DOENÇAS INFECCIOSAS DOS ANIMAIS

DOMÉSTICOS

1
 1. Zoonoses
2. Doenças Infecciosas em Gatos
3. Doenças Infecciosas em Cães
4. Gastrenterites Virais em Cães

RAIVA EM CÃES E GATOS

RAIVA – Infecção

Rhabdoviridae, Lyssavirus

– Contato de saliva infectada

com áreas mordidas ou mucosas
(conjuntival ou olfativa)

– O vírus necessita entrar em contato

com terminações neurais, penetrando
nas fibras nervosas

RAIVA – Período de Incubação

Varia com o local da mordida:

 MENOR em cabeça e pescoço
Gatos: 2 a 8 semanas (média – 15 a 25 dias)
Cães: 3 a 8 semanas

RAIVA – Sinais Clínicos

Classicamente, três fases distintas...

a) Fase Prodrômica
b) Fase Excitatória ou Hiper-reativa
c) Fase Paralítica

1. Fase Prodrômica

– Alterações comportamentais (medo e apreensão)

– Hiporreflexia (redução da intensidade de reflexos)
– Auto-mutilação
– Em alguns gatos – fraqueza e ataxia

2. Fase Excitatória ou Hiper-reativa

 COMPULSÃO POR MORDER (raiva furiosa)

– Mais comum em gatos
– Indução por estímulos visuais e auditivos

 OBS: Estupor e Apatia (raiva muda)

3. Fase Paralítica

 PARALISIA DA MUSCULATURA FARINGO-LARINGEANA

– Disfagia (dificuldade na deglutição)
– Sialorréia
– Dispnéia
– Alterações vocais

2
 DANO A NEURÔNIOS MOTORES
– Paralisia com ataxia ascendente – membros pélvicos

RAIVA – Tratamento

 Não se recomenda tratamento – Risco humano

 Uso de soro hiperimune (soro anti-rábico)

 Animais clinicamente saudáveis, que morderam pessoas, devem ser mantidos em observação por 10 dias
(se tiverem proprietários conhecidos)

RAIVA – Prevenção

 IMUNIZAÇÃO
– Vacinas de vírus inativado (“morto”)
a
– 1 . dose aos 4 meses
– Reforços anuais

TOXOPLASMOSE EM CÃES E GATOS

TOXOPLASMOSE
Toxoplasma gondii

- Protozoário coccídio
- Parasito intracelular obrigatório
- Distribuição cosmopolita

Únicos Hospedeiros Definitivos: Gato doméstico e felídeos selvagens

Hospedeiros Intermediários: A maioria dos mamíferos e aves

Envolvimento de gatos na transmissão

Grande preocupação  mulheres gestantes e indivíduos imunodeprimidos

Potencial de transmissão materna ao feto em desenvolvimento

Disseminação de OOCISTOS nas fezes

TOXOPLASMOSE – Características clínicas no Gato

Pode afetar qualquer sistema orgânico

Manifestações clínicas usuais – 1

- Anorexia, letargia, perda de peso

- Febre, diarréia, emese, icterícia

3
 - Enfermidade respiratória
- Pancreatite, Efusão Abdominal

Manifestações clínicas usuais – 2

- Comprometimento ocular e do SNC

- Hiperestesia muscular, claudicação
- Distúrbios de miocárdio
- Morte súbita

Varia de discreta e auto-limitante a fatal

– Infecção transplacentária  natimortos ou morte logo após o nascimento

– Gatos infectados pelo VIF  predisposição a apresentar quadros clínicos mais severos

– Órgãos mais afetados  olhos e pulmões. Aproximadamente 75% dos gatos com uveíte anterior são
soropositivos para Toxoplasma.

A enfermidade clínica é rara no cão. Quando ocorre, duas formas distintas podem ser primariamente
observadas:

 Generalizada 
severa e freqüentemente fatal (R + GI)

 Localizada  afetando o sistema

nervoso (Central e Periférico)

TOXOPLASMOSE CANINA – Forma Generalizada

Infecções multi-sistêmicas, afetando mais intensamente os sistemas respiratório e gastrintestinal

 Comuns em cães com menos de um ano.

 Causam morte rápida.

TOXOPLASMOSE CANINA – Forma Localizada Neuro-Muscular

Os pacientes em geral não apresentam quadro clínico referente a outros sistemas

1. Quadro neurológico em Filhotes: Comprometimento de NMI  Rigidez espástica dos membros pélvicos

2. Quadro neurológico em Adultos: Hiperexcitabilidade, Depressão, Tremores,

Paresia, Paralisia e Convulsões

Obs: é comum ocorrência concomitante de cinomose...

TOXOPLASMOSE – Diagnóstico (1)

Dados clínicos e laboratoriais inconclusivos

Grande dificuldade em firmar um diagnóstico ante-mortem definitivo

Quadro clínico e Resposta ao Tratamento: Ferramentas úteis no diagnóstico de suspeição

TOXOPLASMOSE – Diagnóstico (2)

 Sorologia é o meio primário de diagnóstico, mas os resultados dos testes sorológicos devem ser avaliados à
luz do quadro clínico.

• Títulos IgM de 1:64 ou 1:256 (ou maiores) sugerem infecção ativa ou recente.

4
• A presença de anticorpos no soro somente documenta a exposição ao Toxoplasma, mas alguns gatos e
cães clinicamente doentes têm títulos extremamente baixos, e alguns gatos e cães clinicamente saudáveis
têm títulos extremamente altos...

• Adicionalmente, alguns gatos são soronegativos mesmo durante os picos de disseminação de oocistos 
sorologia negativa não prova que o animal não esteja infectado.

TOXOPLASMOSE – Diagnóstico (3)

O exame de fezes de gatos para detecção de oocistos de T. gondii não é capaz de dar informações pertinentes.
Menos de 1% dos gatos examinados se encontra em fase de disseminação ativa de oocistos.
Além disso, os gatos disseminam oocistos apenas por curtos períodos, o que dificulta a avaliação:
• Classicamente, um gato dissemina oocistos durante 3 semanas após a infecção inicial.
• Disseminação recorrente não é um fato freqüente, mas deve sempre ser levada em consideração.

TOXOPLASMOSE – Diagnóstico (4)

Tratamento das Manifestações Clínicas da Toxoplasmose em Gatos e Cães

1. Droga de Eleição – CLINDAMICINA

 12,5 mg/kg/12 horas/PO ou IM, 28-30 dias

2. Trimetoprim + Sulfonamidas (Tribrissen®, etc...)

 15 mg/kg/12 horas/PO, SC ou IM, 28-30 dias

3. Outras drogas eficientes: minociclina, doxiciclina, azitromicina e claritromicina

Gatos com uveíte anterior:

Associar corticoterapia tópica e/ou sistêmica

Dúvidas comuns e prevenção da infecção por Toxoplasma gondii em pessoas e gatos

Pessoas que mantêm gatos em casa, veterinários e assistentes não têm riscos significativamente mais altos
que a população em geral.

Evitar a exposição a gatos não é sinônimo de evitar a exposição a oocistos de Toxoplasma (carne suína, solo,
e tc ...)

Oocistos podem sobreviver no solo durante anos, e podem se disseminar a parti do local da deposição, de
diversas maneiras...

 Lavar frutas e vegetais.

• Usar luvas para jardinagem.
• Cozinhar carne suína (61oC – 4 minutos).

Contaminação pelo ar  A inalação de oocistos tem sido associada a casos de toxoplasmose humana.

Mulheres gestantes ou indivíduos imuno-deprimidos jamais devem limpar bandejas sanitárias de gatos.

A remoção diária das fezes auxilia a prevenção, pois os oocistos são removidos antes de esporular.

T. gondii não é isolado de pêlos de gatos que estejam em fase de disseminação de oocistos.

Assim, a conclusão é que não há risco de adquirir a infecção, acariciando ou manipulando gatos.

TRAQUEOBRONQUITE INFECCIOSA CANINA

Vírus da Parainfluenza Canina

Adenovírus Canino Tipo 2 (CAV-2)
Adicionalmente, Vírus da Cinomose e CAV-1

5
• Parainfluenza e CAV-2 são vírus são altamente infectantes, exclusivamente para o trato respiratório.

• Transmissão  aerossóis

• As infecções virais costumam ser suaves ou inaparentes, mas o comprometimento secundário por diversas
bactérias (Bordetella bronchiseptica) pode resultar em processo fatal.

Sinais Clínicos

• Tosse paroxística
(pode ser induzida por palpação)

• Recuperação em 3 a 7 dias

• O diagnóstico etiológico não é fundamental,

pois o manejo clínico é padronizado

Tratamento

Antibioticoterapia de amplo espectro, em

casos de comprometimento bacteriano secundário

- Amoxicilina (10 a 20 mg/kg/12 horas)

- Enrofloxacina (10 a 20 mg/kg/12 horas)

Inalação com Gentamicina (2 a 3 x dia)

- 50 mg em 3 mL de solução fisiológica
 20 minutos de inalação/12 horas)

Controle da tosse
- Butorfanol (0,02 mg/kg/SC, 8–12 horas)
- Codeína...
- Ópio em tintura – “Elixir Paregórico”

Prevenção

Vacina multivalente injetável

incluindo vírus vivos modificados
• Parainfluenza
• CAV-2

Vacina intra-nasal com vírus atenuados (Parainfluenza + CAV-2) + Bordetella atenuada,

para administração a partir de 8 semanas...

HEPATITE INFECCIOSA CANINA

Adenovírus Canino Tipo 1 (CAV-1)

Infecção pela via oro-nasal

 Replicação nas tonsilas

6
  Viremia
 Infecção do parênquima hepático

Sinais Clínicos

1. Casos Suaves
• F e b re
• Depressão
• Letargia
• Recuperação em 1-2 dias.

2. Casos Moderados
• Hiper-sensibilidade abdominal
• Anorexia
• Tonsilite
• Faringite
• Linfadenite cervical
• Recuperação em 3-5 dias.

3. Casos Severos – Envolvimento multi-sistêmico

• Diátese Hemorrágica (petéquias e/ou equimoses)

• Pneumonia
• Melena
• Sinais Neurológicos
• Ascite sero-sanguinolenta
• Hepatomegalia.
• Leucopenia
• Trombocitopenia
• Elevação na ALT (TGP) e em Ácidos Biliares
• Prognóstico reservado.

Na convalescença: Edema corneano

Macetes de Laboratório Clínico para diagnóstico de hepatopatias

Dosagem da ALT (alanina aminotransferase)

• Enzima do citoplasma dos hepatócitos

• Qualquer dano à membrana hepatocelular

resulta em aumento dos níveis séricos de ALT
• Altas concentrações séricas de ALT
 Lesão hepática difusa, especialmente se o paciente tiver icterícia.
• Valores normais de ALT  entre 10 e 88 UI/L

Observação

Em animais que usam aminoácidos como fonte de energia (como os felídeos), a enzima que efetivamente se
eleva é a AST (aspartato aminotransferase).

7
Nesses animais, por vezes a ALT nem chega a subir…

Dosagem de Ácidos Biliares

• Ácidos orgânicos derivados do colesterol, sintetizados exclusivamente no fígado, importantes na digestão

de gorduras no intestino delgado

• São excretados na bile e reabsorvidos no íleo, caindo na circulação portal e sendo removidos pelos
hepatócitos

• Animais saudáveis  Concentração muito baixa

de ácidos biliares no sangue periférico

• Alterações envolvendo um ou mais componentes estruturais do fígado  Fuga de ácidos biliares para a
circulação periférica  Níveis sanguíneos elevados

• A determinação quantitativa dos níveis séricos de ácidos biliares é uma prova de função hepática muito
mais sensível do que a mensuração dos níveis séricos de bilirrubina

• Concentrações elevadas de ácidos biliares podem ser detectadas antes mesmo do desenvolvimento de
icterícia

Valores Normais (mol/L)

Cão Gato
Jejum 0,0 – 5,0 0,0 – 5,0
Pós-Prandial < 25 < 15
Aleatório < 25 < 15

Tratamento

• Tratamento de suporte

• Aporte Glicídico
• Silimarina

Prevenção

Vacinas preparadas com CAV-2 vivo modificado imunizam contra CAV-1

e CAV-2, com alta eficiência

CINOMOSE CANINA

Morbillivirus (Paramyxoviridae)

• Doença infecciosa canina de maior prevalência, morbidade e mortalidade

• Maior prevalência entre 3 e 6 meses, pela queda da imunidade recebida da mãe

Infecção

• Transmissão primária por aerossóis e gotículas de material provenientes de animais infectados

8
• Imuno-supressão contribui para o advento
da infecção

• Infecções secundárias contribuem para o quadro clínico e elevam taxa de mortalidade

Sinais Clínicos

• 7 a 14 dias após a infecção observa-se

Hipertermia, Rinite e Conjuntivite
• Tosse e Anorexia
• Diarréia, Emese, Desidratação, Perda de Peso
• Pneumonia (secreção oculo-nasal muco-purulenta)
• Pústulas na pele glabra do abdome
• Hiperqueratose de coxins palmares e plantares

Sinais neurológicos para diferentes entidades clínicas

• Jovens
 Polioencefalomielopatia

• Adultos Maduros
 Leucoencefalomielopatia
Encefalite do cão idoso

Sinais neurológicos nos pacientes jovens portadores de encefalite aguda

• Mioclonia e contrações musculares involuntárias

• Convulsões parciais (do tipo goma de mascar)
• Ataxia
• Ablepsia (cegueira)
• Incoordenação motora
• Deambulação em círculos
• Hiperestesia
• Rigidez muscular
• Alterações comportamentais

Sinais neurológicos nos pacientes jovens portadores de encefalite sub-aguda

• Sinais similares aos da forma aguda

• Os pacientes sobreviventes podem apresentar seqüelas permanentes

CINOMOSE CANINA – Diagnóstico

• Histórico e Quadro Clínico

• Oftalmoscopia
– Infecções Crônicas  Corio-retinite
• Linfopenia e Trombocitopenia
• Citologia da conjuntiva

9
 – Corpúsculos de inclusão
• Hipoplasia de esmalte dental

CINOMOSE CANINA – Tratamento

Não há tratamento específico

 Terapia de Suporte:
• Reposição hidro-eletrolítica
• Suplementação nutricional
• Cuidados de enfermagem
• Nas Seqüelas
– Fenobarbital (Gardenal®)  convulsões
– Procainamida (Procamide®) mioclonia
– Corticosteróides  sinais neurológicos
• Atenção  Jamais empregar derivados fenotiazínicos, que baixam o limiar convulsivo!
• Soro Hiperimune (“soro contra cinomose”)
Só atua se administrado no pico febril inicial, antes da disseminação epitelial do vírus (antes dos sinais
clínicos)

NEUROGÊNESE O Tratamento do Futuro, ou o Futuro do Tratamento...

Estratégias de Reparação Cerebral  Terapias com Células-Tronco

• Células-tronco neurais adultas (raros remanescentes do desenvolvimento embrionário inicial), que existem
no hipocampo e nos ventrículos, e podem se dividir para formar novos neurônios ou células gliais.
• Células-tronco embrionárias (isoladas de embriões que não têm mais de 100 células), que podem se
diferenciar em qualquer tipo de célula do corpo.

CINOMOSE CANINA – Prognóstico

• O prognóstico é altamente influenciado pela severidade dos sinais clínicos, e pela magnitude do
comprometimento neurológico

• Os sinais neurológicos podem aparecer ardiamente, semanas ou meses após eventual recuperação de
processos agudos ou de infecções inaparentes

Nos casos agudos, especialmente quando há quadro neurológico, o prognóstico é extremamente reservado

EUTANÁSIA

Protocolo de vacinação para cães

 Vacina "Polivalente" ou "Multivalente", associando na mesma dose vírus vivos modificados

(Cinomose,Parvovirose, Coronavirose, Parainfuenza e Adenovírus tipo 2), e bacterinas contra
Leptospira (preferencialmente quatro sorotipos).
 Vacina Anti-Rábica (vírus inativado).

Idade Vacina Indicada

7- 8 semanas Multivalente (1ª dose)

11-12 semanas Multivalente (2ª dose)
15-16 semanas Multivalente (3ª dose) + Anti-Rábica
19-20 semanas Multivalente (4ª dose) *
a
4 Dose - Especialmente para Rotweillers e Dobermanns
Anualmente: Uma dose de reforço de cada vacina citada.
Vacinas Injetáveis para Cães e Gatos : Atenção ao local de administração

10
 EHRLICHIOSE CANINA

(Monocítica & Granulocítica)

Ehrlichia canis
Rickettsia que parasita leucócitos circulantes

Transmissão
Rhipicephalus sanguineus

Sinais Clínicos

1. FASE AGUDA (Sinais discretos)

- Hipertermia inespecífica
- Anorexia
- Linfadenopatia
- Secreção nasal
- Dispnéia

HEMATOLOGIA - Discreta Leucopenia  Leucocitose

- Trombocitopenia
- Anemia (eventualmente)

Fase Sub-Clínica – estímulo ao sistema imune

2. FASE CRÔNICA (Por incapacidade de resposta imune)

• Fraqueza e Depressão
• Perda de Peso
• Inapetência  Anorexia.
• Hipergamaglobulinemia
(sinal de baixa resposta da imunidade celular)
• Alterações relacionadas a infecções oportunistas:
- Pneumonia intersticial
- Insuficiência renal
- Artrite
- Meningoencefalite
• Hemorragias e Anemia

Hemorragias e Anemia na EHRLICHIOSE CANINA

HIPOPLASIA DE MEDULA ÓSSEA

PANCITOPENIA

TROMBOCITOPENIA

HEMORRAGIAS

Diagnóstico

• Diagnóstico Presuntivo – Sinais Clínicos

11
• Presença de mórulas em leucócitos
Obs: encontradas ocasionalmente nas fases iniciais da infecção, mas raramente em processos crônicos...

• Diagnóstico Definitivo
 Sorologia (Anticorpos específicos)

EHRLICHIOSE CANINA – Tratamento

1. Casos Agudos: DOXICICLINA ou MINOCICLINA

(Melhoria 24-48 horas após a instituição da terapia)

2. Casos Crônicos:
- Resposta menos favorável à antibioticoterapia
 muitas vezes é necessário tratamento
prolongado (semanas – meses)
- Fluidoterapia e/ou Transfusão Sanguínea
- Tratamento Imunossupressivo com corticosteróides
 Benéfico para Trombocitopenia/Hemorragias

TROMBOCITOPENIA CÍCLICA CANINA

Ehrlichia platys
Rickettsia parasita de plaquetas

Transmissão
Presumivelmente por meio de carrapatos  experimentalmente, o Rhipicephalus sanguineus não foi
identificado como transmissor

Patogenia
Ehrlichia platys é minimamente patogênica, e geralmente é um achado laboratorial incidental...

12
 BABESIOSE CANINA

Babesia canis e Babesia gibsoni

Transmissão – diversos carrapatos, como

Ixodes, Dermacentor, etc...

Sinais Clínicos - Diversas apresentações clínicas:

- Subclínica
- Hiperaguda
- Aguda
- Crônica
- Atípica

SÍNDROME HIPERAGUDA

Estase vascular
Choque vasogênico vasoplégico
Hipóxia + Danos Teciduais
Morte súbita

SÍNDROME AGUDA

- Anorexia, letargia e emese

- Linfadenopatia generalizada
- Trombocitopenia
- Anemia hemolítica
- Esplenomegalia
- Icterícia
- Hemoglobinúria

BABESIOSE CANINA – Diagnóstico

• Anemia
– Inicialmente, normocítica e normocrômica
– A seguir, macrocítica e hipocrômica

• Quadro clínico geral

• Hiperbilirrubinemia (apenas em B. canis)

• Presença de trofozoítos do parasito

em hemácias (sangue periférico)

BABESIOSE CANINA – Tratamento

Tratamento de Suporte (fluidoterapia, transfusão, bicarbonato...)

1. Dipropionato de imidocarb (Imizol®)

 2 a 7 mg/kg, IM ou SC (pode ser repetido em 7-14 dias)
 Mais efetivo contra Babesia canis, prevalente no Brasil
 Prevenção de efeitos colinérgicos – sulfato de atropina
2. Aceturato de diminazeno (Ganaseg®)

13
 3,5 mg/kg, IM ou SC (atua também contra Babesia gibsoni)

3. Clindamicina – 12,5 mg/kg, PO, 12 horas, 15 dias

Obs: Droga “IDEAL” – Isetionato de Fenamidina

 15 mg/kg, SC, diariamente durante 2 dias
 Efetivo contra Babesia gibsoni e Babesia canis

ATENÇÃO!

Casos mistos de BABESIOSE e ERLICHIOSE são freqüentes em algumas regiões...

Associar

Dipropionato de imidocarb
+
Minociclina
+
Tratamento de suporte

BRUCELOSE CANINA

Infecção

Brucella canis

- Via oro-nasal, conjuntival ou venérea

- Via intra-uterina (geralmente causa abortos)

Em Fêmeas
 Bactérias presentes apenas nas secreções
vaginais do estro e puerpério, e no leite

Em Machos
 Grandes quantidades de bactérias no líquido
seminal, várias semanas após a infecção inicial

Sinais Clínicos

• Em Fêmeas
- Infertilidade
- Abortos
- Natimortos ou recém-natos muito frágeis

• Em Machos
- Dermatite Escrotal
- Atrofia Testicular
- Epididimite e/ou Prostatite

• Menos comumente
- Paresia, Paralisia, Uveíte

14
Diagnóstico Definitivo

• Sorologia específica para Brucella canis

Tratamento

• O hábito intracelular dificulta ação de antibióticos

• Animais infectados devem ser considerados

portadores por toda a vida  CASTRAÇÃO

• Protocolo mais eficiente para antibioticoterapia:

+ Minociclina ou Doxiciclina – 4 semanas

a a
+ Gentamicina – 1 . e 4 . Semanas

• Alternativa: Trimetoprim + Sulfa + Rifampicina

• Não há 100% de eficiência

 NÃO considerar curados os cães tratados!

TÉTANO CANINO

Neurotoxina do Clostridium tetani

Contaminação de feridas cutâneas com esporos

Sinais Clínicos

De 5 dias a 3 semanas após a contaminação 

• Aumento do tônus de um grupo muscular ou membro
• Rigidez generalizada
• Orelhas eretas
• Contratura da musculatura facial
• a
Protrusão da 3 a pálpebra
• Trismos
• Sialorréia
• Disfagia

Diagnóstico

• Histórico de ferimento recente

• Sinais Clínicos

Sinais Clínicos do Tétano Canino:

Estímulos sensoriais

Contração em massa ou Convulsões

15
Tratamento

• Imunoglobulina (Tetanogamma®) – 2 a 5 ml IM

• Penicilina G (altas doses, IM ou IV)

 para eliminar o Clostridium vegetativo na ferida

• Fluidoterapia + Tratamento de suporte

• Sedação:
1. Barbitúricos
2. Fenotiazínicos  são altamente eficientes
(apesar de contra-indicados nas outras
enfermidades convulsivas...)

LEPTOSPIROSE CANINA

L. grippotyphosa
L. pomona
L. interrogans
L. canicola
L. icterohaemorrhagiae

Infecção
 Penetração das bactérias na pele ou mucosas, após exposição a urina de ratos ou cães contaminados
Principal causa de insuficiência renal aguda em cães

Sinais Clínicos

Sinais  dano hepático, renal e/ou vascular

Duas Formas  Latente e Aguda

Início do quadro clínico

- Anorexia
- Emese
- Febre
- Desidratação
- Polidipsia
- Apatia e prostração

Seqüência do quadro clínico

- Gastrenterite Hemorrágica
- Mialgia
- Oligúria / Anúria
- Estomatite Ulcerativa
- Icterícia

Dados Laboratoriais
- Leucocitose
- Trombocitopenia
- Bilirrubinúria
- Elevação da ALT (TGP) - Elevação da Uréia

16
 - Elevação da Creatinina

Tratamento

• Fase de Leptospiremia  Penicilinas (Amoxicilina)

• Após a Recuperação  Doxiciclina ou Minociclina
 para eliminar o estado de portador

• Associar tratamento de suporte

 Fluidoterapia + diuréticos osmóticos ou furosemida

• Atenção à monitorização da função renal

 Débito urinário = 1 a 2 ml / kg / hora

Diagnóstico Definitivo

• Sorologia
a
 Títulos frequentemente negativos na 1 . semana
 Repetir em 2 – 4 semanas

• Microscopia de campo escuro (urina)

Imunização - Profilaxia

• Bacterinas (Anual ou Semestralmente)

 Usar as novas vacinas com 4 sorotipos

L. pomona + L. gripptyphosa + L. canicola + L. icterohaemorragia

TUBERCULOSE

• Etiologia:
Bacilo alcool ácido resistente (BAAR, pela coloração com fucsina, após lavagem com álcool continua
corado - com camada lipídica), gram +.
 M. tuberculosis: 0,2 a 0,5  x 24 
 M. bovis e M. avium: 1 a 1,5 

• Animais susceptíveis
 bovinos (mais sensíveis), ovinos, caprinos, eqüinos, suínos, aves e anfíbios (rãs)
• Contágio: via respiratória ou digestória.
 Em bovinos, normalmente é via respiratória; em suínos, cães e gatos, via oral.

Sinais clínicos:
Debilidade, anorexia, dispnéia, emaciação crônica, febre discreta e flutuante.
Em cães, as lesões pulmonares podem ser julgadas como neoplásicas ao RX.

foco primário (no pulmão ou trato digestório)



17
 drenagem linfática

foco secundário em 7 a 10 dd
(linfonodos com lesão caseosa: neutrófilos, macrófagos e linfócitos)
Diagnóstico:
 RX para primatas e pequenos animais;
 Tuberculinização: os animais com micobactérias são alérgicos às proteínas da tuberculina, ocorrendo
uma reação de hipersensibilidade tardia.

• Os animais infectados reagem ao teste após 4 a 8 semanas da infecção, sendo que os linfócitos T estão
envolvidos.

• O teste pode ser feito via ocular (em animais de zoológico), sub-cutânea ou intradérmica (mais usual em
animais domésticos)
• Anergia: capacidade de alguns animais q apresentam a doença mas não reagem ao teste

• A dose de tuberculina é de 0,1 ml DPP mamífera e 0,05 ml aviária, sendo que a leitura em média ocorre em
48 horas para aves e suínos e 72 horas para bovinos, caprinos e ovinos.
• Em cada ml de tuberculina existe 1 mg de derivado proteico purificado (DPP). A tuberculina
semi-sintética concentrada pelo calor (OT - old tuberculina), é menos especifica que a DPP.
• Para confirmação, o ideal é o isolamento do agente, o que acontece após 6 a 8 semanas de cultura.

• Diagnóstico laboratorial:
 1) colheita de material:provas bacteriológicas de inoculação (expectoração, leite, urina ) e
histopatológicas (fragmentos de órgãos).
 1.1. expectoração: conter o animal, puxar a língua, introduzir até a garganta um “swab” estéril, feito
com uma haste longa. Pela compressão da glote, o animal vai tossir, o que permite a colheita de
muco. O “swab” será então colocado em frasco estéril, resfriado e enviado para análise;
 1.2. leite: enviar o leite (100 ml), colhido assepticamente. Adicionar ácido bórico a 5% (evita
coagulação e putrefação) e manter sob refrigeração, para cultura e inoculação em cobaia;
 1.3. esfregaços de lesões: fazer os esfregaços em lâminas, fixar pelo calor;
 1.4. tecidos com áreas de lesões fechadas (linfonodos, tubérculos): acondicionar em frascos
esterilizados, manter sob refrigeração;
 1.5. tecidos para histopatologia: fatias finas, com áreas de lesão, acondicionadas em frascos com
solução de formol.

 2. Hemograma: linfocitose

 3. Biopsia de linfonodo aumentado (linfadenite):

 * coloração de impressão ou esfregaço pelo método de Ziehl
 * histologia: células epitelióides, gigantócitos e o BAAR

• Diagnóstico laboratorial:
 A inoculação em animais de laboratório deve ser feita, proporcionando o seguinte resultado:

Tratamento: PROIBIDO...

Isoniazida (hidrazida de ácido isonicotínico):

a a a
25 mg/kg PV, em dias alternados (2 , 4 e 6 ), em um total de 80 doses (para um animal de 50 kg PV,
aproximadamente 100 g de medicamento).

Profilaxia
Controle dos reservatórios: homem e bovino
Após realizados os testes necessários, tomar as seguintes medidas:
a) teste + e eutanásia
b) teste + e isolamento
c) teste + e quimioterapia (Isoniazida)
Deve-se proporcionar adequada desinfecção ambiental, uma vez que a destruição do bacilo ocorre:
# luz solar destrói em 3 a 10 dias;
o
# aquecimento do leite à 65 C destrói M. tuberculosis em 4 minutos e 40 segundos;
# compostos fenólicos a 2 ou 3%, ortofenilfenato de sódio a 1% e álcool 70% também são eficientes.
Profilaxia: quanto a resistência do Mycobacterium:

18
  M. bovis:
• 5 meses em fezes de bovinos;
• 2 meses em lama

 M. avium: 4 anos na cama de aves.

Assim, recomenda-se o uso de composteira, o que permitirá o aquecimento da matéria orgânica (fezes e
0
resíduos de cama) a uma temperatura de até 80 C.

PASTEURELOSE

Agente: Pasteurella spp

 P. multocida, P. pneumotropica, P. gallinarum, Mannheimia (Pasteurella) A2 haemolytica

• Cocobacilos, gram - , aeróbios, imóveis, coloração bipolar;

• Pouco resistentes: calor, dessecação, detergentes comuns

Epidemiologia:
 Acomete jovens,
 Época fria
 superpopulação

LISTERIOSE

Etiologia:
 bactéria do gênero Corynebactereaceae, Gram +,
o
 não esporulada nem encapsulada, com movimentos (flagelo terminal) em cultivos a 25-30 C e imóveis a
o
37 C.
 Cresce em ágar sangue a 37 C, formando colônias pequenas com estreito halo de hemólise ; é
o

catalase positiva. Existem vários sorotipos.

A Listeria monocytogenes pode sobreviver no ambiente por mais de 200 dias

Epidemiologia:
 todas as espécies domésticas, sendo mais comum em ruminantes, coelhos e aves e menos comum em
suínos, eqüinos e carnívoros.
 Acomete também os animais selvagens.
• Apresenta-se com maior freqüência no inverno e em climas frios.
• Reservatórios
 animais domésticos,
 selvagens e
 peixes,
 podendo-se isolar o agente de solo, vegetais, silagem.
• Fontes de infecção: animais, alimentos, água e poeira.
Doenças infecciosas
Listeriose

Patogenia:
 infecções digestivas  enterite e lesão em linfonodos mesentéricos (de onde se isola o agente);

19
  infecções nervosas  lesões no SNC e isolamento do agente somente dessa região;
 infecções uterinas  aborto, doença septicêmica em neo-natos (transmissão transplacentária);
 infecções oculares  queratite por exposição da córnea (exposição por paralisia facial) e uveíte anterior.

• Morbidade: variável de espécie para espécie. Pode se apresentar como doença individual ou como surto
epidêmico, com casos endêmicos.

• Letalidade  20 - 50%
Diagnóstico: necropsia
 septicemias
  baço,
 focos necróticos e puntiformes e acinzentados no fígado;
 enterite catarral, hemorrágica e/ou ulcerativa;
 linfadenite mesentérica;
 às vezes, pneumonia lobular, petéquias pleurais, petéquias epicárdicas;
 em coelhos, miocardite focal difusa;
 quadro nervoso
 meningite congestiva,
 abscessos ou micro-abscessos no bulbo, ponte, encéfalo e tronco cerebral.

 Às vezes, mesmo com manifestação nervosa, não se encontram lesões. O líquido céfalo raquidiano
pode ser utilizado para o diagnóstico:
• # macroscopia: flocos de pus e turvo (quando existem outras bactérias associadas, é igual, com mais
sangue)
• # inoculação intra cerebral em camundongo: morte em 3 a 5 dias e isolamento do agente;

Diagnóstico:
exame de conteúdo gástrico de feto abortado
 Esfregaço, fixar no calor;
 Corar por 10 minutos com carbofucsina de Ziehl-Neelsen diluída a 1/10 em água destilada;
 Lavar em água corrente;
 Descorar por 20 segundos com ácido acético a 10%;
 Contrastar por 30 segundos com solução a 1% de azul de metileno;
 Secar e examinar em imersão:
• Brucela: bastões vermelhos (gram-), cocobacilares, aglomerados
• Listeria: gram +, cocobacilos pleomórficos

Sinais clínicos: animais jovens

 normalmente apresentam a forma septicêmica, febril, às vezes com diarréia, às vezes penumonia, com
morte em 3 a 5 dias em 50% dos casos. Os que sobrevivem ficam imunes.
• Adultos
 geralmente a doença é nervosa, conhecida como a doença de girar (circling disease),
 torcicolo pronunciado para um dos lados, irritabilidade a ponto de confundir-se com raiva.
 Muitos animais apóiam a cabeça contra obstáculos.
 Paresia facial, às vezes decúbito e morte. Pode-se observar opacidade da córnea.
 torcicolo
 Paresia facial
• Adultos
 apóiam a cabeça contra obstáculos.

• Sinais clínicos: cães

 normalmente sob a forma nervosa, com opistótono e giro ortotônico, anorexia e febre; ceratite unilateral;
• Coelhos:
 forma septicêmica e nervosa, com intenso torcicolo, impedindo o animal de se alimentar mesmo após a
recuperação;
• Bovinos:
 os animais que se recuperam podem apresentar seqüelas, como torcicolo, defeitos no caminhar,
marcha cambaleante;

20
• Sinais clínicos: Leitões desmamados:
 febre, tremores e paraparesia (paralisia parcial das extremidades) ou paraplegia dos membros pélvicos
e morte em 3 - 7 dias.
• Humanos:
 meningite, granulomatose infantasséptica, mononucleose e conjuntivite, linfadenopatia, sinais
respiratórios e doenças febris agudas mal definidas; pode ocasionar abortamento ou morte fetal,
prematuro ou a termo, ao nascer.

• A titulação de anti-corpos deve ser feita, colhendo-se duas amostras a cada 15 dias. Se for leptospira, cai o
título; se não for, se mantém.

Prognóstico:
 reservado na maior parte das espécies; mau para suínos e coelhos

Tratamento:
 deve ser feito por no mínimo 2 semanas:
* Cloranfenicol (10 mg/Kg) é o único antibiótico que passa a barreira encefálica;(PROIBIDO...)
* Vincamicina: quando não existe mais a febre, pois aumenta a circulação sanguínea cerebral, facilitando a
recuperação.
* Penicilina : 40.000 UI/Kg a cada 7 dias;
* Tetraciclina: 20 mg/kg , duas vezes ao dia/5 dias, depois 10mg/kg, duas vezes ao dia/10 dias.

Profilaxia:
 Desinfecção das instalações = lysoform 3%.
 Informar aos tratadores sobre os perigos de manipulação de material:
 abortado,
 metrites,
 leite contaminados, etc.

DERMATOFITOSE

• agente: Trichophyton verrucosum

• incubação: 2 a 4 semanas

Patogenia:
 os pelos caem ou quebram-se, e em 2 a 3 meses, observam-se:
 crostas circunscritas, espessas, branco acinzentadas e ligeiramente elevadas na superfície da pele
 lesões se expandem em direção à periferia e podem alcançar até 5 a 10 cm de diâmetro.

• locais: cabeça, pescoço e períneo

• sinais: geralmente sem prurido, piodermite secundária rara

Tratamento: tópico
a) remover crostas com escova e sabão
b) passar solução de iodo
c) hipoclorito de sódio a 0,5% (1:10 cloro alvejante)

sistêmico:
d) iodo sódico: 1g/14kg PV, EV, em solução a 10%, repetir após 1 semana.
e) Vitamina A: 1 dose a cada 4 dias (2 doses)

Dermatite exsudativa infecciosa

21
• agente: Dermatophilus congolensis
 Bactéria gram +, móvel, não ác. Resistente, aeróbica ou anaeróbica facultativa

• Suscetíveis: bov, ov, capr, eq, etc. (ocasionalmente o homem)

DERMATOSES

Conceitos:
Dermatose: doença de pele
Dermatofilose: dermatite exsudativa infecciosa
Dermatófito: fungo que produz infecção na pele;
Dermatomicose: causada por dermatófito, fermentos
Dermatofitose:infecção causada por dermatófito Trichophyton verrucosum

PAPILOMATOSE

Etiologia
Papilomavirus
Espécie específico
Bov, eq, cap, ov, cães, gatos...

Transmissão
Contato direto, Fomites

Achados clínicos
Proliferações sólidas da epiderme
– Papiloma
– Fibropapiloma
Sésseis ou pedunculadas
– Bov: cabeça e pescoço
– Eqüi: face e lábios

Diagnóstico
Histopatologia
DNA por PCR

Tratamento
Remoção cirúrgica ou criocirurgia
Vacina autógena

bovinos
 6 tipos
– Fibropapilomas: VPB-1, VPB-2 e VPB-5

– Papilomas epiteliais: VPB-3, VPB-4 e VPB-6

22
Bovinos Fibropapilomas:
 VPB-1: tetas e pênis, pescoço, fronte e dorso
 VPB-2: forma de couve-flor na região anogenital e abdominal ventral; câncer de bexiga
 VPB-5: forma de grão de arroz no úbere
Bovinos Papilomas epiteliais:
 VPB-3: papiloma cutâneo
 VPB-4: papiloma de esôfago, goteira esofágica, int. delgado. Associado a tumores por samambaia
 VPB-6: epiteliomas no úbere e tetas

Diagnóstico diferencial
 Eqüinos: sarcóide e melanoma
Vacina
Material:
papilomas
máquina de moer (liquidificador, processador)
centrífuga
gral e pistilo
areia estéril
vidros de soro (250, 500, 1000 ml)
vidros de embalagem (20, 50, 100 ml)

Metodologia
Colher 10 g de papiloma para cada animal a ser tratado:
0
 Conservar em geladeira à 40C
– em caso de papiloma filamentosos, cortar em tiras, cobrir com soro fisiológico, guardar;

 Lavar várias vezes para remover sujeiras;

 Triturar em máquina por 3 vezes, com furos pequenos;

 Triturar em gral com areia estéril;

Metodologia

 Acrescentar soro fisiológico no volume desejado de vacina (1:4)

 ex: 10 g papiloma : 40 ml de soro

 Acrescentar clorofórmio em partes iguais ao papiloma

 ex: 10 ml clorofórmio: 10 g de papiloma

 Agitar por 8 horas com intervalos.

0
 Colocar no congelador a -200 C por 12 horas.

 Descongelar à temperatura ambiente.

 Centrifugar a 4000 rpm/30 minutos

 Colocar o sobrenadante em vidros estéreis, acrescentando para cada 9 ml de solução, 1ml de formol a 5%
(ex: formol P.A. a 35%  100 : 35 = 2,8 que é igual a 1 ml de formol puro, então, multiplicar 2,8 x 5 = 14 ml de
formol + 86 ml de água destilada);
 Adicionar 500 mil UI de penicilina + 500 mg de streptomicina.

Controle de qualidade
Exame bacteriológico: fazer 24 horas após a vacina estar pronta.
 Colher 5 ml da vacina e semear nos seguintes meios:

23
 a) caldo simples;
b) tarose;
c) sabouraud líquido;
d) tioglicolato.
0
 Incubar a 37 C por 72 a 120 horas.

 Acrescentar no volume total da vacina, 5% de glicerina neutra esterificada.

 Durante o período de exames bacteriológicos, agitar a vacina.
 A partir da colocação do formol e do antibiótico, conservar em meio ambiente.
 Se houver contaminação, adicionar clorofórmio no volume acima citado, deixar 4 horas em geladeira,
centrifugar, repetir os testes, acrescentar antibiótico.
 Filtrar em gaze estéril.
dos e
 bovinos: 50 ml SC, em dose única;
 eqüinos: 10 ml com intervalos de 14 dias;
 cães: 5 ml SC;
 gatos: 1 ml SC

24
 DOENÇAS INFECCIOSAS EM GATOS

ANEMIA INFECCIOSA FELINA

Antiga Hemobartonelose Felina

Mycoplasma haemofelis (Haemobartonella felis)

Parasito de eritrócitos
 nova classificação – Família Mycoplasmataceae

Transmissão: – Pulgas
– Outros artrópodos hematófagos

Sinais Clínicos
• Manifestações de ANEMIA (de aguda a crônica)
– Palidez de Membranas Mucosas
– Depressão, Anorexia e Perda de Peso
– Esplenomegalia e Icterícia (ocasionalmente)

• Causa da Anemia
– Aumento da eritrofagocitose no baço

Diagnóstico

Dados Laboratoriais Importantes

– Parasitemia cíclica recorrente

Elevação e Queda cíclicas no hematócrito

– Gatos infectados são Coombs-positivos

(teste de antiglobulina, para anemia hemolítica imunomediada)

Diagnóstico Definitivo
Detecção dos parasitos basofílicos na superfície eritrocitária, em forma de bastão, anel ou corrente

Tratamento
Antibioticoterapia na Anemia Infecciosa Felina
• Tratamento de Eleição  Tetraciclinas
(não eliminam o estado de portador)

• Casos refratários (cepa resistente “francesa”):

Metronidazole (40 mg/kg – 12 h – 21 dias)

+
Clorpromazina (2 mg/kg – 12 h – 8 dias)

Antibioticoterapia na Anemia Infecciosa Felina

Empregar tetraciclinas de última geração

Oxitetraciclina

25
Doxiciclina

MINOCICLINA

Tratamento de Suporte na Anemia Infecciosa Felina

• Transfusão sangüínea

• Corticoterapia – nos pacientes severamente

anêmicos, para reduzir a eritrofagocitose
esplênica e a anemia hemolítica imunomediada

Prognóstico da Hemobartonelose Felina

• A partir da fase aguda, o quadro pode evoluir

para óbito ou recuperação rápida

COMPLEXO RESPIRATÓRIO FELINO

Enfermidades infecciosas que podem ocorrer isoladamente ou em grupo, e afetam preferencialmente trato
respiratório superior e conjuntiva

Chlamydophila psittaci  Clamidiose felina

Herpesvírus Felino Tipo 1  Rinotraqueíte Viral Felina
Calicivírus Felino  Calicivirose Felina

Características gerais

FORMAS AGUDAS
• Aparecimento abrupto de sinais respiratórios,
acompanhados por febre, anorexia e desidratação.

FORMAS CRÔNICAS
• Pacientes recuperados de uma fase aguda
se tornam portadores e transmissores.
• Podem mostrar sinais clínicos suaves, sofrendo
esporadicamente uma agudização do processo.

CLAMIDIOSE FELINA

Pneumonite Felina

• Infecção crônica e incurável  linhagem felina de Chlamydophila (Chlamydia) psittaci

• Afecção moderada e persistente dos olhos e do trato respiratório superior
• Característica clínica típica – Conjuntivite
• Recidivas = Má resposta imune.

Tratamento

26
Antibioticoterapia sistêmica com MINOCICLINA
 Ocorre melhoria temporária, podendo haver recidiva 2 a 3 semanas após a interrupção do tratamento
(imunidade)

Antibioticoterapia tópica para a conjuntivite

 Ungüentos oftálmicos à base de tetraciclinas ou cloranfenicol, no mínimo por três semanas, após o controle
dos sinais clínicos

RINOTRAQUEÍTE VIRAL FELINA

Herpesvírus Felino Tipo 1 (HVF-1)

- Incubação de 2 a 6 dias.
- O primeiro sinal é a ocorrência de espirros
- Ocorre também conjuntivite e rinite
Exsudato:
 seroso  mucoso  muco-purulento

- A maioria das infecções ocorre entre 5 e 8 meses

- Febre, anorexia, depressão, ceratite ulcerativa
- Leucocitose: neutrofilia (acompanhada por linfopenia)
- MORTALIDADE BAIXA

- Obs: Filhotes com infecção pré-natal morrem

2 a 3 semanas após o nascimento 
- Desnutrição
- Desidratação
- Pneumonia
- Necrose hepática

Seqüelas Crônicas de Infecções Agudas

 Reabsorção de ossos turbinados

 Ulceração e necrose de sua mucosa de revestimento

 Predisposição a infecções oportunistas

recidivantes, por bactérias e Mycoplasma

Estado de Portador do FHV-1

• Indução de estado de fase latente, permeada

por episódios de agudização dos sinais clínicos,
com disseminação do vírus

• A infecção pode perdurar por anos...

• A reativação da disseminação viral pode ser ativada por diversas situações estressantes (parto, lactação,
mudança de ambiente, outras doenças) e pelo uso de corticosteróides

27
 CALICIVIROSE FELINA

Calicivirus felino

- Incubação de 3-5 dias.

- Quadro clínico geralmente mais suave

que o da Rinotraqueíte Viral Felina

Quadro Clínico

A síndrome pode variar, dentro dos seguintes quadros:

- Infecção do trato respiratório superior
- Enterite
- Artrite aguda
- Doença Ulcerativa
- Pneumonia Intersticial
(maior causa de óbitos)

Sinais Clínicos Característicos

- Ulcerações na língua, palato e região nasal

- Anorexia, indisposição, corrimento oculo-nasal

Diagnóstico diferencial entre

Rinotraqueíte Viral Felina e Calicivirose Felina

Ambas produzem comprometimento agudo do trato respiratório superior.

A diferenciação presuntiva baseia-se em determinados sinais clínicos característicos...

Rinotraqueíte Viral Felina

-Espirros paroxísticos
-Conjuntivite aguda severa
-Ceratite Herpética Ulcerativa
-Lesões dendríticas ou puntiformes, identificáveis apenas pela coloração com colírio manipulado
à base de Rosa Bengala (Ophtalmus®)

Calicivirose Felina
-Glossite Ulcerativa (sem rinite ou conjuntivite severas) associada ou não a Pneumonia Aguda

COMPLEXO RESPIRATÓRIO FELINO – Tratamento

• Enfermagem cuidadosa e tratamento de suporte

• Ceratite herpética  ungüentos de Trifluridina (Zost ®),

Idoxuridina (Idu®) ou Vidarabina

• Prevenção de infecções bacterianas secundárias

28
• Evitar a ocorrência de infecções hospitalares:
 selecionar os internamentos
 somente casos graves, com desidratação,
depressão, hipotermia e dispnéia severa

COMPLEXO RESPIRATÓRIO FELINO – Prevenção

• Evitar a exposição aos agentes causais

• IMUNIZAÇÃO: Vacinas de vírus vivos modificados HVF-1 e CVF, em associação a Chlamydophila
• Observações
– Imunidade materna de 5-6 semanas,
para o HVF-1, e de 8 semanas para CVF
– Ação vacinal em portadores do HVF-1

PARVOVIROSE FELINA

(Panleucopenia Felina)

Infecção

Parvovírus felino, Parvoviridae

Patogênico para Felidae, Procyonidae, Mustelidae e Viverridae

• Período de incubação de 4-5 dias

• Durante a fase aguda, o vírus é veiculado em todas as secreções e excreções corpóreas
• A transmissão ocorre por contato direto, aerossóis ou ectoparasitos hematófagos
• Altamente contagiosa, alta taxa de mortalidade.

Patogênese

• Preferência por tecidos em atividade mitótica mais rápida e intensa

• O vírus atravessa as barreiras hemato-encefálica e placentária

 Infecção no Início da Gestação:
Morte fetal, com aborto ou reabsorção
 Infecção no Final da Gestação:
Morte fetal ou nascimento com várias alterações teratológicas e hipoplasia cerebelar

Patogênese e Sinais Clínicos

• Infecções até 9 dias de idade  dano cerebelar

• Sinais de lesão Cerebelar

2 a 3 semanas após o nascimento 
– Hipermetria
– Tremores
– Incoordenação motora

29
 – Andar em círculos
– Rolar
– Ataxia

• Infecção após 2 semanas de vida

 Replicação nos tecidos linfóides da orofaringe
 Disseminação para linfonodos regionais
 Lesão de vários tipos de células
– células epiteliais de jejuno e íleo
– células-tronco (medula, timo e linfonodos)

• Quadro geral: desde ausência de sinais até a

morte súbita de jovens e adultos

• FORMA AGUDA (filhotes jovens)

o
– Depressão, anorexia e hipertermia (40,0-41,5 C)
– Emese (e desidratação)
– Diarréia fétida severa (hemorrágica ou não)
– Causas de Óbito: – Desidratação
– Endotoxemia (Gram –)
– C.I.D.
– Pode ocorrer também estomatite, icterícia,
hemorragias e necrose de extremidades

• FORMA SUB-AGUDA – duração de 1 a 3 dias

– Anorexia e Hipertermia
– Recuperação rápida

PARVOVIROSE FELINA - Exames Laboratoriais

Dado Principal  LEUCOPENIA

• Queda progressiva na contagem de leucócitos,
coincidindo com o início dos vômitos
• Na maioria dos casos, se deve a neutropenia absoluta
• Nos animais mais afetados
ocorre também linfopenia absoluta
• Após a recuperação pode ocorrer leucocitose
“de rebote” (D.E. e neutrófilos bizarros)

PARVOVIROSE FELINA – Exame Post-Mortem

• Infecção congênita  Hipoplasia cerebelar

• Infecção perinatal  Atrofia de Timo

• Filhotes mais velhos e gatos adultos

Lesões mais significativas no trato GI
 especialmente jejuno e íleo
(espessamento de mucosa)

PARVOVIROSE FELINA – Tratamento

• Enfermagem e Tratamento de suporte

- Até que haja ativação das defesas orgânicas
- A taxa de mortalidade é alta, mas os
gatos que sobrevivem aos primeiros

30
 5-7 dias tendem à convalescença plena

• Fluidoterapia parenteral (emergência médica)

– Antibióticos de amplo espectro, para prevenção de septicemia e endotoxemia por Gram-negativos

 sulfas + trimetoprim, gentamicina...

– Transfusão (sangue total ou plasma),

nos casos mais graves

– Jejum absoluto até que não haja mais

necessidade de anti-eméticos

– Alimentação leve em esquema progressivo, após ter cessado o vômito (fluidos orais e alimentos gelados)

PARVOVIROSE FELINA – Imunização

Vacinas de vírus vivo modificado.

“Janela Imunitária” Queda da imunidade materna entre 9 e 12 semanas (até 16-18 semanas)
Após vacinação correta, a imunidade perdura por três anos, ou mais...

PERITONITE INFECCIOSA FELINA (PIF)

Coronavirus felino, Coronaviridae

Patogênese

• Infecção oronasal e replicação em células epiteliais,

após a qual os monócitos disseminam o vírus

• Maior incidência entre 6 e 24 meses de idade

• Animais previamente infectados pelo VIF

apresentam maiores riscos

Formas Clínicas

1. Forma Efusiva.
2. Forma Não Efusiva.

Forma Efusiva
• Perivasculite
 Aumento da Permeabilidade Vascular
• Efusão pleural e peritoneal (eventualmente, pericárdica), rica em proteínas
• Comprometimento hepático e pancreático (insuficiência)
• Sinais Clínicos: – Febre
– Anorexia e Perda de Peso
– Acúmulo palpável de fluido IP
– Depressão e Desidratação

Forma Não Efusiva

31
• F e b re
• Comprometimento Neuro-Oftálmico
– Ataxia Convulsões Paresia Incontinência urinária Edema corneano Hipópio Hifema Sinusite

Diagnóstico
Quadro clínico
Ultrassonografia e Radiologia.
Análise do fluido obtido na punção
 cor âmbar, alta densidade específica

Definitivo – Histopatologia

Tratamento
Terapia de Suporte.
Centese e drenagem do fluido.
Imunossupressão:
– Corticosteróides
– Corticosteróides + Ciclofosfamida
– Azatioprina, Ciclofosfamida, Clorambucil...

Imunização
Nova vacina com vírus vivo mutante termo-sensível
– Administração e replicação intranasal
– Eficiência experimental de  80%

32
 RETROVIROSES FELINAS

IMUNODEFICIÊNCIA FELINA (VIF)

• Lentivirus não diretamente oncogênico,
associado a enfermidade imunossupressiva

LEUCEMIA FELINA (VLeF)

• Oncovirus associado a enfermidade neoplásica
e não neoplásica (imunossupressiva)
• 1.000.000 anos: retrovírus endógeno
de rato  infectante exógeno para o
ancestral do gato doméstico

IMUNODEFICIÊNCIA VIRAL FELINA (VIF)

Patogênese

• Infecta os linfócitos T4 (auxiliador) e T8 (citotóxico),

com decréscimo progressivo e seletivo de T4.

• Machos são 3 vezes mais infectados que fêmeas.

• A prevalência da infecção aumenta com a idade,

sendo de 5 anos a idade média de diagnóstico.

• Transmissão pela saliva (mordidas).

• O quadro clínico é composto por sinais devidos à imunossupressão, e existem cinco fases distintas,
clinicamente identificáveis

IMUNODEFICIÊNCIA FELINA – Fases

1. FASE AGUDA: 4 meses após a infecção. Alguns pacientes apresentam febre, diarréia, linfadenopatia e
neutropenia.

2. FASE DE PORTADOR ASSINTOMÁTICO: paciente sem evidências clínicas da doença (meses a anos).

3. FASE DE LINFADENOPATIA GENERALIZADA:

PERSISTENTE, 2 a 4 meses após a fase assintomática.

4. FASE DE “COMPLEXO RELACIONADO À AIDS”:

Enfermidades crônicas (respiratórias, digestivas e cutâneas), acompanhadas por linfadenopatia generalizada
persistente.

5. FASE DE AIDS: Infecções oportunistas (citomegalovirose, toxoplasmose), emagrecimento severo e depleção

linfóide. Nesta fase, a expectativa de vida é menor que 1 ano.

IMUNODEFICIÊNCIA FELINA –

33
Características dos quadros clínicos

• Lesões orais (gengivite, estomatite, periodontite)

do tipo ulcerativo, proliferativo ou misto, comprometem 25 a 50% dos infectados

• Infecção crônica do trato respiratório superior - 30%

• Infecção crônica de ouvido externo e pele

• Dermatofitoses graves, de difícil tratamento,

e Micoses Profundas (criptococose)

Achados Laboratoriais
– Anemia
– Neutropenia
– Hipergamaglobulinemia

• Observações Importantes
– Infecção prévia pelo Vírus da Leucemia Felina
potencializa as enfermidades relativas ao VIF
– O prognóstico é totalmente desfavorável para
infecção concomitante por ambos os vírus

LEUCEMIA FELINA (VLeF)

• Enzoótica em grandes criações nos EUA.

• Maior ocorrência em machos (1,7:1)
• Maior prevalência entre 1 e 6 anos (média: 3 anos)
• Transmissão Direta, por exposição a saliva,
urina, lágrimas ou leite de animais em fase
de viremia persistente

Susceptibilidade X Idade:

- Quase 100% dos neonatos expostos

- 30 a 50% dos filhotes com mais de 4 semanas
- Menos de 30% dos adolescentes e adultos

LEUCEMIA FELINA – Estágios da Patogênese

1º. Replicação viral em tonsilas e linfonodos (faringeanos ou regionais).

2º. Infecção de pequeno número de linfócitos e macrófagos circulantes.
3º. Replicação viral no baço, tecidos linfóides entéricos, linfonodos, células criptais e células-tronco da medula
óssea.
4º. Liberação de neutrófilos e plaquetas infectados,da medula óssea para a circulação.
5º. Infecção de vários tecidos glandulares e epiteliais,e subseqüente disseminação viral (saliva, etc.)

• A progressão patogênica da infecção pelo VLeF depende da situação imunitária do paciente.

• Se houver boa imunidade, o processo é interrompido entre os estágios 2 e 3

1º. Replicação viral em tonsilas e linfonodos

34
2º. Infecção de linfócitos e macrófagos circulantes

3º. Replicação viral no baço, tecidos linfóides,células criptais e células-tronco

4º. Liberação de neutrófilos e plaquetas infectados para a circulação.

5º. Infecção de vários tecidos glandulares e epiteliais, e disseminação viral

- Enfermidades não neoplásicas (degenerativas) associadas ao VLeF

-Trombocitopenia
-Anemia Hemolítica imuno-mediada
-Glomerulonefrite
-Eritroblastopenia (anemia não regenerativa)
-Anemia Aplástica

Enfermidades neoplásicas associadas ao VLeF

• Linfomas
– Tímico
– Multicêntrico
– Alimentar
– Misto
• Leucemias (menos comuns que neoplasias sólidas)
– Linfóide
– Não linfóide

• Fibrossarcomas

Diagnóstico
• Quadro Clínico
• Kits de triagem, método ELISA
• Método de IFI

Obs: Exames em esfregaços sangüíneos, pela técnica de IFI,são realizados pelo DMV-FMVZ-USP.
Contatar mkhagiwa@usp.br ou julijunqueira@yahoo.com

Prevenção
• Geral  Evitar exposição ao contágio
• VLeF  Vacinação dos gatos em risco de exposição

O estado imunitário é fundamental para a progressão patogênica do VLeF

- Problemas com a vacina contra VLeF

-Ocorrência de sarcomas no local da injeção.
-Tumores altamente agressivos e recorrentes após excisão.
-Incidência: 1 a 3 casos a cada 10.000 doses administradas.
-Causa provável: reação aos adjuvantes de inativação viral.

Recomendações Gerais da AAFP

• Vacinar somente os gatos em risco de exposição.

• Injetar a vacina em região inferior do membro pélvico esquerdo, para facilitar uma eventual amputação
f u t u ra .

CONDUTAS TERAPÊUTICAS NAS RETROVIROSES FELINAS

35
Consultar ETTINGER & FELDMAN – Medicina Interna
a
Veterinária, 5 . Edição, volume 1, capítulos 89 e 90

• Controle de Infecções Oportunistas:

- Metronidazole (Anaeróbios)  7 a 15 mg/kg, PO, 12 h...

- Clindamicina (Toxoplasma)  12,5 mg/kg, PO, 12 h...

- Itraconazole (Cryptococcus, outros fungos)  5 mg/kg,

12 horas, tempo prolongado

- Minociclina (Bactérias, Haemobartonella)  alometria

Tratamento Anti-Viral Específico

AZT (zidovudina)

Retrovir®, Zidovudina®, Apovir® - frasco com 20 ml, 10 mg/ml

Protocolo:
 5,0 mg/kg, SC, 12 horas, 21 dias
 Avaliar hematócrito e plaquetas antes de recomeçar

+ Imuno-Modulação

AZT + Alfa2-Interferon Recombinante Humano

[Roferon-A®]

Protocolo:
30 a 300 UI/gato (até 10 Kg), PO, diariamente, durante
Uma semana, em semanas alternadas (espirrar nas tonsilas)

Atenção à diluição e conservação do Roferon-A®!

Roferon-A®

Apresentação comercial: seringas com 3.000.000 UI em 0,5 ml

Diluição recomendada para gatos – 1:10.000

Cálculo individual de concentração:

Sol. A (1:10) – 0,5 ml do original + 4,5 ml de NaCl 0,9% = 300.000 UI/ml

Sol. B (1:100) – 1,0 ml da Sol. A + 9,0 ml de NaCl 0,9% = 30.000 UI/ml
Sol. C (1:1.000) – 1,0 ml da Sol. B + 9,0 ml de NaCl 0,9% = 3.000 UI/ml
Sol D (1:10.000) – 1,0 ml da Sol C + 9,0 ml de NaCl 0,9% = 300 UI/ml

Cada ml da solução D é uma dose para 10 Kg de gato ou cão...

Cuidados especiais:

 Acondicionar individualmente em seringas estéreis agulhadas de 1,0 ml

o
 Conservar em freezer (-15 a -10 C)

Vejamos de outra forma…

Cálculo volumétrico geral:

Sol. A (1:10) – 0,5 ml do original + 4,5 ml de NaCl 0,9% = 5 ml

Sol. B (1:100) – 5 ml da Sol. A + 45 ml de NaCl 0,9% = 50 ml

36
Sol. C (1:1.000) – 50 ml da Sol. B + 450 ml de NaCl 0,9% = 500 ml
Sol D (1:10.000) – 500 ml da Sol C + 4.500 ml de NaCl 0,9% = 5.000 ml

Já que 1,0 ml da solução D é uma dose para 10 Kg e a

diluição plena proporciona 5 litros, uma dose original daria
origem a 5.000 seringas, cada uma capaz de fornecer a
dose diária para 10 Kg de paciente…

Atenção às possibilidades de uso do Interferon em

outras enfermidades de cães, gatos, animais selvagens…

Protocolo de Vacinação para Gatos

- Vacina ”Polivalente” ou “Multivalente”, associando na mesma

dose Chlamydophila, vírus vivos modificados (Panleucopenia,
Herpesvírus tipo I e Calicivírus) e vírus inativado (Leucemia)
- Vacina Anti-Rábica de vírus inativado (MORTO!)

Idade Vacina Indicada

7- 8 semanas Multivalente (1ª dose)
11-12 semanas Multivalente (2ª dose)
15-16 semanas Multivalente (3ª dose) + Anti-Rábica

Anualmente: Uma dose de reforço de cada vacina citada.

37
 ENTEROVIROSES

Principais possibilidades a considerar no diagnóstico diferencial das gastrenterites caninas

• Doenças entéricas específicas

• Doenças obstrutivas
• Doenças idiopáticas
• Doenças de origem dietética
• Doenças de origem tóxica
• Infecções por nematóides
• Infecções por protozoários
• Infecções por ricketsias
• Infecções por bactérias
• Infecções por vírus

Principais viroses capazes de provocar quadros clínicos de “Gastrenterite”em cães

• Cinomose canina
• Hepatite infecciosa canina
• Coronavirose canina
• Parvovirose canina

CORONAVIROSE CANINA

Infecção
Contaminação ambiental por fezes
Ingestão do vírus

– A maioria das infecções resulta em enfermidade suave, auto-limitante

– Filhotes neonatos são mais severamente afetados.

Sinais clínicos

– Aparecimento súbito de diarréia, acompanhada ou não por emese

– A ocorrência de febre é variável

– Em geral, ocorre recuperação espontânea

– A taxa de mortalidade é muito baixa  os óbitos limitam-se aos filhotes mais jovens

Diagnóstico

– Quadro clínico –
O diagnóstico etiológico não é essencial, pois o tratamento (quando necessário) não é específico

Tratamento
Havendo indicação terapêutica
Tratamento de suporte = Parvovirose

38
Prevenção
Vacinas preparadas com vírus vivo modificado

PARVOVIROSE CANINA

O Parvovírus canino é extremamente resistente, capaz de sobreviver no ambiente durante meses ou anos (é
destruído pelo hipoclorito de sódio).

Infecção

-Deposição fecal de partículas virais

-Penetração na mucosa oral de animais susceptíveis
-Disseminação para criptas intestinais por viremia, após replicação no tecido linfóide

Obs: Dobermanns e Rottweilers são mais susceptíveis.

Sinais Clínicos
• A maioria das infecções é clinicamente inaparente.
• Emese e diarréia branda são os primeiros sinais perceptíveis.
• Animais afetados de maneira branda recuperam-se em 24-48 horas, sem tratamento.

Quadros Severos
• Gastrenterite Hemorrágica
– Emese
– Diarréia Hemorrágica
–Letargia
– Depressão
– Anorexia
• Febre e Leucopenia (com Linfopenia)

A Parvovirose Canina é mesmo uma gastrenterite ?

Mucosa entérica normal

Mucosa entérica de cão afetado por Coronavirose Canina

Mucosa entérica de cão afetado por Parvovirose Canina

Diagnóstico

-SUSPEITOS  todos os cães jovens com quadro de emese e diarréia

-A presença de Leucopenia embasa o diagnóstico clínico
-Kits para diagnóstico a partir de sangue ou fezes (Snap®), ou sangue ou soro (Immunocomb®)

Prevenção

-Empregar vacinas de vírus vivo modificado (em combinação a outros imunógenos)

- Falhas vacinais  Interferência dos anticorpos maternos  Os filhotes já são susceptíveis 2 a 3 semanas
antes de se tornarem imunizáveis

39
Tratamento
-Fluidoterapia parenteral (emergência médica)
-Equilíbrio eletrolítico (reposição)
-Jejum absoluto até que não haja mais necessidade de anti-eméticos
-Transfusão (sangue total ou plasma),nos casos mais graves
-Alimentação leve em esquema progressivo, após ter cessado o vômito (fluidos orais e alimentos gelados)

• Antibióticos bactericidas de amplo espectro:

a
1 . escolha  Trimetoprim + Sulfas
a
2 . escolha  Amoxicilina + Clavulanato
Jamais!!!  Quinolonas (Enrofloxacina,...)

• Antieméticos (bromoprida, metoclopramida, clorpromazina)

• Antiparasitário injetável (ivermectina - 400 g/kg)

• Recompositores da flora intestinal (Biovicerin®)

• Evitar antidiarrêicos (Maior absorção de endotoxinas)

40
 DOENÇAS FÚNGICAS

Características:
- Temperatura de Crescimento:
Psicrófilo = temperatura baixa
Mesófilos = 20 – 37ºC
Termófilos = temperaturas altas

- Forma de vida
Parasitas
Simbióticos
Sapróficos

- Forma de desenvolvimento
Forma de levedura + forma filamentosa = DIMORFISMO

CLASSIFICAÇÃO
- Micoses cutâneas = Dermatofitoses
- Micoses subcutâneas = Esporotricose, rinosporidiose, Ptiose
- Micoses profundas ou sistêmicas = Aspergilose, coccidioidomicose, histoplasmose, criptococose.

DERMATOFITOSE

DEFINIÇÃO:

É uma enfermidade infecto-contagiosa, de caráter crônico, causada por diferentes espécies de

Mycrosporum,Trichophyton. E Epidermophyton.

ETIOLOGIA:As micoses superficiais (dermatofitoses) em animais são causadas por microrganismos do

gênero Mycrosporum e Trichophyton. Estes fungos são conhecidos como DERMATÓFITOS, devido a sua
associação com a pele.

Estes são os únicos fungo patogênicos causadores de infecções contagiosas, que dependem da
queratina como fonte de nutrientes. Eles estão entre os poucos microrganismos que hidrolizam a queratina.
Seu crescimento em penas, pêlos, unhas e pele, provoca respostas do hospedeiro que são manifestadas por
várias doenças, as quais são comumente conhecidas como “Ring Worm” (devido a natureza circular da lesão)
ou ainda como “Tinhas” ou “coceira da cincha”. As espécies mais importantes em veterinária estão
relacionadas a seguir:
BOVINOS: Tricophyton verrucosum

T. mentagrophytes

T. equium

EQUÍNOS: Trichophyton equium

T. mentagrophytes

41
 T. verrucosum

Mycrosporm gypseum

M. canis

SUÍNOS: M. nanum

M. gypseum

AVES: T. gallinae

T. simiae

CÃES: M. canis

M. gypseum

T. mentagrophytes

M. audouini

GATOS: M. canis

M. gypseum

T. mentagrophytes

PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS:

* fungos filamentosos
* reprodução assexuada
* possuem hifas septadas
* aeróbios
* velocidade de crescimento lento
* alguns utilizam proteínas e outros desdobram aminoácidos.
* reprodução através de macro e microconídios.

HABITAT: Quanto ao habitat, o Mycrosporum e Trichophyton sp. são classificados tanto como dermatófitos
geofílicos, zoofílicos ou ainda antropofílicos.

* Dermatófitos geofílicos: vivem no solo e resistem aos efeitos degradativos das bactérias telúricas,
devido à presença de substâncias antibacterianas na sua parede celular (Ex. Mycrosporum gypseum, M.
nanum, Trrichophyton verrucosum e T. mentagrophytes). Infecções animais por dermatófitos geofílicos são
contraídos pela exposição ao solo infectado. Estas infecções são esporádicas e não se espalham prontamente
entre os animais. Um fator importante na infectividade do solo é a presença de pêlos. Por exemplo, infecções
provenientes do solo, em cães pelo M. gypseum, ocorre somente quando pêlos e os macroconídios estiverem
conjuntamente no solo.

42
* Dermatófitos zoofílicos: são parasitas especializados em pele de animais e não se conhece sua
presença no solo como saprófita (Ex: M. canis, M. distortum, T. gallinae, T. verrucosum e T. equium). Infecções
por dermatófitos zoofílicos são vistas mais comumente em animais jovens e sexualmente imaturos, que
convivem em contato estreito. Outros fatores predisponentes e importantes são: altas temperaturas e umidade
do meio ambiente, traumatismos do pescoço e ombro por coleiras e correntes, e finalmente uma má nutrição.
Estes fungos raramente causam inflamação aguda em animais, porém em huanos desenvolvem infecção com
reaçãoes inflamatórias graves.
* Dermatófitos artropofílicos: são parasitas da pele humana e podem sobreviver brevemente no solo
(Ex. T. mentagrophytes variedade interdigitalis, T. tonsurans, M. audouinii e Epidermophyton flocosum).

EPIDEMIOLOGIA:

 As tinhas ocorrem em todos os animais domésticos, havendo espécies mais adaptadas a uma ou mais
espécies, como por exemplo pode-se citar o M. nanum, que até hoje somente foi encontrado em suínos.
 Idade: algumas tinhas são muito mais frequentes em animais impúberes, como a causada por T.
verrucosum em bovinos, enquanto que outras afetam mais os adultos.
 Sexo: não influi nos casos da doença entre os animais.
 Imunidade (ex. imunossupressão e alteração na atividade de células T)
 Má condição corpórea (animais debilitados e desnutridos).
 Distribuição: alguns dermatófitos são considerados cosmopolitas, cmo o M canis e T. mentagrophytes,
enquanto que outras espécies tem distribuição limitada.
 Ambiente: mais comum em ambientes contaminados, aglomeracões, umudade alta, má ventilação e
ambientes escuro.s.
 Reservatório: animais doentes
 Manejo: através de escovas, raspadeiras e outros fômires.
 Em fazendas, em canis, ou em criações de gatos para fins comerciais, a promiscuidade favorece a grande
morbidade e endemicidade, porém, são doenças praticamente sem letalidade.
 Transmissão: contato direto, ou através do solo, fômites e instalações contaminadas.
 Período de incubação: 1-6 semanas. Os esporos permanecem viáveis por anos.
 Os dermatófitos não invadem tecidos vivos. Os micorganismos invadem a heste do pêlo causado quebra
e alopecia. Elaboram toxinas e compostos alegergênicos que penetram na derme e evocam um resposta
inflamatória.
 Hospedeiros: os dermatófitos são adaptados a sobreviver na pele de determinados hospedeiros, mas
causam respostas violentas em um hospedeiro que não está adaptado a sua presença (ex. dermatófitos
zoofílicos em humanos)

PATOGENIA:

A doença inicia devido a uma diminuição das barreiras naturais da pele, como:

* pH da pele (barreira física)

* Concentração de ácidos graxos (barreira química)
* Flora bacteriana normal (barreira biológica)
* Ação mecânica (movimento e esfoliação)

Quando um dermatófito instala-se na epiderme, suas hifas crescem e ramificam-se, invadindo

todo o epitélio, mas nunca passam para o tecido conjuntivo.
Algumas dermatofitoses estabelecem-se somente na pele (glabra), embora a maioria dos agentes
afetatem também pêlos, distribuindo-se somente na bainha externa (ectothrix), e outros que penetram no pêlo
(endothrix).

O desenvolvimeto dos dermatófitos deve-se ao fato deles serem ceratinofílicos, isto e, hidrolizam a
queratina na qual a pele e pêlos são ricos. Geralmente o tecido conjuntivo não reage, apresentando somente
uma discreta inflamção, exceto nos casos em que ocorre uma infecção bacteriana secundária, geralmente por
Staphylococcus aureus.

43
SINAIS CLÍNICOS:

 Áreas de alopecia maiores ou menores

 Presença de prurido ou não
 Localização bastante variável.
Os dermatófitos tem preferência pelas áreas com maior número de pêlos, os quais ficam quebradiços
e parecem secos e sem brilho. A pele da área afetada se torna escamosa e áspera, formando crostas.

Em cães e gatos as lesões são mais comuns na cabeça, cotovelos e nas patas, sendo que nos gatos
as lesões podem ser difíceis de detectar, as quais geralmente apresentam-se como “cinzas de cigarro” no pêlo
do animal.

Em bovinos as lesões aparecem geralmente na cabeça e pescoço. A infecção tem sido vista com
maior freqüência em animais estabulados.

Nos eqüinos, as áreas de atrito como a sela, são as mais afetadas.

De maneira geral, as tinhas desenvolvem-se em animais jovens e nos animais mais velhos que
tenham sido acometidos por doenças ou má nutrição.

Eqüinos: as lesões geralmente apresentam-se na região da cela e do dorso, do tórax da cabeça e das paletas.
Estas são arredondadas , bem demarcadas e pequenas (2-3 cm) de pêlos eriçados que tendem para alopecia.
Pode ocorrer frmação generalizada de escamas (seborréia seca) sem alopecia. Prurido e sensibilidade variam
de acentuadas a ausentes. As alterações podem restringir-se à região posterior da quartela, quando esta são
denominadas de esfoladura, febre do barro e talões gordurosos). Neste caso podem ser alteradas pelo
estresse, irritaçao local e umidade e condições de pouca higiene. (Ogilvie, 2000)

Bovinos: tipicamente caracterizadas por lesões crostosas elevadas e cinzas que iniciam-se com áreas de
alopecia, mas rapidamente tornam-se confluentes. O pescoço, a face e a cabeça são mais comumente
afetados e geralmente estas não apresentam prurido (Ogilvie, 2000).

Suínos: áreas comumente afetadas são a linha do dorso, e as laterais dos animais. Estas apresentam-se como
anéis progressivos de alopecia, senqo que o centro destes são crostosos e alopécicos (Ogilvie, 2000).

Ovinos: a cebça é o local mais comumente afetado com áreas circulares de alopecia bem demarcada e
geralmente cobertas por uma crosta cinzenta. (Ogilvie, 2000).

Caprinos: podem ocorrer lesões em todo o corpo (Ogilvie, 2000).

DIAGNÓSTICO:

 Colheita de material:
- Limpar a área com álcool 70º

- Colher material dos bordos da lesão

 Exame direto: Processa-se o material com hidróxido de potássio (KOH) a 20%, colocando-se entre lâmina
e lamínula, para observação de hifas septadas na pele e no pêlo; observando-se parasitismo ectotrix
(contendo artroconídios), parasitismo endotrix (dentro do pêlo), parasitismo endo-ectotrix (dentro e fora do
pêlo) e ainda parasitismo fóvico (fragmentos de hifas dentro do pêlo).
 Histopatológico: observa-se hifas e artroconídios dentro do folículo piloso.
 Isolamento e caracterização: Isolamento em ágar Sabouraud com cloranfenicol e ciclohexemida. Após o
isolamento é realizada a caracterização macromorfológica (velocidade de crescimento e coloração do verso
e reverso da colônia) e micromorfológica (através da coloração com lactofenol azul de algodão, o qual cora

44
 as estruturas fúngicas, observando-se os macro e microconídios). Normalmente semeia-se o material em 3
tubos de ágar Sabouraud com cloranfenicol e com ciclohexemida, os quais são semeados em 4 pontos e
após são incubados à 25-28ºC por um período que varia de 4 a 14 dias.
 Lâmpada de Wood: a qual produz fluorescência, porém em grandes animais este teste geralmente é
negativo.
 Biópsia de pele: os achados são variáveis, incluindo, perifolicilite, fuliculite e furunculose; dermatite
perivascular superficial; dermatite vesicular intra-epidérmica ou dermatite vesicular; hifas septadas e
conídios esféricos ou ovais em meio a uqeratina superficial e ás crostas dentro dos folículos pilosos ou ao
redor dos pêlos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

 Dermatite estafilocócica
 Dermatofilose
 Demodicose
 Dermatite responsiva ao zinco (ruminantes)
 Pênfigo foliáceo em eqüinos

TRATAMENTO:

Grisiofulvina (VO) e Captan (tópico ou ainda tiabendazóis em banhos de imersão.

Tópico:

 Cal sulfurada 2 a 5%
 Captano 3% (31.1g de pó em 3.785L)
 Iodóforos
 Hipoclorito de sódio a 0.5% uma vez ao dia durante 5 dias com spry ou em banhos de imersão. Após este
período, uma vez por semana, até que desapareçam os sinais clínicos.
 Solução de tiabendazole 1-5% aplica uma vez ao dia a cada 3 dias.

Sistêmico: grande discussão, porém em determinados casos faz-se necessário.

 Tiabendazole (VO): 50-100mg/Kg

 Iodeto de sódio (10-20%) nas doses de 1g/14kg de peso vivo (repetir em 7 dias)
 Griseofulvina (caro)
Bovinos: 5 a 7,5mg/kg, VO por 7 a 10 dias

Suínos: 1g/100kg/dia, VO 7 a 40 dias

Eqüinos: 5 a 10mg/Kg/dia, VO por 7 a 10 dias

PROGNÓSTICO:

A maioria das lesões regridem em 2 a 3 meses, especialmente se o estado nutricional for bom e se
estes for exposto a luz solar. Normalmente a dermatofitose é autolimitante com regremissão espontânea em
1-4 meses.

PROFILAXIA:

 Entrada de animais
 Feiras e exposições
 Ambiente e fômites devem ser desinfectados e o material contaminado deve ser descartado (p. ex. pêlo,
crostas, cama)

45
 Desinfecção do ambiente com hipoclorito de sódio 5%, formalina 5%, captano a 3% ou cresol a 3%.

SAÚDE PÚBLICA:

É muito comum o contágio do homem devido ao contato com animais de estimação.

MICOSES SUBCUTÂNEAS

RINOSPORIDIOSE

DEFINIÇÃO:

É uma infecção crônica das membranas mucosas, principalmente da cavidade nasal,

caracterizada pelo crescimento de pólipos.

ETIOLOGIA:

Rhinosporidium seeberi
Principais Características:

- Pequenas células globosas

- Os esporângios liberam os esporos ao meio ambiente.
- Não foi isolado até o momento em meio de cultura artificiais
- Saprófita da água

EPIDEMIOLOGIA:

- Transmissão pelo contato dos animais com a água.

- Transmissão por via aerógena (humanos)
- Doença de distribuição mundial.
- Existem bastante citações de casos na Índia e Brasil. Em humanos verifica-se grande número de casos no
Maranhão, já nos animais há maior incidência nos estados do RS, SP e RJ.
- Ocorre em zonas alagadiças e baixas
- Animais suscetíveis: bovinos, eqüínos, muares, cães, aves aquáticas e humanos
- Independe de sexo e idade

SINAIS CLÍNICOS:

- Respiração difícil e estretorosa devido a presença dos polipos nas cavidades nasais
- Descarga nasal purulenta com estrias de sangue
- Geralmente o estado geral não é afetado.

PATOLOGIA:

Caracteriza-se pelo desenvolvimento de pólipos pedunculados ou séssicos, preferencialmente

nas narinas, embora também ocorra na mucosa oral (cão), anal, vaginal e ocular.
A doença apresenta-se nos animais de forma proliferativa, formando pólipos nas cavidades nasais
com coloração róssea e corrimento sanguinolento, provocando dificuldade respiratória. Ao redor observam-se
esferas amareladas ou verdes que são indicativos da presença de esporângios. Provoca respiração
estertorosa e com ruído.

46
DIAGNÓSTICO:

- Material a ser colhido: pólipos

- Observação macroscópica através da lupa
- Exame direto: clarificaçõ com hidróxido de potássio para posterior observação dos esporângios.
- Isolamento: não se conhece o isolamento em meios de cultivo convencionais, havendo somente citações
de reprodução em cultivos celulares.

TRATAMENTO:

Até o momento, não se conhece nenhum medicamento que tenha a capacidade de combater este
agente, sendo recomendado então o tratamento cirúrgico.

ESPOROTRICOSE:

DEFINIÇÃO:É uma micose de localização subcutânea, de caráter crônico, linfangítico-nodular e ulcerativa.

ETIOLOGIA:Sporothrix schenckii

Principais Características:

- Fungo dimórfico. Nos tecidos parasitados aparece na forma não miceliar denominados de “navetas”. Em
cultivos a 37ºC, em meios ricos cresce na forma de leveduras de coloração creme. Em cultivos a
tempertatura ambiente cresce na forma de micélio, inicialmente branco, tornando-se castanho escura a
negra mais tarde, estas colônias apresentam seu centro mais elevado com pregas radiais.
- Levam de 7 a 12 dias para crescer e para as colônias apresentarem as suas características.
- A reprodução deste agente ocorre através de macro e microconídeos dentro dos neutrófilos.

EPIDEMIOLOGIA:

- Todos os mamíferos são sensíveis.

- Independo do sexo idade ou raça
- Doença cosmopolita
- Reservatório: vegetação e solo
- Morbidade relativamente pequena
- Praticamente se letalidade

PATOLOGIA:

O Sporothrix schenckii instala-se no organismo do animal através de um trauma e contaminação

com o agente. No local de penetração o fungo assume aspecto leveduriformee se reproduz, determinando a
formação de nódulos ou granulomas com 1 a 2 cm de diâmetro, o quel faz uma saliência na pele. Algum tempo
depois, provevelmente por navetas transportadas por células, por via linfática, surge granulomas adjacentes,
aparecendo desta forma, nódulos que atinge até o linfonodo regional.

Comumente os granulomas ulceram, deixando fluir líquido tissular espesso que cristaliza ,
provocando um aglomerado de pêlos, ou ainda pús escasso e viscoso.

A observação das navetas somente é possível através da coloração de PAS.

No linfonodo, o agente provoca necrose e uma reação muito similar á dos nódulos subcutâneos.
Podendo em casos raros atingir o tecido ósseo por continuidade.

47
 Pode ocorrer uma forma fixa da doença, onde observa-se só uma lesão, a qual progride
lentamente, localizada, sem acometimento dos vasos linfáticos. Apresenta-se ulcerada ou na forma de placas.

A forma pulmonar, geralmente é devido a inalação de partículas contaminadas. Como esta

forma da doença ocorre normalmente em indivíduos com um a imunidade celular mediada por células baixa, há
a persistência do fungo nos alvéolos. Esta forma da doença pode se confundida com a tuberculose.

Ocorre uma linfangite ascendente, á partir do ponto de inoculação, formando nódulos ao longo
da cadeia linfática, os quais normalmente ficam ulcerados.

As lesões podem ocorrer no focinho e orelha, perdendo fragmento.

Geralmente ocorre cura espontânea. A complicação só ocorre devido a queda de resistência dos
animais.

As lesões podem, algumas vezes, ser semelhantes a Dermatofitose.

SINAIS CLÍNICOS:

- Leões subcutâneas características

- Nódulos ulcerados

DIAGNÓSTICO:

- Colheita de material: devem-se realizar biópsias dos nódulos que não estão ulcerados.
- Cultivo: semeados em ágar sangue ou Sabouraud e incubados a 25ºC durante 7 a 12 dias. Ao
microscópico observa-se a formação de micélio com hifas septadas com “brotamentos” (microconídios) em
forma de flores.
- Sorologia: aglutinação em látex e imunofluorescência

PROGNÓSTICO:

É bom , pois o agente é bastante sensível aos iodetos.

TRATAMENTO:

- Iodeto de potássio – VO – 10mg/Kg/dia (xarope para pequenos e sal para grandes)

- Tratamento bastante longo. Somente deve ser cortado depois de um mês após o desaparecimento das
lesões.

PROFILAXIA:

- Tratamento doa animais doentes

- Eliminar os reservatórios

SAÚDE PÚBLICA:É uma zoonose.

48
 PTIOSE:

DEFINIÇÃO: É uma enfermidade piogranulomatosa, que acomete principalmente eqüinos.

ETIOLOGIA:
O agente etiológico é o Pytium insidiosus.

Principais características:

 São microrganismos aquáticos

 Termófilos
 Caracteriza-se pela emissão de zoosporos biflagelados, procedentes de esporângios filamentosos
 A forma infectante (de disseminação) são os zoosporos

EPIDEMIOLOGIA:

 Os zoosporos são liberados na água, disseminando-se, vindo a infectar os eqüinos e eventualmente outros
mamíferos.
 No Brasil a doença é freqüentemente diagnosticada no centro-oeste, sendo a doença denominada de ‘mal
dos pântanos” e “ferida brava”.
 O período entre o primeiro contato com o fungo e o desenvolvimento das lesões pode ser de 3-4 semanas.
 É uma doença cosmopolita de áreas temperadas, trpicais e subtropicais.
 O aparecimento de casos da doença coincide com épocas de maior precipitação pluviométrica e
consequente formação de águas paradas.
 Não há predisposição de raça, idade ou sexo.
 Acomete principalmente eqüinos, embora tenha condições de causar a doença em bovinos, caninos e no
homem.

SINAIS CLÍNICOS:

 Lesões recentes: pequenas zonas elevadas com aproximadamente 5mm de diâmetro, desprovida de pêlo,
com ulceração na superfície e fistulação da pele onde flui o líquido serosanguinolento.
 Progressão das lesões muito rápido, poendo chegar a 50 cm.
 No centro do tecido ulcerado, observam-se áreas necróticas, evidenciando a presença de massa de
coloração amarelada, denominada de “kumkers”, no interior dos quais encontra-se o agente.
 As lesões são únicas e a distribuição está diretamente relacionada com as áreas do corpo ques estão em
constante contato com a água.
 As regiões onde normalmente localizam-se as lesões são: membros posteriores, região ventral do abdome,
peito, pescoço, lábios, mama e genitais.
 A lesão é progressiva, podendo levara a morte do animal por caquexia.

PATOLOGIA:

Quando os eqüinos são introduzidos em áreas pantanosas contaminadas, os zoosporos são

atraídos para o pêlo destes animais.

a) macroscopicamente:
Caracteriza-se pela presença de tecido fibroso, esbranquiçado e bri;hante, entrecortado por
galerias preenchidas pelos kumkers, que constituem-se em material necrótico firme , rugoso, ramificado e
amarelado, que se desprende facilmente.

49
 As leões são caracterizadas por pontos necróticos, os quais formam os sinusóides ( galerias )
chamados de “coral like” ou ‘kumkers”. A massa necróticavais aumentando devido a presença do agnete no
interior da lesão.
A resposta imunológica é rara ou deficiente devido ao fato do agente está recoberto por tecido fibroso.

b) microscopicamente:
Em cortes histológicos observam-se áreas necróticas eosinofílicas e irregulares, constituídas por
eosinófilos necróticos

No interior destas áreas necróticas verificam-se imagens tubuliformes, ocasionalmente septadas, que
constituem as hifas do Pythium insidiosus, Circundando esta área vê grande quantidade de tecido de
granulação e fibrose.

DIAGNÓSTICO:

 Considerar a epidemiologia, aspectos macro e microscópicos e sinais clínicos

 material a ser enviado: kumkers”, os quais devem ser retirados com o auxílio de uma pinça, no caso de uma
lesão exposta. Em casos de lesão recobera, dever ser realizada a biopsia.
 Processamento do material: feita a digestão do material com hidróxido de potássio 10%.
 Exame direto: observando-se um emaranhado de hifas não septadas e largas hifas com paredes delgadas.
 Isolamento: semeado em agar Saboraud com dextrose. Nos casos de lesões expostas, o material deve ser
lavado com água destilada ( 2 ou 3 lavagens ) e submerso em solução de antibiótico e somente depois ser
semeado em agar Saboraud com ciclohexemida e cloranfenicol.
 Pode ser utilizada a imunodifusão como método de diagnóstico.

TRATAMENTO:

 Anfotericina B
 Remoção cirúrgica

CONTROLE:

 Manejo

MICOSES PROFUNDAS OU SISTÊMICAS

ASPERGILOSE

DEFINIÇÃO:

É uma micose profunda aguda, subaguda ou crônica, localizada ou generalizada, superficial ou

profunda, causada por diferentes espécies de Aspergillus sp.

ETIOLOGIA Aspergillus

Principais características:Os Aspergillus reproduzem-se de forma assexuada, são amórficos, possuem

micélio filamentoso. A forma amórfica se reproduz através de conídios (conidiosporos).

50
Principais espécies:

Existem aproximadamente 100 espécies de Aspergillus, sendo a maioria saprófitas.

As espécies que mais freqüentemente causam doenças são:

 Aspergillus fumigatus: crescem na vegetação, madeira em decomposição, adubos orgânicos, feno e

esgoto.
 Aspergillus flavus: encontrados em grãos. Importante devido a produção de Aflatoxina.
 Aspergillus niger: presente no meio ambiente e grãos.
 Aspergillus terreus: aparece no solo, vegetação em decomposição e em cereais.
Acredita-se que 90 a 95 % das infecções por Aspergillus sp. em animais sejam por Aspergillus
fumigatus.

Habitat: Os Aspergillus sp. normalmente são encontrados no meio ambiente, podendo ser isolados do solo, ar
e vegetação. Distribuem-se mundialmente, produzindo doenças geralmente nos meses de inverno e são
também contaminantes comuns de laboratório.

EPIDEMIOLOGIA:

Os Aspergillus estão distribuídos na natureza, podendo ser isolados do solo, ar e vegetação. Muitas
espécies são encontradas em grande variedade de substratos incluindo substratos orgânicos, alimentos e
forragens.

O mais patogênico é o Aspergillus fumigatus, encontrado em matéria orgânica em decomposição,

resistindo e desenvolvendo-se em temperaturas de acima de 55ºC, devido a isto, empilhamentos de adubos
orgânicos são locais ideais para o desenvolvimento do Aspergillus, sendo mencionado como principal
microrganismo isolado de amostra de ar obtida próxima a estes locais . Pessoas que trabalham com pilhas de
adubos ou palha inalam milhões de esporos podem sofrer severa reação alérgica, ou ainda se forem
portadores de doenças que produzem “cavidades” nos pulmões, como a tuberculose, podem adquirir o
aspergiloma. Nestes casos considera-se também um fator individual de resistência a estes esporos.

Na maioria dos mamíferos a defesa fagocitária respiratória e os mecanismos de eliminação mecânica

impedem a colonização fúngica, daí a característica da doença ser oportunista associada a um hospedeiro
imunocomprometido.

ESPÉCIE ENFERMIDADE PRODUZIDA

Bovinos Aborto micótico

Pneumonia micótica

Mastite

Aspergilose intestinal em bezerros

Eqüinos Aborto micótico

Aspergilose da bolsa gutural

51
 Ceratite

Aspergilose intestinal em potros

Cães Aspergilose nasal canina

Osteomielite por Aspergillus

Aspergilose disseminada

Aves Pneumonia de pintos recém nascidos

Pneunonia e infecção dos sacos aéreos

Aspergilose generalizada

Homem Alergia

Aspergiloma (bola fúngica)

Disseminada

Animais confinados Aflatoxicose

Reservatório: solo

PATOGENIA:

Este microrganismo causa uma micose aguda, subaguda ou crônica, localizada ou generalizada,
superficial ou profunda, causada por diferentes espécies de fungos do gênero Aspergillus.

Em alguns casos a aspergilose é uma infecção primária, embora geralmente aparece como uma
infecção secundária e oportunista. Para que haja a instalação da doença é necessário que o agente supere
alguns obstáculos, assim como o hospedeiro esteja em condições de facilitar a entrada do agente, para isto
considera-se alguns fatores:

 Porta de entrada:
Os esporos podem entrar no organismo por via aerógena, digestiva ou solução de continuidade, e
ainda á partir de um órgão infectado.

 Fatores externos:
O número de esporos que o agente está sendo exposto e quanto destes esporos são inalados
interferem no desenvolvimento da doença. Nos animais imunossuprimidos é necessária uma menor
quantidade de agente para produzir a doença.

 Fatores internos:
Fatores internos podem facilitar a instalação e proliferação do fungo, produzindo a doença. Estes
fatores podem ser: doenças crônicas ou agudas, corticóides, antibióticos, desordens locais e traumatismos.

PATOGENIA:

52
 O Aspergillus fumigatus, que é a espécie mais patogênica, produz hemolisinas, enzimas proteolíticas
e outras substâncias tóxicas, cujo papel na patogenia da aspergilose não é bem conhecida.

No trato respiratório, localiza-se nas fossas nasais, sinus paranasais e pulmões. Nas infecções
pulmonares exsudatos supurativos acumulam-se nos bronquíolos. O crescimento dos micélios pode se
estender aos compartimentos vasculares e ocorrer a disseminação. Granulomas podem ocorrer em todos os
órgãos, sendo visíveis como nódulos cinza-amarelados no coração, sistema nervoso central, fígado, baço e
útero.

Se o Aspergillus fumigatus é liberado no organismo, nas cavidades que contém ar, como os sacos
aéreos das galinhas observa-se pequenos pontos amarelados.

A aspergilose também pode ocorrer na pele e nos olhos (ceratite).

SINAIS CLÍNICOS: (trato respiratório)

Bovinos:

 Abortos micóticos (A. fumigatus – 75%)

 Pneumonia
 Granuloma cutâneo
Eqüínos:

 Aborto
 Aspergilose pulmonar e das bolsas guturais
Suínos:

 Doença generalizada
Cães:

 Lesões nodulares e ulcerativas nasais e auriculares

Aves:

 Febre
 perda de apetite
 dificuldade respiratória
 diarréia
 Estado geral debilitado
 Lesões granulomatosas em forma nodular ou de placas

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DAS ASPERGILOSES:

 Microscopia direta: (esfregaço do tecido infectado + hidróxido de potássio a 10%). Observa-se as hifas
invadindo o tecido.
 Isolamento: utiliza-se o meio de Sabouraud com dextrose e cloranfenicol. Realiza-se a incubação a 37ºC,
aerobicamente por mais de 5 dias. As colônias aparecem em 2 a 3 dias. O A. fumigatus o e A. niger são
termotolerantes para a temperatura de 45ºC.
 Identificação macroscópica:
A. fumigatus: as colônias possuem crescimento rápido, a coloração inicialmente é branca,
tornado-se esverdeada com o tempo e apresenta o reverso incolor.

A. niger: quando jovem a colônia é branca e adquire coloração preta com o passar do tempo,
apresenta reverso da colônia amarelo.

53
 A. flavus: as colônias são cotonosas de coloração amarelada passando a amarelo-esverdeada,
pode apresentar reverso rosa escuro.

 Identificação microscópica:
A. fumigatus: conidiófaro curto, terminando em vesícula com extremidade achatada. Os
conídios são globosos e equinulados de cor verde. A cabeça aspergilar e
colunar, em forma de pincel.

A. niger: os conídios são longos, até 3 mm, terminando numa vesícula globosa, quase que
totalmente coberta por fiálides bisseriadas, com cinídios rugosos e a cabeça
aspergilar é radiada.

A. flavus: conidióforos longos, terminando em vesícula globosa e coberto por fiálides

unisseriadas e bisseriadas, conídios redondos e equinulados e cabeça
aspergilar radiada.

 Diagnóstico histológico:
Na microscopia observam-se as hifas invadindo os tecidos e os vasos sangüíneos.

TRATAMENTO
 Anfotericina B
 Cetoconazol

PROGNÓSTICO: Mau

CONTROLE:
 Tratamento dos doentes de preferência através da alimentação para limitar a imunossupressão
 Armazenamento adequado de rações

AFLATOXICOSE:

É uma enfermidade causada pelas aflatoxinas, que são metabólitos hepatotóxicos biologicamente
ativos produzidos por algumas cepas de A. flavus.

Geralmente ocorre em regiões tropicais e subtropicais com umidade superior a 14% e temperatura
alta.

Desenvolve-se em cereais, afetando animais, principalmente vacas de leite em produção e terneiro em

confinamento.

Os sinais clínicos podem ser divididos em inespecíficos, agudos e crônicos. Os sintomas crônicos são
causados pela ingestão de aflatoxina durante semanas ou meses, e são caracterizados basicamente pela
baixa produção e menores ganhos de peso, chegando até a anorexia, depressão fotossensibilização, diarréia
severa e tenesmo retal. Os sintomas inespecíficos são caracterizados pela diminuição da imunidade adquirida.

Na análise patológica observa-se aumento da consistência e alterações da coloração do fígado,

dilatação da vesícula biliar com edema de parede do mesentério e abomaso.

Histologicamente apresenta fibrose periportal, proliferação de ductos biliares e vacuolização de hepatócitos,

podendo ocorrer necrose hepática.

54
 O controle é feito pela retirada do alimento contaminado, evitando alimentação com grãos em
condições inadequadas de armazenamento.

COCCIDIODOMICOSE

DEFINIÇÃO:
É uma micose profunda de caráter crônico granulomatosa purulenta, a qual apresenta-se de duas
formas: a forma primária como uma doença respiratória e a forma secundária ou sistêmica que envolve ossos,
articulações, meninges, tecido cutâneo e subcutâneo e outros órgãos e tecidos.

ETIOLOGIA:

Coccidioides immitis

Principais Características:

 Possuem uma dupla parede

 Dimórfico
 Nos tecidos formam as esférulas com os endosporos
 No solo formam os artroconídios (forma retangular)
 Crescimento de 1-2 semanas
 Em cultivos crescem na forma de micélio (algodonosa) com coloração branca à cinza-acastanhada.

EPIDEMIOLOGIA:

 Até pouco tempo atrás era considerada doença exótica no Brasil, mas atualmente tem sido diagnosticado
alguns casos da doença.
 Espécies afetadas: principalmente primatas e cães, mas podem afetar bovinos, ovinos, gatos, eqüínos,
roedores e animais silvestres.
 O agente tem predileção por solos alcalinos, temperaturas altas (26-39ºC), baixa umidade e terrenos
pouco elevados.
 Reservatório: solo na forma de micélio.
 Morbidade baixa
 Letalidade depende da espécie. Em cães pode chegar a 100%, já em bovinos e ovinos a forma mais
comum é a benigna. Em bovinos geralmente é fatal.
 Infecção por inalação.

PATOLOGIA:

A infeção geralmente ocorre por inalação dos artrosporos, sendo necessário poucos artrosporos
(menos de 10) para produzir a doença.

O período de incubação varia de 1 a 3 semanas em cães e humanos.

Primeiramente os artrosporos penetram nos bronquíolos e alvéolos invadindo o tecido

peribronquiolar. Posteriormente eles migram para a superfície pulmonar causando lesões subpleurais. Neste
momento ocorre a invasão de neutrófilos, seguido de monócitos, linfócitos e plasmócitos, sendo a resposta
imunológica muito importante no combate da infecção. Com a massiva exposição ou a imunidade celular

55
deprimida há a disseminação do agente por outros tecidos. Em cães esta invasão começa pelos linfonodos
mediastinais e traqueobrônquicos.

A doença na forma disseminada afeta os seguintes órgãos em ordem crescente:

 ossos e articulações,
 baço, fígado e rins
 coração e pericárdio
 olhos e retina
 sistema nervoso central
As áreas afetadas apresentam-se aumentadas de volume e contendo um material purulento,
similar ao da tuberculose.

Lesões macroscópicas:

 grânulos branco-acinzentados que podem formar nodulações

 no centro observa-se necrose caseosa ou liquefeita
 calcificação dos grânulos e nódulos mais antigos
 tecido fibroso envolvendo os grânulos

Lesões microscópicas:

 Exsudato com a presença de nódulos

 Esférulas maiores rodeadas por uma zona ampla de células epitelióides
 Esférulas com endosporos no citoplasma de células gigantes.

SINAIS CLÍNICOS:

Forma primária aguda: os sinais ocorrem dentro de 1 a 3 semanas após a infecção)

 Tosse leve e não produtiva

 Febre baixa
 Anorexia parcial
 Perda de peso
Forma disseminada:

 Tosse produtiva
 Linfoadenopatia traqueobrônquica
 Febre flutuante
 Depressão
 Fraqueza
 Anorexia
 Perda de peso
 Lesoões em outros órgãos
Forma cutânea:

 Linfoadenite
 Linfangite regional

DIAGNÓSTICO:

 Exame direto com lactofenol azul de algodão, onde observa-se as esférulas e endosporos
 Cultivo: em agar Sabouraud à temperatura ambiente e a 37ºC.

56
 Em temperatura ambiente observa-se o crescimento de colônias com aspecto algodonoso
queimado. As hifas aéreas formam artrosporos, as quais fragmentam-se e liberam os conídios. Estes
artroconídios é que são responsáveis pela infecção dos animais e do homem.
Quando inoculadas em animais, estes conídios infectantes formam esferas nos tecidos.

 Histopatológico
TRATAMENTO:

 Anfotericina B
 Cetoconazol
 Imidazol

Forma Localizada:

Cetoconzol – VO – 10mg/Kg/12-12h até 2 meses após o desaparecimento dos sinais clínicos.

Forma disseminada:

Cetoconazol – VO – 10mg/Kg/12-12h até 8-12 meses após o desaparecimento dos sinais clínicos.

CONTROLE:

Difícil devido ser o solo o reservatório do Coccidioides immitis.

CRIPTOCOCOSE

DEFINIÇÃO: É uma enfermidade de forma subaguda a crônica causada por uma levedura, a qual apresenta
sinais clínicos nervosos e respiratórios.

ETIOLOGIA:Criptococcus neoformans

Principais Caractrísticas:

 Células esféricas de 5-20 m de diâmetro

 Possuem cápsula (inibe a fagocitose pelos macrófagos e a formação de Ac)
 Antígenos de superfície determinam 4 tipos de C. noeformans:
A: distribuição mundial

A e D: isolados com freqüência do solo e de fezes, principalmente de aves

 Utiliza a creatinina presente nas fezes como fonte de nitrogênio

EPIDEMIOLOGIA:

 Distribuição mundial

57
 Animais suscetíveis: todos os mamíferos domésticos
 Via de infeção: respiratória através da inalação dos esporos


SINAIS CLÍNICOS:Causa uma doença fúngica que pode afetar pulmões, SNC e pele da face dos gatos e dos
membros de cães.

 Bovinos: a doença manifesta-se na forma de mastite e aumento de volume dos gânglios supramamários.
 Cães e gatos: nestas espécies a doença manifesta-se na forma respiratória e neurológica, especialmente
com ulcerações cutâneas e inflamações nodulares.

DIAGNÓSTICO:

 Exame direto: esfregaço corado com tinta da Índia. Esta forma pode-se observar às capsulas, as quais são
bem características desta espécie fúngica.
 Colorações: PAS, azul de toluidina
 Isolamento e cultivo: deve ser feito em agar Sabouraud com ciclohexemida a uma temperatura de 37ºC e
25ºC.
 Características das colônias: onduladas com grânulos esbranquiçados. Tornam-se viscosas, mucóides, de
coloração creme ao marrom.
 Tempo de crescimento: geralmente uma semana.
 Identificação: baseada nas características morfológicas.
 Inoculação em animais: pode ser feita a inoculação em camundongos via intraperitoneal ou intracerebral,
onde produzem a doença em uma a três semanas.
 Sorologia: aglutinação, fixação de complemento e provas com anticorpo fluorescente.

TRATAMENTO:Anfotericina e imidazóis.

PROGNÓSTICO: Reservado

CONTROLE:A única medida de controle recomendada em locais onde ocorre casos da doença e haja pombais
ou outras criações de aves é o tratamento deste local com soda cáustica.

HISTOPLASMOSE

DEFINIÇÃO: Histoplasmose é uma micose não contagiosa, de caráter crônico, com tendência a generalização,
apresentando-se como uma reticuloendoteliose difusa (CORREA & CORREA, 1992).

A histoplasmose também é conhecida como (ACHA & SZYFRES, 1992):

 citomicose retículoendotelial
 enfermidade das cavernas
enfermidade de Darling

58
HISTÓRICO:A doença foi conhecida em 1906, por Darling, ao necropsiar 3 pacientes mortos no canal do
Panamá (VERONESI, 1982), supondo que o agente seria um protozoário (CORREA& CORREA, 1992).

De Mambreun em 1934, obteve a cultura do fungo à partir de tecido hepático obtido através de
autópsia, provando o dimorfismo; crescendo como levedura na forma parasitária e na forma micelial na forma
saprofítica (JUNGERMAN & SCWARTZMAN, 1989). Este mesmo pesquisador juntamente com Anderson, em
1939, descreveu o primeiro caso natural em um cão (CORREA & CORREA, 1992). À partir desta data a doença
foi sendo observada em cães, gatos, bovinos, suínos e eqüinos (CORREA & CORREA, 1992).

A primeira observação sul-americana de histoplasmose foi publicada em Buenos Aires por Baliña et al.
em 1941 (VERONESI, 1982).

Christie e Peterson, em 1945 - 1946, iniciaram estudos sobre a forma benigna da histoplasmose ao
observar numerosos indivíduos com focos de calcificação pulmonar, tuberculina negativos, que reagiram
fortemente a histoplasmina (VERONESI, 1982).

Em 1949, Emmons consenguiu o isolamento de Histoplasma capsulatum do solo, demonstrando ser esta a
fonte de infecção para o homem e para os animais (VERONESI, 1982).

Trabalhos realizados por Emmons et al., em 1947 e 1948; e Zeidberg et al. ,em 1952, relacionaram a
epidemiologia com áreas endêmicas e com fezes de morcegos e aves domésticas, esclarecendo bastante o fato
de ser o solo o reservatório do fungo; e as fezes um substrato que favorece sua multiplicação, mantendo assim
as áreas endêmicas na natureza (CORRES & CORREA, 1992).

ETIOLOGIA:

O agente etiológico da histoplasmose é o Histoplasma capsulatum, fungo dimórfico (CORREA & CORREA,
1992); o qual na fase parasitária possui uma forma similar às leveduras e na fase saprófita desenvolve um
micélio filamentoso com produção de macro e microconídios (ACHA & SZYFRES, 1992).

No cultivo em ágar sangue a 37ºC, reproduz a forma leveduriforme, enquanto que à temperatura ambiente ,
tanto em ágar sangue como em ágar Sabouraud, cresce na forma micelial, cotonoso, inicialmente de coloração
creme , tornado-se acastanhado com o passar do tempo. A 37ºC as colônias são pequenas, brancas e
butirosas. O tempo de desenvolvimento das colônias a 25 ou 27ºC costuma ser de 2 a 4 semanas. A fase
micelar caracteriza-se pela produção de clamidosporos tuberculados (CORREA & CORREA, 1992).

O exame microscópico destas colônias mostra um micélio filamentoso, ramificado, septado, hialino e
fino, com diâmetro de 2 a 5 . O micélio de reprodução é constituído por dois tipos de conídios; os
macroconídios, esféricos, de 10 a 25  de diâmetro e parede celular espessa, cujo endospório é liso e o
exospório é cheio de rugosidades, com aspectos de expansões digiformes; e os microconídios, piriformres de 2
a 5  de diâmetro e com parede lisa ou finamente rugosa (VERONESI, 1982).

São conhecidas duas variedades do agente: Histoplasma capsulatum var. capsulatum e Histoplasma
capsulatum var. duboisii, que não são distinguíveis na fase micelar, porém nos tecidos infectados as formas de
levedura da var. duboisii são muito maiores (7-15) em comparação com a var. capsulatum (2-5). As reações
tissulares que as 2 variedades produzem também são diferentes (ACHA & SZYFRES, 1992).

A principal característica do H. capsulatum é ser um parasita, quase que exclusivo das células do
sistema retículo endotelial. No interior dos macrófagos fixos e itinerantes, observam-se formas leveduriformes
do fungo, ovais e pequenas, de cor azulada após a coloração de Giemsa. Estas formas são dificilmente visíveis
no exame direto. Os cortes histológicos de material de biópsia corados com hematoxilina-eosina, PAS ou
Gomori, mostram intenso parasitismo no citoplasma das células do sistema retículo endotelial (TRABULSI,
1986).

59
 Este fungo é encontrado nos tecidos parasitados sob a forma de células esféricas ou ovóides de 3 a 4
 de diâmetro, às vezes com um único brotamento em um dos pólos. Tais elementos se encontram em sua
maior parte, na intimidade de células histiociárias do sistema retículo endotelial. Nas preparações coradas pelo
método de Giemsa apresentam sua parede celular sem corar, oferecendo o aspecto de um halo claro; no
interior do citoplasma observa-se uma massa cromática, mais intensamente corada de violeta ou azul escuro,
de forma semilunar; o resto do citoplasma cora-se de azul celeste. Com a coloração pelo Gram, o H. capsulatum
é Gram-positivo; novamente , aqui a parede não é corada e se apresenta como uma zona clara rodeando o
elemento leveduriforme e simulando uma cápsula (VERONESI, 1982).

EPIDEMIOLOGIA:

Todas as espécies de mamíferos domésticos são sensíveis ao H. capsulatum, porém a enfermidade

progressiva só é comum nos cães e nos gatos (CORREA & CORREA, 1992); e reduzido número de casos em
bovinos e eqüinos (VERONESI, 2982).

O sexo, a idade, a raça, o clima e a estação do ano não são importantes; entretanto a doença é motivo
de estudo da patologia regional, porque há regiões bem definidas em que é freqüente nos animais e no homem;
parecendo ser importante o tipo de solo para a manutenção do agente (CORREA & CORREA, 1992).

A histoplasmose tem sido descrita nas Amérias, Europa, Àsia, Oceania e África, porém como área
endêmica com numerosos casos ela se apresenta nos Estados Unidos, no vale do Mississipi, Ohio, Kansas,
Missouri e Montes Apalaches, onde é mais freqüente do que em todos os outros locais do mundo, parecendo
estar relacionado com o tipo de terreno (CORREA & CORREA, 1992).

Segundo Boreli, as formas disseminadas da doença foram registradas nos seguintes países
latino-americanos: México, Costa Rica, Panamá, Colômbia, Peru, Chile, Venezuela, Guiana Francesa,
Equador, Paraguai, Argentina e Brasil (VERONESI, 1982). Na Argentina a maioria dos pacientes
diagnosticados provém da região conhecida como Pampa úmida, que inclui a Capital Federal, Províncias de
Buenos Aires, Santa Fé, Entre-Rios e sul de Córdoba. No Brasil os casos conhecidos são na maioria no estado
do Rio de Janeiro. Bahia (VERONESI, 1982) e São Paulo, principalmente na região de Ubatuba (TRABULSI,
1986).

O reservatório do agente é o solo, onde vive saprofiticamente. Sua distribuição no solo não é uniforme
e depende de vários fatores, tais como umidade e temperatura, e outros ainda não bem determinados. Os
microfocos que tem dado origem aos casos esporádicos e a surtos epidêmicos geralmente tem sido associado
a solos onde havia, durante algum tempo, acúmulo de excrementos de aves, de certas espécies de pássaros ou
quirópteros (ACHA & SZYFRES, 1992). Estas espécies não se infectam com o fungo, mas suas matéria fecais
contaminam o solo, tornando-se meio favorável, por sua riqueza em matéria orgânica, ao desenvolvimento do
H. capsulatum, permitindo que possa sobreviver em competição com outros microorganismos do solo
(VERONESI, 1982).

Ao contrário das aves que não se infectam com o H. capsulatum e desempenham um papel passivo
na epidemiologia, já que favorecem o desenvolvimento do agente com suas fezes, certas espécies de
quirópteros, sobretudo os que vivem em colônias, se infectam, eliminam o fungo através de seus dejetos e
contribuem para a sua disseminação. Os locais como cavernas, túneis, minas abandonadas, onde há grande
população de quirópteros e um grande acúmulo de pombos é freqüente a infecção do homem que as visita.
Grande parte dos casos ocorridos no México, a infecção foi devido a pombos, produzindo a doença em turistas,
espeleólogos, geólogos, biólogos e outros que entraram nestes locais à fins de trabalho ou estudo (ACHA &
SZYFRES, 1992).

Embora a histoplasmose tenha sido considerada uma doença predominantemente rural, os habitantes
de grandes cidades não estão livres da possibilidade de contraí-la. Tem sido descrito como fonte de infecção
nas cidades, os jardins tratados com esterco a base de material fecal de aves. Também o solo sob as árvore

60
onde os pássaros fazem seus ninhos, deixando cair seus dejetos, e as velhas construções habitadas por
morcegos, constituem fontes de infecção (VERONESI, 1982).

O homem e os animais adquirem a infeção da mesma forma, através do solo contaminado, por via
respiratória. Os microconídios do fungo constituem o elemento infectante. Comumente , a infecção ocorre
quando se perturbam os focos naturais, com atividades que disseminam e dispersam no ar o agente etiológico,
tais como remoção de terra, limpeza ou demolição de construções rurais, especialmente galinheiros, visitas a
cavernas habitadas por quirópteros e outras (ACHA & SZYFRES, 1992).

PATOLOGIA:

As vias de infecção mais comum são a respiratória e digestiva. Em muitos animais o fungo se
estabelece nos pulmões ou no intestino, podendo alcançar os linfonodos regionais, havendo a cura espontânea,
o que comumente ocorre nos mamíferos domésticos, exceto os cães, onde a doença pode progredir e
generalizar-se como no homem. Se houver cura, os granulomas se calcificam (CORREA & CORREA, 1992).

Nos intestinos o processo pode assumir processo ulceroso, principalmente no íleo e ceco com lesões
nos linfonodos satélites (CORREA & CORREA, 1992).

Nos pulmões formam-se nódulos de cor creme ou avermelhada com 2 a 10 mm de diâmetro, firmes,
com freqüência fazendo saliência na pleura. O corte histológico das lesões mostra acúmulos de macrófagos
com numerosos elementos de H. capsulatum no seu citoplasma e outros sem o agente (CORREA & CORREA,
1992).

Se o H. capsulatum escapa dos focos primários, provoca uma reação retículoendotelial difusa, com
aumento de volume do baço, fígado e linfonodos, podendo determinar desenvolvimento de nódulos nestes ou
em outros órgãos. O agente está geralmente dentro de macrófagos dos órgãos ou em macrófagos fixos
(histiócitos, células reticuloendoteliais), e em macrófagos circulantes ou monócitos, podendo ser encontrado em
qualquer órgão (CORREA & CORREA, 1992).

Comumente na histoplasmose, como na blastomicose e coccidioidomicose, a doença primária é

benigna, febril, aguda e tende para a cura; porém em torno de seis meses a um ano após a infecção, o processo
pode se reativar, seguindo, então, um curso mortal, com graves reações orgânicas, provavelmente por
mecanismo imunoalérgico que propiciam lesões destrutivas por sensibilidade exacerbada (CORREA &
CORREA, 1992).

SINAIS CLÍNICOS:

Na histoplasmose canina devem ser salientados quatro sinais clínicos: tosse crônica, perda de peso
progressiva, diarréia intermitente ou persistente e pirexia irregular. Ascite é uma manifestação com expansão
das costelas posteriores e distensão anterior do abdômen (JUNGERMANN & SCHWARTZMAN, 1989).

Vários níveis de anemia e icterícia são freqüentemente evidentes. Muitos sinais clínicos aumentam
severamente com o progresso da doença. Linfadenopatia é comumente detectável e pode ser somente um sinal
proeminente. Esplenomegalia e hepatomegalia podem ocorrer em casos avançados. Menos freqüentemente,
pode ocorre ulceração da mucosa nasal e oral (JUNGERMANN & SCHWARTZMAN, 1989).

Em eqüínos a histoplasmose pode provocar aborto no 7º ao 10º mês de gestação e severa pneumonia
em potros poucos dias após seu nascimento (REZABEK et al., 1993)

DIAGNÓSTICO:

61
 É difícil suspeitar de histoplasmose, exceto em área endêmicas; porém em casos em que há tosse ou
diarréias crônicas em cães, pode-se suspeitar da doença.

 Material a ser coletado:

Para a realização do diagnóstico laboratorial deve ser coletado escarro (humanos), urina, fragmentos
de lesões ou sangue para cultivo; biópsias de medula óssea, pele, linfonodos, fígado, baço e pulmão para
histologia; e sangue para sorologia (JAWETZ, 1991; ACHA & SZYFRES, 1992).

 Microscopia:
Pode ser detectada a presença do agente intracelularmente nos cortes histológicos corados com
Giemsa, PAS ou hematoxilina-eosina; podendo ser observado os macro e microconídios (JUNGERMANN &
SCHWARTZMAN, 1989).

A imunofluorescência pode identificar a presença do Histoplasma capsulatum em cortes ou esfregaços

(JAWETZ, 1991).

 Cultivo:
O meio utilizado para cultivo é o meio de ágar Sabouraud com ciclohexemida e cloranfenicol,
incubados a 37ºC e temperatura ambiente. A 37ºC obtém-se a forma leveduriforme e a temperatura ambiente
observa-se a forma micelial (JUNGERMENN & SCHWARTZMAN, 1989).

Na temperatura ambiente as colônias são de coloração branca, levemente canela, com reverso
castanho, de aspecto algodonoso com micélio aéreo, grandemente ramificado. Microscopicamente as hifas são
septadas, ramificadas; os microconídios são redondos ou piriformes, sésseis e pedunculados, laterais as hifas;
possuem poucos macroconídeos lisos ou equinulados (JUNGERMANN & SCHWARTZMAN, 1989).

 Sorologia:
São utilizadas as provas de aglutinação, precipitação e imunodifusão; as quais podem apresentar
reação positiva2 a 5 semanas após a infecção. Também pode ser usada a prova de fixação de complemento
(JAWETZ et al., 1991).

Na imunodifusão pode ser observado dois tipos de bandas de precipitação: as bandas H e as bandas
M. As bandas H ocorrem quando há a infecção pela doença; já as bandas M podem aparecer quando houve
somente a produção de anticorpos, devido ao contato com a histoplasmina (JAWETZ et al., 1991).

 Inoculação em camundongos:
Líquidos e fragmentos de tecidos são triturados com salina e adicionado penicilina e estreptomicina,
incubados a 37ºC durante uma hora e incubados em camundongos na dose de 1 ml. Após 4 semanas, estes são
sacrificados e feito o cultivo de fígado e baço (JUNGERMENN & SCHWARTZMAN, 1989).

 Prova da histoplasmina:
Esta é uma prova de intradermorreação, a qual é realizada da mesma forma que a prova da
tuberculina. A leitura é realizada 24 a 48 horas após a inoculação, onde nos casos positivos, observa-se a
formação de um eritema com diâmetro igual ou superior a 5 mm. (JUNGERMAN & SCHUWARTZMAN,1989).

Esta prova auxilia muito na determinação das zonas endêmicas, mas podem ocorrer reações
cruzadas. Por isto, junto com a prova de intradermorreação devem ser realizados diagnósticos
paracoccidioidomicose e blastomicose (ACHA & SZYFRES, 1992).

É necessário também levar em consideração que esta prova pode provocar a produção de anticorpos,
portanto recomenda-se obter amostras de sangue no momento da realização da prova (JUNGERMAN &
SCHWARTZMAN, 1989).

 Raio X:

62
Os raios x poderão mostrar linfadenopatia mesentérica; com contraste e ótimas radiografias podem também
revelar úlceras íleocecocólicase, em casos pulmonares podem ser observados nódulos pulmonares, similares
ao da tuberculose; sugerindo, mas não confirmando o diagnóstico de histoplasmose (CORREA & CORREA,
1992).

PROGNÓSTICO:

É mau, pois a doença generalizada tem alto índice de letalidade, e o tratamento é muito delicado
(CORREA & CORREA, 1992).

TRATAMENTO:

Atualmente são utilizadas duas possibilidades de tratamento:

 ANFOTERICINA B, antibiótico antifúngico que representa sério perigo de causar degeneração dos feixes do
tecido cardiovascular (células de Purkinje, feixe de Hiss-Tawara). Esta droga é utilizada por via intravenosa,
lentamente, na dose de 30-60 gotas por minuto, diluindo 50 mg do produto em 500 ml de solução
glicofisiológica, regulando a dose para 0.25 mg/Kg no 1º dia, 0.50 mg/Kg no 2º dia, 0.75 mg/Kg no 3º dia e 1
mg/Kg no 4º dia; mantendo esta dose durante um mês ou mais. Semanalmente deve ser realizado
hemograma e exame de urina, pois esta droga deprime a hematopoiese e é nefrotóxica (CORREA &
CORREA, 1992).
 KETOCONAZOL, na dose de 20 mg/Kg/dia ou a cada dois dias, de acordo com a sensibilidade do animal,
por via oral, durante um período de no mínimo seis meses para evitar a recidiva (CORREA & CORREA,
1992).

CONTROLE:

O controle dos focos naturais é difícil. A principal medida de controle consiste em reduzir a exposição
de pessoas ao pó, através da pulverização com formol a 3%, quando é feita a limpeza de galinheiros ou outros
locais que possam estar contaminados. Durante surtos é indicado a realização de pulverização do solo dos
focos de infecção com formol (ACHA & SZYFRES, 1992).

63
 DOENÇAS VESICULARES

DIARRÉIA VIRAL BVD

Diarréia viral bovina

- Doença das Mucosas

Definição: é uma enfermidade viral e infecciosa do gado, que se manifesta clinicamente por estomatite erosiva
aguda, gastroenterite e diarréia

Etiologia

- É um rna vírus

-Família: togaviridae

-Gênero: pertivírusiva

- Sensíevl á temperatura

- Inativa a 56º C poucos minutos

- Inativa ao ph ácido

vírus: 3 sorotipos

new York

indiana

oregon

virus: RELAÇÃO ANTÍGÊNICA

PESTIVÍRUS

PSC ( Peste suina clássica)

BD ( Doença das fronteiras)

Distribuição: no mundo todo cosmopolita

Hospedeiros: qualquer faixa etária principao bovinos, mas tbm atinge ovelha búfalos e cervídeos.

Transmissão: contato direto entre animais enfermos ou portadores e sadios

Contato indireto por alimentos contaminados com: secreções e excreções: urina, fezes, fetos abortados e
envoltórios.

64
Pode ocorrer pó aérossois e através de vetores

Sinais clínicos

Taxa de infecção do rebanho é alta

Incidência da enfermidade clínica real é baixa (5%)

Taxa de casos fatais de 90% dos animais afetados clinicamente

Uma alta porcentagem de animais jovens doentes em um rebanho evidenciará lesões orais menores com pouca
ou quase nenhuma detecção sistemática da doença.

Período de incubação: 1 a 3 semanas

Sinais iniciais da doença aguda:

Secreção nasal sero-mucóide

Tosse

Polipnéia

Salivação/ sialorréia

Depressão, febre, diarréia profusa aquosa e fétifa – duracao: 3 a 4 semanas ou de maneira intermitente por
vários meses. Prurido, hiperemia da pele, inflamação da pele, inflamação do tecido subcutâneo das patas,
laminite crônica, opacidade de córnea unilateral e transitória ( incidência de 10 %), lesões orais ( 75% dos casos
clínicos quando os animais começam a apresentar diarréia)

Lesões orais

Enrijecimento difuso da mucosa

Aparecimento de manchas com pontos que crescem ate 1-2cm

Erosões epiteliais pouco profundas

Lesões orais locais:

Palato duro, lingua gengiva, comissura labiais, olhos e focinho

Outro sinal clinico

Aborto

Curso da doenca é variável: 2-3 dias até semanas

Em 48 horas: morte por bvd aguda

Sinais clínicos do rebanho afetado:

Anorexia, lesoes orais, diarréia ligeira ( 2-3 dias), recuperação.

Bvd aguda:

Diarréia profunda e de longa duracao

Prognostico: grave

65
Animais sobreviventes

Prognostico: reservado

Prejuízo econômico

Morte por necrobacilose ou infecções micóticas

Associação da bvd

Anomalias congênitas do cérebro ( ataxia cerebelar)

Síndrome do terneiro debilitado

Enfermidade das mucosas

Lesoes macroscópicas:

Concentram-se trato digestorio

Lesoes características

Pouco profundas

Avermelhadas

Inflamação nas bordas

Inflamações:

Focinho, boca, laringe, faringe, esôfago, rúmen, omaso, abomaso, ceco, intesti delgado

Lesoes: eritema das mucosas, hemorragias, na submucosa do abomaso, intesito delgado ( ceco e cólon)

Defeitos congênitos: hipoplasia ou aplasia cerebelar, cataratas, degeneração da retina, hipoplasia, inflamação
dos nervos óticos.

Diagnostico presuntivo:

Sinais clínicos

Lesoes macroscópicas e micro

Lesoes orais são sugestivas

Diagnostico

Diferenciação com as doenças que produzem lesoes erosivas da mucosa oral

Febre aftosa

Diagnostico diferencial

66
ESTOMATITE EROSIVA E GASTROENTERITE:

Peste bovina, DVB, febre catarral maligna

ESTOMATITE E HIPEREMIA : febre catarral maligna

Opacidade de cornea de teral e irreversível, aumento dos linfonodos, hematúria, encefalite terminal.

PESTE BOVINA

Alta morbidade e mortalidade, erosões com formação de vesículas.

LINGUA AZUL

Lesoes erosivas na boca de ovelhas e bovinos

OUTROS AGENTES diarréia sem lesão

Diarréia de inverno, salmonelose, paratuberculose, parasitoses

CONFIRMACAO DO DIAGNOSTICO

Fezes,exsudato nasal, sangue total, soro, tecidos.

Técnicas: isolamento viral, imunofluorescencia, soroneutralizacao.

ESTOMATITE VESICULAR

DEFINIÇÃO: É uma enfermidade infecto-contagiosa, epidêmica, com apresentação bastante similar a febre
aftosa, a qual faz parte das doenças vesiculares à vírus.

A Estomatite Vesicular é uma enfermidade transmisível que está incluída na lista “A” da Oficina
Internacional de Epizootias, fazendo parte do chamado “Complexo de Enfermidades Vesiculares”, que envolve
principalmente a febre aftosa e a enfermidade dos suínos. O homem é ocasionalmente atacado,
observando-se um estado gripal, geralmente em pessoas que manipulam o vírus.

ETIOLOGIA:

 RNA vírus
 Família Rhabdoviridae, gênero Vesiculovirus
 Forma de projétil ou bala com ácido nucléico disposto em espiral
 Resiste a acidificação de pH 3 por alguns minutos
 Hipoclorito de cálcio 0.1% e Lysoform o inativam em 15 minutos
 Tipos do vírus:
New Jersey

Indiana

Indiana 1 (EUA)

Indiana 2 (Ilha de Trindad e Argentina)

67
 Indiana 3 (Alagoas)

Esta diferenciação viral refere-se a glicoproteínas do vírus

EPIDEMIOLOGIA:

 Animais suscetíveis: eqüinos, bovinos e suínos, produzindo lesões na boca, patas e úbere.
 É uma enfermidade com grande poder de difusão, afetando a comercialização de produtos pecuários e
animais
 Atualmente está restrita às Américas, desde o Canadá até a Argentina.
 No Brasil em todos os estados ocorrem surtos da doença pelo subtippo Indiana 2 e 3.
 Os focos ocorrem de forma súbita, simultaneamente em propriedades bastante distantes uma da outra,
geralmente em épocas chuvosas e quentes.
 Os animais adultos são mais afetados e aproximadamente 10-15% desenvolvem sinais clínicos.
 Os focos são sazonais e ocorrem em condições similares de topografia, aguadas e de vegetação
 Suspeita-se que a doença possa ser transmitida por insetos com transmissão transovariana.
 O período de incubação varia 24 horas a 10 dias.

SINAIS CLÍNICOS:

 Em bovinos e eqüinos o sinal clínico inicial é o aparecimento de sialorréia acompanhada de febre alta nos
primeiros dias.
 Em suínos ocorre a presença de claudicação
 Nas 48-72 h após o início dos sinas clínicos, começa o aparecimento de pépulas na mucosa oral. Glândula
mamária e rodete coronário, que dão origem as vesículas, que invariavelmente rompem-se e libera, um
fluido aquoso, rico em partículas víricas. Estas transformam-se em úlceras, que geralmente sofrem
infecção bacteriana na fase final do quadro clínico.
 O curso da enfermidadeé de aproximadamente 8-15 dias
 Os animais em lactação podem apresentar mastite como sequela.

DIAGNÓSTICO:

PRESUNTIVO:Clínico

CERTEZA:

 ELISA
 Vírus neutralização, para identificação do vírus ou anticorpo

MATERIAL:

 Soro para pesquisa de anticorpos

 Eipitélio ou líquido das lesões de boca e/ou casco para identificação do agente
 Todo o material deve ser refrigerado.

CONTROLE E PROFILAXIA:Ainda não existe nenhum mecanismo efetivo de contorle desta enfermidade

TRATAMENTO:O tratamento é sempre sintomático.

68
 FEBRE CATARRAL MALIGNA

DEFINIÇÃO:

É uma enfermidade aguda de bovinos que ora se comporta como infecciosa, originando casos isolados, ora
como infecto-contagiosa, originando numerosos casos no rebanho, apresentando sinais principais de
enfermidade catarral e nervosa, tais como febre alta, opacidade corneana, linfadenopatia generalizada
leucopenia e severa inflamação das mucosas oral e nasal.

EPIDEMIOLOGIA:

 Vírus DNA
 Família Herpesviridae, subfamília Gammaherpesvirinae, gênero Herpesvirus
 Pouco resistente
 Conservado congelado em gema de ovo
 O isolamento é feito em células de tireóide bovina, em animais de laboratório. Causa doença leve em
coelhos, mas pode ser isolado a partir do baço
 Formas da doença: africana e americana
 Baixa morbidade
 Letalidade de 95-100%
 Geralmente ocorre de forma esporádica, afetando 1 a 2 bovinos, mas pode-se observar surtos que afetam
até 20% dos bovinos
 Ruminantes silvestres podem ser afetados

SINAIS CLÍNICOS:

Forma aguda:

 Hiperemia
 Depressão
 Emagrecimento
 Lesões ulcerativas na mucosa oral, focinho e narinas
 Salivação
 Corrimento nasal e ocular
 Opacidade da córnea
 Aumento dos linfonodos
 Sinais nervoso: incordenação, embotamento, tremores musculares e decúbito
 Curso clínoco de 1-15 dias

Forma crônica:

 Lesões oculares que podem levar a cegueira

 Panoftalmia bilateral e leucoma (opacidade branca e densa da córnea), que podem levar ocasionalmente
perfuração da córnea e prolapso da iris.

PATOLOGIA:

Lesões macroscópicas:

 Hipremia hemorragia e úlceras na mucosa oral, e nasal, faringe esôfago e traquéia

 Áreas esbranquiçadas e/ou úlceras nos pré-estômagos, abomaso e intestinos
 Lesões hemorrágicas em vários órgãos
 Nos casos crônicos, arterioesclerose obliterativa generalizada.

69
DIAGNÓSTICO:

PRESUNTIVO:

 dados epidemiológicos
 CLÍNICO
CERTEZA:

 Observação das lesões histológicas

 PCR
 ELISA competitivo

CONTROLE E PROFILAXIA:

Não há medidas eficientes de controle.

RINOTRAQUITE INFECCIOSA BOVINA

Enfermidade respiratória

Vírus, família herpesviridae

- Ativo – 10 dias a 37 graus

- Inativo – a 56 graus em 21 min.
- Não possue variante antigênica.

PROVAS SOROLOGICAS

- Relação antigênica entre o vírus da rinotraqueite infecciosa bovina (IBR) e vírus da rinopneumonia
eqüina (ER)

HOSPEDEIROS

- Bovinos: qualquer idade ou raça

- Enfermidade ocorre naturalmente em animais acima de 6 meses de idade
- Afeta somente os ruminantes
- Silvestres

TRANSMISSAO

- Trato respiratório é o local de maior concentração do vírus.

- Fonte de infecção: exsudato nasal e aerossóis resp.
- Vírus persiste em animal recuperado.
- Vírus eliminado até 17 meses período de pos infecção (PI).
- Virus pode permanecer latente após a infecção natural.
- Introdução de animais novos no rebanho pode ocasionar surto na propriedade.
- Confinamento do gado de corte favorece a disseminação da doença
- Procedimentos obstétricos
- Coito
- Lambedura entre animais doentes e sadios na área genital.

70
SINAIS CLINICOS

- A enfermidade aparece de 10 a 20 dias após a introdução do gado suscetível, com o estabelecimento

repentino de: Anorexia, febre, hiperemia da mucosa nasal.
- Focos da necrose na mucosa nasal
- Secreção serosa dos olhos
- Aumento da salivação
- Certo grau de hiperexetabilidade
- Diminuição da prod. De leite
- Dificuldades resp.
- Resp. nasal mais profusa e purulenta
- Casos fatais se devem a broncopneumonia secundaria
- Dispnéia
- Anorexia e prostração final.

>>Em alguns surtos:

- Observa-se somente conjuntivite uni ou bilateral

- Lesoes confinadas na conjuntiva, sem invasão da córnea
- Conjuntiva fica arroxeada, inflamada com secreção ocular profusa, inicialmente serosa

>>Em bezerros recém nascidos:

- IBR produz necrose oral e gástrica muito severa

- A forma entérica causa alta mortalidade em terneiros com menos de 3 semanas de idade.
- Gastroenterite ulcerativa crônica entre o gado de corte.

>>IBR entérica:

As lesoes que se encontram na cavidade oral também estão presentes no rumem, abomaso, seco e cólon.

>>Bezerros menores de 6 meses:

Encefalite

Sinais : incoordenação, excitação alternada com depressão, alta taxa de mortalidade, salivação, convulsão,
cegueira e mugidos.

>>Fêmeas: Aborto(seqüela comum) ocorre após algumas semanas da doença do tipo resp

Outros sinais: vulvovaginite, balanopostite pustular

>>Vírus idêntico a:

Vulvovaginite postular infec. Das vacas.

>>Formas resp. e genital:

Difícil acontecer juntas, a forma vaginal não produz viremia e em geral não ocorre aborto, como seqüela da
infecção.

>SINAIS CLINICOS DA FORMA GENITAL

Elevação e movimentação constante da cauda, poliúria, vulva inflamada e edematosa, exsudato sanguinolento
aderente aos pelos da região vulvo-anal, arroxeamento da mucosa vaginal, formação de pústulas que podem
ser numerosas e confluentes e apresentar: exsudato mucoide e mucopurulento.

71
>>Machos: Inflamação do revestimento do prepúcio e da glande, com formação de pústulas.

LESOES MACROSCOPICAS

>Lesão respiratória:

Focinho, cav. Nasal, faringe, laringe, traquéia e brônquios: maiores.

> Forma resp.: trato superior

Infl.e congestão da mucosa, petequias, exsudato catarral, focos necróticos mucosa nasal.

>Fetos abortados: Hepatite necrotica focal, hemorragia no rim, autólise renal.

DIAGNOSTICO

>IBR respiratória: Deverá ser suspeitada em qualquer infecção das vias aerias superiores, surgimento
repentino, aparecimento de aborto em 3 ou 4 semanas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Pasteurelose pneumônica

Diarréia viral bovina

Febre catarral maligna

Difteria dos terneiros

Pneumonia viral dos terneiros

Febre do embarque

Rinite alérgica

CONFIRMAÇAO DO DIAGNOSTICO

Isolamento viral, detecção de anticorpos, titulação

72
 ECTIMA CONTAGIOSO

Poxvirus

Ovinos e caprinos

Sinais clínicos

- pápulas ou crostas

cabeça

espaço interdigital

mamas

- dificuldade de alimentação, salivação e diminui i peso

- vesículas no lábio, narina, base da orelha, cascos, tetas...aumenta salivação, aumenta a temperatura, não
deixa o filhote mamar

Diagnóstico

Fixação complemento

Prova biológica

Complicações

Mioses

Abcessos interdigitais

Mastite

Morte

Transmissão

Contato direto com animais contaminados

Instalações e utensílios

Pastagens e instalações contaminadas

Tratamento

Limpeza das regiões afetadas

Glicerina iodada

ATB sistêmicos de amplo espectro -> aumenta o custo

Prevenção

Isolado dos animais afetados

73
Quarentena

Usar luvas nas manipulações

Vacinação

Por escarificacao

Somente rebanhos susceptíveis

Fêmeas = 6 meses sem antes parto

Filhotes = 45 dias

FEBRE AFTOSA

DEFINIÇÃO:
A Febre aftosa é uma enfermidade altamente contagiosa que ataca todos os animais
biungulados doméstivos e silvestres, principalmente bovinos, suínos, ovinos e caprinos, e muito menos os
carnívoros, mamíferos; os animais solípedes são resistentes. Dá-se em todas as idades,
independente de sexo, raça, clima, etc., porém há diferenças de suscetibilidade entre as
espécie.

ETIOLOGIA:
 Vírus da família Picornaviridae, gênero Aphtovirus.
 Vírus RNA
 Existem sete tipos de vírus, classificados como:
 A, O e C (América do Sul)
 SAT-1, SAT-2 e SAT-3 (Continente africano)
 ASIA – 1 (Oriente Médio e Extremo Oriente)
 Não há transmissores de aftosa, o vírus é vinculado pelo ar, pela água e alimentos, apesar de ser sensível
ao calor e a luz. A imunidade contra um deles não protege contra os outros. Além disso, constataram-se
alguns subtipos dos vírus citados, com a particularidade de que uns causam ataques mais graves que
outros e alguns se propagam mais facilmente. Esta complexidade, apresenta um aspecto muito
desfavorável, pois um animal atacado por um tipo de vírus, embora ofereça resistência ao mesmo, é ainda
suscetível aos outros tipos e subtipos.

PREJUIZOS CAUSADOS:

A gravidade da aftosa não decorre das mortes que ocasiona, mas principalmente dos
prejuízos econômicos, atingindo todos os pecuaristas, desde os pequenos até os grandes produtores. Causa
em conseqüência da febre e da perda de apetite, sob as formas de quebra da produção leiteira, perda de peso,
crescimento retardado e menor eficiência reprodutiva. Pode levar à morte, principalmente os animais jovens; As
propriedades que têm animais doentes são interditadas. A exportação da carne e dos produtos derivados
torna-se difícil. Provoca aborto e infertilidade e os animais doentes podem adquirir com maior facilidade outras
doenças, devido à sua fraqueza.

TRANSMISSÃO:

74
 A febre aftosa é uma doença extremamente infecciosa. O Vírus é isolado em grandes
concentrações no líquido das vesículas que se formam na mucosa da língua e nos tecidos moles em torno das
unhas. O sangue contém grandes quantidades de vírus durante as fases iniciais da enfermidade, quando o
animal é muito contagioso. Quando as vesículas arrebentam, o vírus passa à saliva e com a baba infecta os
alojamentos, os pastos e as estradas onde passa o animal doente. Resiste durante meses em carcaças
congeladas, principalmente na medula óssea. Dura muito tempo no pastos e na silagem. Persiste por tempo
prolongado na farinha de ossos, nos couros e nos fardos de feno. Outras vezes o contágio é indireto e, nesse
caso, o vírus é transportado através de alimentos, água, ar e pássaros. Também as pessoas que cuidam dos
animais doentes levam em suas mãos, na roupa ou nos calçados, o vírus, o qual é capaz de contaminar animais
sadios. Nos animais infectados naturalmente, o período de incubação, varia de dezoito horas e três semanas.

SINTOMAS:

A elevação da temperatura e a diminuição do apetite são os primeiros indícios da infecção.

O vírus ataca a boca, língua, estômago, intestinos, pele em torno das unhas e na coroa. No inicio, febre com
papulas que se transformam em pústulas, em vesículas, que se rompem e dão aftas na língua, lábios, gengivas
e entre os cascos, o animal baba muito e tem dificuldade de se alimentar. Devido às lesões entre os cascos, o
animal tem dificuldade de se locomover. Nos dois primeiros dias a infecção progride pelo sangue produzindo
febre; depois aparecem as vesículas na boca e no pé. Também surgem nas tetas. Então a febre desaparece,
porém, a produção de leite cai e a manqueira aparece, bem como a mamite com todas as suas graves
conseqüências. As vesículas se rompem e libertam um líquido transparente ou turvo; aftas, que aparecem
após 24 a 48 horas as, resultantes são dolorosas e podem sofre infecção

secundária. A secreção de saliva aumenta e fios de baba começam a cair da boca. O animal mastiga
produzindo ruído caracterizado, ao abrir a boca, chamado "beijo da aftosa". Nos ovinos e caprinos, as lesões
das patas são características, enquanto que as da boca podem ser pequenas e passarem desapercebidas. Os
surtos de aftosa surgem repentinamente e com muita freqüência; todos os animais suscetíveis do rebanho
apresentam os sintomas praticamente ao mesmo tempo. A intensidade da doença é muito variável. Na forma
leve, as perdas podem alcançar uns 3%, enquanto que nas graves alcançam 30 a 50%, porém, em média, a
mortalidade é baixa nos adultos e elevada nos jovens , principalmente os em aleitamento, porque as mães não
os deixam mamar. Os animais que sobrevivem, se recuperam dentro de vinte duas porém, às vezes, a
recuperação é bastante demorada; alguns animais com lesões cardíacas são irrecuperáveis, bem como as
perdas de tetas.

DIAGNÓSTICO:

PRESUNTIVO:

Clínico

CERTEZA:

ELISA (sorologia): baixo custo, alta sensibilidade e especificidade

Soroneutralização (para identificação do vírus)

Fixação de complemento: está em desuso devido ao seu alto custo e baixa sensibilidade

MATERIAL:
Colheita das vesículas e/ou aftas no epitélio lingual, na gengiva, espaço interdigital do casco e no
úbere. Este material deve ser enviado para o laboratório em tampão fosfato com glicerina sob refrigeração ou

75
pelo menos no gelo. Somente com este tipo de material, é possível realizar-se o isolamento viral; o que é feito
em cultura de tecidos, para estudo de tipos e subtipos e seu sua relação com as cepas virais.

Para realização de sorologia deve ser colhido sangue sem anticoagulante.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

 Estomatite vesicular em bovinos e suínos

 IBR
 BVD
 Língua azul em bovinos

PROFILAXIA E CUIDADOS:

Nos países livres de febre aftosa o método geralmente empregado consiste no sacrifício
dos animais doentes e suspeitos, destruição dos cadáveres e indenização dos proprietários. Vacinação regular
do gado de 6 em 6 meses a partir do 3º mês de idade ou quando o Médico Veterinário recomendar. Os animais
que receberam a primeira dose de vacina, deverão ser revacinados 90 dias após a primeira vacinação.
Suspeitando da existência da doença em sua propriedade ou na de vizinhos, avise imediatamente o Médico
Veterinário.

Confirmada a doença, isole os animais doentes, proíba a entrada e saída de veículos, pessoas e animais,
instale pedilúvios com desinfetantes e siga as orientações do Médico Veterinário. Quando comprar animais,
exija que os mesmos estejam vacinados. Só faça o transporte com atestado de vacinação. As vacas prenhes
devem ser vacinadas a fim de que elas possam proteger o bezerro através do colostro. A vacinação não causa
aborto nos animais. Cuidados especiais devem ser tomados no manejo das vacas prenhes, pois é o mau
manejo que poderá causar aborto e nunca a vacina. Exija sempre que o revendedor acondicione bem e faça o
transporte correto das vacinas. Animais vindos de outras propriedades devem ser isolados, vacinados e
observados por um período mínimo de 15 dias, antes de serem misturados com os outros animais da
propriedade. Nos recintos de exposições, feiras e remates, devem ser adotadas rígidas medidas de higiene e
desinfecção, e se a situação exigir, as autoridades sanitárias podem suspender os referidos eventos. É muito
importante o pecuarista conhecer bem a Febre Aftosa, para que ao aparecer a doença em animais de seu
rebanho, ele esteja capacitado para adotar medidas sanitárias, visando ao seu controle. Siga corretamente as
orientações do Médico Veterinário. É importante o contato frequente com o Médico Veterinário, o qual estará
sempre pronto a prestar os esclarecimentos necessários.

VACINAÇÃO:

No Brasil, o processo mais aconselhável é a vacinação periódica dos rebanhos, assim

como a vacinação de todos os bovinos antes de qualquer viagem. Em geral a vacina contra a febre aftosa é
aplicada, de 6 em 6 meses, a partir do 3º mês de idade. A vacinação contra a Febre Aftosa no Estado de São
Paulo deve ser feita nos meses de MARÇO E SETEMBRO. Na aplicação devem ser obedecidas as
recomendações do fabricante em relação à dosagem, tempo de validade, método de conservação e outros
pormenores.

CUIDADOS COM A VACINA:

Antes da aplicação devem ser obedecidas as recomendações do fabricante e alguns

cuidados devem ser rigorosamente observados, tais como:

76
 Conservação Adequada das Vacinas;
 As vacinas devem ser conservadas na temperatura entre 2 e 6 graus centígrados, em geladeiras
domésticas ou em caixas térmicas com gelo;
 É muito importante a conservação, pois tanto o congelamento quanto o calor inutilizam a eficiência da
vacina;
 transporte das vacinas do revendedor até a propriedade deve ser sempre feito em caixas térmicas com
gelo;
 A dose a ser aplicada em cada animal deve ser aquela indicada no rótulo da vacina.
 Uma dosagem menor do que a indicada pelo fabricante não vai oferecer aos animais a proteção desejada;
 Não devem ser utilizadas agulhas muito grossas, pois a vacina pode escorrer pelo orifício deixado no couro
do animal pela agulha e em conseqüência, diminuir a quantidade de vacina aplicada;
 A vacina deve ser aplicada embaixo da pele;
 Os animais sadios deverão ser sempre vacinados, pois os doentes ou mal-alimentados, não respondem
bem à vacinação e, nesses casos, é conveniente procurar orientação com o Médico Veterinário.
 Os efeitos da vacina somente aparecem depois de 14 a 21 dias de sua aplicação. Se os animais
apresentarem a doença antes desse prazo, é sinal que já estavam com a doença quando foram vacinados,
mas ainda não tinham manifestado seus sintomas.

TRATAMENTO - Em casos especiais pode ser empregado o soro de animais hiperimunizados.

São úteis as seguintes medidas coadjuvantes:

1.desinfecção dos alojamentos com soda cáustica a 4% no leite de cal de caiação;

2.fervura ou pasteurização do leite destinado à alimentação animal ou humana;

3.uso de pedilúvios na entrada dos currais e estábulos;

4.alojamentos limpos e ventilados;

5.fornecimento aos animais de alimentos de fácil mastigação;

6.lavagem da boca com soluções adstringentes e anti-sépticas;

7.tratamento das feridas dos cascos e das tetas;

8.administração de tônicos cardíacos, em certos casos de muita fraqueza.

77
 LÍNGUA AZUL

DEFINIÇÃO
Doença infecciosa caracterizada por estomatite catarral, rinite, enterite e claudicação, devido a
inflamação das das bandas coronarianas e das lâminas sensoriais dos cascos.

ETIOLOGIA:

 Reovirus, gênero Orbivirus

 Tipos do vírus
 Resistentes a decomposição e alguns agentes viricidas comuns
 Sensíveis ao hidróxido de sódio a 3% e a iodetos orgânicos

EPIDEMIOLOGIA

 O vírus acomete ovinos e ocasionalmente bovinos

 Quando a infecção se espalha em ovinos , podem ocorrer surtos da doença.
 As doenças vesiculares podem ser confundidas entre elas.
 Entre ovinos, os cordeiros lactante são relativamente resistentes, devido a transmissão de Ac por
imunidade passiva através do colostro.
 Ovinos com cerca de um ano são mais suscetíveis
 Em bovinos e ovinos atingir até 48% do rebanho
 O estresse pode agravar o surto
 A taxa de morbidade varia com a população dos insetos e com o estado imune dos animais
 Há possibilidade do vírus passar todo o inverso no inseto vetor

PATOGENIA

 Infecção do endotélio vascular, o que causa as lesões epiteliais características

 Virus restrito aos eritrócitos, sugerindo que as células da medula ósseas são locais de replicação viral.
 A pico de viremia ocorre aos 7 dias de infeção
 O vírus vence a barreira transplacentária

SINAIS CLÍNICOS

 Febre
 Corrimento nasal purulento, frequentemente manchado de sangue
 Saliva espumosa
 Edema de lábios gengiva e língua
 Escoriações na mucosa bucal
 Respiração estertorosa
 Lesões nas patas, incluindo laminite e coronite
 As partes mais baixas da face, orelhas e mandíbulas ficam edematosas

NECRÓPSIA

 Lesões nas mucosas

 Edema
 Hiperemia e hemorragia e necrose
 Edema da mucosa de obomaso

78
DIAGNÓSTICO

 Teste de fixação de complemento

 ELISA
 Imunodifusão
 Radoimunoensaio
 PCR para identificação do DNA do vírus da Língua azul em líquidos e tecidos

TRATAMENTO

 Uso local de desinfetantes

 Evitar as infecções secundárias

CONTROLE

 Quarentena
 Testes sorológicos
 Vacinação com vírus vivo atenuado (vacina polivalente)
 Vacinação anual
 Imunidade depois de 10 dias de vacinação

79
 CLOSTRIDIOSES

Trata-se de um grupo de doenças que acometem os animais domésticos e que são causadas por bactérias do
gênero Clostridium.

Estas bactérias são gram positivas, móveis, anaeróbias, não encapsuladas e formam esporos. Os esporos são
altamente resistentes à dissecação, ação de desinfetantes e à fervura.

Os clostridios são encontrados em todos os países sendo o solo seu principal habitat. Apresenta preferência por
solos ricos em matéria orgânica, sendo mais facilmente encontrados em áreas onde se pratica a pecuária. Esta
característica, torna a erradicação das clostridioses impossível de ser praticada, o que exige dos produtores
cuidados constantes com os animais para evitar estas doenças. Atualmente existe no mercado vacinas
polivalentes que são muito eficiente para o controle destas doenças.

Alguns clostridios fazem parte da flora intestinal normal e outros da pele.

Abaixo relacionamos as principais doenças causadas pelos clostridios no Brasil.

Tabela 1 - Clostridioses de importância no Brasil

NOME DA DOENÇA AGENTE

Tétano C. tetani

Botulismo C. botulinum

Carbúnculo Sintomático C. chauvoei

Enterotoxemia C. perfringens B, C e D

Edema maligno C. septicum

Ou C. novyi

Gangrena gasosa C. perfringens

C. sordellii

Hemoglobinúria bacilar C. haemolyticum

80
 1. TÉTANO

1.1. Definição:
(5) (13)
O tétano é uma enfermidade infecciosa aguda , não contagiosa , causada por uma neurotoxina
(7) (1)
formada no tecido infectado por Clostridium tetani , visto que esta bactéria não é invasora . Esta doença é
(4)
caracterizada clinicamente por hiperestesia, tetania e convulsões .

1.2. Histórico:

Embora o tétano fosse conhecido desde a antiguidade, descrito por Hipócrates, sua causa e
transmissão continuou sendo desconhecida até 1884, quando Carle & Rattone reproduziram a doença em
coelhos, à partir da inoculação de material de uma ferida pustulosa de um caso de tétano. Nicolaier, em 1885
verificou que o bacilo podia ser encontrado no solo. Tizzoni & Catani, em 1889, isolaram o bacilo em cultivo
puro; e Faber, em 1890, demonstrou a existência da toxina tetânica, promovendo um grande avanço em
(5)
estudos de numerosos pesquisadores .

Behring & Kitasato, em 1892, descobriram que a imunização poderia ser realizada com toxóide ou
toxina envelhecida, sendo este processo aperfeiçoado por Ramon & Descombery, em 1925, detoxicando esta
(5)
toxina pela ação do formol, quando esta toxina foi denominada de “anatoxina” .

1.3. Etiologia:

O agente etiológico é o Clostridium tetani, caracterizado morfologicamente como um bacilo Gram

(5)
positivo, anaeróbio, esporulado e geralmente móvel . Este bacilo possui aproximadamente 0.5 de diâmetro e
(9) (7)
2 - 5 de comprimento . Os esporos são esféricos , duas ou três vezes maior do que o diâmetro do bacilo e
(9)
estão localizados na porção terminal, dando um aspecto de “palito de fósforo” .

A germinação dos esporos e o desenvolvimento das formas vegetativas que produzem a toxina podem
ser estimuladas pelos tecidos necrosados, cloreto de cálcio e através da associação com germes piogênicos, ou
(8)
seja, todos os fatores que possibilitam um aumento do potencial de oxiredução .
(5)
A resistência dos esporos é grande, como a de todos os clostrídios . Estes esporos são resistentes a
muitos procedimentos padrões de desinfecção, inclusive ao calor de 100ºC por 30 a 60 minutos, mas pode ser
(4)
detruído a 115ºC por 20 minutos ; o fenol leva 12 - 15 horas para matá-lo. Em contato com a luz solar é capaz
(5)
de resistir durante 12 horas e ao abrigo do sol, permenece vivo e viável por muitos anos .

Como características bioquímicas principais do agente, pode-se citar a fermentação da glicose (-),
(6)
maltose (-), lactose (-) e sacarose (-), hidrólise da gelatina (+) , redução de nitrato (-), indol (+), produção de
(5)
urease (-) e dextrose(-) , vermelho de metila (-), Vogues-Proskauer (-), produção de H2S (-), redução de azul de
(9)
metileno (-) e fenol (+) .

O C. tetani cresce em meio de ágar sangue, tioglicolato, e Tarozzi ou similares (caldos com fragmentos
de fígado ou carne), sempre em anaerobiose a 37ºC, em 3 - 5 dias de incubação. Nos cultivos de ágar sangue,
(5)
após o período de incubação, observa-se o crescimento de colônias irregulares , brilhantes, de coloração
amarelo-acinzentada, as quais vão escurecendo à medida que o cultivo envelhece, observa-se primeiro a
(9)
hemólise alfa e após poucos dias se verifica a hemólise completa

A toxina é destruída a 65ºC por 5 minutos, porém resiste a 120ºC durante uma hora, quando em
dessecação. A temperatura de 55ºC durante uma hora faz com que a toxina perca sua toxicidade, porém não
seu poder combinante com a antitoxina. O congelamento e descongelamento não modificam essencialmente o
(9)
poder da toxina. A luz solar direta a destrói em 15 horas se a temperatura é de 40ºC .

81
 A toxina não resiste aos ácidos e aos álcoois. O álcool 70º, a destrói em uma hora. Sua atividade pode
ser reduzida por certos produtos químicos, especialmente o tricloro de iodo, o qual produz uma anatoxina que
(9)
pode ser utilizada na imunização de equínos para a produção de antitoxina .

Um dos métodos mais adequados de armazenar a toxina tetânica é através da precipitação de sulfato
de amônia, dessecação através do ácido sulfúrico e conservação na obscuridade a 5ºC em frascos à vácuo, na
(9)
presença de ácido pentafosfórico .

1.4. Epidemiologia:

Todas as espécies são suscetíveis ao tétano, porém os equínos são muito mais sensíveis do que os
outros animais; bastante sensíveis são ainda os suínos, ovinos e caprinos; os bovinos e os carnívoros são
(5)
menos sensíveis do que os outros animais domésticos . Os pássaros são refratários; a dose letal para pombos
(7)
e galinhas é de 10.000 a 300.000 vezes maior (com base com peso corpóreo) do que para o equíno . A dose
(12)
letal para o homem é de aproximadamente 0.0001 mg .

O tétano incide igualmente em ambos os sexos e em todas as idades, porém a morbidade é variável
com a região e o clima ou estação. A doença ocorre mais nas estações quentes e possui uma distribuição
(5)
mundial .

O C. tetani é um microorganismo do solo. Pode ser encontrado também nas fezes dos animais
(sobretudo dos equínos) e do homem. Os esporos são encontrados principalmente em solos cultivados, ricos
(1)
em matéria orgânica ou em campos de pastoreio .
(5)
A morbidade é pequena, mas, sem nenhum tratamento, a letalidade é muito alta; próximo a 100% .

A via de entrada do C. tetani é geralmente de ferimentos com perfuração profunda. Os esporos podem
ficar inativos no tecido por algum tempo e produzir a doença clínica somente quando as condições teciduais
favorecem a proliferação. Por esta razão, a via de entrada é freqüentemente difícil de determinar. Ferimentos
perfurantes nos cascos são vias de entrada comuns nos equínos. A introdução através do trato genital, no
momento do parto é comum nos bovinos. Uma alta incidência de tétano pode ocorrer em suínos logo após a
(4)
castração; e em cordeiros após a castração, tosa e amputação da cauda .

O período de incubação é geralmente 1 a 2 semanas, porém pode durar mais, segundo o grau de
(10)
infecção .

1.5. Toxina Tetânica:

(6)
O Clostridium tetani produz três tipos de substâncias tóxicas :

 HEMOLISINA OU TETANOLISINA: responsável por áreas de hemólise ao redor das colônias em placas de
ágar sangue.
 TETANOSPASMINA OU NEUROTOXINA: responsáveis pelos sinais do tétano. Esta toxina é uma proteína
altamente tóxica quando injetada por via parenteral, entretanto, é menos prejudicial se administrada pela
7
boca. Sua DL50 é de 1.6 - 4.8 x 10 por miligrama de proteína.
 TOXINA NÃO ESPASMOGÊNICA: pouco se sabe a respeito desta toxina.
Durante a fase de crescimento exponencial, a toxina tetânica é sintetizada em uma taxa muito baixa, a maior
(3)
parte da toxina é produzida após o final da fase ativa de crescimento .

A toxina tetânica pode existir de duas formas distintas, designadas como intracelular e extarcelular. A
toxina extracelular difere da intracelular pela quebra de uma ligação peptídica. Porém os dois fragmentos são
mantidos por pontes de dissulfeto. Apesar das duas porções da toxina apresentarem estruturas distintas, suas
(3)
propriedades físico-químicas são similares .

A toxina tetânica é uma holoproteína de peso molecular de 150.000. A toxina intracelular consiste em
um único polipeptídeo com peso molecular de 150.000; já a toxina extracelular é formada por duas frações não

82
 (3)
idênticas de polipeptídeos de peso molecular de 95.000 e 55.000, respectivamente . A cadeia pesada é
(11)
responsável pela fixação da toxina no sistema nervoso (TABELA 1).

TABELA 1 - Características dos fragmentos da toxina tetânica

PORÇÕES DA PESO Nº DE GRUP. Nº DE Nº DE GRUP. INTER. COM

TOXINA MOLEC. SH GRUP.S S-S NH2 GANGLIOS.

cadeia leve 0

(fragmento ) 50.000 3.9 0 (prolina) ausente

Cadeia pesada 0

(fragmento ) 100.000 3.7 0 (leucina) presente

adaptado de BIZZINI, 1979.

O mecanismo de liberação da toxina não é totalmente conhecido. A liberação da toxina da célula

bacteriana (toxina intracelular) para o meio de cultura (toxina extracelular) tem sido demontrada pelo
acompanhamento da quebra da molécula desta toxina. A toxina extracelular extraída artificialmente de lavado
(3)
celular pode ser semelhantemente quebrado e liberada como a toxina extracelular através da tripsinização .

Tem sido demonstrado que enzimas autolíticas estão presentes na parede celular do C. tetani, sendo a
lise acelerada pela presença de tripsina. Há uma possibilidade de que uma enzima semelhante a tripsina possa
(3)
ser produzida pela célula bacteriana, habilitando a autólise celular e consequentemente liberando a toxina .

Korovina et al., demonstrou que a toxina produzida por uma cultura de C. tetani poderia ser aumentada
adicionando, no início de fase de crescimento exponencial, uma pequena quantidade (1:100) de um filtrado de
(3)
uma cultura da mesma cepa obtida no momento do decréscimo da fase de crescimento .

Posteriormente, foi examinado filtrados de culturas de C. tetani, observando-se que as proteases

(3)
também podem estar evolvidas na conversão de toxina intracelular em extracelular .

1.6. Patogenia:

Na patogenia do tétano devem ser considerados dois fatores essenciais:

 Implantação local do C. tetani

Os esporos do clostrídio que penetra na ferida podem ser fagocitados ou permanecer latentes e
germinar, quando as condições forem propícias. Nas feridas “limpas”, com suprimento sanguíneo adequado, a
germinação raramente ocorre, ao passo que em ferimentos necróticos, secundariamente infectados e nos quais
há dano vascular, estabelem-se condições anaeróbias propícias a implantação dos esporos e de sua
(2) (13)
germinação . Estes esporos podem sobreviver nos tecidos por períodos variáveis de 1 a 3 meses .


(2)
Produção de toxina, sua difusão e fixação ao tecido nervoso
A bactéria permanece localizada no tecido necrótico do local da infecção, a medida em que cessa a
multiplicação, as células bacterianas sofrem autólise e a potente neurotoxina é liberada. Em geral esta é
absorvida pelos nervos motores da região e ascende ao trato nervoso em direção a medula espinhal causando
o tétano ascendente. A toxina causa espasmos e contrações tônicas da musculatura voluntária pela irritação
das células nervosas. Se mais toxina for liberada no local da infecção, do que os nervos circunvizinhos podem

83
carrear, o excesso é levado pela linfa para a circulação sanguínea até o SNC, causando o tétano
(7)
descendente (FIGURA 1).

A neurotoxina tem como receptores, aos quais se liga indissoluvelmente, os gangliosídeos do tecido
nervoso e sua ação baixando o limiar de excitação, que é do tipo estricnínico, age por depressão da inibição
nervosa pós-sináptica. Os locais de ação da toxina são o SNC, encefálico e medular, e as junções mioneurais,
determinando o aumento da sensibilidade, irritabilidade central e contrações espasmódicas ou tetânicas da
(5)
musculatura .

A fixação efetiva da toxina ao tecido nervoso foi demonstrada pela clássica experiência de Wasserman
& Takaki, 1898 (FIGURA 2), atribuindo aos receptores dos gangliosídeos, encontrados exclusivamente nas
células nervosas, em seus dendritos e axônios. Esta experiência baseia-se na inoculação da toxina tetânica em
cobaios, associado com macerado de fígado e cérebro de um cobaio sadio. As suspensões de macerado e
toxina são incubados durante 2 horas à 37ºC , filtrados para clarificar e inoculados em cobaios. O cobaio
inoculado com a toxina e o macerado de fígado irá desenvolver o tétano; já o cobaio que foi inoculado com a
toxina e macerado de cérebro não apresentará os sintomas característicos da doença, pois a toxina esta ligada
(2)
aos gangliosídeos .

A principal ação da neurotoxina localiza-se na célula de Renschaw ou neurônio internuncial, inibindo a

liberação da glicina e ácido -aminobutírico , por esta célula. Quando o neurônio motor está em ação, há a
(11)

contração muscular. Para que ocorra a descontração o neurônio internuncial libera a glicina, que é um
neurotransmissor, promovendo a descontração muscular. Se a neurotoxina impede a liberação da glicina pelos
neurônios internunciais, a contração comandada pelo neurônio motor permenece, estabelecendo-se assim o
(5)
espasmo muscular característico do tétano .

TOXINA TETÂNICA

LIBERADA OU INOCULADA NO MÚSCULO

CAPTAÇÃO PELAS TERMINAÇÕES NERVOSAS

MIGRAÇÃO PELOS TRONCOS NERVOSOS

ACÚMULO NOS RESPECTIVOS SEGMENTOS MEDULARES

84
 MEDULA ESPINHAL

(ÓRGÃO ALVO)

PASSAGEM TRANS-SINÁPTICA

DA TOXINA

AGE NA PRÉ-SINAPSE MANIFESTAÇÕES

NERVOSAS

BLOQUEIO DA LIBERAÇÃO

DA GLICINA

FIGURA 1 - Difusão de toxina tetânica no sistema nervoso

85
 COBAIO SADIO

MACERADO MACERADO

TOXINA + DE DE + TOXINA

FÍGADO CÉREBRO

INCUBAÇÃO A 37ºC

POR 2 HORAS

INOCULAÇÃO INOCULAÇÃO

EM EM

COBAIO COBAIO

MORRE SOBREVIVE

FIGURA 1- Experiência clássica de Wasserman & Takaki

86
1.7. Sinais Clínicos:
(5)
Os sinas clínicos são similares em todas os mamíferos domésticos . O período de incubação varia de
(10)
1 a várias semanas, mas em média 10 a 14 dias .

Um aumento generalizado da rigidez muscular é inicialmente observado, acompanhado de tremor

muscular. Há trismo com restrição dos movimentos mandibulares, prolapso de terceira pálpebra, rigidez dos
menmbros posteriores, ocasionando um andar dificultado. O prolapso da terceira pálpebra é um dos primeiros
sinais e pode ficar exagerado pelo levantar do focinho ou abaixar da face. Os sinais adicionais incluem uma
expressão anciosa e alerta, com orelhas eretas, retração das pálpebras e dilatação das narinas, e por respostas
exacerbadas aos estímulos normais. O animal continua a comer e beber nos estágios iniciais, mas a
mastigação logo fica prejudicada pela tetania dos músculos masseter e a saliva pode escorrer. A constipação é
usual e a urina fica retida, em parte pela incapacidade de assumir a posição ideal para isto. A temperatura e o
pulso permancem dentro dos padrões normais nos estágios iniciais, mas podem aumentar mais tarde, quando o
tônus e a atividade muscular estiverem aumentados. Nos bovinos, em particular os jovens, o timpanismo é um
sinal precoce, mas geralmente não é grave e está acompanhado por contrações do rúmem fortes e
(4)
frequentes .

A medida que a doença progride, a tetania muscular aumenta e o animal adota uma postura com os
membros posteriores em abdução. As contrações musculares desiguais podem ocasionar o desenvolvimento
de uma curvatura na coluna e desvio lateral da cauda. Há muita dificuldade na marcha e o animal fica propenso
a cair, principalmente quando estimulado. A queda ocorre com os membros ainda em tetania. Quando caído, é
quase impossível colocar um grande animal em pé novamente. As convulsões tetânicas se iniciam, nas quais a
tetania está ainda muito exagerada. O opstótono é acentuado, os membros posteriores apresentam-se
paralisados em abdução com as pernas traseiras estendidas para trás e as dianteiras para frente. A sudorese
pode ser profusa e a temperatura se eleva, quase sempre atinge 42ºC. Inicialmente as convulsões são
(4)
estimuladas pelo som ou pelo toque, mas logo ocorrem espontaneamente .

A evolução varia entre e nas espécies. A duração de uma afecção fatal em equínos e bovinos
geralmente é de 5 - 10 dias, mas os ovinos em geral morrem no terceiro ou quarto dia. Apesar do tétano ser
quase sempre fatal, um longo período de incubação costuma ser associado a uma síndrome moderada, de
evolução prolongada e com prognóstico favorável. Em casos fatais há um período transitório de melhora por
algumas horas antes de um espasmo grave e fatal, durante o qual a respiração fica suprimida. Os casos
moderados podem se recuperar lentamente, com o aparecimento gradual da rigidez por um período de
(4)
semanas ou até mesmo meses .

1.8. Diagnóstico:

O tétano de desenvolvimento completo é bastante distinguível clinicamente e raramente confundido

com outras doenças. Os espasmos musculares, o prolapso da terceira pálpebra e um histórico recente de
ferimento acidental ou cirúrgico são achados característicos. Contudo, nos estágios iniciais, o tétano pode ser
confundido com outras doenças. O envenenamento por estricnina é incomum em animais de fazenda,
geralmente afeta vários ao mesmo tempo ou resulte de doses excessivas, e a tetania dos episódios
compulsivos não é tão ecentuada. A tetania hipocalcêmica em éguas (eclâmpsia) também assemelha-se ao
tétano, mas são limitadas a éguas lactantes e responde ao tratamento com sais de cálcio. A laminite aguda
também assemelha-se ao tétano, mas não há tetania nem prolapso da terceira pálpebra. A meningite cérebro
espinhal causa rigidez, particularmente do pescoço, e hiperestesia ao toque, mas o efeito geral é de depressão
e imobilidade mais do que o excitamento e hipersensibilidade ao som e movimento. A tetania da lactação em
bovinos e a tetania leiteira total de bezerros são acompanhadas por tetania e convulsões, mas estas são mais
graves do que as observadas no tétano, o prolapso da terceira pálpebra e o timpanismo estão ausentes. A
distrofia muscular enzoótica pode ser confundida com tétano devido a rigidez acentuada, mas há ausência de
(4)
tetania. A enterotoxemia em ovelhas é acompanhada por outros sintomas nervosos mais acentuados .

87
 Se houver ferida visível, o veterinário poderá confirmar o diagnóstico clínico, coletando material
profundo desta ferida, à partir do qual será feito um esfregaço e observado através da coloração de Gram ou
(5)
Giemsa, encontrando-se bacilos Gram positivos, muitas vezes em forma de “palito de fósforo” .

Pode ser enviado material para diagnóstico laboratorial através do isolamento de C. tetani, porém
(5)
fundamentalmente, o diagnóstico do tétano é clínico, pelos sintomas e evolução .

1.9. Prognóstico:

É sempre reservado, sendo menos sombrio quando, entre um acidente traumático ou cirúrgico e o
desenvolvimento dos sintomas, a incubação foi de um mês ou mais. É bastante desfavorável, quando a
incubação for inferior a 15 dias, quando o estado já se estabeleceu claramente a mais de 5 dias, ou nos casos
(5)
onde a incubação e evolução é lenta, a mais de 10 dias .

1.10. Tratamento:

O tratamento específico é feito com antitoxina ou soro antitetânico, de preferência em alto título. Em
equínos é usado 200.000 U/mL por via endovenosa. Existe relato de que a administração de antitoxina pelo
foramen magnum pode ser favorável na cura do tétano, porém o animal deve estar contido por anestesia ou
tranquilizante em alta dose, o que não é conveniente pois o animal pode deitar. Em ovinos deve ser utilizado
(5)
50.000 U, por via endovenosa .

Como tratamento auxiliar, pode ser realizado injeções de penicilina-G-procaína associada com
penicilina benzatina em partes iguais, na dose total de 40.000 UI/Kg, por via intramuscular, a fim de eliminar o C.
(5)
tetani do foco, para que não produza mais toxina .

Durante os 2 ou 3 primeiros dias, de acordo com a excitabilidade, pode ser utilizado 5 mg/Kg de
benzodiazepínico como Valium ou Diazepam, por via intramuscular, em cada 4 ou 8 horas, com o objetivo de
(5)
diminuir a hiperestesia evitando que o animal deite, o que é muito desfavorável nos grandes animais .

Quando a ferida for visível, esta deve ser aberta e limpa com desinfetante oxidante ou oxigenante,
(5)
como água oxigenado a 10 volumes .

Durante o tratamento o animal deve ser mantido em baia escura, se possível sem ruído, com comida e
(4)
água para quando já possa se alimentar .

Em casos em que a respiração é muito rápida pela acidose, deve ser administrado bicarbonato de
sódio 5-10% , via endovenosa, na dose de 0.5 mL/kg, lentamente controlando a dose total e a nova
administração, pelo rítmo e profundidade respiratória, porém nunca repetindo em intervalo de tempo inferior a
(5)
12 horas .

O tratamento de suporte adicional inclui a suspensão de equínos durante o período de recuperação,

quando a hiperestesia estiver diminuindo e a alimentação por via endovenosa ou sonda gástrica durante os
(4)
períodos críticos, quando o animal não pode comer ou beber .

Em condições favoráveis em equínos, e comumente em ovelhas, em 48-72 horas a hipereflexia já

desaparece ou é discreta, e os animais voltam a comer, beber e andar, ainda que com dificuldade. Nos casos
mais graves em equínos, este prenúncio de recuperação ocorre do 4º ao 5º dia. Quando não ocorre, o término é
fatal. A recuperação total é lenta, levando duas semanas ou mais, para que o animal volte a andar e
(5)
comportar-se normalmente .

1.11. Profilaxia:

Como medida profilática os autores recomendam a aplicação de 1500 U de soro antitetânico, antes de
cirurgias, principalmente antes de castrações de ovinos e suínos e qualquer ato cirúrgico de equínos, devido
sua sensibilidade. Desta maneira obtem-se 30 dias ou mais de proteção específica. Parece ser mais razoável ,
mais econômica a aplicação de 20.000 UI/Kg de penicilina benzatina, a qual impediria o estabelecimento do

88
agente, pelo menos em ovinos e suínos, e técnica operatória séptica. Em equínos, devido sua sensibilidade, é
(5)
recomendada a utilização de soro, se não vacinados, e reforçados com anatoxinas, se forem vacinados .

Nos equínos é indicado a vacinação rotineira com anatoxina ou toxóide tetânico, o qual é uma toxina
detoxicada através do formol ou pelo envelhecimento. A anatoxina e o toxóide são bastante purificados e com
adjuvante de alume de potássio ou fosfato de alumínio. Estes são utilizados por via intramuscular, 10 a 20 U de
toxóide precipitado por alume, realizando-se uma Segunda dose 30 dias depois, e uma terceira dose 5 a 6
meses após. A primeira dose geralmente é recomendada aos 6 meses, porém a qualquer momento e em
qualquer idade após os 6 meses pode-se recorrer a vacinação. A imunidade, quando aplicada as três doses, é
de pelo menos 5 anos, porém já se verificou que mesmo após 10 anos uma só dose de reforço produz resposta
(5)
de alto nível em menos de 10 dias .

Na rotina podem ser imunizados com as três doses, os animais recém adquiridos e os potros no seu
primeiro ano de vida. Todos os animais que já foram assim imunizados podem receber uma só dose a cada 5
(5)
anos .

Para evitar o tétano nos recém-nascidos, principalmente os de alto valor econômico, as éguas devem
receber 10 U de toxóide no 10º mês de gestação; desta maneira os portos ficarão imunizados até atingirem a
(5)
idade de vacinação .

A melhor maneira de prevenir o tétano em cordeiros recém nascidos é, também a vacinação das
ovelhas no final da gestação. Como a duração e o grau de imunidade dependem do título de anticorpos no soro
da ovelha, a melhor proteção é obtida pela vacinação das ovelhas nas últimas duas ou três semanas de
gestação. A maior resposta é obtida em ovelhas que receberam uma vacinação anterior, quando cordeira ou
(4)
numa prenhez precedente, e a revacinação de ovelhas no final da prenhez é altamente recomendada .

A vacinação de bovinos, em geral, não é considerada, a menos que um surto da doença tenha ocorrido
(4)
recentemente e mais casos possam ser esperados .

2. BOTULISMO

2.1. Sinonímia:

O botulismo enzoóticos dos bovinos também é chamada de “Doença da Vaca Caída”, “Doença da Mão
Dura”, “Mal do Alegrete”, “Brabeza” e “Mal das Palhadas”.

2.2. Definição:

É uma intoxicação causada pela neurotoxinas formada previamente pelo Clostridium botulinum e
ingeridas através de restos de carcaças ou alimentos contaminados.

A intensa utilização de solos pobres em fósforo, possibilita através de introdução do capim braquiária
e, a inadequada suplementação mineral dos animais trouxe uma série de consequências. Uma manifestação
observada em bovinos deficientes em fósforo é a perversão alimentar, frequentemente traduzida pela
osteofagia. A intensidade desta manifestação , tanto de forma individual como de rebanho, está ligada ao grau
de deficiência a que os animais são submetido e à sua categoria. Fêmeas prenhes ou com bezerro ao pé,
geralmente ficam com um estado geral melhor e adquirem com maior frequência o hábito de roer ossos. É
importante observar que em um mesmo lote homogêneo de animais, submetidos às mesmas condições de
deficiência de fósforo, apenas um grupo apresentará a osteofagia. Para se realizar uma suplementação mineral
correta, principalmente no período das chuvas, quando a vegetação é abundante, e consequentemente a oferta
de proteínas é maior, deve-se utilizar misturas minerais de boa qualidade, administradas corretamente. No

89
entanto, devido aos custos, esta medida nem sempre é realizada satisfatoriamente. Com isto, são raras as
regiões do criatório nacional onde não se tem um histórico da ocorrência de osteofagia.

Por outro lado, nos últimos anos intensificou-se a contaminação ambiental por Clostridium botulinum,
principalmente devido a inexistência do hábito de se eliminar corretamente os cadáveres. Animais mortos por
uma causa qualquer entram em decomposição na própria pastagem, estabelecendo-se assim um ciclo na
natureza favorável a disseminação do botulismo. Pesquisa realizada em área de ocorrência da doença
comprova a intensificação da contaminação ambiental pelo microrganismo a partir destes cadáveres
decompostos. O manejo sanitário e produtivo insatisfatório contribui, portanto, para a ocorrência importância do
botulismo como causa de mortalidade bovina no Brasil.

2.3. Histórico:

Em bovinos foi descrito pela primeira vez por THEILER, em 1920, na África do Sul, conhecida até
então como uma doença misteriosa e fatal. Somente 7 anos depois houve a comprovação do envolvimento das
toxinas botulínicas C e D como agentes letais.

O primeiro relato de botulismo no Brasil foi realizado por TOKARNIA, em 1970, no estado do Piauí,
regionalmente denominado de “Doença da Mão Dura”, responsável pela mortalidade de 15% do rebanho bovino
daquele estado num período de 6 anos. Os animais afetados eram bovinos de corte mestiços criados
extensivamente em pastagens carentes de fósforo, observando-se maior incidência no período chuvoso e em
animais adultos, principalmente fêmeas gestantes ou em lactação com hábitos de osteofagia.

2.4. Etiologia:

O Clostridium botulinum é um bacilo Gram positivo, anaeróbio, que apresentam esporos subterminais
que deformam o corpo bacteriano, possui extremidades arredondadas. O C. botulinum é altamente toxigênico e
pouco invasor.

Em zonas muito contaminadas pode permanecer no solo.

Os esporos são muito resistentes podendo permenecer:

5 horas a 100ºC,

30 minutos a 120ºC

15 minutos a 130ºC.

Existem 8 tipos antigênicos de botulismo: A, B, C, C, D, E, F e G. As toxinas são específicas e não há
imunidade cruzada entre os tipos.

Os tipos C e D são causadores da enfermidade em bovinos no Brasil e em outros países.

No homem os tipos A, B, E e F são os mais encontrados.

Em equínos o tipo B é o mais importante.

Há epítopos comuns entre os tipos C e D de toxina, justificando as constantes reações cruzadas

quando da realização de testes “in vitro”, o que reflete a semelhança antigênica entre ambos os tipos e a
dificuldade da determinação exata do tipo de toxina envolvida. A toxina tipo C possui dois subtipos, sendo
importante ressaltar que o C2 é uma toxina citotóxica podendo provocar enterite catarro-hemorrágica e ser
confundida com a enterotoxemia.

90
 Os diferentes tipos de toxinas podem diferenciar-se sorologicamente, embora sua ação farmacológiac
sobre o sistema nervoso central é idêntica

Apenas 1 grama de matéria orgânica contaminada com toxina botulínica é suficiente para matar um
bovino adulto. No homem apenas 0.01 ng de toxina é fatal.

2.5.Epizotiologia:

 Distribuição mundial
 Frequência variável
 Reservatório: alimentos de origem animal e vegetal (carcaça de animais mortos).
 Susceptíveis: bovinos, equínos, aves e homem.
 Animais resistentes: suínos, cães e gatos.
 Transmissão: via oral
 Infecção: ocorre devido a ingestão da toxina preexistente no alimento, através de carcaças em
decomposição.
 Em zonas muito contaminadas o esporo é encontrado no solo.
 Nos bovinos, o botulismo é associado a deficiência do fósforo no solo e nas pastagens, fazendo com que os
animais apresentam osteofagia ou sarcofagia. Deste modo os animais se contaminam com o C. botulinum.
 Nos ovinos, o botulismo está associado com deficiência de hidratos de carbono e proteína.
 No homem, é consequência de ingestão de conservas mal esterilizadas.
Condições para formação da toxina e ocorrência da doença:

O C. botulinum é encontrado naturalmente no solo, água, pastagens e no trato gastrointestinal dos

animais de forma esporulada. Esta forma de resistência do microrganismo não causa qualquer problema no
animal. Quando da existência de matéria orgânica, vegetal ou animal, em decomposição e contaminada,
criam-se condições para que o esporo passe para a forma vegetativa e multiplique-se. Nestas condições
geralmente há formação de toxina botulínica. Quando presente em grande quantidade inicial o C. botulinum
inicia um intenso processo putrefativo no cadáver com a formação de considerável quantidade de toxina.
Grande parte da toxina formada em um cadáver é destruída, principalmente pela ação da luz solar, variação
brusca de temperatura e dessecação. No entanto a toxina que se forma dentro dos ossos assume um papel
epidemiológico no desencadeamento da enfermidade, pois pode permanecer viável por longos períodos. Um
animal com osteofagia que ingere osso contaminado pela toxina, também ingere grande quantidade de esporos.
Estabelece-se desta maneira, um elo importante, onde certamente, a partir da morte deste animal, haverá, além
da contaminação ambiental, o surgimento de novas fontes de intoxicação.

O trânsito de animais de áreas de ocorrência para zonas livres ou pouco contaminadas, faz com que
haja a introdução da bactéria.

O urubu, tatu, pássaros e outros animais silvestres podem não somente disseminar os esporos através
das fezes, como eventualmente constituir em novas fontes de intoxicação quando mortos nas pastagens.

O botulismo associado a ingestão de ossos ou restos de cadáveres com toxina botulínica é

denominado de BOTULISMO EPIZOÓTICO. Geralmente acomete um grupo de animais num curto espaço de
tempo, e normalmente constituído por fêmeas prenhes ou com bezerro ao pé. Ocorre no período das chuvas
(outubro-maio), quando a quantidade de massa verde é abundante, rica em proteína, acentuando-se assim a
deficiência de fósforo. Paralelo a esta situação há melhores condições ambientais para a multiplicação do C.
botulinum, daí também o fato da doença estar associada aos períodos mais quentes do ano.

Como reflexo da intensa contaminação ambiental outros meios de transmissão tem sido observados.
Cada vez mais frequentes surtos da intoxicação associadas a ingestão de da toxina formada em águas
estagnadas, cama de frango, milho, silagem, feno e rações. Nestas condições, qualquer categoria de animais
pode se intoxicar, desde que tenha ingerido o alimento contendo quantidades suficientes de toxina para causar
a manifestação clínica.

91
Situações em que a água e os alimentos podem se constituir em meios de trasmissão do botulismo:

MEIOS DE TRANSMISSÃO CONDIÇÕES PARA FORMAÇAO DE TOXINA

Água estagnada Coleção de água rasa com ou sem restos de cadáveres; geralmente
águas muito esverdeadas. A formação de toxina ocorre no limo, onde há
condições de putrefação, anaerobiose e temoeraturas ideais.

Cama de Frango Com ou sem restos de cadáveres de frangos; durante o processo de

armazenagem, há criação de condições propícias para a multiplicação
do C. botulinum e formação de toxina.

Milho É um dos melhores substratos para o cultivodo microrganismo. Quando

a armazenagem é deficiente, com putrefação, umidade e temperatura
pode ocorrer formação de toxina. .

Silagem Nas laterais e em áreas próximas a furos na lona, onde ocorre

putrefação, são criadas condições ideais à multiplicação bacteriana e
formação de toxina.

Feno Fardos que ficam em contato com o solo recebem muita umidade e
entram em processo de putrefação.

Rações Qualquer ração indevidamente armazenado e contaminada pode

propiciar condições para formação de toxina.

2.6. Patogenia:

O período de incubação varia de horas a 18 dias, conforme a quantidade de toxina ingerida.

Uma substancial quantidade de toxina ingerida pelo animal não é absorvida ou é destruída pelo
processo de digestão, incluindo a ação das bactérias normais presentes no rúmem e da ação enzimática..

A doença se desenvolve à partir da ingestão de toxinas junto com os alimentos; as quais atravessam a
parede intestinal indo à corrente sanguínea, causando toxemia. Estas toxinas são transportadas ao sistema
nervoso periférico, atingindo os receptores de terminações nervosas onde são absorvidas.

As toxinas bloqueiam a liberação de acetilcolina, impedindo a transmissão de impulsos das

terminações nervosas para os músculos, levando a uma paralisia flácida à partir dos membros posteriores, a
qual vai progredindo. Quando a paralisia atinge os músculos respiratórios ocorre a morte. O botulismo pode
matar o animal em uma semana.

2.7. Manifestações Clínicas:

As manifestações clínicas são extremamente variáveis e contraditórias.

 Paralisia muscular progressiva nos músculos dos membros, mandíbula e garganta,

 Incapacidade de levantar a cabeça,
 Decúbito abdominal com a cabeça apoiada no chão,
 Paralisia da língua, expondo-a,
 Dificuldade de apreensão e deglutição doa alimentos,
 Saliva escorrendo pela boca, podendo haver confusão com raiva paralítica.
2.8. Evolução:

92
 A evolução varia de acordo com a quantidade de toxina que o animal ingere; quantidades maiores de
toxina determinam um quadro rápido, com morte em poucas horas após o aparecimento dos sintomas,
enquanto que quantidades pequenas de toxina leva a uma sintomatologia mais branda, com evolução variando
de 2 a 3 dias até semanas. Pode-se classificar o botulismo em 4 grupos, segundo o tempo de evolução, desde
o início dos sintomas até a morte:

- Superagudos: morte em menos de 24 horas

- Agudos: morte entre 24 e 72 horas

- Subagudos: morte entre 3 a 7 dias

- Crônicos: morte acima de 7 dias

Na realidade o animal apresenta manifestações clínica de diferentes intensidades, na dependência da

quantidade de toxina que ingeriu.

O período de incubação varia de horas até 18 dias e também depende da quantidade de toxina
ingerida.

É importante ressaltar que pode ocorrer a recuperação espontânea de animais intoxicado, embora isto
seja relativamente raro.

2.9. Manifestações Patológicas:

Não são encontradas, na necrópsia, lesões que possam ser consideradas características para o
botulismo. Um fato que chama a atenção, é a ausência de lesões. Porém, corpos estranhos, principalmente
fragmentos de ossos, podem ser encontrados no rúmem e retículo, devido a osteofagia. Podem ser encontradas
inflamação catarral e pequenas hemorragias na mucosa do trato digestivo, particularmente no intestino, Ás
vezes são vistas pequenas hemorragias no epicárdio e endocárdio.

2.10. Diagnóstico:

 Presuntivo: através da epizootiologia, manifestações clínicas e patológicas.

 Certeza:
- Direto: através do isolamento e caracterização do agente.

O diagnóstico de certeza se fundamente em provar a existência de quantidades suficientes de toxina.

Para isto deve-se coletar os seguintes materiais: alimento, fezes, conteúdo intestinal, carcaça ou solo debaixo
da carcaça..

O diagnóstico de casos esporádicos pode ser difícil, já que o quadro clínico varia amplamente em
função da quantidade de toxina ingerida.

Inoculação em camundongos:

Após a obtenção do material, este deve ser suspenso em solução salina, centrifugado, filtrado e
inoculado em camundongos na dose de 0.5 a 1.0 mL intraperitoneal. Observa-se o animal por 2 a 6 dias. Se o
material for positivo, aparece paralisia flácida e o animal morre.

Isolamento:

Os meios líquidos utilizados para cultivo são: CMM, Wright e Tarozzi com glicose. Os tubos com estes
meios devem ser fervidos durante 15 minutos para eliminar o oxigênio. Após semeia-se o material e incuba-se a

93
37ºC durante 48-72 horas. Posteriormente a este período, retira-se o sobrenadante, o qual deve ser filtrado e
inoculado em camundongos.

Para verificar o tipo de toxina, deve ser realizada a sorneutralização. Injeta-se as diferentes
anti-toxinas em diversos camundongos associada ao inóculo de toxina botulínica. O animal que neutralizar a
ação da toxina, ou seja, não morrer é referente ao tipo da toxina.

Detecção de toxina circulante:

A detecção de toxina circulante pode ser considerada como prova definitva de intoxicação.

Tipificação:

Os tipos antigênicos A, B, C, D, E e F são caracterizadas pelas diferenças na capacidade do

antisorotepara naetralizar suas toxinas.

Fluorescência:

Pode também ser utilizada a técnica de imunofluorescência, através da utilização de antisoro

específico marcado com fluorocromo, que não somente indicará a presença de C. botulium, como também
permitirá diferenciar determinados grupos.

A confirmação laboratorial, através da detecção da toxina botulínica no animal intoxicado ou no

alimento, pode ser feita através da inoculação em camundongos que é pouco sensível, ou através da técnica de
microfixação de complemento. Um resultado laboratorial positivo confirma o diagnóstico, no entanto um
resultado negativo não exclui a possibilidade da doença. Frequentemente quando o animal manifesta a
intoxicação, a maior parte da toxina já agiu e foi metabolizada, deixando apenas a lesão irreversível.

2.11. Tratamento:

Soro antitóxico específico ou polivalente pode ser utilizado em casos muito precoces mas sua
eficiência é questionável.

Os laxantes para removera toxina das vias digestivas e os estimulantes do sistema nervoso central
são administrados algumas vezes. Estes tratamentos em geral são restritos aos eqüinos, os quais podem ser
suspensos e alimentados com sonda gástrica. Em geral, o tratamento somente deve ser realizado em casos
subagudos, nos quais os sinais se desenvolvem lentamente e que tenham alguma possibilidade de
recuperação. O restante dos animais do rebanho devem ser vacinados imediatamente.

2.12. Controle e Prevenção:

A adoção de 3 medidas é o ponto fundamental para prevenir e controlar o botulismo:

 Eliminação das fontes de intoxicação

 Vacinação com toxóides C e D
 Suplementação mineral correta
Vacinação:

A época ideal para a vacinação dos animais deve anteceder o principal período de ocorrência da
doença, ou seja, na época de chuvas de outubro a março, quando os pastos são ricos em proteína e pobre em
fósforo, estimulando a osteofagia.

Somente vacinas contendo toxóides tipos C e D são considerados eficazes no controle da

enfermidade. De uma forma geral, recomenda-se o uso de 2 doses iniciais com 4 a 6 semanas de intervalo e a
seguir uma dose anual em todo o rebanho.

Em animais confinados deve ser realizada a vacinação na entrada do confinamento.

94
 O período de indução da imunidade da vacina é de 14 dias, portanto estes animais devem receber a
segunda dose da vacina até 15 dias antes da entrada no confinamento.

Manejo das carcaças:

Os restos de carcaças são a principal fonte de intoxicação. Deve-se proceder a retirada dos animais
mortos do pasto e a eliminação das carcaças através da incineração. A prática comum de enterrar as carcaças
não é recomendada, uma vez que estes ossos podem vir a superfície por ação da erosão ou de animais
refratários, como tatus, urubus e carcarás (?).

Manejo alimentar:

A osteofagia ocorre principalmente devido a deficiência de fósforo, porém muitos animais mantém este
vício mesmo recebendo adequada suplementação mineral.

Pastagens de brachiária geralmente são deficientes em fósforo. Considerando estes pontos, a escolha
de um esquema de suplementação mineral deve obedecer inicialmente a análise das pastagens disponíveis
para os animais. A deficiência em fósforo se intensifica justamente na época das chuvas , quando os pastos
estão verdes e abundantes e a suplementação é inadequada. O sal mineral deve ser ofertado diariamente em
cochos cobertos suficientes para o número de animais.

Em confinamentos onde se utiliza cama de frango, feno, silagem, milho e ração, deve-se observar o
bom estado de conservação destes alimentos. Fornecer cama de frango somente a animais vacinados contra o
botulismo. P processo de fermentação da cama de frango atinge 70ºC no centro do material, inativando a toxina
após 5 dias de armazenamento; já nas porções próximas a superfície as toxinas permanecem ativas. O uso de
feno pode conter restos de animais em decomposição, fonte de intoxicação botulínica. O milho é o melhor meio
de cultura para o C. botulinum e há grande risco de intoxicação a partir de espigas deterioradas. Da mesma
forma, na silagem pode ocorrer formação de toxina botulínica quando em inadequado estado de conservação.

A água de beber dos animais deve ser de boa qualidade, preferencialmente corrente, pois a água da
chuva ou dos lagos e outras coleções de água parada, onde encontram-se vegetais decompostos e carcaças de
animais mortos ou fezes, oferecem as condições ideais para a multiplicação da bactéria e a formação da toxina.

2.13. Diagnóstico Diferencial:

 Raiva
 IBR (forma nervosa)
 Poliencefalomalácia
 Hipocalcemia/hipomagnesemia

3. CARBÚNCULO SINTOMÁTICO OU MANQUEIRA

O carbúnculo sintomático é uma das mais importantes clostridioses dos animais domésticos. Trata-se
de uma doença infecciosa que provoca um quadro gangrenoso ou septicêmico, ocorrendo principalmente em
bovinos jovens e em ovinos.
3.1. Etiologia
Clostridium chauvoei
Esta difundido mundialmente, sendo encontrado no solo.
3.2. Epidemiologia e patogenia
Ocorre principalmente em bovinos com menos de 2 anos, em ovelhas jovens e adultas e, raramente em suínos.
O C. chauvoei que está presente no solo, penetra no organismo por via oral, atravessa a parede do intestino e
migra para o fígado e em capilares do organismo, inclusive da musculatura e subcutâneo. Nestes locais a
bactéria fica sob a forma esporulada. Quando surgem condições traumáticas predisponentes como tombos,

95
coices, vacinas com adjuvante e outras, causando necrose local ou hipóxia tissular, ocorre a vegetação do
microrganismo, que é anaeróbio. Neste local, ele se multiplica, agravando a lesão pelas ações de suas toxinas
e enzimas, aumentando rapidamente a área lesada. Ás vezes o agente faz septicemia, outras vezes ocorre
morte sem septicemia.
Nos ovinos, o carbúnculo sintomático aparece mais comumente após a tosquia, corte do rabo e no pós-parto.
Podem ocorrer surtos desta doença uma vez que vários animais podem estar submetidos às mesma condições
predisponentes ao mesmo tempo. *Observem que não se trata de uma doença contagiosa, não havendo
portanto transmissão da doença de um animal para o outro. A fonte de contaminação é o solo.
3.3. Sinais clínicos
A claudicação está presente em 90% dos casos. Anorexia, apatia e febre também são observados. Geralmente
alguns dos membros apresentam aumento de volume que progride rapidamente. Este aumento de volume
pode aparecer no gradil costal, região cervical e cabeça, mas estas localizações não são comuns. Muitas vezes
o foco de lesão é muito extenso, o animal manca, mas não se percebe aumento de volume. À palpação
percebe-se claramente a sensação de crepitação pela presença de gás.
Após a morte o rigor mortis se estabelece rapidamente, as patas ficam esticadas e o cadáver incha
rapidamente. Em alguns casos observa-se na boca e narinas, a presença de sangue espumoso. Este é um
sinal que pode confundir com o carbúnculo hemático que é uma zoonose seríssima causada pelo Bacillus
anthracis. Pela semelhança com esta doença que a manqueira é denominada de carbúnculo sintomático.
3.4. Diagnóstico
Deve-se suspeitar de carbúnculo sintomático sempre que for observado bovinos de menos de 2 anos com
claudicação e áreas de aumento de volume e crepitantes; ou ovinos em que foram realizados a tosquia ou corte
da cauda, com presença de focos crepitantes.
Pode ocorrer confusão com outras clostridioses como o edema maligno.
Deve ser enviado ao laboratório amostra do líquido serossanguinolento do local, que deve ser aspirado com
uma seringa que posteriormente deve ser acondicionada em isopor com gelo.
A necropsia deve ser realizada o mais rápido possível, para evitar que a carcaça entre em estado de
putrefação.
As lesões são: nos locais lesados, observa-se aumento de volume que ao corte se apresenta edematoso. Os
músculos tem aspecto de cozidos, muito escuros, sem brilho, e com grupos de fibras separados por exsudato
sanguinolento e bolhas de gás. Observa-se necrose e hemorragia da musculatura subjacente. O cheiro
rançoso é característico desta doença.
Deve-se evitar necropsia à campo para não contaminar o local com esporos do C. chauvoei.
No laboratório o diagnóstico é realizado por meio de teste de Gram, cultivo ou inoculação em cobaia.
3.5. Tratamento
Quando diagnosticada precocemente esta doença poderá ser tratada com penicilina benzatina 20.000 UI/kg via
intramuscular.

3.6. Profilaxia
Em regiões onde a doença é freqüente, os animais devem ser vacinados aos 3 meses de idade, com uma dose
de reforço 20 a 30 dias depois. Revacinar com um ano e entre 18 meses de idade. Os ovinos devem ser
revacinados anualmente. O ideal é utilizar vacinas que protejam contra outros clostridios também.
Nos casos de surto da doença, deve ser imediatamente vacinados todos os bovinos com idade de 3 meses a
dois anos, ou todos os ovinos com 3 meses de idade ou mais. Durante o período negativo da vacina, observar
todos animais vacinados pela manhã e a tarde durante 15 dias, tratando com antibiótico os animais que
apresentem sinais da doença.
Cadáveres de animais que morreram desta doença devem ser cremados ou enterrados profundamente,
recobertos por cal.

Tabela 2 - Principais diferenças entre carbúnculo hemático e sintomático

CARBÚNCULO HEMÁTICO CARBÚNCULO SINTOMÁTICO

Bacillus anthracis Clostridium chauvoei

Bovinos de qualquer idade Bovinos de até 2 anos

Sangue não coagula ou coagula pouco Sangue coagula

Edema nas lesões Sempre tem crepitação nas lesões

96
 4. ENTEROTOXEMIA

A enterotoxemia é uma doença toxico-infecciosa causada pelo Clostridium perfringens, de ampla

distribuição no mundo e que determina um quadro clínico agudo de alta letalidade. Ocorre principalmente em
herbívoros, em particular nos bovinos e ovinos.
De acordo com a literatura mundial, a enterotoxemia é uma doença que ocorre principalmente em
animais jovens entre três dias e seis meses de idade, podendo, no entanto, afetar animais adultos. Entretanto,
recentemente, tem se observado um predomínio da doença em animais adultos de 1,5 a 3 anos de idade.
4.1. Etiologia
O Clostrídio mais associado com à enterotoxemia é o C. perfringens. Dos 6 tipos diferentes desta
bactéria (A, B, C, D, E e F), os tipos B, C e D são os mais importantes.

Para os bovinos e ovinos, os C. perfringens tipo B, C e D são os mais importantes. No Brasil, o tipo D
tem sido reconhecido como o agente principal da enterotoxemia nos Bovinos.

Nos suínos, o C. perfringens tipo C é o mais importante. Causa uma diarréia hemorrágica, geralmente
fatal , acometendo leitões de 1 a 4 dias. É uma doença de ocorrência rara no Brasil. O agente se mantém no
rebanho no trato intestinal de porcas portadoras.
4.2. Epidemiologia
 Assim como todos clostrídios, o C. perfringens encontra-se no solo, onde são ingeridos pelos animais;
 A doença tem sido observada, com maior freqüência, no início da estação chuvosa, embora possa ocorrer
em qualquer período do ano;
 A enterotoxemia ocorre preferencialmente em animais vigorosos, sem preferência de raça. Quanto a faixa
etária, antigamente esta doença ocorria mais freqüentemente em cordeiros e bezerros, normalmente quando
estes eram superalimentados (por este motivo, esta doença também é conhecida como “doença da
superalimentação”). Nos ovinos e bovinos adultos, esta doença raramente ocorria. Atualmente, a
enterotoxemia tem ocorrido mais em animais de 1,5 a 3 anos de idade, podendo ocorrer também, como menor
freqüência, em outras faixas etárias e em vacas recém-paridas.
 A letalidade é alta, sendo raro os casos de cura natural.
4.3. Patogenia
O agente é ingerido normalmente pelos animais. No entanto, em, sua maioria, estas bactérias são
mortas no rúmen, e as poucas que sobrevivem e passam para o intestino não produzem toxinas em quantidade
suficiente para provocar uma intoxicação. A partir do momento em que há uma alteração do ambiente ruminal,
que permita que as bactérias passem intactas ao intestino, as mesmas se multiplicam difusamente, produzindo
grande quantidade de toxinas, o que leva ao quadro de intoxicação. As alterações ruminais geralmente estão
associadas com: carneiros superalimentados com grãos, mudanças bruscas de uma dieta de volumoso para
uma de grãos, bezerros ou cordeiros superalimentados, mudança de pastagens (principalmente em pastagens
em início de brotação), manejo do gado como vacinações e vermifugações. O excesso de lactose e de amido
desencadeiam a multiplicação rápida do agente.
Nas condições acima mencionadas, a bactéria produz uma grande quantidade da toxina epsilon.
Quando esta toxina encontra-se em grande concentração no intestino delgado, ela aumenta a permeabilidade
do intestino, facilitando a absorção da mesma. Ela é uma toxina endoteliotóxica, causando aumento da
permeabilidade capilar em vários órgãos, principalmente cérebro, rins e intestino.
No intestino, a toxina provoca uma diarréia mucóide profusa. O aumento da permeabilidade capilar,
provoca edema cerebral, o que justifica os sinais nervosos observados nesta doença.
4.4. Sinais Clínicos
No inicio da doença, o animal aparta-se do rebanho e há uma diminuição do apetite, seguido por
dificuldade locomotora progressiva, com andar cambaleante, terminando em prostração, decúbito lateral,
opistótono e morte. Nos casos de curso superagudo, não se observa diarréia. Nos casos agudos, a diarréia é
mucosa e abundante, sendo algumas vezes hemorrágica. A morte ocorre em um período de 12 a 72 horas após
o início dos sinais clínicos.
Nos ovinos, quando a doença afeta borregos, a doença é superaguda, com mortes súbitas. Nos casos
agudos, observa-se diarréia pastosa, andar cambaleante, opistótono, convulsões. Nos adultos, predomina a
forma aguda da doença, ocorrendo a morte 24 horas após o início dos sinais clínicos.
4.5. Achados de necropsia
 A carcaça geralmente está em boas condições. Nos casos hiperagudos não se observa lesões
macroscópicas.
 O rúmen e omaso com submucosa hiperêmica;

97
 Intestino delgado com coloração avermelhada, vasos congestos e linfonodos aumentados de volume. A
mucosa apresenta-se avermelhada, o conteúdo é muco-aquoso e as vezes avermelhado;
 Nos ovinos é característico o achado do “rim pulposo”, que se trata de uma acelerada autólise do órgão
após a morte.
4.6. Diagnóstico
 Identificação da toxina no conteúdo intestinal – Esta toxina se degrada rapidamente, limitando a colheita do
material a um período de 4 horas após a morte;
 Pode ser realizado o isolamento e quantificação do agente e, a tipificação de suas toxinas.
 Deve ser realizado um diagnóstico diferencial com o botulismo, raiva e intoxicação com plantas tóxicas.
4.7. Controle e profilaxia
Deve-se proceder a vacinação dos bovinos e ovinos. Nos suínos, a vacinação só deve ser realizada
em granjas que apresentam problemas com esta doença.
Para se obter uma melhor imunização dos animais, recomenda-se o uso de vacinas que contenham o
toxóide do C. perfringens. Inicialmente a vacina deve se feita em duas doses com intervalo 4 semanas e,
posteriormente, repetida uma vez ao ano.

5. EDEMA MALÍGNO (GANGRENA GASOSA)

É uma doença infecciosa aguada causada por organismos do gênero Clostridium. Ocorre uma
inflamação aguda no local da infecção e uma profunda toxemia sistêmica.
5.1. Etiologia e epidemiologia
 C. septicum, sordelli, novyi e perfringens.
 Estes agentes são habitantes comuns do ambiente e do trato intestinal dos animais, sendo de distribuição
mundial;
 Produzem toxinas letais, necrotizantes e hemolíticas.
 Os bovinos e ovinos são as espécies mais comumente afetadas, podendo ocorrer em qualquer idade.
 A infecção geralmente ocorre pela contaminação de um ferimento prévio, grave ou não, como feridas
cirúrgicas, traumas perfurantes, feridas do parto e outros ferimentos que se contaminem com o agente por
meio de terra ou fezes.
 Esta doença aparece esporadicamente, afetando um ou outro animal. Contudo, podem aparecer surtos
desta doença, geralmente em bovinos e ovinos após o parto, muitas vezes quando ocorre laceração da
vulva. Nos ovinos esta doença normalmente aparece após procedimentos de tosquia e corte de cauda.
 O C. septicum é patogênico para o homem, sendo o principal agente causador de gangrena em humanos.
5.2. Patogenia
Ao infectar uma ferida, o agente multiplica-se vigorosamente, necrosa o local e ao mesmo tempo se difunde,
causando edema, necrose, hemorragia e gangrena. O local da lesão exala um odor fétido (gangrenoso).
Normalmente ocorre uma abundante produção de gás. O agente pode invadir a corrente circulatória,
provocando hemorragias nas vísceras e derrames serosos, serofibrinosos e serossanguinolentos nas
cavidades.
5.3. Sinais clínicos
Aparecem 12 a 48 horas após a infeção. Os animais apresentam febre alta (41 a 42ºC), apatia, depressão,
fraqueza, andar rígido, claudicação. No local da lesão, observa-se aumento de volume, hiperemia,
acompanhado de intensa dor local. Numa fase mais adiantada, o local fica tenso e a pele escura. O enfizema
pode ou não estar presente, dependendo do tipo de infecção. A doença é de curta duração, ocorrendo a morte
24 a 48 horas após o início dos sinais clínicos. Novos casos continuam aparecendo por 3 a 4 dias após a
tosquia ou outro fator predisponente.
Quando a infecção ocorre por ocasião do parto, o inchaço da vulva é acompanhado de um corrimento
castanho-avermelhado.
5.4. Achados de necropsia
Após a morte do animal, a carcaça entra em processo de autólise rapidamente.
Observa-se gangrena da pele com edema de subcutâneo e do tecido muscular circunvizinho da lesão.
É comum o encontro de grandes áreas necróticas amareladas no fígado; ao cortar o órgão, é comum que dos
vasos portas flua sangue com bolhas de gás. Os pulmões podem apresentar-se edematosos, hemorrágicos,
em rápida decomposição, com gás supleural em bolhas. Ao cortar o coração, o sangue sai borbulhando gás.
*Não esquecer que é uma doença comum ao homem e aos animais, logo, cuidados especiais devem ser
tomados na necropsia.
5.5. Tratamento e profilaxia
Pode-se tentar o tratamento com penicilina nas fases iniciais da doença;

98
Deve-se empregar medidas higiênicas durante o parto, tosquia, castração, corte de cauda, injeções
intramusculares, aplicações de vermífugos e vacinas, para evitar que a contaminação das feridas com fezes ou
solo.
Recomenda-se o uso de vacinas que contenham todos os agentes causadores desta doença. Atualmente,
utiliza-se vacinas polivalentes que imunizam para todas as clostridioses de importância.

6. HEMOGLOBINÚRIA BACILAR

Doença infecciosa aguda que cursa com toxemia fatal em bovinos e ovinos, caracterizando-se por
elevada febre, hemoglobinúria e icterícia, e a presença de áreas necróticas no fígado.
6.1. Etiologia e epidemiologia
 C. haemolyticum (C. novyi tipo D);
 Esta doença ocorre em vários países, inclusive o Brasil. Predomina em terras mal drenadas e úmidas. No
Brasil, o estado do Rio Grande do Sul é o que apresenta maior incidência. Neste estado, em 1992, ocorreu
um surto que matou 2000 animais;
 Nos surtos, as mortes podem atingir 5 a 25% do rebanho;
 Este agente encontra-se no solo e ao ser ingerido pode se instalar nos intestinos ou no fígado, onde pode
permanecer por longos períodos, sem causar doença. A presença de lesões provocadas pela Fascíola
hepática no fígado, favorece o aparecimento da doença. Contudo, esta doença acomete carneiros não
parasitados.
 Este microrganismo pode ser isolado do fígado de animais sadios que vivem em áreas contaminadas.
 Como a maioria das clostridioses, afeta animais em bom estado corpóreo.
6.2. Patogenia
As bactérias são transportadas para o fígado e aí se alojam, até que lesões no parênquima hepático
produzam áreas de hipóxia criando condições favoráveis para a proliferação do agente. Estas condições
surgem com as lesões provocadas pela Fascíola hepática. O C. haemolyticum provoca o desenvolvimento de
um trombo em um ramo subterminal da veia porta, produzindo um infarto anêmico que é característico da
doença. A maioria das bactérias podem ser encontradas neste infarto, onde existe anaerobiose. Neste local
ocorre uma grande produção de toxinas que causam uma grave toxemia. O agente produz uma toxina
hemolítica e outra necrosante.
A toxina hemolítica provoca hemólise que desencadeia uma súbita e grave anemia com conseqüente
hipóxia, que mata os animais rapidamente. Ocorre também um aumento da permeabilidade vascular,
provocando hemorragias nos tecidos e na cavidades.
6.3. Sinais clínicos
Muitas vezes, os animais podem ser encontrados mortos na pastagem. Os animais doentes
apresentam a urina cor vermelho-escuro e as vezes icterícia. As fezes apresentam cor marrom-escuro,
podendo aparecer diarréia sanguinolenta. Vacas prenhas freqüentemente abortam . A duração da doença varia
de 12 horas em vacas leiteiras em estágio adiantado de prenhez, até 4 dias em vacas secas. Antes da morte,
os animais apresentam uma grave dispnéia.
6.4. Diagnóstico
Deve-se fazer diagnóstico diferencial com leptospirose, complexo tristeza parasitária bovina, hematúria
enzoótica (intoxicação com samambaia), pielonefrite, carbúnculo sintomático e hemático.
O agente pode ser isolado do sangue do coração, do infarto hepático e de outros locais da carcaça do animal
recentemente morto.

6.5. Achados de necropsia

 Rigor mortis desenvolve-se rapidamente.
 Períneo com presença de urina e fezes sanguinolentas.
 Edema subcutâneo gelatinoso, o qual tende a tornar-se crepitante em poucas horas e áreas de hemorragia
petequial ou difusa no tecido subcutâneo;
 Grande quantidade de líquido, variando de claro a turvo sanguinolento nas cavidades pleural, pericárdio e
peritoneal;
 A lesão característica desta doença é o infarto anêmico no fígado, o qual pode ser único ou existir mais de
um com diâmetro variando de 5 até 20 cm. Este infarto é pálido, circundado por uma zona de hiperemia e
tem o aspecto de uma necrose focal.
6.6. Tratamento e prevenção
Deve-se instituir rapidamente o tratamento com penicilina ou tetraciclina.
Enterrar em covas profundas as carcaças dos animais mortos por esta doença.
Recomenda-se a vacinação dos animais nas áreas onde esta doença é freqüente.

99
A imunidade proporcionada pelas vacinas comerciais é relativamente curta e em áreas endêmicas deve-se
revacinar os animais em intervalos de 3 a 4 meses. Algumas vacinas polivalentes para clostridioses promovem
imunidade também para a hemoglobinúria bacilar. Contudo, se a doença ocorre com freqüência na região é
necessário revacinar o gado 2 a 3 vezes no ano, procedimento desnecessário para as demais clostridioses.

7. CONSIDERAÇÕES SOBRE VACINAS PARA CLOSTRIDIOSES

Atualmente, a imunização contra as clostridioses tem sido realizada com vacinas polivalentes. Estas
vacinas contém a bactéria e as toxinas destas bactérias (bacterina-toxóide) o que confere uma imunidade mais
protetora e duradoura.
Citamos como exemplos de bacterina-toxóides existentes no mercado Brasileiro as seguintes:
SINTOXAN – Laboratório Rhodia-Mérieux
SINTOXAN T - Laboratório Rhodia-Mérieux
ULTRABAC 8 – Laboratório Pfizer
ULTRABAC 7 - Laboratório Pfizer
FORTRESS 7 - Laboratório Pfizer

Todas elas promovem imunidade para: C. chauvoei, C. septicum, C. sordelli, C. novyi, C. perfringens
C e D. A Sintoxan T imuniza também para o tétano e a Ultrabac 8  imuniza também para a hemoglobinúria
bacilar.
Com relação ao botulismo, citamos a vacina Linovac do Laboratório Rhodia-Mérieux, que é uma
vacina específica para o botulismo.
Como esquema de vacinação para as clostridioses, recomenda-se o seguinte:
a
Primovacinação: 2 doses com intervalo de 4 semanas. A primeira dose pode ser feita a partir da 2 semana de
ª
idade para filhos de mães não vacinadas e a partir da 8 semana para filhos de mães já vacinadas.

Revacinações: devem ser realizadas anualmente.

Existem recomendações diferenciadas de acordo com o laboratório fabricante e conforme as
características das vacinas, devendo sempre ser consultada a bula antes de iniciar os trabalhos de vacinação.
No caso da hemoglobinúria bacilar, a vacina deve ser repetida 2 a 3 vezes por ano, pois a imunidade
para esta doença é menos duradoura.
Tétano - Eqüinos: vacinação das éguas durante a gestação e dos potros no primeiro ano de vida com
três doses e reforço a cada 5 anos.

100
 TUBERCULOSE

DEFINIÇÃO:

É uma enfermidade infecto-contagiosa crônica, granulomatosa, caracterizada por granulomas

específicos denominados de tubérculos.
É uma zoonose.

ETIOLOGIA:
Os agentes causadores de tuberculoses em mamíferos domésticos são:
Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium bovis
Mycobacterium avium
Outras espécies de Mycobacterium pode infectar bovinos, porém esporadicamente.
Este microrganismo apresenta as seguintes características:
- reter a coloração vermelha da fucsina fenicada, mesmo após o tratamento com álcool ácido. Esta
propriedade denomona-se álcool ácido resistênsia (BAAR)
- Imóveis
- Sem cápsula e esporos
- Necessita de meios especiais para realizar o cultivo, com asparagina, gma de ovo, amido, e verde
malaquita., como:
Lowenstein-Jensen
Stonebrink
- Um glicolipídeo, denominado fator corda , responsável pela formação estruturas semelhantes a corda pelo
Mycobacterium em meio líquido, é um importante fator de virulência da bactéria. Este glicolipídeo inibe a
quimiotaxia, é leucotóxico e protege a bactéria da fagocitose, impedindo a formação do fagolisissomo.
- Outro fator de virulência importante são os tuberculoproteínas que induzem a hipersensibilidade tipo IV, que
contribui para a morte celular.

EPIDEMIOLOGIA:
- Diversas espécies incluindo o homem podem ser afetadas por espécies de Mycobacterium.
- Bovinos caprinos e suínos são os mais suscetíveis
- A via mais freqüente de infecção é a respiratória, principalmente em animais que permanecem
estabulados.
- A transmissão também ocorre através de alimentos contaminados (pastagem, água, leite, etc.)
- A maior prevalência tem sido verificada em bovinos de leite, porém em algumas regiões pode a doença é
importante em bovinocultura de corte.

PATOGENIA:
- A lesão inicial localiza-se no denominado complexo primário, que quando a infecção ocorre pela via
respiratória encontra-se nos lifonodos bronquiais e mediatínicos e parênquima pulmonar. Quando os
animais são infectados pela via digestiva, este complexo, localiza-se, preferencialmente no linfonodos
mediatínicos.
- A lesão primária pode permanecer localizada, estender-se dentro do pulmão ou disseminar-se através dos
vasos linfáticos e sangüíneos, afetando outros órgãos e serosas.
- Quando ocorre a disseminação pela via sangüínea, denomina-se tuberculose miliar.
- Infecções congênitas ocorrem raramente em bezerros filhos de vacas com lesões de tuberculose no útero.
As lesões macroscópicas caracterizam-se inicialmente por pequenos nódulos
acinzentados, os quais apresentam pequenas áreas amarelas centrais, de aspecto caseoso. Posteriormente
esta lesão progride formando uma área central amarela de aspecto caseoso que aparece rodeada por uma
cápsula de tecido fibroso
Estes tueérculos podem aumentar muito de tamanho ou aglomerar-se formando grandes
massas caseosas com áreas de calcificação. As lesões serosas caracterizam-se por apresentarem numerosos
nódulos de 1-3 cm de diâmetro, com área de necrose central, que pelo aspecto da lesão denomina-se de
tuberculose perolada. A presença de lesões em outros órgão, além do complexo primário, indica generalização
da doença, o que tem grande importância em frogoríficos, quando deve ser feita a condenação total da carcaça.
Quando a generalização da doença ocorre por via sangüínea, ocorre a tuberculose miliar, que é frequente no
pulmão e fígado e caracteriza-se por lesões focais distribuídas em todos os órgãos. Em bovinos as lesões
localizadas no baço ou meninges indicam uma infecção congênita.

101
SINAIS CLÍNICOS:
- A maioria dos bovinos não apresentam sinais clínicos
- Em estabelecimento com prevalência alta, podem ser observados perda de peso, debilidade, febre,
anorexia, sinais respiratórios caracterizados por dispnéia, tosse e corrimento nasal seroso ou purulento.
- Podem ser observados linfonodos periféricos, principalmente os da cabeça e pré-escapulares ,
consideravelmente aumentados de tamanho.
- Os sinais clínicos da tuberculose aparecem após vários meses e morrem por emaciação.
- Na maioria dos animais infectados, a enfermidade é subclínica, mas podem ocasionar perdas de 10-25% da
produção de carne e leite.

PATOLOGIA:
- As lesões histológicas caracterizam-se por área de necrose central, com áreas de calcificação. Esta área
central está rodeada por células epiteliódes e gigantes. Mais na periferia observam-se linfócitos e
monócitos, além de uma proliferação de tecido fibroso. Quando as lâminas forem coradas com Ziehl
Neelsen, podem ser observadas bactérias álcool-ácido resistentes .

DIAGNÓSTICO:
- Clínico: através dos sinais respiratórios, emagrecimento e aumento de tamanho de alguns linfonodos
- Tuberculinização: consiste em inocular por via intradérmica uma proteína extraída da cultura de
Mycobacterium (tuberculina). Se o animal está inefctado ocorre uma reação de hipersensibilidade tipo IV
no local da inoculação., evidenciada por edema e aumento do volume da pele. O tipo de tuberculina mais
utilizado é o denominado de PPD (derivado proteico purificado) que, no caso de ser produzido com
Mycobacterium bovis, contém 0.1 mg/mL (5.000 UI por dose) e no caso do Mycobacterium avium contém
0.05 mg/mL (2.500 UI por dose). As duas devem ser aplicadas na dose de 0.1 mL via intradérmica. Esta
prova pode se realizada na tábua do pescoço ou na prega da cauda. Na tábua do pescoço é mais sensível,
no entanto na prega da cauda tem maior especificidade, e é o local mais fácil de ser inoculado, sendo mais
utilizado no programas de controle epidemiológio. A mensuração da reação é feita com cutímetro ou
paquímetro, 72 horas após a inoculação. Determina-se a diferença entre as medidas da dobra da pele
antes e depois da inoculação.
Suspeito: 2-4 mm na espessura da dobra da pele
Positivo: mais de 4 mm de espessura
Negativo: menos de 2mm de espessura
Reações com 3 mm ou mais são acompanhadas de dor edema, esxudato e necrose focal. Muitas vezes a
interpretação da leitura da prega da cauda é considerada subjetiva; neste caso considera-se como
reação positiva a reação local igual ou maior que uma azeitona ou quando houver tumefação difusa;
entretanto reações menores considera-se suspeitas.
Um dos problemas da prova de tuberculina, são as reações inespecíficas, que ocorrem em conseqüência
de outras micobactérias patogênicas, facultativamente patogênicas ou saprófitas em bovinos. Nestes
casos recomenda-se a prova comparativa, onde utiliza-se PPD bovina e aviária. Quando a reação à
tuberculina bovina causa aumento da espessura da dobra da pele em pelo menos 3mm, do que a
tuberculina aviária, considera-se reação positiva.. Quando a diferença for de 2-2.9mm é suspeito e com
difereças menores é negativa.
- Laboratorial:
Histológico
Bacteriológico: isolamento e tipificação da bactéria

CONTROLE E PROFILAXIA:
- Realização da prova de tuberculina periodicamente.
Bovinos de leite: anual nos animais com mais de 2 anos.
Bovinos de corte: análise das carcaças no frigorífico ou em casos de rebanhos
infectados, fazer a prova de tuberculina anual.
- Administração de Isoniazida misturada com a ração, em doses diárias de 25 mg/Kg/ 3 X semana/ durante
6 meses. Para comprovar o tratamento faz-s aprova de tuberculina 30 dias após o final do tratamento, e
posteriormente a cada 2-3 meses até que o animal apresente reação negativa, o que pode demorar até 1
ano. Animais com sinais clínicos não devem ser tratados.

102
 PARATUBERCULOSE (DOENÇA DE JOHNE)

DEFINIÇÃO:É uma enterite crônica contagiosa que resulta em debilidade progressiva e eventualmente óbito.

ETIOLOGIA:Mycobacterium paratuberculosis

EPIDEMIOLOGIA:

 Afeta principalmente bovinos, ovinos e caprinos

 Cosmoplita
 Não há risco zoonótico conhecido, mas sinovite crônica e tendinite foram descritas após auto-inoculação
acidental com a vacina.
 A infecção ocorre por ingestão do microrganismo presente no meio ambiente contaminado.
 O agente pode permanecer fora do organismo por mais de uma no.
 A doença é quase sempre introduzida em um rebanho livre por um portador subclínico.
 Mais comum em animais entre 2 a 6 anos de idade

PATOGENIA:

 Geralmente o período de incubação é muito longo, durante o qual a eliminação fecal intermitente de
pequeno número de microrganismos.
 Alguns animais recuperam-se neste estágio; e em outros ocorre a multiplicação e desenvolvimento de
extensas lesões intestinais.

SINAIS CLÍNICOS:

 Variáveis e freqüentemente vagos

 No início apresentam edema intermandibular, perda gradual da condição e em bovinos leiteiros queda na
produção de leite.
 A diarréia no início é intermitente, mas eventualmente torna-se persistente.
 Em geral a temperatura e o apetite permanecem normais.
 A diarréia é menos marcante em bovinos

PATOLOGIA:

 A porção inferior do intestino delgado, válvula ileocecal e ceco adjacente estão espessados e a superfície
da mucosa adquire aparência rugosa.
 Ocorre calcificação dos linfonodos mesentéricos nos ovinos, porém isto nãoocorre em bovinos.

DIAGNÓSTICO:

 Avaliação da imunidade mediada por c’lulas ( teste intradérmico)

 Transformação de linfócitos
 Testes de inibição da migração de leucócitos
 Presença de AC
 Fixação de complemento
 Imunofluorescência
 Exame direto através da coloraçào de Ziehl Neelsen
 Cultura

PROFILAXIA:

103
 Separar os terneiros recém nascidos para evita a contaminação com as fezes do meio ambiente
 Vacinação, porém pode interferir nos testes tuberculínicos subseqüentes
 Remoção das fezes do ambiente no caso de animais estabulados
 Rotação das pastagens

TRATAMENTO:Não se conhece nenhum tratamento satisfatório.

ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA

“DOENÇA DA VACA LOUCA”

DEFINIÇÃO

TIPOS DE ENCEFALOPATIAS

Doença de Creutzfeld-Jacob (CDJ)

Scrapie

ETIOLOGIA:

“Príon” (partícula proteica infecciosa)

a
1 Teroria: (Hephy, 1997)

- PrPc – forma celular (Proteína celular normal presente em vários tipos de células, incluindo músculos e
linfócitos)
- PrPsc - forma infectante

Interação de PrPc X PrPsc

Transforma PrPc em PrPsc

Ingestão do PrPsc replicação no tecido linfóide

(placas de Peyer, células dendríticas)

104
 quando ganha acesso ao Sistema Nervoso

Replica

Transformação do PrPc em PrPsc

DOENÇA

a
2 Teroria: (Who, 2000)

 Agente infecciososemelhante a um vírus e que carreia a informação genética.

Características do Príon:

 Preservado em refrigeração e congelamento

 Inativado quando autoclavado por 18 minutos a 134-138ºC
 Estável em uma ampla gama de pH
 Desinfecção dos materiais: hipoclorito de sódio com 2% de Cloro ou hidróxido de sódio 2N/
1h/20ºC/overnight
 Resiste nos tecidos depois de vários tratamentos em matadouros.
 Scrapie: solo (3 anos), condições de calor seco (1h)

SURGIMENTO DA DOENÇA:

 Reino Unido (1970-80)

TRANSMISSÃO DA DOENÇA:

 Não há evidências de transmissão horizontal (bovino X bovino ou bovino X outras espécies)

 Transmissão vertical ou maternal (níveis baixos)

REPRODUÇÃO DA DOENÇA:

 inoculação de cérebro, medula , retina e íleo de animais infectados naturalmente em ovinos, bovinos
camundongos suínos e martas.

DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA:

Tabela da OIE, 2000.

SINAIS CLÍNICOS

105
PATOLOGIA:

 Lesões do SNC patognomônicas

 Bilaterais e simétricas no tronco cerebral
 Distribuídas principalmente no núcleo do trato solitário, no trato espinhal do nervo trigemeo, no núcleo
vestibular, na formação reticular do bulbo, na substância cinzenta periaquedutal do mesoencéfalo, na área
periventricular do hipotátamo e no septo talâmico
 A densidade vacuolar é maior no bulbo, mesoencéfalo e tálamo
 Alterações no cerebelo, hipocampo, núcleos basais e córtex cerebral mínimas
 Presença de vacúolos na massa cinzenta e leve gliose
 Não há reação inflamatória

DIAGNÓSTICO:

 exames laboratoriais

PROFILAXIA:

 retirada da proteína de mamíferos da alimentação animal, especialmente farinhas de carne e osso

 FDA recomenda a utilização de alimentos cozidos e novamente cozidos
 Código Zoosanítário Internacional citam como “perigo”de transmissão: encéfalo, olhos, medula espinhal,
amígdalas, timo, baço, intestino, gânglios espinhais, trigêmio, crânio, culans vertebrais e seus derivados
proteicos.
RELAÇÃO COM A DOENÇA DE CREUTZFELD-JACOB (CDJ)

IMPORTÂNCIA ECONÔMICA

Medicina Veterinária
Universidade Tuiuti do Paraná
Curitiba

106