência21,22. O Esquema Básico pode
134
ser administrado nas doses habituais para gestantes e, dado risco de toxicidade neurológica
ao feto atribuído à isoniazida, recomenda-se o uso de piridoxina (50mg/dia). Gestantes e
lactantes devem utilizar os esquemas preconizados, com especial atenção ao monitoramento
das reações adversas19,23.
Os medicamentos antiTB passam em pequenas quantidades pelo leite materno, por
isso a importância do seu uso seguro durante a amamentação19,25. Não há contraindicações
à amamentação, desde que a mãe não seja portadora de mastite tuberculosa. É recomen-
dável, entretanto, que faça uso de máscara cirúrgica ao amamentar e ao cuidar da criança,
enquanto a baciloscopia do escarro se mantiver positiva13.
Hepatopatias
Alguns dos medicamentos antiTB apresentam hepatotoxicidade que pode ser potencia-
lizada pelas interações medicamentosas e o uso de doses acima das preconizadas24,25. É im-
portante considerar o peso do paciente no momento da prescrição do medicamento, durante
todo o tratamento, visando a evitar dose excessiva16,18. Em pequeno percentual dos pacientes,
observa-se, nos dois primeiros meses de tratamento, elevação assintomática dos níveis
séricos das enzimas hepáticas, sem qualquer manifestação clínica e sem necessidade de
interrupção ou alteração do esquema terapêutico, seguida de normalização espontânea13.
O tratamento só deverá ser interrompido quando os valores das enzimas atingirem até
cinco vezes o valor normal em pacientes sem sintomas digestivos, três vezes o valor normal,
acompanhado de sintomas dispépticos, ou logo que a icterícia se manifeste13. É recomenda-
do encaminhar o paciente a uma unidade de referência secundária para acompanhamento
clínico e laboratorial, além da adequação do tratamento, caso seja necessário18,19.
Após a interrupção do tratamento, se houver redução dos níveis séricos das enzimas
hepáticas e resolução dos sintomas, indica-se a reintrodução do Esquema Básico da seguinte
maneira: rifampicina + etambutol, seguida pela isoniazida, e por último a pirazinamida, com
intervalo de três a sete dias entre elas13.
A reintrodução de cada medicamento deverá ser precedida da análise da função hepá-
tica10. O tempo de tratamento será considerado a partir da data em que foi possível retomar
o esquema terapêutico completo17. Se a dosagem das enzimas hepáticas não reduzir para
menos de três vezes o limite superior da normalidade, em quatro semanas ou em casos
graves de tuberculose, disfunção hepática e/ou cirrose prévia, iniciar esquema alternativo13.
Deve ser avaliada, individualmente, a necessidade de realização de prova de função
hepática antes do início do esquema básico em alcoolistas, pois as mesmas podem estar
alteradas16. No caso de pacientes com quadros graves de tuberculose e tuberculose miliar
ou outras hepatopatias, por apresentarem maior risco de hepatotoxicidade, recomenda-se
135
realização de prova de função hepática antes de iniciar o tratamento e avaliar a necessidade
de introdução do esquema especial13,15.
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138
10
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
Isadora de Lima Neves

Alice Júlianny Maia Máximo

Faculdades Integradas Aparício Carvalho - FIMCA
Lucas Rayan Gonçalves Ribeiro

Júlia Vitória Coutinho Portela




'10.37885/221010519
RESUMO
A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) consiste em uma condição clínica comum
previsível e tratável, sem cura e de caráter progressivo. Cursando com limitação do fluxo
aéreo devido a processo inflamatório, pode ser dividida em dois pólos que dificilmente se
encontram isolados, o Enfisema Pulmonar e a Bronquite Crônica. Segundo a OMS, dos
50 milhões pacientes com DPOC no mundo, 14% se encontram no Brasil, acarretando em
alto custo para o Sistema Único de Saúde (SUS). É possível classificar a intensidade dos
sintomas através de dois escores existentes: mMRC (Modified Medical Research Council
Questionnaire) que avalia a dispneia do paciente e CAT (COPD Assessment Test) que
fornece uma avaliação mais abrangente. Para diagnóstico, deve ser feito, principalmente,
a pesquisa sobre dois pontos primordiais: a avaliação clínica dos sintomas e a espirome-
tria. O esquema terapêutico medicamentoso e não medicamentoso se baseia na divisão da
classificação de risco em quatro grupos, tendo a mudança do estilo de vida tem caráter funda-
mental na efetividade do bom prognóstico. Este capítulo abordará as principais informações
no que diz respeito à definição, epidemiologia, sinais e sintomas, diagnóstico, complicações
e tratamento da doença pulmonar obstrutiva crônica, a fim de difundir de forma facilitada o
conhecimento acerca dessa doença.
Palavras-chave: Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica, Obstrução, Epidemiologia, Doença

Respiratória, Tratamento.
DEFINIÇÃO
A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) consiste em uma condição clínica

comum previsível e tratável, mas não tem cura até o presente momento. Ela tem como
característica a limitação do fluxo aéreo acometendo os pacientes progressivamente. Com
isso, a limitação do fluxo aéreo se dá pelo fato de ter um aumento da inflamação crônica das
vias aéreas e pulmões que ocorre pela inalação de partículas e gases maléficos a saúde
como: as toxinas presentes na combustão dos combustíveis fósseis, madeira, lavouras e
principalmente o tabagismo1. Ademais, podemos dividi-la em dois pólos que dificilmente será
observada isoladamente em um mesmo paciente temos o Enfisema Pulmonar (destruição
parenquimatosa) e a Bronquite Crônica (Inflamação nas pequenas vias aéreas)2.
EPIDEMIOLOGIA
De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), A DPOC é prevalente em

milhões de pessoas no planeta terra. Com um olhar para o Brasil, mesmo tendo menos 3%
da população mundial, estimasse que das 50 milhões de pessoas diagnosticadas com a
DPOC no mundo, 7 Milhões está no Brasil sendo 14% dos diagnósticos3. Assim, podendo
concluir que está tendo uma grande prevalência da doença em território nacional. Além disso,
estimasse que a DPOC é a terceira causa de mortalidade do mundo, ficando atrás apenas de
Cardiopatias, AVC4. Essa doença tem um perfil associada a pessoas de meia-idade e idosos
com média de 65 anos que possua um importante histórico de tabagista e/ou exposição a
partículas nocivas. Também podemos destacar o custo desse paciente para o sistema único
de saúde Brasileiro (SUS) que está em torno de US$ 1522,00 anual1,3.
SINAIS E SINTOMAS
Como mencionado anteriormente, a DPOC se trata de uma doença pulmonar obstrutiva

de vias aéreas, logo os principais sinais associados estarão em volta do trato respiratório.
Pode-se mencionar, falta de ar em momentos de esforços, tosse crônica, tosse com secre-
ção entre outros4. É possível classificar a intensidade dos sintomas através de dois escores
existentes priorizados pelo guideline GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease): mMRC (Modified Medical Research Council Questionnaire) que avalia a dispneia
do paciente e CAT (COPD Assessment Test) que fornece uma avaliação mais abrangente5.
141
Tabela 1. mMRC (Modified Medical Research Council Questionnaire.
mMRC (Modified Medical Research Council Questionnaire)

Grau zero Dispneia apenas com esforços extenuantes.
Dispneia quando anda com pressa em nível plano, ou quando
Grau 1
sobe normalmente uma leve inclinação.
Caminha mais lentamente do que pessoas da mesma idade por
Grau 2 causa de dispneia ou necessidade de parar de andar por causa de
dispneia, mesmo andando em seu próprio ritmo em nível plano.
Para de andar por causa de dispneia após 100m de caminhada
Grau 3
ou após alguns minutos em nível plano.
Dispneia que impede o indivíduo de sair de casa, ou que aparece
Grau 4
com esforços mínimos como vestir ou tirar as próprias roupas.
Fonte: Rocha (2022).
Os sintomas comuns da doença incluem a tosse crônica, a produção de escarro,

chiados, dificuldade respiratória tipicamente ao esforço, má tolerância ao exercício e troca
gasosa prejudicada. A sensação de falta de ar frequentemente é lenta e progressiva no início
e ocorre tardiamente na evolução da doença, caracteristicamente no final da sexta ou na
sétima década de vida. Uma exceção notável é a deficiência de alfa1 antitripsina, na qual a
sensação de falta de ar começa mais cedo (média de idade aproximadamente de 45 anos)6.
DIAGNÓSTICO
Para a suspeita clínica da DPOC é necessário que analise as características epidemio-

lógicas da patologia (sendo o tabagismo como o principal fator de risco), e deve ser feito,
principalmente, a pesquisa sobre dois pontos primordiais: a avaliação clínica dos sintomas
e a espirometria, visando analisar a função pulmonar do indivíduo7.
Suspeita Clínica
Considera-se como suspeito clínico todo paciente com 40 anos ou mais de idade,
tendo associado ou não a sintomas respiratórios da patologia (tosse crônica, dispneia aos
esforços e produção de escarro), além de um histórico de exposição a fatores de risco para
a o bloqueio de fluxo de ar como o uso de cigarro, fatores genéticos, exposição a fumaças,
vapores, poeiras locais e queima de combustíveis sólidos7,8. Sendo também de grande
importância clínica o diagnóstico diferencial de outras patologias como asma, sequelas de
tuberculose, bronquiectasias, obstrução de via aérea superior, e também, doenças cardio-
vasculares (insuficiência cardíaca), diabetes, ansiedade e câncer de pulmão, não devem
ser desprezados e devem sempre serem avaliados8.
142
Tabela 2. Perguntas desenvolvidas pelo GOLD para inquérito de DPOC.
1 - Você tem tosse diariamente?
2 - Você tem catarro todos os dias?
3 - Você cansa mais do que uma pessoa da sua idade?
4 - Você tem mais de 40 anos?
5 - Você é fumante ou ex-fumante?
*Três respostas positivas indicam a necessidade de realizar espirometria
Fonte: Jardim e Nascimento (2009).
Avaliação clínica
Deve-se avaliar a dispneia de cada paciente e o quanto ela impacta na vida do mesmo.
Para essa finalidade, temos disponíveis:
• Escala mMRC: Escala que avalia intensidade da dispneia, variando de zero a qua-
tro (tabela 3). Considerar se a pontuação atingir ≥ 2.
Tabela 3. Classificação da intensidade da dispneia- mMRC.
Categoria mMRC Descrição

0 Dispneia só com grandes esforços.
1 Dispneia se andar rápido ou subir colina.
Andar mais devagar do que as pessoas da mesma idade devido à falta de ar, ou quando caminha
2
no plano, no próprio passo, para respirar.
3 Após andar menos de 100 metros ou alguns minutos no plano para respirar.
4 Não sai de casa devido à dispneia.
Fonte: Gismondi (2018).
• Questionário COPD Assessment Test (CAT): Mede o impacto da doença obstrutiva

crônica na qualidade de vida, sendo considerada se a pontuação for ≥ 10
143
Figura 1. Versão em português do Teste de Avaliação da DPOC.
Fonte: Fernandes (2017).
O ponto de corte ≥ 10 indica estado de saúde comprometido. O impacto dos sinto-

mas da DPOC na vida dos pacientes pode ser dividido em quatro categorias, com base na
pontuação obtida no CAT11:
• Pequeno (pontuação no CAT = 1-10);

• Médio (pontuação no CAT = 11-20);
144
• Grande (pontuação no CAT = 21-30);
• Muito grande (pontuação no CAT = 31-40).
• St George Respiratory Questionnaire (SGRQ): Verifica se o impacto da DPOC
na qualidade de vida. Precisa-se que a pontuação seja ≥ 25.
Figura 2. Tradução do Questionário do Hospital Saint George na Doença Respiratória (SGRQ)*.
Fonte: Sousa et al. (2000).
145
146
Espirometria
Critério obrigatório e o principal para o diagnóstico da DPOC, utilizado para avaliar a

gravidade da obstrução, deve ser realizada pré e pós-administração de broncodilatador para
determinar a responsividade da via área. Uma limitação irreversível (prova broncodilatadora
negativa), ou apenas parcialmente reversível, é característica do DPOC12. O diagnóstico
da doença é confirmado através do parâmetro o índice de Tiffenaud VEF1/CVF < 0,7 no
teste de broncodilatação, o que associado a um contexto clínico confirma a existência de
uma limitação do fluxo aéreo com carácter persistente. Além disso, o relatório informa que
147
um exame entre 0,6 e 0,8 deve ser repetido para melhor análise e desconsidera a resposta
broncodilatadora, para diferenciar DPOC de asma, como prevê a resposta ao tratamento
com corticoide13.
Tabela 4. Classificação baseada na gravidade da limitação de vias aéreas na DPOC (baseado no VEF1 pós broncodilatador)
GOLD VEF1
1 - Leve ≥ 80% do valor predito
2 - Moderado 50-80% do valor predito
3 - Grave 30-50% do valor predito
4 - Muito grave ≤ 30% do valor predito
Fonte: Quintanilha (2019).
Exames laboratoriais
Hemograma completo
A anemia é uma comorbidade comum presente em pacientes com DPOC, glicemia,

BNP (se pensar em insuficiência cardíaca), eletrólitos, troponina14.
Radiografia de tórax
A avaliação da radiografia com o paciente portador da DPOC não tem determinação

de diagnóstico, visto que os achados, podem ser normais ou mostrar dilatação da artéria
pulmonar, mas esses achados ainda são vistos como inespecíficos, servindo para afastar
patologias associadas15.
Oximetria de pulso
A avaliação da oxigenação, inicialmente, pode ser feita por meio da oximetria de pul-
so. E caso seja identificada uma saturação periférica de oxigênio igual ou menor a 90%,
está indicado a realização de gasometria arterial para avaliar a pressão parcial arterial de
oxigênio e de dióxido de carbono8.
Gasometria arterial
Necessário em pacientes com VEF1 < 50%, saturação de oxigênio na oximetria de

pulso < 92%, pacientes que possuem alteração do nível de consciência fora do seu padrão
basal e na exacerbação aguda do DPOC. Indicado nestas circunstancias avaliar acidose,
hipoxemia e hipercapnia (aumento da PCO2 no sangue)12.
148
Dosagem de a1-antitripsina
Está indicada deve ser solicitada em todo paciente com diagnóstico de DPOC e apre-
sentação precoce (< 45 anos) e sem fator de risco conhecido12.
COMPLICAÇÕES
A DPOC pode ser relacionada a complicações como processos infecciosos no geral

(pneumonia comunitária, por exemplo), tumores, pneumotórax e cor pulmonale. A pneumonia
comunitária é a complicação mais frequentemente associada à DPOC, sendo a principal
responsável pela hospitalização16. Pode-se considerar uma das mais graves devido ao au-
mento da insuficiência respiratória no paciente12,15.
A neoplasia em conjunto com a DPOC possui estreita relação com o tabagismo, o que
pode gerar uma igualdade entre a ocorrência e sobreposição das mesmas. Além de que, o car-
cinoma broncogênico pode ser ocasionado por Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica. O pneu-
motórax é uma complicação mecânica da DPOC, ocorrendo principalmente em pacientes
com doença avançada, portadores de bolhas pulmonares e enfisema paraseptal16.
TRATAMENTO
Segundo a Portaria Conjunta nº19 do Ministério da Saúde, o tratamento da DPOC

consiste principalmente na mudança do estilo de vida, o paciente precisa parar de fu-
mar. O afastamento do cigarro e dos produtos que contenham tabaco funciona como um
método não farmacológico e que é essencial para o bom prognóstico no tratamento futuro
a base de drogas17,18.
O vício pode ser associado a uma questão psicológica e a mudança brusca no estilo
de vida para o bom funcionamento do tratamento exige um suporte psicológico de aconse-
lhamento antitabaco para manter esse distanciamento15,17.
A reabilitação pulmonar é um dos melhores tratamentos para a doença e consiste
na redução dos sintomas por intermédio de fisioterapia respiratória e exercícios físicos, os
quais melhoram a capacidade respiratória, muscular e cardíaca garantindo maior retorno
da qualidade pulmonar9,18.
Cada paciente tem um tratamento individualizado com medicações ajustadas ao seu
quadro de saúde. O tratamento farmacológico deve ser guiado pelo perfil do paciente, le-
vando em consideração o diagnóstico e a classificação de risco do mesmo, para um melhor
prognóstico associado a menores efeitos adversos e redução do uso inadequado e exage-
rado de medicações1,5,18.
149
O esquema de tratamento não medicamentoso ou medicamentoso é baseado na apre-
sentação de sintomas e na classificação de risco da DPOC conforme a estabilidade do
paciente em 4 grupos18:
Figura 3. Avaliação de sintomas e presença de exacerbações.
Fonte: Azevedo (2019).
Grupo A: Baixo risco e poucos sintomas; Índice mMRC < 2, ou CAT < 10, com no máxi-
mo uma exacerbação sem hospitalização nos últimos 12 meses, sem nenhuma exacerbação
grave. O tratamento consiste no uso de broncodilatador de ação curta (salbutamol, fenoterol
ou brometo de ipratrópio) de acordo com a necessidade (para alíviar sintomas, antecedendo
a prática de exercícios). Como conduta terapêutica complementar é ideal o aconselhamento
antitabaco e a análise, para quadros de dependência, de terapia medicamentosa antitaba-
gismo; o estímulo a prática de exercícios físicos, o tratamento de comorbidades, medidas
de autocuidado para exarcebações devem ser orientadas; se apropriado designar uso de
vacina19,20. O comprometimento da função e os sintomas devem ser avaliados a cada con-
sulta junto a aceitação e a resposta clínica a terapia; o quadro nutricional também deve ser
analisado. O uso dos dispositivos inalatórios deve ter sua técnica revisada. Esse tratamento
é realizado nas unidades básicas de saúde20.
Grupo B: Baixo risco, mas com sintomas mais presentes; Índice mMRC ≥ 2, ou CAT
≥ 10, com no máximo uma exacerbação sem hospitalização nos últimos 12 meses, sem ne-
nhuma exacerbação grave. É indicado para tratamento o uso do Formoterol ou salmeterol
150
2 vezes/dia em uso regular. Uma segunda opção é o broncodilatador de longa ação com
antimuscarínico + agonista beta-2 adrenérgico (brometo de umeclidínio + trifenatato de
vilanterol), com suspensão de corticoterapia inalatória, nos casos com VEF1 < 50%, em
casos que não haja uma relevante melhora clínica após as 12 a 24 semanas de uso ou em
caso de pneumonia21. Para o quadro de dispneia, indica-se para avaliação de boa resposta
ao tratamento um tempo de 4 a 8 semanas. Deve-se evitar a suspensão abrupta do uso do
corticoide inalatório em caso de pneumonia em pacientes que tenham uma boa resposta
clínica. E a oxigenoterapia é indicada segundo avaliação médica. A conduta terapêutica
complementar segue a do Grupo A somada a atendimento pneumológico, a avaliação da
possibilidade de reabilitação pulmonar e a revisão dos esquemas vacinais20,21.
Grupo C: Alto risco, mas com poucos leves. Índice mMRC < 2, ou CAT < 10, com uma
ou mais exacerbações graves com necessidade de hospitalização ou nos últimos 12 meses,
duas ou mais moderadas. O tratamento consiste no uso de formoterol ou salmeterol 2 vezes/
dia em uso regular, se houver necessidade o broncodilatador de curta ação, preferencialmente
o brometo de ipatrópio. Em casos de fator de predisposição (asma na infância, hiperrespon-
sividade brônquica e eosinofilia ou VEF1<50% associar a corticoide inalatório. Se preciso,
a broncodilatação dupla de longa ação com antimuscarínico + agonista beta-2 adrenérgico
(brometo de umeclidínio + trifenatato de vilanterol ou brometo e tiotrópio monoidratado +
cloridrato de olodaterol), com suspensão de corticoterapia inalatória, nos casos com VEF1
< 50%, em que a melhora clínica não foi relevante após 12 a 24 semanas ou em que houve
pneumonia, deve ser considerada19,20,21. A resposta ao tratamento deve ser avaliada após
um tempo de 4 a 8 semanas para sintomas de dispneia. Somada a avaliação periódica das
trocas gasosas, excluir a possibilidade de má resposta ao corticoide pelo uso de tabaco,
ponderar a necessidade de avaliação da função pulmonar completa principalmente em caso
de comorbidade pulmonar ou cardiovascular confirmada ou sob suspeita. O cor pulmonale
deve ser avaliado, bem como sinais de depressão. O serviço especializado em pneumologia
deve, também, ser recomendado para acompanhamento16,18,21.
Grupo D: Alto risco e muitos sintomas. Índice mMRC ≥ 2, ou CAT ≥ 10, uma ou mais
exacerbações graves com necessidade de hospitalização ou nos últimos 12 meses, duas
ou mais moderadas. O tratamento consiste no uso de broncodilatador beta-2 adrenérgico de
longa ação associado ao corticoide inalatório em uso regular para manutenção. Se houver
necessidade, pode-se optar por o broncodilatador de curta ação, preferencialmente brome-
to de ipratrópio. Se preciso, a broncodilatação dupla de longa ação com antimuscarínico +
agonista beta-2 adrenérgico (brometo de umeclidínio + trifenatato de vilanterol ou brometo
e tiotrópio monoidratado + cloridrato de olodaterol) nos casos com VEF1 < 50% em que
não teve melhora clínica após 6 a 10 semanas ou em que houve pneumonia após o início
151
do corticoide inalatório, deve ser considerada. Boa resposta clínica em paciente com pneu-
monia é recomendada a redução de dose do corticoide inalatório21. E a oxigenoterapia é
indicada se houver necessidade. A conduta terapêutica complementar segue os grupos A, B
e C somada a avaliação de necessidade cirúrgica para redução de enfisema heterogêneo ou
bolhoso segundo os critérios de indicação de transplante pulmonar. O serviço especializado
em pneumologia deve, também, ser recomendado para acompanhamento20.
Em paciente graves, em que a saturação de oxigênio não seja mantida adequada é
indicado a oxigenoterapia visando, assim, aumentar a oferta e a circulação desse gás na
corrente sanguínea e nos pulmões21.
Para Dpocíticos avançados que não respondem as outras terapias o procedimento
cirúrgico pode ser indicado, sendo eles: 1) Cirurgia de redução de volume pulmonar em que
ocorre a retirada das partes danificadas afim de que as saudáveis se expandam e aumentem
a capacidade absortiva do órgão e; 2) Transplante de pulmão para casos em que o dano é
muito grande sem esperança de reversão14,20,21.
O tratamento para DPOC, quando indicado, estende-se por toda a vida do paciente
sendo dependente de acompanhamento médico regular. Avaliar o paciente após o início do
tratamento, rever o grau do diagnóstico, os efeitos adversos, complicações e a resposta a
medicação são fatores que melhoram o prognóstico e a qualidade de vida desse paciente8,16,20.
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154
11
Tromboembolismo pulmonar e suas
principais informações clínicas


Ivo Ernesto Oleari Almeida Frazão

Tolentino
Universidade Federal de Rondônia - UNIR
Luara Silva Navarro Hurtado

Karen Olinto de Araújo Negreiros

Giovanna de Amorim Papaléo



'10.37885/221010516
RESUMO
O tromboembolismo pulmonar (TEP) é uma doença causada por um trombo, que normalmen-
te vem dos membros inferiores, que oclui a artéria pulmonar. No Brasil, houve um aumento
no número de internações por essa doença na última década, passando a ter uma média
de 4,4 casos por 100.000 habitantes em 2019. Os sinais clínicos de TEP costumam ser
inespecíficos, enquanto que os sintomas são determinados pelas características do trom-
bo juntamente com o histórico patológico do paciente. Devido aos achados clínicos serem
inespecíficos, a esquematização da suspeita diagnóstica do TEP acaba sendo dificultada,
fazendo com que a doença seja fortemente subdiagnosticada. Entretanto, a suspeita de TEP
deve sempre ser classificada utilizando os escores de risco de Genebra ou o de Escore de
Wells. Com relação às complicações, um paciente com história prévia de TEP vai ter como
principal fator de risco a longo prazo o surgimento da hipertensão pulmonar. O tratamen-
to de pacientes com o diagnóstico confirmado de TEP consiste em anticoagulação, mas
aqueles que evoluírem com risco de vida podem necessitar de tratamento adicional, como
trombólise, filtros de veia cava inferior e embolectomia. Este capítulo abordará as principais
informações no que diz respeito à definição, epidemiologia, sinais e sintomas, diagnóstico,
complicações e tratamento do tromboembolismo pulmonar, a fim de difundir de forma faci-
litada o conhecimento acerca dessa doença.
Palavras-chave: Embolia Pulmonar, Tromboembolismo Pulmonar, Tratamento, Diagnóstico.

INTRODUÇÃO
O tromboembolismo pulmonar (TEP) é uma doença causada por um trombo, normal-

mente advindo dos membros inferiores, que oclui a artéria pulmonar. Essa obstrução leva à
vasoconstrição e ao aumento da resistência vascular, o que promove a elevação da pressão
arterial. A TEP e o TVP (trombose venosa profunda) compõem a mesma doença, o TEV
(tromboembolismo venoso)1-2.
EPIDEMIOLOGIA
Conforme investigação realizada entre os anos de 2018 e 2019 pelo Jornal Brasileiro de
Pneumologia – JBP, observou-se um aumento nas internações por TEP no Brasil na última
década, de 2,57/100.000 habitantes em 2008 para 4,4 habitantes em 20192-3.
Essa taxa, porém, ainda é muito inferior se comparada a países desenvolvidos. Nos
Estados Unidos, por exemplo, houve um registro de internação de 112,3/100.000 habitantes
entre os anos de 1998-2006, o que equivaleria a cerca de 14/100.000 habitantes por ano.
Isso representa que a TEP pode não estar sendo bem diagnosticada4.
Apesar desse fator, o mesmo estudo do JBP demonstra redução nas taxas de letalidade
por TEP. Na última década, ela teria diminuído de 21,21% para 17,11%, um avanço positivo,
porém o Brasil ainda possui taxa de letalidade maior do que as comparadas a outros países1-3.
SINAIS E SINTOMAS
O tromboembolismo pulmonar é considerado uma complicação com sinais clínicos

inespecíficos, posto que o paciente geralmente não apresenta achados prévios significati-
vos de TEP2. Os sintomas são determinados pelas características do trombo associado ao
histórico patológico do paciente4. Diante disso, a fim de melhorar o entendimento, tais sinais
podem ser classificados em formações clássicas de acordo com a gravidade da doença,
são elas: TEP maciço e TEP não-maciço, podendo ser acompanhadas de infarto pulmonar
e hipertensão pulmonar5.
A apresentação de sintomas referentes ao TEP é súbita, tendo como maior prevalên-
cia a dispneia – proveniente de origem multifatorial –, a qual pode manifestar-se associada
à dor torácica e tosse6. A dor pleurítica é um sintoma comum em pacientes com Embolia
Pulmonar, porém geralmente não são observadas anormalidades diante de uma avaliação
de exames de imagem, desse modo, a radiografia de tórax é realizada, ainda, como meio
excludente de outras doenças2.
157
A hemoptise e a síncope são sinais excepcionais que indicam gravidade do quadro
clínico, e são explicadas por uma hemorragia pulmonar, causada pelo infarto, e por arritmias
transitórias pelo trajeto do trombo no coração, respectivamente, apesar da causa da síncope
ser parcial7. Além disso, faz-se necessário considerar os seguintes achados: taquipneia,
taquicardia, cianose, diminuição dos sons do pulmão, componente pneumônico acentuado
do segundo som cardíaco e distensão venosa jugular8.
Nesse sentido, apesar da ausência de determinantes sintomáticos do TEP, é de suma
importância atentar-se aos sinais e sintomas, principalmente em pacientes que apresentam
predisposição, sempre considerando-o uma possibilidade de diagnóstico, pois, dessa forma,
é possível obter-se um manejo mais adequado e eficaz diante do caso6.
DIAGNÓSTICO
A abordagem inicial de pacientes com suspeita de TEP é extremamente necessária,

visando reduzir o número de óbitos, porém, os achados clínicos de TEP são inespecíficos,
dificultando a esquematização da suspeita diagnóstica e, dessa forma, a doença é comu-
mente subdiagnosticada, sendo mais identificada post mortem9. Existe a necessidade de
se observar até mesmo os pacientes assintomáticos e sem apresentar fatores de risco
clássicos para TEP8-10.
Um dos importantes sintomas que devem ser observados, em casos de suspeita de
Tromboembolismo Pulmonar, são a dor torácica e a taquidispneia11. Entre estes sintomas,
a dor torácica divide-se em duas, podendo ser pleurítica, quando o êmbolo é pequeno e
periférico ou subesternal, ou pode simular uma síndrome coronariana, que ocorre quando o
êmbolo é maior12. Quando se fala de taquidispneia, ela pode ser súbita ou insidiosa e muitas
vezes está sobreposta aos sintomas respiratórios que pacientes internados por Insuficiência
Cardíaca (IC) ou Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), fatores de risco para TEP,
já apresentam13.
Entre outros sintomas que podem estar associados ao TEP, tem-se: febre, hemoptise,
ortopneia, taquicardia e tosse seca11. A diminuição abrupta de mais de 40 mmHg de PA sis-
tólica sem história de arritmia, sepse ou hipovolemia também deve ser sempre um fator
relevante para a suspeita de TEP14.
Na abordagem do paciente com suspeita de TEP, durante o exame físico deve-se
observar a taquipneia, como o principal sinal de embolia pulmonar15. Outros sinais podem
estar presentes como atrito pleural, sibilos e estertores presentes na ausculta. É importante
também analisar membros inferiores na procura de sinais de Trombose Venosa Profunda,
um fator de risco para TEP e que pode balizar a suspeita clínica14.
158
Parte do diagnóstico de TEP consiste na suspeita clínica e na realização de alguns exa-
mes complementares16. A suspeita diagnóstica deve ser sempre classificada utilizando esco-
res de risco, sendo os mais utilizados o Escore de Genebra e o Escore de Wells14. O Escore
de Wells é o mais utilizado e é um modelo de predição clínica, baseado em sinais e sintomas,
fatores de risco e diagnósticos alternativos, tendo uma boa acurácia11.
Figura 1. Escore de Wells.
Escore de Wells Pontos

TVP ou TEP Prévios +1.5
Frequência Cardíaca>100/min +1.5
Cirurgia Recente ou Imobilização +1.5
Sinais Clínicos de TVP +3
Diagnóstico Alternativo Menos Provável que TEP +3
Hemoptise +1
Câncer +1
Baixa Probabilidade 0-1

Intermediária Probabilidade 2-6
Alta Probabilidade >7
Fonte: Sanar (2021).
Em pacientes com suspeita de TEP, o Escore de Wells indica:
• Pontuação maior ou igual a 7: Alta probabilidade de TEP.

• Pontuações entre 2 e 6: Intermediária probabilidade de TEP.
• Pontuações 0 e 1: Remota probabilidade de TEP, porém deve ser submetido a ex-
clusão através do Escore PERC.
O diagnóstico de TEP é pouco confirmado apenas na suspeita clínica e na utilização

dos escores, sendo necessários alguns exames complementares para auxiliar na investi-
gação da hipótese diagnóstica. Entre estes exames que podem auxiliar tem-se: D-dímero,
radiografia do tórax, angiotomografia de artérias pulmonares17.
O D-dímero é um subproduto da degradação da fibrina, sendo um exame frequente-
mente utilizado devido ao seu alto valor preditivo negativo (VPN), possui alta sensibilidade,
porém baixa especificidade18. Sendo assim, ele é utilizado em pacientes com Escore de
Wells baixo, como forma de rastreamento. Resultados menores que 500mcg/ml ou menor
que idade x 10mcg/ml nos pacientes acima de 50 anos é tranquilizador14-16.
Resultados positivos aumentam a suspeita, porém diversas situações decorrentes
dos próprios fatores de risco podem gerar resultados positivos no exame sem a presen-
ça de Tromboembolismo Pulmonar8. Percebe-se, então, que a finalidade do D-dímero é
159
essencialmente descartar a doença em pacientes com baixa probabilidade segundo o
Escore de Wells11-18.
A radiografia de tórax é um exame também utilizado e ela possui um importante papel
ao evidenciar outras possibilidades de dor torácica e dispneia, sendo utilizada, então, como
um exame que pode excluir a suspeita de Tromboembolismo Pulmonar - TEP - e evidenciar
outros diagnósticos diferenciais17. O raio-x de tórax possui como função também possibilitar
a identificação de alguns sinais característicos presentes em pacientes com embolia, são
eles: atelectasias laminares, derrame pleural, elevação de cúpula diafragmática e os sinais
clássicos, como o sinal de Westermark, o sinal de Hampton ou o sinal de Palla11.
A angiotomografia de artérias pulmonares consegue confirmar ou excluir o diagnóstico
de embolia pulmonar com grande taxa de certeza, sendo o padrão-ouro para o diagnóstico
de TEP15-16. Com a utilização e disponibilidade dos tomógrafos atuais, tornou-se um proce-
dimento seguro e muito utilizado em pacientes com alta probabilidade de embolia segundo
o Escore de Wells17-19. Entre os cuidados ao se utilizar esse exame, recomenda-se cautela
naqueles com hipertensão pulmonar moderada a importante, devido ao risco de agravar a
hipoxemia e causar arritmias. Além disso, por utilizar contraste, o exame é contraindicado
em pacientes grávidas, que apresentem alergia a iodo ou que tenham insuficiência renal11.
Diante do exposto, percebe-se que para o diagnóstico eficaz de Tromboembolismo
Pulmonar, é importante o uso combinado da história clínica, exame físico e exames com-
plementares para aumento da acurácia diagnóstica3.
COMPLICAÇÕES
O Tromboembolismo Pulmonar é caracterizado, em parte, como uma complicação da

Trombose Venosa Profunda, principalmente as de membros inferiores4. No entanto, paciente
com história clínica de TEP, tem como principal risco de complicação, a longo prazo, a hiper-
tensão pulmonar. Outros riscos de complicação também estão relacionados com o método
de tratamento utilizado, como por exemplo sangramentos, sendo necessário atenção7.
Nos casos de Hipertensão Pulmonar, a doença em até 80% dos casos é precedida
por um episódio identificado de tromboembolismo pulmonar (TEP) agudo. Durante o TEP
várias alterações resultantes da presença dos êmbolos favorecem o desenvolvimento da
hipertensão pulmonar20.
Vale destacar também que o episódio de TEP pode ocasionar três resultados clínicos,
são eles: a insuficiência ventricular direita por elevação aguda da pós-carga do ventrículo
direito; a reperfusão completa da circulação pulmonar a médio prazo, que pode ser espon-
tânea ou secundária ao tratamento; e a reperfusão parcial da circulação pulmonar, com
oclusão residual de parte da circulação pulmonar21.
160
TRATAMENTO
A abordagem inicial de pacientes com suspeita de TEP deve ser focada na estabilização,
à medida que a avaliação clínica e os testes diagnósticos definitivos estão em andamento.
Desta maneira, uma vez confirmado o diagnóstico, a estratificação do risco é crucial para
determinar o tipo de terapia a ser utilizada22.
A terapia de ressuscitação realizada nesses pacientes baseia-se no suporte respirató-
rio, suporte hemodinâmico e anticoagulação empírica. Em primeiro lugar, é necessário que
o oxigênio suplementar seja administrado para que o paciente atinja a saturação ≥90%8-23.
Em segundo lugar, nos casos de hipoxemia grave, colapso hemodinâmico ou insufi-
ciência respiratória, a ventilação mecânica pode ser considerada, no entanto com algumas
ressalvas, de modo que é importante a consulta de um anestesista cardiovascular, se pos-
sível, para evitar uma hipotensão devido a sedação e ventilação com pressão positiva21.
Em terceiro lugar, para pacientes que precisam do suporte hemodinâmico é sugerível
infusões de fluido intravenoso, porém esta deve ser limitada, pois a distensão adicional do
ventrículo direito já dilatado pode piorar a hemodinâmica8-12. Por último, a anticoagulação
empírica é feita para pacientes com suspeita de TEP hemodinamicamente estáveis ou
instá-
veis hemodinamicamente e ressuscitados com sucesso, de forma que depende do risco de
sangramento, da suspeita clínica de TEP e do tempo esperado dos testes de diagnóstico23.
Para pacientes com confirmação diagnóstica, sugere-se uma abordagem estratificada
de acordo com a hemodinâmica do paciente. A estratégia pode precisar ser redirecionada
à medida que surgem complicações do TEP ou da terapia14-15. Nesse caso, uma vez feito
o diagnóstico, a base da terapia para pacientes com esse quadro confirmado é a anticoa-
gulação. Logo, os pacientes que evoluírem com risco de vida podem necessitar de trata-
mento adicional além da anticoagulação, incluindo trombólise, filtros de veia cava inferior e
embolectomia20.
Populações selecionadas que requerem anticoagulação específica ou estratégias al-
ternativas de tratamento incluem: pacientes com malignidade, gestantes, pacientes com
trombocitopenia induzida por heparina, pacientes com contraindicação à anticoagulação,
pacientes hemodinamicamente instáveis ou com falha na anticoagulação (terapia trombolí-
tica e/ou embolectomia)8.
Por fim, vale destacar que, como afirmado por Seo et al. (2019), o anticoagulante ini-
cial utilizado no tratamento em casos de baixo risco de morbidade e mortalidade foi usado
ao longo de anos a níveis hospitalares pela necessidade da transição da anticoagulação
com heparina não fracionada ou heparina de baixo peso molecular para os cumarínicos21.
Porém, com o surgimento das medicações orais que descartam essa transição, como tam-
bém a necessidade de controle periódicos do seu efeito, a redução do tempo de internação
161
e a probabilidade maior do tratamento domiciliar ser realizado tornou-se uma alternativa ao
invés das hospitalizações longas feitas anteriormente, mas é importante a comprovação da
segurança de cada uma dessas estratégias17.
Apesar de serem ótimas opções terapêuticas, ainda não foram incorporadas pelo
Sistema Único de Saúde a nível nacional, pelas dificuldades logísticas de acesso aos equi-
pamentos que auxiliam na alta hospitalar precoce da população socioeconômica mais frágil24.
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163
SOBRE OS ORGANIZADORES

Possui graduação em Medicina pelo Centro Universitário São Lucas (2022). Graduação em
Biomedicina pela Faculdade São Lucas (2012). Graduação em Farmácia pelas Faculdades
Integradas Aparício Carvalho - FIMCA (2015). Especialização em Farmácia Clínica com Atenção
Farmacêutica pela Faculdade Venda Nova do Imigrante - FAVENI (2016) e Especialização em
Saúde Mental com Ênfase em Dependência Química pela Faculdade Futura (2018). Atualmente
é Coordenador científico da Liga Acadêmica de Oncologia Pediátrica de Rondônia (LAOPRO)
e Preceptor científico da Liga Acadêmica de Imunoalergologia de Rondônia (LIARO). Tem
experiência na área de Medicina, Biomedicina e Farmácia com ênfase em Farmácia Clínica,
Atenção Farmacêutica e Drogarias.
Lattes: http://lattes.cnpq.br/2045463977123047
ORCID: https://orcid.org/0000-0002-7847-1166

Possui graduação em Medicina pela Universidade Iguaçu (2014). Especialização em
Gastroenterologia pela Policlínica Naval Nossa Senhora da Glória (2016). Endoscopia Terapêutica
e Balão Intragástrico pelo Hospital Albert Einstein (2019). Mestrado em Ciências da Saúde pelo
MECSMA/UniFOA (2022) e Sutura Endoscópica pelo IRCAD (2022). Atualmente é Professor
da cadeira de Gastroenterologia, Preceptor de Clínica Médica e Coordenador da Liga de
Gastroenterologia e Cirurgia do Aparelho Digestivo da Universidade Iguaçu (LAGCAD). É médico
diretor na UBS Jardim Jasmim - Nova Iguaçu/RJ e chefe do serviço de Endoscopia Digestiva
Alta do município de São João de Meriti/RJ e do município de Mesquita/RJ. Tem experiência na
área de Medicina, com ênfase em Gastroenterologia, Endoscopia Digestiva Alta e Colonoscopia.
ORCID: https://orcid.org/0000-0003-1574-630X

Possui graduação em Medicina pelo Centro Universitário São Lucas (2012). Especialização em
Educação na Saúde para Preceptores do SUS pelo Instituto Sírio Libanês - São Paulo (2015).
Atualmente é Mestranda em Gestão de Cuidados da Saúde pela Miami University of Science and
Technology - Must University - Flórida/USA. É Professora da cadeira de Pneumologia e Projeto
Integrador VIII, Preceptora de Clínica Médica do Internato Médico do Centro Universitário São
Lucas, Coordenadora da Liga Acadêmica de Imunoalergologia de Rondônia (LIARO) e da Liga
Acadêmica de Especialidades Pneumológicas e Cirurgia Torácica de Rondônia (LEPCITRO) e
Docente responsável pela Coordenação de Extensão de Medicina – COEX. Tem experiência na
área de Medicina, com ênfase em Clínica Médica, Alergologia e Imunologia Clínica, UTI e Medicina
de Urgência.
164
SOBRE OS ORGANIZADORES
Vanessa de Andrade Araújo

Possui graduação em Medicina pelo Centro Universitário São Lucas (2021). Foi membro fundadora
da Liga Acadêmica de Imunoalergologia de Rondônia (LIARO). Atualmente é médica na Unidade de
Pronto Atendimento (UPA) Zona Sul - Porto Velho/RO e Preceptora de estágio da Liga Acadêmica
de Imunoalergologia de Rondônia (LIARO). Tem experiência na área de Medicina.
165
ÍNDICE REMISSIVO
A Pneumonia: 112, 113, 114, 116, 118, 119
Alérgenos: 85 Prevenção Primária: 113
Alergia Alimentar: 52, 55 R

Alergia Medicamentosa: 73, 82, 83 Reações Alérgicas: 12
Alergias: 30, 31, 34, 35, 54, 72 Rinite: 33, 85, 86, 89, 90
Anafilaxia: 82, 83, 90, 101, 105, 110 S

Asma: 32, 50, 69, 71, 82, 83, 90, 91, 92, 99 Sintomas: 17, 27, 33, 35, 42, 44, 49, 69, 77, 104
D T
Dermatite: 27, 28, 35, 50, 51, 52 Terapêutica da Asma: 92
Diagnóstico: 14, 16, 18, 21, 24, 27, 29, 32, 45, 53, Tratamento: 12, 14, 16, 18, 21, 25, 27, 29, 35, 42,
55, 70, 73, 82, 85, 101, 113, 121, 125, 126, 127, 46, 49, 53, 55, 73, 85, 98, 101, 113, 116, 117, 121,
136, 153, 154, 156, 159, 163 134, 140, 153, 156
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica: 140 Trato Gastrointestinal: 55, 64
Doença Respiratória: 140 Tromboembolismo Pulmonar: 156, 158, 160, 163
E Tuberculose Pulmonar: 121, 125
Embolia Pulmonar: 156, 157
Emergência: 101, 110
Epidemiologia: 15, 16, 18, 22, 25, 28, 30, 33, 40,
43, 48, 99, 121, 140, 153
F
Fisiopatologia: 12, 41, 43, 48, 77, 92
Fisiopatologia da Asma: 92
H
Hipersensibilidade: 56, 73, 75
M
Manifestações Clínicas: 121, 124
O
Obstrução: 140
166

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Diagramação e arte 2022 by Editora Científica Digital

Parecer e revisão por pares

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)

espaço formativo. Resulta, também, de movimentos interinstitucionais e de ações

' 10.37885/221010541.......................................................................................................................................................................... 100

' 10.37885/221010520.......................................................................................................................................................................... 112

' 10.37885/221010518.......................................................................................................................................................................... 120

' 10.37885/221010519.......................................................................................................................................................................... 139

' 10.37885/221010516.......................................................................................................................................................................... 155

SOBRE OS ORGANIZADORES.............................................................................................................................. 164

ÍNDICE REMISSIVO.............................................................................................................................................. 166

Alicy Hellen Soares Alves

Cauê Oliveira Benicio

Caroline de Souza Alovisi

Amanda Cavalcante Lima Luna

Celso Oliveira Silva Filho

Conrado Falcon Pessoa

Cleber Queiroz Leite

As reações alérgicas são respostas a substâncias, normalmente inofensivas, desencadea-

Palavras-chave: Reações Alérgicas, Fisiopatologia, Tratamento.

Os ácaros são pequenos artrópodos de tamanho menor a 0,3 mm, pertencentes à

Como ocorre a reação alérgica

Os principais sinais e sintomas de alergia relacionada aos ácaros englobam sintomas

– Limpar a casa frequentemente;

Os ácaros da poeira doméstica são pequenos artrópodes, extraordinariamente diver-

Como ocorre a reação alérgica

O diagnóstico é feito por uma anamnese detalhada, analisando os momentos de piora

O tratamento é feito com base na diminuição da exposição ao alérgeno e em casos mais

A poeira doméstica desencadeia sensibilidade aos agentes alérgenos presentes nela em

Os bioaerossóis são fatores de grande relevância e que estão presentes diariamente

Como ocorre a reação alérgica

Faltam estudos epidemiológicos no país que digam sobre a quantidade de domicílios

Nos grupos das plantas gimnospermas e angiospermas, o pólen é o elemento funda-

A reação alérgica da polinose ocorre por meio da hipersensibilidade do tipo I imediata,

O diagnóstico é feito através de uma anamnese detalhada e por exames complemen-

Como estratégia inicial utiliza-se agentes farmacológicos anti-histamínicos, que tipica-

• Uso de máscara cirúrgica;

A disseminação do pólen acontece em várias partes do mundo, possui elevada incidên-

Causadora de diversas enfermidades, o cigarro é uma droga lícita presente no co-

Como ocorre a reação alérgica

Comprovadamente, o óxido nítrico, presente na composição do cigarro, possui uma

O diagnóstico inclui: avaliação clínica, avaliação da correlação entre o tabagismo

Os Ministérios da Saúde do Brasil juntamente com a OMS difundiram e estruturaram-se

O tabagismo é considerado um problema de saúde pública no mundo pela Organização

Os cosméticos, incluindo os perfumes, são misturas com a função de preservar a apa-

Como ocorre a reação alérgica

Dentro da reação alérgica a perfumes ou fragrâncias, está principalmente relacionada a

O diagnóstico se faz através de uma anamnese detalhada em aspectos da história de

PELOS E PENAS DE ANIMAIS

A alergia é definida como uma reação excessiva do sistema imunitário do organismo a

Como ocorre a reação alérgica

Os principais sintomas são: urticária, conjuntivite, rinite e asma. A sensibilização alér-

O diagnóstico se dá predominantemente pela clínica do paciente, a história clínica

O tratamento consiste no uso de drogas farmacológicas que são escolhidas de acor-

De acordo com o último índice divulgado pelo Instituto Brasileiro de Geografia e

Crislayne dos Santos Rodrigues

Luma Leonardo Luciano de Lucena

Janaína Ferreira Xavier Evangelista

Evandro Sérgio Tortora Junior

Daniella Parron Ruiz de Carvalho

Isabelly Simon Mantovani