Doenças articulares 1

APG 02 – “AS DORES DO MUNDO”

Objetivos • Dor periarticular: envolve as estruturas

adjacentes (periarticulares) como tendões e
1. Compreender os fatores de risco, etiologias, bursas.
fisiopatologia, manifestações clínicas e
Quanto ao número de articulações envolvidas, classifica-se a
diagnóstico das doenças articulares inflamatórias
artrite como: (CARVALHO et al., 2019).
e mecânicas.
2. Estudar a classificação das dores articulares. • Monoartrite: uma articulação
• Oligoartrite: duas a quatro articulações
Doenças articulares • Poliartrite: mais de quatro articulações.

Artralgia significa apenas dor na articulação, enquanto artrite denuncia

a presença de sinais flogísticos (dor, edema, calor e rubor) aos quais
se soma quase sempre a limitação dos movimentos (PORTO; PORTO,
2017).

FATORES DE RISCO DAS DOENÇAS ARTICULARES

• Idade;
• Sexo;
• Predisposição genética;
• Estresse mecânico;
• Trauma; Classificação das artrites quanto à forma de apresentação.

CLASSIFICAÇÃO das dores articulares
O padrão de envolvimento articular também é capaz de oferecer
indicativos do diagnóstico; por isso, torna-se importante definir se as
articulações envolvidas são pequenas ou grandes, se esse padrão é
simétrico ou não, aditivo ou migratório, além de determinar o número
de articulações envolvidas (CARVALHO et al., 2019).
↠ Uma vez obtidos tais dados, deve-se identificar se o
paciente tem artrite e se esta representa uma doença da
articulação ou se faz parte de uma manifestação de
doença sistêmica de origem reumática ou não
(CARVALHO et al., 2019).
AGUDA X CRÔNICA
A artrite de uma única articulação deve ser avaliada
imediatamente, a fim de identificar a possibilidade de artrite séptica e
a necessidade urgente de tratamento (CARVALHO et al., 2019).
A artrocentese, isto é, a retirada de líquido sinovial após punção
articular, deve ser realizada em quase todos os pacientes com
monoartrite e é obrigatória quando da suspeita de infecção. Pela análise
do líquido sinovial, pode-se obter importantes informações para
esclarecimento diagnóstico, como contagem total e diferencial de
leucócitos, contagem de hemácias, exame bacterioscópico e cultura,
bioquímica e microscopia com luz polarizada para a pesquisa de cristais
(CARVALHO et al., 2019).
O envolvimento de mais de quatro articulações é
definido como poliartrite, presente em grande variedade de doenças
inflamatórias e não inflamatórias (CARVALHO et al., 2019).

↠ A dor articular pode ser aguda (gota, bursite, artrite ↠ As possibilidades diagnósticas nos processos articulares
séptica) ou crônica (artrite reumatoide, artrose), em peso inflamatórios variam de acordo com o padrão do
(artrose) ou muito intensa (gota, artrite séptica) (PORTO; envolvimento articular. A história e o exame físico devem
PORTO, 2017). levar em conta fatores como: (CARVALHO et al., 2019).

As artrites podem ter início agudo, com pico de intensidade
sendo atingido em algumas horas, mas também são consideradas
agudas quando têm duração de 4 a 6 semanas; acima desse período,
definem-se como crônicas (CARVALHO et al., 2019).
LOCALIZAÇÃO DA DOR
• Dor monoarticular;
• Dor poliarticular;
• Dor oligoarticular;
• o número de articulações envolvidas para definir
monoartrite ou poliartrite;
• se há acometimento axial;
• se este é agudo ou não;
• se existe algum envolvimento sistêmico.
A história clínica e o exame físico, auxiliados por provas
laboratoriais e exames radiológicos, representam elementos essenciais
para o diagnóstico. Por meio deles, pode-se classificar a artrite em
algumas categorias: por distúrbios degenerativos, inflamatórios,
funcionais, infecciosos e de origem desconhecida (CARVALHO et al.,
2019).

Júlia Morbeck – @med.morbeck


Doenças articulares mecânicas
↠ Dizer que uma doença é mecânica significa dizer que
ela se relaciona com movimento/forças físicas ou é
causada por eles (REZENDE; CAMPOS, 2013).
OSTEOARTRITE
↠ A osteoartrite (OA) ou artrose, como ainda é
conhecida no nosso meio, ou ainda doença articular
degenerativa, pode ser progressiva e debilitante, afetando
a qualidade de vida de milhões de pessoas em todo o
mundo, sendo a mais prevalente das doenças articulares
que se manifestam clinicamente entre indivíduos com
mais de 65 anos (MOREIRA et al., 2009).
Embora a OA esteja ligada ao envelhecimento, ela não
é considerada uma doença degenerativa, uma vez que existe um
aumento considerável do metabolismo celular articular em resposta a
uma agressão à cartilagem. O fator determinante do processo
osteoartrítico é o desequilíbrio degradação-reparação. Nesse sentido,
a OA pode ser entendida como uma insuficiência cartilaginosa
decorrente de fatores mecânicos, genéticos, hormonais, ósseos e
metabólicos, que acarretam uma degradação do tecido cartilaginoso
com a consequente remodelação óssea e algum grau de inflamação
sinovial (CARVALHO et al., 2019).
FATORES DE RISCO para a OA: idade, sexo, predisposição
genética, obesidade, estresse mecânico, trauma articular,
doenças congênitas/desenvolvimento de osso e
articulação, afecção articular inflamatória precedente,
doenças endócrino-metabólicas (MOREIRA et al., 2009).
Interação dos fatores de risco
Obesidade, que não só contribui por meio da sobrecarga
mecânica em certas articulações como estabelece um estado pró-
inflamatório que leva, muitas vezes, a OA de sítios sem carga,
demonstrada pela maior incidência de OA nas mãos de pacientes
obesos (RIBEIRO, 2020).
↠ As juntas mais frequentemente acometidas, além de
quadril e joelhos, são as das mãos, com predileção pelas
interfalangeanas distais e proximais e da base do polegar,
coluna cervical e lombar e as primeiras
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metatarsofalangeanas (“joanetes”). O fato de ser
diagnosticada apenas quando sintomática sugere que a
prevalência é subestimada (SHINJO.; MOREIRA, 2020).
CLASSIFICAÇÃO
↠ Na maioria dos casos, a OA aparece de modo insidioso,
sem causa desencadeante aparente, como fenômeno do
envelhecimento (OA idiopática ou primária). Nesses casos,
a doença normalmente afeta poucas articulações
(oligoarticular), mas pode ser generalizada (KUMAR et al.,
2023).
↠ Em cerca de 5% dos casos, a OA aparece em
indivíduos mais jovens com condições predisponentes,
como deformidade articular, lesão articular anterior ou
doença sistêmica subjacente, como diabetes melito,
ocronose, hemocromatose ou obesidade acentuada, que
coloca em risco as articulações. Nesses contextos, a
doença é denominada OA secundária (KUMAR et al.,
2023).
ETIOPATOGENIA
↠ Segundo evidências clínicas e experimentais, a OA
pode ser considerada uma via final comum de uma série
de agravos articulares, configurando verdadeira
constelação etiológica (CARVALHO et al., 2019).
↠ O estresse biomecânico constitui o principal
mecanismo patogênico, porém os fatores genéticos,
incluindo polimorfismos em genes que codificam
componentes da matriz e moléculas de sinalização,
podem predispor à lesão dos condrócitos, causando
alteração da matriz (KUMAR et al., 2023).
Os condrócitos proliferam-se e sintetizam continuamente
proteoglicanos, porém a doença se desenvolve quando a degradação
excede a síntese. Isso leva a alterações na composição de
proteoglicanos à medida que a doença progride. Os condrócitos
também secretam metaloproteases da matriz (MMP), que degradam
a rede de colágeno tipo II. As citocinas e os fatores difusíveis
provenientes dos condrócitos e das células sinoviais, particularmente
TGF-β (que induz a produção de MMP), o TNF, as prostaglandinas e
o óxido nítrico, também foram implicados na OA, e a inflamação
crônica de baixo nível contribui para a progressão da doença. A

doença avançada caracteriza-se por perda dos condrócitos e
degradação grave da matriz (KUMAR et al., 2023).
O desarranjo da rede colágena repercute nos
proteoglicanos e vice-versa, em virtude da íntima correlação funcional
entre esses componentes da matriz extracelular. Os condrócitos são
a maior fonte de enzimas degradadoras na OA, sintetizando e ativando
metaloproteinases (colagenase, estromelisina, gelatinase),
serinoproteases e tiolproteases, substâncias muito atuantes no
catabolismo da cartilagem. A homeostase da cartilagem se estabelece
por meio do equilíbrio entre agentes que atuam no seu anabolismo e
catabolismo. Um desequilíbrio entre eles, com predominância dos
agentes catabólicos, determina a degradação cartilaginosa
(CARVALHO et al., 2019).
↠ Os condrócitos ativados passam a produzir o óxido
nítrico (NO), que exerce vários efeitos catabólicos: inibe a
síntese de colágeno e proteoglicanos, ativa
metaloproteases, inativa o TIMP, diminui a expressão do
antagonista do receptor de IL-1 (IL-1ra), inibe a proliferação
de condrócitos, interfere na sinalização de integrinas e
induz a apoptose de condrócitos in vitro. A apoptose
provoca redução da população de condrócitos. Além
disso, esse fenômeno pode afetar a estrutura da matriz
e a função dos condrócitos viáveis pelo fato de não haver
fagócitos mononucleares para remover os
remanescentes das células mortas na cartilagem. A
apoptose correlaciona-se com a gravidade da degradação
cartilaginosa (CARVALHO et al., 2019).
Mediadores da degradação da cartilagem
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↠ Diversos tipos de agravos ou sobrecarga, ao atuarem
sobre o condrócito, são capazes de induzir uma resposta
catabólica mediada por citocinas que induzem a síntese e
a ativação de enzimas com especificidade para
componentes estruturais da matriz da cartilagem.
Fragmentos de colágeno, proteoglicanos e outras
moléculas, por sua vez, também podem acelerar a
liberação de citocinas que agem sobre a sinóvia
promovendo sua inflamação e a amplificação da resposta
inicial. Estabelece-se, assim, um círculo vicioso que acelera
cada vez mais a degradação da cartilagem (CARVALHO
et al., 2019).
Nos estágios iniciais da OA, os condrócitos proliferam-se
e formam agrupamentos. Ao mesmo tempo, o conteúdo aquoso da
matriz aumenta, e a concentração de proteoglicanos diminui; ocorre
clivagem das fibras de colágeno tipo II dispostas horizontalmente na
zona superficial. Esses processos resultam em fissuras e fendas, que
criam uma superfície articular granular e mole. À medida que os
condrócitos morrem, porções de cartilagem em toda a sua espessura
são descamadas e liberadas dentro da articulação, formando corpos
livres. O osso subcondral exposto passa a constituir a nova superfície
articular, que é polida pelo atrito com a superfície oposta, dando-lhe a
aparência de marfim polido (eburnação óssea). O osso articular
subjacente sofre refortalecimento e esclerose e apresenta pequenas
fraturas, criando espaços que permitem que o líquido sinovial seja
forçado para dentro das regiões subcondrais. À medida que a coleção
de líquido loculada aumenta de tamanho, ocorre a formação de cistos
de parede fibrosa. Observa-se o desenvolvimento de expansões
ósseas em formato de cogumelo (osteófitos) nas margens da
superfície articular, que são revestidas por fibrocartilagem e cartilagem
hialina, que sofrem ossificação gradual. Em geral, a membrana sinovial
está apenas levemente congesta e fibrótica e contém poucas células
inflamatórias (KUMAR et al., 2023).
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QUADRO CLÍNICO

↠ Apresenta quadro clínico muito variável, abrangendo

desde pacientes assintomáticos, muitas vezes
diagnosticados incidentalmente por exames de imagem,
até aqueles com artropatia grave e incapacitante (RIBEIRO,
2020).
A dor na OA certamente não provém da cartilagem, visto ser
aneural. Estruturas bem inervadas como ênteses, ligamentos e o osso
subcondral podem ter seus nociceptores estimulados, quer por tração
mecânica, quer por mediadores algogênicos como prostaglandina E2,
liberada localmente (SHINJO; MOREIRA, 2020).

↠ A principal manifestação da OA é a dor articular com

característica tipicamente mecânica, que no início
costuma ser desencadeada por alguma movimentação
específica, sem grande impacto nas atividades diárias ou
sinais de inflamação sistêmica. Esse quadro evolui para
episódios mais frequentes, nos quais a dor se torna
constante e a articulação fica gravemente limitada. A
artralgia pode ser acompanhada de rigidez (em geral
menor que 30 min), hipotrofia muscular, crepitação,
sensação de falseio e limitação do arco de movimento
(RIBEIRO, 2020).

Vista esquemática da osteoartrite (OA). O processo é iniciado por lesão

biomecânica da cartilagem (1), que pode ser acelerada em indivíduos
geneticamente predispostos e resulta em alterações da matriz
extracelular. (2) Embora os condrócitos possam se proliferar na tentativa
de proceder ao reparo da matriz danificada, a degradação contínua
excede o reparo no início da OA. (3) A OA avançada é evidenciada pela
perda da matriz e dos condrócitos, com dano ao osso subcondral.

No osso subcondral, inicialmente, há

aumento da densidade óssea, por neoformação, chamada à radiologia
de esclerose. Tecidos subjacentes como a cápsula articular e
ligamentos, que sofrem estiramento por tração e edema, também são
envolvidos, bem como a musculatura periarticular. Esse envolvimento
panarticular na OA levou ao entendimento de afetar um órgão,
representado pelo conjunto das estruturas de uma junta,
diferentemente do pensamento pregresso de ser essa uma “doença
da cartilagem” (SHINJO; MOREIRA, 2020).

Júlia Morbeck – @med.morbeck


SÍNDROMES DE HIPERMOBILIDADE
↠ A hipermobilidade articular (HA) define-se como um
aumento da amplitude dos movimentos articulares, e é a
principal característica comum das chamadas doenças
hereditárias do tecido conjuntivo (DHTC). Deste grupo,
em que se incluem a síndrome de Ehlers-Danlos, a
síndrome de Marfan, a síndrome de hipermobilidade
articular (SHA) é a entidade mais frequente e também a
menos severa (CUNHA et al., 2016).
↠ A hipermobilidade articular é considerada uma
condição benigna na qual ocorre frouxidão ligamentar e
das articulações, não associada a síndrome congênita ou
anormalidade do tecido conjuntivo, fazendo com que a
pessoa realize facilmente movimentos acima da faixa
normal de amplitude da articulação, por exemplo, os
contorcionistas, que apresentam grau acentuado de
hipermobilidade articular (SHINJO; MOREIRA, 2020).
↠ A HA é em grande parte determinada geneticamente,
como demonstrado num estudo efetuado numa
população de gêmeas, e pela diferente prevalência em
populações geográficas distintas (mais frequente em
asiáticos e afro-caribenhos) (CUNHA et al., 2016).
A alteração na produção de colágeno é genética, ou
seja, existe uma mutação no gene que codifica essa proteína. É
importante salientar que os pais podem ter os genes mas não
manifestarem a doença.
A Síndrome da Hipermobilidade Articular
é bastante comum afetando de 10-20% das crianças e
adolescentes, em articulações únicas ou em várias delas.
É mais comum no sexo feminino, em crianças e
adolescentes, principalmente na Ásia e oeste da África e
tende a regredir com o aumento da idade, possuindo
também certa característica hereditária (Portal SBP).
↠ Denominamos síndrome de hipermobilidade articular
quando se associam dores articulares (principalmente em
Júlia Morbeck – @med.morbeck
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joelhos, quadris, tornozelos, cotovelos) ao quadro de
hipermobilidade articular (SHINJO; MOREIRA, 2020).
↠ Frequentemente, os doentes com SHA não são
diagnosticados, quer seja por desconhecimento por parte
do médico face a esta entidade, quer por desvalorização
da mesma, o que pode traduzir-se em consequências
nefastas para o doente: diagnósticos incorretos, como de
hipocondria ou perturbação de somatização, ou
terapêuticas inadequadas (CUNHA et al., 2016).
QUADRO CLÍNICO
↠ No sistema musculoesquelético, a síndrome pode
manifestar-se de diversas formas, desde lesões dos
tecidos moles de qualquer localização, afetando tendões,
enteses, ligamentos, músculos ou a própria articulação;
instabilidade articular crónica, com luxações e subluxações;
dor crônica não inflamatória axial ou das articulações
periféricas; alterações secundárias espondilóticas ou do
tipo osteoartrose (CUNHA et al., 2016).
↠ É típico o aumento da intensidade da dor ao longo da
vida, e a perda de função, por descondicionamento
muscular resultante da cinesiofobia (evicção de
movimentos que podem ser dolorosos) (CUNHA et al.,
2016).
↠ Para além do sistema locomotor, há frequentemente
atingimento da pele, com diminuição da espessura da
derme, aumento da elasticidade cutânea, estrias e
compromisso da cicatrização (CUNHA et al., 2016).
↠ Outra componente desta síndrome, considerada até
por alguns autores como uma das principais, é a
dismotilidade do sistema gastrointestinal, que se traduz por
queixas como dispepsia, refluxo gastroesofágico,
meteorismo, dor abdominal, obstipação e diarreia (CUNHA
et al., 2016).
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico é inteiramente clínico, uma
vez que não são conhecidos marcadores biológicos ou
imagiológicos da doença (CUNHA et al., 2016).
↠ A HA é comprovada, mais frequentemente,
recorrendo à escala de Beighton, um score de 9 pontos
introduzido na clínica em 1973 (CUNHA et al., 2016).
No entanto este é um sistema de tudo ou nada, que não oferece
uma classificação de gravidade e que, por se focar apenas em cinco
áreas do corpo, pode não detectar hipermobilidade em determinados
indivíduos afetados. Além disso, não permite diagnosticar a síndrome
de hipermobilidade articular visto não incluir quaisquer sintomas
(CUNHA et al., 2016).

↠ Assim, para o diagnóstico da SHA os critérios utilizados
são os critérios de Brighton, que compreendem critérios
major e minor, incorporando por um lado a escala de
Beighton e, por outro, algumas das manifestações
principais da doença (CUNHA et al., 2016).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
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Doenças articulares inflamatórias
INFECÇÃO
↠ Todos os tipos de microrganismos podem se
estabelecer em articulações durante a disseminação
hematogênica. As estruturas articulares também podem
ser infectadas por inoculação direta ou por propagação
contígua a partir de um abscesso de tecido mole ou foco
de osteomielite. Como a cartilagem, diferentemente do
osso, tem uma capacidade regenerativa limitada, a rápida
destruição articular, quando ocorre, pode levar a
deformidades permanentes (KUMAR et al., 2023).
As infecções das articulações e ossos são verdadeiras
emergências reumatológicas, pois podem causar morbidade grave,
invalidez permanente ou até mesmo a morte. A introdução de
antibióticos mudou essa trajetória, mas apenas quando os
medicamentos forem ativos contra o microrganismo invasor e
administradas precocemente. Isso enfatiza os dois problemas mais
significativos: o diagnóstico precoce e o tratamento imediato e eficaz
(HOCHBERG, 2016).
ARTRITE VIRAL
↠ A artrite pode ocorrer com uma variedade de
infecções virais. Os vírus mais comuns incluem alfavírus,
parvovírus B19, vírus da rubéola, vírus Epstein-Barr e vírus
das hepatites B e C (KUMAR et al., 2023).
As manifestações variam desde artrite aguda a subaguda. Os
sintomas articulares podem ser causados por infecção direta da
articulação pelo vírus, como na rubéola e em algumas infecções por
alfavírus, ou por uma reação autoimune desencadeada pela infecção
(KUMAR et al., 2023).
A artrite desenvolve-se como resultado de
vários mecanismos, incluindo a infecção viral direta e a
indução ou amplificação de autoimunidade pelo vírus.
Quando um patógeno invade uma articulação, pode
causar uma reação inflamatória no tecido do hospedeiro
por diferentes mecanismos: por efeitos líticos, formação
de imunocomplexos ou liberação de citocinas
inflamatórias. Como alternativa, os vírus podem provocar
autoimunidade e inflamação por outros mecanismos,
como mimetismo molecular ou expansão de epítopos
(CARVALHO et al., 2019).
↠ O curso clínico da artrite é tipicamente autolimitado,
transitório e com duração de poucas semanas.
Ocasionalmente, pode tornar-se prolongado ou crônico. A
poliartropatia é uma manifestação comum, e as mulheres
são mais comumente afetadas do que os homens ou as
crianças. Em geral, as viroses não causam dano articular
permanente (CARVALHO et al., 2019).

Modelos experimentais de artrite induzida
por alfavírus sugerem que a patogênese da evolução
para a cronicidade da febre chikungunya seja resultado
de uma combinação de dano celular e tecidual direto,
causado por reprodução viral, e indireto, por ativação da
resposta imune nos tecidos‐alvo. Porém, o principal
mecanismo aventado é uma desregulação dos
mecanismos de controle do processo inflamatório,
causado pela infecção persistente em macrófagos
teciduais – ou, ao menos, pela presença de RNA viral no
interior dessas células. As alterações histopatológicas
sinoviais observadas após infecção por CHIKV são
semelhantes às encontradas em pacientes com artrite
reumatoide (AR) ou outras artropatias inflamatórias
crônicas e incluem hiperplasia sinovial, proliferação
vascular e infiltração de macrófagos perivasculares
(MARQUES et al., 2017).
O padrão de comprometimento articular crônico pode ocorrer
na forma de queixas persistentes (20‐40%) ou recidivantes (60‐
80%) e inclui a presença de oligo ou poliartralgia de intensidade
variável, geralmente simétrica, predomina em punhos, mãos,
tornozelos e joelhos, em associação com rigidez matinal e edema
articular. Mesmo pacientes que apresentam melhoria significativa inicial
podem cursar com recidivas em até 72% dos casos, com intervalos
que variam de uma semana a anos, com sintomas variáveis e com
comprometimento das mesmas articulações acometidas previamente
(MARQUES et al., 2017).
ARTRITE BACTERIANA OU ARTRITE SUPURATIVA
↠ As infecções bacterianas que causam artrite supurativa
aguda, normalmente penetram nas articulações por
disseminação hematogênica a partir de locais distantes
(KUMAR et al., 2023).
↠ Trata-se de um processo inflamatório da membrana
sinovial de caráter supurativo. Na literatura, é referida
também como artrite bacteriana, purulenta, séptica ou
infecciosa (CARVALHO et al., 2019).
↠ A virulência e o tropismo dos microrganismos,
combinados com a resistência ou a suscetibilidade da
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membrana sinovial à invasão do agente infeccioso, são
determinantes no desenvolvimento de uma artrite
piogênica. Lesão cutânea recente em área próxima a
uma articulação pode servir como porta de entrada para
um agente bacteriano. Outras vezes, a infecção pode
ocorrer por via hematogênica de um foco a distância.
Indivíduos com história de uso de substâncias intravenosas
apresentam risco particular na inoculação de um agente
infeccioso pelo sangue, podendo desenvolver
simultaneamente endocardite e infecção articular
(CARVALHO et al., 2019).
Virtualmente, qualquer organismo pode
infectar uma articulação, mas observam-se com mais
frequência: Staphylococcus aureus (60%), Neisseria
gonorrheae (a mais frequente nos adultos jovens) e
Streptococcus beta-hemolíticos (15%), entre outros de
menor incidência. Essas bactérias têm alta seletividade
para a membrana sinovial, provavelmente relacionada à
aderência e à produção de toxinas (CARVALHO et al.,
2019).
↠ A apresentação clássica consiste no súbito
desenvolvimento de uma articulação agudamente
dolorosa e edemaciada, com restrição da amplitude de
movimento. É comum a ocorrência de febre, leucocitose
e elevação da velocidade de hemossedimentação. A
aspiração da articulação é diagnóstica quando se obtém
um líquido purulento no qual é possível identificar o
microrganismo infeccioso (KUMAR et al., 2023).
As articulações mais envolvidas, de maneira geral, são as dos
joelhos (40 a 50%) e coxofemorais (20 a 25%, sendo as mais comuns
nas crianças) (CARVALHO et al., 2019).
ARTRITE MICOBACTERIANA
↠ A artrite micobacteriana é uma infecção monoarticular
progressiva crônica causada por M. tuberculosis. Ela
ocorre principalmente em adultos como complicação de
osteomielite adjacente ou após a disseminação
hematogênica a partir de um local de infecção visceral
(em geral, pulmonar) (KUMAR et al., 2023).
↠ O início é insidioso e associado a uma dor
gradualmente crescente. Pode haver ou não sintomas
sistêmicos. A semeadura da articulação pelas
micobactérias induz a formação de granulomas
confluentes com necrose caseosa (KUMAR et al., 2023).
↠ A sinóvia pode crescer como pannus sobre a
cartilagem articular e causar erosão do osso ao longo das
margens articulares. A doença crônica resulta em

anquilose fibrosa e obliteração do espaço articular. As
articulações de sustentação do peso, particularmente
quadris, joelhos e tornozelos, por ordem descendente de
frequência, são mais comumente afetadas (KUMAR et al.,
2023).
ARTRITE INDUZIDA POR CRISTAIS
↠ As artrites microcristalinas, também chamadas de
doenças por deposição de cristais ou inflamação induzida
por cristais, são consideradas as artrites inflamatórias mais
comuns em diferentes partes do mundo. São
caracterizadas, conjuntamente, pelas alterações
articulares e periarticulares secundárias à resposta
inflamatória aos microcristais formados e/ou depositados
nos tecidos (CARVALHO et al., 2019).
GOTA
↠ É a artrite inflamatória desencadeada pela cristalização
de urato monossódico (UMS) nas articulações e nos
tecidos periarticulares e decorre da elevação crônica do
ácido úrico no plasma, além do seu ponto de saturação
(CARVALHO et al., 2019).
A incidência anual de gota é estimada em
2,68 a cada 1.000 indivíduos, enquanto sua prevalência se
mantém em torno de 1 a 4% da população geral. Nos
países ocidentais, ocorre com mais frequência no sexo
masculino (3 a 6%) do que no feminino (1 a 2%). Quando
se considera a população com mais de 80 anos, a
discrepância entre os sexos torna-se ainda maior, 10% em
homens e 6% em mulheres. Portanto, acomete o sexo
masculino 2 a 6 vezes mais, com maior incidência durante
o climatério (decorrente do efeito uricosúrico dos
estrógenos) (RIBEIRO, 2020).
• Obesidade: aumenta a produção de purinas e diminui
a excreção de ácido úrico
• Dieta: maior ingestão de purinas, brutose e bebidas
alcoólicas
• Fármacos que diminuem excreção renal de urato:
ciclosporina, tacrolimo, tiazídicos, furosemida, ácido
nicotínico, ácido acetilsalicílico (em baixas doses),
pirazinamida, etambutol
• Fármacos que causam hiperuricemia de mecanismo
incerto: levodopa, teofilina, didanosina.
PATOGÊNESE:
↠ A hiperuricemia (nível plasmático de urato acima de
6,8 mg/dℓ) é necessária, porém não suficiente para o
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desenvolvimento da gota. Os níveis elevados de ácido
úrico podem resultar da produção excessiva, da redução
da excreção ou de ambas. Os níveis de ácido úrico são
determinados por vários fatores: (KUMAR et al., 2023).
• Produção de ácido úrico. A síntese de urato
representa o produto do catabolismo das
purinas. As próprias purinas são o produto de
duas vias interligadas: a via de novo, em que
ocorre síntese de nucleotídios de purina a partir
de precursores não purínicos, e as vias de
recuperação, em que os nucleotídios são
sintetizados a partir de bases de purina livres na
dieta e naquelas geradas pelo catabolismo de
nucleotídios de purina.
• Excreção de ácido úrico. No rim, o ácido úrico é
filtrado pelos glomérulos, porém é quase
totalmente reabsorvido pelo túbulo proximal. A
pequena fração de ácido úrico total presente na
urina é o resultado da secreção no néfron distal.
↠ Na gota primária, a hiperuricemia é geralmente
causada pela redução da excreção. O mecanismo não é
conhecido, porém os estudos de associação genômica
ampla identificaram polimorfismos em genes, incluindo
URAT1, GLUT9 e KCNQ1, que estão envolvidos no
transporte e na homeostasia do urato e de outros íons.
Uma pequena fração de casos de gota primária é causada
pela superprodução de ácido úrico, devido a defeitos
enzimáticos identificáveis (KUMAR et al., 2023).
↠ A gota secundária também pode ser causada pelo
aumento da produção (p. ex., rápida lise das células
durante a quimioterapia para a leucemia) ou pela
diminuição da excreção (doença renal crônica) (KUMAR
et al., 2023).
↠ A inflamação é desencadeada pela precipitação de
cristais de urato monossódico nas articulações, resultando
na produção de citocinas, que recrutam os leucócitos. Os
macrófagos e os neutrófilos fagocitam os cristais de urato.
Isso ativa o inflamassomo e leva à secreção de citocinas,
incluindo IL-1, que promovem o acúmulo de mais
neutrófilos e macrófagos dentro da articulação. Assim,
surge um círculo vicioso à medida que as células

inflamatórias recém-recrutadas liberam citocinas, radicais
livres, proteases e metabólitos do ácido araquidônico para
recrutar um número ainda maior de leucócitos. A ativação
do complemento pela via alternativa também pode
contribuir para o recrutamento dos leucócitos. A ruptura
dos fagolisossomos induzida pelos cristais de urato
ingeridos pode causar a liberação adicional de proteases
e mediadores inflamatórios (KUMAR et al., 2023).
↠ A artrite aguda resultante normalmente sofre
remissão espontânea em dias a semanas. Os ataques
repetidos de artrite aguda levam finalmente à formação
de tofos, que consistem em agregados de cristais de
urato e tecido inflamatório na membrana sinovial inflamada
e tecido periarticular, bem como dano grave à cartilagem,
que compromete a função articular (KUMAR et al., 2023).
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
↠ A gota primária manifesta-se inicialmente como artrite
aguda, com início súbito, dor excruciante das articulações,
hiperemia e calor localizado e, em certas ocasiões, febre
baixa; os sintomas constitucionais são incomuns. Os
primeiros ataques são, em sua maioria, monoarticulares, e
50% ocorrem na primeira articulação metatarsofalangiana
do hálux. Sem tratamento, a artrite gotosa aguda pode
durar várias horas a semanas, porém, gradualmente,
Júlia Morbeck – @med.morbeck
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ocorre uma resolução completa, seguida de um intervalo
assintomático, conhecido como período intercrítico.
Alguns indivíduos nunca apresentam outro ataque, porém
a maioria tem um segundo episódio agudo dentro de
meses a alguns anos. Na ausência de tratamento
adequado, os ataques sofrem recorrência a intervalos
mais curtos e, com frequência, tornam-se poliarticulares,
acometendo outras partes do pé e, menos comumente,
o membro superior (KUMAR et al., 2023).
↠ O achado de hiperuricemia, apesar de considerado
pré-condição para o desenvolvimento da gota, tem valor
diagnóstico limitado durante as crises. O diagnóstico
definitivo de gota é dado pelo exame a fresco do líquido
sinovial. O achado de cristais em forma de agulha, típicos
do urato de monossódico (UMS), especialmente se
fagocitados por leucócitos, é considerado patognomônico
da gota (SHINJO.; MOREIRA, 2020).
Além da gota, associada à deposição de cristais de urato
monossódico (UMS), fazem parte desse grupo as condições clínicas
associadas a cristais de: pirofosfato di-hidratado de cálcio (CPPD),
fosfato básico de cálcio (BCP) ou apatita, cistina, tirosina, Charcot-
Leyden, colesterol, oxalato de cálcio e fosfato de alumínio (descritos
em pacientes dialisados por longo período) e corticosteroides (RIBEIRO,
2020).
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS SISTÊMICAS (SOBRETUDO
ARTRITE REUMATOIDE)
ARTRITE REUMATÓIDE
↠ A artrite reumatoide (AR) é um distúrbio autoimune
crônico que ataca principalmente as articulações e produz
sinovite proliferativa e inflamatória não supurativa (KUMAR
et al., 2023).
O atraso no seu diagnóstico e tratamento impacta de modo
direto a morbimortalidade, em virtude do grave prejuízo articular,
causando limitação funcional, social e profissional (RIBEIRO, 2020).
A doença acomete ambos os sexos, mas
há predomínio do feminino na proporção de 3:1, segundo
estudos feitos na Europa e nos EUA. Além de ser uma
condição com potencial para destruição articular,
incapacidade funcional e redução da qualidade de vida, a
AR constitui um fator de risco independente para
mortalidade precoce, associada a maior risco de morte
por doenças cardiovasculares (DCV). Observa-se um
aumento da mortalidade quando se comparam os
pacientes com a população geral, havendo redução da
expectativa de vida em 3 a 10 anos. As DCV podem ser
consideradas a principal causa de mortalidade na
população com AR, totalizando aproximadamente metade

das mortes observadas em coortes internacionais
(RIBEIRO, 2020).
A AR é uma doença de patogênese
complexa, com a participação de fatores genéticos,
hormonais e ambientais. Trata-se de doença em que há,
desde a fase inicial pré-articular, perda da autotolerância e
consequente autoimunidade, traduzidas por ativação
linfocitária e produção de autoanticorpos (CARVALHO et
al., 2019).
Etiopatogenia da artrite reumatoide: indivíduos portadores de alelos do HLA-
DRB1 ou polimorfismos genéticos recebem os efeitos de fatores ambientais
como infecções e tabagismo. O resultado é a perda da autotolerância e a
autoimunidade (primeiro sinal). Com um segundo sinal, ocorre o
recrutamento articular de linfócitos T CD4+, previamente ativados, e
consequente deflagração do processo inflamatório que caracteriza a sinovite
da doença reumatoide.
Estima-se que 50% do risco de desenvolvimento de AR esteja
relacionado com uma suscetibilidade genética herdada. O alelo HLA-
DR4 está associado à AR positiva para ACPA. As evidências disponíveis
sugerem que um epítopo em uma proteína citrulinada, a vinculina,
mimetiza um epítopo em muitos microrganismos, podendo ser
apresentado pela molécula HLA-DR4 de classe II (KUMAR et al., 2023).
Os fatores ambientais que promovem a autoimunidade estão
envolvidos; entretanto, como no caso de muitas doenças autoimunes,
eles não foram claramente definidos. Por exemplo, a infecção
(incluindo periodontite) e o tabagismo podem promover a citrulinação
de autoproteínas, criando epítopos que desencadeiam a produção de
autoanticorpos (KUMAR et al., 2023).
↠ Na AR, a resposta autoimune é iniciada por células T
auxiliares CD4+. À semelhança de outras doenças
autoimunes, a predisposição genética e os fatores
ambientais contribuem para o desenvolvimento, a
progressão e a persistência da doença. As alterações
patológicas na AR são mediadas por anticorpos dirigidos
contra autoantígenos e inflamação induzida por citocinas,
Júlia Morbeck – @med.morbeck
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predominantemente aquelas secretadas por células T
CD4+ (KUMAR et al., 2023).
↠ As células T CD4+ ativadas liberam mediadores
inflamatórios, que estimulam outras células inflamatórias,
levando à lesão tecidual. Embora muitas citocinas
mediadoras possam ser isoladas das articulações
inflamadas, as mais importantes incluem: (KUMAR et al.,
2023).
• A IFN-γ a partir das células Th1, que ativa os
macrófagos e as células sinoviais residentes.
• A IL-17 das células Th17, que recruta neutrófilos
e monócitos.
• O RANKL, que é expresso em células T ativadas
e estimula a reabsorção óssea.
• O TNF e a IL-1 de macrófagos, que estimulam
as células sinoviais residentes a secretar
proteases, que destroem a cartilagem hialina.
Destes, o TNF tem sido mais firmemente implicado na
patogênese da AR, e agentes biológicos anti-TNF revolucionaram o
seu tratamento (KUMAR et al., 2023).
ATENÇÃO: Na AR, a sinóvia frequentemente contém centros
germinativos com folículos secundários e plasmócitos abundantes.
Alguns desses plasmócitos secretam anticorpos que reconhecem
autoantígenos. Muitos desses autoanticorpos, que são produzidos em
órgãos linfoides, bem como na sinóvia, são específicos para peptídeos
citrulinados (CCPs), em que os resíduos de arginina são convertidos
em citrulina após a tradução. São encontrados epítopos modificados
em várias proteínas presentes nas articulações, incluindo fibrinogênio,
colágeno tipo I , α-enolase e vimentina. Os anticorpos antipeptídeo
citrulinado (ACPAs) são marcadores diagnósticos, que podem ser
detectados no soro de até 70% dos pacientes com AR. Alguns dados
sugerem que, em combinação com células T reativas contra proteínas
citrulinadas, os ACPAs impulsionam a persistência da doença. Em 80%
dos indivíduos, ocorrem autoanticorpos IgM e IgA, que se ligam às
regiões Fc da IgG. Esses autoanticorpos, coletivamente denominados
fator reumatoide, podem depositar-se em articulações na forma de
imunocomplexos, porém não estão presentes em todos os pacientes
e podem ser detectados em alguns indivíduos sem AR (KUMAR et al.,
2023).
Normalmente, a AR afeta as pequenas articulações das
mãos e dos pés. A sinóvia torna-se visivelmente edematosa, espessa
e hiperplásica, transformando o seu contorno liso em contorno

coberto por delicadas vilosidades bulbosas. Os aspectos histológicos
característicos incluem: (1) hiperplasia e proliferação das células sinoviais;
(2) infiltrados inflamatórios densos (formando, com frequência, folículos
linfoides) de células T auxiliares CD4+, células B, plasmócitos, células
dendríticas e macrófagos; (3) aumento da vascularização devido à
angiogênese; (4) exsudato fibrinopurulento nas superfícies sinovial e
articular; e (5) atividade osteoclástica no osso subcondral, permitindo a
penetração da sinóvia inflamada no osso e causando erosões
periarticulares e cistos subcondrais. Em conjunto, essas alterações
produzem o pannus, uma massa de sinóvia edematosa, células
inflamatórias, tecido de granulação e fibroblastos, que cresce e
provoca a erosão da cartilagem articular. Com o tempo, após a
destruição da cartilagem, o pannus une os ossos opostos para formar
a anquilose fibrosa, que, por fim, ossifica e resulta em fusão dos ossos
ou anquilose óssea (KUMAR et al., 2023).
QUADRO CLÍNICO:
↠ Manifesta-se por meio dos sinais cardinais de
inflamação e seu substrato anatômico mais característico
está sediado na membrana sinovial. Embora as
manifestações articulares sejam típicas, por se tratar de
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uma doença sistêmica, outros órgãos podem ser
envolvidos, sobretudo nos pacientes com doença articular
mais grave (CARVALHO et al., 2019).
↠ As articulações acometidas estão edemaciadas,
quentes e dolorosas. Diferentemente da OA, a rigidez
articular matinal não desaparece com a atividade . O
paciente típico apresenta aumento progressivo das
articulações e diminuição da amplitude de movimento
durante a evolução crônica de aumento e diminuição dos
sintomas. Em uma minoria de indivíduos, particularmente
os que não apresentam ACPA e fator reumatoide, a
doença pode se estabilizar ou até mesmo regredir. Um
pequeno número de pacientes (cerca de 10%)
desenvolve AR de início agudo, com sintomas graves e
comprometimento poliarticular, que surge no decorrer de
vários dias (KUMAR et al., 2023).
↠ A inflamação nos tendões, nos ligamentos e, em certas
ocasiões, no músculo esquelético adjacente
frequentemente acompanha a artrite e provoca
deslocamento radial característico do punho, desvio ulnar
dos dedos das mãos e flexão-hiperextensão dos dedos
(deformidades em pescoço de cisne e em boutonnière).
As características radiográficas incluem derrames
articulares e osteopenia justarticular, com erosões,
estreitamento do espaço articular e perda da cartilagem
(KUMAR et al., 2023).

Mão reumatoide mostrando dedos em pescoço de cisne, polegar
em Z e desvio ulnar dos dedos.
ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL
↠ A artrite idiopática juvenil (AIJ) é um grupo
heterogêneo de doenças de causa desconhecida, que se
manifesta com artrite antes dos 16 anos e persiste durante
pelo menos 6 semanas (KUMAR et al., 2023).
Em comparação com a AR, a AIJ está mais comumente
associada à oligoartrite, à doença sistêmica e ao comprometimento
das grandes articulações. A soropositividade para anticorpo antinuclear
(ANA) é típica, porém os nódulos reumatoides estão normalmente
ausentes (KUMAR et al., 2023).
↠ Na tentativa de unificar a nomenclatura, a International
League of Associations for Rheumatology (ILAR) propôs,
nos anos 1990, uma nova classificação, sem pretender
abranger todas as artropatias juvenis, mas evitando a
superposição das categorias (CARVALHO et al., 2019).
↠ São sete as categorias propostas: (CARVALHO et al.,
2019).
1. Artrite sistêmica.
2. Poliartrite fator reumatoide positivo.
3. Poliartrite fator reumatoide negativo.
4. Oligoartrite.
5. Artrite associada à entesite.
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6. Artrite psoriásica.
7. Outros: não preenche os critérios de 1 a 6 ou
preenche para mais de uma categoria.
.: A classificação do ILAR evita o termo “espondiloartropatia”, mas
reconhece a artrite relacionada com a entesite (que inclui a maioria
das crianças com diagnóstico de espondilite anquilosante juvenil pelas
classificações anteriores) e a artrite psoriásica (CARVALHO et al., 2019).
↠ A patogênese da AIJ não está bem definida, porém
ela compartilha características com a AR do adulto,
incluindo associações a certas variantes dos genes HLA e
PTPN22 e estudos que ligam a sua patogênese ao
comprometimento das células Th1 e Th17 e dos
mediadores inflamatórios, como IL-1, IL-17, TNF e IFN-γ
(KUMAR et al., 2023).
A espondilite anquilosante
provoca destruição da cartilagem articular e anquilose
óssea, particularmente das articulações sacroilíacas e das
articulações apofisárias das vértebras entre as facetas e
os processos. A doença manifesta-se como dor lombar e
imobilidade da coluna, geralmente na segunda e terceira
décadas de vida. As articulações periféricas, como quadril,
joelhos e ombros, estão acometidas em pelo menos um
terço dos casos. Cerca de 90% dos pacientes são
positivos para HLA-B27, cujo papel não é conhecido;
presumivelmente, está relacionado com a capacidade
dessa variante de MHC de apresentar um ou mais
antígenos que, de algum modo, desencadeiam a doença,
porém nem o antígeno nem a célula imune patogênica
são conhecidos (KUMAR et al., 2023).
ARTRITE PSORIÁSICA JUVENIL: artrite de início antes dos 16
anos, que dura pelo menos 6 semanas e associada a
psoríase ou, pelo menos, dois dos seguintes critérios –
dactilite, depressões ungueais, onicólise ou psoríase em
parente de primeiro grau –, respeitados os critérios de
exclusão. Além das manifestações cutâneas e ungueais
da psoríase, as crianças acometidas podem apresentar
sinais de doença inflamatória crônica que incluem anorexia,
anemia e redução da velocidade de crescimento. A febre
é incomum e a amiloidose compreende uma rara
complicação da doença (KUMAR et al., 2023).

QUADRO CLÍNICO DA ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL:
↠ Em processos inflamatórios articulares, rigidez após
períodos de repouso, principalmente matinal, e dor
noturna são frequentemente encontradas. As crianças,
em especial aquelas de baixa idade, no entanto, não
comunicam esses sintomas diretamente, e sua ocorrência
é apenas suspeitada pela observação dos pais ou
cuidadores – irritabilidade excessiva, posições antálgicas
ou recusa ao andar. Fadiga, anorexia, febre baixa,
regressão psicológica e retardo do crescimento também
são observados. As formas de apresentação da doença
são definidas pelo modo de início e por sua evolução nos
6 primeiros meses (CARVALHO et al., 2019).
Diagnóstico
↠ A artrite compreende um sinal comum a mais de 100
doenças, porém seu diagnóstico diferencial é amplo e
inclui, além de causas reumatológicas, condições
infecciosas, neoplásicas, hematológicas, traumáticas etc. A
investigação inicial baseia-se na anamnese e no exame
físico, e os procedimentos laboratoriais e os métodos de
imagem devem ser bem indicados para não onerar
excessiva e desnecessariamente o sistema de saúde
(CARVALHO et al., 2019).
↠ A anamnese e o exame físico são importantes
componentes para o diagnóstico de manifestações
caracterizadas por edema, dor e aumento da
temperatura das articulações (artrite), pois o
reconhecimento do quadro articular é fundamental. É
necessário determinar se o paciente está realmente
desenvolvendo um quadro de artrite ou se apenas
apresenta um quadro de dor articular e, ainda, se a
manifestação é articular ou periarticular (CARVALHO et
al., 2019).
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↠ A história clínica e o exame físico, auxiliados por provas
laboratoriais e exames radiológicos, representam
elementos essenciais para o diagnóstico. Por meio deles,
pode-se classificar a artrite em algumas categorias: por
distúrbios degenerativos, inflamatórios, funcionais,
infecciosos e de origem desconhecida (CARVALHO et al.,
2019).
ANAMNESE
↠ A história do paciente deve ser suficientemente
adequada para descobrir fatos que levem ao diagnóstico,
tornando-se necessário, portanto, identificar fatores que
acompanham a artrite, como febre, lesões cutâneas, dor
muscular, emagrecimento e outras alterações. Determinar
o que precedeu o quadro, como trauma, promiscuidade
sexual, doenças na família e hábitos de vida do paciente,
é essencial para esclarecer a doença (CARVALHO et al.,
2019).
.: História com episódios prévios de artrite fornece apoio para
doenças microcristalinas, como a gota, doença predominante nos
homens, decorrente da hiperuricemia crônica, com depósito de urato
de sódio nas articulações e em outros tecidos (subcutâneo, rins etc.).
O quadro clínico inicial se caracteriza por crise monoarticular aguda,
geralmente em extremidades inferiores, com duração de 7 a 15 dias
e desaparecimento completo dos sinais e sintomas. Contudo, a crise
de monoartrite pode retornar após longo período assintomático
(CARVALHO et al., 2019).
↠ Entre as doenças inflamatórias poliarticulares, a que
mais chama atenção é a artrite reumatoide (AR),
caracterizada por poliartrite de pequenas articulações das
mãos (interfalângicas proximais e metacarpofalângicas),
punhos, pés (interfalângicas e metatarsofalângicas),
tornozelos, joelhos e outras. Na maioria das vezes, o
processo é crônico, bilateral, simétrico e fixo, evoluindo
para deformidades articulares, como desvio ulnar,
subluxação, dedo em pescoço de cisne e em botoeira.
(CARVALHO et al., 2019).
↠ As doenças por depósito de cristais, como gota e
pseudogota (condrocalcinose), também podem ter
envolvimento poliarticular, como citado anteriormente.
Deve-se lembrar de que existe um padrão de crises
agudas monoarticulares no início da doença, com
períodos de acalmia completa, o que ajuda muito na
 14

hipótese diagnóstica dessas duas entidades (CARVALHO

et al., 2019).
ATENÇÃO: Mais recentemente, o quadro articular das arboviroses tem
ganhado destaque. Enquanto dengue e zika se apresentam
principalmente com artralgia inflamatória, a chikingunya tem como
características poliartrite e entesite associadas à rigidez difusa. Esse
quadro tem início agudo, mas pode cronificar (CARVALHO et al., 2019). EXAMES COMPLEMENTARES
↠ Outro ponto importante é se a atividade física melhora ↠ Existem várias modalidades de exames de imagem
ou piora a dor. Movimentos suaves melhoram a dor de que ajudam a esclarecer o diagnóstico, avaliar a extensão
origem inflamatória, porém pioram quando a dor é de das lesões e acompanhar a evolução do tratamento das
origem traumática, compressiva ou degenerativa doenças reumáticas (CARVALHO et al., 2019).
(LOUZADA-JÚNIOR et al.).
Radiografia
↠ O período em que a dor piora também é importante.
Pacientes com doenças inflamatórias podem ter rigidez ↠ Método mais antigo, conhecido e abrangente, muitas
ou dor, principalmente, pela manhã, que, gradualmente, vezes é suficiente para diagnosticar e acompanhar a
melhoram durante o dia. Isso se deve ao acúmulo, no evolução do tratamento, pois fornece excelente imagem
líquido sinovial, de substâncias pró-inflamatórias, cuja da estrutura óssea, enquanto as chamadas partes moles
drenagem está diminuída durante longos períodos de – cartilagem, músculo, tendão, cápsula e líquidos nos
repouso articular. À medida que se realizam movimentos, tecidos e nas articulações – são mostradas parcialmente
a velocidade de drenagem do líquido sinovial aumenta, (CARVALHO et al., 2019).
reduzindo a quantidade de substâncias pró-inflamatórias e
OSTEOARTRITE: seu padrão típico exibe estreitamento não
diminuindo a dor de origem articular. Nos pacientes com
uniforme do espaço articular, esclerose óssea subcondral,
osteoartrose, a dor aumenta durante o dia e melhora com
osteófitos, cistos ou pseudocistos subcondrais, sem
o repouso. A dor noturna está geralmente associada a
osteoporose (CARVALHO et al., 2019).
lesões articulares estruturais graves ou a doenças
inflamatórias, como a espondilite anquilosante (LOUZADA-
JÚNIOR et al.).

↠ O frio e o estresse emocional agravam a maioria das Radiografia da mão em posição

dores de origem reumática (LOUZADA-JÚNIOR et al.). anteroposterior. Osteoartrite com
redução dos espaços articulares,
esclerose de bordas e osteófitos nas
articulações interfalângicas distais e
proximais, nódulos de Bouchard e
Heberden (pontas de setas). Pequeno
osteófito na articulação
trapeziometacárpica (seta).

EXAME FÍSICO

↠ É sempre importante caracterizar a presença ou não

de inflamação articular. A presença dos cinco sinais
inflamatórios nem sempre acontece. A dor, o calor, o
edema, a hiperemia e a perda funcional, que caracterizam
o processo inflamatório, não necessariamente devem
estar presentes simultaneamente. Para definir inflamação
é necessária a presença de pelo menos três desses sinais
(LOUZADA-JÚNIOR et al.).

Radiografia das articulações coxofemorais em batráquio. Osteoartrite caracterizada por

redução do espaço articular (seta), esclerose (seta) e áreas de rarefações subcondrais,
principalmente na parte superior do acetábulo e na cabeça femoral (pontas de seta).

Júlia Morbeck – @med.morbeck


GOTA: Os tofos, nódulos de cristais de urato de sódio, são
encontrados dentro da articulação, para-articulares ou na
superfície óssea, longe da articulação. As erosões ósseas
são causadas pelos tofos, por isso têm orla de esclerose
e podem ser observadas também longe da articulação
(CARVALHO et al., 2019).
ARTRITE REUMATÓIDE: Nas articulações, observam-se as
seguintes alterações radiológicas: tumefação de partes
moles, osteoporose periarticular, redução do espaço
articular, pseudocistos, periostite, alteração da camada
cortical, subluxação e deformidades (CARVALHO et al.,
2019).
Radiografia das mãos em anteroposterior. Artrite reumatoide em fase
tardia. Deformidades articulares com luxações dos dedos. Deformidade
de Boutonnière no quarto dedo esquerdo e “caroneiro” do polegar
(pontas de seta). Anquilose do carpo. Erosões extensas na ulna.
Líquido sinovial
↠ Pela análise do líquido sinovial, pode-se obter
importantes informações para esclarecimento diagnóstico,
como contagem total e diferencial de leucócitos,
contagem de hemácias, exame bacterioscópico e cultura,
bioquímica e microscopia com luz polarizada para a
pesquisa de cristais (CARVALHO et al., 2019).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
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.: Na artrite séptica, o líquido sinovial apresenta aspecto purulento,
com predomínio de neutrófilos, e o agente etiológico se define por
meio da cultura do líquido sinovial. Assim, coloração especial e cultura
para micobactéria e fungos devem ser realizadas. Mais de 100 mil
leucócitos/mm3 são altamente sugestivos de infecção, até que se
prove o contrário (CARVALHO et al., 2019).
Pacientes com monoartrite que persistem sem
diagnóstico após investigação clínico-laboratorial devem ser
submetidos à biopsia da membrana sinovial, visto ser esta a sede da
maioria das doenças inflamatórias articulares e, consequentemente, um
local para estudo histopatológico (CARVALHO et al., 2019).
Referências
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edição. Grupo GEN, 2017.
CARVALHO, Marco Antonio P.; LANNA, Cristina Costa D.;
BERTOLO, Manoel B. Reumatologia - Diagnósttico e
Tratamento, 5ª edição. Grupo GEN, 2019.
MOREIRA, Caio; PINHEIRO, Geraldo da Rocha C.; NETO,
João Francisco M. Reumatologia Essencial. Grupo GEN,
2009.
RIBEIRO, Priscila Dias C. Amerepam - Manual de
Reumatologia. Grupo GEN, 2020.
SHINJO, Samuel K.; MOREIRA, Caio. Livro da Sociedade
Brasileira de Reumatologia 2ª ed. Editora Manole, 2020.
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins &
Cotran Patologia: Bases Patológicas das Doenças. Grupo
GEN, 2023.
HOCHBERG, Marc C. Reumatologia. Grupo GEN, 2016.
REZENDE, M. U.; CAMPOS, G. C. A osteoartrite é uma
doença mecânica ou inflamatória? Revista Brasileira de
Ortopedia, 2013.
CUNHA et al. As perturbações de ansiedade e a Síndrome
de Hipermobilidade Articular. Trabalho Final do Mestrado
Integrado em Medicina, 2016.
MARQUES et al. Recomendações da Sociedade Brasileira
de Reumatologia para diagnóstico e tratamento da febre
chikungunya. Parte 1 – Diagnóstico e situações especiais,
2017.
LOUZADA-JÚNIOR et al. Artralgia e artrite.