Apostila de Patologia Geral

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Karoliny da Veiga
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Apostila
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Seja bem-vindo!
Estou MUITO feliz por você ter adquirido esta apostila!
Ela foi criada com muita dedicação e carinho para lhe auxiliar nos
estudos. Espero tornar a sua caminhada um pouco mais leve
durante a faculdade com esse material.

Caso utilize-o, me marca em suas publicações e stories

(@dentologa), para eu poder compartilhar. Ficarei muito feliz em
vê-lo utilizando a minha apostila.

Um grande abraço e bons estudos!

Karoliny da Veiga
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Conteúdos
Nesta apostila você vai encontrar os seguintes assuntos:

Introdução da patologia
Lesão e morte celular: considerações gerais
Apoptose, morte somática e envelhecimento
Biópsia e citologia
Lesões reversíveis
Necrose
Trombose
Arteriosclerose
Calcificações patológicas
Infarto
Isquemia
Crescimento e diferenciação celular
Diabetes melito
Doenças do sangue: coagulopatias
Doenças do sangue: glóbulos brancos
Doenças do sangue: hemácias
Edema
Estudo geral das neoplasias
Efeitos das neoplasias malignas
Embolia
Hemorragia
Imunopatologia
Inflamação
Inflamação crônica
@ d e n lo g a
Karoliny da Veiga
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@dentologa – Karoliny da Veiga
“pathos” = doença “logos” = estudo
Estomatologia → “stómatos” = boca
Finalidade: prevenir, diagnosticar e tratar as doenças que se manifestam na cavidade bucal e no complexo
maxilo-mandibular.
Também é atribuição do estomatologista estar atento para o diagnóstico, e o devido encaminhamento ao médico, de
doenças sistêmicas que possam apresentar manifestação na boca ou que possam exercer alguma influência ou
interação negativa com o tratamento odontológico.
• Reconhecer/identificar doenças através de sinais/sintomas

• Os sinais e sintomas obtidos no exame clínico e anamnese podem ser comuns a varias doenças e o emprego
de exames complementares se faz então necessário. Essas doenças, devem ser comparadas, e então temos o
chamado diagnostico diferencial.
• Evidência objetiva, possível de ser identificada

• Manifestação, indício clínico de alguma alteração
• Exemplo: mancha, úlcera, bolha, trismo, aumento de volume
Manifestação subjetiva
Prodrômico
• Fenômeno clínico (sinal ou sintoma) que precede/anuncia uma doença

• Por exemplo, o prurido e/ou eritema (vermelho) dos herpes simples/labial
• Outro exemplo, são os pontos azulados na mucosa jugal, que são as manchas de Koplik → aparecem 2 a 3 dias
antes da manifestação do sarampo
Patognomônico
• Sinal e/ou sintoma característico de uma doença

• Exemplo: manchas de Koplik no sarampo
Doença relatada pelo paciente → sinais, sintomas, tempo de evolução e possíveis tratamentos já realizados.
Ato que visa corrigir ou eliminar o agente etiológico, sempre que possível.
Pode ser:
EFETIVO: combate a causa
o Exemplo: antibioticoterapia, cirurgia
SINTOMÁTICO: visa a eliminação dos efeitos
o Quando se desconhece a causa da morbidade ou não se descobriu ainda tratamento efetivo
DE SUPORTE: visa melhorar as condições gerais do paciente
Previsão do curso provável de uma doença
• Prevê evolução e o término das doenças

• Avalia as desordens que persistem e que são determinadas pelos processos mórbidos
Depende
o Tipo da doença
o Estado anatômico e funcional
o Da efetividade da terapêutica disponível
o Condições gerais orgânicas do paciente
o Condições psíquicas do paciente
Acompanhamento clínico e/ou laboratorial periódico do paciente ao longo do tempo, após o tratamento instituído.
• Follow-up
Patogenia: mecanismo pelo qual se desenvolvem as moléstias (doenças).
Patógeno: elemento capaz de produzir doença (agente causador).
Etiopatogenia: referente a etiologia e patogenia da doença → como desenvolve e causa.

A célula normal é uma unidade altamente complexa no interior da qual as organelas e os sistemas enzimáticos
continuamente desempenham as atividades metabólicas que mantem a viabilidade celular e suas funções normais.
O funcionamento normal da célula depende:
1) Do ambiente no qual se encontra a célula

2) De suprimento contínuo de nutrientes, como oxigênio, glicose e aminoácidos
3) Da constante remoção dos produtos do metabolismo, incluindo CO2
Assim, a célula se encontra em um estado equilibrado/homeostático, capaz de

satisfazer as demandas fisiológicas. As perturbações que resultam da perda deste
equilíbrio estrutural caracterizam as alterações patológicas.
Para manter a função normal, as células têm a habilidade de adaptar-se a certas alterações ambientais. Entretanto, se
os limites da resposta adaptativa a um estímulo forem excedidos, ou em alguns casos, quando a adaptação não é
possível, segue-se uma sequência de eventos denominada genericamente lesão celular.
É reversível até certo ponto, porém se o estímulo persiste ou se for suficientemente intenso desde
o início, a célula alcança um ponto sem retorno e sofre lesão celular irreversível e morte celular.
Por exemplo: se o suprimento sanguíneo para um segmento do coração é interrompido por 10 a 15 minutos e a
seguir restaurado, as células miocárdicas sofrem lesão, porém podem recuperar-se e funcionar normalmente.
Entretanto, se o fluxo sanguíneo somente for restaurado 1 hora depois, muitas fibras miocárdicas morrem.
Adaptação, lesão reversível, lesão irreversível e morte celular podem ser consideradas estados de progressiva
intromissão no funcionamento e estrutura normais de uma célula.
A lesão celular, seja ela reversível ou irreversível, pode ser causada por diversos fatores e está diretamente relacionada
com a natureza do estímulo, sua duração, intensidade e frequência com que ocorre, além das características próprias
da célula atingida.
Diferentes tipos celulares mostram diferentes graus de suscetibilidade as alterações ambientais.
• Algumas células como os neurônios são altamente sensíveis a mudanças em seu ambiente e morrem
rapidamente frente a condições fora da normalidade fisiológica.
• Outras células, como os fibroblastos, são extremamente resistentes e podem sobreviver a alterações
metabólicas severas, como privação completa de oxigênio, por períodos relativamente longos.
A morte celular, o resultado final da lesão celular, é um dos eventos mais cruciais na patologia, podendo afetar todo tipo
de célula e sendo uma consequência importante de isquemia (falta de fluxo sanguíneo), infecção, toxinas e reações
imunes.
Existem dois padrões de morte celular
NECROSE
• Mais comum
• Ocorre após estresses (isquemia, lesão química)
• Manifesta-se por uma grave tumefação ou ruptura celular, desnaturação e coagulação das proteínas
citoplasmáticas, bem como por degradação de organelas celulares.
APOPTOSE
• Evento mais regulado

• Forma de morte programada
• É destinada à eliminação normal de populações indesejadas de células durante a embriogênese e em vários
processos fisiológicos.
• Também ocorre, entretanto, sob condições patológicas, nas quais as vezes é acompanhada de necrose.
Os mecanismos moleculares responsáveis pela lesão celular são complexos.
As lesões das células têm muitas causas e provavelmente não há uma via final comum da morte celular.
Nem sempre seja possível determinar o local bioquímico exato da ação de um agente lesivo, quatro sistemas
intracelulares são particularmente vulneráveis:
(1) manutenção da integridade das membranas celulares das quais a homeostasia iônica e osmótica depende;
(2) respiração aeróbica envolvendo a fosforilação oxidativa e a produção de ATP;
(3) síntese de proteínas enzimáticas estruturais;
(4) preservação do conteúdo genético da célula.
As alterações morfológicas da lesão celular tornam-se aparentes apenas após alguns sistemas bioquímicos críticos
dentro da célula terem sido perturbados.
Como se sabe, as alterações morfológicas de danos letais necessitam de algum tempo para se desenvolver, mais do
que aquelas das lesões reversíveis.
• Por exemplo a tumefação celular é uma alteração morfológica reversível e pode ocorrer em questão de minutos,
entretanto as alterações morfológicas microscópicas de morte celular não ocorrem no miocárdio até 10 a 12h
após uma isquemia total, embora se saiba que ocorrem lesões irreversíveis dentro de 20 a 60 minutos.
As reações da célula aos estímulos lecionais dependendo do tipo de lesão, de sua duração e gravidade.
O tipo, estado e adaptabilidade da célula lesionada também determinam as consequências da lesão celular.
A condição nutricional e hormonal da célula e suas necessidades metabólicas são importantes na resposta a lesão.
É uma forma de morte celular que se distingue da necrose por três aspectos básicos:
1) Morte ativada, como programada, durante a qual os componentes celulares se reorganizam e se agrupam-se.
Sendo a célula seccionada em fragmentos envoltos por membrana (são os corpos apoptóticos), os quais não
sofrem autólise, mas são endoscitados por células residentes de tecido
2) Acomete células individualmente, raramente pequenos grupos celulares
3) Não desencadeia reação inflamatória
 Retração celular: citoplasma se apresenta denso e as organelas compactas.

 Condensação da cromatina: agregada em torno da membrana nuclear na forma de massas densas, de
tamanhos variados.
 Formação dos corpos apoptóticos.
 Fagocitose dos corpos apoptóticos.
 Processos de morte fisiológica: durante a morfogênese de órgãos (vida embrionária e pós nascimento)
 Involução da glândula mamaria: após a lactação e durante o ciclo menstrual, na fase pós-menstrual
 Involução de órgãos hiperplásicos: após a cessação do estímulo que induziu a hiperplasia
 Agressões pela resposta imune celular
 Tumores malignos: espontaneamente ou pela ação de radiações ou drogas
O mecanismo não é bem esclarecido, mas é ativo e depende da síntese proteica e de energia.
Participação de mecanismos genéticos, já que existem linhagens de células mais ou menos suscetíveis ao processo.
É a morte do corpo como todo
 Ocorre quando a respiração e ação cardíaca cessam

 Células individuais e tecidos podem continuar a viver por pequenos períodos
Rapidamente iniciam-se alterações características do corpo morto
1) Destruição tissular se dá pela liberação de enzimas intracelulares - autólise
Frio da morte: aproximação gradual da temperatura corpórea a temperatura do meio ambiente (algor mortis)
Lividez cadavérica (livor mortis): perda do tônus das vênulas e capilares – dilatam-se nos segmentos mais baixos do
cadáver, pois cedem a força da gravidade
Rigor mortis: rigidez muscular devido às alterações químicas musculares – 6-8 horas após a morte
Putrefação: resultado de fenômenos de autodigestão de tecidos e órgãos por enzimas neles contidas, acrescidos da
invasão de bactérias, principalmente aquelas do trato digestivo.
Com a idade, existem alterações fisiológicas estruturais dos sistemas orgânicos.
O envelhecimento é afetado por fatores genéticos, dieta, condições sociais e pela ocorrência de doenças relacionadas
com a idade, como aterosclerose, diabetes e osteoartrite.
• Multifatorial
• Envolve um programa molecular endógeno de senescência celular e uma continua exposição durante a vida às
influências exógenas
Todas as espécies possuem um período de vida determinado, o qual dentro de limites, é imutável.
Dado um ambiente adequado, o período de vida pode ser geneticamente determinado.
Em humanos a correlação na longevidade entre indivíduos parentes e a excelência concordância entre gêmeos idênticos
vem em apoio a tal conceito.
O principal suporte para o conceito de um período de vida geneticamente programados provém dos estudos de
replicação celular em cultura de células.
Ao contrário das células cancerosas, as células normais em cultura apresentam uma capacidade limitada de replicação.
A cultura de fibroblastos humanos passa por 50 duplicações de população, após não se dividem mais e ocorre a morte
da cultura.
• Se as células são transformadas em células cancerosas, através da exposição algum cancerígeno químico, elas
continuam a se replicar
Em várias espécies foi observada uma relação grosseira entre o número de replicações dos fibroblastos e o período de
vida.
Como exemplo, os fibroblastos do rato apresentam um número de divisões muito menor do que os fibroblastos
humanos.
Desde 1952
Classificação dos métodos de diagnostico
Laboratorial
 Biopsia
 Citologia
 Hematológico
Pré-operatório
 Bioquímico
 Sorológico Doença infecciosa
A biópsia possui dois tipos (observa-se aa reações das células alteradas com os outros tecidos vizinhos)
1) Incisional
2) Excisional
A avaliação citológica possui dois tipos (irá analisar a célula e não as relações)
1) Citologia esfoliativa
2) Punção aspirativa por agulha fina (PAAF)
A punção serve para se houver dúvida de lesões sólidas ou liquidas.
Células que esfoliam - Exemplo: pele, mucosa bucal, mucosa esofágica e mucosa vaginal.
• Possuem trocas periódicas (15 em 15 dias) – são renováveis

• Remoção da camada superficial
• Serve para scannear o colo do útero (Papanicolau)
• Feita em grande escala
Remoção de células de lesões sólidas
• Coleta células do interior

• Guiada por ultra
• Feita em nódulos: mama, fígado, tireoide
Dúvida se a lesão é solida ou liquida
• Exemplo: cisto na região da mandíbula e maxila

• Punciona-se para ver se sai líquido ou não
Consiste na remoção de um fragmento de tecido de um organismo vivo para avaliação de suas características
histológicas/anatopatológicas.
• Procedimento cirúrgico com a finalidade de diagnóstico.

• Significativo número das lesões de cabeça e pescoço precisam de biópsia para confirmar a hipótese diagnóstica.
Não é tratamento. Em alguns momentos consequentemente é o tratamento, mas tem finalidade de diagnosticar.
O que é colocado no frasco e levado para analisar são os fragmentos.
TODO o material removido deve ser enviado para análise. Nada que se remove do paciente deve ir para o lixo, NADA!
1) Tumores de tecido conjuntivo (fibromas) Por mais que sejam comuns, é preciso fazer a biópsia para
2) Necrose pulpar
não ocorrer enganos com lesões semelhantes
3) Cisto periapical
Para fazer uma biopsia sempre tem que ter uma hipótese de diagnóstico.
Na biópsia, faz-se o estudo morfológico: estudo macroscópico e microscópio da doença
Estudo anatopatológico/histopatológico: colora-se em HE, normalmente.
Mas há colorações especiais como o ácido periódico de Schiff (PAS)
É necessário avaliar a proteína da célula para fazer a coloração adequada
INDICAÇÕES DE BIÓPSIA:
Qualquer lesão que não se pode diagnosticar somente com o exame clínico, seguido por exame complementar
imaginológico ou laboratorial.
• Lesões erosivas, fissuradas, ulceradas ou não, com suspeita de malignidade (popular ferida, que não cicatriza,
até 2 semanas – pode ser câncer)
• Lesões brancas: máculas (mancha) ou placas (mancha e elevação)
• Lesões vermelhas
• Nódulos
• Lesões ósseas expansivas ou não
TIPOS DE BIÓPSIA
INCISIONAL– remove parte de um fragmento representativo da lesão com o intuito de obter o diagnóstico definitivo para
traçar estratégia de tratamento.
Indicações
o Lesão extensa ou difusa (escolha de um local)

o Hipótese diagnóstica de malignidade
o Manifestação bucal de doença sistêmica (tuberculose e sífilis)
Nós diagnosticamos, mas é a oncologia que trata de lesões malignas.
Carcinoma espinocelular forma úlcera com necrose - não é um local bom para se fazer a biópsia, pois dificulta
o diagnóstico.
Lesão autoimune forma úlcera - na biópsia coletar o epitélio sadio para ver a relação com a lesão.
EXCISIONAL – remoção completa da lesão para obter o diagnóstico
Indicações
o Lesões pequenas
o Lesões pediculadas (base da lesão maior que a superfície)
o Lesões sem suspeita de malignidade – fibroma, papiloma, cisto periapical
Contraindicações
o Estado geral de saúde do paciente (avaliação individual)

o Lesões que o diagnóstico clínico ou radiográfico é definitivo
o Hipótese diagnóstica
Neoplasias de glândulas salivares maiores (parótida, submandibular e sublingual) – PAAF
Hemangioma (lesão vascular) – diascopia
Anestesia de bloqueio: não realizar em cima da lesão
Pinçamento: epitélio entra na peça e se pode achar que há introdução da lesão
Eletrocautério: bisturi elétrico precisa de margem maior, pois realiza necrose das bordas
Peças finas e superficiais: cuidado para elas não se enrolarem
Distensão do espécime: utiliza-se um papel para distender a peça (com o sangue virado para baixo)
Identificação: nome e região
Fixação: formalina 10% tamponada e álcool 70%
Álcool 90/100% resseca a peça.
O volume de fixador deve ser 10 vezes o volume da peça.

1. Fixação: preserva a estrutura e a composição química dos tecidos. Deixa-se por 24 horas.
2. Desidratação: elimina água para permitir entrada da parafina – cadeia ascendente de álcoois. 2 a 8 horas.
3. Diafanização: substância miscível em parafina, xilol – penetra na peça, para depois trocar com a parafina
(parafina entra, xilol sai). 2 a 8 horas.
4. Impregnação por parafina: parafina fundida, 56ºC por 2 a 6 horas.
5. Inclusão: solidifica os blocos para permitir os cortes.
6. Microtomia: cortes finos suficientemente transparentes.
7. Distensão: colocar em lâminas, água a 56ºC.
8. Coloração: HE
9. Montagem
Núcleo é ácido, hematoxilina é um corante básico, que tem afinidade por estruturas ácidas (ácido desoxirribonucleico) =
núcleo cora em roxo.
Citoplasma é básico, eosina é um corante ácido, que tem afinidade por estruturas básicas = cora em rosa.
CITOLOGIA
Obtenção de células superficiais para aplicação de método de coloração e exame microscópico.
Remoção por raspagem de tecido a ser esfoliado.
Indicações
• Suspeita de malignidade em pacientes com risco cirúrgico

• Doenças infecciosas (candidíase)
• Doenças autoimunes
• Biologia molecular (agentes agressores)
Classificação
0 – material insuficiente para exame (MIPE)
I – células normais
II – células inflamatórias (sem malignidade)
III – células sugestivas de malignidade
IV – células fortemente sugestivas de malignidade Indica-se biópsia
V – malignidade
PUNÇÃO ASPIRATIVA POR AGULHA FINA (PAF)
Coleta por uma agulha de amplo calibre para obter células e pouco tecido adjacente.
Indicada para lesões nodulares (neoplasias glândulas salivares maiores, linfonodo, mama, tireoide).
Com citoaspirador acoplado a seringa e agulha.
PUNÇÃO ASPIRATIVA
o Lesões intraósseas
o Saber se é sólida (não sai nada – punção branca) ou cística (sai líquido)
o Guia para procedimento cirúrgico
São alterações morfológicas de lesão não letal as células. Também chamadas de degenerações e infiltrações.
Dois padrões podem ser observados ao microscópio óptico
1) Tumefação celular
2) Metamorfose gordurosa
Os órgãos são constituídos por um parênquima, responsável pela função, e um estroma, que serve de sustentação.
Os agentes agressores irão agir sobre um deles, no entanto, quase sempre causa alterações segundarias do outro.
Na maioria, o parênquima, sendo mais lábil, sofre as primeiras consequências da agressão.
Manifestação celular por perturbação metabólica.
As substâncias acumuladas se enquadram em três categorias
1) Constituinte celular normal acumulado em excesso (água, lipídeos, proteína e carboidratos)

2) Substância anormal, seja exógena (mineral), ou produto do metabolismo anormal
3) Pigmento ou produto infeccioso
Pode ser transitória ou permanente, inofensivas, mas ocasionalmente, são muito toxicas
O acúmulo ocorre em três situações:
Uma substância endógena é produzida em velocidade normal ou aumentada e a velocidade do metabolismo é

insuficiente para removê-la
• Exemplo: esteatose hepática
Uma substância endógena não pode ser metabolizada devido a um defeito enzimático, muitas vezes, herdado
geneticamente
• Exemplo: deficiência absoluta ou relativa de insulina no diabete melito
Uma substância exógena anormal fica acumulada intracelularmente, porque a célula não possui a maquinaria adequada
para metabolizá-la
• Exemplo: partículas de sílica, carbono, inclusões virais
Se a sobrecarga é devido a um distúrbio sistêmico e pode ser controlada, o acúmulo é reversível.
Se o acúmulo é progressivo, as células podem ficar tão saturadas a pouco de causar lesões secundarias, levando a morte
do tecido e do paciente.
• Também chamada de degeneração vacuolar.

• É a primeira manifestação de quase todas as formas de lesão.
• Aparece quando as células são incapazes de manter a homeostasia iônica e hídrica.
• Quando afeta todas as células de um órgão, causa palidez, aumento de turgor e aumento de peso do órgão.
• Se a água continua a se acumular dentro das células, surgem pequenos vacúolos claros dentro do citoplasma
(representam segmentos distendidos ou sequestrados do reticulo endoplasmático).
O aumento do volume das células é reversível.
Classes: triglicerídeos, colesterol e fosfolipídios.
ESTEATOSE (METAMORFOSE GORDUROSA)
• Acúmulos anormais de triglicerídeos dentro das células parenquimatosas.

• É reversível até o aparecimento de fibrose.
• Frequentemente vistas no fígado (principal órgão envolvido no metabolismo de gorduras), mas também no
coração, músculos e rins.
Causas: toxinas, subnutrição proteica, diabete melito, obesidade e anoxia; abuso de álcool.
Os lipídeos são transportados para o fígado do tecido adiposo e da dieta.
1. Do tecido adiposos, os lipídeos são liberados e transportados como ácidos livre.

2. Da dieta, como quilomícrons ou ácidos graxos livres.
Os ácidos graxos livres entram na célula hepática e a maioria é esterificada em

triglicerídeos. Os outros são incorporados a célula na forma de fosfolipídios, sofrem
oxidação em corpos cetonicos ou são convertidos em colesterol.
Para ser excretado do fígado, o triglicerídeo intracelular deve formar complexos com
moléculas especificas (proteínas aceptoras de lipídeos), formando lipoproteínas.
O acúmulo excessivo de triglicerídeos dentro do fígado pode resultar de defeitos em qualquer um dos eventos na
sequência desde a entrada de ácidos graxos até a saída de lipoproteínas.
O álcool interfere duplamente no metabolismo lipídico, culminando no depósito de gordura na célula hepática geralmente
sob a forma de grandes gotas.
• Elevação de triglicerídeos plasmáticos, levando a maior chegada de lipídeos no fígado.

• Impede a união dos lipídeos as proteínas aceptoras, isso leva ao acúmulo intracelular.
• Após ingestão (mesmo moderada) de álcool, pequenas gotículas de gordura se acumulam no hepatócito.
• Com ingestão crônica, os lipídios acumulados formam grandes espaços claros, comprimindo o núcleo dos
hepatócitos para a periferia da célula.
Macroscopicamente
• Fígado aumentado, amarelado, mole e gorduroso.

• Com abuso contínuo do álcool, pode haver o rompimento da célula hepática com a liberação dos lipídeos para o
meio extracelular.
Resposta inflamatória → Células destruídas são substituídas por tecido conjuntivo fibroso → Fibrose hepática
 Anoxia inibe a oxidação de ácidos graxos, em casos de anemia prolongada

 Inanição aumenta mobilização de tecido adiposo, portanto, síntese de triglicerídeos
 Subnutrição proteica diminui a síntese de proteínas aceptoras de lipídios
 O significado da metamorfose gordurosa depende da causa e da gravidade do acúmulo
Apresentam-se como vacúolos ou massas arredondadas de gotículas eosinófilas no citoplasma.
Exemplos
1) Gotículas de reabsorção nos túbulos proximais renais

 Doenças renais associadas a perda de proteínas na urina (proteinúria)
 Se uma proteína vaza na filtração glomerular, ela passa para o túbulo proximal, onde é reabsorvida pelas
células epiteliais por pinocitose.
 As vesículas pinocíticas se fundem aos lisossomos e se apresentam como gotículas hialinas rosadas
dentro do citoplasma da célula tubular.
2) Imunoglobulinas em plasmócitos
 O reticulo endoplasmático dos plasmócitos participantes na síntese ativa de imunoglobulinas pode ficar
muito distendido, produzindo grandes e homogêneas inclusões eosinofilicas (corpúsculos de Russel).
 São corpos esféricos, vítreos, birrefrigentes, do tamanho aproximado de uma hemácia, isolados ou em
pequenos grupos, formados no citoplasma dos plasmócitos.
 São encontrados em muitos processos inflamatórios agudos ou crônicos.
• Pacientes com anomalia do metabolismo da glicose ou do glicogênio.

• Aparecem como vacúolos claros dentro do citoplasma.
A diabete melito é o principal exemplo de distúrbio.
 Há uma deficiente absoluta ou relativa de insulina.

 A glicose absorvida é armazenada sob a forma de glicogênio, que dá as células um espectro finamente
vacuolizado e de assemelha a degeneração hidrópica, sem acompanhar de aumento do volume celular.
 O glicogênio é encontrado nas células hepáticas, células epiteliais dos túbulos contornados proximais e
células musculares cardíacas dos pacientes diabéticos.
É uma das expressões morfológicas da morte celular (sendo a outra a apoptose).
• Refere-se a um espectro de alterações morfológicas que se seguem a morte celular em tecido vivo, resultante
da ação degradativa progressiva de enzimas sobre a célula letalmente lesada.
• As células imediatamente fixadas estão mortas, mas não necróticas.
• A necrose celular deve ser distinguida da morte do indivíduo.
Dois processos essencialmente concorrentes levam as alterações da necrose:
1. Digestão enzimática da célula

2. Desnaturação de proteínas
As enzimas proteolíticas são derivadas de lisossomos da célula morta, nas quais a digestão enzimática é chamada de
autólise, ou de lisossomos de leucócitos imigrantes, chamada heterólise.
A consequência última do processo degenerativo ou de lesão é a morte.
• É um fenômeno frequente, pois muitas células de tecidos se renovam constantemente.
Quanto mais ativo é o metabolismo de um tecido, mais sensível ele é, logo morrerá mais facilmente.
As células nervosas morrem após alguns minutos de cessada a circulação, enquanto as células cartilaginosas podem
permanecer vivas por dias.
No início, apresenta-se normal.
Ocorre defasagem de 1 a 3 horas antes das alterações da necrose se tornarem detectáveis na microscopia eletrônica e
de pelo menos 6 a 8 horas antes de se tornarem evidentes ao microscópio óptico.
Se um paciente sofrer um infarto do miocárdio e morrer dentro de poucos minutos, a

necropsia não irá revelar nenhuma evidência estrutural de necrose; se a morte ocorre
dois dias após o infarto, as alterações decorrentes da necrose serão óbvias.
Células necróticas
▪ Eosinofilia aumentada
▪ Aspecto homogêneo mais vítreo
▪ Quando as enzimas digerem as organelas citoplasmáticas, o citoplasma fica vacuolado e com aspecto corroído.
Em microscopia de luz, alterações histológicas são mais visíveis nos núcleos:
1) Cromatina da célula necrótica sofre condensação

2) Núcleo intensamente corado pela hematoxilina (basofílico) → Picnose
3) Núcleo picnótico sofre fragmentação → Carlorrexe

4) Dissolve-se totalmente → Cariólise
Refletem variações na composição celular, na velocidade do processo e no tipo de lesão.
Principais tipos são de coagulação, liquefação e caseosa.
NECROSE DE COAGULAÇÃO
• Preservação do contorno básico da célula necrótica por pelo menos alguns dias.
• A célula, destituída de seu núcleo, aparece como massa de citoplasma homogêneo de coloração rosada.
• Caracterizado pela desnaturação ou coagulação das proteínas celulares, o que as torna mais resistentes a ação
das enzimas lisossômicas (enzimas auto líticas).
• O tecido perde água sem se decompor e se torna firme, opaco e seco.
• Consequência da interrupção da circulação do sangue a uma área limitada de órgãos como o coração, o baço,
o rim ou, no caso de tumores de crescimento extremamente rápido, onde o suprimento sanguíneo se torna
insuficiente.
• Também em queimaduras ou na exposição dos tecidos a agentes como fenol, soda caustica e ácidos, que são
substâncias precipitadas.
NECROSE DE LIQUEFAÇÃO
• Quando as enzimas lisossômicas liberadas pelas células necróticas não são inibidas, o tecido sofre rápida
liquefação (autólise).
• É observada no cérebro após isquemia.
• Também ocorre no processo de formação de pus (inflamação supurativa), em consequência da ação de
enzimas proteolíticas liberadas por neutrófilos (heterólise).
• Nos dois casos ocorre um progressivo amolecimento dos tecidos → perda da arquitetura do órgão.
NECROSE CASEOSA
• Forma distinta de necrose de coagulação.

• Em focos de infecção tuberculosa.
• Aspecto macroscópico: branco, similar a queijo, mistura de proteínas tissulares coaguladas com lipídeos.
• Não se observa preservação da arquitetura original do órgão afetado.
NECROSE DO TECIDO ADIPOSO
• Decorrente de traumatismo ou de origem enzimática.

• A necrose gordurosa enzimática é resultante da liberação anormal de lipases pancreáticas ativadas na cavidade
peritoneal, aparecendo como áreas focais de destruição de gordura.
• A forma traumática é importante no tecido celular subcutâneo, mama e abdome, e provoca uma reação
inflamatória com o aparecimento de células macrofágicas que se apresentam com o citoplasma finamente
vacuolizado (células de espuma).
Não representa um tipo distinto de necrose, mas é utilizado para descreve uma condição clinica em que a necrose
tecidual extensa é complicada, em grau variável, por infecção bacteriana secundária.
Causas: obstrução arterial por trombos localizados sobre placas de aterosclerose, traumatismos e congelamento das
extremidades.
SECA
o Nas extremidades.
o Consequência de necrose de coagulação isquêmica dos tecidos por obstrução arterial.
o Área necrótica seca, negra e enrugada. A infecção bacteriana secundaria costuma ser insignificante.
o Tratamento é a remoção cirúrgica do tecido necrótico.
ÚMIDA
o Resulta de infecção bacteriana grava sobreposta a necrose.

o Inflamação aguda e crescimento de bactérias fazem com que essa área se torne tumefada e negro-
avermelhada, em extensa liquefação do tecido afetado.
o Associado a elevado índice de mortalidade.
Dependem do órgão atingido, da causa da necrose e da extensão da área lesada.
• Necrose isquêmica do baço não leva a maiores consequências para a saúde.

• Isquemia no sistema de condução do coração pode provocar a morte do indivíduo.
O tecido necrosado comporta-se como uma substancia estranha que o organismo procura eliminar.
1) Absorção através de células fagocitarias (polimorfonucleares e macrófagos) atraídas por estímulos

quimiotáticos gerados no local → Regeneração (se o tecido tiver a capacidade) ou reparação cicatricial (decorre
da neoformação conjuntivo-vascular desencadeada por estímulos originados das células fagocitarias
• Essa evolução ocorre quando a área necrosada é pequena.
2) Drenagem do produto necrótico através de vias excretoras normais ou neoformadas
• Exemplo: cavernas tuberculosas (inicialmente há necrose caseosa de parte do parênquima pulmonar,

sucessivamente através da arvore brônquica, o produto necrótico é drenado para o exterior, ficando em
seu lugar uma cavidade, que é a caverna.
3) Encapsulamento mediante neoformação conjuntivo-vascular, ao redor da zona necrótica.
4) Calcificação (ou mesmo ossificação) pela precipitação, na área necrótica, de sais de cálcio.
Grego = trómbos: massa coagulada
Processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue dentro do coração ou dos vasos, no organismo vivo.
• Consequência da ativação inadequada da hemostasia.
PAREDE VASCULAR
Monocamada endotelial
▪ Barreira de permeabilidade seletiva

▪ Superfície isolante (elementos do sangue – tecido conjuntivo subendotelial)
▪ Tecido metabólico-secretor ativo (no estado normal, inibe a hemostasia e a trombose)
Tecido conjuntivo subendotelial
▪ Suporta monocamada endotelial

▪ Altamente trombogênico quando exposto
As células endoteliais produzem colágeno IV – fibrilar (fornece substrato para fixação e ativação de plaquetas e fatores
de via extrínseca da coagulação sanguíneo), fibronectina (ligada a fibrina facilita a ancoragem de tampões hemostáticos),
glicosaminoglicanos), colágeno de membrana basal e elastina (adesão plaquetária).
Camada muscular
▪ Células musculares lisas, nas pequenas artérias e arteríolas, retarda a perda sanguínea por vasoconstrição
passageira imediata após lesão vascular aguda, contribuindo com a hemostasia.
▪ Mecanismos neurogênicos e produtos vasoativos liberados pelas plaquetas (adrenalina) medeiam a
vasoconstrição.
PLAQUETAS (trombócitos)
▪ São fragmentos citoplasmáticos produzidos por megacariócitos na medula óssea.

▪ Possuem papel central ne hemostasia normal e na trombose.
No local da lesão da célula endotelial, são capazes de desencadear três eventos:
1) Aderência e transformação de forma

 Fixação de plaquetas no local onde estão expostos elementos subendoteliais, principalmente o colágeno
fibrilar
 Na ativação, a plaqueta é transformada em esfera, com longos pseudopodos que se estendem sobre a
superfície danificada, aumentando a superfície de contato, enquanto após a agregação, os filamentos
deslizam tanto que o tampão plaquetário contrai para estabilizá-lo e ancorá-lo.
2) Secreção
 Após a adesão, as plaquetas liberam o conteúdo dos seus grânulos, como cálcio (via de coagulação),
adenosina difosfato (ADP) e trombocana A2 (induz a agregação plaquetária).
3) Agregação
 Interaderência entre plaquetas.
 Envolve os receptores de membrana.
 Importante na ligação do fibrinogênio, que atua como ponte para as plaquetas adjacentes.
Plaquetas ativadas expressam o fator plaquetário 3 que estimula a via intrínseca da cascata de coagulação resultando
na produção de trombina, que estimula as plaquetas, que amplia a reação.
MECANISMOS DA COAGULAÇÃO
Zimogênios sanguíneos inativos (fatores de coagulação) são ativados em enzimas proteolíticas que atacam
seletivamente o zimogênio seguinte da sequência, convertendo em enzima ativa. Isso se chama cascata e é divindade
em via extrínseca e via intrínseca, embora tenham complexa relação.
• A via comum começa com o fator X que atua na protrombina para produzir trombina, que converte o fibrinogênio
e fibrina.
Cada passo da cascata envolve
▪ Enzima ativa
▪ Substrato para um fator de coagulação
▪ Cofator
▪ Íons cálcio (fator IV)
▪ Superfície fosfolipídica
Normalmente, com uma rede vascular intacta e perfeita lisura, as partículas maiores (leucócitos e hemácias) ocupam a
corrente axial central, que se move mais rápido.
As plaquetas que são menores são carregadas na corrente laminar que se move lentamente, periférica a coluna central.
A periferia da corrente sanguínea, adjacente a camada endotelial, move-se ainda mais devagar e não contem nenhum
elemento figurado do sangue, somente plasma.
Tríade de Virchow
ALTERAÇÃO NA PAREDE VASCULAR OU CARDÍACA
• Mais importante fator, que pode sozinho causar a trombose.

• Trombos sobre as placas ulceradas na ateroesclerose avançada da aorta e artérias coronárias.
Causas: lesão endotelial com exposição de colágeno subendotelial.
Segue-se a sequência da aderência de plaquetas e a ativação da cascata de coagulação.
A lesão endotelial é o fator iniciante predominante quando ocorre trombose na circulação arterial.
Exemplos
• Diabéticos com predisposição grave de ateroesclerose

• Lesão do endocárdio por infarto, infecções do miocárdio ou valvulopatia inflamatória
• Erosão da parede vascular por invasão de células tumorais malignas
• Microtraumatismos (principalmente arteriais) por hipertansao ou fluxo turbulento
ALTERAÇÃO NA COMPOSIÇÃO SANGUÍNEA
Hipercoagulabilidade: estado alterado do sangue circulante que requer uma quantidade de substâncias promotoras da
coagulação para induzir coagulação intravascular menor do que aquela necessária para produzir trombose comparável
em um individuo normal.
Situações clínicas
• Grandes queimaduras
• Traumatismo grave
• Choque
• Trombocitose
• Anemias ferroprivas
• Câncer disseminado
• Deslocamento prematuro da placenta e feto morto retido (pode ocorrer a trombose explosiva nos pequenos
vasos em todo o corpo – coagulação intravascular disseminada – CID).
Outras situações: gravidez avançada, uso de anticoncepcionais e estados pós-cirúrgicos (70% dos idosos com fratura
no quadril)
ALTERAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO
Na estase (redução da velocidade sanguínea) ou na turbulência (causa contracorrentes e bolsões localizados de estase).
Turbulência é mais importante nas artérias e estase nas veias.
Quatro importantes alterações:
1) Interrompem o fluxo laminar e põem as plaquetas em contato com o endotélio.

2) Impedem a renovação do fluxo sanguíneo. Evitando a diluição e eliminação pelo fígado dos fatores ativados da
coagulação.
3) A turbulência pode contribuir para a agressão ao endotélio e dano dos elementos figurados do sangue.
4) Perda de velocidade normal do sangue permite a formação dos trombos e evita que eles sejam removidos pela
corrente em movimento.
Trombose Arterial Venosa

Fatores de risco Presença de ateroma Imobilidade
Patogênese Fluxo turbulento Estase
Dano endotelial Hipercoagulabilidade sanguínea
Geralmente ataque súbito
Sintomas Geralmente ataque lento, indolente
Complicações Infarto (pequenas artérias) Embolia pulmonar
Embolia (grandes artérias)
QUANTO À SEDE
Podem ocorrer em qualquer local do sistema cardiovascular: dentro das câmaras cardíacas (20%), artérias (10%)
ou veias (70%).
Arterial
• Ocorre após lesão endotelial e a turbulência local causadas pela ateroesclerose.
Cardíaca
• Inflamação das valvas cardíacas leva a turbulência local e ao deposito de plaquetas e fibrina sobre as valvas.
Esses trombos são chamados de vegetações.
• Lesão do endocárdio mural → o infarto do miocárdio e os aneurismas ventriculares estão associados a essas
lesões.
• Turbulência e estase nas câmaras atriais → pacientes com esteatose da valva mitral e fibrilação atrial. Podem
obstruir o orifício da valva mitral.
Venosa
Tromboflebite → ocorre secundariamente a uma inflamação aguda da veia.
• Feridas ou úlceras e envolve as veias superficiais das extremidades.

• O trombo tende a se fixar firmemente a parede do vaso e os fragmentos raramente se desprendem.
Flebotrombose → ausência de inflamação evidente.
• Ocorre nas veias profundas da perna.

• Trombos frouxamente presos a parede vascular e com frequência se desprendem, provocando embolia
pulmonar.
• Um fator causal é o fluxo sanguíneo lento.
QUANTO AO GRAU DE OBSTRUÇÃO VASCULAR
Murais: obstrução parcial da luz do vaso
• Exemplos: cardíacos ou aórticos
Oclusivos: obstrução total
• Exemplos: pequenas artérias e veias
1) Propagação: aumento de tamanho

2) Resolução: lise por ação de enzimas proteolíticas (fibrionolisina ou plasmina).

3) Organização: retração para deixar o sangue passar por meio de um novo canal.
4) Calcificação: trombos organizações podem sofrer calcificação (arteriólitos ou flebólitos).
5) Infecção: por colonização bacteriana a partir do local ou em casos de infecção sanguínea.
6) Embolização: podem fragmentar-se ou desprender-se do sítio de origem e formar êmbolos.
• Natureza
• Localização
• Tamanho
• Circulação
• Vulnerabilidade do tecido
Trombos em pequenas artérias (oclusivos) → infarto
Flebotrombose → tromboembolia
Mais comum
É o endurecimento das artérias
Grupo de desordens que tem em comum o espessamento e a perda de elasticidade da parede arterial
1) Aterosclerose
2) Esclerose de Monckeberg: calcificação da camada média
3) Arterioloesclerose: hialina e hiperplásica
Artérias muscular (coronárias) de grande e médio calibre e artérias elásticas de grande calibre (aorta).
o Lesão básica: ATEROM – placa fibrogordurosa

o Lesão da camada intima
o Maiores consequências: infarto de miocárdio e derrame cerebral
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
Doença cardiovascular/fuminante: angina pectoris, infarto miocárdio, infarto
Doença cerebrovascular/cerebral: isquemia, derrame, hemorragia
Doença vascular periférica: claudicação intermitente, gangrena
Sensação de cãibra nas pernas, que se torna presente durante

exercícios ou caminhadas e ocorre como resultado do suprimento
de oxigênio diminuído (panturrilhas, coxas, nádegas ou pés).
DIAGNÓSTICO
História clínica do paciente, exame físico com a palpação dos pulsos arteriais e exames laboratoriais (relação com o
colesterol), eletrocardiograma, ultrassonografia, exame Doppler e arteriografia.
FATORES DE RISCO
Adquiridos/modificáveis
• hábito de fumar
• dislipidemia
• pressão arterial elevada
• diabete melito
• obesidade
• dieta
• sedentarismo
• alcoolismo
• estresse e padrão comportamental
Constitucionais/ não modificáveis
• história familiar de DCV

• história pessoal de DVC
• idade
• sexo
Colesterol LDL Colesterol HDL

Fortemente associado com aterosclerose (DCV) Efeito protetor para risco a aterosclerose
10% de aumento no LDL resulta a 20% no aumento do Quanto menor HDL, maior o risco de aterosclerose
risco para DCV HDL tende a ser baixo quando triglicerídeos estão
Modifica-se: colesterol HDL diminui, hábito de fumar, elevados
hipertensão HDL baixo fumo, obesidade, sedentarismo
Hiperlipidemia
 Alto nível de colesterol → mais altos índices de cardiopatia isquêmica (CI)

 Controle da dieta e drogas → menos colesterol plasmático e mortalidade de CI
 Indução de lesões em primatas com aumento de colesterol na dieta
 Pode ser secundaria a Síndrome Nefrótica e hipertireoidismo
 Consequência de defeito genético da hipercolesterolemia familiar
 Placas ricas em colesterol
Hipertensão arterial
 Aumento da pressão arterial acelera aterogênese e aumenta frequência de CI e DVC

 Aumenta PA, aumenta risco de CI
 Após 45 anos, hipertensão arterial maior risco que a hipercolesterolemia
Fumo
 Associação entre fumo e CI

 Fumantes de 1 ou mais maços tem risco de 70 a 200% maior de CI
 Se o fumante parar, reduz o risco de morte por CI
 10-20 anos para se igualar ao não fumante
 Principal causa de CI em mulheres
Diabetes melito
 Aumento de aterosclerose
 Tendência 2x maior para trombose e infarto cerebral que em não-diabéticos
 Frequência 8 a 150x maior no desenvolvimento de gangrena de membros inferiores
FATORES DE RISCO LEVES
Sedentarismo, obesidade, dieta, estresse, padrões comportamentais e alcoolismo.
PATOGENIA
Hipótese da injúria: lesão da parede vascular (endotélio)
• Sem necessidade de desnudamento = perder células endoteliais
1) Maior permeabilidade aos constituintes plasmáticos (LDL, monócitos, plaquetas)

2) Monócitos/macrófagos na íntima (células de espuma = macrófago com lipídeos)
3) Liberação de citocinas (monocinas) pelos macrófagos ativados, que ativam as células da íntima
4) Estimulação da proliferação de células miointimais
5) Células miointimais secretam colágeno (placa fibrótica)
6) Com o desenvolvimento da lesão ocorre pressão na camada média, que leva ao rompimento da lâmina elástica
interna
7) Placa vai se tornando endurecida pela fibrose
PLACAS COMPLICADAS
Calcificação: áreas necróticas que podem calcificar
Ulceração: da superfície, ruptura da placa ateromatosa, podendo liberar detritos na circulação sanguínea (êmbolos de
colesterol)
Trombose: pode ocorrer nas placas ulceradas ou fissuradas. Trombos podem ocluir a luz arterial ou incorporar-se a
placa intimal
Hemorragia: ruptura do endotélio ou pequenos capilares (interior da íntima ou obstruir luz do vaso)
Dilatação aneurismática: camada média pode sofrer atrofia, devido a pressão sofrida. Perda de elasticidade e
enfraquecimento da parede.
Consequências
 Necrose
 Infarto (estenose)
 Aneurisma/trombose
Stent = pressionar as paredes para aumentar a luz do vaso.
Esclerose calcificada da média
Calcificações em placa ou anulares de artérias musculares de pequeno e médio calibre
• Artérias femurais, tibiais, radiais, ulnares e suprimento arterial da genitália

• Pode ocorrer junto com ateroesclerose
• Sempre após 50 anos
• Associada a influência vasotônica prolongada
• Sem associação inflamatória
• Não produz estreitamento do lúmen vascular
Hialina Hiperplásica
Diabéticos Elevações mais agudas e severas da pressão sanguínea
Normo e hipertenso (maligna)
Aspecto homogêneo, róseo, hialino, com estreitamento Acompanhada de depósito fibrinóide ou necrose aguda
do lúmen da parede vascular
Aumento da produção de matriz extracelular por células
musculares lisas
Fisiológica: nos ossos e dentes
Patológica: em tecidos vivos
• 1-2 kg de cálcio (99% no esqueleto + dentes)

• Dieta: 600 a 100 mg por dia
• Absorção no duodeno (intestino)
• Leite, queijo
• Formação dos ossos e dentes

• Manutenção da permeabilidade da membrana celular e coagulação sanguínea
• Contração e relaxamento muscular, transmitindo energia do ATP para actomiosina
Tetania: deficiência de cálcio
8,5 a 11 mg/dL (0,1% do total)
1) 50% ionizada
2) 40% ligado a proteínas
3) 10% fosfatos e citratos
• Pele, a partir do colesterol

• Absorvida pelo intestino (gema, fígado, peixes)
• Ativação pelo fígado e rim
• Hipocalcemia relacionada com baixa de vitamina D
• Aumenta absorção de cálcio no intestino e fixa o cálcio nos dentes e ossos
–
• Ossos: baixo cálcio sérico, alto PTH
• Intestino: mais absorção de cálcio
Deposição de sais de cálcio (fosfatos, carbonatos e citratos) em tecidos frouxos não osteóides, em órgãos
parenquimatosos, parede de vaso, pleuras ou meninges, enrijecendo-os.
< 10 mg/ 100 ML
• Hipoparatireoidismo: ausência/tumores nas paratireoides

• Falta de vitamina D (hipovitaminose D)
 Dieta insuficiente/absorção inadequada
 Clinicamente:
▪ Raquitismo: falta de vitamina D em crianças
▪ Osteomalácia: esteatorreia = eliminação excessiva de gorduras nas fezes (vitamina D é
lipossolúvel e o cálcio tende a formar sabões solúveis em gorduras)
• Nefropatias crônicas
• Absorção reduzida/disfunção intestinal
• Tetania
 < 50%
 Hiperexcitabilidade neuromuscular
 Espasmos musculares dolorosos e complicações respiratórias (contração musculatura da laringe)
Hiperparatireoidismo: produção excessiva de PTH
• Tumor marrom do hipoparatireoidismo (insuficiência renal crônica)

• Prevalência de 1,5% a 1,7%
• Localização: costelas, clavícula, cintura pélvica, mandíbula
• 5/6 décadas de vida
• Entre quatro pessoas, 3 são mulheres
• Células multinucleadas
Primário 4,5% - remoção da paratireoide ou excisão cirúrgica
Secundário 1,5% - hemodiálise e vitamina D
Deposição de sais em tecidos lesados (inflamados, degenerados ou mortos)
• Mais frequente
• Independe dos níveis séricos de cálcio
Calcificação pulpar (mecanismo inflamatório associado): maior repercussão e precisa de endodontia
Tuberculose (mycobacterium): bactéria lesiona pulmões
Aterosclerose
Deposição de sais em tecidos que não sofrem lesões prévias
• Acomete rim, pulmão, vasos sanguíneos, mucosa gástrica

• Ambiente alcalino
• Depende dos níveis séricos de cálcio
Deposição de sais na derme ou tecido subcutâneo
• Tecidos mais profundos (tendões e músculos)

• Normais ou lesados
 Massa esferoidal, ovoide e facetas sólidas, que se formam no interior de órgãos ocos (bexiga, vesícula)
 Cavidades naturais (peritoneal), condutos naturais (ureter, ducto salivar), interior dos vasos
Dentro do sistema de ductos
1) Ductos de wharton (80%): deposição por conta do trajeto ascendente que dificulta, pelo tipo de
secreção/alcalinidade
Localização na submandibular
Sintomatologia variada
Tratamento: ordenhar o cálculo
1. Limão para expulsar o cálculo

2. Cirurgia (cálculos maiores)
3. Litotripsia (ultrassom)
Transformação local de fibroblastos em osteoblastos para formar o osso
• Infrequente
• Cálcio desorganizado → osso organizado
• Possível encontrar osso heterotópico em qualquer foco de calcificação metastática distrófica ou calcinose
Do latim infarcere = encher.
É uma área localizada de necrose isquêmica em um órgão ou tecido, resultante da oclusão de seu suprimento arterial ou
drenagem venosa.
1) Oclusão arterial: tromboembolia/arteriosclerose

2) Oclusão venosa: órgão com/sem circulação colateral
A oclusão vascular é causada por trombose e/ou embolia. Entretanto, não necessariamente vai causar necrose
isquêmica, podendo ocorrer atrofia ou até não produzir efeito. Mais certamente produz necrose isquêmica.
A trombose venosa pode levar a embolia arterial pulmonar, mas se o trombo ficar no local, pode causar estase por
período curto, até que o aumento da pressão venosa distal à obstrução provoca dilatação de anastomoses que
restauram pelo menos parcialmente o fluxo vascular no tecido afetado.
Em órgãos com um único canal venoso, desprovidos de circulação colateral, pode ocorrer o infarto.
• Exemplo: drenagem venosa do testículo ou ovário é bloqueada.
Assim, o infarto venoso ocorre quando há oclusão total de toda drenagem venosa, como na trombose do seio sagital
superior, trombose da veia renal, trombose da veia mesentérica superior.
A consequência disso é o edema grave, congestão, hemorragia e elevação progressiva na pressão hidrostática tecidual.
Quando a pressão hidrostática aumenta, o fluxo sanguíneo arterial é obstruído, levando a isquemia e infarto desse tecido.
Infarto venoso é sempre hemorrágico.
BRANCOS (ANÊMICOS)
• Oclusão arterial
• Em tecidos sólidos
• Na área de isquemia, os capilares e as células parenquimatosas são destruídas
• No momento da oclusão, o sangue dos vasos periféricos anastomosados flui para dentro da lesão.
• Após extravasamento inicial, as hemácias são lisadas e o pigmento hemoglobínico se difunde para fora ou é
convertido em hemossiderina.
• Órgão fica pálido
• Exemplo: baço, coração, rins
VERMELHOS (HEMORRÁGICOS)
• Oclusão venosa
• Em tecidos frouxos com circulação dupla e tecidos presumivelmente congestos.
• Congestão prévia pode levar ao infarto hemorrágico, por exemplo na torção do pedículo do ovário.
• O tecido frouxo alveolar dos pulmões propicia um exemplo de infarto hemorrágico, secundário a obstrução
arterial.
• No momento do infarto, grande quantidade de hemorragia se coleta no parênquima pulmonar esponjoso e por
isso o infarto é vermelho.
• Ocorre no intestino delgado e cérebro também.
SÉPTICOS OU ASSÉPTICO
• Baseia-se na presença ou ausência de infecção bacteriana na área de necrose.

• Ocorrem quando há microrganismos no trombo ou êmbolo oclusivo.
Exemplos
▪ Êmbolos derivados de vegetações associadas a endocardite infecciosa aguda

▪ Infarto em um tecido que contêm bactéria, como o intestino
▪ Quando as bactérias do sangue fazem uma infecção secundaria: converte a área de necrose coagulativa em
liquefativa e pode levar a gangrena
SÓLIDOS OU LIQUEFEITOS
• Alteração citológica característica de todos os infartos

• É a necrose isquêmica de coagulação das células afetadas resultando em uma massa sólida.
• Cérebro é exceção, sofre liquefação.
Forma de cunha com o ápice para o foco de oclusão vascular.
A face externa do órgão forma a base da cunha.
O infarto é uma lesão irreversível caracterizada pela necrose das células parenquimatosas e do tecido conjuntivo do
estroma.
Infartos anêmicos → ficam amarelo-esbranquiçados e bem delimitados (por hiperemia, devido a resposta inflamatória
marginal produzida pela necrose).
Infartos hemorrágicos → não se alteram e margem bem delimitada (por hiperemia).
1) A exsudação inflamatória, com migração de neutrófilos, começa nas primeiras horas.

2) As enzimas lisossômicas dos neutrófilos causam lise da área infartada (heterólise) e os macrófagos fagocitam
os restos celulares liquefeitos.
3) Os linfócitos e plasmócitos são uma resposta imune a liberação de antígenos celulares endógenos.
A reação inflamatória é seguida de resposta fibroblástica reparativa (tecido de granulação = cicatriz tecidual).
No cérebro a área infartada é convertida numa cavidade cística cheia de líquido que é fechada por proliferação de
astrócitos reativos (gliose).
Do grego ischaimos = que pode deter o sangue.
É a diminuição ou interrupção do fluxo do sangue em uma parte do organismo, um órgão ou parte dele.
Quando se diz órgão isquêmico quer se dizer que ele recebe menos fluxo sanguíneo do que é necessário para o
funcionamento normal.
Diminuição da luz da artéria, arteríola, capilar, que irrigam um órgão ou parte do organismo desprovidos de circulação
colateral eficiente.
• Compressões vasculares (neoplasias/edema/fragmentos ósseos de fraturas/calos

ósseos/cicatrizes/exsudato/hematomas,gases) → derrames pleurais que comprimem o pulmão e o tornam
isquêmico
• Espessamento da parede arterial (arteriosclerose)
• Embolia (se não há circulação colateral, pode ocorrer isquemia total e infarto)
• Contração espástica (via SNA contração do vaso) → transitória sempre. Volta ou passa por uma fase de
vasodilatação com hiperemia ativa.
• Redistribuição sanguínea
Exemplos: placa de arteriosclerose na artéria renal principal pode tornar o rim isquêmico e causar hipertensão arterial.
O estreitamento ou oclusão das artérias coronárias e cerebrais é responsável por infarto do miocárdio (ataque cardíaco)
e infartos cerebrais (acidente vascular cerebral).
A isquemia mais comum é a angina pectoris
É a carga excessiva de exigência funcional sobre o coração em relação ao fluxo sanguíneo prejudicado por constrição
progressiva das coronárias.
Causa dor no peito do lado esquerdo superior, pela presença do lactato (usa-se vasodilatador sublingual).
Localiza-se no esterno irradiando para o braço, pescoço e face do lado esquerdo.
A dor também é desencadeada quando fortes emoções aumentam o metabolismo cardíaco.
Consequências imediatas ou tardias dependem
• Velocidade de instalação (se for gradual, é possível um ajuste)

• Grau de redução da circulação e sua duração
• Vulnerabilidade das células
• Grau de eficiência da circulação colateral (rede que supre vaso comprimido)
A consequência imediata da redução da luz arterial é a diminuição da quantidade de sangue que alcança o território
acometido ou a parada da circulação em caso de obliteração total.
• O tecido se torna pálido e perde temperatura e volume.
Se a circulação se recupera em breve, tudo volta ao normal e a diminuição ou a interrupção transitória do oxigênio pode
não causar alterações funcionais anatômicas.
• Exemplo: isquemias vaso-espásticas ou em local com ampla circulação colateral.
Quando a redução é permanente, institui-se a insuficiência funcional do órgão atingido com alterações morfológicas e
funcionais, apresentando desde esteatose até fibrose e atrofia.
A oclusão total e súbita de uma artéria sem suprimento colateral provoca necrose do tecido dela dependente, com infarto
e gangrena.
Células passam por estímulos fisiológicos e patológicos (alterações nos ciclos).
Adaptam-se a mudanças aceitáveis em seu ambiente pela modificação do metabolismo ou padrão de desenvolvimento.
1) Academia exige ao corpo seu máximo

2) Jogadores em altas atitudes necessitam alterações na oxigenação
Se for bruscamente exposta, a exigência física, vira patológica.
1° nível: bioquímico
Jejum
• Capta energia do tecido adiposo

• Se não tem tecido adiposo, capta das células musculares e atrofia
• Em carência de cálcio, a matriz óssea reabsorve
2° nível: estrutural
Aumento ou diminuição da atividade celular
• Aumenta/diminui tamanho da célula

• Número de células aumenta ou diminui
Alteração da morfologia celular
• Diferenciação
Fora do limite aceitável de normalidade.
O estimulo, para que seja fisiológico ou patológico, depende da intensidade e do tipo de célula afetada.
Fatores relacionados ao desenvolvimento das doenças
 Genéticos
 Nutricionais
 Imunológicos (AIDS, HIV, líquen plano e lúpus)
 Endócrino
 Agentes físicos, químicos, biológicos
Depende da intensidade e do tipo celular afetado.
Mudança de crescimento e diferenciação.
AGENESIA
▪ Ausência total do órgão, por não formação de órgão/estrutura

▪ Raro
▪ Pode ser incompatível com a vida
Ausência completa
 Uni ou bilateral dos rins (diálise)

 Língua = aglossia
 Dentária = anodontia
Ausência parcial
o Corpo caloso do cérebro

o Côndilos mandibulares (padrão de crescimento da mandíbula – assimetria facial)
APLASIA
▪ Persistência do primórdio ou rudimento do órgão

▪ Funcionalmente semelhante a agenesia
▪ Raro
Aplasia pulmonar
o Brônquio de desenvolvimento rudimentar

o Sem desenvolvimento do parênquima do órgão
HIPOPLASIA
▪ Incapacidade do órgão em alcançar o tamanho e forma normais

▪ Pode ou não afetar função
▪ Exemplo: microftalmina, microcefalia, hipoplasia dentária (todo o dente ou só esmalte), micrognatia (mandíbula
menor que maxila)
ATROFIA
▪ Redução da quantitativa dos constituintes celulares (citoplasma, organelas) e das funções

▪ Conservação do padrão morfológico
▪ Diminuição do volume e número de célula
▪ Diminuição tecido ou órgão
▪ Diminuição da função
Exemplo: senilidade celular – fisiológico

coração atrófico – patológico (infarto de miocárdio)
Falta de nutrientes
 Aterosclerose cerebral
 Musculatura esquelética imobilizada
 Subnutrição: adiposo e muscular
Falta de estímulo hormonal
 Endométrio e glândulas mamárias

 Córtex cerebral: uso prolongado de corticosteroides
Evolução e consequências
Reversíveis: após a remoção da causa e sem dano celular permanente.
Consequência depende da célula envolvida e da intensidade.
HIPERTROFIA
▪ Aumento dos constituintes celulares e das funções

▪ Aumento no volume das células
▪ Maior exigência
Condições necessárias: fluxo sanguíneo, integridade morfológica e funcional celular, adequação do estímulo.
Aumento da demanda funcional
1) Musculo cardíaco (atletas, estenose aórtica)

2) Musculo esquelético (atletas, trabalhadores braçais)
HIPERPLASIA
▪ Aumento da quantidade das células e das funções

▪ Peculiar de células lábeis e estáveis
Exemplo: aumento das exigências funcionais
1) Perda parte/todo órgão – vicariante ou compensadora

2) Glândula mamária durante aleitamento
3) Linfonodos: após infecção
Causas: hormonais, aumento da exigência funcional, inflamatória
Exemplo: hiperplasia gengival – substância anticonvulsivante (inflamação + proliferação das papilas)

Hiperplasia papilar – cândida albicans estimula proliferação epitelial
INFLAMATÓRIA
▪ Reações inflamatórias crônicas

▪ Neoformação conjuntivo-vascular e do parênquima
▪ Prótese desadaptada: fundo de sulcos
Hiperplasia X Neoplasia benigna = regressão após estímulo
Neoplasia benigna (tumor benigno): remove estímulo → volta ao normal
Hiperplasia: regride, mas o tecido fibroso (colágeno) não regride – remove-se por cirurgia por causa do depósito de fibras
colágenas.
METAPLASIA
▪ Conversão de um tipo celular diferenciado em outro da mesma linhagem embrionária

▪ Quase sempre se refere a resposta a uma lesão persistente
▪ Pode acarretar danos aos tecidos
▪ Pode desenvolver lesão potencialmente maligna
▪ Reversível após remoção de estímulo
Exemplo: epitélio respiratório de fumantes.
Epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado com células caliciformes
Epitélio estratificado pavimentoso queratinizado sem cílios e sem células caliciformes
DISPLASIA
▪ Conjunto de atipias celulares (alterações morfológicas)

▪ Variações de forma, volume e diferenciação
Progressão da displasia
1) Hiperplasia celular: aumenta células espinhosas (acantose)

2) Espessamento e perda da camada espinhosa: duplica a camada basal
3) Células espinhosas com tamanhos e formas diferentes (pleomórficas)
4) Hipercromatismo: células mais coradas
ANAPLASIA
Neoplasia maligna/câncer
▪ Alteração celular profunda

▪ Irreversível
▪ Pode perder totalmente a semelhança morfológica com o tecido de origem
▪ Proliferação celular desordenada
É uma desordem metabólica, de causas múltiplas, caracterizada pela secreção nula ou insuficiente de insulina, ou por
falhas na sua atuação no organismo.
Esse fato leva ao acúmulo de glicose no sangue, o que traz graves complicações sistêmicas ao paciente
Acúmulo muito diferente do gasto = problema
Diabetes tipo I pode ser considerada uma doença auto imunológica, na qual ocorre a destruição progressiva das células
do pâncreas, que produzem insulina - 5% a 10% casos.
• Células de defesa destroem o tecido.
Diabetes tipo II é caracterizada pela resistência do organismo à Insulina - 90% dos casos (mais frequente).
Diabetes gestacional: diminuição da tolerância à glicose, podendo ou não persistir após o parto.
• Afeta 1% a 14% das grávidas (temporal, mas pode ficar permanente).
Outros tipos específicos: defeito genético funcional da célula β entre outros
• 1% a 2% dos casos
Insulina é um hormônio produzido pelo pâncreas, que é necessário para que as células sejam capazes de utilizar a glicose
(açúcar) no sangue.
A célula tem proteínas com receptor de insulina. Quando a

insulina é reconhecida, a célula abre outra porta para a
insulina entrar e a célula usar.
Tipo I – não tem insulina
Tipo II – não reconhece a insulina
· Doença Autoimune
· Destruição progressiva das células do pâncreas, que produzem
insulina, sendo mais comuns em jovens, crianças – 5% a 10%
casos.
· As células ß do pâncreas que produzem a insulina são
destruídas por auto anticorpos, causando uma severa falta de
insulina.
· A apresentação pode ser abrupta com tendência a hiperglicemia.
Come algo → Células beta devem produzir insulina → Estimulam as células do corpo a usar a glicose
Come muito (reserva) → Não é usado pela célula → Acúmulo no fígado de glicogênio → Precisa de energia → Estimula
células alfa (produzem glucagon) → Quebra do glicogênio no fígado e libera glicose
· Os receptores (proteínas) das células do nosso organismo

falham em responder à insulina – não reconhece.
· Resistência à insulina por parte das células epiteliais.
· A insulina pode estar presente, mas a molécula não é
funcionalmente ativa.
Determinantes
• Susceptibilidade genética
• Obesidade (80%)
Glicose não entra na célula, no entanto a célula sempre precisa de energia. Por consequência, o pâncreas acha que está
falhando em produzir glicose e vai produzir mais (esse não é o problema).
PREVALÊNCIA DE DM EM PELOTAS: ESTUDO DE BASE POPULACIONAL
1.968 indivíduos, 20-69 anos – aplicação questionário
7.1% relataram diabetes, com confirmação médica
3.3% glicemia de jejum ≥ 126mg/dl, sem diagnóstico
Prevalência = 10.4%
· Urina frequente (glicose tem afinidade com água)

· Perda de peso (não tem glicose, queima gordura)
· Falta de energia
· Sede em excesso
· Aumento do apetite
· Infecções
· Cansaço e sono excessivo
· Visão embaçada ou turva
Glicemia 1 – mede glicemia na hora que acordar
Glicemia 2 – 2 horas após comer algo com glicose

Glicemia casual – a qualquer momento do dia
Hemoglobina tem afinidade pela glicose. 120 dias grudadas (4 meses) – controle metabólico.
Porcentagem da superfície que fica ligada da hemoglobina total na glicose:
Mal controle HbA1 > 7% → DESCOMPENSADO METABOLICAMENTE
Afeita sistemas e órgãos
Alterações renais, cardiovasculares, orais
Infeções oportunistas
Quando tem HbA1 < 7% → COMPENSADO METABOLICAMENTE
– descompensado metabolicamente, principalmente
Distúrbios da imunidade
• Alterações fisiológicas – células de defesa não funcionam direito por ter muita glicose.
o Natural killer: procura célula com proteína, se não tem, mata a célula.
o Leucócitos: não funcionam bem, aderência ou quimiotaxia
o Neutrófilos, macrófagos
• O controle glicêmico está envolvido na patogênese desses distúrbios

• Disfunções nos leucócitos, com anormalidades na aderência, quimiotaxia, fagocitose e destruição intracelular.
• Diminuição da ativação espontânea e da resposta neutrofílica
Dificuldade no reparo
• Microangiopatia
• Quimiotaxia dos leucócitos prejudicada
• Enzimas neutrofílicas são insulino-dependentes
• Fagocitose afetada
• Hiperglicemia e cetoacidose
Distúrbios vasculares
• A diminuição da insulina e a hiperglicemia elevam os níveis de lipídeos potencialmente aterogênicos

• Defeitos na agregação plaquetária, que aumentam a agregação das plaquetas e a vasoconstricção
• Proliferação de células musculares lisas da parede arterial
• O endotélio vascular constitui a camada celular que está em contato direto com o lúmen vascular. As células
endoteliais regulam a homeostase da vasculatura, modulam o tônus vascular, a agregação plaquetária, a
proliferação de células musculares lisas, bem como, os processos de migração celular
• No endotélio de diabéticos aumenta a produção de vasoconstritores como a endotelina 1 e a angiotensina II
• Secretam óxido nítrico (NO), uns dos agentes vasodilatadores do endotélio de maior importância relacionada à
integridade da função endotelial
• Aterosclerose, hipertensão, nefropatia e neuropatia
Amputação: perde sensibilidade e infecções oportunistas.
Retinopatia Diabética
As pessoas que têm diabetes apresentam um risco de perder a visão 25 vezes mais do que as que não portam a doença.
A Retinopatia Diabética atinge mais de 75% das pessoas que têm diabetes há mais de 20 anos.
Atividade física recomendada: 150 minutos por semana de exercícios de moderada intensidade (50-70% da frequência
cardíaca máxima) distribuídos ao longo da semana
MEDICAMENTO METFORMINA: reduz a produção de glicose dentro do fígado, aumenta

sensibilidade das células para reconhecer insulina, diminui a reabsorção de glicose (tenta
eliminar).
MEDICAMENTO GLIBENCLAMINA: aumenta a atividade do pâncreas para produzir insulina.
Recomenda-se iniciar em doses baixas para minimizar os efeitos adversos gastrintestinais

(1cp de 500mg 1 vez ao dia após a alimentação)
Dose máxima efetiva de 2000mg
PRODUÇÃO DE GLUCOSA + SENSIBILIDADE A INSULINA + REABSORÇÃO DA GLUCOSA

Exame complementar: hemograma completo com plaquetometria
Quantitativo, qualitativo e inespecífico.
PLAQUETAS/TROMBÓCITO – origem dos megacariócitos
1500.000 – 400.000 mm³
Propriedades
 Adesão TROMBOCITOPENIA: diminuição no nº de plaquetas no sangue

 Agregação TROMBOCITOSE: aumento do nº de plaquetas no sangue
 Liberação
No caso de corte, ocorre vasoconstrição dos vasos. Agregação plaquetária, liberação de fatores de coagulação
(tromboxano A2 e ADP), formação de rede de fibrina através do fibrinogênio.
vasoconstrição
formação de tampão hemostático temporário
Formação de tampão hemostático permanente (coágulo)
Via intrínseca (sanguínea) – XII, XI, IX, VIII – via comum
X + V + Ca² + lipoproteica (plaquetas)
Protrombina II → Trombina
Fibrina XIII → Fibrinogenio I
Via extrínseca (sistema tecidual) – III + VII – via comum
X + V + Ca² + lipoproteica (plaquetas)
Protrombina II → Trombina
Fibrina XIII → Fibrinogenio I
1) Vaso sanguíneo íntegro

2) Plaquetas normais (quantidade e qualidade)
3) Fatores plasmáticos normais
o Contagem das plaquetas

o Funções capilares e plaquetárias
o Fatores de coagulação
TEMPO DE SANGRAMENTO – TS
 1 a 3 minutos (6 gotas no máximo)
Método de Duke
• Formação de tampão hemostático primário (temporário)

• Independe de fatores plasmáticos
• Avalia capilares
TEMPO DE COAGULAÇÃO – TC
 2 a 3 minutos
 Sangue extraído do organismo
 Avalia via intrínseca: XII, XI, IX e VIII
Método da lâmina
• 3 a 4 gotas em uma lâmina

• Inclinar a lâmina suavemente até que as gotas não se deformem
• Registrar o intervalo de tempo
TEMPO DE PROTROMBINA - TP
 11 a 13 minutos
 Fator tecidual
 Avalia via extrínseca: VII, X, V, II (protrombina) e I (fibrinogênio)
TEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ATIVADA – TTPA/KTTP
 35 a 45 minutos
 Avalia todos os fatores de coagulação
 Especialmente via intrínseca: XII, XI, IX, VIII, V, X, II e I
 Exceto: VII, XIII e plaquetas
Púrpuras = alterações nas plaquetas
Clinicamente expressas por formações de petéquias ou equimoses, além de sangramentos espontâneos ou provocados
por trauma.
1. Trombocitopenicas
2. Trombocitopaticas
3. Não-trombocitopenicas
TROMBOCITOPENICAS (altera nº das plaquetas – quantitativo)
Destruição ou utilização excessiva
• Drogas ou infecções (AIDS)

• Leucemia
• Deficiência folato e vitamina B12
Localização: pele, mucosa gastrointestinal e geniturinária
▪ Distúrbio autoimune crônico

▪ Aumento TS, diminuição plaquetometria (inferior a 100.000 mm³)
TROMBOCITOPÁTICAS (altera a função – qualitativo)
▪ Aumento TS, plaquetometria normal
Congênita: defeito de adesão, de agregação e de liberação
Adquirida: aspirina (antiplaquetária)
▪ Inibe a agregação plaquetária (início da coagulação mais difícil)

▪ “afinar” o sangue
▪ Uso contínuo dificulta a formação de coágulo, o que dificulta formar trombos
▪ Evita trombose de stents colocados em angioplastia das artérias coronárias
▪ Usada como antiagregante (dose entre 75 e 325 mg)
Dose mais alta (acima de 200 mg) já obtiveram efeito cardiovascular
NÃO-TROMBOCITOPENICAS (altera parede vascular)
Exames normais
▪ Prova do laço
Fragilidade capilar
3 min – crianças contar nº de petéquias > 20 crianças
5 min – adultos contar nº de petéquias > 10 adultos
▪ Infecções sarampo, dengue

▪ Drogas (uso de corticoides)
▪ Escorbuto (falta vitamina C)
▪ Fragilidade capilar vista em pessoas mais velhas
▪ Púrpura senil
▪ Vasculites
HEMOFILIA A
 Deficiência do fator VIII – via intrínseca

 Herança recessiva ligada ao X

 TC aumentado e TTPA aumentado
 Aspectos característicos: hematúria, epistaxe, melena/hematêmese, hematose, sangramentos retroperitoniais e
intra-articulares (hematroses)
HEMOFLIA B
 Fator IX
 Ligada ao X recessivo
 TC aumentada e TTPA aumentada
HEMOFILIA C
 Fator XI
 Autossômica recessiva
 Aumentada TC e TTPA
FATORES PLASMATICOS
Doença de von willendrand (pseudo-hemofilia)
 Estabiliza fator VIII

 TS aumentado (deficiência seletiva de multimêeos)
 TS, TTPA e TC aumentada (deficiência quantidade VIII plasmático)
PARA-HEMOFILIA
 Herança autossômica recessiva (doença rara)

 TC, TTPA e TP aumentada
HIPOPROTROMBINEMIA (deficiência vitamina K)
 Intrínseca IX, X e II
 Extrínseca VII
 Fonte: vegetais verdes, azeite (2ug/kg do peso corporal)
 TC, TP, TTPA aumentado
 Esteatorreia, problema hepático, microbiota intestinal e alterada por medicamentos
DOENÇA HEPÁTICA
 Intrínseca: XII, XI, IX

 Extrínseca: VII
 Via comum: X, V
 TP, TC e TTPA aumentada
FIBRINOGENEMIA
 Fibrinogênio
 TC, TP, TTPA
–
LTL (linfoide)
Leucócitos → Medula óssea → Células tronco
LTM (mielóide)
Elementos incolores do sangue os quais desempenham importante papel no mecanismo de defesa do organismo.
Leucócitos
1. Granulócito = basófilo/neutrófilo/eosinófilo
2. Agranulócito = monócitos/linfócitos
Leucograma: seção do hemograma que inclui a contagem e a avaliação morfológica dos diversos tipos de leucócitos.
Leucoderma: pele clara
Meloderma: pele escura → Neutropenia étnica benigna
Linfocitose: crianças (1ª infância até início da adolescência)
Neutrofilia: indivíduos obesos e tabagistas
Leucocitose (aumento) e leucopenia (diminuição), como número isolado, não tem interpretação.
É indispensável saber o tipo celular.
1500-6800 ul – 40/70% do total de leucócitos
Poll mitótico (imaturos) – mieloblastos / pró-mielócitos
Poll pós-mitotico – mielócitos / metamielócitos / bastonetes / segmentados
NEUTROFILIA
Aumento do número absoluto de neutrófilos no sangue.
• Doenças infecciosas
• Doenças inflamatórias agudas
• Doenças neoplásicas
• Doenças necroses teciduais (queimaduras)
NEUTROPENIA
Diminuição do número absoluto de neutrófilos no sangue.
• Radioterapia
• Quimioterapia
• Leucemias
• Idosos (perda da medula óssea → atrofia natural)
Classificação
Menor: 50 – 1000 ul
Maior: menos de 500 ul * pior/mais grave → agranulocitose
NEUTROPENIA AGUDA, SEVERA, PASSAGEIRA, COM MANUTENÇÃO DAS DEMAIS SÉRIES DO HEMOGRAMA
Etiologia: congênita/adquirida (medicamentos)
• Poucos dias após a ingestão da droga

• Febre, mal-estar e calafrios
• Lesões orais: úlceras
1000 – 3800 ul – 20/50%
LINFOCITOSE
• Idade
• Convalescência de infecções agudas
LINFOCITOPENIA (LINFOPENIA)
• Imunodeficiência (AIDS)
• Drogas imunossupressoras
• Pós RT
• Idosos
100 – 800 ul – 2/10%
MONOCITOSE
• Processos inflamatórios
• Leucemia
50 – 400 ul – 1/7%
EOSINOFILIA
• Doenças alérgicas
• Infecção por protozoários
EOSINOPENIA
• Corticoterapia
Leucemias: representam vários tipos de malignidades derivadas das células-tronco hematopoiéticas.
Classificação: aguda e crônica - tempo/mieloide e linfocítica ou linfoblástica → Histogênese do tumor
• Leve predileção pelo sexo masculino

• LMA: ampla faixa etária
• LMC: 3ª e 4ª décadas
• LLA: crianças
• LLC: idosos
Sinais e sintomas
 Fadiga, cansaço fácil e dispneia

 Esplenomegalia, hepatomegalia e linfadenopatia
 Cavidade oral: petéquias no palato mole e hiperplasia gengival
@dentloga – Karoliny da Veiga
Anemia: baixa concentração de hemoglobina do sangue (geralmente com queda de hemácias, mas não é obrigatório).
1) Sexo
2) Idade
3) Localização onde mora (mais altitude, mais hemoglobina)
Sangue = plasma + glóbulos
 45% células
 55% fluídos
Hemácias formadas na medula óssea
CELULA TRONCO HEMATOPOIETICA
MIELÓIDE LINFOIDE
Hemácias Linfócitos
Plaquetas
Granulócitos
Hemograma
Hemácias (nº de hemácias/milímetro de sangue)
• Homens: 4,5-6 milhões/mm

• Mulheres: 4,5
Hematócrito (plasma/glóbulos (líquido/sólido)
• Homens: 40-45%
• Mulheres: 37-47%
Hemoglobina (grama de hemácia/decilitro de sangue)
• Homens: 14-18% g/dl

• Mulheres: 12-6 g/dl
VCM (tamanho médio das hemácias)
• 82 – 92 u
TAMANHO: normocíticas, microcíticas, macrocíticas, anisocitose (varia tamanho)
FORMA: poiquilocitose
COR: normocrômicas, hipocrômicas (diminuição da concentração de ferro)
1) Defeito na produção e maturação

2) Aumento na velocidade de destruição de hemácias
3) Perda de sangue
Palidez, pele fina e inelástica, coiloníquia, fadiga, dispneia, taquicardia, hipersensibilidade ao frio, insônia, tontura,
incapacidade de concentração e inapetência.
 Língua lisa e dolorosa

 Glossopirose (língua quente)
 Mucosa descorada e atrófica → glossite atrófica
 Queilite angular
ANEMIA POR DIMINUIÇÃO DA PRODUÇÃO DE HEMÁCIAS
▪ Deficiência de substrato: ferro, fator intrínseco.
ANEMIA FERROPRIVA
▪ Dieta inadequada
▪ Aumenta da demanda (gravidez/adolescência)
▪ Dificuldade de absorção (síndromes)
▪ Perda crônica de sangue
 Pequena quantidade ao longo tempo
 Medula óssea produz mais hemácias para repor, mas é limitada → anemia
 Tumor ou úlcera gástrica
Diagnóstico por hemograma
• Hemácias em menor número

• Hemácias microcíticas
• Hemácias hipocrômicas
• Hemoglobina diminuída
• Hematócrito diminuído
SINDROME DE PLUMMER-VINSOM
▪ Mulheres da 4ª e 5ª geração
▪ Tríade: anemia microcítica hipocrômica, glossite atrófica e membranas esofagianas
ANEMIA PERMICIOSA (DEFICIENCIA DE FATOR INTRINSECO)
▪ Secreção de F.I. – células da porção fúngica do estomago (não forma sem B12)
▪ F.I + F.E. = absorção (sem F.I. não absorve)
Causas: resposta autoimune
Tríade: fraqueza geral, língua sensível e dolorosa (glossite de Hunter) e dormência das extremidades.
• Hemácias macrocíticas
• Deficiência prolongada: neutropenia e trombocitopenia
Tratamento: vitamina B12 injetável
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE FATOR EXTRINSECO
▪ Fontes de vitamina B12: fígado de animais, carnes

▪ Degeneração cordões sensitivos medula raquidiana
Causas: dieta inadequada, aumento da demanda e má absorção.
• Hemácias macrociticas
ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FOLATOS
▪ Fontes de folatos: vegetais, folhas verdes
Causas: dieta pobre, má-absorção, aumento da demanda e drogas.
• Hemácias macrociticas
Ciclo de vida das hemácias (120 dias) → sistema reticuloendotelial (baço)

ANEMIA POR DESTRUIÇÃO EXCESSIVA
Anemias hemolíticas
1) Alterações intrínsecas das hemácias: defeito na membrana, defeito na hemoglobina

2) Alterações extrínsecas: anticorpos, agentes infecciosas, trauma na circulação
ANEMIA HEMOLITICA POR ANTICORPOS
▪ Reações transfusionais hemolíticas

▪ Eritroblastose fetal
▪ Manifestação bucal: depósito de bilirrubina nos tecidos durante a formação
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE PRODUÇÃO
Menor capacidade formadora da medula → Pancitopenia
ANEMIA APLÁSICA
Primária
 Crianças e adolescentes
 50% sem causa aparente
 Transplante de medula
Secundária
 Agentes químicos e fármacos (benzino, cloranfenicol, sulfas, tetraciclina)

 Radiações ionizantes
• Associada a leucemia (câncer nos lóbulos brancos → leucócitos em excesso)

• Associada a infecções
• Associada a metástases ósseas
Alterações que interferem no funcionamento da medula.
ANEMIA POR PERDA DE SANGUE
▪ Aguda
▪ Crônica: necessidade de avaliação minuciosa
POLICITEMIA
Aumento dos eritrócitos no sangue periférico → Eritrose ou poliglobulia
Relativa
 Plasma diminuiu (desidratação)

 Vera/verdadeira/primária: clone na medula que produz hemácia autossômica → Aumenta número de
hemácias (favorece a trombose)
 Flebotomias: sangria
Absoluta/secundária
 Exposição secundária a grandes alturas

 Tabagismo
 Obesidade e estresse
 Doença bronco pulmonar obstrutiva crônica
No interstício ou cavidades capilares.
É o acúmulo anormal de líquido nos interstícios (tecidos ou espaços intercelulares) e/ou cavidades corporais.
Sinal de calcifo → aumento de volume, principalmente nos membros inferiores (vermelho, rubor, inchado).
Espaços brancos entre células.
O edema pulmonar com frequência é um evento terminal na maioria das formas de doença cardíaca.
Cerca de 60% do peso corporal de uma pessoa corresponde a água. Sendo 40% no compartimento intracelular e 20% no
compartimento extracelular. 25% do liquido extracelular são encontrados no plasma limitado ao compartimento
intravascular. O restante é liquido intersticial separado do liquido intravascular por uma barreira endotelial
semipermeável.
Todas as células necessitam de um meio líquido normal e de um suprimento adequado de sangue para sobreviver.
 Suprimento de oxigênio
 Equilíbrio hídrico normal
De acordo com constituição e etiologia
Inflamatório (exsudato – sujo)
• Aumenta a permeabilidade vascular

• Rico em proteínas
• Produzido pelo escapamento de proteínas plasmáticas (albumina e leucócitos)
Não inflamatório (transudato – limpo)
• Água
• Baixo peso molecular
• Deve-se às alterações das forças que regulam as trocas vásculo-intersticiais, sem modificações na
permeabilidade da microcirculação
• Líquido pobre em proteínas
Conforme localização
Localizado: ascite (cavidade peritoneal), hidropericárdio (saco pericárdico), hidrotórax (cavidade pleural)
Causas
▪ Redução da drenagem venosa, levando a um aumento localizado da pressão capilar

▪ Aumento local da permeabilidade vascular
▪ Bloqueio linfático
Generalizado: anasarca (é grave, com acentuado aumento volumétrico dos tecidos subcutâneos)
Causas
▪ Insuficiência cardíaca congestiva

▪ Pericardite constritiva
▪ Doenças renais
▪ Cirrose hepática
▪ Outros estados clínicos
Conforme velocidade de ocorrência
Agudo: reações alérgicas/anafiláticas
Progressivo
Conforme duração
Transitório
Crônico: persiste
Intermitente: vai e vem
Aumento das forças que tendem a deslocar o líquido de compartimento vascular para o espaço intersticial.
O intercâmbio normal de líquidos é regulado pelas pressões hidrostáticas e osmóticas dentro e fora do compartimento
vascular.
O edema é resultado de um aumento nas forças que tendem a deslocar líquidos do compartimento intravascular para o
compartimento intersticial.
Os efeitos oponentes da pressão hidrostática intravascular e da pressão coloidosmótica plasmática são os principais
fatores a serem considerados na patogenia do edema.
Causas
 Aumento do P.H. intravascular (dificuldade de retorno venoso)

 Diminui a P. coloidosmótica do plasma

 Disfunção do fluxo da linfa (obstrução linfática)
 Retenção renal de sódio e água (causando aumento da pressão hidrostática intravascular e da pressão osmótica
intersticial)
Certos fatores inerentes ao interstício também são envolvidos na gênese dos edemas: pressão oncótica intersticial,
hidrofilia da substância intercelular, complacência tecidual e pressão hidrostática.
AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA INTRAVASCULAR
 Pode ser produzida pela trombose de uma veia ou qualquer outra parte de obstrução venosa, estando o edema
localizado na parte afetada.
 A insuficiência ventricular esquerda isolada produz edema dos pulmões.
 Insuficiência cardíaca congestiva (afeta a função ventricular direita, diminui o débito cardíaco e o fluxo
sanguíneo renal, acúmulos sanguíneos, aumenta P.H., edema generalizado normalmente).
 Pericardite congestiva (pericárdio rígido, coração não consegue trabalhar; compromete débito cardíaco – ocorre
o mesmo da insuficiência) → Causa rara de edema sistêmico.
 Cirrose hepática (ascite) → Produz edema generalizado, mas resulta no acúmulo excessivo de líquido dentro da
cavidade abdominal.
 Obstrução ou estreitamento venosos → Trombose, compressão extrínseca, inatividade das extremidades
inferiores.
DIMINUIÇÃO NA PRESSÃO OSMÓTICA INTRAVASCULAR
 Consumo deficiente
 Cirrose: síntese deficiente → fígado
 Glomerulopatias perdedoras de proteínas → urina (indução da síndrome nefrótica, caracterizada por proteinúria
acentuada, hipoproteinemia, edema generalizado)
 Gastroenteropatias perdedoras de proteínas → fezes
A queda na pressão coloidosmótica do plasma resulta na síntese inadequada (associada com doença hepática, como
cirrose ou desnutrição) ou perda aumentada de albumina.
Baixa volemia: rim reabsorve sódio e água.
DISTÚRBIOS DE DRENAGEM LINFÁTICA (LINFEDEMA)
Edema por disfunção no fluxo da linfa e, normalmente, localizado.
▪ Inflamatórios
▪ Por neoplasia
▪ Pós-cirúrgico
▪ Pós-irradiação: câncer de mama é tratado juntamente com os gânglios linfáticos axilares, por isso ocorre edema
pós-operatório
▪ Malformações
▪ Filariose: infecção parasitária causa a fibrose vultosa dos gânglios linfáticos e dos canais linfáticos na região
inguinal, edema da genitália externa e das extremidades inferiores é extremo (elefantíase)
RETENÇÃO DE SÓDIO
Aumenta reabsorção tubular de sódio

▪ Redução aguda da perfusão renal (insuficiência renal aguda).

▪ A água e o sal retidos causam expansão do volume hídrico intravascular e conduzem a um aumento da pressão
hidrostática, logo do edema.
▪ O aumento excessivo de sal promove um aumento da pressão osmótica do líquido intersticial, logo da água
também.
▪ Esse edema é acompanhado da hipervolemia e da expansão do compartimento líquido intersticial.
▪ Ativação eixo renina – angiotensina – aldosterona, que retem sódio e água (aldosteronismo secundário).
Tem relação com o local que ocorre.
No cérebro ou no pulmão pode ser fatal, mas o subcutâneo e de outras vísceras é pouco significativo.
Células neoplásicas falham em responder aos sinais de controle do crescimento celular, tornando-se independentes, na
resposta adaptativa celular.
• Células desrespeitam seus espaços → Perda da indução de contato

• Células competem por nutrientes
Massa anormal de tecido, cujo crescimento ultrapassa e se mostra desordenado com aquele dos tecidos normais e,
persiste da mesma forma excessiva após cessado o estímulo.
Consome o hospedeiro, competindo com tecidos normais peço substrato nutricional.
Parênquima: células proliferativas
Estroma: sustentação das células neoplásicas, assim como tecido conjuntivo, vasos sanguíneos e linfáticos.
FAT = fatores de angiogênese tumoral
Conversa entre parênquima e estroma → Sinalização celular para o estroma para estimular a produção de vasos e
tecidos.
TUMOR (benigno e maligno)
TUMEFAÇÃO
ONCOLOGIA (oncos = tumor)
CÂNCER (maligno)
ANAPLASIA
1) Restos celulares oriundos da embriogênese

2) Origem clonal (fumante → células se adaptam → espessa epitélio → modifica e se prolifera mais → tumor)
3) Cancerização de campo (clones alterados que vão gerar câncer)
Comportamento das células neoplásicas: benigno e maligno
Histogenética (origem do tumor – osso, epitélio): parênquima
Benignos: OMA → fibroma, condroma, lipoma
Malignos: carcinoma → epiteliais / sarcomas → mesenquimais

• Melanoma = final benigno, no entanto é lesão maligna.
▪ Grau de diferenciação das células

▪ Células em mitose ou em G0
▪ Morte celular (apoptose)
▪ Nutrição
Considerações gerais e efeitos
Não invadem tecidos
 Atrofia por compressão

 Obstrução
Características macroscópicas: encapsulamento, forma, tamanho, ulceração e hemorragia, velocidade de crescimento.
Características microscópicas: semelhantes com tecido normal, bem diferenciados.
 Efeitos hormonais
Considerações gerais e efeitos
Invadem tecidos
 Destruição do tecido normal adjacente

 Metástases
Características macroscópicas: sem cápsula, forma, tamanho, ulceração e hemorragia, velocidade de crescimento.
Características microscópicas: grau variado de diferenciação celular, alto índice mitótico, mitoses.
Invasibilidade local
Efeitos neoplasias malignas
Metástases = tumor secundário
1. Pressão mecânica e obstrução (crescimento/volume)

2. Destruição de tecidos (motilidade maior que o tecido)
3. Hemorragia (células tem substâncias que degradam o tecido + produtos da área: necrose/inflamação)
4. Infecção (necrose/rompimento de estrutura)
5. Dor (tecido neural)
6. Anemia (em virtude da hemorragia / tumor que invade tecido linfático e sanguíneo)
7. Inanição (sem alimentar)
8. Caquexia (produz catabólicos/sem alimentação)
9. Efeitos hormonais (aumenta o nº de células e aumenta a produção hormonal)
Radiação actínica
• Alteração no lábio (campo de cancerização)
Células precursoras
Pouco diferenciada → muito indiferenciada → muito desdiferenciada → muito anaplásica
Muito diferenciada → pouco indiferenciada → pouco desdiferenciada → pouco anaplásico
Célula especializada
(não prolifera tanto)
1) Diferenciado
2) Indiferenciado
Características citomorfológicas
 Pleomorfismo celular
 Pleomorfismo nucelar
 Hipecromatismo nuclear
 Perda da proporção núcleo-citoplasma
 Mitoses atípicas
 Ceratose (epitélio)
São implantes de células neoplásicas descontínuos com a lesão primária.

Com raras exceções, todos os canceres desenvolvem
Resultado do poder de invasibilidade das células
Cascata metastática
Perde coesão
1. Disseminação das células do tumor primário e movimento através do estroma.
Rompe pela enzina → Cologenase tipo IV (digestão do vaso)
2. Travessia das células através da membrana basal do vaso e entrada na circulação

3. Transporte passivo na circulação (êmbolos)
4. Aderência da célula metastática ao órgão alvo e extravasamento
Vasos de menor volume → Colagenase tipo N
5. Colonização da nova área
 Via sanguínea (sarcoma)

 Via linfática (carcinoma)
 Via transcelômica – estruturas ocas do organismo (peritônio/pleura)
 Transplantes – implantação de células viáveis
O crescimento desregular das células cancerígenas resulta da aquisição de sequência de mutações somáticas em genes
que controlam o crescimento e a diferenciação celulares ou que mantem a integridade do genoma.
Agentes implicados na carcinogênese: químicos, biológicos e físicos
Carcinogênese experimental: iniciação, promoção, progressão
Fatores etiológicos: tabaco, álcool (potencializa), luz solar, vírus (HBV, HCV, HTLV, MPV)
INICIAÇÃO: evento que altera o genoma

PROMOÇÃO: evento que causa proliferação das células transformadas, dando origem a um neoplasma
PROGRESSÃO: nova mutação genética, com desenvolvimento de sub clones de células neoplásicas
Mutação Iniciação Promoção

Altera reparo de DNA → Proliferação celular
Apoptose Progressão Metástase

Proliferação
Câncer
Afetam genes do nascimento → Ciclo celular

Afetam genes de morte → Apoptose
Protocongeneses
Ativa oncogenes
• Supressão dos genes de tumores
Carcinogênese experimental: acúmulo de mutações
 Células normais podem ser antigenicamente diferentes das neoplásicas

 Assim, seria de esperar que SEMPRE seriam compreendidas como corpo estranho pelo hospedeiro
 Destruição pelo sistema imunológico
 Sistemas imunológicos debilitados propiciam o desenvolvimento de câncer
Do grego embolo = tampão, rolha.
É uma massa intravascular sólida, liquida ou gasosa, levada pela corrente sanguínea para algum lugar distante de sua
origem ou de seu ponto de entrada no sistema cardiovascular.
A oclusão de um vaso por uma massa de material que é transportado pelo sangue é denominada embolia.
SÓLIDO
• Aproximadamente 99% dos êmbolos, originam-se de trombos (tromboembolia).

• Formas raras de êmbolos incluem fragmentos de ossos, células tumorais que invadem paredes vasculares
(principalmente veias), colônias bacterianas, corpos estranhos e fragmentos de ateromas.
• Os êmbolos se alojam nos vasos demasiadamente pequenos para permitir sua ultrapassagem.
GASOSO
Embolia gasosa pode se originar por fraturas de ossos longos com liberação de medula adiposa na circulação ou a partir
de depósitos de gordura, como resultado de severos traumas.
Pode ser identificada na necropsia em 90% dos pacientes com traumatismo e fraturas múltiplas.
• Dé 0,5% a 2% com uma única fratura ou 5% a 10% com fraturas pélvicas ou múltiplas fraturas de ossos longos
apresentam manifestação clínica.
A síndrome de embolia gordurosa se manifesta de 24 a 72 horas após fratura óssea ou grave traumatismo do tecido
adiposo através de insuficiência pulmonar e renal, e deterioração mental devido as oclusões microembólicas no pulmão,
rins e cérebro.
Provavelmente envolve injuria química aos pequenos vasos pulmonares, causando edema e ativação do mecanismo de
coagulação para causar CID.
A origem de gordura de casos não traumáticos: quilomícrons e ácidos graxos coalescendo na circulação → Teoria da
emulsão instável.
 Embolia aérea ou gasosa → aeroembolismo

 Bolhas de ar na circulação sanguínea atuam como massas físicas
 Em tamanhos maiores podem ficar aprisionados nas câmaras do coração direito e bloquear o orifício da artéria
pulmonar → morte súbita
EMBOLIA PULMONAR
▪ Mais de 95% de todos os êmbolos pulmonares se originam em trombos dentro das grandes veias profundas das
extremidades inferiores: poplítea, femoral e ilíaca.
▪ O deslocamento parcial ou total de um grande trombo venoso produz um êmbolo que segue a drenagem venosa
através de vasos progressivamente mais calibrosos até o coração direito, atingindo a artéria pulmonar.
Consequências: morte súbita, infarto pulmonar, hemorragia pulmonar passageira, disfunção respiratória lenta ou
ausente.
Fatores que influenciam no prognóstico
 Tamanho do êmbolo
 Localização
 Número de êmbolos
 Estado cardiopulmonar do paciente
 Persistência da oclusão embólica
 Presteza do diagnóstico
 Instituição terapêutica adequada
EMBOLIA SISTEMICA
Êmbolos que se propagam pela circulação arterial.

Extravasamento de sangue nos vasos sanguíneos ou no coração.
1) Ruptura do vaso: AVC hemorrágico

2) Digestão enzimática/necrose: necrose caseosa da tuberculose
3) Diapedese: aumento da permeabilidade vascular
• Trauma
• Aneurisma
Dilatação anormal da parede vascular “parede fragilizada”.
Aneurisma cerebral pode comprimir algo e levar a morte, pois aumenta a pressão intracraniana.
• Ateroesclerose
• Hipertensão
• Úlcera gástrica
Parede do estomago perde revestimento epitelial ocorrendo a exposição do tecido conjuntivo.
Tipo de hemorragia externa.
• Tuberculose
• Deficiência de fatores vasculares coagulação (púrpura, trombofilia)
Externa: hemorragia em cavidade com comunicação externa.
Interna: é reabsorvido e, portanto, dificilmente o paciente terá anemia.
Volume, velocidade (descompensarão → choque hipovolêmico) e local
Perda oculta de sangue: perde nas fezes, mas o paciente não vê → anemia ferropriva.
Paciente é tratado com sulfato ferroso por via oral → fica ok.
Depois de um tempo, está com anemia de novo → provavelmente está tendo perda de sangue oculta.
Alterações no sistema imunológico (proteção, defesa especifica).
SISTEMA IMUNE Proteção: reconhecimento de substâncias estranhas
Desvio → alteração da função → lesão em células → doença
1) Reações de hipersensibilidade
2) Doenças por auto-imunidade (perde o reconhecimento do próprio/não-próprio)
3) Doenças por imudeficiencia (HIV: atinge linfócitos T CD4+)
Hiperativação do sistema imune (resposta exagerada, intensa, vigorosa que causa lesão).
Há vários tipos: tipo I, II, III, IV
Não são doenças, são o tipo de mecanismo pelo qual se desenvolveu. Com exceção do tipo I.
TIPO I
Hipersensibilidade imediata, alergia, anafilaxia
• Mastócitos teciduais
• Basófilos circulantes
• Anticorpos da classe igE
• Alergia ao pólen
• Coriza: histamina causa vasodilatação, aumenta permeabilidade, causa edema
Mediadores primários: histamina, serotonina, heparina, fatores quimiotáticos para neutrófilos e para eosinófilos.
Mediadores secundários
 Vasodilatação
 Aumenta permeabilidade
 Contração do músculo liso
Intensidade depende
Grau de sensibilidade (+ sensibilidade + resposta clínica) → determina a forma/local de ação
Localizada/atopia: rinite alérgica, conjuntivite alérgica, asma, alergia alimentar
Geral: choque anafilático (usa adrenalina para reverter)
Via de inoculação → inoculação na circulação geral, por exemplo

TIPO II
Reação citotóxica
• Anticorpos da classe IgG e igM

• 5 a 8 horas após segunda exposição
• Eritroblastose fetal e rejeição de transplantes (ABO)
• Ligação antígeno-anticorpo causa a destruição
1º citotoxidade mediada por células dependente de anticorpos
Célula com antígeno é sinalizada com anticorpo (não destrói)
Células NK e macrófago vão destruir
2º citotoxidade depende do complemento
TIPO III
Lesão por imunocomplementos
• Anticorpos da classe igG e igM

• Antígeno na forma solúvel no plasma e sangue
• 2 a 8 horas após 2ª exposição
• Complexo antígeno-anticorpo = ativação complemento e plaquetas
Localizada: reação de Arthus (eritema multiforme/polimorfo)
Sistêmica: doença do soro (lúpus)
TIPO IV
• Hipersensibilidade tardia (até 72 horas)

• Linfócitos T e macrófagos
• Lesão mediada por macrófagos ativados (migram para o local de inoculação): interferon gama
• Citotoxidade mediada pela célula T (mata antígeno quando se liga): linfócito T citolíticos
• 24 a 72 horas após 2ª exposição
Pênfigo vulgar: produção anormal de auto-anticorpos contra a desmogleina, uma glicoproteína da célula epidérmica que
é um componente dos desmossomos, levando a formação de bolhas intra-epiteliais.
Imunodeficiência.
Latim → “inflamare” = prender fogo
Grego → “phlogos” = pegar fogo
“ite” = designa inflamação
É a reação local de defesa do organismo vivo a agressão com a finalidade de:
1) Localizar o agressor
2) Destruir o agente agressor
3) Reparar a área agredida
O “palco” da resposta inflamatória é o tecido conjuntivo vascularizado cujos “atores” incluem vasos sanguíneos, células
circulantes, plasma e os constituintes celulares e extracelulares.
• Leucócitos
• Mediadores químicos
Trauma, reações imunológicas, anoxia, agressão metabólica, agentes físicos (calor/frio) e agentes biológicos.
Reação local, complexa, inespecífica, mesenquimal, resultado benéfico/maléfico
Impedir reação
entrada de exagerada
microrganismos maciça
Anti-inflamatórios para modular a reação
Processo defensivo local à agressão de agentes lesivos (inflamatórios ou flogógenos) caracterizado pela sequência
concatenada de fenômenos irritativos, vasculares, exsudativos, degenerativos-necróticos e produtivo-reparativos,
acompanhados ou não de reação geral do organismo.
Defesa primária do organismo

Barreiras mucosas, pele, dor → Dificulta entrada de agentes
EFEITOS: citolítico, liberação de substâncias vasoativas, substâncias quimiotáxicas para neutrófilos, compostos
liberadores histamina dos mastócitos, geração fragmentos que favorecem adesão celular, favorece fagocitose, favorece
a neutralização de microrganismos, favores desbridamento (eliminação tecidos mortos)
Exsudação: líquido em excesso (fibrinogênio precursor de fibrina → rede impede a entrada bacteriana)
Linfadenite: inflamação dos linfonodos
Linfagite: inflamação nos vasos linfáticos
Pulmões, fígados, tecidos linfoides, tecido conjuntivo → histiócitos
sangue Monócitos/macrófagos
tecidos Célula gigante multinucleada
Bacteremia → viremia → Rickttisemia

Fungemia ou parasitemia
Septicemia: relacionado com bactérias na corrente sanguínea
Toxemia: presença de toxina bacteriana
1) Aguda
2) Crônica
Depende da persistência da lesão, da sintomatologia clínica, da natureza da resposta inflamatória
1) Início rápido 2) Tardio

Curta duração Longa
Sinais/sintomas Sinais/sintomas discretos
Exuberantes
Pode ou não secreção purulenta

• Duração curta
• Exsudação
• Estimulação intravascular de plaquetas
• Migração de neutrófilos
Resposta inflamatórias são induzidas por

• Alteração no fluxo vascular e no calibre dos vasos (aumenta fluxo e vasodilatação)
• Alteração na permeabilidade vascular
• Exsudação leucocitária e fagocitose
1) Vasodilatação arteriolas pré-capilares

Prostaglandinas e oxido nítrico
Abertura capilares e dilatação das vênulas
Aumento fluxo sanguíneo Rubor, calor
2) Mediadores vasoativos
Bradicinina, C3a, C5a, serotonina, histamina, leucodieno
Edema → Tumor → Dor → Perda da função
Aumenta a tensão tecidual
3) Eventos celular
Marginação
Aderência (a célula endotelial)
Migração (quimiotaxia) → Agentes causador → Fagocitose
Marginação, rolamento, pavimentação, diapedese, quimiotaxia
• Reconhecimento e adesão
• Ingestão
• Destruição e/ou degradação do produto ingerido liberação extracelular de produtos leucocitários
Febre (hipertermia)
• Pirógenos endógenos – IL – 6 e TNF
• Age no hipotálamo → liberação prostaglandinas
Alterações do hemograma (leucocitose)

• Aumento da VHS
• Proteína C reativa
• Inapetência
• Prostração
• Cefaleia
REVISÃO
Mediadores químicos
• Vasodilatação → ácido nítrico, prostaglandinas

• Aumento da permeabilidade → histamina (amina vasoativa)
• Complemento: cs3 (opsonina → permite reconhecimento do antígeno) e c3a
• Bradicidina
Resultado da inflamação aguda
Resposta a lesão curta e intensa
1) Formação de pus (abcesso) = exsudato cheio de neutrófilos e células necróticas, debris celular
2) Resolução
o Remoção de estímulos nocivos

o Remoção dos mediadores e células inflamatórias agudas
o Substituição de células lesadas
o Função normal
3) Fibrose = proliferação de fibroblastos

4) Progressão da lesão → AGUDA → CRÔNICA
1. Infecções virais
2. Lesão persistente
3. Doenças autoimunes
Resultado da ativação da resposta inflamatória
• Restauração da arquitetura tecidual e função

• Substituição do tecido destruído por cicatrização
• Persistência do agressor e do processo inflamatório
A agressão destrutiva e a inflamação ocorrem ao mesmo tempo que a tentativa de cicatrização.
Clinicamente
• Seguindo-se a uma inflamação aguda

• Surtos recorrentes de aguda
• Forma crônica desde o inicio
Características histológicas
• Infiltração de células mononucleares

• Linfócitos, macrófagos e plasmócitos
• Proliferação de fibroblastos e pequenos vasos sanguíneos (angiogênese)
Macrófago
 Função: principal célula da inflamação crônica

 Sobrevive por meses nos tecidos
 Predominam no infiltrado por 48h
INFLAMAÇÃO CRÔNICA SIMPLES
▪ Inflamação aguda → persiste agente → inflamação crônica simples

▪ Pulpite (granuloma periapical)
INFLAMAÇÃO CRÔNICA GRANULOMATOSA
▪ Inflamação aguda → microrganismo indigerível → inflamação crônica granulomatosa

▪ Tuberculose e inflamação fúngica
▪ Unidade da inflamação = GRANULOMA
▪ Presença de imunidade mediada por células
o Células epitelioides (macrófagos que modificam a estrutura para fazer a fagocitose)

o Linfócitos
o Plasmócitos
o Células gigantes de Langhans
o Células gigantes tipo corpo estranho
Depende da natureza do exsudato e das variáveis morfológicas do local.
EXSUDAÇÃO SEROSA
• Saída do líquido do soro ou de secreções de células mesoteliais (pleura, pericárdio, articulação).

• Predominância do componente fluido sobre a célula.
INFLAMAÇÃO FIBRINOSE
• Grandes quantidades de proteínas do plasma → fibrinogênio e a precipitação de massa de fibrina.
INFLAMAÇÃO SUPURATIVA OU PURULENTA
• Necrose liquefativa
• Típica de infecções piogênicas
• Substâncias químicas → tuebintina
INFLAMAÇÃO PSEUDOMEMBRANOSA
Característica em solução de continuidade de mucosas
• Fibrina precipitada
• Epitélio necrótico
• Leucócitos
Células lábeis e estáveis → neurônios, estriado cardíaco, odontoblastos
Lesão
Arcabouço de sustentação / parênquima
Presente Ausente
Regeneração Fibrose (substituição por tecido)

c
o
n
Células permanentes j
u
▪ Infarto cardíaco → fibrose
n
▪ Neurônio periférico
t
i
v
o
UNIÃO PRIMARIA (por 1ª intenção → margens da ferida apostas)
1) Fase de proliferação (formação de tecido conjuntivo de granulação)

2) Maturação da cicatriz
3) Fase de remodelação
UNIÃO SECUNDÁRIA: mesmas etapas, porém por maior tempo (reparo do alvéolo)
área de reparo progride da base para cima das margens para o centro
margens das feridas afastadas
• Reação inflamatória mais intensa

• Grande quantidade tecido de granulação
• Contração do ferimento
Deficiência formação de cicatriz
• Deiscência da ferida: ferida tensionada antes da cicatrização

• Hérnia de incisão: cicatriz débil e estiramento – não matura ferimento
Excessiva formação de cicatriz
• Granulação exuberante = excesso de tecido de granulação

• Queloide: deposição excessiva matriz extracelular
Contração excessiva
• Contratura em excesso
Outras
• Cicatrizes dolorosas
• Altera pigmentos
• Cistos de implantação (restos de epitélio na cirurgia)
SISTÊMICOS LOCAIS
Estado circulatório x idade Tipo, dimensão e localização do ferimento

Infecção Suprimento vascular
Estado metabólico (diabetes) Infecção
Hormônios (uso de corticoide) Movimento
Distúrbios hematológicos (AIDS, neutropenia cíclica) Corpos estranhos ou irritantes (fios de sutura)
Exposição à radiação ionizante (diminui a vascularização
– cuidar osso)
Luz ultravioleta (laser para proliferar)
Direção das feridas (orientação)
• Formação do calo ósseo

• Hematoma
• Proliferação das células (endosteal e periostal)
VASCULARIZAÇÃO DO CALO
• Lise de tecido morto no local (osteoclastos)

• Reabsorção
• Ossificação do calo → periósteo em calo externo (formação de osso endocondral)
REABSORÇÃO/REMODELAMENTO DO CALO
• Osso fibrosado em osso maduro

• + mineralização - células
Referências
Este material foi criado baseado nas aulas da disciplina de
Patologia Geral da Universidade Federal da Pelotas (UFPel) e
nos livros: Bogliolo - Patologia Geral (Geraldo Brasileiro Filho)

@ d e n lo g a
Karoliny da Veiga
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Um grande abraço e bons estudos!

@dentologa – Karoliny da Veiga

“pathos” = doença “logos” = estudo

Estomatologia → “stómatos” = boca

• Reconhecer/identificar doenças através de sinais/sintomas

• Evidência objetiva, possível de ser identificada

• Fenômeno clínico (sinal ou sintoma) que precede/anuncia uma doença

• Sinal e/ou sintoma característico de uma doença

@dentologa – Karoliny da Veiga

EFETIVO: combate a causa

o Exemplo: antibioticoterapia, cirurgia

SINTOMÁTICO: visa a eliminação dos efeitos

o Quando se desconhece a causa da morbidade ou não se descobriu ainda tratamento efetivo

DE SUPORTE: visa melhorar as condições gerais do paciente

Previsão do curso provável de uma doença

• Prevê evolução e o término das doenças

Patogenia: mecanismo pelo qual se desenvolvem as moléstias (doenças).

Patógeno: elemento capaz de produzir doença (agente causador).

Etiopatogenia: referente a etiologia e patogenia da doença → como desenvolve e causa.

@dentologa – Karoliny da Veiga

O funcionamento normal da célula depende:

1) Do ambiente no qual se encontra a célula

Assim, a célula se encontra em um estado equilibrado/homeostático, capaz de

Diferentes tipos celulares mostram diferentes graus de suscetibilidade as alterações ambientais.

@dentologa – Karoliny da Veiga

Existem dois padrões de morte celular

• Evento mais regulado

Os mecanismos moleculares responsáveis pela lesão celular são complexos.

(2) respiração aeróbica envolvendo a fosforilação oxidativa e a produção de ATP;

(3) síntese de proteínas enzimáticas estruturais;

(4) preservação do conteúdo genético da célula.

@dentologa – Karoliny da Veiga

2) Acomete células individualmente, raramente pequenos grupos celulares

3) Não desencadeia reação inflamatória

 Retração celular: citoplasma se apresenta denso e as organelas compactas.

É a morte do corpo como todo

 Ocorre quando a respiração e ação cardíaca cessam

Rapidamente iniciam-se alterações características do corpo morto

1) Destruição tissular se dá pela liberação de enzimas intracelulares - autólise

@dentologa – Karoliny da Veiga

Com a idade, existem alterações fisiológicas estruturais dos sistemas orgânicos.

Dado um ambiente adequado, o período de vida pode ser geneticamente determinado.

@dentologa – Karoliny da Veiga

Classificação dos métodos de diagnostico

A punção serve para se houver dúvida de lesões sólidas ou liquidas.

• Possuem trocas periódicas (15 em 15 dias) – são renováveis

Remoção de células de lesões sólidas

• Coleta células do interior

Dúvida se a lesão é solida ou liquida

• Exemplo: cisto na região da mandíbula e maxila

@dentologa – Karoliny da Veiga

• Procedimento cirúrgico com a finalidade de diagnóstico.

O que é colocado no frasco e levado para analisar são os fragmentos.

Na biópsia, faz-se o estudo morfológico: estudo macroscópico e microscópio da doença

Estudo anatopatológico/histopatológico: colora-se em HE, normalmente.

Mas há colorações especiais como o ácido periódico de Schiff (PAS)

É necessário avaliar a proteína da célula para fazer a coloração adequada

o Lesão extensa ou difusa (escolha de um local)

@dentologa – Karoliny da Veiga

Nós diagnosticamos, mas é a oncologia que trata de lesões malignas.

EXCISIONAL – remoção completa da lesão para obter o diagnóstico

o Estado geral de saúde do paciente (avaliação individual)