PROGRAMA DE EDUCAÇÃO CONTINUADA A DISTÂNCIA

Portal Educação

CURSO DE

TOXICOLOGIA GERAL

Aluno:

EaD – Educação a Distância Portal Educação

AN02FREV001/REV 4.0

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 CURSO DE

TOXICOLOGIA GERAL

MÓDULO IV

Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para este
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sem a autorização expressa do Portal Educação. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados
aos seus respectivos autores descritos nas Referências Bibliográficas.

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 MÓDULO IV

21 INTOXICAÇÃO POR METAIS PESADOS

A denominação de metais pesados deve-se basicamente ao fato de estes

metais apresentarem elevado peso atômico e não necessariamente por sua
densidade. Do ponto de vista toxicológico, este grupo de metais possui uma
propriedade química que os distingue em relação aos efeitos dentro do organismo.
Muitos metais têm grande afinidade com o oxigênio, formando os óxidos metálicos.
Os metais pesados possuem também acentuada afinidade com o enxofre (que é do
mesmo grupo do oxigênio), originando-se assim os sulfetos, forma na qual podem
ser encontrados na natureza como minérios.
Dentro do organismo, o fato se repete, contudo, na ausência de enxofre ou
sulfetos livres, o metal pode encontrar o enxofre na forma de um radical –SH
(sulfidrila). O enxofre desempenha papel importante na estrutura das moléculas,
mantendo, por exemplo, a estrutura tridimensional de proteínas, por meio das pontes
de dissulfeto, que pode ser alterado em contato com um metal pesado que, por sua
vez, pode deslocar o hidrogênio e ligar-se ao enxofre, alterando-se assim a sua
estrutura. Sendo uma proteína plasmática ou um fio de cabelo, pouco problema
origina-se, porém, se for uma enzima, sua atividade metabólica pode ser diminuída
ou até mesmo paralisada.

21.1 CARACTERIZAÇÃO DA EXPOSIÇÃO

A exposição ocupacional a metais pesados pode ser observada em diversos

locais e atividades. Citam-se a seguir os principais metais pesados em relação ao

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número de expostos e alguns exemplos de atividades que envolvem exposição
ocupacional:
 Arsênico: fabricação de ligas metálicas, pigmentos e reagentes;
 Cádmio: solda prata e tratamento de superfícies;
 Chumbo: fabricação e reforma de baterias de chumbo/ácido. Têmpera
e trefilação de metais. Fundição de ligas de bronze e similares;
 Cobre: galvanoplastia solda MIG e oxiacetileno;
 Cromo: galvanoplastia, solda em aço inoxidável, fabricação de tintas e
pintura;
 Ferro: fundição de ferro, soldas em geral, em ferro ou aço.
 Manganês: solda MIG, fundição de ferro.
 Mercúrio: fabricação de lâmpadas, garimpo, odontologia.
 Níquel: galvanoplastia, solda em aço inoxidável.
 Zinco: galvanoplastia solda oxiacetileno.
Outros metais ainda podem ser identificados, porém com menor importância
toxicológica ou de pouca utilização no Brasil, como o cobalto e o molibdênio. A
relação anterior não tem a pretensão de ser completa nem de citar todos os locais
ou atividades de que podem se originar uma exposição ocupacional a metais
pesados, mas dá uma ideia da diversidade destes locais ou atividades.

21.1.1 Alumínio

Vem sendo associado à presença de alumínio no organismo com demência

senil (doença de Alzheimer), balanço negativo de cálcio e magnésio (com remoção
óssea destes), angústia, ansiedade, anorexia, irritação gastrointestinal e
encefalopatia pós-diálise.
Fontes deste metal: água potável, utensílios de cozinha, desodorantes,
queijos processados, antiácidos e recipientes de alumínio para alimentos
(quentinhas).

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21.1.2 Cádmio

Está associado com frequência a lesão renal, hipertensão, litíase renal,

cardiomegalia, aterosclerose, imunodepressão, em fumantes, dores osteoarticulares,
lesão do epitélio germinativo e infertilidade masculina. Há transmissão materno-fetal
nos casos de mães intoxicadas. O conteúdo do cádmio no cabelo do recém-nascido
tem relação inversa com o peso.
Fontes deste metal: tubulações residenciais, papel do cigarro, frutos do mar,
fumaça de automóveis, poluição industrial, café, chá, água potável, suplementos de
cálcio.

21.1.3 Chumbo

Leva a distúrbios de aprendizagem em crianças, cefaleia intensa, vertigem,

tremores, dores articulares, irritabilidade, agressividade, distúrbios mentais,
hiperatividade, anorexia, lesões musculares e dores abdominais.
Fontes deste metal: aditivos da gasolina (tetraetilchumbo), água potável,
suplemento e cálcio (dolomita), contaminação de alimentos por inseticidas, poluição
atmosférica, pasta de dentes, tintas de cerâmica, latas com solda de chumbo,
fertilizantes, tintas de cabelo (acetato de chumbo) e fumo.

21.1.4 Arsênico

Esta condição pode estar associada à presença de fadiga, astenia,

prostração, fraqueza, dores musculares, neuropatia periférica, pigmentação linear
das unhas, cefaleia, diarreia ou constipação.
Fontes deste metal: água, fumo (cachimbo), smog, pesticidas, desfolhantes,
cerveja, frutos do mar e cosméticos.

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21.1.5 Mercúrio

A intoxicação deste metal leva frequentemente a tremores, ataxia, anomalias

do desenvolvimento fetal, estomatite, perda de dentes, neurite periférica e reações
alérgicas.
Fontes deste metal: amálgamas dentais, acidentes com termômetros e
barômetros, fungicidas (frequentemente usados em tomates), contaminação de
peixes e planctus marinho, poluição de rios pelo garimpo de ouro, filtros de ar
condicionado, baterias, poluição do ar, cosméticos, calomelano (utilizado nos talcos)
e uso de supositórios para hemorroidas (mercuriais).

21.1.6 Níquel

Está frequentemente associado a lesões cutâneas; distúrbios renais e

hepáticos, infertilidade, neoplasias (câncer) pulmonares, apatia, cefaleias, insônia,
diarreia, náuseas e em fumantes (aumento discreto). Alguns autores atribuem ao
níquel alguns papéis biológicos, o que o faria ser também classificado como mineral
essencial.
Fontes deste metal: soja, lentilha, nozes avelãs, trigo mouriscos e cereais
integrais. Alguns destes, a exposição ao fumo, baterias de níquel, ligas metálicas,
poluição industrial, etc., podem ser os agentes causadores desta condição.

21.1.7 Bário

A ingestão pode causar vômitos, diarreia, dor abdominal e desalojar o

potássio das células.

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 Fontes deste metal: é usado como contraste de RX. Outras fontes são:
indústrias de cerâmica, plásticos, tintas, pesticidas e combustíveis.

22 INTOXICAÇÃO POR DERIVADOS DE PETRÓLEO

22.1 ASFALTO

Asfalto de petróleo, betume de petróleo, piche, piche mineral. Mistura

complexa de hidrocarbonetos, usados em pavimentação, impermeabilização,
formulação de tintas e vernizes. É considerado de baixa toxicidade devido à alta
viscosidade, baixa volatilidade e insolubilidade em meio aquoso.
Quadro clínico: inalação/exposição: vapores e fumos são irritantes para
olhos, trato respiratório e pele. Contato: Asfalto aquecido pode causar queimaduras
graves. Ingesta: “mascar” pedaços de asfalto pode resultar risco mecânico se
deglutido.
Tratamento: Contato: resfriamento imediato da pele ou áreas atingidas, com
água fria corrente, durante 20 min. NÃO tentar remover partículas. Lavar a pele com
água e sabão. Não usar solventes. Podem ser usados produtos contendo glicerina
ou lanolina; antibióticos tópicos. Inalação: remoção imediata para local bem
ventilado, assistência respiratória. Medidas sintomáticas e de manutenção.

22.2 NAFTALINA

Produto químico/pesticida doméstico. Sinônimos: naftaleno, nafteno, alcatrão

branco, alcatrão canforado. Usado como repelente de traças – “bolinhas de
naftalina” –, desinfetante sanitário, fumigante de solos, sínteses químicas,
manufatura de tintas. São cristais brancos e transparentes, extraídos do alcatrão da
hulha por solventes orgânicos. Evapora facilmente, umidade do ar e luminosidade

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causam sua degradação em poucas horas. Inflamável ou explosivo quando exposto
ao calor ou chamas. Naftalina tem rápida absorção oral e é também absorvida via
inalatória ou dérmica, é potencializada por solventes orgânicos ou lipídio. Dose letal
estimada em humanos: 1-2 gramas (cada “bolinha” íntegra pode conter 2 – 3 g).
Quadro clínico: Irritação gastrointestinal, sudorese, irritação do trato
urinário; hiperexcitabilidade, letargia, convulsões, coma. Hemólise em 1-3 dias;
insuficiência renal. Possível metemoglobinemia. Irritante ocular ou por contato
dérmico.
Tratamento: Esvaziamento gástrico em até duas horas. Êmese somente
imediata e se não houver cânfora associada. Cuidar risco de obstrução mecânica
por “bolinha”. Lavagem gástrica com água morna. Carvão ativado, catárticos salinos.
Tratamento geral: assistência respiratória; diazepam, em caso de convulsões,
hidratação, alcalinização urinária. Pode ser necessária transfusão sanguínea.
Medidas sintomáticas.

22.3 GASOLINA E QUEROSENE

Combustível para veículos automotores leves, solventes, iluminação,

aquecimento, veículo para pesticidas, limpeza. Depressor do SNC, irritante de pele e
olhos e de trato respiratório. Absorção importante por inalação, baixa por via
digestiva.
Quadro clínico: tosse, dificuldade respiratória, confusão mental; taquicardia,
náuseas, vômitos. Maior risco: pneumonite química por aspiração.
Tratamento: assistência respiratória. Tratar broncoespasmo. Ingesta de
pequenas quantidades (5-10 ml): NÃO fazer esvaziamento gástrico devido ao alto
risco de aspiração e à baixa toxicidade sistêmica.
Contraindicado: Induzir vômitos, alimentos ou laxantes lipídicos (aumentam
absorção). Fazer repouso gástrico (4 h) para evitar êmese, carvão ativado, catárticos
salinos. Avaliar função pulmonar (controle radiológico até o 3º e o 5º dia). Ingesta
maciça (maior que 30 ml) ou quando misturada a substâncias mais tóxicas (p. ex.:
pesticidas agrícolas): lavagem gástrica cuidadosa com entubação endotraqueal.

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Equilíbrio hidroeletrolítico, ácido básico. Avaliar gasometria arterial. Em casos
graves: avaliar função renal e hepática. Contra pneumonite química: assistência
respiratória (NÃO usar corticoides, NÃO fazer antibiótico profilático). Demais
medidas sintomáticas e de manutenção.

22.4 METANOL

Sinônimos: álcool metílico, álcool de madeira, carbinol. Líquido volátil,

inflamável, odor alcoólico quando puro e desagradável quando misturado a
impurezas. Utilizado como solvente de tintas, vernizes; combustível, aditivos de
gasolina, anticongelantes em radiadores, líquido de freios de veículos, fabricação de
bebidas clandestinas.
Quadro clínico: risco tóxico: ingestão acidental e exposição ocupacional
(monitorar metanol na urina de trabalhadores expostos). Intoxicação crônica:
primeiros sintomas são redução dos campos visuais e embaçamento da visão. A
combinação de distúrbios visuais, acidose metabólica e história de exposição ao
metanol e a presença de ácido fórmico na urina confirmam quadro clínico.
Intoxicação aguda: ingestão de 15 ml causa cegueira, de 70 ml a 100 ml costuma
ser fatal.
Tratamento: Deverá ser instalado logo após a obtenção dos níveis séricos
de metanol. Dosagens acima de 40 ml/dl indicam uso de antídoto específico: etanol
(álcool etílico) EV ou VO. Níveis acima de 50 mcg/dl e a presença de acidose
metabólica indicam uso de etanol + hemodiálise, para melhor prognóstico do caso.

22.5 BENZENO

Solvente. Usado em pesticidas, detergentes, estireno, fenol, ciclohexano,

anilina e outros produtos da petroquímica; adesivos, combustíveis, indústria de

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calçados e cola para carpetes. Bem absorvido por via oral e pulmonar e pouco por
via dérmica. Severo irritante ocular e moderado irritante de pele.
Quadro clínico: na intoxicação aguda, após exposição a vapores e
ingestão: EUFORIA, com cefaleia, tonturas, ataxia, confusão mental e coma nos
casos graves, hipertonia muscular e hiperreflexia associados ao coma. Convulsões
ocorrem comumente na presença de asfixia. Principal risco: pneumonite química por
aspiração pulmonar. Ingestão: queimação da mucosa oral, náuseas, vômitos e
salivação; pode ocorrer gastrite hemorrágica. Aspiração durante a ingestão ou
vômitos causa severa pneumonite química. Morte pode ocorrer por falência
respiratória ou fibrilação ventricular.
Intoxicação crônica: sintomas inespecíficos como anorexia, nervosismo,
tonturas, fadiga, letargia, alucinações, parestesias, lesões dermatológicas e
discrasias sanguíneas com plaquetopenia, leucemia, aplasia de medula devido à
ação mielotóxica do benzeno.
Tratamento: assistência respiratória, se necessário. Ingesta de pequenas
quantidades (5 ml a 10 ml): repouso gástrico, para evitar vômitos, após quatro horas,
administrar líquidos frios fracionados. Controle radiológico. Ingesta maior de 1
ml/kg/peso corporal – lavagem gástrica cuidadosa com intubação endotraqueal para
prevenir aspiração. Administrar catárticos salinos. Monitorar eletrocardiograma pelo
risco de fibrilação ventricular. Controlar convulsões com benzodiazepínicos. Na
contaminação ocular ou pele, lavar abundantemente com água corrente. Se houver
irritação ocular, fazer avaliação oftalmológica. Manter equilíbrio hidroeletrolítico e
ácido básico. Medidas sintomáticas e de manutenção.
Intoxicação crônica: não existe nenhum tratamento específico ou antídoto.
Em suspeita ou confirmação de intoxicação crônica, o afastamento da exposição
deve ser imediato.

22.6 TOLUENO

Solvente em tintas, vernizes, removedores, desengraxantes.

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 Quadro clínico: Depressor do SNC e mesmo em baixas concentrações
ambientais produz fadiga, fraqueza e confusão mental. Ao contrário do benzeno, o
tolueno não produz anemia aplástica e leucemia. Pode sensibilizar o miocárdio aos
efeitos arritmogênicos das catecolaminas. O tolueno é irritante da mucosa
respiratória e ocular. Abuso crônico de tolueno pode levar a desmielinização difusa
do SNC, miopatia e dano renal. Ocorre dermatite na exposição cutânea prolongada.
A ingestão de tolueno pode causar irritação da boca, faringe, vômitos e diarreia.
Secundariamente aos vômitos, pode ocorrer tosse, sufocação, broncoespasmo e
cianose.
Tratamento: Ingesta de pequenas quantidades (5 a 10 ml): repouso gástrico
para evitar vômitos. Ingesta maior de 1 ml/kg/peso corporal: lavagem gástrica
cuidadosa com intubação para prevenir aspiração (é mais eficaz nos primeiros 30
min. após a ingestão). Assistência respiratória. Controle radiológico. Atenção ao
risco de arritmia cardíaca. Manter equilíbrio ácido básico. Medidas sintomáticas e de
manutenção.

23 GASES TÓXICOS

23.1 GÁS SARIN

Fórmula química: C4H9PFO2

Características gerais: O gás sarin é produzido pela combinação de três
compostos não tóxicos. Para evitar problemas com visitantes mal intencionados,
optamos por não divulgar sua síntese, omitindo os reagentes que produzem o gás.
Usado como arma militar desde a década de 50, o sarin era lançado por aviões em
pleno voo. Em sua forma de vapor, este gás é mais denso que o ar, portanto, tende
sempre a descer quando lançado em um local. Este gás é altamente solúvel em
água e penetra em vários tipos de materiais, como tinta, plástico, borracha e
madeira. Uma vez penetrado nestes materiais, o gás se liberta lentamente durante

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um longo período de tempo, tornando muito perigosa a permanência em locais
fechados atingidos por ele.
Toxidez: o sarin é um neurotóxico letal. Pode ser absorvido pela respiração
e do contato com a pele ou mucosas da boca e dos olhos. Uma vez na corrente
sanguínea, afeta o sistema nervoso central causando desmaios, convulsões e
colapso nervoso; inalado, mata em poucos segundos.

23.2 GÁS VX

Fórmula química: C11H26NO2PS

Características gerais: o VX é um líquido incolor e inodoro criado na
década de 50 pelos Estados Unidos. Apesar de seu ponto de ebulição ser 298ºC, o
VX pode ser lançado por borrifamento, espalhando-se assim gotículas do líquido
tóxico pelo ar.
Toxidez: a ação do gás VX é bastante parecida com a do sarin. Ele pode
ser absorvido por inalação, ingestão, ou contato com as mucosas. O VX é um
potente neurotóxico, que ataca o sistema nervoso central e a pele, causando
irritações. Menos de 10 segundos de exposição ao gás são suficientes para causar a
morte. Estudos têm comprovado, também, seu efeito abortivo.

24 COMPOSTOS TÓXICOS PROTOPLASMÁTICOS

Os compostos tóxicos protoplasmáticos são aqueles que agem diretamente

nas células, principalmente, naquelas ricas em protoplasma. Podem agir mesmo em
pequenas quantidades, sem necessitar de outras alterações anatômicas ou
funcionais para que a sua ação se manifeste. Por exemplo, o monóxido de carbono
(CO) combina-se com a hemoglobina, impedindo o transporte normal de oxigênio
para os tecidos. Sua ação manifesta-se indiretamente pela anoxia que produz em
vários órgãos e tecidos.

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 Por outro lado, o mercúrio, que é um tóxico protoplasmático, age
diretamente nas células, intervindo em seu metabolismo. No entanto, as substâncias
assim classificadas podem agir igualmente em todas as células, quando presentes
em altas concentrações, ou produzir seus efeitos nocivos somente em alguns
tecidos ou órgãos que sejam particularmente mais sensíveis.
Citam-se, como exemplo deste grupo, o mercúrio (hg) e o fósforo (P), que
também serão tratados em capítulos especiais.

24.1 MERCÚRIO (Hg)

O mercúrio é um metal líquido que se volatiza facilmente à temperatura

ambiente, contaminando assim a atmosfera do local de trabalho. A intoxicação
profissional pelo mercúrio se faz pela inalação destes vapores. Quando ele está em
altas concentrações, o trabalhador pode apresentar quadro de intoxicação aguda.
Estão expostos todos os trabalhadores que manipulam o mercúrio: indústria
de termômetros ou barômetros, laboratórios químicos, indústria eletrônica, indústrias
de lâmpadas, indústrias químicas, etc.
Sendo um tóxico protoplasmático, penetra no organismo, localizando e
agindo nas células ricas em protoplasma; células hepáticas ou túbulos renais, do
sistema nervoso e das mucosas.
Elimina-se pelas fezes (bile e intestino delgado), saliva, suor, leite e urina.
Ao ser eliminado, devido a sua ação cáustica, pode causar lesões nos locais onde
se põe em contato; estomatites, enterites, gastrites, etc.
Como sintomas prodrômicos da intoxicação crônica, o trabalhador pode
apresentar: cefaleia, insônia, nistagmo, fibrilações musculares, dispneia, gengivite
hemorrágica, sialorreia com sabor metálico, anemia hipocrômica, etc.
A intoxicação crônica caracteriza-se pela predominância de sintomatologia
digestiva e nervosa: estomatites (com gengivite e faringite), encefalopatia mercurial
(hiperexcitabilidade, cefaleia com vertigens, angústia, tremores dos dedos, delírios,
etc) e paralisias neurológicas com possível caquexia associada. Poucas vezes a
nefrose está associada.

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 Na anatomia patológica, são encontradas desmielinizações de troncos
nervosos, principalmente do cerebelo.
O homem normal elimina 10 m g de mercúrio na urina, por dia. A injeção de
BAL (British Anti-Lewisite), que é 2, 3, dimercaptopropano determina; em casos de
mercurialismo, aumento considerável na eliminação do mercúrio na urina.

24.2 FÓSFORO (P) E SEUS COMPOSTOS

O fósforo branco, que era utilizado nas indústrias, dada a sua alta toxicidade,
foi gradativamente substituído pelo fósforo vermelho e o sesquisulfeto de fósforo. O
homem expõe-se profissionalmente ao fósforo, em vários tipos de atividades
industriais: indústria de produtos fosforescentes (tipo lâmpadas), de fogos de
artifício, de armas e explosivos, de pesticidas, de fósforos de segurança, etc.
A via de absorção mais importante num ambiente de trabalho é a
respiratória, mas deve-se levar em conta a sua solubilidade em gordura, quando
consideramos a sua penetração pela via cutânea ou digestiva. Da mesma forma,
não se deve administrar leite ou óleo para "neutralizar" a ação do veneno (contendo
fósforo) ingerido acidentalmente ou não.
O fósforo é eliminado sob a forma de vapores (com odor de alho) pela via
respiratória, por vômitos ou fezes ou de fosfatos, pela via urinária.
A exemplo do mercúrio, o fósforo é um veneno protoplasmático, portanto,
lesa as células ricas em protoplasma; células hepáticas, dos túbulos renais, da
córtex da suprarrenal, do endotélio dos vasos e do miocárdio.
A intoxicação crônica (a profissional) caracteriza-se pelo aparecimento de
sintomas gerais (anorexia, astenia, sintomas e sinais vagos do aparelho digestivo,
etc.).
Importantes, porém, são as alterações hepáticas e ósseas, principalmente
as da mandíbula.

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25 COMPOSTOS ORGANOMETÁLICOS

São compostos que na sua estrutura comportam uma parte metálica e outra
orgânica. em geral, a toxicidade destes compostos está na dependência do metal,
porém a rapidez da absorção e do aparecimento da sintomatologia está na
dependência da parte orgânica e da volatilidade do composto. Podem-se citar vários
exemplos de gases e vapores que constituem este grupo: a arsina, o chumbo
tetraetila, o níquel-carbonila, etc.
Embora já abordados, serão feitas algumas considerações a seguir:

25.1 CHUMBO TETRAETILA

O chumbo tetraetila é um líquido suficientemente volátil à temperatura

ambiente, para produzir uma contaminação no ar do ambiente de trabalho. O
homem expõe-se profissionalmente:
 Na preparação e na manipulação do composto que é adicionado
à gasolina como antidetonante;
 Na limpeza de tanque de estocagem do composto;
 Na manipulação de gasolinas contendo chumbo tetraetila.
O chumbo tetraetila penetra no organismo por meio da inalação de vapores,
da pele e do tubo digestivo. É armazenado no fígado e também distribuído em todo
o organismo, principalmente no cérebro onde exerce a sua ação tóxica. Produz uma
inibição das fosforilações oxidativas e da 5-hidroxitiptofane decarboxilase. Esta
última ação provoca redução da concentração de serotonina no cérebro.
O quadro clínico é diferente daquele que aparece na intoxicação crônica
pelo chumbo inorgânico. Predominam os efeitos do chumbo tetraetila no sistema
nervoso central: cefaleia, insônia, pesadelos, nervosismo, irritabilidade e sintomas
gastrointestinais leves podem aparecer precocemente.

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 No seu quadro mais grave, frequentemente, os pacientes experimentam
episódios de comportamentos maníacos. A intoxicação aguda manifesta-se por
fadiga, fraqueza, perda de peso, dores musculares, tremores, queda do purbo,
queda na pressão arterial. Também é irritante da pele e das mucosas.
Para o diagnóstico, são importantes o antecedente profissional, o quadro
clínico e a dosagem de chumbo na urina e/ou no sangue. Predominando o quadro
neurológico, deve-se fazer o diagnóstico diferencial com delirium tremens.
O tratamento pode ser semelhante ao administrado aos intoxicados crônicos
por chumbo inorgânico.

25.2 ARSINA (As H3)

A arsina é um gás incolor, mais pesado que o ar e que se forma quando o

arsênico trivalente entra em contato com o hidrogênio nascente. Esta reação ocorre,
em geral, acidentalmente, em processos metalúrgicos que envolvem substâncias
que contenham arsênico como impureza.
O risco de intoxicação existe em locais onde se utiliza zinco, chumbo, cobre,
enxofre, ouro, prata etc. Que contenham impurezas arsenicais, na limpeza de
tanques, no funcionamento de acumuladores, na indústria química, (por ex.:
produção de cloretos e sulfatos de zinco) etc.
O quadro de intoxicação leve caracteriza-se por cefaleia, vertigem, hálito de
odor aliáceo, anemia ligeira e taxa elevada de arsênico na urina.
É um veneno essencialmente hemolítico, e, em quadros mais graves,
aparecem sintomas mais característicos: ligeira icterícia, hemoglobinúria seguida de
anúria pela necrose tubular aguda e anemia severa (hemolítica). A morte sobrevém
por falência cardíaca e edema agudo do pulmão. Se o indivíduo sobrevive,
insuficiência renal crônica ou neuropatia periférica pode ficar como sequela.
O prognóstico depende da função renal restante e da intensidade das
altercações nervosas.
O tratamento deve ser sintomático. Pode-se dizer:
1. Transfusão;

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 2. Diálise;
3. A administração do BAL tem pouco valor para o quadro agudo, mas pode
prevenir contra o aparecimento de efeitos tardios do arsênico.

25.3 NÍQUEL-CARBONILA Ni (CO)4

O níquel-carbonila é um liquido volátil (ebulição a 43 o C) decompondo-se

facilmente em níquel e monóxido de carbono. É um produto intermediário na
manipulação do níquel. Apresenta toxicidade muito grande e penetra pelas vias
respiratória e cutânea.
Os efeitos agudos da exposição ao níquel-carbonila são caracterizados por
duas fases:
1a: o paciente queixa-se de cefaleia, vertigens, náuseas e vômitos, que
desaparecem se ele respira ar fresco.
2a:: depois de 12 a 36 h, sobrevêm os sinais de pneumonia química com:
dor retroesternal, sensação de constrição torácica, tosse, dispneia, cianose,
seguindo-se um estado de delírio e convulsões. Casos fatais, submetidos à
autópsia, mostram os pulmões com focos hemorrágicos, atelectasia e necroses e o
cérebro com focos hemorrágicos.
Quanto aos efeitos crônicos, sabe-se que a incidência de câncer nas fossas
nasais e dos pulmões é maior nos trabalhadores expostos ao níquel-carbonila.

26 COMPOSTOS INORGÁNICOS HlDROGENADOS

26.1 FOSFINA (H3P)

E um gás incolor, mais pesado que o ar, produzido pela ação da água no
fósforo, na conservação ou no transporte do ferro-silício, que contém fosfato de

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cálcio como impureza, no emprego de fosfato de zinco como raticida, no uso de
acetileno que pode contê-la como impurezas, etc.
Fisiologicamente, pode agir de modo agudo e crônico. O quadro agudo
caracteriza-se pelo aparecimento de sintomatologia nervosa (vertigens, cefaleia,
tontura, tremores de extremidades, convulsões e coma) e sintomas respiratórios: dor
torácica, dispneia, tosse e às vezes edema agudo do pulmão. O tratamento é
sintomático.

26.2 GÁS SULFÍDRICO (H2S)

E um gás de odor forte (ovo podre), incolor, com densidade maior do que o
ar. O homem expõe-se profissionalmente ao gás sulfídrico:
a. em locais onde há matéria orgânica em decomposição;
b. na fabricação da seda artificial pelo processo viscose;
c. na refinaria de petróleo (impurezas contendo enxofre);
d. na fabricação de gás de iluminação;
e. na indústria de borracha.
É um gás altamente irritante e tem sua ação local mais importante, agindo
principalmente no trato respiratório alto e nas conjuntivas oculares. Como ação
sistêmica, pode-se ter:
a. Excitação seguida de depressão do sistema nervoso central,
particularmente do centro respiratório;
b. Inibição da citocromo-oxidase à transformação da hemoglobina em sulfo-
hemoglobina.
O quadro clínico pode ser subdividido em:
a. Superagudo: O paciente tem convulsões, perde subitamente a
consciência e apresenta dilatação da pupila.
b. b Agudo: O paciente pode apresentar dois tipos de sintomas:
1. Sintomas respiratórios: tosse, às vezes, com expectoração
hemoptoica, polipneia, edema agudo do pulmão;

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 2. Sintomas nervosos: sensação de desmaio, cefaleia, náusea,
vômito, hiperexcitabilidade e convulsões, podendo terminar em
morte por asfixia.
c. Subagudo: a sintomatologia é devida às irritações locais:
queratoconjuntivites com ulcerações superficiais da córnea, fotofobia,
bronquites e distúrbios digestivos (náusea e vômitos). Alguns
sintomas neurológicos podem aparecer: contraturas musculares,
cefaleias, vertigens, sonolência, amnésia, delírio etc.
d. Crônico: a sintomatologia crônica devido à exposição ao gás sulfídrico
é objeto de controvérsias, mas certamente é responsável pela
existência de bronquites crônicas. O diagnóstico é feito quase que
exclusivamente pela história (anamnese profissional) e pelo
tratamento sintomático.

FIM DO MÓDULO IV

AN02FREV001/REV 4.0

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