Disciplina: Toxicologia

Professor: Mário Abel

Aluno: Guilherme L. R. Fontinelle

PLANTAS VENENOSAS
Plantas mais venenosas
Existem várias plantas venenosas na natureza, que podem causar toxicidade em
humanos e animais se ingeridas ou em contato com a pele. Aqui estão algumas das
plantas mais venenosas conhecidas:
Aconitum (conhecida como "capuz-de-frei" ou "mata-lobo"): É uma planta
extremamente venenosa, comumente encontrada em regiões montanhosas. Todas as
partes da planta são tóxicas e podem causar sintomas graves, como arritmias cardíacas,
paralisia muscular e até a morte.
Ricinus communis (conhecida como " mamona"): É uma planta comum em várias
regiões do mundo, conhecida pela produção de óleo de rícino. No entanto, suas
sementes são extremamente venenosas, contendo ricina, uma toxina mortal.
Atropa belladonna (conhecida como "belladona" ou "mandrágora"): É uma planta com
flores que pode ser encontrada em regiões temperadas. Todas as partes da planta,
especialmente as bagas, são altamente venenosas e podem causar efeitos
anticolinérgicos graves, incluindo pupilas dilatadas, boca seca, taquicardia e confusão.
Dieffenbachia (conhecida como "comigo-ninguém-pode"): É uma planta ornamental
comum em muitos lares, mas é altamente venenosa. O contato com a seiva da planta
pode causar irritação na pele e nas mucosas, além de sintomas como inchaço e
dificuldade em falar e engolir.
Taxus baccata (conhecida como "teixo"): É uma árvore comum em algumas regiões,
cujas agulhas e sementes são venenosas. A ingestão dessas partes pode causar náuseas,
vômitos, diarreia e até problemas cardíacos.

Aconitum

O veneno presente na planta Aconitum, também conhecida como "capuz-de-frei" ou

"mata-lobo", é composto por uma série de alcaloides altamente tóxicos. O alcaloide
mais comum e potente encontrado no Aconitum é a aconitina, que é uma neurotoxina
poderosa.
A aconitina é encontrada em todas as partes da planta Aconitum, incluindo suas raízes,
folhas e flores. Ela age interferindo com a condução dos impulsos nervosos nos tecidos
do corpo, especialmente no sistema nervoso central e periférico. A ação da aconitina
nos canais de sódio dos neurônios leva a uma hiperexcitação nervosa seguida de
bloqueio neuromuscular, o que pode causar uma série de sintomas e efeitos tóxicos
graves, incluindo: Formigamento e sensação de queimação na boca e na pele; Náuseas,
vômitos e diarreia; Fraqueza muscular e paralisia; Bradicardia (ritmo cardíaco lento) ou
taquicardia (ritmo cardíaco acelerado); Hipotensão (pressão arterial baixa); Distúrbios
do ritmo cardíaco, incluindo arritmias; Problemas respiratórios, incluindo parada
respiratória; Convulsões, coma e, em casos graves, morte.

Toxicocinética
Aqui estão algumas informações gerais sobre a toxicocinética da aconitina:
Absorção: A aconitina pode ser absorvida pelo organismo por várias vias, incluindo a
ingestão, inalação e absorção cutânea. Quando ingerida, a aconitina é rapidamente
absorvida pelo trato gastrointestinal e pode atingir rapidamente a corrente sanguínea.
Distribuição: A aconitina é amplamente distribuída no organismo após a absorção. Ela
pode se acumular em órgãos como o fígado, rins, coração, pulmões e sistema nervoso
central. A aconitina é altamente lipossolúvel, o que pode facilitar sua distribuição em
tecidos ricos em lipídios.
Metabolismo: A aconitina é metabolizada principalmente no fígado, onde sofre
biotransformações para formar metabólitos menos tóxicos. A principal via de
metabolização envolve a hidrólise da aconitina em ácido benzóico e aconina, entre
outros metabólitos. No entanto, a aconitina também pode ser oxidada e desacetilada em
outros metabólitos.
Excreção: A aconitina e seus metabólitos são excretados principalmente pelos rins na
forma de metabólitos inativos, que são eliminados do organismo na urina. A excreção
fecal também pode contribuir para a eliminação da aconitina e de seus metabólitos.

Toxicodinâmica
A aconitina é um alcaloide que afeta principalmente o sistema nervoso, sendo uma
neurotoxina potente. Aqui estão algumas informações gerais sobre a toxicodinâmica da
aconitina:
Mecanismo de ação: A aconitina atua como um bloqueador dos canais de sódio dos
neurônios, interferindo na condução dos impulsos nervosos. Ela se liga aos canais de
sódio nas membranas celulares dos neurônios, levando a uma hiperexcitação nervosa
seguida de bloqueio neuromuscular. Isso resulta em uma série de efeitos tóxicos,
incluindo a interrupção da transmissão de sinais nervosos e a inibição da liberação de
neurotransmissores.
Efeitos tóxicos: A aconitina pode causar uma ampla gama de efeitos tóxicos no
organismo, incluindo sintomas como formigamento e sensação de queimação na boca e
na pele, náuseas, vômitos, diarreia, fraqueza muscular, paralisia, distúrbios do ritmo
cardíaco, problemas respiratórios, convulsões, coma e, em casos graves, morte. Os
efeitos tóxicos da aconitina são principalmente devidos à sua ação nos neurônios e na
transmissão dos impulsos nervosos.
Toxicidade: A aconitina é extremamente tóxica e pode causar efeitos graves, incluindo
risco de vida, mesmo em pequenas quantidades. A toxicidade da aconitina pode ser
influenciada por fatores como a dose, via de exposição, tempo de exposição, idade,
saúde geral do indivíduo e presença de outros medicamentos ou substâncias.

Tratamento
Não há um antídoto específico para a intoxicação por aconitina. O tratamento é
principalmente de suporte e pode incluir medidas como a remoção da fonte de
exposição, suporte respiratório, suporte cardiovascular, controle de convulsões e
tratamento de sintomas. A assistência médica deve ser buscada imediatamente em caso
de exposição acidental ou suspeita de intoxicação por aconitina.

Ricinus communis

A Ricinus communis, também conhecida como mamona, é uma planta que pertence à
família Euphorbiaceae. Ela é nativa das regiões tropicais e subtropicais, e é amplamente
cultivada em várias partes do mundo por suas sementes, que são usadas na produção de
óleo de rícino, um líquido espesso e amarelado com várias aplicações industriais e
medicinais.
As sementes de Ricinus communis contêm uma proteína tóxica chamada ricina, que é
uma das substâncias mais venenosas encontradas na natureza. A ricina é um potente
inibidor de proteínas e pode causar graves danos celulares e sistêmicos em animais e
humanos.
A exposição à ricina pode ocorrer por ingestão acidental de sementes de mamona ou de
alimentos contaminados com ricina, inalação de poeira de sementes de mamona ou
contato direto com a pele ou mucosas. Os sintomas de envenenamento por ricina podem
variar dependendo da quantidade de ricina ingerida ou do tipo de exposição, mas podem
incluir náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal, desidratação, hipotensão, taquicardia,
danos renais e hepáticos, convulsões, choque e, em casos graves, insuficiência
respiratória e morte.
Portanto, é fundamental ter cuidado ao lidar com sementes de mamona ou produtos
derivados dela, e buscar imediatamente assistência médica em caso de suspeita de
envenenamento por ricina.

Toxicocinética
A sua toxicocinética, ou seja, o modo como a substância se move pelo corpo e é
metabolizada, pode variar dependendo da via de exposição.
Ingestão: Quando a ricina é ingerida, ela pode ser absorvida no trato gastrointestinal. Ela
pode ser absorvida pelo intestino delgado, e alguns estudos indicam que pode haver uma
absorção limitada no estômago. Após a absorção, a ricina entra na corrente sanguínea e
pode se distribuir para vários tecidos e órgãos do corpo.
Inalação: Quando a ricina é inalada, ela pode ser absorvida pelos pulmões. A absorção
depende do tamanho das partículas de ricina inaladas e da profundidade da inalação.
Partículas menores têm maior probabilidade de serem absorvidas pelos alvéolos
pulmonares e entrarem na corrente sanguínea.
Contato dérmico: A absorção dérmica da ricina é geralmente considerada baixa, pois a
molécula da ricina é grande e não penetra facilmente na pele íntegra. No entanto, em
casos de lesões cutâneas, a absorção dérmica pode ser maior.
Uma vez absorvida pelo organismo, a ricina pode se distribuir para vários tecidos,
incluindo o fígado, baço, rins, pulmões e sistema nervoso central. A toxicidade da ricina
ocorre principalmente devido à sua capacidade de inibir a síntese de proteínas nas
células, o que leva a danos celulares e disfunção em vários órgãos.
A ricina é metabolizada no fígado e outros tecidos, e os produtos do seu metabolismo
são excretados principalmente pelos rins. A meia-vida da ricina no organismo pode
variar, mas estudos sugerem que pode ser relativamente curta, da ordem de algumas
horas.
É importante notar que a ricina é uma substância altamente tóxica e potencialmente
letal, e não há antídoto específico conhecido para a ricina. O tratamento em casos de
envenenamento por ricina é principalmente de suporte e sintomático, com medidas
como descontaminação gastrointestinal, administração de fluidos intravenosos, suporte
respiratório e tratamento de complicações decorrentes do envenenamento. Em caso de
exposição à ricina, é essencial procurar imediatamente assistência médica qualificada.

Toxicodinâmica
A toxicodinâmica da ricina refere-se aos efeitos biológicos e mecanismos de ação da
toxina no organismo após a sua absorção. A ricina é uma proteína tóxica que interfere
na síntese de proteínas nas células, levando a danos celulares e disfunção em vários
órgãos. Aqui estão alguns aspectos importantes da toxicodinâmica da ricina:
Inibição da síntese de proteínas: A ricina é uma ribossomal inativadora, o que significa
que ela se liga às subunidades ribossomais nas células e impede a síntese de proteínas.
A ricina corta um segmento específico do RNA ribossomal, bloqueando assim a síntese
de proteínas e causando a morte celular.
Efeito citotóxico: A inibição da síntese de proteínas pela ricina resulta em danos
celulares, levando à disfunção de órgãos e tecidos afetados. A ricina pode causar danos
nas células do trato gastrointestinal, fígado, baço, rins, pulmões e sistema nervoso
central, resultando em uma ampla gama de sintomas clínicos.
Ativação do sistema imunológico: A ricina também pode ativar o sistema imunológico,
levando a uma resposta inflamatória local e sistêmica. Isso pode contribuir para os
efeitos tóxicos da ricina, incluindo a inflamação e danos em órgãos e tecidos.
Distribuição nos tecidos: Após a absorção, a ricina pode se distribuir em vários tecidos e
órgãos do corpo. A sua capacidade de se ligar às células e inibir a síntese de proteínas
pode causar danos em múltiplos órgãos, como fígado, rins, baço, trato gastrointestinal e
sistema nervoso central.

Tratamento
Não há antídoto específico conhecido para a ricina. O tratamento de envenenamento por
ricina é principalmente de suporte e sintomático, com medidas como descontaminação
gastrointestinal, administração de fluidos intravenosos, suporte respiratório e tratamento
de complicações decorrentes do envenenamento.
É importante destacar que a ricina é uma substância altamente tóxica e potencialmente
letal, e a sua toxicidade pode variar dependendo da dose, via de exposição e
susceptibilidade individual. A exposição à ricina deve ser evitada e, em caso de suspeita
de envenenamento por ricina, é essencial procurar imediatamente assistência médica
qualificada.
Atropa belladonna

A Atropa belladonna, também conhecida como beladona ou erva-moura, é uma planta

altamente venenosa que contém diversas substâncias tóxicas, conhecidas como
alcaloides de tropano. Os principais alcaloides encontrados na beladona são a atropina, a
escopolamina (também conhecida como hioscina), e a hiosciamina.
Esses alcaloides são considerados venenosos devido aos efeitos que podem causar no
sistema nervoso central e em outros órgãos do corpo. A atropina é um antagonista dos
receptores de acetilcolina, um neurotransmissor que é responsável por transmitir sinais
nervosos em várias partes do corpo. A atropina bloqueia esses receptores, levando a
efeitos anticolinérgicos, que podem incluir dilatação das pupilas, boca seca, taquicardia,
constipação, retenção urinária, confusão mental e outros efeitos adversos.
A escopolamina é conhecida por seu efeito sedativo e pode causar sonolência, tontura,
confusão e alucinações em doses elevadas. A hiosciamina também tem efeitos
anticolinérgicos semelhantes, embora em menor grau do que a atropina e a
escopolamina.
É importante notar que a Atropa belladonna é uma planta extremamente tóxica e pode
ser fatal se ingerida em quantidades significativas. Os sintomas de envenenamento por
beladona podem incluir visão borrada, boca seca, vermelhidão na pele, alucinações,
agitação, delírio, convulsões, paralisia e até mesmo coma e morte. Caso ocorra a
suspeita de envenenamento por beladona, é fundamental buscar atendimento médico
imediatamente.
Devido à sua alta toxicidade, a Atropa belladonna é classificada como uma planta
venenosa e seu uso é estritamente regulado. Ela não deve ser usada para fins medicinais
ou cosméticos sem orientação médica adequada e apenas por profissionais qualificados
com conhecimento sobre seu uso seguro. É fundamental tomar precauções adequadas ao
lidar com a beladona, como usar luvas e evitar o contato direto com a planta,
especialmente suas partes tóxicas, como as folhas, frutos e raízes.
Farmacocinética
No caso da atropina, que é um alcaloide presente na planta Atropa belladonna, sua
farmacocinética pode ser descrita da seguinte maneira:
Absorção: A atropina pode ser absorvida pelo organismo por várias vias, incluindo a
administração oral, intravenosa, intramuscular e tópica (através da pele ou mucosas). A
velocidade e extensão da absorção podem variar dependendo da via de administração e
da forma farmacêutica utilizada.
Distribuição: Após a absorção, a atropina é distribuída por todo o organismo,
atravessando a barreira hematoencefálica e a barreira placentária, o que significa que
pode afetar o sistema nervoso central e pode passar para o feto durante a gravidez.
Metabolismo: A atropina é metabolizada principalmente no fígado, através de processos
de metabolismo hepático. Ela é metabolizada principalmente em seu principal
metabólito ativo, a noratropina, e outros metabólitos inativos. A velocidade e a extensão
do metabolismo da atropina podem variar entre indivíduos e podem ser influenciadas
por vários fatores, como idade, função hepática e uso concomitante de outros
medicamentos.
Excreção: A atropina e seus metabólitos são principalmente excretados pelos rins na
forma de metabólitos inativos e uma pequena quantidade é excretada nas fezes. O tempo
de meia-vida da atropina, que é o tempo necessário para que metade da dose de uma
substância seja eliminada do organismo, varia de aproximadamente 2 a 5 horas em
adultos saudáveis.

Toxicodinâmica
No caso da atropina, um alcaloide encontrado na planta Atropa belladonna, sua
toxicodinâmica pode ser descrita da seguinte maneira:
Mecanismo de ação: A atropina é um antagonista competitivo dos receptores de
acetilcolina, um neurotransmissor que é responsável por transmitir sinais nervosos em
várias partes do corpo. A atropina liga-se aos receptores de acetilcolina, bloqueando sua
ação, e assim inibindo os efeitos da acetilcolina nos tecidos que possuem esses
receptores muscarínicos. Isso resulta em uma série de efeitos anticolinérgicos, que
podem incluir dilatação das pupilas (midríase), boca seca, taquicardia, constipação,
retenção urinária, confusão mental e outros efeitos adversos.
Efeitos no sistema nervoso central: A atropina atravessa a barreira hematoencefálica e
pode ter efeitos no sistema nervoso central. Ela pode causar efeitos sedativos em
algumas pessoas, enquanto em outras pode causar agitação, delírio, alucinações e outros
sintomas psicoativos.
Efeitos no sistema cardiovascular: A atropina pode causar taquicardia, que é um
aumento da frequência cardíaca, devido ao bloqueio dos receptores de acetilcolina nos
músculos cardíacos, resultando em aumento da ação do sistema nervoso simpático. A
atropina também pode causar vasodilatação, levando a uma diminuição da pressão
arterial em doses elevadas.
Efeitos no trato gastrointestinal e sistema urinário: A atropina pode causar relaxamento
dos músculos lisos do trato gastrointestinal, resultando em constipação, diminuição da
motilidade intestinal e retenção urinária. Esses efeitos são devidos ao bloqueio dos
receptores muscarínicos presentes nos músculos lisos desses órgãos.
Efeitos nos olhos: A atropina causa dilatação das pupilas (midríase) ao bloquear os
receptores muscarínicos presentes nos músculos do esfíncter da íris, resultando em
pupilas dilatadas e diminuição da capacidade de focar objetos de perto (acomodação).

Tratamento
O tratamento para intoxicação com atropina deve ser realizado em um ambiente médico,
com a supervisão de profissionais de saúde qualificados, devido à toxicidade dessa
substância. O tratamento pode variar dependendo da gravidade dos sintomas e da
quantidade de atropina ingerida. Aqui estão algumas medidas gerais que podem ser
tomadas:
Suporte de vida: Se a intoxicação com atropina for grave e houver comprometimento
das funções vitais, como respiração, circulação e função cardíaca, o suporte de vida
deve ser iniciado imediatamente. Isso pode incluir ventilação assistida, administração de
medicamentos para manter a pressão arterial e monitoramento dos sinais vitais.
Lavagem gástrica: A lavagem gástrica é um procedimento em que o estômago é lavado
com água ou uma solução salina para tentar remover a atropina não absorvida do trato
gastrointestinal. Esse procedimento pode ser realizado se a intoxicação ocorreu
recentemente e a pessoa ainda não apresenta sintomas graves.
Administração de carvão ativado: O carvão ativado é uma substância que pode ser
administrada por via oral para ajudar a absorver a atropina no trato gastrointestinal e
reduzir sua absorção pelo organismo. O carvão ativado é frequentemente usado em
conjunto com a lavagem gástrica.
Antídotos específicos: A fisostigmina é um antídoto específico para a intoxicação com
atropina e pode ser administrada em casos graves sob supervisão médica. A
fisostigmina é um inibidor da acetilcolinesterase, uma enzima que degrada a
acetilcolina, o neurotransmissor que é bloqueado pela atropina. A administração de
fisostigmina pode reverter os efeitos da atropina, mas deve ser realizada com cuidado
devido aos riscos associados a esse medicamento.
Controle dos sintomas: Os sintomas anticolinérgicos causados pela intoxicação com
atropina, como dilatação das pupilas, boca seca, taquicardia, agitação e confusão
mental, podem ser controlados com medicamentos específicos, como
benzodiazepínicos, para sedação e controle da agitação, ou medicamentos para baixar a
frequência cardíaca, se necessário.
Monitoramento e suporte sintomático: A pessoa intoxicada com atropina deve ser
cuidadosamente monitorada em um ambiente médico, com suporte sintomático
adequado. Dependendo da gravidade da intoxicação, podem ser necessários cuidados
intensivos, como monitoramento cardíaco, controle da temperatura corporal, controle de
convulsões, entre outros.

Dieffenbachia

A Dieffenbachia é uma planta tóxica. Ela contém cristais de oxalato de cálcio em sua
seiva e folhas, que podem causar irritação na pele, boca e garganta, além de outros
sintomas quando ingeridos. Os efeitos podem variar de leves a graves, dependendo da
quantidade de exposição e da sensibilidade individual. É importante tomar precauções
ao lidar com a Dieffenbachia e garantir que a planta seja mantida fora do alcance de
crianças e animais de estimação.
Os principais sintomas de envenenamento por Dieffenbachia podem incluir:
Irritação da pele: O contato com a seiva da planta pode causar irritação, vermelhidão,
coceira e erupções cutâneas na pele.
Irritação nas mucosas: Se a seiva da Dieffenbachia entrar em contato com a boca,
língua, lábios ou garganta, pode causar dor intensa, inchaço, formigamento e
dificuldade para engolir.
Sintomas gastrointestinais: Se ingerida, a Dieffenbachia pode causar náuseas, vômitos,
diarreia e dor abdominal.
Sintomas respiratórios: Inalar a seiva da planta pode causar irritação nas vias
respiratórias, levando a tosse, espirros, falta de ar e congestão nasal.
Em caso de exposição à Dieffenbachia ou suspeita de envenenamento, é importante
lavar a área afetada com água em abundância, beber água para diluir a seiva ingerida e
buscar atendimento médico imediatamente, especialmente se os sintomas forem graves
ou persistentes.
É sempre recomendado tomar precauções ao lidar com plantas tóxicas, como usar luvas
e roupas de proteção, lavar bem as mãos após o manuseio e manter as plantas fora do
alcance de crianças e animais de estimação. Se você suspeitar de envenenamento por
plantas, entre em contato com um médico, um centro de intoxicação ou um profissional
de saúde para obter orientação adequada.

Toxicocinética
A toxicocinética é o estudo do movimento do veneno dentro do corpo após a exposição
a uma substância tóxica. No caso do veneno da Dieffenbachia, que contém cristais de
oxalato de cálcio em sua seiva e folhas, a toxicocinética pode variar dependendo da via
de exposição, da quantidade de exposição, do local de absorção e de outros fatores
individuais.
A exposição ao veneno da Dieffenbachia pode ocorrer através do contato com a seiva da
planta na pele, mucosas orais ou vias respiratórias, ou pela ingestão acidental da planta.
Após a exposição, os cristais de oxalato de cálcio podem causar irritação e inflamação
nas áreas afetadas.
A absorção do oxalato de cálcio após a exposição dérmica (na pele) ou mucosa (na
boca, língua, garganta) é geralmente baixa. Os cristais de oxalato de cálcio são grandes
e podem não ser facilmente absorvidos através da pele intacta ou mucosas íntegras. No
entanto, se houver feridas abertas ou lesões na pele ou mucosas, a absorção pode ser
maior.
A absorção do oxalato de cálcio após a exposição respiratória (inalação) também é
geralmente baixa, uma vez que os cristais são grandes e podem ficar retidos nas vias
respiratórias superiores, sendo expelidos por espirros, tosse ou engolidos.
A absorção do oxalato de cálcio após a ingestão é maior, uma vez que os cristais podem
ser ingeridos e chegar ao trato gastrointestinal, onde podem causar efeitos tóxicos. Após
a absorção, o oxalato de cálcio pode se distribuir pelo corpo, sendo eliminado
principalmente pelos rins através da urina.
Os sintomas de envenenamento pela Dieffenbachia, como irritação da pele, mucosas
orais, sintomas gastrointestinais e respiratórios, são geralmente causados pela irritação
mecânica dos cristais de oxalato de cálcio, que podem causar inflamação e danos nas
células.
É importante observar que a toxicocinética pode variar em diferentes indivíduos,
dependendo de fatores como idade, saúde, sensibilidade individual e dose de exposição.
Em caso de exposição ao veneno da Dieffenbachia, é recomendado procurar orientação
médica adequada para avaliação e tratamento adequados, especialmente em casos de
exposição significativa ou sintomas graves.
Toxicodinâmica
A toxicodinâmica é o estudo dos efeitos que uma substância tóxica causa no organismo,
incluindo os mecanismos moleculares e celulares pelos quais a substância produz seus
efeitos. No caso do veneno da Dieffenbachia, que contém cristais de oxalato de cálcio
em sua seiva e folhas, a toxicodinâmica é principalmente relacionada aos efeitos
irritantes e inflamatórios causados pelos cristais nas células e tecidos afetados.
Os principais efeitos toxicodinâmicos do veneno da Dieffenbachia podem incluir:
Irritação mecânica: Os cristais de oxalato de cálcio presentes na seiva e folhas da
Dieffenbachia podem causar irritação mecânica nas células e tecidos com os quais
entram em contato. Esses cristais têm uma forma afiada e podem perfurar células,
causando danos nas membranas celulares e levando à inflamação local.
Inflamação: A irritação mecânica causada pelos cristais pode desencadear uma resposta
inflamatória no local de exposição, resultando em vermelhidão, inchaço, dor e calor. A
inflamação é uma resposta do sistema imunológico a danos teciduais e pode ser uma
parte da resposta do organismo à exposição ao veneno da Dieffenbachia.
Danos celulares: Os cristais de oxalato de cálcio podem causar danos diretos às células
com as quais entram em contato, incluindo células da pele, mucosas orais e tecidos
gastrointestinais. Isso pode levar à ruptura das células, liberação de substâncias
inflamatórias e danos nas estruturas celulares.
Sintomas clínicos: A irritação e inflamação causadas pelos cristais de oxalato de cálcio
podem resultar em sintomas clínicos, como irritação da pele, mucosas orais, sintomas
gastrointestinais (náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal) e respiratórios (tosse,
espirros, congestão nasal), que são observados em casos de envenenamento pela
Dieffenbachia.
É importante notar que a toxicodinâmica do veneno da Dieffenbachia é principalmente
relacionada aos efeitos locais nos tecidos afetados, e não há evidências de que os cristais
de oxalato de cálcio sejam absorvidos pelo organismo e produzam efeitos sistêmicos.
Os sintomas geralmente são de natureza local e podem variar em gravidade dependendo
da quantidade de exposição, sensibilidade individual e local de exposição.

Tratamento
O tratamento para a exposição ao veneno da Dieffenbachia é geralmente de suporte e
direcionado para o controle dos sintomas, que são principalmente de natureza local
devido à irritação e inflamação causadas pelos cristais de oxalato de cálcio presentes na
seiva e folhas da planta. Aqui estão algumas medidas comuns de tratamento que podem
ser aplicadas:
Lavagem com água: Em caso de contato com a pele ou mucosas, é importante lavar
abundantemente a área afetada com água corrente para remover os cristais de oxalato de
cálcio e reduzir a irritação. É recomendado evitar esfregar ou friccionar a área, pois isso
pode piorar a irritação.
Enxágue oral: Se houver exposição na boca, é importante enxaguar a boca com água
para remover os cristais e reduzir a irritação nas mucosas orais. Não deve ser induzido o
vômito.
Alívio dos sintomas: Para alívio dos sintomas locais, como dor, inchaço e inflamação,
podem ser utilizados analgésicos e anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), sob
orientação médica. A aplicação de compressas frias nas áreas afetadas também pode
ajudar a reduzir a inflamação.
Monitoramento: É importante monitorar os sintomas e, se houver piora dos sinais locais
ou aparecimento de sintomas sistêmicos, procurar atendimento médico imediato.
Prevenção: Evitar o contato com a planta Dieffenbachia é a melhor forma de prevenir a
exposição ao veneno. É importante manter a planta fora do alcance de crianças e
animais de estimação, usar luvas e proteção adequada ao manusear a planta e lavar bem
as mãos após o contato.

Taxus baccata

A Taxus baccata é uma espécie de árvore comumente conhecida como teixo, que é
amplamente distribuída em várias regiões do mundo, incluindo a Europa, Ásia e partes
da África do Norte. O teixo é uma planta conífera que é conhecida por seu valor
ornamental e também por suas propriedades medicinais. No entanto, é importante notar
que várias partes do teixo, incluindo suas sementes e folhas, contêm uma substância
tóxica conhecida como taxina, que é altamente venenosa para humanos e muitos
animais.
A taxina é uma classe de compostos químicos que são encontrados nas partes verdes do
teixo, como as agulhas e as sementes. Ela é conhecida por ser altamente tóxica para o
sistema nervoso e pode causar sintomas graves e potencialmente fatais quando ingerida.
Os sintomas de envenenamento por taxina podem incluir náuseas, vômitos, diarreia, dor
abdominal, tonturas, tremores, convulsões, diminuição da frequência cardíaca, pressão
arterial baixa, insuficiência respiratória e, em casos graves, até mesmo coma e morte.
É importante notar que o teixo é uma planta altamente venenosa e deve ser manuseado
com cuidado. A ingestão acidental de qualquer parte da planta pode ser perigosa e
requer cuidados médicos imediatos. Se você suspeitar de envenenamento por Taxus
baccata, procure assistência médica imediatamente ou entre em contato com um centro
de controle de intoxicações.

Toxicocinética
A toxicocinética é o estudo da absorção, distribuição, metabolismo e excreção de
substâncias tóxicas no organismo. A taxina, que é uma substância tóxica encontrada nas
partes verdes do teixo (Taxus baccata), tem uma toxicocinética complexa e ainda não é
completamente compreendida.
A absorção da taxina ocorre principalmente pelo trato gastrointestinal, quando a planta
ou suas partes são ingeridas. Acredita-se que a absorção da taxina seja rápida e quase
completa, mas a taxa de absorção pode variar dependendo das condições de ingestão,
como a presença de alimentos no trato gastrointestinal.
Após a absorção, a taxina é distribuída por todo o organismo. Estudos em animais
sugerem que a taxina pode se acumular em órgãos como fígado, rim, pulmão, coração e
tecido adiposo. No entanto, a taxa e o padrão de distribuição da taxina no organismo
humano ainda não são totalmente compreendidos.
O metabolismo da taxina também é pouco conhecido. Acredita-se que a taxina seja
metabolizada principalmente no fígado, mas os detalhes sobre os produtos metabólicos
específicos ainda não são claros. Além disso, não se sabe se a taxina é eliminada
principalmente pela bile ou pela urina.
A excreção da taxina também não é bem compreendida. Alguns estudos sugerem que a
taxina é principalmente excretada nas fezes, enquanto outros sugerem que parte da
taxina é excretada na urina.
É importante notar que a toxicocinética da taxina pode variar dependendo de vários
fatores, como a dose ingerida, a via de exposição, o estado de saúde do indivíduo e
outros fatores individuais. Portanto, em caso de suspeita de exposição à taxina, é
fundamental procurar assistência médica imediatamente e seguir as orientações de um
profissional de saúde qualificado.

Toxicodinâmica
A taxina, uma substância tóxica encontrada nas partes verdes do teixo (Taxus baccata),
age de forma complexa no organismo, interferindo em vários processos bioquímicos e
celulares.
A taxina é conhecida por ser um potente inibidor da enzima beta-tubulina, que é
essencial para a formação do citoesqueleto de microtúbulos nas células. Os
microtúbulos são estruturas importantes para a divisão celular e o funcionamento
adequado de muitos processos celulares. A inibição da beta-tubulina pela taxina
interfere na dinâmica dos microtúbulos, afetando a divisão celular e levando a uma série
de efeitos tóxicos.
Os efeitos tóxicos da taxina podem variar dependendo da dose, duração da exposição e
sensibilidade individual. Os principais efeitos tóxicos da taxina incluem:
Toxicidade cardíaca: A taxina pode afetar o sistema cardiovascular, levando a efeitos
como bradicardia (diminuição da frequência cardíaca), hipotensão (pressão arterial
baixa) e distúrbios de condução cardíaca, podendo levar a arritmias cardíacas e até
mesmo parada cardíaca.
Toxicidade neurológica: A taxina pode afetar o sistema nervoso central, causando
sintomas como tonturas, ataxia (perda de coordenação motora), convulsões e até mesmo
coma.
Toxicidade gastrointestinal: A ingestão de taxina pode causar irritação gastrointestinal,
com sintomas como náuseas, vômitos, dor abdominal e diarreia.
Toxicidade hepática: A taxina pode afetar o fígado, causando danos às células hepáticas
e afetando a função hepática.
É importante notar que a toxicodinâmica da taxina pode ser complexa e ainda não é
completamente compreendida em detalhes. A taxina é uma substância altamente tóxica
e a exposição a essa substância pode ser perigosa. Em caso de suspeita de exposição à
taxina, é fundamental procurar assistência médica imediatamente e seguir as orientações
de um profissional de saúde qualificado.

Tratamento
A exposição à taxina, uma substância tóxica encontrada nas partes verdes do teixo
(Taxus baccata), é uma situação grave que requer atenção médica imediata. O
tratamento para a intoxicação por taxina é geralmente de suporte e visa minimizar os
efeitos tóxicos no organismo. A seguir estão algumas medidas que podem ser tomadas
em caso de exposição à taxina:
Descontaminação gastrointestinal: Se a exposição foi recente e a taxina foi ingerida, a
descontaminação gastrointestinal pode ser realizada para reduzir a absorção da
substância. Isso pode envolver a indução de vômito ou a realização de lavagem gástrica,
sob orientação médica.
Suporte cardiovascular: A taxina pode causar efeitos cardíacos adversos, como
bradicardia, hipotensão e distúrbios de condução cardíaca. O suporte cardiovascular
pode incluir o monitoramento dos sinais vitais, administração de medicamentos para
corrigir a bradicardia e a hipotensão, e tratamento de arritmias cardíacas, se necessário.
Suporte respiratório: Se houver comprometimento respiratório devido à exposição à
taxina, pode ser necessário fornecer suporte respiratório, como oxigênio suplementar ou
ventilação mecânica, conforme indicado.
Tratamento dos sintomas neurológicos: Se ocorrerem sintomas neurológicos, como
convulsões ou coma, o tratamento sintomático apropriado pode ser necessário, sob
orientação médica.
Monitoramento e tratamento de complicações: A exposição à taxina pode causar danos
em órgãos como fígado, rins e outros sistemas do corpo. Portanto, o monitoramento dos
órgãos afetados e o tratamento de complicações associadas podem ser necessários,
conforme indicado.