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SEPSE
➡ De nição e epidemiologia:
- Sepse é uma disfunção orgânica causada por uma resposta in amatória exacerbada e desregulada frente a uma infecção.
- Choque sép co é a sepse associada a disfunção circulatória (hipotensão) e metabólica que persiste após ressuscitação
volêmica e que necessita de drogas vasopressoras para manter PAM > 65mmHg e lactato > 2mmol.

➡ Fisiopatologia:
- Quando um microorganismo entra no corpo humano os macrófagos se ligam aos componentes microbianos, iniciando uma
série de etapas que resultam na fagocitose e morte do invasor e fagocitose de detritos do tecido lesionado. Esse processo
produz e libera citocinas pró-in amatórias pelos macrófagos, levando ao recrutamento de células in amatórias adicionais.
Essa resposta é altamente regulada por mediadores pró-in amatórios e an -in amatórios em equilíbrio. A resposta local do
hospedeiro é geralmente su ciente para resolver o processo infeccioso. O resultado nal é a reparação e a cicatrização dos
tecidos.
- Na sepse, a liberação de mediadores pró-in amatórios em resposta a uma infecção excede os limites do ambiente local,
levando a uma resposta generalizada. A causa da generalização é mul fatorial, envolve o agente infeccioso e o hospedeiro, e
pode incluir:
• O efeito direito dos microrganismos invasores ou de seus produtos tóxicos, por exemplo, componentes da parede
celular bacteriana (endotoxina, pep dioglicano e ácido lipoteicoico), toxinas bacterianas (enterotoxina esta locócica
B, exotoxina A de Pseudomonas e proteína M de estreptococos hemolí cos do grupo A).
• A liberação de grande quan dade de mediadores pró-in amatórios, que incluem o fator de necrose tumoral alfa (TNF
alfa) e interleucina-1 (IL-1).
•
A vação do sistema complemento.
• Susce bilidade gené ca individual ao desenvolvimento de sepse.

- Essa resposta in amatória exacerbada promove hipercoagulabilidade, isquemia tecidual, lesão celular citopá ca, e portanto,
disfunção orgânica.
- Os mediadores in amatórios também estão implicados no desenvolvimento de coagulação intravascular disseminada,
caracterizada por microtromboses e hemorragias, complicadores do processo in amatório.

➡ Quadro clínico:
- Febre. - Taquicardia.
- Tosse produ va. - Taquipneia e dispneia.
- Dor abdominal. - Hipotensão.
- Disúria ou oligúria. - Leucocitose.

➡ Diagnós co:
- qSOFA:
• Escore que avalia probabilidade de sepse (não faz o diagnós co)
em todo pacientes com infecção suspeita ou con rmada.
• A presença ≥ 2 critérios indica necessidade de avaliação pelo
escore SOFA.

- SOFA:
• Escore que de ne o diagnós co de sepse em todo
pacientes ≥ 2 pontos no qSOFA.
• SOFA≥ 2 = SEPSE.

➡ Conduta e tratamento:
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1º - Coleta de exames em até 45 minutos:

• Hemocultura 2 amostras de sí os periféricos dis ntos.
• Homograma completo (leuco > 12.000 ou < 4.000; plaquetas <100.000).
• Coagulograma (INR > 1,5; TTPA > 60s).
• Glicemia (> 140 d/dl).
• Ureia e crea nina (cresta > 0,5 md/dl).
• Lactato sérico (> 18mg/dl ou > 2 mmol/L).
• Bilirrubina total (> 4g/dl).
• Gasometria arterial (PaO2/FiO2 < 300) e gasometria venosa (SO2 < 70%).
• Outras culturas (escarro, urina) e exames de imagem dependendo da suspeita clínica.

2º - ATB de amplo espectro (dependendo do sí o de infecção)

em até 1h:
• Após o resultado da cultura, deve modi car o an bió co
para a bactéria especí ca iden cada, e manter por no
mínimo 7-10 dias.
• Pode fazer controle do foco infeccioso (drenagem,
lavagem, desobstrução, re rada de cateteres) entre
6-12h.

3º - Ressuscitação volêmica com 30 ml/kg de cristaloide

• Usa-se Ringer lactato em bolus EV.
• Indicada para pacientes com sinais de má perfusão (pele
fria, pálida e pegajosa, aumento do tempo de
enchimento capilar, cianose de extremidades, estado
mental alterado, redução do débito urinário, hipotensão
arterial).
• Deve ser feito até a ngir PAM ≥ 65 mmHg, débito
urinário > 0,5 ml/kg/h e normalização do lactato.

4º - Drogas vasoa vas em caso de hipotensão persistente.

• Deve ser feita até a ngir PAM ≥ 65 mmHg.
• A droga de escolha é Noradrenalina 0,05 - 2 mcg/kg/min.
• Se a Nora não resolver, pode associar Adrenalina 1 - 20
mcg/min.
• Se a Nora não es ver disponível, pode usar Dopamina (exceto na presença de arritmias).
• Após 1h, deve dosar e comparar o lactato com os valores iniciais (da admissão). A queda do lactato indica efe vidade do
tratamento.

5º - Cor coides, inotrópicos e/ou transfusão sanguínea se choque sép co.

• Hidrocor sona 200 mg/dia em BIC ou 50mg EV de 6/6h se hipotensão persistente, mesmo após reposição volêmica e droga
vasopressora. Todo paciente com COVID-19 que necessite de oxigênio, deve receber cor coide.
• Dobutamina (inotrópico) 2,5 - 15mcg/kg/min em casos de disfunção do miocárdio e hipotensão persistente.
• A transfusão sanguínea é indicada com Hb < 7mg/dl.
• Obs: Se o paciente permanecer instável, ou seja, com persistência da Saturação Venosa Central < 70% ou Lactado
aumentado, sugere-se que o coração do paciente está com a contra lidade de ciente, portanto devemos administrar
Dobutamina. É uma medida indireta do débito cardíaco e da volemia.

6º - Controle glicêmico entre 120 - 180 mg/dl:

• Se a glicemia es ver > 180 mg/dl em 2 medidas consecu vas devemos administrar insulina EV e avaliar glicemia a. Ada
1-2h até estabilização dos valores, depois passa para cada 4/4h.

7º - Bicarbonato de sódio se acidose metabólica grave (pH < 7,15).

8º - Nutrição oral ou enteral iniciada nas primeiras 48h.

➡ Metas a serem cumpridas na 1ª hora após o diagnós co:
- PAM > 65 mmHg.
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- Diurese > 0,5 ml/kg/hora

- Lactato com queda > 10% por hora, até normalizar.
- PVC (Pressão Venosa Central) de 8 a 12 mmHg sem ven lação mecânica ou 12 a 15 mmHg com ven lação mecânica.
- Saturação Venosa Central > 70%.

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