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CENTRO UNIVERSITÁRIO CELSO LISBOA

CURSO DE FARMÁCIA

NALOXONA NO TRATAMENTO DA DEPENDÊNCIA CAUSADA POR


OPIÓIDES

ALINE DE ABREU BONFIM JOAQUIM

ANDRÉIA DE MEDEIROS LIMA

CARLOS EDUARDO RAMOS LOIOLA

ISABELLA SOARES PEREIRA DE CARVALHO

PAULO ROBERTO ALCÂNTARA DE CASTILHO

SUELEM DE OLIVEIRA SOARES

Orientadora: Fernanda Verdini Guimarães Abreu

RIO DE JANEIRO
2023
RESUMO

JOAQUIM, Aline; LIMA, Andréia; LOIOLA, Carlos; CARVALHO, Isabella; CASTILHO,


Paulo; SOARES, Suelem. Naloxona no tratamento da dependência causada por
opióides. Trabalho de Conclusão de Curso de Graduação em Farmácia, Centro
Universitário Celso Lisboa, Rio de Janeiro, 2022, 20p. 

A naloxona é um fármaco antagonista dos receptores opióides, capaz de


combater os efeitos de opiódes no organismo. Ela reverte a depressão respiratória
induzida por opioides e pode evitar a overdose fatal. Ao longo desse trabalho foi
apresentado como os opíóides podem atuar sobre o organismo e trazer
consequências graves ao usuário mediante o seu uso abusivo e o objetivo principal
foi destacar a naloxona como uma terapia farmacológica na dependência química
provocada por estas substâncias. Nesse contexto, foi realizado um estudo
bibliográfico e descritivo que mostrou que o uso correto da naloxona apresenta
eficácia e segurança na reversão de efeitos tóxicos observados na dependência
química provocada por opioides.

Palavras-Chave: Naloxona; Dependência Química; Opioides.

ABSTRACT

Naloxone is an opioid receptor antagonist drug capable of combating the


effects of opioids in the body. It reverses opioid-induced respiratory depression and
may prevent fatal overdose. Throughout this work, it was presented how opioids can
act on the body and bring serious consequences to the user through their abusive
use and the main objective was to highlight naloxone as a pharmacological therapy
in chemical dependence caused by these substances. In this context, a bibliographic
and descriptive study was carried out, which showed that the correct use of naloxone
is effective and safe in reversing the toxic effects observed in chemical dependence
caused by opioids.

Keywords: Naloxone; Chemical Dependency; Opioids.

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1. INTRODUÇÃO

Segundo a Federação Brasileira de Comunidades Terapêuticas a


dependência química passou a ser definida como uma doença, por causar
alterações no funcionamento do cérebro, somente a partir do século XX (FEBRACT,
2018).
Deste modo, ela foi conceituada como um transtorno psiquiátrico crônico,
manifestado principalmente por sintomas persistentes de comportamentos, com
diversas consequências negativas sociais e psicológicas (SOUSA et al, 2013).
Mediante a complexidade da etiologia e cronificação da dependência química,
sua fisiopatologia ainda não está totalmente elucidada. Por isso, são necessários
mais estudos para melhor compreensão sobre essa doença. Ao observar a grande
parcela de pessoas que experimentou algum tipo de droga, este quadro de
dependência é considerado relativamente baixo, isso se deve ao fato de que certas
substâncias tem um potencial elevado de levar a dependência, enquanto outros
tipos de substâncias não geram tanto impacto (CHAIM, et al. 2015).
O sistema de recompensa cerebral é um sistema que processa as
informações relacionadas à sensação de prazer. As conexões desse sistema
envolvem a substância nigra e a área tegumental ventral, onde os corpos celulares
que produzem dopamina estão localizados (LIMA et al; 2019). O sistema
dopaminérgico garante a motivação para a realização de atividades, mediante a
liberação de dopamina, neurotransmissor capaz de aumentar sensação de bem-
estar, por isso, ele é o principal alvo molecular na investigação de alterações
neurobiológicas associadas ao uso de substâncias químicas e irá desempenhar um
papel central no sistema de recompensa cerebral, onde é produzida a sensação de
bem estar e euforia, aumentando o desejo de repetir essa sensação (LIMA et al;
2019)

Figura 2: Circuito de Recompensa Cerebral

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Fonte: COSTA, 2022.

Não se sabe exatamente quando foi constatado o primeiro indivíduo com


dependência química, mas sabe-se que este transtorno está ligado ao uso de várias
substâncias diferentes e plantas alucinógenas como, por exemplo, o ópio,
substância extraída da papoula, nome popular do Papaver somniferum, uma das
muitas espécies da família das Papaveráceas (BOOTH, 1998).
As propriedades sedativa e hipnótica do ópio já eram conhecidas na Grécia
Antiga, onde consta que uma divindade grega, Deméter, utilizou destas
propriedades para dormir e esquecer o sofrimento causado pelo estupro de sua filha
(KRITIKOS, 1968).
Além disso, o ópio teve grande importância na civilização romana,
simbolizando o sono e a morte. Celso, um médico romano, recomendava o uso do
ópio para o alívio da dor, e desenvolveu diversas formulações que continham essa
substância como o principal ingrediente para promoção da analgesia. Tempos
depois, Galeno, que foi a expressão máxima da medicina romana, percebeu os
riscos do uso exagerado do ópio através do caso de um paciente que foi vítima de
dependência da droga (WRIGHT, 1968).
No século XIX foi observado que, embora o ópio fosse um sedativo, em
alguns indivíduos ele poderia exibir um efeito excitante inicial. Outros autores, ao
contrário, afirmavam que o ópio atuava como uma droga excitante em todos os
casos, aumentado o vigor físico e provocando sensações de bem estar. Apesar das

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controvérsias e do desconhecimento do mecanismo de ação do ópio, essa droga
tornou-se um grande suporte terapêutico nesta época para alívio da dor (HALLER,
1989).
A morfina foi extraída do ópio na sua forma pura pela primeira vez no início
deste século e foi utilizada amplamente como analgésico durante a Guerra Civil
Americana, onde provocou dependência em muitos soldados. Em 1830, a codeína,
uma droga menos potente encontrada no ópio, que também pode ser sintetizada
pelo homem, foi isolada pela primeira vez na França, para substituir o ópio bruto
com propósitos medicinais, principalmente no tratamento da tosse (OXYCONTIN,
1995).
Na tentativa de encontrar uma droga que provocasse menor dependência que
a morfina, em 1874 foi desenvolvida a heroína, entretanto, por apresentar o dobro da
potência que a morfina, seu vício rapidamente se tornou um problema de saúde
pública (OXYCONTIN, 1995).
Em 1937, a metadona foi criada por cientistas alemães para ser utilizada
durante cirurgias, sem causar tanta dependência como a morfina ou heroína.
Entretanto, muitos estudiosos acreditavam que a metadona causava ainda mais
dependência do que a heroína. Desse modo, com o passar dos anos novos
analgésicos chegaram ao mercado com aprovação da FDA (Administração para
Drogas e Alimentos dos EUA). (PERCOCET, 1999).
Os conceitos de tolerância e dependência só passaram a ser amplamente
discutidos por volta do século XX. Sendo assim, definiu-se a tolerância como um
estado de responsividade diminuído ao efeito de uma droga, tornando-se necessário
o uso de doses maiores para a alcançar o mesmo efeito.
A dependência psíquica ficou atestada como o estado no qual uma droga
promove uma satisfação que provoca o uso contínuo da mesma em busca da
manutenção da sensação de prazer. Como consequência, é manifestada a
dependência física, onde ocorre o aparecimento de transtornos físicos, qualificados
como "síndrome de abstinência" quando se interrompe o uso da droga (BASILE,
1991).
A compreensão da dependência química como doença crônica tem
implicações para modelos de etiologia, tratamento, prognóstico e políticas na área
da saúde, podendo ser comparada a outras doenças como diabetes mellitus,

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hipertensão e asma, que apresentam tratamento disponível com taxas de sucesso e
melhora na qualidade e vida, no entanto, não têm cura. (CHAIM, et al. 2015).
Desse modo, diversas alternativas terapêuticas não farmacológicas e
farmacológicas são investigadas com o intuito de controlar a dependência química e
os efeitos provocados mediante ao uso abusivo de drogas como os opioides.

2. OBJETIVO GERAL

Evidenciar a Naloxona como opção de tratamento para dependência química


provocada por opioides.

2.1 Objetivos Específicos

Discorrer sobre a dependência química e seus efeitos tóxicos sobre o


organismo.
Apresentar os opioides que podem provocar dependência química.
Usar como protocolo de atenção à saúde, a naloxona na terapia
farmacológica como tratamento de efeitos tóxicos da dependência, destacando sua
posologia e modo de uso.

3. METODOLOGIA

Para a realização desse estudo foi utlizado como base de dados o Google
Acadêmico, Scielo, Pubmed. Através de pesquisas feitas foram questionados em
relação aos autores sobre as dependências químicas, mediante essa temática, foi
feito uma pesquisa na Biblioteca Virtual em Saúde (BVS), e encontrado artigos
relacionados sobre o tratamento utilizando a Naloxona, através dessa busca foram
incluídos critérios com artigos em português ou inglês, ou que estivessem redigidos
em português, artigos publicados nos últimos 10 anos ou que tivesse sendo ainda
utilizado o mesmo estudo, artigos na integra e gratuitos, e no caso do critério de
exclusão foram utilizados sites não confiáveis e artigos estrangeiros.

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Através dessa pesquisa feita no site da BVS, pode ser feita uma coleta de
dados através das palavras chaves utilizadas: naloxona, dependência química e
tratamento. Sendo feito um cruzamento entre essas palavras para encontrar artigos
que melhor se enquadram com a temática escolhida.

Figura 1- Fluxograma da escolha para a temática

Fonte: Autores

Através dessa pesquisa feita pode- se ter uma melhor idéia em relação à
escolha da temática e como proceder ao longo de todo o artigo e as dificuldades que
serão encontradas, por conta das inclusões aplicadas e tendo a percepção a falta de
mais artigos relacionados a esse tema e em português.

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4. DESENVOLVIMENTO

4.1 Opióides

Os opioides são compostos naturais, semi-sintéticos ou sintéticos,capazes de


se ligar especificamente aos receptores opióides e possuem propriedades similares
aos opióides endógenos, que são peptídeos como a beta- endorfina, encefalina,
dinorfina A e B e nocicepitina, que apresentam diferentes potências e afinidades
com receptores opioides (TRIVEDI, et al, 2013).
Eles atuam a nível celular ligando-se aos receptores opióides presentes em
todo sistema nervoso central (SNC), especialmente no núcleo do trato solitário, área
cinzenta periaquedutal, córtex cerebral, tálamo e substância gelatinosa da medula
espinhal. Receptores opióides podem também estar presentes em terminações
nervosas aferentes periféricas e em diversos outros órgãos. A eficácia de opióides
administrados diretamente ao compartimento central é evidente, porém em caso de
administração periférica em situações de pós-trauma ou estado inflamatório sua
eficácia não é tão confiável (TRIVEDI, et al, 2013).
Os receptores opióides são ligados às proteínas G inibitórias, a ativação
dessa proteína desencadeia uma cascata de eventos como: fechamento de canais
de cálcio voltagem dependente redução na produção de monofosfato de adenosina
cíclico (AMPs) e estímulo ao e fluxo de potássio que resulta em hiperpolarização
celular. Assim, o efeito final é a diminuição da excitabilidade neuronal, com
subsequente redução da neurotransmissão de impulsos nociceptivos (TRIVEDI, et
al, 2013).
Os principais receptores opíóides relacionados à analgesia são o µ, δ e κ.
Com relação aos ligantes endógenos, as ligações com o receptor µ são feitas pela
ß-endorfina, met-encefalina e dinorfina; o receptor δ é ativado pela ß-endorfina, leu-
encefalina e dinorfina; e o κ é o alvo principal de ligação das dinorfinas 4. Os
opióides exógenos apresentam ações farmacodinâmicas semelhantes, sendo
capazes de provocar analgesia, sedação, sonolência e inconsciência (IHT, 2008).
No aparelho cardiovascular, os agonistas opioides reduzem frequência
cardíaca. Sobre o aparelho digestivo induzem náuseas e vômitos. Ao atuarem no
sistema respiratório provocam depressão respiratória e possuem propriedades
antitussígenas. Vale ressaltar que esses sintomas são dependentes da dose, estado

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físico do paciente, associação com outros depressores do sistema nervoso central e
intensidade dos estímulos nociceptivos. Na anestesia, estes fármacos são capazes
de bloquear as respostas à laringoscopia e intubação (IHT, 2008).
Agonistas opióides totais (morfina, diamorfina, petidina, fentanil) apresentam
alta afinidade com os receptores opióides e elevada atividade intrínseca a nível
celular. Agonistas parciais (buprenorfina, pentazocina), ao ligarem-se aos receptores
opióides produzem efeito submáximo quando comparados aos totais (TRIVEDI, et
al, 2013; p.3).
O uso dos opioides é determinado mediante a uma escala de dor pela OMS,
onde na dor fraca são utilizados fármacos analgésicos não opióides como por
exemplo a dipirona e o paracetamol, na dor moderada são usados opióides como o
tramadol e a codeína, que são classificados como opióides fracos, e no último
estágio, na dor intensa,são usados opióides como a morfina, metadona e fentanil. A
indicação do uso desses opiódes fortes é para pacientes em estado terminal que
poderão ter suas dores aliviadas. (RANZEIRO; RANGEL, 2017; p.4).
Dentre os opioides que causam dependência e são muito utilizados
atualmente, destacam-se a heroína, utilizada ilicitamente, e os fármacos morfina e
fentanil.

4.1.1 Heroína

A heroína é uma droga ilegal derivada da morfina, obtida a partir do ópio


extraído da planta medicinal Papaver somniferum, também conhecida como
papoula, sendo produzida na forma de pó marrom ou branco, e geralmente é
consumida por via injetável, porque é uma forma de obter efeitos mais rápidos e
intensos. Porém algumas pessoas também fumam ou inalam a substância. A
heroína, também conhecida como diacetilmorfina e exerce seus efeitos ligando-se
ao receptor 𝛍-opióide. (REF)
A heroína é um opioide altamente lipofílico, por isso, atravessa mais
rapidamente a barreira fosfolipídica. Isso provoca um aumento mais rápido de suas
concentrações encefálicas de heroína, provocando uma “onda” mais forte, o que
justifica por que ela costuma ser mais usada como droga de abuso do que a morfina,
por exemplo. (REF)

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Os efeitos imediatos da heroína são sensação de euforia e bem estar, alívio
da dor e da ansiedade e sensação de calma e tranquilidade, seguidos por outros
efeitos como sonolência e pensamentos e movimentos lentos. Esses efeitos ocorrem
cerca de 1 a 10 minutos após o seu uso, dependendo da via de administração
utilizada, uma vez que heroína é capaz de atravessar rapidamente as membranas
do cérebro após ser absorvida, exercendo seu efeito de euforia intensa. Geralmente,
os efeitos imediatos da heroína são acompanhados de efeitos desagradáveis, como
náuseas, vômitos, coceira no corpo, boca seca e sensação de peso nos braços e
pernas. (REF)

4.1.2 Morfina

A morfina é classificada como um opióide natural derivado do ópio. Ela é


absorvida pelo organismo de forma lenta e irregular, sendo que a sua conjugação
em glicuronídeo faz com que a biodisponibilidade do fármaco seja baixa. Este
fármaco sofre um processo de metabolização de primeira passagem chamado
glucuronidação, que ocorre na parede intestinal e no fígado, produzindo a morfina-3-
glicuronídeo e a morfina-6-glicuronídeo como principais metabólitos (SOARES;
PERES; BERTOLINI, 2007; OLSSON et al., 1995).
A morfina é um opioide forte utilizado no tratamento da dor de origem
oncológica e o mais utilizado para tratamento da dor em pacientes em cuidados
paliativos.  Ela é indicada no tratamento da dor moderada a forte e é o principal
fármaco no 3º degrau da escada analgésica da OMS.
Pesquisas relatam que este fármaco também pode ser utilizado em baixas
doses no 2º degrau, no lugar de opioides fracos como codeína e tramadol com o
intuito de promover alívio adequado da dor com o mínimo de efeitos adversos.
Sua ação analgésica ocorre como consequência de sua interação com
receptores específicos µ, d, e k, localizados em diversos pontos do sistema aferente
e eferente, que participam da transmissão da sensibilidade dolorosa e modulam a
informação nociceptiva. Entretanto, além do efeito desejado, ela pode provocar
sonolência, tontura, náusea e vômitos, principalmente nos primeiros dias de uso,
porém com o decorrer do uso esses sintomas podem ser amenizados. A
constipação é um efeito adverso constante, sendo necessário o uso de laxantes.

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Outros efeitos que podem ocorrer são hipotensão, sudorese, retenção urinária,
depressão respiratória e dependência física e psicológica.
Repetidas administrações de morfina reduzem gradualmente o seu efeito
analgésico, desencadeando tolerância medicamentosa. A tolerância à morfina
parece estar mais ligada ao receptor µ do que a outros tipos de receptores opioides,
onde na utilização de doses contínuas para o alivio de dor, o paciente acaba
adquirindo a necessidade de doses cada vez maiores para obter o mesmo efeito.
(RIBEIRO, 1995)
Além disso, esta substância também pode provocar dependência
medicamentosa, onde na ausência de sua utilização, sintomas como irritabilidade,
calafrios, câimbras, cólicas, diarréia entre outros, podem ser observados (CEBRID,
2010).

4.1.3 Fentanil

O fentanil é um opioide forte, sendo 100 vezes mais potente que a morfina e é
indicado para efeitos analgésicos e sedativos. Pode ser administrado por via
epidural, intramuscular ou intravenosa. O fentanil se liga aos receptores opioides no
cérebro, medula espinhal e musculatura intestinal inibindo o trajeto do impulso
doloroso. É frequentemente utilizado para analgesia de curta duração ou quando
necessário no período pós operatório. (RODRIGUES, 2022)
Este fármaco foi desenvolvido em 1959 e introduzido a partir de 1960 como
anestésico intravenoso. Em 1970 foi classificado como substancia narcótica pela Ato
sobre Controle de Substâncias nos Estados Unidos. Atualmente, sua administração
e cormecialização é permitida pela FDA nos EUA e também está na lista de
substancias sujeitas a controle especial pela Anvisa no Brasil. (SAR, 2023)
Esse controle se deve ao uso não medicinal do fentanil que vem causando
um grande problema de saúde publica, principalmente nos EUA. Por causar efeitos
similares a outros opioides como relaxamento, alivio da dor e alucinações, vem
sendo utilizado em larga escala para fins recreativos. Nos últimos anos houve um
aumento acentuado de overdoses fatais envolvendo opióides sintéticos, incluindo
fentanil e análogos de fentanil fabricados ilicitamente. (BASTOS, 2023)

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No Brasil, o impacto do uso de fentanil no uso contínuo ou na dependência de
oipioides permanece desconhecido. Os mercados ilícitos de opioides pareciam
ausentes até que uma apreensão de fentanil foi relatada em 2023. (BASTOS, 2023)
Por ser utilizado em ambiente hospitalar, o fentanil é um dos opióides mais utilizados
entre os médicos especialistas em anestesiologia e psiquiatria e também entre os
socorristas. (CAIXETA, SILVA E ABREU, 2021)

4.2 Naloxona

O reconhecimento de que a dependência é causada por alterações


fundamentais nas vias de recompensa encefálicas indica que a farmacoterapia pode
ter um papel importante no tratamento da mesma. Até hoje, foram empregadas
várias estratégias farmacológicas, dentre elas, está o bloqueio dos efeitos da droga
através da utilização de antagonistas. (REF)

Desse modo, com o intuito de combater os efeitos aditivos da morfina, a


naloxona (Figura 2) foi desenvolvida na década de 1950. Vale ressaltar que diversos
medicamentos desenvolvidos para esse fim apresentaram efeitos adversos
perigosos, desse modo,foi entendido que apenas um opioide poderia reverter os
efeitos deste outro opioide(QUIMÍCA NOVA INTERATIVA, 2018).

Figura 2: Estrutura Química Naloxona

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Fonte: NATIONAL LIBRARY OF MEDICINE

Embora o mecanismo de ação da naloxona não seja totalmente conhecido,


estudos in vitro sugerem que, na presença de agonistas opioides, este fármaco
exerce efeitos antagonistas competindo pelos receptores µ, κ e δ no SNC. Este ativo
possui uma forte afinidade pelo receptor μ e reverte rapidamente os efeitos centrais
e periféricos dos opioides exógenos e endógenos. Desse modo, a naloxona é
classificada como um antagonista que pode reverter a ação dos agonistas opióides
sem produzir nenhum efeito quando administrada a um paciente que não recebeu
nenhum opióide. (SILVESTRE, 2020).
Ela é indicada para reverter os efeitos dos opioides, como por exemplo,
depressão respiratória, sedação, hipotensão, efeitos disfóricos e psicotomiméticos,
podendo ser administrada por via intravenosa, intramuscular ou subcutânea. No uso
por via intravenosa a naloxona deve ser diluída com água estéril em 5%. As misturas
devem ser usadas dentro de 24 horas e a bolsa de infusão deve ser protegida da luz
durante sua utilização. Considerando que a reversão abrupta e completa dos efeitos
dos opioides pode precipitar uma síndrome aguda de abstinência, a medicação deve
ser administrada cuidadosamente aos pacientes, incluindo recém-nascidos de mães
sob suspeita de dependência química a opioides. (SECRETÁRIA DA SAÚDE, 2020).
Em suma, a naloxona pode reverter com segurança e eficácia a depressão
respiratória induzida por opioides e pode evitar a overdose fatal quando
administrada de maneira oportuna e apropriada. O tempo de meia vida da naloxona,
cerca de 1 hora, implica numa duração de ação mais curta que a da maioria dos
agonistas. Por isso, doses adicionais de naloxona e observação do paciente são
extremamente importantes, uma vez que o efeito do antagonista pode ser menor
que a eliminação do agonista, e os fenômenos de ação agonista podem reaparecer.
(KIMand NELSON, 2015).
Durante o uso da naloxona podem ser observados sintomas como náusea,
vômito, excitação e instabilidade hemodinâmica, por isso, a administração de forma
lenta e em pequenas doses é recomendada até que o efeito desejado seja atingido.
A instabilidade hemodinâmica ocorre por uma ativação exacerbada do sistema

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nervoso simpático e pode provocar episódios de taquicardia, hipertensão e edema
pulmonar (SECRETÁRIA DA SAÚDE, 2020).
A naloxona é totalmente desprovida de ação analgésica no homem, não se
observando elevação do nível de percepção dolorosa nem diminuição ou atraso nas
diversas reações do organismo à dor. Em nível do eletro encefalograma, em doses
farmacologicamente ativas, a naloxona não modifica o comportamento nem produz
euforia. Desse modo, a naloxona pode ser um potente antagonista de narcóticos,
livre dos efeitos agonistas e farmacologicamente ativo somente em presença do
hipnoanalgésico (IMBELONI, 1989).

4.3 Naloxona Em Episódios de Dependência Química

A síndrome de abstinência é causada pela ausência do consumo de


determinadas drogas, onde o paciente sente ansiedade, alterações de
comportamento e fissura pela busca destas substâncias, evoluindo assim para
episódios de sudorese, taquicardia, náuseas, insônia e entre outros (RIBEIRO,
2009).
A naloxona vai atuar como antagonista do receptor opióide, revertendo à
analgesia e a sedação induzida por uma possível overdose de cocaína, agindo em
minutos e resultando na melhora do paciente, sendo utilizado no paciente 0,4 – 0,8
mg de naloxona IV (RIBEIRO, 2009).
Os opióides como heroína, morfina e fentanil causam muita dependência, pois
trazem sensação de relaxamento, levando o indivíduo a necessidade do uso
exacerbado. A Naloxona, bloqueia os efeitos destes opioides, uma vez que atua
como antagonista de seus receptores, sendo muito eficazes como antídoto, sendo
utilizada em situações de intoxicação aguda (ALVES, 2014). A administração da
Naloxona pode ser EV (injeção direta ou infusão contínua) e VO ou Sonda (sendo
administradas por via oral).

Abaixo segue um quadro, com o modo de uso da Naloxona.

Quadro1 – Modo de uso da Naloxona.


Modo de Uso da Naloxona

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Não utilizar se houver
Via Subcutânea Naloxona (solução) 0,02 mg/1 alteração de cor ou se
mL ou 0,4 mg/1 Ml contiver partículas.

Não utilizar se houver


alteração de cor ou se
VIA INTRAMUSCULAR Naloxona (solução) 0,02 mg/1 contiver partículas.
mL ou 0,4 mg/1 mL ADMINISTRAÇÃO: em
adultos, nas nádegas
(quadrante superior
externo); em crianças, na
face lateral da coxa.
Não utilizar se
houver alteração de cor ou
se contiver partículas.
VIA INTRAVENOSA DIRETA Naloxona (solução) 0,02 mg/1  
mL ou 0,4 mg/1 mL Diluente: Água Estéril
para Injeção (se for
necessário aumentar o
volume).

Não utilizar se houver


alteração de cor ou se
INFUSÃO INTRAVENOSA contiver partículas.
Naloxona (solução) 0,02 mg/1 Diluente: Cloreto de
mL Sódio 0,9% ou Glicose
5%. Volume: para se
obter uma concentração 4
mcg/mL (0,004 mg/mL)

Fonte: Medicina S/A

Além da administração da Naloxona por EV, ou VO, tem também a


administração na mucosa nasal, para pode evitar o efeito de primeira passagem no
fígado, ela é utilizada em spray nasal (1,8mg). (SANTOS,et al; 2021; p.5).
A diferença entre as aplicações na Naloxona vai ser devido ao uso, quando
aplicada via intravenosa, a ação vai aparecer em 2 minutos, no caso da via
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subcutânea e intramuscular a ação é mais lenta e a duração vai depender da dose e
da via aplicada. (MÓDOLO, 2017).
Quando se fala em relação ao fármaco Narcan, que é a solução em spray
nasal, ele acaba sendo um método mais fácil de administração, já que para o seu
uso não precisa de um médico para conduzir corretamente em caso de overdose,
além de requisitar menos etapas para o seu uso, podendo resgatar pessoas de uma
possível overdose e dependência respiratória. (TIPPEY et al, 2019).
De um modo geral, o uso da naloxona em adultos se dá mediante toxidade de
algumas drogas e depressão respiratória. No caso do recém- nascido, ela é utilizada
somente pela depressão respiratória. (MANUAL FARMACÊUTICO, 2021).

5. CONCLUSÃO

A naloxona é um antagonista dos receptores opióides capaz de controlar


efeitos tóxicos provocados pelo uso abusivo de substâncias como a morfins, cocaína
e álcool, dentre outros.
Ela pode ser utilizada em adultos e também em recém-nascidos de mães
dependentes de opióides, uma vez que ela promove rapidamente respostas
positivas em relação à toxidade e depressão respiratória.
Desse modo, foi possível verificar ao logo desse trabalho a importância da
naloxona, como um meio de assistência a casos extremos de dependência química
por opioides e faz-se inquestionável sua eficácia e segurança quando administrada e
monitorada de forma correta.

6. REFÊRENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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