Cocaína - Intoxicação Aguda - UpToDate

26/11/2023, 22:29 Cocaína: intoxicação aguda - UpToDate
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Cocaína: intoxicação aguda

AUTORES: Lewis S Nelson, MD, Oladapo Odujebe, MD
EDITORES DE SEÇÃO: Andrew Stolbach, MD, MPH, FAACT, FACMT, FACEP, Michele M Burns, MD, MPH
EDITOR ADJUNTO: Jonathan Grayzel, MD, FAAEM
Todos os tópicos são atualizados à medida que novas evidências são disponibilizadas e nosso processo de revisão por
pares é concluído.
Revisão da literatura atualizada até: outubro de 2023.

Última atualização deste tópico: 13 de outubro de 2023.
INTRODUÇÃO
A cocaína, considerada o estimulante mais potente de origem natural, é extraída das folhas
da planta da coca (Erythroxylum coca), que é indígena das terras altas andinas da América
do Sul. Os nativos desta região mastigam ou transformam folhas de coca em chá para se
refrescar e aliviar a fadiga, semelhante aos costumes de mascar tabaco e beber chá ou café
em outras culturas.
A cocaína pura foi isolada pela primeira vez na década de 1880 e usada pela primeira vez
como anestésico local em cirurgia ocular. Foi particularmente útil em cirurgias do nariz e da
garganta devido à sua capacidade de fornecer anestesia e contrair os vasos sanguíneos,
limitando assim o sangramento. A cocaína era legal e amplamente utilizada nos Estados
Unidos durante a segunda metade do século XIX e foi o ingrediente principal da Coca-Cola
original. Apesar das tentativas legislativas que datam do início do século XX para erradicar o
seu consumo, a cocaína continua a ser uma droga de abuso comum e perigosa.
Esta revisão de tópico discutirá a farmacologia básica, a apresentação clínica e o manejo da

intoxicação aguda por cocaína. O tratamento do abuso crónico de cocaína, o tratamento
geral da overdose aguda de drogas e outros aspectos do abuso de drogas são discutidos
noutro local. É fornecida uma tabela resumida para facilitar a gestão de emergências (
tabela 1 ). (Consulte "Transtorno por uso de cocaína: epidemiologia, características
clínicas e diagnóstico" e "Manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento das complicações
cardiovasculares do abuso de cocaína" e "Complicações pulmonares do uso de cocaína" e
"Abordagem geral da intoxicação por drogas em adultos" .)
https://www.uptodate.com/contents/cocaine-acute-intoxication/print?search=fentanil e cocaina&source=search_result&selectedTitle=1~150&usa… 1/39

EPIDEMIOLOGIA
A cocaína continua sendo uma das causas mais comuns de visitas agudas ao departamento
de emergência relacionadas a drogas nos Estados Unidos. É responsável por mais relatórios
para a Drug Abuse Warning Network (DAWN) do que maconha, maconha sintética ou haxixe,
as próximas principais causas [ 1 ]. A morte por overdose não intencional de cocaína e
violência relacionada à cocaína ocorre em todo o mundo [ 2-5 ]. A epidemiologia do consumo
de cocaína, incluindo a morbilidade e a mortalidade, é revista separadamente com maior
detalhe. (Consulte "Transtorno por uso de cocaína: epidemiologia, características clínicas e
diagnóstico", seção 'Epidemiologia' .)
FARMACOLOGIA
A cocaína é bem absorvida após contato com a mucosa oral, nasal, gastrointestinal, retal e
vaginal, ou através dos alvéolos pulmonares após inalação. As propriedades
vasoconstritoras da cocaína prolongam a taxa de absorção e retardam seu efeito máximo
quando absorvida pelas superfícies mucosas. A biodisponibilidade da cocaína é de
aproximadamente 90% quando fumada e cerca de 80% após uso intranasal. A
biodisponibilidade diminui quando a cocaína é ingerida, embora isso não seja bem estudado
[ 6 ].
A forma alcalóide da cocaína é extraída da folha de coca por degradação mecânica na

presença de um solvente hidrocarboneto. O produto resultante é convertido num sal
cloridrato e extraído para uma fase aquosa, da qual a água é subsequentemente evaporada
para produzir um pó branco (cloridrato de cocaína).
A cocaína fumável é formada pela dissolução da forma cloridrato da cocaína em água e pela
adição de uma base forte. Um solvente de hidrocarboneto é então adicionado, a base de
cocaína é extraída para a fase orgânica e o solvente é então evaporado. "Free-base" é um
termo usado para se referir a fumar ou inalar base de cocaína após a extração e geralmente
feito individualmente. "Crack" é um composto análogo usado na forma sólida e produzido
em nível comercial, embora ilegal.
CINÉTICA
É fornecida uma tabela que resume o tempo de início, o tempo até o pico de ação e a
duração da ação para várias vias de exposição ( tabela 2 ). Esses parâmetros foram
determinados em voluntários com histórico de uso de cocaína, por meio da administração

de cocaína pelas diversas vias e da dosagem das concentrações séricas. A meia-vida dos
metabólitos da cocaína e seus tempos de eliminação foram anotados [ 6 ].
● Metabólitos – Existem três metabólitos principais da cocaína: benzoilecgonina (BE)

formada a partir de hidrólise espontânea (>50 por cento), éster metílico de ecgonina
(EME) formado a partir do metabolismo pela pseudocolinesterase plasmática (32 a 49
por cento) e norcocaína formada a partir do metabolismo pela sistema p450 (N-
desmetilação) (5 por cento) [ 7 ].
BE é um potente vasoconstritor in vitro. BE e EME têm fraca penetração na barreira

hematoencefálica, pelo que os efeitos neurológicos centrais estão relacionados com a
cocaína que entra no sistema nervoso central antes do metabolismo. EME é um
vasodilatador, sedativo e anticonvulsivante e protege contra doses letais de cocaína [ 8–
10 ]. In vitro, o BE tem efeito mínimo nos canais cardíacos de sódio e potássio e em
modelos animais é virtualmente inativo [ 11 ]. O metabólito éster metílico de
anidroecgonina (AEME), ou metilecgonina, é formado pela pirólise (superaquecimento)
da cocaína. Possui propriedades agonistas do receptor muscarínico (M2) que podem
contribuir para o broncoespasmo.
Uma reação de transesterificação entre etanol e cocaína produz um agente único,

benzoilmetilecgonina, também chamado de cocaetileno ou etil cocaína [ 12 ]. Em voluntários
saudáveis que receberam cocaína e etanol, o cocaetileno representou até 17% dos
metabólitos [ 13 ]. O cocaetileno tem ação de longa duração (até 13 horas dependendo da
via de administração [ 14 ]) e, assim como a cocaína, é vasoconstritor, cardiotóxico,
disritmogênico e neurotóxico [ 15,16 ]. O cocaetileno é tão potente quanto a cocaína na
inibição da recaptação de dopamina [ 17 ].
A concentração sérica de cocaetileno varia de acordo com a via de administração da cocaína.

Aproximadamente 24 por cento da cocaína é convertida em cocaetileno quando a
administração é intravenosa (IV), 18 por cento quando a droga é insuflada e 34 por cento
quando a cocaína é usada por via oral. Os efeitos fisiológicos do cocaetileno normalmente
duram mais que os efeitos que teriam sido observados se a cocaína sozinha fosse usada por
qualquer uma das vias comuns de administração [ 14 ].
O volume de distribuição da cocaína é de cerca de 2,7 L/kg e cerca de 90% dela está ligada às
proteínas. Não está claro se esses valores mudam em estados de overdose [ 6 ]. A meia-vida
sérica da cocaína é de 0,5 a 1,5 horas. Uma pequena quantidade é excretada inalterada na
urina [ 18 ]. BE e EME são excretados na urina e têm meia-vida sérica de 5 a 8 horas e 3,5 a 6
horas, respectivamente [ 7 ].
FISIOPATOLOGIA

Os efeitos da cocaína ocorrem principalmente através de três mecanismos, que são

discutidos abaixo.
● Bloqueio da recaptação de aminas biogênicas – A cocaína é um agente

simpatomimético indireto, que aumenta a disponibilidade de aminas biogênicas nos
receptores adrenérgicos, bloqueando sua recaptação pré-sináptica. Esses efeitos são
descritos em neurônios contendo serotonina e catecolaminas (ou seja, dopamina ,
norepinefrina e epinefrina) [ 19,20 ].
A cocaína estimula os receptores adrenérgicos alfa-1, alfa-2, beta-1 e beta-2 através do

aumento dos níveis de norepinefrina e, em menor grau, de epinefrina. A cocaína tem
atividade preferencial de receptor alfa na vasculatura cardíaca e periférica e efeitos
cardíacos adicionais através do agonismo beta-adrenérgico. Os efeitos agonistas alfa-
adrenérgicos da norepinefrina causam vasoconstrição na vasculatura cardíaca e
periférica.
As propriedades eufóricas da cocaína derivam da inibição da recaptação neuronal da

serotonina no sistema nervoso central, enquanto a dependência tem sido associada a
efeitos na recaptação da dopamina . Em estudos com animais, os efeitos nos sistemas
neuronais contendo dopamina que viajam da região límbica para o córtex frontal estão
fortemente associados ao vício em cocaína [ 21 ].
● Bloqueio dos canais de sódio (Na+) – A cocaína retarda ou bloqueia a condução nervosa
e atua como anestésico local, alterando a recuperação dos canais neuronais de Na+. Os
anestésicos locais bloqueiam a condução, diminuindo ou prevenindo o grande
aumento transitório na permeabilidade das membranas excitáveis ao Na+, que
normalmente é produzido por uma leve despolarização da membrana. A cocaína tem
efeitos semelhantes nos canais cardíacos de Na+ e é capaz de retardar a corrente de
Na+ nos miócitos cardíacos. Com sobredosagem grave, estes efeitos dos canais de Na+
cardíacos manifestam-se num eletrocardiograma como prolongamento do complexo
QRS e clinicamente como inotropia negativa.
● Estimulação de aminoácidos excitatórios – A cocaína aumenta a concentração dos

aminoácidos excitatórios glutamato e aspartato no cérebro, particularmente no núcleo
accumbens [ 22 ]. O glutamato é o principal neurotransmissor excitatório do sistema
nervoso central [ 23 ]. O aspartato tem ações semelhantes, embora seu papel exato
como neurotransmissor não esteja tão bem definido; é ativo apenas em certos subtipos
de receptores de glutamato [ 24 ]. O aspartato também serve como precursor do
glutamato.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

A cocaína produz um aumento dependente da dose na frequência cardíaca e na pressão

arterial, acompanhado por aumento da excitação, melhor desempenho em tarefas de
vigilância e alerta e uma sensação de autoconfiança, euforia e bem-estar. O uso é
normalmente seguido por um desejo por mais droga. A cocaína produz toxicidade de
órgãos-alvo em praticamente todos os sistemas orgânicos do corpo, principalmente através
de seus efeitos hemodinâmicos.
Cardiovascular – O uso agudo de cocaína está associado à vasoconstrição arterial e ao

aumento da formação de trombos [ 25–27 ]. Causa taquicardia, hipertensão, aumento da
demanda miocárdica de oxigênio e aumento das forças de cisalhamento vascular. A cocaína
causa vasoconstrição coronária de maneira dose-dependente e está associada à isquemia
cardíaca em 5 a 6 por cento dos pacientes com visitas relacionadas à cocaína ao pronto-
socorro (DE) [28 ] . Em altas concentrações sanguíneas, os efeitos inotrópicos negativos da
cocaína podem causar depressão aguda da função ventricular esquerda e insuficiência
cardíaca [ 29 ]. A cocaína pode causar arritmias supraventriculares e ventriculares através de
ações diretas nos receptores miocárdicos ou como complicação da isquemia miocárdica.
Dissecção e ruptura aórtica ocorrem raramente após o uso de cocaína [ 30 ]. (Veja
'Fisiopatologia' acima.)
O uso crônico de cocaína pode causar aterogênese acelerada [ 31,32 ] e hipertrofia

ventricular esquerda, que aumentam o risco de isquemia ou infarto do miocárdio, e podem
levar à cardiomiopatia dilatada. (Consulte "Manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento
das complicações cardiovasculares do abuso de cocaína" .)
Sistema nervoso central – A cocaína pode causar uma variedade de complicações do

sistema nervoso central (SNC), incluindo agitação psicomotora, convulsões, coma, dor de
cabeça, hemorragia intracraniana e sintomas neurológicos focais [ 15 ]. A agitação
psicomotora induzida pela cocaína pode causar hipertermia quando a vasoconstrição
periférica impede o corpo de dissipar o calor gerado pela agitação persistente. A
mortalidade pode chegar a 33 por cento quando a hipertermia se desenvolve no contexto de
intoxicação por cocaína [ 33 ].
A agitação psicomotora ocorre através de vários mecanismos. A cocaína causa um aumento

nos aminoácidos excitatórios do SNC glutamato e aspartato e a liberação dos
neurotransmissores excitatórios norepinefrina, serotonina e dopamina . A hipertermia
observada em pacientes intoxicados por cocaína está diretamente relacionada à extensão de
sua agitação psicomotora e à temperatura ambiente [ 33 ]. (Veja 'Fisiopatologia' acima.)
As convulsões ocorrem em aproximadamente 3 a 4 por cento das visitas ao pronto-socorro

relacionadas à cocaína após uso agudo ou crônico [ 29,34 ]. As convulsões podem ocorrer
após grandes doses em pacientes sem foco convulsivo subjacente [ 29 ].

A cocaína está associada a déficits neurológicos focais e ao coma. As possíveis etiologias

incluem vasoconstrição (ou seja, ataque isquêmico transitório ou acidente vascular cerebral
isquêmico) e hemorragia intracerebral. Numerosos relatos descrevem pacientes com
sangramento subaracnóideo, intraventricular e intraparenquimatoso associado ao uso de
cocaína [ 35–38 ]. Outras complicações neurológicas, como paralisia da síndrome da medula
espinhal anterior induzida por vasoespasmo, ocorrem raramente [ 35 ].
Dores de cabeça ocorrem com frequência e são provavelmente devido à desregulação de

neurotransmissores ou alterações hemodinâmicas [ 15,39 ]. Dores de cabeça occipitais ou
bilaterais que começam imediatamente após o uso e persistem por até 48 horas podem se
desenvolver em indivíduos que usam cocaína por via intravenosa (IV), enquanto dores de
cabeça frontais latejantes podem se desenvolver em indivíduos que usam cocaína por via
intranasal. Indivíduos que fumam crack podem desenvolver qualquer um dos tipos. As dores
de cabeça costumam ser acompanhadas de náuseas e vômitos.
A cocaína pode causar sintomas psicóticos, possivelmente incluindo paranóia, delírios ou

alucinações, que podem assemelhar-se aos sintomas positivos da esquizofrenia. A psicose
relacionada à cocaína é discutida separadamente. (Consulte "Transtorno por uso de cocaína:
epidemiologia, características clínicas e diagnóstico", seção sobre 'Efeitos psiquiátricos' .)
Pulmonar — O crack requer altas temperaturas para ser vaporizado e fumado.

Angioedema e queimaduras na faringe podem ocorrer quando o crack é fumado. Lesões nas
vias aéreas superiores e inferiores ocorrem principalmente pela inalação de vapores
aquecidos e não são um efeito tóxico direto da droga. Pode ocorrer hemorragia alveolar. As
complicações pulmonares do uso de cocaína são revisadas com mais detalhes
separadamente. (Veja "Complicações pulmonares do uso de cocaína" .)
O uso intranasal e inalatório de cocaína está associado a pneumotórax, pneumomediastino

e pneumopericárdio [ 40–42 ]. Essas complicações decorrem da manobra de Valsalva
aplicada pelo usuário para evitar a exalação do medicamento.
A cocaína está associada a exacerbações de doenças reversíveis das vias aéreas e

broncoespasmo [ 43-45 ]. O pulmão rachado também pode causar falta de ar.
O uso de cocaína está associado à vasoconstrição [ 25 ], vasoespasmo e aumento da

formação de trombos [ 26 ]. Isso predispõe os pacientes que usam cocaína ao infarto
pulmonar. Pacientes com essa complicação geralmente apresentam falta de ar e dor torácica
pleurítica, além de outros achados que podem ser confundidos com embolia pulmonar [
46,47 ]. Não se sabe se o risco de embolia pulmonar aumenta entre os usuários de cocaína.
Gastrointestinal e renal — Os usuários de cocaína apresentam uma incidência

desproporcional de úlceras perfuradas. Os possíveis mecanismos incluem aumento do tônus
simpático, causando aumento da produção de ácido gástrico ou isquemia local no trato
gastrointestinal [ 48–50 ]. A cocaína também está implicada em casos de colite isquêmica,

infarto intestinal e acidose metabólica. Pacientes que apresentam sinais e sintomas de
obstrução intestinal podem realizar empacotamento corporal [ 15 ]. (Veja 'Embaladores e
enchedores de corpos' abaixo.)
Embora menos comum, o infarto do baço ou do rim pode ocorrer devido ao uso de cocaína [
51,52 ]. Em usuários de cocaína, pequenas anormalidades nas enzimas hepáticas são
comuns e raramente associadas a sintomas [ 53 ]. Insuficiência hepática mais grave pode ser
observada após hipertermia devido à agitação psicomotora. (Veja 'Sistema nervoso central'
acima.)
Outros sistemas orgânicos e complicações
● Musculoesquelético – Pacientes com toxicidade por cocaína podem apresentar uma

série de preocupações musculoesqueléticas. Os sinais podem variar desde leve
creatinofosfoquinase e elevação de mioglobina até alterações eletrolíticas
(hipercalemia, hipocalcemia) observadas na rabdomiólise. Os pacientes podem
demonstrar uma série de complicações, desde dor muscular localizada ou difusa até
síndrome compartimental franca [ 15,54 ]. Pacientes com rabdomiólise grave podem
apresentar acidose láctica, hipercalemia com risco de vida e lesão renal aguda.
(Consulte "Rabdomiólise: manifestações clínicas e diagnóstico" e "Prevenção e
tratamento da lesão renal aguda induzida por pigmento heme (incluindo
rabdomiólise)", seção 'Tratamento' .)
● Oftalmológica – A estimulação simpática causa midríase através da ativação das fibras

dilatadoras da íris. A pupila geralmente mantém sua capacidade de se contrair à luz. A
cocaína, como outros agentes midriáticos, pode causar glaucoma agudo de ângulo
fechado, e o vasoespasmo dos vasos da retina pode produzir perda de visão unilateral
ou bilateral [ 55,56 ]. Pacientes que fumam crack podem desenvolver midríase
(unilateral ou bilateral), sofrer destruição epitelial da córnea ou chamuscar
sobrancelhas e cílios (madarose) devido ao calor ou efeitos tópicos diretos [15,57 ] .
● Gravidez (exposição pré e pós-natal) – O uso crônico de cocaína durante a gravidez

está associado a problemas no desenvolvimento fetal [ 58 ]. A exposição aguda à
cocaína na gravidez está associada ao descolamento prematuro da placenta [ 59 ]. Os
efeitos da exposição intrauterina à cocaína são discutidos mais extensivamente em
outros lugares. (Consulte "Uso de substâncias durante a gravidez: Visão geral dos
medicamentos selecionados", seção sobre 'Opioides' e "Exposição pré-natal a
substâncias e síndrome de abstinência neonatal (NAS): características clínicas e
diagnóstico", seção sobre 'Cocaína' .)

● Exposição passiva à cocaína – Crianças e pacientes idosos podem apresentar sinais e

sintomas de intoxicação por cocaína e/ou complicações da exposição à cocaína pela
proximidade de usuários de cocaína inalada. A exposição à cocaína também pode
ocorrer através da ingestão de cocaína ou crack, normalmente quando a cocaína é
deixada ao alcance de uma criança. A incidência de exposição não intencional à cocaína
pode chegar a 5 por cento entre todas as crianças que se apresentam em DEs urbanos
[ 60 ]. (Consulte 'Considerações pediátricas' abaixo.)
● Efeitos hematológicos e outros efeitos dos adulterantes - Levamisol, um

imunomodulador, foi encontrado na cocaína e pode causar agranulocitose,
leucoencefalopatia e vasculite cutânea, podendo levar à necrose cutânea. Clenbuterol,
outro adulterante, pode causar taquicardia, hiperglicemia, palpitações e hipocalemia.
(Veja 'Adulterantes e seus efeitos' abaixo.)
ADULTERANTES E SEUS EFEITOS
Levamisol – Levamisol é um adulterante comum de cocaína que pode causar

agranulocitose, leucoencefalopatia ou vasculite cutânea, possivelmente levando à necrose
cutânea [ 61-67 ]. (Ver "Neutropenia e agranulocitose induzidas por drogas", seção sobre
'Cocaína e heroína' e "Abordagem ao paciente com púrpura retiforme (angulada)", seção
sobre 'Outros' .)
Uma revisão de casos publicados de toxicidade relacionada ao levamisol observou que 52%
desses pacientes apresentavam queixas orofaríngeas, enquanto 27% apresentavam
infecções de tecidos moles ou púrpura [68-70 ] . A exposição à cocaína adulterada com
levamisol deve ser suspeitada em pacientes com essas entidades ou queixas. O levamisol foi
usado como tratamento adjuvante para câncer de cólon e imunomodulador para várias
condições e agora é usado principalmente na prática veterinária como agente anti-
helmíntico [ 71 ]. Uma pequena série de casos descreve uma associação entre levamisol e
hiponatremia, mas esse fenômeno ainda precisa ser estudado formalmente [ 72 ].
A Agência Antidrogas dos Estados Unidos notou pela primeira vez levamisol misturado com
cocaína em 2003 e, a partir de 2008, investigadores no Novo México relataram que alguns
pacientes que foram expostos à cocaína estavam desenvolvendo agranulocitose (confirmada
por histopatologia da medula óssea). Em 2008, o levamisol foi encontrado em cerca de 44%
da cocaína apreendida e, em 2009, essa quantidade aumentou para 69 a 73% [ 71 ]. Em 2010,
investigadores no Colorado descobriram que 78 por cento dos pacientes com exames de
urina positivos para cocaína também testaram positivo para levamisol [ 61 ]. Na Europa e em
todo o mundo, o levamisol é amplamente utilizado como agente cortante da cocaína [ 73,74
].

Clenbuterol – Clenbuterol, um agonista beta adrenérgico, foi encontrado como adulterante

na cocaína e na heroína. Pode causar hiperglicemia e hipocalemia.
No início de 2005, foram relatados casos no nordeste e sul dos Estados Unidos descrevendo
vários pacientes com apresentações atípicas após uso de heroína ou cocaína [ 75 ]. Os
achados mais comuns foram taquicardia (89 por cento), hiperglicemia (78 por cento),
palpitações (78 por cento) e hipocalemia (78 por cento). Numa série de casos, 67 por cento
dos pacientes apresentaram todos os quatro resultados. Outros achados comuns incluíram
náusea, hipotensão, dor torácica, hiperóxia venosa, acidose láctica, agitação e ansiedade. Os
investigadores atribuíram esses sintomas ao fornecimento de heroína e cocaína sendo
adulterado com clenbuterol.
Fentanil - O fentanil é cada vez mais encontrado como um adulterante de cocaína [ 76,77 ]
e crack [ 78,79 ], levando ao envenenamento por opioides com risco de vida em muitos
casos. Em um grupo recente, 18 pacientes, principalmente homens de meia-idade sem
histórico de uso prévio de opióides, apresentaram toxidrome de opióides (ou seja, letargia,
depressão respiratória e pupilas pontiagudas) após o uso de cocaína [78 ] . A maioria dos
pacientes respondeu à naloxona ; três pacientes morreram. Os testes confirmaram o uso de
cocaína em 16 pacientes e a exposição ao fentanil em 15. A investigação não conseguiu
determinar se a adulteração do fentanil foi intencional ou incidental. (Ver "Intoxicação aguda
por opioides em adultos", seção sobre 'Fentanil e análogos de fentanil' ).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A intoxicação aguda por cocaína é mais notável pela agitação psicomotora, uma
característica comum e importante de muitas intoxicações e estados de doença ( tabela 3
).
As intoxicações, síndromes e estados de abstinência relacionados a drogas que podem ser

confundidos com intoxicação aguda por cocaína incluem o seguinte:
● Intoxicação por anfetaminas (ver "Intoxicação aguda por anfetaminas e catinona

sintética ("sal de banho")" )
● Intoxicação por catinona sintética
● Intoxicação por fenciclidina (ver "Intoxicação por fenciclidina (PCP) em adultos" )
● Intoxicação por canabinóides sintéticos (ver "Canabinóides sintéticos: intoxicação
aguda" )
● Síndromes de abstinência alcoólica e sedativo-hipnótica (ver "Tratamento de síndromes
de abstinência alcoólica moderadas e graves" )
● Síndrome serotoninérgica (ver "Síndrome serotoninérgica (toxicidade serotoninérgica)"
)

● Síndrome neuroléptica maligna (ver "Síndrome neuroléptica maligna" )
As doenças e condições médicas que podem ser confundidas com intoxicação aguda por
cocaína incluem as seguintes:
● Hipoglicemia (ver “Hipoglicemia em adultos sem diabetes mellitus: manifestações

clínicas, causas e diagnóstico” )
● Hipóxia (ver "Medidas de oxigenação e mecanismos de hipoxemia" )
● Doença relacionada ao calor (ver "Hipertermia grave sem esforço (insolação clássica)
em adultos" )
● Tempestade tireoidiana (veja "Tempestade tireoidiana" )
● Hemorragia subaracnóidea (ver "Hemorragia subaracnóidea aneurismática: tratamento
e prognóstico" )
● Infecções do sistema nervoso central (isto é, meningite e encefalite) (ver
“Características clínicas e diagnóstico de meningite bacteriana aguda em adultos” )
● Convulsões (ver “Visão geral do tratamento da epilepsia em adultos” ).
● Várias doenças psiquiátricas
A maioria dos diagnósticos listados acima pode ser distinguida da intoxicação aguda por
cocaína com base no histórico médico e no exame físico do paciente. Uma revisão dos
medicamentos do paciente e um relato detalhado de suas preferências de abuso de
substâncias por meio de familiares, amigos e socorristas podem fornecer pistas valiosas. Os
testes diagnósticos necessários podem incluir tomografia computadorizada (TC) da cabeça e
punção lombar, conforme apropriado. Desencorajamos testes indiscriminados de drogas
como meio de diferenciar possibilidades diagnósticas devido à alta taxa de resultados
clinicamente falsos positivos e adulterantes que podem ser enganosos. (Consulte
"Abordagem geral para intoxicação por drogas em adultos" e "Testes para drogas de abuso
(DOAs)" .)
Outras possibilidades diagnósticas incluem doença cardiopulmonar, como síndrome

coronariana aguda, embolia pulmonar, dissecção aórtica e pneumotórax. Esses diagnósticos
são geralmente identificados por meio de testes padrão, como eletrocardiograma,
radiografia de tórax, ecocardiografia, tomografia computadorizada de tórax ou
biomarcadores cardíacos. (Ver "Avaliação inicial e tratamento de suspeita de síndrome
coronariana aguda (infarto do miocárdio, angina instável) no pronto-socorro" e
"Epidemiologia e patogênese da embolia pulmonar aguda em adultos" e "Características
clínicas e diagnóstico de dissecção aórtica aguda" e "Pneumotórax em adultos:
Epidemiologia e etiologia" .)
Na maioria das situações, os cuidados gerais de suporte com sedação, resfriamento e fluidos
intravenosos (IV) são apropriados enquanto os testes diagnósticos são realizados.
https://www.uptodate.com/contents/cocaine-acute-intoxication/print?search=fentanil e cocaina&source=search_result&selectedTitle=1~150&us… 10/39

AVALIAÇÃO LABORATÓRIA E RADIOGRÁFICA
● Testes gerais – A avaliação laboratorial de rotina no paciente potencialmente

envenenado deve incluir o seguinte:
• Glicose obtida por punção digital, para descartar hipoglicemia como causa de
qualquer alteração no estado mental
• Níveis de paracetamol e salicilato, para descartar esses co-gestantes comuns se as

circunstâncias sugerirem automutilação
• Eletrocardiograma (ECG), para descartar intoxicação do sistema de condução por

medicamentos que afetem os intervalos QRS ou QTc; a cocaína pode causar
alterações no ECG devido aos seus efeitos no canal de sódio ou por isquemia
• Teste de gravidez em mulheres em idade fértil
● Testes específicos – A benzoilecgonina (BE), o principal metabólito urinário da cocaína,

é o analito geralmente testado no sangue, urina, saliva, cabelo e mecônio. A cocaína é
rapidamente metabolizada e detectável no sangue e na urina apenas brevemente (ou
seja, várias horas) após o uso. BE pode ser detectado na urina por vários dias após uso
intermitente e até 10 dias ou mais após uso intenso.
Embora o ensaio para BE seja altamente preciso, podem ocorrer falsos negativos,
embora raramente. Um teste de drogas “positivo para cocaína” não conota
necessariamente uso agudo de cocaína devido à presença prolongada de BE. BE não é
um psicoestimulante e pode causar um resultado clínico falso positivo (ou seja, os
sintomas do paciente são erroneamente atribuídos à intoxicação aguda por cocaína).
Os falsos positivos analíticos são raros, pois os xenobióticos não são detectados de
forma inadequada pelo imunoensaio BE. Caso os resultados dos testes e os achados
clínicos sejam inconsistentes, os médicos devem discutir o assunto com o diretor do
laboratório para determinar quais xenobióticos podem ter causado resultados falsos. A
espectrometria de massa por cromatografia gasosa ou a espectrometria de massa por
cromatografia líquida é o padrão ouro para testes de cocaína e seus metabólitos. Isso
geralmente requer que a amostra seja enviada a um laboratório especializado.
As radiografias podem desempenhar um papel na detecção de enchimento e

empacotamento corporal. (Veja 'Embaladores e enchedores de corpos' abaixo.)
Testes laboratoriais e radiográficos adicionais podem ser úteis dependendo do cenário

clínico. Como exemplos, uma troponina, creatina quinase, ECG e radiografia de tórax são
obtidas em um paciente com dor no peito, creatina quinase e mioglobina urinária são

obtidas em um paciente com risco de rabdomiólise e uma tomografia computadorizada da

cabeça, seguida de análise do líquido cefalorraquidiano se a TC não for diagnóstica, é obtida
em um paciente com sintomas relativos a hemorragia intracraniana.
GESTÃO INICIAL
O manejo geral do paciente com overdose é discutido em outro lugar (ver “Abordagem geral
para intoxicação por medicamentos em adultos” ). As estratégias específicas de gestão da
overdose de cocaína são discutidas abaixo. É fornecida uma tabela resumida para facilitar a
gestão de emergências ( tabela 1 ). O manejo do infarto do miocárdio diagnosticado no
contexto de intoxicação por cocaína é revisado em outro artigo. (Consulte "Manifestações
clínicas, diagnóstico e tratamento das complicações cardiovasculares do abuso de cocaína" .)
Vias aéreas e respiração — O oxigênio suplementar deve ser administrado somente

quando necessário. Se for necessária intubação traqueal de sequência rápida, sugerimos
que não seja utilizada succinilcolina . A colinesterase plasmática (PChE) metaboliza a
succinilcolina e a cocaína, e a coadministração de succinilcolina pode prolongar os efeitos da
cocaína e a paralisia da succinilcolina [ 15 ]. No contexto de rabdomiólise e hipertermia, a
succinilcolina pode piorar a hipercalemia e causar arritmias com risco de vida [ 15 ].
Sugerimos o uso de bloqueador neuromuscular não despolarizante, como o rocurônio , se

houver indicação de paralisia. Os agentes de indução aceitáveis em pacientes intoxicados
por cocaína incluem: benzodiazepínicos, etomidato ou propofol . (Consulte "Intubação de
sequência rápida em adultos para medicina de emergência e cuidados intensivos" e
"Intubação de sequência rápida (RSI) em crianças para medicina de emergência:
abordagem" .)
Complicações cardiovasculares
Abordagem ao tratamento — A maior parte da estimulação cardiovascular proveniente

da cocaína é mediada centralmente através do sistema nervoso simpático. Como tal, a
sedação com benzodiazepínicos, utilizando dose e via de administração apropriadas, é
terapia de primeira linha para complicações cardiovasculares decorrentes da intoxicação
aguda por cocaína. A terapia com benzodiazepínicos geralmente é suficiente para aliviar os
sintomas e sinais cardiovasculares. A dosagem de benzodiazepínicos utilizados para agitação
psicomotora é descrita abaixo, e tal dosagem é apropriada para o tratamento de sintomas e
sinais cardiovasculares. (Veja 'Agitação psicomotora' abaixo.)
Em pacientes com hipertensão induzida por cocaína refratária ou sintomática, a fentolamina

pode ser usada para neutralizar os efeitos vasoconstritores alfa-adrenérgicos da cocaína
(causados pela liberação de norepinefrina). No entanto, o uso de agentes bloqueadores dos

receptores alfa-adrenérgicos, como a fentolamina, pode causar um aumento na frequência

cardíaca [ 80 ]. Medicamentos alternativos adequados para o tratamento da hipertensão
refratária incluem vasodilatadores sem efeitos betabloqueadores, como nitroglicerina ou
nitroprussiato . A fentolamina é administrada em bolus intravenoso (IV). A dose habitual é de
5 a 15 mg IV a cada 5 a 15 minutos, conforme necessário. Preferimos começar com doses
mais baixas e titular até a pressão arterial desejada.
Recomendamos que os antagonistas beta-adrenérgicos (isto é, betabloqueadores), incluindo

bloqueadores alfa/beta mistos, como labetalol e carvedilol , não sejam usados para
complicações cardiovasculares associadas à intoxicação aguda por cocaína. O uso de
betabloqueadores e a dor torácica associada à intoxicação por cocaína são discutidos mais
adiante. (Consulte "Manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento das complicações
cardiovasculares do abuso de cocaína" e 'Uso de antagonistas beta-adrenérgicos
(bloqueadores beta)' abaixo e 'Dor no peito' abaixo.)
As emergências hipertensivas podem ser observadas no contexto de intoxicação aguda por

cocaína e são geralmente definidas como uma pressão arterial elevada associada a danos
em órgãos-alvo. Não existem objetivos de tratamento especificamente definidos para
emergências hipertensivas relacionadas com a cocaína, mas o objetivo inicial do tratamento
nas crises hipertensivas gerais é reduzir rapidamente a pressão diastólica para cerca de 100
a 105 mmHg; esta meta deve ser alcançada dentro de 2 a 6 horas, com a queda inicial
máxima na pressão arterial média não excedendo 25% do valor apresentado. A hipertensão
relacionada à cocaína deve ser tratada criteriosamente, dada a sua natureza geralmente
autolimitada (a hipertensão geralmente desaparece quando a cocaína é metabolizada) e a
importância de evitar a hipotensão. O tratamento com benzodiazepínicos, possivelmente em
conjunto com os medicamentos discutidos acima ( fentolamina , nitroglicerina ou
nitroprussiato ), é suficiente na maioria dos casos. As emergências hipertensivas são
discutidas separadamente. (Consulte "Retinopatia hipertensiva moderada a grave e
encefalopatia hipertensiva em adultos", seção 'Objetivo da terapia' e "Avaliação e tratamento
de emergências hipertensivas em adultos" .)
Se um paciente não parecer mais agitado de forma aguda e outros sinais de excesso
simpático (por exemplo, taquicardia, sudorese) tiverem desaparecido, mas a hipertensão
significativa persistir, é improvável que a causa seja a exposição aguda à cocaína. Nesses
casos, a hipertensão deve ser controlada com base nas comorbidades médicas e no estado
clínico do paciente.
A toxicidade da cocaína geralmente causa hipertensão, mas a toxicidade maciça pode

resultar em hipotensão devido ao bloqueio dos canais de sódio do miocárdio, arritmias
cardíacas ou isquemia cardíaca. Pacientes com hipotensão devem ser tratados com solução
salina isotônica IV . Se a hipotensão persistir após 2 a 3 L de solução salina isotônica

rapidamente infundida, vasopressores de ação direta, como norepinefrina ou fenilefrina ,

podem ser administrados e titulados para efeito. Um eletrocardiograma (ECG) deve ser
obtido e, se houver sinais de alargamento do QRS (sugerindo bloqueio dos canais de sódio),
bicarbonato de sódio hipertônico deve ser administrado na dose de 1 a 2 mEq/kg em bolus
via intravenosa de grande calibre. Um ECG repetido deve ser obtido para avaliar se ocorreu
estreitamento do QRS em resposta ao tratamento. (Veja "Envenenamento por
antidepressivos tricíclicos", seção sobre 'Bicarbonato de sódio para toxicidade cardíaca' .)
O manejo de pacientes suspeitos de serem body packers ou stuffers é discutido brevemente

abaixo e em detalhes separadamente. (Veja 'Body packers and stuffers' abaixo e "Ocultação
interna de drogas de abuso (body packers)" .)
Uso de antagonistas beta-adrenérgicos (betabloqueadores) — Recomendamos que

não sejam utilizados betabloqueadores para tratar complicações cardiovasculares,
principalmente isquemia miocárdica, em pacientes com intoxicação aguda por cocaína. Esta
prescrição no cenário agudo baseia-se principalmente em preocupações de vasoconstrição
da artéria coronária e hipertensão sistêmica, que pode resultar da estimulação alfa-
adrenérgica sem oposição. Detalhes relativos especificamente à questão da terapia com
betabloqueadores no contexto do uso de cocaína e, mais geralmente, ao diagnóstico e
tratamento das complicações cardiovasculares do uso de cocaína, são revisados
separadamente. (Consulte "Manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento das
complicações cardiovasculares do abuso de cocaína" .)
Observe que o labetolol (um antagonista alfa/beta misto com efeitos predominantemente
betabloqueadores) está incluído entre os medicamentos prescritos, embora vários artigos
sugiram que bloqueadores alfa/beta mistos, incluindo labetalol e carvedilol , podem ser
seguros e eficazes nesses pacientes [ 81 -83 ]. Reconhecemos que as evidências disponíveis
relativas diretamente a este cenário clínico são fracas [ 80,84,85 ]. Os dados são ainda menos
claros para pacientes com dor no peito relacionada à cocaína ou síndrome coronariana
aguda que não manifestam sinais de toxicidade aguda por cocaína.
Acreditamos, com base nas evidências disponíveis e na nossa experiência clínica, que a
terapia ideal para pacientes que apresentam complicações cardiovasculares no contexto de
intoxicação aguda por cocaína começa com a redução da liberação de catecolaminas no
sistema nervoso central, em vez do antagonismo periférico das catecolaminas liberadas, e
que os benzodiazepínicos têm um papel comprovado nesse sentido [ 86,87 ]. (Veja 'Agitação
psicomotora' abaixo.)
No entanto, devido à crescente evidência de segurança [ 88 ], alguns médicos podem optar

por administrar betabloqueadores como parte do tratamento de complicações
cardiovasculares agudas relacionadas à cocaína. Caso o bloqueio beta seja realizado neste
cenário, deve ser feito com cautela, idealmente em combinação com um antagonista alfa ou
algum outro vasodilatador sem efeitos bloqueadores beta (por exemplo, nitroglicerina ou
nitroprussiato ) , e sob observação cuidadosa, incluindo medições frequentes de sinais vitais
e ECG seriados. O uso geral de betabloqueadores nos cenários de síndrome coronariana
aguda e doença coronariana é revisado separadamente, assim como o manejo detalhado
das complicações cardiovasculares decorrentes do abuso de cocaína. (Consulte "Infarto
agudo do miocárdio: papel da terapia com betabloqueadores" e "Betabloqueadores no
tratamento da síndrome coronariana crônica" e "Manifestações clínicas, diagnóstico e
manejo das complicações cardiovasculares do abuso de cocaína" .)
Agitação psicomotora – Pacientes agitados são sedados conforme necessário com

benzodiazepínicos, após garantir que não estão hipoglicêmicos ou hipóxicos. Sugerimos que
o diazepam seja administrado numa dose inicial de 10 mg IV, depois 5 a 10 mg IV a cada 3 a
5 minutos até que a agitação seja controlada. Monitore os pacientes quanto a depressão
respiratória e hipotensão. Lorazepam ou midazolam intramuscular podem ser usados se o
acesso intravenoso não estiver disponível, mas seu efeito máximo geralmente é retardado
(10 a 20 minutos).
Pacientes hipertérmicos devem ser resfriados rapidamente, idealmente em 30 minutos ou

menos, até uma meta de temperatura corporal central de <102°F. A imersão em gelo ou
água gelada é o método de resfriamento mais rápido para pacientes gravemente
hipertérmicos; o resfriamento via spray evaporativo pode ser suficiente em pacientes
moderadamente hipertérmicos [ 89–91 ]. (Consulte "Hipertermia grave sem esforço
(insolação clássica) em adultos" .)
Descontaminação gastrointestinal - Como os métodos populares de uso de cocaína são

não enterais (ou seja, inalatório, intravenoso e intranasal), a maioria dos pacientes que
apresentam intoxicação por cocaína não necessitará de descontaminação gastrointestinal
[34 ] . A descontaminação deve ser realizada, se necessário, removendo qualquer pó de
cocaína das narinas, boca ou orofaringe. A irrigação nasal suave com solução salina a 0,9 por
cento (isotônica) pode ser usada se o paciente apresentar um pó branco visível que se
presume ser cocaína [ 18 ]. O carvão ativado reduz a letalidade da cocaína oral [ 92 ]. A dose
de carvão ativado é de 1 g por kg de peso corporal (até 50 g) e deve ser administrada por via
oral a cada 4 horas em diversas doses. A embalagem e o enchimento do corpo são
discutidos em outro lugar. (Veja "Ocultação interna de drogas de abuso (embalagem
corporal)" .)
SÍNDROMES ESPECÍFICAS
Dor no peito — A dor no peito associada à cocaína (CACP) é responsável por uma parcela
considerável das visitas relacionadas à cocaína ao pronto-socorro. De forma aguda, a
cocaína causa vasoconstrição e aumenta a formação de trombos, aumentando o risco de
isquemia miocárdica. Até 6 por cento dos pacientes que apresentam CACP manifestam
elevações em biomarcadores ou outros sinais (por exemplo, achados de eletrocardiograma
[ECG]) consistentes com lesão miocárdica. A epidemiologia, apresentação e manejo da
isquemia miocárdica e outras complicações cardiovasculares diagnosticadas no contexto de
intoxicação por cocaína são revisados detalhadamente separadamente. (Consulte
"Manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento das complicações cardiovasculares do
abuso de cocaína" .)
Embora a síndrome coronariana aguda continue sendo uma preocupação importante, os

médicos do pronto-socorro devem evitar descartar prematuramente diagnósticos
alternativos em pacientes com PCAC, mas sem evidência clara de infarto do miocárdio.
Pneumotórax e fissura pulmonar podem se manifestar como dor no peito após o uso de
cocaína. Outras complicações potenciais incluem dissecção aórtica, miocardite e arritmia. As
complicações podem ocorrer independentemente da forma de uso de cocaína (por exemplo,
tabagismo, intravenoso [IV], intranasal). (Veja 'Rachadura pulmonar e outras complicações
pulmonares' abaixo e "Características clínicas e diagnóstico de dissecção aórtica aguda" e
"Manifestações clínicas e diagnóstico de miocardite em adultos" .)
Os sintomas associados à isquemia miocárdica pelo uso agudo de cocaína são

indistinguíveis daqueles associados a outros casos. De acordo com um estudo de coorte
retrospectivo, os pacientes com CACP queixam-se mais comumente de: dor torácica
subesternal (76 por cento), falta de ar (62 por cento), aperto/pressão/aperto (55 por cento) e
diaforese (48 por cento) [ 93 ] .
A avaliação de pacientes com dor CACP inclui ECGs seriados, radiografia simples de tórax e
biomarcadores para excluir infarto do miocárdio. Dois estudos observacionais prospectivos
sugerem que o ECG tem precisão limitada no cenário de CACP, e a evidência de isquemia ou
infarto no ECG pode não se correlacionar com infarto do miocárdio, conforme diagnosticado
por uma elevação nos biomarcadores cardíacos [28,94 ] . De acordo com estes estudos, a
sensibilidade e a especificidade do ECG são de aproximadamente 36 e 90 por cento,
respectivamente. No entanto, o número de pacientes diagnosticados com infarto do
miocárdio em cada estudo foi pequeno, portanto a precisão do ECG na CACP permanece
incerta.
O manejo precoce de pacientes com PCAC inclui a administração de oxigênio conforme

necessário para manter SpO2 ≥93 e redução do fluxo simpático com uso de
benzodiazepínicos administrados por via intravenosa. Sugerimos que os benzodiazepínicos
sejam administrados a pacientes ansiosos, agitados, hipertensos ou taquicárdicos;
sugerimos que a nitroglicerina seja administrada em adição aos pacientes com hipertensão.
Administramos diazepam (5 mg IV a cada 3 a 5 minutos) ou lorazepam (1 mg IV a cada 5 a 10
minutos) até que a sedação seja alcançada. Damos nitroglicerina 0,4 mg por via sublingual a

cada 5 minutos, conforme necessário, por um máximo de três doses. Se for necessária
nitroglicerina adicional, uma infusão pode ser iniciada com a dose titulada para efeito.
O tratamento farmacológico de pacientes com PCAC difere em vários aspectos importantes

do tratamento padrão da isquemia miocárdica causada pela doença arterial coronariana
aterosclerótica. Os betabloqueadores geralmente não são recomendados em pacientes que
usaram cocaína recentemente (<24 horas) e em pacientes com PCAC, embora as evidências
sejam limitadas. Os betabloqueadores podem levar à estimulação alfa-adrenérgica sem
oposição, que pode causar vasoconstrição arterial coronariana, isquemia e infarto. O uso de
betabloqueadores e outros tratamentos para síndrome coronariana aguda no contexto do
uso de cocaína é discutido separadamente. (Consulte "Manifestações clínicas, diagnóstico e
tratamento das complicações cardiovasculares do abuso de cocaína", seção sobre
'Tratamento de isquemia/infarto do miocárdio relacionado à cocaína' .)
A aspirina é contraindicada em pacientes com suspeita de dissecção aórtica, mas pode ser
administrada em doses padrão a pacientes com PCAC quando a causa suspeita for isquemia
miocárdica.
A fentolamina , um antagonista alfa-adrenérgico, pode ser usada para reduzir a

vasoconstrição da artéria coronária induzida pela cocaína no tratamento da PCAC ou da
hipertensão que não responde aos benzodiazepínicos e à nitroglicerina [ 25,95-98 ]. A
fentolamina é administrada em bolus intravenoso de 1 a 2,5 mg a cada 5 a 15 minutos,
conforme necessário. (Veja 'Complicações cardiovasculares' acima e 'Agitação psicomotora'
acima.)
Em um estudo observacional prospectivo, pacientes adultos sem histórico de uso de cocaína

receberam uma dose baixa (2 mg/kg) de cocaína intranasal durante o cateterismo cardíaco
[25 ] . A cocaína causou um aumento na frequência cardíaca, pressão arterial e resistência
vascular coronariana, além de estreitamento do diâmetro da artéria coronária em 13%. O
diâmetro da artéria coronária voltou ao valor basal com a administração de fentolamina .
Pulmão de crack e outras complicações pulmonares — Várias complicações pulmonares

potencialmente graves podem ocorrer devido ao uso de cocaína, principalmente tabagismo,
incluindo pulmão de crack, pneumonia eosinofílica, pneumotórax e pneumomediastino,
hemorragia alveolar e doença pulmonar crônica. As complicações pulmonares do uso de
cocaína são revisadas detalhadamente separadamente. (Veja "Complicações pulmonares do
uso de cocaína" .)
O pulmão de crack é uma síndrome de alveolite hemorrágica causada pelo uso de cocaína
por inalação. Tosse e falta de ar são sintomas comuns. Sinais e sintomas adicionais podem
incluir: lesão pulmonar aguda, hipóxia, dor torácica, hemoptise, febre, infiltrados focais e

broncoespasmo. Uma radiografia de tórax e uma história de uso de cocaína fornecem a base
para o diagnóstico.
O manejo inicial inclui manutenção da oxigenação, ventilação e cuidados sintomáticos.

Pacientes com comprometimento das vias aéreas podem necessitar de intubação
endotraqueal. A succinilcolina não deve ser usada. (Consulte 'Vias aéreas e respiração'
acima.)
Body packers and stuffers — O termo "body packer" é usado para se referir a pessoas que
engolem grandes quantidades de drogas pré-embaladas com a intenção de contrabandear
essas drogas através das fronteiras internacionais. Os empacotadores corporais têm sido
chamados de engolidores, transportadores internos, mensageiros ou mulas. Body stuffers
são pessoas que engolem quantidades relativamente pequenas de drogas em pacotes mal
construídos (geralmente com pressa) para evitar repercussões dos agentes responsáveis
pela aplicação da lei. A apresentação e o gerenciamento de body packers e body stuffers são
discutidos em detalhes separadamente. (Ver "Ocultação interna de drogas de abuso (body
stuffing)" e "Ingestão aguda de drogas ilícitas (body stuffing)" .)
Body packers com sintomas de intoxicação aguda por cocaína (por exemplo, taquicardia,
hipertensão, hipertermia, agitação, convulsões ou arritmias cardíacas) geralmente
desenvolvem complicações potencialmente fatais. A maioria dos que apresentam resultados
adversos apresentam sintomas na apresentação ou nas primeiras horas. O manejo começa
com a estabilização das vias aéreas, da respiração e da circulação e pode envolver a
descontaminação gastrointestinal com carvão ativado ou irrigação intestinal completa ou
ambos. Pode ser necessária intervenção cirúrgica imediata para remover pacotes de
medicamentos. (Veja "Ocultação interna de drogas de abuso (embalagem corporal)", seção
sobre 'Toxicidade simpatomimética (cocaína ou anfetamina)' .)
CONSIDERAÇÕES PEDIÁTRICAS
Apresentação - As crianças podem apresentar sinais e sintomas de intoxicação por cocaína

ou complicações da exposição à cocaína por estarem perto de adultos que usam cocaína [
60,99-101 ]. A exposição não intencional à cocaína em crianças pode ocorrer por inalação
passiva de vapores de cocaína de base livre ou ingestão. A incidência de exposição não
intencional à cocaína entre todas as crianças tratadas no departamento de emergência pode
chegar a 6 por cento, particularmente em ambientes urbanos [ 60,100,102 ].
Dados observacionais sugerem que a exposição passiva à cocaína pode se manifestar como
sintomas respiratórios mais frequentes em bebês, com e sem febre [ 102 ], e convulsões
generalizadas e focais mais frequentes em crianças menores de oito anos [ 99,101,103 ]. Os
achados clínicos em crianças mais velhas são semelhantes aos dos adultos.

A exposição fetal à cocaína é discutida separadamente. (Consulte "Uso de substâncias

durante a gravidez: Visão geral de drogas selecionadas", seção sobre 'Cocaína' e "Exposição
pré-natal a substâncias e síndrome de abstinência neonatal (NAS): Características clínicas e
Manejo específico — Não existem procedimentos especiais de descontaminação em

crianças expostas à cocaína. O manejo de crianças expostas a vapores de crack ou resíduos
de cocaína é sintomático. Em raras circunstâncias, crianças têm sido utilizadas para
contrabandear drogas de países estrangeiros, obrigando-as a engolir pacotes de cocaína.
(Veja 'Embaladores e enchedores de corpos' acima.)
Crianças expostas à cocaína podem precisar ser internadas no hospital. O serviço social e/ou
os serviços de proteção à criança devem ser notificados. O envolvimento das autoridades
locais responsáveis pela aplicação da lei segue as práticas locais.
Descontaminação — A descontaminação gastrointestinal raramente é necessária para

pacientes com intoxicação por cocaína. Caso seja necessário, a dosagem e outras
informações são fornecidas separadamente. (Ver “Descontaminação gastrointestinal do
paciente envenenado” .)
DISPOSIÇÃO
Os pacientes com complicações graves do abuso de cocaína são tratados conforme descrito
acima e internados no hospital no nível de atendimento apropriado. (Veja 'Gestão inicial'
acima.)
Em geral, os pacientes que apresentam achados agudos de toxicidade por cocaína que
desaparecem são observados por 6 a 8 horas. Os pacientes que retornaram ao seu nível
funcional basal geralmente podem receber alta após esse período com encaminhamentos
apropriados.
Pacientes que apresentam dor torácica associada à cocaína (CACP) são observados por 8 a
12 horas enquanto biomarcadores cardíacos e eletrocardiogramas (ECGs) seriados são
obtidos. Isso pressupõe que o paciente esteja sem dor, ou que fique rapidamente livre de
dor, e tenha um ECG inicial normal. Os biomarcadores cardíacos são normalmente realizados
com intervalo de 8 a 12 horas. Embora esta não seja a abordagem padrão para o manejo de
pacientes com suspeita de síndromes coronarianas agudas (SCA) não relacionadas à cocaína,
a incidência de infarto do miocárdio em pacientes com PCAC é extremamente baixa
(aproximadamente 6% em um estudo) [28.104-107 ] . Para pacientes com PCAC com baixo
risco de SCA, a observação em uma unidade de dor torácica é razoável.

Os resultados de um estudo observacional de 59 pacientes com CACP com baixo risco de

SCA sugerem que esses pacientes podem receber alta com segurança após ECGs não
isquêmicos, biomarcadores cardíacos normais e um estudo de angiografia por tomografia
computadorizada (CTA) coronária negativa [108 ] . No entanto, mais pesquisas são
necessárias antes que tal abordagem possa ser recomendada.
Os pacientes nos quais o uso de cocaína não é o único fator de risco para SCA ou que
apresentam uma pontuação moderada ou alta em uma avaliação de risco cardíaco validada
(por exemplo, pontuação de risco HEART ou TIMI) devem ser avaliados como qualquer
paciente que se apresenta ao pronto-socorro com uma possível ACS. (Consulte "Avaliação
inicial e tratamento de suspeita de síndrome coronariana aguda (infarto do miocárdio,
angina instável) no pronto-socorro" .)
Pacientes que apresentam agitação psicomotora, hipertermia ou outras complicações

neurológicas da toxicidade da cocaína podem necessitar de internação para monitoramento
e manejo das sequelas. Se após 6 a 8 horas de observação seus sintomas desaparecerem
completamente, eles estiverem acordados, alertas e deambularem sem dificuldade, e seu
reexame não revelar resultados preocupantes, eles poderão receber alta.
RECURSOS ADICIONAIS
Centros regionais de controle de intoxicações — Os centros regionais de controle de

intoxicações nos Estados Unidos estão sempre disponíveis para consulta de pacientes com
intoxicação conhecida ou suspeita e que podem estar gravemente doentes, necessitar de
internação ou apresentar quadros clínicos pouco claros (1-800- 222-1222). Além disso, alguns
hospitais têm médicos toxicologistas disponíveis para consultas à beira do leito. Sempre que
disponíveis, estes são recursos inestimáveis para ajudar no diagnóstico e tratamento de
ingestões ou overdoses. As informações de contato dos centros antivenenos em todo o
mundo são fornecidas separadamente. (Consulte "Links de diretrizes da sociedade: Centros
regionais de controle de intoxicações" .)
Links para diretrizes da sociedade — Links para a sociedade e diretrizes patrocinadas

pelo governo de países e regiões selecionados ao redor do mundo são fornecidos
separadamente. (Consulte "Links de diretrizes da sociedade: Medidas gerais para tratamento
de envenenamento agudo" e "Links de diretrizes da sociedade: Transtorno e abstinência por
uso de estimulantes" e "Links de diretrizes da sociedade: Tratamento de intoxicação aguda
causada por uso recreativo de drogas ou álcool" e "Links de diretrizes da sociedade: Uso de
cocaína e transtorno por uso de cocaína" .)
RESUMO E RECOMENDAÇÕES
● Manifestações clínicas – A cocaína pode produzir toxicidade em órgãos-alvo em

praticamente todos os sistemas orgânicos, principalmente através de efeitos
hemodinâmicos. Os efeitos potenciais incluem hipertensão, vasoconstrição arterial (por
exemplo, artérias coronárias), formação de trombos, agitação psicomotora (os efeitos
neurológicos variam de agitação a convulsões e hemorragia intracraniana), hipertermia
grave, dispneia (por pneumotórax, infarto pulmonar ou outra lesão pulmonar) e
intestino isquêmico. (Veja 'Manifestações clínicas' acima.)
● Diagnóstico diferencial – Numerosos medicamentos e estados de doença podem

imitar os efeitos cardiovasculares e/ou agitação psicomotora da overdose aguda de
cocaína. Uma história completa, incluindo medicamentos e drogas de abuso preferidas,
costuma ser a chave para o diagnóstico. (Veja 'Diagnóstico diferencial' acima.)
● Teste de drogas – A benzoilecgonina (BE), o principal metabólito urinário da cocaína, é

o analito geralmente testado. A cocaína é rapidamente metabolizada e detectável no
sangue e na urina apenas brevemente (ou seja, várias horas). BE pode ser detectado na
urina por vários dias após uso intermitente e até 10 dias ou mais após uso intenso.
Portanto, um teste de droga “positivo para cocaína” não significa necessariamente uso
agudo. (Veja 'Avaliação laboratorial e radiográfica' acima.)
● Gestão de emergências – É fornecida uma tabela de resumo para facilitar a gestão de

emergências ( tabela 1 ). Se for necessária intubação traqueal de sequência rápida
(ISR), sugerimos que a succinilcolina não seja usada porque pode prolongar os efeitos
da cocaína e causar outras complicações ( Grau 2C ). É preferível um bloqueador
neuromuscular não despolarizante (por exemplo, rocurônio ). Agentes de indução
aceitáveis incluem benzodiazepínicos, etomidato ou propofol . (Consulte 'Vias aéreas e
respiração' acima.)
● Efeitos cardiovasculares – A maior parte da estimulação cardiovascular da cocaína é

mediada centralmente através do sistema nervoso simpático. Sugerimos tratamento
inicial com benzodiazepínico, utilizando dose e via apropriadas para aliviar os sintomas
cardiovasculares ( Grau 2C ). A dosagem adequada é descrita acima (ver 'Agitação
psicomotora' acima).
Em pacientes com hipertensão induzida por cocaína grave, refratária ou sintomática,

sugerimos o uso de fentolamina para neutralizar os efeitos alfa-adrenérgicos da
cocaína ( Grau 2C ). A fentolamina é administrada em bolus intravenoso (IV). A dose
habitual é de 5 a 15 mg a cada 5 a 15 minutos, conforme necessário; preferimos
começar com doses baixas e titular para efeito.
Recomendamos que os betabloqueadores, incluindo o labetalol , não sejam usados em

pacientes com toxicidade aguda por cocaína devido ao risco de complicações

cardiovasculares decorrentes da estimulação alfa-adrenérgica sem oposição ( Grau 1C

). (Veja 'Complicações cardiovasculares' acima.)
● Agitação – É importante descartar hipoglicemia e hipóxia como causas da agitação

psicomotora. Para agitação induzida por cocaína, sugerimos tratamento com
benzodiazepínicos (por exemplo, diazepam 5 a 10 mg IV a cada 3 a 5 minutos até que a
agitação seja controlada) ( Grau 2C ). (Veja 'Agitação psicomotora' acima.)
● Dor torácica associada à cocaína – A dor torácica é uma apresentação comum da

intoxicação aguda por cocaína, mas o infarto do miocárdio é incomum. O manejo
precoce inclui a administração de oxigênio e redução do fluxo simpático com uso de
benzodiazepínicos. Sugerimos que os benzodiazepínicos sejam administrados a
pacientes ansiosos, agitados, hipertensos ou taquicárdicos ( Grau 2C ). Damos
diazepam 5 mg a cada 3 a 5 minutos ou lorazepam 1 mg a cada 5 a 10 minutos como
dose intravenosa até que a sedação seja alcançada. Sugerimos que seja administrada
nitroglicerina (além de um benzodiazepínico) a pacientes com dor torácica e
hipertensão ( Grau 2C ). Os betabloqueadores são contraindicados no contexto de
intoxicação aguda por cocaína. (Veja 'Dor no peito' acima e 'Complicações
cardiovasculares' acima e 'Uso de antagonistas beta-adrenérgicos (beta bloqueadores)'
acima.)
● Pulmão de crack – O pulmão de crack é uma síndrome de alveolite hemorrágica

causada pelo uso de cocaína por inalação. Tosse e falta de ar são sintomas comuns.
Pacientes com comprometimento das vias aéreas podem necessitar de intubação
traqueal. (Veja 'Rachadura pulmonar e outras complicações pulmonares' acima.)
● Considerações pediátricas – A exposição passiva à cocaína pode causar sintomas

respiratórios mais frequentes em bebés, com e sem febre, e convulsões generalizadas
e focais mais frequentes em crianças com menos de oito anos. Os achados clínicos em
crianças mais velhas são semelhantes aos dos adultos. Não existem procedimentos
especiais de descontaminação em crianças. A exposição fetal à cocaína é discutida
separadamente. (Consulte 'Considerações pediátricas' acima e "Exposição pré-natal a
substâncias e síndrome de abstinência neonatal (NAS): características clínicas e
● Disposição – As estratégias de disposição são discutidas acima. Body packers e stuffers

são discutidos em detalhes separadamente. (Veja 'Disposição' acima e "Ocultação
interna de drogas de abuso (embalagem corporal)" .)
RECONHECIMENTO

A equipe editorial do UpToDate agradece a Stephen J Traub, MD, ex-editor de seção do

programa de toxicologia, pelos 20 anos de serviço dedicado.
O uso do UpToDate está sujeito aos Termos de Uso .
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Topic 303 Version 40.0

GRAPHICS
Cocaine toxicity: Rapid overview of emergency management
To obtain emergency consultation with a medical toxicologist, in the United States, call 1-800-222-
1222 for the nearest regional poison control center. Contact information for poison control centers
around the world is available at the WHO website and in the UpToDate topic on regional poison
control centers (society guideline links).
General
Cocaine is a stimulant (sympathomimetic) that increases energy and produces euphoria
Cocaine produces toxicity in virtually every organ system, principally via hemodynamic effects
Clinical presentation
History
Cocaine may produce toxicity in virtually any organ; few complaints (particularly focal
complaints) can be dismissed
Chest pain, shortness of breath, headache, focal neurologic symptoms, and extremity
symptoms are particularly worrisome
Physical examination
Vital signs: Hypertension and tachycardia almost universal; hyperthermia may occur
CNS: Agitation common; focal signs suggest cerebrovascular accident
Pupils: Mydriasis common
Lungs: Decreased breath sounds after smoking crack suggest pneumothorax
Extremities: Decreased pulses suggest vascular catastrophe, such as aortic dissection
Laboratory evaluation
General laboratory screening for poisoned patients
Fingerstick glucose
ECG
Acetaminophen and salicylate levels
Urine pregnancy test in females of childbearing age
Urine toxicology testing
Confirms cocaine use in last several days but does not confirm acute toxicity
Advanced testing
Driven by clinical symptoms (eg, cardiac biomarkers for suspected myocardial infarction;
CT for suspected thoracic aortic dissection)
Treatment
Airway management

Succinylcholine relatively contraindicated in rapid sequence intubation; consider

rocuronium (1 mg/kg IV) or other nondepolarizing agent as alternative
Psychomotor agitation
Administer benzodiazepines (eg, diazepam 5 to 10 mg IV every 3 to 5 minutes until

agitation controlled)
Severe or symptomatic hypertension
Administer diazepam (5 mg IV) or lorazepam (1 mg IV); may repeat every 5 minutes until
sedated
Phentolamine initial dose 1 to 2.5 mg IV; titrate to effect; may repeat every 5 to 15
minutes with doses up to 15 mg maximum
DO NOT ADMINISTER BETA BLOCKERS, INCLUDING LABETALOL. Beta blockade is
contraindicated in acute cocaine toxicity.
Cocaine-associated myocardial ischemia
Obtain ECG (accuracy with cocaine-associated chest pain unclear; refer to UpToDate text)
Administer diazepam (5 mg IV) or lorazepam (1 mg IV) for agitation or hypertension; may
repeat as necessary
Aspirin 325 mg orally (assuming aortic dissection not suspected)
Nitroglycerin 0.4 mg SL with or without continuous infusion
Phentolamine (see dosing above; hold for SBP <100)
DO NOT ADMINISTER BETA BLOCKERS, INCLUDING LABETALOL. Beta blockade is
contraindicated in acute cocaine toxicity.
QRS widening on ECG (rare; suggests profound toxicity)
Administer sodium bicarbonate 1 to 2 mEq/kg IV push
Disposition
Patients with uncomplicated cocaine toxicity (agitation and sympathomimetic toxicity but no
evidence of end-organ damage) may be treated with benzodiazepines and observed until
symptoms resolve, then discharged.
Patients with cocaine-associated chest pain and a normal or unchanged ECG, in whom thoracic
aortic dissection is not a concern, should be observed for 9 to 12 hours. If repeat cardiac
biomarkers and a repeat ECG are normal, such patients may be discharged.
Patients with any evidence of end-organ toxicity should be admitted.
CNS: central nervous system; ECG: electrocardiogram; CT: computed tomography; IV:
intravenously; SL: sublingually; SBP: systolic blood pressure.
Graphic 70334 Version 9.0

Cocaine kinetics
Route of exposure Onset of action Peak action Duration of action
Intravenous <1 minute 3-5 minutes 30-60 minutes
Nasal 1-5 minutes 20-30 minutes 60-120 minutes
Smoking <1 minute 3-5 minutes 30-60 minutes
Gastrointestinal 30-60 minutes 60-90 minutes Unknown

Causes of acute hyperadrenergic state
Etiology Unique clinical Risk factors and

manifestations diagnostic tools
and clues
(IN ADDITION TO
the typical
manifestations of a
hyperadrenergic
state)
Common causes
Hypoglycemia Neuroglycopenia can Low glucose

cause confusion, measurement *
altered mental status,
or focal neurologic
deficits mimicking
stroke
Acute decompensated heart failure with Hypoxia, respiratory Chest radiograph

preserved ejection fraction (HFpEF, "flash distress, crackles, or with pulmonary
pulmonary edema") ¶ wheezes edema,
cardiomegaly, upper
zone redistribution of
blood flow
Past medical history

of cardiac disease or
hypertension
BNP or NT-proBNP
elevated
Myocardial ischemia/infarction Chest pain, dyspnea Δ ECG with

abnormalities
consistent with
ischemia or infarction
Elevated cardiac
biomarkers
Intoxications ◊ History of ingestion

or use
Urine drug screen is

not diagnostic as only
tests for recent use
and not intoxication
Sympathomimetics (eg, cocaine,

amphetamines, methamphetamine,

methylphenidate, MDMA, cathinones)
Hallucinogens (eg, LSD, 2C-B, 25I-

NBOMe)
Cannabinoids
Dissociatives (eg, PCP, Horizontal, vertical, or

dextromethorphan, ketamine) rotary nystagmus
Methylxanthine (eg, caffeine, Hypokalemia and

theophylline) hyperglycemia can
occur
Serum concentration
available at some
hospital laboratories
Anticholinergic (including Flushed but dry skin, Delirium, if present,

antihistamines such as dry lips, mumbling improves with
diphenhydramine) speech physostigmine
Withdrawal syndromes History of chronic use

and recent cessation
or dose decrease
Alcohol AST/ALT ratio is often

>2:1
Opioid Yawning, lacrimation,

rhinorrhea,
piloerection
Benzodiazepine
Barbiturate, gabapentinoid, GHB, May not improve with

baclofen, phenibut benzodiazepines
Short-acting antihypertensive (eg,

propranolol, clonidine)
Thyrotoxicosis Thyroid enlargement, Low TSH and high

exophthalmos, free T4 and/or T3
periorbital and
conjunctival edema, lid
lag, thin hair, proximal
muscle weakness,
hyperreflexia
Serotonin toxicity (serotonin syndrome) Clonus and/or Temporally

hyperreflexia in legs associated with
initiation or increase
of serotonergic drug

Diagnosed by Hunter
criteria §
Meningitis/encephalitis/meningoencephalitis Fever, severe Cerebrospinal fluid

headache, stiff neck, tests consistent with
nausea infection
Envenomations ¥
Black widow spider Muscle spasm and Recent history of

pain, abdominal pain outdoor or garage
and wall rigidity activity
Bite appears as a
blanched circular
patch with a
surrounding red
perimeter and a
central punctum
("target" lesion)
Bark scorpion (some species in Roving eye Tapping the sting site
North/Central America, Southern movements, may exacerbate the
Africa) hypersalivation pain ("tap test"), but
typically no local
inflammation is
present
CK elevation can be
seen with severe
envenomation
Yellow, red, fat-tailed scorpions (North Pulmonary edema, Stings often cause
Africa, Middle East, Asia, South myocardial dysfunction local pain,
America, Caribbean) paresthesias, and
central puncta with
swelling, erythema,
and localized
piloerection
Box jellyfish (Irukandji syndrome; Immediate localized Swimming in waters

typically Indo-Pacific region) pain then delayed known to harbor box
onset of severe jellyfish
generalized back,
Linear, red, urticarial
chest, and abdominal
lesions at sting site
pain
Funnel web spider (occur in eastern Paresthesias, Painful bite because

Australia; severe envenomation is fasciculations of large fangs
rare) (especially tongue),
hypersalivation,
pulmonary edema
Uncommon causes

Pheochromocytoma Hypertension can be Measurements of

sustained or urinary and/or
paroxysmal, episodic plasma fractionated
headache, sweating metanephrines and
catecholamines
Hypercortisolism (severe) Plethora, round face, Bedtime salivary

hirsutism, striae, easy cortisol, 24-hour
bruising, proximal urinary free cortisol
muscle weakness excretion, or
overnight
dexamethasone
suppression test
Neuroleptic malignant syndrome Signs develop over Use of antipsychotic

days to weeks agents
"Lead pipe" rigidity, CK typically >1000

bradykinesia IU/L; can be as high
as 100,000 IU/L
Malignant hyperthermia-like episodes Unexplained stress- Contracture testing

induced fever, muscle (bioassay of skeletal
cramping, or rigidity muscle)
unrelated to
anesthesia exposure
Autonomic dysreflexia Attacks of loss of Spinal cord injury

coordinated above T6
autonomic responses
typically triggered by
noxious stimuli
Autoimmune or paraneoplastic encephalitis Assessment of the

cerebrospinal fluid
Familial dysautonomia (Riley-Day syndrome) Sensorimotor Mainly in patients of

neuropathy, smooth Ashkenazi Jewish
tongue that lacks decent
fungiform papillae
Diagnosed by genetic
evaluation
Acrodynia (mercury toxicity; "Pink disease") Children with lip and Elevated blood and
hand edema and urine mercury
erythema, skin concentrations
desquamation
Signs and symptoms of hyperadrenergic state include palpitations, tachycardia, hypertension,

arousal, anxiety, irritability, agitation, diaphoresis, tremor, hyperthermia. May or may not include
delirium and/or seizures – these can occur with many of these etiologies if severe. Hypotension
and myocardial dysfunction is a pre-terminal finding from many causes of adrenergic crisis.

25I-NBOMe: 4-Iodo-2,5-dimethoxy-N-(2-methoxybenzyl)phenethylamine; 2C-B: 4-Bromo-2,5-

dimethoxyphenethylamine; ALT: alanine transaminase; AST: aspartate transaminase; BNP: B-type
natriuretic peptide; CK: creatine kinase; ECG: electrocardiogram; GHB: gamma-hydroxybutyrate;
LSD: lysergic acid diethylamide; MDMA: 3,4-Methylenedioxymethamphetamine ("ecstasy"); NT-
proBNP: N-terminal pro-BNP; PCP: phencyclidine; T3: triiodothyronine; T4: thyroxine; TSH:
thyroid-stimulating hormone.
* Autonomic signs and symptoms typically develop with serum glucose <55 mg/dL (3 mmol/L) in
patients without diabetes, but the glycemic threshold may shift higher in patients with diabetes
who have chronic hyperglycemia and lower in patients with repeated episodes of hypoglycemia
associated with intensive diabetes therapy or insulinoma.
¶ Acute diastolic dysfunction from uncontrolled hypertension can cause a hyperadrenergic state
and pulmonary edema, while heart failure from dilated cardiomyopathy can develop from many
of these etiologies if severe.
Δ Older adults and patients with diabetes may complain of dyspnea alone, or malaise, nausea,
epigastric discomfort, palpitations, or syncope.
◊ Clinical manifestations of intoxication are highly variable.
§ For the Hunter criteria, refer to UpToDate content on serotonin toxicity and algorithm on
diagnosis of serotonin syndrome.
¥ Diagnosis is apparent if envenomation is witnessed, but the envenomation may not be

witnessed.

Contributor Disclosures
Lewis S Nelson, MD Não há relacionamento(s) financeiro(s) relevante(s) com empresas inelegíveis
para divulgar. Oladapo Odujebe, MD Não há relação(ões) financeira(s) relevante(s) com empresas
inelegíveis para divulgar. Andrew Stolbach, MD, MPH, FAACT, FACMT, FACEP
Subvenção/Pesquisa/Apoio a Ensaios Clínicos: Instituto Nacional de Abuso de Drogas [doenças
relacionadas a opioides]. Todas as relações financeiras relevantes listadas foram mitigadas. Michele M
Burns, MD, MPH Nenhuma relação financeira relevante com empresas inelegíveis para divulgar.
Jonathan Grayzel, MD, FAAEM Nenhuma relação financeira relevante com empresas inelegíveis para
divulgar.
As divulgações dos colaboradores são revisadas quanto a conflitos de interesse pelo grupo editorial.
Quando encontrados, estes são abordados através de um processo de revisão multinível e através de
requisitos para referências a serem fornecidas para apoiar o conteúdo. O conteúdo referenciado
adequadamente é exigido de todos os autores e deve estar em conformidade com os padrões de
evidência do UpToDate.
Política de conflito de interesses

Cocaína - Intoxicação Aguda - UpToDate

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Cocaína - Intoxicação Aguda - UpToDate

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26/11/2023, 22:29 Cocaína: intoxicação aguda - UpToDate

Reimpressão oficial do UpToDate ®

Cocaína: intoxicação aguda

Revisão da literatura atualizada até: outubro de 2023.

Esta revisão de tópico discutirá a farmacologia básica, a apresentação clínica e o manejo da

https://www.uptodate.com/contents/cocaine-acute-intoxication/print?search=fentanil e cocaina&source=search_result&selectedTitle=1~150&usa… 1/39

A forma alcalóide da cocaína é extraída da folha de coca por degradação mecânica na

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● Metabólitos – Existem três metabólitos principais da cocaína: benzoilecgonina (BE)

BE é um potente vasoconstritor in vitro. BE e EME têm fraca penetração na barreira

Uma reação de transesterificação entre etanol e cocaína produz um agente único,

A concentração sérica de cocaetileno varia de acordo com a via de administração da cocaína.

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Os efeitos da cocaína ocorrem principalmente através de três mecanismos, que são

● Bloqueio da recaptação de aminas biogênicas – A cocaína é um agente

A cocaína estimula os receptores adrenérgicos alfa-1, alfa-2, beta-1 e beta-2 através do

As propriedades eufóricas da cocaína derivam da inibição da recaptação neuronal da

● Estimulação de aminoácidos excitatórios – A cocaína aumenta a concentração dos

https://www.uptodate.com/contents/cocaine-acute-intoxication/print?search=fentanil e cocaina&source=search_result&selectedTitle=1~150&usa… 4/39

A cocaína produz um aumento dependente da dose na frequência cardíaca e na pressão

Cardiovascular – O uso agudo de cocaína está associado à vasoconstrição arterial e ao

O uso crônico de cocaína pode causar aterogênese acelerada [ 31,32 ] e hipertrofia

Sistema nervoso central – A cocaína pode causar uma variedade de complicações do

A agitação psicomotora ocorre através de vários mecanismos. A cocaína causa um aumento

As convulsões ocorrem em aproximadamente 3 a 4 por cento das visitas ao pronto-socorro

https://www.uptodate.com/contents/cocaine-acute-intoxication/print?search=fentanil e cocaina&source=search_result&selectedTitle=1~150&usa… 5/39

A cocaína está associada a déficits neurológicos focais e ao coma. As possíveis etiologias

Dores de cabeça ocorrem com frequência e são provavelmente devido à desregulação de

A cocaína pode causar sintomas psicóticos, possivelmente incluindo paranóia, delírios ou

Pulmonar — O crack requer altas temperaturas para ser vaporizado e fumado.

O uso intranasal e inalatório de cocaína está associado a pneumotórax, pneumomediastino

A cocaína está associada a exacerbações de doenças reversíveis das vias aéreas e

O uso de cocaína está associado à vasoconstrição [ 25 ], vasoespasmo e aumento da

Gastrointestinal e renal — Os usuários de cocaína apresentam uma incidência

gastrointestinal [ 48–50 ]. A cocaína também está implicada em casos de colite isquêmica,

Outros sistemas orgânicos e complicações

● Musculoesquelético – Pacientes com toxicidade por cocaína podem apresentar uma

● Oftalmológica – A estimulação simpática causa midríase através da ativação das fibras

● Gravidez (exposição pré e pós-natal) – O uso crônico de cocaína durante a gravidez

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● Exposição passiva à cocaína – Crianças e pacientes idosos podem apresentar sinais e

● Efeitos hematológicos e outros efeitos dos adulterantes - Levamisol, um

ADULTERANTES E SEUS EFEITOS

Levamisol – Levamisol é um adulterante comum de cocaína que pode causar

https://www.uptodate.com/contents/cocaine-acute-intoxication/print?search=fentanil e cocaina&source=search_result&selectedTitle=1~150&usa… 8/39

Clenbuterol – Clenbuterol, um agonista beta adrenérgico, foi encontrado como adulterante

As intoxicações, síndromes e estados de abstinência relacionados a drogas que podem ser

● Intoxicação por anfetaminas (ver "Intoxicação aguda por anfetaminas e catinona

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● Síndrome neuroléptica maligna (ver "Síndrome neuroléptica maligna" )

● Hipoglicemia (ver “Hipoglicemia em adultos sem diabetes mellitus: manifestações

Outras possibilidades diagnósticas incluem doença cardiopulmonar, como síndrome

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AVALIAÇÃO LABORATÓRIA E RADIOGRÁFICA

● Testes gerais – A avaliação laboratorial de rotina no paciente potencialmente

• Níveis de paracetamol e salicilato, para descartar esses co-gestantes comuns se as

• Eletrocardiograma (ECG), para descartar intoxicação do sistema de condução por

• Teste de gravidez em mulheres em idade fértil

● Testes específicos – A benzoilecgonina (BE), o principal metabólito urinário da cocaína,

As radiografias podem desempenhar um papel na detecção de enchimento e

Testes laboratoriais e radiográficos adicionais podem ser úteis dependendo do cenário

https://www.uptodate.com/contents/cocaine-acute-intoxication/print?search=fentanil e cocaina&source=search_result&selectedTitle=1~150&us… 11/39

obtidas em um paciente com risco de rabdomiólise e uma tomografia computadorizada da

Recomendamos que os betabloqueadores, incluindo o labetalol , não sejam usados em