16/12/2016 Embriologia básica

C A P Í T U L O 11

Sistema Respiratório
Desenvolvimento da Laringe
Desenvolvimento da Traqueia
Desenvolvimento dos Brônquios e dos Pulmões
Maturação dos Pulmões
Questões de Orientação Clínica

O s órgãos respiratórios inferiores (laringe, traqueia, brônquios e pulmões) começam a se formar durante a
quarta semana de desenvolvimento. O sistema respiratório é iniciado como um crescimento mediano – o sulco
laringotraqueal – que aparece no assoalho da extremidade caudal da faringe primitiva (Fig. 11-1A e B). O
primórdio da árvore traqueobrônquica se desenvolve caudalmente ao quarto par das bolsas faríngeas. O
revestimento endodérmico do sulco laringotraqueal dá origem ao epitélio pulmonar e glândulas da laringe, da
traqueia e dos brônquios. O tecido conjuntivo, a cartilagem e a musculatura lisa dessas estruturas se desenvolvem a
partir do mesoderma esplâncnico em torno do intestino anterior (Fig. 11-4A). As vias de sinalização BMP, Wnt e FGF
controlam o precoce padrão de expressão de Sox2 e Nkx2.1 no intestino anterior para a diferenciação da traqueia a partir do
esôfago. Nas áreas ventrais, Nkx2.1 é ativado, enquanto Sox2 é suprimido.

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FIGURA 11-1 A, Corte sagital da metade cranial de um embrião de 4 semanas. B, Seção horizontal do
embrião, que ilustra o assoalho da faringe primitiva e a localização do sulco laringotraqueal.

No final da quarta semana, o sulco laringotraqueal evagina-se (projeta) para formar o divertículo
laringotraqueal (broto pulmonar) saculiforme, que está localizado na porção ventral da região caudal do intestino
anterior (Figs. 11-1A e 11-2A).

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FIGURA 11-2 Estágios sucessivos no desenvolvimento do septo traqueosofágico durante a quarta e

quinta semanas de desenvolvimento. A a C, Vistas laterais da parte caudal da faringe primitiva,
mostrando o divertículo laringotraqueal e a divisão do intestino anterior para a formação do esôfago e
do tubo laringotraqueal. D a F, Seções transversais, ilustrando a formação do septo traqueosofágico e
como ele separa o intestino anterior para formar o tubo laringotraqueal e o esôfago. As setas
representam alterações celulares decorrentes do crescimento.

Conforme o divertículo se alonga, sua extremidade distal se amplia para formar o broto respiratório de forma
globular (Fig. 11-2B). O divertículo laringotraqueal logo se separa da faringe primitiva, mas esta mantém a
comunicação com ele através do orifício laríngeo primitivo (Fig. 11-2A e C). Conforme o divertículo se alonga, este
é circundado pelo mesoderma esplâncnico (Fig. 11-2B). As pregas traqueoesofágicas longitudinais se desenvolvem
no divertículo laringotraqueal, aproximand-se umas das outras, e se fusionam para formar uma partição – o septo
traqueoesofágico (Fig. 11-2D e E).
Este septo divide a parte cranial do intestino anterior em uma porção ventral, o tubo laringotraqueal (primórdio
da laringe, traqueia, brônquios e pulmões) e uma porção dorsal (primórdio da orofaringe e do esôfago) (Fig. 11-2F).
A abertura do tubo laringotraqueal na faringe torna-se o orifício laríngeo primitivo (Figs. 11-2F e 11-3C).

FIGURA 11-3 Estágios sucessivos do desenvolvimento da laringe. A, 4 semanas. B, 5 semanas. C, 6

semanas. D, 10 semanas. O epitélio que reveste a laringe é de origem endodérmica. As cartilagens e
os músculos da laringe surgem do mesênquima nos quarto e sexto pares de arcos faríngeos. Observe
as mudanças da abertura da laringe na forma de fenda para o formato de T conforme ocorre a
proliferação do mesênquima que circunda a laringe em desenvolvimento.

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Desenvolvimento da laringe
O revestimento epitelial da laringe se desenvolve a partir do endoderma da extremidade cefálica do tubo
laringotraqueal; as cartilagens da laringe, a partir de populações de células nos quarto e sexto pares dos arcos
faríngeos (Cap. 10). As cartilagens laríngeas se desenvolvem a partir do mesênquima, que é derivado de células da
crista neural. O mesênquima na extremidade cranial do tubo laringotraqueal prolifera rapidamente, produzindo o
par de saliências aritenoides (Fig. 11-3B). Tais saliências crescem em direção à língua, convertendo a glote
primitiva em um orifício laríngeo em formato de T (Fig. 11-3C e D). O epitélio laríngeo prolifera rapidamente,
resultando na oclusão temporária do lúmen da laringe. A recanalização da laringe ocorre até a 10ª semana. Os
ventrículos laríngeos formam-se durante esse processo de recanalização. Esses recessos são ligados por pregas da
membrana da mucosa que se desenvolmem nas pregas vocais (cordas) e nas pregas vestibulares.
A epiglote se desenvolve a partir da parte caudal da eminência hipofaríngea, uma proeminência produzida pela
proliferação do mesênquima nas extremidades ventrais do terceiro e quarto arcos da faringe (Cap. 10, Fig. 10-21, e
Fig. 11-3B a D). A parte rostral dessa eminência forma o terço posterior ou parte faríngea da língua (Cap. 10,
Fig. 10-21). Os músculos da laringe se desenvolvem a partir de mioblastos no quarto e sexto pares dos arcos
faríngeos e, portanto, são inervados pelos ramos laríngeos do nervo vago (NC X) que suprem esses arcos
(Tabela 10-1). O crescimento da laringe e epiglote é rápido durante os primeiros 3 anos após o nascimento, época
em que a epiglote já alcançou sua forma e posição adulta.

At r e s i a l a r í n g e a
A atresia laríngea (obstrução) é uma malformação congênita rara, que resulta na obstrução das vias aéreas
superiores do feto – síndrome congênita da obstrução das vias aéreas superiores. Distalmente à atresia ou
estenose (estreitamento), as vias aéreas se tornam dilatadas, os pulmões são hiperplásicos (causando
compressão do coração e grandes vasos), o diafragma é achatado ou invertido e há ocorrência de hidropsia
fetal (acúmulo de fluido em dois ou mais compartimentos) e/ou ascite (fluido abdominal). A ultrassonografia
pré-natal torna possível o diagnóstico dessas anomalias.

Desenvolvimento da traqueia
O revestimento endodérmico do tubo laringotraqueal distal à laringe se diferencia no epitélio e nas glândulas da
traqueia e do epitélio pulmonar. A cartilagem, o tecido conjuntivo e os músculos da traqueia são derivados do
mesoderma esplâncnico envolvendo o tubo laringotraqueal (Fig. 11-4).

FIGURA 11-4 Seções transversais do tubo laringotraqueal que ilustram etapas progressivas no
desenvolvimento da traqueia. A, 4 semanas. B, 10 semanas. C, 11 semanas (desenho da micrografia
em D). Observe que o endoderma do tubo dá origem ao epitélio e às glândulas da traqueia e que o
mesênquima em torno do tubo dá forma ao tecido conjuntivo, muscular e cartilagem (desenho da
micrografia mostrada em D). D, Fotomicrografia de uma seção transversal do desenvolvimento de
traqueia com 12 semanas. (De Moore KL, Persaud TVN, Shiota K: Color Atlas of Clinical Embryology, 2nd ed. Philadelphia, Saunders, 2000.)

Fístula traqueoesofágica
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Uma fístula traqueoesofágica (FTE) é uma passagem anormal entre a traqueia e o esôfago (Figs. 11-5 e 11-
6A). Este defeito de nascença ocorre a uma taxa em torno de 1 a cada 3.000 a 4.500 nascidos vivos, e afeta
predominantemente o sexo masculino. Na maioria dos casos, a fístula está associada à atresia esofágica. A FTE
resulta da divisão incompleta da parte cranial do intestino anterior nas partes respiratória e esofágica durante a
quarta semana. A fusão incompleta das pregas traqueoesofágicas resulta em um septo traqueoesofágico
defeituoso e na comunicação entre a traqueia e o esôfago.

FIGURA 11-5 As quatro principais variedades de fístula traqueoesofágica (FTE) são mostradas em
ordem de frequência. Possíveis direções do fluxo do conteúdo são indicadas por setas. A, A atresia
esofágica está associada à FTE em mais de 85% dos casos. B, A Fístula entre a traqueia e o
esôfago; este tipo de defeito de nascença representa em torno de 4% dos casos. C, Atresia do
esôfago proximal terminando em uma fístula traqueoesofágica com o esôfago distal tendo uma
bolsa cega. O ar não pode entrar no esôfago distal e no estômago. D, Atresia do segmento proximal
do esôfago com fístulas entre a traqueia e ambos os segmentos proximal e distal do esôfago. O ar
pode entrar no esôfago distal e estômago. Todos os recém-nascidos com FTE têm distúrbios de
motilidade esofágica, e a maioria tem refluxo (regurgitação do conteúdo do estômago).

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FIGURA 11-6 A, Fístula traqueoesofágica em um feto de 17 semanas. O segmento superior do

esôfago termina em fundo cego (seta). (A, De Kalousek DK, Fitch N, Paradice BA: Pathology of the
Human Embryo and Previable Fetus. New York, Springer Verlag, 1990.) B, Radiografia de uma
criança com atresia de esôfago. O ar no trato gastrointestinal distal indica a presença de uma fístula
traqueoesofágica (seta, saco em fundo cego do esôfago proximal).

A FTE é a anomalia mais comum do trato respiratório inferior. Quatro principais variedades da FTE podem se
desenvolver (Fig. 11-5). A anomalia habitual é um fundo cego da parte superior do esôfago (atresia esofágica) e
uma junção da parte inferior da traqueia perto de sua bifurcação (Figs. 11-5A e 11-6B). As crianças com esse
tipo de FTE e atresia esofágica apresentam tosse e se asfixiam ao engolir em virtude do acúmulo excessivo de
líquido na boca e no trato respiratório superior. Quando o recém-nascido tenta engolir o leite, este rapidamente
preenche a bolsa esofágica e é regurgitado. O conteúdo gástrico também pode refluir do estômago para a
traqueia e pulmões através da fístula, o que pode resultar em pneumonia ou pneumonite (inflamação dos
pulmões). Outras variedades de FTE são mostradas na Figura 11-5B a D. O poli-hidrâmnio (Cap. 8) é
frequentemente associado à atresia esofágica. O líquido amniótico se acumula excessivamente, pois o fluido
não é capaz de passar para o estômago e intestinos para absorção e subsequente transferência através da
placenta para o sangue materno para eliminação.

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Estenose e atresia traqueal

O estreitamento (estenose) e a obstrução (atresia) da traqueia são malformações congênitas incomuns
normalmente associadas a uma das variedades da FTE. A estenose e a atresia provavelmente resultam da
divisão desigual do intestino anterior no esôfago e traqueia (Fig. 11-5). Em alguns casos, uma rede de tecido
obstrui o fluxo de ar (atresia traqueal incompleta).

Desenvolvimento dos brônquios e dos pulmões

O broto respiratório (broto pulmonar) se desenvolve na extremidade caudal do divertículo laringotraqueal
durante a quarta semana (Fig. 11-2B). O broto logo se divide em duas evaginações – brotos brônquicos primários
(Fig. 11-2C). Posteriormente, os brotos brônquicos secundários e terciários se formam e crescem lateralmente nos
canais pericardioperitoneais (Fig. 11-7A).

FIGURA 11-7 Esquemas do crescimento dos pulmões em desenvolvimento no mesoderma

esplâncnico adjacente às paredes mediais dos canais pericardioperitoneais (cavidades pleurais
primordiais). O desenvolvimento das camadas da pleura também é mostrado. A, 5 semanas. B, 6
semanas.

Juntamente com o mesoderma esplâncnico circundante, os brotos brônquicos se diferenciam nos brônquios e
suas ramificações nos pulmões (Fig. 11-7B). No início da quinta semana, a conexão de cada broto brônquico com a
traqueia se dilata para formar o primórdio dos brônquios principais (Fig. 11-8).

FIGURA 11-8 Estágios sucessivos no desenvolvimento dos brotos dos brônquicos, brônquiolos e dos
pulmões.

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O brônquio principal direito embrionário é ligeiramente maior que o esquerdo, e é orientado mais verticalmente.
Essa relação embrionária persiste em adultos; consequentemente, um corpo estranho é mais suscetível de entrar no
brônquio principal direito, e não no esquerdo.
O brônquio principal é subdividido em brônquios secundários, que formam os ramos lobar, segmentar e
intrassegmentar (Fig. 11-8). À direita, o brônquio secundário superior supre o lobo superior do pulmão, enquanto
o brônquio secundário inferior subdivide-se em dois brônquios – um se conecta ao lobo médio do pulmão direito e
o outro, ao lobo inferior. Do lado esquerdo, os dois brônquios secundários suprem os lobos superior e inferior do
pulmão. Cada brônquio secundário se ramifica progressivamente.
Os brônquios segmentares, 10 no pulmão direito e 8 ou 9 no pulmão esquerdo, começam a se formar pela sétima
semana. Enquanto isso ocorre, o mesênquima circundante também se divide. Cada brônquio segmentar, com sua
massa de mesênquima circundante, é o primórdio de um segmento broncopulmonar. Durante 24 semanas,
aproximadamente 17 gerações de ramos se formam e ocorre a formação dos brônquios respiratórios (Fig. 11-9 B).
Além disso, sete gerações das vias aéreas também se desenvolvem após o nascimento.

FIGURA 11-9 Diagrama de cortes histológicos mostrando estágios progressivos do desenvolvimento

pulmonar. A e B, estágios iniciais do desenvolvimento do pulmão. Em C e D, observe que a membrana
alveolocapilar é fina e que alguns capilares fazem saliências na parede dos sacos terminais.

Conforme os brônquios se desenvolvem, placas cartilaginosas são formadas a partir do mesênquima esplâncnico
circundante. A musculatura lisa e o tecido conjuntivo bronquial e o tecido conjuntivo e os capilares pulmonares são
também derivados desse mesênquima. À medida que os pulmões se desenvolvem, eles adquirem uma camada de
pleura visceral a partir do mesoderma esplâncnico (Fig. 11-7). Com a expansão, os pulmões e as cavidades pleurais
crescem caudalmente no mesênquima da parede do corpo e logo se posicionam perto do coração. A parede torácica
do corpo é revestida pela camada de pleura parietal derivada do mesoderma somático (Fig. 11-7B). O espaço entre
a pleura visceral e a parietal é a cavidade pleural.

Maturação dos Pulmões

A maturação dos pulmões é dividida em quatro fases histológicas: pseudoglandular, canalicular, saco terminal e
alveolar.

Período Pseudoglandular (5 a 17 semanas)

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Durante a primeira parte deste período, os pulmões em desenvolvimento se assemelham histologicamente a uma
glândula exócrina (Fig. 11-9A). Durante 16 semanas, todos os principais elementos do pulmão se formam, exceto
aqueles envolvidos com a troca gasosa. A respiração não é possível; consequentemente, os fetos nascidos durante esse
período são incapazes de sobreviver.

Período Canalicular (16 a 25 semanas)

Este período se sobrepõe ao período pseudoglandular, visto que os segmentos craniais dos pulmões amadurecem
mais rápido que os segmentos caudais. Durante o período canalicular, os lúmenes dos brônquios e bronquíolos
terminais aumentam e o tecido pulmonar torna-se altamente vascularizado (Fig. 11-9B). Durante 24 semanas, cada
bronquíolo terminal dá origem a dois ou mais bronquíolos respiratórios, cada um dos quais se divide em três a
seis passagens tubulares – os ductos alveolares primordiais.
A respiração é possível ao final da fase canalicular, pois alguns sacos terminais de parede fina (alvéolos
primordiais) se desenvolveram nas extremidades dos bronquíolos respiratórios, e o tecido pulmonar é bem
vascularizado (passa a ser vascular pela formação de novos vasos). Embora um feto nascido em 24 a 26 semanas possa
sobreviver se receber cuidado intensivo, muitas vezes, ele morre pelo fato de o seu sistema respiratório e outros
sistemas serem relativamente imaturos.

Período do Saco Terminal (24 semanas ao nascimento)

Durante este período, muitos mais sacos terminais se desenvolvem, e seu epitélio torna-se muito fino (alvéolos
primordiais). Os capilares começam a formar protuberâncias nesses sacos (Fig. 11-9C). O contato íntimo entre as
células epiteliais e endoteliais forma a barreira sangue-ar (hematoaérea), que possibilita a troca de gases adequada
à sobrevivência.
Durante 26 semanas, os sacos terminais estão revestidos por células epiteliais pavimentosas de origem
endodérmica (pneumócitos tipo I), por meio das quais ocorre a troca gasosa. A rede capilar prolifera rapidamente
no mesênquima em torno dos alvéolos em formação, sem desenvolvimento concomitante de capilares linfáticos. As
células epiteliais secretoras arredondadas e espalhadas por entre as células epiteliais pavimentosas são
pneumócitos tipo II, que secretam o surfactante pulmonar, uma mistura complexa de fosfolipídios e proteínas.
O surfactante forma um filme monomolecular sobre as paredes interiores dos sacos alveolares e neutraliza a
força da tensão superficial na interface ar-alvéolo. Isso facilita a expansão dos sacos terminais.
A maturação das células alveolares do tipo II e a produção de surfactante variam amplamente em fetos de
diferentes idades. A produção de surfactante tem início entre a 20ª e a 22ª semana, mas o surfactante está presente
apenas em pequenas quantidades em crianças prematuras. Ele não alcança níveis adequados até o final do período
fetal. O aumento da produção de surfactante, induzida por corticosteroides pré-natais e o tratamento com
reposição de surfactante pós-natal têm aumentado as taxas de sobrevivência dessas crianças.

Período Alveolar (Final do Período Fetal a 8 Anos)

Exatamente quando o período do saco terminal acaba e se inicia o período alveolar, isso depende da definição do
termo alvéolo (Fig. 11-9D). No início do período alveolar, cada bronquíolo respiratório termina em um conjunto de
sacos terminais de paredes finas que são separadas umas da outras por tecido conjuntivo frouxo. Esses sacos
terminais representam futuros ductos alveolares. A membrana alveolocapilar (barreira de difusão pulmonar ou
membrana respiratória) é suficientemente fina para possibilitar a troca gasosa. A transição da troca gasosa
dependente da placenta para a troca gasosa autônoma após o nascimento requer as seguintes mudanças
adaptativas nos pulmões:
• Produção de surfactante nos sacos alveolares
• Transformação dos pulmões em órgãos de trocas gasosas
• Estabelecimento simultâneo das circulações pulmonar e sistêmica.
Aproximadamente 95% dos alvéolos maduros se desenvolvem no período pós-natal. Antes do nascimento, os
alvéolos primitivos aparecem como pequenas saliências nas paredes dos bronquíolos respiratórios e sacos
alveolares (Fig. 11-9D). Após o nascimento, os alvéolos primitivos aumentam conforme os pulmões se expandem;
no entanto, o aumento do tamanho dos pulmões resulta muito mais de um aumento contínuo no número de
bronquíolos respiratórios e alvéolos primitivos do que simplesmente o aumento em tamanho dos alvéolos. O
desenvolvimento alveolar é geralmente concluído até os 3 anos de idade, mas novos alvéolos podem ser
adicionados até aproximadamente 8 anos de idade. Ao contrário dos alvéolos maduros, os alvéolos imaturos têm o
potencial para a formação de alvéolos primitivos adicionais.
Cerca de 150 milhões de alvéolos primitivos (metade do número nos adultos) estão presentes nos pulmões dos
recém-nascidos a termo. Na radiografia de tórax, portanto, o pulmão dos recém-nascidos parece mais denso que o
pulmão do adulto. Entre o terceiro e o oitavo ano, é alcançado o complemento de 300 milhões de alvéolos no
adulto.
Três fatores essenciais para o desenvolvimento normal do pulmão consistem em:
• Espaço torácico adequado para o crescimento do pulmão
• Volume adequado de líquido amniótico

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• Movimentos respiratórios fetais.

O mecanismo de modulação da morfogênese do pulmão e da formação dos vasos sanguíneos nos pulmões envolve os fatores
de transcrição Sox17 e sinalização Wnt.
Os movimentos respiratórios fetais ocorrem antes do nascimento, exercendo força suficiente para provocar a aspiração
de algum fluido amniótico para os pulmões. Esses movimentos respiratórios fetais ocorrem apenas durante o sono
com movimentos oculares rápidos (em 50% do tempo). Tais movimentos estimulam o desenvolvimento do
pulmão, possivelmente por meio da criação de um gradiente de pressão entre os pulmões e o fluido amniótico. Ao
nascimento, o feto tem a vantagem de ter tido vários meses de exercício de respiração. Os movimentos
respiratórios fetais aumentam conforme o nascimento se aproxima.
No nascimento, cerca de metade dos pulmões está preenchida com líquido derivado da cavidade amniótica, dos pulmões
e das glândulas da traqueia. A aeração dos pulmões no nascimento não é decorrente da dilatação dos órgãos
colapsados e vazios, mas sim da substituição rápida do líquido intra-alveolar pelo ar. O líquido dos pulmões é
limpo no nascimento por três vias:
• Boca e nariz, por pressão no tórax durante o parto vaginal
• Drenagem a partir dos capilares pulmonares e artérias e veias pulmonares
• Drenagem linfática

Oligo-hidrâmnio e desenvolvimento pulmonar

Quando o oligo-hidrâmnio (quantidade insuficiente de líquido amniótico) é severo e crônico, o
desenvolvimento pulmonar é retardado. Acredita-se que a redução da pressão hidráulica nos pulmões e a
consequência dos seus efeitos na regulação do cálcio pulmonar podem resultar em hipoplasia pulmonar, o que
pode ser grave.

Síndrome do desconforto respiratório do recém-nascido

A síndrome do desconforto respiratório (SDR) afeta aproximadamente 2% dos recém-nascidos vivos, sendo
os nascidos prematuramente os mais suscetíveis. A SDR é também conhecida como doença da membrana
hialina. A deficiência da substância surfactante é uma das principais causas da SDR. A asfixia intrauterina prolongada
pode produzir mudanças irreversíveis nas células alveolares tipo II, tornando-as incapazes de produzir a
substância surfactante. Os corticosteroides são estimuladores potentes da produção de surfactante fetal e podem
ser administrados à mãe se o parto prematuro for um risco. Os recém-nascidos com SDR têm uma respiração
anormalmente rápida e dificultada logo após o nascimento. Estima-se que 30% de todas as doenças neonatais
resultam da SDR ou de suas complicações. Os pulmões são subinflados e os alvéolos contêm materiais amorfos
(membrana hialina) a partir de substâncias na circulação e das lesões do epitélio pulmonar. O tratamento inclui
oxigênio suplementar e surfactante artificial – mais de 90% dos recém-nascidos com SDR sobrevivem.

Pulmões dos recém-nascidos

Os pulmões saudáveis sempre contêm um pouco de ar; consequentemente, amostras do tecido pulmonar
flutuam na água. Em contraste, um pulmão doente que está parcialmente preenchido com líquido não pode
flutuar. O fato de os pulmões de um recém-nascido natimorto serem firmes e afundarem quando colocados na
água significa que eles contêm líquido (e não ar), o que pode ser de grande importância médico-legal.

Hipoplasia pulmonar
Em crianças com uma hérnia diafragmática congênita (Cap. 9), os pulmões podem não se desenvolver
normalmente. Esta hipoplasia pode ser causada por alterações nos fatores de crescimento que existiam antes
das vísceras abdominais se tornarem anormalmente posicionadas. A hipoplasia pulmonar
(subdesenvolvimento) caracteriza-se pelo volume pulmonar marcadamente reduzido. Muitas crianças com
hérnia diafragmática congênita morrem de insuficiência pulmonar (apesar de ótimos cuidados pós- natal), pois
seus pulmões estão muito hipoplásicos para suportar a vida extrauterina.

Questões de orientação clínica

1. O que estimula a criança a começar a respirar ao nascimento? O “tapa nas nádegas” é necessário?
2. Um recém-nascido morreu cerca de 72 horas após o nascimento devido a efeitos da síndrome do
desconforto respiratório. Explique esta síndrome. Por qual outro nome esta condição é conhecida? Sua
causa é genética ou ambiental?
3. É possível que um recém-nascido que nasceu com 22 semanas após a fertilização sobreviva? O que pode
ser feito para reduzir a gravidade da síndrome do desconforto respiratório?

As respostas dessas questões são apresentadas no final deste livro.

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