1- Revisar a neuroanatomofisiologia da produção vocal;

A produção vocal voluntária depende da interação dos diversos níveis do sistema nervoso
central e do periférico, além da ação programada e coordenada dos receptores sensoriais.
O sistema nervoso pode ser dividido em central (SNC) e periférico (SNP). O SNC inclui o
cérebro e a medula, enquanto o SNP inclui os receptores sensoriais e os nervos. Alterações
vocais neurológicas podem ter origem central, como a doença de Parkinson, ou periférica,
como a paralisia do nervo laríngeo recorrente.
Mecanismo neurológico central:
A atividade motora dos músculos depende do sistema motor. O sistema motor é formado
por vias, estruturas e nervos e é responsável também pela produção motora da voz.
O controle volitivo da voz, que é a intenção e decisão de produzir a voz, inicia-se no SNCl,
no córtex cerebral. A região cortical é a porção do cérebro responsável pela conceituação,
planejamento e execução do ato da fala, incluindo a fonação, possui três áreas principais da
região cortical diretamente responsáveis pela vocalização: giro pré-central (área 4 de
Broadmann) e pós-central, área anterior (ou de Broca, área 44 de Broadmann) e a área
motora suplementar, localizada na superfície medial do hemisfério esquerdo.
A inervação motora da laringe inicia-se no giro pré-central. São quatro divisões principais do
sistema motor denominadas como: as vias finais comuns, as vias de ativação direta, as vias
de ativação indireta e os circuitos de controle.
As vias finais comuns, neurônio motor inferior, são o mecanismo periférico pelo qual a
atividade motora é mediada, ou seja, é a finalização da cadeia dos eventos neurais. Sua
função é estimular a contração e os movimentos do órgão em questão através dos nervos
cranianos e espinais. As vias finais comuns do sistema motor para a voz são formadas
pelos nervos laríngeos. Alterações nessas vias produzem fraqueza muscular, paralisia e
consequente atrofia muscular.
As vias de ativação direta são também chamadas de vias do sistema voluntário, tratos
piramidais, vias piramidais ou neurônio motor superior, e constituem-se nas vias motoras
diretas do córtex, com função excitatória. Essas vias influenciam os movimentos
conscientemente controlados, distintos e rápidos, e suas principais estruturas são os tratos
corticobulbar e corticoespinal. Sua principal ação é sobre as vias finais comuns, ou seja, no
neurônio motor inferio. O trato corticobulbar influencia as atividades dos nervos cranianos,
enquanto o trato corticoespinal influencia a atividade dos nervos espinais. Os componentes
corticais do sistema de ativação direta incluem o córtex motor primário (área 4 de
Broadmann, ou giro pré-central, no lobo frontal), o córtex pré-motor (área anterior ao córtex
primário, no lobo frontal) e a área motora suplementar (uma região particular da área
pré-motora); além disso, algumas fibras do neurónio motor superior também se originam no
lobo temporal, em uma área chamada de área motora secundária.
O neurônio motor superior inerva o neurônio motor inferior dos dois lados do corpo, pois,
tem origem nos dois hemisférios. Lesões no neurônio motor superior causam perda ou
redução de movimentos voluntários, porém não tão ruim quanto uma lesão no inferior.
As vias de ativação indireta também são conhecidas por via ou trato extrapiramidal, ou
sistema motor indireto, isso porque ela possui várias sinapses entre sua origem no córtex e
a ativação das vias finais comuns. Elas têm origem no córtex cerebral, mas sua maior parte
situa-se na área motora do lobo frontal, incluindo a área pré-motora, o giro pré-central e o
giro pós-central. O giro pós-central processa vários tipos de inputs sensoriais, como, por
exemplo, a informação da contração e movimentação dos músculos da laringe, através de
uma via direta entre o córtex e o sistema sensorial laríngeo. A principal função da via
extrapiramidal é agir como mecanismo modulador das vias motoras finais, mas também
está associada indiretamente aos movimentos voluntários, ao equilíbrio e à postura. As
principais estruturas das vias de ativação indireta são os tratos corticorrubral,
cortícorreticular, rubroespinal, reticuloespinal, vestibuloespinal e outros tratos para os
nervos cranianos. Lesões nesse sistema manifestam-se de diversas formas, mas
geralmente afetam o tônus muscular e os reflexos.
Os circuitos de controle são os circuitos de integração e coordenação das informações
sensoriais e das vias de ativação direta e indireta. Há dois principais circuitos de controle
motor: os circuitos de controle dos gânglios da base, intimamente relacionados com o
sistema extrapiramidal. e os circuitos de controle do cerebelo.
As funções dos gânglios da base são importantes no controle da postura e do tonus
muscular sobre o qual os movimentos voluntários são superpostos, regulando a amplitude,
a velocidade e, provavelmente, o disparo dos movimentos. Os principais efeitos das lesões
nos gânglios da base podem aparecer de dois modos: redução de mobilidade, ou
hipocinesia (como na doença de Parkinson); e movimentos involuntários ou hipercinesia,
como na distonia focal laríngea e coréia.
O cerebelo está profundamente relacionado ao controle do movimento, principalmente no
que diz respeito ao planejamento de padrões de movimento, ou seja, à sintonia da
coordenação dos movimentos rápidos, como no ritmo da fala. O cerebelo é ainda capaz de
introduzir modificações corretivas para melhorar a coordenação dos movimentos dos
músculos agonistas e antagonistas, produzindo, no caso da fala, uma emissão bem
coordenada. Lesões no cerebelo provocam marcha atáxica, nistagmo, hipotonia, tremor de
movimentos e incoordenação ipsilateral ao lado da lesão.
Assim, a partir do cérebro, a informação desce através das vias motoras voluntárias e
involuntárias; e quando determinados pontos nas áreas corticais são estimulados, em
qualquer um dos hemisférios, ocorre a vocalização.
Estruturas do sistema límbico estão envolvidas em comportamentos afetivos e são capazes
de estimular a vocalização específica que acompanha as emoções. O tálamo está envolvido
na manutenção da consciência, alerta e atenção e também integra a emoção a um ato
motor complexo, possuindo a capacidade de interferência da emoção na voz e na fala.
Uma outra estrutura relacionada à vocalização é a substância cinzenta periaquedutal
(SCPA). Ela desempenha um papel relevante na coordenação entre a musculatura
respiratória e a laríngea na vocalização, ativando a musculatura adutora.
É importante ressaltar que, além das conexões das vias piramidais e extrapiramidal, um
refinamento adicional da atividade motora é realizado pelo sistema nervoso autônomo. O
sistema nervoso simpático prepara o organismo para suportar situações de estresse através
do aumento da pressão sanguínea, da dilatação das pupilas e do aumento do fluxo
respiratório, entre outras reações. Já o parassimpático produz efeitos opostos aos do
sistema simpático, apresentando um relaxamento global, com diminuição da pressão
sanguínea e do fluxo respiratório, gerando assim sensação de bem-estar. A relação desses
dois sistemas com a voz é indireta, influenciando principalmente a qualidade vocal.
Mecanismo neurológico periférico:
Há doze pares de nervos cranianos que recebem seus nomes de acordo com sua função,
estrutura que inerva ou localização, sendo numerados de acordo com a localização de sua
conexão no tronco cerebral e são 12; eles são: olfatório (I), óptico (II), oculomotor (III),
troclear (IV), trigêmeo (V), abducente (VI), facial (VII), vestibulococlear (VIII), glossofaríngeo
(IX), vago (X), acessório (XI), hipoglosso (XII). Tais nervos são motores, sensitivos ou
mistos, sendo que a maior parte deles está envolvida no controle da voz e da fala.
Os nervos cranianos associados à produção da voz e da fala são: trigêmeo (misto), facial
(misto), vestibulococlear (sensitivo), glossofaríngeo (misto), vago (misto), acessório (motor),
e hipoglosso (motor).
O V par, o trigêmeo, é um nervo misto, o maior de todos os nervos cranianos, cuja porção
sensitiva inerva as estruturas superficiais e profundas da face, boca e mandíbula; seu
componente motor principal responde pela mastigação e pelo palato mole, inervando
também o músculo milo-hióideo e o ventre anterior do digástrico. Relacionado à voz, uma
lesão dele pode causar problema na ressonância e na articulação.
O Vll par, o facial, é um nervo misto, que supre principalmente a musculatura da expressão
facial. Uma característica deste nervo é a comunicação com outros pares cranianos,
podendo comprometer a articulação e a ressonância.
O Vlll par, o vestibulococlear, é um nervo sensitivo, formado por duas partes distintas,
conhecidas como nervo coclear e nervo vestibular com um importante papel sensitivo na
monitorização da fala. Apresentar dificuldade com o retorno auditivo necessário para a
produção vocal sem esforço e para transmitir uma mensagem.
O IX par, o glossofaríngeo, é um nervo misto, responsável pelas sensações da região
posterior da cavidade oral e da faringe, e também pelo suprimento motor de alguns
músculos da faringe e do véu palatino. Pode prejudicar a ressonância.
O X par, o vago, é um nervo misto que desempenha funções sensitivas e motoras em todo
o trato faringolaríngeo esofágico, tendo estreita relação com o nervo glossofaríngeo,
principalmente na formação do plexo faríngeo. Sua lesão pode incluir paralisia do véu, com
desvio da úvula contralateralmente, disfagia e disfonia, entre outros.
O vago transmite sensações das superfícies mucosas da laringofaringe, laringe, traquéia e
brônquios, esôfago e estômago. Também inerva toda a musculatura intrínseca da laringe.
O vago possui inúmeros ramos; três destes ramos são especialmente relevantes para a
produção da voz, pois eles inervam os músculos do véu palatino, faringe e laringe. O ramo
faríngeo fornece inervação motora para os músculos velares (com exceção do tensor do
véu palatino) e os músculos constritores da faringe.
O nervo superior laríngeo é um ramo que se divide em ramos laríngeos externo e interno. O
ramo externo do nervo laríngeo superior fornece inervação motora dos músculos da
laringofaringe e para um músculo da laringe intrínseco, o cricotireóideo. O ramo interno do
nervo laríngeo superior carrega informação sensorial da laringe, acima das pregas vocais, e
da base da língua e epiglote.
O nervo laríngeo recorrente (NLR) é o ramo do nervo craniano principal envolvido na voz.
O NLR transmite sensações da laringe abaixo das pregas vocais, assim como do esôfago
superior, é o ramo que inerva toda a musculatura laríngea intrínseca, com exceção do
cricotireóideo.
O XI par, o acessório, é um nervo motor, que supre os músculos trapézio e o
esternocleidomastóideo. Sua lesão resulta em paralisia do músculo esternocleidomastóideo,
dificultando a mobilidade do pescoço e produzindo fraqueza geral do pescoço, além de
alterações vocais.
O Xll par, o hipoglosso, é um nervo motor, responsável pelo suprimento dos músculos
extrínsecos e intrínsecos da língua, distribuindo-se ainda para alguns músculos do pescoço,
como o esterno-hióideo, estenotireóideo, tíreo-hióideo, estiloglosso, hipoglosso,
genioglosso, genio-hióideo, milo-hióideo e o ventre anterior do omo-hióideo. Sua lesão
resulta em paralisia da língua e fasciculação muscular.
2- Estudar a disfonia neurológica (disartrofonia)- causas e acometimento,
manifestações clínicas;
As disfonias neurológicas são distúrbios vocais que acompanham lesões ou alterações no
sistema nervoso. Elas foram chamadas de disartrofonia, um termo clínico, por causa das
disartrias, que são alterações de fala causadas por alterações ou lesões no sistema central
ou periférico, porém, ela pode causar também alterações na respiração, fonação,
articulação, ressonância e prosódia, o que pode comprometer, também, a qualidade da
produção vocal. Dessa forma, a disartrofonia são alterações com desvios na fonação e na
articulação da fala.
A causa das disfonias neurológicas é multifatorial e pode envolver qualquer lesão ou
alteração nos componentes periféricos ou centrais do sistema nervoso, que participam da
produção da voz e da fala. As causas mais comuns são traumatismos, acidentes vasculares
encefálicos, tumores, doenças degenerativas, distrofias musculares, mecanismos
autoimunes, infecções virais, neurotoxinas e fatores ambientais.
As disartrias são classificadas em: flácida, espástica, hipocinética, hipercinética, atáxica e
disartrias mistas.
As disfonias flácidas têm sua localização no neurônio motor inferior e produzem fraqueza
muscular, ela inclui lesões no tronco, núcleos cranianos, ou no trajeto periférico do nervo.
Quadros mais comuns: muscular - miopatias e distrofias musculares, nervo periférico e
nervo vago - trauma, tumor, viral, idiopático, vascular, e núcleos do tronco - derrame, tumor,
trauma, malformação.
As disfonias espásticas têm localização bilateral, no neurônio motor superior, produzindo
rigidez, movimentos com tensão limitada, tônus muscular maior que o normal e reflexos
hiperativos, as lesões podem ocorrer nos sistemas piramidal ou extrapiramidal. Quadros
mais comuns: paralisia pseudobulbar.
As disfonias hipocinéticas têm localização nos gânglios da base, sistema extrapiramidal, e
produzem rigidez e extensão reduzida de movimentos, dificuldades em iniciar os
movimentos e tremor de repouso. Quadros mais comuns: doença de Parkinson.
As disfonias hipercinéticas podem apresentar alterações em qualquer lugar do sistema
extrapiramidal, do córtex aos gânglios da base, e produzem movimentos involuntários,
acelerados e descontrolados, podendo haver mioclonia. Quadros mais comuns: coréia,
mioclônus e distonias.
As disfonias atáxicas são raras e têm localização no cerebelo, produzindo incoordenação,
com dificuldade na regulagem da força, velocidade, extensão, timing e direção dos
movimentos. Quadros mais comuns: degeneração, hemorragias e tumores.
As disfonias mistas apresentam localização difusa no sistema nervoso central com
comprometimento em mais de um lugar, possuem manifestação mista, flácida e espástica,
podendo predominar uma delas. Quadros mais comuns: esclerose lateral amiotrófica,
esclerose múltipla, shy-drager.
- Alterações auditivo-acústicas consistentes e previsíveis: flácida, espástica, mistas e
hipocinética.
Disfonia flácida:
Produzem fraqueza muscular e são dois tipos, envolvendo o nervo vago ou a junção
mioneural. O dano neural é geralmente isolado de um grupo de músculos. As principais
características são fraqueza muscular, hipotonia e reflexos diminuídos, podendo-se
observar no exame atrofia, fasciculações e fibrilações.
A lesão no nervo vago, X: em qualquer lugar do seu trajeto, causa paralisia ou paresia dos
músculos laríngeos. O comprometimento da fonação depende de como a prega vocal foi
paralisada, mas, em geral, a qualidade vocal é rouco-soprosa, com soprosidade e
incoordenação e a queixa é de fadiga vocal e constante recarga respiratória.
Alteração na junção mioneural, miastenia gravis: O comprometimento da junção mioneural
pode ocorrer de diversas formas como na miastenia gravis adquirida, uma doença
autoimune que é uma alteração neuromuscular caracterizada por fraqueza e fatigabilidade
anormal após atividade muscular dos músculos estriados e por melhora após repouso. Ela
pode ser adquirida, neonatal transitória, ou desencadeada por uso de medicamentos. A
miastenia pode ser sistêmica ou localizada, com alteração ocular ou comprometimento da
musculatura bulbar, dificultando a mastigação, deglutição e fala. Quando restrita à laringe e
ao palato mole os sinais são apenas vocais.
É uma doença rara. As características vocais são: voz fraca, rouca, soprosa, com tremor
rápido e hipernasalidade, extensão prejudicada, tempo máximo de fonação diminuído,
frequência fundamental aumentada e intensidade reduzida. Pode apresentar uma lentidão
na abdução das pregas vocais e redução dos movimentos com a fonação, pregas vocais
arqueadas e insuficiência velar (causa da hipernasalidade).
Alterações musculares: As distrofias musculares ou miopatias, são genéticas e
degenerativas. Pode ocasionar uma voz fraca, soprosa, hipernasal, com sons imprecisos.
Disfonia espástica por disartria pseudobulbar:
A disartria espástica ocorre por hiperadução das pregas vocais e vestibulares, devido à falta
de inibição do mecanismo de excitação dos impulsos nervosos do nervo vago. As lesões
ocorrem nas vias de ativação direta, um mecanismo facilitador, ou indireta, inibidor,
bilateralmente, voltadas para um aspecto da fala, mas podendo envolver respiração,
fonação, ressonância e articulação. O desbloqueio da inibição dos impulsos nervosos
excitatórios ao núcleo vago provocam hiperadução laríngea.
A alteração vocal acompanha sinais corporais, movimentos forçados, lentos e com tônus
muscular excessivo. As causa são lesões nas vias piramidais, ou extrapiramidais, doenças
degenerativas ou vasculares, tumores, infecções, doenças metabólicas, tóxicas,
traumáticas, paralisia cerebral.
A voz fica comprimida, tensa-estrangulada, com esforço, com estridor inalatório, nasalidade,
além de queixas de deglutição, excesso articulatório e alterações na prosódia. O tratamento
é com próteses de elevadores palatais para melhorar a inteligibilidade da fala, uso de
técnicas de massagem supralaríngea e vibradores elétricos, exercícios articulatórios e
técnicas de relaxamento.
Disfonia mista:
Apresenta o aspecto de flácida e espástica, podendo predominar um dos dois. A doença
mais comum é a esclerose lateral amiotrófica (ELA), uma alteração degenerativa
progressiva que atinge os tratos corticobulbares bilateralmente e os núcleos dos neurônios
motores inferiores. A causa pode ser por excitotoxicidade do glutamato, ou por traumatismo,
fatores ambientais, ou déficit genético de enzimas neuronais.
Se a alteração principal for por espasticidade, encontra-se hipercontração glótica e
supraglótica, se o predomínio for as alterações do neurônio inferior, encontra-se
incompetência glótica, com flacidez na musculatura laríngea. Podendo apresentar
hiperconstrição do vestíbulo ou fechamento incompleto das pregas vocais, fenda glótica.
A qualidade vocal é áspera, tensa-estrangulada, podendo apresentar rouquidão, rouquidão
molhada, inspiração audível, frequência grave, intensidade reduzida, tremor rápido.
Disfonia hipocinética por lesões nos gânglios de base:
Apresentam alterações no circuito de controle dos gânglios da base e suas conexões
corticais. As funções desse circuito são regular o tônus muscular, os movimentos e os
ajustes posturais, além de ajudar no aprendizado de novos movimentos. Lesões nesse
circuito inibem os impulsos nervosos ao neurônio motor inferior, causando rigidez e redução
na velocidade de movimentos.
A principal disartria hipocinética é a doença de Parkinson, que é uma alteração neurológica
idiopática lentamente progressiva por deficiência de dopamina (neurotransmissor que leva
as informações do cérebro ao corpo) e possui causa idiopática. Usa-se esse termo para o
parkinsonismo de causa desconhecida. O parkinsonismo pode ter causas idiopáticas (80%
dos casos, doença de parkinson), familiar, fatores genéticos e ambientais; encefalite viral,
alterações tóxico-metabólicas, traumatismos cranianos e hidrocefalia; as síndromes de
parkinson Plus são transtornos que envolvem uma alteração neurológica adicional ao
parkinsonismo (shy-drager - doença progressiva do sistema nervoso autônomo e
parkinsonismo; paralisia supranuclear progressiva - doença do tronco cerebral com
parkinsonismo progressivo).
As principais características são: tremor de repouso, rigidez, bradicinesia (redução da
velocidade) e anormalidades posturais. As alterações de voz e fala são comuns e podem
levar o indivíduo ao isolamento social, a disfagia também é outro sinal característico.
Possui qualidade vocal com intensidade reduzida, rouca, soprosa, pouco tensa,
instabilidade fonatória, velocidade irregular, articulação reduzida e imprecisa, repetição de
sons e segmentos da fala. Os primeiros sinais de disfagia são engasgos eventuais, tosse
durante ou logo após a refeição e dificuldade para mastigar.
Podem apresentar movimentos reduzidos de prega vocal, mucosa com movimentos amplos,
fenda fusiforme, tremor de aritenóides, constrição ântero-posterior e mediana, redução do
tempo de elevação laríngea durante a deglutição.

- Alterações auditivo-acústicas variáveis, flutuantes e imprevisíveis: hipercinética e

atáxica.
Disfonia atáxica por lesão cerebelar:
São causadas por lesões no circuito cerebelar, manifestando-se principalmente por
alteração na articulação e prosódia. Lesões no cerebelo produzem dissinergia (dificuldade
em executar movimentos no tempo e sequência corretos, com precisão), dismetria (não
consegue calcular a extensão do movimento) e tremor (incoordenação dos movimentos
voluntários).
Podem ser causadas por doenças hereditárias degenerativas, infartos, inflamação,
neoplasia, tóxicas, metabólicas, traumáticas e vasculares.
A pessoa apresenta descontrole da emissão, explosões de intensidade, descontrole na
frequência fundamental e instabilidade na velocidade da fala, o tremor vocal pode ocorrer
nos músculos da laringe e respiratórios, mas não é muito comum.
Disfonia hipercinética por coréia: lesões nos gânglios da base:
São transtornos motores por alteração nos circuitos dos gânglios da base. A doença coréia
caracteriza-se por não possuir o controle dos movimentos, que são irregulares, podendo
ocorrer em qualquer parte do corpo, incluindo extremidades, tronco e face.
Ela é causada por uma herança autossômica dominante com o braço curto do cromossomo
4. Na produção vocal podem ser observados movimentos involuntários, inspiração e
expiração forçadas, bloqueios adutores e abdutores, soprosidade, voz tensa-estrangulada,
esforço fonatório e variações de intensidade e frequência, com hipernasalidade. As mesmas
alterações ocorrem na articulação, que é distorcida, irregular e lenta. Ocorrem também
problemas na mastigação e deglutição.
Disfonia hipercinética distônica: lesões nos gânglios da base:
É uma contração muscular involuntária, sustentada, provocando torção, posturas anormais
e movimentos repetitivos. Quando atinge especificamente a fonação ela é conhecida como
espasmódica.
É causada por lesões nos gânglios da base ou nas estruturas associadas; falta de
supressão nos reflexos laríngeos durante a vocalização.
Na disfonia espasmódica na variante adutora observa-se uma voz tensa, esforço fonatório e
espasmos, podendo haver rouquidão, aspereza e tremor, segmentos sussurrados e
emissão em som basal, além de estarem associados à compensações fonatórias. Na
variante abdutora observa-se soprosidade, com dificuldade para iniciar e manter a
sonorização, dificuldade de realizar uma adução glótica suficiente.
- Transtornos vocais neurológicos flutuantes rítmicos:
Tremor vocal essencial:
É um tremor misto, cinético e postural, com melhora no repouso. Tem causa idiopática. A
fala é trêmula, com sintoma mais aparente na vogal sustentada, com flutuação de
frequência e piora sob pressão e estresse.
Mioclônus palatofaringolaríngeo:
É uma forma rara de mioclonia, onde se observa uma movimentação lenta, rítmica ou
semi-rítmica, no repouso e durante a fonação. Tem causa vascular, lesões no trato
segmental central, no núcleo denteado e nas conexões do núcleo rubro. A voz é de
qualidade instável, com flutuações lentas e rítmicas, podendo haver bloqueios de
sonoridade.
- Transtornos vocais neurológicos paroxísticos - ocorrem em episódios:
Síndrome de Gilles de la Tourette:
Consiste em múltiplos tiques e vocalizações involuntárias. A causa é idiopática, pode ser
herança autossômica dominante, com lesão nos gânglios da base. A produção vocal é
caracterizada por emissões fonatórias e verbais descontroladas, com pigarro, grunhidos,
latidos, estalos, cliques bucais, além de palavrões e palavras com conteúdo sexual.
Esclerose múltipla:
É uma doença inflamatória de caráter autoimune com comprometimento da mielina na
substância branca do cérebro, tronco e medula. É determinada por fatores ambientais e
uma população geneticamente suscetível. A produção vocal é de fraca intensidade,
emissão silabada, escandida, áspera, soprosa e hipernasal, velocidade lenta e articulação
imprecisa.
- Transtornos vocais por perda de controle volitivo:
Disfonia ou afonia apráxica: apraxia de fala:
A apraxia fonatória e respiratória para a fala são o resultado de lesões na área de Broca.
Podem ser causadas por tumores, traumas cirúrgicos, doenças inflamatórias, distúrbio
vascular e tóxico-metálicas no hemisfério esquerdo. A produção vocal possui ausência de
movimentos articulatórios ou vocalizações, articulação sussurrada, movimentos
articulatórios sem acompanhamento do fluxo expiratório.
Mutismo acinético:
É a ausência de linguagem oral em um paciente que não há perda de linguagem nem de
um déficit motor que impeça a articulação. O paciente pode ficar totalmente mudo, sem
responder questão ou comentário e sem movimentos voluntários, como se fosse uma falta
de iniciativa.
Pode ser causado por demência, alzheimer, hidrocefalia, lesões no lobo frontal, síndrome
pré-frontal, síndrome da artéria cerebral anterior, traumatismos de tronco, após-convulsões
na infância, doenças metabólicas, AVC, quadros avançados de parkinsonismo, tumores.
Disprosódia ou dialeto pseudo-estrangeiro:
É uma alteração em que o indivíduo apresenta desvios na articulação dos sons, na
acentuação das palavras e na inflexão do discurso de forma que o ouvinte acredita que o
falante possui um sotaque de outra língua. Pode ser causado por avc, traumatismos
cranianos, pós-cirurgias cerebrais ou pós-anestesia, lesões de arma de fogo, lesões na área
de broca.

3- Compreender avaliação fonoaudiológica para os casos de disartrofonias (frisar os

tópicos que possibilitam o raciocínio clínico)
A avaliação de um paciente com alteração vocal neurológica é essencialmente auditiva,
podendo ser complementada por análise acústica e métodos fisiológicos de avaliação vocal
e laríngea. As principais dimensões de análise podem ser agrupadas em: qualidade vocal
(função fonatória e de ressonância), frequência, intensidade, respiração, prosódia,
articulação, velocidade de fala e outras características sobre a inteligibilidade da fala e
aspectos bizarros.
Uma das principais estratégias de avaliação na suspeita de alterações vocais neurológicas
é a observação cuidadosa da qualidade da emissão durante o teste de tempo máximo de
fonação, analisando variações na estabilidade fonatória, as características de manutenção
de frequência e intensidade, quebras de sonoridade e movimentos das estruturas do
aparelho fonador durante a emissão, como também a observação da articulação dos sons.
Deve-se identificar se a frequência está adequada ao sexo e à idade, se ocorrem saltos de
frequência ou se não se observa modulação de frequência, além da presença de tremor
vocal, bitonalidade; geralmente é observada uma redução na intensidade, mas pode haver
quedas progressivas, monointensidade ou uso de intensidade alternada.
Os principais tipos de voz que caracterizam os pacientes neurológicos são a voz áspera e a
voz rouca. Às vezes, observa-se a rouquidão molhada, que ocorre quando há uma estase
salivar nas pregas vocais ou nos seios piriformes, podendo levar a aspiração. Também
observa-se soprosidade constante ou ocasional, emissão comprimida, tensa-estrangulada,
falhas na produção vocal e presença de tremor rápido. Pode apresentar ressonância
hipernasal ou redução da pressão intraoral na produção das consoantes.
O desvio vocal pode prejudicar a inteligibilidade da fala. A respiração pode apresentar
inspiração e expiração forçadas, fora da hora adequada durante a emissão da fala, com
inspiração sonora, presença de estridor ou ruídos ao final da expiração.
A avaliação da prosódia envolve a combinação da respiração, voz e articulação; uma série
de considerações sobre ritmo, pausas e silêncios inapropriados.
Os teste de diadococinesia são realizados por meio de movimentos rápidos e alternados
(“pa pa pa”, “ta ta ta”, “ca ca ca”) ou sequenciais (“pa ta ca, pa ta ca, pa ta ca”), envolve a
habilidade de mover os articuladores dos sons da fala, avaliando sua articulação.

4- Descrever as formas de reabilitação vocal em caso de disartrofonia;

A atuação fonoaudiológica é focada em mudança na configuração observada nas disfonias
neurológicas, a fim de que sejam produzidas mudanças na voz e não na produção
articulatória, como era feito tradicionalmente.
Assim, como objetivos e técnicas de reabilitação nas alterações neurológicas que envolvem
hipoadução devemos aumentar a intensidade, melhorar a adução e o suporte respiratório, o
que pode ser feito com técnicas de esforço (empuxo), ataques vocais bruscos, manipulação
digital da laringe e trabalho com escalas musicais.
Já nos quadros de hiperadução, temos que redu\ir a qualidade tensa, relaxando a laringe e
a musculatura respiratória, o que pode ser feito por meio de técnicas de massagem na
cintura escapular ou manipulação laríngea, técnica mastigatória, sons nasais, técnica do
bocejo e suspiro e voz salmodiada.
Nos casos de instabilidade fonatória, o objetivo principal é promover a estabilidade e limpar
a fonação, a partir da maximização da coordenação respiratória e laríngea, com trabalho de
tempo máximo de fonação e sons fricativos prolongados.
Para respiração: Adequar o tipo respiratório; adequar a coordenação
pneumofonoarticulatória; aumentar a capacidade ventilatória, quando possível; aumentar a
pressão subglótica; favorecer a tensão glótica; adequar a projeção vocal.
Para os órgãos fonoarticulatórios: Adequar a força muscular e a extensão dos movimentos,
quando possível; aumentar a sensibilidade intraoral; coordenar os movimentos.
Para articulação: Adequar a produção dos sons da fala, em situação dirigida e espontânea;
aumentar a inteligibilidade, de modo a haver eficiência, ao menos no âmbito familiar.
Para qualidade vocal: Adequar a qualidade vocal; estabilizar a produção fonatória; reduzir o
esforço à fonação; adequar a loudness e o pitch; equilibrar o uso das caixas de
ressonância.
Para prosódia: Aumentar o campo dinâmico; adequar a entonação em frases; adequar o
ritmo de fala; estabilizar pitch e loudness; promover a variação da frequência fundamental.

5- Definir o método Lee Silverman, aplicabilidade e impacto na prática baseada em

evidência científica.
O tratamento de pacientes neurológicos pelo método Lee Silverman tem o objetivo de ser
utilizado na reabilitação de pacientes com distúrbios motores da fala.
O método baseia-se no fato de que, durante a fonação, não ocorre a coaptação glótica
completa em pacientes parkinsonianos, sendo o objetivo da terapia estimular o fechamento
glótico, o que gera um aumento na intensidade. Assim, o tratamento focaliza
exclusivamente na voz, mesmo com comprometimento na articulação e velocidade da fala,
pois o aumento na intensidade vocal proporciona automaticamente uma melhora no padrão
articulatório.
Os pacientes são treinados a aumentar o esforço fonatório por meio de fala em forte
intensidade. O programa de terapia possui 4 elementos:
- 1. foco exclusivo na fonação
- 2. terapia intensiva com 4 sessões semanais durante um mês
- 3. programa simples, aplicação em um curto espaço de tempo, esforço mental
mínimo e mudança vocal rápida e duradoura
- 4. recalibração do paciente, ele aprende que está emitindo em intensidade normal
quando, na verdade, está em uma intensidade elevada.
O fechamento glótico é estimulado por meio da técnica de controle de ataque vocal, através
do prolongamento da vogal “a”, com o apoio de mãos em gancho, associado à variação de
frequência. Aos poucos, a terapia evolui para tarefas mais difíceis, como a emissão de
palavras isoladas e frases funcionais de forte intensidade e rica em variação melódica.
A alta ocorre quando o paciente mantém a intensidade adequada por 90% do tempo da fala
espontânea.
É recomendado a realização de exames laríngeos pré e pós-terapia. A melhoria da
qualidade vocal perdura por cerca de 6 a 12 meses. A aplicação do método precisa ser por
um fonoaudiólogo habilitado e certificado no método Lee Silverman (LSVT).