Aula Obesidade - Parte 1 (Slides)

O PAPEL DO MÉDICO
NO TRATAMENTO DA
OBESIDADE
Do entendimento da condição ao
tratamento otimizado e humanizado
INTRODUÇÃO
 Prof. Cassio Ravaglia, em 1973:
 “Acontrário
Ao preocupação de leigos
do que e médicos
as pessoas com a aobesidade
imaginam, obesidadeé crescente.
está muito Oslonge
seus
portadores são vítimas de um excesso gorduroso que tem causas bem mais
decomplexas
estar associada
e sutis apenas a “comer
do que as que vêmdemais” - sendo essa
sendo divulgadas. estimagtização,
Embora já se tenha
inclusive, ummuito
progredido dos fatores
em sua que ajudam acausal,
interpretação perpetuar a condição.
estamos A obesidade
longe de darmos a ela a
seriedade
é uma que merece”
doença complexa, multifatorial e de difícil tratamento, a qual
exige abordagens multidisciplinares (física, mental e social).
INTRODUÇÃO
Apesar
 “Comemosde maister sido
do que proferida
necessitamos, em 1973,
por voracidade, até
por hábitos hoje,e deé
de infância
gerações, por simples gosto ou satisfação sensitiva, para aplacar tensões
completamente
emocionais e mesmoatemporal. E provavelmente
para ocupar o tempo continuará
ocioso. Por sua vez, passamos a
sendo;
consumirafinal,
cada vezainda vivemos
menos, em na
plena espiral era
de da
desuso
sua história, o homem trabalhou tão pouco fisicamente”
“super produção”
muscular. Nunca, em toda
com o plus da atualidade de “evitar a fadiga”.

INTRODUÇÃO
Apesar de estarmos
 “O excesso evoluindo
e a má distribuição muito tecnologicamente
populacional, o ruído, o calor dasegrandes
tendo cidades,
cada veza
dificuldade
mais de fazer
preocupação umaa simples
com marcha
construção de atratamento
pé, a quasemodernos
ausência depara
áreas para o
doenças
exercício esportivo, a angústia constante da persecução do tempo, já atingiram
antigas, estamos
níveis cuja gradualmente
gravidade deixando de lado várias da medidas básicas
ainda mal aquilatamos”
de prevenção. Os maus hábitos alimentares e o sedentarismo crescem em
proporções astronômicas devido ao nosso modus vivendi.
INTRODUÇÃO
 “Os gordos
Existe têm sido por
uma completa demais
falta de abandonados
preparo (ou,aos
àsprogramas mais“má
vezes, uma disparatados,
intenção” a
excesso de drogas insensatas. Muitos saem do consultório com receitas que são
pelos conluios com as farmácias) dos profissionais de saúde que parecem
autênticos crimes farmacológicos”
estar se tornando mais superficiais no conhecimento, acreditando que a
resposta para tudo é a associação de diversas medicações, a qual, não
raramente, pode piorar a condição de saúde do paciente.
DEFINIÇÃO
 Doença crônica
 Caracterizada pelo excesso de gordura corporal
 Etiologia multifatorial (interferentes históricos, biológicos, ecológicos,
econômicos, sócio-culturais e políticos)
EPIDEMIOLOGIA
DADOS EPIDEMIOLÓGICOS
 No mundo
 OMS (2005)
 ~1,6 bilhão de adultos com excesso de peso, sendo 400 milhões de obesos
 GBD (2015)
 ~604 milhões de adultos obesos (~12% da população)
 IMC elevado contribuiu, em 2015, para 4 milhões de mortes em todo o mundo
 SOFI (2018)
 ~672 milhões de obesos (~1 a cada 8 adultos com obesidade)
 OMS (projeção 2025)

 ~2,3 bilhões de adultos com excesso de peso, sendo mais de 700 milhões de obesos
Imagem: Tratado de Obesidade, 3° edição

 No Brasil
 POF (2002-2003)
 43,3% dos homens e 43,2% das mulheres com excesso de peso
 9,6% dos homens e 14,5% das mulheres com obesidade
 POF (2008-2009)
 13,1% dos homens e 18% das mulheres com obesidade
 PNS (2013)
 PNS (2019)
 60% dos homens e 63,3% das mulheres com excesso de peso

CUSTO ECONÔMICO DA OBESIDADE
 No mundo
 Inglaterra (2007)
 4,2 bilhões de libras esterlinas/ano direcionadas aos custos diretos de cuidados de saúde
 Estimativa de que os custos indiretos associados à perda de produtividade (ausência do

trabalho por doença ou morte precoce) podem ser o dobro dos diretos
 OMS (2007): em geral, os países europeus destinam 2-4% das despesas nacionais
de saúde aos custos diretos dos cuidados médicos devido à obesidade
 No mundo
 EUA (2004)  gastos da obesidade em relação as pessoas eutróficas
 IMC de 30-34,9 kg/m² provocou aumento de 25% nos gastos com cuidados de saúde
 IMC de 35-39,9 kg/m² provocou aumento de 50% nos gastos com cuidados de saúde
 IMC acima de 40 kg/m² provocou aumento de 100% nos gastos com cuidados de saúde
 EUA (2016): gasto médico médio anual atribuível a um obeso foi de 1901 dólares,
representando 149,4 bilhões de dólares a nível nacional em apenas 1 ano
 No Brasil
 Em 2013, no Rio Grande do Sul

 Apenas os Gastos do SUS com a obesidade e doenças associadas foram de 1,9% (488 milhões de
reais) dos gastos totais com assistência à saúde de média e alta complexidade
 Apenas os custos do SUS da obesidade grau III corresponderam a ~1/4 dos custos da obesidade
(116,2 milhões de reais) , apesar de sua prevalência ser 18 vezes menor
 Em 2018
 Custos DIRETOS ao SUS com HAS e DM associada à Obesidade (adultos): 1,42 bilhão de reais
 Gastos do SUS com Câncer associado à Obesidade (adultos): 1,4 bilhão de reais
 WOF (2021)
182,7 BILHÕES DE REAIS
 ~2,1% do PIB (diretos + indiretos / adultos + crianças / públicos + privados)
PREVENÇÃO DA
OBESIDADE:
É POSSÍVEL?
PREVENÇÃO DA OBESIDADE: SONHO OU
REALIDADE?
 O que vem sendo feito por parte dos governos?
 Taxação de bebidas açucaradas e produtos potencialmente insalubres (ricos em sal,

açúcar e gordura), visando estimular o alimento de consumos in natura
 México (2014): após taxação das bebidas açucaradas, preço dos produtos subiu 10%  redução de
11,6% na demanda
 México (2020): país da América Latina continua com o maior consumo de bebidas açucarados,
segundo a Unicef
POR QUÊ?
 Aprimoramento das normas de rotulagem de alimentos embalados
 Objetivo: garantir escolhas mais conscientes a partir de uma leitura simples e objetiva
 Limitação: falta de educação e conscientização adequadas
REALIDADE?
 O que vem sendo feito por parte dos governos?
 Regulamentação do marketing de alimentos dirigidos ao público infantil

 Objetivo: reduzir a manipulação sobre as crianças (mais influenciáveis)
 Limitação: comportamento dos pais
 Estímulo da prática de atividade física em espaços comunitários (ciclovias, parques,

praças, pistas de caminhada)
 Limitação: falta de segurança em locais públicos
 Implementação de intervenções alimentares e de atividade física nas escolas

 Limitação: déficit de monitoramento; falta de implementação na prática
REALIDADE?
ESTÁ SENDO REALMENTE EFICIENTE?
POR QUÊ?
O QUE FAZER PARA MELHORAR?

REALIDADE?
 Abordagens clínicas e farmacológicas
 Pouco êxito no controle da progressão  estruturalidade do problema
 Como prevenir então?

 Abordagens educacionais (nutrição, exercício físico, tempo de tela, socialização)
 Adultos: formato informacional direto e, se necessário, utilizando analogias
 Crianças e adolescentes: formato lúdico, divertido e adequado a faixa etária (educar os pais de
forma concomitante, para a medida ser efetiva, é essencial)
 Acompanhamento profissional multidisciplinar nos primeiros indícios

 Taxa de adesão às consultas tende a ser proporcional a taxa de sucesso
 Taxa de adesão às consultas e recomendações não é responsabilidade apenas do paciente, mas
também do profissional assistente
MEDIDAS
ANTROPOMÉTRICAS
MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS
GERAIS
 IMC (Índice de massa corporal)
 Preditor internacional adotado pela OMS
 Limitações
 Não estratifica a composição corporal
 Não avalia o padrão de distribuição da adiposidade
 Mais comumente utilizado em estudos epidemiológicos

 Simples, prático e barato
POR QUÊ?
 Inviabilidade de realizar pregas cutâneas, BIA, DEXA, etc
GERAIS
 De maneira geral, eu posso fazer uma associação entre IMC e risco de complicações
ou de morte?
GERAIS
 Paciente 1: IMC 33 kg/m² com 11% de gordura
 Paciente 2: IMC 31 kg/m², adiposidade altamente concentrada em região do quadril

e sem aumento expressivo da gordura visceral
 Paciente 3: IMC 28,5 kg/m², adiposidade altamente concentrada em região de

cintura e com aumento expressivo da gordura visceral
QUAL DOS PACIENTES, APENAS POR ESSAS INFORMAÇÕES, APRESENTA O MAIOR RISCO?
PELO PADRÃO DE ADIPOSIDADE, QUAL O SUPOSTO SEXO DOS PACIENTES 2 E 3?

GERAIS
 Circunferência abdominal (CA) ou Circunferência da Cintura (CC)
 Melhor acurácia para aferir o conteúdo de gordura visceral propriamente dito do que a relação
cintura-quadril (RCQ)
 Útil para avaliar risco de mortalidade quando associada a outros fatores de risco
 Método de aferição:
 Paciente em posição ortostática, ereto, sem roupas e sapatos
 Ponto médio da distância entre o rebordo costal inferior e a crista ilíaca (“olhando de frente”)
POR QUE NÃO UTILIZAR A LINHA DO UMBIGO?
 Pontos de corte mais utilizados

 NCEP-ATPIII: > 102 cm no homem e > 88 cm na mulher
 IDF: variam de acordo com a etnia do indivíduo
GERAIS
 Circunferência abdominal (CA) ou Circunferência da Cintura (CC)
 Acima do ponto de corte: o que significa?
 Maior probabilidade de doenças cardiovasculares e cardiometabólicas
POR QUE RESSALTAR O TERMO PROBABILIDADE?
DEVO EXPLICÁ-LO AO MEU PACIENTE?
SE SIM, POR QUÊ?

GERAIS
 Relação cintura-quadril (RCQ)
 Método de aferição:
 Ponto médio da distância entre o rebordo costal inferior e a crista ilíaca (“olhando de frente”)
 Maior diâmetro da região glútea, passando sobre os trocanteres maiores do fêmur
 Mais precisa para avaliar a distribuição da adiposidade (central VS periférica)
E O CONTRACEPTIVO COMBINADO?
E O HOMEM QUE ACHA QUE ENGORDOU NA

LINHA DE CINTURA PELO ESTRADIOL ELEVADO?
GERAIS
 Muito útil na predição da incidência de doenças cardiovasculares
 Estudo INTERHEART (2004): preditora de IAM em ambos sexos, independente de IMC e outros
fatores de risco
 Estudo INTERSTROKE (2010): preditora de AVC isquêmico e hemorrágico em ambos os sexos,

independente de IMC e outros fatores de risco
CUIDADO: É UMA RAZÃO!

 Não existem pontos de corte universais
 OMS, NCEP e IDF: utilização como um dos critérios para diagnóstico de Síndrome Metabólica
(0,9 em homens e 0,85 em mulheres)
GERAIS
ESPECÍFICAS
 Pregas cutâneas
 Método simples, de baixo custo e de fácil acesso
 Se baseia na relação entre a gordura localizada nos depósitos adiposos

subcutâneos e a gordura corporal total
 Limitações
 Habilidade do avaliador (diferenças interavaliadores podem variar de 3-9%)
 Tipo de adipômetro (dados mais fielmente comparáveis se utilizado o mesmo adipômetro)
 Fatores individuais (grau de hidratação, espessura da pele, dentre outros)
 Equação de predição utilizada
ESPECÍFICAS
 Bioimpedância elétrica
 Método prático, porém de custo moderado a alto para aparelhos de boa

reprodutibilidade
 Acurácia independente da habilidade do examinador
 Se baseia nas diferenças entre a capacidade de condução elétrica dos tecidos

ESPECÍFICAS
 DEXA (absortometria de raios X de dupla energia)
 Método não invasivo e rápido, porém de alto custo
 Possui elevada acurácia e reprodutibilidade
 É capaz de avaliar o padrão de gordura regional e total, ainda com a possibilidade

de dar enfoque na região de escolha
 Limitações gerais
 Exposição à radiação (embora extremamente baixa)  contraindicado em gestantes
 Para grandes obesos: limite de peso do equipamento (entre 120-150kg) e extensão da
superfície corporal (limite de largura)
ESPECÍFICAS
 DEXA .vs. BIOIMPEDÂNCIA
MORFOLOGIA/FISIOLOGIA DO
TECIDO ADIPOSO E OBESIDADE
MORFOLOGIA/FISIOLOGIA DO TECIDO ADIPOSO
E OBESIDADE
E OBESIDADE

E OBESIDADE

E OBESIDADE
 TAB ectópico e suas repercussões

FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
 Ambiente .vs. Genética
 Estudo dinarmarquês com mais de 5 mil indivíduos adotados demonstrando a

importância da carga genética e do ambiente intrauterino
 Correlação do IMC com os pais biológicos > Correlação do IMC com os pais adotivos
 Estudo dos índios Pima, oriundo do México, que migraram para o Arizona
 Aumento expressivo das incidência de Obesidade e DM2 nos índios emigrados
 Índios que permaneceram no México permaneceram com incidência semelhante
 Estudo com aborígenes australianos tipicamente eutróficos, ativos e adeptos de

uma dieta pobre em gordura e calorias
 Aumento do IMC paralelo ao acréscimo da incidência de DM2 e hipertrigliceridemia após
mudança para o ambiente urbano
FISIOPATOLOGIA
 Ambiente .vs. Genética

FISIOPATOLOGIA
 Balanço energético
FISIOPATOLOGIA
 Determinantes do desequilíbrio energético: AUMENTO DA INGESTÃO
ALIMENTAR
 Sensações
 De fome (busca do alimento e início da refeição)
 De prazer na alimentação (continuação da refeição)
 De saciação (interrupção da refeição)
 De saciedade (tempo para próxima refeição)
 Ingestão calórica e longo prazo

 Consumo calórico 5% acima do GET promove aumento de 5kg de gordura corporal em 1 ano
 Consumo calórico de 8 kcal/dia acima do GET promove aumento de 10kg no peso em 30 anos
FISIOPATOLOGIA
 Determinantes do desequilíbrio energético: COMPOSIÇÃO DOS
MACRONUTRIENTES
 Maior prevalência de dietas ricas em gorduras

 Ácidos graxos livres da dieta  resistência hipotalâmica aos sinalizadores de saciedade
 Maior prevalência de dietas ricas em açúcares refinados
RESULTADO: DIETAS DE ALTA PALATABILIDADE E DENSIDADE

CALÓRICA, DE FÁCIL DIGESTÃO E COM BAIXO PODER SACIETÓGENO
FISIOPATOLOGIA
 Determinantes do desequilíbrio energético: FATORES
SOCIOCOMPORTAMENTAIS
 Aumento do número de refeições realizadas fora de casa

 Rotina atarefada e com poucos horários livres  maior busca por “fast-food”
 Preparo dos alimentos nos restaurantes
 Aumento da necessidade de frequência das refeições

 Interferência negativa nos mecanismos de saciação
 Privação de sono e de atividades de lazer

 Fator estressor
 Maior procura por alimentos que tragam maior “sensação de bem-estar”
FISIOPATOLOGIA
 Determinantes do desequilíbrio energético: SISTEMAS DE PRAZER E
RECOMPENSA
 Independente do controle homeostático (embora interajam entre si)
 Sistema opioide
 Opióides endógenos  efeito reforçador do consumo de alimentos (princ. os altamente palatáveis)
 Núcleo accumbens
 Sinalizadores clássicos (grelina e leptina) podem exercer efeitos no sistema dopaminérgico
 Sistema endocanabinoide (receptores CB1 e CB2)

 Aumento dos endocanabinoides  interferência negativa na sinalização hipotalâmica da leptina
 Ativação do CB1  inibe a ação da via da melanocortina
FISIOPATOLOGIA
 Determinantes do desequilíbrio energético: SISTEMAS DE PRAZER E
RECOMPENSA
ALIMENTAÇÃO “NORMAL”
Conteúdo energético e sabor do alimento  Tronco encefálico  Peptídeos anorexígenos  Término da

ingestão alimentar
ALIMENTAÇÃO ALTAMENTE PALATÁVEIS
Sabor do alimento  Sistema de recompensa  Dopamina, Serotonina, Endocanabinoides, Opioides 

Hipotálamo  Peptídeos orexígenos  Estímulo a continuação da ingestão alimentar por necessidade
hedônicas e não biológicas
FISIOPATOLOGIA
 Determinantes do desequilíbrio energético: DIMINUIÇÃO DO GASTO
ENERGÉTICO
* Gasto energético*
 GET 1) GER: ~60-75%
2) GAF: ~15-30%
3) TA: ~10%
 GER: maior componente do GET
 Altamente variável entre seres humanos (massa magra, massa gorda, idade, fatores
genéticos)
 Influenciado pela própria atividade física: elevação posterior do GER, que persiste por horas
SEM INFLUÊNCIA SIGNIFICATIVA NO EMAGRECIMENTO
 GAF
 GEF + NEAT
 Voluntário ou involuntário
FISIOPATOLOGIA
 GASTO ENERGÉTICO EM REPOUSO E OBESIDADE
GER EM OBESOS > GER EM MAGROS
POR QUE?
POR QUE, VIA DE REGRA, ENTÃO, O GET É MENOR?

FISIOPATOLOGIA
 Determinantes do desequilíbrio energético: AUMENTO DA CAPACIDADE DE
ARMAZENAMENTO DE GORDURA
 Triglicerídeos do tecido adiposo: maior reserva energética do corpo humano

 Provenientes, em sua maioria, dos quilomícrons (origem dietética) e do VLDL (origem hepática)
 Captação para o adipócito

o Via ação da LPL (enzima Lipoproteína Lipase) sobre QM e VLDL
o Direta dos AGL circulantes
o Liponeogênese
 Influenciada pela ação dos hormônios

o Insulina: estimula LPL no tecido adiposo e estimula diferenciação dos adipócitos
o Cortisol: ação sinérgica a da insulina
o Testosterona, GH, catecolaminas: inibem LPL no tecido adiposo
FISIOPATOLOGIA
 Determinantes do desequilíbrio energético: OXIDAÇÃO DEFICIENTE DE
GORDURAS
 Lipólise
 LHS (enzima lipase hormônio sensível)  Hidrólise dos TG em ácidos graxos
 Influenciada pela ação de hormônios
o Insulina: inibe a LHS, reduzindo a lipólise
o Catecolaminas (principal), GH (superestimado): estimulam a lipólise
SERÁ QUE ISSO FAZ DO GH UMA BOA MEDICAÇÃO PARA OBESIDADE?
E O TERMOGÊNICO PARA EMAGRECIMENTO: VALE A PENA?

FISIOPATOLOGIA
 Determinantes do desequilíbrio energético: COMPETIÇÃO PELA OXIDAÇÃO
DE MACRONUTRIENTES (CARBOIDRATO vs GORDURAS)
 Influenciada por questões não só dietéticas, mas também genéticas
 Oxidação de gorduras como substrato energético

 Menor capacidade  tendência ao ganho de peso
 Correlação negativa com a idade, independente do GER

o Pode ser fator contribuinte, mas longe de ser determinante
COMPATÍVEL COM O FATO DE, VIA DE REGRA, OS PICOS DE OBESIDADE
SEREM DOS 45-64 ANOS. CONTUDO, SERÁ QUE É EXPLICAÇÃO SUFICIENTE?
HAVER, A PARTIR DOS 60-65 ANOS, RETORNO DA TENDÊNCIA AO

EMAGRECIMENTO NÃO SERIA CONTRADITÓRIO A ESSE FATO, ENTÃO?
FISIOPATOLOGIA
 Determinantes do desequilíbrio energético

FISIOPATOLOGIA
 Mecanismos efetores no controle da fome e da termogênese
 Fome: fisiologia + interferências corticais (social e comportamental)

 Córtex insular  informações sobre gosto, aparência, textura e odor
 Córtex orbitofrontal  informações sobre o prazer no consumo do alimento
 Sistema límbico  informações sobre emoções e memórias prévias
 Sinais fisiológicos (PVN e ALH)

FISIOPATOLOGIA
 Mecanismos efetores no controle da fome e da termogênese
 Gasto energético basal: per se mais autônomo e com menos interferências corticais
 Hormônios, sobretudo tireoidianos
 Sinais neurais, principalmente simpáticos e parassimpáticos
 Motivação para movimentação: alta complexidade

o Sinais hipolatâmicos (predominantemente da ALH)  centros corticais de regiões motoras
o Fatores psicológicos e cognitivos
FISIOPATOLOGIA
 Regulação periférica do balanço energético
 Sistema gustativo
 Receptores ligados a proteína G (mecanismo de ação rápido) - T1R1, T1R2, T1R3

o Papilas gustativas  Córtex insular + Córtex orbitofrontal + Sistema límbico
o Papilas gustativas  Tronco encefálico  controle das musculaturas oromotoras, do TGI e de outros
órgãos abdominais
 Trato Gastrointestinal
 Grelina
o Agente orexígeno importante
o Obesidade: queda pós-pandrial dos níveis de grelina atenuada ou ausente
FISIOPATOLOGIA
 Colecistocinina (CCK)
o Incretina com efeito anorexígeno
o Secreção estimulada pela alimentação
o Alvo terapêutico ineficiente: estudos sem resultados satisfatórios
 Peptídeo YY (PYY)
o Obesidade: níveis basais mais baixos de PYY, sem alteração após as refeições
FISIOPATOLOGIA
 Peptídeo glucagon-like-1 (GLP-1)
o Obesidade e DM: níveis séricos reduzidos de GLP-1, com menores elevações pós-prandiais
o Alvo terapêutico extremamente eficiente = Análogos de GLP-1
• Estimulação direta dos neurônios da POMC/CART
• Inibição indireta (mediada via GABA por interneurônios do próprio núcleo arqueado) dos
neurônios do NPY/AGRP
FISIOPATOLOGIA
 Pâncreas
 Insulina
o Segundo sinalizador periférico mais importante
o Função intermediária entre controle da adiposidade e controle imediato da fome
o Efeito anorexígeno. Promove aumento do gasto energético e redução do peso corporal.
o Níveis diretamente proporcionais à adiposidade e à resistência insulínica
 Tecido adiposo branco
 Leptina
o Mais importante sinalizador periférico
o Efeito anorexígeno. Promove aumento do gasto energético e redução do peso corporal.
o Estimula a diminuição da lipogênese e o aumento da lipólise
FISIOPATOLOGIA
 Tecido adiposo branco
 Leptina
o Níveis diretamente correlacionados à adiposidade
o Obesidade  Hiperleptinemia + Resistência à leptina
RESISTÊNCIA SELETIVA?
 Adiponectina
o Secretada exclusivamente por adipócitos
o Efeito incerto sobre a ingestão alimentar
o Níveis inversamente correlacionados à adiposidade e à resistência insulínica
o Emagrecimento: acréscimo dos níveis séricos
FISIOPATOLOGIA
 Tecido adiposo marrom
 Função primordial: manutenção da temperatura corporal

o Efeito mediado pela ativação da proteína desacopladora I (UCP1) nas mitocôndrias dependente da ação
conjunta de catecolaminas e de hormônios tireoidianos
 Quantidade total de TAM  inversamente correlacionada aos níveis de adiposidade e de

Síndrome Metabólica
o Alvo terapêutico: agonistas dos receptores beta-3-adrenérgicos  ativação da UCP1
• Pouco utilizado: colaterais cardiovasculares indesejados (ativação paralela de beta-1 e beta-2)

FISIOPATOLOGIA
 Ácidos graxos circulantes

 Níveis elevados  efeitos anorexígenos com inibição dos orexígenos

FISIOPATOLOGIA
 Regulação central do balanço energético
 Núcleo arqueado / Neurônios de 1ª ordem
 Detecção dos sinais periféricos (Leptina + Insulina + hormônios do TGI + disponibilidade de

nutrientes)
 Subpopulações de neurônios
o NPY / AgRP  estimulados pelo jejum ou por baixos estoques de energia  aumento da fome
o POMC / CART  estimulados pela alimentação ou por altos estoques de energia  aumento da
saciedade
 Continuação da resposta
o Envio aos neurônios de 2ª de ordem, localizados no núcleo paraventricular (PVN) e na área lateral
hipolatâmica (ALH)
o Comunicações curtas entre neurônios NPY/AgRP e neurônios POMC/CART
FISIOPATOLOGIA
 Regulação central do balanço energético
 Neurônios de 2ª ordem
 Área lateral hipolatâmica (ALH): tendência à produção anabólica
o Neurônios produtores de Orexina/Hipocretina  conexão neural entre fome, vigília e prazer
o Neurônios produtores de hormônio concentrador de melanina (MCH)  inibição do gasto energético por
diminuição da termogênese e da motilidade
 Núcleo paraventricular (PVN): tendência à produção catabólica
o Neurônios produtores de Corticotrofina (CRH)  aumento da termogênese via ação na suprarrenal
o Neurônios produtores de Tireotrofina (TRH)  aumento da termogênese direta (?) e indiretamente (via TSH)
FISIOPATOLOGIA
Regulação central do balanço energético
FISIOPATOLOGIA
 Determinantes endócrinos da Obesidade
 Hipercortisolismo
 Alterações no eixo Hipotálamo-Hipófise-Suprarrenal
o Via bidirecional
• Hipercortisolismo  favorece obesidade, principalmente central
• Obesidade e SM  podem favorecer hiperatividade do eixo HHS
É VÁLIDO, ENTÃO, SOLICITAR CORTISOL PARA AVALIAÇÃO NESSE CONTEXTO?
 Aumento da sensibilidade ao Cortisol

o Polimorfismos genéticos relacionados aos receptores
 Sensibilidade tecidual aos glicocorticoides

o Aumento da atividade da enzima 11 beta-HSD1
FISIOPATOLOGIA
 Hipotireoidismo
 Ganho de peso
o Hipotireoidismo clínico: apenas ~50% dos pacientes apresentam aumento do peso
o Usualmente, discreto (cerca de 3-5kg)

o Diminuição do metabolismo basal e da termogênese “compensados” pela redução do apetite
o Não está obrigatoriamente relacionado ao acúmulo de tecido adiposo

• Acúmulo de ácido hialurônico na derme e em outros tecidos: material higroscópico
• Redução do peristaltismo intestinal: conteúdo fecal
• Maior permeabilidade dos capilares a proteínas: edema intersticial
• Casos graves: redução do débito cardíaco e do fluxo renal  diminuição do clearance de água,
derrame pericárdico e pleural, ascite
FISIOPATOLOGIA
 Hipotireoidismo
 Déficit de produção dos hormônios tireoidianos (primário ou secundário)

o Subclínico: TSH aumentado; T4L normal ou limítrofe inferior; sem sintomas
E SE ENCONTRAR TSH AUMENTADO COM T4L LIMÍTROFE INFERIOR
DEVO TRATAR?
(DENTRO DA REFERÊNCIA) E COM SINTOMAS DUVIDOSOS?
o Clínico: TSH aumentado; T4L reduzido; com sintomas

• Exclusão de causas secundárias + Tratamento farmacológico
DEVO PRESCREVER T3 ASSOCIADO AO T4?
FISIOPATOLOGIA
 Obesidade e Hormônios tireoidianos
 Obesidade Eutireoidiana
o Correlação positiva entre IMC e TSH, sem alterações dos níveis de T4L
• Marcador indireto e PRECOCE de desequilíbrio do balanço energético e do ganho ponderal?
o Possíveis explicações para o aumento do TSH

• Via direta: Leptina  Ação direta no NPV  Secreção de TRH  Elevação do TSH
• Via indireta: Leptina  Estimulação da POMC/CART + inibição da NPY/AgRP  Estimulação do
NPV indiretamente  Secreção de TRH  Elevação do TSH
o SEM INDICAÇÃO DE REPOSIÇÃO

FISIOPATOLOGIA
 Relação entre Hipogonadismo e Obesidade
 Associado ao ganho de peso e à redistribuição da adiposidade
 Homens: via bidirecional

o Deficiência de Testosterona  aumento da adiposidade, principalmente visceral
o Aumento da adiposidade  redução da produção de testosterona
 Mulheres
o Menopausa  centralização da adiposidade (“padrão androide”)
FISIOPATOLOGIA
 Hipogonadismo Masculino secundário à Obesidade
 Mecanismos fisiopatológicos propostos
o Maior taxa de aromatização periférica (conversão da Testosterona em Estradiol)
o Hiperleptinemia
• Inibição direta: bloqueio da conversão de 17OH-progesterona em testosterona a nível testicular
• Inibição indireta: redução da sinalização para os neurônios produtores de Kisspeptina  diminuição dos pulsos de
GnRH  redução da secreção de LH e FSH
o Estado inflamatório (IL-1, IL-6 e TNF-alfa)

• Inibição direta: redução da expressão do citocromo p450c17 e da 3-beta-HSD  inibição da esteroidogênese
• Inibição indireta: supressão dos pulsos de GnRH  redução da secreção de LH e FSH

FISIOPATOLOGIA
 Hipogonadismo Masculino secundário à Obesidade
 Caráter HIPOGONADOTRÓFICO
 Diagnóstico CLÍNICO-LABORATORIAL
o Sintomatologia é determinante para o diagnóstico

• CUIDADO: sintomas, via de regra, são inespecíficos
o Exames laboratoriais são complementares

• São necessárias duas alterações em períodos de tempos diferentes
• Coleta deve ser realizada pela manhã e em jejum  POR QUÊ?

FISIOPATOLOGIA
 Terapia androgênica no Hipogonadismo secundário à Obesidade
 Em geral, indica-se, primeiramente, a perda de peso

o Hábitos alimentares saudáveis
o Realização de exercícios físicos
 Antes da TRT, ainda, a depender do caso pode ser cogitada a utilização de Clomifeno
o Limitação prática = Dissociação clínica importante  Exames .vs. Remissão dos sintomas
 Caso haja indicação de TRT, alguns cuidados são necessários...

o Escolha da via de administração: Injetável .vs. Transdérmica
o Ajuste da dosagem
o Avaliação do momento de interrupção e da necessidade de terapia para reestabelecimento do eixo HHT

FISIOPATOLOGIA
 Microbiota Intestinal e Obesidade
 Papel relevante na função intestinal fisiológica e na saúde do hospedeiro

 Ações no aproveitamento energético dos alimentos e no sistema imunológico
 É preciso que haja equilíbrio entre bactérias potencialmente patogênicas e não patogênicas
 Microbiota feto-materna
 Composição da microbiota materna .VS. risco subsequente de doenças (atopias, asma,
autoimunidade, obesidade, DM, doenças neurológicas e até psiquiátricas)
 Aleitamento materno .VS. Utilização de fórmula
 Mães com sobrepeso/obesidade  risco 3x maior de o recém nascido desenvolver obesidade

dentro do 1° ano de vida
FISIOPATOLOGIA
 Microbiota Intestinal e Obesidade
 Relação com a Obesidade
 Diferenças entre a microbiota intestinal do obeso .VS. microbiota intestinal do magro

CONSEQUÊNCIA DO HÁBITO DIETÉTICO OU DE FATORES
GENÉTICOS/AMBIENTAIS?
 Estudo demonstrando redução de ~50% das bactérias do filo Bacteroidetes e aumento
proporcional das do filo Firmicutes quando comparado a pessoas magras
o Reversão do padrão  “Manipulado da microbiota do magro”?
 Sugere-se que a microbiota do obeso pode contribuir, por si só, para o aumento da adiposidade
(independente da dieta)
FISIOPATOLOGIA
 Ciclicidade do peso
 Emagrecimento e manutenção da perda de peso em adultos

 ~25% conseguem manter a perda de peso por mais de 1 ano
 ~10% conseguem manter a perda de peso por mais de 5 anos
 “Cicladores”
 Divisão:
o Leves: perdas de 2,3 - 4,5 kg em 3 episódios ou mais
o Moderados: perdas de 4,5 - 9 kg em 3 episódios ou mais
o Graves: perdas de mais de 9 kg em 3 episódios ou mais
SERÁ QUE ESSE DADO É 100% VERÍDICO?

 Mulheres tendem a ser mais “cicladoras” e apresentar maiores incidências de dietas restritivas e de
episódios de compulsão alimentar
FISIOPATOLOGIA
 Mecanismos adaptativos durante o emagrecimento
 Aumento da fome: ~100 kcal para cada kg de peso perdido

o Redução dos níveis de leptina e acréscimo dos níveis de grelina
o Redução dos níveis de CCK, PYY, insulina e GLP-1
o Ampliação, a nível hipotalâmico, das sinalização das vias anabólicas
 Diminuição do gasto energético

o Redução do GER (perda de massa celular)  superestimado
o Redução do NEAT (muitas vezes, imperceptível)
o Redução do GEF (queda de rendimento)
 Alteração da microbiota intestinal

FISIOPATOLOGIA
 “Efeito sanfona”

OU SEJA...
Redução persistente do metabolismo?  controverso  sem comprovação científica robusta
o Kajioka et al. (2002): grandes variabilidades de peso foram responsáveis pelo decréscimo dos níveis de massa magra, de T4, T3 e do GER
EM INDIVÍDUOS
em mulheres SEM OBESIDADE, O “EFEITO SANFONA” PARECE SIM,
jovens NÃO OBESAS
o
CAUSAR PIORAR DA CONDIÇÃO METABÓLICA BASAL, PRINCIPALMENTE
Wadden et al. (1996): variabilidade do peso, em mulheres OBESAS, não teve interferência negativa no GER mesmo após o reganho de
EM
peso MULHERES  ASPECTO CORROBORADO PELA PRÁTICA CLÍNICA,
o POR EXEMPLO,
Liz et al. (2007): sucessivasEM MULHERES
restrições FISICULTURISTAS
calóricas após reganho APÓSporAatéCONDIÇÃO
de peso, em pacientes OBESOS, 4 oportunidades  DE
velocidade de
REBOTE DO CAMPEONATO.
perda de peso de semelhante magnitude em todas elas
 PODE favorecer o acúmulo global de gordura cronicamente

o
EM INDIVÍDUOS
Michael et al. (2015): grandesCOM
longo prazo
OBESIDADE,
variabilidades NO
de peso, em mulheres ENTANTO,
jovens APARENTEMENTE
NÃO OBESAS, foram preditoras de maior ganho de peso a
ESSA PIORA DA CONDIÇÃO METABÓLICA BASAL NÃO SE REPRODUZ.

o Saarni et al. (2006): ATLETAS cicladores de peso apresentaram, após os 40 anos de idade, maior aumento de IMC (e risco 3,18x maior de
se tornarem obesos) quando comparados aos não cicladores
FISIOPATOLOGIA
 Como evitar?
 Aderência ao exercício físico no longo prazo
 Aderência aos novos hábitos alimentares no longo prazo
 Fator motivacional
o Manter o peso perdido exige maior esforço para permanecer no “mesmo local”
 Automonitoramento
 Suporte social
 Suporte psicológico
 Suporte medicamentoso
AVALIAÇÃO CLÍNICA
 Obesidade, Discriminação e Preconceito
 Associação frequente de forma global, inclusive por profissionais de saúde

 Fator altamente limitante para que indivíduos com Obesidade busquem auxílio para cuidados
de saúde
 Independente de classe social
 Favorecimento dos Transtornos psiquiátricos
 PARADOXO DA “INCORPORAÇÃO” DO PRECONCEITO PELO PRÓPRIO INDIVÍDUO COM OBESIDADE

 Comportamentos de risco, inclusive para as tentativas de emagrecer (farmacológicas ou não)
 Autoimagem e Autoestima no contexto da Obesidade
 Compreendendo a relação Obeso/Obesidade
 Identificação das conexões entre problema individual e processos sociais/culturais

o Individuais: baixa autoestima, insatisfação, ansiedade, depressão, transtornos alimentares, ...
o Sociais/culturais: xingamentos, preconceito e isolamento, estigmas, ...
RESULTADO: ALÉM DA “INCORPORAÇÃO” DA DISCRIMINAÇÃO, ESSE PACIENTE PASSA A SE SENTIR “MERECEDOR” DELA
 Nomenclatura: Obeso .vs. Indivíduo com Obesidade
CONVERSA ENTRE PROFISSIONAL-PROFISSIONAL

.vs.
CONVERSA ENTRE PROFISSIONAL-PACIENTE
 Autoimagem e Autoestima no contexto da Obesidade
 O que os estudos demonstram como sintomatologias comuns?
 Dificuldade na contenção de impulsos, tendendo à imaturidade, raiva, dependência e insegurança
 Imagem corporal permeada por sentimentos de inadequação, distorção, inferioridade,

incapacidade e inibição
 Vergonha do próprio corpo (por vezes, o considerando “grotesco”)
 Desejo de “ser normal e ter uma vida normal”
 Ideia superestimada de que “o emagrecimento é a solução de todos problemas e a salvação”

 Obesidade e Depressão
 A Obesidade aumenta o risco de Depressão ou a Depressão aumenta o risco de

Obesidade?
 Via bidirecional
o Obesidade aumenta o risco de Depressão
o Depressão POTENCIALMENTE aumenta o risco de Obesidade
POR QUE POTENCIALMENTE?
 Em geral, no contexto da Obesidade, dificultador da perda de peso

 Conceituação das sensações
 Fome .VS. Apetite
 Fome: forte desejo por alimento associada a estímulos fisiológicos e ambientais  “busca por
nutriente”
o Determina quando e, até certo ponto, quanto de alimento será ingerido
 Apetite: desejo usualmente menos intenso do que o da fome, direcionado a tipos de alimentos
mais específicos  “busca pelo alimento X”
o Determina o tipo e a quantidade de alimento a ser ingerida
o Maior complexidade
 Apetite
 Saciação .VS. Saciedade
 Saciação: sensação que resulta na interrupção da refeição relacionada a plenitude gástrica

o Relacionada a fatores fisiológicos e ambientais e, em parte, aprendida
 Saciedade: sensação que se refere ao período de tempo entre refeições relacionada

principalmente a ausência de fome
o Saciação inicia a saciedade, que é finalizada pela fome
o Intimamente relacionada ao tipo de alimento ingerido

• Hierarquia sacietógena dos macronutrientes: proteína > carboidratos > lipídios
• Hierarquia sacietógena do estado do alimento: sólidos > líquidos
 Saciação .VS. Saciedade

 Consumo alimentar
 Métodos de avaliação propriamente ditos
 Registro alimentar/Diário alimentar
o Anotações realizadas pelo próprio indivíduo no momento exato da refeição (prospectivo)
o Idealmente: 7 dias consecutivos

E A VIABILIDADE EM LARGA ESCALA?
o Na prática: no mínimo em 3 dias não consecutivos, incluindo pelo menos um dia do final de semana
• Evita-se relatos na segunda-feira: maior aderência aos bons hábitos (“compensação do final de semana”)
o Pode representar apenas a dieta atual, mas não a habitual

• Repetição dos relatos em diferentes semanas e meses
 Registro alimentar por pesagem

o Semelhante ao registro alimentar usual (prospectivo), porém mais específico pela utilização da balança
o “Sobras” podem ser pesadas novamente para maior especificidade
 Recordatório de 24 horas
o Anotações realizadas pelo profissional durante a condução da entrevista (retrospectivo)
• Viés de comunicação  adaptação da linguagem utilizada para cada paciente é essencial; cuidado
para não induzir respostas
• Viés de memória  detalhamento cronológico pode auxiliar
 Questionário de frequência alimentar (QAF)

o Estimativa razoável da ingestão usual (consumo diário, semanal, mensal ou até anual) aplicado pelo
profissional ou autoadministrado
o Lista de alimentos, bebidas e preparações predefinidos X frequência do consumo (retrospectivo) 

praticidade na identificação do padrão alimentar
• Requer individualização e adaptação para cada perfil de paciente
COMPLEMENTO INTERESSANTE  PERMITE IDENTIFICAR DE FATO UM PADRÃO

ALIMENTAR E, A PARTIR DISSO, COMPARAR COM AS INFORMAÇÕES OBTIDAS POR
OUTROS MÉTODOS PARA VERIFICAR OS HÁBITOS E A VERACIDADE DAS INFORMAÇÕES
 História alimentar/Anamnese alimentar

o Avalia o consumo alimentar habitual e suas variações ao longo de um período (retrospectivo)
o Entrevista detalhada  quantitativa e qualitativa

• Apetite
• Número de refeições
• Utilização de suplementos e medicações
• Preferências, aversões e restrições alimentares
• Sintomas gastrointestinais relacionados aos alimentos
• Condições socioeconômicas
• Mudanças no peso corporal relacionadas às dietas realizadas
 Como minimizar os erros nos métodos de avaliação?
o Relativos a relação profissional - paciente

• Motivar a participação do entrevistado
• Monitorar a cooperação, capacidade de memória e habilidade de comunicação do entrevistado
• Estabelecer uma relação de confiança, cordial, respeitosa e de empatia com o entrevistado
• Instruir a melhor forma de preenchimento das informações
o Relativos ao profissional
• Familiarização do profissional para utilização do método empregado
• Individualizar o instrumento de coleta para os objetivos e contextos propostos
• Realizar a listagem dos alimentos comumente esquecidos (bebidas alcoolicas e não alcoolicas, doces, ...)
 Comportamento alimentar
 Métodos de detecção
 Questionário alimentar de três fatores (TFEQ)
o Fator 1: Restrição Cognitiva
• Controle cognitivo restritivo  restrição da alimentação para controle do peso corporal
• Estratégias comuns: evitar alimentos gordurosos; comer porções pequenas; parar de comer antes
de atingir a saciação
ALTO VALOR PARA O FATOR I  indivíduo atento a informações como
conteúdo calórico e nutricional  TENDÊNCIA À MAIOR RESPONSIVIDADE A
ESTRATÉGIAS NUTRICIONAIS FOCADAS EM MUDANÇA DE COMPORTAMENTO
o Fator 2: Alimentação Emocional / Desinibição
• Tendência ao superconsumo e ao comer oportunístico, principalmente em ambiente obesogênico
• Exemplos típicos: comer em resposta ao estresse; ingerir grandes quantidades; não resistir a alimentos altamente
palatáveis, consumindo-os em grande quantidade
• Alto escore de desinibição  alto grau de comportamento restritivo compensatório, comumente

ALTO VALOR PARA O FATOR II  TENDÊNCIA À MAIOR RESPONSIVIDADE
COM TRATAMENTOS EM GRUPO (especialmente relacionado a
desinibição emocional por ansiedade, depressão e/ou isolamento)
.
o Fator 3: Descontrole Alimentar / Suscetibilidade à fome
• Percepção das sensações relacionadas a fome (frequência e amplitude) e extensão na qual essa
sensação dispara o ato de comer
• Exemplo: “sinto fome muitas vezes ao dia, pareço um saco sem fundo”
ALTO VALOR PARA O FATOR III  TENDÊNCIA À MAIOR RESPONSIVIDADE COM
UTILIZAÇÃO DE TÉCNICAS COGNITIVO-ATRIBUCIONAIS RELACIONADAS A SENSAÇÃO
DE FOME E/OU INTRODUÇÃO DE MEDICAMENTOS SUPRESSORAS DE APETITE
.
 Modelo transteórico (MTT)
o Avalia os estágios de mudanças do comportamento

• Elaboração de estratégias direcionadas para cada estágio
• Evolução dinâmica: estágios não são uma sequência estática e linear
o ESTÁGIO DE PRÉ-CONTEMPLAÇÃO
• Não há reconhecimento das práticas alimentares como inadequadas  não há percepção do
conhecimento do risco (pode haver, inclusive, recusa do risco)  não há intenção e nem motivação para
mudar
PRÉ-REQUISITOS PARA PROGREDIR PARA FASE DE CONTEMPLAÇÃO?
1) Capacidade de reflexão sobre si
. 2) Capacidade de reflexão sobre o problema
3) Insatisfação com a condição
o ESTÁGIO DE CONTEMPLAÇÃO
• Existe percepção do problema  necessidade de superar a dificuldade, porém ainda sem
compromisso algum com a mudança  imposição de barreiras impeditivas
• Em geral, há longo período de permanência nesse estágio
QUAL O PRINCIPAL CONFLITO A SER ABORDADO?

PRAZER IMEDIATO .vs. PRIVAÇÃO DO PRAZER
EM PROL DO SUCESSO A LONGO PRAZO
o ESTÁGIO DE PREPARAÇÃO OU DECISÃO

• Primeiros passos para a mudança  intenção de alterar o comportamento com brevidade
• Planejamento de estratégias para mudança  plano de ação adotado, porém sem compromisso
sério  pequenas mudanças
QUAL O PRINCIPAL ASPECTO A SER ABORDADO?

PROPOSIÇÃO > REALIZAÇÃO
o ESTÁGIO DE AÇÃO
• Implementação do plano de mudança traçado de forma compromissada
• Exige grande dedicação e disposição para evitar recaídas  adoção de estratégias que afastem
das “tentações”
FASE “AUTOMOTIVADORA” POR SI SÓ  VISUALIZAÇÃO PALPÁVEL

DAS MUDANÇAS E MOMENTO DO RECONHECIMENTO ALHEIO
o ESTÁGIO DE MANUTENÇÃO
• Nova prática comportamental solidificado e incorporada à rotina
• Exige organização constante da rotina e do ambiente
FOCO EM PREVENIR RECAÍDAS E CONSOLIDAR OS

GANHOS OBTIDOS DURANTE À FASE DE AÇÃO
 Escala de Compulsão Alimentar Periódica (ECAP)
o Determina a gravidade do Transtorno de Compulsão Alimentar (TCA)
o Compulsão alimentar NÃO É GULA

• Desequilíbrio psicológico: insatisfações, angústias, inseguranças  “comer para amenizar”
• AUSÊNCIA DE CONTROLE
• Disrupção de mecanismos cognitivos e sensitivos relacionados à fome, apetite, saciação e/ou

saciedade
 Obesidade e Transtornos Alimentares
 Transtorno de Compulsão Alimentar (TCA)

 Transtorno de Compulsão Alimentar (TCA)
 Como controlar?  Medidas comportamentais

o Psicoterapia, especialmente TCC (mais efetiva)
o Abordagem nutricional
 Como controlar?  Medidas farmacológicas
o ISRS
o Sibutramina
o Bupropiona
o Topiramato
o Lisdexanfetamina
 Bulimia Nervosa
 Bulimia Nervosa

o Psicoterapia, especialmente TCC (mais efetiva)
o Abordagem nutricional sem restrição alimentar e com variedade de alimentos
 Como controlar?  Medidas farmacológicas  magnitude de efeito pequena a moderada

o ISRS
o Topiramato
 Beliscamento
 Não consta no DSM-5
 Características
o Consumo de pequenas quantidades de alimentos entre as refeições, repetitivo e não planejado
o Quantidade de ingestão alimentar incerta ao início do quadro
 Impacto negativo sobre a perda de peso

CONSUMO CALÓRICO PODE FACILMENTE ULTRAPASSAR 1000 KCAL/DIA
 Adição por comida
 Não consta no DSM-5
 Desencadeada por?
o Não por um tipo específico de alimento, mas por FATORES INTRÍNSECOS AO INDIVÍDUO
 Mecanismos propostos
o Tendências genéticas e/ou ambientais ao vício
o Sabor do alimento  Sistema de recompensa  Dopamina, Serotonina, Endocanabinoides, Opioides 
Hipotálamo  Peptídeos orexígenos  Estímulo a continuação da ingestão alimentar por necessidade
hedônicas e não biológicas
 Obesidade e Transtornos Alimentares relacionados ao Ciclo Sono-Vigília
 Síndrome do Comer Noturno (SCN)
 Prognóstico significativamente desfavorável para perda de peso
o Hiperfagia entre o horário da última grande refeição e o início do sono
o No mínimo, 1 episódio de ingestão alimentar durante despertares do sono (com consciência do fato)
o Consumo alimentar de maneira organizada e coerente com os hábitos alimentares do indivíduo
o Sem associação com qualquer transtorno primário do sono
o Fragmentação do sono
o Anorexia matinal
 Condição clínica pode ser agravada por estresse

 Os hábitos alimentares noturnos NÃO podem estar associados a...
o Ingestão alimentar comportamental como forma de combater a insônia
o Hábito de se alimentar antes de dormir
o Alimentação noturna para evitar epigastralgia em pacientes com DRGE, esofagite e/ou úlceras
o Episódios de hipoglicemia em pacientes diabéticos

 O que os estudos com Polissonografia encontram?
o Número variado de despertares noturnos (entre 2 e 8) rapidamente seguidos de...
o Ingestão alimentar (episódio com tempo médio de 3,5 minutos) rapidamente seguida de...
o Retorno ao sono com baixo tempo de latência
CONSUMO CALÓRICO TOTAL PODE CHEGAR A 2000 KCAL

 Diferenças para o Transtorno de Compulsão Alimentar (TCA)
o Horário específico do dia para os episódios de hiperfagia (exclusivamente noturnos)
o Consumo alimentar sem características de impulsividade ou perda de controle
o Sensação de urgência para comer, porém sem ingestão de grandes quantidades de alimentos
o Hábito alimentar diurno dentro dos padrões normais
QUANDO HÁ COMORBIDADE COM TCA  QUADROS MAIS GRAVES


o Psicoterapia, especialmente TCC
o Técnicas de relaxamento antes de dormir
 Como controlar?  Medidas farmacológicas  de forma geral, ineficientes
o Inibidores seletivos da recaptação de Serotonina
o Topiramato?  sem evidências científicas positivas, porém com resultados positivos na prática clínica
 Transtorno Alimentar relacionado com o Sono (TARS)
 Prognóstico significativamente desfavorável para perda de peso
o Episódios de comer e/ou beber involuntários e de curta duração
o Despertares parciais  ausência de lembrança do episódio (ou vaga memória na forma de sonho)
o Consumo alimentar pode ser simples ou elaborado (como cozinhar)  risco de lesões e/ou incêndios
o Consumo alimentar com combinações peculiares, inclusive de substâncias não comestíveis
o Fragmentação do sono
o Anorexia matinal, inclusive com sensação de desconforto frequente
 Quadro clínico pode ser agravado pelo estresse

o Associação com interrupção do tabagismo e do etilismo
 Frequentemente associada a transtornos primários do sono (80% dos casos)
o Sonambulismo (mais comum)  variante?
o Despertar confusional
o Terror noturno
o Síndrome das pernas inquietas
o Transtorno de movimentos periódicos dos membros
o SAHOS
 Frequentemente associada a utilização de medicamentos específicos
o Zolpidem (mais comum)
o Benzodiazepínicos
o Mirtazapina
o Quetiapina
o Risperidona
o Carbonato de lítio

o Medidas de higiene do sono
o Evitar privação de sono, a qual é um fator potencialmente desencadeante
o Interrupção das medicações associadas
o Tratamento específico dos transtornos primários de sono  pode, inclusive, resolver a TARS
 Como controlar?  Medidas farmacológicas

o Topiramato
o ISRS (Agomelatina, Sertralina)
o Melatonina
 Causas não tradicionais para o ganho de peso
 Tempo de duração do sono

 Correlação com o ganho de peso: “curva em U”
o Adultos com poucas horas de sono (< 6h)  maior chance de desenvolver sobrepeso/obesidade
o Adultos com muitas horas de sono (> 9h)  maior chance de desenvolver sobrepeso/obesidade
 Tasali et al. (2022): acréscimo de ~1,2h de duração do sono em dormidores curtos (< 6,5h) 
redução do consumo calórico durante o dia em ~270 kcal/dia
 Período de alimentação e ritmo carcadiano

 Trabalhadores noturnos  maior chance de desenvolver obesidade/sobrepeso, síndrome
metabólica e doenças cardiovasculares
 Tempo de duração do sono

 Tempo de tela
 Duração maior que 2h  maior chance de desenvolvimento de sobrepeso/obesidade
o Redução do fator atividade física (discutível)
o Aumento da ingestão de calorias (principalmente alimentos de alta densidade energética)
 Disruptores endócrinos
 Agentes exógenos interferentes na saúde secundariamente à alterações na função endócrina
COXETETAL.
Exemplos:
COX AL. (2019)
TBT; DDT/DDE
(2019)  ingestão de ~45000
(inseticidas);
 ingestão Bisfenolmicropartículas de
deplástico/ano
A e ftalatos (plásticos);
micropartículas parabenos =(conservante
plástico/ano =“1“1cartão
cartão -
alimentos,
de
de créditoitens
crédito por de cuidado
porsemana”
semana” pessoal)
disrupçãodos
disrupção dosmecanismos
mecanismosregulatórios
regulatóriosde deleptina
leptinaeegrelina
grelina
PROVAVELMENTE SUBESTIMADO!!!!!
 Temperatura ambiente
 Richardson et al. (2018): ECR Cross-Over demonstrando que houve um aumento da ingestão calórica
durante o dia de 357 kcal em um ambiente a 20° C quando comparado a outro com 27°C
 Medicamentos
 Via de regra, interferência no metabolismo superestimada
 Perturbação mais significativa nos mecanismos de fome/saciedade
 Principais: Antipsicóticos atípicos e Corticosteroides

o 1990-2020: aumento progressivo da prescrição de antipsicóticos
 Outros exemplos: BZD, Anti-histamínicos de 1ª geração, Antitireoidianos, Betabloqueadores

 Medicamentos
Doenças orgânicas associadas
 Introdução das doenças orgânicas associadas à Obesidade
 Correlação com 229 doenças

 Não necessariamente de causa e efeito
 Impacto na mortalidade
E O CONTRÁRIO? SERÁ QUE A PERDA DE PESO INTENCIONAL REDUZ A MORTALIDADE?
 De acordo
2) SOS (Cxcom
1) LOOK IMC (MEV),
bariátrica),
AHEAD LOOKSCOUT
AHEAD(Sibutramina),
(análise de subgrupos), HALPERN
CAMELLIA-TIMI & MANCINI
(Lorcaserina) 
o Obesidade grau I: + da
neutralidade
perda 45%
deperda de peso intencional
peso intencional emde
reduz risco relação a mortalidade
mortalidade
o Obesidade grau II: + 94%
o Obesidade grau III: +176%
Perdas
Perdasde
depeso
pesoiguais
foramou
emsuperiores
média de a2-3%
10%
Observação: No estudo SOS, que chegou a 30% de perda de peso em 15 anos,
 IMC > 40 kg/m²houve
 18% dosdaindivíduos
redução mortalidadecom expectativa
em 29% de vida
(ajustada para dede80risco)
fatores anos
o Expectativa de vida média reduzida em ~10 anos
 Obesidade e Resistência Insulínica/Diabetes mellitus
 Obesidade  risco relativo 10x maior, comparado a eutrofia, de desenvolver DM
 Resistência insulínica e produção de Insulina

 Fase inicial: redução na ação insulínica + aumento compensatório na secreção  manutenção
da normoglicemia
 Fase tardia: declínio relativo ou absoluto na secreção de insulina  alterações glicêmicas

o Relativo: piora gradativa da RI sem possibilidade de aumento compensatório da secreção (“exaustão”)
o Absoluto: piora gradativa da RI com redução da secreção por diminuição da massa e da função das
células betapancreáticas por glicotoxicidade e lipotoxicidade

 O papel do Tecido Adiposo
 Diferenças na estocagem de gordura no contexto da Obesidade  fatores genéticos e

hormonais
o Estoque por Adipogênese / Hiperplasia dos adipócitos
o Estoque por Lipogênese / Hipertrofia dos adipócitos

• Maior risco de desenvolver Síndrome Metabólica (principalmente com a hipertrofia adipocítica
visceral)
QUALIDADE DO TECIDO ADIPOSO É MAIS DETERMINANTE QUE A QUANTIDADE

 Diferenças na estocagem de gordura no contexto da Obesidade


 O papel do Tecido Muscular Esquelético
 Principal local de armazenamento da glicose (~75%) sob a forma de glicogênio
 Sede importante da RI
o Aumento dos AGL (acúmulo inter e intramiocelular de TG)  menor utilização de glicose como fonte de
energia (preferência pela energia oriunda da oxidação dos AGL) + limitação da captação de glicose para
conversão em glicogênio  elevação da glicemia e insulinemia  piora da sensibilidade insulínica
o Tecido adiposo ectópico + inflamação  produção de citocinas pró-inflamatórias, como IL-6 e

quimiocinas  piora da sensibilidade insulínica
o Sedentarismo  diminuição do consumo de glicose + redução da produção de Irisina  piora da

sensibilidade insulínica
 Investigação laboratorial da RI
 Investigação laboratorial da DM
 Teste de tolerância oral à glicose (TOTG)

o Ingestão de 75g de glicose após jejum de 8-12h
o Avaliação direta da tolerância à glicose (não avalia RI per se)
 Hemoglobina glicada (HbA1c)

o Avaliação da média glicêmica dos últimos 90 dias (não avalia RI per se)
EXAME “CORINGA” PARA OS PACIENTES COM LONGO TEMPO DE DOENÇA E

NÃO ADERENTES AO TRATAMENTO RECOMENDADO  POR QUÊ?
 E a insulina em jejum?
o Correlação fraca com a ação insulínica, uma vez que no estado de jejum...
• 70% da glicose consumida por tecidos não-dependentes da ação de insulina (cérebro, tecidos
neurais, vísceras)
• 15-25% da glicose consumida pelo fígado
• 5-15% da glicose consumida pelo músculo esquelético e pelo tecido adiposo (tecidos de maior
interesse para avaliação da RI)
o Possível reação cruzada com a proinsulina  valores falsamente elevados
PODE SER ÚTIL PARA IDENTIFICAR FALÊNCIA NA FUNÇÃO DAS CÉLULAS BETA-PANCREÁTICAS
 E o HOMA-IR?
o Avaliação da RI hepática
• Baseado na relação de retroalimentação entre produção hepática de glicose/produção de insulina
pelas células betapancreáticas para manutenção da glicemia
o Pressupõe que RI hepática seja equivalente à periférica, o que não necessariamente está correto
 Obesidade e Dislipidemia
 Vias de metabolização (exógena e endógena)

 Mecanismos principais
 Resistência insulínica
 Hiperinsulinemia
 Inflamação
 Alterações clássicas
 Hipertrigliceridemia
 Redução do HDL
QUAL TEM ASSOCIAÇÃO FORTE A DESFECHOS CARDIOVASCULARES NEGATIVOS?
 Elevação do LDL
 Paciente 1: CT 143 / HDL 22 / LDL 103 / TG 90
 Paciente 2: CT 258 / HDL 79 / LDL 161 / TGO 90
 Paciente 3: CT 315 / HDL 92 / LDL 205 / TGO 90

QUAL DOS PACIENTES APRESENTA MAIOR RISCO?
O PACIENTE 1 TEM RISCO AUMENTADO? VALE A PENA EU UTILIZAR ALGUM

RECURSO FARMACOLÓGICO PARA ELEVAR O HDL DESSE PACIENTE?
EM QUAL DOS PACIENTES, VIA DE REGRA, JÁ DEVERÍAMOS COGITAR ENTRE COM

ESTATINA DE IMEDIATO?
 Como controlar?  Medidas comportamentais
 Se a RI é o principal fator causador, as principais medidas devem visar a melhora da sensibilidade

insulínica
o Redução do peso
o Modificação dos hábitos alimentares
 Suspensão da ingestão de bebidas alcóolicas

o Metabolização do álcool pela ADH  Acetil-CoA como um dos produtos, a qual é precursora de AG 
maior síntese de TG
o Consumo crônico de álcool  inibe o PPAR-alfa  menor oxidação de AG no fígado
o Álcool como substrato energético  redução da produção energética a partir de glicose e AG  maior
oferta de AG  aumento da produção de TG
 Como controlar?  Medidas farmacológicas
 Ômega-3 (EPA/DHA)
o Não tem benefício significativo na melhora do HDL e do LDL
o Pode ter benefício mais expressivo na hipertrigliceridemia (altas doses  acima de 4g/dia)
 Estatinas
o Mecanismo de ação: inibição competitiva da HMG-CoA redutase  menor síntese de colesterol
• Pequena interferência sobre HDL (~10%)
• Moderada interferência sobre TG (~10-25%)
COMO INDICAR CORRETAMENTE?

AVALIAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR E DAS METAS PRECONIZADAS
 Fibratos
o Mecanismo de ação
• Ativação da PPAR-alfa  maior oxidação de AG  menor síntese de TG
• Aumento da atividade da LPL  maior catabolismo de VLDL e QM  maior formação de HDL
• Redução da trigliceridemia  menor atividade da CEPT  maior formação de HDL “funcional”
o Grande interferência na hipertrigliceridemia (redução de 20-50%)
o Pequena a moderada COMO

interferência
COMO no CORRETAMENTE?
INDICAR HDLCORRETAMENTE?
INDICAR (aumento de 10-25%)
1) TG > 500 mg/dL  indicação independente e absoluta pelo risco de pancreatite aguda
2) TG > 200 mg/dL em paciente com alto risco cardiovascular já em uso de estatina
.
 Obesidade e Hipertensão Arterial Sistêmica
 Aferição da PA em indivíduos com Obesidade
 Necessidade de adequação do esfigmomanômetro (manguitos específicos)
o Circunferência do braço .vs. Manguito

• Braço entre 35-44 cm  Manguito ideal de 16x36 cm (adulto grande)
• Braço entre 45-52 cm  Manguito ideal de 16x42 cm
Manguito inadequado  dificuldade de compressão da artéria braquial  PA falsamente elevada
Aferição no antebraço  superestimação dos valores de PA

 Aferição da PA em indivíduos com Obesidade
 Necessidade de adequação do esfigmomanômetro (manguitos específicos)

o Caso não haja possibilidade de adequação do manguito  fator de correção para ESTIMATIVA
MAIOR PREVALÊNCIA
MAIOR DE HIPERTENSÃO
PREVALÊNCIA “DO “DO
DE HIPERTENSÃO AVENTAL BRANCO”
AVENTAL  Considerar
BRANCO” MAPA 24h
 O que fazer?

 Hiperatividade do sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona


 Perda de peso
 Modificação dos hábitos alimentares  atenção especial para dieta DASH
 Realização de exercícios físicos

 Primeiras escolhas
o iECA (captopril, enalapril, ramipril, perindopril, ...)
o BRA (losartana, valsartana, telmisartana, ...)

• Atenção especial para Telmisartana  possíveis efeitos pleiotrópicos interessantes (melhora da
circunferência abdominal e do quadro metabólico geral)
o Diuréticos tiazídicos (HTCZ, indapamida, clortalidona)

o Bloqueadores dos canais de cálcio (anlodipino, levanlodipino, nifedipino, ...)
MUITO CUIDADO COM A PRESCRIÇÃO DE

MEDICAÇÕES SIMPATICOMIMÉTICAS
(BETA-AGONISTAS, SIBUTRAMINA, IOIMBINA, ...)
 Obesidade e outras Doenças Cardiovasculares
 Aterosclerose e Doença Arterial Coronariana (DAC)

 Estudo de caso e controle WOSCOPS: hiperleptinemia aumentou em 20% o risco de DCV e DAC
 Análise do banco de dados do estudo TRACE: aumento de mortalidade em ~23%, excluindo-se
influências de HAS e DM
 Acidente Vascular Cerebral (AVC)

 Estudo de coorte prospectivo do Physician’s Health Study
o IMC entre 25-29 kg/m² apresentou RR de 1,32 para AVC em geral quando comparado a IMC menor que
25 kg/m²
o IMC acima de 30 kg/m² apresentou RR de 1,91 para AVC em geral quando comparado a IMC menor
que 25 kg/m²
o A despeito do aumento da incidência de AVC em obesos, não foi encontrada correlação com aumento
da gravidade
 Insuficiência Cardíaca
 Kenchaiah et al.: após 14 anos de seguimento...

o Para cada 1 kg/m² de aumento no IMC  risco de IC 5% maior em homens e 7% maior em mulheres
 Arritmias cardíacas
 Wanahita et al.: risco 50% maior de desenvolver fibrilação atrial
 Framingham Heart Study: frequência anual de morte súbita cardíaca em obesos estimada em
~40x maior do que em uma população não obesa
 Marcadores bioquímicos POTENCIALMENTE ÚTEIS para avaliação do risco

cardiovascular
 Ferritina
o Proteína de fase aguda
o Obesidade  inflamação crônica  hiperferritinemia
o Elevações normalmente entre 300-1000 ng/mL (mais comum no contexto de SM)
 Homocisteína
o Correlação positiva com o risco cardiometabólico (fator de risco independente?)
o Mecanismo proposto: hiperhomocisteinemia  disfunção endotelial (descamação endotelial, alterações

na síntese de óxido nítrico, formação de EROs)  aterogênese + trombogênese
o Elevações normalmente acima de 13 µmol/L

 Marcadores bioquímicos potencialmente úteis para avaliação do risco cardiovascular
 PCR
o Proteína de fase aguda
o Obesidade  inflamação crônica  elevação sérica de PCR
 Obesidade e Síndrome Metabólica
 Diferentes consensos diagnósticos
Risco 2-3x maior de desenvolvimento de DCV entre 5-10 anos

 Obesidade metabolicamente saudável (MHO)
 Critérios diagnósticos  Obesidade sem alterações clínico-patológico-laboratoriais

 IMC > 30 kg/m²
 Ausência de Hipertensão, Diabetes e Dislipidemia
 Ausência de evento cardiovascular prévio
 Prevalência: ~7,2% da população

 Indivíduos jovens com obesidade (< 40 anos)
 Indivíduos com obesidade recente
 Indivíduos com obesidade e hábitos alimentares mais saudáveis
 Indivíduos
OBESIDADE fisicamente ativos.vs.
SARCOPÊNICA comOBESOS
obesidade
COM BONS NÍVEIS DE MASSA MUSCULAR
 Obesidade metabolicamente saudável (MHO)
 Riscos da condição: o que dizem os estudos?

 Risco de morte prematura por causas súbitas ~20% maior do que indivíduos na faixa de peso
ideal
MAS, E AÍ, SERÁ QUE ESSE PACIENTE

 Maior risco de desenvolvimento de aterosclerose carotídea e maior risco cardiovascular a longo
prazo, principalmente na obesidade central
TAMBÉM PRECISA DE INTERVENÇÃO?
 Maior risco de desenvolvimento de Síndrome Metabólica no decorrer de anos
MHO: TEMPORÁRIA OU PERMANENTE?

Aparentemente, é apenas questão de tempo, na maioria dos casos, para
evolução da condição e surgimentos de desfechos negativos para saúde
 Obesidade e Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica
 Classificações
 Esteatose (acúmulo de ácidos graxos em mais de 5% dos hepatócitos)
 Esteato-hepatite (EHNA ou NASH)
 Cirrose por EHNA
 Carcinoma hepatocelular
 Caracterização da DHGNA em relação ao álcool

 Para homens, não pode exceder o consumo de 140g de álcool semanais
 Para mulheres, não pode exceder o consumo de 70g de álcool semanais
 Prevalência geral na Obesidade: ~57-80% dos obesos
 Fatores de risco
 Obesidade central (CC > 90 cm em homens e > 80 cm em mulheres)
 Resistência insulínica/DM
 Dislipidemia
 HAS
 PERDA DE PESO ACENTUADA E ABRUPTA
SERÁ
SERÁQUE
QUEÉ ÉCONTRA-INDICAÇÃO
CONTRA-INDICAÇÃOPARA
PARAPERDA
PERDARÁPIDA
RÁPIDADEDEPESO?
PESO?
NÃO!
1) RESPOSTA AGUDA, SEM AUMENTO SUBSTANCIAL DA GRAVIDADE E COM REVERSÃO ESPONTÂNEA

2) MAIORES PERDAS DE PESO NOS 2-3 PRIMEIROS MESES DE TRATAMENTO SÃO MAIS PREDITORAS
DE SUCESSO NO TRATAMENTO DE LONGO PRAZO
 Diagnóstico
 Em geral, assintomática
 Perfil Hepático laboratorial

o Alterações não tem correlação com a gravidade da doença
o Transaminases (TGO e TGP) podem sofrer elevações modestas
o Fosfatase Alcalina pode sofrer elevação discreta
o Gama-GT pode sofrer elevação discreta  associada positivamente à maior frequência de DM e SM
o Marcadores de função hepáticos (Bilirrubinas, TP, Albumina) se alteram apenas em quadros mais graves
 Exames de imagem
 Ultrassonografia  necessário 30% ou mais de infiltração gordurosa hepática para detecção
 Tomografia Computadorizada
 Ressonância Mágnética
 Perda de peso
 Modificação dos hábitos alimentares
 Evitar o consumo de bebidas alcoólicas

 Obesidade, Hipoventilação e Apneia Obstrutiva do Sono
 ~70% dos pacientes com diagnóstico SAHOS têm sobrepeso/obesidade
 Circunferências e risco de SAHOS
Circ. Abdominal > 102 em homens e > 88 cm nas mulheres
Circ. Cervical > 43 cm nas homens e > 38 cm nas mulheres

 Por que é tão importante prestar atenção nesse aspecto?
 Estudo com indivíduos com sono restrito a 4h por duas noites seguidas comparado com
indivíduos com 10h de sono pelo mesmo período  aumento de 28% nos níveis de grelina +
redução de 18% nos níveis de leptina
 Privação de sono  aumento do apetite por alimentos calóricos
 Privação do sono  aumento da atividade inflamatória sistêmica e da resistência insulínica 

maior incidência de distúrbios metabólicos  aumento do risco cardiovascular (HAS, FA,
aterosclerose, IC, IAM e AVC)
 Quadro clínico
 Ronco (mais comum sinal clínico)

o Avaliar nível de perturbação e relatos de pessoas próximas
 Pausas respiratórias (mais específico sinal clínico)
 Sonolência diurna excessiva / Fadiga constante

o Frequentemente confundida com Estresse e Depressão
 Dificuldade de concentração
 Noctúria
 Insônia (atenção, pois é “paradoxal”)

 Como investigar a suspeita?

 Questionário STOP-BANG
o Prático
o Sensibilidade ~86%
o Especificidade ~77%
 Como confirmar a suspeita?

 Polissonografia
 Obesidade e doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE)
 IMC > 30 kg/m²  risco aumentado em 3x para desenvolvimento de DRGE
 Quadro clínico
 Pirose (“azia”)
SINTOMAS CLÁSSICOS
 Regurgitação
 Disfagia SINTOMAS DE ALERTA

 Odinofagia
 Globus (nó na garganta)

QUAIS OS MECANISMOS?
 Sintomas extraesofágicos: tosse, pigarro e sibilância
 Diagnóstico clínico

 Perda de peso
 Elevação da cabeceira da cama
 Eliminação de gatilhos alimentares (cafeína, álcool, chocolate, alimentos gordurosos)
 Evitar refeições volumosas e/ou próximas da hora de deitar
 Interrupção do tabagismo

 IBPs (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, dexlansoprazol)
 Pró-cinéticos (domperidona, metoclopramida, bromoprida)
 Bloqueadores do receptor H2 (cimetidina, famotidina)  menos utilizados (taquifilaxia)
 Quando encaminhar para avaliação complementar com endoscopia digestiva alta (EDA)?
 Sintomas atípicos
 Sinais de alarme (sangramento gastrointestinal, perda de peso, ...)
 Fatores de risco para Esôfago de Barret

o DRGE há mais de 5 anos
o Idade maior que 50 anos
o Sintomas noturnos
o Tabagismo
o Obesidade  a cada 5 pontos no IMC, risco aumenta em até 35%
 Avaliação de esofagite (fraca relação entre grau da esofagite e sintomas clínicos)

 Obesidade e Síndrome dos Ovários Policísticos
 Via bidirecional
 SOP favorece o ganho de peso
o Hiperandrogenismo  aumento da adiposidade, principalmente visceral
o Hiperandrogenismo  anormalidades metabólicas
 Obesidade favorece a SOP
o Piora da resistência insulínica  hiperinsulinismo  hiperandrogenismo
o Piora da resistência insulínica  hiperinsulinismo  redução da SHBG  maior ação androgênica

 Patogênese da SOP

 Como controlar  Medidas comportamentais
 Perda de peso
 Modificação dos hábitos alimentares

o Restrição calórica / Crononutrição > Restrições específicas
 Como controlar  Medidas farmacológicas
 Hiperandrogenismo: COC, Espironolactona, Finasterida
 Resistência insulínica: Metformina

 Obesidade e Doença Renal Crônica (DRC)
 Contribuição direta e indireta

 Obesidade e Doença Renal Crônica (DRC)
 Existe a possibilidade de detectar precocemente as lesões para evitar a progressão

para DRC?
 Microalbuminúria
 EQU
POR QUE NÃO UTILIZAR APENAS CREATININA E UREIA NESSE CONTEXTO?
 Pode haver melhora do quadro com a perda de peso?

 Revisão sistemática demonstrando que a perda de peso pós-bariátrica normalizou a TFG em
pacientes com hiperfiltração e, inclusive, aumentou a TFG em pacientes com DRC leve
preexistente
 Obesidade e Câncer
 Aumento do risco de diversas neoplasias (pelo menos 13 tipos)

 Do Trato Gastrointestinal (Estômago, Esôfago, Fígado, Pâncreas, Vesícula biliar, Cólon, Reto)
 Ginecológicos (Mama, Ovário, Endométrio)
 Renal
 Prostático
 Tireoideo
 Mieloma múltiplo
 Mecanismos fisiopatológicos propostos

 Inflamação crônica
 Resistência insulínica
 Hiperinsulinemia
 Lipotoxicidade
 Glicotoxicidade
MUITO OBRIGADO PELA
ATENÇÃO!!!
SÃO VOCÊS QUE CONTRIBUEM

PARA QUE “MEU SER O MANO” ME
COMPRE SACHÊS MELHORES QUE
AQUELA PORCARIA DO WHISKAS.
GRANDE ABRAÇO. ÓTIMO FINAL DE SEMANA.

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O PAPEL DO MÉDICO

 Prof. Cassio Ravaglia, em 1973:

com o plus da atualidade de “evitar a fadiga”.

 Prof. Cassio Ravaglia, em 1973:

 OMS (projeção 2025)

Imagem: Tratado de Obesidade, 3° edição

Imagem: Tratado de Obesidade, 3° edição

 Estimativa de que os custos indiretos associados à perda de produtividade (ausência do

 EUA (2004)  gastos da obesidade em relação as pessoas eutróficas

 Em 2013, no Rio Grande do Sul

 Taxação de bebidas açucaradas e produtos potencialmente insalubres (ricos em sal,

 Regulamentação do marketing de alimentos dirigidos ao público infantil

 Estímulo da prática de atividade física em espaços comunitários (ciclovias, parques,

 Implementação de intervenções alimentares e de atividade física nas escolas

ESTÁ SENDO REALMENTE EFICIENTE?

O QUE FAZER PARA MELHORAR?

 Como prevenir então?

 Acompanhamento profissional multidisciplinar nos primeiros indícios

 Preditor internacional adotado pela OMS

 Mais comumente utilizado em estudos epidemiológicos

 Paciente 1: IMC 33 kg/m² com 11% de gordura

 Paciente 2: IMC 31 kg/m², adiposidade altamente concentrada em região do quadril

 Paciente 3: IMC 28,5 kg/m², adiposidade altamente concentrada em região de

PELO PADRÃO DE ADIPOSIDADE, QUAL O SUPOSTO SEXO DOS PACIENTES 2 E 3?

 Pontos de corte mais utilizados

 Acima do ponto de corte: o que significa?

 Maior probabilidade de doenças cardiovasculares e cardiometabólicas

POR QUE RESSALTAR O TERMO PROBABILIDADE?

DEVO EXPLICÁ-LO AO MEU PACIENTE?

SE SIM, POR QUÊ?

 Mais precisa para avaliar a distribuição da adiposidade (central VS periférica)

E O HOMEM QUE ACHA QUE ENGORDOU NA

 Muito útil na predição da incidência de doenças cardiovasculares

 Estudo INTERSTROKE (2010): preditora de AVC isquêmico e hemorrágico em ambos os sexos,

CUIDADO: É UMA RAZÃO!

 Método simples, de baixo custo e de fácil acesso

 Se baseia na relação entre a gordura localizada nos depósitos adiposos

 Método prático, porém de custo moderado a alto para aparelhos de boa

 Acurácia independente da habilidade do examinador

 Se baseia nas diferenças entre a capacidade de condução elétrica dos tecidos

 Método não invasivo e rápido, porém de alto custo

 Possui elevada acurácia e reprodutibilidade

 É capaz de avaliar o padrão de gordura regional e total, ainda com a possibilidade

Imagem: Tratado de Obesidade, 3° edição

Imagem: Tratado de Obesidade, 3° edição

Imagem: Tratado de Obesidade, 3° edição

 Estudo dinarmarquês com mais de 5 mil indivíduos adotados demonstrando a

 Estudo com aborígenes australianos tipicamente eutróficos, ativos e adeptos de

Imagem: Tratado de Obesidade, 3° edição

 Ingestão calórica e longo prazo

 Maior prevalência de dietas ricas em gorduras

 Maior prevalência de dietas ricas em açúcares refinados

RESULTADO: DIETAS DE ALTA PALATABILIDADE E DENSIDADE

 Aumento do número de refeições realizadas fora de casa

 Aumento da necessidade de frequência das refeições

 Privação de sono e de atividades de lazer

 Independente do controle homeostático (embora interajam entre si)

 Sistema endocanabinoide (receptores CB1 e CB2)

Conteúdo energético e sabor do alimento  Tronco encefálico  Peptídeos anorexígenos  Término da

ALIMENTAÇÃO ALTAMENTE PALATÁVEIS

Sabor do alimento  Sistema de recompensa  Dopamina, Serotonina, Endocanabinoides, Opioides 

GER EM OBESOS > GER EM MAGROS

POR QUE, VIA DE REGRA, ENTÃO, O GET É MENOR?

 Triglicerídeos do tecido adiposo: maior reserva energética do corpo humano