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ANEMIA INFECCIOSA DAS GALINHAS E MICOPLASMOSE AVIÁRIA: UMA BREVE

REVISÃO E ABORDAGEM DE COINFECÇÕES CHICKEN INFECTIOUS ANEMIA AND
AVIAN MYCOPLASMOSIS: A BRIEF REVIEW AND APP....

Article · December 2015

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7 authors, including:

Carolina Prezotto Thiago Santos Araújo

Federal University of Minas Gerais Federal University of Pernambuco
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Sandra Yuliet Marín Gómez Nelson Rodrigo da Silva Martins

University of Caldas Federal University of Minas Gerais
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 Revista Eletrônica de Pesquisa Animal, v.03, n.06, p.127-144, 2015

ISSN 2318-5465
www.pesquisaanimal.com

ANEMIA INFECCIOSA DAS GALINHAS E MICOPLASMOSE

AVIÁRIA: UMA BREVE REVISÃO E ABORDAGEM DE
COINFECÇÕES

CHICKEN INFECTIOUS ANEMIA AND AVIAN MYCOPLASMOSIS: A BRIEF

REVIEW AND APPROACH ON COINFECTIONS

Carolina Fontes Prezotto¹*, Thiago Santos Araújo², Sandra Yuliet Marín Gomez¹,
Ana Paula Peconick², Priscilla Rochele Barrios Chalfun², Raimundo Vicente de
Sousa², Nelson Rodrigo da Silva Martins¹

Resumo: O vírus da Anemia Infecciosa das Galinhas (CAV) e o Mycoplasma

gallisepticum (MG) são importantes patógenos para galinhas da avicultura industrial,
causando, respectivamente, anemia aplástica com imunodepressão e doença crônica
respiratória. CAV está disseminado em galinhas e frangos, além disso, o MG é alvo de
erradicação obrigatória dos plantéis de reprodução. Na condição natural, ambas
infecções podem ocorrer simultaneamente. Esse artigo teve como objetivo fazer uma
breve revisão sobre essas duas doenças e abordar também aspectos de coinfecções
comuns na avicultura.
Palavras-chave: anemia infecciosa das galinhas, avicultura, coinfecção, micoplasmose
aviária

Abstract: The Chicken Anemia Virus (CAV) and Mycoplasma gallisepticum (MG) are
important pathogens in poultry production worldwide, causing, respectively, aplastic
anemia with immune deficiency and chronic respiratory disease. In natural conditions,
both infections can occur simultaneously. This article aims to make a brief review of
these two diseases and also address common aspects of co-infections in poultry.
Keywords: chicken anemia virus, poultry production, co-infection, avian
micoplasmosis

Introdução religiosas e possuir boas características

Atualmente a avicultura
brasileira ocupa posição de destaque no
cenário mundial. O Brasil encontra-se
entre os maiores produtores de carne de
frango, sendo o maior exportador. O
alto consumo da carne de frango pode
ser associado ao preço mais acessível
quando comparado a outras proteínas
animais, além de não sofrer restrições
nutricionais que a tornam um atrativo
para o consumidor. Apesar de gerar
uma importante receita, prejuízos são
observados desde a produção até o
abate, onde as condenações parciais de
carcaça podem chegar a mais de 90%
das condenações post-mortem. Dentre
essas condenações parciais, pode-se
destacar a aerossaculite causada por

¹ Escola de Veterinária, Universidade Federal de Minas Gerais. *Aautor para correspondência:

carolfonpre@gmail.com
² Departamento de Medicina Veterinária, Universidade Federal de Lavras

diversos agentes, como Mycoplasma
spp..
Os Mycoplasma spp.
pequenos procariotos desprovidos de
parede celular. Na criação de frangos de
corte destacam-se o Mycoplasma
gallisepticum (MG) e o Mycoplasma
synoviae (MS), sendo o MG
considerado o mais virulento. O MG é
conhecido por causar
respiratória aguda e crônica
inflamação e produção de exsudato
catarral na mucosa do trato respiratório,
esse agente tem a habilidade de produzir
a doença isoladamente ou se associar
com outros agentes que causam doenças
respiratórias, como vírus e bactérias. O
Mycoplasma gallisepticum (MG) possui
distribuição mundial e tem grande
importância na avicultura por causar
doença respiratória aguda e crônica.
Sabe-se que o MG possui a capacidade
de atuar sinergicamente com alguns
agentes, como o da Doença
Newcastle e da Bronquite Infecciosa,
além de interagir com cepas vacinais
dessas mesmas doenças.
O vírus da anemia infecciosa da
galinha (CAV) foi relatado
primeira vez em 1979. Desde então já
foi encontrado em diversos tipos de
criações de aves por todo o mundo,
inclusive em aves de criações de
subsistência. Por se tratar de uma
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Prezotto et al.
doença imunodepressora pode atuar
como porta de entrada para outros
são agentes patogênicos. CAV foi descrito
na literatura em associação com alguns
agentes como o vírus da doença de
Marek, o vírus da doença infecciosa
bursal e o reovírus aviário.
Dessa forma, objetivou-se fazer
uma breve revisão sobre Anemia
doença Infecciosa das galinhas e micoplasmose
com nas aves de produção e abordar algumas
coinfecções existentes na avicultura.
Avicultura Brasileira
O Brasil destaca-se como grande
produtor de proteína animal, sendo o
segundo mais importante na produção
de carne bovina (atrás apenas dos
Estados Unidos), terceiro produtor
mundial de carne de frango e quarto
maior na produção de carne suína. Em
2011, a exportação de proteína animal
gerou uma receita pouco maior que 15,6
de bilhões de dólares (Reuters, 2013).
Ao lado de Estados Unidos e
China, o Brasil encontra-se como um
dos maiores produtores de frango do
mundo, sendo que desde 2004 detém a
pela posição de maior exportador mundial
desse produto. Em 2012, o Brasil
produziu mais de 12 milhões de
toneladas de carne de frango, dos quais
quase quatro milhões de toneladas
foram destinadas a exportação gerando
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Prezotto et al.

uma receita de aproximadamente 7,07 outros animais, além disso, a carne de

bilhões de dólares ao país (Reuters, frango não sofre restrições religiosas
2013). No Brasil, a região Sul destaca- quanto ao seu consumo e possui boas
se com cerca de 63% da produção características nutricionais que atraem o
nacional de carne de frango, seguido consumidor (Rutz et al., 2011).
pela região Sudeste e Centro-Oeste Desta forma destaca-se a
(Reuters, 2013). Os maiores importância econômica da avicultura no
importadores da carne de frango país por ser responsável por quase 1,5%
brasileira são Arábia Saudita, União do Produto Interno Bruto (PIB) do
Europeia, Japão, Hong Kong, Emirados Brasil, englobando toda a cadeia
Árabes, China, África do Sul, Egito, produtiva desde empregos oferecidos na
Kuwait e Iraque (Reuters, 2013). produção até processamento e mercado
Segundo a Associação Brasileira varejista, como também pelas atividades
de Produtores e Exportadores de Frango de pesquisa desenvolvidas nessa área
(UBABEF) o aumento no consumo de (Gonçalves, 2005).
carne de frango pelo brasileiro passou Porém, sabe-se que de toda a
de cerca de 13kg/habitante em 1989 carne de frango produzida anualmente
para quase 39kg/habitante em 2009. Em no Brasil, cerca de 30 mil toneladas são
2011 o consumo de proteína de frango perdidas por condenações devido a
atingiu pouco mais de 43kg/habitante de problemas respiratórios com
acordo com os dados da Companhia envolvimento das micoplasmoses,
Nacional de Desenvolvimento acarretando um prejuízo anual de cerca
(CONAB), incentivando o aumento da de 30 milhões de dólares (Machado,
produção desse produto. Segundo dados 2010).
de Estudos e projeções do agronegócio Estudos com outras espécies de
(2010), a previsão de aumento do Mycoplasma spp. mostraram que
consumo interno da carne de frango que existem associações com agentes
atualmente gira em torno de sete imunodepressores, por exemplo, com o
milhões de toneladas por ano, deverá vírus causador da Doença Infecciosa
aumentar para quase 11 milhões de Bursal (Gambrone et al., 1977),
toneladas em 2020. Esse aumento no inclusive sabe-se que o MG tem
consumo deve-se ao fato da carne de capacidade de se associar a alguns vírus
frango ter preços menores se como o vírus da Doença de Newcastle e
comparados com carnes derivadas de da Bronquite Infecciosa das aves

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Prezotto et al.

agravando o quadro respiratório das subsistência (McNulty et al., 1988;

aves (Timms, 1972; Rodriguez & Farkas et al., 1998; Schat, 2003; Barrios
Kleven, 1980; Weinack et al., 1984). O et al., 2009), mesmo assim atualmente
vírus da Anemia Infecciosa das se desconhece na legislação brasileira a
Galinhas (CAV) é um agente obrigatoriedade do monitoramento de
imunodepressor que acomete, dentre CAV em produções comerciais que não
outras células, os linfócitos T (Adair, sejam de aves SPF e galinhas
2000; Ley, 2003). Dessa forma com produtoras de ovos controlados para
uma resposta imunológica deprimida produção de vacinas inativadas, sendo
pode ocorrer agravamento das lesões que essas galinhas devem apenas ser
decorrentes da infecção por MG. livres de manifestações clínicas da
Devido aos prejuízos doença.
econômicos acarretados pelas
micoplasmoses, controle e vigilância Anemia Infeciosa das Galinhas
são exigidos pelo Ministério da
Etiopatogenia
Agricultura, Pecuária e Abastecimento
O vírus da anemia infecciosa das
(MAPA) através da Instrução
galinhas (CAV) teve sua primeira
Normativa n° 44 de 23 de agosto de
descrição em 1979 no Japão em aves
2001, onde estão previstas medidas de
livres de patógenos específicos (SPF)
monitoramento das micoplasmoses em
citado por Mohamed (2010). O agente
estabelecimentos avícolas. Quando se
foi classificado como pertencente à
trata de um estabelecimento comercial
família Circoviridae e sendo único
que cria linhas puras, como bisavós e
agente pertencente ao gênero Gyrovirus
avós, as galinhas devem ser
(Pringle, 1999), é atualmente um dos
obrigatoriamente livres de Mycoplasma
menores vírus de aves conhecidos,
gallisepticum e Mycoplasma synoviae.
variando de 23-25nm, não envelopado,
Quando a criação é de matrizes, as
possui forma icosahédrica e seu genoma
fêmeas deverão ser livres de
é um DNA circular de fita simples
Mycoplasma gallisepticum e sob
negativa com cerca de 2kb (McNulty et
vigilância e acompanhamento para
al., 1989; Gelderblom et al., 1989;
Mycoplasma synoviae (Brasil, 2001).
Noteborn et al., 1991).
Diversos estudos demonstram
Seu genoma com três janelas
que CAV está amplamente distribuído
abertas de leituras (ORF) codificam três
na avicultura comercial e de

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Prezotto et al.

proteínas virais (VP1, VP2 e VP3). ambiente de desinfetantes pH 2,0

Dentre elas a VP1 é a maior proteína mostra-se eficiente para inativar o vírus
presente no capsídeo, sendo que as (Brentano, 2009).
partículas virais criadas por essa Logo após a infecção com o
proteína podem ser encontradas em vírus, os hemocitoblastos na medula
estágios tardios do ciclo do vírus em óssea são uma das primeiras células
diversos órgãos como timo, baço e alvo do agente, sendo que sua
fígado (Yuasa et al., 1983). A VP2 é destruição causa uma grave depleção de
uma proteína não estrutural, células eritróides e mielóides, levando à
normalmente encontrada nas células na anemia e hemorragia (Adair, 2000). Os
fase de replicação do agente. Ambas as precursores de células T no timo
proteínas são reconhecidas por também são alvos do agente e sua
possuírem a capacidade de induzir capacidade de infectar linfócitos
anticorpos neutralizantes (Koch et al., TCD4+ faz com que ocorra uma
1995 e Noteborn & Koch, 1995). A redução tanto na resposta imune celular
proteína VP3 (uma proteína não quanto na resposta imune humoral da
estrutural) é também conhecida como ave, influenciando diretamente na
apoptina, e após a transformação viral defesa da ave contra outros patógenos
de células linfoblastóides, ela pode ser (Adair, 2000; Brentano, 2009). Porém,
encontrada em associação tanto com a estudos demonstram que as células
cromatina nuclear das células como TCD8+ são mais susceptíveis ao vírus
com estruturas apoptóticas. A VP3 do que as células TCD4+, fazendo com
sozinha é capaz de induzir apoptose de que ocorra uma maior dificuldade na
células T linfoblastóides (Noteborn et eliminação de patógenos intracelulares,
al., 1998). o que irá permitir uma maior ocorrência
Por se tratar de um vírus não de infecções crônicas (Adair et al.,
envelopado, o agente é altamente 1993; Brentano, 2009).
resistente ao ambiente, a inativações Macrófagos também são
químicas e por calor (Brentano, 2009). afetados através de alterações na
Possui resistência à fumigação com expressão de seus receptores Fc,
formol por 24 horas, ao tratamento fagocitose e outras atividades
ácido (pH 3,0) por 3 horas e aos microbicidas dessas células. A
desinfetantes a base de glutaraldeído influência do vírus nos macrófagos
1%. Em criações de aves SPF, o uso no pode tanto ser diretamente através da

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ligação de partículas virais aos mesmos
quanto por mediação de
secundários (Adair, 2000; Marín et al.,
2012).
Epidemiologia
Desde sua descrição, o CAV
pôde ser detectado em
comerciais e de subsistência em várias
partes do mundo, causando a doença
denominada anemia das
(Schat, 2003; Barrios et al., 2009).
Apesar de ser uma doença específica de
galinhas, anticorpos para a infecção
foram detectados em codornas e não há
relatos em outras espécies de aves
domésticas ou selvagens (McNulty et
al., 1988; Farkas et al., 1998). A
transmissão do vírus pode ser tanto
horizontal quanto vertical. A rota fecal-
oral apresenta-se como principal forma
de infecção horizontal, porém o vírus já
foi detectado no eixo de
sugerindo outras formas de transmissão
horizontal (Yuasa et al., 1983; Davidson
et al., 2008). A transmissão vertical
também é possível quando o macho ou
a fêmea estão infectados (Hoop, 1992;
Cardona et al., 2000).
Sinais Clínicos e Lesões
Em aves jovens de duas a cinco
semanas de idade pode ser observada a
doença clínica. Aumento
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Prezotto et al.
mortalidade, redução no ganho de peso,
fatores anemia, atrofia generalizada de órgãos
linfoides e hemorragias no tecido
subcutâneo e intramuscular são
encontrados nas aves (McNulty, 1991;
Todd, 2000; Dhama et al., 2002;
Natesan et al., 2006). Em aves adultas
criações pode-se encontrar a doença em sua
forma subclínica. Por se tratar de uma
doença imunodepressora, uma vez que
galinhas afeta hemocitoblastos na medula óssea e
precursores de células T no timo,
predispõe a ocorrência de doenças
secundárias além de falhas vacinais
(Adair, 2000).
Em aves necropsiadas
normalmente observa-se palidez na
musculatura, hemorragias ocasionais,
redução no tamanho do timo além de
outros órgãos linfoides, a medula óssea
pode estar amarelada devido à presença
de tecido gorduroso e proliferação do
penas, estroma celular substituindo as células
hematopoiéticas mortas (Kuscu &
Gürel, 2008). Nas lesões microscópicas
pode ser observada no timo depleção
focal no córtex, corpos apoptóticos,
inclusões intranucleares e observa-se
também a re-população do córtex. No
fígado encontra-se inchaço de
hepatócitos, degeneração vacuolar e
focos linfoides (Smyth et al., 1993;
Kuscu & Gürel, 2008; Haridy et al.,
na 2012).

Diagnóstico e Controle
O diagnóstico de CAV pode ser
realizado através de isolamento viral,
detecção de anticorpos ou por detecção
do genoma do vírus através de técnicas
moleculares como a reação em cadeia
da polimerase (PCR) (Simionatto et al.,
2005).
O controle da doença é realizado
através do monitoramento sorológico de
matrizes. Através de testes como ensaio
imunoenzimático (ELISA indireto.) do
plantel, estratégias de imunização de
lotes podem ser implantadas.
Atualmente há vacinas atenuadas
disponíveis no mercado, porém sabe-se
que apesar de atenuadas elas não são
totalmente apatogênicas, o que pode
limitar o uso em aves muito jovens e
atuar como fator predisponente de
outras infecções. Objetivando evitar a
imunodepressão em aves jovens o uso
da vacinação deve ser no máximo até
quatro semanas antes do início da
postura a fim de se evitar a transmissão
do vírus vacinal para a progênie
(Brentano, 2009).
Micoplasmoses
Etiopatogenia
Os Mycoplasma spp.
bactérias pertencentes à classe
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Prezotto et al.
Mollicutes, a ordem Mycoplasmatales, a
família Mycoplasmataceae e ao gênero
Mycoplasma. O primeiro micoplasma
cultivado em 1898 foi agente da
pleuropneumonia contagiosa dos
bovinos (PPCB), sendo que na
avicultura a infecção foi descrita pela
primeira vez na Inglaterra, em perus,
por Dodd em 1905. Porém, apenas em
1952, quando descoberta a associação
entre o agente causador da Doença
Crônica Respiratória e da Sinusite
Infecciosa dos Perus, que tal patógeno
foi denominado Mycoplasma
gallisepticum (Ley, 2008; Santos et al.,
2009; Nascimento & Pereira, 2009).
Esses procariotos são caracterizados por
possuírem uma sequência de genes
RNA ribossômicos 16S, pequeno
genoma (580-1350kb), com baixa
quantidade de citosina (C) e guanina
(G) e requerem colesterol para seu
crescimento (Ley, 2003; Kleven, 2008).
Os MG são gram negativos, com
formato cocóide, se coram por Giemsa e
não possuem parede celular, além de ter
um crescimento muito característico de
suas colônias em forma de ovo frito.
Mycoplasma spp. em geral precisam de
um meio rico em proteínas, por isso,
soro é adicionado uma vez que provê ao
meio, lipídios (colesterol) e proteínas
são
(Ramirez et al., 2008) para crescimento
do agente. Além disso, penicilina e
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Prezotto et al.

acetato de tálio são acrescidos com a aerossaculite (Vogl et al., 2008). O MG

finalidade de evitar contaminantes pode evoluir para uma infecção
(Hannan, 2000; Kleven, 2008; Khiari et sistêmica, causando salpingite, artrite e
al., 2011). passagem do microrganismo do
Hoje, são conhecidos mais de 20 hospedeiro para o ovo (Winner et al.,
espécies de Mycoplasma spp. que 2000). A aerossaculite é considerada
infectam frangos ou perus, sendo uma das mais importantes lesões
descrito principalmente o Mycoplasma responsáveis por condenação total e
gallisepticum (MG) e o Mycoplasma parcial de carcaça na linha de inspeção
synoviae (MS) que causam doença em do frigorífico pelo Serviço de Inspeção
frangos e perus, o Mycoplasma Federal (SIF) (Ley, 2003; Gonçalves,
meleagridis (MM) que causa importante 2005).
doença respiratória em perus e o Os mecanismos da patogenia dos
Mycoplasma iowae (MI) isolado Mycoplasma spp. envolvem desde a
primariamente em perus (Kleven, 1998; competição com as células dos
Kleven, 2008; Buim et al., 2009; hospedeiros por substratos metabólicos
Nascimento & Pereira, 2009). Porém como lipídios, a adesão às células do
quando discutido doenças respiratórias, hospedeiro (Goh et al., 1998; Papazisi et
epidemiologicamente os Mycoplasma al., 2000; Papazisi et al. 2002; Ley,
spp. mais importantes são os M. 2008). Em 1989, houve o primeiro
gallisepticum e M. synoviae, sendo que relato de um M. fermentans com
o MS causa sinovite e aerossaculite e o capacidade de invadir células do
MG causa doença respiratória aguda e hospedeiro, sendo que o MG mostrou-se
crônica, com inflamação e produção de hábil invasor de células HeLa (linhagem
exsudato catarral na mucosa do trato celular humana utilizada em pesquisas)
respiratório (Sprygin, 2010). Dessas e fibroblastos de embrião de frango,
duas espécies, o MG é considerado o além de conseguir invadir eritrócitos de
mais virulento (Gonçalves, 2005; Ley, aves, o que possibilita uma melhor
2008). distribuição sistêmica, uma vez que
Seus sítios de ligação são dessa maneira o patógeno tem a
membranas mucosas e serosas do trato vantagem de escape do sistema imune,
respiratório e genital, iniciando sua redução na eficácia do antibiótico
infecção com colonização do trato durante tratamento além de benefícios
respiratório, seguido de traqueíte e nutricionais (Vogl et al., 2008).

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Prezotto et al.

Uma importante característica protegidos do sol (Nagatomo et al.,

dos Mycoplasma spp. é sua capacidade 2001; Machado, 2010).
de persistência, devido a sua localização A transmissão pode ocorrer tanto
intracelular. Isso ocorre de forma de maneira horizontal como vertical,
forçada no MG devido a pressão sendo que aerossóis, acasalamento ou
ambiental, especialmente causada por inseminação artificial, contágio direto
antimicrobianos (Santos et al., 2009). com outras aves e indireto por meio de
Além disso, Mycoplasma spp. têm pessoas, animais, ração e água são os
grande capacidade mutagênica por principais meios de transmissão
deficiência no sistema de reparo do horizontal. A transmissão vertical se dá
DNA (Ghosh et. al., 1977), sendo principalmente quando o ovócito toca
comum uma grande diversidade os sacos aéreos infectados ou quando o
fenotípica do MG devido à fenômenos ovo é depositado em um ambiente
como variação antigênica e switch contaminado (Olanrewaju et al., 2009 e
fenotípico, permitindo um escape do Santos et al., 2009). A transmissão
sistema imune, estratégias horizontal ocorre de maneira muito
diversificadas para invasão em rápida no galpão e isso permite a
diferentes tecidos do hospedeiro e contaminação do lote em poucas
cronicidade da doença semanas, a transmissão vertical é o
(Noormohammadi, 2007). principal motivo que dificulta o controle
e a erradicação da doença (Nagatomo et
Epidemiologia al., 2001; Ley, 2008; Machado, 2010).
As micoplasmoses têm
distribuição mundial e todas as idades Sinais Clínicos e Lesões
são susceptíveis. Seu período de Os sinais clínicos causados pela
incubação é de 6 a 21 dias, sendo que infecção por MG são tosse, secreção
situações de estresse, alterações de ocular e nasal, diminuição na ingestão
temperatura ambiental, transporte e alta de alimento, retardo de crescimento
densidade animal em galpões com animais de tamanhos diferentes no
favorecem a infecção por Mycoplasma mesmo lote, além de queda na produção
spp. (Gonçalves, 2005). Apesar da de ovos e mortalidade variável. Na
ausência de parede celular, os necropsia, depósitos de fibrina nos
Mycoplasma spp. mantêm-se viáveis no sacos aéreos podem ser observados,
ambiente por vários dias desde que assim como peri-hepatite fibrinosa e

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Prezotto et al.

pericardite com aderência – lesões que Diagnóstico e Controle

levam a condenação da carcaça, No diagnóstico, a
especialmente quando ocorrem soroaglutinação rápida (SAR) é
infecções secundárias (Ley, 2003; utilizada como procedimento sorológico
Nascimento & Pereira, 2009). É inicial em criações de aves, uma vez
importante considerar que fatores como que possui grande sensibilidade, é
baixa temperatura, alta concentração de rápido, de baixo custo e fácil realização
amônia, estresse e associação com vírus (Santos et al., 2007), porém devido a
imunodepressores podem influenciar na ocorrência de falsos positivos,
severidade das lesões causadas por essa caracterizando baixa especificidade,
infecção (Ley, 2008; Machado, 2010). outros testes podem ser utilizados no
Alterações microscópicas na laboratório como o ELISA indireto,
traqueia como perda de cílios, variação reação em cadeia da polimerase tipo
na espessura da mucosa, infiltrações de competitiva (PCR) e inibição da
células mononucleares, hiperplasia das hemaglutinação (HI) (Rhoades, 1978;
glândulas mucosas e reações Slavik et al., 1993; May & Branton,
linfofoliculares podem ser encontradas. 1997; Takase et al., 2000; Brasil, 2001;
O pulmão também pode ser afetado, Raviv et al., 2008).
encontrando-se áreas de pneumonia
intersticial, granulomas em algumas Co-infecções na Avicultura
ocasiões e alterações linfofoliculares Co-infecções ocorrem
(Yoden Jr, 1991; Chin et al., 2003; Ley, comumente em diversas produções
2003; Kleven, 2008). A redução na animais e na avicultura não é diferente.
eficiência alimentar, crescimento No âmbito de doenças do trato
reduzido da ave, diminuição na postura respiratório, alguns dos agentes mais
de ovos, aumento de mortalidade, importantes causadores dessas doenças
redução da uniformidade do lote além são conhecidos não só por terem a
de depreciação do produto no capacidade de causar a doença por si só,
processamento de carnes são apenas mas por interagirem uns com os outros,
algumas das perdas econômicas geradas ou então com outros agentes virais e
pelos Mycoplasma spp. (Minharro et al., bacterianos. Dentre esses agentes
2001; Ley, 2003; Pakpinyo et al., 2007; podem ser citados o pneumovírus
Santos et al., 2009). aviários, o vírus da influenza aviária, o
vírus da bronquite infecciosa, o vírus da

Revista Eletrônica de Pesquisa Animal, v.03, n.06, p.127-144, 2015


Prezotto et al.
doença de Newcastle e o Mycoplasma
gallisepticum (Yashpal et al., 2004).
As interações de Mycoplasma
spp. com outros agentes têm sido
estudadas, sendo que o MG interage
sinergicamente com os agentes da
Doença de Newcastle e da Bronquite
Infecciosa e, inclusive, interage com as
cepas vacinais dessas mesmas doenças
(Kleven, 1998). O MG também interage
com outros patógenos como os vírus
causadores de Doença Infecciosa da
Bolsa Cloacal, da laringotraqueíte, o
adenovírus, o reovírus e o Avibacterium
paragallinarum e a E. Coli (Kleven,
1998; Machado, 2010). Descrições de
infecções experimentais assim como
levantamento sorológico em plantéis
comerciais mostram que diferentes
agentes podem atuar de maneira
sinérgica na produção de lesões (Naylor
et al., 1992; Toro et al., 2005; Roussan
et al., 2008; Toro et al., 2009; Leigh et
al., 2012).
Além dos Mycoplasma spp., o
CAV também tem a capacidade de
interagir com outros agentes como o
vírus da doença de Marek (MDV), o
reovírus e o vírus da doença infecciosa
bursal (ou doença de Gumboro)
(McNeily et al., 1995; Haridy et al.,
2009; Toro et al., 2009). O CAV foi
detectado em diversos surtos da doença
de Marek em diferentes países como
Revista Eletrônica de Pesquisa Animal, v.03, n.06, p.127-144, 2015
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Japão, Estados Unidos, Itália,
Alemanha, Israel (Otaki et al., 1987; De
Boer et al., 1989; Fehler & Winter,
2001; Zanella et al., 2001; Davidson et
al., 2004). A co-infecção de CAV com o
vírus da Doença de Marek em aves com
menos de duas semanas de idade causa
a síndrome da mortalidade precoce
(EMS) (Goryo & Okada, 1994; Zanella
et al., 2001). Além de CAV e MDV, um
estudo demonstrou que o CAV e o
reovírus aviário também possuem a
capacidade de atuar de maneira
sinérgica quando administrados
concomitantemente em aves SPF de um
dia de idade, levando à uma redução no
ganho de peso e um dano mais grave
observado nos tecidos (McNeilly et al.,
1995). Outras publicações
demonstraram a habilidade do CAV e
do vírus da doença infecciosa bursal
afetarem o desenvolvimento das aves
através de lesões musculares, de timo
entre outros tecidos, além de causarem
imunodepressão e anemia (Toro et al.,
2009; Gallardo et al., 2012).
Conclusão
A avicultura brasileira está entre
as maiores produções do mundo, sendo
o Brasil o maior exportador de carne de
frango. Porém algumas doenças são
responsáveis por importantes perdas ao
longo da produção especialmente no
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