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Gleysson Marcio de Souza - gleysson.marcio@gmail.com - IP: 191.187.43.
148
Introdução
Meu nome é Karen Teixeira, sou Fisioterapeuta
empresária. Estou muito feliz pela sua decisão em
usar meus resumos pra facilitar seu aprendizado e
auxiliar a concluir a faculdade com leveza e
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sendo apenas de uso individual.
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e bons estudos ❤
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Gleysson Marcio de Souza - gleysson.marcio@gmail.com - IP: 191.187.43.148

Sumário
1. Anatomia e Fisiologia cardiovascular.....................1
2. Função cardiovascular...................................................11
3. Sistema cardiovascular durante o exercício.....13
4. Doença arterial coronariana.....................................15
5. Insuficiência cardíaca...................................................25
6. Choque circulatório........................................................33
7. Oferta e demanda de oxigênio.................................47
8. Efeitos da Imobilidade...................................................50
9. Polineuropatia do paciente crítico.........................51
10. Avaliação ambulatorial e hospitalar.....................52
11. Reabilitação cardiovascular fase 1.........................62
12. Reabilitação cardiovascular fase 2 e 3.................67
@Kafisioresumos
Cronograma de revisão
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@kafisioresumos
Veia cava
superior Aorta
Arteria pulmonar
Veia pulmonar
Atrio esquerdo
Atrio direito Válvula mitral
Válvula aórtica
Válvula pulmonar
Válvula tricúspide Ventrículo

esquerdo
Ventrículo direito
O sistema cardiovascular é formado pelos vasos

sanguíneos, artérias, veias, capilares e pelo coração,
sendo responsável pela circulação do sangue, isso é,
transportando nutrientes e oxigênio por todo o corpo.
Coração → Serve como bomba, que estabelece o

gradiente de pressão necessária para enviar o
fluxo de sangue para os tecidos
Vasos sanguíneos → Canais por onde o sangue é
distribuído do coração a todas as partes do corpo
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@kafisioresumos
O coração realiza dois movimentos básicos: sístole (contração)

e diástole (relaxamento), de acordo com a despolarização e
repolarização de suas cargas elétricas intra e extracelulares,
estimuladas por íons como: sódio, potássio, magnésio, cálcio.
Cavidades do coração são subdivididas em 4 câmaras:

2 átrios (superiores) 2 ventrículos (inferiores)
localizados à direita e à esquerda
Valva atrioventricular direita (tricúspide): Fornece
comunicação de fluxo entre o átrio D e ventrículo D
Valva atrioventricular esquerda (mitral): Estrutura que
fornece comunicacao de fluxo entre o átrio E e ventrículo E
Pericárdio: Membrana que

reveste o coração, é pouco
Valva mitral
complacente, rígido, não
expande agudamente
Valva
tricúspide
Parede cardíaca
esquerda é mais espessa
que a direita, porque
enfrenta maiores
pressões (manda sangue
para toda circulação
sistêmica) e possui Pericardio
ductos menos
complacentes, menos
distensíveis, oferecendo
maior resistência
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Pulmões
Artéria pulmonar
Circulação pulmonar
Artéria pulmonar
Átrio direito
Átrio esquerdo
Ventrículo Ventrículo
direito esquerdo
Veia
Circulação sistêmica Aorta
Capilares
Trajeto da circulação sistêmica (grande circulação):

Coração → Sistemas corporais → Coração
Inicia-se quando o sangue sai do ventrículo

esquerdo pela artéria aorta. Dessa artéria, partem
ramos que irrigam o corpo todo. Nos capilares
sanguíneos, o sangue faz trocas gasosas com as
células do tecido e tornam-se rico em gás
carbônico.
Após as trocas gasosas, o sangue é coletado pelas
vênulas que levam o sangue até as veias cavas
superior e inferior. As veias cavas levam o sangue
para o coração, desembocando no átrio direito.
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@kafisioresumos
Trajeto da circulação pulmonar (pequena

circulação): Coração → Pulmão → Coração
Inicia-se quando o sangue sai do ventrículo direito

pela artéria pulmonar que se ramifica em direção aos
pulmões. Nos alvéolos, ocorrem as trocas gasosas
(hematose), e após esse processo, o sangue segue
pelas vênulas e, posteriormente, para as veias
pulmonares, que são responsáveis por levar o sangue
oxigenado para o coração (chega a esse órgão pelo
átrio esquerdo)
Artéria descendente anterior: septo, parede

lateral e anterior do ventrículo esquerdo
Artéria circunflexa: parede lateral, posterior e as

vezes a inferior do ventrículo esquerdo
Artéria coronária direita: irriga o ventrículo

direito, parede inferior do ventrículo esquerdo,
posterior do ventrículo esquerdo
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@kafisioresumos
Formato de cone → Garante a energia cinética, matem

uma boa força de contração para conseguir ejetar
sangue
Quando se perde o formato de cone, dilata-se a
câmara cardíaca e piora força de contração
Lei de Laplace: P = T/R → Aumento do raio (R)
diminui a força de contração (P)
Sincício
Dividido em sincício atrial e
ventricular: contrações em tempos
diferentes para eficácia do
bombeamento cardíaco
Capacidade que as células
cardíacas tem de transmitir o
impulso elétrico umas as outras →
Discos intercalares recebe o
potencial de ação que se propaga
Discos
para todas as demais células, se
intercalares
contraindo quase que ao mesmo
tempo com a mesma intensidade 5
@kafisioresumos
Células musculares cardíacas

99% das células são contráteis
1% das células são especializadas no sistema de condução
(não contráteis), com despolarização espontânea
Miocárdio é composto por fibras musculares
cardíacas dispostas em espiral
Células ramificadas e uninucleadas
Células adjacentes unidas por discos intercalares
Para uma contração efetiva do miocárdio é
necessário uma boa concentração de cálcio
Produção de energia dos nutrientes

O coração usa como substrato o acido graxo (produz
130 ATPs por mol de acido palmítico) → não usa glicose
como substrato pois gera muito pouco ATP
O cardiomiócito (célula cardíaca) utiliza
90% do ATP para contração
85% dos cardiomiócitos são constituídos de
mitocondrias (precisa de muita O2 para produzir
energia) e sarcomeros (actina e miosina)
Potencial de ação
Um estímulo (elétrico, mecânico, químico ou térmico)
é capaz de alterar a permeabilidade da membrana celular,
realizando a troca rapida de ions + e – (despolarização)
A despolarização resulta no fluxo corrente de
duas regiões, gerando o impulso nervoso
Nó sinusal (marcapasso natural) → Ponto de início,
do estímulo elétrico de contração cardíaca
Vias internudais levam o impulso elétrico
para o nó atrio-ventricular
Feixes de His → Se divide em dois
ramos e percorre as paredes ventriculares
Fibras de Purkinje → Fibras terminais que se
estendem do feixe de His
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Apesar do potencial de ação reduzir a medida que se

avança para os feixes de His, os discos intercalares que
garantem uma boa transmissão do potencial de ação
O potencial de repouso da fibra muscular

cardíaca é aproximadamente -90 Mv.
Quando chega o impulso eletrico ocorre:
1. Abertura dos canais rapidos de Na+ (entra
rapidamente na célula, levando o potencial
de ação a membrana)
2. Abertura dos canais de K+ para repolarização
3. Os canais lentos de Ca2+ se abrem em -60/-50 Mv,
permetindo a saída do íon cálcio e interrompendo a
queda do potencial causada pela saida de K+
4. Os canais lentos de Ca2+ se fecham e a saída de K+
leva o potencial de volta ao valor normal de repouso
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@kafisioresumos
Período do início de um batimento

cardíaco até o início do batimento
seguinte
Sístole → Fase de contração isovolumétrica (responsável

por 20-30% do enchimento ventricular e o restante
por diferença de pressão), sendo responsável pelo
esvaziamento da câmara cardíaca
Impulso elétrico atinge o ventrículo e ocorre aumento do
tônus muscular (aumenta pressão intraventricular)
O sangue se desloca em direção a valva mitral até seu
fechamento e isso força a abertura da valva aórtica
Ocorre a contração dos ventrículos → não há esvaziamento
Período de ejeção ventricular
Ejeção rápida → 80% do esvaziamento (com saída de
sangue ocorre diminuição da pressão intraventricular)
Ejeção lenta → 20% do esvaziamento (aumenta pressão
na aorta e ocorre movimento retrógado de sangue,
fechando a valva aórtica) 8
@kafisioresumos
Diástole → Fase de relaxamento isovolumétrico

Após o fechamento da valva aórtica,
a valva mitral ainda permanece fechada
Relaxamento ventricular com as duas valvas fechadas,
diminui bruscamente a pressão intraventricular e
representa o inicio da diástole
Com a redução da pressão intraventricular ocorre o
deslocamento rápido de sangue para os ventrículos
(fase de enchimento rapido – 70%). O relaxamento se
torna mais lento (fase de enchimento lento)
Contração atrial completando o enchimento
ventricular (30%)
Batimento cardíaco normal
Batimento cardíaco rápido
Batimento cardíaco lento

Onda P Onda QRS Onda T
Arritmia cardíaca
Ativação Ativação Repolarização

Atrial Ventricular ventricular
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Para
Para uma
uma contração
contração Taquicardia sinusal:
efetiva,
efetiva, as
as células
células Complexo QRS ficam mais
cardíacas precisam ser próximos, porque quanto
despolarizadas → Impulso maior a FC, maior a
elétrico do coração gera contração ventricular
uma
uma onda
onda no
no ECG
ECG
composta pela onda P Taquicardia ventricular
(contração
(contração atrial),
atrial), depois
depois não sinusal: Alargamento
a onda complexo QRS dos complexos QRS
(contração ventricular)
e a última onda T Bradicardia: Complexo
(repolarização
(repolarização
ventricular) QRS ficam mais afastados
ventricular)
Locais para colocar

os eletrodos adesivos
Descarrega uma descarga
para medir a
elétrica em joules para trazer o
atividade elétrica do
coração para um ritmo sinusal:
coração
Posicionar os eletrodos na
região de base e ápice cardíaca
O desfibrilador indica se é
necessário ou não realizar a
descarga de choque, caso não
seja necessário é indicado
realizar massagem cardíaca
Cardioversor implantável
(eletrodo implantado no lado
esquerdo do coração para
realizar descarga elétrica
quando o paciente entra
em ritmo não sinusal)
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@kafisioresumos
Débito cardíaco
Quantidade de sangue bombeada
pelo coração a cada minuto
DC = FC X VS
Pré carga
Grau de tensão sobre o músculo
quando ele inicia a contração
Considerado como volume de sangue no
ventrículo ao final da diástole, ou seja,
o VDF (volume diástolico final)
Pós carga
Carga contra a qual músculo exerce
sua força contrátil (sístole). Determina o
estresse na parede ventricular (lei de la place)
A pós-carga é dada pela PA contra o sangue que
é ejetado (resistencia vascular periférica)
Vênulas / Veias Arteríolas
Vasos de Vasos de
capacitância resistência
Afetam a pré carga Afetam a pós carga
Retorno venoso
A soma de todos os fluxos sanguíneos
locais por todos os tecidos periféricos
que voltam ao atrio direito por meio
da veia cava supeiror (cabeça,
pescoço, MMII e porção superior do
tronco) e inferior (abdome e MMII)
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Volume sistólico: Esvasiamento

do ventrículo (70 mL)
Volume sistólico final: Volume restante em

cada ventrículo ao final da sístole (30mL)
Fração de ejeção FE: VS/VDF

Proporção de sangue que é ejetado: 55%
de todo sangue no ventrículo precisa ser
ejetado e na contração cardíaca 2/3 do
volume sanguíneo é ejetado
Regulação intrínseca
Mecanismo de Frank-Starling:
Quanto maior a pressão do
sangue na parede ventricular,
maior será a força de contração
Quanto > VDF > será o VS
Regulação extrínseca (regulado pelo SNA)

VDF: volume
Simpatico: aumento da FC e da
diastólico final
força de contração
VS: volume
Parassimpático: Diminuição da FC
sistólico
e da força de contração
12
@kafisioresumos
Durante o exercício é necessário maior fluxo de

sangue para periferia (MMII), para aumentar o
fluxo de O2 e glicose para musculatura
Ocorre aumento do número de batimentos por

minuto para bombear uma quantidade
de sangue maior (DC – debito cardíaco)
Aumenta o volume sistólico (VS) e a frequência

respiratória (FR) em 20-30% para aumentar o DC
em 4-6 vezes, consequentemente irá aumentar o
volume diastólico final (VDF - Quantidade de
sangue dentro do ventrículo no final da diástole)
Gera aumento da força de contração, aumento do

fluxo de sangue ejetado para fora do coração e
aumento do fluxo sanguíneo coronariano (facilita
a contração muscular do coração que está com
alta demanda de trabalho)
O aumento do DC provoca liberação de

mediadores que vão reduzir a resistencia
vascular periférica (RVP) para aumentar o fluxo de
sangue na periferia (músculos)
Aumento do consumo de O2 do músculo para

aumentar a produção de ATP, deixando o
individuo com maior resistência a fadiga
e maior tolerancia ao exercício
13
@kafisioresumos
Indivíduos com fração de ejeção < 40-45% possuem MENOR

tolerância ao exercício, pois a parede do músculo cardíaco
tem um déficit contrátil que gera uma dilatação, diminuindo
o fluxo de sangue que sai do coração e impedindo
que o volume sistólico (VS) aumente
Consequentemente ocorre aumento da VDF,

gerando sobrecarga no ventrículo e piora o VS
Então o DC aumenta muito pouco, apenas em virtude do

aumento da FR durante o exercício, gerando diminuição
do tempo de diástole e do fluxo coronariano
Aumento do consumo de O2 por conta do aumento do

trabalho por minuto, para aumentar o fluxo de sangue
para periferia e compensar o VS
A ativação do sistema nervoso simpatico libera mediadores

que gera uma vasoconstrição periférica → Aumento da RVP
→ Diminuição do fluxo sanguíneo periférico → Diminui a
capacidade que o músculo possui em extrair O2 e a
produção de ATP → Diminui a resistência a fadiga e
tolerância ao exercício → Interrupção precoce do exercício
Coração com
Coração
cardiomiopatia
normal
dilatada
↳
a
Dilatação
Septo
ventricular
interventricular
14
Parabéns por concluir
a leitura desse capítulo
Pra potencializar seu aprendizado você pode:
Indico o
aplicativo
PARE e RESPIRE FUNDO! Reflita "sanar saúde"
sobre o que você acabou de ler pra resolver
questões
Resolver questões e adicionar informações

dos exercícios pra complementar seu
resumo
Praticar a auto explicação de cada tópico

(em voz alta - inclusive você pode gravar,
pra ouvir quando precisar revisar os
conceitos)
LEMBRETE:
Agende sua próxima revisão no cronograma de
estudos (defina a data de acordo com as datas
de provas e ou atividades ligados a esse tema)
A repetição gera memorização a longo prazo
Ações pra executar na pausa:
Beber água
Lavar o rosto
Sair do ambiente
Alongamento
Exercício respiratório
Você é um ser humano, não um fazer humano!

@kafisioresumos
Caracterizado pelo dano das artérias do

coração que provoca redução ou bloqueio
súbito do fluxo sanguíneo (processo inflamatório)
Fator causal → Aterosclerose
Fatores de risco cardíaco:
Sexo masculino
Sedentarismo
Tabagismo
Diabetes
Obesidade / Dislipidemia
Hipertensão arterial sistêmica
Níveis elevados de colesterol e triglicerídeos
Uso de contraceptivo oral por mulheres
Incidência aumenta depois de 30 anos
Períodos prolongados de tensão,
frustação ou hostilidade
1. Trombo → Formado sobre a placa

aterosclerótica vulnerável que se rompeu
2. Espasmo coronário ou vasoconstricção
3. Progressão da placa aterosclerótica
(aumenta até obstruir a artéria)
4. Desequilíbrio oferta/consumo de O2 →
Consumo de O2 do miocárdio aumentado, e
oferta de O2 de fluxo sanguíneo para o
miocárdio baixo
15
@kafisioresumos
Danos no
miócito
Artéria com placa Artéria bloqueada

Artéria normal de gordura pela placa de gordura
Aterosclerose é quando ocorre uma lesão endotelial da

artéria, com a deposição de colesterol (LDL) na parede do
vaso, formando uma placa de gordura que limita o fluxo
sanguíneo → Macrófagos e células espumosas agem
para tentar reverter o processo de formação da
placa de gordura
Placas instáveis → Maior propensão a ruptura por ter

maior quantidade de LDL, sustentada por uma capa
fibrosa fina. A ruptura é determinada pela intensidade
do processo inflamatório (colesterol aumenta
a reação inflamatória sistêmica)
Placas estáveis → Menos propensão a ruptura

(capa fibrosa é + espessa)
16
1. Ruptura da superfície fibrosa da placa de ateroma
2. Exposição de colesterol (LDL) subendotelial
3. Ativação da agregação plaquetária para
tentar reparar a ruptura + liberação de fator
tissular + ativação do sistema intrínseco da
coagulação
4. Organismo deposita malha de fibrina
e ocorre a formação do coágulo
}
Trombo com oclusão parcial (artéria não é totalmente
obstruída) → Angina instável ou infarto agudo do
miocárdio SEM supra desnível do segmento ST
(no eletrocardiograma)
Trombo com oclusão total (artéria totalmente

obstruída) → Infarto agudo do miocárdio COM supra
desnível do segmento ST (no eletrocardiograma)
Colesterol
Artéria normal bloqueando
a artéria
17
@kafisioresumos
Caracterizada como um tipo de dor no peito de

origem isquêmica que surge quando o miocárdio
recebe menos sangue que o necessário para o seu
normal funcionamento. Não chega a ser um infarto
porque não há morte de tecido cardíaco (necrose)
Sistema de classificação desenvolvido pela

Canadian Cardiovascular Society (CCS)
Classe 1: Atividades físicas comuns e leves (andar e

subir escadas) não desencadeiam dor. A angina só
surge com esforço extenuante, rápido ou prolongado
Classe 2: Ligeira limitação das atividades normais

(andar ou subir escadas rapidamente, andar mais de
dois quarteirões ou caminhar ou subir escadas sob
condições específicas, como após as refeições)
Classe 3: Limitação marcada da atividade física

normal
Classe 4: Incapacidade de realizar qualquer atividade

física ou surgimento da dor mesmo em repouso
Tipos de Angina:
Angina estável: Quadro de dor no peito típica e previsível

(duração de 20 minutos), que surge quando o paciente faz
alguma atividade física ou sofre algum estresse emocional
Angina instável: Quadro de isquemia mais grave, que surge

em repouso e de forma imprevisível, dura + de 20 min e
apresenta rápido agravamento, subindo de uma classe para
outra em pouco tempo (deve ser encarada como um pré
infarto)
18
@kafisioresumos
Bloqueio do fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco

Processo evolutivo e sua progressão depende
do tipo de obstrução
Fases: Isquemia → Lesão → Necrose
Artéria
Coágulo
sanguíneo
Gordura
Musculo
saudável
Necrose do Arterias
miocárdio coronárias
Alterações no Sintomas: sensação de aperto ou dor no

eletrocardiograma peito, no pescoço, nas costas ou nos
identifica em qual braços, fadiga, tontura, ansiedade e
fase a lesão se batimento cardíaco anormal
encontra:
Isquemia Inversão da onda T
Lesão
Supra desnível no
Necrose
segmento ST
Supra desnível no segmento

ST + Onda Q fica mais
aberrante (patológica)
Com o passar no tempo ocorre

reparo tecidual e o supra
desnível desaparece
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@kafisioresumos
Teoria dos 3 III’s (tempo de

progressão do infarto) Isquemia
Isquemia, Injuria ou lesão e
Infarto (obstrução do fluxo Lesão
sanguíneo que gera necrose
Infarto
no músculo cardíaco)
Extensão < 20-30 30 min 1h 2hrs 4hrs 6hrs 24hrs

min
do infarto
0% 10% 30% 50% 70% 90% 100%
Manifestações Clínicas: Dor; Palidez: Sudorese;

Dispneia; Náuseas; Palpitação; Vômitos; Síncope
Características da dor
Qualidade → constritiva, aperto, peso, opressão,
desconforto, queimação e pontadas
Localização → precordial, retroesternal,
ombro, epigástrico, cervical e hemitórax
Irradiação → membros superiores (direito, esquerdo ou
ambos), ombro, mandíbula, pescoço e região epigástrica
Duração → segundos, minutos, horas e/ou dias
Fatores desencadeantes → esforço físico, atividade
sexual, posição, alimentação, respiração, componente
emocional
Fatores para alivio → repouso, nitrato sublingual,
analgésico, alimentação, antiácido, posição corporal
Sintomas associados → sudorese, náusea, vômito, palidez,
dispneia, hemoptise (expectoração de sangue),
tosse seca, pré-síncope e síncope
20
@kafisioresumos
Angina instável e IAM sem supra desnível do

segmento ST (oclusão parcial da artéria)
Síndrome coronariana aguda causada por isquemia

miocárdica regional em consequência do desequilíbrio
agudo e transitório entre consumo de O2 e
suprimento sanguíneo coronariano
Angina desencadeada em repouso ou aos mínimos
de esforço, de início recente (< de 30 dias)
Diagnóstico angina instável (insuficiência coronariana aguda,

angina pré-infarto ou síndrome intermediária):
Dor precordial (opressão, queimação) com ou sem
irradiação para membros superiores e mandíbula
(duração > 20 minutos)
Melhora da dor com uso de nitrato sublingual
Ausência de alterações nas enzimas cardíacas
ECG → Normal, inversão de onda T ou
infradesnivelamento do segmento ST
Diagnóstico IAM sem elevação do segmento ST

(necrose miocárdica):
Dor precordial (opressão, queimação) com ou sem irradiação
para membros superiores e mandíbula
Alterações nas enzimas cardíacas
ECG → sem elevação grave do segmento ST, podendo haver
infradesnível do segmento ST, inversão da onda T ou ambas
21
@kafisioresumos
IAM com supra desnível do segmento ST (oclusão total)
A necrose inicia-se na região sub-endocárdiaca,

metabolicamente mais ativa, estendendo-se em uma
“onda de necrose” até a região epicárdica (completando-
se em cerca de 6 horas), dependendo da circulação
colateral (novos vasos surgem para tentar suprir o fluxo
sanguíneo)
Dor precordial (opressão, queimação) com ou sem
irradiação para o braço esquerdo e mandíbula
(duração > 30 minutos)
Náuseas, vômitos, tonturas, sudorese e palidez
ECG → supra desnível do segmento ST acima de
2mm, em duas ou mais derivações contiguas
Alterações enzimáticas:
CPK: Eleva-se em poucas horas (pico em 24h)
CK-MB: Eleva-se de 4-8 horas
TGO: Eleva-se de 8-12 horas (pico de 24-36 horas)
DHL: Última a elevar (pico de 25-48 horas)
Troponina (principal marcado de necrose):
Eleva-se de 3-8 horas
Diagnóstico:
História típica de dor precordial
Alterações no eletrocardiograma
Alterações enzimáticas (principalmente dos
marcadores de necrose - troponina)
22
@kafisioresumos
Vasodilatação → Nitratos sublinguais e

bloqueadores dos canais de Ca2+
Inibidores da enzima conversora de angiotensina para
evitar o remodelamento cardíaco (perda da forma de cone)
Repouso nas primeiras 12 horas, controle da PA e beta-
bloqueador (diminui o consumo miocárdico)
Prevenir trombose → Antiagregante plaquetário
Reperfusão miocárdica (casos de oclusão total) → Deve ser
feita em até 4 horas, ofertando agentes trombolíticos,
angioplastia ou revascularização miocárdica
Revascularização miocárdica: Bypass → Desseca a veia
safena da perna e cria um novo circuito para possibilitar
o refluxo de sangue da coronária
Angioplastia e CATE (exame diagnostico de cateterismo
cardíaco é feito com o paciente deitado e introduzido um
cateter pela artéria braquial até a óstio da coronária na
aorta ascendente do coração (avaliando a coronária
direita e esquerda), o médico introduz contraste na
circulação e identifica se há déficit de contração)l
Em casos de presença da placa de ateroma, o cateter é
insuflado para esmagar a placa, desobstruindo a artéria e
mantendo livre com um stent
23
@kafisioresumos
Arritmia
Parada cardiorrespiratória
Insuficiência cardíaca e choque
cardiogênico (falência circulatória)
Ruptura do musculo papilar e/ou corda tendinea
Edema agudo de pulmão (comprometimento de saída
do fluxo sanguíneo do ventrículo esquerdo)
24
Indico o
aplicativo
questões

resumo

conceitos)
LEMBRETE:
Beber água
Lavar o rosto
Sair do ambiente
Alongamento

@kafisioresumos
Incapacidade do coração em realizar suas funções

corretamente, ou seja, em adequar a ejeção de sangue às
necessidades metabólicas do organismo
Sinais e sintomas de sobrecarga hídrica intravascular e
intersticial (entre os tecidos → gera aumento da pressão
hidrostática, que desloca para o espaço intersticial):
Dispneia (pela diminuição da complacência pulmonar)
Estertores crepitantes
Edema periférico
Manifestações de perfusão tissular inadequada: Disfunção

renal, diminuição da capacidade de realizar exercício e
fadiga muscular periférica (falta de O2)
Insuficiência cardíaca esquerda (ICE)

A dispneia e congestão pulmonar são os principais
sintomas, porque aumenta pressão no átrio direito, nas
veias pulmonares e capilares perialveolares
25
@kafisioresumos
Insuficiência cardíaca direita (ICD)

Geralmente secundária a insuficiência cardíaca esquerda
Pode ser ocasionada por doenças pulmonares
Insuficiência cardíaca congestiva ou global (ICC)

Quando ocorre a ICE + ICD
Insuficiência cardíaca sistólica

Mais comum, correspondendo a 70% dos casos de IC
Deficiência na contratilidade miocárdica, diminuição do
volume de ejeção, dilatação cardíaca e elevação
da pressão diastólica de VE
Comum em cardiomiopatias dilatadas
Insuficiência cardíaca diastólica

Corresponde a 30% dos casos de IC
O ventrículo não se relaxa adequadamente
e gera hipertrofia do miocárdio
A ejeção é normal, porém, as custas de uma elevada
pressão de enchimento ventricular
Comum em isquemia, hipertensão arterial
e doenças infiltrativas miocárdicas
Insuficiência cardíaca de baixo débito

Ocorre diminuição do débito cardíaco
durante o início do exercício
Insuficiência cardíaca de alto débito

O débito cardíaco está normal ou aumentado e é
insuficiente para as necessidades metabólicas que estão
aumentadas → Periferia necessita de muito fluxo de
sangue porque o metabolismo está muito elevado
Comum em beriberi, hipertireoidismo e anemia grave
26
@kafisioresumos
Insuficiência Insuficiência cardíaca

cardíaca aguda crônica (mais comum)
Infarto agudo do Infarto do miocárdio → necrose
miocárdio extenso Hipertensão arterial secundaria
Miocardite aguda Cardiomiopatia dilatada
(inflamação do Valvopatias (principalmente
musculo cardíaco) emestenose)
Incidência e prevalência esta aumentando

População está ficando mais velha
Aumento na prevalência de precursores (péssimos
hábitos de vida) → hipertensão arterial e diabetes
Prognóstico
Pacientes classe IV (pior força contrátil do coração)
tem mortalidade anual de 30 a 70%
A mortalidade quando não é tratada, é maior
que muitos tipos de câncer
Não há um programa de detecção precoce
Insuficiência cardíaca é um problema de saúde pública

Lesão miocárdica → Uso de agentes
hipolipemiantes e anti-depressivos
Disfunção do VE → Angioplastia e trombolíticos
Insuficiência cardíaca → beta bloqueadores (diminui o
consumo de O2 miocardico e protege o coração) e
inibidores da ECA (enzima conversora de angiotensina
que inibe o remodelamento cardíaco e
impede que o coração não perca a forma de cone)
27
@kafisioresumos
Alteração da função sistólica (contração)
• Decorrente de uma lesão ou disfunção isquêmica

IAM (infarto agudo do miocárdio)
Isquemia persistente
• Decorrente a uma sobrecarga crônica de pressão

Hipertensão arterial
Doença valvar obstrutiva
• Sobrecarga crônica de volume

Regurgitação valvar
Shunt de E-D
• Cardiomiopatia dilatada (ex: doença de chagas)

Cardiomiopatia chagásica
Cardiomiopatia viral
Alteração da função diastólica (relaxamento

diminuído, restrição ao enchimento)
• Idade
• Fibrose isquêmica
• Cardiomiopatia restritiva
• Hipertrofia miocárdica patológica
Primária – Cardiomiopatia hipertrófica
Secundária – Hipertensão arterial
Alterações mecânicas
• Intracardíacas
Valvopatias
Shunts intracardíacos (desvios)
• Extracardíacas
Obstrutiva – Coarctação de aorta (+ estreita)
Shunt E-D (Ductus arteriosus) 28
@kafisioresumos
Alterações da FC e Ritmo
• Bradiarritmias
• Taquiarritmias → Taquicardia crônica
Doenças pulmonares
• Cor pulmonale (aumento da resistencia vascular
pulmonar que gera sobrecarga no
coração do lado direito)
Estados de alto débito

• Doenças metabólicas
Tireotoxicose
Doenças nutricionais (beri beri: deficiência de
vitamina B1 que gera retenção de sódio e água,
vasodilatação periférica e falência biventricular)
Necessidade sanguínea excessiva

• Anemia crônica
• Shunts A/V sistêmicos
Avaliada pela fração de ejeção

FE Normal > 55%
FE depende da pressão diastólica final do
ventrículo esquerdo → Aumentar o VDF, maior será
a fração de ejeção, portanto maior o DC
Quanto menor a fração de ejeção, menor o volume
sistólico, menor debito cardíaco, menor oferta de
O2 aos tecidos e menor resistência ao exercício
FE pode ser determinada por:
Ecocardiografia
Cintilografia miocárdica
Ventriculografia
29
@kafisioresumos
30
@kafisioresumos
A FC é o principal determinante do débito cardíaco na IC

Taquicardia: diminui o débito, por encurtar o tempo de
enchimento ventricular (taquicardia crônica compromete
o desempenho ventricular)
Aumento da contratilidade miocárdica
Sistema nervoso autônomo libera altas
concentrações de noradrenalina
• Vasoconstrição periférica arteriolar e venular para concentrar
o fluxo de sangue nos órgãos mais importantes, diminuindo o
fluxo para periferia, gerando mais sobrecarga ao coração
• Redistribuição do débito do VE gera retenção de Sódio e Água
Para evitar a vasoconstrição, hipertrofia

ventricular e fibrose miocárdica é
administrado no paciente a ECA (Enzima de
conversão da angiotensina), para evitar que a
angiotensina 1 se converta em angiotensina 2
Enzima
Renina conversora de
Vasoconstrição
angiotensina
Angiotensino 2
Angiotensin
Angiotensina 1 (induza hipertrofia
ogênio ventricular
Aumento da aldosterona gera

retenção de Na+ e H2O
Excreção de K+ (induz a
fibrose miocárdica) 31
@kafisioresumos
Remodelamento ventricular
Ventrículo pode ter hipertrofia, dilatação e perder
miócitos → Aumento da fibrose intersticial
Vários fatores alteram o tamanho e forma da função ventricular
→ Infarto, cardiomiopatias, hipertensão arterial, valvopatias
Vários estudos mostraram benefícios com o emprego de
inibidores da ECA e Betabloqueadores para impedir que o
coração perca sua forma de cone
Diminuição da capacidade de exercício

Dispneia → Ortopnéia
Pode estar presente também em:
Obesidade
Sedentarismo
D.P.O.C
Anemia
Tosse
Hemoptise
Asma cardíaca
Edema agudo de pulmão
Dispneia paradoxística noturna
Cardiomegalia Hidrotórax
Pulso alternante Ascites
Sopro de regurgitação mitral Derrame pericárdico
Ritmo de galope (FC 90 -130 bpm) Anasarca
Som aumentado da segunda Estertores crepitantes
bulha cardíaca Hipertensão venosa sistêmica
Respiração de Cheyne-Stokes Hepatomegalia → congestão
Febre ventricular
Caquexia cardíaco Refluxo hepato-jugular
Edema periférico Esplenomegalia
32
Indico o
aplicativo
questões

resumo

conceitos)
LEMBRETE:
Beber água
Lavar o rosto
Sair do ambiente
Alongamento

@kafisioresumos
Anormalidade do sistema circulatório que resulta em

perfusão orgânica inadequada para suprir as
necessidades tissulares de oxigênio e nutrientes
Hipoperfusão tecidual (contribui para o desenvolvimento
de disfunção celular, que pode progredir para
disfunção de múltiplos órgãos e óbito)
Choque: Associação de hipotensão arterial com
anormalidades relacionadas a hipoperfusão tecidual
Síndrome clínica derivada de outras patologias
É entendido como um sintoma e sua causa base deve
ser identificada para ser tratada
Os danos teciduais derivam da hipóxia e

baixa oferta de nutrientes, e também:
Redução da depuração de
substâncias tóxicas
Ação direta de toxinas
Maior fluxo de substâncias lesivas aos
tecidos
Ativação de mecanismos agressores
Redução dos mecanismos de defesa
Interdependência entre órgãos
Efeitos danosos da terapêutica
Para efeitos didáticos e de raciocínio clínico,

considera-se choque quando:
PAS < 90 mmHg
PAM < 60 mmHg ou uma redução abrupta da
PAS > 40 mmHg a partir dos níveis basais
33
@kafisioresumos
Hipovolêmico → Depleção do volume intravascular

efetivo (diminuição da quantidade de sangue circulante)
Cardiogênico → Falha primária da função cardíaca
Distributivo → Alterações do tônus e permeabilidade vascular
Obstrutivo → Obstrução mecânica ao enchimento do

coração
Débito cardíaco (DC) = Volume sistólico X

Frequência cardíaca
Volume sistólico: Depende da pré-carga, pós-carga e
da força de contração miocárdica
Pressão de átrio direito (PAD ou PVC): É a pressão de
enchimento do ventrículo direito que traduz a
volemia (pouca pressão no átrio direito terá pouca
pressão para encher o ventrículo)
Pressão capilar pulmonar (PCP): Traduz a pressão
atrial esquerda (pressão de enchimento do VE)
Resistência vascular sistêmica (RVS) = Resistência
oferecida pelos vasos da grande circulação
(resistência muito alta indica maior trabalho do VE)
DO2 = Oferta de oxigênio aos tecidos
VO2 = Consumo de oxigênio dos tecidos
Lactato = Identifica a agressão tecidual por
hipóxia ou agentes tóxicos
34
@kafisioresumos
Parâmetros mensurados através do cateter da

artéria pulmonar – Swan-Ganz
O cateter é introduzido pela veia
subclávia ou jugular, desembocando
na veia cava superior, passando pelo
átrio e ventrículo direito até chega
na parte distal da artéria pulmonar
Observar-se o pulso para identificar
se o cateter foi introduzido
corretamente
O cateter capta informações no átrio
e ventrículo direito e lê a pressão do
capilar pulmonar e pressão do átrio
esquerdo insuflando o balão na
ponta do cateter, o que interrompe o
fluxo sanguíneo para os pulmões,
permitindo que o sensor leia a
pressão de fluxo sanguíneo dessa
região em diante (capilar pulmonar e
indiretamente ventrículo E)
O maior objetivo é aumentar a oferta

de oxigenio para os tecidos
Aumento do Aumento da Otimização de

débito cardíaco pressão arterial conteúdo de O2
Ajustar pré carga Aumento da RVS Oferta de O2

e aumento da adequado e
contratilidade otimização da Hb
35
@kafisioresumos
Medicamentos
Agentes vasopressores (aumenta a PA) e inotrópicos

(aumentar a força de contração cardiaca)
Dopamina (Ação multivariada de acordo com
a dose administrada)
Noradrenalina → Agonista α-adrenérgico com ação
inotrópica e cronotrópica e potente vasoconstrição
periférica (aumento da PA)
Falência do coração como bomba devido

disfunção do músculo cardíaco
A principal causa é o infarto do miocárdio → estima-
se que seja necessário a perda de 40% da massa
ventricular pra a instalação do choque
A mortalidade gira em torno de 70-80%
Outras causas são miocardites, cardiomiopatias,
doença de Chagas, doenças valvares, arritmias
O tratamento da causa base é primordial para
estabilizar o quadro clínico e a correção do distúrbio
deve ser feita o mais rápido possível
Quadro clínico e hemodinâmico

PAS < 90 mmHg
PCP > 18 mmHg
RVS elevada
Hipotensão
Índice cardíaco (debito cardíaco corrigido para
superfície corpórea) muito baixo < 2,2 l/min/m2
Acentuada redução da fração de ejeção do VE
Taquicardia por queda do volume sistólico
Palidez cutânea, enchimento capilar
lento e pulsos finos
36
Sudorese fria @kafisioresumos
Taquipneia
Turgência jugular
Sinais de insuficiência respiratória
Sinais de congestão pulmonar (não ejeta sangue
para grande circulação) → estertores pulmonares
Alterações do estado de consciência → agitação,
confusão, sonolência e/ou estado de coma
Tratamento
Tratamento inicial deve ser específico para o fator
precipitante como IAM, angina, lesões valvares, etc
Noradrenalina → Deve ser usada somente em
hipotensões graves não responsivas a outras
manobras, pois a RVS já está elevada
Dopamina → Pode ser usada para efeito dopaminérgico
aumentando a perfusão renal ou como inotrópico
para aumentar força de contração
Dobutamina → Droga de escolha para aumentar o
inotropismo (evitar no caso de hipotensão grave)
Nitroprussiato → Vasodilatador periférico (arterial e venoso)
que só deve ser usado se houver PAS > 90 mmHg para
diminuir a RVS e tentar aumentar a efetividade do
bombeamento cardíaco e diminuir a demanda de trabalho
Diuréticos para reduzir congestão pulmonar
Suporte circulatório mecanico com
balão intra-aórtico (choque mais grave)
Cateter introduzido pela veia femoral,
até o terço proximal da aorta
descendente
Sístole: o balão é esvaziado, sugando o
gás de helio para aumentar o fluxo de
sangue atravez da aorta e aliviando o
trabalho de contração do miocárdio
Diástole: o balão é insuflado, permetindo
aumento da pressão na raiz da aorta
gerando aumento da perfusão
37
coronariana
@kafisioresumos
Ocorre quando o volume intravascular é reduzido em

razão de hemorragia, vômitos, diarreia, desidratação e
perda de liquido para o interstício
A principal causa é a hemorragia por trauma → As
manifestações clínicas decorrem da perda > a 40%
do volume plasmático (menor pressão
contra parede do vaso sanguíneo)
Vítimas de trauma e hipotensos até que se prove
contrário, está em choque hipovolêmico
O tratamento da causa base é primordial e muitas vezes
com intervenção cirúrgica de urgência
O objetivo terapêutico é a restauração do volume
intravascular e da perfusão/oxigenação tecidual
38
@kafisioresumos
Quadro clínico e hemodinâmico
PAS < 90 mmHg RVS elevada

PVC baixa Hipotensão
PCP baixa Taquicardia
Sudorese fria
Índice cardíaco baixo < 2,2 l/min/m2
História de vômito, diarreia ou trauma
Palidez cutânea, enchimento capilar
lento e pulsos finos (baixo DC)
Taquipneia → insuficiência respiratória
Oligúria/Anúria (ausência total da diurese)
Alterações do estado de consciência (agitação,
confusão, sonolência ou coma)
Tratamento
Visa a reposição volêmica o mais rápido possível
Maior atenção para idosos e cardiopatas (cuidado
para não descompensar a parte cardíaca
com alta ingestão de líquidos)
Repõe-se 3 ml de solução eletrolítica para
cada 1 ml de perda estimada
Ringer lactato é preferível, pois em casos de grandes
volumes o soro fisiológico (SF) 0,9% pode causar
acidose hiperclorêmica
Contraindicado o uso de soluções glicosadas
A expansão com colóides (albumina e hidroxietilamido)
mostrou-se tão benéfica quanto os cristalóides, porém de
maior custo → Usados para aumentar a volemia
Sempre que possível deve-se usar sangue tipo específico,
caso contrário usa-se tipo “O” negativo
Inicialmente estão contraindicadas drogas vasoativas
ficando reservada para os casos sem resposta
a reposição de volume
39
@kafisioresumos
Inadequação entre demanda tecidual e oferta de oxigênio

devido a alterações do tônus e/ou da permeabilidade
vascular → Vasodilatação periférica global, porque o
mecanismo compensatório (vasoconstrição) é impedido
de agir porque a musculatura lisa arteriolar está lesada
e não responde ao estímulo simpático
É o choque mais grave e com pior prognóstico em
virtude da falha do mecanismo compensatório
Causas:
Infecção → Invasão tecidual por microrganismo
que determina lesão local por ação direta e
sistêmica de endotoxinas
Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS) →

Sinais de uma resposta inflamatória generalizada
caracterizada por taquipneia, taquicardia, alteração
da temperatura (febre) e leucocitose
Neurogênico → Lesão medular acima do nível torácico

superior (grave TCE ou fármacos anestésicos)
Sepse → Foco infeccioso (mais comuns: pulmão e

trato urinário) + SIRS
Choque séptico → Hipotensão arterial

associada a sepse severa
Me
Quadro clínico e hemodinâmico na sepse

PAS < 90 mmHg
PVC normal ou baixa
PCP baixa ou normal
RVS baixa (ocorre por vasodilatação)
Índice cardíaco ↑, normal ou ↓ 40
@kafisioresumos
Fase inicial ou hiperdinâmica Fase avançada ou

(choque quente) hipodinâmica (choque frio)
Compensação do
Extremidades quentes organismo
e avermelhada Extremidades frias e
PA normal ou reduzida vasoconstrição arterial
(discretamente) PA muito baixa
Taquicardia: tenta promover Taquicardia
maior fluxo de sangue na Pulsos filiformes
periferia, que está com Insuficiência respiratória
vasodilatação e pulsos amplos Consome bicarbonato da
Febre e sintomas corrente sanguínea para
constitucionais gerais tentar equilibrar o meio
Taquipneia intracelular (gera acidose
Alcalose respiratória metabólica)
Confusão mental Confusão mental e coma
Débito urinário normal Débito urinário reduzido
Tratamento
Identificação e tratamento específico do foco infeccioso,
com intervenção cirúrgica precoce se necessário
Reposição volêmica intensiva com cristalóides e colóides
Hb e Ht normais para manter a oferta de O2
Noradrenalina → Droga de 1° escolha para elevar PA e RVS
Dobutamina → Usa quando há sinais de
comprometimento da função do VE
Anticitocinas
Oxigenação adequada através da ventilação mecânica
Anticorpos antiendotoxina para diminuir a vasodilatação
41
@kafisioresumos
Choque Neurogênico
Ocorre em decorrência de trauma raquimedular,
anestesias peridurais ou raquidianas, lesões extensas
do SNC e/ou por uso de drogas bloqueadoras
autonômicas
Quadro clínico:
Hipotensão com bradicardia
TRM → extremidades quentes acima da lesão e frias
abaixo da lesão + alterações sensitivo-motoras
Responde a infusão rápida de cristalóides
Menos frequentemente usar noradrenalina e atropina
Pode ser necessário o uso de marcapasso cardíaco
temporário se não houver resposta aos medicamentos
Choque Anafilático
Ocorre devido reação sistêmica de hipersensibilidade
imediata a antígenos pré-sensibilizados (fármaco)
Quadro clínico:
Vasodilatação e aumento da permeabilidade
vascular levando a hipotensão severa
Insuficiência respiratória por broncoespasmo
severo ou edema de glote
Lesões cutâneas urticariformes e angioedema
Tratamento é feito com adrenalina sub-cutânea
(tenta neutralizar o processo inflamatório)
e reposição volêmica intensiva
Corticóides podem ser usados para tratamento
de casos de anafilaxia prolongada
42
@kafisioresumos
Ocorre em situações em que existe obstrução mecânica

ao enchimento ou esvaziamento do coração →
Tamponamento pericárdico; Embolia pulmonar;
Pneumotórax hipertensivo
O alívio da obstrução é o único tratamento possível
A manutenção do volume intravascular é fundamental
para o tratamento, podendo temporariamente melhorar
o débito cardíaco e a hipotensão
As drogas inotrópicas e vasopressoras têm
pouca importância no tratamento
Presença de ar sob pressão na cavidade

pleural que leva ao colapso pulmonar e
de estruturas vizinhas
Ocorre devido a lesão de vias aéreas
de maior calibre e lacerações do
parênquima pulmonar
Forma-se um mecanismo valvular
onde o ar entra na cavidade pleural
na inspiração e não sai na expiração
devido à elasticidade da parede da lesão
O ar se acumula e a hipertensão pleural desvia e comprime o
mediastino, o pulmão contralateral e os vasos sanguíneos
Evolução rápida para insuficiência respiratória
O quadro é de instalação rápida e de extrema gravidade,
cujas medidas devem ser tomadas de imediato
• Dor torácica • Turgência jugular (veia cava

• Dispneia intensa e cianose superior está comprimida e isso
• Desvio da traqueia gera dificuldade em realizar o
• Desvio do ictus cardíaco retorno venoso cefálico)
• Murmúrio vesicular abolido • Hipotensão arterial e
• Hipertimpanismo à percussão taquicardia
• Ocasionalmente enfisema
subcutâneo 43
@kafisioresumos
Acúmulo de líquido ou sangue no saco pericárdico de forma

rápida, com elevação da pressão que promove compressão
das câmaras cardíacas e restrição diastólica. Ocorre devido a:
• Trauma torácico aberto ou fechado
• Infiltração neoplásica
• Pós cirurgia cardíaca
• Doenças autoimunes
• Hipotireoidismo
• Insuficiência renal com uremia (ureia
muito elevada na corrente sanguínea)
• Processos infecciosos agudo
Quadro clínico e diagnóstico

A instalação do quadro varia de acordo com a etiologia
Diagnóstico diferencial é feito com pneumotórax hipertensivo
A maioria dos casos não há tempo para exames
complementares
Derrame pericárdico
Dispneia intensa e palidez cutânea
Tríade de Beck → choque, turgência jugular e
hipofonese de bulhas por compressão do coração
Elevação da pressão venosa na inspiração (sinal de kussmaul)
RX de tórax mostra ↑ da área cardíaca em forma de “moringa”
Ecocardiograma mostra líquido no pericárdio e sinais de
restrição diastólica (baixo VDF)
Tratamento
Miocárdio
Realizado uma pulsão de
marfan → Com uma seringa, Saco
pericárdico
inserir abaixo do processo
xifoide para fazer aspiração
do líquido e diminuir o
tamponamento pericárdico
Agulha
(calibre 16-18)
44
@kafisioresumos
Condição grave, também conhecida como trombose

pulmonar, que surge quando um coágulo entope um dos
vasos que leva sangue para o pulmão, na maioria das vezes
são coágulos sanguíneos provenientes dos MMII e pelve,
podendo ser também em decorrência de células neoplásicas,
gotículas de gordura, líquido amniótico e bolhas de ar
Ocorre uma diminuição do VDF, VS e
consequentemente DC, PA e perfusão tecidual
Fatores de maior risco são:
Cirurgia de quadril e MMII
Idade avançada
Politraumatismo
Grande queimado
História prévia de TVP
Internações prolongadas
Quadro clínico (início súbito):

Tosse seca e sudorese fria
Dor torácica, dispneia, hemoptise e taquicardia
Arritmia supraventricular e ventricular
Síncope e morte súbita
Redução do murmúrio vesicular + estertores pulmonares
Menos frequentemente → atrito pleural
Diagnóstico através da cintilografia pulmonar
Tratamento
Foco em desobstruir a artéria: medicação ou cirúrgica
Embolectomia a céu aberto ou por cateter (cirurgia)
Dobutamina reduz a pressão capilar pulmonar
Dissolução do trombo: pode-se dispor da estreptoquinase
em infusão contínua por 24-72 horas ou rt-PA em 2 horas
Heparinização plena deve ser mantida após terapia
fibrinolítica por no mínimo 5 dias
Anticoagulação oral com warfarin: indicado
quando recebe alta do hospital
45
@kafisioresumos
46
Indico o
aplicativo
questões

resumo

conceitos)
LEMBRETE:
Beber água
Lavar o rosto
Sair do ambiente
Alongamento

@kafisioresumos
Contração Circ. Oferta de Circ.

Ventilação
muscular Perif. O2 e CO2 Pulm
Metabolização Transporte Captação e

eliminação
Paciente cardiopata pode ter falha no transporte de

oxigênio e glicose para os tecidos ou falha na
metabolização (hipotrofia muscular)
Distúrbio metabólico: baixa oferta de O2
com um maior consumo de O2
A oferta de O2 depende do débito cardíaco (FC x VS) e
do CaO2 (Hb-O2 + O2 plasma)
O consumo de oxigênio pelo miocárdio depende da
pressão arterial sistêmica e da frequência cardíaca
O VO2 reflete a taxa de consumo de O2 (ml/kg/min)

e o metabolismo global
Fórmula: VO2 = DC x Diferença arteriovenosa (a-v) de O2
VO2 é o maior volume de oxigênio por unidade de tempo

que um indivíduo pode consumir respirando ar
atmosférico durante o exercício
47
@kafisioresumos
Quanto maior o VO2, maior a aptidão física do paciente

(consegue realizar metabolismo aeróbio de forma
adequada e possui maior resistência a fadiga)
Quanto maior o DC maior o fluxo de sangue para periferia,
tendo mais sangue para irrigar o
músculo e maior a extração de oxigênio
Débito cardíaco diminuído → Diminui o VO2
→ Diminui a tolerância ao exercício
Se o DO2 (oferta de O2) diminuir em 8-10 ml/kg/min, o VO2

começa a cair e progredir para uma acidose lática →
Exacerbação do metabolismo anaeróbio e compromete o
metabolismo e tolerância ao exercício
A sigla MET é uma abreviação do termo “Equivalente

Metabólico da Tarefa”, é um valor padronizado utilizado
para estimar o gasto energético da atividade física
Esses valores foram desenvolvidos para facilitar a
padronização e comparação do gasto energético obtido a
partir dessas atividades e suas respectivas intensidades
São avaliados a quantidade de oxigênio consumida por
uma pessoa em repouso, peso corporal e intensidade de
diferentes tipos de exercício físico
1 MET = 3,5 ml/kg/min de consumo de O2

Atividades muito leves: < 3 MET (< 20ml/kg/min)
Atividades pesadas: > 6 MET (> 20ml/kg/min)
Fórmula utilizada para cálculo da energia gasta com a

atividade (kcal): MET da atividade física realizada x Peso
corporal x Tempo de atividade (min)
48
@kafisioresumos
Classificação da capacidade funcional e VO2 máx (METS)

em pacientes sadios:
Adultos sedentários → 10-11 METS e 35-39 (ml/O2/kg/min)
Adultos treinados → 12-16 METS e 40-55 (ml/O2/kg/min)
Atletas → > 16 METS e > 56 (ml/O2/kg/min)
Classificação da capacidade funcional e

VO2 máx (METS) em pacientes cardiopatas: Indivíduos sadios – VO2
máx varia com a idade
Classe 1 → 6-10 METS e 22-28 (ml/O2/kg/min) 20 anos - 12 MET
Classe 2 → 4-6 METS e 11-21 (ml/O2/kg/min) 40 anos - 11MET
Classe 3 → 2-3 METS e 7-10,5 (ml/O2/kg/min) 50 anos - 10 MET
Classe 4 → 1 METS e 3,5-6 (ml/O2/kg/min) 60 anos - 9 MET
70 anos - 7 MET
49
@kafisioresumos
Diminuição da CV, Diminuição do Diminuição da força

CRF, CPT → volume total de muscular, massa
Hipoventilação sangue e diminuição muscular e
(acúmulo de do volume de plasma densidade óssea::
secreção), possível gera uma Pode evoluir para
formação de predisposição a atrofias, contraturas
atelectasias e trombose venosa articulares e
diminuição da profunda, embolias osteoporose
oferta e consumo pulmonares e
de O2 hipotensão
ortostática
Consequências do repouso no leito

Redução do suprimento vascular
Hipoperfusão tecidual e muscular
Diminuição do diâmetro da fibra muscular
Inatividade (repouso
Perda da força, endurance e função
prolongado no leito)
Cada semana no leito: perda de 10-15%
→ Diminuição do
da força muscular inicial
VO2 máx → Diminui
3-5 semanas no leito: perda de 50%
tolerância ao
48h de ventilação mecânica (VM) ocorre
exercício
perda da função muscular
Reserva cardiorrespiratória suficiente

Fatores gerais adequados (hemoglobina, plaquetas,
temperatura, níveis de glicose, sem fadiga, sem respiração
curta, status emocional aceitável, bom nível de consciência,
nenhuma contraindicação neurológica)
Importante diferenciar os tipos de síndromes coronárias
50
@kafisioresumos
Doença com grande prevalência entre os pacientes internados

em unidade de terapia intensiva e expostos aos seus fatores de
risco, dentre os quais a sepse possui grande importância
Provoca redução da funcionalidade do paciente e dificulta sua
saída da prótese ventilatória por atingir os nervos e músculos
tanto dos membros quanto dos ventilatórios, promovendo
alterações funcionais no sarcolema e causando redução na sua
excitabilidade e perda de fibras musculares tanto do
tipo I quanto do tipo II, além de prejudicar a função
mitocondrial muscular
Imobilidade e fraqueza muscular são

comuns pacientes hospitalizados e Causas da
principalmente ventilados mecanicamente polineuropatia:
Inflamação
Sepse (SIRS)
Pode contribuir para prolongar o tempo de Bloqueadores
internação hospitalar e piorar prognóstico, neuromusculares
gerar falência de Imobilismo
múltiplos órgãos e morte
Escala MRC → Medical Research Council

Avaliação de força muscular periférica:
Cada articulação vale 5 pontos, a
avaliação feita nos dois hemicorpos, dá
um total de 60 pontos, que significa que
a força muscular de ambos os lados está
normal
Força muscular normal → 0-60
< 48 → Fraqueza presente já
Articulações avaliadas:
indica diagnóstico
MMSS: ADB do ombro, flexão do
de polineuromiopatia
cotovelo, extensão de punho
< 36 → Fraqueza severa
MMII: flexão do quadril, extensão do
joelho e flexão dorsal do pé
51
Indico o
aplicativo
questões

resumo

conceitos)
LEMBRETE:
Beber água
Lavar o rosto
Sair do ambiente
Alongamento

@kafisioresumos
Avaliação da capacidade física direciona a reabilitação

Avaliar respostas a intervenções terapêuticas
Fornecer informações prognósticas
Permitir estratificação de risco
Auxiliar na indicação do transplante cardíaco
Teste de maior aceitação para

avaliação da capacidade funcional
Fornece informações prognósticas
Permite estratificação de risco
Auxilia na indicação
do transplante cardíaco
Limitações: caro, complexo, mal
tolerado e pouco disponível
Teste submáximo para avaliar a capacidade funcional, que

possibilita avaliar globalmente o funcionamento dos sistemas:
cardiovascular, pulmonar, vascular periférico e motor.
Feito em um corredor de 30m marcando as extremidades com
um cone. Paciente deve ser orientado a andar o mais rápido
possível ao redor dos cones
30
m
52
@kafisioresumos
Simples, baixo custo e bem tolerado pelos pacientes
Baseado no teste de 12 minutos descrito por Cooper (1968)
Adaptado pelo Mc Gavin e Cols. (1978) para avaliar a
tolerância ao esforço físico em DPOC
Aplicado em ICC por Guyatt e Cols (1985)
Limitações: Influenciado pela motivação do
paciente e incentivo do examinador (não é
necessário o médico estar presente)
1. Contador regressivo (ou cronômetro)

2. Contador de voltas mecânico
3. Dois pequenos cones para marcar
os pontos de virada
4. Uma cadeira que pode ser facilmente
movida ao longo do percurso
5. Uma fonte de oxigênio
6. Oximetro de pulso
7. Esfigmomanômetro e estetoscópio
8. Desfibrilador eletrônico automatizado
1. Uso de roupas confortáveis

e sapatos adequados
2. Pacientes devem usar seus auxiliares
de marcha usuais durante o teste
3. Regime medico usual do paciente
deve ser continuado
4. Refeição leve é aceitável antes dos
testes (de manhã ou início da tarde)
5. Pacientes não devem se exercitar
vigorosamente dentro de 2h do teste
6. É indicado ser realizado de acordo
com as recomendações da American
Thoracic Society (ATS) 53
@kafisioresumos
1. O ideal é que sejam realizados 2 testes com intervalo

mínimo entre eles de 15 minutos, para o descanso
2. Não deve ser realizado um período de
“aquecimento” antes do teste, apenas antes de iniciar
dê uma volta na pista junto ao paciente para que ele
se familiarize com o percurso
3. Paciente deve repousar em uma cadeira, localizada
próximo a posição inicial, por pelo menos 10 minutos
antes de começar o teste. Durante esse tempo verificar
se há contraindicações, medir o pulso e PA
4. A oximetria de pulso é opcional. Se for realizado,
meça e registre a frequência cardíaca basal e a SpO2
5. Faça com que o paciente se levante e avalie sua
dispneia basal e fadiga geral usando a escala de borg
6. Definir o contador de volta para zero e o cronometro
para 6minutos. Reunir todo equipamento necessário
(contador de voltas, cronometro, prancheta, escala de
borg e planilha) e vá para a partida ponto.
Objetivo do teste é andar o mais

longe possível por 6 minutos
Dizer ao paciente: Ande para frente em
direção ao cone e retorne ao cone do
ponto de partida. 6 minutos é muito tempo
para caminhar, então você estará se
esforçando. Você provavelmente ficará
sem fôlego ou exausto. Você tem
permissão para desacelerar, parar e
descansar conforme necessário Você
pode se encostar na parede enquanto
descansa, mas volte a andar assim que
puder 54
@kafisioresumos
Posicione o paciente na linha de partida
(terapeuta fica ao lado da linha de partida -
não andar com o paciente). Assim que o
paciente começa a andar, inicie o cronômetro
Não conversar durante a caminhada.
Usar tom uniforme de voz ao usar as frases
padrão de encorajamento
Observar se o paciente:
Não se distraia e perca contagem das voltas
Cada vez que o participante retorna a linha
de partida, clique no contador de voltas uma
vez (ou marque a volta na planilha). Deixe o
participante ver você fazer isso
Após o primeiro minuto, diga ao Registre a dispneia e fadiga pós-

paciente “Você está indo muito caminhada (escala de Borg) e
bem. Você tem 5 minutos pergunte: "O que/ alguma coisa, o
para terminar" impediu de andar mais longe?"
4 minutos restantes: diga ao Se estiver usando um oxímetro de
paciente “Continue o bom pulso, meça a SpO2
trabalho. Você tem 4 minutos” e a frequência de pulso
3 minutos restantes: diga ao Registre o número de voltas do
paciente “Você está indo bem, ja contador (ou marcas na planilha)
está no meio do caminho" Registre a distância adicional
2 minutos restantes: diga ao percorrida (o número de metros
paciente “Continue o bom na volta parcial final) usando os
trabalho. Faltam apenas marcadores na parede como
2 minutos” guias de distância
1 minuto restante: diga ao Calcule a distância total
paciente “Você está indo bem. percorrida, arredondando para o
Você tem apenas 1 minuto" medidor mais próximo e registre
Ao completar 6 minutos: na planilha
”pare onde está” Felicite o paciente pelo bom
esforço e oferecer água
55
@kafisioresumos
56
@kafisioresumos
Paciente com insuficiência Paciente que sofreu infarto

cardíaca que realiza o teste de agudo do miocárdio pode
caminhada de 6 minutos em realizar o teste de caminhada
uma distância percorrida de 6 minutos com segurança,
inferior a 300m → Decréscimo mas com maior atenção pois
importante da capacidade alguns pacientes podem
funcional, tendo maior risco de apresentar complicações
ocorrer óbito a longo prazo. (angina, queda da PA ou
• Este paciente deve aumentar taquicardia ventricular sinusal)
a distância percorrida em 43m TC6 (teste de caminhada de 6
para considerar que houve minutos) pode indicar o
uma melhora após a prognostico e evolução
intervenção clinica Quanto maior for a distância
percorrido no TC6, maior será
a capacidade metabólica do
paciente (melhor capacidade
para realizar AVD’s)
Maior risco de complicações
e/ou óbito quando o paciente
realiza o TC6 em uma
distância de 80-400m
Paciente será submetido a cirurgia cardíaca

quando houver uma fração de ejeção (FEVE) >
40%, caso contrário é indicado tratamento
medicamentoso, atividades físicas
na reabilitação cardíaco e mudanças
do estilo de vida
Quanto menor a FEVE, maior será os benefícios

da cirurgia cardíaca, porém há um risco peculiar
de desenvolver complicações no PO →
principalmente pulmonares, também possui alto
custo hospitalar e aumento da mortalidade
57
@kafisioresumos
Tempo de cirurgia > 3 horas é um fator de risco independente

Em alguns procedimentos cirúrgicos é necessário parar
o coração e o pulmão: Cânula introduzida pela veia cava para
desviar o sangue que entra no coração para máquina de
circulação extracorpórea → Nesta situação ocorre um grande
trauma na caixa torácica tendo maior risco de complicações →
Esse paciente no PO faz hipoventilação, tendendo a ter
atelectasia e possível acúmulo de secreção
A esternotomia mediana e anestesia causa dor
e diminui a complacência torácica
Tabagismo
Idade avançada
Diabetes mellitus
Sexo masculino
FEVE < 50% (risco 3x maior)
Índice de massa corpórea (IMC) > 40
AOS – Fator independente – IR
Dependência funcional (maior dificuldade no PO)
Doença pulmonar pré-existente (DVE ou DPOC)
pode potencializar o grau de disfunção pulmonar e
ter maior prejuízo na capacidade funcional no PO
Testes de função pulmonar

Testes de capacidade física – TC6
É importante realizar prova de função
pulmonar pré-operatória → Espirometria e
avaliação da força muscular respiratória para
mostrar se o paciente tem maior ou menor risco
de complicações e saber quais melhores
intervenções devem ser realizadas
Função pulmonar prejudicada é um preditor
independente de mortalidade
58
@kafisioresumos
Complicações pulmonares no Avaliação pré-operatória é

PO são associados a piores resultados capaz de estratificar risco de
clínicos, aumentando mortalidade complicação pulmonar
Tipo de procedimento cirúrgico e Avaliar função pulmonar e
doença pré-existente contribuem para o capacidade funcional podem
desenvolvimento de complicações predizer complicações no
EuroSCORE II é preciso para predizer PO e estratifica risco
risco de mortalidade operatória “CONDUTA DIRECIONADA”
para garantir melhor estado
clínico e funciona
Treinam
ento mus
inspirató cular
rio em pa
com IC e cientes
alto risco
complica de
ção pulm
promove onar
aumento
PImax em da
18% pela
diminuiç
ão no tem
po
de VM
Proposto para avaliação funcional em DPOC

Sintoma-limitado (ou seja, não é
limitado por tempo)
Característica progressiva (a cada etapa 10 metros
progride a velocidade da caminhada)
Velocidade da caminhada padronizada
Menor influência do estímulo do examinador e
da motivação do paciente em relação a TC6
Melhor correlação com VO2 pico
(padrão ouro de avaliação)
O teste é útil na avaliação funcional de rotina
de pacientes com limitação ao exercício
59
@kafisioresumos
Cronômetro Corredor liso e coberto

2 cones para demarcar a distância Comprimento: 10 metros
CD player para marcar os estágios Preferência por
Esfigmomanômetro e estetoscópio ambiente hospitalar
Oxímetro de pulso Usar cones igual no TC6
Fonte de O2 e medicações
de emergência disponíveis
MAIOR ATENÇÃO para pacientes
em uso crônico de O2
Roupas e calçados adequados

Não suspender a medicação usual
Refeição leve 2 horas antes do teste
Não realizar exercícios vigorosos por 2 h antes do teste
Para iniciar o teste, o paciente é posicionado em uma
das extremidades do circuito e após ouvir o sinal
sonoro, começa a caminhar em direção à extremidade
oposta, respeitando-se o tempo limite marcado
pelo próximo sinal sonoro
Caso o paciente alcance a extremidade oposta antes do
sinal, ele aguarda o acionamento do sinal seguinte
Antes do teste Durante o teste Após o teste

Repouso de 10 minutos Não acompanhar Medidas de FC,
Medidas de FC, PA, FR, o paciente PA, FR, Escala de
oximetria de pulso e Examinador: não BORG e oximetria
aplicar escala de BORG conversar, olhar de pulso
ECG (se indicado) para o paciente Calcular a
Não realizar nenhum tipo e ter atenção ao distância
de aquecimento número de voltas percorrida
60
@kafisioresumos
Contraindicações absolutas
Dor torácica
Angina instável ou IAM no mês que
Tontura
antecede o teste
Cianose
História recente de arritmia complexa
Palidez
Qualquer limitação física/cognitiva que
Dispneia excessiva
comprometa o desempenho no teste
Fadiga de membros
inferiores
Contraindicações relativas
Exaustão ou incapaz
FC repouso > 120 bpm
de manter a
PAS repouso > 180 mmHg
velocidade imposta
PAD repouso > 100 mmHg
pelos sinais sonoros
Local apropriado para rápido socorro Não determina o VO2, não

Equipe certificada em BLS e ACLS diferencia a causa da dispneia,
O2 e medicações de emergência não fornece informações
disponíveis e MAIOR ATENÇÃO para específicas sobre os
pacientes em uso crônico de O2 mecanismos envolvidos
na limitação ao exercício
Teste complementa o teste
cardiopulmonar
Espaço físico 30 metros 10 metros
Característica Constante Incremental
Não
Velocidade padronizada
Padronizada
Critério de Tempo Sintomas

interrupção
61
Indico o
aplicativo
questões

resumo

conceitos)
LEMBRETE:
Beber água
Lavar o rosto
Sair do ambiente
Alongamento

@kafisioresumos
Inclui todas as ações para promover bom estado físico,

mental e social com objetivo de alcançar sua capacidade
máxima funcional na sociedade
Elementos para reabilitação cardiovascular envolve uma
boa equipe multiprofissional
Angina instável
Tromboflebite
Valvulopatias Embolia recente
Insuficiência cardíaca Infecção sistêmica aguda
Arritmias controladas Bloqueio atrioventricular (BAV) de
Cardiopatias congênitas terceiro grau sem marcapasso
Insuficiência coronariana Pericardite ou miocardite aguda
Infarto agudo do miocárdio Arritmias não controladas
Pós operatórios de cirurgias Insuficiência ou estenose mitral ou
cardíacas aórtica grave não tratada
Insuficiência cardíaca
não controlada
HAS não controlada: PAS ≥ 200
ou PAD ≥ 110 mm Hg
Depressão do seguimento ST > 2mm
62
@kafisioresumos
Baseada em exercícios dinâmicos: isotônicos ou aeróbios

Baixa intensidade (2 a 4 METS), monitorar FC, PA e Sat O2
Envolver grandes grupos musculares
Duração máxima 20 minutos e 2x/dia
BORG 3-4/10 ou 13/20
Exercícios em bicicletas e cicloergômetro podem ser limitados

pela dispneia por exigir esforço e colaboração do paciente,
então neste caso é indicado ventilação mecânica não invasiva
como recurso para melhorar a performance cardiovascular
com FE (fração de ejeção) < 40%
A VMNI interfere na pressão transmural, altera o raio e

consequentemente o desempenho do coração (mais indicado
usar dois níveis pressóricos, pois gera menos impacto na
síndrome de roubo de fluxo e na dilatação da câmara)
Pode ser usado como modalidade alternativa a

estimulação elétrica funcional (FES):
1 a 1000 Hz (Baixa Frequência)
Produz pulsos elétricos que causam excitação
dos nervos periféricos e do tecido muscular
Fortalecimento muscular→ Realiza-se mais em MMII
Manutenção de ADM e controle de contraturas
Manutenção de tonicidade muscular
Retardo de atrofias
63
@kafisioresumos
Diminuição dos efeitos deletérios do repouso no leito

Prevenção de complicações → Introduzir o paciente em um programa
de atividade física → Avaliar a resposta clínica frente a níveis de
esforço progressivo → Minimizar os sentimentos de invalidez, reduzir
ansiedade e recuperar autoconfiança
Deve ser iniciada de 12-24 horas após o infarto (sem complicações)
Baseada em exercícios dinâmicos: isotônicos ou aeróbios envolvendo
grandes grupos musculares
Exercícios de baixa intensidade (Iniciar com 2 METS e progredir
para 4 METS) → Monitorar FC, PA e Sat O2
Duração máxima do exercício varia de 10-20 minutos 2x ao dia
Diretriz da reabilitação cardíaca

Baixo risco → Nenhum fator Avaliação e Estratificação
intercorrente até o quarto dia (FE – de Risco para identificar o
fração de ejeção preservada > 50%) nível de intensidade do
Risco moderado → Função ventricular exercício pode-se oferecer
precária (FE < 45%), Isquemia para o paciente
significativa do miocárdio com • Avaliação Clínica
atividade de baixo nível (2-3 METs) • História do Paciente
além do quarto dia • Prontuário Médico
Alto risco → Isquemia persistente do
miocárdio, falência ventricular
esquerda, episódio de choque e
arritmias severas
Dor precordial + Alteração de ECG + Marcadores de necrose

miocárdica (troponina e CKMB)
Paciente com complicação é
indicado estabilizar o quadro
IAM para iniciar a reabilitação
1° PIM (Primeiras 24 horas): 2 METS

Terapêutica medicamentosa adequada + Oxigenoterapia
Exercícios ativos de extremidades
Exercícios respiratórios diafragmáticos
Exercícios ativo-assistidos de cintura, cotovelos e joelhos 64
@kafisioresumos
2° PIM: 2 METS
Paciente sentado, fazer exercícios respiratórios diafragmáticos
associados aos MMSS (movimentos diagonais)
Exercícios de cintura escapular
Exercícios ativos de extremidades
Paciente deitado, fazer exercícios ativos de joelhos e
coxofemoral e dissociação de tronco
3° PIM: 3-4 METS

Deambulação no quarto
Exercícios ativos de MMSS (movimentos diagonais e circundução)
Alongamento ativo de MMII (quadríceps, adutores e tríceps crural)
4° PIM: 3-4 METS

Deambulação de 50 metros
Alongamento ativo de MMSS e MMII
Exercícios ativos de MMSS (movimentos diagonais e circundução)
Exercícios ativos de MMII (flexo-extensão e aduabdução)
Ensinar contagem de frequência cardíaca (pulso)
5° PIM: 3-4 METS

Deambulação de 100 metros (checar pulso inicial e final)
Alongamento ativo de MMSS (dissociados)
Exercícios ativos de MMII (flexo-extensão e adução-abdução)
Rotação de tronco e pescoço
Marcar passo com elevação de joelhos
6° PIM: 3-4 METS

Descer 1 lance de escada e retornar pelo elevador
Alongamento ativo de MMSS e MMII
Exercícios ativos de MMSS e MMII, associados à caminhada
Instrução para continuidade dos exercícios em casa
7° PIM: 3-4 METS

Continuação do 6° dia
Desce e sobe 1 lance de escada + orientações para casa
ALTA HOSPITALAR → Programa de reabilitação cardíaca (fases 2 e 3)
65
@kafisioresumos
Dor torácica (Angina)

Dispneia, cianose, palidez, náuseas Fadiga
Aumento FC acima de 120 bpm, Dispneia
ou > 20 bpm da FC Cianose
Arritmias induzidas pelo esforço Palidez
Aumento PAS > 20 mmHg em relação Náusea
a basal (PASi) ou PAS >200 Aumento da FC acima
e diástolica >110 de 20 bpm basal
Taquipneia (congestão pulmonar)
Paciente livre de recorrência de desconforto isquêmico, sintomas de

insuficiência cardíaca, distúrbios importantes no ritmo cardíaco
não deve permanecer em repouso por mais de 12- 24 horas
Avaliar sinais e sintomas: Notificar e manter repouso se:

Pré-exercício A FC < 60 >110 bpm
Pico do exercício ✓ PA < 90 >150 mmHg
Final e recuperação do qd FR < 8 >22 rpm
exercício (5 minutos)
Aumenta a força muscular periférica

Diminui tempo de VM
Diminui tempo de hospitalização
Melhora capacidade funcional (Aumento
da distância percorrida no teste de
caminhada de 6min)
66
@kafisioresumos
Educação para criar e aderir Infarto agudo do miocardio

hábitos saudáveis, com recente (< 72 horas)
mudanças no estilo de vida Angina instável (< 72h da
associadas ou não ao tratamento estabilização)
farmacológico Valvopatias graves
e/ou cirúrgico sintomáticas c/ indicação de
Reduzir a incapacidades cirurgia (reabilitar após
Melhorar qualidade de vida intervenção cirúrgica)
Prevenção de eventos Hipertensão arterial
cardiovasculares desfavoráveis descompensada
Arritmias ventriculares graves
Endocardite infecciosa
Cardiopatia congênita
Tromboembolismo pulmonar
Dissecção da aorta
Diabetes descontrolada
Quadro infeccioso agudo
O programa de reabilitação se baseia em exercício

aeróbio e fortalecimento muscular periférico
Estabelecimento da dose de exercício
(limites do treinamento) é feito através:
Percentuais da frequência cardíaca a ser atingida
Percentuais do VO2 máximo (TCP – teste cardiopulmonar)
Percentuais da contração voluntária máxima
Teste cardiopulmonar de esforço (TCPE)

que realiza uma avaliação integrada das
respostas cardiovasculares,
respiratórias e metabólicas ao exercício
físico, além de identificar e estratificar
o risco de isquemia do miocárdio
67
@kafisioresumos
Detecção de doença arterial coronária em pacientes

com dor no peito ou potenciais equivalentes
Avaliação anatômica e funcional da gravidade
da doença arterial coronária
Previsão de possíveis eventos cardiovasculares
anormais e causas de morte
Avaliação da capacidade física e tolerância ao esforço
Avaliação dos sintomas relacionados ao exercício
Avaliação cronotrópica, arritmias e resposta a
terapêuticas com implantes cardíacos
Avaliação da resposta à introdução
terapêutica de fármacos
Consumo de oxigênio (VO2)

É o volume de oxigênio extraído do ar inalado através da
ventilação pulmonar durante um período de tempo. Durante o
exercício o valor pode ser obtido ao atingir o maior plateau de
VO2 após um aumento da intensidade do exercício
Indica prescrição correta do exercício a partir da
correlação com a frequência cardíaca máxima
VO2máx ronda os 85%, caso este valor seja inferior poderemos
estar perante uma situação patológica. Os valores obtidos
dependem de um conjunto de fatores como: idade, sexo, peso,
altura, nível de atividade física, genética e etnia
Ventilação pulmonar (VE)

Corresponde ao volume de ar inspirado e expirado
dos pulmões a cada ciclo ventilatório (L/min)
Valor em repouso: pode atingir 7-9 L/min
Valor durante a atividade física pode-se atingir 200L/min
68
@kafisioresumos
Coeficiente respiratório
Indicador não invasivo que determina o esforço máximo
Razão entre o volume de CO2 produzido pela
mitocôndria e o volume de O2 consumido
Valores próximos de 1: exercício encontra-se numa intensidade
elevada e existe um aumento na produção de CO2
Valores superiores a 1.10: indivíduo entrou em estado de fadiga
Equivalente ventilatório de O2 e CO2

À medida que a intensidade do exercício aumenta de modo
ligeiro a moderado, as relações VE/VO2 e VE/ VCO2 diminuem e
posteriormente ocorre um aumento até o final do esforço
As variáveis citadas são de fundamental importância na deteção
do limiar anaeróbio (marca a transição do exercício leve para o
moderado)
1. Infarto agudo do miocárdio 1. Estenose aórtica

(com dois dias) 2. Taquiarritmias (frequências
2. Angina instável a decorrer ventriculares não controladas)
3. Arritmia cardíaca sem 3. Bloqueio cardíaco avançado
controlo hemodinâmico ou completo adquirido
4. Endocardite aguda 4. Cardiomiopatia obstrutiva
5. Estenose aórtica grave hipertrófica com gradiente de
sintomática repouso severo
6. Insuficiência cardiaca 5. AVC recente ou Acidente
descompensada isquémico transitório
7. Embolia pulmonar aguda, 6. Deficiência mental com
enfarte pulmonar ou capacidade limitada
trombose venosa profunda 7. Pressão arterial sistólica ou
8. Miocardite ou pericardite disastólica de repouso > 200/110
aguda 8. Condições médicas não
9. Disseção aórtica aguda corrigidas como anemia,
10. Incapacidade física que disturbio eletrolítico e/ou
impede testes seguros e hipertiroidismo
adequado
69
@kafisioresumos
Eletrocardiograma
Essencial na monitorização de possíveis
alterações em tempo real que o indivíduo
possa ter, por exemplo o registo de uma
eventual isquémida do miocárdio
Monitorização da pressão arterial
Passadeira ergométrica
A plataforma deve ser larga e
comprida o suficiente para que
o exame seja realizado com a
maior comodidade possível e
sem limitações
Todo o equipamento deve ter
um botão de emergência, caso
ocorra alguma anormalidade,
sendo necessário interromper
a prova
Equipamento dirigido ao registo e controlo de troca dos gases

O laboratório deve estar equipado com material que
seja capaz de efetuar corretamente o registo e
análise das trocas gasosas durante o teste
Possíveis equipamentos utilizados: máscaras ou
espirometro bucal com o uso de clip nasal
70
@kafisioresumos
Existem dois padrões mais comuns na execução do teste

de ergoespirometria: os protocolos usam a
bicicleta ergométrica e/ou passadeira rolante
Bicicleta: a duração do teste ronda os 8-17 minutos (medida em watts)
Passadeira rolante: envolve maior quantidade de músculos e trabalho
contra a gravidade (consequentemente a pressão venosa de oxigênio é
em média, 5 a 10% maior na passadeira rolante do que na bicicleta)
Diferenças entre as váriaveis no teste em Bicicleta e em Passadeira

Rolante (tabela adaptadada da American Heart Association Exercise)
O protocolo padrão de ouro para avaliação cardiopulmonar

é o de Bruce que cumpre os seguintes critérios:
Iniciar o teste em marcha na passadeira
Para o primeiro patamar, nos primeiros 3 minutos, estabelecer a
velocidade de 3 km.h-1 (≈ 1,7 mph) e a inclinação de 10%
No início do 3° minuto aumentar a velocidade para 4 km.h-1
(≈ 2,5 mph) e a inclinação para 12%, até ao final do 6° minuto
Nos patamares seguintes (a cada 3min) a velocidade aumenta
1.5 km.h-1 (≈ 0,9 mph) e a inclinação aumenta 2%
O teste termina até o individuo ficar exausto, não conseguindo manter o
ritmo determinado pela prova — Registar o tempo total do teste
71
@kafisioresumos
DICA para saber se foi A medida que progredir o

alcançado o VO2 max: exercício, aumentará o consumo
Presença de RQ: em repouso de O2, produção de CO2,
o valor permanece ao redor ventilação-minuto e frequência
de 0,7 e reflete o metabolismo cardíaca até o máximo
predominante de lipídeos Através da FC podemos
(exercícios de baixa reconhecer o exercício
intensidade). No esforço moderado para o paciente, a
progressivo o metabolismo partir do momento que detectar
gradativamente utiliza o limiar anaeróbio (exercício leve
carboidratos como fonte de se torna moderado) e o ponto de
energia compensação respiratório
Existência de um limiar (exercício moderado se torna
anaeróbio (limiar de lactato) intenso)
VE (ventilação-minuto) > 60%
da máxima prevista
Presença de um platô no VO2
diante de um aumento na
carga de esforço
O teste permite uma prescrição mais acurada e individualizada

para encorajar o indivíduo a ser mais ativo fisicamente
Orientação para pacientes com doença arterial
coronariana durante a reabilitação cardiovascular
O teste cardiopulmonar ou de esforço sintoma-limitado deve
ser a 1° escolha, na ausência usa-se a Escala de Borg
Teste de esforço deve ser feito até 4 semanas após eventos
agudos e é recomendado a avaliação da capacidade de exercício
e limiar isquêmico
Se os testes forem interrompidos em níveis submáximos de esforço
(sinais e sintomas cardíacos anormais) a FC de treino deve ser
prescrita em 5/10 bpm abaixo do ponto em que as manifestações
clínicas ocorreram
A FC de treinamento também pode ser obtida a partir da fórmula
de Karvonen (220 – idade) → Estratégia de prescrição de exercício
físico na ausência dos testes citados acima
72
@kafisioresumos
55% a 70% da FC máxima ou limiar isquêmico

50% a 70% da FC de reserva (FC máx – FC repouso)
Estratificação de riscos:
a) Baixo risco: treino aeróbio 30 a 60 min/sessão em 55% a 70% da
carga máxima de trabalho (METs) ou FC no início dos sintomas
b) Moderado a alto risco: começando com menos de 50% da carga

máxima de trabalho (METs) e monitorização eletrocardiográfica
contínua
Três a cinco dias por semana com sessões de 20 a 60 minutos
5/10 minutos com atividades de aquecimento e desaquecimento
Usar teste de 1RM (uma repetição máximo)

MMSS: intensidade entre 30% e 40% de 1RM
MMII: intensidade entre 50% a 60% de 1RM
5 Kg = 3 repetições com ADM completa
7,5 Kg = 2 repetições com ADM completa
10 Kg = 1RM com ADM completa e 1RM com ADM incompleta
Série ÚNICA de 10-15 repetições, sendo sua progressão indicada
com o aumento do número de séries e percentual de carga
Monitorar PA, FC e IPE (índice de percepção de esforço)

Sessões de 15 a 60 minutos - 3/5 dias por semana
5/10 minutos de atividades de aquecimento e desaquecimento
Pacientes mais graves e com maior limitação funcional podem
iniciar no limite inferior da prescrição (55% a 65% da FC máxima) e
progredir a intensidade até o limite superior, deve-se considerar
possibilidade de treino intervalado
73
@kafisioresumos
Prescrição componente da reabilitação cardiovascular de pacientes
com insuficiência cardíaca crônica
Eletroestimulação muscular periférica → Indicado para pacientes
que não são capazes de realizar exercícios convencionais (8-12
semanas; 3-5 vezes por semana; 1-2 vezes ao dia por 20-60 min)
Treinamento muscular inspiratório → Carga de 30% da pressão
inspiratória máxima (12 semanas; 7 vezes por semana por 30 min)
1. Aquecimento → 5-10 minutos (exercícios de

alongamento e flexibilidade)
2. Atividade aeróbia → 30-40 minutos
(caminhadas e exercícios de flexibilidade)
3. Treinamento de força → 3 series (8-12
repetições com descanso por 30-40s)
4. Desaquecimento → 10-15 minutos
(relaxamento, flexibilidade e alongamento)
Programas de exercício para Insuficiência Cardíaca (IC) promovem

progressivo aumento da capacidade funcional, requerendo aumento
gradual da carga de trabalho de 40 a 70% do esforço máximo, por 20 a
45 minutos, sendo de 3 a 5 vezes por semana,
por um período entre 8 a 12 semanas
Outra possibilidade é o treinamento intervalado de alta

intensidade (TIAI) → Vários protocolos. A tolerância a
diferentes modelos de TIAI pode variar de acordo com
a escolha e a capacidade física do paciente
O Smartex-HF (maior estudo multicêntrico publicado) comparou as

modalidades de exercícios contínuos de moderada intensidade com
os intervalados de alta intensidade = os benefícios são semelhantes,
não havendo superioridade de modalidade em nenhum aspecto
74
Indico o
aplicativo
questões

resumo

conceitos)
LEMBRETE:
Beber água
Lavar o rosto
Sair do ambiente
Alongamento

@kafisioresumos
Abaixo está algumas referências que usei para elaborar o

conteúdo juntamente com informações extraída das aulas
da matéria cardiorrespiratória.
https://www.coladaweb.com/biologia/corpo-humano/pequena-
grande-circulacao
https://cardiopapers.com.br/como-classificar-a-insuficiencia-
cardiaca-de-acordo-com-a-fracao-de-ejecao-do-ventriculo-
esquerdo/
https://www.mdsaude.com/cardiologia/angina/#O_que_e_angina
_instavel
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/04/882566/choque-
principios-gerais-de-diagnostico-precoce-e-manejo-inicial.pdf
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21681120/
https://estudogeral.sib.uc.pt/bitstream/10316/94239/1/TESE_LuisB
ettencourt.pdf
75

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Gleysson Marcio de Souza - gleysson.marcio@gmail.com - IP: 191.187.43.148

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Gleysson Marcio de Souza - gleysson.marcio@gmail.com - IP: 191.187.43.148

Válvula tricúspide Ventrículo

O sistema cardiovascular é formado pelos vasos

Coração → Serve como bomba, que estabelece o

O coração realiza dois movimentos básicos: sístole (contração)

Cavidades do coração são subdivididas em 4 câmaras:

Pericárdio: Membrana que

Trajeto da circulação sistêmica (grande circulação):

Inicia-se quando o sangue sai do ventrículo

Trajeto da circulação pulmonar (pequena

Inicia-se quando o sangue sai do ventrículo direito

Artéria descendente anterior: septo, parede

Artéria circunflexa: parede lateral, posterior e as

Artéria coronária direita: irriga o ventrículo

Formato de cone → Garante a energia cinética, matem

Células musculares cardíacas

Produção de energia dos nutrientes

Apesar do potencial de ação reduzir a medida que se

O potencial de repouso da fibra muscular

Período do início de um batimento

Sístole → Fase de contração isovolumétrica (responsável

Diástole → Fase de relaxamento isovolumétrico

Batimento cardíaco normal

Batimento cardíaco rápido

Batimento cardíaco lento

Ativação Ativação Repolarização

Locais para colocar

Vênulas / Veias Arteríolas

Volume sistólico: Esvasiamento

Volume sistólico final: Volume restante em

Fração de ejeção FE: VS/VDF

Regulação extrínseca (regulado pelo SNA)

Durante o exercício é necessário maior fluxo de

Ocorre aumento do número de batimentos por

Aumenta o volume sistólico (VS) e a frequência

Gera aumento da força de contração, aumento do

O aumento do DC provoca liberação de

Aumento do consumo de O2 do músculo para

Indivíduos com fração de ejeção < 40-45% possuem MENOR

Consequentemente ocorre aumento da VDF,

Então o DC aumenta muito pouco, apenas em virtude do

Aumento do consumo de O2 por conta do aumento do

A ativação do sistema nervoso simpatico libera mediadores

Resolver questões e adicionar informações

Praticar a auto explicação de cada tópico

Ações pra executar na pausa:

Você é um ser humano, não um fazer humano!

Caracterizado pelo dano das artérias do

1. Trombo → Formado sobre a placa

Artéria com placa Artéria bloqueada