OBESIDADE, INFLAMAÇÃO

METABÓLICA E EXERCÍCIO
FÍSICO
Maria Eduarda Cesar Garcez
WEB-GdE
 A OBESIDADE

É uma doença crônica muito prevalente causada por uma desordem da

composição corporal devido a um ac mulo anormal ou excessivo de gordura
corpórea, que pode gerar prejuízos à saúde;

Há suscetibilidade genética e grande in uência ambiental;

Provém de um estado duradouro de balanço energético positivo;

O Índice de Massa Corporal (IMC) é o método mais utilizado para avaliar, de

acordo com a altura, o peso ideal e o grau de sobrepeso/obesidade de cada
indivíduo.
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IMC = PESO
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Além Além do IMC, existem outro métodos que são frequentemente utilizados para determinar o
grau de sobrepeso/obesidade. Dentre eles existem:

A medição da cintura, a qual avalia principalmente a obesidade visceral. No Brasil, os valores

de referência para obesidade visceral são de ≥ 94cm em homens e ≥ 80cm em mulheres;

Bioimpedância que, através de uma corrente elétrica, avalia a composição corporal;

Pregas cutâneas;

DEXA, feito pelo mesmo equipamento da Densitometria Óssea, através da emissão de Raios-X
de dupla energia;

Ressonância magnética que, através da imagem, mostra a densidade de tecido adiposo

visceral e subcutâneo;

Entre outros.
 EPIDEMIOLOGIA

De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), desde 1980, o número de pessoas obesas
no mundo duplicou, sendo 1,4 bilhões de pessoas com excesso de peso no ano de 2008;

Em 2018, o Brasil atingiu sua maior prevalência de obesidade em adultos (19,8%), crescendo
67,8% em 13 anos;

Em 20 anos a prevalência de obesidade aumentou 50% principalmente entre as classes mais

pobres;

Apresenta proporções epidêmicas.

De acordo com dados do IBGE,
avaliando o grupo com 18 anos ou
mais, 25,9% estavam obesos em 2019,
o que representa 41,2 milhões de
pessoas e cerca de 96 milhões de
pessoas, ou 60,3% da população nesse
grupo etário, estavam com excesso de
peso.

Além disso, tanto a obesidade quanto

o sobrepeso tendem a aumentar com a
idade, tendo sua maior prevalência dos
40-50 anos e sendo mais frequente em
mulheres.
 ETIOLOGIA

Genética: Herança poligênica, por exemplo:

Risco de obesidade se:

Nenhum dos pais é obeso = 9%

Um dos pais é obeso = 50%

Ambos os pais são obesos = 80%

Ambiental: Baixos níveis de atividade física e alta ingesta calórica, além do uso de medicamentos;

Estilo de vida moderno: Diminuição do numero de refeições em casa, aumento da ingesta de “fast foods”, porções maiores de
alimentos por um valor menor, diminuição do espaço de tempo para a refeição e atividades de lazer relacionadas a alimentação;

Emocional: Correlação entre o estresse/ansiedade, o aumento da ingesta de alimentos, o transtorno de compulsão alimentar e a
obesidade.
 TIPOS DE OBESIDADE

Obesidade central: Abdominal, androide ou em “forma de maçã”, se dá pela deposição

maior de gordura na região axial do corpo, principalmente na região abdominal, tanto
subcutânea quanto visceral. Esse tipo é mais comum em homens e eleva o risco de
doen as cardiovasculares, diabetes mellitus tipo 2 (DM2), hipertens o arterial,
dislipidemia, apneia do sono, doen as hep ticas e alguns tipos de c nceres.

Obesidade periférica: Ginoide ou em “forma de pera”, se dá pela maior deposição de

gordura abaixo da cintura, quadril e coxas. Esse tipo é mais frequente em mulheres e
aumenta risco de doenças metabólicas (síndrome metabólica), além de doenças
vasculares, predominantemente em membros inferiores, osteoporose e problemas de
locomoção.
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 O TECIDO ADIPOSO

Branco (TAB): Armazenamento de triglicerídeos, reserva energética, proteção

mecânica, isolante térmico e principal produtor de adipocinas;

Marrom (TAM): Produção de calor e manutenção da temperatura corporal.

Enquanto o TAB acumula energia em forma de triglicerídeos, o TAM converte
energia em calor. É menor, composto por diversas gotículas de triglicerídeos,
citoplasma abundante e numerosas mitocôndrias. Esses utilizam a energia
liberada principalmente dos ácidos graxos para a termogênese;

Bege: Formado pelo escurecimento do TAB, ou seja, aumento do número de

mitocôndrias, por conta de estímulos (frio, T3 e a própria Irisina).
 COMORBIDADES ASSOCIADAS

A obesidade aumenta o risco de diversas

doenças e em diversas áreas do corpo, como:
Acidente Vascular Cerebral (AVC),
aterosclerose, hipertensão arterial sistêmica
(HAS), infarto agudo do miocárdio (IAM),
doença gordurosa hepática (nos EUA, hoje, já é
a principal causa de cirrose hepática),
diabetes mellitus (DM), apneia do sono,
osteoartrose e doenças vasculares.

O conjunto dessas condições debilitantes,

decorrentes da obesidade, é denominado
Síndrome Metabólica.
 OBESIDADE E INFLAMAÇÃO
METABÓLICA

A gordura visceral gera um aumento da in amação, di cultando a homeostase do

organismo. Isso acontece devido ao aumento da produção de hormônios e citocinas
secretadas pelo tecido adiposo;

O tecido adiposo, por muito tempo, foi considerado um tecido inerte. Hoje, por conta da
descoberta das adipocinas, como a leptina (hormônio), resistina, adiponectina e
citocinas pró-in amatórias (MCP-1, IL-8, TNF-alfa, IL-6), é considerado um órgão
endócrino;

O estado in amat rio gerado pelo estresse metab lico diferente da in ama o
cl ssica de nida pelos sinais ogísticos. O estado da obesidade, portanto,
denominado in ama o metab lica ou metain amação;
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 Essa condição é desencadeada pela hiperplasia, hipertro a e diferenciação dos pré-
adipócitos em adipócitos maduros, os quais secretam adipocinas excessivamente. Tal
processo altera diversos mecanismos do tecido adiposo, caracterizando um tecido
disfuncional com mudan as na sua composi o celular como, por exemplo, o aumento
na quantidade de c lulas in amat rias;

Dentre as citocinas produzidas pelos adipócitos, as principais responsáveis pelo

processo são MCP-1 e IL-8, que promovem o recrutamento de macrófagos, os quais
aumentam ainda mais o evento in amat rio por serem fonte de mais citocinas, como
TNF-α e IL-6, importantes para o desenvolvimento de resist ncia insulínica;

A hipertro a dos adipócitos gera uma hipoperfusão do tecido adiposo, originando

regiões de microhipóxia e, consequentemente, promovendo um estresse oxidativo,
uma maior libera o de citocinas e um maior recrutamento de macr fagos para o
tecido.
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BALANÇO NUTRICIONAL POSITIVO
LEPTINA
AUMENTO DA
ADIPOCINAS PRÓ-
GORDURA RESISTINA
INFLAMATÓRIAS
VISCERAL
ADIPONECTINA
MCP-1 e IL-8
HIPOPERFUSÃO
TECIDO TNF-alfa, IL-6…
ADIPOSO RECRUTAMENTO DE
MACRÓFAGOS
MICROHIPÓXIAS
IL-6 TNF- alfa INFLAMAÇÃO METABÓLICA
 OBESIDADES E ADIPOCINAS

Leptina: Primeiro hormônio caracterizado como adipocina, por grande parte ser proveniente do
tecido adiposo.

Ela promove a regulação dos níveis de energia, do consumo de alimentos (saciedade) e de

mediadores in amatórios. Age no hipotálamo reduzindo a ingestão de alimentos e aumenta
utilização de energia. No entanto, a obesidade gera um defeito no seu transporte na barreira
hematoencefálica e uma redução da expressão de seus receptores, promovendo uma
resistência periférica à Leptina.

Além disso, na obesidade, está relacionada ao surgimento de doenças cardiovasculares,

tendo propriedades pró-in amatórias, pró-trombóticcas, oxidativas e proliferavas. Isso
ocorre devido a sua correlação positiva com PAI-1 (Ativador de plasminogênio tecidual), a
maior produção de citocinas pró-aterogênicas e o aumento da agregação de plaquetária
(difunção endoltelial e estresse oxidativo).
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 Resistina: Proteína associada à presença e severidade de doença arterial
coronariana e à maior expressão de TNF-alfa, IL-6, moléculas de adesão celular
vascular-1 (VCAM-1) e moléculas de adesão intercelular-1. É considerada um
marcador in amatório em humanos;

Adiponectina: Ao contrario das outras adipocinas, possui efeito anti-in amatório

e anti-aterogênico, sendo considerada uma protetora cardiovascular. Isso ocorre
devido à supressão do Fator Nuclear Kappa B (NFKB) em macrófagos e células
endoteliais, retardando a aterosclerose e reduzindo a oxidação de LDL;

TNF-alfa e IL-6 são potentes inibidores da adiponectina.

TNF-alfa: Fosforilação de resíduos de serina no substrato do receptor de insulina

IRS-1, impedindo a cascata e a expressão de GLUT-4 e a absorção de glicose.
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OBESIDADE E EXERCÍCIO FÍSICO

INATIVIDADE FÍSICA

PERDA DE MASSA MUSCULAR E AUMENTO

DA ADIPOSIDADE ABDOMINAL

INFILTRAÇÃO DE MACRÓFAGOS NO TECIDO

ADIPOSO VISCERAL

RESISTÊNCIA INSULÍNICA; ATEROSCLEROSE;

CRESCIMENTO TUMORAL; PREJUÍZO NA
FORMAÇÃO ÓSSEA

DM2; DOENÇAS CARDIOVASCULARES;

CÂNCER; OSTEOPENIA/OSTEOPOROSE
 Em 2020, segundo dados do IBGE, 40% da população brasileira adulta é
insu cientemente ativa, com predomínio do sexo feminino. Ou seja, tal
percentual da população não pratica nenhuma atividade física ou não realiza o
mínimo de 150 minutos por semana de exercícios (aeróbico e/ou resistido);

5ª maior população do mundo de sedentários;

A contração da musculatura esquelética libera miocinas, citocinas e outros

peptídeos produzidos e liberados pelas bras musculares, as quais agem no
tecido adiposo e em diversas áreas do corpo. Essas são responsáveis pelos
efeitos protetores do exercício físico em relação às doenças ocasionadas pelos
maus hábitos de vida e pela síndrome metabólica.
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O músculo é o maior órgão endócrino, exceto em pacientes com obesidade, na qual o
alto grau de adiposidade e seus efeitos se sobrepõem aos musculares;

Sedentarismo é importante fator de risco para patologias metabólicas e

cardiovasculares;

O exercício físico é fundamental para o controle do balanço energético e evitar, assim,

o balanço positivo, visto que é responsável por 20-30% do GET;

A massa livre de gordura é o principal determinante da taxa metabólica de repouso;

Deve-se praticar, no mínimo 150 min por semana de exercício físico para não se
enquadrar no grupo do sedentarismo;

Obesos devem fazer cerca de 200-300 min por semana.

 MIOCINAS

Citocinas ou outros peptídeos sintetizados, expressos e secretados pelas bras

musculares;

Possuem ação autócrina, parácrina e endócrina;

Contrabalanceiam as ações das adipocinas;

Exemplos: Mioestatina, Irisina, IL-6, BDNF, etc;

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 BDNF e Irisina : Melhora da memória, aprendizado,
padrão de sono e tem efeito antidepressivo
IL-6 e BDNF : Aumento da saciedade e redução do apetite

Irisina, BDNF:
Folistatina, Irisina, IGF-1: Aumento da
Melhora vascularização, oxigenação, PA
massa óssea pelo exercício
Reduz in amação, colesterol e
Mioestatina: Redução da massa
triglicerídeos
óssea pelo sedentarismo
Queima de gordura

Folistatina, Irisina e IGF-1:

IL-6, Irisina, BDNF: Lipólise Hipertro a muscular pelo exercício físico
IL-6, Irisina, Folistatina: Geração e gasto Mioestatina:
de energia (aumento da termogênese) Atro a muscular pelo sedentarismo

IL-6: Aumento da liberação

De GLP-1
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 EXERCÍCIOS AERÓBICOS

Maior utilização dos estoques de gordura;

Poupam glicogênio muscular:

Após exercícios de alta intensidade, a gordura se torna o principal suprimento de oxigênio (EPOC);

Exercícios moderados ou intensos: aumentam a liberação de Adiponectina;

Benefícios:

Redução da quantidade de gordura corporal total, abdominal e visceral

Melhora sensibilidade à insulina;

Melhora da disfunção endotelial (diminui a PA e melhora desempenho do VE)

Previne doenças cardiovasculares;

Aumenta o HDL.
 EXERCÍCOS RESISTIDOS

Melhoram a sensibilidade à insulina;

Aumentam o consumo de glicose pelo músculo;

Aumentam a aptidão cardiorrespiratória;

Previne sarcopenia do envelhecimento e obesidade sarcopênica;

EPOC: Aumento do gasto energético diário;

Diminuem o LDL, triglicerídeos e PA.

Aerobic or Resistance Exercise, or Both, in
Dieting Obese Older Adults
May 18, 2017
 OBESIDADE E SONO

A leptina é um hormônio relacionado à saciedade, imunidade e in amação, produzida nos adipócitos. A Grelina, ao
contrário da Leptina, é o hormônio que promove a fome e é produzida no TGI. Esses hormônios devem ser analisados
em conjunto com um outro fator do paciente: O sono;

Se não houver análise do sono em pacientes com, por exemplo, transtorno alimentar, di cultará o trabalho do médico
em ajudar o paciente a emagrecer;

A privação do sono ocasiona:

Diminuição da leptina e do TSH;

Aumento da Grelina;

Intolerância a carboidratos.

A produção de melatonina regula a expressão de GLUT-4 e a fosforilação dos receptores de insulina.

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 De acordo com a imagem a seguir, se uma pessoa tiver 4 horas de sono após
car alguns dias dormindo 10h, o quadro hormonal já se altera. A privação de
sono faz com que os níveis de grelina aumentem sobre os de leptina,
acarretando em distúrbios alimentares.
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 BASES DO TRATAMENTO

A terapia deve ser instituída por uma equipe multipro ssional que enfoque em mudanças do estilo de vida, busca ativa
de comorbidades associadas, uso de medicamentos quando necessário e recurso cirúrgico para obesos graves;

A abordagem deve ser feita através de:

Conduta nutricional: Enfoque na reeducação nutricional, favorecendo a adesão tratamento. Alem disso, o
acompanhamento do médico e nutricionista são fundamentais para um resultado favorável;

Atividade física: Fundamental para o controle do balanço energético e gasto calórico diário, sendo em torno de
20-30% do gasto total em adultos;

Medicamentoso: Deve-se utilizar, de maneira individualizada, em conjunto com a mudança de hábitos e estilo de
vida, ajudando a aumentar a adesão nutricional e comportamental;

Cirúrgico: Recurso nos casos de obesidade grave com falha documentada de tratamento clínico ou comorbidades.
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 CONCLUSÕES

A obesidade é uma doença crônica ascendente, uma epidemia, a qual re ete

diretamente na saúde, sendo responsável pelo surgimento ou agravo de
diversas patologias;

Tal enfermidade é a causadora da in amação metabólica gerada pelo excesso

de tecido adiposo e sua função de órgão endócrino, não sendo mais
considerado um tecido inerte;

A atividade física e o sono estão diretamente relacionados à obesidade e têm

potencial de mudar o curso da doença.
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 REFERÊNCIAS

VFrancisqueti FV, Nascimento AF, Corr a CR. Obesity, in ammation and metabolic complications. Nutrire. 2015, Apr;

WILLIAMS Textbook of Endocrinology, 2008. / GREENSPAN: Basic and Clinical Endocrinology, 2007. / VILAR: Endocrinologia Clínica,
2006. / VILAR, Lucio. 1. Endocrinologia. 2;

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Reproduced with permission of American College of Physicians – Journals in the format Journal via Copyright Clearance Center;

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Lúcia Dantas LeiteÅ, Érika Dantas De Medeiros RochaÇ, José Brandão-Neto. Obesity: an in ammatory disease. Revista Ciência &
Saúde, Porto Alegre. Dez. 2009.

ABESO. Diretrizes Brasileiras de Obesidade, 2016.

ABESO. Mapa da obesidade. Disponível em: https://abeso.org.br/obesidade-e-sindrome-metabolica/mapa-da-obesidade/. Acesso em:

29 nov. 2020.
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