Farmacocinética dos anestésicos locais

Ésteres = 1 i

Amida = 2 i

Ésteres do acido benzoico

 Butacaina
 Cocaína
 Aminobenzoato de etila (benzocaina)
 Hexilacaina
 Piperocaina
 Tetracaína

Ésteres do acido para-aminobenzoico

 Cloroprocaina
 Procaína
 Propoxicaina (exceção dos 2i)

AMIDAS

 Articaina
 Bupivacaina
 Dibucaína
 Etidocaina
 Lidocaína
 Mepivacaina
 Prilocaina
 Ropivacaina

ABSORÇÃO VIA ORAL

- com exceção da cocaína, os AL são pouco absorvidos pelo trato gastrointestinal após adm
oral. A lidocaína, por exemplo, quando adm via oral, é metabolizada pelo fígado e 72% dela é
transformado em metabolitos inativos.

VIA TOPICA

- so possuem efeito em locais onde não haja pele integra/intacta. Na mucosa traqueal, por
exemplo, a absorção é quase tão rápida quanto a adm intravenosa
INJEÇÃO

- a velocidade de absorção dos al após adm parenteral (subcutânea, im ou iv) esta relacionada
tanto com a vascularização do local da injeção quanto com a vasoatividade da substancia.
Fornece a elevação mais rápida dos níveis sanguíneos da droga.

TEMPO PARA ATINGIR O NÍVEL SANGUÍNEO MAXIMO

 IV – 1 min
 Topica – 5 min
 IM – 5-10 min
 Subcutanea – 30-90 min

DISTRIBUIÇÃO

Depois de absorvidos pela corrente sanguínea, os al são distribuídos para todos os tecidos do
corpo

Órgãos que são mais vascularizados vão receber maior porcentagem dos al: cérebro, cabeça,
fígado, rins, pulmões e baço.

O MÚSCULO ESQUELÉTICO, embora não seja tão perfundido quanto os órgãos citados, contem
maior porcentagem de anestésico local que qualquer outro tecido ou órgão, já que contitui a
maior massa tecidual do corpo

TODOS os al atravessam com facilidade a barreira hematoencefalica e a placenta, entrando

no sistema circulatório do feto em desenvolvimento.

METABOLISMO

Ester:

- são hidrolisados no plasma pela enzima PSEUDOCOLINESTERASE, transformando o al em

ACIDO PARA-AMINOBENZOICO - PABA

- o PABA é responsável por quadros alérgicos!

- PSEUDOCOLINESTERASE ATÍPICA: incapcidade de hidrolisar anestésicos do tipo Ester e

outras substancias quimicamente relacionadas (relaxante muscular succinilcolina por
exemplo). Sua presença leva a um prolongamento dos níveis sanguíneos elevados de
anestésico e um aumento do potencial de toxicidade.

AMIDAS

Toda a metabolização ocorre no fígado, com exceção da prilocaina, que parte da sua
metabolização ocorre no pulmão.
Articaina é metabolizada metade no fígado e metade no sangue. Pela pseudocolinesterase.

A prilocaina, o composto original, não produz metemoglobinemia. Mas a ortotoluidina, um

metabolito primário da prilocaina, induz a formação da metemoglobina, que é responsável
pela metemoglobinemia.

A lidocaína não produz sedação, mas dois metabolitos: monoetilglicinaxilidida e

glicinexilidida, que são ativos com efeitos sedativos.

MEIA VIDA DA LIDOCAÍNA NOS PACIENTES

 Normal – 1,8h
 Insuficiência cardíaca – 1,9h
 Doença hepática – 4,9h
 Doença renal – 1,3h

EXCREÇÃO

Os rins são os excretores primários.

Menos de 3% da lidocaína, 1% de mepivacaina e 1% de etidocaina são encontrados

inalterados na urina.

Os pacientes com insuficiência renal significativa podem ser incapazes de eliminar do sangue o
al original ou seus principais metabolitos, resultando em um ligeiro aumento dos níveis
sanguíneos desse composto e , portanto, em aumento potencial de toxicidade.