Artrites e Diagnósticos Diferenciais (3) - Compressed

Clínica Médica
Artrites e Diagnósticos Diferenciais
Clínica Médica
CLÍNICA MÉDICA
ARTRITES E
DIAGNÓSTICOS
DIFERENCIAIS
Clínica Médica
ÍNDICE
INTRODUÇÃO 5
ARTRITE REUMATOIDE 9
- QUADRO CLÍNICO 10
- EXAMES LABORATORIAIS 20
- EXAMES DE IMAGEM 21
- DIAGNÓSTICO 24
- TRATAMENTO 26
ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL 35
DOENÇA DE STILL DO ADULTO 39
ESPONDILOARTROPATIAS SORONEGATIVAS 41
- FISIOPATOLOGIA 44
- TRATAMENTO 47
- DIAGNÓSTICO 49
- ESPONDILITE ANQUILOSANTE 55
CM 2
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- ARTRITE PSORIÁSICA 61
- ARTRITE REATIVA 73
ARTRITE SÉPTICA 77
- DIAGNÓSTICO 88
- TRATAMENTO 92
ARTRITE POR DEPÓSITO DE CRISTAIS 95
- GOTA 96
- DEPOSIÇÃO DE PIROFOSFATO DE CÁLCIO 116

(PSEUDOGOTA)
OSTEOARTROSE 120
- DIAGNÓSTICO 127
- TRATAMENTO 131
DOR LOMBAR 137
- SINAIS DE ALARME PARA LOMBALGIA 141
- LOMBALGIA MECÂNICA 144
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POLICONDRITE RECIDIVANTE 170
FIBROMIALGIA 174
Bibliografia 180
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INTRODUÇÃO
Fala, meu povo! Tudo bem com vocês? Sejam muito bem-vindos a nossa
primeira apostila de Reumatologia! Começaremos essa especialidade
falando sobre um assunto que simplesmente despenca nas provas de
acesso direto: sobre as Artrites e Seus Diagnósticos Diferenciais. Aqui,
não tem muito para onde correr: todas as doenças que estudaremos são
importantes e cobradas! Porém, como sempre, vamos tentar dar o maior
direcionamento possível.
O que notamos nas questões é que artrite séptica era o assunto mais
cobrado dentro desse foco, porém, nos últimos anos, a artrite
reumatoide tem ganhado cada vez mais espaço, principalmente
conceitos sobre tratamento, envolvendo DMARDs e anti-TNF (assuntos
complexos, sabemos, mas, que têm caído). Além disso, a diferenciação
entre monoartrites despenca! Principalmente a diferenciação entre gota
e artrite séptica. Depois disso, temos questões bem menos frequentes:
diagnóstico clínico de artrite psoriásica e associação de uveíte anterior
com espondilite anquilosante, entre outros.
Dito isso, antes de iniciarmos propriamente o capítulo, precisamos

tranquilizar vocês! Apesar de ser um assunto relativamente complexo e
denso na prática médica diária e de a especialidade ser um mundo à
parte, os tópicos cobrados em prova são sempre os mesmos, por isso, não
encasquete com detalhes mirabolantes, domine os conceitos básicos. O
fundamental é saber reconhecer o diagnóstico e o tratamento padrão
ouro de cada condição. Não saia da apostila sem dominar essas quatro
condições clínicas.
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Primeiramente vamos relembrar alguns conceitos sobre as articulações

(popularmente conhecidas como “juntas”), que são categorizadas em três
tipos: cartilaginosas, fibrosas e sinoviais.
As articulações fibrosas (sinartroses ou imóveis) não possuem cavidade

articular, são separadas apenas por um tecido conjuntivo fibroso. A
mobilidade deste tipo de articulação é mínima ou até inexistente.
Podemos citar como exemplo as suturas (calota craniana) e as
sindesmoses (articulação entre tíbia e fíbula e entre o rádio e a ulna).
As articulações cartilaginosas (anfiartroses) apresentam uma separação

cartilaginosa, também sem a presença de uma cavidade articular. A
mobilidade dessas articulações é extremamente reduzida. Como as
sincondroses (articulação esternocostal) e as sínfises (intervertebral e
púbica).
As articulações sinoviais (diartroses) possuem, tipicamente, uma

cavidade articular composta por uma cápsula cheia de líquido sinovial.
Essas articulações apresentam uma maior liberdade de movimento e são
as mais encontradas no corpo humano. São classificadas em uniaxial,
biaxial e poliaxial.
Mas, o que é uma artrite? A artrite é definida pela inflamação de alguma

articulação (seja ela de qualquer tipo). Essa inflamação cursa com sinais
flogísticos locais (hiperemia ou rubor, calor e edema), associado à
restrição de movimento.
É importante diferenciar artrite de artralgia. Neste último, temos apenas

dor articular sem sinais flogísticos ou restrição de mobilidade passiva
(pode ter restrição ativa por dor).
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As artrites podem ter origem inflamatória ou infecciosa. E podem ser o

cerne da doença (principal manifestação clínica) ou constituir um dos
sintomas presentes no quadro clínico (como nas colagenoses).
O fato é que apesar de ser agrupado em um único diagnóstico

sindrômico, cada uma das doenças que se apresentam com artrite pode
ter inúmeras peculiaridades.
Então, como estudamos artrite?
De maneira geral, primeiramente vamos classificar a artrite conforme o

número de articulações acometidas em monoartrite, oligoartrite e
poliartrite.
Tabela 1. Classificação das artrites quanto ao número de articulações acometidas.
Posteriormente entendemos que a depender do padrão de

acometimento das articulações, as doenças podem se encaixar em
diferentes grupos! Aprenda isso: o estudo da reumatologia se baseia no
estudo de padrões de acometimento de doenças! Quer dizer que a artrite
reumatoide nunca vai se apresentar como uma oligoartrite? NÃO! Mas
este não é o padrão de acometimento! E o que a prova te cobra é,
justamente, estes padrões.
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ARTRITE REUMATOIDE
A artrite reumatoide (AR) é uma doença autoimune sistêmica

caracterizada por acometimento articular representado por poliartrite
inflamatória crônica que afeta preferencialmente pequenas
articulações das mãos, punhos e pés. Classicamente acomete mulheres
de meia-idade (35-55 anos).
O desenvolvimento da doença está condicionado a presença de fatores

genéticos (mais de 100 loci genéticos relacionados ao risco de
desenvolver AR, como subtipos do HLA-DRB1), com gatilhos ambientais
(como tabagismo), hormonais (mulheres têm 2 a 3 vezes mais chances
de desenvolver AR) e até infecciosos.
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QUADRO CLÍNICO
AR é um distúrbio crônico e o início dos sintomas geralmente é gradual.

Pacientes com AR geralmente relatam dor nas articulações com
sintomas inflamatórios, incluindo edema e rigidez matinal > 30 a 60
minutos, algumas vezes durando várias horas (piora com o repouso e é
aliviada pela atividade contínua).
O padrão de envolvimento articular é útil para o diagnóstico de AR.

Com acometimento predominantemente de articulações pequenas de
mãos, punhos e pés, afetando caracteristicamente as articulações
metacarpofalangianas, metatarsofalangianas e interfalangianas
proximais das mãos e pés. Pode acometer outras articulações? Sim! Mas,
grave uma coisa: a artrite reumatoide caracteristicamente poupa
interfalangianas distais e o esqueleto axial (com exceção da articulação
C1-C2: atlantoaxial).
No caso da articulação C1-C2, pode ocorrer a subluxação atlanto-axial.

Neste caso a primeira vértebra começa a deslizar por cima da segunda
vértebra. A frouxidão do ligamento transverso resulta em aumento do
movimento posterior na altura de C2, com a flexão do pescoço, as
vértebras podem impactar o mesencéfalo e outras estruturas
neurológicas vitais. Inicialmente cursa com dor cervical, mas há risco de
evolução com compressão medular alta (e morte súbita). Por isso,
pacientes com AR e dor cervical merecem uma radiografia cervical para
avaliar a necessidade de indicação cirúrgica para estabilização vertebral.
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Figura 12. Artrite reumatoide inicial das mãos, com edema na terceira e quarta
articulações interfalangeanas proximais. Fonte: ACP - Reumatologia - Artrite Reumatoide.
Reproduzido com permissão do Medical Knowledge Self-Assessment Program 18.
Rheumatology. Filadélfia: American College of Physicians; 2018.
A AR tem um padrão aditivo (progressivamente mais articulações são

acometidas, com persistência da queixa na articulação afetada
inicialmente) e afeta as articulações simetricamente (ou seja, as
articulações de ambos os lados do corpo estão geralmente envolvidas),
mas a gravidade pode ser assimétrica.
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O dano articular da AR é uma consequência do desenvolvimento de

sinovite dentro da articulação. Se não tratada adequadamente, a doença
pode evoluir com formação de pannus, um tecido pouco móvel que
tende a evoluir, com deformidades como:
• Mãos
◦ Desvio ulnar dos dedos.
◦ Dedo em abotoadura.
◦ Dedo em pescoço de cisne.
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Figura 13. Artrite reumatoide grave das mãos, com desvio ulnar e subluxação nas
articulações metacarpofalangeanas de ambos os lados. Fonte: ACP - Reumatologia -
Artrite Reumatoide.
Figura 14. Algumas doenças, como artrite reumatoide, podem fazer com que os dedos se
curvem de forma anormal. Na deformidade em pescoço de cisne, a articulação
metacarpofalangeana flete, enquanto a articulação interfalangeana proximal
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hiperextende, o resultado é a queda da interfalangeana distal. Já no dedo em botoeira, a
articulação interfalangeana proximal flexiona-se. Fonte: MSD saúde, disponível em https://
www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-%C3%B3sseos,-articulares-e-musculares/
doen%C3%A7as-das-m%C3%A3os/deformidade-em-pesco%C3%A7o-de-cisne.
• Punhos
◦ Mão em dorso de camelo (pode cursar adicionalmente com

síndrome do túnel do carpo).
Figura 15. Mão em dorso de camelo. Fonte: Blog Traumatologia e Ortopedia.
A Artrite reumatóide também pode cursar com manifestações clínicas

extra-articulares, geralmente mais associado quanto mais altos os
títulos de autoanticorpos. Essas manifestações extra-articulares e
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complicações da artrite reumatóide incluem nódulos reumatoides,

vasculite reumatoide, olho seco, doença das pequenas vias aéreas,
doença pulmonar intersticial, derrame pleural e anemia de doença
crônica.
Tabela 8. Manifestações extra-articulares da artrite reumatoide separadas por sistemas.
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Tabela 8. Manifestações extra-articulares da artrite reumatoide separadas por sistemas.
Pele
As alterações cutâneas mais comuns na AR são os nódulos reumatoides,

presentes em até 30% dos pacientes. Os nódulos geralmente ocorrem na
região do olécrano e podem ser confundidos com tofos gotosos, mas
também podem ocorrer nas articulações das mãos e dos pés e, até
mesmo, nos pulmões.
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Figura 16. Nódulos Reumatoides. Fonte: Dermatopatologia, disponível em: https://
dermatopatologia.com/doenca/artrite-reumatode/.
Olhos
A manifestação ocular mais comum na AR é o olho seco

(ceratoconjuntivite seca), que acomete de 10% a 15% dos pacientes. A
maioria desses pacientes também apresenta boca seca e são
classificados como portadores da síndrome de Sjögren secundária.
Outras manifestações menos comuns são: episclerite (inflamação dos
vasos esclerais superficiais); esclerite (inflamação dos vasos esclerais
profundos); e ceratite (inflamação da córnea).
Pulmões
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O aprisionamento de ar refletindo a doença das pequenas vias aéreas

ocorre em até 50% dos pacientes com AR. Isso porque ocorre
bronquiectasia e bronquiolite, e a bronquiolite pode ser obliterativa/
constritiva. A doença pulmonar intersticial também contribui para a
mortalidade na AR e pode se desenvolver em 50% dos pacientes, mas a
doença clinicamente significativa é observada em menos de 10%.
A doença pleural ocorre em até 5%, os derrames pleurais são exsudativos

e podem ser grandes. Eles são caracterizados por baixos níveis de
glicose e pH (simulando infecção bacteriana ou tuberculosa e
malignidade) e baixos níveis de complemento, bem como níveis
elevados de proteína total, fator reumatoide e lactato desidrogenase.
Há aumento da celularidade com predomínio de linfomononucleares
(um derrame com todas essas características e predomínio de neutrófilos
sugere infecção).
O envolvimento das vias aéreas superiores na artrite cricoaritenóide

(cricoaritenoidite) ocorre raramente. Mas a principal manifestação é a
rouquidão, além de dor de garganta, e a disfagia. Há risco de obstrução
da via aérea por oclusão da epiglote se edema muito intenso, podendo
evoluir com cornagem, estridor e insuficiência respiratória (quadro raro,
mas muito grave).
Coração
A doença cardíaca aterosclerótica continua sendo a principal causa de

morte em pacientes com AR. Os pacientes com AR devem ser
considerados de alto risco cardiovascular para fins de avaliação peri-
operatória, e os fatores de risco para doenças cardiovasculares, como
dislipidemia e hipertensão, devem ser tratados.
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A pericardite clinicamente significativa é rara. Miocardite granulomatosa,

doença valvar (principalmente mitral), bloqueio de condução e aortite são
relatados como ocorrendo na AR, mas são ainda mais raros.
Hematológico
A alteração hematológica mais comum da AR é a anemia inflamatória (ou

anemia de doença crônica).
A síndrome de Felty consiste em neutropenia e esplenomegalia, com

exclusão de outras causas principalmente neoplasia hematológica, e
ocorre em pacientes com AR soropositiva grave de longa data. Esses
pacientes apresentam risco de infecção bacteriana grave, ulceração
dos membros inferiores, linfoma e vasculite. Com o tratamento atual, a
síndrome de Felty tornou-se rara.
Pacientes com AR apresentam um maior risco de linfomas

(particularmente linfomas de grandes células B) e este risco está
correlacionado com a atividade da doença.
Vasos sanguíneos
Uma vasculite cutânea de pequenos vasos ocorre em uma pequena

porcentagem de pacientes com AR, levando à púrpura palpável ou aos
infartos periungueais. A vasculite de grandes vasos é muito rara.
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EXAMES LABORATORIAIS
Os estudos laboratoriais mais úteis para auxiliar no diagnóstico de AR são

o fator reumatoide e os anticorpos antipeptídeo citrulinado cíclico
(anti-CCP).
O fator reumatoide é encontrado em aproximadamente 70% dos

pacientes com AR e pode estar presente no momento do início da
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doença. Como outras doenças podem estar associadas ao fator

reumatoide, sua especificidade para AR é limitada.
Os anticorpos anti-CCP também estão presentes em 70% dos pacientes

com AR, mas têm uma especificidade de 95%. Os anticorpos anti-CCP
também são mais preditivos do que o fator reumatoide para doença
erosiva.
Aproximadamente 10% a 20% dos pacientes com diagnóstico de AR são

soronegativos (ou seja, nem o fator reumatoide nem os anticorpos anti-
CCP são positivos). Dessa forma, a negatividade desses exames não é
capaz de excluir a doença (conforme vimos nos critérios). No entanto, a
banca costuma explorar a doença com testes positivos. Pacientes com AR
soropositiva podem ter um curso mais grave do que aqueles com
doença soronegativa.
O VHS e o PCR estão geralmente elevados e podem ser usados para

monitorar a resposta ao tratamento. A inflamação sistêmica inerente à
AR é comumente refletida por uma anemia de doença crônica
(normocítica e normocrômica) e trombocitose modesta.
EXAMES DE IMAGEM
As radiografias simples, especialmente de mãos e pés, inicialmente

costumam ser normais. No entanto, as alterações radiográficas incluem
osteopenia periarticular, erosões marginais e estreitamento do espaço
articular.
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Figura 17. Radiografia simples mostrando artrite reumatoide na mão. Desvio ulnar nas
articulações metacarpofalângicas; erosões marginais mais proeminentemente na
segunda a quarta articulações metacarpofalângicas e na segunda e terceira articulações
interfalângicas proximais (setas); e estreitamento do espaço articular no punho,
articulações metacarpofalângicas e interfalângicas proximais, que também representam
doença erosiva. Observe a perda do estiloide ulnar (ponta de seta), outro sinal comum de
erosão óssea na artrite reumatoide. Fonte: ACP - Reumatologia - Artrite Reumatoide.
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A radiografia da coluna cervical deve ser realizada quando houver

suspeita de subluxação de C1-C2 (articulação atlanto-axial). Neste caso, o
ideal é solicitar radiografias com incidências em flexão e extensão.
Figura 18. Radiografia de paciente com artrite reumatoide, demonstrando subluxação de
C1-C (condição de risco para morte súbita por compressão de estruturas nobres no tronco
encefálico). Em A vemos uma radiografia em perfil em incidência dita “neutra”. A
instabilidade atlanto-axial é confirmada pela distância atlanto-dental anterior (DADA)
maior que 3 mm (mensurada pela medida entre o arco anterior do atlas e o processo
odontoide). Em B vemos a mesma imagem em flexão, com aumento de DADA para 9,9
mm. Fonte: Artigos Originais • Rev. bras. ortop. 45 (2) • 2010 • https://doi.org/10.1590/
S0102-36162010000200010. Avaliação da coluna cervical no paciente com artrite
reumatoide.
A ressonância magnética e a ultrassonografia são mais sensíveis do que a

radiografia simples por demonstrarem alterações de maneira mais
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precoce. Pensando nisso, elas também possuem utilidade no seguimento

da doença, avaliação do risco de progressão e determinação da resposta à
terapia.
A ultrassonografia está se tornando uma ferramenta padrão para

detectar fluido articular , espessamento do tecido sinovial, erosões
precoces e aumento da vascularização. Mas infelizmente ainda é muito
examinador dependente. A ressonância magnética é usada para medir o
edema da medula óssea, sinovite e erosões. Também é especificamente
indicado se houver suspeita de envolvimento atlantoaxial.
DIAGNÓSTICO
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Os critérios de classificação do American College of Rheumatology (ACR)

de 2010 e da European League Against Rheumatism (EULAR) para AR
são mais sensíveis, mas menos específicos do que os critérios anteriores
de 1987 e enfatizam o diagnóstico precoce e o tratamento para prevenir
as consequências permanentes da inflamação crônica.
É necessário um mínimo de seis pontos para classificação como artrite

reumatoide.
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Clínica Médica
Tabela 7. Critérios de classificação para artrite reumatoide. Fonte: de Aletaha D, Neogi T,
Silman AJ, Funovits J, Felson DT, Bingham CO 3rd, et al. Critérios de classificação da artrite
reumatoide de 2010: uma iniciativa colaborativa do American College of Rheumatology/
European League Against Rheumatism. Arthritis Rheum. Setembro de 2010; 62 (9):
2569-81. doi: 10.1002 / art.27584. PMID: 20872595 Copyright 2010, American College of
Rheumatology. Adaptado com permissão de John Wiley & Sons, Inc.
TRATAMENTO
O ponto-chave do tratamento da AR é a realização de um diagnóstico

precoce com uma terapia precoce agressiva para prevenir dano ósseo
ou destruição cartilaginosa irreversível. Neste sentido, um dos principais
objetivos do tratamento é alcançar a remissão ou pelo menos diminuir
a atividade da doença.
A avaliação da atividade da doença envolve fazer uma determinação

medida usando escores que podem englobar, entre outras características:
• Números de articulações doloridas e edemaciadas (normalmente

utilizando vinte e oito articulações que excluem os pés);
• Impressões do paciente e do médico sobre a atividade da doença;
• VHS ou PCR.
Esses parâmetros são combinados em escores compostos, que

classificam a atividade de doença em ausente (remissão), baixa,
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moderada ou alta. A título de conhecimento para a vida, o Clinical

Disease Activity Index (CDAI) e o Disease Activity Score 28 (DAS28) são
dois instrumentos comumente usados para avaliar a atividade da doença
e a resposta ao tratamento.
Assim, sabemos que temos alguns tratamentos sintomáticos e drogas

modificadoras de doença.
O primeiro conceito que você precisa levar é que os sintomáticos podem

ser usados em fase aguda ou durante as crises para melhor controle
álgico, porém, seus efeitos são temporários. Essas drogas não modificam
a progressão da doença, ou seja, quando usados cronicamente o paciente
para de sentir dor, mas isso não impede que ele desenvolva
deformidades, erosões ósseas e destruição cartilaginosa. Podemos citar
como exemplos os analgésicos simples, anti-inflamatórios não
hormonais e os corticoides em doses anti-inflamatórias.
Os AINEs já foram a base da terapia da AR. Mas hoje sabemos que esses
agentes não modificam a doença e não previnem danos nas articulações.
Ao contrário dos AINEs, os glicocorticoides podem ter um efeito

modificador da doença. O uso da corticoterapia serve inclusive como freio
para a atividade inicial. No entanto, os corticoides usados por longos
períodos também exercem efeitos deletérios no organismo (osteoporose,
diabetes, infecções, entre outros) e, por isso, devem ser evitados no longo
prazo. Foi nesse sentido que se viu a necessidade de criar medicações
poupadoras de corticoide, que constituem o tratamento crônico. As
drogas conhecidas como Medicamentos Antireumáticos Modificadores
de Doença ou DMARD na sigla em inglês são as drogas de escolha para
início do tratamento. A grande droga dessa classe é o metotrexato.
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Dessa forma, os corticoides podem ser usados para melhorar

rapidamente os sintomas da AR enquanto se espera que os
medicamentos de longo prazo se tornem eficazes ou podem ser usados a
curto prazo para os surtos da doença.
Assim, aprendemos (e não mais esqueceremos) que o pilar terapêutico

da artrite reumatoide é um DARMD (preferencialmente o metotrexato)
e nosso objetivo é atingir remissão ou baixa atividade de doença. Ou seja,
controle da atividade inflamatória que se traduz clinicamente em
melhora da sinovite (dor e edema) e prevenção das deformações trazidas
pela doença de longa data. No início do quadro, até que as drogas façam
efeito ou durante as crises, podemos utilizar temporariamente
sintomáticos para melhor controle álgico e corticoides para frear a
agressividade da doença.
Feito! Agora, lembra do tratamento da asma? Aqui é parecido. Vamos

fazer step-up ou step-down a depender do controle da doença. Mas
existem algumas nuances. Por exemplo, o tratamento é geralmente
reavaliado em intervalos de 12 semanas (3 meses) visando atingir a
remissão ou baixa atividade da doença o mais rápido possível. Logo, você
inicia o tratamento e em até 12 semanas avalia a necessidade de
progressão das medicações. Os pacientes que permanecem em
remissão ou em estado de baixa atividade da doença por 6 meses ou
mais podem reduzir a intensidade do tratamento.
DROGAS ANTIREUMÁTICAS MODIFICADORAS DE DOENÇAS NÃO

BIOLÓGICAS
O metotrexato é o medicamento básico na AR, o grande pilar

terapêutico! Usado tanto em monoterapia quanto em terapia
combinada. Os efeitos colaterais potenciais incluem dores de cabeça,
fadiga e náuseas (principalmente na época da dosagem semanal). Mas
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dentre os inúmeros sintomas, merece destaque o fato de ele ser

hepatotóxico e mielotóxico (causa citopenias e macrocitose), por isso,
esses pacientes merecem seguimento clínico com hemograma e provas
de função hepática. Os suplementos de ácido fólico semanal minimizam
a toxicidade. O metotrexato deve ser evitado em pacientes com doença
renal ou hepática significativa.
Sulfassalazina, leflunomida e hidroxicloroquina também podem ser

usadas como agentes modificadores de doenças na AR. A leflunomida
pode ser útil para aqueles que não toleram o metotrexato. A
hidroxicloroquina é o agente menos potente, mas pode ser usado no
início da doença, quando o escore de atividade da doença é baixo.
Também é usado como parte da terapia tripla (metotrexato, sulfassalazina
e hidroxicloroquina).
MEDICAMENTOS ANTIREUMÁTICOS MODIFICADORES DE DOENÇAS

BIOLÓGICAS
CM 29
Clínica Médica
DMARDs biológicos podem ser usados como monoterapia, mas são

geralmente adicionados ao metotrexato quando a atividade da doença
permanece moderada a alta apesar do tratamento em dose máxima.
Os inibidores do fator de necrose tumoral (TNF)-alfa são os DMARDs

biológicos mais frequentemente usados (Infliximabe, Adalimumabe,
Golimumabe, Certolizumabe, Etanercept). Esses agentes têm um início
de ação relativamente rápido e demonstram sinergia com o metotrexato.
A combinação de metotrexato e um inibidor de TNF-alfa também

demonstrou ter um “efeito de limitar a progressão”, ou seja, mesmo
pacientes com atividade clínica persistente passaram a demonstrar
pouco ou nenhum dano tecidual. Este efeito também foi demonstrado
com rituximabe e em menor proporção com o ou tocilizumabe.
Outros DMARDs biológicos usados na AR incluem abatacepte (um

modulador seletivo de coestimulação de células T) e tofacitinibe (droga
sintética contra moléculas de sinalização ou anti-JAK).
Até que melhores dados estejam disponíveis para orientar as decisões

terapêuticas, a escolha de um DMARD biológico permanece empírica e
com base nas características do paciente, incluindo quais agentes devem
ser evitados devido à comorbidade do paciente.
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ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL
Artrite idiopática juvenil (AIJ) compreende um grupo de doenças

reumáticas que, normalmente, têm início antes dos 16 anos de idade. A
etiologia é desconhecida, entretanto, pela fisiopatologia autoimune,
acredita-se que tenha uma predisposição genética.
Não se trata de uma doença única, e sim de um conjunto de condições

reumatológicas que cursam com artrites crônicas na infância e
apresentam algumas características em comum. Dessa forma, ela pode
ser oligoarticular, poliarticular, indiferenciada e sistêmica (Doença de
Still).
CM 35
Clínica Médica
É possível ocorrer sobreposição dessas doenças e, nas crianças, pode

haver mudança de categoria durante a evolução:
• AIJ oligoarticular corresponde à forma mais comum e,

normalmente, acomete meninas jovens. É marcada pelo
acometimento de ≤ 4 articulações.
• ARJ poliarticular corresponde à segunda forma mais prevalente,

acometendo > 4 articulações e é dividida em dois grupos: FR
negativo e FR positivo. Habitualmente, meninas jovens são FR
negativo, com um melhor prognóstico. O tipo FR positivo costuma
acontecer nas adolescentes e, frequentemente, é similar à AR de
adultos, com pior prognóstico articular. Nos dois tipos, a artrite pode
ser simétrica e, com uma certa frequência, envolver as pequenas
articulações.
• AIJ indiferenciada é quando o paciente preenche os critérios para

mais de uma categoria ou não se enquadra em nenhuma
específica.
• AIJ sistêmica (parecida com a Doença de Still) manifesta-se com

febre, rash salmão e alterações sistêmicas (tais como:
linfonodomegalia, hepatoesplenomegalia, pericardite e pleurite).
Como vimos, o quadro clínico pode ser muito variado a depender da

forma apresentada, mas é muito similar às formas do adulto (poliarticular
lembra a artrite reumatoide, relacionada com entesite e psoriática
lembram as espondiloartrites e assim sucessivamente).
A uveíte anterior é o acometimento ocular mais prevalente e,

normalmente, é assintomático, embora às vezes possa provocar turvação
CM 36
Clínica Médica
visual e miose. Ocorre mais frequentemente em pacientes com a forma

oligoarticular, especialmente naqueles com FAN positivo (anticorpos
antinucleares). Pode ter como complicações: sinéquias, catarata,
glaucoma e cegueira. Logo, é fundamental o encaminhamento ao
oftalmologista e realização de exame oftalmológico a cada 6 meses,
quando FAN for positivo este intervalo deve ser ainda menor (a cada 3
meses), para avaliar a presença de iridociclite, mesmo na ausência de
sintomas oculares.
O diagnóstico da AIJ é essencialmente clínico. E é feito quando não há

outra causa determinada para um quadro de artrite não infecciosa em
um paciente jovem (< 16 anos) com duração > 6 semanas.
Sabe-se que em 50% a 70% dos pacientes tratados haverá remissão

clínica, no entanto, a presença de fator reumatoide positivo é um
marcador de pior prognóstico articular.
O tratamento depende da forma (oligoarticular, poliarticular ou sistêmica)

e gravidade da apresentação.
Para a forma sistêmica: os casos leves/moderados não incapacitantes

podem ser tratados com anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) e é
aqui, que em geral, a prova quer te dar uma rasteira! Você chega
imaginando que deve utilizar algum remédio muito potente para tratar,
mas não. Mas cuidado: estão surgindo cada vez mais estudos mostrando
que, talvez, o uso de biológicos já na fase inicial do tratamento possa ser
benéfico nestes pacientes!
Para resumir as evidências mais atuais: AINE inicialmente para casos

leves/moderados não incapacitantes e biológico para casos graves ou
incapacitantes.
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Para a forma poliarticular: basta lembrarmos que ela se comporta muito

similar a uma artrite reumatóide, sendo assim o tratamento inicial é
preferível com metotrexato.
Para a forma oligoarticular: pacientes com doença leve/moderada, sem

fatores de mau prognóstico, geralmente há boa resposta com
glicocorticóides intra-articulares associados a AINEs. Em caso de
doença grave ou com fatores de mau prognóstico, o melhor tratamento
inicial é com metotrexato.
Atividade física, fisioterapia, uso de talas e outras medidas de suporte

podem ajudar a prevenir as contraturas de flexão. Os dispositivos
adaptativos podem melhorar a função e reduzir o estresse desnecessário
nas articulações acometidas O tratamento da iridociclite é feito com
corticoide oftálmico, midriáticos e, em alguns casos, pode exigir
metotrexato sistêmico e/ou terapia biológica com anti-TNF.
CM 38
Clínica Médica
DOENÇA DE STILL DO ADULTO
Tem pico de incidência entre 16 e 35 anos, com prevalência equivalente

entre homens e mulheres.
A doença é marcada por artrite crônica, febre e rash rosáceo (que

caracteristicamente surge em conjunto com os episódios de febre). É
marcado por uma ferritina significativamente elevada (além do que se
espera pelo fato de ser uma doença inflamatória e esta proteína ser um
marcador de inflamação aguda).
CM 39
Clínica Médica
A febre é caracteristicamente alta (> 39°C), com picos diários, geralmente

no final da tarde (e períodos interpicos de temperatura normal).
Geralmente durante o pico febril surge um rash maculopapular salmão,
pruriginoso, distribuído no tronco e na porção proximal dos membros
com dermografismo positivo. A artrite é poliarticular (acomete mais de
quatro articulações) e marcada predominantemente por artralgia, sem
tantos sinais flogísticos.
Por ser uma doença sistêmica pode cursar com perda de cabelo, mialgia
geralmente proximal (com discreto aumento de enzimas musculares),
linfonodomegalia (com linfonodos móveis e discretamente dolorosos),
hepatoesplenomegalia discretas, dor pleurítica, derrame pleural,
pneumonite asséptica, síndrome sicca, meningite asséptica, neuropatia
periférica e até nefrite.
Laboratorialmente observamos aumento de provas inflamatórias (PCR e

VHS) com ferritina marcadamente elevada. Pode haver ainda
leucocitose com desvio à esquerda, aumento de transaminases, LDH,
hipoalbuminemia e plaquetose. Os autoanticorpos geralmente são
negativos (incluindo FAN e FR).
Os critérios classificatórios de Yamaguchi são os mais utilizados. De

acordo com eles, são necessários cinco critérios diagnósticos, sendo pelo
menos dois deles critérios maiores.
CM 40
Clínica Médica
Tabela 9. Critérios de Yamaguchi para Doença de Still.
ESPONDILOARTROPATIAS
SORONEGATIVAS
Espondiloartrite se refere a um grupo de doenças que tende a envolver a

coluna vertebral e as articulações sacroilíacas e compartilhar
características genéticas, fisiopatológicas e clínicas.
O grupo das espondiloartrites inclui a espondilite anquilosante

(protótipo clínico da doença), a artrite reativa, a artrite psoriásica, a
artrite associada a doença inflamatória intestinal (artrite enteropática), a
uveíte anterior aguda com HLA-B27 positivo, espondiloartrite
indiferenciada, a espondiloartrite juvenil e a Síndrome SAPHO (sinovite,
acne, pustulose, hiperostose e osteíte).
CM 41
Clínica Médica
Tabela 15. Cinco principais categorias das espondiloartrites.
São características comuns às espondiloartrites:
• Soronegatividade: ausência de fator reumatoide.
• Resposta desproporcionalmente positiva a AINES.
• Tendência a entesites (inflamação nos locais de fixação dos

ligamentos, tendões e cápsula articular ao osso).
• Tendência a acometimento oftalmológico (uveíte).
• Positividade do HLA-B27.
• Neoformação óssea nos sítios de inflamação.
CM 42
Clínica Médica
Existem 4 grandes marcos de acometimento das espondiloartropatias: a

sacroileíte (clinicamente caracterizada como uma lombalgia inflamatória
crônica), a oligoartrite assimétrica periférica (especialmente das
extremidades inferiores), dactilite (dedos em salsicha) e entesite (que
pode ser vista clinicamente a olho nu se houver acometimento do
calcâneo).
Em relação à lombalgia inflamatória. Lembre-se que ela é caracterizada

pela presença de quatro das seguintes características:
• Idade de aparecimento < 40 anos.
• Início ou progressão insidiosa.
• Melhora com o exercício.
• Ausência de melhora com o repouso.
• Dor no período noturno (que melhora ao levantar).
Pode cursar ainda com rigidez matinal, alterações na mobilidade da

coluna (até a típica "posição do esquiador".
CM 43
Clínica Médica
Veremos mais adiante que estes quatro grandes acometimentos auxiliam

na classificação das espondiloartropatias em dois grandes grupos: axiais e
periféricas.
FISIOPATOLOGIA
Como já vimos, uma sequência de eventos é necessária em todas as

doenças autoimunes para a perda de tolerância imunológica e a franca
manifestação de sintomas.
No caso das espondiloartrites, não há formação de autoanticorpos

circulantes. O mecanismo mais bem compreendido atualmente é o do
risco genético de desenvolvimento da doença na população com o
genótipo HLA-B27.
Trata-se de uma das variações conhecidas do loci genético HLA (braço

curto do cromossomo 6), responsável pela produção de um dos principais
mecanismos de comunicação de tolerância imunológica, o MHC tipo I.
Esta estrutura se comunica com linfócitos T CD8+ e, frente a
CM 44
Clínica Médica
irregularidades intracelulares (infecções, neoplasia, etc), cessa a

comunicação de sinais self e passa ativar os linfócitos T CD8+, “solicitado”
a sua própria destruição.
Ou seja, a informação que está sendo transmitida ao se dizer que alguém

é HLA-B27 positivo é: no loci genético responsável pela produção dos
MHC tipo 1, é encontrado o alelo B27, que não desempenha um bom
papel em informar sua inocência ao sistema imune e facilita a
deflagração da quebra da tolerância imune.
Os alvos preferenciais das manifestações das espondiloartrites são as

enteses, inserção de ligamentos e tendões no tecido ósseo. A incidência
de sacroileíte nas espondiloartrites pode derivar do fato de a articulação
ser envolta em ligamentos, e por definição, enteses.
Uma peculiaridade molecular que pode justificar a preferência por este

tecido é a presença de glicoproteínas em sua estrutura. Esta teoria
explica o mecanismo para o acometimento oftalmológico, pois as
estruturas da úvea são ricas em glicoproteínas.
Os principais mediadores inflamatórios envolvidos são o TNF, a

interleucina 17 e cicloxigenase (COX), todos alvos terapêuticos. O fato da
COX ser central no mecanismo fisiopatológico justifica o efeito
modificador do curso de doença de AINES em monoterapia em
apresentações leves da doença.
As lesões radiográficas das espondiloartropatias apresentam a

neoformação óssea como principal achado. A inflamação tecidual tende
à resolução por calcificação, gerando os osteófitos e entesófitos
característicos da doença.
A calcificação da fáscia plantar resulta no achado radiográfico tido como
CM 45
Clínica Médica
“esporão” e é um exemplo de neoformação óssea frequente nesta

população.
Figura 28. As enteses são os pontos de fixação dos ligamentos, tendões e cápsula articular
nos ossos), são os pontos de predileção das espondiloartropatias soronegativas. Pela
intensa presença de enteses na coluna e na região sacroilíaca o protótipo da doença é
cursar com sacroileíte.
O HLA-B27 é expresso de forma variável, apenas 5% a 6% dos portadores

de HLA-B27 desenvolvem espondiloartrite e nem todos os pacientes com
espondiloartrite são positivos para HLA-B27, mas ele está mais
frequentemente presente neste grupo de pacientes do que na população
em geral. Por essas razões, o HLA-B27 não deve ser usado como teste de
triagem para esses distúrbios, embora sua presença em um paciente com
alta probabilidade pré-teste possa apoiar o diagnóstico. Ou seja, a
presença deste gene não determina o surgimento da doença, mas
CM 46
Clínica Médica
pacientes com este tipo de manifestação clínica costumam ter o HLA-B27

positivo.
TRATAMENTO
O tratamento pode ser dividido em medidas farmacológicas e não

farmacológicas.
MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS
O tabagismo é um fator de risco para atividade de doença; portanto, os

pacientes devem ser estimulados a cessar o hábito.
Os exercícios físicos reduzem atividade de doença. Sabe-se que a

atividade física regular é suficiente como monoterapia em quadros leves
e, quando somada a AINES, tem o potencial de manter remissão da
doença em quadros moderados. Faz parte da estratégia de controle de
sintomas em quadros graves;
Por fim, pode ser indicada a artroplastia de quadril - a indicação cirúrgica

de prótese articular é mais facilmente atingida nesta patologia do que na
osteoartrite. Os resultados são melhores no pós-operatório e viabilizam a
prática de exercícios, que é uma das bases do tratamento.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
CM 47
Clínica Médica
1ª linha: AINES - não existe evidência de superioridade de um AINE sobre

outro. Devem ser testadas pelo menos 2 drogas diferentes em dose
máxima (se o primeiro for efetivo, missão cumprida), por no mínimo 2-4
semanas cada antes de declarar uma resposta inadequada a AINES.
Se a resposta for positiva no teste com AINES, sugere-se terapia fixa em

dose máxima até resolução da atividade de doença e, após, manutenção
com AINE sob demanda. Em cerca de 80% dos pacientes os AINES são
suficientes para controle sintomático no momento do diagnóstico.
2ª linha: anti-TNF - não é obrigatória a co-administração de metotrexato

para evitar a formação de anticorpos anti-droga. A reavaliação de controle
sintomático deve ocorrer em 12 semanas.
3ª linha:
• Caso falha secundária (perda de eficácia após período de boa

resposta inicial) ⇒ nova tentativa com outro anti-TNF.
• Caso falha primária (ausência de resposta à introdução do anti-TNF)

⇒ anti-IL-17 (biológico não anti-TNF que integra os protocolos de
tratamento).
Além da terceira linha: novos testes com anti-TNF (incomum tentar mais
de 2), imunossupressores utilizados em outras doenças (inibidores de JAK,
inibidores de IL-12 e IL-23).
CM 48
Clínica Médica
DIAGNÓSTICO
Os critérios ASAS (Assessment of Spondyloarthritis International Society)

permitem a inclusão de pacientes com inflamação ainda sem
destruição óssea, e os critérios de classificação modificados de Nova
Iorque incluem pacientes já com dano estrutural. Ambos podem ser
empregados, mas o benefício do ASAS é estabelecer o diagnóstico antes
da existência de dano estrutural (como alterações radiográficas
sequelares).
Os critérios ASAS podem ser usados tanto para espondiloartrites axiais

quanto para espondiloartrites periféricas (de qualquer causa, não
somente a espondilite anquilosante).
CM 49
Clínica Médica
Tabela 16. Critérios classificatórios ASAS para espondiloartrite axial.
Imagem de sacroileíte: inflamação ativa em RNM sugestiva de espondiloartrite ou
sacroileíte à radiografia.
Legenda: ASAS - Assessment of Spondyloarthritis International Society; PCR: proteína C-
reativa; RCU - retocolite ulcerativa.
Características de espondiloartrites: dor lombar inflamatória, artrite,

entesite, dactilite, psoríase, doença de Crohn/RCU, boa resposta ao AINE,
HLA-B27, história familiar e aumento de PCR.
CM 50
Clínica Médica
Tabela 17. Critérios classificatórios ASAS para espondiloartrite periférica. Legenda: ASAS -
Assessment of Spondyloarthritis International Society.
Para diagnosticar a doença já estabelecida, são úteis os critérios de

classificação modificados de Nova Iorque (1984), nos quais são levadas em
consideração a lombalgia, a limitação de mobilidade axial e a sacroiliíte
radiográfica. O paciente deve apresentar, pelo menos, 1 critério clínico e
1 critério radiológico.
Tabela 18. Critérios classificatórios de Nova Iorque modificados para espondiloartrites.
CM 51
Clínica Médica
Do ponto de vista laboratorial, a espondiloartrite é considerada

soronegativa porque o fator reumatoide e outros autoanticorpos
geralmente estão ausentes. O HLA-B27 está presente em muitos
pacientes, particularmente naqueles com espondilite anquilosante e
envolvimento da coluna vertebral. No entanto, não pode confirmar ou
excluir um diagnóstico de forma independente.
Com a doença ativa, a evidência de inflamação sistêmica pode ser útil

para o diagnóstico, incluindo elevações da taxa de hemossedimentação
(VHS) e proteína C reativa, bem como anemia normocrômica
normocítica. Cada um desses achados, entretanto, é inespecífico e pode
ser normal mesmo na presença de doença ativa.
Já no que tange aos exames de imagem, a radiografia das articulações

sacroilíacas é uma parte essencial da avaliação inicial dos pacientes que
estão sendo avaliados para espondiloartrite, mas pode ser normal no
início do curso da doença. Evidências radiográficas de sacroiliíte incluem
pseudo-alargamento das articulações, erosões, esclerose e anquilose.
CM 52
Clínica Médica
Na coluna, a proliferação óssea entre os corpos vertebrais pode resultar na

formação de sindesmófitos (pontes ósseas) que podem levar a uma
aparência de "coluna de bambu" em 10% a 15% dos pacientes afetados
com espondilite anquilosante. Outras alterações na coluna vertebral
incluem calcificação do disco e anquilose da articulação vertebral e
facetária.
Figura 39. Características da coluna vertebral da espondilite anquilosante. À esquerda,
doença erosiva sacroilíaca, caracterizada por áreas de estreitamento do espaço articular
em alguns locais, alargamento relativo aparente em outros e esclerose óssea secundária.
Embora a articulação sacroilíaca esquerda seja mais gravemente envolvida, ambos os
lados são afetados. À direita, sindesmófitos construindo uma ponte sobre os corpos
vertebrais lombares, levando a uma aparência de “coluna de bambu”. Observe que os
sindesmófitos estão “fluindo” (contíguos sem pular nenhuma articulação vertebral,
porque começa de baixo e ascende invariavelmente). Fonte: ACP - Reumatologia -
Espondiloartrite.
CM 53
Clínica Médica
Embora a radiografia simples continue a ser a pedra angular do

diagnóstico radiográfico na espondiloartrite, a ressonância magnética é
cada vez mais reconhecida como uma modalidade diagnóstica e
prognóstica útil. A RNM é mais sensível para detectar inflamação
precoce da coluna e da articulação sacroilíaca e pode ser indicada na
avaliação de suspeita de espondiloartrite se as radiografias simples forem
negativas. A ressonância magnética também pode detectar alterações
inflamatórias, mesmo na ausência de lesões ósseas. Por exemplo, a
presença de edema da medula óssea, embora inespecífico, pode sugerir
inflamação ativa nas articulações sacroilíacas. A ressonância magnética
também pode detectar anormalidades dos tecidos moles adjacentes
(como bursite e entesite), erosões, esclerose e anquilose.
Em pacientes mais velhos, a especificidade diagnóstica da avaliação

radiográfica para espondiloartrite pode diminuir. Outras condições como
osteíte condensante, osteoartrite, doença degenerativa do disco e
hiperostose esquelética idiopática difusa podem causar alterações
escleróticas das articulações sacroilíacas e osteófitos, que podem ser
difíceis de distinguir dos sindesmófitos da espondilite anquilosante.
CM 54
Clínica Médica
ESPONDILITE ANQUILOSANTE
Em contraste com outras formas de espondiloartrite, o envolvimento da

articulação sacroilíaca é considerado uma característica essencial da
espondilite anquilosante. Definimos então que a espondilite anquilosante
é uma entesite ascendente que acomete a coluna vertebral com início
sempre na articulação sacroilíaca (sacroileíte).
Como vimos, êntese é o local de ligação do osso à parte mole (ligamento,

tendão, cápsula articular). Essa inflamação das ênteses geram uma
calcificação com perda da mobilidade articular (fusão dos tecidos),
provocando perda da mobilidade articular, culminando com uma coluna
“enrijecida”. Essa união articular (calcificações) é definida como
CM 55
Clínica Médica
anquilose, enquanto espondilo representa os locais mais acometidos,

que são as vértebras (local com maior presença de ligamentos).
EPIDEMIOLOGIA
A espondilite anquilosante (EA) tem forte predileção familiar, é mais

comum em homens (3:1) jovens (pode começar na adolescência, mas a
idade de pico do diagnóstico é entre 20 e 30 anos) e o antígeno HLA-B27
está presente na maior parte dos casos (cerca de 95% dos pacientes).
QUADRO CLÍNICO
Dentre as manifestações clínicas encontramos: lombalgia inflamatória

(caracteristicamente o primeiro sintoma a surgir). O envolvimento da
coluna vertebral começa na região lombar e tende a subir. Dor nas
nádegas pode indicar envolvimento da articulação sacroilíaca, que é
caracteristicamente bilateral. Cerca de um terço dos pacientes desenvolve
envolvimento da articulação do quadril e outro um terço desenvolve
artrite periférica em outro lugar. As entesites são comuns especialmente
ao redor da pelve (tuberosidades isquiáticas, cristas ilíacas e trocânteres
maiores) e na região do tornozelo, com tendinite do Aquiles. A dactilite
ocorre em menos de 10% dos pacientes.
O exame físico, particularmente na doença mais avançada, pode ser

altamente característico. Com o tempo, pode ocorrer redução acentuada
na mobilidade da coluna em todos os planos (decorrente tanto do
processo inflamatório ativo com dor, quanto do espasmo muscular
associado, das alterações crônicas e fusão espinal). Estes pacientes
desenvolvem postura característica à medida que há perda da lordose
lombar, aumento da cifose torácica, dificuldade de extensão do pescoço
CM 56
Clínica Médica
e deformidades compensatórias devido à lesão no quadril. O

acometimento das articulações costovertebrais e costocondrais prejudica
a expansão torácica que diminui. Deformidade em flexão no pescoço e
hipercifose torácica podem levar a uma postura curvada. Uma perda de
lordose lombar e restrição da amplitude de movimento dos quadris
também podem ser evidentes.
Figura 36. Deformidades da coluna em paciente com espondilite anquilosante. Posição
do esquiador (adquirida com o passar do tempo, doença avançada e coluna bastante
calcificada), fusão óssea promove retificação da coluna com perda das curvaturas
CM 57
Clínica Médica
fisiológicas (diminuição da lordose e aumento da cifose) Fonte: Caracterização Fenotípica
e Genotípica de Doentes com Espondilite Anquilosante. Joana Maria Pinheiro Gaspar.
Departamento de biologia. 2014. Disponível em https://ria.ua.pt/bitstream/10773/15302/1/
tese.pdf.
Ao exame físico, podemos registrar a presença de dois testes positivos:

teste de Schober e Teste de Patrick-Fabere.
No teste de Schober, com o paciente em pé, deve-se fazer uma marca na

região lombar na linha média entre as duas espinhas ilíacas póstero
superiores e outra marca 10 cm acima da primeira. Pede-se para o
paciente fletir o tronco o máximo possível, sem flexionar os joelhos. A
distância medida normal entre as duas marcas deve aumentar de 10 para
pelo menos 15 cm. O Schober é positivo quando a marcação na flexão é
menor que 15 cm (ou seja, aumento inferior a 5 cm).
Figura 37. Com o paciente ereto faça uma marcação da apófise espinhosa de entre as
espinhas ilíacas póstero superiores (normalmente em L5), 10 cm acima marca um
segundo ponto. Ordene que o paciente faça uma flexão ventral do tronco. O teste é
alterado se o crescimento for menor que 5 cm (distância final menor que 15 cm). Fonte:
Abordagem da lombalgia em adultos, disponível em http://docplayer.com.br/56377041-
Abordagem-da-lombalgia-em-adultos.html.
CM 58
Clínica Médica
O teste de Patrick-Fabere detecta patologias do quadril ou sacro-ilíacas.

O paciente em decúbito dorsal, realiza uma Flexão, ABdução E Rotação
Externa da coxa (= FABERE) e coloca o pé sobre o joelho oposto. Nesta
posição a presença de dor na região inguinal indica patologia do
quadril ou da musculatura adjacente, após fazer pressão divergente com
uma das mãos na sobre o joelho fletido e a outra nas espinhas ilíacas
ântero-superiores contralateral. A dor indica patologia na região sacro-
ilíaca, que pode estar relacionada com osteoartrose de quadril,
espondilite anquilosante e outras doenças dessa topografia.
Figura 38. Teste de Patrick-Fabere. Sua positividade sugere doença sacroilíaca. Fonte:
Shutterstock.
A manifestação extraocular mais comum da espondilite anquilosante é a

uveíte anterior aguda, que ocorre em cerca de um terço dos pacientes.
Evolui com dor ocular unilateral de início agudo ou subagudo, fotofobia,
turvação visual e lacrimejamento. O diagnóstico é estabelecido com
exame oftalmológico em lâmpada de fenda.
CM 59
Clínica Médica
Outras manifestações extra-articulares da espondilite anquilosante não

são incomuns e incluem manifestações cardíacas e pulmonares,
incluindo doença da válvula aórtica, anormalidades da condução cardíaca
e doença pulmonar restritiva (diminuição da expansão torácica) e são
mais comuns na espondilite anquilosante do que em outras formas de
espondiloartrite. Além disso, as fraturas por compressão vertebral podem
ocorrer com pouco ou nenhum trauma à medida que a doença progride.
A coluna cervical é o local mais comum de fraturas e pode estar associada
a complicações neurológicas.
O curso da espondilite anquilosante é variável, a progressão pode ocorrer

ao longo de muitos anos. Os marcadores de pior prognóstico incluem
uma duração mais longa da doença, a presença de envolvimento da
articulação do quadril, elevação de marcadores inflamatórios e a presença
de alterações radiográficas na coluna vertebral. A mortalidade é
aumentada em homens e se correlaciona com a atividade da doença.
CM 60
Clínica Médica
ARTRITE PSORIÁSICA
CM 61
Clínica Médica
EPIDEMIOLOGIA
A artrite psoriásica consiste em uma doença inflamatória das articulações

associada à psoríase. As estimativas da frequência da artrite psoriásica
entre pacientes com psoríase variam de 7% a 42% dependendo da
referência. Homens e mulheres são igualmente afetados e a idade usual
de início é entre 30 e 50 anos.
A psoríase precede ou ocorre simultaneamente com os sintomas da

artrite em cerca de 90% dos pacientes com artrite psoriásica, e menos
comumente a erupção pode ocorrer após a artrite, com um período de
latência de até uma década. O envolvimento da pele pode ser sutil e, por
isso, existe a necessidade de procurá-los ativamente durante o exame
clínico. Podem envolver apenas áreas como o umbigo, períneo ou fenda
glútea.
CM 62
Clínica Médica
Figura 40. Psoríase cutânea - lesões eritemato-descamativas que acometem
classicamente joelhos e cotovelos, mas que não artrite psoriásica podem ser discretas e
afetar couro cabeludo e nádegas. Fonte: Shutterstock.
Trata-se de uma doença heterogênea e potencialmente grave, com

acometimento oligoarticular, assimétrico e com envolvimento
proeminente das interfalangeanas distais. As manifestações articulares
são muito variáveis, incluindo desde monoartrite a poliartrite destrutiva
(artrite mutilans).
Existem cinco subtipos clínicos de artrite psoriásica, que podem se

sobrepor:
• Poliartrite simétrica (similar à artrite reumatoide).
• Oligoartrite assimétrica (similar à artrite reativa).
CM 63
Clínica Médica
• Artrite de interfalangeanas distais.
• Artrite axial (espondiloartrite); e
• Artrite mutilante (ou mutilans). A artrite mutilante representa o

raro estágio final da artrite destrutiva progressiva nas pequenas
articulações das mãos. Isso resulta em subluxação, frouxidão
ligamentar e retração semelhante a um telescópio dos dedos. As
articulações adicionais ficam geralmente envolvidas com o tempo.
Figura 41. Artrite psoriásica acometendo interfalangeana distal com mutilação (mais
evidente em segundo quirodáctilo da mão direita), caracterizando o “dedo em telescópio”.
Fonte: Blog tua Saúde, disponível em https://www.tuasaude.com/artrite-psoriatica/
Além das lesões cutâneas, são observadas corrosão ungueal,

onicodistrofia, onicólise, hiperqueratose e pequenas depressões
puntiformes conhecidas como pitting nails. É importante salientar que o
CM 64
Clínica Médica
envolvimento da unha é um fator de risco para o desenvolvimento de

doença articular, particularmente das articulações interfalangianas
distais.
Figura 42. Alterações distróficas das unhas, incluindo onicólise e corrosão e alterações
artríticas inflamatórias nas articulações interfalangianas distais em um paciente com
psoríase e artrite psoriática. Fonte: ACP - Reumatologia - Espondiloartrites.
CM 65
Clínica Médica
Figura 43. Onicodistrofias psoriásicas. Fonte: Shutterstock.
CM 66
Clínica Médica
Figura 44. Dactilite (dedos em salsicha), artrite de interfalangeana distal e pitting
ungueal.
Fonte: https://www.slideshare.net/pauloalambert/espondiloartropatias-ii.
Pode acontecer ainda úlceras orais, uretrite e inflamação ocular.

Frequentemente ocorrem entesite, tenossinovite e dactilite. Os locais
comuns para entesite incluem o tendão de Aquiles , a inserção calcânea
da fáscia plantar e as inserções ligamentares nos ossos pélvicos. A
dactilite geralmente envolve um ou dois dígitos, os pés são mais
comumente afetados do que as mãos.
O envolvimento sintomático e radiográfico da coluna vertebral é

incomum no início da doença e sabe-se que a presença de sacroileíte
(geralmente unilateral) está associada a um aumento da probabilidade de
positividade para HLA-B27.
CM 67
Clínica Médica
Os fatores de mau prognóstico na artrite psoriásica incluem a presença

de doença poliarticular ou erosiva no momento do diagnóstico. Além
disso, os pacientes apresentam um risco aumentado de doenças
cardiovasculares.
DIAGNÓSTICO
Para diagnóstico da artrite psoriásica, além dos critérios de ASAS para

espondiloartrites de maneira geral, podemos utilizar os Critérios de
Caspar que usam da presença de entesite com pelo menos três outros
achados dentre cinco possibilidades (psoríase, distrofia ungueal, fator
reumatoide negativo, dactilite ou alteração radiográfica).
Tabela 19. Critérios de Caspar para diagnóstico de artrite psoriásica.
CM 68
Clínica Médica
Alterações proliferativas ósseas em locais de enteses podem ser

observadas em qualquer espondiloartrite. Mas existem alterações
particularmente características da artrite psoriásica.
Tabela 20. Alterações características da artrite psoriásica.
Dessa forma, as alterações radiográficas na artrite psoriásica podem

incluir diminuição do espaço articular e erosões nas interfalangeanas
distais e proximais, de distribuição assimétrica. Em geral, articulações
metacarpofalangeanas e punhos são poupados. Podem acontecer lesões
destrutivas graves, com osteólise levando a deformidades e perda de
arquitetura articular (forma mutilante).
No caso da artrite mutilante há reabsorção da parte distal da falange

média e alterações ósseas proliferativas da porção proximal da falange
distal, formando a deformidade conhecida como “lápis na xícara”.
Subluxação completa de uma articulação está relacionada com o
fenômeno de telescopagem.
CM 69
Clínica Médica
Figura 45. Radiografia mostrando deformidade em forma de Pencil in cup (lápis na xícara)
da articulação do quinto metatarso (ocorre uma reabsorção da parte distal da falange
média, com alterações proliferativas da porção proximal da falange distal) e anquilose da
articulação do quarto metatarso em um paciente com artrite psoriásica. No canto inferior
esquerdo observamos níveis variados desse achado, mostrando a progressão da doença.
Fonte: ACP - Reumatologia - Espondiloartrites.
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Clínica Médica
Figura 46. Fenômeno de telescopagem. Observe o encurtamento do 1º e 2º quirodáctilo
da mão esquerda. Fonte: Paulo Alambert, disponível em https://www.slideshare.net/
pauloalambert/espondiloartropatias-ii.
Na radiografia de coluna da artrite psoriásica, os sindesmófitos são

frequentemente descritos como menos delicados, mais “grossos”,
irregulares e assimétricos em comparação com aqueles associados à
espondilite anquilosante (lembra que neste último, era uma progressão
ascendente ininterrupta).
CM 71
Clínica Médica
TRATAMENTO
As opções de tratamento na artrite levam em consideração a extensão

do envolvimento da pele e das articulações.
Os AINEs podem ser eficazes para doenças articulares leves.
O metotrexato é o DMARD mais comumente usado para a artrite

psoriásica. Os imunomoduladores como sulfassalazina e a leflunomida
também podem melhorar os sintomas articulares.
Na artrite psoriásica mais grave, os inibidores do TNF-α demonstraram

ter eficácia superior no tratamento dos sintomas articulares e retardar a
progressão dos danos radiográficos, incluindo estreitamento do espaço
articular e erosões.
Agentes biológicos específicos como ustekinumabe (anticorpo anti-

IL-12/23), secucinumabe (anticorpo anti-IL-17A) e guselcumabe (anti IL-23)
também foram aprovados para o tratamento de psoríase e artrite
psoriática e podem melhorar a dactilite e a entesite.
CM 72
Clínica Médica
ARTRITE REATIVA
A artrite reativa (também chamada de Síndrome de Reiter) é uma

doença inflamatória sistêmica desencadeada por infecções bacterianas
gastrointestinais ou genitourinárias específicas, incluindo Chlamydia
trachomatis e Ureaplasma urealyticum na uretra e Campylobacter,
Escherichia coli, Salmonella, Shigella e Yersinia no intestino.
Classicamente acomete adultos jovens com idade de 20-40 anos.
Apesar da associação com infecções, diferente da artrite séptica, o líquido

aspirado das articulações acometidas é estéril, ou seja, é uma relação
imunomediada e, portanto, não se sabe ao certo se há benefícios no uso
CM 73
Clínica Médica
de antibióticos para o tratamento da artrite (exceto naqueles casos em

que a infecção continua presente).
No que tange a esse diagnóstico, chama a atenção que um subconjunto

de pacientes pode demonstrar a “tríade completa” de artrite, uretrite e
conjuntivite.
Os sintomas de artrite inflamatória geralmente aparecem de 2 a 3

semanas após a infecção. A artrite é assimétrica e pode ser
monoarticular ou oligoarticular, geralmente atingindo grandes
articulações (joelho, tornozelo e punho). A entesite, a tendinite de
Aquiles e a fascite plantar ocorrem na grande maioria dos casos. A
dactilite característica classicamente em mãos também pode estar
presente. Por ter um curso mais indolente, a coluna vertebral e as
articulações sacroilíacas são menos comumente afetadas, mas a
sacroileíte é geralmente unilateral e assimétrica quando bilateral. Não há
achados característicos de artrite reativa em radiografias simples.
A respeito das manifestações extra-articulares, pode haver uveíte de

câmara anterior (com tendência à recorrência). Mas o que chama mais a
atenção são outros achados extra-articulares como algumas lesões
mucocutâneas:
• Balanite circinada (lesão inflamatória de glande) - placas secas,

hiperqueratóticas ou úlceras rasas com bordas elevadas.
• Ceratoderma blenorrágica (acomete mãos e pés).
• Úlceras orais e genitais indolores.
CM 74
Clínica Médica
Figura 47. Balanite Circinada. Fonte: Reiter's syndrome: a case report. Ana Elisabete
Simões de Sousa; Aldejane Gurgel; Juliana Albuquerque de SousaI; Eliane Alencar; Márcia
Maria Ribeiro CostaI; Emmanuel Rodrigues de França. Caso Clínico • An. Bras. Dermatol. 78
(3) • Jun 2003 • https://doi.org/10.1590/S0365-05962003000300009.
CM 75
Clínica Médica
Figura 48. Cetatoderma blenorrágico. Fonte: Reiter's syndrome: a case report. Ana
Elisabete Simões de Sousa; Aldejane Gurgel; Juliana Albuquerque de SousaI; Eliane
Alencar; Márcia Maria Ribeiro CostaI; Emmanuel Rodrigues de França. Caso Clínico • An.
Bras. Dermatol. 78 (3) • Jun 2003 • https://doi.org/10.1590/S0365-05962003000300009.
O prognóstico é variável, em cerca de metade dos pacientes, os sintomas

remetem automaticamente em 6 meses. A maioria dos outros casos se
resolve em 1 ano, com uma pequena proporção de casos se convertendo
em doenças crônicas.
CM 76
Clínica Médica
O tratamento da infecção é indicado naqueles pacientes com artrite

reativa de causa identificável. No entanto, a maioria dos pacientes
apresenta o quadro clínico pós-infecção e os antibióticos geralmente
não são eficazes no tratamento da artrite.
Como vimos, a maioria dos pacientes tem doença autolimitada e o uso

de AINEs diários a curto prazo geralmente melhora os sintomas até
que a condição desapareça. Se o alívio for incompleto, injeções intra-
articulares de glicocorticoides e corticoides orais podem ser usados. Se os
sintomas persistirem por mais de 3 a 6 meses, o uso de DMARDs como
sulfassalazina, metotrexato ou inibidores de TNF-α pode ser necessário
para o controle dos sintomas e para prevenir a erosão articular (neste
caso, a terapia é interrompida de 3 a 6 meses após a remissão da doença).
ARTRITE SÉPTICA
CM 77
Clínica Médica
A artrite infecciosa aguda consiste em uma infecção das articulações,

podendo evoluir ao longo de horas a dias. A infecção acontece nos tecidos
sinoviais ou periarticulares e, na maioria das vezes, é bacteriana.
Os agentes etiológicos alcançam as articulações por diversos

mecanismos:
• Penetração direta (ex.: trauma, cirurgia, artrocentese e mordidas).
• Extensão de uma infecção adjacente.
• Disseminação hematogênica.
O risco de artrite infecciosa é maior nas seguintes situações: presença

de lesões articulares crônicas, uso de drogas injetáveis ou prótese
articular. Entretanto, nas crianças, na maioria das vezes, não encontramos
um fator de risco.
CM 78
Clínica Médica
Tabela 4. Fatores de risco para artrite séptica.
QUADRO CLÍNICO
A artrite séptica ou infecciosa normalmente cursa com dor, derrame,

calor e eritema da articulação afetada (geralmente uma única
articulação - monoarticular), além de limitação de amplitude do
movimento, tanto ativo quanto passivo. Também é frequente a presença
de febre e sintomas constitucionais.
Ocorre principalmente em articulações do membro inferior

(tipicamente nos joelhos), mas qualquer articulação pode ser
CM 79
Clínica Médica
acometida. Articulações previamente danificadas também apresentam

risco aumentado de envolvimento. É por isso que a monoartrite ou nova
inflamação de uma única articulação em um paciente com artrite
inflamatória bem controlada deve levar à avaliação de infecção.
O exame físico comumente mostra perda funcional da amplitude de

movimento ativa e passiva, além de sinais de inflamação. O exame de
pele pode revelar sinais sugestivos de infecção gonocócica (lesões
cutâneas pustulosas) ou portas de entrada (arranhões, picadas ou
espinhos).
A artrite infecciosa divide-se em: artrite séptica gonocócica e artrite

séptica não gonocócica.
ARTRITE SÉPTICA GONOCÓCICA
A infecção causada pela Neisseria gonorrhoeae (um diplococo gram

negativo) ocorre mais comumente em indivíduos sexualmente ativos
CM 80
Clínica Médica
mais jovens. A infecção disseminada ocorre em 1% a 3% dos pacientes

infectados, sendo a artrite uma característica comum.
A infecção gonocócica disseminada pode se manifestar de duas

maneiras, embora possa haver sobreposição. Classicamente, ela é
composta por uma fase inicial marcada por oligo ou poliartrite
migratória com presença de lesões de pele (vesículas em mãos que
podem inclusive evoluírem com pústulas) e uma fase tardia, marcada
por monoartrite.
A primeira é a síndrome de dermatite-poliartrite-tenossinovite, uma

tríade de tenossinovite, dermatite (geralmente lesões pustulosas ou
vesico pustulares indolores) e poliartralgia sem artrite franca. Febre,
calafrios e mal-estar são comuns. A inflamação de vários tendões dos
punhos, dedos das mãos e tornozelos distingue essa síndrome de outras
formas de artrite infecciosa.
Figura 1. A infecção gonocócica disseminada pode se apresentar como uma síndrome de
artrite-dermatite febril com poliartralgia migratória que pode evoluir para artrite séptica,
CM 81
Clínica Médica
tenossinovite e erupção cutânea indolor que pode envolver as palmas das mãos e plantas
dos pés. As lesões cutâneas podem variar de maculopapular a pustular, frequentemente
com componente hemorrágico. Fonte: ACP - Artrite Infecciosa, Texto de reumatologia,
Artrite Infecciosa.
Figura 2. Infecção Gonocócica Disseminada (lesões cutâneas). Fonte: MSD Imagem
cedida ao site por Dr. S. E. Thompson e J. Pledger, através da Public Health Image Library
of the Centers for Disease Control and Prevention. Disponível em: https://
www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-dos-tecidos-conjuntivo-e-
musculoesquel%C3%A9tico/infec%C3%A7%C3%B5es-articulares-e-%C3%B3sseas/artrite-
infecciosa-aguda#v34355636_pt.
CM 82
Clínica Médica
A segunda apresentação (ou apresentação mais tardia, quando as duas

coexistem no mesmo paciente) é uma artrite purulenta, geralmente sem
lesões cutâneas associadas ou febre. Os joelhos, pulsos e tornozelos são as
articulações mais afetadas.
Os pacientes com síndrome de artrite-dermatite têm maior

probabilidade de ter hemoculturas positivas (doença disseminada),
enquanto aqueles com artrite purulenta têm maior probabilidade de ter
culturas de líquido sinovial positivas. A pesquisa de Neisseria
gonorrhoeae por swab também deve ser obtida em amostras de locais
genitais, retais e faríngeas (PCR).
É válido lembrar que os sintomas da infecção de mucosa original (uretrite

e cervicite) podem estar ausentes.
CM 83
Clínica Médica
Sem querer dar spoiler, mas já dando, o tratamento desta condição é feito
com ceftriaxona por 7-10 dias.
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ARTRITE SÉPTICA NÃO GONOCÓCICA
A artrite bacteriana não gonocócica consiste em uma emergência

médica que requer diagnóstico e tratamento precoces. Os fatores de risco
incluem um estado imunocomprometido (incluindo diabetes mellitus),
uso de drogas injetáveis, cirurgia articular e ter uma articulação
protética. Uma lesão perfurante na pele “contaminada” pode ser um fator
contribuinte. As infecções ocorrem muito raramente após procedimentos
invasivos, como artrocentese ou injeção articular.
A maioria das infecções articulares são monoarticulares e derivam da

disseminação hematogênica da sinóvia. A artrite infecciosa poliarticular
pode ocorrer em usuários de drogas injetáveis, aqueles com distúrbios
inflamatórios sistêmicos, como artrite reumatoide, e em pacientes com
sepse grave.
CM 85
Clínica Médica
Aproximadamente 75% da artrite infecciosa não-gonocócica em adultos é

causada por cocos gram-positivos, sendo o Staphylococcus aureus o
microrganismo mais frequente nas articulações nativas e protéticas.
Nesses casos, é frequente o encontro de uma porta de entrada na pele
(não obrigatória), que justifique a disseminação hematogênica. As
infecções por Staphylococcus epidermidis ocorrem mais comumente em
próteses do que em articulações nativas.
As infecções por gram-negativos são menos frequentes, mas quando

presentes, os bacilos gram-negativos aeróbicos são a causa
predominante. Os fatores predisponentes incluem o uso de drogas
injetáveis, idade avançada e um estado imunocomprometido. Nestes
casos:
• Pseudomonas aeruginosa pode ser observada em infecções

relacionadas ao uso de drogas injetáveis.
• Pacientes com anemia falciforme podem ser infectados com

Salmonella spp.
Anaeróbios gram-negativos são responsáveis por apenas 5% a 7% dos

casos de artrite bacteriana, mais comumente em infecções articulares de
próteses e/ou hospedeiros imunocomprometidos.
CM 86
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CM 87
Clínica Médica
Entre as complicações secundárias da doença, duas merecem maior

destaque: septicemia e osteoartrose. Nas artrites sépticas não
gonocócicas, especialmente aquelas associadas a gram-positivos (como o
S. aureus) é comum que o quadro se inicie com uma monoartrite, mas
possa evoluir com uma toxemia importante do paciente e culminar em
sepse. Adicionalmente, de maneira tardia, é possível que a destruição
articular seja tão intensa que o paciente evolua com osteoartrose desta
articulação.
DIAGNÓSTICO
Para diagnóstico, é necessário a análise e cultura do líquido sinovial.
Por isso, em pacientes com suspeita de artrite infecciosa, o procedimento

diagnóstico mais importante é a artrocentese diagnóstica. O líquido
sinovial deve ser enviado para pesquisa de coloração de Gram, cultura
(bacteriana e, quando indicada, micobacteriana e/ou fúngica), contagem
de leucócitos (celularidade total e diferencial) e análise de cristais. Os
níveis de glicose, lactato desidrogenase e proteína total no líquido sinovial
não auxiliam no diagnóstico e não precisam ser solicitados (apesar de
caracteristicamente identificarmos glicose baixa, com LDH e proteínas
totais aumentadas).
O líquido sinovial infectado por bactérias é turvo e pode ser purulento,

espesso (menos viscoso do que aquele observado na artrite não
infecciosa). As contagens elevadas de leucócitos no líquido sinovial são
normalmente maiores que 50.000/µL e frequentemente excedem
CM 88
Clínica Médica
100.000/µL, com predomínio de polimorfonucleares. Mas não se

empolgue! Essas contagens elevadas de leucócitos podem ocorrer em
outras condições (por exemplo, artropatias por depósito de cristais).
Pacientes com infecções gonocócicas, micobacterianas ou fúngicas,

usuários de drogas injetáveis ou imunocomprometidos podem ter
contagens mais baixas de leucócitos no líquido sinovia, mas em geral
acima de 20.000/µL.
Uma coloração de Gram positiva para bactérias deve ser considerada

diagnóstica, mas a sensibilidade do teste é inadequada, logo, um
resultado negativo não é suficiente para descartar infecção quando a
suspeita é alta.
As culturas de líquido sinovial geralmente são positivas para infecções

bacterianas, a menos que antibióticos tenham sido administrados antes
da artrocentese. A contagem de leucócitos do sangue periférico, taxa de
CM 89
Clínica Médica
sedimentação de eritrócitos (VHS) e a proteína C reativa (PCR) estão

frequentemente elevadas. No entanto, níveis normais não excluem o
diagnóstico e níveis elevados podem ocorrer na artrite inflamatória e
outras condições.
CM 90
Clínica Médica
As hemoculturas devem sempre ser colhidas antes da administração de

antibióticos. Quando há suspeita de artrite gonocócica, amostras
urogenital, retal e faríngea também devem ser obtidas.
As radiografias simples geralmente são normais no início do curso da

infecção, mas são úteis para identificar outras doenças, diagnósticos
diferenciais ou osteomielite contígua. Na infecção avançada, podem ser
observadas reações periosteais, erosões marginais ou centrais e
destruição óssea subcondral.
Radiografias tardias (semanas a meses) geralmente mostram alterações

inespecíficas, provenientes da destruição articular. A anquilose óssea
(adesão fibrosa ou fusão óssea entre os componentes anatômicos da
articulação) é uma possível sequela tardia.
CM 91
Clínica Médica
Em articulações de difícil avaliação clínica ou com estruturas anatômicas

complexas, a ultrassonografia, a TC e a RNM podem delinear a extensão
do derrame e identificar alterações ósseas precoces.
TRATAMENTO
CM 92
Clínica Médica
O tratamento inicial é a punção articular diagnóstica e terapêutica

(drenagem do pus das articulações sempre que possível) com
solicitação de cultura com Gram, seguido pela introdução de
antibioticoterapia.
Nos indivíduos com suspeita de artrite infecciosa, as culturas do líquido

sinovial e do sangue devem ser coletadas antes do tratamento, mas sem
atrasar a antibioticoterapia empírica. Diante da suspeita, devemos iniciar
o tratamento enquanto aguardamos os resultados da cultura.
Na suspeita de artrite bacteriana, a cobertura antimicrobiana inicial deve

ser ampla e levar em conta fatores do hospedeiro, como
imunossupressão, bem como microrganismos causadores prováveis e
dados regionais de sensibilidade a antibióticos. Os antibióticos devem ser
administrados inicialmente por via parenteral. No caso de suspeita de
artrite séptica não gonocócica o tratamento é com oxacilina, mas dada
a alta prevalência de S. aureus resistente à meticilina em alguns serviços,
a vancomicina é frequentemente usada inicialmente para cobrir cocos
gram-positivos. A duração do tratamento depende do organismo
causador e da resposta do paciente, mas geralmente dura de 2 a 4
semanas.
No caso da artrite gonocócica o tratamento é feito com ceftriaxone por

7 a 10 dias. Lembrar de contactar parceiros, visto que esta é uma infecção
sexualmente transmissível (IST).
Uma articulação infectada também deve ser drenada adequadamente. A

aspiração ou drenagem por agulha é uma abordagem aceitável e deve
ser realizada regularmente (geralmente diariamente) enquanto houver
derrame. A orientação por ultrassom pode melhorar a capacidade de
drenar totalmente a articulação.
CM 93
Clínica Médica
A drenagem cirúrgica é uma alternativa especialmente para articulações

que não são facilmente acessíveis para aspiração com agulha (por
exemplo, articulações esternoclaviculares, esternomanubriais, ombro e
quadril), se houver evidência de extensão de partes moles da infecção ou
se a resposta clínica ao antimicrobiano a terapia é inadequada. O objetivo
da cirurgia é remover todo o material purulento e tecido inviável e, em
alguns casos, realizar biópsia sinovial.
CM 94
Clínica Médica
ARTRITE POR DEPÓSITO DE CRISTAIS
CM 95
Clínica Médica
Um importante diagnóstico diferencial de prova para artrite séptica é a

gota! Por isso, é fundamental reconhecer as principais características do
enunciado dessa condição para levantar a suspeita desse diagnóstico.
Outro detalhe importante deste tópico são as pegadinhas que envolvem

a gota e a pseudogota! Então, vamos lá…
GOTA
A gota é caracterizada por dores articulares inflamatórias intermitentes,

em resposta aos cristais formados como consequência de níveis
excessivos de ácido úrico (hiperuricemia).
CM 96
Clínica Médica
A gota é cada vez mais comum. Os fatores que contribuem para esse
aumento incluem mudanças na dieta (incluindo elevada ingestão
proteica e alcoolismo), aumento da obesidade e envelhecimento da
população (os idosos são responsáveis pelo maior aumento da gota nas
últimas décadas). Quase todos os pacientes com gota têm comorbidades,
incluindo hipertensão, doença arterial coronariana, hiperlipidemia,
diabetes mellitus e doença renal crônica (DRC).
O quadro clínico é mais comum em homens. Isso porque esses atingem

um estado estacionário de ácido úrico sérico após a puberdade, enquanto
as mulheres na pré-menopausa são geralmente protegidas da
hiperuricemia por efeitos estrogênicos. É raro que mulheres na pré-
menopausa desenvolvam gota, já os homens geralmente têm seu
primeiro ataque de gota na terceira à quinta década.
FISIOPATOLOGIA
O ácido úrico é o produto final do metabolismo das purinas e cerca de

dois terços da produção de urato deriva da renovação celular dos ácidos
nucleicos (bases das purinas), o restante é derivado da ingestão de
purinas na dieta. Uma pequena proporção de pacientes produz excesso
de urato em uma base metabólica hereditária.
Os seres humanos, ao contrário da maioria dos mamíferos, não

apresentam a uricase, uma enzima responsável pela conversão de
urato em alantoína altamente solúvel. O urato, portanto, se acumula e
pode precipitar como cristais nas articulações e outros tecidos se as
concentrações séricas excederem o ponto de saturação. Na
temperatura
corporal habitual, o ponto de saturação de urato é de 6,8 mg/dL (0,40
mmol/L). Em temperaturas mais baixas (por exemplo, nas extremidades),
o ponto de saturação é menor.
CM 97
Clínica Médica
Quase todo o urato é filtrado no glomérulo, mas aproximadamente 90%

são reabsorvidos no túbulo proximal. Na maioria dos pacientes com gota,
a sub-excreção hereditária de ácido úrico contribui para a hiperuricemia.
Tabela 5. Causas de hiperuricemia.
Mas, atenção, nem todos os pacientes com hiperuricemia

desenvolvem gota!
Os fatores que levam ao desenvolvimento de gota na hiperuricemia não

são claros, mas o grau de elevação do nível de ácido úrico é preditivo.
Acredita-se que as variações nas concentrações séricas (e traumas)
podem exercer impacto sobre uma crise.
A artrite gotosa aguda é desencadeada quando os macrófagos do

tecido ingerem cristais de ácido úrico, levando à geração de
interleucinas e citocinas inflamatórias que causam vasodilatação local,
CM 98
Clínica Médica
recrutam e ativam os neutrófilos. A ativação do complemento na

superfície dos cristais de ácido úrico também promove o recrutamento
de neutrófilos. Os neutrófilos são os principais responsáveis pelos
sintomas e sinais de um ataque agudo de gota.
QUADRO CLÍNICO
Três requisitos geralmente devem ser atendidos para o início da gota

clinicamente:
1. Hiperuricemia, geralmente de longa duração.
CM 99
Clínica Médica
2. Deposição de ácido úrico nas articulações e/ou tecidos moles; e
3. Uma reação aos cristais fagocitados que leva a um quadro agudo

inflamatório.
ARTRITE GOTOSA AGUDA
Ataques gotosos agudos iniciais são tipicamente monoarticulares e ≥

50% dos primeiros ataques em homens envolvem a primeira articulação
metatarsofalangiana (MTP) do dedão do pé (podagra).
Estados inflamatórios como infecção, cirurgia e infarto do miocárdio

podem provocar ataques gotosos, possivelmente por meio de alterações
de volume circulante efetivo e pH sérico. Entre outras condições
associadas podemos citar: alcoolismo, psoríase, fármacos
tuberculostáticos e principalmente diuréticos, especialmente,
hidroclorotiazida.
As marcas de um ataque são: dor, sensibilidade, inchaço, hiperemia e

calor da área afetada. Classicamente o quadro tem início “súbito”
(paciente estava bem e sem pródromos abre o quadro de gota). Os
ataques geralmente começam à noite e atingem o pico em 12 a 24 horas.
A dor costuma ser tão intensa que até mesmo o toque de um lençol no
dedo do pé afetado é desesperador. A maioria das crises de gota se
resolve espontaneamente em alguns dias a algumas semanas, embora
com a doença de longa data, os ataques possam persistir por meses.
Em homens com doença estabelecida, os ataques eventualmente

afetam outras articulações além das primeiras MTPs, incluindo os pés
proximais, tornozelos e joelhos e, depois, praticamente qualquer
articulação (classicamente, é como se a "doença fosse subindo”). Para
CM 100
Clínica Médica
aqueles com doença mais grave ou de longa duração, podem ocorrer

ataques poliarticulares.
Os tecidos moles também podem estar envolvidos, manifestando-se

como bursite aguda, periartrite e paniculite gotosa e celulite.
Figura 3. Gota (podagra). Fonte: Revisão Sistemática sobre Gota, Revista UFPR.
GOTA INTERCRÍTICA
Gota intercrítica é o período entre as crises de gota. No início do curso

da doença, o período intercrítico pode ser de anos. Conforme a doença
progride, o período intercrítico pode diminuir progressivamente. Mesmo
na ausência de artrite aguda, cristais de ácido úrico ainda residem nas
articulações e tecidos moles e a inflamação de baixo grau persiste na
ausência de doença sistêmica clinicamente aparente.
CM 101
Clínica Médica
GOTA TOFÁCEA RECORRENTE CRÔNICA
A gota recorrente crônica e a gota tofácea resultam de uma falha em

reconhecer ou tratar adequadamente a gota em um estágio anterior.
Na gota crônica recorrente, os pacientes apresentam ataques de artrite

cada vez mais frequentes e graves e, muitas vezes, poliarticulares. Esses
ataques podem eventualmente evoluir para uma artrite crônica
persistente.
Outros pacientes com doença de longa data desenvolvem gota tofácea.

Os tofos são massas sólidas rodeadas por células inflamatórias e uma
casca de tecido fibroso. Eles estão localizados ao redor das articulações
e nos tecidos moles, com predileção pelas superfícies extensoras dos
cotovelos, o tendão de Aquiles distal, os dedos (geralmente das
articulações interfalangianas proximais distalmente) e as porções
cartilaginosas das orelhas. Os tofos causam deformidades, podem
interferir na função e corroer os ossos diretamente. Pode ocorrer
ulceração da pele sobrejacente e a infecção associada pode ser difícil de
tratar, porque os tofos são avasculares.
Assim como esses cristais podem depositar-se em articulações, pode

haver também acometimento renal por nefrolitíase ou, menos
frequentemente, nefrite intersticial.
CM 102
Clínica Médica
Figura 4. Dedos de um paciente com numerosos depósitos tofáceos volumosos de cristais
de ácido úrico monossódico, uma consequência de anos de gota com hiperuricemia não
controlada. Fonte: ACP - Artropatias de cristal, Texto de reumatologia, Artrite Infecciosa.
CM 103
Clínica Médica
DIAGNÓSTICO
Embora haja critérios diagnósticos para gota (ACR-EULAR Gout

Classification Criteria Calculator), estes foram elaborados para pesquisa.
Na prática médica diária, o diagnóstico de gota aguda deve ser suspeito
em qualquer paciente com artrite monoarticular ou oligoarticular
aguda.
Em todas as pessoas com suspeita de gota, é recomendado punção

articular com pesquisa de cristais no líquido sinovial. Além disso,
quando a infecção é uma preocupação, a aspiração articular com
pesquisa de coloração de gram e cultura é obrigatória (até mesmo de
maneira concomitante).
O padrão-ouro para o diagnóstico de gota aguda é a identificação de

cristais de ácido úrico em forma de agulha, com birrefringência
CM 104
Clínica Médica
negativa, dentro dos neutrófilos no fluido obtido por artrocentese.

Birrefringência negativa significa que sob luz polarizada, os cristais
aparecem amarelos quando paralelos e azuis quando perpendiculares ao
eixo de polarização.
Figura 5. Cristais de urato brilhantes, birrefringentes, com formato de agulha de um
aspirados de um tofo gotoso. Os cristais que apresentam birrefringência negativa
aparecem amarelos quando estão paralelos ao eixo óptico do compensador e azuis
quando perpendiculares. Fonte: obtida no site MSD, concedida a eles com a permissão do
editor. De Myers S: Atlas of Rheumatology. Editado por G Hunder. Philadelphia, Current
Medicine, 2005. Disponível em: https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/
dist%C3%BArbios-dos-tecidos-conjuntivo-e-musculoesquel%C3%A9tico/artrite-induzida-
por-cristais/gota
Os achados que apoiam o diagnóstico de gota aguda, quando a

artrocentese não é viável, incluem o início dos sintomas ao longo de
várias horas, primeira articulação MTF ou envolvimento do mediopé e
tornozelo, episódios anteriores de artrite aguda semelhantes e dor
CM 105
Clínica Médica
intensa. Sexo masculino e doenças cardiovasculares associadas

também são favoráveis.
A análise do ácido úrico sérico no momento do ataque costuma ser feita,

mas pode não ser útil, porque os níveis podem cair durante os períodos
de inflamação sistêmica aguda (devido aos efeitos uricosúricos das
citocinas circulantes). Ou seja, a dosagem de ácido úrico normal não
exclui o diagnóstico. Além disso, um nível elevado de ácido úrico sérico
aumenta a probabilidade de gota, mas a hiperuricemia por si só não
estabelece o diagnóstico de gota.
A proteína C reativa (PCR) e a velocidade de hemossedimentação (VHS)

estão aumentadas, entretanto, não são específicas. O fluido articular se
apresenta com uma contagem de leucócitos aumentados (acima de
2000/µL com predominância de neutrófilos ). É importante relembrar
que o diagnóstico de gota aguda, mesmo quando confirmado pela
presença de cristais intracelulares no líquido sinovial, não descarta
definitivamente uma infecção concomitante.
E é preciso fazer algum exame de imagem? De maneira geral, não. Mas a

imagem pode ser recomendada quando a artrocentese não é possível
(para guiar a punção) e o diagnóstico clínico de gota é incerto. As
alterações radiográficas características da doença estabelecida (lesões
perfuradas com bordas salientes do osso cortical) podem ajudar a
confirmar uma história de gota previamente não reconhecida. Os
ultrassons podem mostrar tofos insuspeitos ou um sinal de contorno
duplo nas superfícies da cartilagem, que é altamente específico para
depósitos de ácido úrico nas articulações.
CM 106
Clínica Médica
Figura 6. Erosões ósseas periarticulares, aparecendo como lesões ósseas perfuradas com
ruptura do córtex ósseo (bordas salientes), representam áreas de deposição tofácea de
ácido úrico monossódico e inflamação associada em um paciente com gota grave, de
longa data e inadequadamente tratada. Fonte: ACP - Artropatias de cristal, texto de
reumatologia, Artrite Infecciosa.
O sinal de duplo contorno de ultrassom, a identificação da deposição de

cristal de urato monossódico por TC de dupla emissão e danos articulares
relacionados à gota na radiografia estão todos incluídos nos novos
critérios de classificação de gota.
CM 107
Clínica Médica
TRATAMENTO
Existem três componentes no tratamento da gota:
1. Tratamento de crises agudas.
2. Profilaxia para prevenir crises futuras; e
3. Terapia de redução de ácido úrico sérico.
Vamos lá…
CM 108
Clínica Médica
TRATAMENTO DA ARTRITE GOTOSA AGUDA
O tratamento da crise de gota se concentra na terapia anti-inflamatória;

colchicina, AINEs e glicocorticoides são opções razoáveis. Os anti-
inflamatórios não esteroidais são a primeira escolha, porém, a decisão
do tratamento vai depender de potenciais interações medicamentosas e
comorbidades do paciente.
Assim, definimos que o tratamento da gota aguda é com altas doses de

AINE por 5 a 7 dias. Alguns estudos sugerem que a Indometacina e
naproxeno são AINEs com efeito superior, mas outros AINEs também
podem ser usados. Cuidado apenas com o uso de AAS (ácido
acetilsalicílico, porque ele exerce variação sobre a uricemia e pode piorar a
crise).
A colchicina também é uma opção terapêutica no quadro agudo, mas

como o paciente costuma buscar atendimento após um período de 2 a 3
dias de sintomas, ela se torna uma opção secundária. Quando usada,
devemos iniciar Colchicina 1,0 mg aos primeiros sintomas, seguido 1 hora
depois por uma dose de 0,5 mg (doses disponíveis no Brasil). A colchicina
é mais eficaz quando usada de maneira precoce (< 12 a 24 horas após o
início da crise) e apresenta menor resultado quando a crise já está bem
estabelecida. Ela atua inibindo o citoesqueleto do leucócito intra-
articular (não só dele, mas o efeito desejado é sobre ele). O leucócito
paralisado não consegue mais fagocitar o cristal e com isso não agrava a
crise e dificulta a perpetuação da artrite. Muitos pacientes não
conseguem utilizar a colchicina por intolerância gastrointestinal.
Os glicocorticoides podem ser usados sob qualquer forma na fase aguda

- injeção intra-articular, injeção intramuscular de depósito ou prednisona
oral - (por exemplo, 0,5 mg/kg/d, por 5 dias).
CM 109
Clínica Médica
TERAPIA DE REDUÇÃO DE ÁCIDO ÚRICO
As diretrizes conflitam se os pacientes com gota devem receber

aconselhamento dietético para reduzir os níveis de urato sérico. Se
recomendado, os pacientes podem limitar a ingestão de frutos-do-mar,
peixes oleosos, carnes vermelhas, alimentos ricos em frutose e álcool. No
entanto, dietas excessivamente rígidas que provavelmente não serão
cumpridas não ajudam. A perda de peso (quando indicada) e o aumento
da ingestão de laticínios também podem diminuir os níveis de ácido
úrico sérico.
Em pacientes com hipertensão, outros agentes além dos diuréticos

devem ser usados. A losartana, por exemplo, tem efeitos uricosúricos
leves.
CM 110
Clínica Médica
Colchicina, AINEs e corticoides não retardam a lesão articular

progressiva produzida pelos tofos. Tais lesões podem ser evitadas e, se
presentes, podem ser revertidas com fármacos que reduzem o urato.
É importante observar que as diretrizes diferem em relação ao papel da

terapia farmacológica redutora de urato em pacientes com gota. A
discussão gira em torno da ausência de evidências robustas que apoiem
um nível-alvo de ácido úrico específico.
Ainda assim, baixar o ácido úrico sérico pode reduzir a frequência das
crises agudas de artrite. Além disso, os depósitos tofáceos também
podem ser reabsorvidos reduzindo o urato sérico (a resolução dos tofos
pode levar vários meses, mesmo com a manutenção do urato sérico em
níveis baixos).
Então, salvo variações na literatura, vamos indicar a terapia hipouricêmica

em pacientes com:
• Depósitos de tofos.
• Crises frequentes ou debilitantes (ex.: > 2 crises/ano) de artrite

gotosa apesar da profilaxia.
• Urolitíase.
• Múltiplas comorbidades (ex.: doença renal crônica e úlcera péptica)

são contraindicações relativas aos medicamentos usados para tratar
crises agudas (AINEs ou corticoides).
É importante lembrar que a hiperuricemia não deve ser tratada na

ausência de gota.
CM 111
Clínica Médica
Dito isso, estão disponíveis três classes de terapia para redução de ácido
úrico:
• Inibidores da xantina oxidase: provocam um bloqueio na

produção de ácido úrico (alopurinol ou febuxostate).
• Agentes uricosúricos: Aumentam a excreção de urato

(probenecida ou lesinurade).
• Uricase (Pegloticase): enzima responsável pela degradação do ácido

úrico, não presente em humanos.
É possível ainda, a utilização simultânea de dois tipos de fármacos (no

caso de gota tofácea grave).
CM 112
Clínica Médica
O alopurinol, que inibe a síntese de urato , constitui a terapia

hipouricêmica mais comumente prescrita. Deve ser iniciado a 100 mg/d
e titulado em incrementos de 100 mg conforme necessário (doses de até
800 mg/d), começaremos com metade da dose naqueles com DRC
estágio 4 ou 5. A dose diária mais comumente utilizada é a de 300 mg,
mas essa dose só é eficaz para reduzir os níveis séricos de ácido úrico para
< 6,0 mg/dL em menos de 40% dos pacientes com gota.
Os efeitos adversos do alopurinol incluem distúrbios gastrointestinais

leves e exantema. Atenção! Uma complicação incomum, mas séria, do
alopurinol é uma erupção cutânea hipersensível que pode progredir
para a síndrome DRESS (reação ao medicamento com eosinofilia e
sintomas sistêmicos, hepatite, vasculite, leucopenia). Por isso, o
medicamento deve ser descontinuado na maioria (senão em todos) dos
pacientes que apresentam erupção cutânea. Esses efeitos adversos são
mais comuns em pacientes com disfunção renal e em alguns grupos
étnicos (populações asiáticas).
O febuxostate é tão ou mais eficaz que o alopurinol. É menos provável

que cause reações de hipersensibilidade e não requer ajuste de dose na
DRC leve a moderada, mas é muito mais caro e não disponível no Brasil.
A terapia uricosúrica é utilizada para os pacientes com pouca excreção

de ácido úrico (dosagem urinária prévia), têm função renal normal e não
tiveram cálculos renais (pois seu uso pode aumentar o risco de
nefrolitíase por ácido úrico). A probenecida e a lesinurade são fármacos
uricosúricos.
O agente uricosúrico probenecida é raramente usado como

monoterapia, porque é menos eficaz que os inibidores da xantina
oxidase e deve ser evitado em pacientes com DRC (perde a eficácia com
comprometimento de função renal, como taxa de filtração glomerular <
CM 113
Clínica Médica
50 mL/min/ 1,73 m2) ou nefrolitíase. Pode-se usar probenecida em

monoterapia se tanto o alopurinol como o febuxostate forem
contraindicados ou não forem tolerados.
Lesinurade é outro fármaco uricosúrico disponível para o tratamento da

gota apenas nos EUA. Só é utilizado em combinação com alopurinol ou
febuxostate para os pacientes nos quais o nível de ácido úrico sérico
permanece ≥ 6,0 mg/dL apesar do tratamento com alopurinol ou
febuxostato isolados.
Para pacientes com gota grave recorrente e/ou tofáceas intolerantes ou

resistentes às terapias padrão, a pegloticase é uma opção. Pegloticase é
uma forma peguilada de uricase recombinante. Lembra que a uricase é
uma enzima que converte o urato em alantoína, que é mais solúvel e
facilmente excretado na urina. A pegloticase é muito cara, com uso
bastante restrito, e não disponível no Brasil. Infundido a cada 2 semanas, a
pegloticase reduz o urato sérico a quase zero, mas 30% a 50% dos
pacientes desenvolvem anticorpos contra a droga em um mês, tornando-
a ineficaz e aumentando a probabilidade de reações à infusão.
Como as crises agudas tendem a se desenvolver durante os primeiros

meses da terapia hipouricêmica, tal terapia deve ser iniciada em junção
com colchicina ou AINEs 1 a 2 vezes ao dia e durante um período livre de
sintomas.
CM 114
Clínica Médica
PROFILAXIA
Como vimos, ao iniciar a terapia de redução de urato, a mobilização de

cristais de ácido úrico das articulações e tecidos moles pode provocar
ataques agudos. Consequentemente, os pacientes que iniciam a terapia
para redução do urato devem receber profilaxia anti-inflamatória para
prevenir crises.
As sociedades recomendam a profilaxia contínua por 3 a 6 meses, com

avaliação regular e profilaxia persistente se as crises continuarem. A
primeira escolha é a colchicina 0,5 mg (uma ou duas vezes ao dia), mas
para aqueles que não toleram, AINEs ou glicocorticoides em baixas doses
são substitutos apropriados.
CM 115
Clínica Médica
DEPOSIÇÃO DE PIROFOSFATO DE CÁLCIO

(PSEUDOGOTA)
CM 116
Clínica Médica
A deposição de cristais de pirofosfato de cálcio (CPPD) nas superfícies

cartilaginosas pode provocar artrite inflamatória aguda que é
clinicamente semelhante à gota aguda. Ela é menos frequente e, por
isso, menos bem caracterizada do que a gota, mas quatro subgrupos são
descritos: assintomático; artrite aguda; artrite inflamatória crônica; e
osteoartrite por deposição de cristais. É um importante diagnóstico
diferencial, pois pode simular uma crise de gota, artrite reumatoide e
osteoartrite.
Ela afeta principalmente os idosos, o qual a presença de lesão articular

prévia é um fator de risco significativo. Para pacientes mais jovens com a
doença, é necessário investigar doença metabólica associada
(hiperparatireoidismo, hemocromatose, hipofosfatemia e
hipomagnesemia).
A fisiopatologia não é completamente compreendida. O pirofosfato

produzido pelos condrócitos provavelmente se precipita com o cálcio
para formar cristais, que, então, ativam as vias inflamatórias resultando
em um ataque artrítico agudo. É possível a evolução para osteoartrite por
CM 117
Clínica Médica
induzir atividade pró-inflamatória em condrócitos e fibroblastos sinoviais,

resultando em dano à cartilagem.
QUADRO CLÍNICO
Muitos pacientes são assintomáticos, neste caso ocorre alterações

radiográficas na ausência de sintomas clínicos. A calcificação da
cartilagem aparece como uma opacidade linear abaixo da superfície da
cartilagem articular. Ela ocorre mais comumente nos joelhos, punhos
(fibrocartilagem triangular), pelve (sínfise púbica) e articulações
metacarpofalangianas (MCP), em ordem decrescente.
Figura 7. Calcificação da cartilagem (condrocalcinose) do joelho. Esta radiografia mostra
depósitos calcários dispostos linearmente na cartilagem articular (seta). Fonte: ACP -
Artropatias por Cristais - Reumatologia.
CM 118
Clínica Médica
A artropatia crônica por cristais de pirofosfato de cálcio pode estar

presente como dois padrões: artrite inflamatória e osteoartrite por
deposição de pirofosfato de cálcio. A artrite inflamatória crônica por
cristais é uma poliartrite, que envolve os punhos e as articulações
metacarpais, que simula o quadro de uma artrite reumatoide. A
osteoartrite se manifesta como achados típicos de osteoartrose, mas
envolvendo articulações não comumente associadas à osteoartrite (como
ombros ou articulações MCP).
A artrite aguda por cristais de pirofosfato de cálcio (pseudogota)

geralmente se apresenta como uma artrite inflamatória monoarticular,
caracterizada por início súbito de inchaço, dor, perda de função,
sensibilidade e calor da articulação afetada, geralmente em joelho (ou
punho). Semelhante à gota aguda, os ataques podem ser provocados por
insultos sistêmicos, como uma grande cirurgia ou doença aguda. As
crises geralmente são mais leves do que as de gota.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico definitivo requer a identificação de cristais de pirofosfato

de cálcio (com leucócitos) no líquido sinovial. Em contraste com os
cristais de ácido úrico, os cristais de CPP têm formato romboide e
birrefringência positiva sob luz polarizada.
TRATAMENTO
Como não há mecanismo conhecido para dissolver ou prevenir a

formação destes cristais articulares, o tratamento visa anular as
manifestações inflamatórias da doença.
CM 119
Clínica Médica
Tabela 6. Pseudogota.
OSTEOARTROSE
Falando dela, vamos conversar agora sobre outra artrite muito queridinha
das provas.
CM 120
Clínica Médica
É comum que as bancas descrevam o quadro clínico desta doença e

coloquem fatores confundidores no enunciado, para ficarmos em dúvida
entre um quadro de dor inflamatória (rigidez matinal, piora com repouso)
e osteoartrose (piora com o movimento). Por isso, é imprescindível estar
atento ao quadro clínico característico, às alterações radiográficas
esperadas e ao tratamento (o que tem evidência e o que não tem).
A osteoartrite ou osteoartrose (OA) é um distúrbio multifatorial

progressivo crônico de respostas de reparo celular mal-adaptativas ao
estresse articular. Anteriormente considerada uma doença de "desgaste"
e uma consequência inevitável do envelhecimento, a OA agora é
reconhecida como um distúrbio impulsionado por uma interação
complexa de genética, lesão articular, estresse celular, degradação da
matriz extracelular e inflamação.
Ela afeta todos os tecidos da articulação e é caracterizada por

degradação da cartilagem, alterações ósseas subcondrais (lesões da
medula óssea, esclerose subcondral) e formação de osteófitos. Outros
achados incluem inflamação sinovial com hipertrofia e derrame, bem
como enfraquecimento do músculo periarticular.
Mudanças morfológicas na cartilagem refletem alterações de colágeno e

proteoglicanos impulsionadas por processos de reparo anabólico e
catabólico desequilibrados. Além disso, citocinas inflamatórias, como
interleucina-1β e fator de necrose tumoral α são produzidas na sinóvia e
na cartilagem. Eles conduzem a destruição do tecido articular e
estimulam a síntese de mediadores inflamatórios adicionais.
OA é a forma mais comum de artrite em todo o mundo e uma das

principais causas de dor e incapacidade. Possui uma etiologia
multifatorial, em que os fatores de risco para OA incluem idade superior
a 55, raça/etnia, sexo feminino, obesidade, história familiar (genética) e
ocupações que incluem movimentos repetitivos ou trabalho físico. A
CM 121
Clínica Médica
obesidade é, portanto, o fator de risco modificável mais importante,

especialmente para a OA de joelho.
Os fatores de risco que envolvem a própria articulação incluem:

sobrecarga, lesão, desalinhamento ou luxação e defeitos do tecido ósseo,
geralmente associada a traumas agudos ou leves mais repetitivos (por
exemplo, trabalho físico ou uso excessivo).
Classicamente, a osteoartrose foi dividida em primária (nenhuma causa

subjacente) e secundária (presença de um transtorno predisponente). No
entanto, um número crescente de fatores de risco está sendo identificado
para a OA primária, confundindo assim os limites entre as formas
primária e secundária da doença.
QUADRO CLÍNICO
CM 122
Clínica Médica
O início da osteoartrite quase sempre é gradual, geralmente começando

com uma ou poucas articulações. Pacientes com OA geralmente
descrevem um início insidioso de sintomas intermitentes , que se
tornam mais persistentes e graves com o tempo.
O sintoma mais comum é a dor nas articulações, exacerbada pela

atividade e aliviada com o repouso. Ou seja, a dor piora normalmente ao
pegar peso, fazer atividade com aquela articulação e aliviar com
repouso, mas pode, eventualmente, tornar-se constante. Os pacientes
também descrevem rigidez matinal (após se levantar e com inatividade),
mas geralmente dura menos de 30 minutos (em contraste com a rigidez
matinal prolongada da artrite inflamatória).
À medida que a osteoartrose progride, a movimentação articular torna-se

mais restrita. Neste sentido começam a aparecer crepitações. A
proliferação de cartilagem, osso, ligamento, tendão, cápsulas e sinóvia,
associada a quantidades variáveis de derrame articular, produz o
aumento articular característico da doença.
A sensibilidade à palpação e dor com movimento passivo são sinais

relativamente tardios. Pode ocorrer ainda espasmo muscular com
contratura, deformidade e subluxações.
É importante ressaltar, que os sinais e sintomas causados pela

osteoartrite também podem derivar de osso subcondral, estruturas
ligamentares, sinóvia, bursa periarticular, cápsulas, músculos, tendões,
discos e periósteo, todos os quais são sensíveis à dor.
Pacientes com OA geralmente não apresentam características sistêmicas.

Entretanto, dor e mudanças estruturais, podem resultar em prejuízo
CM 123
Clínica Médica
funcional, incapacidade, isolamento psicossocial e redução da qualidade

de vida.
No exame das articulações, observamos crepitação, diminuição da

amplitude de movimento, aumento ósseo e, às vezes, derrame
articular.
Apesar de classicamente ser uma artrite, a sinovite aguda é incomum.
As articulações mais afetadas na OA generalizada incluem:
• Articulações interfalangeanas distais (IFD) e articulações

interfalangeanas proximais (IFP), produzindo nódulos de
Heberden e Bouchard respectivamente;
• Articulação carpometacarpiana do polegar (rizartrose).
• Discos intervertebrais e articulações zigapofisárias nas vértebras

cervicais e lombares.
• Primeira articulação metatarsofalangiana.
• Quadril.
• Joelho.
A OA localizada (uma articulação) é mais frequentemente uma

consequência de lesão ou assimetria articular e geralmente ocorre em
articulações que suportam peso (quadril ou joelho). A OA generalizada,
que afeta vários grupos de articulações (por exemplo, mãos, coluna,
joelhos e quadris), é mais provavelmente o resultado de uma combinação
CM 124
Clínica Médica
de fatores genéticos e ambientais e pode ter uma distribuição mais

simétrica.
Figura 8. Nódulos de Heberden (proeminências de tecido duro (ósseo) das articulações
interfalangianas distais) e Nódulos de Bouchard (proeminências de tecido duro (ósseo)
das articulações interfalangianas proximais). Fonte: https://www.osteoartrose.com.br/
editorial/22/osteoartrose/a-osteoartrose-nodal
CM 125
Clínica Médica
Figura 9. Nódulos de Heberden são proeminências de tecido duro (ósseo) das articulações
interfalangianas distais, vistos melhor nessa imagem nos 2º e 3º quirodáctilos das duas
mãos. Fonte: MSD, cedida ao site por De Myers S: Atlas of Rheumatology. Editado por G
Hunder. Philadelphia, Current Medicine, 2005.
A espondilose, ou OA que afeta a coluna vertebral, pode afetar os corpos

vertebrais, articulações facetárias e forames neurais e pode levar à
estenose espinhal. Dessa forma, pode induzir mielopatia ou radiculopatia.
Entretanto, os sinais clínicos de mielopatia são geralmente leves. A
estenose espinal lombar pode causar dor lombar ou nas pernas que piora
ao andar.
A osteoartrite do quadril causa perda gradual da amplitude de

movimentos e é mais frequentemente sintomática durante atividades
que envolvam descarga de peso. Geralmente se manifesta como dor na
virilha e diminuição da amplitude de movimento, especialmente rotação
interna.
CM 126
Clínica Médica
A osteoartrite do joelho causa perda da cartilagem (perda medial ocorre

em 70% dos casos). Os ligamentos tornam-se frouxos e a articulação fica
menos estável, com dor local proveniente de ligamentos e tendões. Os
sintomas do joelho incluem dor ao caminhar, especialmente em escadas,
e dificuldade de transferência da posição sentada para a posição em pé.
DIAGNÓSTICO
CM 127
Clínica Médica
O diagnóstico de OA é baseado na história e no exame físico, a radiografia

é confirmatória, mas pode não ser necessária. É comum observarmos
uma dissociação clínico-radiológica: no início da OA, os achados clínicos
podem não ser acompanhados por alterações radiográficas, por outro
lado, alguns pacientes com alterações radiográficas proeminentes podem
ter sintomas mínimos ou nenhum sintoma.
Os exames laboratoriais geralmente não são necessários para o

diagnóstico de OA, mas são úteis se outras causas de artrite estiverem
sendo consideradas, como artrite reumatoide, artrite psoriática ou
hemocromatose (todas as quais podem coexistir com OA).
Os reagentes de fase aguda, habitualmente, estarão normais na OA. Os

exames laboratoriais de funções orgânicas (hemograma completo, função
renal e hepática) também não são necessários, mas podem ser
importantes ao se considerar a terapia farmacológica, especialmente em
idosos e pacientes com comorbidades.
Se houver derrame, é importante avaliar depósito de cristais, infecções ou

outras causas inflamatórias. Neste sentido, é indicado artrocentese para
análise do líquido sinovial. O líquido sinovial de OA é geralmente de
aparência clara e não inflamatório, com uma contagem de leucócitos ≤
2.000/µL (baixa).
Embora a imagem não seja necessária para fazer um diagnóstico de OA,

pode servir para confirmar o diagnóstico, estabelecer a gravidade basal e
excluir outros diagnósticos. As características radiográficas da OA incluem
estreitamento do espaço articular assimétrico, esclerose subcondral,
osteófitos e cistos ósseos. No entanto, essas alterações podem não estar
presentes no início da doença.
CM 128
Clínica Médica
Figura 10. Osteoartrose de joelhos. Fonte: Dr Fernandes, artroplastia de quadril e joelho.
Disponível em https://drfernandes.com.br/a-artrose/.
CM 129
Clínica Médica
Figura 11. Osteoartrose de quadril. Fonte: Dr Fernandes, artroplastia de quadril e joelho.
Disponível em https://drfernandes.com.br/a-artrose/.
A ressonância magnética e a ultrassonografia podem detectar alterações

sutis de OA em um estágio anterior, mas também não são necessários
para o diagnóstico de OA de rotina. A ressonância magnética pode ser
indicada no contexto de sintomas sugestivos de um distúrbio mecânico
concomitante ou para avaliação de indicação cirúrgica.
CM 130
Clínica Médica
TRATAMENTO
Até o momento, nenhum agente foi aprovado para prevenir, retardar

ou impedir a progressão estrutural da doença na OA. Em vez disso, o
CM 131
Clínica Médica
tratamento atual é direcionado para o controle da dor e melhora da

capacidade funcional.
Há um consenso de que o manejo ideal da OA requer uma combinação

de modalidades não farmacológicas e farmacológicas. Eles devem
receber tratamento multidisciplinar individualizado, que leve em
consideração suas expectativas, níveis funcionais, necessidades
ocupacionais e articulações afetadas, além da gravidade da doença.
Paralelamente, as osteoartroses mais estudadas são aquelas de joelho,

quadril e mãos. Assim, muitos conceitos são extrapolados para
acometimento de outras topografias. Apesar de não ser algo cobrado em
provas de acesso direto, guarde para a vida que nem todo tratamento
exerce o mesmo efeito dependendo da articulação acometida, dessa
forma, abordaremos as terapias de maneira genérica.
TERAPIA NÃO FARMACOLÓGICA
Um plano de manejo individualizado inclui educação sobre OA e

proteção articular, um regime de exercícios, perda de peso, calçados
adequados e dispositivos auxiliares conforme necessidade.
A atividade física inclui exercícios aeróbicos graduados e treinamento de

força, com atenção para o fortalecimento das estruturas periarticulares
e minimização de lesões, como fisioterapia.
CM 132
Clínica Médica
É possível conciliar ainda terapia cognitivo-comportamental,

acupuntura e intervenções térmicas (aplicação local de calor ou frio).
TERAPIA FARMACOLÓGICA
Na ausência de medicamentos modificadores de progressão de doença, o

tratamento farmacológico é considerado quando os sintomas estão
presentes e prejudicam a qualidade de vida do paciente. A terapia
farmacológica para OA inclui medicamentos orais, tópicos e intra-
articulares.
Os agentes orais incluem analgésicos simples (como paracetamol e

dipirona), AINEs, antidepressivos (como a duloxetina) e opioides fracos
(como o tramadol).
Os AINEs orais são a base do tratamento na OA e são úteis pelo alívio

sintomático. No entanto, seus perfis de efeitos colaterais tornam o uso
sustentado problemático, especialmente em idosos e pessoas com
comorbidades.
CM 133
Clínica Médica
Já os AINEs tópicos são fortemente recomendados para pacientes com

OA. Apesar de estarem mais associados a reações cutâneas e serem mais
caros, os efeitos colaterais sistêmicos são mínimos devido à limitação na
absorção.
A duloxetina, um inibidor da recaptação da serotonina-norepinefrina com

atividade no sistema nervoso central, tem se mostrado eficaz para a dor
da OA do joelho, implicando no papel da sensibilização central na
modulação da dor da OA.
As terapias alternativas orais com partículas de colágeno como

glucosamina e sulfato de condroitina são frequentemente utilizadas
pelos pacientes, mesmo sendo caro. Mas infelizmente, embora pareçam
ser seguros, as evidências de sua eficácia são muito ruins, não justificando
o seu uso rotineiro. Existe uma baixa recomendação ao uso de sulfato de
condroitina em pacientes com OA de joelho e/ou quadril.
Pacientes com OA de joelho ou quadril que apresentam ineficácia,

intolerância ou contraindicação às terapias orais e tópicas podem se
beneficiar de injeções intra-articulares de glicocorticoides. O benefício é
geralmente de curto prazo e diminui em 3 meses necessitando de
reaplicações. As injeções podem ser administradas repetidamente, mas
geralmente não são administradas em um intervalo menor que 3 meses.
Apesar de parecer algo animador, estudos recentes questionam a eficácia
e a segurança no longo prazo das injeções intra-articulares de
glicocorticoides, com possíveis efeitos negativos na espessura da
cartilagem.
TERAPIA CIRÚRGICA
CM 134
Clínica Médica
A cirurgia para OA é considerada quando as abordagens não

farmacológicas e farmacológicas falham em controlar a dor ou limitação
funcional.
Vários estudos mostraram que a cirurgia artroscópica para OA do joelho

(desbridamento) não oferece melhores resultados do que o tratamento
conservador, a menos que haja instabilidade ou travamento da
articulação ou um distúrbio mecânico concomitante (como doença de
menisco ou ligamento).
Em contraste, a substituição total da articulação é uma opção

“curativa” para aqueles que não tiveram sucesso com as terapias
conservadoras, proporcionando alívio da dor e melhora funcional. No
geral, os resultados a longo prazo são excelentes, embora possam
ocorrer afrouxamento do dispositivo e infecção tardia.
CM 135
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CM 136
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DOR LOMBAR
Outro tópico muito abordado nas provas de residência é a avaliação de

dor lombar. Em especial o reconhecimento de sinais de alarme que
justifiquem a investigação.
Neste sentido, outro diagnóstico aparece com muita frequência: a

espondiloartrite anquilosante, ou de maneira mais ampla, as
espondiloartropatias soronegativas. E o segredo para reconhecer essas
doenças na prova é o achado de dor lombar que piora com o repouso e
alivia com o movimento.
CM 137
Clínica Médica
A lombalgia é a principal causa de incapacidade em indivíduos com

menos de 45 anos de idade. A maioria tem um quadro autolimitado
mesmo sem assistência médica, mas alguns pacientes persistem com a
queixa, culminando em impacto inclusive no trabalho.
Tendo em vista o grande número de estruturas presentes na coluna

(ligamentos, tendões, músculos, ossos, articulações e disco intervertebral),
existem inúmeras causas para a dor lombar.
CM 138
Clínica Médica
Tabela 10. Causas de lombalgia.
A maioria das dores lombares possui causa mecânica, ou seja, é

desencadeada por movimentos inapropriados ou sobrecarga das
estruturas da coluna. As principais causas são: esforço repetitivo,
sobrepeso/obesidade, pequenos traumas, ausência de condicionamento
físico adequado, erro de postura, posição não ergonômica no trabalho e
osteoartrite da coluna.
Nossa primeira tarefa, portanto, é diferenciar uma lombalgia mecânica

(geralmente com caráter benigno) de uma lombalgia inflamatória.
CM 139
Clínica Médica
Tabela 11. Diagnóstico diferencial entre lombalgia mecânica e lombalgia inflamatória.
A lombalgia mecânica, classicamente, piora com o esforço e melhora

com o repouso, é geralmente desencadeada por um movimento
inadvertido e não cursa com rigidez matinal significativa. O cuidado na
lombalgia mecânica deve ser com o risco de compressão radicular e
manifestação de sintomas neurológicos (incluindo perda do controle de
esfíncteres).
Enquanto a lombalgia inflamatória cursa com despertar noturno, rigidez

matinal significativa e dor que tende a ser independente do movimento
(pode até melhorar com a movimentação). Essas merecem mais
destaque, pois eventualmente representam uma manifestação de
doença grave, sistêmica ou até de malignidade. Neste sentido,
devemos manter alto grau de suspeição e investigar todos os indivíduos
com sinais de alarme, mesmo sabendo que a maioria deles terá uma
causa mecânica benigna como responsável pela dor (95%).
CM 140
Clínica Médica
SINAIS DE ALARME PARA LOMBALGIA
Entre os sinais de alarme podemos citar:
• História pessoal de neoplasia.
• Idade maior que 50 anos.
• Perda de peso.
• Febre.
• Dor com características inflamatórias (piora a noite, rigidez matinal e

melhora com a movimentação).
• Uso de corticoesteoides (fraturas patológicas por osteoporose).
• Uso de imunossupressores ou drogas EV, presença de cateteres ou

outros dispositivos invasivos (risco de infecção).
• História de trauma recente.
• História de osteoporose.
• Duração prolongada da dor (> 1 mês, pois essa é a duração da

maioria dos quadros de lombalgia) ou sem melhora com medicação
CM 141
Clínica Médica
adequada.
• Alteração gastrointestinal ou genitourinária (como controle de

esfíncteres).
• Comprometimento neurológico, especialmente em membros

inferiores).
Tabela 12. Sinais de alarme para lombalgia. Fonte: Up to date - Evaluation of low back pain
in adults. Volume 5 - Livro de Clínica Médica HCFMUSP 2ª edição.
A presença de qualquer sinal de alarme indica necessidade de solicitação

de exames complementares. Em geral, o exame complementar de
escolha, devido à maior sensibilidade, é a ressonância magnética.
O RX de coluna lombar pode mostrar lesões líticas, blásticas, infecção,

instabilidades, espondiloartrites e espondilodiscites. Deve ser realizado
em posição anteroposterior e perfil, em posição neutra, flexão e extensão
máximas.
CM 142
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Tanto a ressonância magnética quanto a tomografia computadorizada

podem mostrar, com maior sensibilidade, infecção e neoplasia, bem
como herniações e estenose de canal. Como são achados frequentes e
não necessariamente correlacionados com a dor, deve-se evitar sua
solicitação rotineira, reservando a indicação para pacientes com dor
persistente ou alta suspeição de neoplasia ou infecção e para pacientes
com sinais clínicos de compressão radicular que possam ser candidatos a
cirurgia ou infiltração.
Eventualmente podem ser solicitadas cintilografia óssea ou

eletroneuromiografia para complementar a investigação.
CM 143
Clínica Médica
LOMBALGIA MECÂNICA
Como vimos, inúmeras doenças constituem o quadro de lombalgia

mecânica. Neste sentido, o que precisamos diferenciar é se trata de uma
lombalgia simples, sem necessidade de investigação adicional (ex.:
contratura ou distensão muscular) ou se precisamos de uma investigação
mais específica (hérnia de disco, síndrome da cauda equina e estenose de
canal lombar).
LOMBALGIA MECÂNICA SIMPLES
Antigamente chamada de lombalgia idiopática (mecânica), ela é causada

por um espasmo doloroso muscular ou contratura muscular perivertebral.
Corresponde à maioria dos casos de dor lombar aguda.
CM 144
Clínica Médica
O quadro clínico é composto por dor lombar aguda ou subaguda

localizada, geralmente sem irradiação (ou no máximo com irradiação
para nádegas), sem sinais de alarme, com duração aproximada de 3 a 4
dias (independentemente do tratamento). A dor tende a ser
reprodutível à palpação da musculatura paravertebral. (Atenção! É
diferente da palpação de processos espinhosos, já que esse último pode
indicar fraturas.) O exame neurológico (força, sensibilidade, reflexos) é
normal, assim como o controle esfincteriano.
Por sua natureza benigna, este quadro tem diagnóstico clínico e não
requer a realização de nenhum exame complementar (lembram,
iremos fazer exames complementares na presença de sinais de alarme).
Caso seja realizado, não identificaremos nenhuma alteração significativa
no exame de imagem.
Atenção! O paciente pode até apresentar desidratação ou protusões

discais, mas sem radiculopatia, isto é, compressão de raízes nervosas. Este
achado nos mostra que a dor tem origem mecânica e não de compressão
nervosa e talvez os achados do exame de imagem nem tenham
correlação com o quadro clínico apresentado.
CM 145
Clínica Médica
LOMBOCIATALGIA
A lombociatalgia, ao contrário da lombalgia mecânica simples, é uma dor

que começa na região lombar e acompanha o trajeto do nervo ciático,
com origem nas raízes nervosas do final da coluna lombar, atravessa a
região glútea posterior, coxa e, por fim, chega na perna e no pé. Pode
estar associada à parestesia (formigamento e choques) e/ou perda de
força em membros inferiores.
CM 146
Clínica Médica
Figura 21. Esquema ilustrativo do nervo ciático (amarelo). Fonte: Dr Alberto Gotfryd.
Disponível em https://www.drgotfryd.com.br/estenose-do-canal-lombar/.
As causas mais importantes de compressão do nervo ciático são:
• Hérnia de disco lombar.
• Espondilolistese.
• Estenose do canal lombar.
• Situações externas a coluna:
◦ Síndrome do Piriforme: o piriforme é um músculo localizado no

glúteo. O nervo ciático passa próximo ao músculo piriforme antes de
seguir para a coxa. Quando ocorre agressão a esse músculo (hábitos
posturais, compressão mecânica decorrente da posição sentada
prolongada), pode haver compressão do nervo ciático.
CM 147
Clínica Médica
◦ Sacroileíte (inflamação das articulações sacroilíacas) pode ocasionar

dor glútea, porém, raramente ocorre irradiação para as pernas.
• Outros (infecções, tumores).
HÉRNIA DE DISCO
Os discos intervertebrais são estruturas cartilaginosas presentes entre os

corpos vertebrais. Encontram-se em toda a extensão da coluna (cervical,
torácica e lombar) separando as vértebras, portanto, promovem
amortecimento de carga e mobilidade da coluna.
Figura 22. Disco intervertebral (anel fibroso e núcleo pulposo).
Fonte: Aula de anatomia, disponível em https://www.auladeanatomia.com/novosite/pt/
sistemas/sistema-articular/diartroses/articular-coluna-vertebral/.
CM 148
Clínica Médica
A maioria das hérnias ocorre por conta do envelhecimento da cartilagem

do disco. Isso gera enfraquecimento e ruptura da camada externa (anel
fibroso), ocorrendo, então, um deslocamento do disco intervertebral
(protrusão ou extrusão do núcleo), gerando compressão da raiz nervosa
no interior da coluna vertebral, fazendo com que o paciente apresente
dor com irradiação para o território do nervo.
Figura 23. Comparação entre disco intervertebral normal e disco intervertebral herniado.
Fonte: Dr Alberto Gotfryd. Disponível em https://www.drgotfryd.com.br/estenose-do-
canal-lombar/.
O ponto de maior herniação é postero-lateral, lembrando que

posteriormente na coluna vertebral há a saída de um nervo, logo, a
sintomatologia é marcada por dor e neuropatia daquele lado (sensitiva ou
motora, dependendo do nervo acometido).
CM 149
Clínica Médica
Pode acontecer em qualquer topografia da coluna vertebral. Mais

comumente na região lombar, seguida pela região cervical.
Locais mais frequentes: entre as vértebras: L4-L5 e L5-S1.
A manifestação clínica vai depender da topografia, por exemplo, hérnias

cervicais podem gerar dor irradiada para pescoço, escápula, braço e mão,
além de fraqueza e parestesia em membros superiores ou nos quatro
membros (casos mais graves). As hérnias torácicas, por sua vez, levam à
dor na região das costelas. Por fim, as hérnias lombares causam
lombociatalgia e, nos casos mais graves, podem levar à fraqueza de
membros inferiores e perda de controle esfincteriano.
Figura 24. Dermátomos. Fonte: Shutterstock.
CM 150
Clínica Médica
Figura 25. Raiz nervosa e sua relação anatômica com os discos vertebrais lombares.
Atente-se principalmente para as manifestações compatíveis com L4-L5 e L5-S1, as mais
comumente exploradas na prova. Fonte: Revista Brasileira de Ortopedia. Disponível em:
http://rbo.org.br/detalhes/1730/pt-BR/sindrome-de-lombocruralgia.
CM 151
Clínica Médica
Tabela 13. Discopatia e topografia dos achados clínicos neurológicos alterados da região
lombar (mais exploradas em provas).
O diagnóstico é clínico, ou seja, o médico deve tentar reproduzir os

sintomas da compressão neural. As manobras mais usadas são a de
Lasègue (para avaliar compressões lombares) e a de Spurling (para
avaliar compressão cervical).
Teste de Lasègue: consiste em elevar o membro inferior com o joelho

estendido para demonstrar compressão de nervo ciático. É considerado
positivo quando há piora da dor irradiada para o membro inferior
ipsilateralmente, a partir de 30° até no máximo 60° de elevação.
CM 152
Clínica Médica
Figura 26. Teste de Laségue - manobra de elevação do membro inferior para avaliar
compressão de nervo lombar. Quando há compressão nervosa, o paciente refere piora da
dor irradiada para o membro inferior afetado. Fonte: Dr Alberto Gotfryd. Disponível em
https://www.drgotfryd.com.br/estenose-do-canal-lombar/.
Teste de Spurling: Teste usado para avaliar hérnia de disco cervical. A

manobra é feita com o paciente sentado e o examinador, posicionado
atrás do paciente, realiza uma compressão axial sobre o topo da cabeça,
associada a uma flexão lateral dela. O teste é considerado positivo quando
ocorre piora da dor irradiada para o membro superior ipsilateral à flexão.
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Clínica Médica
Figura 27. Teste de Spurling. Fonte: Dr Alberto Gotfryd. Disponível em https://
www.drgotfryd.com.br/estenose-do-canal-lombar/.
Outro teste muito comentado quando falamos de dor lombar é o teste

de Patrick-Fabere, ele pode aparecer descrito no exame físico do seu
paciente com lombalgia, mas não tem absolutamente nada a ver com
CM 154
Clínica Médica
ciatalgias. Ele é um marcador de acometimento sacroilíaco e sua

positividade pode estar relacionada com osteoartrose de quadril,
espondilite anquilosante e outras doenças dessa topografia.
Diante da suspeita diagnóstica, a condição clínica pode ser confirmada

por meio de um exame de imagem. O exame mais sensível é a
ressonância magnética. Caso haja contraindicação para a ressonância
magnética, pode-se realizar a tomografia computadorizada de coluna
lombar. Embora não visualize a herniação, as radiografias simples podem
auxiliar na detecção de problemas adicionais, tais como espondilolistese e
escoliose.
Figura 28. Ressonância magnética: exame mais sensível para confirmar o diagnóstico de
hérnia de disco. Fonte: Dr Alberto Gotfryd. Disponível em https://www.drgotfryd.com.br/
estenose-do-canal-lombar/.
CM 155
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A frouxidão do anel fibroso e protrusão do núcleo pulposo pode ser

classificada da seguinte maneira:
• Abaulamento discal: deformação do disco mínima.
• Protrusão discal: maior deformação do anel fibroso externo,

embora ainda continue íntegro.
• Extrusão discal: ruptura do anel fibroso externo, com consequente

expulsão do fragmento central do disco.
• Sequestro: similar à extrusão discal, entretanto, com presença de

fragmento livre de disco.
CM 156
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Figura 29. Classificação quanto à frouxidão do anel fibroso e protrusão do núcleo pulposo.
Fonte: Dr Alberto Gotfryd. Disponível em https://www.drgotfryd.com.br/estenose-do-
canal-lombar/.
Por que essa classificação é importante? Lembra que o achado de

imagem não necessariamente tem correlação clínica? Dessa maneira,
situações como abaulamento ou protusão dificilmente cursam com
sintomatologia, que justifique a abordagem cirúrgica e são achados
comuns nas provas, sem indicar necessidade de intervenção específica
(como cirurgia), o tratamento respeita a sequência de qualquer lombalgia
mecânica. Diferente das situações de extrusão ou sequestro em que
devemos considerar a necessidade de abordagem cirúrgica.
TRATAMENTO
O tratamento depende da presença de sintomas e da gravidade de

herniação. Por ter algumas particularidades, vamos discutir o tratamento
desta condição a parte das outras lombalgias mecânicas.
Pacientes assintomáticos que diagnosticam a hérnia acidentalmente

não são candidatos a nenhum tratamento específico.
O tratamento de fase aguda é conservador e pode levar de 6-8 semanas

(diferente da lombalgia mecânica simples com evolução de 3-4 dias).
CM 157
Clínica Médica
Primeiro, realiza-se o tratamento clínico, que consiste em analgésicos

simples, anti-inflamatórios não hormonais, corticosteroides e analgésicos
opioides, além de anticonvulsivantes (como gabapentina e pregabalina)
que vão auxiliar no controle da dor. O uso dessas medicações será
discutido com maior propriedade mais tarde.
Após melhora do período crítico doloroso, há indicação de fisioterapia,

com descompressão neural por meio de manobras específicas, exercícios
para estabilização e fortalecimento muscular. Pode-se realizar também
infiltração da coluna com corticoide e anestésicos (epidural
interlaminar ou foraminal lombar), com o benefício de melhora precoce
da dor e auxílio na reabilitação.
A cirurgia está indicada somente em 10% dos casos de hérnia de disco. O

tratamento cirúrgico fica reservado para os pacientes que não
apresentaram melhora dos sintomas com o tratamento clínico
(refratários) ou aqueles com piora das funções neurológicas, como
perda de força. A cirurgia de hérnia de disco tem por objetivo a
descompressão da raiz nervosa acometida.
Em geral é realizada uma laminectomia parcial (retirada de parte de uma

das lâminas que dão origem ao processo espinhoso das vértebras) com
excisão do disco herniado. As consequências dessa abordagem cirúrgica
são enfraquecimento da articulação, logo, o paciente segue com a
orientação de necessidade de reforço muscular após o procedimento
(realização de atividades físicas, proibido ganho de peso).
CM 158
Clínica Médica
ESPONDILOLISTESE
Embora não seja um tema comum nas provas, colocamos este tema na
apostila já que é um diagnóstico diferencial de hérnia de disco. Por
definição, trata-se do escorregamento de uma vértebra sobre aquela
imediatamente abaixo.
CM 159
Clínica Médica
Figura 30. Espondilólise e espondilolistese lombar. Fonte: Dr Alberto Gotfryd. Disponível
em https://www.drgotfryd.com.br/estenose-do-canal-lombar/.
Os sintomas de espondilolistese estão relacionados, na maioria das vezes,

ao grau de escorregamento da vértebra. Os mais prevalentes são:
deformidades (desvios posturais), compressão nervosa e,
consequentemente, dor lombar.
Existem várias causas para seu surgimento. No adulto, a mais comum é a

espondilolistese degenerativa, que aparece após os 60 anos de idade. É
mais comum entre a 4ª e 5ª lombar (L4-L5).
CM 160
Clínica Médica
Em crianças e jovens, há outras causas de espondilolistese, tais como:

ístmica (causado por fraturas) ou displásica (congênita). Ao contrário dos
adultos, a maior preocupação com os pacientes mais jovens é a
progressão do escorregamento para graus acentuados.
Figura 31. Radiografias da coluna mostrando espondilolistese instável. Fonte: Dr Alberto
Gotfryd. Disponível em https://www.drgotfryd.com.br/estenose-do-canal-lombar/.
ESTENOSE DO CANAL LOMBAR
O estreitamento do canal lombar acontece devido ao espessamento de

ligamentos e hipertrofia óssea na coluna vertebral. Surge um
estreitamento que gera compressão dos nervos responsáveis pela
sensibilidade e movimentos dos membros inferiores, gerando sintomas
dolorosos. O estreitamento do canal lombar pode ser de etiologia
congênita ou adquirida.
CM 161
Clínica Médica
Figura 32. Estenose de canal lombar. Fonte: Dr Alberto Gotfryd. Disponível em https://
www.drgotfryd.com.br/estenose-do-canal-lombar.
Além da clínica de lombalgia, também ocorrem sintomas neurológicos. A

estenose foraminal ou do recesso lateral gera sintomas semelhantes ao
de hérnia de disco, já a compressão do canal central está relacionada à
claudicação neurogênica. A claudicação neurogênica manifesta-se por
meio de dor glútea, sensação de peso nas pernas que piora com a
ortostase e tipicamente melhora quando o paciente encontra-se sentado.
Na claudicação neurogênica, o paciente apresenta perímetro de

marcha, ou seja, a distância percorrida diminuída, pois o paciente passa a
apresentar sintomas ao caminhar. Há melhora com o repouso de poucos
minutos. Caracteristicamente, melhora com a flexão e piora com a
extensão da coluna lombar. Isso ocorre, pois ao inclinar para a frente
(flexão), ocorre suavização da compressão dos nervos no interior do canal
vertebral, com consequente melhora temporária dos sintomas.
CM 162
Clínica Médica
Figura 33. Na estenose lombar há dor que irradia para as pernas, que melhora quando se
inclina o tronco para frente. Fonte: Dr Alberto Gotfryd. Disponível em https://
Figura 34. Análise comparativa entre um canal lombar normal e uma estenose de canal
lombar (ressonância magnética). Fonte: Dr Alberto Gotfryd. Disponível em https://
O principal diagnóstico diferencial é com claudicação vascular, para

diferenciar as duas condições usa-se a palpação de pulsos periféricos e o
CM 163
Clínica Médica
teste ergométrico em bicicleta (a dor piora na claudicação vascular e não

se modifica na neurogênica).
SÍNDROME DA CAUDA EQUINA
Lembrem-se que a medula espinhal termina ao nível de L2, e as múltiplas

raízes terminais abaixo desta dão origem à cauda equina.
Figura 35. Cauda Equina. Fonte: Dr Marcos Britto da Silva, disponível em: https://
www.marcosbritto.com/2011/07/sindrome-da-cauda-equina-coluna.html.
A Síndrome da Cauda Equina é caracterizada por hipoestesia em sela

em região perineal e porções proximais das coxas, disfunção
esfincteriana anal ou vesical (incontinência) e dor radicular com
irradiação abaixo do joelho.
CM 164
Clínica Médica
Como o próprio nome sugere, não é uma condição específica, mas sim
um quadro clínico sindrômico que pode surgir na compressão medular
de qualquer causa. As causas possíveis incluem tumores, hérnias extrusas,
fraturas, infecções, traumatismos e sangramentos locais.
Os pacientes que apresentam essa síndrome devem ser imediatamente

submetidos a exame de imagem diagnóstico (ressonância magnética) e
encaminhados para avaliação neurocirúrgica, sob risco de sequelas
gravíssimas se não forem abordados precocemente.
TRATAMENTO DAS LOMBALGIAS MECÂNICAS
Independentemente da causa de lombalgia mecânica, o tratamento

proposto é basicamente o mesmo e envolve repouso relativo (realização
de atividades físicas conforme tolerância) e analgésicos.
CM 165
Clínica Médica
REPOUSO RELATIVO
Devemos limitar o tempo de repouso a no máximo 72 horas. O repouso é

fundamental tanto nas lombalgias, como nas lombociatalgias e dores
ciáticas. Entretanto, ele não pode ser muito prolongado, tendo em vista
que a inatividade tem uma ação deletéria sobre o aparelho locomotor.
Portanto, tempo de repouso prolongado associa-se com cronificação da
dor, maiores taxas de recorrência e retardo no retorno ao trabalho. Assim
que forem possíveis a atividade e a deambulação, o tempo de repouso
deve ser encurtado e o paciente deve ser estimulado a retornar às suas
atividades habituais, o mais breve possível.
EXERCÍCIOS FÍSICOS
Não existe protocolo de exercícios bem definido, de maneira geral

preconiza-se a realização de exercícios sob supervisão, que envolvam
alongamentos e fortalecimento da musculatura paravertebral e
abdominal. Adicionalmente, o paciente deve realizar exercícios de
correção da postura em repouso e nas atividades ocupacionais diárias.
MEDICAMENTOS
O tratamento com medicamentos das lombalgias e lombociatalgias, após

excluídas as causas específicas, tais como neoplasias, fraturas, doenças
infecciosas e inflamatórias, deve ser focado no controle álgico para
propiciar a recuperação funcional o mais breve possível.
CM 166
Clínica Médica
A recomendação é que seja usado inicialmente os analgésicos simples,

tais como paracetamol e dipirona, anti-inflamatórios não esteroidais e
miorrelaxantes.
Os Anti-inflamatórios não-hormonais (AINHs), na prática médica, são as

medicações mais usadas, apesar de os ensaios clínicos mostrarem
eficácia semelhante quando comparados aos analgésicos simples, mas
com maior número de efeitos adversos. Todas as classes de anti-
inflamatórios podem ser utilizadas no tratamento da lombalgia, desde
que usadas com precaução em pacientes de risco, como os idosos, por
exemplo.
Relaxantes musculares (miorrelaxantes não benzodiazepínicos) como

carisoprodol e ciclobenzaprina também podem ser utilizados no
tratamento, a curto prazo, da lombalgia aguda, demonstrando eficácia
superior ao placebo. Os efeitos adversos mais prevalentes são: sedação
excessiva e tonturas, em decorrência da ação central dessas medicações.
O uso em associação com outros analgésicos e anti-inflamatórios são
benéficos no controle da dor.
Os opioides apresentam evidências limitadas para lombalgia aguda. Para

a maioria dos pacientes as outras drogas já são suficientes, por isso, ficam
restritos para casos específicos como dor muito intensa ou refratariedade.
No caso de lombalgias crônicas é importante cuidar com a dependência
química pelo uso prolongado e a presença de efeitos colaterais
desfavoráveis não justificam seu uso para essa finalidade.
Não há evidências de que o uso de corticoesteroides sistêmicos seja

benéfico na lombalgia aguda. No entanto, podemos fazer uso de
corticoides injetáveis de depósito com benefícios, especialmente se
houver indícios de radiculopatia (por exemplo, na hérnia discal com
compressão radicular). Também podem ser utilizados sob a forma de
CM 167
Clínica Médica
infiltrações (subdural ou facetária no caso de estenose do canal lombar ou

bursites).
Já no tratamento das lombalgias crônicas além do tratamento já referido

acima, podemos usar de outros métodos terapêuticos, como:
• Programas de reabilitação.
• Fisioterapia: para auxiliar no controle álgico, na descompressão

neural por meio de manobras específicas e até mesmo na
estabilização e no fortalecimento muscular.
• Acupuntura.
• Técnicas cognitivo-comportamentais.
• Antidepressivos como tricíclicos (amitriptilina) e duloxetina.
• Anticonvulsivantes que ajudam na modulação da dor como

gabapentina, topiramato e pregabalina.
• Estimulação elétrica transcutânea (resultados duvidosos).
Atenção! o uso de relaxantes musculares não está indicado no tratamento

crônico pela associação com maior ocorrência de efeitos adversos. Além
disso, o anti-inflamatório não esteroidal deve ser utilizado na menor dose,
pelo menor tempo possível (respeitando o perfil de efeitos colaterais).
TRATAMENTO CIRÚRGICO
CM 168
Clínica Médica
As indicações cirúrgicas dependem da etiologia, duração e resposta ao

tratamento. Indica-se principalmente para os casos de lombalgia crônica
sem resposta adequada ao tratamento conservador otimizado.
A lombalgia mecânica comum sempre deve ser tratada de modo

conservador!
A indicação do tratamento cirúrgico de hérnia discal fica reservada para

os pacientes com déficit neurológico motor grave agudo (menos de 3
semanas), com ou sem dor, presença de lombociatalgia hiperálgica e para
os pacientes que não melhoram após 3 meses de tratamento clínico
efetivo.
Na síndrome da cauda equina (com alteração de esfíncter, impotência

sexual e paresia dos membros inferiores), a indicação cirúrgica tem
caráter emergencial, assim como nas lombalgias infecciosas
(espondilodiscites) com evolução desfavorável.
A indicação cirúrgica no estreitamento de canal lombar é feita em

caráter individual, de acordo com cada caso. Normalmente, a cirurgia está
indicada na presença concomitante de síndrome da cauda equina,
claudicaçâo neurogênica intermitente incapacitante e progressiva
(dificuldade progressiva da marcha, as distâncias percorridas vão se
tornando progressivamente menores), presença de dor irradiada para os
membros inferiores que não melhoram com o tratamento clínico e na
radiculopatia unilateral (quando não responde ao tratamento
conservador).
A cirurgia está indicada também na espondilolistese (escorregamento

vertebral) com dor lombar que não responde ao tratamento clínico ou em
jovens (mesmo quando assintomáticos).
CM 169
Clínica Médica
Tabela 14. Considerar cirurgia na lombalgia mecânica.
POLICONDRITE RECIDIVANTE
CM 170
Clínica Médica
A policondrite recidivante é uma condição rara, episódica, recorrente, de

caráter inflamatório e destrutivo, que compromete inicialmente as
cartilagens da orelha, do nariz e dos arcos costais. Pode acometer
também os olhos, a pele, as valvas cardíacas e os vasos sanguíneos, os
rins, a árvore traqueobrônquica e as articulações. As inflamações
normalmente apresentam recidivas.
A prevalência é igual entre homens e mulheres e o início ocorre,

normalmente, no(a) adulto(a) de meia-idade.
O quadro inicial é geralmente marcado por dor, eritema e edema na

cartilagem da orelha. A segunda alteração mais prevalente é a
inflamação da cartilagem nasal, seguida por artrite, que pode variar
desde artralgias às artrites não deformantes, podendo envolver pequenas,
médias e grandes articulações, com resolução espontânea.
A doença avançada pode levar à destruição das cartilagens, podendo

gerar deformidades, tais como: orelhas caídas, nariz em sela, peito
escavado, alterações visuais, redução da acuidade auditiva e alterações
vestibulares. O estreitamento da traqueia pode resultar em dispneia e
CM 171
Clínica Médica
colapso traqueal (com maior risco nos pacientes que evoluem com
necessidade de entubação por outros motivos).
O diagnóstico é confirmado diante da presença de pelo menos três dos

seguintes:
• Condrite de orelha externa bilateral.
• Poliartrite inflamatória.
• Condrite nasal.
• Inflamação ocular.
• Condrite do aparelho respiratório.
• Alteração auditiva ou vestibular.
Em casos de ausência de diagnóstico apenas com a clínica, a biópsia da

cartilagem comprometida (mais frequentemente do pavilhão auricular)
pode ser útil, mas geralmente não é necessária. Outros exames
laboratoriais são solicitados quando há necessidade de excluir outros
diagnósticos.
CM 172
Clínica Médica
O tratamento é feito, na maioria das vezes, com corticoide, com desmame

da dose conforme a evolução clínica. Nos pacientes que requerem
medicações de uso crônico, metotrexato ou outros imunossupressores
podem ser efetivos (ex.: ciclofosfamida, ciclosporina, biológicos anti TNF,
azatioprina).
CM 173
Clínica Médica
FIBROMIALGIA
A fibromialgia é um distúrbio não articular, comum (prevalência de até

3%), caracterizado por dor generalizada, fadiga, sono perturbado e
disfunção cognitiva. A prevalência aumenta com a idade, com pico por
volta da sétima década e é mais comum em mulheres (3:1).
Os primeiros paradigmas da fibromialgia foram a respeito da

determinação sobre ser uma condição inflamatória ou psicossomática.
Essa investigação deu lugar a uma compreensão da fibromialgia como
um distúrbio do processamento da dor. É provavelmente uma forma de
“sensibilização central”, na qual os centros de dor do cérebro e da
medula espinhal são hiper-responsivos. Não é à toa que alodinia (uma
sensibilidade elevada aos estímulos que normalmente não são dolorosos)
e hiperalgesia (uma resposta aumentada a estímulos dolorosos) são
comuns.
CM 174
Clínica Médica
As mudanças neurológicas subjacentes promovem um circuito resultante

de dor crônica autossustentável, que pode ser amplificado tanto por
sofrimento psíquico quanto por dor nos tecidos gerada
perifericamente (como dor nas articulações artríticas).
As características clínicas da fibromialgia são: dor crônica generalizada

(incluindo hipersensibilidade a estímulos dolorosos), fadiga e distúrbios
do sono (sono interrompido e não restaurador). Frequentemente, são
acompanhados por comprometimento da função cognitiva, transtornos
do humor e sintomas como dor de cabeça, manifestações
gastrointestinais e parestesia.
O diagnóstico de fibromialgia era tradicionalmente centrado na presença

de pontos dolorosos específicos evidenciados no exame físico (11 dos 18
pontos testados), o exame dos pontos dolorosos está sujeito à experiência
do médico (como a aplicação apropriada de uma força de 4 Kg).
CM 175
Clínica Médica
Figura 19. Fibromialgia - pontos dolorosos (dor em 11 dos 18 pontos assinalados).
Fonte: MSD saúde. Disponível em https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/
dist%C3%BArbios-dos-tecidos-conjuntivo-e-musculoesquel%C3%A9tico/bursite-tendinite-
e-fibromialgia/fibromialgia?query=fibromialgia.
Foram desenvolvidos dois instrumentos para auxiliar no diagnóstico da

fibromialgia: um da American Pain Society (APS) e o FDA, e um baseado
nos Critérios de Diagnóstico Preliminar do American College of
Rheumatology de 2010. Um diagnóstico de fibromialgia feito através
dessas ferramentas é válido independentemente de outros diagnósticos,
ou seja, o diagnóstico de fibromialgia não exclui a presença de outras
comorbidades clinicamente importantes.
CM 176
Clínica Médica
Figura 20. Instrumento da American Pain Society. Número de locais doloridos no corpo.
Os pacientes são orientados a verificar as regiões em que sentem dor nos manequins de
duas visualizações (ignorando as áreas pré-sombreadas avaliadas na parte anterior). Como
alternativa, os indivíduos podem usar a lista de verificação de locais do corpo. O número
de locais separados é então somado. Fonte: Reproduzido de Arnold LM, Bennett RM,
Crofford LJ, et al. Critérios diagnósticos AAPT para fibromialgia. J Pain. 2019; 20: 611-628.
PMID: 30453109 doi: 10.1016 / j.jpain.2018.10.008 via licença de usuário Creative (https://
creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/-nd/4.0/ ).
Os diagnósticos alternativos tratáveis que podem provocar ou ser

confundidos com fibromialgia incluem hipotireoidismo, hipoadrenalismo
e depressão.
Mas o fato é que as bancas dificilmente exploram os critérios diagnósticos

para essa condição. A banca cobra que você saiba que não é uma
condição psicossomática e esteja habilitado a tratar todos os
componentes da dor nociplástica.
CM 177
Clínica Médica
O manejo ideal da fibromialgia requer uma abordagem global, incluindo

educação, exercícios e suporte psicossocial. Os pacientes devem ser
educados sobre a doença, com a validação de que os sintomas são reais
e que as áreas doloridas não estão feridas e não perderão a função. Eles
também devem ser avaliados quanto a estressores psicossociais e
doenças psiquiátricas, incluindo história de trauma, considere o
encaminhamento para atendimento psicológico pois o sofrimento
psíquico pode tanto promover quanto resultar da fibromialgia.
A farmacoterapia é geralmente necessária, mas as medidas não

farmacológicas continuam sendo a base do tratamento. As terapias
farmacológicas eficazes visam a fisiopatologia subjacente e inibem as vias
ascendentes da dor, aumentam as vias inibitórias descendentes para as
raízes dorsais ou inibem a liberação do neurotransmissor glutamato, que
promove a dor. Pode ser indicado:
• Anticonvulsivantes (pregabalina e gabapentina);
• Antidepressivos tricíclicos (TCAs) como a amitriptilina, aumentam

os níveis de norepinefrina, com benefícios documentados, embora a
CM 178
Clínica Médica
eficácia possa diminuir com o tempo.
• Inibidores de recaptação de serotonina-norepinefrina, incluindo a

duloxetina. Podem ser particularmente apropriados no paciente
com depressão concomitante.
• Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ex.: a fluoxetina)

também podem ser utilizados.
As evidências não apoiam o benefício dos AINEs para fibromialgia, visto

que não há um substrato anatômico mais sim um aumento na
sensibilidade. Os opioides puros não devem ser usados, sob risco de
desenvolvimento de dependência pelo uso crônico.
CM 179
Clínica Médica
Bibliografia
REFERÊNCIAS
1.
Manual do Residente de Clínica Médica, 2ª Edição. Editor Milton de Arruda Martins
2.
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Arnold LM, Bennett RM, Crofford LJ, et al. AAPT diagnostic criteria for fibromyalgia
CM 182
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Artrites e Diagnósticos Diferenciais

ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL 35

DOENÇA DE STILL DO ADULTO 39

ARTRITE POR DEPÓSITO DE CRISTAIS 95

- DEPOSIÇÃO DE PIROFOSFATO DE CÁLCIO 116

- QUADRO CLÍNICO 122

DOR LOMBAR 137

- SINAIS DE ALARME PARA LOMBALGIA 141

- LOMBALGIA MECÂNICA 144

POLICONDRITE RECIDIVANTE 170

Dito isso, antes de iniciarmos propriamente o capítulo, precisamos

Primeiramente vamos relembrar alguns conceitos sobre as articulações

As articulações fibrosas (sinartroses ou imóveis) não possuem cavidade

As articulações cartilaginosas (anfiartroses) apresentam uma separação

As articulações sinoviais (diartroses) possuem, tipicamente, uma

Mas, o que é uma artrite? A artrite é definida pela inflamação de alguma

É importante diferenciar artrite de artralgia. Neste último, temos apenas

As artrites podem ter origem inflamatória ou infecciosa. E podem ser o

O fato é que apesar de ser agrupado em um único diagnóstico

Então, como estudamos artrite?

De maneira geral, primeiramente vamos classificar a artrite conforme o

Tabela 1. Classificação das artrites quanto ao número de articulações acometidas.

Posteriormente entendemos que a depender do padrão de

A artrite reumatoide (AR) é uma doença autoimune sistêmica

O desenvolvimento da doença está condicionado a presença de fatores

AR é um distúrbio crônico e o início dos sintomas geralmente é gradual.

O padrão de envolvimento articular é útil para o diagnóstico de AR.

No caso da articulação C1-C2, pode ocorrer a subluxação atlanto-axial.

articulações interfalangeanas proximais. Fonte: ACP - Reumatologia - Artrite Reumatoide.

Reproduzido com permissão do Medical Knowledge Self-Assessment Program 18.

Rheumatology. Filadélfia: American College of Physicians; 2018.

A AR tem um padrão aditivo (progressivamente mais articulações são

O dano articular da AR é uma consequência do desenvolvimento de

◦ Desvio ulnar dos dedos.

◦ Dedo em pescoço de cisne.

articulações metacarpofalangeanas de ambos os lados. Fonte: ACP - Reumatologia -

curvem de forma anormal. Na deformidade em pescoço de cisne, a articulação

metacarpofalangeana flete, enquanto a articulação interfalangeana proximal

hiperextende, o resultado é a queda da interfalangeana distal. Já no dedo em botoeira, a

articulação interfalangeana proximal flexiona-se. Fonte: MSD saúde, disponível em https://

◦ Mão em dorso de camelo (pode cursar adicionalmente com

Figura 15. Mão em dorso de camelo. Fonte: Blog Traumatologia e Ortopedia.

A Artrite reumatóide também pode cursar com manifestações clínicas

complicações da artrite reumatóide incluem nódulos reumatoides,

Tabela 8. Manifestações extra-articulares da artrite reumatoide separadas por sistemas.

Tabela 8. Manifestações extra-articulares da artrite reumatoide separadas por sistemas.

As alterações cutâneas mais comuns na AR são os nódulos reumatoides,

Figura 16. Nódulos Reumatoides. Fonte: Dermatopatologia, disponível em: https://

A manifestação ocular mais comum na AR é o olho seco

O aprisionamento de ar refletindo a doença das pequenas vias aéreas

A doença pleural ocorre em até 5%, os derrames pleurais são exsudativos

O envolvimento das vias aéreas superiores na artrite cricoaritenóide

A doença cardíaca aterosclerótica continua sendo a principal causa de

A pericardite clinicamente significativa é rara. Miocardite granulomatosa,

A alteração hematológica mais comum da AR é a anemia inflamatória (ou

A síndrome de Felty consiste em neutropenia e esplenomegalia, com

Pacientes com AR apresentam um maior risco de linfomas

Uma vasculite cutânea de pequenos vasos ocorre em uma pequena

Os estudos laboratoriais mais úteis para auxiliar no diagnóstico de AR são

O fator reumatoide é encontrado em aproximadamente 70% dos

doença. Como outras doenças podem estar associadas ao fator

Os anticorpos anti-CCP também estão presentes em 70% dos pacientes

DMARDs biológicos podem ser usados como monoterapia, mas são

Outros DMARDs biológicos usados na AR incluem abatacepte (um