Nervos cranianos 12 pares

Raiz Encéfalo (mesencéfalo, ponte e bulbo)

Os nervos cranianos podem ser:

Par I - Nervo olfatório (olfativo) Sensitivos (estímulo)
Par II - Nervo óptico Motores (movimentos)
Par III - Nervo oculomotor Mistos
Par IV - Nervo troclear
Sensitivos: I, II e VIII
Par V - Nervo trigêmeo Motores: III, IV, VI, XI, XII
Par VI - Nervo abducente Mistos: V, VII, IX, X
Par VII - Nervo facial
O Nervo vago é o maior nervo do corpo humano
Par VIII - Nervo vestibulococlear
Par IX - Nervo glossofaríngeo
Par X - Nervo vago
Par XI - Nervo acessório
Par XII - Nervo hipoglosso
Função dos nervos
Par I - Nervo olfatório - é um nervo sensitivo que tem como função o olfato, tem origem do
bulbo olfatório no telencéfalo.

Par II - Nervo óptico - é um nervo sensitivo que tem como função a formação da visão, tem
origem no tálamo.

Par III - Nervo oculomotor - é um nervo motor que tem como função o movimento dos olhos
(músculos extrínsecos) e pupilas (músculos intrínsecos), tem origem no mesencéfalo.

Par IV - Nervo troclear - é um nervo motor que tem como função o movimento dos olhos
(musculo oblíquo superior), tem origem no mesencéfalo.

Par V - Nervo trigêmeo - é um nervo misto que tem como a função a sensibilidade da face,
maxilar, mandibular e inervar os músculos da mastigação, tem origem no núcleo principal e
núcleo motor do nervo trigêmeo na ponte.

Par VI - Nervo Abducente - é um nervo motor que tem como função o movimento lateral dos
olhos, tem origem no núcleo do nervo abducente na ponte.

Par VII - Nervo Facial - é um nervo misto que tem como função o paladar nos 2/3 anteriores da
língua e inerva todos os músculos da mímica facial, tem origem no núcleo do nervo facial na
ponte e núcleo do trato solitário no bulbo.

Par VIII - Nervo Vestibulococlear - é um nervo sensitivo que tem como função o equilíbrio e
audição, tem origem no núcleo vestibular e núcleos cocleares anterior e posterior na ponte e no
bulbo.
Movimentos oculares: oculomotor,
troclear e abducente

Par IX - Nervo Glossofaringeo - é um nervo misto que tem como função a sensibilidade e
paladar no 1/3 posterior da língua e a deglutição, tem origem no núcleo do trato solitário no
bulbo.

Par X - Nervo Vago - é um nervo misto que tem como função a inervação aferente visceral, a
deglutição, fonação (fala) e a inervação parassimpática das vísceras torácicas e abdominais, tem
origem no núcleo ambiguo, núcleo posterior do nervo vago e núcleo do trato solitário no bulbo.

Par XI - Nervo Acessório - é um nervo motor que tem como função os movimentos do pescoço
(inerva os músculos esternocleidomastóideo e trapézio), tem origem no núcleo ambíguo (Bulbo) e
medula espinal (de C1 a C5).

Par XII - Nervo Hipoglosso - é um nervo motor que tem como função os movimentos da língua
(inerva os músculos intrínsecos da língua), tem origem no núcleo do nervo hipoglosso (Bulbo).
Anatomia da medula espinal
É uma massa cilindroide (aprox. 45 cm no adulto)
É uma parte do sistema nervoso central
Formato cilíndrico Canal vertebral

Superior Bulbo (Forame magno)

Limites
Inferior L1- L2 (Cone medular)
Filamento terminal (cóccix)

Cone medular
Distalmente ao cone medular há uma coleção de raízes
nervosas espinais chamada de cauda equina, a partir
dessa estrutura não tem-se mais tecido medular, é uma
ramificação de filamentos que originarão os nervos,
sacrais, lombares e coccxigeos.
O cone medular e a cauda equina dão origem aos nervos
espinais que fornecem toda a inervação motora e sensitiva
para os membros inferiores, pelve e períneo, bem como a
inervação parassimpática para as vísceras pélvicas.

O cone medular é fixado ao cóccix por meio

de um cordão fibroso chamado filamento
terminal (filum terminale), que estabiliza a
extremidade distal da medula espinal.

Intumescências ( onde a medula se achata)

Intumescência cervical

Intumescência lombo-sacral
 1º nervo cervical
A medula espinal está dividida em 5 regiões:
(acima da C1)
Cervical - 8 pares de nervos Plexo cervical
Torácico - 12 pares de nervos Plexo torácico
Lombar - 5 pares de nervos Plexo lombar
Sacral - 5 pares de nervos Plexo sacral
Cóccix - 1 par Cóccix

Os nervos espinais são todos pares e mistos

Na região cervical temos 7 vértebras,

porém temos 8 pares nervos cervicais.

PROVA
Porquê temos 8 nervos cervicais, se temos apenas 7
vértebras cervicais?
A medula cessa o seu desenvolvimento com aprox.
4/3 anos de idade lá no cone medular, por isso o
tecido medular vai até a L1 ou L2, porém o
desenvolvimento de vértebras e nervos continua.
Conquanto, a medula na parte mais apical fica
mais “apertada”, por isso o 1º nervo cervical sai
acima da primeira vértebra.

Diferente do encéfalo
Parte sensitiva A Substância branca está externa e a
(se relaciona com
o corno dorsal) Gânglio sensitivo substância cinzenta internamente.

Gânglio motor Substância branca (axonios - fascículos)

Parte motora (se
relaciona com o Substância cinzenta (núcleos - tratos)
corno ventral)
Corno dorsal (posterior)
Corno lateral
Corno ventral (corno anterior)

Importante - Arco reflexo patelar

Os neurônios sensoriais transmitem o
impulso nervoso diretamente para os
neurônios motores, que partem da
região ventral medular e vão
estimular os músculos da coxa, fato
que determina o movimento da
perna, que se encontra dobrada e
pendendo livremente.
 Membranas meníngeas

O espaço entre a dura-máter espinal e o

periósteo da coluna vertebral é chamado
de espaço epidural.

A aracnoide da medula espinal é contínua

com aquela do encéfalo. Entre ela e a
dura-máter espinal existe um fino espaço
subdural existindo entre elas, estando elas
bem próximas. Profundamente a aracnoide
está a pia-máter espinal e entre a aracnoide
e a pia-máter existe o espaço
subaracnóideo.

Vértebra
Espaço epidural
Dura- mater
Espaço subdural
Aracnóide
Espaço subaracnóideo
Pia-mater

LCR = canal central

 Sistema ósseo

Anatomia dos ossos O osso, um tecido vivo, é

Esqueleto Conjunto de ossos e cartilagens uma forma rígida e altamente
do corpo humano. especializada de
tecido conjuntivo,
Funções: que compõe a maior parte do
1) Sustentação para o corpo esqueleto e é o principal
2) Formato tecido de sustentação do
3) Movimento (base mecânica para o movimento) corpo.
4) Proteção para estruturas vitais
5) Hematopoiese Exemplo de proteções:
Caixa craniana - protege o encéfalo
Caixa torácica - protege coração, pulmão…
Coluna vertebral - protege a medula espinal

No indivíduo adulto o número

Produz um suprimento de ossos é de 206.
Medula óssea contínuo de células
sanguíneas novas.

Classificação dos ossos

Em função do tamanho, do formato e características;
Ossos longos
Ossos curtos Longos: fêmur, úmero, rádio, ulna, tíbia, fíbula.
Ossos planos/laminares Curtos: ossos do carpo e do tarso.
Ossos irregulares Planos: ossos do crânio.
Ossos pneumáticos Irregulares: vértebras.
Ossos alongados Pneumático: seios frontais, esfenoidais, maxilares, etmóidais.
Ossos sesamóides Alongados: costelas.
Sesamóide: patela

Células especializadas: As cinturas permitem a comunicação do

Osteoblastos - produz matriz óssea; esqueleto axial com o apendícular:
Osteócito Cintura escapular;
Osteoclastos (células fagociticas) Cintura pélvica.
Divisão do esqueleto
O esqueleto axial - centro do esqueleto Braço
Consiste nos ossos da cabeça (crânio), do pescoço
(vértebras cervicais) e do tronco (costelas, esterno,
vértebras e sacro).
O esqueleto apendicular consiste nos ossos dos
Antebraço
membros, incluindo aqueles que formam os cíngulos
do membro superior e do membro inferior.

Mão
 A cintura escapular é maior nos
homens, enquanto a cintura
pélvica é maior nas mulheres;

Osso Parietal
Ossos do crânio
Ossos do neurocrânio: Osso frontal
Calota craniana:
Frontal (ímpar) Osso temporal
Parietais (par) Osso esfenoide
Temporais (par)
Occipital (ímpar)
Esfenoide (ímpar) Osso occipital

Ossos do Viscerocranio Ossos externos:

Ossos da face: Móveis Mandíbula (ímpar
Etmoidais Fixos Nasais (pares)
Zigomáticos Zigomáticos (pares)
Maxilas Maxilas (pares)
Nasais Ossos internos:
Lacrimais Cavidade orbital Lacrimais (pares)
Vômer Cavidade nasal Vômer (ímpar)
Conchas nasais inferiores Conchas nasais inferiores
Mandíbula
Palatinos

Osso Etmoide

Ossos nasais
Osso Lagrimal
Osso maxila Concha nasal inferior

Osso vômer
Osso Temporal
Osso zigomático
 Ossos do tórax
Tórax tem a função de proteção dos órgão torácicos (coração e pulmão)
Caixa torácica:
Manúbrio • Formada pelo osso esterno e as costelas.
• Osso esterno: ocupa a região mediastinal da caixa torácica.
Ângulo • Manúbrio, corpo do esterno e processo xifoide.
• Nele se articulam a maior parte das costelas (anteriormente).
Corpo

Processo xifoide

Costelas As costelas são ossos alongados

São 12 pares de costelas ;
Uma fratura das costelas
podem perfurar os pulmões e
7 costelas levar ao peneumotorax.
verdadeiras
As costelas falsas se articulam com as
cartilagens costais da 7º costela

8ª, 9ª, 10ª

As costelas flutuantes não possuem
costelas falsas cartilagem, caso ocorra uma fratura dessas
costelas podem levar a perfuração de rins,
fígado, pâncreas, estômago, também passam
11ª e 12ª por perto véia cava e artéria aorta.
costelas flutuantes

Cartilagem costal

Coluna vertebral
Coluna de vários ossos que se articulam na região dorsal do tronco
Ossos “Vértebras”
Regiões da coluna vertebral: As vértebras são
Cervical - 7 vértebras ossos irregulares
Torácica - 12 vértebras
Lombar - 5 vértebras
Sacral (sacro) - 5 vértebras
Cóccix - 4 vértebras

Curvaturas normais
A coluna vertebral têm 4 curvaturas normais: lordose (côncava) que
podem ser: cervical e lombar, e a cifose (convexa) que podem ser:
torácica e sacral (plano posterior).
Variações ( aumento exagerado das curvaturas )
Hiperlordose
Hipercifose
 Partes anatômicas das vértebras
Se há no processo transverso forames
Corpo da vértebra
transversos, é uma vértebra cervical.
Forames vertebrais
Processo espinhoso
Processos transversos
Pediculos

Vértebras cervicais Vértebras torácicas

C1 - Atlas T1
C2 - Áxis T2
C3 T3
C4 T4
C5 T5
C6 T6
C7 T7
T8
Vértebras lombares T9
L1 T10
L2 T11
L3 T12
L4
L5

Partes anatômicas dos membros superiores

Braço;
No braço temos o úmero (osso longo);
Antebraço;
No antebraço tem-se o rádio (lateralmente) e a ulna
Mão.
Braço (medialmente) - longos;
Na mão temos:
Carpo (8 ossos - curtos)
Metacarpo (5 ossos - longo)
Dedos - falanges (14 falanges)
Antebraço

Mão
Pelvis (osso pélvico)
A cintura pélvica é formada por Ossos pélvicos + ossos da região sacral da coluna vertebral.

Cada peça óssea está formada por três

partes anatômicas: ílio (superior, larga),
ísquio (média) e púbis (inferior e anterior)

Partes anatômicas dos membros inferiores

Na Coxa temos o fêmur (osso longo)

A articulação do joelho se projeta entre a tíbia e o fêmur - o
osso que protege essa articulação é a patela (um ossos
Coxa sesamoide)
Na perna temos a tíbia ( mais grosso) e a fíbula (mais fino).
Pé - formado pelos ossos do tarso (7), ossos do metatarso (5) e
ossos dos dedos as falanges (14).

O fêmur é o osso mais

longo do corpo humano

Perna

Pé
 Anatomia - PRÁTICA

Suturas

Bregma

Lambda
Ossos do crânio
Osso Etmoide

Osso Parietal

Ossos nasais
Osso frontal
Osso Lagrimal
Osso temporal
Osso esfenoide Osso maxila

Osso occipital Osso zigomático

Concha nasal inferior

Osso vômer
Caixa torácica Esterno

Manúbrio

Ângulo

Corpo

Cartilagens costais
Processo xifoide

Costelas ( ossos + cartilagens costais)

12 pares
 Coluna vertebral
Regiões anatômicas:

Cervical: 7 vértebras
1ª - Átlas (C-1)
2ª - áxis (C-2)
• C-3 à C-7

Torácica : 12 vértebras
• T-1 à T-12

Lombar: 5 vértebras
• L-1 à L-5

Sacral: 5 vértebras
• S-1 a S-5

Cóccix;

Vértebras

Vértebra cervical
Vértebra lombar Vértebra torácica
Membros superiores

Braço - úmero
Antebraço - ulna e rádio
Mão:
Carpo (8 ossos)
Metacarpo (5 ossos)
Falanges (14)
Falanges
(proximal, Ulna Rádio
medial e (chave (Cabeça
distal) inglesa) chata)

Ossos do
metacarpo

Ossos do carpo
 Pelve

Ílio
Ísquio
Púbis

Coxa - fêmur
Articulação do joelho - patela
Membros inferiores
Perna - tíbia, fíbula
Pé:
Falanges Tarso (7 ossos)
(proximal, Metatarso (5 ossos)
medial e distal) Falanges (14)

Ossos do metatarso

Ossos do tarso
Fêmur
Tíbia

Tálus

Calcâneo
 Divisão eferente do sistema nervoso: controle motor autonômico e somático
Os neurônios eferentes levam comandos rápidos do SNC para os músculos e glândulas do nosso
corpo. Essa informação é levada pelos nervos, que são feixes de axônios.

Receber (neurônios aferentes), processar

(interneuronios) e encaminhar respostas
(neurônios eferentes);

A porção eferente do SNP pode ser subdividida na parte composta pelos

neurônios motores somáticos, os quais controlam os músculos esqueléticos, e
na parte composta pelos neurônios autonômicos, os quais controlam os
músculos liso e cardíaco, diversas glândulas e parte do tecido adiposo.

Sistema nervoso autônomo e

Sistema nervoso somático

Sistema nervoso autônomo Movimento involuntário Ex:músculo cardíaco

Na literatura antiga: sistema nervoso vegetativo;
Os termos autonômico ou autônomo têm a mesma raiz e significam
independente (“governar a si próprio”).
O sistema nervoso autônomo também é denominado sistema nervoso visceral,
devido ao controle que exerce sobre os órgãos internos ou vísceras.

Divisão: Parassimpático e Simpático

Se você está descansando tranquilamente após Está no comando durante situações
uma refeição, o parassimpático está no estressantes;
comando, assumindo o controle de atividades O exemplo mais marcante da ativação simpática
rotineiras, como a digestão; é a resposta generalizada de luta ou fuga.
Controladores das funções de “repouso e Quando o corpo se prepara para lutar ou fugir, o
digestão”. coração acelera, os vasos sanguíneos dos
músculos das pernas, dos braços e do coração
O sistema nervoso dilatam, e o figado começa a liberar glicose para
autônomo parassimpático fornecer energia para a contração muscular.
está levando os
neurotransmissores para
algumas aéreas
específicas do corpo, para
conferir o repouso. A FC
nesse momento é menor No momento de luta ou
que o número de disparos fuga a FC está além do
do nó sinusial, indicando número de disparos do
uma redução da FC. nó sinusal, nesse
O sistema nervoso momento entra em ação
eferente autônomo o sitstema nervoso
parassimpático reduz a FC autônomo simpático,
liberando acetilcolina, não vai deixar a célula
hiperpolarizando a célula. hiperpolarizar.
 A situação em A, temos a divisão eferente motora do
sistema nervoso, atribuímos a isso pois o neurônio sai do
SNC por si só ele alcança seu alvo, liberando acetilcolina

A situação B, temos um neurônio que sai do SNC, faz uma

comunicação com outro neurônio já no SNP, e é esse outro
neurônio do SNP que leva a informação até o alvo.
Portanto, trata-se da divisão eferente autônoma.

Alvo

Agora, falando sobre a divisão eferente autônoma, temos a divisão simpática e parassimpático.

Simpático (luta ou fuga, momento adrenergico) Parassimpático (repouso e digestão)

Acetilcolina Acetilcolina

Noradrenalina Acelticolina

Alvo Alvo

Na divisão simpática, o neurônio pré- Na divisão parassimpática, o neurônio

ganglionar que sai do SNC, leva
informação para o gânglio liberando
acelticolina, o neurônio pós-ganglionar
continua a transmissão da informação e
libera para o alvo a noradrenalina.
pré-ganglionar que sai do SNC, leva
informação para o gânglio liberando
acelticolina, o neurônio pós-ganglionar
continua a transmissão da informação e
libera para o alvo que nesse caso é a
acelticolina.
 Característica da neuroanatomia dos neurônios eferentes.
No caso da divisão simpática temos o neurônio pré-ganglionar será curto e pós-ganglionar longo.
Na divisão parassimpática, inverte-se a situação. O neurônio pré-ganglionar será longo e pós-
ganglionar curto.

Qual a função do sistema nervoso autônomo?

R: regular os estímulos externos para manter a homeostase.
Origem das catecolaminas
Como já visto, o sistema nervoso autônomo simpático é feito por uma rede de neurônios e a posição
desses gânglios simpáticos está mais próximo da medula.
É importante saber que a medula da suprarrenal é um tecido nervoso, que foi formada a partir
das cristas neurais.

A medula da suprarrenal é responsável por produzir as catecolaminas (noradrenalina e adrenalina).

Porém, a grande parte da noradrenalina vai ser liberado pelo sistema nervoso simpático, e assim, é
área produtora de noradrenalina, mas além da noradrenalina temos outra catecolamina, a adrenalina,
essa já não é produzida pelo sistema nervoso simpático, ela é produzida pelas células cromafins na
medula da suprarrenal, portanto podemos dizer que a medula da suprarrenal é um neurônio pós-
ganglionar simpático modificado.

Qual a relação da
Exemplo: quando o neurônio pré-ganglionar simpático leva medula da suprarrenal
acelticolina para a medula da suprarrenal as células cromafins com o SNP?
(neurônios pós ganglionares modificados), essas liberam para R: eles tem a mesma
a corrente sanguínea a adrenalina. origem embrionária, as
cristas neurais.
 Então, no SNC eferente autônomo simpático ocorre a liberação de 3 neurotransmissores:
Adrenalina e noradrenalina neurotransmissores adrenergicos.
Acelticolina neurotransmissor colinérgico.

Necessitamos de receptores específicos para cada tipo de neutransmissor;

Receptores simpáticos
As vias simpáticas secretam catecolaminas que se ligam a receptores adrenérgicos nas células-
alvo. Os receptores adrenérgicos são de dois tipos: (alfa) e (beta), com alguns subtipos para cada
um deles:

Os receptores alfa – o tipo mais comum de receptor simpático – respondem fortemente à

noradrenalina e apenas fracamente à adrenalina;
Os receptores beta 1 respondem igualmente à noradrenalina e à adrenalina.
Os receptores beta 2 são mais sensíveis à adrenalina do que à noradrenalina.
Os receptores beta 3, encontrados principalmente no tecido adiposo, são inervados e mais
sensíveis à noradrenalina do que à adrenalina.
Se um órgão em um determinado momento só tem receptores alfa, naquela região, mesmo o corpo
liberando adrenalina, não vai influenciar fortemente naquela área, seria mais sensível se naquela
área houver a presença de receptores beta 2.

Resumo:

SNC eferente autônomo parassimpático:

O neurônio pré-ganglionar mais longo, liberando acelticolina, mas para
que o gânglio identifique a acelticolina o neurônio pós-ganglionar tem
que ter um receptor para essa acelticolina, que é o receptor nicotínico. O
neurônio pós-ganglionar está liberando também acelticolina no alvo, mas
no alvo essa acelticolina é identificada pelo receptor muscarínico.

SNC eferente autônomo simpático:

O neurônio pré-ganglionar mais curto pois está mais perto do SNC,
liberando acelticolina, que é identificado pelo neurônio pós-ganglionar
pelo receptor nicotínico. O neurônio pós-ganglionar entra então em
ação, liberando agora noradrenalina para o alvo, essa noradrenalina vai
ser recebida pelos receptores alfa do alvo.
SNC eferente autônomo via simpática-glândula supra-renal:
O neurônio pré-ganglionar chega na medula da suprarrenal, onde
temos as células cromafins, que quando recebem esse estimulam,
liberam a adrenalina que é lançada na corrente sanguínea, onde o
sangue vai conduzir esse hormônio para seus alvos. Onde o receptor
b2 são mais responsivos à essa catecolamina.

Por que o neurônio pós-ganglionar da medula da supra-

renal não tem axônio, tem somente corpo celular?
R: na medula da supra-renal além das células cromafins, tem
as células ganglionares e essas células impedem o
crescimento axonal das células cromafins.

Sistema motor somático Comandos voluntários conduzidos para o tecido muscular esquelético
As vias motoras somáticas, que controlam a musculatura esquelética, diferem das vias
autonômicas anatômica e funcionalmente;
As vias motoras somáticas são constituídas por um neurônio único que se origina no SNC e
projeta seu axônio até o tecido-alvo, que é sempre um músculo esquelético;
As vias motoras somáticas são sempre excitatórias, diferentemente das vias autonômicas, que
podem ser excitatórias ou inibidoras.

O neurônio sai do SNC, fazendo uma comunicação

direta com uma junção neuromuscular.
 Os neurônios motores diferente dos autônomos,
não apresentam neurônio pré ganglionar e pós
ganglionar.

Quando esse neurônio leva informação para a musculatura estriada esquelética, ele tem a extensão,
o prolongamento necessário para atingir esse alvo.
Fisiologia dos músculos
Nossos músculos têm duas funções em comum: produzir movimento e gerar força;
Nossos músculos esqueléticos também geram calor e contribuem de forma significativa para a
homeostasia da temperatura corporal;
O corpo humano tem três tipos de tecido muscular:
11.
Músculo esquelético - maioria está unida aos ossos do esqueleto, o que capacita esses
músculos a controlarem os movimentos corporais.

22.Músculo cardíaco - encontrado apenas no coração e movimenta o sangue pelo sistema

circulatório.

3.
3 Músculo liso - músculo dos órgãos e das estruturas
tubulares internas, como o estômago, a bexiga e os vasos sanguíneos.

O músculo liso apresenta uma contratação involuntária, porém a fisiologia da

contração desse músculo é parecida com a fisiologia da contração pela divisão
eferente motora, que é um movimento voluntário.

Qual as funções dos músculos?

Garantir movimentos voluntários, manter a
nossa postura, produtor de ATP, o músculo é
extremamente eficiente na produção de calor.
Descrição da contração do músculo liso
Contração involuntária - mediado pelo sistema autônomo (simpático e parassimpático)
Existe um neurônio pré ganglionar parassimpático que vai liberar para o gânglio parassimpático
acelticolina, essa é o estímulo para o neurônio pós-ganglionar agir, uma vez que ele entra em ação
esse neurônio o seu axônio, mas quando ele venha no músculo liso, não tem uma junção
neuromuscular, esse neurônio parassimpático tem ramificações do seu axônio, que nós chamamos
de varicosidades, dilatações que armazenam os neurotransmissores que vai ser liberado para o
músculo liso entrar em ação.

Fisiologia da contração do músculo cardíaco ( tem mais semelhança ainda com o esquelético)
Contração involuntária ( é involuntário por dois fatores:a autoexcitabilidade (nó sinusial), e
também tem relação com o sistema nervoso autônomo , simpático e parassimpático)

Músculo estriado esquelético

Controle voluntário do nosso corpo;

Características do tecido muscular estriado esquelético: contração voluntária, núcleos
perifericos, presença de miofibrilas, estriações, presença de mioglobina, associado aos ossos.
É o resultado da união de várias células, alongadas, multinucleadas e se assemelham à proteínas
fibrosas, cada célula é composta por muitas miofibrilas que representam um conjunto de
proteínas contrateis.
Proteínas que formam as miofibrilas: actínica, miosina, troponina e tropomiosina

Para que essas proteínas realizem as contrações, precisa-de de energia, então

precisamos de uma organela que faça essa produção de ATP, as mitocôndrias.

Como estamos falando de células, sabemos que as partes básica de toda célula incluem:
Membrana plasmática, citoplasma e núcleo.

Quando olhamos para uma fibra muscular, recebem outras nomenclaturas:

Membrana plasmática: sarcolema
Citoplasma: sarcoplasma
R.E.L: retículo sarcoplasmatico ( resposavel por armazenar cálcio)
Cada fibra muscular contém milhares de miofibrilas ;
Cada miofibrila é composta por diversos tipos de proteínas organizadas em estruturas contráteis
repetidas, chamadas de sarcomeros;
As proteínas das miofibrilas incluem:
A proteína motora miosina, que forma os filamentos grossos;
Os microfilamentos de actina, que formam os filamentos finos;
As proteínas reguladoras tropomiosina e troponina; e duas proteínas acessórias gigantes, a titina e
a nebulina.

A estriação da
miofibrila é
devida a repetição
de unidades
iguais, chamadas
sarcômeros ;

A unidade funcional do processo, ou seja, o conjunto de estruturas, que realmente realiza a

contração, chamado de sarcômero. O sarcômero é o segmento da miofibrila situada entre duas
linhas, chamadas linhas Z (local onde originam as moléculas de actina), contendo filamentos
finos (actina, tropomiosina, troponina e nebulina) e filamentos grossos (formado por
miosina), organizado da seguinte forma:
● Banda I: composta apenas por filamento fino;
● Banda A: sobreposição de filamentos grosso e fino;
● Banda M: centro da banda A;
● Banda H: composta apenas por filamento grosso.
 Invaginacoes da sarcolema: túbulos T

Os túbulos T são extensões da

membrana plasmática (sarcolema)
que se associam com as porções
terminais (cisternas terminais) do
retículo sarcoplasmático.

Os túbulos T permitem que os potenciais de ação se movam rapidamente da superfície para o

interior da fibra muscular.
O potencial de ação vai descendo pelo túbulo T, a célula vai ficando internamente positiva, esse é o
comando elétrico para agora então abrir as cisternas para que o retículo sarcoplasmatico possa
agora liberar o cálcio.

A contração muscular
A contração muscular é um processo extraordinário que permite a geração de força para mover ou
resistir a uma carga. Em fisiologia muscular, a força produzida pela contração muscular é
chamada de tensão muscular.
A contração, a geração de tensão pelo músculo, é um processo ativo que necessita de energia
fornecida pelo ATP. O relaxamento é a liberação da tensão que foi produzida durante a contração.

A junção neuromuscular ou placa motora é o momento em que tem

uma união do tecido nervoso com o tecido muscular;

A junção neuromuscular consiste em

terminais axônicos, placas motoras
terminais na membrana do músculo e
bainhas da célula de Schwann.
Para que a contração muscular aconteça, precisamos mandar um estímulo, esse estímulo
vai para o tecido muscular estriado esquelético por meio de um neurônio eferente motor.
Quando esse neurônio chega em seu terminal axonal, diferente do neurônio parassimpático que
possui varicosidades, o neurônio motor possui tem um botão sináptico, que é a junção
neuromuscular, que faz a exocitose da acelticolina, a qual vai ser capturada pelos receptores
que estão no sarcolema (membrana plasmática da fibra muscular).
Na sarcolema vamos ter a presença de vários receptores exclusivos de acelticolina, pois
precisamos ter um sítio específico, que nesse caso é o canal nicotidinico, a acelticolina vai se
ligar à esse sítio o que vai abrir a sua porta, o que possibilita um contratransporte iônico de
sódio e potássio, a favor do gradiente de concentração, influxo de potássio e efluxo de sódio,
esse contratransporte favorece a célula a chegar em seu limiar, o que vai abrir mais canais de
sódio, fazendo com que a fibra muscular entre em ação.

Como esse contratransporte iônico

garante a ativacao da célula ?
Ele possibilita a entrada de cálcio na célula,
ao mesmo tempo que possibilita a saída de
potássio, favorecendo que a célula atinga o
seu limiar, atingindo o limiar, mais canais de
sódio se abrirão, possibilitando assim a
despolarização da célula.

No momento que a acelticolina não é mais necessário, ela desliga do canal e é degradada na fenda
sináptica pela acelticolinisterase. O término do comando muscular garante a saída da acetilcolina.

Iniciou o potencial de ação, o potencial vai descendo pelo tubo T, a célula internamente vai ficando
positiva, o que é o comando elétrico para abrir as cisternas do retículo sarcoplasmático para que
ele possa liberar o cálcio.
O cálcio foi então liberado para o sarcoplasma, agora precisamos interagir esse cálcio com as
proteínas contrateis.

Quando o músculo está relaxado, a tropomiosina impede a ligação da miosina com a actina,
pois o músculo está em contração apenas quando a cabeça da miosina consegue se ligar com a
actina.
A troponina é a proteína que consegue fazer a ligação com o cálcio, dessa forma, quando o
cálcio é liberado pelo retículo sarcoplasmatico ele se liga com a troponina, o que vai modificar a
posição da tropomiosina que antes estava impedindo a ligação das proteínas contrateis miosina e
actina.
Essa mudanca na posição da tropomiosina, vai liberar o sítio de ligação da miosina com a
actina, fazendo o músculo entrar em contração.

Na contração muscular o filamento

grosso arrasta o filamento fino.

E agora para relaxar o músculo ?

O fim do estímulo nervoso, faz com que o cálcio volte para a cisterna do retículo sarcoplasmatico.
Sem o cálcio, a tropomiosina volta a cobrir o sítio de ligação da actina com a miosina, voltando ao
estado de relaxamento do músculo.
A volta do cálcio do sarcoplasma para a organela, é um movimento contra o gradiente de
concentração, ou seja, é um transporte ativo, precisa de ATP.

Gasto de ATP na contração muscular?

O músculo gasta muito energia na relação de miosina e actina;
No retorno do cálcio para o retículo sarcoplasmatico;
Bomba de sódio e potássio;
 Tecido cartilaginoso
A cartilagem é uma forma de tecido conjuntivo especializado, firme e ligeiramente maleável,
composta de condrócitos e de matriz extracelular altamente especializada;
Os condrócitos ficam dentro de lacunas circundadas pela matriz extracelular;
Existem três tipos principais de cartilagem: cartilagem hialina, cartilagem elástica e fibrocartilagem.

A cartilagem é uma estrutura avascular; por conseguinte, a composição da matriz extracelular é

essencial para a difusão das substâncias entre os condrócitos e os vasos sanguíneos no tecido
conjuntivo adjacente (pericôndrio), dizemos que é uma matriz extracelular hidratada.

Quem leva os nutrientes para o tecido cartilaginoso é o pericondrio

(tecido conjuntivo), que é também uma fonte de novos condrocitos.

É o molde do nosso tecido ósseo, que gradativamente vai sendo

substituído pelo tecido ósseo, um processo de ossificação;

No início do desenvolvimento fetal, a maior parte do esqueleto é cartilaginoso.

Células básicas do nosso tecido cartilaginoso:

• Condroblastos: (célula jovem,
metabolicamente ativa) - produzem a matriz
cartilaginosa, depositando colágeno do tipo II,
glicosaminoglicanos, proteoglicanos,
glicoproteínas; portanto quando estão
produzindo essas substâncias os condroblastos
ficam aprisionados nessa matriz, se
diferenciando em condrocítos.
• Condrócitos: são os condroblastos depois de
retraídos. Menor atividade e envoltos por
matriz cartilaginosa;
(célula que foi diferenciada a partir de
condroblastos (crescimento aposicional) ou
pela mitose de condrocitos formando grupos de
novos condrocitos, os grupos isógenos
(crescimento intersticial).
Matriz extracelular
Fibras: colagens e elásticas
Substância fundamental: fluido tecidual; glicosaminoglicanos, glicoproteína, proteoglicanos.

• Cartilagem hialina: colágeno tipo II + substância fundamental de proteoglicanos.

A mais abundante do nosso corpo, encontrada nas articulações, laringe e traqueia.
Características: bem basofilico, a nutrição oriunda do tecido conjuntivo adjacente chamado
pericondrio (mais acidófilo, há presença de vasos sanguíneos, que levara os nutrientes por difusão
para a cartilagem, presença de condroblastos)
É o molde estrutural para a maior parte dos ossos e forma a superfície articular dos ossos longos;
Fibroblastos
Condroblastos
Condrocitos/ grupos ixógenos

Pericôndrio

Cartilagem hialina

Pericondrio pode se subdividir em parte externa, contendo fibroblastos, que migram para a:
Parte interna: contendo condroblastos, que se diferenciam e migram para o:
Tecido cartilaginoso como condrocitos.

Os condrócitos ficam dentro de lacunas

circundadas pela matriz extracelular.

Na matriz extracelular, observam-se regiões mais coradas em torno dos condrócitos – matriz
territorial (T) – e regiões menos coradas afastadas dos condrócitos – matriz interterritorial (I).
• Cartilagem elástica: composta principalmente por fibras elásticas, colágeno tipo II e substância
fundamental de proteoglicanos.
Mais flexível
Nutrição por difusão do T.C adjacente (pericondrio), presente no nariz, epiglote e orelha.
A diferença da cartilagem hialina é que possui menos colágeno do tipo 2 e mais elastina, a diferença
é a proporção.

Cartilagem fibrosa: fibrocartilagem: Mais resistente e resiliente/ Associada ao TCD.

O tecido conjuntivo da fibrocartilagem não tem pericondrio, no caso, é uma mistura direta do
tecido cartilaginoso e tecido conjuntivo. É encontrada principalmente nos discos intervetebrais.
Colágeno do tipo I e II. **Mistura de tecidos (não tem pericondrio isolado)
Acidofilo >
Tecido conjuntivo
Basofililo >
Tecido
cartilaginoso

Condrocitos
Fibroblastos (Colágeno tipo II)
(colágeno tipo I)

Tecido fibroso Matriz cartilaginosa

A mudança de coloração se dá pela disposição dos tipos de colágenos.

 Tecido ósseo
O tecido ósseo é o componente principal do esqueleto, serve de suporte para os tecidos moles e
protege órgãos vitais. Ele também aloja e protege a medula óssea, formadora das células do sangue;
proporciona apoio aos músculos esqueléticos;
Além dessas funções, os ossos funcionam como depósito de cálcio, fosfato e outros íons.

O tecido ósseo é um tipo especializado de tecido conjuntivo, formado por células e por material
extracelular calcificado, a matriz óssea.

Células do tecido ósseo

Osteoblastos são as celulas jovens produtoras de matriz óssea mineralizada do tecido ósseo,
da mesma forma que na cartilagem, os Osteoblastos também sofrem diferenciação e se
diferenciam em:
Osteócitos - células maduras, função de manutenção da matriz óssea
Osteoclastos - células fagociticas, conseguem realizar uma fagocitose de matriz extracelular;
( é uma outra linhagem, não advém dos Osteoclastos)

A dinâmica de formação, deposito

e reabsorção da matriz óssea, tem
que ser muito bem equilibrada.
Para que não se tenha uma
osteoporose ou osteopetrose.

Mecanismos de regulação de Ca no sangue

Hormônios reguladores - calcitonina e paratormônio.
Calcitonina - Células C da tireoide- (equilíbrio de cálcio no sangue, reduzindo a concentração de
cálcio no sangue quando a quantidade está excessiva)
Aciona o Osteoblastos, para que esse retirem o excesso de cálcio do sangue e depositar na matriz
óssea, e nesse momento que está depositando, torna-se osteócito.
Aumenta a excreção de cálcio pela urina, e inibe o processo de absorção intestinal, para manter a
quantidade de Cálcio em equilíbrio.

Paratormonio - Células parafoliculares da paratireoide - (age em momentos de diminuição de

cálcio na corrente sanguíneo)
Aciona os Osteoclastos, vão degradar a matriz óssea, reabsorvendo essa matriz óssea e mandando
cálcio para a corrente sanguínea, por uma exocitose o material que foi retirado da matriz óssea,

Para fazer a degradação da matriz óssea o osteoclastos libera as

metaloproteinase, mas pra elas atuaram precisa tornar o pH ácido, e para
tornar essa área ácida é necessário ter uma bomba de prótons, liberando H+.
 Normalmente os Osteoblastos
fazem o revestimento dos tecidos
ósseos ou nos canais,

Podem ser pavimentos quando

estão inativas e cuboides quando
estão ativas, quando produzem a
matriz óssea, elas passam a ficar
aprisionadas nessa matriz, agora
passam a ser chamadas de
osteocitos.

A formação do osso (ossificação) ocorre de duas maneiras:

1. Intramembranosa - formação direta de estrutura óssea sem molde de cartilagem (por exemplo,
ossos chatos do crânio)
2. Endocondral - formado a partir de um molde de cartilagem hialina que é subsequentemente
substituído por osso (por exemplo, coluna vertebral, ossos longos).
Ossificação endocondral:
Substituição da cartilagem por tecido ósseo.
1) Zona de reserva - a área em que temos o tecido
cartilaginoso
2) zona de proliferação - os condrocitos realizam
mitose, formando pilhas de novos condrocitos e
aumentam sua quantidade, e assim o espaço ocupado
por eles;
3) zona de hipertrofia - as células aumentam de
volume para aumentar o espaço ocupado;
4) zona de calcificação - a matriz cartilaginosa torna-se
calcificada e ocorre a morte dos condrocitos
(apopitose);
5) zona de ossificação: células osteoprogenitoras
migram para as cavidades com os novos vasos
sanguíneos e migra-se o grupo celular ósseo - os
osteoblastos.

No momento em que cartilagem é substituída em tecido ósseo, as cartilagens ficam

restritas nas extremidades, nas articulações, para amortecer os impactos dos ossos.
Ossificação endocondral - zonas

1) Zona de reserva
2) zona de proliferação
3) zona de hipertrofia
4) zona de calcificação
5) zona de ossificação

Tipos de tecido ósseo

a) Osso imaturo, primário ou não lamelar – células e fibras colágenas da
matriz se dispõem em muitas direções, sem nenhuma organização específica.
b) Osso maduro, secundário ou lamelar - as fibras colágenas estão organizadas
em delgadas lâminas.
Sistema de Havers
A matriz óssea se organiza em lamelas concêntricas (circulares)
Conjunto de lamelas e um canal central = Sistema de Havers
Canal central/ canal de Havers - por onde passa os vasos sanguíneos

Revestimento do canal de Havers: encontra-se Osteoblastos e Osteoclastos;

Nas lamelas encontramos os osteocitos, aprisionados na matriz extracelular.

Como é feito a nutrição da matriz óssea? Por projeções citoplasmáticas que ficam entre os
osteocitos, que fazem uma ponte entre os osteocitos, os canaliculos.

2. Sistema de Havers
3. Canal de Havers – por onde
passam artérias e veias
4. Osteócitos – células velhas
5. Osteoblastos – células jovens –
presentes nos limites
das lamelas e/ou nos canais
6. Canalículos – por onde passam
nutrientes de uma
lamela para a outra.

O osso tem parte esponjosa e parte compacta.

A medula óssea encontra-se na parte esponjosa, não conseguimos visualizar a organização em
lamelas;
O osso compacto a organização em sistemas de Havers, indica que o tecido está maduro. Um
exemplo de osso imaturo em adultos são os alvéolos dentários.
 Osteoporose
Doença silenciosa com elevada taxa de morbimortalidade
Perda progressiva de massa óssea e deteriorização da
microarquitetura do tecido ósseo
O principal objetivo no diagnóstico e tratamento precoce é a
prevenção das fraturas.

Epidemiologia
Acomete mais de 200 milhões de pessoas em todo o mundo e é uma das principais
causas de morbimortalidade em idosos.
Ocorre mais comumente em mulheres na pós-menopausa.
Estima-se que cerca de 50% das mulheres e 20% dos homens com idade igual ou
superior a 50 anos sofrerão uma fratura osteoporótica ao longo da vida.
Aproximadamente 5% desses indivíduos que apresentarão fratura morrem durante
a internação hospitalar.
12% morrem nos 3 meses subsequentes.
20% morrem no ano seguinte ao da fratura,

Fatores de risco Doenças gastrointestinais.

Idade. Deficiência de vitamina D.
Sexo. Terapia com drogas anticonvulsivantes.
Hereditariedade. Hipercalciúria.
Ingestão inadequada de cálcio. Sedentarismo.
Hipogonadismo. Aumento do estresse oxidativo
Terapia com glicocorticóides. Abuso de álcool.

Fisiopatologia
A patogênese da osteoporose é complexa e influenciado por fatores não hereditários ou
ambientais e hereditários ou genético. Para bem entendê-la é necessário atualizar-nos em relação
aos componentes do tecido ósseo, que são encarregados do processo dinâmico de modelação/
remodelação óssea.
Matriz extracelular óssea representa 90% do volume total dos ossos, e consiste em elementos
orgânicos (não calcificada) e inorgânicos (calcificada):
Matriz óssea inorgânica: 99% do armazenamento de cálcio; 85% do fósforo; 40-60% do
magnésio: confere ao osso força, rigidez e resistência.
Matriz óssea orgânica: Secretada pelos osteoblastos; Função: Mineralização e remodelação
óssea; confere ao osso formato, resistência a forças de tração ao osso.

Células do tecido ósseo

Osteoblastos - células do revestimento ósseo,
formadoras de osso;
Osteocitos - representam 90% de todas as células Osteopenia é uma diminuição
ósseas e são derivados dos osteoblastos. da mineralidade óssea, um
Osteoclastos- células de reabsorção óssea, originavas a intermédiario entre o osso
partir de células mononucleoses, monócitos/ normal e a osteoporose.
macrófagos.
Remodelação/modelação óssea
A remodelação óssea é um processo pelo qual o osso antigo é substituído por osso novo
(10%/ano), resultando na renovação do esqueleto aproximadamente a cada 10 anos. Os ossos
estão em constante remodelação e modelação, envolvendo todos os seus componentes, sendo
o processo coordenado pelos osteócitos.

Na osteoporose a viabilidade é diminuída de osteócitos. Essas células são antigos osteoblastos

enterrados dentro osso mineralizado que sente e responde a mudanças nas forças mecânicas. Com
a depleção dessas células, o osso vai perdendo sua capacidade de ganhar resistência.

Os hormônios desempenham papel fundamental na patogênese da osteoporose, por isso mulheres

pós-menopausa são grupo de risco. Os estrogênios e androgênios diminuem a reabsorção óssea,
restringem a taxa de remodelação óssea e ajudam a manter um equilíbrio focal entre a formação e
reabsorção óssea. Esses efeitos são o resultado de influências hormonais na taxa de nascimento
de osteoclastos e progenitores de osteoblastos na medula óssea, bem como efeitos pró-
apoptóticos em osteoclastos e efeitos antiapoptóticos em osteoblastos maduros e osteócitos.

Ou seja, a fisiopatologia da osteoporose é um desequilíbrio entre a reabsorção e formação

óssea.
 Quadro clínico
Permanece assintomática até que haja uma fratura.
Fratura vertebral é a manifestação clinica mais comum.
Fraturas de quadril: 15% das mulheres e 5% dos homens até os 80 anos de idade
Fratura de radio distal.

DIAGNÓSTICO (importante)
• Densitometria mineral óssea (DMO): base na baixa densidade mineral
óssea (g/cm2).
• Sítios: coluna e fêmur. Fratura com pouco trauma
ou atraumatica,
assintomática identificado
por radiografia, perda de
estatura maior que 2,5 cm,
são situações sugestivas de
osteoporose.

Quem vai realizar a densitometria óssea ?

Todas as mulheres de 65 anos ou mais:
Mulheres em deficiência estrogênica com menos de 45 anos;
Mulheres na peri e pós-menopausa (com um fator de risco maior ou dois menores);
Mulheres com amenorreia secundária prolongada (por mais de um ano);
Todos os indivíduos que tenham sofrido fratura por trauma mínimo ou atraumática;
Indivíduos com evidências radiográficas de osteopenia ou fraturas vertebrais;
Homens com 70 anos ou mais;
Indivíduos que apresentem perda de estatura (maior que 2,5 cm) ou hipercifose torácica;
Indivíduos em uso de corticoides por três meses ou mais (doses maiores que 5 mg
de prednisona);
Mulheres com Indice de massa corporal baixo (menor que 19 kg/mº);
Portadores de doenças ou uso de medicações associadas à perda de massa óssea
Para monitoramento de mudanças de massa óssea decorrente da evolução da doença e dos
diferentes tratamentos disponiveis
 Exames laboratoriais para investigar causas secundárias
Hemograma.
• Eletrólitos Na osteoporose, solicitamos exames laboratoriais para
• Vitamina D identificar causas secundárias, excluir outros diagnósticos
• Função tireoidiana. e determinar se há contraindicações ao tratamento.
• Função renal.
• Hormônio paratireoide. Estima-se que 20-30% das mulheres na pós-menopausa e
• Hormônios sexuais. 50% dos homens apresentam causas secundárias que
contribuem para a osteoporose, quando submetidos a uma
avaliação das causas subjacentes da doença.

Tratamento
Não farmacológico: Farmacológico
Dieta. Bifosfonados: alendronato,
Mudanças de estilo de vida: risedronato, pamidronato, ácido
Evitar tabagismo e etilismo. zoledrônico etc.
Iniciar Atividade fisica e prevenção de quedas. Terapia de reposição hormonal.

Dica de prova
Exemplo: uma pessoa sofreu um acidente automobilístico, e teve uma fratura de fêmur - somente
isso não indica que o paciente em questão tem osteoporose.
Porém, de acordo com a anamnese realizada foi identificado que há aproximadamente dois anos
paciente apresentou uma fratura na região distal do rádio, depois que foi empurrado e usou a mão
para se apoiar numa parede, qual a hipótese diagnóstica?
R: osteoporose, por conta do histórico de fratura com trauma mínimo.
Qual exame que vai corroborar com o diagnóstico dessa hipótese?
R: densitometria mineral óssea.
Quais os valores identificados na densitometria que vão justificar o seu diagnóstico?
R: T- score < ou igual a -2,5
 Acidente vascular encefálico- AVE

Isquêmico (85%) ou hemorrágico (15%)

O polígono de wilis é importante, faz a irrigação cerebral.

As principais causas de acidente vascular isquêmico vão
ser fibrilação atrial e HAS.
Já sobre o acidente vascular hemorrágico tem como causas
principais, HAS, trauma, drogas e vasculares.

É a causa mais comum de óbito no Brasil;

Fatores de risco:
Podem ser tratáveis ou não tratáveis
Tratáveis: HAS, DM, doença cardiovascular,
tabagismo, etilismo, obesidade e sedentarismo;
Não tratável: >60 anos, raça negra, história familiar
positiva e AVE prévia.

Acidente vascular encefálico isquêmico Fenômeno embolico -

A fibrilação atrial é uma das principais causas de AVE Cardioembolico (AVE isquêmico)
isquêmico, a FA pode ocasionar a formação de trombo nos Arterioembolico (AVE hemorrágico)
átrios, por conta do sangue que está turbilhonando no
átrio, o que causa destruição das hemácias e No momento em que não passa mais
consequentemente a formação de um trombo. O qual pode sangue, não é mais isquemia é
sair pelo ventrículo esquerdo e chegar até o encéfalo, onde necrose.
chega no polígono de wilis, e dependendo do tamanho do Isquemia é a redução do fluxo
trombo ocorre uma obstrução. sanguíneo.
Fisiopatologia do AVE isquêmico

O neurônio para o seu funcionamento, consome muito ATP, necessita de oxigênio e glicose para
a formação de ATP, proporcionando o funcionamento normal do SNC.

Quando o paciente sofre de uma diminuição do fluxo sanguineo no cérebro, consequentemente o

transporte de 02 está comprometido, o que vai ocasionar uma hipóxia, mas as células continuam
precisando de energia, se não chega oxigênio, a energia vai ser formada de forma anaeróbica,
essa respiração gera prejuízos, gera o ácido lácteo, o que vai gerar uma acidose, o que vai
estimular o processo de apopitose, necrose na região específica posterior a lesão.

A área de penumbra é a área que tá sofrendo após a isquemia, onde está diminuindo a
chegada de oxigênio, ao redor da área onde já tem necrose.

Importante
O fluxo de vascularização da área lesada ocorre por meio de Se baixar muito a pressão
vascularização colateral, altamente dependente da PA. arterial, a zona de penumbra vai
Por isso é ESSENCIAL o controle da PA durante a fase sofrer mais, pois o fluxo
aguda do AVEI. diminui e vai chegar menos
sangue nessa área. Ou seja, não
tentamos ficar baixando a PA.
Quadro clínico
Cefaleia súbita, intensa, sem causa aparente.
Hemiplegia ou hemiparesia
Redução da força muscular Hemiplegia - Perda grave ou completa
Confusão mental
da função motora em um lado do corpo.
Alteração da fala ou compreensão Hemiparesia - Fraqueza muscular ou
Alteração visual
paralisia parcial de um lado do corpo
Ataxia
Vertigem

Diagnóstico para acidente vascular

Tomografia de crânio Líquido No AVE isquêmico, vamos ver um
edema cerebral nas células.

Esse edema acontece por conta

que, nos neurônios há uma entrada
e saída de sodio, mas para isso
acontecer necessita de ATP, porém
está prejudicado, então vai
acontecer um acúmulo de sódio no
interior da célula, o que vai
ocasionar um aumento de líquido
dentro da célula e
consequentemente um edema.
Tratamento
Suporte
• Antiagregante plaquetário (clopidogrel, AAS)
• Heparina não fracionada.
• Trobolítico.

Acidente vascular encefálico Hemorrágico

Tipos:
Intraparenquimatosa
Subaracnóideo
Fisiopatológia do AVE Hemorrágico

AVE H. Hipertensivo
Acontece uma lesão nas paredes das artérias, diminuindo a sua capacidade de elasticidade
devido ao aumento da pressão arterial, vai deixando a parede mais enfraquecida, o que pode
gerar um aneurisma, e o aumento da PÁ constante pode romper a parede, gerando uma
hemorragia, um sangramento, esse sangramento vai aumentar a pressão intracraniana, o que
faz um edema vasogenico (min 1:09), o aumento da pressão vai herniar o cérebro.
O paciente vai apresentar um rebaixamento do nível de consciência, se não tratar a tempo pode
ter um coma ou até um óbito.

Locais mais acometidos

Putâmem: 30-50%
Tálamo: 15-20%
Cerebelo: 10-30%
Ponte: 10-15%
Quadro clínico
Cefaleia intensa
Déficit neurológico focal
Rebaixamento do nível de consciência
Características distintas conforme área acometida
Paciente lesionou o putâmen Paciente lesionou o cerebelo
• hemiplegia contralateral • Vertigem, náuseas, êmese e ataxia.
• Desvio do olhar contrário a hemiplegia • Compressão do 4° ventrículo
• Extensão para o ventrículo • hidrocefalia obstrutiva
• Herniação Forame magno
Paciente lesionou o tálamo • Apnéia súbita
• hemiplegia contralateral + hemiparesia
• desvio dos olhos (direção ao nariz) Paciente lesionou a ponte
• anisocoria • Quadriplegiasúbita
• Afasia • Coma
• Extensão para o ventrículo • Pupilas puntiformes fotorreagentes
• Hiperpnéia e Hiperidrose
TC de um ACE hemorrágico

No AVE hemorrágico, vamos ver uma

coloração hipertensa na TC, mais claro.
E por conta do edema vasogenico
vamos ver um halo hipodenso, mais
escuro.

Tratamento
Suporte clínico
IOT
Manitol ( para evitar herniação)
Manutenção da PA
Manter média de 160/100mmHg
Nitroprussiato se >= 180/105 mmHg
American Heart Association: PAM < 130 mmHg e PA sistólica 140 mmHg.
DVE (derivação ventricular externa)
 Anticonvulsionante

Como a convulsão acontece?

A convulsão acontece devido a excitação
excessiva de neurônios, ou seja, há um
aumento da atividade glutamatérgica e
uma diminuição da atividade GABAergica.

Linha do tempo do surgimento das medicáveis anticonvulsionante:

A 1ª medicação anticonvulsionante foi o fenobarbital, mas hoje é, dia não é
amplamente utilizado.
A primeira classe que surgiu, a Fenitoína, que atua bloqueando os canais de sódio,
com objetivo de controlar o glutamato e consequentemente a crise do paciente.
Na segunda classe temos a carbamazipina e valproato que também atua bloqueando
os vamos de sódio.
Na terceira classe, temos a Vigabatrina como o fármaco mais utilizado.

A vigabatrina é utilizada para tratar o paciente que tenha

síndrome de West, também conhecida como espasmo infantil.

Levetiracetan e Lamotrigina - grávidas e quem pretende engravidar, pois a grande

maioria das outras opções causam má formação fetal.
Valproato é a última escolha para grávidas, pois tem mais de 16% de chance de causar
mal formação fetal.
Antes da gestação é muito provável que a mulher esteja usando valproato, então é
necessário trocar, o ideal é que exista um planejamento para fazer a troca da
medicação antes da gravidez.
 Rotina de atendimento da crise Prova

Se o paciente teve a sua 1ª crise, e chegou ao hospital sem estar em crise, o médico vai avaliar os
sinais vitais, e deixa-lo em observação de 4-6 horas, após isso vai ser o paciente vai ser liberado e
após fazer a investigação.
Agora, se já é a segunda crise do paciente, so que ao chegar na unidade já está sem os sintomas, aí
sim o paciente vai ficar internado para investigação ( anamnese, glicosimetria, TC de crânio +
exames laboratoriais).
Porém se for a segunda crise do paciente, e ele chega ao hospital em crise ainda, precisa
fazer a estabilização nos primeiros 5 minutos, se em cinco minutos essa crise não regredir, aí
1 precisa entrar com medicação.

A primeira escolha nesse caso é a administração de DIAZEPAN EV (benzodiazepnico), se

após 10 minutos a crise não regrediu, Diazepan EV de novo.
Porém, em situação de crise tônico-cronico generalizada (pois é muito difícil pegar acesso
nesse caso), a opção é a administração de MIDAZOLAM IM, se passou 10 minutos e o paciente
não melhorou, agora usa-se diazepam EV.

Passou 30 minutos de atendimento desse paciente e ele não apresentou melhora, dizemos
que está em ESTADO DO MAL EPILÉTICO, agora há grandes chances de ele ter
comprometimento neuronal. Se o paciente não tinha epilepsia, após os 30 minutos é grande a
chance surgimento da doença.
Após os 30 minutos, se o paciente não melhorou, entrou em mal epilético, precisamos
2
controlar, usamos agora a fenitoína ou fenobarbital, em dose única.

Se mesmo após utilizar essas drogas, o paciente não melhorar, partimos para a anestesia -
3
Midazolan, propolol ou quetamina - atualmente a quetamina está sendo amplamente utilizada.

A quetamina bloqueia os receptores NMDA (principal receptor de

glutamato, que é voltagem dependente, ou seja ele só abre quando
o outro receptor de glutamato abre o AMPA) se não fixa receptores
na membrana do neurônio pós sináptico, inibe a célula.
 Receptores de Glutamato
AMPA, NMDA e cainato;

O AMPA e o cainato quando estimulados

pelo glutamato promovem a entrada de
sódio para tornar a célula internamente
positiva.
O NMDA é um canal dependente de
voltagem, ou seja, com a abertura dos
canais AMPA e cainato entra sódio na
célula, tornando a célula positiva, o que
vai fazer o NMDA abrir e entrar cálcio
para despolarizar a célula.

Resumindo:
Rotina de atendimento da crise (importante)

Paciente chegou em crise, precisamos estabilizar, se em 5 minutos essa

crise não regredir precisamos intervir com medicação:
1ª escolha DIAZEPAN EV, se após 10 minutos a crise não regrediu: Diazepan EV de novo.
1
2ª escolha MIDAZOLAN IM, se após 10 minutos a crise não regrediu: Diazepan EV.
Passou 30 minutos do início do atendimento:

2 1ª escolha FENITOÍNA
2ª escolha FENOBARBITAL

Se mesmo após utilizar essas drogas, o paciente não melhorar, partimos para a anestesia:

3 Midazolan, propolol ou quetamina;

Benzodiazepinicos

Mecanismo de ação:
Aumentam a frequência de abertura dos canais de CL para induzir o influxo de cloreto,
hiperpolarizar o neurônio ocasionando um efeito inibitório.
São moléculas dependente de GABA.
Geralmente não usa-se benzodizepnicos como uso
contínuo, é mais utilizado para emergências.
Barbitúricos

Mecanismo de ação:
Se liga aos receptores de GABA, os barbitúricos são moléculas independentes, eles sozinhos
conseguem ativar o receptor sem a presença de GABA para induzir a abertura do canal de CL e
aumentando o seu tempo de abertura, e assim hiperpolarizar a célula, fazendo um efeito
inibitório.
Por isso, resposta dessa classe está associada à dose, quão maior a dose maior a depressão do
SNC.
Farmacocinetica Efeitos adversos: Tiopental é mais potente
Sonolência
Fenobarbital - EV e VO Redução da frequência cardíaca e respiratória
Tiopental só EV Náusea/ vômito
Agitação e agressividade
Comprometimento cognitivo.
Interação medicamentosa
Os barbitúricos estimulam as enzimas do CYP P450, que aumentam o metabolismo,
consequentemente vai ocorrer uma diminuição da biodisponibilidade dos fármacos associados,
ou seja um aumento da eliminação de medicamentos associados.

Atenção em mulheres que usam anticoncepcional, pois aumenta a eliminação de

medicamentos, e consequente a mulher que toma anticoncepcional fica mais suscetível à
gravidez.

Efeito aditivo com outros depressores, ou seja, álcool, opioides, potencializam a depressão do
SNC.

Síndrome de West (até 1 ano)

Crise rápida, comprometimento da função cognitiva.

1ª opção para tratamento de espasmo infantil:

VIGABATRINA (inibidores da Gaba- transaminases)

Uso clínico
Monoterapia em espasmo epiléptico
(síndrome de west)
Terapia adjuvante em crise focais com ou
sem generalização.
Crise focal
Simples: Atinge um único
hemisfério sem perda de
consciência.
Complexa: espasmo com
perda de consciência
Mecanismo de ação da VIGABATRINA:
Única função é inibição da GABA- transsaminase, que uma enzima responsável pela degradação de
GABA, fazendo o GABA ficar mais tempo ativo, para fazer seu efeito inibitório.

A GABA-transaminases quebra a molécula de GABA recapturada da fenda sináptica,

convertendo em Semi-aldeido succinico ( que é uma metabólito inativo, sem função).

Efeitos adversos Contraindicações

Aumenta o peso Hipersensibilidade
Alteração da visão Em caso de esquecimento fazer uso imediato
Sonolência Entretanto, se estiver próximo da outra tomada aguarde!
Náusea/vômito

Síndrome Lennos Gastout (1-8 anos)

Evolução da Síndrome de West

• apresenta comprometimento do desenvolvimento intelectual

Crise tônico -clônico generalizada Prova

&
Paciente foi diagnósticado com crise tônico-
Tônico - contrações musculares
clônico, a primeira opção para tratamento
Clônico - movimentos involuntários
contínuo é o ácido valproico.
Dura de 1-3 minutos;
Para mulheres em idade fértil, a primeira
Tratamento de uso contínuo opção pra ela é a Lamotrigina ou
1ª opção - Levetiracetam.
Ácido Em caso de falha terapêutica com ácido
valproico valproico substitui-se por levotiracetam e
lamotrigina.

Não deu certo com a monoterapia ?

Combinamos outro fármaco.
Ácido valproico + Lamotrigina (ou
topiramato) como primeira escolha.
Ou Acido valproico + lacosamida (ou
fanobarbital)
Inibidores do canal de sódio Utilizadas em crises tônicos-clônicos

Carbamezepina e Topiramato tem efeito na enxaqueca/migrânea. Categoria D- não usa em grávidas

Categoria C- estudo em animais
Migrânea: enxaqueca mostraram efeitos de mal
formação.
Mecanismo de ação:
Os receptores de glutamato AMPA e cainato promovem o influxo de sódio.
O NMDA é um receptor de voltagem dependente e promove o influxo de cálcio, e a entrada
de cálcio aumenta a resposta do neurônio ao glutamato.
Essa classe vai inibir o canal de sódio, impedindo a entrada de sódio, não vai atingir o
limiar e não vai ter exocitose do glutamato, e dessa forma inibe o neurônio pós sináptico.

Mecanismo adicional do Ácido Valproico (importante)

Alem de inibir os canais de sódio, vai inibir também a Gaba-transaminases, fazendo o GABA
ficar mais tempo ativo, para fazer seu efeito inibitório.
1º- bloqueia canal de sódio; Viu grávida passa longe
2º - inibe a GABA-transaminases; de ácido valproico
Mecanismo adicional do Topiramato (importante)
Além de inibir os canais de sódio, vai promover a ativação dos canais de GABA ligando-se
aos receptores de GABA, estimulando o influxo de cloreto e também vai inibir os receptores
AMPA e cainato (receptor de glutamato no neurônio pós sináptico), também inibe a anidrase
carbônica (inibindo a formação de bicarbonato, e consequentemente a passagem de água, por
isso da o efeito do emagrecimento).
1º- bloqueia canal de sódio; Efeitos adversos dos inibidores de sódio
2º- liga-se aos receptores de GABA; Sonolência
3º- inibe os receptores AMPA e cainato; Constipação
4º- inibe a anidrase carbônica. Tontura
Náusea/vômito
Ataxia (falta de coordenação do movimento)
A carbamazepina, é o que menos Diminuição de peso (Topiramato)
influência no cognitivo Edema/aumento de peso (oxcarbazepina e ácido valproico)
Hiperplasia gengival (fenitoína)
Uso de fenitoína em doses excessivas, essa dosagem pode fazer um acúmulo de fenitoína no
corpo é uma depressão excessiva do SNC, não vai ter quantidade de enzimas suficientes para
biotransformar a fenitoína, o que vai ocasionar seu acúmulo, propiciando uma sonolência
maior, alteração do cognitivo. TOMAR CUIDADO COM A DOSE.

Exemplos de questões: (Importante)

Paciente do sexo masculino apresentando uma crise tônico-clônico generalizada,

apresentando rigidez na musculatura associado a movimentos involuntários, iniciou
tratamento com Topiramato.
A) Explique porque essa medicação consegue controlar as crises convulsivas do
paciente.
R: o Topiramato tem diversos mecanismos capazes de inibir crises convulsivas sendo eles,
inibir os canais de sódio, promove também a ativação dos canais de GABA ligando-se aos
receptores de GABA, estimulando o influxo de cloreto e além disso vai inibir os receptores
AMPA e cainato (receptor de glutamato no neurônio pós sináptico), o que em conjunto vai
hiperpolarizar a célula, ocasionando um efeito inibitório.

B) explique a relação da utilização de Topiramato com o controle do peso.

R: O Topiramato além de ocasionar uma inibição neuronal por diversos mecanismo, ele
também inibe a anidrase carbônica, o que vai inibir a formação de bicarbonato, e
consequentemente a passagem de água, por isso da o efeito do emagrecimento.

Qual a diferença de ácido valproico para divalproato de sódio?

R: somente o tempo de meia vida, valproato tem 10h de meia vida e divalproato

Principal diferença da característica da oxacarbamazepina e da carbamazepina eu

relação do tempo de vida plasmática, já que são moléculas semelhantes?
R:A carbamazepina se auto sabota, o seu uso contínuo aumenta a indução das enzimas
CYPA4, promovendo redução do seu tempo de meia vida plasmática, o que fará com que
precise aumentar sua dose.
Já a oxacarbamazepina não acontece isso, e assim é uma melhor opção, mas não tem no posto
de saúde, e é de maior custo.

Ex: Joãozinho começou tratamento com carbamazepina apresentando melhora no

quadro clínico da doença, entretanto ao passar do tempo passou a apresentar crises
convulsivas recorrente, explique o motivo dessas crises e o que deve ser feito?
R: por conta da auto sabotagem que acontece, o uso contínuo de carbamazepina induz as
enzimas CYP3A4, o que vai ocasionar uma redução da meia vida plasmática do fármaco, por
isso o paciente após algum tempo passou apresentar as crises. Nesse caso, aumentamos a
dose de carbamazepina ou pôde-se trocar por outra, como o ácido valproico
Síndrome de Steven Jhonson - efeito adverso dos inibidores do canal de sódio

Principal medicamento que

causa: Ácido valproico.

Medicamentos epileptogenico (importante)

Existem alguns medicamentos que reduzem a atividade dos anticonvulsionantes
Ou seja, aumentam a probabilidade do paciente apresentar crises.