Sistema Nervoso Central e Autônomo

1- Os anestésicos reduzem a taxa de metabolismo de oxigênio e com isso o fluxo sanguíneo cerebral de forma
dose-dependente, com exceção de quais os anestésicos?
2- Cite em quais casos a CMRO2 e o fluxo sanguíneo cerebral estão diminuídos.
3- Cite e explique a relação entre FSC e PaCO2.
4- A alcalose e acidose metabólicas tem efeito sobre FSC?
5- O que ocorre com a relação FSC e PaCO2 quando tem Hipotensão arterial profunda?
6- Como ocorre a Resposta do FSC ao PaCO2 em neonatos?
7- Como os fármacos vasodilatadores e os vasoconstrictores são representados no gráfico?
8- Sobre a autoregulação do fluxo sanguíneo encefálico, responda
a. Como funciona?
b. Funciona em qual intervalo de PAM
9- Quais são os 4 tipos de edema cerebral e os explique?
10- A Homeostasia do SNC depende da PPC (Pressão Perfusão Cerebral), qual é a sua fórmula?
11- Sobre os anestésicos voláteis, o que eles geram na FSC, VSC, PIC e CMRO2?
12- Qual a função do sistema nervoso autônomo e como é dividido?
13- Quantos neurônios são necessários para conexão entre SNC e órgão efetor quando falamos de SNA?
14- Como é o padrão de resposta do sistema Simpático e porquê?
15- Fale sobre a localização dos ramos comunicantes brancos e sobre os ramos comunicantes cinzentos.
16- Como é formada a porção cervical do sistema simpático?
17- O que é o gânglio estrelado?
18- Qual é a função da porção cervical do sistema simpático?
19- Como é formada a porção torácica do sistema simpático?
20- Quais são as funções da porção torácica do sistema simpático?
21- Sobre o sistema parassimpático de onde se origina?
22- Explique o motivo que o sistema Parassimpático apresenta o padrão de respostas viscerais mais discretas e
localizadas.
23- Qual Nervo é considerado a principal via neural do Parassimpático e o que ele inerva?
24- A transmissão dos impulsos pelo sistema efetor autonômico periférico depende basicamente de 2
neurotransmissores, quais são?
25- Quem são os nervos colinérgicos do SNA?
26- Quem são os nervos adrenérgicos do SNA?
27- Qual é o principal mecanismo de inativação da transmissão adrenérgica?
28- Quais são as catecolaminas e qual é a etapa de síntese delas?
29- Quais são os 2 tipos de receptores colinérgicos e suas funções?
30- Existem 5 subtipos de receptores muscarínicos, fale sobre esses receptores.
31- Sobre os receptores adrenérgicos quais são as duas grandes classes?
32- Onde se localizam os receptores α1 e α2 e suas funções?
33- Onde se localizam os receptores β1 e β2 e β3 e suas funções?
34- No sistema simpático temos um 3 receptor, receptor dopaminérgico, discorra brevemente sobre.
35- Sobre os reflexos autonômicos, fale sobre a localização dos barorreceptores e a sua função
36- Explique o que são os fármacos simpatomiméticos, simpatolíticos, parassimpatomiméticos e
parassimpatolíticos
37- Explique a diferença entre fármacos simpatomiméticos de ação direta e de ação indireta
38- Quais são os mecanismos que fazem com que doses repetidas levem a uma redução progressiva da resposta
aos adrenérgicos.
39- Explique os mecanismos citado na questão anterior
40- Sobre a adrenalina cite, age em quais receptores, tem ordem de ação nos receptores e seus efeitos
sistêmicos.
41- Sobre a Noradrenalina cite, age em quais receptores, tem ordem de ação nos receptores e seus efeitos
sistêmicos.
42- Sobre a Dopamina cite, age em quais receptores, tem ordem de ação nos receptores e seus efeitos
sistêmicos.
43- Sobre a Dobutamina cite, age em quais receptores, tem ordem de ação nos receptores e seus efeitos
sistêmicos.
44- Sobre a Fenilefrina cite, age em quais receptores, tem ordem de ação nos receptores e seus efeitos
sistêmicos.
45- Sobre a Metaraminol cite, age em quais receptores, tem ordem de ação nos receptores e seus efeitos
sistêmicos.
46- Sobre a Efedrina cite, age em quais receptores, tem ordem de ação nos receptores e seus efeitos sistêmicos.
47- Sobre a Etilefrina cite, age em quais receptores, tem ordem de ação nos receptores e seus efeitos sistêmicos.
48- Qual é o principal efeito adverso doas antagonistas α1?
49- Qual a função dos α antagonistas como prazosina, doxazosina ...
50- Como os α2 agonistas (clonidina e dexmedetomidina) agem?
51- Sobre a clonidina cite mecanismo de ação e seus efeitos.
52- Sobre a Dexmedetomidina cite mecanismo de ação e seus efeitos.
53- Explique os motivos de utilizar α2 agonistas.
54- Sobre os antagonistas β adrenérgicos:
a. Olabetalol e o carvedilol além de antagonistas β o que antagonizam?
b. Quais são os β antagonistas que estabilizam membrana igual os anestésicos locais
c. Qual dos β antagonistas, é ↑ lipofílico, atravessa Barreira hematoencefálica e sofre extenso
metabolismo hepático
d. Como é a metabolização de maioria dos β antagonistas?
e. Qual dos β antagonistas apresentam depuração renal?
f. Quais efeitos são esperados quando usamos β antagonistas?
55- Sobre os Agonistas colinérgicos
a. Quais são os de ação direta e como funcionam?
b. Quais são os de ação indireta reversíveis e como funcionam?
56- Sobre os antagonistas colinérgicos:
a. O que são?
b. Quais são
c. Discorra sobre a atropina, características e seus usos
Sistema Nervoso Central e Autônomo – Respostas
1- Cetamina e óxido Nitroso
2- Sono, Lesão cerebral/coma, maioria dos fármacos anestésicos e Hipotermia
3- FSC varia diretamente com a PaCO2 na taxa de 25-80mmHg. Mecanismo provável, CO2 acidifica LCR
perivascular reduzindo a contratilidade do muscular do vaso sanguíneo. Hipercapnia = vasodilatação, ↑ FSC.
4- Pouco efeito sobre FSC quando a barreira Hematoencefálica está íntegra
5- Abole a resposta entre FSC e PaCO2
6- Em Neonatos a resposta ao CO2 não está totalmente desenvolvida, no gráfico fica uma onda quase
horizontal
7- Vasoconstrictor a curva é deslocada para direita preciso de mais PaCO2 para ter aumento de FSC
Vasodilatadores, a curva é deslocada para esquerda, preciso de menos PaCO2 para ter boa FSC
8- A) Ocorre ajuste de resistência vascular dos vasos para manter a FSC constante
a. 50-150 mmHg o FSC é constante

9- Edema citotóxico, vasogênico, osmótico e intersticial

a. Edema Citotóxico: Ocorre devido a insultos metabólicos (Isquemia e trauma) que causam deficiência
no transporte ativo de NA pelas células Nervosas, Na não sai da célula logo puxa agua e gera edema
b. Edema Vasogênico: Ocorre devido ao aumento de permeabilidade da barreira hematoencefálica,
plasma extravasa para o extracelular soa-se ao fluido interscicial elevando o volume do
encéfalo.Lesões inflamatórias, tumores cerebrais e hipertensão
c. Edema Osmótico: Ocorre quando a osmolaridade intersticial aumenta (subprodutos liberados de
área tumoral ou produtos da degradação de hematomas subaracnoides) ou a osmolaridade
plasmática reduz (siadh ou pseudotumor cerebral ou infusão errada de fluido hiposmolar, criando
gradiente osmolar ao longo da barreira hemato encefálica
d. Edema intersticial: Ocorre quando as vias de drenagem do LCR estão obstruída

10- PPC= PAM -PIC

11- Aumentam PIC, VSC e FSC, devido a vasodilatação intrínseca na fibra muscular lisa.
Diminui a CMRO2
12- Controle Visceral, via direta de regulação das funções orgânicas. Dividido em 2 sistemas, Simpático
(Toracolombar T1-L2) e Parassimpático (Craniosacral)
13- 2 Neurônios, O primeiro pré-ganglionar e o segundo Pós ganglionar do sistema simpático, entre eles existem
os gânglios simpáticos da cadeia paravertebral, bilaterais e simétricos se distribuem ao longo da face lateral
da coluna vertebral
14- Padrão de resposta Generalizada e Amplificada, típico do simpático. Isso ocorre devido a um único neurônio
pré-ganglionar poder emitir colaterais para diferentes alturas da cadeia simpática e fazer conexões com
diversos neurônios pós-ganglionares ao longo do seu trajeto.
15- Ramos comunicantes brancos só se originam dos segmentos toracolombares T1-L2 e os ramos comunicantes
cinzentos se comunicam com todos os nervos espinhais, desde cervical a sacral, são constituídos
essencialmente por fibras pós-ganglionares.
16- Composta por 3 grandes gânglios, superior, médio e inferior, são amplamente interconectados, são formados
a partir de fibras pré-ganglionares dos cinco nervos espinhais torácicos superiores, sobretudo os 3 primeiros.
17- Gânglio estrelado, 80% dos indivíduos apresentam, é quando o gânglio cervical inferior encontra-se
fusionado com o primeiro gânglio torácico
18- Função: Vasomotricidade, pilomotricidade e sudorese da cabeça e pescoço, dilatação da pupila e controle
das secreções glandulares salivares. OBS: o gânglio cervical inferior também costuma ser responsável por
parte da inervação cardíaca, notadamente quando fusionado com o 1° torácico
19- Porção torácica é composta por 11 gânglios de cada lado
20- A) 1º ganglio torácico pode estar fusionado com cervical inferior formando o gânglio estrelado, essa porção é
responsável pela inervação simpática dos órgãos do tórax e da parte superior do sistema digestório,
contribuindo para a formação dos plexos cardíacos, brônquico, esofágico, coronário e gástrico.
 B)Os últimos 7 gânglios torácicos + 2 lombares dão origem aos nervos esplâncnicos que formarão os gânglios
celíacos responsáveis pela inervação do (fígado, vesícula biliar, baço, pâncreas, estômago, duodeno, medula
suprarrenal), Mesentérico superior (Delgado, cólon ascendente, transverso e descendente e Mesentérico
inferior (singmoide, reto e rins)
c) A cadeia Paravertebral lombossacral dá origem ao plexo pélvico, responsável pela inervação simpática dos
sistemas genital e urinário.
21- Parassimpático se origina de centros do tronco encefálico (III,VII, IX, X) e dos segmentos sacrais da medula
espinhal (S2-S4) OBS: III- oculomotor / VII- Facial/ IX- Glossofaríngeo/ X- Vago
22- Ocorre uma resposta mais discreta e localizada, pois as fibras pré-ganglionares do parassimpático passam
ininterruptamente até os gânglios próximos aos órgão efetores, fazendo sinapse com 1-3 neurônios pós
ganglionares, exceto plexo mioentérico de Auerbach. Diferentemente do simpático que fazem 20 sinapses
com pós-ganglionares
23- Nervo vago X, responsável pela inervação do coração, árvore traqueobrônquica, fígado, baço, rins, todo TGI
exceto a porção distal do cólon
24- Acetilcolina e noradrenalina. Neurônios que utilizam acetilcolina na sua transmissão nervosa são os
Colinérgicos e os que utilizam noradrenalina são os adrenérgicos.
25- Todas as fibras pré-ganglionares do simpático e do parassimpático, todas as fibras pós ganglionares do
parassimpático e as fibras pós ganglionares do simpático responsáveis pela inervação das glândulas
sudoríparas e alguns vasos sanguíneos
26- Todas as fibras pós-ganglionares do sistema simpático são adrenérgicas
27- Recaptação de Noradrenalina pelo terminal pré-sinaptico
28- Adrenalina, noradrenalina e Dopamina.
Fenilalanina→ Tirosina →DOPA →Dopamina → Noradrenalina→ Adrenalina
29- Nicotínicos e muscarínicos.
Os Receptores Nicotínicos são responsáveis pela transmissão entre as fibras pré e pós ganglionares do
sistema parassimpático e simpático.
Os Receptores Muscarínicos representam a via colinérgica pós ganglionar do sistema parassimpático e atua
principalmente nas células efetoras desse sistema. Atua também na transmissão colinérgica pós-ganglionar
simpática das glândulas sudoríparas e de alguns vasos.
30- M1 = secreção glandular do sistema digestório
M2= Coração e alguns vasos sanguíneos
M3 = Contração da musculatura lisa
M4 e M5= exclusivos do SNC
31- Α e β e Dopaminérgicos
32- α 1= Estimulo α1 resulta em contração da musculatura lisa. Musculatura lisa do coração, pele, útero, mucosa
intestinal, musculatura lisa da íris, sistema piloeretor e TGI e trato genitourinário, hepático, adiposo,
glândulas salivares e nasais. Receptores essencialmente pós-sinápticos
α2 = Atuam em pré e pós sinápticos, encontrados no SNC, adiposo, pâncreas endócrino, musculatura lisa
vascular e gastrointestinal. Quando pré-sinaptico = Inibe liberação de noradrenalina. Quando pós-sinaptico=
contração musculatura lisa vascular, relaxamento musculatura lisa gastrointestinal, ativação plaquetária e
inibição de liberação de insulina pelo pâncreas
33- β1= Miocardio e sistema de condução cardíaco, sensíveis igualmente a adrenalina e a noradrenalina.Quando
ativado ↑ automatismo, velocidade de condução e contratilidade do coração
β2=Coração, fígado, pâncreas endócrino, glândula salivar, musculatura lisa dos vasos, TGI, genitourinário e
útero. Mais sensíveis a adrenalina do que da noradrenalina
β3= Gordura, urinário e fígado
OBS: a transmissão β adrenérgica é essencialmente pós-sinaptica, Relaxamento musculatura lisa, liberação
de insulina e lipólise, glicogenólise e gliconeogênese
34- A dopamina é um dos compostos intermediários na síntese de noradrenalina e adrenalina e exerce
preferencialmente seus efeitos nos receptores dopaminérgicos. DA1 vasodilatador pós sináptico e DA2 p´re-
sinapticos e inibem a liberação de noradrenalina no terminal simpático. OBS receptores α e β também são
ativados pela dopamina só que em menor grau
35- Barorreceptores são encontrados no arco aórtico, seio carotídeo e na rede venosa. Quando há aumento de
pressão arterial os barorreceptores leem e é transmitido via nervo vago e glossofaríngeo aos centros
vasomotores do tronco encefálico, inibindo a eferencia simpática, reduzindo resistência vascular sistêmica e
frequencia cardíaca, reduzindo assim a PA. Na rede venosa como nas veias cavas, quando se destendem é
transmitido via vago, reduzindo a aferencia parassimpática cardíaca aumentando a FC.
36- Simpatomiméticos são fármacos que mimetizam a ação da adrenalina e noradrenalina nas fibras pós
ganglionares do simpático. Simpatolíticos, fármacos que bloqueiam a atividade dos neurotransmissores
adrenérgicos nas fibra pós-ganglionares.Parassimpatomimeticos, são fármacos que estimulam os receptores
muscarínicos pós-sinapticos, mimetizam acetilcolina. Parassimpatoliticos, são fármacos que bloqueiam a
ação da acetilcolina nos receptores muscarínicos
37- Fármacos simpatomiméticos de ação direta atuam nos receptores pós-sinapticos e seus efeitos são
determinados pelo grau de afinidade a cada subtipo de adrenorreceptor e pele expressão deles nos diversos
tecidos alvo. Fármacos simpatomiméticos de ação indireta dependem da intensidade do tônus simpático
basal das reservas de noradrenalina no neurônio terminal e da sua liberação na fenda sináptica
38- Taquifilaxia , Down-regulation do receptor e Dessensibilização
39- Taquifilaxia: Observado em agentes com ação indireta como a efedrina, após doses repetidas a reserva de
noradrenalina pode estar temporariamente reduzida ou exaurida
Down-regulation do receptor: ↓ do número de receptores disponíveis e da afinidade do receptor ao
agonista, como ocorre em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, devido ao estresse simpático
crônico ocorre ↓ dos receptores β1.
Dessensibilização: ↓ reversível da atividade do receptor, fenômeno bem descrito em receptores β
adrenérgicos
40- Adrenalina tem ação agonista α e β, quando parenteral atua inicialmente nos receptores β1 e β2
Β1 = ↑ inotropismo e cronotropismo cardíaco
Β2 = Dilatação de alguns leitos vasculares
O ↑ da concentração sérica de adrenalina com aumento de dose produz um agonismo indiscriminado sobre
os receptores α, α1 vasoconstricção dos leitos vasculares. A adrenalina ↑ fluxo sanguíneo coronariano pelo
aumento da pressão diastólica e pela liberação de vasodilatadores pelos miócitos cardíacos estimulados
contrabalanceando o efeito α1 nessa musculatura .Doses altas de adrenalina e exposição prolongada causa
cardiotoxicidade

41- Noradrenalina, neurotransmissor agonista α1,α2 e β1, pouco efeito β2. Causa vasoconstricção periférica,
central e da vasculatura pulmonar, com ↑ Pressões sistólicas e diastólicas e consumo 02. Doses altas e
exposição prolongada causa cardiotoxicidade
Meia vida de 2 minutos e doses altas >1μgkgmin compromete fluxo sanguíneo orgânico com prejuízo de
perfusão sistêmica e injuria renal
42- Dopamina catecolamina com meia vida de 1 minuto. Sua administração venosa é capaz de estimular tanto
receptores dopaminérgicos periféricos pré e pós sinápticos quanto receptores α e β.
Baixas doses até (3μg.kg.min) promove vasodilatação renal, esplânicnica, coronariana e cerebral, via receptor
DA1. Além de apresentar efeito natriurético por ação direta direto nos túbulos renais.
A ativação dos receptores pré-sinápticos DA2 suprime a liberação de noradrenalina e embaixas doses reduz
RVS. Com ↑ dose passa exercer agonista β1 no coração e se >10μgkgmin ativa α1 causando vasoconstricção
renal. No choque titulações altas mimetizam a ação da adrenalina.
43- Dobutamina é um agente seletivo β1, com efeito predominantemente inotrópico e menor ação cronotrópica
Baixas doses (≤5μkg.kg.min) = vasodilatação
Altas doses (15μh.kg.min) = Predomínio do efeito α1 do isômero (-)
A formulação da dobutamina é racêmica, isômero (+) potente agonista β1 e antagonista α1, enquanto o
isômero (-) é um potente agonista α1.
44- Fenilefrina é uma Amina de ação direta com efeito exclusivamente α1 agonista. Causa vasoconstricção com
↑ da PA e das perfusões coronarianas e cerebral, ↓DC e perfusão sistêmica pelo aumento de pós-carga e
↓FC por bradicardia reflexa. Apresenta duração maior do que as catecolaminas
45- Metaraminol amina ação direta α1, além de efeitos indiretos por meio da liberação de noradrenalina com
desenvolvimento de taquifilaxia, em razão do predomínio α1 é comum ocorrer bradicardia reflexa mediado
por barorreceptor
46- Efedrina Agonista direto α e β, mas sua ação indireta liberando noradrenalina é mais pronunciada, com isso
apresenta taquifilaxia e retardo no inicio da ação quando comparado a agonistas diretos puros
47- Etilefrina amina de ação direta α e β, com efeito β predominante em baixas doses
48- Hipotensão ortostática
49- ↓ PA, relaxamento da musculatura prostática, miose e antagonizam o receptor de forma competitiva
50- Os agonistas α2 estimulam pré-sinaptica α2, exercendo um efeito de retroalimentação negativa, inibindo
liberação de noradrenalina na fenda sináptica inibindo transmissão das vias simpáticas centrais e periféricas.
Pós-sinapticas α2 exerce efeito vasoconstrictor periférico ↑PA e gera bradicardia. Além disso atuam também
nos receptores imidazólicos produzindo ansiólise, hipotensão e bradicardia
51- Clonidina apresenta seletivivadade 200x mais para α2 do que α1, a ↓ do efluxo simpático ↓ PA sem
comprometimento significativo do barorreflexo. Atravessa barreira hematoencefálica acentuando efeitos
hipnóticos e analgésicos dos anestésicos inalatórios e venosos. Se for de uso crônico não deve suspender
abruptamente pois gera aumento rebote do tônus simpático.
52- Dexmedetomidina apresenta superseletividade α2 (1600:1) quando comparado ao α1. Meia vida de
eliminação de 2 horas e meia vida de distribuição contexto sensitiva de 6 minutos. Extensa metabolização
hepática e ↓ eliminação renal. Efeito pós-sináptico pode levar a vasoconstricção periférica, com aumento de
PA nos inícios das infusões.
53- Sedação, analgesia, ↓ catecolaminas circulantes com mínimo efeito sobre função respiratória
54- Sobre os antagonistas β adrenérgicos:
a. Antagonizam também α1
b. Propranolol, labetalol, metoprolol e pindolol
c. Propanolol
d. Metabolização e biotransformação hepáticas via citocromo p450, com meia vida 3-10 horasβ1
e. Atenolol e nadolol, são eliminados inalterados na urina, se tiver insuficiência renal sua depuração
será alterada
f. ↑ Resistencia vascular sistêmica, devido ao bloqueio da atividade vasodilatadora de β2. O
antagonismo de β1 reduz a liberação de renina pelo rim na vigência de estímulo simpático.
↓ PA e ↓ Consumo O2 miocárdico e controle de arritmias
55- Sobre os Agonistas colinérgicos
a. Betanecol e a Pilocarpina. Agonistas diretos estimulam os receptores de acetilcolina muscarínicos ou
nicotínicos. Pilocarpina é usada no glaucoma
b. Neostigmina, Piridoestigmina, edrofônio e fisostigmina. Agonistas Indiretos inibem a colinesterase de
forma reversível ou irreversível
c. Organofosforados sintéticos e carbamatos
56- Sobre os antagonistas colinérgicos:
a. Fármacos que bloqueiam a ação da acetilcolina nos receptores colinérgicos, atenuando os efeitos da
simulação parassimpática
b. Atropina, escopolamina e ipatrópio
c. Antagonista muscarínico competitivo de efeito reversível, ação central e periférica. Midríase, boca
seca, ↑ fc, sedação e relamento da musculatura lisa do TGI, urinário e bronquica