Aspectos Clínicos e A Evolução Do Diabetes Mellitus e Cão Senil

Brazilian Journal of Development 18382
ISSN: 2525-8761
Aspectos clínicos e a evolução do Diabetes mellitus em cão senil: relato

de caso
Clinical aspects and the evolution of Diabetes mellitus in a senile dog:

case report
DOI:10.34117/bjdv9n5-265
Recebimento dos originais: 25/04/2023

Aceitação para publicação: 27/05/2023
Laura Aparecida Poloni Schulz

Graduada em Medicina Veterinária
Instituição: Centro Universitário União Dinâmica das Cataratas
Endereço: R. Jorge Sanwais, 147, Centro, Foz do Iguaçu - PR
E-mail: laurapoloni@hotmail.com
Lucas Oliveira Cescon

Graduado em Medicina Veterinária
E-mail: lucascescon.o@gmail.com
Liz Paola Ferreira dos Santos Talini

Graduada em Medicina Veterinária
E-mail: liztalini@hotmail.com
Solimar Dutra da Silveira

Mestre em Ciência Animal pela Universidade Federal do Paraná (UFPR) - Campus
Palotina
Instituição: Centro Universitário de Cascavel (UNIVEL)
Endereço: Avenida Tito Mufatto, 2317, Bairro Santa Cruz, Cascavel-PR
E-mail: solimar.silveira@univel.br
RESUMO
A Diabetes mellitus (DM) é a endocrinopatia de maior ocorrência cães. Poliúria,
polidipsia, polifagia e perda progressiva de peso são sinais clínicos clássicos. A
constatação de hiperglicemia em jejum e glicosúria persistentes, fundamentam o
diagnóstico do quadro, sendo a partir daí, a insulinoterapia aliada a dieta balanceada e
exercícios físicos são constituintes básicos da terapêutica para a doença. O prognóstico
depende de diversos fatores, tais como patologias concomitantes, precocidade do
diagnóstico e substancialmente, do desvelo do tutor em manter os cuidados pelo resto da
vida do cão. Este trabalho tem como objetivo relatar o caso de um canino, sem raça
definida, diagnosticado com Diabetes mellitus aos 13 anos de idade, descrevendo sua
evolução clínica ao longe de três anos, discutindo as principais complicações secundárias
a DM ocorridas, bem como conduta terapêutica a instituída perante cada enfermidade,
evidenciando assim, a necessidade de um diagnóstico precoce e um tratamento focado na
Brazilian Journal of Development, Curitiba, v.9, n.5, p. 18382-18398, may., 2023

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patogenia multissistêmica da DM, prevenindo assim, agravos à saúde do animal e melhor

qualidade de vida.
Palavras-chave: Canis lupus familiaris, endocrinologia veterinária, oftalmopatias.
ABSTRACT
The Diabetes mellitus (DM) is the most common endocrinopathy in dogs. Polyuria,
polydipsia, polyphagia and progressive weight loss are classic clinical signs. The finding
of persistent fasting hyperglycemia and glycosuria are the basis for the diagnosis of the
condition, and from then on, insulin therapy together with a balanced diet and physical
exercises are the basic components of the therapy for the disease. The prognosis depends
on several factors, such as concomitant pathologies, early diagnosis and, substantially,
the guardian's concern in maintaining care for the rest of the dog's life. This paper aims
to report the case of a canine, without defined breed, diagnosed with Diabetes mellitus at
13 years of age, describing its clinical evolution over three years and discussing the main
complications secondary to DM and the therapeutic management instituted before each
disease, thus demonstrating the need for early diagnosis and treatment focused on the
multisystemic pathogenesis of DM, thus preventing injuries to the animal's health and
better quality of life.
Keywords: Canis lupus familiaris, veterinary endocrinology, opthalmopathies.
1 INTRODUÇÃO
A Diabetes mellitus (DM) é a endocrinopatia mais diagnosticada em cães,
caracteriza-se pela produção insuficiente da insulina pelas células beta pancreáticas ou
pela resposta ineficiente do organismo a esse hormônio, distúrbio conhecido como
resistência à insulina (Hoenig, 2014).
A crescente incidência da DM em cães se deve aos progressos quanto ao
diagnóstico, expectativa de vida superior dos animais e à alta prevalência de obesidade
nos pets, provocada por alimentação inadequada, sedentarismo e estresse (Hoenig, 2014).
A etiologia da doença é multifatorial, sendo pacientes de meia vida a idosos os mais
acometidos e com predisposição genética atribuída às raças Samoieda, Schnauzer,
Poodle, Pinscher, Dachshund e Beagle. Fêmeas caninas são duas vezes mais predispostas
à DM do que machos, com maior diagnóstico naquelas não castradas (Nelson & Couto,
2015).
Os sinais clínicos clássicos da DM são: poliúria, polidipsia, perda de peso e
polifagia. A glicemia elevada e glicosúria persistentes são achados determinantes para o
diagnóstico da DM (Catchpole, 2005).
Geralmente, o tratamento de cães diagnosticados com DM consiste na aplicação
de insulina Neutral Protamine Hagedorn (NPH) diariamente, manejo nutricional e

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exercícios físicos, objetivando melhorar a qualidade de vida do animal e reduzir

complicações advindas da doença (Bruyette, 2020). O prognóstico para a enfermidade é
reservado a favorável, condicionando-se a presença de patologias concomitantes e do
comprometimento do tutor com o tratamento (Niessen, 2017).
Este trabalho tem como objetivo relatar o caso de um cão, sem raça definida
(SRD), não castrado, diagnosticado com Diabetes mellitus aos 13 anos de idade,
analisando sua evolução clínica no transcorrer de três anos, discutindo aspectos referentes
ao diagnóstico, complicações decorrentes da doença e tratamentos instituídos,
contribuindo assim com a comunidade técnico-científica na abordagem clínica,
diagnóstica e terapêutica de cães diabéticos.
2 RELATO DE CASO
As informações contidas neste trabalho baseiam-se na análise retrospectiva do
prontuário, exames clínicos, laboratoriais e de imagem realizados pelo paciente aqui
relatado, bem como, na revisão bibliográfica de livros acadêmicos e artigos científicos
publicados em revistas, anais ou contidas em plataformas de pesquisa, como PubMed,
Scielo, Google Acadêmico e World Wide Science.
Relata-se o caso de um cão SRD, não castrado, com 13 anos de idade, pesando 11
kg, atendido em uma clínica veterinária particular localizada na cidade de Medianeira –
PR, com histórico de poliúria, polidipsia, polifagia, emagrecimento progressivo, fadiga
ao exercício, intensa opacidade de cristalino bilateralmente e 43 movimentos/minuto. Até
o momento o paciente era domiciliado em uma propriedade rural, com alimentação
baseada em sobras de comida caseira. A partir do histórico, suspeitou-se inicialmente de
Diabetes mellitus, procedendo-se aferição glicêmica após 12 horas de jejum, sendo
constatado hiperglicemia (525 mg/dL) além de glicosúria pela urinálise. O hemograma
estava dentro da normalidade para a espécie e a avaliação bioquímica renal e hepática
estão descritos na tabela 1. Analisando o histórico, juntamente com a anamnese e exames
laboratoriais, foi possível confirmar o diagnóstico de Diabetes mellitus.
Tabela 1: Análise bioquímica renal e hepática realizada no momento da suspeita clínica de Diabetes
mellitus do paciente do presente relato.
Parâmetro Resultado *Valores de Referência
Glicose 530 mg/dL ↑a 70 a 120 mg/dL
Creatinina 0,7 mg/dL 0,5 a 1,5 mg/dL
Ureia 10 mg/dL ↓b 21 a 59,9 mg/dL
Proteínas Totais 6, 04 g/dL 5,4 a 7,1 mg/dL
Albumina 2, 86 g/dL 2,6 a 3,3 mg/dL
Globulina 3, 18 g/dL 2,7 a 4,4 g/dL

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Alanina Aminotransferase (ALT) 132,6 U/L ↑c 21 A 102 U/L

Aspartato Aminotransferase (AST) 99,1 U/L ↑d 10 a 88 U/L
*Fonte: Viana, 2014.
↑a Glicemia elevada.
↓b Níveis séricos de Ureia abaixo dos valores de referência.
↑c Elevação dos níveis séricos de Alanina Aminotransferase.
↑d Níveis séricos de Aspartato Aminotransferase elevados.
Após o diagnóstico, devido à complexidade do quadro clínico do paciente e
necessidade de tratamento ad aeternum, a tutela do animal foi assumida por outra pessoa.
Como tratamento, indicou-se administração de ração terapêutica para cães diabéticos, o
que não foi seguido pela tutora do paciente, associado a insulinoterapia. Em decorrência
da elevação da ALT e AST constatada em análise hematológica, fora prescrito
Hepguard®1 um comprimido ao dia, durante 60 dias. Iniciou-se a aplicação de 0,5 UI/kg
de insulina Neutral Protamine Hagedorn (NPH), a cada 12 horas por via
subcutânea. Transcorridos quatro dias do início da insulinoterapia a glicemia baixou para
492 mg/dL, 12 horas depois da administração da insulina, então passou-se para aplicação
de 0,25 UI/kg a cada oito horas, sendo observado quatro dias após a alteração na dosagem
que a glicemia havia reduzido para 340 mg/dL, além de queixa pela tutora que o cão
estava colidindo em móveis durante a deambulação. Frente ao histórico, realizou-se teste
de reflexo a ameaça visual, teste luminoso pupilar fotomotor direto e consensual, sendo
que em ambos os olhos foram negativos, constatando-se a perda total da visão. Alterou-
se novamente a dose de insulina para 0,3 UI/kg a cada oito horas e passados três dias os
níveis glicêmicos eram em média 97 mg/dL, os sinais clínicos de poliúria, polidipsia
haviam diminuído consideravelmente, o paciente estava ganhando peso, porém, ainda um
pouco polifágico. Seguem descrito na tabela 2 os horários de alimentação e manejos
realizados:
Tabela 2. Horários das aplicações de insulina e alimentação em um período de 24 horas:

Horário Manejo Realizado
07:30 Aplicação 5 UI de insulina NPH e alimentação
11:30 Somente alimentação
18:00 Somente alimentação
Fonte: A autora, 2022.
1
Hepguard®. AVERT. Composição: Extrato de Cardo mariano (155g/kg); L-Arginina (mín.) 2560 mg/kg;
L- Leucina (mín. 53,5/kg); Isoleucina mín. (58,2/kg) Valina (mín.) 77,6 g/kg; Vitamina E mín. (58195
UI/kg) Zinco quelatado (mín. 2327 mg/kg).

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Decorrido o tratamento com insulina na dose de 0,3 UI/kg a cada oito horas
durante 6 meses sem instabilidades terapêuticas, o paciente retornou para atendimento
clínico onde verificou-se que o globo ocular esquerdo se apresentava buftálmico. Apesar
da indisponibilidade de aferição da pressão intraocular (PIC), foi iniciado o tratamento
para Glaucoma com base na apresentação clínica e histórico do paciente, sendo prescrito
uso de colírios a base de Latanoprosta (50 mcg/ml) e associação de Cloridrato de
Dorzolamida 2% + Maleato de Timolol 0,5%, 1 gota no olho afetado, inicialmente
aplicações a cada duas horas nas primeiras 48 horas, e posteriormente a cada 6 horas, até
reavaliação.
Três dias após o início do tratamento acima descrito, foi verificado que o estado
de buftalmia não havia reduzido, sendo continuado o uso dos colírios associado a
Prednisona (0,5mg/kg) a cada 24 horas, Dipirona (25mg/kg) a cada 12 horas e Omeprazol
(1mg/kg) a cada 24 horas, durante 4 dias, ambos por via oral. Decorridos 11 dias do último
atendimento, o quadro oftálmico evoluiu para endoftalmite e úlcera de córnea (figura 1).
Uma vez que o paciente já apresentava perda total de visão em ambos os olhos, fora
optado pela enucleação do olho esquerdo, seguindo técnica descrita por Fossum (2014).
Figura 1. Cão Sem Raça Definida (SRD), apresentando úlcera de córnea (seta branca) e endoftalmite em
olho esquerdo, secundária a Diabetes mellitus:
Fonte: Arquivo pessoal, 2022.
O procedimento cirúrgico não apresentou nenhuma intercorrência, sendo prescrito

como medicação de apoio Cloridrato de Tramadol (5 mg/kg), Dipirona (25 mg/kg) e
Amoxicilina com Clavulanato (22 mg/kg), ambos a cada 12 horas, durante 7 dias,
associado a Meloxicam (0,1 mg/kg) a cada 24 durante 5 dias, limpeza da ferida cirúrgica
com solução antisséptica e retirada dos pontos em 10 dias.

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Após quatro meses, o paciente retornou para nova consulta com relatório de
glicemia dos últimos trinta dias dentro dos níveis esperados, porém o olho direito exibia
sinais de uveíte e congestão de vasos episclerais. Iniciou-se administração de colírio a
base de Ciprofloxacina e Dexametasona (3,5 mg/ ml + 1mg/ml) a cada 12 horas, durante
7 dias. Ao término do período prescrito dos colírios, o quadro de congestão de vasos
episclerais havia diminuído consideravelmente, suspendendo o uso dos fármacos,
mantendo-se a recomendação de limpeza diária da região ocular com solução fisiológica
a 0,9%.
Em três meses, o animal retornou com hifema intenso, epífora de aspecto
purulento e ceratite ulcerativa profunda em olho direito. Devido a idade do cão, optou-se
por um tratamento conservador com colírio a base de Ciprofloxacina 3 mg/ml + Sulfato
de Condroitina A 200 mg/ml a cada 8 horas, a princípio, durante quinze dias, sendo
acompanhado a evolução do quadro quinzenalmente, totalizando 40 dias de tratamento,
quando se constatou a completa cicatrização da úlcera corneal. No momento da
reavaliação foi verificado que a superfície ocular apresentava aspecto ressecado, sendo
realizado teste lacrimal de Schirmer com resultado de uma produção lacrimal de 10
milímetros por minuto, confirmando diagnóstico de Ceratoconjuntivite seca (CCS).
Frente a nova enfermidade, foi prescrito uso contínuo de solução oftálmica lubrificante
Trisorb®2 com intervalos de administração a cada 6 horas.
O paciente permaneceu clinicamente estável durante seis meses, retornando para
reavaliação no exame físico foi observado que o animal apresentava alopecia simétrica
no dorso e abaulamento abdominal. Em seguida foi procedida a coleta sanguínea para
hemograma e análise bioquímica, seguem abaixo os resultados (Tabelas 3 e 4):
Tabela 3. Hemograma de rotina do paciente 30 meses após o diagnóstico da Diabetes mellitus.

Eritrócitos Totais 7,37 milhões/ mm³ 5,7 - 7,4 milhões/ mm³
Hemoglobina 15,2 g/dL 14 -18 g/dL
Hematócrito 48 % 38 - 48 %
VCM 65 % 60 - 77 %
HCM 20,6 g/dL 19,5 - 24, 5 g/dL
CHCM 32 % 31- 35 %
Neutrófilos Totais 5.320/mm³ 3.000 - 11.800
Eosinófilos 340/mm³ 100 - 1.450/mm³
Linfócitos 880/mm³ ↓** 1.000 - 4.800/mm³
Basófilos 0,03 /mm³ 0 -100/ mm³
2
Trisorb® NOVARTIS: Solução oftálmica lubrificante a base de Dextrana 70 (1 mg/ml) + Hipromelose (3
mg/ml) + Glicerol (2 mg/ml).

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Monócitos 860/mm³ 0 - 1.200/ mm³

Plaquetas 342.000/mm³ 200.000 - 500.000
* Fonte: Viana, 2014.

** Linfopenia de baixa magnitude.
Tabela 4. Bioquímica de rotina do paciente 30 meses após o diagnóstico da Diabetes mellitus.

Parâmetro Resultado **Valores de Referência
Glicose 98 mg/dL 70 a 120 mg/dL
Creatinina 0,7 mg/dL 0,5 a 1,5 mg/dL
Ureia 10 mg/dL ↓a 21 a 59,9 mg/dL
Fósforo 5,0 mg/dL 2,6 a 6,2 mg/dL
Cálcio 9,4 mg/dL 8,0 a 11,5 mg/dL)
Proteínas Totais 5,9 g/dL 5,4 a 7,1 mg/dL
Albumina 2,6 g/dL 2,6 a 3,3 mg/dL
Globulina 3,3 g/dL 2,7 a 4,4 g/dL
Relação Albumina/Globulina 0,8 0, 59 a 1,11
Alanina Aminotransferase (ALT) 146 U/L ↑b 21 A 102 U/L
Fosfatase Alcalina (FA) 218 U/L ↑c 21 a 156 U/L
Gama Glutamil Transferase (GGT) 8 U/L 0 a 25 U/L
Colesterol Total*: 249 mg/dL 135 a 278 mg/dL
Bilirrubina Total: 0,2 mg/dL 0,1 a 0,5 mg/dL
* Soro sanguíneo com lipemia bastante elevada.
↓a Níveis séricos de Ureia abaixo dos valores de referência.
↑b Elevação dos níveis séricos de Alanina Aminotransferase.
↑c Elevação dos níveis séricos de Fosfatase Alcalina.
Fonte: Viana, 2014.
Além dos exames anteriormente descritos, o paciente passou por avaliação

ultrassonográfica abdominal, sendo verificado que o fígado encontrava-se com aumento
difuso de ecogenecidade, indicando esteatose, bordas regulares estendendo-se
caudalmente ao polo cranial do rim direito (indicativo de hepatomegalia) e vesícula biliar
com moderada presença de líquido, conteúdo anecóico rico em pontos hiperecogênicos
sobrenadantes e sedimento ecogênico em grande quantidade (lama biliar), paredes
levemente espessadas, de ecogenecidade aumentada e margens regulares. Os demais
órgãos abdominais estavam dentro das características esperadas para a espécie.
Correlacionando a elevada lipemia do soro sanguíneo, o abaulamento abdominal,
com a linfopenia de baixa magnitude e ainda alopecia na região dorsal, suspeitou-se de
um quadro de Hiperadrenocorticismo, procedendo-se a realização de um teste de
supressão com baixa dose de Dexametasona. Para isso, coletou-se uma amostra de sangue
total logo pela manhã para determinação dos níveis de cortisol basal (tempo 0),
administrou-se 0,15 mg/kg de Dexametasona por via intramuscular e após, coletou-se
duas novas amostra em intervalo de quatro (tempo 1) e oito (tempo 2) horas após
aplicação do fármaco. As amostras foram armazenadas em tubos com ativador de coágulo

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e mantidas sob refrigeração até as análises. Os resultados seguem demonstrados abaixo

(Tabela 5).
Tabela 5. Teste de supressão com baixa dose de Dexametasona:

Cortisol Basal 2,01 µ/dL 0,6 a 6,0 µ/dL
Após 4 horas 1,62 µ/dL < 1,4 µ/dL
Após 8 horas 0,91 µ/dL < 1,4 µ/dL
Devido o teste de estimulação com baixa dose de Dexametasona não comprovar

a suspeita de Hiperadrenocorticismo, o tratamento instituído visou fluidificar o conteúdo
biliar e melhorar a metabolização hepática, iniciando administração de Ácido
Ursodesoxicólico (10 mg/kg) e Silimarina (15 mg/kg), ambos a cada 24 horas por 60 dias,
quando seria repetida a avaliação das enzimas hepáticas ALT e AST e a ultrassonografia
abdominal.
Decorridos os 60 dias, o cão estava alimentando-se normalmente e não
apresentava êmese, a ultrassonografia demonstrou conteúdo biliar predominantemente
anecoico com raros pontos ecogênicos. A bioquímica hepática revelou que a enzima ALT
continuava a se elevar e que a AST também se encontrava acima do valor de referência,
valores seguem descritos na (Tabela 6).
Tabela 6. Bioquímica hepática de acompanhamento do paciente 32 meses após o diagnóstico da Diabetes

mellitus:
Alanina Aminotransferase (ALT) 166 U/L ↑a 21 A 102 U/L
Aspartato Aminotransferase (AST) 47 U/L 10 a 88 U/L

↑a Níveis séricos de Alanina Aminotransferase elevados.
O uso da Silimarina foi continuado por mais 60 dias e descontinuou-se o uso do

Ácido Ursodesoxicólico. Após 120 dias da identificação da alteração hepática, avaliou-
se novamente os níveis séricos de ALT e AST, sendo constatado que ambos se
encontravam dentro dos valores de referência para a espécie (Tabela 7).
Até a finalização deste relato o paciente permanecia clinicamente estável, sendo
periodicamente reavaliado para acompanhamento do DM e suas potenciais
complicações.

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Tabela 7: Bioquímica hepática de acompanhamento do paciente 34 meses após o diagnóstico da Diabetes

mellitus:
Alanina Aminotransferase (ALT)** 106 U/L 21 A 102 U/L
Aspartato Aminotransferase (AST) 45 U/L 10 a 88 U/L

** Níveis séricos de Alanina Aminotransferase dentro dos valores de referência.
3 DISCUSSÃO
A etiologia da DM ainda não está bem esclarecida, mas estudos apontam causa
multifatorial envolvendo fatores genéticos, nutrição inadequada, obesidade, mecanismos
imunomediados e pancreatite grave (Nelson, & Reusch, 2014).
A Diabetes mellitus canina pode ser classificada em dois tipos de acordo com a
capacidade das células beta pancreáticas de secretar insulina e dependente de Insulina ou
tipo I e não dependente de insulina, insulinorresistente ou tipo II. Existe ainda a chamada
diabetes transitória ou secundária (Gilor et al., 2016).
Os cães de raças puras são mais predispostos a desenvolver Diabetes mellitus
quando comparados a cães SRD, assim como fêmeas são mais propensas à doença do que
caninos machos, sobretudo aquelas não castradas (Mooney & Bsava, 2015; Nelson &
Couto, 2015; Bruyette, 2020). Fato este, que difere do presente relato uma vez que, o
paciente em questão é um cão e sem raça definida.
A Diabetes mellitus Insulinodependente (DMID) ou tipo I decorre da destruição
das células β pancreáticas com perda progressiva da função secretória de insulina.
Caracteriza-se por hipoinsulinemia mesmo após a ingestão de carboidratos, momento em
que supostamente os níveis séricos de insulina deveriam estar elevados, portanto, o
paciente com este tipo de diabetes também é conhecido como insulinodependente, pois
necessita da aplicação diária de insulina exógena para manter seus níveis glicêmicos
dentro da normalidade. Este tipo de DM representa aproximadamente 100% de todos os
casos diagnosticados em cães (Mooney et al., 2015).
A diabetes tipo II ou ainda denominada insulinorresistente ou não dependente de
insulina (DMNDI), caracteriza-se pela ausência de resposta adequada dos tecidos alvo
frente a secreção de insulina pelas células beta pancreáticas, podendo ser proveniente de
uma insuficiência secretória desse hormônio, da destruição dos receptores de insulina ou
ainda, da aceleração da produção de glicose hepática (Bruyette, 2020). O DM tipo II não
apresenta significância clínica para cães, embora estudos já tenham relatado intolerância

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à glicose induzida pela obesidade na espécie e a identificação de função secretória

residual células β em alguns cães diabéticos (Nelson & Couto, 2015).
Já a DM transitória, reversível ou secundária decorre de um fator primário,
patológico ou resultante da utilização de medicamentos, como Tacrolimus e
Ciclosporina. A secreção ou a aplicação exógena de hormônios antagônicos a insulina
como a progesterona, GH e os glicocorticoides, elevam temporariamente os níveis
glicêmicos, se prontamente eliminados os agentes causadores a glicemia retorna aos
níveis normais. O diabetes reversível (transitório) é extremamente incomum em cães
(Jericó et al., 2015).
A glicose, além de servir como fonte de energia por sua total oxidação no processo
de glicólise, serve como precursora de uma série de moléculas não menos importantes,
como diversos aminoácidos, ácidos nucleicos, lipídios e carboidratos complexo como o
glicogênio. O principal responsável pelo controle da glicemia é o fígado, tecido primário
envolvido no metabolismo da glicose, uma vez que ele pode secretar glicose para a
corrente sanguínea por dois mecanismos distintos: a glicogenólise e a gliconeogênese
(Hoenig, 2014).
Os baixos níveis de insulina circulante no sangue impedem que a glicose
proveniente da dieta atravesse a membrana plasmática das células, impedindo utilização
dessa fonte de energia para o metabolismo celular, resultando em acúmulo de glicose na
corrente sanguínea e por consequência, hiperglicemia persistente (Faria, 2007).
O diagnóstico de Diabetes mellitus se baseia na constatação de hiperglicemia e
glicosúria persistentes mesmo em períodos prolongados de jejum. A concentração
sanguínea normal de glicose em jejum em cães e gatos varia de 75 a 120 mg/dL (Jericó
et al., 2015). A presença dos sinais clínicos clássicos como poliúria, polidipsia, polifagia
e perda de peso, constituem forte suspeita de que se trata de um caso de Diabetes mellitus.
Porém, a confirmação do diagnóstico baseia-se na persistência de hiperglicemia e
glicosúria após jejum mínimo de 8 horas (Mooney & Bsava, 2015).
O principal objetivo do tratamento é minimizar os sinais clínicos como poliúria,
polidipsia, polifagia e perda de peso, manter a glicemia em níveis estáveis, evitando picos
hiperglicêmicos e hipoglicêmicos, além de minimizar complicações secundárias como
catarata, uveíte, cetoacidose diabética e infecções, garantindo ao animal uma melhor
qualidade de vida (Mooney & Bsava, 2015).
No Brasil, a insulina de ação intermediária conhecida como Neutral Protamine
Hagedorn (NPH) é a mais utilizada atualmente para o tratamento da DM em cães, sendo

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a primeira escolha para tratamento a longo prazo. Esse tipo de insulina deve ser aplicada
por via subcutânea, com início de ação 30 minutos a 2 horas, pico de ação entre 4 a 6
horas e duração do efeito de 8 a 14 horas após sua administração (Palm et al., 2009). A
dosagem e o intervalo entre as injeções devem ser ajustados gradativamente de acordo
com a resposta do animal, porém essas alterações somente devem ser feitas após 4 a 5
dias de tratamento com a primeira dose, pois o organismo do animal leva alguns dias para
se adaptar a terapia insulínica e produzir uma resposta desejável. Alterações precipitadas
na frequência e dose podem favorecer episódios de hiperglicemia compensatória a uma
hipoglicemia aguda, alteração conhecida como efeito Somogy (Behrend et al., 2018).
Dietas com alto teor de fibras e baixo teor de carboidratos e gorduras são indicadas
para promover um melhor controle glicêmico de cães diabéticos. Atualmente há várias
opções de rações com essa finalidade disponíveis no mercado, todavia, custam em torno
do dobro do valor de alimentos não medicamentosos de marca e qualidade semelhante
(Graham et al., 2002).
Um controle adequado da doença e dos sinais clínicos é aquele em que a glicemia
não atinja menos que 80 mg/dL e mais que 250 mg/dL, onde o menor nível glicêmico
esteja no pico aproximado de ação da insulina utilizada e o valor máximo seja atingido
próximo das aplicações de insulina (Jericó et., 2015).
No presente relato, a condição financeira dos tutores foi um ponto relevante, pois,
impossibilitou a implementação de uma ração específica para cães diabéticos em vista de
seu alto custo. Apesar disso, devido à dedicação dos responsáveis e do médico veterinário,
conseguiu-se um controle glicêmico adequado após o início do tratamento. Houve
complicações oculares, todavia, a demora dos tutores em procurar auxílio provavelmente
foi mais determinante para a ocorrência de agravos do que a falta do fornecimento de uma
ração terapêutica (Ackerman et al., 2018).
A curva glicêmica é um método de controle da eficácia do tratamento da DM
bastante utilizado na prática clínica, indicando a necessidade de ajustes na alimentação,
no tipo de insulina, dosagem e frequência das aplicações necessárias (Wiedmeyer & De
Clue, 2011). Apesar de estudos apontarem que a maioria dos glicosímetros portáteis
avaliados expressaram concentrações mais baixas de glicose sanguíneas quando
comparadas ao método laboratorial de referência, os próprios autores concluíram que
ainda assim, as mensurações obtidas por meio desses aparelhos são bastante úteis para o
acompanhamento dos níveis glicêmicos, principalmente quando avaliados em
concomitância com os sinais clínicos e outras análises laboratoriais (Cohen et al., 2009;

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Kang et al., 2015). Há ainda, a possibilidade de utilizar um sensor de monitoramento

contínuo da glicemia que realiza análises seriadas conforme a necessidade (Zeugswetter
& Sellner 2020).
A catarata bilateral é uma das complicações da DM mais recorrentes, podendo
elevar o animal a perda total da visão se não identificada e tratada precocemente. A lente
do olho também chamada de cristalino não recebe aporte sanguíneo direto, estando
circundada pelo humor aquoso, o qual é responsável por levar a glicose até a lente por
meio de difusão (Martins, 2019).
Em pacientes normoglicêmicos, a glicose entra na via anaeróbia, sendo convertida
em ácido lático através da enzima hexoquinase, com posterior difusão para fora da lente,
retornando à circulação sanguínea. Entretanto, em portadores de diabetes, esta enzima é
sobrecarregada e por consequência, o excedente de glicose presente na corrente sanguínea
é desviado para a produção de sorbitol, por outras vias enzimáticas (Miller & Brines,
2018).
Em condições normais, apenas 5% da glicose que chega até o cristalino torna-se
sorbitol, todavia na ocorrência de uma hiperglicemia persistente este produto, juntamente
com seus metabólitos não conseguem difundir-se para fora das células do cristalino em
razão de seu grande peso molecular e acabam se acumulando. Estas substâncias causam
uma hiperosmolaridade que atrai água para dentro da lente, intumescendo-a e provocando
sua opacificação. Essa intumescência lesa as células do cristalino, como resultado há o
extravasamento de proteínas e reação inflamatória, que se denomina uveíte induzida pela
lente (LIU) (Martins, 2019).
A evolução da catarata depende diversos fatores, dentre eles a precocidade do
diagnóstico e a eficácia do tratamento. Apesar disso, a catarata costuma ter uma evolução
rápida até mesmo em animais com um rígido controle glicêmico. Em estudos realizados,
60% dos cães desenvolveram cataratas dentro de 6 meses após o diagnóstico, o que sugere
que esta complicação ocorre rapidamente na maioria dos casos (Beam et al., 1999). No
caso explanado neste relato, a homeostase glicêmica foi atingida cerca de 15 dias após o
início da insulinoterapia, o que indica que provavelmente o controle glicêmico
inadequado não foi tão determinante para a rápida evolução da catarata diabética quanto
a demora dos tutores em buscar atendimento.
A catarata diabética favorece o aumento da pressão intraocular em virtude da
quantidade excessiva de líquido acumulado na câmara anterior do olho, predispondo o
desenvolvimento de glaucoma. A neuropatia diabética (ND) caracteriza-se pela

ISSN: 2525-8761
desmielinização segmentar e uma degeneração axonal, mas o mecanismo que leva a estas
alterações ainda não é conhecido (Good et al., 2003). A ND quando afeta os ramos
sensitivos do nervo Trigêmeo que permeia a córnea, é um dos agentes capazes de diminuir
a sensibilidade corneana e a produção lacrimal. Estes dois fatores fazem com que a córnea
esteja mais sensível a traumas e infecções além de comprometer os processos de secreção
de colágeno e fatores de crescimento epitelial e consequentemente, sua cicatrização
(Foote et al., 2019). O paciente deste relato corrobora a propensão a agravamentos
oculares em cães diabéticos dado que, após o diagnóstico o paciente apresentou quadros
de uveíte, glaucoma, úlcera de córnea e endoftalmite.
Os autores (Hees et al. 2000; Fernandez & Kidney 2007 e Behend et al., 2018)
citaram que a elevação dos níveis séricos de FA é um achado laboratorial comum em cães
diabéticos. Para Nelson & Couto (2015) níveis em torno ou acima de 500 U/L devem ser
investigados, pois são indícios de Hiperadrenocorticismo concomitante. Ressalta-se que
a esteatose hepática, alteração de alta incidência em cães diabéticos também pode elevar
a concentração de FA na corrente sanguínea. Há, contudo, uma ampla possibilidade de
possíveis causas para essa anormalidade, como aplicação de medicamentos, lesões ósseas
e musculares, colestase, neoplasias, dentre outras.
De acordo com (Benedito et al. 2017), a Diabetes mellitus secundária ao
Hiperadrenocorticismo possui uma incidência de 10%, sendo que no presente caso aqui
relatado, o teste de supressão com baixa dose de Dexametasona, não confirmou a
concomitância das duas patologias.
Estudos indicam efeitos hepatoprotetores da Silimarina, composto ativo extraído
do Cardo Mariano (Silybum marianum), destacando propriedades anti-inflamatórias,
antitóxicas, antioxidantes e antifibróticas (Sgorlon et al., 2016; Vandeweerd et al., 2013).
De oito cães com hepatopatia prévia avaliados em um estudo, todos apresentaram redução
nos níveis plasmáticos de AST após 60 dias de suplementação Silybum marianum na dose
de 1,5 mg/kg a cada 24 horas (Sgorlon et al., 2016). O paciente objeto deste artigo recebeu
cápsulas gelatinosas constituídas de extrato Silybum marianum por via oral, na dose de
15 mg/kg a cada 24 horas, sendo observado durante posteriores análises bioquímicas que
os níveis séricos de AST reduziram em 37% comparando os resultados obtidos antes e
após 60 dias do início da medicação, em concordância com os achados dos autores
supracitados.
O Ácido Ursodesoxicólico (UCDA) possui propriedades coleréticas, isto é,
aumenta o fluxo biliar e consequentemente a excreção de toxinas endógenas eliminadas

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pela bile (Webster & Cooper, 2009). Ainda existem poucas informações a respeito do uso
deste fármaco no tratamento das doenças hepatobiliares em cães e gatos, sendo a maioria
das informações extrapoladas da medicina humana, fazendo-se necessárias novas
pesquisas para comprovação da real eficácia ou não do medicamento em pacientes
veterinários (Pires & Colaço, 2004). No caso aqui relatado, o UCDA foi empregado para
fluidificar a bile e prevenir a agregação dos sedimentos e colelitíase consequente. As
ultrassonografias realizadas no dia 0 (antes do UCDA) e 60 (após o UCDA) demostraram
que o medicamento foi capaz de dissolver quase que completamente os sedimentos
biliares.
4 CONCLUSÃO
A incidência de endocrinopatias em cães e gatos aumentou significativamente nas
últimas décadas. Tal fato se dá em decorrência da maior longevidade dos animais,
associada a melhoria nos métodos de diagnóstico de inúmeras enfermidades.
Apesar da gravidade da DM e suas potenciais complicações secundárias, além da
necessidade de tratamento diário e contínuo, o diagnóstico precoce e a terapêutica quando
instituída de forma assertiva permite uma maior sobrevida aos animais acometidos. Com
o presente trabalho, pode-se concluir que apesar do desenvolvimento de uveíte, glaucoma,
úlcera de córnea, endoftalmite e necessidade de enucleação de um dos globos oculares,
associada à hepatopatia responsiva a tratamento medicamentoso, a instituição de
insulinoterapia NPH sem uso de dieta terapêutica permitiu ao paciente do estudo um
controle glicêmico satisfatório, com melhora clínica e sobrevida de qualidade por mais
de três anos após o diagnóstico.

ISSN: 2525-8761
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Aspectos Clínicos e A Evolução Do Diabetes Mellitus e Cão Senil

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Aspectos Clínicos e A Evolução Do Diabetes Mellitus e Cão Senil

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Brazilian Journal of Development 18382

Aspectos clínicos e a evolução do Diabetes mellitus em cão senil: relato

Clinical aspects and the evolution of Diabetes mellitus in a senile dog:

Recebimento dos originais: 25/04/2023

Laura Aparecida Poloni Schulz

Lucas Oliveira Cescon

Liz Paola Ferreira dos Santos Talini

Solimar Dutra da Silveira

Brazilian Journal of Development, Curitiba, v.9, n.5, p. 18382-18398, may., 2023

patogenia multissistêmica da DM, prevenindo assim, agravos à saúde do animal e melhor

Palavras-chave: Canis lupus familiaris, endocrinologia veterinária, oftalmopatias.

Keywords: Canis lupus familiaris, veterinary endocrinology, opthalmopathies.

Brazilian Journal of Development, Curitiba, v.9, n.5, p. 18382-18398, may., 2023

exercícios físicos, objetivando melhorar a qualidade de vida do animal e reduzir

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Alanina Aminotransferase (ALT) 132,6 U/L ↑c 21 A 102 U/L

Tabela 2. Horários das aplicações de insulina e alimentação em um período de 24 horas:

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Fonte: Arquivo pessoal, 2022.

O procedimento cirúrgico não apresentou nenhuma intercorrência, sendo prescrito

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Tabela 3. Hemograma de rotina do paciente 30 meses após o diagnóstico da Diabetes mellitus.

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Monócitos 860/mm³ 0 - 1.200/ mm³

* Fonte: Viana, 2014.

Tabela 4. Bioquímica de rotina do paciente 30 meses após o diagnóstico da Diabetes mellitus.

Além dos exames anteriormente descritos, o paciente passou por avaliação

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e mantidas sob refrigeração até as análises. Os resultados seguem demonstrados abaixo

Tabela 5. Teste de supressão com baixa dose de Dexametasona:

Devido o teste de estimulação com baixa dose de Dexametasona não comprovar

Tabela 6. Bioquímica hepática de acompanhamento do paciente 32 meses após o diagnóstico da Diabetes

*Fonte: Viana, 2014.

O uso da Silimarina foi continuado por mais 60 dias e descontinuou-se o uso do

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Tabela 7: Bioquímica hepática de acompanhamento do paciente 34 meses após o diagnóstico da Diabetes

*Fonte: Viana, 2014.

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à glicose induzida pela obesidade na espécie e a identificação de função secretória

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Kang et al., 2015). Há ainda, a possibilidade de utilizar um sensor de monitoramento

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NELSON, R.; COUTO, C. G. Medicina Interna de Pequenos Animais. 5a ed. Rio de

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