PTBR Guia Prático de Neurologia Canina e Felina Ronaldo Casemiro

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GUIA PRÁTICO PARA CANINOS

E NEUROLOGIA FELINA
GUIA PRÁTICO PARA

CANINO E FELINO
NEUROLOGIA
Terceira edição
Editado por
Curtis W. Dewey, DVM, MS

Diplomado, Colégio Americano de Medicina Interna Veterinária (Neurologia)
Diplomado, Colégio Americano de Cirurgiões Veterinários
Professor Associado e Chefe – Seção de Neurologia e Neurocirurgia
Departamento de Ciências Clínicas, Faculdade de Medicina Veterinária
Universidade Cornell, Ithaca, Nova York
Ronaldo C. da Costa, DMV, MSc, PhD

Diplomado pelo Colégio Americano de Medicina Interna Veterinária (Neurologia);
Professor Associado e Chefe do Serviço de Neurologia e Neurocirurgia,
Departamento de Ciências Clínicas Veterinárias
Faculdade de Medicina Veterinária
Universidade Estadual de Ohio, Columbus, Ohio
Esta edição foi publicada pela primeira vez em 2016 © 2016 por John Wiley & Sons, Inc.
Primeira edição publicada pela primeira vez em 2003 © 2003 Iowa State University Press
Segunda edição publicada pela primeira vez em 2008 © 2008 Curtis Dewey
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Dados de catalogação na publicação da Biblioteca do Congresso
Guia prático de neurologia canina e felina / editado por Curtis W. Dewey e Ronaldo C. da Costa. - Terceira edição.
pág. ; cm.
Inclui índice.
Inclui referências bibliográficas e índice.

ISBN 978-1-119-94611-3 (capa dura)
I. Dewey, Curtis W., editor. II. Da Costa, Ronaldo C., editor.

[DNLM: 1. Doenças Caninas. 2. Doenças do Sistema Nervoso – veterinária. 3. Doenças dos gatos. SF 992.N3]
SF992.N3P73 2016
636,7ÿ 08968–dc23
2015014801
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A Wiley também publica seus livros em diversos formatos eletrônicos. Parte do conteúdo impresso pode não estar disponível em livros eletrônicos.
Situado em 9,5/12pt MinionPro da Aptara Inc., Nova Delhi, Índia
1 2016
Dedicação
Alexander de Lahunta, DVM, PhD, DACVIM (Neurologia), DACVP.
Como neurologistas, Ronaldo e eu estremecemos ao pensar onde estaríamos profissionalmente sem

as inúmeras e substanciais contribuições que Alexander (“Sandy”) de Lahunta fez à nossa
especialidade. Ele estabeleceu – em uma carreira de quase meio século – a estrutura para nossa
compreensão da neuroanatomia e da neuropatologia. É uma prova do status lendário e icônico desse
homem na medicina veterinária em geral que qualquer veterinário que abrir este livro sinta
imediatamente respeito e gratidão pelo “Dr. D” e saiba que ele merece todos os elogios que pudermos
conceder a ele. E se você quiser ler sobre os elogios que o Dr. D ganhou, você deveria acessar a
Internet; eles são numerosos demais para caber na página de dedicatória de um livro didático. As
contribuições do Dr. D para a nossa compreensão da embriologia, anatomia, neurologia e
neuropatologia são volumosas e contínuas. Sua paixão foi e continua cumprindo o papel de professor.
Como um de seus ex-alunos, posso atestar pessoalmente sua habilidade inigualável nesta área.
Também posso atestar o fato de que o Dr. D manteve contato com muitos de seus alunos depois que
eles se formaram e avançaram em seus empreendimentos e carreiras educacionais. Anos depois de
deixar Cornell como estudante, ouvia falar do Dr. D contando aos seus atuais alunos sobre algo que
eu havia publicado em um jornal. Significou muito saber que alguém que eu tanto reverenciava estava
orgulhoso de minhas realizações. Ronaldo e eu estamos orgulhosos de Alexander de Lahunta, como
todos os veterinários deveriam estar, e nos sentimos incrivelmente afortunados por ele ter influenciado
nossa carreira. Dedicamos esta edição a alguém que mudou positiva e permanentemente a face da
neurologia veterinária e da medicina veterinária em geral – Dr. Alexander de Lahunta.
v
Conteúdo
Sobre os Editores, vii 13 Mielopatias: Distúrbios da Medula Espinhal, 329 Curtis W.

Dewey & Ronaldo C. da Costa
Notas sobre Colaboradores, viii
14 Distúrbios da Cauda Equina, 405
Prefácio, ix
Curtis W. Dewey e Ronaldo C. da Costa
Agradecimentos, x
15 Gerenciamento de Trauma Espinhal, 423
Sobre o site complementar, xi Daniel J. Fletcher, Curtis W. Dewey e Ronaldo
C. da Costa
1 Sinalização e História: As Primeiras Considerações, 1 Curtis W.
Dewey & Ronaldo C. da Costa 16 Neurologia e Neurofarmacologia Normal e
Micção anormal, 437 Curtis
2 Realizando o Exame Neurológico, 9 Curtis W.
W. Dewey e Ronaldo C. da Costa
Dewey, Ronaldo C. da Costa e William B. Thomas
17 Distúrbios do Sistema Nervoso Periférico:
Mononeuropatias e Polineuropatias, 445 Curtis W.
3 Localização da Lesão: Neuroanatomia Funcional e Disfuncional,
Dewey & Lauren R. Talarico
29 Curtis W. Dewey
18 Miopatias: Distúrbios do Músculo Esquelético, 481 Curtis
W. Dewey & Lauren R. Talarico
4 Diagnóstico Diferencial, 53
Ronaldo C. da Costa & Curtis W. Dewey 19 Junctionopatias: Distúrbios Neuromusculares
Junção, 521
5 Neurodiagnóstico, 61
Jacques Penderis e Paula Martin-Vaquero
Curtis W. Dewey, Ronaldo C. da Costa, & Julie M.
Ducote´ 20 Cuidados de Enfermagem e Terapia de Reabilitação para Pacientes
com doença neurológica, 559 Mary
6 Princípios e Aplicação da Ressonância Magnética - Cérebro
Tefend Campbell e Janice L. Huntingford
e Coluna, 87 Silke Hecht e Ronaldo
C. da Costa 21 Tratamento Farmacológico da Dor em Pacientes com Doenças
Neurológicas, 585 Bruno H.
7 Encefalopatias: Distúrbios do Cérebro, 141 Curtis W.
Pypendop & Linda S. Barter
Dewey
22 Terapia Complementar e Alternativa para Pacientes
8 Gerenciamento de traumatismo craniano, 237
com doença neurológica, 599
Curtis W. Dewey e Daniel J. Fletcher
Karen L. Kline
9 Convulsões e Narcolepsia, 249

23 Síndromes Neurotoxicológicas, 611
William B. Thomas e Curtis W. Dewey
David C. Dorman
10 movimentos involuntários e distúrbios paroxísticos, 269

Simon Platt Atlas do Cérebro Canino, 633
11 Distúrbios da Audição e do Equilíbrio: O Nervo Glossário do Atlas do Cérebro Canino,

Vestibulococlear (NC VIII) e Estruturas Associadas, 277 Sean 641 Thomas F. Fletcher
G. Sanders
Índice, 651
12 Doenças Cerebelares e Síndromes Tremores, 299 Sean G.

Sanders
vi
Sobre os editores
Curtis W. Dewey, DVM, MS, DACVS, DACVIM (Neurologia), Professor Ronaldo Casimiro da Costa, DMV, MSc, PhD, Dipl. ACVIM
Associado e Chefe da Seção de Neurologia/Neurocirurgia, Universidade (Neurologia), Professor Associado e Chefe de Serviço de Neurologia
Cornell. Dewey foi neurologista docente da Texas A&M University e Neurocirurgia, Faculdade de Medicina Veterinária da Universidade
(1995–2001) e neurologista da equipe da Long Island Veterinary Estadual de Ohio. Antes de ingressar na Ohio State University em
Specialists (2001–2006) antes de retornar à sua alma mater em 2006. 2008, o Dr. Ronaldo C. da Costa foi membro do corpo docente da
'
Ele é autor e coautor de numerosos artigos de periódicos revisados Universidade Federal do Paraná no Brasil (1997–2008), a mesma
por pares e muitos capítulos de livros didáticos. Ele é um palestrante escola onde obteve seu diploma de DMV. Em seguida, obteve seu
reconhecido nacional e internacionalmente e atuou no conselho mestrado em Cirurgia no Brasil, e completou sua residência e
editorial de diversas revistas veterinárias (Veterinary Surgery, Journal doutorado no Ontario Veterinary College, University of Guelph.
of the American Animal Hospital Association, Compendium on Ele é autor e coautor de dezenas de artigos em periódicos revisados
Continuing Education for the Practicing Veterinarian). Ele também por pares e de vários capítulos de livros em livros didáticos confiáveis.
atuou como revisor ad hoc de muitas outras revistas. Ele atuou no Ele também foi editor convidado de uma clínica veterinária de pequenos
Comitê de Treinamento em Residência ACVIM (Neurologia) (2005– animais da América do Norte com foco em doenças da coluna vertebral.
2008; presidente do comitê 2007–2008) e na Força-Tarefa ACVIM Dr. da Costa atua ativamente na profissão como membro da ACVIM,
sobre Treinamento Neurocirúrgico de Residentes em Neurologia AVMA e outras associações, revisor de diversas revistas veterinárias
(2004–2010; presidente do comitê 2007–2010). Dr. Dewey é consultor nacionais e internacionais e como presidente fundador da Associação
da VIN (Rede de Informações Veterinárias) desde 2004. Ele consulta Brasileira de Neurologia Veterinária.
regularmente Especialistas Veterinários de Long Island (LIVS) e Ele tem um programa clínico e de pesquisa ativo em doenças da
Especialistas Veterinários e Serviço de Emergência (VSES) de coluna vertebral, principalmente espondilomielopatia cervical, e
Rochester. Ele é membro do Conselho de Administração da Fundação recebeu mais de 30 prêmios por excelência acadêmica, de pesquisa
Veterinária de Nova York desde 2008. Dr. Dewey é membro da AVMA e de ensino. O Dr. da Costa tem lecionado extensivamente a nível
e do VECCS. nacional e internacional e é apaixonado pelo ensino. Ele recebeu oito
prêmios de ensino, incluindo o Pfizer Norden Excellence in Teaching
Suas principais áreas de pesquisa incluem o controle de convulsões Award (maior prêmio de ensino universitário) e o Excellence in
e o tratamento cirúrgico de doenças cerebrais congênitas. Dewey Graduate Teaching Award na Ohio State. Ele foi finalista do Prêmio
recebeu recentemente o prêmio Hills ACVECC Jack Mara Scientific Nacional de Excelência Pfizer Norden em
Achievement Award de 2014. Prêmio Ensino.
vii
Notas sobre colaboradores
Linda S. Barter, MVSc, BSc (veterinária), PhD Professor Associado de Radiologia, Departamento de Clínica de Pequenos Animais
Diplomada, American College of Veterinary Anesthesiologists Ciências, Faculdade de Medicina Veterinária, Universidade do Tennessee, Knoxville,
Professora Assistente, Anestesiologia Veterinária, Departamento de Ciências Tenessi
Cirúrgicas e Radiológicas, Escola de Medicina Veterinária, Universidade da
Califórnia em Davis, Davis, Califórnia
Janice L. Huntingford, DVM Essex Animal
Hospital, Canine Rehab and Fitness, Essex, Ontário, Canadá
Mary Tefend Campbell, CVT, VTS (ECC)
Hospital de referência veterinária de Carriage Hills Karen L. Kline, DVM, MS Diplomada,
Montgomery, Alabama
American College of Veterinary Internal Medicine (Neurologia)
Centro de especialidades veterinárias VCA de Seattle, Seattle, Washington
Ronaldo C. da Costa, DMV, MSc, PhD Diplomado,
Paula Martin-Vaquero, DVM, PhD
Professor Associado e Chefe de Serviço de Neurologia e Neurocirurgia,
Diplomado, Colégio Americano de Medicina Interna Veterinária (Neurologia)
Departamento de Ciências Clínicas Veterinárias, '
Centro Médico Veterinário Delicias, Madri, Espanha
Faculdade de Medicina Veterinária, Ohio State University, Columbus, Ohio
Simon Platt, BVM&S

Curtis W. Dewey, DVM, MS Diplomado,
Diplomado pelo Colégio Americano de Medicina Interna Veterinária (Neurologia);
American College of Veterinary Internal Medicine (Neurologia); Diplomado,
Diplomado, Colégio Europeu de Neurologia Veterinária
Professor Associado do Colégio Americano de
Professor de Neurologia e Neurocirurgia, Departamento de Pequenos Animais
Cirurgiões Veterinários e Chefe da Seção de Neurologia e Neurocirurgia,
Medicina e Cirurgia, Faculdade de Medicina Veterinária, Universidade da Geórgia,
Departamento de Ciências Clínicas, Faculdade de Medicina Veterinária,
Atenas, Geórgia
Universidade Cornell, Ithaca, Nova York
Jacques Penderis, BVSc, MVM, PhD

David C. Dorman, DVM, PhD Diplomado,
Diplomado, Colégio Europeu de Neurologia Veterinária
Professor de Toxicologia do Conselho Americano de
Hospital Veterinário Broadleys, Stirling, Reino Unido
Toxicologia Veterinária, Departamento de Ciências Biomédicas Moleculares,
Faculdade de Medicina Veterinária, Universidade Estadual da Carolina do
Norte, Raleigh, Carolina do Norte Bruno H. Pypendop, DrMedVet, DrVetSci, PhD Diplomado,
Professor do American College of Veterinary Anesthesiologists,
Anestesiologia Veterinária, Departamento de Ciências Cirúrgicas e Radiológicas,
Julie M. Ducote, Diplomada em
Escola de Medicina Veterinária, Universidade da Califórnia em Davis, Davis,
DVM , American College of Veterinary Internal Medicine (Neurologia) Califórnia
Centro de Atendimento Especializado Veterinário, Lewisville, Texas
Sean G. Sanders, DVM, PhD Diplomado,

Daniel J. Fletcher, PhD, Diplomado DVM,
Colégio Americano de Emergência Veterinária e Cuidados Críticos Professor
Especialista veterinário em Seattle, Kirkland, Washington
Associado de Emergência e Cuidados Críticos, Departamento de Ciências
Clínicas, Faculdade de Medicina Veterinária, Universidade Cornell, Ithaca, Nova York
Lauren R. Talarico, Diplomada em
DVM , American College of Veterinary Internal Medicine (Neurologia)
Thomas F. Fletcher, DVM, Professor PhD do
Centro de referência veterinária SouthPaws, Fairfax, Virgínia
Departamento de
Anatomia de Ciências Veterinárias e Biomédicas, Faculdade de Medicina
Veterinária, Universidade de Minnesota, Saint Paul, Minnesota William B. Thomas, Diplomado em
DVM , American College of Veterinary Internal Medicine (Neurologia)
Professor de Neurologia e Neurocirurgia, Departamento de Ciências Clínicas de Pequenos
Silke Hecht, Dr. Diplomado
Animais, Faculdade de Medicina Veterinária, Universidade do Tennessee, Knoxville,
veterinário , Colégio Americano de Radiologia Veterinária; Diplomado, Tennessee
Colégio Europeu de Diagnóstico por Imagem Veterinária
viii
Prefácio
No prefácio da segunda edição de Um Guia Prático de Neurologia verdade, apesar do que a mídia retrata). Existem alguns novos
Canina e Felina, menciono a tarefa cada vez mais difícil de recursos nesta edição que tenho certeza que serão muito úteis.
acompanhar a base de conhecimento em rápida expansão no campo Você notará alguns novos autores contribuintes (além de Ronaldo,
da neurologia e neurocirurgia de pequenos animais. À medida que é claro), alguns novos capítulos e algumas novas imagens.
se aproximava o momento de pensar em trabalhar na terceira edição, Algumas das adições interessantes (eu acho) incluem um capítulo
fiquei cada vez mais ansioso com esse empreendimento. Estou sobre diagnóstico diferencial (de Ronaldo e eu), um capítulo dedicado
orgulhoso deste livro e acredito verdadeiramente que ele ajudou exclusivamente à ressonância magnética (Ronaldo e Silkie Hecht) e
muitos estudantes de veterinária, clínicos gerais de pequenos um capítulo que trata de distúrbios do movimento (Simon Platt).
animais, estagiários, residentes e especialistas; entretanto, e talvez Esperamos que essas adições, juntamente com aproximadamente
por causa do sucesso do livro, a ideia de escrever uma terceira 400 novas figuras e dezenas de vídeos, melhorem muito a
edição me pareceu menos o trabalho de amor que a edição anterior experiência do leitor.
Tal como
havia sido e mais uma tarefa hercúlea, com todos os sentimentos de ansiedade aconteceu
que isso gerou. com a primeira e a segunda edições,
Percebi que essa transformação de positivo para negativo estava solicitamos a ajuda de vários colegas com imagens e, como antes,
enraizada na minha preocupação de que a próxima iteração deste essas pessoas nos ajudaram. Você notará que existem algumas
livro - a fim de permanecer fiel à minha visão de manter uma imagens novas fornecidas por Diane Shelton, Jen Bouma e Scott
referência abrangente, atualizada, visualmente atraente e Fellows. Também temos uma série de novas ilustrações fantásticas
clinicamente útil fonte - estava além da minha capacidade de criar como de
único
Timeditor.
Vojt, ilustrador médico, e lindas novas fotos de Jerry Harvey,
Cheguei à conclusão de que este livro havia me ultrapassado como fotógrafo médico, ambos da Ohio State University. Vários de nossos
único editor e que eu precisava de ajuda. Escolhi Ronaldo da Costa colegas manifestaram interesse em ajudar na próxima edição. O fato
para esta tarefa monumental e – felizmente para mim e para quem de essas pessoas terem se voluntariado para participar da quarta
lê este livro – ele aceitou ser coeditor. edição é um grande elogio. E provavelmente entraremos em contato
A visão e a paixão de Ronaldo por este projeto revigoraram minha com você sobre seu envolvimento iminente em breve.
visão e motivação para criar a melhor edição deste livro até então.
Sua desenvoltura e atenção aos detalhes também ficam bem Ronaldo e eu esperamos que vocês gostem desta edição e que a
evidentes nas páginas. Desta vez, Ronaldo e eu reunimos considerem “amigável” no ensino, na prática clínica ou em ambos. E
comentários que ouvimos sobre a segunda edição, para tornar a se você tem se referido a este livro como “Dewey”, por favor, refira-
terceira edição melhor que a segunda. Esta edição é obviamente se a ele agora e no futuro como “Dewey/da Costa”. Eu acho que isso
colorida (principalmente), o que é ótimo, mas a aparência não é tudo (é tem um belo toque aliterativo.
ix
Agradecimentos
Algo assim que você tem em mãos não poderia acontecer Obviamente, sem a inspiração e o apoio de nossos amigos,
sem a ajuda de inúmeras pessoas, pessoas que cuidaram de colegas, técnicos e residentes da Universidade Cornell e da
nós muito antes de existirmos na vida! Gostaríamos de Universidade Estadual de Ohio (muitos para serem citados!),
agradecer a toda a nossa família, começando pelos pais de este livro não teria sido concluído. Duas pessoas em particular
Curtis (Pam e Maurie), esposa (Janette) e filhos (Jordan, Isaiah, foram fundamentais para tornar esta terceira edição o que ela é:
Ethan, Carver, Sole e Jolie) e aos pais de Ronaldo (Sirlei e Paula Sharp, da Cornell, e Tim Vojt, da Ohio State. Não podemos
Ivo) , esposa (Luciana) e filhos (Felipe e Rafaela). Sem o agradecer-lhes o suficiente pelo seu tempo e experiência. Além
amor, o apoio e a paciência (!) deles ao longo dos anos, isso disso, os vídeos que você vê não seriam possíveis sem a ajuda
não teria se concretizado. de Heather Myers e Amanda Disher. Também somos muito
Do lado profissional, ambos tivemos vários mentores que gratos aos nossos pacientes e seus responsáveis que nos
nos orientaram no nosso crescimento profissional como permitiram cuidar deles e aprender com eles. Em última análise,
neurologistas veterinários. Eu (Curtis) tive o privilégio de ter este livro só existe por causa deles.
sido treinado e inspirado por lendas da profissão veterinária Obrigado também à equipe da Wiley-Blackwell, especialmente a Nancy
na Universidade Cor-nell, na Universidade da Geórgia e na e Catriona, por nos acompanhar neste processo.
Universidade da Califórnia-Davis. Eu (Ronaldo) gostaria de Por fim, eu (Ronaldo) quero agradecer pessoalmente ao Curtis
'
agradecer aos docentes da Universidade Federal do Paraná, por me convidar para acompanhá-lo nesta jornada. É realmente
Universidade Federal de Santa Maria, e do Ontario Veterinary uma honra trabalhar com ele em um livro que usei extensivamente
College, Universidade de Guelph, especialmente à Dra. Joane Parentcomoporresidente
tudo! e neurologista, e que recomendei a inúmeros
Estamos em dívida com todos os colaboradores – Linda Barter, estudantes e veterinários. Ao trabalhar neste livro nos últimos anos,
'
Mary Tefend Campbell, David Dorman, Julie Ducote, Daniel ficou claro que ninguém edita um livro por razões financeiras!
Fletcher, Thomas Fletcher, Silke Hecht, Janice Huntingford, Karen Aqueles que têm a visão para fazer isso, sacrificam seu tempo
Kline, Paula Martin-Vaquero, Simon Platt, Jacques Penderis, Bruno pessoal e profissional para beneficiar sua profissão e seus
Pypendop, Sean Sanders, Lauren Talarico e Bill Thomas — que pacientes. Curtis teve a visão de fazer isso há 12 anos e eu o
generosamente ofereceram seu tempo e conhecimento para tornar aplaudo por isso. Esta terceira edição é uma evolução da sua
este livro um recurso abrangente e atualizado. Também somos dedicação e compromisso com a profissão veterinária. Não
muito gratos pelas imagens e conselhos oferecidos por Diane posso agradecer-lhe o suficiente por me dar a oportunidade de
Shelton para os capítulos sobre neuropatia e miopatia. ajudá-lo numa tarefa tão nobre.
x
Sobre o site complementar
Este livro é acompanhado por um site complementar:
www.wiley.com/go/dewey/neurology
O site inclui:
Vídeos
Link para o Atlas do Cérebro Canino da Universidade de Minnesota
A senha do site complementar é a última palavra da legenda da Figura 2.22.
XI
CAPÍTULO 1
Sinalização e História: As Primeiras Considerações

Introdução disfunção em pacientes adultos (por exemplo, malformação semelhante a Chiari

(CLM)) e algumas neoplasias são normalmente encontradas em
Quando apresentado a um paciente com suspeita de ter um distúrbio neurológico, o pacientes jovens (por exemplo, nefroblastoma da medula espinhal).
sinal (isto é, raça, idade e sexo) e a história são muitas vezes úteis para orientar o Existem muito poucos distúrbios neurológicos com predileções sexuais. Um
médico em direção à abordagem mais adequada. exemplo seria a distrofia muscular em Golden
diagnóstico provável. É importante reconhecer, no entanto, que esta Retrievers, uma doença hereditária ligada ao X.
a informação é complementar ao exame neurológico. Ponderar adequadamente a

importância da sinalização e do histórico irá
ajudar a evitar a “visão de túnel” ao elaborar planos de diagnóstico e História4
implementação de estratégias de tratamento.
Obter um histórico médico conciso e preciso no que diz respeito
a uma queixa neurológica específica é muitas vezes crucial para orientar o
Sinalização 1–3, 5 plano de diagnóstico. É importante permitir que o dono do animal de estimação
elabore detalhes históricos pertinentes; é igualmente importante
As informações na Tabela 1.1 e na Tabela 1.2 fornecem um resumo das predileções dissuadir o dono do animal de se aprofundar em detalhes históricos que
raciais suspeitas e confirmadas por vários distúrbios neurológicos. O conhecimento têm pouco ou nada a ver com a queixa clínica principal.
das predileções raciais pode Por exemplo, é improvável que um relato intrincado de eventos relativos a um reparo
ser muito útil ao considerar diagnósticos diferenciais, especialmente para apresentações do ligamento cruzado cranial ocorrido há 10 anos seja
incomuns (por exemplo, neuropatias em pacientes juvenis). O clínico deve estar ciente de valor em um paciente que apresenta pressão de cabeça e atividade convulsiva
das limitações generalizada. Alternativamente, os donos de animais de estimação muitas vezes omitem
de tabelas de predileção por raça, no entanto. Raça recém-descoberta detalhes históricos pertinentes. O dono de um animal de estimação pode não pensar necessariamente,
predileções ou predileções por raças não descobertas não serão necessariamente por exemplo, que uma mudança no som do seu cão miastênico
representadas em uma tabela. Em outras palavras, as tabelas de predileção por raça O latido (disfonia) está de alguma forma relacionado à fraqueza dos membros pélvicos
tendem a aumentar de tamanho com sucessivas edições de livros didáticos. que os levou a procurar orientação médica. Embora definitivamente relacionada à
ções. Além disso, outras raças além daquelas supostamente predispostas a uma queixa principal, a disfonia pode ser considerada
um distúrbio específico pode ocasionalmente ser afetado por esse distúrbio. pelo proprietário como uma observação não relacionada e clinicamente sem
Finalmente, certas doenças raras podem ter apenas um ou alguns membros de uma importância. Nesses casos, cabe ao médico perguntar
determinada raça relatados na literatura. Já que alguns perguntas que podem ajudar a elucidar a natureza do paciente
estas doenças são hereditárias (por exemplo, doenças de armazenamento lisossomal), é distúrbio neurológico.
pode-se presumir que a raça está em risco, apesar do baixo número de É muito importante obter um histórico específico que não
casos realmente confirmados. envolvem a interpretação dos sinais pelo proprietário, mas sim fatos descritivos
Certas categorias de doenças tendem a ser mais prováveis com relacionados apenas à observação dos sinais pelo proprietário. Esse
faixas etárias. Em geral, a neoplasia (por exemplo, tumor cerebral) é mais comum em é um erro comum em neurologia clínica. Por exemplo, um cliente
pacientes idosos. Distúrbios congênitos (por exemplo, hidrocefalia) Você pode observar um cão ficando desorientado, caindo em decúbito lateral e
são mais comumente encontrados em pacientes juvenis. Como com remando por alguns segundos. Este evento poderia ser
outros aspectos da sinalização do paciente, não há “absolutos” em um episódio vestibular agudo ou uma convulsão. Os proprietários provavelmente
em relação à idade para os vários distúrbios neurológicos encontrados em interpretarão este evento como uma convulsão. Se o médico aceitar o pedido do proprietário
prática clínica. Algumas doenças congênitas tendem a causar problemas clínicos interpretação do evento como uma convulsão, ele/ela poderia seguir uma
Guia Prático de Neurologia Canina e Felina, Terceira Edição. Editado por Curtis W. Dewey e Ronaldo C. da Costa.
© 2016 John Wiley & Sons, Inc. Publicado em 2016 por John Wiley & Sons, Inc.
Site complementar: www.wiley.com/go/dewey/neurology
1
2 Guia Prático de Neurologia Canina e Felina
Tabela 1.1 Anormalidades neurológicas de cães associadas à raça. Tabela 1.1 (Continuação)
Galgo afegão Paralisia laríngea adquirida (idiopática) Pastor Belga (Tervuren) Epilepsia idiopática
Mielopatia hereditária (leucodistrofia) Distrofia muscular
Narcolepsia/cataplexia Cachorro correndo de Berna Degeneração cerebelar
Degeneração retinal Cão de montanha Bernese Agressão
Airedale Terrier Abiotrofia cerebelar Abiotrofia cerebelar
Hipoplasia cerebelar Mielopatia degenerativa
Miastenia gravis congênita Epilepsia
Estenose lombossacral degenerativa Degeneração hepatocerebelar
Akita Miastenia gravis adquirida Sarcoma histiocítico
Surdez congênita Hipomielinização/desmielinização
Doença vestibular congênita (bilateral) (dismielinogênese)
Glicogenólise (tipo III) Meningite/meningomielite (vasculite necrosante)
Husky do Alasca Gangliosidose (GM1)
Encefalopatia mitocondrial (doença de Leigh, Bichon Frisé Instabilidade atlantoaxial
encefalopatia necrosante subaguda) Síndrome de malformação occipital
caudal
Malamute do Alasca Polineuropatia hereditária Surdez congênita
Mielodisplasia Síndrome do tremor idiopático (responsivo
Distrofia muscular a esteróides)
Osteocondromatose das vértebras Cão de carrapato azul Leucodistrofia de células globóides
Bulldog Americano Lipofuscinose ceróide Boerboel Espondilomielopatia cervical
Cachorro esquimó americano Surdez congênita Border collie Abiotrofia cerebelar
Calcanhar Azul Australiano Surdez congênita Lipofuscinose ceróide
Cão de gado australiano Lipofuscinose ceróide Surdez congênita
Surdez congênita Mielopatia embólica
Dermatomiosite fibrocartilaginosa
Encefalomielopatia mitocondrial Epilepsia idiopática
Miotonia congênita Neuropatia sensorial
Polioencefalomielopatia Border Terrier Leucoencefalopatia espongiforme
Kelpie Australiano Abiotrofia cerebelar Borzoi Espondilomielopatia cervical
Pastor australiano Lipofuscinose ceróide (CLN 6) Surdez congênita
Surdez congênita Boston Terrier Tumor cerebral (gliomas)
Basset Hound Espondilomielopatia cervical (estenose Abiotrofia cerebelar
óssea) Surdez congênita
Doença degenerativa do disco (tipo I) Hidrocefalia congênita
Leucodistrofia de células globóides (doença Malformação vertebral congênita
de Krabbe) (hemivértebras)
Glicoproteinose (doença de Lafora) Cisto aracnóide intracraniano
Cão da montanha da Baviera Abiotrofia cerebelar Distrofia muscular
Beagle Agenesia vermis cerebelo Mielodisplasia
Surdez congênita Hipoplasia vermiana
Doença vestibular congênita Bouvier da Flandres Polineuropatia sensório-motora distal
Abiotrofia cerebelar Paralisia laríngea hereditária
Leucodistrofia de células globóides (doença Distrofia muscular
de Krabbe) Miopatia faríngea/esofágica
Glicoproteinose (doença de Lafora) Cachorro boxeador Polimiosite autoimune (+/–
Epilepsia idiopática paraneoplásica)
Doença do disco intervertebral (tipo I) Surdez congênita
Mielinopatia espinhal relacionada à Meningite responsiva a corticosteróides
deficiência de metionina (asséptica)
Narcolepsia Mielopatia degenerativa
Vasculite necrosante (meningite esteróide, Hiperostose esquelética idiopática
Síndrome da dor do Beagle) disseminada (DISH)
Mistura de beagle Gangliosidose (GM1) Balançar a cabeça (suspeita de discinesia)
Cão pastor belga Nistagmo congênito Distrofia neuroaxonal
Distrofia muscular Vacuolização neuronal
Pastor Belga Distrofia muscular Seio pilonidal (dermóide)
(Groenendael) Tumor cerebral primário (glioma,
Pastor Belga (Malinois) Mielopatia degenerativa meningioma)
Estenose lombossacral degenerativa Axonopatia progressiva
Leucodistrofia/degeneração esponjosa Neuropatia sensorial
(encefalomielopatia; Bélgica Espondilose deformante
'
Pastor (Malinois)/cães pastores sem Briquete Griffon Vendeen Atrofia muscular espinhal (doença do neurônio
raça definida) motor)
Capítulo 1: Sinalização e História 3
Tabela 1.1 (Continuação) Tabela 1.1 (Continuação)
Spaniel Britânico Abiotrofia cerebelar (início tardio) Degeneração neuronal multissistêmica

Distrofia muscular (ruivo)
Ganglioradiculite sensorial Distrofia muscular
Atrofia muscular espinhal Miopatia (armazenamento lipídico, mitocondrial,
Degeneração espinocerebelar deficiência de fosfofrutoquinase)
Griffon de Bruxelas Malformação semelhante a Chiari (CLM) Miotonia congênita
Mastim Touro Abiotrofia cerebelar Collie (pelo áspero) Abiotrofia cerebelar
Espondilomielopatia cervical Dermatomiosite
Cisto sinovial extradural Hipoplasia do nervo óptico
Leucodistrofia/degeneração Neuropatia sensorial do trigêmeo
espongiforme Collie (escocês) Surdez congênita
Bull Terrier Abiotrofia cerebelar Dermatomiosite
Surdez congênita Polineuropatia distal
Paralisia laríngea hereditária Collie (pêlo liso) Surdez congênita
Hipercinesia Dermatomiosite
Perseguição de cauda Distrofia neuroaxonal
Cairn Terrier Leucodistrofia de células globóides Atrofia muscular espinhal
'
Hidrocefalia Algodão de Tulear Abiotrofia cerebelar (duas formas)
Shunt portossistêmico (encefalopatia Dachshund Abiotrofia cerebelar
hepática) Lipofuscinose ceróide
Atrofia muscular espinhal (doença do neurônio Surdez congênita (manchada)
motor) Glicoproteinose
Cardigã Welsh Corgi Surdez congênita Epilepsia idiopática
Ganglioradiculite sensorial Doença do disco intervertebral (tipo I)
Cachorro Leopardo Catahoula Surdez congênita Mucopolissacaridose (tipo III; pêlo
Malformação tipo Chiari do Cavalier King Charles Spaniel (CLM) duro)
Infarto cerebelar Miastenia gravis (congênita, adquirida)
Surdez congênita Narcolepsia/cataplexia
Estenose do canal vertebral dorsolateral e Glicoproteinose neuronal (doença de
compressão em C2–C3 Lafora)
Hipertonicidade muscular episódica (“cavaleiros Neuropatia sensorial (cabelo comprido)
em queda” – provável discinesia) Dálmata Lipofuscinose ceróide
Tromboembolismo femoral Espondilomielopatia cervical
Comportamento de perseguição de mosca Surdez congênita
Epilepsia idiopática Hipertonicidade muscular episódica (“cãibra”)
Otite média secretora primária Hipomielinização/desmielinização
chihuahua Instabilidade atlantoaxial (dismielinogênese)
Lipofuscinose ceróide Complexo paralisia laríngea/polineuropatia
Surdez congênita
Hidrocefalia congênita Leucodistrofia/degeneração esponjosa
Distrofia muscular Dobermann Pinscher Espondilomielopatia cervical
Meningoencefalite necrosante Surdez congênita
Distrofia neuroaxonal Doença vestibular congênita (uni ou bilateral)
crista chinesa Abiotrofia cerebelar
Chow Chow Hipoplasia cerebelar Doença do Doberman Dançante
Surdez congênita Tremor idiopático de cabeça
Hipomielinização/desmielinização Automutilação idiopática (neuropatia
(dismielinogênese) sensorial)
Miotonia congênita Miosite imunomediada
Clumber Spaniel Abiotrofia cerebelar Narcolepsia/Cataplexia
Miopatia mitocondrial Dogo Argentino Surdez congênita
Cocker spaniel Abiotrofia cerebelar Complexo paralisia laríngea/polineuropatia
Lipofuscinose ceróide
Surdez congênita Dogue de Bordéus Estenose torácica craniana
Doença vestibular congênita Bulldog inglês Abiotrofia cerebelar
(Inglês) Surdez congênita
Criptococose (americana) Malformação vertebral congênita
Hidrocefalia (Hemivértebra)
Paralisia idiopática do nervo facial Hidrocefalia
Doença do disco intervertebral (tipo I) Tremor idiopático de cabeça
Epilepsia juvenil Malformação sacrococcígea
Leucodistrofia/degeneração Espinha bífida
espongiforme
(contínuo)
Foxhound inglês Mielinopatia espinhal relacionada à Miotonia congênita

deficiência de metionina (ataxia de cão) Hiperostose esquelética idiopática
Ponteiro Inglês Abiotrofia cerebelar disseminada (DISH)
Neuropatia sensorial (automutilação) Polineuropatia simétrica distal
Atrofia muscular espinhal Cisto sinovial extradural
Setter Inglês Lipofuscinose ceróide Mielopatia embólica fibrocartilaginosa
Surdez congênita (FCE)
Fila Brasileiro Doença do disco intervertebral (tipo II) Miastenia grave
Fox terrier Surdez congênita Miopatia nemalínica
Miastenia gravis (congênita) Tremor ortostático primário
Degeneração espinocerebelar Atrofia muscular espinhal (cruzamentos de
Bulldog francês Divertículo aracnóide Dogue Alemão)
Surdez congênita Grandes Pirenéus (Pirenéus Surdez congênita
Malformação vertebral congênita Cão da montanha) Complexo paralisia laríngea/polineuropatia
(Hemivértebras)
Tremor idiopático de cabeça Hipoplasia do nervo óptico
Gammel Dinamarquês Síndrome miastênica congênita (pré- Galgo Doença do disco cervical
Honsehund sináptica) Surdez congênita
Cão pastor alemão Miastenia gravis adquirida Megaesôfago congênito
Polimiosite autoimune Meningite responsiva a corticosteróides
Espondilomielopatia cervical (assépticas)
Surdez congênita Estenose lombossacral degenerativa
Megaesôfago congênito Miopatia por esforço
Doença vestibular congênita Mielopatia embólica fibrocartilaginosa
Doença do disco torácico cranial (protrusão) Infarto talâmico
Estenose lombossacral degenerativa Harrier Abiotrofia cerebelar (finlandês)
Mielopatia degenerativa Mielinopatia espinhal relacionada à
Miopatia fibrótica deficiência de metionina
Neuropatia axonal gigante Cão Mielinopatia espinhal relacionada à
Paralisia laríngea hereditária (jaleco branco) deficiência de metionina
Epilepsia idiopática Polirradiculoneurite
Doença do disco intervertebral (tipo II) Hovawart Mielopatia degenerativa
Miosite mastigatória Cão de Ibiza Axonopatia (central e periférica)
Miopatia mitocondrial Surdez congênita
Mucopolissacaridose Compositor irlandês Paralisia laríngea adquirida (idiopática)
Nefroblastoma Abiotrofia cerebelar
Distrofia neuroaxonal Lipofuscinose ceróide
Atrofia muscular espinhal (doença do neurônio Megaesôfago congênito
motor) Tetraplegia hereditária e ambliopia
Alemão de pêlo curto Lesão muscular coccígea Epilepsia idiopática
Ponteiro Gangliosidose (GM2) Paralisia laríngea (idiopática adquirida)
Hemivértebra Lisencefalia
Meningoencefalomielite Terrier Irlandês Distrofia muscular
piogranulomatosa Wolfhound irlandês Espondilomielopatia cervical
Neuropatia sensorial Mielopatia embólica fibrocartilaginosa (juvenil)
Golden retriever Miastenia gravis adquirida
Meningoencefalite eosinofílica Empiema epidural espinhal
Miosite extraocular Galgo Italiano Doença do disco intervertebral cervical
Síndrome de Horner Surdez congênita
Polineuropatia hipomielinizante Espino italiano Abiotrofia cerebelar
Epilepsia idiopática Jack Russell terrier Surdez congênita
Exostoses cartilaginosas múltiplas Miastenia gravis congênita
Axonopatia multissistêmica e Ataxia hereditária
neuronopatia Cisto aracnóide intracraniano
Distrofia muscular Encefalopatia mitocondrial
Miastenia grave Miocimia/neuromiotonia
Tumor cerebral primário (meningioma) Miotonia congênita
Neuropatia sensorial Distrofia neuroaxonal
Setter Gordon Abiotrofia cerebelar Neuropatia sensorial
Dogue Alemão Espondilomielopatia cervical Queixo japonês Instabilidade atlantoaxial
Miopatia herdada (não inflamatória/central central) Spaniel Japonês Gangliosidose (GM2)
Spitz japonês Distrofia muscular
Surdez congênita Keeshond Epilepsia idiopática
Terrier Azul Kerry Abiotrofia cerebelar Corgi Galês Pembroke Mielopatia degenerativa
Mielopatia degenerativa Dermatomiosite
Degeneração multissistêmica Doença do disco intervertebral
Kuvasz Surdez congênita (tipo I)
labrador retriever Paralisia laríngea adquirida (idiopática) Ganglioradiculoneurite sensorial
Abiotrofia cerebelar Pitbull Terrier Surdez congênita
Surdez congênita Cão de caça Mucopolissacaridose (tipo 1)
Síndrome de colapso de intolerância ao exercício Ponteiro Surdez congênita
Epilepsia idiopática Atrofia muscular espinhal
Axonopatia do Labrador Retriever (central) Pomerânia Instabilidade atlantoaxial
Miopatia do Labrador Retriever Malformação semelhante a Chiari (CLM)
Leucodistrofia/degeneração esponjosa Hidrocefalia congênita
(encefalomielopatia) Leucodistrofia de células globóides
Estenose lombossacra Cisto aracnóide intracraniano
Miastenia gravis (adquirida) Poodle (miniatura) Instabilidade atlantoaxial
Miotonia congênita Malformação semelhante a Chiari (CLM)
Narcolepsia/cataplexia Abiotrofia cerebelar
Acidúria orgânica Mielopatia degenerativa
Mioclonia reflexa Glicoproteinose
Cachorro Lagotto Romagnolo Abiotrofia cerebelar Doença do disco intervertebral (tipo I)
Epilepsia idiopática Leucodistrofia/degeneração esponjosa
Cachorro Leonberger Complexo paralisia laríngea/polineuropatia (cérebro)
Narcolepsia/cataplexia
Leucoencefalomielopatia Hipoplasia do nervo óptico
Lhasa Apso Hidrocefalia congênita Esfingomielinose
Lisencefalia Leucodistrofia da medula espinhal
Cão Lurcher Hipomielinização/desmielinização Poodle (padrão) Epilepsia idiopática
(dismielinogênese) Acidúria orgânica (encefalopatia
Cruz de Pastor Malinois Degeneração espongiforme (substância cinzenta) neonatal)
maltês Malformação semelhante a Chiari (CLM) Polimicrogiria (distúrbio de migração
Surdez congênita neuronal)
Hidrocefalia congênita Caniche (brinquedo) Instabilidade atlantoaxial
Síndrome de tremor idiopática (responsiva a Hidrocefalia congênita
esteroides) Cão de água português Gangliosidose (GM1)
Meningoencefalite necrosante Cachorro pug Divertículo aracnóide
Acidúria orgânica Malformação semelhante a Chiari (CLM)
Mastim Abiotrofia cerebelar Malformação vertebral congênita
Espondilomielopatia cervical (hemivértebra)
Cisto sinovial extradural Mielopatia degenerativa
Pinscher miniatura Subluxação atlantoaxial Cisto aracnóide intracraniano
Surdez congênita Meningoencefalite necrosante
Síndrome do tremor idiopático Puli Surdez congênita
Mucopolissacaridose (tipo 2) Calcanhar Azul Queensland Lipofuscinose ceróide
Caniche Miniatura Surdez congênita Rato Terrier Distrofia muscular
Terra Nova Miastenia grave Ridgeback da Rodésia Abiotrofia cerebelar
Polimiosite Surdez congênita
Cão Norueguês Surdez congênita Mielopatia degenerativa
(Dunker) Seio dermóide (pilonidal)
Norwich Terrier Hipertonicidade muscular episódica Miotonia congênita
Arrecadação de patos na Nova Escócia Surdez congênita rottweiler Espondilomielopatia cervical
Recuperador Epilepsia idiopática Surdez congênita
Arterite meningite responsiva a esteróides Polineuropatia sensório-motora distal
Cão pastor inglês antigo Abiotrofia cerebelar Complexo paralisia laríngea-polineuropatia
Surdez congênita
Miopatia mitocondrial Leucoencefalomielopatia
Distrofia muscular Miopatia (distal)
Papillon Surdez congênita Distrofia neuroaxonal
Distrofia neuroaxonal Vacuolização neuronal
Pequinês Instabilidade atlantoaxial Cisto aracnóide espinhal
Hidrocefalia congênita Atrofia muscular espinhal (doença do neurônio
Doença do disco intervertebral (tipo I) motor)
Hipoplasia do nervo óptico
(contínuo)
Wolfhound Russo Hipoplasia do nervo óptico Fox Terrier de pelagem lisa Miastenia gravis congênita
São Bernardo Paralisia laríngea adquirida (idiopática) Ataxia hereditária
Surdez congênita Trigo com revestimento macio Surdez congênita
Descontrole episódico (síndrome da raiva) Terrier Mielopatia degenerativa
Epilepsia idiopática Discinesia (distúrbio de movimento)
Narcolepsia/cataplexia Spaniel Springer Surdez congênita
Saluki Lipofuscinose ceróide Miastenia gravis congênita
Leucodistrofia Descontrole episódico (raiva
Atrofia muscular espinhal (neurônio motor síndrome)
doença) Hipomielinização/desmielinização
Degeneração espongiforme (substância cinzenta) (dismielinogênese)
Samoieda Abiotrofia cerebelar Fucosidose
Hipoplasia cerebelar/lisencefalia Staffordshire Terrier Malformação semelhante a Chiari (CLM)

Miastenia gravis congênita Abiotrofia cerebelar
Hipomielinização/desmielinização Miotonia congênita
(dismielinogênese) Acidúria orgânica (L-2-hidroxiglutárica
Leucodistrofia/degeneração espongiforme acidúria)
Distrofia muscular Spaniel de Sussex Surdez congênita
Miotonia congênita (Samoieda Miopatia mitocondrial
híbrido) Cachorro sueco da Lapônia Glicogenose tipo II
Schnauzer (gigante) Surdez congênita Atrofia muscular espinhal (neurônio motor
Narcolepsia/cataplexia doença)
Schnauzer (miniatura) Megaesôfago congênito Terrier sedoso de Sydney Glicocerebrosidose
Mielopatia embólica fibrocartilaginosa Mistura Terrier Exostoses cartilaginosas múltiplas

Hiperlipidemia (convulsões) Mastim Tibetano Neuropatia hipertrófica
Adipsia idiopática Spaniel tibetano Surdez congênita
Epilepsia idiopática Terrier tibetano Lipofuscinose ceróide
Doença do disco intervertebral (Tipo I) Surdez congênita
Distrofia muscular Caniche Brinquedo Surdez congênita
Miotonia congênita Cão caminhante Surdez congênita
Deerhound escocês Tremor ortostático primário Mononeuropatia
Processo articular vertebral (faceta) Weimaraner Hipoplasia cerebelar
hipertrofia Hipomielinização/desmielinização
Terrier escocês Abiotrofia cerebelar (dismielinogênese)
Surdez congênita Disrafismo espinhal
Hipertonicidade muscular episódica (Scotty West Highland Branco Surdez congênita
cãibra) Terrier Responsivo a corticosteróides (idiopático)
Leucodistrofia/degeneração esponjosa síndrome do tremor
(leucodistrofia fibrinóide/doença de Alexander Leucodistrofia de células globóides
doença) Acidúria orgânica (L-2-hidroxiglutárica
Ganglioradiculite sensorial acidúria)
Sealyham Terrier Surdez congênita Whippet Surdez congênita
Shar Pei Megaesôfago congênito Neuropatia sensorial
Cão pastor de Shetland Surdez congênita Fox Terrier de pêlo duro Abiotrofia cerebelar
Dermatomiosite Surdez congênita
Hiperlipidemia (convulsões) Megaesôfago congênito
Encefalopatia mitocondrial Lisencefalia
(Síndrome de Kearnes-Sayre) Yorkshire Terrier Instabilidade atlantoaxial
Encefalopatia espongiforme Malformação semelhante a Chiari (CLM)
Shih Tzu Instabilidade atlantoaxial Surdez congênita
Doença do disco intervertebral Hidrocefalia congênita
Cisto aracnóide intracraniano Doença do disco intervertebral
Cão pastor Shiloh Processo articular vertebral (faceta) (tipo I)
hipertrofia Displasia hepática microvascular
Shropshire Terrier Surdez congênita Encefalopatia mitocondrial
Husky siberiano Surdez congênita Miocimia/neuromiotonia
Mielopatia degenerativa Leucoencefalite necrosante
Paralisia laríngea hereditária Shunt portossistêmico (hepático
Ganglioradiculoneurite sensorial encefalopatia)
Terrier sedoso Leucodistrofia/degeneração esponjosa Cão pastor iugoslavo Lipofuscinose ceróide
Tabela 1.2 Anormalidades neurológicas de gatos associadas à raça.
Abissínio Miastenia gravis adquirida

Balinês Esfingomielinose (Niemann-Pick
doença, tipo A)
birmanês Polineuropatia distal
Leucodistrofia/degeneração esponjosa
birmanês Doença vestibular congênita
Miopatia hipocalêmica
Meningoencefalocele
Rex da Cornualha Surdez congênita (jaleco branco)
Devon Rex Surdez congênita (jaleco branco)
Distrofia muscular
Gato doméstico de pêlo curto Paralisia laríngea adquirida (idiopática)
Leucodistrofia de células globóides Figura 1.1 Gráfico sinal-tempo de doenças neurológicas. Isto se aplica ao
(doença de Krabbe) maioria dos casos, mas há exceções em essencialmente todas as categorias. (O
Gangliosidose (GM1) Universidade Estadual de Ohio. Reproduzido com permissão.)
Gangliosidose (GM2)
Hiperoxalúria
Manosidose
Leucodistrofia metacromática abordagem diagnóstica errônea. É importante perguntar ao cliente
Mucolipidose II (doença das células I) simplesmente expor os sinais que observou, sem conotações interpretativas,
Mucopolissacaridose (tipo I) deixando a interpretação de todos os sinais para o
(síndrome de Hurler) clínico.
Mucopolissacaridose (tipo VI)
(Síndrome de Maroteaux-Lamy) Para qualquer evento episódico ou sinal visto apenas de forma intermitente, é
Distrofia muscular muito útil ter uma gravação em vídeo do evento. Neste dia,
Distrofia neuroaxonal a gravação de vídeo está facilmente disponível e nos casos em que o histórico
Esfingomielinose (Niemann-Pick
não está claro e os sinais neurológicos são inconclusivos, é importante
doença, tipo C)
revisar vídeos mostrando os eventos/episódios para decidir sobre o
Atrofia muscular espinhal
Gato tricolor doméstico Distrofia neuroaxonal abordagem diagnóstica.
Mau egípcio Leucodistrofia/degeneração esponjosa A história neurológica deve permitir ao clínico obter
Cabelo Curto Exótico Surdez congênita (jaleco branco)
informações sobre as possíveis etiologias. Em geral, há
Himalaia Hipomotilidade esofágica
são padrões esperados de curso de tempo característicos de certas categorias
Miopatia fibrótica
Nistagmo pendular (congênito) de doenças neurológicas. Isquêmico/vascular e traumático
Korat Gangliosidose (GM1) distúrbios tendem a ter início superagudo (dentro de minutos a alguns
Paralisia laríngea horas) e muitas vezes progridem minimamente ou nada após o
Lisencefalia
Manx
24 horas do início dos sinais clínicos. Os distúrbios inflamatórios/infecciosos
Surdez congênita (jaleco branco
Manx) tendem a ter início agudo (horas a dias) com evolução bastante rápida.
Sacrocaudal (sacrococcígeo) progressão se não for tratada agressivamente. Os distúrbios neoplásicos e
disgenesia degenerativos frequentemente apresentam início insidioso de disfunção clínica
Gato norueguês da floresta Glicogenose (tipo IV)
(dias a vários meses) com progressão mais lenta do quadro clínico.
persa Abiotrofia cerebelar (início tardio)
sinais (Fig. 1.1). Algumas doenças degenerativas (por exemplo, disco tipo II
Surdez congênita (jaleco branco)
Manosidose-alfa doença) pode progredir lentamente ao longo de vários anos. Muitos distúrbios
Rex Miopatia anômalos são caracterizados por cursos de doença estáticos, que
Dobra Escocesa Surdez congênita (jaleco branco)
é que a anormalidade clínica é reconhecida em uma idade jovem e o
Siamês Abiotrofia cerebelar
a doença não é progressiva. Finalmente, existem alguns distúrbios neurológicos
Doença vestibular congênita que são tipicamente de natureza episódica, como
Gangliosidose (GM1) epilepsia. Tal como acontece com a informação de sinalização, a natureza da doença
Hipomielinização/desmielinização início e progressão são frequentemente úteis na classificação diferencial
(dismielinogênese)
diagnósticos em termos de probabilidade para um paciente específico, mas devem
Mucopolissacaridose
Distrofia muscular ser considerado apenas como uma orientação aproximada. Existem numerosos e
Miastenia grave exceções notáveis às expectativas descritas acima. Por exemplo, o linfoma
Nistagmo pendular (congênito) espinhal em gatos é caracterizado por início agudo de
Esfingomielinose
sinais clínicos.
somali Miastenia gravis adquirida
Esfinge Distrofia muscular
A história também pode fornecer informações terapêuticas e prognósticas. Por
Angorá Turco Surdez congênita (jaleco branco) exemplo, um cão de raça grande com ataxia pró-prioceptiva progressiva e
paraparesia que recebeu tratamento com
corticosteróides e não mostraram melhora teriam a mielopatia degenerativa como Perguntas pertinentes a convulsões e eventos episódicos Ao formular
uma consideração diagnóstica mais elevada, em oposição àquela que respondeu as
favoravelmente ao tratamento com esteróides. perguntas, tome cuidado para não repetir e reforçar a ideia de um evento
Da mesma forma, a duração dos sinais clínicos pode fornecer consideração específico como uma convulsão. Consulte qualquer evento episódico como
prognóstica. O prognóstico para um cão paraplégico com dor profunda negativa “episódios” ou “eventos”.
(nocicepção ausente) por 2 semanas é significativamente pior do que um cão que Você pode descrever o evento que observou em detalhes (descrever todo o evento,
apresenta sinais semelhantes por 12 horas. ou seja, os sinais antes, durante e depois do evento)?
Listados abaixo estão exemplos de perguntas que são fornecidas aos estudantes
da Ohio State University para orientá-los na anamnese de pacientes com sinais Como foi o tônus muscular durante o evento (por exemplo, flácido/flexível ou rígido/
neurológicos. rígido)?
Você notou alguma coisa acontecendo em seu rosto (por exemplo, baba, espasmos
faciais/pálpebras)?
Perguntas gerais aplicáveis à maioria das condições A cabeça estava envolvida no episódio (por exemplo, tremores, inclinação)?
Quando você observou os
Observou alguma evidência de sinais de lateralização (um olho/membro mais
sinais pela primeira vez? afetado)?
Apareceram de forma rápida ou lenta (aguda ou crônica)? Você viu alguma baba, micção ou defecação associada ao evento?
Os sinais estão progredindo?
Como é o comportamento/personalidade em casa? Você notou alguma mudança? Ele/ela foi receptivo e consciente durante o evento?
Quando o evento foi notado pela primeira vez?
Você notou alguma alteração mental em casa (por exemplo, quieto, monótono, Qual é a frequência desses eventos?
sonolento)? Quanto tempo duram esses eventos?
Ele/ela está tomando algum medicamento (tente saber dose e frequência)? Eles estão aumentando em frequência ou duração?
Como está o seu cão após o evento (evidência de sinais pós-ictais)?
Você já fez algum exame (exames de sangue, radiografias, etc.) para esse problema? Os eventos estão associados a alguma coisa (estresse, sono, alimentação, etc.)?
Você notou algum outro sinal? Como é o comportamento/personalidade deles em casa? Você notou alguma
Ele/ela tem ou teve algum outro problema médico? mudança?
Você notou alguma alteração mental em casa (por exemplo, quieto, monótono,
Ele/ela teve vómitos, diarreia, tosse, espirros? sonolento)?
Como ele/ela está comendo ou bebendo? O que ele/ela come? Ele/ela está tomando algum anticonvulsivante ou qualquer outro medicamento (tente
Ele/ela está atualizado sobre vacinas? saber o medicamento específico, dose e frequência)?
Ele/ela está dentro/ao ar livre? Você viajou com ele/ela? Se estiver tomando anticonvulsivantes, solicite os resultados dos níveis séricos.
Você notou algum outro sinal?

Ele/ela está dentro/ao ar livre? Qualquer possível exposição a toxinas ou medicamentos
claro?
Perguntas pertinentes a problemas de coluna Você viajou com ele/ela?
(problemas de marcha) Algum histórico familiar do mesmo evento?
Qual é o problema (apresentar reclamação)?
Quando você observou os sinais pela primeira vez?
Qual(is) membro(s) é(são) afetado(s)? Referências
Os sinais apareceram de forma rápida ou lenta (agudos ou crônicos)?
Os sinais estão progredindo? 1 Bagley RS. Fundamentos de Neurologia Clínica Veterinária. Ames, IA: Publicação
Blackwell; 2005. 2 de Lahunta A,
Você acha que ele/ela está com dor? Se sim, onde?
Glass E, Kent M. Neuroanatomia Veterinária e Clínica
Se sim, por que você acha que ele/ela está com dor?
Neurologia clínica. 4ª edição. Louis, MO: Elsevier; 2015.
Alguma possibilidade de trauma? Como?
3 Lorenz MD, Coates JR, Kent M. Manual de Neurologia Veterinária. 5ª edição. Louis,
Ele/ela teve algum episódio semelhante?
MO: Saunders/Elsevier; 2011.
Você está dando a ele algum remédio para esse problema?
4 Oliver JE. Exames neurológicos: obtendo a história. Médico veterinário
Você notou alguma resposta ao(s) tratamento(s)? Pequeno Anim Clin. 1972;67:433–434.
Você já fez algum exame (exames de sangue, radiografias, etc.) para esse problema? 5 Sharp NJH, Wheeler SM. Distúrbios da coluna vertebral em pequenos animais,
diagnóstico e cirurgia. 2ª edição. Edimburgo, Reino Unido: Mosby; 2005.
CAPÍTULO 2
Realizando o exame neurológico

Curtis W. Dewey, Ronaldo C. da Costa e William B. Thomas
Introdução aplicador ou um pedaço de algodão para cobrir uma pinça hemostática é útil
para avaliar a sensação nasal. Finalmente, um bastão aplicador com ponta de
Um exame neurológico completo pode ser realizado em 10 a 15 minutos. Os algodão umedecido é recomendado para realizar o reflexo corneano. Um leve
principais componentes são avaliação do estado mental e comportamento, toque com a ponta do dedo é aceitável, mas se um cliente estiver observando
marcha e reações posturais, nervos cranianos, reflexos espinhais, palpação e você, pode parecer que você está cutucando o olho do animal.
percepção da dor. A observação geral do estado mental, postura, atitude e
marcha é realizada durante a coleta da história. Uma vez esclarecido o
histórico, o restante do exame é concluído. Com base na queixa apresentada,
pode ser necessário modificar partes do exame. Por exemplo, um paciente Realização do exame neurológico1–12
tetraplégico após ser atropelado por um carro não é submetido a reações
posturais por medo de agravar uma possível lesão cervical instável. Comece A. Estado mental e comportamento (Vídeo 1)
com procedimentos com menor probabilidade de perturbar o paciente. 1. Antes de manusear o paciente, deixe-o percorrer a sala de exame, se
Procedimentos desagradáveis ou dolorosos, como palpação de áreas dolorosas, for ambulatorial, e observe a reação do paciente ao ambiente.
ficam para o final do exame.
2. O estado mental deve ser avaliado em termos de ambos os níveis
e conteúdo da consciência. a. Nível
Se o médico perturbar o paciente logo no início, pode ser difícil concluir o
exame. Além disso, uma vez provocada a dor, o paciente muitas vezes de consciência
antecipará estímulos dolorosos adicionais, tornando difícil determinar se outros 1. Alerta – o paciente responde adequadamente aos estímulos
ambientais.
procedimentos são realmente dolorosos. Os objetivos dos diversos procedimentos
são explicados ao cliente à medida que o exame avança. Isso diminui a 2. Deprimido/obscurecido – o animal está sonolento, mas desperto.
angústia do cliente quando ele observa procedimentos desconhecidos realizados Cães e gatos deprimidos/obscurecidos são tipicamente
em um animal de estimação. Algumas anormalidades serão flagrantemente desatentos e apresentam pouca atividade espontânea.
óbvias, enquanto outras serão sutis. Uma anormalidade sutil ainda é uma
anormalidade. Há uma tendência de que anormalidades sutis sejam atribuídas 3. Estuporo – o paciente está em estado de sono, mas acordado
a qualquer coisa que não seja uma lesão neurológica; confie em suas capaz com um forte estímulo.
descobertas neurológicas. 4. Comatoso – o paciente está inconsciente e não pode ser
despertado mesmo com estímulos dolorosos.
b. Conteúdo da consciência
1. Refere-se à qualidade da consciência. 2.

Ferramentas para realizar o exame neurológico
Demência/delirium – o paciente apresenta um nível de consciência
alerta, mas apresenta comportamento anormal e responde
inadequadamente aos estímulos.
Um plexímetro (martelo de borracha) é usado para testar os reflexos miotáticos.
c. O estado mental é uma função do sistema de ativação reticular
Outros instrumentos, como tesouras, não são recomendados porque não
ascendente (ARAS) que se estende por toda a extensão do tronco
proporcionam um estímulo consistente e parecem menos profissionais para o
cerebral para ativar o córtex. As doenças do tronco cerebral
cliente. Uma pinça hemostática costuma ser útil ao testar a nocicepção
podem causar alterações no estado mental.
(percepção de dor profunda) ou provocar um reflexo truncico cutâneo. Uma
3. O comportamento anormal é identificado comparando o comportamento
fonte de luz forte é necessária para provocar reflexos pupilares à luz em cães e
do paciente com o comportamento esperado para animais de raça e
gatos excitados. Uma ponta de algodão
idade semelhantes. O cliente muitas vezes consegue trazer
Guia Prático de Neurologia Canina e Felina, Terceira Edição. Editado por Curtis W. Dewey e Ronaldo C. da Costa. ©
2016 John Wiley & Sons, Inc. Publicado em 2016 por John Wiley & Sons, Inc.
9
Figura 2.1 Uma postura de inclinação da cabeça deve ser diferenciada da postura de giro da cabeça.
Figura 2.2 Postura de Schiff-Sherrington em um Dachshund com extrusão
A inclinação da cabeça indica doença vestibular, enquanto a inclinação da intervertebral toracolombar.
cabeça sugere uma lesão no prosencéfalo (tálamo-cortical). (The Ohio State University.
Reproduzido com permissão.)
os membros torácicos (melhor apreciados em decúbito lateral)

mudanças sutis de comportamento à atenção do veterinário. com paralisia dos membros pélvicos caracterizam a postura de
Mudanças comportamentais podem ser uma indicação de doença do Schiff-Sherrington (Fig. 2.2). d. Cifose, lordose
prosencéfalo (cortical). e escoliose – posturas espinhais anormais frequentemente observadas.
B. Atitude/postura 1. Uma postura cifótica é comumente observada em condições
Atitude refere-se à posição dos olhos e da cabeça em relação ao corpo. dolorosas da coluna vertebral toracolombar. A escoliose pode ser
A posição anormal da cabeça é frequentemente manifestada como observada em malformações congênitas e em casos de
uma inclinação ou giro da cabeça (Fig. 2.1). Em um paciente com malformação occipital caudal (síndrome de Chiari e siringomielia).
inclinação da cabeça, uma orelha fica mais baixa que a outra. Também A lordose é raramente observada e reflete fraqueza da musculatura
é importante certificar-se de que o olho do lado afetado também esteja epaxial. e. Posturas anormais dos membros – posturas plantígradas
mais baixo que o outro, porque às vezes doenças de ouvido podem ou palmígradas são usadas para descrever uma postura
causar queda da orelha sem inclinação da cabeça associada. A anormal do membro pélvico ou torácico, respectivamente (Fig. 2.3).
disfunção vestibular unilateral geralmente causa inclinação da cabeça.
Quando um animal vira a cabeça, a cabeça é mantida nivelada, mas o
nariz fica virado para a direita ou para a esquerda. Animais com lesões Essas posturas são frequentemente observadas em casos de
no prosencéfalo podem tender a virar a cabeça e circular em uma doenças neuromusculares, principalmente polineuropatias, mas
direção. (Vídeos 7 e 8). também podem ser observadas em pacientes com doenças
2. Postura é a posição do corpo em relação à gravidade. Posturas musculoesqueléticas.
anormais, como postura ampla, são comuns em cães e gatos com C. Marcha (Vídeo 2)
doenças neurológicas. Várias posturas anormais clássicas indicativas 1. Claudicação
de disfunção neurológica foram descritas. a. Rigidez descerebrada – a. A dor no membro pode causar claudicação quando o paciente tenta
devido a uma lesão no tronco cerebral apoiar o peso em um membro dolorido e, em seguida, posiciona
e caracterizada pela extensão de todos os membros e, às vezes, rapidamente o membro contralateral para aliviar a dor. Como
opistótono (dorsiflexão da cabeça e pescoço). resultado, a passada do membro dolorido costuma ser encurtada.
Quando um único membro está gravemente dolorido, ele
Uma diminuição do nível de consciência (muitas vezes estupor ou geralmente é transportado. Isto contrasta com um membro
coma) geralmente acompanha esta postura. b. parético, que muitas vezes é arrastado. A claudicação geralmente
Rigidez decerebelada – devido a uma lesão cerebelar aguda e é causada por doença ortopédica, mas algumas lesões neurológicas
caracterizada por opistótono, extensão dos membros torácicos e – como atenuação ou inflamação de uma raiz nervosa ou nervo
flexão dos quadris. A consciência não é prejudicada devido à falta espinhal por extrusão do disco intervertebral ou tumor da bainha
de envolvimento do tronco cerebral. c. Postura de Schiff-Sherrington nervosa – podem causar claudicação. Esta forma de claudicação
– frequentemente encontrada na prática veterinária e causada por é muitas vezes referida como “assinatura de raiz”.
uma lesão nos segmentos torácicos ou lombares da medula b. Pacientes com dor bilateral nos membros, como doença do quadril
espinhal. Extensão de ou ruptura de ligamentos cruzados, podem não andar ou
Capítulo 2: Realizando o Exame Neurológico 11
(a) (b)
Figura 2.3 (A) Postura palmígrada em um gato. (B) Postura plantígrada em um cão.
têm marchas curtas e empoladas. Isto pode imitar fraqueza devido 2. Na disfunção vestibular bilateral, o paciente mantém uma posição
a doença neurológica. agachada, reluta em se mover e exibe movimentos laterais da
c. A fraqueza do neurônio motor inferior (LMN) pode causar uma marcha cabeça, sem inclinação óbvia da cabeça (uma vez que tanto os
curta no(s) membro(s) afetado(s). receptores vestibulares quanto os núcleos são afetados).
2. Ataxia – incapacidade de realizar atividade motora normal e coordenada
que não seja causada por fraqueza, problemas musculoesqueléticos ou 3. Paresia/paralisia
movimentos anormais, como tremor. Existem três tipos: a. Ataxia sensorial Paresia é uma perda parcial do movimento voluntário. Isso se manifesta
ou proprioceptiva como diminuição da frequência ou amplitude de movimento, aumento da
(Vídeos 11, 26 e fadiga, diminuição do tônus muscular ou capacidade limitada de realizar
27) certos atos motores. Paralisia (plegia) é uma perda completa do
1. Perda da sensação de posição dos membros e do corpo devido à movimento voluntário. Paresia ou paralisia indica uma lesão do sistema
interrupção das vias proprioceptivas ascendentes (principalmente do neurônio motor superior (NMS) ou do sistema do neurônio motor
propriocepção inconsciente). inferior (LMN).
2. Caracterizado por falta de jeito e incoordenação, resultando em Não é possível discriminar entre fraqueza UMN e fraqueza LMN com
uma postura ampla e marcha oscilante. base apenas na gravidade da fraqueza.
Este tipo de ataxia é frequentemente observado em associação
com paresia. A passada do(s) membro(s) afetado(s) costuma ser 4. Movimentos anormais
mais longa que o normal e os dedos dos pés podem arrastar ou a. Tremor – um movimento rítmico e oscilatório localizado em uma
arranhar o chão. região do corpo ou generalizado para envolver todo o corpo. Um
3. Causada por uma lesão que afeta principalmente a substância tremor terminal, ou tremor intencional, ocorre quando a parte do
branca da medula espinhal (vias proprioceptivas inconscientes). corpo se aproxima de um alvo durante um movimento orientado
b. Ataxia cerebelar para um objetivo. Isso é mais evidente como um tremor de cabeça
(Vídeos 9 e 21) quando o paciente tenta cheirar um objeto, comer ou beber. Um
1. Incapacidade de regular a frequência e amplitude de movimento tremor postural ocorre quando o membro ou a cabeça são mantidos
(propriocepção inconsciente). contra a gravidade. b. Miotonia – relaxamento retardado
2. Caracterizada por dismetria, especialmente hipermetria – uma do músculo após contração voluntária. A miotonia se manifesta como
marcha exagerada e com passos altos. rigidez muscular que é aliviada pelo exercício. As crises de miotonia
3. Causada por doença cerebelar ou disfunção seletiva dos tratos podem culminar em decúbito com extensão rígida dos membros.
espinocerebelares (menos provável). Alguns pacientes com miotonia apresentarão “ondulações” de recuo
c. Ataxia vestibular (Vídeos 8, 19 e 20) sustentado do músculo afetado quando percutidos. c. Mioclonia –
1. Lesões vestibulares unilaterais causam inclinação e queda para uma contração muscular breve, semelhante a um choque, que produz
um lado. Outros sinais de doença vestibular, como inclinação da um movimento rápido e espasmódico de
cabeça e nistagmo anormal, podem ser evidentes. uma parte do corpo.
(a) (b)
Figura 2.4 O posicionamento proprioceptivo é avaliado com o paciente apoiado em posição ortostática nos membros pélvicos (A) e torácicos (B). O
suporte adequado do paciente é essencial. A superfície dorsal da pata é colocada no chão sem empurrá-la para baixo. O paciente deve recolocar
imediatamente a pata na posição normal.
D. Reações posturais (Vídeo 3) cães ou gatos pequenos (Fig. 2.5 A e B), em comparação
As reações posturais testam as mesmas vias neurológicas com cães grandes (Fig. 2.6 A e B). Animais normais pularão
envolvidas na marcha, nomeadamente os sistemas proprioceptivo no membro enquanto mantêm o pé sob o corpo para apoio.
e motor. Seu principal valor é detectar déficits sutis ou assimetrias
imperceptíveis que podem não ser óbvias durante a observação b. Cada membro é testado individualmente e as respostas à
da marcha. As reações posturais também são úteis na discriminação esquerda e à direita são comparadas. Este é um teste
entre distúrbios ortopédicos e neurológicos. Frequentemente é sensível para fraqueza ou assimetria sutil.
necessária apenas a realização de dois testes de reação postural: 3. Colocando resposta
posicionamento proprioceptivo e salto. a. O teste não visual (tátil) é realizado primeiro. Cubra os olhos
do paciente, pegue o animal e mova-o em direção à borda
1. Posicionamento proprioceptivo da mesa. Quando a pata tocar a mesa, o animal deve
a. Apoie o animal para evitar inclinação do corpo e vire uma imediatamente colocar o membro para frente para apoiar a
pata para que a superfície dorsal fique em contato com o pata na superfície da mesa (Fig. 2.7). b. A colocação visual
solo. O paciente deve retornar imediatamente o pé à posição é testada de forma semelhante, exceto que os olhos do paciente
normal (Fig. 2.4). b. Quando devidamente não estão cobertos. A resposta normal é colocar as patas na
apoiados, a maioria dos pacientes com doenças ortopédicas superfície à medida que a mesa se aproxima, antes que as
terá um posicionamento proprioceptivo normal. Por outro patas façam contato com a mesa. Este teste pode detectar
lado, as vias proprioceptivas são frequentemente deficiências visuais.
comprometidas no início do curso das doenças neurológicas, 4. Hemicaminhada, carrinho de mão e postural extensora
de modo que defeitos no posicionamento proprioceptivo
podem ser detectados antes que haja sinais óbvios de empurrou A. Esses testes podem ser realizados se outras
fraqueza. reações posturais
2. Pulando a. forem duvidosas. b. Para hemicaminhada, segure os membros
Segure o paciente de forma que seu peso seja sustentado por de um lado do corpo e mova o paciente lateralmente
um membro e mova o animal lateralmente. A quantidade de (semelhante à técnica demonstrada na Figura 2.6). A reação
apoio e a técnica são diferentes em normal é como descrita para a resposta de salto.
(a) (b)
Figura 2.5 A resposta de salto em cães e gatos pequenos é testada levantando e apoiando o paciente de forma que a maior parte do seu peso seja suportada por um membro.
O paciente é movimentado lateralmente para testar o membro torácico (A) e o membro pélvico (B). Observe como o apoio e a posição das mãos diferem.
(a) (b)
Figura 2.6 A resposta de salto em cães grandes pode ser testada apenas levantando o membro contralateral e movendo o paciente lateralmente para testar o membro torácico
(A) e membro pélvico (B). Não é necessário tentar saltar medialmente ou cranialmente.
(a) (b)
Figura 2.7 A colocação tátil é testada cobrindo os olhos do paciente e movendo-o em direção à borda de uma mesa. O teste pode ser aproximado da mesa
frontalmente (A) ou lateralmente (B). Cães e gatos normais colocarão a pata na mesa assim que entrarem em contato com a borda da mesa.
c. O movimento de carrinho de mão nos membros torácicos

é feito apoiando o paciente sob o abdômen para que os
membros pélvicos não toquem o chão e movimentando o
paciente para frente (Fig. 2.8). Animais normais caminharão
com movimentos alternados e simétricos dos membros
torácicos.
d. O impulso postural extensor é testado levantando o paciente
pelo tórax e abaixando os membros pélvicos para alcançar
o chão. Pacientes normais movimentarão os membros
pélvicos caudalmente assim que tocarem o chão (Fig. 2.9).
E. Nervos cranianos (NC) (Fig. 2.10, Tabela 2.1) (Vídeo 4)
1. O NC I (nervo olfatório) não é testado rotineiramente. Após
verificar a permeabilidade das narinas, cubra os olhos do
paciente e apresente um pedaço de comida sob o nariz,
observando o comportamento normal de cheirar. Substâncias
irritantes, como amônia ou álcool isopropílico, não devem ser
utilizadas, pois estimulam as terminações nervosas trigêmeas
nas fossas nasais e produzem resultados falsos.
Figura 2.9 O impulso postural extensor é testado apoiando o paciente

sob o tórax e abaixando-o até tocar o solo.
2. NC II (nervo óptico) a.
Observe o tamanho pupilar e qualquer anisocoria antes de
testar o reflexo pupilar à luz (Fig. 2.11). Deve haver um
Figura 2.8 O carrinho de mão é testado apoiando o paciente sob o abdômen
para que os membros pélvicos não toquem o chão e movendo o paciente reflexo pupilar à luz direto e consensual em cada olho (Fig.
para frente. 2.12).
Tabela 2.1 Nervos cranianos e sua função
Função/Inervação do nervo craniano
CN I Olfato
NC II Visão
NC III Motor somático para a maioria dos músculos extraoculares
(reto dorsal, medial, ventral; oblíquo ventral; levantador da
pálpebra superior)
Inervação parassimpática para a pupila (resposta pupilar à luz)
NC IV Motor somático do músculo oblíquo dorsal do olho

NC V Motor somático para os músculos da mastigação
Motor somático para músculo tensor do tímpano
Sensorial para a maior parte do rosto
NC VI Motor somático para reto lateral e bulbo retrator
músculos (extraoculares)
NC VII Motor somático para músculos da expressão facial
Motor somático para o músculo estapédio
Inervação parassimpática para glândulas salivares
(mandibular, sublingual)a e glândulas lacrimais, palatinas e
nasaisb
Sensorial ao pavilhão auricular interno
Sensorial (mecanorrecepção, térmica) e gustativo até 2/3

rostrais da língua (nervo corda do tímpano)c
NC VIII Função vestibular e audição
NC IX-XI Inervação parassimpática de vísceras (NC X)
Inervação parassimpática para glândulas salivares (parótida e
zigomática, NC IX)d
Sensorial e gustativo até 1/3 caudal da língua (NC IX)
Inervação sensorial da faringe (NC IX e X)
Motor somático para função laríngea e faríngea (núcleo ambíguo)
NC XII Motor somático para músculos extrínsecos e intrínsecos da língua
um axônio pós-ganglionar no NC V, ramo mandibular (após os gânglios mandibulares

Figura 2.10 Aspecto ventral do cérebro canino, mostrando as posições
e sublinguais).
anatômicas relativas dos nervos cranianos. (Universidade Estadual de Ohio. b
Axônio pós-ganglionar no NC V, ramo maxilar (após gânglio pterigopalatino). c O
nervo corda
do tímpano une-se ao ramo lingual do ramo mandibular do NC V próximo ao ouvido
médio. d
b. Resposta de ameaça. Mova sua mão em direção aos olhos do Axônio pós-ganglionar no NC V, ramo mandibular (após gânglio ótico).
paciente de maneira ameaçadora, observando uma resposta de
piscar (Fig. 2.13A). Certifique-se de testar a capacidade de piscar
antes de ameaçar o paciente. A mão masculina deve parar a
cerca de meio pé de distância do rosto do paciente. Isto evitaria a 3. NC III (nervo oculomotor), IV (nervo troclear) e VI (nervo abducente)
geração de correntes de ar que estimulariam o ramo oftálmico do são considerados juntos porque controlam os movimentos oculares.
nervo trigêmeo e causariam resultados falsos positivos. O NC III também medeia a constrição pupilar (função parassimpática),
que é avaliada pelo reflexo pupilar à luz. a. O estrabismo pode ser
Ao cobrir o olho contralateral, você pode testar os campos visuais óbvio ou pode ser detectado iluminando
nasal (medial) e temporal (lateral) de cada olho. A parte eferente a córnea com uma luz. Quando os olhos estão alinhados, o reflexo
desta reação é controlada pelo núcleo e nervo facial (NC VII). A da luz ocorre na mesma área de cada olho. b. Observe os
resposta à ameaça pode ser deficiente em cachorros e gatinhos movimentos oculares espontâneos quando o paciente olha
(menos de 12 semanas) devido à imaturidade cerebelar. c. A ao redor. Mova a cabeça do paciente de um lado para o outro e para
resposta à ameaça avalia os nervos cranianos cima e para baixo para induzir o nistagmo horizontal e vertical. c.
óptico e facial ipsilaterais, bem como o cerebelo ipsilateral (ipsilateral) O reflexo oculocefálico, o reflexo vestíbulo-ocular ou o nistagmo
e o prosencéfalo contralateral (tálamocórtex) (Fig. 2.13B). fisiológico são
provocados pelo movimento da cabeça do paciente de um lado para
o outro e para cima e para baixo. O nistagmo fisiológico normal
d. Acompanhamento visual. Solte bolas de algodão ou mova um tem uma fase rápida na direção do movimento da cabeça (Fig.
brinquedo ou bola na frente do paciente e observe se os olhos e 2.14A). Este teste avalia
a cabeça do paciente acompanham o objeto.
Figura 2.11 O tamanho e a simetria pupilar são testados segurando uma boa fonte de Figura 2.12 O reflexo pupilar à luz é provocado pelo brilho de uma luz brilhante em
luz a 30 a 60 centímetros de distância do rosto do paciente, de modo que a luz cada olho. Normalmente, há uma constrição rápida da pupila ipsilateral (reflexo
brilhe igualmente em ambos os olhos. pupilar direto à luz) e contralateral (reflexo pupilar indireto ou consensual à luz).
Não há necessidade de cobrir o olho contralateral ao testar o reflexo pupilar direto à luz.
nervos cranianos VIII (sensorial) e III, IV, VI (motor)

(Fig. 2.14B). Em cães ou gatos pequenos, principalmente
aqueles com dor cervical significativa, o teste pode ser inchaço, atrofia ou assimetria (Fig. 2.16). Se houver fraqueza
realizado movimentando todo o paciente lateralmente bilateral, o paciente pode não conseguir fechar a boca. b.
(Fig. 2.15). d. Para induzir o reflexo corneano, toque a córnea Porção sensorial
com um aplicador com ponta de algodão umedecido em solução salina. 1. Ramo oftálmico –
A sensação da córnea depende do ramo oftálmico do nervo este ramo do NC V pode ser avaliado através do reflexo
trigêmeo. A resposta normal é uma retração do globo, corneano (discutido acima) e tocando especificamente o
mediada pelo nervo abducente (NC VI). canto medial da região palpebral durante o reflexo
palpebral (Fig. 2.17A). A parte eferente desse reflexo
4. NC V (nervo trigêmeo) depende da função normal do núcleo e nervo facial (NC
a. Porção motora – os músculos temporal e masseter são VII).
visualizados e palpados para detectar qualquer
(a) (b)
Figura 2.13 (A) A resposta de ameaça é provocada por meio de um gesto ameaçador no olho, que deve induzir um piscar de olhos. Tenha cuidado para não chegar muito perto do
olho. (B) Vias e estruturas envolvidas na resposta à ameaça - nervos ópticos (II) e faciais (VII), bem como cerebelo e regiões tálamo-corticais (prosencéfalo). (The Ohio State
University. Reproduzido com permissão.)
(a) (b)
Figura 2.14 (A) O reflexo oculocefálico ou vestíbulo-ocular é provocado movendo a cabeça do paciente de um lado para o outro ou para cima e para baixo e observando os
movimentos dos olhos. A resposta normal é ver um nistagmo com a fase rápida na direção do movimento. (B) Este teste avalia os nervos cranianos VIII (sensorial) e III, IV e VI
(motor). (The Ohio State University. Reproduzido com permissão.)
2. Ramo maxilar – o ramo maxilar pode ser testado tocando indicando uma resposta consciente mediada ao nível do
o canto lateral durante o reflexo palpebral (Fig. 2.17B). prosencéfalo.
Aperte o lábio superior lateralmente ao dente canino. 3. Ramo mandibular – aperte o lábio inferior lateralmente ao
Uma resposta normal é enrugar a face e piscar, o que dente canino. O paciente deve apresentar uma resposta
também depende da inervação motora do nervo facial. comportamental. Tocar a base da orelha como feito com
o reflexo palpebral também pode induzir uma resposta
Alguns animais também viram ou retiram a cabeça, de piscar (embora não seja tão confiável quanto o canto
medial e lateral).
4. Sensação nasal – a avaliação da sensação nasal pode
avaliar o ramo oftálmico se o estímulo for direcionado
para o septo nasal, ou o ramo maxilar se o estímulo for
direcionado para as partes externas da narina. Para
poder detectar déficits sutis, pode ser melhor usar um
instrumento com ponta de algodão para avaliar a
resposta (Fig. 2.18A).
Figura 2.15 Em cães ou gatos pequenos, principalmente aqueles com dor cervical Figura 2.16 A função motora do nervo trigêmeo é avaliada pela palpação dos
significativa, o reflexo oculocefálico pode ser testado movendo todo o paciente de um músculos mastigatórios (temporal e masseter). Compare os músculos de ambos os lados
lado para o outro e observando os movimentos oculares. da face em relação ao arco zigomático.
(a) (b)
Figura 2.17 O reflexo palpebral é provocado pelo toque da pele medial ao olho (ramo oftálmico, do nervo trigêmeo, painel (A) e lateral ao olho (ramo
maxilar do nervo trigêmeo, painel (B). Normalmente, isso ocorrerá induzir um piscar mediado pelo nervo facial.Recomenda-se sempre testar os cantos
lateral e medial do olho para avaliar ambos os ramos do nervo trigêmeo.
Este teste é realizado com o intuito de avaliar a resposta b. A capacidade de piscar é testada pela eliciação do reflexo palpebral
cortical consciente (no lado contralateral da narina que está (Fig. 2.17A e B). A paresia ou paralisia facial causa diminuição
sendo estimulada) com retirada da cabeça (Fig. 2.18B). O do reflexo palpebral (Fig. 2.21). c. O nervo facial também
grau de resposta é variável entre os animais, por isso é medeia o lacrimejamento (função parassimpática), que é avaliado
importante realizar este teste, alternando os lados do teste com tiras de teste de Schirmer.
para comparar a resposta dos lados direito e esquerdo.
6. NC VIII (vestibulococlear) a. Porção
5. NC VII (nervo facial) a. coclear 1. Pacientes
Observe cuidadosamente o rosto do paciente (de preferência a alertas devem orientar a cabeça e os ouvidos em direção a um
alguns metros de distância) e compare a posição dos lábios ruído alto ou inesperado, como um brinquedo que faz barulho,
superiores e inferiores, dos olhos, das orelhas e das narinas (Fig. um apito ou um pager/bipe.
2.19). Fique atento a déficits assimétricos, como lábio superior 2. O cliente pode notar sinais de perda auditiva sutil.
caído, fissura palpebral alargada, piscar espontâneo ou orelha Por exemplo, o animal pode dormir profundamente ou não
caída (Fig. 2.20). responder prontamente ao ser chamado.
Consciente
Resposta
Estímulo
NC V
NC VII
Reflexo
Estímulo
Estímulo
(a) (b)
Figura 2.18 (A) A porção sensorial do nervo trigêmeo (NC V) é testada estimulando a mucosa nasal com um instrumento como uma pinça ou um
aplicador com ponta de algodão. Comece com o estímulo mais leve possível e aumente-o progressivamente, alternando os lados, até obter resposta. Os
olhos devem ser cobertos para evitar que o paciente veja e antecipe o toque. A resposta normal é afastar a cabeça. Sensação diminuída ou respostas
exageradas são anormais. (B) Diagrama ilustrando que, com a estimulação nasal, são desencadeadas as vias do reflexo palpebral e da resposta cortical.
Figura 2.21 Paralisia do nervo facial demonstrada pela falta de reflexo palpebral.
uma fase rápida na direção da rotação da cabeça (Fig.

2.14 e Fig. 2.15).
3. Colocar a cabeça em posições diferentes é feito para
Figura 2.19 A avaliação da função motora do nervo facial envolve a avaliação dos provocar nistagmo de posicionamento ou estrabismo de
músculos da expressão facial. Preste atenção na posição do lábio superior, olhos, posicionamento (ambos são anormais) (Fig. 2.23).
orelhas e narinas (setas), comparando os lados esquerdo e direito.
7. NC IX (nervo glossofaríngeo) e NC X (nervo vago) a. Pergunte ao
cliente sobre qualquer disfagia, regurgitação, alteração de voz ou
estridor inspiratório. b. Toque o lado
b. Porção vestibular 1. esquerdo ou direito da parede caudal da faringe com um bastão
Os sinais de disfunção vestibular incluem inclinação da aplicador ou dedo e observe a elevação do palato e a contração
cabeça, nistagmo anormal e postura atáxica de base ampla dos músculos faríngeos, denominado reflexo de vômito (Fig.
(Fig. 2.22). 2.24).
2. O nistagmo fisiológico é provocado pela rotação da cabeça
do paciente. O nistagmo fisiológico normal tem
Figura 2.22 A inclinação da cabeça é o sinal mais consistente de disfunção vestibular.

Figura 2.20 Paralisia do nervo facial no lado direito demonstrada pela assimetria O cão da foto apresentava meningoencefalite granulomatosa afetando a
facial com lábio superior caído (seta) e fissura palpebral alargada. Observar acúmulo medula rostral esquerda, causando doença vestibular central e
de saliva na comissura labial direita. paralisia facial.
Figura 2.23 Pacientes com doença vestibular podem apresentar posições

oculares anormais, como estrabismo ventral no lado afetado (mesmo cão
mostrado na Figura 2.22).
Uma resposta assimétrica é mais significativa do que uma perda

bilateral do reflexo de vômito, porque esse reflexo é difícil de Figura 2.25 A função do nervo hipoglosso é avaliada pela observação da
provocar em alguns animais normais. Se o comportamento do posição e simetria da língua. Este cão apresentava lesão na medula caudal que
levou a uma área focal de atrofia na base da língua e seu desvio para a direita
paciente impedir a estimulação da mucosa faríngea, às vezes
(seta).
um reflexo semelhante pode ser provocado pela palpação externa
da região faríngea dorsal à laringe.
a inervação pode ser capaz de lamber apenas um lado do nariz,

8. O NC XI (ramo acessório espinhal) fornece inervação motora ao
com a língua geralmente desviando-se para o lado da lesão
músculo trapézio. Uma lesão neste nervo resulta em atrofia do
quando ativamente protruída.
músculo trapézio. Entretanto, isso é difícil de detectar na maioria dos
c. Observar o paciente beber água também ajuda a avaliar a função
pacientes e lesões restritas a esse nervo raramente são reconhecidas.
da língua.
O ramo interno do NC XI é estrutural e funcionalmente parte do CN X.
F. Reflexos espinhais (Vídeo 5)
1. Os reflexos espinhais avaliam a integridade dos componentes
9. NC XII (nervo hipoglosso) a.
sensoriais e motores do arco reflexo e a influência das vias motoras
Inspecione a língua em busca de atrofia, assimetria ou desvio (Fig.
descendentes do UMN.
2.25). b. Os
2. Os reflexos são classificados da
animais geralmente lambem o nariz imediatamente após o teste do
seguinte
reflexo de vômito. Pacientes com perda unilateral de
forma: a. Ausente b. Fraco (presente
mas reduzido)
c. Normal D.
Exagerado e. Clonus (flexão e extensão repetitivas da articulação em
resposta a um único estímulo).
Essas notas são traduzidas em números usados para
preencher o formulário de exame neurológico (veja o final do
capítulo). Um reflexo normal é classificado como “2”, enquanto
um reflexo diminuído é classificado como “1”, um reflexo ausente
“0”, um reflexo aumentado “3” e um reflexo clônico “4”.
3. As causas de reflexos fracos ou ausentes são:
a. Lesão que afeta qualquer parte do arco reflexo, incluindo o nervo

periférico, raízes nervosas, segmentos espinhais, junção
neuromuscular e músculo. Outros sinais de fraqueza são
geralmente aparentes.
b. Rigidez grave ou contração muscular que limita o movimento
Figura 2.24 O reflexo de vômito é testado tocando a faringe. Um reflexo de
deglutição com contração dos músculos faríngeos deve ocorrer articular, como fibrose de uma articulação ou músculo. A ausência
imediatamente após o toque. de reflexos de estiramento muscular também pode ser observada em
animais que estão excitados ou incapazes de relaxar. Nestes

pacientes, outros sinais de fraqueza do LMN estão
ausentes. c. Choque espinhal, que pode ocorrer imediatamente
após lesão medular grave. Isto é caracterizado por paralisia
e ausência de reflexos caudais ao nível da lesão. Em cães e
gatos, o choque espinhal é geralmente considerado de curta
duração, com retorno dos reflexos em cerca de 30 minutos.
após trauma. No entanto, há evidências de que os reflexos
de retirada dos membros pélvicos podem estar diminuídos
devido ao choque espinhal após uma lesão medular UMN
por períodos de 12 a 48 horas. Na experiência dos autores,
este fenómeno ocorre mais frequentemente com doenças
isquémicas/vasculares (por exemplo, FCE em cães).
4. As causas de reflexos exagerados ou clônus são: Figura 2.26 A avaliação do tônus extensor é realizada aplicando-se pressão
a. Lesão nas vias UMN craniais ao segmento espinhal envolvido nas superfícies plantares ou palmares com o paciente em decúbito
no reflexo. Outros sinais de doença UMN, como paresia ou lateral.
paralisia, também são evidentes. b. Pacientes que estão
entusiasmados ou ansiosos. Nesse caso, outros sinais de lesão
UMN estão ausentes. Nunca diagnostique uma lesão UMN b. Em cães normais, deve ser fácil flexionar o membro quando
a pressão é aplicada. Quando a pressão é aplicada e o
em um paciente com reflexos exagerados, mas com marcha
tônus extensor aumenta (hipertônico ou espástico), isso é
e reações posturais normais. c. Uma
uma indicação de lesão do NMS. c. O tônus
lesão dos segmentos espinhais L6-S1 ou do nervo ciático pode
extensor é um indicador mais confiável de uma lesão do NMS,
causar um reflexo patelar exagerado (pseudo-hiper-reflexia).
Isso se deve à diminuição do tônus dos músculos que pois não é tão dependente do componente sensorial a ser
eliciado quanto o reflexo patelar.
flexionam o joelho e normalmente amortecem a extensão
8. Reflexo patelar
do joelho quando o reflexo patelar é provocado. Essas
lesões também causam outras anormalidades, como a. Com o paciente em decúbito lateral, coloque uma das mãos
diminuição do reflexo flexor. sob a coxa para apoiar o membro com o joelho em posição
5. Ordem dos testes dos reflexos espinhais – é importante realizar parcialmente flexionada. Com a outra mão, golpeie
apenas testes que possam ser percebidos como desconfortáveis vigorosamente o ligamento patelar (localizado entre a patela
para o paciente, pois é importante ter a cooperação deles para e a tuberosidade da tíbia) com um martelo reflexo.
Uma alternativa para ver e “sentir” o reflexo patelar é segurar
realizar adequadamente os testes dos reflexos espinhais.
Recomenda-se iniciar com uma avaliação do tônus muscular, o membro e estender os dedos. Isto pode ser útil para
prosseguir com os reflexos miotáticos e deixar os reflexos ajustar o grau de flexão e extensão do membro nos casos
em que o reflexo patelar parece diminuído (Fig. 2.27). Em
flexores (de retração) por último. Recomenda-se começar a
testar os membros pélvicos antes de testar os membros torácicos. cães e gatos pequenos, uma alternativa para testar
O reflexo perineal e o reflexo cutâneo do tronco são os últimos rapidamente o reflexo patelar é fazer com que o paciente seja
reflexos testados.
6. Para completar, todos os reflexos espinhais possíveis são
descritos nesta seção. No entanto, alguns dos reflexos descritos
abaixo são difíceis de detectar ou não são confiáveis e,
portanto, a sua presença ou ausência tem utilidade clínica
limitada. Os seguintes reflexos espinhais são consistentemente
observados na maioria dos cães e gatos e devem sempre ser
testados: tônus muscular, reflexos patelares, flexores, perineais
e cutâneos do tronco. A localização da lesão pode ser
conseguida de forma eficaz realizando apenas estes reflexos.
7. Tônus muscular (tônus extensor)
a. O tônus extensor é um dos reflexos espinhais mais confiáveis.
Pode ser realizada com o paciente em pé ou em decúbito
lateral. O teste deve ser realizado aplicando-se suavemente
pressão na superfície plantar ou palmar dos membros
pélvicos ou torácicos, respectivamente (Fig. 2.26). Figura 2.27 O reflexo patelar é provocado pela percussão do tendão
patelar entre a patela e a tuberosidade da tíbia.
Figura 2.29 Reflexo tibial cranial. Este reflexo é testado percutindo o ventre do
Figura 2.28 O reflexo patelar (assim como os outros reflexos espinhais) pode ser
músculo tibial cranial.
testado rapidamente em cães e gatos pequenos com o paciente posicionado na
posição “sentado”. A comparação dos membros esquerdo e direito também é
facilmente realizada.
c. O reflexo tibial cranial avalia a integridade do ramo fibular
(fibular) do nervo ciático e principalmente dos segmentos L6
apoiado pela região lombar caudal como mostrado na Fig. 2.28. e L7 da medula espinhal. d. O reflexo tibial cranial
é mais fácil de ser desencadeado do que o reflexo gastrocnêmio,
b. A resposta normal é uma extensão única e rápida do mas na verdade pode não ser um reflexo miotático verdadeiro
sufocar. e ser apenas uma resposta muscular porque foi observado em
c. Antes de testar o reflexo patelar, palpe sempre o joelho para membros com nervo ciático seccionado.
se certificar de que o paciente não apresenta luxação patelar
medial grave. Nos casos de luxação patelar, o tendão patelar 11. Reflexo do
não está sob tensão suficiente e o reflexo patelar pode estar bíceps a. Segure o antebraço, estenda o cotovelo (membro anterior
diminuído ou ausente. d. O reflexo patelar avalia a puxado caudalmente) e coloque o dedo indicador na inserção
integridade do nervo femoral e dos segmentos L4-L6 da medula tendínea do bíceps no rádio. Bata levemente no dorso do dedo
espinhal. e. Conforme discutido no Capítulo (Fig. 2.30). b. Uma resposta normal é a
3, a perda unilateral ou bilateral do reflexo patelar em cães mais contração do músculo bíceps braquial. Se isso for difícil de avaliar
velhos (> 10 anos de idade) é um fenômeno inespecífico (por exemplo, paciente de cabelos compridos), solte a mão
relacionado à idade. esquerda e observe a flexão do cotovelo ao bater no tendão.
f. O reflexo patelar é o reflexo miotático mais confiável entre todos
os reflexos descritos nesta seção. c. É mais fácil testar a perna reclinada. d. O
9. Reflexo gastrocnêmio reflexo do bíceps avalia a integridade do nervo musculocutâneo
a. Segure a área metatarsal, estenda o joelho e flexione o jarrete. e dos segmentos C6-C8 da medula espinhal.
Golpeie o tendão calcâneo comum acima do calcâneo.
b. Uma resposta normal é a contração da coxa caudal

músculos.
c. A perna reclinada tende a ter uma resposta melhor do que a
perna não reclinada. d. O
reflexo gastrocnêmio avalia a integridade do nervo ciático e dos
segmentos L6-S2 da medula espinhal (principalmente
segmentos L7, S1). e. O
reflexo gastrocnêmio pode ser difícil de detectar em animais
normais.
10. Reflexo tibial cranial a.
Segure o membro do paciente em decúbito lateral e golpeie o
ventre do músculo tibial cranial no meio de seu comprimento
(Fig. 2.29).
b. Uma resposta normal é a flexão do tibiotársico (jarrete) Figura 2.30 O reflexo do bíceps é provocado ao golpear o dedo do examinador
articulação. colocado sobre o tendão do bíceps, imediatamente proximal ao cotovelo.
Figura 2.31 O reflexo do tríceps é provocado pela percussão do tendão do tríceps

imediatamente proximal ao olécrano.
Figura 2.32 O reflexo flexor é testado apertando a pele entre os dedos. A resposta
normal é flexão do quadril, joelho e jarrete nos membros pélvicos, e carpo, cotovelo
e ombro nos membros torácicos. Este é um reflexo mediado ao nível da medula
12. Reflexo do tríceps espinhal e não indica a percepção consciente da dor (que acontece a nível cortical).
a. Segure o antebraço, flexione o cotovelo e gire o ombro medialmente

(para dentro), de modo que a articulação do cotovelo seja abduzida.
Golpeie o tendão do tríceps na superfície medial, acima do olécrano
(Fig. 2.31). os nervos avaliados dependem da área específica da pele estimulada
b. Uma resposta normal é a contração do músculo tríceps (ver Capítulo 17 para zonas autônomas). O arco eferente do reflexo
massa. de retirada do membro torácico é mediado pelo nervo musculocutâneo
c. O reflexo tríceps avalia a integridade do nervo radial e dos segmentos (o nervo mais importante para a flexão do bíceps), bem como pelos
C7-T2 da medula espinhal. d. O reflexo do tríceps pode nervos axilar, mediano, ulnar e radial.
ser difícil de provocar em condições normais
animais. No membro pélvico, o arco eferente é mediado pelo nervo ciático.
13. Reflexo extensor radial do carpo a.
Segure o antebraço, apoiando o membro sob o cotovelo, mantendo o 15. Reflexo perineal (anal) a.
cotovelo flexionado. Golpeie a barriga do músculo radial do carpo Toque ou acaricie levemente o períneo (Fig. 2.33). Os lados esquerdo e
logo distal ao cotovelo. b. Uma resposta normal é a direito devem ser testados.
extensão do carpo. c. O extensor radial do carpo avalia a b. A resposta normal é a contração da esfíncter anal.
integridade do nervo radial e dos segmentos C7-T1 da medula espinhal. ter e flexão da cauda.
d. Este pode não ser um reflexo miotático verdadeiro e ser c. O reflexo perineal avalia a integridade dos segmentos sacrais (S1-S3)
apenas uma resposta muscular porque pode ser provocado em cães com e caudais (flexão da cauda) da medula espinhal, bem como dos
nervo radial seccionado. ramos dos nervos retais perineal e caudal (ambos são ramos do
nervo pudendo).
14. Reflexo de retirada (flexor) 16. Reflexo trunci cutâneo (anteriormente panículo)
a. Com o membro estendido, aperte levemente a pele interdigital com o a. Com o paciente em pé ou em decúbito esternal reto, aperte levemente
dedo (Fig. 2.32). b. A resposta normal é a pele imediatamente lateral à coluna vertebral (Fig. 2.34A). Comece
flexão do quadril, joelho e jarrete (membro pélvico) e ombro, cotovelo e cranialmente à região lombossacral e prossiga cranialmente, um
carpo (membro torácico). c. Se a percepção da dor estiver intacta, nível vertebral de cada vez. O lado oposto é testado de forma
isso também poderá semelhante. b. A resposta normal é uma contração bilateral do
provocar uma resposta comportamental. d. Observe o membro músculo truncico cutâneo, resultando em uma contração da pele sobre o
contralateral para tórax e abdome. Esse reflexo está presente na região toracolombar
extensão (reflexo extensor cruzado). Um reflexo extensor cruzado é e ausente no pescoço e nas regiões sacrais.
anormal em um animal deitado e geralmente denota disfunção do

NMS.
facilidade.
c. Um ponto de corte óbvio sugere uma lesão medular de 1 a 4 segmentos
e. O reflexo de retirada avalia a integridade dos segmentos da medula medulares craniais ao nível de corte (a regra geral é aproximadamente
espinhal C6–T2 para o membro torácico e L6–S2 (principalmente L7, dois corpos vertebrais craniais ao ponto de corte).
S1) para o membro pélvico. O específico
Figura 2.33 Acariciar ou beliscar suavemente o períneo testa o reflexo perineal. Figura 2.35 Representação do reflexo extensor cruzado. Com a flexão de um
A resposta normal é a flexão da cauda e a contração do esfíncter anal externo. membro pélvico ou torácico, o membro oposto se estende. Este é um reflexo
do neurônio motor superior.
d. Uma lesão que acomete o plexo braquial pode causar perda quando o paciente apresenta extensão contralateral do
do reflexo truncado cutâneo ipsilateral com resposta normal membro torácico ou pélvico após pinçar o membro oposto
do outro lado, independentemente do nível em que a pele é para avaliação do reflexo flexor (Fig. 2.35). Para garantir
estimulada. As toracotomias normalmente seccionam o que o paciente apresente um verdadeiro reflexo extensor
nervo torácico lateral, causando também perda ipsilateral do cruzado e não simplesmente mova o membro oposto,
reflexo truncico cutâneo. e. O reflexo truncico recomenda-se flexionar os dedos e empurrar o membro
cutâneo avalia a integridade sensorial de todos os dermátomos próximo ao corpo. Pacientes com verdadeiro reflexo
sobre a coluna vertebral toracolombar (com seus segmentos extensor cruzado estenderão então o membro oposto.
e nervos correspondentes da medula espinhal). O G. Palpação
componente eferente é mediado pelo nervo torácico lateral 1. A palpação leve ajuda a detectar inchaço ou atrofia. A palpação
e pelos segmentos C8-T1 da medula espinhal (Fig. 2.34B). leve também é útil para avaliar a coluna vertebral em busca de
áreas de luxação ou crepitação.
17. Reflexos patológicos. a. 2. A palpação e manipulação profunda detectam regiões dolorosas.

Reflexo extensor cruzado – um reflexo extensor cruzado é Se ocorrer choro, gemido ou tensão muscular à palpação,
tipicamente observado em mielopatias crônicas. Indica uma manobras mais vigorosas, como manipulação, são
lesão UMN. Reflexo extensor cruzado é observado desnecessárias e podem ser perigosas em pacientes com
(a) (b)
Figura 2.34 (A) O reflexo truncico cutâneo é avaliado beliscando levemente a pele imediatamente lateral à coluna vertebral, começando na região lombossacral e
prosseguindo cranialmente, um nível vertebral de cada vez. A resposta normal é uma contração bilateral do músculo truncico cutâneo, resultando em uma contração da
pele sobre o tórax e abdome. (B) Nas lesões medulares ao longo da região toracolombar, a via ascendente do reflexo cutâneo do tronco é interrompida e o reflexo
está ausente aproximadamente dois corpos vertebrais caudais à lesão. Testar o reflexo cranial ao ponto da lesão provocará uma resposta. (The Ohio State University.
Figura 2.36 A palpação da coluna vertebral toracolombar é realizada aplicando

pressão direta ventralmente, iniciando na região torácica cranial e seguindo Figura 2.38 Cão Dogue Alemão demonstrando postura cautelosa do
caudalmente até atingir a região lombossacral. pescoço, indicativa de dor cervical.
fraturas ou luxações instáveis. Além disso, a palpação costuma c. Palpar, estender e flexionar a cauda.
ser mais específica porque a manipulação de uma região muitas d. A pressão para baixo no sacro geralmente provoca dor
vezes produz movimento em outras áreas. em animais com lesões lombossacras.
3. Cabeça e. Ao palpar a coluna vertebral toracolombar, coloque levemente
a. Verifique a calvária em busca de massas, defeitos ou uma mão no abdômen para detectar tensão dos músculos
fontanelas abdominais à medida que a área afetada é palpada. Evite
persistentes. b. Após palpar os músculos da mastigação, abra aplicar pressão no abdômen, pois pode provocar dor
suavemente a boca para detectar dor ou redução da abdominal, que pode ser confundida com dor na coluna. f.
amplitude de movimento das articulações Os processos
temporomandibulares. c. Retropulse o globo pressionando espinhosos, processos articulares e processos transversos ou
suavemente as pálpebras fechadas para detectar costelas são palpados separadamente. g. Se a
dor ou massa retrobulbar. d. Os autores descobriram que apertar palpação não for dolorosa, a coluna vertebral pode ser
levemente a cabeça, agarrando-a acima do arco zigomático, manipulada suavemente aplicando-se pressão ventral e
muitas vezes provoca uma resposta dolorosa em cães e lateral para estender e flexionar a coluna vertebral,
gatos com doença cerebral estrutural. respectivamente. Para estender a articulação lombossacral,
4. Coluna vertebral (Vídeo 6) a. coloque uma mão sob a pélvis enquanto o animal está em
Palpe levemente a coluna vertebral para detectar qualquer pé. Levante a pélvis e pressione para baixo a sétima
curvatura, deslocamento, atrofia, massas ou inchaço. b. vértebra lombar com a outra mão. h. A dor
Palpe profundamente o músculo paraespinhal em busca de dor. cervical óbvia pode ser facilmente percebida no exame postural
Para ser eficaz a palpação deve ser realizada com a técnica (Fig. 2.38) e é desnecessário palpar ou manipular ainda
correta (Fig. 2.36 e Fig. 2.37). mais a área. Em menos
Figura 2.37 Diagrama ilustrando a posição dos dedos em relação

aos processos espinhosos para palpação. Os dedos devem ser
mantidos relativamente próximos um do outro e a pressão deve ser
realizada entre os processos espinhosos porque a maioria dos
processos patológicos envolve os discos intervertebrais. (The
Ohio State University. Reproduzido com permissão.) (a) (b)
Em casos óbvios, a dor cervical geralmente se manifesta pela

tensão dos músculos cervicais e contração das orelhas durante a
palpação ou manipulação. Se a palpação não induzir dor, estenda e
flexione suavemente a cabeça com uma das mãos enquanto coloca
a outra sobre os músculos cervicais para detectar tensão muscular.
Isto deve ser feito com cuidado e evitando forçá-lo excessivamente,
pois pode ocorrer deterioração neurológica grave se o paciente
apresentar condições vertebrais potencialmente instáveis (como
subluxação atlantoaxial). Um método mais seguro é usar uma
guloseima e fazer com que o cão a siga em todas as direções. Isso
avaliaria mais de perto a amplitude de movimento cervical natural e
o paciente irá parar se o movimento se tornar doloroso. A principal
vantagem desta técnica é que ela não apresenta risco de piora
neurológica. A dor cervical caudal muitas vezes pode ser detectada
Figura 2.39 A aplicação direta de pressão na face ventral das vértebras
balançando suavemente os grandes processos transversos da sexta ou nos espaços intervertebrais é um método sensível para detectar e localizar
vértebra cervical. Um método muito sensível para detectar dor hiperestesia cervical em cães e gatos.
cervical é afastar suavemente os tecidos moles do pescoço ventral
(traquéia, esôfago, etc.) e pressionar contra a face ventral da c. Palpar estruturas específicas, não regiões gerais. Mova
coluna vertebral enquanto apoia o pescoço dorsal com o lado cuidadosamente os músculos sobrejacentes para palpar os ossos
oposto. mão (Fig. 2.39). As vantagens desta técnica são que a dor sem comprimir as estruturas adjacentes. Palpar os músculos sem
sutil pode ser detectada, presumivelmente pela aplicação de pressão comprimir ou mover ossos e articulações adjacentes.
mais diretamente na área problemática, e os marcos anatômicos
(por exemplo, protuberâncias da linha média ventral caudal, H. Percepção da dor (nocicepção)
processos transversos de C6) podem ser facilmente palpados. 1. Além de avaliar o paciente quanto a áreas de hipersensibilidade
(hiperestesia), é importante, especialmente em pacientes que não
deambulam, determinar se estímulos nocivos aplicados aos membros
estão atravessando o segmento danificado da medula espinhal para
alcançar o cérebro para consciência. percepção. A nocicepção foi
5. Membros
classicamente dividida em superficial e profunda. Esta divisão tem sido
a. Os membros são inicialmente palpados com o paciente em pé. questionada porque as vias responsáveis por estes dois graus de
Os membros contralaterais são comparados quanto à estímulos nocivos são mal divididas. A dor superficial, também chamada
simetria. b. Os membros são examinados mais de perto com o animal de dor rápida, é uma dor aguda e bem localizada, mais comumente
em decúbito lateral, quando os reflexos espinhais são testados. originada na pele. Dor profunda, também chamada lenta
(a) (b)
Figura 2.40 O teste de nocicepção pode ser realizado manualmente (A) ou com pinça hemostática (B). Se o paciente não responder à pressão manual, uma
pinça hemostática deve ser usada antes de declarar a nocicepção ausente. Nos membros pélvicos recomenda-se testar os dígitos lateral e medial, pois a inervação
sensorial é mediada pelos nervos ciático e femoral, respectivamente. Uma resposta consciente, como chorar ou virar a cabeça, indica que a nocicepção está presente.
A simples flexão do membro sem resposta consciente significa que o reflexo flexor está presente, mas a nocicepção está ausente.
Exame Neurológico
Centro Médico Veterinário da Universidade Estadual de Ohio
Data: _____________________________________
Examinador: _________________________________
Histórico (reclamação principal):

_______________________________________________________________________________________________
Observações gerais:
Mentação: (Nível de consciência/Comportamento) _________________________________________________________
Postura/Coordenação da Cabeça e do Corpo_________________________________________________________________
Descrição musculoesquelética________________________________________________________________________
Avaliação da marcha:
Descrição da Marcha________________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________________________
Exame do Nervo Craniano: SO SO LR
Ameaça (II, VII) ____ ____ Sensação Nasal (V) ____ ____
Tamanho da pupila/simetria (II, III) ____ ____ Músculos da Mastigação (V) ____ ____
PLR: Direto ____ ____ Reflexo Palpebral (V, VII) ____ ____
PLR: Consensual ____ ____ Músculos Expressivos (VII) ____ ____
Reflexo Oculocefálico (III, IV, VI, VIII) ____ ____ Retrator de óculos (V, VI) ____ ____
Posição ocular (III, IV, VI, VIII) ____ ____ Reflexo de mordaça (IX, X) _____________
Descrição do Nistagmo_________________________ Língua (XII) ______________
_______________________________________________________________________________________________
Avaliação dos Membros: (Classificação – 0=ausente, 1=diminuída, 2=normal, 3=aumentada, 4=clônus)
Membros Torácicos: Esquerda Certo
Propriocepção Consciente (Grau 0-2) ______ _______
Saltitar (Grau 0-2) ______ _______
Tom extensor (Grau 0-3) ______ _______
Reflexo Flexor (Grau 0-2) ______ _______
Reflexo Extensor Cruzado ______ _______
Membros pélvicos: Esquerda Certo
Propriocepção Consciente (Grau 0-2) ______ _______
Saltitar (Grau 0-2) ______ _______
Reflexo Flexor (Grau 0-2) ______ _______
Tom extensor (Grau 0-3) ______ _______
Reflexo Patelar (Grau 0-4) ______ _______
Reflexo Extensor Cruzado ______ _______
Perineal/Anal (Tom/Reflexo)_______________________________________________________________________
Exame Sensorial:
Déficits sensoriais (nocicepção)______________________________________________________________________
Nível sensorial (reflexo cutâneo trunci)________________________________________________________________
Hiperpatia _____________________________________________________________________________________
Localização(ões) da lesão: ________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________
Diagnóstico Diferencial: ________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________
Plano de Diagnóstico e Recomendação: ________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________
Figura 2.40 Exemplo de formulário de exame neurológico.

A dor é sentida como uma dor ardente, dolorida e mal localizada, depende totalmente da localização da lesão. E localização da lesão
originada na pele ou em estruturas mais profundas. só pode ser alcançada com um bom exame neurológico.
a. As vias que transportam a nocicepção “profunda” (tratos
espinotalâmicos) são mais resistentes a danos do que outras. Referências
vias, incluindo aquelas responsáveis pela propriocepção, função
motora e dor superficial. Portanto, 1 Bagley RS. Fundamentos de Neurologia Clínica Veterinária. Ames,
testar a percepção da dor profunda só é necessário se a dor IA: Publicação Blackwell; 2005.
superficial estiver ausente. 2 Bagley RS. Síndromes de tremor em cães: diagnóstico e tratamento. J.
b. Quando não houver resposta ao beliscar com os dedos, use uma Prática de Pequenos Anim. 1991;33:485–490.
pinça hemostática para comprimir os dedos ou a cauda 3 Bailey CS, Kitchell RL. Testes sensoriais cutâneos em cães. J Veterinário
Estagiário Med. 1987;1:128–135.
(Fig. 2.40). O grau de compressão é gradualmente
4 Braund KG (ed.), Síndromes Clínicas em Neurologia Veterinária. Santo.
aumentado até que uma resposta seja obtida. Sempre teste ambos
Louis, MO: Mosby; 1994.
os dedos medial e lateral dos membros pélvicos. Se não
5 de Lahunta A, Glass E, Kent M. Neuroanatomia Veterinária e
resposta for vista, avalie a cauda.
Neurologia Clínica. 4ª edição. Louis, MO: Elsevier; 2015.
c. A retirada do membro indica apenas um reflexo intacto
6 Garosi L. O exame neurológico. In: SR Platt, NJ Olby (eds.),
arco (nervo periférico e segmentos espinhais). Uma resposta Manual BSAVA de Neurologia Canina e Felina. Gloucester, Reino Unido:
comportamental, como virar a cabeça ou vocalizar BSAVA; 2004:1–23.
indica percepção consciente. 7 Levine JM, Hillman RB, Erb HN, de Lahunta A. A influência
d. Em pacientes com lesões medulares graves, a presença ou idade na resposta reflexa patelar no cão. J Vet Estagiário Med.
ausência de percepção de dor profunda é importante 2002;16:244–246.
na avaliação do prognóstico de recuperação. É crítico não 8 Lorenz MD, Coates JR, Kent M (eds.), Manual de Veterinária
confundir retirada reflexa com percepção consciente. Como regra Neurologia. 5ª edição. Filadélfia: Elsevier; 2004.
9 Sammut V. Laboratório de habilidades: Parte 1: Realização de um exame
geral, realize este teste observando o
neurológico. Medicina Veterinária. 2005;100:118–132.
cabeça do paciente para reação. Enquanto o paciente
10 Sammut V. Laboratório de habilidades: Parte 2: Interpretando os resultados de
não tem lesão no LMN, um reflexo flexor irá
um exame neurológico. Medicina Veterinária. 2005;100:136–142.
esteja sempre presente. O ponto chave é ver uma consciência
11 Smith PM, Jeffery ND. Choque medular: Aspectos comparativos e relevância
resposta comportamental envolvendo movimento da cabeça ou clínica. J Vet Estagiário Med. 2005;19:788–793.
vocalização.
12 Thomas WB. Avaliação inicial de pacientes com disfunção neurológica. Vet Clin
North Am Small Anim Pract. 2000;30:1–24.
'
13 Tudury EA, Araújo B, Fernandes T, et al. Carpo radial e cranial
Conclusão Reflexos tibiais: resposta miotática ou muscular? Processo ESVOT
Congresso Bolonha, Itália, 2012.
A tarefa de realizar um exame neurológico pode ser muito

intimidador. Um conceito importante a ter em mente é que
É mais importante realizar menos testes com uma técnica correta do que
vários testes com uma técnica desleixada. Isso levará Recursos de vídeo
resultados não confiáveis e inutilizáveis. Descrevemos todos os testes que podem
ser realizados, apontando os testes mais confiáveis e essenciais. Os recursos de vídeo estão disponíveis no site complementar:
A base da neurologia clínica é a localização da lesão. A lista www.wiley.com/go/dewey/neurology
diagnósticos diferenciais e a abordagem diagnóstica são comuns Veja os vídeos 1, 2, 3, 4, 5 e 6.
CAPÍTULO 3
Localização da lesão: funcional e disfuncional

Neuroanatomia
Curtis W. Dewey
Introdução atividade do corpo. Os UMNs exercem seus efeitos estimulando ou inibindo

os neurônios que inervam diretamente os músculos. Os neurônios reais
Dominar a neuroanatomia canina e felina é uma tarefa formidável que inervam os músculos são inferiores
tarefa. A complexidade do assunto muitas vezes desencoraja neurônios motores (LMNs). Em outras palavras, a UMN “diz” ao
o estudante de veterinária, bem como o clínico, se tornem proficientes em LMN o que fazer (Fig. 3.2). O sistema UMN é responsável por
neurologia clínica. Embora compreenda (1) início do movimento voluntário, (2) manutenção da musculatura
A neurologia clínica depende de um conhecimento prático de neuroanatomia; tom para suporte contra a gravidade e (3) a regulação da postura. O sistema
um conhecimento intrincado de neuroanatomia não é necessário. Este UMN é frequentemente dividido em piramidal (principalmente
capítulo revisa a neuroanatomia funcional e disfuncional básica necessária localizados na área motora do córtex cerebral) e neurônios extrapiramidais
para compreender o quadro neurológico. (localizados principalmente nos núcleos do tronco cerebral). Nos primatas,
exame (discutido no Capítulo 2) e para interpretar o sistema piramidal desempenha um papel muito importante no controle do
sinais de disfunção neurológica. Funções normais de específicos LMN e, portanto, da atividade motora voluntária, enquanto
áreas do sistema nervoso, bem como sinais clínicos de disfunção, são o sistema extrapiramidal é o sistema UMN predominante em
descritos concomitantemente. cachorros e gatos. A marcha é gerada no tronco cerebral dos cães e
gatos. A localização exata do centro do tronco cerebral para a geração da
marcha em cães e gatos é desconhecida, mas acredita-se que o mesencéfalo
para desempenhar um papel importante.
A. Cérebro (Fig. 3.3; consulte a Tabela 3.1 para sinais clínicos de disfunção
Fundamentos da localização da lesão do prosencéfalo)2, 5, 6, 9, 16, 18, 26, 36 (Vídeo 7)
1. As regiões funcionais do cérebro podem ser conceitualmente
O cérebro divididas em lobos (Fig. 3.4). Estes incluem frontais
lobo parietal (área somatossensorial ou área somestésica, recebe
O cérebro inclui o cérebro, o tronco cerebral e o cerebelo (Fig. 3.1). O
aferentes proprioceptivos conscientes e
tronco cerebral inclui o diencéfalo
(tálamo, hipotálamo), mesencéfalo (mesencéfalo), informações nociceptivas), lobo temporal (recebe informações
ponte (metencéfalo ventral) e a medula oblonga (mio-lencéfalo). Embora o aferentes dos sistemas auditivo e vestibular),
diencéfalo seja tecnicamente o lobo occipital (terminação das fibras do trato óptico para visão
aspecto mais rostral do tronco cerebral, é funcionalmente (e interpretação) e lobo piriforme (terminação dos axônios do trato
disfuncionalmente) mais semelhante ao cérebro do que o restante olfativo para percepção do olfato). Isto é uma simplificação
do tronco cerebral (mesencéfalo através da medula). Neste texto, o excessiva (por exemplo, a área motora do córtex cerebral está, na
O termo “prosencéfalo” será usado para descrever a combinação de
verdade, parcialmente representada no lobo parietal
cérebro e diencéfalo, que também é conhecido como pró-encéfalo ou bem como o lobo frontal), mas é frequentemente útil na compreensão
tálamocórtex. O cerebelo (metencéfalo dorsal) é a subdivisão final do da função ou disfunção cerebral no paciente clínico. Além dessas
cérebro e será discutido em funções gerais, o
mais detalhes no Capítulo 12. Os neurônios motores superiores se originam O cérebro é a sede da consciência e é importante para a cognição,
provenientes de diversas regiões do cérebro. O termo “neurônio motor interpretação de informações aferentes e
superior” (UMN) refere-se aos neurônios do cérebro que controlam memória.
29
Figura 3.1 Ilustração esquemática médio-sagital do cérebro,

representando os principais marcos anatômicos. (The Ohio
State University. Reproduzido com permissão.)
2. Os tratos descendentes para os membros (tratos corticospinais) da propriocepção consciente do membro pélvico ao fascículo
são principalmente (cerca de 75%) contralaterais (Fig. 3.5) e grácil e ao núcleo grácil associado. Há evidências de que o
estão localizados principalmente no funículo dorsolateral da fascículo grácil transmite principalmente a percepção tátil
medula espinhal (trato corticoespinhal lateral). Da mesma forma, discriminativa, enquanto o trato espinomedular (cujos axônios
a influência cortical cerebral sobre os núcleos dos nervos aferentes fazem sinapse no núcleo Z, rostromedial ao núcleo
cranianos (tratos corticonucleares ou corticobulbares) é grácil) é responsável por transmitir a modalidade de
predominantemente contralateral. Esses tratos corticais propriocepção consciente.
4. A os
cerebrais são de menor importância em cães e gatos, em comparação com combinação
humanos. de déficits proprioceptivos conscientes (geralmente
No entanto, danos aos neurônios corticais cerebrais ou aos contralaterais a uma lesão cerebral) com uma marcha normal
tratos associados da substância branca podem resultar em ou quase normal é uma marca registrada da disfunção cerebral.
hemiparesia contralateral sutil.
3. A propriocepção consciente (senso de posição), a sensação
tátil e alguma nocicepção (percepção de dor profunda; face)
são representadas no hemisfério cerebral contralateral.
A propriocepção consciente refere-se ao sentido de posição
percebido no nível cerebral. A modalidade de propriocepção
consciente é transmitida ao cérebro principalmente através das
vias da coluna dorsal/lemnisco medial (por exemplo, fascículo
cuneatus para membro torácico, trato espinomedular para
membro pélvico; Fig. 3.6) e é melhor avaliada com o animal em (a)
pé. (ou seja, posicionamento proprioceptivo; ver Capítulo 2).
Observe que alguns textos atribuem o sentido
(b)
(c)
Figura 3.2 Representação esquemática da associação entre o neurônio motor Figura 3.3 O cérebro (azul), representado em vistas (A) lateral, (B) sagital e
superior e o neurônio motor inferior. (Universidade Estadual de Ohio. (C) transversal (transversal). (Universidade Estadual de Ohio.
Reproduzido com permissão.) Reproduzido com permissão.)
Capítulo 3: Localização da Lesão 31
Tabela 3.1 Sinais neurológicos de disfunção do prosencéfalo.
Avaliações Sinais clínicos
Estado mental Normal, obtuso, demente, estupor (menos

provável)
Comportamento Normal, hemi-desatenção, errante, vocalizando,

monótono Presente
Convulsões ou ausente Normal,
Postura giro ipsilateral da cabeça (guinada), postura horizontal do
pescoço, pressão da cabeça Normal,
Maneira de andar
circulando (geralmente ipsilaterais),
movimentos sem propósito Avaliação dos
nervos cranianos Normal, perceptual contralateral déficits (ou seja, resposta à ameaça,
sensação nasal/facial)
Postural Déficits de reação postural contralateral; +/– habilidades
reações/voluntárias motoras leves hemiparesia contralateral
Intacta Presente
Reflexos espinhais ou
Hiperestesia espinhal ausente, especialmente na região cervical

coluna
Percepção da dor Geralmente normal; pode observar perda sensorial
contralateral leve
Micção Pode mostrar micção inadequada
Fonte: J. Coates, Universidade de Missouri, Columbia, MO, 2014.

Reproduzido com permissão de J. Coates.
5. As lesões do cérebro frequentemente causam mudança de

comportamento, alteração do estado mental (por exemplo,
obnubilação), atividade convulsiva, andar em círculos (geralmente
na direção da lesão), pressão da cabeça e déficits de ameaça.
Os déficits na resposta à ameaça são principalmente
contralaterais. Déficits contralaterais de sensação facial também podem ser apreciados.
Figura 3.5 Representação esquemática dos tratos motores da via
corticoespinhal até os membros, atravessando o trato corticoespinhal lateral.
A maioria desses processos axonais (75%) cruza a medula (mielencéfalo)
na decussação piramidal. (The Ohio State University. Reproduzido com
permissão.)
Nota: Pacientes com lesões estruturais do cérebro ocasionalmente

apresentam anisocoria, que pode ser sutil. Eles também podem
apresentar leve paresia muscular facial, geralmente melhor
demonstrada pela observação da assimetria das comissuras labiais
com o nariz do paciente mantido na posição vertical. O córtex
cerebral normalmente tem uma influência facilitadora sobre o
núcleo facial contralateral e uma influência inibitória sobre o
núcleo oculomotor parassimpático contralateral. Portanto,
uma lesão cerebral unilateral pode causar miose contralateral
(desinibição do núcleo oculomotor) e paresia facial contralateral.
6. Pacientes com doenças estruturais (por exemplo, tumores) do

cérebro, ou de qualquer área do cérebro, podem apresentar dor
no pescoço (síndrome da dor talâmica). Acredita-se que esse
fenômeno seja devido a fatores como estiramento meníngeo e
dor referida. É importante que o médico perceba que a doença
Figura 3.4 Representação esquemática dos “lóbulos” funcionais do cérebro. estrutural do cérebro pode causar dor cervical e que este achado
(The Ohio State University. Reproduzido com permissão.) clínico não indica necessariamente dor multifocal ou
(a)
(b)
(c)
Figura 3.7 O diencéfalo, representado nas vistas (A) lateral

(coberto pelo cérebro), (B) sagital (azul) e (C) transversal (transversal).
(The Ohio State University. Reproduzido com permissão.)
1. Os sinais de disfunção são frequentemente semelhantes aos

associados à doença cerebral. Na verdade, todos os sinais clínicos
de disfunção listados para doença cerebral podem ser observados
em pacientes com doença diencefálica (Tabela 3.1). Uma
característica bastante consistente dos pacientes com doença
Figura 3.6 Vias proprioceptivas conscientes das vias torácica diencefálica é que eles frequentemente circulam para um dos
(fascículo cuneatus) e pélvica (trato espinomedular e
lados. Se um paciente alterna o lado para o qual circula, com base
fascículo grácil). (The Ohio State University. Reproduzido com permissão.)
na observação do hospital ou na história fornecida pelo proprietário,
isso pode apontar para uma lesão diencefálica versus uma lesão cerebral.
doença difusa (ou seja, outra lesão na área da medula espinhal 2. Pacientes com disfunção diencefálica também podem apresentar
cervical). evidências de disfunção endócrina (por exemplo, UP/PD), padrões
7. “Síndrome de hemidesatenção” ou “síndrome de heminegligência” alimentares anormais e problemas com a regulação da temperatura.
refere-se a um fenômeno no qual um paciente com uma lesão Raramente, animais com doença diencefálica apresentam dor
estrutural no prosencéfalo ignora informações de metade de seu inespecífica (síndrome talâmica). A ausência desses sinais não
ambiente. Como a maioria dos estímulos sensoriais é interpretada exclui, entretanto, uma lesão diencefálica.
principalmente no hemisfério cerebral contralateral ao lado do
estímulo, o lado que o paciente ignora é contralateral ao lado da 3. Os nervos ópticos ou seus relés com núcleos geniculados laterais
lesão. Esses pacientes podem comer apenas metade da tigela de podem ser afetados, resultando em deficiência visual e respostas
comida, virar na direção oposta quando chamados pelo nome (ou deficientes à ameaça.
seja, quando chamados do lado ignorado) e ignorar ou ter 4. Lesões grandes do diencéfalo podem produzir estupor e coma, pois
dificuldade em localizar estímulos nociceptivos (por exemplo, o diencéfalo faz parte do sistema de ativação reticular ascendente
pinçamento de pele) quando aplicados contralateralmente. para o (ARAS) que se projeta para o córtex cerebral. O ARAS é
lado da lesão cerebral. responsável por manter o estado de vigília em animais normais.
B Diencéfalo (Fig. 3.7)2, 5, 13, 28, 34
Figura 3.8 Vias neuroanatômicas para visão e constrição

pupilar. Núcleo pré-tectal, núcleo parassimpático do NC III,
nervo oculomotor (NC III). (Universidade Estadual de Ohio.
5. Embora incomuns, lesões superagudas e agudas do diencéfalo e C Mesencéfalo (Fig. 3.9; ver Tabela 3.2 para sinais clínicos de disfunção
do mesencéfalo podem causar inclinação da cabeça. (Ver do tronco cerebral [caudal ao diencéfalo])2, 5, 8, 10, 16, 18, 20, 28,
Capítulo 7.) 36, 42, 44, 45 1. As lesões do
mesencéfalo através da medula têm maior probabilidade de produzir
distúrbios graves de consciência (estupor, coma) devido ao
comprometimento do ARAS.
Nota: A modalidade sensorial de visão (Fig. 3.8) é transportada pelos nervos
2. Lesões do mesencéfalo através da medula geralmente causam
ópticos (NC II), que estão associados ao prosencéfalo (cérebro e
diencéfalo). Os axônios do nervo óptico surgem dos neurônios anormalidades óbvias na marcha (paresia ou plegia do NMS).
ganglionares da retina. A maioria dos axônios em cada nervo óptico que Podem ser unilaterais ou bilaterais, dependendo do tamanho e
transportam informações visuais para reconhecimento cortical cerebral da taxa de desenvolvimento da lesão. Em cada lado do
cruzam para o lado oposto ao nível do quiasma óptico (65% cruzando mesencéfalo, ventrolateral ao aqueduto mesencefálico, há uma
no gato; 75% no cão). Esses axônios então fazem sinapse com neurônios
coleção de neurônios chamada núcleo vermelho. Cada núcleo
no núcleo geniculado lateral (LGN) do diencéfalo. Esses
neurônios LGN, por sua vez, retransmitem informações para a área occipital vermelho dá origem a axônios que cruzam a linha média e se
do córtex cerebral para a percepção da visão. tornam o trato rubroespinhal (Fig.
Lesões focais do diencéfalo e/ou cérebro podem resultar em déficits de 3.10). Acredita-se que os tratos rubroespinhais sejam importantes
resposta à ameaça que são principalmente contralaterais à lesão. É na geração da marcha em cães e gatos. Se a lesão do
importante notar que a resposta à ameaça envolve integração e
mesencéfalo for suficientemente focal (improvável, devido ao
interpretação cortical cerebral e, portanto, não é um reflexo. O reflexo
pupilar à luz (PLR) envolve axônios do nervo óptico não destinados ao pequeno tamanho do mesencéfalo), pode predominar uma
reconhecimento cortical cerebral e é discutido na seção seguinte, referente hemiparesia ipsilateral (mesencéfalo caudal) ou contralateral
ao mesencéfalo. (mesencéfalo rostral) com déficits de reação postural. O marco
anatômico para lesões focais que produzirão marcha ipsilateral e postural
Tabela 3.2 Sinais neurológicos de disfunção do tronco cerebral (mesencéfalo através da medula).
Avaliações Sinais clínicos
Estado mental Normal, entorpecido, estupor, coma

Postura Normal, inclinação da cabeça (ipsilateral/contralateral),
postura de base ampla; pacientes deitados podem
manifestar rigidez descerebrada ou descerebelada
(a) Maneira de andar

Normal, tetraparesia/hemiparesia
ipsilateral leve a grave, marcha espástica
Avaliação dos nervos cranianos Déficits ipsilaterais; Os NC III–XII podem ser afetados
dependendo da extensão da lesão (sinais vestibulares
são comuns); ipsilateral ou bilateral
Síndrome de Horner possível, mas incomum
Reações posturais Déficits ipsilaterais leves a graves
Reflexos espinhais Intacto; pode ter hiperreflexia ipsilateral
Hiperestesia espinhal Presente (distúrbios inflamatórios) ou ausente
Percepção da dor Geralmente intacto; depende do estado mental
Micção Geralmente intacto; lesões graves podem manifestar
(b)
reflexo de micção ausente
Fonte: J. Coates, Universidade de Missouri, Columbia, MO, 2014.

Reproduzido com permissão de J. Coates.
4. A origem do trato tectotegmentospinal (inervação simpática do olho)

(c)
está no mesencéfalo (tectum refere-se à face dorsal ou teto do
Figura 3.9 O mesencéfalo (mesencéfalo), representado nas vistas (A) mesencéfalo; tegmento refere-se ao corpo do mesencéfalo). O
lateral (coberto pelo cérebro), (B) sagital (azul) e (C) transversal
diencéfalo tem influência sobre esta parte do mesencéfalo.
(transversal). (The Ohio State University. Reproduzido com permissão.)
os déficits de reação parecem estar nas proximidades do Nota: Os axônios do NC II que estão envolvidos na atividade reflexa
mesencéfalo caudal e da ponte rostral. Lesões rostrais ao (em vez do reconhecimento cortical cerebral) não fazem sinapse no
mesencéfalo causam déficits de reação postural contralateral e nível do LGN do diencéfalo (Fig. 3.8). Esses axônios envolvidos
no PLR contornam o LGN e fazem sinapses com neurônios nos
paresia contralateral leve ou inaparente. As lesões mesencefálicas
núcleos pré-retais (PTN). Esses núcleos estão localizados na zona
observadas na prática clínica são frequentemente grandes o de transição entre o diencéfalo e o mesencéfalo. A maioria dos
suficiente para que os sinais sejam bilaterais e graves (por exemplo, axônios de cada PTN cruzará para o lado oposto e fará sinapses
rigidez descerebrada na hérnia do tronco cerebral). com neurônios do núcleo oculomotor parassimpático (NC III). Esses
3. Os núcleos oculomotores (motores para os músculos extraoculares últimos neurônios dão origem à porção parassimpática do nervo
oculomotor, que medeia a constrição pupilar. Como existem dois
e parassimpáticos para a pupila) e os núcleos trocleares estão
níveis de cruzamento nesta via (nível do quiasma e nível pré-tectal),
localizados no mesencéfalo. Os axônios desses núcleos
o PLR direto (constrição pupilar no lado em que a luz incide) tende
compreendem os nervos cranianos (NC) III e IV, respectivamente. a ser um pouco mais forte que o indireto (constrição pupilar no
Os NC III e IV recuam e atravessam o seio cavernoso na base do lado oposto). em que a luz brilha). A outra via reflexa para os
cérebro. Outros nervos cranianos que atravessam o tecido axônios do NC II também envolve o mesencéfalo. Alguns dos
axônios que contornam o LGN farão sinapses com neurônios no
conjuntivo que recobre esse seio incluem os ramos oftálmico e
colículo rostral, localizado no teto (tectum) do mesencéfalo.
maxilar do NC V (da ponte) e do NC VI (da medula). A síndrome Esses neurônios se projetam para várias áreas do tronco cerebral
do seio cavernoso refere-se à disfunção de mais de um dos nervos para mediar movimentos reflexos dos olhos, pescoço, cabeça e
cranianos mencionados acima. Além desses nervos cranianos, a membros em resposta a estímulos visuais.
via simpática para o olho percorre uma curta distância nas
proximidades do seio cavernoso, antes de sair pela fissura orbital
com o ramo oftálmico do NC V. Portanto, a síndrome de Horner
também pode ocorrem com lesões na região do seio cavernoso. D Pons (Fig. 3.11)2, 8, 9, 14, 18, 25, 28, 36,
43, 44 1. O núcleo motor do NC V (nervo trigêmeo) está localizado
aqui. Os núcleos sensoriais e o trato do NC V estão localizados
desde o mesencéfalo até a medula espinhal cervical cranial.
Figura 3.10 O trato rubroespinhal, uma via importante para a geração

da marcha em cães e gatos. (The Ohio State University. Reproduzido com
permissão.)
Figura 3.12 Tratos reticulospinais pontinos e medulares, vias importantes

para a geração da marcha em cães e gatos. (Universidade Estadual de Ohio.
(a) 2. Lesões da ponte normalmente causam graves distúrbios de

consciência e paresia/plegia do NMS. Os axônios da formação
reticular da ponte dão origem aos tratos reticulospinais pontinos
(Fig. 3.12).
3. Os principais centros respiratórios estão localizados na ponte e
na medula (principalmente), portanto, atividade respiratória
anormal pode ser aparente com danos à ponte.
(b)
Nota: A informação sensorial da face (Fig. 3.13) chega ao cérebro
através de ramos do nervo trigêmeo (NC V). Os corpos celulares
(neurônios de primeira ordem) desses nervos aferentes estão
localizados no gânglio trigêmeo, no osso petroso temporal do crânio.
Uma vez que esses axônios atravessam o canal trigêmeo do osso
temporal petroso para alcançar o tronco cerebral, eles formam o trato
sensorial do NC V, que se estende do nível do mesencéfalo
através do restante do tronco cerebral, para alcançar a face mais
cranial do colo do útero. medula espinhal. Medial ao trato espinhal
(c) do NC V está o núcleo do trato espinhal do NC V. Os axônios do trato
espinhal do NC V fazem sinapse somatotopicamente neste núcleo.
Figura 3.11 O metencéfalo (ponte e cerebelo), representado em vistas (A)
Os neurônios deste núcleo (neurônios de segunda ordem) projetam
lateral (azul), (B) sagital (azul) e (C) transversal (transversal).
axônios para neurônios do tálamo contralateral (trato quintotalâmico). Esses talâmicos
Figura 3.13 Via neuroanatômica para sensação facial. Trato espinhal do

nervo trigêmeo (vermelho); núcleo do trato espinhal do nervo
trigêmeo (laranja). A inserção representa uma vista em corte transversal
dos núcleos e do trato no nível indicado. (The Ohio State University.
neurônios de terceira ordem então projetam axônios para o córtex cerebral

para reconhecimento consciente. Lesões do tronco cerebral
caudais ao diencéfalo podem, portanto, levar a déficits ipsilaterais na
sensação facial, enquanto lesões no prosencéfalo produzem déficits contralaterais.
Medula E (Fig. 3.14) 2, 8, 18, 24, 25, 28, 31, 36, 43, 44, 46 (Vídeo 8)
1. Os núcleos do NC V (trigêmeo, porção sensorial apenas), VI (nervo
abducente), VII (nervo facial), IX (nervo glossofaríngeo), X (nervo
vago), XI (nervo acessório) e XII ( nervo hipoglosso) estão localizados
na medula, portanto a disfunção de um ou mais desses nervos (a)
cranianos (discutido no Capítulo 2) pode ser evidente.
2. Esta é também a localização dos núcleos vestibulares (rostral, medial,

caudal, lateral). A neuroanatomia funcional associada ao sistema
vestibular é discutida com mais detalhes no Capítulo 11.
3. Clinicamente a medula pode ser dividida em medula rostral e medula

caudal. Lesões na medula rostral frequentemente causam sinais
(b)
vestibulares centrais, com ou sem déficits do nervo facial. Lesões na
medula caudal causarão disfonia, disfagia e, ocasionalmente, paresia
da língua.
4. Lesões da medula podem causar alterações da consciência
ness, distúrbio respiratório e disfunção autonômica (frequência cardíaca
e pressão arterial).
(c)
5. Os axônios da formação reticular medular dão origem aos tratos
reticulospinais medulares (Fig. 3.12). Danos à medula muitas vezes Figura 3.14 O mielencéfalo (medula), representado em vistas (A) lateral
resultam em paresia/plegia do NMS devido à interferência com estes e (azul), (B) sagital (azul) e (C) transversal (transversal). (The Ohio State
outros tratos do NMS do University. Reproduzido com permissão.)
tronco cerebral.
6. A respiração anormal é possível, uma vez que os principais centros

músculo cricotireóideo da laringe. O restante dos eferentes
respiratórios estão localizados na medula. Os neurônios dos centros
somáticos vagais viaja com os eferentes somáticos do núcleo
respiratórios medulares podem ser considerados os UMNs da
contribuições ambíguas para o nervo acessório (ramo interno do NC
respiração, que enviam axônios para os LMNs. XI) distalmente no tronco vagossimpático no pescoço. Ao nível do
Os LMNs para a respiração estão localizados na substância cinzenta arco aórtico e das artérias subclávias direitas, esses axônios deixam
dos segmentos caudais da medula espinhal cervical (C5-C7, nervo o tronco vagossimpático para formar os nervos laríngeos
recorrentes esquerdo e direito, respectivamente. Os nervos
frênico) e torácico (nervos intercostais).
laríngeos recorrentes sobem pela região do pescoço, próximo à traqueia.
Os nervos laríngeos recorrentes inervam todo o esôfago
(musculatura estriada), bem como o restante da musculatura
Nota: As conexões entre os núcleos extraoculares (III, IV, VI) e a laríngea (incluindo o cricoarytenoideus dorsalis, necessário para
a função inspiratória). O ramo externo do NC XI é de importância
entrada vestibular (VIII) são essenciais para movimentos
oculares adequados quando a cabeça é movida. As conexões são clínica mínima. Os axônios desse ramo externo não são supridos
pelo núcleo ambíguo, mas por corpos celulares neuronais na região
mantido por um trato no tronco cerebral denominado
lateral da coluna cinzenta ventral (núcleo motor do nervo acessório)
fascículo longitudinal medial (MLF).
dos segmentos cervicais da medula espinhal (até o segmento C6 ou
C7). . Os axônios desses neurônios deixam a medula lateralmente e
ascendem no ramo externo do NC XI. Este ramo entra na abóbada
craniana e une-se brevemente ao ramo interno do qual se separa
F Cerebelo (veja mais no Capítulo 12)2, 7, 18, 27, 28, 32, 36, 43 antes de sair do crânio como a única contribuição para o NC XI à
1. O cerebelo não inicia o movimento. É coordenado medida que emerge da fissura tímpano-occipital. O ramo externo
nata e regula a taxa e a amplitude do movimento, agindo como um do NC XI inerva o músculo trapézio e partes dos músculos
comparador. As lesões aqui tendem a causar movimentos exagerados esternocefálico e braquiocefálico.
(por exemplo, hipermetria).

2. Lesões do cerebelo podem causar ataxia (perda proprioceptiva
inconsciente) sem paresia (Vídeos 9 e 21).
3. Podem ocorrer tremores intencionais, que são tremores iniciados por
A medula espinhal4, 9, 11, 16, 17, 19, 28, 33, 36, 48
um movimento voluntário (por exemplo, alcançar uma guloseima), e
são frequentemente mais notados na região da cabeça.
4. Existem conexões diretas do cerebelo com o sistema vestibular, Com exceção do primeiro ou dos dois primeiros segmentos cervicais e de
portanto, evidências de disfunção vestibular podem acompanhar a alguns segmentos no nível da junção toracolombar, a maioria dos segmentos
doença cerebelar. da medula espinhal está posicionada cranialmente no canal vertebral em
5. Lesões do cerebelo podem causar déficits ipsilaterais em homens com relação à vértebra de mesmo número (Fig. 3.16). Em cães de raças médias a
visão normal. A via anatômica responsável por esse fenômeno é grandes, a medula espinhal termina no nível vertebral L6-L7. Em cães de raças
desconhecida. pequenas esta relação espacial é deslocada caudalmente em metade para um
6. Lesões cerebelares também podem causar anisocoria. Neste cenário, segmento vertebral. A terminação da medula espinhal em gatos geralmente
a pupila anormal está dilatada com um reflexo pupilar à luz lento. ocorre sobre o corpo de S1. Clinicamente, é útil lembrar que, em
Outras anormalidades oculares associadas (além da midríase) podem aproximadamente dois terços dos cães, os segmentos sacrais da medula
incluir fissura palpebral alargada e protrusão da terceira pálpebra. espinhal (S1-S3) estão alojados na 5ª vértebra lombar (L5). Lesões vertebrais
caudais a L5 (isto é, em L6, L7 ou vértebras sacrais) normalmente danificam
Essas anormalidades oculares podem ser ipsilaterais (núcleo
interposital) ou contralaterais (núcleo fastigial) à lesão. os segmentos da medula espinhal responsáveis pela inervação da cauda ou
pelos nervos espinhais. Em geral, o prognóstico para doenças vertebrais
caudais lombares ou lombossacrais é tipicamente melhor em comparação com
lesões de gravidade semelhante nas regiões vertebrais toracolombares ou L4-
L5.
Nota: A inervação do músculo estriado da laringe, faringe e esôfago é
fornecida por neurônios no núcleo ambíguo (Fig. 3.15). Este é
A substância branca da medula espinhal é conceitualmente dividida em
um núcleo grande e mal demarcado na medula ventrolateral
contendo contribuições de neurônios motores somáticos funículos dorsal, lateral e ventral (Fig. 3.17). Os axônios ou tratos dos UMNs
para NC IX (glossofaríngeo), X (vago) e XI (acessório). Todos cerebrais descem através da medula espinhal, fazendo sinapses com os LMNs
esses nervos cranianos saem do crânio através da fissura da substância cinzenta da medula espinhal. Os tratos UMN, principalmente
tímpano-occipital. As fibras do núcleo ambíguo no nervo facilitadores dos músculos flexores dos membros e inibitórios dos extensores,
glossofaríngeo inervam principalmente os músculos faríngeos.
estão localizados nos funículos laterais da medula (corticoespinhal,
As fibras do núcleo ambíguo no nervo vago têm distribuição
variável. Alguns deixam o nervo vago logo após sua rubroespinhal, reticulospinal medular). Aqueles que facilitam os extensores dos
emergência no crânio para inervar uma das três estruturas membros e inibem os flexores estão localizados no funículo ventral
(musculatura faríngea, palatina e cervical do esôfago), enquanto (reticulospinal pontino, vestibuloespinhal). Tratos sensoriais ascendentes para
alguns axônios formam o nervo laríngeo cranial, que inerva o nervo vago. propriocepção (tratos espinocerebelares, trato espinomedular, fascículo
cuneatus, grácil) e nocicepção (tratos espinotalâmicos).
Mielencéfalo
Núcleo ambíguo
Glossofaríngeo (NC IX)

Vago (CN X)
Filial interna (CN XI)
Acessório n. (CNXI)
Ramo externo, acessório n. (CNXI)
Forame jugular
Fissura tímpano-
occipital
Vago n. (CN
Vago n. Vago X)X)
n. (CN
Para órgãos do corpo
Laríngea recorrente n.
Acessório n. (CNXI)
Músculos inervados:
Laríngeo mm., esôfago
Trapézio, partes
do esternocefálico e
braquiocefálico
Faringe, laringe
Palato
Faringe, palato
Faringe
Figura 3.15 Ilustração esquemática do núcleo ambíguo e sua inervação do músculo estriado da laringe, faringe e esôfago.
trato, trato espinocervicotalâmico) estão localizados principalmente É de vital importância compreender que a percepção da dor
nos funículos dorsal e lateral (Fig. 3.18). A interferência da influência significa reconhecimento cortical cerebral e resposta a um estímulo
do NMS sobre o NMI (ou seja, a lesão do NMS) normalmente resulta nocivo. O reflexo de retirada não é a percepção da dor. O paciente
numa “liberação” da inibição muscular (desinibição), geralmente mais deve apresentar alguma resposta comportamental ao estímulo nocivo
aparente nos músculos extensores (Tabela 3.3). O resultado é (por exemplo, vocalização, tentativa de morder) para que a
paresia com atividade reflexa normal a aumentada e aumento do percepção da dor seja considerada intacta.
tônus muscular extensor. Ocasionalmente, um paciente apresenta A medula espinhal é dividida conceitualmente em segmentos,
diminuição do tônus muscular (hipotonia) e reflexos intactos; isso principalmente com base na localização dos LMNs que suprem a
pode representar um distúrbio relativamente maior nas vias musculatura apendicular (membros). Embora existam LMNs ao longo
facilitadoras da UMN versus vias inibitórias. A atividade reflexa é pelo de toda a extensão da medula espinhal, os LMNs de importância
menos normal, se não hiperativa, porque o arco reflexo não é afetado clínica são aqueles que irrigam os membros, a bexiga urinária, bem
pela lesão do NMS. As vias sensoriais viajam cranialmente pela como os esfíncteres anal e uretral. Os LMNs de importância clínica
medula espinhal até o cérebro, principalmente nos funículos dorsal estão localizados na intumescência cervical (segmentos C6-T2) e na
e lateral. A propriocepção consciente é representada no córtex intumescência lombossacra (segmentos L4-S3) da medula espinhal.
cerebral contralateral, e a propriocepção inconsciente (tratos Danos a esses segmentos causarão paresia ou plegia do LMN,
espinocerebelares) é principalmente ipsilateral. A sensação de dor é caracterizada por reflexos fracos ou ausentes e diminuição do tônus
funcionalmente bilateral. Embora os segmentos terminais da medula nos grupos musculares associados (Fig. 3.19). Danos em áreas da
espinhal sejam tecnicamente parte da medula espinhal, eles também medula sem LMNs de significado clínico (C1-C5 e T3-L3)
suprem as raízes nervosas da cauda eqüina. Neste texto, a cauda interromperão o controle descendente do UMN sobre os LMNs,
eqüina será definida como as raízes nervosas derivadas dos levando à paresia ou plegia do UMN. Com paresia/plegia de UMN,
segmentos medulares L7 e caudalmente. os reflexos e o tônus muscular permanecerão normais ou exagerados.
Figura 3.16 Segmentos da medula espinhal e suas localizações em relação aos níveis vertebrais no cão nas regiões cervical, torácica e lombar. Observe que a
medula espinhal termina no nível da sexta vértebra lombar. (The Ohio State University. Reproduzido com permissão.)
A. Medula espinhal cervical e cervicotorácica (C1–C5 e C6–T2; ver

Tabela 3.4 para sinais clínicos de disfunção da medula espinhal)15,
31, 34 (Vídeos 10, 25, 27 e 30)
1. Esta área da medula espinhal pode ser dividida em segmentos
medulares cranial (C1–C5) e caudal (C6–T2). Lesões nesta área
da medula espinhal podem causar hemiparesia, hemiplegia,
tetraparesia ou tetraplegia. Alguns pacientes apresentam apenas
dor cervical, sem déficits proprioceptivos ou motores. Os sinais
clínicos dependem tanto da localização (ou seja, unilateral,
dorsal, ventral) como da extensão da lesão.
2. Lesões C1–C5 devem causar sinais de UMN nos membros

Figura 3.17 Representação esquemática dos funículos da medula torácicos e pélvicos; Lesões C6–T2 podem causar sinais de NMI
espinhal: funículo dorsal, funículo lateral e funículo ventral. (The Ohio nos membros torácicos (se envolverem a substância cinzenta
State University. Reproduzido com permissão.) de C6–T2) e sinais de NMS nos membros pélvicos.
Figura 3.18 Tratos importantes da medula espinhal

ascendente/sensorial (vermelho) e descendente/motor (azul). (The
Ohio State University. Reproduzido com permissão.)
3. O trato tectotegmentospinal lateral (fibras simpáticas) viaja

através do funículo lateral da medula cervical e ocorrem
sinapses com neurônios dos núcleos da coluna cinzenta Nota: A inervação simpática para o olho (Fig. 3.20) continua a partir
intermediolateral nos níveis da medula T1 a T3. Danos a este das sinapses em T1-T3 (os núcleos pré-ganglionares). Os axônios
trato ou à substância cinzenta torácica cranial podem resultar desses núcleos unem-se ao tronco vagossimpático no tórax dorsal,
sobem pelo pescoço com o tronco vagossimpático e deixam o tronco
em síndrome de Horner ipsilateral à lesão.
próximo à base do crânio para fazer sinapses no gânglio cervical
4. O nervo frênico é formado por neurônios nos segmentos cranial. Os axônios desses neurônios pós-ganglionares projetam-se
medulares C5–C7, portanto, danos a esses segmentos podem daqui através da fissura tímpano-occipital, posteriormente viajam
comprometer a função respiratória. através do osso petroso temporal nas proximidades da cavidade do
5. O nervo torácico lateral (braço eferente do reflexo truncico ouvido médio e saem do crânio como componentes do nervo oftálmico,
um ramo do nervo trigêmeo (NC V). ). O caminho seguido pelos
cutâneo) é derivado de neurônios nos segmentos medulares
axônios simpáticos pós-ganglionares no osso petroso temporal não
C8-T1, portanto, danos a esta área da medula espinhal podem está bem definido, mas não parece envolver a entrada direta
resultar em um reflexo truncico cutâneo diminuído (pannicu- desses axônios na cavidade do ouvido médio, como comumente se acredita.
lus). . No entanto, as doenças que envolvem o ouvido médio (por
6. Os nervos cranianos são normais (em oposição à doença do exemplo, otite média/interna) tendem a envolver esta via, pelo que é
provável que exista muito pouco tecido a separar fisicamente estas
tronco cerebral), com a possível exceção da disfunção
fibras simpáticas da cavidade do ouvido médio. Outro ponto
simpática do(s) olho(s). importante é que, à medida que esses axônios simpáticos pós-
7. Lesões nesta área da medula espinhal podem resultar em ganglionares passam pelo osso petroso temporal, eles seguem
“bexiga UMN” (ver Capítulo 16). um breve trajeto intracraniano antes de se juntarem ao ramo
8. Um local comum para lesões na coluna cervical é a lesão oftálmico do NC V e saírem do crânio pela fissura orbital. Assim, a partir
do nível do gânglio cervical cranial, os axônios simpáticos pós-
medular C6–C8 com compressões na região cervical caudal.
ganglionares para o olho são inicialmente extracranianos, depois
Lesões nesta localização causam diminuição do reflexo flexor intracranianos e depois extracranianos. A síndrome de Horner
ao afetar o nervo musculocutâneo (C6-C8) e aumento do tônus (ptose, miose, enoftalmia) pode ser causada por danos ao sistema simpático em vários locais.
extensor ao liberar os segmentos da medula espinhal para o
nervo radial (C7, C8, T1 e T2). A marcha é anormal nos quatro
membros, mas a ataxia e a paresia são mais evidentes nos
membros pélvicos.
B Medula espinhal toracolombar (T3–L3)4, 15, 34 (Vídeos 11, 23 e 26)
1. Esta área da medula espinhal pode ser conceitualmente dividida

Tabela 3.3 Comparação dos sinais dos neurônios motores superiores e inferiores.
em segmentos T3–L3.
2. Os membros torácicos estão neurologicamente normais. Lesões
Neurônio motor Neurônio motor
T3-L3 causam sinais de disfunção do UMN nos membros
superior (UMN) inferior (LMN)
pélvicos.
Função motora Paresia ou paralisia Paresia ou paralisia 3. As células limítrofes na borda dorsolateral da coluna cinzenta
Reflexos Normal a aumentado Diminuiu para ausente
ventral de L1-L7 (principalmente L2-L4) são neurônios que se
Tônus muscular extensor Normal a aumentado Diminuiu para ausente
Atrofia muscular Leve/crônico Grave/rápido projetam para a intumescência cervical, proporcionando

atividade inibitória tônica aos músculos dos membros torácicos.
A interrupção desses neurônios ou de seus processos 4. Lesões nesta área da medula espinhal podem resultar em
ascendentes pode resultar em desinibição, geralmente “bexiga UMN” (ver Capítulo 16).
manifestada como rigidez extensora dos membros torácicos. C Medula espinhal lombossacra e caudal (L4 – Cd5) 11, 15, 19, 31, 34
(Vídeo
Esta postura é conhecida como fenômeno “Schiff-Sherrington” (Fig. 2.2 e Fig. 31)
3.21). É importante observar que um paciente com postura de 1. Esta seção da medula espinhal compreende os segmentos L4-
Schiff-Sherrington tem membros torácicos funcionando caudal (Cd). Lesões em qualquer lugar ao longo desta grande
normalmente e com tônus extensor aumentado (mais facilmente área levarão a sinais de disfunção do LMN. Como lesões em
apreciado quando em decúbito lateral). Os dois erros clínicos áreas específicas desta grande região podem levar a tipos
mais comuns cometidos quando esse fenômeno é encontrado distintamente diferentes de disfunção neurológica, há alguma
são (1) assumir incorretamente uma lesão C1-C5 com base no utilidade clínica em dividir esta área em segmentos L4-L6, L7-
aumento do tônus extensor do membro torácico e (2) assumir S3 e caudal (Cd1-Cd5). a. As lesões L4-
um mau prognóstico com base na presença da postura de L6 causam sinais de disfunção do LMN nos membros pélvicos,
Schiff-Sherrington. ; este é um fenômeno anatômico e não pois os neurônios nesses segmentos dão origem ao nervo
conota nada em relação ao prognóstico de retorno à função. A femoral. Podem ser observados reflexos patelares diminuídos
única avaliação clínica confiável que determina o prognóstico ou ausentes e reflexos de retirada e gastrocnêmio intactos
das mielopatias é a presença ou ausência de nocicepção nos ou diminuídos. O segmento espinhal L6 contribui para o
membros e cauda.
Supraescapular (C6,7)
Supraespinhal
Infraespinhal
Subescapular (C6,7)
Subescapular
C6
Musculocutâneo (C6,7,8)
Bíceps braquial
Braquial
Coracobraquial
C7
Axilar (C7,8)
Deltóide
Teres maior
Redondo menor
Subescapular
C8
Radial (C7,8,T1)
Tríceps braquial
T1 Extensor radial do carpo
Ulnar lateral
Extensor digital comum
Extensor digital lateral
T2
Mediana (C8,T1)
Flexor radial do carpo
Flexor digital superficial
Ulnar (C8,T1)
Flexor ulnar do carpo
Flexor digital profundo
(a) Medial Lateral
Figura 3.19 Ilustração esquemática de músculos importantes inervados pelas intumescências cervicais e lombossacrais e dos segmentos da medula espinhal
que contribuem para suas respectivas inervações.
Femoral (L4,5,6)
Iliopsoas
Quadríceps
Sartório
Obturador (L4,5,6)
Obturador externo
Pectíneo
Grácilis
L4
Abdutor
Glúteo Craniano (L6,7,S1)

Glúteo médio
Glúteo profundo
L5 Tensor da fáscia lata
Glúteo Caudal (L6,7,S1)

Glúteo superficial
Glúteo médio
L6
Ciático (L6,7,S1,2)
L7 Bíceps femoral
Semimembranoso
Semitendíneo
tibial
S1 Gastrocnêmio
Poplíteo
Flexor digital superficial
S2 Flexor digital profundo
S3 Fibular comum
Extensor digital lateral
Extensor digital longo
Tibial cranial
Pudendal (S1,2,3) *
Retal caudal
Esfíncter anal externo
(b)
Figura 3.19 (Continuação)

Tabela 3.4 Sinais neurológicos de disfunção medular.
Avaliações C1–C5ÿ C6–T2 T3–L3 L4 – segmentos caudais
Estado mental Normal Normal Normal Normal

Postura Normal; postura de base ampla Normal; postura de base ampla Postura normal ou cifótica com Postura normal ou cifótica com lesões
Decúbito lateral com lesões Decúbito lateral com lesões lesões dolorosas dolorosas
graves graves
Postura normal ou protegida do Postura normal ou protegida do

pescoço pescoço
Maneira de andar
Ataxia proprioceptiva, Ataxia proprioceptiva, TLs normais Paraparesia ou paraplegia (com lesões
tipicamente TL = PL), tetraparesia tipicamente PL > TL), Ataxia proprioceptiva no na medula espinhal)
espástica (passos tetraparesia/plegia PL PLs de ataxia proprioceptiva leve (com
longos)/plegia Hemiparesia/ Paraparesia ou paraplegia lesões medulares)
Hemiparesia/ plegia ipsilateral Lesões que afetam os nervos da cauda
plegia ipsilateral equina (vértebras L6-L7-S1) só causarão
paraparesia sem ataxia
Nervos cranianos Normalmente normal Normalmente normal Normal Normal
Pode ver síndrome de Horner com Pode ver síndrome de Horner com
lesões graves lesões graves
Reflexos espinhais Normal Hiporeflexia ou reflexos Normal PLs de reflexos diminuídos para ausentes
Hiperreflexia em todos os membros ausentes LTs PLs de hiperreflexia Pode ver pseudo-hiperreflexia
Normal a hiperreflexia em PLs reflexo patelar com lesões ciáticas
Hiperestesia espinhal Nenhuma ou dor à palpação ou movimentos Nenhuma ou dor à palpação ou Nenhuma ou dor à palpação Nenhuma ou dor à palpação
movimentos
Nocicepção (percepção Normal Normal Normal Normal
da dor) Cães tetraplégicos podem apresentar Cães tetraplégicos podem apresentar Cães paraplégicos podem Cães paraplégicos podem
diminuição ou ausência diminuído ou ausente apresentar diminuição ou ausência apresentar nocicepção diminuída ou ausente
nocicepção nocicepção nocicepção
Micção Geralmente normal Geralmente normal Geralmente normal Hipotonia normal ou
Pode ter detrusor Pode ter detrusor Pacientes plégicos podem ter arreflexia do detrusor-esfíncter
hipertonia arreflexia- hipertonia arreflexia- hipertonia
esfincteriana esfincteriana arreflexia-esfincteriana

do detrusor
ÿEssas localizações refletem regiões da medula espinhal e não regiões da coluna vertebral.
TL = membros torácicos, PL = membros pélvicos.
Fonte: Cortesia da Dra. Joan Coates (com modificações).
nervo ciático (L6, L7, S1, variável S2), portanto também é O sistema nervoso periférico
possível diminuição dos reflexos de retirada e gastrocnêmio.
Esta localização neuroanatômica inclui nervo periférico, músculo
b. Lesões principalmente da área L7-S3 da medula espinhal esquelético e junção neuromuscular (JNM). Neuronopatias são doenças
causam sinais de disfunção LMN em locais de distribuição de nas quais ocorre degeneração prematura dos corpos celulares neuronais.
ciático (diminuição para ausência de reflexos de abstinência Como cães e gatos com neuropatias apresentam sinais clínicos
e gastrocnêmio), pudendo (diminuição para ausência de semelhantes ou indistinguíveis de animais com neuropatias, esta
reflexo perineal [anal], tônus anal fraco), e nervos pélvicos categoria de doença está incluída neste texto em distúrbios dos nervos
(atônicos “bexiga LMN”). Os reflexos patelares podem periféricos. Embora os distúrbios desta categoria não sejam tão comuns
parecer hiperativos (pseudo-hiperreflexia) se o nervo ciático quanto os distúrbios do cérebro e da medula espinhal, eles não são raros
ou seus corpos celulares contribuintes estiverem como grupo. Muitos desses distúrbios têm distribuição difusa (por
comprometidos, mas os segmentos que irrigam o nervo exemplo, polirradiculoneurite), enquanto outros podem parecer
femoral não estão danificados (por exemplo, estenose relativamente focais (por exemplo, paralisia/paresia facial idiopática).
lombossacral degenerativa). O grupo de músculos quadríceps Esses distúrbios geralmente são facilmente distinguíveis de problemas
geralmente é combatido pelos músculos caudais da coxa; cerebrais e da medula espinhal. Uma característica clínica importante
estes últimos tendem a amortecer o reflexo patelar (causam que auxilia nessa distinção é a ausência de ataxia nas doenças do
flexão de sufocamento) em cães e gatos normais. sistema nervoso periférico. Pode ser difícil distinguir a neuropatia da
c. Os segmentos terminais da medula espinhal são chamados miopatia dos distúrbios da junção neuromuscular. Isto não é de grande
de segmentos caudais ou coccígeos (Cd1 – Cd5). Esses importância, uma vez que os testes diagnósticos usados para caracterizar
segmentos contêm os LMNs que suprem a musculatura da melhor todos esses distúrbios
cauda, de modo que sua disfunção se manifesta por paresia são similares. Consulte a Tabela 3.5 para sinais clínicos de disfunção do
ou plegia da cauda. sistema nervoso periférico.
Figura 3.20 Via neuroanatômica para inervação simpática do olho. (The Ohio State University. Reproduzido com permissão.)
A. Nervo periférico11, 29 (Vídeos 13, 33, 34, 36) 4. A atrofia muscular neurogênica é comum. Isso é uma atrofia muscular de
1. Frequentemente há reflexos acentuadamente reduzidos ou ausentes, rápido desenvolvimento (ao longo de 1–2 semanas) devido à interrupção
principalmente o reflexo patelar, com déficits proprioceptivos variáveis. do suprimento nervoso ao músculo.
5. Pode ser difícil discernir distúrbios dos nervos periféricos de alguns distúrbios
2. Freqüentemente há redução ou ausência de tônus muscular. da JNM.
3. Dependendo do transtorno específico, há uma distribuição variável dos B. Músculo esquelético3, 21, 40 (Vídeo 39)
déficits; tanto mononeuropatias quanto polineuropatias são possíveis (ver 1. Os reflexos patelares e a propriocepção geralmente são normais.
Capítulo 17). Os reflexos flexores podem estar diminuídos.
Figura 3.21 O fascículo próprio ou trato propriospinal

é a via inibitória ascendente para os neurônios motores
cervicotorácicos inferiores, cuja interrupção leva ao
fenômeno de Schiff-Sherrington. (The Ohio State
Tabela 3.5 Sinais neurológicos de nervos periféricos, junção neuromuscular e disfunção muscular.
Sinais específicos observados com lesões em cada local
Avaliações Neuronopatia Mononeuropatia Polineuropatia Junpopatia Miopatia
Estado mental Geralmente normal Normal Normal Normal Normal
Pode ficar entorpecido se

núcleos do tronco cerebral são
afetado
Postura Progressivamente incapaz de Varia de acordo com Pode ser incapaz de Pode ser incapaz de apoiar o Duro
apoiar o tronco e a localização do afetado apoiar o tronco ou a tronco ou a cabeça, pode Pode manter a cabeça/coluna
cabeça nervo cabeça apresentar envolvimento cervical na horizontal
generalizado ou focal
Massa/tônus muscular Geralmente mm proximais, Envolvimento Generalizado e Massa muscular geralmente Geralmente atrofia
atrofia progredindo para assimétrico dos membros atrofia simétrica rápida normal generalizada
mm distais Atrofia rápida e grave e grave O tônus muscular pode ser flácido simétrica e bilateral
dos afetados Distal > proximal mm ± mm Pode ter músculos volumosos
milímetros
flacidez Pode ter assimetria
Contratura articular
Maneira de andar
Tetraparesia Monoparesia/plegia Pode ser afetado Paresia episódica Tetraparesia; episódico
Variações na gravidade do Tetraparesia/plegia Os membros pélvicos podem ser Intolerância ao exercício
envolvimento dos mais gravemente afetados, empolados Marcha empolada

membros torácicos
Nervos cranianos versus pélvicos Pode Pode ser afetado Pode ser afetado Pode ser afetado Pode observar graves
ser afetada Pode Paresia facial, Paresia facial, perda de massa muscular de
manifestar disfonia megaesôfago, disfonia mastigatório mm

disfonia, megaesôfago
Reações posturais Diminuído/ausente Diminuído/ausente em Diminuído-ausente em todos Normal se o paciente não estiver fraco Normal,
O envolvimento dos membros pode membro afetado membros Pode estar diminuído/ausente diminuído/ausente
variar dependendo do grau de fraqueza
Hiperestesia espinhal Nenhum Nenhum Nenhum (exceto em casos Nenhum A dor pode estar presente
raros de à palpação com alguns
polirradiculoneurite) distúrbios
Percepção da dor Normal Dermatomal Geralmente normal, ± Normal Normal
hipoestesia ou parestesia
analgesia
Micção Normalmente normal até Geralmente não é afetado Pode manifestar Geralmente normal Geralmente normal
tarde no curso da doença a menos que os nervos hipotonia do detrusor/
espinhais S1-S3 estejam envolvidos esfíncter
Nota: mm. = músculos.
Fonte: J. Coates, University of Missouri, Columbia, MO, 2014. Reproduzido com permissão de J. Coates.
2. A fraqueza generalizada é frequentemente evidente, muitas vezes com 6. Alguns distúrbios da JNM podem ser clinicamente indistinguíveis de uma
intolerância ao exercício. neuropatia ou miopatia sem diagnóstico adicional.
3. Geralmente há uma distribuição bilateral simétrica dos sinais clínicos (ver
Capítulo 18 para miopatias específicas).
4. Dor muscular à palpação (mialgia) pode ser sentida em algumas miopatias.
Anatomia dos reflexos espinhais
C. Junção neuromuscular47 (Vídeo 40)
1. Os sinais clínicos de fraqueza são devidos à interferência na comunicação No animal normal, os reflexos espinhais operam sob a influência da influência
nervo-músculo ao nível da junção neuromuscular (ver Capítulo 19). descendente do UMN do cérebro. No entanto, os reflexos espinhais permanecem
intactos, e às vezes são até exagerados, se a influência do UMN for atenuada ou
2. Os reflexos podem estar normais, deprimidos ou ausentes, dependendo do abolida. Um exemplo extremo desse conceito é a caminhada espinhal.
distúrbio específico e da gravidade. Ocasionalmente, semanas a meses após uma lesão de transecção completa na
3. Em cães ambulantes, o reflexo patelar e proprioceptivo região T3-L3 da medula espinhal em um cão ou gato, o paciente desenvolverá
posicionamento são geralmente normais. movimentos rítmicos de caminhada nos membros pélvicos. Os movimentos de
4. Existe uma tendência à distribuição difusa dos sinais. caminhada são devidos a padrões reflexos coordenados que se desenvolvem
5. Pode ser observada intolerância ao exercício. dentro
Figura 3.22 Representação esquemática do

reflexo tendão/patelar (alongamento). (Universidade Estadual de Ohio.
medula espinhal, sem qualquer entrada ou informação dos UMNs. neurônios motores que inervam as fibras musculares extrafusais.
Este “caminhar” pode ser induzido pela estimulação dos membros pélvicos As colaterais dos axônios Ia na medula espinhal também excitam os
do paciente e, às vezes, pela estimulação de áreas próximas (por exemplo, interneurônios inibitórios Ia. Esses interneurônios fazem sinapse e
cauda, períneo). Esses animais não apresentam nocicepção dos membros diminuem a atividade dos neurônios motores alfa que inervam grupos
pélvicos e os movimentos dos membros pélvicos não são coordenados com musculares antagonistas. Quando o músculo se contrai, a região
os membros torácicos.38 A seguir está uma descrição simplificada da central das fibras intrafusais relaxa, diminuindo a taxa de disparo
anatomia envolvida nos reflexos de retirada e de tendão (alongamento). dos axônios Ia.
A. Reflexo de retirada39 4. A sensibilidade do fuso muscular pode ser alterada pela entrada de
1. O reflexo de retirada é um reflexo polissináptico coordenado, no qual UMN nos neurônios motores gama. Os neurônios motores gama são
todos os músculos flexores de um membro se contraem em resposta neurônios excitatórios que inervam diretamente as extremidades
a um estímulo nocivo. contráteis das fibras musculares intrafusais. A excitação ou inibição
2. Durante o reflexo de retirada, os neurônios motores alfa dos músculos da UMN dos neurônios motores gama pode aumentar ou diminuir a
flexores dos membros são estimulados, enquanto os dos músculos sensibilidade do fuso muscular ao alongamento, respectivamente.
extensores são inibidos. Este fenômeno é chamado de inervação
recíproca. 5. A duração e a força da contração muscular associadas
3. A força e a duração do reflexo de retirada são proporcionais à O reflexo do tendão é mitigado até certo ponto por outro receptor
intensidade do estímulo nocivo aplicado. denominado órgão tendinoso de Golgi. O órgão tendinoso de Golgi
B. Reflexo do tendão (alongamento) 35, 39 é um grupo de terminações nervosas sensoriais entrelaçadas com
1. O reflexo de estiramento (por exemplo, reflexo patelar) é principalmente fibras de colágeno na junção musculotendínea. Essas terminações
um reflexo monossináptico. Axônios aferentes de um receptor de nervosas sensoriais dão origem a um axônio aferente Ib. As
estiramento muscular fazem sinapse direta com neurônios motores terminações sensoriais são sensíveis à tensão muscular,
alfa da medula espinhal, que causam contração desse mesmo aumentando sua taxa de disparo quando o músculo se contrai. O
músculo (Fig. 3.22). axônio aferente Ib estimula um interneurônio inibitório Ib da medula
2. O receptor de estiramento para o reflexo do tendão é uma estrutura espinhal, que inibe o neurônio motor alfa, causando a contração
chamada fuso muscular, localizada profundamente no ventre muscular.
muscular principal. O fuso muscular contém fibras musculares 6. Foi demonstrado que cães mais velhos (>10 anos de idade) têm uma
especializadas chamadas fibras intrafusais, que estão dispostas em probabilidade significativamente maior de perder o reflexo patelar
paralelo com as fibras musculares principais (extrafusais). em um ou ambos os membros, na ausência de qualquer outro sinal
3. As fibras musculares intrafusais do fuso muscular são constituídas de doença neurológica, do que cães mais jovens (<10 anos de idade ) . .
por extremidades contráteis polares e uma região central não Isto é considerado um fenômeno relacionado à idade, e não uma
contrátil. As terminações sensoriais dos axônios aferentes Ia entram indicação de doença da medula espinhal. As hipóteses para esse
em contato com as regiões centrais das fibras intrafusais. Quando a achado relacionado à idade incluem degeneração/atrofia das fibras
região central é alongada (ou seja, atingindo o tendão), são gerados musculares extrafusais, degeneração das fibras musculares
potenciais de ação nos axônios Ia. Os axônios Ia entram na medula intrafusais (responsáveis pela propagação do impulso aferente via
espinhal fazendo sinapse e excitando alfa aferentes Ia) e alterações degenerativas do
nervos espinhais lombares. O achado de diminuição para ausente níveis de oxigenação tecidual de barorreceptores e quimiorreceptores em
Os reflexos patelares em um cão mais velho podem ser considerados grandes artérias (por exemplo, carótida, arco aórtico) via NC IX e X,
normais na ausência de quaisquer outros sinais de disfunção e a modalidade de paladar dos nervos gustativos via NC VII (NC
neurológica. V na periferia), IX e X. Além disso, a entrada sensorial para o
ST das porções olfativa e límbica do cérebro permitem
respostas autonômicas a cheiros e reações emocionais, respectivamente. As
O sistema nervoso autônomo e funções reflexas associadas às vísceras também envolvem

funções viscerais associadas1, 10, 12, 22–24, 30, 41 entrada aferente no trato solitário.
A dor visceral não parece estar representada principalmente em
A complexidade anatômica e funcional do sistema nervoso autônomo muitas o trato solitário. Em vez disso, este modo de sensação visceral viaja
vezes causa evidências clínicas de sua disfunção retrógrado através dos nervos simpáticos (Fig. 3.24). Uma vez na espinha
ser mal compreendido ou ignorado. Uma compreensão básica disso No nível da medula, essa via nociceptiva visceral segue uma rota semelhante
sistema “visceral” involuntário e estruturas associadas é mais àquela da percepção da dor somática (trato espinotalâmico). No
do que suficiente para aplicação clínica. (Veja o Capítulo 16 para uma no nível do corno dorsal da medula espinhal, existem interneurônios
discussão mais completa sobre função autonômica e disfunção associada ao que recebem informações dos nervos aferentes viscerais e somáticos.
controle da bexiga.) O sistema nervoso autônomo Em essência, esses relés interneurônios para a sensação de dor são compartilhados
é funcional e estruturalmente dividido em parassimpático por estruturas somáticas e viscerais; esta organização anatômica
(colinérgico) e simpático (adrenérgico). Porque o pode ser uma possível explicação para o fenômeno clínico da
neurônios pré-ganglionares do sistema parassimpático são encontrados dor referida.
principalmente no tronco cerebral e na medula espinhal sacral, este sistema é
às vezes chamado de componente “craniossacral”.
do sistema nervoso autônomo. Os neurônios pré-ganglionares Saída eferente
O sistema nervoso simpático é encontrado principalmente na medula espinhal O hipotálamo influencia os centros de produção parassimpáticos e simpáticos
torácica e lombar (aproximadamente nos segmentos T1 a L5), o que explica na medula oblonga, com a região rostral
por que esse aspecto do sistema nervoso autônomo é chamado de componente o hipotálamo facilita a produção parassimpática e o hipotálamo caudal facilita
“toracolombar”. Embora a produção simpática. O hipotálamo provavelmente desempenha um papel
órgãos são geralmente inervados por ambos os sistemas, simpático integrador nas respostas autonômicas,
débito é a influência controladora que facilita o débito cardíaco em vez de fornecer a saída eferente primária para esses
e pressão arterial, enquanto a produção parassimpática se opõe respostas.
predominantemente a esses efeitos simpáticos e promove a função Os sistemas eferentes parassimpático e simpático consistem em uma via
gastrointestinal e glandular (por exemplo, lacrimejamento, salivação). Deve-se de dois neurônios, com um neurônio pré-ganglionar e um pós-ganglionar. No
notar que o trato gastrointestinal tem seu próprio sistema simpático, o pré-ganglionar
sistema nervoso intrínseco e um tanto autônomo. Embora O neurônio está localizado na substância cinzenta intermediolateral do
uma simplificação grosseira, o sistema nervoso simpático tem medula espinhal torácica e lombar. Os axônios desses neurônios saem através
tem sido referida como a divisão “lutar ou fugir” do sistema autônomo de radículas ventrais, juntam-se ao nervo espinhal desse
sistema nervoso, com o sistema parassimpático ocupando o segmento do cordão umbilical e depois viaja para fazer sinapse em um gânglio (o
papel da divisão “descansar e digerir”. Tal como acontece com outros funcionais neurônio pósganglionar) através de uma das três rotas: uma simpática
divisões do sistema nervoso, o sistema nervoso autônomo gânglio em cadeia ao longo da face lateral da coluna vertebral;
normalmente mantém um estado de equilíbrio homeostático visceral através dos nervos esplâncnicos até um gânglio visceral no tórax ou
ajustando a saída eferente de acordo com a entrada aferente. cavidades abdominais (por exemplo, celíaca, mesentérica cranial e caudal
gânglios); ou a medula adrenal, que é estrutural e funcionalmente uma grande
Entrada aferente coleção de neurônios simpáticos pós-ganglionares. Com algumas exceções
Em geral, a entrada aferente da periferia para os centros do tronco cerebral notáveis (por exemplo, medula adrenal), os axônios simpáticos pré-ganglionares
para controle autonômico é transmitida através do trato solitário. fazem sinapse a alguma distância do
(ST) na medula oblonga (Fig. 3.23). Este trato sensorial é órgão ou estrutura alvo final. Em contraste, pré-ganglionares
organizado de forma semelhante ao trato sensorial do nervo trigêmeo neurônios parassimpáticos geralmente têm longos processos axonais
(trato quintotalâmico). Ao redor do trato solitário está o que fazem sinapses com neurônios pós-ganglionares muito próximos ou
núcleo do trato solitário (NST). Aferentes da periferia dentro do órgão ou estrutura alvo. Dentro da medula, há
nervos (NC VII, IX e X) viajam para o ST, fazem sinapses com neurônios Existem três núcleos parassimpáticos clinicamente importantes que contêm os
no NST, e esses neurônios posteriormente farão sinapses neurônios pré-ganglionares que se projetam para os gânglios parassimpáticos
nos centros do tronco cerebral ou da medula espinhal para lesões viscerais involuntárias para regiões diferentes daquelas associadas à função da bexiga (este tópico é
funções (veja a próxima seção, Saída Eferente) ou projeto para o abordado em detalhes no Capítulo 16) -
tálamo para percepção consciente (trato solitariotalâmico). O os núcleos parassimpáticos dos NC VII, IX e X (Fig. 3.25).
trato solitário transmite informações sobre pressão arterial e Esses núcleos parassimpáticos estão localizados dorsolaterais aos seus
Trato solitário
Núcleo facial Núcleo solitário
parassimpático
Gânglio geniculado
Núcleo Facial n. (VII)
glossofaríngeo Mucosa do paladar
parassimpático
Mucosa rostral 2/3 lingual
Glossofaríngeo n. (IX)
Núcleo vagal
parassimpático Mucosa caudal 1/3 lingual
Mucosa faríngea rostral
Gânglio distal do IX
Gânglio distal do X
Vago n. ( X )
Mucosa faríngea caudal
Mucosa da laringe
Medular
Medular Centros
Via Solitiariotalâmica Centros Centros
Medulares
Chorda tympani
Língua n.
Arco
zigomático
Glossofaríngeo n. (IX)
Vago n. ( X )
Bulla timpânica
Acessório n. ( XI )
Fissura tímpano-occipital Facial n. (VII)
Forame magno
Vista ventral
Figura 3.23 Entrada aferente para funções autonômicas e conexões com o trato solitário.
equivalentes motores somáticos. Esta é uma distinção importante e glândulas palatinas. Axônios pós-ganglionares dos gânglios
a ser feita, especialmente para os NC IX e X. Os núcleos mandibulares e sublinguais unem-se ao ramo mandibular do NC V
parassimpáticos dos NC IX e X são estrutural e funcionalmente para suprir as glândulas salivares mandibular e sublingual,
distintos daqueles neurônios encontrados no núcleo ambíguo. Em respectivamente. A entrada pré-ganglionar para o gânglio ótico é
alguns textos, os núcleos parassimpáticos dos NC VII e IX são fornecida pelo núcleo parassimpático do nervo glossofaríngeo (NC
referidos como núcleos salivatórios rostrais e caudais, IX). As fibras pós-ganglionares do gânglio ótico unem-se ao ramo
respectivamente. O núcleo parassimpático do NC X, ou núcleo mandibular do NC V para inervar as glândulas salivares parótidas
parassimpático do nervo vago, é referido em alguns textos como e zigomáticas. O núcleo parassimpático do nervo vago (NC X)
núcleo vagal dorsal. O núcleo parassimpático do nervo facial (VII) fornece informações parassimpáticas ao coração, pulmões,
fornece estímulos axonais pré-ganglionares ao gânglio músculo liso gastrointestinal e glândulas, bem como a vários
pterigopalatino, bem como aos gânglios mandibulares e outros órgãos (por exemplo, vesícula biliar, pâncreas, fígado). Os
sublinguais. Axônios pós-ganglionares do gânglio pterigopalatino neurônios pós-ganglionares estão localizados próximos ou dentro
dos órgãosnasais,
unem-se ao ramo maxilar do NC V para suprir as glândulas lacrimais, glândulas que estão sendo inervados.
Tronco simpático
Gânglio tronco simpático
Aorta
Esplâncnico n.
Trato gastrointestinal
Figura 3.24 O caminho para a sensação de dor visceral (nocicepção).
O controle da pressão arterial e o papel comparativamente menor em afetar o tônus vascular. As eferentes
“Resposta de Cushing” simpáticas toracolombares são inervadas e impulsionadas por
Embora a discussão anterior sobre funções autonômicas deva fornecer centros cerebrais superiores, mais importante ainda, um centro vasomotor em
compreensão adequada para aplicação em a medula ventrolateral rostral (RVLM). O RVLM fornece
situações clínicas, um nível adicional de complexidade precisa ser entrada facilitadora constante para os neurônios simpáticos pré-ganglionares
adicionado para explicar as inter-relações entre o cérebro e da medula espinhal e pode ser considerada como o UMN do sistema nervoso
pressão arterial. Informações específicas sobre a dinâmica da pressão simpático; esses neurônios também foram referidos
intracraniana (PIC) podem ser encontradas no Capítulo 8 e não serão como “pré-simpático”. Uma constante influência inibitória sobre o
ser discutido aqui. O fluxo simpático dos neurônios pré-ganglionares na O RVLM é fornecido por um grupo de neurônios na medula ventro-lateral
coluna cinzenta intermediolateral do caudal (CVLM). Como discutido, tanto o barorreceptor quanto o
A medula espinhal toracolombar é a principal força motriz para manter a aferentes quimiorreceptores da vasculatura periférica alcançam
pressão arterial normal, bem como aumentar a pressão arterial sistêmica. centros medulares através do trato solitário e núcleo do
pressão arterial conforme necessário. O sistema parassimpático desempenha um papel trato solitário; no entanto, existem algumas diferenças importantes
Corpo celular pré-ganglionar
Divisão craniana parassimpática Nervo Corpo celular do Nervo Órgãos

NC VII, IX, X, XI craniano axônio pós-ganglionar (#2) craniano inervados
Glândulas lacrimais
Gânglio pterigopalatino Glândulas palatinas
VII V máx. Glândulas nasais
VII-V Gânglios V mando. Glândulas salivares
mandibulares e mandibulares e
submandibulares sublinguais
IX V mando.
Glândulas salivares
Gânglio ótico zigomáticas e
parótidas
X X
Cardíaco M.
Gânglios liso m,
XI raiz craniana até CN X mioentéricos e submucosos glândulas dos
sistemas respiratório
e digestivo
Figura 3.25 Organização geral das vias parassimpáticas eferentes da medula.
Arco reflexo Arco reflexo

quimiorreceptor barorreceptor
N/D
RVL
+GLU -GABA
+GLU +GLU
Corpo carotídeo NTS CVL Seio carotídeo
+GLU +GLU
Medula
espinhal IML
torácica
Figura 3.26 Representação esquemática das vias
quimiorreceptoras (lado esquerdo) e barorreceptoras
(lado direito): NA, núcleo ambíguo; RVL, núcleo rostral
ventrolateral da medula; GLU, glutamato; GABA, ácido
gama-aminobutírico; NTS, núcleo do trato solitário
(nucleus tractus solitarius); CVL, núcleo ventrolateral
caudal da medula; LMI, coluna cinza intermediolateral.
Para gânglios simpáticos
e medula adrenal (Adaptado de Reis et al., 1994.)41
a organização das vias medulares para essas duas modalidades (Fig. 3.26). Em 4 Burke MJ, Colter SB. Uma revisão prática da coluna vertebral canina e felina
situações de hipoxemia leve e/ou hipercarbia, aferentes de quimiorreceptores anatomia do cordão. Prog Vet Neurol. 1990;1:358–370.
fazem sinapse com neurônios do 5 Chrisman CL. A neuroanatomia funcional do cérebro e
NST. Esses neurônios NST então fazem sinapse direta e estimulam tronco cerebral rostral. Prog Vet Neurol. 1990;1:117–122.
6 Coates JR, Dewey CD. Hiperestesia espinhal cervical como sinal clínico de doença
neurônios do RVLM, aumentando o fluxo simpático. Aferentes do receptor baror
intracraniana. Compend Contin Edu Pract Vet.
também fazem sinapse com neurônios do NST após se juntarem
1998;20:1025–1037.
o ST na medula. No entanto, esses aferentes são estimulados por
7 de Lahunta A, Glass E, Kent M. Cerebelo. In: A de Lahunta, E.
aumento da pressão arterial sistêmica. Os neurônios NST estimulados
Glass, M Kent (eds.), Neuroanatomia Veterinária e Neurologia Clínica. 4ª edição.
pelos aferentes barorreceptores, então fazem sinapse e excitam os neurônios Louis, MO: Elsevier; 2015:368–408.
do CVLM, que por sua vez fornece entrada sináptica inibitória 8 de Lahunta A, Glass E, Kent M. Neurônio motor inferior: Geral
aos neurônios da região RVLM. Então, a hipoxemia terá sistema eferente somático, nervos cranianos. In: A de Lahunta, E Glass,
um efeito estimulador bastante direto no aumento do fluxo simpático medular, M Kent (eds.), Neuroanatomia Veterinária e Neurologia Clínica.
enquanto a hipotensão terá um método mais indireto e desinibidor de causar 4ª edição. Louis, MO: Elsevier; 2015:162–196.
aumento do fluxo simpático medular (através da diminuição da entrada dos 9 de Lahunta A, Glass E, Kent M. Sistema aferente somático geral:
barorreceptores para a região tonicamente inibitória do CVLM). Além desses Propriocepção geral. In: A de Lahunta, E Glass, M Kent (eds.),
Neuroanatomia Veterinária e Neurologia Clínica. 4ª edição. Santo.
periféricos
Louis, MO: Elsevier; 2015:237–245.
entradas para o RVLM, os neurônios do RVLM também são capazes
10 de Lahunta A, Glass E, Kent M. Sistema eferente neuro-geral visceral motor
sentir e responder diretamente (aumentando o fluxo simpático para a periferia) à
inferior. In: A de Lahunta, E Glass, M Kent (eds.), Neuroanatomia Veterinária e
isquemia/hipoxemia cerebral local. Em
Neurologia Clínica. 4ª edição. São Luís,
tais situações isquêmicas, os neurônios RVLM também foram mostrados
MO: Elsevier; 2015:197–221.
causar vasodilatação regional nas artérias/arteríolas cerebrais em 11 de Lahunta A, Glass E, Kent M. Neurônio motor inferior: nervo espinhal,
para melhorar o fluxo sanguíneo para o cérebro (mecanismos pouco claros). sistema eferente somático geral. In: A de Lahunta, E Glass, M Kent
Esta resposta isquêmica cerebral é um mecanismo muito eficaz e poderoso para (eds.), Neuroanatomia Veterinária e Neurologia Clínica. 4ª edição.
aumentar o fluxo sanguíneo para o cérebro, aumentando simultaneamente o fluxo Louis, MO: Elsevier; 2015:102–161.
sanguíneo local através da vasodilatação dos vasos cerebrais e aumentando a 12 de Lahunta A, Glass E, Kent M. Sistemas aferentes viscerais. Em um
pressão arterial sistêmica e causando de Lahunta, E Glass, M Kent (eds.), Neuroanatomia Veterinária
e Neurologia Clínica. 4ª edição. Louis, MO: Elsevier; 2015:463–
vasoconstrição nos leitos vasculares periféricos (por exemplo, pele, músculo,
469.
mesentério) não é essencial para a sobrevivência. Em geral, a via quimiorreceptora
13 de Lahunta A, Glass E, Kent M. Diencéfalo. In: A de Lahunta, E.
para a excitação simpática e a via isquêmica cerebral
Glass, M Kent (eds.), Neuroanatomia Veterinária e Neurologia Clínica. 4ª edição.
resposta são fenômenos fisiológicos mais potentes do que o
Louis, MO: Elsevier; 2015:409–508.
contrabalançando a resposta desinibidora do barorreceptor 14 de Lahunta A, Glass E, Kent M. Sistema aferente somático geral:
sistema. Além disso, a via dos barorreceptores é mais eficaz Aferente somático geral. In: A de Lahunta, E Glass, M Kent (eds.),
em influenciar as respostas cardiovagais à hipoxemia do que em contrabalançar Neuroanatomia Veterinária e Neurologia Clínica. 4ª edição. Santo.
as elevações simpáticas do tônus vasomotor. Esses Louis, MO: Elsevier; 2015:245–256.
várias respostas à isquemia cerebral ajudam a compreender o 15 de Lahunta A, Glass E, Kent M. Doença da medula espinhal de pequenos animais. Em:
Resposta de Cushing. Nos casos de isquemia/hipoxemia cerebral, é A de Lahunta, E Glass, M Kent (eds.), Neuroanatomia Veterinária
comum ter a combinação aparentemente estranha de problemas sistêmicos e Neurologia Clínica. 4ª edição. Louis, MO: Elsevier; 2015:257–
303.
hipertensão e bradicardia - a resposta de Cushing. Embora
16 de Lahunta A, Glass E, Kent M. Sistema de neurônios motores superiores. Em um
historicamente pensado como uma doença invariavelmente aguda, tipicamente fatal,
de Lahunta, E Glass, M Kent (eds.), Neuroanatomia Veterinária e
resposta fisiológica de “última vala” à isquemia cerebral (que
Neurologia Clínica. 4ª edição. Louis, MO: Elsevier; 2015:222–236.
pode ocorrer em pacientes com traumatismo cranioencefálico, por exemplo),
17 Dyce KM, saco WO, Wensing CJG. Pescoço, costas e vértebras
provavelmente representa em muitos pacientes com lesões intracranianas de progressão mais lenta.
coluna dos carnívoros. In: KM Dyce, WO Sack, CJG Wensing
doença (por exemplo, meningioma intracraniano), uma redefinição tônica do (eds.), Livro Didático de Anatomia Veterinária. Filadélfia: WB Saunders; 2002:393–
tônus vasomotor através dos mecanismos discutidos anteriormente. 402.
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2002. Recursos de vídeo estão disponíveis no site complementar:
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Neurol. 1990;1:28–39. Veja os vídeos 1, 7, 8, 9, 10, 11, 12 e 13.
CAPÍTULO 4
Diagnóstico diferencial
Ronaldo C. da Costa e Curtis W. Dewey
Desenvolver uma lista abrangente de diagnósticos diferenciais é fundamental caule (mesencéfalo ou mesencéfalo, ponte e rostral e caudal
passo na abordagem diagnóstica de pacientes com problemas neurológicos. medula) e cerebelo. Os sinais vestibulares são muito comuns
Esta etapa depende da localização neurológica apropriada. Por exemplo, um manifestação de doença do tronco cerebral. A doença vestibular pode ser
cão com marcha anormal nos quatro um sinal de um problema no tronco cerebral (lesão medular rostral), comumente
membros podem ter uma lesão no cerebelo, tronco cerebral ou medula espinhal conhecido como doença vestibular central, ou um problema no ouvido interno
cervical. Obviamente, a lista de diagnósticos diferenciais e (nervo ou receptores vestibulococleares), conhecido como periférico
a abordagem de um paciente com lesão cerebelar será bastante doença vestibular.
diferente de alguém com doença da medula espinhal cervical. Portanto, para A medula espinhal é dividida em quatro segmentos principais. Isso é
usar adequadamente as tabelas deste capítulo, o médico importante lembrar que os segmentos da medula espinhal não
deve realizar um exame físico e neurológico para confirmar que o paciente tem combinar com as vértebras nas regiões cervical e lombar
um problema neurológico e localizar o e que existem sete vértebras cervicais, mas oito cervicais
lesão adequadamente. Ao desenvolver uma lista de diagnósticos diferenciais, a segmentos da medula espinhal (Fig. 3.16). As principais divisões da medula espinhal
sinalização e a história do paciente geralmente fornecem pistas importantes. O em termos de localização da lesão são C1 a C5, C6 a T2, T3 a L3
objetivo deste capítulo é unir o processo de e L4 a S3. Além desses quatro segmentos clássicos da medula espinhal,
localização de uma lesão com a seleção das doenças mais prováveis a serem existem três subdivisões que são clinicamente relevantes
desenvolver um plano de diagnóstico. Apenas as principais características do comum e pode auxiliar o médico a considerar os diagnósticos diferenciais apropriados e
as doenças serão listadas; informações mais detalhadas sobre os diagnósticos selecionar os exames auxiliares mais indicados.
diferenciais aqui incluídos podem ser encontradas em outros capítulos. Os Essas subdivisões são as regiões vertebrais T2 a T10 e L6–
capítulos contendo informações detalhadas serão indicados em cada tabela. L7–S1.
Finalmente, temos as doenças neuromusculares numa categoria separada.

Para obter informações detalhadas sobre as características clínicas observadas com
lesões em cada região específica do cérebro, coluna vertebral ou neuromuscular,
Abordagem diagnóstica o leitor é encaminhado para os capítulos específicos (Capítulos 7, 13, 17,
18 e 19).
A abordagem aos pacientes com doenças neurológicas inclui uma
exame físico e neurológico minucioso visando localizar a lesão. A localização
adequada da lesão é fundamental para Diagnóstico diferencial
a abordagem diagnóstica, pois diagnósticos diferenciais e testes diagnósticos
auxiliares dependem da localização adequada da lesão A abordagem mais simples para um caso com sinais neurológicos, uma vez que o
(Fig. 4.1 e Fig. 4.2). lesão é localizada, é considerar diagnósticos diferenciais usando
Em termos de localização da lesão, pode ser útil localizar o as listas de siglas baseadas em mecanismos fisiopatológicos. Esses
lesão em regiões “grandes” primeiro e depois refinar o processo estreitando a siglas são chamadas VITAMIN-D ou DAMNIT-V e
localização para uma região específica do cérebro ou da medula espinhal. Para são maneiras muito úteis e práticas de abordar doenças neurológicas. Uma lista
Por exemplo, primeiro estabeleça se a lesão está na região central (SNC). de doenças comuns de acordo com a VITAMINA-D
ou periférico (SNP), então, se estiver no SNC, defina a sigla é apresentada na Tabela 4.1 e Tabela 4.2, e na Figura 4.1 e
seja o cérebro ou a medula espinhal. Figura 4.2. Ao usar esta sigla, é útil considerar o
O cérebro pode ser funcionalmente dividido em prosencéfalo (o sinalização e história para desenvolver diagnósticos diferenciais apropriados
mesmo que tálamocórtex, prosencéfalo ou cérebro), cérebro para o paciente. Por exemplo, embora intervertebrais
53
Figura 4.1 Algoritmo apresentando os diagnósticos diferenciais e abordagem diagnóstica dos problemas cerebrais de acordo com a localização da lesão.
MSC = espondilomielopatia cervical. DDIV = doença do disco intervertebral. FCEM = mielopatia embólica fibrocartilaginosa. RM = ressonância magnética. TC =
tomografia computadorizada. PCR = reação em cadeia da polimerase. LCR = análise do líquido cefalorraquidiano.
Figura 4.2 Algoritmo apresentando os diagnósticos diferenciais e abordagem diagnóstica dos problemas de coluna de acordo com a localização da lesão. (The
Ohio State University. Reproduzido com
permissão.) ÿindica doenças indolores da medula espinhal. MSC = espondilomielopatia cervical. DDIV = doença do disco intervertebral. FCEM = mielopatia embólica
fibrocartilaginosa. RM = ressonância magnética. TC= tomografia computadorizada. PCR = reação em cadeia da polimerase. LCR = análise do líquido cefalorraquidiano.
Capítulo 4: Diagnóstico Diferencial 55
Tabela 4.1 Doenças cerebrais comuns com base na sigla VITAMIN-D para Tabela 4.2 Doenças comuns da coluna vertebral com base na sigla VITAMIN-D para
cachorros e gatos. cachorros e gatos.
Mecanismo de doença Doenças específicas Mecanismo de doença Doenças específicas
Vascular Doença cerebrovascular canina ou felina Vascular Mielopatia embólica fibrocartilaginosaÿ

(isquêmico ou hemorrágico)ÿ Hemorragia epidural
Meningoencefalite inflamatória/infecciosa de origem desconhecida Hemorragia medular
etiologia Discospondilite inflamatória/infecciosa (bacteriana ou fúngica)
Meningoencefalite necrosante Meningite (responsiva a esteróides
Meningoencefalite granulomatosa meningite-arterite ou meningite bacteriana)
Meningoencefalites infecciosas Meningomielite infecciosa (bacteriana,
(bacteriana, fúngica, rickettsial, viral fúngico, rickettsial, viral) ou não infeccioso
[cinomose]) (etiologia desconhecida, granulomatosa
Trauma Trauma craniocerebral (traumatismo cranioencefálico, lesão) meningoencefalomielite)
Doença vestibular traumática (periférica) Empiema espinhal
Tóxico Envenenamento por chumbo Osteomielite vertebral
Toxicidade do metronidazol Trauma Trauma espinhal (fratura/luxações)
Múltiplas toxicidades causam sinais cerebrais (ver Extrusão traumática de disco
Capítulo 23) Subluxação atlantoaxial traumática

Anômalo Hidrocefalia Tóxico Nenhum
Malformação semelhante a Chiari e Anômalo Instabilidade atlantoaxial

siringomielia Malformação semelhante a Chiari e
Cistos quadrigêmeos (aracnóides) siringomielia
Hipoplasia cerebelar Hemivértebra
Abiotrofia cerebelar Cistos aracnóides

Polimicrogiria Exostoses cartilaginosas múltiplas
Metabólico Encefalopatia hepática Espinha bífida
Encefalopatia hipoglicêmica Disrafismo espinhal
Encefalopatia urêmica Metabólico Nenhum
Encefalopatias associadas a eletrólitos Idiopático Hiperostose esquelética idiopática disseminada

Idiopático Epilepsia idiopática (PRATO)
Doença vestibular idiopática Neoplásico Tumores espinhais primários ou secundários

Neoplásico Tumores cerebrais primários Nutricional Fraturas patológicas devido ao osso metabólico
Tumores cerebrais secundários (metastáticos) doença Hipervitaminose A (gatos)
Nutricional Deficiência de tiamina Degenerativo Degeneração do disco intervertebral
Degenerativo Disfunção cognitiva Mielopatia degenerativa
Doenças de depósito lisossômico Estenose lombossacral degenerativa
Encefalopatias mitocondriais Osteoartrite degenerativa das facetas articulares
Acidúrias orgânicas Cistos sinoviais extradurais
Desenvolvimento Espondilomielopatia cervical
ÿNegrito usado para indicar doenças comuns.
ÿNegrito usado para indicar doenças comuns.
A doença do disco é a doença espinhal mais comum em cães, é

não é um diagnóstico diferencial razoável para um cão de 6 meses de idade com
mas pode afetar qualquer região. Por exemplo, a discoespondilite é mais
paraparesia crônica. Algumas generalidades devem ser consideradas
comumente visto na área lombossacral, mas pode afetar qualquer região
ao usar a sigla VITAMIN-D. Os cães jovens são mais
vertebral.
probabilidade de ter condições congênitas ou inflamatórias. As apresentações
Uma vez preparada a lista de diagnósticos diferenciais para o
agudas geralmente são causadas por condições vasculares ou traumáticas. As
paciente, as causas mais prováveis devem ser descartadas ou descartadas,
apresentações crônicas geralmente são observadas com processos
com base em testes diagnósticos apropriados. A abordagem diagnóstica
degenerativos ou neoplásicos. Outra maneira de abordar os pacientes
exemplificando os testes diagnósticos usados para confirmar cérebro comum
com problemas neurológicos é desenvolver uma lista de doenças que são
e doenças da coluna vertebral são apresentadas nas Figuras 4.1 e 4.2.
conhecido por afetar regiões específicas do cérebro e da coluna vertebral. Isso é
útil principalmente para distúrbios da coluna vertebral, porque embora muitas
doenças afetem diversas regiões da coluna vertebral (por exemplo, doença do
disco intervertebral, discoespondilite, mielopatia embólica fibrocartilaginosa), Regiões cerebrais específicas
muitos são específicos da região (por exemplo, instabilidade atlantoaxial,
espondilomielopatia, mielopatia degenerativa). O primário Prosencéfalo (tálamocórtex, prosencéfalo,
diagnósticos diferenciais para as doenças mais comuns que afetam cérebro)
cada região do cérebro e da coluna são apresentadas nas Tabelas 4.3– Doenças comuns que afetam a região do prosencéfalo principalmente em
4.9. Algumas das doenças listadas são apresentadas em apenas uma tabela cães de raças pequenas são a meningoencefalite (qualquer forma de
Tabela 4.3 Diagnósticos diferenciais para doenças comuns que afetam o prosencéfalo. Essas doenças causarão convulsões, alterações comportamentais e movimentos circulares (sem inclinação da cabeça).
Raças Idade Início Déficits neurológicos
Meningoencefalite Principalmente pequeno Normalmente meia-idade Aguda, subaguda ou crônica Focal ou multifocal
granulomatosa Terriers, Poodles e jovem, mas qualquer Circulação, convulsões, cegueira
(GME) (capítulo 7) idade Comum ver vestibular
sinais
Meningoencefalite Principalmente pequeno Geralmente adulto jovem Agudo As convulsões são as mais comuns
necrosante Pug, Maltês, Shih-Tzu Idade média 2 anos sinal

(NME) (cap. 7) Circulação e cegueira central também são
comuns
Meningoencefalite Qualquer raça, principalmente Qualquer Aguda, subaguda ou crônica Focal ou multifocal
de etiologia desconhecida raças pequenas Jovem até meia idade Circulação, convulsões, cegueira
(MUE) (cap. 7) mais comum Sinais adicionais se envolverem outras
regiões do cérebro
Depende do agente infeccioso, Qualquer

As doenças bacterianas são Focal ou multifocal
Meningoencefalite infecciosa mas não há predisposição tipicamente agudas ou Os sinais podem progredir rapidamente
(Cap. 7) clara para a maioria superagudas, de curso de focal a multifocal na
prolongado com outras
agentes meningoencefalite bacteriana
Neoplasia (cap. 7) Golden retrievers e Cães – grande maioria com O curso lentamente Sinais tipicamente focais, sendo a maioria
Os boxeadores têm uma mais de 5 anos de idade crônico e progressivo é típico bastante assimétrica (circulação,
alta predisposição (idade média de 9 anos) ameaça unilateral, sensação nasal e/
Outras raças braquicefálicas Gatos – normalmente mais velhos, Apresentações agudas ou déficits proprioceptivos)
e dolicocefálicas também com idade média de 12 anos são vistos ocasionalmente

foram afetadas Mudanças comportamentais muito
comum
Apresentações multifocais podem ser
observadas com neoplasia
secundária ou neoplasia
multifocal primária, como gliomatose
cerebral
Doença cerebrovascular Qualquer raça, Comumente visto em cães O início da apresentação Mentalidade anormal, déficits
(cap. 7) exceto Cavaliers de meia-idade a mais velhos peraguda ou aguda assimétricos (circular, reações posturais,
King Charles Spaniels e não progressiva é típico ameaça e sensação nasal)
Greyhounds, está
superrepresentada.
Infartos talâmicos
mais comum em raças
grandes
Trauma na cabeça Qualquer Qualquer
Peragudo ou agudo As mudanças mentais são
(Capítulo 8) início comum
A progressão varia com a A gravidade do trauma pode ser
gravidade do trauma e avaliado com base no nível de
efeitos secundários consciência, função motora e
reflexos dos nervos cranianos (PLR e
reflexo oculocefálico)
Hidrocefalia Principalmente raças pequenas Normalmente com menos de 6 Os sinais geralmente se Anormalidades comportamentais,
Chihuahua, maltês, meses de idade apresentam em uma cabeça circular, em forma de cúpula,
Yorkshire, brinquedo idade jovem e podem progredir lentamente fontanelas abertas, convulsões
Poodle
Disfunção cognitiva Qualquer raça Cães idosos (com mais Sinais progressivos Déficits neurológicos (ameaça, sensação
de 9 anos) lentamente crônicos nasal) não esperados
Os sinais são comportamentais, como
desatenção, andar de um lado

para o outro, comportamento demente,
falha em reconhecer pessoas
ou lugares
PLR = reflexo pupilar à luz.

Tabela 4.4 Diagnósticos diferenciais para doenças comuns que afetam o tronco cerebral. Essas doenças causarão déficits nos nervos cranianos, como inclinação da cabeça, paresia ou paralisia do nervo facial,
alterações no nível de consciência e déficits de reação postural.
Meningoencefalite Principalmente pequeno Normalmente meia-idade Aguda, subaguda ou Tipicamente focal envolvendo ponte
granulomatosa Terriers, poodles e jovem, mas qualquer crônica (paresia do nervo trigêmeo) e medula
(GME) (Capítulo 7) idade (inclinação da cabeça, nistagmo, paralisia
facial)
Leucoencefalite Principalmente pequeno Geralmente adulto jovem Aguda ou crônica Inclinação da cabeça, círculos, mentação
necrosante Yorkshire Terrier, (idade média de 4,5 anos) progressiva alterações, paresia/paralisia facial
(NLE) (Capítulo 7) Maltês, Shih Tzu, Circular também é comum
Bulldog francês
Meningoencefalite Qualquer raça, principalmente Qualquer idade, mas mais Aguda, subaguda ou Focal ou multifocal
de etiologia desconhecida raças pequenas jovem até a meia-idade crônica
(MUE) (Capítulo 7) comum
Qualquer raça Qualquer

As doenças bacterianas são Sabe-se que agentes de cinomose e
Meningoencefalite infecciosa tipicamente agudas ou riquétsias (erliquiose e RMSF)
(Capítulo 7) superagudas, de curso causam frequentemente disfunção

prolongado com outras vestibular central
agentes
Neoplasia (Capítulo 7) Golden Retrievers e Cães – grande maioria com O curso lentamente Sinais tipicamente focais, muitos
Pugilistas mais de 5 anos de idade crônico e progressivo é típico afetando o ângulo cerebelomedular
super-representado (idade média de 9 anos) causando uma combinação de sinais do
Outras raças braquicefálicas Gatos – normalmente mais Apresentações agudas tronco cerebral (inclinação da cabeça,
e dolicocefálicas também velhos (idade média de 12 anos) são vistos ocasionalmente atrofia dos músculos da mastigação,
foram afetadas paralisia facial) e sinais cerebelares
(hipermetria, tremores)
RPL = reflexo pupilar à luz; RMSF = febre maculosa das Montanhas Rochosas.
encefalite), tipicamente as meningoencefalites não infecciosas (degeneração). As doenças inflamatórias também comumente afetam o
(meningoencefalite granulomatosa, meningoencefalite necrosante ou aquelas cerebelo. A síndrome do shaker idiopática (síndrome do tremor responsivo a
em que um diagnóstico específico não pode ser alcançado, as chamadas esteróides, cerebelite idiopática, síndrome do shaker do cão branco) é uma
meningoencefalites de etiologia desconhecida). doença inflamatória/imune mediada que causa início agudo de tremores. Os
A neoplasia também é uma doença comum, principalmente em cães com mais infartos cerebelares são comuns e geralmente se apresentam como uma
de 5 anos de idade. A maioria dos cães e gatos tem tumores cerebrais doença vestibular central aguda e grave. As doenças neoplásicas também
primários, mas também são observados tumores cerebrais secundários podem afetar o cerebelo em cães jovens e idosos. Os principais diferenciais
(metastáticos). O traumatismo cranioencefálico pode afetar cães de qualquer são apresentados na Tabela 4.5.
idade e tamanho e normalmente leva a sinais no prosencéfalo em casos leves
a moderados. A doença cerebrovascular (DCV) está sendo reconhecida mais
comumente em cães e gatos. A DCV se desenvolve como um início superagudo
de sinais tipicamente fortemente assimétricos. A Tabela 4.3 lista as principais
características dos diferenciais primários.
Regiões espinhais específicas
Tronco cerebral (mesencéfalo, ponte e Segmentos C1–C5 da medula espinhal/vértebras C1–mid-C5 As doenças
medula rostral/caudal) comuns que afetam os segmentos C1–C5 da medula espinhal em raças
A maioria dos pacientes com sinais no tronco cerebral terá doenças inflamatórias pequenas são subluxação atlantoaxial e doença do disco intervertebral cervical.
ou neoplásicas. As doenças menos frequentes que afectam o tronco cerebral
A dor na coluna está frequentemente presente nessas doenças. Os principais
são as doenças metabólicas, como o hipotiroidismo (causando doença
diferenciais para cães de raças grandes com lesões C1-C5 são doença do
vestibular central), as doenças nutricionais (por exemplo, deficiência de tiamina)
disco intervertebral (DIV), espondilomielopatia cervical e neoplasia espinhal,
ou as tóxicas, como as causadas pela toxicidade do metronidazol.
principalmente meningiomas. O trauma também é comum e afeta raças
A Tabela 4.4 lista as principais características dos principais diferenciais para
pequenas e grandes. A dor cervical sem déficits neurológicos afetando as
doenças do tronco cerebral.
regiões C1–C5 geralmente é causada por meningite arterite responsiva a
esteróides, doença do disco intervertebral cervical ou discopondilite. Mais
Cerebelo informações sobre as principais características clínicas de cada doença são
A doença cerebelar em cães jovens é comumente causada por doenças apresentadas na Tabela 4.6.
congênitas, como hipoplasia cerebelar ou abiotrofia.
Tabela 4.5 Diagnósticos diferenciais para doenças comuns que afetam o cerebelo. Essas doenças causarão tremores na cabeça e no corpo inteiro, ataxia cerebelar, hipermetria, tremores intencionais e déficits de
ameaça.
Meningoencefalite de Qualquer raça, principalmente raças pequenas Qualquer Aguda, subaguda ou Focal ou multifocal
etiologia desconhecida (EUM) Jovem até meia idade crônica
(Capítulo 7) mais comum
Neosporose (cerebelite necrosante) Qualquer um, menos Labrador Cães adultos Curso lentamente Sinais cerebelares bilaterais e
(Capítulos 7 e 12) Retrievers estão crônico e progressivo simétricos (ataxia, tremores de cabeça,
super-representados hipermetria)
Síndrome do tremor responsivo Qualquer raça, mas Maioria com menos de 4 anos Início agudo Tremores generalizados de alta frequência
aos corticosteróides aproximadamente 50% dos e baixa amplitude envolvendo cabeça,
(síndrome do tremor casos em cães brancos tronco e membros
idiopático, síndrome do shaker Pode ser visto associado à cabeça
do cão branco) inclinar
(Capítulo 12)
Neoplasia (Capítulo 7) Golden Retrievers e Normalmente cães e gatos O curso lentamente Sinais tipicamente focais, causando
Boxeadores super-representados mais velhos crônico e progressivo é típico sinais cerebelares assimétricos
Outras raças braquicefálicas e Cães jovens (1–4 anos) caracterizados principalmente
dolicocefálicas também foram podem ter uma Apresentações agudas por ataxia cerebelar, hipermetria
afetadas lesão neuroectodérmica são vistos ocasionalmente assimétrica, com ou sem sinais do tronco
tumor conhecido como cerebral
meduloblastoma
Doença cerebrovascular (infartos Qualquer raça menos Cavalier Comumente visto em A apresentação peraguda Ataxia cerebelar assimétrica, inclinação da
cerebelares) King Charles Spaniels e cães de meia-idade a mais ou aguda não cabeça ipsi ou contralateral,
(Capítulo 7) Greyhounds estão super- velhos progressiva é típica hemiparesia ipsilateral com déficits
representados de reação postural, opistótono,
Infartos cerebelares mais nistagmo, déficit de ameaça ipsilateral
comum em raças grandes
Cisto aracnóide intracraniano Cães de raças pequenas, Cães jovens a adultos jovens Início agudo ou crônico A maioria dos cães com IAC são clinicamente
(IAC) (Capítulo 7) principalmente braquicefálicos (idade média de 4 normais
Shih Tzu, Maltês, Pug, anos) Os sinais cerebelares podem ser mais
Yorkshire Terriers e comuns com compressões mais
Bulldogs parecem graves

super-representados Ataxia cerebelar, balanço da cabeça,
nistagmo e déficits de ameaça foram relatados
Hipoplasia cerebelar Qualquer raça de cachorro ou gato Cães e gatos jovens (sinais Sinais estáticos Sinais cerebelares clássicos
(Capítulo 12) Genética em Chow Chow, notados nas primeiras Os animais podem se adaptar ao Bilateral e simétrico
Setter Irlandês, Fox Terrier, semanas de vida) longo do tempo e “melhorar” Ataxia cerebelar com tremores na cabeça e
Airedale Terrier e no corpo inteiro

Boston Terrier Hipermetria, déficits de ameaça
Segmentos C6-T2 da medula espinhal (alargamento as doenças mais comumente observadas entre T2 e T10 são neoplasia espinhal,
cervical) / vértebras C5-T1 As condições discoespondilite e hemivértebra. Os diagnósticos diferenciais para as doenças
freqüentes observadas nesta região são doença do disco intervertebral cervical que afetam a região medular T3–L3 são apresentados na Tabela 4.7.
em cães de raças grandes e pequenas e espondilomielopatia cervical em cães
de raças grandes e gigantes. Neoplasia, discoespondilite, osteomielite, trauma e
mielopatia embólica fibrocartilaginosa também podem ocorrer nesta região Segmentos L4–S3 da medula espinhal
(Tabela 4.6). (alargamento lombossacral)/vértebras L4–L5 (cães)
Esta é uma região pequena da medula espinhal e a maioria das doenças que
Segmentos medulares T3-L3/vértebras T2-L3 A maioria das doenças afetam a região T3-L3 da medula espinhal também podem afetar esta região (por
da coluna vertebral em cães e gatos afeta os segmentos espinhais T3-L3. A exemplo, DDIV, trauma, neoplasia). Uma doença que acomete frequentemente
doença do disco intervertebral (extrusão ou protrusão) é muito comum nesta essa região específica é a mielopatia embólica fibrocartilaginosa. As principais
localização. Outras doenças comuns são mielopatia degenerativa, trauma características das doenças que afetam esta região são apresentadas na Tabela 4.8.
espinhal, neoplasia e mielopatia embólica fibrocartilaginosa. Se a lesão estiver

localizada na região torácica média a cranial, entre as vértebras T2 e T10 (com Vértebras L6-L7 e sacro em cães Problemas que afetam
base no corte do reflexo truncico cutâneo e/ou dor na coluna), então algumas a região lombar caudal são muito comuns em cães de raças grandes. As doenças
doenças podem ser consideradas mais prováveis. da coluna vertebral que afetam esta região podem ser semelhantes às doenças
músculo-esqueléticas, uma vez que a claudicação pode ser o único sinal clínico.
É importante mencionar que o DDIV é raro nesta região. O Os principais diagnósticos diferenciais
Tabela 4.6 Diagnósticos diferenciais para doenças comuns que afetam a coluna cervical (segmentos C1–C5 da medula espinhal e alargamento cervical). Essas doenças causam
ataxia proprioceptiva, tetraparesia e/ou dor cervical. (Todas as doenças deste capítulo são discutidas em detalhes no capítulo 13).
Raças Idade Início Déficits neurológicos Dor na coluna
Instabilidade atlantoaxial Principalmente brinquedo ou pequeno Normalmente mais jovem que Aguda ou crônica Comum Presente na maioria
(subluxação) Yorkshire Terriers, 2 anos Ataxia óbvia e de casos
Caniches tetraparesia
Divertículo aracnóide Rottweilers (cervical A maioria dos cães são jovens Progressivo crônico Comum – vários Incomum. Se anotado
("cisto") região) adultos. Idade Média sinais graus de geralmente leve em

Pugs (região TL) 2,5 anos. Pugs são ataxia proprioceptiva palpação
mais velho e paresia
DDIV cervical Qualquer, principalmente pequeno Geralmente com mais de 2 anos Aguda Normalmente leve ou não Forte
(extrusões) presente
DDIV cervical Qualquer, principalmente grande Idade média para velhice Crônica Leve a moderado Presente, mas leve a
(saliência) moderado
Cervical Raças gigantes Geralmente mais jovem que Geralmente Comum Geralmente leve. Visto em
espondilomielopatia Dogues Alemães, Mastins 3–4 anos crônica, mas pode ser Ataxia óbvia e 50% casos
(associado ao osso) agudo tetraparesia

Cervical Raças grandes Cães de meia idade a idosos Geralmente Comum Geralmente leve. Visto em
espondilomielopatia Dobermans, crônica, mas pode ser Ataxia óbvia e 50–70% casos
(associado ao disco) Weimaraners agudo tetraparesia

Fibrocartilaginoso Qualquer Qualquer
Agudo Comum. Geralmente Ausente (após 12–24
mielopatia embólica Geralmente raças grandes Geralmente meia-idade fortemente assimétrico horas)
(FCEM)
Trauma espinhal Qualquer Qualquer

Agudo Comum Comum
Responsivo a esteróides Pugilistas, Beagles, Jovem Aguda ou subaguda Incomum Forte
meningite arterite Berneses, inglês Geralmente mais jovem que

(SRMA) Ponteiros, Dourados 2 anos
Recuperadores
para doenças que afetam esta região são lombossacrais degenerativas É importante ter uma maneira metódica de abordar
estenose, discoespondilite, neoplasia e sinovial extradural pacientes com problemas neurológicos. Sempre comece localizando o
cistos. A dor na coluna é frequentemente uma característica consistente das lesão. O sistema VITAMIN-D pode ser usado para selecionar os principais
doenças que afetam a coluna lombar/lombossacral caudal. A principal clínica mecanismos fisiopatológicos que causam os sinais clínicos do paciente.
características das doenças que afetam esta região são apresentadas em Lembre-se que, de modo geral, cada mecanismo
Tabela 4.9. tem um início típico de sinais (por exemplo, início agudo = vascular e
Tabela 4.7 Diagnósticos diferenciais para doenças comuns que afetam a coluna toracolombar (segmentos T3–L3 da medula espinhal). Essas doenças causam proprioceptivos
ataxia, paraparesia ou paraplegia, com reflexos normais a aumentados dos membros pélvicos. (Todas as doenças deste capítulo são discutidas em detalhes nos capítulos 13 e 15).
Degenerativo Principalmente grande Mais de 5 anos Crônico (meses) Comum Ausente
mielopatia Pastores alemães, Ataxia óbvia e
Pugilistas, Pembroke paraparesia

Corgis galeses
Agudo Comum Ausente (depois
embólico Geralmente raças grandes Geralmente meia-idade Geralmente fortemente 12–24 horas)
mielopatia (FCEM) assimétrico

Hemivértebra Raças de cauda roscada Jovem Crônica Comum Cru
Buldogues Franceses, outros Geralmente mais jovem que Paraparesia e ataxia

1 ano
IVDD (extrusões) Qualquer, principalmente pequeno Geralmente com mais de 2 anos Aguda Normalmente moderado a Moderado a grave
forte
IVDD (saliência) Qualquer, principalmente grande Idade média para velhice Crônica Leve a moderado Geralmente presente, mas
leve
Meningomielite Qualquer Qualquer Geralmente subaguda (poucos Variável, mas os sinais são Variável, pode encerar e
dias) muitas vezes assimétrico diminuir
Neoplasia espinhal Qualquer Qualquer

Crônico ou subagudo Comum Variável, mas geralmente
Geralmente raças grandes Geralmente meia-idade (2–3 dias) presente
para mais velho

Agudo Comum Comum
Tabela 4.8 Diagnósticos diferenciais para doenças comuns que afetam os segmentos lombossacrais (L4–S3) da medula espinhal ou as vértebras L4–5. Essas doenças causam leve
ataxia proprioceptiva, paraparesia ou paraplegia, com diminuição ou ausência de reflexos dos membros pélvicos. (Todas as doenças deste capítulo são discutidas em detalhes no capítulo 13
e 15).
Degenerativo Principalmente grande Mais de 5 anos Crônico (meses) Ataxia e paraparesia Ausente
mielopatia Alemão O reflexo patelar diminuído é
pastores, geralmente uma manifestação de

Pugilistas, dorsal (sensorial)
Pembroke galês radiculopatia, e não uma
Corgis Sinal LMN

Agudo Comum Ausente (depois
mielopatia embólica Geralmente grande Geralmente meio Geralmente fortemente assimétrico 12–24 horas)
(FCEM) raças idade
IVDD (extrusões) Qualquer Geralmente mais velho que Agudo Geralmente moderado a grave Moderado a grave
Principalmente pequeno 2 anos
IVDD (saliência) Qualquer De meia idade a velho Crônica Leve a moderado Geralmente presente, mas
Principalmente grande leve
Meningomielite Qualquer Qualquer Geralmente subagudo Variável, mas os sinais são frequentemente Variável, pode encerar
(poucos dias) assimétrico e diminuir

Crônico ou Comum Variável, mas
Geralmente grande Geralmente meio subagudo (2–3 geralmente presente.

raças idade para mais velho dias)
Agudo Comum Comum
Tabela 4.9 Diagnósticos diferenciais para doenças comuns que afetam as vértebras L6–7 e o sacro. Estas doenças podem causar paraparesia com ou sem
déficits proprioceptivos, mas sem ataxia proprioceptiva porque a medula espinhal não é afetada. A claudicação também é frequentemente observada com lesões assimétricas
nesta área. (Todas as doenças deste capítulo são discutidas em detalhes nos capítulos 13, 14 e 15).
Estenose lombossacra Geralmente raças grandes Idade média para velhice Crônica Normalmente leve a moderado Frequentemente presente, mas pode
(cauda eqüina Os pastores alemães são Pode ser grave no final só será eliciado com
síndrome) super-representado estágios espinhal profunda
A claudicação pode ser a única palpação
sinal
Crônico ou Comum Variável, mas geralmente
Geralmente raças grandes Geralmente meio subagudo (2–3 presente
idade para mais velho dias)
Discospondilite Qualquer Qualquer Geralmente agudo Geralmente não está presente inicialmente Dor intensa, às vezes
Geralmente grande e gigante Geralmente jovem não localizável
raças até a meia-idade

Agudo Comum Comum
trauma; crônico = degenerativo, neoplásico). (Fig. 1.1). Usando da Costa RC, Moore SA. Diagnóstico diferencial de doenças da coluna vertebral. Veterinario
acrônimo VITAMIN-D ou as tabelas específicas por localização da Clin Of North Am Small Anim Pract. 2010;40:755–763.
lesão, o clínico poderá passar de uma grande lista de de Lahunta A, Glass E, Kent M. Neuroanatomia Veterinária e Clínica
possibilidades diagnósticas a uma lista mais curta de probabilidades neurologia cal. 4ª edição. Louis, MO: Elsevier; 2015.
diagnósticas. Mais informações sobre cada uma das doenças listadas Dewey CW. Um guia prático para neurologia canina e felina. 2º
Ed. Ames, IA: Wiley-Blackwell; 2008.
nas tabelas é fornecido nos capítulos específicos em outras partes
Lorenz MD, Coates JR, Kent M. Manual de Neurologia Veterinária.
o livro.
5ª edição. Louis, MO: Saunders/Elsevier: 2011.
Pai JM. Abordagem clínica e localização de lesões em pacientes com
doenças vertebrais/espinhais. Vet Clin North Am Small Anim Pract.
Bibliografia consultada 2010;40:733–753.
Platt S, Olby N. BSAVA Manual de Neurologia Canina e Felina, 4º
da Costa RC. Ataxia, paresia e paralisia. In: SJ Ettinger, EC Feldman Ed. Gloucester, Reino Unido: BSAVA; 2013.
(eds.), Livro Didático de Medicina Interna Veterinária. 7ª edição. Filadélfia; Sharp NJH, Wheeler SJ (eds.), Diagnóstico e cirurgia de distúrbios da coluna
Elsevier; 2010:222–225. vertebral em pequenos animais. 2ª edição. Filadélfia: Elsevier/Mosby; 2005.
CAPÍTULO 5
Neurodiagnóstico
Curtis W. Dewey, Ronaldo C. da Costa e Julie M. Ducote´
Introdução mas também por capilares cerebrais, células parenquimatosas e células

ependimárias. A anidrase carbônica é uma enzima importante na formação do
Uma vez concluído o exame neurológico, é formada uma lista de diagnósticos LCR; medicamentos que inibem a anidrase carbônica podem diminuir a produção
diferenciais, com base na localização da lesão, na sinalização e na história (por de LCR. A taxa normal de produção de LCR em cães varia de 0,047 a 0,066 ml/
exemplo, início, progressão, doloroso versus não doloroso). Para descartar ou min, e em gatos de 0,020 a 0,022 ml/min. O LCR é drenado pelas vilosidades
excluir os diferenciais desta lista, muitas vezes são necessários testes de aracnóides, que são pequenas projeções de células aracnóides especializadas,
diagnóstico adicionais. Estes podem incluir: uma base de dados mínima (por nos seios venosos que circundam o cérebro. Anormalidades na cor, na celularidade
exemplo, hemograma completo, painel bioquímico, urinálise); radiografias; análise e no nível de proteína do LCR podem contribuir ou, em casos raros, confirmar o
do líquido cefalorraquidiano (LCR); estudos radiográficos contrastados, como diagnóstico. É raro que células ou organismos tumorais sejam visualizados em
mielografia ou epidurografia; imagens avançadas, como tomografia computadorizada amostras de LCR, mas quando isso ocorre, um diagnóstico definitivo pode ser feito.
(TC) ou ressonância magnética (RM); ou estudos eletrodiagnósticos, como A contagem de células e o nível de proteína do LCR podem ser considerados como
eletromiografia (EMG), estudos de velocidade de condução nervosa (NCV) ou o análogo do sistema nervoso central (SNC) do hemograma completo (CBC) e do
testes de resposta evocada auditiva do tronco cerebral (BAER). Ocasionalmente, é nível de proteína sérica para a circulação sistêmica, respectivamente.
indicada biópsia muscular ou nervosa ou cirurgia exploratória. Os testes
diagnósticos comumente usados para avaliar cães e gatos com suspeita de doença
neurológica são discutidos neste capítulo e no Capítulo 6. Resultados anormais de hemograma completo e proteínas séricas geralmente
auxiliam no diagnóstico de doenças sistêmicas quando vistos no contexto de outras
anormalidades laboratoriais, bem como de queixas históricas e achados clínicos;
Para fins de segurança do paciente e precisão do diagnóstico, os procedimentos tais anormalidades normalmente não são indicativas de qualquer doença específica
descritos neste capítulo devem ser realizados por indivíduos devidamente treinados quando vistas como resultados de testes isolados. Da mesma forma, os resultados
ou sob a orientação direta de tais indivíduos. A maioria dos clínicos gerais de da análise do LCR muitas vezes contribuem para um diagnóstico, mas raramente
pequenos animais não realizará os procedimentos descritos neste capítulo. por si só fornecem um diagnóstico específico. A análise do LCR é muito sensível,
Contudo, manter uma base de conhecimento geral em relação a estes pois costuma ser anormal em pacientes com doenças neurológicas; é muito
procedimentos ajudará o clínico primário a comunicar eficazmente com clientes e inespecífico, entretanto, na maioria dos casos.
especialistas envolvidos no tratamento de pacientes com doenças neurológicas. A. Indicações para coleta de LCR (“tap” de LCR)
O capítulo pretende, portanto, fornecer ao leitor uma breve visão geral dos 1. As encefalopatias são frequentemente uma indicação para análise do LCR.
procedimentos de neurodiagnóstico; descrições mais detalhadas de testes Em particular, doenças inflamatórias infecciosas e não infecciosas podem
individuais podem ser encontradas consultando as referências no final do capítulo. ser melhor caracterizadas pela avaliação da celularidade e dos níveis de
proteína no LCR. Diferentes doenças inflamatórias levam ao acúmulo de
diferentes tipos de células no LCR e afetam de forma variável a quantidade
e o tipo de proteína presente. Lesões cerebrais degenerativas, metabólicas,
traumáticas e neoplásicas também podem alterar o LCR normal. Qualquer
doença que afete o cérebro, incluindo distúrbios convulsivos, deve levar o
Análise do líquido cefalorraquidiano (LCR)5, 7–10, 13–15, médico a considerar a análise do LCR como parte do plano diagnóstico.
17, 18, 20, 22, 31, 32, 36, 37, 51, 64, 84, 85, 93, 96, 97, 104, 110
O LCR banha o cérebro e a medula espinhal. É produzido principalmente pelo plexo 2. Qualquer lesão medular, ou mielopatia, que não seja facilmente diagnosticada
coróide dos ventrículos lateral, terceiro e quarto ventrículos, em exames de imagem da coluna vertebral, deve ser avaliada pelo LCR
61
análise. Lesões medulares focais, multifocais e difusas

levará a alterações no LCR. A coleta de líquido cefalorraquidiano deve ser
feita antes da mielografia, uma vez que os agentes de contraste
mielográficos alterarão o caráter do líquido cefalorraquidiano.
LCR, e freqüentemente produzirá uma leve inflamação
resposta. Acredita-se que essas mudanças influenciem o LCR
análise por pelo menos três a cinco dias após o mielograma. Em um
estudo com cães normais, os glóbulos brancos do LCR
contagem de células (leucócitos) voltou ao normal dentro de 72 horas após
mielografia e elevação da proteína no LCR resolvida por sete

dias pós-mielografia.
3. Lesões que afetam as raízes nervosas espinhais (radiculopatias) podem
ser avaliadas com análise do LCR. O
As meninges envolvem as raízes nervosas distalmente até que elas
tornam-se os nervos periféricos. Assim, qualquer doença, especialmente
aquela de natureza inflamatória, que afete o
raízes nervosas espinhais podem alterar o LCR.
B. Contra-indicações relativas e riscos de realizar uma punção de LCR
1. Pressão intracraniana (PIC) elevada devido a lesões de massa
ou doença inflamatória aumenta o risco de hérnia cerebral (e subsequente
morte) quando uma punção de LCR é realizada. Normalmente, esta é uma
hérnia do cerebelo
vermis e tronco cerebral caudalmente através do forame
magnum. Hérnia cerebral além do tentório ósseo
caudalmente, ou além da foice do cérebro lateralmente, também pode ocorrer.
A incidência de hérnia cerebral após uma punção no LCR
foi encontrado ser ligeiramente maior em gatos do que em cães.
Manitol, corticosteróides e hiperventilação podem ser
usado para diminuir o risco. Por causa do risco aumentado
de hérnia, tomografia computadorizada ou ressonância magnética devem ser realizadas antes de um
Punção no LCR quando houver suspeita de lesões de massa. É desconhecido

se há alguma vantagem da coleta de LCR da cisternal lombar versus Figura 5.1 Marcos anatômicos do LCR da cisterna cerebelomedular
cerebelomedular em termos de coleta no cão, vistas lateral, dorsoventral e close-up do
risco de hérnia. região da cisterna cerebelomedular. (Universidade Estadual de Ohio. Reproduzido
com permissão.)
2. A penetração inadvertida do parênquima no ângulo cerebelo-lomedular
pode levar a sinais temporários de doença do tronco cerebral, como
anormalidades vestibulares ou cessação da respiração voluntária e morte. morfologia celular. Os autores coletam rotineiramente tanto um
O vestibular amostra de topo vermelho e topo roxo (EDTA) para análise.
a disfunção pode levar muito tempo para diminuir ou ser permanente. O LCR é mais comumente obtido da cisterna cerebellomedular (torneira
cisterna; Fig. 5.1). O LCR coletado neste local pode ser mais representativo
3. A realização da coleta de LCR em pequenos animais requer, via de regra, das lesões
anestesia geral. Se o paciente for inaceitável envolvendo o cérebro do que o LCR coletado de uma região lombar
risco anestésico, a punção lombar pode ser tentada com punção. Os marcos anatômicos úteis na realização de punções cisternais
sedação e anestesia local (epidural). do LCR incluem a protuberância occipital externa, a face cranial da espinha
C. Áreas de aquisição e técnica de coleta de LCR dorsal do áxis (C2
1. Um mililitro por 5 kg de peso corporal de LCR pode ser administrado com segurança vértebra cervical) e os processos transversos (“asas”)
removido de uma só vez para análise. Geralmente, 1 a 1,5 ml do atlas (vértebra cervical C1). O paciente é colocado em
são coletados (cerca de dez gotas). O fluido deve ser coletado em tubo decúbito lateral e o pescoço é flexionado por um auxiliar.
de vidro estéril, preferencialmente sem EDTA O nariz do animal deve ficar paralelo à mesa.
(por exemplo, tubo com tampa vermelha). O EDTA pode causar Deve ser utilizado um tubo endotraqueal não colapsável, para
concentrações de proteínas falsamente elevadas, bem como concentrações evite obstruir o fluxo de ar durante o procedimento. Borracha vermelha
de células falsamente baixas em amostras pequenas. Como o EDTA é bactericida, tubos endotraqueais devem ser evitados, pois tem sido
pode interferir nos resultados da cultura do LCR em casos de SNC mostrou que esses tubos são muito mais propensos a completar
Infecções bacterianas. No entanto, o EDTA pode ajudar a preservar dobrando com a flexão do pescoço quando comparado com polivinil
Capítulo 5: Neurodiagnóstico 63
tubos endotraqueais de cloreto (PVC). O assistente deverá

“dobre” o queixo do animal e empurre o occipital externo
protuberância em direção ao indivíduo que executa a batida.
Colocar algum tipo de suporte sob o pescoço (por exemplo, papel toalha
enrolado) ajudará a manter a coluna vertebral no eixo e
a protuberância occipital externa em linha.
A pele na região da torneira é raspada e preparada assepticamente,
e uma agulha raquidiana de calibre 22 com estilete
(calibre 20 é aceitável em pacientes maiores) é inserido em
linha média, direcionada para o espaço occipitoatlantal. Luvas estéreis
são usadas durante todo o procedimento.
O local adequado para inserção da agulha pode ser estimado
em várias formas. Os autores preferem localizar o crânio
aspecto da coluna C2 com o dedo indicador e pressione
firmemente com a ponta do dedo enquanto o dedo é simultaneamente
avançado cranialmente. Na maioria dos pacientes, uma crista ou “divot”
pode ser palpado aproximadamente a um terço da distância
entre a face cranial da coluna C2 e a protuberância occipital externa. Esta
crista é o aspecto cranial
do arco de C1. Inserindo a agulha apenas cranialmente ao
a crista deve permitir a entrada no espaço occipitoatlantal.
Um método alternativo é traçar uma linha imaginária através
os limites craniais das asas de C1 e uma linha perpendicular da
protuberância occipital externa caudalmente.
A agulha pode ser inserida na intersecção destes
linhas. A pele é perfurada primeiro, depois o dedo indicador
Figura 5.2 Marcos anatômicos para obtenção do LCR por punção lombar em
e o polegar de uma mão (mão esquerda para uma pessoa destra) é
o cão, vistas lateral e dorsoventral. A coleta deve ser preferencialmente
usado para estabilizar a agulha contra a superfície da pele,
realizado no espaço intervertebral L5-L6. (Universidade Estadual de Ohio.
enquanto a outra mão é usada para avançar lentamente a agulha Reproduzido com permissão.)
espinhal. Após alguns milímetros de avanço, o estilete
é removido para observar o fluxo do LCR. Normalmente, o médico será será notada uma contração dos membros pélvicos e/ou cauda. O
capaz de sentir a agulha passar através de fibras fibrosas. a agulha é avançada até o assoalho do canal vertebral e
planos de tecido, produzindo uma sensação de “estalo”. Se a agulha o estilete é retirado. O LCR pode pingar em um tubo de coleta. Embora a
encostar no osso, leve redirecionamento cranial ou caudal da agulha espinhal penetre
a ponta da agulha pode permitir a entrada na região subaracnóidea dorsal medula espinhal durante uma punção lombar no LCR, isso não aparece
espaço. causar quaisquer problemas clínicos.
2. A punção lombar para coleta de LCR (punção lombar) geralmente é 3. Local de coleta: A coleta do LCR deve ser realizada próximo
realizada no espaço L4/L5 em cães de grande porte ou no à localização da lesão ou caudal a ela. Para o cérebro e
Espaço L5/L6 em cães e gatos menores (Fig. 5.2). O LCR lombar pode doenças cervicais a região cerebelomedular é adequada. Para lesões
ser mais representativo de lesões envolvendo toracolombares ou lombares, o LCR deve
medula espinhal toracolombar do que o LCR de uma cisterna preferencialmente ser coletado na região lombar. Em casos de
punção. O paciente é colocado em decúbito lateral e doença multifocal, a coleta em ambos os locais pode ser muito
uma área é raspada e preparada assepticamente para coleta de LCR. Os valioso e é recomendado.
membros pélvicos do paciente são avançados cranialmente, em D. Avaliação do LCR

para abrir o espaço interarqueado. Os autores preferem ficar de frente Há uma variedade de testes que podem ser realizados no LCR
para a face ventral do paciente e curvar-se (Caixa 5.1). Normalmente, uma contagem total de células, contagem diferencial de células
o paciente para inserir a agulha espinhal. A agulha espinhal é (após citocentrifugação) e um nível de proteína são determinados.
inserido imediatamente lateral à linha média, adjacente ao limite Ocasionalmente, é obtido um nível de glicose, que normalmente é de 60 a
caudodorsal de um processo espinhoso (L6 para punção L5/L6; L5 80% do nível de glicose no sangue. Se houver suspeita de doença infecciosa,
para punção L4/L5). A agulha é inserida a 30–60ÿ culturas ou sorologias apropriadas podem ser
ângulo de uma linha imaginária traçada perpendicularmente ao realizado no fluido. A eletroforese do LCR pode ajudar a
longo eixo da coluna vertebral. caracterizar o(s) tipo(s) de proteína presente(s) no LCR. Para
Depois que o espaço interarqueado for inserido, a agulha irá algumas doenças (por exemplo, vírus da cinomose canina, PIF [coronavírus]
atravessa a dura-máter dorsal. Muitas vezes, neste momento, infecção do SNC em gatos), amplificação de material genético via
um WBC/ml em gatos. No entanto, também foi demonstrado que

Quadro 5.1 Diretrizes para análise e interpretação do líquido contagens de glóbulos vermelhos no LCR tão altas quanto 15.000/ml
cefalorraquidiano (LCR) podem ocorrer com elevação mínima da contagem de leucócitos. O
Análise O efeito da hemorragia nos níveis de proteína no LCR é tipicamente

LCR deve ser processado em 30 min. baixo, sendo necessários aproximadamente 1.200 glóbulos vermelhos/
Lesões agudas e meníngeas geralmente causam alterações mais graves. ml para aumentar a concentração de proteína em 1 mg/dl.
O aumento da turbidez do LCR é geralmente devido a um número
Os corticosteróides podem interferir nos resultados do LCR, reduzindo a contagem de
elevado de células (mais de 200 leucócitos/ml, mais de 400 eritrócitos/
glóbulos brancos (leucócitos) e a percentagem de neutrófilos.
ml) e, ocasionalmente, devido ao aumento dos níveis de proteína.
Interpretação A
Níveis elevados de proteína no LCR também farão com que o fluido
contagem normal de leucócitos é geralmente < 5 células/ÿl (< 3 células/ÿl em
alguns laboratórios).
seja mais viscoso. O LCR que tende a coagular é raro e é causado por
A elevação dos leucócitos é chamada de pleocitose. quantidades acentuadamente aumentadas de proteínas.

O aumento desproporcional de proteínas com elevação normal ou leve na 2. Contagem total e diferencial de leucócitos
contagem de leucócitos é denominado dissociação albuminocitológica. Embora o número real possa variar de acordo com o laboratório
Concentração proteica normal ÿ
utilizado, normalmente há menos de cinco células nucleadas/ml de
Cisterna cerebelomedular < 25 mg/dl ÿ Região lombar
LCR. Em cães e gatos normais, o LCR lombar normalmente tem
< 45 mg/dl.
Contabilização da contaminação sanguínea na contagem de leucócitos ÿ menos leucócitos/ml do que o LCR cisternal. A distribuição deve ser
Cães 500 glóbulos vermelhos/ÿl = 1 leucócitos/ predominantemente de células mononucleares com apenas neutrófilos
ÿl ÿ Gatos 100 glóbulos vermelhos/ÿl = 1 leucócitos/ÿl.
ocasionais.
3. Nível de proteína
As determinações quantitativas são as mais precisas.
Embora cada laboratório estabeleça intervalos normais, a concentração
a reação em cadeia da polimerase (PCR) pode ser indicada. Quando há normal de proteína no LCR cisternal é inferior a 27 mg/dl em cães e
suspeita de linfoma (em casos de pleocitose linfocítica ou possíveis gatos. Os níveis normais de proteína serão mais elevados quando o
linfócitos neoplásicos no LCR), a citometria de fluxo ou PCR para rearranjo LCR for coletado de uma punção lombar (aproximadamente o dobro do
do receptor de antígeno linfocitário (PARR) pode ser usada para confirmar LCR cisternal, ou menos de 45 mg/dl).
o diagnóstico. O teste para PARR requer um volume maior e uma
concentração mais alta de linfócitos do que o necessário para a citometria E. LCR na doença 1.
de fluxo. Idealmente, a contagem de células deve ser realizada dentro de Quanto maior o envolvimento meníngeo ou ependimal, em geral, maior o
30 minutos após a coleta do LCR; entretanto, há evidências de que número de leucócitos esperados no LCR. Lesões parenquimatosas
contagens celulares confiáveis podem ser obtidas até 48 horas depois, profundas podem estar associadas a contagens de células ligeiramente
quando o LCR é preservado através da adição de soro autólogo. O aumentadas ou normais, muitas vezes com níveis elevados de
tratamento prévio pode alterar os resultados esperados da análise do LCR, proteínas. O aumento da contagem de células nucleadas no LCR é
especialmente em pacientes com doença inflamatória tratados com denominado pleocitose. Uma contagem celular normal com um nível
corticosteróides. elevado de proteína é frequentemente referida como dissociação
albuminocitológica.
1. Cor e clareza 2. Supurativo significa predominância de neutrófilos. Uma pleocitose
O LCR normal é límpido e incolor, com consistência de água. Hemorragia neutrofílica está frequentemente associada a infecções bacterianas e
prévia (ocorrendo no mínimo 10 horas antes da coleta do LCR) no LCR meningite responsiva a corticosteróides (asséptica). Outras doenças
pode resultar em uma coloração amarela, conhecida como xantocromia. nas quais os neutrófilos podem predominar no LCR incluem algumas
Essa descoloração pode persistir por 2 a 4 semanas após a hemorragia encefalites virais (por exemplo, infecção aguda por cinomose canina,
no espaço subaracnóideo, mas geralmente é resolvida em quatro a oito meningoencefalite PIF em gatos), infecções fúngicas, meningiomas e
dias. Outras causas potenciais de xantocromia são icterícia grave e mielopatia embólica fibrocartilaginosa (FCEM). Os neutrófilos
níveis acentuadamente elevados de proteínas no LCR. associados a doenças infecciosas (por exemplo, meningoencefalite
bacteriana) têm maior probabilidade de serem degenerados do que
A contaminação sanguínea bruta pode ser iatrogênica ou devido a aqueles que ocorrem em doenças não infecciosas (por exemplo,
hemorragia contínua no espaço subaracnóideo. A hemorragia meningite responsiva a corticosteróides).
iatrogênica é mais comum com punções lombares, em comparação
com punções cisternais. Embora a hemorragia iatrogênica interfira na 3. Pleocitose de células mononucleares refere-se à predominância de
interpretação dos resultados do LCR, a extensão em que isso ocorre é linfócitos ou macrófagos no LCR. Esta é a pleocitose mais comum
controversa. Foi sugerido que cada 500 glóbulos vermelhos (hemácias)/ encontrada e geralmente está associada à meningoencefalomielite
ml em uma torneira hemorrágica do LCR pode representar um glóbulo granulomatosa (GME) em cães. As encefalites necrosantes (encefalite
branco (leucócitos)/ml em cães, cada 100 hemácias/ml representando Pug/Maltês, encefalite Yorkshire Terrier)
são geralmente caracterizadas por pleocitose principalmente linfocítica.

Linfossarcoma envolvendo o SNC também pode ser
associada a uma pleocitose linfocítica. Uma pleocitose predominantemente
mononuclear pode ser causada por fungos,
viral (por exemplo, vírus da cinomose canina), protozoário, rickettsial,
e infecções bacterianas crônicas.
4. A pleocitose eosinofílica é rara. Foi associado

com migração aberrante de parasitas no SNC, raiva
vírus e infecções criptocócicas, protozoárias e prototecais. Há também
uma condição idiopática rara chamada
meningoencefalite eosinofílica caracterizada por
uma proporção substancial de eosinófilos no LCR.
Neuroimagem25–27, 34, 44, 49, 50, 52, 58, 75, 86, 88, 102, 103,
107
Figura 5.3 Radiografia lateral da coluna vertebral cervical de um cão,

O domínio da neuroimagem normalmente inclui pesquisas (“simples”)
demonstrando uma lesão vertebral lítica na terceira vértebra cervical.
radiografias (por exemplo, crânio, coluna vertebral), mielografia, epidurografia,
discografia, tomografia computadorizada (TC) e ressonância magnética (RM).
Devido à importância da ressonância magnética no diagnóstico de doenças (Fig. 5.4), fraturas ou luxações deslocadas (Fig. 5.5) e
neurológicas, a ressonância magnética é abordada em detalhes no Capítulo 6 e, anomalias vertebrais congênitas (por exemplo, hemivértebras), podem
portanto, não é discutida neste capítulo. Anestesia geral ser apreciado em radiografias da coluna vertebral em pacientes não
é frequentemente recomendado para radiografias de levantamento e é obrigatório anestesiados. Se for provável que o paciente seja submetido a anestesia
para radiografia contrastada (por exemplo, mielografia, epidurografia), como para mielografia e/ou cirurgia (por exemplo, Dachshund com paralisia
bem como estudos de tomografia computadorizada e ressonância magnética. Em aguda), realizar radiografias de levantamento no
algumas ocasiões, a ultrassonografia também é útil. A ultrassonografia pode ser paciente não anestesiado geralmente não é justificável.
usada no diagnóstico de hidrocefalia e para imagens intraoperatórias do cérebro 4. Radiografias da coluna vertebral de alta qualidade sob anestesia podem
e tumores espinhais. A ultrassonografia também pode ser usada para orientar revelar uma série de anormalidades. Em pacientes com doença do disco
biópsias cerebrais e biópsias com agulha fina de massas de tecidos moles em intervertebral, espaços discais colapsados, diminuição
tamanho dos forames intervertebrais ou disco mineralizado
as áreas paraespinhais ou plexo. Cintilografia e angiografia
material dentro do canal vertebral ou intervertebral
não são mais comumente realizados para neurodiagnóstico veterinário devido à
ampla disponibilidade de tomografia computadorizada e ressonância magnética e forames podem ser apreciados (Fig. 5.6). Vertebral sutil
às imagens de alta qualidade que essas ferramentas fornecem. Entretanto, a fraturas ou subluxações com deslocamento mínimo podem
cintilografia retal é realizada para diagnosticar shunts portossistêmicos. ser mais facilmente aparente em radiografias realizadas com
Ocasionalmente, a cintilografia é usada para avaliar a função esofágica (por exemplo, o paciente anestesiado versus radiografias obtidas
pacientes com megaesôfago) e patência de quando o paciente está acordado. Outras anormalidades radiográficas
shunts em pacientes hidrocefálicos. que podem ser mais evidentes no paciente anestesiado
A. Radiografias de levantamento (“simples”)6, 57, 61, 76, 79, 91 incluem lesões ósseas sutis associadas a neoplasia (por exemplo
1. O principal uso da radiografia de levantamento é como uma ferramenta lise óssea leve), anormalidades associadas às facetas articulares
rápida de triagem para anormalidades ósseas óbvias. As estruturas dos (incluindo pequenas fraturas) e lesões ósseas sutis.
tecidos moles do SNC são mal visualizadas, se é que são, com exame alterações sugestivas de discoespondilite precoce (por exemplo, pequenas
radiografias. Um mínimo de duas vistas (por exemplo, lateral e regiões de lise da placa terminal vertebral). Em geral, pesquisa
ventrodorsal) é necessária. A radiografia é menos sensível que a TC para identificar
2. As radiografias do crânio podem revelar fraturas e lise óssea e pequenas fraturas.
neoplasia óssea ou pode sugerir densidades de tecidos moles ou fluidos B. Mielografia11, 24, 40, 60, 62, 68, 70, 89, 108, 109
nas passagens nasais, seios da face ou canais do ouvido médio. 1. A mielografia é um procedimento no qual radiografias da coluna vertebral
O posicionamento adequado para radiografias de crânio requer são obtidos após a injeção de um agente de contraste radiopaco no
anestesia geral. Em geral, a TC é preferível às radiografias para a maioria espaço subaracnóideo. São utilizados agentes de contraste não iônicos,
dessas finalidades. iodados e solúveis em água, iohexol e
3. Pesquisar radiografias da coluna vertebral no paciente não anestesiado sendo o iopamidol o mais comum.
são frequentemente de qualidade diagnóstica questionável devido a 2. O mielograma é realizado por meio de punção cisternal ou lombar.
mau posicionamento e movimentação do paciente. Tumores ósseos O LCR deve ser coletado antes da injeção de contraste, pois o
óbvios (Fig. 5.3), discoespondilite avançada contraste alterará a composição do LCR e poderá
Figura 5.4 Radiografia toracolombar lateral de um cão

com discoespondilite avançada.
Figura 5.5 Radiografia lateral da coluna vertebral de

um cão com luxação traumática ao nível das
vértebras T12 e T13.
Figura 5.6 Radiografia toracolombar lateral de um

cão anestesiado com extrusão aguda do disco
toracolombar. Um espaço discal colapsado, diminuição
do tamanho do forame intervertebral e material
calcificado no canal vertebral são aparentes no espaço do
disco intervertebral L1/L2.
impedir análises precisas por um período mínimo de três a cinco injeção de contraste cisternal) é de 0,3 ml/kg de peso corporal.
dias. Os autores preferem a injeção de contraste lombar versus Para estudos completos (por exemplo, mielograma cervical com
cisternal, independentemente da área de interesse. A mielografia injeção lombar), a dose é de 0,45 ml/kg de peso corporal. O
lombar geralmente resulta em melhor qualidade de imagem e é contraste é injetado lentamente, aproximadamente 2–3 ml por
mais segura que a mielografia cisternal. A dosagem de contraste minuto. Os autores preferem administrar uma injeção de teste (por
utilizada para um estudo regional (por exemplo, mielograma cervical com exemplo, 0,5–1,0 ml, dependendo do tamanho do paciente) para garantir o contraste
está no espaço subaracnóideo, antes de administrar o estado neurológico pós-mielograma geralmente é causado por
restante da dose de contraste calculada. mielite química transitória secundária à injeção de contraste. O risco
3. A mielografia é utilizada para auxiliar no diagnóstico de disto pode ser maior em pacientes com doença inflamatória existente
mielopatias. É indicado para casos em que a pesquisa ou compressão crônica da medula espinhal (por exemplo, doença
radiografias são normais ou inconclusivas, apesar discal crônica do tipo II). Nos autores
evidência neurológica de mielopatia. A mielografia também é experiência, o risco de piora neurológica transitória
frequentemente útil para estimar a localização, extensão e gravidade parece ser maior em cães com espondilomielopatia cervical (CSM).
das lesões espinhais. A capacidade de visualizar fácil e rapidamente Esses cães podem ser muito piores
toda a medula espinhal é uma vantagem da mielografia no dia seguinte ao mielograma, mas normalmente recuperam o status
em relação a outros procedimentos de imagem (por exemplo, tomografia computadorizada, ressonância neurológico do pré-mielograma dentro de 72 horas. Injeção inadvertida
magnética). A mielografia também é geralmente menos dispendiosa e pode estar mais facilmente de contraste no parênquima ou no canal central do
disponível do que a tomografia computadorizada ou a ressonância magnética em certas situações (por exemplo, a medula espinhal pode causar piora do estado neurológico. Em
emergências). À medida que mais centros de referência veterinária adquirem na maioria dos casos, os pacientes se recuperam desse trauma iatrogênico,
sistemas de ressonância magnética de alto campo, mielografia e outros métodos de contraste mas podem ocorrer défices permanentes numa pequena proporção
procedimentos radiográficos (por exemplo, epidurografia, discografia) dos animais. A mielografia é contraindicada para pacientes
estão assumindo um papel menos importante na neuroimagem de cães com doença inflamatória conhecida ou altamente suspeita de
e gatos. o SNC, pois pode causar piora do estado neurológico.
4. Apesar das vantagens da mielografia, é um tanto A mielografia também é contraindicada em pacientes que
procedimento invasivo e está associado a um baixo nível de pode ter PIC elevada. Como a hiperestesia cervical ocasionalmente
riscos inerentes. No geral, ocorrem convulsões pós-mielográficas está associada a lesões do prosencéfalo, qualquer indicação histórica
em aproximadamente 3–20% dos cães submetidos ao procedimento; ou clínica de uma encefalopatia subjacente deve levar à consideração
este evento adverso é mais provável de ocorrer em maiores de uma alternativa.
cães (mais de 20 kg), e também é mais provável de ocorrer modalidade de imagem (por exemplo, tomografia computadorizada ou ressonância magnética).
com injeções de contraste cisterna vs. lombar. Além disso, a 5. Existem quatro padrões mielográficos básicos: normal, extradural,
probabilidade de atividade convulsiva pós-mielográfica aumenta com o intradural/extramedular e intramedular (Fig. 5.7). Normalmente, as
aumento do volume total (não da dose no colunas de contraste
(base ml/kg) de contraste injetado. Este é o principal fator que explica paralelos entre si e em conformidade com o canal vertebral,
uma diferença significativa na prevalência exceto na região da cauda eqüina, onde o espaço subaracnóideo
de convulsões em dois estudos principais. Em um estudo com 503 cães, diminui. A medula espinhal termina aproximadamente
os autores encontraram uma prevalência de convulsões de 3%. O significativo Região vertebral L6 na maioria dos cães e no primeiro sacro
volume de iohexol foi de 11,7 ml e 4,5 ml em cães que fizeram região vertebral na maioria dos gatos, embora possa haver
tiveram e não tiveram convulsões, respectivamente. Noutro bastante variação entre raças.
estudo onde os autores encontraram uma prevalência de 21,4% de A medula espinhal é normalmente maior na região cervical e
convulsões em 182 cães, o volume médio foi de 16,8 ml e intumescências lombossacras. O subaracnóide ventral
9,1 ml para cães que tiveram e não tiveram convulsões. Desde O espaço é frequentemente menos proeminente do que o espaço
o volume total do meio de contraste é o principal fator subaracnóideo dorsal na região toracolombar em cães. O espaço
causando convulsões pós-mielográficas, recomenda-se subaracnóideo dorsal na região atlantoaxial é frequentemente
limitar o volume inicial de contraste a 8 ml e utilizar apenas mais largo que o restante da medula espinhal. O colo do útero
volumes maiores, se necessário. Cães maiores, principalmente aqueles A região da medula espinhal em gatos geralmente aparece mais larga
com lesões cervicais, também apresentam maior risco de convulsões. na mielografia, em comparação com cães. Uma mielografia normal
A maioria dos pacientes que sofrem convulsões o farão apenas uma ou duas vezes padrão é frequentemente associado à mielopatia degenerativa
nas 24 horas seguintes ao procedimento, e as convulsões e FCEM. Um mielograma normal também pode ocorrer com
geralmente cessam com injeção intravenosa de diazepam (0,2– mielopatias inflamatórias.
0,4mg/kg). Manter leve elevação do paciente A extrusão/protrusão do disco intervertebral é a mais
cabeça durante e após o procedimento (até o paciente causa comum de padrão mielográfico extradural.
está acordado) e garantindo hidratação com fluidos intravenosos Outras causas de padrões extradurais incluem fratura/luxação vertebral,
durante e 24 horas após a mielografia são recomendações para limitar anomalias vertebrais congênitas, estruturas hipertrofiadas de tecidos
a ocorrência e gravidade da atividade convulsiva pós-mielográfica. moles (por exemplo, ligamento interarqueado,
membranas sinoviais), hemorragia extradural,
Todos os cães que recebem um mielograma devem estar sob neoplasia e neoplasia de tecidos moles (por exemplo, linfossarcoma
observação hospitalar rigorosa (por exemplo, em uma UTI) pela primeira vez felino). É importante compreender que a natureza de uma
24 horas após o procedimento. Dano parenquimatoso a compressão extradural é melhor apreciada quando visualizada
da inserção da agulha é raro na mielografia, mas tangencial à direção do desvio da corda. Para
pode ocorrer, especialmente na região cervical. Piorou por exemplo, se uma extrusão de disco estiver comprimindo o cordão
Figura 5.7 Quatro padrões mielográficos básicos: Normal, Extradural, Intradural/extramedular, Intramedular. (Universidade Estadual de Ohio. Reproduzido
com permissão.)
de ventral para dorsal, sem componente lateralizante, “sinal do tee de golfe” (Fig. 5.8). Os padrões intradurais/extramedulares
o padrão mielográfico visto de uma visão ventrodor-sal (paralela à estão mais frequentemente associados à neoplasia, principalmente
direção da compressão) poderia meningiomas e tumores da bainha nervosa. Muito menos comumente,
ser mal interpretado como intramedular. Com intervertebral a hemorragia intradural pode levar a esse padrão mielográfico. Lesões
extrusões de disco, que muitas vezes são ventrolaterais (ou seja, ventrais intradurais/extramedulares podem
mas um pouco lateralizado), geralmente é útil obter produzir inchaço suficiente na medula espinhal para que o contraste seja
vistas oblíquas além das vistas dorsal e ventral padrão excluído da região da massa. Nesses casos, o
vistas, a fim de verificar o lado correto da extrusão do disco para fins o padrão mielográfico pode parecer intramedular. Em
de planejamento cirúrgico. Em um estudo, o nesses casos, uma TC é frequentemente realizada através do
a precisão de identificar corretamente o lado da extrusão do disco foi região, pois o contraste é melhor visualizado nas imagens de TC.
significativamente maior nas visualizações oblíqua versus ventral, Um padrão intramedular está tipicamente associado a
mas a precisão foi ainda maior quando as informações de edema medular, massas parenquimatosas expansivas ou
essas opiniões foram combinadas. hemorragia intraparenquimatosa. Diagnósticos diferenciais
Um padrão intradural/extramedular é produzido incluem FCEM, neoplasia (por exemplo, astrocitoma, linfosarcoma),
quando há uma lesão no espaço subaracnóideo distúrbios inflamatórios (por exemplo, GME em cães, PIF
(intradural), mas não invadindo o parênquima do em gatos) e trauma (por exemplo, hemorragia e edema). Em
cordão (extramedular). À medida que o contraste flui ao redor do além do aparente inchaço da medula espinhal nas imagens
lesão obstrutiva, ela pode ficar delineada, aparecendo como uma mielográficas, vazamento de contraste na medula espinhal
“defeito de enchimento”. Às vezes, o defeito de enchimento é delineado parênquima pode ser apreciado em casos de medula espinhal
de forma incompleta e se assemelha a um tee de golfe, daí o termo mielomalácia (Fig. 5.9).
Figura 5.8 Aspecto mielográfico do “sinal do golfe” (vista

lateral), indicativo de lesão intradural/extramedular.
C. Epidurografia12, 19, 42, 72, 79, 83, 89, 92, 95 1. D. Discografia12, 72, 79, 83, 95 1. A
A mielografia é muitas vezes inadequada para a avaliação de lesões da cauda discografia é usada com menos frequência que a epidurografia para avaliação de
eqüina em cães porque o espaço subaracnóideo termina no cone medular, lesões do disco L7/S1. Semelhante à epidurografia, esse procedimento está
que fica na região L6 na maioria dos pacientes caninos. A injeção de contraste associado a um baixo nível de morbidade. A discografia envolve a injeção
epidural pode ajudar a delinear lesões compressivas da cauda eqüina, de iohexol ou iopamidol (0,1–0,3 ml/kg de peso corporal) diretamente no
particularmente aquelas no espaço do disco intervertebral L7/S1 (por exemplo, núcleo pulposo do disco, após o que as radiografias são obtidas.
estenose lombossacral degenerativa). A epidurografia está associada a um
baixo nível de morbidade. Devido ao contorno irregular do espaço epidural 2. Após a preparação asséptica do local, a agulha espinhal é colocada diretamente
versus espaço subaracnóideo, as colunas de contraste de um epidurograma no disco L7/S1, de preferência sob orientação fluoroscópica. Num disco
parecem comparativamente ásperas e irregulares em comparação com as normal, é muito difícil injetar contraste. Em um disco degenerativo, 2–3 ml
colunas de contraste de um mielograma. de contraste são frequentemente injetados prontamente em um cão de raça
grande. A compressão da região da cauda eqüina pelo disco L7/S1 delineado
por contraste é frequentemente evidente (Fig. 5.11).
Iohexol ou iopamidol é usado. O volume de contraste a injetar é de 0,1–
0,2 ml/kg de peso corporal. Após preparo asséptico do local escolhido, a 3. Os autores preferem realizar um procedimento combinado de discografia/
injeção do contraste pode ser realizada em L7/S1, na junção sacrocaudal ou epidurografia com punção com agulha única. Após a realização do
entre um dos espaços intervertebrais caudais. discograma, a agulha é retirada do disco para o espaço epidural e contraste
adicional é injetado. Radiografias adicionais são então obtidas após a
A desvantagem da injeção de contraste L7/S1 é que o artefato de injeção administração do contraste epidural (Fig. 5.12).
pode produzir um epidurograma insatisfatório em alguns casos.
Múltiplas visualizações radiográficas são úteis. Estas incluem radiografias E. Tomografia computadorizada (TC)4, 7, 19, 29, 38, 43, 44, 47, 52–59, 66, 75, 77, 79,
81, 83, 100, 105
laterais tiradas com as articulações coxofemorais em posições neutras,
flexionadas e hiperestendidas. Num epidurograma normal, o contraste 1. Na tomografia computadorizada, raios X e computadores são usados para
preenche o espaço epidural uniformemente com a pelve em qualquer posição. fornecer imagens transversais do paciente.
As imagens finais compreendem muitos pequenos quadrados de imagem
Anormalidades potenciais que podem ser observadas em um epidurograma chamados pixels. A espessura desses quadrados de imagem (vox-els) é
incluem obstrução completa do fluxo cranial do meio de contraste além do determinada pela espessura da imagem escolhida. O paciente é colocado
espaço L7/S1 ou desvio dorsal da coluna de contraste ventral sobre esse na abertura do pórtico de TC (Fig.
espaço (Fig. 5.10). Este desvio pode ser exacerbado em visões ampliadas e 5.13). O pórtico contém o tubo de raios X, colimadores de raios X e
atenuado em visões flexíveis. Ocasionalmente, pode ser observado desvio detectores de raios X. O tubo de raios X e os detectores estão em lados
ventral da coluna dorsal de contraste. opostos e o paciente está entre eles.
A espessura da fatia é controlada pelos colimadores. O tubo de raios X
gira em torno de um objeto de interesse à medida que os raios X são
Figura 5.9 Vista mielográfica lateral de um cão

com mielomalácia. Observe a mistura do agente de
contraste com o parênquima medular.
Figura 5.10 Vista lateral de um epidurograma em um cão

com estenose lombossacra degenerativa. Há uma
lesão compressiva extradural ventral no espaço do disco
intervertebral L7/S1. Também há evidências de
discoespondilite neste local.
Figura 5.11 Discograma (vista lateral) de um cão com

lesão discal compressiva em L7/S1.
Figura 5.12 Discograma/epidurograma combinado (vista

lateral) de um cão com estenose lombossacral degenerativa.
2. A imagem resultante reflete os diferentes números da escala de cinza dos

diferentes tipos de tecidos e, portanto, suas respectivas capacidades de
atenuar os raios X. Como seria de esperar
nos procedimentos convencionais de raios X, o osso parece branco,
o ar parece preto e o fluido está em algum lugar entre
(cinza). Os números de Hounsfield correspondentes para estes
tecidos são +1000, –1000 e 0, respectivamente.
3. O olho humano pode discernir aproximadamente 20 tons de
cinza. O número de tons de cinza na imagem, conforme
bem como a cor cinza central (acima da qual os tecidos são
mais brilhantes, abaixo dos quais são mais escuros) podem ser
manipulados assim que as informações da imagem forem recebidas pelo
computador. Escolhendo a cor cinza central, acima da qual
os tecidos parecem mais brilhantes e abaixo dos quais mais escuros, é
referido como configuração do nível da janela (WL). O
A unidade Hounsfield do tecido de interesse é normalmente escolhida
Figura 5.13 Paciente no pórtico do aparelho de tomografia computadorizada. como o centro do nível da janela. O número de tons de
cinza atribuído a uma imagem específica representa a janela
largura (WW). Uma largura de janela estreita é escolhida para suave
emitido. À medida que o feixe de raios X passa através de um objeto, ele tecido (por exemplo, parênquima cerebral) para melhorar a resolução do
é atenuado pelos tecidos em seu caminho. Cada tecido atenua contraste (a capacidade de discernir diferenças na composição de tecidos
o feixe em um grau diferente. Os diferentes atenuantes próximos). Uma ampla janela
habilidades de diferentes tecidos, ou coeficientes de atenuação linear, a largura é escolhida para tecidos nos quais já existe um bom contraste
fornecem a base do contraste do tecido. O feixe atenuado de fótons de inerente (por exemplo, ar na região do seio frontal), ou
raios X é recebido pelo detector ao obter imagens de uma região onde uma ampla gama de densidades
e a informação é alimentada no computador. O computador atribui de tecido é exibida (por exemplo, interface osso/parênquima cerebral).
números em escala de cinza (unidades Hounsfield) para Ao obter imagens do parênquima cerebral, um WL de aproximadamente
os tecidos pelos quais o feixe de raios X passou, com base 35 e um WW de 150 pode ser atribuído (Fig. 5.14). Em contraste, ao
dependendo de seus coeficientes de atenuação linear. obter imagens de tecido ósseo, um WL de 420 e WW de
1500 pode ser usado (por exemplo, uma janela óssea; Fig. 5.15).
Figura 5.15 Imagem tomográfica de um osteocondrossarcoma multilobular do crânio
Figura 5.14 Imagem tomográfica de meningioma intracraniano em gato (transversal em um cão (vista transversal), utilizando uma janela óssea. (Dr. Dave Lipsitz, 2014.
vista), usando uma janela de tecido mole. Reproduzido com permissão do Dr. Dave Lipsitz.)
Figura 5.17 Imagem tridimensional reconstruída por TC/mielografia de uma

fratura vertebral torácica cominutiva em um cão.
Figura 5.16 Imagem tomográfica do cérebro do gato na Figura 5.14 (vista 5. Com software de computador apropriado, os voxels teciduais podem ser
dorsal) após administração intravenosa de contraste. combinados para produzir uma imagem tridimensional (reconstrução 3D;
Figuras 5.17 e 5.18) ou para produzir imagens em outros planos.
4. Após a obtenção de tomografias computadorizadas do cérebro, o contraste
iodado não iônico é frequentemente administrado por via intravenosa e o 6. A TC pode ser usada para ajudar a diagnosticar distúrbios cerebrais. A TC
paciente é reaplicado. O agente de contraste frequentemente demonstrará também é usada em casos de distúrbios da coluna vertebral, em muitos
áreas de ruptura da barreira hematoencefálica (Fig. 5.16). casos em conjunto com a mielografia (Fig. 5.19).
Figura 5.18 TC reconstruída tridimensional de um cão com traumatismo raquimedular. Observar fratura linear no processo transverso de L4 (seta).
áreas hiperdensas lineares craniais e caudais ao material do disco herniado.

Muitas vezes é difícil distinguir
entre hemorragia e material do disco extrusado porque
o sangue é frequentemente misturado ao disco. Se o núcleo extrudado
pulposus não é mineralizado, a identificação do material do disco é mais

difícil e tem que ser baseada na perda de gordura epidural e no deslocamento
da medula espinhal. Se a cirurgia for
planejado, a mielografia deve então ser realizada para localizar com precisão
o local da extrusão (Fig. 5.21).
É importante reformatar as imagens transversais da TC para
avaliando a extensão cranial e caudal da hérnia de disco
e comparar múltiplos locais de hérnia de disco. Recentemente,
a reformatação multiplanar foi proposta como uma técnica útil para aumentar
a certeza diagnóstica.
Estudos recentes compararam mielografia e tomografia computadorizada em
diagnóstico de DDIV aguda em cães. Em um estudo com

182 cães, a TC sem contraste apresentou sensibilidade de 81,8%, enquanto
a mielografia teve sensibilidade de 83,6%. Outro estudo
Figura 5.19 Imagem combinada de TC/mielograma (visão transaxial) de um cão
com cisto aracnóide espinhal. (Dr. P Scrivani, Universidade Cornell, 2014. encontraram sensibilidade de 90% para TC e 88% para mielografia. Um
Reproduzido com permissão do Dr. P Scrivani.) estudo com 19 cães condrodistróficos encontrou
concordância com os achados cirúrgicos em 94,7% dos cães que utilizaram
7. A TC sem contraste pode ser usada no diagnóstico de mielografia, 100% com tomografia computadorizada convencional e 94,7%
doença do disco intervertebral (DIV). A coluna vertebral normal usando TC helicoidal. É possível que as diferenças
cordão é circundado por gordura epidural e pode ser visto em os resultados entre os estudos estão relacionados a diferentes populações
TCs transversais simples como área de atenuação intermediária sobre a de pacientes, ou seja, apenas condrodistróficos versus outras raças.
região dos discos intervertebrais. A visualização da medula espinhal é mais As sensibilidades relatadas são para disco intervertebral agudo
desafiadora hérnias. A sensibilidade diagnóstica da TC simples em
corpos vertebrais devido ao menor conteúdo de peridural As protrusões discais crônicas não mineralizadas do tipo II são atualmente
gordo. As características tomográficas da extrusão aguda do disco desconhecidas, mas provavelmente são significativamente menores do que as
intervertebral incluem material hiperdenso dentro da coluna vertebral. valores relatados para hérnia de disco aguda. Em casos crônicos,
canal, perda de gordura epidural e distorção da coluna vertebral A mielografia por TC provavelmente seria necessária. É importante ressaltar que
cordão (Fig. 5.20). As extrusões discais crônicas parecem ser uma TC normal sem contraste não exclui DDIV.
ainda mais hiperatenuante, possivelmente devido à mineralização 8. Os achados tomográficos computadorizados em cães com doença
progressiva. Hérnias agudas de disco intervertebral lombossacral incluem perda de gordura epidural, aumento da gordura mole
estão frequentemente associados à hemorragia epidural. Aguda e opacidade do tecido dentro do forame intervertebral, abaulamento
hemorragia epidural subaguda pode ser vista como irregular do disco intervertebral, estenose do canal vertebral e
Figura 5.20 TC sem contraste (simples) de um cão com extrusão aguda de disco intervertebral. (A) TC sagital reconstruída e (B) TC transversal. Observar
material mineralizado hiperdenso dentro do canal vertebral.
Figura 5.21 Imagens de TC de um cão com doença do disco intervertebral antes (A) e após (B) administração de contraste intratecal (mielograma).
processos articulares espessados. Na TC sem contraste, o região lumosacra, pois o meio de contraste causa
A gordura epidural envolve as raízes nervosas e o saco artefatos de blooming e beam hardening dificultando a
dural, porém, com estenose e compressão, a gordura epidural é interpretação.
perdido e o tecido mole compressivo torna-se indistinguível 9. A TC é importante principalmente para pacientes com suspeita
dos nervos adjacentes. O uso de intravenosa de trauma raquimedular. Um estudo comparou o diagnóstico
contraste para avaliação tomográfica da área do LS aumentou a sensibilidade das radiografias e tomografia computadorizada em cães com
sensibilidade para detecção de compressões ventrais e fraturas e luxações espinhais confirmadas. Radiografias
laterais. O uso de contraste subaracnóideo (mielografia) perdeu aproximadamente 25% das lesões detectadas na TC
associado à TC não é recomendado para avaliação de (Fig. 5.22). A TC é o exame padrão ouro para avaliação
Figura 5.22 Imagens de um cão com trauma raquimedular com fratura no corpo vertebral de L2. (A) radiografia lateral, (B) TC sagital e (C) transversal
imagem. Observe que a identificação da fratura é facilitada com o uso da TC.
de trauma raquimedular em humanos, e deve ser utilizado sempre que possível
na avaliação de cães e gatos com

trauma.
10. As vantagens da TC sobre outras modalidades de imagem são

numerosos. A TC fornece contraste superior dos tecidos moles em
comparação com a radiografia convencional. Sem contraste
A TC também pode ser realizada apenas com sedação, enquanto

isso não é possível com ressonância magnética
(ressonância magnética). O custo da tomografia computadorizada é normalmente menor do que a ressonância magnética. TC
é uma modalidade de imagem mais rápida que a ressonância magnética, e osso

e hemorragia aguda são melhor visualizadas com tomografia computadorizada versus ressonância
magnética; esses atributos tornam a tomografia computadorizada preferível à ressonância magnética
em pacientes com traumatismo cranioencefálico agudo. Outras vantagens da TC
imagens são a capacidade de alterar as configurações da janela após os dados

aquisição e a capacidade de formar imagens reconstruídas em 3-D
imagens.
11. Existem diversas desvantagens da TC em comparação com
ressonância magnética. A tomografia computadorizada envolve exposição à radiação
ionizante (raios X), enquanto a ressonância magnética não. A ressonância magnética
fornece detalhes superiores dos tecidos moles em comparação com a tomografia
computadorizada. A TC geralmente é adequada para visualizar lesões de massa no cérebro e na coluna vertebral.
Figura 5.23 Imagem transversal de TC da fossa caudal de um cão,
cordão. No entanto, lesões sutis do parênquima (por exemplo, focos
demonstrando artefato de endurecimento de feixe na região do tronco cerebral.
inflamatórios no GME), bem como lesões cerebrais (especialmente do tronco
cerebral) e da medula espinhal em cães muito pequenos e
os gatos podem ser mais apreciáveis na ressonância magnética do que na tomografia computadorizada. Imagem
artefatos normalmente são mais problemáticos na tomografia computadorizada do
que na ressonância magnética. Em particular, o endurecimento de vigas, que parece
como listras pretas, é um artefato comum da TC na obtenção de imagens da
fossa caudal (Fig. 5.23). Este artefato é devido
o osso denso na região petrosa temporal. A energia média do feixe de raios X

que atravessa esta espessura
osso e atinge os detectores é muito alto, porque

fótons de menor energia são absorvidos pelo osso. O
o computador interpreta o feixe de alta energia média como raios X que

passaram por uma estrutura de baixa densidade,
atribuir incorretamente ao tecido uma unidade Hounsfield baixa

número (riscas pretas). O endurecimento do feixe não ocorre
em ressonância magnética.
Eletrodiagnóstico
Os exames de eletrodiagnóstico aproveitam a capacidade do corpo
propriedades elétricas para ajudar a caracterizar distúrbios neurológicos.

Esses testes requerem instrumentação especializada e indivíduos treinados na execução
dos testes. Existem numerosos

máquinas de eletrodiagnóstico disponíveis, a maioria das quais são
capaz de realizar a maioria ou todos os procedimentos discutidos
abaixo (Fig. 5.24). Existem duas categorias principais de atividade elétrica medida em
neurologia clínica: espontânea e
evocado. Potenciais espontâneos são sinais elétricos produzidos

Figura 5.24 Modelo Cadwell Sierra Wave.
pelo corpo na ausência de um estímulo aplicado externamente.
Figura 5.25 Traçado EMG silencioso normal de um cão.
Potenciais evocados são impulsos elétricos causados por um desvios da linha de base (potenciais monofásicos) são
estímulo aplicado. ocasionalmente registrado em músculos, especialmente perto
A. Atividade espontânea pontos motores (locais onde os principais troncos nervosos se
1. Eletromiografia (EMG)1, 21, 33, 45, 74 conectam com os ventres musculares). Esta atividade normal é chamada
a. A eletromiografia é o registro de imagens espontâneas ruído da placa terminal ou potenciais da placa terminal e reflete
atividade elétrica do músculo. Este teste é realizado com o paciente pequenas despolarizações (potenciais de placa terminal em miniatura)
sob anestesia geral. O nas junções neuromusculares (Fig. 5.26). Ruído da placa final
os autores preferem o uso de um eletrodo de agulha concêntrica soa semelhante a pequenas ondas quebrando na praia
para estudos EMG. O eletrodo de agulha é inserido em ou o som ouvido quando se escuta uma concha.
o tecido muscular e a atividade muscular são registrados. A agulha Imediatamente após a inserção do eletrodo de agulha
é reposicionada várias vezes para amostrar diferentes em uma barriga muscular, normalmente há uma pequena explosão de
áreas do músculo e múltiplos músculos são avaliados. Tanto o som atividade elétrica, chamada atividade de inserção. Isso é
quanto o aparecimento de atividade muscular espontânea são devido à irritação mecânica e danos aos músculos
avaliados durante estudos EMG. Atividade muscular anormal na fibras pela agulha e é normal, a menos que dure mais
avaliação EMG mais de um a dois segundos após a agulha parar de se mover.
é sensível, mas não muito específico. As fibras musculares frequentemente Substituição de tecido muscular por gordura ou conjuntivo
tornar-se hiperexcitável tanto com desnervação (devido a tecido em denervação crônica ou miopatias pode levar
neuropatias) e danos mais diretos (miopatias). à ausência de atividade insercional.
Portanto, a atividade EMG anormal confirma a presença de um c. Além da atividade insercional prolongada, a atividade EMG anormal
processo neuropático ou miopático, inclui potenciais de fibrilação, ondas agudas positivas e descargas
mas não especificamente um ou outro. Electomografia repetitivas complexas. Em
anormalidades podem não ser detectáveis por cinco a sete geral, todos esses potenciais anormais indicam
dias após a desnervação. Também deve ser mantido em neuropatia ou miopatia, mas não são específicos para nenhuma delas.
Lembre-se de que nem todas as miopatias ou neuropatias são Os potenciais de fibrilação são bifásicos ou trifásicos
caracterizadas por atividade EMG anormal. picos de curta duração que se pensa surgirem
b. Em geral, o tecido muscular é silencioso na avaliação EMG (Fig. 5.25) de fibras musculares individuais (Fig. 5.27). Eles soam
do paciente anestesiado. Pequeno como barulhos de estalo. Quando ocorre como um trem ou
Figura 5.26 Potenciais da placa terminal registrados a partir de um valor normal

cachorro.
frequência (ou seja, eles não aumentam e diminuem). Os sons

desses potenciais são variados e foram descritos
como acelerar motores de motocicletas e aviões voando.
As descargas miotônicas são frequentemente descritas como uma
entidade distinta, em vez de uma subcategoria de descargas complexas.
descargas repetitivas (Fig. 5.29). São descargas repetitivas de alta
frequência, bifásicas ou trifásicas
que aumenta e diminui, produzindo um som de “bombardeiro de mergulho”.
Eles são normalmente registrados após eletrodo de agulha
inserção ou reposicionamento. Embora não seja específico para
qualquer distúrbio, essas descargas estão mais frequentemente
associadas à miotonia (seja congênita ou devido ao
hiperadrenocorticismo).
2. Eletroencefalografia (EEG)21, 46, 86, 99
a. A eletroencefalografia refere-se ao registro de
atividade elétrica espontânea do córtex cerebral,
Figura 5.27 Potenciais de fibrilação.
e a interpretação dessas gravações. Historicamente, o EEG teve
muitas aplicações práticas, incluindo seu uso na localização de focos
funcionamento contínuo, o som é como o de ovos ou bacon fritando,
convulsivos. Em moderno
ou de uma forte chuva caindo sobre um telhado de zinco. Fibrilação
neurologia veterinária, a utilidade clínica do exame EEG é limitada. A
acredita-se que os potenciais representem lesões graves ou crônicas probabilidade do exame EEG contribuir substancialmente para o
doença, em comparação com ondas agudas positivas.
manejo da
Ondas agudas positivas geralmente ocorrem simultaneamente com
um paciente com um distúrbio convulsivo generalizado estabelecido
potenciais de fibrilação. Esses potenciais são de maior duração é baixo. Como localizador de anormalidades cerebrais focais, o EEG
duração do que os potenciais de fibrilação e parecem
é bastante impreciso e não fornece informações estruturais. A maior
ser monofásico (Fig. 5.28). Ondas agudas positivas são
disponibilidade e uso
acredita-se que se origine de fibras musculares individuais,
da tecnologia de tomografia computadorizada e ressonância magnética tem sido associada a
mas um bloqueio de condução no sarcolema leva à
uma diminuição no uso de exames de EEG. No entanto,
potencial mais prolongado. Quando ondas agudas positivas
O EEG continua sendo uma importante ferramenta de diagnóstico.
ocorrer em um trem ou explosão, soa como um carro de corrida
A eletroencefalografia costuma ser útil em casos de
passando.
distúrbios convulsivos focais, nos quais o diagnóstico do
Descargas repetitivas complexas ou potenciais bizarros de alta
condição como um distúrbio convulsivo às vezes é equívoca. Os
frequência são termos genéricos sinônimos autores também encontraram exames de EEG
aplicado a potenciais polifásicos que não aparecem útil como determinante de morte cerebral em coma
potenciais de fibrilação ou ondas agudas positivas.
pacientes que foram ressuscitados após cardiopatia
Acredita-se que esses potenciais surjam de fusos musculares
prender prisão. Quando o exame EEG é realizado neste
descobertos e estejam frequentemente associados à cronicidade.
último contexto, geralmente é feito em conjunto com
Eles tendem a ter amplitude constante e um exame BAER (veja a próxima seção).
Figura 5.28 Ondas agudas positivas.

Figura 5.29 Descargas miotônicas de um cão com

miotonia congênita.
b. A eletroencefalografia é realizada com pequenos atividade de EEG acordado e dormindo. Um EEG completo
eletrodos de registro do couro cabeludo. Esses eletrodos são colocados a gravação leva aproximadamente 20–40 minutos para ser executada.
em áreas específicas para que a atividade elétrica em múltiplas c. Atividade elétrica de fundo normal registrada em
regiões do córtex cerebral possa ser registrada simultaneamente O exame EEG reflete principalmente a soma algébrica dos
(Fig. 5.30). Cada canal (derivação) potenciais de membrana oscilantes em repouso.
representado na gravação de EEG representa potenciais e potenciais pós-sinápticos subliminares (PSPs) de
elétricos que ocorrem entre dois eletrodos do couro cabeludo, neurônios corticais cerebrais (Fig. 5.31). A atividade elétrica
o primeiro do par nomeado sendo o eletrodo explorador e o dos neurônios corticais cerebrais é influenciada pela
segundo sendo o eletrodo de referência. sistema de ativação reticular ascendente (ARAS) do
O arranjo de múltiplas derivações de eletrodo tronco cerebral, principalmente o diencéfalo. Flutuações
pares é chamada de montagem. nos potenciais de membrana das células gliais no cérebro
Existem várias maneiras de realizar um exame de EEG. provavelmente também contribuem para o padrão EEG.
Como é provável que ocorra atividade anormal no EEG Em geral, o estado de alerta é caracterizado por atividade de
durante o sono fisiológico e desde a anestesia geral alta frequência e baixa tensão. A frequência diminui
pode induzir atividade de pico (associada a distúrbios e a amplitude dos potenciais medidos aumenta
convulsivos) em pacientes normais, não é recomendado com sonolência e não REM (movimento rápido dos olhos)
realizar EEGs em pacientes anestesiados. Os autores dormir. O padrão EEG do sono REM é semelhante ao
prefira realizar EEGs em uma sala silenciosa e escura com padrão de EEG acordado.
o paciente levemente sedado (por exemplo, meperidina, 5 mg/kg Muitas vezes há um alto grau de subjetividade no
por via intramuscular). O paciente normalmente se tornará interpretação de registros anormais de EEG. Em geral,
sonolento e adormecer, permitindo a medição de frequências e amplitudes que aparecem
Figura 5.30 Disposição típica dos eletrodos do couro cabeludo para gravação de EEG. Figura 5.31 Registro normal de EEG de um cão.
Figura 5.32 Atividade de pico de um registro de EEG de um

paciente com atividade convulsiva (Cortesia do Dr. Gregg
Kortz.)
inadequados ou excessivos para as condições fisiológicas medula. A onda IV provavelmente representa potenciais de
sob as quais são medidos (por exemplo, atividade de alta ação do lemnisco lateral e dos núcleos lemniscais da ponte.
voltagem e baixa frequência em um paciente acordado) são Os colículos caudais do mesencéfalo e os núcleos geniculados
indicativos de disfunção cerebral. A atividade de picos e mediais do diencéfalo contribuem para a geração da onda V.
ondas de picos (Fig. 5.32) são indicações de um distúrbio convulsivo. d. Ao realizar o PEATE,
B. Atividade evocada o paciente é colocado em decúbito ventral, os eletrodos do couro
1. Resposta evocada auditiva de tronco encefálico (BAER)21, 39, cabeludo são fixados e os protetores auriculares são inseridos.
57, 67, 71, 74, 94, 98, 111
Cada ouvido é estimulado separadamente, normalmente a
a. O teste de resposta evocada auditiva do tronco cerebral utiliza 80 e 100 decibéis (dB). O ouvido não estimulado recebe um
a via auditiva para a avaliação de distúrbios auditivos e do ruído mascarado ou “branco” 30–40 dB abaixo do lado
tronco cerebral. O paciente recebe estímulos auditivos na estimulado. Semelhante a um eletrocardiograma ou EEG, o
forma de cliques emitidos por meio de tampões auditivos BAER pode ser registrado com diferentes arranjos de
especializados. A resposta evocada resultante é medida eletrodos de registro. Os autores preferem um vértice ao
através de eletrodos subcutâneos do couro cabeludo dispostos registro da mastóide (VM) e ocasionalmente registram
em padrões específicos. O BAER normal consiste em quatro
ou cinco ondas sincronizadas com o estímulo sonoro. Essas
ondas aparecem dentro de 10 ms após a emissão do som
(Fig. 5.33). O PEATE não é sensivelmente afetado pela
sedação ou anestesia, podendo ser realizado em pacientes
acordados, sedados ou anestesiados. b. As ondas do
BAER correspondem a grupos neuronais ativados sequencialmente
e tratos de substância branca associados à via auditiva. Essas
ondas representam uma cadeia caudal a rostral de
despolarização propagada. O aparecimento e a latência
(tempo entre o estímulo sonoro e o aparecimento da onda)
de cada onda após a primeira onda dependem da integridade
do tecido neural caudal ao local específico de geração da
onda, bem como do tecido que compreende o local gerador.
para aquela onda específica. c. Existe um consenso geral de
que a onda I é gerada pela porção coclear do nervo
vestibulococlear.
Os locais geradores das ondas restantes não são

definitivamente conhecidos e provavelmente representam a
superposição de potenciais de ação de múltiplas estruturas
do tronco cerebral. Acredita-se que a Onda II surja dos
núcleos cocleares da medula. Suspeita-se que a onda III seja
gerada pelos núcleos olivares rostrais e pelos núcleos dorsais
do corpo trapézio, ambos localizados no Figura 5.33 Registro normal do BAER de um gato.
a diferença média nos intervalos entre ondas entre

lados esquerdo e direito estimulados entre 70 e 100 dB
foi relatado que varia de 0,07 ms a 0,13 ms.
Devido a esta faixa e ao desvio padrão em
ambos os lados dos valores médios, os autores sentem que um
diferença da esquerda para a direita de 0,2 ms ou mais deve ser considerada
como anormal, com valores entre 0,1 ms e 0,2 ms
sendo considerado suspeito de uma anormalidade no tronco
Figura 5.34 Registro BAER de linha plana de um filhote com
surdez neurossensorial. cerebral. Lesões do tronco cerebral (por exemplo, tumores) causarão uma
atraso de condução, que será medido como uma latência
prolongada que corresponde à localização anatômica da lesão
adicionalmente com um vértice na primeira vértebra torácica (Fig. 5.35). Embora as amplitudes das ondas nem sempre sejam
(VT1) arranjo de chumbo. Esses dois tipos de gravação podem ser calculadas para fins diagnósticos,
realizados simultaneamente. Onda IV é uma amplitude V/I inferior a 0,5 é indicativa de uma lesão no tronco
muitas vezes indistinguível como uma onda separada na VM cerebral. Um paciente que sofreu morte cerebral
gravação, e pode ser complexado com qualquer onda III normalmente exibirá um BAER plano ou terá apenas onda I
ou V.
presente na gravação.
e. O aparecimento de quatro ou cinco ondas reconhecíveis numa 2. Velocidade de condução nervosa motora (VNCM)21, 23, 28, 33, 74, 80
A gravação do BAER confirma a capacidade auditiva desse lado. a. Os estudos de velocidade de condução nervosa motora são
Uma linha plana é evidência de surdez (Fig. 5.34). Cães realizados principalmente em animais suspeitos de terem
com surdez neurossensorial congênita (ver Capítulo 7) neuropatias. Para medição da VCNM, um estímulo elétrico é
normalmente têm gravações BAER planas em 80 e aplicado a um nervo com
100 dB unilateral ou bilateralmente. Uma linha plana, eletrodos, e a despolarização resultante de um músculo suprido
ou amplitude relativamente diminuída das ondas em 80 dB, por aquele nervo é registrada com um eletrodo de registro. O
e uma resposta detectável a 100 dB sugerem um distúrbio de evento despolarizante é um grande potencial muscular bifásico ou
condução auditiva (por exemplo, líquido na cavidade do ouvido trifásico formado pela ação
médio devido a otite média). Da mesma forma, uma latência potenciais de muitas fibras musculares de muitos motores
prolongada desde o estímulo sonoro até o aparecimento unidades. Geralmente é referido como um músculo composto
da onda I em 80 dB que melhora em 100 dB sugere uma potencial de ação (CMAP) ou uma onda M. A latência,
distúrbio de condução da audição. Para avaliação de ou tempo, desde o estímulo até o início da onda M
integridade do tronco cerebral, os intervalos entre ondas são calculados é medido pelo computador. No mínimo dois sites
pelo computador para latências pico a pico entre de um nervo deve ser estimulado para calcular
ondas I e III, ondas III e V e ondas I e uma MNCV. A distância entre os dois estímulos
V. Esses intervalos devem estar dentro dos limites de referência sites (em metros) é dividido pela diferença na latência
e normalmente não diferem da direita para a esquerda em mais do artefato de estímulo ao aparecimento da onda M para o
do que cerca de 0,1 ms. Mais especificamente, em cães normais, dois locais (em segundos) para chegar ao MNCV em m/s. O
(a) (b)
Figura 5.35 Registros do PEATE de um cão com lesão no tronco cerebral, após estimulação das orelhas esquerda (A) e direita (B). Observe a falta de simetria entre
lados e a latência prolongada entre ondas na segunda gravação.
(a) (b)
Figura 5.36 Registros de VCNM (ondas M) dos nervos ciático e fibular de um cão normal (A) e de um cão com polineuropatia progressiva (B).
Ondas M polifásicas são aparentes na segunda gravação.
A onda M é o resultado da propagação ortodrômica (proximal para c. A anestesia geral é necessária para a medição da VCNM. Se o paciente
distal) da despolarização nervosa. apresentar evidência clínica de um distúrbio generalizado (por exemplo,
b. Quando um nervo é estimulado artificialmente, como na MNCV suspeita de polineuropatia), o
teste, também despolariza antidromicamente (distal a os autores preferem usar o nervo ciático e seus ramos
próximo). As condições de gravação podem ser definidas para medir (ou seja, nervos fibulares ou tibiais). Depois que um nervo é
uma de duas ondas menores: ondas F ou ondas H. seccionado, os axônios distais à área seccionada continuarão a se mover.
As ondas F resultam da despolarização do nervo motor antidrômico, conduzir normalmente por até quatro dias. O nervo é
causando despolarização dos neurônios motores inferiores estimulada em dois ou três locais e a VCNM é calculada após medição
no corno ventral da medula espinhal. Essa despolarização leva a uma manual da distância
despolarização secundária do nervo ortodrômico de volta ao axônio. A estimulando eletrodos de registro (Fig. 5.36). Esse
resposta muscular subsequente (onda F) é de amplitude muito menor a medição é realizada com uma fita métrica e
é a fonte mais provável de erro neste teste. Normal
e latência mais longa que a onda M. Da mesma forma, o H A MNCV é de pelo menos 50 m/s em pacientes idosos e é
onda é devida ao antidrômico inicial, depois ortodrômico normalmente superior a 60 m/s em animais jovens a de meia idade. A
propagação de eventos despolarizantes. No entanto, oH diminuição da temperatura corporal pode afetar
onda representa um reflexo de estiramento provocado eletricamente. MNCV. A VCNM diminui 1,8 m/s para cada
Em vez de causar diretamente a despolarização dos neurônios motores queda em graus Celsius do normal. Nervo proximal
a partir de uma saraivada antidrômica subindo pelos axônios motores, segmentos têm VCNM mais rápidas do que segmentos nervosos
o reflexo H envolve despolarização antidrômica que distais. Em geral, a desmielinização tem maior probabilidade de
segue os axônios sensoriais (por exemplo, axônios Ia) até a medula espinhal causar VCNM mais lenta do que a perda axonal. Ondas M de pequena
substância cinzenta do cordão umbilical, levando à despolarização dos amplitude ou ondas M polifásicas são frequentemente indicativas de
neurônios motores. Essa despolarização do neurônio motor leva a uma neuropatia, mas podem resultar de miopatias
também.
despolarização muscular secundária (onda H) de menor
amplitude e maior latência que a onda M. A 3. Velocidade de condução nervosa sensorial (SNCV) e
intensidade de estímulo menor do que a usada para onda F potenciais evocados somatossensoriais (PESS) 1, 2, 21, 33, 35, 41, 45,
74, 78, 87
a gravação é necessária para a medição da onda H. F e
As ondas H são usadas principalmente para avaliar doenças com a. A velocidade de condução nervosa sensorial é normalmente medida em
patologia da raiz nervosa (por exemplo, polirradiculoneurite). cães e gatos estimulando uma linha distal.
região equina ou substância branca da medula espinhal (semelhante a

os CAPs dos nervos periféricos), bem como de cinza
potenciais do campo da matéria. Os potenciais de campo referem-se
a eventos de despolarização/repolarização que ocorrem em um grupo
de neurônios (por exemplo, pool de interneurônios) após a excitação
de uma saraivada de potenciais de ação (ou seja,
da estimulação periférica). O registro sobre as áreas de intumescência
cervical e lombossacral geralmente resulta
em um potencial de alta amplitude e longa duração, principalmente

devido a esses eventos de despolarização/repolarização.
Esses potenciais são chamados de potenciais do dorso do cordão
umbilical. Os estudos SSEP são usados principalmente para avaliar o
integridade funcional das vias ascendentes da medula espinhal.
c. As configurações para SNCV e SSEP são semelhantes. Esses estudos

também são realizados sob anestesia geral. O
autores preferem estimular os ramos distais do
nervo fibular e registrar sobre os segmentos proximais do
o fibular e o ciático. A gravação geralmente é realizada deixando os
Figura 5.37 SNCV Simultâneo (as três ondas superiores representam eletrodos estimulantes do
nervo fibular/ciático nas regiões do jarrete, joelho e quadril) e SSEP (parte inferior
o MNCV no lugar e convertendo-os em eletrodos de registro. Eletrodos
gravação representa a intumescência lombossacral) gravações após
de registro adicionais podem ser
estimulação do nervo fibular distal em um cão. (Dr. G Kort, 2014. Reproduzido
com permissão do Dr. G Kortz.) colocado ao longo da coluna ou couro cabeludo e registros SSEP
pode ser feito simultaneamente com gravações SNCV
(Fig. 5.37).
ramo nervoso cutâneo e composto de medição 4. Estimulação nervosa repetitiva (RNS)30, 33, 73, 74, 90
potenciais de ação (CAPs) sobre locais proximais no a. O teste de estimulação nervosa repetitiva mede CMAPs sucessivos
nervo parental. A técnica é semelhante à usada (ondas M) induzidos pela estimulação repetitiva do nervo que supre
para MNCV, mas os eventos de despolarização de interesse o músculo do qual
são antidrômicos e CAPs de despolarização axonal os potenciais são registrados. Com taxas de estimulação de
são de magnitude muito menor que os CMAPs ou M cinco por segundo ou menos, as ondas M sequenciais devem
ondas registradas em estudos MNCV. O registro da velocidade de ter amplitude e área iguais às do primeiro. Uma resposta decrescente
condução nervosa sensorial é usado principalmente para avaliar de 10% ou mais indica um problema
pacientes com suspeita de neuropatias, especialmente se com transmissão neuromuscular. Embora não seja específico para a
A avaliação da MNCV é normal ou equívoca. Pensa-se geralmente doença, um RNS decrescente geralmente é
que o SNCV é um indicador mais sensível indicativo de miastenia gravis (Fig. 5.38).
de processos neuropáticos precoces, em comparação com MNCV. b. A anestesia geral é necessária para RNS em cães e
b. Ao colocar eletrodos de registro de agulha perto do espaço gatos. Os autores preferem estimular o nervo fibular
interarqueado sobre regiões selecionadas da coluna vertebral no nível do joelho ou jarrete e registro de um músculo digital. A
medula e/ou sobre a região do couro cabeludo, evocou atividade de configuração é a mesma do MNCV, mas
o SNC pode ser registrado após a estimulação de um apenas um local de estimulação é necessário para RNS. Em
nervo sensorial periférico. Este último tipo de teste eletrodiagnóstico casos de miastenia gravis focal (MG), o membro RNS
é denominado teste evocado somatossensorial. às vezes é normal. Em casos suspeitos de MG focal
potenciais (SSEP). Eventos de despolarização registrados em um com RNS de membro normal, os autores frequentemente
A gravação do SSEP é devida a CAPs axonais na cauda demonstraram uma resposta decrescente na musculatura facial
Figura 5.38 Resultado RNS normal (A) comparado a um

diminuindo a gravação RNS (B). Esta última gravação é
(a) (b) de um cão miastênico. (Dewey, 199730.)
(por exemplo, músculo orbicular do olho) após estimulação do 5 Bagley RS, Bohn AA. Laboratório de habilidades: Parte 3: Interpretando os
nervo facial. resultados da análise do LCR em cães e gatos. Medicina Veterinária. 2003;98:499–
5. Testes diversos de respostas evocadas3, 48, 65, 69, 74, 82, 90, 506.
101, 106 6 Bagley RS. Laboratório de habilidades: Parte 1: Como obter uma amostra de LCR
em cães e gatos. Medicina Veterinária. 2003;98:472–486.
a. O uso de potenciais evocados motores magnéticos (PEMs) para
7 Bagley RS, Tucker RL, Harrington ML. Extrusão de disco lateral e foraminal em
avaliar vias motoras descendentes foi descrito em cães. Um
cães. Compend Contin Edu Pract Vet. 1996;18:795–
campo magnético é aplicado ao crânio para estimular regiões do 805.
córtex motor cerebral, e registros de CMAPs (ondas M) são feitos
8 Bailey CS, Higgins RJ. Características do líquido cefalorraquidiano cisternal
a partir dos músculos dos membros contralaterais ao lado
associado a tumores cerebrais primários em cães: um estudo retrospectivo. J
estimulado.
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Registros de eventos despolarizantes também podem ser obtidos 9 Bailey CS, Higgins RJ. Comparação da contagem total de leucócitos e do conteúdo
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b. A eletromiografia de fibra única (SF-EMG) também foi descrita em 10 Bailey CS, Vernau W. Líquido cefalorraquidiano. In: JJ Kaneko, JW Har-vey, ML
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11 Barone G, Ziemer LS, Shofer FS, Steinberg SA. Fatores de risco associados ao
musculares individuais. A variabilidade do tempo de transmissão
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neuromuscular para fibras musculares individuais, conhecida
182 casos (1998). J Am Vet Med Assoc. 2002;220:1499–1502.
como “jitter”, é registrada. Este teste é sensível e específico para
MG adquirida em pessoas (aumento do “jitter”) e pode ser
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promissor como um teste de diagnóstico para essa doença em junção lombossacra em cães com síndrome da cauda equina. Ultrassom
cães. A EMG de fibra única também pode ser realizada sob Veterinário Radiol. 1994;35:152–157.
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Biópsia/cirurgia exploratória16, 57, 63
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conjunto com eletrodiagnósticos. Estes devem ser usados para ajudar a 320.
caracterizar e diagnosticar neuropatias e miopatias.
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B. A cirurgia exploratória da coluna vertebral é realizada quando as técnicas 1991;2:35–56.
de imagem não caracterizam adequadamente uma lesão compressiva 17 Campoy L, Hughes JML, McAllister H, Bellenger CR. Torção dos tubos
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106 Van Ham LML, Vanderstraeten GGW, Mattheeuws DRG. Potenciais evocados Assoc. 1991;27:163–177.
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Am Vet Med Assoc. 1994;204:1770–1774.

CAPÍTULO 6
Princípios e Aplicação da Ressonância Magnética

Imagem (ressonância magnética)
Imagem de ressonância magnética prótons individuais podem ser paralelos ou antiparalelos com o campo
magnético externo. Uma pequena maioria de prótons se alinhará com o campo
(MRI) do cérebro magnético, gerando um vetor magnético (“vetor de magnetização líquida”)
que é utilizado durante imagens de RM. O campo magnético principal é
denotado por B0, o vetor de magnetização do tecido por M0. Enquanto M0
Silke Hecht
estiver paralelo ao B0, muito mais forte, ele não poderá ser facilmente separado
e não poderá ser usado para geração de imagens.
O objetivo da imagem por RM é manipular a magnetização do tecido de uma
forma que possa ser distinguida do ambiente magnético externo.
Física básica de ressonância magnética 135, 142, 235, 278, 351, 354, 385
Além de um movimento giratório em torno de seus eixos individuais, os
prótons de hidrogênio oscilam (ou precessam) sob a influência de B0,
A ressonância magnética (RM) é a modalidade de imagem de escolha para o
semelhante a um pião oscilando sob a influência da gravidade.
diagnóstico da maioria das doenças neurológicas em pacientes humanos e
A frequência de precessão dos prótons giratórios depende da força do campo
veterinários. Embora uma revisão aprofundada da física da RM esteja além do
magnético externo e é descrita pela equação de Larmor:
escopo deste capítulo, será fornecida uma visão geral dos princípios e
sequências básicas para facilitar a compreensão das aplicações clínicas e da
interpretação. ÿ0 = ÿB0
Em geral, qualquer elemento com um número ímpar de prótons ou um
onde:
número ímpar de nêutrons tem um momento dipolo magnético nuclear e pode,
portanto, ser adequado para imagens de RM ou espectroscopia. O hidrogênio ÿ0 = Larmor ou frequência de ressonância ÿ
é o elemento ideal para imagens de RM, pois (1) é o elemento mais comum no = razão giromagnética específica para cada núcleo ativo de RM
corpo, (2) seu núcleo consiste em um único próton e tem o momento dipolo (42,56 MHz/T para hidrogênio)
magnético mais forte de qualquer elemento adequado para imagens de RM, e B0 = intensidade do campo magnético externo.
(3 ) a maioria dos processos patológicos que afetam o sistema nervoso central Para manipular a magnetização do tecido para que ele possa ser separado
(SNC) resulta na alteração do conteúdo, distribuição e ambiente dos prótons do campo magnético principal, são aplicados pulsos de radiofrequência (RF).
de hidrogênio, facilitando a diferenciação do tecido doente do tecido normal. Uma vez que os núcleos são expostos a um pulso de RF que corresponde
Esta visão geral se concentrará na imagem de RM de prótons de hidrogênio. exatamente à sua frequência de precessão, eles ganham energia e começam
a ressoar. Como resultado do ganho de energia, alguns prótons mudam seu
alinhamento com o campo magnético, fazendo com que o vetor da rede
Os prótons de hidrogênio nos tecidos não são estáticos, mas giram em magnética se afaste de B0, ou “inverta”. O ângulo de inversão mais comum do
torno de seus eixos, gerando seus próprios ambientes micromagnéticos. vetor de magnetização de tecido é 90ÿ, usado em sequências spin echo (veja
Na ausência de um campo magnético externo, os momentos magnéticos dos abaixo). Os prótons de hidrogênio invertidos neste “plano transversal” – que
prótons em rotação são orientados aleatoriamente. No entanto, quando está em orientação perpendicular ao campo magnético principal (o “plano
colocados em um forte campo magnético externo (ou seja, um scanner de longitudinal”) – continuam a pré-cessar. De acordo com a lei de Faraday,
ressonância magnética), eles se reorganizam sob sua influência. A intensidade qualquer mudança no ambiente magnético de uma bobina de fio causará um
do campo magnético é denotada pela unidade “tesla” (T). A potência dos sinal elétrico. O posicionamento estratégico das bobinas receptoras na
scanners de RM usados clinicamente varia de aproximadamente 0,2T (campo unidade de RM permite a detecção e medição da magnetização no plano
baixo) a 3T (campo alto); scanners de maior resistência (7–21T) estão neste transversal, que é a base da formação da imagem na RM (Fig. 6.1).
momento limitados a instituições de pesquisa. O alinhamento de
87
(a) queda de sinal. Embora o verdadeiro relaxamento T2 seja apenas o resultado

de heterogeneidades micromagnéticas (interações spin-spin,
ou seja, interferência do campo micromagnético de um próton giratório
com seus vizinhos), heterogeneidades extrínsecas do campo magnético
(imperfeições magnéticas, perturbação do campo magnético por
substâncias paramagnéticas ou ferromagnéticas, etc.) contribuem
a uma perda ainda mais rápida de coerência de fase. Este processo
é chamado de relaxamento T2* (Fig. 6.3).
Três parâmetros teciduais importantes para imagens de RM incluem
Tempos de relaxamento T1 e T2 e densidade de prótons (PD), ou seja, o
quantidade real de prótons de hidrogênio em um determinado volume de tecido.
O objetivo da imagem por RM é traduzir essas diferenças teciduais inerentes em
contraste de imagem, o que é conseguido usando diferentes sequências de RM.
(b)
Sequências de RM
,
Sequências básicas de spin echo (SE) 115, 179, 274, 279, 285–287
293, 385
Isso inclui ponderação T1-W, T2-W e densidade de prótons (PD), que são as
mais básicas, mas também as mais comumente usadas.
Sequências de ressonância magnética. Cada sequência SE começa com um pulso de RF de
90ÿ seguido por um pulso de 180ÿ aplicado exatamente no meio do caminho entre o sinal inicial.
pulso de 90ÿ e geração do sinal (eco) (Fig. 6.4). O

O pulso de 180ÿ é aplicado para cancelar as heterogeneidades do campo
magnético externo. Essencialmente, reverte quaisquer efeitos que uma
perturbação externa (por exemplo, um vaso fluindo próximo ou metemoglobina
Figura 6.1 Ilustração esquemática do alinhamento do vetor líquido (tecido paramagnética em um hematoma) terá no alinhamento de prótons e
magnetização) antes (A) e depois (B) da aplicação de um pulso de RF de 90ÿ. (A)
sinal tecidual resultante. As pequenas interações que ocorrem entre
O vetor líquido está alinhado paralelamente ao campo magnético principal (B0) e
não pode ser medido. (B) Após a aplicação do pulso de 90ÿ o vetor resultante é prótons individuais e contribuindo para a perda de sinal no plano transversal não
orientado perpendicularmente ao campo magnético principal, e uma corrente (sinal) é podem ser revertidos, resultando em verdadeiro relaxamento T2
induzida na bobina receptora. (The Ohio State University. Reproduzido com contribuindo para o contraste da imagem. Como o sinal de RM gerado durante
permissão.)
um único episódio de excitação de prótons é muito pequeno para criar
uma imagem, o processo é repetido muitas vezes até que dados suficientes
Após o pulso de RF ser desligado, o sinal induzido no foram coletados. O tempo entre o pulso de 90ÿ e o
o receptor cai rapidamente devido a dois processos simultâneos: o eco é chamado de “tempo de eco” (TE) e o tempo entre pulsos sucessivos de
Relaxamento T1 (relaxamento spin-rede): Os prótons de hidrogênio excitados 90ÿ é chamado de “tempo de repetição” (TR). O comprimento do
retornam aos estados de energia mais baixos, e o vetor da rede magnética TR e TE determinam a ponderação de uma sequência SE (Tabela 6.1).
se realinha com o campo magnético principal (Fig. 6.2). Ponderação T1 (T1-W): Um TR curto é escolhido para maximizar
Relaxamento T2 (relaxamento spin-spin): A frente unificada de as diferenças no relaxamento T1 entre os tecidos (Fig. 6.5).
prótons de hidrogênio perdem rapidamente coerência, resultando em um Isto é combinado com um TE curto para minimizar os efeitos de T2.
(a) (b) (c) (d)
Figura 6.2 Ilustração esquemática do relaxamento T1. (A) Situação antes do pulso de 90ÿ. O vetor magnético está alinhado com o campo magnético principal. (B)
Após o pulso de 90ÿ o vetor está no plano transversal. (C, D) Os prótons realinham-se com o campo magnético. (The Ohio State University. Reproduzido com
permissão.)
Capítulo 6: Princípios e Aplicação da Imagem por Ressonância Magnética (MRI) 89
(a) (b) (c) (d)
Figura 6.3 Ilustração esquemática do relaxamento T2/T2*. (A) Situação antes do pulso de 90ÿ. O vetor magnético está alinhado com o campo magnético principal. (B)
Após o pulso de 90ÿ o vetor está no plano transversal, os prótons formam uma frente unificada e o sinal MR é mais forte. (C, D) Os prótons em precessão perdem
coerência e a força do sinal MR diminui. Isso ocorre devido à interferência de prótons individuais entre si (relaxamento T2), bem como
influência de heterogeneidades de campo externo (relaxamento T2*). (The Ohio State University. Reproduzido com permissão.)
Tabela 6.1 Influência dos parâmetros de aquisição no contraste da imagem em um spin

sequência de eco.36, 351, 385
TR TE Ponderação
Curto (300–700ms) Curto (5–30 ms) T1-W
Longo (2.000–4.000 ms) Longo (60–150ms) T2-W
Longo (> 2.000–4.000 ms) Curto (5–30 ms) PD-W
A gordura tem um tempo de relaxamento T1 curto e é hiperintensa,

enquanto o fluido tem um longo tempo de relaxamento T1 e aparece
hipointenso. Os tecidos moles têm tempos de relaxamento T1
Figura 6.4 Esboço esquemático de uma sequência spin echo. (O estado de Ohio intermediários um tanto variáveis e são de intensidade média.
Universidade. Reproduzido com permissão.) Após a absorção de agentes de contraste paramagnéticos administrados,
TR = tempo de repetição; TE = tempo de eco; RF = pulso de radiofrequência;
tecidos fisiologicamente melhoradores de contraste (por exemplo, hipófise
SEG/PEG/FEG = gradiente de codificação de fatia/fase/frequência (aplicado para
glândula) e lesões patológicas com realce de contraste (por exemplo
codificação espacial do sinal MR); DAQ = Aquisição de dados.
certos tumores cerebrais) são hiperintensos (Fig. 6.6).
Ponderação T2 (T2-W): Um TE longo é escolhido para maximizar as
diferenças no relaxamento T2 entre os tecidos, combinado com um TE longo
TR para minimizar os efeitos de relaxamento T1. Um TE longo garante que
(a) (b) (c) (d)
Figura 6.5 Demonstração esquemática de uma sequência T1-W. (A) Inicialmente, o vetor líquido de todos os prótons de hidrogênio (gordura, tecido mole, fluido) está alinhado com o
campo magnético principal. (B) Imediatamente após a aplicação de um pulso de RF de 90ÿ, todos os tecidos estão no plano transversal, mas são rapidamente separados devido a diferenças
em realinhamento com o campo magnético principal (relaxação T1). A gordura tem um tempo de relaxamento T1 muito curto, o fluido tem o tempo de relaxamento mais longo e os tecidos moles
são intermediários. (C) O segundo pulso de RF de 90ÿ é aplicado quando os prótons gordos se realinham com o campo magnético principal. (D) A gordura agora está sozinha no
plano transversal e fornece o sinal de RM mais forte, ou seja, aparece brilhante na imagem resultante. O fluido tem a menor magnetização transversal e parece
escuro; tecido mole é intermediário em sua intensidade. (The Ohio State University. Reproduzido com permissão.)
(a) (b)
Figura 6.6 Imagens transversais pré (A) e pós (B) T1-W do cérebro de um cão com um grande meningioma em forma de placa nas regiões frontal esquerda, parietal e
lobos temporais. A gordura associada ao tecido subcutâneo e à medula óssea e aos tecidos que realçam o contraste parecem hiperintensos, o líquido é hipointenso e
os tecidos moles são intermediários. O efeito de massa adicional além das margens da lesão com realce de contraste é indicado pelo desvio da linha média e compressão da
o ventrículo lateral esquerdo. A razão subjacente (edema vasogênico) não é claramente identificada usando esta sequência (ver Fig. 6.8 e Fig. 6.10).
tecidos com um curto tempo de relaxamento T2 terão completamente ou sequências turbo spin echo (TSE) nas quais
perderam sua magnetização transversal e têm um sinal baixo em Quando os pulsos são aplicados (veja abaixo), a gordura normalmente parece
o tempo de aquisição da imagem, enquanto tecidos com T2 mais longo hipertensa nos estudos atuais de ressonância magnética T2-W. Uma sequência T2-W pode
os tempos de relaxamento ainda mantêm sua magnetização transversal ser considerado um exame de “patologia”, porque fluido anormal
e parecem mais brilhantes (Fig. 6.7). O fluido tem um longo relaxamento T2 coleções e tecidos com conteúdo líquido aumentado anormal (“tecido
tempo e, portanto, é hiperintenso nas imagens T2-W. Os tecidos moles suculento”, por exemplo, edema, inflamação, neoplasia) irão
apresentam tempos de relaxamento T2 intermediários. A gordura tem um curto parecem hiperintensos em comparação com os tecidos normais (Fig. 6.8).
Tempo de relaxamento T2 e aparece hipointenso no convencional Ponderação por densidade de prótons (PD-W): PD-W é alcançada por
Imagens T2-W. No entanto, como sequências convencionais T2-W SE escolher um TR longo em combinação com um TE curto para minimizar os
foram amplamente substituídos por fast spin echo (FSE) mais curtos efeitos T1 e T2 no contraste da imagem. Imagens PD-W
(a) (b) (c) (d)
Figura 6.7 Demonstração esquemática de uma sequência T2-W. (A) Inicialmente, os prótons de hidrogênio no mesmo tecido estão alinhados com o campo magnético principal e
estão em fase um com o outro. (B) Imediatamente após o pulso de RF de 90ÿ, prótons de hidrogênio na mesma substância (gordura, tecido mole, fluido) precessam em sincronia com
uns aos outros no plano transversal, e todos os tecidos emitem um sinal forte e uniforme. (C) Os prótons giratórios perdem rapidamente sua coerência devido à interferência
entre si (relaxamento T2). O fluido tem o maior tempo de relaxamento T2; gordo o mais curto. (D) Se esperar muito tempo até ouvir o eco (TE longo),
os prótons nos tecidos adiposos e moles perderam a maior parte de sua coerência de fase. O fluido mantém a magnetização transversal mais forte e parece brilhante no
imagem resultante. Para sequências SE, um pulso de 180ÿ é aplicado em TE/2 para cancelar as heterogeneidades do campo externo. (Universidade Estadual de Ohio. Reproduzido
com permissão.)
Capítulo 6: Princípios e Aplicação de Imagem por Ressonância Magnética (MRI) 91
Sequências de spin echo modificadas (SE) 23, 50, 83, 94,

95, 131, 179, 217, 269, 293, 309
Essas sequências são baseadas em princípios SE convencionais, mas

pulsos adicionais são aplicados para suprimir seletivamente o sinal de
certos tecidos (sequências de recuperação de inversão) ou para
acelerar a aquisição de dados (técnicas FSE ou TSE e técnicas de
disparo único).
Sequências de recuperação de inversão: São caracterizadas por um
pulso inicial de 180ÿ (pulso de inversão). Dependendo do tempo
decorrido entre esse pulso de 180ÿ e o início da sequência SE
regular (tempo de inversão; TI), eles resultam em supressão
seletiva de fluido (recuperação de inversão atenuada por fluido;
FLAIR) ou gordura (inversão de tau curta recuperação; STIR).
FLAIR: Um TI longo antes do início de uma sequência SE permite a
supressão seletiva de fluido (Fig. 6.9). Embora as imagens FLAIR
sejam mais comumente usadas para imagens cerebrais, elas
podem ocasionalmente ser úteis na avaliação de lesões espinhais.
As imagens FLAIR T2-W são úteis em conjunto com imagens T2-
Figura 6.8 Imagem transversal T2-W do cérebro de um cão com meningioma
W regulares na caracterização de lesões hiperintensas em T2.
(mesmo cão da Fig. 6.6 e Fig. 6.10). O fluido dentro do sistema ventricular é
fortemente hiperintenso. A massa periférica semelhante a uma placa é Usando FLAIR, o líquido puro (líquido cefalorraquidiano e líquido
isointensa a hiperintensa ao parênquima cerebral normal. A extensa hiperintensidade em lesões císticas) é suprimido e torna-se hipointenso, enquanto
em T2 nos tratos da substância branca do hemisfério cerebral esquerdo e o efeito as lesões sólidas permanecem hiperintensas (Fig. 6.10). Além
de massa associado são consistentes com edema cerebral vasogênico.
disso, essa sequência aumenta a visibilidade de pequenas lesões
que margeiam um ventrículo cheio de líquido ou o espaço
subaracnóideo. Finalmente, o FLAIR é útil na diferenciação de
são caracterizados por excelentes detalhes anatômicos (ver Fig. lesões parenquimatosas hiperintensas em T2 verdadeiras de
6.41A abaixo) e são muito úteis em imagens ortopédicas. Eles pseudolesões criadas pela inclusão de estruturas cheias de líquido
também fornecem um bom contraste entre a substância cinzenta e e parênquima cerebral na mesma espessura de corte (média de
a branca e, embora seu valor na neuroimagem de pequenos volume). Sem modificação dos parâmetros de aquisição, o FLAIR
animais seja limitado, evidências anedóticas sugerem que podem é incapaz de suprimir o sinal de fluidos contendo componentes
ser úteis na avaliação de pacientes com doenças cerebrais degenerativas. celulares ricos em proteínas ou subprodutos sanguíneos, uma armadilha potencial
(a) (b) (c) (d)
Figura 6.9 Demonstração esquemática de uma sequência FLAIR. (A) Inicialmente, o vetor líquido de todos os prótons de hidrogênio (gordura, tecidos moles, fluido) está alinhado
com o campo magnético principal. (B) Imediatamente após a aplicação do pulso RF inicial de 180ÿ (“pulso de inversão”), os vetores de diferentes tecidos são invertidos juntos
para fora do plano, mas são rapidamente separados devido a diferenças no relaxamento T1. A gordura tem um tempo de relaxamento muito curto, o fluido tem o tempo de
relaxamento mais longo e os tecidos moles são intermediários. (C) O pulso de RF de 90ÿ é aplicado quando a gordura está quase realinhada com o campo magnético
principal e o fluido atinge o plano transversal. (D) O fluido está agora mais distante do plano transversal e não emite nenhum sinal, ou seja, é efetivamente anulado. (Universidade Estadual de Ohio.
valioso em imagens ortopédicas e da coluna vertebral, pois permite a

diferenciação de lesões patológicas hiperintensas em T2 dentro do
canal vertebral, vértebras e tecidos paravertebrais circundantes
da gordura (Fig. 6.12).
Técnicas de spin echo rápidas (FSE) ou turbo (TSE): Na imagem SE
convencional, um pulso de 180ÿ é aplicado durante cada
TR, e um eco (sinal) é gerado. No FSE e no TSE,
vários pulsos de 180ÿ são aplicados durante cada TR e vários ecos são
recebidos, resultando em uma diminuição no tempo de varredura
sem comprometer a qualidade da imagem. Técnicas FSE/TSE
substituíram essencialmente sequências SE convencionais em T2-W
imagem. Uma desvantagem potencial é a forte hiperintensidade
de gordura em imagens T2-W FSE/TSE como gordura epidural hiperintensa
no canal vertebral pode obscurecer lesões hiperintensas em T2
na medula espinhal adjacente e gordura hiperintensa no osso
a medula pode obscurecer ou imitar lesões cranianas ou vertebrais. Esse
A desvantagem pode ser facilmente compensada adicionando uma técnica
de saturação de gordura ou comparando imagens T2-W com outras
sequências (ver Fig. 6.12).
Figura 6.10 Imagem transversal T2-W FLAIR do cérebro de um cão com Técnicas de disparo único: Essas técnicas ultrarrápidas empregam um
meningioma (mesmo cão da Fig. 6.6 e Fig. 6.8). Fluido puro dentro do pulso de RF único, diminuindo ainda mais o tempo de varredura. As
sistema ventricular é atenuado, enquanto a hiperintensidade na substância branca imagens resultantes são caracterizadas por contraste T2 muito forte e
tratos do hemisfério cerebral esquerdo consistente com edema vasogênico
são mais benéficos na imagem de espaços cheios de líquido. A ressonância
persiste. A massa periférica semelhante a placa é isointensa aos tecidos adjacentes
magnética “cérebro rápido” foi inicialmente introduzida como uma técnica
e não claramente visto.
alternativa à tomografia computadorizada para avaliação de crianças com
hidrocefalia. Outras indicações em humanos incluem macrocefalia,
malformação de Chiari, cistos intracranianos, triagem
imagens. Imagens FLAIR pós-contraste T1-W são muito sensíveis antes da punção lombar, triagem de anomalias congênitas e trauma. Essas
na detecção de lesões com realce de contraste e pode ser sequências ganharam popularidade em
usado como alternativa ao pós-contraste convencional T1-W SE medicina veterinária para imagens da coluna vertebral devido ao seu efeito
imagens. mielográfico, que pode ser usado para classificar lesões da coluna vertebral,
STIR: Um breve TI antes do início de uma sequência SE permite identificar locais de hérnia de disco intervertebral significativa e
supressão seletiva de gordura (Fig. 6.11). Essa sequência é muito diagnosticar cistos subaracnóideos espinhais (Fig. 6.13).
(a) (b) (c) (d)
Figura 6.11 Demonstração esquemática de uma sequência STIR. (A) Inicialmente, o vetor líquido de todos os prótons de hidrogênio (gordura, tecido mole, fluido) está alinhado com o
campo magnético principal. (B) Imediatamente após a aplicação do pulso inicial de RF de 180ÿ (“pulso de inversão”), os vetores de diferentes tecidos são invertidos.
planos juntos, mas são rapidamente separados devido a diferenças no relaxamento T1. A gordura tem um tempo de relaxamento muito curto, o fluido tem o tempo de relaxamento mais longo e
os tecidos moles são intermediários. (C) O pulso de RF de 90ÿ é aplicado quando a gordura atinge o plano transversal, enquanto o fluido e os tecidos moles ficam para trás. (D) Gordura é agora
mais distante do plano transversal e não emite nenhum sinal, ou seja, é efetivamente anulado. (The Ohio State University. Reproduzido com permissão.)
(a)
Figura 6.14 Esboço esquemático de uma sequência gradiente-eco. Em contraste com

Nas técnicas SE, apenas um único pulso de RF é aplicado, o qual é usado em
conjunto com inversões de gradiente. (Universidade Estadual de Ohio.
TR = tempo de repetição; TE = tempo de eco; SSG/PEG/FEG =
(b)
gradiente de codificação de fatia/fase/frequência (aplicado para codificação espacial de
o sinal de RM).
Figura 6.12 Imagens sagitais T2-W FSE (A) e STIR (B) do
coluna toracolombar em cão após trauma. Intervertebral traumático
hérnia de disco e subluxação leve em T12/13 junto com disco multifocal
alterações degenerativas são evidentes em ambas as sequências. (A) Multifocal T2
Eco recuperado de gradiente (GRE)36, 81, 94, 104, 110, 131,
179, 208, 224, 259, 265, 279, 286, 289, 294, 319, 350, 352, 366 ,
hiperintensidades dentro dos corpos vertebrais (mais óbvias na região caudal
metade de L2; ponta de seta) são vistos. (B) A maioria das hiperintensidades vertebrais são 383–385, 387
atenuados (ponta de seta), indicando que são consistentes com gordura
degeneração da medula óssea. A metade cranial de T13 permanece
Embora a geração de imagens SE dependa da aplicação de
hiperintenso, consistente com contusão óssea. Além disso, extensa
edema subcutâneo dorsal à coluna lombar (*) e irregular pares de pulsos de RF, as sequências GRE utilizam apenas um RF inicial
hiperintensidades nos músculos epaxiais dorsais a T12/13 são acentuadas pulso em conjunto com inversões de campo gradiente (Fig. 6.14).
devido à supressão da gordura adjacente. As sequências GRE usam ângulos de inversão menores e TRs mais curtos que SE
sequências (Tabela 6.2), resultando em tempos de varredura mais curtos. A falta
de um pulso de 180ÿ tem implicações importantes para a ponderação e qualidade
da imagem: (1) sequências GRE convencionais podem ser usadas para
adquirir imagens T1-W, PD-W e T2*-W - aquisição de imagens verdadeiramente
Imagens T2-W não são possíveis - e (2) sequências GRE são propensas
artefatos de suscetibilidade, pois não há compensação para
heterogeneidades de campo. Uma infinidade de aplicações GRE foram
desenvolvidos nos últimos anos, incluindo sistemas convencionais, de estado estacionário,
(a)
sequências coerentes, incoerentes (estragadas), de precessão livre de estado
estacionário, balanceadas, rápidas, de disparo único e de imagem ecoplanar (EPI).
Uma comparação entre sequências desenvolvidas por diferentes fornecedores é
difícil porque não existe um sistema de nomenclatura uniforme.
Por exemplo, nomes/acrônimos específicos do fornecedor usados para um
sequência de eco gradiente coerente são “FISP” (Siemens), “GRASS”
(GE), “FFE” (Philips), “Rephased SARGE” (Hitachi) e “SSFP”
(Toshiba). O rápido desenvolvimento no campo das sequências GRE levou
para inúmeras aplicações novas e avançadas de imagens de RM,
(b)
Tabela 6.2 Influência dos parâmetros de aquisição no contraste da imagem em um

Figura 6.13 Sagital T2-W FSE (A) e aquisição de meia Fourier sequência de eco gradiente.37, 385
imagens turbo spin echo HASTE (B) de disparo único de um subaracnóideo dorsal
cisto/divertículo em T13/L1. A lesão é acentuada no T2-W TR TE Inverter ângulo Ponderação
(mielográfica) sequência de disparo único.
Curto (< 50ms) Curto (< 5ms) Grande (70–90ÿ) T1-W
Longo (> 100 ms) Longo (15–25 ms) Pequeno (5–20ÿ) T2*-W
Longo (> 100ms) Curto (< 5ms) Pequeno (5–30ÿ) PD-W

(a) (b)
Figura 6.15 Imagens transversais T2-W FSE (A) e T2*-W GRE (B) do cérebro de um cão com infarto hemorrágico. (A) Um T2 heterogêneo irregular
massa hiperintensa está associada ao lobo frontal direito. A hiperintensidade difusa em T2 que se estende ao longo dos tratos adjacentes da substância branca é consistente com
edema vasogênico. (B) A massa é fortemente hipointensa na imagem T2*-W, consistente com artefato de suscetibilidade e indicativo de hemorragia.
como imagens abdominais sem movimento (retenção da respiração), imagens técnica devido à melhoria da qualidade da imagem. Em humanos, a
volumétricas 3D e angiografia por RM 3D (ARM). Alguns GRE avaliação da circulação intracraniana fornece informações valiosas no
sequências mais ou menos usadas rotineiramente para a imagem do SNC diagnóstico e prognóstico de diversas anormalidades, como aneurismas,
em pequenos animais neste ponto incluem T2*-W GRE, T1-W 3D lesões esteno-oclusivas arteriais e venosas.
GRE, aquisição volumétrica 2D/3D e ressonância magnética doenças arteriais inflamatórias e anomalias vasculares congênitas. Embora
angiografia (ARM). anormalidades vasculares intracranianas sejam raramente relatadas na
Sequência T2*-W GRE: Interfaces gasosas, mineralização de tecidos moles, literatura veterinária,
tecido fibroso e certos produtos de degradação do sangue A ARM pode ser considerada um procedimento rápido e de baixo risco para
avaliar vasos intracranianos em casos selecionados.
(por exemplo, metemoglobina) causam falta de homogeneidade no campo magnético
que aparecem como um vazio de sinal (artefato de suscetibilidade, consulte
abaixo) em imagens T2*-W. T2*-W é mais comumente utilizado
identificar hemorragia intracraniana ou espinhal e diferenciá-la de outras
lesões (Fig. 6.15; ver também Figs. 6.38,
6.41B e 6.50). Indicações adicionais podem incluir identificação de
mineralização intracraniana (por exemplo, em meningiomas)
ou bolsas de gases anormais (por exemplo, em abcessos cerebrais).
T1-W 3D GRE: Essas sequências podem ser benéficas para avaliar pequenas
estruturas (por exemplo, glândula pituitária ou nervos cranianos;
Fig. 6.16) após administração intravenosa de contraste
médio, pois permite aquisição de fatias finas (< 1 mm)
sem lacuna entre cortes e permite reconstrução multiplanar
do conjunto de dados 3D em planos adicionais.
Aquisição volumétrica 2D/3D (precessão livre de estado estacionário):
Essas sequências são caracterizadas por alto contraste entre
estruturas cheias de líquido e tecidos circundantes e podem ser
benéfico na avaliação de pequenas estruturas, como o ouvido interno.
Angiografia por ressonância magnética (MRA): técnicas de MRA
maximizar o contraste vascular, melhorando o sinal de
gira no sangue fluindo e/ou suprimindo o sinal de
tecidos estacionários circundantes. Embora isto possa ser conseguido
Figura 6.16 Transverso pós-contraste T1-W GRE (volume interpolado
sem administração de meio de contraste (digital
exame de apneia; VIBE) imagem do cérebro de um cão com lado esquerdo
subtração MRA, MRA de contraste de fase, MRA de tempo de voo) paralisia facial (espessura do corte 0,9 mm). Aumento de contraste da esquerda
A ARM com contraste (CE-MRA) é considerada uma técnica superior nota-se nervo facial (seta), consistente com neurite facial.
Imagem funcional18, 25, 37, 45, 48, 62, 126, 142, 143, combinação com DWI em pacientes com isquemia aguda
154, 194, 223, 238, 253, 268, 284, 297, 334, 352, 370, 381, 385, 399 acidente vascular cerebral, onde a diferença entre difusão e perfusão
anormalidades fornecem uma medida do penumbra isquêmico (área de
Imagem ponderada por difusão (DWI): A difusão descreve o isquemia reversível que pode ser recuperada se o sangue
movimento das moléculas nos tecidos. Este processo não é verdadeiramente o fluxo é restabelecido imediatamente). Outras aplicações potenciais
aleatório devido à presença de limites fisiológicos (célula incluem avaliação de malignidade tumoral com base em dados metabólicos
membranas, etc.) e é referido como “difusão aparente”. atividade e avaliação da viabilidade tecidual de órgãos vasculares.
O DWI utiliza gradientes opostos para produzir diferenças de sinal com base Imagem funcional de RM (fMRI): Esta é uma área em rápida evolução
na mobilidade e na direção da difusão da água. em medicina humana que permite a avaliação da atividade cerebral
Os tecidos normais têm maior mobilidade de água, resultando em maior durante certas atividades ou após estimulação. Qualquer atividade/estímulo
perda de sinal, enquanto tecidos com menos experiência de mobilidade de água (por exemplo, ver uma foto ou cheirar comida) resulta
difusão restrita. Na medicina humana e veterinária na ativação de uma área específica do cérebro, que necessita de aumento do
fluxo sanguíneo. O aumento focal resultante
DWI é mais comumente usado no diagnóstico de doença isquêmica
AVC. Na isquemia cerebral aguda, ocorre difusão restrita da oxihemoglobina e diminuição da desoxihemoglobina podem
secundário à falha da bomba iônica da membrana celular e subsequente ser detectados por meio de ressonância magnética devido à sua diferença
edema citotóxico. Um acidente vascular cerebral agudo é caracterizado por inerente na suscetibilidade magnética (imagem dependente do nível de oxigênio
hiperintensidade marcada em um DWI e hipointensidade em um mapa de no sangue, ou BOLD). O resultado é um mapa funcional
coeficiente de difusão aparente sintetizado (ADC) derivado áreas do cérebro durante uma atividade específica ou após uma atividade específica
de dois ou mais DWIs (Fig. 6.17). Em humanos, o DWI também é estímulo (Fig. 6.19). Infelizmente, a aplicação desta técnica em pacientes
usado para diferenciar lesões benignas de malignas e distinguir neoplasia de veterinários é até agora limitada devido à
edema ou infarto. Enquanto alguns necessidade de imobilização ou anestesia geral. No entanto, as tentativas
estudos iniciais em animais produziram resultados promissores, o iniciais em cães acordados condicionados produziram resultados promissores.
valor do DWI no diagnóstico de distúrbios neurológicos, outros resultados, e fMRI em animais provavelmente ganhará importância com
do que o AVC agudo ainda precisa ser determinado. Tensor de difusão desenvolvimento de sequências e experiência mais rápidas.
imageamento (DTI) é uma técnica especializada de DWI que utiliza Espectroscopia de ressonância magnética (MRS): MRS é um método
fortes gradientes multidirecionais para mapear tratos de substância branca para medir a química dos tecidos registrando sinais de metabólitos específicos.
(Fig. 6.18). Estudos iniciais comprovaram a viabilidade desta técnica A MRS in vivo é mais comumente realizada usando prótons de hidrogênio
em cães, o que pode ajudar no diagnóstico de doença branca ( espectroscopia 1H [próton]).
importam doenças e facilitam o planejamento cirúrgico. Embora outros metabólitos possam ser registrados usando este
Imagem de ponderação de perfusão (PWI): PWI permite uma estimativa técnica, a espectroscopia de prótons tem as vantagens de um
volume de sangue que passa pelo leito capilar por unidade alta relação sinal-ruído e um tempo de exame relativamente curto, pois pode
de tempo. Isto é mais comumente realizado rastreando a passagem de um ser adicionado à imagem convencional de RM
bolus de agente de contraste através do protocolos. As aplicações em neuroimagem incluem monitoramento de
vasculatura cerebral. A imagem de perfusão é frequentemente usada em alterações bioquímicas que ocorrem em tumores, alterações metabólicas
(a) (b) (c)
Figura 6.17 Infarto cerebelar isquêmico em cão. (A) A imagem transversal T2-W demonstra uma lesão hiperintensa em forma de cunha com margens bem definidas
associado ao hemisfério cerebelar esquerdo. (B, C) A lesão permanece hiperintensa na imagem ponderada em difusão (B) e hipointensa no ADC
mapa (C), consistente com difusão restrita e acidente vascular cerebral isquêmico.
Figura 6.18 Imagem por tensor de difusão do

trato corticoespinhal em um cão (visão sagital).
(Jacqmot et al., 2013. Reproduzido
com permissão de Wiley.)143
distúrbios, doenças inflamatórias e neurodegenerativas. Saturação de gordura: Ao contrário do STIR, que é uma sequência de RM
Com a crescente disponibilidade de ímãs de maior resistência, a MRS totalmente separada, pulsos seletivos de saturação de gordura podem ser
está ganhando popularidade na medicina veterinária clínica. aplicados a qualquer sequência para suprimir o sinal da gordura sem
afetar a intensidade do sinal de outros tecidos. A saturação de gordura
tem se mostrado especialmente benéfica quando aplicada a imagens T1-
Modificações técnicas34, 56, 64, 65, 70, 99, 370, 373
W pós-contraste do cérebro e da coluna, pois facilita a diferenciação de
lesões que realçam o contraste da gordura adjacente e auxilia na
Pré-saturação espacial: Pulsos de pré-saturação espacial são usados para
identificação do realce meníngeo (Fig. 6.20).
suprimir sinais indesejados de áreas anatômicas dentro do campo de
Imagem de transferência de magnetização: Pulsos de transferência de
visão da imagem. Esses pulsos não são comumente aplicados em
magnetização podem ser aplicados em sequências SE ou GRE para
imagens cerebrais, mas podem ser úteis em imagens da coluna vertebral,
produzir supressão adicional de sinal de água tecidual. A técnica pode ser
onde podem ser usados para suprimir o sinal de vasos vizinhos ou do
utilizada qualitativamente para aumentar a visibilidade das lesões
intestino peristáltico, minimizando assim os artefatos de movimento.
observadas durante a ARM e após a administração de contraste ou
quantitativamente para auxiliar no diagnóstico de doença da substância branca.
Artefatos37, 57, 100, 101, 132, 307, 406
Uma discussão detalhada dos artefatos de RM está além do escopo deste

capítulo. No entanto, alguns artefatos importantes frequentemente
encontrados na obtenção de imagens do SNC em pequenos animais serão
brevemente discutidos.
Movimento: Os artefatos de movimento são provavelmente menos comuns

na medicina veterinária do que na medicina humana, já que a maioria dos
pacientes é examinada sob anestesia geral. No entanto, mesmo que o
animal não se mova durante o exame, estruturas fisiologicamente móveis
(por exemplo, o coração) ainda resultarão em artefatos. Os artefatos de
movimento sempre ocorrem na direção em que o gradiente de codificação
de fase foi aplicado, independentemente da direção do movimento.
Eles se manifestam como “fantasmas” da estrutura em movimento em
Figura 6.19 RM funcional (fMRI) demonstrando aumento de atividade na área
vários locais ao longo do eixo de fase, borrando e/ou bandas paralelas.
do núcleo caudado (CD) direito em resposta a um sinal manual (imagem
resumida da aquisição de dados em dois cães acordados). (Extraído de As soluções incluem melhor contenção do paciente, técnicas de apneia
Berns et al., 2012. Reimpresso com permissão.)25 (limitadas na maioria dos sistemas devido à duração do exame),
(a) (b)
Figura 6.20 Imagens transversais pós-contraste T1-W SE do cérebro canino sem (A) e com (B) saturação de gordura. (A) Nenhuma anormalidade é detectada. (B)
A supressão da gordura da medula óssea adjacente permite a identificação do realce meníngeo, mais evidente ao longo do lobo occipital direito.
controle cardíaco/respiratório, pulsos de pré-saturação, técnicas de

compensação de fluxo, técnicas de correção de movimento e
inversão de fase e gradientes de codificação de frequência (se movimento
artefato interfere na avaliação da área de interesse).
Artefatos de fluxo do líquido cefalorraquidiano (LCR): Um artefato de vazio de
fluxo do LCR aparece como uma perda artificial de sinal do LCR, que é mais
comumente encontrado em imagens T2-W. É atribuído a um
fluxo rápido ou turbulento do LCR, onde o fluxo de prótons se move
tão rapidamente que eles não são expostos aos 90ÿ iniciais e
o pulso de RF de reorientação de 180ÿ. Ocasionalmente pode ser visto em
cães normais, mas parece mais comum em cães de raças pequenas
com aumento do tamanho ventricular e siringomielia. Como isso
o artefato é mais provável de ocorrer com uma espessura de corte menor
e um TE mais longo, a modificação dos parâmetros de imagem
diminuir a gravidade. No entanto, uma diminuição no TE também resultará
numa mudança indesejável de ponderação e pode não ser viável. Um artefato
semelhante conhecido como “fenômeno de fatia de entrada”
aparece como um sinal artificialmente alto em um local de fluxo do LCR quando
Figura 6.21 Artefato de fluxo do LCR. Uma área fortemente hiperintensa é observada
spins não saturados entram no plano de imagem e geram um
dentro do quarto ventrículo levemente dilatado na imagem transversal T2-W FLAIR
sinal forte após aplicação do pulso de 90ÿ (Fig. 6.21). LCR
(seta). Isto não foi identificado em outras sequências, descartando uma verdadeira
artefatos associados ao fluxo podem ser facilmente identificados por lesão intraventricular.
comparação com outras sequências e planos de imagem, pois não serão
ser resultados consistentes.
Artefato de deslocamento químico do primeiro tipo: Este é um artefato de registro crescente oposto fortemente hiperintenso em qualquer interface fluido-gordura.
incorreto resultante de uma diferença mínima na frequência de precessão É importante reconhecer este artefato, pois ocorre no
entre os prótons da gordura e da água. A unidade de RM interface do espaço subaracnóideo e da gordura epidural ao visualizar a coluna
está sintonizado para “ouvir” prótons de hidrogênio e espera que eles vertebral e pode imitar uma lesão lateralizada se o gradiente de codificação
precesso em uma certa frequência em um determinado local. Hidrogênio de frequência for aplicado em um sentido laterolateral (em vez
prótons em precessão de gordura ligeiramente mais lenta que o hidrogênio direção dorsoventral ou ventrodorsal) (Fig. 6.22). O
prótons na água. Esta diferença mínima é suficiente para colocar mal o sinal O efeito deste artefato na qualidade da imagem diagnóstica pode ser
da gordura na imagem resultante. Este artefato minimizado trocando a codificação de fase e frequência
ocorre na direção do gradiente de codificação de frequência (ou “leitura”) e se gradiente, aumentando a largura de banda do receptor e usando técnicas de
manifesta em uma intensidade fortemente hipointensa e supressão de gordura (veja acima).
incluem diminuição da espessura do corte, verificação de lesões em

aviões adicionais e verificação de qualquer anormalidade no T2
FLAIR.
Meios de contraste em ressonância magnética62, 64, 116, 119, 150, 186, 271,
275, 276, 310, 405
Agentes de contraste para ressonância magnética mais comumente usados em veterinária
medicamentos são à base de gadolínio. O meio de contraste é administrado na dose

de 0,1 mmol/kg, que pode ser aumentada para
melhorar a detecção de lesões pouco realçadas. O aprimoramento é
visto se uma lesão é vascularizada e está localizada fora do sangue –
barreira cerebral. Meios de contraste à base de gadolínio predominantemente
afetam o relaxamento T1 e as lesões intensificadas aparecem hiperintensas nas
imagens T1-W (ver Figs. 6.6, 6.16, 6.20). Certo normal
Figura 6.22 Artefato de deslocamento químico observado na borda subaracnóidea estruturas intracranianas fora da barreira hematoencefálica – como
espaço e gordura epidural na coluna lombar de um cão. A frequência como glândula pituitária, plexo coróide, nervo trigêmeo e sangue
o gradiente de codificação foi aplicado na direção laterolateral. O
vasos – mostram captação fisiológica de contraste. Algum desacordo
artefato de mudança química resulta em um crescente preto à esquerda e um branco
existe quanto ao momento ideal de aquisição de imagens de RM após a administração
crescente à direita da medula espinhal (setas) devido ao registro incorreto de
o sinal do fluido adjacente à gordura. Isso pode ser confundido com uma lateralização do meio de contraste (imediato vs. retardado).
lesão e é melhor evitada aplicando o gradiente de codificação de frequência em um Contudo, pelo menos para o cérebro, as imagens pós-contraste são geralmente
direção dorsoventral ou ventrodorsal.
adquiridos em mais de um avião, e imediatos e tardios
as imagens são, portanto, adquiridas inadvertidamente. Estudos dinâmicos
monitorar o aumento do contraste (wash-in e wash-out) ao longo
Suscetibilidade: Suscetibilidade magnética é um termo usado para descrever
tempo não são comumente usados na medicina veterinária neste momento
as propriedades magnéticas de um material. Materiais diamagnéticos
mas pode ser útil para avaliação da glândula pituitária, perfusão cerebral e tumores
(por exemplo, tecidos moles) têm suscetibilidade muito baixa e enfraquecem uma
cerebrais. Os agentes de contraste para RM são considerados muito seguros para
campo magnético. Materiais paramagnéticos (por exemplo, gadolínio e
uso em pacientes veterinários, e relatos de
certos produtos de degradação da hemoglobina) têm uma ligeira
os efeitos adversos estão limitados a uma publicação que descreve suspeitas de
suscetibilidade mais forte e aumenta focalmente um campo magnético.
reações anafilactóides em três cães.
Materiais ferromagnéticos (por exemplo, ferro) tornam-se fortemente
magnetizados e sofrem uma grande força quando colocados em um ambiente externo.
campo magnético. A presença de materiais com diferentes suscetibilidades no
Amostragem de tecido guiada por ressonância magnética 49, 91, 123
campo de visão resulta em artefatos de suscetibilidade.
Estes variam em gravidade, desde vazios de sinal focal em caso de hemorragia
A amostragem de tecidos guiada por ressonância magnética está ganhando popularidade rapidamente em
(ver Figs. 6.15, 6.38, 6.41B, 6.50) até imagens geométricas.
medicina humana devido a melhorias contínuas no campo da
distorção, sinal progressivo ou abrupto vazio na área do
Instrumentos e tecnologias compatíveis com ressonância magnética. Embora não seja
objeto e áreas de alta intensidade de sinal bem definidas adjacentes ao objeto
comum na neurorradiologia veterinária neste momento, inicial
no caso de materiais ferromagnéticos. Artefatos de suscetibilidade podem ser
estudos mostraram resultados promissores.
benéficos (por exemplo, melhor detecção
de pequenos infartos hemorrágicos) ou prejudiciais (por exemplo, microchip de
identificação imediatamente adjacente à área de interesse).
Possíveis soluções incluem o uso de (F)SE em vez de GRE ressonância magnética do cérebro
sequências, diminuindo TE, uso de STIR em vez de pulsos de saturação de

gordura, trocando gradientes de codificação de fase e frequência e aumentando Técnicas de imagem por RM94, 115, 131, 238, 286, 287
a largura de banda do receptor. Posicionamento: Um exame de ressonância magnética do cérebro em pequenos animais
Média de volume parcial: Este artefato ocorre quando os materiais é normalmente realizado em decúbito esternal. Sob certa
de intensidade diferente são incluídos na mesma espessura de corte (ou mesmo circunstâncias (por exemplo, se um exame subsequente da coluna cervical for
no mesmo voxel) e suas intensidades são calculadas em média. Este artefato é realizado), o decúbito dorsal pode ser
significativo à medida que hiperintensidades adjacentes preferível.
para estruturas cheias de líquido (espaço subaracnóideo, ventrículos) em Planos e sequências padrão recomendados: imagens sagitais T2-
Imagens T2-W resultantes da média do sinal cerebral e do LCR podem ser mal W
interpretadas como lesões parenquimatosas. Remédios transversal T2-W, T1-W, T2*-W e FLAIR
Imagens sagitais, dorsais e transversais T1-W após injeção intravenosa 2. Hidrocefalia compensatória = diminuição do volume
de gadolínio (+/– saturação de gordura) sequências do parênquima cerebral, por exemplo, após trauma, infarto ou
adicionais conforme descrito acima podem ser necessárias encefalite necrosante (hidrocefalia ex-vácuo)
dependendo das características da lesão.
3. Diminuição da reabsorção (secundária à inflamação
Abordagem ao exame de RM do cérebro15, processos ou devido ao subdesenvolvimento das vilosidades
45, 50, 57, 121, 131, 140, 178, 182, 195, 280, 287, 288, 301, 344, 367, 394
aracnóides) ou aumento da produção (observado na coróide
Muitos distúrbios do cérebro podem resultar em resultados semelhantes na tumores do plexo) do LCR (muito raro)
RM, e algumas anormalidades intracranianas podem ser detectadas como 3. Morfologia
achados incidentais não relacionados à apresentação clínica do paciente. a. Comunicação (comunicação entre ventriculares
Portanto, a familiaridade com a sinalização (espécie, raça, sexo, sistema e espaço subaracnóideo) vs. não comunicativo (sem
e idade), anatomia normal e variantes e história pertinente comunicação entre o sistema ventricular
(sinais clínicos, tempo de início dos sinais clínicos, curso da doença, doenças e espaço subaracnóideo)
concomitantes ou anteriores) são cruciais na avaliação de exames de 4. Pressão
ressonância magnética cerebral. As lesões intracranianas podem ser extra- a. Hipertenso (aumento da pressão dentro do espaço dilatado
axiais (ou seja, originadas fora do parênquima cerebral real) ou preenchido com LCR, por exemplo, secundário à obstrução) vs.
intra-axial (originário do parênquima cerebral). Diferencial normotenso (por exemplo, hidrocefalia ex-vácuo).
diagnósticos de lesões extra-axiais incluem certas doenças inflamatórias Os achados de ressonância magnética na hidrocefalia incluem dilatação de um ou
(por exemplo, meningite), neoplásica (por exemplo, meningioma, tumor nasal), mais ventrículos e/ou dilatação do espaço subaracnóideo. Em
e lesões traumáticas (por exemplo, hematoma epidural/subdural). Os na maioria dos casos, o acúmulo anormal de LCR parece hiperintenso
diagnósticos diferenciais para lesões intra-axiais solitárias incluem em imagens T2-W, hipointenso em imagens T1-W e atenua
neoplasia, hematoma, cisto, abscesso/granuloma e infarto. no FLAIR (Fig. 6.23). Se o LCR contiver células e/ou proteínas anormais (por
Embora as doenças cerebrais inflamatórias geralmente se manifestem como exemplo, em casos de inflamação ou hemorragia intraventricular), poderá ser
lesões multifocais, massas solitárias podem ser encontradas ocasionalmente. observada intensidade de sinal alterada. Hidrocefalia
Massas em locais específicos podem permitir um diagnóstico presuntivo pode estar associado a edema periventricular caracterizado por
de certos tipos de tumores (por exemplo, tumor hipofisário, tumor da bainha nervosa, hiperintensidade periventricular em T2, que é mais evidente em
meduloblastoma). Diagnósticos diferenciais para cérebro multifocal Imagens FLAIR. Em casos extremos, o LCR pode dissecar ao longo da
As lesões incluem doença cerebral metabólica/tóxica, inflamação substância branca periventricular, criando divertículos e fendas. Dependente
doenças cerebrais, infartos e algumas neoplasias intracranianas (linfoma, sobre a etiologia da hidrocefalia, possíveis achados concomitantes incluem
sarcoma histiocítico disseminado, metástases, ocasionalmente meningiomas outras anomalias congênitas, uma massa intracraniana ou
e outros tumores cerebrais primários). sinais de trauma. Diagnóstico por imagem da hidrocefalia patológica
Achados associados em intracraniana

doença12, 14, 15, 46, 68, 71, 72, 75, 82, 86, 129, 162, 163, 165, 180 ,
219, 229, 236, 304, 323, 333, 348, 351, 353, 371, 376 , 380, 400
Uma variedade de alterações patológicas pode estar associada a vários

doenças cerebrais, incluindo hidrocefalia, edema vasogênico, massa
efeito, hérnia cerebral e hemorragia. A hemorragia será
abordados em “Distúrbios cerebrais adquiridos”, mais adiante neste capítulo.
Hidrocefalia: A hidrocefalia é definida como a alteração
acúmulo de LCR no crânio. É um fator multifatorial
transtorno que pode ser classificado de várias maneiras:
1. Localização
a. Sistema ventricular (hidrocefalia interna) vs. espaço subaracnóideo

(hidrocefalia externa)
2. Etiologia
a. Congênito vs. adquirido
b. Obstrutivo vs. não obstrutivo
1. Hidrocefalia obstrutiva = bloqueio do fluxo do LCR,

por exemplo, secundária a uma lesão ocupando espaço
Figura 6.23 Hidrocefalia congênita em um Golden Retriever de 2 meses de idade.
intracraniano ou estenose congênita de mesencefalo A imagem transversal T2-W mostra dilatação severa da lateral e do terceiro
aqueduto ou aberturas laterais ventrículos.
pode ser desafiador. Em um estudo que descreveu a avaliação Hérnia cerebral: Aumento da pressão intracraniana (por exemplo, devido
ultrassonográfica dos ventrículos caninos, a altura ventricular lateral normal foi a uma massa intracraniana) pode levar à compressão e deslocamento
relatado como sendo de 0 a 14% da altura dorsoventral do cérebro do parênquima cerebral. Hérnia do forame magno (herniação da
hemisfério, o aumento ventricular moderado foi definido como porção caudal do cerebelo em
15–25% e > 25% foi considerado indicativo de aumento ventricular grave. e através do forame magno), subfalcino (hérnia
Entretanto, ventriculomegalia e assimetria ventricular são achados comuns de parte do córtex cerebral através da linha média até o lado oposto
em animais assintomáticos, metade da abóbada craniana) e hérnia transtentorial caudal
e esse achado pode ou não ser clinicamente significativo. A dilatação (deslocamento de porções do córtex cerebral ventral
progressiva dos ventrículos e do espaço subaracnóideo também são ao tentório do cerebelo) podem ser encontrados (ver Fig 6.24,
resultados esperados com o aumento da idade e podem não ser Figura 6.42, Figura 6.49).
patológicos. Portanto, o diagnóstico por imagem, especialmente de Convulsões e necrose cerebral: a relação entre
dilatação leve do espaço ventricular e/ou subaracnóideo, deve ser julgado no convulsões e evidências de danos cerebrais estruturais observados em
luz da apresentação clínica. A ressonância magnética permanece um desafio diagnóstico. Em humanos, grave
Edema vasogênico: O edema cerebral vasogênico pode ser observado atividade convulsiva causa alterações reversíveis em certas áreas do
simultaneamente com uma série de doenças intracranianas. Sob normal o cérebro, como o neocórtex, o hipocampo e a amígdala. Alterações
circunstâncias, troca de substâncias entre o sangue do parênquima cerebral, incluindo edema, neovascularização,
e o cérebro é limitado pela barreira hematoencefálica. Dano astrocitose reativa e necrose neuronal aguda, foram relatadas em
aos capilares cerebrais resulta em vazamento de líquido para o cães com convulsões e se manifestam como
espaço extracelular (edema vasogênico). O edema migra ao longo do T2 hiperintenso unilateral ou bilateral e hipointenso T1
tratos de fibras de matéria branca e podem criar um efeito de massa. focos com realce variável de contraste associados a lobos piriformes
O edema vasogênico aparece hiperintenso nas imagens de RM T2-W e e/ou temporais (Fig. 6.25). Resolução destes
hipointenso em imagens T1-W e geralmente tem o mesmo sinal alterações no exame de nova verificação indicam que elas mais
intensidade da lesão que causa o edema (ver Figs. 6.8, 6.10, provavelmente representam sequelas e não causa subjacente
6,15, 6,34, 6,42, 6,46, 6,49). Após a administração do meio de de convulsões. Por outro lado, necrose cortical cerebral
contraste, o gadolínio vaza dos capilares danificados e pode (polioencefalomalácia) aparecendo como aumento de T1 e T2
resultar em aumento da intensidade do sinal da lesão subjacente, intensidade do sinal da substância cinzenta temporal e parietal
enquanto o edema permanece isointenso a hipointenso (ver Fig. 6.6). lobos com leve realce de contraste relatado em um cão com
Efeito de massa: lesões que ocupam espaço dentro da abóbada craniana convulsões e necrose do hipocampo e do piriforme
(por exemplo, tumor, abscesso/granuloma, edema, hidrocefalia) são lobos em gatos com convulsões que aparecem como bilateralmente simétricos
comumente associado a um efeito de massa, que é indicado Lesões hiperintensas em T2 com realce variável pelo contraste
por deslocamento da foice cerebral ou compressão do sistema são considerados a causa subjacente e não o resultado de
ventricular (ver Figs. 6.6, 6.8, 6.10, 6.15, 6.24, 6.31, 6.32,
6,34, 6,41, 6,42, 6,46, 6,49).
Figura 6.24 Imagem sagital T2-W do cérebro de um cão com doença difusa grave Figura 6.25 Imagem transversal T2-W FLAIR do cérebro de um cão jovem
doença cerebral e inchaço. Há hérnia subtentorial do occipital com convulsões e supostas alterações cerebrais induzidas por convulsões. Há
lobos e herniação do cerebelo através do forame magno. hiperintensidade para os lobos piriformes, mais intensa à direita.
convulsões. Em alguns casos, pode não ser possível diferenciar se as Holoprosencefalia (HPE) é uma falha do prosencéfalo em se bifurcar
alterações cerebrais encontradas na ressonância magnética e/ou na normalmente e é caracterizada por uma ausência ou redução no tamanho
das estruturas prosencefálicas da linha média (corpo caloso, septo pelúcido,
histopatologia representam a causa subjacente ou são o resultado de convulsões.
núcleos septais, fórnice e nervos ópticos), separação incompleta de estruturas
do prosencéfalo normalmente pareadas (ventrículos laterais, giros cingulados
e núcleos caudados) e hidrocefalia. Dependendo da gravidade, a HPE pode
Distúrbios cerebrais congênitos ser subdividida em HPE alobar, semilobar e lobar.
Prosencéfalo (telencéfalo e diencéfalo) 66, 127, 145, 146,

158, 193, 212, 226, 229, 295, 303, 313, 314, 332, 333, 343 Agenesia ou disgenesia do corpo caloso é uma característica da HPE, mas
também pode ocorrer como uma anormalidade isolada. Os Schnauzers
A hidrocefalia congênita é mais comumente observada em cães de raças toy
Miniatura parecem estar predispostos tanto para esta condição quanto para
e braquicefálicas e aparece como uma dilatação do sistema ventricular de
HPE lobar. A agenesia ou disgenesia do corpo caloso é melhor visualizada
gravidade variável, conforme descrito acima (ver Fig. 6.23).
em imagens de RM sagitais médias. Nas imagens transversais, são evidentes
A hidranencefalia se manifesta como uma destruição quase completa e/ou
os cantos pontiagudos e incomumente voltados para cima (Fig. 6.27).
falta de desenvolvimento do neocórtex e foi descrita em dois gatinhos após
infecção intrauterina por parvovírus. Os animais afetados apresentam uma
A protrusão das meninges isoladamente ou das meninges junto com o
redução do tamanho de um ou ambos os córtices cerebrais para um manto
tecido cerebral através de um defeito calvário são denominadas meningocele
fino que envolve uma grande cavidade localizada centralmente.
e meningoencefalocele, respectivamente. As meningoencefaloceles
superficiais podem ser diagnosticadas clinicamente; entretanto, o diagnóstico
A porencefalia aparece como cavidades císticas no cérebro devido à
de meningoencefaloceles basais ou etmoidais requer exames de imagem
destruição celular ou falha no desenvolvimento. Essas cavidades mostram
avançados. As encefaloceles etmoidais são caracterizadas por um defeito na
sinal típico do LCR na ressonância magnética e podem se comunicar com os
placa cribriforme com hérnia rostral do(s) bulbo(s) olfatório(s) (Fig. 6.28).
ventrículos ou com o espaço subaracnóideo (Fig. 6.26).
A lisencefalia é um distúrbio da migração neuronal cortical caracterizada
Os cistos de fenda de Rathke são cistos hipofisários contendo fluido
por escassez, ausência e/ou hipoplasia dos giros cerebrais e espessamento
mucoide ou, menos comumente, seroso e detritos celulares e aparecem como
do córtex cerebral. A doença foi relatada em cães e gatos e parece ser
lesões císticas na fossa craniana média. Eles são hipointensos nas imagens
hereditária em Lhasa Apsos. Os achados da ressonância magnética incluem
T1-W, hiperintensos nas imagens T2-W, podem apresentar leve realce do anel
uma superfície cerebral lisa e um neocórtex espesso com ausência da coroa
e podem não suprimir no FLAIR devido à composição do fluido.
radiada.
Figura 6.26 Porencefalia em um pug de 8 anos. Há uma grande lesão Figura 6.27 Disgenesia do corpo caloso em um Schnauzer Miniatura de 4 meses
isointensa no LCR associada ao hemisfério cerebral esquerdo que é confluente de idade apresentou hipernatremia hipodípsica. O corpo caloso é pequeno e os
com o ventrículo lateral esquerdo e o espaço subaracnóideo. Este foi um achado ventrículos laterais apresentam-se incomumente virados para cima e pontiagudos.
incidental quando foi realizado um exame de RM da coluna cervical. cantos.
Figura 6.29 Malformação tipo Chiari em um Cavalier King Charles Spaniel de 3 anos
de idade. A imagem sagital T2-W do cérebro e da coluna cervical cranial mostra
apinhamento da fossa caudal com compressão do cerebelo, ventriculomegalia
generalizada leve e hiperintensidade T2 linear a tubular associada à face central
e dorsal da medula espinhal cervical, consistente com siringomielia.
Figura 6.28 Encefalocele etmoidal em um cão de 10 meses de idade. A imagem

dorsal em T2-W demonstra ausência da porção esquerda da placa cribriforme e instabilidade atlantoaxial. A anormalidade é melhor identificada em
herniação do bulbo olfatório esquerdo e de parte direito para a cavidade nasal caudal. imagens mesagitais, que revelam deslocamento craniodorsal do atlas
e sobreposição de sua lâmina com o osso occipital (Fig. 6.30).
A hipoplasia cerebelar pode ocorrer como um defeito de

Mesencéfalo e rombencéfalo
desenvolvimento primário ou secundário a uma infecção viral no útero,
(mesencéfalo, metencéfalo, mielencéfalo)33, 41, 43,mais
44, comumente
53, 55, por parvovírus. O cerebelo pode parecer pequeno,
60, 63, 67, 73, 76, 78, 105, 152, 164, 166, 167, 198, 209, 210, 212, 213, 220, 229,
230, 240, 264, 267, 272, 282, 291, 292, 299, 302, 313, 327, 333, 339, 361, 363,
com aumento do sinal do LCR observado ao redor e estendendo-se
368, 369, 401

para a folia. As anomalias cerebelares congênitas podem nem sempre
ser aparentes no exame de ressonância magnética; e nenhuma
As malformações de Chiari são um grupo de defeitos estruturais que '
anormalidade foi detectada em cães Coton de Tulear com ataxia cerebelar neonatal. Diferencia
envolvem o tronco cerebral, o cerebelo, a parte superior da medula
espinhal e as estruturas ósseas circundantes em humanos. A formação
secundária de uma cavidade cística dentro do parênquima medular
cervical e/ou dilatação do canal central (siringomielia) são comuns. Um
distúrbio semelhante à malformação de Chiari tipo I em humanos,
denominado “malformação semelhante a Chiari e siringomielia”, foi relatado em cães.
Os Cavalier King Charles Spaniels são mais comumente afetados,
mas a doença é observada em uma variedade de raças e pode ser
encontrada em animais sintomáticos e assintomáticos. A condição
é caracterizada pelo apinhamento da fossa caudal, resultando na
atenuação do espaço subaracnóideo que circunda o cerebelo,
compressão e, em casos graves, herniação do cerebelo para dentro
ou através do forame magno, o que é melhor demonstrado em T2-.
Imagens mediano-sagitais. Achados adicionais incluem curvatura
focal da face cranial da medula espinhal, hidrocefalia e siringomielia
(Fig. 6.29).
A sobreposição atlanto-occipital sem trauma prévio é uma anomalia
Figura 6.30 Sobreposição atlanto-occipital em um Yorkshire Terrier de 1 ano de idade.
recentemente reconhecida em cães de raças pequenas e de Há angulação anormal e deslocamento cranial do atlas para dentro da abóbada
brinquedo, que geralmente está associada a outras anormalidades, comocraniana com acentuada compressão cerebelar. Siringomielia leve da medula
Malformação semelhante a Chiari, siringomielia, displasia occipital ou espinhal cervical cranial também é observada.
hipoplasia cerebelar verdadeira de doença degenerativa (cerebelo

atrofia, abiotrofia, degeneração; veja abaixo) pode não ser possível apenas
com base nos achados de imagem.
O complexo de malformação Dandy-Walker em humanos
pacientes refere-se a um grupo de anomalias congênitas do SNC que
envolvem principalmente o cerebelo e tecidos adjacentes. O
a anormalidade primária é a ausência parcial ou completa do vermis cerebelar
e a dilatação cística do quarto ventrículo. Foram relatados casos comparáveis
de aplasia ou hipoplasia vermiana cerebelar e dilatação cística associada do
quarto ventrículo.
em cães. Possíveis achados concomitantes incluem aumento ventricular
generalizado, extensão do quarto ventrículo cístico para
o espaço supratentorial com deslocamento dos lobos occipitais,
tamanho reduzido dos hemisférios cerebelares, alargamento e girificação
irregular dos sulcos cerebrais e ausência do corpo
caloso.
A polimicrogiria é um distúrbio do desenvolvimento cerebrocortical

resultando em um número aumentado de giros pequenos e desorganizados em
córtex cerebral dorsal e lateral. Foi relatado em
Poodles Standard nos quais há suspeita de base hereditária. Sobre
Figura 6.31 Cisto epidermóide em cão. Uma grande massa principalmente cística com
Os giros anormais da ressonância magnética são melhor visualizados em imagens dorsais
o componente sólido ventral está associado ao quarto ventrículo. Incompleto
em T2-W. Ventriculomegalia concomitante é comum.
a supressão do componente cístico nesta imagem FLAIR é atribuída a
Os cistos epidermóides e dermóides intracranianos são benignos o conteúdo de proteína do fluido.
lesões que ocupam espaço e que se originam de restos de tecido ectodérmico
devido a defeitos no fechamento do tubo neural. Eles são
frequentemente localizado no ângulo pontocerebelar ou no quarto ventrículo.
A intensidade do sinal é variável e depende do conteúdo do cisto: cistos com Outras lesões císticas documentadas na fossa caudal de cães
alto conteúdo lipídico parecem hiperintensos em incluem cistos ependimários cerebelares e cistos do plexo coróide.
Na ressonância magnética estes são bem circunscritos, fortemente hiperintensos na
Imagens T1-W e T2-W, enquanto cistos com menor conteúdo lipídico aparecem
hipointensos nas imagens T1-W e hiperintensos T2-W e de intensidade variável nas imagens FLAIR. Após a administração do
em imagens T2-W. Cistos dermóides contendo anexos (por exemplo, cabelo) meio de contraste, eles podem não aumentar, aumentar o anel ou,
pode mostrar focos suspensos de baixa intensidade em todas as sequências. Cistos

surpreendentemente, relatados em um caso de plexo coróide.
muitas vezes contêm proteínas e queratina e, portanto, não atenuam o FLAIR cisto, melhorando fortemente.
(Fig. 6.31). Eles geralmente não mostram contraste

realce, embora o realce do anel possa ocasionalmente ser
observado.
Cistos intra-aracnóideos intracranianos (mais apropriadamente

denominados divertículos) surgem da divisão/duplicação do
arachnoidea e ocorrem em estreita associação com uma lesão intracraniana
cisterna aracnóide. Geralmente são considerados primários

malformação, embora possam desenvolver-se secundáriamente a
inflamação ou trauma. Cistos da cisterna quadrigeminal dorsal
à placa quadrigêmea são mais comuns, mas também foram relatados cistos
da cisterna cerebellomedular. Intracraniano
cistos intra-aracnóideos contêm líquido isointenso ao LCR, com
atenuação no FLAIR e nenhuma evidência de realce de contraste (Fig. 6.32).
Hemorragia intracraniana intra-aracnóidea

cistos podem alterar a intensidade do sinal. Cistos quadrigêmeos
são de significância variável e são frequentemente incidentais. Um
estudo descobriu que a compressão do lobo occipital pelo
Figura 6.32 Cisto incidental da cisterna quadrigeminal em uma criança de 10 anos
cisto maior que 14% na imagem mediano-sagital sempre foi
Chihuahua apresentou doença do disco intervertebral cervical. O sagital
associada a sinais clínicos, embora nenhuma associação tenha sido encontrada
A imagem T2-W mostra uma área fortemente hiperintensa com margens suaves
entre o grau de compressão cerebelar e a clínica estendendo-se caudodorsalmente a partir do mesencéfalo, o que resulta em
sinais. compressão do cerebelo e, em menor grau, dos lobos occipitais.
Distúrbios cerebrais adquiridos
Doenças inflamatórias cerebrais27, 52, 64, 190, 237, 250, 344

Doenças inflamatórias cerebrais podem afetar o parênquima cerebral
(encefalite), meninges (meningite) ou ambas (meningoencefalite). Dependente
da etiologia subjacente, envolvimento
da medula espinhal (mielite/meningomielite) pode ocorrer.
A encefalite pode não causar anormalidades detectáveis na ressonância magnética ou
podem se manifestar como lesões multifocais (em vez de focais) associadas
ao parênquima cerebral que normalmente parecem hiperintensas
nas imagens T2-W e hipointenso nas imagens T1-W. FLAIR tem
maior sensibilidade do que sequências SE convencionais na detecção
lesões cerebrais sutis em cães com sinais clínicos de cérebro multifocal
doença, e seu uso é incentivado em todos esses casos. A meningite pode
não ser detectada pela ressonância magnética ou pode aparecer como meníngea
realce após administração de meio de contraste (ver
Figura 6.20).
Doenças cerebrais infecciosas e inflamatórias4, 13, 17, 19–21, 24,

29, 38, 59, 69, 71, 93, 97, 106, 114, 120, 133, 134, 148, 171, 174, 175, 191, 192,
199, 221, 228, 239, 249, 250, 255, 258, 308, 320, 328, 331, 335, 344, 384, 392, 404
Figura 6.33 Imagem dorsal T1-W pós-contraste com saturação de gordura de um
Vírus da cinomose canina (CDV) e coronavírus felino (FCoV); Gato siamês de 7 meses com diagnóstico presuntivo de PIF. Há leve
hidrocefalia e realce pelo contraste ao longo do revestimento ventricular,
anteriormente chamado de “vírus da peritonite infecciosa felina”, FIPV) são
plexo coróide e, em menor grau, as meninges, consistente com
as causas mais comuns de encefalite viral em cães e gatos, ependimite, coroidite e meningite.
respectivamente. Na infecção aguda por CDV, lesões hiperintensas em T2
e perda de contraste entre substância cinzenta e branca em T2-W
imagens podem ser encontradas no cerebelo e/ou tronco cerebral, Além da meningite, da cerebrite difusa e da meningoencefalomielite, a
correspondendo a áreas de desmielinização. As áreas hiperintensas em T2 são infecção do SNC pode resultar em lesões parenquimatosas focais.
ocasionalmente visto nos lobos temporais, o que pode estar relacionado abscessos ou empiema no espaço subdural ou epidural. ressonância magnética
à infecção ou edema pós-ictal. Os achados de ressonância magnética na características de infecção intracraniana secundária a corpo estranho em planta
meningoencefalite crônica incluem hiperintensidade T2 essencialmente migração, disseminação hematogênica de um abscesso mediastinal,
bilateralmente simétrica da junção cortical da substância cinzenta/branca dos endocardite bacteriana, extensão local da doença orbitária e
lobos parietal e frontal, hiperintensidade T2 do da osteomielite do osso esfenóide e como complicação
árvore vitae do cerebelo com perda parcial da demarcação da substância de otite média ou interna foram descritas em pequenos animais.
cinzenta/branca cortical cerebelar, hiperintensidade focal sutil em T2 da ponte Os abscessos intracranianos são tipicamente hipointensos em T1-W e
e realce meníngeo pelo contraste. Em hiperintenso nas imagens T2-W, com forte contraste periférico
gatos com peritonite infecciosa felina (PIF) afetando o sistema nervoso central realce e edema cerebral associado (Fig. 6.34). Meningite concomitante
A ressonância magnética pode mostrar hiperintensidade em T2 e realce pelo aparecendo como realce meníngeo e/ou
contraste do revestimento ventricular, plexo coróide, espessamento é comum. Dependendo da localização e extensão da lesão,
e meninges compatíveis com ependimite, coroidite e descobertas adicionais podem incluir hidrocefalia e/ou
meningite (Fig. 6.33). Achados concomitantes podem incluir hidrocefalia, hérnia. A neurotuberculose (meningite tuberculosa, tuberculoma cerebral)
siringomielia e hérnia do cerebelo secundária ao aumento da pressão resulta da disseminação hematogênica de organismos do complexo
intracraniana. Um estudo investigando achados de ressonância magnética Mycoplasma tuberculosis e é raramente relatada em animais. Achados de
em cães infectados experimentalmente com raiva ressonância magnética em um cão afetado
encontraram anormalidades parenquimatosas afetando o hipocampo, incluiu um grande T2 heterogêneo isointenso a hipointenso
hipotálamo, gânglios da base, tronco cerebral e substância branca que massa extra-axial com realce de contraste periférico irregular
foram mais pronunciados no paralítico do que no estágio furioso de e hiperostose e erosão dos ossos adjacentes do crânio.
a doença. Infecções fúngicas (criptococose, feohifomicose,
Mecanismos de infecção bacteriana do SNC em gatos e Aspergilose, Blastomicose, Histoplasmose) foram
cães incluem disseminação hematogênica, infecção contígua de relatou afetar o SNC em cães e gatos. Achados de ressonância magnética
estruturas adjacentes (ouvido médio/interno, cavidade nasal, seios da face, são variáveis e podem incluir massas intra-axiais ou extra-axiais
órbita, crânio, vértebras), inoculação direta (trauma, mordida, de realce variável de contraste, pseudocistos gelatinosos,
cirurgia) e migração de corpos estranhos ou parasitas aberrantes. realce meníngeo, realce ventricular
Figura 6.34 Abscesso cerebral em um cão de 2 anos de idade, várias semanas após uma mordida
ferimento na cabeça. A imagem transversal pós-contraste T1-W GRE com gordura

supressão demonstra uma massa arredondada que realça fortemente o anel com um
centro sem realce no lobo frontal direito. Descobertas adicionais incluem
irregularidades nos tecidos moles e um defeito no crânio sobrejacente, e
hipointensidade e efeito de massa em todo o hemisfério cerebral direito
consistente com edema.
Figura 6.35 Blastomicose em um gato. Dorsal T1-W pós-contraste T1-W GRE
imagem com supressão de gordura (reconstruída a partir do conjunto de dados transversais) mostra
panoftalmite grave do olho direito e duas fortemente
revestimento e extensão intracraniana do nariz ou retro-orbital
massas intracranianas com realce de contraste.
massas (Fig. 6.35). Os achados associados podem incluir edema,
hidrocefalia, siringo-hidromielia e hérnia cerebral.
A prototecose é uma infecção rara pelo agente aclorofílico
lesões parenquimatosas hiperintensas com realce de contraste
algas Prototheca, e apenas alguns relatos de envolvimento do SNC são
edema cerebral associado.
encontrados na literatura veterinária. Achados de ressonância magnética
em um cão incluiu hiperintensidade intra-axial multifocal em T2
lesões, ventriculomegalia, hérnia cerebelar, siringomielia, Doenças cerebrais inflamatórias não infecciosas/
e realce meníngeo. meningoencefalomielite de etiologia indeterminada
A meningoencefalite parasitária em cães e gatos é causada por (MUE)30, 40, 51, 58, 89, 137, 138, 151, 155, 157, 168, 172, 188, 189, 204, 206,
298, 326, 356, 375, 396, 402
migração aberrante de parasitas como Dirofilaria, Baylisas-caris, Cuterebra,
Taenia, Ancylostoma, Toxascaris e Várias condições inflamatórias não relacionadas a agentes infecciosos
Angiostronglylus. Os recursos de ressonância magnética incluem focais ou multifocais foram identificados em cães que geralmente respondem a
lesões parenquimatosas de intensidade de sinal variável e realce periférico tratamento imunossupressor sugerindo imunomediada
parenquimatoso e/ou meníngeo. etiologia. Foram feitas tentativas de separá-las em doenças específicas
A hemorragia intraparenquimatosa é uma característica comum na migração com base na raça (por exemplo, “encefalite do cão Pug”) e
de parasitas, e as imagens T2*-W são especialmente úteis em outros critérios, no entanto, devido à sobreposição de dados clínicos, diagnósticos e
estabelecer um diagnóstico (presuntivo). achados patológicos um diagnóstico pré-mortem definitivo é difícil. Esses
A meningoencefalite protozoária pode ser causada por uma variedade de distúrbios podem ser resumidos em Meningoencefalomielite de etiologia
indeterminada (MUE).
organismos. Características de ressonância magnética em cães infectados com Neospora
incluem atrofia cerebelar com material hiperintenso em T2 circundando o A meningoencefalite granulomatosa (MEG) pode afetar qualquer
cerebelo e estendendo-se até os sulcos, perda de raça de cão, mas ocorre mais frequentemente em jovens e de meia-idade
contraste entre substância cinzenta e branca cerebelar, T2/FLAIR raças de brinquedo. A doença pode afetar o cérebro e/ou a medula espinhal.
hiperintensidades dentro do cerebelo e realce meníngeo pelo contraste. Na ressonância magnética, as lesões do GME podem ser focais ou
Em dois cães com leishmaniose sistêmica multifocais e comumente afetam o tronco encefálico. Embora a doença
Lesões hiperintensas em T2 e FLAIR sem realce no tálamo e no tronco tenha predileção pela substância branca, não está associada a topografia
encefálico encontradas na ressonância magnética foram atribuídas à doença isquêmica.
distinta. As lesões são tipicamente hiperintensas em T2-W e FLAIR
infartos secundários a vasculite necrosante sistêmica. A infecção por imagens, iso-hipointensas em imagens T1-W e realce de contraste variável
toxoplasma em gatos pode se manifestar como T2 multifocal indistinto (Fig. 6.36). O realce meníngeo pode ou pode
e substância cinzenta frontotemporal e núcleos caudados bilateralmente. A

ressonância magnética em cães com meningite/meningoencefalite eosinofílica
idiopática pode ser normal ou mostrar regiões irregulares
de hiperintensidade T2 e realce de contraste no cérebro
córtex, massas solitárias ou múltiplas, realce meníngeo ou
aumento e realce de contraste dos nervos cranianos. Em um
boxer com extensão cerebral de arterite meningite responsiva a esteróides, os
achados de ressonância magnética incluíram imagens multifocais simétricas
para difundir alterações hiperintensas T2/FLAIR da substância cinzenta cerebral
matéria e revestimento ependimário, aumento do sinal periventricular e grande
quantidade de sedimento intraventricular. Um caso
A ocorrência de meningoencefalite linfocítica em um gato foi caracterizada por
lesões multifocais isointensas em T1 e hiperintensas em T2 com realce de
contraste. Nenhuma anormalidade intracraniana foi detectada
na ressonância magnética em um gato com diagnóstico de encefalite histiocítica.
A neurite do trigêmeo em cães é caracterizada por aumento difuso dos nervos e
Figura 6.36 MUE (GME, presumível) em um maltês de 4 anos. O T2-W
geralmente é bilateral. Os nervos afetados são
imagem sagital demonstra extensa lesão difusa hiperintensa
associado ao tronco cerebral. isointenso ao parênquima cerebral nas imagens T1-W e PD-W,
isointenso ou hiperintenso em imagens T2-W e mostra contraste
Aprimoramento.
não ser observado. No GME ocular, a ressonância magnética pode mostrar aumento do
o quiasma óptico e o realce de contraste bastante simétrico de
os nervos ópticos, quiasma óptico e vias visuais. Doença cerebrovascular
A meningoencefalite necrosante (ENM) é caracterizada por
necrose cavitária no neuroparênquima. A doença foi inicialmente descrita na raça O termo “doenças cerebrovasculares” refere-se a todos os distúrbios
pug (“encefalite do cão pug”), mas onde existe uma área do cérebro de forma transitória ou permanente
desde então, distúrbios semelhantes foram relatados em outras raças pequenas afetado por isquemia ou sangramento e/ou em que um ou mais
incluindo Maltês, Chihuahua, Pequinês, Bulldog Francês, Shi os vasos sanguíneos do cérebro são prejudicados principalmente por um processo
Tzu e Lhasa Apso. Uma forma distinta de NME descrita principalmente patológico.
em Yorkshire Terriers foi denominada leucoencefalite necrosante (NLE).
Descrições dos achados de imagem neste grupo Aneurismas intracranianos e cerebrovasculares
de doenças inflamatórias cerebrais não estão disponíveis para todas as raças. malformações234, 259, 340, 344, 346, 353
A NME em pugs geralmente é limitada ao prosencéfalo. Achados de ressonância magnética Um aneurisma é um aumento focal anormal de uma artéria
incluem lesões cerebrais assimétricas difusas que são hiperintensas não de etiologia variável. Aneurismas patentes aparecem como sinal vazio em
uniformemente nas imagens T2-W, isointensas a hipointensas. ambas as imagens T1-W e T2-W representando sangue de fluxo rápido.
em imagens T1-W e afeta a matéria cinzenta e branca resultante Aneurismas pequenos e aneurismas com fluxo turbulento não são mostrados de
na perda da distinção entre substância cinzenta e branca. Descobertas adicionais forma confiável na ressonância magnética convencional e são melhor demonstrados
incluem graus variáveis de realce de contraste do cérebro e por angiografia por ressonância magnética (ARM). Embora bastante comuns em
leptomeninges, ventrículos laterais aumentados e assimétricos, massa humanos, os aneurismas intracranianos raramente são diagnosticados
efeito, hérnia cerebral e hiperintensidade T2/FLAIR associada ao hipocampo e em pacientes veterinários. Um caso de aneurisma presumido, a maioria
lobos piriformes. Achados de ressonância magnética provavelmente o resultado de fistulização arteriovenosa traumática, tem sido
relatados em Chihuahuas e Buldogues Franceses com ENM são semelhantes; no descrito em um cachorro. Nas imagens de TC, uma massa expansiva que aumenta
entanto, o envolvimento do tronco cerebral parece mais comum. Em estava presente ao longo do seio cavernoso intracraniano e se estendia
quase todos os casos de NLE relatados em Yorkshire Terriers, lesões através da fissura orbital para o espaço retrobulbar. Com ressonância magnética,
estão localizados no cérebro e no tronco cerebral e aparecem iso-hipointensos a estrutura apareceu como um vazio de sinal devido à presença de
nas imagens T1-W, hiperintensos em T2-W e sangue fluindo rapidamente. A origem vascular da lesão foi confirmada com ARM.
Imagens FLAIR e mostram aprimoramento de contraste variável. É possível
hidrocefalia concomitante de gravidade variável. As malformações cerebrovasculares são anomalias congênitas
vasculatura cerebral. Diferentes tipos incluem malformações arteriovenosas
Outros processos inflamatórios intracranianos (aglomerados de artérias e veias anormais com
doenças250, 306, 341, 392, 398 shunts arteriais-venosos), malformações venosas (anômalas
Manifestações de meningoencefalite não supurativa de galgos veias separadas por parênquima neural normal), malformações cavernosas
como lesões hiperintensas em T2/FLAIR com mínima ou ausente (massas de vasos sinusoidais contíguos sem
realce de contraste associado aos lobos olfativos, frontal parênquima intermediário) e telangiectasias (massas de pequenos
vasos do tipo capilar separados por parênquima normal). Animais com malformações
cerebrovasculares geralmente apresentam
hemorragia intracraniana e os achados de imagem são consistentes
com acidente vascular cerebral hemorrágico (veja abaixo). A identificação de grandes
vasos associados sugere malformação vascular como etiologia subjacente à hemorragia
intracraniana espontânea. No entanto,
compressão ou obliteração de vasos por hematoma, extremamente
fluxo lento e a trombose pode obscurecer os vasos anormais,
e técnicas especializadas (angiografia por cateter, repetição de ressonância magnética,
ou ARM) pode ser necessária para obter um diagnóstico.
AVC (acidente cerebrovascular)3, 5, 7, 11, 26, 28, 35,

39, 45, 62, 79, 104, 107–109, 112, 114, 117, 126, 141, 148, 149, 153, 160, 181,
182, 196, 208, 216, 232, 263, 300, 329, 333, 345, 347, 352, 354, 383, 384, 389
Um acidente vascular cerebral é um déficit neurológico focal de desenvolvimento repentino
resultante de um evento vascular intracraniano. No acidente vascular cerebral isquêmico,

o fluxo sanguíneo para uma área de tecido é comprometido devido à obstrução arterial Figura 6.37 Imagem esquemática ilustrando a aparência de diferentes tipos de
ou venosa intracraniana. Resultados de AVC hemorrágico hemorragia intracraniana. (The Ohio State University. Reproduzido com
permissão.)
da ruptura de vasos sanguíneos intracranianos.
Os acidentes vasculares cerebrais isquêmicos podem ser categorizados de acordo com a anatomia
local, tamanho, idade, tipo (pálido ou hemorrágico), patologia (arterial doenças parenquimatosas, existem certas características distintivas. Um infarto
vs. venoso), mecanismo (trombótico, embólico, hemodinâmico), isquêmico aparece como um T2 homogêneo
e etiologia. As causas de acidente vascular cerebral isquêmico em cães incluem primário área hiperintensa com demarcação nítida entre o afetado e o
hipotireoidismo, hipertensão e diabetes, metastático embólico parênquima não afetado e efeito de massa mínimo ou nenhum. Lesões
células tumorais, vasculite necrosante devido a leishmaniose sistêmica, normalmente estão confinados à substância cinzenta, mas podem envolver a substância
doença renal crônica, hiperadrenocorticismo, linfoma intravascular, tromboêmbolos branca em casos graves. Um leve realce difuso ou periférico do contraste pode ser
sépticos, embolia fibrocartilaginosa, observado e foi relatado em pacientes submetidos a exames de imagem.
parasita migratório ou êmbolos parasitários (Dirofilaria immitis), entre 1 e 45 dias após o início dos sinais neurológicos. Pode ocorrer lesão de reperfusão
e estado de hipercoagulabilidade associado a hiperadrenocorticismo, nefropatia de um infarto isquêmico, resultando em infarto hemorrágico.
perdedora de proteínas (PLN) ou neoplasia. Em
em aproximadamente 50% dos cães com acidente vascular cerebral isquêmico, O AVC hemorrágico pode ser classificado de acordo com a anatomia
nenhuma condição subjacente é identificada. Em gatos, cardiomiopatia hipertrófica, local (intraparenquimatoso, epidural, subdural, subaracnóideo, intraventricular; Fig.
neoplasia (linfoma) e doença hepática, incluindo hepática 6.37), tamanho, idade e etiologia (por exemplo, intracraniano
A lipidose foi identificada como fator potencialmente predisponente. neoplasia, deficiência do fator von Willebrand e outras coagulopatias, migração
Os infartos territoriais ocorrem quando uma das principais artérias que irrigam o cérebro parasitária, malformação vascular cerebral,
está ocluída. Os infartos lacunares são subcorticais idiopático). O aparecimento de hemorragia nas alterações da ressonância magnética
infartos limitados ao território vascular de uma região intraparenquimatosa ao longo do tempo, permitindo o estadiamento de um hematoma usando métodos convencionais
artéria perfurante superficial ou profunda. Cães de raças pequenas são mais sequências de ressonância magnética, embora haja uma variabilidade considerável (Tabela
provavelmente terão infartos cerebelares territoriais e cães de raças grandes 6.3). Hemorragia em áreas com alto oxigênio ambiente (ventrículos;
são mais propensos a ter infartos lacunares do tálamo ou do mesencéfalo. espaço epidural, subdural e subaracnóideo) “envelhece” mais lentamente
Cavalier King Charles Spaniels e Greyhounds podem estar predispostos a infartos. Os do que hematomas parenquimatosos ou neoplásicos, com resultado
infartos em bacias hidrográficas são infartos na zona limite entre grandes territórios mudança no curso do tempo de degradação. A desoxihemoglobina, a metemoglobina
arteriais e são incomuns em intracelular, a hemossiderina e a ferritina têm alta
pacientes veterinários. A imagem ponderada por difusão (DWI) é sensível a alterações suscetibilidade magnética e são representados com alta sensibilidade em
no parênquima cerebral após acidente vascular cerebral e Imagens T2*-W (ver Figuras 6.15, 6.38, 6.41B, 6.50). A hemorragia intraparenquimatosa
é capaz de demonstrar anormalidades minutos após um aparece como lesão(ões) de massa de tamanho variável e
evento (veja acima). Difusão restrita (comprometimento do normal intensidade, e hemorragia parenquimatosa aguda e subaguda é
O movimento browniano) ocorre secundariamente à falha da bomba iônica da membrana frequentemente associada a edema cerebral. Na fase aguda não há
celular e subsequente edema citotóxico. Isso aparece Aprimoramento de contraste. Com o tempo, a neovascularização no tecido cerebral
como hiperintensidade acentuada no DWI e hipointensidade em um mapa ADC circundante se desenvolve, resultando em realce do anel.
sintetizado derivado de dois ou mais DWI (ver Fig. 6.17 da lesão. Formas especiais de hemorragia intracraniana são micro-hemorragias
acima). Nas sequências convencionais de ressonância magnética, as alterações serão cerebrais que foram relatadas em humanos e
aparentes dentro de 12 a 24 horas após o início. Embora os achados de ressonância magnética emcães. Eles aparecem como focos hipointensos redondos e homogêneos
acidente vascular cerebral isquêmico pode ser semelhante a alterações observadas em outros Sequências T2*-W GRE, e são atribuídos depósitos de hemossiderina
Tabela 6.3 Mudança no aparecimento de hemorragia intracraniana ao longo do tempo.28, 263
Estágio Prazo Estado de hemoglobina Intensidade (T1-W) Intensidade (T2-W)
Hiperagudo < 12 horas Oxiemoglobina intracelular Semelhante ao LCR
Agudo Horas a dias (mais no centro) Desoxihemoglobina intracelular Idêntico ao cérebro ou escuro Escuro
Subagudo precoce Poucos dias Metemoglobina intracelular Brilhante Escuro
Subagudo tardio Dias a algumas semanas Metemoglobina extracelular Brilhante Brilhante

Crônica Semanas a anos Hemossiderina e ferritina Escuro Escuro
Fonte: Adaptado de Bradley, 199328 e Parizel et al., 2001263.
decorrentes de hemorragias passadas, presumivelmente devido a vazamento alargamento simétrico do espaço subaracnóideo sobre os lobos temporais em
de pequenas embarcações (Fig. 6.38). A identificação da etiologia subjacente da áreas irrigadas pela artéria cerebral média.
hemorragia intraparenquimatosa pode ser desafiadora. O sinal dos hematomas Lesões detectáveis incluem trilhas parasitárias, lesões laminares superficiais
secundários às neoplasias é mais necrose cerebrocortical, infarto cerebral, rarefação subependimária e astrogliose
heterogêneo e complexo do que em hematomas espontâneos e astrogliose subpial.
devido à presença de componentes hemorrágicos de variados Na isquemia cerebral global (GBI), todo o cérebro é afetado
idade e, portanto, estado de hemoglobina, presença de áreas não hemorrágicas por um período transitório de isquemia completa seguido de reperfusão. Os
e, em alguns casos, presença de lesões necróticas e achados da ressonância magnética incluem aumento bilateral simétrico
componentes císticos. A hemorragia epidural assume uma configuração focal Intensidade do sinal T2/FLAIR associada à substância cinzenta e, em certa medida
bicon-vexa que pode cruzar pregas durais como a foice e em menor grau, com substância branca dos lobos occipital e parietal
tentório, mas não suturas, enquanto aparece hemorragia subdural e núcleos caudados/tálamo. Pode haver realce de contraste simétrico
como uma coleção periférica de sangue em forma de crescente, que pode bilateralmente nessas áreas. Em um relato de um cachorro com
cruza as linhas de sutura, mas é limitado pela foice do cérebro e pelo tentório do GBI, exame repetido mostrou que lesões associadas a
cerebelo. Hemorragias subaracnóideas e intraventriculares a substância cinzenta diminuiu em extensão e gravidade, e a substância branca
resultar em uma mistura de sangue e LCR. Com sangramento maciço alterações resolvidas.
pode haver uma separação do líquido intraventricular em estratos hemorrágicos
e não hemorrágicos. Também podem ocorrer trombos subaracnóideos ou Metabólico, nutricional, tóxico e
intraventriculares. encefalopatias degenerativas1, 6–8, 31, 32, 55,
61, 80, 84, 85, 90, 102, 111, 113, 125, 128, 136, 159, 161, 177, 215, 218 ,
Outras doenças vasculares262, 281, 333, 355, 388, 390 231, 242, 248, 251, 254, 256, 260, 270, 297, 316, 318, 333, 337, 338 ,
A encefalopatia isquêmica felina (EFI) é uma síndrome de infarto cerebral que

342, 357, 358, 364, 365, 372, 374, 378, 382
afeta gatos adultos e é atribuída a

aberrante Cuterebra spp. migração larval no cérebro e As doenças de armazenamento lisossômico compreendem uma ampla variedade de doenças hereditárias.
liberação de toxinas pelos parasitas. Achados de ressonância magnética na FIE crônica anormalidades que são caracterizadas pelo acúmulo intracelular de um ou mais
incluem assimetria dos hemisférios cerebrais e bilateral produtos de uma atividade metabólica interrompida.
(a) (b)
Figura 6.38 “Microsangramentos” múltiplos em um Yorkshire Terrier de 15 anos. (A) Na imagem transversal T2-W nenhuma anormalidade definitiva é detectada, exceto
ventriculomegalia generalizada leve. (B) Vários pequenos artefatos de suscetibilidade intraparenquimatosos são identificados na imagem T2*-W correspondente.
caminho. Vários deles são utilizados em modelos animais de doenças a medula, com lesões degenerativas menos pronunciadas no núcleo
humanas e, portanto, têm sido extensivamente estudados. A caudado, putâmen e claustro.
leucodistrofia de células globóides (doença de Krabbe) é causada por A falha do fígado em remover substâncias tóxicas absorvidas pelo
mutações no gene da galactocerebrosidase e foi descrita em uma trato gastrointestinal pode resultar em encefalopatia hepática.
variedade de raças de cães e gatos. Os achados de ressonância Os achados de ressonância magnética relatados em cães e gatos
magnética incluem hidrocefalia leve, aumento da intensidade do sinal com shunts portossistêmicos congênitos incluem atrofia cerebral,
no corpo caloso nas imagens T1-W, aumento da intensidade do sinal hiperintensidade bilateralmente simétrica aos núcleos lentiformes em
bilateralmente simétrico do corpo caloso, centro semioval, cápsula imagens T1-W sem realce de contraste e extensas lesões bilaterais
interna, corona radiata e substância branca cerebelar nas imagens T2- hiperintensas em T2 ao longo do córtex cerebral.
W, e realce simétrico do corpo caloso, cápsula interna e coroa radiada Lesões bilateralmente simétricas nos núcleos caudados foram
após administração de gadolínio. relatadas em um cão posteriormente diagnosticado com insulinoma e
As gangliosidoses são caracterizadas pelo acúmulo neuronal foram atribuídas à hipoglicemia. As lesões eram fortemente
excessivo de gangliosídeo. Os achados de ressonância magnética na hiperintensas nas imagens T2-W e FLAIR, apresentavam borda
gangliosidose (GM2) incluem atrofia cerebral e cerebelar de gravidade hiperintensa com centro hipointenso nas imagens T1-W e não
variável, hiperintensidade T2 bilateralmente simétrica e hipointensidade demonstravam evidência de realce de contraste.
T1 para o núcleo caudado, e hiperintensidade difusa de T2 para a A deficiência de tiamina resulta na produção insuficiente de ATP no
substância branca cerebral. Os achados de ressonância magnética cérebro, com subsequente disfunção neuronal. Os achados de
na gangliosidose (GM1) incluem um aumento relativo na substância ressonância magnética em cães incluem hiperintensidades multifocais
cinzenta e uma intensidade de sinal anormal da substância branca bilateralmente simétricas em T2, FLAIR e T1 pós-contraste nos
cerebral e cerebelar em imagens T2-W, ou hiperintensidade difusa em núcleos vermelhos, colículos caudais, núcleos vestibulares do tronco
T2 da substância branca cerebral e atrofia cerebral. A lipofuscinose cerebral e no nódulo cerebelar, ou hiperintensidades T2 bilateralmente
ceróide é caracterizada pelo acúmulo anormal de pigmento lipoproteico simétricas em núcleos caudados. e colículos rostrais. Em gatos,
nos lisossomos celulares. Os achados da ressonância magnética lesões hiperintensas sem realce bilateralmente simétricas T2, FLAIR e
incluem atrofia cerebral, indicada pela dilatação dos sulcos cerebrais T2* são observadas associadas aos núcleos geniculados laterais,
e fissuras cerebelares e ventrículomegalia. O realce e o espessamento colículos caudais, substância cinzenta periaquedutal, núcleos
das meninges também foram relatados. Em gatos afetados com alfa- vestibulares mediais, nódulos cerebelares e núcleos faciais (Fig. 6.39),
manosidose, foi relatada uma diminuição nos valores de ADC da com o colículos caudais, núcleos vestibulares mediais e núcleos faciais
substância branca e cinzenta e um aumento nos valores de T2 da também são hiperintensos nas imagens T1-W. As lesões melhoram ou
substância branca, correspondendo a inchaço neuronal, mielina desaparecem com a implementação do tratamento com tiamina.
anormal e astrogliose. A espectroscopia provou ser útil na distinção de A encefalopatia hipocobalaminaêmica em um gato resultou em
gatos com manosidose de animais normais. As mucopolissacaridoses anormalidades bilateralmente simétricas afetando principalmente a
(MPS) são um grupo de doenças causadas por diferentes déficits substância cinzenta; Lesões hiperintensas em T2 foram identificadas no tálamo
específicos do metabolismo dos glicosaminoglicanos. Nenhuma
anormalidade foi detectada na ressonância magnética do cérebro em Schipperkes com MPS III.
A acidúria L-2-hidroxiglutárica é um erro inato do metabolismo que
foi descrito em uma variedade de raças de cães, incluindo Staffordshire
Bull Terriers, West Highland White Terriers e Yorkshire Terriers. Os
achados da ressonância magnética incluem regiões bilateralmente
simétricas e difusas de hiperintensidade da substância cinzenta nas
imagens T2-W, sem evidência de realce de contraste.
Encefalopatias mitocondriais semelhantes à encefalomielopatia

necrosante subaguda (síndrome de Leigh) em pacientes humanos
foram descritas em diversas raças de cães. Os achados de ressonância
magnética na polioencefalomielopatia hereditária em um Australian
Cattle Dog e um Shi Tzu incluíram anormalidades bilateralmente
simétricas em áreas correspondentes aos núcleos vestibulares e
cerebelares, medula espinhal cervical e em áreas correspondentes
aos núcleos dorsais do corpo trapezoidal, núcleos pontinos. , colículos
caudais e formação reticular dorsolateral. As lesões eram isointensas
ou hipointensas nas imagens T1-W, hiperintensas nas imagens T2-W,
não apresentavam efeito de massa e não apresentavam evidências de
realce de contraste. Exame de ressonância magnética em
Figura 6.39 Deficiência de tiamina em um gato. A imagem FLAIR transversal
Husky do Alasca com encefalopatia necrosante subaguda revelou ao nível do tálamo mostra lesões hiperintensas em T2 bilateralmente
cavitação bilateral estendendo-se do tálamo até simétricas ao nível dos núcleos geniculados laterais.
mesencéfalo, ponte, pedúnculos cerebelares caudais e núcleos interpositais, atrofia cerebelar. Usando um ponto de corte de 89%, a proporção entre
que foram resolvidos após tratamento com cobalamina. o tronco cerebral e a área transversal sagital mediana do cerebelo
A mielinólise é um distúrbio cerebral mais comumente causado por poderia ser usado com sucesso para diferenciar cães afetados de cães não
a rápida correção da hiponatremia. As lesões eram originalmente afetados com sensibilidade e especificidade de 100%. A diferenciação da
pensado para ser limitado à ponte, mas locais extrapontinos abiotrofia verdadeira de outras causas de pequeno tamanho cerebelar (atrofia
incluindo o tálamo, mesencéfalo, cerebelo, núcleos basais, cerebelar, hipoplasia cerebelar) não é possível
e junções cerebrocorticais da substância cinzenta e branca foram com base em achados de imagem.
relatado em pacientes humanos. Os achados de ressonância magnética em
cães incluem lesões hiperintensas sem realce T2/FLAIR bilateralmente simétricas
dentro do tálamo, núcleos caudados e ao longo da junção cerebrocortical da Trauma2, 42, 170, 211, 257, 281
substância cinzenta-branca.
Uma série de doenças neurológicas progressivas foi resumida sob o termo
Achados de ressonância magnética em cães e gatos com traumatismo
degeneração esponjosa. Estas condições são principalmente, mas não
cranioencefálico são raramente relatados. Possíveis achados incluem fraturas,
exclusivamente, doenças da substância branca e podem ser hereditárias.
hemorragia intracraniana (Fig. 6.41), pneumoencéfalo, contusões,
Achados de ressonância magnética em um Labrador Retriever
edema cerebral, abscesso intracraniano/meningite (ver Fig. 6.34
incluiu hiperintensidade T2 grande, bilateralmente simétrica e T1
acima) e defeitos cerebrais parenquimatosos com compensação
lesões hipointensas sem realce na região profunda
Enchimento de LCR (hidrocefalia ex-vácuo). A aparência da hemorragia
núcleos cerebelares e lesões menores dentro do tálamo ventromedialmente aos
intracraniana traumática na ressonância magnética corresponde às características de imagem
ventrículos laterais.
descrito acima (ver “AVC hemorrágico”).
A distrofia neuroaxonal é uma doença degenerativa do SNC
caracterizada pela degeneração de neurônios e axônios. ressonância magnética
Massa neoplásica e não neoplásica
características em Papillons e cães relacionados a Papillon incluíam
lesões182, 183, 321, 322, 348, 360, 393
e atrofia cerebelar.
Numerosas massas intracranianas foram descritas em cães e
Abiotrofia cortical cerebelar refere-se à degeneração
gatos. Eles podem ser caracterizados por número, origem, localização, tamanho,
de populações normais de células neuronais dentro do córtex cerebelar após o
marginação, intensidade de sinal, homogeneidade, realce de contraste e achados
nascimento. Este distúrbio foi relatado em vários
de imagem concomitantes (ventriculomegalia,
raças de cães. O diagnóstico presuntivo é melhor feito em T2-
alterações associadas ao crânio e/ou meninges, hemorragia,
Imagens W, onde o pequeno tamanho do cerebelo é indicado
mineralização, efeito de massa, edema, componente cístico ou necrótico etc.).
pelo aumento acentuado do líquido que separa a folia do cerebelo (Fig. 6.40).
Lesões de massa podem ser subdivididas com base na localização em
Várias tentativas foram empreendidas para
intra-axial (surgindo de dentro do eixo cerebral) e extra-axial.
quantificar o tamanho cerebelar em cães normais e cães afetados com
Malformações, hamartomas, cistos e tumores semelhantes a tumores

lesões79, 92, 197, 205, 207, 283, 305, 311, 325, 333, 391
Uma variedade de condições estão incluídas neste grupo, e existe sobreposição

com distúrbios descritos em malformações congênitas e doenças
cerebrovasculares. Lesões císticas do cérebro
(por exemplo, cistos aracnóides, cistos ependimários, cistos dermóides e
epidermóides) são abordados na seção “Distúrbios cerebrais congênitos” e
distúrbios congênitos dos vasos intracranianos são abordados
na seção “Aneurismas intracranianos e malformações cerebrovasculares”.
Hamartomas são massas formadas pelo crescimento excessivo desordenado de

elementos teciduais normalmente presentes naquele local. ressonância magnética de
um gato com hamartoma vascular cerebelar apresentou uma lesão de massa
hiperintensa em T2 heterogênea com realce heterogêneo pelo contraste.
Os hemangiomas aparecem como massas intra-axiais de tamanho variável

e intensidade, tipicamente com realce de contraste heterogêneo. Eles estão
frequentemente associados a hemorragia, o que é melhor
detectado usando uma sequência T2*-W. Achados de ressonância magnética em um caso
Figura 6.40 Abiotrofia cortical cerebelar em um cão de 5 anos de idade. Sagital T2-W de hemangioblastoma cerebral foram relatados em um cão. A
imagem demonstra o pequeno tamanho do cerebelo, conforme indicado por um grande lesão de massa com forte realce de contraste, resultando em massa
aumento no sinal de fluido entre as folias. efeito e foi identificada hérnia subtentorial.
(a) (b)
Figura 6.41 Traumatismo cranioencefálico em um cão após ser atropelado por um carro. (A) A imagem PD-W ao nível dos bulbos olfatórios demonstra múltiplas
fraturas cranianas com deslocamento de fragmentos ósseos e compressão do parênquima cerebral. Também é observado inchaço dos tecidos moles subcutâneos e
material intenso dos tecidos moles nos seios frontais. (B) Além disso, a imagem T2*-W ao nível dos lobos frontais mostra múltiplos focos de hemorragia intraparenquimatosa.
A meningioangiomatose é uma lesão benigna rara caracterizada pela (espessamento e realce da dura-máter adjacente a uma massa extra-axial) está
proliferação de células meningoteliais circundando pequenos vasos sanguíneos. frequentemente presente e é fortemente sugestivo, mas não específico, de
O exame de RM em um Mala-mute do Alasca de 2 anos de idade mostrou uma meningioma. Meningiomas císticos foram descritos e ocorrem predominantemente
grande massa hiperintensa em T2 associada ao cérebro. na fossa craniana rostral (Fig. 6.42).
Granulomas de colesterol devido ao acúmulo progressivo de colesterol são Outros tipos de tumores, como sarcoma histiocítico disseminado, linfoma,
mais comumente relatados em cavalos. Em pequenos animais, manifestam-se tumor de células granulares ou metástases (carcinomatose meníngea), podem
como grandes massas extra-axiais bem circunscritas de intensidade variável e afetar as meninges e ter aparência variável na ressonância magnética.
realce de contraste que se originam do sistema ventricular, superfície cerebral/
espaço subaracnóideo ou fissuras entre hemisférios cerebrais e resultam em
compressão grave do tecido cerebral adjacente. Tumores gliais74, 103, 122, 176, 182–185, 200, 214, 225, 244, 273,
322, 324, 348, 360, 379, 395, 403
Um diagnóstico de RM de extensão intracraniana de uma grande mucocele Os tumores gliais geralmente aparecem como lesões intra-axiais únicas, embora
nasal foi relatado em um cão. A massa era multilobulada e com margens tenham sido relatados casos de múltiplos tumores concomitantes.
relativamente acentuadas, hiperintensa nas imagens T2-W e FLAIR, isointensa
nas imagens T1-W, com realce periférico do anel. Achados simultâneos incluíram Astrocitomas e oligodendrogliomas não podem ser distinguidos com segurança
efeito de massa e edema cerebral. pela ressonância magnética. Têm aparência variável, com formatos que variam
desde uma massa ovóide ou amorfa até um infiltrado difuso com margens
distintas ou mal definidas. Eles estão mais comumente localizados no cérebro ou
Tumores meníngeos96, 98, 118, 124, 130, 144, 147, 202, 222, 227, no tálamo. As lesões são hipointensas a isointensas em T1-W e hiperintensas
241, 245, 261, 312, 322, 330, 336, 360
em imagens T2-W, com realce de contraste variando de nenhum a forte, com
Os meningiomas originam-se do revestimento meníngeo do cérebro e são os padrões uniformes, não uniformes e com realce de anel (Fig. 6.43). Regiões
tumores cerebrais mais comuns em cães e gatos. Geralmente são lesões únicas, císticas na massa, hemorragia intralesional, edema cerebral concomitante e
mas ocasionalmente podem ser encontrados múltiplos tumores. Os meningiomas hérnia cerebral são comuns.
estão tipicamente em contato de base ampla com o osso adjacente, têm formato
redondo/ovóide ou semelhante a placa, são suavemente marginados, apresentam As características de ressonância magnética do glioblastoma multiforme
crescimento expansivo em vez de infiltrativo, são hipointensos a isointensos nas incluem aumento heterogêneo da intensidade do sinal T2 com sinal T1-W iso a
imagens T1-W, hiperintensos em T2. -W/FLAIR e mostram realce de contraste hipointenso, bordas nítidas, necrose e edema peritumoral.
forte e homogêneo a heterogêneo (ver Fig. 6.6). A formação de cistos é possível. Margens irregulares e formato pedunculado
foram relatados em um cão. O realce do anel é comumente visto.
Pode haver mineralização ou hemorragia, o que é melhor demonstrado em
imagens T2*-W. Possíveis achados concomitantes incluem hiperostose, atrofia A gliomatose cerebral/cerebelli é uma doença rara, semelhante a um tumor,
por pressão ou invasão de osso adjacente, edema cerebral e efeito de massa. das células gliais, caracterizada por infiltração difusa e generalizada com
Um “sinal da cauda dural” preservação das estruturas cerebrais. Os achados da ressonância magnética incluem foco
(a) (a)
(b) (b)
Figura 6.43 Oligodendroglioma em um Boxer de 7 anos. As imagens sagitais T2-

Figura 6.42 Meningioma cístico em um Labrador Retriever de 11 anos.
W (A) e T1-W pós-contraste (B) mostram uma massa heterogênea hiperintensa
Imagens parassagitais em T2-W (A) e T1-W pós-contraste (B) mostram um
em T2 dentro do tálamo e do mesencéfalo que exibe apenas um realce
grande cisto com margens suaves e diversas pequenas lesões císticas em
mínimo de contraste.
contato com uma massa extra-axial forte e homogênea com realce de
contraste no lobo olfatório esquerdo e frontal. O grande cisto apresenta leve realce do anel.
Achados adicionais incluem edema perilesional, efeito de massa, hérnia
subtentorial e compressão do cerebelo.
ou áreas multifocais mal definidas T2/FLAIR hiperintensas sem realce

de contraste associadas ao cérebro e/ou medula espinhal.
Tumores ventriculares182, 183, 202, 266, 290, 296, 333, 348,

359, 377, 386 Os tumores do plexo coróide originam-se do plexo
coróide localizado dentro do sistema ventricular e ocorrem
predominantemente no terceiro e quarto ventrículos. Tanto os
papilomas do plexo coroide (CPP) quanto os carcinomas (CPC) são
predominantemente isointensos a hiperintensos nas imagens T1-W e
T2-W, tipicamente com realce de contraste intenso e homogêneo (Fig. 6.44).
A heterogeneidade do sinal pode ser observada secundária à formação
de cisto, mineralização, hemorragia ou necrose. A característica mais
importante na diferenciação de diferentes tipos de tumor é a evidência
de metástases intraventriculares ou subaracnóideas detectadas em
35% dos CPC, mas não na CPP. Ventriculomegalia concomitante e
edema perilesional e periventricular são comuns.
Figura 6.44 Tumor do plexo coróide (presumível) em um Bulldog Inglês de
Tumores ependimários (ependimomas) são incomuns em animais.
9 anos de idade. A imagem pós-contraste T1-W demonstra uma massa
Na ressonância magnética, os ependimomas manifestam-se como grande, com margens irregulares e com forte realce de contraste, associada ao
tumores lisos ou lobulados razoavelmente bem circunscritos, associados à teto do ventrículo lateral esquerdo e hidrocefalia concomitante.
sistema ventricular. A extensão para o parênquima cerebral adjacente

ou vice-versa é possível. Os ependimomas são isointensos em T1-W
e hiperintensos em T2-W, exibem realce de contraste variável e estão
frequentemente associados a hidrocefalia e hérnia cerebral.
A localização ventricular dos meningiomas foi relatada em cães e

gatos. Eles são caracterizados por margens suaves e realce
homogêneo de contraste. Hidrocefalia concomitante e hérnia cerebral
são comuns.
Neurocitomas intraventriculares foram relatados em cães e
aparecem como T1-isointensos, T2 e FLAIR hiperintensos e lesões de
massa marcadamente realçadas pelo contraste dentro do sistema
ventricular.
Tumores neuroectodérmicos primitivos (PNET) e

meduloblastomas54, 169, 187, 214, 233, 322, 333 Os
tumores neuroectodérmicos primitivos (PNET) são um grupo de neoplasias pouco

diferenciadas derivadas de células neuroectodérmicas primitivas. Os achados de
RM relatados em cães incluem massas intra-axiais que eram hipointensas a
isointensas nas imagens T1-W, hiperintensas nas imagens T2-W e apresentavam
realce de contraste heterogêneo moderado a forte.
Os meduloblastomas estão quase exclusivamente localizados no

cerebelo. As características da ressonância magnética incluem uma
massa cerebelar heterogênea mais ou menos bem definida que é Figura 6.46 Sarcoma histiocítico intracraniano em um cão sem raça definida de 12
predominantemente isointensa a hipointensa nas imagens T1-W, anos de idade. A imagem T1-W pós-contraste dorsal com supressão de gordura
hiperintensa nas imagens T2-W e mostra realce de contraste variável (Fig.mostra

6.45).extenso realce de contraste meníngeo e parenquimatoso do cérebro direito.
O deslocamento da linha média da foice cerebral e a compressão do ventrículo
Hemorragia e/ou cistos concomitantes são possíveis.
lateral direito são consistentes com efeito de massa devido ao edema vasogênico.
Outros tumores do SNC139, 156, 203, 241, 247, 252, 261, 312,
315, 322, 336, 349, 360, 362
Achados de RM foram relatados em linfoma do SNC em cães e gatos

e sarcoma histiocítico disseminado em cães. As lesões podem
aparecer como massas mal ou bem definidas, únicas ou multifocais,
intra-axiais ou extra-axiais. Geralmente são isointensos a hipointensos
nas imagens T1-W e hiperintensos nas imagens T2-W, apresentam
realce de contraste moderado a forte e podem estar associados a
edema e efeito de massa (Fig. 6.46). Em gatos com linfoma extra-
axial e cães com sarcoma histiocítico extra-axial, foi relatado um “sinal
da cauda dural” após a administração de meio de contraste,
mimetizando um achado comum em meningiomas.
Tumor de células granulares é um termo descritivo para um grupo
heterogêneo de tumores. Os tumores intracranianos de células
granulares podem ser intra ou extra-axiais, são tipicamente
hiperintensos nas imagens T2-W e apresentam forte realce de
contraste. Achados concomitantes incluem efeito de massa, bem
como extensão transcalvariana e realce meníngeo.
Figura 6.45 Meduloblastoma em um cão sem raça definida de 3 anos de idade. A

Tumores associados ao sistema nervoso central9, 10, 16, 22,
imagem FLAIR transversal mostra hiperintensidade indistinta em T2 associada 77, 88, 119, 173, 182, 183, 201, 239, 243, 246, 277, 306, 333, 348, 360, 397
ao vermis cerebelar (cabeças de setas). Nenhuma anormalidade adicional foi
detectada em outras sequências de RM. (Hecht e Adams, 2010. Reproduzido Os tumores hipofisários são caracterizados por localização típica na
com permissão da Elsevier.)131 fossa hipofisária, que é melhor demonstrada em imagens sagitais
Figura 6.48 Tumor da bainha do nervo trigêmeo em um Pembroke Welsh de 12 anos de idade
Figura 6.47 Macrotumor hipofisário em um cão sem raça definida de 11 anos de idade.
Corgi. A imagem pós-contraste transversal T1-W demonstra um formato arredondado
A imagem sagital pós-contraste T1-W mostra uma margem suave, bastante
massa suavemente delimitada que aumenta o contraste associada ao lado direito
massa homogeneamente realçadora de contraste que se estende dorsalmente a partir do
tronco cerebral e atrofia dos músculos temporal direito e masseter.
fossa pituitária.
Tumores nasais (por exemplo, adenocarcinoma, carcinoma de células escamosas,

(Fig. 6.47). Os microadenomas hipofisários podem não ser facilmente aparentes nas condrossarcoma, neuroestesioblastoma) podem invadir
sequências convencionais de RM, e estudos dinâmicos ou o cérebro através da placa cribriforme. Os achados de imagem incluem
seções específicas de fatias finas podem ser necessárias para estabelecer um massas nasais de tamanho, intensidade e realce de contraste variáveis com destruição
diagnóstico. Os macroadenomas hipofisários geralmente aparecem como expansíveis da placa cribriforme e lesões intracranianas
T1 relativamente bem circunscritos, iso a hipointensos e extensão da massa nasal. Áreas císticas/necróticas associadas a
Massas hiperintensas em T2/FLAIR com forte realce de contraste. Adenomas e o tumor e o edema cerebral estão frequentemente presentes (Fig. 6.49).
carcinomas invasivos mostram-se mais invasivos Tumores do crânio, como coma osteocondrossar multilobular ou massas originadas
crescimento do que os adenomas e pode invadir estruturas adjacentes. de estruturas adjacentes, também podem
A hemorragia hipofisária pode ocorrer em qualquer macrotumor hipofisário, estender-se até a abóbada craniana.
resultando em artefatos de suscetibilidade em imagens GRE (T2*-W) e

alteração da intensidade do sinal da massa nas imagens pré e pós-contraste.
Metástases de carcinoma hipofisário não são
geralmente observado na ressonância magnética. Em gatos acromegálicos com hipófise
tumores, espessamento simultâneo do osso frontal e acúmulo de tecidos moles na
cavidade nasal, seios da face e faringe podem
ser visto.
Os craniofaringiomas originam-se de remanescentes do ectoderma do ducto

craniofaríngeo que estão localizados acima da sela turca e, por expansão, comprimem
a glândula pituitária, o quiasma óptico e o hipotálamo. Exame de ressonância magnética
em dois gatos revelou
grandes massas na base do crânio, com extensa lise óssea e deslocamento cerebral.
Os tumores da bainha do nervo trigêmeo não são incomuns em cães.

As características da ressonância magnética incluem uma massa solitária ou lobulada extra-axial
na fossa média ou caudal, que é tipicamente isointensa em

Imagens T1-W, isointensas ou hiperintensas em imagens T2-W, e
mostra realce de contraste (Fig. 6.48). Atrofia dos músculos temporais e masseteres Figura 6.49 Massa nasal (adenocarcinoma) com extensão intracraniana em
Cachorro de 4 anos. A imagem sagital T2-W mostra uma grande massa heterogênea
com aumento da intensidade do sinal
associada à cavidade nasal e seios frontais, o que resulta em destruição
desses músculos nas imagens T1-W normalmente está presente. Possível
dos cornetos, placa cribriforme e ossos frontais. A massa se estende até o
descobertas adicionais incluem distorção do tronco cerebral adjacente abóbada craniana e está associada a edema vasogênico, efeito de massa e
e forames cranianos aumentados. hérnia subtentorial.
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Imagem de ressonância magnética Técnicas de imagem por ressonância magnética2, 3, 15, 16, 16, 37–39, 42, 49, 62
(MRI) da coluna vertebral Posicionamento

O alinhamento reto da coluna vertebral é extremamente importante para a
Ronaldo C. da Costa ressonância magnética, para permitir a comparação direta de vários locais nas
imagens sagitais. Um cocho pode ser necessário para conseguir isso em cães com peito profundo.
O(s) segmento(s) espinhal(s) a ser(em) visualizado(s) deve(m) estar em contato próximo
com a bobina de RF para obter uma relação sinal-ruído satisfatória. Como as bobinas
de superfície da mesa projetadas para imagens da coluna vertebral são usadas na
Generalidades da ressonância magnética da coluna vertebral1–10,
maioria dos casos, os pacientes normalmente são posicionados em decúbito dorsal.
12–51, 53–66, 68–70
Plano de aquisição Sagital:

A ressonância magnética (RM) da coluna vertebral revolucionou o diagnóstico de muitas
frequentemente usado como série de levantamentos para localizar um local
doenças da coluna vertebral, como a mielopatia embólica fibrocartilaginosa ou a doença
específico de patologia, pois um longo segmento da coluna pode ser visualizado.
do disco intervertebral tipo III. A ressonância magnética é a única modalidade que
A sequência T2-W é preferida para avaliação inicial.
permite a visualização direta de estruturas de tecidos moles, como medula espinhal e
Dorsal: útil para avaliar compressões lateralizadas, principalmente quando há múltiplas
raízes nervosas, permitindo assim a caracterização de distúrbios da coluna vertebral
lesões.
muito além daqueles alcançados com mielografia e tomografia computadorizada (TC).
Transversal: normalmente limitado a locais específicos de patologia, já que a obtenção
As aplicações da ressonância magnética da coluna vertebral são muitas e estão se
de imagens de extensões extensas da coluna neste plano exige muito tempo.
expandindo progressivamente. Além das sequências rotineiras de RM, como imagens
ponderadas em T2 e T1 (W), sequências especiais, como imagens por tensor de difusão
e angiografia, estão começando a ser utilizadas, podendo se tornar rotina no futuro.
Sequências de imagens e corte T2-W:
líquido, como líquido cefalorraquidiano (LCR) ou edema, será hiperintenso.
T1-W: líquido, como LCR ou edema, será hipointenso.

Modalidades avançadas de imagem oferecem vantagens significativas em relação às
FLAIR (recuperação de inversão atenuada por fluido): o fluido puro, como o LCR
radiografias e mielografia. Há uma riqueza de dados sobre pessoas que apoiam os
normal, será hipointenso, enquanto o edema ou fluidos anormais terão sua
benefícios significativos da ressonância magnética versus mielografia, e os poucos
intensidade aumentada.
estudos comparativos disponíveis apoiam as descobertas observadas em pessoas. A
STIR (curta recuperação de inversão de tau) ou saturação de gordura: a gordura
sensibilidade diagnóstica geral da ressonância magnética é superior à da tomografia
tipicamente hiperintensa (nas sequências T1 e T2-W) terá baixa intensidade de sinal.
computadorizada e, como tal, a ressonância magnética pode ser usada para obter
Se a sequência for T2-W, o LCR pode ser diferenciado mais facilmente da gordura
imagens da grande maioria dos distúrbios da coluna vertebral, com poucas exceções
epidural. Se a sequência for T1-W, uma lesão com realce de contraste pode ser mais
(por exemplo, trauma espinhal causado por arma de fogo). A tomografia computadorizada
facilmente diferenciada de gordura.
e a ressonância magnética permitem a visualização de diferentes estruturas, portanto,
idealmente, devem ser vistas como modalidades de imagem complementares.
Eco gradiente (GRE): uma sequência rápida que é muito sensível a heterogeneidades
Radiografias de rotina são sempre recomendadas antes de prosseguir com imagens
no campo magnético, embora menos sensível a artefatos de movimento devido à sua
avançadas porque a área de interesse pode ser localizada mais especificamente,
velocidade de aquisição. É frequentemente usado para detectar áreas de hemorragia,
reduzindo o tempo de exame, e lesões espinhais/ósseas graves, como hemivértebras ou
pois concentrações excessivas de ferro em áreas hemorrágicas da medula espinhal
discoespondilite, podem ser identificadas sem a necessidade de estudos de imagem
causarão falta de homogeneidade no campo.
avançados. No entanto, dependendo do estado clínico e do plano de tratamento, ainda
podem ser necessários exames de imagem avançados.
Sequência de mielograma MR (turbo spin echo de disparo único), HASTE (aquisição
de meio-Fourier single-shot turbo spin echo) ou fortemente T2-W: esta sequência é
Em comparação com a tomografia computadorizada, a ressonância magnética
útil principalmente para avaliar os espaços subaracnóideos dorsal e ventral, portanto,
oferece resolução de contraste superior e é mais adequada para imagens de tecidos
é útil caracterizar divertículos aracnóideos e neoplasias intradurais.
moles, como medula espinhal, raízes nervosas e discos intervertebrais. As imagens de
RM podem ser adquiridas em múltiplos planos, enquanto as imagens de TC só podem
ser adquiridas em um plano (normalmente transversal). Embora a mielografia ainda seja
frequentemente usada em conjunto com a tomografia computadorizada da coluna Planos padrão recomendados, espessuras de corte e sequências Imagens
vertebral, isso não é necessário com a ressonância magnética devido à capacidade de sagitais T2-W de 2–3
alterar o contraste do tecido pela aplicação de diferentes sequências de aquisição. mm de espessura seguidas de imagens sagitais T1-W de 2–3 mm de espessura.
Assim, evita-se a morbidade associada que muitas vezes acompanha a mielografia. Um intervalo de 0,5 mm entre as fatias, para evitar interferência de imagem e a
As desvantagens da RM em relação à TC são o tempo prolongado de aquisição e o diminuição resultante do sinal-ruído, ou aquisição intercalada (sem intervalo/
aumento dos gastos. intervalo) é típico.
Sequência de mielograma de RM sagital (turbo spin echo de disparo único, aquelas secundárias a neoplasia, lesões inflamatórias infecciosas/não
T2 pesado). Imagens infecciosas não relacionadas à hérnia de disco intervertebral e malformações
transversais de 2–3 mm através da lesão identificada nas imagens sagitais. vasculares.
Imagens dorsais
de 2–3 mm para lesões lateralizadas identificadas nas sequências anteriores. Anatomia normal
Imagens T1-W após injeção intravenosa de gadolínio podem ser obtidas As características anatômicas da região espinhal em estudo devem ser levadas
nos três planos de imagem de acordo com as características da lesão. em consideração na interpretação de estudos de imagem avançados. Cada
região da coluna vertebral (cervical, torácica, lombar, sacral) possui
Sequências STIR, FLAIR, saturação de gordura e GRE podem ser características anatômicas específicas. Um maior grau de variação anatômica
necessárias dependendo das características da lesão. é observado nas vértebras cervicais em comparação com outras regiões
vertebrais. Não apenas as vértebras cervicais são diferentes, mas também a
Campo de visão (FOV)
forma e a relação da medula espinhal com o canal vertebral variam de acordo
O campo de visão é definido como a distância vertical ou horizontal através de
com a localização na coluna cervical (Fig. 6.51). As características anatômicas
uma imagem. Deve ser definido especificamente para a coluna vertebral, que
da coluna cervical e da coluna lombossacral foram relatadas detalhadamente
depende do tamanho do paciente. Ao diminuir o FOV para uma área
por meio de tomografia computadorizada, ressonância magnética ou ambas.
específica, a relação sinal-ruído diminui e, portanto, aumentos na amostragem
(NEX; veja abaixo) ou aumentos na largura do corte são necessários para
Devido à excelente sensibilidade da ressonância magnética, é importante
manter a resolução espacial e de contraste adequada. Ao aumentar o NEX, o
avaliar os achados de imagem à luz dos sinais clínicos e dos achados do
tempo de varredura também aumenta.
exame do paciente. A presença de anomalias espinhais assintomáticas é
Número de excitações (NEX) amplamente reconhecida na medicina humana.
Isto se refere ao número de amostragens repetidas de sinal adquiridas em A presença de múltiplas anormalidades espinhais é comumente observada em
qualquer sequência. Em geral, quanto mais vezes uma área é amostrada, cães e gatos idosos. Compressão clinicamente silenciosa da medula espinhal,
maior é a relação sinal-ruído (melhor contraste do tecido). A desvantagem é degeneração do disco intervertebral, protrusão do disco intervertebral,
que quanto maior o NEX, maior será o tempo geral de geração de imagens. compressão da raiz nervosa, estenose foraminal intervertebral e estenose do
Valores NEX entre 2 e 4 são normalmente necessários para intensidades de canal vertebral foram todos relatados sem sinais clínicos concomitantes em
campo superiores a 1 tesla. cães. Da mesma forma, não existe correlação entre a gravidade da compressão
da medula espinhal ou da raiz nervosa com a gravidade dos sinais clínicos.
Bandas de saturação
Como a ressonância magnética é extremamente sensível a artefatos de

movimento secundários à respiração e ao fluxo sanguíneo, bandas de
Doenças vasculares
saturação podem ser colocadas sobre o abdômen e o tórax para suprimir os
efeitos do movimento dessas áreas durante a varredura.
Mielopatia embólica fibrocartilaginosa (FCEM)1, 18, 20 A
Imagem de contraste ressonância
Contraste com ácido dietilenotriaminopentacético (MRI) de gadolínio: as magnética é a modalidade de imagem de escolha para o diagnóstico de
indicações incluem a identificação de lesões vasculares como mielopatia embólica fibrocartilaginosa. A ressonância magnética mostra a coluna vertebral
(a) (b) (c)
Figura 6.51 Imagens transversais T2-W (WI) ao nível dos discos intervertebrais C2–C3 (A), C5–C6 (B) e C7–T1 (C) de um Doberman Pinscher clinicamente
normal. Observe as diferentes formas da medula espinhal em cada nível cervical. A medula espinhal normal em C7-T1 tem formato trapezoidal. (da Costa et al., 2006.
Reproduzido com permissão da American Veterinary Medical Association.)15
(a)
Figura 6.52 Mielopatia embólica

fibrocartilaginosa (FCEM). (A) Sagital T2-WI
da coluna cervical de um cão com
diagnóstico presuntivo de FCEM. A
hiperintensidade é observada ao nível da
sétima vértebra cervical (C7) (seta). (B)
Transverso T2-WI ao nível de C7 mostrando a hiperintensidade assim
Administração pós-contraste transversal T1-WI.
Observe leve realce de contraste no mesmo
(b) (c) nível da hiperintensidade observada em 2B.
parênquima medular permitindo a visualização da região isquêmica da medula precede alterações ósseas. A ressonância magnética pode ser preferida à
espinhal. O aparecimento de FCEM na RM é tipicamente de uma lesão focal tomografia computadorizada para rastrear casos iniciais de discoespondilite,
(embora às vezes extensa) hiperintensa em T2-W, afetando principalmente a onde alterações ósseas não são observadas radiograficamente. Dois estudos
substância cinzenta e geralmente claramente assimétrica (Fig. 6.52). A lesão recentes relataram resultados de ressonância magnética em cães com
é comumente isointensa nas imagens T1-W, mas também pode ser discoespondilite. O corpo vertebral era tipicamente hipointenso ou isointenso
hipointensa. O realce do contraste não é comumente visto, foi observado nas imagens T2 e T1-W. As placas terminais eram hipointensas ou tinham
em apenas 12% dos casos em um estudo. É mais provável que haja realce intensidade mista nas imagens T1-W, com hiperintensidade nas imagens
de contraste quando os estudos de ressonância magnética são realizados STIR-W na maioria dos cães (Fig. 6.53). O aumento do contraste nas placas
cinco a sete dias após o evento isquêmico. O inchaço da medula espinhal é terminais e nos tecidos paravertebrais também foi observado com frequência.
uma característica comum do FCEM. A gravidade das lesões intramedulares Os discos intervertebrais eram frequentemente hiperintensos nas imagens
observadas na ressonância magnética foi correlacionada com a gravidade T2-W e STIR, isointensos nas imagens T1-W e apresentavam realce de contraste nas imagens
dos sinais neurológicos na apresentação e com o resultado. Curiosamente, a maioria dos casos.
presença de alterações na ressonância magnética não foi associada ao

momento da imagem. Em alguns casos, principalmente aqueles visualizados
Mielite24 A
dentro de 24 a 72 horas após a lesão isquêmica, nenhuma alteração de sinal
mielite é melhor avaliada com estudos de RM com contraste pré e pós-
é observada na ressonância magnética. Esses casos poderiam ser
intravenoso porque o realce pelo contraste é um achado frequente (Fig. 6.54).
diagnosticados com imagens de RM ponderadas em difusão, embora a
As características de imagem são muito semelhantes e difíceis de distinguir
aplicação dessa técnica em cães seja um desafio.
da neoplasia. A análise do LCR, a biópsia cirúrgica e o quadro clínico geral
do paciente são necessários para fundamentar o diagnóstico de mielite. Um
estudo recente relatou hiperintensidade muscular STIR nos músculos cervicais
Doenças inflamatórias da coluna
profundos (longus colli) em cães com meningomielite. O achado teve forte
associação com alterações do LCR.
Discospondilite8, 10, 28, 29 A
discoespondilite tem sido, por convenção, um diagnóstico radiográfico. Os
sinais clínicos geralmente precedem a evidência radiográfica de lise da placa
terminal vertebral e esclerose medular, normalmente observada em doenças Empiema epidural21
mais avançadas. A ressonância magnética é muito mais sensível O empiema epidural é uma emergência neurológica caracterizada pelo
para detectar inflamação dos tecidos moles do disco que geralmente acúmulo de material purulento dentro do canal vertebral.
(a) (b)
(c) (d)
Figura 6.53 Discospondilite. (A) Sagital T2-WI mostrando subluxação entre L1 e L2 com lise das placas terminais e disco intervertebral com hiperintensidade
heterogênea das placas terminais (seta). Compressão leve da medula espinhal ventral e hiperintensidade da medula espinhal também são observadas. (B) Sagital
T1-WI mostrando placas terminais marcadamente irregulares com sinal isointenso do espaço do disco intervertebral. (C) Injeção pós-contraste sagital T1-WI. Observe
acentuado realce de contraste no espaço do disco intervertebral, placas terminais e região peridural. (D) STIR WI mostrando hiperintensidade do espaço discal e das
placas terminais.
(a)
(b) (c)
Figura 6.54 Mielite – imagens de RM sagital (A) e transversal (B, C) em T1-W após injeção intravenosa de gadolínio mostrando áreas irregulares de realce
de contraste na medula espinhal (setas).
(a) (b)
Figura 6.55 Hérnia de disco intervertebral traumática. O paciente sofreu uma lesão traumática e teve início agudo de tetraparesia. (A) Sagital T2-WI
mostra uma área focal de hiperintensidade da medula espinhal entre C2-C3. (B) Transverso T2-WI mostra a hiperintensidade dentro do parênquima medular com uma
área focal de hipointensidade (seta) que se acredita ser um fragmento de material extrusado do disco dentro da medula espinhal (disco tipo III).
causando febre, dor na coluna e disfunção neurológica progressiva. Os sinais hiperintensidade nas imagens T2-W e reduziu o volume de
neurológicos são secundários aos efeitos combinados de núcleo pulposo do disco intervertebral ventral à área
inflamação regional do tecido e compressão da medula espinhal por um de hiperintensidade. (Fig. 6.55).
efeito de massa peridural. As massas epidurais eram hiperintensas ou
apresentaram intensidade mista em T2-W e hipointensas em T1-W
imagens. O realce de contraste leve a moderado foi frequentemente Doenças congênitas da coluna vertebral
observado. A hiperintensidade da medula espinhal nas imagens T2-W foi um
achado comum em um estudo sugerindo isquemia, extensão do Subluxação atlantoaxial9, 50, 52
infecção ou malácia focal. A subluxação ou instabilidade atlantoaxial (AAS) é observada principalmente em
cães de raças de brinquedo. Anormalidades anatômicas associadas a
A subluxação atlantoaxial inclui malformação do processo odontoide (dens),
Trauma espinhal31, 32, 36, 41, 46 hipoplasia ou aplasia e/ou estruturas ligamentares de suporte fracas ou pouco
desenvolvidas do processo odontoide. O resultado pode ser subluxação ou luxação
Informações limitadas estão disponíveis sobre ressonância magnética e trauma espinhal. Em um da articulação atlantoaxial, geralmente resultando em ventroflexão e alargamento.
estudo de 11 cães com fratura ou subluxação da coluna vertebral, a ressonância

magnética identificou ruptura de estruturas de tecidos moles e/ou fratura de dois ângulo ou espaço entre a lâmina dorsal do atlas e o espinhoso
compartimentos vertebrais (com base na teoria dos três compartimentos; ver processo do eixo (Fig. 6.56). Se o processo odontóide estiver intacto
Capítulo 15) na maioria dos cães. A maioria dos cães tinha e normalmente ou parcialmente formado, pode desviar-se dorsalmente dentro
alterações na medula espinhal (hiperintensidade nas imagens T2-W), hemorragia canal espinhal, resultando em compressão severa da coluna vertebral
ou inchaço. Hematoma epidural também foi identificado em medula, exacerbada pelo aumento da ventroflexão da coluna cervical cranial. A
a maioria dos cães. Outro estudo comparou a sensibilidade diagnóstica de ressonância magnética é sensível para detectar trauma secundário em
radiografias e tomografia computadorizada em cães com fraturas e luxações medula espinhal (hemorragia, edema) secundário à instabilidade
espinhais confirmadas. As radiografias perderam aproximadamente 25% dos nas articulações. Os ligamentos de suporte podem ser visualizados
as lesões detectadas na tomografia computadorizada. A TC é usada rotineiramente como exame de triagem usando ressonância magnética de alto campo e cortes finos. Considerando a possibilidade
imagem de escolha para trauma espinhal em pessoas devido à sua disponibilidade de doenças neurológicas concomitantes nestes cães de brinquedo/raças pequenas,
e rapidez de imagem. Estudos em humanos sugerem que pode ser necessária a realização de coleta de LCR lombar para descartar
A ressonância magnética e a tomografia computadorizada devem ser utilizadas como modalidades complementares, pois doenças inflamatórias.
A TC apresenta excelente resolução óssea, enquanto a ressonância magnética

Hemivértebra4,
apresenta resolução superior dos tecidos moles. Deve-se ressaltar que grandes séries de casos 35
em pessoas indicou que a ressonância magnética pode perder uma proporção significativa A hemivértebra é comumente reconhecida em braquicefálicos,
de lesões ósseas identificadas na TC. raças de cauda roscada. Além da cauda, a coluna torácica média a caudal é
A extrusão traumática do disco intervertebral é importante frequentemente afetada em graus variados. Resulta de
considerada em casos de trauma externo. Em uma série recente, o crescimento anormal e desigual entre as duas metades de um ou
a maioria (71%) das extrusões discais traumáticas não causou mais vértebras durante o desenvolvimento, muitas vezes com
compressão do cordão. RM da área afetada identificou medula espinhal fusão entre as metades. Por causa da coluna vertebral anormal
(a) (b)
Figura 6.56 Subluxação atlantoaxial. (A) Sagital T2-WI mostrando o processo odontoide como uma estrutura hipointensa ventral à medula espinhal (longo branco
seta). Uma hipointensidade curvilínea caudal ao cerebelo (*) representa sobreposição occipital caudal com torção medular (setas brancas curtas). (B)
Transversal T1-WI através do processo odontoide (*). A medula espinhal normalmente oval tem formato de feijão secundário à compressão ventral pelo
processo odontoide desviado dorsalmente.
conformação, estenose secundária do canal espinhal e medula espinhal Esses divertículos estão comumente localizados na região cervical cranial (C2–C4)
pode ocorrer compressão. Um dos maiores desafios na imagem desses pacientes em cães de raças grandes (principalmente o Rottweiler),
é que a maioria dos pacientes apresenta graus variados de cifose, lordose e enquanto em cães de raças pequenas as regiões torácica e toracolombar
escoliose associados. Conseguir imagens planares bem posicionadas é difícil. A TC região é mais comumente afetada. O aspecto clínico
é preferida para uma melhor nesses casos é de doença cervical ou toracolombar progressiva crônica
definição de osso. Se houver déficits neurológicos, a ressonância magnética é preferida mielopatia (dependendo da localização do divertículo) frequentemente associada à
para exames de imagem da medula espinhal (Fig. 6.57). incontinência fecal e/ou urinária. Lá
Ainda há discussão se esses divertículos são congênitos ou secundários a trauma,
aracnoidite, doença do disco intervertebral, cirurgia prévia, hematomas ou meningite.
Divertículos aracnóides espinhais (“cistos”)26, 40, 61, 62, 69
Esses divertículos consistem em bolsas da matéria aracnóide ou dilatações focais
Também foi postulado que as aderências aracnóides, em vez
no espaço subaracnóideo que são preenchidas
do que as bolsas subaracnóideas, são a causa da medula espinhal
com LCR. O uso do termo “cisto” para descrever essas lesões é uma
compressão e os déficits neurológicos resultantes. Como a raça Rot-tweiler está
nome impróprio, pois essas bolsas não são revestidas por epitélio.
superrepresentada, é provável que haja um componente genético ou hereditário em
pelo menos alguns pacientes. Mielografia por tomografia computadorizada e ressonância magnética
são igualmente hábeis na identificação de lesões semelhantes a cistos no espaço
subaracnóideo. A aparência da ressonância magnética é de um acúmulo focal de LCR,
geralmente dorsalmente, com a face cranial terminando abruptamente com uma
aparência de “lágrima”. A sequência do mielograma de RM pode ser
particularmente útil para identificar essas dilatações (Fig. 6.58). Espinhal
hiperintensidade medular em imagens T2-W também pode ser vista associada
com a dilatação subaracnóidea.
(a)
Neoplasia espinhal7, 14, 22, 23, 42, 43, 51, 59, 60

Neoplasia espinhal é um importante diagnóstico diferencial para cães
apresentando sinais neurológicos crônicos ou agudos. Vários sistemas de
classificação são usados para categorizar as neoplasias da coluna vertebral. Uma
classificação comum categoriza os tumores de acordo com a localização em:
extradural, intradural extramedular,
e intramedular. Tumores extradurais, como osteossarcoma
e fibrossarcoma são os mais comuns.
Tanto a tomografia computadorizada quanto a ressonância magnética são técnicas sensíveis para o diagnóstico
(b) de tumores espinhais. Devido à resolução superior dos tecidos moles, a ressonância magnética
geralmente é o método de imagem preferido; entretanto, a TC é excelente para

Figura 6.57 Hemivértebras. Sagital (A, B) T2-WI da região toracolombar
coluna vertebral de um Bulldog Francês com lordose grave e escoliose secundária a visualização de lesões ósseas, comumente
Hemivértebras T7, T8 e T9. observado em tumores espinhais.
são causadas por infecções (discospondilite). Em um estudo, a mielografia foi

mais útil na diferenciação entre tumores intradurais extramedulares e
intramedulares do que a TC. Esse
mesma observação foi feita ao comparar mielografia e
ressonância magnética em outro estudo. Avaliação cuidadosa das imagens em todos
três planos (transverso, sagital, dorsal) podem auxiliar na definição
a localização do tumor. Imagens dorsais são particularmente úteis. Os achados
de ressonância magnética dos meningiomas espinhais, o tumor intradural mais
(a)
comum, foram bem descritos. A maioria dos meningiomas são iso a hiperintensos
nas imagens T1-W e hiperintensos nas imagens T2-W. Forte realce de contraste
homogêneo e presença de cauda dural também são consistentemente
observados
(Fig. 6.59).
Os resultados da ressonância magnética para outros tumores da coluna vertebral não foram bons
descrito. Os tumores ósseos têm intensidade de sinal muito variável,

variando de iso a hiper ou hipointenso em T1- e T2-
Imagens W. O aprimoramento do contraste também é variável. É importante
(b)
usar técnicas de supressão de fa (por exemplo, STIR) ao observar
Figura 6.58 Divertículos aracnóideos espinhais. (A) Sagital T2-WI mostrando
lesões hiperintensas em imagens T1 e T2-W dentro do tecido ósseo
acúmulo de LCR em forma de lágrima dorsalmente entre C2-C3 (seta). (B) estruturas, pois essas alterações podem ser causadas por infiltração de gordura.
Sequência HASTE (mielograma de RM) mostrando a dilatação conspícua do
Os tumores intramedulares apresentam padrões de imagem mais consistentes.
espaço subaracnóideo dorsal.
Devido à presença comum de edema, hiperintensidade em T2-
Imagens W e hipointensidade nas imagens T1-W, em relação ao
As regiões líticas e proliferativas observadas na imagem precisam ao redor da medula espinhal, é comumente observado. O padrão de
ser diferenciada de infecções como discoespondilite ou
o aprimoramento é variável.
osteomielite vertebral. Como regra geral, lesões líticas e proliferativas localizadas Os tumores primários ou secundários da bainha nervosa (NSTs) são os
na própria vértebra são típicas ou neoplásicas, enquanto lesões líticas/ causa mais comum de claudicação neurogênica. Aproximadamente
proliferativas centradas no espaço discal 45% dos tumores estão localizados nas raízes nervosas proximais a
(a) (b)
Figura 6.59 Meningioma. Imagens de RM T1-W após injeção intravenosa de gadolínio. (A) Imagens dorsais e (B) transversais mostram uma grande área, em sua maioria homogênea,
~
massa com realce de contraste ao nível de C1 e C2 (seta). (De da Costa, RC. In Daleck CR, de Nardi AB, Rodaski S. Oncologia em cães e gatos.
Guanabara: Koogan; 2009. Reproduzido com permissão.)
(a) (b)
Figura 6.60 Tumor maligno primário da bainha nervosa – localização distal. (A) A imagem transversal de RM T2-W revela uma grande massa hiperintensa ao nível do
axila esquerda logo lateral à primeira costela (setas). (B) Imagem transversal de RM T1-W pós-injeção de gadolínio IV mostra uma massa com aumento não homogêneo em
o mesmo nível de (A; setas). Ponta de seta indica a medula espinhal.
medula espinhal, enquanto 55% estão localizados na área do plexo ou realce da borda e centro hipodenso. Na ressonância magnética, os NSTs são
nervos periféricos. Isso enfatiza a importância de usar um consistentemente hiperintenso em imagens T2-W, hipointenso em T1-
campo de visão maior ao realizar exames de imagem de pacientes com Imagens W e mostram realce de contraste homogêneo ou não homogêneo
suspeita de TSN. As características de imagem dos NSTs foram descritas (Fig. 6.60). O tumor pode aparecer como um espessamento difuso do nervo
usando tomografia computadorizada e ressonância magnética. A visualização do NST é facilitada usando do plexo braquial ou uma massa circunscrita
ressonância magnética. Os achados tomográficos comumente observados em cães com NSTs são (Fig. 6.61).
(a) (b)
Figura 6.61 Tumor maligno primário da bainha nervosa – localização proximal. (A) Imagem de RM dorsal T1-W pós-injeção de gadolínio IV mostra uma forma oval
massa com realce de contraste que parece deslocar a medula espinhal medialmente ao nível de C5-C6 (seta). (B) Imagem transversal de RM T1-W ao nível
de C5-C6 mostra uma grande massa com realce de contraste envolvendo as raízes nervosas e infiltrando-se na medula espinhal (seta). (Da Costa, RC. Em Daleck CR,
~
de Nardi AB, Rodaski S. Oncologia em cães e gatos. Guanabara: Koogan; 2009. Reproduzido com permissão.)
um sinal vazio nas imagens de RM. As sequências GRE podem confirmar a

presença de hemorragia.
A ressonância magnética também permite a avaliação do parênquima
medular e a detecção de alterações no sinal da medula espinhal. Nos casos
com múltiplos locais de compressão medular, a identificação de hiperintensidade
nas imagens T2-W indica o local com pior compressão. A hiperintensidade da
medula espinhal observada nas imagens T2-W correlaciona-se com a gravidade
dos sinais clínicos. O grau de gravidade da compressão medular, entretanto,
não se correlaciona com a gravidade dos sinais clínicos. Três estudos em cães
Figura 6.62 Múltiplos locais de protrusão do disco intervertebral toracolombar em um indicaram que a presença e extensão de alterações no sinal da medula espinhal
pastor alemão de 9 anos de idade. Graus variáveis de compressão da têm implicações prognósticas. Um estudo sugeriu que áreas de hiperintensidade
medula espinhal são observados em quase todos os espaços discais, começando em três vezes maiores que o corpo de L2 estavam associadas a um mau prognóstico,
T9-T10 (seta longa). A compressão também é observada no espaço lombossacral
com apenas 20% dos cães com esta alteração de sinal recuperando o status
(seta curta). Degeneração do disco intervertebral e espondilose também são observadas
em múltiplos locais (ponta de seta).
ambulatorial. A presença de hiperintensidade foi um indicador prognóstico mais
confiável do que a ausência de nocicepção (percepção de dor profunda).
Mesmo em extrusões não compressivas de discos intervertebrais, a extensão
A biópsia é sempre necessária para confirmar o diagnóstico de tumores da da hiperintensidade da medula espinhal previu o resultado.
coluna vertebral ou da bainha nervosa e para definir o tipo específico de tumor.
Dependendo da localização do tumor, a biópsia pode ser guiada por tomografia
computadorizada ou ultrassonografia. Extrusões discais crônicas podem estar associadas a uma reação
inflamatória ao redor do disco extruído, levando a um padrão de realce em anel
ao redor do disco (Fig. 6.64). A imagem pode ser confundida com lesão
Doenças degenerativas e de desenvolvimento granulomatosa ou neoplásica.
É importante estar ciente desse recurso de imagem do DDIV para evitar
Doença do disco intervertebral (DIV)3, diagnosticá-lo erroneamente como outras condições. A hérnia de disco
5, 19, 25, 34, 45, 48, 56, 58, 62, 66, 68 A doença intervertebral pode causar muitos tipos diferentes de padrões de imagem e deve
do disco intervertebral é a doença espinhal mais comum em cães e deve ser um sempre ser considerada no diagnóstico diferencial de achados incomuns de
diagnóstico diferencial em qualquer cão com mais de 1 ano de idade com dor ressonância magnética. Em contraste com a TC sem contraste, os achados
na coluna e sinais mielopáticos. normais da RM nos três planos de imagem excluem o diagnóstico de DDIV.
A ressonância magnética permite uma visualização clara do IVDD. O núcleo normal
pulposo do disco intervertebral aparece uma área elipsóide hiperintensa nas

imagens sagitais em T2-W. A degeneração do disco intervertebral leva a uma Espondilomielopatia cervical (ESC)11–13,
diminuição na intensidade do sinal e o disco degenerado torna-se isointenso a 17, 44, 47, 53, 63, 64 A
hipointenso em relação ao anel fibroso circundante. O grau de brilho do sinal espondilomielopatia cervical é caracterizada por compressões estáticas e
T2 do núcleo pulposo correlaciona-se com a concentração de proteoglicanos, dinâmicas da medula espinhal. A doença é comumente causada por compressões
mas não com a concentração de água ou colágeno. A ressonância magnética ósseas em cães jovens de raças gigantes e por protrusão de disco em cães de
permite a detecção da degeneração do disco em estágios iniciais do processo meia-idade a cães mais velhos de raças grandes. Tanto a ressonância magnética
degenerativo, antes que ocorra a mineralização, que é quando pode ser quanto a tomografia computadorizada têm sido utilizadas no diagnóstico de MSC em cães.
visualizada por meio de tomografia computadorizada e radiografias. É importante Ao planejar estudos de imagem avançados dos casos com suspeita de MSC, é
ressaltar que a degeneração discal por si só não leva a sinais clínicos, exceto importante planejar o FOV para cobrir toda a coluna cervical até a terceira
em casos incomuns de dor espinhal discogênica. vértebra torácica. Um estudo recente encontrou compressões em T1-T2 e T2
associadas a outras compressões cervicais em quase 10% dos cães.
A ressonância magnética também permite a visualização da medula espinhal, o
que facilita a comparação quando vários locais são afetados (Fig. 6.62). O A ressonância magnética tem sido considerada a melhor técnica de imagem
tamanho da medula espinhal e do canal vertebral varia de acordo com as para humanos com mielopatia espondilótica cervical há mais de 20 anos. A
diferentes localizações da coluna vertebral, portanto, o mesmo grau de protrusão mielografia por TC ainda é usada em humanos para casos duvidosos em que
do disco pode levar a diferentes graus de compressão da medula espinhal de a radiculopatia cervical secundária à estenose foraminal é o principal problema
acordo com a localização da coluna vertebral. Imagens sagitais e transversais clínico. A principal vantagem da ressonância magnética sobre a mielografia por
devem ser usadas simultaneamente para avaliar a gravidade e a lateralização tomografia computadorizada é a capacidade de visualizar diretamente a medula
da compressão medular (Fig. 6.63). É comum observar extrusões discais espinhal. Isso permite a detecção de alterações no sinal da medula espinhal que
lateralizadas causando compressão da raiz nervosa, e isso pode não ser visto são úteis para determinar a(s) lesão(ões) primária(s) da medula espinhal em
nas imagens sagitais medianas. As imagens parassagitais permitem a casos com múltiplas compressões (Fig. 6.65). Dois estudos indicam que múltiplas
visualização de hérnias de disco lateralizadas e complicações de raízes nervosas. compressões espinhais são observadas em 63% dos cães com MSC.
pressão. A hemorragia associada à extrusão do disco pode causar
(a)
(b) (c) (d)
Figura 6.63 Múltiplos locais de doença do disco intervertebral cervical. (A) Imagem sagital de RM T2-W mostra uma grande lesão compressiva extradural ventral no
nível de C2–C3 (seta), com protusões discais menos graves em C5–C6 e C6–C7. A degeneração do disco intervertebral é observada em todos esses locais. (B)
Imagem de RM transversal T2-W no nível de C2-C3 com ampla compressão da medula espinhal. (C) Imagem transversal de RM T2-W no nível de C5-C6 mostra
uma protrusão de disco localizada centralmente com dilatação do canal central da medula espinhal. (D) Imagem transversal de RM T2-W ao nível de C6-C7
mostra compressão ventral da medula espinhal e raiz nervosa no lado direito (seta). A compressão da raiz nervosa causava claudicação do membro torácico direito.
Um estudo comparou ressonância magnética e mielografia para cães com MSC. A ressonância magnética foi mais precisa na previsão do local, gravidade e natureza
Concluiu-se que a ressonância magnética permite a identificação de mais locais de da compressão da medula espinhal. Alterações no sinal da medula espinhal foram
anomalias do que a mielografia cervical. Embora a mielografia tenha conseguido observadas na maioria dos pacientes e ajudaram na identificação precisa da
identificar a localização da lesão na maioria dos pacientes, lesão. Um estudo analisou especificamente os fatores
(a) (b)
Figura 6.64 Transversal T1-WI ao nível de L6-L7 antes (A) e depois (B) da administração de contraste mostrando uma área focal de realce de contraste. A massa foi
confirmada como extrusão do disco intervertebral na cirurgia.
(a) (b)
Figura 6.65 Espondilomielopatia cervical – associada a disco. (A) Imagem sagital de RM T2-W mostrando compressão ventral da medula espinhal no nível de C6-C7
com hiperintensidade medular (seta). Compressões leves da medula espinhal são observadas em C4–C5 e C5–C6. Os discos intervertebrais em C5–C6, C6–C7 e
C7–T1 mostram vários estágios de degeneração do disco. (B) Transversal T2-WI mostra a localização e extensa distribuição da área de hiperintensidade.
associado a alterações do sinal da medula espinhal (SCSC) em 102 cães compressão nas vértebras L6–L7 ou L7–S1. Cães com doença lombossacral
com CSM. A incidência global de SCSC foi de 55,9%. SCSC foram geralmente apresentam claudicação, paresia e
significativamente mais comum em cães com história crônica, mais dor lombar caudal ou lombossacra.
déficits neurológicos graves e com medula espinhal moderada ou grave O grau de compressão lombossacra detectada por ressonância magnética
compressões do cordão umbilical. A localização e direção das lesões compressivas não tem correlação com a gravidade dos sinais clínicos. Fecal e
não influenciaram o desenvolvimento de SCSC em incontinência urinária foram observadas em cães com LS mínimo
cães com MSC. Um estudo recente comparou mielografia, tomografia computadorizada compressão, enquanto outros cães tiveram compressão grave do LS
mielografia e ressonância magnética em 22 cães com MSC associada a disco. região e mostrou dor apenas sem déficits neurológicos. ressonância magnética
O estudo encontrou concordância moderada de todas as modalidades na identificação geralmente revela compressão ventral causada pelo disco intervertebral
das lesões compressivas mais graves e os autores concluíram que a mielografia por degeneração e protrusão (Fig. 6.66). A protrusão do disco intervertebral pode ser
tomografia computadorizada e a ressonância magnética poderiam ser vistas como observada com a perda do sinal hiperintenso brilhante normal do disco intervertebral.
modalidades complementares. Outro estudo em Dogues Alemães com o Compressão dorsal
óssea da MSC também concluiu que a tomografia computadorizada e a ressonância magnética são também pode ser observada causada por espessamento da cápsula articular,
modalidades complementares. formação de osteófitos e hipertrofia do ligamento amarelo.
A estenose foraminal é um componente importante do complexo
Doença lombossacra (LS)3, 37, 38, 49, 67 do DLSS e as imagens parassagitais e transversais devem
ser cuidadosamente examinado. Imagens transversais permitem avaliar
Doença lombossacral, também conhecida como lombossacral degenerativa
o diâmetro dorsoventral dos forames, enquanto as imagens parassagitais permitem
estenose (DLSS) ou síndrome da cauda equina, é uma doença comum
avaliar o diâmetro craniocaudal do
doença de cães de raças grandes associada à raiz nervosa
(a) (b)
Figura 6.66 Estenose lombossacra degenerativa. (A) Sagital T2-WI mostrando compressão ventral grave ao nível de L7-S1. Compressões mais leves também são
visto em L5-L6 e L6-L7, juntamente com degeneração dos discos intervertebrais lombares caudais. (B) Transverso T2-WI ao nível da junção lombossacral
mostrando estenose foraminal e compressão da raiz nervosa secundária à protrusão discal assimétrica.
Figura 6.67 Imagem tractográfica da medula espinhal de um cão com espondilomielopatia cervical.
forames. Podem ser realizados estudos dinâmicos da coluna LS; no entanto, os 7 Brehm DM, Vite CH, Steinberg HS, et al. Avaliação retrospectiva de 51 casos de
critérios para testes e intervalos de referência normais não foram estabelecidos tumores da bainha de nervos periféricos em cães. J Am Anim Hosp Assoc.
e, portanto, a interpretação dos resultados pode ser problemática. 1995;31:349–359.
8 Carrera I, Sullivan M, McConnell F, Goncalves R. Características de imagem por
Os achados de TC e RM para doença de LS mostraram alta concordância ressonância magnética de discoespondilite em cães. Ultrassom Veterinário
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entre ambas as modalidades; entretanto, a correlação entre os achados de TC
9 Cerda-Gonzalez S, Dewey CW, Scrivani PV, Kline KL. Características de imagem
ou RM com os achados cirúrgicos é baixa. Os achados de ressonância
da sobreposição atlanto-occipital em cães. Ultra-som Vet Radiol. 2009;50:264–
magnética e tomografia computadorizada também não tiveram correlação com o
268.
desfecho. Também é importante lembrar que cães clinicamente normais podem
10 Cherubini GB, Cappello R, Lu D, et al. Achados de ressonância magnética em um
apresentar características de imagem de doenças LS sem sinais clínicos. cão com discoespondilite causada por espécies de Bordetella. J Small Anim
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11 da Costa RC, Parent J. Achados de ressonância magnética em 60 cães com
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Observações finais
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O campo de imagens avançadas, principalmente ressonância magnética, está
computadorizada em cães com espondilomielopatia cervical.
crescendo continuamente na medicina veterinária e provavelmente se expandirá Ultrassom Veterinário Radiol. 2012;53:64–70.
para a aplicação rotineira de técnicas avançadas, como imagens de difusão por 13 da Costa RC, Parent J, Dobson H, Holmberg D, Partlow G. Comparação de
dez sensores (Fig. 6.67), angiografia por RM e espectroscopia por RM no ressonância magnética e mielografia em 18 cães Dober-man Pinscher com
próximo. futuro. Estes avanços técnicos provavelmente terão um impacto notável espondilomielopatia cervical. Ultrassom Veterinário Radiol. 2006;47:523–531.
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CAPÍTULO 7
Encefalopatias: distúrbios do cérebro

Curtis W. Dewey
Introdução Distúrbios que afetam o cérebro em cães e gatos

(Tabela 7.1)
Este capítulo enfoca outras doenças cerebrais além de traumatismo
cranioencefálico e distúrbios cerebelares. Estes últimos assuntos são discutidos A. Degenerativa 1.
em detalhes nos Capítulos 8 e 12, respectivamente. Há um grande número de Doença de armazenamento lisossomal (Tabela 7.2)19, 21, 23, 24, 28, 35, 43,
44, 49, 66, 68, 77, 78, 89, 98, 106, 107, 113, 114, 145, 149, 150, 172–174, 176, 178, 183,
doenças que podem afetar o cérebro, a maioria das quais é discutida neste
184, 194, 195, 202, 225–227, 255, 278, 279, 281, 296, 324–328, 336–338, 340, 343,
capítulo. As convulsões serão mencionadas quando apropriado, mas o
345, 355, 356, 363, 371, 372, 379, 384, 386, 435, 436, 441, 442, 453, 459, 477, 489, 490,
importante assunto dos distúrbios convulsivos e seu manejo será discutido em
498, 500, 506, 527, 566, 567, 577, 579, 590, 616, 619, 622–624, 627, 643, 654, 656, 659,
detalhes no Capítulo 9. Muitos dos processos patológicos que afetam o cérebro
660, 663, 665, 670, 678, 684, 691, 704, 708, 722, 753–756, 760–762, 765, 781–787
podem causar sinais clínicos dramáticos, que podem ser muito perturbadores
para o proprietário e até mesmo o clínico. No entanto, muitas destas doenças a. Esta categoria de doença compreende uma ampla variedade de
podem ser tratadas com sucesso. O médico deve ser cauteloso para não se anormalidades hereditárias (a maioria são autossômicas
apressar em tomar decisões prognósticas baseadas principalmente na aparência recessivas), que têm em comum o acúmulo intracelular de um ou
clínica. mais produtos de uma via metabólica degradativa interrompida. No
animal normal, as substâncias que precisam ser catabolizadas
dentro da célula normalmente sofrem uma degradação gradual por
uma cadeia sequencial de enzimas lisossômicas específicas. Se

uma ou mais enzimas (hidrolase ácida) na cadeia de degradação
Sinais clínicos de disfunção cerebral (ver também estiverem ausentes ou defeituosas (por exemplo, deficiência de
Capítulos 2 a 4) uma proteína ativadora para essa enzima, deficiência de uma

proteína de transporte lisossomal para a substância a ser
A. Cérebro/diencéfalo (prosencéfalo) degradada), a substância anterior a essa enzima etapa enzimática
Cães e gatos com disfunção do prosencéfalo podem apresentar sinais se acumula. O(s) subproduto(s) acumulado(s) levará(ão) à disfunção
clínicos que incluem estado mental alterado (mais provável obnubilação do celular, presumivelmente devido ao inchaço celular, a um efeito
que estupor ou coma), alterações comportamentais, circular em arco tóxico do(s) material(is) acumulado(s), ou ambos. Na leucodistrofia
amplo, pressão da cabeça, deficiência visual, distúrbios focais e/ou de células globóides (doença de Krabbe), a deficiência da enzima
generalizados. atividade convulsiva e síndrome de hemi-desatenção leva ao acúmulo de um esfingolípido chamado psicosina. A
(heminegligência unilateral). A combinação de déficits proprioceptivos psicosina é tóxica para oligodendrócitos e células de Schwann,
conscientes com uma marcha normal a quase normal é característica da portanto a substância branca tanto no sistema nervoso central
disfunção do prosencéfalo. A dor no pescoço pode ser apreciável em (SNC) quanto no periférico (SNP) é afetada. As doenças de
pacientes com lesões cerebrais estruturais. armazenamento lisossomal estão subdivididas em grupos na
Tabela 7.2, de acordo com a natureza dos produtos de
B. Tronco cerebral (caudal ao diencéfalo) armazenamento acumulados. Para muitas destas doenças, foi
Lesões do mesencéfalo (mesencéfalo) através da medula mielencéfalo) identificado o defeito genético específico responsável pela
podem levar a alteração do estado mental (estupor ou coma mais provável deficiência enzimática. Raças específicas relatadas com essas
do que com lesões do prosencéfalo), anormalidades proprioceptivas e de diversas condições são fornecidas na tabela.
marcha, déficits em s (NC) III-XII e vestibular central. disfunção.
141
Tabela 7.1 Encefalopatias de cães e gatos. estágios, na glicoproteinose neuronal (doença de Lafora),
lipofuscinose ceróide (doença de Batten) e fucosidose. Cães com
Degenerativo Doença de armazenamento lisossômico doença de Lafora normalmente desenvolvem sinais clínicos de
Leucodistrofia/degeneração esponjosa
disfunção (convulsões, demência) dentro de
Vacuolização neuronal de Rottweilers e
Cães boxeadores
primeiro ano de vida (Vídeo 14). Lipofuscinose ceróide
Neuronal multissistêmico e fucosidose são únicos entre os distúrbios de armazenamento
degeneração/abiotrofia de Cocker lisossômico em seu início relativamente tardio de quadro clínico.
Spaniels
sinais. Embora sinais clínicos de disfunção neurológica ocorram
Síndrome de disfunção cognitiva (SDC)
Anômalo/ ocasionalmente em cães com menos de 1 ano de idade por
Hidrocefalia congênita
Desenvolvimento Síndrome de malformação occipital caudal destas duas doenças, o início da doença é tipicamente em jovens
(COM) cães adultos. Os sinais encefalopáticos da lipofuscinose ceróide
Cisto aracnóide intracraniano (CIA)
manifestam-se inicialmente aos 1-2 anos de idade, embora o
Distúrbios de migração neuronal
a faixa etária de início da doença é de 6 meses a 10 anos. Comportamento
Síndrome de Dandy-Walker (SDW)
Malformações diversas alterações e déficits visuais são geralmente as primeiras
Metabólico Encefalopatia hepática anormalidades notadas. A doença geralmente progride ao longo
Encefalopatia associada à função renal um a vários anos para incluir anormalidades neurológicas, como
Encefalopatia hipoglicêmica
convulsões, ataxia, tremores e marcha hipermétrica. Dois gatos que
Encefalopatia associada a eletrólitos
Diversos relacionados ao sistema endócrino foram relatados com lipofuscinose ceróide exibiram rápida
encefalopatias deterioração do estado neurológico
Encefalopatia por distúrbio ácido-base status. Forma de lipofuscinose ceróide que seletivamente
Encefalopatia mitocondrial envolve neurônios do cerebelo e do tálamo
Acidúrias orgânicas
cães adultos foram descritos. Esses cães exibiram
Neoplásico Tumores cerebrais primários
Tumores cerebrais secundários sinais de disfunção cerebelar progressiva. Embora
Nutricional Deficiência de tiamina a faixa etária para o início da disfunção neurológica em
Inflamatório/ Meningoencefalite bacteriana
fucosidose é de 4 a 24 meses, a maioria dos cães começa a exibir
Infeccioso Meningoencefalite fúngica
sinais de uma anormalidade entre 12 e 18 meses de
Meningoencefalite viral
Meningoencefalite protozoária idade. A disfunção do prosencéfalo (por exemplo, mudança de comportamento,
Meningoencefalite riquétsial andar em círculos) é evidente inicialmente e progride ao longo de 2 a 3 anos

Meningoencefalite verminosa incluir sinais como ataxia, disfagia, visão e
Infecções diversas
perda auditiva, nistagmo e disfonia. Alargamento
meningoencefalites
Meningoencefalite granulomatosa dos nervos ulnares é frequentemente palpável em cães com
(GME) fucosidose. O aumento é devido ao edema e
Meningoencefalite necrosante de infiltração dos nervos com fagócitos cheios de lipídios
cães de raças pequenas e células de Schwann.
Meningoencefalite eosinofílica
O envolvimento de outras áreas além do cérebro é uma
Hidrocefalia com periventricular
encefalite (HPE) característica das doenças de armazenamento lisossômico que podem afetar
Isquêmico/Vascular Isquemia global manifestação clínica de uma determinada doença,
Doença tromboembólica
acessibilidade do tecido para fins de diagnóstico, ou ambos.
(não hemorrágico/hemorrágico
Organomegalia (por exemplo, hepatomegalia, esplenomegalia) é
infartos)
aparente no exame físico para alguns desses
doenças, devido ao acúmulo de produtos de armazenamento em
células dos órgãos abdominais. Anormalidades esqueléticas
(por exemplo, malformação craniofacial, imobilidade articular) são
b. Para a maioria destas doenças, os animais afetados são normais ao uma característica comum da manosidose, das
nascer e desenvolvem uma doença multifocal progressiva. mucopolissacacaridoses e da mucolipidose II. A paresia dos
difundir a encefalopatia nos primeiros membros pélvicos frequentemente se desenvolve em casos de mucopolissacaridose
semanas a vários meses de vida. Muitos dos distúrbios de e mucolipidose, devido ao impacto da coluna vertebral
armazenamento têm como característica comum a disfunção medula óssea por crescimentos vertebrais ósseos invadindo a medula vertebral
cerebelar como um sinal precoce da doença. Exemplos incluem a canal. Anormalidades esqueléticas e espaços discais intervertebrais
manosidose, as gangliosidoses (GM1, alargados também podem ocorrer na gangliosidose de

GM2), leucodistrofia de células globóides (doença de Krabbe), Springer Spaniels Ingleses e Cães de Água Portugueses.
glicocerebrosidose (doença de Gaucher) e esfingomielinose (doença O nanismo associado à gangliosidose tem sido
de Niemann-Pick). A disfunção do prosencéfalo predomina, pelo descrito em Springer Spaniels ingleses. Envolvimento
menos no início da doença do SNP pode ocorrer com fucosidose, células globóides
Capítulo 7: Encefalopatias 143
Tabela 7.2 Doenças de depósito lisossômico em cães e gatos.
Subgrupo de doenças Doença de armazenamento Deficiência Raças relatadas
Glicoproteinoses Fucosidose ÿ-L-fucosidase ÿ- Springer Spaniel Inglês

Manosidose D-manosidase Gato doméstico de pêlo curto
Gato doméstico de pêlo comprido

gato persa
Glicoproteinose neuronal Desconhecido Basset Hound

(doença de Lafora) Beagle
Poodle
Dachshund miniatura de pêlo duro
Cão mestiço
Galactosialidose Proteína protetora/catepsina A Schipperke
(protege lisossomal
degradação de
ÿ-galactosidase e
neuraminidase)
Oligossacaridoses Glicogenose tipo Ia (von Glicose-6-fosfatase Maltesia
doença de Gierke)
Glicogenose tipo II (Pompe ÿ-glicosidase Cachorro da Lapônia
doença) Gato doméstico de pêlo curto
Glicogenose tipo IIIa enzima desramificadora de glicogênio Retriever com revestimento encaracolado
(gene AGL)
Glicogenose tipo IV enzima desramificadora de glicogênio Gato norueguês da floresta
(doença de Andersen)
Esfingolipidoses Gangliosidose (GM1) tipo I ÿ-galactosidase Beagle cruzado
(Doença de Norman-Landing) Springer Spaniel Inglês
Gato doméstico de pêlo curto
gato siamês
Tipo II (doença de Derry) ÿ-galactosidase Husky do Alasca

Cão de água português
Cachorro Shiba
Gato Korat
gato siamês
Gangliosidose (GM2) tipo I Hexosaminidase A Ponteiro Alemão de Pêlo Curto
(doença de Tay-Sachs) Spaniel Japonês

Tipo II (doença de Sandhoff) Hexosaminidase A e B Golden retriever
Gato Korat
Glicocerebrosidose (Gaucher ÿ-D-Glucocerebrosidase Terrier sedoso de Sydney
doença)
Leucodistrofia de células globóides ÿ-D-Galactocerebrosidase Basset Hound
(doença de Krabbe) Beagle
Cão de carrapato azul
Cairn Terrier
Compositor irlandês
Caniche Miniatura
Pomerânia
terrier branco de montanhas ocidentais

Gato doméstico de pêlo comprido

Esfingomielinose
(Doença de Niemann-Pick)
Tipo A Esfingomielinase Caniche Miniatura
Gato balinês
gato siamês
Tipo B Esterificação do colesterol Cachorro boxeador
deficiência Gato doméstico de pêlo curto
Tipo C Mutação NPC1 (proteína Gato doméstico de pêlo curto

função desconhecida)
Leucodistrofia metacromática Arilsulfatase A Gato doméstico de pêlo curto
(contínuo)
Tabela 7.2 (Continuação)
Subgrupo de doenças Doença de armazenamento Deficiência Raças relatadas
Mucopolissacaridoses Mucopolissacaridose tipo I ÿ-L-iduronidase Cão mestiço

(Doença de Hurler, Scheie Cão de caça
doença, Hurler/Scheie rottweiler
doença) Catc doméstico de pêlo curto
Mucopolissacaridose tipo II Iduronato-2-sulfatase labrador retriever

(Doença do caçador) Pinscher miniatura
gato siamês
Mucopolissacaridose tipo III Heparan-N-sulfatase (tipo A)N-acetil-ÿ- Dachshund (tipo A)
A e B (doença de Sanfilippo) D-glucosaminidase Cão Huntaway da Nova Zelândia (tipo A)
(tipo B) Cão Schipperke (tipo B)
Mucopolissacaridose tipo VI Arilsulfatase B Chesapeake Bay Retriever
(doença de Maroteaux-Lamy) Pinscher miniatura
Schnauzer Miniatura
Corgi Galês
gato siamês
Mucopolissacaridose tipo VII ÿ-D-glucuronidase Cão pastor alemão
(Doença astuta) Cão mestiço
Mucolipidose II (doença das células I) N-acetilglucosamina-1- Gatos domésticos de pêlo curto
fosfotransferase
Proteinoses Lipofuscinose ceróide (Batten Catepsina Dd Bulldog Americano
doença) Pitbull Terriere Americano
Staffordshire Terriere Americano
Cão de gado australiano

CLN5d Border collie
chihuahua
Cocker spaniel
Corgi
CLN2 (TTP1)d Dachshund
Dálmata
CLN8d Setter Inglês
Golden retriever
labrador retriever
Schnauzer Miniatura
Cachorro polonês Owczarek Nizinny

Calcanhar Azul Queensland
Saluki
Cruzamento de Terrier
Terrier tibetano
Cão pastor iugoslavo

gato siamês
a Filhotes apresentam convulsões generalizadas, obnubilação, tremores e fraqueza associada à hipoglicemia.

b Características exibidas da doença tipo I e tipo II.
c Esses gatos têm um risco aumentado de desenvolver meningioma intracraniano.230
d
Enzima específica e/ou defeito genético foram identificados para esta raça.
e Exibiu degeneração dos núcleos cerebelares e talâmicos com início na idade adulta, com acúmulo de lipopigmentos nas células afetadas.529
leucodistrofia, glicogenoses e esfingomielinose (doença de anormalidades foram observadas tanto na gangliose quanto
Niemann-Pick). Foi demonstrado que vários genes necessários na manosidose de gatos, e na mucopolissacaridose tipo VII
para a montagem normal da mielina em cães. A degeneração da retina tem sido
ser regulada para baixo em cães que sofrem de fucosidose. relatado em algumas raças de cães com lipofuscinose ceróide
A miopatia é uma característica proeminente das glicogenoses, (por exemplo, Terrier Tibetano, Schnauzer Miniatura, Cocker
mas a disfunção do prosencéfalo pode resultar de Spaniel) e em gatos com mucolipidose II. Cardíaco
hipoglicemia em alguns desses distúrbios. Córnea anormalidades podem ocorrer com as glicogenoses.
(a) (b)
Figura 7.1 Imagens cerebrais transaxiais ponderadas em T2 (A) e FLAIR (B) de um cão com gangliosidose (GM1) demonstrando substância branca cerebral difusa
hiperintensidade. (Hasegawa et al., 2012.)279
c. O diagnóstico provisório de uma doença de depósito lisossômico é realizada, evidência precoce (por volta dos 2 meses de idade) de
baseado em sinais clínicos de uma encefalopatia progressiva, hiperintensidade da substância branca cerebral na ponderação em T2
multifocal/difusa em um animal jovem, especialmente em uma raça (T2-W) e imagens FLAIR, além de
suscetível. Líquido cefalorraquidiano (LCR) atrofia cerebral mais tarde (por volta dos 9 meses de idade) no curso
a análise geralmente é normal, mas pode revelar aumento da doença (Fig. 7.1). O diagnóstico definitivo de uma doença de
níveis de proteína com contagem celular normal. Anormalidades armazenamento lisossômico específica é normalmente feito por
do cérebro pode ser evidente na tomografia computadorizada (TC) a identificação do produto armazenado (antemortem
ou na ressonância magnética (MRI; por exemplo, ou post-mortem; Fig. 7.2), documentando a deficiência
ventriculomegalia, atrofia cerebral, densidade anormal do tecido atividade enzimática e/ou demonstrando a presença de
cerebral). Em um estudo sobre gangliosidose canina o gene defeituoso responsável pela doença. Todo
(GM1) em que a ressonância magnética cerebral sequencial foi leucócitos do sangue, amostras de biópsia de tecido (por exemplo, fígado) ou
Figura 7.2 Histopatologia cerebral de um gato com

manosidose. Neurônios inchados com produto de armazenamento são
evidente. (Dr. Charles Vite, 2014. Reproduzido com
permissão do Dr. Charles Vite.)
fibroblastos cultivados podem ser usados para demonstrar material bem como diminuição do acúmulo de gangliosídeos (GM2)
de armazenamento e ensaio para deficiência de enzima lisossomal em neurônios e sobrevivência prolongada das células de Purkinje.
atividade. Em algumas das doenças de armazenamento (por Atualmente, o prognóstico para doenças de armazenamento
exemplo, manosi-dose, mucopolissacaridose, fucosidose), o produto lisossômico permanece reservado a ruim. Para muitos desses
de armazenamento acumulado pode ser identificado na urina usando distúrbios, os animais afetados são sacrificados devido ao
ensaios específicos. Para muitos dos armazenamentos lisossômicos agravamento progressivo da disfunção neurológica dentro
doenças identificadas em pacientes veterinários, o específico o primeiro ano de vida. Para os distúrbios de progressão mais lenta
mutações genéticas responsáveis pelas deficiências enzimáticas (por exemplo, fucosidose, lipofuscinose ceróide),
foram identificadas e sequenciadas. É agora disfunção neurológica contínua leva à morte ou
possível diagnosticar alguns dos depósitos lisossômicos a eutanásia geralmente ocorre dentro de 1–2 anos após o
doenças em cães e gatos, demonstrando o gene defeituoso usando diagnóstico. No entanto, os avanços contínuos no diagnóstico molecular como
uma amostra de sangue. bem como substituição enzimática e terapia genética para estes
d. O tratamento das doenças de depósito lisossômico é direcionado a distúrbios provavelmente levarão a um prognóstico mais favorável
reduzindo o acúmulo de produtos de armazenamento celular. Vários para muitas doenças de depósito lisossomal num futuro próximo.
métodos são usados nas pessoas para aumentar 2. Leucodistrofia/degeneração esponjosa70, 98, 329, 436, 483, 485,
502, 615, 691, 752, 778, 794
a atividade enzimática deficiente específica, a fim de
conseguir esse efeito. Eles incluem o transplante de medula óssea a. Acredita-se que as leucodistrofias sejam devidas à síntese anormal
(transplante de células-tronco que produzem (pelos oligodendrócitos) e/ou à manutenção da mielina no SNC.
a enzima deficiente), terapia de reposição enzimática Este é um grupo diversificado de
(enzima recombinante administrada por via parenteral a doenças raras, mal compreendidas, suspeitas de serem hereditárias
paciente) e terapia genética (transferência de e progressivas. No entanto, alguns desses distúrbios enigmáticos
cópias do gene com defeito para o paciente são suspeitos ou foram comprovados como sendo
células para a doença específica usando um vetor viral). Isto encefalopatias mitocondriais ou acidúrias orgânicas
foi demonstrado que, em geral, apenas cerca de 5% dos (discutido neste capítulo). Algumas dessas doenças
a atividade enzimática normal é necessária para prevenir ou produzir sinais clínicos de mielopatia em vez de
reverter sinais clínicos associados a doenças de armazenamento encefalopatia, e são discutidos em outro lugar (ver
lisossômico. A terapia de redução de substrato (administração de Capítulo 13). Leucodistrofia/degeneração esponjosa de
medicamentos que inibem enzimas que produzem o produto o cérebro foi descrito como afetando principalmente
acumulado) é um método para reduzir a quantidade a substância branca em Labrador Retrievers, Dálmatas,
de substrato que normalmente deveria ser degradado por Silky Terriers, Samoyeds, Shetland Sheepdogs, Bull
a enzima deficiente. Todas essas opções estão associadas a Mastiffs, um Terrier Escocês, um Poodle Miniatura e
problemas como respostas autoimunes Gatos egípcios Mau. A leucodistrofia da substância branca
a um material estranho transplantado, duração transitória do efeito em Bull Mastiffs é um distúrbio único que parece
e incapacidade de cruzar o sangue-cérebro representam uma displasia oligodendroglial, uma doença hereditária
barreira. Apesar desses desafios, vários projetos bem-sucedidos distúrbio primário das células oligodendrogliais. Principalmente
intervenções foram relatadas em cães e gatos degeneração esponjosa da substância cinzenta foi descrita
com doenças de armazenamento lisossômico. Intravenoso e/ou em Bull Mastiffs, Salukis, cães mestiços Malinois/Shepherd, irmãos
terapia de reposição enzimática recombinante intratecal de ninhada Cocker Spaniel e Birman
tem sido usado com sucesso no tratamento da fucosidose canina, gatinhos.
mucopolissacaridose tipo I, mucopolissacaridose b. A disfunção neurológica geralmente começa dentro

tipo IIIA e mucopolissacaridose felina tipo VI. primeiros 6 meses de vida e piora progressivamente.
Outra abordagem terapêutica promissora é a entrega de cópias Os sinais clínicos são variáveis, dependendo da raça,
funcionais do gene defeituoso específico mas pode incluir déficits visuais, mudanças de comportamento,
diretamente ao cérebro do paciente (por via intratecal ou estado mental embotado, convulsões, disfunção cerebelar (tremores,
intraparenquimicamente) usando um vetor viral. A cópia funcional ataxia), disfagia, paraparesia e
do gene é incorporada ao tetraparesia. Semelhante às doenças de armazenamento lisossômico, uma
célula-alvo, que então começa a produzir a célula deficiente distúrbio multifocal/difuso pode ser evidente.
enzima (transdução celular). Essa abordagem terapêutica c. O diagnóstico provisório é baseado em sinais clínicos típicos
demonstrou ser eficaz no tratamento de de disfunção em uma raça previamente relatada com
ÿ-manosidose felina e mucopolissacaridose canina tipos I e IIIB. Em leucodistrofia/degeneração esponjosa. Já que estes são
um estudo, o tratamento oral doenças progressivas e fatais, o diagnóstico definitivo é baseado
de gatos afetados pela doença de Niemann-Pick tipo C com após achados histológicos post-mortem de extensa
um açúcar imino chamado miglusat resultou no atraso Perda de substância branca do SNC, muitas vezes acompanhada
aparecimento de sinais neurológicos e aumento da expectativa de vida, como de vacuolização do tecido cerebral (alteração espongiforme). Em
alguns casos (por exemplo, Scottish Terrier, Poodle Miniatura), também foi relatado. Alguns cães com esse distúrbio apresentavam
corpos de inclusão astrocíticos, conhecidos como Rosenthal anomalias oculares congênitas concomitantes.
fibras, são identificadas. Estes últimos casos foram (catarata, membrana pupilar persistente, microftalmia, displasia
denominada leucodistrofia fibrinóide e são semelhantes a uma retiniana). Os sinais clínicos progridem
leucodistrofia em pessoas chamada doença de Alexander. várias semanas para incluir agravamento da paresia,
Os achados histopatológicos em cães pastores de Shetland são disfunção laríngea e faríngea e desenvolvimento de alterações
reminiscente de outra leucodistrofia humana chamada comportamentais (em alguns cães).
A síndrome de Kearns-Sayre, hoje considerada uma c. Um diagnóstico provisório é baseado no quadro clínico típico
encefalopatia mitocondrial. sinais e progressão em um jovem Rottweiler. Um diagnóstico
d. Não existem tratamentos eficazes para a leucodistrofia/degeneração definitivo é baseado em achados histopatológicos
esponjosa do cérebro de origem desconhecida. post-mortem consistente com o distúrbio.
causa. Tratamentos e prognósticos potenciais para várias d. Não há tratamento e o prognóstico é grave. Com
encefalopatias mitocondriais e orgânicas com exceção de um cão que sobreviveu por 9 meses após o início
as acidúrias são discutidas nessas seções, respectivamente. O dos sinais clínicos, esses cães foram todos sacrificados vários
prognóstico para a maioria dos distúrbios de leucodistrofia/ meses após o início da doença devido a
degeneração esponjosa é tipicamente grave. progressão da doença.

3. Vacuolização neuronal e degeneração espinocerebelar em cães 4. Degeneração/abiotrofia neuronal multissistêmica em
Rottweilers e Boxer15, 17, 122, 126, 168, Cocker Spaniels 97, 319, 436, 691
221, 222, 375, 572, 617, 618, 743 a. Várias raças foram descritas com
a. Este é um SNC progressivo, multifocal e degenerativo. abiotrofia neuronal esperada. Abiotrofia refere-se ao
distúrbio de etiologia desconhecida. Foi relatado morte prematura das células, provavelmente devido à falta
em 15 Rottweilers e um cruzamento entre Rottweiler e pastor de algum fator necessário para a sobrevivência celular. Maioria
alemão. Um distúrbio quase idêntico foi recentemente das abiotrofias descritas causam sinais relacionados primária ou
relatado em dois irmãos de ninhada de cães Boxer. Além disso, um exclusivamente à disfunção cerebelar.
distúrbio muito semelhante foi relatado em um cão dolicocefálico Um grupo de Cocker Spaniels ruivos aparentados foi
de raça mista, sem idade aparente dos pais, das raças de cães descrito com suspeita de abiotrofia neuronal. Esses
Rottweiler ou Boxer. O cães exibiram sinais de prosencéfalo e cerebelar
A marca registrada desta doença é o achado histopatológico de disfunção.
vacúolos intraneuronais principalmente no cérebro b. Os cães relatados desenvolveram sinais clínicos de disfunção
tronco, cerebelo e substância cinzenta da medula espinhal. O neurológica aproximadamente com 1 ano de idade. O
os vacúolos são uma reminiscência da alteração na forma esponjosa os sinais clínicos refletem tanto o prosencéfalo quanto o cerebelar
associada ao tremor epizoótico, mas não há evidência de uma disfunção e incluem mudança de comportamento, convulsões
causa infecciosa para esta doença. Além de generalizado generalizadas, tremor intencional, atáxico e hipermétrico
vacuolização neuronal no SNC, necrose axonal marcha, andar em círculos, perda de visão e déficits proprioceptivos.
foi demonstrado afetando principalmente a região dorsolateral A doença progride lentamente ao longo de vários meses.
e funículos ventromediais da medula espinhal cervical e torácica. c. O diagnóstico provisório baseia-se nos sinais clínicos de uma
Necrose axonal semelhante também foi encefalopatia multifocal/difusa progressiva em um
mostrado na medula espinhal lombar, cerebelo e Cachorro Cocker Spaniel. O diagnóstico definitivo é alcançado
tronco cerebral. Uma neuropatia distal seletiva dos nervos laríngeos histopatologicamente. A perda generalizada de células neuronais é
recorrentes também demonstrou ser uma característica desta evidente em todo o cérebro em cães afetados.
condição degenerativa. d. Embora esse distúrbio seja lentamente progressivo, há
b. Todos os cães Rottweiler exibiram sinais clínicos de distúrbio nenhum tratamento e o prognóstico é grave.
neurológico progressivo entre 6 e 16 semanas de vida. 5. Síndrome de disfunção cognitiva (SDC)13, 16, 36, 57, 119, 153,
236, 263–265, 273, 280, 287–292, 306, 314, 315, 351, 382, 390–394, 433, 469–472,
idade, a maioria dentro de 2 meses de idade. Os cães Boxer eram
494, 504, 533, 569–571, 582, 586, 588, 593, 595–597, 620, 621, 660, 685, 689, 705,
apresentado aos 6 meses de idade. Filhotes afetados normalmente
789, 792
apresentam fraqueza generalizada e ataxia (mais proeminente nos
membros pélvicos), com marcha hipermétrica. a. Uma síndrome relacionada à idade semelhante à doença de
As reações de colocação proprioceptiva são anormais. Com Alzheimer (DA) em pessoas ocorre em cães e gatos idosos.
com exceção de um cão com patela hiporreflexiva A síndrome de disfunção cognitiva é melhor descrita para
reflexos, os reflexos espinhais permanecem intactos. Uma o cão, e esta espécie parece ser o melhor modelo animal disponível
característica clínica consistente da doença é o estridor inspiratório, para a DA humana. Semelhante ao anúncio
devido à disfunção do nervo laríngeo. Outros frequentes das pessoas, a fisiopatologia da CDS é incerta.
anormalidades incluem estrabismo posicional, intenção Existem semelhanças patológicas entre os cérebros
tremor de cabeça e nistagmo. Disfunção faríngea de humanos com DA e cães e gatos com CDS.
Alterações vasculares cerebrais, espessamento meníngeo, e o acúmulo de proteína Aÿ ao redor dos vasos sanguíneos
gliose e dilatação ventricular ocorrem no cérebro de cerebrais leva a danos vasculares progressivos, é claro
pacientes com DA e CDS. Mais especificamente, o acúmulo que um ciclo autoperpetuante de mediação vascular
progressivo de uma proteína neurotóxica chamada danos cerebrais ocorrem na DA e na CDS.
beta-amilóide no cérebro (dentro e ao redor dos neurônios) é Alterações neuroquímicas que ocorrem no envelhecimento
um recurso consistente tanto no AD quanto no CDS. Esses acredita-se que o cérebro contribua para o comprometimento
acúmulos se aglutinam para formar placas (placas neuríticas). cognitivo progressivo. Um declínio associado à idade
e são mais proeminentes no córtex cerebral frontal os níveis de neurotransmissores cerebrais de acetilcolina,
e no hipocampo em doenças humanas e veterinárias. Em ambos dopamina, norepinefrina, serotonina e ácido gama-aminobutírico
os distúrbios, o grau de acumulação de beta-amilóide correlaciona- (GABA) foram documentados
se com a extensão da no CDS e no AD. Outras anormalidades neuroquímicas
comprometimento cognitivo. Além do acúmulo identificadas nos cérebros de pacientes com CDS e DA
da proteína neurotóxica beta-amilóide (Aÿ) em idosos incluem aumento dos níveis de acetilcolinesterase (associado ao
cérebro canino e felino, acúmulo intraneuronal de declínio colinérgico), aumento dos níveis de monoamina
uma proteína hiperfosforilada associada a microtúbulos (proteína oxidase B (catalisa a degradação da dopamina, com
tau) também foi demonstrada. Tau uma subsequente formação de radicais livres) e elevado
proteína é o precursor dos emaranhados neurofibrilares Níveis de lactato, piruvato e potássio no LCR.
(NFTs), outra característica histopatológica proeminente de b. A síndrome de disfunção cognitiva é reconhecida principalmente
AD humano. A ausência de NFTs maduros nos cérebros em cães idosos (mais de 9 anos) e gatos (mais de 9 anos).
O número de cães e gatos com CDS tem sido argumentado como de 12 anos), mas deve ser suspeitado em animais com 7 anos
evidência contra a CDS de cães e gatos ser análoga à DA humana. ou mais velhos que demonstrem problemas cognitivos progressivos
No entanto, a ausência de NFTs imparidade. É provável que muitos animais de estimação com
em cães e gatos tem uma série de explicações potenciais. É comprometimento cognitivo leve não sejam relatados como tal e que
possível que cães e gatos não vivam muito a maioria dos pacientes com CDS atendidos por veterinários
o suficiente para que as proteínas tau se desenvolvam em NFTs como estão gravemente prejudicados, semelhantes aos pacientes humanos com DA.
eles fazem nas pessoas. Embora a sequência de aminoácidos Os sinais clínicos de CDS são numerosos e muitas vezes
da proteína Aÿ é idêntica entre humanos e cães, inespecíficos. Eles incluem desatenção, inatividade, perambulação
este não é o caso da proteína tau. O aminoácido sem objetivo (muitas vezes andando de um lado para o outro à
a sequência de cães e gatos difere daquela das pessoas; esta noite), andar em círculos, comportamento demente, distúrbios do sono/vigília.
sequência diferente pode afetar a capacidade de ciclo menstrual, incontinência urinária e/ou fecal, dificuldade
proteína tau para formar NFTs. Outras anormalidades estruturais subir escadas, perder-se em ambientes anteriormente familiares,
encontradas no envelhecimento do cérebro canino que são tentar passar por espaços estreitos (Fig. 7.3), não reconhecer
semelhantes às dos humanos incluem atrofia cerebral, aumento previamente
ventricular, fibrose da parede dos vasos sanguíneos e
deposição de amiloide (meníngea e parenquimatosa),
micro-hemorragias e infartos, degeneração axonal
com perda de mielina, hipertrofia e hiperplasia astroglial e acúmulo
intraneuronal de diversas substâncias (lipofuscina, corpos
poliglucosanos, ubiquitina).
A fisiopatologia da SDC e da DA é multifatorial e complexa. Há
evidências em ambas as doenças
que aumentou a concentração celular mediada por radicais livres de oxigênio
danos, diminuição das defesas antioxidantes endógenas,

inflamação (de vários processos), diminuição
função mitocondrial, dano ao DNA, gene alterado
expressão, comprometimento vascular, diminuição da capacidade
para neurogênese (provavelmente associada ao hipocampo
degeneração), disfunção sináptica e desequilíbrio de
neurotransmissores são todos processos inter-relacionados que são
envolvido no comprometimento cognitivo progressivo. Lá
Há algumas evidências em pessoas com DA de que o dano
neurovascular precede o acúmulo da proteína Aÿ.
Figura 7.3 Um cão com síndrome de disfunção cognitiva (SDC) tentando
Como a hipóxia cerebral pode estimular a produção de passar pelo lado errado da porta. (Rofina et al., 2006.
Proteína Aÿ (alterando as enzimas do metabolismo amilóide) Reproduzido com permissão da Elsevier.)586
Tabela 7.3 Lista de verificação do CDS.1
Sinais: DISHAAL Idade notada pela primeira vez Pontuação 0-3a
D: Desorientação/Confusão – Consciência, Orientação Espacial

Fica preso ou não consegue contornar objetos
Olha fixamente para paredes ou chão
Diminuição do reconhecimento de pessoas/animais de estimação familiares
Vai para o lado errado da porta; entra em portas/paredes

Deixa cair comida/não consegue encontrar
Diminuição da resposta a estímulos auditivos ou visuais

Aumento da reatividade a estímulos auditivos ou visuais (latidos)
I: Interações – Relações Sociais
Diminuição do interesse em acariciar/evita contato
Diminuição do comportamento de saudação
Necessita de contato constante, excessivamente dependente, “pegajoso”

Relacionamentos alterados com outros animais de estimação, menos sociais/irritáveis/agressivos
Relacionamentos alterados com as pessoas, menos social/irritável/agressivo

S: Ciclos de sono-vigília – programação diurna/noturna invertida
Sono/acordar agitado à noite
Aumento do sono diurno
H: Sujidade da Casa (Aprendizagem e Memória)
Eliminação interna em locais previamente treinados
Diminuição/perda de sinalização
Vai para fora, depois volta para dentro e elimina
Eliminação na caixa ou área de dormir

A: Atividade – Aumentada/Repetitiva
Andando/vaga sem rumo
Estala no ar / lambe o ar
Lambendo proprietários/objetos domésticos
Aumento do apetite (come mais rápido ou mais comida)
A: Atividade – Apatia/Depressão
Diminuição do interesse em comida/guloseimas
Diminuição da exploração/atividade/jogo
Diminuição do autocuidado (higiene)
R: Ansiedade
Vocalização, inquietação/agitação
Ansiedade, medo/fobia a estímulos auditivos ou visuais
Ansiedade, medo/fobia de lugares (superfícies, locais)
Ansiedade/medo das pessoas
Ansiedade de separação
L: Aprendizagem e Memória – Trabalho, Tarefas, Comandos
Diminuição da capacidade de executar tarefas e comandos aprendidos
Diminuição da capacidade de resposta a comandos e truques familiares
Incapacidade/lentidão para aprender novas tarefas
a Pontuação: 0 = nenhum; 1 = leve; 2 = moderado; 3 = grave.
Fonte: Adaptado de Landsberg GM, Hunthausen W, Ackerman L. Os efeitos do envelhecimento no comportamento de animais de estimação idosos: Manual de problemas de comportamento de cães e gatos. 2ª
edição. Filadélfia: WB Saunders; 2003:273; com permissão.
pessoas ou animais familiares, diminuição da interação com "senil." Os cães idosos parecem se enquadrar em três categorias
membros da família, perda auditiva e vocalização excessiva de função cognitiva, semelhantes às pessoas. Essas categorias
(geralmente à noite). Gatos com CDS ocasionalmente exibem são envelhecimento bem-sucedido, comprometimento cognitivo
padrões de comportamento excessivamente responsivos e leve e comprometimento cognitivo grave (demência).
agressivos, bem como vocalização excessiva. A sigla DISHAAL A terceira categoria, mais grave, é consistente com o diagnóstico
(desorientação; alterações nas interações com os donos, outros de DA. Testes cognitivos padronizados de cães mais velhos
animais de estimação e o ambiente; distúrbios do ciclo sono/ (feitos quase exclusivamente em um ambiente de pesquisa)
vigília; sujidade da casa; mudanças nas atividades; ansiedade permitiram uma determinação mais objetiva da extensão da
percebida; e déficits de aprendizagem ou memória) pode ser disfunção cognitiva em indivíduos, bem como da resposta a
usada como uma lista de verificação para pacientes suspeitos intervenções terapêuticas. Esses testes incluem a tarefa de
de serem afetados por CDS (Tabela 7.3). Os proprietários de memória de não correspondência com posição atrasada (DNMP)
animais de estimação CDS geralmente descrevem seus animais de estimação como
(Fig.atores
7.4) e o
Figura 7.4 O DNMP é um teste de memória de trabalho

visuoespacial de curto prazo. A prova consiste em duas fases.
Na fase de amostragem, o sujeito é solicitado a deslocar um
objeto colocado sobre um dos três locais possíveis em um poço
de alimento (topo); neste caso, o gato é obrigado a deslocar
o bloco S que cobre a recompensa alimentar no poço à
direita do gato. A segunda etapa (inferior) ocorre após um atraso
e o sujeito é apresentado a dois objetos idênticos ao utilizado
na fase de amostra. Um objeto (marcado com um X) está
localizado na mesma posição que o objeto de amostra. O objeto
correto está localizado em uma das duas posições
restantes (a não correspondência) e, se o sujeito deslocar o
objeto, ele poderá recuperar a recompensa alimentar abaixo.
Inicialmente, os sujeitos são treinados com um atraso de 5
segundos entre as fases, mas quando o gato aprende a regra
de que a comida sempre será encontrada sob o bloco
na posição de não correspondência, atrasos gradualmente
maiores podem ser introduzidos para avaliar a memória.
(Landsberg et al., 2012. Reproduzido com permissão da Elsevier.)394
tarefa de atenção (Fig. 7.5). Além das anormalidades SDC, disfunção vestibulocerebelar e convulsões são
comportamentais clássicas indicativas de SDC em cães, o relatadas como uma consequência potencial da DA em
autor ocasionalmente encontra cães suspeitos de SDC com pessoas. Atividade convulsiva foi relatada associada à CDS
disfunção vestibular central transitória ou atividade felina.
convulsiva de início recente. Embora ainda não tenha sido c. Semelhante à DA em pessoas, o diagnóstico de CDS em um
relatado como uma característica clínica da doença canina cão ou gato é baseado principalmente em queixas históricas.
Figura 7.5 Na tarefa de atenção, o cão deve selecionar o

objeto correto (cobrindo uma recompensa alimentar),
que é apresentado simultaneamente com um, dois ou três
objetos incorretos (distratores). Estudos demonstraram que o
desempenho diminui e a latência aumenta com o aumento
do número de distratores, consistente com um teste que
avalia a atenção seletiva. (Landsberg e outros, 2012.
Reproduzido com permissão da Elsevier.)394
d. Tal como acontece com a DA humana, não existe cura conhecida para a CDS.
Existem múltiplas abordagens terapêuticas e preventivas propostas

para a SDC, com evidências variáveis de
eficácia na melhoria da função cognitiva e/ou no atraso da progressão
do declínio cognitivo. Esses tratamentos incluem uma variedade de
medicamentos (Tabela 7.4) e dietas
suplementos/modificações (Tabela 7.5). Há evidências de eficácia de
alguns desses tratamentos em cães.
Informações relativas à eficácia do tratamento para tais
intervenções em gatos é principalmente anedótica. O uso de
L-deprenil oral (selegilina), um inibidor irreversível de
monoamina oxidase B (MAOB), tem sido considerada
para melhorar a função cognitiva e retardar a progressão da doença
na maioria dos cães e gatos
com CDS. Existe uma variabilidade considerável no
grau de resposta alcançado entre os pacientes, no entanto.
Acredita-se que o L-deprenil exerça seus efeitos benéficos em
o cérebro, restaurando o equilíbrio dopaminérgico, bem como
aumentando os níveis de catecolaminas e diminuindo os níveis de
espécies prejudiciais de radicais livres. A dosagem para
Figura 7.6 Imagem de RM transaxial de um cão com disfunção cognitiva,
cães é de 0,5–1,0 mg/kg a cada 24 horas. Os gatos recebem 0,5 mg/
demonstrando características típicas do envelhecimento cerebral.
kg a cada 24 horas. A maioria dos pacientes irá
apresentam uma resposta positiva no primeiro mês de
indicativo de comprometimento cognitivo progressivo. Antes terapia. Apesar das aparentes respostas positivas de ambos
chegando a um diagnóstico presuntivo de CDS, o médico deve pacientes caninos e felinos com CDS à selegilina, há
descartar outras causas potenciais de disfunção cognitiva, como alguma evidência de que este medicamento não tenha um efeito
distúrbios metabólicos (por exemplo, significativo na função cognitiva desses pacientes, ou
encefalopatia hepática) e distúrbios cerebrais estruturais (por exemplo, em pessoas com DA. Os estudos de eficácia clínica que apoiam o uso
tumor cerebral). Em imagens de DA, TC ou RM de selegilina na SDC baseiam-se principalmente em
do cérebro é geralmente realizada como parte da investigação resposta do proprietário a questionários, em vez de procedimentos
diagnóstica e, idealmente, deve fazer parte do plano diagnóstico para padronizados de testes cognitivos comparativos
pacientes com SDC. A imagem cerebral de de pacientes tratados e não tratados. Desde a selegilina
Pacientes com DA podem ser normais, mas podem revelar pode produzir hiperatividade inespecífica de baixo nível por
atrofia, aumento ventricular e lesões no aumentando os níveis de catecolaminas cerebrais, a “resposta”
lobos temporais mediais do córtex cerebral (Fig. 7.6). observado pelos proprietários pode não ser verdadeiramente representativo
Alterações relacionadas à idade apreciadas em imagens de RM do de melhoria da capacidade cognitiva. A selegilina não é considerada
cérebro em pacientes com CDS refletem principalmente o cérebro um medicamento eficaz para a DA humana, devido às respostas
atrofia e incluem aumento ventricular, alargamento variáveis e à melhoria global mínima da
e sulcos cerebrais bem demarcados, e difusos e função cognitiva. O inibidor da acetilcolinesterase
áreas dispersas de hiperintensidade T2, em áreas periventriculares fenserina exibiu eficácia na melhoria da função cognitiva em cães com
matéria branca. Embora estas sejam descobertas consistentes CDS e em humanos com
associados ao envelhecimento do cérebro, eles podem ser encontrados DA em ensaios clínicos; que seja do conhecimento do autor, este
em pacientes idosos sem evidência de CDS. Em um a droga ainda não está disponível comercialmente para cães. Nicer-
estudo, a espessura da adesão intertalâmica como golina e propentofilina são drogas que teoricamente
medido em imagens de RM transaxiais T1 e T2-W pode melhorar a função cognitiva, melhorando o cérebro
foi significativamente menor em cães com fluxo sanguíneo. Há pouca ou nenhuma evidência de eficácia para
CDS comparado com cães sem CDS (Fig. 7.7). Um essas duas drogas. Os medicamentos potenciadores noradrenérgicos
espessura de adesão intertalâmica de 5,0 mm ou menos adrafanil e modafinil mostraram alguma eficácia
foi considerado consistente com um diagnóstico de CDS em na melhoria da locomoção e aprendizagem em cães, mas
cães. Varredura por tomografia por emissão de pósitrons (PET) parecem prejudicar ainda mais a memória. Mudanças comportamentais
com glicose marcada radioativamente (para avaliar (especialmente ansiedade) em pacientes com CDS pode ser aliviada
utilização de glicose) é frequentemente usado na avaliação de com o uso de drogas GABAérgicas, como gabapentina
DA humana; isso foi investigado como um potencial ou pregabalina. Outros medicamentos que podem aliviar a ansiedade
ferramenta para avaliar a função cerebral em cães. incluem buspirona, fluoxetina e benzodiazepínicos.
(a)
(b)
Figura 7.7 Imagens de RM transaxial (A) e médio-sagital (B) ponderadas em T2, demonstrando normal (esquerda) e anormal (paciente com disfunção cognitiva direita)
espessuras de adesão intertalâmica em cães. (Hasegawa et al., 2005. Reproduzido com permissão de Wiley.)280
derivados. Como as alterações inflamatórias foram e atrasa o declínio cognitivo em cães com CDS. A
identificados no cérebro de cães com CDS, também foi proposto A dieta canina comercialmente disponível (Hills b/d) contém
o uso de anti-inflamatórios (por exemplo, carprofeno). Um uma mistura de frutas e vegetais, além
grande número de terapias complementares às vitaminas C e E e cofatores mitocondriais (L-carnitina, ácido
têm sido sugeridos para o tratamento da SDC, com o DL-ÿ-lipóico). Outro comercialmente
objetivos principais de acalmar o paciente, reduzir a ansiedade, a dieta disponível para cães (Fórmula Purina One Vibrant Matu-
e normalizar o ciclo sono/vigília. Esses incluem rity 7+) demonstrou melhorar a função cognitiva em cães; esta
melatonina, raiz de valeriana, feromônio que agrada aos cães dieta contém cadeia média
(DAP) e óleos essenciais de lavanda. A evidência para triglicerídeos (MCTs) que são convertidos em cetonas
a eficácia de todas estas terapias complementares é largamente pelo fígado. Uma vez que a utilização reduzida de glicose no cérebro
anedótico. ocorre na CDS e na DA, os MCTs fornecem uma fonte
Há evidências convincentes de que fornecer uma dieta alternativa de energia cerebral. Além disso, os MCTs
fortificado com antioxidantes, cofatores mitocondriais, foi demonstrado que aumenta a função mitocondrial cerebral,
e ácidos graxos essenciais melhoram a função cognitiva aumenta as gorduras poliinsaturadas no cérebro e
Tabela 7.4 Doses de medicamentos para terapia comportamental de animais de estimação idosos (dosagem oral).
Cachorro Gato
Selegilina (CDS) 0,5–1 mg/kg duas vezes ao dia 2,5– 0,5–1 mg/kg duas vezes ao dia pela manhã
Propentofilina 5 mg/kg duas vezes ao dia 1/4 de um comprimido de 50 mg por dia

(CDS)
Oxazepama 0,2–1 mg/kg, duas vezes ao 0,2–0,5 mg/kg duas vezes ao dia
Clonazepama dia 0,1–1,0 mg/kg duas vezes 0,02–0,2 mg/kg duas vezes ao dia
Lorazepama ao dia 0,025–0,2 mg/kg uma vez 0,025–0,05 mg/kg duas vezes ao dia
Difenidramineia ao dia 2–4 mg/ 1–4mg/kg
Fluoxetina kg 1,0–2,0 mg/kg duas 0,5–1,5 mg/kg por dia
Paroxetina vezes ao dia 0,5– 0,5–1,5 mg/kg
Sertralina 2 mg/kg 1–5 mg /kg SID ou dividido 0,5–1,5 mg/kg por dia
Buspirona duas vezes ao dia 0,5–2,0 mg/ 0,5–1 mg/kg duas vezes ao dia
Trazodona kg SID–TID 2–5 mg/kg (até 8–10) PRN–TID Não determinado

Fenobarbital 2,5–5 mg/kg duas 2,5 mg/kg duas vezes ao dia
Memantina vezes ao dia 0,3–1 Não determinado
Gabapentina mg/kg SID 10–30 mg/ kg a cada 5–10 mg/kg a cada 12 horas
Pregabalina 8–12 h 2–4 mg/kg a cada 8–12 h 1–2 mg/kg a cada 12 horas
a Use uma dose única antes de dormir ou de um evento que provoque ansiedade, até a dosagem diária máxima para controle de sintomas contínuos.
ansiedade.
diminuir o nível de proteína precursora de amiloide cerebral acredita-se que tenham propriedades antioxidantes benéficas.
(APLICATIVO). Embora dietas similares disponíveis comercialmente Uma proteína tampão de cálcio chamada apoaequorina tem
para CDS não estão disponíveis para gatos, uma série de dietas recentemente foi demonstrado que tem alguma eficácia em
suplementos com atividade antioxidante estão disponíveis para melhorar o aprendizado e a atenção em cães mais velhos. No entanto
esta espécie. A fosfatidilserina e a S-adenosil-L-metionina (SAMe) ainda não avaliada em cães e gatos, existem vários
são dois suplementos dietéticos naturais que demonstraram alguma fitoquímicos naturais que exibem efeitos anti-amiloidogênicos,
eficácia no tratamento da CDS em cães. Ambos os suplementos antioxidantes e anti-inflamatórios
propriedades. Estes incluem o resveratrol (encontrado em uvas,
Tabela 7.5 Ingredientes e doses de terapêuticas naturais para animais de estimação idosos.
Ingredientes Dose
Senilife Fosfatidilserina, Gingko biloba, vitamina B6 (piridoxina), vitamina E, Cães e gatos (ver rótulo)
Resveratrol
Ativar Fosfatidilserina, ácidos graxos ômega-3, vitaminas E e C, L-carnitina, Produtos separados para cães e gatos
ácido alfa-lipóico, coenzima Q, selênio Ver etiqueta
Nota: sem ácido alfalipóico na versão felina

Novifit Tosilato de dissulfato de S-adenosil-L-metionina (SAMe) Cão: 10–20 mg/kg por dia
Gato: 100 mg por dia
Nêutricos Apoaequorina Cães: 1 comprimido por 18 kg
Dieta prescrita b/d canina Flavonóides e carotenóides de frutas e vegetais, vitamina E, Cães
envelhecimento e estado de alerta vitamina C, beta-caroteno, selênio, L-carnitina, ácido alfa-lipóico,
Ácidos gordurosos de omega-3
Purina One Vibrante Maturidade 7 Triglicerídeos de cadeia média (de óleo de coco) Cães
+ Sênior
Melatonina Peptídeo de base endógena Cães: 3–9 mg
Gatos: 1,5–6 mg
Anxitano Suntheanina Cães: 2,5–5 mg/kg duas vezes ao dia
Gatos: 25 mg duas vezes ao dia
Harmonia Magnólia e felodendro Cães: até 22 kg 1/2 comprimido ao dia;

> 22 kg 1 comprimido por dia
Gatos: N/A
`
Zilceno Alfa-casozepina Cães: 15–30 mg/kg/d Gatos:
15 mg/kg/d
Feromônios Coleira, difusor ou spray Adaptil para cães Conforme etiqueta
Spray ou difusor Feliway para gatos

Lavanda Aromaterapia para cães Conforme etiqueta
vinho tinto e frutas vermelhas), curcumina (um tempero usado em

vários alimentos indianos) e catequina (encontrada no chá verde).
Enriquecimento ambiental, como exercícios regulares
e introdução de novos brinquedos, também demonstrou melhorar a
função cognitiva e retardar o declínio cognitivo em cães com CDS.
Progressão do CDS
parece ser mais rápido em castrados versus intactos
cães machos, sugerindo um papel potencial para o hormônio
terapia de reposição nesta doença. O prognóstico para
O CDS está protegido. A maioria dos pacientes afetados são sacrificados
dentro de 18 a 24 meses após o início dos sinais clínicos, seja
devido a comprometimento cognitivo progressivo ou problemas
médicos não associados.
B. Anômalo/desenvolvimento
1. Hidrocefalia congênita96, 99, 127, 134, 135, 139, 180, 198, 203, 204,
260, 272, 309, 316, 321, 323, 342, 349, 350, 352, 357, 362, 408, 418, 425, 454, 484, 581,
583, 612, 643, 652, 657, 673, 694, 716
a. A anatomia do sistema ventricular do cão

está resumido na Figura 7.8. A fisiopatologia
A lesão do SNC associada à hidrocefalia é complexa e envolve a
destruição do revestimento ependimal dos ventrículos, lesão
neuronal no
córtex cerebral, comprometimento da vasculatura cerebral,
e danos à substância branca periventricular. O fenômeno do
excesso de LCR no sistema ventricular do cérebro ocorre
comumente em cães jovens,
especialmente das raças toy e braquicefálicas, e
menos comumente em gatos. A hidrocefalia congênita é
mais comumente relatado em cães, especialmente pequenos
raças (por exemplo, Chihuahua, Yorkshire Terrier, Maltês,
Boston Terrier, Bulldog Inglês, Toy/Miniature Poo-dle, Lhasa Apso,
Pomerânia, Pequinês). A hidrocefalia congênita pode ser uma
doença autossômica recessiva
característica herdada no gato siamês. A lista de potenciais
causas de hidrocefalia congênita (ou seja, evidente a partir de
nascimento) é diverso e extenso e envolve distúrbios no
desenvolvimento do feto ou do neonato, incluindo os seguintes:
Figura 7.8 Ilustração esquemática representando o ventricular normal
hemorragia intraventricular (por exemplo,
anatomia do cérebro canino. Ilustração de Michael Simmons. (Dewey
relacionado à distocia); infecções virais (por exemplo, parainfluenza e Marino, 2012. Reproduzido com permissão da Elsevier.)142
vírus em cães, coronavírus em gatos); exposição teratogênica;
deficiências nutricionais (por exemplo, vitamina A); e malformações se desenvolve devido a alterações intracranianas anormais (reduzidas)
hereditárias. Teorias tradicionais/históricas complacência e o efeito resultante deste defeito de complacência
para explicar a ventriculomegalia da hidrocefalia congênita baseiam- nos capilares cerebrais. No animal normal, os capilares cerebrais
se no conceito de “fluxo volumoso” do LCR individuais permanecem abertos durante
acúmulo e afirmam que o acúmulo excessivo de líquido resulta todo o ciclo cardíaco (sístole e diástole). Esse
da obstrução do fluxo do LCR dentro é importante porque grande parte da absorção do LCR
o sistema ventricular (por exemplo, aqueduto mesencefálico realmente ocorre no nível capilar, em vez do
estenose) e/ou absorção insuficiente de LCR em vilosidades aracnóideas. Acredita-se que os pacientes hidrocefálicos
o sistema venoso ao nível das vilosidades aracnóideas. Esses têm baixa complacência intracraniana como causa subjacente
mecanismos podem contribuir para alguns casos de hidrocefalia distúrbio que leva à hidrocefalia. O aumento
congênita, mas provavelmente não são responsáveis pela A pressão de pulso capilar causada pela diminuição da complacência
desenvolvimento desta doença na maioria dos casos. leva a um gradiente de pressão pulsátil transmântico direcionado
Uma teoria proposta mais recentemente, chamada “teoria do tecido cerebral em direção ao tecido cerebral posterior.
hidrodinâmica”, sustenta que a hidrocefalia ventrículos gerais. Essas pulsações capilares anormais
ocorrem dentro da pressão intracraniana média normal (PIC)

limites. A pressão de rebote do gradiente recorrente, bem como
o fluxo hiperdinâmico do LCR no aqueduto mesencefálico, levam
à progressão ventricular progressiva.
alargamento. O resultado é que a hidrocefalia congênita
freqüentemente se desenvolve dentro dos limites da PIC normal
(isto é, hidrocefalia de pressão normal). A hidrocefalia,
especialmente se progressiva, pode causar disfunção neurológica
por compressão e estiramento de
parênquima cerebral, bem como de isquemia cerebral e
edema intersticial.
É regra, e não exceção, que uma causa específica para

hidrocefalia congênita não seja aparente no momento da
apresentação clínica; essa falta de
um processo causal ativo (por exemplo, inflamação, hemorragia)
ajuda a definir esta forma de hidrocefalia.
A hidrocefalia, especialmente se progressiva, pode causar
disfunção neurológica devido à compressão e
estiramento do parênquima cerebral, bem como do cérebro
isquemia e edema intersticial. Muitos animais, principalmente das
raças predispostas, apresentam hidrocefalia
baseados no aumento ventricular, mas não apresentam disfunção
neurológica discernível. Geralmente há
uma relação inconsistente entre a extensão da
dilatação ventricular e sinais clínicos de doença em
maioria dessas raças, de modo que a hidrocefalia clínica
Figura 7.9 Chihuahua com hidrocefalia congênita, exibindo
não deve ser diagnosticado apenas com base nos achados de imagem.
calvária e estrabismo ventrolateral bilateral.
Um estudo, entretanto, avaliou a relação ventrículo-cérebro (VB)
e o índice de resistência da artéria basilar
(RI) via ultrassonografia Doppler em cães com síndrome da malformação occipital caudal, ou COMS),
ventriculomegalia e vários sinais de neurologia e SM (normalmente associado ao CLM).
disfunção. Verificou-se que a relação IR e VB foram b. Cães e gatos com hidrocefalia congênita normalmente apresentam
ambos significativamente maiores em pacientes clinicamente hidrocefálicos sinais de disfunção neurológica nos primeiros 6 meses de vida. A
cães em comparação com cães com ventriculomegalia taxa do
e sem sinais de disfunção neurológica. Combinando a progressão clínica da hidrocefalia congênita é

essas medidas forneceram sensibilidade e especificidade na altamente variável e uma proporção considerável de
identificação de pacientes hidrocefálicos clínicos de animais hidrocefálicos podem não desenvolver sinais clínicos
77% e 94%, respectivamente. Além disso, foi encontrado de encefalopatia até a idade adulta. As características físicas
que o IR mudou com mudanças no estado neurológico (mas comuns dos pacientes hidrocefálicos incluem
não a relação VB) e que cães não clínicos com ventrículomegalia cabeça grande em forma de cúpula, fontanelas abertas ou maiores
e uma relação VB superior a 60% eventualmente defeitos calvários e estrabismo ventrolateral bilateral
desenvolveu hidrocefalia clínica. Embora a hidrocefalia (Fig. 7.9). O estrabismo pode ser devido à órbita do crânio
normalmente indique dilatação do sistema ventricular interno, a malformações, e não à disfunção vestibular,
hidrocefalia externa ocasionalmente e tem sido referido como o “sinal do sol poente”. Cães
ocorre em pessoas e foi descrita em cães e e gatos com hidrocefalia congênita frequentemente aparecem
gatos. Neste texto, considera-se que um paciente tem hidrocefalia pouco econômico e menor que o normal. Sinais clínicos de
congênita somente se todos estes três critérios forem atendidos: a disfunção neurológica geralmente reflete um distúrbio do
(1) ventriculomegalia for demonstrada; prosencéfalo e inclui obnubilação, anormalidades de
(2) não há processo de doença ativo e potencialmente causal comportamento, dificuldade com o treinamento doméstico, diminuição da visão
identificável; e (3) o paciente apresenta sinais clínicos ou cegueira, circular, andar de um lado para o outro, inquietação e convulsão
de disfunção cerebral. A hidrocefalia pode existir concomitantemente atividade. Na experiência do autor, as convulsões não são
com outras condições anômalas que afetam comumente associada à hidrocefalia congênita,
as vias do LCR, como a síndrome de Dandy-Walker em comparação com anormalidades comportamentais e
(DWS), malformação semelhante a Chiari (CLM; também denominada mentação anormal. Em um relato de hidrocefalia
Dos cães malteses, menos de 20% apresentaram convulsões. Alguns

pacientes hidrocefálicos também podem apresentar vestibular
e/ou disfunção cerebelar. Congênita concomitante
anormalidades do cérebro (por exemplo, aracnóide intracraniana
cisto, DWS, CLM) ocorrem ocasionalmente em pacientes hidrocefálicos
cães, sendo responsável pela disfunção cerebelovestibular.
Disfunção neurológica progressiva ao longo de semanas a
meses é muitas vezes motivo para intervenção médica e/ou cirúrgica.
No entanto, alguns cães progridem mais
lentamente e alguns estabilizam. Ocasionalmente, um anteriormente
animal estável descompensará neurologicamente rapidamente após
o que seria considerado um
evento traumático; isso pode ser devido ao tênue estado de
complacência do cérebro hidrocefálico em combinação com um
cérebro relativamente desprotegido (grande calvária). Figura 7.10 Ventrículos laterais dilatados de um cão hidrocefálico, demonstrados
defeitos). via ultrassonografia através de fontanela aberta.
c. O diagnóstico de hidrocefalia congênita é baseado em

uma combinação de características clínicas características,
demonstração de ventriculomegalia e ausência d. O tratamento médico da hidrocefalia congênita

de outras causas de encefalopatia. Ultrassonografia (Tabela 7.6) visa a redução da produção de LCR. Prednisona oral,
(através de fontanelas abertas ou defeitos calvários; Fig. na dose inicial de 0,25–
7.10) e imagens avançadas (TC/RM; Fig. 7.11) têm 0,50 mg/kg a cada 12 horas pode diminuir a produção de LCR.
suplantaram em grande parte métodos mais invasivos de A prednisona deve ser reduzida durante várias semanas para
documentação de ventriculomegalia (por exemplo, ventriculografia a menor dosagem possível necessária para controlar os sinais
com contraste). A eletroencefalografia (EEG) tem sido clínicos. Furosemida, um diurético de alça, diminui o LCR
usado historicamente para auxiliar no diagnóstico de hidrocefalia produção através da inibição do sódio/potássio
congênita, com pacientes afetados normalmente exibindo atividade sistema de co-transporte. A faixa de dose recomendada
de alta voltagem e frequência lenta. é 0,5–4,0 mg/kg de peso corporal PO, a cada 12–24 horas.
No entanto, esses achados do EEG são relativamente inespecíficos O diurético acetazolamida é uma anidrase carbônica
e raramente contribuem muito para o diagnóstico da hidrocefalia inibidor e é normalmente dosado em 10 mg/kg corporal
congênita. peso PO, a cada 6–8 horas. Omeprazol, uma bomba de prótons
(a) (b)
Figura 7.11 Imagens transaxiais de RM ponderadas em T2 de (A) um cão com hidrocefalia interna congênita (Coates et al., 2006; reimpresso com permissão)96 e
(B) um gato com hidrocefalia congênita externa. (Dewey et al., 2003. Reimpresso com permissão da JAAHA, novembro/dezembro de 2003. Copyright ©
Associação Americana de Hospital Animal de 2003 (aaha.org). Todos os direitos reservados.)139
Tabela 7.6 Medicamentos para tratamento médico da hidrocefalia congênita.
Medicamento Dosagem
Prednisona 0,25–0,5 mg/kg PO, a cada 12 horas

Furosemida 0,5–4,0 mg/kg PO, a cada 12–24 horas
Acetazolamida 10 mg/kg PO, a cada 6–8 horas
Omeprazol 10 mg a cada 24 horas (cães com menos de 20 kg);
20 mg a cada 24 horas (cães com mais de 20 kg) PO
PO = oral.
inibidor, demonstrou diminuir a produção de LCR

em cães em 26%. A dose oral para cães é de 10 mg (cães
pesando menos de 20 kg) a cada 24 horas e 20 mg (cães
pesando mais de 20 kg) a cada 24 horas. Para todos estes
Figura 7.12 Imagem intraoperatória da colocação do shunt no ventrículo lateral
medicamentos, recomenda-se que a dose seja reduzida gradualmente para
para hidrocefalia congênita. (Coates et al., 2006. Reimpresso com
a dose mais baixa necessária para controlar os sinais clínicos de permissão.)96
doença, a fim de evitar efeitos colaterais graves. Medicamentos
anticonvulsivantes são administrados se o paciente estiver
apresentando atividade convulsiva. A terapia médica da hidrocefalia geralmente é guardado. A terapia médica pode ser eficaz em
congênita pode fornecer algum nível de doença alguns pacientes, enquanto outros requerem procedimentos
paliação em casos leves, mas muitas vezes falha a longo prazo cirúrgicos de desvio para controle a longo prazo.
prazo. Os potenciais efeitos colaterais da terapia prolongada com de sinais clínicos. O prognóstico para clínica sustentada
corticosteróides e/ou diuréticos devem ser considerados juntamente a melhora do estado neurológico após procedimentos cirúrgicos
com a eficácia questionável da terapia médica para hidrocefalia de shunt varia na literatura de 50 a 90%
congênita, ao tomar decisões de tratamento. A depleção eletrolítica para cães. Na experiência do autor, a taxa de sucesso é
(especialmente potássio) e a desidratação são preocupações aproximadamente 75–80%. Potenciais complicações pós-
quando operatórias de shunt cirúrgico em cães e gatos incluem shunt
usar diuréticos por períodos prolongados, principalmente quando obstrução, deslocamento do shunt, danos mecânicos
combinados com corticosteróides. O objetivo para o shunt e infecção do shunt.
do tratamento cirúrgico da hidrocefalia é desviar continuamente o 2. Anormalidades da junção craniocervical79–84, 110, 115, 130, 134,
136–138, 143, 144, 156, 157, 211, 213, 228, 234, 259, 409, 411, 423, 425, 437, 473,
excesso de LCR dos ventrículos
488, 499, 510, 536, 538, 560, 587, 598–608, 632–636, 650, 655, 681, 701, 741, 749,
do cérebro para a cavidade peritoneal (realizada mais comumente;
767, 773, 795
Fig. 7.12) ou para o átrio direito do (Vídeo 15)
coração. Ventriculoatrial e ventriculoperitoneal a. Desde a região occipital do crânio e o primeiro
shunts (Fig. 7.13) foram colocados com sucesso em duas vértebras cervicais se desenvolvem juntas embriologicamente,
cães com hidrocefalia congênita. A colocação de derivação faz sentido inerente que múltiplos distúrbios do desenvolvimento,
ventriculoperitoneal é tecnicamente mais viável bem como combinações desses distúrbios, devam ocorrer nesta
do que a colocação de derivação ventriculoatrial, especialmente em região anatômica em pequenos
pacientes muito pequenos (Fig. 7.14). O prognóstico para cães animais, como acontece nos humanos. Anormalidades da junção
e gatos com hidrocefalia congênita é variável, mas craniocervical (ACJs) é um termo genérico que
Figura 7.13 Imagem tridimensional de reconstrução de TC

de um cão com derivação ventriculoperitoneal colocada.
Incisão 1
Incisão 3 (se necessário)
Incisão 2
Buraco
Shunt inserido no
no osso parietal buraco
para shunt
Orifício
para
ancoragem da sutura
B1 B2
(a) (b)
Abdominal externo
oblíquo m.
Abdominal
transverso m.
Oblíquo
abdominal
interno m.
Incisão na
face
transversal
Oblíquo
abdominal
externo m. Oblíquo
abdominal
interno m.
Fechado é tunelizado da
incisão cranial até a
incisão caudal
(c)
Figura 7.14 Posicionamento cirúrgico e localização das incisões para colocação de derivação ventriculoperitoneal (VPS) (A). Inserção e ancoragem (B1, B2)
da extremidade rostral do VPS. Abordagem em grade (C) da cavidade peritoneal após tunelização subcutânea do VPS. (Dewey, 2013. Reproduzido
com permissão da Elsevier.)133
inclui malformação tipo Chiari (CLM), sobreposição da malformação de Chiari tipo I em pessoas e também
atlanto-occipital (AOO), compressão dorsal em C1/C2 foi denominada síndrome da malformação occipital
e instabilidade atlantoaxial. A instabilidade atlantoaxial caudal (COMS) e hipoplasia occipital. CLM parece ser
e a compressão dorsal em C1/C2 são discutidas no um distúrbio neurológico muito comum em cães. Esta
Capítulo 13. Siringomielia (SM) refere-se ao doença é quase exclusiva de cães de raças pequenas,
desenvolvimento de cavidades fluidas dentro do sendo o Cavalier King Charles Spaniel (CKCS) o mais
parênquima da medula espinhal e pode se desenvolver representado. Outros CJAs também tendem a ocorrer
como uma consequência secundária de qualquer ACJ. CLM é o análogo
em cães
canino
de raças pequenas. Occipitoatlantoaxial
(a)
(b)
Figura 7.15 Imagem tridimensional de reconstrução tomográfica de um cão com malformação occipitoatlantoaxial antes (A) e após (B) estabilização cirúrgica.
malformações (OAAMs) são raramente encontradas em geralmente considerada uma malformação congênita
cães e serão discutidas apenas brevemente. Esses da região occipital caudal do crânio, levando a
distúrbios foram relatados em raças pequenas e grandes superlotação da fossa caudal e compressão
cães e normalmente envolvem um deslocamento da junção da junção cervicomedular ao nível do
craniocervical em um segmento. O atlas se funde com o forame magno (Fig. 7.16). No entanto, as anormalidades
osso occipital e a articulação atlantoaxial se assemelha ao anatômicas associadas à LMC são muito mais
junção atlanto-occipital (Fig. 7.15); OAAMs podem ser complicado do que simplesmente um crânio malformado no
assimétrico. A compressão cranial-cervical da medula aspecto mais caudal da região óssea occipital, causando
espinhal e/ou do tronco cerebral pode se desenvolver uma constrição física perto do forame magno.
devido ao impacto direto sobre o parênquima de osso malformado e/ou Há evidências convincentes em cães com CKCS de que
instabilidade (por exemplo, instabilidade atlantoaxial). Porque CLM é uma incompatibilidade entre o volume disponível na
é tão prevalente na raça CKCS, grande parte da literatura região da fossa caudal (FC, também chamada de fossa
disponível sobre fisiopatologia, diagnóstico, craniana caudal) e o parênquima (cerebelo e cérebro).
e o tratamento é centrado nesta raça. CLM tem caule) que reside neste volume; em outras palavras,
Cerebelo
Osso occipital
caudal
dura-máter
malformado
Hérnia de
tecido
cerebelar
Canal central da
medula espinhal Siringe
(a) (b)
Região occipital canina/tronco cerebral normal Malformação tipo Chiari
Figura 7.16 Ilustração esquemática da anatomia normal da fossa caudal canina (A) e da anatomia anormal da fossa caudal (B) associada à
malformação do tipo Chiari. (Dewey, 2013. Reproduzido com permissão da Elsevier.)132
há muito parênquima cerebral em um espaço muito compartimentos cranianos e espinhais e uma maior
pequeno na FC de cães com CKCS (em comparação com probabilidade de desenvolvimento de SM. Nos casos de
outros cães de raças pequenas e Labrador Retrievers). AOO, o atlas (C1) está deslocado cranialmente para o
Essa incompatibilidade entre o parênquima e o volume forame magno e há sobreposição do osso occipital e do
disponível também foi demonstrada na fossa craniana atlas (Fig. 7.17). Esse deslocamento tende a comprimir a
(fossa rostral e média) de cães com CCK. O aumento do face caudal do cerebelo e a elevar e comprimir a medula
tamanho ventricular, o aumento do volume relativo do caudal (torção medular). AOO é provavelmente uma forma
parênquima na FC (como uma porcentagem do volume de invaginação basilar. A invaginação basilar é um
total do parênquima cerebral) e o aumento do volume distúrbio da junção craniocervical humana em que o atlas
cerebelar relativo foram todos associados ao aumento da e/ou eixo (C2) se telescopia em direção ao forame magno.
probabilidade da presença de SM na raça CKCS. O É possível que alguns casos de instabilidade atlantoaxial
aumento da largura da siringe também tem sido associado em cães também sejam análogos à invaginação basilar.
ao aumento do tamanho ventricular e do volume relativo do parênquima FC
Como
nesta
a AOO
raça.foi descrita apenas recentemente, a maior
Há algumas evidências na raça CKCS de que o volume parte da literatura sobre o tema CJAs refere-se ao CLM.
da FC em si é muitas vezes muito pequeno em comparação Há evidências convincentes na raça CKCS de que a LMC
com outras raças de cães. Outras anormalidades é uma doença hereditária, embora o modo exato de
anatômicas do crânio relatadas em cães com SM incluem herança não tenha sido determinado. Outras raças
seios frontais diminutos ou ausentes e volumes afetadas por LMC ou doenças semelhantes (como AOO)
anormalmente pequenos do forame jugular. Para esta incluem Griffon de Bruxelas (Griffon Bruxellois), Poodle
última anormalidade, levanta-se a hipótese de que a Miniatura/Toy, Yorkshire Terrier, Maltês, cão Pug,
drenagem venosa constrita do cérebro devido ao pequeno Pomeranian, Chihuahua, Staffordshire Terrier, Shih Tzu,
forame jugular leva à hipertensão venosa intracraniana e Dachshund Miniatura, Pinscher Miniatura , Buldogue
ao aumento da PIC; isso levaria a um aumento do diferencial de pressãoFrancês,
entre Boston Terrier,
haver algum nível de compressão cerebelar, bem como

constrição da junção cervicomedular no
proximidades do forame magno. Com osso crônico
compressão na junção cervicomedular e
provável fluxo turbulento do LCR e mudanças de pressão em
nesta região, pensa-se que as meninges subjacentes
tornar-se hipertrofiado com o tempo. Em ambos os humanos
com Chiari tipo I e cães com LMC, há evidência patológica de
fibrose dural na região do
malformação. Em CLM, como em Chiari tipo I de pessoas,
a face caudal do cerebelo geralmente se projeta para dentro ou
através (hérnia) do forame magno, contribuindo para a obstrução
do fluxo do LCR
entre os compartimentos intracraniano e espinhal. Alterações
(a)
progressivas na dinâmica da pressão entre o
Acredita-se que os compartimentos intracraniano e espinhal
ser responsável pelo desenvolvimento de sinais clínicos
do CLM. Embora a dinâmica de pressão aberrante devido a
a obstrução das vias do LCR ao nível do
geralmente concorda-se que o forame magno está associado ao
SM em CJAs, o mecanismo exato deste
O desenvolvimento é desconhecido e existem múltiplas teorias
propostas para explicá-lo. Muitas dessas teorias
operam na premissa provavelmente incorreta de que o SM
fluido é o LCR que é forçado para dentro do canal central do
a medula espinhal. As teorias mais recentes sugerem que o
O fluido SM é na verdade derivado do fluido extracelular
do próprio cordão, seja conduzido para dentro do canal central
através de uma onda de pressão de pulso atrás do forame
(b)
obstrução magno e/ou atraído para o centro
Figura 7.17 Imagem de TC reconstruída tridimensional (A) e canal através de uma pressão hidrostática dirigida centrifugamente
Imagem de RM mediana sagital ponderada em T2 (B) de um cão com lesão atlanto-occipital força dentro da medula espinhal. Em cães normais, há
sobreposição (AOO). (Dr. Dominic Marino, Especialistas Veterinários de Long Island, fluxo pulsátil de LCR através do forame magno de
Plainview, NY, 2014. Reproduzido com permissão do Dr.
espaço subaracnóideo intracraniano para o espaço subaracnóideo
Marino.)
espinhal cervical e vice-versa durante a sístole e
diástole, respectivamente. Com obstrução no forame magno e/ou
e pequinês. Relatos anedóticos descrevem um distúrbio diferencial de pressão substancial
semelhante ao CLM em vários gatos braquicefálicos. Baseado (devido à superlotação da fossa caudal), como ocorre
em imagens combinadas de RM e TC de cães com CJAs, com LMC, o LCR não flui bem em nenhuma direção. Neste
há evidências de que uma proporção substancial (quase cenário, a pressão exercida durante a sístole pode levar ao LCR
30%) dos cães diagnosticados com LMC em imagens de RM ou a uma onda de pressão.
na verdade, pode ter AOO como principal anormalidade anatômica do compartimento intracraniano para o canal central
causando compressão na região cervicomedular região da medula espinhal cervical cranial, causando
junção. O osso é mal visualizado nas imagens de RM, expandir progressivamente. Isto tem sido referido como
mas as imagens de tomografia computadorizada delineiam claramente quais estruturas ósseas o “efeito golpe de aríete”. Outra teoria proposta
estão causando compressão na junção cervicomedular. Em é que o LCR é “sugado” para a região central do canal
suma, é provável que muitos cães com distúrbios constritivos na da medula espinhal cervical, especialmente durante manobras
junção cervicomedular diagnosticados por ressonância magnética que levam a aumentos repentinos da pressão intratorácica
como portadores de LMC possam, na verdade, uma pressão intra-abdominal (por exemplo, tosse, espirro,
tem AOO. A grande maioria dos cães com LMC ou exercício). Essas manobras de Valsalva levam secundariamente
AOO tem SM (geralmente observado na coluna cervical ao aumento da pressão intracraniana e intraespinhal
medula, mas frequentemente em múltiplas regiões da coluna vertebral se estas através de distensão venosa epidural. Porque o ICP é mais alto
regiões também são fotografadas), um acúmulo de fluido do que na região da medula cervical, o líquido do LCR é extraído
dentro da medula espinhal, como consequência da malformação. na medula cervical quando há aumentos rápidos
Em pacientes com LMC ou AOO, tende a em pressão. Pressão dentro do compartimento espinhal
tende a aumentar mais rapidamente na região lombar versus o espaço subaracnóideo e um aumento de fluido resultante
regiões cervicais, promovendo ainda mais o movimento do LCR velocidade distal à obstrução. Este aumento da velocidade reduz
na medula cervical através deste efeito de “sucção”. A “sujeira” a pressão hidrostática, produzindo um efeito de sucção direcionado
fenômeno também pode estar envolvido na expansão de centrifugamente, levando à ruptura da medula espinhal.
uma siringe. Com distensão das veias epidurais durante distensão. Esta teoria também assume que o fluido acumulado na
Eventos de Valsalva, o LCR flui mais livremente dentro do siringe é fluido extracelular e em um nível
siringe do que no espaço subaracnóideo comprimido. pressão mais alta que o espaço subaracnóideo. Finalmente,
Portanto, ondas repentinas de pressão no LCR causam existe uma teoria “vascular” para explicar o desenvolvimento
dentro da cavidade da siringe para “espirrar”, fissurando de SM em casos de LMC. Com aumento da pressão do LCR
circundando o parênquima e aumentando a siringe. no compartimento intracraniano vs. compartimento espinhal devido
A combinação de distensão da veia epidural espinhal à obstrução do forame magno e/ou
(e a pressurização resultante do subaracnóide superlotação da fossa caudal (especialmente durante Valsalva
espaço) e obstrução ao fluxo do LCR da coluna cervical para o manobras e sístole), os leitos venosos e capilares
compartimento intracraniano também podem tornam-se colapsados na região intracraniana e distendidos na
resultar em forçar o LCR subaracnóideo para baixo região da medula espinhal cervical (caudal a
espaços no parênquima da medula espinhal, progressivamente a obstrução). Isso ocorre porque o LCR e o sangue venoso
ampliando a siringe. Também foi proposto que o A pressão normalmente permanece estreitamente compatível nos
o cerebelo caudal deslocado atua como um “pistão”. O compartimentos craniano e espinhal, e o sistema venoso
a teoria do pistão propõe que o cerebelo deslocado não fica obstruído como o subaracnóideo
move-se mais caudalmente durante a sístole, obstruindo o espaço com obstrução do forame magno. Com a compressão do
espaço subaracnóideo no forame magno e exagerando a onda de forame magno, a pressão transmural
pressão de pulso sistólica que é transmitida dos compartimentos (diferença entre pressão intravascular e intersticial) do sistema
intracranianos para os espinhais; esse venoso e capilar em ambos os lados
força ainda mais o LCR através dos espaços perivasculares para da obstrução não é mais uniforme em todo o
a siringe. Embora todas as teorias acima possam contribuir para o medula espinhal. A expansão e contração vascular desigual que
desenvolvimento de uma siringe, nenhuma delas se segue causa danos ao ambiente circundante.
é uma explicação adequada para esse fenômeno. Isto medula espinhal. Este dano mediado por estresse hidrostático
foi demonstrado que a siringe geralmente tem um maior à medula espinhal rompe a barreira hemato-medula espinhal,
pressão do que o espaço subaracnóideo, o que promovendo o acúmulo de líquido extracelular
argumentar contra teorias que propõem que o LCR está sendo forçado dentro da medula espinhal (isto é, desenvolvimento da siringe).
ou sugado para um sistema de baixa pressão a partir de um Comum a todas as teorias de desenvolvimento da siringe em CLM é
sistema de alta pressão. Além disso, o líquido da siringe não é o fator causal da obstrução ou impedimento de
idêntico ao líquido do LCR: tem menor concentração de proteínas fluxo normal do LCR no forame magno.
e é mais consistente com líquido extracelular. Várias teorias b. A maioria dos cães com LMC e outros CJAs (instabilidade AOO,
relacionadas foram propostas e são mais AA) são apresentados para avaliação como adultos jovens.
provavelmente explicará adequadamente a patogênese da SM A maioria dos OAAMs relatados em cães foram apresentados
formação com malformação CLM ou Chiari tipo I. no primeiro ano de vida. A faixa etária típica em
A teoria da “pressão de pulso intramedular” propõe apresentação para CLM parece ter mudado
que o parênquima da medula espinhal distal à compressão do tempo, com muitos cães desenvolvendo sinais clínicos dentro
forame magno (ou região de alta pressão) o primeiro ano de vida. Em geral, embora a faixa etária
está sujeito a forças de distensão que tendem a puxar o na apresentação clínica é ampla, a maioria dos cães apresenta
tecido em uma direção externa ou centrífuga. A combinação da quando eles têm 4 anos de idade. Cães que são apresentados
transmissão da pressão de pulso sistólica com menos de 2 anos de idade geralmente apresentam sinais
onda para o parênquima medular (devido à obstrução do espaço clínicos mais graves do que cães mais velhos. Nos últimos anos, houve
subaracnóideo) e diminuição da pressão do espaço subaracnóideo tem havido um número crescente de jovens (< 1 ano de idade)
na região da medula espinhal pacientes que apresentam LMC ou distúrbios relacionados;
(devido à obstrução do espaço subaracnóideo rostral se esta tendência reflecte uma gravidade crescente da
ao forame magno) leva a essa distensão mecânica. Com o tempo, o distúrbio com as gerações subsequentes, aumentou
a distensão leva a uma cavidade conscientização da comunidade veterinária e, portanto,
formação (siringe), que é preenchida com extracelular o diagnóstico precoce ou a combinação desses dois fatores é
fluido. O “efeito Venturi” descreve uma distensão mecânica desconhecida. Na experiência do autor, AOO é
semelhante da medula espinhal causada pelo aumento do LCR mais provável do que CLM em cães de raças pequenas e de brinquedo
velocidade distal a uma obstrução. A obstrução (ou seja, (por exemplo, Yorkshire Terrier, Chihuahua), enquanto o CLM é
oclusão do forame magno) causa um estreitamento mais provavelmente na raça CKCS. Semelhante ao tipo Chiari
Eu dos humanos, há um amplo espectro de possíveis amostras da população CKCS. No entanto, a percentagem de cães
apresentações neurológicas em cães com LMC, incluindo mielopatia com SCCC clinicamente normais com LMC
cervical, disfunção cerebelovestibular e disfunção do prosencéfalo e a evidência de RM de SM foi relatada como variando
(por exemplo, atividade convulsiva). De longe, as evidências de entre aproximadamente 25 e 70%; em um estudo,
disfunção cervical e descobriu-se que o limite inferior desta faixa estava associado
disfunção cerebelovestibular são as mais comuns com cães mais jovens (1 ano ou menos) e de gama alta
e frequentemente ambos estão presentes (por exemplo, doença com cães mais velhos (3 anos ou mais). Como mencionado, siringe
multifocal do SNC). A maioria dos casos de LMC que o autor a largura tende a ser menor em cães assintomáticos vs.
encontra são apresentados por sinais referentes à região cervical. cães sintomáticos. Além disso, as siringes de cães assintomáticos
região (por exemplo, dor no pescoço, atividade de coçar) e sinais tendem a ser mais simétricas e menos
sutis de disfunção vestibular central são aparentes no exame provavelmente se estenderá até a região do corno dorsal do
neurológico (ou seja, não são percebidos pelo medula espinhal. Um enigmático problema auditivo do CKCS
proprietário). Ocasionalmente, cães com LMC e SM cervical raça, chamada otite média secretora primária (PSOM),
apresentar uma variante específica de mielopatia cervical foi descrito. Os sinais clínicos de PSOM incluem
chamada síndrome da medula central. Nesta síndrome, o dor aparente ao redor da cabeça e pescoço, coceira na cabeça e
a expansão externa da siringe causa maior diminuição da capacidade motora pescoço, paralisia facial e inclinação da cabeça.
danos nos neurônios (LMN) na musculatura dos membros torácicos A epilepsia idiopática também é um distúrbio prevalente no
do que danos na substância branca (nos membros pélvicos); o Raça CKCS. Foi relatado que convulsões ocorreram em
o resultado é paresia do membro torácico (geralmente de natureza LMN) 10 a 12% dos humanos com malformação de Chiari tipo I;
isso é notavelmente pior que a paresia dos membros pélvicos. Em na experiência do autor, a atividade convulsiva é uma ocorrência
em alguns casos, os membros pélvicos podem parecer normais. Alguns simultânea pouco frequente em casos de LMC, e é
achados clínicos específicos em cães com LMC incluem geralmente não é possível distinguir se isso se deve
hiperestesia cervical e craniana, diminuição da ameaça à LMC ou epilepsia idiopática concomitante. A surdez congênita
respostas com visão normal, posição ventrolateral também é bem descrita na raça CKCS.
estrabismo, fraqueza dos membros torácicos, ataxia dos membros pélvicos, A gravidade e a taxa de progressão da LMC em cães
arranhões persistentes (na cabeça, pescoço e ombros é variável, variando de assintomático (ou seja, encontrar
região, muitas vezes sem contato com a pele), escoliose, evidência de LMC durante exames de imagem por algum outro
paresia/paralisia do nervo facial (unilateral ou bilateral), motivo) até dor extrema e debilitação com rápida piora. Além disso,
e anomalias auditivas. O coçar persistente alguns cães com LMC apresentam outras
atividade e escoliose são sinais clínicos bastante únicos distúrbios concomitantes (por exemplo, extrusão de disco, doença
associado ao SM. Na experiência do autor, esses cerebral inflamatória) que poderiam explicar
são mais comumente encontrados na raça CKCS sinais. Em tais situações, pode ser difícil discernir
do que em outras raças com CLM e SM. Acredita-se que a atividade se o LMC é o problema principal, contributivo ou um
de coçar seja devida à interferência da siringe nos tratos achado incidental.
espinotalâmicos e/ou no corno dorsal. c. O diagnóstico de LMC e outros CJAs é feito por MR
neurônios, resultando em sensações anormais (disestesia/ imagem (Fig. 7.18). A ressonância magnética também é a imagem preferida
parestesia). A escoliose (torcicolo) é mais provável modalidade de diagnóstico de SM (Fig. 7.19). A malformação é
devido a danos assimétricos na siringe aos neurônios sensoriais melhor visualizada na incidência médiosagital (preferencialmente
pró-prioceptivos que inervam a musculatura cervical; T2-W), que inclui a fossa caudal e a medula cervical cranial.
uma hipótese alternativa e menos provável é o dano à siringe Achados consistentes em imagens de ressonância magnética
aos LMNs que inervam a musculatura cervical. A atividade de coçar indicativos de CLM são atenuação/obliteração do
e o desconforto no pescoço muitas vezes são agravados por espaço subaracnóideo dorsal no cervicomedular
mudanças bruscas de clima, estresse ou excitação e contato físico junção e deslocamento rostral do cerebelo caudal pelo osso
com o pescoço/ombro occipital. Outras ressonâncias magnéticas comuns
região (por exemplo, colarinho). A presença de dor e escoliose achados na LMC incluem SM (geralmente nível C2 caudalmente),
demonstrou estar significativamente correlacionada hérnia do cerebelo caudal através
com largura de siringe em cães com SCCC com SM secundária o forame magno (Fig. 7.20) e um “dobrado”
para CLM. É importante perceber que, especialmente em aparência da medula caudal. Em um estudo de
da raça CKCS, outras condições podem ser responsáveis Cães CKCS, verificou-se que uma posição de cabeça flexionada
alguns dos sinais clínicos. Existem vários relatos durante a ressonância magnética foi mais provável de exacerbar o
documentando uma proporção considerável de cães com CKCS com grau de hérnia cerebelar do que uma cabeça estendida
CLM ou CLM e SM que eram considerados posição. A ressonância magnética com contraste de fase (cine-MRI) é frequentemente usada
clinicamente normal. Como esses cães foram recrutados para para medir o fluxo do LCR em humanos com Chiari tipo I
vários estudos de imagem, eles não são randomizados malformação, e também foi avaliado para uso em
(a) (b)
Figura 7.18 Imagem de RM sagital média ponderada em T2 de um cão normal de raça pequena (A) e um cão com malformação tipo Chiari (B).
cães com LMC. Em cães, a diminuição do fluxo no forame estrutura anatômica específica causando uma constrição
magno e no nível vertebral C2/C3, bem como o fluxo turbulento O efeito na junção craniocervical pode ser difícil de determinar
e os jatos, foram preditivos da presença em uma imagem de RM. O autor e
de SM. Cães com resultados de ressonância magnética consistentes com LMC colegas realizam rotineiramente tomografias computadorizadas através do
ocasionalmente terá evidência de outras doenças congênitas junção craniocervical anormal após imagens de RM para
distúrbios como cisto aracnóide intracraniano (quadrigêmeo), determinar se a anormalidade é verdadeiramente
malformação das vértebras C1 e/ou C2 e hidrocefalia. Na indicativo de CLM ou algo mais (por exemplo, AOO).
opinião do autor, a maioria Vários métodos potenciais de triagem para a presença ou
cães de raças pequenas normalmente apresentam ventrículos ausência de LMC/SM foram avaliados
laterais grandes como característica da raça (ventriculomegalia) e em cães, incluindo ultrassonografia, audição do tronco cerebral
não são hidrocefálicos. Como mencionado anteriormente, o teste de resposta evocada (BAER) e termografia.
(a) (b)
Figura 7.19 Imagens de RM da medula espinhal cervical sagital (A) e transaxial (B) demonstrando uma grande cavidade na siringe em um cão com malformação semelhante a Chiari.
malformação nas pessoas, há uma taxa de reoperação

variando de 8 a 30% para febre aftosa; o mais comum
problema que necessita de reoperação é cicatriz excessiva
formação de tecido no local da febre aftosa causando compressão
na junção cervicomedular, recriando efetivamente o estado original
da doença.
A terapia médica para cães com LMC geralmente cai
em três categorias: medicamentos analgésicos (implica alívio
de disestesia/parestesia também), medicamentos que diminuem
Produção de LCR e corticoterapia. De longe o
a droga mais útil disponível para o alívio da atividade de coçar
associada à SM tem sido a gabapentina
(10 mg/kg de peso corporal PO, a cada 8 horas). Tem sido
mostrou que a dor neuropática é acentuada ao longo do tempo
devido à regulação positiva da subunidade ÿ2ÿ-1 dos canais de
cálcio dependentes de voltagem nos neurônios do gânglio da raiz
dorsal e nos neurônios nociceptivos do corno dorsal da coluna vertebral.
cordão. Gabapentina e o análogo mais recente da gabapentina
Figura 7.20 Imagem de RM sagital média ponderada em T2 de um cão com doença de Chiari acredita-se que a pregabalina exerça seus efeitos antinociceptivos
malformação, demonstrando hérnia cerebelar através do forame ligando-se seletivamente à subunidade ÿ2ÿ-1
magnum. e inibindo o influxo de cálcio nesses neurônios. Lado
os efeitos da gabapentina são mínimos, geralmente restritos
a sedação leve, ataxia dos membros pélvicos e ganho de peso.
Nenhum destes métodos surgiu ainda como uma ferramenta de A pregabalina é a “próxima geração” da gabapentina com
triagem confiável; além disso, a triagem de uma raça uma maior afinidade pela subunidade ÿ2ÿ-1; a meia-vida de
como a CCK que tem uma prevalência tão alta eliminação em cães é de cerca de 7 horas versus 3–4 horas
do transtorno CLM/SM com uma alta proporção de para gabapentina. Na experiência do autor, a pré-gabalina oral
cães assintomáticos podem ter valor limitado. No doseada a 2,0 mg/kg a cada 12 horas é mais eficaz no tratamento
Raça Bruxelas Griffon, um estudo demonstrou que de cães com LMC/SM do que a gabapentina.
uma proporção específica baseada em medidas do crânio Os efeitos colaterais da pregabalina limitaram-se à sedação e ao
radiografias foi 87% sensível e 78% específico para ganho de peso. Medicamentos opiáceos administrados por via oral
prever a presença de LMC (conforme diagnosticado na RM às vezes são úteis para aliviar o pescoço e a cabeça
imagens). Na ausência de processos de doença concomitantes, a dor em cães CLM. O autor teve sucesso ao usar
análise do LCR é geralmente normal na LMC/SM; tramadol oral (2–4 mg/kg, a cada 8–12 horas). Um número de
ocasionalmente, uma pleocitose mononuclear leve será medicamentos destinados a diminuir a produção de LCR têm sido
aparente, no entanto. Em um estudo de cães com CCCS com usado em pacientes com LMC, em um esforço para diminuir o
CLM com ou sem SM, verificou-se que a contagem total de células Pressão de pulso do LCR. Todas as informações sobre a eficácia
nucleadas (TNCC) e as concentrações de proteínas em desses medicamentos são anedóticas. Eles incluem omeprazol
O LCR foi significativamente maior em cães com SM versus (um inibidor da bomba de prótons), acetazolamida (um inibidor da
cães sem SM. Nesse estudo também houve associação positiva anidrase carbônica) e furosemida (um inibidor de alça).
entre TNCC e tamanho da siringe. diurético). Informações mais específicas sobre estes
d. O tratamento da LMC e de outras CJAs pode ser dividido em medicamentos é abordado na discussão sobre hidrocefalia
terapia médica e cirúrgica. Em pessoas com malformação de Chiari congênita. Os corticosteróides são frequentemente utilizados no
tipo I sintomática, a terapia cirúrgica tratamento médico da LMC. Os benefícios potenciais incluem
é considerado o tratamento de escolha, com forame efeitos antiinflamatórios, diminuição da produção de LCR,
descompressão magnum (FMD) sendo a preferida e diminuição da expressão da substância P (um neurotransmissor
procedimento cirúrgico. Procedimentos cirúrgicos adjuvantes são nociceptivo) nos neurônios do corno dorsal da medula espinhal.
ocasionalmente realizado em pessoas que tiveram um Uma dose antiinflamatória inicial de 0,5 mg/kg PO, q
resposta abaixo do ideal à febre aftosa; tais procedimentos 12 horas costuma ser eficaz no controle dos sinais clínicos.
geralmente envolvem a colocação de um shunt para desviar o fluido SM Esta dose deve ser reduzida gradualmente, se possível, para um
da região da medula espinhal para outro local para programação em dias alternados no primeiro mês de
absorção (por exemplo, cavidade pleural ou peritoneal, espaço terapia. Na maioria dos casos de LMC, a terapia médica
subaracnóideo). Embora haja alto grau de sucesso no manejo diminuir a gravidade dos sinais clínicos, mas a resolução
cirúrgico da doença de Chiari tipo I é improvável.
O procedimento cirúrgico preferido para o tratamento da Suspeita-se que as recidivas sejam devidas à formação
LMC em cães é a febre aftosa. Com base em dois relatórios excessiva de tecido cicatricial pós-operatório no local da febre
semelhantes, as taxas de sucesso cirúrgico a curto prazo com aftosa. Na maioria dos casos, os sinais clínicos de dor são
febre aftosa em cães com LMC são de aproximadamente 80%. rotineiramente aliviados com cirurgia, mas a atividade de coçar
Um relato encontrou uma relação inversa entre o período de tende a persistir. O autor e colegas adaptaram um
tempo em que os sinais clínicos estavam presentes antes da procedimento de cranioplastia usado em cirurgia de febre
intervenção cirúrgica e a extensão da melhora pós-operatória. aftosa humana para desencorajar o excesso de tecido
Infelizmente, parece haver uma taxa de recidiva da doença cicatricial pós-operatório de recomprimir o local da operação
que varia entre 25 e 47% dos casos; a maioria destes (Fig. 7.21). Com base em mais de 300 casos, o procedimento de malha de titânio/plac
Malha de titânio/
Placa PMMA
(a) (b) (c)
(d)
Figura 7.21 Ilustração esquemática do procedimento de descompressão/cranioplastia do forame magno para malformação semelhante a Chiari (A–C) e
reconstrução tridimensional pós-operatória por TC (D) demonstrando a placa no lugar. (Dewey, 2013. Reproduzido com permissão da Elsevier.)132
reduziu a taxa de reoperações para menos de 1% (dados não de um IAC. A localização intra-aracnóidea das CIAs tem
publicados). A derivação seringosubaracnóidea tem sido foi demonstrado através de microscopia óptica e eletrônica
avaliado retrospectivamente em uma pequena coorte de cães (11 Nas pessoas. Os mecanismos pelos quais um IAC continua a se
cães) com LMC/SM; nove cães foram considerados neurologicamente expandir com fluido são desconhecidos, mas vários
melhorados após 6 meses de acompanhamento, e sete cães teorias foram propostas. Fluido pode ser secretado
ainda estavam vivos em média 2,6 anos após a cirurgia. pelas células aracnóides que revestem a cavidade do cisto. Há
Há informações escassas sobre o prognóstico da LMC em cães evidências de que as células que revestem o CAI podem ter secreção
com manejo cirúrgico e não cirúrgico. A maioria dos cães com CLM capacidade. Também pode haver movimento de fluido para dentro do
responderá cisto através de um gradiente de pressão osmótica. Considerando
favoravelmente à terapia médica, embora em muitos casos que o fluido dentro do IAC é quase idêntico ao
esta resposta é temporária. Em um grupo de 10 CLM LCR, esta teoria é improvável. Além disso, existem
cães tratados clinicamente, cinco cães foram sacrificados foram documentados casos em pessoas nas quais pequenas fendas
dentro de 2 anos devido à progressão da doença e diminuição da existem entre o CAI e o espaço subaracnóideo;
resposta à terapia. Em outro estudo, 36% essas fendas atuam como válvulas unidirecionais, desviando o LCR para
dos cães CLM tratados clinicamente foram sacrificados devido o cisto durante a sístole que não pode retornar ao
aos sinais clínicos da doença em média aos 1,7 anos espaço subaracnóideo durante a diástole.
desde o momento do diagnóstico. Em um estudo de longo prazo Embora tenha sido relatado que IAC ocorre em vários locais em
avaliando a resposta ao manejo não cirúrgico, humanos, todos os casos caninos relatados
48 cães CKCS com LMC (+/–SM) foram prospectivamente estiveram na fossa caudal. Como o IAC está tipicamente associado
seguido por uma média de 39 meses; Apesar do fato que à cisterna quadrigêmea em
a maioria (75%) destes cães continuou a deteriorar-se clinicamente cães, esses acúmulos de líquido são frequentemente chamados
ao longo do tempo (25% permaneceram estáticos ou cistos quadrigêmeos nesta espécie. Uma estrutura semelhante
melhorou), 75% do total (36 cães) ainda estavam vivos foi relatado em um gato de 1 ano de idade, com base em imagens
o final do período de estudo. Embora a taxa de sucesso cirúrgico de RM do paciente. O autor também observou uma condição cística
seja geralmente favorável para LMC em cães, muitos semelhante em um gatinho. Também denominado cisto intra-
cães ainda requerem algum grau de tratamento médico aracnóideo intracraniano, o IAC é responsável por 1% de todos
e alguns cães não melhoram – mesmo na ausência massas intracranianas em pessoas e tem sido relatada
da compressão pós-operatória do tecido cicatricial da FMD esporadicamente em cães. O IAC é frequentemente um achado
site. Espera-se que futuras modificações nos procedimentos incidental em humanos; foi recentemente sugerido que este
cirúrgicos (por exemplo, descompressões maiores para compensar também pode ser o caso da IAC em cães. Na literatura veterinária,
para incompatibilidade de volume/parênquima da cavidade intracraniana) houve nove relatos clínicos
ou combinações de procedimentos (por exemplo, febre aftosa com seringa de IAC em cães, com um total de 53 casos. O IAC foi
desvio) irá melhorar este problema. Em geral, o suspeito de ser um achado incidental em aproximadamente
prognóstico geral para LMC e distúrbios relacionados em um terço a mais da metade dos casos notificados. O
cães é protegido para uma melhoria sustentada em a grande maioria dos casos relatados de IAC em cães foram
sinais clínicos. raças pequenas, com predominância de braquicefálicos
3. Cisto aracnóide intracraniano (CIA)134, 140, 141, 169, 358, 446, cães. As raças relatadas até o momento incluem Shih Tzu
476, 553, 611, 750, 751
(12), Maltês (4), Pug (4), CKCS (4), Yorkshire Terrier (4), Lhasa
a. O cisto aracnóide intracraniano (também denominado cisto intra- Apso (4), Chihuahua (3), Staffordshire
aracnóideo e cisto quadrigêmeo) é um distúrbio do desenvolvimento Bull Terrier (3), Bulldog (3), Pequinês (2), West High-land White
cerebral no qual se acredita que o LCR Terrier (2) e um de cada Bichon Frise,
acumulam-se dentro de uma divisão da membrana aracnóide Pomeranian, Cairn Terrier, Jack Russell Terrier, mistura de Ter-rier,
durante a embriogênese. O tubo neural em desenvolvimento Beagle, Schnauzer Miniatura e Alemão
está rodeado por uma camada frouxa de tecido mesenquimal Ponteiro de pêlo curto.
tecido denominado malha perimedular; este tecido b. Existe uma ampla faixa etária na apresentação clínica
eventualmente se torna as camadas pia e aracnóide para cães com IAC (2 meses a 10 anos), com idade média
das meninges. No desenvolvimento normal, pulsátil aproximada de 4 anos. A clínica mais comum
Acredita-se que o fluxo do LCR dos plexos coróides os sinais observados com IAC são prosencéfalo (incluindo convulsão
divide a malha perimedular em camadas pia e aracnóide, criando atividade física) e/ou disfunção vestibular central (cerebellovestibular).
efetivamente a subaracnóide Os cães também podem apresentar queixa primária de dor no
espaço. Postula-se que alguma aberração do LCR pescoço.
flui dos plexos coróides durante esta fase de c. O diagnóstico de IAC normalmente é feito por tomografia computadorizada ou
desenvolvimento força uma separação dentro da formação (de preferência) ressonância magnética. IACs também podem ser visualizados usando
camada aracnóide, eventualmente levando à criação ultrassonografia (via forame magno, temporal
(a) (b)
Figura 7.22 Imagens de RM sagital média (A) e dorsal em T1 (B) ponderadas em T2 de um cisto aracnóide intracraniano.
janela e/ou fontanela bregmática persistente), casos de fenestração em que a CIA foi considerada a
especialmente em cães mais jovens. A aparência doença primária. Três foram re-imageados após a
característica do CIA é uma estrutura grande, bem cirurgia; dois dos três cães apresentaram evidência de
demarcada e cheia de líquido, isointensa aos espaços persistência de cisto na ressonância magnética. No
do LCR e localizada entre o cérebro caudal e o cerebelo entanto, apenas um destes dois cães necessitou de nova
rostral (Fig. 7.22). Como a CIA pode ser um achado operação. O autor relatou sucesso no shunt cistoperitoneal
incidental, é importante descartar doença inflamatória de quatro cães com IAC. A taxa de sucesso para o
concomitante (ou seja, exame do LCR). Na opinião do tratamento cirúrgico da CIA parece ser elevada em
autor, muitas vezes é difícil ou impossível discernir se a humanos e cães, e se a fenestração ou a derivação
IAC na presença de outro distúrbio cerebral é puramente cistoperitoneal é o procedimento preferido permanece
um achado incidental. Como a presença de uma estrutura controverso para ambas as espécies.
grande e cheia de líquido dentro da abóbada craniana 4. Distúrbios de migração neuronal – lisencefalia/paquigiria e
provavelmente diminui a complacência intracraniana, polimicrogiria99, 152, 694, 745 a. Estes
algumas dessas CIAs podem ser contributivas, e não um são distúrbios incomuns, provavelmente hereditários, que
achado incidental. Como se acredita que esta doença se acredita serem devidos à migração neuronal cortical
representa uma anomalia do desenvolvimento do sistema cerebral anormal durante o desenvolvimento fetal.
ventricular intracraniano do LCR, pode ocorrer A lisencefalia/paquigiria é caracterizada por números
concomitantemente com outras anomalias de fluidos reduzidos ou ausência de giros na superfície dos
(por exemplo, hidrocefalia congénita). O cisto pode ou hemisférios cerebrais e um córtex cerebral anormalmente
não comunicar-se com o restante do sistema ventricular. espessado e histologicamente desorganizado (perda do
Quando confrontado com evidências de IAC e outra doença (por exemplo,
arranjo laminar normal). Este distúrbio é mais comumente
GME) no mesmo paciente, a resposta ideal ao tratamento encontrado na raça Lhasa Apso, mas também foi descrito
pode implicar o tratamento de ambas as no Fox Terrier de pêlo duro, no Setter Irlandês e no gato
condições. d. O tratamento médico para a IAC é idêntico ao Korat. Nos Setters Irlandeses, a hipoplasia e a displasia
descrito para a hidrocefalia congénita (por exemplo, cerebelares ocorrem simultaneamente. A polimicrogiria
corticosteróides, diuréticos, anticonvulsivantes, se é caracterizada por pequenos giros excessivos no córtex
indicado). Cães com IAC tendem a responder inicialmente cerebral. Esta condição foi descrita em um grupo de
à terapia médica, mas a resposta costuma ser quatro Poodles padrão relacionados que também
temporária. O tratamento cirúrgico da CIA em pessoas é apresentavam dilatação assimétrica dos ventrículos
tipicamente realizado através da fenestração do cisto laterais. A desorganização do córtex cerebral também foi
ou da colocação de um shunt cistoperitoneal (Fig. 7.23). evidente histologicamente nesses Poodles padrão.
Ambos os procedimentos foram relatados em cães com IAC. Foram relatados cinco
(a)
Figura 7.24 Imagem de RM ponderada em T2 (visão transaxial) do cérebro

de um cão lisencefálico. Observe a ausência de sulcos na superfície cerebral.
(Dr. G. Kort, 2014. Reproduzido com permissão do Dr. G. Kortz.)
b. Os sinais clínicos associados a esses distúrbios de migração

neuronal são tipicamente evidentes nos primeiros meses
de vida. Animais com lisencefalia/paquigiria podem
apresentar anormalidades comportamentais e atividade
convulsiva e podem ser difíceis de treinar. Os cães relatados
com polimicrogiria e ventriculomegalia exibiram cegueira
como principal anormalidade clínica. Outros sinais clínicos
incluíram marcha hipermétrica em três dos quatro cães e
convulsões em um cão.
c. O diagnóstico destas doenças é provisoriamente baseado

em sinais clínicos característicos de uma raça suscetível. O
diagnóstico pode ser auxiliado por exames de imagem
avançados (Fig. 7.24). Embora ainda não tenha sido
investigada minuciosamente em cães e gatos, a ressonância
magnética é usada para diagnosticar crianças com esses
distúrbios e seria preferível à TC para demonstrar a
arquitetura giral anormal do córtex cerebral. A tomografia
computadorizada e a ressonância magnética revelaram
dilatação ventricular assimétrica em três dos quatro Poodles
padrão com polimicrogiria. Um diagnóstico definitivo de
distúrbios de migração neuronal depende de achados
macroscópicos e histopatológicos do
cérebro por meio de biópsia ou necropsia. d. Os distúrbios da
migração neuronal são doenças não progressivas e não
fatais. Embora não existam tratamentos para estas doenças,
os animais com lisencefalia/paquigiria podem ser animais
(b) de estimação aceitáveis, desde que tenham um ambiente
doméstico adequado. As convulsões podem ser controladas
Figura 7.23 Vista intraoperatória (A) da parede exposta de um cisto aracnóide
intracraniano e radiografia ventrodorsal pós-operatória (B) com medicação anticonvulsivante (ver Capítulo 9). O
demonstrando a colocação de um shunt cistoperitoneal em um cão com mesmo pode acontecer com animais com polimicrogiria; no
cisto aracnóide intracraniano. (Dewey et al., 2007. Reproduzido com entanto, os únicos cães relatados até o momento com esse
permissão de Wiley.)140
distúrbio foram sacrificados em idade precoce.
5. Síndrome de Dandy-Walker (DWS)92, 580, 631, 694 Cistos epidermóides (colesteatomas) e dermóides
a. Esta é uma malformação de desenvolvimento descrita em cistos foram relatados principalmente na região do ângulo
cães e um gato. A anormalidade mais marcante é cerebelo-lomedular de cães de várias idades. Maioria
a falta parcial ou completa de um vermis cerebelar. destes cães apresentavam sinais clínicos de cerebelovestibular
Dilatação cística do quarto ventrículo, hidrocefalia, disfunção, embora alguns fossem necropsia incidental
e outras malformações do cérebro e da medula espinhal descobertas. Pensa-se que cistos epidermóides e dermóides
muitas vezes acompanham os defeitos vermais. Em humanos, três ser devido a uma falha na separação completa do neuroectoderma
distúrbios de desenvolvimento separados envolvendo cerebelo do ectoderma não neural (epitelial)
são descritas hipoplasia vermal: síndrome de Dandy-Walker, durante a embriogênese (ou seja, fechamento do tubo neural).
rombencefalossinapsis e síndrome de Joubert. Um termo mais Ectoderma epitelial com (cisto dermóide) ou sem
inclusivo, como hipoplasia ver-mis cerebelar (CVH), pode ser (cisto epidermóide) estruturas anexiais (por exemplo, folículos
mais correto para uso em capilares, glândulas sebáceas) ficam presas dentro do
casos que não se enquadram inteiramente na categoria de DWS. Esse SNC e forma uma massa cística de expansão lenta. O
distúrbio leva principalmente à disfunção cerebelar e O lúmen de um cisto epidermóide contém uma mistura de
é discutido com mais detalhes no Capítulo 12. colesterol, queratinócitos e detritos queratináceos;
6. Malformações diversas3, 99, 207, 307, 341, 374, 426, 450, 518, os lúmens do cisto dermóide contêm combinações de gordura,
554, 679, 690, 694, 706
cabelo e secreção de suor. Vazamento do conteúdo do cisto para
a. Há uma série de malformações cerebrais raramente relatadas, a o tecido circundante pode levar à meningite asséptica,
maioria das quais não são compatíveis com a vida. Exencefalia é chamada meningite de Mollaret nas pessoas.
a protrusão do cérebro b. Cães e gatos com essas diversas malformações cerebrais
tecido através de um defeito calvário sem meníngea geralmente nascem mortos, morrem ou são sacrificados logo
ou cobertura de pele. Meningoencefalocele refere-se a um após o nascimento. Os cistos epidermóides são geralmente
protrusão semelhante que mantém tanto a meníngea diagnosticados em cães maduros, geralmente adultos jovens.
e coberturas de pele. A hidranencefalia descreve o Os relatos de cistos dermóides em cães também têm sido
ausência ou quase ausência de tecido cortical cerebral, visto em adultos. O aparecimento de cistos epidermóides na TC
e pode ser difícil discernir de situações muito graves e na RM foi descrito em cães, assim como na RM.
hidrocefalia. A anencefalia é a doença total ou parcial aparecimento de cistos dermóides em cães. Esses achados de
ausência de tecido cerebral e calvária. Porencefalia imagem são semelhantes aos relatados em pessoas com esses
é uma condição caracterizada por cavidades císticas no transtornos. Os cistos epidermóides parecem ser
cérebro, que pode se comunicar com o sistema ventricular. hipoatenuante nas imagens de TC, hipointenso em T1-
Holoprosencefalia descreve um cérebro único e não dividido. imagens de RM ponderadas (T1-W) e hiperintensas em
Esse transtorno tem sido Imagens de RM T2-W; também existe periférico ou tipo anel
descrita em um Schnauzer Miniatura e tem sido associada à realce da parede do cisto com administração de contraste.
hipernatremia hipodípsica nesta raça. Hiperintensidade sustentada do lúmen do cisto
A malformação ciclópica refere-se ao desenvolvimento Imagem FLAIR para cistos epidermóides (devido à falta
de um único olho posicionado medianamente. Numerosas de prótons de água livres e não ligados dentro do cisto) ajuda
etiologias foram propostas para esses distúrbios, incluindo para distingui-las de outras doenças de aparência cística, como
defeitos hereditários, agentes infecciosos, exposição a toxinas e as CIAs (Fig. 7.25). Os cistos dermóides tendem a ser
desequilíbrios nutricionais. Meningoencefaloceles foram descritas hiperintenso nas imagens de RM T1 e T2-W, devido a
em gatinhos birmaneses como o conteúdo de gordura dentro do lúmen do cisto. A maioria de
parte de uma síndrome de malformação craniofacial hereditária. as descrições histopatológicas até o momento da doença epidermóide
O parvovírus felino (vírus da panleucopenia) tem e cistos dermóides foram relatados em necropsias. A remoção
foi implicado como causa de hidranencefalia e cirúrgica de um cisto epidermóide da fossa caudal tem sido
porencefalia em gatinhos. Agenesia do corpo caloso e malformação descrito em um cão, mas o cão morreu no pós-operatório.
ciclópica foram descritas Remoção bem sucedida de um cisto do plexo coróide
em gatinhos expostos à griseofulvina durante a gestação. da fossa caudal de um cão também foi relatada.
A exencefalia pode ocorrer quando os gatinhos são expostos a O manejo cirúrgico bem sucedido da meningoencefalocele
griseofulvina, metilmercúrio ou hidroxiureia durante também foi descrito tanto em cães
gestação. e o gato.
Uma série de desenvolvimento intracraniano cístico Um gato com mucocele epidural intracraniana recuperado
lesões foram relatadas na literatura veterinária. A maioria desses totalmente após a remoção cirúrgica da estrutura cística. Não
relatórios foi de existem tratamentos eficazes para a maioria
cistos epidermóides; cistos dermóides, plexo coróide desses distúrbios e o prognóstico é muitas vezes reservado
cisto e mucocele epidural também foram relatados. para pobre.
(a) (b)
(c) (d)
Figura 7.25 Imagens sagitais ponderadas em T2 (A), transaxiais ponderadas em T1 (B), ponderadas em T1 com contraste (C) e FLAIR (D) de um cisto epidermóide no
cérebro de um cão. (Dra. Jennifer L. Bouma, DACVR, 2014. Reproduzido com permissão da Dra. Jennifer L. Bouma.)
C. Metabólico: Como o cérebro tem demandas metabólicas extremamente doença metabólica subjacente. As estratégias básicas de tratamento
altas, anormalidades sistêmicas que interferem no metabolismo para estas doenças subjacentes são discutidas, mas uma discussão
energético normal do SNC podem resultar em sinais clínicos de aprofundada de terapias específicas para estas condições metabólicas
encefalopatia. Como os neurônios corticais cerebrais são mais está além do escopo deste texto.
suscetíveis a alterações no metabolismo energético, a maioria dessas 1. Encefalopatia hepática8–11, 20, 65, 67, 118, 189, 200, 266, 269, 295,
305, 310, 320, 370, 383, 388, 407, 421, 422, 424, 428, 463, 465, 474, 475, 495, 519, 520,
doenças metabólicas leva a sinais de disfunção do prosencéfalo.
549, 630, 640, 698, 700, 730–732, 734, 744, 757, 788
Se não for corrigida, entretanto, a disfunção do tronco cerebral e, em
última análise, a morte do paciente podem resultar de algumas doenças a. Uma função importante do fígado é filtrar substâncias
metabólicas. Pacientes com encefalopatia metabólica tendem a potencialmente tóxicas recebidas do trato gastrointestinal
apresentar sinais clínicos simétricos. Em geral, o alívio ou eliminação (através do sistema venoso portal) para que essas substâncias
dos sinais clínicos de encefalopatia em pacientes com os seguintes não tenham acesso à circulação geral. Quando esta função
distúrbios depende principalmente do tratamento do estiver comprometida devido
à insuficiência hepática ou ao shunt portossistêmico, ou ambos, os vaso anômalo. Isso parece ser o mais comum
sinais clínicos de encefalopatia podem em raças de cães pequenos e de brinquedo (por exemplo, Cairn
resultado. A patogênese da encefalopatia hepática Terriers podem ser predispostos) e gatos. Animais com PSS
é complexo. Os fatores causais propostos incluem toxinas também pode ter HMD simultaneamente. Outras causas de
derivadas do intestino – como amônia, escatoles, indóis, A encefalopatia hepática inclui fístulas arteriovenosas congênitas
e ácidos graxos de cadeia curta – que atingem a circulação e distúrbios hepáticos adquiridos (por exemplo,
sistêmica e causam neurotoxicidade; alteração hepatite crônica ativa induzida por toxinas, infecciosa,
no equilíbrio dos neurotransmissores cerebrais e/ou produção de neoplásica).
“falsos neurotransmissores” devido ao aumento b. Os sinais clínicos de encefalopatia hepática incluem
níveis circulantes de aminoácidos aromáticos; e substâncias estado mental obstruído, comportamento anormal, ritmo compulsivo,
circulantes semelhantes às benzodiazepinas que atuam pressão de cabeça, déficits visuais e
receptores GABA cerebrais. Existem vários documentados Atividade de apreensão. Outros sinais clínicos consistentes com
desequilíbrios de neurotransmissores associados à encefalopatia insuficiência hepática (por exemplo, perda de peso ou incapacidade de ganhar
hepática, incluindo diminuição do tônus glutamatérgico e aumento peso, anorexia, vômito, diarréia, UP/PD) são
do tônus GABAérgico. Profundo frequentemente presente. Gatos com PSS são mais propensos a convulsões
mudanças no metabolismo da serotonina no cérebro recentemente do que os cães, e muitas vezes apresentam ptialismo como sinal
foi descrita na encefalopatia hepática. Esses clínico característico. Pacientes com PSS geralmente desenvolvem
aberrações envolvem aumento da produção de serotonina sinais clínicos associados à insuficiência hepática dentro de
do triptofano (provavelmente relacionado à hiperamonemia), o primeiro ano de vida, mas ocasionalmente são encontrados
aumento da renovação da serotonina (metabolismo por animais adultos. Cães e gatos com HMD (sem
sistema monoamina oxidase) e diminuição dos níveis de PSS) e distúrbios hepáticos adquiridos têm maior probabilidade de
proteínas de transporte de serotonina e ligação neuronal desenvolver sinais clínicos quando adultos (mais de 1 ano).
sites. Acredita-se que o efeito global seja uma redução Embora a atividade convulsiva possa ser um componente
neurotransmissão serotonérgica. a encefalopatia hepática apresentada por cães PSS,
A maioria dos casos de encefalopatia hepática é devida a é pouco frequente. Em um grande estudo retrospectivo de 168
desvios portossistêmicos congênitos (PSS), que são cães com shunts extra-hepáticos únicos, apenas um cão
comunicações vasculares aberrantes entre os sistemas venoso tinha evidência de atividade convulsiva. No entanto, uma
portal e sistêmico (ou seja, contornando o complicação pós-operatória incomum (aproximadamente 5% dos
fígado). A maioria desses shunts são extra-hepáticos casos), mas muitas vezes fatal, da atenuação do PSS em cães
(localizado fora do parênquima hepático) versus intra-hepático é a atividade convulsiva, que muitas vezes é grave (isto é, clusters,
(dentro do parênquima hepático). Extra-hepático estado de mal epiléptico). A maioria desses pacientes não
shunts normalmente ocorrem em raças pequenas e de brinquedo de têm histórico de convulsões antes da cirurgia, geralmente começam
cães (por exemplo, Yorkshire Terriers, Schnauzers Miniatura) convulsão nos primeiros dias de pós-operatório,
e menos comumente em gatos, enquanto intra-hepático e geralmente são profundamente encefalopáticas. Um fenômeno
shunts são mais comuns em raças de cães maiores (por exemplo semelhante foi descrito em um pequeno número
Labrador Retrievers, IrishWolfhounds). Em um relatório, de gatos após cirurgia PSS. Após ligadura de derivação
a idade mediana para cães com PSS extra-hepática foi em alguns cães, mudanças abruptas nos níveis de serotonina no cérebro
12 meses, e mais de um terço dos casos terminaram também pode estar envolvido no desenvolvimento de convulsões.
2 anos de idade no momento do diagnóstico. O Yorkshire Terrier é c. O diagnóstico de encefalopatia hepática é baseado em
a raça mais comumente relatada com doença extra-hepática documentar disfunção hepática em paciente com
PSS. Existem várias raças predispostas à PSS, incluindo Havanese, déficits neurológicos típicos de uma encefalopatia metabólica.
Yorkshire Terrier, Anormalidades nos exames de sangue (sangue vermelho microcítico
Maltês, Dandie Dinmont Terrier, Pug e Miniatura células, baixo nível de nitrogênio ureico no sangue [BUN], baixo teor de albumina,
Schnauzer. Provavelmente existe uma base hereditária para PSS, etc.) muitas vezes apontam para um problema de fígado. Enzimas hepáticas
e há evidências nesse sentido para as raças Yorkshire Terrier, (por exemplo, alanina aminotransferase [ALT], soro alcalino
Cairn Terrier e Irish Wolfhound. Como resultado, podem formar-se fosfatase [SAP]) são normalmente normais a ligeiramente
múltiplos shunts extra-hepáticos adquiridos elevados em pacientes com PSS e HMD, mas são frequentemente
da hipertensão portal crônica em cães e gatos com elevado em doenças hepáticas adquiridas. Amônio
doença hepática de longa duração. cristais de biurato podem ser evidentes no exame de urina em
Foi descrita uma doença congênita denominada displasia Pacientes PSS. Testes de função hepática, como soro
microvascular hepática (DMH), na qual níveis de ácido biliar e amônia, muitas vezes são anormalmente
Suspeita-se que haja múltiplos vasos microscópicos de derivação elevado.
dentro do fígado que desviam do sistema sinusoidal hepático, em Existem vários métodos (por exemplo, mesentérica
vez de uma lesão grosseiramente visível. portografia, ultrassonografia abdominal) disponíveis para
(a)
(b) Figura 7.27 Estudo tridimensional de angiotomografia computadorizada de um cão com PSS.
(Dr. P. Scrivani, Cornell University, 2014. Reproduzido com permissão
Figura 7.26 Estudos de cintilografia perretal normais (A) e anormais (B) em cães. Observe
do Dr. P. Scrivani.)
a falta de radioatividade no fígado do cão com PSS (B) em comparação com o fígado
de um cão normal (A). (Dra. Anne Bahr, 2014.
Reproduzido com permissão da Dra. Anne Bahr.)
deposição de manganês nessas regiões do cérebro.
Lesões semelhantes na ressonância magnética foram descritas
em cães e gatos com PSS (Fig. 7.28), além de sulcos alargados.
demonstram a existência de PSS, mas um método mais utilizado Animais com DMH podem ser difíceis, se não impossíveis,
é a cintilografia perretal. Um composto radioativo chamado de diagnosticar sem uma biópsia hepática. Esses pacientes
tecnécio (99mTc) é administrado por via retal e o paciente é tendem a apresentar anormalidades normais ou levemente
colocado sob uma câmera gama para medir a atividade da anormais nos exames de sangue em comparação com pacientes
radiação à medida que a substância é absorvida pelo cólon. Se com PSS (por exemplo, níveis séricos de albumina e colesterol,
a radioatividade for detectada primeiro no coração e nos pulmões, volume corpuscular médio). Além disso, as concentrações séricas
e não no fígado, isso indica a presença de PSS (Fig. 7.26). A de ácidos biliares em pacientes com DMH, especialmente pós-
angiotomografia tridimensional (Fig. 7.27) também é útil na prandial, tendem a ser mais baixas do que em pacientes com
identificação de vasos PSS, bem como no fornecimento de PSS. Os resultados da cintilografia per-retal também são
informações estruturais úteis para o planejamento cirúrgico. normais em animais com DMH. Outros distúrbios hepáticos
Lesões hiperintensas nos núcleos basais (particularmente no também
pálido e no putâmen - os núcleos lentiformes) nas imagens de normalmente requerem biópsia hepática para diagnóstico. d. O
RM T1-W são bem descritas em humanos com encefalopatia tratamento da encefalopatia hepática visa reduzir o nível de
hepática. toxinas derivadas do intestino e controlar as convulsões, se
presentes. Uma dieta com baixa quantidade de proteína de alta
Acredita-se que as regiões hiperintensas sejam devidas a qualidade (por exemplo, dieta K/D) é geralmente instituída para minimizar a produ
(a) (b)
Figura 7.28 Imagens cerebrais transaxiais ponderadas em T1 (A) e T2 (B) de um cão com encefalopatia por PSS. Observe as lesões hiperintensas no
núcleos lentiformes evidentes nas imagens ponderadas em T1. (Torisu et al., 2005. Reproduzido com permissão de Wiley.)734
bactérias. Medicamentos orais, como lactulose, um dissacarídeo 15–20 minutos. Isso é repetido a cada 4–6 horas, se necessário.
sintético, com ou sem antibióticos orais Alguns pacientes com insuficiência hepática podem estar
(por exemplo, aminoglicosídeos), são administrados, para diminuir hipoglicêmicos e necessitar de glicose parenteral suplementar. Isto
produção bacteriana colônica de ácidos graxos voláteis e é importante para prevenir ou reverter condições que possam
outras substâncias potencialmente neurotóxicas. Lactulose é exacerbar a encefalopatia hepática, como alcalose,
hidrolisado por bactérias do cólon para produzir matéria orgânica hipocalemia e hemorragia gastrointestinal.
ácidos (por exemplo, ácido láctico, acético, fórmico) e dióxido de Em casos de convulsão intratável de PSS pós-cirúrgica
carbono. Os ácidos orgânicos diminuem o pH do cólon, retendo a atividade, o autor acredita que o inchaço cerebral deve
amônia colônica na forma de substâncias não absorvíveis. ser presumida e a terapia com manitol deve ser instituída. Além
amônio. A lactulose também pode levar a um efeito favorável disso, embora o brometo seja um som
alteração da flora colônica, aceleração intestinal escolha anticonvulsivante no cão PSS (sem doença hepática
tempo de trânsito e pode exercer alguma atividade antiendotoxina. A metabolismo), contribui para o frequentemente entorpecido
lactulose é administrada em dose inicial de estado mental desses pacientes. O autor teve sucesso com o uso de
0,5–1,0 ml/kg de peso corporal, a cada 8 horas. A dose é levetiracetam intravenoso (também sem insuficiência hepática).
ajustado, se necessário, para resultar em dois a três metabolismo) em um número limitado de cães PSS com
fezes por dia. O sulfato de neomicina é pouco absorvido Atividade de apreensão. A medicação anticonvulsivante precisa
quando administrado por via oral, mas é ativo contra bactérias que ser gradualmente adaptado ao paciente individual e geralmente
decompõem a uréia no cólon. A dose de neomicina administrado em dosagens inferiores às padrão, se
é 20 mg/kg de peso corporal, a cada 8 horas. Ampicilina oral metabolizado pelo fígado.
(22 mg/kg de peso corporal, a cada 8 horas) e metronidazol O tratamento da doença subjacente em casos de encefalopatia
(7,5 mg/kg de peso corporal, a cada 8 horas) também são comumente hepática é a chave para controlar
administrado a pacientes com encefalopatia hepática, por sinais de disfunção neurológica. No HMD e na maioria
seus efeitos na flora do cólon e como proteção contra distúrbios hepáticos adquiridos, tratamento médico
sepse. envolvendo modificação dietética, lactulose e outros
Em pacientes com encefalopatia grave, foram recomendados medicamentos (por exemplo, prednisona, anticolestático e
enemas diluídos com beta-dina e/ou lactulose. Devido à sua natureza medicamentos antifibróticos para hepatite crônica ativa)
cáustica, o autor a base do tratamento. Para PSS, atenuação cirúrgica
prefere não usar enemas com betadina nesses pacientes. da(s) embarcação(ões) de manobra é geralmente recomendada.
Um enema de lactulose é preparado usando três partes de lactu-lose Atenuação de derivação usando um dispositivo chamado ameróide
para sete partes de água. O enema é administrado constritor é comumente praticado; o constritor ameróide permite a
na dose de 20 ml/kg e retido no cólon por atenuação progressiva do
embarcação de manobra após a colocação. Alguns PSS ambiente, devido à hemodiálise excessivamente rápida. O
os pacientes desenvolverão convulsões generalizadas refratárias o cérebro permanece relativamente hiperosmótico ao sangue,
após ligadura/atenuação do shunt, o que pode ser fatal. talvez devido à produção de osmoles idiogênicos intraneuronais
Suspeita-se que este fenómeno se deva, em durante o estado urêmico. O gradiente
em parte, a uma diminuição abrupta de substâncias cerebrais faz com que os neurônios absorvam água, levando a
semelhantes às benzodiazepinas após a ligadura do shunt; no entanto, edema.
este fenômeno provavelmente envolve um processo mais complicado No TEP descrito em gatos após transplante renal
constelação de aberrações neuroquímicas. Acredita-se que a hipertensão não controlada desempenhe um papel importante
Os sinais clínicos de encefalopatia hepática podem muitas vezes papel causal.

ser revertido com terapia médica apropriada. O b. Os sinais clínicos de encefalopatia associada à função renal são
O prognóstico de cada paciente depende da especificidade semelhante, seja por UE, DDS ou PTE, embora
doença subjacente responsável pela encefalopatia. A maioria dos eles tendem a ser mais graves com o último transtorno. Mentalidade
cães PSS extra-hepáticos são anormal – variando de obnubilação (com ou sem sinais de demência)
tratado cirurgicamente com atenuação parcial ou completa do shunt. até coma –
Além do constritor ameróide, bandas de celofane e bobinas e atividade convulsiva são anormalidades típicas. Outro
trombogênicas intravasculares os sinais clínicos podem incluir tremores musculares, fraqueza
também têm sido usados na tentativa de conseguir um fechamento generalizada e respiração irregular. Acredita-se que a atividade
gradual de shunts portossistêmicos. Mais recentemente, um respiratória anormal seja devida a
dispositivo oclusor hidráulico controlado percutaneamente diminuição da receptividade do tronco cerebral aos quimiorreceptores
foi desenvolvido para proporcionar a oclusão pós-operatória gradual estimulação. Outros sinais clínicos (desidratação, náuseas/vômitos,
de vasos de derivação; dados preliminares de UP/PD, etc.) são reflexo de doença renal
este dispositivo são encorajadores. Em geral, o pós-operatório falha.
complicações da cirurgia PSS são maiores em gatos do que c. O diagnóstico de encefalopatia associada à função renal é baseado
cães, e as taxas de sucesso cirúrgico são maiores para cães após sinais clínicos típicos de disfunção neurológica
em comparação com gatos com PSS. O prognóstico para gatos em paciente com insuficiência renal, sem outra causa óbvia de
com PSS extra-hepática e cães e gatos com doença cerebral. O desenvolvimento de sinais encefalopatias logo
PSS intra-hepático é guardado. Pacientes com HMD podem ficar bem após hemodiálise ou transplante renal fornece evidências
controlado a longo prazo com terapia médica. O prognóstico para convincentes de DDS e
cães e gatos com outras doenças hepáticas é PTE, respectivamente.
altamente variável. d. Tratamento da encefalopatia associada à função renal
2. Encefalopatia associada à função renal111, 179, 197, 256, 387, 771 depende principalmente da gestão do
a. Esta categoria de encefalopatia metabólica abrange a encefalopatia doença renal subjacente. Eletrólito e ácido-base
urêmica (UE), a síndrome do desequilíbrio da diálise (SDD) e a os desequilíbrios devem ser corrigidos, se indicado, e
encefalopatia pós-transplante (TEP). Semelhante ao hepático convulsões devem ser controladas com anticonvulsivantes
drogas. Gerenciando a hipertensão arterial em gatos antes

encefalopatia, existem numerosos mecanismos propostos para e após transplante renal com propranolol,
explicar a UE, que incluem os seguintes: neurotoxinas circulantes, hidralazina e/ou acepromazina podem ajudar a prevenir
como altos níveis de o desenvolvimento do PTE.
hormônio da paratireóide (PTH), que pode ter um efeito direto O prognóstico da encefalopatia associada à função renal
efeito tóxico nos neurônios, além de secundário é variável e depende principalmente da função renal específica
efeitos do aumento dos níveis de cálcio extracelular; anormalidade. Na maioria dos casos, a encefalopatia pode
desequilíbrios iônicos, particularmente hipercalcemia, que ser melhorada ou resolvida com o controle da uremia.
pode levar à mineralização neuronal; hiperosmolalidade, É melhor evitar o desenvolvimento de TEP, pois estes gatos
causando desidratação neuronal cerebral; hipertensão, tendem a ter sinais graves de disfunção neurológica,
o que pode levar à tortuosidade, proliferação íntima, e uma alta taxa de mortalidade.
e necrose da vasculatura cerebral; vasculite urêmica afetando vasos 3. Encefalopatia hipoglicêmica31, 45, 118, 308, 519, 520, 565, 680,
766, 799
sanguíneos cerebrais; desequilíbrio ácido-base, especificamente
acidose que deprime a função cerebral; e desequilíbrio de a. O cérebro tem uma necessidade absoluta de glicose.
neurotransmissores induzido pela uremia A glicose entra no cérebro através de uma via não dependente de insulina
no cérebro. Anemia de baixo grau em algumas insuficiências renais mecanismo de transporte facilitado. Este transporte
os pacientes podem contribuir para esses processos acima mecanismo requer um nível mínimo de glicose no sangue
mencionados na produção de encefalopatia. para operar de forma eficaz. Há glicogênio limitado
Acredita-se que a DDS seja causada por um gradiente osmótico reservas no cérebro e o esgotamento da energia neuronal
entre o cérebro e o líquido extracelular associada a sintomas graves (geralmente inferiores a 45 mg/dl)
A hipoglicemia muitas vezes resulta em sinais clínicos de causa comum de encefalopatia hipoglicêmica em
encefalopatia. cães, está associado a tempos de sobrevivência médios e/ou
Existem múltiplas causas de hipoglicemia, incluindo a medianos de 12 a 18 meses com tratamento combinado cirúrgico/
superprodução de insulina endógena ou de substâncias semelhantes médico. Em um relatório de 28 cães
à insulina (por exemplo, fatores de crescimento semelhantes à insulina) por com insulinoma pancreático, os tempos de sobrevivência apareceram
insulinomas pancreáticos ou outras neoplasias, depleção de ser substancialmente maior do que o descrito anteriormente,
glicogênio em filhotes neonatais/juvenis (geralmente de especialmente para cães tratados cirurgicamente. O tempo médio
raças de brinquedo/miniatura) e gatinhos, sepse e overdose de de sobrevivência para os 19 cães tratados cirurgicamente foi de 785
insulina exógena (ou seja, pacientes com diabetes mellitus, dias (aproximadamente 26 meses).
especialmente felino). Outras causas menos comuns de hipoglicemia 4. Encefalopatia associada a eletrólitos (EAE)29, 94, 118, 196,
398, 427, 491, 514, 519–523, 568
clinicamente significativa incluem hipoadrenocorticismo, insuficiência
hepática, doenças de armazenamento de glicogênio e a. Desequilíbrios de sódio (Na+) e cálcio (Ca++) podem
a chamada síndrome de hipoglicemia de cão de caça, causar sinais clínicos de encefalopatia, a gravidade
o último dos quais pode representar os efeitos combinados dos quais tende a se correlacionar diretamente com a rapidez de
de exercício extenuante com ingestão calórica inadequada. desenvolvimento do desequilíbrio específico. Lá
b. A natureza e gravidade dos sinais clínicos produzidos por existem inúmeras causas potenciais para esses eletrólitos
hipoglicemia grave depende da taxa de declínio perturbações. Hipernatremia e hiponatremia são,
de glicemia, o grau absoluto de hipoglicemia, para todos os efeitos práticos, sinônimo de hiperosmolalidade e
e a duração da hipoglicemia. Diminuições rápidas de hipoosmolalidade, respectivamente. A hipernatremia pode levar ao
glicemia resulta em uma resposta adrenérgica sistêmica, encolhimento do parênquima cerebral
com sinais clínicos típicos, como dilatação pupilar, células. Um potencial efeito secundário deste parênquima
tremores, irritabilidade, vocalização e fome extrema. encolhimento é o estiramento e ruptura de pequenos vasos
Diminuições mais lentas nos níveis de glicose no sangue, como é sanguíneos intracranianos com hemorragia resultante. Ambos
comum nos insulinomas, normalmente resultam em sinais de desidratação intracelular e hemorragia intracraniana
encefalopatia, como mudanças de comportamento, alterações pode contribuir para a disfunção cerebral no estado hipernatrêmico.
estado mental (normalmente obnubilação, mas o coma pode Com hipernatremia crônica (mais de
resultado se a hipoglicemia não for tratada), atividade convulsiva, dois ou três dias), as células do parênquima cerebral produzirão
e disfunção visual. A fraqueza generalizada também é substâncias intracelulares osmoticamente ativas, chamadas
uma característica comum de cães e gatos com osmóis idiogênicos, na tentativa de compensar
hipoglicemia progressiva. o aumento da osmolalidade extracelular. Hiponatremia
c. O diagnóstico de encefalopatia hipoglicêmica pode resultar no inchaço das células do parênquima cerebral
baseia-se na documentação da hipoglicemia em um com subsequente edema cerebral. Células do parênquima cerebral
paciente encefalopatia cujos sinais clínicos de compensará a hiponatremia crônica (mais de
a disfunção neurológica melhora ou desaparece com a normalização dois ou três dias) por extrusão osmoticamente ativa
dos níveis de glicose no sangue. Diagnóstico específico componentes intracelulares ativos, como potássio
testes (por exemplo, relação insulina/glicose para insulinoma, e aminoácidos. Correção excessivamente rápida de um
identificação do fator de crescimento semelhante à insulina II circulante para outros hipernatrêmico crônico ou um estado hiponatrêmico pode
neoplasias) para as diversas causas de hipoglicemia levar a sinais encefalopáticos graves. Na antiga
não são abordados neste texto (consulte o apropriado cenário, a encefalopatia é devida a edema cerebral
referências listadas). (associado aos osmoles idiogênicos), enquanto em
d. A terapia sintomática para encefalopatia hipoglicêmica envolve a o segundo, é provavelmente devido ao encolhimento axonal (devido a
administração intravenosa de 0,5– a relativa falta de osmolalidade intracelular) e subsequente
1 ml/kg de dextrose a 50%, diluída 1:2 com água estéril. desmielinização no tronco cerebral (particularmente
Isto pode precisar ser repetido e/ou o paciente pode o tálamo), semelhante à mielinólise pontina central
requerem uma infusão contínua de dextrose a 5%. Soluções Nas pessoas.
concentradas de dextrose devem ser administradas através de A hipercalcemia pode causar diminuição da excitabilidade
veias de grande calibre, como a jugular, especialmente se repetidas membranas celulares neuronais, bem como danos tóxicos diretos
administrações são realizadas. Terapias específicas para aos sistemas neuronais intracelulares de produção de energia. A
causas individuais de hipoglicemia são abordadas no hipocalcemia pode levar ao aumento da excitabilidade das
referências fornecidas. O prognóstico a curto prazo membranas celulares neuronais, bem como
a correção da encefalopatia hipoglicêmica geralmente é excelente. neurotransmissão.
O prognóstico a longo prazo varia com a b. Os sinais clínicos de EAE normalmente indicam disfunção do
processo da doença subjacente, mas geralmente é protegido prosencéfalo, mas podem evoluir para o envolvimento do tronco cerebral.
para bom. O insulinoma pancreático, provavelmente o mais Demência, alterações de comportamento, alteração do estado mental
A hiponatremia é corrigida pela administração de líquidos contendo

sódio, como solução salina normal ou hipertônica.
(em casos agudos e graves). A quantidade de sódio a ser
reabastecido pode ser calculado da seguinte forma:
Déficit de sódio (mEq/L) = 0,6 × peso corporal magro (kg)
× ( Na+ normal ÿ Na+ do paciente )
Tal como acontece com a hipernatremia crónica, a hiponatremia

crónica deve ser corrigida lentamente ao longo de 48-72 horas,
aumentando o nível de sódio do paciente em não mais do que
0,5 mEq/L/h.
A hipocalcemia é corrigida na situação de emergência por
infusão intravenosa lenta de gluconato de cálcio a 10% na dosagem
Figura 7.29 Imagem de RM cerebral transaxial ponderada em T2, demonstrando
lesões associadas à mielinólise central após rápida correção de de 5–15 mg/kg durante 10–30 min; esse
hiponatremia em cão. (O'Brien et al., 2004. Reproduzido com permissão deve resultar em 0,5–1,5 ml/kg. É extremamente
de Wiley.)521 importante não confundir as duas formas de expressar
dosagem deste medicamento, pois a sobredosagem pode ser fatal. Enquanto
administração de gluconato de cálcio, o eletrocardiograma (ECG)

(obtundância que pode evoluir para coma), convulsões, do paciente deve ser registrado continuamente.
e os déficits visuais são prováveis sinais clínicos de EAE. A infusão deve ser interrompida se ocorrerem contrações
Pacientes com hipocalcemia também podem apresentar tetania ventriculares prematuras, encurtamento do intervalo QT ou
muscular. bradicardia é observada. Uma vez estabilizado o paciente, pode-se
c. O diagnóstico da EAE baseia-se na demonstração de uma iniciar a suplementação oral de manutenção com cálcio e vitamina
estado eletrolítico anormal em uma encefalopatia D. Terapia de emergência do
paciente que melhora ou normaliza após a correção paciente hipercalcêmico geralmente envolve diurese com
do nível anormal de eletrólitos. Na correção excessivamente rápida Solução salina a 0,9% (duas a três vezes a taxa de fluido de manutenção)
de estados hiponatrêmicos, lesões talâmicas bilateralmente e furosemida (2–4 mg/kg por via intravenosa, a cada 8–12 horas,
simétricas podem ser evidentes na ressonância magnética. ou um bolus IV de 5 mg/kg, seguido por infusão contínua de 5 mg/
(Fig. 7.29). kg/h). Outras terapias podem incluir a administração de
d. O tratamento da EAE envolve a correção do distúrbio eletrolítico, glicocorticóides e calcitonina. O prognóstico
bem como a investigação e o potencial tratamento da causa para reverter sinais de encefalopatia devido a eletrólitos
subjacente da anormalidade eletrolítica. A correção da hipernatremia perturbações é geralmente favorável. O prognóstico geral para cada
é paciente é altamente variável e
alcançado pela administração de fluidos hipoosmolares ao paciente. depende do processo específico da doença responsável
Isto pode ser conseguido através para a aberração eletrolítica.
usando 5% de dextrose (basicamente água livre), meia concentração 5. Diversas encefalopatias endócrinas88, 95,
118, 298, 300, 332, 344, 397, 416, 535, 797
ou solução salina normal, dependendo do grau e
cronicidade da hipernatremia. A quantidade de água a. Além de insulinoma pancreático e distúrbios
a administrar pode ser calculada de acordo com a seguinte fórmula: das glândulas paratireóides, existem vários endócrinos
distúrbios que podem levar à disfunção cerebral. Hipertireoidismo
(em gatos, raramente cães), hipotireoidismo
Déficit hídrico (L) = 0,6 × peso corporal magro (kg) (em cães, raramente gatos), diabetes mellitus e hiperadrenocorticismo
× Na+ÿNa+ normal do paciente ÿ 1 podem ocasionalmente levar a sintomas clínicos
sinais de encefalopatia. O hipertireoidismo pode causar
Com hipernatremia relativamente aguda, o déficit pode sinais de encefalopatia por alteração do equilíbrio dos
ser corrigido rapidamente com dextrose a 5%. Com crônico neurotransmissores cerebrais; hormônios da tireoide também podem diretamente
hipernatremia, o déficit deve ser corrigido gradualmente ao longo aumentar a excitabilidade da membrana das células do parênquima
de 48-72 horas, começando com meia força ou cerebral. A hipertensão sistêmica é uma característica comum do
solução salina normal, eventualmente mudando para dextrose a 5%. hipertireoidismo e também pode contribuir para
O nível de sódio do paciente cronicamente hipernatrêmico sinais de encefalopatia. Níveis baixos de hormônio tireoidiano
não deve ser reduzido mais rápido que 0,5 mEq/L/h. no hipotireoidismo pode causar encefalopatia por um
vários mecanismos propostos, incluindo a diminuição do consumo são tratados com reposição de fluidos/eletrólitos e
de oxigênio neuronal, o acúmulo de substâncias extracelulares de administração de insulina intravenosa ou intramuscular.
mucopolissacarídeos retentoras de água no cérebro (mixedema) e O hipertireoidismo é tratado por cirurgia
remoção da(s) glândula(s) tireoide hiperfuncional(is)
comprometimento vascular do cérebro devido à aterosclerose dos ou por meio de terapia com iodo radioativo. Hipotireoidismo
principais vasos sanguíneos. O diabetes mellitus hiperosmolar é normalmente tratado pela administração oral de
cetoacidótico e não cetótico pode causar hormônio de reposição tireoidiana na dosagem de 20 ÿg/kg
a sinais de encefalopatia. Acredita-se que a patogênese da a cada 12 horas. Estupor/coma com mixedema hipotireoidiano
encefalopatia diabética se deva principalmente à é tratado através da administração intravenosa de
hiperosmolalidade em ambas as formas da doença. Níveis hormônio de reposição da tireoide (0,066–0,11 mg/kg)
excessivos de glicocorticóides circulantes no hiperadrenocorticismo e cuidados de suporte intensivos, seguidos de terapia de reposição
podem levar ao desequilíbrio dos neurotransmissores cerebrais; hormonal tireoidiana oral de manutenção.
hipertensão sistêmica comumente associada Outras formas menos graves de hipotireoidismo associado
com hiperadrenocorticismo também pode levar a alterações vasculares encefalopatia são tratadas com terapia de reposição tireoidiana
comprometimento do cérebro. oral. O hiperadrenocorticismo geralmente é
b. Cães e gatos com encefalopatia endócrina tratado com mitotano oral, a quantidade titulada
normalmente exibem sinais de disfunção do prosencéfalo em com base nos resultados dos testes de estimulação com ACTH. O
além de outros sinais clínicos relacionados ao distúrbio endócrino prognóstico para encefalopatias associadas ao sistema endócrino
subjacente (por exemplo, UP/PD, polifagia). é bastante variável e depende do subjacente
Um estado mental obtuso é comumente apreciado distúrbio endócrino. Exceto pelo raro hipotireoidismo
com hipotireoidismo e diabetes mellitus. Central síndrome de estupor/coma mixedematoso, o prognóstico para
disfunção vestibular foi recentemente associada tanto a reversão dos sinais encefalopáticos quanto o controle da
também com hipotireoidismo em cães; naquele estudo, a doença endócrina geralmente é boa.
três dos oito cães fotografados (cinco tomografia computadorizada, três ressonâncias magnéticas) tiveram 6. Encefalopatia associada a distúrbios ácido-base118 , 519, 520
evidência de infarto cerebral. Desde lesões isquêmicas
(especialmente na fossa caudal) são difíceis de detectar a. Distúrbios ácido-base são causas incomuns de
na tomografia computadorizada, foi sugerido que o papel do infarto encefalopatia. Existem múltiplas causas para os vários distúrbios
vascular pode ter sido subestimado nesses ácido-básicos, e as referências sugeridas referentes a este assunto
cães. Gatos com hipertireoidismo têm maior probabilidade de devem ser consultadas. Dos quatro principais tipos de distúrbio
parecer inquietos e irritados e podem apresentar comportamento agressivo. ácido-base
A encefalopatia relacionada ao hiperadrenocorticóide pode (acidose respiratória, acidose metabólica,
manifestar-se como obnubilação ou hiperexcitabilidade. alcalose e alcalose metabólica), a acidose respiratória tem maior
Outros sinais clínicos de encefalopatia, como estimulação sem probabilidade de causar sinais de encefalopatia. É muito pouco
objetivo, atividade convulsiva focal e generalizada (raro provável que a alcalose resulte em sinais encefalopatias e não será
com essas endocrinopatias) e vocalização - podem discutida. Respiratório
ser apreciado em pacientes com esses distúrbios endócrinos. Uma a acidose geralmente é devida à má capacidade ventilatória, mas
forma rara, mas com risco de vida, de hipotireoidismo também pode ocorrer com doença pulmonar grave. Carbono
encefalopatia, chamada estupor ou coma mixedematoso, o dióxido se difunde facilmente através da barreira hematoencefálica
produz graves alterações de consciência, à medida que o (BBB) e pode afetar a função cerebral de diversas maneiras.
nome implica. Doberman Pinschers parecem ser O dióxido de carbono pode afetar o cérebro tanto direta como
predisposto a esta síndrome. através da diminuição dos níveis de pH cerebral. A narcose por
c. O diagnóstico de uma encefalopatia endócrina é dióxido de carbono pode ocorrer através de alterações no equilíbrio
documentando sinais clínicos de disfunção cerebral em um paciente dos neurotransmissores cerebrais e aumentos no volume de sangue cerebral.
com endocrinopatia, que (levando ao aumento da PIC). A hipóxia que normalmente

melhorar ou resolver com o controle do distúrbio endócrino. As acompanha a hipercapnia pode exacerbar os efeitos
referências sugeridas devem ser consultadas de hipercapnia no cérebro. A acidose metabólica pode
para detalhes relativos ao diagnóstico de doenças endócrinas também levam a sinais leves de encefalopatia, mas isso é
distúrbios. menos provável devido à capacidade do paciente de compensar através
d. Tratamento de encefalopatias relacionadas ao sistema endócrino hiperventilação.
envolve controlar com sucesso o subjacente b. Encefalopatia por acidose respiratória normalmente
distúrbio endócrino. As especificidades do tratamento de cada resulta em uma alteração de nível (obtundação ao coma)
das endocrinopatias acima mencionadas está além e/ou conteúdo (demência/delirium) de consciência. Esses pacientes
o escopo deste livro. Em geral, diabetes mellitus hiperosmolar também apresentarão dificuldades respiratórias óbvias. Quando
cetoacidótico e não cetótico grave surgem sinais de encefalopatia
devido à acidose metabólica, eles tendem a ser muito menos foi relatado com uma história progressiva de disfunção cerebelar,
graves do que aqueles experimentados com acidose respiratória. cegueira e surdez começando
Esses pacientes podem estar hiperventilando como resposta às 10 semanas de idade. Na necropsia, lesões semelhantes a
compensatória, mas geralmente não estão em estado respiratório. foram identificadas encefalomiopatia mitocondrial humana com
sofrimento. acidose láctica e síndrome de episódios semelhantes a acidente
c. O diagnóstico de acidose como causa de encefalopatia é vascular cerebral (MELAS). Além de regiões graves e
baseado na reversão dos sinais clínicos de disfunção cerebral bilateralmente simétricas de degeneração neuronal
concomitante com a correção da relação ácido-base em diversas áreas do cérebro, depósitos minerais foram
perturbação. A natureza do distúrbio ácido-base encontrado dentro do parênquima cerebral e associado
é elucidado a partir da gasometria arterial, bem como com miócitos vasculares. Finalmente, alguns dos sintomas
como medições de pH e níveis de bicarbonato. O vacuolares ou espongiformes idiopáticos descritos anteriormente
causa subjacente para o distúrbio ácido-base deve Atualmente, suspeita-se que as encefalopatias sejam
ser investigado. encefalopatias mitocondriais ou acidúrias orgânicas (ver
d. O leitor deverá consultar as referências sugeridas próxima seção). Achados clínicos e patológicos em
para tratamento específico de acidose. Em geral, a administração muitos desses animais (especialmente Husky do Alasca,
de bicarbonato e a terapia de reposição volêmica das raças Springer Spaniel e Yorkshire Terrier) são
são titulados de acordo com as necessidades individuais do semelhante a um distúrbio humano chamado síndrome de Leigh,
paciente. Administração excessiva de bicarbonato intravenoso a um ou encefalopatia necrosante subaguda (SNE). Leigh
paciente com encefalopatia por acidose pode causar representa um grupo de doenças neurodegenerativas
um agravamento transitório da disfunção cerebral. O dióxido de hereditárias, a maioria das quais são devidas
carbono produzido após a administração de bicarbonato a um a defeitos na enzima respiratória mitocondrial
paciente acidótico cruzará rapidamente a BHE, corrente.
enquanto o bicarbonato em si não. Isto pode levar b. A maioria dos cães relatados desenvolveu inicialmente
à chamada acidose paradoxal do SNC. Se esse fenômeno sinais clínicos de disfunção neurológica no primeiro
ocorrer, raramente é de grande importância clínica. ano de vida (a maioria entre 6 e 12 meses). No entanto,
consequência. O prognóstico para reversão dos sinais parece haver uma ampla faixa etária para o início
encefalopatias devido à acidose é geralmente favorável em de sinais clínicos. Os seis Yorkshire Terriers relatados
o curto prazo. O prognóstico geral para cada paciente desenvolveram sinais clínicos de disfunção neurológica entre 4
depende de qual das inúmeras doenças possíveis é meses e 1 ano de idade. Um Alasca
responsável pelo distúrbio ácido-base. Husky tinha 2,5 anos de idade no início, e outro estava
7. Encefalopatia mitocondrial (ME) 62–64, 251, 271, 412, 445, 6 anos. O Springer Spaniel Inglês tinha aproximadamente 15
449, 695, 759, 778
meses de idade na época do início dos sinais.
a. Função anormal das enzimas respiratórias mitocondriais, devido Convulsões e/ou ataxia generalizada de início agudo são
a uma série de defeitos potencialmente hereditários, normalmente os sinais clínicos iniciais. Características clínicas
acredita-se ser a base fisiopatológica para favorável a uma encefalopatia difusa e simétrica
uma série de encefalopatias recentemente descritas (Husky do Alasca) ou encefalomielopatia (Husky australiano)
e encefalomielopatias em cães. Progressivo ou Cão de gado, Springer Spaniel Inglês) se desenvolvem dentro
sinais episódicos de disfunção do SNC foram relatados semanas a meses. Outros sinais de disfunção neurológica em
em diversas raças, principalmente Huskies do Alasca, Huskies do Alasca com EM incluem anormalidades
Cães de gado australianos e cães pastores de Shetland. Isto comportamentais (por exemplo, ansiedade, obnubilação,
foi determinado que a leucoencefalopatia espongiforme tanto do comportamento exploratório propulsivo), dificuldade em apreender alimentos,
Australian Cattle Dog quanto do Australian Cattle Dog déficits visuais, hipalgesia facial, tremor de cabeça, marcha
Shetland Sheepdog é devido a uma herança materna hipermétrica com perda de equilíbrio, atraso na colocação
mutação missense do DNA mitocondrial. Pensa-se agora que proprioceptiva e vários graus de tetraparesia.
esta desordem é mais semelhante à Sinais clínicos em cães australianos e
distúrbio mitocondrial humano chamado Kearns-Sayre Filhotes de Shetland Sheepdog eram indicativos de doença
síndrome do que à doença de Canavan como anteriormente multifocal do SNC e eram de natureza progressiva.
descrito. Um distúrbio semelhante foi relatado Nos cães australianos, sinais de progressão
em um Springer Spaniel Inglês e era suspeito predominou a disfunção cerebelar, começando como
(com base em achados patológicos) em um Yorkshire Terrier e tremor de corpo inteiro por volta das 3-4 semanas de idade. Outro
em vários gatinhos. Clínico e patológico sinais em filhotes gravemente afetados incluíam queda da mandíbula,
características de seis Yorkshire Terriers com suspeita hipersalivação, disfunção do nervo hipoglosso e
encefalopatia mitocondrial também foram recentemente disfagia. Anormalidades neurológicas adicionais em
descrito. Uma fêmea Jack Russell Terrier de 10 meses de idade Os cães de gado australianos incluem espástica progressiva
(a) (b)
Figura 7.30 Imagens cerebrais transaxiais (A) e dorsais (B) ponderadas em T2 de um cão Husky do Alasca com encefalopatia mitocondrial. Note o
lesões bilateralmente simétricas e hiperintensas no tálamo. (Dr. J. Wakshlag, 2014. Reproduzido com permissão do Dr. J. Wakshlag.)
tetraparesia com fraqueza e rigidez extensora dos a microscopia eletrônica dessas lesões revelou mitocôndrias
membros torácicos (às vezes culminando em contração tetânica), neuronais com formato anormal. Igual a
inclinação da cabeça e nistagmo. Apreensão progressiva Síndrome de Leigh em humanos, lesões de ressonância magnética associadas
atividade foi descrita em filhotes de Shetland Sheepdog, com encefalopatia mitocondrial em cães são caracteristicamente
além de sinais de disfunção cerebelar. Os sinais clínicos nestes hipointensos nas imagens T1-W, hiperintensos nas imagens T2-
cães desenvolveram-se entre 1 e 3 semanas W e sem realce de contraste.
de idade. O Springer Spaniel Inglês exibiu perda de (Fig. 7.30).
resposta de ameaça com algum déficit visual, posicional O diagnóstico definitivo destas doenças baseia-se
nistagmo vertical e hipermetria induzida por excitação e perda nas características macroscópicas e histopatológicas do SNC em
de equilíbrio. A doença tende a ser necropsia. Simétrico bilateralmente, espongiforme/vacuolar
episódico em Huskies do Alasca e lentamente progressivo lesões, afetando principalmente a substância cinzenta, são a
em cães pastores australianos. Os sinais clínicos nos York-shire marca patológica desses distúrbios. Histopatologicamente,
Terriers incluíram disfunção cerebelar, cegueira, convulsões, múltiplas áreas do SNC são afetadas em cães com EM, mas
surdez e lesões faríngeas e laríngeas. algumas regiões são totalmente anormais na inspeção geral.
disfunção. Lesões espongiformes do tronco cerebral do tálamo ao
c. Níveis elevados de lactato e piruvato no soro e no LCR são medula são proeminentes em Huskies do Alasca, sendo as
características em pessoas com doença de Leigh lesões talâmicas mais evidentes. Cães australianos tendem a
síndrome; níveis aumentados de lactato e piruvato no LCR foram apresentar lesões cavitárias no cerebelo.
documentados no Australian Cattle Dog e núcleos do tronco cerebral, bem como em ambos os colos cervicais
cachorrinhos. Com exceção de um cão australiano com e intumescências lombossacras. O Springer Inglês
pleocitose leve e concentração elevada de proteínas, a avaliação Spaniel tinha lesões semelhantes na oliva acessória
do LCR foi normal. núcleos do tronco cerebral. Mitocôndrias anormais em
em cães afetados. A imagem avançada (TC, MRI) tem neurônios e astrócitos foram demonstrados ultraestruturalmente
foi realizado em um número limitado de cães. Lesões cavitárias em vários casos de EM.
bilateralmente simétricas no cérebro e/ou d. Até o momento, todos os casos de EM foram sacrificados devido
medula espinhal eram evidentes nos exames de imagem, o que para progressão ou recorrência de doença neurológica
correspondia às lesões descobertas na necropsia. Lesões disfunção. A maioria foi sacrificada de 2 a 7 meses
cavitárias bilaterais foram evidentes na tomografia computadorizada em desde o início da disfunção neurológica. Nas pessoas, as
o tálamo e a medula dos Yorkshire Terriers; terapias para encefalopatias mitocondriais são
geralmente ineficaz. Houve algum pequeno grau desenvolver deficiência, devido à perda de carnitina no
de sucesso com o manejo dietético e suplementação (por exemplo, urina.
vitaminas B, vitamina E, coenzima Q, succinato). Várias acidúrias orgânicas foram relatadas

em pessoas, incluindo doença da urina do xarope de bordo
8. Acidúrias orgânicas1, 93, 125, 128, 220, 238, 346, 440, 513, 515–517, 523, 529, (deficiência de oxo ou cetoácido desidrogenase),
551, 563, 642, 695, 778, 794
acidúria metilmalônica (deficiência de metilmalonil
a. As acidúrias orgânicas representam uma série de doenças atividade CoA mutase), acidúria malônica (malonil
em que há um defeito (normalmente uma deficiência em um deficiência de CoA descarboxilase), acidúria propiônica
ou mais enzimas) no metabolismo celular, levando a (deficiência de propionil CoA carboxilase), glutárico
o acúmulo de um ou mais ácidos orgânicos; esses acidúria (deficiência de glutaril CoA desidrogenase ou
ácidos orgânicos se acumulam e são frequentemente detectáveis em disfunção de flavoproteína de transporte de elétrons) e acidúria
soro, LCR e/ou urina. A maioria desses distúrbios L-2-hidroxiglutárica (defeito específico desconhecido,
são devidas a deficiências hereditárias (geralmente autossômicas acredita-se que envolva o metabolismo da lisina). Embora
recessivas) de enzimas da cadeia respiratória mitocondrial, classificada como leucodistrofia, a doença de Canavan é
embora alguns envolvam enzimas citosólicas. Em muitos uma encefalopatia devido à deficiência da atividade da aspartoa-
maneiras, as acidúrias orgânicas se sobrepõem às anteriormente cilase, que leva ao acúmulo de
descreveram encefalopatias mitocondriais, diferindo Ácido N-acetilaspártico.
principalmente na presença de acumulações identificáveis Acidúrias orgânicas foram relatadas em vários
ácidos orgânicos na urina e outros fluidos corporais. Desde de cães. Estes incluem acidúria L-2-hidroxiglutárica
muitos dos casos relatados anteriormente de encefalopatia em Staffordshire Bull Terriers e West Highland
mitocondrial não tiveram realização de triagem de ácido orgânico White Terrier, acidúria malônica em cães malteses, uma
na urina, é possível que alguns suspeita de acidúria orgânica primária em cães Poodle Standard,
destes cães apresentavam acidúrias orgânicas. Como mencionado suspeita de deficiência de acil-CoA desidrogenase em um CKCS
com as encefalopatias mitocondriais, alguns dos e um cão Labrador Retriever
espongiforme/vacuolar idiopática relatada anteriormente com acidúria metilmalônica e malônica combinada.
encefalopatias podem eventualmente ser demonstradas Um Labrador Retriever com sinais clínicos, achados de ressonância
ser acidúrias orgânicas. A deficiência de um determinado magnética e lesões histopatológicas semelhantes a
A acidúria orgânica pode ser devida à falta de um nutriente essencial foi descrita a doença de Canavan humana; tem sido
enzima ou falta de função de uma enzima devido a um teorizaram que casos relatados anteriormente de leucodistrofia/
insuficiência de cofatores (por exemplo, cobalamina-vitamina B12 é degeneração esponjosa em Labradores podem representar uma
necessário para o funcionamento normal do metilmalonil forma canina da doença de Canavan. O mesmo
CoA descarboxilase). Ocasionalmente, uma acidúria orgânica foi suspeito de leucodistrofia relatada anteriormente em cães
é um distúrbio adquirido, devido a um problema de má absorção pastores de Shetland. Mais recentemente, porém,
(por exemplo, insuficiência pancreática exócrina) foi sugerido que o distúrbio do cão pastor de Shetland é mais análogo ao
ou uma toxina (por exemplo, toxicidade do propilenoglicol). Clínico distúrbio mitocondrial humano chamado síndrome de Kearns-Sayre do
sinais de encefalopatia são devidos a alterações celulares que ao distúrbio mitocondrial humano chamado síndrome de Kearns-Sayre.
metabolismo energético, os efeitos tóxicos do(s) ácido(s) Doença de Canavan (ver seção anterior, “Encefalopatia
orgânico(s) acumulado(s), ou uma combinação destes dois mitocondrial (EM)”). Um gato com suspeita
processos. Além desses fatores, o metabolismo energético celular acidúria orgânica adquirida também foi descrita.
oxidativo alterado pode levar a uma mudança Este gato desenvolveu acidose D-láctica, provavelmente devido
em direção às vias de energia anaeróbica. Isto pode levar a à insuficiência pancreática exócrina e subsequente
outros distúrbios metabólicos, como cetoacidose, supercrescimento bacteriano intestinal. Fermentação bacteriana
hiperamonemia, hipoglicemia e acidose láctica, de carboidratos não digeridos era considerado o
o que pode contribuir para o estado encefalopatia. fonte do ácido D-láctico. Outro gato foi diagnosticado com acidúria
O aminoácido carnitina desempenha dois papéis vitais na orgânica, associada
metabolismo celular. Carnitina transporta ácidos graxos com cobalamina (deficiência de vitamina B12 ). Este último
(conjugado com acil-CoA) através da membrana mitocondrial gato era suspeito de ter algum erro inato de
interna para oxidação e energia celular absorção de cobalamina, levando a um acúmulo de
Produção. A carnitina também serve como tampão para ácidos ácido metilmalônico e seus precursores.
orgânicos acumulados. Desde o acúmulo de b. Sinais clínicos relatados de disfunção neurológica com
ácidos orgânicos interferem na função mitocondrial, as acidúrias orgânicas são variáveis em sua gravidade e
a carnitina se ligará aos ácidos graxos e estes progressão, mesmo dentro de um distúrbio específico. Em geral
conjugados são excretados na urina. Com orgânico essas doenças tendem a causar sinais de lesões multifocais
acidúrias, é comum uma carnitina secundária ou disfunção difusa do SNC, e pode ser episódica em
(a) (b) (c)
Figura 7.31 Imagens de RM sagital média (A) e transaxial ponderadas em T2 através do tálamo (B) e mesencéfalo (C) de um cão com doença orgânica
acidúria. (Garosi et al., 2005. Reproduzido com permissão do BMJ Publishing Group Ltd.)220
natureza. A acidúria L-2-hidroxiglutárica descrita mental, cegueira) e perda de equilíbrio, apoiando

em Staffordshire Bull Terriers e um West Highland doença cerebral multifocal/difusa.
O White Terrier foi lentamente progressivo. Na antiga c. O diagnóstico de acidúrias orgânicas é realizado por
raça, seis cães apresentaram idades entre 4 meses demonstrando níveis anormalmente elevados de
e 7 anos com queixas clínicas de convulsões, ataxia, ácidos orgânicos na urina, soro e/ou LCR usando
demência e tremores de cabeça/pescoço. O West High-land White cromatografia gasosa-espectroscopia de massa. Há
Terrier tinha deficiência visual, demência, vários relatos de lesões de ressonância magnética em pacientes com
tremores episódicos na cabeça (relacionados ao estresse) e um ataque atáxico acidúrias orgânicas. Semelhante ao mitocondrial
marcha nos quatro membros com hipermetria de membros torácicos. encefalopatias, estas tendem a ser lesões bilateralmente simétricas
O CKCS de 6 meses de idade com suspeita de acil-CoA de estruturas de substância branca ou cinzenta
deficiência de desidrogenase exibiu ataxia episódica (dependendo do distúrbio) que são hiperintensos
com hipermetria de membros torácicos, bem como alterações em imagens T2-W (Fig. 7.31). Estas lesões tendem a
atividade mental e convulsiva. O caso propositus ser ligeiramente hipointenso nas imagens T1-W e são
para os cães malteses com acidúria malônica exibiram atividade não aumenta o contraste. Citologia e proteína do LCR
convulsiva a partir dos 6 meses, e posteriormente exibiram alteração as concentrações são normais.
progressiva da consciência. Vinte e cinco filhotes de Poodle Standard d. O tratamento das acidúrias orgânicas baseia-se principalmente na
com classificação não classificada manipular a dieta e adicionar suplementos vitamínicos para
acidúria orgânica teve quadro clínico grave e progressivo compensar vias metabólicas anormais.
sinais que incluíam fraqueza generalizada, ataxia, Além disso, a terapia anticonvulsivante é necessária quando
mental embotado, fraqueza muscular do pescoço com a atividade convulsiva faz parte do quadro clínico. Embora
ventroflexão da cabeça, convulsões tônico/clônicas generalizadas, manipulação dietética específica deve ser adaptada para
e tremores. Aqueles cachorrinhos que sobreviveram mais Para atender às necessidades específicas de um paciente, as recomendações gerais
mais de 4-5 semanas progrediram para decúbito lateral e normalmente incluem uma dieta com alto teor de carboidratos e baixo teor de gordura.
opistótono. O Labrador Retriever de 3 meses com (sendo a maioria das gorduras triglicerídeos de cadeia média), dieta
acidúria combinada metilmalônica/malônica exibida pobre em proteínas e suplementação com L-carnitina (50 mg/kg
sinais de prosencéfalo difuso, tronco cerebral e medula espinhal duas vezes ao dia) e diversas vitaminas B (por exemplo,
disfunção que progrediu ao longo de um período de 5 meses. Esse cobalamina, tiamina, riboflavina).
cão também apresentava hidrocefalia grave e SM. O Labrador O prognóstico para acidúrias orgânicas é variável, mas
Retriever de 7 meses com lesões semelhantes às humanas é guardado em geral. Os cães com L-2-hidroxiglutárico
A doença de Canavan exibiu tetraparesia progressiva a acidúria parece ser um distúrbio lentamente progressivo que pode
e disfunção cerebelar. O gato de 2 anos de idade com suspeita de responder à manipulação dietética e
acidose D-lática adquirida apresentou sintomas episódicos suplementos. Sinais clínicos do propositus maltês
fraqueza, ataxia, letargia e mental embotado cão com acidúria malônica foi resolvida com a instituição de uma
durante um período de 4 meses. O gato de 4 anos de idade com dieta pobre em gordura e rica em triglicerídeos de cadeia média.
suspeita de má absorção de cobalamina apresentou múltiplos Disfunção neurológica também foi resolvida no gato
episódios de disfunção do prosencéfalo (por exemplo, embotamento com acidose D-láctica, após enzima pancreática
Terapia de reposição. O prognóstico para os demais distúrbios, tumores cerebrais nas pessoas, as causas destas neoplasias são
especialmente o Poodle Padrão neonatal incertas. Os tumores cerebrais exercem seus efeitos patológicos
encefalopatia, parece ser pobre. invadindo diretamente e/ou
D. Neoplásico invadindo o tecido cerebral e por efeitos secundários, como
1. Tumores cerebrais primários4, 5, 18, 26, 30, 34, 48, 52–54, 56, 60, 61, 72, 73, edema peritumoral, inflamação, hidrocefalia obstrutiva e hemorragia.
85–87, 90, 100, 112, 121, 134, 138, 146–148, 151, 171, 177, 190–192, 199, 201,
205, 206, 208–210, 218, 229, 232, 237, 239, 241, 257, 270, 277, 282, 293, 295, 301,
b. Tumores cerebrais primários podem ocorrer em qualquer raça de cão
312, 318, 322, 359, 361, 365–369, 373, 376, 378, 380, 399–403, 414, 420, 439,
ou gato de ambos os sexos. Cães e gatos com tumores cerebrais
443, 444, 456–458, 465, 479, 481, 482, 486, 487, 496, 497, 507–509, 524, 530, 539,
são tipicamente de meia-idade a mais velhos (mais de 5 anos), com o
540, 555–559, 564, 584, 585, 589, 591, 592, 613, 625, 637, 638, 641, 645, 647, 667,
maioria com mais de 9 anos de idade. A mediana
670, 676, 682, 686, 692, 703, 709, 711, 712, 720, 733, 735, 736, 739, 742, 763, 764,
a idade para os cães desenvolverem tumores cerebrais é de 9 anos, e para
770, 772, 775, 791, 793, 798 (Vídeo 1) gatos já tem mais de 10 anos. Parece haver uma predileção por
a. Tumores cerebrais primários são comumente encontrados em gatos machos desenvolverem meningiomas, sem
cachorros e gatos. Os tumores cerebrais primários incluem aqueles óbvia predileção racial por esta espécie. Raças de cães dolico-
neoplasias que se originam do tecido parenquimatoso cerebral cefálicos (por exemplo, pastores alemães, Col-lies) são mais
(células gliais e neurônios), células que compõem o propensas a desenvolver meningiomas, enquanto
revestimento externo e interno do cérebro (meninges e raças braquicefálicas (por exemplo, Boxers, Boston Terriers)
epêndima, respectivamente), bem como elementos vasculares parecem mais propensos a gliomas. Golden Retrievers e
(por exemplo, plexo coróide). Em ambas as espécies, o meningioma Os cães Boxer parecem estar particularmente predispostos a
é o tumor mais comumente relatado. Vários subtipos histológicos de desenvolver tumores cerebrais primários. Golden Retrievers são
meningiomas são encontrados em propensos a desenvolver meningiomas, enquanto
cães, enquanto o espectro de subtipos histológicos Cães Boxer e outras raças braquicefálicas são mais
dos meningiomas felinos é um tanto limitada. Gliomas provavelmente serão diagnosticados com gliomas. Golden Retrievers
(por exemplo, astrocitoma, oligodendroglioma) são frequentemente também parecem estar predispostos ao desenvolvimento de coróide
relatado em cães e ocasionalmente relatado em gatos. tumores do plexo. Pembroke Welsh Corgis pode estar predisposto
Forma rara e difusamente infiltrativa de glioma, denominada ao sarcoma histiocítico intracraniano. Em ambos
gliomatose cerebral, foi descrita em cães. Lá cães e gatos, pacientes com meningiomas tendem a ser
Existem duas formas de gliomatose cerebral: tipo I refere-se a um pouco mais velhos no momento do diagnóstico do que aqueles com outros
a forma mais comum, difusamente infiltrativa, que tipos de tumores cerebrais. Em cães, os astrocitomas são mais
não distorce a arquitetura cerebral (sem efeito de massa), enquanto provável de ocorrer no diencéfalo e no cerebelo
o tipo II inclui evidência de uma lesão de massa aparente em do que outros tumores cerebrais primários. Plexo coróide
além de infiltração neoplásica difusa. A gliomatose cerebral é os tumores podem ocorrer nos ventrículos lateral, terceiro ou quarto.
frequentemente bilateral e foi relatada Tumores do plexo coróide compreendem o plexo coróide
envolver o cerebelo, o tronco cerebral e a medula espinhal papilomas (CPPs) e carcinomas do plexo coróide
medula, além dos hemisférios cerebrais em cães. (CPC). Os tumores do plexo coróide, em geral, tendiam
Outros tumores cerebrais primários relatados em cães incluem ocorrer no quarto ventrículo em um relatório, e
tumores do plexo coróide, linfossarcoma primário do SNC, apenas CPCs ocorreram nos ventrículos laterais. Nisso
tumores neuroectodérmicos primitivos (PNET, que normalmente relatório, os dois subtipos de tumor foram diferenciados
incluem neuroblastoma), sarcoma histiocítico primário do SNC com base na presença ou ausência de metástases locais ou
(também denominado histiocitose maligna), ependimoma e distantes, bem como nas características histopatológicas.
hamartoma vascular. Outro Apenas CPCs exibiram
tumores cerebrais primários ocasionalmente encontrados em metástase em imagens de RM. Em um grande estudo, foi
gatos incluem, além de gliomas, ependimomas, descobriram que metade dos tumores cerebrais primários caninos ocupam
neuroblastomas olfatórios e tumores do plexo coróide. mais de uma região anatômica do cérebro; isso poderia
Tanto em cães quanto em gatos, há relatos de casos de levar à falsa conclusão baseada em dados neurológicos
meduloblastomas, geralmente envolvendo o cerebelo. exame que um paciente com massa cerebral solitária
Tumores microgliais também são considerados raros em cães tem doença multifocal. Também nesse estudo foi encontrado
e gatos. A meningioangiomatose é uma doença proliferativa rara que 23% dos cães com tumores cerebrais primários apresentavam
distúrbio, principalmente em cães jovens, envolvendo as neoplasia concomitante e não relacionada (por exemplo, carcinoma
leptomeninges com invasão ao longo dos espaços perivasculares pulmonar, hemangiossarcoma), a maioria das quais envolvia o
parenquimatosos. Este distúrbio enigmático tende a afetar cavidade torácica ou abdominal; esta descoberta sublinha
tronco cerebral e/ou medula espinhal cervical cranial. a importância do rastreamento de neoplasia concomitante não
Embora tecnicamente não seja uma neoplasia, está incluída relacionada (por meio de radiografia torácica e ultrassonografia
aqui porque se comporta como tal. Semelhante ao primário abdominal) antes de prosseguir com exames avançados
diagnóstico e terapia definitiva para o tumor cerebral. pode ter desenvolvimento subagudo a agudo de disfunção neurológica.
Em gatos com tumores cerebrais primários, os sinais clínicos Esses pacientes podem experimentar exaustão súbita dos mecanismos
inespecíficos (ou seja, sinais que não são obviamente atribuíveis a compensatórios cerebrais,
disfunção neurológica) são bastante comuns, ou pode sofrer hemorragia ou hidrocefalia obstrutiva aguda devido ao
ocorrendo em mais de 20% dos gatos em um grande estudo de caso. tumor.
Esses sinais clínicos incluíam letargia, inapetência, c. O diagnóstico de tumor cerebral deve ser altamente suspeito em um
e anorexia. Ainda nesse estudo, constatou-se que cão ou gato idoso com doença lentamente progressiva.
aproximadamente 19% dos tumores cerebrais felinos foram sinais de disfunção cerebral. Um tumor cerebral também deve
considerados um achado incidental. Múltiplos intracranianos ser suspeitado em animais que apresentam um início recente
meningiomas foram relatados em gatos com de atividade convulsiva após os 5 anos de idade, especialmente em
alguma frequência (aproximadamente 17%). Em um estudo, certas raças (por exemplo, Golden Retriever). Dependendo de
Descobriu-se que 10% dos gatos têm dois tipos diferentes de a localização e o tamanho do tumor, esses pacientes podem
neoplasia intracraniana concomitantemente. parecem neurologicamente normais interictamente.
Os sinais clínicos históricos e atuais são variáveis Um diagnóstico definitivo de um tumor cerebral não pode ser
e refletem tanto a localização quanto os efeitos secundários feito sem amostra de biópsia; no entanto, um diagnóstico provisório
(por exemplo, edema, hemorragia) do tumor. As convulsões muito confiável pode muitas vezes ser feito através da imagem do
representam o sinal clínico mais comum de disfunção neurológica em tumor cerebral em um paciente suspeito. Antes de prosseguir com
cães com tumores cerebrais, ocorrendo em aproximadamente metade exames de imagem avançados, exames de sangue básicos (completos)
dos casos. Em um estudo retrospectivo de cães com tumores cerebrais, hemograma [hemograma completo] e perfil químico) e um exame de
imagens de RM urina devem ser realizados. Radiografias torácicas
achados de acentuado realce de contraste com gadolínio, localização devem ser tomadas para ajudar a descartar a possibilidade de
de tumor no lobo frontal e subfalcino ou câncer metastático. Tomografia computadorizada e ressonância magnética são comumente usadas
hérnia subtentorial foram todos positivamente correlacionados no diagnóstico de tumores cerebrais, sendo a ressonância magnética o
com a probabilidade de atividade convulsiva. Em um estudo de modalidade de imagem preferida. Embora tipos específicos
tumores cerebrais felinos, a incidência geral de convulsões dos tumores cerebrais podem variar em sua aparência com
atividade foi de 23%, ocorrendo mais comumente com Nessas modalidades de imagem, existem algumas características que
glioma (26,7%) e linfoma (26,3%), em comparação com meningioma ajudam a distinguir meningiomas de
(15%). Gatos com tumores cerebrais gliomas. Os meningiomas tendem a ter uma base ampla,
mais comumente apresentado ao veterinário com um fixação extra-axial (eles surgem da periferia
queixa de mudança de comportamento. Os gatos ocasionalmente do cérebro e se movem para dentro ou axialmente), exibem margens
apresentam múltiplos meningiomas, portanto os sinais clínicos tumorais distintas e realçam uniformemente o contraste
de disfunção pode refletir mais de uma lesão de massa intracraniana. (Fig. 7.32). Os meningiomas tendem a deslocar, em vez de
Tumores cerebrais são mais comuns invadir, tecido parenquimatoso. Alguns meningiomas
do que tumores do tronco cerebral ou cerebelo. Tumores cerebrais e calcificar, que pode ser apreciado em um exame sem contraste
diencefálicos tendem a causar Imagem de TC (Fig. 7.33). O sinal da “cauda dural” é um
sinais de disfunção, como atividade convulsiva, comportamento Característica de ressonância magnética tipicamente associada a meningiomas,
mudanças, circular, pressionar a cabeça, déficits visuais e em que um aumento de contraste associado à meníngea
síndrome de hemi-desatenção. Colocação proprioceptiva “cauda” é vista estendendo-se da massa tumoral principal
déficits e dor cervical são frequentemente apreciáveis no exame (Fig. 7.34). O sarcoma histiocítico pode parecer semelhante ao
neurológico. Tumores cerebrais originam-se de meningioma em imagens de RM; o sinal da cauda dural também
mesencéfalo através da medula muitas vezes causam alterações de foram relatados com sarcoma histiocítico. Meningiomas
consciência, disfunção dos nervos cranianos (outros também pode ocasionalmente ter um componente cístico (meningioma
do que NC I e NC II), e marcha óbvia/proprioceptiva cístico) que se estende da massa tumoral principal
anormalidades. Os tumores cerebelares podem resultar em sinais (Fig. 7.35). Os gliomas tendem a surgir de uma localização intra-axial
clínicos de disfunção, como ataxia, dismetria, localização (de dentro da substância do cérebro, movendo-se para
tremores intencionais, anormalidades vestibulares e déficits de reação fora), muitas vezes não possuem margens tumorais distintas (eles
em homens com visão normal. tendem a infiltrar, em vez de deslocar o tecido normal),
Na maioria dos casos, os sinais clínicos de disfunção neurológica e normalmente o contraste aumenta de maneira fraca e não uniforme
ocorrem de forma lenta e insidiosa ao longo do tempo, especialmente (Fig. 7.36). Os infartos hemorrágicos podem ser indistinguíveis dos
com meningiomas. Proprietários de animais de estimação com meningiomas gliomas na ressonância magnética, pois
muitas vezes perceberão retrospectivamente que seu animal de estimação teve muitas vezes têm características de imagem muito semelhantes. Desde
uma mudança de comportamento durante meses ou mais de um ano antes gliomas podem ter áreas de hemorragia dentro do
ao diagnóstico. As mudanças sutis de comportamento são muitas vezes lesão de massa, a imagem T2ÿ-W por si só pode não distinguir um
atribuído à “velhice”. No entanto, pacientes com tumor cerebral tumor com hemorragia de um tumor hemorrágico.
(a) (b)
Figura 7.32 Imagens de RM cerebral (ponderadas em T1 com contraste) de cão com grande meningioma intracraniano, vistas transaxial (A) e dorsal (B).
infarto (Fig. 7.37). Os gliomas tendem a estar localizados nos as sequências de imagem têm maior probabilidade de serem
hemisférios cerebrais com mais frequência do que os infartos anormais em infartos do que em gliomas. É difícil determinar
hemorrágicos (que tendem a estar no tronco cerebral e no se um glioma suspeito é um astrocitoma ou um
cerebelo) e tendem a ser maiores que os infartos oligodendroglioma nas imagens de RM; em um estudo, os
hemorrágicos, com mais evidências de efeito de massa e oligodendrogliomas tinham uma probabilidade
edema perilesional. Além disso, ponderada por difusão significativamente maior de se estenderem à superfície meníngea do que os
Figura 7.33 Imagem de TC transaxial sem contraste de um meningioma em um Figura 7.34 Imagem dorsal do cérebro por RM (ponderada em T1 com
gato, com áreas de mineralização tumoral. contraste) demonstrando o sinal da “cauda dural” associado a meningiomas.
(a) (b)
Figura 7.35 Imagens cerebrais transaxiais (A) e dorsais (B) (ponderadas em T1 com contraste) de um gato com meningioma cístico.
mas não houve outras características distintivas consistentes

de imagem por RM. Os tumores do plexo coroide e os
ependimomas tendem a ter localização intraventricular e muitas
vezes com realce uniforme pelo contraste (Fig. 7.38). O
fenômeno do “anel de realce”, no qual um anel circular de
realce de contraste circunda o tecido sem realce (Fig. 7.39), é
inespecífico e tem sido associado a diversas doenças cerebrais
neoplásicas e não neoplásicas. No entanto, o realce do anel
está frequentemente associado a gliomas. O realce do contraste
meníngeo evidente nas imagens de RM do cérebro foi descrito,
mas não é específico para tumores cerebrais. Esses recursos
típicos de imagem são apenas orientações. Os meningiomas
podem surgir da foice do cérebro ou do plexo coróide e
aparecer intra-axiais. Os gliomas podem estar localizados
(a) perifericamente e realçar o contraste. Num estudo, a precisão
da previsão do tipo de tumor primário com base nas imagens
de ressonância magnética de 20 cães foi de 65%. A biópsia
estereotáxica de tumores cerebrais guiada por TC está agora
disponível em vários centros de referência veterinária. Com
esta nova tecnologia, um diagnóstico definitivo pode ser obtido
no momento da imagem, sem a necessidade de grandes
cirurgias intracranianas.
A utilidade da avaliação do LCR para pacientes com suspeita

de tumor cerebral é controversa. O LCR costuma ser anormal
em pacientes com tumores cerebrais, mas a contagem de
glóbulos brancos (leucócitos) e os níveis de proteínas são
variáveis e inespecíficos para neoplasia. Na verdade, cães e
gatos com meningiomas tendem a apresentar LCR com
contagens de leucócitos predominantemente polimorfonucleares
(neutrófilos). O autor muitas vezes não realiza a análise do LCR
se a imagem de TC ou RM sugerir fortemente uma neoplasia cerebral.
(b)
Embora o risco de obtenção de LCR diante de PIC elevada em
Figura 7.36 Imagens cerebrais transaxiais de RM (ponderadas em T1) de um um paciente com tumor cerebral muitas vezes não seja grande,
cão com glioma intracraniano, antes (A) e depois (B) da administração de contraste. o benefício potencial de um resultado inespecífico de LCR pode
Observe o realce irregular do contraste e as margens indistintas do tumor.
não compensar nem mesmo um pequeno perigo de prejudicar
(a) (b)
Figura 7.37 Imagem de RM T2ÿ dorsal (coronal) (A) de um cão com múltiplas hemorragias cerebrais e imagem de RM transaxial T2ÿ (B) de um cão com glioma
intracraniano com hemorragia ao redor da massa periférica. (Dra. Jennifer L. Bouma, DACVR, 2014. Reproduzido com permissão da Dra. Jennifer L. Bouma.)
(a)
(b) (c)
Figura 7.38 Imagens de RM sagital (A), transaxial (B) e dorsal/coronal (C) ponderadas em T1 com contraste demonstrando um tumor do plexo coróide em um
cão, juntamente com hidrocefalia concomitante. (Dra. Jennifer L. Bouma, DACVR, 2014. Reproduzido com permissão da Dra. Jennifer L. Bouma.)
(a) (b)
Figura 7.39 Imagens cerebrais de RM transaxial (A) e dorsal/coronal (B) (ponderadas em T1 com contraste) de um cão com suspeita de glioma intracraniano.
Observe o característico “aprimoramento do anel” ao redor do tumor. (Dra. Jennifer L. Bouma, DACVR, 2014. Reproduzido com permissão da Dra. Jennifer L. Bouma.)
o paciente com o procedimento. Embora a análise do LCR a administração de doses padrão de fenobarbital a cães com
tenda a produzir informações bastante inespecíficas em casos tumores rostrais do prosencéfalo tende a causar sedação
de tumores cerebrais, pode ser útil para ajudar a distinguir se profunda. Existem vários medicamentos anticonvulsivantes
um tumor do plexo coróide é um CPP ou CPC. Em um estudo, relativamente novos e eficazes disponíveis para cães que não
o CPC mais maligno teve probabilidade significativamente maior apresentam efeitos sedativos apreciáveis. O autor escolhe
de estar associado a uma concentração de proteína no LCR > preferencialmente zonisamida, levetiracetam, felbamato ou
80 mg/dl do que o subtipo de tumor CPP menos maligno. alguma combinação destes para uso em cães com tumores
Independentemente de a análise do LCR ser realizada ou não, cerebrais, a menos que o custo seja proibitivo. A terapia de
os exames de imagem devem sempre preceder a análise do suporte geralmente é recomendada, independentemente de o
LCR quando houver alta suspeita de uma neoplasia focal. cliente optar ou não por uma terapia definitiva para seu animal de estimação.
Anestesiar um paciente com maior probabilidade de ter um Existem inúmeras modalidades de tratamento definitivo
tumor cerebral apenas para fins de obtenção de LCR é disponíveis para tumores cerebrais caninos e felinos, mas a
geralmente contra-indicado, pois é improvável que a informação remoção cirúrgica/redução de volume (Fig. 7.40), a radiação de
resultante ajude no planejamento do tratamento ou na estimativa megavoltagem e a quimioterapia oral são as mais comumente
do prognóstico. d. O utilizadas. Várias novas modalidades de tratamento para
tratamento dos tumores cerebrais primários é dividido nas categorias tumores cerebrais caninos estão sendo avaliadas. Esses
de suporte e definitivo. A terapia de suporte visa aliviar os métodos visam principalmente o tratamento de neoplasias intra-
efeitos secundários do tumor, enquanto a terapia definitiva visa axiais, como os gliomas. Eles incluem braquiterapia,
diminuir o volume do tumor ou eliminá-lo. A terapia de suporte eletroporação irreversível não térmica (N-TIRE) e entrega
normalmente consiste em uma dose antiinflamatória de aprimorada por convecção de lipossomas contendo drogas
prednisona oral (0,5 mg/kg, a cada 12 horas), que pode ser quimioterápicas. A braquiterapia refere-se à aplicação local de
aumentada ou diminuída, dependendo da resposta do paciente. radiação através de um cateter inserido na lesão a ser irradiada.
A prednisona deve diminuir a PIC, aliviando o edema cerebral O N-TIRE envolve a colocação de eletrodos dentro do alvo e a
associado ao tumor e diminuindo a produção de LCR. Se o indução de um campo elétrico regional com pulsos de baixa
tumor resultar em atividade convulsiva, também serão prescritos energia que rompe as membranas celulares. A entrega
medicamentos anticonvulsivantes. O autor descobriu que aprimorada por convecção utiliza cateteres de infusão inseridos
na região a ser tratada; o agente quimioterápico é infundido via
Figura 7.41 Visão intraoperatória do cérebro de um gato após meningioma

remoção. O tumor foi removido em massa, deixando uma marca no
cérebro. (Dewey et al., 2000.)138
em cães são muito menos previsíveis do que em gatos

em termos de facilidade de remoção cirúrgica. Normalmente
existem mais subtipos histológicos de meningiomas caninos
encontrados clinicamente do que em gatos, e quase um terço
desses tumores são invasivos. O autor utilizou com sucesso o
Figura 7.40 Remoção cirúrgica de meningioma intracraniano em cão. ultrassom intraoperatório (Fig. 7.42) para
ajudar na localização de tumores cerebrais e no julgamento da
o cateter através dos espaços intersticiais sob um integralidade da remoção. Os meningiomas caninos são
Gradiente de pressão. Além de remover tecido canceroso, a geralmente considerados sensíveis à radiação. Uma combinação
redução/remoção cirúrgica permite uma de citorredução cirúrgica e radioterapia é frequentemente
diagnóstico histológico, bem como potencialmente fornecendo perseguido para meningiomas caninos. Meningiomas
um efeito descompressivo imediato (diminuição da PIC). cirurgicamente inacessíveis são frequentemente tratados apenas
Os meningiomas felinos geralmente estão localizados sobre o com radioterapia. Alguns gliomas caninos são cirurgicamente
convexidades cerebrais e tendem a “descascar” do tecido acessíveis, mas a remoção/redução cirúrgica dos gliomas é
cerebral normal durante a cirurgia (Fig. 7.41). Na maioria dos casos, consideravelmente mais difícil do que os meningiomas. Gliomas
meningiomas felinos podem ser removidos com relativa facilidade tendem a se infiltrar no parênquima cerebral normal, e é
massa. Embora se acredite que os meningiomas sejam sensíveis muitas vezes é difícil discernir a margem do tumor do tecido
à radiação em gatos, faltam informações sobre a radioterapia cerebral na cirurgia. Embora os gliomas não sejam considerados
para este tumor, provavelmente devido a tão sensíveis à radiação quanto os meningiomas, a radioterapia
o sucesso da remoção cirúrgica completa. Não há é frequentemente utilizada como terapia primária ou adjuvante
relatórios descrevendo a terapia definitiva de gliomas felinos. para gliomas caninos. O padrão atual
O uso de cirurgia e radioterapia tem protocolo para radioterapia definitiva de megavoltagem
foi descrita em um pequeno número de gatos com ependimoma dos tumores cerebrais é a administração de fracionado
intracraniano. Descrições da terapia definitiva doses diárias de 2,5–4 Gy de segunda a sexta-feira
para tumores cerebrais caninos que não sejam meningiomas e (uma vez por dia) agendado para 4 semanas. Os protocolos variam, mas
gliomas são em grande parte anedóticos. Meningiomas caninos a maioria envolve a administração de um total cumulativo
também estão frequentemente localizados sobre a superfície dose na faixa de 40–50 Gy.
cortical cerebral e são acessíveis cirurgicamente. No entanto, A quimioterapia tem sido tradicionalmente considerada como
meningiomas nas regiões cerebelares e do tronco cerebral são ineficaz para tumores cerebrais caninos e felinos, principalmente
freqüentemente encontrado em cães. Os meningiomas devido à fraca capacidade da maioria dos medicamentos para atravessar o
cerebelares são frequentemente acessíveis cirurgicamente; meningiomas BBB, mesmo quando perturbado pela presença de um tumor.
no tronco cerebral pode não estar acessível. Meningiomas No entanto, existem vários relatos do uso de nitrosoureia
20 mg/kg SID. O autor e colegas adaptaram

este protocolo para cães com meningiomas intracranianos.
Num estudo, cães tratados apenas com hidroxiureia e
prednisona (ou seja, sem cirurgia ou radioterapia) teve
um tempo de sobrevivência significativamente mais longo (aproximadamente
7–8 meses), em comparação com aproximadamente 4 meses para

cães tratados apenas com prednisona. Leve a moderado
a supressão da medula óssea é um efeito colateral potencial do
uso de hidroxiureia em pessoas. Até o momento, esse efeito colateral
não foi um problema em cães na dose recomendada.
A quimioterapia e a radioterapia são frequentemente
aplicado diretamente ao tumor em tumor cerebral humano
tratamento. Essa terapia focal oferece a vantagem de
administrar uma grande dose de tratamento ao tumor
ao mesmo tempo que minimiza a toxicidade para o tecido normal. Esses
terapias focais não foram extensivamente avaliadas em
cachorros e gatos. Com a recente disponibilidade da tecnologia
estereotática, as terapias focais para cães e felinos
tumores cerebrais podem ser perseguidos mais comumente no
Figura 7.42 Imagem ultrassonográfica intraoperatória do cérebro, revelando o futuro.
presença de massa intraparenquimatosa. (Dewey et al., 2000.)138
Em geral, o prognóstico para pacientes com tumor cerebral
tratado apenas com terapia de suporte é ruim. O
compostos como lomustina (CCNU) e carmustina (BCNU) para gliomas a maioria desses animais morrerá ou será sacrificada
caninos. Esses agentes alquilantes altamente lipossolúveis atravessam devido ao agravamento da disfunção neurológica dentro de 1–
a BHE facilmente e 6 meses de apresentação inicial. Em um estudo prospectivo
são usados para tratar gliomas intracranianos humanos. Oral investigando os tempos de sobrevivência de cães com tumores
lomustina (CCNU), na dose de 60 mg/m2 cada cerebrais primários tratados com terapia de suporte
6–8 semanas, é recomendado para cães. Desde lomustina sozinho, descobriu-se que a localização do tumor significativamente
pode causar neutropenia grave, semanal a quinzenal impactou os tempos de sobrevivência após a alta hospitalar.
Os hemogramas devem ser verificados durante o tratamento, Cães com massas supratentoriais tiveram sobrevida média de 178
começando 1 semana após a administração do medicamento. Amplo espectro dias, enquanto aqueles com massas infratentoriais tiveram
antibióticos são iniciados se a contagem de neutrófilos cair massas tiveram uma sobrevivência média de 28 dias. Outro que não seja
abaixo de 1000 células/ml. Se a mielossupressão for prolongada, meningioma felino, informações prognósticas sobre
recomenda-se a administração de fator estimulador de colônias de tumores cerebrais primários individuais é altamente variável e
granulócitos (Neupogen). A dose de Neu-pogen (filgrastim) é de 5 mg/ um tanto conflitante. Isto provavelmente se deve à falta
kg/dia, por via subcutânea de estudos controlados com grande número de pacientes
por três a cinco dias. As mesmas enzimas microssomais hepáticas para cada um desses tumores, bem como os diversos comportamentos
necessárias para gerar metabólitos antineoplásicos da lomustina biológicos desses tumores em comparação com felinos
também estão envolvidas na meningiomas. O prognóstico para a sobrevivência a longo prazo em
o metabolismo do fenobarbital. A fim de minimizar a possibilidade de gatos com meningiomas intracranianos é normalmente bom
redução da eficácia do medicamento lomustina, recomenda-se que a excelente com remoção cirúrgica. O tempo médio de sobrevivência
alternativas ao fenobarbital sejam usadas em pacientes com convulsões pós-operatória variou de aproximadamente
recebendo lomustina 18 a 27 meses. Num relatório mais recente de 121 casos,
terapia. Além do potencial para medula óssea a mediana do tempo de sobrevida pós-operatória foi de 58 meses;
supressão com o uso de lomustina oral, também foi relatada a neste relatório foi constatado que gatos com anaplásico
ocorrência de hepatotoxicidade relacionada à dose tardia e os subtipos meningoteliais tiveram significativamente mais curtos
em aproximadamente 6% dos casos. tempos de sobrevivência em comparação com outros subtipos.
A hidroxiureia é um agente quimioterápico oral Considerando a idade avançada de alguns gatos da época
com eficácia contra meningiomas intracranianos em pessoas. da remoção do meningioma, deve-se ter em mente
Mecanismos de ação propostos da hidroxiureia que nem todas as mortes são atribuíveis ao novo crescimento do tumor.
incluem a indução de apoptose de células tumorais e A recorrência do tumor foi estimada em algo entre 20 e 25%. O novo
a inibição da ribonucleotídeo difosfato redutase (com subsequente crescimento do meningioma intracraniano em gatos geralmente ocorre
interferência na síntese de DNA). A dose de hidroxiureia usada em na forma original
pessoas é localização do tumor. Na experiência clínica do autor, o
taxa de sucesso de reoperação de intracraniana felina radioterapia para meningiomas caninos como única
meningioma é semelhante à taxa de sucesso relatada de terapia resultou em tempos de sobrevivência medianos entre
operação inicial desses tumores. Em outras palavras, 5 e 9 meses. Em outro relato, a radioterapia hipofracionada foi
A nova remoção de meningiomas intracranianos felinos recorrentes associada à sobrevida mediana
deve ser considerada uma terapêutica lógica tempos de 12,5 meses e 10 meses para cães com tumores extra-
opção. Remoção simultânea de múltiplas lesões intracranianas axiais (prováveis meningiomas) e intra-axiais (prováveis gliomas),
meningiomas em gatos também está associado a respectivamente. Em um estudo de 29
tempos de sobrevivência. Três gatos com ependimoma intracraniano cães com tumores cerebrais primários tratados com radioterapia de
foram tratados com radioterapia, e um deles megavoltagem, o tempo médio de sobrevivência foi
esses três também passaram por cirurgia. Um dos gatos 250 dias. Em um estudo mais recente que avaliou a radioterapia de
(tratados apenas com radiação) viveram aproximadamente megavoltagem como única terapia definitiva para
4 meses; os outros dois sobreviveram por mais de um ano. 46 cães com tumores cerebrais, o tempo médio de sobrevivência
Taxas de sobrevivência relatadas para tumores cerebrais caninos com foi de 699 dias (23,3 meses), e o tempo médio de sobrevivência
diferentes modos de terapia definitiva são bastante variáveis. Parte atribuído à deterioração neurológica foi de 1.174 dias.
da variabilidade pode ser devida à inclusão de diferentes tipos de Em um estudo que avaliou a radiocirurgia estereotáxica para
tumores e diferentes variações fornecendo uma dose única e alta de radiação de megavoltagem a
da terapia nas populações do estudo. A tendência um tumor usando imagens avançadas, o
que estas taxas publicadas melhorem em geral ao longo a sobrevida média foi de 426 dias no geral e 584 dias se
tempo pode refletir avanços em nossa capacidade de tratar corrigido para pacientes que morrem de doenças não relacionadas.
esses tumores. Em geral, porém, o prognóstico para Neste relatório, não houve efeito significativo do tumor
o tratamento definitivo dos meningiomas caninos é digite no tempo de sobrevivência.
mais cauteloso em comparação com a doença felina. O tempo de sobrevivência de cães com meningiomas que
Em um grande estudo, descobriu-se que 43% dos caninos recebem citorredução/remoção cirúrgica seguida de radioterapia de
meningiomas intracranianos tinham histologia agressiva megavoltagem varia de aproximadamente
tumores de grau (atípico, Grau II), que difere de 16 meses a 3 anos. A informação limitada relativa à terapia definitiva
gatos e humanos, nos quais a grande maioria dos meningiomas são dos meningiomas caninos sugere que a cirurgia combinada e a
histologicamente benignos (aproximadamente 80% radioterapia podem ser necessárias para uma sobrevivência
dos meningiomas humanos são benignos de Grau I). Esse prolongada em muitos casos.
descoberta importante pode ajudar a explicar a variável e casos. Em um relatório recente de 21 cães com meningiomas do
resposta muitas vezes fraca à terapia definitiva de caninos bulbo olfatório/lobo frontal, média/mediana
meningiomas intracranianos. O prognóstico para meningiomas tempos de sobrevivência para terapia de suporte (6,5/3,8 meses),
facilmente ressecáveis em cães é considerado razoável, cirurgia isolada (8,3/6,7 meses), cirurgia mais hidroxiureia (18,3/18,4
mas os meningiomas caninos não são comumente tão facilmente meses) e cirurgia mais radioterapia de megavoltagem (18,7/16,9
ressecáveis quanto os meningiomas felinos. Num relatório de meses) foram descritas.
quatro cães com meningiomas intracranianos, a mediana Em um relato de 10 cães com tumores do plexo coróide
o tempo de sobrevida pós-operatória foi de 4,6 meses. Noutro (oito CPP, dois CPC), a sobrevivência média de oito
relato de 14 cães, a sobrevida média pós-operatória cães tratados (seis através de cuidados de suporte, dois através de cirurgia
o tempo foi de 6,6 meses. Numa pequena série de casos, três cães debulking) foi de oito dias. Quatro dos 10 cães tinham
com meningiomas intracranianos excisados cirurgicamente viveu megaesôfago e dois destes quatro tiveram aspiração
uma média de 6,7 meses após a cirurgia. Um quarto cachorro pneumonia. Os oito casos relatados de meningioangiomatose são
foi sacrificado 2,5 meses após a cirurgia, devido ao status todos descrições de necropsia. Relatado
epiléptico. Em um relatório avaliando meningioma canino casos de sarcoma histiocítico cerebral primário (histiocitose maligna)
ressecção com aspirador cirúrgico ultrassônico, o também estão confinados a patologias
o tempo médio de sobrevivência foi relatado como 1.254 dias. Em descrições. O autor removeu um sarcoma histiocítico extra-axial
um estudo retrospectivo avaliando o resultado de cães cerebral primário de um Labrador
cujos meningiomas foram removidos por endoscopia Retriever, que posteriormente recebeu megavoltagem
orientação, o tempo médio de sobrevivência para cães com radioterapia; finalmente verifique novamente o exame, ao longo
tumores do prosencéfalo foi de 2.104 dias e para cães com 2 anos após o diagnóstico, o cão ainda estava vivo e
tumores localizados caudalmente foi de 702 dias. Esses resultados indo bem.
sugerem que uma ressecção mais completa do tumor (devido Os gliomas estão associados a um mau prognóstico. Dados
melhor visualização cirúrgica) pode estar associada a sobre terapia cirúrgica para lesões intracranianas caninas
tempos de sobrevivência pós-cirúrgicos mais longos. gliomas são quase inexistentes. Radioterapia como
Resultados do tratamento com radiação de megavoltagem de um único tratamento em 10 cães com gliomas resultou
tumores cerebrais primários também são variáveis. Em um estudo, em um tempo médio de sobrevivência de aproximadamente 6 meses.
Vários relatos sobre o uso de compostos nitrosoureia (carmustina, tumores nasais (6%). Num relatório recente, o linfoma secundário
lomustina) sugerem um papel importante desta forma de (multicêntrico) e os tumores hipofisários foram a segunda e a
quimioterapia no tratamento de gliomas; tempos de sobrevivência terceira neoplasias intracranianas mais comuns encontradas em
variando de 7 a 11 meses foram documentados. Em um relato gatos. Outros relatos sugerem que o linfoma/linfossarcoma é o
de caso de um cão com oligodendroglioma anaplásico tratado tipo de tumor cerebral secundário mais comum encontrado em
com radioterapia combinada e lomustina, foi documentado um gatos. Um tumor intracerebral (intraventricular) de células
tempo de sobrevivência de aproximadamente 2,5 anos. Não há plasmáticas foi relatado em um gato (relatório de necropsia), mas
informações disponíveis sobre o prognóstico de outros tumores não foi determinado se este era um tumor primário ou secundário
cerebrais primários caninos e felinos. (ou seja, mieloma múltiplo). Foi descrito um cão exibindo sinais
clínicos semelhantes aos da apoplexia hipofisária humana (início
Houve vários relatórios recentes enfocando aspectos agudo de dor de cabeça, vômitos, alteração mental e distúrbio
moleculares de tumores cerebrais caninos, tanto para fins de hormonal devido a hemorragia ou infarto dentro de uma massa
previsão de prognóstico quanto de elaboração de novas hipofisária).
abordagens terapêuticas. Genes específicos de tumores foram
recentemente identificados para cães, muitos dos quais são Na necropsia, o cão apresentou adenoma hipofisário com
semelhantes aos descritos em humanos. Vários tipos de hemorragia intra e peritumoral.
receptores e proteínas celulares também foram identificados em Semelhante aos tumores cerebrais primários, os tumores
tumores cerebrais caninos, incluindo receptores de pró- cerebrais secundários produzem sinais clínicos de disfunção
gesterona, antígeno nuclear de células em proliferação (PCNA), neurológica, tanto por invadir/invadir o tecido cerebral quanto por
fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) e uma proteína efeitos secundários, como hemorragia, inflamação e hidrocefalia
nuclear chamada MIB-1. A maioria dos meningiomas caninos e obstrutiva. b. Tal como acontece com os tumores
felinos parece ter receptores de pró-gesterona. Há uma cerebrais primários, os tumores cerebrais secundários são
associação positiva com o nível de PCNA e uma probabilidade encontrados principalmente em cães e gatos de meia-idade a
de recorrência tumoral, e uma associação negativa com o nível mais velhos (geralmente). Cães dolicocefálicos de raças médias
de PCNA e o nível de receptores de progesterona tumorais. Há a grandes são propensos a desenvolver carcinomas de seios
também uma associação documentada com o grau de malignidade nasais/frontais e tumores de calvária, enquanto cães de raças
e um aumento da expressão de VEGF e MIB-1 em tumores pequenas e braquicefálicas são mais propensos a desenvolver
cerebrais caninos. Além disso, níveis elevados de ácido úrico macroadenomas hipofisários. No grande estudo retrospectivo
no LCR (um indicador de lesão oxidativa e potencial mencionado anteriormente, a idade média dos cães com tumores
excitotoxicidade do glutamato) e glutamato foram demonstrados cerebrais secundários foi semelhante à dos tumores cerebrais
em cães com tumores cerebrais primários. Atualmente, há primários (9,6 anos).
trabalhos em andamento com o objetivo de atingir tumores As raças mistas foram as mais comuns, seguidas pelos Golden
cerebrais usando transferência de genes mediada por vetores Retrievers e Labrador Retrievers. No exame post mortem destes
virais. cães, foram encontradas lesões metastáticas no pulmão (47%),
rim (35%) e coração (31%). As radiografias torácicas foram
2. Tumores cerebrais secundários32, 69, 109, 129, 134, 154, 243, 267, 268, 313, 347, anormais em mais da metade dos casos em que foram realizadas
354, 415, 419, 451, 464, 467, 481, 524, 525, 669, 692, 710, 777
radiografias de tórax.
a. Os tumores cerebrais secundários incluem neoplasia metastática, Apenas 30% das lesões cerebrais secundárias foram relatadas
bem como tumores que afetam o cérebro por extensão local. como de distribuição multifocal. Uma neoplasia adicional não
Alguns exemplos de neoplasia metastática incluem carcinoma relacionada foi encontrada em 18% dos cães. Este estudo
mamário, pulmonar e prostático, hemangiossarcoma, melanoma também descobriu que os tumores cerebrais secundários eram
maligno e linfossarcoma. Os tumores que podem se estender ligeiramente mais comuns do que os tumores cerebrais primários
para o cérebro a partir da periferia incluem carcinoma do seio no período avaliado. Uma vez que todos os casos avaliados
nasal e frontal (adenocarcinoma, carcinoma de células foram confirmados por exame post-mortem, o maior número de
escamosas), tumores da calvária (por exemplo, osteossarcoma, tumores cerebrais secundários pode refletir mais taxas de
condrossarcoma, osteocondrossarcoma multilobular), tumores mortalidade a curto prazo mais elevadas em comparação com
hipofisários (por exemplo, macroadenomas hipofisários no tumores cerebrais primários, em vez de uma incidência
hiperadrenocorticismo). ) e tumores da bainha nervosa (por verdadeiramente maior de tumores cerebrais secundários na
exemplo, população canina.
Tumores do NC V). Em um grande estudo retrospectivo de Os sinais clínicos de disfunção neurológica refletem a(s)
tumores cerebrais secundários em cães, o tumor cerebral localização(ões) do tumor no cérebro, bem como o grau dos
secundário mais comum foi o hemangiossarcoma (29%), seguido efeitos secundários do(s) tumor(es). Ao contrário dos tumores
por tumores hipofisários (25%), linfossarcoma (12%), carcinoma cerebrais primários, os tumores cerebrais secundários estão
metastático (11%) e tumores invasivos. frequentemente associados ao rápido desenvolvimento de doenças neurológicas.
(a) (b)
Figura 7.43 Imagens cerebrais transaxiais (A) e sagitais (B) ponderadas em T2ÿ em um cão com hemangiossarcoma metastático.
disfunção. Pacientes com doença metastática podem pode desenvolver dois ou mais tumores primários simultaneamente.
apresentam sinais clínicos de disfunção de órgãos extraneurais Uma massa pulmonar solitária em um cão exibindo sinais de disfunção
devido a neoplasia (por exemplo, colapso devido a hemorragia de focal do prosencéfalo não significa necessariamente doença
um hemangiossarcoma esplênico). Cães com carcinomas nasais metastática. Embora raro,
frequentemente, mas nem sempre, apresentam evidências históricas/ meningiomas intracranianos também foram relatados como
clínicas de epistaxe. Deformidades cranianas óbvias podem ser metastatizar para os pulmões. O aparecimento de múltiplos
apreciável em carcinomas nasais/frontais e tumores calvares. A maioria massas intracranianas em imagens de TC ou RM em um paciente
dos cães com macroadenomas hipofisários suspeita de ter doença metastática também é forte
grande o suficiente para causar exibição de disfunção neurológica Evidência confirmatória para neoplasia cerebral secundária
sinais clínicos de hiperadrenocorticismo (por exemplo, PU/PD, (Fig. 7.43). Os carcinomas metastáticos podem, ocasionalmente,
polifagia, aparência barriguda). Em um grande estudo retrospectivo de aparecem como tumores cerebrais solitários e bem circunscritos.
cães com doença hipofisária dependente Os carcinomas dos seios nasais/frontais tendem a causar lesões ósseas
hiperadrenocorticismo (PDH), entretanto, não foi encontrada associação destruição, que é facilmente visível em qualquer crânio
entre o desenvolvimento de disfunção neurológica e a presença (na filmes (obtidos com paciente sob anestesia geral) ou imagens de TC/
TC ou RM) RM (Fig. 7.44). Da mesma forma, o calvário
imagem) ou tamanho (ou seja, macrotumor vs. microtumor) de
tumores hipofisários. Também foi constatado nesse estudo que
sinais vagos e inespecíficos de disfunção do prosencéfalo (por exemplo,
embotamento mental, inapetência, letargia) eram mais
comum em cães com macrotumores hipofisários do que
havia sinais mais específicos de doença cerebral, como andar em
círculos, cegueira ou convulsões; tais sinais específicos foram
mais comumente encontrado em cães com hipófise
tumores que não foram detectáveis em estudos de imagem.
c. Semelhante aos tumores cerebrais primários, um diagnóstico definitivo
de tumores cerebrais secundários depende de uma
identificação histopatológica do cérebro específico
tumor. Tal como acontece com os tumores cerebrais primários, os estereotáxicos
a biópsia pode ser potencialmente útil no diagnóstico de alguns

tumores cerebrais secundários. No caso de neoplasia metastática, a
identificação de uma neoplasia extraneural (por exemplo, massa
pulmonar) em um paciente com sinais de encefalopatia é forte evidência
Figura 7.44 Imagem de TC transaxial com contraste de um cão com
de tumor cerebral secundário.
carcinoma sinusal. Observe a lise óssea associada ao tumor e
Deve-se ter em mente, entretanto, que os animais mais velhos invasão da massa na abóbada craniana.
Figura 7.45 Imagem cerebral transaxial de RM (ponderada em T1 com contraste)

de um grande osteocondrossarcoma multilobular causando compressão cerebral grave
em um cão.
os tumores são frequentemente facilmente visualizados com radiografias

ou imagens de TC/RM (Fig. 7.45). Nos carcinomas dos seios nasais/
frontais, a TC ou a RM podem fornecer evidências confirmatórias de
invasão da cavidade craniana (Fig. 7.46).
A imagem de um osteossarcoma calvário, condrossarcoma ou
osteocondrossarcoma multilobular com TC pode ser
inestimável tanto no diagnóstico quanto no planejamento do tratamento.

Além das características históricas e clínicas típicas do
hiperadrenocorticismo, o diagnóstico de macroadenomas hipofisários Figura 7.46 Imagem cerebral ponderada em T1 dorsal com contraste de um cão com
baseia-se nos resultados de testes endócrinos (por exemplo, estimulação carcinoma do seio frontal nasal invadindo a placa cribriforme. (Dr.
com ACTH, testes de supressão com dexametasona) e na identificação

Jennifer L. Bouma, DACVR, 2014. Reproduzido com permissão do Dr.
Jennifer L. Bouma.)
de uma massa na região da hipófise em uma imagem de TC (Fig. 7.47)
ou RM.
O diagnóstico provisório de um tumor da bainha do nervo associado

ao NC V invadindo a calvária é baseado em sinais clínicos típicos de
disfunção do NC V, evidência clínica de envolvimento do tronco cerebral
e visualização de uma massa intracraniana em imagens de TC ou RM.
d. O tratamento de suporte de tumores cerebrais
secundários em cães e gatos é idêntico ao dos tumores cerebrais primários.
Além disso, como acontece com os tumores cerebrais primários, a
cirurgia e a radioterapia são as principais modalidades de tratamento
definitivo disponíveis para tumores cerebrais secundários.
O tratamento definitivo de tumores cerebrais secundários metastáticos

raramente é tentado, devido ao mau prognóstico associado a estes
tumores, mesmo na ausência de envolvimento cerebral. Em alguns Figura 7.47 Imagem sagital média do cérebro por RM (ponderada em T1 com
casos de metástases únicas (por exemplo, carcinoma pulmonar), o contraste) de um cão com macroadenoma hipofisário. (Dra. Jennifer L. Bouma,
DACVR, 2014. Reproduzido com permissão da Dra. Jennifer L. Bouma.)
tratamento definitivo
das neoplasias primárias e secundárias pode ser sofria de uma doença neurodegenerativa metabólica hereditária
indicado. transtorno.
Carcinomas nasais/frontais com invasão da cavidade craniana b. Disfunção neurológica devido à deficiência de tiamina
também raramente são tratados, pois o prognóstico tende a ser aguda e rapidamente progressiva. Em ambos os cães
pois mesmo o controle de curto prazo da disfunção neurológica é e gatos, os sinais de disfunção neurológica devido à deficiência de
considerado ruim. Pacientes com tumores de calvária tiamina geralmente incluem ataxia vestibular,
(por exemplo, osteocondrossarcoma multilobular), se tratados diminuição da atividade mental (obnubilação levando ao coma,
agressivamente com ressecção cirúrgica, provavelmente terão se não for tratado), ventroflexão da cabeça e pescoço,
tempos de sobrevivência prolongados. Essas neoplasias são lentas atividade convulsiva, dilatação pupilar com ameaça ausente
recorrer e metastatizar. Num relatório, a mediana respostas e tremores de cabeça. Deixado sem tratamento, afetado
tempo de sobrevivência para osteocondrossarcoma multilobular os animais progridem para um estado de coma com opistótono
do crânio tinha aproximadamente 26 meses. (postura descerebrada) e, por fim, morte.
Os adenomas hipofisários são considerados sensíveis à radiação, c. O diagnóstico antemortem de deficiência de tiamina é normalmente
e o tempo médio de sobrevivência após a irradiação de megavoltagem baseado em sinais clínicos característicos de
é relatado como sendo de aproximadamente 1–2 anos em deficiência de tiamina em um cão ou gato recebendo um
cães. Em um relato de oito gatos com tumores hipofisários dieta deficiente em tiamina. Uma resposta positiva à administração de
(seis adenomas, dois carcinomas), a sobrevida mediana tiamina também apoia o diagnóstico. Níveis elevados de piruvato e
com radioterapia de megavoltagem foi de 17,4 meses. lactato no sangue e diminuição
Embora tradicionalmente raramente perseguido devido a questões técnicas atividade da transcetolase eritrocitária apoiam a
complexidade, excelentes resultados de hipofisectomia por meio de diagnóstico, mas esses testes raramente são realizados. Há
abordagem cirúrgica transesfenoidal foi recentemente relatos de imagens de RM em cães com deficiência de tiamina;
documentado em cães com hiperadrenocorticismo dependente da semelhante a outras encefalopatias metabólicas,
hipófise. Este procedimento destina-se principalmente lesões cerebrais bilateralmente simétricas (hiperintensas em
para a remoção de massas hipofisárias relativamente pequenas (ou seja, como Imagens T2-W) eram evidentes. Em animais que morrem devido
um tratamento para hiperadrenocorticismo), em vez de como à deficiência de tiamina, lesões características simétricas bilateralmente
um modo de tratamento para grandes tumores hipofisários que causam (hemorragias petequiais) são apreciáveis em todo o cérebro na
sinais de encefalopatia. necropsia, especialmente no
Em um relato da bainha do nervo trigêmeo (NC V) colículos caudais do mesencéfalo.
tumores em cães, o tempo médio de sobrevivência dos casos não d. O tratamento da suspeita de deficiência de tiamina é feito com cloridrato
tratados foi de 12 meses. Dois cães tratados com de tiamina por via intravenosa, intramuscular ou subcutânea. A
cirurgia estavam vivos no momento da submissão do manuscrito, 5 e dosagem para cães é
27 meses após a cirurgia. Um dos cães que 5–50 mg/dia e para gatos é 1–20 mg/dia. Se reconhecido e tratado
submetido à cirurgia foi sacrificado devido à progressiva precocemente, o prognóstico de sobrevivência de
disfunção neurológica 5 meses de pós-operatório. a deficiência de tiamina é boa. Se não for tratado rapidamente em
E. Nutricional No período inicial da disfunção neurológica, o prognóstico de
1. Deficiência de tiamina118, 217, 286, 431, 519, 658 sobrevivência é reservado a ruim.
a. A deficiência de tiamina raramente é um problema clínico F. Inflamatório/infeccioso
em cães e gatos. A tiamina deve ser fornecida em Uma grande variedade de condições inflamatórias cerebrais afetam os cães
a dieta, pois cães e gatos são incapazes de produzir e gatos. Para algumas destas condições, um agente infeccioso
isso endogenamente. A tiamina (vitamina B1) é um cofator necessário é identificável. Para outros, nenhum agente infeccioso foi
para a oxidação normal dos carboidratos, encontrado. Algumas das doenças inflamatórias cerebrais podem ter um
e sua deficiência resulta em produção insuficiente de ATP no cérebro, etiologia autoimune. O diagnóstico e o tratamento de doenças inflamatórias
com subsequente disfunção neuronal e morte (se não for tratada). O cerebrais podem ser frustrantes. A descrição “clássica” de um cão ou gato com
peixe está em alta cérebro inflamatório/infeccioso
em tiaminase e alimentar gatos com uma dieta composta apenas por peixes A doença é um paciente com encefalopatia multifocal/difusa, muitas vezes com
pode levar à deficiência de tiamina. Cozinhar demais enlatado hiperestesia espinhal cervical grave. Com
alimentos ou carne, causando destruição térmica da tiamina, etiologias infecciosas especialmente, febre e hemograma anormal
levou à deficiência de tiamina em cães. Alimentando resultados são frequentemente esperados. Em muitos casos, o paciente afetado
carne conservada com dióxido de enxofre para cães e gatos não seguirá a descrição “clássica” de uma encefalopatia inflamatória/infecciosa.
também pode resultar em deficiência de tiamina. Existe um
relato de sete filhotes Kuvasz aparentados (de duas ninhadas) com Dados históricos, clínicos e laboratoriais são normalmente combinados em
encefalomielopatia degenerativa que um esforço para chegar a um diagnóstico antemortem.
pode ter sido devido à tiamina induzida por amprolium e instituir terapia apropriada. Os resultados do LCR podem ser particularmente
deficiência. Alternativamente, esses filhotes podem ter úteis no diagnóstico de doenças nesta categoria.
Num relatório, um diagnóstico específico não foi atribuído a pelo menos gatos), espécies de Actinomyces e Nocardia, bem como
pelo menos um terço das doenças infecciosas/inflamatórias caninas como anaeróbios (por exemplo, Bacteroides, Peptostreptococcus,
do SNC. Na maioria das doenças inflamatórias cerebrais caninas e felinas, Fusobactéria, Eubactéria). Em um relatório recente
especialmente aquelas de etiologia infecciosa confirmada, o prognóstico de da meningoencefalite bacteriana canina, a mais
sobrevivência é ruim. Prognóstico organismos causadores comuns foram Escherichia coli,
os dados para muitas destas doenças baseiam-se principalmente em casos Espécies de Streptococcus e espécies de Klebsiella. As infecções por
relatórios e publicações que enfocam os aspectos patológicos Gram-negativos foram as mais comuns, e as infecções por organismos
das doenças específicas. Considerando a grande variedade de únicos versus múltiplos organismos foram igualmente
possíveis apresentações clínicas para doenças inflamatórias/infecciosas provável. Espécies de Bartonella foram implicadas como
distúrbios cerebrais e a necessidade frequente de cuidados oportunos e causas potenciais de doenças do SNC em cães e gatos.
tratamento agressivo para resultados bem-sucedidos, o médico b. Cães e gatos de qualquer idade, raça ou sexo podem desenvolver
devem manter um alto índice de suspeição para essas doenças. A fisiopatologia meningoencefalite bacteriana, mas é mais comum
da meningoencefalite infecciosa é complexa e é brevemente revisada abaixo em animais jovens a de meia-idade (por exemplo, 1–7 anos). Em um
sob o título bacteriano. estudo, a maioria dos cães afetados eram de raça pura, com
meningoencefalite. Existem numerosos regimes de tratamento para os vários uma idade média de 5 anos na apresentação. Sinais clínicos
agentes infecciosos discutidos abaixo, e de disfunção neurológica são frequentemente agudas e rapidamente
este texto pretende fornecer uma visão geral desses tratamentos progressivo. Febre e hiperestesia cervical são consideradas
opções. As referências sugeridas devem ser consultadas para características clássicas da meningoencefalite bacteriana, mas podem
informações mais detalhadas. não ser evidentes. Foi relatado que febre e hiperestesia cervical
1. Meningoencefalite bacteriana42, 58, 103, 116, 134, 175, 182, 261, 316, ocorrem em aproximadamente
348, 406, 492, 522, 573, 576, 653, 672, 687, 726, 737, 779
40 e 20% dos casos de meningoencefalite bacteriana canina,
a. Em geral, as infecções bacterianas do sistema nervoso são consideradas respectivamente. Tal como acontece com outras doenças, os sinais
incomuns. Não está claro se clínicos de disfunção neurológica dependem da
essas infecções são realmente raras ou raramente relatadas localização(ões) e extensão da(s) lesão(ões). Tanto focal quanto
devido à alta mortalidade precoce. As bactérias podem obter acesso encefalopatias multifocais são possibilidades, envolvendo o
para o cérebro por via hematogênica ou por extensão da infecção de prosencéfalo e/ou tronco cerebral. Alguns pacientes
um foco vizinho (por exemplo, extensão da otite interna para o tronco pode parecer geralmente doente devido a bactérias sistêmicas
cerebral). O BBB doença.
e ausência de sistema linfático no SNC ajudam c. Um diagnóstico provisório de meningoencefalite bacteriana é baseado
protegê-lo da invasão microbiana. Assim que o BBB tiver em dados históricos e clínicos, bem como
foi violado com sucesso por um agente infeccioso, o como resultados de exames laboratoriais. Uma resposta positiva
A natureza imunologicamente privilegiada do SNC representa uma aos antibióticos também apoia o diagnóstico.
vantagem para o organismo invasor e uma Os resultados do hemograma podem indicar uma inflamação sistêmica
prejuízo ao hospedeiro. O SNC é mal dotado resposta, mas nem sempre é esse o caso. Foi relatado que
com células imunologicamente ativas e complemento, anormalidades como leucocitose, leucopenia e trombocitopenia
que fornece um ambiente favorável para bactérias ocorrem em aproximadamente 57% dos casos de meningoencefalite
crescimento. Uma vez que as células do sistema imunológico sistêmico bacteriana canina.
são recrutados para o SNC, a infecção é muitas vezes bem casos. Anormalidades nos perfis químicos séricos (por exemplo
estabelecido. níveis elevados de ALT e SAP, hipoglicemia, hiperglicemia) são
As infecções bacterianas do cérebro podem resultar em disfunção aparentes em mais de 70% desses casos.
neurológica, produzindo um efeito de massa (ou seja, Imagens avançadas (TC, RM) podem ser úteis no diagnóstico de
abscesso organizado) ou liberação de toxinas bacterianas. Entretanto, lesões de massa (Fig. 7.48) ou hidrocefalia obstrutiva. As informações
a principal causa dos déficits neurológicos é a resposta inflamatória mais valiosas são obtidas
secundária induzida pela bactéria. Mediadores inflamatórios, como da análise do LCR, que é anormal em mais de 90%
interferons, de casos. Na meningoencefalite bacteriana aguda,
fator de necrose tumoral (TNF), prostaglandinas e padrão supurativo do LCR, muitas vezes com degeneração e
As cininas são produzidas pelos leucócitos em resposta às bactérias. neutrófilos de aparência tóxica, é típico. Níveis de proteína
Esses mediadores resultam em edema, vasculite e também são frequentemente elevados. A presença de intracelular
Infarte. Ao atrair leucócitos adicionais para o foco ou focos de infecção bactérias na amostra de LCR confirma o diagnóstico.
(quimiotaxia), uma autoperpetuação Bactérias extracelulares podem representar agentes causadores
ocorre dano tecidual. Os organismos mais comumente implicados na mas também podem ser contaminantes. LCR positivo, sangue,
meningoencefalite bacteriana canina e felina têm sido as espécies e/ou resultados de urocultura também apoiam o diagnóstico de
Staphylococcus e Strep-tococcus, Pasteurella multocida (especialmente meningoencefalite bacteriana. Como esses resultados culturais são
muitas vezes negativos (aproximadamente 80%) em
a antibioticoterapia for alcançada, o paciente pode ser

mudou para terapia oral. Trimetoprima-sulfonamida
(15 mg/kg PO, a cada 12 horas) é amplo e bactericida, e
ele penetra prontamente no BBB, mesmo quando o BBB é
não inflamado. Formulações orais de enrofloxacina e
metronidazol também estão disponíveis. Recomendações
a duração da antibioticoterapia oral varia. A descontinuação da terapia

antibiótica é idealmente baseada tanto
nos sinais clínicos, bem como no acompanhamento normal do LCR
toque em resultados. No entanto, as últimas informações mencionadas
muitas vezes não estão disponíveis. Em geral, a antibioticoterapia deve
ser administrada por 10 a 14 dias após a resolução dos sinais clínicos
da doença.
Figura 7.48 Imagem cerebral transaxial (ponderada em T1 com contraste) de um gato Embora o uso de glicocorticóides diante de infecção seja geralmente
com um abscesso bacteriano intracraniano (empiema intracraniano) de um cão contraindicado, há abundante
ferida de mordida.
evidência de que doses anti-inflamatórias transitórias (máximo de 4
Casos confirmados de meningoencefalite bacteriana, um resultado dias) (por exemplo, 0,15 mg/kg de dexametasona,
negativo não deve ser superinterpretado. IV, a cada 6 horas) de glicocorticóides melhoram os resultados em
d. Idealmente, um tratamento antibiótico da meningoencefalite bacteriana é pessoas com meningite bacteriana. Tal terapia deve
baseado em resultados de cultura/sensibilidade ser considerado para cães e gatos com este distúrbio.
do organismo causador. Como isso muitas vezes não é possível, a Se a tomografia computadorizada ou ressonância magnética localizar
terapia antibiótica é muitas vezes baseada na coloração de Gram um abscesso acessível cirurgicamente, a intervenção cirúrgica pode
resultados de organismos observados na análise do LCR ou em desempenhar um papel importante no tratamento da meningoencefalite
o(s) patógeno(s) mais provável(is), se os organismos não forem bacteriana.
visto. Os antibióticos apropriados para a meningoencefalite bacteriana Infelizmente, não há relatos descrevendo grandes
devem, idealmente, ser bactericidas, ter um baixo nível de ligação às grupos de cães ou gatos tratados adequadamente para
proteínas e ser capazes de atravessar a BHE. meningoencefalite bacteriana confirmada. O escasso
A terapia intravenosa é recomendada pelo menos durante o as informações disponíveis sugerem um mau prognóstico em geral. No
primeiros três a cinco dias de terapia. Alta intravenosa entanto, as taxas de sobrevivência em pessoas adequadamente
doses de ampicilina (por exemplo, 22 mg/kg, a cada 6 horas) foram tratados para meningite bacteriana são superiores a 70%. Lá
recomendado como uma escolha terapêutica apropriada são relatos isolados de resultados bem-sucedidos em casos de
para a maioria dos casos de meninemia bacteriana canina e felina meningoencefalite bacteriana canina e felina. Semelhante às infecções
goencefalite. Ampicilina atravessa a BBB inflamada bacterianas do SNC humanas, a chave para
relativamente bem e é bactericida. Se um gram-negativo O sucesso do tratamento de cães e gatos com meningoencefalite
infecção é suspeita ou confirmada, enrofloxacina bacteriana é o diagnóstico precoce e rápido,
(por exemplo, 10 mg/kg IV, a cada 12 horas) ou um medicamento de terceira geração terapia agressiva.
cefalosporina (por exemplo, cefotaxima a 25-50 mg/kg IV q 2. Meningoencefalite fúngica50, 51, 102, 123, 124, 134, 186, 193, 224,
230, 244, 252, 261, 404, 430, 492, 528, 575, 610, 668, 693, 699, 726
8 horas) é uma boa escolha. Metronidazol (10 mg/kg IV
lentamente, a cada 8 horas) é uma excelente escolha de antibiótico para a. Existe uma grande variedade de organismos fúngicos que podem
maioria das infecções anaeróbicas. Metronidazol intravenoso invadem o SNC, incluindo Cryptococcus, Coccid-ioides, Blastomyces,
deve ser administrado durante 30–40 minutos, pois a infusão rápida Histoplasma, Aspergillus e
pode levar à hipotensão. Em casos graves de meningoencefalite as feohifomicoses (por exemplo, Cladosporium). Cryp-tococcus
bacteriana, pode ser prudente instituir terapia antimicrobiana combinada neoformans é de longe o organismo fúngico mais comum associado à
enquanto se aguarda meningoencefalite em
Resultados laboratoriais do LCR (coloração de Gram, resultados de cultura). cachorros e gatos. A doença fúngica é normalmente contraída
Com base em informações sobre agentes causadores por cães e gatos através da inalação de esporos de fungos.
na meningoencefalite bacteriana canina, inclusão de A infecção do SNC pode ocorrer por extensão local
antibióticos com forte atividade contra bactérias gram-negativas (por exemplo, seio nasal/frontal) ou hematogenicamente. Semelhante
bactérias é altamente recomendado. Embora o cloram-fenicol seja de à infecção bacteriana do SNC, sinais clínicos de neurologia
amplo espectro e atravesse facilmente o a disfunção pode ser devida a um efeito de massa (por exemplo, massa
BBB, seu uso em meningite bacteriana canina humana e experimental gelatinosa de organismos fúngicos, granuloma fúngico)
tem sido associado a uma alta recaída ou a uma resposta inflamatória mais disseminada a
taxa, presumivelmente devido à natureza bacteriostática do os organismos invasores. Em pessoas com SNC fúngico
esta droga. Uma vez que uma resposta positiva à administração intravenosa infecções, um estado subjacente de imunossupressão
geralmente está presente. Embora este também possa ser o caso e/ou soro para anticorpos contra antígenos fúngicos pode
em algumas infecções fúngicas do SNC caninas e felinas, um também ser realizado. Esses testes são muito confiáveis para
o estado de imunodeficiência subjacente muitas vezes não é identificado Infecções por Cryptococcus, Coccidioides e Blastomyces, menos para
em cães e gatos com meningoencefalite fúngica. infecções por Aspergillus e não confiáveis
para infecções por Histoplasma. Nenhum desses testes está disponível
b. Tal como acontece com a meningoencefalite bacteriana, cães e gatos para as feohifomicoses. Os vários fungos
com meningoencefalite fúngica são tipicamente jovens também pode ser cultivado a partir de fluidos corporais, usando
à meia-idade (por exemplo, 1–7 anos). Cocker Americano mídia de crescimento; isso pode ser perigoso para a saúde humana
Spaniels e gatos siameses parecem estar predispostos no caso de coccidioidomicose e histoplasmose.
ao desenvolvimento de criptococose do SNC. Em um estudo, cães As anormalidades nos exames de sangue são variáveis e
com criptococose do SNC tendia a apresentar dor localizada na região inespecíficas. Anemia não regenerativa de baixo grau, neutrofilia e
cervical, enquanto a dor era mais hipercalcemia (devido à doença granulomatosa) são exemplos de tais
frequentemente localizado na coluna toracolombar ou pélvica anormalidades.
membros em gatos. Embora os sinais clínicos de neurologia Elementos fúngicos podem ser identificáveis em amostras de urina. O
A disfunção pode ser de início agudo e rapidamente progressiva, a exame oftalmológico pode revelar evidências
meningoencefalite fúngica é frequentemente caracterizada por de doença inflamatória (por exemplo, uveíte, coriorretinite).
progressão lenta (semanas a meses) de Lesões pulmonares podem ser identificáveis em alguns casos
disfunção neurológica, muitas vezes precedida por um período (por exemplo, Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides) em
de doença inespecífica (por exemplo, letargia, anorexia). Focal radiografias torácicas. Gatos com suspeita ou confirmação de
e encefalopatia multifocal são possíveis, afetando o prosencéfalo e/ou meningoencefalite fúngica devem ser testados
tronco cerebral. Evidência clínica para o vírus da leucemia felina (FeLV) e o vírus da imunodeficiência
de infecção fúngica extraneural é comum em casos felina (FIV).

de meningoencefalite fúngica. Com criptococose, d. O tratamento e o prognóstico da meningoencefalite fúngica canina e
infecção extraneural ao redor da região da cabeça (olhos, felina são mal definidos. Embora
seios nasais e frontais) é mais provável. Na coccídeo-ioidomicose, a os antifúngicos constituem a base do tratamento para esses casos, a
infecção inicial do sistema pulmonar é típica. remoção cirúrgica/redução de volume
grandes granulomas intracranianos às vezes podem ser indicados.
c. O diagnóstico de meningoencefalite fúngica baseia-se Semelhante à meningoencefalite bacteriana, dados
ao identificar a presença de um organismo fúngico em descrevendo um grande número de cães e gatos com SNC
um paciente apresentando sinais de encefalopatia. Encontrando doença fúngica tratada com antifúngico apropriado
um organismo fúngico em um local extraneural em um paciente faltam agentes. Meningoencefalite causada por
com disfunção cerebral é uma forte evidência de fungos As espécies de Aspergillus ou feohifomicose provavelmente
meningoencefalite. Imagens do cérebro (de preferência ressonância magnética) ser fatal. Poucos medicamentos antifúngicos são capazes de cruzar a BBB
é provável que demonstre lesões intra-axiais que fortemente eficazmente, mesmo quando inflamado. No entanto, a flucito-sina (5-
aumento de contraste (Fig. 7.49). Um realce periférico de granulomas fluorocitosina) e o medicamento triazol fluconazol são dois
criptocócicos intracranianos tem medicamentos antifúngicos que atravessam facilmente o
foi demonstrado em gatos. Granulomas fúngicos frequentemente BBB. Existem vários relatos de remissões sustentadas
têm evidências de edema perilesional substancial. Identificar o ou cura em pacientes com criptococose do SNC tratados com
organismo em uma amostra de LCR é o método mais forte combinações de medicamentos que incluíam flucitosina e/ou
evidências para apoiar o diagnóstico, e isso é mais os medicamentos triazólicos mais recentes (itraconazol e fluconazol).
provável de ocorrer com infecções por Cryptococcus (93% em O uso isolado de flucitosina pode levar ao desenvolvimento de
cães) do que com outras infecções fúngicas. Manchas especiais resistência aos medicamentos. Em um relatório de 36 cães
estão disponíveis para ajudar a identificar fungos específicos em com coccidioidomicose intracraniana, 84% dos cães
amostras citológicas. As infecções fúngicas do SNC geralmente causam melhorou ou foi resolvido com terapia com fluconazol. Uma vez
pleocitose de células mistas com elevação de proteína em os sinais clínicos da doença estão controlados, a maioria dos pacientes
Exame do LCR. A natureza da pleocitose é com meningoencefalite fúngica exigirá terapia antifúngica de longo
altamente variável, mas geralmente inclui uma grande proporção de prazo (meses). No autor
células mononucleares e também de neutrófilos, experiência, a terapia com fluconazol para casos de meningoencefalite
típico de uma doença granulomatosa. Num relatório de 36 fúngica pode precisar ser muito prolongada,
cães com coccidioidomicose intracraniana, a pleocitose mononuclear muitas vezes excedendo um ano. No relato de 36 cães com
foi mais comumente demonstrada, meningoencefalite por coccidioidomicose, o tempo mínimo de
seguida de pleocitose de células mistas. Os eosinófilos podem tratamento foi de 1 ano. A decisão de quando
também compreendem uma grande proporção de leucócitos do LCR em descontinuar a terapia antifúngica deve basear-se
pacientes com meningoencefalite fúngica. Teste de LCR mediante sinais clínicos, repetir resultados de LCR e LCR/soro
(a)
(c) (b)
Figura 7.49 Imagens de RM cerebral transaxial (A) e dorsal (B) (ponderadas em T1 com contraste) e histopatologia (C) de um gato com granuloma criptocócico.
títulos para o organismo (se apropriado). Como o fluconazol vírus da cinomose canina (paramixovírus) e felino
penetra bem na BBB e o itraconazol não vírus da peritonite infecciosa (FIP, coronavírus),
não, o fluconazol para infecção fúngica do SNC é o agente respectivamente. Outras causas menos comuns de
antifúngico preferido (5 mg/kg PO, a cada 12 horas). O meningoencefalites virais incluem o vírus da raiva (cães e gatos),
principal desvantagem do uso do fluconazol é o alto custo do FIV (um lentivírus), herpesvírus canino, parvovírus felino
a droga. Embora controverso, pode ser benéfico administrar (vírus da panleucopenia), doença de Borna felina
baixas doses de prednisona oral (por exemplo, vírus (BDV), pseudo-raiva (cães e gatos, causada
0,5 mg/kg duas vezes ao dia) no período inicial de tratamento (1–2 semanas), por um herpesvírus suíno) e vírus do Nilo Ocidental (um
para combater o edema perilesional. Num relatório de flavivírus transmitido por mosquito). O envolvimento do SNC raramente é
Criptococose do SNC em cães e gatos, glicocorticóide relatado em associação com adenovírus canino (vírus
o uso após o diagnóstico foi associado à melhora da sobrevida infeccioso da hepatite canina), parainfluenza canina
nos primeiros 10 dias. Neste estudo, os tempos de remissão vírus (também um paramixovírus) e parvovírus canino.
foram alcançados por ÿ 1 ano em 32% dos pacientes tratados. Meningoencefalite associada a estes três últimos
A menção alterada na apresentação foi considerada um os vírus caninos não serão discutidos neste texto.
indicador prognóstico negativo para cães e gatos. A infecção por herpesvírus canino geralmente afeta
40, 41, 55, 74, 108, 155, 185, 187, 188, 245,
3. Meningoencefalite viral7, filhotes neonatais com menos de 3 semanas de idade e é
247, 249, 251, 261, 262, 274, 275, 364, 377, 492, 503, 545–547, 550, 562, 578, 646, 649,
associada a uma alta taxa de mortalidade por doenças graves
693, 719, 726, 746-748, 800
doença sistêmica. Os cães sobreviventes podem ter retina e
a. As infecções virais mais frequentemente encontradas em displasia cerebelar. Existem múltiplas rotas de vírus
o cérebro em cães e gatos na prática clínica são infecção, mas a inalação é mais comum. A raiva é
normalmente contraído através de feridas de mordidas de infectados da cabeça, é um fenômeno relativamente específico e comum
animais e pseudo-raiva por ingestão de alimentos infectados achado clínico na infecção por cinomose do SNC canino.
carne de porco crua. O FIV também pode ser transmitido por mordida Acredita-se que a mioclonia seja devida à atividade anormal do
ferimentos. Existem vários relatos de suspeitas marca-passo em neurônios danificados pelo vírus.
Infecções do SNC por cinomose canina induzida por vacina. “Ataques de goma de mascar”, movimentos rítmicos da mandíbula
A doença de Borna felina pode ser transmitida pela saliva ou exibidos por alguns cães com cinomose do SNC, podem representar
secreções nasais; ingestão de roedores que carregam o vírus uma forma de mioclonia ou atividade convulsiva focal.
também pode ser uma via de infecção. Os vírus podem danificar A infecção por FIP (coronavírus) do LCR é tipicamente
parênquima cerebral via direta (por exemplo, citolítica) associada à forma não efusiva da doença.
e efeitos indiretos (por exemplo, imunomediados). Alguns Sinais históricos e clínicos de doença sistêmica (por exemplo
os vírus têm predileção por células neuronais e gliais, febre, perda de peso) são comuns em gatos com meningoencefalite
e são denominados “neurotrópicos”. Esses vírus incluem por coronavírus. A encefalopatia multifocal é comum, muitas vezes
os agentes causadores da cinomose canina, raiva, com lesões do tronco cerebral e cerebelares.
pseudo-raiva e doença de Borna felina. disfunção.
b. Tal como acontece com outras doenças infecciosas do SNC, os animais Um histórico de vacinação ruim ou inexistente em um
afetados são frequentemente jovens ou de meia-idade. As infecções cão ou gato com encefalopatia aguda com possível exposição à
virais do SNC normalmente apresentam evolução aguda a subaguda, mas vida selvagem ou a outros cães ou gatos não vacinados
pode ser superagudo (por exemplo, pseudo-raiva) ou insidioso (FIP) deve alertar o médico para considerar a raiva. As formas típicas de
no início e na progressão. Os sinais clínicos de encefalopatia raiva “furiosa” e “paralítica”
multifocal são comuns, mas há evidências de foi descrito. A forma furiosa é mais comum em
disfunção cerebral também pode ocorrer. Sinais extraneurais gatos e é caracterizada por apreensão e agressão, sugerindo
(por exemplo, febre, doença oftalmológica, doença respiratória) de principalmente disfunção do prosencéfalo. O
infecções virais podem ou não estar presentes. forma paralítica, encontrada mais frequentemente em cães,
Na meningoencefalite por cinomose canina, evidências históricas é caracterizada por disfunção LMN do tronco cerebral
ou clínicas de doença gastrointestinal e/ou respiratória antes ou núcleos, levando à queda da mandíbula (NC V) e dificuldade de
concomitantemente à disfunção neurológica são achados clássicos deglutição com ptialismo concomitante (NC IX-XI).
que apoiam a Dificuldade respiratória e anormalidades na marcha também podem
diagnóstico. Hiperqueratose, ou “almofada dura”, afetando o ser aparente. Atividade convulsiva focal e/ou generalizada
footpads e/ou plano nasal é outro clássico, mas pode ocorrer com qualquer forma de raiva. Cachorros e gatos
inconsistente, indicador de infecção por cinomose canina. com raiva podem apresentar uma ampla variedade de sinais clínicos
Outras manifestações extraneurais do vírus da cinomose de disfunção neurológica, e as formas de raiva mencionadas acima
As infecções em cães incluem conjuntivite mucopurulenta, rinite devem ser vistas como muito
mucopurulenta e coriorretinite. O envolvimento extraneural pode ser diretrizes aproximadas. Foi acertadamente afirmado que o único
inexistente ou subclínico e, portanto, pode não ser apreciado. Jovem A característica típica dos sinais clínicos da raiva é que eles
tendem a ser atípicos. Um cão jovem com paraplegia LMN
(1 ano ou menos) cães com infecções por cinomose no SNC rapidamente progressiva e um desenvolvimento subsequente
tendem a desenvolver doença não inflamatória, principalmente da de encefalopatia por vírus da raiva foi recentemente
substância cinzenta (polioencefalopatia), com sinais predominantes relatado.
de disfunção do prosencéfalo. Convulsões são comuns com esta A pseudoraiva raramente é encontrada em cães e gatos.
forma de cinomose canina. Maduro (mais Início superagudo e progressão rápida (24-48 horas) de
com mais de 1 ano de idade) cães com infecções por cinomose no SNC a disfunção do prosencéfalo (obtundação, convulsões) é tipicamente
tendem a desenvolver doença inflamatória desmielinizante da acompanhada por hipersalivação, vômito, diarreia, febre e hiperpneia.
substância branca que afeta principalmente o tronco cerebral, o Um traço característico de
cerebelo e a medula espinhal (leucoencefalomielopatia). pseudoraiva canina e felina é prurido intenso
Estes últimos pacientes tendem a apresentar sinais clínicos áreas da cabeça, pescoço e ombros.
predominantes de disfunção cerebelovestibular e/ou medular. Uma A encefalopatia associada ao FIV foi recentemente
forma de infecção do SNC por cinomose canina relatado e pode ser mais comum do que anteriormente
chamada “encefalite de cão velho” é caracterizada principalmente pensamento. A encefalopatia pode ocorrer em tantos
por disfunção do prosencéfalo (por exemplo, alterações de comportamento, um terço dos gatos infectados com FIV. Gatos afetados normalmente
déficits, circulando) em cães de meia-idade a mais velhos (5 anos exibem sinais de disfunção do prosencéfalo, como mudança de
ou mais); esta forma de cinomose canina é considerada comportamento (por exemplo, agressão) e estimulação compulsiva.
cru. Reflexos de endireitamento retardados e PLRs, bem como aniso-
Mioclonia (contração muscular rítmica e repetitiva) envolvendo coria, foram observados em pacientes afetados experimentalmente
um ou mais membros e/ou músculos gatos. Gatos infectados experimentalmente e naturalmente
tendem a ter sinais minimamente progressivos ou estáticos de teste antemortem específico para vírus da cinomose canina
disfunção por meses; alguns gatos até melhoram neurologicamente. infecção. O autor obteve vários resultados positivos de RT-PCR para
coronavírus em LCR obtido de
Os sinais clínicos da doença de Borna felina incluem gatos com PIF neurológica suspeita ou comprovada. Em um
ataxia progressiva dos membros pélvicos, hiperestesia sacral, estudo, os resultados de RT-PCR do tecido cerebral foram positivos
febre, perda de apetite, agressividade, olhar fixamente, para coronavírus em 13 de 17 gatos (76%) com PIF neurológica
convulsões, hipersensibilidade à luz e ao som, incapacidade confirmada histopatologicamente. A sensibilidade e
retrair as garras e aumentar o afeto pelos próprios especificidade do RT-PCR para LCR na PIF neurológica são
er. atualmente desconhecido. No entanto, é provável que este teste
c. O diagnóstico definitivo de meningoencefalite viral é é sensível, mas não específico para PIF neurológica.
geralmente realizado na necropsia. Identificação de Alguns testes laboratoriais básicos podem fornecer evidências de
vírus causador no parênquima cerebral através de vários suporte para infecções virais específicas, se anormais. Linfopenia
métodos (por exemplo, visualização de corpos de inclusão, pode ocorrer com cinomose canina
imunocitoquímica, isolamento viral) e o aparecimento de infecções, e a hiperglobulinemia é comum com
padrões histológicos característicos (por exemplo, piogranulomas Infecções por PIF. O exame oftalmológico pode fornecer
na PIF, lesões desmielinizantes do tronco cerebral na cinomose evidências clínicas valiosas em algumas doenças (por exemplo,
canina), ajudam a confirmar o diagnóstico de uma encefalopatia lesões retinianas hiper-reflexivas na cinomose canina). Os valores do
específica induzida por vírus. No caso de um cão ou gato não LCR são frequentemente anormais na meningoencefalite viral. Cães
vacinado que morreu ou foi sacrificado imaturos com cinomose afetando principalmente
por causa de doença cerebral (de início recente) e teve a substância cinzenta pode ter resultados normais no LCR. A punção
exposição a pessoas (especialmente feridas de mordida), exame do liquórica característica de um paciente com doença viral do SNC
cérebro (por exemplo, anticorpo fluorescente direto consiste em lesões predominantemente mononucleares (linfocíticas).
teste) para raiva é obrigatório. O diagnóstico antemortem da pleocitose com proteína elevada. A exceção a
meningoencefalite viral é muitas vezes difícil e esta regra é LCR de pacientes com PIF. O coronavírus
baseia-se na combinação de achados históricos e clínicos tende a induzir uma intensa resposta imunológica neste
característicos com vários testes diagnósticos. Específico e doença, e o tipo celular predominante na meningoencefalite por PIF
faltam testes diagnósticos confiáveis para meningoencefalite viral. é geralmente o neutrófilo, com variação variável
Intuitivamente, identificar a presença de número de linfócitos e macrófagos (uma resposta piogranulomatosa).
um agente viral em um paciente com encefalopatia Num relatório, muitos casos
sinais apoiariam que o vírus é o causador da PIF neurológica tiveram resultados normais no LCR. Um LCR alto
fator. No entanto, a identificação de um vírus ou antígeno viral em O título de IgG para coronavírus felino (maior que 1:25) foi
tecidos ou fluidos corporais geralmente não tem sucesso. preditivo de PIF como causa de disfunção neurológica naquele
O teste de anticorpos fluorescentes indiretos para cães estudo. Em um estudo mais recente, no entanto,
cinomose – geralmente realizada em raspagens conjuntivais, títulos de coronavírus não eram preditivos de doença neurológica
manchas de camada leucocitária e/ou sedimento urinário – pode FIP; neste estudo, pensou-se que IgG no LCR contra
produzir muitos falsos negativos e falsos positivos o coronavírus era derivado do sangue e não refletia
resultados serão de muita utilidade. Identificação de circulantes produção local de anticorpos no SNC.
anticorpo contra vários vírus no sangue e no LCR Imagens avançadas (TC/RM) podem demonstrar
pode ser facilmente realizado. Como o paciente pode lesões cerebrais (por exemplo, regiões com realce de contraste
foram expostos natural ou intencionalmente (vacinação) a um focos inflamatórios) em alguns casos de meningoencefalite viral.
patógeno viral suspeito no passado, um resultado positivo Embora seja improvável que a imagem cerebral revele
o título de anticorpos séricos geralmente tem pouco significado clínico. anormalidades características específicas na maioria dos casos,
Da mesma forma, em um paciente previamente imunizado para uma pode ser útil para descartar outras doenças (por exemplo, cistos intra-
doença viral específica, demonstrando um título positivo no aracnóides intracranianos em cães e gatos jovens).
O LCR para esse agente viral tem pouco significado. Se o BBB A hidrocefalia pode ser uma sequela comum da PIF
for interrompido por qualquer motivo, os anticorpos séricos podem meningoencefalite que pode ser apreciada em uma tomografia computadorizada
mover-se passivamente para o LCR. Demonstrando um gradiente ou imagem de RM. Realce de contraste periventricular
de títulos (ou seja, título no LCR para um anticorpo antiviral superior também foi descrito em imagens cerebrais de RM de gatos
do que o título sérico) é uma evidência mais definitiva de com meningoencefalite PIF (Fig. 7.50). Em um pequeno
esse vírus como agente causador. Mais recentemente, o uso estudo de gatos com imagens de ressonância magnética, metade dos gatos com
de uma cadeia de polimerase transcriptase reversa de uma etapa meningoencefalite PIF confirmada teve RM normal
teste de reação (RT-PCR) para amplificar a cinomose canina imagens cerebrais.
produtos de RNA específicos de vírus no soro e no LCR têm d. Não existem agentes antivirais eficazes disponíveis para
foi descrito. Este procedimento de PCR parece ser um meningoencefalite viral e o prognóstico para estas
Os portadores da doença de Borna felina normalmente apresentam

piora progressiva da disfunção neurológica, necessitando de
eutanásia dentro de 6 meses após o início dos sinais clínicos.
4. Protozoário meningoencefalite22, 158–166, 261, 283, 395, 413,
452, 492, 503, 548, 693, 707, 726, 740
a. Toxoplasma gondii e Neospora caninum são agentes protozoários

conhecidos por causar ocasionalmente meningoencefalite em cães.
O toxoplasma também foi
relatado como causador de meningoencefalite em gatos. A infecção
experimental de gatos com Neospora pode levar
à meningoencefalite, mas nenhuma ocorrência natural
casos foram relatados. Os ciclos de vida do Toxoplasma e do
Neospora são semelhantes, os hospedeiros definitivos
sendo gatos e cachorros, respectivamente. Esses protozoários são
(a) semelhante em muitos aspectos. Acredita-se que a infecção do hospedeiro
ocorrer por via transplacentária (taquizoítos), por ingestão
de oocistos eliminados pelas fezes (os gatos são os hospedeiros definitivos
e eliminam oocistos) e/ou ingestão de hospedeiros intermediários
contendo os organismos (taquizoítos e
bradizoítos). A disfunção neurológica é considerada
causada pela proliferação intracelular de taquizoítos.
Meningoencefalite canina e felina devido a uma
organismo que parece ser Sarcocystis também foi
relatado.
b. A meningoencefalite protozoária pode ocorrer em qualquer idade,
mas os animais jovens parecem mais suscetíveis. O início
e a progressão da disfunção do SNC pode ser aguda
ou crônico. Sinais clínicos refletindo focais ou
encefalopatia multifocal são possíveis. Uma síndrome
(b) de disfunção cerebelar e do tronco cerebral devido a

a neosporose foi descrita em cães; nesses cães,
Figura 7.50 sagital ponderada em T1 com contraste (A) e ponderada em T2 (B).
uma cerebelite necrosante e simétrica (na RM
imagens de ressonância magnética cerebral de um gato com meningoencefalite PIF. (Negrin et al.,
2007. Reproduzido com permissão da Sage.)503 imagem) foi descrita atrofia cerebelar (ver também o Capítulo 12).
Embora esses organismos protozoários tendam
afetar múltiplos sistemas orgânicos, os sinais clínicos são frequentemente
doenças é geralmente pobre para sobreviver. Raiva refletindo apenas doença do SNC. Entretanto, evidências clínicas de
e a pseudo-raiva é rapidamente progressiva e invariavelmente fatal miopatia concomitante podem estar presentes em
(muitas vezes por insuficiência respiratória) dentro de 1 semana cães com meningoencefalite protozoária.
e 48 horas, respectivamente. O FIP normalmente progride c. O diagnóstico da meningoencefalite protozoária é baseado
várias semanas e também é invariavelmente fatal. A maioria dos cães ao fornecer evidência de infecção protozoária ativa em paciente com
com infecções por cinomose do SNC morrem ou são sacrificados sinais de encefalopatia. Maior apoio ao diagnóstico é obtido se o
devido à disfunção neurológica progressiva. No entanto, paciente
os sinais clínicos da doença podem permanecer estáticos ou melhorar responde favoravelmente à medicação antiprotozoária. Identificar
em alguns cães, e a sobrevivência é possível com organismos protozoários no paciente vivo é
cuidados de enfermagem. Doses antiinflamatórias de prednisona improvável, mas existem vários testes confiáveis para identificar
são frequentemente prescritos para diminuir os efeitos secundários anticorpos IgG contra Toxoplasma e
de infecção viral no tecido do SNC nestes casos. A encefalopatia Neospora em cães e gatos. Não há reatividade cruzada
associada ao FIV parece ter uma entre os testes de anticorpos para esses dois organismos.
curso sem progressão dos sinais clínicos em muitos Como cães e gatos podem ser expostos a esses organismos (e,
casos. Embora ainda não relatado em casos clínicos, o portanto, produzir um título contra eles) sem
uso de zidovudina (AZT) na dose de 50 mg por via oral, desenvolvimento de doença clínica, um único anticorpo positivo
a cada 12 horas, tem sido recomendado. Uma vez que esta droga o título não estabelece uma relação causal. Um quádruplo
pode causar mielossupressão, hemogramas regulares devem ser aumento nos títulos de anticorpos séricos ao longo de várias semanas é
realizado enquanto um gato está recebendo esta terapia. Gatos favorável à infecção ativa. Os títulos do LCR também podem ser
realizado e comparado com títulos séricos. Além disso, IgM

anticorpos podem ser medidos para Toxoplasma além de IgG. Uma
resposta IgM positiva com um resultado negativo
A resposta de IgG sugere infecção ativa.
Os exames de sangue podem ou não revelar evidências de
uma doença inflamatória. Evidências clínicas de oftalmite podem
ser evidentes em alguns casos. Imagens cerebrais devem ser
realizadas (preferencialmente ressonância magnética) e
pode revelar evidências de lesões com realce de contraste
(Fig. 7.51). Anormalidades no LCR são prováveis e tendem a
ser bastante variável. Tipicamente, uma pleocitose de células mistas,
composto principalmente por neutrófilos e células mononucleares
células, com níveis aumentados de proteína, é aparente. Pleocitose
predominantemente mononuclear e LCR normal
Contagens de leucócitos com distribuição celular anormal têm
também foi relatado com infecções do SNC por protozoários.
d. Clindamicina ou sulfonamidas em combinação com
trimetoprim ou pirimetamina, é recomendado para
tratamento de casos suspeitos ou confirmados de protozoários
meningoencefalite. Clindamicina é recomendada
como terapia de primeira escolha para toxoplasmose. Uma dosagem (a)
sugerida para clindamicina é de 10 mg/kg por via oral,

a cada 8 horas, por 2–4 semanas. Trimetoprim-sulfa pode
ser administrado na dosagem de 15 mg/kg por via oral,
a cada 12 horas, por 2–4 semanas. Uma combinação oral de
sulfonamida (30 mg/kg, a cada 12 horas, por 2 semanas) e
pirimetamina (0,25–0,5 mg/kg, a cada 12 horas) por 2 semanas
também pode ser implementado. A pirimetamina é considerada
ser mais eficaz que o trimetoprim contra o Toxoplasma. Os gatos
podem desenvolver mielossupressão enquanto
recebendo terapia prolongada (mais de 2 semanas) com trimetoprim,
sulfonamida e pirimetamina, e
pode exigir terapia de reposição de ácido folínico ou fólico.
O prognóstico para meningoencefalite protozoária é
guardado. Cães e gatos podem sobreviver se forem diagnosticados e
tratada no início do curso da doença.
5. Meningoencefalite riquétsial246, 261, 276, 396, 438, 468, 492, 501
a. A disfunção neurológica da meningoencefalite riquétsial pode ocorrer
em até 43% dos cães com
erliquiose ou febre maculosa das Montanhas Rochosas (RMSF),
sendo o último transtorno mais comumente incriminado. Os agentes
causadores desses distúrbios são
Ehrlichia canis e Rickettsia rickettsii, respectivamente.
Esses organismos são parasitas intracelulares obrigatórios
transmitido aos cães através da picada de carrapatos infectados.
Os sinais clínicos de disfunção neurológica podem ser devidos a
vasculite e/ou hemorragia no SNC. Hemorragias intracranianas
podem ser devidas à vasculite, bem como
como trombocitopenia e disfunção plaquetária característica da
doença riquetsial. Não foi relatada meningoencefalite riquétsial felina.
(b)
b. Cães de qualquer idade, sexo ou raça podem desenvolver Figura 7.51 Imagens cerebrais de RM transaxial (A) e dorsal (B) (ponderadas em T1
meningoencefalite riquétsial, mas o pastor alemão com contraste) de um gato com granuloma intracraniano de toxoplasma. (Pfohl
os cães parecem estar predispostos à infecção por riquétsias. e Dewey, 2005. Reproduzido com permissão de Sage.)548
Muitas vezes há um histórico de carrapatos potenciais ou confirmados o nariz) ou penetrar diretamente na pele. Esses parasitas podem
exposição. O início da disfunção neurológica é frequentemente causar disfunção neurológica através de uma variedade
aguda e rapidamente progressiva. Focal e multifocal de mecanismos, incluindo dano tecidual direto e
podem ocorrer sinais de encefalopatia. A doença vestibular central é comprometimento vascular da migração através do cérebro
uma apresentação comum. Sinais clínicos parênquima, incitando intensa reação inflamatória pela sua presença,
de doença sistêmica (por exemplo, febre, anorexia, letargia) são e pela produção e liberação
comum na meningoencefalite por riquétsias. de substâncias neurotóxicas e vasospásticas. Em geral,
c. Um diagnóstico provisório de meningoencefalite por riquétsiose baseia- essas migrações aberrantes são consideradas clínicas raras
se em características históricas e clínicas fenômenos. Uma exceção potencial é a cutere-briase felina. Dados
sinais em um paciente trombocitopênico. Outras anormalidades nos recentes sobre a migração Cuterebra
exames de sangue podem ser apreciadas, mas a trombocitopenia é nos cérebros dos gatos apoiam esta entidade de doença como o
a mais consistente. Anticorpos para causa da encefalopatia isquêmica felina (FIE), bem como
E. canis e R. rickettsii podem ser medidas no como uma causa potencial de outras doenças felinas mal definidas
soro e/ou LCR. Há pouca reatividade cruzada distúrbios convulsivos.
entre os dois organismos. Um título sérico único e marcadamente b. Embora não haja limites de idade para a meningoencefalite verminosa,
elevado, em associação com outros dados de suporte, é altamente ela tende a ocorrer em animais jovens a de meia-idade que têm
sugestivo de infecção por riquétsias ativa. Demonstração de um acesso ao ar livre. Os sinais clínicos de disfunção neurológica
título crescente após várias semanas tendem a ser agudos
é recomendado, especialmente para RMSF. Apropriado de início superagudo e pode refletir encefalopatia focal ou multifocal.
O tratamento da erliquiose pode resultar numa diminuição Em gatos com cuterebríase,
título de convalescença. Os títulos do LCR podem ser comparados com sinais assimétricos de disfunção focal do prosencéfalo (por exemplo
títulos séricos, como acontece com outras doenças infecciosas. LCR mudança de comportamento, convulsões, déficits visuais)
pode revelar principalmente células mononucleares, principalmente neutrofílicas predominam, mas sinais clínicos de encefalopatia multifocal foram
(supurativa) ou uma pleocitose mista. Por causa do aparentes em cinco dos 11 casos. Uma história de
risco de hemorragia nesses pacientes, a aquisição doenças respiratórias superiores também eram comuns nesses
do LCR pode não ser aconselhável, especialmente se todos os outros gatos, possivelmente refletindo a migração do parasita
evidências clínicas sugerem doença por riquétsiose. Uma resposta através da cavidade nasal em direção à placa cribriforme.
positiva à terapia também apoia o diagnóstico de Esses gatos tendem a apresentar sinais de problemas neurológicos
meningoencefalite riquetsial. disfunção entre os meses de julho e setembro. Hipertermia ou
d. A doxiciclina, um medicamento tetraciclina, é recomendada para hipotermia são achados clínicos comuns em gatos com cuterebríase
meningoencefalite riquetsial, seja por E. do SNC. A taxa
canis ou R. rickettsii, na dosagem oral de 10 mg/kg, da progressão da cuterebríase felina não é clara a partir
a cada 12 horas, durante 3 semanas. O cloranfenicol é um medicamento viável a série de casos recentemente relatada. Outros relatos de casos de
alternativa em muito jovens (menos de 6 meses; perigo de a meningoencefalite verminosa apoia uma rápida progressão da
descoloração dos dentes) cães, ou quando a doxiciclina é ineficaz. A disfunção neurológica.
enrofloxacina pode ser eficaz em casos de RMSF, c. O diagnóstico definitivo de meningoencefalite verminosa depende da
mas parece ser ineficaz em casos de erliquiose. identificação do parasita causador no cérebro de um paciente com
O prognóstico para cães com meningoencefalite riquétsial é encefalopatia (Fig.
reservado para bom, dependendo da gravidade da disfunção 7.52). Até o momento, isso foi realizado na necropsia
neurológica e da oportunidade do tratamento. em todos os casos notificados de meningoencefalite verminosa. Em
intervenção terapêutica. um caso felino Cuterebra, o organismo foi
6. Meningoencefalite verminosa101, 223, 231, 261, 284, 285, 311, não foi encontrada, mas outras evidências histopatológicas de sua
460, 492, 542, 574, 594, 626, 662, 664, 693, 715, 723, 768
presença (trilha parasitária, gliose, infarto, laminar
a. Existem vários relatos que descrevem a migração parasitária aberrante necrose cerebrocortical) era aparente no cérebro.
para o cérebro de cães e gatos por Os organismos Cuterebra estão mais comumente localizados em
organismos como Dirofilaria immitis, Baylisascaris a área olfativa do cérebro em gatos. O diagnóstico ante mortem
procyonis (lombriga do guaxinim), Cuterebra e depende principalmente da suspeita clínica. As anormalidades nos
Taenia serialis (formação de cenuro cístico em gatos). exames de sangue geralmente são inexistentes ou inespecíficas. A
Outros parasitas, como Ancylostoma, Toxascaris, avaliação do LCR foi relatada
e Angiostrongylus também têm potencial para apenas em vários casos; em dois dos três gatos com SNC
migração para o cérebro. A rota de acesso ao cuterebríase, o LCR estava anormal, com pleocitose mononuclear e
o hospedeiro da maioria desses parasitas é fecal-oral. No proteína elevada. Um desses

caso de Cuterebra, as pequenas larvas de primeiro estágio ganham dois gatos tinham 8% de eosinófilos na contagem diferencial de
acesso através de áreas revestidas por membranas mucosas (por exemplo leucócitos no LCR. O uso de imagens avançadas (TC/MRI)
meningoencefalite bacteriana secundária. Embora

ainda não relatada, a remoção cirúrgica de lesões intracranianas
Cuterebra em gatos pode ser outra terapêutica viável
opção para meningoencefalite associada à cuterebríase felina,
isoladamente ou em adição à terapia com ivermectina.
7. Meningoencefalites infecciosas diversas27,
248, 250, 261, 262, 405, 410, 432, 480, 683, 714, 780
a. Existem vários agentes infecciosos que

raramente foi relatado que causa doença do SNC em cães
e gatos. Incluídos entre eles estão Prototheca (um
algas), Borrelia burgdorferi (a espiroqueta responsável pela
doença de Lyme) em cães e suspeita de tremor epizoótico
infecção em gatos no Reino Unido (encefalopatia felina em forma
esponjosa). A Prototheca é um contaminante ambiental que pode
invadir animais imunocomprometidos. Borrelia é transmitida por
carrapatos Ixodídeos
em áreas endêmicas (por exemplo, Nova Inglaterra). Acredita-se

que a encefalopatia esponjosa felina (FSE) se desenvolva após
gatos ingerem alimentos contaminados com o agente da
encefalopatia esponjosa bovina (EEB).
b. Devido à escassez de casos notificados, pouco se sabe
sobre sinalização típica e descobertas históricas em
Figura 7.52 Amostra de necropsia de um gato, demonstrando um Cuterebra cães e gatos com prototecose ou borreliose do SNC.
larva na fossa caudal direita. Collies podem estar predispostos à prototecose disseminada, e
cães com suspeita de borreliose podem ter
história de exposição a carrapatos e/ou ter vivido ou visitado uma
foi relatado em um caso definitivamente diagnosticado área endêmica de Lyme. Relatos de gatos com FSE
de cuterebríase do SNC felino. A tomografia computadorizada deste gato mostrou limitaram-se principalmente à Grã-Bretanha. Esses
o cérebro tem uma aparência manchada, sem lesões de massa gatos tendem a começar a exibir sinais clínicos de neurologia
discretas. A imagem avançada pode se tornar um disfunção por volta dos 5 anos de idade. Tal como acontece com outros
importante ferramenta diagnóstica no diagnóstico antemortem da animais infectados com tremor epizoótico, um longo período de incubação
meningoencefalite verminosa. é suspeito de FSE. Animais com prototecose e
d. Em geral, as opções de tratamento para meningoencefalite borreliose tendem a exibir sinais clínicos de doença extraneural.
verminosa são limitadas e o prognóstico é grave. Diarréia com sangue e anormalidades oculares
O prognóstico para a cuterebríase felina é desconhecido, (por exemplo, coriorretinite) são achados frequentes na
pois o diagnóstico antemortem é difícil e relatos de prototecose disseminada e na artrite envolvendo uma ou
tratamento definitivo de casos provisoriamente diagnosticados são mais membros é uma marca registrada da borreliose.
limitado. A série de casos recentemente relatada foi baseada Encefalopatia progressiva focal e multifocal/difusa pode resultar
em uma avaliação retrospectiva de casos de necropsia, então de prototecose, borreliose e FSE.
esses casos podem refletir os gatos mais gravemente afetados. c. O diagnóstico antemortem destas doenças infecciosas é
Gatos com distúrbios convulsivos e evidência de meningoencefalite incomum e depende principalmente de achados históricos e
não supurativa no LCR geralmente respondem sinais clínicos. Prototheca pode causar pleocitose no LCR de
favoravelmente por longos períodos de tempo ao tratamento com células mistas (neutrófilos e linfócitos).
anticonvulsivantes e prednisona. As larvas de Cuterebra são A FSE é uma doença não inflamatória e a pleocitose do LCR é
considerado suscetível à ivermectina, e um protocolo de improvável. Os achados do LCR na borreliose do SNC são
tratamento foi sugerido para gatos com suspeita de cuterebríase mal definido. Em um cão relatado com suspeita
(uma dose única de ivermectina SQ de Borreliose do SNC, os valores do LCR estavam dentro dos limites
400 ÿg/kg). Recomenda-se o pré-tratamento (1–2 horas antes) normais. Demonstração de anticorpos do LCR contra Borrelia
com difenidramina (4 mg/kg) e dexametasona intravenosa (0,1 superiores aos encontrados no soro são altamente sugestivos de
mg/kg) administrados no momento da injeção de iver-mectina borreliose do SNC. Prototeca pode ser identificada
para prevenir ou examinando fluidos corporais ou aspirados/biópsias de tecidos,
mitigar reações alérgicas/anafiláticas a substâncias mortas ou e/ou cultivando estas amostras para o organismo. A
larvas morrendo. Um ciclo de terapia antibiótica profilática de 2 diagnóstico definitivo de prototecose do SNC e FSE é
semanas também é recomendado para ajudar a prevenir normalmente feito na necropsia.
d. Não há tratamento eficaz conhecido para FSE e GME. Pacientes com GME podem ocasionalmente apresentar febre
a doença é uniformemente fatal. Esforços para eliminar a BSE mediante apresentação. Um grupo de cães galgos jovens (4 a 18
no Reino Unido provavelmente resultará no desaparecimento da meses de idade) da Irlanda foi descrito
doença felina. Embora vários agentes antifúngicos tenham sido com uma meningoencefalite não supurativa muito semelhante à
defendidos para tratar GME, mas com maior envolvimento da substância cinzenta.
prototecose disseminada, esta doença é tipicamente Esses cães exibiram uma combinação de cérebro anterior (por exemplo,
fatal, apesar da terapia. Antibióticos como doxiciclina, circulando, cegueira) e vestibular central (por exemplo, cabeça
amoxicilina e cefalosporinas de terceira geração têm inclinação, ataxia) disfunção. Há evidências de que galgos com
demonstraram atividade contra Borrelia, mas sua eficácia esse distúrbio apresentam expressão genética alterada em seus
no tratamento de cães com borreliose do SNC é atualmente cérebros em comparação com galgos controle.
desconhecido. e que muitos desses genes estão envolvidos no sistema imunológico
8. Meningoencefalomielite granulomatosa (GME)2, 6, função.
33, 37, 38, 59, 71, 97, 117, 133, 181, 233, 240, 253, 339, 353, 360, 389, 417, 429, 447,
c. Um diagnóstico definitivo de GME é baseado em características
492, 493, 512, 531, 537, 552, 609, 628, 629, 651, 674, 688, 693, 697, 702, 713, 725, 727,
histopatológicas características do cérebro afetado
729, 776, 796
e/ou tecido da medula espinhal. Embora existam relatos
a. Uma doença inflamatória idiopática comum do de casos de GME confirmados por biópsia em cães com
SNC em cães (extremamente raro em gatos), o GME é lesões cerebrais, a grande maioria dos GME confirmados
caracterizada histologicamente por infiltrados perivasculares de casos foram diagnosticados por meio de necropsia. Um diagnóstico
células principalmente mononucleares (linfócitos, ante-mortem de GME é baseado em sinais característicos, achados
macrófagos e células plasmáticas) no cérebro e/ou históricos e clínicos, bem como
medula espinhal. A característica celular perivascular como resultados de testes diagnósticos. A avaliação do LCR geralmente
infiltrados de GME definem a síndrome da doença fornece as informações mais importantes no diagnóstico ante
e explicar os déficits neurológicos. Apesar de mortem de GME. Principalmente mononuclear
A causa subjacente desta doença permanece um mistério, pleocitose, com porcentagem variável de neutrófilos
há evidências de que o GME representa um distúrbio autoimune, (média de cerca de 20%) e nível elevado de proteína, é
especificamente uma reação de hipersensibilidade do tipo retardada característica do GME. Raramente (10% ou menos),
(mediada por células T). As lesões predominam na substância Os pacientes com GME apresentarão resultados principalmente neutrofílicos
branca com GME. Autoanticorpos ou normais no LCR. Os resultados dos estudos de imagem são altamente
dirigidos contra astrócitos foram demonstrados em variável em cães com GME. Imagens de TC/RM do
casos GME, apoiando ainda mais a suspeita de que este O cérebro em pacientes com GME pode ser normal, pode apresentar
é uma doença cerebral autoimune. Ainda não está claro, sinais circunscritos solitários (Fig. 7.53) ou múltiplos (Fig. 7.54).
entretanto, se esses anticorpos antiastrocíticos representam uma lesões de massa ou podem revelar áreas de realce de contraste
resposta imune primária ou secundária. com margens indistintas (Fig. 7.55). Em um estudo
Estudos recentes de reação em cadeia da polimerase (PCR) avaliando achados de ressonância magnética em cães com doença
não conseguiu detectar material genético viral no tecido cerebral intracraniana e resultados inflamatórios no LCR, 24% dos casos tiveram
de cães com GME. Existem três formas clínicas reconhecidas de
GME: focal, multifocal (disseminada),
e ocular. A forma ocular é a menos comumente
encontrado. Na experiência do autor, multifocal
GME é a forma mais comum do distúrbio.
b. O GME pode afetar qualquer raça de cão de qualquer idade e

qualquer sexo. No entanto, jovens e de meia-idade (mediana
idade de 5 anos) cadelas de raças pequenas (por exemplo, poodles,
terriers) parecem estar predispostas. Sinais clínicos
de disfunção focal ou multifocal do SNC são possíveis. GME
multifocal é caracterizado por início agudo
e rápida progressão da disfunção do SNC, enquanto
cães com GME focal tendem a ter um início mais insidioso e uma
progressão mais lenta dos sinais clínicos.
Seja isoladamente (GME focal) ou em combinação (GME multifocal),
convulsões, disfunção cerebelovestibular,
e hiperestesia cervical são características comuns de
Figura 7.53 Imagem transaxial de RM cerebral (ponderada em T1 com contraste) de
GME. Disfunção medular isolada e neurite óptica são apresentações um cão com GME, demonstrando uma lesão focal com realce de contraste no
clínicas relativamente incomuns de nível do mesencéfalo caudal e ponte rostral.
(a)
Figura 7.54 Imagem cerebral de TC com contraste dorsal de um cão com

GME multifocal. Observe as múltiplas áreas de contraste circunscrito
Aprimoramento.
imagens cerebrais interpretadas como normais. Por outro lado, cães

com lesões cerebrais multifocais com realce de contraste
consistentes com GME e resultados normais no LCR também
foi relatado. Alguns cães com GME apresentam

hidrocefalia evidente em imagens de TC/RM do cérebro.
d. O protocolo de tratamento preferido para GME permanece
uma questão de preferência clínica, pois tem havido
vários relatos de sucesso com numerosos tratamentos
regimes (Tabela 7.7). Terapia imunossupressora com glicocorticóides
(por exemplo, prednisona oral, 1–2 mg/kg, q. (b)
12 horas) tem sido o protocolo de tratamento padrão para GME. A
Figura 7.55 Imagem transaxial de RM do cérebro FLAIR (A) e imagem dorsal
dose pode ser reduzida lentamente ao longo
Imagem ponderada em T1 com contraste (B) de cão com EMG. Note o
tempo se o paciente apresentar uma resposta clínica ao tratamento. múltiplas lesões parenquimatosas com margens indistintas.
No entanto, os pacientes com GME normalmente necessitam de
terapia imunossupressora ao longo da vida. A radioterapia por
megavoltagem tem demonstrado alguma eficácia em casos de tempo de 14 dias. Cães com GME focal tiveram tempos de
GME. sobrevivência significativamente mais longos (mediana de 114 dias) do que
O prognóstico para o GME é muitas vezes reservado para pobre, aqueles com GME multifocal (mediana de 8 dias) naquele
mas melhorou dramaticamente nos últimos anos, aparentemente estudar. Cães com sinais clínicos de disfunção focal do prosencéfalo
devido a novos protocolos de tratamento para a doença. A tiveram os maiores tempos de sobrevivência (mais de 395
relatar o tempo de sobrevivência de pacientes com GME tratados dias). Embora o prognóstico para GME ainda seja considerado
com terapia com glicocorticóides deu uma sobrevida mediana cauteloso, é importante observar que este estudo
Tabela 7.7 Medicamentos utilizados para tratar cães com GME e NE. (a maioria era multifocal). A dose utilizada pelo
autor é 25 mg/m2 PO, SID. A mielossupressão é a
Medicamento Dosagem efeito adverso mais provável, embora também possa ocorrer
Prednisona gastroenterite hemorrágica. Um hemograma completo deve ser verificado

1–2 mg/kg PO, a cada 12 horas
Azatioprina 2,0 mg/kg PO, a cada 24 horas semanalmente no primeiro mês e depois mensalmente até
Ciclosporina 3,0–5,0 mg/kg PO, a cada 12 horas monitorar mielossupressão. Arabinosídeo de citosina
Arabinosídeo de citosina 50 mg/m2 SQ, a cada 12 horas por 2 dias; 400mg/m2
é um análogo de nucleosídeo sintético que atravessa a BBB.
IV (como CRI) durante 24 horas
Procarbazina
Esta droga se insere nas moléculas de DNA após
25 mg/m2 PO, a cada 24 horas
Leflunomida 2,0–4,0 mg/kg PO, a cada 24 horas ativação enzimática, causando terminação prematura da cadeia em
células mitoticamente ativas. O protocolo usado
PO = oral.
para cães com GME é uma injeção subcutânea de
50 mg/m2, a cada 12 horas por dois dias subsequentes, a ser
repetido inicialmente a cada 3 semanas. O medicamento deve ser
compreendeu casos de GME que foram confirmados post-mortem. diluído 2:1 com solução salina estéril (para evitar irritação dos tecidos)
Num estudo recente, a sobrevivência do GME antes da injeção, e luvas devem ser usadas
pacientes tratados apenas com prednisolona (mediana de ao manusear citosina arabinosídeo. Como a mielossupressão é um
457 dias) não foi estatisticamente diferente daqueles efeito colateral potencial deste medicamento, um
tratado com uma combinação de prednisolona e O hemograma completo deve ser verificado semanalmente durante o primeiro mês
lomustina (mediana de 329 dias); neste estudo, a maioria ou dois, depois a cada 2–3 meses. A mielossupressão parece ser
dos pacientes foram diagnosticados presumivelmente, em vez de muito pouco frequente com este protocolo.
do que através da histopatologia cerebral post-mortem. Devido ao Em um relato de caso, um cão com presumível GME multifocal tratado
resposta variável e às vezes fraca à terapia com glicocorticóides, bem com citosina arabinosídeo estava vivo
como frequentes complicações relacionadas aos glicocorticóides. e indo bem em um acompanhamento de 12 meses. Em outro relatório
efeitos colaterais, uma série de medicamentos imunossupressores de 10 cães com encefalite não infecciosa de etiologia indeterminada,
foram avaliados como opções de tratamento adjuvantes o tratamento com citosina arabinosídeo foi
para pacientes com GME. Alguns dos medicamentos mais promissores associado a um tempo médio de sobrevivência de aproximadamente
as opções incluem azatioprina, procarbazina, citosina 1,5 anos. Em dois destes cães também foi administrado tratamento
arabinosídeo e ciclosporina. Tempos de sobrevivência superiores a terciário (procarbazina, leflunomida). Relatos anedóticos sobre o uso
12 meses foram relatados para cada um desses três de citosina arabinosídeo
drogas. Além disso, o uso dessas drogas parece em pacientes com suspeita de GME concordam com o limitado
para permitir reduções sucessivas nos glicocorticóides material publicado. A ciclosporina (ciclosporina A) é
dosagens, minimizando assim os efeitos colaterais adversos um peptídeo lipofílico que não atravessa facilmente o
associados ao uso de corticosteróides. A azatioprina é um medicamento BBB. Apesar disso, pensa-se que o medicamento pode
antimetabólito citotóxico relativamente específico para células T. Em ficam presos nas células endoteliais do SNC e
um estudo de cães com meningoencefalite que a natureza inflamatória do GME pode permitir mais
de etiologia desconhecida (MUE engloba GME e ciclosporina cruzar a BBB do que ocorreria em
NE) tratados com azatioprina e prednisona, o a ausência de inflamação. O modo de ação do
o tempo médio de sobrevivência foi de aproximadamente 5 anos. Naquilo a ciclosporina bloqueia a transcrição de genes em células T ativadas
estudo, os cães que exibiram uma resposta completa à terapia tiveram que levam à produção de citocinas inflamatórias. Existem dois relatos
tempos de sobrevivência significativamente mais longos do que aqueles clínicos de três
com resposta parcial e cães que não tiveram recaída cães, cada um descrevendo o uso de ciclosporina para GME
tiveram tempos de sobrevivência significativamente mais longos do que aqueles que presuntivo. Em um relatório, cães foram administrados
teve uma recaída. O efeito colateral mais comum da azatioprina é a uma dosagem de 3–6 mg/kg de peso corporal PO, a cada 12 horas; em
supressão da medula óssea, necessitando de exames regulares de no outro relatório, a dose inicial foi de 10 mg/kg corporal
hemograma completo. Outros efeitos colaterais potenciais peso PO, a cada 24 horas. Um cachorro não respondeu e
incluem distúrbios gastrointestinais, pancreatite, hepatotoxicidade e a necropsia confirmou o diagnóstico de GME. O outro
baixo crescimento capilar. A procarbazina é um medicamento cinco cães melhoraram com a terapia com ciclosporina. Dois cachorros
antineoplásico que atravessa a BBB e tem alguns em um relatório estavam indo bem após 1 ano, e todos os três
especificidade para células T. Pensa-se que os efeitos citotóxicos da os cães estavam bem no último acompanhamento, entre 7
procarbazina ocorrem principalmente através da metilação das bases e 9 meses após o diagnóstico. Efeitos colaterais leves (perda com
do DNA. Em um estudo de provável GME alopecia simétrica, dois cães; intermitente
cães, o uso de procarbazina como adjuvante da prednisona foi vômito, um cão) foram relatados em associação com
associado a um tempo médio de sobrevivência administração de ciclosporina nestes cães. Relatado
de 14 meses, independente da forma clínica do GME efeitos colaterais atribuíveis ao uso de ciclosporina em cães
incluem vômito, diarreia, anorexia, perda de peso, hiperplasia Bulldog Francês de 20 meses. É muito possível que a ENM
gival, papilomatose, hipertricose e eliminação excessiva. Em e a ENL representem variantes do mesmo processo
um estudo de acompanhamento de 10 cães com provável patológico. Espera-se que mais raças sejam relatadas com
EMG tratados com ciclosporina com ou sem cetoconazol encefalite necrosante idiopática. Tal como acontece com o
(administrado para diminuir a depuração sistêmica da GME, as lesões necróticas observadas na histopatologia
ciclosporina e reduzir o custo da terapia), o tempo médio de cerebral são responsáveis pelos sinais clínicos de disfunção
sobrevivência foi de aproximadamente 2,5 anos. Houve um e definem a síndrome da doença.
relato descrevendo o uso de leflunomida, um análogo da Embora a causa seja desconhecida, as lesões cerebrais
pirimidina, para doença cerebral inflamatória não infecciosa lembram a meningoencefalite humana pelo vírus alfa herpes.
em três cães. Os cães responderam favoravelmente à No entanto, tal como acontece com o GME, os testes PCR
leflunomida e ainda estavam vivos mais de 12 meses após o não conseguiram identificar o ADN viral associado a estas
início da terapia. Não foi determinado quais doenças doenças.
inflamatórias cerebrais específicas os cães tinham. b. A NE tende a ocorrer em cães jovens de raças pequenas,
embora tenha sido relatada uma ampla faixa etária. Em um
9. Encefalite necrosante (NE; meningoencefalite necrosante, relato de 36 cães com NE, a idade variou de 6,7 meses a 13
leucoencefalite necrosante)14, 39, 76, 105, anos (mediana de 2,5 anos). Os sinais clínicos refletem a
167, 181, 212, 240, 254, 299, 333–335, 381, 385, 447, 448, 492, 537, 544, 552, 561, 629,
distribuição das lesões cerebrais. A atividade convulsiva é
675, 677, 693, 696, 702, 724, 726, 728, 729, 738, 758, 790
(Vídeo 16 e 7) a. frequente na NE, representando a queixa clínica mais
Esta categoria de encefalites inflamatórias não infecciosas inclui comum em um estudo. Os cães Pug e Maltês com NME
dois distúrbios patologicamente distintos, denominados variaram em idade de apresentação entre 6 meses e 7 anos.
meningoencefalite necrosante (ENM) e leucoencefalite O início e a progressão dos sinais clínicos de disfunção
necrosante (LEN). Acredita-se que estes representem neurológica podem ser agudos (evolução da doença de 2
doenças autoimunes. Autoanticorpos direcionados contra semanas ou menos) ou crônicos (evolução da doença de 4 a
antígenos astrocíticos foram demonstrados para 6 meses). Predominam os sinais clínicos de disfunção do
meningoencefalite necrosante. Ambos os distúrbios são prosencéfalo (convulsões, movimentos circulares, obnubilação,
semelhantes no sentido de que são caracterizados por déficits visuais com PLRs normais, pressão da cabeça, etc.).
múltiplas lesões cerebrais inflamatórias necróticas não A dor no pescoço também é comum e pode ser causada por
supurativas cavitárias que envolvem tanto a substância meningite e/ou doença do prosencéfalo.
cinzenta quanto a branca. Na ENM, as lesões são tipicamente Yorkshire Terriers com NLE foram relatados entre as
encontradas no cérebro, com envolvimento consistente das idades de 1 e 10 anos. Esses cães normalmente apresentam
leptomeninges. Cavitações cerebrais extensas com perda piora crônica e progressiva da disfunção neurológica ao longo
de demarcação de vários meses. Além dos sinais clínicos de disfunção do
entre a substância cinzenta e a branca são típicas da NME. prosencéfalo e dor no pescoço, os Yorkshire Terriers com
O NLE é caracterizado por lesões semelhantes que ENL frequentemente apresentam sinais clínicos de disfunção
frequentemente envolvem o tronco cerebral além do cérebro, do tronco cerebral (por exemplo, doença vestibular central).
com envolvimento menos consistente das leptomeninges e
do córtex cerebral (isto é, principalmente da substância Num relatório, descobriu-se que cães com NE tendem a
branca). Relatos iniciais dessas doenças em raças ter início clínico da doença com maior frequência durante os
predispostas levaram aos termos encefalite Pug ou encefalite meses de verão, entre maio e setembro. c. O
Pug/Maltês para NME e encefalite de Yorkshire Terrier para diagnóstico definitivo de NE é baseado em lesões cerebrais
NLE. Embora os cães Pug e Maltês sejam mais comumente histopatológicas características observadas na necropsia.
afetados pela NME, outras raças relatadas com esse distúrbio Um diagnóstico provisório baseia-se principalmente na
incluem Chihuahua, Shih Tzu, Pequinês e Papillon. O autor sinalização, na história e nos achados do exame neurológico.
também encontrou um distúrbio de meningoencefalite Os resultados dos exames de sangue são normalmente
necrosante em um Boston Terrier. Os Yorkshire Terriers normais. Os achados do LCR são frequentemente anormais;
parecem ser a raça mais comum afetada pelo NLE, mas esta mais comumente, é evidente uma pleocitose
doença também pode afetar outros cães de raças pequenas. predominantemente ou exclusivamente mononuclear com níveis elevados de
Em um relato, foram descritos um cão Pug e um cão Maltês As células mononucleares na ENM são geralmente
com lesões mais típicas de ENL do que de ENM. Além disso, principalmente linfocíticas, enquanto uma mistura de linfócitos
em um relato de cinco cães Chihuahua com ENM, dois dos e monócitos é geralmente observada no LCR de pacientes com ENL.
cinco cães apresentavam pequenas lesões na medula, uma Em um cão maltês com ENM, metade das células no
característica mais típica do ENL. Além disso, um distúrbio diferencial do LCR eram neutrófilos.
muito semelhante ao NLE foi descrito em um Achados de TC/RM foram descritos em vários casos de
EN. As lesões na ressonância magnética são geralmente iso ou
(a) (b)
Figura 7.56 Imagens transaxiais de RM ponderadas em T1 (A) e T2 (B) de um cão com meningoencefalite necrosante. (Dra. Jennifer L. Bouma, DACVR, 2014.
Reproduzido com permissão da Dra. Jennifer L. Bouma.)
hipointenso em imagens T1-W, hiperintenso em T2-W descrito em 29 cães (de vários relatos) e
e imagens FLAIR, e aprimoramento de contraste inconsistente e um gato. Nenhum agente infeccioso foi identificado
não uniforme. Ventrículo assimétrico para explicar a meningoencefalite, e um tipo I
dilatação e áreas de hipointensidade no cérebro (correspondendo há suspeita de reação de hipersensibilidade. Os eosinófilos podem
ao parênquima cerebral malácico), às vezes liberam substâncias diretamente neurotóxicas, que
aparecendo contínuos com os ventrículos laterais, são pode explicar alguns dos sinais clínicos de disfunção
resultados consistentes (Fig. 7.56). nesses pacientes, bem como a resposta variável ao
d. O tratamento de pacientes com suspeita de NE com glicocorticóides tratamento.
e medicamentos anticonvulsivantes (em caso de convulsão) deve ser b. Os cães relatados com meningoencefalite eosinofílica variaram em
ser tentada, mas muitas vezes tem pouca ou nenhuma idade no início dos sinais clínicos
efeito clínico. O prognóstico da meningoencefalite necrosante é de de 4 meses a mais de 10 anos, mas a maioria era jovem
ruim a grave. Embora um York-shire Terrier com NLE tenha meia-idade no início. Cães grandes parecem estar predispostos à
sobrevivido por 18 meses, a maioria dos cães morre ou é sacrificada EME, com Golden Retrievers e Rottweilers sendo super-
devido a doença progressiva. representados. O gato relatado (raça doméstica de pêlo curto) tinha
disfunção neurológica dentro de 6 meses do início da 6 anos de idade na época do
disfunção neurológica. No relato de 36 cães com início clínico da doença. A disfunção neurológica desenvolveu-se
NE, o tempo médio de sobrevivência foi de 11,5 dias. O mesmo ao longo de uma a várias semanas na maioria dos animais,
protocolos de medicamentos usados nos últimos anos para GME têm sido mas um intervalo de 1 semana a 12 meses de progressão tem
sugerido para uso em casos de EN. Devido a letras minúsculas foi relatado. Sinais clínicos podem sugerir prosencéfalo
números comparados com o GME, bem como a falta de distinção disfunção (por exemplo, circular, obnubilação, atividade convulsiva),
em alguns relatórios entre GME e NE, é doença do tronco cerebral (déficits de marcha, paresia facial,
não está claro se esses medicamentos são eficazes para NE. Em reflexo de vômito diminuído), disfunção cerebelovestibular (tremores
experiência do autor, a procarbazina não aparece de cabeça, marcha hipermétrica, inclinação de cabeça) e/ou
ser tão eficaz em casos suspeitos de EN, em comparação disfunção da medula espinhal (diminuição do reflexo patelar).
com casos de GME. O prognóstico para este grupo de distúrbios O gato com EME exibiu sinais de prosencéfalo e
permanece ruim. O autor e colegas disfunção do tronco cerebral.
teve sucesso anedótico no tratamento de vários casos suspeitos de ENM c. O diagnóstico de EME baseia-se na demonstração
pacientes com micofenolato mofetil. pleocitose eosinofílica do LCR em paciente encefalopatia
10. Meningoencefalite eosinofílica (EME)46, 297, 526, paciente, sem causa aparente. Nas pessoas,
614, 639, 666, 769
uma pleocitose no LCR é considerada eosinofílica se o
a. Uma meningoencefalite idiopática rara, caracterizada por pleocitose os eosinófilos compreendem mais de 10% do diferencial de
eosinofílica do LCR, foi leucócitos. A porcentagem de eosinófilos no relato
os casos veterinários variaram entre 22 e 100%. Desde Esta parece ser uma doença rapidamente progressiva, geralmente fatal
lesões histopatológicas foram descritas por apenas um doença. Contudo, em alguns cães, a doença pode estabilizar. A
número limitado de cães com EME, não há definição terapia adequada para esta condição é
padrão histopatológico no qual basear um diagnóstico definitivo. desconhecido. Uma combinação de antibiótico/corticosteroide
Os achados histopatológicos incluíram terapia, com ou sem desvio cirúrgico para hidrocefalia, deve ser
infiltrados leptomeníngeos com eosinófilos e outros considerada em filhotes com esta
células inflamatórias, manguito perivascular, granulomas síndrome da doença. O autor relatou sucesso
parenquimatosos, necrose, malácia, perda axonal e manejo médico e cirúrgico (isto é, derivação ventriculoperitoneal)
desmielinização. A eosinofilia periférica pode ser evidente na de um caso suspeito de HPE com hidrocefalia externa (Fig. 7.57).
avaliação do hemograma completo. Os resultados da ressonância
magnética podem ser normais ou podem ser caracterizados
por lesões focais ou multifocais. Num relatório, sete dos
13 cães fotografados tiveram resultados anormais de ressonância magnética, dois cães
apresentavam lesões focais e cinco apresentavam lesões multifocais; o
lesões consistiam em hiperintensidades irregulares em T2-W

imagens com realce de contraste.
d. A terapia apropriada para esta síndrome enigmática
não está claro. Como se suspeita que seja uma doença auto-imune
distúrbio, a prednisona normalmente faz parte do tratamento
protocolo. Existem vários relatos de casos que documentam o
sucesso do tratamento da EME com prednisona. A prednisona
combinada com antibióticos também tem
foi relatado. O único gato relatado com EME

recuperado com terapia com glicocorticóides. Em um relatório
de 16 cães EME idiopáticos, 12 cães (75%) resolveram
com tratamento com prednisona. A partir desta informação limitada,
parece que o prognóstico de sobrevivência é justo
(a)
com a EME.
11. Hidrocefalia com encefalite periventricular

(HPE)71, 135, 302, 729
a. Uma forma rara de meningoencefalite foi

descrito em filhotes. Esta doença idiopática é caracterizada por
hidrocefalia e intensa inflamação
e lesões hemorrágicas no parênquima cerebral,
especialmente em localizações subependimárias. Apesar de
a etiologia desta síndrome é desconhecida, uma infecção bacteriana
suspeita-se da causa.
b. Esta síndrome tende a ocorrer em filhotes de 2 a 3 meses
de idade. Uma grande variedade de raças, incluindo cães de raças
grandes, foi relatada. O início dos déficits neurológicos é agudo e
a progressão é tipicamente
rápido. Sinais clínicos de doença do prosencéfalo (por exemplo, comportamento
mudança, cegueira, círculos) predominam, mas sinais de

disfunção do tronco cerebral (por exemplo, inclinação da cabeça, marcha atáxica) são
também frequentemente apreciado. O alargamento progressivo do

crânio também pode ser apreciado nesses filhotes.
c. Um diagnóstico definitivo de HPE é baseado em dados brutos e
exame histopatológico do cérebro na necropsia.
(b)
Um diagnóstico presuntivo é baseado em sinais típicos, história e
sinais clínicos, bem como evidências de Figura 7.57 TC cerebral transaxial (A) e dorsal (B) com contraste
imagens de um cão com hidrocefalia externa e suspeita de
hidrocefalia. A análise do LCR pode revelar uma célula mista
encefalite. Observe o acúmulo de líquido extra-axial ao redor do cérebro.
pleocitose, aumento de proteína e xantocromia.
(Dewey, 2002. Reimpresso com permissão de JAAHA, novembro/
d. A escassa literatura relativa a esta síndrome da doença é baseada Dezembro de 2002. Copyright © 2002 American Animal Hospital Association
principalmente em achados patológicos. [aaha.org]. Todos os direitos reservados.)134
G. Encefalopatia isquêmica/vascular12, 25, 47, 91, 104, 120, 132, 168, refere-se à hipóxia/anóxia experimentada por todo o cérebro,
214–216, 219, 235, 242, 303, 304, 330, 331, 416, 455, 461, 462, 478, 505, 511, 532, 534, 541,
geralmente associada a parada cardiorrespiratória ou
543, 648, 717, 718, 721, 774, 797
complicações relacionadas à anestesia.
1. Tornou-se evidente nos últimos anos que a isquemia focal 2. Embora a faixa etária para cães com infartos cerebrais seja
eventos cerebrais (ou seja, infartos, derrames) são ocorrências em geral, a maioria são cães de meia-idade a mais velhos, com
comuns em cães. A maior disponibilidade de mediana e média de idades de 8 a 9 anos. Existem algumas evidências
A ressonância magnética em medicina veterinária é o motivo mais provável de que raças braquicefálicas de cães e gatos podem
para esta realização. Existem múltiplas causas potenciais estar predisposto à isquemia cerebral global, especialmente quando
para infartos cerebrais, incluindo hipertensão sistêmica (hipertensão cetamina é usada no protocolo anestésico. Os infartos cerebelares
primária/essencial ou secundária a doença subjacente). parecem ser mais comuns em raças pequenas.
doença como insuficiência renal crônica, hiperadrenocorticismo ou cães, principalmente o CKCS. Foi postulado que
feocromocitoma), doença cardíaca, hipercoagulabilidade, aumento da esta predisposição pode estar relacionada com a propensão desta
viscosidade sanguínea (por exemplo, policitemia raça para desenvolver doenças cardíacas, anomalias plaquetárias
vera, mieloma múltiplo), neoplasia intravascular (por exemplo hereditárias ou a aberrações locais nas artérias regionais (por exemplo,
linfoma, hemangiossarcoma), doenças infecciosas e artéria basilar) fluxo sanguíneo devido à malformação semelhante a
aterosclerose (por exemplo, associada a hipotiroidismo, diabetes Chiari (CLM), que é comum na raça. Em pessoas com instabilidade
mellitus ou hiperlipidemia). Em pessoas com AVC, atlantoaxial, a compressão da artéria basilar tem sido associada ao
uma causa subjacente não é identificada em cerca de 40% dos infarto cerebelar. No
casos; esses infartos são denominados “criptogênicos”. Evidências recentes De acordo com a experiência do autor, a combinação de LMC e infarto
sugerem que a percentagem de acidentes vasculares cerebrais criptogénicos cerebelar é comum na SCCC, enquanto combinações envolvendo
nos cães é semelhante ao das pessoas. Ao contrário dos humanos, doença cardíaca e anormalidades plaquetárias não o são. Cães de
a aterosclerose parece raramente estar associada à doença canina raças grandes parecem estar predispostos
infartos cerebrais; quando ocorre em cães, é mais provável ao desenvolvimento de infartos lacunares do tálamo/mesencéfalo. Os
estar associado ao hipotireoidismo. Os infartos cerebrais são galgos podem estar predispostos a infartos cerebrais; uma razão
frequentemente categorizados em termos de tamanho (por exemplo, proposta é a tendência dos galgos terem
lacunar, territorial) e se estão associados a apreciáveis pressões arteriais médias de repouso mais altas do que outras
hemorragia (ou seja, hemorrágica, não hemorrágica). Cérebro raças.
infartos em cães são tipicamente não hemorrágicos e são Em geral, os sinais clínicos de disfunção neurológica são
mais comum no cerebelo, cérebro e regiões talâmica/mesencéfalo. de início peragudo a agudo com eventos isquêmicos/vasculares
Os infartos cerebrais multifocais têm para o cérebro. Em alguns casos de infartos focais, pode haver
foram relatados, mas são comparativamente incomuns. Os infartos ser sinais premonitórios paroxísticos leves e transitórios antes de
cerebelares e cerebrais tendem a ser territoriais, envolvendo os o infarto que pode representar ataques isquêmicos transitórios
territórios de grandes artérias, como a rostral. (TIAs). Por exemplo, alguns cães com infartos cerebelares territoriais
artéria cerebelar e artéria cerebral média, respectivamente. tiveram queixas históricas de disfunção vestibular transitória antes da
Esses infartos territoriais tendem a envolver principalmente o apresentação para o exame.
matéria cinzenta, com níveis variáveis de envolvimento de matéria infarto. Além disso, em alguns casos, a progressão dos sinais pode
branca. Os infartos talâmicos/mesencéfalos tendem a ser menores ocorrer nas primeiras 24 horas, presumivelmente devido a
lesões lacunares, envolvendo as artérias perfurantes menores desta inchaço cerebral. Os sinais clínicos refletem a área de
região cerebral. Num relatório, mais de metade dos o cérebro experimentando o dano isquêmico. A síndrome vestibular
cães com infartos cerebrais tinham um distúrbio metabólico subjacente paradoxal parece ser um fenômeno comum nos infartos cerebelares.
que poderia potencialmente levar à doença tromboembólica, sendo a Embora a maioria dos MR
mais comum a doença renal crônica e imagens de infartos cerebelares territoriais em cães sugerem
hiperadrenocorticismo. A hipertensão sistêmica foi documentada em envolvimento cerebelar puro do infarto, a maioria dos
quase 30% dos cães cuja pressão arterial esses pacientes apresentam sinais de disfunção medular (por exemplo,
foi documentado. Em outro estudo de infartos cerebelares status não ambulatorial) também. Acredita-se que essa aparente
em cães, hipertensão sistêmica foi identificada em mais de 40% discrepância seja explicada por
daqueles pacientes nos quais a pressão arterial foi medida. compressão do edema ao redor do infarto no
Em um estudo e na experiência do autor, geralmente há uma doença momento do evento isquêmico. No momento em que o paciente está
subjacente presente que poderia potencialmente fotografado, esse inchaço normalmente não é aparente na ressonância magnética.
explicar a presença de hipertensão nesses cães, com Outra apresentação clínica incomum comum em cães
doença renal crônica e hiperadrenocorticismo sendo com infartos talâmicos/mesencéfalos é a presença de disfunção
os distúrbios mais comuns. A isquemia cerebral global é vestibular central. Cães com infartos nesta área
muito menos comumente encontrado em cães e gatos, em comparação do cérebro apresentaram sinais clínicos, como ipsilateral
com infartos cerebrais focais. Isquemia cerebral global inclinação da cabeça (muitas vezes além de virar a cabeça, o que
Tabela 7.8 Aparência característica na ressonância magnética de infartos cerebrais não hemorrágicos ao longo do tempo.
RM ponderada em T2 RM ponderada em T1 Contraste
Estágio Hora de fazer a imagem descobertas descobertas Descobertas do FLAIR Aprimoramento
Peragudo 3–6 horas Hiperintenso Hipointensa Hiperintenso Não
Agudo 6–24 horas Hiperintenso Hipointensa Hiperintenso Não
Subagudo precoce 24 horas–1 semana Hiperintenso Hipointensa Hiperintenso Variável

Subagudo tardio 1–6 semanas Hiperintenso Hipointensa Hiperintenso Sim
Crônica > 6 semanas Hiperintenso Hipointensa Hiperintenso Variável
esperado com uma lesão no prosencéfalo), estrabismo e exames de sangue básicos e urinálise) podem incluir exames de sangue torácicos
nistagmo. Possíveis explicações para este inesperado radiografias, ultrassonografia abdominal, pressão arterial seriada
fenômenos incluem: danos ao relé talâmico medição, perfil de coagulação sanguínea (incluindo medição de dímeros
centros associados ao cerebelo e vestibular D e níveis de antitrombina III),
núcleos, danos ao fascículo longitudinal medial testes endócrinos (por exemplo, estimulação com ACTH, teste de
(MLF) no mesencéfalo e/ou entrada de informações vestibulares para o supressão de dexametasona em baixas doses, perfil hormonal da tireoide),
tálamo (braquial do colículo caudal) e a presença de pequenos sinais e ecocardiografia. A modalidade de imagem ideal para
medulares concomitantes. suspeita de infartos cerebrais, bem como suspeita de cérebro global
e/ou infartos cerebelares que não são evidentes na RM isquemia é ressonância magnética. A TC pode ser mais sensível na
imagem. O autor acredita que os sinais vestibulares detecção de hemorragia aguda no AVC hemorrágico precoce, mas
são devidas às lesões do tálamo/mesencéfalo, e não devido a não oferece outras vantagens em relação às imagens de RM. A ressonância magnética permite
lesões medulares ou cerebelares inaparentes nas imagens de RM. para maior detalhe na imagem (incluindo imagens multiplanares
Como essas vias vestibulares acima mencionadas, associadas ao tálamo detalhadas) e menos artefatos (como endurecimento de feixe
e ao mesencéfalo, estão mais preocupadas com o reconhecimento artefato com imagens da fossa caudal) em comparação com a TC. Em
consciente do equilíbrio do que com o reconhecimento consciente do equilíbrio. um estudo, no entanto, a sensibilidade para detectar
do que a entrada dos núcleos vestibulares eferentes para os núcleos do tronco cerebral lesões em imagens de ressonância magnética em cães foi de 38,9%, em comparação com
e LMNs dos músculos apendiculares (isto é, coordenados 87,4% para lesões neoplásicas e 86% para lesões inflamatórias.
execução de movimentos motores grossos), pode ser que Existem algumas sequências específicas de ressonância magnética
a interrupção superaguda dessas vias tipicamente menos importantes é (ponderação de difusão, imagem de perfusão e angiografia por
a chave para sua manifestação clínica especificamente em vítimas de ressonância magnética) comumente empregadas em humanos que podem ser usadas
AVC. Em outras palavras, há para melhorar a precisão do diagnóstico de AVC, especialmente
é provável que haja mais tempo para o cérebro compensar na fase superaguda do infarto (especialmente dentro do
por danos a essas vias vestibulares menos utilitárias primeiras horas). Essas sequências, bem como sequências ponderadas
na maioria dos outros estados de doença (por exemplo, neoplasia) do que com por suscetibilidade (por exemplo, gradiente eco) são discutidas em
infartos. Em um estudo com 16 cães com suspeita de infarto talâmico, a Capítulo 6. A Tabela 7.8 resume as características da ressonância magnética
localização específica do infarto no aparecimento de infartos cerebrais não hemorrágicos em cães
tálamo foi correlacionado com a natureza do associado ao longo do tempo desde o infarto, usando sequências padrão de ressonância magnética.
disfunção neurológica; infartos talâmicos dorsais paramedianos e No geral, os infartos cerebrais não hemorrágicos tendem a ser
extensos tenderam a produzir disfunção vestibular, enquanto infartos hiperintensos nas imagens T2-W e FLAIR, hipointensos nas imagens T2-W e FLAIR.
ventrolaterais foram caracterizados por disfunção do prosencéfalo (por Imagens T1-W e com aprimoramento mínimo ou sem contraste
exemplo, déficits de colocação proprioceptiva contralateral e circulantes). (Fig. 7.58). O realce do contraste, geralmente na periferia da região
A atividade de apreensão tem infartada, é tipicamente apreciado 1–
foi relatado em cães com infartos cerebrais, mas não 8 semanas após o evento isquêmico, presumivelmente associado à
não parece ser muito comum. Num relatório, apenas ruptura da BHE. A aparência de
um dos 11 cães com infartos cerebrais apresentou convulsão infartos hemorrágicos em imagens de TC e RM também variam
atividade como apresentação de reclamação; outros dois cães em com o tempo do evento isquêmico e depende
este grupo desenvolveu atividade convulsiva recorrente posteriormente dependendo do estado de oxigenação da hemoglobina. O “envelhecimento”
data. estágios das moléculas de hemoglobina progridem sequencialmente
3. Embora muitos casos de infartos cerebrais em cães como segue: oxiemoglobina (estágio superagudo), desoxihemoglobina
não ter uma causa subjacente aparente, o potencial (estágio agudo), metemoglobina (estágio subagudo),
presença de tal causa deve ser investigada tanto e finalmente hemossiderina e ferritina (estágio crônico).
para tratamento e por razões prognósticas. Dependendo Nas primeiras horas de um infarto hemorrágico,
no caso particular, testes de diagnóstico (além de a lesão é relativamente isointensa na RM T1 e T2-W
(a) (b) (c)
Figura 7.58 Imagens transaxiais ponderadas em T1 com contraste (A), ponderadas em T2 (B) e FLAIR dorsal (C) do cérebro de um cão com doença não hemorrágica.
infarto cerebral.
imagens, mas pode mostrar alguma hiperintensidade em T2-W ou caracterizada por anormalidades inespecíficas consistentes
imagens, devido ao edema ao redor do infarto. A desoxihe-moglobina com evento vascular (por exemplo, pleocitose neutrofílica ou
se forma subsequentemente nas 24 horas seguintes, o que mononuclear leve, concentração proteica elevada, xantocromia).
está associado à baixa intensidade de sinal em T1- e T2-
Imagens W. A metemoglobina intracelular predomina 4. O tratamento de cães com eventos isquêmicos cerebrais
a seguir, que é hiperintenso em T1-W, mas hipointenso é amplamente favorável. Na fase aguda, o manitol deve
em imagens T2-W. O acúmulo subsequente de metemoglobina ser administrado para combater qualquer inchaço cerebral associado
extracelular leva a um sinal hiperintenso no e edema. Outros tratamentos específicos devem ser direcionados
imagens T1 e T2-W. Finalmente, acumulam-se hemossiderina e ferritina, contra qualquer doença subjacente potencialmente causadora, se
que apresentam baixa intensidade de sinal em ambos tal é identificado. Por exemplo, o tratamento com enalapril,
Imagens T1- e T2-W. Tanto os achados de ressonância magnética quanto de amlodipina ou uma combinação desses medicamentos podem ser
tomografia computadorizada associados a diferentes estágios de infartos hemorrágicos são indicadas se a hipertensão sistêmica for documentada.
resumidos na Tabela 7.9. Os infartos hemorrágicos também são O prognóstico para cães com infartos cerebrais focais é variável,
maior probabilidade de exibir realce de contraste, em comparação mas a maioria tem um prognóstico reservado a justo para recuperação
com infartos não hemorrágicos (Fig. 7.59). Com global da função parcial ou total. Em um estudo com 33 cães
isquemia cerebral, geralmente há hiperintensidade em T2- com infartos cerebrais, 10 cães foram sacrificados; metade destes
Imagens W e FLAIR nas zonas de bacias hidrográficas dos principais foram sacrificados devido à gravidade de sua doença subjacente
artérias, indicando edema difuso. Essas regiões representam regiões processo da doença, em vez da falha de seu funcionamento neurológico
do cérebro sensíveis à hipóxia com o status para melhorar. Outro estudo de infartos cerebelares
pressão de perfusão cerebral mais baixa e incluem o córtex cerebral, também encontraram uma associação negativa entre sobrevivência e
núcleos basais, tálamo, hipocampo e presença de doença sistêmica subjacente. A presença de
cerebelo. Essas áreas também podem aumentar o contraste após a uma condição médica subjacente ou concomitante também
administração de gadolínio intravenoso (T1- tem sido associada a uma maior chance de repetição do cérebro
W com contraste; Figura 7.60). Resultados do LCR na maioria dos casos infarto dentro de um período de 10 meses. Em um estudo, cães com
de encefalopatia isquêmica/vascular são normais acidentes vasculares cerebrais do lado direito tiveram uma mortalidade significativamente maior
Tabela 7.9 Achados de ressonância magnética e tomografia computadorizada associados a diferentes estágios de infartos cerebrais hemorrágicos.
RM ponderada em T2 RM ponderada em T1
Estágio Hora de fazer a imagem descobertas descobertas Achados de tomografia computadorizada
Peragudo 3–6 horas Um pouco Isointenso Hiperdenso

hiperintenso
Agudo 6–24 horas Hipointensa Isointenso Hiperdenso
Subagudo precoce 24 horas – 1 semana Hipointensa Hiperintenso Hiperdenso
Subagudo tardio 1–6 semanas Hiperintenso Hiperintenso Variável
Crônica > 6 semanas Hipointensa Hipointensa Isodensa

(a)
(a)
(b)
Figura 7.60 Imagens cerebrais de RM transaxial (A) e sagital (B) (ponderadas em

T1 com contraste) de um cão que apresentou isquemia/hipóxia cerebral
(b) relacionada à anestesia. Observe a captação difusa de contraste nas regiões cortical
cerebral e núcleo caudado/regiões rostrais talâmicas.
Figura 7.59 Imagens cerebrais de RM transaxial (A) e sagital (B) (ponderadas em
T1 com contraste) de um cão com infarto cerebral hemorrágico focal.
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Recursos de vídeo
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798 Zhao Q, Lee S, Kent M, et al. Ressonância magnética com contraste Os recursos de vídeo estão disponíveis no site complementar:
dinâmico de tumores cerebrais caninos. Ultra-som Vet Radiol. 2010;51:122– www.wiley.com/go/dewey/neurology
129. Veja os vídeos 1, 7, 8, 14, 15 e 16.
CAPÍTULO 8
Gerenciamento de traumatismo craniano
Curtis W. Dewey e Daniel J. Fletcher
Introdução1, 17, 20, 22, 39, 56, 64, 67 que resultam em lesão cerebral secundária. Tanto a lesão cerebral primária quanto
a secundária contribuem para o aumento da PIC. Uma compreensão básica dos
Traumatismo cranioencefálico grave está associado a um alto grau de morbidade mecanismos de dano ao tecido cerebral após
e mortalidade em humanos e animais. A morte normalmente resulta lesão e a dinâmica da PIC são essenciais para a terapia lógica do
de aumentos progressivos da pressão intracraniana (PIC). Cérebro paciente gravemente traumatizado na cabeça.
lesões em cães e gatos são mais frequentemente devidas a traumas automobilísticos; A. Lesão cerebral primária
outras causas incluem ferimentos por mísseis (por exemplo, ferimentos por arma Este tipo de lesão refere-se à ruptura física de
de fogo), mordidas de animais e quedas. Lesão cerebral traumática foi documentada estruturas intracranianas que ocorrem imediatamente no momento
ocorrer em 25% dos casos de trauma contuso grave em cães e gatos do evento traumático. Tais lesões incluem danos diretos ao parênquima
e está negativamente associado à sobrevivência. Existe uma controvérsia cerebral, como contusões, lacerações,
considerável em relação à terapia para pacientes com lesões cerebrais graves. e lesão axonal difusa. Danos aos vasos sanguíneos podem
pacientes e este campo é de intensa pesquisa em neurologia/neurocirurgia resultar em hemorragia intracraniana (Fig. 8.1) e vasogênica
edema. Fraturas de crânio podem contribuir para trauma contínuo
humana. Este capítulo contém informações recentes
sobre terapia para vítimas de traumatismo cranioencefálico. Retrospectiva e ao parênquima cerebral e aos vasos sanguíneos, especialmente se
dados clínicos prospectivos relativos ao tratamento de caninos eles são instáveis (Fig. 8.2). A extensão do cérebro primário
e faltam traumatismos cranianos felinos; portanto, a maioria das recomendações a lesão é uma função da força do impacto. Acelerador e
clínicas neste capítulo são baseadas em informações de estudos de traumatismo forças de desaceleração do(s) objeto(s) impactante(s) e do(s)
cranioencefálico humano e experiências experimentais. o conteúdo intracraniano afetará o dano geral ao tecido. Direto
investigações de traumatismo craniano. As opiniões divergem sobre o que dano parenquimatoso associado à lesão cerebral primária é
constitui terapia apropriada para pacientes com lesões cerebrais graves geralmente fora do controle do médico. No entanto, a estabilização das
fraturas cranianas e a evacuação da hemorragia intracraniana podem diminuir
bicho de estimação. Entretanto, poucos refutariam que o tratamento precisa ser
conveniente e agressivo para a maioria desses pacientes. O primeiro a morbidade associada a estas
veterinário que o animal de estimação com lesão cerebral encontra após o traumático lesões primárias.
incidente provavelmente ditará o resultado final para aquele paciente. B. Lesão cerebral secundária
Cães e gatos podem funcionar bem com perda considerável de tecido cerebral, se Além da hemorragia e do edema contínuos, o dano causado pela lesão
tiverem tempo para se recuperarem de uma lesão cerebral grave. cerebral primária ativa uma série de vias bioquímicas inter-relacionadas que
O objetivo final no manejo do traumatismo cranioencefálico é devolver o atuam em conjunto.
paciente para o papel na sociedade ocupado antes da lesão. É de perpetuar mais danos ao tecido cerebral e subsequentes
é de extrema importância para aliviar o inchaço cerebral e prevenir danos às aumentos no PIC (Caixa 8.1).
estruturas vitais do tronco cerebral. A depleção de trifosfato de adenosina (ATP) perturba o

manutenção da homeostase iônica celular. Influxo intracelular repentino e
descontrolado de sódio (Na+) e cálcio
Fisiopatologia da cabeça (Ca++) ocorre. Edema celular (edema citotóxico) e

trauma5, 6, 8, 17, 20, 22, 26, 27, 32, 34, 39, 49, 56, 64, 66, 67 resultado da despolarização. A despolarização descontrolada leva
à liberação de grandes quantidades de glutamato, um agente excitatório
A lesão cerebral pode ser conceitualmente dividida em lesão primária e secundária. neurotransmissor, para o ambiente extracelular. O glutamato causa aumentos
adicionais nos níveis intracelulares de Ca++ .
A lesão cerebral primária ocorre imediatamente após o impacto e inicia uma série
de processos bioquímicos, Níveis elevados de Ca++ ativam uma série de danos aos tecidos
237
Quadro 8.1 Mecanismos de lesão cerebral secundária em pacientes

com traumatismo cranioencefálico.
Acúmulo de glutamato
Ocorre secundariamente
a ÿ Depleção de ATP
ÿ Lesão de células neuronais
ÿ Feedback positivo ÿ
Conversão diminuída ÿ
Potenciada por baixo nível de magnésio intersticial

Resulta em
ÿ Perda de gradientes iônicos ÿ

Excitotoxicidade ÿ
Geração de espécies de oxigênio por radicais livres
Influxo de sódio nas células neuronais
Ocorre secundário ao ÿ
acúmulo de glutamato
Resulta em
Figura 8.1 Formas clinicamente importantes de hemorragia intracraniana. ÿ Edema citotóxico

A hemorragia subaracnóidea ocorreria como hemorragia difusa entre a pia e Influxo de cálcio nas células neuronais
as camadas aracnóideas. Ocorre secundário ao ÿ
acúmulo de glutamato
ÿ Lesão primária
vias, incluindo a cascata do ácido araquidônico (ativação da fosfolipase A2 ) e a Resulta em
via da xantina oxidase (produção de radicais livres). O ferro (Fe++) é um cofator ÿ Edema citotóxico ÿ
Destruição de células neuronais através da ativação de proteases, lipases e
vital na via da xantina oxidase, e as espécies de radicais livres geradas através da
endonucleases ÿ Produção de
reação de Fenton (por exemplo, radicais hidroxila e superóxido) são preferencialmente
espécies reativas de oxigênio através da ativação de calpaína ÿ Liberação de
prejudiciais às membranas celulares contendo altos níveis de gorduras mediadores inflamatórios ÿ Disfunção
poliinsaturadas e colesterol. O tecido cerebral é rico em Fe++ e membranas com mitocondrial e depleção de ATP
altos níveis de PUFAs e colesterol. A hemorragia intraparenquimatosa também Produção de radicais livres
Ocorre secundário a ÿ
aumenta a quantidade de Fe++ disponível para a perpetuação do dano oxidativo.
Acúmulo de glutamato ÿ Liberação
As espécies de radicais livres são, portanto, particularmente prejudiciais às
de mediador inflamatório ÿ Aumento das
membranas neuronais e provavelmente desempenham um papel importante na
concentrações de cálcio citosólico ÿ Lesão de isquemia-
lesão cerebral secundária. A sua produção é reperfusão
Resulta em
ÿ Destruição de células neuronais
Liberação de mediador inflamatório

Ocorre secundária a ÿ
Lesão primária ÿ
Destruição de células neuronais com lesão secundária
Resulta em
ÿ Ativação do óxido nítrico com alterações no fluxo sanguíneo e
permeabilidade vascular ÿ
Influxo de células inflamatórias ÿ
Ativação da cascata de coagulação e trombose
Perda de autorregulação
Ocorre secundário a ÿ
Lesão primária
Resultados
em ÿ Isquemia
Todos os mecanismos contribuem para a morte celular neuronal
também induzida por isquemia, metabólitos do ácido araquidônico, oxidação da

catecolamina e neutrófilos ativados. Outros processos autolíticos secundários
induzidos após traumatismo cranioencefálico grave incluem as cascatas do

Figura 8.2 Reconstrução tridimensional por TC de uma fratura de crânio em
um cão que sofreu traumatismo cranioencefálico grave. (Reproduzido com complemento, das cininas e da coagulação/fibrinolítica. Níveis elevados de óxido
permissão do Dr. Charles Vite.) nítrico (NO) e vários
Capítulo 8: Gerenciamento de Trauma na Cabeça 239
citocinas (por exemplo, fator de necrose tumoral, interleucinas) também

contribuem para lesão parenquimatosa no cérebro danificado. Maioria
dos mediadores do dano tecidual produzido por esses vários
as reações também perpetuam sua própria produção contínua
como a produção de outros mediadores. A manutenção de
um ambiente isquêmico perpetua o acima mencionado
processos e também leva ao acúmulo de ácido láctico
(via glicólise anaeróbica). O acúmulo de ácido láctico leva a
mais danos ao tecido cerebral. Hipotensão e hipoxemia,
condições extracranianas que são comuns em traumatizados
paciente, pode piorar a isquemia cerebral e, assim, aumentar a
eventos responsáveis pela lesão cerebral secundária. O resultado de
desses processos secundários é o aumento da PIC. Ao contrário do primário
lesão cerebral, o médico tem algum controle sobre
lesão cerebral.
A. Dinâmica da pressão intracraniana (PIC)
A pressão intracraniana é a pressão exercida pelos tecidos e
Figura 8.3 Curva típica de pressão/volume para o intracraniano
fluidos dentro da abóbada craniana. Valores normais de PIC para cães compartimento. (Dewey, 2000. Reproduzido com permissão de
e gatos variam entre 5 e 12 mmHg. A pressão de perfusão cerebral (PPC) Elsevier.)17
é um determinante primário da
fluxo sanguíneo (FSC) e, portanto, oxigenação cerebral e suporte nutricional.
O CPP é definido pela seguinte equação: o tamponamento é realizado por mudanças de fluidos na vasculatura
cerebral e nas vias do LCR e é conhecido como complacência intracraniana.
CPP = MABP ÿ ICP
A conformidade é expressa como a mudança
volume por unidade de mudança de pressão. Complacência intracraniana
MABP = pressão arterial média
tem limitações e diminui à medida que a PIC aumenta. Se o volume
O conteúdo normal da cavidade craniana inclui cérebro intracraniano aumentar além das capacidades compensatórias
parênquima, sangue e líquido cefalorraquidiano (LCR). No mecanismos, aumentos progressivamente maiores no resultado da PIC por
animal normal, esses componentes existem em equilíbrio com unidade de aumento de volume (Fig. 8.3), a PPC está comprometida e
entre si e a PIC permanece dentro dos limites normais. Entre ocorre morte isquêmica do tecido cerebral. Em casos de cabeça grave
Nos extremos da PAMA de 50–150 mmHg, a PIC permanece constante. trauma, a complacência intracraniana muitas vezes se esgota rapidamente.
Este fenômeno é chamado de autorregulação da pressão. Se a MABP diminuir (hipotensão), especialmente em combinação com
A autorregulação da pressão serve para vincular as alterações sistêmicas hipoxemia, a vasculatura cerebral irá vasodilatar-se em
da pressão arterial ao tônus vascular cerebral. Se a MABP aumentar, um esforço para preservar o fluxo sanguíneo. O aumento do volume
ocorre vasoconstrição no cérebro; se a MABP cair, vasodilatação sanguíneo aumenta a PIC, mas a PPC permanece inadequada. Além disso,
ocorre no cérebro. No animal normal, o cenário anterior impede o aumento os processos autolíticos secundários que ocorrem no ferido
da PIC pela diminuição do FSC, e no animal cérebro são aumentados por hipotensão e hipoxemia, e
este último, evita a queda do PIC aumentando o FSC. A autorregulação mais lesões cerebrais e edema ocorrem com um aumento resultante
no PCI.
química refere-se à capacidade de resposta direta de
vasculatura cerebral à pressão parcial de dióxido de carbono em
sangue arterial (PaCO2); níveis elevados de PaCO2 causam
vasodilatação, enquanto a diminuição dos níveis de PaCO2 causa Avaliação inicial e emergência
vasoconstrição cerebral. Ambas as formas de autorregulação frequentemente tratamento2, 9, 11, 17, 19, 20, 22, 24, 32, 36, 46, 50, 53, 57, 59 ,
62–64, 74, 78, 79
permanecem intactos em pessoas com traumatismo cranioencefálico grave, mas a pressão (Vídeo 17)
a autorregulação pode ser comprometida em aproximadamente 30%
de pacientes. Em alguns desses indivíduos, a MABP mais baixa Avaliação física inicial do paciente com lesão cerebral grave
extremo pode ser “redefinido” para um valor mais alto, resultando em concentra-se em anormalidades com risco iminente de vida. Muitos
diminuiu significativamente o fluxo sanguíneo para o cérebro mesmo com pacientes que sofreram traumatismo cranioencefálico grave apresentam-se ao médico em
hipotensão sistêmica leve. Com traumatismo cranioencefálico grave, ambos um estado de choque hipovolêmico. Não tenha pressa em focar inicialmente no
hemorragia intracraniana e edema podem aumentar o volume estado neurológico do paciente; pode muito bem melhorar uma vez
do compartimento intracraniano. Devido ao inexpansível o estado de choque é corrigido. Lembre-se de que pacientes traumatizados e
natureza do crânio, um ou mais componentes da cavidade craniana devem hipovolêmicos, sem lesão cerebral apreciável, muitas vezes apresentam
acomodar-se ao volume aumentado, ou mento deprimido, devido principalmente ao estado hipotensivo. O
resultará em aumento da PIC. Esta acomodação ou volume o médico deve primeiro se concentrar no ABC do manejo do trauma
Tabela 8.1 Fluidoterapia intravenosa e doses recomendadas para fluidos de reposição de volume (hetastarch, solução salina hipertônica)
pacientes traumatizados.
proporcionar alguma proteção ao cérebro edemaciado, mesmo se usado
com grandes volumes de cristalóides (LRS, 0,9% NaCl). Het-astarco e solução
Tipo de fluido Dose recomendada
salina hipertônica podem melhorar a MABP e, portanto,
Cristaloide isotônico (0,9% 20–30 ml/kg cães 10–20 ml/kg gatos PPC sem exacerbar o edema cerebral. Se o paciente estiver anêmico, a
NaCl preferido) Administrado durante 15–20 min
transfusão de sangue total ou concentrado de glóbulos vermelhos (pRBC) pode
Reavaliar depois
ajudar a manter a normovolemia, bem como
Colóide sintético (por exemplo, 6% 5–10 ml/kg
Administrado durante 15–20 min oxigenação adequada dos tecidos, melhorando o oxigênio no sangue
hidroxietilamido)
Reavaliar depois conteúdo, cujo principal determinante é a concentração de hemoglobina. O
7,5% de cloreto de sódio 4ml/kg suporte fluido pode incluir um ou mais dos
Administrado durante 15–20 min
seguintes escolhas:
Reavaliar depois
1. Colóides sintéticos: 10–20 ml/kg para efeito (até
Sempre siga com terapia cristaloide
3% de cloreto de sódio 5,4ml/kg 40 ml/kg/h) para choque. Isto pode ser dado como um rápido
Administrado durante 15–20 min bolo alimentar em cães; administre em incrementos de 5 ml/kg ao longo de 5–
Reavaliar depois 10 min em gatos. Hetastarch é o fluido preferido do autor
na restauração da pressão arterial normal no euhidratado
Proporção de 1:2 de 23,4% de sódio 4ml/kg
cloreto e 6% Administrado durante 15–20 min vítima de traumatismo craniano. O Dextrano-70 é uma alternativa aceitável,
hidroxietilamido ou Reavaliar depois mas administrado como único suporte fluido não apresentou
outro colóide sintético Sempre siga com terapia cristaloide os efeitos benéficos demonstrados com hetastarch e
Glóbulos vermelhos compactados ÿ1ml/kg
solução salina hipertônica. Vítimas de trauma desidratadas devem
Administrar em menos de 4 horas/unidade
receber ressuscitação cristaloide isotônica.
Normalização alvo da perfusão
parâmetros e PCV = 25–30% 2. Solução salina hipertônica (7%): 4–5 ml/kg durante 3–5 min por
Cheio de sangue ~2 ml/kg choque. A solução salina hipertônica também está disponível como solução
Administrar em menos de 4 horas/unidade
a 23,4%, que não pode ser administrada sem diluição, mas pode
Normalização alvo da perfusão
ser misturado 1:3 com hetastarch ou dextrano-70 (por exemplo, 20 ml de
parâmetros e PCV = 25–30%
Plasma fresco congelado 10–15ml/kg Solução salina hipertônica 23,4% + 40 ml de hetastarch ou dextran-70 em
Administrar em menos de 4 horas/unidade seringa de 60 ml) para produzir uma solução de colóide sintético suspenso
Normalização alvo da coagulação em solução salina hipertônica 7%
vezes
solução. O sódio não atravessa livremente o sangue-cérebro
barreira (BBB); portanto, a solução salina hipertônica pode reduzir
edema cerebral por meio de uma atração osmótica de líquido para fora do
(vias aéreas, respiração, estado cardiovascular). Ao fazer isso, o cérebro do parênquima cerebral e para o espaço intravascular.
beneficiará, assim como o resto do paciente. Avaliação rápida Também tem efeitos inotrópicos positivos, efeitos imunomoduladores e reduz
testes (QATs) - incluindo volume de células compactadas (PCV), sólidos totais o inchaço endotelial. Embora
(TS), Azostix (AZO) e glicemia (BG) – fazem parte do foi demonstrado que a solução salina hipertônica melhora a MABP
avaliação inicial do paciente. Como a hipovolemia e a hipoxemia são e PPC e proteger contra o aumento da PIC, o sódio tem
fortemente correlacionado com PIC elevada e aumento da mortalidade em foi recentemente implicado como o principal agente osmótico que contribui
vítimas de traumatismo craniano humano, elas precisam ser tratadas imediatamente. para o edema cerebral. A solução salina hipertônica pode ter
um efeito protetor global no cérebro, mas teoricamente
A. Fluidoterapia (Tabela 8.1) pode levar ao aumento do comprometimento de áreas focais do parênquima
B. Muitas vezes existe a preocupação de que a terapia agressiva com fluidos danificado devido ao comprometimento da BBB nestes
intravenosos para neutralizar a hipotensão no paciente com lesão cerebral regiões.
pode agravar o edema cerebral. Há evidências para apoiar e evidências para 3. Cristaloides isotônicos (LRS, solução salina 0,9%): 20–30 ml/kg
refutar esta preocupação. Devido a esta bolus durante 15–20 min para choque. Pode ser repetido conforme necessário
preocupação, houve recomendações para limitar o volume após reavaliação. Como a hiperidratação com subsequente agravamento do
vítimas de traumatismo cranioencefálico grave. Tais recomendações são edema cerebral e aumento da PIC é um
não apenas infundado, mas estritamente contra-indicado. Há preocupação com a administração de cristaloides, a “dose de choque”
nenhum debate sobre as consequências desastrosas para os feridos (90 ml/kg no cão, 60 ml/kg no gato) de cristaloides devem ser administrados
cérebro se a hipotensão persistir. A hipotensão tem gradativamente para efeito conforme descrito
tem sido repetidamente demonstrado ser um preditor confiável de acima. Se todo o volume não for necessário para restaurar a euvolemia e a
elevações da PIC e aumento da mortalidade em vítimas de traumatismo craniano PAMA normal, a administração de fluidos deve ser
humano. A pressão arterial deve ser restaurada ao normal diminui gradualmente quando esses objetivos fisiológicos são alcançados. Desde 0,9%
níveis o mais rápido possível. Um paciente com pressão arterial sistólica inferior solução salina tem menos água livre que LRS, este cristaloide pode ser
a 120 mmHg é considerado hipotenso. Alguns preferível para uso em animais de estimação com lesão cerebral.
4. Produtos sanguíneos: Administração de 1 ml/kg de hemácias ou

2 ml/kg de sangue total aumentarão o PCV em 1%. O
a gravidade da anemia ditará a dose total a ser administrada, mas 10–15
ml/kg de hemácias é uma dose inicial razoável. Os produtos sanguíneos
são normalmente administrados durante
4 horas, mas pode ser administrado mais rapidamente (para efeito) se o paciente
é instável. Bolus de hemoderivados são aceitáveis em
o paciente com trauma gravemente anêmico. Objetivos da terapia com
os hemoderivados apresentam um PCV entre 25 e 30%. Pacientes
com coagulopatia demonstrada também devem ser tratados
com plasma fresco congelado (FFP) na dose de 10–15 ml/kg
2–3 vezes por dia até a resolução da coagulopatia.
C. Oxigenação e hiperventilação
A hiperoxigenação é recomendada para a maioria dos animais com lesão
Figura 8.4 Administração nasal de oxigênio em um gato com traumatismo cranioencefálico. (Dewey
cerebral aguda. O estado de oxigenação de uma vítima de traumatismo
e Budsberg, 1993.)19
cranioencefálico pode ser inicialmente avaliado com base na frequência respiratória e
padrão, cor da membrana mucosa e da língua e tórax
ausculta. Pneumotórax e contusões pulmonares são
sequelas comuns de trauma e precisam ser tratadas se forma de fornecimento de oxigênio (O2) pode ser instituída (por exemplo, O2 nasal).
presente. Deve-se notar que, diante do aumento da frequência e do esforço O uso de uma gaiola de O2 é geralmente um método ineficaz de
respiratório, os sons pulmonares podem não ser consistentemente administração de O2 suplementar a pessoas com lesões cerebrais graves
diminuiu na ausculta em pacientes com pneumotórax. paciente, pois a maioria desses pacientes necessita de monitoramento
Um padrão respiratório rápido e superficial, membranas mucosas orais pálidas frequente ou constante. As gaiolas de oxigênio não permitem a observação
e evidência de desconforto respiratório devem aumentar o risco de concomitante do paciente (requer a abertura da gaiola
índice de suspeita do médico para a presença de pneumotórax. A porta) e manutenção de um ambiente com alto teor de oxigênio. Com
toracocentese deve ser realizada em qualquer paciente traumatizado em cateteres nasais (Fig. 8.4) e transtraqueais de O2 , um inspirado
quem há suspeita de pneumotórax, devendo ser concentração de oxigênio de 40% é fornecida com taxas de fluxo de
considerado um teste diagnóstico e também uma intervenção terapêutica. Se 100 ml/kg/min e 50 ml/kg/min, respectivamente. Concentrações de oxigênio
a pressão negativa não puder ser obtida por meio de toracocentese, um dreno de até 95% podem ser fornecidas com vazões proporcionalmente mais altas.
torácico deverá ser colocado imediatamente. Se Cateteres nasais de O2 não devem ser colocados
análise de gasometria arterial está disponível, a pressão parcial além do nível do canto medial (para evitar entrar na abóbada craniana através
de oxigênio no sangue arterial (PaO2) deve ser mantida do local da fratura) e a compressão inadvertida da veia jugular deve ser
igual ou superior a 90 mmHg para cães e 100 mmHg para gatos. evitada durante a colocação de um cateter de O2 transtraqueal . Altas taxas
Os oxímetros de pulso são estimadores extremamente úteis e relativamente de fluxo com nasal
precisos do estado de oxigenação. Entretanto, a confiabilidade dos oxímetros Cateteres de O2 podem induzir espirros, o que tem o potencial de
de pulso varia de acordo com o modelo utilizado, com o aumentar o PIC. Pacientes que estão perdendo ou perderam a consciência
Nível de PaO2 (oxímetros de pulso podem superestimar a oxigenação deve ser entubado e ventilado. Além disso, se a oxigenação adequada não
estado em níveis mais baixos de PaO2) e com o estado hemodinâmico do puder ser mantida com altas frações inspiradas
paciente. Em geral, os valores de saturação da oxihemoglobina concentrações de oxigênio (FiO2) superiores a 60%, mecânica
(SpO2) dos oxímetros de pulso deve ser interpretada conforme mostrado ventilação deve ser instituída. No paciente com níveis oscilantes de
na Tabela 8.2. consciência ou obstrução secundária das vias aéreas
Pacientes que estão conscientes e sem deterioração neurológica óbvia ao trauma, um tubo de traqueostomia pode ser indicado para
devem receber administração suplementar ventilação. A gasometria arterial é a melhor maneira
oxigênio via máscara facial, cânula nasal, cateter nasal de oxigênio ou para monitorar os níveis de PaCO2. A medição de CO2 expirado é uma
cateter de oxigênio transtraqueal. Máscaras faciais tendem a estressar os cães ferramenta de monitoramento útil, mas tende a subestimar o verdadeiro
e gatos, e só deve ser usado temporariamente, até outro Níveis de PaCO2 . Os níveis venosos de CO2 (PvCO2) também são úteis,
e geralmente são menos de 5 mmHg maiores que a PaCO2. Entretanto, em
pacientes com déficits de perfusão, a PvCO2 periférica
Tabela 8.2 Interpretação dos valores de SaO2 do oxímetro de pulso
os níveis podem ser significativamente mais elevados do que os valores arteriais, e
SaO2 PaO2 Interpretação deve ser interpretado com cautela. Taxas ventilatórias de 10–20
respirações por minuto devem manter os níveis de PaCO2 entre 25 e
95% 80mmHg Normal
35 mmHg na ausência de doença significativa do parênquima pulmonar.
89% 60mmHg Hipoxemia grave
75% Embora esta tenha sido a faixa recomendada de
40mmHg Hipoxemia letal
Níveis de PaCO2 para prevenir vasodilatação cerebral excessiva, recente
evidências sugerem que PaCO2 inferior a 30 mmHg pode levar

à vasoconstrição excessiva com o subsequente comprometimento da PPC.
A hiperventilação pode ser deletéria para os pacientes
cuja elevação da PIC não é devida à dilatação da vasculatura cerebral
induzida pela hipercarbia. O uso indiscriminado de hiperventilação para
diminuir a PIC deve ser evitado, pois a vasoconstrição excessiva da
vasculatura cerebral pode diminuir a PPC.
Avaliação secundária e diagnóstico

procedimentos 1, 9, 11, 17, 20, 22, 32, 45, 64, 80
Uma vez normovolemia e oxigenação/ventilação adequada

são alcançados, o paciente deve ser avaliado com mais cuidado
Figura 8.6 Imagem cerebral sem contraste de TC de um cão com lesão cerebral. Note o
para outras lesões do sistema nervoso (por exemplo, fracturas/luxações
evidência de hemorragia intraparenquimatosa. (Dewey, 2000. Reproduzido
vertebrais), bem como de outros sistemas do corpo (pulmões, órgãos abdominais, com permissão da Elsevier.)17
sistema músculo-esquelético). Uma neurologia completa
o exame deve ser realizado neste momento. Se possível, é
melhor realizar uma avaliação neurológica do paciente antes de Terapia médica específica para vítima de
a administração de quaisquer medicamentos sedativos (por exemplo, narcóticos). traumatismo cranioencefálico3–5, 9, 11, 13, 16, 17, 19, 22, 23, 27, 29, 30,
A terapia médica específica para lesão cerebral deve começar coincidentemente 32, 33, 39, 43, 44, 48, 51, 52, 57–59, 64, 65, 68, 70–73, 75, 77, 80–82
com a avaliação secundária. Exames de sangue adicionais, bem como

radiografias podem ser garantidas. A imagem da cabeça do paciente é Uma série de terapias médicas têm sido recomendadas para
frequentemente indicado, especialmente naqueles animais que não respondem vítima de traumatismo cranioencefálico, muitos dos quais são controversos e
à terapia médica agressiva ou piorar após responder a não foi definitivamente comprovado que afeta o resultado. Em adição a isto
tal terapia. É improvável que as radiografias do crânio revelem clinicamente tratamentos, fisioterapia adequada e suporte nutricional são
informação útil em casos de traumatismo cranioencefálico grave, mas vital para um resultado positivo. No paciente deitado, a cabeça
ocasionalmente pode revelar evidências de fraturas deprimidas da calvária deve ser mantido ligeiramente elevado (15ÿ–30ÿ) para auxiliar na descida
(Fig. 8.5). A tomografia computadorizada (TC) é a modalidade preferencial PIC, facilitando a drenagem venosa do cérebro. Isto deveria
para imagens da cabeça em casos de lesão cerebral grave. A TC é preferida à ser realizado usando uma prancha inclinada que impede a flexão lateral
ressonância magnética (RM) em traumatismo cranioencefálico do pescoço, o que pode impedir o fluxo venoso jugular.
casos por vários motivos. As imagens de tomografia computadorizada são obtidas muito mais A. Manitol (20–25%)
rapidamente do que as imagens de RM (uma vantagem importante no cenário O manitol é um diurético osmótico que demonstrou
de pacientes críticos), os pacientes podem ser monitorados mais de perto eficácia na redução do edema cerebral e da PIC em casos de
com sistemas de monitoramento padrão durante a TC do que durante a RM lesão cerebral grave. Existem vários mecanismos de ação propostos pelos
devido ao grande campo magnético necessário para RM e quais o manitol diminui a PIC,
hemorragia e osso são melhor visualizados com TC do que com incluindo vasoconstrição reflexa da vasculatura cerebral via
Imagem de RM (Fig. 8.6). diminuição da viscosidade do sangue, redução da produção de LCR,
eliminando espécies de radicais livres e atraindo osmoticamente
líquido do edema extravascular para o espaço intravascular. O
mecanismo considerado o principal responsável pelos efeitos mais imediatos
e profundos do manitol na PIC é reflexo
vasoconstrição. Esta resposta da vasculatura cerebral à
a diminuição da viscosidade do sangue causada por um bolus intravenoso
de manitol está ligada à autorregulação da pressão cerebral
mecanismo; permite melhorar a PPC com um volume de sangue cerebral
mais baixo (diminuição da PIC). O efeito da vasoconstrição reflexa na PIC
ocorre em poucos minutos, enquanto a
a ação osmótica tem efeito dentro de 15–30 min. Manitol
o efeito na diminuição do edema cerebral dura entre 2 e 5 horas.
O manitol é administrado por via intravenosa durante 10-20 minutos
Figura 8.5 Fratura de crânio deprimida em um cão com deterioração neurológica na dosagem de 0,5–1,5 g/kg. Evidências recentes no
situação após traumatismo cranioencefálico grave. (Dewey e Budsberg, 1993.)19 literatura humana apóia o conceito de que doses mais altas de
manitol (1,4 g/kg) estão associados a melhores resultados do que clinicamente e deve ser ignorado. Outra preocupação sobre
doses mais baixas (0,7 g/kg) em pacientes com lesão cerebral grave; o uso de manitol na vítima de traumatismo cranioencefálico envolve o conceito
este conceito, no entanto, foi posteriormente desafiado por de “mudança osmótica reversa”; com tempo de contato prolongado
outros investigadores. A osmolalidade sérica e os eletrólitos devem (doses múltiplas ou infusões contínuas), o extravascular
ser monitorado com uso repetido de manitol; a osmolalidade deve concentração de manitol no cérebro pode acumular-se e
ser mantido igual ou inferior a 320 mOsm/l (para reduzir o risco exceder a concentração intravascular. O resultado disso
de lesão renal aguda devido à vasoconstrição renal), e fenômeno é o aumento do edema cerebral. Com o apropriado
os eletrólitos devem ser mantidos dentro dos limites normais. É importante uso de manitol, “mudança osmótica reversa” é extremamente improvável
notar que medida (por uma técnica como a depressão do ponto de ocorrer. Em geral, uma vez que a vítima de traumatismo cranioencefálico esteja
congelamento), e não calculada, a osmolalidade deve ser hemodinamicamente estável, o manitol deve ser considerado um tratamento de primeira linha.
monitorado, pois o aumento da osmolalidade é devido a uma osmol não terapia para diminuir a PIC e melhorar a PPC. É importante manter a
medida (manitol). Embora o monitoramento medido hidratação em pacientes que recebem manitol,
osmolalidade e o intervalo osmolal (a diferença entre a osmolalidade medida especialmente se doses múltiplas forem administradas. Principais aspectos de
e calculada), e evitando grandes mudanças manitol e solução salina hipertônica (discutidos abaixo) são apresentados na
em ambos, é recomendado um recente estudo retrospectivo de Tabela 8.3. Embora anteriormente proposto como tendo
95 pacientes humanos com traumatismo craniano mostraram que nem um efeito sinérgico na redução do edema cerebral quando administrado com
foi correlacionado com o desenvolvimento de lesão renal aguda manitol, sugerem evidências experimentais recentes
em pacientes com traumatismo cranioencefálico. Uma diretriz útil para prevenir que a furosemida não reduz o edema cerebral isoladamente ou em
possíveis efeitos colaterais indesejados do uso de manitol é limitar combinação com manitol. Dado que a administração de
a administração de manitol em três bolus em um período de 24 horas furosemida causa redução do volume intravascular, o
período. No entanto, devido às evidências conflitantes na literatura sobre o os autores não recomendam a administração deste medicamento em
potencial dos pacientes desenvolverem problemas renais pacientes com traumatismo cranioencefálico.
lesão secundária à infusão de manitol, os autores recomendam que o manitol B. Solução salina hipertônica (7%)
seja administrado agressivamente aos pacientes A solução salina hipertônica é uma solução hiperosmótica que pode ser
com sinais neurológicos progressivos que estão respondendo a ele. usado como alternativa ou adjuvante ao manitol em pacientes com
Como o manitol tende a cristalizar à temperatura ambiente, ferimento na cabeça. Como o sódio não atravessa livremente o intacto
deve ser aquecido a aproximadamente 37ÿC (99ÿF) e administrado através BBB, solução salina hipertônica tem efeitos osmóticos semelhantes ao
de um filtro em linha. Uma preocupação teórica frequentemente levantada manitol. Outros efeitos benéficos incluem melhora hemodinâmica
sobre a administração de manitol é a possibilidade de exacerbar a hemorragia status via expansão de volume e efeitos inotrópicos positivos,
cerebral contínua devido a bem como benéfico vasorregulador e imunomodulador
ação osmótica do manitol. Essa preocupação é infundada efeitos. A hipotensão de rebote é incomum com pacientes hipertônicos
Tabela 8.3 Comparação de manitol com solução salina hipertônica
Manitol Solução salina hipertônica
Mecanismo de ação Aumenta o gradiente osmótico através do BBB Aumenta o gradiente osmótico através do BBB
A expansão plasmática com diminuição da viscosidade do sangue melhora Expansão de volume
fornecimento de oxigênio cerebral e autorregulação resulta em Aumenta o débito cardíaco e a pressão arterial
vasoconstrição cerebral diminuindo o sangue cerebral
volume e PIC
Eliminador de radicais livres

Dose recomendada 0,5–1,0 g/kg lentamente ao longo de 15–20 min 7,5% NaCl: 4 ml/kg
Os efeitos começam em minutos, atingem o pico em 15 a 120 minutos, NaCl a 3%: 5,4 ml/kg
duração 1–5 horas proporção 1:2 23,4% NaCl: 6% Hetastarch: 4 ml/kg;
Nenhum benefício dos CRIs em relação aos bolus Administrado durante 15–20 min
Reavaliar depois

Efeitos colaterais Depleção do volume Anormalidades eletrolíticas (hipernatremia, hipercloremia)
Anormalidades eletrolíticas (hiponatremia (pseudo-), Distúrbios ácido-base (ou seja, acidose metabólica)
hipernatremia, hipocalemia) Insuficiência cardíaca congestiva
Distúrbios ácido-base (ou seja, acidose metabólica) Lesão renal aguda (menos comum que com manitol)
Insuficiência cardíaca congestiva
Lesão renal aguda (osmolalidade > 320 mOsm/l)
Contra-indicações relativas Hipovolemia Distúrbios significativos de sódio
Desidratação
IRC = infusão em taxa contínua.

administração de solução salina porque, ao contrário do manitol, o sódio é (IC) = 0,21–0,52), mas nenhum efeito no risco de convulsões tardias
ativamente reabsorvido nos rins, especialmente em pacientes hipovolêmicos (RR = 1,28, IC 95% = 0,9–1,8). Dados estes dados, a curto prazo
pacientes. Isto o torna preferível ao manitol para o tratamento terapia profilática por 7 dias após o trauma pode ser indicada em pacientes com
pacientes com aumento da PIC e hipotensão sistêmica devido a traumatismo cranioencefálico, e terapia anticonvulsivante deve sempre ser
hipovolemia. Combinando solução salina hipertônica com uma solução sintética instituída para todos os pacientes com traumatismo cranioencefálico.
colóide pode prolongar esse efeito de expansão de volume. É contraindicado trauma que desenvolvem convulsões imediatas ou precoces.
em pacientes com hiponatremia, pois pode causar E. Terapias diversas
aumentos rápidos nas concentrações séricas de sódio, levando à mielinólise Vários agentes eliminadores de radicais livres têm sido
central e subsequente disfunção neurológica. Em investigado para uso potencial em vítimas de lesões graves na cabeça
pacientes euvolêmicos com evidência de hipertensão intracraniana, tanto o ferida. Alguns exemplos incluem lazaróides, dimetilsulfóxido (DMSO), alopurinol,
manitol quanto a solução salina hipertônica podem ter efeitos benéficos. Se um mesilato de deferoxamina e
paciente individual não estiver respondendo a um formas encapsuladas em lipossomas de superóxido dismutase e
droga, a outra pode produzir uma resposta benéfica. catalase. Apesar da evidência experimental de eficácia para estes
C. Glicocorticóides medicamentos, evidências clínicas para apoiar o uso desses agentes
Apesar de seu papel tradicional no tratamento de traumas do sistema nervoso na vítima de traumatismo craniano está faltando atualmente. De forma similar,
central (SNC), há poucas evidências que apoiem o uso de glicocorticóides em existe alguma evidência experimental, mas não clínica
vítimas de traumatismo cranioencefálico grave. de eficácia para antagonistas de receptores opiáceos e de glutamato, bem
trauma. É particularmente improvável que protocolos de dosagem “padrão” de como vários bloqueadores de canais de cálcio. Indução
prednisona e dexametasona beneficiem pacientes com lesão cerebral de um coma barbitúrico com pentobarbital tem sido defendido como um esforço
pacientes. Existem evidências experimentais limitadas de eficácia para de “última vala” para diminuir as demandas metabólicas
o protocolo de “alta dose de metilprednisolona” em casos graves de cabeça do cérebro lesionado, mitigando assim os efeitos da isquemia
trauma. Este protocolo envolve a administração intravenosa de um bolus de 30 e diminuindo a PIC. Além da evidência limitada de eficácia clínica, a indução de
mg/kg de succinato sódico de metilprednisolona (Solu-Medrol) no tempo 0 e coma barbitúrico num paciente com lesão cerebral pode ser prejudicial à
bolus de 15 mg/kg às 2 horas. sobrevivência. As taxas de barbitúricos podem causar hipotensão e/ou
e 6 horas. Suspeitava-se que o protocolo de “altas doses” proporcionava hipoventilação, ambas
benefícios terapêuticos através da ação eliminadora de radicais livres, dos quais causará aumento da PIC. Experimental recente
e não pela ativação de receptores de esteróides. Recente e evidências clínicas em pacientes com traumatismo cranioencefálico apoiam a
evidências de um grande ensaio clínico prospectivo, randomizado e controlado indução de hipotermia moderada (32ÿ–34ÿC,
por placebo mostraram aumento significativo da mortalidade em pessoas com 89,6ÿ–93,2ÿF) como um meio de diminuir a PIC e melhorar o resultado. Embora
lesão cerebral traumática tratadas com este tradicionalmente se pense que diminui a PIC através
protocolo de altas doses. Dada esta evidência de um efeito prejudicial diminuindo as demandas metabólicas cerebrais, acredita-se agora que a
efeito em pessoas com ferimentos na cabeça e os potenciais efeitos colaterais hipotermia induzida fornece resultados benéficos, principalmente por
desses medicamentos em cães e gatos, incluindo problemas gastrointestinais inibindo a liberação de citocinas inflamatórias e glutamato. A hiperglicemia
hemorragia, imunossupressão e hiperglicemia, o (acima de 200 mg/dl) tem sido associada
autores não recomendam o uso de corticosteróides em com um aumento da mortalidade em pessoas com ferimentos graves na cabeça.
pacientes com traumatismo cranioencefálico. Num estudo veterinário, o grau de hiperglicemia foi
D. Terapia anticonvulsivante descobriu-se que está correlacionado com a gravidade da disfunção neurológica
As convulsões são comuns após traumatismo cranioencefálico em pessoas, com em cães e gatos com lesões cerebrais; no entanto, foi encontrada uma
relataram taxas de incidência de até 54%, e pacientes que tiveram associação entre o nível de hiperglicemia e a sobrevida.
pelo menos uma convulsão após lesão cerebral traumática tem 86% não encontrado. Postula-se que o fornecimento de glicose extra
risco de ter convulsões adicionais nos próximos 2 anos. Lá para o cérebro isquêmico ajuda a alimentar a glicólise anaeróbica, com
há evidências recentes em cães de que traumatismo craniano leva a aumentos resultantes no ácido láctico cerebral. A terapia intensiva com insulina
uma maior probabilidade de convulsões quando comparado com o para manter a euglicemia em pacientes com traumatismo cranioencefálico tem
população canina em geral, mas a taxa de incidência é menor recentemente proposto; no entanto, um pequeno estudo clínico prospectivo
(6–7%) do que o relatado para pessoas. Convulsões pós-traumáticas o ensaio não conseguiu mostrar um benefício de resultado da insulina intensiva
são divididos em três grupos: imediatos, ocorrendo dentro terapia. Ensaios clínicos maiores serão necessários para determinar
24 horas do trauma; precoce, ocorrendo de 24 horas a 7 dias após a utilidade da terapia com insulina em pacientes hiperglicêmicos com
trauma; e tardia, ocorrendo mais de 7 dias após o trauma. Trauma na cabeça.
Vários ensaios clínicos controlados foram realizados em
medicina humana para investigar a eficácia da terapia anticonvulsivante Indicações para cirurgia5, 7, 9, 12, 14, 15, 17, 19,
21, 22, 28, 31, 32, 35, 39, 42, 59, 64
profilática após traumatismo craniano, e uma metanálise mostrou uma redução
geral no risco de convulsões imediatas e precoces com anticonvulsivante
profilático Em geral, as indicações para intervenção cirúrgica são claramente
terapia (risco relativo (RR) = 0,3, intervalos de confiança de 95% definido no manejo de traumatismo cranioencefálico humano. As diretrizes
(a) (b)
Figura 8.7 (A) localização de hematoma intraparenquimatoso em cão utilizando ultrassonografia intraoperatória. (B) remoção do hematoma intraparenquimatoso.
para saber quando realizar uma cirurgia em pessoas com lesão cerebral centra-se em Embora a remoção cirúrgica da hemorragia intracraniana focal seja
a presença e extensão da hemorragia intracraniana. Medições de hemorragia focal um aspecto aceito e comprovado do tratamento de traumatismos cranianos humanos,
e desvios da linha média acompanhantes o uso de craniotomia descompressiva em pacientes humanos
a foice cerebral das imagens de tomografia computadorizada são combinadas com com traumatismo cranioencefálico difuso é controverso. Recentemente
medições de PIC na tomada de decisões cirúrgicas em pessoas com estudo prospectivo randomizado concluído em humanos com lesão cerebral
Trauma na cabeça. A intervenção cirúrgica tem tradicionalmente desempenhado um papel traumática difusa não encontrou vantagem na craniotomia descompressiva em
papel relativamente menor no manejo de traumatismos cranianos em caninos e comparação com métodos de tratamento padrão;
felinos, devido à crença de que hemorragia intracraniana clinicamente significativa é na verdade, os pacientes com craniotomia tiveram pior Glasgow Modificado
rara nessas espécies. Há alguma evidência Pontuações da Escala de Coma (MGCS) do que pacientes de terapia padrão,
que cães e gatos com lesão cerebral podem sofrer hemorragia intracraniana tratável e não houve diferença nas taxas de mortalidade entre os
cirurgicamente, semelhante à das pessoas (Fig. 8.7). dois grupos. O valor da craniotomia apenas como cirurgia descompressiva é
Com a maior disponibilidade de instalações de tomografia computadorizada para cães e gatos, desconhecido em traumatismos cranianos caninos e felinos. Isto
a cirurgia pode começar a desempenhar um papel maior no manejo de traumatismos foi demonstrado, no entanto, que em cães e gatos normais
cranianos em caninos e felinos. Outras indicações potenciais para cirurgia craniotomia/durotomia combinada resulta em reduções dramáticas
no cão ou gato com lesão cerebral incluem fraturas expostas do crânio, no PCI. A intervenção cirúrgica deve ser fortemente considerada em
fraturas cranianas deprimidas (com comprometimento neurológico associado) e a cães e gatos com traumatismo craniano que estão se deteriorando neurologicamente
recuperação de fragmentos ósseos potencialmente contaminados ou material apesar da terapia médica agressiva.
estranho alojado no parênquima cerebral (Fig. 8.8).
Monitoramento da pressão intracraniana (PIC)3, 5, 7,

9, 11, 17, 18, 25, 35, 39–41, 47, 49, 60, 61, 64
Decisões médicas e cirúrgicas baseadas em medições de PIC,

em vez de achados neurológicos grosseiros, diminuíram a morbidade e a mortalidade
em vítimas de traumatismo craniano humano. Em geral,
as recomendações para vítimas de traumatismo craniano humano são manter a PIC
abaixo de 20 mmHg e a PPC em um mínimo de 70 mmHg.

Informações prognósticas também podem ser obtidas a partir de medições de PIC.
O monitoramento da PIC é um procedimento padrão para humanos
tratamento de traumatismos cranianos, mas só recentemente foi investigado em
cães e gatos. Um dispositivo de monitoramento ICP de fibra óptica possui
demonstrou ser tecnicamente fácil de colocar e confiável em
cachorros e gatos. Com este monitor, a PIC pode ser medida diretamente
do parênquima cerebral. O custo extremamente elevado do sistema de fibra óptica
Figura 8.8 Craniotomia descompressiva em um cão. O paciente apresentava grande
fragmento ósseo alojado no parênquima cerebral e desvio da linha média provavelmente limitará o seu uso na medicina veterinária. Um
evidente na tomografia computadorizada. (Reproduzido com permissão.)19 sistema de monitoramento de PIC peridural barato e facilmente implantável
Tabela 8.4 Escala de Coma de Glasgow Modificada Tabela 8.5 Categoria de Pontuação da Escala de Coma de Glasgow Modificada e Sugerida
Prognóstico.
Atividade motora
Marcha normal a reflexos 6 Categoria de pontuação Pontuação real do MGCS Prognóstico sugerido
Hemi/tetraparesia ou atividade descerebrada 5
4 3–8 Cova
Decúbito, intermitente ext. rigidez Reclinado,
EU
3 II 9–14 Guardado
ramal constante. rigidez Reclinado, ramal
2 III 15–18 Bom
constante. rigidez e opistótono Músculos reclinados, hipotônicos,
ÿ ou reflexos ausentes 1
Fonte: Adaptado de Platt et al., 2001.55
Reflexos do tronco cerebral
PLR normal e reflexos oculocefálicos 6
PLR lenta, normal a ÿ reflexos oculocefálicos 5
Miose OU, normal a ÿ reflexos oculocefálicos 4

pacientes com sinais neurológicos graves na admissão podem apresentar melhora
Identificar pupilas, ÿ para oculocefálico ausente 3
2
drástica nas primeiras 24 a 48 horas. Tendências em neurologia
Midríase unilateral, sem resposta, ÿ a oculocefálico ausente
reflexos O estado neurológico durante as primeiras 48 horas é provavelmente mais preditivo do
Midríase bilateral, sem resposta, ÿ a oculocefálico ausente 1 resultado nestes pacientes do que a avaliação isolada do estado neurológico num único
reflexos
momento. O MGCS fornece uma avaliação quantitativa
Nível de consciência
método para monitorar tendências no estado neurológico ao longo do tempo.
Alerta ocasional, responsivo ao ambiente 6
Complicações potenciais associadas a pacientes com lesão cerebral
Depressão/delirium, responsivo, mas inapropriado 5
4 incluem coagulopatias (por exemplo, coagulação intravascular disseminada; CID),
Obtundido, responsivo a estímulos visuais
Obtundido, responsivo a estímulos auditivos 3 pneumonia, anormalidades hidroeletrolíticas (por exemplo, diabetes insípido central) e
Estuporoso, responsivo a estímulos nocivos 2 sepse. A atividade convulsiva pode se desenvolver
Comatoso 1
próximo ao momento do trauma (sugerindo hemorragia intraparenquimatosa) ou meses
PLR = reflexo pupilar à luz. a anos após o trauma (desenvolvimento de uma lesão glial).
Fonte: Adaptado de Platt et al., 2001.55 foco convulsivo “cicatriz”). A maioria dessas complicações é tratável
e/ou evitáveis. A educação do cliente é de suma importância, uma vez que déficits
neurológicos persistentes ou permanentes em pacientes

com traumatismo cranioencefálico são comuns.
foi avaliado em gatos normais; este sistema foi considerado
comparável em precisão ao sistema ICP de fibra óptica.
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O prognóstico geral para vítimas de traumatismo cranioencefálico grave é considerado 814.
reservado a ruim. No entanto, a capacidade recuperativa 2 Aldrich J, Haskins SC. Acompanhamento do paciente crítico. Em: JD
A lesão cerebral de cães e gatos é tremenda, e a terapia agressiva pode ser bem- Bonagura (ed.), Kirk's Current Veterinary Therapy XII (Pequeno
Prática Animal). Filadélfia: WB Saunders; 1995:98–105.
sucedida em muitos casos aparentemente desesperadores. Prever o resultado de um
3 Allen CH, Ward JD. Uma abordagem baseada em evidências para o gerenciamento de
paciente individual é difícil, mas
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vários fatores podem ajudar o médico a estimar o prognóstico. Esses fatores incluem
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nível de consciência, presença ou
Fundação Trauma. J Neurotrauma. 1996;13:705–709.
ausência de reflexos do tronco cerebral, idade e estado físico geral,
5 Bagley RS. Pressão intracraniana em cães e gatos. Compêndio Contin
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gato que está em coma com ausência de reflexos do tronco cerebral 6 Bagley RS. Sequelas fisiopatológicas de doenças intracranianas. Veterinario
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que está obstruído com a função intacta do tronco cerebral. O MGCS 7 Bagley RS, Harrington ML, Pluhar GE, et al. Efeito da craniectomia/durotomia
sistema de pontuação, adaptado de uma escala de coma humano, foi isoladamente e em combinação com hiperventilação,
mostrado em um estudo retrospectivo para prever a sobrevivência em 48 horas em diuréticos e corticosteróides na pressão intracraniana em pacientes clinicamente
cães normais. Sou J Vet Res. 1996;57:116–119.
cães com ferimento na cabeça. A Tabela 8.4 descreve os componentes do
8 Bouma GJ, Muizelaar JP, Bandoh K, Marmarou A. Pressão arterial
MGCS. A pontuação em cada domínio é somada, produzindo o MGCS geral, que varia
e dinâmica pressão-volume intracraniana em traumatismo cranioencefálico grave:
de 3 (déficits neurológicos graves) a 18
Relação com o fluxo sanguíneo cerebral. J Neurocirurgia. 1992;77:15–19.
(neurologicamente normal). A Tabela 8.5 fornece três categorias de
9 Castanha RM. Tratamento de traumatismo cranioencefálico grave.
gravidade da escala de coma e o prognóstico sugerido para cada um. É o
Emerg Med Clínica Norte Am. 1997;15:581–604.
a opinião dos autores de que a gravidade dos déficits neurológicos na admissão está 10 castanhas RM. Complicações médicas do paciente com traumatismo cranioencefálico.
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Recursos de vídeo
cães: um modelo natural de epilepsia pós-traumática. Epilepsia. 2013;54:580–588.
Os recursos de vídeo estão disponíveis no site complementar:
69 Stevens RD, Sutter R. Prognóstico em lesão cerebral grave. Cuidado Crítico Med. www.wiley.com/go/dewey/neurology
2013;41:1104–1123. Veja o vídeo 17.
CAPÍTULO 9
Convulsões e narcolepsia
William B. Thomas e Curtis W. Dewey
Convulsões é muito importante que o médico informe o dono do animal de estimação

que uma pequena percentagem de epilépticos fica livre de crises com terapia
medicamentosa (estimativa de cerca de 15% em cães vs. 70-90% em
Introdução31, 107, 127 pessoas); o sucesso é normalmente considerado uma redução na frequência
e duração das convulsões. No entanto, o objectivo da terapia anticonvulsivante
As convulsões são o problema neurológico mais comum na medicina de deve ser eliminar a actividade convulsiva no paciente, ou aproximar-se tanto
pequenos animais. No geral, a incidência de epilepsia idiopática (a causa quanto possível deste objectivo, sem submeter o paciente a efeitos
mais comum de convulsões em cães) está entre 0,5 e 5% da população de secundários inaceitáveis da terapia medicamentosa. Um equívoco comum
cães de estimação; algumas raças, entretanto, apresentam incidências em relação ao manejo das crises é que a realização de não mais do que
muito maiores de epilepsia dentro da raça. Os clientes muitas vezes ficam uma crise por mês deve ser o objetivo da terapia. Tal objetivo seria de pouco
emocionalmente perturbados devido à natureza violenta e imprevisível das benefício para o cão que apresenta histórico de atividade convulsiva mensal.
convulsões. Um diagnóstico preciso é o primeiro passo no manejo. A causa
subjacente das convulsões é identificada e tratada, se possível. No caso da Alternativamente, um cão que tenha convulsões diariamente antes da
epilepsia idiopática, não há cura e o manejo geralmente envolve a intervenção medicamentosa e que sofra duas convulsões por mês depois
administração diária de medicamentos. O manejo ideal desta síndrome seria incorretamente considerado uma falha no tratamento, usando tais
depende do trabalho conjunto do veterinário e do cliente como uma equipe, critérios arbitrários. As preocupações sobre os potenciais efeitos colaterais
com o cliente participando ativamente nas decisões. Com tratamento da terapia medicamentosa baseiam-se principalmente no uso de fenobarbital e brometo.
adequado, o paciente e o cliente geralmente conseguem manter uma boa Com o advento dos medicamentos anticonvulsivantes alternativos a serem
qualidade de vida. O manejo de distúrbios convulsivos representa um grande discutidos neste capítulo, muitas vezes é possível melhorar o controle das
desafio para o veterinário, especialmente quando um cão não responde à crises sem efeitos colaterais adversos concomitantes. O veterinário precisa
terapia “padrão” (ou seja, fenobarbital, brometo). Um epiléptico refratário é considerar, entretanto, que todos os medicamentos têm potencial para
um cão que tem um controle deficiente das crises, apesar da evidência causar efeitos adversos no paciente, alguns dos quais podem ser graves.
documentada de concentrações plasmáticas de dois ou mais medicamentos
anticonvulsivantes tipicamente eficazes que estão dentro do que é
considerado a faixa terapêutica. Esses casos refratários representam entre
25 e 30% de todos os epilépticos. A faixa terapêutica é uma faixa de Fisiopatologia25, 36, 38, 68, 98
concentrações plasmáticas de um medicamento específico dentro da qual
se espera que a maioria dos pacientes alcance o controle adequado das Uma crise epiléptica é a manifestação clínica de atividade elétrica excessiva
crises. A faixa terapêutica é muitas vezes uma escala derivada de forma um e/ou hipersíncrona no córtex cerebral. Os neurônios são inerentemente
tanto arbitrária e deve ser usada apenas como orientação. Um respondedor excitáveis. Defeitos que alteram a excitabilidade de um grupo de neurônios
é um paciente que apresentou uma redução de pelo menos 50% na podem levar a uma despolarização acentuada e prolongada, chamada
frequência de crises após a adição de uma intervenção anticonvulsivante mudança despolarizante paroxística.
específica (por exemplo, adição de um novo medicamento). Os proprietários Isto pode envolver neurônios em uma região específica do cérebro (levando
podem chegar ao consultório do veterinário após a primeira convulsão de a uma convulsão focal) ou envolver todo o cérebro (levando a uma convulsão
seu animal de estimação, esperando que seu veterinário deixe seu animal generalizada). A despolarização excessiva também pode se espalhar a partir
livre de convulsões. Isso é de uma área hiperexcitável focal (foco convulsivo) e excitar outras áreas.
249
áreas do cérebro. Embora os mecanismos precisos envolvidos não sejam Tipos de convulsões9, 13, 19, 25, 45, 48, 56, 68, 80, 91,
completamente compreendidos, as teorias incluem: A. 97, 100, 125, 139
Inibição neuronal inadequada – os principais neurotransmissores inibitórios

incluem o ácido gama-aminobutírico (GABA) e a glicina. A. Crises generalizadas primárias As
crises generalizadas primárias são aquelas em que os sinais clínicos iniciais
B. Excitação neuronal excessiva – os principais neurotransmissores excitatórios refletem o envolvimento de ambos os hemisférios cerebrais. O
incluem aspartato e glutamato. comprometimento da consciência é comum e pode ser o sinal inicial. As
C. Uma combinação de A e B.
manifestações motoras são bilaterais. As convulsões tônico-clônicas
A epilepsia idiopática é atualmente considerada um grupo de doenças generalizadas, anteriormente chamadas de convulsões do grande mal, são
hereditárias heterogêneas. Em humanos e (em um grau mais limitado) em cães, o tipo mais comum de convulsão em cães e gatos.
foram identificados distúrbios genéticos da epilepsia. Alguns deles envolvem
canais iônicos anormais no cérebro e alguns são suspeitos de serem devidos a 1. Convulsões tônico-clônicas generalizadas (Vídeo 18)
uma organização axonal anormal. Independentemente da base molecular do A primeira parte da convulsão é a fase tônica, durante a qual ocorre
distúrbio epilético de um paciente específico, há uma tendência em humanos e contração sustentada de todos os músculos. O animal perde
cães de que a epilepsia não tratada (ou tratada inadequadamente) piore ao longo repentinamente a consciência e cai de lado em opistótono com os
do tempo (ou seja, aumento da frequência e/ou duração das convulsões). membros estendidos. A respiração costuma ser irregular ou ausente e a
cianose é comum. O paciente frequentemente saliva, urina ou defeca. A
Os mecanismos propostos para piorar a atividade convulsiva ao longo do tempo fase tônica dura cerca de um minuto e depois dá lugar à fase clônica,
incluem kindling e espelhamento. Kindle refere-se ao recrutamento ao longo do durante a qual há remadas ou espasmos rítmicos dos membros e
tempo de neurônios anteriormente não hiperexcitáveis em um grupo de neurônios movimentos de mastigação. A fase clônica dura um período de tempo
hiperexcitáveis (o foco convulsivo) por meio da estimulação constante desses variável, mas geralmente não mais do que alguns minutos. Alguns
neurônios pelo foco convulsivo dentro de um hemisfério cerebral. O espelhamento animais sofrem convulsões tônico-clônicas generalizadas mais leves, nas
é semelhante ao kindling, mas envolve o recrutamento de neurônios do hemisfério quais a consciência é mantida.
cerebral oposto para o foco da crise, através do corpo caloso. Embora qualquer
raça de cão possa sofrer de epilepsia idiopática, há diversas raças predispostas 2. Convulsões tônicas
a esse distúrbio (Quadro 9.1). Durante uma crise tônica, a atividade motora anormal consiste apenas
em rigidez muscular generalizada sem fase clônica.
3. Convulsões clônicas
Essas convulsões consistem em remar e sacudir sem nenhum

componente tônico.
Caixa 9.1 Raças de cães com predisposição à epilepsia 4. Convulsões atônicas
Essas convulsões raras se manifestam como perdas repentinas, muitas
Beagle
vezes breves, do tônus muscular. Pode haver uma breve queda da
Pastor Belga
Pastor Belga (Tervuren) cabeça ou o paciente pode cair repentinamente no chão.
Cão de montanha Bernese 5. Convulsões mioclônicas (Vídeo 14)
Border collie
Estas são caracterizadas por contrações breves, semelhantes a choques,
Boxer
que podem ser generalizadas ou confinadas a grupos musculares
Cocker spaniel
Collie individuais. Existem outras causas de espasmos mioclônicos; nem todos
Dachshund os espasmos mioclônicos são convulsões.
Dálmata 6. Crises de ausência
Springer Spaniel Inglês As crises de ausência generalizada em pessoas são definidas como
Spitz Finlandês
perdas breves e abruptas de consciência associadas a um padrão
Cão pastor alemão
Golden retriever específico na eletroencefalografia (EEG). Anteriormente, eram chamadas
Compositor irlandês de convulsões pequenas, embora esse termo seja frequentemente usado
Wolfhound irlandês erroneamente por veterinários para se referir a qualquer tipo de convulsão
Keeshond
leve. As crises de ausência verdadeira são raramente reconhecidas na
labrador retriever
medicina veterinária e caracterizadas por breves episódios de falta de
Lagotto Romagnolo
Schnauzer Miniatura resposta, às vezes acompanhados de espasmos faciais e leves
Retriever de pedágio de pato da Nova Escócia movimentos bruscos dos membros e complexos de picos e ondas de 4
São Bernardo Hz no EEG.
Husky siberiano B. Crises focais (parciais) As
Caniche Padrão
crises focais são aquelas em que os sinais clínicos iniciais indicam actividade
Vizsla
anormal numa região de um cérebro.
Capítulo 9: Convulsões e Narcolepsia 251
hemisfério. As crises focais simples não prejudicam a consciência, que Bichon Frise, Cavalier King Charles Spaniel, Norwich Terrier, Wheaten
é reconhecida como a capacidade de responder normalmente a estímulos, Terrier, cão Boxer, cão Chinook e Border Terrier (doença de Spike). O
como som ou toque. Quando a consciência está prejudicada, a crise é discernimento entre um distúrbio de movimento involuntário e uma
classificada como crise focal complexa. atividade convulsiva focal às vezes é baseado nos resultados do EEG e/
Qualquer parte do corpo pode estar envolvida durante uma crise focal, ou na resposta a medicamentos anticonvulsivantes.
dependendo da região do cérebro afetada. Infelizmente, uma vez que muitos dos novos medicamentos
Sinais motores, sinais autonômicos e sinais comportamentais são os mais anticonvulsivantes actuam nos canais iónicos neuronais (ou seja, há
comum. sobreposição entre doenças e mecanismos moleculares subjacentes
1. Crises focais com sinais motores Os responsáveis por essas doenças), uma resposta positiva a um destes
sinais motores incluem contrações rítmicas dos músculos faciais ou medicamentos não fornece necessariamente um diagnóstico de convulsão focal. transtorno
mastigatórios, movimentos anormais de um membro e virar a cabeça
para um lado.
Estágios de uma convulsão9, 13, 56, 127
2. Crises focais com sinais autonômicos
Os sinais autonômicos incluem hipersalivação, vômito, engasgos,
A. Pródromo Um
diarreia e dor abdominal aparente.
pródromo é uma indicação de longo prazo de uma convulsão iminente. O
3. Convulsões focais com comportamento anormal
paciente pode apresentar comportamento anormal, como inquietação,
As convulsões focais em pacientes humanos podem causar sintomas
apego ao dono e vocalização descontrolada durante horas ou dias antes
sensoriais, como sensações anormais na pele ou na visão.
da convulsão. Os pródromos nem sempre são reconhecidos.
Tais sensações subjetivas são difíceis de verificar em animais, mas
as convulsões manifestadas como lamber ou mastigar uma região do
B.Aura _
corpo e “mordida de mosca” são provavelmente causadas por
Uma aura é a sensação inicial de uma convulsão antes que haja sinais
sensações semelhantes. As crises focais complexas podem se
observáveis. As auras geralmente duram de segundos a minutos e são
manifestar como comprometimento da consciência e comportamento
causadas pela atividade elétrica anormal inicial no cérebro. Em outras
bizarro, como agressão não provocada ou medo extremo e irracional
palavras, a aura é o início de uma convulsão.
(crises psíquicas ou psicomotoras). Em alguns casos, é difícil
Os animais afetados podem se esconder, procurar seus donos ou
discriminar entre uma crise focal e outros tipos de episódios, como
parecer agitados pouco antes de uma convulsão. A diferença entre um
síncope, narcolepsia e distúrbios comportamentais.
pródromo e uma aura é que os pródromos são de longa duração e não
estão associados à atividade anormal do EEG, enquanto as auras são de
4. Convulsão focal evoluindo para uma crise tônico-clônica generalizada
curta duração e causadas por atividade elétrica anormal.
C.Ictus _
convulsão Uma convulsão focal pode progredir para uma convulsão
O ictus é a própria convulsão.
motora generalizada. A propagação secundária pode ocorrer tão
D. Estágio pós-ictal
rapidamente que o componente focal inicial é perdido. Na verdade, no
Os sinais pós-ictais são anormalidades transitórias na função cerebral
passado, as crises focais raramente eram reconhecidas em animais,
causadas pelo ictus e aparecem quando o ictus termina. Estes podem
mas com uma história mais detalhada e uma revisão das crises
incluir desorientação, inquietação, ataxia, cegueira e surdez. As
gravadas em vídeo, fica claro que muitos cães com epilepsia idiopática
anormalidades pós-ictais geralmente desaparecem após alguns minutos,
sofrem crises focais com generalização secundária.
mas podem durar dias, especialmente após convulsões prolongadas.
Ocasionalmente, os animais apresentam movimentos involuntários
episódicos de uma ou mais partes do corpo sem alteração da consciência.
Não está claro nesses distúrbios se a causa subjacente é, na verdade,
uma simples atividade convulsiva focal ou alguma outra anormalidade. O Epilepsia9, 13, 97, 127
tremor episódico da cabeça ocorre em Doberman Pinschers, Bulldogs
Ingleses e Franceses, Boxers e ocasionalmente em outras raças. Os cães R. A epilepsia é uma condição caracterizada por convulsões recorrentes
afetados sofrem episódios de tremor horizontal ou vertical da cabeça sem durante um longo período de tempo. Do ponto de vista prático, uma
alteração da consciência. Ocorrem outros tipos de movimentos repetitivos definição útil é duas ou mais crises ocorrendo durante um período de pelo
episódicos. Esses distúrbios do movimento podem representar convulsões menos 1 mês. A epilepsia não é uma doença específica; é um sinal clínico.
focais simples, mas alguns são mais semelhantes às discinesias humanas.
B. As convulsões provocadas, também chamadas de convulsões reativas,
Discinesias são movimentos involuntários devido a anormalidades dos são convulsões que ocorrem no momento de um distúrbio sistêmico ou
núcleos basais. Ainda outra causa potencial para esses distúrbios é uma insulto cerebral. Se as convulsões cessarem quando a condição
anormalidade dos canais iônicos neuronais (canalopatias iônicas). Esses subjacente for resolvida, o paciente não tem epilepsia, porque a condição
distúrbios do movimento são discutidos com mais detalhes no Capítulo não é crônica. As convulsões causadas por toxicidade aguda são um exemplo.
10. Os distúrbios episódicos do movimento foram descritos nas seguintes C. A epilepsia idiopática, também chamada de epilepsia primária, refere-se a
raças: Scottish Terrier, crises recorrentes nas quais não há cérebro identificável.
outra anormalidade além de convulsões. É provável que a maioria, senão com início da atividade convulsiva ÿ 7 anos de idade, nenhuma causa
todas, das epilepsias idiopáticas tenham uma base genética. A maioria das identificável para convulsões foi encontrada em 21% dos casos.
epilepsias idiopáticas em pacientes humanos são agora classificadas como B. A epilepsia idiopática é herdada em muitas raças, incluindo o Beagle, Pastor
epilepsia genética e à medida que a base genética das epilepsias idiopáticas Belga, Tervuren Belga, Bernese Mountain dog, British Alsatian, Border Collie,
em cães e gatos se torna esclarecida, prevê-se que estas também serão Dachshund, Springer Spaniel Inglês, Spitz Finlandês, Golden Retriever,
reclassificadas como genéticas. Wolfhound Irlandês, Greater Swiss Mountain dog, Keeshond, Labrador
D. A epilepsia estrutural/metabólica, anteriormente chamada de epilepsia Retriever, Lagotto Romagnolo, Petit Briquet Grif-fon Vendeen, Sheepdog
sintomática ou epilepsia secundária, refere-se a crises recorrentes causadas Shetland, Standard Poodle e Vizsla. Mas a epilepsia idiopática pode ocorrer
'
por uma lesão identificável ou outra etiologia específica. em qualquer raça de cão
1. Lesões ou gato.
estruturais do cérebro que podem causar convulsões incluem doenças C. As crises tônico-clônicas generalizadas e as crises focais com generalização
degenerativas (por exemplo, doenças de armazenamento), hidrocefalia, secundária são os tipos mais comuns de crises, mas outros tipos de crises
neoplasia, doenças infecciosas/inflamatórias (por exemplo, encefalomielite generalizadas ou focais podem
meninal), trauma e distúrbios isquêmicos/vasculares. ocorrer.
D. As convulsões geralmente ocorrem espontaneamente e são mais comuns à

2. Metabólico Os noite ou quando o paciente está descansando ou dormindo.
distúrbios metabólicos que podem causar convulsões incluem E. Em alguns pacientes, as convulsões são regularmente provocadas por um
encefalopatia hepática, hipoglicemia, desequilíbrios eletrolíticos (por estímulo específico, denominado epilepsia com crises reflexas. Os estímulos
exemplo, hipocalcemia) e toxinas (por exemplo, chumbo, etilenoglicol). mais comumente reconhecidos em cães são ruídos altos (geralmente
motores de cortadores de grama ou sopradores de neve) e visitas ao hospital
Em geral, os animais jovens são propensos a doenças infecciosas, distúrbios veterinário ou ao tosador.
de desenvolvimento e doenças de armazenamento. Os animais jovens F. Inicialmente, as convulsões geralmente são pouco frequentes (a cada 4
também são mais propensos a ingerir toxinas, como o chumbo. Animais mais semanas ou mais), mas sem terapia ou com terapia inadequada, as
velhos correm maior risco de neoplasia e distúrbios vasculares. As causas convulsões tendem a aumentar em frequência.
metabólicas são geralmente identificadas por análises laboratoriais e
evidências históricas de exposição a toxinas. O diagnóstico de lesões
cerebrais estruturais geralmente envolve imagens cerebrais e análise do
líquido cefalorraquidiano. Avaliação diagnóstica12, 70, 84, 117
A. Diagnóstico diferencial A
Epilepsia idiopática3, 11, 23, 36, 37, 39, 40, 44, 49, 50, avaliação diagnóstica destina-se a determinar se o paciente está tendo
58–62, 66, 74, 78, 83, 86, 87, 89, 101, 112, 115, 122
convulsões e, em caso afirmativo, a causa das convulsões. As convulsões
são reconhecidas por seu início espontâneo, sinais estereotipados, evolução
A epilepsia idiopática é a causa mais comum de epilepsia em cães. Gatos com temporal autolimitada e exclusão de imitadores comuns. A epilepsia idiopática
convulsões geralmente têm uma causa subjacente identificável, embora a é um diagnóstico clínico baseado na idade típica de início, ausência de
epilepsia idiopática ocorra em gatos. Como mencionado anteriormente, a maioria anormalidades interictais e exclusão de outras causas. Deve-se suspeitar
dos cães com epilepsia idiopática provavelmente terá doenças hereditárias de epilepsia sintomática quando as convulsões começam antes de 1 ano ou
específicas como causa de suas convulsões. Existem várias características após os 5 anos de idade, o paciente sofre convulsões focais, há um início
consistentes de epilepsia idiopática em cães. repentino de múltiplas convulsões ou há anormalidades interictais detectadas
na história, exame ou laboratório. testes.
R. A idade de início em cães é geralmente de 1 a 5 anos de idade, mas não é raro
que as convulsões comecem em idade jovem (menos de 1 ano; epilepsia Vários distúrbios podem ser confundidos com convulsões:
juvenil) ou em idade mais avançada (epilepsia de início tardio) . Cães que 1. A síncope é caracterizada por perda parcial ou completa de consciência,
apresentam convulsão inicial antes de 1 ano de idade são freqüentemente falta de atividade motora violenta, curta duração e ausência de sinais
encontrados. Num relatório, descobriu-se que 75% dos cães que tiveram a pós-ictais. Muitas vezes está associada ao exercício e causada por
sua primeira convulsão antes de 1 ano de idade foram diagnosticados com doenças cardíacas ou respiratórias.
EI (epilepsia juvenil). Embora seja certamente uma prática válida examinar 2. A narcolepsia geralmente se manifesta como episódios de paralisia flácida
cães jovens com convulsões quanto à presença de um desvio portossistêmico ou perda de consciência precipitada por excitação como alimentação,
(PSS), deve-se ter em mente que esta anomalia congênita é, na verdade, saudação ou brincadeira.
uma causa incomum de convulsões juvenis em cães. Em um relato de cães 3. A miastenia gravis pode causar rigidez, tremor ou fraqueza com
cuja idade de início das crises foi > 5 anos, 35% foram diagnosticados com consciência normal. Os sinais clínicos de miastenia gravis podem ser
epilepsia primária (idiopática). Em outro estudo com cães induzidos pelo exercício. Algumas miopatias podem causar sinais clínicos
semelhantes.
4. A disfunção vestibular periférica é caracterizada por ataxia, inclinação da áreas com alta incidência de envenenamento por chumbo e em animais
cabeça e nistagmo anormal sem comprometimento da consciência. com menos de 1 ano de idade.
4. A função tireoidiana é avaliada em cães adultos porque o hipotireoidismo
5. Episódios de encefalopatia podem causar desorientação, ataxia, cegueira pode complicar as convulsões e o fenobarbital pode afetar os testes
e comportamento anormal. A encefalopatia hepática é um exemplo. da tireoide.
E. Testes diagnósticos auxiliares
6. Os movimentos normais ou anormais durante o sono consistem em A análise do líquido cefalorraquidiano e a tomografia computadorizada (TC)
contrair-se, remar ou vocalizar enquanto o paciente está dormindo. ou ressonância magnética (RM) são indicadas em cães com déficits
Acordar o animal pode interrompê-los e não há sinais pós-ictais. neurológicos interictais, convulsões refratárias à terapia medicamentosa ou
início de convulsões com menos de 1 ano ou mais de 5 anos de idade.
7. Distúrbios comportamentais, como a estereotipia, podem causar padrões Esses exames também são indicados em qualquer gato com convulsões,
específicos de comportamento bizarro. Esses episódios geralmente pois a epilepsia idiopática é menos comum nesta espécie. Embora os
podem ser interrompidos e não há sinais pós-ictais. Deve-se ter em pacientes com epilepsia idiopática tenham caracteristicamente resultados
mente que distúrbios comportamentais podem ocorrer em alguns cães normais de ressonância magnética, lesões cerebrais transitórias na
com epilepsia idiopática como componente do distúrbio ou como doença ressonância magnética secundárias à atividade convulsiva são
comórbida. ocasionalmente encontradas. Essas lesões tendem a ser hiperintensas nas
8. A dor, especialmente a cervical, pode causar episódios de rigidez imagens ponderadas em T2, não causam distorção do parênquima cerebral
muscular ou rigidez e choro. A consciência não está prejudicada. circundante e tendem a ocorrer em diversas regiões cerebrais (por exemplo,
nos lobos piriforme, temporal e frontal e no hipocampo). O EEG pode ser
B. História 1. útil na confirmação da atividade epiléptica quando o veterinário não tem
Uma história detalhada e precisa é a base do diagnóstico. Uma descrição certeza se os eventos são convulsões ou episódios não epilépticos.
das crises deve ser obtida do cliente, incluindo a frequência e duração
das crises, bem como se há algum sinal focal no início da crise, como
virar a cabeça para um lado ou qualquer movimento brusco de um
membro. Em alguns casos ajuda se o cliente gravar os episódios em Aspectos gerais do tratamento10, 15, 26, 31,
41, 55, 127
vídeo.
2. Pergunte ao cliente se os eventos ocorrem em um determinado horário O objetivo da terapia é reduzir a frequência e a gravidade das convulsões a um
do dia ou em associação com situações como alimentação ou exercício. nível que não comprometa substancialmente a qualidade de vida do animal de
3. Pergunte também sobre qualquer histórico familiar conhecido ou estimação e da família, evitando ao mesmo tempo efeitos colaterais graves.
suspeito de convulsões, lesões ou doenças significativas, estado de Embora raramente abordada na literatura veterinária, existem dados que
vacinação, dieta e exposição potencial a toxinas. Os clientes devem ser apoiam a afirmação de que a epilepsia idiopática tem um impacto negativo na
questionados se foram observadas quaisquer anomalias interictais – longevidade dos cães com esta doença, como foi demonstrado para a epilepsia
como alterações no comportamento, na marcha, no apetite, no peso ou humana.
nos hábitos de sono. Num grande estudo prospectivo, a razão mais comum para a eutanásia em cães
C. Exame com epilepsia foi o controle inadequado das crises. Efeitos adversos graves do
Um exame físico completo é importante para detectar sinais de doença tratamento com fenobarbital e fenobarbital/brometo foram relatados como um
sistêmica que possam sugerir uma causa subjacente para as convulsões. fator importante que contribuiu para a decisão de eutanásia naquele estudo.
O médico deve realizar um exame neurológico completo para detectar Existem algumas evidências de que os homens podem estar mais predispostos
quaisquer déficits neurológicos persistentes. Lesões cerebrais geralmente à epilepsia idiopática do que as mulheres. Num estudo, machos castrados com
causam déficits focais relativamente sutis, como atraso no posicionamento epilepsia idiopática tiveram tempos de sobrevivência mais curtos do que machos
proprioceptivo de um lado ou cegueira em um campo visual. Tenha cuidado intactos; neste mesmo estudo, os machos castrados tinham maior probabilidade
ao interpretar o exame neurológico logo após uma convulsão, devido à de sofrer convulsões em salvas, e um histórico geral de crises em salvas
possibilidade de déficits pós-ictais temporários. (independentemente do sexo) teve um impacto negativo no tempo de
sobrevivência.
Pode ser necessário repetir o exame posteriormente para determinar se A terapia é iniciada quando os riscos de novas convulsões superam os riscos
algum déficit persiste. do tratamento. Os riscos de convulsões incluem as próprias convulsões, bem
D. Avaliação laboratorial 1. Um como os efeitos emocionais na família. Os riscos da terapia incluem os efeitos
hemograma completo e um perfil químico sérico são indicados para rastrear colaterais dos medicamentos e o esforço e despesas com medicação e
para causas metabólicas de convulsões. monitoramento diários.
2. Os ácidos biliares séricos são testados em animais jovens para identificar Pacientes com uma única convulsão, convulsões provocadas ou convulsões
PSS. isoladas separadas por longos períodos de tempo geralmente não necessitam
3. A determinação do chumbo no sangue deve ser realizada em pacientes de tratamento. O tratamento é indicado para pacientes com qualquer episódio
com possível exposição ao chumbo, pacientes de de estado de mal epiléptico (SE) não provocado, convulsões múltiplas
em um curto período de tempo, ou um distúrbio progressivo subjacente responsável Tabela 9.1 Anticonvulsivantes em cães e gatos.
pelas convulsões. Pacientes tratados no início do

Dosagem
curso da epilepsia pode ter melhor controle a longo prazo de sua
convulsões em comparação com aqueles que têm múltiplas convulsões antes Medicamento Cachorro Gato
o tratamento é iniciado. Estabelecer um número arbitrário de apreensões “aceitáveis”

Fenobarbital (PB) 3–5 mg/kg, duas vezes ao 2,5 mg/kg, duas vezes ao dia
por mês (por exemplo, uma apreensão por mês) a aplicar Potássio Não recomendado
dia 35 mg/kg dividido, duas vezes ao dia
aos epilépticos não é recomendado pelos autores por vários motivos. Uma razão, já brometo (KBr)
mencionada, é que as crises convulsivas não tratadas Gabapentina 10 mg/kg, três vezes ao 5–10 mg/kg, três vezes ao dia
Felbamato dia 15 mg/kg, três vezes Desconhecido

a atividade pode levar ao aumento da frequência das crises ao longo do tempo. Em
Zonisamida ao dia 5 mg/kg, duas vezes ao dia se não estiver em PB; 10 mg/kg, qd
Além disso, um cão ou gato que tenha convulsões uma vez por mês
8–10 mg/kg duas vezes ao dia se
não se beneficiam desta abordagem. Na experiência dos autores, recebendo OP
os clientes muitas vezes não consideram a atividade convulsiva mensal um desfecho Levetiracetam 20 mg/kg, três vezes ao 20 mg/kg, três vezes ao dia
Pregabalinaÿ dia 2–4 mg/kg, duas vezes 1–2 mg/kg, duas vezes ao dia
aceitável da terapia. Em um estudo que avaliou as perspectivas dos proprietários em
Topiramatoÿ ao dia 5–10 mg/kg, duas vezes ao dia Desconhecido
relação a cães epilépticos tratados com fenobarbital
Imepitoína 10–30 mg/kg duas vezes ao dia Desconhecido
e/ou brometo, uma frequência de crises inferior a uma crise
a cada 3 meses foi percebido como controle adequado. Uma medida mais realista do ÿRecomenda-se iniciar a pregabalina e o topiramato em níveis baixos
dose inicial (por exemplo, 2 mg/kg duas vezes ao dia) durante a primeira ou duas semanas.
sucesso de um medicamento anticonvulsivante é a redução da
frequência de convulsões em pelo menos 50%, com efeitos colaterais mínimos do medicamento.
O cliente precisa compreender os objetivos da terapia, potenciais B. Quando as convulsões não são controladas apesar de uma dose aparentemente
efeitos colaterais e custo e esforço associados ao tratamento e
adequada. Isso ajuda a determinar a necessidade de ajuste de dose antes da
monitoramento. Devem compreender a importância da administração regular de troca do medicamento ou da adição de um segundo medicamento.
medicamentos e precisam saber o que fazer se
C. Quando ocorrerem sinais de toxicidade relacionada à dose, para determinar
uma dose for esquecida (em geral, a dose esquecida é administrada assim que se uma redução da dose é necessária.
o erro é reconhecido, então a próxima dose é administrada dentro do prazo). Fazer com D. A cada 6–12 meses para verificar se as alterações na farmacocinética
que o cliente mantenha um registro da hora, data e características de cada crise e de ou conformidade não causaram variação nas concentrações sanguíneas
quaisquer efeitos colaterais ajuda na avaliação fora da faixa pretendida.
de eficácia terapêutica.
Devido à variabilidade na farmacocinética entre
pacientes, as recomendações de dose inicial são apenas um guia geral. Medicamentos anticonvulsivantes de primeira linha (Tabela 9.1)
Devido à sensibilidade aos efeitos colaterais e à falta de conhecimento metabólico prévio
indução, a maioria dos novos pacientes são iniciados na extremidade inferior do A. Fenobarbital15, 21, 27, 31, 127
faixa de dose. A autoindução do metabolismo muitas vezes exigirá uma 1. Um dos dois medicamentos tradicionais de primeira escolha para cães, o
aumento da dose nas semanas a meses após o início da terapia. fenobarbital é o medicamento inicial de escolha para gatos. Os mecanismos
Por outro lado, pacientes com convulsões frequentes ou graves de ação propostos incluem o aumento da responsividade neuronal ao GABA,
muitas vezes são melhor gerenciados começando na extremidade superior do efeitos antiglutamato e
intervalo de dose ou usando uma dose de ataque. Uma vez controladas as convulsões, diminuindo o fluxo de cálcio nos neurônios.
a dose pode precisar ser ajustada para baixo para minimizar os efeitos colaterais. 2. O fenobarbital é metabolizado principalmente pelo fígado com
Qualquer medicamento utilizado deve receber uma dose adequada uma meia-vida de eliminação é de 40 a 90 horas no cão e
chance de funcionar e não deve ser descartada prematuramente. Os medicamentos aproximadamente 40–50 horas no gato após administração oral. São
anticonvulsivantes muitas vezes devem ser administrados por várias semanas ou necessários dez a 15 dias para atingir a cinética do estado estacionário. O
mais tempo antes de obter efeitos máximos. Além disso, pode fenobarbital é um potente indutor de doença hepática
levar vários meses ou mais para avaliar adequadamente o controle das crises em um atividade enzimática microssomal (por exemplo, citocromo P450) e
paciente que tem crises separadas por longos períodos de pode, portanto, levar à administração acelerada de si mesmo também
tempo. Uma causa comum de mau controle das crises é a falha em maximizar a dose como outras drogas metabolizadas hepáticamente.
antes de descartar um determinado medicamento. Isto pode levar 3. A dose inicial é de 3–5 mg/kg por via oral a cada 12 horas em cães.
à necessidade de recuar posteriormente para um segundo julgamento mais agressivo. O intervalo é semelhante em gatos, mas uma dose inicial mais baixa de
Isto pode ser difícil, no entanto, porque uma vez que um cliente é Normalmente são administrados 2,5 mg/kg por via oral a cada 12 horas. Depois
convencidos de que um determinado medicamento é ineficaz, muitas vezes relutam que, a dose é adaptada para cada paciente com base em
concordar com um segundo julgamento. O monitoramento terapêutico do soro controle de crises, efeitos colaterais e monitoramento terapêutico.
concentrações de medicamentos podem ser úteis na determinação do nível ideal 4. Os níveis séricos devem ser verificados 2 semanas após o início da terapia ou
dose. As indicações para monitoramento terapêutico incluem: alteração da dose. O intervalo alvo é 20–35 ÿg/ml
A. Quando os níveis sanguíneos de estado estacionário são atingidos após o início (85–150 ÿmol/l). Tradicionalmente, tem sido recomendado
tratamento, alteração da dose ou imediatamente após uma carga para obter uma amostra “de vale” imediatamente antes de uma dose
dose. é devido. Não há impacto clinicamente significativo do
momento da coleta de sangue (ou seja, nível mínimo vs. nível máximo) em solução é normalmente menos dispendiosa e torna mais fácil
o nível sérico de fenobarbital medido na maioria ajustar a dose. Não há diferença na eficácia para o
de cães; no entanto, é difícil identificar a minoria de sal de potássio ou sódio, embora brometo de potássio
cães em que o tempo de amostragem é importante. Os tubos separadores é preferido quando a ingestão de sódio deve ser restrita (por exemplo,
de soro devem ser evitados porque o silicone irá aderir insuficiência cardíaca congestiva). Brometo de sódio é preferido
fenobarbital. quando a ingestão de potássio deve ser restrita (por exemplo,
5. Sedação, ataxia, poliúria/polidipsia e polifagia hipoadrenocorticismo). O brometo pode ser composto por muitos
são efeitos colaterais comuns dependentes da dose. Sedação e farmacêuticos.
a ataxia geralmente melhora após várias semanas de terapia. Sangue 4. A meia-vida de eliminação é de 24 dias em cães, 11 dias em
a discrasia é um efeito adverso raro e possivelmente idiossincrático gatos. Demora aproximadamente 80 a 120 dias para atingir a cinética do
em cães que necessitam de retirada do medicamento. A dermatite estado estacionário em cães e 6 semanas em gatos.
necrolítica superficial é um efeito colateral menos comum em 5. A dose inicial de manutenção do brometo de potássio é
cães. Efeitos colaterais incomuns associados ao fenobarbital 20–35 mg/kg, por via oral uma vez ao dia ou dividido duas vezes ao dia. Se
relatados em gatos incluem prurido facial, prurido generalizado com edema brometo de sódio é usado, a dose deve ser diminuída
distal dos membros, trombocitopenia e em 15% (ou seja, 17–30 mg/kg) para compensar o maior
leucopenia. Há um relato de um gato com erupções cutâneas graves e teor de brometo do sal de sódio. A dose é posteriormente ajustada com
linfadenopatia associada a base nos efeitos clínicos e no monitoramento terapêutico.

uso de fenobarbital; a suspeita de reação de hipersensibilidade foi resolvida
logo após a descontinuação do fenobarbital 6. Uma dose de ataque é usada se for necessário um controle mais rápido das convulsões.
terapia. necessário. No entanto, os efeitos colaterais são mais comuns com

6. A elevação das enzimas hepáticas, especialmente a fosfatase alcalina, é doses de carga.
comum em cães. Isto não necessariamente a. Dose de ataque de 24 horas
indicar doença hepática clinicamente significativa ou a necessidade de 1. Uma dose total de 400–600 mg/kg de brometo de potássio é
interromper a terapia. Um erro comum é retirar o fenobarbital com base administrada por via oral durante 24 horas.
apenas em resultados laboratoriais de níveis elevados 2. Esta é dividida em doses de 100 mg/kg (a menor
atividade das enzimas hepáticas. O risco de toxicidade hepática aparece final do intervalo) a cada 6 horas, para um total de quatro
ser maior com concentrações sanguíneas superiores doses.
35 ÿg/ml ou quando múltiplos medicamentos potencialmente hepatotóxicos 3. Se o paciente parecer entorpecido antes de uma dose,
são usados. pule-o e retome quando o paciente estiver alerta novamente.
7. O fenobarbital diminui a tiroxina e a tiroxina livre e 4. Após o carregamento, inicie a dose regular no dia seguinte.
aumenta o hormônio estimulador da tireoide em cães, geralmente 5. Este esquema é usado em pacientes que necessitam imediatamente
sem induzir sinais clínicos de hipotireoidismo. O fenobarbital não tem efeito de proteção adequada contra convulsões.
mensurável na função adrenal 6. O paciente deve ser internado para esta carga
testes em cães. procedimento.
B. Brometo 14–17, 31, 43, 96, 104, 131, 132 b. Dose de ataque de cinco dias
1. O brometo é comumente usado como terapia inicial para 1. Administrar 450 mg/kg de brometo de potássio
o cão, embora o fenobarbital seja mais eficaz com 5 dias.
menos efeitos colaterais. O brometo também é adicionado ao fenobarbital 2. A dose de ataque diária (90 mg/kg) é adicionada ao
quando as convulsões não são adequadamente controladas dose diária de manutenção (35 mg/kg) para uma dose oral total
apesar dos níveis séricos de fenobarbital de 20–35 ÿg/ml. O dose diária para cada um dos 5 dias de 125 mg/kg/dia.
Acredita-se que o íon brometo hiperpolariza as membranas neuronais Esta dose deve ser dividida duas vezes para evitar irritação
após atravessar os canais de cloreto neuronais. O brometo é excretado gastrointestinal.
por via renal e é uma boa escolha para cães 3. No 6º dia é iniciada a dose de manutenção.
com doença hepática. 7. O nível sérico de brometo é verificado dentro de 1 semana após a carga ou
2. O brometo parece ser consideravelmente menos eficaz em 3 meses após o início de uma dose de manutenção. O momento da coleta
gatos do que em cães. Além disso, entre 35 e 42% da amostra não é importante devido ao
dos gatos que tomam brometo desenvolvem pneumonite caracterizada meia-vida longa. O intervalo alvo é de 1–3 mg/ml para pacientes
por tosse, dispneia e padrão brônquico tomando brometo sozinho e 1–2 mg/ml para aqueles que tomam
radiografias de tórax. Esses sinais geralmente desaparecem dentro brometo e fenobarbital.
1–2 meses de brometo de parada. Por causa de questionável 8. O brometo compete com o cloreto pela eliminação renal.
eficácia e o potencial para efeitos colaterais graves, brometo A alta ingestão de cloreto aumenta a eliminação de brometo,
não é recomendado pelos autores para uso em gatos. o que aumenta a necessidade de dose. Assim, o teor de cloreto da dieta
3. O brometo é administrado como brometo de potássio ou não deve ser drasticamente alterado
brometo de sódio em solução ou cápsulas. Uso do durante o tratamento.
9. A insuficiência renal diminui a eliminação de brometo, portanto, em cães experiência dos autores, zonisamida e levetiracetam (LEV) em cães e gatos podem
com isostenúria ou azotemia persistente, a dose inicial de brometo deve oferecer a melhor combinação de eficácia e tolerabilidade em pacientes refratários
ser reduzida para metade e as concentrações séricas de brometo à terapia de primeira linha. Esses medicamentos também são considerados terapia
monitorizadas de perto. de primeira linha quando os clientes desejam minimizar os efeitos adversos. Em
10. Ao adicionar brometo em cães que tomam fenobarbital, a dose de particular, a zonisamida parece funcionar muito bem em cães como medicamento
fenobarbital pode ser gradualmente reduzida se as convulsões estiverem de primeira linha, na experiência dos autores, com efeitos colaterais mínimos.
bem controladas, uma vez que a concentração sérica de brometo seja Desde que a zonisamida se tornou um medicamento genérico, as preocupações
de pelo menos 1,5 mg/ml. com os custos diminuíram consideravelmente.

11. Os efeitos colaterais do brometo em cães são geralmente dependentes A. Clorazepato15, 20, 31, 110, 127
da dose e incluem rigidez e ataxia dos membros pélvicos, sedação, 1. O clorazepato é um benzodiazepínico que às vezes é eficaz quando
vômito, polidipsia/poliúria, polifagia, hiperatividade, megaesôfago e adicionado ao fenobarbital e/ou brometo em cães. A experiência clínica
erupção cutânea pruriginosa. em gatos é limitada.
Anormalidades comportamentais incomuns (por exemplo, agressividade) 2. O clorazepato tem uma meia-vida de eliminação entre 3 e 6 horas em cães
foram atribuídas à administração de brometo. após administração oral. A dose inicial é de 0,5–1,0 mg/kg por via oral a
A pancreatite tem sido associada ao uso de brometo, isoladamente ou cada 8 horas. Comprimidos de liberação prolongada estão disponíveis,
em combinação com fenobarbital. Os níveis de cloreto são frequentemente mas não oferecem nenhuma vantagem sobre os comprimidos de
elevados artificialmente nos resultados do painel químico sérico porque liberação regular em cães.
alguns ensaios não conseguem distinguir entre íons cloreto e brometo. 3. Os níveis séricos do metabolito activo (nordiazepam) tendem a diminuir
Curiosamente, os autores encontraram vários casos de convulsões com o tempo, pelo que são geralmente necessários aumentos
caninas em que os cães desenvolveram uma tosse persistente que subsequentes da dose. O uso prolongado de clorazepato pode levar ao
parecia estar associada à terapia com brometo. A atividade de tosse foi desenvolvimento de tolerância aos efeitos anticonvulsivantes.
resolvida logo após a descontinuação do brometo nesses cães. Se uma A hepatotoxicidade também é um efeito colateral potencial do clorazepato
condição semelhante à asma brônquica for um efeito colateral potencial usar.
da terapia com brometo em cães, é provável que seja um desenvolvimento 4. O clorazepato muitas vezes aumenta as concentrações de fenobarbital, o
comparativamente raro em comparação com os gatos. O desenvolvimento que pode levar a efeitos colaterais, portanto os níveis de fenobarbital
de tosse persistente em um cão recebendo terapia com brometo deve devem ser monitorados de perto.
alertar o médico para a possibilidade de um efeito colateral relacionado 5. Na experiência dos autores, a principal indicação para o uso de clorazepato
ao brometo, especialmente se outros testes diagnósticos não levarem a oral é como tratamento caseiro de curto prazo para cães com convulsões
uma causa para a tosse. em salvas.
B. Primidona31, 114 1.
A eficácia da primidona é semelhante à do fenobarbital em cães. No entanto,

C. Diazepam15, 24, 57, 127 a experiência clínica sugere que a primidona apresenta um risco maior de
1. Acredita-se que os benzodiazepínicos exercem atividade anticonvulsivante doença hepática em comparação com o fenobarbital. Portanto não há
aumentando os efeitos do GABA no cérebro. Os benzodiazepínicos são razão para usar este medicamento em cães.
metabolizados principalmente pelo fígado. A meia-vida curta do diazepam
em cães (2–4 horas) e o desenvolvimento de tolerância limitam o uso 2. A Primidona pode ser tóxica para gatos.
deste medicamento para terapia de manutenção. O diazepam é usado em C. Felbamato1, 2, 29, 31, 105, 134, 141
cães e gatos por via intravenosa ou retal para o tratamento de emergência 1. O felbamato melhora o controle das convulsões em alguns cães refratários
de convulsões. ao fenobarbital e ao brometo. Curiosamente, também parece ser eficaz
como medicamento anticonvulsivante quando usado sozinho. Existem
2. Em gatos, o diazepam pode ser usado como medicamento de manutenção vários mecanismos de ação propostos para o felbamato, incluindo a
(0,5–2,0 mg/kg/dia, PO, a cada 8 ou 12 horas). Necrose hepática fatal interferência nos canais de sódio dependentes de voltagem, o antagonismo
tem sido associada ao diazepam oral em gatos. As enzimas hepáticas são do N-metil-d-aspartato (NMDA), preferindo os receptores de glutamato, e
verificadas 1 semana e 1 mês após o início da terapia. a interferência na ligação da glicina. Aproximadamente 30% da dose oral
de felbamato sofre metabolismo hepático, sendo o restante excretado na
urina. A meia-vida de eliminação em cães é normalmente entre 5 e 6
horas (variação: 4–8 horas). O felbamato também pode oferecer alguma
Medicamentos de segunda linha proteção aos neurônios contra danos hipóxicos ou isquêmicos. O felba-
mate é bem absorvido após administração oral em cães adultos, mas a
Vários outros medicamentos são usados quando as convulsões não são biodisponibilidade em cachorros pode ser apenas 30% da dos adultos. A
adequadamente controladas com fenobarbital e brometo ou quando o paciente não meia-vida de eliminação também foi
tolera medicamentos de primeira linha devido aos efeitos adversos. Devido à

experiência clínica limitada, não existe um consenso claro sobre a ordem em que
os medicamentos de segunda linha devem ser experimentados, mas no mostrou ser muito mais curto em filhotes do que em cães adultos
(aproximadamente 2,5 horas). Não há informações clínicas Subunidade ÿ2ÿ desses canais. A inibição do fluxo de cálcio reduz a
disponíveis relativamente à utilização de felbamato em gatos. liberação de neurotransmissores excitatórios, incluindo glutamato,
2. A dose inicial é de 15 mg/kg a cada 8 ou 12 horas. Esse noradrenalina e substância P.
pode ser aumentado em incrementos de 15 mg/kg a cada 2 semanas Embora a gabapentina seja completamente excretada pelos rins nas
até que as convulsões sejam controladas, ocorram efeitos colaterais e/ou pessoas, cerca de 30-40% da dose sofre
droga se torna de custo proibitivo. Doses tão altas quanto 70 mg/kg metabolismo hepático em cães. Contudo, não
a cada 8 horas são necessárias e bem toleradas em alguns cães. parece haver qualquer indução apreciável de enzimas microssomais
A dose tóxica de felbamato em cães é de 300 mg/kg/dia. O hepáticas nesta espécie. A meia-vida de eliminação
a faixa terapêutica relatada para o felbamato em pessoas é muito para gabapentina é de 3 a 4 horas em cães e de 2,5 a 3,5 horas em gatos.
amplo, variando de 20 a 100 ÿg/ml. Devido a esse fator, ao alto custo dos 2. O intervalo de doses recomendado para gabapentina em cães é
ensaios de felbamato e ao baixo potencial de toxicidade do felbamato, o 25 a 60 mg/kg de peso corporal, divididos em doses administradas a cada
monitoramento do medicamento geralmente não é realizado. 6–8 horas. Os autores recomendam uma abordagem inicial
perseguida. regime de dose de 10 mg/kg de peso corporal a cada 8 horas. A faixa
3. Os efeitos colaterais são incomuns e este medicamento normalmente não é terapêutica suspeita para cães é de 4 a 16 mg/l, mas o medicamento
sedativo. Nervosismo, hiperexcitabilidade e diminuição o monitoramento raramente é realizado para a gabapentina.
o apetite pode ocorrer em altas doses. Felbamato pode aumentar 3. Os efeitos colaterais parecem ser incomuns e são normalmente limitados a
o risco de disfunção hepática, especialmente em cães que tomam sedação leve, ataxia dos membros pélvicos e aumento da
outros medicamentos potencialmente hepatotóxicos. Outros efeitos colaterais apetite com consequente ganho de peso.
atribuídas ao uso de felbamato em cães incluem 4. A gabapentina parece ser um medicamento anticonvulsivante moderadamente
discrasia sanguínea (por exemplo, trombocitopenia, leucopenia), eficaz para cães. Em um estudo avaliando a gabapentina
ceratoconjuntivite seca (KCS) e tremores generalizados como medicamento complementar para cães com convulsões refratárias, há
em cães de raças pequenas (considerado raro). não houve diminuição significativa na frequência geral de convulsões
4. Deve-se ter cautela quando o felbamato é usado com durante um período de avaliação de 4 meses. Apesar disso, três dos 17
outras drogas metabolizadas pelo fígado, especialmente através cães não tiveram convulsões durante esse período e quatro outros tiveram
o sistema do citocromo P450. Por exemplo, o felbamato pode uma redução de 50% ou mais nas convulsões.
aumentar os níveis plasmáticos de fenobarbital. frequência. Em um estudo semelhante com 11 cães, cinco cães
5. Devido ao potencial de hepatotoxicidade, recomenda-se que a análise experimentaram uma redução de 50% ou mais nas convulsões após o início do tratamento.
bioquímica sérica seja realizada gabapentina, e houve uma diminuição geral significativa
a cada 6 meses para cães que recebem felbamato, especialmente se na frequência das crises.
é administrado concomitantemente com fenobarbital. Também pode 5. Existe apenas informação anedótica sobre
aconselhável avaliar os hemogramas a cada poucos meses no uso de gabapentina em gatos. Uma dose oral de 5–10 mg/kg
evento improvável de desenvolvimento de discrasia sanguínea. O peso corporal administrado a cada 8–12 horas foi sugerido, mas, até
6. Devido aos problemas de hepatotoxicidade e sangue onde os autores sabem, não há dados
discrasias (tipicamente anemia aplástica em pessoas) ocasionalmente em relação à segurança ou eficácia da gabapentina crônica
associadas ao uso de felbamato em pessoas, um novo derivado da droga administração a gatos.
(fluorofelbamato) foi desenvolvido 6. Pregabalina, um novo análogo da gabapentina (efetivamente o próximo
e está passando por testes clínicos para uso humano. Um intermediário geração de gabapentina), foi recentemente aprovado
aldeído reativo que é formado durante o metabolismo do felba-mate tem para uso humano e está disponível comercialmente. Pregabalina
sido associado ao efeito hepático da droga. tem uma afinidade aumentada pela subunidade ÿ2ÿ dos canais de cálcio
e efeitos colaterais hematológicos. Este intermediário tóxico é dependentes de voltagem, em comparação com a gabapentina,
não produzido durante o metabolismo do fluorofelbamato. e é supostamente mais eficaz nas pessoas do que seu
Em modelos experimentais de epilepsia em animais, o fluorofelbamato antecessor. A meia-vida de eliminação da pregabalina em
demonstrou ter propriedades anticonvulsivantes iguais ou superiores cães é de aproximadamente 7 horas. Em um pequeno e prospectivo
potência em comparação com o felbamato. ensaio clínico envolvendo cães epilépticos, pregabalina (como
D. Gabapentina (e pregabalina)15, 31, 33, 47, 93, 102, 108, 118, 127 uma terapia complementar) foi associada a um
1. A gabapentina, um análogo estrutural do GABA, às vezes é benéfica em redução nas convulsões de 57%. A taxa de resposta em
cães com convulsões refratárias a outros medicamentos. Mecanismos este estudo foi de 78% e esses cães tiveram uma convulsão média
anteriormente suspeitos redução de 64%. O principal efeito adverso da pregabalina
de ação da gabapentina incluem inibição dos canais de sódio neuronais parece ser sedação. A dose alvo para epilepsia é
dependentes de voltagem e aumento da cerca de 3–4 mg/kg, a cada 8–12 horas. No entanto, o início
a liberação ou ações de GABA no cérebro. Evidências recentes apoiam o a dose deve ser de 2 mg/kg, a cada 12 horas, pelo menos no primeiro
principal mecanismo de ação a ser semana, para evitar sedação grave. A dose pode
através da inibição dos canais de cálcio neuronais dependentes de ser aumentado, se necessário, em 1 mg/kg (a cada 12 horas) por
voltagem através da ligação específica da droga ao semana até que a dose alvo de 3–4 mg/kg seja atingida.
A meia-vida de eliminação da pregabalina em gatos é de aproximadamente com zonisamida quando usado como único medicamento anticonvulsivante
11 horas. Os autores tiveram sucesso anedótico no tratamento de gatos em cães.
epilépticos com pregabalina. A faixa de dose que usamos para gatos, com 7. Existem dados clínicos relativos à segurança ou eficácia da zonisamida em
base em dados farmacocinéticos, é de 1–2 mg/kg, a cada 12 horas. Tal gatos, embora os autores tenham tratado vários gatos com zonisamida como
como acontece com os cães, é melhor começar com o limite inferior da faixa terapêutica inicial e como terapêutica complementar com aparente sucesso.
(ou seja, 1 mg/kg, a cada 12 horas) para evitar sedação excessiva. A dose sugerida é de 10 mg/kg uma vez ao dia. Em um estudo farmacocinético
de dosagem crônica em gatos, três em cada seis gatos administrados por
E. Zonisamida18, 28, 35, 53, 71, 79, 113, 136, 138 via oral com 20 mg/kg diariamente durante 9 semanas exibiram sonolência,
1. O derivado sulfonamida zonisamida possui vários ataxia, vômito e diarréia. Os autores descobriram que alguns gatos tratados
potenciais mecanismos de ação, incluindo o bloqueio dos canais de cálcio com zonisamida desenvolverão anorexia que só se resolverá com a
tipo T e de sódio dependentes de voltagem e a ligação ao canal de cloreto descontinuação da administração de zonisamida.
associado ao GABA.
2. A zonisamida é metabolizada principalmente por enzimas microssomais
hepáticas e a semi-vida de eliminação em cães é de aproximadamente 15 F. Levetiracetam (LEV)6, 8, 22, 30, 32, 42, 51, 52, 73, 75, 76, 81, 88, 92, 124, 135
horas. Em pessoas, foi demonstrado que a meia-vida de eliminação da 1. Levetiracetam é um anticonvulsivante à base de pirrolidina.
zonisamida é dramaticamente mais curta em pacientes que já recebem Os modos de ação anteriormente suspeitos incluem a inibição dos canais
medicamentos que estimulam as enzimas microssomais hepáticas (por de cálcio dependentes de voltagem e a melhoria da inibição alostérica dos
exemplo, fenobarbital), em comparação com pacientes que não estão canais GABA e glicina. O principal mecanismo de ação do LEV parece estar
recebendo tais medicamentos. Um fenômeno semelhante parece ocorrer ligado à sua ligação específica à proteína 2A da vesícula sináptica (SV2A)
também em cães. A meia-vida de eliminação em gatos é de 33 horas. no cérebro. O mecanismo de ação relacionado a esta ligação parece estar
relacionado ao fluxo neuronal de cálcio, mas o mecanismo exato é
3. Quando usado como terapia complementar para cães que já recebem desconhecido. LEV demonstrou propriedades neuroprotetoras e pode
fenobarbital, o regime posológico recomendado é de 10 mg/kg PO, a cada melhorar os danos cerebrais induzidos por convulsões. Também foi relatado
12 horas. Foi demonstrado que este esquema de dosagem mantém as que a droga tem um efeito “antikindling”, que pode diminuir a probabilidade
concentrações séricas de zonisamida canina dentro da faixa terapêutica de aumentar a frequência das convulsões ao longo do tempo.
relatada para pessoas (10–40 ÿg/ml) quando usado como terapia
complementar. Para cães que não recebem fenobarbital, recomenda-se
iniciar zon-isamida na dosagem de 5 mg/kg PO, a cada 12 horas. Os 2. O LEV é quase 100% biodisponível após administração oral em cães e gatos,
autores geralmente verificam as concentrações séricas mínimas de com meia-vida de eliminação de aproximadamente 4 horas em cães e 3
zonisamida após aproximadamente 1 semana de tratamento com zonisamida. horas em gatos. Apesar da meia-vida curta, há evidências de que as ações
anticonvulsivantes do LEV podem persistir por algum tempo após a dissipação
4. A zonisamida tem uma elevada margem de segurança e é bem tolerada em dos níveis séricos do medicamento. Aproximadamente 70–90% da droga é
cães. Efeitos colaterais leves – como sedação transitória, ataxia e vômitos – eliminada inalterada na urina, sendo o restante hidrolisado no soro e em
podem ocorrer e são mais comuns quando o medicamento é usado como outros órgãos. Não há metabolismo hepático do LEV e é muito seguro em
terapia complementar (cerca de metade dos pacientes apresentará algum cães. No entanto, há evidências de que o metabolismo do LEV é
nível de efeito colateral). substancialmente acelerado ao longo do tempo em cães que recebem
A hepatotoxicidade associada ao uso de zonisamida foi relatada em cães, fenobarbital simultaneamente. Salivação, inquietação, vômito e marcha
mas é considerada incomum. Além disso, o desenvolvimento de acidose atáxica são observados em doses superiores a 400 mg/kg/dia. Esses
tubular renal num cão foi associado ao uso de zonisamida. efeitos colaterais desaparecem dentro de 24 horas após a descontinuação
do medicamento (dados arquivados na UCB Pharma Inc.).
5. A zonisamida parece ser um medicamento anticonvulsivante complementar
muito eficaz em cães. Num estudo, descobriu-se que a zonisamida diminui a
frequência das crises em pelo menos 50% em sete dos 12 cães com 3. A dose de LEV recomendada para cães e gatos é de 20 mg/kg, a cada 8
epilepsia idiopática refratária. Neste grupo respondedor, a redução média na horas. Os principais efeitos colaterais com esta dose são incomuns, sendo
frequência das crises foi de 81,3%. Em seis dos sete cães respondedores, a sedação e a ataxia relatadas mais comumente. Os cães geralmente não
o fenobarbital foi reduzido em média 92,2%. Em outro estudo semelhante, apresentam efeitos colaterais aparentes com a terapia com LEV. Acredita-se
nove dos 11 cães que receberam zonisamida responderam, com uma que a concentração sérica efetiva de LEV em pessoas esteja entre 5 e 45
redução média de convulsões de 92,9%. ÿg/ml, embora a relevância clínica desta faixa seja um tanto questionável.
Na dose de 20 mg/kg, a cada 8 horas, foi inicialmente relatado que o LEV
melhora o controle das convulsões em cães com epilepsia. Após esse
6. A zonisamida demonstrou ser eficaz como único anti- relatório, no entanto, o LEV demonstrou ser ineficaz como medicamento
droga convulsiva em pessoas. Curiosamente, a zonisamida também parece anticonvulsivante complementar num ensaio clínico controlado por placebo.
ser eficaz como único medicamento anticonvulsivante em cães. Houve também um
Além disso, os efeitos colaterais são normalmente mínimos ou ausentes
relatório sugerindo que o LEV tem um efeito distinto de “lua de mel” em enzimas microssomais hepáticas P450 e é excretado principalmente
cães, funcionando razoavelmente bem inicialmente e perdendo eficácia nas fezes. A imepitoína não causa elevações das enzimas hepáticas
com o tempo. No estudo LEV controlado por placebo, descobriu-se que (ALT, SAP, GGT). Os efeitos colaterais relatados desta droga incluem
38% dos cães apresentavam concentrações plasmáticas do medicamento sedação, UP/PD, aumento do apetite e hiperatividade leve e transitória.
LEV abaixo do que é considerado o limite inferior da faixa terapêutica do Os efeitos secundários em cães que receberam imepitoína foram
medicamento. Os autores suspeitam que uma dose inicial mais elevada significativamente menos prováveis do que em cães que receberam
de LEV deva ser usada em cães epilépticos (por exemplo, 30 mg/kg, a fenobarbital num ensaio clínico.
cada 8 horas), especialmente se eles estiverem recebendo terapia 3. Num grande ensaio clínico prospectivo, a imepitoína foi comparável em
concomitante com fenobarbital. Em outro estudo retrospectivo mais eficácia ao fenobarbital no tratamento da epilepsia idiopática canina.
recente em cães epilépticos, o LEV foi determinado como um
medicamento anticonvulsivante eficaz, quando usado como medicamento 4. A faixa de dose oral para imepitoína com base em um estudo piloto e no
de manutenção ou como pulsoterapia (para convulsões em salvas). Os grande estudo prospectivo é de 10 a 30 mg/kg, duas vezes ao dia. As
efeitos colaterais foram muito mais prováveis (65 vs. 34%) no grupo de doses médias nestes estudos foram de 15 e 20 mg/kg duas vezes ao
pulsoterapia. dia, respectivamente.
4. O LEV é bem tolerado e aparentemente eficaz em gatos epilépticos 5. A imepitoína ainda não está disponível para uso clínico nos Estados
quando usado como adjuvante do fenobarbital na dose de 20 mg/kg, a Unidos; está disponível para uso clínico na Europa.
cada 8 horas. Num relatório, a taxa de resposta foi de 70%, com uma
redução média na atividade convulsiva de 92,4%. Dois dos 12 gatos
ficaram transitoriamente (1–2 semanas) letárgicos e exibiram inapetência Medicamentos sob investigação para cães69, 140
após iniciar LEV oral; esses efeitos colaterais foram resolvidos sem
alteração da dose de LEV. A rufinamida e a lacosamida são dois medicamentos anticonvulsivantes
Não parece haver um efeito de “lua de mel” proeminente para LEV em disponíveis comercialmente que demonstraram algum nível de eficácia no
gatos, como foi observado em cães. tratamento de distúrbios epiléticos humanos. Acredita-se que ambas as drogas
5. Foi demonstrado que uma forma injetável de LEV é bem absorvida quando atuem prolongando a inativação dos canais de sódio no cérebro.
administrada por via intravenosa, IM ou por via retal em cães. Esta forma A lacosamida também tem sido usada para controle da dor neuropática em
de LEV também demonstrou ser um medicamento anticonvulsivante de pessoas e está disponível na forma oral e injetável. Um regime de dosagem oral
emergência eficaz nesta espécie. proposto de rufinamida para cães, com base em um estudo farmacocinético, é
63
G. Topiramato 1. de 20 mg/kg, a cada 12 horas. Ainda não existe um esquema posológico
O topiramato é um monossacarídeo substituído por sulfamato que funciona proposto de Lacosamida para cães, mas a meia-vida de eliminação é de cerca
em múltiplos mecanismos de sinalização celular. Esses mecanismos de 3,5 horas para este medicamento, com base em dados farmacocinéticos
incluem o aumento da atividade GABAérgica, a inibição dos canais de limitados. Não existem dados clínicos sobre o uso de qualquer um destes
cálcio e sódio sensíveis à voltagem, a inibição das correntes evocadas medicamentos na epilepsia canina. Ambos os medicamentos são
pelo cainato e a inibição das isoenzimas da anidrase carbônica. consideravelmente caros.
2. A meia-vida de eliminação do topiramato em cães é de 2–4 horas.

3. Num estudo clínico com 10 cães epilépticos, cinco dos 10 cães (50%) Medicamentos anticonvulsivantes
tratados com topiramato como complemento do fenobarbital e do ineficazes e contraindicados15, 31, 111, 120, 126, 127
brometo foram considerados respondedores (ÿ 50% de redução de
convulsões) a curto prazo (6- acompanhamento de um mês) e três Existem vários medicamentos mais antigos usados em pacientes humanos que
desses cães permaneceram respondedores durante um acompanhamento são ineficazes em cães, geralmente devido à curta meia-vida de eliminação.
de longo prazo (3 a 9 meses adicionais). Estes incluem fenitoína, carbamazepina, ácido valpróico e etossuximida. Essas
4. O intervalo de doses proposto no estudo clínico em cães é de 5–10 mg/ drogas também são conhecidas ou suspeitas de serem tóxicas para gatos. Os
kg a cada 8–12 horas. Foi recomendado iniciar primeiro com uma medicamentos introduzidos mais recentemente e sugeridos para uso canino
dosagem baixa (2,0 mg/kg a cada 12 horas) e aumentar até uma dose incluem vigabatrina, lamotrigina, oxcarbazepina e tiagabina. Existem dados
mais alta, a fim de minimizar a sedação. limitados sobre o uso desses medicamentos mais recentes no manejo de
5. Os efeitos colaterais relatados do topiramato em cães incluíram sedação convulsões caninas.
e ataxia. No entanto, a sua curta semi-vida de eliminação, em combinação com o seu
H. Imepitoína106, 128 1. custo, torna improvável que sejam medicamentos úteis para o tratamento de
A imepitoína é um derivado da imidazolinona que é um agonista parcial de convulsões em cães. Um estudo que investigou a vigabatrina como terapia
baixa afinidade no sítio benzodiazepínico dos receptores GABAA. complementar em cães epilépticos refratários descobriu que sua eficácia era
questionável; além disso, dois dos 14 cães que receberam a droga desenvolveram
2. A meia-vida de eliminação da imepitoína em cães é de 1,5 a 2 horas. anemia hemolítica. A lamotrigina tem meia-vida de eliminação de apenas 2–3
Possui biodisponibilidade muito alta (92%) e apresenta linearidade de horas em cães e sofre metabolismo hepático significativo para um agente
dose. A imepitoína não parece afetar potencialmente cardiotóxico.
composto. A oxcarbazepina parece induzir seu próprio metabolismo hepático em cães, introduziram uma dieta rica em gordura, pobre em carboidratos e pobre em
tendo meia-vida de eliminação de apenas 1 hora após 8 dias de doses orais repetidas. proteínas que induziu uma condição metabólica semelhante ao jejum.
A meia-vida da tiagabina em cães é de cerca de 2 horas; além disso, foi demonstrado A dieta cetogênica é usada principalmente em crianças com epilepsia refratária
que este medicamento resulta em sedação acentuada e deficiência visual em doses ao medicamento. Várias formas de dieta são reconhecidas. Por exemplo, na
bastante baixas. dieta cetogênica 3:1, 87% das calorias vêm de gordura, 6% de carboidratos e 7%
Nenhum desses medicamentos anticonvulsivantes mais recentes é recomendado para de proteínas.
gatos, pois não existem dados de toxicidade para esta espécie. A principal desvantagem é a adesão, pois as dietas são desagradáveis e exigem
cálculos precisos e monitoramento rigoroso. É importante perceber que uma dieta
cetogênica não é apenas uma dieta rica em gordura, mas inclui severa restrição
Outros tratamentos4, 5, 46, 64, 65, 77, 85, 90, 121, 142 de carboidratos e proteínas. A simples adição de uma fonte de gordura a uma
dieta padrão não constitui uma dieta cetogênica.
A. Cirurgia A
cirurgia é uma alternativa aceita para pacientes humanos com certos tipos de Um ensaio com uma dieta rica em gordura e pobre em carboidratos (57% de
epilepsia refratária. A ressecção cortical focal baseia-se no uso de EEG ou outras gordura, 5,8% de extrato livre de nitrogênio, 28% de proteína) em cães com epilepsia
técnicas para identificar a região do córtex onde as crises se originam (o foco da não conseguiu demonstrar melhor controle das convulsões em comparação com
crise) e na ressecção cirúrgica do foco. Como a capacidade de identificar o foco uma dieta de controle.
da crise em pacientes veterinários é atualmente limitada, a cirurgia ressectiva

não foi realizada em animais com epilepsia idiopática. A divisão cirúrgica do
corpo caloso é projetada para evitar que uma convulsão originada em um Epilepsia refratária25, 31, 82, 96, 127, 133
hemisfério cerebral se espalhe através do corpo caloso para o outro hemisfério.
Esta técnica tem sido utilizada num pequeno número de cães com convulsões A epilepsia é refratária quando a qualidade de vida do paciente é comprometida por
refratárias, mas não foram relatados resultados a longo prazo num grande número convulsões frequentes ou graves, apesar da terapia medicamentosa adequada.
de cães. Acredita-se que aproximadamente 25 a 30% dos cães com epilepsia sejam casos
refratários. Em pacientes com epilepsia aparentemente refratária, é essencial procurar
erros no diagnóstico ou manejo que possam ser responsáveis pelo fracasso do
B. Estimulação do nervo vago tratamento.
A estimulação elétrica do nervo vago por um gerador de pulsos implantável, Erros de diagnóstico incluem falha no reconhecimento de distúrbios paroxísticos não
semelhante a um marca-passo, é uma terapia adjuvante eficaz para crises focais epilépticos e causas subjacentes às convulsões.
e generalizadas medicamente refratárias em pacientes humanos. O mecanismo Uma história completa, um exame cuidadoso e o uso apropriado de testes diagnósticos
dos efeitos anticonvulsivantes não é completamente compreendido, mas a auxiliares, como exames de imagem e análise do líquido cefalorraquidiano, ajudam a
estimulação das fibras aferentes no nervo vago provavelmente atua modificando evitar erros diagnósticos. O uso de medicamentos ineficazes, dosagem incorreta e má
a atividade elétrica no cérebro para diminuir a suscetibilidade às convulsões. Esta adesão são causas comuns de erros de tratamento. Outros fatores que podem impedir
técnica melhora o controle das convulsões em alguns cães com epilepsia mal a eficácia também devem ser considerados. Por exemplo, mulheres epilépticas intactas
controlada com medicamentos. podem apresentar refratariedade à terapia medicamentosa porque o estrogênio diminui
o limiar convulsivo; uma associação entre a atividade convulsiva e o ciclo estral foi
Os efeitos adversos são mínimos, mas atualmente o custo do dispositivo limita o documentada em cadelas epilépticas intactas. O monitoramento terapêutico é útil na
uso desta técnica em cães. A aplicação de pressão ocular digital (compressão identificação de concentrações sanguíneas baixas causadas por dosagem insuficiente
ocular) pode ter alguma utilidade clínica em situações de emergência; acredita-se ou má adesão. O encaminhamento para um neurologista deve ser considerado se as
que esta manobra proporcione um efeito antiepiléptico através da estimulação convulsões não forem controladas após 3 meses de terapia diligente ou se o
vagal. diagnóstico for incerto. Em um grande estudo retrospectivo (> 300 cães) de cães
epilépticos, foram identificados fatores de risco para refratariedade à terapia
C. Acupuntura Vários medicamentosa em cães epilépticos; esses fatores de risco incluíam sexo (cães
relatórios descrevem a acupuntura para tratar cães com epilepsia. As técnicas machos têm maior probabilidade de serem refratários) e histórico de convulsões em
variam, mas incluem a implantação de contas de ouro ou agulhas de acupuntura salvas.
em locais específicos.
Embora faltem ensaios controlados que avaliem a segurança e a eficácia, o uso
de acupuntura por um veterinário treinado nesta técnica pode ser considerado em
cães com epilepsia idiopática refratária ao tratamento médico.
Estado de mal epiléptico e crises em
D. Dietas cetogênicas Os salvas7, 34, 72, 94, 95, 99, 107, 116, 119, 123, 137
efeitos benéficos do jejum em pessoas com epilepsia são reconhecidos há
séculos. Em 1921, Wilder propôs que a cetose e a acidose resultantes da A. Estado de mal epiléptico (SE)
ingestão calórica mínima produziam um efeito anticonvulsivante. Como resultado, O estado de mal epiléptico é (1) uma crise contínua com duração de pelo menos
ele 5 minutos ou (2) duas ou mais crises discretas sem completa
recuperação da consciência entre as convulsões. Este grave faixa terapêutica relatada para pessoas. Tanto o midazo-lam quanto o
forma de atividade convulsiva é relativamente frequente entre cães lorazepam são bem absorvidos após administração intranasal
com epilepsia idiopática, mas pode ocorrer com distúrbios convulsivos de administração a cães, mas aparentemente não com administração retal
qualquer etiologia. Aproximadamente 60% dos cães com administração. Administração intranasal de medicamentos para
epilepsia idiopática requerem internação para tratamento de emergência em um cão durante atividade convulsiva apresenta algum risco de ser
algum momento. Cães de raças grandes estão em um mordido inadvertidamente pelo paciente.
risco aumentado. O status é uma emergência com risco de vida. Atividade b. Se três doses de diazepam não interromperem a convulsão,
convulsiva contínua de 30 minutos ou mais pode causar existem várias opções:
disfunção sistêmica – incluindo hipóxia, sangue alterado 1. Administrar LEV injetável de 20–60 mg/kg
pressão e hipertermia - e pode levar a problemas temporários ou 5 minutos. Isto resulta na rápida obtenção de plasma
lesões cerebrais permanentes. O tipo mais comum de SE é Concentrações de LEV dentro ou acima da faixa terapêutica por
estado tônico-clônico generalizado. Com uma convulsão prolongada, pelo menos 8 horas. Injeção intramuscular
as manifestações clínicas podem eventualmente tornar-se sutis, tem 100% de biodisponibilidade e é uma opção se o acesso
com apenas alteração mental e pequenos movimentos de contração intravenoso não estiver imediatamente disponível.
da face ou dos membros. Essa situação é chamada de dissociação 2. Administrar propofol na dose de 1–2 mg/kg, IV. Esteja preparado
eletromecânica e ainda deve ser tratada. colocar um tubo endotraqueal e auxiliar a ventilação.
B. Apreensões de cluster Os efeitos anticonvulsivantes podem ser mantidos com uma
As crises em salvas (crises em série, crises agudas repetitivas) são infusão constante de propofol a 0,1–0,6 mg/kg/min,
duas ou mais convulsões ocorrendo durante um breve período, mas com titulado para efeito.
o paciente recuperando a consciência entre as convulsões. 3. Administrar cetamina na dose de 5 mg/kg IV. Uma taxa constante
Para efeitos práticos, a ocorrência de mais de três infusão de 5 mg/kg/h de cetamina pode ser administrada para
convulsões em um período de 24 horas devem ser consideradas uma condição manter os efeitos anticonvulsivantes.
de emergência que pode evoluir para SE e devem ser 4. Administre pentobarbital por via intravenosa às 2–
tratado. A atividade convulsiva em salvas é uma apresentação clínica comum 15 mg/kg, IV, durante vários minutos, para fazer efeito.
em cães com epilepsia idiopática; em um grande estudo retrospectivo de cães Esta droga entra no cérebro lentamente, em comparação com
epilépticos, a atividade convulsiva em salvas foi diazepam, então reserve alguns minutos para avaliar
documentado em 41% dos pacientes. Este estudo também descobriu que efeitos. Será necessária intubação endotraqueal.
Os cães Pastor Alemão e Boxer estavam sobrerrepresentados em 5. Administre fenobarbital na dose de 2–6 mg/kg IV, para
o grupo de crises em salvas, e que machos e fêmeas intactos efeito. Isto pode levar ainda mais tempo para efetuar a ação
eram mais propensos a sofrer convulsões em salvas do que castrados anticonvulsivante (15–20 min). Contudo, alguns preferem
cães epilépticos. este medicamento porque tem mais atividade anticonvulsivante
C. Tratamento hospitalar que o pentobarbital em doses que não induzem
1. Pare a convulsão anestesia.
a. Administre diazepam na dose de 0,5–1,0 mg/kg, IV. Repita por 6. Induzir anestesia geral com isoflurano.
um total de três doses conforme necessário para interromper a convulsão. 2. Fornecer cuidados de suporte e iniciar avaliação diagnóstica
A duração dos efeitos anticonvulsivantes é de 30 minutos ou menos, a. Administrar oxigênio, geralmente por máscara facial em animais
portanto, um medicamento anticonvulsivante de maior duração também deve ser conscientes ou por tubo endotraqueal em animais inconscientes.
administrado (veja abaixo). Outros medicamentos injetáveis pacientes. Auxilie a ventilação conforme necessário.
benzodiazepínicos têm sido sugeridos para uso clínico para b. Coloque um cateter intravenoso e obtenha uma amostra de sangue
o manejo emergente da convulsão canina e felina para verificar glicose, cálcio, hematócrito e
atividade, embora os dados estejam atualmente limitados a informações sólidos totais. A hidratação e a pressão arterial são mantidas conforme
farmacocinéticas. Midazolam tem início rápido necessário com fluidoterapia.
ação e meia-vida de eliminação curta após IV ou IM c. Monitore a temperatura e trate a hipertermia, se necessário. Toalhas
administração. Este medicamento pode ser mais eficaz e molhadas e um ventilador ajudam no resfriamento
um pouco mais seguro do que doses equivalentes de diazepam. A pacientes. O resfriamento ativo é interrompido quando a temperatura
dose recomendada de midazolam IV ou IM para cães corporal cai para 104ÿF para evitar hipotermia. Água fria
e gatos é de 0,5 mg/kg de peso corporal. Lorazepam tem os enemas são eficazes, mas dificultam o monitoramento da
atividade mais potente que o diazepam no receptor de benzodiazepina temperatura retal.

e dura mais que o diazepam após 3. Evite novas convulsões
IV administração. O uso intravenoso de lorazepam tem a. Comece o fenobarbital. Aproximadamente 20 minutos são
tornou-se preferível ao diazepam intravenoso no tratamento de necessário para que o fenobarbital entre no cérebro e
convulsões de emergência em humanos. Em cães, um lorazepam intravenoso exercer efeitos anticonvulsivantes. Se as convulsões pararam
dose de 0,2 mg/kg de peso corporal é bem tolerada e o animal está consciente o suficiente para engolir,
e resulta em concentrações séricas do medicamento dentro do iniciar fenobarbital oral a 3–5 mg/kg, a cada 8–12 horas.
Se o paciente não conseguir engolir ou tiver um reflexo de vômito 3. Se as convulsões persistirem ou se o paciente parecer excessivamente
fraco, administrar IM até que o animal esteja acordado o suficiente deprimido, o cliente é instruído a procurar atendimento veterinário
para engolir. urgente.
b. Alguns pacientes status/cluster podem não estar conscientes o 4. Alguns farmacêuticos podem preparar supositórios de diazepam, e uma
suficiente para engolir medicamentos administrados por via oral. formulação em gel de diazepam (Diastat) para administração retal está
Além disso, alguns pacientes podem já ter um nível adequado de disponível para pacientes humanos. No entanto, um estudo indicou que
fenobarbital no momento do episódio de status/cluster e precisam os supositórios de diazepam foram absorvidos lentamente com baixa
iniciar outro medicamento. Nestas situações, o brometo intrarectal biodisponibilidade em cães (Probst CW, dados não publicados).
pode ser administrado como dose de ataque durante um período
de 24 horas. O esquema de carga de brometo de potássio líquido
por reto é de 100 mg/kg, a cada 4 horas, para seis doses (total de
600 mg/kg de peso corporal). O brometo é administrado por meio
Narcolepsia54, 67, 103, 109, 129, 130
de uma seringa e um tubo de alimentação de borracha vermelha.
Este esquema de dosagem atingirá efetivamente um nível de
brometo sérico no limite inferior da faixa alvo. O brometo
Introdução
administrado por via retal é quase 100% biodisponível. Os efeitos
colaterais deste protocolo incluem sedação leve e diarreia transitória.
A narcolepsia é uma síndrome caracterizada por anomalias no ciclo sono/vigília,
incluindo sonolência excessiva e cataplexia (perda repentina do tônus muscular
em resposta a estímulos emocionais).
c. A atividade convulsiva pode ser retomada. Isso é comum devido à
curta duração dos efeitos anticonvulsivantes do diazepam. Depois
de interromper novamente a atividade convulsiva, existem várias

opções: 1. Infusão de diazepam
Fisiopatologia
a 0,5–2,0 mg/kg/h em dextrose a 5% ou solução salina a 0,9%.
Existem duas formas de narcolepsia em cães. Uma forma familiar ocorre em

2. Infusão de propofol a 6 mg/kg/h. Doberman Pinschers e Labrador Retrievers como um traço autossômico
3. As infusões são tituladas para controlar as convulsões. recessivo associado a uma mutação envolvendo o receptor-2 de hipocretina.
A pressão arterial, a temperatura corporal, a oxigenação dos Uma forma familiar também ocorre em Dachshunds. Uma forma esporádica
tecidos e a hidratação são mantidas dentro dos limites normais. ocorre em cães de qualquer raça e é causada pela perda de neurônios
O paciente é virado pelo menos a cada 4 horas. Palpar a bexiga produtores de hipocretina-1 no hipotálamo. Lesões cerebrais adquiridas, como
urinária e extrair, se necessário, pelo menos três vezes ao dia. encefalite, são causas raras. A hipocretina 1 e 2 são um par de neuropeptídeos
O paciente é mantido aquecido, limpo e seco. Alguns pacientes excitatórios produzidos no hipotálamo que são críticos na regulação do ciclo
necessitam de sedação intensa por 24 a 72 horas, mas ainda sono/vigília.
assim se recuperam. No geral, cerca de dois terços dos cães
hospitalizados por SE recuperam e deixam o hospital.
D. Tratamento em casa
Sinais clínicos
1. Apesar da terapia de manutenção adequada, alguns pacientes,
especialmente cães de grande porte, tendem a sofrer convulsões em O início dos sinais na narcolepsia familiar pode ocorrer já às 4 semanas de
salvas que requerem tratamento de emergência. O desgaste financeiro idade, mas em casos leves os sinais podem não se tornar aparentes até os 6
e emocional resultante para o cliente é uma causa comum de eutanásia. meses de idade. A narcolepsia esporádica geralmente ocorre em cães adultos.
A administração retal de diazepam pelo cliente é eficaz para diminuir a A cataplexia é geralmente o sinal mais proeminente. Existem várias
necessidade de tratamento veterinário de emergência nesses pacientes. características da cataplexia.
R. Os episódios são tipicamente provocados por excitação, como aquela
2. A administração retal resulta em concentrações séricas máximas mais causada por comida, água ou brincadeira, mas podem ocorrer
altas e mais precoces em comparação com as vias oral ou IM. O cliente espontaneamente.
administra 1 mg/kg de solução parenteral de diazepam por via retal B. Há início e término abruptos dos ataques.
usando uma cânula de tetina de 1 polegada ou um cateter de borracha C. A duração varia de alguns segundos a 30 minutos ou mais.
conectado a uma seringa. Uma dose de 2 mg/kg é recomendada para D. Há paralisia parcial a completa que pode envolver todos os músculos ou
cães em terapia crônica com fenobarbital, o que aumenta a depuração restringir-se a certos membros ou à cabeça e ao tronco.
dos benzodiazepínicos. O tratamento é administrado ao primeiro sinal

de convulsão e pode ser repetido por um total de três vezes em um E. A consciência é preservada no início e os olhos estão abertos. Mas se o
período de 24 horas. ataque durar mais de um ou dois minutos, o
paciente dormindo com movimentos oculares rápidos e espasmos dos Referências

músculos faciais e dos membros (sono REM).
F. Tocar no cachorro ou fazer barulhos altos muitas vezes pode terminar 1 Adusumalli VE, Gilchrist JR, Wichmann JK, et al. Farmacocinética do
um ataque. felbamato em cães Beagle pediátricos e adultos. Epilepsia. 1992;33:955–
A sonolência excessiva é reconhecida em muitos cães afetados e 960.
tem diversas manifestações. 2 Adusumalli VE, Yang JT, Wong KK, et al. Farmacocinética do felbamato em
ratos, coelhos e cães. Disposições de Metab de Medicamentos.
A. Períodos prolongados de sono normal.
1991;19:1116–1125.
B. Dificuldade em despertar o paciente durante o sono.
3 Arrol L, Penderis J, Garosi L, et al. Etiologia e resultado a longo prazo da
C. Sonolência aparente ao longo do dia e incapacidade de
epilepsia juvenil em 136 cães. Recomendação veterinária. 2012;170:335.
permanecer acordado por períodos normais de tempo.
4 Bagley RS, Baszler TV, Harrington ML, et al. Efeitos clínicos da divisão
D. Início repentino do sono REM a partir de um estado ativo (ataque de sono). O
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759.
para esses medicamentos são: 1. Imipramina (0,4–1,0 mg/kg PO, a cada 8 ou
11 Berendt M, Gullov CH, Fredholm M. Epilepsia focal no pastor belga:
12 horas)
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14 Bertolani C, Hernandez J, Gomes E, et al. Doença das vias aéreas inferiores
estão listadas abaixo.
associada ao brometo: um estudo retrospectivo de sete gatos. J Felino Med
1. O metilfenidato (0,25 mg/kg PO, a cada 8 ou 12 horas) geralmente melhora
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a sonolência e a cataplexia.
15 Boothe DM. Anticonvulsivantes e outras terapias neurológicas. In: DM Boothe
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2011;26:2381–2386. Veja os vídeos 14 e 18.
CAPÍTULO 10
Movimentos involuntários e distúrbios paroxísticos

Simon Platt
Introdução A. Mioclonia6, 7, 22
Mioclonia é uma contração semelhante a um choque de um músculo, ou
Anormalidades de movimento involuntário resultam em alguns dos mais músculos, que tende a ocorrer repetidamente em um padrão rítmico.
apresentações clínicas dramáticas em medicina veterinária. Classicamente, os e pode persistir durante o sono. É semelhante ao rítmico
distúrbios do movimento involuntário estão presentes durante períodos de despolarização e contração que ocorre no coração com
inatividade e não durante o movimento voluntário. Alguns cada batida. A mioclonia pode ser focal, multifocal ou generalizada;
os movimentos involuntários são persistentes, enquanto outros são episódicos. frequentemente se apresenta em um membro torácico; no entanto, uma pélvica
Certos movimentos involuntários possuem características que permitem membro ou os músculos faciais, incluindo a língua, também podem
para a identificação de causas específicas, enquanto outras são apenas estar envolvido. A mioclonia pode ser fisiológica (como aquela
um reflexo de disfunção do sistema nervoso ou musculoesquelético observado ao adormecer ou durante o sono), epilético ou sintomático
sistemas. Clinicamente, é importante primeiro identificar o tipo de associado a doença do SNC. Uma mioclonia idiopática e essencial foi
movimento involuntário presente. Posteriormente, uma abordagem mais direcionada reconhecida em pessoas, mas não foi
abordagem pode ser usada para estabelecer a causa do movimento foi descrita em medicina veterinária. A mioclonia em cães é
transtorno. geralmente o resultado de uma infecção por cinomose, que estabelece uma
Os eventos paroxísticos são caracterizados pela ocorrência súbita e despolarização semelhante a um marcapasso de neurônios motores locais;
início reversível de disfunção neurológica em um animal normal. Alguns distúrbios no entanto, tem sido associado à toxicidade por chumbo e outras causas
do movimento podem ser paroxísticos. O de inflamação do SNC.
os animais não perdem a consciência e raramente apresentam uma alteração estrutural A mioclonia é frequentemente descrita como originada de uma doença da
lesão identificável no sistema nervoso central (SNC). O coluna vertebral, causando uma anormalidade localizada e persistente do movimento.
A causa subjacente de muitos desses eventos pode ser uma causa funcional devido a descargas neuronais motoras inferiores anormais. Isso geralmente
anormalidade relacionada a desequilíbrios de neurotransmissores ou receptores afeta um ou dois membros e, ocasionalmente, a mandíbula. O
anormalidades e disfunções. Vários eventos estereotipados as contrações musculares ocorrem ritmicamente e são mais óbvias em
foram descritos em raças específicas e são discutidos abaixo. A confirmação da animais em repouso; eles estão presentes durante toda a atividade e não
síndrome específica é difícil ou impossível em desaparecem durante o sono. Também pode surgir de
contexto clínico, mas depende muito da exclusão de anormalidades estruturais do doença cerebral aparente como um tipo de convulsão.
SNC, como neoplasia, inflamação e B. Tremor6, 7, 16, 22, 24
Doença cerebrovascular. Tremor é um dos movimentos involuntários mais comuns
distúrbios em humanos, e também é surpreendentemente comum como
anormalidade clínica em cães. Tremor é um movimento rítmico involuntário e
oscilante de frequência fixa resultante de
contração alternada ou síncrona de músculos antagonistas inervados
Tipos de movimentos involuntários
reciprocamente. Pode ser focal, afetando apenas um
membro ou a cabeça, por exemplo, ou generalizada. Eletromiograficamente,
Termos como tiques, espasmos, tremores, tremores e fasciculação são
o tremor é caracterizado por explosões rítmicas de
frequentemente usados para descrever músculos episódicos e irregulares.
atividade dos neurônios motores que ocorre em grupos musculares opostos.
movimentos ou despolarização associados a contrações musculares (Tabela 10.1).
A contração de músculos com função oposta dá
Os movimentos involuntários, entretanto, geralmente se manifestam através de
tremor de natureza bifásica. Esse caráter bifásico diferencia o tremor de outras
movimentos anormais dos membros, tronco,
anormalidades do movimento. Enquanto
ou cabeça.
269
Tabela 10.1 Tipos de movimentos involuntários e distúrbios paroxísticos. localização, como dismetria associada ao cerebelo
doença.
Sinal clínico ou
C. Miocimia e neuromiotonia3, 6, 22, 27, 28, 31, 33
síndrome Definição
Referem-se à ondulação involuntária dos músculos que persiste mesmo
Cãibra Cãibras musculares são contraídas involuntariamente e à força durante o sono e sob anestesia. Os distúrbios
músculos que não relaxam
representam um continuum de sinais que resultam do axônio motor
Discinesia Dificuldade ou distorção na realização voluntária
ou hiperexcitabilidade terminal. Essa hiperexcitabilidade pode ser
movimentos
causada por uma ampla variedade de distúrbios do SNC e SNP
Distonia Contrações musculares sustentadas causam torção e
movimentos repetitivos ou posturas anormais mas está particularmente relacionado a mudanças na função do canal iônico.
Fasciculação Contrações involuntárias ou espasmos de grupos de A eletromiografia (EMG) na mioquimia revela rajadas curtas
fibras musculares
de potenciais de unidade motora gerados ectopicamente, disparando em taxas
Mioclonia Movimento rítmico de uma parte do corpo resultante
de 5–62 Hz e aparecendo como dupletos, trigêmeos ou multipletos
de contração e relaxamento involuntários repentinos
de grupos musculares (essas rajadas disparam ritmicamente ou semi-ritmicamente, e
Miocimia Contrações musculares involuntárias contínuas que dão ao soam como soldados marchando). A neuromiotonia é caracterizada por
aparecimento de ondulações musculares semelhantes a vermes
rigidez muscular e contração persistente relacionada
Miotonia Contração muscular sustentada após um início
a um disparo repetitivo espontâneo subjacente da unidade motora
estímulo
Rigidez Maior resistência à mudança de posição ou ângulo de

potenciais. Na EMG há explosões prolongadas de unidade motora
junta(s) potenciais, disparando em taxas rápidas de 150–300 Hz, que começam
Espasmo Um movimento breve e automático e terminam abruptamente, não ocorrem repetidamente em um ritmo rítmico
Espasticidade Um estado de aumento do tônus de um músculo
moda e têm amplitude decrescente característica. Há
Tétano Contração muscular sustentada sem período de
relaxamento poucas descrições em animais de companhia, mas parece ser
Tetania Contrações musculares tônicas intermitentes um problema emergente em Jack Russell Terriers.
Tremor Qualquer movimento anormal e repetitivo de agitação do As fasciculações surgem da atividade elétrica ectópica no
corpo
axônio distal e são tipicamente a manifestação de irritabilidade
do corpo celular neuronal ou de seus axônios associados. Miocimia
é o resultado de descargas espontâneas de grandes unidades motoras e
visto durante o estado de vigília, o verdadeiro tremor deve cessar com indica doença neuronal, seguida por um surgimento do
dormir. Quanto à mioclonia, os tremores podem ser fisiológicos; idiopático (ou território da unidade motora em resposta à desnervação. O termo
essencial), como o observado no tremor senil de neuromioquimia tem sido usada para implicar o papel do
cães; ou patológico, devido a uma doença do sistema nervoso. axônio neuronal neste distúrbio.
O tremor é, em última análise, um distúrbio do movimento. Portanto, D. Discinesia19, 20, 23, 25, 30
lesões em qualquer uma das regiões do SNC e sistema nervoso periférico A discinesia é definida como comprometimento da potência dos movimentos
(SNP) e sistema músculo-esquelético principalmente voluntários, resultando em movimentos fragmentados ou incompletos.
responsável pelo movimento normal, pode gerar um tremor. movimentos. Cães relatados com essas anormalidades podem
Isto torna a localização um desafio quando se considera o apresentam posturas anormais, como segurar um membro em um
apenas sinais clínicos. Nos humanos, importantes áreas motoras tentativa de mover ou adotar uma postura cifótica da coluna
incluem os núcleos basais e outros componentes do sem ser capaz de iniciar o movimento. Os mecanismos fisiopatológicos
sistema extrapiramidal, o cerebelo, neuronal difuso subjacentes a esses movimentos são mal
corpos celulares envolvidos no reflexo segmentar e supraespinhal compreendido, mas pode representar um neurotransmissor central ou
mecanismos, componentes do neurônio motor inferior e anormalidade da via ou possivelmente uma anormalidade muscular local. O
os caminhos interligados. Além disso, anormalidades movimento prejudicado pode aparecer e ter sido
do aparelho mecânico dos membros (por exemplo, ossos, articulações, denominadas “cãibras” musculares, que são definidas como paroxísticas –
tendões) também pode resultar em tremor como resultado de dor e contração prolongada e severa dos músculos que pode ser
fraqueza. No entanto, existem diferenças entre espécies e é doloroso e pode ser focal ou generalizado. Exemplos de
importante observar que lesões envolvendo os núcleos basais doenças associadas a cólicas que podem ser discinesias
e substância negra comumente resultam em tremor em humanos incluem cãibra de Scotty, queda episódica de Cavalier King
seres humanos, mas não em cães. Charles Spaniels, “cólicas epileptóides” dos Border Terriers,
Tremores que ocorrem ou pioram quando um animal está tentando e extrema rigidez muscular generalizada em machos Labradores
para realizar movimentos intencionais (tremores intencionais) são Recuperadores. Cãibras musculares também foram descritas como
mais frequentemente associada à doença cerebelar. Tremor fino secundárias a doenças sistêmicas, como o hipoadrenocorticismo.
(amplitude diminuída e frequência aumentada) é mais frequentemente
associada a doença neuronal difusa ou fraqueza muscular. A lesão causadora Discinesias são distúrbios do movimento que ocorrem espontaneamente
pode dar origem a outros sinais de durante a atividade ou em repouso, causando contrações involuntárias de
disfunção neurológica que pode ajudar a definir melhor o grupos musculares em um animal consciente. O
Capítulo 10: Movimentos Involuntários e Distúrbios Paroxísticos 271
descrições dessas condições indicam que o sinal clínico mais comum é o de Técnicas avançadas de imagem, como tomografia computadorizada
distonia, causando aumento muscular e ressonância magnética (MRI), podem ajudar a descartar
tônus em um ou vários membros, possivelmente levando ao colapso. O lesões inflamatórias destrutivas no SNC, bem como focais
os movimentos podem ser desencadeados por excitação ou exercício. O lesões de massa, como neoplasia.
a localização das supostas anormalidades funcionais baseadas em
neurotransmissores responsáveis por esses distúrbios pode
ser SNC ou SNP. Em geral, os distúrbios do movimento podem Estabelecer a etiologia por meio de exames clínicos
têm origem nos neurônios cerebrocorticais, núcleos basais, características
ou PNS.
As características clínicas da anormalidade podem não apenas sugerir que se trata

de um distúrbio do movimento, e não de um dos muitos
Abordagem diagnóstica imita, mas também auxilia na etiologia subjacente. Vários esquemas de classificação
foram propostos com base na presença de
A apresentação clínica dos distúrbios do movimento é complexa, atividade no momento do transtorno, sejam eles contínuos
muitas vezes variável e às vezes até bizarro. Estabelecer o diagnóstico correto pode, ou episódica, envolve músculos ou nervos, e se há
portanto, ser difícil. Obtendo uma precisão muito ou pouco movimento. Em última análise, estes regimes podem
a história do paciente é importante para definir o início e a progressão da condição, ser muito complicado em medicina veterinária quando tão poucos destes
além de elucidar quaisquer problemas de saúde sistêmicos subjacentes que possam distúrbios são vistos e definitivamente diagnosticados. Mais simplesmente, o
estar causando o distúrbio. as anormalidades podem ser investigadas dividindo-as em síndromes localizadas ou
O exame físico é essencial, pois alguns distúrbios de tremor generalizadas.
pode estar associada a doenças sistêmicas. Muitas síndromes de tremor também A. Síndromes de tremor localizado
podem estar associadas a déficits neurológicos; portanto, um exame neurológico 1. Tremores/mioclonia localizados nos membros
pode ajudar a localizar o causador Esquemas de classificação recentes sugeriram chamar
lesão ou déficits associados e determinar as próximas etapas necessárias na tremores são uma forma de mioclonia (frequentemente relacionados à ação,
investigação diagnóstica. indicando que são mais pronunciados com a atividade). Nisso
Os seguintes testes devem ser considerados na maioria dos pacientes com texto, tremores e mioclonia são mantidos como entidades separadas com
distúrbios do movimento: “mioclonia” referindo-se à atividade rítmica de
Hematologia, análise química sérica e urinálise podem grandes grupos de músculos causando flexão e extensão de
ajudar a descartar doenças sistêmicas, incluindo hipoglicemia, membros, em oposição a doenças que causam anomalias de movimento
hipocalcemia e alterações eletrolíticas. mais “finas” de pequenos grupos musculares (tremor).
Testes para possível exposição a toxinas podem ser difíceis sem Existem muitas causas diferentes para tremores nos membros e
conhecimento de qual toxina procurar; colinesterase sérica Deve-se lembrar que convulsões focais podem causar envolvimento
a atividade pode ser drasticamente reduzida em casos de toxicidade por movimentos untários de um único membro. Algumas doenças específicas
organofosforados; os níveis de chumbo no sangue devem ser considerados com um são descritos abaixo.
histórico de possível exposição. Kits de medicamentos caseiros estão disponíveis em a. Doença espinhal1
no balcão de muitas farmácias dos EUA e online na Europa. O tremor pode ocorrer em um membro ou área do corpo. Tremor
Eles podem determinar rapidamente a presença de medicamentos prescritos restrito apenas aos membros pélvicos pode ser visto em cães
(por exemplo, antidepressivos tricíclicos, barbitúricos, benzodiazepínicos, com doença lombar e sacral. Este tremor pode resultar
metadona, oxicodona), bem como drogas ilícitas (por exemplo, maconha, em parte devido à fraqueza muscular secundária à medula espinhal
cocaína, opioides, metanfetamina, ecstasy, anfetaminas, ou impacto de nervo periférico, ou possivelmente ocorre
fenciclidina). Esses kits de teste de drogas em humanos não foram validados em como o reflexo da dor. Tremor dos membros pélvicos pode resultar
animais. de doenças compressivas, como estenose do canal vertebral
Radiografias e ultrassonografias torácicas e abdominais lombossacral, neoplasia e discoespondilite.
deve ser realizada para descartar neoplasia sistêmica. b. Tremor senil22
A análise do LCR é necessária para descartar doenças inflamatórias do SNC. Cães mais velhos podem ter tremores nos membros pélvicos (senil
facilita. tremor); no entanto, a etiologia e patogênese da
Os imunoensaios séricos e do LCR podem confirmar a infecção esta síndrome permanece desconhecida.
natureza de uma doença inflamatória do SNC. c. Doenças vasculares
A eletroencefalografia poderia potencialmente determinar se Tremores dos membros também podem ser observados com má perfusão para
o evento é uma convulsão. Na hora do evento a praticidade o membro resultante de doença cardíaca, pulmonar ou vascular, ou
deste teste de diagnóstico muitas vezes impede a sua utilização eficaz. No entanto, anemia. Cianose localizada secundária
entre os eventos, a detecção de alterações cerebrocorticais anormais para um desvio da direita para a esquerda, a persistência do canal arterial pode
atividade pode sugerir que o evento tem mais probabilidade de ser uma convulsão resultam em tremor dos membros pélvicos, mais comumente observado
do que um puro distúrbio de movimento. durante ou após o exercício. Trombose vascular parcial
e a oclusão das artérias femorais pode resultar em tremor semelhante. anteriormente chamada de ataxia hereditária, caracterizada por
tremor de cabeça, hipermetria, ataxia troncular e redução
d. Doenças neuromusculares3, 10, 14, 27–29, 31, 33 respostas ameaçadoras. Alguns Jack Russell Terri-ers afetados com
Doenças associadas à fraqueza muscular, como SCA hereditária também apresentam
neuropatia e miopatia podem estar associadas a convulsões tônico-clônicas.
tremores musculares (ver Capítulo 18). Tremores associados A investigação eletrofisiológica pode revelar descargas
com essas doenças, no entanto, são frequentemente de curta neuromiotônicas que caracteristicamente são
duração, episódicas e presentes durante tentativas de representado por explosões semi-rítmicas de dubleto,
atividade. descargas triplas ou múltiplas de uma única unidade motora.
Miocimia e neuromiotonia – A mioquimia é Drogas que causam efeito estabilizador da membrana
um dos sinais clínicos de neuromiotonia. A neuromiotonia é todas as membranas celulares, incluindo as da periferia
clinicamente caracterizada por uma combinação nervos, foram efetivamente utilizados; estes incluem o
de espasmos musculares ou mioquimia, músculo persistente bloqueadores dos canais de sódio procainamida e mexile-tine, ambos
contração, rigidez muscular ou cãibras e comprometimento usados em cães, assim como retardaram
relaxamento muscular. Potássio controlado por voltagem axonal liberar fenitoína com efeito variável. Banhos de água fria
anormalidades dos canais podem ser responsáveis pela condição tiveram um sucesso mais uniforme, especialmente quando
secundária ao dano de autoanticorpos, toxicidade ou combinado com anestesia geral.
mutações genéticas. Uma mutação missense em KCNJ10 e. Tremores ortostáticos11, 21
foi recentemente documentado no genoma completo Este distúrbio foi reconhecido em jovens Grandes
sequência de um único Jack Russell Terrier afetado, Dinamarqueses e Deerhounds Escoceses. Esta é uma postura
revelando que a homozigosidade para esta mutação estava tremor visto apenas nos membros quando os cães estão com peso
significativamente associada à ataxia espinocerebelar com consequência. Os tremores estão ausentes ao caminhar, inclinar-se
mioquimia, convulsões ou ambos nesses cães. KCNJ10 ou deitar-se. O exame neurológico de
codifica o canal de potássio retificador interno cães afetados é normal. EMG de superfície característico
Kir4.1. leituras foram relatadas com ação da unidade motora
Esta condição foi relatada esporadicamente em potenciais de 13–16 Hz (Fig. 10.1).
cães e gatos, mas está mais bem documentado em Jack 2. Tremores de cabeça localizados1
Russel Terriers. Em cães, a idade de início da PNS Os cães ocasionalmente apresentam tremores envolvendo apenas a cabeça.
os sinais variaram de 2 meses a quase 3 anos. Homens e Este tipo de tremor provavelmente resulta de tremor
as mulheres podem ser afetadas com uma proporção de homem para mulher dos músculos do pescoço, mas sua fisiopatologia é mal
de 3:2 em Jack Russell Terriers. A mioquimia focal é entendido. Tremores de cabeça que são exacerbados por uma
geralmente causada por uma lesão estrutural do neurônio motor movimentos intencionais, como comer ou beber, são
inferior correspondente. Os achados clínicos e clínico-patológicos, o denominados tremores de intenção ou atáxicos. Esta anormalidade
tratamento e o resultado da
mioquimia e neuromiotonia em 37 Jack Russell Terriers foram
recentemente relatadas. Os sinais clínicos mais característicos foram
episódios de contrações musculares rítmicas e onduladas que
induziam
movimentos da pele sobrejacente. Colapso e decúbito também foram
observados nesses cães, que exibiram
rigidez. Os episódios eram desencadeados principalmente por
excitação, exercício ou clima quente e podiam durar de
10 minutos a várias horas. Freqüentemente, cães e gatos fazem

não só mostram hiperexcitabilidade do nervo motor
mas muitas vezes também apresentam sinais de suspeita sensorial (por exemplo
fricção facial) e presumível hiperatividade dos nervos autônomos (por

exemplo, hipertermia, hiperventilação, taquicardia, sinais
gastrointestinais), antes ou durante uma
ataque neuromiotônico respectivamente. Contudo, também é
possível que a hipertermia seja apenas consequência de
rigidez muscular severa e que cardiorrespiratória e
sinais gastrointestinais resultam de hipertermia extrema. Os Jack
Russell Terriers mais afetados sofrem de Figura 10.1 Registro EMG de superfície de um Dogue Alemão com
uma forma hereditária de ataxia espinocerebelar (SCA), tremores. Escala horizontal = 50 ms/divisão.
Capítulo 10: Movimentos Involuntários e Distúrbios Paroxísticos 273
indica disfunção cerebelar. Tremores paroxísticos ou contínuos não- geralmente eles são ineficazes. Felizmente, estes
táxicos da cabeça são frequentemente considerados como resultado de tremores raramente afetam a qualidade de vida do animal
doenças cerebrais ou talâmicas. e, pelo menos nos Bulldogs Ingleses, a resolução espontânea
Anormalidades focais do movimento facial ou cabeça intermitente pode ser comum.
movimentos/empurrões também devem ser considerados potenciais 3. Causas infecciosas/inflamatórias

distúrbios convulsivos e investigados adequadamente. Embora incomum, animais com tremor na cabeça ou
a. Tremores de cabeça não tóxicos1, 15, 35 head bob como seu único sinal clínico pode ter um
1. Doenças metabólicas, sistêmicas e tóxicas doença inflamatória ou infecciosa (ver Capítulo
Tremores ou balanços na cabeça foram relatados em um 7 para uma descrição das diferentes causas de
cão submetido à diálise peritoneal por insuficiência renal e em encefalite). Além disso, mioclonia da cabeça
cão com hipoparatireoidismo iatrogênico. O autor e outros viram ou rosto pode ser visto com doenças inflamatórias
cães do SNC. Isto pode ser mais comum com
com uma variedade de doenças sistêmicas que recebem terapias infecções pelo vírus da cinomose e tem sido chamado
com vários medicamentos apresentam tremores semelhantes. “ataques de goma de mascar” devido aos movimentos rítmicos
O tratamento com metaclopromida e a administração de da mandíbula observados clinicamente. No entanto, pode ser difícil
doxorrubicina são exemplos notáveis. Além disso, cães com distinguir esta forma de mioclonia localizada
síncope devido a bloqueio cardíaco de terceiro grau pode ter de atividade convulsiva focal contínua. Facial focal
tremores intermitentes na cabeça. anormalidades de movimento ou cabeça intermitente
2. Tremor de cabeça idiopático/cabeça balançada movimentos/empurrões devem sempre ser considerados
Esta síndrome de tremor de cabeça parece ocorrer sem causa como potenciais distúrbios convulsivos e investigados
definível em algumas raças, como Dober-man Pinschers adequadamente.
(especialmente cães com menos de 1 ano de idade). b. Tremores de cabeça atáxicos7
idade), Boxers e Bulldogs. No entanto, uma variedade Tremores que ocorrem quando um animal pretende se mover
de raças podem ser afetadas. Esses cães não têm em uma atividade orientada para objetivos são, na maioria das vezes, o resultado de
outras anormalidades clínicas e geralmente são jovens doença cerebelar. Este tremor pode envolver todo o
(a idade média de início em Bulldogs é de 2 anos). Cabeça corpo, mas geralmente é mais óbvio na cabeça. A cabeça
os tremores podem ocorrer de cima para baixo ou de lado a lado geralmente se move na direção para cima e para baixo (“sim”) em
por uma duração média de 3 minutos. O uma frequência de 2–4 Hz. Esse tipo de tremor é exagerado por
a frequência dos tremores é relatada entre movimentos orientados para objetivos, como comer. Esse
4,88 e 6,17 Hz (mediana 5,75 Hz) com amplitudes variáveis. é provavelmente uma dismetria do movimento da cabeça.
Existe uma frequência variável de B. Síndromes generalizadas1, 2, 8, 32
ocorrência relatada (1–20 episódios/dia; mediana: Tremores generalizados e movimentos involuntários são surpreendentemente
2/dia). Certas condições excepcionais, como doença, cirurgia, comuns em cães. A neurolocalização pode ser difícil, pois pode resultar de
alguns medicamentos, calor, pseudogravidez ou gravidez, foram doenças vestibulocerebelares focais ou de doenças mais difusas do SNC ou
relatadas como desencadeantes do SNP. Esses eventos podem
episódios. resultado secundário a intoxicações, terapias medicamentosas, congênitas

Às vezes, o episódio é chamado de cabeça anormalidades da mielina, doenças de armazenamento, encefalite,
bob e geralmente é mais proeminente quando o cachorro hipertensão ou doença vascular, ou podem surgir sem uma causa definível.
está menos ativo ou dormindo. Os cães parecem ser capazes de parar Estas etiologias subjacentes podem ser descartadas com
este movimento se desejarem, estiverem conscientes, podem uma boa história, um banco de dados mínimo, um líquido cefalorraquidiano
anda e pode responder a comandos verbais. Isso é (CSF) e imagens avançadas. Quando todos os exames forem normais, deve-
quase o oposto de um tremor intencional, como o se considerar se a síndrome
o tremor pode ser interrompido quando o cão está focado em é um tremor - nesse caso, pode ser de natureza idiopática
uma tarefa orientada para um objetivo, como comer. A patogenia (tremores essenciais) - ou se é um início paroxístico de
desta doença não é conhecida. Nos seres humanos, tônus e movimento muscular anormal - nesse caso, um dos
um aceno de cabeça pode ocorrer com lesões de as diversas “discinésias” relacionadas com a raça devem ser consideradas.
o tálamo e o autor viu isso em um 1. Tremores essenciais/tremores caninos geriátricos (senis)
cão com lesão talâmica. Um tremor de cabeça “sim” Tremores fisiológicos e essenciais são mais comuns
também pode acompanhar lesões cerebelares na linha média. Nas pessoas. Tremores essenciais são considerados exagerados
A investigação diagnóstica completa (exames de sangue, análise formas de tremores fisiológicos e quando ocorrem em
do LCR e imagens do cérebro) é normal com o mais tarde na vida, eles são chamados de tremores senis. Alguns cães mais velhos
condição idiopática. Há pouca informação exibirão um leve tremor nos membros pélvicos à medida que envelhecem
sobre o tratamento mais adequado: embora haja e a condição pode ser lentamente progressiva. É um tremor relacionado
pode ser uma resposta parcial aos medicamentos antiepilépticos, à postura e, como tal, só está presente quando o
cachorro está de pé. Não há efeito na força ou na marcha em cães. Episódios de vômito e diarréia ocorreram em
esses cães e nenhuma dor é detectada. Nenhum tratamento é necessário, 14 de 29, sendo 50% deles imediatamente antes
a menos que seja necessária terapia sintomática para melhorar ou após episódios de CECS (7 de 14). A maioria dos proprietários (26
um problema percebido de qualidade de vida. de 29) mudaram a dieta de seus cães, com aproximadamente
2. Discinesias paroxísticas4, 17, 20, 23, 26 50% (14 de 26) relatando uma redução subsequente no
Discinesias paroxísticas são episódios de movimento hipercinético ou frequência dos episódios.
tônus muscular anormal e involuntário. Esses Este distúrbio não progressivo herdado recessivamente
eventos são diferenciados de convulsões pela presença de acredita-se que esteja associado a deficiências relativas de
uma consciência normal, embora um EEG seria necessário para o neurotransmissor inibitório 5-hidroxitriptamina
determinar isso definitivamente. Um distúrbio de movimento foi descrito (serotonina).
em cães Bichon Frise jovens com Um diagnóstico presuntivo é baseado em sinais clínicos
uma extrema variabilidade de frequência e ocorrência aleatória. Uma e procriar. Todos os exames laboratoriais estão dentro dos limites
contração muscular rápida causa hiperflexão e/ou extensão de um normais. Os sinais podem ser induzidos com exercício 2 horas após
membro individual. A coluna toraco-lombar pode ser afetada pela usando metisergida (0,3 mg/kg por via oral), um serotonina
alteração do tônus muscular durante o evento, causando uma postura antagonista.
cifótica. O tratamento consiste em dosagem oral diária de maleato de
Uma condição semelhante também foi descrita em jovens acepromazina (0,1–0,75 mg/kg a cada 12 horas) ou diazepam
Filhotes de Boxer provocados por excitação, causando movimentos (0,5 mg/kg a cada 8 horas). A vitamina E (125 UI/kg/dia) tem
faciais, tronculares e de membros anormais com sustentação também foi recomendado para esses cães. Inibidores da recaptação
hiperflexão. de serotonina, como a fluoxetina, podem ser úteis em
Nenhum regime de tratamento bem-sucedido foi descrito. cães afetados. Os antiinflamatórios não esteróides são
Resta saber se uma doença genética confirma contra-indicado. O prognóstico é justo, pois a doença não é
estes como distúrbios verdadeiramente relacionados à raça (conforme documentado progressiva; mudanças apropriadas no estilo de vida podem resultar em
abaixo). Foi relatado que vários medicamentos causam discinesias uma boa qualidade de vida. No CECS, o tratamento dietético com
semelhantes e incluem fenobarbital e propofol. alimentos hipoalergênicos foram sugeridos, mas não existem
em cães. Esses distúrbios geralmente são reversíveis com medicamentos evidências disso no momento.
redução gradual ou retirada. b. Hipertonicidade episódica em Cavalier King Charles

a. Cólica escocesa Spaniels9, 13
Episódios clínicos de distonia são mais comumente observados Esta condição, também conhecida como síndrome de queda episódica
em Scottish Terriers de 6 semanas a 3 anos de idade e podem em Cavalier King Charles Spaniels, tem sido
ser provocado por estresse, excitação ou exercício. Os membros descrito no Reino Unido, nos Estados Unidos,
torácicos são inicialmente acometidos, passando a ser abduzidos e Austrália e é suspeito de ter uma herança herdada
logo após o início do exercício; isso é seguido por arqueamento da componente. O locus genético para esta condição tem
coluna lombar e rigidez dos membros pélvicos, que recentemente mapeado no cromossomo canino 7 com
pode progredir para cambalhotas, cair e flexionar firmemente aproximadamente 13% da raça sugerida como portadora da doença.
membros pélvicos. A perda de consciência não é uma característica
e os sinais desaparecem em 10 minutos, mas podem reaparecer A síndrome é frequentemente observada em animais entre 3
várias vezes durante um período de 24 horas. Condições semelhantes e 7 meses de idade, mas pode afetar animais de até 4 anos
foram descritos em Dálmatas, um Cocker Spaniel, de idade. Períodos variáveis de exercício induzem um aumento
um Wirehaired Terrier, Wheaton Terriers, Norwich Terriers e Border marcha dos membros pélvicos em que os membros podem ser abduzidos
Terriers. Nos Border Terriers, a doença foi denominada doença de e parecem rígidos. Isso pode evoluir para “salto de coelho”,
Spike ou síndrome das cólicas epileptóides caninas (CECS). Um site arqueamento da coluna e colapso. Como em
administrado por criadores contém mais informações sobre esta Cãibra Scotty, os animais estão normais entre o
condição eventos, não há perda de consciência, e os eventos
(www.borderterrier-cecs.com). Um relatório recente de 29 pode ser desencadeada por exercício, estresse e excitação.
Border Terriers com esta síndrome revelaram que a maioria A patogênese é atualmente desconhecida, mas estudos
os cães tiveram seu primeiro episódio antes dos 3 anos de idade (variação: preliminares implicam uma anormalidade na neurotransmissão do
0,2–7 anos). A maioria dos episódios durou entre SNC. Trabalhos recentes identificaram uma genética
2 e 30 min (intervalo: 0,5–150 min). As observações mais frequentes deleção afetando o gene brevican em cães afetados
durante os episódios foram dificuldade e confirmou a doença como autossômica recessiva. Brevican pertence
na caminhada (27 de 29), tremor leve (21 de 29) e distonia (22 de a uma família de proteoglicanos agregadores de matriz extracelular
29). Os episódios afetaram com mais frequência todos onde desempenha um papel na
quatro membros (25 de 29) e cabeça e pescoço (21 de 29). governando a estabilidade das sinapses; é altamente expresso em
Borborigmos foram relatados durante episódios em 11 de 29 o SNC.
Capítulo 10: Movimentos Involuntários e Transtornos Paroxísticos 275
Os exames laboratoriais e exames eletrodiagnósticos são é por exclusão e correlação de uma história apropriada com
normais. Portanto, o diagnóstico é por exclusão e correlação de sinais clínicos.
história adequada com sinais clínicos. Uma má qualidade de vida pode levar a pedidos de eutanásia.
Os sinais clínicos podem progredir, mas estabilizaram. Foi
O tratamento com o medicamento benzodiazepínico clon- demonstrado que o tratamento com antiinflamatórios não
azepam (0,5 mg/kg a cada 8 horas) pode resultar em uma esteróides proporciona melhora parcial e temporária em alguns
remissão quase completa dos sinais, mas desenvolve-se tolerância cães. Nenhum tratamento específico e uniformemente bem
a esse medicamento. O inibidor da anidrase carbônica sucedido é conhecido. e. Discinesia paroxística em Chinooks19
acetazolamida pode ter benefício terapêutico nesses cães. Uma discinesia paroxística foi descrita em
Chinooks relacionados, caracterizada por incapacidade de ficar
c. Doença do susto em Wolfhounds Irlandeses12 em pé ou deambular, tremores de cabeça e flexão involuntária de
A hiperekplexia, ou doença do sobressalto, é caracterizada por um ou múltiplos membros, sem sinais autonômicos ou perda de
convulsões não epilépticas induzidas por ruído ou toque que consciência. A duração do episódio varia de minutos a uma hora.
resultam em rigidez muscular e apneia nas pessoas. Com base na análise do pedigree, o distúrbio foi considerado
A transmissão glicinérgica inibitória defeituosa devido a consistente com um traço autossômico recessivo ou poligênico
mutações genéticas que afetam o receptor de glicina geralmente parcialmente penetrante.
é a causa. Foi sugerido que a mioclonia reflexa familiar em
Labrador Retrievers poderia ser um distúrbio de transmissão Tem havido alguma consideração sobre se esse distúrbio é um
glicinérgica e representar um distúrbio de susto. Uma doença episódio convulsivo atípico - mas o mesmo pode ser dito para
assustadora foi recentemente documentada em Wolfhounds qualquer uma das discinesias mencionadas acima.
irlandeses nos Estados Unidos, com uma microdeleção no gene
que codifica um transportador pré-sináptico de glicina. A condição f. Doença de Lafora (epilepsia mioclônica) em miniatura
foi observada se desenvolvendo em filhotes de 5 a 7 dias de Dachshunds de Pêlo Arame18, 34
idade, evocada pelo manuseio e diminuindo quando relaxados ou Epilepsia mioclônica familiar com semelhanças com a doença de
dormindo. Os filhotes afetados não conseguiam ficar em pé e Lafora em humanos foi relatada em vários Dachshunds de Pêlo
apresentavam postura rígida nos quatro membros com tremor Arame Miniatura.
generalizado. Observou-se dificuldade progressiva de alimentação Os sinais clínicos apresentados incluem contrações musculares
e a eutanásia foi realizada aos 3 meses de idade. repetitivas (espasmos), convulsões e espasmos em resposta a
Os portadores desta doença já podem ser identificados. estímulos visuais, auditivos ou sensoriais. A idade de início variou
d. Rigidez muscular generalizada em Labrador macho de 6 a 13 anos, afetando tanto homens quanto mulheres.
Recuperadores30
Labradores machos jovens foram descritos com rigidez paroxística Uma mutação genética de repetição expandida dos genes
generalizada de origem no SNC. Observou-se que os sinais EPM2B que codificam a proteína malin foi relatada em Dachshunds
começam entre 2 e 41 meses de idade, com idade média de início Miniatura de Pêlo Arame e Basset Hounds com doença de Lafora.
aos 17 meses, estabilizando na idade adulta. A doença parece
afetar primeiro os membros pélvicos e depois progride para os Os exames neurológicos e as avaliações laboratoriais de rotina
membros torácicos, fazendo com que apresentem intolerância ao e do LCR estão dentro da faixa normal. A ressonância magnética
exercício. pode revelar dilatação ventricular generalizada e atrofia cortical,
Todos os cães afetados parecem apresentar rigidez muscular mas estes não são achados específicos. A atividade do EEG em
generalizada, persistindo em repouso e resultando em movimentos cães com doença de Lafora é caracterizada por paroxismos
articulares restritos. Os cães apresentam postura flexionada e bilaterais de ondas polispike síncronas.
bradicinesia ou extrema lentidão de movimentos e reflexos. A presença de inclusões intensas positivas para ácido periódico-
Schiff e resistentes à diastase (corpos poliglucosanos; corpos de
Atualmente pensa-se que esta condição surge de anormalidades Lafora) em amostras frescas de biópsia muscular congeladas
nos núcleos basais e na formação reticular, juntamente com a pode ajudar no estabelecimento do diagnóstico em casos com um
desinibição dos neurônios motores causada pela diminuição do fenótipo clínico consistente. Alguns laboratórios e hospitais
número de interneurônios da medula espinhal. A análise inicial humanos testarão a mutação EPM2B.
do pedigree sugere uma doença hereditária ligada ao X.
A terapia com fenobarbital em doses anticonvulsivantes padrão
EMG de agulha consciente mostrou motor contínuo pode resultar em alguma melhora clínica da atividade convulsiva,
atividade unitária no membro proximal e nos músculos epaxiais mas não foi completamente bem-sucedida na experiência do
enquanto os cães estavam em pé ou deitados lateralmente. Os autor. Eficácia equívoca também foi relatada com o uso de
níveis séricos de creatina quinase são normais, assim como o gabapentina e brometo de potássio. Uma dieta rica em
hemograma completo, a química sérica e o LCR. Portanto, o diagnóstico antioxidantes tem sido
demonstrou retardar a progressão dos sinais clínicos. O 14 Gilliam D, O'Brien DP, Coates JR, et al. Mutação homozigótica KCNJ10 em Jack
prognóstico depende da frequência e gravidade dos Russell Terriers e raças relacionadas com ataxia espinocerebelar com mioquimia,
eventos e de como estes afetam a qualidade de vida do cão. convulsões ou ambos. J Vet Estagiário Med. 2014;28:871–877.
Patologia semelhante foi descrita em Beagles e Basset
Hounds mais velhos. 15 Guevar J, De Decker S, Van Ham LM, et al. Tremor idiopático de cabeça em
Bulldogs Ingleses. Desordem Mov. 2014;29:191–194.
g. Doença do Doberman
16 Jankovic J, Fahn S. Tremores fisiológicos e patológicos: diagnóstico, mecanismo e
Dançante5 Foi relatada uma condição que afeta
manejo. Ann Interna Médica. 1980;93:460–465.
Dobermans e causa flexão intermitente de um ou ambos
17 Kube SA, Vernau KM, LeCouteur RA. Discinesia associada à administração oral de
os membros pélvicos. Atrofia muscular, fraqueza e
fenobarbital em cão. J Vet Estagiário Med. 2006;20:1238–1240.
déficits de reação postural podem ser observados em
casos crônicos. O músculo gastrocnêmio parece ser o 18 Lohi H, Young EJ, Fitzmaurice SN, et al. Repetição expandida na epilepsia canina.
foco principal da doença, com alterações EMG Ciência. 2005;307:81.
detectáveis, incluindo sinais cortantes positivos, 19 Packer RA, Patterson EE, Taylor JF, et al. Caracterização e modo de herança de
potenciais de fibrilação e descargas repetitivas discinesia paroxística em cães Chinook. J Vet Estagiário Med. 2010;24:1305–1313.
complexas. A causa subjacente não é conhecida, mas a
biópsia do nervo ciático-tibial pode revelar doença 20 Penderis J, Franklin RJ. Discinesia em um Bichon Frise adulto. J Small Anim Pract.
2001;42:24–25.
axonal, que pode ser de origem primária ou secundária.
21 Platt SR, De Stefani A, Wieczorek L. Tremor ortostático primário em um Deerhound
escocês. Recomendação veterinária. 2006;159:495–496.
22 Podell M. Tremor, fasciculações e distúrbios do movimento. Clínica Veterinária
Referências Prática North Am Small Anim. 2004;34:1435–1452.
23 Ramsey IK, Chandler KE, Franklin RJ. Um distúrbio de movimento em
Filhotes de boxeador. Recomendação veterinária. 1999;144:179–180.
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Pract. 1992;33:485. 24 Ropper AH, Samuels MA. Princípios de Neu-
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achados clínicos em 7 casos (1984–1990). J Am Anim Hosp Assoc. 1993;29:141– 25 Shelton GD. Dores musculares, cãibras e hipertonicidade. Vet Clin North Am Small
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3 Bhatti SF, Vanhaesebrouck AE, Van Soens I, et al. Miocimia e neuromiotonia em 26 Smedile LE, Duke T, Taylor SM. Movimentos excitatórios em um cão após
37 Jack Russell Terriers. Veterinário J. 2011;189:284–288. anestesia com propofol. J Am Anim Hosp Assoc. 1996;32:365–
368.
4 Black V, Garosi L, Lowrie M, et al. Caracterização fenotípica da síndrome da cólica
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Prática Animada. 2013. seis cães com mioquimia episódica, rigidez e colapso. Recomendação veterinária.
2004;155:769–774.
5 Chrisman CL. Doença de Dancing Doberman: achados clínicos e prognóstico. Prog
Vet Neurol. 1990;1:83–90. 6 de Lahunta A, Glass 28 Vanhaesebrouck AE, Bhatti SF, Bavegems V, et al. Estridor inspiratório secundário
EN, Kent M. Classificando contrações musculares involuntárias. Compend Contin Edu a mioquimia palatolingual em cão maltês. J Small Anim Pract. 2010;51:173–175.
Pract Vet. 2006;28:516–530. 7 de Lahunta A, Vidro EN. Diencéfalo. In:

Neuroanatomia Veterinária e Neurologia Clínica. 3ª edição. Filadélfia: WB 29 Vanhaesebrouck AE, Bhatti SF, Franklin RJ, Van Ham L. Miokymia e neuromiotonia
em medicina veterinária: Uma comparação com a síndrome de hiperexcitabilidade
Saunders; 2008. do nervo periférico em humanos. Veterinário J. 2013;197:153–162.
8 Farrow BH. Síndrome do tremor generalizado. In: RW Kirk (ed.), Terapia Veterinária
30 Vanhaesebrouck AE, Shelton GD, Garosi L, et al. Um novo movimento
Atual IX. Filadélfia: WB Saunders; 1986:800–801.
distúrbio mental em Labrador Retrievers machos aparentados, caracterizado
9 Forman OP, Penderis J, Hartley C, et al. O mapeamento paralelo e o por extrema rigidez muscular generalizada. J Vet Estagiário Med. 2011;25:1089–
1096.
sequenciamento simultâneo revelam deleções em BCAN e FAM83H associadas
31 Vanhaesebrouck AE, Van Soens I, Poncelet L, et al. Caracterização clínica e
a distúrbios hereditários discretos em uma raça de cão doméstico. PLoS Genet.
2012;8:e1002462. eletrofisiológica da mioquimia e neuromiotonia em Jack Russell Terriers. J Vet
10 Galano HR, Olby NJ, Howard JF, Jr., Shelton GD. Miocimia e neuromiotonia em
gato. J Am Vet Med Assoc. 2005;227:1608–1612. 32 Wagner SO, Podell M, Fenner WR. Tremores generalizados em cães: 24 casos
(1984–1995). J Am Vet Med Assoc. 1997;211:731–735.
11 Garosi LS, Rossmeisl JH, de Lahunta A, et al. Tremor ortostático primário em 33 Walmsley GL, Smith PM, Herrtage ME, Jeffery ND. Miocimia facial em filhote.
Dogues Alemães. J Vet Estagiário Med. 2005;19:606–609. Recomendação veterinária. 2006;158:411–412.

34 Webb AA, McMillan C, Cullen CL, et al. Doença de Lafora como causa de ataques
12 Gill JL, Capper D, Vanbellinghen JF, et al. Doença de susto em Wolfhounds
irlandeses associada a uma microdeleção no gene transportador de glicina GlyT2. mioclônicos visualmente exacerbados em um cão. Pode Vet J. 2009;50:963–967.
Neurobiol Dis. 2011;43:184–189.

35 Wolf M, Bruehschwein A, Sauter-Louis C, et al. Síndrome de tremor episódico
13 Gill JL, Tsai KL, Krey C, et al. Microdeleção BCAN canina associada à síndrome
de queda episódica. Neurobiol Dis. 2012;45:130– hereditário da cabeça em cães Doberman Pinscher. Desordem Mov. 2011;26:2381–
136. 2386.
CAPÍTULO 11
Distúrbios da Audição e do Equilíbrio: O

Nervo Vestibulococlear (NC VIII) e
Estruturas Associadas
Sean G. Sanders
Neuroanatomia funcional do sistema Os ductos semicirculares estão localizados no canal semicircular

vestibular22, 27, 34, 45, 67, 86, 122 e estão envolvidos com a função vestibular. O utrículo e o sáculo
também estão envolvidos na função vestibular e estão localizados
O sistema vestibular é um componente do sistema nervoso dentro do grande vestíbulo. Os labirintos vestibulares detectam sinais
responsável pela manutenção da postura e do equilíbrio em relação posicionais estáticos ou cinéticos.
à cabeça e ao corpo. Este sistema funciona em estreita coordenação Os três canais semicirculares são orientados perpendicularmente
com o cerebelo, com porções do cerebelo desempenhando funções entre si para detectar movimentos angulares da cabeça.
semelhantes às dos núcleos vestibulares. Os componentes do O receptor dos ductos semicirculares é a crista ampular (Fig. 11.2B).
sistema vestibular podem ser divididos anatomicamente e Assim como a mácula, a crista ampular é coberta por células ciliadas
funcionalmente entre aqueles encontrados perifericamente (fora do que projetam seus cílios em uma estrutura gelatinosa conhecida
tronco encefálico) e aqueles encontrados centralmente (dentro do como cúpula. À medida que a endolinfa nos canais semicirculares
tronco encefálico e cerebelo, Fig. 11.1). A separação das doenças se move em relação a forças externas, a cúpula se move e deforma
que afetam essas duas áreas principais é importante tanto para o as células ciliadas, que então estimulam as terminações dendríticas
dos neurônios
diagnóstico diferencial quanto para o prognóstico em animais com anomalias sensoriais
do sistema da porção vestibular do NC VIII.
vestibular.
O nervo vestibulococlear é o único nervo craniano que não sai do A crista ampular é um labirinto “cinético” porque detecta a posição
crânio. Os neurônios sensoriais da porção vestibular e auditiva do da cabeça em qualquer plano e ângulo de rotação.
nervo craniano (NC) VIII são neurônios bipolares com corpos Os labirintos estáticos são o utrículo (utriculus) e o sáculo
celulares localizados no gânglio espiral (auditivo) ou no gânglio (sacculus). O receptor do utrículo e do sáculo é a mácula. A mácula
vestibular profundamente dentro do labirinto ósseo do osso petroso é coberta por células ciliadas, que são as próprias células receptoras.
temporal. As zonas dendríticas desses neurônios estão em contato Ao longo da superfície luminal das células ciliadas estão cílios que
sináptico com células ciliadas especializadas em vários órgãos se projetam em uma substância gelatinosa conhecida como
receptores do ouvido interno. Os feixes de “cabelos” dessas células membrana otolítica. A membrana otolítica contém otólitos conhecidos
especializadas são, na verdade, estereocílios que funcionam na como estatocônios. À medida que a membrana otolítica se move
transformação da deformação mecânica (do movimento do fluido em relação às forças gravitacionais, as células ciliadas são
dentro do labirinto membranoso) em sinais neurais. deformadas. Isso gera um potencial de ação que se propaga através
Três componentes constituem o labirinto ósseo dentro do osso da porção vestibular do nervo vestibulococlear (NC VIII). O utrículo
petroso temporal (Fig. 11.2A e B). Estes incluem os três canais e o sáculo são responsáveis por localizar a posição estática da
semicirculares, um vestíbulo e a cóclea (que se origina no vestíbulo). cabeça no espaço e na aceleração ou desaceleração linear.
Este último é importante para as funções auditivas. Os componentes Axônios de neurônios bipolares dentro do osso temporal petroso
se comunicam entre si e são preenchidos com um líquido semelhante (isto é, neurônios do gânglio espiral e vestibular) entram na abóbada
ao líquido cefalorraquidiano, conhecido como perilinfa. Esses órgãos craniana através do meato acústico interno no ângulo cerebelo-
compreendem estruturas membranosas preenchidas com outro tipo lomedular (medula oblonga rostral). A combinação de axônios
de líquido, conhecido como endolinfa. Coletivamente, os órgãos são vestibulares e auditivos neste nível compõem o NC VIII.
chamados de labirinto membranoso. Esses axônios entram no tronco cerebral ao nível do corpo trapezoidal
e do pedúnculo cerebelar caudal.
277
O FML viaja rostralmente para influenciar a posição do olho e

caudalmente na medula espinhal. O membro caudal ou espinhal do FML
é às vezes chamado de trato vestibulospinal medial. O grupo de axônios
que seguem rostralmente terminará nos núcleos do NC III, IV e VI. Este
circuito influencia a posição dos olhos em relação à cabeça no espaço e
é responsável pelo reflexo oculocefálico. O reflexo oculocefálico é o
nistagmo fisiológico gerado quando a cabeça é movida de um lado para
o outro.
Dentro da medula espinhal, o trato vestibulospinal medial está

localizado na porção medial ventral ipsilateral do funículo ventral. Essas
fibras, em conjunto com o trato vestíbulo-espinhal lateral, são
responsáveis por manter a posição do corpo e dos membros em relação
à cabeça. Finalmente, a informação vestibular é projetada para outras
áreas do tronco cerebral e do cérebro.
O centro do vômito, localizado na formação reticular da medula, receberá
estímulos aferentes da porção vestibular do nervo vestibulococlear.
Esses aferentes provavelmente desempenham um papel no enjôo. Um
caminho final da porção vestibular do NC VIII ascenderá ao cérebro
(envolvendo sinapses nos núcleos retransmissores do tálamo) junto com
porções do nervo coclear para fornecer uma percepção consciente da
posição do corpo no espaço.
Neuroanatomia funcional do sistema

auditivo15, 27, 34, 45, 90
Os neurônios sensoriais da porção auditiva do NC VIII são neurônios

bipolares com seus corpos celulares localizados no gânglio espiral
dentro do labirinto ósseo do osso petroso temporal.
Figura 11.1 Ilustração esquemática da anatomia da orelha e da Os axônios se projetam para seus respectivos órgãos receptores
localização dos receptores vestibulococleares em relação ao tronco encontrados no labirinto ósseo, onde suas zonas dendríticas formam
encefálico e ao cerebelo. (The Ohio State University. Reproduzido com permissão.)
sinapses com mecanorreceptores (células ciliadas).
Os receptores auditivos e vestibulares desenvolvem-se juntos
Os axônios vestibulares entram no tronco cerebral e viajam por vários embriologicamente e constituem o ouvido interno. Os receptores
caminhos diferentes. A maioria dos axônios fará sinapses nos núcleos sensoriais para a audição estão localizados na cóclea, no órgão de Corti.
vestibulares. Um pequeno número de axônios desviará dos núcleos A cóclea é dividida em três compartimentos. Os dois compartimentos
vestibulares e ascenderá ao cerebelo através do pedúnculo cerebelar externos contêm perilinfa. Eles são conhecidos como escala vestibular e
caudal. Alguns desses axônios farão sinapses no núcleo fastigial e escala timpânica. O compartimento médio, conhecido como escala
alguns dos axônios ascenderão para o córtex cerebelar até o lobo média ou ducto coclear, contém endolinfa secretada pela estria vascular
floculonodular ipsilateral. (o endotélio vascular que reveste uma parede do compartimento médio
Existem quatro núcleos vestibulares em cada lado do tronco encefálico, do ducto coclear). Entre o ducto coclear e a escala vestibular está a
localizados na parede ventrolateral do quarto ventrículo (Fig. 11.3). Os membrana vestibular flexível (membrana de Reissner). O ducto coclear
axônios desses núcleos se projetam para a medula espinhal (tratos contém a membrana basilar, ao longo da qual se encontra o órgão de
vestibulospinais) e rostralmente dentro do tronco encefálico (o fascículo Corti. O órgão de Corti abriga os receptores (células ciliadas) necessários
longitudinal medial, ou FML). As fibras que descem pela medula espinhal para a audição. O ducto coclear não se comunica com os compartimentos
são encontradas principalmente nos tratos vestibuloespinhais externos (scala vestibuli e scala timpani); entretanto, os compartimentos
(principalmente trato vestibuloespinhal lateral) e influenciam principalmente externos comunicam-se entre si através de uma abertura no ápice da
o tônus extensor dos membros. O trato vestibuloespinhal lateral projeta- cóclea conhecida como helicotrema. Na base da rampa vestibular há
se do núcleo vestibular lateral para todos os níveis da medula espinhal uma abertura para o ouvido médio. Essa abertura é chamada de janela
no funículo ventral ipsilateral (ver Fig. 11.4). Esses axônios farão então oval ou janela vestibular (embora não tenha nada a ver com a função
sinapses com interneurônios na substância cinzenta ventral da medula vestibular). Os três ossículos (latim
espinhal para mediar a facilitação dos músculos extensores e a inibição.
dos músculos flexores do lado ipsilateral.
Capítulo 11: Distúrbios da Audição e do Equilíbrio 279
(a)
(b)
Figura 11.2 (A) Ilustração esquemática dos receptores vestibulococleares e do nervo na porção petrosa do osso temporal e sua relação com o
nervo facial. (B) Ilustração esquemática representando as estruturas do aparelho vestibular/auditivo. A imagem central mostra a relação
entre os receptores vestibulares e cocleares. A imagem superior mostra a crista ampular, o receptor dos canais semicirculares, e a imagem
inferior mostra a mácula com os estatocônios, que é o receptor do utrículo e das sáculas. (The Ohio State University. Reproduzido com permissão.)
para “ossinhos”) estão localizados no ouvido médio. O primeiro deles

ossos, o martelo, está ligado à membrana timpânica.
À medida que a membrana timpânica vibra com as ondas sonoras em
no ouvido externo, as vibrações são transferidas para o martelo. O
o martelo está ligado ao segundo ossículo, a bigorna. A bigorna
está ligado ao terceiro ossículo, o estribo, que está ligado ao
a janela oval. Porque em última análise o objectivo será avançar
o fluido no ducto coclear, e como o fluido resiste ao movimento muito mais
do que o ar, os ossículos atuam como um amplificador das ondas sonoras
que viajam através do ar para superar o
aumento da pressão necessária para mover o fluido. Os músculos de
o ouvido médio, o tensor do tímpano (inervado pelo NC V) e
o estapédio (inervado pelo NC VII) se contrairá reflexivamente
em resposta a ruídos altos para amortecer a atividade dos ossículos e
evitar danos ao ouvido interno. Também se pensa que
esses músculos estão ativos durante a vocalização para amortecer
o som que emana da faringe. À medida que o estribo empurra
na membrana da janela oval, perilinfa na escala
vestibuli move-se em direção ao helicotrema e deforma a membrana
vestibular. A deformação da membrana vestibular leva a
uma deformação da membrana basilar secundária à compressão da
endolinfa dentro do ducto coclear. A distancia
Figura 11.3 Aspecto dorsal do tronco cerebral. O cerebelo foi O fato de a onda do fluido compressivo viajar ao longo da membrana basilar
removido. M, núcleo vestibular medial; C, núcleo vestibular caudal; EU, dependerá da frequência do som. A basilar
núcleo vestibular lateral; R, núcleo vestibular rostral. (O estado de Ohio a membrana é rígida e estreita na base do ducto coclear
Universidade. Reproduzido com permissão.)
e torna-se flexível e largo à medida que se estende até o ápice. Um som
de alta frequência se dissipará rapidamente na extremidade estreita e rígida do
Figura 11.4 Ilustração esquemática representando o trajeto do trato vestibulospinal lateral. (The Ohio State University. Reproduzido com permissão.)
a membrana basilar, enquanto um som de baixa frequência viajará até sua terminação no colículo caudal (mesencéfalo). Os eferentes
em direção ao ápice. Portanto, quanto mais longa for a membrana do colículo caudal cruzarão a linha média e descerão para os
basilar, maior será a frequência do som percebido pelo animal. Os neurônios motores inferiores do tronco cerebral como projeções
cães têm membranas basilares muito mais longas que os humanos tectobulbares para ajudar a mediar os reflexos do tronco cerebral.
e, portanto, são capazes de “ouvir” sons de frequência mais alta Algumas fibras se unirão ao trato tectoespinhal, que se origina no
(como o apito de um cachorro). A área da membrana basilar que é colículo rostral e caudal e desce até a medula espinhal cervical no
deformada ao máximo pela onda de fluido estabelecerá um código funículo ventral. Essas fibras contêm informações reflexas de
de local para aquela frequência e produzirá ativação máxima das estímulos visuais e auditivos, a fim de fornecer movimentos reflexos
células ciliadas situadas no topo da membrana basilar. A deformação da cabeça e pescoço em resposta a estímulos auditivos e visuais.
das células ciliadas ativará os dendritos da porção auditiva do nervo O colículo caudal está envolvido nas funções auditivas reflexas.
vestibulococlear. Os axônios eferentes auditivos se projetarão do colículo caudal para
As fibras da porção coclear do nervo vestibulococlear deixam o o núcleo geniculado medial no tálamo para mediar a percepção
gânglio espiral e entram no tronco encefálico ao nível da junção da auditiva consciente. As projeções tálamo-corticais viajam do núcleo
medula oblonga e da ponte, fazendo sinapses no núcleo coclear. A geniculado medial no tálamo através da cápsula interna e para o
partir do núcleo coclear, os axônios ascenderão pelo tronco córtex auditivo do lobo temporal (cérebro). As projeções são
encefálico através da estria acústica ou cruzarão a linha média no predominantemente contralaterais; no entanto, ocorrem múltiplas
corpo trapezoidal (Fig. 11.5). Na medula, eles podem fazer sinapse áreas de cruzamento das vias, de modo que a representação do
no trapézio dorsal ou ventral, e alguns continuarão na via do lemnisco som em cada lado do córtex cerebral do sistema auditivo é bastante
lateral (ponte). difusa.
Avaliação clínica do sistema vestibular4,

10, 15, 31, 34, 45, 57, 67, 74, 86, 90, 126
O sistema vestibular funciona normalmente para manter a posição

do animal no espaço. Esta atividade coordenada de entrada sensorial
e saída reflexa é realizada em um nível subconsciente. A manutenção
do equilíbrio, postura e tônus contribuem para o equilíbrio normal. O
sistema vestibular também está intimamente conectado com os
músculos extraoculares responsáveis pelos movimentos oculares
reflexos e pelo rastreamento de objetos no espaço. Os sinais de
doença vestibular geralmente se manifestam como ataxia unilateral
ou assimétrica. Na doença vestibular pura, a força da contração
muscular é normal.
A observação cuidadosa do paciente em um ambiente relaxado é
muito útil na avaliação de um animal quanto à disfunção vestibular.
Permitir que o paciente caminhe pela sala de exame e se acostume
com o ambiente pode fornecer pistas importantes ao investigador.
Latidos ou miados excessivos podem ser observados em cães e
gatos surdos. De importância primária é a diferenciação entre
doença vestibular periférica e central. Alterações comportamentais
(medo, agressividade) ou alterações do estado mental (depressão,
demência) são sinais que indicam uma lesão central. Uma história
completa, juntamente com um exame físico e neurológico completo,
são algumas das ferramentas de diagnóstico mais importantes que
um médico pode ter; entretanto, sem uma compreensão adequada
da anatomia e fisiologia do sistema vestibular, mesmo o exame
neurológico mais habilmente realizado é inútil se não for interpretado
corretamente. Além disso, falsas interpretações de um exame
neurológico sem testes diagnósticos adicionais podem levar à
eutanásia desnecessária de animais. Uma compreensão clara do
conceito de progressão da doença ao longo do tempo também é útil
Figura 11.5 Representação esquemática da via auditiva. (The Ohio ao estabelecer uma lista de diferenciais.
State University. Reproduzido com permissão.)
Sinais clínicos de disfunção vestibular Pode-se girados, os músculos extraoculares opostos à direção de rotação
considerar que o aparelho vestibular contribui com estímulos se contrairão para “puxar” os olhos de volta ao centro do campo
tônicos iguais para cada lado da cabeça. Quando os núcleos visual desejado. Quando os músculos atingirem seu limite, os olhos
vestibulares são excitados no tronco encefálico, há facilitação se soltarão rapidamente e voltarão na direção da rotação e, em
ipsilateral dos extensores e facilitação contralateral dos flexores
seguida, voltarão lentamente em direção ao centro do campo visual.
nos músculos dos membros e do tronco, mediada pelos tratos vestibuloespinhais.
Essa atividade reflexa é conhecida como reflexo oculocefálico e
Quando o sistema está funcionando corretamente, os dois sistemas representa uma forma de nistagmo fisiológico. O nistagmo é uma
vestibulares opostos (esquerdo e direito) se equilibram e a posição oscilação rítmica e involuntária dos olhos. Na descrição acima, a
do corpo no espaço é mantida em equilíbrio. Se uma lesão impedir fase lenta do nistagmo foi oposta à rotação. O nistagmo pode ter
a ativação de um lado do aparelho vestibular, os núcleos vestibulares movimentos iguais (sem fase rápida ou lenta), o que é então
ipsilaterais não serão excitados tanto quanto o lado contralateral denominado nistagmo pendular, ou pode ter uma fase rápida e uma
funcional. O desequilíbrio no sistema causará a relativa facilitação fase lenta, caso em que é denominado nistagmo espasmódico. O
dos extensores do lado normal e a falta de facilitação dos extensores nistagmo pendular não é sinal de doença vestibular.
do lado da lesão. É frequentemente observado em siameses normais, Himalaias e
Portanto, o corpo será “empurrado” pelos extensores normais na cruzamentos dessas raças como um defeito congênito nas vias visuais.
direção da anormalidade. Isso se manifesta clinicamente como Quando o aparelho vestibular é danificado de um lado, ocorre um
inclinação da cabeça, círculos, inclinação, queda ou rolamento para desequilíbrio da atividade neural nos núcleos vestibulares porque o
o lado da lesão (Fig. 11.6). aparelho vestibular do lado normal continua a fornecer aos núcleos
Como o sistema vestibular também contribui para a geração e vestibulares um sinal constante. Este desequilíbrio é “interpretado”
manutenção dos reflexos oculovestibulares, anormalidades nos pelo tronco cerebral como rotação ou movimento do corpo. Será
movimentos dos olhos podem ser muito úteis clinicamente ao tentar gerado um nistagmo, mesmo que o corpo e a cabeça estejam
localizar uma lesão. Quando a cabeça é girada, o cérebro tentará estacionários, com a fase lenta direcionada para o lado da lesão.
manter os olhos focados no campo visual para manter o estímulo Por convenção, o nistagmo é descrito com referência à fase rápida.
visual centrado na retina para uma acuidade visual ideal. Para O nistagmo pode ser caracterizado pela posição em que o animal
realizar essa atividade reflexa, há estímulos vestibulares para os se encontra quando o movimento é gerado e pelo movimento real
núcleos do tronco encefálico dos NC III, IV e VI. Como a cabeça é dos próprios globos oculares. Para uma postura
(a) (b)
Figura 11.6 Dois cães apresentando inclinação da cabeça de diferentes gravidades. (A) Leve inclinação da cabeça para o lado esquerdo. Para facilitar a visualização, desenhe uma linha horizontal
imaginária no centro dos olhos. (B) Inclinação severa da cabeça para o lado esquerdo. A gravidade da inclinação da cabeça não tem relação com a localização da lesão, ou seja, central ou periférica
doença vestibular.
descrição, o nistagmo pode ser espontâneo ou posicional. O enjoo secundário à função vestibular é raramente relatado em cães e
No nistagmo espontâneo, o movimento está presente quando o animal está gatos, mas provavelmente ocorre, especialmente em casos de disfunção
em posição postural normal. No nistagmo posicional, os movimentos oculares vestibular aguda. Vômitos e salivação secundários à doença vestibular têm
involuntários são provocados quando o animal é colocado em uma posição sido tratados com vários medicamentos. Acredita-se que alguns tenham
anormal, como virado de costas ou de cabeça para baixo. O nistagmo atividade anticolinérgica fraca e, portanto, diminuam a taxa de disparo dos
também pode ser descrito com base no plano em que os globos oculares se neurônios nos núcleos vestibulares. O centro do vômito está localizado dentro
movem. Os movimentos podem ser horizontais, verticais ou rotativos. A da substância reticular da medula, e há conexões diretas dos núcleos
natureza do movimento (horizontal, vertical ou rotatório) depende de qual vestibulares com o centro do vômito. Pensa-se que o alívio do enjôo pode
canal semicircular é afetado. O semicircular vertical resultar da supressão da atividade dos núcleos vestibulares. Os medicamentos
comumente usados são o derivado fenotiazínico clorpromazina (na dose de
os canais se anulam; portanto, nistagmo horizontal ou rotatório é observado 0,2–0,4 mg/kg SQ a cada 8 horas em cães e gatos) e os anti-histamínicos
na doença vestibular periférica. Como a lesão do aparelho vestibular periférico difenidramina, dimenidrinato e meclizina. Acredita-se que as fenotiazinas
raramente envolve um canal semicircular, geralmente há componentes de exerçam seu efeito através da ação nos receptores D2-dopaminérgicos, M1-
nistagmo rotatório e horizontal, e o caráter pode mudar entre os exames. colinérgicos e ÿ2-adrenérgicos. Eles não são particularmente eficazes na
Finalmente, o nistagmo pode ser descrito como conjugado, caso em que prevenção de vômitos associados ao enjôo em cães e gatos e sugerem que
ambos os olhos se movem na mesma direção, ou desconjugado, caso em a eficácia observada pode ser devida aos efeitos sedativos dos medicamentos.
que cada olho se move em uma direção diferente. Os anti-histamínicos também exercem algum efeito anticolinérgico e são
muito mais eficazes na prevenção de vômitos associados ao enjôo em
pessoas do que em cães e gatos. Uma dose sugerida para difenidramina é
Estrabismo é uma posição anormal do olho. O estrabismo está de 2–4 mg/kg PO ou IM a cada 8 horas em cães ou gatos. O dimenidrinato
frequentemente presente em cães e gatos com doença vestibular. Isso pode ser administrado em doses de 4–8 mg/kg PO, a cada 8 horas em cães
geralmente é visto como um desvio do olho ventralmente e lateralmente no ou gatos. Existem vários regimes de dosagem sugeridos para meclizina oral:
lado ipsilateral (Fig. 11.7). Esse estrabismo pode ser posicional (induzido os autores recomendam 25 mg a cada 24 horas para cães de raças médias
quando a cabeça é girada dorsalmente) ou espontâneo (sempre presente). a grandes e 12,5 mg a cada 24 horas para cães e gatos menores. Nenhum
Em alguns casos, o estrabismo pode ser induzido pela rotação da cabeça dos medicamentos mencionados acima é indicado para uso em pequenos
dorsalmente e, então, o olho retorna lentamente à posição normal de olhar animais. Maropitant é um medicamento de marca veterinária fabricado
diretamente para o examinador. Isto pode ser visto com observação cuidadosa especificamente para o tratamento de enjôo em cães e gatos. Demonstrou-
de ambos os olhos enquanto se procuram diferenças sutis na posição do se que é eficaz na prevenção do vómito induzido pelo enjôo em cães (em
globo. Este tipo de estrabismo não se deve à paralisia de nenhum dos nervos 79% dos tratados quando comparado com o placebo). Seu mecanismo de
cranianos que inervam os músculos extraoculares do ação ocorre através do antagonismo dos receptores NK1 que ligam a
substância P no centro emético e, em particular, nas entradas aferentes do
olho, mas devido a um distúrbio da entrada vestibular. aparelho vestibular e do córtex cerebral ao núcleo do trato solitário. O
antagonismo dos receptores da substância P é um meio altamente eficaz de
prevenir o vômito induzido por emetogênicos como cisplatina, sulfato de cobre
e apomorfina em cães e gatos. Recomenda-se uma dose de 8 mg/kg PO a
cada 24 horas, administrada 1 hora antes de um evento antecipado que
possa induzir enjôo. O tratamento por mais de dois dias consecutivos não é
recomendado. Como sempre, as contraindicações e os efeitos colaterais
adversos de cada medicamento devem ser revisados antes da administração.
Localização clínica da doença vestibular periférica

versus central (Vídeos 8, 19 e 20)
Existem inúmeros sinais clínicos que podem auxiliar o médico na localização
de uma lesão vestibular. O objetivo principal é decidir se o problema está no
sistema vestibular periférico ou no sistema vestibular central (cérebro). Uma
história precisa e um exame físico e neurológico são essenciais para o
Figura 11.7 Cão com estrabismo posicional ventrolateral. Este paciente sucesso.
foi provisoriamente diagnosticado com meningoencefalomielite granulomatosa. A primeira prioridade é determinar se a doença vestibular é uma
Tabela 11.1 Diferenciação entre doença vestibular periférica e central. muda de caráter (por exemplo, vertical para rotativo) quando a posição da
cabeça é alterada. Outro fator que pode ajudar na diferenciação entre
Sinal neurológico Periférico Central
vestibulopatia central e periférica é a
Não número de batimentos por minuto (BPM) do nistagmo em repouso. Tem

Déficits proprioceptivos Geralmente
Menção alterada Não Possível foi descoberto que cães com taxa de nistagmo em repouso ÿ 66 BPM
Inclinar a cabeça Sim Sim são significativamente mais propensos a ter doença vestibular periférica (taxa
Déficits diferentes de CN VII ou VIII Não Possível
mediana = 90 BPM), em comparação com aqueles com doença vestibular
Nistagmo Sim Sim
Horizontal Sim Sim
central (taxa mediana = 0 BPM). Além disso, o
Rotativo Sim Sim quanto mais tempo os sinais clínicos estiverem presentes, mais lenta será a
Vertical Não Sim taxa de nistagmo em repouso (correlação inversa). Com periférico bilateral
Posicional Não Sim
doença vestibular, um nistagmo (ou inclinação da cabeça) muitas vezes não será
Espontâneo Sim Sim
presente. Esses animais aparecerão como se estivessem se preparando para
Conjugado Sim Sim
Desconjugado Não Sim colapso. Eles caminharão com muita hesitação, com uma postura baixa e
Estrabismo Sim Sim agachada. Esses pacientes também podem apresentar
excursões de cabeça ao deambular.
A presença de estrabismo é um achado mais “suave” quando
provável candidato aos sinais de apresentação do animal. Um componente tentando diferenciar doença vestibular periférica de central.
chave no diagnóstico da vestibulopatia central é a presença Nas lesões periféricas, o estrabismo tende a ser ventral ou
de déficits neurológicos que não podem ser atribuídos apenas ao sistema ventrolateral do mesmo lado da lesão (ipsilateral). O estrabismo é
nervoso periférico (SNP). Convulsões, dores no pescoço, tremores, frequentemente posicional, independentemente de a lesão causadora ser
e a miastenia gravis são frequentemente confundidas com doença vestibular. é periférico ou central. Estender o pescoço do paciente (mover o
Animais com disfunção vestibular geralmente apresentam cabeça dorsalmente) muitas vezes provoca um estrabismo ventral ou ventrolateral
queixa primária de inclinação da cabeça, nistagmo ou ataxia (ou combinações em pacientes com disfunção vestibular. Com uma lesão no sistema vestibular
dos três). A chave para a diferenciação entre doença vestibular periférica e central, o estrabismo pode se desviar em vários
central é tentar isolar os sinais clínicos para envolver apenas componentes da instruções. O estrabismo desconjugado descreve um desvio de
região periférica. ambos os olhos, mas em direções diferentes. Este é um incomum
sistema vestibular ou incluem déficits que só poderiam ser explicados achado e geralmente está associado à doença vestibular central.
por uma lesão central (cérebro). Os déficits que podem apontar o examinador O nervo facial (NC VII) entra no meato acústico interno
na direção da doença vestibular central incluem do osso petroso e segue através do canal facial até
déficits nervosos (exceto NC VII e VIII), nistagmo vertical, o ponto onde sai do crânio (forame estilomastóideo) dorsal
nistagmo posicional, alterações comportamentais, alterações mentais, para a bula timpânica. Devido ao seu contato íntimo com
convulsões e presença de déficits proprioceptivos (Tabela 11.1). o sistema vestibular periférico, processos de doenças como
Cães com doença vestibular central são significativamente mais propensos a otite pode afetar a função do nervo facial. Isto pode ser manifestado
ter tetraparesia não ambulatorial em comparação com aqueles com como paralisia ou espasmo completo ou parcial do nervo facial. O
doença vestibular periférica. Sinais clínicos de nistagmo em repouso a inervação simpática para o olho também passa em contato próximo
e desviar-se ou inclinar-se para um lado são significativamente mais comuns com as estruturas do ouvido médio e interno. Portanto, o
em cães com doença vestibular periférica. sistema simpático pode ser afetado por vestibular periférico
Uma inclinação da cabeça pode estar presente com movimentos periféricos ou centrais. doença e sinais clínicos da síndrome de Horner ipsilateral (ptose, enoftalmia,
doença vestibular. No caso de doença vestibular periférica, miose, protrusão da terceira pálpebra) podem ser
a inclinação da cabeça é sempre para o lado da lesão. Dentro do estojo presente. Déficits na função do nervo facial ou na inervação simpática do olho
da doença vestibular central, a inclinação da cabeça pode ser para perto ou para longe sugerem uma lesão periférica, especialmente no
do lado da lesão (veja a discussão abaixo de paradoxal face de otite ou trauma do mesmo lado e ausência de consciência
doença vestibular). déficits proprioceptivos.

O nistagmo de natureza horizontal ou rotativa pode A presença de déficits de nervos cranianos além do facial
indicar doença vestibular central ou periférica; no entanto, ou nervo vestibulococlear é sugestivo de um problema central.
a presença de um nistagmo vertical é altamente sugestiva de um Alterações no estado mental ou no nível de consciência podem apoiar o
processo central da doença. Na doença vestibular periférica, o diagnóstico de vestibulopatia central com base na noção
a fase rápida do nistagmo está longe da lesão. Na doença vestibular central, a que as projeções vestibulares para a substância reticular no cérebro
fase rápida pode ocorrer em qualquer direção caule pode ser afetado junto com o ascendente vizinho
(em direção ou longe da lesão). O nistagmo geralmente não é sistema de ativação reticular. O sinal mais forte de doença vestibular central é
posicional com doença vestibular periférica. Porque os animais a presença de déficits proprioceptivos conscientes. É comum confundir ataxia
são capazes de compensar bastante bem a doença vestibular periférica, o com proprioceptiva
nistagmo pode estar presente apenas por alguns dias. Com déficits. A ataxia pode estar presente tanto na região central quanto na periférica
lesões centrais, o nistagmo é frequentemente posicional e pode doença vestibular. Como as vias proprioceptivas não
entram em contato com o sistema vestibular periférico, alterações da Ao cruzar o tálamo, as vias auditivas estão bem representadas
propriocepção consciente são consistentes com lesão central. Porções bilateralmente dentro do tronco cerebral. Seria, portanto, necessária uma
do cerebelo contribuem para a manutenção da postura; portanto, os sinais lesão grave ou um processo de doença para perturbar completamente a
cerebelares, juntamente com os sinais vestibulares, sugerem disfunção função auditiva. Um processo desse grau certamente se manifestaria
do tronco cerebral e/ou cerebelar. Os sinais clínicos atribuídos ao com outros sinais de doença grave do tronco cerebral. Portanto, a
prosencéfalo (por exemplo, convulsões, perda de visão, alterações surdez bilateral completa é geralmente causada por uma anormalidade
comportamentais ou mentais), juntamente com sinais vestibulares, no receptor auditivo (o órgão de Corti) e mais especificamente nas
sugerem um processo de doença multifocal ou difusa. próprias células ciliadas. A história e a sinalização de um animal com
A doença vestibular paradoxal refere-se a lesões da região central suspeita de disfunção auditiva são muito importantes. Especialmente
sistema vestibular em que a inclinação da cabeça está afastada da lesão. pertinentes são a raça do cão e a idade de início quando o dono suspeitou
O cerebelo normalmente envia projeções eferentes inibitórias através do pela primeira vez de um problema.
pedúnculo cerebelar caudal para os núcleos vestibulares ipsilaterais. Se Isto pode ajudar a diferenciar a surdez congénita da surdez adquirida, o
houver falta de inibição dos núcleos vestibulares do mesmo lado da lesão que pode afectar os programas de reprodução. É importante documentar
cerebelar, os núcleos vestibulares serão desinibidos, e através de um outros sinais de doença neurológica, especialmente doença vestibular,
mecanismo semelhante ao discutido anteriormente, haverá maior bem como qualquer história de trauma na cabeça ou nas orelhas, uso de
facilitação dos extensores no lado ipsilateral e facilitação dos flexores medicamentos ou compostos potencialmente ototóxicos e quaisquer
contralaterais. Portanto, o corpo se afastará do lado da lesão e a sinais clínicos de irritação anteriores ou atuais (como tremor de cabeça,
inclinação da cabeça será na direção oposta. Nestes casos, a fase rápida odor ou exsudatos do canal auditivo externo). Existem dois tipos de
de qualquer nistagmo resultante será em direção à lesão. Em muitos surdez em cães e gatos: surdez de condução e surdez neurossensorial.
casos também haverá déficits proprioceptivos conscientes assimétricos.
A lesão pode estar localizada no mesmo lado dos piores déficits
proprioceptivos conscientes. A doença vestibular paradoxal pode ser Surdez de condução Quando
observada com lesões dos lobos floculonodulares do cerebelo, dos o ouvido médio ou externo é responsável pela perda auditiva, tal perda
pedúnculos cerebelares caudais e dos núcleos vestibulares rostral e se deve a um problema na própria condução ou transmissão das ondas
medial da medula oblonga. Ocasionalmente, anormalidades nas raízes sonoras do ambiente externo para a cóclea. O bloqueio da transmissão
nervosas dorsais de C1-C3 produzirão uma inclinação paradoxal da das ondas sonoras pode ser devido à oclusão do canal auditivo externo
cabeça e, se presentes, déficits pró-prioceptivos conscientes localizarão por detritos ceruminosos, tecidos ou corpos estranhos. Esses bloqueios
a lesão no lado mais gravemente afetado. podem ser congênitos, como no caso de defeitos congênitos, ou
adquiridos. O bloqueio de condução no ouvido médio pode ser devido à
ruptura da membrana timpânica, fluido ou exsudato, crescimento
excessivo de tecido, corpo estranho, malformação ou dano aos ossículos
ou enrijecimento dos ossículos com a idade.
Avaliação clínica do sistema auditivo34,
90, 116
Surdez neurossensorial Se as
Os canais auditivos de cães e gatos abrem na segunda semana de vida; estruturas auditivas do ouvido interno ou as vias auditivas estiverem
entretanto, a maturação completa do sistema auditivo não ocorre até 6–8 comprometidas, pode ocorrer surdez neurossensorial. Anormalidades
semanas de idade. Algumas estimativas colocam a data de maturação da cóclea, porção coclear do nervo vestibulococlear, vias auditivas no
em 4–8 semanas. Ao avaliar a audição em cães e gatos, é melhor errar cérebro, tálamo e cérebro têm o potencial de levar a um bloqueio da
pelo lado conservador e aguardar a maturação completa do aparelho transmissão do sinal auditivo e subsequente surdez. Com toda a
auditivo. Toda a via auditiva, incluindo as porções cerebrais, provavelmente praticidade, quase todos os casos de surdez neurossensorial pura são
não está completamente amadurecida até as 12 semanas de idade. A devidos a um problema funcional nas células ciliadas do órgão de Corti.
avaliação clínica de um animal suspeito de surdez pode ser difícil. Tendo Não existem condições degenerativas, congênitas ou adquiridas que
isso em mente, é importante lembrar que todos os animais podem reagir abordem especificamente as vias e projeções auditivas no cérebro.
a pistas vibratórias (bater um livro na mesa ou fechar uma porta) ou
visuais (bater palmas). Portanto, deve-se tentar ficar fora do campo visual
do animal ao tentar provocar uma resposta auditiva percebida. A perda
auditiva completa pode ser um desafio para avaliar clinicamente, e a Doenças que afetam o sistema vestibular periférico4,
perda auditiva parcial ou unilateral é ainda mais difícil de determinar. A 7, 9, 15, 19, 34, 36, 41, 48, 55, 61, 64–66, 68, 71, 80, 82,
83, 86, 92, 104, 105, 113, 119, 122, 128, 129, 137
surdez central, ou surdez devido a uma anormalidade no tronco cerebral
sem sinais concomitantes de doença neurológica difusa, é rara. Como
existem vários pontos ao longo das vias auditivas, desde os núcleos Degenerativo/anômalo
cocleares até A doença vestibular periférica pode ser evidente em animais jovens e
atribuída a uma malformação congênita ou degeneração
das estruturas do ouvido interno. Se a anormalidade for bilateral, estes Neoplásico

os animais não podem apresentar inclinação da cabeça ou nistagmo; no entanto, eles Processos neoplásicos que afetam o SNP podem resultar em doença vestibular
frequentemente terá uma ataxia simétrica, uma postura ampla, periférica por compressão ou invasão do SNP.
e um movimento lateral da cabeça na horizontal nervo vestibulococlear. Tumores de nervos periféricos (ou seja, schwannomas)
avião. A doença vestibular pode estar presente em associação podem apresentar-se inicialmente como disfunção vestibular periférica; entretanto,
com surdez. Os sinais clínicos geralmente se apresentam quando com o tempo eles podem invadir o tronco cerebral.
os animais começam a deambular. Eles podem consistir em inclinação da cabeça, Tumores do ouvido (por exemplo, adenocarcinoma da glândula ceruminosa) podem
nistagmo, estrabismo, ataxia, circular, cair, rolar e invadir o ouvido médio e interno e causar distúrbios vestibulares
movimentos anormais da cabeça. Sinais clínicos associados ao banimentos. Outros tumores – como condrossarcoma, osteossarcoma,
a doença vestibular pode resolver; no entanto, uma inclinação da cabeça ou inclinação da cabeça fibrossarcoma e carcinoma de células escamosas – têm o potencial
que as mudanças de um lado para o outro podem persistir. Muitos dos relatados invadir o tecido adjacente, resultando em doença vestibular. O tratamento é
animais com esta doença vestibular periférica congênita direcionado à lesão primária. Tratamento de suporte para
compensar as anormalidades no equilíbrio. Pensa-se que disfunção vestibular também pode ser necessária.
qualquer compensação é mediada centralmente, provavelmente através de recursos visuais
mecanismos. Se o animal for surdo, a anormalidade auditiva é

permanente. Sabe-se que a anormalidade afeta a Alemanha
Pastores, Cocker Spaniels Ingleses, Doberman Pinschers, como Idiopática (Vídeo 19)
bem como gatos siameses e birmaneses. Em um relatório de Doberman Uma condição de doença vestibular idiopática é bem reconhecida em
Filhotes de Pinscher afetados por múltiplas ninhadas da mesma cachorros e gatos. Gatos de qualquer idade podem ser afetados. Os cães tendem a ser
mãe, uma labirintite linfocítica foi descoberta no exame histológico mais velho e, portanto, a doença é muitas vezes referida como idiopática
exame. Foi levantada a hipótese de uma infecção viral no útero doença vestibular geriátrica. Esses episódios vestibulares são frequentemente
causar a degeneração. Nenhuma outra anormalidade foi confundido com acidentes vasculares (“derrames”) ou convulsões. O
documentado em animais afetados. Não existe tratamento para A chave para este diagnóstico é a ausência de qualquer componente estrutural,
doença. doença metabólica ou inflamatória, bem como falta de evidências
de doença vestibular central. O início é agudo ou superagudo e
animais podem apresentar sinais de disfunção que vão desde
Metabólico uma leve inclinação da cabeça até um grave desequilíbrio e rolamento. O clínico
A disfunção neurológica associada ao hipotireoidismo é bem reconhecida. os sinais são geralmente unilaterais, com nistagmo horizontal ou rotatório (fase
Envolvimento específico do vestibular periférico rápida afastando-se do lado da inclinação da cabeça) e ataxia assimétrica. A
sistema pode ser a principal queixa clínica apresentada. Isso é ataxia pode ser confundida com déficits proprioceptivos. Animais com doença
geralmente visto em animais mais velhos como um início agudo, não progressivo vestibular idiopática mantêm sua força e estado mental. Os sinais vestibulares
apresentação. Quase todos os animais apresentam inclinação da cabeça e podem ser
estrabismo posicional. Muitos animais também diminuíram a ameaça tão grave que os animais afetados ficam muitas vezes incapacitados, dificultando
respostas e diminuição dos reflexos palpebrais. Sinais mais óbvios o exame neurológico inicial, especialmente em gatos. Maioria
de paralisia do nervo facial também pode estar presente. Outros sinais clínicos os animais melhorarão rapidamente, embora a recuperação completa possa
pode ser uma marcha e movimentos anormais. Auditivo do tronco cerebral leve 2–3 semanas em um caso típico. A melhoria é frequentemente apreciada
o teste de resposta evocada (BAER) pode ser anormal. Pode haver nas primeiras 72 horas. Em alguns animais, os sinais clínicos podem persistir por
haver outros sinais clínicos e clinicopatológicos de hipotireoidismo até 5 semanas. Ocasionalmente, uma leve inclinação da cabeça persistirá após
(hipercolesterolemia, distúrbios estimulantes da tireoide outros sinais clínicos foram resolvidos. A condição pode ser recidivante. Pensa-
resposta hormonal). A hiperlipidemia pode contribuir se que esta síndrome possa resultar de anomalias no líquido endolinfático das
fator. Labrador Retrievers com hiperlipidemia grave têm estruturas do ouvido interno, uma
foi descrita com sinais vestibulares centrais e periféricos, intoxicação leve do sistema vestibular ou doença autoimune. Não existe
tetraparesia, paraparesia e paralisia do nervo facial. Infarte tratamento específico para a doença. O uso de
pode ser um fator instigante ou contribuinte. Outro potencial corticosteróides não resultou em melhora clínica mais rápida. Os cuidados devem
devem ser descartadas causas de doença vestibular, prestando especial atenção ser direcionados ao tratamento de suporte, que
atenção a possíveis doenças estruturais. Porque a clínica pode incluir sedativos e terapia direcionada ao alívio do movimento
sinais associados a esta doença podem sugerir vestibular central doença. Há debate se sinais centrais (como déficits pró-prioceptivos) podem
doença, o médico deve ter certeza de que um mau prognóstico não é estar presentes nesta síndrome clínica.
entregue aos proprietários do animal sem primeiro avaliar e Ocasionalmente, em cães geriátricos com esta doença, os membros pélvicos
descartando a possibilidade de hipotireoidismo. O diagnóstico pode déficits proprioceptivos conscientes serão demonstrados no exame neurológico.
ser um desafio porque muitos animais são erroneamente considerados Em muitos destes casos, os défices significativos
tem síndrome do doente eutireoidiano. Com uma suplementação adequada de são suspeitos de serem devidos a protrusões discais subclínicas crônicas
levotiroxina, a maioria destes animais retornará não relacionado ao distúrbio vestibular. Entretanto, até que haja uma melhora
ao normal. substancial na função vestibular ou no sistema nervoso central
doença do sistema nervoso central (SNC) for descartada, os déficits pró-prioceptivos

conscientes dos membros pélvicos devem ser considerados evidência potencial de uma
distúrbio vestibular central.
Inflamatório/infeccioso (Vídeo 20)
A causa mais comum de doença vestibular periférica em

cães e gatos é otite média/interna. Tem sido associado a
aproximadamente 50% dos casos de vestibulopatia periférica
em animais mais velhos. A incidência é muito menor em gatos. A eti-
A logia desta condição é multifatorial. Otite média/interna
pode desenvolver-se a partir da extensão da otite externa através da membrana
timpânica, da nasofaringe através da trompa de Eustáquio,
ou hematogenicamente. Na maioria dos casos, acredita-se que a otite externa
desenvolver-se como complicação secundária de vários processos patológicos;
tais distúrbios incluem hipersensibilidades (por exemplo, atopia, alergia de
Figura 11.8 RM transversal ponderada em T1 (com contraste) de um gato com
contato, alergia alimentar), parasitas (por exemplo, Otodectes cynotis,
otite média/interna que se estendia até o tronco cerebral. (Sturges e
Demodex canis), corpos estranhos e tumores. Os agentes infecciosos mais
Rosychuk 1994. Reproduzido com permissão da Elsevier.)120
comuns são Staphylococcus spp., Streptococcus
spp., Pseudomonas spp., Proteus spp. e Malassezia pachy-dermatis. A infecção
pelo vírus herpes foi associada ou
suspeita de ser a etiologia subjacente em diversas condições humanas que
` lesão e avaliar o sucesso potencial do tratamento (Fig. 11.8).
causam disfunção vestibular (doença de Meni'ere, síndrome de Ramsay Hunt). Os
Uma combinação de cirurgia (osteotomia da bula ventral) e tratamento com
gânglios sensoriais são um local de latência viral com
antibióticos parece estar associada a um prognóstico favorável em casos de otite
possíveis fontes de infecção são hematogênicas, nervos sensoriais média/interna bacteriana que se estende até
terminações na superfície do corpo e através das meninges através do
o cérebro em cães e gatos. Se as amostras de miringotomia não forem
ducto endolinfático e aqueduto coclear. Uma infecção por herpesvírus canino que
sucesso no diagnóstico de um agente etiológico e o animal não responde aos
ocorre naturalmente no labirinto vestibular e antimicrobianos de amplo espectro, uma bula
gânglio de cães foi identificado. Seu papel na possível etiologia da doença
a osteotomia pode ser indicada tanto como modalidade de tratamento quanto para
vestibular em cães é desconhecido. No entanto, a sua
chegar a um diagnóstico definitivo do agente etiológico. A maioria dos gatos
presença levanta a possibilidade dela ser uma causa potencial da
com otite média/interna associada a pólipos exigirá uma bula
sintomas, semelhantes aos suspeitos em casos como paresia/paralisia do nervo
osteotomia para resolução dos sinais clínicos. Tratamento geral de
facial idiopática e neurite do trigêmeo. Em
a otite média/interna consiste na remoção de qualquer
Além da otite média/interna infecciosa, uma forma aparentemente não infecciosa
corpos estranhos, controle adequado de parasitas e, geralmente, antibióticos ou
de otite média foi descrita em Cavalier
antifúngicos de longo prazo direcionados especificamente ao(s) organismo(s)
Rei Charles Spaniels. Este distúrbio foi denominado primário
agressor(es) por 3 a 6 semanas ou até a resolução dos sinais clínicos.
otite média secretora (PSOM) e denota o acúmulo
Ocasionalmente, os animais podem precisar ser tratados com medicamentos
de um tampão mucoso viscoso dentro de uma ou ambas as cavidades do ouvido
direcionado para melhorar os sinais associados ao enjôo
médio. Estes cães não apresentam evidência de otite externa e
(por exemplo, difenidramina, dimenidrinato, maropitant). Quaisquer condições
exibir sinais clínicos de desconforto ao redor da cabeça e pescoço
anatômicas predisponentes podem ter que ser abordadas se o
regiões, bem como outras indicações de otite média (por exemplo, cabeça
a condição é crônica ou recidivante (ressecção cirúrgica ou ablação
inclinação, disfunção do nervo facial). Embora a fisiopatologia
do canal auditivo). O prognóstico de recuperação é bom se o dano aos órgãos
do PSOM é desconhecido, foi teorizado que um aumento
receptores não for grave. Muitos animais serão
produção de muco na cavidade do ouvido médio, diminuição
capaz de compensar centralmente quaisquer déficits vestibulares residuais.
drenagem desse muco através de uma trompa de Eustáquio anormal ou
combinação desses dois fatores pode estar envolvida. Uma completa,
Tóxico
exame otoscópico profundo é imperativo. Além disso, uma miringotomia
com histopatologia associada, cultura antimicrobiana e sensibilidade direcionarão As mesmas substâncias tóxicas que podem resultar em déficits auditivos
o médico para um regime de tratamento adequado. afetará os receptores labirínticos do sistema vestibular
Radiografias ou exames de imagem avançados, como tomografia computadorizada (veja a seção “Doenças que afetam o sistema auditivo” abaixo).
(TC) ou ressonância magnética (RM), podem confirmar Os animais geralmente apresentam sinais de doença vestibular unilateral, embora
envolvimento das estruturas do ouvido médio e interno. Ocasionalmente, seja possível envolvimento bilateral. O
casos de otite média/interna podem se estender centralmente. Nesses casos, compostos mais comuns são antimicrobianos que pertencem a
técnicas avançadas de imagem, como imagens de ressonância magnética, podem ajudar o a família dos aminoglicosídeos, diuréticos de alça (por exemplo, furosemida,
médico para prognosticar, dependendo do caráter do ácido etacrínico) e compostos para limpeza de ouvidos. Se a toxicidade for
reconhecido precocemente e o composto agressor for descontinuado, os

sinais vestibulares podem desaparecer.
Traumático
Embora incomum, o trauma no osso temporal petroso pode causar sinais

vestibulares unilaterais. Predominará a ruptura do labirinto ósseo e
membranoso; entretanto, se a lesão for grave, outras estruturas adjacentes
podem ser afetadas. É muito mais comum haver sinais associados ao tronco
cerebral, cerebelar ou supratentorial com trauma nesta região do crânio.
Também pode ocorrer disfunção do nervo facial ipsilateral ou do nervo

trigêmeo. Se a lesão for leve ou confinada ao osso temporal petroso, ou se o
animal cicatrizar de áreas de trauma associadas (tronco encefálico ou
cerebelo), o prognóstico de recuperação da doença vestibular periférica é
bom, desde que os mecanismos de compensação central sejam adequados.
Doenças que afetam o sistema vestibular

central4–6, 11–13, 15–18, 20, 24, 26, 28, 29, 32, 34–37, 42–44,
46–49, 54–57, 59–61, 64, 69, 70, 72, 73, 77, 79, 80, 83, 85–89, 91,
94, 97, 100, 101, 103, 104, 106, 112, 119, 121, 123, 124, 128, 129 , Figura 11.9 RM transversal ponderada em T1 (com contraste) de um cão
134, 136, 138, 139 com meningioma em placa envolvendo a medula ventrolateral.
Qualquer processo de doença que envolva o cérebro tem o potencial de se

manifestar com disfunção vestibular. As alterações das vias vestibulares As opções de tratamento incluem glicocorticóides para aliviar qualquer edema
normais como resultado direto de isquemia, compressão ou infiltração serão peritumoral, quimioterapia, cirurgia, radioterapia ou uma combinação de todos
secundárias à lesão causadora primária. estes (ver Capítulo 7 para obter mais detalhes sobre tumores cerebrais).
Não existem doenças reconhecidas do SNC que afetem especificamente as
vias vestibulares; entretanto, alguns dos processos patológicos que afetam
as estruturas vestibulares o fazem preferencialmente.
Inflamatório/infeccioso (Vídeo 8)
Neoplásico O vírus da cinomose canina (CDV) pode causar encefalomielite por cinomose.
Qualquer processo neoplásico, seja primário ou secundário, pode afetar partes Cães mais velhos que desenvolvem encefalomielite por cinomose podem
do sistema nervoso envolvidas nas funções vestibulares. Isquemia, apresentar alteração na marcha e doença vestibular. Esses cães geralmente
compressão e infiltração podem resultar de neoplasia. Os sinais clínicos têm um histórico de vacinação adequado e o diagnóstico de encefalomielite
associados ao tumor podem ter início agudo ou ser lentamente progressivos. por cinomose canina pode ser difícil. O líquido cefalorraquidiano (LCR) pode
Eles podem resultar de um tumor nas imediações do tronco encefálico ou de ser caracterizado por uma pleocitose mononuclear moderada que é positiva
massas supratentoriais que comprimem o diencéfalo e causam compressão para o anticorpo direcionado ao CDV. É importante perceber que uma ruptura
secundária do tronco encefálico (diretamente do parênquima cerebral ou por na barreira hematoencefálica (BHE) pode resultar num resultado de teste
meio de hérnia). Tumores do quarto ventrículo – como papilomas do plexo falso positivo devido a uma fuga de anticorpos sistémicos no LCR. Informações
coróide, tumores ependimários, bem como cistos epidermóides e dermóides mais específicas sobre testes diagnósticos para infecção por CDV podem ser
– podem causar compressão de estruturas adjacentes do tronco cerebral. encontradas no Capítulo 7. Cães jovens afetados com encefalomielite por
cinomose podem se recuperar da doença sistêmica. Nestes casos, pode
ocorrer a resolução dos sinais vestibulares. Gatos infectados com o vírus da
Os meduloblastomas originados do cerebelo podem afetar o tronco cerebral peritonite infecciosa felina (PIF) freqüentemente desenvolvem sinais
ou o vestibulocerebelo. Oligodendrogliomas e astrocitomas podem envolver vestibulares. Gatos diagnosticados com PIF geralmente apresentam a forma
parênquima diretamente associado às vias vestibulares. Os tumores cerebrais seca da doença. O diagnóstico é baseado na história, na exposição potencial,
mais comuns em cães que afetam a função vestibular e áreas associadas do nos sinais clínicos e na demonstração de um alto título de anticorpos no LCR
tronco cerebral são os meningiomas e os tumores do plexo coroide (Fig. 11.9). direcionado ao coronavírus felino (ver Capítulo 7). Não há tratamento para a
doença e o prognóstico é ruim se os sinais clínicos forem graves.
Meningiomas e linfomas são lesões neoplásicas comuns em gatos. O
prognóstico depende de muitos fatores, incluindo localização, tipo de tumor,
tamanho e estado sistêmico do animal.
Cães infectados com os agentes riquetsiais que causam Rocky causar sinais vestibulares em um cão. Prototheca wickerhamii e
A febre maculosa das montanhas (RMSF) ou a erliquiose podem, entre Prototheca zopfii foram identificadas como espécies patogênicas de
outros sinais clínicos, desenvolvem disfunção vestibular. O diagnóstico de algas. Embora seja uma infecção incomum, outros sinais clínicos de
infecção por riquétsias será baseado na exposição potencial envolvimento de múltiplos órgãos geralmente é aparente. O prognóstico para
carrapatos, anormalidades hematológicas e bioquímicas, animais infectados com prototecose é ruim.
sinais consistentes com doença riquetsial, um único título elevado e/ou Acredita-se que a meningoencefalomielite granulomatosa
um título crescente. A maioria dos casos se apresentará entre abril e outubro, (GME) é uma doença autoimune primária. Esta doença pode representar uma
com maior incidência no mês de junho. RMSF é resposta imune a um organismo ainda não identificado. Existem disseminados
tipicamente uma doença infecciosa de início agudo. As anormalidades (multifocais), focais e oculares
características podem incluir anorexia, letargia, febre, lesões cutâneas, formas da doença. A distinção entre doença autoimune e neoplasia tem sido
lesões oculares, leucocitose, anemia, trombocitopenia e debatida. Esta doença normalmente

outros sinais referentes a uma vasculite. Os sinais vestibulares podem incluir afeta cães de meia-idade e raças pequenas. Sinais do tronco cerebral, incluindo
um nistagmo horizontal e ataxia. O reconhecimento precoce e o tratamento disfunção vestibular, são os principais sinais associados à
com doxiciclina muitas vezes resultam na resolução completa da doença e dos a doença; no entanto, os sinais clínicos seriam referentes a isso
sinais vestibulares. parte do sistema nervoso que é mais gravemente afetada. Em
Meningoencefalomielite resultante de infecção bacteriana primária na grande maioria dos casos, um diagnóstico definitivo de GME só pode
infecções são uma ocorrência incomum em cães e gatos. Quando ser feito em um exame post mortem do tecido afetado. O
suspeita, é indicada uma punção de LCR seguida de cultura antimicrobiana e as lesões histológicas consistem em granulomas perivasculares compreendendo
sensibilidade. Uma combinação de antimicrobianos deve fornecer atividade principalmente acúmulos densos de células inflamatórias. Acumulações de
antimicrobiana de amplo espectro contra a maioria dos organismos se uma histiócitos, linfócitos e células plasmáticas no
etiologia específica não puder ser determinada. Animais com sistema nervoso resulta em compressão e invasão do tecido circundante. Um
amostra inflamatória de LCR pode se beneficiar de baixas doses de prednisona diagnóstico presuntivo pode ser feito com base no LCR
(0,5 mg/kg duas vezes ao dia). A atividade anti-inflamatória do análise, descartando etiologias infecciosas e pela demonstração de lesões
prednisona pode aliviar parte da inflamação responsável focais ou difusas com realce de contraste na TC ou
para os sinais clínicos. A dose é suficientemente baixa para que não deva Exame de RM. As lesões podem não ser evidentes nas imagens de TC/RM
inibir gravemente a resposta imunológica e pode ser descontinuado nos casos de GME. No exame do LCR, geralmente há uma mistura mista,
no início do tratamento (ver Capítulo 7). Outras infecciosas predominantemente mononuclear, pleocitose e proteínas moderadamente
organismos como Toxoplasma gondii e Neospora caninum elevadas. A maioria dos animais mostrará inicialmente uma resposta a
pode infectar o sistema nervoso e resultar em sinais clínicos que podem corticosteróides sistêmicos; no entanto, a remissão da doença é
incluem doença vestibular. Outros sinais clínicos, como mialgia geralmente de curta duração. A radioterapia pode fornecer um tratamento eficaz
(devido a miosite), paresia e envolvimento sistêmico multifocal opção de tratamento para cães com GME focal. Sobrevivência melhorada
podem predominar. O Capítulo 7 contém mais informações sobre o tempos para GME foram obtidos nos últimos anos com o
diagnóstico e tratamento da toxoplasmose e da neosporose. Infecções fúngicas uso de várias novas opções de tratamento, incluindo procarbazina,
envolvendo o sistema nervoso podem ser isoladas para ciclosporina e citosina arabinosídeo (ver Capítulo 7).
tecido neural; no entanto, a maioria dos animais apresentará outros sintomas sistêmicos
sinais de doença fúngica, incluindo cutâneos, oculares, respiratórios, Toxinas
e doenças gastrointestinais. O organismo fúngico mais comum que envolve o O metronidazol tem sido associado à doença vestibular. O
sistema nervoso de cães e gatos é o Crypto-coccus neoformans. Pode-se O início é agudo e geralmente ocorre quando os animais recebem alta
suspeitar de coccidioidomicose em doses do medicamento por um longo período. No entanto, sinais de
cães com sinais respiratórios recentes. Os animais muitas vezes se recuperam A toxicidade do metronidazol foi observada com tratamento por apenas 1
de uma infecção leve do trato respiratório. Para fazer isso semana e até 4–6 semanas. Há muito debate sobre
diagnóstico, a história do animal deve indicar que ele esteve em a dose tóxica de metronidazol no cão. Cães e gatos
o sudoeste dos Estados Unidos. Outra infecção fúngica que geralmente afeta são suscetíveis à toxicidade do metronidazol, e a toxicidade é bem
múltiplos órgãos é a blastomicose. Doença multifocal, reconhecido em humanos. Sinais clínicos de toxicidade por metronidazol
juntamente com qualquer indicação de possível infecção fúngica (viagem geralmente aparecem 7–12 dias após altas doses contínuas (maior
histórico, falta de resposta a antimicrobianos, etc.), deve dar superiores a 60 mg/kg/dia), mas também foi relatado que ocorrem em
o médico causa para investigar uma possível infecção fúngica com doses mais baixas. O mecanismo exato da toxicidade é desconhecido. Isto
tentativas de visualização direta do organismo infectado foi levantada a hipótese de que pode interferir na síntese de RNA
tecidos, análise do LCR e sorologia. O prognóstico depende ou possivelmente inibir as ações do neurotransmissor inibitório primário no
a duração da infecção e a gravidade dos sinais clínicos. cerebelo e nos sistemas vestibulares; ácido gama-aminobutírico (GABA). O
O fluconazol é o antifúngico de escolha nos casos de criptococose e aparecimento de sinais clínicos é provável
coccidioidomicose. Muito poucos animais apresentam melhora com tratamento dependendo da dose que o animal está recebendo. No entanto, os sinais
antifúngico para infecção do sistema nervoso de clínicos também podem se desenvolver após terapia prolongada com baixas doses.
blastomicose. Foi relatada prototecose disseminada Podem consistir em ataxia generalizada, nistagmo, anorexia,
e vômito. Em casos graves, estado mental alterado, convulsões, tremores e respostas de ameaça ausentes também podem ser observadas. Porque
e opistótono podem estar presentes. Os gatos são normalmente afetados por o coração também é muito dependente da glicose como fonte de combustível,
estado mental alterado e disfunção supratentorial (convulsões, ele também pode ser afetado. Bradicardia, taquicardia e arritmias podem ser
cegueira e ataxia). Os sinais clínicos geralmente desaparecem dentro de observadas com deficiência de tiamina. Se diagnosticado
1–2 semanas após a descontinuação do medicamento. A recuperação clínica tem precocemente, muitos animais responderão à administração parenteral de
demonstrou ser mais rápido em cães que foram tratados com cloridrato de tiamina (vitamina B1). Muitos animais terão um
diazepam injetável e oral em comparação com aqueles que não foram resolução completa dos sinais clínicos se tratada precocemente.
tratado. Num grupo tratado, os cães que receberam uma dose média de O hipotireoidismo tem sido associado ao vestibular central
0,43 mg/kg de diazepam injetável ou oral a cada 8 horas durante 3 dias disfunção em um número limitado (14) de cães. Quer o
tiveram um tempo médio de recuperação de 38,7 horas em comparação com um A fisiopatologia da disfunção vestibular central relacionada ao hipotireoidismo
tempo médio de recuperação de 11,6 dias naqueles que não foram tratados. envolve infarto, liberação anormal de neurotransmissores,
Algumas alterações no SNC podem resultar em alterações neurológicas permanentes. ou alguma combinação destes e de outros fatores é desconhecida. Todos
déficits. Embora seja um antimicrobiano muito eficaz, o metronidazol os cães responderam favoravelmente à suplementação da tireoide.
não é inócuo. Recomenda-se que o esquema posológico seja Os cistos epidermóides intracranianos, embora sejam tecnicamente tumores, são
individualizado para cada animal, dependendo da finalidade pretendida não neoplásico. Eles são comumente encontrados na junção cerebelo-lomedular,
alvo da droga. Para a maioria das aplicações de metronidazol, um total mas também podem surgir no quarto ventrículo. A hipótese é que surjam de
dose diária de 30 mg/kg de peso corporal (por exemplo, 10 mg/kg de peso corporal, fragmentos de tecido epidermóide em localização anormal devido a um defeito no
q 8 horas) é suficiente. tubo neural.
fecho. Embora o incidente ocorra por volta de 3 a 5 semanas de gestação,

Diversos os sinais clínicos podem não ser aparentes até a idade adulta. Pode ser
Os processos degenerativos raramente afetam especificamente o centro difícil diferenciar cistos epidermóides intracranianos de
sistema vestibular. No entanto, a polioencefalomalácia hereditária outros cistos intracranianos com imagem avançada; no entanto, características
resulta na degeneração das vias vestibulares centrais (via tálamo-cortical), como o específicas de lesões císticas no cérebro com má ou
colículo caudal, núcleos vestibulares, sem realce de contraste na área da medula cerebelar
e núcleos cerebelares, entre outras áreas do cérebro e da coluna cervical. Casos junção e quarto ventrículo devem ser suspeitados. Essas lesões
foram relatados em cães de gado australianos também foram descritos em outras áreas do cérebro. Há um
e um Shih Tzu. Uma encefalopatia necrosante letal hereditária e rapidamente relato de granuloma de colesterol do quarto ventrículo em cão.
progressiva semelhante à síndrome de Leigh humana (uma encefalopatia A doença vascular está associada a sinais vestibulares centrais.
mitocondrial) também foi relatada em doenças relacionadas. Ataques isquêmicos transitórios (AIT) e acidentes cerebrovasculares
Cães American Staffordshire Terrier. Esses cães se apresentaram aos 6– (AVC) ou AVC são amplamente reconhecidos na população humana. A ressonância
8 semanas de idade com sinais clínicos de disfunção neurológica referentes ao magnética ajudou muito na detecção de AVC
sistema vestibular central (ataxia, inclinação da cabeça, intenção eventos em cães, particularmente na região do cérebro suprida por
tremor, estrabismo e nistagmo). Este distúrbio é distinto a artéria cerebelar rostral pareada e a artéria cerebelar caudal pareada, ambas
de outra encefalopatia mitocondrial que afeta este originadas da artéria basilar. A artéria cerebelar rostral supre a porção rostral do
raça (acidúria L-2-hidroxiglutárica). Disfunção vestibular cerebelo
pode resultar secundária a alterações isquêmicas ou trauma direto ao hemisférios, o vermis e o tronco cerebral dorsolateral. O
vias vestibulares. Animais hidrocefálicos podem ter vestibular A artéria cerebelar caudal fornece suprimento sanguíneo para a porção caudoventral
déficits que fazem parte da constelação de sinais clínicos que são do cerebelo e para a medula oblonga lateral. Eventos isquêmicos envolvendo
comumente presente (ver Capítulo 7). Distúrbios metabólicos— ambas as artérias têm sido
como encefalopatia hepática, alteração do equilíbrio eletrolítico ou documentado em medicina veterinária. Os AITs são um desafio diagnóstico
doença renal – também pode causar sinais vestibulares secundários; entretanto, considerando que mesmo com técnicas de imagem avançadas
essas anormalidades provavelmente não causariam alterações isoladas na função como imagens ponderadas em difusão usando ressonância magnética, o diagnóstico
vestibular. Em vez disso, resultariam em sinais multifocais, dos quais os sinais muitas vezes é presuntivo com base principalmente no curso do tempo do
vestibulares podem fazer parte. sinais clínicos (geralmente menos de 24 horas em humanos) e falta de
A deficiência de tiamina é um distúrbio nutricional que pode afetar Achados de ressonância magnética. Os sinais vestibulares centrais podem ser paroxísticos e
o sistema vestibular. A deficiência pode resultar de uma dieta que são mais comumente observados em pacientes com hipertensão,
é deficiente em tiamina, uma dieta totalmente cozida ou uma dieta que contém doenças cardíacas, condições de hipercoagulabilidade, diabetes mellitus e
grandes quantidades de tiaminase (vísceras de peixe). Tiamina é hipotireoidismo. No entanto, um número significativo de documentos
necessário para a conclusão do ciclo do ácido cítrico e, portanto, é particularmente Os AVCs não têm causa subjacente e, portanto, são definidos como
importante em tecidos que dependem da glicose para “enigmático” ou “criptogênico”. Prognóstico para recuperação completa com
energia (cérebro). A deficiência de tiamina resulta principalmente em áreas Os AITs são bons a excelentes, enquanto os AVCs são relativamente bons
bilateralmente simétricas de necrose, espongiose e hemorragia. excelente, mas significativamente mais dependente do grau de
no tronco cerebral. Nos gatos, os núcleos vestibulares são frequentemente afetados, danos à parte afetada do cérebro. Hora de se recuperar e
resultando em sinais vestibulares. Sinais cerebelares que consistem em ataxia, cuidados de suporte ao paciente devem ser incentivados.
Doenças que afetam o sistema auditivo1–3, 8, 14, 15,

19, 21, 23, 25, 29, 30, 33, 34, 36, 38–40, 48, 50–53, 58, 62, 63, 66, 69, 71, 75, Quadro 11.1 Raças de cães e gatos relatadas como tendo
76, 78, 81–83, 85, 90, 93, 95, 96, 98, 99, 101, 102, 107–111, 114–118, 122, surdez congênita.
125, 127, 131, 132
Canino
Devido à estreita relação anatômica entre os receptores auditivos e vestibulares,
anormalidades auditivas podem Akita Cão de Ibiza
ser observado em conjunto com sinais clínicos de Galgo italiano pastor americano-canadense
Cachorro esquimó americano Jack Russell terrier
doença vestibular. Como mencionado anteriormente, um diagnóstico presuntivo
Staffordshire terrier americano Kuvasz
de surdez é mais fácil de ser feito se houver presença de doença bilateral. Calcanhar Azul Australiano labrador retriever
A. Degenerativo/anômalo Cão de gado australiano maltês
1. Aplasia/hipoplasia congênita de receptores auditivos Pastor australiano Pinscher miniatura
Beagle Caniche Miniatura

Perda de receptores auditivos no útero ou logo após
Bichon Frisé Cão mestiço
o nascimento é uma causa muito comum de surdez em cães e gatos. Border collie Cão Norueguês (Dunker)
Esta é uma surdez neurossensorial pura devido à degeneração Borzoi Retriever de pedágio de pato da Nova Escócia
das células ciliadas do órgão de Corti. Pensa-se que Boston Terrier Cão pastor inglês antigo
Boxer Papillon
uma anormalidade da estria vascular leva a um secundário
Bull Terrier Pitbull Terrier
degeneração das células ciliadas. Uma vez perdidas, as células ciliadas desaparecem
Cardigã Welsh Corgi Ponteiro
para sempre. Cães e gatos podem ser acometidos unilateral ou Cachorro Leopardo Catahoula Puli Rhodesian Ridgeback
bilateralmente, com perda auditiva parcial ou completa, respectivamente. Cavalier King Charles Spaniel rottweiler
chihuahua São Bernardo
Esta forma de surdez geralmente afeta pessoas de cor branca
Chow Chow Schnauzer
cães e gatos e cães merle ou malhados. Raças de cães não brancas,
Cocker spaniel Terrier escocês
como o Doberman Pinscher, Collie Sealyham Terrier
também pode ser afetado. Raças de cães de alta incidência incluem Dálmata Cão pastor de Shetland
Dálmata, Cocker Spaniel Inglês, Setter Inglês, Pastor Australiano, Dapple Dachshund Shropshire Terrier
Dobermann Pinscher Husky siberiano
Boiadeiro Australiano e Bull Terrier.
Dogo Argentino Terrier de trigo com revestimento macio
A surdez também pode estar associada à coloração dos olhos azuis.
Bulldog inglês Spaniel Springer
Gatos brancos com dois olhos azuis têm 50% de chance de Cocker Spaniel Inglês Spaniel de Sussex
nascer com surdez unilateral ou bilateral. A incidência de surdez em Setter Inglês Spaniel tibetano
Cão de raposa Terrier tibetano
dálmatas é relatada como sendo quase
Fox terrier Caniche Brinquedo
30%. Surdez congênita tem sido relatada em muitos
Bulldog francês Walker Foxhound Americano
raças (Caixa 11.1), embora nem todas tenham demonstrado ser Pastor alemão terrier branco de montanhas ocidentais
hereditário. Porque a degeneração do órgão de Corti Dogue Alemão Whippet
Grandes Pirenéus (Pirenéus Yorkshire Terrier
pode não ocorrer até 3 semanas após o nascimento, é importante
Cão da montanha)
atrasar os testes em animais jovens até que seu aparelho auditivo
esteja maduro (6–8 semanas). Existe uma síndrome de surdez Felino (associado a jalecos brancos)
congênita e disfunção vestibular que tem sido Branco Europeu Shorthair Exótico Branco
relatado em Beagles. A surdez congênita também pode ser a Branco Estrangeiro Manx branco
Shorthair Americano Branco Pêlo Curto Oriental Branco
resultado da exposição a drogas ototóxicas no útero.
Shorthair Britânico Branco Persa Branco
2. Perda auditiva relacionada à idade
Rex Cornish Branco Dobra Escocesa Branca
Animais mais velhos podem ser afetados por perda auditiva lentamente Devon Rex Branco Angorá Turco Branco
progressiva. Esta degeneração senil pode afetar os ossículos
do ouvido médio, resultando em surdez de condução, ou
o receptor auditivo (órgão de Corti), resultando em surdez sensório-
neural. Isto pode ser interpretado erroneamente
como síndrome de disfunção cognitiva (ver Capítulo 7). A
O teste BAER confirmará a disfunção, geralmente vista como um sua orelha. Colocar tampões de espuma baratos nos ouvidos do animal
atenuação de todas as formas de onda e aumento da latência de ouvido para ver se são tolerados é uma boa maneira de testar
estímulo ao aparecimento da onda I (deficiência auditiva) potencial aceitação de um aparelho auditivo.

3. Anomalias estruturais do cérebro
ou a ausência de formas de onda (surdez completa). Senil
a disfunção ossicular ou receptor geralmente tem uma progressão A hidrocefalia e outras condições estruturais anômalas que afetam o
lenta e não há tratamento para a progressão da doença. cérebro podem afetar a função auditiva.
doença; entretanto, aparelhos auditivos podem ser usados em animais. Esses cães podem ter dificuldade em localizar o som devido a
O sucesso de um aparelho auditivo depende da tolerância do animal mau desenvolvimento dos centros auditivos superiores. Estrutural
em ter um corpo estranho constantemente em anomalias cerebrais são discutidas no Capítulo 7.

B. Inflamatório/infeccioso deve ser interrompido imediatamente. O prognóstico de recuperação

A doença vestibular periférica costuma ser resultado de otite em cães dependerá da idade, espécie, raça e estado geral de saúde do animal
e gatos. É uma das condições mais comuns diagnosticadas como e do tempo e aplicação do uso.
causadoras de doença vestibular secundária. A otite pode afetar o D. Traumática
ouvido externo (otite externa), o ouvido médio (otite média), o ouvido Surdez unilateral secundária a trauma é possível. O trauma raramente
interno (otite interna) ou combinações desses três locais. Um exame resulta em surdez completa. O osso temporal petroso pode fraturar e
otoscópico completo é essencial para o diagnóstico. Um exame lesar o nervo vestibulococlear.
otoscópico normal não descarta a otite como causa potencial de perda Os centros auditivos superiores também podem ser afetados por
auditiva ou doença vestibular. A otite externa ou média pode causar traumatismo craniano; nesses casos, provavelmente haveria sinais de
bloqueio de condução, resultando em déficit auditivo no ouvido afetado. comprometimento neurológico difuso e grave (ver Capítulo 8).
A otite interna pode ser grave o suficiente para causar déficits auditivos E. Diversos
neurossensoriais. Alguns dos isolados mais comuns do ouvido são Uma condição rara chamada emissão otoacústica (EOA) foi relatada
Streptococcus spp., Pseudomonas spp. e Staphylo-coccus spp. O em vários cães e um gato. Este distúrbio é semelhante ao zumbido das
tratamento deve basear-se nos resultados obtidos na cultura e nos pessoas. Além de sua função normal de converter ondas sonoras em
testes de sensibilidade. O tratamento a longo prazo (por exemplo, 4–6 vibrações mecânicas, as células ciliadas externas da cóclea são
semanas) com antimicrobianos sistémicos é frequentemente necessário. aparentemente capazes de gerar som por vibração. A etiologia das
Além dos antibióticos sistêmicos, a otite externa pode ser tratada com EOA é desconhecida. Normalmente, um tom de toque contínuo de alta
preparações antimicrobianas tópicas e lavagem rotineira do canal frequência pode ser ouvido emanando do ouvido afetado. As respostas
auditivo. Ocasionalmente, a cirurgia é necessária em casos refratários. comportamentais ao som são normais nos pacientes afetados, assim
como os testes BAER. Não existe tratamento eficaz conhecido para as
Os procedimentos cirúrgicos incluem ressecção do canal auditivo, EOA, mas o distúrbio não parece causar quaisquer efeitos adversos à
ablação total do canal auditivo e osteotomia da bula. Os pólipos saúde.
nasofaríngeos estão frequentemente associados à otite média em
gatos. Esses crescimentos proliferativos de tecido originam-se do
,
Testes de diagnóstico3, 4, 6, 13, 15, 19, 34, 44, 50, 62, 71, 75, 78
revestimento da cavidade timpânica e geralmente crescem ao longo do
82, 84, 107, 108, 115, 117–119, 123, 128, 130, 133, 135
caminho de menor resistência: a trompa faringotimpânica (Eustáquio).
Muitas vezes eles podem ser vistos na nasofaringe. Os gatos geralmente
apresentam sinais clínicos relacionados a uma massa nasofaríngea Doença periférica Quando
(por exemplo, espirros, engasgos), além de perda auditiva, disfunção há suspeita de doença nervosa periférica, um exame otoscópico completo
vestibular e possivelmente síndrome de Horner ipsilateral. Podem ser deve ser realizado para avaliar completamente a orelha externa. Um exame
arrancados da nasofaringe ou, preferencialmente, removidos otoscópico também pode dar pistas ao examinador sobre a integridade do
cirurgicamente por meio de osteotomia ventral da bula. Os pólipos ouvido médio. Uma membrana timpânica protuberante e descolorida pode
nasofaríngeos têm muito menos probabilidade de recorrer se forem removidos
ser por
indicativa
osteotomia
de otite
da média.
bula ventral.
Se equipado, um otoscópio com porta lateral
C. Tóxico pode ser usado para testar subjetivamente a complacência da membrana
Existem numerosos agentes ototóxicos conhecidos e suspeitos que timpânica com uma suave lufada de ar. Os autores usam um pequeno
podem causar sinais vestibulares e surdez. Muitas vezes, a disfunção pedaço de tubo de borracha preso à porta na cabeça do otoscópio. Ao
vestibular é reversível com a retirada do composto; no entanto, a surdez visualizar a membrana timpânica, uma suave lufada de ar é soprada no
geralmente é permanente. tubo e a membrana timpânica é observada para ver quanta deformação
Os compostos mais comumente incriminados são os antimicrobianos ocorre. Se o ouvido médio estiver cheio de líquido ou obstruído por tecido,
aminoglicosídeos e as soluções para limpeza de ouvidos. a complacência da membrana timpânica estará diminuída. Um exame
Muitas das suspeitas de ototoxicidades são anedóticas. Substâncias otoscópico completo quase sempre requer anestesia geral. Este exame
ototóxicas podem ganhar exposição ao ouvido interno através de pode ser realizado em conjunto com outros testes diagnósticos que
ruptura da membrana timpânica quando aplicadas topicamente ou por requerem anestesia geral (por exemplo, radiografias, tomografia
via hematogênica. Uma vez no ouvido médio, a substância entra no computadorizada, ressonância magnética, coleta de LCR).
ouvido interno através da janela oval ou redonda. A destruição mediada
por toxinas pode envolver a cóclea, os canais semicirculares ou o
vestíbulo e normalmente afeta as células ciliadas direta ou indiretamente A avaliação indireta do sistema auditivo é possível por meio do
através da alteração da estria vascular. eletrodiagnóstico. O teste BAER (ver Capítulo 5) é um método de avaliação
Muitas soluções de limpeza de ouvido comumente usadas podem ser das vias auditivas. Este teste geralmente é realizado em cães e gatos
ototóxicas se aplicadas em um ouvido com ruptura da membrana acordados; entretanto, também pode ser realizada com sedação leve ou
timpânica. Possíveis substituições para agentes ceruminolíticos são anestesia, se necessário. Os potenciais medidos resultam de um registro
ácido acético diluído (vinagre branco) e solução salina na proporção de de campo distante de uma resposta evocada. Para realizar este teste, são
1:3 ou apenas solução salina. Caso haja suspeita de perda auditiva ou gerados cliques ou tons no ouvido do animal, e a resposta do cérebro
doença vestibular devido a potencial agente ototóxico, o uso do composto
tronco e vias auditivas são registradas usando eletrodos de agulha a presença de pólipos). Nas imagens de RM, a bolha cheia de ar apareceria
colocados no couro cabeludo e perto da orelha. O teste gera uma forma hipointensa (preta). Consulte o Capítulo 6 para obter mais informações
de onda de latência inicial dentro de 1–10 ms, indicando várias atividades sobre imagens de RM.
no cérebro. Com doença periférica, haveria formas de onda atenuadas ou Se houver suspeita de um caso de otite média/interna, uma miringotomia
ausentes. Isso não diferencia entre bloqueio de condução e bloqueio pode ser realizada. Este teste diagnóstico requer anestesia geral. Uma
neurossensorial. Entretanto, um ressonador ósseo pode ser usado para agulha é usada para puncionar a membrana timpânica e o líquido, se
estimular a cóclea diretamente, colocando-o no processo mastóide do osso presente, é aspirado e avaliado por meio de citologia, cultura e sensibilidade
temporal (junção da crista nucal e na face caudal do arco zigomático). Um antimicrobiana. A membrana timpânica cicatrizará com este procedimento,
bloqueio de condução pode ser diferenciado do bloqueio neurossensorial se for realizado corretamente.
porque as vibrações mecânicas geradas pelo ressonador ativarão, elas
próprias, o órgão receptor diretamente, contornando efetivamente as Doença central O
cavidades do ouvido externo e médio. O BAER é capaz de avaliar ambas teste BAER pode ser útil na diferenciação entre doença vestibular central e
as orelhas. A maioria dos animais com surdez bilateral pode ser periférica. Se as ondas sonoras puderem chegar ao órgão de Corti e o
diagnosticada com segurança com base em um exame físico e neurológico animal não for surdo, então a resposta evocada deverá ser visível como
completo. Um animal com surdez unilateral muitas vezes parecerá uma série de ondas que representam a atividade do tronco cerebral. Os
clinicamente normal e, portanto, só pode ser diagnosticado de forma locais exatos de geração das ondas no cérebro não são completamente
confiável através da realização de um teste BAER. conhecidos. Concorda-se que o gerador da primeira onda é o nervo
vestibulococlear.
Alguns testes diagnósticos realizados com menos frequência incluem As outras ondas tipicamente visualizadas (ondas II-V) representam vários
audiometria de impedância, timpanometria e teste do reflexo acústico. A núcleos e vias para a função auditiva no cérebro (ver Capítulo 5). São
timpanometria pode ser utilizada para avaliar o tamanho da orelha interna, avaliadas as latências (tempo necessário para a geração da onda após um
a integridade e complacência da membrana timpânica e a função dos estímulo), amplitude e morfologia (direita vs. esquerda) das ondas. A
componentes da orelha média (ossículos e músculos). Neste teste, um primeira onda estará frequentemente presente, seguida por ondas anormais
tubo é inserido no conduto auditivo externo que fornece um estímulo e intervalos interondas aumentados (latências), em casos de doença
auditivo e alterações de pressão. O canal auditivo é selado e as mudanças vestibular central. O teste BAER também tem sido utilizado para avaliar a
na pressão refletida da membrana timpânica dentro da cavidade selada morte encefálica, muitas vezes em conjunto com a eletroencefalografia.
são medidas. A curva do timpanograma informará ao examinador
informações sobre a complacência da membrana timpânica. Uma As radiografias podem ser benéficas na avaliação de um animal com
complacência anormalmente alta (membrana timpânica flácida) resultaria suspeita de traumatismo craniano. Devido às variações anatômicas e à
de danos aos ossículos. dificuldade de posicionamento e interpretação corretos, as radiografias de
crânio não fornecem um alto nível de informação diagnóstica em relação à
Uma complacência anormalmente baixa (membrana timpânica rígida) pode doença vestibular central. A TC permitirá ao médico avaliar o crânio e o
resultar de otosclerose. O reflexo acústico é um mecanismo de proteção cérebro no plano transversal (axial).
para prevenir danos às estruturas do ouvido médio e interno. O contraste pode ser adicionado para demonstrar qualquer quebra no BBB.
O reflexo é mediado pelo braço aferente do nervo coclear. A porção eferente A TC pode ser uma melhor ferramenta diagnóstica para avaliação óssea;
é gerada tanto pelo nervo facial, que inerva o músculo estapédio, quanto entretanto, um exame de RM permitirá uma avaliação adequada do osso e
pelo nervo trigêmeo, que inerva o músculo tensor do tímpano. Quando um uma avaliação superior dos tecidos moles, e potencialmente salvará o
ruído alto é recebido pelo ouvido interno, a contração reflexa dos músculos animal de ser submetido a uma segunda anestesia se nenhuma
do ouvido médio evita o deslocamento excessivo dos ossículos, o que anormalidade for observada no exame de TC. É o melhor teste para
pode danificar o ouvido. Claro, há um atraso no reflexo; ruídos muito altos avaliação de doenças estruturais do cérebro. A imagem por ressonância
e repentinos podem causar danos significativos. magnética fornecerá uma avaliação multiplanar das estruturas cerebrais,
não é invasiva e é rapidamente realizada nas mãos de um técnico
As técnicas de imagem para avaliação do sistema vestibular periférico qualificado. As desvantagens do exame de RM são a escassez de
e dos componentes auditivos são bastante limitadas. instalações onde o teste pode ser realizado e o acesso limitado ao pessoal
As radiografias do crânio podem fornecer ao clínico as “pegadas” de adequado para sua avaliação. A maioria das grandes cidades e
doenças, como esclerose do meato acústico externo e da bolha. Isso pode universidades terá acesso a instalações de RM dedicadas a animais. Um
levar o examinador a examinar o problema mais de perto; entretanto, a falta diagnóstico de doença inflamatória cerebral só pode ser feito com análise do LCR.
de evidências de alterações ósseas não exclui a possibilidade de doença. Os autores normalmente realizam esse teste após a avaliação do cérebro
A TC melhora muito a avaliação dos componentes ósseos do SNP, por RM. Foi levantada a hipótese de que, diante do aumento da pressão
fornecendo imagens transversais através da área de interesse. intracraniana, uma torneira cisternal pode alterar a homeostase das relações
de pressão no cérebro, o que pode levar à hérnia secundária do tronco
A ressonância magnética pode ser realizada e fornece a capacidade de cerebral (transtentorial ou foraminal). Em casos de grandes anormalidades
observar alterações na bolha, permitindo ao médico distinguir entre estruturais (efeito de massa), uma punção lombar pode diminuir as chances
anormalidades de fluidos e tecidos moles (incluindo de hérnia (embora não seja
eliminada). Esta vantagem potencial de realizar uma punção lombar 21 Callaghan D, Culley CD. Ototoxicidade em cães e gatos. Recomendação
versus cisternal no LCR ainda precisa ser comprovada. Embora veterinária. 1985;117:291.
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diante de massas cerebrais grandes e compressivas, deve-se ter cautela.
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CAPÍTULO 12
Doenças Cerebelares e Síndromes Tremores

Sean G. Sanders
Distúrbios cerebelares tral à fissura primária. Finalmente, o neocerebelo é o

porção mais nova e maior do cerebelo e é composta por
os hemisférios e a porção paravermal caudal ao primário
Introdução3, 15, 18, 28, 59, 86, 100, 114, 139, 152, 175 fissura.
Anatomicamente, a estrutura do cerebelo contém os dois
O cerebelo é único estrutural e funcionalmente hemisférios laterais, uma porção mediana (o vérmis) e um pequeno
dentro do sistema nervoso central (SNC). Embora ocupe apenas porção ventral (lobo floculonodular). As dobras superficiais do cerebelo
aproximadamente 10% do parênquima cerebral em cães e gatos, são conhecidas como folia (Fig. 12.1). No
é o principal responsável pelo processamento eficiente e preciso da Seção cortada, o cerebelo tem muitas seções ramificadas e dobradas,
função motora. O cerebelo também é reconhecido conhecidas como arbor vitae (que significa “árvore da vida”). Integrado
como tendo um papel multifuncional em diversas funções integrativas, dentro da substância branca profunda estão os três núcleos “telhado” emparelhados.
incluindo processamento de comportamento, memória, funções de De medial para lateral, eles são conhecidos como núcleos fastigial,
aprendizagem associativa e processamento nociceptivo (dor). Uma interposital e denteado (Fig. 12.2). O núcleo denteado é
compreensão básica do papel do cerebelo no sistema nervoso é útil também referido como núcleo lateral em alguns textos. Esses núcleos
ao considerar como a patologia dentro do cerebelo afeta são centros sinápticos para informações aferentes e eferentes.
funções clínicas. O cerebelo é responsável pela modificação, e não O cerebelo constitui a metade dorsal do metencéfalo,
pela iniciação, do movimento. O cerebelo funciona para coordenar os com a ponte compreendendo a metade ventral. O cerebelo é
movimentos segmentares para que sejam ligados ao tronco cerebral pelos três pedúnculos cerebelares pares,
de natureza fluida e para ajudar a garantir que os movimentos sejam realizados que atuam como condutores para informações aferentes e eferentes
de maneira eficiente. O cerebelo ajuda a regular a postura, a relacionadas à função cerebelar.
propriocepção inconsciente (a posição do corpo em Finalmente, e provavelmente o mais importante, o cerebelo pode
espaço) e tônus muscular. Acredita-se também que o cerebelo ser funcionalmente dividido em cerebrocerebelo, espinocerebelo e
influencia os processos de pensamento consciente, como julgar o momentovestibulocerebelo.
de Cada divisão funcional é
eventos e resolver problemas de raciocínio espacial e perceptual. relacionado às suas estruturas anatômicas associadas (Fig. 12.3). O
cerebrocerebelo consiste nos hemisférios cerebelares, é
associado ao núcleo denteado e é o principal responsável
Divisões do para movimentos dos membros. Esta porção do cerebelo é necessária
cerebelo15, 35, 59, 86, 100, 114, 138, 210 para a implementação coordenada de ações voluntárias, planejadas e
movimentos multiarticulares. Além disso, o cerebrocerebelo é
O cerebelo pode ser conceitualmente dividido de várias maneiras, envolvido no processo cognitivo da intenção de se mover. Estudos
de acordo com características de desenvolvimento, anatômicas e mostraram que os neurônios do núcleo denteado disparam antes
funcionais. Dependendo da situação clínica e da preferência do médico, o início do movimento e antes dos neurônios do cérebro
uma compreensão do cerebelo pode ser enquadrada no córtex motor responsável por esse movimento específico. Em geral, o
contexto destes diferentes esquemas de categorização. cerebrocerebelo é necessário para o controle da direção, tempo e
Filogeneticamente, o cerebelo pode ser dividido em três força do movimento. Ele cumpre essa função
peças. O arquicerebelo é a parte mais antiga e é composto influenciando a produção motora do córtex cerebral.
do lobo floculonodular. O paleocerebelo é o próximo da fila O espinocerebelo é composto pelo vermis e pela zona intermediária
e consiste na porção mais rostral do cerebelo, ros- (porções mediais dos hemisférios). Ele recebe
299
Figura 12.1 Anatomia macroscópica do cerebelo, ventral

aspecto. (The Ohio State University. Reproduzido com
permissão.)
informações somatossensoriais da medula espinhal. Esta divisão do cerebelo está núcleos interpositais dentados). A porção externa é o cerebelar
associada aos núcleos fastigial e interposital. É o principal responsável pela córtex. O córtex cerebelar é composto por três camadas distintas.
regulação muscular De fora para dentro, estas são a camada de células moleculares, a camada de
tom e movimentos motores inconscientes necessários para a postura células de Purk-inje e a camada granular (Fig. 12.4). A disposição sofisticada das
e marcha. células que compõem essas camadas permite
O vestibulocerebelo é composto pelo floculonodular cerebelo para distinguir entre erros de movimento e
lobo (o nódulo e dois flóculos) e os núcleos fastigiais. Esse o movimento pretendido. As interações complexas das sinapses distintas permitem
porção do cerebelo se projeta principalmente para o vestibular ao cerebelo reconhecer tanto temporais
núcleos do tronco cerebral. É o principal responsável pela e eventos espaciais.
manutenção do equilíbrio e coordenação dos movimentos do A camada molecular é uma área comparativamente livre de células. Ele contém
cabeça e olhos. dois tipos distintos de células e os axônios dos neurônios do
camada granular que envia suas projeções para a camada molecular
(fibras paralelas). As células são conhecidas como células em cesto e células
Anatomia microscópica do estreladas. Ambos os tipos de células são inibitórios. Os axônios das células em cesto
cerebelo15, 35, 59, 86, 89, 210, 211 descem para a camada de células de Purkinje e fazem arborizações terminais com
corpos celulares de Purkinje. As células estreladas formam sinápticas
A porção interna do cerebelo é a substância medular. Ele contém os núcleos entra em contato com os dendritos das células de Purkinje que se estendem para a
cerebelares profundos (ou seja, fastigial, camada molecular.
A camada de células de Purkinje contém os grandes corpos celulares altamente
ordenados e uniformemente dispostos das células de Purkinje. Esta camada,
localizada entre a camada molecular e a camada granular, contém as células
responsáveis pela saída do cerebelo. As células de Purk-inje são grandes,
altamente metabólicamente ativas e, portanto, muito
suscetível a danos isquêmicos ou tóxicos. Esses neurônios inibitórios utilizam o
ácido gama-aminobutírico (GABA) como neurotransmissor. Os axônios mielinizados
das células de Purkinje deixam o
córtex cerebelar para fazer sinapse com os núcleos cerebelares profundos. Junto
caminho, esses axônios enviarão projeções colaterais no
camada granular para fazer sinapses com neurônios localizados ali. Adicionalmente,
as células de Purkinje enviarão processos dendríticos em forma de leque para o
camada molecular. Essas projeções correm perpendicularmente às fibras paralelas
na camada molecular. As fibras paralelas passam
os processos dendríticos das células de Purkinje, muito parecidos com os processos elétricos
Figura 12.2 Corte do cerebelo. Os núcleos cerebelares profundos são de
fios passando por uma árvore espessa, fazendo sinapses cruzadas com
fastigial medial a lateral, interposital e denteado. Núcleo facial ao nível de
junção cerebelomedular. (The Ohio State University. Reproduzido com os dendritos de Purkinje à medida que viajam através do molecular
permissão.) camada.
Capítulo 12: Doenças Cerebelares e Síndromes Tremores 301
Figura 12.3 Divisões funcionais do cerebelo. (The Ohio State University. Reproduzido com permissão.)
A camada mais profunda do córtex cerebelar é a camada granular.

Dois tipos de neurônios estão presentes ali: as células granulares e as células
de Golgi. Esta camada é preenchida com células densamente compactadas
que se parecem com linfócitos quando coradas com Nissl. As células
granulares possuem axônios amielínicos que ascendem até a camada
molecular, onde funcionam como fibras paralelas, fazendo sinapses cruzadas
com os dendritos de Purkinje (os fios elétricos que passam pelas árvores espessas).
As células de Golgi estão localizadas na porção superior da camada granular.
Eles são neurônios inibitórios que utilizam GABA como neurotransmissor.
Os dendritos das células de Golgi estendem-se por todas as camadas do
córtex cerebelar. Seus axônios formam sinapses especializadas nos
glomérulos cerebelares. Os glomérulos são constituídos principalmente por
terminações axonais de fibras musgosas (um dos dois tipos de projeções
aferentes no cerebelo). Os dendritos e axônios das células de Golgi, bem
como os dendritos das células granulares, farão sinapses nos glomérulos
cerebelares.
Projeções aferentes para o

cerebelo15, 18, 35, 59, 86, 89, 161, 210, 211
Figura 12.4 Disposição celular do córtex cerebelar. (The Ohio State
O cerebelo recebe informações sensoriais de todo o sistema nervoso, mas
projeta suas informações regulatórias para áreas específicas.
Figura 12.5 Corte transversal da medula espinhal

(segundo segmento da medula espinhal) mostrando o segmento descendente e
tratos espinhais ascendentes relacionados ao cerebelo. (O
Universidade Estadual de Ohio. Reproduzido com permissão.)
áreas do cérebro e da medula espinhal. O trato medular ascendente e (espinocuneocerebelar) e espinocerebelar rostral (cranial)
descendente relacionado à função cerebelar está resumido na Figura tratos (Fig. 12.7). O trato espinocerebelar dorsal envia informações de
12.5. As três diferentes subdivisões funcionais receptores cutâneos, musculares e articulares sobre a propriocepção
do cerebelo recebem informações primárias de porções específicas do dos membros pélvicos e região caudal dos membros pélvicos.
sistema nervoso (Fig. 12.3). Serão discutidas as principais contribuições o corpo. Este trato está localizado na porção dorsal do funículo lateral.
de cada subdivisão; no entanto, é A informação é projetada para o ipsilateral
importante perceber que a informação aferente ao cerebelo cerebelo e entra pelo pedúnculo cerebelar caudal. O
é distribuído a todas as subdivisões em vários graus. O cerebro- trato espinocerebelar ventral, que também transmite informações
cerebelo (hemisférios) recebe informações do córtex cerebral através dos membros pélvicos e região caudal do corpo, também está localizado
da ponte (fibras corticopontinas). Os axônios das fibras corticopontinas no funículo lateral, ventral ao espinocerebelar dorsal
originam-se do córtex cerebral, fazem sinapse no trato. Ele envia informações dos receptores musculares e do Golgi
núcleos pontinos profundos, cruzam a linha média como as fibras transversais do órgãos tendinosos, que finalmente atingem o cerebelo ipsilateral (após
ponte e sobe pelo pedúnculo cerebelar médio. Esse cruzar a linha média duas vezes) através do pedúnculo cerebelar
as informações auxiliam o cerebrocerebelo no planejamento motor. rostral. O trato espinocuneocerebelar (cuneocerebelar
O vestibulocerebelo (lobo floculonodular) principalmente trato), localizado na porção lateral do funículo dorsal (fasciculus
recebe projeções aferentes do labirinto vestibular indiretamente através cuneatus), envia principalmente informações proprioceptivas
dos núcleos vestibulares na medula e diretamente via de receptores cutâneos, musculares e articulares do membro torácico
conexões do nervo vestibulococlear (nervo craniano ipsilateral e da parte cranial do corpo. Ele projeta
[CN]VIII). Ele também recebe informações dos núcleos geniculados o cerebelo através do pedúnculo cerebelar caudal. É nomeado
laterais e dos colículos rostrais através dos núcleos pontinos (tratos por suas conexões sinápticas com o núcleo cuneiforme lateral em
corticopontinos). Todas as informações que entram no cerebelo de a medula (rostrolateral ao núcleo cuneiforme medial), onde
os núcleos pontinos ascendem através do pedúnculo cerebelar médio. projeções espinhais fazem sinapse antes de entrar no cerebelo. O
Esta informação ajudará o cerebelo com equilíbrio (ambos O trato espinocerebelar rostral (medial ao trato espinocerebelar ventral)
em pé e deambulando) e movimentos oculares. também transmite informações dos membros torácicos e
O espinocerebelo (vérmis e zona intermediária) recebe aspecto cranial do corpo. Os axônios deste trato entram ipsilateralmente
informações aferentes sobre a posição articular e motor inferior pedúnculos cerebelares rostrais e caudais. O trato cervicospinocere-
status dos neurônios (LMN) da medula espinhal (tratos espino-olivares, bellar é uma via que transmite informações proprioceptivas
tratos espinocerebelares, tratos cuneocerebelares). da região do pescoço (primeiros quatro segmentos cervicais da medula espinhal)
Os nomes das vias neurais são uma combinação de seu lugar ao pedúnculo cerebelar caudal contralateral. Os axônios deste
origem no sistema nervoso e seu local de terminação. Por exemplo, os sinapse do trato no vermis rostral. O cerebelo indiretamente
tratos espinocerebelares originam-se no (através dos núcleos pontinos) recebe informações visuais e auditivas
medula espinhal e termina no cerebelo; portanto, eles são através dos núcleos coliculares através do pedúnculo cerebelar médio
denominado espinocerebelar. Em geral, os tratos espinocerebelares e entrada vestibular dos núcleos vestibulares através do pedúnculo
transmitir informações dos membros e do corpo para o ipsilateral cerebelar caudal. Esta informação é organizada somatotopicamente e
cerebelo. Informações proprioceptivas da parte inferior do corpo representa mapas inteiros do corpo projetados em
e membros pélvicos é transportado para o cerebelo através dos tratos a região do vermis e zona intermediária dos hemisférios cerebelares.
espinocerebelares dorsal e ventral (Fig. 12.6), enquanto tais
informações da região cervical e dos membros torácicos são Todas as projeções para o cerebelo são musgosas
transportado para o cerebelo principalmente através do cuneocerebelar fibras ou fibras trepadeiras (Fig. 12.4). Somente essas fibras excitatórias
Figura 12.6 Ilustração esquemática dos tratos proprioceptivos ascendentes até o cerebelo, vindos da parte inferior do corpo e dos membros pélvicos – os tratos
espinocerebelares dorsal e ventral. (The Ohio State University. Reproduzido com permissão.)
controlar a atividade e, portanto, a produção das células de Purkinje. as células são interneurônios excitatórios. A interação das fibras musgosas e
Na maior parte, os axônios aferentes entram no cerebelo através dos das células granulares ocorre nos glomérulos cerebelares, onde os terminais
pedúnculos cerebelares caudal ou médio. Em geral, as informações da ponte das fibras musgosas entram em contato com os axônios das células de
(metencéfalo) entram no cerebelo através do pedúnculo cerebelar médio e Golgi e os dendritos das células granulares. Uma única fibra musgosa
as informações da medula (mielencéfalo) entram através do pedúnculo normalmente ativará um aglomerado de células granulares, cujos axônios
cerebelar caudal. As exceções incluem a informação proprioceptiva ascenderão para a camada molecular. Ao longo do caminho, os axônios das
ascendente dos membros pélvicos que corre no trato espinocerebelar células granulares enviarão colaterais para as células de Purkinje. Uma vez
ventral e uma porção da informação ascendente dos membros torácicos na camada molecular, esses axônios das células granulares se tornarão
transmitida pelo trato espinocerebelar rostral. Esses axônios entram no fibras paralelas, onde terão novamente a oportunidade de interagir em
cerebelo através do pedúnculo cerebelar rostral. sinapses cruzadas com os dendritos de Purkinje que se estendem para a camada molecular.
Três tipos adicionais de fibras inervam todas as áreas do córtex cerebelar.
Todas essas fibras entram no cerebelo como fibras musgosas. Um dos tipos
As fibras musgosas originam-se principalmente da medula espinhal, da de fibra origina-se do locus ceruleus e libera norepinefrina. Essas fibras
formação reticular, dos núcleos vestibulares e dos núcleos pontinos. Eles interagem diretamente com as células de Purkinje. O segundo tipo de fibra
influenciam indiretamente o disparo dos neurônios de Purkinje através de origina-se dos núcleos da rafe e contém serotonina. Essas fibras não fazem
suas interações com células granulares na camada granular. O grânulo sinapse
Figura 12.7 Ilustração esquemática da subida

tratos proprioceptivos para o cerebelo a partir do colo do útero
região e membros torácicos - o cuneocerebelar e
tratos espinocerebelares rostrais. (Universidade Estadual de Ohio.
Células de Purkinje. Acredita-se que ambas as fibras possivelmente desempenhem Neurônio de Purkinje, a fibra trepadeira pode fazer isso com um
um papel nos estados emocionais e na função cerebelar. Uma terceira fibra potencial de ação único.
tipo se origina de núcleos indefinidos do tronco cerebral e libera
acetilcolina.
As fibras trepadeiras originam-se de uma única fonte: a olivar Projeções eferentes do
núcleo (mielencéfalo rostral). A azeitona recebe estímulos descendentes cerebelo3, 15, 18, 35, 59, 86, 91
do córtex cerebral e da parte motora superior do tronco cerebral.
centros de neurônios, bem como entrada ascendente do ventral Como afirmado anteriormente, a única saída do córtex cerebelar é
trato espinocerebelar. Informações do núcleo olivar através dos axônios de Purkinje. Os neurônios de Purkinje exercem uma ação inibitória
projeta-se para o cerebelo, enviando colaterais para os núcleos cerebelares influência nos núcleos cerebelares profundos tonicamente ativos. Como com
e continua na camada de células de Purkinje para formar Na organização aferente, as projeções eferentes do cerebelo podem ser
contato excitatório direto com neurônios de Purkinje. Um Purkinje categorizadas com base nas três subdivisões principais (Fig. 12.3).
O neurônio recebe informações de uma única fibra trepadeira, e uma única Neurônios de Purkinje mais laterais
fibra trepadeira irá interagir com vários neurônios de Purkinje. subdivisão, o cerebrocerebelo, projeta-se para os núcleos cerebelares mais
De todas as sinapses excitatórias no SNC, as da fibra trepadeira laterais: os núcleos denteados. Do dentado
a interação com o neurônio de Purkinje é uma das mais poderosas. Um núcleo, as fibras descem através do pedúnculo cerebelar rostral contralateral
potencial de ação de uma fibra trepadeira produzirá até o núcleo ventral lateral do tálamo.
uma despolarização prolongada da célula alvo de Purkinje. Enquanto Ao cruzar de volta para o pedúnculo rostral contralateral, as projeções
fibras musgosas dependem da soma temporal e espacial para excitar um cerebrocerebelares se projetarão para o pedúnculo cerebral ipsilateral.
córtex. Como descrito anteriormente, as fibras corticopontinas, que Os neurônios nos núcleos fastigial e interposital (espinocerebelo) disparam
projeta para o cerebrocerebelo, cruza a ponte para projetar após o início do movimento, e sua atividade é
ao cerebrocerebelo contralateral; as projeções eferentes diretamente relacionado à velocidade e força do movimento. Esse
cruze para trás para manter um circuito ipsilateral. As projeções talâmicas sugere que o cerebrocerebelo está realmente envolvido com o
influenciam as áreas motoras e pré-motoras do córtex. intenção de se mover e, portanto, ligada à função cognitiva em
Além disso, o núcleo denteado envia projeções para o vermelho em algum nível, enquanto o espinocerebelo monitora as consequências do
núcleo no mesencéfalo. Essas projeções formam um complexo circuito de movimento em evolução. É bem aceito que o
feedback de volta ao cerebelo através do olivar. cerebelo desempenha um papel muito maior na função cognitiva de um animal
núcleo. Eles não constituem nenhuma porção do rubroespinhal conscientização e resultados relacionados ao seu ambiente.
trato (uma projeção espinhal descendente que se origina do Os papéis do cerebrocerebelo e do espinocerebelo na
núcleo vermelho). As projeções eferentes do cerebrocerebelo são a iniciação e execução do movimento podem ser hipoteticamente
responsáveis pela coordenação e planejamento dos movimentos dos membros. mapeado (Fig. 12.8). A alça superior envolve o cerebrocerebelo, que, junto
movimentos. Alguns dos neurônios de Purkinje do vestibulocerebelo projetam- com o córtex pré-motor, é importante para
se diretamente para os núcleos vestibulares da medula. a programação de movimentos futuros. O loop inferior envolve
Eles surgem principalmente do lobo floculonodular. Neurônios o espinocerebelo, que, junto com o córtex motor cerebral, regula os
do núcleo fastigial também se projetam para os núcleos vestibulares. O movimentos em evolução.
Os núcleos vestibulares dão origem aos tratos vestíbulo-espinhais lateral e O cerebelo é responsável pela otimização motora
medial, que correm nos funículos ventrais da coluna vertebral. desempenho. Para isso, desempenha um papel importante na “aprendizagem”
substância branca do cordão (Fig. 12.5). A saída principal é necessária para o método mais eficiente para a iniciação, execução e modificação de
o controle dos músculos axiais e proximais dos membros, a fim de manter o movimentos conscientes e inconscientes. O disparo
equilíbrio. As projeções vestibulocerebelares também são responsáveis dos neurônios de Purkinje é modificado indiretamente através da ação de
para movimentos coordenados dos olhos e da cabeça, bem como vestibulares fibras musgosas nas fibras trepadeiras, de modo que, de certa forma, as
reflexos. fibras trepadeiras estão “ensinando” os neurônios de Purkinje a gerar um novo
A saída do espinocerebelo é projetada através dos núcleos fastigial e resposta.
interposital. O núcleo fastigial recebe
saída do vermis. Algumas dessas fibras ascendem ao córtex cerebral; no
entanto, a maioria dos eferentes desce para o vestibular Sinais clínicos de disfunção cerebelar3, 15, 18,
núcleos e a formação reticular, ambos os quais contribuem 59, 86, 100, 119, 155 (Vídeo 9)
fibras para os sistemas motores descendentes mediais. O núcleo interposital

recebe saída da zona intermediária (medial Os sinais clínicos de disfunção cerebelar geralmente podem ser referidos
hemisférios). Os axônios dos núcleos interpositais continuam como anormalidades na taxa, alcance, direção e força de
influenciar os tratos motores descendentes laterais. As áreas do cerebelo movimentos motores. Lesões do cerebelo normalmente resultam
que contribuem para as vias motoras descendentes mediais em déficits ipsilaterais. Este fenômeno fisiológico é devido
são responsáveis pela regulação da musculatura axial e proximal. Os axônios ao fato de que a saída através do pedúnculo cerebelar rostral é cruzada e
dos núcleos interpositais descem através do atua principalmente para modificar o movimento gerado através dos tratos
pedúnculo cerebelar rostral ao núcleo vermelho contralateral. Eles corticoespinhal e rubroespinhal, que são
continuam até o núcleo ventral lateral do tálamo e, eventualmente, até o também cruzou. A doença cerebelar pura não resulta em paresia (fraqueza).
córtex motor cerebral. Essas projeções ajudam a regular a função dos Geralmente não há proprioceptivos conscientes
músculos distais dos membros, exercendo sua influência nos tratos déficits com lesões restritas ao cerebelo; entretanto, durante uma avaliação
corticoespinhal e rubroespinhal, que neurológica, é importante considerar que uma lesão específica pode envolver
são duas das vias motoras descendentes laterais. Eferentes de múltiplas áreas do sistema nervoso. Para
o espinocerebelo coordena as ações axiais e dos membros Por exemplo, uma lesão cervical pode afetar os tratos espinocerebelar
músculos para suavizar os movimentos pretendidos e amortecer as oscilações ascendentes, levando a sinais de disfunção cerebelar, enquanto
dos movimentos em andamento. ao mesmo tempo afetando vias proprioceptivas conscientes,
resultando em déficits proprioceptivos aparentes (como espondilomielopatia
vertebral cervical associada ao processo articular (faceta) em cães jovens de
Funções do cerebelo3, 12, 15, 18, 23, 24, 28, raças grandes). Distúrbios da função cerebelar podem resultar em alterações
48, 56, 59, 102, 107, 114, 132–137, 147, 152, 157, 216
específicas na função motora. Esses
os déficits podem se manifestar como hipermetria ou hipometria,
O cerebelo tem sido tradicionalmente considerado um modulador ou regulador ataxia, dismetria e tremores.
do movimento iniciado pelo cérebro. Experimentos mostraram que os É mais comum que cães e gatos com doença cerebelar apresentem sinais
neurônios do núcleo denteado (cerebro-cerebelo) na verdade começam a de hipermetria. Isto resulta do
disparar antes dos neurônios do núcleo cerebral. atraso na cessação do movimento pretendido e normalmente
córtex motor responsável pelo movimento pretendido. manifesta-se na marcha quando o animal assume um “soldado de brinquedo”
Figura 12.8 Mapa hipotético do envolvimento cerebrocerebelar e espinocerebelar no planejamento e execução do movimento.
aparência. Os membros são rígidos e frequentemente exagerados. quando o animal inicia o movimento voluntário. Eles normalmente
Geralmente existe uma postura de base ampla, e o movimento pretendido irá aparecem como movimentos de vaivém ou oscilações da cabeça
ultrapassar a meta com um rebote excessivo. Ataxia e pescoço, que se tornam mais graves à medida que o animal começa a
pode ser pensado como a manifestação de uma constelação de signos alcançar a meta (como uma tigela de comida). Tremores intencionais implicam
resultante de hipermetria, dismetria e assinergia. Dismetria refere-se a uma lesão do cerebrocerebelo, as áreas mais laterais do
anormalidades na frequência e força do movimento. hemisférios cerebelares ou núcleo denteado. Esta é a área
Assinergia é a falta de coordenação na execução de movimentos do cerebelo, influenciando principalmente a aplicação do movimento
multissegmentares. Como o cerebelo geralmente é afetado voluntário. Lesões do vestibulocerebelo (lobo flóculo-lonodular), núcleos
de forma difusa, o sinal clínico de ataxia é comum. vestibulares ou núcleo fastigial podem causar
A palavra ataxia vem do grego e significa “sem nistagmo, estrabismo, perda de equilíbrio e inclinação da cabeça
ordem." Quando considerado desta maneira, é fácil ver como em direção ou longe (paradoxal) do lado da lesão.
a ataxia pode ser uma das principais manifestações da doença cerebelar. O Lesões dos pedúnculos cerebelares rostrais e dos núcleos cerebelares
médico reconhecerá que o animal está “bêbado” profundos produzem os sinais clínicos mais graves. Uma anormalidade na
marcha ou a “falta de um eixo”. Isto pode ser pensado como um movimento região do núcleo fastigial em gatos pode produzir
para longe do eixo do corpo (uma linha reta traçada a partir de dilatação pupilar contralateral. O aluno afetado não será
o nariz até a cauda). Os animais terão uma postura ampla completamente responsivo à luz (miose), e haverá parcial
e balançar de um lado para o outro durante a marcha. A cabeça protrusão da terceira pálpebra ipsilateral. Com lesões do
frequentemente oscila, pois a função vestibulocerebelar também é afetada. Afetado
núcleo interposital, as mesmas anormalidades da luz pupilar irão
os pacientes tendem a ter dificuldade em manter o equilíbrio e são ocorrem como em uma lesão do núcleo fastigial; no entanto, a pupila afetada
facilmente tombado. é ipsilateral à lesão.
Como o espinocerebelo é organizado somatotopicamente, um Síndrome vestibular paradoxal e rigidez descerebelada
lesão do vermis ou núcleo fastigial produzirá titulação. são dois sinais clássicos de doença cerebelar. De vez em quando, animais
Titubação é uma sacudida do tronco e da cabeça enquanto está sentado ou apresentará inclinação da cabeça e paresia no lado oposto do
em pé, que é comumente observado como oscilações do corpo para frente e inclinação da cabeça, e eles podem ou não ter outros sinais de cerebelar
para trás. Tremores de origem cerebelar são disfunção (por exemplo, nistagmo ou tremor). Lesões do lobo flóculo-lonodular
chamados de tremores intencionais. Esses tremores se manifestam ou dos pedúnculos cerebelares caudais produzirão estes
sinais. Nestes casos a inclinação da cabeça é paradoxal por estar afastada

da lateral da lesão. A lesão pode ser localizada no mesmo lado dos déficits
proprioceptivos conscientes mais graves.
Essa síndrome vestibular paradoxal é provavelmente devida a uma
anormalidade no vestibulocerebelo, que contém muitas vias cruzadas e
não cruzadas e, dependendo da localização e da gravidade da lesão, pode
resultar na inclinação contralateral da cabeça (ver Capítulo 11). A rigidez
decerebelada é observada em anormalidades cerebelares graves. É
caracterizada por uma extensão rígida dos membros anteriores, alternando
membros posteriores flexionados ou estendidos e opistótono. Se o dano
estiver confinado ao cerebelo, a consciência é mantida. A diferenciação
clássica, portanto, entre um animal com postura descerebrada e postura
descerebrada é o nível de consciência do animal. Um animal descerebrado
ficará estuporado ou em coma.
Ocasionalmente, animais com doença cerebelar apresentam respostas

Figura 12.9 Secção normal do cerebelo. Observe a camada molecular (M), a
de ameaça ausentes ou diminuídas ipsilaterais à lesão. O déficit de
camada de células de Purkinje (P) e a camada granular (G). Coloração de hematoxilina e eosina.
ameaça é observado apesar das vias visuais normais e da função do nervo
Barra 5, 200 mm. (Kevin Lahmers, Washington State University, Pullman,
facial. Sabe-se que o cerebelo desempenha um papel na inibição da WA, EUA, 2014. Reproduzido com permissão de Kevin Lahmers.)
micção e as doenças do cerebelo podem, portanto, desempenhar um papel
nos distúrbios da micção (ver Capítulo 16).
de degeneração cerebelar (célula de Purkinje) e hepatocelular

concomitante foi relatada em várias ninhadas de filhotes de
Distúrbios do cerebelo 1–4, 6–8, 10, 13–22, 25, 27–34, Bernese Mountain Dog. A abiotrofia cortical cerebelar foi relatada
36, 37, 39–43, 45–47, 49–52, 57–62, 64, 66–71, 73 –77, principalmente em cães, com apenas relatos esporádicos em
79–82, 84–88, 92, 95–101, 103–106, 108–113, 115–120, 122–128, felinos. O início e a taxa de progressão dos sinais clínicos variam
130, 140, 141, 143–146, 148–152, 154, 156, 158, 163–170, 172–174, de acordo com a raça afetada (Tabela 12.1).
176–187, 189, 190, 192–199, 202–204, 209, 211, 213, 218–220 A maioria das raças apresenta início de sinais clínicos quando os
animais começam a deambular e um pouco mais tarde (3–12 semanas).
O curso da doença pode ser rápido (várias semanas)
A. Degenerativa/anômala 1.
Abiotrofia cortical cerebelar Este grupo
de doenças refere-se especificamente à degeneração de
populações de células neuronais normais dentro do córtex
cerebelar após o nascimento. Além disso, os núcleos cerebelares
profundos e os campos terminais das projeções cerebelares
podem ser afetados. Muitas destas doenças são transmitidas
geneticamente; a maioria é suspeita de ser traços autossômicos
recessivos. A etiologia deste grupo de distúrbios é desconhecida.
A falta de um componente metabólico necessário para a
sobrevivência celular pode estar envolvida. Algumas dessas
abiotrofias podem representar morte celular programada
inadequada de neurônios cerebelares (apoptose).
Suspeitou-se de um processo autoimune geneticamente
transmitido em um grupo de cães Coton de Tulear jovens (8
semanas de idade) com degeneração de células granulares.
Suspeitou-se de um processo apoptótico em um grupo separado,
'
mais jovem (2 semanas de idade) de cães Coton de Tulear com
perda de células granulares. Os neurônios de Purkinje são a
Figura 12.10 Abiotrofia cerebelar. Observe a falta de células de Purkinje na camada de
população celular mais comumente afetada em casos de abiotrofia cerebelar (Fig. 12.9 e Fig.
células de Purkinje (P) e o adelgaçamento da camada de células granulares (G).
12.10). No entanto, células granulares, células nucleares medulares
Coloração de hematoxilina e eosina. Barra 5, 200 mm. (Kevin Lahmers,
(por exemplo, núcleos cuneiformes, gráceis e olivares) e neurônios Washington State University, Pullman, WA, EUA, 2014. Reproduzido com
motores na medula espinhal também foram afetadas. Uma condição permissão de Kevin Lahmers.)
Tabela 12.1 Raças de cães e gatos reconhecidas como tendo abiotrofia cerebelar. A lenta progressão dos sinais clínicos para o desenvolvimento de
incapacidade de andar e quedas repetidas foi
Raça Idade de início Progressivo ou estável
observado. Em um relatório de oito Spaniels da Bretanha, o
Cães tempo desde o início da disfunção cerebelar até a eutanásia

Airedale Terrier < 6 meses Progressivo variou de 6 meses a 4 anos. Um distúrbio de abiotrofia cerebelar de
Staffordshire americano 18 meses a 9 anos Lentamente progressivo início tardio foi descrito em cães pastores ingleses antigos. Esses
Terrier
cães exibiram principalmente anormalidades na marcha
Kelpie australiano de 6 a 12 anos Progressivo
Cão da montanha bávaro de 3 a 7 meses Lentamente progressivo
(começando entre 6 e 40 meses de idade) que eram leves
Beagle 3 semanas Progressivo e lentamente progressivo. Uma degeneração cerebelar hereditária
Bernese Mountain Dog 4–6 semanas Progressivo também foi descrita em Scottish Terriers, caracterizada
Border Collie 6–16 semanas Progressivo
histopatologicamente por uma perda de células de Purkinje.
Spaniel Britânico 7–13 anos Lentamente progressivo
Mastim Touro 4–28 semanas Progressivo
e um acúmulo de corpos poliglucosanos principalmente em
Cresteda Chinesa 3–6 meses Lentamente progressivo a camada molecular. O início dos sinais clínicos é semelhante ao
Algodão de Tulearb 8 semanas/2 Progressivo/Não progressivo do Gordon Setter e do Old English Sheep-dog. Os sinais clínicos
Bulldog inglês semanas 8–12 Lentamente progressivo
são tipicamente observados entre 6 e
Harrier Finlandês meses < 6 meses Progressivo
Setter Gordon 6–10 meses
40 meses e são lentamente progressivos. Esta condição pode
Lentamente progressivo
Compositor irlandês 3–10 dias 2 Progressivo estão presentes há algum tempo, embora não sejam reconhecidos
Jack Russell terrier semanas Progressivo devido a possível confusão com distúrbios hereditários
Terrier Azul Kerry 8–16 semanas Progressivo conhecida como cãibra Scotty e axonopatia central dos Scottish
labrador retriever 12 semanas Rapidamente progressivo
Terriers. A natureza episódica da cãibra de Scotty e o
Lagotto Romagnolo 10–15 semanas Rapidamente progressivo
Caniche Miniatura 3–4 semanas Desconhecido início precoce com rápida progressão dos sinais clínicos associados
Ridgeback da Rodésia Progressivo à axonopatia central dos Scottish Terriers seria
Collie com revestimento áspero Nascimento 4–8 semanas Pode estabilizar ser sinais diferenciadores entre as condições. Um modo de herança
Samoieda Nascimento até 6 meses Lentamente progressivo autossômico recessivo foi confirmado.
Gatos Uma abiotrofia cerebelar de início tardio (mais de 1 ano de idade)
Pêlo Curto Doméstico > 1 ano Lentamente progressivo também foi relatada em vários gatos, incluindo
Raça misturada 6–8 semanas Progressivo
dois gatos selvagens, um gato persa, um gato siamês e um gato
persa 7 anos Lentamente progressivo
doméstico de pêlo curto. O último gato também exibiu retina
Siamês > 1 ano Lentamente progressivo
degeneração.
Nota: Outros casos isolados: Akita, Boxer, Brittany Spaniel, Cairn Terrier,
Os sinais clínicos de abiotrofia cerebelar representam a
Clumber Spaniel, Cocker Spaniel, Spaniel Inglês, Fox Terrier, Alemão
Pastor, Golden Retriever, Dogue Alemão, Sabujo Italiano, Miniatura
síndrome cerebelar e pode incluir ataxia, tremores intencionais,
Schnauzer, Papillion, Raça Mista, Pit Bull Terrier, Podengo Português, nistagmo, respostas fracas de ameaça com
e Terrier Escocês. visão normal, opistótono, anomalias comportamentais,
um cão de crista chinês expressando o fenótipo sem pêlo (canino
e depressão. Muitos casos de degeneração/abiotrofia cerebelar
displasia ectodérmica [mutação CED]) são afetados através de uma mutação autossômica
também apresentam sintomas contralaterais ou
transmissão dominante. Homozigotos para CED não são viáveis.
b Existem duas formas de abiotrofia relatadas nesta raça; um aparece anormalidades proprioceptivas conscientes ipsilaterais que
ser progressista e o outro não progressista. acredita-se que não ocorra com doença cerebelar pura. Em um
descreveu caso de doença lentamente progressiva em um Papillon,
os sinais clínicos desenvolveram-se aos 5 meses e progrediram lentamente
ou lentamente progressivo (vários anos). Em certos casos, o mais de 2 anos. O cão apresentou inicialmente uma lesão cerebelar
os sinais clínicos irão estabilizar e o animal permanecerá síndrome. Os sinais clínicos progrediram para paresia generalizada
estábulo. aos 1,5 anos e incapacidade de ficar em pé aos 2 anos de idade. O
Em algumas raças, as manifestações clínicas de cerebelo Observou-se que um cão apresentava dificuldade para engolir e
disfunções ocorrem perto ou durante a idade adulta. Na abiotrofia paralisia unilateral do nervo facial seguida de morte devido a
cerebelar de Gordon Setters, os sinais clínicos geralmente começam pneumonia por aspiração aos 2 anos e 9 meses de idade. A
por volta dos 6 a 10 meses de idade e progridem de forma constante. imunohistoquímica do cerebelo identificou ativação do
mais de 9–18 meses. Há uma degeneração cerebelar de início via apoptótica via identificação de caspase-3 positiva
tardio nos Spaniels da Bretanha. Esses cães são normalmente afetados células sem inflamação no grânulo e Purkinje
entre 7 e 13 anos de idade. Um final lentamente progressivo– camadas celulares.
forma inicial de degeneração cortical cerebelar tem sido Os neurodiagnósticos geralmente não têm sido benéficos
caracterizado em American Staffordshire Terriers. Sessenta e três no diagnóstico antemortem desta condição; no entanto,
cães foram examinados. O início dos sinais clínicos começou em várias raças existem anomalias estruturais grosseiras
entre 18 meses e 9 anos. Um modo autossômico recessivo do cerebelo (hipoplasia e alterações focais do sinal)
de transmissão é mais consistente com a herança. que pode ser detectável com ressonância magnética
(a) (b)
Figura 12.11 Imagens cerebrais de RM sagital média ponderadas em T2 de um cão normal (A) e de um American Staffordshire Terrier com abiotrofia (B). Note o
aumento da quantidade de líquido cefalorraquidiano dentro e entre a folia e ao redor do cerebelo em comparação com a imagem do cão controle. (Olby e outros,
2004. Reproduzido com permissão de Wiley.)151
(RM; Fig. 12.11). Recentemente, imagens de RM assistidas por computador ser afetado por volta dos 15 meses. No caso do Rottweiler,
As medições demonstraram ser muito sensíveis e pode haver degeneração grave das colunas dorsais
específico no diagnóstico de abiotrofia cerebelar na raça American da medula espinhal cervical. Esses cães geralmente apresentam
Staffordshire Terrier. Além disso, o tronco cerebral déficits proprioceptivos conscientes, bem como disfunção cerebelar.
teste de resposta evocada auditiva (BAER) (ver Capítulo 5) Em um relatório de quatro filhotes Papillon diagnosticados
demonstrou ser uma ferramenta de diagnóstico útil na América com distrofia neuroaxonal, evidência histopatológica
Staffordshire Terriers com abiotrofia cerebelar. Lá da doença estava presente em quase todas as áreas examinadas do
não existem tratamentos eficazes para este grupo de distúrbios. cérebro, afetando a substância cinzenta e branca (cérebro, cerebelo,
2. Distrofia neuroaxonal ponte, núcleo caudado, gânglios da base, etc.). As lesões também foram
Esta doença foi relatada em cães e gatos e é presente na substância cinzenta e em todos os funículos da medula
caracterizado histologicamente por inchaços na região terminal espinhal cervical, torácica e lombar. Nervos periféricos
extremidades dos axônios referidas como asesferoides. Na fisiologia também pode ser afetado, mas menos comumente do que o cérebro
forma, é considerada uma parte normal do envelhecimento. O primário e coluna vertebral. A degeneração Walleriana também foi uma
forma está associada ao desenvolvimento de neuroaxonal descoberta proeminente. A presença de sinais de LMN (como redução
inchaço como a principal característica patológica associada a à ausência de reflexos patelares) pode resultar em uma localização
a doença em animais jovens. Este também é o nome de multifocal. Portanto, a distribuição difusa da patologia justifica a
uma condição secundária ao acúmulo de metabolismo consideração desta doença em pacientes
subprodutos em doenças de armazenamento, onde a doença resulta onde os sinais cerebelares não são a única apresentação clínica
em uma distrofia neuroaxonal. Há um relato de distrofia neuroaxonal reclamação. A distrofia neuroaxonal pode progredir rapidamente
em Cocker Spaniels ingleses associada à deficiência metabólica ou lentamente nas formas primárias e geralmente é um processo lento
primária de vitamina E. Maioria progressão em sua fisiologia (degeneração relacionada à idade)
casos de distrofia neuroaxonal, no entanto, são considerados forma, levando em última análise à disfunção multifocal do SNC.
representam distúrbios hereditários primários dos mecanismos de No início do curso da doença, a ressonância magnética foi relatada
transporte axonal. Axônios no cerebelo e seus relacionados normalmente. No entanto, se for permitido progredir, os resultados da ressonância magnética
vias são afetadas e a disfunção cerebelar frequentemente de atrofia cerebral difusa foram relatados em estudos de imagem
predomina no início do curso da doença. Pensa-se que subsequentes. O valor do exame de ressonância magnética de alto
um defeito no transporte axonal leva ao acúmulo de campo ainda não foi determinado nas etapas anteriores
produtos transportáveis nas extremidades distais do paciente da doença. Não há tratamento.
axônios. A doença é transmitida geneticamente em gatos e 3. Malformação cerebelar

é considerado hereditário em cães também. Suspeita-se de um modo Pensa-se que uma condição geneticamente transmitida
de herança autossômico recessivo. O início existe hipoplasia cerebelar. Esta condição tem sido
dos sinais clínicos relacionados à síndrome cerebelar é relatado em Chow Chows, Boston Terriers, Airedale Terriers, Irish
normalmente nos primeiros meses de vida em Chi-huahua, Collie, Setters, Fox Terriers de pêlo duro e Bull
Papillon, Jack Russell Terrier, bem como Terriers. As malformações relatadas variam desde ausência completa
o gato siamês e doméstico de pêlo curto. Os boxeadores podem ser do cerebelo ou de partes do cerebelo (agenesia), desenvolvimento
afetado entre 1 e 7 meses de idade. O rottweiler é anormal do cerebelo
afetado dentro de 1 a 2 anos, e o pastor alemão pode sem diferenciação de tecido (aplasia), a anormal
sobreposição (AOO), isoladamente ou em conjunto com

Malformação tipo Chiari; AOO pode resultar em cerebelo
compressão devido ao deslocamento do arco dorsal de C1. Em

humanos, a presença desta invaginação basilar em conjunto com outros
aspectos da junção cranio-cervical
anormalidades resultam em modificação do tratamento para o
resultado mais bem sucedido. Pode haver fibrose meníngea na junção
cervicomedular em cães com estas
malformações. Superlotação da região da fossa caudal
acredita-se que leve à siringomielia, especialmente na região cervical da
medula espinhal. A hidrocefalia concomitante pode
também esteja presente. No Cavalier King Charles Spaniel
existe associação entre aumento do volume cerebelar e siringomielia. A
Figura 12.12 Imagem sagital de RM ponderada em T2 de um cão com
hipoplasia de vermis, uma característica da síndrome de Dandy-Walker. malformação é estimada
(Dra. Gena Silver, 2014. Reproduzido com permissão da Dra. Gena Silver.) estar presente em 70% dos Cavalier King Charles não clínicos
Spaniels aos 6 anos de idade, enquanto se avaliados aos 1 ano
de idade, apenas 25% dos Cavalier King Charles Spaniels têm
Evidência de ressonância magnética da malformação. Alguns pacientes com
desenvolvimento do cerebelo com alguma diferenciação de tecido Malformações do tipo Chiari podem apresentar evidências de disfunção
(hipoplasia). A condição está presente em cerebelovestibular. Terapia médica (por exemplo, baixa
nascimento e provavelmente representa a falha do cerebelo normal doses de prednisona, gabapentina, diuréticos) podem ser bem sucedidas
desenvolvimento. A condição não é progressiva e os sinais clínicos em alguns casos de malformações do tipo Chiari. A descompressão do
podem melhorar à medida que o animal amadurece. forame magno (FMD) geralmente é bem-sucedida
4. Síndrome de Dandy-Walker em pessoas com o transtorno, e o autor teve alguns
A síndrome de Dandy-Walker é uma malformação congênita rara que sucesso em cães tratados de forma semelhante. Acredita-se que a
compartilha semelhanças com a forma humana de presença de sobreposição atlanto-occipital e outros aspectos da
a doença. Consiste em uma tríade de anomalias congênitas, incluindo malformação resultem em um prognóstico mais reservado em
hipoplasia do vermis cerebelar (Fig. 12.12), cães com esta condição.
hidrocefalia comunicante e presença de A displasia occipital é uma anomalia anatômica controversa do osso
cisto cheio de líquido (siringe) dentro da fossa posterior. Em occipital. A controvérsia centra-se principalmente em saber se a displasia
Em humanos, a síndrome de Dandy-Walker é uma das várias síndromes occipital representa simplesmente
congênitas tipificadas por hipoplasia do vermis cerebelar. Foi relatado variação anatômica do crânio ou é um estado de doença real.
em vários cães sem raça Esta condição também afeta principalmente cães de raças pequenas.
ou predileção sexual e em um gatinho. Os sinais clínicos são Nos casos de displasia occipital, a região do osso occipital que
típico de doença cerebelar (ataxia, hipermetria, ausência compreende o limite dorsal do forame magno (osso supraoccipital) é
ameaça e tremores). Alguns cães também exibiram uma malformada e
inclinação da cabeça e círculos. Não se sabe se os sinais vestibulares substituído por uma faixa membranosa de tecido. Esta anormalidade
são decorrentes da doença cerebelar ou de manifestações de outras pode variar desde um pequeno entalhe que leva a um forame magno
anormalidades do desenvolvimento. Os sinais clínicos normalmente não em forma de buraco de fechadura até um grande defeito na linha média dorsal.
são progressivos, portanto os sinais cirúrgicos ao forame magno. Muitas vezes, a face caudal do
intervenção pode não ser gratificante. Os animais afetados geralmente cerebelo e a face dorsal da região cervical cranial
se apresentam no início da vida, por volta dos 3 meses de idade. Há medula espinhal-tronco cerebral caudal estão expostos. Tem sido
Sem tratamento. propuseram que cavidades cheias de líquido no tronco cerebral e
5. Malformações associadas ao Forame Magno medula espinhal cervical cranial observada no exame de RM de
Malformação da face caudal do crânio, semelhante cães com esta condição são secundários à pulsação anormal do líquido
ao transtorno de Chiari tipo I de pessoas, foi descrito cefalorraquidiano (LCR) através do forame
em cães de raças pequenas. Essas malformações “semelhantes a Chiari” magnum. No entanto, malformação semelhante a Chiari concomitante
(CLM), também denominada síndrome de malformação occipital caudal e displasia occipital foram documentadas em cães.
(ver Capítulo 7), são mais bem avaliadas em ressonâncias magnéticas Além da possibilidade de que a displasia occipital, por
sagitais e geralmente incluem deslocamento rostral de em si, não representa uma entidade de doença, foi sugerido que o efeito
a face caudal do osso occipital, com deslocamento caudal da face descompressivo deste defeito pode
caudoventral do cerebelo para dentro ou através do forame magno. realmente atrasar o desenvolvimento de sinais clínicos relacionados
Além disso, cães de raças pequenas podem ser afetados pela doença à LMC em cães que apresentam ambas as anormalidades.
atlanto-occipital. O autor removeu cirurgicamente esta faixa de tecido em
vários cães e observou uma melhora no quadro clínico também demonstrou vacúolos adicionais no tronco cerebral
sinais relacionados à ataxia e doença cerebelovestibular. núcleos e a substância branca do tronco cerebral e espinhal
6. Ataxia episódica cordão. Porque todos os filhotes foram sacrificados aos
Um único relato de caso de um Bichon macho castrado de 4 anos de idade 13 semanas ou antes, é difícil dizer se o quadro clínico
Cão Frise com suposta ataxia cerebelar episódica tem os sinais teriam sido progressivos ou estabilizados.
foi relatado. Sinais clínicos manifestados quando o cão B. Neoplasia
tinha 4 meses de idade. O episódio foi descrito como sendo frequentemente 1. Tumores cerebrais primários
precedido por vômito e ptialismo e com duração de 6 a 24 horas Numerosas neoplasias primárias podem afetar o cerebelo.
até 2–4 vezes por semana em seus momentos mais frequentes e intensos Normalmente, estruturas adjacentes, como o tronco cerebral e
apontar. Durante os episódios o cão apresentava rigidez nos quatro os nervos cranianos associados também são afetados. Nem todos os
membros tetraparesia relutância em se mover processos neoplásicos podem ser considerados histologicamente invasivos
uma postura ampla, movimentos bruscos exagerados, quedas frequentes ou malignos; no entanto, devido ao espaço limitado
e o desenvolvimento de uma inclinação de cabeça. O cachorro para expansão, eles não são considerados benignos, de uma
seria mentalmente apropriado durante os episódios. Testes de diagnóstico, ponto de vista clínico. Meningiomas são os mais comuns
incluindo hemograma completo, perfil bioquímico, urinálise, perfil da tumor cerebral em cães e gatos. Ao contrário dos meningiomas de
tireoide, ácidos biliares, perfil, radiografias torácicas, ultrassonografia humanos e gatos, os meningiomas caninos tendem a ser invasivos
abdominal, ressonância magnética, ao tecido circundante e, portanto, difícil de remover
A análise do LCR e o perfil de ácidos orgânicos na urina foram considerados inteiramente cirurgicamente. Eles geralmente se formam na junção
normais. O cão respondeu ao tratamento com cerebelo-pontina ou cerebelomedular e crescem ao longo
4-aminopiridina, um bloqueador dos canais de potássio que é o caminho de menor resistência, que normalmente é para o
usado para tratar uma condição semelhante em humanos. Os sinais quarto ventrículo. Por esta razão, eles podem estar enganados
clínicos geralmente desaparecem dentro de uma hora após a administração. para tumores do plexo coróide, que surgem dos ventrículos. Eles também
a medicação, e 24 meses após o tratamento, o cão podem surgir da cobertura dural adjacente
era normal, ocorrendo apenas episódios ocasionais 2– até o tentório do cerebelo. Técnicas avançadas de imagem
3 vezes ao ano e estando associado a exercícios vigorosos ou longas como imagens de tomografia computadorizada ou ressonância magnética são necessárias para auxiliar na precisão
viagens de carro. A 4-aminopiridina é uma substância dependente de voltagem, diagnóstico. As características de tomografia computadorizada e ressonância magnética dos meningiomas têm
bloqueador rápido dos canais de potássio que demonstrou foram descritos (ver Capítulo 5 e Capítulo 6). Brevemente,
melhorar a condução axonal de fibras desmielinizadas. O eles aumentam fortemente o contraste e são bem circunscritos
a causa da ataxia episódica em humanos é desconhecida; no entanto, massas que surgem da cobertura do cérebro e,
suspeita-se que seja um distúrbio de disparo irregular de células Purk-inje. portanto, têm uma aparência ampla (Fig. 12.13).
A 4-aminopiridina tem sua maior afinidade pelo Muitas vezes pode haver um espessamento do osso adjacente
Canal de potássio Kv1.5 e suspeita-se que seu mecanismo de ação seja ao tumor (hiperostose). Os tumores do plexo coróide são
restaurar o marca-passo normal também realça fortemente o contraste; no entanto, esses tumores
atividade das células de Purkinje. É usado com cautela em pessoas não têm a aparência ampla dos meningiomas. Meningiomas císticos foram
devido às suas potenciais propriedades epileptogênicas. Supõe-se que um relatados em cães. A
bloqueador mais específico do canal de potássio Kv1.5 seja um tratamento borda de tecido de base larga e que aumenta o contraste, preenchida com
mais eficaz com menos potencial fluido, caracteriza esses tumores (Fig. 12.14). Felino
efeitos colaterais.
7. Degeneração esponjosa
Um distúrbio presumivelmente autossômico recessivo que afeta
filhotes de Malinois machos e fêmeas de raça pura, resultando em
degeneração esponjosa dos núcleos cerebelares, tem sido
descritos (13 filhotes de cinco ninhadas diferentes). Os sinais clínicos de
ataxia cerebelar surgem por volta de 4 a 7 semanas e são afetados
vários filhotes em cinco ninhadas. A maioria dos cães apresentou
graus variados de ataxia cerebelar, postura ampla,
hipermetria, tropeços ou quedas. ressonância magnética e computadorizada
O exame de tomografia computadorizada (TC) não revelou nenhuma lesão macroscópica
anomalias cerebrais nos pacientes que foram

digitalizado. A alteração histopatológica primária foi
vacuolização grave bilateralmente simétrica do neuropilo dos núcleos
cerebelares e, em menor extensão, vacuolização semelhante da camada Figura 12.13 Ressonância magnética transversal do cérebro de um cão demonstrando uma grande e
de células granulares cerebelares massa cerebelomedular com realce de contraste, consistente com diagnóstico de
e substância branca da folia cerebelar. Alguns cachorrinhos meningioma.
astrocitomas, oligodendrogliomas têm formas não uniformes

Aprimoramento de contraste. Não há recursos específicos
que permitem a diferenciação entre astrocitomas
e oligodendrogliomas no exame de ressonância magnética. No entanto,
os oligodendrogliomas têm maior probabilidade de entrar em contato com o
meninges pelo menos no prosencéfalo. No caso de
oligodendrogliomas ou astrocitomas do prosencéfalo,
o aumento do contraste dos tumores está associado a um
maior grau de tumor. A incidência de gliomas é maior

em cães braquicefálicos.
Surgem tumores do plexo coróide e tumores ependimários
dentro dos ventrículos. Esses tecidos estão relacionados embriologicamente
e funcionam na produção e movimento de
LCR. Tumores de origem ependimária são raros. O quarto
O ventrículo é um local comum para tumores do plexo coróide.
O plexo coróide é um tecido muito vascular e, portanto, aumenta
fortemente o contraste no exame de RM. Ambos
desses tipos de tumor podem liberar células no normal
Vias do LCR e, portanto, uma neuroanatômica multifocal
Figura 12.14 Imagem de RM ponderada em T1 dorsal (com contraste),
a localização é possível. Metástases desses tumores via
demonstrando um meningioma cístico no cerebelo de um cão.
As vias do LCR são referidas como metástases de “queda” (queda
mets).
Os meduloblastomas são tumores cerebrais altamente metastáticos,
meningiomas intracranianos são na maioria das vezes crescimentos benignos
normalmente ocorrendo no cerebelo de cães e gatos,
na medida em que não invadem o tecido circundante. Eles são
geralmente entre 3 e 10 anos de idade. Esses tumores compartilham
geralmente bem encapsulados e, portanto, são bons candidatos para
muitas características do mesmo tipo de tumor nas pessoas.
ressecção cirúrgica (Fig. 12.15). Quando os meningiomas se estendem
Eles são classificados como tumores neuroectodérmicos primitivos.
para o quarto ventrículo, podem ser mais
difícil de remover. Eles surgem de uma população de células que se acredita estarem presentes
durante o desenvolvimento do cerebelo. Os animais podem
Gliomas são neoplasias que se originam do
apresentam-se precocemente ou mais tarde na vida com sinais de doença
células de suporte do SNC (astrócitos e oligodendrócitos). Os astrocitomas
cerebelar e possivelmente sinais de compressão do tronco cerebral. Como
podem ser benignos ou malignos
os tumores crescem até o quarto ventrículo, muitas vezes
histologicamente; no entanto, a sua presença num ambiente confinado
causar hidrocefalia obstrutiva. As células tumorais invadirão
espaço (a fossa caudal) comprime o cérebro circundante
as meninges adjacentes. A metástase ao longo das vias do LCR é
estruturas. Geralmente têm crescimento lento, têm pouca
também comum.
margens definidas e têm um padrão heterogêneo de realce de contraste
Os cistos epidermóides e dermóides são anomalias estruturais que
que também pode ter realce em anel.
podem resultar em disfunção cerebelar. Esses
Oligodendrogliomas são tumores de células redondas que invadem
massas de tecido não são tecnicamente classificadas como neoplasia;
tecido circundante e são altamente destrutivos. Igual a
entretanto, devido à sua localização, criam sinais clínicos semelhantes.
Pensa-se que surgem de uma
invaginação embriológica do neuroectoderma. Durante
desenvolvimento embriológico, porções do ectoderma destinadas a se
tornarem pele ficam presas no fechamento
Tubo neural. Como o canal neural se fecha na direção caudal para
cranial, o quarto ventrículo e a junção cerebelo-lomedular são locais
comuns para essas anormalidades. Estão presentes desde o nascimento;

no entanto, o início
os sinais clínicos geralmente ocorrem mais tarde na vida. Porque eles são
invaginações de tecido destinado a se tornar pele, são
preenchido com queratina e células epiteliais descamadas. Eles
causam sinais cerebelares devido à lenta compressão das estruturas
circundantes. Mais informações sobre o cérebro primário
Figura 12.15 RM sagital ponderada em T1 (com contraste) do cérebro de um gato,
tumores e cistos epidermóides/dermóides podem ser encontrados em
demonstrando um grande meningioma cerebelar, que foi
removido. Capítulo 7.
Um hamartoma vascular cerebelar foi relatado pleocitose pode ser evidente. O diagnóstico definitivo depende
em um gato. O gato apresentou aos 16 meses de idade um histórico após a identificação de anticorpos séricos e/ou LCR
de sinais cerebelares e uma localização consistente dirigido contra antígenos neuronais específicos (por exemplo, anti-Yo,
com síndrome cerebelar. A ressonância magnética do gato identificou anticorpos anti-Hu). Esses testes de anticorpos não estão disponíveis
uma massa cerebelar com má definição entre os para cães e gatos. Embora ainda não tenha sido relatado em cães
massa e parênquima cerebelar normal. A massa foi e gatos, a possibilidade de DCP deve ser considerada em
hiperintensa nas imagens ponderadas em T2 (T2-W) e possuía região alguns pacientes (por exemplo, cães e gatos mais velhos com
hiperintensa e isointensa em T1- disfunção cerebelar óbvia e imagens cerebrais normais ou equívocas
imagens pré-contraste ponderadas (T1-W). Nas imagens pós-contraste e resultados do LCR).
T1-W, houve realce de contraste heterogêneo com imagens peculiares C. Infeccioso/inflamatório
menores, isointensas e com realce de anel. 1. Parvovírus felino (panleucopenia) e canino
áreas dentro da massa. Um exame histopatológico Um dos distúrbios mais reconhecidos do desenvolvimento cerebelar
da massa identificou múltiplas cavidades proliferativas revestidas por é a infecção in utero de felinos.
endotélio contendo trombos e múltiplos focos de embriões com o vírus da panleucopenia felina (FPV). Gatinhos
mineralização. infectados com FPV no útero ou no período perinatal podem
2. Tumores cerebrais secundários desenvolver disfunção cerebelar secundária
O SNC é um local comum de tumores metastáticos. O à hipoplasia cerebelar. Infecções que resultam em problemas clínicos
cerebelo pode ser afetado por via hematogênica sinais de doença cerebelar causam inflamação do cérebro
espalhar ou se espalhar pelas vias do LCR. A extensão e destruição de células na camada germinativa externa de
e a natureza da disfunção cerebelar será referente a o cerebelo. Esta camada é altamente ativa antes e
o local do tumor metastático (ou seja, pode envolver outros nas primeiras semanas seguintes, nascimento. Esta divisão ativa leva
estruturas circundantes). Tumores metastáticos comuns ao cerebelo totalmente funcional. Perturbação
incluem adenocarcinoma mamário, adenocarcinoma prostático, da divisão dessas células leva à hipoplasia do
adenocarcinoma pancreático, pulmonar camada granular e hipoplasia cerebelar grosseira. Purkinje
adenocarcinoma, melanoma, hemangiossarcoma e células que estão crescendo ativamente também podem ser afetadas. Os
linfoma. gatinhos normalmente apresentam uma aparência não progressiva e simétrica
Tumores de estruturas adjacentes do SNC também podem ataxia cerebelar geralmente observada no início da deambulação.
comprimir o cerebelo. Estes incluem tumores do Ocasionalmente, outras áreas do SNC serão afetadas.
crânio, como osteossarcoma, condrossarcoma e osteocondrossarcoma Com o tempo, a maioria dos gatos compensará a função cerebelar
multilobular. Mais informações sobre tumores cerebrais secundários a disfunção e os sinais clínicos podem diminuir. Amplificação
podem ser encontradas no Capítulo 7. de DNA parvoviral do tecido cerebral parafinizado de
3. Degeneração cerebelar paraneoplásica (DCP) dois cães com hipoplasia cerebelar congênita foram
Embora relativamente raro em humanos, existem vários realizado implicando a infecção in utero de caninos
relatos de degeneração cerebelar paraneoplásica em pessoas, e este parvovírus como possível causa da malformação. O
é o distúrbio paraneoplásico mais comum A técnica de reação em cadeia da polimerase (PCR) também tem sido
desta espécie que afeta o cérebro. A imunopatogénese deste realizado com sucesso em gatos com cerebelar congênito
fenómeno é complexa, mas geralmente hipoplasia.
envolve expressão tumoral periférica aberrante (ou seja, não do SNC) 2. Vírus do herpes canino
de antígenos neuronais (geralmente de células de Purkinje), antígenos A predileção por sinais clínicos relacionados à disfunção cerebelar
que normalmente são sequestrados do sistema imunológico. secundária à infecção viral é provavelmente devida à
sistema através da barreira hematoencefálica. A resposta autoimune natureza de desenvolvimento do tecido afetado. Os neurônios Purk-
resultante contra esses antígenos tumorais leva a uma inje no cerebelo são extremamente suscetíveis a todos os tipos de
degeneração autoimune secundária de neurônios cerebelares lesões. Isto, quando considerado com
(principalmente células de Purkinje). Disfunção cerebelar em o fato de que a camada granular continua a se desenvolver
tais casos têm início tipicamente agudo ou subagudo e precedem a bem no período perinatal, fornece uma hipótese plausível
detecção de uma neoplasia óbvia em até dois terços dos casos. Uma explicação de por que os sinais clínicos de doença cerebelar
grande variedade de tumores tem sido associada à DCP em pessoas, predominaria. Filhotes expostos ao herpes canino
mas os mais comumente vírus no útero, durante o parto ou dentro do
relatados são carcinoma pulmonar de pequenas células, carcinoma primeiras 2 semanas de vida podem desenvolver meningoencefalite
ovariano, carcinoma de mama e linfoma de Hodgkin. O diagnóstico por herpes vírus que pode afetar preferencialmente o cerebelo.
pode ser muito desafiador, especialmente na ausência Quase todos os filhotes com infecção ativa no início da vida
de uma neoplasia detectável. A imagem cerebral costuma ser normal, sucumbirá à infecção. No entanto, alguns viverão e
embora evidências de degeneração cerebelar possam ser apreciadas. apresentam lesões residuais no SNC. Embora outros órgãos
A análise do LCR também pode ser normal, embora uma leve pode ser afetado (pulmão, rim, fígado), sinais de doença cerebelar
síndrome em um filhote recém-nascido indicaria que uma infecção O teste PCR do LCR para coronavírus em gatos é preditivo da
pelo vírus herpes é um provável diagnóstico diferencial. Os filhotes existência de PIF relacionada ao SNC. Tem sido
sobreviventes também podem ser afetados pela displasia retiniana, relataram que mais de 45% dos gatos afetados pela forma seca
pois esse tecido também está em diferenciação ativa. da doença apresentarão sinais de disfunção do SNC. Esse
no momento da infecção. resulta de uma resposta inflamatória ao vírus e
3. Vírus da cinomose canina (CDV) falta de uma resposta imune protetora mediada por células.
O vírus da cinomose canina pode afetar cães de qualquer idade; Como a doença ocorre como uma meningoencefalomielite
no entanto, existe um padrão de destruição do tecido do sistema piogranulomatosa multifocal no SNC, a localização neuroanatômica
nervoso que depende da idade. Esses cães afetados pode ser diversa. Várias diretrizes foram sugeridas para o médico
com a doença no início da vida sofrem de polioencefalomielopatia seguir em
(doença da substância cinzenta), geralmente têm para fazer um diagnóstico presuntivo. Eles incluem
história de convulsões e raramente sobrevivem. Os achados de uma história de possível exposição, sinais clínicos, LCR elevado
ressonância magnética associados à forma aguda da infecção por títulos coronavirais e infecção concomitante com felino
CDV estão associados à desmielinização e incluem alterações de vírus da leucemia. A doença é geralmente fatal, exceto em
sinal hiperintensas nas imagens T2-W do cérebro. O sinal casos raros.
as alterações são secundárias ao acúmulo de água extracelular no 5. Meningoencefalomielite granulomatosa

espaço anteriormente ocupado pela mielina. A meningoencefalomielite granulomatosa (GME) tem
O realce do contraste das lesões pode ocorrer, mas é foi relatado como afetando principalmente o cerebelo;
não é comum. Pode não haver uma correlação entre no entanto, a condição normalmente afeta várias áreas
localização da lesão e confirmação histopatológica de do SNC. Três formas da doença foram
desmielinização. Isto pode ser devido ao fato descrita: a forma disseminada (multifocal), a focal
que em cães que sofreram convulsões foram observados resultados forma e a forma ocular. A forma disseminada geralmente tem início
semelhantes de ressonância magnética. No entanto, as lesões do e progressão muito mais rápidos do que
cerebelo têm maior probabilidade de se correlacionar com a a forma focal. Esta doença é tipicamente caracterizada por
confirmação histopatológica de desmielinização em casos de CDV uma resposta inflamatória perivascular maciça que consiste
infecção. Essa característica da ressonância magnética é observada em outros de histiócitos, plasmócitos e linfócitos, ocasionalmente misturados
doenças desmielinizantes, como degeneração esponjosa e com outros leucócitos. Afeta principalmente o
leucodistrofia de células globoides; portanto, a ressonância magnética muda substância branca, mas também pode afetar a substância cinzenta.
deve ser considerada à luz da suspeita clínica de infecção por CDV. A condição afeta mais comumente cães de raças pequenas jovens
Cães afetados pela doença a de meia-idade e tem maior incidência em
mais tarde na vida podem apresentar sinais no tronco cerebral, mulheres do que homens. Lesões na região do ângulo
cerebelar e vestibular. Eles normalmente têm uma cerebelomedular são comuns. Os animais afetados
leucoencefalomielopatia (doença da substância branca) ou uma apresenta sinais clínicos referentes a doença estrutural do cerebelo
combinação de doença da substância cinzenta e da substância (ou seja, ataxia, tremores, nistagmo).
branca e, na maioria dos casos, a doença é menos grave. Os Os extensos acúmulos de células inflamatórias estão em
pedúnculos cerebelares são comumente afetados; no entanto, o vírus da cinomose
às vezes
pode afetar
tão proliferativos
todos que comprimem o tecido circundante.
segmentos do sistema nervoso. Uma sequela comum Um diagnóstico antemortem de GME baseia-se principalmente na
de uma infecção por CDV é uma mioclonia rítmica demonstração de aumento de contraste característico
de um único grupo muscular que pode ser confundido com lesões cerebrais na TC ou RM (Fig. 12.16) e a presença de
tremores. pleocitose mista, predominantemente mononuclear, no exame do
4. Peritonite infecciosa felina (PIF) LCR. O tratamento do GME é abordado em detalhes no Capítulo 7.
A forma piogranulomatosa (seca) da infecção felina A terapia com corticosteroides pode

o vírus da peritonite pode afetar o SNC e resultar aliviar os sinais clínicos, mas isso geralmente ocorre por um curto período
na inflamação do epêndima, plexo coróide ou de tempo (semanas a meses). Quando os histiócitos são
meninges que circundam o tronco encefálico e a junção misturado com células inflamatórias, a distinção é uma
o cerebelo e a medula. Esta doença pode ser um desafio para de uma meningoencefalomielite não supurativa. Se os histiócitos
diagnosticar, pois testes antemortem definitivos para comprovar são a forma monomórfica predominante, então
um gato tem a doença são praticamente inexistentes. Em um a classificação é mais parecida com neoplasia. Tem sido
relatório, descobriu-se que um alto título de IgG no LCR contra sugeriram que a forma não supurativa da doença
coronavírus felino (maior que 1:25) foi preditivo de também pode ser uma forma de neoplasia. Como os tipos de
FIP como entidade causal. No entanto, num relatório posterior, células predominantes parecem originar-se dos monócitos –
Os títulos de IgG no LCR não foram considerados preditivos de PIF, linhas celulares de macrófagos, a radioterapia foi proposta e tem
mas suspeito de ser derivado inespecificamente de sido utilizada com sucesso no tratamento de
a circulação sistêmica. Da mesma forma, não está claro se GME focal.
infecção ou vasculite podem passar sem que os proprietários

saibam que o animal estava infectado. Os sinais cerebelovestibulares
podem ser apreciados em combinação com sinais clínicos referentes

a outras áreas de envolvimento do SNC.
As doenças riquétsiais são raras em gatos. Informações adicionais
sobre infecções por riquétsias do SNC podem ser encontradas no
Capítulo 7.
8. Doença protozoária
O sistema nervoso de cães e gatos pode ser infectado pelo

protozoário coccídeo Toxoplasma gondii.
Neospora caninum, um organismo protozoário relacionado ao Tox-
oplasma, é conhecido por infectar naturalmente apenas o sistema
nervoso de cães. Essas infecções geralmente se apresentam como
doenças multifocais e são acompanhadas por doenças sistêmicas.
Eles podem infectar animais de todas as idades e raças. Animais
imunocomprometidos ou imunossuprimidos são mais suscetíveis à
infecção. As infecções causam necrose, uma encefalomielite não
supurativa da substância cinzenta e branca, e podem causar atrofia
cerebelar. Os focos infecciosos podem formar granulomas, que
podem resultar em sinais consistentes com doença focal. Sinais
clínicos de doença cerebellovestibular seriam esperados se a
lesão causasse compressão, atrofia ou inflamação do cerebelo,
pedúnculos cerebelares ou tronco cerebral.
Informações adicionais sobre protozoários do SNC
Figura 12.16 RM dorsal ponderada em T1 (com contraste) do cérebro de infecções podem ser encontradas no Capítulo 7.
um cão, demonstrando uma lesão GME com realce de contraste no cerebelo. 9. Doença de algas
Prototheca Wickerhamii e Prototheca zopfii são espécies de algas
onipresentes que foram relatadas como causadoras de doenças do
6. Doenças fúngicas SNC. A doença é rara e acredita-se que uma anormalidade no
Todos os organismos micóticos comumente encontrados podem sistema imunológico do animal deva contribuir para a patogênese
infectar o SNC; entretanto, as infecções mais frequentemente da infecção. Os animais apresentarão sinais sistêmicos de doença
observadas são Cryptococcus neoformans, Blastomyces dermatitidis e doença neurológica multifocal, cujos sinais clínicos dependerão
e Coccidioides immitis. Eles normalmente resultam em da área do sistema nervoso afetada.
meningoencefalite difusa ou multifocal. O SNC pode ser infectado
por disseminação sistêmica (isto é, hematogênica), extensão local As lesões piogranulomatosas observadas no cérebro de cães com
(por exemplo, seios nasais e frontais), migração de corpos prototecose podem causar sinais de disfunção cerebelovestibular.
estranhos (por exemplo, gramados) ou procedimento cirúrgico Em um caso, foi relatada pleocitose eosinofílica. O organismo tem
(iatrogenicamente). As infecções do SNC podem envolver a junção predileção pelos olhos, portanto alterações oculares podem
do cerebelo e da medula, resultando em sinais cerebelares, acompanhar sinais de doença neurológica multifocal.
vestibulares e outros sinais do tronco cerebral. Além disso, devido
à apresentação multifocal típica dessas infecções, sinais de D.Trauma _
envolvimento cerebral e da medula espinhal podem ser aparentes 1. O trauma cerebral é discutido em detalhes no Capítulo 6.
juntamente com sinais cerebelares. O fluconazol é o tratamento O trauma envolvendo o cerebelo é incomum devido ao fato de o
de escolha. Informações adicionais sobre infecções fúngicas do cerebelo estar em um ambiente particularmente isolado. Está quase
SNC podem ser encontradas no Capítulo 7. completamente rodeado por ossos.
Osso denso circunda três quintos do cerebelo como a abóbada
7. Doença Rickettsial craniana nas faces caudal, lateral e dorsal.
A vasculite causada pela febre maculosa das Montanhas Rochosas A face rostral do cerebelo é separada do cérebro pelo tentório
ou pela erliquiose pode causar meningoencefalite em cães. Cães parcialmente ósseo (tentorium cerebelli). Além disso, em cães
neurologicamente infectados com riquetsiose comumente existe uma grande massa muscular que circunda o crânio caudal.
apresentam disfunção vestibular, geralmente após história de
letargia, depressão e febre. 2. O trauma no cerebelo pode ser dividido em lesões primárias, como
As anormalidades hematológicas secundárias a uma riquetsiose fraturas de crânio, danos aos vasos sanguíneos e
ruptura/esmagamento do parênquima cerebelar e lesões secundárias as doenças são congênitas. No entanto, existem poucos relatos de
resultantes de alterações fisiológicas, animais apresentando sinais de doença cerebelar posteriormente
como aumento da pressão intracraniana (PIC), Em vida. Numerosas doenças de armazenamento podem ter o potencial
hemorragia, isquemia e edema cerebelar. Na segunda classe de lesões de afetar o cerebelo. Alguns dos mais comumente
estão as lesões que podem se beneficiar doenças documentadas são discutidas aqui. Mais informações sobre
terapia médica ou cirúrgica. Lesões cerebelares primárias doenças de armazenamento lisossômico são fornecidas em
são irreversíveis. De grande preocupação é a diminuição da perfusão Capítulo 7.
cerebelar secundária ao aumento da PIC. As células Purk-inje do Os corpos de Lafora são depósitos de poliglucosano dentro do
cerebelo são extremamente sensíveis a SNC. Eles têm sido associados a doenças do SNC
lesão isquêmica, bem como compressiva (edema). Lá em vários pequenos animais, incluindo um gato de 4,5 anos que
são dois tipos de edema associados à lesão cerebelar. apresentado para balançar a cabeça e tremores de corpo inteiro. O
O edema citotóxico resulta da falha da membrana Os corpos de Lafora eram mais numerosos na camada granular
sistemas de transporte na célula secundária a uma diminuição do cerebelo e nos neurônios de Purkinje. Neuronais
produção de ATP. A diminuição da produção de ATP é devida, em lipofuscinose ceróide tem sido relatada com mais frequência
por sua vez, à hipóxia e interrupção do transporte de elétrons no cachorro. Uma condição semelhante afeta gatos. A doença resulta
corrente. Essa cascata de eventos eventualmente leva ao acúmulo de de acúmulos intraneuronais de ceróide
água e soluto nas próprias células. O edema vasogênico resulta do grânulos de lipofuscina e pode resultar em atrofia cerebelar grave. Tem
dano às membranas secundário à produção de radicais livres e à sido relacionado à doença cerebelar primária em cães. Os cães com
peroxidação lipídica. esta doença de armazenamento geralmente
Essas membranas danificadas vazam proteínas e outros presente com menos de 1 ano; no entanto, eles podem não mostrar
pequenos solutos para o espaço intersticial. Em geral, o edema sinais clínicos até amadurecerem. Doença de Niemann-Pick
vasogênico responde melhor à terapia médica do que o tipo C em gatos causa deterioração neurológica e hepatosplenomegalia.
é o edema citotóxico. Esta doença é causada por um acúmulo de esfingomielina e outros
3. A corticoterapia é foco de grande controvérsia na lipídios no SNC e
o tratamento de trauma cerebral. A Brain Trauma Foundation não tecidos reticuloendoteliais (por exemplo, baço, fígado). A distrofia
recomenda o uso de glicocorticóides neuroaxonal é a principal característica histológica da doença. Os gatos
Nas pessoas. Existem evidências conclusivas de que o uso de afetados por esta doença geralmente apresentam sinais
os glicocorticóides não reduzem a PIC nem melhoram o resultado de de tremor por 8–12 semanas. A doença irá progredir lentamente
humanos com ferimentos graves na cabeça. O benéfico até que o gato não consiga ficar de pé. Eventualmente, a ameaça
efeitos dos corticosteróides no tratamento de trauma cerebral as respostas também podem desaparecer. Nas pessoas, essas crianças
podem estar limitados à sua capacidade de tratar o edema vasogênico que apresentam a forma infantil tardia (3-5 anos de idade) apresentam
(edema mais comumente associado a tumores cerebrais sinais principalmente cerebelares. Embora estas doenças de armazenamento
e outras massas). Infelizmente, o principal edema associado ao trauma são raros, devem ser suspeitos em animais jovens que
cerebral é citotóxico. O básico de apresenta sinais cerebelares de progressão lenta.
O tratamento para trauma cerebral inclui ressuscitação e suporte 2. Isquêmico/vascular (Vídeo 21)
adequados com fluidos, oxigenação e ventilação, se necessário, Devido à sensibilidade do cerebelo à isquemia
manitol, furosemida, solução salina hipertônica, suporte nutricional, secundárias à hipóxia, os sinais clínicos de doença cerebelar podem
cuidados de suporte (por exemplo, lubrificação ocular, ser evidentes antes dos sinais relacionados a outras
superfície acolchoada, rotação), tratamento adjuvante (hipotermia áreas do cérebro após eventos isquêmicos. Um diagnóstico antemortem
moderada, eliminadores de radicais livres, etc.) e definitivo de infarto cerebelar geralmente não é possível. Com técnicas
cirurgia, se necessário. A fisiopatologia do cérebro avançadas de imagem,
o trauma é muito complexo. Informações adicionais sobre trauma como a ressonância magnética (Fig. 12.17), no entanto, um diagnóstico
cerebral podem ser encontradas no Capítulo 8. presuntivo geralmente pode ser feito combinando resultados de imagem
E. Causas diversas de doença cerebelar com histórico, sinalização e resultados de testes diagnósticos auxiliares.
1. Doenças de armazenamento lisossômico Os sinais clínicos da doença cerebelar serão tipicamente ipsilaterais à
As doenças de depósito lisossômico do SNC representam um grupo área danificada no cerebelo. Se o dano ao cerebelo for menor, um
de distúrbios que têm em comum o acúmulo
de subprodutos metabólicos dentro do pericário, axônio, esperaríamos que o animal tivesse um bom prognóstico,
dendritos ou neurópilo circundante. As doenças de armazenamento podem com melhora típica no estado clínico observada dentro
afetam principalmente o cerebelo; no entanto, eles geralmente nas primeiras 72 horas após o episódio isquêmico. Causas de
são muito difusos em sua localização, afetando múltiplos doença tromboembólica, como hiperadrenocorticismo,
áreas do cérebro e da medula espinhal. Animais com doenças de hipotireoidismo (aterosclerose), endocardite bacteriana,
armazenamento lisossômico que afetam o cerebelo normalmente se dirofilariose, hiperlipidemia, hipertensão e
apresentam em idade jovem, devido ao fato de que estes a neoplasia deve ser descartada como causa potencial. Esporádico
distúrbios do cérebro. Eles são mais comumente observados

em raças de brinquedo; no entanto, foram relatados esporadicamente
na literatura veterinária, afetando uma ampla variedade de raças de
cães e, mais raramente, em gatos.
Embora normalmente surjam da cisterna quadrigêmea, podem exercer
pressão sobre o cerebelo, resultando em compressão e possível
herniação do forame. O
O autor observou um caso de CIA cerebelar em um Rottweiler de 2
anos de idade com síndrome cerebelar lentamente progressiva. Neste
caso específico, o IAC surgiu da
aspecto caudal do tentório do cerebelo e não o aspecto rostral como é
comumente relatado (cisterna quadrigeminal). Um cisto ependimário foi
(a)
relatado em um Staffordshire Bull Terrier de 11 semanas de idade. O
cachorro apresentou um
síndrome cerebelar presente desde o nascimento. Ressonância magnética confirmada
uma cavidade cheia de líquido na região do cerebelo esquerdo

hemisfério e vermis. Determinação histopatológica
de um cisto ependimário em oposição a um cisto aracnóide
foi feito através da demonstração de células gliais gliais fibrilares ácido-
positivas cobertas multifocalmente por células epiteliais.
Suspeitou-se de origem traumática devido à presença de
hemorragia e destruição tecidual.
Tremor
síndromes5, 9, 11, 26, 38, 44, 53, 55, 63, 65, 72, 78, 83, 9
(b) Fisiopatologia e classificação

Figura 12.17 Imagens cerebrais de RM sagital (A) e transversal (B) ponderadas em T2
de um cão com infarto cerebelar. Tremores em cães e gatos podem ser causados por uma variedade de condições
que afetam o sistema nervoso. A definição de tremor
na literatura humana é debatido com base no fato de o termo
casos de disfunção cerebelar pós-anestésica foram “involuntário” deve ser incluído. Na medicina veterinária,
observado. Animais clinicamente normais submetidos a rotina não reconhece tremores voluntários; portanto a definição
procedimentos anestésicos foram afetados por uma síndrome cerebelar. para nossos propósitos pode ser modificado a partir de uma definição de tremor
Raças braquicefálicas (por exemplo, Boston Terri-ers, gatos persas) relacionada ao ser humano bem aceita (Quadro 12.1). Um tremor é um tremor
podem estar em maior risco de desenvolver esta doença. involuntário, aproximadamente rítmico, oscilatório ou aproximadamente sinusoidal.
complicação relacionada à anestesia. Em um estudo retrospectivo movimento de uma parte do corpo. O tremor pode ser encontrado em animais
envolvendo 11 gatos cruzados persas afetados com normais e anormais. Pode ser distinguido do puro
sinais após procedimentos anestésicos de rotina, cetamina mioclonia, que é uma contração repentina dos músculos sem
foi usado em cada caso. Embora não haja implicação direta da necessariamente de natureza rítmica, oscilatória ou sinusoidal (tal
cetamina, levanta-se a hipótese de que uma suscetibilidade genética como um tique ou contração muscular). No entanto, certas formas de clônus mioclônico
possa desempenhar um papel no processo. Isquêmico/vascular pode ter uma caracterização rítmica e, portanto, ser incluída
encefalopatia também é discutida com algum detalhe em sob a categoria de tremor. Certamente, no sentido mais amplo
Capítulo 7. da definição de distúrbio do movimento, o tremor é um distúrbio distinto
3. Cistos aracnóides intracranianos (CAI), cistos aracnóides quadrigeminais, subcomponente. Para fins veterinários, a classificação de
cistos ependimários O tremor pode ser baseado no fenômeno fenomenológico ou no sindrômico
Cistos aracnóides intracranianos, às vezes chamados de esquemas (Tabela 12.2). Grande parte da compreensão da fisiopatologia do
cistos quadrigêmeos, são descritos em detalhes no Capítulo tremor em humanos foi elucidada nos últimos
7. O desenvolvimento destas condições anômalas é 20 anos. Os esquemas de classificação são continuamente atualizados,
pouco compreendidos e podem ser considerados um achado incidental o que é uma indicação clara de que não existe uma compreensão completa
quando ocorrem concomitantemente com outros existem todas as etiologias possíveis de tremor. É importante
Tabela 12.2 Classificação dos tremores em cães e gatos
O tremor de Holmes é um tremor irregular e de baixa frequência que está

Fenomenológico Sindrômico presente tanto em repouso quanto intencionalmente. Também pode ocorrer
com a postura. É uma característica de uma lesão específica que
A. Tremor de repouso A. Fisiológico B. envolve a interrupção dos tratos denteado, talâmico e nigroestriatal
B. Tremor de ação Fisiológico aprimorado C. (normalmente, hemorragia ou infarto). Também conhecido como tremor
1. tremor postural a. Tremor essencial
rubral , tremor mesencefálico e tremor talâmico . Esta forma de tremor provavelmente
dependente de posição 2. 1. tremor essencial clássico
ocorre em pacientes veterinários, mas pode não ser reconhecida.
2. tremor cinético 3. tremorsíndrome de tremor intermediário b. posição independente Tremor fisiológico: um tremor de ação fina que está presente no paciente normal
ortostático primário a. simples (não direcionado ao alvo) 4. tremor específico de
devido a vários fatores, incluindo batimento cardíaco, disparo de neurônios motores,
posição D. Síndromes de tremor cerebelar b. alvo direcionado (intenção)
sincronização do feedback do fuso muscular, etc.
Tremor fisiológico aprimorado: um efeito fisiológico pronunciado
3. tarefa específica ou isométrica Tremor de E. Holmes (tremor de repouso mais tremor
tremor devido à fadiga muscular, medo e excitação.
(não presente em espécies não de intenção)
Tremor essencial: normalmente uma forma benigna de tremor relacionada à idade
primatas F. Tremores tóxicos e induzidos por drogas
isso pode ser genético. A definição excluiria uma etiologia conhecida, como
G. Tremores devidos a neuropatia
infarto, exposição a drogas ou toxinas e outros déficits neurológicos.
periférica H.
Também não seria suspeito se o início tivesse sido agudo.
Tremores não classificados
1. síndrome do tremor episódico da cabeça

Tremor essencial intermediário: pacientes com suspeita de tremor essencial
tremor com possíveis sinais clínicos precoces de possíveis déficits neurológicos
(por exemplo, sinais vestibulares leves, alterações mentais, fraqueza periódica).
lembre-se que muitos dos experimentos que geraram as conclusões atuais
Um diagnóstico presuntivo de outra forma de tremor não pode ser feito com
sobre a fisiopatologia dos tremores em pessoas foram realizados em animais. confiança no momento da classificação inicial do tremor.
É difícil categorizar os tremores de cães e gatos nos mesmos grupos dos

tremores humanos. Numerosos esquemas de classificação foram publicados
na literatura médica humana e veterinária. Nas pessoas, os tremores são
caracterizados pela sua frequência em Hertz (Hz; ou ciclos por segundo), pela
localização do tremor (por exemplo, dedos, pernas, cabeça) e pela condição Existem quatro modos básicos de gênese do tremor em humanos. Primeiro,
em que o tremor ocorre (por exemplo, em repouso, em pé, objetivo). o tremor mecânico é devido à frequência de ressonância do músculo ativado,
comportamento orientado). As origens dos tremores são incertas. A atividade que pode ser alterada com base na carga contra o músculo. Esta é a forma
do cérebro é intensamente rítmica. mais simples de tremor. Esta forma de tremor pode ser reduzida adicionando-
se uma carga ao músculo ativado (o que provoca um aumento da ativação
Osciladores são sistemas que têm a capacidade de produzir atividade rítmica. dos músculos) ou aumentada adicionando-se rigidez ou contração dos
Estas não são necessariamente estruturas anatômicas discretas. músculos (por exemplo, fechar o punho enquanto tenta suportar o peso). Em
Provavelmente podem ser circuitos neurais ou conexões entre subsistemas segundo lugar, os reflexos do SNC podem resultar na alternância antagônica
que têm uma capacidade inerente de funcionar dessa maneira. de flexão/extensão dos músculos. Por exemplo, quando um membro é
Os neurônios têm a capacidade de ressoar e configurar disparos oscilatórios. estendido, existem impulsos que permitem ao músculo antagonista causar
As oscilações subcorticais dos neurônios ocorrem através do acoplamento flexão. Por outro lado, à medida que o músculo está flexionando, são gerados
elétrico por meio de junções comunicantes. Esses neurônios ressoam a 7–10 impulsos para permitir que o músculo antagonista daquela atividade cause
Hz, que é a faixa típica para tremores fisiológicos. extensão (este é um componente da fluidez do movimento), a fim de alcançar
um equilíbrio no movimento. Os músculos terão picos de frequência
sincronizados que equivalem à frequência da porção do membro que gera
Quadro 12.1 Definições de tremores. aquele movimento. Terceiro, na oscilação central, os tremores ocorrem
através da atividade rítmica de um grupo de neurônios em um núcleo (o
O tremor de repouso é um tremor de um corpo completamente apoiado contra a
gravidade e não ativado voluntariamente. Por exemplo, tremor na perna de um acoplamento eletrotônico da atividade oscilatória através de junções
cachorro quando ele está deitado. comunicantes) ou através de oscilações criadas por circuitos neurais entre
O tremor de ação é um tremor produzido por uma contração voluntária diferentes núcleos ou diferentes populações de neurônios. neurônios. O
de um músculo.
quarto é o tremor que é o resultado do mau funcionamento dos circuitos de
Tremor postural: o tremor está presente enquanto se mantém voluntariamente uma
alimentação. Isso ocorre no SNC e mais comumente no cerebelo. É
posição contra a gravidade.
Tremor cinético: tremor durante o movimento voluntário. Pode ser comumente reconhecido como tremor intencional. Neste caso, um déficit da
direcionado ao alvo (intenção) ou não direcionado ao alvo (simples). função cerebelar causa um atraso no movimento antagônico, o que resulta
Tremor de intenção: um tremor que está presente durante movimentos voluntários em uma diminuição da frenagem de um movimento balístico e em um
orientados para um alvo, como movimentos guiados visualmente ou
movimento de overshoot. A compensação leva então a um movimento de
olfativos. A amplitude do tremor pode aumentar à medida que o alvo é
correção, que provoca hipermetria no sentido oposto.
alcançado.
Tremor isométrico ou específico da tarefa: esses tremores estão presentes
durante atividades específicas, como escrever ou agarrar. Eles não são
reconhecidos em cães e gatos. Eventualmente, a anormalidade criará um movimento oscilatório que é
intensificado durante o comportamento orientado para um objetivo.
A seguir será uma classificação de tremores em animais dopamina. Os campos terminais da substância negra estão localizados em
com base nas classificações humanas atuais, percebendo que certos o núcleo caudado e o globo pálido, onde a dopamina exerce
aspectos descritivos e, portanto, classificações não são possíveis em animais. Ao alguns dos seus principais efeitos. Esta degeneração da via nigrostri-atal também
excluir possíveis categorias de tremores é observada em cavalos que ingerem ervas daninhas tóxicas.
baseado apenas no antropomorfismo (por exemplo, tremores psicogênicos) cardo estrela amarelo (Centaurea solstitialis) e erva daninha russa (Centaurea
ou falta de ocorrência relatada em animais (por exemplo, doença parkinsoniana repans). O tremor parkinsoniano dos humanos,
tremores), podemos limitar a identificação futura de modelos animais de tremores. que afeta músculos motores finos, como mãos e dedos,
Portanto, embora exemplos específicos de tremores pode ser representado de forma semelhante pelo movimento lento, rítmico e oscilatório
em animais que são reconhecidos em humanos não podem ser discutidos movimento do focinho de um cavalo nos animais clinicamente afetados
(porque não os documentamos), as categorias serão com envenenamento por cardo estrela amarela. Este tipo específico de tremor
mencionado, no entanto. não foi reconhecido em cães ou gatos.
Os tremores podem ser divididos em duas grandes categorias: tremores O tremor de Holmes é uma combinação de tremor cerebelar e
fisiológicos e tremores patológicos. Tremores patológicos tremor dos núcleos basais. Pode resultar de lesões no cerebelo/mesencéfalo e no
são aqueles que prejudicam a função motora. Os tremores fisiológicos são tálamo. Devido à proximidade ou envolvimento do núcleo vermelho no mesencéfalo,
presente em animais normais em um movimento de baixa amplitude que estes são comumente
é difícil discernir a olho nu. Existem três componentes em um tremor fisiológico. O referidos como tremores mesencéfalos ou rubrais. Esses tremores
primeiro componente, o têm uma aparência irregular e irregular com uma frequência relativamente baixa
O componente mecânico é devido às propriedades passivas da atividade cardíaca (menos de 4,5 Hz). Eles são diferenciados dos tremores cerebelares porque
durante a sístole, denominada balistocardiograma. podem ocorrer em repouso, com intenção e com
O segundo componente é o aumento da mecânica postura. Esta forma de tremor provavelmente existe em pacientes veterinários
componente por reflexos simpáticos (por exemplo, aumento da adrenalina na mas não é reconhecido ou é classificado como tremor cerebelar (afetando as vias
ativação do fuso muscular). Finalmente, um componente central de saída cerebelares). Muitas vezes são o resultado de lesões
é a hipótese, em que a sincronização de neurônios motores por das vias de saída cerebelares. Nas pessoas há um atraso
o cérebro é responsável pela amplificação do tremor. Esses entre o início da lesão e a ativação do tremor de 4 semanas a
tremores podem ocorrer em repouso ou com postura. Um grupo de fisiologia 2 anos.

tremores que são vistos como “tremores fisiológicos de amplitude patológica” são Distúrbios do SNP, especialmente aqueles que resultam em desmielinização,
conhecidos como tremores fisiológicos aumentados. podem causar tremores. Estes podem ter um início insidioso
Esses tremores são um exagero do tremor fisiológico normal e podem ser e pode resultar de doenças congênitas, hereditárias, metabólicas, tóxicas,
causados por anormalidades metabólicas (distúrbios eletrolíticos, hipoglicemia, e etiologias inflamatórias. Tremores distônicos envolvem músculos
etc.), estresse, exercício, certos afetado por tônus muscular anormal; no entanto, pensa-se que o
medicamentos (por exemplo, metoclopramida, difenidramina) e toxinas (por a origem do tremor nas pessoas está nos núcleos basais. Esses
exemplo, chumbo, organofosforados). os tremores são tipicamente focais, de alta frequência (menos de 7 Hz) e
Os tremores patológicos, segundo a classificação humana de amplitude inconsistente. Uma oscilação rítmica do suave
esquemas, consistem em tremores cerebelares, tremores parkinsonianos, palato nas pessoas é uma condição rara conhecida como tremor palatino.
Tremor de Holmes (anteriormente conhecido como rubral ou mesencéfalo Sabe-se que esta condição ocorre com anormalidades do núcleo olivar inferior
tremores), tremores devido a distúrbios do sistema nervoso periférico (SNP) (por (caudal). Ela se desenvolve secundária a lesões
exemplo, neuropatias, miopatias, junopatias), distúrbios distônicos na projeção cerebelo-olivar do cerebelo ao
tremores, tremores palatinos, tremores ortostáticos e tremores psicogênicos núcleo olivar contralateral através do cerebelo superior (rostral)
tremores. Tremores cerebelares (tremores de intenção) foram discutidos pedúnculo. A lesão causa uma desinibição dos neurônios olivais inferiores
anteriormente e pode resultar de qualquer patologia que afete a função cerebelar. (caudais), que se tornam acoplados eletronicamente por meio de lacunas.
Eles têm sido associados a lesões envolvendo os hemisférios cerebelares laterais, junções. Não foi reconhecido em cães ou gatos. Ortostático
o vermis e o núcleo interposital. Esses tremores serão bilateralmente simétricos se tremor é uma forma de tremor postural relatado em pessoas como uma sensação
de instabilidade ou tremor ao se levantar. Este tremor
devido a uma toxina ou condição degenerativa que afeta o cerebelo e ipsilateral a é um tremor fino (aproximadamente 13–16 Hz) das pernas e é apenas
lesões específicas do cerebelo, como aparente quando em pé. A hipótese é que este distúrbio de tremor se origine do
como um infarto ou neoplasia. Tremores cerebelares podem ser presumidos tronco cerebral e/ou cerebelo (ou seja, um
quando há outros sinais de disfunção cerebelar (por exemplo, ataxia, gerador de tremor supraespinhal) em um centro responsável pela regulação da
nistagmo). Os tremores parkinsonianos são especificamente devidos a um postura ou do tônus muscular. Existe um modelo animal desta doença em porcos.
anormalidade na síntese do neurotransmissor dopamina. Tremor ortostático foi descrito em jovens,
Esses tremores são devidos a alterações nos circuitos da região basal cães de raças gigantes, principalmente Dogues Alemães e Mastins. Esse
circuito motor dos núcleos. A dopamina desempenha um papel muito importante no distúrbio é descrito com mais detalhes em tremores posturais (ver
funcionamento adequado deste circuito do motor. Na doença de Parkinson há seção “Tremores essenciais” abaixo). A condição referida
é a degeneração da substância negra. A substância negra é como a mioquimia é caracterizada por ondulações episódicas em forma de onda
um grupo de células no mesencéfalo responsável pela síntese de da pele, devido a contrações do pequeno músculo subcutâneo
fibras. Este movimento também foi descrito como “ondulação” e qualidade de vida não sofre (uma medida muito difícil de
“vermicular” (semelhante a um verme) e pode aparecer clinicamente como uma forma classificar com base em uma mistura heterogênea de variáveis que moldam
de tremor. A mioquimia é provavelmente uma manifestação de um distúrbio mais ideia de qualidade de vida de um indivíduo).
inclusivo chamado neuromiotonia. Neuromiotonia refere-se Tremores e espasmos são frequentemente a manifestação clínica inicial
à contração muscular episódica secundária à hiperexcitabilidade do sinal de uma série de condições de doença. Muitas vezes, outras características
axônios dos nervos motores. Uma síndrome clínica de neuromiotonia e localizadas da síndrome clínica devem ser observadas antes
ataxia espinocerebelar foi descrita em Jack Russell Terriers e em um Dachshund. uma classificação neuroanatômica, metabólica ou benigna pode ser
Miocimia/neuromiotonia é discutida dada aos sinais clínicos. Esses distúrbios do movimento são normalmente uma
com mais detalhes no Capítulo 18. peça de um quebra-cabeça clínico maior. Em certas condições clínicas, um
Nas pessoas, vários critérios devem ser atendidos antes do diagnóstico de tremor característico juntamente com a história pode fornecer uma
tremor psicogênico pode ser produzido. Essencialmente, é um tremor gerado diagnóstico presuntivo relativamente confiável (como o constante
como movimento voluntário que requer pouca atenção. mioclonia repetitiva associada ao CDV).
ser mantida. O tremor pode estar associado ao clônus de
a parte afetada do corpo. A amplitude de um tremor na mão será
geralmente diminuem quando uma carga (peso) é aplicada à mão. Distúrbios de tremor em cães e gatos
Com tremor psicogênico, a amplitude do tremor aumenta
quando uma carga é aplicada. Isto é interpretado como uma coativação Hipomielinização/desmielinização
necessária dos músculos para manter a atividade reflexa que gera o tremor. (dismielinogênese)
Outros sinais clínicos de psicogênese Tremores congênitos devido a hipomielinização ou dismielinização
tremor nas pessoas inclui uma história de somatização, que é foram relatados em muitas raças de cães, mas raramente em gatos.
múltiplas queixas físicas que sugerem um distúrbio físico A condição é conhecida por afetar Chow Chows, Weimaran-ers, Bernese
sem qualquer deficiência física que os explique, o início repentino da doença ou Mountain Dogs, Samoyeds, Springer Spaniels, Dálmatas, Lurchers, raças mistas
a remissão da doença, outros e o gato Siamês. No
sinais neurológicos não relacionados e diminuição da amplitude ou frequência do Na maioria das síndromes de tremor congênito atribuíveis a distúrbios na
tremor quando o sujeito está distraído ou realizando movimentos com a mão formação de mielina, o defeito está confinado ao SNC.
contralateral. Obviamente, a partir disso Os nervos periféricos não são afetados. Esta discrepância provavelmente
descrição, é improvável que este distúrbio de tremor exista em animais. Muitas surge da diferença nas células responsáveis pela mielinização no SNC e no SNP.
das classificações de tremor descritas acima têm Os oligodendrócitos são responsáveis por
não foi reconhecido em animais. Espera-se que com uma melhor compreensão a mielinização de muitos axônios no cérebro e na medula espinhal.
dos distúrbios do tremor (através daqueles documentados em humanos) Uma vez que os axônios deixam o SNC, a célula de Schwann assume o controle
possamos reconhecer melhor as anormalidades responsabilidade da mielinização; no entanto, uma única célula de Schwann irá
em animais. Com base na frequência e nas circunstâncias (repouso, postura ou apenas mieliniza um único axônio. Desmielinização, estritamente definida,
intenção), uma localização neuroanatômica geral pode refere-se à diminuição da mielinização devido a uma anormalidade do
ser feito. própria mielina. A hipomielinização implica que a mielina é bioquimicamente
Do ponto de vista prático, a presença de um distúrbio do movimento pode ser normal, mas está presente em quantidades diminuídas. Em quase
subdividida em categorias que podem levar a um quadro clínico em todos os casos estudados, os sinais clínicos aparecem nas primeiras semanas
suspeita de um diagnóstico - a partir do qual o teste diagnóstico de idade; no entanto, casos de início tardio também foram
elucidar a causa do distúrbio do movimento ou, mais comumente, eliminar descrito.
possíveis causas (através da exclusão) levará a No distúrbio de hipomielinização recessiva ligada ao X de

opções de tratamento potenciais ou a “paz de espírito” que Springer Spaniels (“filhotes trêmulos”), um tremor generalizado grave
pode não haver nada que possa ser feito e a aceitação de que é apreciado pela primeira vez na segunda semana de vida em homens afetados
o paciente viverá com um sinal clínico benigno ou terá cães. Esses cães não conseguem ficar de pé ou andar e não
um estilo de vida ajustado para aceitar as consequências de um distúrbio melhorar com o tempo. Mulheres portadoras do gene defeituoso podem
progressivo do movimento. Nem sempre podemos tratar e eliminar apresentar um leve tremor generalizado durante a segunda semana de
os sinais clínicos da doença, especialmente quando apresentados com doenças vida, que desaparece por volta das 4-6 semanas de idade. Cães com esse distúrbio
relacionadas à idade, congênitas ou genéticas; no entanto, podemos ajudar podem desenvolver atividade convulsiva à medida que amadurecem. O Samoieda
os donos de animais aceitam o transtorno e tentam tornar a vida do paciente A raça é afetada por um distúrbio de hipomielinização muito semelhante ao dos
tão confortável quanto possível. Descrições de distúrbios do movimento cães Springer Spaniel. Outras raças com
pode incluir termos como espasmos, espasmos, contrações musculares, tremores, distúrbios de hipomielinização/desmielinização tendem a ter síndromes clínicas
convulsões, convulsões e ataques. Se o objetivo é proporcionar tratamento para menos graves, em comparação com Springer Spaniels
os sinais clínicos, a abordagem deve primeiro concentrar-se na classificação do e Samoiedos. Nessas raças, suspeita-se que o distúrbio seja
distúrbio do movimento. Através herdado como um traço autossômico recessivo, com pene-transe incompleto. Os
classificação, o médico pode então determinar se um tratamento é possível, se o sinais clínicos de disfunção geralmente atingem um patamar entre 6 e
distúrbio do movimento é benigno ou se o paciente 8 meses nesses animais e depois se dissipam gradualmente. O tremor desaparece
deve viver com um distúrbio de movimento progressivo enquanto em muitos desses casos aproximadamente com 1 ano de idade.
Em geral, pacientes com hipomielinização/desmielinização terapia imunossupressora com corticosteróide em 3 dias. O

muitas vezes terá um tremor de repouso ou intencional que piora condição pode ser separada de outras causas inflamatórias em
com excitação e exercício e resolve com o sono, uma postura de “cavalo de com base no exame do LCR. Esta síndrome é caracterizada por
balanço” e uma marcha saltitante de coelho quando deambulam (nos cães uma pleocitose não supurativa mínima a moderada (isto é, linfocítica), em
capazes de fazê-lo). Histologicamente, as anormalidades parecem ter um contraste com a pleocitose polimorfonuclear associada a infecções micóticas e
envolvimento um tanto consistente de bacterianas e à pleocitose de células mistas
as colunas ventral e lateral da substância branca da medula espinhal. pleocitose típica de GME e doenças protozoárias. LCR branco
Em alguns casos, há números normais de oligodendrócitos, as contagens de células sanguíneas são frequentemente normais (às vezes com alterações
e em outros há proporções alteradas de oligodendrócitos e distribuição dos tipos celulares) ou levemente elevada (tipicamente pleocitose
astrócitos. A astrocitose pode ser uma reação à degeneração dos mononuclear). Histologicamente, manguito perivascular leve e
oligodendrócitos ou a causa funcional da mielina infiltrados linfocíticos em todo o SNC (isto é, leves, difusos
anormalidade. Inúmeras hipóteses foram postuladas sobre meningoencefalomielite), especialmente no cerebelo, caracterizam a STC.
a causa do transtorno. Essas hipóteses incluem alterações Pensa-se que a CRTS pode representar uma doença autoimune.
migração de células-tronco, diferenciação anormal de células gliais, defeitos
no metabolismo dos oligodendrócitos e alterações na genética O prognóstico para o tratamento desta doença com doses imunossupressoras
código (mutações) responsável pelas proteínas necessárias para o funcionamento normal de corticosteróides é excelente. Dosagens de prednisona
função de oligodendrócitos ou mielina. A etiologia é provavelmente diferente pode variar de 1 a 2 mg/kg de peso corporal, a cada 12 horas. Uma vez
para cada síndrome clínica separada. Pesquisa mais atual os sinais clínicos desapareceram, a corticoterapia deve
concentra-se em proteínas específicas necessárias para a estabilidade ser gradualmente descontinuado durante um período de 1 a 3 meses.
arquitetônica normal da mielina e diferenciação terminal de oligodendrócitos. É Ocasionalmente, os cães podem precisar ser mantidos em doses baixas ou em dias alternados.
importante lembrar quando apresentado terapia para controlar os tremores. Alguns cães com benefício CRTS
um animal com suspeita de síndrome de tremor congênito da terapia adjuvante com diazepam oral (0,2 mg/kg de peso corporal,
que inúmeras etiologias podem ser responsáveis pelo distúrbio. Esses a cada 8 horas).
incluem agentes infecciosos/inflamatórios, anormalidades inerentes

do metabolismo ou mutação genética. Animais afetados com hipomielinização
ou dismielinização congênita podem melhorar com Toxinas e drogas tremorgênicas
envelhecer e levar uma vida aceitável. Sabe-se que numerosas toxinas influenciam o cerebelo
função resultando em tremores ou produzir tremores como um dos
Axonopatia central de Scottish Terriers manifestações clínicas da exposição tóxica. Mecanismos de
Uma síndrome de tremor foi descrita em três Scottish Terrier exposição à toxina inclui ingestão acidental, contato dérmico,
cachorrinhos. A etiologia deste distúrbio é desconhecida. Perda axonal e administração iatrogênica (medicamentos). Os mecanismos
foi evidente em todo o SNC após exame histopatológico. Os cães afetados para a geração de tremores secundários à exposição à toxina são
desenvolveram tremores generalizados graves nem todos conhecidos. O hexaclorofeno, um germicida presente em soluções
e ataxia às 10-12 semanas de idade. Dois dos três cães eram paraparéticos. desinfetantes, sabonetes e xampus, pode produzir
Os sinais clínicos pioraram com exercício e excitação e diminuíram com repouso degeneração da substância branca no cérebro, medula espinhal e
ou sono. O distúrbio é considerado progressivo e está associado a um mau cerebelo. A ingestão de alimentos mofados contendo as micotoxinas penitrem
prognóstico. A e roquefortina, produzidas por Penicillium
spp., pode causar sinais clínicos de ataxia, tremores e
Síndrome de tremor responsivo a corticosteróides olhar fixo (olhar fixo), possivelmente devido a alucinações. Organofosforados e
(Vídeo 22) piretrinas/piretróides (coleiras contra pulgas, molhos),
A síndrome do tremor responsivo aos corticosteróides (CRTS) é um distúrbio metaldeído (veneno de lesma e caracol), chumbo, hidrocarbonetos clorados e
bem conhecido e bastante comum. Embora os cães brancos (por exemplo brometalina são causas comuns de tremores em cães
maltês, West Highland White Terrier) parecem ser excessivamente e gatos. Menos comuns são 5-fluorouracil (quimioterápico),
representados, o termo síndrome do “cão shaker branco” é enganoso. ingestão de noz macadâmia, teobromina (chocolate) e estricnina. Um único
Aproximadamente metade dos cães com CRTS não tem caso de ingestão de sementes de cafeeiro do Kentucky
coloração da pelagem. A maioria dos cães afetados por este tremor generalizado implicado em causar sinais cerebelovestibulares, incluindo
síndrome são jovens (menos de 5 anos de idade) e a maioria pesa menos tremor intencional em um cachorro. Muitos destes tóxicos terão
de 15kg. O sinal clínico predominante de disfunção na CRTS outros sinais neurológicos concomitantes, como convulsões e ataxia.
é um tremor leve que atinge todo o corpo; outros sinais relatados de disfunção Medicamentos que bloqueiam os receptores de dopamina ou inibem a ação de
neurológica incluem diminuição das respostas de ameaça, inclinação da cabeça, dopamina - como fenotiazinas, neurolépticos (haloperidol,
nistagmo, paraparesia, tetraparesia, ataxia e atividade convulsiva. Cães com droperidol), agonistas da serotonina (trazodona, fluoxetina) e
CRTS ocasionalmente apresentam metoclopramida – também pode causar tremores. O tratamento pode ser
temperaturas. Os tremores raramente são incapacitantes e quase específico para a causa subjacente ou descontaminação generalizada. O
todos os cães afetados respondem a dosagens imunossupressoras de prognóstico é variável. Mais informações sobre estes
corticosteróides. Num relatório, 80% dos cães afectados responderam a toxicidades podem ser encontradas no Capítulo 23.
Tremores essenciais disfunção do mecanismo de estiramento. Outros termos para esta condição incluem
Há uma série de síndromes de tremor enigmáticas descritas tremor essencial, tremor senil e tremor mioclônico postural benigno. Nenhum
em cães que estão associados à manutenção do corpo trêmulo tratamento é recomendado para isso
parte(s) contra a gravidade. Esses distúrbios podem ser confusos porque síndrome do tremor.
eles são todos de etiologias desconhecidas e provavelmente díspares, e
cada transtorno tem vários termos para descrevê-lo. Uma coisa que tudo
Síndrome de tremor episódico de cabeça
desses distúrbios têm em comum é a sua relativamente inócua
Balançar a cabeça repetitivamente e intermitentemente (vertical ou horizontal) é
natureza.
um distúrbio de movimento pouco compreendido, frequentemente encontrado em
Tremor ortostático (TO), também chamado de tremor ortostático primário
cães, particularmente em cães Boxer adultos jovens, ingleses e
tremor e tremor de mioclonia postural ortostático, tem sido
Buldogues Franceses e Doberman Pinschers. Este também é um comportamento benigno
descrita em cães adultos jovens (1–2 anos de idade no início) de raças gigantes,
condição para a qual o mecanismo subjacente permanece indefinido.
incluindo Dogues Alemães, Mastins e um Deerhound Escocês.
Entre as possibilidades de causas desse transtorno está uma potencial
Esses cães exibiam tremores em todos os quatro membros enquanto estavam em pé,
distúrbio hereditário do mecanismo de estiramento que afeta o pescoço
que apareceu como um constante “tremor” ou “tremor” do musculatura semelhante à descrita para tremor essencial. No entanto, esta síndrome
membros. Na inspeção cuidadosa dos músculos dos membros, pode-se observar uma fina ondulação do
do tremor difere do tremor essencial porque
a musculatura era aparente enquanto os cães estavam em pé. Menos
é paroxística (caracterizada por episódios curtos, frequentes e estereotipados
comumente, a musculatura facial e da cabeça também foi relatada
sintomas). Tal como acontece com outros tremores posturais, os tremores tendem a
para exibir atividade de tremor. Cães com OT tendem a mudar de peso
diminui se a cabeça estiver apoiada (ou seja, não apoiada pelos músculos do
de membro a membro e tem dificuldade em deitar em pé
pescoço). No entanto, também podem estar presentes (embora muitas vezes
posição. Os tremores desaparecem quando os cães afetados estão deitados,
atenuados) quando a cabeça do paciente está apoiada (como em um travesseiro).
enquanto caminham ou correm, quando se apoiam em objetos,
enquanto está deitado). Os tremores também tendem a parar se o cão estiver
ou quando levantado (para remover todo o suporte de peso). Quando um cachorro
distraído (por exemplo, chamando o nome do paciente, oferecendo um brinquedo
com OT está em decúbito lateral, se um examinador empurrar contra
ou comida). O exame neurológico é caracteristicamente normal, assim como os
uma pata (causando contração muscular isométrica do membro), o tremor
testes diagnósticos (incluindo imagens cerebrais e exame do LCR). Isso é
pode ser induzido. Esses cães não demonstram fadiga com
tipicamente um distúrbio não progressivo e não afeta adversamente
exercício, e nenhum déficit é aparente no exame neurológico. Exames de sangue
qualidade de vida em cães afetados. Outros termos para esta condição
(incluindo lactato, piruvato, creatinina quinase,
incluem head-bobber e mioclonia repetitiva postural. Dentro de
concentração de anticorpos do receptor de acetilcolina), ressonância magnética
na raça Doberman Pinscher, a idade de início é normalmente menor que
cerebral, exame de LCR, condução nervosa motora e sensorial
1–2 anos e todos os casos foram atribuídos a um touro comum,
estudos, estimulação nervosa repetitiva, eletroencefalografia
sugerindo uma origem genética. Esse distúrbio também é discutido em
(EEG), eletromiografia (EMG) sob anestesia (com um eletrodo de agulha concêntrica)
Capítulos 9 e 10.
e biópsias de nervos/músculos têm todos
sido normal nos cães em que estes testes foram realizados.
Durante a ausculta com um estetoscópio sobre um músculo afetado durante a
sustentação de peso, um som repetitivo e grave característico
Referências
ouve-se um ruído (tremor), que soa como um helicóptero distante.
1 Albert DM, Lahav M, Carmichael LE, Percy DH. Displasia retiniana induzida por
Gravações EMG de superfície feitas enquanto esses cães estavam totalmente acordados
herpes canino e anomalias oculares associadas. Investir
e em pé demonstraram um músculo contínuo característico
Oftalmol. 1976;15:267–278.
descarga com frequência de 13 a 16 Hz, que ocorre concomitantemente aos
2 Alvina K, Khodakhah K. O modo de ação terapêutico de 4-
tremores visíveis durante as gravações. As características clínicas da TO canina
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Recursos de vídeo
570.
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um Scottish Terrier usando ressonância magnética. J Small Anim Pract. www.wiley.com/go/dewey/neurology
2001;42:409–412. Veja os vídeos 9, 21 e 22.
CAPÍTULO 13
Mielopatias: distúrbios da medula espinhal

Sinais clínicos da medula espinhal tronco cerebral e centros cerebrais responsáveis por um reflexo de defecação
disfunção73, 78, 78, 146 normal e coordenado; interrupção da descida inibitória
influência desses centros no reflexo local de defecação sacral da medula espinhal;
Os sinais clínicos associados à disfunção da medula espinhal ou uma combinação de ambos. Desde a incontinência fecal
depende da localização, tamanho e taxa de desenvolvimento do nestes casos não envolve diretamente os neurônios motores inferiores
lesão. Uma pequena lesão em um lado da medula espinhal sem (LMNs), que inervam a musculatura do esfíncter anal ou os neurônios sensoriais
uma grande quantidade de inchaço do cordão umbilical associado (por exemplo, um crescimento lento ou nervos que inervam o períneo, sensação perineal (em pacientes com sensação
tumor) provavelmente causará sinais predominantemente no lado do de dor intacta), bem como anal
lesão. No entanto, uma lesão grande ou uma lesão associada a um inchaço O tônus esfincteriano e os reflexos perineais (por exemplo, reflexo anal) são
substancial da medula (por exemplo, uma hérnia de disco aguda na região tipicamente normais. As informações clínicas sobre UMN fecal
toracolombar) provavelmente resultará em sinais bilaterais de disfunção. Na incontinência em pacientes veterinários é limitada, mas sugere que
maioria dos distúrbios da medula espinhal, os déficits bilaterais pode ser mais responsivo à intervenção cirúrgica do que o LMN
ser observado, mas os défices são muitas vezes mais pronunciados no incontinência fecal. Neste texto, a cauda eqüina é definida como
lado da lesão. Informações proprioceptivas e nociceptivas as raízes nervosas derivam dos segmentos medulares L7 e caudalmente.
viajando em direção ao cérebro, bem como impulsos motores voluntários Danos aos segmentos da medula espinhal que irrigam a cauda eqüina
viajando do cérebro, podem ser afetados por doenças da medula espinhal. produzirá os mesmos sinais clínicos de disfunção que a ruptura das respectivas
Na doença progressiva da medula espinhal, a propriocepção geralmente é raízes nervosas, embora como as raízes nervosas sejam
o primeiro déficit observado (ataxia proprioceptiva e/ou déficits proprioceptivos), mais resilientes, os sinais são menos graves. Distúrbios da cauda
seguido por déficits na capacidade motora voluntária (paresia) e, finalmente, equina são discutidos com mais detalhes no Capítulo 14. Cuidados de enfermagem,
déficits na capacidade de percepção dolorosa fisioterapia e complicações associadas à medula espinhal
estímulos (nocicepção). doença são discutidas no Capítulo 20. Neuronopatias, embora
Os sinais clínicos listados abaixo para cada uma das subdivisões anatômicas tecnicamente, distúrbios da medula espinhal aparecem clinicamente como
da medula espinhal representam todas as possíveis anormalidades que podem ser neuropatias; esses distúrbios são discutidos no Capítulo 17. Tétano
encontradas com lesões nessas respectivas áreas. O clínico pode, por exemplo, também é tecnicamente um distúrbio da medula espinhal. Porque o sustentado
encontrar casos rigidez muscular característica do tétano se assemelha mais
de mielopatia cervical em que a dor cervical intensa é a única uma miopatia do que uma mielopatia, isso será discutido no Capítulo 18.
anormalidade clinicamente detectável. Alternativamente, os casos podem ser Finalmente, o importante assunto do trauma medular não será abordado neste
encontrados com lesões mais extensas na mesma anatomia capítulo; em vez disso, há um capítulo separado (Capítulo 15) dedicado ao tema
local em que o paciente está tetraplégico com dor mínima do trauma espinhal em cães e gatos.
percepção para os membros e dificuldade respiratória. Lá Antes de revisar os sinais clínicos associados às lesões em cada
existe um espectro de possíveis apresentações clínicas entre esses segmento da medula espinhal, é importante perceber que existe uma
dois exemplos extremos. Um tema que às vezes é confuso para incompatibilidade entre a medula espinhal e os segmentos vertebrais, principalmente para
clínicos é o da incontinência fecal do neurônio motor superior (UMN). Embora seja as regiões cervical e lombossacra (Fig. 13.1). Os sinais abaixo
aparentemente menos comum do que com cauda referem-se especificamente aos segmentos da medula espinhal.
lesões eqüinas (ver Capítulo 14), a incontinência fecal pode resultar A. Segmentos C1–C5 da medula espinhal
de lesões da medula espinhal cervical ou toracolombar (particularmente 1. Dor cervical (hiperestesia).
lesões dorsais, geralmente de natureza cística). Isto pode ser devido 2. Déficits proprioceptivos ipsilaterais à lesão (torácica
à interrupção da informação ascendente do reto para membro e membro pélvico) ou todos os quatro membros.
329
Figura 13.1 Relações anatômicas entre a medula espinhal e os segmentos vertebrais. Observe as diferenças na medula espinhal e no nível vertebral nas
regiões cervical e lombossacra. (The Ohio State University. Reproduzido com permissão.)
3. Déficits motores voluntários ipsilaterais à lesão (membro torácico e substância cinzenta) e UMN na natureza nos membros pélvicos. Em
membro pélvico) ou nos quatro membros, variando de paresia a plegia. A alguns casos (por exemplo, MSC caudal), lesões cervicais caudais podem
paresia ou plegia (hemiparesia, hemiplegia, tetraparesia, tetraplegia) é de resultar em sinais óbvios de paraparesia do NMS, com déficits sutis ou
natureza UMN, com tônus normal a hiperativo e atividade reflexa em muito leves nos membros torácicos.
todos os membros. 4. Síndrome de Horner ipsilateral à lesão ou bilateralmente.
5. Reflexo do trunco cutâneo (panículo) diminuído ou ausente ipsilateral à
4. Síndrome de Horner ipsilateral à lesão ou bilateralmente. lesão ou bilateralmente. O déficit é devido ao comprometimento do braço
5. Dificuldade respiratória (lesões graves) envolvendo excursões torácicas e eferente do arco reflexo.
movimentos diafragmáticos. 6. Dificuldade respiratória com lesões graves. O padrão respiratório geralmente
6. Disfunção da bexiga UMN (ver Capítulo 16). difere daquele observado nas lesões medulares C1–C5. Como o nervo
7. A incontinência fecal UMN é possível. frênico surge dos segmentos C5-C7 da medula espinhal, geralmente há
8. Déficits nociceptivos (percepção da dor) são possíveis nos quatro membros. função do nervo frênico suficiente para fornecer movimento diafragmático,
mas os impulsos dos centros respiratórios medulares não conseguem
B. Segmentos C6–T2 da medula espinhal atravessar efetivamente os segmentos medulares danificados para
1. Dor cervical (hiperestesia). estimular os corpos celulares do nervo frênico. nervos intercostais. Esta
2. Déficits proprioceptivos ipsilaterais à lesão (torácica é a razão para o padrão de “respiração abdominal” observado nas
membro e membro pélvico) ou todos os quatro membros. mielopatias cervicais caudais graves. A caixa torácica se move
3. Déficits motores voluntários ipsilaterais à lesão (membro torácico e membro minimamente, se é que se move, e a atividade exagerada do diafragma
pélvico) ou nos quatro membros, variando de paresia a plegia. A paresia faz com que o conteúdo abdominal se mova passivamente.
ou plegia é classicamente de natureza LMN nos membros torácicos
(envolvimento da substância cinzenta de C6-T2 ou dos processos
axonais eferentes desse 7. Disfunção da bexiga UMN (ver Capítulo 16).
Capítulo 13: Mielopatias 331
8. A incontinência fecal UMN é possível. Distúrbios que afetam a medula espinhal em

9. São possíveis déficits nociceptivos nos quatro membros. cães e gatos (Tabela 13.1)
C. Segmentos T3-L3 da medula espinhal
1. Dor toracolombar (hiperestesia). A. Degenerativa 1.
2. Déficits proprioceptivos no membro pélvico ipsilateral à lesão ou em ambos Doença degenerativa do disco7, 9, 11, 13, 14, 20–22, 27, 28, 30, 33, 36, 37, 41,
os membros pélvicos. 45, 46, 50, 51, 56–58, 62, 63, 67, 71, 73, 75, 79, 87, 89, 97, 104, 123, 124, 127, 128, 147,
3. Déficits motores voluntários no membro pélvico ipsilateral à lesão ou em 148, 153, 157, 165, 167, 169, 170, 177, 178, 180, 181, 183, 184, 186, 187, 191, 192, 199,
ambos os membros pélvicos. A paresia ou plegia (monoparesia, 203, 204, 206, 210, 211, 216, 217, 225, 226, 228, 229, 236, 237, 240, 243, 245, 248, 249,
monoplegia, paraparesia, paraplegia) é de natureza UMN, com tônus 260, 261, 265, 268, 270, 271, 274–277, 283, 285, 290–293, 296, 304, 309, 311–313,
319, 322, 326, 327, 329, 334, 341, 343, 346, 347, 359, 360, 368, 370, 373, 377, 380, 381,
normal a hiperativo e atividade reflexa nos membros pélvicos.
388, 398–401, 405, 406, 414, 421, 437, 440, 447, 452, 453, 462, 465, 466, 472, 473, 483,
4. Os membros torácicos estão neurologicamente normais (propriocepção 485, 486, 489, 493–497, 499, 509–511, 521–523, 525, 544, 552, 553
normal, atividade motora voluntária normal). a. A doença degenerativa do disco é o problema espinhal mais comum
A postura de Schiff-Sherrington pode ser observada nos membros em cães, mas é um distúrbio clínico relativamente pouco frequente
torácicos (ver Capítulo 2) e não deve ser confundida com um problema em gatos. A anatomia associada aos discos intervertebrais normais
na medula espinhal cervical. A postura de Schiff-Sherrington é um e extruídos é ilustrada na Figura 13.2 e na Figura 13.3. Existem dois
fenômeno anatômico, não um indicador prognóstico. tipos básicos de degeneração do disco, conhecidos como degeneração
Dependendo da natureza da lesão, o choque medular também é uma condróide e fibróide. Esses dois tipos de degeneração normalmente
possibilidade (ver Capítulo 3). causam dois tipos distintos de doença discal.
5. A síndrome de Horner é possível com lesões muito cranianas (nível T3 da
medula espinhal), mas menos provável em comparação com lesões Na degeneração condróide, o normalmente gelatinoso
cervicais.
6. Reflexo do trunco cutâneo (panículo) diminuído ou ausente,

aproximadamente um a quatro níveis vertebrais caudais à lesão da
Tabela 13.1 Mielopatias de cães e gatos.
medula espinhal. O déficit é devido ao comprometimento do braço
aferente do arco reflexo.
Degenerativo Doença degenerativa do disco
7. Disfunção da bexiga UMN (ver Capítulo 16). Espondilomielopatia cervical
8. A incontinência fecal UMN é possível. Mielopatia degenerativa (DM)

Cistos sinoviais extradurais
9. São possíveis déficits nociceptivos em ambos os membros pélvicos.
Hipertrofia do processo articular vertebral (faceta)
D. Segmentos L4-L6 da medula espinhal Leucoencefalomielopatia de Rottweiler
1. Dor lombar (hiperestesia). Leucodistrofias
2. Os déficits proprioceptivos no membro pélvico são ipsilaterais Ataxia hereditária
Axonopatia do Labrador Retriever
lesão ou em ambos os membros pélvicos.
Doença de armazenamento lisossômico
3. Déficits motores voluntários no membro pélvico ipsilateral à lesão ou em Anômalo/ Malformações vertebrais congênitas
ambos os membros pélvicos. A paresia ou plegia (monoparesia, Desenvolvimento Canal vertebral estenótico
monoplegia, paraparesia, paraplegia) é de natureza LMN, com reflexo Exostoses cartilaginosas
patelar diminuído ou ausente, ipsilateral à lesão ou bilateralmente. Os Meningocele/mielomeningocele

Disrafismo espinhal
reflexos de retirada e gastrocnêmio podem estar normais ou diminuídos,
Siringomielia (hidromielia)
dependendo da extensão do dano ao segmento espinhal L6 (L6 contribui Seio dermóide
para o nervo ciático). Divertículo aracnóide espinhal
Neoplásico Tumores extradurais
Tumores intradurais/extramedulares
4. Um reflexo cutâneo diminuído ou ausente do trunco (panículo) pode ou
Tumores intramedulares
não ser apreciável um a quatro níveis vertebrais caudais à lesão, porque Nutricional Hipervitaminose felina A
os últimos três ou quatro nervos espinhais lombares não emitem ramos Mielinopatia espinhal relacionada à deficiência de metionina
cutâneos dorsais. Inflamatório/ Discospondilite
Infeccioso Meningite/meningomielite
Isquêmico/Vascular Mielopatia embólica fibrocartilaginosa (FCEM)
5. Disfunção da bexiga UMN (ver Capítulo 16).
Mielopatia isquêmica felina traumática
6. A incontinência fecal UMN é possível. Traumático* Fratura e luxação vertebral
7. São possíveis déficits nociceptivos em ambos os membros pélvicos. Hérnia de disco intervertebral traumática
Diversos Calcinose tumoral
E. Segmentos L7-S3 e caudais (coccígeos) da medula espinhal
Ossificação dural
1. Esses segmentos da medula espinhal dão origem às raízes nervosas
Espondilose deformante
espinhais que compõem a cauda eqüina. O Capítulo 14 detalha os sinais Hiperostose esquelética idiopática disseminada (DISH)
clínicos associados às doenças da cauda eqüina.
*Ver Capítulo 15.
(a)
Figura 13.2 Corte transversal entre a primeira e a segunda vértebras

lombares demonstrando a anatomia normal de um cão. Observe a
localização do anel fibroso (AF) e do núcleo pulposo (NP) em relação
à medula espinhal.
O núcleo pulposo (NP) perde a capacidade de ligação à

água, sofre degradação dos componentes glicosaminoglicanos
e muitas vezes torna-se calcificado (Fig. 13.4).
O anel dorsal freqüentemente enfraquece e o conteúdo
anormal da NP extrusa através do anel enfraquecido para o (b)
canal vertebral. Esse tipo de doença de disco é chamado de Figura 13.3 Estruturas anatômicas associadas a um disco
Hansen tipo I, ou simplesmente tipo I, extrusão de disco (Fig. toracolombar normal (A) e extruído (B). (The Ohio State University.
13.5). Acredita-se que a gravidade do dano à medula espinhal Reproduzido com permissão.)
causado pela extrusão do disco tipo I esteja relacionada à

taxa de extrusão (força de impacto ou concussão), duração b. As características clínicas de ambos os tipos de doença de disco estão listadas
da compressão e quantidade de material do disco extrudado. abaixo (Vídeos 11, 12, 23, 24): 1.
A degeneração fibróide envolve um espessamento Extrusões de Hansen tipo I normalmente ocorrem em cães
progressivo do anel fibroso dorsal, que se projeta de raças pequenas, particularmente nas raças
dorsalmente no canal vertebral. Esse tipo de doença discal é condrodistróficas (Dachshund, Beagle, Basset Hound,
chamado de Hansen tipo II, ou simplesmente tipo II, protrusão Shih Tzu, Pequinês, Lhasa Apso, etc.). O Dachshund é
discal (Fig. 13.6). Um terceiro tipo de hérnia de disco, de longe a raça mais afetada. Dentro da raça Dachshund,
denominado tipo III, ou hérnia de disco explosiva, foi certas características físicas (por exemplo, distâncias
identificado nos últimos anos. Esta é uma forma de hérnia curtas T1-S1 e TC-PT [tubérculo calcâneo até o tendão
de baixo volume/alta velocidade que normalmente é de patelar médio]) foram correlacionadas com uma maior
natureza não compressiva. Em casos extremos, o material probabilidade de extrusão do disco. Outro estudo
herniado pode penetrar na medula espinhal. Esta hérnia “tipo descobriu que Dachshunds que tinham costas mais
III” parece ocorrer mais comumente em raças condrodistróficas longas e eram esqueleticamente menores e com
mais velhas, mas pode ser observada em qualquer cão. sobrepeso tinham um risco maior de extrusão do disco
intervertebral. Protrusões de disco Hansen tipo II
Figura 13.4 Corte transversal de um DIV degenerado de um

cão condrodistrófico. Observe que o núcleo pulposo gelatinoso foi Figura 13.6 Representação da protrusão do disco intervertebral. (The
substituído por material mineralizado e condróide. (Brisson, 2010.56 Ohio State University. Reproduzido com permissão.)
Reproduzido com permissão da Elsevier.)
6 anos de idade. Um estudo recente mostrou que os

Buldogues Franceses apresentam extrusões em idades mais
geralmente ocorrem em cães não condrodistróficos de raças
precoces, com pico aos 2–4 anos de idade, com 6% dos cães
grandes. Qualquer tipo de doença de disco pode ocorrer em
apresentando extrusão de disco com 1 ano de idade.
qualquer raça de cão, e ambos os tipos foram relatados em
Extrusões que ocorrem naturalmente não ocorrem em cães
gatos. Em um relato de doença do disco toracolo-bar em
com menos de 1 ano de idade em qualquer raça. Num estudo,
cães grandes (mais de 15 kg) não condrodistróficos, 92%
a idade média dos gatos com extrusões de disco toracolombar
dos casos apresentavam extrusões de disco tipo I. Raças de
tipo I foi de 9,8 anos; nenhuma predileção por raça ou sexo
cães grandes que parecem ser mais comumente encontradas
foi encontrada nesse estudo. As saliências de Hansen tipo II
com extrusões de disco tipo I incluem raças mistas, cães
geralmente ocorrem em cães com 5 anos de idade ou mais.
pastor alemão, Labrador Retrievers, Doberman Pinschers e
3. A extrusão do disco tipo I de Hansen geralmente causa sinais
Rottweilers.
clínicos de desenvolvimento rápido (minutos/dias), enquanto
as protrusões do disco tipo II de Hansen geralmente causam
2. As extrusões de Hansen tipo I geralmente ocorrem em cães
sinais clínicos de desenvolvimento crônico (semanas a meses,
com mais de 2 anos de idade. Em cães condrodistróficos,
às vezes anos).
como o Dachshund, o pico ocorre entre 3 e
4. Ambos os tipos de doença discal podem afetar os discos
cervicais, torácicos caudais e lombares. Em cães de raças
pequenas, a doença do disco cervical tipo I geralmente afeta
os discos cervicais cranianos (C2-C3 mais comumente) e
geralmente causa dor cervical intensa, geralmente com
déficits neurológicos leves ou inaparentes. Em cães grandes
não condrodistróficos, o local mais comum para extrusões de
disco cervical tipo I é no espaço do disco intervertebral C6-
C7; esses cães também tendem a apresentar início agudo de
dor cervical intensa.
O paciente frequentemente adota uma postura cautelosa do
pescoço (nariz para baixo) com uma postura cifótica (costas
arqueadas) que não deve ser confundida com dor toracolombar
(Fig. 13.7). Ao virar, esses cães tendem a mover a cabeça e

o pescoço como uma unidade, em vez de dobrar o pescoço.
As fasciculações da musculatura do pescoço podem
frequentemente ser apreciadas, especialmente à palpação do
pescoço. Ocasionalmente, esses cães gritam de dor aparente
Figura 13.5 Representação da extrusão do disco intervertebral. (The e caem.

Ohio State University. Reproduzido com permissão.) Isto pode ser confundido com atividade convulsiva pelo
Figura 13.7 Postura típica de um cão com extrusão de disco cervical tipo I.
(J. Coates, University of Missouri, Columbia, MO, 2014. Reproduzido com
permissão de J. Coates.)
proprietário. A claudicação de um membro torácico, conhecida Figura 13.8 Ilustração dos principais ligamentos da região torácica. O
ligamento intercapital oferece suporte adicional e minimiza o risco de
como “assinatura da raiz”, é exibida algumas vezes e acredita-
extrusão do disco na região torácica. (Universidade Estadual de Ohio.
se que seja causada pela irritação das raízes nervosas Reproduzido com permissão.)
cervicais pelo material do disco extrusado lateralmente. A
assinatura da raiz do membro pélvico é menos comumente encontrada.
Em muitos casos de assinatura radicular, o membro anormal Este ligamento passa sobre o anel dorsal da cabeça da
será mantido em posição flexionada e a extensão caudal costela à cabeça da costela em todos os pares de costelas,
desse membro provoca uma resposta dolorosa (provavelmente exceto no primeiro e no último. Uma exceção seriam os
devido ao estiramento das raízes nervosas irritadas). pastores alemães, com dois estudos recentes mostrando que
A doença do disco cervical tipo II pode resultar em dor eles estão predispostos a hérnias de disco torácico cranial
cervical clinicamente apreciável, mas raramente no grau (Fig. 13.9). As extrusões discais do tipo I geralmente ocorrem
encontrado na doença do disco cervical tipo I. A doença do entre os níveis vertebrais T11 e L3. Os discos T12-T13 e T13-
disco cervical tipo II geralmente causa paresia lentamente L1 são os locais mais comuns para ocorrência de extrusões
progressiva. Isso pode ocorrer como um processo isolado ou de disco tipo I em cães de raças pequenas. Em cães maiores,
como um componente da espondilomielopatia cervical (MEC) os espaços discais L1-L2 e L2-L3 são os locais mais comuns
(discutida posteriormente neste capítulo). para extrusões do tipo I. O espaço do disco intervertebral L4-
5. A doença do disco na região toracolombar é encontrada com L5 parece ser o local mais comum para extrusão do disco
mais frequência do que a doença do disco cervical. toracolombar em gatos.
Problemas de disco craniais ao espaço discal T10-T11 são
incomuns, provavelmente devido à influência estabilizadora Embora pacientes com sinais de dor nas costas com
do ligamento intercapital (Fig. 13.8). déficits neurológicos mínimos ou inexistentes sejam ocasionalmente
(a) (b)
Figura 13.9 (A) Mielografia sagital por TC de um cão demonstrando hérnias de disco torácico em T2–T3 e T5–T6. (B) Corte transversal entre T2–T3
demonstrando compressão medular.
(a)
Figura 13.10 Postura típica de um cão com toracolombar grave tipo I

extrusão de disco.
encontradas, extrusões de disco toracolombar tipo I

mais tipicamente resultam em paraparesia aguda ou paraplegia (b)
(Fig. 13.10). Isto pode ser devido ao espaço epidural limitado na
Figura 13.12 Vistas mielográficas laterais de um disco cervical extruído (A)
região vertebral toracolombar. e um disco toracolombar extruído (B).
canal, em comparação com a região cervical. Esses
os pacientes geralmente apresentam dor nas costas em geral
área de extrusão do disco. Tipo II toracolombar Atualmente a tomografia computadorizada (TC) e a ressonância
saliências do disco geralmente causam sinais progressivos de magnética (RM) são exames de imagem superiores
paraparesia, muitas vezes com algum grau de dor nas costas. Modalidades no diagnóstico da doença do disco intervertebral. A TC
A protrusão do disco L7–S1 é frequentemente um componente tem a vantagem de ser um exame de imagem muito rápido
da estenose lombossacral degenerativa e é discutida separadamente modalidade que pode diagnosticar doença de disco sem mielografia em
no Capítulo 14. muitos cães condrodistróficos (Fig. 13.13
c. O diagnóstico da doença do disco é baseado na sinalização, e Figura 13.14). Nos casos em que nenhuma lesão é encontrada
história, sinais clínicos e resultados de testes diagnósticos TC simples, mielografia por TC é necessária para diagnosticar o
como análise do líquido cefalorraquidiano (LCR) e imagens da coluna lesão compressiva (Fig. 13.15). A ressonância magnética está
vertebral. Tradicionalmente, imagens da coluna vertebral para animais de estimação rapidamente se tornando uma modalidade de imagem padrão para cães e gatos
com suspeita de doença discal consistiu em radiografias simples com suspeita de doença do disco intervertebral. Além de fornecer
seguidas de mielografia, ambas realizadas detalhes anatômicos superiores em pacientes com doença de disco em
sob anestesia geral. As radiografias de levantamento podem comparação com mielografia e tomografia computadorizada,
revelam alterações sugestivas de doença do disco intervertebral (Fig. A ressonância magnética é a melhor modalidade para diagnosticar outras
13.11). A mielografia é útil para confirmar a distúrbios da coluna vertebral que podem ter apresentações clínicas
localização da extrusão ou protrusão do disco (Fig. 13.12). semelhantes às da doença do disco intervertebral e estão associados a
menos efeitos colaterais do que a mielografia. Normalmente, o NP

possui alta intensidade de sinal na ponderação T2.
(T2-W) imagens (o anel é hipointenso). O PN
de um disco degenerativo é hipointenso e a distinção entre o núcleo e o
anel fibroso pode
estar perdido. Dois estudos recentes comparando imagens de RM
com mielografia ou tomografia computadorizada mostrou sua superioridade. O
a sensibilidade diagnóstica da ressonância magnética foi
Figura 13.11 Radiografia de levantamento da coluna vertebral toracolombar aproximadamente 10% superior à TC sem contraste ou à mielografia
demonstrando calcificação do disco intervertebral em L2–L3 (ponta de seta). em ambos os estudos (Fig. 13.16). A decisão do que
(a)
(a)
(b)
Figura 13.13 Doença do disco cervical. (A) Radiografia de levantamento

mostrando material discal calcificado entre C2–C3, C3–C4 e C4–C5. (B)
A TC sem contraste (simples) confirmou a extrusão do disco em C4–C5 (seta).
(b)
Figura 13.14 Doença do disco toracolombar. (A) A TC sagital sem contraste

testes diagnósticos (se houver) a serem realizados para um
mostra uma grande quantidade de núcleo pulposo mineralizado dentro do canal
caso individual geralmente dependem do protocolo de vertebral. (B) O corte transversal mostra o material ocupando a maior parte do
tratamento esperado para aquele paciente. Por exemplo, um canal vertebral causando compressão significativa da medula espinhal.
jovem Dachshund com início agudo de dor cervical e sem
déficits neurológicos provavelmente terá uma extrusão de
disco cervical tipo I e provavelmente responderá ao
confinamento em gaiola com ou sem medicamentos pode ser a única modalidade de imagem capaz de
antiinflamatórios. Neste caso, radiografias da coluna vertebral diagnosticar essas condições (Fig. 13.17). Outra consideração
cervical são a única modalidade de imagem necessária. Seria importante nesse cenário clínico é a presença de
ilógico anestesiar este paciente e realizar exames de imagem siringomielia, que geralmente não é evidente na mielografia
da coluna vertebral para confirmar o diagnóstico mais provável (requer ressonância magnética). Em alguns casos de lesão
se a terapia cirúrgica não for o protocolo de tratamento de escolha naquele momento.
discal concussiva de alta velocidade, pode haver déficits
O achado mielográfico típico (ou TC/RM) na extrusão/ motores graves (devido a uma pequena quantidade de
protrusão do disco é a compressão extradural focal da medula material discal extrusado rapidamente) com evidência
espinhal centrada sobre um espaço discal. Às vezes, uma mínima de compressão extradural em estudos de imagem;
extrusão de disco lacera um seio venoso, levando a grandes nesses casos, normalmente há evidências de inchaço da
acúmulos extradurais de hemorragia (além do material do medula espinhal. Isto pode ser difícil de distinguir de um
disco), o que pode causar extensa compressão e/ou inchaço evento vascular (ver discussão do FCEM) se for utilizada uma
da medula. Ocasionalmente, uma extrusão de disco tipo I modalidade de imagem diferente da RM. Existem vários
será lateral o suficiente para que os resultados mielográficos relatos de extrusões de discos intramedulares. Neste cenário,
sejam normais. Nessas extrusões lateralizadas, a hiperestesia o material nuclear é expelido com força suficiente para
com ou sem claudicação unilateral do membro (ipsilateral à penetrar nas meninges e entrar na medula espinhal. Um
extrusão) é um sinal clínico de disfunção mais provável do aspecto característico da ressonância magnética nesse caso
que os déficits motores pró-prioceptivos ou voluntários é um trato linear que se estende do espaço discal afetado até
evidentes. Tomografia computadorizada ou ressonância magnética a medula espinhal (Fig. 13.18).
(a)
Figura 13.17 Imagem transversal de TC demonstrando material discal lateralizado

(seta) causando compressão unilateral da raiz nervosa.
d. O tratamento da doença discal aguda e crônica é uma sub-
objeto de debate considerável, mas há uma série de diretrizes

estabelecidas. As diretrizes giram em torno da inclusão da
(b)
intervenção cirúrgica como parte da terapia do paciente. Existem
Figura 13.15 (A) TC sem contraste de um cão com doença do disco pontos positivos e negativos
cervical sem anormalidades. (B) A mielografia por TC delineia claramente a
lesão do disco compressivo em C5-C6.
(a)
(a)
(b)
Figura 13.16 (A) TC sagital sem contraste de um cão com protrusões

(b)
discais mineralizadas crônicas na região toracolombar. (B) Imagem sagital de RM
(ponderada em T2) da mesma região. Figura 13.18 Imagem de RM sagital (A) e transversal (B) (ponderada em T2) de
uma extrusão de disco tipo III. Observe a hiperintensidade da medula espinhal
nas imagens sagitais (seta) e o material discal hipointenso (seta) dentro da medula
espinhal na imagem transversal.
associado ao manejo cirúrgico e não cirúrgico de pacientes com administração de glicocorticóides. Em duas retrospectivas
doença discal, e os clientes precisam relatórios avaliando o manejo médico de cães
ser informado sobre os benefícios e riscos associados com supostas extrusões de disco tipo I (um relatório
qualquer abordagem. em extrusões de disco cervical, um em disco toracolombar
Pacientes com suspeita de extrusão de disco cervical ou extrusões), nenhuma associação foi encontrada entre a duração
toracolombar tipo I são frequentemente tratados com sucesso do confinamento na gaiola e o sucesso da terapia médica. Além
inicialmente não cirurgicamente se apresentarem déficits neurológicos disso, não houve efeito benéfico da administração de
leves ou inexistentes (isto é, principalmente dor no pescoço ou nas costas) e glicocorticóides no sucesso do tratamento cervical.
não tiveram episódios repetidos de dor. O manejo médico grupo de extrusão de disco, e houve efeito negativo da
tradicionalmente consiste em confinamento estrito em gaiola por administração de glicocorticóides sobre o sucesso no grupo de
3 a 4 semanas, com ou sem antiinflamatórios. extrusão tóraco-colombar de cães. No entanto, o uso
medicamentos e analgésicos. A gaiola ou caixa deve A utilização de AINEs foi positivamente associada a um resultado
ser de tamanho tal que o paciente possa mudar de posição, mas bem-sucedido em cães com extrusões de disco cervical.
não possa andar ou pular. A atividade deve Estas descobertas sugerem que uma gaiola estendida
restringir-se a caminhadas curtas para urinar/defecar, em recomendação de confinamento muitas vezes não é seguida
em que momentos o proprietário pode avaliar o progresso do pelos donos de cães e que, em primeiro lugar, pode ser uma
paciente. Se o paciente não melhorar ou piorar em qualquer recomendação excessiva. Na retrospectiva
tempo durante o período de confinamento, opções cirúrgicas estudos discutidos, o período médio de confinamento foi
deveria ser perseguido. Se necessário, é aceitável aproximadamente 2 semanas, o que pode ser mais realista
administrar uma dose antiinflamatória de prednisona recomendação. Várias opções de medicamentos para alívio da dor
em um regime decrescente, como o seguinte: são discutidos em detalhes no Capítulo 21. Em um relatório,
1. 0,5 mg/kg, PO, a cada 12 horas durante 5–7 dias. o uso da eletroacupuntura como complemento à terapia médica
2. 0,5 mg/kg, PO, a cada 12 horas, em dias alternados, (ou seja, tradicional em cães com suspeita de disco
pule um dia) durante os 5–7 dias seguintes. extrusões de disco toracolombar tiveram mais sucesso em
3. 0,5 mg/kg, PO, a cada 48 horas, durante os últimos 5–7 dias. aliviar os sinais clínicos do que a medicina tradicional
É inaceitável administrar antiinflamatórios terapia sozinha.
medicamentos para um paciente que apresenta sinais de extrusão Muitos cães responderão favoravelmente ao tratamento
disco, sem confinar simultaneamente esse paciente. O médico. Na experiência clínica dos autores, 50 a
medicamentos antiinflamatórios aliviam a dor do paciente, 70% dos pacientes ambulatoriais com tipo presuntivo
e a maioria dos cães posteriormente se tornará mais ativa. Extrusões de disco (cervical ou toracolombar)
Acredita-se que o aumento da atividade causa mais pressão para ter uma resposta inicial positiva à terapia médica,
ser colocado no disco anormal pelas vértebras adjacentes; embora muitos desses cães tendam a apresentar recorrência dos
subsequentemente, mais material do disco é extrudado em sinais clínicos. Nos relatórios retrospectivos discutidos no
canal vertebral e os sinais clínicos pioram agudamente. parágrafo anterior, o sucesso sustentado
Também é inaceitável administrar simultaneamente foi alcançado com tratamento médico em aproximadamente
antiinflamatórios esteróides e não esteróides metade dos pacientes (48,9% para extrusões cervicais, 54,7%
(AINEs) para pacientes com doença discal, pois esta combinação para extrusões toracolombares), enquanto
aumenta as chances de problemas gastrointestinais graves. o sucesso inicial com subsequente recidiva da doença foi
complicações. É importante perceber que é provável que haja experimentado por cerca de 30% dos cães (33% para cervical,
ulceração gastroduodenal subclínica 30,9% para toracolombar). A falha médica foi
em cães com extrusão de disco tipo I, mesmo sem a considerou falha desde o início de sua instituição em 18,1 e
administração de medicamentos potencialmente ulcerogênicos (por exemplo, 14,4% dos casos cervicais e toracolombares, respectivamente. O
AINEs, glicocorticóides), portanto o uso de tais medicamentos tempo médio de acompanhamento de

devem ser minimizados se possível. A dor na coluna é o início da doença até a coleta de dados foi de aproximadamente
normalmente tratado com gabapentina (10–20 mg/kg q. 3 anos nessas duas investigações retrospectivas.
8 horas) ou tramadol (2–4 mg/kg a cada 8 horas). Alguns cães Em outro estudo retrospectivo sobre medicina
com doença do disco intervertebral cervical têm graves tratamento de cães ambulatoriais com suspeita de extrusão de
espasmos musculares, e enquanto a eficácia do músculo disco toraco-lombar (dor nas costas com déficits neurológicos
relaxantes podem ser questionados, diazepam (0,5–1,0 mg/kg leves), todos os 78 cães tiveram um resultado positivo inicial
a cada 8 horas) ou metocarbamol pode ser usado nesses casos. resposta ao tratamento médico, mas 50% deles (39
As recomendações tradicionais para a medicina cães) posteriormente apresentaram recorrência dos sinais clínicos
manejo de cães com extrusão de disco tipo I tem (tempo médio de acompanhamento de 25 meses). Nisso
recentemente foram questionadas, especialmente as estudo, a recorrência foi mais comum em cães que receberam
recomendações que tratam do confinamento em gaiolas e glicocorticoides do que naqueles que receberam AINEs.
No entanto, ocorreram menos recorrências em cães inicialmente

tratados com metilprednisolona em “altas doses”.
succinato de sódio (MPSS; discutido mais adiante nesta seção) do
que cães tratados com outros protocolos de glicocorticóides, e não
houve diferença nas taxas de recorrência entre cães com MPSS e
AINEs. Outro
relatos de cães tratados clinicamente com presumível
extrusões de disco toracolombar apresentando principalmente
para dor nas costas citam taxas de recorrência de aproximadamente
30–40% também. Pensa-se que o descanso forçado minimiza
extrusão adicional do disco no canal vertebral, enquanto
permitindo a cicatrização de rupturas no anel fibroso (evitando

maior extrusão do disco). Acredita-se que a reação inflamatória
causada pelo material extrusado do disco
diminuir durante este período de descanso forçado. Curiosamente,
um estudo recente mostrou regressão espontânea
de extrusão de disco em um cão confirmado com um estudo de
ressonância magnética de acompanhamento. Este fenômeno, que
parece comum em humanos, agora também ocorre em cães.
O material do disco extrusado é provavelmente reabsorvido
secundariamente à reação inflamatória e macrófagos.
(a)
ativação. Se a terapia de confinamento for bem sucedida, o
o paciente deve retornar gradualmente a um nível normal de
atividade durante um período de 4 a 6 semanas. Os proprietários
precisam ser informados de que o paciente pode
piorar durante o confinamento e, especialmente com a doença do
disco toracolombar, pode tornar-se uma doença cirúrgica
emergência.
Doença de disco tipo II que não está associada a
A MSC ou estenose lombossacral degenerativa é tipicamente
tratada clinicamente com atividade restrita e
medicamentos antiinflamatórios. A injeção de proteolítico
enzimas (por exemplo, quimopapaína) em discos tipo II para
dissolver o NP e causar um achatamento do anel protuberante foi
avaliado e pode conter
alguns prometem como tratamento para esta doença. Quando (b)
a intervenção cirúrgica é indicada para uma doença de disco Figura 13.19 (A) Espaço discal após fenestração cirúrgica através de
paciente, imagens da coluna vertebral e análise do LCR são normalmente acesso dorsolateral à coluna vertebral. (B) Seção transversal
realizado no paciente anestesiado imediatamente através de um espaço discal após a fenestração ter sido realizada. (Brisson, 2010.56
antes da cirurgia. Neste texto, a intervenção cirúrgica para
doença do disco refere-se especificamente aos procedimentos que
permitir a descompressão da medula espinhal e do removido. Um estudo comparando lâmina e broca assistida
remoção de material do disco do canal vertebral (por exemplo fenestração revelou que a fenestração assistida por perfuração
fenda ventral, hemilaminectomia, laminectomia dorsal, removeu em média 65% do NP, enquanto a lâmina
pediculectomia, corpectomia). Existem múltiplas variações de a fenestração removeu 41%. A fenestração foi proposta pela
procedimentos descompressivos na literatura, primeira vez em 1970 para minimizar as chances de recorrência.
que pode ser encontrado na seção de referência e será Na verdade, um estudo recente que realizou exames de ressonância magnética
não será discutido em detalhes aqui. A fenestração do disco ainda é imediatamente e 6 semanas de pós-operatório confirmado
considerado por muitos como um procedimento cirúrgico opcional hérnia de disco recorrente em seis em cada 10 pacientes que
e auxiliar, embora haja evidências suficientes para não sofreu fenestração do espaço discal afetado
sugerem que não deve mais ser considerado um opcional no momento da descompressão cirúrgica. Três destes
procedimento. A fenestração envolve a remoção de um segmento seis pacientes apresentaram sinais clínicos (dor e/ou paresia)
do anel fibroso e NP (Fig. 13.19). A eficácia da fenestração é compatíveis com a hérnia recorrente observada
governada pela quantidade de NP na ressonância magnética. As recorrências precoces supostamente ocorrem dentro
A intervenção cirúrgica é o tratamento preferido

modalidade para os seguintes cenários:
1. Suspeita de disco cervical ou toracolombar tipo I
pacientes com doença com mínima ou nenhuma neurologia
déficits, mas episódios repetidos de dor, ou dor que
não está respondendo à terapia médica apropriada.
2. Pacientes com suspeita de doença do disco cervical tipo I
com déficits neurológicos moderados a graves (tetraparesia,
tetraplegia). Um paciente agudamente tetraplégico
deve ser tratada como uma emergência cirúrgica.
3. Suspeita de doença do disco toracolombar tipo I
pacientes que não deambulam. Isso inclui
pacientes que são paraparéticos não deambuladores (capacidade
motora voluntária para os membros posteriores presente, mas
não consegue andar sem ajuda) e aqueles que são paraplégicos
Figura 13.20 Imagem transversal de TC da coluna lombar mostrando recorrência
(sem capacidade motora voluntária para membros pélvicos). Esses
de extrusão do disco. O cão foi submetido a uma hemilaminectomia descompressiva para
tratamento de extrusão de disco 4 semanas antes da apresentação sem fenestração os pacientes devem ser considerados emergências cirúrgicas,
do espaço do disco afetado. pois muitos continuarão a deteriorar-se ao ponto de
perda da percepção da dor nos membros pélvicos, se a intervenção
cirúrgica não for realizada rapidamente. O sucesso
4–6 semanas (ou antes) após a cirurgia e geralmente são taxa de tratamento médico de cães que não deambulam
relacionado à extrusão nuclear no local da extrusão inicial do disco com extrusões de disco toracolombar tipo I baseia-se
invertido (Fig. 13.20). na literatura mais antiga, mas parece centrar-se em torno
A fenestração é realizada na face ventral 50%. Para cães com ausência de percepção de dor profunda
do disco na região cervical e na face lateral (DPP, ou nocicepção), uma taxa de recuperação de 5–10% tem
do disco na região toracolombar. A fenestração do disco é considerada sido sugerido com tratamento médico. Obviamente, o manejo
uma medida profilática. Evidências anteriores de estudos retrospectivos médico não é ideal para estes
relataram taxas de recorrência de 19,2% sem fenestração profilática e pacientes, mas ainda deve ser considerada (como uma alternativa
4,4% em uma população de cães que frequentemente à eutanásia) se a intervenção cirúrgica não for
uma opção (por exemplo, questões financeiras, excluindo
foi submetido a fenestração profilática. Evidências mais fortes vêm de condições de saúde concomitantes).
um estudo prospectivo e randomizado 4. Suspeita de disco cervical ou toracolombar tipo I

sugerir que a fenestração é eficaz na redução da recorrência da pacientes com doenças exibindo deterioração óbvia
extrusão do disco intervertebral. no estado neurológico, independentemente de o paciente estar ou não
Um recente estudo prospectivo randomizou 207 cães de raças ainda ambulatorial. O procedimento cirúrgico de escolha
pequenas submetidos à descompressão cirúrgica para para extrusões de disco cervical é geralmente uma fenda ventral
extrusão do disco intervertebral toracolombar para qualquer procedimento (Fig. 13.21, Fig. 13.22), e para extrusões de disco
receber fenestração em um único local no local da descompressão (n toraco-lombar, hemilaminectomia
= 103) ou fenestração profilática em vários locais de todos os espaços (Fig. 13.23), pediculectomia (Fig. 13.24) ou (menos
discais entre T11–L4 (n = 104) preferível) laminectomia dorsal (Fig. 13.25). O ideal é escolher o
com um acompanhamento médio para recorrência de 3,4 anos. procedimento menos invasivo. Ocasionalmente, uma laminectomia
A taxa de recorrência confirmada cirurgicamente neste estudo dorsal
foi de 12,7% (7,45% em local múltiplo e 17,89% em local único) com é indicado para extrusões de disco cervical (Fig. 13.26),
cães submetidos à fenestração em local único em que há acúmulo dorsal ou lateral de
sendo significativamente mais propenso a desenvolver recorrência material do disco e/ou inchaço extenso da medula espinhal.
do que cães submetidos a fenestração em múltiplos locais. A Fenestração de discos como manobra profilática
fenestração é geralmente um procedimento seguro, mas pode ter é comumente realizado tanto na região cervical quanto
consequências adversas em raras ocasiões (por exemplo, causar regiões toracolombares, geralmente concomitantemente com
disco se rompe no canal vertebral durante o uma fenda ventral ou hemilaminectomia, respectivamente.
procedimento), hemorragia, trauma de raiz nervosa, escoliose, A cirurgia às vezes é necessária em casos de disco tipo II
fraqueza da parede abdominal e discoespondilite. Lá doença, geralmente usando hemilaminectomia, pediculectomia ou
há também alguma preocupação de que a fenestração possa predispor corpectomia (Fig. 13.27). Cirúrgico específico
discos vizinhos não fenestrados se rompem, levando opções disponíveis para CSM e cauda relacionada ao disco
a uma recorrência da doença clínica. síndrome equina são discutidas em outras partes deste
(a)
(a)
(b)
(b)
Figura 13.21 Abordagem para uma fenda ventral. (A) Observe os grandes
Figura 13.23 Ilustrações de uma hemilaminectomia. (A) Vista dorsolateral.
processos transversos posicionados ventralmente da sexta vértebra cervical (setas).
(B) Vista dorsal. Observe a remoção completa do processo articular, dos pedículos
A identificação de C6 é importante para permitir a identificação do espaço correto em
e da lâmina ipsilateral. (The Ohio State University. Reproduzido com permissão.)
disco. (B) A abordagem mediana é mostrada pelas linhas brancas pontilhadas
sobre os músculos esterno-hióideo e esternocefálico. A abordagem paramediana
é ilustrada pelas linhas amarelas pontilhadas. (Universidade Estadual de Ohio.
(a) (b)
Figura 13.22 Ilustrações de uma fenda ventral. (A) Vista ventral. (B) Vista transversal de uma fenda ventral em C6–C7. A largura e o comprimento da fenda devem
idealmente ser mantidos em cerca de um terço dos corpos vertebrais para evitar lesões no plexo venoso vertebral (ilustrado em azul, imediatamente ventral às raízes nervosas).
Figura 13.24 Ilustração de pediculectomia ou mini-hemilaminectomia.

Essa abordagem preserva os processos articulares e remove apenas os
pedículos cranial e caudal junto com o processo acessório. (The Ohio State
University. Reproduzido com permissão.) Figura 13.26 Imagem de mielograma transverso de TC mostrando extrusão
lateralizada do disco em C6–C7 em um cão.
texto. Apesar da falta de evidência de eficácia, a terapia

com glicocorticóides é frequentemente recomendada para
pacientes com extrusão de disco tipo I com rápido
desenvolvimento de disfunção neurológica moderada a
grave (por exemplo, Dachshund paralisado). Embora a
administração de glicocorticóides esteja frequentemente
associada a consequências clínicas mínimas, foram
relatadas complicações que variam em gravidade, desde
vômitos/diarréia até perfuração fatal do cólon. Para
minimizar os efeitos colaterais gastrointestinais, é sempre
recomendado o uso de um inibidor da bomba de prótons
(por exemplo, omeprazol), em conjunto com esteróides.
Em um estudo de cães com extrusões de disco
toracolombar confirmadas cirurgicamente, as consequências da dexametasona
(a)
(b)
Figura 13.25 Ilustrações de uma laminectomia dorsal. (A) Vista dorsolateral.

(B) Vista dorsal. Os processos articulares caudais são removidos, mas os Figura 13.27 Ilustração de uma corpectomia na coluna lombar. Essa abordagem
processos cranianos são mantidos intactos. A extensão cranial e caudal varia geralmente é combinada com hemilaminectomia ou mini-
de acordo com a lesão. (The Ohio State University. Reproduzido com permissão.) hemilaminectomia para obter acesso ao canal vertebral. (The Ohio State University.
administração (dentro de 48 horas da admissão hospitalar) foram 1 semana (4,5–7 dias). Não há diferença no resultado
comparadas com aquelas associadas ao entre cães com disfunção dos membros pélvicos UMN e LMN com
administração de outros glicocorticóides (dentro do extrusões de disco toracolombar. Nenhum
mesmo período) e nenhuma administração de glicocorticóides. Não o grau de compressão da medula espinhal nem se
houve diferenças na neurologia extrusões de disco são focais ou dispersas na imagem por ressonância magnética
resultados entre grupos. No entanto, os cães tratados com está associado ao prognóstico em cães tratados cirurgicamente
dexametasona tiveram 3,4 vezes mais probabilidade de apresentar com extrusões de disco toracolombar tipo I. O prognóstico parece ser
complicações pós-operatórias do que os outros dois grupos. igualmente favorável para gatos com
Mais especificamente, os cães tratados com dexametasona extrusões de disco intervertebral tratadas cirurgicamente.
tinham 11,4 vezes mais probabilidade de desenvolver problemas urinários A maioria dos neurologistas e cirurgiões concordaria que
infecção do trato respiratório (ITU) e 3,5 vezes mais probabilidade de a intervenção cirúrgica deve ser realizada em tempo hábil
desenvolver diarreia. É importante enfatizar que dessa maneira, uma vez que um cão com extrusão de disco
a dose média de dexametasona usada no estudo toracolombar tornou-se incapaz de deambular nos membros pélvicos.
foi elevado (2,2 mg/kg ± 4,2). A dexametasona tem No entanto, a literatura sobre a oportunidade de
potência anti-inflamatória sete vezes maior do que intervenção cirúrgica e seu efeito no tempo de retorno
prednisona. Uma dose de 2,2 mg/kg de dexametasona é a deambulação nesses casos é conflitante. Em um
equivalente a 15,4 mg/kg de prednisona. Se alguém fosse estudo de cães com extrusão de disco toracolombar tipo I e DPP
usar doses tão altas de prednisona, efeitos colaterais intacto, foi encontrada relação inversa
também seria esperado, portanto não está relacionado ao entre o tempo desde o estado não ambulatorial até a intervenção
corticosteroide específico, mas sim às doses incorretas utilizadas. cirúrgica e o tempo desde a intervenção cirúrgica até a recuperação
Caso opte pelo uso de corticoide, a dose inicial recomendada seria da função ambulatorial. Esses resultados
de 1 mg/kg de prednisona não necessariamente diminuem a necessidade de conveniência
e 0,15 mg/kg de dexametasona. É absolutamente em pacientes operados sem função motora voluntária. No entanto,
desnecessário o uso de doses de dexametasona maiores que eles podem sugerir que pacientes com
0,25 mg/kg (equivalente a 1,7 mg/kg de prednisona). uma perda mais rápida da função motora sustenta mais
O único tratamento com glicocorticóides que foi considerado com lesão medular grave do que aqueles cães com mais
algum benefício potencial no trauma medular foi perda progressiva da função motora. Os primeiros animais
o protocolo MPSS de “alta dose”. Este protocolo é discutido no provavelmente sofrem concussões mais graves (força de
Capítulo 15. A eficácia terapêutica de altas doses de MPSS em impacto) lesão medular no momento da extrusão do disco, que pode
trauma espinhal humano e veterinário ser mais prejudicial do que progressiva
tem sido questionada, e evidências recentes na medicina veterinária compressão. Neste mesmo estudo, cães com função motora
sugerem que esta é uma terapia ineficaz. Outro tratamento potencial, voluntária recuperaram a capacidade ambulatorial significativamente
polietilenoglicol mais cedo no pós-operatório do que aqueles sem
(PEG) também demonstrou não ser benéfico. Essa terapia é discutida função motora (7,9 dias vs. 16,4 dias). Noventa e seis
com mais detalhes no Capítulo 15. por cento dos cães estavam andando em 3 meses. Em
O prognóstico de recuperação funcional em pacientes com doença outro estudo semelhante de cães paraplégicos com
do disco cervical tipo I e toracolombar é geralmente bom a excelente. DPP, a taxa de desenvolvimento de paraplegia teve associação
Recuperação funcional de pacientes tratados cirurgicamente com negativa com o desfecho, mas não com a duração
disco toracolombar tipo I do tempo de recuperação naqueles cães que recuperam o ambulatório
extrusões e percepção intacta da dor (nocicepção) para função. Neste mesmo estudo, a duração do tratamento clínico
os membros pélvicos são esperados em cerca de 80-95% dos casos sinais antes da cirurgia (ou seja, o tempo entre ficar paraplégico e a
(os relatórios variam de 72 a 100%). O maior estudo intervenção cirúrgica) não diminuiu significativamente
no sujeito com 831 casos relatou uma recuperação de 97,7% na afetou o resultado, mas foi associado a tempos de recuperação mais
deambulação após cirurgia em cães que tinham longos; cães paraplégicos por longos períodos antes de
nocicepção. Em um estudo do tipo tratado cirurgicamente a cirurgia levou mais tempo para recuperar o status ambulatorial em
I extrusões de disco cervical em raças pequenas e grandes comparação com aqueles com períodos mais curtos para a intervenção
cães, a taxa geral de sucesso foi de 99%. A média cirúrgica. Em cães não deambuladores com toracolombar
tempo para status ambulatorial após cirurgia em pacientes extrusões de disco e DPP intacto, a quantidade de tempo
com extrusão do disco toracolombar é aproximadamente O período desde a perda da função motora até a intervenção cirúrgica
2 semanas (10–14 dias), embora em muitos casos ocorra não foi associado ao resultado final. Em um relato de extrusões de
muito mais rapidamente (3–5 dias). Retorno à deambulação disco toracolombar

após cirurgia para tetraparéticos não deambuladores ou em cães de raças grandes, aproximadamente 40% dos cães que
cães tetraplégicos de raças pequenas e grandes com disco tipo I eram ambulatoriais tinham déficits neurológicos residuais em
foi relatado que as extrusões têm uma média de aproximadamente último acompanhamento. O tempo médio para não deambular
cães de raças grandes para recuperar a função ambulatorial pós- ainda pode se recuperar, mas levará mais tempo e exigirá
cirurgia neste estudo foi de 7,6 semanas. fisioterapia mais intensiva do que aqueles com T3–
A perda de DPP clinicamente detectável na região pélvica Lesões L3.
membros ocorre com alguma frequência na doença do disco Extrusões de disco cervical tipo I suficientemente graves para
toracolombar tipo I e está associada a um causar comprometimento respiratório da função respiratória
guardado para mau prognóstico. Neste subconjunto de pacientes, ocorrem incomumente; tais casos estão frequentemente associados
a quantidade de tempo decorrido desde a perda do DPP até com mau prognóstico. No entanto, com o devido
descompressão cirúrgica tem sido inversamente associada suporte respiratório (ou seja, terapia ventilatória) após
com prognóstico. Infelizmente, uma estimativa precisa de cirurgia, a maioria desses casos provavelmente se recuperará
quando a DPP foi perdida nem sempre é alcançável na prática clínica. função ambulatorial dentro de 2–3 meses.
A maioria dos relatórios sugere uma taxa de recuperação funcional Em geral, parece a partir da literatura disponível
próxima de 50% (entre 25 e 78%) que a recorrência de sinais clínicos de extrusão de disco tipo I é
para cães paraplégicos que perderam DPP para o trato pélvico substancialmente maior nos casos tratados clinicamente do que nos
membros. Perda superaguda (menos de 1 hora) da atividade voluntária casos tratados cirurgicamente. Taxas de recorrência relatadas
função motora tem sido associada estatisticamente para cães tratados cirurgicamente com extrusões de disco tipo I variam
prognóstico significativamente pior para recuperação funcional, na literatura, assim como as definições de
em comparação com agudo (1–24 horas) ou gradual (mais de recorrência. Recorrência de sinais clínicos de extrusão de disco em
24 horas) perda da função motora voluntária nestes cães. pacientes com doença discal tipo I tratados cirurgicamente
Semelhante à situação em cães com DPP intacta, é relatado como sendo aproximadamente entre 10 e 25%, mas
lesão concussiva da medula espinhal em cães sem DPP a grande maioria dessas recorrências não requer
parece estar mais relacionado com o resultado final do que repetir a intervenção cirúrgica (ou seja, pescoço ou costas transitórios
duração da compressão da medula espinhal. Há uma tendência para dor que responde ao tratamento médico). Em um
melhores resultados funcionais quando cães com relatório, a taxa de reoperação para cães com extrusões de disco
DPP ausente são operados dentro de 12 horas após a perda toracolo-bar tipo I foi de 6,4%. Maioria
DPP. A alegação de que a ausência do DPP por mais (83%) extrusões discais recorrentes ocorreram mais de
mais de 48 horas impede uma chance de recuperação funcional após 1 mês a partir do momento da cirurgia inicial, e o
a cirurgia é provavelmente imprecisa. O desenvolvimento de a maioria deles (88%) era de um disco separado
mielomalácia focal ou difusa (liquefação de site. Todas as extrusões recorrentes de disco ocorrendo menos de
o parênquima da medula espinhal) é uma preocupação com cães 1 mês após a cirurgia inicial foram do disco inicial
que perderam a percepção da dor e podem ser visualizados local de extrusão. Descobriu-se que os cães tinham a mesma probabilidade de
na cirurgia (por meio de durotomia). Ocasionalmente, o mieloma-lacia alcançar recuperação funcional após repetição da cirurgia
será evidente na mielografia (por exemplo, contraste como estavam após a cirurgia inicial. Dachshunds
parênquima medular infiltrante médio) ou em eram considerados de maior risco para reoperação de disco
ressonância magnética (por exemplo, hiperintensidade seis vezes mais longa que o corpo do extrusões, em comparação com outras raças (quase 10%
L2). A mielomalácia parece afetar 10% dos cães com neste estudo). Em outro estudo avaliando cirurgicamente
nocicepção ausente. Infelizmente, mesmo com cirurgia cães manejados com extrusões de disco intervertebral toracolombar
confirmação de mielomalácia em cães sem DPP, tipo I, a recorrência de sinais clínicos de
permanece algum nível de subjetividade. Cães com a extrusão do disco foi de 19,2%. Entre esses casos estavam 24
a mielomalácia focal ainda pode recuperar a função, embora recorrências reoperatórias (10,5%) e 11 cães sacrificados por recidiva
a probabilidade disso é desconhecida. Em um estudo de pacientes (4,8%). Cinquenta por cento de tudo
com extrusão de disco toracolombar sem DPP para o os cães com recorrência neste estudo foram Dachshunds.
membros pélvicos, a realização de uma durotomia não teve Também neste estudo, o risco de recorrência aumentou 1,4
efeito no resultado. Um dos autores (CD) rotineiramente tempos para cada disco opacificado evidente nas radiografias de barra
realiza durotomias em cães sem DPP para de tórax; cães com cinco ou seis discos opacificados
inspecionar a medula espinhal para fins prognósticos. Cães evidente na primeira cirurgia teve uma taxa de recorrência de 50%.
sem DPP antes da cirurgia que eventualmente se recupera Em um estudo de cães pequenos e grandes com
função ambulatorial tende a fazê-lo por períodos mais longos extrusões de disco cervical tipo I tratadas, foi documentada a recorrência
do que cães que tiveram DPP antes da cirurgia. É importante ressaltar de hiperestesia espinhal cervical
que a maioria dos relatos que descrevem o desfecho de cães com em 10% dos pacientes (8% no grupo de cães pequenos, 13% no grupo
nocicepção ausente referem-se a lesões grupo de cães grandes). No entanto, apenas 4% dos cães necessitavam
na região T3-L3. Cães com lesões L4-S3 exibindo sinais de LMN (ou uma segunda cirurgia (2,1% no grupo de cães pequenos, 8,7%
seja, lesão na substância cinzenta) e ausência no grupo de cães grandes). Em um estudo de raças grandes
nocicepção (ou seja, lesão na substância branca) acarreta um pior em cães com extrusão de disco toracolombar, a taxa de recorrência
prognóstico do que aqueles com lesões T3-L3. Esses cachorros reoperatória foi de 12%.
dia do cateterismo. A administração de antibióticos durante o

período de cateterismo aumentou as chances de desenvolver
uma ITU em 454%. Os organismos isolados foram semelhantes
aos encontrados nos outros dois estudos. Em todos esses
relatos, a maioria das ITUs não foi caracterizada por múltiplos

organismos resistentes a medicamentos. Os princípios anatômicos
e de cuidados de enfermagem associados ao manejo da bexiga
são abordados nos Capítulos 16 e 20, respectivamente.
Pacientes com doença de disco tipo II são frequentemente

controlados de forma adequada por longos períodos com terapia
médica. O prognóstico para o tratamento cirúrgico da doença
discal tipo II é geralmente reservado, em comparação com a
doença tipo I, especialmente para lesões na medula espinhal toracolombar.
A deterioração neurológica substancial, às vezes permanente,
após a cirurgia é mais provável nesses pacientes.
A(s) razão(ões) para este fenômeno são desconhecidas, mas
podem ser devidas a fatores como lesão de reperfusão e falta de
capacidade de reserva funcional da medula espinhal (devido à
compressão crônica e atrofia). A monitorização agressiva da
pressão arterial, prevenindo a hipotensão transoperatória, pode
ajudar a minimizar a deterioração pós-operatória. Apesar da
prevalência da doença discal tipo II em cães, a literatura sobre
o sucesso cirúrgico desses pacientes é relativamente escassa.
O que está disponível, entretanto, sugere uma taxa de sucesso
Figura 13.28 Úlceras decubitais nas áreas do joelho e quadril em um cão
paraplégico. Observe também a sujidade urinária na região abdominal.
muito menor em comparação com extrusões de disco tipo I. Na
experiência clínica dos autores, mesmo com manipulação
mínima da medula espinhal durante a cirurgia, cães com
Cães paraplégicos ou tetraplégicos necessitam de cuidados protrusões discais crônicas do tipo II são frequentemente (pelo
intensivos de enfermagem (ver Capítulo 20) para prevenir menos 30%) permanentemente piores no pós-operatório. Foi
complicações como úlceras decubitais (Fig. 13.28). As infecções relatado que um procedimento cirúrgico denominado corpectomia
do trato urinário (ITU) pós-operatórias são comuns em cães com lateral tem uma alta taxa de sucesso em 15 cães com protrusões
extrusões de disco toracolombar, com estimativas de 22 a 27% discais crônicas do tipo II. Este procedimento envolve a criação
de dois estudos separados. Em muitos casos, as ITUs são de uma fenda lateral em dois corpos vertebrais adjacentes e no
frequentemente subclínicas e podem ocorrer antes da cirurgia e disco intermediário (protuberante), sendo o limite dorsal da fenda
até vários meses após a cirurgia. Esses achados enfatizam a o assoalho do canal vertebral. Com este procedimento, o material
necessidade de monitorar rotineiramente esses pacientes quanto protuberante do disco pode ser removido da face ventral da
a ITU e tratá-los adequadamente. Organismos comumente medula espinhal, minimizando a manipulação da medula espinhal.
incriminados incluem Escherichia coli, espécies de Enterococci e Um estudo recente descreveu a corpectomia em 72 cães, embora
Staphylococcus inter-medius. Em um estudo, vários fatores apenas 16 cães fossem não condrodistróficos. A piora pós-
preditivos foram identificados. As cadelas tiveram três vezes operatória foi comum em cães ambulatoriais, e apenas 30% dos
mais probabilidade de desenvolver ITU do que os machos, e os cães com DIV tipo II melhoraram em 4 semanas. O resultado a
cães que não receberam antibióticos no período perioperatório longo prazo (> 6 meses) revelou melhoria em aproximadamente
tiveram três vezes mais probabilidade de desenvolver uma ITU. 65% dos cães com DIV tipo II.
Outros fatores que foram significativamente associados a um
aumento na chance de ITU incluíram a incapacidade de
deambular (especialmente com o avanço da idade), a 2. Espondilomielopatia cervical (MCS; “síndrome de wobbler”)3–6, 35,
incapacidade de urinar voluntariamente e o período de tempo em 53, 59–61, 63, 64, 74, 76, 98, 106–115, 117, 118, 121, 122,
129–131, 135, 136, 138–141, 150, 160, 163, 174, 182, 193, 209, 212, 215, 227, 231,
que a temperatura corporal ficou abaixo de 35ÿC ( 95ÿF )
232, 238, 246, 251, 285, 288, 299, 300, 303, 318, 337–339, 353, 354, 356, 357, 384,
enquanto estava sob anestesia. Em ainda outro estudo que
394, 396, 403, 410, 412, 420, 428, 430, 431, 437, 446, 458, 470, 473, 476, 478–480,
avaliou pacientes com doença discal pós-operatória (discos
490, 506, 521, 526, 527, 534–536, 540, 541, 558, 564, 567, 570
cervicais e toracolobares) com cateteres urinários de demora,
42% tiveram ITUs e as chances de desenvolver uma ITU a. A espondilomielopatia cervical ou “síndrome de wobbler” é uma
aumentaram em 20% para cada ano de idade do paciente, e 27% para cada doença comum da coluna vertebral cervical
de cães de raças grandes e gigantes. É caracterizado por estenose do canal vertebral (que então causa
compressões dinâmicas e estáticas da coluna cervical compressão da medula espinhal e sinais neurológicos) ou
medula, raízes nervosas ou ambos, levando a graus variáveis uma estenose vertebral relativa, que por si só
de déficits neurológicos e dor cervical. Uma variedade de não leva a sinais mielopáticos, mas predispõe
nomes (pelo menos 15) foram usados para descrever a doença: o paciente desenvolver mielopatia. Apesar de alguns
instabilidade vertebral cervical, malformação cervical/síndrome de grau de sobreposição, a fisiopatologia da coluna vertebral
malarticulação e doença associada ao disco. As compressões medulares podem ser divididas em ósseas ou
síndrome de wobbler são alguns dos termos mais utilizados. compressão associada ao disco.
Embora a doença possa afetar essencialmente todas as raças 2. A compactação associada ao disco é normalmente vista em
caninas, duas raças representam aproximadamente 60-70% de cães de raças grandes de meia-idade (principalmente Dober-
todos os cães afetados: o Doberman mans). É causada por uma combinação de protrusão
Pinscher e o Dogue Alemão. Eles também representam o intervertebral com ou sem hipertrofia ligamentar (seja do
duas formas distintas da doença, a doença associada ao disco ligamento longitudinal dorsal ou
CSM, que normalmente é visto em grandes grupos de meia-idade ligamento amarelo) (Fig. 13.29). Três fatores atuam
cães de raça (principalmente Dobermans) e os ósseos combinados para explicar a fisiopatologia
forma de CSM, comumente observada em cães adultos jovens MSC associada ao disco: (a) canal vertebral relativo
de raças gigantes, como os Dogues Alemães. Evidência atual estenose, (b) torção mais pronunciada na coluna cervical
sugere que o CSM em Dobermans tem uma herança hereditária caudal levando ao disco intervertebral
base. degeneração e (c) protrusão de maior volume
1. A fisiopatologia da MSC envolve tanto estática discos na coluna cervical caudal. Os cães afetados são
e fatores dinâmicos. O principal fator estático é aparentemente nasceu com um canal vertebral congênito
estenose do canal vertebral. Pode ser um absoluto estenose. A estenose do canal vertebral por si só não
(a) (b) (c)
Figura 13.29 CSM associado a disco. A imagem superior mostra compressão ventral da medula espinhal e compressão da raiz nervosa em C5-C6 causada pelo disco intervertebral
saliência. Dorsalmente, a hipertrofia do ligamento amarelo causa leve compressão da medula espinhal. Imagens inferiores. (A) Seção transversal ao nível do
Região do disco C4-C5 mostrando medula espinhal e canal vertebral normais. (B) Compressão ventral na região C5–C6 causada por protrusão do disco intervertebral e
hipertrofia do ligamento longitudinal dorsal (amarelo) e do ligamento amarelo (causando leve compressão dorsal). (C) Disco intervertebral assimétrico
protrusão em C6-C7 causando compressões da medula espinhal e da raiz nervosa. (Da Costa RC. Espondilomielopatia cervical (síndrome de Wobbler) em cães. Veterinário
Clin North Am Small Anim Pract. 2010;40:881–913. Reproduzido com permissão da Elsevier.)
não leva a sinais clínicos, mas os predispõe ao flavum) pode estar associada à fisiopatologia da doença
desenvolvimento de sinais clínicos. A grande maioria em cães de raças gigantes e grandes, mas a compressão
das compressões da medula espinhal associadas ao ligamentar pura como única fonte de compressão parece
disco está localizada na coluna cervical caudal, afetando incomum.
os discos C5–C6 e C6–C7. 4. Fundamental para o desenvolvimento de sinais clínicos
3. A fisiopatologia da MSC associada a ossos ou ossos é em cães de raças grandes afetados por MSC é o conceito
diferente. A MSC associada ao osso é observada de lesões dinâmicas. As compressões dinâmicas da
predominantemente em cães adultos jovens de raças medula espinhal estão presentes tanto na forma discal
gigantes. Embora a base hereditária não seja comprovada, quanto na forma óssea da MSC. Uma lesão dinâmica
foi identificada uma predisposição familiar. Raças seria aquela que piora ou melhora com diferentes
gigantes geralmente apresentam estenose absoluta posições da coluna cervical. A flexão e extensão
grave do canal vertebral secundária à proliferação do contínuas da coluna cervical podem levar ao alongamento
arco vertebral (dorsalmente), processos articulares da medula espinhal, causando tensão axial e estresse
(dorsolateralmente) ou processos articulares e pedículos na medula espinhal, que foram propostas como um
(lateralmente) (Fig. 13.30). A causa da compressão mecanismo chave de lesão da medula espinhal na
parece ser uma combinação de malformação vertebral e mielopatia espondilótica cervical em humanos. Este
alterações osteoartríticas/osteoartróticas ao nível dos conceito é muito diferente da instabilidade, que foi
processos articulares. definida como a perda da capacidade da coluna cervical,
Embora a maioria dos cães de raças gigantes apresente sob cargas fisiológicas, de manter seu padrão normal
compressão óssea, ocasionalmente essas compressões de deslocamento, de modo que não haja danos à medula
são complicadas pela protrusão do disco, especialmente espinhal ou às raízes nervosas. A instabilidade ainda não
em cães mais velhos. Compressão ligamentar (ligamento foi comprovada em cães com MSC.
(a) (b) (c)
Figura 13.30 MSC associada a osso. (A) Compressão dorsolateral grave da medula espinhal em C2-C3 causada por malformação óssea e alterações
osteoartríticas. (B) Região normal do disco C3–C4. (C) Compressão bilateral em C4-C5 causada por alterações osteoartríticas e proliferação medial das
facetas causando estenose absoluta do canal vertebral e estenose foraminal levando a compressões da medula espinhal e da raiz nervosa, respectivamente. A
imagem inferior mostra compressão dorsal da medula espinhal em C3-C4 causada por malformação da lâmina e hipertrofia do ligamento amarelo. Alterações
osteoartríticas também são mostradas em C2–C3. (Da Costa RC. Espondilomielopatia cervical (síndrome de Wobbler) em cães. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2010;40:881–913.
5. Localização mais comum das lesões compressivas descompensação. Avaliação da postura e

em cães de raças grandes e gigantes está em C5-C6 e a palpação profunda dos processos transversos pode
C6–C7. A lesão está localizada em qualquer local em 90% identificar dor na maioria dos casos. Em casos com
de cães de raças grandes. Em cães de raças gigantes, o C4– dor dinâmica, avaliação da amplitude voluntária de
O local C5 também é comumente afetado. Aproximadamente movimento (lado a lado, ventral e dorsalmente) usando
50% dos cães de raças grandes têm um único local de medula espinhal recomenda-se uma guloseima alimentar para documentá-lo.
compressão medular e 50% têm dois ou mais locais 2. Avaliação neurológica – a avaliação da marcha é a mais
de gravidade semelhante. Em cães de raças gigantes, componente importante do exame em cães
aproximadamente 20% dos cães apresentam um único local de suspeita de ter MSC, porque identifica com segurança ataxia
compressão, enquanto 80% apresentam múltiplas compressões. proprioceptiva, mesmo na ausência de
lesões. Um estudo de mielografia por TC identificou lesões déficits proprioceptivos conscientes. Proprioceptivo
afetando as regiões T1-T2 e T2 em 14% dos cães de raças ataxia é observada na maioria dos cães com MSC. Cães com
gigantes e a região C7-T1 em 22% de todos lesões na coluna craniana ou médio-cervical tendem a
cães. Estas lesões não foram o local primário de apresenta ataxia afetando mais os quatro membros
compressão, mas faziam parte das múltiplas compressões uniformemente. Normalmente, no entanto, os cães afetados têm
observadas em cães de raças gigantes. Como tal, é ataxia óbvia dos membros pélvicos com anormalidades mais leves
importante incluir a região torácica cranial em nos membros torácicos. Em alguns casos, a ataxia ou fraqueza
estudos de imagem de cães com suspeita de ter MSC. dos membros torácicos pode ser muito leve em
b. Características clínicas da MSC (Vídeo 25) comparação com os membros pélvicos, fazendo com que as
1. História e sinais clínicos – a maioria dos Dobermans e outros cães alterações dos membros torácicos passem despercebidas. A
de raças grandes com MSC marcha dos membros torácicos pode parecer instável, com passos curtos,
(Weimaraners, Dálmatas) têm mais de 3 anos de idade ou espástica com pseudo-hipermetria (“flutuante”)
idade de apresentação (idade média de aproximadamente 7 anos). aparência. Ocasionalmente, claudicação dos membros torácicos
Dogues Alemães e raças gigantes (Mastiffs, Rottweil-ers, Bernese, pode ser visto, sugerindo aprisionamento da raiz nervosa.
Swiss Mountain Dogs) com CSM são A marcha dos membros pélvicos é frequentemente de base ampla (abduzida)
visto geralmente em uma idade mais jovem. A idade média de e marcadamente descoordenados. O comprimento da passada
cães de raças gigantes com MSC tem 3,8 anos, e a doença pode os membros pélvicos são prolongados, causando o balanço
ser observada em cães com apenas alguns meses de idade. movimentos da extremidade posterior, típicos da doença.
Uma história crônica progressiva (várias semanas até Arranhões nos dedos/unhas dos membros pélvicos ou torácicos
meses) é típico. As apresentações agudas são geralmente também pode ser visto. Déficits de reação postural (déficits de
associada à dor no pescoço (Fig. 13.31). Dor de pescoço posicionamento proprioceptivo) são observados na maioria dos cães
ou hiperestesia cervical é um histórico comum com MSC, mas pode não ser evidente naqueles com
descoberta, mas normalmente não é a principal razão para história crônica apesar da presença de ataxia proprioceptiva. Em
apresentação. Manipulações vigorosas da coluna cervical são muitos casos a neurolocalização é de
desnecessárias para documentar a presença de dor cervical e uma mielopatia C6-C8 porque o osso e o disco
podem levar a lesões neurológicas graves. as lesões estão concentradas em C5-C6 e C6-C7
regiões. Nestes casos, a marcha é afetada em todos os quatro

membros, mas mais gravemente nos membros pélvicos. A
avaliação dos reflexos espinhais nos membros torácicos
mostram uma diminuição do reflexo flexor (retirada), indicando
envolvimento do nervo musculocutâneo

dos segmentos C6 a C8 da medula espinhal, com tônus extensor
normal a aumentado, sugerindo um NMS
lesão e liberação do nervo radial da medula espinhal
segmentos do cordão C7, C8, T1, principalmente C8 – T1. O
os reflexos dos membros pélvicos serão normais a aumentados.
c. Diagnóstico
As radiografias de levantamento só podem ser usadas como triagem
teste para descartar outros diagnósticos diferenciais. Os achados
radiográficos observados na MSC associada ao disco são principalmente
alterações na forma do corpo vertebral
(assumindo formato triangular em casos graves), estreitamento do
Figura 13.31 Postura de um Doberman Pinscher com dor cervical espaço do disco intervertebral e estenose do canal vertebral. Alterações
secundária à espondilomielopatia cervical. osteoartríticas e escleróticas
das facetas articulares são as marcas radiográficas em cães de raças mielografia. Se a mielografia for realizada, devem ser obtidas
gigantes com compressões ósseas e podem ser vistas nas projeções incidências lateral e ventrodorsal. A TC é um teste rápido que permite
lateral e ventrodorsal (Fig. 13.32). A mielografia não é mais o método a visualização de cortes transversais da coluna cervical. Deve ser
de escolha para diagnosticar MSC. Pode ser usado se a tomografia combinado com mielografia para identificar a localização exata da(s)
computadorizada e a ressonância magnética não estiverem lesão(ões) compressiva(s) (Fig. 13.33). Ele fornece visualização
disponíveis, mas esses outros exames, principalmente a ressonância superior da direção e gravidade da compressão da medula espinhal
magnética, oferecem vantagens significativas em relação aos exames simples. em comparação com a mielografia e identificação da atrofia da medula
espinhal. A TC simples pode ser realizada apenas com sedação, o
que pode ser útil nos casos em que a anestesia geral é contraindicada.
A ressonância magnética é o teste padrão ouro para avaliação de

cães com suspeita de MSC. A principal vantagem da ressonância
magnética é que ela detecta alterações de sinal na medula espinhal
e, assim, permite a avaliação do parênquima medular.
(a)
(a)
(b)
Figura 13.32 Radiografias de um cão de 1 ano de idade com MSC associada a osso.
(b)
(A) Radiografia lateral. Observe alterações osteoartríticas graves nos
processos articulares das regiões C4-C5, C5-C6 e C6-C7 (setas brancas). Figura 13.33 Imagens de TC de dois Dogues Alemães com MSC causada por
A ponta da seta preta indica a vértebra C6. (B) Radiografia ventrodorsal compressões ósseas. (A) Compressões bilaterais da medula espinhal e da raiz
mostra proliferação medial dos processos aumentados/artríticos (setas). (da nervosa em C6-C7. (B) Compressão dorsal da medula espinhal em C4–C5. (da Costa RC.
Costa RC. Espondilomielopatia cervical (síndrome de Wobbler) em cães. Espondilomielopatia cervical (síndrome de Wobbler) em cães. Vet Clin
Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2010;40:881–913. Reproduzido North Am Small Anim Pract. 2010;40:881–913. Reproduzido com
com permissão da Elsevier.) permissão da Elsevier.)
(a)
(a)
(b) (c)
(b)
Figura 13.34 Mielograma cervical e imagens de RM ponderadas em T2 (W) de um

Doberman de 7 anos de idade com MSC associada a disco. (A) O mielograma
cervical mostra uma compressão extradural ventral em C6–C7. (B) Imagem sagital de
RM ponderada em T2 mostra compressão medular ventral e dorsal com acentuada
hiperintensidade medular em C6-C7. A degeneração completa do disco Figura 13.35 Imagens de RM de um Dogue Alemão com MSC associada a osso.
intervertebral também é observada em C6–C7. (A) Imagem mediana sagital ponderada em T2. (B) imagem transversal ponderada
em T2 em C6-C7 e (C) imagem transversal ponderada em T1
correspondente. A imagem sagital mediana revela duas áreas de alterações de
sinal da medula espinhal em C5–C6 (mal definido) e C6–C7 (bem definido). Imagens
Estas alterações do sinal parenquimatoso são observadas em
transversais através de C6-C7 revelam acentuada hiperintensidade T2 e
aproximadamente 50% dos cães com MSC e permitem a hipointensidade T1 da medula espinhal, secundária à compressão grave devido
identificação precisa do local mais gravemente afetado. à proliferação articular do processo articular lateral bilateral. (Martin-Vaquero e da
Um estudo recente comparou a mielografia e a ressonância Costa, 2014.337 Reproduzido com permissão da American Veterinary Medical Association.)
magnética no diagnóstico de MSC e concluiu que a ressonância

magnética foi mais precisa na previsão do local, da gravidade e
da natureza da compressão da medula espinhal (Fig. 13.34). A MSC, principalmente aqueles cães de raças gigantes com
presença de alterações do sinal medular, nomeadamente múltiplas lesões compressivas afetando a face lateral
hiperintensidade nas imagens T2-W, está associada à gravidade (ventrolateral ou dorsolateral) da medula espinhal. Os autores
dos sinais clínicos, à gravidade da compressão medular e à também gostam de iniciar inicialmente o tratamento médico
cronicidade dos sinais. A hiperintensidade nas imagens T2-W não de todos os cães para avaliar a melhoria obtida com o mesmo
parece estar correlacionada com o prognóstico em cães, mas e dar aos proprietários a oportunidade de decidir sobre a
evidências preliminares sugerem que a combinação de cirurgia. A resposta ao tratamento médico (corticosteroides e
hiperintensidade nas imagens T2-W e hipointensidade nas restrição de exercícios) pode ser usada para avaliar
imagens ponderadas em T1 (T1-W) pode estar associada a pior indiretamente o quão reversíveis são as lesões medulares. O
prognóstico (Fig. 13.35). componente mais importante do tratamento médico é a
Evidências atuais em humanos sugerem que a hiperintensidade restrição de exercícios para minimizar atividades de alto
multinível nas imagens T2-W e a hipointensidade nas imagens T1- impacto que exacerbariam o componente dinâmico da
W estão associadas a um pior prognóstico. Em alguns casos, o compressão da medula espinhal.
grau de compressão espinhal é mínimo em relação à gravidade
dos sinais clínicos. Os cães podem ser levados para passear com coleira, mas
Presume-se que compressões dinâmicas da medula espinhal atividades livres e sem supervisão são fortemente
estejam presentes em tais casos. O teste de compressão desencorajadas. Um arnês corporal deve ser usado em vez
dinâmica pode ser feito por meio de ressonância magnética de de um colar no pescoço. Os corticosteroides parecem
tração. Recomenda-se a utilização de arnês cervical e beneficiar cães com MSC, e dosagens antiinflamatórias de
aproximadamente 20% do peso do cão para tração. A ressonância prednisona são frequentemente usadas (0,5 a 1,0 mg/kg a
magnética cinemática com flexão e extensão está sendo cada 12–24 horas), diminuindo progressivamente a dosagem ao longo de 2–3 semana
investigada atualmente para cães com Em alguns pacientes, a dexametasona parece provocar uma
MSC. d. resposta melhor e, portanto, pode ser usada em pacientes
Tratamento 1. Tratamento conservador (médico) – o manejo mais gravemente afetados ou como terapia de resgate para
médico é uma opção viável para muitos cães com cães com deterioração súbita. Apenas doses baixas de
deve-se usar dexametasona, geralmente 0,1 mg/kg Todos os implantes metálicos, exceto aqueles feitos de titânio,
e nunca mais do que 0,25 mg/kg a cada 24 horas. O causarão artefatos significativos, impedindo
complicações graves relatadas com o uso de dexametasona o uso de ressonância magnética. Em geral, como a fonte e
foram observadas principalmente quando a direção da compressão pode ser amplamente dividida
foram utilizadas dosagens (2 mg/kg/dia). Corticosteróides, em disco ou osso, recomendações gerais de tratamento podem
particularmente a dexametasona, melhora a neurologia ser feitas como
funcionam na compressão crônica da medula espinhal, segue:
predominantemente, diminuindo o edema vasogênico. Outro 3. CSM associado a disco – CSM associado a disco é o
mecanismos propostos incluem proteção contra forma mais comum de CSM e aquela com o
toxicidade do glutamato e a redução da neuronal maior número de técnicas cirúrgicas propostas para
e apoptose oligodendroglial. Apesar dos potenciais benefícios tratá-lo. Muitas, se não a maioria, das técnicas cirúrgicas têm
associados à corticoterapia, o uso de corticosteróides, sido baseadas no conceito de
particularmente para lesões dinâmicas, após mielografia de estresse ou tração, que
longos períodos, pode estar associada a importantes é altamente subjetiva. No entanto,
efeitos adversos. Devido à possibilidade de complicações o resultado da maioria das técnicas cirúrgicas é bastante
gastrointestinais, omeprazol (0,7 mg/kg q. semelhantes e geralmente positivos. As compressões estáticas
24 horas) ou famotidina (0,5 mg/kg a cada 12–24 horas) ventrais geralmente são tratadas com a técnica tradicional
muitas vezes são usados em conjunto com corticosteróides fenda ventral ou fenda de cone invertido (Fig. 13.22).
terapia. Os AINEs podem ser usados no lugar dos corticosteróides As compressões dinâmicas podem ser tratadas com técnicas
se a dor cervical parecer ser um componente principal da de distração/estabilização e o tampão de PMMA,
síndrome ou se os efeitos adversos do ou pinos/parafusos combinados com PMMA são comumente
os corticosteróides não podem ser tolerados. Uma razão para o usados (Fig. 13.36). Vários sites compressivos
sucesso do manejo médico é pode ser tratada com técnicas de distração/estabilização, sendo
a lenta progressão das alterações espinhais associadas a mais comum a distração

com a doença. Sobrevivendo a axônios desmielinizados com um plugue PMMA (Fig. 13.37). A laminectomia dorsal é
também pode remielinizar com o tratamento. A remielinização uma alternativa para múltiplas compressões ventrais. Uma
foi demonstrada na medula espinhal de cavalos alternativa mais recente, que tem a vantagem teórica de manter
e humanos com mielopatia cervical tratados a articulação intervertebral
clinicamente. mobilidade e ao mesmo tempo permitir a descompressão direta
2. O tratamento cirúrgico é geralmente assumido como o da medula espinhal, é a artroplastia de disco. Esta técnica pode
tratamento da eleição para o CSM. Como mais afetado também ser usado para múltiplas lesões compressivas e
cães têm compressão da medula espinhal, a descompressão pode ser a técnica ideal para cães com três
da medula espinhal levaria, em teoria, a ou mais lesões compressivas ventrais (Fig. 13.38).
tratamento definitivo. A decisão de recomendar 4. Compressões ósseas – normalmente, essas compressões são
O tratamento cirúrgico deve, no entanto, ser baseado em consideradas principalmente estáticas e, como tal,
vários fatores, como gravidade dos sinais neurológicos, é recomendada a descompressão direta dos locais afetados.
dor, tipo e gravidade da(s) lesão(ões) compressiva(s), Isto é normalmente conseguido por dorsal
resposta (ou falta de resposta) à gestão médica, as expectativas laminectomia (Fig. 13.39), mas também pode ser alcançada
de curto e longo prazo por hemilaminectomia cervical. Outra maneira de tratar
do proprietário e a presença de outros problemas neurológicos lesões ósseas é por distração/estabilização de
ou ortopédicos concomitantes, ou doenças extraneurológicas, os segmentos afetados ventralmente. Estabilização e
como cardiomiopatia dilatada, que afetariam o resultado a longo a fusão dos segmentos afetados não afeta diretamente
prazo. descompactar os sites afetados, mas elimina o
A decisão sobre a técnica cirúrgica específica componente dinâmico da compressão medular. A técnica
pode ser complicado. Vinte e seis técnicas cirúrgicas utilizada nestes casos é a
foram propostas para tratar MSC. Eles podem ser Plugue PMMA.
amplamente dividido em descompressão direta (por exemplo, e. Prognóstico – o resultado do tratamento cirúrgico para
fenda ventral), descompressão indireta (por exemplo, pinos e O CSM associado ao disco geralmente é bem-sucedido, com
polimetilmetacrilato [PMMA]) e técnicas de preservação de aproximadamente 80% (70–90%) dos cães melhoram após
movimento. É importante considerar que uma proporção cirurgia. Nenhuma técnica cirúrgica se destaca como sendo
significativa de cães piora claramente superior, mesmo para cães com disco associado
aproximadamente 2–3 anos após a cirurgia. Portanto, CSM. Em contraste com estudos mais antigos, novos relatórios sobre
sempre que possível, a técnica cirúrgica deve gestão médica indica uma taxa de melhoria
permitir imagens pós-operatórias de longo prazo usando ressonância magnética. de aproximadamente 50% (45–54%). Considerando o
(a) (b)
Figura 13.36 Representação da técnica de pinos e polimetilmetacrilato combinado com fenda parcial. (A) Vista transversal. Observe a localização da inserção do
pino evitando os forames transversos e o canal vertebral. (B) Vista lateral, mostrando a posição dos pinos. (Universidade Estadual de Ohio.
taxa de sucesso dos tratamentos cirúrgicos e médicos

para MSC, a cirurgia leva de forma mais consistente à
melhora clínica e deve sempre ser considerada no
tratamento de cães com MSC. A cirurgia, entretanto, não
altera a sobrevivência a longo prazo de cães com MSC. O
tempo de sobrevivência de 76 cães (principalmente cães
de raças grandes) com MSC (33 cães tratados
cirurgicamente e 43 cães tratados clinicamente) foi
exatamente o mesmo (tempo de sobrevivência mediano
[MST] 36 meses), independentemente de o cão foi tratado
clinicamente ou cirurgicamente. Dados recentes sobre
cães de raças gigantes com compressões ósseas indicam
resultados semelhantes, com MST de 41 e 33 meses,
para cães tratados cirurgicamente e clinicamente,
respectivamente. Este achado indica que a MSC continua
a progredir independentemente do método de tratamento, e que a deterioração
Figura 13.37 Técnica de distração do tampão de polimetilmetacrilato. (A)

A representação do plugue está instalada (cinza). Dois orifícios de ancoragem nas
placas terminais cranial e caudal evitam o deslocamento do tampão. O anel
dorsal permanece intacto. Vários pequenos orifícios devem ser perfurados na face Figura 13.38 Radiografia pós-operatória de cão submetido a artroplastia de
ventral dos corpos vertebrais para promover a incorporação do enxerto ósseo esponjoso disco cervical de três níveis para tratamento de MSC multinível associada a disco.
(vermelho escuro) e a fusão. (The Ohio State University. Reproduzido com permissão.) Antes da implantação do disco, todos os locais foram descomprimidos com
anulectomia dorsal. A inclinação vertebral observada em C6 estava presente no pré-operatório.
Figura 13.39 Representação de laminectomia

dorsal de C4 a C7. (The Ohio State University.
anos após o tratamento pode não ser devido apenas ao fracasso 3. Mielopatia degenerativa (DM)15, 17, 26, 39, 49, 88, 90, 91, 166, 218,
255, 256, 259, 285, 306, 307, 315, 331, 363, 366, 371, 397, 402, 424, 438, 500, 532
da cirurgia ou ao desenvolvimento de doença do segmento
adjacente, que parece ocorrer em 20% dos cães (Fig. 13.40), (Vídeo 26)
mas também pode ocorrer secundariamente a outros a. Esta é uma doença degenerativa de etiologia desconhecida que
mecanismos, como apoptose, que recentemente foi demonstrado afeta principalmente a medula espinhal toracolombar de cães
estar presente na medula espinhal de cães com MSC. de raças médias a grandes com mais de 5 anos de idade.
Também tem sido chamada de radiculomielopatia degenerativa
devido ao envolvimento da raiz nervosa. Entre os cães de raças
grandes, o pastor alemão e os boxers são as raças mais
afetadas. Várias raças foram relatadas como tendo DM
confirmado histologicamente, nomeadamente Pastor Alemão,
Husky Siberiano, Poodle Miniatura e Padrão, Boxer, Pembroke
e Cardigan Welsh Corgis, Chesapeake Bay Retriever, Rhodesian
Ridgeback, Bernese Mountain Dog, Kerry Blue Ter-rier, Golden
Retriever, Fox Terrier de pêlo duro, cão esquimó americano,
Wheaten Terrier de pêlo macio e Pug. Patologicamente, o DM
é uma axonopatia central primária restrita à medula espinhal. A
(a)
degeneração do axônio e da mielina da medula espinhal ocorre
em todos os funículos, mas principalmente na face dorsal dos
funículos laterais e dorsais, na ausência de degeneração ou
perda observável do corpo celular neuronal (Fig. 13.41).
Portanto, a descrição da lesão é melhor denotada como uma
degeneração segmentar do axônio e mielina associada, em vez
de degeneração Walleriana. A degeneração inicia-se na região
da medula espinhal torácica. Associações entre baixos níveis
séricos de certas vitaminas (vitaminas B12 e E) foram feitas
(b) em alguns cães pastores alemães com DM, mas essas
associações foram questionadas por estudos subsequentes.
Figura 13.40 Imagens de RM da coluna cervical de um Doberman Pinscher de 7
anos de idade com MSC tratado com descompressão da fenda ventral em C6–C7. (A)
A imagem sagital média ponderada em T2 mostra compressão da medula espinhal e
hiperintensidade medular em C6-C7 antes da cirurgia. (B) Imagem mediana ponderada em
T2 obtida 14 meses após a primeira ressonância magnética. A compressão medular não Também tem havido alguma especulação de que esta doença
é mais visível em C6–C7, mas a hiperintensidade medular é mais evidente (ponta de seta). pode ter uma base auto-imune; entretanto, há evidências mais
Existem novas áreas de compressão medular em C5–C6 (ventralmente) e em C3–C4 e C4–
recentes de que uma etiologia autoimune é improvável. Outra
C5 dorsalmente (setas longas). Leve hiperintensidade medular pode ser observada
teoria sugere uma predisposição para danos na medula espinhal
associada à compressão em C5–C6 (seta curta). (Da Costa e Parent 2007.114
Reproduzido com permissão da American Veterinary Association.) devido a distúrbios oxidativos ou metabólicos na região
toracolombar, devido a uma
(a) (b) (c)
(d) (e) (f)
Figura 13.41 Histopatologia da medula espinhal torácica. Comparação de Luxol fast blue com uma coloração de contracoloração de ácido periódico-Schiff (LFB/PAS) (A, B,
C) e imunohistoquímica detectando proteína ácida fibrilar glial (D, E, F) de um Pembroke Welsh Corgi (PWC) de 14,5 anos de idade normal e não afetado (A,
D), um jet de 10 anos com sinais clínicos de DM há 6 meses e paraparesia leve e ataxia de membros pélvicos (B, E), e um jet de 14 anos com sinais clínicos de DM
há 48 meses e tetraplegia flácida (C, F). A perda de mielina na substância branca é representada pela perda da cor azul com LFB (B, C). Observe a gravidade da palidez no
substância branca e aumento de áreas de astrogliose no jet com maior duração da doença. (Coates JR, Wininger FA. Mielopatia degenerativa canina. Veterinário
Clin North Am Small Anim Pract. 2010;40:929–950. Reproduzido com permissão da Elsevier.)
relativa falta de suprimento vascular (em comparação com um estudo. Parece haver uma predominância feminina
outras regiões do sistema nervoso central [SNC]). (1.6:1) para a doença em Corgis, mas não em outras raças.
Um estudo identificou evidências histopatológicas de degeneração e A perda da capacidade proprioceptiva dos membros pélvicos (ataxia,
perda neuronal em várias regiões do cérebro. arrastamento dos dedos dos pés) é notada inicialmente, seguida por uma gradual
de cães com DM, sugerindo a possibilidade de degeneração axonal perda da função motora voluntária. Reflexos espinhais em
secundária (por exemplo, degeneração Walleriana). os membros pélvicos são tipicamente normais a hiperreflexos. Reflexos
Recentemente, uma mutação na superóxido dismutase 1 patelares diminuídos ou ausentes são encontrados em
(SOD1) foi demonstrado em alguns cães afetados. aproximadamente 10-15% dos pacientes, no entanto, e pode
A descoberta desta mutação, que também é encontrada refletem danos seletivos às raízes nervosas dorsais lombares
na esclerose lateral amiotrófica (doença de Lou Gehrig) nesses cães. O tônus extensor desses cães é sempre
de pessoas, fez com que DM fosse considerado um modelo aumentada na fase inicial da doença, o que sugere que a arreflexia
para a doença humana. No entanto, existem importantes patelar é sensorial, e não
diferenças clínicas e patológicas entre os caninos LMN, perturbação. Tremores dos membros pélvicos podem estar presentes
e doenças humanas. O aspecto genético do DM ainda é durante o suporte de peso. No final do processo da doença,
não está claro, principalmente devido ao início tardio da doença. pode ocorrer incontinência urinária e/ou fecal. Cães
Relatos familiares de DM foram relatados no muitas vezes desenvolvem atrofia por desuso da musculatura dos
Husky Siberiano, Pembroke Welsh Corgi, Chesapeake membros pélvicos ao longo do tempo. A doença geralmente progride ao longo
Bay Retriever, Rhodesian Ridgeback e Boxer. um período de 6 a 12 meses (mais longo em cães pequenos como Cor-
b. O quadro clínico normalmente consiste em uma mielopatia T3-L3 gis), momento em que a maioria dos proprietários opta pela eutanásia,
lentamente progressiva e indolor em um cão de meia-idade a mais devido ao estado não deambulatório do paciente afetado
velho, de raça grande, geralmente da raça pastor alemão. Idade de (Fig. 13.42). A doença pode progredir para envolver o
início dos sinais neurológicos membros torácicos e, eventualmente, o tronco cerebral em cães
geralmente tem 5 anos ou mais, com idade média de 9 anos mantido vivo após esse grau de deterioração.
em raças de cães grandes com DM. A maioria dos cães tem pelo menos c. Um diagnóstico provisório é baseado na sinalização, nas características
8 anos de idade no início dos sinais clínicos. A idade média clínicas e na exclusão de outros distúrbios da medula espinhal com
dos Pembroke Welsh Corgis afetados tinha 11,2 anos em exames de imagem. Pacientes com DM geralmente apresentam
medula, atenuação focal do espaço subaracnóideo e

atrofia muscular paraespinhal. Alguns clientes estão relutantes
buscar imagens avançadas quando o DM é um dos
diferenciais, devido ao mau prognóstico associado
com isso. Nestes casos, um ensaio com corticosteróides pode ser
útil. Os corticosteróides normalmente levam à melhora em cães com
mielopatias compressivas, mas
não beneficia cães com DM. Um teste de DNA baseado no
A mutação SOD1 está disponível comercialmente. Os cachorros
homozigotos para a mutação correm risco de desenvolver DM e
contribuirão com um cromossomo com o
alelo mutante para todos os seus descendentes. Os heterozigotos
são portadores de DM que provavelmente não desenvolverão DM
clínico, mas poderiam transmitir um cromossomo com a
Figura 13.42 Boxer com suspeita de mielopatia degenerativa em estágio avançado. O alelo mutante para metade de seus descendentes. O normal
cão era tetraparético não deambulador com atrofia muscular grave na região pélvica É improvável que os homozigotos desenvolvam DM e fornecerão a
membros. A figura mostra uma bandagem protetora em formato de “rosquinha” sobre o quadril
todos os seus descendentes uma proteção normal.
área.
alelo. Assim, o teste de DNA SOD1 é de uso potencial
para criadores de cães que desejam reduzir a incidência de
DM na raça ou linha. Coates e Winninger propuseram um esquema
resultados normais do LCR ou aumento dos níveis de proteína com um com progressão clínica e diagnóstico mostrado na Fig. 13.43.91 Um
contagem normal de células. Em um estudo, o LCR derivado da região lombar diagnóstico definitivo de DM
concentrações de proteína básica da mielina (MBP) em cães pastores baseia-se em lesões histopatológicas características em
alemães (medidas através de um comercialmente medula espinhal na necropsia.
teste ELISA disponível para humanos) com DM foram significativamente d. Suplementação vitamínica, administração de glicocorticóides e
maiores do que as concentrações em cães controle. tratamento com inibidor de protease
Imagens da coluna vertebral (mielograma, ressonância magnética, tomografia computadorizada) geralmente são ácido aminocapróico foram todos defendidos como potenciais
normal, mas alguns cães podem ter tipo leve concomitante terapias, além de uma miríade de outros tratamentos supostos para
Lesões de disco II que são provavelmente clinicamente insignificantes. a doença. No entanto, nenhum destes tratamentos demonstrou alterar
Em um estudo de mielografia por TC realizado em cães a progressão da doença.

com DM, uma série de anormalidades foram identificadas doença. O ácido aminocapróico é comumente usado, apesar
quando comparado com cães normais, incluindo estenose do canal sua falta de eficácia confirmada, em um regime de dose de
vertebral, medula espinhal deformada, pequena coluna vertebral 15 mg/kg PO, a cada 8 horas. O prognóstico a longo prazo é ruim,
Figura 13.43 Esquema de classificação de

sinais de degeneração canina associada a SOD1
mielopatia (DM). Cães com DM seguem um
padrão de sinais clínicos que inicialmente começa
com membro pélvico do neurônio motor superior (UMN)
paresia e ataxia GP progridem para níveis inferiores
fraqueza do neurônio motor (LMN) e, em seguida,
envolvem os membros torácicos. Raças menores com
DM pode ter uma progressão mais lenta da doença
quando comparado com raças maiores. (J. Coates,
Universidade de Missouri, Columbia, MO, 2014.
Reproduzido com permissão de J. Coates.)
e a maioria dos cães são sacrificados devido a problemas pélvicos graves Cruz Husky e Boerboel (cão sul-africano semelhante a um Mastiff).
disfunção dos membros dentro de 6–12 meses. No estudo de Um cisto extradural originado do
Pembroke Welsh Corgis, o tempo médio desde o diagnóstico até a annulus fibrosus também foi descrito em um Rottweiler.
morte foi de 1,25 anos. Embora o exercício tenha Os sinais clínicos de mielopatia se correlacionam com a localização
tradicionalmente recomendado em casos de DM, há das lesões císticas. A progressão dos sinais clínicos
tem sido a falta de evidências objetivas para fundamentar foi relatado que varia de vários dias a um ano,
esta recomendação. Em um estudo retrospectivo de com a maioria dos casos progredindo ao longo de vários meses.
cães com suspeita de DM, no entanto, fisioterapia intensiva diária c. O diagnóstico provisório depende dos achados de imagem, sendo a
controlada - incluindo caminhada, terapia passiva ressonância magnética (Fig. 13.44) preferível à
amplitude de movimento dos membros pélvicos, massagem pélvica
músculos dos membros e paravertebrais e hidroterapia - foi
demonstrou melhorar significativamente o tempo médio de sobrevivência
(255 dias), em comparação com cães que receberam fisioterapia
moderada (130 dias) ou nenhuma fisioterapia
(55 dias).
4. Cistos sinoviais extradurais149, 176, 295, 417, 451, 546
a. Vários cães foram relatados nos quais um único
ou múltiplas saliências de tecido cístico das articulações facetárias
articulares intervertebrais resultaram em sinais clínicos
de mielopatia ou disfunção da cauda equina. Há
uma série de outros termos usados para descrever esse transtorno,
incluindo cisto sinovial intraespinhal, cisto espinhal extradural

cistos justafacetados e cistos ganglionares. Tecnicamente, um cisto
ganglionar é separado de um cisto sinovial, pois é um
cisto fibroso ou colágeno associado aos processos articulares
(facetas) que não possui sinovial
revestimento e contém material mixóide ou mucinoso. Isto
geralmente se acredita que cistos ganglionares e sinoviais
cistos representam variações da mesma doença clínica
processo. Além disso, o termo intraespinhal degenerativo
cisto também foi proposto como um termo abrangente
para incluir cistos que surgem de estruturas ligamentares
(por exemplo, ligamento amarelo) e os discos intervertebrais que
não se enquadram na descrição histológica de cistos sinoviais ou
ganglionares. Acredita-se que todos esses cistos extradurais
apresentar apresentações clínicas semelhantes, bem como opções
de tratamento e prognósticos idênticos. Múltiplos cistos cervicais
tendem a ocorrer em cães jovens de raças gigantes
(por exemplo, Mastim, Dogue Alemão), enquanto cistos únicos
(a)
toracolombares ou lombossacrais são mais prováveis de ocorrer em
cães mais velhos de raças grandes (por exemplo, pastor alemão,
Ponteiro Alemão de Pêlo Curto). Estas saliências são
tipicamente dorsolateral, causando principalmente um desvio axial
da medula espinhal ou da cauda eqüina. A etiologia deste distúrbio
é desconhecida, mas é mais provável
associada a alterações degenerativas na articulação
articulação facetária, com subseqüente protrusão de colágeno
tecido articular periarticular com ou sem sinóvia
através de uma cápsula articular enfraquecida. Vértebras transicionais
lombares foram associadas a esses cistos em
a região lombossacra. (b)
b. Além das raças mencionadas acima, extradu-
Figura 13.44 Ressonância magnética ponderada em T1 dorsal (A) e transversal (B) de um cão
cistos sinoviais rais foram relatados nos seguintes região vertebral lombar, mostrando cisto sinovial extradural. (Dr. Jasão
Raças: Boxer, Border Collie, Setter Irlandês, Siberiano Berg, 2014. Reproduzido com permissão do Dr. Jason Berg.)
mielografia ou tomografia computadorizada. Alterações degenerativas na faceta ninhada. Os Deerhounds escoceses eram jovens
articulações são normalmente evidentes na radiografia simples e adultos, entre 3 e 6 anos de idade, e todos apresentavam
a mielografia normalmente revela desvio axial do com dor cervical intensa sem déficits neurológicos. Hipertrofia do
medula espinhal pelas estruturas císticas, melhor visualizadas processo articular unilateral ou bilateral no
nas vistas ventrodorsais. A mielografia verificará uma O espaço C2/C3 foi documentado em todos os cães. Além desses
massa extradural, mas não identificará a massa como cística, casos, processo articular semelhante (faceta)
dificultando o discernimento de outras doenças compressivas hipertrofia na região toracolombar tem sido
extradurais. Um achado consistente no LCR para descrito em um Dogue Alemão de 6 anos, dois cães pastores
esse distúrbio consiste em níveis elevados de proteína com níveis normais alemães (10 meses e 2 anos de idade), um cão mestiço de 4 anos
contagem de células, mas pode ocorrer uma pleocitose leve. O e um Cavalier King Charles de 10 meses.
diagnóstico definitivo requer exame histopatológico Spaniel (CKCS). Em um dos cães pastor alemão,
dos cistos. a articulação facetária anormal foi um achado incidental.
d. O tratamento cirúrgico desta doença envolve laminectomia No restante dos casos, uma progressão T3-L3 progressiva
(laminectomia dorsal ou hemilaminectomia) e mielopatia foi descrita.
remoção do(s) cisto(s) sinovial(is) compressivo(s). O prognóstico c. O diagnóstico provisório desta condição é baseado em
de recuperação com manejo cirúrgico parece imagem. Embora essas lesões sejam tipicamente evidentes
ser excelente. em radiografias e mielografia, tomografia computadorizada (Fig. 13.45) e
5. Hipertrofia do processo articular vertebral (faceta)24, A ressonância magnética fornece mais detalhes sobre a extensão
264, 348, 413
de compressão da medula espinhal. No Deerhound Escocês
a. Hipertrofia dos processos articulares vertebrais distúrbio, nenhuma evidência de compressão da medula espinhal foi
(facetas) na região cervical e toracolombar evidente na mielografia, sugerindo que a dor era
foi identificada em cães como um processo degenerativo que pode emanando das articulações facetárias anormais. O diagnóstico
causar dor e/ou sinais de mielopatia como entidade independente. definitivo é feito através da avaliação histopatológica do
Embora a articulação facetária tecido anormal do processo articular (faceta), documentando
a hipertrofia é frequentemente documentada tanto como um doença articular degenerativa.
componente quanto como uma consequência potencial de outros d. No distúrbio do Deerhound Escocês, intra-articular
distúrbios degenerativos da coluna vertebral (por exemplo, protrusão de disco tipo II, injeção (das articulações afetadas) de corticosteróide (10 mg
CSM), foi documentado que causa acetonido de triancinolona por articulação) e lidocaína
doença na ausência desses outros processos patológicos. (20 mg por articulação) foi eficaz no alívio da dor no pescoço
Geralmente se pensa que a malarticulação entre em 8/9 cães. Sete cães permaneceram livres de sinais clínicos
os processos articulares cranial e caudal levam à articulação por mais de 4 meses com este tratamento. Para o outro
instabilidade e hipertrofia progressiva. As teorias propostas para cães com evidência de compressão medular, descompressão
explicar tal malarticulação incluem cirúrgica e remoção da faceta anormal
trauma, infecção prévia (ou seja, resolvida) e malformação tecido parece ser a abordagem mais razoável.
congênita. A explicação mais provável para isso Embora baseado num número limitado de casos, o
fenômeno é malformação congênita. Especificamente, taxa de sucesso cirúrgico para este processo patológico parece
Displasia ou aplasia do processo articular vertebral caudal foi estar alto.
documentada em cães que desenvolveram hipertrofia do processo 6. Hipoplasia ou aplasia dos processos articulares caudais173,
413, 548
articular (faceta) na região toracolombar. A instabilidade crônica
causada a. Esta é uma doença relatada recentemente em Pugs, embora
processos articulares congenitamente anormais são considerados a doença também foi relatada em um Lulu da Pomerânia e
levar à hipertrofia progressiva da região facetária outras raças. Os cães afetados parecem nascer com
(além de estruturas adjacentes de tecidos moles, como o processos articulares aplásicos ou hipoplásicos sobre o
ligamento amarelo e sinóvia) ao longo do tempo. região toracolombar (centrada entre T9 e L2).
b. Processo articular vertebral associado à raça (faceta) Os processos articulares formados anormalmente foram propostos
hipertrofia foi descrita em Shiloh Shepherd para causar microinstabilidade, resultando em uma estrutura fibrosa.
cães (cinco cães) e Scottish Deerhounds (nove cães). mielopatia constritiva envolvendo a dura-máter.
Os cães pastores Shiloh eram jovens, variando em Curiosamente, esta anomalia congênita também é encontrada em
idade de 3,5 meses a 16 meses e tinha um ou mais Pugs clinicamente normais; portanto, o significado real desta
lesões compressivas de hipertrofia do processo articular em malformação ainda precisa ser claramente estabelecido em uma
a região das vértebras T11 – L2. Todos esses cães população mais ampla de pacientes normais e
apresentou sinais clínicos de T3– progressivo Pugs afetados.
Mielopatia L3 (paraparesia, ataxia dos membros pélvicos). O b. Os Pugs afetados tinham 7,7 anos de idade no momento do diagnóstico
os cães eram intimamente relacionados, e três deles eram (variação de 2 a 11 anos). Cães apresentados com uma doença crônica
Figura 13.46 Radiografia lateral de um cão Pug com hipoplasia da região caudal
processos articulares (setas). Compare com sites afetados com regiões
T13–L1 e L1–L2.
também pode levar à formação de divertículos aracnóideos. A

TC tridimensional é útil para visualizar o
malformação.
d. Os cães podem ser tratados clinicamente ou cirurgicamente. O
prognóstico dos cães afetados com doença fibrótica constritiva
(a)
a mielopatia é protegida. Todos os cães tratados com cirurgia
a descompressão não apresentou melhora clínica.
7. Leucoencefalomielopatia de Rottweiler83, 125, 197, 235, 285, 488,
500, 563
a. Esta é uma doença desmielinizante progressiva, indolor, de etiologia

desconhecida, relatada em adultos jovens.
(1,5–4 anos de idade) Rottweilers e um cão mestiço Rottweiler. Esta
doença é classificada como leucodistrofia,
distúrbio da substância branca do SNC caracterizado por síntese e/ou
manutenção anormal de mielina. O modo
suspeita-se que a herança seja autossômica recessiva.
b. Os sinais clínicos sugerem uma evolução lenta e progressiva
mielopatia cervical. A hipermetria é frequentemente mais pronunciada
nos membros torácicos, enquanto os défices pró-prioceptivos
conscientes são frequentemente mais evidentes nos membros torácicos.
membros pélvicos. A tetraparesia piora lentamente ao longo de 6 a
12 meses.
c. Um diagnóstico provisório é baseado na sinalização, história e sinais

clínicos. Recentemente, os resultados da ressonância magnética
(b) foram relatados para esta doença e, como tal, a ressonância magnética pode
ser usado para confirmar o diagnóstico, bem como descartar

Figura 13.45 Reconstruções tridimensionais de TC da região lombar média
vértebras de um cão com hipertrofia do processo articular vertebral (faceta) em outras causas de mielopatias cervicais (Fig. 13.47).
L3/L4, vistos da direita craniodorsalmente (A) e dorsalmente (B). (Dewey et al. Os resultados de outros testes, como análise do LCR, radiografia/
2007.)146 mielografia e estudos eletrodiagnósticos, são
normal com esta doença. Histopatologicamente, lesões desmielinizantes
história progressiva de ataxia proprioceptiva e paraparesia. Nenhum simétricas são observadas na coluna vertebral
dos cães apresentou dor na coluna à palpação, cordão (especialmente cervical), tronco cerebral, nervos ópticos
o que parece uma característica consistente desta doença. Um terço e tratos, e o cerebelo. Apesar do cerebelo
dos cães tinha histórico de problemas fecais e/ou urinários. lesões, esses cães normalmente não apresentam características
incontinência. clássicas de disfunção cerebelar. Em outra doença de
c. O diagnóstico pode ser estabelecido com base na ausência de processos Rottweilers, distrofia neuroaxonal, sinais clínicos de
articulares nas radiografias (Fig. 13.46). Considerando que a anomalia disfunção cerebelar é comum; a distrofia neuroaxonal é discutida no
pode ser encontrada em cães clinicamente normais, o mielograma por Capítulo 12.
ressonância magnética ou tomografia computadorizada precisa ser realizado. d. Não existe tratamento eficaz disponível para esta doença
usado para confirmar o diagnóstico. A microinstabilidade facilidade e o prognóstico de recuperação é ruim.

8. Mielopatia hereditária do galgo afegão16, 92, 105, 285, 328,

500, 532
a. Uma leucodistrofia rapidamente progressiva tem sido

descrito em galgos afegãos jovens (3 a 13 meses de idade)
com um modo de herança autossômico recessivo.
b. Os sinais clínicos são inicialmente consistentes com C6–

Mielopatia T2 ou T3-L3. Esses pacientes normalmente
apresenta uma paraparesia simétrica e pode exibir uma marcha de
“salto de coelho”. Dentro de 1–3 semanas, estes
os cães ficam paraplégicos e alguns podem ficar tetraparéticos ou
tetraplégicos. A disfunção respiratória pode
posteriormente ocorrer e levar à morte, se a eutanásia for
não realizado antes deste desenvolvimento.
c. Além dos níveis elevados de proteína no LCR em alguns cães
com esta doença, os resultados dos testes de diagnóstico são normais.
Um diagnóstico provisório é baseado na sinalização e
descobertas clínicas. Histopatologicamente, há vacuolização
simétrica bilateralmente da substância branca da medula espinhal
com extensa perda de mielina da região caudal cervical até a medula espinhal.
segmentos lombares inferiores. Pode haver lesões no
área do tronco cerebral, mas não há evidência clínica de
doença do tronco cerebral.
d. Não há tratamento para esta doença e o prognóstico é ruim. Um

distúrbio semelhante foi relatado em
Cães Kooikerhondje.
9. Outras leucodistrofias340, 432, 500, 532
a. Leucodistrofias resultando em sinais clínicos de lesão espinhal
disfunção medular foi relatada em jovens Dálmatas e Poodles
Miniatura. Um distúrbio raro
A chamada leucodistrofia fibrinóide foi relatada esporadicamente em

vários cães jovens. Cães
com esta última doença normalmente mostram sinais de
(a)
e disfunção da medula espinhal. Histologicamente, astrocítico
corpos de inclusão, chamados fibras de Rosenthal, são vistos
em cães com leucodistrofia fibrinóide. Recentemente, um

leucoencefalomielopatia foi relatada em Border
Cães terrier. Mesmo que a medula espinhal tenha sido afetada
(Fig. 13.48), os sinais clínicos predominantes foram tremores
generalizados.
b. Em geral, não existem tratamentos disponíveis para estas doenças

progressivas e o prognóstico é mau. Algumas doenças anteriormente
classificadas como leucodistrofia/esponjosa
degeneração posteriormente provaram ser distúrbios mitocondriais
ou acidúrias orgânicas, algumas das quais
que podem responder à terapia. Esses distúrbios são
discutido com mais detalhes no Capítulo 7.
10. Ataxia hereditária de Jack Russell e Fox de pêlo liso
Terrier40, 221, 500, 549
(b)
a. Esta é uma doença rara, presumivelmente hereditária, na qual
Figura 13.47 Imagens de RM de um cachorro com Rottweiler os axônios da medula espinhal e a mielina nas áreas cervical e
leucoencefalomielopatia. (A) Imagem de RM ponderada em T2 dorsal mostrando
toracolombar sofrem degeneração progressiva.
as áreas bilaterais de hiperintensidades lineares (setas). (B) Transversal
Acredita-se que isso seja predominantemente uma axonopatia e foi
Imagem ponderada em T2 mostrando as hiperintensidades focais na região dorsolateral
funículos. (Hirschvogel et al., 2013.235 Reproduzido com permissão de relatado em Parson Russell Terriers, Jack Russell Terriers e Fox
BioMed Central.) Terriers. Um similar
Guia Prático 360 de Neurologia Canina e Felina
11. Axonopatia do Labrador Retriever 132, 500

a. Esta é uma doença degenerativa recentemente descrita
Labrador Retrievers jovens (3 a 4 semanas de idade),
presumivelmente de herança autossômica recessiva. Progressivo
degeneração axonal ocorre em toda a coluna vertebral
cordão, bem como no tronco cerebral e cerebelo.
O desenvolvimento anormal do corpo caloso é uma
característica consistente.
b. Os sinais clínicos começam com ataxia e paresia dos membros

pélvicos que progridem rapidamente para uma tetraparesia dismétrica.
Alguns cães apresentam tremores intencionais. A maioria dos cães não
consegue se levantar sem ajuda por volta dos 3–5 meses de idade. Os sinais são
sugestivo de doença cerebelar e da medula espinhal.

c. A maioria dos cães progride para um estado não ambulatório
Figura 13.48 Medula espinhal de um Border Terrier com
5 meses de idade. Não existe tratamento eficaz e o
leucoencefalomielopatia. Observe desmielinização grave e
o prognóstico é ruim.
degeneração em todos os funículos, pior nos funículos ventrais (Luxol fast
azul 2x). 12. Axonopatia e neuronopatia do Golden Retriever 119
a. Esta é uma nova doença dos Golden Retrievers. Isso afeta
condição patológica foi descrita em Ibiza tanto a substância branca quanto a cinzenta da medula espinhal.
Cães de caça. Lesões nas vias auditivas centrais têm A distribuição da lesão foi única afetando
também foram descritos, principalmente no lemnisco lateral e no funículos lateral e ventral da medula espinhal, mas
corpo trapezoidal. poupando o funículo dorsal (Fig. 13.49). Neuropatia grave
b. Os sinais clínicos começam com ataxia dos membros pélvicos aos 2– (envolvimento do corpo celular) também foi observada.
9 meses de idade e, eventualmente, todos os quatro membros são afetados. b. Os cães afetados apresentavam história progressiva de
A marcha dismétrica e tremor intencional ocasional fraqueza entre 3 e 8 meses de idade. Apesar de
são mais sugestivos de disfunção cerebelar do que a lesão medular no funículo lateral, não foi observada ataxia pró-
mielopatia. Suspeita-se que a lesão responsável prioceptiva. Em vez disso, os cães
pois a marcha espástica característica ocorre nos tratos espinocere- mostrou tetraparesia acentuada com postura cifótica
belar da medula espinhal cervical. Não há (Fig. 13.50). Parece que o envolvimento do
evidência clínica de deficiência auditiva. Sinais clínicos neurônios motores na substância cinzenta ventral prevalecem sobre
muitas vezes pioram com a atividade e a excitação, e pode ser os sinais da substância branca.
observada fasciculação muscular. Em um estudo de 35 c. O prognóstico é ruim à medida que a doença continua a progredir.
Jack Russell Terriers afetados, outras anormalidades clínicas
13. Leucoencefalomielopatia de Leonberger393
incluíram convulsões generalizadas (13 cães), dificuldade respiratória Esta condição foi observada recentemente em dois cães Leonberger.
(sete cães, após exercício mínimo), Os cães afetados eram cães adultos jovens (2 anos de idade) e os
intolerância ao exercício (11 cães) e mudanças de comportamento
(sete cães, agressão ou ansiedade). Convulsões focais ou
generalizadas também foram descritas em cães de caça de Ibiza.
com um distúrbio semelhante.
c. Um diagnóstico provisório é baseado na sinalização característica e

nas características clínicas, além de
resultados normais de imagem e LCR. Resultados anormais de
testes de resposta evocada auditiva do tronco cerebral foram
descrito em alguns Jack Russell Terriers com esse transtorno. O
diagnóstico definitivo é baseado nas características
características histopatológicas do cérebro e da medula espinhal
post-mortem.
d. Não há tratamento para esse distúrbio e o prognóstico é reservado a
ruim. A doença é lentamente progressiva
e pode estabilizar. Os animais afetados podem ter uma boa
qualidade de vida, apesar das alterações da marcha. No
estudo de 35 Jack Russell Terriers, os sinais clínicos pioraram em
Figura 13.49 Cão Golden Retriever de oito meses de idade afetado com
34 cães, necessitando de eutanásia em média
axonopatia multissistêmica e neuronopatia. Observe a postura cifótica
de 16 meses após a apresentação. indicando fraqueza axial.
Figura 13.50 Medula espinhal de um cão com axonopatia multissistêmica

e neuronopatia. Observar a simetria da lesão nos funículos lateral e ventral Figura 13.51 Imagem sagital de RM ponderada em T2 da coluna vertebral de um
(setas) e a preservação dos funículos dorsais (pontas de setas). Os astrócitos buldogue francês com deformidade cifótica grave e compressão ventral da
reativos que estão substituindo os axônios degenerados apresentam medula espinhal (seta). (Westworth e Sturgess, 2010.550 Reimpresso com
coloração marrom nas porções periféricas dos funículos lateral e ventral (setas). permissão da Elsevier.)
Coloração de Bielschowsky. Barra de escala = 0,5 mm. (De Costa et al., 2009.119)
paciente cresce até a idade adulta) estenose espinhal e/ou

instabilidade vertebral causada pela vértebra ou vértebras
O quadro clínico foi dominado por ataxia e dismetria de todos os anormais. As malformações vertebrais comumente relatadas são:
membros. Uma característica notável nesses casos é que as lesões 1. Hemivértebra
da medula espinhal podem ser observadas na ressonância magnética, (Fig. 13.51) – parte da vértebra não se forma adequadamente,
semelhantes às observadas na leucoencefalomielopatia de Rottweiler geralmente o corpo vertebral.
(Fig. 13.47). As lesões estavam nos funículos dorsolaterais da medula A vértebra anormal geralmente tem formato de cunha.
espinhal cervical e eram principalmente desmielinizantes, como Se a parte central da vértebra não se formar, pode ocorrer um
observado em casos de leucoencefalomielopatia em Rottweilers. A tipo de hemivértebra chamada vértebra borboleta. As
doença é progressiva e não há tratamento. hemivértebras são vistas mais comumente nas raças de
cauda roscada (por exemplo, Bulldogs Ingleses e Franceses,
14. Doenças de depósito lisossômico Boston Terriers, cães Pug, etc.), mas também foram descritas
a. As doenças de depósito lisossômico normalmente causam sinais em uma série de outras raças.
de encefalopatia multifocal progressiva e/ou mielopatia em animais cães de raças de brinquedo e miniatura. A região médio-
jovens (2 a 6 meses de idade). Ocasionalmente, predominam os torácica da vértebra comum é mais comumente afetada, sendo
sinais clínicos de uma mielopatia progressiva. Exemplos são a a vértebra T8 comumente envolvida. As vértebras malformadas
leucodistrofia de células globoides (doença de Krabbe) em cães e levam a vários graus de angulação anormal da coluna
a mucopolissacaridose em gatos. As doenças de depósito vertebral, incluindo cifose, lordose e escoliose. Além da
lisossômico são discutidas no Capítulo 7. b. O prognóstico é ruim compressão da medula espinhal ao nível da malformação,
na maioria acredita-se que a instabilidade desempenhe um papel no
dos casos. Às vezes, a cirurgia descompressiva em casos de desenvolvimento de mielopatia em cães clinicamente afetados.
mucopolissacaridose (com vértebras malformadas colidindo com
a medula espinhal) será bem-sucedida.
2. Vértebra em bloco (Fig. 13.52) – é uma falha de segmentação
15. Doenças dos neurônios motores que leva a uma vértebra combinada, composta pelo que
Embora este grupo de doenças se enquadre tecnicamente em deveriam ser duas ou mais vértebras únicas.
distúrbios da medula espinhal, eles resultam em sinais de LMN e são
discutidos no Capítulo 17. 3. Espinha bífida (Fig. 13.53) – refere-se a uma falha na fusão das
B. Anômalo/desenvolvimento partes dorsais da vértebra. Isto pode ocorrer isoladamente e
1. Malformações vertebrais congênitas8, 23, 31, 95, 142, 205, 223, 244, não causar sinais clínicos de disfunção, mas está
247, 269, 287, 308, 345, 419, 429, 439, 454, 455, 461, 482, 492, 516, 550, 551
frequentemente associado a malformações meníngeas e/ou
a. Muitas malformações vertebrais são descobertas acidentalmente da medula espinhal (por exemplo, meningocele,
e não causam problemas clínicos. Algumas malformações podem mielomeningocele). Bulldogs ingleses e gatos Manx parecem
levar a danos na medula espinhal e sinais clínicos de disfunção estar predispostos a esse distúrbio.
por fatores estáticos ou progressivos (ou seja, como o
(a) (b)
Figura 13.52 Imagens radiográficas laterais (A) e RM sagital (B) de um cão com vértebra em bloco na coluna cervical (C2-C3). (Dra. Jennifer L. Bouma,
DACVR, 2014. Reproduzido com permissão da Dra. Jennifer L. Bouma.)
4. Canal vertebral estenótico – isso pode ocorrer em causa compressão do tecido neural, enquanto a estenose
associação com outras anomalias (por exemplo, hemivértebra) absoluta significa que a estenose comprime o tecido
ou como uma malformação vertebral isolada. Relativo parenquimatoso. Dobermann Pinscher
estenose refere-se ao estreitamento do canal que não frequentemente apresentam estenose relativa das vértebras
torácicas craniais (geralmente T3-T6). Estenose absoluta

de vértebras cervicais foi descrita em Basset
Hounds, Doberman Pinschers e Dogues Alemães
(Fig. 13.54).
5. Vértebra de transição – descreve uma vértebra
que possui características de forma de dois tipos vertebrais
diferentes. Os exemplos mais comuns são a “lombarização”
do sacro ou a “sacralização” do
última vértebra lombar. O significado clínico de

essas vértebras são discutidas no Capítulo 14.
6. Instabilidade ou subluxação atlantoaxial (AA)
(Vídeo 10). Na articulação AA não há disco intervertebral e a
articulação é inteiramente sustentada por
ligamentos. Normalmente, existem quatro ligamentos que
sustentam a articulação AA, mantendo-a estável e adequada.
alinhado. Três desses ligamentos estão associados
com as tocas (processo odontóide), nomeadamente o
ligamento apical, dois ligamentos alares e o ligamento
transverso (Fig. 13.55). Além disso há
também o ligamento AA dorsal. A patogênese da
a doença geralmente gira em torno de uma doença congênita
Figura 13.53 Radiografia ventrodorsal de um cão com espinha bífida de Figura 13.54 Imagem mielográfica mostrando estenose espinhal congênita no
vértebra torácica. (Westworth e Sturgess, 2010.550 Reimpresso com coluna torácica. (Westworth e Sturgess, 2010.550 Reimpresso com
permissão da Elsevier.) permissão da Elsevier.)
relatado em cães mais velhos e raças de cães maiores.

Raças comumente relatadas com instabilidade AA incluem
Yorkshire Terriers, Pomeranians, Minia-ture e Toy
Poodles, Chihuahuas e Pekingese.
Ocasionalmente ocorre em gatos. A instabilidade pode
levar à subluxação dorsal ou luxação do áxis, com
resultante compressão da medula espinhal cervical
cranial. Malformações associadas do atlas e/ou ossos
occipitais podem ser observadas em alguns pacientes. b.
Os sinais
clínicos, se presentes, associados às malformações acima
devem corresponder à localização anatômica da anomalia.
(a) (b)
Na maioria dos casos, o paciente clinicamente afetado é um
animal imaturo, mas alguns pacientes podem não apresentar
sinais clínicos até a idade adulta.
O início dos sinais clínicos de disfunção pode ser agudo ou
crônico. Dependendo da anormalidade ou anormalidades
específicas, os sinais clínicos podem ou não progredir.
Em alguns casos, os sinais clínicos de disfunção são
intermitentes. No caso de instabilidade do AA, os sinais
clínicos podem variar desde dor cervical sem déficits
neurológicos até tetraplegia com dificuldade respiratória.
Cães com disfunção clínica devido a hemivértebras
normalmente apresentam evidência de mielopatia T3-L3 de
gravidade e taxa de progressão variadas. A maioria desses
(c) cães tem menos de 1 ano de idade na apresentação, mas
Figura 13.55 Articulação atlantoaxial. (A) Vista dorsal da relação foram relatados cães mais velhos.
entre C1 e C2. (B) Vista dorsal com a lâmina dorsal de C1 removida. c. O diagnóstico de uma malformação vertebral como causa de
Observe o processo odontóide (dens) e os três ligamentos associados a doença clínica é baseado na sinalização, na história e nos
ele, (A) ligamento apical, (B) ligamentos alares e (C) ligamento transverso. (C)
déficits neurológicos que correspondem à localização da
Vista lateral da articulação atlantoaxial mostrando o ligamento
atlantoaxial dorsal. (The Ohio State University. Reproduzido com permissão.) anormalidade. A radiografia simples (Fig. 13.57) e a
mielografia têm sido tradicionalmente utilizadas no diagnóstico,
mas a TC e a RM estão sendo utilizadas com mais frequência.
malformação das cavidades (hipoplasia ou aplasia),
Imagens radiográficas acentuadas não são recomendadas
tornando a articulação AA instável e causando subluxação
no diagnóstico, pois podem causar deterioração neurológica
(Fig. 13.56). O suporte ligamentar anormal das tocas
grave e morte. Um método mais seguro para diagnosticar a
também pode estar envolvido. Este problema é geralmente instabilidade do AA em cães é por meio de tomografia
observado em raças de cães miniatura e de brinquedo,
computadorizada ou ressonância magnética (Fig. 13.58). É
muitas vezes com menos de 2 anos de idade, mas tem sido melhor posicionar esses cães em decúbito esternal para
evitar qualquer piora associada à extensão cervical
prolongada durante a ressonância magnética. d. O tratamento
de pacientes com malformações vertebrais que causam
sinais clínicos de disfunção é muitas vezes frustrante, mas
alguns casos podem responder à terapia médica (por
exemplo, doses anti-inflamatórias de glicocorticóides, colar
cervical para instabilidade AA) ou estabilização cirúrgica
com ou sem descompressão. A instabilidade do AA às vezes
é tratada de forma não cirúrgica, muitas vezes envolvendo
imobilização externa do pescoço, com ou sem administração
de medicamentos anti-inflamatórios (por exemplo, prednisona).
A bandagem ou tala deve restringir a ventroflexão cervical e
Figura 13.56 Ilustração mostrando subluxação atlantoaxial com ruptura
do ligamento atlantoaxial dorsal. Observe o espaço entre o arco do atlas é mais eficaz se envolver a cabeça e os membros torácicos
e o processo espinhoso do áxis. (Universidade Estadual de Ohio. (Fig. 13.58). O curativo deve permanecer no lugar por 6 a 8
Reproduzido com permissão.) semanas e deve ser trocado pelo menos uma vez por semana. É importante
(a)
Figura 13.58 Bandagem para tratamento conservador de subluxação

atlantoaxial. Observe a extensão cranial da bandagem sob a mandíbula e a
extensão caudal cobrindo a região torácica.
também está negativamente associado ao sucesso

cirúrgico. Vários estudos também sugerem que a gravidade
da disfunção neurológica antes da cirurgia também está
inversamente relacionada ao resultado; o prognóstico para
pacientes com instabilidade AA é razoável a bom se houver
déficits neurológicos leves a moderados, e cauteloso se os
déficits forem graves (por exemplo, tetraplegia). A técnica
cirúrgica recomendada por um dos autores (CD) envolve
abordagem ventral com enxerto de osso esponjoso e
(b)
estabilização com pinos e PMMA (Fig. 13.59). Existem
Figura 13.57 (A) Radiografia lateral da coluna cervical cranial de um cão,
diversas variações da fixação ventral. Uma abordagem
demonstrando subluxação da articulação atlantoaxial. (B) Imagem de RM
dorsal que envolve a fixação do atlas ao áxis com fios
sagital ponderada em T2 correspondente do mesmo cão. Observe
compressão medular grave com hiperintensidade caudal à lesão compressiva. ortopédicos ou suturas também pode ser realizada.
Recentemente, uma banda de tensão dorsal (Kishigami
Atlantoaxial Tissue Band) também foi relatada. Complicações
frequência e esforço após colocar o curativo ou tala para pós-operatórias envolvendo a função respiratória superior
garantir que as vias aéreas não sejam comprometidas. Um (por exemplo, tosse, engasgos, paralisia laríngea) ocorrem
estudo retrospectivo de cães AA tratados não cirurgicamente ocasionalmente com a abordagem ventral. A pneumonia
(todos receberam talas externas) citou um bom resultado por aspiração também é uma complicação pós-operatória
final em 10/16 cães (62,5%). Seis dos cães neste relatório potencial que pode estar relacionada à disfunção das vias
(37,5%) morreram ou foram sacrificados devido à aéreas superiores (isto é, laríngea) e/ou faríngea.
deterioração neurológica ou falta de melhora após a Curiosamente, o autor descobriu que relaxar os afastadores
remoção da tala. Neste estudo, o único fator significativamente auto-retentores em intervalos frequentes (por exemplo, a
associado ao resultado foi a duração dos sinais clínicos cada 10 minutos) durante a cirurgia reduz drasticamente a
antes da terapia; os cães afetados há < 30 dias tiveram taxa de complicações pós-operatórias das vias aéreas
maior probabilidade de ter resultados positivos do que os superiores. Entre os procedimentos neurocirúrgicos da
cães afetados > 30 dias. As taxas de sucesso cirúrgico para coluna vertebral, a maior mortalidade é observada com a
instabilidade do AA variam na literatura de aproximadamente fixação de AA. No geral, as taxas de mortalidade
60 a 95%; entretanto, os relatos mais recentes sobre o perioperatória relatadas para o manejo cirúrgico de cães
tratamento cirúrgico dessa doença descrevem uma taxa de com instabilidade de AA variam de 0 a 30%, com relatos
sucesso cirúrgico superior a 80%. Semelhante ao que foi mais recentes apresentando taxas de cerca de 5–10%. Devido à proximidade do l
relatado para o tratamento não cirúrgico de pacientes com controle respiratório, as mortes intraoperatórias foram
instabilidade AA, a duração da presença clínica da doença foi atribuídas a danos inadvertidos a esses
(a) (b)
Figura 13.59 Fixação da subluxação atlantoaxial. A) Ilustração esquemática mostrando a colocação ventral dos parafusos corticais no corpo ou C1 e C2 e
pinos transarticulares envoltos em cimento ósseo. B) Radiografia pós-operatória de cão evidenciando a fixação. O cimento deve cobrir apenas os gargalos dos
parafusos para evitar obstrução esofágica e traqueal. (Platt, SR, da Costa, RC. Coluna cervical. In: Tobias KM, Johnston SA. Small Animal Surgical
Prática; 2012. Reproduzido com permissão.)
regiões. A falha do implante e a infecção também são nos sinais clínicos da doença. Alguns cães podem desenvolver
possível. disfunção neurológica em idade avançada, devido à transformação
Existem relatos limitados sobre a cirurgia neoplásica de uma ou mais exostoses. Gatos
manejo de cães com hemivértebras apresentando sinais clínicos de com MCE tendem a ser adultos no momento em que os sinais clínicos
mielopatia. Contudo, a estabilização do segmento vertebral anormal,
com ou sem descompressão, tem sido bem-sucedida na maioria dos
casos.
casos relatados (Fig. 13.60).
2. Canal vertebral estenótico287
Em contraste com a condição congênita, esta é progressiva até que o

crescimento do esqueleto esteja completo. Isto pode ser devido a
erros inatos do crescimento esquelético ou outros fatores ainda não
identificados. A estenose pode ser relativa ou absoluta, semelhante à
condição congênita.
3. Exostoses cartilaginosas10, 32, 38, 70, 81, 102, 151, 172, 181, 196, 201,
216, 242, 287, 294, 305, 324, 333, 378, 379, 390, 433, 456, 484
a. Também conhecido como osteocondroma/osteocondro-

matose, esta é uma condição incomum em que
(a)
nódulos de cartilagem, com ou sem osso, proliferam nas áreas da
placa de crescimento de vários ossos.
As vértebras, costelas e ossos longos dos membros são
mais freqüentemente afetados. Lesões múltiplas (múltiplas
exostoses cartilaginosas, ou MCE) são vistas mais
comumente, mas ocasionalmente ocorrem crescimentos solitários.
Esta doença geralmente ocorre em cães jovens e adultos
gatos. Existem algumas evidências de que esta é uma doença hereditária
condição em cães. Em gatos, o MCE tem sido associado

com o vírus da leucemia felina (FeLV).
b. Os sinais clínicos de mielopatia ocorrem quando exostoses de
as vértebras colidem com a medula espinhal. A maioria dos cães
com MCE afetando a medula espinhal são apresentados para
sinais clínicos de mielopatia antes de 1 ano de idade. No entanto, os (b)
cães com MCE podem ser adultos jovens (mais Figura 13.60 TC 3D pré-operatória (A) e pós-operatória (B) reconstruída
de 1 ano) no momento em que a massa ou massas resultam imagem de um cão com hemivértebra tratado cirurgicamente.
localizado ao longo do plano mediano da medula espinhal em

esses cães.
b. Os sinais clínicos de uma mielopatia T3-L3 são geralmente
aparente por volta de 4–6 semanas de idade. Uma pélvica “saltando de coelho”
a marcha dos membros é a característica mais característica da coluna vertebral
disrafismo. Déficits proprioceptivos nos membros pélvicos

também são comuns, enquanto a paraparesia é incomum.
A condição também é tipicamente não progressiva, mesmo
quando hidromielia/siringomielia está presente.
Figura 13.61 Imagem mielográfica lateral de um cão com múltiplas
c. Um diagnóstico provisório de disrafismo espinhal é feito
exostoses cartilaginosas da coluna torácica.
baseado principalmente na sinalização, história e sinais clínicos. Os
resultados dos testes de diagnóstico (por exemplo, análise do LCR,
radiografia, mielografia, tomografia computadorizada, ressonância
de mielopatia são evidentes. Os sinais clínicos dependem magnética) são normalmente normais, dependendo da coluna vertebral específica.
sobre a(s) região(ões) da medula espinhal que está(ão) comprimida(s). anormalidades e os testes específicos realizados (por exemplo
hidromielia/siringomielia pode não ser aparente em
c. Um diagnóstico provisório é feito através da visualização das lesões mielografia, mas provavelmente será visível com ressonância magnética).
características na imagem da coluna vertebral; as massas estão d. Não há tratamento para o disrafismo espinhal. Desde o
geralmente evidente na radiografia simples e na mielografia os sinais clínicos geralmente não são graves e o distúrbio
(Fig. 13.61), mas a TC (Fig. 13.62) e a ressonância magnética não é progressivo, o prognóstico para a vida como uma condição funcional
fornecem informações mais detalhadas em relação à extensão animal de estimação é bom.
de envolvimento vertebral e compressão da medula espinhal. O 6. Siringomielia (hidromielia)18, 42, 72, 82, 84, 120, 189, 190, 195, 211,
213, 230, 241, 254, 267, 272, 287, 332, 334, 364, 442–444, 457, 502, 508, 554–557, 560
diagnóstico definitivo é obtido através do exame histopatológico dos
nódulos. a. Tecnicamente, a hidromielia é uma dilatação fluida do
d. O prognóstico com ressecção cirúrgica de massas vertebrais canal central e siringomielia é uma dilatação de líquido dentro da
compressivas em um cão esqueleticamente maduro tem sido medula espinhal fora do canal central
tradicionalmente considerado geralmente bom, porque o crescimento que pode ou não se comunicar com o canal central. Distinguir entre
de exostoses foi pensado para ser preso na época hidromielia e
da maturidade esquelética. No entanto, há algumas evidências a siringomielia é muitas vezes impossível no paciente vivo
em cães, sugerindo que o crescimento progressivo de exostoses após e é clinicamente sem importância. Para fins de consistência, o termo
a maturidade esquelética pode ser mais comum siringomielia é usado para se referir a
do que se acreditava anteriormente, garantindo um cuidado para esse distúrbio neste livro. A grande maioria
mau prognóstico em alguns casos. A doença é considerada agressiva dos casos de siringomielia em cães parecem ser secundários à
em gatos e tem mau prognóstico. síndrome de malformação semelhante a Chiari (CLM),
Foi descrita transformação maligna de exostoses em animais adultos. o análogo canino da malformação humana de Chiari tipo I. Embora a
Tal transformação pode LMC com siringomielia tenha
também é mais comum em cães do que se pensava anteriormente, foram relatados em diversas raças de cães, a maioria
às vezes ocorrendo vários anos após o diagnóstico de exostoses A raça comumente afetada é a CKCS. CLM e
cartilaginosas. siringomielia são discutidas em detalhes no Capítulo 7,
4. Meningocele/mielomeningocele portanto, a siringomielia será apenas brevemente discutida aqui.
Meningoceles e mielomeningoceles são saliências A siringomielia pode estar associada a outras doenças congênitas da
meninges e LCR, com ou sem tecido parenquimatoso, medula espinhal (por exemplo, disrafismo espinhal) e/ou
respectivamente. Eles são frequentemente associados à espinha bífida. cérebro (por exemplo, síndrome de Dandy-Walker, hidrocefalia,
Ocorrem mais comumente na região lombossacral cisto quadrigêmeo), malformações, mas também pode ser
e são discutidos no Capítulo 14. causada por processos inflamatórios e neoplásicos que
5. Disrafismo espinhal93, 161, 162, 202, 287, 352, 434, 502, 517 obstruir o fluxo do LCR. Também pode ocorrer secundário
a. Mielodisplasia é um termo genérico que se refere a um ao trauma medular. Esta condição também pode ocorrer
série de anormalidades do desenvolvimento embriológico, incluindo como um distúrbio solitário de etiologia desconhecida (ou seja,
duplicação e ausência de estruturas medulares, bem como siringomielia idiopático).
e hidromielia. A Nos seres humanos, a maioria dos casos de siringomielia
forma específica de mielodisplasia, conhecida como espinhal casos estão associados a anormalidades da região medular/cerebelar
disrafismo, é considerado uma doença hereditária em caudal do cérebro, como

Cães Weimaraner. Esta condição ocorre ocasionalmente Malformação de Chiari tipo I (mais comumente), cistos intra-
em outras raças de cães. A maioria das anormalidades são aracnóideos e síndrome de Dandy-Walker. Isso é
(a) (b)
(c) (d)
(e)
Figura 13.62 Imagens de um cão com exostose cartilaginosa na coluna vertebral torácica. (A) Tomografia computadorizada (TC) reconstruída sagitalmente.
(B) TC transversal no centro da lesão. (C) Imagem sagital de RM ponderada em T2 mostrando compressão da medula espinhal. (D) Imagem de RM transversal
ponderada em T1 mostrando a proliferação óssea (ponta de seta). (E) Imagem de TC reconstruída mostrando a localização da lesão (seta). Cortesia do Dr.
Peter Dickinson, Universidade da Califórnia, Davis.
(a)
Figura 13.63 Sagital (A) e transversal

Imagens ponderadas em T2 de um cão com siringomielia
da coluna cervical (B) e torácica cranial
(b) (c) cordão (C).
acreditava que essas anomalias do rombencéfalo não são apenas refletem diferentes taxas de acúmulo de líquidos e subsequente
malformações coincidentes que ocorrem concomitantemente disfunção da medula espinhal entre cães. Escoliose,
com siringomielia, mas que podem realmente causar especialmente da região cervical (ou seja, torcicolo),
a siringomielia, interrompendo o fluxo normal do LCR e hiperestesia espinhal são achados clínicos frequentes
mecanismos. Além disso, anormalidades do crânio em casos de siringomielia. Nos casos de siringomielia devido
coluna cervical foi descrita como ocorrendo concomitantemente à LMC, a largura da siringe foi correlacionada tanto com a dor
com a malformação de Chiari tipo I em pessoas. O e escoliose em um estudo. Foi proposto que o desenvolvimento
os autores encontraram vários cães jovens da escoliose se deve ao dano assimétrico aos LMNs que irrigam
com siringomielia que apresenta lesões compressivas cervicais a musculatura epaxial/hipaxial causada pelo líquido acumulado.
craniais (tipicamente compressão dorsal em C1/C2) Uma alternativa
que pode ou não ocorrer simultaneamente com o CLM e a hipótese mais provável é que a escoliose seja uma
(Fig. 13.63). fenômeno sensorial devido a danos assimétricos
b. Os sinais clínicos de uma mielopatia leve (tipicamente cervical) substância cinzenta do corno dorsal pelo líquido acumulado (A.
podem ser agudos ou crônicos e podem ou não de Lahunta, comunicação pessoal). Os déficits proprioceptivos
seja progressivo. Em muitos dos casos relatados associados à ocorrem com alguma frequência, mas a paresia dos membros é
LMC, o aparecimento de sinais clínicos de doença neurológica bastante incomum.
disfunção ocorreu na idade adulta. No entanto, cães Coçar persistentemente na região do pescoço e ombros
com siringomielia relacionada à LMC são cada vez mais é uma característica da siringomielia, especialmente
diagnosticadas em idades mais jovens (< 1 ano); se na raça CKCS.
isto reflecte uma maior consciência da doença, uma c. O diagnóstico pode ser difícil ou impossível de alcançar
aumento em sua gravidade ou uma combinação é desconhecida. com mielografia. Ocasionalmente, durante a mielografia,
A faixa etária de início clínico da doença é muito ampla, o meio de contraste entrará no canal central
possivelmente refletindo a multiplicidade de etiologias suspeitas (canalograma) e fornecer um diagnóstico. Mais frequentemente,
para a doença. Essa faixa etária também pode no entanto, a medula espinhal aparecerá subjetivamente
mais largo que o normal ou normal na mielografia. A tomografia

computadorizada ou ressonância magnética (idealmente) tem
muito mais probabilidade de demonstrar as lesões cavitárias. Os
autores preferem imagens de RM para cães com suspeita de
hidromielia/siringomielia, pois esta modalidade de imagem tem
maior probabilidade de identificar malformações do tipo Chiari
(visão sagital), bem como lesões medulares cheias de líquido
(Fig. 13.64). O LCR é frequentemente normal ou indicativo de inflamação leve.
na maioria dos casos de siringomielia; O LCR deve ser avaliado

para ajudar a descartar possíveis causas subjacentes (por
exemplo, doenças inflamatórias/infecciosas) ou distúrbios
concomitantes. É importante descartar outras doenças porque
foi demonstrado que até 70% dos Cavalier King Charles Spaniels
normais (assintomáticos) têm siringomielia. d. As opções de
tratamento
médico e cirúrgico para a siringomielia são discutidas detalhadamente
no Capítulo 7.
7. Seio dermóide (seio pilonidal)25, 43, 44, 68, 99, 100, 126, 164,
233, 234, 279, 287, 330, 367, 416, 427, 474
(a)
a. Acredita-se que uma falha na separação do tubo neural do
ectoderma da pele durante a embriogênese seja a base para
esse distúrbio. Um trato sinusal com uma pequena abertura
cutânea na linha média dorsal estende-se ventralmente a várias

profundidades, às vezes até o nível do espaço subaracnóideo.
Isso é encontrado mais comumente em cães Rhodesian
Ridgeback, mas foi relatado em outras raças. Outras raças
relatadas com seio dermóide incluem mestiço Ridgeback, cão
Thai Ridgeback, Cocker Spaniel (americano e inglês), Shih Tzu,
Husky Siberiano, Golden Retriever, cão Boxer, Chow Chow,
Grandes Pirineus, Boerboel, Fox Terrier, Rottweiler, Brittany
Spaniel, Springer Spaniel, Bull Terrier Inglês e Yorkshire Terrier.
O seio está mais frequentemente localizado nas regiões cervical,
torácica cranial e sacrocaudal, mas pode ocorrer em qualquer
lugar ao longo da coluna. Seios dermóides também foram
relatados na região da cabeça. O trato sinusal é revestido por (b)
epitélio escamoso e anexos (folículos pilosos e glândulas

sebáceas). Acredita-se que o seio dermóide seja uma condição
hereditária, especialmente no cão Rhodesian Ridgeback, no qual
a porcentagem de cães afetados é de 5,3%. O modo exato de
herança é indeterminado neste ponto. O traço da crista parece
ser herdado de modo autossômico dominante e a presença da
crista predispõe os cães a desenvolverem seio dermóide. Os
seios dermóides foram classificados como tipos I-IV ou I-V,

dependendo da extensão da penetração do tecido abaixo da
camada subcutânea (Fig. 13.65).
Os tipos I e II estendem-se ao ligamento supraespinhoso (c)

(profundamente o tipo II é uma faixa fibrosa fechada), enquanto
Figura 13.64 Imagens de RM de um cão com siringomielia grave secundária à
o tipo III é mais superficial e o tipo IV se estende ao canal
LMC. (A) Imagem de RM dorsal ponderada em T1 mostrando a grande
vertebral (com ou sem defeito laminar óbvio) e se fixa à dura- siringe (seta). (B) Sagital ponderada em T2 mostrando a extensão da siringomielia.
máter. O tipo V foi proposto mais recentemente mas esta entidade Notar a lesão compressiva dorsal entre a primeira e a segunda vértebras
é um cisto verdadeiro cervicais e a hérnia cerebelar. (C) Imagem de RM ponderada em T1
correspondente.
Pele 8. Divertículos aracnóides espinhais (cistos) 19, 34, 69, 159, 185, 194, 210,
220, 222, 258, 287, 342, 355, 389, 409, 411, 415, 449, 458, 475, 477, 487, 538, 545, 550
Tecido subcutâneo
(Vídeo 27)
Músculo
a. O nome comum para esta doença, cisto aracnóide,
Ligamento supraespinhoso é um nome impróprio, porque as lesões são, na verdade, divertículos
Osso do espaço subaracnóideo cheios de LCR, em vez de
dura do que cistos verdadeiros. Essas lesões também foram descritas

como cistos meníngeos, cistos leptomeníngeos, pseudocistos
Medula espinhal
aracnóides espinhais, cavitações aracnóides e divertículos
Tipo I
aracnóides. Causas propostas para essas anomalias
os acúmulos de líquidos são numerosos, incluindo malformações
congênitas, trauma, inflamação (aracnoidite) e neoplasia. No entanto,
uma etiologia subjacente é
raramente encontrado para cistos aracnóides espinhais. Interessantemente,
em um grande relatório recente, 21,3% dos cães tiveram

doenças (por exemplo, doença do disco intervertebral, malformações
vertebrais, mielite) em estreita proximidade com os divertículos, o
que pode ter influenciado o desenvolvimento
Tipo II Tipo III Tipo IV
de divertículos. O líquido acumulado causa compressão do
Figura 13.65 Diagrama dos quatro tipos de tratos sinusais dérmicos (I – IV), parênquima medular adjacente, resultando em
ilustrando a extensão da profundidade do tecido envolvido. Para efeito de comparação, um colo do útero
sinais clínicos de mielopatia. Cistos aracnóides espinhais
É mostrada ressonância magnética transversal ponderada em T2 de um trato sinusal dérmico tipo IV. Observação
são tipicamente solitários, localizados dorsal ou dorsolateralmente,
a aparência serpentina do trato enquanto ele corre ventralmente através de um
acúmulos focais de fluido que ocorrem tanto no
defeito laminar na dura-máter. (Ressonância magnética cortesia do Dr. Jim Lavely, em
Westworth e Sturges, 2010.550 Reproduzido com permissão do Dr. cervical cranial (mais comumente sobre os segmentos vertebrais C2/
Lavely.) C3) ou regiões torácicas caudais da coluna vertebral
cordão. Cistos aracnoides espinhais múltiplos ou bilobados são
freqüentemente encontrado, entretanto, especialmente na região
sem trato ou abertura na pele e deve ser encaminhado cervical de Rottweilers. Cistos aracnoides espinhais localizados
como um cisto dermóide. ventralmente ou circunferenciais também foram
b. Os sinais clínicos podem variar desde irritação causada por bactérias relatado. Um relatório recente descreveu 122 casos de divertículos
infecção do seio (mais comumente) para evidenciar aracnóides. Cinquenta e dois por cento dos divertículos
de meningite e mielite em casos que envolvem sinusite localizavam-se na região cervical, enquanto 48% estavam
comunicação com as meninges e medula espinhal. na região toracolombar. A localização mais comum na região cervical
O início dos sinais clínicos geralmente ocorre em idade jovem, foi C2–C3 seguida de C5–
mas pode ocorrer em qualquer idade. Um cordão fibroso espesso (o C6. Na região toracolombar a maioria era
sinusal) muitas vezes pode ser palpado subcutaneamente no localizado entre T9–T10 e T13–L1. A maioria de
linha média dorsal. os divertículos estavam localizados dorsalmente (83,2%). O segundo
c. O diagnóstico é baseado na sinalização, história, a localização mais comum foi ventral (6,4%).
sinais e demonstração de um trato sinusal por meio de imagens. b. Divertículos aracnóides espinhais foram descritos em
Mielografia ou outras modalidades de imagem (TC ou um número considerável de cães e vários gatos. Os Rot-tweilers
ressonância magnética) também pode ser usada para demonstrar ou descartar parecem ser particularmente predispostos. Nisso
comunicação do seio com o subaracnóideo raça, são comuns acúmulos de líquidos localizados dorsalmente nas
espaço. Há controvérsias na literatura a respeito regiões cervicais craniais. Na região da barra torácica, uma
utilização de fistulogramas, devido ao risco de introdução predisposição é observada em raças pequenas
uma infecção em tecidos mais profundos. Mas se um fistulograma cães, principalmente Pugs e Buldogues Franceses. O
está planejado, apenas agentes de contraste seguros para mielografia A idade de início dos sinais clínicos de disfunção neurológica é
deve ser usado se a comunicação do seio com o bastante variável, variando de vários meses a
espaço subaracnóideo é suspeito ou conhecido. 13 anos de idade. A maioria dos cães relatados desenvolveu sinais de
d. O tratamento inclui antibióticos de amplo espectro à base mielopatia na idade adulta jovem, exceto em Pugs que
com base nos resultados de cultura e sensibilidade, e completar média de 5 a 6 anos de idade na apresentação. Um macho forte
excisão cirúrgica do trato sinusal. O prognóstico varia predisposição foi encontrada recentemente. Ataxia e paresia
com a extensão da disfunção neurológica (se houver) e lentamente progressivas (paraparesia ou tetraparesia, dependendo
se todo o trato sinusal foi removido com sucesso. da localização da lesão) são características clínicas típicas deste
Em geral o prognóstico é reservado para bom. distúrbio. Cães com dorso ou
(a)
(a)
(b)
Figura 13.67 Imagens de RM de um cão com divertículo aracnóide entre

C2 e C3 (seta). (A) Imagem sagital ponderada em T2 e (B) RM
sequência de mielograma (T2 pesado ou HASTE). Observe que o divertículo é
mais facilmente visualizado na sequência do mielograma de RM.
(b)
Figura 13.66 Imagens sagitais de RM ponderadas em T1 (A) e T2 de um

cão com divertículo aracnóide espinhal (Dr. Peter Gordon, 2014.
Reproduzido com permissão do Dr. Peter Gordon.) e nesses casos a mielografia por TC pode facilitar a visualização (Fig.
13.69). A análise do LCR é normalmente normal na maioria dos casos.
lesões cervicais cranianas localizadas dorsolateralmente (frequentemente Aproximadamente 20% dos
Rottweilers) normalmente exibem tetraparesia com pseudo-hipermetria, cães apresentam dissociação albuminocitológica e 10%
principalmente nos membros torácicos (presumivelmente através da pode mostrar pleocitose mononuclear leve. Histopatologia da “parede
interferência do “cisto” com os tratos espinocerebelares ou devido à do cisto” ressecada revela tecido meníngeo
espasticidade grave do NMS). Espinhal (dura-aracnóide).
hiperpatia não parece ser um quadro clínico proeminente d. Tratamento médico (ou seja, terapia com glicocorticóides)
característica deste distúrbio, mas foi relatado que ocorre pode ser tentado inicialmente. Em alguns casos, os sinais podem
em 18,9% dos cães. A incontinência urinária e fecal tem ser gerenciado por longos períodos e a doença aparece
foram relatados com esse distúrbio em aproximadamente 8% para se tornar estável. O manejo cirúrgico normalmente é
de cães, principalmente com divertículos toracolombares. o tratamento de escolha. O manejo cirúrgico envolve
c. O diagnóstico de divertículo aracnóide espinhal é ressecção de uma porção das meninges que compreende o
baseado principalmente em imagens da coluna vertebral; relatórios anteriores parede do “cisto”, aliviando assim a pressão exercida sobre
focado em achados mielográficos. Tanto a mielografia por TC quanto a o parênquima medular subjacente. A partir dos dados limitados
ressonância magnética (Fig. 13.66) também foram disponíveis, o tratamento cirúrgico de cistos aracnoides espinhais em
usado com sucesso para identificar essas lesões e fornecer informações cães e gatos parece ter um bom resultado.
mais detalhadas sobre lateralização e possíveis anormalidades prognóstico. Parece que 60-85% dos casos têm boa
associadas (por exemplo, resultados. Há algumas evidências de que a marsupialização da parede
siringomielia). É importante usar o mielograma RM do cisto nos tecidos circundantes durante a cirurgia
sequências (imagens T2-W pesadas) para facilitar a visualização do pode ajudar a prevenir a recorrência. Pelo menos 10–20% dos casos
divertículo (Fig. 13.67). A aparência mielográfica ou de ressonância apresentam recorrência dos sinais.
magnética típica é um divertículo bulboso cheio de contraste (ou cheio C. Neoplástico47, 52, 54, 55, 77, 96, 101, 116, 144, 154, 155, 168, 171, 188, 200, 207, 208,
216, 239, 253, 263, 266, 278, 280, 284, 286, 287, 297–299, 302, 314, 316, 317, 321, 323,
de LCR) contínuo com o
325, 334, 344, 349, 350, 358, 369, 372, 374, 376, 382, 391, 392, 395, 408, 418, 422, 426,
coluna de contraste (ou LCR) no espaço subaracnóideo,
441, 445, 450, 460, 469, 491, 498, 503–505, 514, 528, 530, 537, 542, 543, 561, 565, 566
com formato característico de lágrima (Fig. 13.68). Em
alguns casos, a aparência da imagem de ressonância magnética não é clara, (Vídeo 28)
Figura 13.68 Lateral (A) e ventrodorsal (B)

imagens mielográficas de uma aracnóide espinhal
divertículo na região cervical de um cão.
(Dr. P Scrivani, Universidade Cornell, 2014.
Reproduzido com permissão do Dr.
(a) (b) Scrivani.)
1. Existe um grande número de tumores que podem afetar células gliais) ou tecido meníngeo/ependimal associado.
medula espinhal de cães e gatos. Tal como acontece com o cérebro Os tumores secundários incluem neoplasias vertebrais primárias ou
tumores (ver Capítulo 7), tumores que afetam a coluna vertebral metastáticas, tumores malignos da bainha nervosa (MNSTs;
O cordão umbilical pode ser conceitualmente dividido em tumores ver também o Capítulo 17) e metástases para o tecido extradural
primários e secundários. Tumores primários incluem aquelas neoplasias espaço ou parênquima medular (metástases intramedulares). Tal como
que surgem do parênquima da medula espinhal (por exemplo, neurônios, acontece com os tumores cerebrais, os tumores primários são mais
comum que tumores metastáticos. Muitas vezes é clinicamente útil
classificar as neoplasias da medula espinhal com base na relação entre
o tumor e as meninges. Espinhal
os tumores do cordão umbilical são tipicamente classificados como
extradurais, intradurais/extramedulares ou intramedulares (Fig. 13.70). Desde
alguns tumores espinhais ocupam mais de um desses
locais (por exemplo, podem ser extradurais e intradurais/extramedulares),
a categoria de localização adicional de
compartimento misto foi sugerido. Em um grande
estudo retrospectivo de 399 casos confirmados histopatologicamente
tumores da medula espinhal em cães, 48% eram extradurais, 13%
eram intradurais/extramedulares, 6% eram intramedulares,
e 33% eram compartimento misto. Tumores da medula espinhal
(a)
exercem seus efeitos patológicos por compressão e/ou invasão da
medula espinhal, bem como produzem edema peritumoral, inflamação
e hemorragia. Exemplos
de alguns dos problemas medulares mais comumente encontrados
tumores em cães e gatos são os seguintes:
a. Tumores extradurais – esta categoria inclui tumores primários
e tumores vertebrais e de tecidos moles secundários (metastáticos
ou locais). Tumores vertebrais primários
como osteossarcoma, condrossarcoma, mieloma
(tumor de células plasmáticas), fibrossarcoma e hemangiossarcoma
são tumores extradurais comuns encontrados em
cães. Outros tumores vertebrais relatados em gatos incluem

fibrossarcoma, sarcoma indiferenciado e plasma
(b)
tumores celulares. A coluna vertebral primária mais comum
Figura 13.69 Imagens de um cão com divertículo aracnóideo cervical. (A) tumor corporal em cães também é osteossarcoma. Carcinomas
Imagem sagital de RM ponderada em T2. (B) imagem de mielograma tomográfico. Observe que o
são responsáveis pela maioria dos tumores vertebrais secundários
o divertículo não tem a aparência típica de lágrima na ressonância magnética
em cães. Pode ser difícil, em alguns casos, determinar
(ponta de seta). A mielografia por TC facilita a visualização (ponta de seta) e
confirmação. se um tumor vertebral é primário ou metastático.
Outros tumores podem ocorrer no espaço peridural, sem envolver

diretamente as vértebras. Comum entre
estes são sarcomas, mais frequentemente osteossarcoma e
hemangiossarcoma. Linfossarcoma pode ser primário
ou metastático, e muitas vezes está localizado no extradural
espaço, especialmente em gatos. O linfossarcoma é o mais

tumor espinhal comum em gatos, de acordo com uma série
de fontes na literatura. Meningioma e MNST
geralmente estão localizados intraduralmente, mas ocasionalmente
exibirão um padrão extradural na mielografia
ou outras modalidades de imagem (TC/RM). Metastático
carcinomas (por exemplo, carcinoma mamário, carcinoma prostático)
podem localizar-se no espaço extradural. Foi relatado que vários
tumores gordurosos afetam o
medula espinhal em cães, incluindo lipoma, mielolipoma,
lipoma infiltrativo e lipossarcoma. Todos eles geralmente ocorrem
em localização extradural, embora tenha sido relatado que um
lipossarcoma mixoide ocorre em localização intradural.
localização extramedular em um cão. Tumores extradurais
representam a categoria mais frequentemente diagnosticada de
neoplasia espinhal (Fig. 13.71).
b. Tumores intradurais/extramedulares – meningiomas
e MNSTs são as duas neoplasias mais comuns
nesta categoria, predominando os meningiomas.
Um tumor incomum de células blásticas em cães jovens chamado
o nefroblastoma também normalmente exibe uma lesão intradural/
padrão extramedular na imagem espinhal (Fig. 13.72).
c. Tumores intramedulares – essas neoplasias raramente encontradas
incluem tumores primários e metastáticos.
tumores intramedulares. Em uma grande série recente de casos,
ependimoma e astrocitoma foram os mais
tumores primários comuns. O mais comum
os tumores metastáticos intramedulares foram hemangiossarcoma
e carcinoma de células transicionais. Linfoma é
outro tumor intramedular comum (Fig. 13.73).
d. Tumores compartimentais mistos – esses tumores tendem a
ocorrem em mais de um dos três compartimentos típicos listados
acima. MNST é o tipo mais comum
de neoplasia nesta categoria, seguida de linfossarcoma e histiocitoma
fibroso maligno. Há
relatos isolados de tumores de células germinativas espinhais em cães, um
dos quais se enquadram nos critérios para um teratoma (diferenciado em
o nível de três derivados separados de células germinativas:

endoderme, mesoderme e ectoderme). Esses tumores foram
principalmente intramedular, mas também ocupava intradural
e compartimentos extradurais.
2. Em geral, a maioria dos pacientes com neoplasia espinhal são mais velhos
(por exemplo, mais de 5 anos), mas alguns tumores (linfossarcoma,
nefroblastoma) são comumente observados em animais jovens. Tumores
espinhais parecem ser muito mais comuns
Figura 13.70 Representação da classificação da neoplasia espinhal em cães maiores versus cães de raças pequenas. Boxeadores e Dourados
em extradural, intradural/extramedular e intramedular. (O Ohio Foi demonstrado que os retrievers têm uma maior prevalência de
Universidade Estadual. Reproduzido com permissão.)
meningiomas espinhais. A idade média dos gatos com espinhal
linfossarcoma é de 2 a 3 anos. Nefroblastomas espinhais em
(a)
Figura 13.72 Imagem de RM dorsal ponderada em T1 (após

administração de contraste) de um suposto tumor de bainha nervosa na coluna
lombar com localização intradural/extramedular.
(b)
Figura 13.71 Imagens de RM dorsal (A) e transversal (B) ponderadas em T1

de um cão com massa extradural (seta) ao nível da 5ª vértebra
cervical. A massa era um sarcoma. SC = medula espinhal.
os cães são normalmente diagnosticados entre 6 meses e 3 anos de

(a)
idade (idade média de 14 meses em um relatório). Essas neoplasias
incomuns receberam vários nomes, incluindo neuroepitelioma,
meduloepitelioma e ependimoma. É improvável que esta neoplasia seja
um ependimoma, e a maioria das evidências apoia o uso do termo
nefroblastoma. Cães pastor alemão e retrievers parecem estar
predispostos a desenvolver nefroblastoma.
Curiosamente, cães com tumores intramedulares primários (por exemplo,

ependimoma) tinham uma idade média de 5 anos no momento do
diagnóstico, enquanto cães com tumores intramedulares secundários
tinham em média 10 anos.
Os tumores espinhais classicamente causam sinais progressivos de (b)
mielopatia, mas ocorre frequentemente o desenvolvimento agudo ou
Figura 13.73 Imagens de RM de um cão com linfoma intramedular da
subagudo de disfunção da medula espinhal, especialmente com
medula espinhal. (A) Pré-contraste de imagem sagital ponderada em T1.
linfossarcoma felino e neoplasias intramedulares. O rápido início dos (B) Sagital T1 pós-administração de contraste intravenoso mostrando
sinais clínicos pode ser devido a fatores como fratura patológica de realce da lesão entre L5 e L7.
uma vértebra cancerosa, hemorragia aguda
(a)
Figura 13.74 Radiografias de dois cães com

Neoplasia óssea na coluna torácica cranial.
(A) Observe lise grave do processo espinhoso e
lâmina de T4. (B) Observe a lise do T3 e T8
processos espinhosos. (b)
ou necrose de um tumor, ou crescimento rápido de uma neoplasia com MNSTs da intumescência cervical, uma história de claudicação unilateral do
danos subsequentes ao parênquima da medula espinhal (mais membro torácico (no lado do tumor) precedendo o desenvolvimento de
provavelmente com tumores intramedulares). Tumores da medula espinhal sinais clínicos de mielopatia é
são tipicamente solitários e podem ocorrer em qualquer lugar ao longo do comum. Esses casos podem ser confundidos com doenças ortopédicas por
comprimento da coluna. Meningiomas e MNSTs surgem mais períodos prolongados. Nos autores
frequentemente na medula espinhal cervical, sendo os MNSTs experiência, um dos principais sinais que sugerem envolvimento nervoso é
especialmente proeminente na área de intumescência cervical. a presença de atrofia muscular grave ou focal.
Muitos tumores ósseos primários e metastáticos ocorrem em 3. Um diagnóstico provisório de neoplasia espinhal é normalmente baseado
região torácica cranial e esta região deve sempre mediante sinalização, história, sinais clínicos e resultados
ser investigada quando houver suspeita de neoplasia espinhal, que de imagem da coluna vertebral. Anormalidades nos exames de sangue são improváveis,
seria qualquer cão de raça grande com doença crônica ou subaguda mas hiperglobulinemia e proteinúria podem ser evidentes em
início de paraparesia (Fig. 13.74). Linfossarcoma felino casos de mieloma. A eletroforese também pode ser realizada
é encontrado com mais frequência na coluna toracolombar do que na quando houver suspeita de mieloma múltiplo. A maioria dos gatos com
espinha cervical. A grande maioria dos nefroblastomas relatados em cães linfossarcoma espinhal são FeLV positivos, têm leucemia
jovens foi localizada entre T10 e medula óssea e têm neoplasia multicêntrica. Muitos
Níveis vertebrais L2. gatos também têm envolvimento renal, portanto, medula óssea e
Uma característica proeminente da neoplasia espinhal extradural e biópsias renais guiadas por ultrassom podem auxiliar no diagnóstico de
intradural/extramedular é a hiperestesia espinhal, que muitas vezes precede linfossarcoma. Com a possível exceção de
o início de déficits motores proprioceptivos e voluntários. Hiperestesia linfossarcoma espinhal, a avaliação do LCR raramente revela células
espinhal neoplásicas e pode revelar níveis aumentados de proteínas, com
muitas vezes não é uma característica clínica proeminente em pacientes com ou sem contagens de células elevadas (mais provavelmente com tumores
tumores espinhais intramedulares, provavelmente devido à falta de com envolvimento meníngeo). Quando há suspeita de linfoma (em casos
envolvimento meníngeo. No entanto, em um estudo recente com de pleocitose linfocítica ou possível
Em 53 cães com neoplasias intramedulares, foi encontrada hiperestesia linfócitos neoplásicos no LCR), citometria de fluxo ou
espinhal à palpação em 90% dos casos. É o a reação em cadeia da polimerase (PCR) para rearranjo do receptor do
impressão clínica dos autores, porém, de que cães com antígeno linfocitário (PARR) pode ser usada para confirmar o diagnóstico.
tumores extramedulares são significativamente mais dolorosos. Em O teste para PARR requer um nível mais alto
Figura 13.75 Radiografia lateral de um cão

coluna cervical, demonstrando um osteossarcoma
lesão envolvendo o corpo vertebral C5.
concentração de linfócitos maior que a necessária para com cuidado, porque o mieloma múltiplo tende a causar
citometria de fluxo, mas também pode ser feita em lâminas. Em casos lise óssea acentuada com proliferação mínima (ver
da neoplasia vertebral, a lise óssea com perda dos contornos corticais é Figura 13.91). Na maioria das neoplasias espinhais de tecidos moles, as
frequentemente observada em exames de imagem das vértebras afetadas, com radiografias simples da coluna vertebral são normais. A mielografia, a
ou sem evidência de proliferação óssea (Fig. 13.75). tomografia computadorizada ou a ressonância magnética (Fig. 13.76) são
É importante avaliar muito bem as estruturas vertebrais geralmente úteis tanto no diagnóstico de tumores espinhais quanto no tratamento terapêutico.
(a)
(b) (c)
Figura 13.76 Imagens de um cão com sarcoma agressivo envolvendo as regiões L7 e S1. (A) Radiografia lateral mostrando lesão óssea com presença óssea e
proliferação de tecidos moles em L7-LS1. (B) Imagem sagital de TC mostrando uma grande massa de tecido mole estendendo-se dorsalmente em direção a L7 e S1. (C) Imagem transversal de TC
mostrando lise do corpo vertebral de L7 e envolvimento das raízes nervosas à direita. Observe atrofia muscular ipsilateral grave.
planejamento. Um padrão mielográfico intramedular pode gato com osteossarcoma, um com condrossarcoma, um
ser enganosa, como uma massa intradural/extramedular com com MNST e um com meningioma, com sobrevida
o inchaço do cordão umbilical pode causar um padrão idêntico tempos de aproximadamente 57 meses, 12 meses, 73 meses e
na mielografia ou imagem avançada (por exemplo, tomografia computadorizada ou ressonância magnética). 47 meses, respectivamente. O MST para quatro gatos adicionais
Tumores espinhais intradurais/extramedulares ocasionalmente infiltrarão o com meningioma foi de aproximadamente 6 meses após a cirurgia.
parênquima da medula espinhal (massa compartimental mista), o que pode Embora baseado em um pequeno número de casos,
contribuir para o desenvolvimento de um padrão de imagem intramedular A neoplasia espinhal pode frequentemente estar associada a um resultado favorável
(Fig. 13.77). prognóstico em gatos tratados cirurgicamente. Existem algumas evidências

É importante perceber que ambos os meningiomas que sugerem que os osteossarcomas podem ser menos agressivos em
e MNSTs tendem a estar associados a um intradural gatos, em comparação com cães.
padrão extramedular. Além disso, ambos os tumores parecem ter O prognóstico para a maioria dos casos de neoplasia vertebral em
uma predileção pela medula espinhal cervical. Em alguns casos cães (por exemplo, osteossarcoma, condrossarcoma) é considerado
do MNST, um forame intervertebral aumentado evidente em pobre. A descompressão cirúrgica pode proporcionar algum alívio temporário
radiografias, tomografia computadorizada ou ressonância magnética e/ou raiz nervosa aumentada dos sinais clínicos. No entanto, as neoplasias vertebrais
identificável com tomografia computadorizada ou ressonância magnética, pode muitas vezes causam destruição óssea tão extensa no momento da
ajudar a distinguir um tumor como sendo um MNST, em vez de um meningioma. diagnóstico de que qualquer desestabilização adicional devido à cirurgia
A ausência de tais resultados de imagem distintivos, entretanto, não exclui intervenção (por exemplo, laminectomia) pode acelerar o desenvolvimento
a possibilidade de MNST. A mielografia demonstrou ser mais útil que a TC de uma fratura/luxação patológica. Radioterapia
e a quimioterapia geralmente não têm sucesso no tratamento desses
ou ressonância magnética para diferenciar intradural/extramedular de tumores. Em um relato de cães com lesões vertebrais
tumores intramedulares. Um diagnóstico definitivo de coluna vertebral Para tumores tratados através de vários métodos (por exemplo, cirurgia,
tumores em todos os casos requer uma avaliação histopatológica radioterapia, quimioterapia), o MST foi de 135 dias. Remissões sustentadas
do tecido afetado. Isto é facilitado com intervenção cirúrgica. No entanto, (mais de 1 ano) são prováveis em pacientes
agulha guiada por fluoroscopia, US ou TC com tumores de células plasmáticas (mieloma) das vértebras que
a biópsia pode fornecer um diagnóstico em alguns casos (Fig. 13.78). são tratados com quimioterapia. Embora a quimioterapia
4. Tal como acontece com os tumores cerebrais, a terapia para cães e gatos com e/ou radioterapia é o tratamento definitivo recomendado
os tumores da coluna vertebral podem ser divididos em tratamentos de terapia para linfoma espinhal, a maioria dos felinos
suporte e definitivos. As terapias de suporte são dirigidas contra e os casos caninos serão sacrificados dentro de 3 meses devido a
sequelas secundárias do tumor espinhal (por exemplo, edema medular, doença progressiva ou recorrente, apesar da terapia. Um
dor), enquanto as terapias definitivas visam a eliminação do tecido relatório descreveu o resultado em 17 cães tratados com
neoplásico. A terapia de suporte consiste cirurgia isolada ou cirurgia seguida de radioterapia.
de doses anti-inflamatórias de glicocorticóides (por exemplo, prednisona, A cirurgia sozinha rendeu um MST de 19 meses. A radioterapia após o
0,5 mg/kg, PO, a cada 12 horas), que podem ser aumentadas tratamento cirúrgico foi relatada como significativamente
ou diminuída conforme necessário, com ou sem medicamentos adicionais aumentar o tempo de sobrevivência, variando de 18 a 78 meses. Não
para alívio da dor (por exemplo, narcóticos). A terapia definitiva consiste relatórios descreveram o tempo de sobrevivência com radioterapia
principalmente em cirurgia e radioterapia de megavoltagem, semelhante à sozinho.
terapia definitiva para tumores cerebrais (ver Capítulo 7). A quimioterapia é O prognóstico para remoção cirúrgica/redução de volume de
indicada para linfossarcoma os MNSTs espinhais caninos parecem ser ruins. A sobrevida média pós-
e mieloma. Não há relatos descrevendo o uso de operatória é de aproximadamente 5–6 meses, com um intervalo livre de
quimioterapia para outras neoplasias da coluna vertebral (por exemplo, gliomas) doença de apenas cerca de 1 mês. A eficácia/ineficácia
em cães e gatos. da radioterapia pós-operatória para MNSTs espinhais tem
O prognóstico para cães e gatos com neoplasia espinhal ainda não foi estabelecido para cães ou gatos. Existem vários
tratado apenas com terapia de suporte é ruim. Embora relatos de remoção cirúrgica bem-sucedida de nefroblastomas em cães
faltam dados, esses pacientes provavelmente serão sacrificados jovens, dos quais apenas alguns relatam acompanhamento em longo prazo;
devido à disfunção progressiva da medula espinhal dentro pensa-se que a recorrência do tumor
várias semanas a vários meses, dependendo do tumor é provável dentro de 6–12 meses em alguns casos. Uma série de casos
tipo. Para a maioria dos tumores espinhais caninos e felinos, existe relatou um MST de 374 dias com cirurgia e radiação
falta de informações prognósticas significativas baseadas em terapia. Há também algumas evidências de que os nefrolastomas espinhais
grande número de casos em que a terapia definitiva foi podem, às vezes, invadir o parênquima da medula espinhal.
perseguida. Com exceção do linfossarcoma, há e esses casos têm sobrevida mais curta. A terapia adjuvante (ou seja,
Há uma notável ausência de informações prognósticas relativas à neoplasia radioterapia, quimioterapia) para esta neoplasia continua a ser investigada.
espinhal felina. Em um relatório, o prognóstico Espinhal intramedular
dados relativos à neoplasia espinhal não linfóide em 11 gatos neoplasia é incomum. O prognóstico para cães e gatos
foram descritos. Vários dos gatos experimentaram com esses tumores é considerado ruim. Um relatório descrito
remissões após intervenção cirúrgica, incluindo uma o tempo de sobrevivência de 22 cães com tumores intramedulares.
(a) (b)
Figura 13.77 Imagens de cão com tumor primário

da bainha nervosa no plexo braquial que
se estende até a medula espinhal. (A)
Imagem dorsal ponderada em T2 da coluna
cervical mostrando uma área oval de hiperintensidade (seta).
(B) Imagem transversal ponderada em T1 pós-
contraste mostrando uma grande massa dentro da
medula espinhal. (C) Imagem ventral da medula
espinhal mostrando uma grande massa
envolvendo os nervos perifericamente e estendendo-
se proximalmente invadindo a medula espinhal.
(D) Vista dorsal da medula espinhal com a dura-
máter aberta mostrando massa dentro da medula
espinhal. (De da Costa RC. In: Daleck CR, de Nardi
AB, Rodaski S. Oncologia em Cães e Gatos; 2009 (em português).
(c) (d) Guanabara Koogan. Com permissão.)
níveis séricos de metionina significativamente mais baixos e atividade

da metionina sintetase hepática significativamente mais alta, em
comparação com controles da mesma idade alimentados com um
dieta balanceada. Acredita-se que a deficiência de metionina induzida
pela dieta causa uma ruptura da medula espinhal.
integridade da mielina.
b. Cães de caça adultos entre 2 e 7 anos de idade têm
foram descritos com esse transtorno. Um início gradual de
paraparesia leve e ataxia dos membros pélvicos são típicas, e
a marcha geralmente piora com o exercício. Muitas vezes há
flexão exagerada dos membros pélvicos durante a deambulação.
Outra característica deste transtorno
é uma perda do reflexo do panículo (truncos cutâneos) caudal

para a área da junção toracolombar da coluna vertebral.
c. O diagnóstico desta condição é baseado principalmente em
história alimentar combinada com sinais clínicos característicos de
mielopatia T3-L3 progressiva. Os resultados dos exames de sangue
e da urinálise estão dentro dos limites normais, assim como os
resultados da análise do LCR e da mielografia.
Os níveis séricos de metionina estão anormalmente baixos e
Figura 13.78 Biópsia guiada por TC de uma massa espinhal na coluna torácica.
os níveis de metionina sintetase no fígado estão anormalmente
elevados. Em cães que foram sacrificados por esta condição,
O MST foi de apenas 20 dias (23 dias para tumores primários, evidência histopatológica de desmielinização com menor
16,5 dias para tumores metastáticos). dano axonal é apreciado em toda a substância branca
Existem vários relatos de remoção cirúrgica da medula espinhal, bem como algumas áreas do tronco cerebral.
de massas lipomatosas na medula espinhal em cães. Apesar de d. O tratamento da doença é trocar os cães afetados
a taxa geral de sucesso da cirurgia parece ser favorável, a uma dieta equilibrada. O prognóstico para recuperação total é
mesmo com lipomas infiltrativos e lipossarcomas, a radioterapia pós- favorável após a instituição de boas práticas alimentares.
operatória pode ser aconselhável com estes dois últimos tipos de tumor, E. Inflamatório/infeccioso
a fim de obter bons resultados a longo prazo. 1. Discospondilite66, 252, 287, 512
resultados. Esta é uma infecção do disco intervertebral e da superfície
D. Nutricional arredondamento das placas terminais vertebrais que geralmente é causado por
1. Hipervitaminose felina A86, 287, 423 bactérias. As bactérias mais comumente incriminadas são
a. Esta é uma doença incomum em gatos adultos (2–10 anos Staphylococcus spp. Outras bactérias e organismos fúngicos também
idosos) alimentados com uma dieta com excesso de vitamina A. Essas foram relatados como causadores de discoespondilite. A
dietas normalmente consistem principalmente de fígado. Exostoses confluentes de Também foi descrito um distúrbio patologicamente semelhante, mas
múltiplos ossos, incluindo vértebras cervicais e torácicas, formam a radiograficamente distinto, denominado fisite vertebral.
base dos sinais clínicos. Qualquer nível vertebral pode ser afetado, mas o espaço L7-S1
b. Sinais clínicos de dor e rigidez cervical, claudicação e é um dos mais comuns. Esta doença é discutida em
relutância em se mover são comuns. As exostoses vertebrais mais detalhes no Capítulo 14.
cervicais podem comprimir os nervos espinhais, levando à 2. Meningite/meningomielite12, 29, 48, 65, 80, 103, 145, 152, 158, 175,
179, 214, 250, 262, 282, 287, 310, 334, 335, 361, 362, 385, 425, 435, 436, 459, 463, 464,
hiperestesia.
468, 501, 513, 518–520, 533, 539, 547
c. Mudar a dieta pode interromper a progressão da doença
doença, mas o prognóstico de recuperação é ruim. a. Causas não infecciosas – meningoencefalomielite granulomatosa
2. Mielinopatia espinhal relacionada à deficiência de metionina287, (GME) são discutidas em detalhes no Capítulo 7. Ocasionalmente,
407, 481, 500
os sinais clínicos de mielopatia predominam em pacientes com
a. Uma mielopatia única foi descrita em cães de caça na Europa. GME, especialmente sinais de lesão cervical.
Foxhounds ingleses, Harriers, mielopatia. Uma série de outras condições inflamatórias, nas quais
e Beagles desenvolveram uma doença difusa predominam os sinais clínicos de mielopatia e para as quais nenhum
mielopatia associada à alimentação com dieta organismo infeccioso foi
composto principal ou exclusivamente por ruminantes (vacas identificados foram descritos:
e ovelhas) estômagos por pelo menos 6 meses. A lesão predominante 1. Meningite responsiva a corticosteróides (asséptica),
é a desmielinização da medula espinhal, com também conhecida como meningite-arterite responsiva a
dano axonal relativamente leve. Os cães afetados têm esteróides – esta é uma doença imunomediada
com o processo inflamatório direcionado às

leptomeninges e vasos associados. A etiopatogenia é
desconhecida, mas a imunopatogênese é caracterizada
por níveis marcadamente aumentados de IgA no LCR e
no soro, aumento da proporção de células B/células T
no sangue e no LCR, uma resposta imune mediada por
Th2 sugerida e autoanticorpos no LCR e soro, que não
são específicos para a doença e considerados um
epifenômeno.
Níveis elevados de IL-8 e aumento da quimiotática
a atividade no LCR pode explicar a invasão de neutrófilos
nas leptomeninges na SRMA. Isso geralmente ocorre
em cães jovens (menos de 2 anos de idade), de raças
médias a grandes, e pode ser o tipo mais comum de
meningite encontrado na prática veterinária. Algumas
raças são predispostas, Boxers, Beagles, Bernese
Figura 13.80 Líquido cefalorraquidiano de um cão com meningite responsiva
Mountain Dog, Golden Retrievers, German Shorthaired a corticosteróides, coletado das regiões cervical e lombar mostrando
Pointers e Nova Scotia Duck Tolling Retrievers parecem aparência hemorrágica e xantocrômica.
estar predispostos a desenvolver esta meningite
asséptica (Fig. 13.79). Os sinais clínicos geralmente
incluem dor cervical intensa e febre, sem outros sinais a poliartrite não erosiva parece ser muito comum neste
sugestivos de doença sistêmica. Os sinais neurológicos distúrbio; em um estudo, cinco dos 11 cães (46%) com
são incomuns nas apresentações agudas. Os cães poliartrite autoimune e hiperestesia espinhal
afetados relutam em andar e uma marcha rígida pode apresentaram evidência de meningite asséptica na
ser observada. análise do LCR. O tratamento com doses
Foi relatada uma forma crônica e prolongada, associada imunossupressoras de prednisona (2–4 mg/kg/dia)
a déficits compatíveis com mielopatia cervical ou geralmente resulta em melhora rápida. Esses pacientes
multifocal. Uma neutrofilia periférica pode ser aparente devem ser desmamados lentamente da prednisona ao
em um hemograma completo (CBC). O LCR, nesses longo de alguns meses (por exemplo, 3–6 meses), mas,
casos, pode ter aparência hemorrágica, turva ou na experiência dos autores, aproximadamente metade
xantocrômica (Fig. 13.80). A análise do LCR revela desses cães necessitará de algum nível de terapia
pleocitose neutrofílica com níveis elevados de proteínas imunossupressora de longo prazo; a maioria dos cães
(Fig. 13.81). que necessitam de terapia prolongada podem ser
Os neutrófilos não são degenerados e os resultados desmamados com uma dose muito baixa do medicamento. Existem anedótico
da cultura do LCR são negativos. Autoimune concomitante
Figura 13.79 Postura de dor cervical em um Beagle com meningite-arterite Figura 13.81 Líquido cefalorraquidiano de um cão com meningite
responsiva a esteróides. responsiva a esteróides. Aspecto citológico de pleocitose neutrofílica
com hemorragia de fundo.
relatos de uso bem-sucedido de outros medicamentos

imunomoduladores para esse distúrbio (por exemplo, azatioprina,
ciclosporina), especialmente para casos de recidiva. O
o prognóstico para o controle dos sinais clínicos desta doença
é geralmente excelente. Uma grande regra para
uma pleocitose supurativa é meningite bacteriana
(ver Capítulo 7). A terapia concomitante com antibióticos de
amplo espectro pode ser justificada se o diagnóstico for
questionável.
2. Mielite e meningomielite – mielite refere-se
a um processo inflamatório envolvendo apenas (a)
medula espinhal, mas não as meninges, enquanto

meningomielite seria uma inflamação
tanto a medula espinhal quanto as meninges. Clinicamente,
a distinção entre as duas doenças baseia-se
na presença ou ausência de dor na coluna. Cães
com mielite pura não terá dor na coluna, pois o
medula espinhal (e cérebro) não têm nociceptores. Mielite e
meningomielite não são doenças espinhais comuns
condições em comparação com meningoencefalite
ou outra doença da coluna vertebral, mas é importante manter
na lista de diferenciais, pois a análise do LCR é necessária
para diagnosticá-los. Sinais clínicos (b)
associados à meningomielite dependem da
região afetada da medula espinhal e incluem paresia ou
paralisia, dor e déficits proprioceptivos.
São observadas apresentações subagudas (3–7 dias) e
crônicas. Uma característica consistente da mielite é
a assimetria nos déficits neurológicos. Não é
tão assimétrico quanto visto em doenças vasculares, como
como mielopatia embólica fibrocartilaginosa, mas é
fechar. Os reflexos espinhais podem ou não ser reduzidos
dependendo da localização da lesão. Há poucos
relatos na literatura. Na maior série de casos
(28 casos), as raças mais comumente afetadas
(c)
eram cães de caça ou raças de brinquedo. Meningomielite
Figura 13.82 Meningomielite em um cão. (A) Imagem sagital ponderada em T1 de
de etiologia desconhecida e granulomatosa
a coluna cervical. (B) Imagem sagital ponderada em T2 mostrando difusa
meningomielite foram os diagnósticos presuntivos mais
hiperintensidade na medula espinhal. (C) sagital pós-contraste ponderado em T1
comuns. O diagnóstico de meningomielite é imagem mostrando múltiplas áreas focais de aprimoramento de contraste (setas).
apoiado pela análise do LCR e ressonância magnética (Fig. 13.82).
Normalmente, o diagnóstico de doença não infecciosa
meningomielite (também conhecida como meningomielite de lesões ocorrem nas meninges e no parênquima
causa desconhecida) é alcançada após decisão do cérebro e da medula espinhal. Os sinais clínicos
detectar agentes infecciosos com sorologia, PCR e normalmente sugerem uma mielopatia cervical dolorosa. Outro
Investigações de cultura do LCR. O tratamento para sinais relatados incluem nervo trigêmeo e facial
meningomielite de etiologia desconhecida é baseada em paralisia, disfunção vestibular (por exemplo, inclinação da
o uso de corticosteróides e outros agentes imunossupressores, cabeça, nistagmo), síndrome de Horner, convulsões, vómitos,
se necessário (ver Capítulo 7 para obter informações e bradicardia. Predominantemente neutrofílico
tratamento da meningoencefalite não infecciosa). pleocitose com níveis elevados de proteínas é um achado
3. Meningoencefalomielite piogranulomatosa – uma característico do LCR. Embora alguns cães respondam
distúrbio progressivo grave, geralmente rápido (ao longo de temporariamente à antibioticoterapia, o prognóstico é
2–3 semanas), envolvendo principalmente o cérebro caudal pobre.
tronco e medula espinhal cervical cranial, tem sido 4. Meningite/poliartrite asséptica de cães Akita—
descrito em cães ponteiros maduros. Inflamatório dois em cada oito cães Akita jovens (menos de 8 meses de idade)
Pessoas com síndrome semelhante à artrite reumatóide diagnóstico e tratamento médico e cirúrgico agressivo.
juvenil apresentavam evidências de meningite asséptica. Embora um tanto controverso, o empiema epidural espinhal
Um filhote respondeu mal à terapia imunossupressora e é considerado pela maioria das fontes como uma emergência
um filhote foi sacrificado (nenhuma tentativa de terapia). cirúrgica, com diagnóstico e tratamento tardios muitas vezes
levando a resultados desfavoráveis. Apesar do alto nível de
5. Polioencefalomielite felina – esta é uma doença subaguda a morbidade e mortalidade associada a esta condição,
crônica incomum em gatos jovens e adultos. Um processo resultados bem-sucedidos são prováveis se a descompressão
inflamatório não supurativo de etiologia desconhecida cirúrgica oportuna e o tratamento com antibióticos de amplo
(suspeita viral) leva à perda neuronal, axonal e de mielina espectro (com base no resultado de cultura/sensibilidade)
tanto no cérebro quanto na medula espinhal. Os sinais forem realizados. O estado neurológico do paciente deve
clínicos de mielopatia (ataxia e paresia dos membros pélvicos ser considerado porque cães com déficits neurológicos leves
ou de todos os quatro membros) predominam, mas podem e dor na coluna podem ser tratados com sucesso com
ser observados tremores intencionais e atividade convulsiva antibióticos apropriados.
focal.
A leucopenia pode ser demonstrada por um hemograma 3. Fungos, como Cryptococcus, coccidioidomicose.
completo. O diagnóstico ante-mortem é difícil e o prognóstico é 4. Rickettsiae, como Ehrlichia, Rickettsia, febre maculosa das
pobre. Montanhas Rochosas.
b. Causas infecciosas (ver também Capítulo 7) – referências 5. Protozoários, como Toxoplasma, Neospora.
apropriadas que tratam do diagnóstico e tratamento de doenças 6. Parasitas, como Dirofilaria, Cuterebra.
infecciosas devem ser consultadas para obter mais detalhes. 7. Algas, como Prototheca.
Todas as seguintes doenças infecciosas podem resultar em F. Isquêmico/vascular
sinais clínicos de mielopatia, com ou sem sinais sugestivos de 1. Mielopatia embólica fibrocartilaginosa (FCEM)1, 2, 24, 71,
94, 133, 134, 137, 156, 198, 219, 224, 257, 287, 315, 320, 334, 365, 383, 386, 387, 448,
disfunção cerebral: 1.
467, 500, 515, 524, 529, 531, 568, 569
Vírus, como o vírus da cinomose canina, coronavírus felino (FIP). (Vídeos 29 e 30)
a. Esta é uma síndrome comum causada pela embolização do
2. Bactérias, como Staphylococcus spp., Strepto-coccus spp., suprimento arterial e/ou venoso para uma área da medula
coliformes – foi relatado que uma síndrome de doença espinhal. O material embolizante foi identificado como
aparentemente rara chamada empiema epidural espinhal fibrocartilagem e acredita-se que seja originário da NP do disco
causa mielopatia grave em vários cães e um gato. A via de intervertebral (Fig. 13.83).
infecção do espaço epidural pode ser hematogênica ou
direta (por exemplo, ferida por mordida, corpo estranho).
A maioria dos casos foi avaliada por mielografia, que

mostrou evidência de extenso acúmulo de líquido epidural
purulento, tipicamente em vários comprimentos vertebrais.
Esses acúmulos purulentos podem ser mais focais e também
multifocais ao longo da medula espinhal. Tanto a ressonância
magnética quanto a tomografia computadorizada têm sido
usadas para obter imagens dessa condição na medicina
veterinária, e a ressonância magnética é a modalidade
preferida. As características desse distúrbio são hiperestesia
espinhal, febre e, muitas vezes, paresia ou plegia de
progressão rápida. Letargia e anorexia também foram
descritas em muitos dos casos relatados.
A neutrofilia periférica aparente no hemograma é um achado
laboratorial consistente em pacientes com empiema epidural
espinhal. É provável que haja pleocitose neutrofílica
moderada com concentração elevada de proteínas na
análise do LCR. A cultura do LCR é geralmente negativa,
mas as culturas do sangue e do líquido epidural costumam
ser positivas. Pode ou não haver evidência radiográfica de
osteomielite vertebral ou discoespondilite. A chave para o
sucesso do tratamento desta doença parece ser a rápida Figura 13.83 Material de fibrocartilagem dentro de um vaso da medula espinhal de
um cão com mielopatia embólica fibrocartilaginosa confirmada.
Figura 13.84 Diagrama demonstrando uma das

possíveis teorias para o desenvolvimento
de mielopatia embólica fibrocartilaginosa.
Neovascularização sobre o anel fibroso
pode levar à penetração de material de
fibrocartilagem no sistema vascular, levando à
embolia medular. (The Ohio State University.
O mecanismo ou mecanismos pelos quais este material com história de início peragudo a agudo e progressão dos
atinge a vasculatura da medula espinhal a partir do disco é/ sinais clínicos. A maioria dos pacientes atingirá o pico de
são desconhecidos. As teorias giram em torno da entrada gravidade da disfunção neurológica em 24 horas, muitos
venosa do material do disco (por exemplo, extrusão em 6 horas ou menos. Muito raramente, os animais com
diretamente em um seio venoso ou no sistema venoso da FCEM podem desenvolver disfunção ao longo de vários
medula óssea vertebral, um nódulo de Schmorl) com dias. Os proprietários frequentemente observam o cão
movimento retrógrado no sistema arterial espinhal ou afetado chorando de dor aparente durante o exercício ou
entrada direta no sistema arterial da medula espinhal ( por um evento traumático leve, pouco antes do início da disfunção neurológica
exemplo, na vasculatura circundante normal ou na Aproximadamente 50% dos cães desenvolvem o infarto
neovascularização sobre o anel fibroso associada à medular durante algum tipo de atividade física intensa
degeneração discal tipo II concomitante) (Fig. 13.84). (correr, brincar). Esses cães geralmente não sentem
b. Esta doença geralmente afeta cães não-condrodistróficos, nenhuma dor detectável no momento em que são
principalmente de raças grandes e gigantes, mas foram apresentados ao médico. Num estudo, descobriu-se que a
relatados cães não-condrodistróficos menores (por hiperestesia espinhal poderia ser provocada em 21% dos cães com FCEM
exemplo, cães pastores de Shetland, Schnauzers miniatura)
e vários gatos. Além disso, o FCEM foi descrito em alguns
cães condrodistróficos de raças pequenas. Aproximadamente
20% dos pacientes com FCEM são cães com menos de 20
kg. Um estudo relatou que o FCEM é a causa mais comum
de mielopatia em Schnauzers Miniatura (Fig. 13.85). A
idade de início dos sinais clínicos varia de jovens a idosos,
mas a maioria dos cães que apresentam FCEM são adultos
jovens a de meia-idade (1 a 7 anos de idade). Vários
Wolfhounds Irlandeses juvenis (8–13 semanas de idade)
com FCEM foram descritos em um relatório. A maioria dos
gatos relatados com FCEM eram de meia-idade a mais
velhos na apresentação (idade média de 10 anos), e a
maioria eram gatos domésticos de pêlo curto. Os gatos
machos parecem ser ligeiramente mais predispostos (ração
macho para fêmea 1,3:1). A maioria dos casos de FCEM
felinos relatados envolveu a medula espinhal cervical,
Figura 13.85 Schnauzer Miniatura com mielopatia embólica
sendo a região C6-T2 a mais comumente afetada. O fibrocartilaginosa (FCEM). Observe os déficits de posicionamento
paciente FCEM normalmente apresenta proprioceptivo nos membros torácicos e pélvicos esquerdos. A assimetria é a marca clínica do FCEM
É experiência dos autores que a hiperestesia espinhal

muitas vezes pode ser desencadeada em pacientes com FCEM que
são examinados logo após o início da disfunção neurológica.
Esses cães costumam ficar bastante angustiados, por isso a distinção
entre verdadeira dor na coluna e ansiedade é um desafio. Exercício e/
ou trauma foram relatados em
43–79% dos gatos com FCEM. Os sinais clínicos de mielopatia
variam, dependendo da localização e
gravidade da lesão isquêmica da medula espinhal. Os déficits são
frequentemente moderados a fortemente assimétricos e os sinais
(a)
clínicos normalmente não são progressivos após o primeiro
24 horas de infarto. Uma característica clínica frequentemente
observado em cães com FCEM na região toracolombar ou
lombossacral é uma forte assimetria do reflexo cutâneo truncado (ou
seja, uma diferença de vários corpos vertebrais entre o ponto de corte
à esquerda e à direita).
lados). Os locais mais comuns para FCEM em cães
são L4–S3 (44–50%), seguidos por T3–L3 (27–42%). Em
em gatos, a localização mais comum é C6–T2. Tomografia
têm apresentações muito graves (normalmente mais graves
do que cães) e pode até apresentar sinais de Horner
síndrome com infartos cervicais. Os gatos também parecem
ter outras formas de mielopatia isquêmica além
FCEM. Um relatório recente descreveu uma arteriopatia hialina
(causando trombose) como causa de doença isquêmica.
mielopatia em cinco gatos. A maioria teve envolvimento
da medula espinhal cervical, que era principalmente simétrica (em
oposição à assimetria frequentemente observada com
FCEM). A condição também era recorrente, o que levou
à eutanásia de todos os gatos.
c. O diagnóstico de FCEM é baseado na história, sinalização,

sinais clínicos e descartando outras causas de
(b)
mielopatia. Os principais diferenciais são DDIV, trauma e
mielite. Resultados de radiografia simples, avaliação do LCR, Figura 13.86 Imagens de RM sagitais (A) e transversais (B) ponderadas em T2 de um
cão com lesão FCEM na região lombar caudal. Observe a medula espinhal
e a mielografia são normalmente normais. Mielográfico
hiperintensidade e inchaço na imagem sagital e assimétrica
evidência de inchaço da medula espinhal (padrão intramedular) e
hiperintensidade na imagem transversal.
anormalidades inespecíficas no LCR (por exemplo, elevação
nível de proteína, pleocitose leve, xantocromia) pode
ser visto em alguns casos. O método de imagem preferido para aparecimento de lesões na ressonância magnética neste estudo foi
pacientes com suspeita de infarto medular é não associado ao momento da imagem após o infarto (em pessoas,
ressonância magnética (Fig. 13.86); lesões parenquimatosas focais, as lesões isquêmicas podem não ser aparentes na ressonância
bem demarcadas e hiperintensas (suspeitas de tecido edematoso e magnética nas primeiras 48 horas após o infarto),
infartado) em imagens T2-W e FLAIR mas foi significativamente associado à gravidade da

são característicos. Essas lesões são isointensas ou disfunção neurológica; cães ambulantes eram muito
hipointenso à medula espinhal nas imagens T1-W e pode mais probabilidade de ter resultados normais de ressonância magnética do que
apresentam vários graus de aumento de contraste (geralmente leve cães que não deambulam. Este estudo também encontrou um resultado positivo
quando presente); a presença ou ausência de associação entre gravidade da doença e extensão da lesão
o aumento do contraste pode estar relacionado com o tempo de em imagens de ressonância magnética. As lesões foram medidas tanto
Imagens de ressonância magnética após a ocorrência do infarto, ocorrendo frequentemente de comprimento (imagens sagitais, expressas como uma proporção sobre
cerca de uma semana após a lesão em humanos com FCEM. O Comprimento vertebral C6 ou L2 para coluna cervical/cervicotorácica
As lesões de FCEM geralmente ocorrem principalmente na substância e lesões toracolombares/lombossacras, respectivamente)
cinzenta da medula espinhal e têm localização unilateral. Em um e área transversal (nas imagens transversais,
estudo de 52 cães com suspeita de FCEM, 11 cães (21%) expresso como uma porcentagem da área da seção transversal
não apresentava lesões aparentes na ressonância magnética. O da medula espinhal na área do infarto).
Figura 13.87 Fisioterapia com exercícios subaquáticos

esteira é uma modalidade útil para acelerar o
recuperação de cães com FCEM.
d. O tratamento do FCEM é controverso. Diversos Dane pode não ser viável para muitos proprietários). Enquanto
relatórios sugerem tratar cães usando os mesmos protocolos usados relatórios anteriores relataram taxas de recuperação baixas e altas
para trauma espinhal, mas os mecanismos de mortalidade (até 64%), é opinião dos autores que,
lesões são bastante distintas. Que seja do conhecimento dos autores, não atualmente, o prognóstico é bastante positivo, compatível com relatos
estudo investigou sistematicamente o tratamento de contemporâneos. Num relatório recente de
FCEM com corticosteróides. Ao contrário dos pacientes com Dos 50 cães, 42 (84%) tiveram resultados positivos. Nisso
trauma medular, a recuperação dos pacientes com FCEM é estudo, a extensão da lesão medida na RM
muito mais rápido, fazendo uma avaliação objetiva do esteróide as imagens foram preditivas do resultado; cães com lesão
tratamento muito subjetivo. Um dos autores (RdC) relação comprimento/comprimento vertebral (imagens sagitais; ver
tratou cães com e sem corticosteróides e discussão anterior) de < 2 ou uma porcentagem de área de lesão/área
não viu nenhuma diferença no resultado, então use da medula espinhal em corte transversal (imagens transversais)
O uso de corticosteróides parece desnecessário para esta doença. de < 67% tinham significativamente mais probabilidade de se recuperar,
Vasodilatadores têm sido usados, mas não há evidências que em comparação com cães que apresentaram valores mais elevados para estes
sustentem um efeito benéfico. Existem algumas evidências de que a parâmetros. A gravidade dos sinais neurológicos na apresentação
fisioterapia controlada (por exemplo, terapia subaquática também foi significativamente associada a um resultado negativo.
esteira) tem um impacto positivo na recuperação neurológica em cães resultado neste estudo. O tempo médio para o máximo
com FCEM (Fig. 13.87). A maioria dos cães vai a recuperação neurológica desses cães foi de 3,75 meses. Em
mostram melhora dramática nos primeiros 3 a 7 dias o relatório sobre Schnauzers miniatura, apenas 22% dos
pós FCEM. Desenvolvimento da circulação colateral e casos foram sacrificados. Embora muitos dos sobreviventes
a reperfusão pode ser responsável por essa melhora. os cães recuperaram o status funcional, a maioria manteve alguns
Para cães que não deambulam, especialmente de grandes e gigantes déficits neurológicos. Como muitos cães permanecem com paresia
raças, o prognóstico de recuperação é frequentemente reservado. assimétrica por períodos prolongados, a proteção das patas
Os indicadores de prognóstico negativo relatados incluem perda É importante permitir que eles caminhem sem se machucar (Fig. 13.88).
de DPP (nocicepção), danos graves ao LMN e proprietário
relutância em prosseguir com fisioterapia prolongada. Alguns O prognóstico para FCEM em gatos parece semelhante ao
relatórios discordam da afirmação de que o dano ao LMN pressagia cães (embora relatórios mais antigos também sugerissem um cão vigiado
um pior prognóstico do que o dano à medula espinhal do UMN para mau prognóstico). Em um relatório recente com 19 gatos,
danos em casos FCEM. O grau de relutância do proprietário em buscar 15 (79%) recuperaram e a maioria voltou a ter um estilo de vida
fisioterapia está frequentemente associado normal. O tempo médio para recuperação da deambulação de gatos
com o tamanho do cão (por exemplo, fisioterapia prolongada e controle variou de 3,5 a 11,5 dias. Em
da bexiga para um Grande paralisado além dos relatos de suspeitas ou confirmação
(a)
(b)
Figura 13.89 Imagens laterais pré-mielográficas (A) e pós-mielográficas

(B) da coluna cervical de um cão, demonstrando uma lesão de calcinose
tumoral compressiva dorsal entre o occipício e a vértebra C1. De: Dewey
Figura 13.88 Bota protetora colocada em um cão Boxer se recuperando de CW, Coates JR, Diversos distúrbios da coluna vertebral. In: D Slatter (ed.),
FCEM. Livro Didático de Cirurgia de Pequenos Animais. 3ª edição. Filadélfia: WB
Saunders; 2002. Reimpresso com permissão.)
Em casos felinos de FCEM, um dos autores (CW) e colegas

descreveram imagens de ressonância magnética e lesão, foi descrita em gatos. Acredita-se que o dano isquêmico da
características clínicas de 11 gatos tetraparéticos agudamente medula seja devido ao vasoespasmo e/ou trombose das artérias
não deambuladores com suspeita de infartos cervicais (todos lombares que irrigam os ramos espinhais da medula. A causa
baseados em lesões características de ressonância magnética). proposta é uma lesão compressiva no abdômen causada por um
Todos eram gatos mais velhos, com idade média de 15 anos. pneu de automóvel. O tratamento deste distúrbio não foi relatado.
Oito gatos apresentavam evidências de mielopatia C1-C5 e
três apresentavam evidências de mielopatia C6-T2. Seis dos G. Tóxico
oito gatos com lesões C1-C5 apresentaram ventroflexão Tanto a estricnina quanto a exotoxina tetanospasmina do Clostridium
cervical e foram incapazes de manter a cabeça erguida ou tetani atuam no nível da medula espinhal para produzir sinais clínicos
mover a cabeça e o pescoço voluntariamente. Os gatos com de rigidez muscular. Esses distúrbios semelhantes são discutidos no
mielopatia C1-C5 apresentaram lesões assimétricas de Capítulo 18, uma vez que se apresentam clinicamente como
ressonância magnética muito semelhantes na substância distúrbios do tônus muscular.
cinzenta ventral ao nível vertebral C1-C2. Nove gatos H. Diversos 1.
apresentavam condições médicas pré-existentes que podem Calcinose tumoral (calcinose circunscrita)143, 287, 336,
351, 507
tê-los predisposto ao infarto da medula espinhal, incluindo
cardiomiopatia, hipertensão, hipertireoidismo e insuficiência Foi descrita uma doença idiopática em cães jovens de raças
renal crônica. Embora alguns desses gatos possam ter tido grandes, na qual se desenvolvem massas fibrosas parcialmente
FCEM como causa de infarto, pode haver outras causas calcificadas no tecido conjuntivo periarticular ao longo da coluna
potenciais para infarto da medula espinhal em gatos. Oito vertebral (Fig. 13.89). Freqüentemente, são massas solitárias nos
desses 11 gatos recuperaram a função ambulatorial 2 meses após a apresentação.
níveis AA ou intervertebral torácico superior. Este distúrbio é
2. Mielopatia isquêmica felina traumática500 Uma histologicamente distinto dos osteocondromas solitários. Os sinais
síndrome de paralisia aguda dos membros pélvicos causada por clínicos de mielopatia dependem da localização e extensão da
mielopatia isquêmica, associada a evidência de dor abdominal lesão. O prognóstico é favorável com a remoção cirúrgica.
pode ser considerado um “distrator” radiográfico; Figura 13.91).

Exostoses se formam ao redor da placa terminal vertebral ventral
margens, às vezes resultando em uma ponte óssea entre
vértebras adjacentes. Esta é uma condição não inflamatória
acredita-se que esteja associada a alterações degenerativas no
anel fibroso dos discos intervertebrais e é possivelmente devido à
instabilidade crônica leve nos espaços discais afetados.
Os osteófitos variam de pequenos esporões a pontes ósseas
espaço do disco, deixando pelo menos parte da superfície ventral
do corpo vertebral não afetado. (Fig. 13.92) Um estudo retrospectivo
recente de 2.041 cães encontrou espondilose em 367
(18,1%) deles. Isso pode ser observado em animais adultos
de vários tamanhos e idades, mas tende a ser mais proeminente
em cães de meia-idade a mais velhos, de raças médias a gigantes.
As margens das exostoses são geralmente lisas e apenas
Figura 13.90 Imagem sagital de TC da região lombossacral mostrando
proliferam ventralmente e lateralmente (Fig. 13.93). A espondilose
ossificação (seta). (Cortesia dos Drs. Camila Trevisan e Francisco
' ~
Hospital Veterinário Shigeru Hato Jr. Cães e Gatos 24h; 2014. Osasco, está frequentemente associada a protusões discais do tipo II,
Brasil.) especialmente na junção lombossacral, mas por si só não é uma doença.
entidade clínica importante. Não há associação entre
2. Ossificação dural287, 559 espondilose deformante e a ocorrência ou localização de
Esta é uma deposição idiopática de placas ósseas no extrusões de disco tipo I em cães, e não é considerado um
superfície interna da dura-máter, especialmente em cães mais velhos. fenômeno clinicamente importante em tais casos. Esta síndrome
Radiograficamente, essas placas aparecem como radiopacas deve ser diferenciada da discoespondilite (ver
linhas (Fig. 13.90), e são melhor visualizadas na região intervertebral Capítulo 14) e hiperostose esquelética idiopática disseminada (DISH).
nível foraminal. Este é quase sempre um achado incidental, pois Recentemente, um estudo sugeriu que a espondilose, bem como a
raramente é incriminado como causador de doença clínica. DISH, podem predispor os cães a
3. Espondilose deformante273, 281, 287, 289, 404 doença do segmento, predispondo-os ao desenvolvimento
Na grande maioria dos casos, trata-se de um processo degenerativo de mielopatias compressivas secundárias a lesões intervertebrais
comum da coluna vertebral, sem significado clínico (é doença do disco.
Figura 13.91 Múltiplas áreas de espondilose

(ponta de seta) na coluna lombar de um cão. Observação
também diversas lesões líticas (setas) causadas por
mieloma múltiplo que foi a causa do
sinais neurológicos do cão.
Figura 13.92 Aparência grave de espondilose

na coluna lombar de um cachorro. Observe que o
parte central do corpo vertebral é poupada de
a proliferação óssea.
resposta proliferativa óssea a pequenas tensões ósseas. No

mesmo relatório de 2.041 cães mencionado anteriormente, foi
descobriram que, embora inicialmente considerada uma
condição rara, 78 cães (3,8%) tinham DISH. Entre esses 78 cães, 53
(67,9%) também apresentavam espondilose. A localização mais
comum da DISH foram as regiões vertebrais T6-T10 e L2-L6.
Boxers e Flat-coated Retrievers estavam predispostos a
tanto DISH quanto espondilose, embora os boxeadores tenham
sido significativamente mais afetados. Dos 69 cães com DISH, 28
(40,6%) eram boxeadores. É importante diferenciar DISH
da espondilose deformante. DISH é um distúrbio sistêmico
caracterizado pela proliferação fibrocartilaginosa seguida de
ossificação endocondral nos tecidos moles do
o esqueleto axial e apendicular. Ossificação do PRATO
parece afetar uma área em vez de uma anatomia específica
estruturas, à medida que se desenvolve não apenas em enteses, mas também
ao longo das superfícies dos ligamentos, fibras curtas e no
tecido conjuntivo vizinho, sugerindo um possível componente
biomecânico para sua etiopatogenia pouco compreendida. A
Figura 13.93 Imagem transversal de TC do cão na Fig. 13.92. Observe que o
espondilose deformante se desenvolve em um esforço para
A proliferação óssea está localizada nas faces ventral e lateral do
estabilizar o espaço discal após a degeneração do
corpo vertebral. Nenhuma proliferação é observada dentro do canal vertebral.
anel fibroso, com nova formação óssea focal em
associação com articulações do disco vertebral. Lesões de
4. Hiperostose esquelética idiopática disseminada (DISH)85, espondilose normalmente poupa pelo menos parte do ventre
273, 375, 562
superfícies dos corpos vertebrais adjacentes, e esse é o
Este distúrbio idiopático refere-se à extensa calcificação e diferença radiográfica mais importante com DISH. O
ossificação periarticular em todo o corpo, aspecto radiográfico característico das vértebras em
incluindo as vértebras. Pensa-se que, para alguns pacientes com DISH é a ossificação “fluida” principalmente
razão desconhecida, os pacientes DISH têm um na face ventrolateral da coluna, estendendo-se por pelo menos
(a)
(b)
Figura 13.94 (A) Radiografia toracolombar lateral demonstrando DISH em um cão. Observe que a proliferação óssea envolve todo o corpo vertebral.
(B) Alguns cães com DISH também apresentam proliferação óssea na face dorsal da coluna vertebral (pontas de setas)
Figura 13.95 Aparência mielográfica da coluna

lombar em um cão com DISH grave. Nenhuma
evidência de compressão da medula espinhal é observada.
Figura 13.96 Radiografia lateral de cão

com DISH atípica. Há abundante formação
óssea irregular na face dorsal da coluna
vertebral, circundando os processos
articulares e espinhosos. (Ciepluch et
al., 2014.85 Reproduzido com permissão de Wiley.)
pelo menos quatro vértebras contíguas (Fig. 13.94). A proliferação óssea 4 Adamo PF, Cherubini GB, Mocavero A, et al. Resultados de curto e
não invade o canal vertebral e, como tal, não causa compressão da medula longo prazo em oito casos de espondilomielopatia cervical caudal
espinhal ou déficits neurológicos (Fig. 13.95). Foram relatadas dores na usando um tampão intersomático de metilmetacrilato. J Vet Estagiário Med.
coluna e claudicação, embora provavelmente sejam bastante raras. 2001;15:75 (Resumo).
Também pode haver ossificação dos ligamentos interespinhosos 5 Adamo PF, Kobayashi H, Markel M, Vanderby R, Jr. Comparação
biomecânica in vitro de artroplastia de disco cervical, procedimento de
dorsalmente. A ossificação em áreas de inserção ligamentar (entesiófitos)
fenda ventral e pinos lisos com fixação de polimetilmetacrilato em
também é característica. Apesar da extensa formação periarticular de osso
unidades de movimento cervical caninas adjacentes e tratadas. Cirurgia
novo, as próprias articulações estão normais (ou seja, não há doença
veterinária. 2007;36:729–741.
articular degenerativa).
6 Adrega da Silva C, Bernard F, Bardet JF. Artrodese cervical caudal
usando uma gaiola de fusão distraível em um cão. Vet Comp Orthop
Apresentações incomuns podem envolver proliferação óssea nas Traumatol. 2010;23:209–213.
estruturas dorsais da coluna vertebral (Fig. 13.96). Os sinais clínicos de
7 Aikawa T, Fujita H, Kanazono S, et al. Resultado neurológico a longo
anomalias da marcha e diminuição da mobilidade articular refletem os prazo da hemilaminectomia e fenestração de disco para tratamento de
efeitos restritivos da formação óssea periarticular. Como normalmente não cães com hérnia de disco intervertebral toracolombar: 831 casos (2000–
causa sinais clínicos, não existe terapia para esta doença. 2007). J Am Vet Med Assoc. 2012;241:1617–1626.
8 Aikawa T, Kanazono S, Yoshigae Y, et al. Estabilização vertebral com
pinos de perfil rosqueado positivamente e polimetilmetacrilato, com ou
Se a compressão da raiz nervosa for documentada com exames de
sem laminectomia, para estenose do canal vertebral e instabilidade
imagem avançados, podem ser necessários analgésicos (por exemplo,
vertebral causada por anomalias vertebrais torácicas congênitas.
gabapentina) ou descompressão cirúrgica das raízes nervosas.
9 Aikawa T, Shibata M, Asano M, et al. Uma comparação da extrusão do
disco intervertebral tora-colombar em Buldogues Franceses e
Referências Dachshunds e associação com anomalias vertebrais congênitas.
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magnética de suspeita de mielopatia isquêmica em cães. Ultrassom craniomandibular, múltiplas exostoses cartilaginosas e osteodistrofia
Veterinário Radiol. 2005;46:225–229. hipertrófica. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1983;13:55–70.
2 Abramson CJ, Platt SR, Stedman NL. Tetraparesia em gato com êmbolos
fibrocartilaginosos. J Am Anim Hosp Assoc. 2002;38:153– 11 Amsellem PM, Toombs JP, Laverty PH, Breur GJ. Perda da sensação
156. de dor profunda após hérnia de disco intervertebral toracolombar em
3 Adamo PF. Artroplastia cervical em dois cães com espondilomielopatia cães: Fisiopatologia. Compender. 2003;25:256–263.
cervical associada a disco.J Am Vet Med Assoc. 2011;239:808– 12 Anfinsen KP, Berendt M, Liste FJ, et al. Um estudo epidemiológico
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Recursos de vídeo estão disponíveis no site complementar:
da inervação do disco intervertebral lombar no www.wiley.com/go/dewey/neurology
cachorro. Anat Histol Embryol. 2005;34:123–128. Veja os vídeos 10, 11, 12, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29 e 30.
CAPÍTULO 14
Distúrbios da Cauda Equina

Sinais clínicos de disfunção da cauda equina dor (por exemplo, discoespondilite, tumor vertebral), enquanto em
outros casos é necessária uma palpação cuidadosa da área
A variedade de termos usados para descrever esta área da coluna vertebral lombossacral para provocar uma resposta dolorosa do paciente.
pode causar confusão. Neste texto, a cauda eqüina é definida como o 2. Parestesia e disestesia são dois termos semelhantes que descrevem
conjunto de raízes nervosas derivadas dos segmentos terminais da medula sensações anormais causadas por irritação ou trauma nos nervos
espinhal de L7 caudalmente (Cd1-Cd5) que viaja através do canal vertebral sensoriais ou raízes nervosas. Pacientes humanos descrevem
na área lombossacral (ou seja, existem apenas nervos, o sistema nervoso sensações como picada, queimação e formigamento. Estes
periférico sistema nesta região, Fig. 14.1). ocorrem sem qualquer estímulo sensorial externo conhecido. Não
A área lombossacral, ou junção lombossacral, é definida como o osso (por pode ser comprovado se tais sensações ocorrem em cães e gatos
exemplo, vértebra L7, sacro) e tecido conjuntivo (por exemplo, com distúrbios da cauda equina, mas queixas históricas e sinais
Cápsulas articulares facetárias L7-S1, ligamento interarqueado, disco) clínicos muitas vezes sugerem a existência deste fenômeno. Cães
envolvendo a cauda eqüina. A extremidade da medula espinhal em gatos e e gatos com distúrbios da cauda equina às vezes olham ou mordem
cães de raças pequenas é mais caudal e pode se estender até a região áreas ao redor da garupa e dos membros pélvicos.
lombossacra. Tal como acontece com as mielopatias, os sinais clínicos
associados à disfunção da cauda equina dependem da localização B. Déficits proprioceptivos – a interferência com fibras proprioceptivas
(“lateralidade”) e da extensão da lesão. Os sinais típicos de disfunção aferentes ao nível da cauda eqüina pode produzir vários graus de
associados a distúrbios da cauda eqüina estão listados abaixo. O clínico déficits proprioceptivos nos membros pélvicos.
deve ter em mente que lesões dos segmentos da medula espinhal que Isso pode ser tão leve quanto reações retardadas de posicionamento
dão origem à cauda eqüina podem resultar em sinais clínicos idênticos de proprioceptivo ou tão grave quanto fraqueza dos membros pélvicos
disfunção, assim como lesões de suas respectivas raízes nervosas. Em com arrastamento da face dorsal dos dedos (“juntura dos dedos”). Os
geral, porém, as doenças que afetam a medula espinhal causam uma déficits podem ou não ser simétricos.
apresentação mais grave do que aquelas que afetam apenas as raízes C. Déficits motores voluntários – déficits motores nos músculos inervados
nervosas ou os nervos espinhais. pelo nervo ciático e pelos nervos caudais (inervação coccígea ou da
A. Hiperestesia, parestesia/disestesia cauda) podem ser clinicamente detectáveis, pois os segmentos da
1. A hiperestesia (dor) pode surgir da compressão e/ou inflamação das medula e as raízes nervosas da cauda eqüina dão origem a esses
meninges e raízes nervosas da cauda eqüina, dos componentes nervos. A fraqueza dos membros pélvicos pode ser aparente com
ósseos da área lombossacral, do disco L7-S1 e das cápsulas danos às contribuições do nervo ciático, e diminuição do tônus e
articulares facetárias L7-S1. A hiperestesia pode se manifestar de movimento da cauda pode ocorrer com danos aos segmentos caudais
diversas maneiras. Alguns pacientes apresentam desconforto óbvio e/ou raízes nervosas. Em alguns casos, pode-se observar que o
ao levantar-se ou sentar-se. Outros podem relutar em pular ou paciente apresenta cauda anormalmente baixa ou cauda desviada para
subir escadas. Uma claudicação unilateral ou bilateral dos um dos lados, o que é frequentemente percebido pelo proprietário. É
membros pélvicos, que pode ser exacerbada pelo aumento da importante ressaltar que a paraplegia (perda completa da função
atividade, também pode indicar hiperestesia na área da articulação motora) não é observada em lesões compressivas que afetam apenas
lombossacral e da cauda eqüina. Em algumas condições, o paciente os nervos da região lombossacral.
pode parecer estar em constante D. Atividade reflexa anormal – os reflexos de retirada (flexores) e
gastrocnêmios diminuídos ou ausentes podem ser observados. O
405
Tabela 14.1 Distúrbios da cauda eqüina em cães e gatos.
Degenerativo Estenose lombossacral degenerativa

Doença degenerativa do disco tipo I
Malformações vertebrais congênitas anômalas/de desenvolvimento
Malformações vertebrais do desenvolvimento
Malformações congênitas da cauda eqüina
Sinus pilonidal
Osteocondrose sacral
Cistos sinoviais
Divertículo aracnóide (“cistos”)
Neoplásico Tumores primários
Tumores secundários
Infeccioso/inflamatório Discospondilite
Fisite vertebral
Abscesso
Isquêmico/vascular Claudicação neurogênica intermitente
Traumático Trauma indireto (contusão)
Trauma direto (laceração)
Distúrbios que afetam a cauda eqüina em

cães e gatos (Tabela 14.1)
A. Degenerativa 1.
Estenose lombossacra degenerativa1–3, 6–10, 12–15, 17–20,
22, 25, 26, 28, 32, 35–37, 42–47, 54, 56, 60–64, 66, 67, 70, 71, 73, 74, 77–79, 81–84,
86, 87, 89, 92, 93, 97, 100 (Vídeo 31)

a. Esta é uma síndrome de doença comum que normalmente
afeta cães adultos de raças grandes (geralmente de meia-
idade a mais velhos). Segundo alguns relatos, existe uma
predileção masculina por esta doença. O cão pastor alemão
Figura 14.1 Radiografia ventrodorsal da região lombossacra de um cão. A parece estar particularmente predisposto à estenose
sobreposição descreve a localização aproximada dos segmentos espinhais, a lombossacral degenerativa. A fisiopatologia envolve o
extensão caudal da medula espinhal e a origem dos nervos espinhais que
seguinte: 1. degeneração tipo
compõem a cauda eqüina. (Meij e Bergknut, 2010.63 Reproduzido com
permissão da Elsevier.) II e subsequente protrusão do disco intervertebral L7-S1 no
canal vertebral (Fig. 14.2, Fig. 14.3)
2. subluxação ventral de S1 (instabilidade lombossacra) e

o reflexo patelar é tipicamente normal ou pode parecer hiper- desalinhamento dos processos articulares
reflexivo. Os músculos caudais da coxa normalmente inibem a ação
do grupo muscular quadríceps quando o reflexo patelar é provocado.
A remoção desta influência antagônica tônica pela interrupção do
suprimento nervoso aos músculos caudais da coxa pode resultar
em um reflexo patelar aparentemente hiperativo (ou seja, pseudo-
hiperreflexia patelar). Um reflexo perineal diminuído ou ausente
pode resultar de lesões na cauda equina.
E. Anormalidades urinárias e fecais – vários graus de incontinência
urinária e fecal podem ocorrer com danos aos segmentos sacrais
e/ou raízes. A disfunção da bexiga é classicamente de natureza dos
neurônios motores inferiores (ver Capítulo 16). Esses sinais são
normalmente observados em apresentações mais graves e são
menos reversíveis.
F. Déficits nociceptivos (percepção de dor profunda) em áreas dos
membros pélvicos (ver Capítulo 17 para zonas autônomas), períneo
Figura 14.2 Ilustração esquemática da protrusão do disco intervertebral
e cauda podem ocorrer com lesões graves da cauda eqüina. em L7-S1 comprimindo a cauda eqüina. (Universidade Estadual de Ohio.
Capítulo 14: Distúrbios da Cauda Equina 407
(a) (b) (c)
Figura 14.3 Cortes histológicos da região lombossacra do cão. (A) Corte parassagital mostrando o gânglio da raiz espinhal L7 na raiz dorsal (ponta de
seta) do forame intervertebral e a cartilagem articular (seta) da articulação facetária. (B) Corte sagital médio ilustrando o saco dural (seta), o ligamento
interarqueado (ponta de seta) e a unidade espinhal que consiste nas placas terminais (ep) e no disco intervertebral (ÿ). (C) Corte sagital médio em cão
com estenose lombossacral degenerativa demonstrando degeneração do disco intervertebral com protrusão do disco tipo II (seta) e deslocamento dorsal
do saco dural. (Meij e Bergknut, 2010.63 Reproduzido com permissão da Elsevier.)
3. anomalias vertebrais congênitas (por exemplo, vértebras investigação. Além disso, foi demonstrado que os cães
de transição simétricas ou assimétricas) pastores alemães têm orientação diferente dos processos
4. proliferação dos tecidos moles ao redor da cauda equina articulares vertebrais (facetas) nas regiões caudal lombar
(por exemplo, hipertrofia do ligamento interarqueado e lombossacra da coluna vertebral e um maior grau de
[ligamento amarelo], cápsula articular e fibrose epidural) tropismo articular facetário nesta região, em comparação
5. osteocondrose sacral com outros cães de grande porte. criar cães.
6. comprometimento vascular Tropismo articular facetário significa uma assimetria no
do suprimento sanguíneo para os nervos espinhais. ângulo de orientação entre as facetas esquerda e direita
em um determinado nível de articulação. Um estudo
A espondilose ventral é frequentemente observada na morfológico e morfométrico comparou a anatomia da
junção lombossacra nesses pacientes, mas por si só, região lombossacra de 733 pastores alemães com 334
esse achado radiográfico tem pouco significado clínico. cães de raças grandes de outras raças. Os autores
descobriram que os pastores alemães tinham um canal
As razões para este processo degenerativo crônico vertebral significativamente menor (isto é, estenose) e um
são desconhecidas. Em cães pastor alemão, bem como degrau mais alto entre L7 e S1. Todas essas diferenças
em outros cães de raças grandes, a presença de anatômicas, bem como a propensão dos cães pastores
vértebras de transição na junção lombossacral tem sido alemães a terem vértebras lombossacrais transicionais
associada ao desenvolvimento de estenose lombossacral e osteocondrose sacral podem explicar parcialmente a
degenerativa. Em um estudo, cães com vértebras prevalência da raça para estenose lombossacral
lombossacrais transicionais tinham oito vezes mais degenerativa. Uma possível etiologia genética também
probabilidade de desenvolver estenose lombossacral foi proposta recentemente em pastores
degenerativa do que cães sem essas vértebras anômalas; alemães. b. Os sinais clínicos são variáveis, mas a dor
neste mesmo estudo, cães com vértebras lombossacrais lombossacra é um achado precoce e consistente. A dor pode
transicionais também desenvolveram sinais clínicos de manifestar-se de diversas formas (por exemplo, relutância
estenose lombossacral degenerativa 1–2 anos antes do em levantar-se ou sentar-se) e a claudicação dos membros
que cães com estenose lombossacral que não pélvicos pode ser unilateral ou bilateral. A dor e a claudicação
apresentavam essas vértebras anormais. podem ser agudas ou crônicas e podem ser persistentes ou
A raça pastor alemão também apresentou oito vezes mais episódicas. Esses sinais clínicos podem ser mal interpretados
probabilidade de desenvolver estenose lombossacral como sendo decorrentes de doenças ortopédicas,
degenerativa do que outras raças grandes neste país. principalmente displasia de quadril. Muitos destes cães apresentam evidência
Figura 14.5 Vista mielográfica lateral da região lombossacra de um gato. Desde

a medula espinhal geralmente termina no nível S1 em gatos, uma
O disco intervertebral L7-S1 é evidente nesta imagem.
Figura 14.4 Lordosing da coluna lombossacral durante a aplicação dorsal

a pressão freqüentemente provoca uma resposta dolorosa em cães com doenças degenerativas
estenose lombossacra. junção lombossacral (por exemplo, espondilose, desalinhamento
do sacro com a vértebra L7) pode frequentemente
ser apreciado em radiografias simples da região,
imagens adicionais são necessárias para demonstrar a cauda
armadilha particularmente fácil de cair quando o único óbvio
compressão eqüina. Vários procedimentos foram
O sinal clínico de uma anormalidade é dor e/ou dor pélvica.
têm sido defendidas, incluindo mielografia, epidurografia, venografia
claudicação dos membros. Se não forem tratados, os sinais clínicos
do seio vertebral, discografia, tomografia computadorizada (TC) e
de disfunção podem progredir para perda proprioceptiva na região pélvica.
ressonância magnética
membros, fraqueza motora voluntária (na distribuição
imagem (ressonância magnética). Desde o saco tecal terminal
área do nervo ciático) e incontinência urinária/fecal, geralmente
(espaço subaracnóideo) da medula espinhal em cães de raças grandes
nesta ordem. Na experiência dos autores, reflexos de retirada
muitas vezes termina cranialmente à junção lombossacral, a
deficientes dos membros pélvicos são
mielografia (Fig. 14.5) pode não fornecer informações úteis de
mais aparente ao nível do jarrete em casos de estenose
forma consistente. A venografia do seio vertebral é considerada
lombossacral degenerativa; a flexão nas regiões do quadril e do
um procedimento tecnicamente difícil e pouco confiável.
joelho muitas vezes parece normal. Embora normalmente
procedimento de imagem. A discografia (Fig. 14.6) é um método
indicativo de compressão progressiva da cauda eqüina,
de imagem preciso para lesões lombossacras degenerativas.
incontinência urinária e/ou fecal ocasionalmente constituem a
estenose, mas fornece informações principalmente limitadas
queixa clínica primária inicial
ao disco intervertebral. A epidurografia também é
em casos de estenose lombossacra degenerativa. Cuidadoso
considerado um procedimento de contraste relativamente preciso
palpação da área lombossacra, incluindo lordosear a coluna caudal
para identificar compressão da cauda equina. Combinação
enquanto pressiona a região lombossacral
discografia/epidurografia (Fig. 14.7) também tem sido
área, geralmente provocará uma resposta de dor na área afetada
demonstrou ser uma imagem diagnóstica útil
pacientes (Fig. 14.4). A elevação da cauda é uma boa maneira
método para estenose lombossacral degenerativa. Atualmente
para isolar a região lombossacra da pelve. Isto
causa estenose do forame lombossacral e distensão das raízes está claro que a TC (Fig. 14.8) e a RM (Fig. 14.9,
nervosas, provocando dor consistentemente.

A maioria dos cães afetados por esta doença também apresenta
déficits óbvios nos testes de posicionamento proprioceptivo do
membros pélvicos. É importante ressaltar que todos os cães com doença lombossacral
doença deve ser realizado um exame retal, pois neoplasias no

canal pélvico podem invadir o canal lombossacral
região e causar sinais de disfunção da cauda equina.
c. O diagnóstico de estenose lombossacral degenerativa é
com base na sinalização, achados históricos e clínicos e resultados
de diagnóstico por imagem da região lombossacral. O diagnóstico
definitivo da estenose lombossacral degenerativa é feito por
Figura 14.6 Imagem radiográfica lateral da coluna vertebral de um cão com doença degenerativa
exames de imagem do
estenose lombossacra. Um mielograma não conseguiu delinear a região lombossacral
área lombossacral e demonstrando compressão de região, então um discograma foi posteriormente realizado. Um L7 – S1 saliente
a cauda eqüina. Embora as alterações degenerativas em disco intervertebral é evidente na discografia.
Figura 14.7 Combinação de discografia/epidurografia (vista lateral) em um

cão com estenose lombossacral degenerativa (de Sharp e Wheeler,
2003. Reimpresso com permissão.)85 Figura 14.9 Imagem sagital de RM (ponderada em T2) de um cão, exibindo disco
saliências nos espaços do disco intervertebral L6-L7 e L7-S1.
Figura 14.10, Figura 14.11) fornecem as informações estruturais mais

detalhadas sobre a cauda eqüina, incluindo informações sobre a ocupada por esses discos variou de aproximadamente 21
região intervertebral L7-S1. para 43%. É evidente que as evidências em estudos de imagem
forames e raízes nervosas L7. Em um estudo, houve consistentes com o diagnóstico de estenose lombossacral
um alto grau de concordância entre tomografia computadorizada e ressonância magnética degenerativa podem ser um achado incidental em alguns casos.
achados em cães com estenose lombossacra degenerativa; cães. Também é evidente que a extensão da cauda eqüina
entretanto, os achados de nenhuma dessas modalidades se compressão apreciada em tais estudos de imagem é
correlacionaram bem com o que foi encontrado na cirurgia. não necessariamente indicativo da gravidade da doença em pacientes
Embora esta discrepância possa ser parcialmente explicável pelas que apresentam sinais clínicos de doença lombossacral degenerativa
diferenças no posicionamento do paciente durante a imagem versus estenose. Na experiência dos autores, pessoas de meia-idade a
cirurgia, existem outras discrepâncias importantes entre os achados cães mais velhos de raças grandes frequentemente demonstram
de imagem e a doença clínica que hiperestesia à palpação da junção lombossacral durante um exame
deve ser mantido em mente. Mais importante ainda, há evidências de neurológico que não tem nada a ver
que cães sem sinais clínicos de doença podem com a queixa apresentada ou diagnóstico final.
apresentam achados de imagem consistentes com o diagnóstico de Em outras palavras, alguns cães com estenose lombossacral
estenose lombossacra degenerativa e que o grau degenerativa podem apresentar sinais clínicos sutis ou inaparentes
da compressão da cauda equina evidente na imagem faz que só são detectáveis à palpação. Isso é
não se correlaciona com a presença ou gravidade da doença. Em um imperativo perceber que focar na região lombossacral
estudo de cães neurologicamente normais com imagens de tomografia computadorizada, junção em alguns pacientes pode levar à negligência
todos os cães apresentavam algum nível de protrusão discal em L7/S1 outro distúrbio da coluna vertebral que é o principal responsável pelos
espaço em disco; a porcentagem da altura do canal vertebral déficits clínicos. Em pacientes com sutil
déficits (por exemplo, déficits proprioceptivos dos membros pélvicos e
hiperestesia espinhal), pode valer a pena ter
imagens de levantamento da região toracolombar (por exemplo, T2-
pesquisa sagital de RM) para garantir que a região lombossacral
lesão não é um achado incidental. EMG simultâneo
realizadas na musculatura epaxial, da cauda e dos membros pélvicos
podem melhorar a precisão do diagnóstico com o
diversas modalidades de imagem. Os potenciais evocados
somatossensoriais do nervo tibial (SSEP) também demonstraram
ser anormal em cães com evidência clínica de estenose lombossacra
degenerativa. Os desafios associados ao diagnóstico e tratamento
da doença lombossacral
estenose foram recentemente destacadas em artigo de revisão.
d. O tratamento de um paciente com estenose lombossacral degenerativa
pode ser não cirúrgico ou cirúrgico, semelhante a outras doenças
associadas ao disco. Decisão de tratamento
Figura 14.8 Imagem transversal de TC da região lombossacra de um cão.
A estenose foraminal bilateral L7-S1 é evidente. baseiam-se principalmente na gravidade dos sinais clínicos,
(a) (b)
Figura 14.10 Imagem de RM de um cão pastor alemão de 1 ano de idade exibindo protrusões discais com leve compressão dorsal e ventral na região L7-S1.
(A) Imagem sagital ponderada em T2. (B) Imagem transversal ponderada em T2 em L7–S1. A seta branca mostra a estenose do canal vertebral. A seta preta mostra o
estenose foraminal na zona de entrada.
idade do paciente e doenças concomitantes; como mencionado (medicamentos não esteróides ou prednisona, não ambos),
anteriormente, parece não haver uma correlação clara entre a analgésicos (como gabapentina) e peso corporal
extensão da compressão da cauda equina redução é recomendada. O tratamento não cirúrgico ou
evidente na imagem e na gravidade da doença ou no resultado conservador é uma opção inicial razoável,
pós-operatório. A terapia não cirúrgica consiste em principalmente em pacientes idosos com múltiplas condições
descanso forçado inicialmente por algumas semanas, seguido por ortopédicas ou sistêmicas. Taxa de sucesso relatada
um período de caminhadas curtas regulares para manter a é 55%. Os esteróides epidurais são uma terapia popular
massa muscular. Além disso, medicamentos anti-inflamatórios abordagem em pessoas com disco lombar e lombossacral
(a)
(b) (c)
Figura 14.11 Imagem de RM de um cão Labrador Retriever de 14 anos exibindo protrusões de disco com compressão na região L7-S1. (A) Sagital ponderada em T2
imagem mostrando espondilose grave em L7-S1. (B) Imagem transversal ponderada em T2 em L7-S1 mostrando estenose foraminal bilateral extensa e grave (branco
Setas; flechas). Compare com a Figura 14.8. (C) Imagem transversal ponderada em T1 correspondente.
hérnias. É frequentemente usado quando terapia oral com de tecido mole hipertrofiado (por exemplo, material do disco anular;
antiinflamatórios e repouso não têm sucesso antes Figura 14.12C). Ampliação do intervertebral L7-S1
considerando a cirurgia. Um estudo retrospectivo avaliado forame (foraminotomia) ou remoção da articulação
o uso de esteróide peridural guiado por fluoroscopia facetas (facetectomia) também podem ser necessárias se a
injeções em 38 cães e encontrou um resultado melhorado em 79% compressão da raiz nervosa L7 for apreciada. A maioria dos
dos cães. Os autores utilizaram acetato de metilprednisolona (40 neurocirurgiões/cirurgiões não defende a estabilização cirúrgica da
mg/mL, dose de 1 mg/kg) e articulação lombossacral, mas isso pode ser
três injeções (dia 1, dia 14 e dia 45). Asséptico aconselhável em alguns casos (por exemplo, facetectomia bilateral).
técnica é fundamental para infiltração peridural devido Nos casos de estenose foraminal lateralizada, ao contrário
ao risco de infecções. Nas pessoas, o tratamento não cirúrgico que à estenose do canal vertebral, foraminotomia (cirúrgica
consiste em analgésicos e fisioterapia é descompressão do forame intervertebral) pode precisar
o padrão inicial de atendimento para pacientes com dor lombar a ser executado. O prognóstico para a recuperação funcional deste
hérnias de disco e os resultados em longo prazo são comparáveis distúrbio é geralmente bom ou excelente com intervenção cirúrgica.
ao tratamento cirúrgico, principalmente para pacientes Resultados bem sucedidos
com sinais leves a moderados. Em pacientes com déficits após a cirurgia variam de 66,7 a 95% dos casos. Parece
neurológicos ou pacientes nos quais a dor é refratária à que, embora possa ocorrer melhoria na continência
manejo não cirúrgico, a cirurgia é escolhida como o modo preferido em cães com incontinência fecal e/ou urinária pré-cirúrgica (durante
de terapia. A cirurgia em cães geralmente consiste em uma semanas a meses após a cirurgia),
laminectomia dorsal sobre o interespaço L7-S1 (Fig. 14.12), muitas não é provável que ocorra resolução da incontinência
vezes combinada com a remoção na maioria dos casos. A incontinência não resolveu após
(a) (b)
(c)
Figura 14.12 (A) Espécime ósseo da coluna lombossacral canina mostrando a extensão da laminectomia dorsal. As articulações facetárias (ÿ) permanecem intactas. O
a laminectomia geralmente inclui os 2/3 caudais de L7 (linha tracejada), mas pode ser estendida cranialmente (linha ininterrupta). A lâmina de S1 deve ser removida
o mais lateral possível (pontas de seta) para liberar os nervos S1 nos recessos laterais. (B) A laminectomia dorsal inclui os 2/3 caudais da lâmina L7 e o
lâmina S1 completa. A lâmina S1 deve ser removida o mais lateralmente possível (pontas de setas), estendendo-se sob a faceta caudal L7, dando à laminectomia uma
aparência de buraco de fechadura. (C) Após anulectomia dorsal e nucleotomia com pinça de preensão, permanece um disco intervertebral vazio. (Meij e Bergknut,
2010.63 Reproduzido com permissão da Elsevier.)
(a) (b)
Figura 14.13 Imagem transversal de RM de um Dachshund, exibindo extrusão de disco lateralizada nos espaços dos discos intervertebrais L6-L7 (seta). (A) ponderada em T2
imagem. (B) imagem ponderada em T1.
cirurgia descompressiva em 55–87% dos casos relatados. na região cauda/sacrococcígea/lombossacra sem déficits
Num estudo, a incontinência pré-cirúrgica foi a única neurológicos. A dor é muitas vezes exacerbada
característica clínica correlacionada com um mau pós-operatório quando os cães levantam o rabo em postura de defecar.
resultado. Melhoria ou resolução da incontinência c. São discutidos detalhes sobre o diagnóstico, tratamento e prognóstico
foi encontrado muito menos provável em cães que foram de pacientes com doença discal tipo I
incontinente por mais de 1 mês, em comparação com aqueles no Capítulo 13. Imagens de diagnóstico que não sejam mielografia (por exemplo,
que tinham histórias mais curtas de incontinência. Relatado discografia, epidurografia, tomografia computadorizada, ressonância magnética) podem
taxas de recorrência para estenose lombossacral degenerativa será necessário demonstrar uma extrusão de disco tipo I de
variam entre 3 e 18%. A recorrência é provavelmente mais o disco intervertebral L7-S1.
provavelmente em cães muito ativos (ou seja, cães de trabalho). B. Anômalo/desenvolvimento

2. Doença degenerativa do disco tipo I53 1. Malformações vertebrais congênitas11, 22, 35, 55, 56, 58, 73, 74, 76,
83, 94
a. Ocasionalmente, extrusões de disco tipo I ocorrerão em um disco
lombar caudal, levando a sinais de disfunção da cauda eqüina (Fig. Na maior parte, as malformações vertebrais congênitas discutidas
14.13). Uma apresentação incomum é no Capítulo 13 podem ocorrer na região lombossacral. As características
a extrusão do disco em um dos discos caudais (coccígeo) clínicas, as opções de diagnóstico e tratamento e o prognóstico são
regiões (Fig. 14.14). semelhantes aos descritos para
b. Sinais clínicos de dor e disfunção tendem a ocorrer outras áreas da coluna vertebral. Existem algumas malformações
agudamente, semelhante às extrusões de disco tipo I em outras vertebrais específicas da região lombossacra:
Localizações. “Assinatura da raiz” do membro pélvico (ver Capítulo a. Estenose lombossacral idiopática – esta é uma doença mal definida
13) pode ocorrer com extrusões discais tipo I lateralizadas na distúrbio principalmente em adultos de pequeno a médio porte
região lombar caudal (Fig. 14.13). No cães que é provavelmente devido a alterações embriológicas
experiência dos autores, assinatura da raiz do membro pélvico formação do arco neural. Esta pode ser uma forma de
associada a extrusões lateralizadas do disco lombar caudal canal vertebral estenótico congênito (ver Capítulo 13).
é mais comumente visto em Cocker Spaniels. Cães Anormalidades ósseas, que provavelmente estão presentes desde
com extrusão do disco coccígeo presente com dor intensa nascimento, incluem lâminas anormalmente espessas e articulações
Figura 14.14 Radiografia lateral mostrando disco intervertebral

extrusão entre o primeiro e o segundo caudal (coccígeo)
vértebras (seta).
facetas. Alterações degenerativas leves dos tecidos moles ao longo do tempo (a)
(por exemplo, ligamento amarelo espessado, cápsula articular facetária

espessamento) são considerados com compressão profunda
efeitos na cauda eqüina devido ao estreitamento ósseo
canal. O prognóstico geralmente é favorável com a
descompressão cirúrgica.
b. Disgenesia/agenesia sacrocaudal (sacrococcígea)—
este é um espectro de anomalias congênitas que envolvem as
estruturas ósseas e dos tecidos moles do (b)
coluna lombossacra e coccígea que ocorre mais
comumente em gatos Manx. A característica é herdada em
uma forma autossômica dominante. Existem vários
graus de anormalidades e, portanto, graus variados de
disfunção neurológica associada a esse distúrbio.
Anormalidades ósseas incluem espinha bífida, bem como idade
ou disgenesia das vértebras sacrais e coccígeas.
Anomalias de tecidos moles associadas à cauda eqüina
incluem siringomielia/hidromielia, meningocele e
mielomeningocele (Fig. 14.15) e agenesia da coluna vertebral
segmentos da medula e raízes nervosas nesta região. A
síndrome da medula amarrada (discutida abaixo) também tem sido
relatado com esse transtorno. Os déficits clínicos podem variar
desde função neurológica normal até incapacidade de deambular
com incontinência fecal e urinária. Sinais clínicos
pode ser estático ou progressivo. Os sinais progressivos
provavelmente estão relacionados à instabilidade causada pela alteração
segmentos vertebrais. O diagnóstico é baseado em sinais,
história e achados clínicos, bem como resultados
de diagnóstico por imagem. Não existem tratamentos eficazes
disponíveis para a maioria das anomalias e o prognóstico
depende principalmente da extensão do quadro neurológico.
déficits.
2. Condições vertebrais de desenvolvimento

a. Osteocondrose sacral31, 53, 59
Esta condição é ocasionalmente observada em adultos jovens

Pastores alemães. Caracteriza-se pela falha do
ossificação endocondral da epífise articular
e cartilagens fisárias. Esta condição tem sido associada à
estenose lombossacral degenerativa em até
30% dos pastores alemães em um estudo. Foi relatada uma
predisposição de gênero 5:1 em relação aos homens.
O diagnóstico é estabelecido por radiografias lateral e
ventrodorsal (Fig. 14.16). Imagem avançada (TC ou
Figura 14.15 Mielograma realizado através de uma meningocele que se estende até o
RM) é útil para confirmar o diagnóstico e auxiliar no
região coccígea em gato, vistas lateral (A) e ventrodorsal (B). (Dr. G.
planejamento cirúrgico (Fig. 14.17). Cães podem ser tratados
Kort, 2014. Reproduzido com permissão do Dr. G Kortz.)
clinicamente com graus variáveis de sucesso. Cirúrgico
o tratamento consiste em laminectomia dorsal e remoção
do fragmento de osteocondrose, com ou sem anulectomia dorsal. extraduralmente. Histologicamente, os cistos podem ser divididos
em cistos sinoviais, que são aqueles que têm uma
4, 21, 26, 33, 80
b. Cistos sinoviais extradurais Os revestimento semelhante à sinóvia das células epiteliais e gânglio
cistos sinoviais extradurais são chamados de cistos, que não possuem esse revestimento e são considerados
cistos sinoviais intraespinhais, cistos justafacetários e cistos resultar de degeneração mucinosa da cartilagem articular. A
ganglionares. Esses cistos originam-se da articulação zigapófise- prevalência de cistos sinoviais em
selada da coluna vertebral e estão localizados cães é desconhecido, mas não são incomuns. Até
Os sinais clínicos incluem claudicação ou fraqueza dos membros

pélvicos com dor lombar/lombossacra caudal à palpação. Alguns
dos cães afetados com cistos lombossacrais apresentavam
vértebras de transição e isso pode ser um fator de risco.
O diagnóstico de cistos sinoviais é melhor realizado com

ressonância magnética (Fig. 14.18, Fig. 14.19). Em seres humanos,
é relatado que a ressonância magnética tem uma sensibilidade de
90% para o diagnóstico de ESC, em comparação com 70% da TC.
A ressonância magnética em cães revela os cistos como massas
extradurais bem circunscritas em um ou ambos os lados do canal vertebral.
São hiperintensos nas imagens ponderadas em T2, com

características variáveis nas imagens ponderadas em T1.
O tratamento desses cistos é tipicamente cirúrgico, muitas vezes
realizado ao mesmo tempo que a cirurgia descompressiva para
estenose lombossacral. Em humanos, entretanto, muitos desses
cistos são assintomáticos e, em muitos casos, em cães, podem ser
Figura 14.16 Radiografia lateral de um pastor alemão de 1 ano de idade
achados incidentais.
mostrando a aparência típica de osteocondrose sacral (seta).
Portanto, é recomendado inicialmente tentar tratamento médico
com restrição de atividades e antiinflamatórios. O resultado com o
embora possam ser observados em qualquer região da coluna tratamento cirúrgico é geralmente excelente.
vertebral, são comumente observados na região lombossacral, em
associação com estenose lombossacral degenerativa. Eles c. Canal vertebral estenótico e exostoses cartilaginosas podem afetar
também são observados ocasionalmente na coluna toracolombar a cauda eqüina. Esses distúrbios são discutidos no Capítulo 13.
de cães de raças grandes e na região cervical de cães de raças
gigantes com a forma óssea de espondilomielopatia cervical. A 3. Malformações congênitas da cauda eqüina11, 23, 55,
maioria dos cães relatados com cistos sinoviais lombares 56, 58, 76, 91, 98
lombossacrais/caudais eram cães de raças grandes, de meia- Malformações de tecidos moles associadas ao sacrocaudal
idade ou mais velhos, embora cistos lombares também tenham sido disgenesia/agenesia de gatos são descritas acima. As malformações
relatados em um Boxer de 2 anos de idade. A fisiopatologia da ESC congênitas da medula espinhal (discutidas no Capítulo 13) também
não está bem estabelecida. Pensa-se que a degeneração da podem afetar os segmentos medulares da cauda eqüina.
articulação zigapofisária causa protrusão da membrana sinovial Contudo, existem algumas malformações da cauda equina que são
através de defeitos da cápsula articular. A protrusão da membrana mais comuns, ou exclusivas, desta região da coluna vertebral: a.
sinovial causará a formação de uma cavidade para-articular Meningocele/
preenchida com líquido sinovial. mielomeningocele – uma meningocele é uma extensão em forma de
tubo das meninges (contendo LCR)
(a) (b)
Figura 14.17 Tomografia computadorizada reconstruída sagital (A) e ressonância magnética ponderada em T1 (B) de um cão com osteocondrose sacral.
Observe que o aspecto craniodorsal irregular do sacro e do fragmento ósseo são mais facilmente visualizados na TC do que na RM. (Cortesia Dr. Steven De
Decker, Royal Veterinary College.)
Figura 14.18 Imagem sagital de RM (ponderada em T2) de um cão

pastor alemão de 1,5 anos de idade, exibindo múltiplos cistos
sinoviais extradurais (setas).
através de um defeito de espinha bífida da vértebra que se mais comumente como um componente da espinha bífida
liga à pele sobrejacente. A meningomielocele é uma e meningocele/mielomeningocele.
variante menos comum de meningocele que contém 4. Hidromielia e siringomielia A
segmentos de cordão. Ocasionalmente, uma meningocele hidromielia e a siringomielia podem afetar as contribuições
contém um grande pedaço de gordura associada à pele e da medula espinhal para a cauda eqüina. As especificidades
é denominada lipomeningocele. Essas anormalidades são da hidromielia/siringomielia são discutidas no Capítulo 7 e no
mais comuns na área sacrococcígea da coluna vertebral. Capítulo 13.
Buldogues ingleses e gatos Manx parecem estar 5. Seio dermóide (seio pilonidal)
predispostos a esse distúrbio. Os sinais clínicos de Este distúrbio pode ocorrer na região sacrocaudal da coluna
disfunção, quando presentes, são principalmente incontinência urináriavertebral.
e fecal. O seio dermóide é discutido com mais detalhes no
Os sinais clínicos de hiperestesia geralmente estão Capítulo 13.
ausentes. Se a síndrome da medula presa não for um C. Neoplásico57
grande fator que contribui para a disfunção clínica, não Várias neoplasias ósseas e de tecidos moles primárias e
existe terapia eficaz para esta condição. Se o defeito secundárias (discutidas no Capítulo 13) podem afetar a região
estiver exposto ao meio ambiente, o desenvolvimento de lombossacral e a cauda eqüina (Fig. 14.20, Fig. 14.21).
meningomielite com risco de vida é uma preocupação. Ocasionalmente, os tumores retroperitoneais envolverão os
b. Síndrome da medula amarrada – refere-se a um distúrbio nervos do plexo lombossacral, causando evidências unilaterais
no qual a tração caudal é colocada na cauda eqüina devido (por exemplo, disfunção ciática) ou bilaterais de disfunção da cauda equina.
à fixação anormal do filum terminale (terminação meníngea D. Infecciosa/inflamatória 1.
16, 24, 27, 29, 30, 34, 38–41, 48–51, 65, 68, 69, 72–75, 90,
da medula espinhal) durante o desenvolvimento embrionário. Discospondilite5,
95, 96, 99
A tração causa disfunção neurológica, que às vezes pode
ser aliviada por intervenção cirúrgica. A síndrome da a. Discospondilite refere-se a uma infecção do disco
medula amarrada pode ocorrer principalmente como um intervertebral e de suas vértebras contíguas, geralmente
defeito do filum terminale, ou por bactérias Staphylococcus coagulase-positivas (por
exemplo, intermedius, aureus). Outros organismos
bacterianos foram relatados (por exemplo, Streptococcus, Brucella), bem c
Figura 14.20 Imagem transversal de RM (ponderada em T1 com contraste) da

Figura 14.19 Imagem transversal de RM (ponderada em T2) de um cão pastor região lombossacra de um cão. Uma grande massa invadindo o canal vertebral é
alemão de 4 anos de idade, mostrando um cisto sinovial extradural (seta). evidente. Um condrossarcoma foi diagnosticado cirurgicamente.
(a) (b) (c)
Figura 14.21 Imagens de um cão com um grande tumor mesenquimal na região lombossacral. (A) Imagem sagital de RM ponderada em T2. (B) Transversal ponderada em T1
imagem no corpo caudal de L7. (C) Imagem transversal pós-contraste ponderada em T1 mostrando realce pelo contraste da massa que invade o canal vertebral.
como organismos fúngicos (por exemplo, Aspergillus spp.). Há A discospondilite é mais comumente encontrada em cães
evidências que sugerem que alguns cães que desenvolvem machos de raças médias a gigantes de qualquer
discospondilite podem ter imunocompetência defeituosa idade, mas foi relatado em cães de raças pequenas como
como fator predisponente. Organismos infecciosos podem bem como em gatos. Em um grande estudo retrospectivo de
obter acesso ao espaço do disco e às vértebras através de uma série cães com discoespondilite, os cães mais velhos estavam
de mecanismos propostos: sobrerrepresentados, assim como os cães machos e os cães de raça pura
1. Disseminação hematogênica – considerada a mais (especialmente grandes dinamarqueses). As chances de ter
mecanismo comum, embora o principal discospondilite neste estudo foram maiores para cães
a fonte de infecção nem sempre é encontrada. O trato urinário é >10 anos de idade. Qualquer área da coluna pode ser
geralmente considerado o local mais provável afetada, mas a coluna toracolombar é mais comumente afetada
fonte de infecção na maioria dos casos. que a coluna cervical. O L7-S1
2. Migração de corpo estranho – o melhor exemplo são as plantas espaço em disco pode ser o local mais comum afetado
awn migração. As farpas dos toldos das plantas favorecem por discoespondilite. Uma grande proporção de cães em
migração através dos tecidos. Esses toldos podem carregar o estudo mencionado acima (40,7%) teve múltiplas
bactérias com eles para o espaço do disco e/ou servem como lesões de discoespondilite (Fig. 14.22).
um nicho para localização bacteriana assim que chegarem b. A maioria dos cães com discoespondilite apresenta sintomas progressivos
o espaço do disco. sinais clínicos durante pelo menos várias semanas, mas alguns cães
3. Iatrogênica – a infecção pode se desenvolver após desenvolver sinais agudamente. Os sinais clínicos são frequentemente
cirurgia espinhal ou injeção paravertebral. Esse inespecíficos, mas geralmente incluem hiperestesia associada
é considerado o mecanismo menos provável com a(s) lesão(ões) espinhal(ões). Cães com discospondilite
para localização bacteriana no espaço do disco e lombossacral tendem a andar com o membro pélvico empolado
vértebras. maneira de andar. Diminuição do apetite, perda de peso, depressão, febre,
Figura 14.22 Radiografia lateral de um cão mostrando múltiplos locais de discoespondilite.

ser cultivada a partir de sangue, urina e/ou
espaços discais (agulha guiada por fluoroscopia ou aspirado cirúrgico)

de alguns pacientes. O sucesso relatado
A taxa de tais tentativas de cultura é variável, mas em geral é de cerca
de 50%. Há algumas evidências de que a aspiração por agulha do(s)
espaço(s) discal(is) infectado(s) é mais sensível do que a urina ou a

hemocultura. Exame do LCR e
exames de imagem avançados (de preferência ressonância magnética)
devem ser considerados naqueles pacientes com déficits neurológicos graves,

especialmente em pacientes não deambuladores. O papel da radiografia
contrastada na discoespondilite é controverso.
No entanto, lesões compressivas que são potencialmente corrigíveis
cirurgicamente (por exemplo, extrusão simultânea de disco/
saliência, gordura epidural inflamada ou granulomatosa)
pode não ser apreciado sem estudos de contraste em situações (por
exemplo, emergências) em que a ressonância magnética não é facilmente
Figura 14.23 Aparência radiográfica típica de discoespondilite grave em disponível. Em um estudo, nenhum efeito adverso foi associado à
o espaço do disco intervertebral L7-S1 (vista lateral).
mielografia ou epidurografia em cães
com discoespondilite. Lesões compressivas foram identificadas em mais
da metade dos cães daquele estudo, e o
e relutância em se mover são outros problemas inespecíficos comuns a grande maioria (73%) eram de tecidos moles (versus ósseos)
características clínicas desta doença. Muitos cães não têm lesões. No entanto, o grau médio de compressão
déficits neurológicos ou evidência leve de disfunção neurológica (por foi pequeno (5%) e muitas vezes não foi grave o suficiente para
exemplo, déficits proprioceptivos com ou sem explicar o grau dos déficits neurológicos. Outros fatores, como
paresia leve). Alguns pacientes podem estar gravemente paréticos interferência no sangue intrínseco da medula espinhal
ou plégico. fornecido por mediadores inflamatórios e/ou dinâmicos
c. O diagnóstico de discoespondilite geralmente é baseado em subluxação vertebral, provavelmente estão envolvidos na causa de
achados radiográficos característicos da doença em um disfunção neurológica em casos de discoespondilite. Embora a maioria
paciente com características históricas e clínicas de suporte. dos casos de discoespondilite bacteriana sejam
As radiografias geralmente revelam colapso da área afetada devido a infecções estafilocócicas, a Brucella precisa ser
espaço(s) de disco, lise óssea nas regiões da placa terminal do descartado (por exemplo, teste rápido de aglutinação em lâmina, teste de cartão)
espaço(s) de disco afetado(s) e um componente variável de devido ao seu potencial zoonótico.

proliferação óssea e esclerose da placa terminal (Fig. 14.23). d. Idealmente, o tratamento médico da discoespondilite é
Estas últimas alterações são frequentemente observadas em casos crônicos. A guiado por cultura e teste de sensibilidade a antibióticos do organismo
aparência radiográfica separada, denominada “vertebral agressor. Como o organismo é geralmente um Staphylococcus sp., a
fisite”, também foi relatada, principalmente em jovens primeira geração
cães (< 2 anos de idade). A maioria dos casos de física vertebral cefalosporinas ou penicilina resistente a beta-lactamases
envolveu as vértebras lombares. Nisso medicamentos (por exemplo, oxacilina) são frequentemente eficazes. Em severamente
condição, a lise óssea parece originar-se na região caudal pacientes afetados (por exemplo, paralisados), antibióticos intravenosos
região fisária do corpo vertebral, em vez da devem ser administrados durante os primeiros 5–7 dias,
região do disco/placa terminal. Contudo, outras características clínicas após o qual os antibióticos orais podem ser instituídos. O tratamento
da fisite vertebral parecem ser indistinguíveis da discospondilite. simultâneo com antibióticos ativos contra bactérias anaeróbicas deve ser
considerado, especialmente se houver
As alterações radiográficas podem ficar atrás dos sinais clínicos é mínima ou nenhuma resposta à terapia no primeiro
em até 2–4 semanas. Um paciente normal semana de tratamento. A terapia antibiótica tem sido tradicionalmente
radiografias e características clínicas sugestivas de discospondilite ainda recomendada há pelo menos vários meses. Em
podem ter essa doença. Lesões sutis De acordo com a experiência dos autores, os pacientes com
também pode ser perdida se as radiografias forem realizadas discoespondilite geralmente necessitam de tratamento bem além de vários meses. Em
no paciente acordado. Em alguns casos, a cintilografia óssea, Em um grande estudo retrospectivo sobre discoespondilite canina, a
A tomografia computadorizada ou ressonância magnética de lesões suspeitas pode ser valiosa. duração média do tratamento com antibióticos foi
Os resultados dos exames de sangue costumam ser normais, embora 53,7 semanas, sugerindo que as recomendações tradicionais relativas à
leucocitose é ocasionalmente evidente em um quadro completo duração do tratamento podem ser muito conservadoras. Medicamentos
hemograma. O exame de urina pode revelar evidências de analgésicos (por exemplo, codeína oral) também podem
infecção do trato urinário em alguns cães. As bactérias podem ser necessário em alguns casos. Um autor (CWD) tem
teve sucesso usando paracetamol oral com codeína

em cães muito doloridos com discoespondilite. Dosagem de
este medicamento é baseado na codeína (1–2 mg/kg, a cada 6–
8 horas), não o paracetamol. Cada paracetamol
comprimido contém 60 mg de codeína. A intervenção cirúrgica pode
ser justificada em pacientes com
instabilidade ou com lesões compressivas identificadas com
Tomografia computadorizada, ressonância magnética ou radiografia contrastada. O tratamento de
pacientes com infecções por Brucella normalmente acarretam uma

combinação de tetraciclinas e aminoglicosídeos.
O itraconazol é recomendado para infecções por Aspergillus. O
prognóstico é geralmente favorável com bactérias
discoespondilite, particularmente em casos sem ou com leve Figura 14.24 Imagem radiográfica pós-operatória lateral de uma coluna vertebral L6
déficits neurológicos. O prognóstico é mais reservado em cães fratura/luxação reparada com pinos roscados e polimetilmetacrilato.
com bactérias resistentes e em cães com déficits neurológicos graves.
Em geral, espera-se uma melhora clínica óbvia na primeira semana
de terapia antibiótica. Radiografias de acompanhamento do disco
Teoriza-se que as caudas desses gatos ficam presas no carro
afetado
pneus enquanto os gatos correm para evitar serem atingidos. A tração
espaços a cada 1–2 meses são recomendados para monitorar
resultante aplicada à cauda eqüina pode resultar em dano neurológico
o progresso da doença. Fúngico (por exemplo, Aspergillus sp.)
temporário ou permanente. Esses gatos muitas vezes
discoespondilite está associada a um mau prognóstico,
apresentam graus variados de incontinência urinária e fecal,
pois a infecção geralmente é disseminada no momento da
além de disfunção da cauda. Alguns gatos também apresentam
diagnóstico.
disfunção dos membros. Não está claro se a intervenção cirúrgica
2. Meningite/meningomielite
é de valor para esta condição. Muitos desses gatos farão
Tanto a meningoencefalomielite granulomatosa quanto a
recuperações completas, especialmente se o tônus anal e a sensação perineal
doenças infecciosas listadas no Capítulo 13 podem afetar o
estão intactos e o manejo adequado da bexiga é instituído
cauda eqüina.
logo após a lesão. Falha em recuperar a continência urinária dentro
E. Isquêmico/vascular
1 mês de trauma é um indicador de prognóstico negativo.
1. Claudicação neurogênica intermitente20, 35, 56, 73
As fraturas sacrais geralmente acompanham múltiplas fraturas pélvicas
Este é um fenômeno fisiológico que foi proposto para explicar a dor e a
em cães e gatos. Em geral, a preservação da dor profunda
claudicação associadas ao exercício.
sensação (nocicepção) nas áreas de inervação do
que é observado em alguns pacientes com cauda eqüina
raízes nervosas da cauda eqüina é um indicador prognóstico favorável.
lesões. Os vasos sanguíneos radiculares se dilatam durante o exercício
Fraturas sacrais lateralizadas em cães tendem a ter melhor prognóstico de
para atender às demandas metabólicas. Dado que estes navios podem
recuperação neurológica do que aquelas localizadas em um
passam pelos forames intervertebrais estenóticos, sua dilatação pode localização mais central.
levar à compressão secundária e isquemia dos
as raízes nervosas associadas. Isto pode se manifestar clinicamente
como hiperestesia.
F. Traumático22, 35, 52, 73, 74, 88
Referências
O trauma na coluna vertebral é discutido no Capítulo 15, e os princípios da
terapia médica e cirúrgica são semelhantes quando se considera a cauda 1 Adams WH, Daniel GB, Pardo AD, et al. Ressonância magnética
eqüina e a região lombossacral. No entanto, existem alguns aspectos imagem da coluna lombar caudal e lombossacral em 13 cães
específicos da cauda eqüina (1990–1993). Ultrassom Veterinário Radiol. 1995;36:3–13.
região a ser considerada. Em contraste com os segmentos da medula 2 Axlund TW, Hudson JA. Tomografia computadorizada normal
espinhal, as raízes nervosas da cauda eqüina podem apresentar disco intervertebral lombossacral em 22 cães.Vet Radiol Ultrasound.
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alongamento considerável com fraturas deslocadas da área lombossacral,
3 Barthez PY, Morgan JP, Lipsitz D. Discografia e epidurografia para avaliação
mas ainda permanecem estrutural e funcionalmente
da junção lombossacra em cães com cauda
intacto (lembre-se que os nervos fazem parte do sistema nervoso periférico).
síndrome eqüina. Ultrassom Veterinário Radiol. 1994;35:152–157.
O reparo cirúrgico de fraturas/luxações lombares caudais e lombossacrais
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(Fig. 14.24) é frequentemente desafiador,
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devido à escassa quantidade de osso disponível caudalmente ao
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veterinária. 2007;36:423–431.
Recursos de vídeo
93 Suwankong N, Voorhout G, Hazewinkel HA, Meij BP. Concordância entre
tomografia computadorizada, ressonância magnética e achados cirúrgicos Os recursos de vídeo estão disponíveis no site complementar:
em cães com estenose lombossacra degenerativa. J Am Vet Med Assoc. www.wiley.com/go/dewey/neurology
2006;229:1924–1929. Veja o vídeo 31.
CAPÍTULO 15
Gerenciamento de trauma espinhal

Daniel J. Fletcher, Curtis W. Dewey e Ronaldo C. da Costa
Introdução a lesão concussiva é a mais relevante. Compressão

afeta a perfusão da medula espinhal, limitando o suprimento arterial
Lesões associadas ao trauma medular incluem contusão da medula espinhal, e obstruindo a drenagem venosa, e causa danos diretos
fratura ou luxação vertebral e hérnia traumática de disco intervertebral (ver para mielina e axônios. A concussão é uma forma mais grave
Capítulo 13). Causas comuns de de lesão medular. Foi demonstrado que o prognóstico de cães com
trauma espinhal em cães e gatos incluem acidentes automobilísticos, lesão medular grave (plégico com
interações animal-animal ou humano-animal, quedas e lesões por projéteis. nocicepção ausente) causada por trauma externo é significativamente
Pacientes com trauma medular comumente apresentam lesões concomitantes pior em comparação com aqueles cães com extrusão aguda do disco
em outros sistemas orgânicos importantes, necessitando de tratamento rápido intervertebral.
e avaliação e pesquisa completas em busca de evidências de outras lesões 2. Fratura e luxação vertebral – a estabilidade de uma coluna vertebral
potencialmente fatais. luxação ou fratura vertebral é comumente determinada
usando um modelo de três compartimentos da vértebra (Fig.
15.1). O compartimento dorsal incorpora os processos articulares,
Fisiopatologia do trauma raquimedular2–5, 8, 19, 21, lâminas, pedículos e processos espinhosos; o
22, 25, 27, 30–32, 38, 40, 41, 48, 50, 53, 61, 62, 65, 69, 71, 75, 78
O compartimento intermediário inclui o ligamento longitudinal dorsal,
a face dorsal do corpo vertebral e o
A fisiopatologia da lesão medular traumática pode ser porção dorsal do anel fibroso; o compartimento ventral contém o
dividido em dois componentes principais: lesão primária e lesão secundária. ligamento longitudinal ventral, o
A lesão primária ocorre como resultado direto da aspectos lateral e ventral do anel fibroso, o
trauma, enquanto a lesão secundária inclui vários núcleo pulposo e as porções restantes do corpo vertebral. Quando
processos que são desencadeados pela lesão primária e que perpetuam o quaisquer dois dos três compartimentos
dano à medula espinhal nas horas ou dias após o evento traumático. estão comprometidos, a lesão é considerada instável. O
tipo de fratura ou luxação que ocorre depende
A. Lesão medular primária depende da magnitude da força aplicada, bem como da natureza
Luxação espinhal, fratura vertebral, trauma intervertebral dessa força em relação à coluna vertebral. A extensão da coluna
hérnia de disco, contusão da medula espinhal e hemorragia extra-axial vertebral comumente resulta em lâmina vertebral,
são exemplos de lesões primárias da medula espinhal que podem fraturas facetárias ou pediculares. Esses tipos de fraturas geralmente
ocorrer secundariamente ao trauma. ocorrem simultaneamente com a ruptura do anel fibroso.
1. Concussão versus compressão – é importante compreender que nem Portanto, esses tipos de fraturas são comumente instáveis
todas as lesões afetam a medula espinhal da mesma forma. com extensão da coluna, mas permanecem estáveis em flexão.
caminho. A extrusão do disco intervertebral é uma forma de medula espinhal As forças de cisalhamento ou compressão resultam mais comumente
lesão que é principalmente de natureza compressiva. Existe um em fraturas do corpo vertebral, e esses tipos de fraturas
componente concussivo, mas este componente é tipicamente geralmente são instáveis. A compressão da medula espinhal também pode
menos significativo. Isto explica a rápida recuperação quando resultado se os fragmentos da fratura estiverem localizados dentro
a medula espinhal é descomprimida. Pacientes com doença externa do canal vertebral. Forças de compressão pura de magnitude
traumas, como aqueles atropelados por um carro, têm principalmente suficiente resultam em fraturas por compressão vertebral. Esses
uma lesão concussiva na medula espinhal. Eles também podem ter fraturas raramente são instáveis devido à preservação do
lesões compressivas causadas por fraturas ou hematomas, mas ligamentos dorsais. Flexão da coluna vertebral (com ou
423
5. Hemorragia extra-axial – ruptura dos vasos sanguíneos

servindo as estruturas de suporte ao redor da coluna vertebral
cordão pode resultar em acúmulo de sangue e
formação de hematoma. Acumulações subdurais ou epidurais podem
causar disfunção neurológica por comprimir
medula espinhal e comprometendo o fluxo sanguíneo da medula espinhal.
Embora os hematomas espinhais epidurais e subdurais tenham
relatados como secundários a traumas em humanos, eles são
cru. Vários relatos de casos veterinários descrevem o desenvolvimento
Figura 15.1 Representação esquemática do modelo de três compartimentos para de hematomas epidurais secundários a
avaliar a estabilidade de uma fratura/luxação vertebral. (Shores, 1992.72
hérnia de disco intervertebral, mas não há publicações
relatos desses tipos de lesões secundárias a trauma.
B. Lesão medular secundária
sem rotação) resulta mais comumente em luxação vertebral, mas muitas Muitos processos bioquímicos são acionados por traumas
vezes o faz sem fratura vertebral. Danos aos ligamentos estabilizadores lesão da medula espinhal e levar à lesão contínua da medula espinhal
dorsal e ventral durante as primeiras 24 a 48 horas após a lesão primária. A compreensão
estruturas é a causa da instabilidade resultante. A rotação da coluna desses mecanismos de lesões secundárias é essencial na elaboração de
vertebral com ou sem flexão é a um plano terapêutico para um paciente com lesão medular.
causa mais comum de fratura vertebral com traumatismo medular.
luxação espinhal. Semelhante à luxação sem fratura, o 1. Excitotoxicidade – neurotransmissores excitatórios como glutamato e
instabilidade deste tipo de lesão se deve ao comprometimento da aspartato estão presentes em concentrações aumentadas no parênquima
estruturas ligamentares dorsais e ventrais. A forma da medula espinhal devido ao vazamento
da luxação vertebral parece diferir entre cães e de neurônios danificados, bem como diminuição da depuração por
gatos. Em cães, o segmento caudal é deslocado ventralmente em astrócitos isquêmicos. Estimulação de neurônios vizinhos
na maioria dos casos, enquanto nos gatos tende a ser deslocado por esses neurotransmissores leva à depleção de trifosfato de adenosina
dorsalmente. (ATP), bem como a um influxo de sódio
3. Hérnia traumática de disco intervertebral – este tipo de e cálcio. O resultado é edema celular e medula espinhal
lesão primária normalmente ocorre em cães com inchaço. A compressão da medula espinhal inchada contribui ainda
doença do disco intervertebral, mais comumente condróide mais para a isquemia celular.
degeneração da face dorsal do anel fibroso. 2. Perda de autorregulação e isquemia – sangue da medula espinhal
Esta patologia predispõe o anel à ruptura com o fluxo permanece constante apesar das alterações no sangue sistêmico
trauma, resultando em compressão da medula espinhal devido pressão devido a mecanismos autorregulatórios intrínsecos,
à herniação do núcleo pulposo para a coluna vertebral causando vasoconstrição em resposta ao aumento do sangue
canal (ver Capítulo 13). Num estudo recente, menos de um terço dos pressão e vasodilatação em resposta à diminuição do sangue
cães com extrusão discal traumática tiveram problemas na coluna vertebral. pressão. Esses mecanismos autorregulatórios são comumente
compressão do cordão. A maioria dos cães tinha o chamado tipo comprometidos após trauma medular, e a hipotensão sistêmica, comum
III, não compressivo, alta velocidade/baixo volume, explosivo em pacientes com trauma,
hérnias de disco. Essas hérnias traumáticas não compressivas ocorrem leva à diminuição do fluxo sanguíneo da medula espinhal. Se hipotensão
mais comumente em pacientes condrodistróficos mais velhos. persistir, pode ocorrer isquemia da medula espinhal. A isquemia
raças, mas pode ser visto em qualquer cão. Embora seja muito afeta principalmente a substância cinzenta porque seu metabolismo
menos comum, os gatos também podem desenvolver degeneração as necessidades são maiores e o suprimento de sangue para a substância
condroide do disco intervertebral, predispondo-os à hérnia traumática. cinzenta é cinco vezes maior que para a substância branca.
3. Acúmulo de cálcio intracelular – excitotoxicidade
4. Contusão da medula espinhal – relatos de hemorragia no e ativação de canais de cálcio dependentes de voltagem resultam em
parênquima medular são raros na literatura veterinária; no entanto, é ativação da fosfolipase A2, desencadeando a cascata inflamatória. Além
provável que ocorram contusões disso, o ATP está esgotado devido à ligação do cálcio aos fosfatos,
secundária a fratura vertebral, luxação espinhal ou hérnia traumática de disfunção mitocondrial
disco intervertebral. As contusões são ocorre e desenvolve-se edema citotóxico. Todos esses processos
resultado de danos aos vasos sanguíneos da medula espinhal desencadeados por aumentos na concentração intracelular de cálcio
parênquima, e além de resultar de direta levam à morte celular neuronal contínua.
trauma na medula, eles também podem se desenvolver secundários a 4. Lesão oxidativa – presença de aumento intracelular
movimento traumático da medula espinhal dentro da coluna vertebral cálcio, fenômenos de isquemia-reperfusão, presença
canal, resultando em lesões de golpe e contragolpe, semelhantes a de ferro e cobre devido à hemorragia, e o alto teor lipídico
contusões cerebrais que se desenvolvem após traumatismo cranioencefálico. conteúdo dos tecidos da medula espinhal favorecem a produção de
Capítulo 15: Gerenciamento de Trauma Espinhal 425
espécies que reagem ao oxigênio. Membranas celulares neuronais, ricas em oxigenação, melhorando o conteúdo de oxigênio no sangue, o principal
ácidos graxos poliinsaturados, fornecem um excelente meio cujo determinante é a concentração de hemoglobina. Fluido
para reações em cadeia que perpetuam esta lesão. Este ciclo o suporte pode incluir uma ou mais das seguintes opções:
do dano oxidativo contribui para a lesão celular contínua 1. Colóides sintéticos: 10–20 mL/kg durante 15–20 min para efeito
e necrose. (até 40 mL/kg na hora inicial) para hipovolêmico
5. Inflamação – a inflamação local da medula espinhal e a inflamação choque. Isto pode ser administrado como um bolus rápido em cães; Tome isto
sistêmica secundária a lesão traumática podem ser graves. Incrementos de 5 mL/kg ao longo de 5–10 min em gatos. No paciente
Mediadores inflamatórios contribuem para lesão secundária traumatizado euhidratado, Hetastarch é uma excelente escolha
induzindo a produção de óxido nítrico (NO) via induzível para restaurar a pressão arterial normal. Dextrano-70 é um
óxido nítrico sintetase (iNOS), proporcionando um estímulo quimiotático alternativa aceitável. Vítimas de trauma desidratadas devem
para o influxo de células inflamatórias e ativando a cascata do ácido receber ressuscitação cristaloide isotônica.
araquidônico. Vários desses mediadores inflamatórios são potentes 2. Solução salina hipertônica (7%): 4–5 mL/kg durante 15–20 min por
ativadores da coagulação, choque hipovolêmico. A solução salina hipertônica também está disponível como
resultando em trombose microvascular e posterior uma solução a 23,4%, que não pode ser administrada não diluída, mas
isquemia medular. pode ser misturada 1:3 com hetastarch ou dextrano-70 (por exemplo,
6. Apoptose – após lesão aguda da medula espinhal, neurônios, 20 mL de solução salina hipertônica a 23,4% + 40 mL de het-astarco
células gliais e endoteliais morrem por necrose ou apoptose. ou dextrano-70 em uma seringa de 60 mL ) para produzir um
A morte de oligodendrócitos causada por apoptose é uma característica solução de colóide sintético suspensa em solução salina hipertônica a
proeminente da fase inicial da lesão medular aguda 7%. A solução salina hipertônica também tem efeitos inotrópicos
e continua por longos períodos após a lesão, contribuindo para a positivos, efeitos imunomoduladores e
desmielinização e perda de função. A apoptose de oligodendrócitos reduz o inchaço endotelial.
ocorre principalmente através da ativação dos receptores Fas pelas 3. Cristalóides isotônicos (por exemplo, solução de Ringer com lactato, 0,9%
células microgliais que expressam solução salina): bolus de 20–30 mL/kg durante 15–20 min para choque
o ligante Fas e sinalização do receptor de neurotrofina p75. hipovolêmico. Pode ser repetido conforme necessário após reavaliação.
A ativação do receptor Fas desencadeia a cascata de caspases, Como a hiperidratação é uma preocupação com os cristalóides
resultando em apoptose. administração, a “dose de choque” (90 mL/kg no cão,
60 mL/kg no gato) de cristaloides devem ser administrados
gradativamente para efeito conforme descrito acima. Se todo o volume
Avaliação inicial e emergência não é necessário para restaurar a euvolemia e o sangue normal
tratamento1, 23, 29, 45, 46, 65–67, 72 pressão, a administração de fluidos deve ser reduzida gradualmente quando
esses objetivos fisiológicos são alcançados.
Embora os sinais neurológicos presentes em pacientes com 4. Hemoderivados: Administração de 1 mL/kg de concentrado
o trauma pode ser grave, o médico deve adotar uma abordagem global glóbulos vermelhos (pRBCs) ou 2 mL/kg de sangue total
ao avaliar inicialmente o paciente e deve ter o cuidado de identificar todas as aumentar o PCV em 1%. A gravidade da anemia ditará a dose total a
lesões com risco iminente de vida. O “ABC” básico ser administrada, mas 10–15 mL/kg
abordagem – avaliando rapidamente a permeabilidade das vias aéreas, a de hemácias é uma dose inicial razoável. Produtos sanguíneos
capacidade do paciente de respirar e a eficácia da circulação – são normalmente administrados durante 4 horas, mas podem ser administrados
permitirá a identificação da maioria das lesões potencialmente fatais. Maioria mais rápido (para efeito) se o paciente estiver instável. Bolus de
pacientes com lesões traumáticas significativas se apresentarão em um estado hemoderivados são aceitáveis em pacientes gravemente anêmicos
de choque hipovolêmico devido a vasodilatação inadequada, sangue paciente traumatizado. Os objetivos da terapia com hemoderivados são
perda, ou ambos. Um banco de dados mínimo - incluindo volume celular um volume globular (PCV) entre 25 e 30%. Pacientes
concentrado (PCV), sólidos totais (TS), Azostix (AZO) e glicemia com coagulopatia demonstrada também devem ser tratados
(BG) – faz parte da avaliação inicial do paciente. Hipovolemia com plasma fresco congelado (FFP) na dose de 10–15 mL/kg
e a hipoxemia pode contribuir para lesão medular secundária, 2–3 vezes por dia até a resolução da coagulopatia.
e a rápida correção dos déficits de perfusão é de suma importância B. Pressores
importância. Em pacientes que não respondem à fluidoterapia, agentes vasopressores

A. Fluidoterapia deve ser usado para manter sangue sistêmico adequado
Um paciente com pressão arterial sistólica inferior a 90 mmHg pressão. Pacientes com vasodilatação inadequada, que
ou uma pressão arterial média inferior a 80 mmHg é é comum em animais traumatizados, pode se beneficiar de
hipotenso e com risco de lesão medular secundária. dopamina (5–12 ÿg/kg/min) ou infusão de norepinefrina
A reanimação agressiva com fluidos é necessária em todos os pacientes (1–10 ÿg/kg/min). Pacientes com contratilidade cardíaca diminuída devido
com trauma hipovolêmico. Se o paciente estiver anêmico, sangue total a doença cardíaca subjacente ou lesão miocárdica traumática podem
ou transfusão de concentrado de glóbulos vermelhos (pRBC) pode ajudar responder à dopamina ou dobutamina (1–
na manutenção da normovolemia, bem como na adequada 20 ÿg/kg/min).
C. Oxigenação e ventilação
A hiperoxigenação (mas não a hiperventilação) é recomendada para a maioria
dos pacientes traumatizados. A avaliação inicial é baseada
da frequência e do esforço respiratório, da membrana mucosa e
cor da língua e ausculta torácica. Pneumotórax e
contusões pulmonares são sequelas comuns de trauma e
devem ser prontamente abordados. Diante do aumento da frequência e do
esforço respiratório, os sons pulmonares podem não ser consistentemente
diminuiu na ausculta em pacientes com doença do espaço pleural (por
exemplo, pneumotórax ou hemotórax). Um rápido e superficial
padrão respiratório, membranas mucosas orais pálidas e evidência de
desconforto respiratório são indicações de espaço pleural Figura 15.2 Paciente com traumatismo raquimedular preso com fita adesiva a uma tabela para evitar
doença, e a toracocentese deve ser feita em qualquer trauma mais lesões na medula espinhal.
paciente com esses sinais. A toracocentese deve ser considerada um teste

diagnóstico e também uma intervenção terapêutica. Se
pressão negativa não pode ser obtida através de toracocentese, uma Os níveis de PvCO2 podem ser significativamente superiores aos valores
O dreno torácico deve ser colocado imediatamente. Se a gasometria arterial arteriais e devem ser interpretados com cautela. Taxas ventilatórias
análise está disponível, a pressão parcial de oxigênio na artéria de 10 a 15 respirações por minuto deve ser suficiente para manter
sangue (PaO2) deve ser mantido igual ou superior a 90 mmHg durante Níveis de PaCO2 entre 35 e 45 mmHg na ausência de doença parenquimatosa
cães e 100 mmHg para gatos. Os oxímetros de pulso são extremamente pulmonar significativa. Hiperventilação
estimadores úteis e relativamente precisos do estado de oxigenação. No pode ser deletério ao paciente com trauma raquimedular devido à potencial
entanto, a confiabilidade dos oxímetros de pulso varia com vasoconstrição, que reduz o fluxo sanguíneo da medula espinhal.
modelo utilizado, com o nível de PaO2 (os oxímetros de pulso podem A meta deve ser normocapnia (PaCO2 de 35–45 mmHg).
superestimar o estado de oxigenação em níveis mais baixos de PaO2) e com D. O exame neurológico inicial (Vídeo 32)
o estado hemodinâmico do paciente. Uma vez imediatamente com risco de vida, sistema nervoso extra-central
Pacientes que estão conscientes e sem deterioração neurológica óbvia problemas do sistema foram identificados e resolvidos, um breve exame
devem receber administração suplementar neurológico inicial deve ser feito para localizar qualquer
oxigênio via máscara facial, cânulas nasais, cateter nasal de oxigênio, lesões da medula espinhal e para determinar se uma lesão instável
ou cateter de oxigênio transtraqueal. Máscaras faciais tendem a estressar fratura está presente. Animais incapazes de andar devem ser minimamente
cães e gatos, e só deve ser usado temporariamente, até manipulados na apresentação até a presença de
outra forma de fornecimento de oxigênio (O2) pode ser instituída (por exemplo, uma lesão instável foi descartada. Inicialmente, todos os pacientes
O2 nasal ). O uso de uma gaiola de O2 é geralmente ineficaz deve ser tratado como se uma lesão instável estivesse presente. Bater os
método de administração de O2 suplementar a pacientes com pacientes em uma “mesa” rígida (Fig. 15.2) pode fornecer
lesão medular grave, pois a maioria requer tratamento frequente ou constante coaptação externa suficiente para proteger a medula espinhal de
monitoramento. As gaiolas de oxigênio não permitem trauma adicional significativo em face de coluna vertebral instável
observação cuidadosa do paciente (requer abertura da porta da gaiola) lesões.
e manutenção de um ambiente com alto teor de oxigênio. Com nasal O exame neurológico inicial deve incluir avaliação de
e cateteres transtraqueais de O2 , uma concentração inspirada de oxigênio de avaliação, exame completo dos nervos cranianos, avaliação
40% é fornecida com taxas de fluxo de 100 mL/kg/min de deambulação e presença de função motora voluntária,
e 50 mL/kg/min, respectivamente. Concentrações de oxigênio como reflexos segmentares e sensação de dor superficial em todos os quatro
até 95% podem ser entregues com fluxo proporcionalmente maior membros. Se a sensação de dor superficial estiver ausente, uma avaliação
cotações. Os cateteres nasais de O2 não devem ser colocados mais longe do que de sensação de dor profunda (nocicepção) nos membros afetados
o nível do canto medial. Deve ser feito. Em pacientes com trauma toracolombar, o
Pacientes com trauma de vias aéreas causando obstrução ou lesão medular O reflexo truncico cutâneo também deve ser testado e pode fornecer
doença medular que causa hipoventilação deve ser intubada informações adicionais de localização. Além do exame neurológico, é realizada
e ventilado. Se a intubação não for possível devido a problemas nas vias aéreas avaliação ortopédica dos membros afetados
obstrução, está indicada traqueostomia de emergência. Arterial deve ser feito para determinar se a lesão musculoesquelética
a medição dos gases sanguíneos é a melhor maneira de monitorar a ventilação, poderia ser responsável, mas apenas na medida em que tal
que se reflete nos níveis de PaCO2. A medição de CO2 expirado é uma avaliação pode ser feita com segurança em um paciente com potencial
ferramenta de monitoramento útil, mas tende a subestimar os verdadeiros lesão medular instável. A coluna vertebral deve ser palpada suavemente para
níveis de PaCO2 devido à probabilidade de morte. identificar áreas de crepitação, possível desalinhamento ou dor. Rigidez
ventilação do espaço. Os níveis venosos de CO2 (PvCO2) também são úteis extensora dos membros torácicos em combinação com paraplegia (postura de
e geralmente são menos de 5 mmHg maiores que a PaCO2. Schiff-Sherrington, Fig.
Entretanto, em pacientes com déficits de perfusão, 2.2) indica lesão toracolombar grave. Embora isso
descoberta é útil no contexto da neurolocalização, não

demonstrou ser um indicador prognóstico. Pode estar presente em
animais com lesões medulares de gravidade variável. Pacientes
sem evidência de mento, nervo craniano ou ortopédico
anormalidades, mas que não conseguem deambular, devem levantar
o índice de suspeita do médico para trauma medular grave.
Lesão medular significativa pode estar presente mesmo que o animal tenha
deambulado imediatamente após a lesão. Braquial
lesão do plexo é provável em pacientes com ausência de músculos flexores Figura 15.4 Radiografia lateral de um cão com duas fraturas e
reflexo em um membro torácico, síndrome de Horner (ptose, miose, enoftalmia) subluxações. O primeiro está localizado em T12–T13 e o segundo em L6–L7.
no olho ipsilateral e perda ipsilateral

do reflexo truncico cutâneo. Em animais paralisados, a nocicepção deve ser
avaliada tanto nos membros esquerdos quanto nos membros direitos Radiografias laterais podem ser obtidas com o paciente imobilizado desta
(avaliando dígitos mediais e laterais) e cauda. Ausência de forma. As radiografias ventrodorsais também podem ser
a nocicepção traz um prognóstico reservado para cães com extrusão de disco obtido em um paciente deitado lateralmente imobilizado com
intervertebral e um prognóstico ruim para pacientes esta técnica com o uso de uma técnica de feixe horizontal. Isto
com lesão medular externa. é importante saber que uma porcentagem significativa de pacientes
com trauma medular têm mais de uma fratura ou luxação
(Fig. 15.4). Avaliação cuidadosa da postura, reflexos espinhais e
Procedimentos de diagnóstico por imagem4, 6, 19, 23, 47, 52, o reflexo truncico cutâneo deve ajudar a identificar esses casos.
65, 72
Em caso de dúvida, recomenda-se adquirir radiografias
de mais de uma região espinhal.
A. Radiografias da coluna vertebral Também é importante perceber que, em pacientes caninos com
As radiografias da coluna vertebral são geralmente indicadas em animais com trauma raquimedular, a radiografia simples tem baixa sensibilidade para
suspeita de lesão vertebral, mas devem ser feitas com cautela para minimizar fraturas vertebrais (72%) e subluxações (77,5%), bem como
o risco de lesões adicionais na coluna vertebral. baixos valores preditivos negativos para presença de fratura
cordão. Todos os pacientes traumatizados com evidência de mielopatia fragmentos dentro do canal vertebral (51%) em comparação com
devem ser tratados como se tivessem fraturas instáveis até tomografia computadorizada (TC) (Fig. 15.5). Portanto, espinhal
há evidências definitivas em contrário. Radiografias laterais da coluna vertebral radiografias por si só não devem ser usadas para descartar definitivamente
geralmente podem ser obtidas com segurança, a presença desses tipos de lesões. Hérnias traumáticas de disco intervertebral
e pode fornecer informações diagnósticas valiosas em animais também são difíceis de diagnosticar na coluna vertebral.
com lesões na coluna vertebral (Fig. 15.3). A sedação para radiografias da radiografias. O estreitamento de um espaço discal afetado foi
coluna vertebral pode levar ao aumento da instabilidade da coluna devido a mostrou ser o sinal radiográfico mais útil de hérnia de disco intervertebral. No
relaxamento da musculatura paraespinhal, causando ainda mais entanto, esse achado tem baixa sensibilidade (64–69%) e valor preditivo
trauma medular; portanto, pacientes sedados devem ser positivo (63–71%) para
manuseado com muito cuidado. O posicionamento do paciente pode ser crucial diagnóstico de hérnia. É importante enfatizar que
à obtenção de radiografias da coluna vertebral de boa qualidade diagnóstica; as radiografias não podem ser usadas como indicadores prognósticos. O
portanto, radiografias com mau posicionamento do paciente devem prognóstico é baseado no exame neurológico e na presença
ser interpretado com cautela. Pode ser necessário prender o paciente a uma ou ausência de nocicepção.
prancha rígida para evitar o agravamento (Fig. 15.2). B. Imagem avançada
Devido às limitações da radiografia simples, técnicas avançadas de imagem,
como mielografia, tomografia computadorizada ou ressonância magnética
(RM), são frequentemente necessárias para localizar e avaliar definitivamente
a gravidade da lesão medular. Estes avançados
modalidades de imagem requerem anestesia geral. Relaxamento
dos resultados dos músculos paravertebrais estabilizadores e o risco de
lesão adicional da medula espinhal é aumentada. Os pacientes devem ser
cuidadosamente manipulados e monitorados durante esses procedimentos
para minimizar mais traumas na medula espinhal devido a
lesões vertebrais instáveis.
1. Mielografia – contraste (iohexol, 0,25–0,45 mL/kg) é
injetado no espaço subaracnóideo por meio de uma agulha espinhal
Figura 15.3 Radiografia lateral de um cão com deslocamento vertebral L6 colocada na junção L4-L5 ou L5-L6. Radiografias
fratura. são tiradas após a injeção de contraste, mostrando uma coluna de
(a)
(c) (b)
(d) (e)
(f)
Figura 15.5 Imagens de um cão com fratura vertebral da segunda vértebra lombar. (A) Radiografia lateral. (B) Radiografia ventrodorsal. Observe que é difícil
visualizar a fratura. (C) Tomografia computadorizada reconstruída. (D) e (E) Imagens transversais de TC mostrando fratura do corpo vertebral. (F)
Reconstrução 3D da tomografia computadorizada (seta apontando fratura e pequeno forame intervertebral).
(a)
Figura 15.6 Imagem mielográfica lateral de um cão com ferimento por arma de fogo
a medula espinhal. Observe o inchaço da medula espinhal na região da lesão.
contraste em ambos os lados da medula espinhal dentro do canal vertebral.

Lesões compressivas da medula espinhal podem
ser identificados como defeitos nas colunas de contraste. Usando
nesta técnica, lesões extradurais como hérnia traumática de disco
intervertebral ou hematomas extra-axiais, bem como
bem como inchaço ou hemorragia intraparenquimatosa, pode ser

(b)
prontamente diagnosticado (Fig. 15.6). Porém, o posicionamento
Figura 15.8 RM sagital de um cão com fratura e luxação. (A) Sagital
de pacientes para injeção de contraste durante a mielografia pode
causar um risco aumentado de trauma na medula espinhal se instável Imagem ponderada em T2 mostrando o que parece ser uma luxação completa e
lesões na coluna vertebral estão presentes. Além disso, embora lesões transecção da medula espinhal. A espessura da fatia foi de 3,5 mm. (B) Gradiente sagital
ecoimagem (FISP, Hyce) de 1,6 mm mostrando a medula espinhal sendo
compressivas sejam prontamente diagnosticadas com mielografia, pouco ' '
comprimido, mas ainda intacto. (Cortesia dos Drs. Célio Jardim Júnior
informações adicionais sobre lesões na medula espinhal, como ' ~
e Pamela Sayuri Hato, Hospital Veterinário Cães e Gatos 24h, Osasco,
edema ou fraturas vertebrais são obtidos.
Brasil, 2014. Reproduzido com permissão.)
2. Imagem por ressonância magnética (MRI) – A ressonância magnética utiliza
As imagens de RM são normalmente muito mais espessas que as imagens de TC.
uma combinação de um forte campo magnético e sinais de rádio intermitentes.
Imagens de RM mais espessas podem calcular a média do sinal e levar a
pulsos de frequência para obter imagens de alta resolução de estruturas de
interpretação errônea (Fig. 15.8). Idealmente, tanto a ressonância magnética
tecidos moles (Fig. 15.7). A ressonância magnética é superior para avaliação
e a TC deve ser realizada sempre que possível, pois
de alterações intramedulares, como medula espinhal
essas modalidades são complementares.
hemorragia e edema, bem como danos às estruturas de suporte dos tecidos
3. Tomografia computadorizada (TC) – Os tomógrafos utilizam um
moles, como a musculatura epaxial
par rotativo de tubos de raios X e detectores para obter imagens de alta
e ligamentos. É também uma excelente modalidade para diagnóstico de
hérnia de disco intervertebral traumática ou hemorragia extra-axial. No resolução de tecidos moles e estruturas ósseas. O
imagens resultantes consistem em um conjunto de fatias de um determinado
entanto, a técnica proporciona pouca
espessura (idealmente não mais que 2 mm de espessura; mais fino
detalhes de estruturas ósseas, e vários estudos em humanos
fatias são sempre vantajosas) da área de interesse
medicina mostraram que fraturas espinhais significativas podem
(Fig. 15.9). Algoritmos de computador podem ser usados para criar
ser negligenciado nas imagens de RM. É importante ter cuidado com as
representações tridimensionais de várias estruturas,
configurações de ressonância magnética. Devido ao longo tempo de aquisição,
incluindo a medula espinhal, estruturas de suporte como
ligamentos e vértebras (Fig. 15.3). Esta técnica
demonstrou ser um diagnóstico extremamente sensível
teste para lesões ósseas agudas em politrauma humano, com
sensibilidade de até 100% em vários estudos. Com a injeção de agentes de
contraste intravenosos, a presença de lesões espinhais
edema e hemorragia medular podem ser diagnosticados devido a
comprometimento da barreira hemato-medula espinhal. Esta combinação
de características torna-o a modalidade de imagem preferida para triagem
de pacientes humanos com politraumatismo, incluindo a coluna vertebral.
Mielografia por TC
também pode ser realizada em casos de hérnia discal traumática (Fig. 15.10).
Figura 15.7 Imagem sagital de RM ponderada em T2 de um cão com lesão vertebral
fratura e compressão da medula espinhal.

(a) (b)
Figura 15.9 (A) Imagem transversal de TC de um cão com vértebra L2 deslocada horizontalmente. (Dr. P Scrivani, Cornell University, 2014. Reproduzido
com permissão do Dr. P Scrivani.) (B) Imagem transversal de TC de um cão com ferimento à bala com fratura dos processos espinhosos e transversos.
Terapia específica para trauma raquimedular9–18, 20, 23, b. evidência clínica ou radiográfica de alta instabilidade
24, 26, 28, 33–36, 39, 42, 43, 47–49, 51, 54–62, 64, 65, 70, 72–74, 76, 77 fraturas
c. progressão dos sinais neurológicos apesar do manejo não
A. Lesão primária O cirúrgico apropriado.
tratamento da lesão medular traumática primária pode incluir Existem diversas opções cirúrgicas para estabilização e fixação
intervenção cirúrgica e/ou médica. A gravidade e a natureza da interna, incluindo o uso de placas ósseas, parafusos, pinos de
lesão primária subjacente ditarão o tratamento mais apropriado, e Steinmann e cimento de polimetilmetacrilato (PMMA). Esses
o protocolo deve ser adaptado a cada paciente 1. Fraturas e procedimentos exigem treinamento avançado e o
luxações vertebrais – encaminhamento a um cirurgião ou neurocirurgião certificado
esses tipos de lesões podem ser tratados de forma não cirúrgica deve ser recomendado. O tratamento cirúrgico resulta numa
estabilização imediata da coluna vertebral e num retorno mais
ou com descompressão cirúrgica, redução e/ou fixação. Há
um debate considerável na literatura veterinária sobre as rápido à função. No entanto, esses procedimentos são caros e
indicações para o tratamento cirúrgico versus não cirúrgico complicações como piora da lesão medular devido à
de fraturas vertebrais e luxações espinhais. A opinião pessoal instabilidade dos músculos extraespinhais durante a anestesia
do cirurgião e a escolha do proprietário determinam, em última e manipulação cirúrgica, falha do implante e infecção são
análise, quais pacientes são candidatos à cirurgia. possíveis.
Contudo, diversas indicações gerais são amplamente aceitas 2. A coaptação externa e o repouso estrito da gaiola por 6 a 8
como indicações para tratamento cirúrgico: a. função semanas para permitir a cura são os principais componentes
motora voluntária mínima ou completa da terapia não cirúrgica para esses tipos de lesões – muitos
paralisia materiais estão disponíveis para a construção de talas,
incluindo fibra de vidro, termoplásticos, gesso, hastes de
metal. , ou outros materiais que possam ser moldados para se
adaptarem ao formato do corpo do paciente. A tala não ajudará
na cicatrização com sucesso, a menos que toda a região
vertebral esteja imobilizada. Ao colocar a tala no lugar, é
imperativo que a ventilação do paciente não seja comprometida.
As verificações diárias dos curativos são essenciais para
garantir que não haja sujeira ou outras complicações. O manejo
não cirúrgico é geralmente menos dispendioso no curto prazo,
não requer equipamento especializado e permite que os
Figura 15.10 Imagem sagital reconstruída de TC mostrando
proprietários prestem cuidados em casa. No entanto, os
edema intramedular grave em um cão com suspeita de hérnia de
disco intervertebral não compressiva “tipo III”. A coluna mielográfica é perdida cuidados de enfermagem são de suma importância e podem
em cinco espaços do disco intervertebral. ser bastante trabalhosos. Além disso, os pacientes tratados não cirurgicamente gera
períodos de recuperação e uma maior probabilidade de persistência que não respondem apenas à fluidoterapia podem se beneficiar de
déficits neurológicos. vasopressores. A oxigenação e a ventilação também devem
3. Hérnia traumática de disco intervertebral – ambas cirúrgicas ser monitorizados de perto e os défices abordados.
e tratamento não cirúrgico pode ser usado e a decisão 2. Corticosteróides – o uso de corticosteróides para melhorar
devem ser guiados pelos achados de imagem. Parece que taxa de lesão secundária após trauma medular é altamente
a maioria das hérnias de disco traumáticas (discos “tipo III”) são de controverso na medicina humana e veterinária.
natureza não compressiva, portanto, nenhum benefício será obtido por Há evidências da literatura experimental e clínica tanto do benefício
descompressão cirúrgica. Se for observada compressão, dependendo quanto do dano do uso
do local e da gravidade da hérnia, dorso desses medicamentos em pacientes com lesão medular. A
laminectomia, hemilaminectomia ou procedimento de fenda ventral a compreensão completa das evidências tanto de benefícios quanto de
podem ser indicados. Pacientes estáveis com função motora voluntária danos é essencial para o médico que considera a administração desses
intacta são candidatos ao tratamento médico, que consiste em repouso medicamentos. Metilprednisolona
estrito na gaiola por 3-4 semanas para succinato de sódio (MPSS) tem sido extensivamente investigado em
permitir a resolução do edema e da inflamação da medula espinhal. estudos experimentais e ensaios clínicos como um
Medicamentos antiinflamatórios, como esteróides terapia para lesão medular secundária. Os mecanismos neuroprotetores
em doses anti-inflamatórias (por exemplo, 0,5 mg/kg de prednisona propostos incluem melhora da coluna vertebral
PO a cada 12 horas, gradualmente ao longo de 1 semana) ou fluxo sanguíneo do cordão umbilical, efeitos antioxidantes (isto é,
antiinflamatórios não esteróides (por exemplo, carprofeno, deracoxib), podem ser usados eliminação de radicais livres) e atividade anti-inflamatória. Radical livre
inicialmente para alívio da dor, mas deve-se ressaltar que estes a eliminação foi demonstrada experimentalmente como sendo o
medicamentos não têm nenhum efeito protetor significativo efeito protetor mais importante em pacientes com
na medula espinhal. O assunto do disco intervertebral lesão medular. Outros corticosteróides comuns (por exemplo,
extrusões é abordado em detalhes no Capítulo 14. dexametasona, prednisona) têm efeitos antioxidantes mínimos,
4. Contusão da medula espinhal – a contusão raramente ocorre como lesão única e é improvável que tenham qualquer efeito neuroprotetor significativo
entidade, e geralmente é o resultado de uma lesão compressiva ou efeito, embora possam reduzir o desconforto associado à lesão. Uma
instabilidade espinhal. O tratamento envolve abordar a lesão primária série de três ensaios clínicos em humanos (o National Acute Spinal
concomitante por meio de tratamento cirúrgico ou não cirúrgico e Cord Injury Study,
terapia médica para reduzir a lesão secundária. ou NASCIS) fornecem a evidência primária de um efeito benéfico do
5. Hematoma extra-axial – evacuação cirúrgica agressiva para MPSS em pacientes com lesão medular.
aliviar a compressão da medula espinhal é recomendado em pessoas O único ensaio controlado por placebo (NASCIS 2) mostrou uma
com hemorragia extra-axial traumática. Por causa de melhora leve nos escores motores em 6 semanas para pacientes
acesso mais limitado a modalidades avançadas de imagem, tratados com MPSS (bólus de 30 mg/kg, seguido por uma infusão de
esses tipos de lesões raramente são diagnosticadas na medicina taxa constante de 5,4 mg/kg/h por 48 horas) em comparação
veterinária secundárias a traumas. Se diagnosticada, a descompressão ao grupo placebo, mas este efeito não estava presente em
cirúrgica é recomendada nesses casos. 6 meses ou 1 ano após a lesão. Somente em um subgrupo post hoc
B. Lesão secundária análise foram os autores capazes de mostrar uma melhoria
A lesão secundária, conforme descrita acima, desenvolve-se imediatamente nas pontuações motoras em 6 semanas, 6 meses e 1 ano no grupo
após o evento traumático e continua por horas a dias de pacientes tratados com MPSS por 48 horas começando 3–
pós-lesão. É responsável por grande parte da progressão do 8 horas após a lesão. Não há diferença no resultado entre os
disfunção neurológica observada após um evento traumático. Muitos grupos de tratamento foi observado em qualquer um dos momentos para
terapias para melhorar a lesão secundária foram propostas pacientes tratados menos de 3 horas ou mais de 8 horas após
na literatura clínica e experimental. ferida. Não houve diferenças na mortalidade entre
1. Manutenção da perfusão – conforme discutido anteriormente, nos grupos, mas houve um aumento na incidência de doenças graves
manter a pressão arterial sistêmica e o conteúdo de oxigênio no sangue pneumonia e uma tendência para um risco aumentado de sepse em
é de suma importância na redução os grupos tratados com MPSS por 48 horas no período de 6 semanas
lesão medular secundária. Fluxo sanguíneo da medula espinhal apontar.
mecanismos autorregulatórios são comumente comprometidos Tem havido muito debate na literatura humana
por trauma, e pacientes que sofrem trauma espinhal frequentemente sobre os resultados do ensaio NASCIS 2. Embora o uso de
apresentam trauma respiratório, cardiovascular ou cranioencefálico MPSS em altas doses para pacientes com lesão medular ainda
bem como hemorragia significativa, que pode parece ser considerado padrão de atendimento, várias pesquisas
levar à diminuição da pressão arterial sistêmica e do oxigênio demonstraram falta de confiança nesta terapia entre
entrega. Diante da autorregulação prejudicada, o neurocirurgiões humanos. Na medicina veterinária, um recente
A medula espinhal danificada apresenta alto risco de lesão isquêmica. Como ensaio clínico prospectivo controlado por placebo comparado
descrito acima, a ressuscitação volêmica agressiva deve ser MPSS e placebo como terapias adjuvantes na descompressão cirúrgica
implementado para manter a perfusão adequada. Pacientes de cães com paraplegia com ausência
nocicepção secundária à extrusão do disco intervertebral. lesão, permitindo a recuperação da coordenação “automática”
Para serem inscritos, os cães tiveram que estar paralisados entre os membros torácicos e pélvicos. No entanto, não foi observada
por menos de 24 horas e não recebeu corticosteróides nenhuma melhoria na função do trato longo (isto é, comunicação
ou antiinflamatórios não esteróides. Nenhum benefício foi entre os centros cerebrais e os tratos da medula espinhal distais ao
visto com o uso de MPSS. Curiosamente, embora vários estudos ferida). Os efeitos foram considerados principalmente locais,
experimentais em medicina veterinária tenham melhorando as mudanças plásticas na conectividade propriospinal.
relataram vários efeitos colaterais gastrointestinais do protocolo MPSS Os autores concluem que era improvável que o transplante da mucosa
em altas doses, nenhum efeito colateral foi relatado. Até olfatória proporcionasse benefício clínico significativo para
embora este estudo não tenha avaliado o MPSS em pacientes com lesão medular humana por si só. Outro ensaio clínico
lesão medular, considerando o leve efeito benéfico está em andamento com células-tronco em cães com
visto em pessoas e a falta de benefício em cães com lesão medular e os resultados preliminares não indicam
doença do disco intervertebral, não há evidências que apoiem benefícios observáveis, em comparação com o grupo de controle.
o uso do MPSS em cães com lesão medular aguda. 5. Reabilitação – embora não existam estudos que demonstrem
3. Polietilenoglicol (PEG) – O PEG é um polímero hidrofílico que exerce um quaisquer benefícios específicos da fisioterapia e reabilitação
efeito neuroprotetor nas fibras nervosas em cães com lesão medular, esta terapia desempenha um papel muito
selando membranas danificadas, permitindo que as fibras papel importante na recuperação de pacientes com medula espinhal
restaurar mais rapidamente a condução sensorial e motora normal. O ferida. A fisioterapia minimiza a atrofia muscular, mantém a amplitude
PEG também reduz os efeitos da excitotoxicidade ao selar defeitos nas de movimento adequada, melhora o desconforto do paciente e pode
membranas celulares neuronais, reduzindo o vazamento de possivelmente acelerar a recuperação se a lesão for
neurotransmissores excitatórios. Um estudo preliminar reversível. Foi demonstrado experimentalmente que o treinamento
mostraram que cães tratados com PEG (2 mL/kg de solução a 30% locomotor pode promover alterações plásticas nos circuitos sensório-
solução) dentro de 72 horas de disco intervertebral agudo e espontâneo motores abaixo do nível de lesão que pode levar a
tiveram melhores resultados em comparação com controles históricos. melhora no padrão de marcha, mesmo em animais com problemas na coluna
No estudo prospectivo controlado por placebo transecção do cordão.
do MPSS mencionado anteriormente, o PEG também foi avaliado

como terapia adjuvante em cães com doença intervertebral aguda
hérnia de disco e nocicepção ausente. Nenhum benefício foi Prognóstico e complicações4, 7, 23, 37, 44, 50, 63, 68
observado nos cães que receberam PEG em comparação com placebo;
portanto, o uso de PEG não é recomendado em cães A recuperação neurológica após trauma medular é difícil de prever,
com lesão medular. e é provavelmente afetado pelo tipo e gravidade da lesão primária
4. Terapias celulares – há um interesse significativo em bem como a eficácia e oportunidade do tratamento de
terapias baseadas em células para lesão medular. Baseado em células lesão secundária. A presença de nocicepção tem sido consistentemente
abordagens para centro de reparo funcional da medula espinhal correlacionado com o prognóstico em pacientes com doença da medula espinhal.
em duas direções fundamentais que não são mutuamente Porque é transmitido por tratos de pequeno diâmetro localizados dentro
exclusivo: restituição de longos tratos de substância branca (abordagem as áreas mais profundas da substância branca imediatamente adjacentes à coluna vertebral
“regenerativa”) e substituição de células (isto é, neuronais ou substância cinzenta do cordão umbilical, a perda de nocicepção é evidência de função
oligodendrócitos). Embora existam muitos estudos experimentais, transecção da medula espinhal. No entanto, alguns pacientes com perda de
principalmente em roedores, dados clínicos de pacientes a nocicepção pode recuperar a função neurológica com tratamento.
mostrando benefícios ainda são limitados. Uma meta-análise recente Fratura vertebral e luxação apresentam pior prognóstico do que
de 12 estudos em pessoas que usaram células-tronco mesenquimais e hérnia de disco traumática. Em um estudo, dois dos 17 (12%) cães
hematopoiéticas da medula óssea, células de revestimento olfatório, com fraturas vertebrais ou luxação espinhal e ausência de nocicepção
células de Schwann e tecido neurogênico fetal indicaram que a recuperaram a capacidade de andar, enquanto 69% dos cães com
qualidade da evidência do benefício do tratamento com células-tronco hérnia de disco intervertebral e perda de nocicepção fizeram isso.
células é muito baixo. Uma recente revisão abrangente do Em cães com fraturas vertebrais cervicais, estado não deambulatório
O tópico em roedores também indicou que a qualidade da evidência é e atraso superior a 5 dias no encaminhamento para estabilização cirúrgica foram
fraca para todas as terapias celulares, um pouco mais robusta independentemente associados a pior resultado.
para células de embainhamento olfativo. Na medicina veterinária, A estabilização da fratura vertebral cervical está associada a um alto
O transplante autólogo de células gliais olfativas tem sido mortalidade perioperatória (36%), mas os cães que sobrevivem a esse período
avaliada em dois estudos em cães. Célula glial olfativa têm um bom prognóstico de recuperação neurológica. Lesões cervicais
o transplante mostrou-se seguro, sem complicações significativas a também apresentam o risco de hipoventilação pós-operatória de curto prazo,
curto ou longo prazo. Em um ensaio clínico potencialmente necessitando de ventilação mecânica. Embora
com cães paraplégicos crônicos com nocicepção ausente, caro, um estudo retrospectivo de cães com medula espinhal cervical
células derivadas do olfato melhoraram a comunicação entre lesão mostrou que 10 dos 14 cães tratados com
a ventilação sobreviveu e nove dos 10 cães sobreviventes recuperaram 14 Bracken MB, Shepard MJ, Collins WF, et al. Um ensaio randomizado e controlado
uma boa função neurológica. O prognóstico em gatos com lesão de metilprednisolona ou naloxona no tratamento de lesão aguda da medula
medular é provavelmente semelhante ao dos cães, embora a literatura espinhal: resultados do segundo estudo nacional de lesão aguda da medula
seja escassa. Um estudo retrospectivo demonstrou uma alta incidência espinhal. N Engl J Med. 1990;322:1405–1411.
15 Bracken MB, Shepard MJ, Hellenbrand KG, et al. Metilpred-nisolona e função
de mielomalácia em cirurgia e/ou necropsia em gatos com perda de
neurológica 1 ano após lesão medular: Resultados do Estudo Nacional de Lesão
nocicepção após trauma espinhal, sugerindo que a perda de dor
Aguda da Medula Espinhal. J Neuro-cirurgia. 1985;63:704–713.
profunda pode acarretar um prognóstico pior em gatos do que em
cães. O prognóstico também depende da extensão de outras lesões
16 Bracken MB, Shepard MJ, Holford TR, et al. Administração de metilprednisolona
concomitantes. O trauma espinhal raramente ocorre no vácuo e o por 24 ou 48 horas ou mesilato de tirilazade por 48 horas no tratamento de lesão
trauma em outros sistemas orgânicos é comum. Os efeitos cumulativos medular aguda: Resultados do Terceiro Estudo Nacional de Lesão Aguda da
de cada lesão individual no prognóstico devem ser considerados. Medula Espinhal Randomizado: Estudo Nacional de Lesão Aguda da Medula
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medula espinhal? Ann Emerg Med. 2003;41:410–413 (Resumo). Veja o vídeo 32.
CAPÍTULO 16
Neurologia e Neurofarmacologia Normal e

Micção anormal
Introdução20, 27 receptores que são importantes no enchimento da bexiga e

contração, respectivamente. Os receptores importantes para
Distúrbios da micção são comumente encontrados em pacientes A inervação autonômica eferente do corpo da bexiga está resumida
a seguir:
com doença neurológica. Se não forem bem geridos, podem
tornar-se mais um problema de saúde do que o distúrbio neurológico a. Receptores beta-adrenérgicos – esses receptores simpáticos são
subjacente. Problemas graves do trato urinário (por exemplo, bexiga atônica, inervados pelo nervo hipogástrico, que em
pielonefrite) secundários a doenças neurológicas são sua vez se origina dos segmentos L1-L4 da medula espinhal
geralmente evitáveis. A chave para a prevenção é uma combinação no cão (segmentos L2–L5 no gato). Estimulação
de ter uma sólida base de conhecimento e ser um examinador cuidadoso. desses receptores causa relaxamento do músculo detrusor,
Nunca se deve presumir que um cão ou gato paralisado o que permite o enchimento da bexiga.
está urinando adequadamente porque alguém viu uma poça de urina b. Receptores colinérgicos muscarínicos – esses receptores
na jaula daquele paciente. Isto deve sempre ser verificado (por exemplo, parassimpáticos são inervados pelo nervo pélvico,
palpar a bexiga, observar se há micção voluntária). É fundamental que o que se origina da medula espinhal sacral (S1-S3)
clínico entenda como lidar com o que está segmentos. A estimulação desses receptores causa contração
comumente chamada de “bexiga neurológica”. As técnicas de expressão do músculo detrusor, o que leva ao esvaziamento da bexiga.
vesical e cateterismo uretral são
discutido no Capítulo 20. Este capítulo enfoca o funcional 2. Existem também receptores sensoriais (estiramento e dor) em
neuroanatomia e neurofarmacologia da micção. O básico a parede da bexiga. Os receptores de estiramento são inervados
Os princípios descritos neste capítulo são necessários para que o médico por axônios aferentes que viajam através do nervo pélvico
entenda que tipo de disfunção vesical está presente em direção aos segmentos sacrais da medula espinhal. Os receptores de dor são
(por exemplo, neurônio motor superior [UMN] ou neurônio motor inferior [LMN] inervado por axônios aferentes que viajam tanto na região pélvica
bexiga) e quais medicamentos provavelmente ajudarão no controle do e nervos hipogástricos, mas principalmente nos nervos hipogástricos
nervosismo.
disfunção.
B. A uretra
1. Para fins práticos, o colo da bexiga pode ser

considerada a face proximal da uretra. O
Neuroanatomia funcional do trato urinário O músculo liso da uretra é inervado principalmente por
bexiga e uretra (Fig. 16.1 e o nervo hipogástrico e é frequentemente considerado como
Figura 16.2)1, 8, 9, 11–13, 16, 20, 22, 26, 27, 29, 33, 36 representando um esfíncter interno, embora não seja um esfíncter
verdadeiro. O esfíncter uretral externo é composto por músculo
A. A bexiga urinária estriado que circunda a uretra distal. O externo
1. A bexiga urinária é um órgão oco composto principalmente por três O esfíncter uretral é inervado pelo nervo pudendo.
camadas de músculo liso, coletivamente Este é um nervo motor somático cujos corpos celulares estão em
denominado músculo detrusor. Existem também mucosas, os segmentos sacrais da medula espinhal (principalmente S1 e S2). O
camadas submucosa e serosa. O músculo detrusor receptores importantes para a inervação uretral eferente são
do seguinte modo:
contém adrenérgico e colinérgico (muscarínico)
437
Arcos reflexos locais8, 9, 11, 13, 16, 20, 22, 25–27, 29, 33, 36
R. De forma um tanto análoga à inervação dos membros, existem arcos

reflexos espinhais inerentes envolvidos no enchimento e esvaziamento
da bexiga. Embora exista algum nível de controle reflexo espinhal da
micção em cães e gatos adultos, esses arcos reflexos deixam de
funcionar de forma autônoma após a infância (3–4 semanas em filhotes,
7–12 semanas em gatinhos). Depois disso, esses centros reflexos
requerem influências descendentes do tronco cerebral para que ocorra
a micção coordenada. Os arcos reflexos dependem de uma série de
Figura 16.1 Ilustração esquemática que descreve a localização dos tipos de estruturas anatômicas:
receptores na parede da bexiga e na uretra. (The Ohio State University.
Reproduzido com permissão.) 1. O plexo pélvico – refere-se à rede de nervos autônomos e gânglios
localizados no canal pélvico.
Dentro desse plexo estão os processos aferentes e eferentes dos
nervos pélvicos e hipogástricos.
a. Receptores alfa-adrenérgicos – esses receptores simpáticos são 2. O nervo pudendo – tecnicamente parte do plexo lombossacral, esse
inervados pelo nervo hipogástrico. nervo também está localizado no canal pélvico.
A estimulação desses receptores causa contração do músculo 3. Medula espinhal sacral – os corpos celulares neuronais do nervo
liso do colo da bexiga e da uretra. pélvico estão localizados na substância cinzenta intermediolateral, e
Esta contração muscular se opõe ao fluxo de urina através da os corpos celulares neuronais do nervo pudendo estão localizados
uretra e, portanto, facilita o enchimento da bexiga. b. na substância cinzenta do corno ventral.
Receptores colinérgicos nicotínicos – esses receptores motores 4. Medula espinhal lombar – os corpos celulares neuronais do nervo
somáticos estão localizados no esfíncter uretral externo e são hipogástrico estão localizados na substância cinzenta intermediolateral
inervados pelo nervo pudendo. O nervo pudendo está sob dos segmentos L1-L4 da medula espinhal no cão e dos segmentos
controle voluntário, mas os corpos celulares neuronais desse L2-L5 no gato.
nervo dentro da medula espinhal sacral também recebem B. À medida que a bexiga se enche, os receptores de estiramento são
estímulos aferentes involuntários. estimulados e esta informação aferente é transportada através do nervo
A estimulação desses receptores causa contração do esfíncter, pélvico para os núcleos parassimpáticos na medula espinhal sacral.
que se opõe ao fluxo da urina através da uretra, facilitando Impulsos eferentes desses núcleos através do nervo pélvico iniciam a
assim o enchimento da bexiga. contração do detrusor. À medida que o músculo detrusor se contrai,
2. Semelhante à bexiga, existem receptores sensoriais na parede da outra onda de impulsos aferentes entra na medula espinhal sacral.
uretra para transmitir informações sobre distensão (estiramento), dor Alguns desses axônios aferentes inibem os corpos celulares neuronais
e fluxo de urina. Esses receptores são inervados por axônios sacrais do nervo pudendo, enquanto alguns ascendem até a medula
aferentes que viajam no nervo pudendo em direção aos segmentos espinhal lombar para inibir os corpos celulares simpáticos do nervo
sacrais da medula espinhal. hipogástrico. O resultado líquido é bexiga
Figura 16.2 Ilustração esquemática que descreve a neuroanatomia e a neurofisiologia da micção. L1–L4 = segmentos lombares da medula espinhal. S1–S3 =
segmentos sacrais da medula espinhal. (The Ohio State University. Reproduzido com permissão.)
Capítulo 16: Neurologia e Neurofarmacologia da Micção Normal e Anormal 439
contração com relaxamento uretral quase simultâneo e tratos ascendentes da medula espinhal. As sensações de alongamento e
micção coordenada. a dor é transmitida ao córtex cerebral por meio desses
caminhos. O reflexo detrusor pode ser inibido conscientemente
através do córtex cerebral; esta é a base do treinamento doméstico. O
O centro de micção do tronco cerebral e o
o reflexo detrusor também pode ser iniciado voluntariamente (por exemplo,
reflexo detrusor4, 5, 8, 9, 11, 13, 14, 18, 22, 23, 26,
27, 29, 31, 33, 36 comportamento de marcação territorial). Pacientes com disfunção cortical
cerebral normalmente urinam normalmente, mas o farão em locais
inadequados (perda dos hábitos urinários aprendidos). O
A. O centro de micção do tronco cerebral
núcleos basais e área pré-óptica do hipotálamo podem desempenhar
As populações neuronais no tronco cerebral normalmente coordenam
um papel no início da evacuação da bexiga. O ventrôme-
os arcos reflexos espinhais envolvidos no enchimento e esvaziamento da
região dial do hipotálamo tem uma influência inibitória
bexiga. Esses neurônios estão localizados principalmente na rede reticular
na micção.
formação da ponte e, em menor grau, no mesencéfalo e na medula. Duas
B. Influência cerebelar
regiões distintas da ponte têm
A influência do cerebelo na micção parece ser
demonstrou estar envolvido nas fases de enchimento e evacuação do reflexo
menor. O cerebelo normalmente exerce uma influência inibitória sobre o
detrusor, respectivamente. A região dorso-lateral da ponte contém dois
reflexo detrusor. Lesões cerebelares podem resultar
grupos de neurônios
no aumento da frequência de micção.
envolvido no reflexo da micção: um grupo de células mediais (M
região) e um grupo de células laterais (região L). Neurônios do
A região M (núcleo de Barrington) projeta axônios excitatórios para
os neurônios motores parassimpáticos (colinérgicos muscarínicos) na
Enchimento e evacuação normais da bexiga1, 4, 5,
medula espinhal sacral que dão origem à região pélvica. 8, 9, 11, 13, 14, 16, 20, 22, 23, 25–27, 29, 31, 33, 36
nervosismo. Processos axonais de neurônios da região M também
interneurônios inibitórios inervados (GABA-érgicos) que fazem sinapses em
A. Enchimento da bexiga (controlado principalmente pela região L da ponte;
neurônios motores colinérgicos nicotínicos na medula espinhal sacral
Figura 16.3)
que dão origem aos nervos pudendos. Ativação de neurônios
1. À medida que a bexiga se enche gradualmente de urina, as informações
da região M facilita a evacuação da bexiga urinária.
aferentes são transmitidas aos neurônios na micção do tronco cerebral.
Os axônios que se projetam dos neurônios da região L têm conexões
Centro. Como a bexiga não é esticada apreciavelmente durante esta
sinápticas excitatórias com células sacrais colinérgicas nicotínicas.
fase, o sinal para os neurônios do tronco cerebral envolvidos
neurônios motores que dão origem aos nervos pudendos. A ativação dos
no reflexo da micção promove maior enchimento da bexiga.
neurônios da região L facilita o enchimento da bexiga urinária. O centro de
Neurônios do tronco cerebral envolvidos na facilitação do armazenamento de urina
micção do tronco cerebral pode ser considerado o
têm as seguintes influências eferentes nos reservatórios neuronais da
UMN para micção normal.
medula espinhal:
B. O reflexo detrusor
a. Facilitação do corpo das células neuronais eferentes somáticas
Alguns dos impulsos aferentes (de receptores de estiramento) de
ies que compreendem o nervo pudendo.
a bexiga e a uretra são transportadas rostralmente até a coluna vertebral
b. Facilitação da célula neuronal eferente adrenérgica
medula (através das vias espinotalâmicas) até o centro de micção do tronco
corpos que compõem o nervo hipogástrico.
cerebral, em vez de terminar nos reservatórios neuronais da medula
c. Inibição da célula neuronal eferente colinérgica
espinhal. Neurônios do centro de micção do tronco cerebral posteriormente
corpos que compõem o nervo pélvico.
transmitem informações eferentes descendentes
2. Os neurônios do centro de micção do tronco cerebral envolvidos na
através da medula espinhal (tratos reticulospinais, tectospinais
o armazenamento de urina permanecerá ativo até que a capacidade da bexiga seja
tratos) aos vários conjuntos neuronais da medula espinhal envolvidos em
alcançado. Até então, os efeitos líquidos das influências acima
micção. O ato coordenado de urinar que resulta de
são relaxamento da bexiga e constrição uretral.
completar este arco reflexo do tronco cerebral/medula espinhal é referido
B. Evacuação da bexiga (controlada principalmente pela região M do
como o reflexo detrusor. Deve-se ter em mente que este
ponte; Figura 16.4)
é um reflexo do tronco cerebral que não requer informações conscientes
1. Quando a capacidade da bexiga é atingida, o alongamento resultante do
(influência cortical cerebral) para operar.
músculo detrusor produz um estímulo aferente de “limiar”. O fenômeno
do limite pode ser comparado a um botão liga/desliga; uma vez que um
Influência do prosencéfalo e do cerebelo no nível crítico de alongamento
reflexo detrusor 4, 5, 8, 9, 11, 13, 14, 17, 20–22, 26, 27, 29, 35 ou distensão é produzida no músculo detrusor, o sinal para o centro de
micção muda para promover a bexiga
A. Influência do prosencéfalo esvaziamento. Os neurônios envolvidos na evacuação da bexiga urinária
Impulsos aferentes da bexiga chegam ao córtex cerebral têm as seguintes influências eferentes na medula espinhal.
através dos nervos pélvicos (gato) e hipogástrico (cães e gatos) e pools neuronais do cordão umbilical envolvidos na micção:
Figura 16.3 Ilustração que descreve o controle neural do armazenamento de urina. A entrada predominante é simpática com a entrada de transmissão do nervo hipogástrico
ao receptor adrenérgico no corpo da bexiga (ÿ) e no colo da bexiga/uretra (ÿ). (The Ohio State University. Reproduzido com permissão.)
a. Inibição dos corpos celulares neuronais eferentes somáticos cor da urina. Palpação da bexiga e, se possível, medição da
compreendendo o nervo pudendo. o volume residual deve ser realizado. Os volumes residuais normais para cães
b. Inibição dos corpos celulares neuronais eferentes adrenérgicos que são inferiores a 10 mL (0,2–0,4 mL/kg) e para gatos
compõem o nervo hipogástrico. menos de 2 mL. A expressão manual da bexiga também é útil
c. Facilitação da célula neuronal eferente colinérgica para avaliar o tônus do esfíncter uretral. O exame neurológico deve incluir
corpos que compõem o nervo pélvico. avaliação cuidadosa da marcha, postura e
2. Os efeitos líquidos das influências acima são problemas de bexiga tônus da cauda, reflexos perineais e dos membros pélvicos e palpação espinhal.
tração e relaxamento uretral, resultando em coordenação O objetivo é saber se estamos lidando com um
evacuação da bexiga. lesão superior ou LMN. É importante lembrar que o L4–
Os segmentos S3 da medula espinhal estão localizados nos corpos vertebrais
L4 e L5 na maioria dos cães, portanto, as lesões nesta região
Avaliação diagnóstica6 e caudalmente causarão sinais de LMN. Testes diagnósticos auxiliares
como hemograma completo, perfil bioquímico, exame de urina, radiografias,
Uma história completa do problema deve ser obtida para determinar se o ultrassonografia abdominal, tomografia computadorizada e/ou ressonância magnética
paciente tem retenção urinária ou pode ser necessário. Testes urodinâmicos, como cistometria ou perfil de pressão
incontinência. O exame físico deve incluir a observação da micção, observando uretral, também podem ser realizados, mas raramente são realizados.
o tamanho do jato, disúria, duração e usado.
Figura 16.4 Ilustração que descreve o controle neural da micção urinária. A entrada predominante é parassimpática, com o nervo pélvico transmitindo entrada
aos receptores colinérgicos na bexiga urinária. (The Ohio State University. Reproduzido com permissão.)
Neurônio motor superior (UMN) e inferior 1. Cloreto de betanecol

bexiga de neurônio motor (LMN) a. Este é um parassimpaticomimético (medicamento colinérgico)
disfunção3, 7, 10, 11, 18, 20, 22, 27, 30, 33, 34 usado para facilitar a contração do músculo detrusor em ambos
Disfunção da bexiga UMN e LMN. Betanecol
A. Disfunção da bexiga do neurônio motor superior (UMN) estimula diretamente os receptores colinérgicos.
1. Este tipo de disfunção da bexiga é encontrado com b. A dosagem é empírica. A dose oral para cães é 2,5–
lesões entre a ponte e o segmento L7 da coluna vertebral 25 mg (dependendo do tamanho do cão) por cão, q
cordão. Tais lesões interferem ou abolem o detrusor 8 horas. Para gatos, a dosagem é de 1,5–5 mg por gato, a cada 8 horas.
reflexo. Os pacientes são completamente incapazes de urinar ou c. A meia-vida de eliminação é desconhecida para cães e
não consegue efetivamente esvaziar a bexiga. Isso é gatos. No entanto, a maioria dos pacientes parece ter algum benefício
encontrado mais comumente em pacientes com T3- com o medicamento dentro de 24 horas, sugerindo um efeito relativamente
Mielopatias L3. meia-vida curta.
2. A marca registrada da disfunção da bexiga UMN é aumentada d. Podem ocorrer efeitos colaterais com este medicamento e refletir
tom. Este fenômeno pode ser pensado como uma desinibição dos superestimulação colinérgica. Mais comumente, são exibidos
conjuntos neuronais da medula espinhal envolvidos na efeitos colaterais gastrointestinais. Esses incluem
micção. A musculatura uretral normalmente se torna anorexia, salivação, vômito, diarreia e dor abdominal.
hiperativo e a bexiga se enche de urina. À palpação, a bexiga muitas Lacrimejamento excessivo também é uma possibilidade. A
vezes parece túrgida (especialmente quando crise colinérgica (por exemplo, aumento das secreções brônquicas,
ampliado) e é difícil ou impossível expressar hipotensão) pode ocorrer, mas é muito improvável com
manualmente. doses padrão deste medicamento.
B. Disfunção da bexiga do neurônio motor inferior (LMN) e. Como o betanecol não causa relaxamento uretral,
1. Este tipo de disfunção vesical ocorre com lesões de e pode até melhorar o tônus do esfíncter uretral,
medula espinhal sacral ou nervos sacrais dentro do canal vertebral recomenda-se que não seja administrado como
(área da cauda eqüina), ou com lesões do um único medicamento urinário para um paciente com o típico
área do plexo pélvico/lombossacro dentro do canal pélvico. Bexiga UMN (isto é, aumento do tônus do esfíncter uretral).
Essas lesões também atenuam ou abolem o reflexo detrusor. O betanecol é contraindicado em pacientes com suspeita ou
Este tipo de disfunção da bexiga é visto mais comumente confirmação de alterações no trato gastrointestinal ou urinário.
com lesões traumáticas na região caudal lombar e sacral obstrução.
coluna. 2. Diazepam
2. A marca registrada da disfunção da bexiga LMN é diminuída a. Este medicamento é discutido no Capítulo 9 como um agente
tom. Tanto a musculatura detrusora quanto a uretral normalmente anticonvulsivante. O diazepam também tem um efeito relaxante
ficam flácidas e o paciente goteja urina constantemente. A bexiga é no músculo estriado e, portanto, é usado para relaxar o músculo externo.
muitas vezes difícil de discernir como esfíncter uretral em pacientes com disfunção da bexiga UMN. O
uma estrutura isolada (devido à flacidez), em contraste diazepam também pode promover o relaxamento
com a bexiga UMN. Uma leve pressão abdominal geralmente faz com o esfíncter uretral externo, estimulando interneurônios inibitórios
que a urina seja facilmente expelida. É muito difícil GABAérgicos na coluna sacral
cordão.
entretanto, saber por palpação se a bexiga foi esvaziada
adequadamente. Em alguns pacientes, a atividade nervosa hipogástrica b. A dosagem para cães e gatos é de 0,2 mg/kg por via oral,
eferente não atenuada fornece energia interna suficiente às 8 horas.
tônus do esfíncter uretral dificultando a expressão da bexiga. c. Os efeitos colaterais geralmente são limitados à sedação excessiva. Isto
deve-se ter em mente que foram relatados gatos
3. Pacientes com lesões que causam disfunção da bexiga LMN desenvolver necrose hepática fatal em associação com
muitas vezes exibem reflexos perineais diminuídos ou ausentes e administração oral de diazepam. Esta reação idiossincrática ao
sensação. diazepam em gatos provavelmente não é comum, mas
os clientes devem ser informados da sua existência.
3. Cloridrato de fenoxibenzamina
Manipulação farmacológica da bexiga a. Este é um antagonista alfa-adrenérgico usado
função2, 3, 11, 15, 18–20, 22, 24, 27, 28, 32, 33 para diminuir o tônus no esfíncter uretral interno. Isto
é usado mais comumente na disfunção vesical do NMS, mas
A. Embora exista uma infinidade de agentes farmacológicos também pode ser indicado em alguns casos de NMI
que pode ser empregado para manipular a bexiga e a uretra disfunção da bexiga (ou seja, aumento do tônus simpático
função, apenas alguns desses medicamentos são comumente usados. do nervo hipogástrico pode causar um problema clínico mesmo
A discussão a seguir se concentrará nos medicamentos mais com diminuição do esfíncter uretral externo
frequentemente usados na prática clínica (Tabela 16.1 e Figura 16.5). tom).

Tabela 16.1 Agentes farmacológicos utilizados no tratamento de distúrbios da micção.
Dosagem Possíveis efeitos

Ação Agentes Mecanismo de ação recomendada adversos Contra-indicações
Aumentar a Betanecolÿ Parassimpaticomimético Cão: 5–25 mg PO a cada 8h Colinérgico: Obstrução uretral,

contratilidade do detrusor Gato: 1,25–5 mg/gato PO a hipermotilidade Obstrução GI
cada 8–12 horas GI, ptialismo, vômito,
diarréia
Cisaprida Agente procinético Cão: 0,5 mg/kg PO a Diarréia, possível dor Obstrução GI
cada abdominal Reduzir dose com
8h Gato: 1,25 mg/gato PO insuficiência hepática

a cada 8–12
Metoclopramida Antagonista da dopamina horas Cão: 0,2–0,5 mg/kg Pode diminuir o limiar Obstrução GI
PO a convulsivo
cada 8h Gato: 0,2–0,5 mg/kg Hiperatividade

PO
Diminuir a contratilidade Propantelina Anticolinérgico a cada 8h Cão: 0,25–0,5 mg/ Taquicardia, vômito, Constipação
do detrusor kg PO a cada 8– 12 horas distensão
abdominal, íleo
Aumentar a Fenilpropanolamina ÿ-simpaticomimético 1,5 mg/kg PO a Retenção urinária Hipertensão
resistência uretral cada 8–12 Hipertensão
Diminuir uretral Fenoxibenzamina Músculo liso horas Cão: 0,25 mg/kg PO Hipotensão, Doença cardíaca,
resistência relaxamento, a cada 8–12 taquicardia, distúrbios gastrointestinais hipovolemia
ÿ-antagonismo horas ou 2,5–20 mg/ Glaucoma Renal
cacho PO a falha, diabetes
cada 8–12 horas Gato: 1,25– mellitus
7,5 mg/gato PO
Prazosina Músculo liso a cada 8–12 horas Cão: 1 mg/ 15 kgHipotensão
PO q Doença cardíaca
relaxamento, 12–24 horas Sedação leve Insuficiência renal
antagonismo ÿ-1 Gato: 0,25–0,5 mg/gato PO Ptalismo

a cada 12–24 horas
Tamsulosina Músculo liso Cão: 10–30 ÿg/kg a cada Hipotensão raramente Problemas de fertilidade
relaxamento, 12–24 horas devido à alta afinidade
antagonismo ÿ-1 com com os receptores ÿ-1A
alta urosseletividade Ejaculação mais
frequente
Diazepam Relaxamento Cão: 0,25–1 mg/kg PO a cada Sedação Gravidez
muscular esquelético via 8–12 horas Excitação paradoxal Doença hepática
efeito central Gato: 1–2,5 mg/gato PO a Necrose hepática com
cada 8–12 PO apenas em gatos
Baclofeno Músculo esquelético horas Cão: 1–2 mg/kg Fraqueza
relaxamento através de PO GI chateado
efeitos diretos a cada 8h Gato: não recomendado Prurido
Fonte: Adaptado de Lane e Westropp, 200919 e Lorenz et al., 201122. ÿÿAgentes comuns em negrito.
GI = gastrointestinal; PO = por via oral, a cada 8h = a cada 8 horas.
Figura 16.5 Ilustração esquemática que descreve o mecanismo

de ação dos agentes farmacológicos na bexiga e na uretra.
Foi demonstrado que a fenoxibenzamina tem potencial é 2,5–5,0 mg por gato, a cada 8–12 horas. Hipotensão, síncope,
carcinogênico e pode ser descontinuada no broncoconstrição, bradicardia, hipoglicemia,
futuro próximo. Um antagonista alfa-adrenérgico alternativo, a e diarréia são todos efeitos colaterais potenciais do propranolol
prazosina (veja a seção “Medicamentos diversos” abaixo), pode ser administração.
usado se a fenoxibenzamina não for Vários medicamentos podem ser úteis para efetuar o relaxamento
disponível. uretral, além da fenoxibenzamina e do diazepam.
b. A dosagem para cães e gatos é de 0,25–0,5 mg/kg por via oral, A prazosina, um antagonista alfa-adrenérgico, foi mencionada
às 12 horas. mais cedo. A dose oral de prazosina para cães é de 0,067 mg/kg
c. O efeito colateral mais comum é a hipotensão, devido à peso corporal, a cada 8–12 horas. A dose oral para gatos é
inibição dos receptores adrenérgicos vasculares. Pacientes 0,25 mg por gato, a cada 12–24 horas. A prazosina pode produzir
que receberam muita fenoxibenzamina hipotensão acentuada. Recomenda-se que metade
geralmente parecem letárgicos e podem ser taquicárdicos. a dose calculada seja administrada durante os primeiros
Eles normalmente respondem à descontinuação do medicamento e dias de tratamento e o paciente observado para avaliação clínica
fluidoterapia. Problemas gastrointestinais também podem ocorrer sinais de hipotensão. Um medicamento antagonista alfa-adrenérgico
com administração de fenoxibenzamina. mais recente, chamado tansulosina, tem uma uroseletividade muito
d. A meia-vida de eliminação da fenoxibenzamina é maior e é uma alternativa muito boa à prazosina.
desconhecido em cães e gatos. Como muitas vezes leva vários dias Foi demonstrado que a tansulosina tem um efeito 12 a 20 vezes maior
para que os efeitos clínicos desta droga sejam maior afinidade pelos receptores alfa-1A que estão localizados
apreciado, a meia-vida é considerada relativamente na uretra. Por ter efeitos mínimos nos adrenoceptores alfa-1B e 1D,
longo. causa alterações mínimas nos
4. Cloridrato de fenilpropanolamina pressão arterial, portanto deve ser o medicamento de escolha para
a. Este é um agonista adrenérgico misto que aumenta a qualquer paciente com doença cardíaca. Tamsulosina, portanto
tônus do esfíncter uretral interno. Desde o gol em tem uma ampla margem de segurança. A dose recomendada é
a maioria das causas neurológicas da disfunção da bexiga é 10–30 ÿg/kg a cada 12–24 horas. Baclofeno é um medicamento inibidor
para manter a bexiga vazia, este medicamento não é comumente do reflexo espinhal que atua diminuindo a atividade da medula espinhal.
usado em pacientes neurológicos. É mais comumente usado neurônios motores e interneurônios do cordão umbilical. A droga foi
em casos de incontinência relacionada a hormônios. No entanto, usado em pessoas para causar relaxamento do esfíncter uretral externo.
pode ser útil em alguns casos de disfunção da bexiga do LMN, nos Há pouca informação clínica sobre o uso de baclofeno em cães e
quais a função do detrusor melhorou para nenhuma em gatos. O
um grau maior do que a continência uretral. a dose recomendada de baclofeno em cães é de 5–10 mg/kg
b. A dosagem para cães e gatos é de 1,5 mg/kg por via oral, a cada 8– peso corporal, a cada 8 horas. Potenciais efeitos colaterais do baclofeno
12 horas. incluem fraqueza, tontura e ptialismo. O uso de baclofeno é
c. A meia-vida de eliminação deste medicamento é desconhecida para não recomendado em gatos. Dantrolene é um relaxante muscular que
cães e gatos, mas parece ter um efeito relativamente rápido antagoniza a liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático do músculo
início da ação. esquelético; foi usado para produzir
d. Os potenciais efeitos colaterais desta droga incluem hipertensão, relaxamento da musculatura do esfíncter uretral externo.
anorexia e inquietação/irritabilidade. A dose oral de dantroleno em cães é de 1–5 mg/kg corporal
5. Medicamentos diversos peso, a cada 8 horas. A dose oral em gatos é de 0,5–2,0 mg/kg
Os medicamentos que podem ser úteis para melhorar a contratilidade peso corporal, a cada 8 horas. Potenciais efeitos colaterais do dantroleno
da bexiga incluem metoclopramida, cisaprida e propranolol. Esses administração incluem sedação, distúrbios gastrointestinais,
medicamentos devem ser considerados quando o betanocol for ineficaz. tontura, fraqueza muscular generalizada, hipotensão e
Metoclopramida e cisaprida são hepatotoxicidade. A administração de dantroleno a longo prazo é
agentes procinéticos gastrointestinais com atividade colinérgica. O não recomendado devido principalmente à chance de
propranolol é um antagonista beta-adrenérgico. O hepatotoxicidade.
a dose oral de metoclopramida para cães e gatos é de 0,2– Um dispositivo neuroprotético foi recentemente proposto
0,5 mg/kg de peso corporal, a cada 8 horas. Possíveis efeitos colaterais para tratar retenção urinária em cães paraplégicos crônicos com
da metoclopramida incluem anormalidades comportamentais e Lesões UMN caracterizadas por retenção e transbordamento.
constipação. A cisaprida oral é administrada numa dosagem O implante e o receptor foram colocados via laminectomia dorsal,
de 0,5 mg/kg de peso corporal, a cada 8 horas. em cães. A dose oral estimulando os nervos sacrais, e a micção foi
recomendada de cisaprida em gatos é de 1,25–5,0 mg por controlado através de um dispositivo estimulador externo. O dispositivo
gato, a cada 8–12 horas. Efeitos colaterais adversos que podem ocorrer com proporcionou excelente esvaziamento da bexiga em oito dos nove
A administração de cisaprida inclui diarreia e dor abdominal. O cães. Esta é uma alternativa para cães que não podem ser tratados
propranolol é administrado por via oral em 0,2–1,0 mg/kg clinicamente e que apresentam problemas recorrentes no trato urinário.
peso corporal, a cada 8 horas em cães; a dose oral para gatos infecções.
Referências 18 Kornegay JN. Paraparesia (paraplegia), tetraparesia (tetraplegia), incontinência

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CAPÍTULO 17
Distúrbios do Sistema Nervoso Periférico:

Mononeuropatias e Polineuropatias
Curtis W. Dewey e Lauren R. Talarico
Introdução249, 314 histopatologicamente (por exemplo, disautonomia), a etiologia subjacente

muitas vezes permanece indeterminado. Na verdade, a(s) causa(s) subjacente(s)
Os nervos periféricos são constituídos por axônios motores e sensoriais a maioria das neuropatias caninas e felinas é (são) desconhecida.
mielinizados e não mielinizados e são essenciais para o funcionamento normal. Para muitos desses distúrbios, portanto, não existem medidas eficazes
funcionamento dos sistemas nervosos voluntário e autônomo. Algumas neuropatias tratamentos. Contudo, alguns destes distúrbios resolvem-se espontaneamente e
são caracterizadas por disfunção exclusiva ou principalmente motora, outras por outros podem não necessariamente afetar adversamente a qualidade de vida do
disfunção sensorial e paciente. Para algumas neuropatias associadas à raça, mutações genéticas
alguns por uma combinação de disfunção motora e sensorial. Alguns específicas foram identificadas como
das principais características das neuropatias autonômicas em cães e ser responsável pela neuropatia; esta tendência provavelmente continuará ao
longo do tempo.
gatos foram descritos apenas recentemente. Tecnicamente falando, um
mononeuropatia refere-se a uma disfunção de um nervo craniano É importante que o clínico seja capaz de localizar distúrbios no SNP. Em
(por exemplo, nervo facial) ou um nervo periférico denominado (por exemplo, radial estudos humanos, tanto adquiridos quanto herdados
nervo). Uma polineuropatia refere-se a múltiplas (ou seja, mais de uma) neuropatias são categorizadas como principalmente desmielinizantes, axonais
disfunção nervosa. Neste texto, disfunção de múltiplos nervos cranianos (sem degradação e perda secundária de mielina, ou uma combinação de
disfunção de nervos periféricos para os membros) e ambos baseados em testes eletrodiagnósticos. Nas neuropatias principalmente
disfunção múltipla de nervos periféricos no mesmo membro (por exemplo, desmielinizantes, há uma diminuição significativa da velocidade de condução
neuropatia/neurite do plexo braquial) serão referidas como mononeuropatias nervosa (NCV) versus uma velocidade normal ou levemente diminuída.
múltiplas. Isto distingue estes relativamente focais NCV visto na degradação axonal e desmielinização secundária
distúrbios de polineuropatias mais generalizadas (por exemplo, polirradiculoneurite neuropatias. Os NCVs moderadamente diminuídos são uma característica das
idiopática). neuropatias combinadas. Em estudos humanos, essas classificações
Em geral, as neuropatias reflectem uma falha da função motora inferior. levar ao desenvolvimento de testes de DNA com base na mutação específica
neurônio (LMN). Embora algumas das doenças discutidas presente na mielina, nos axônios ou em ambos. Classificação de canino
capítulo apresentam axônios e/ou mielina anormais tanto no e as neuropatias felinas não são uma prática comum atualmente; no entanto,
sistema nervoso central (SNC) e periférico (SNP), clínica pode levar a opções de tratamento importantes no futuro.
sinais de doença periférica geralmente predominam. Nas neuropatias em que os A multiplicidade de neuropatias relatadas pode parecer intimidante, mas um
nervos motores são afetados, sintomas clínicos típicos conhecimento prático de todos esses distúrbios é desnecessário. Uma vez feito o
os sinais incluem atividade reflexa diminuída ou ausente, deficiência muscular diagnóstico neuroanatômico (PNS), fontes de referência apropriadas devem ser
tônus e atrofia muscular neurogênica (Vídeos 13 e 33). A consultadas na tentativa de
Um tema recorrente nas neuropatias caninas e felinas é que os diagnósticos chegar a um diagnóstico específico. Sabendo que existe uma ampla
provisórios são frequentemente baseados em uma combinação de características espectro de neuropatias – com diferentes causas, gravidades e
clínicas que são características de doenças específicas. Evidências de prognósticos - é importante tanto para o manejo do paciente quanto para o cliente
eletrodiagnóstico e biópsia de nervo/músculo podem confirmar a comunicação. Distúrbios do nervo craniano (NC) VIII (audição
presença de neuropatia, mas raramente fornece um diagnóstico específico por si e equilíbrio) são discutidos no Capítulo 11 e não são discutidos
só. Mesmo quando uma entidade de doença específica é confirmada neste capítulo.
445
Distúrbios dos nervos periféricos em cães e entre os dois grupos de cães, eles são considerados
gatos (Tabela 17.1) juntos neste texto devido às suas muitas semelhanças
clínicas. Os cães galgos sofrem de uma doença
A. Degenerativa/herdada66, comparável à dos cães Malamute. Este distúrbio é
314 1. Polineuropatia hereditária de malamutes do Alasca herdado de forma autossômica recessiva, e a
(HPAM)/polineuropatia idiopática de malamutes do mutação genética específica (NDRG1) responsável
Alasca (IPAM) e polineuropatia hereditária de galgos36, por esta neuropatia foi recentemente identificada.
45, 66, 101, 231, 314 a. A Esta doença é caracterizada pela degeneração dos
polineuropatia hereditária dos malamutes do Alasca axônios motores e sensoriais e da mielina em todo o SNP.
refere-se a cães da Noruega, enquanto a Em geral, o Malamute do Alasca, o Greyhound e
polineuropatia idiopática dos malamutes do Alasca várias outras polineuropatias relacionadas à raça
foram comparadas à doença de Charcot-Marie-Tooth (CMT).
refere-se a cães dos Estados Unidos. Embora existam algumas diferenças
Tabela 17.1 Neuropatias de cães e gatos.
Inflamatório/
Degenerativo/ Anômalo/ Infeccioso,
Herdado Desenvolvimento Metabólico Neoplásico Autoimune Traumático Tóxico
Malamute do Alasca/ Hipoplasia do Neuropatia diabética Neuropatias Neurite/neurite do Lesão nervosa Envenenamento por tálio
Polineuropatia nervo óptico Neuropatia paraneoplásicas plexo isolada Envenenamento por piridoxina
galgo hiperadrenocorticóide Tumores malignos braquial Síndrome Neuropatia
Doença do Doberman Hiperquilomicronemia (gatos) da bainha nervosa Neurite óptica compartimental vincristina
Dançante Neoplasia de células Polirradiculoneurite Lesão do plexo Toxicidade
Sensorimotor distal Hiperoxalúria (gatos) Polineuropatia braquial retardada de
neuropatia Neuropatia hipotireoidiana mononucleares desmielinizante organofosforados (gatos)
Polineuropatia (neoplasia inflamatória crônica/ Mononeuropatia
do gato Birmanês mielomonocítica, linfossarcoma)

polineuropatia do cão Walker
Axonopatia crônica recidivante Toxicidade da salinomicina
do cão Boxer (gatos)
Neuropatia Polirradiculoneurite protozoária
axonal gigante Ganglioradiculoneurite
Complexo de paralisia sensorial
laríngea/ Neurite trigeminal

polineuropatia Espasmo hemifacial
Herdado
polineuropatia de Neuromiopatia isquêmica

cães Leonberger
Paralisia laríngea
Doença desnervante
distal
Golden retriever
polineuropatia
hipomielinizante
Miniatura
Polineuropatia
desmielinizante
de Schnauzer
Neuropatia
hipertrófica
Megaesôfago
Paralisia facial
idiopática
Neuropatia
sensorial
Automutilação
idiopática
Atrofia muscular
espinhal
Disautonomia
Doença de armazenamento
lisossômico
Capítulo 17: Distúrbios do Sistema Nervoso Periférico 447
dos humanos. A CMT representa um grupo de distúrbios nervosos

periféricos fenotipicamente heterogêneos de uma
base genética suspeita ou conhecida.
b. Os sinais clínicos geralmente começam aos 10-18 meses de idade
em Malamutes e de 3 a 9 meses de idade em Greyhounds
e consistem inicialmente em paresia e ataxia dos membros pélvicos
e redução da tolerância ao exercício. Cães com IPAM geralmente
apresentam sinais clínicos mais graves. A progressão da doença em
Malamutes é variável, mas
agravamento da paraparesia ou tetraparesia - bem como
regurgitação, tosse e/ou dispneia (devido a
megaesôfago, paresia/paralisia laríngea e pneumonia por aspiração)
– podem se desenvolver. Os reflexos espinhais são
geralmente deprimido ou ausente, particularmente na região pélvica
membros. Atrofia muscular moderada a grave pode ser
apreciado em todos os músculos com ambas as formas do
doença. A atrofia pode ser especialmente proeminente no
áreas dos ombros e coxas em casos de HPAM, enquanto cães
com IPAM demonstram principalmente atrofia muscular distal. Além
disso, os cães afetados pela última forma
Figura 17.1 Postura típica de um cão com doença do Dancing Doberman.
pode demonstrar hiperestesia apendicular e paraespinhal. A
(Cortesia do Dr. Gregg Kortz.)
polineuropatia Greyhound é muito semelhante em características
clínicas e progressão. Galgos
progredir de intolerância ao exercício, marcha em passos altos e
“pular de coelho” nos membros pélvicos em Doberman Pinschers. Embora as características clínicas e
a atrofia muscular grave, tetraparesia, ataxia e disfonia. À medida que patológicas sugiram lesões nervosas e musculares
doença foi descrita, não está claro se esta
a doença progride, surgem déficits proprioceptivos, paresia laríngea
e perda da medula espinhal. síndrome é principalmente uma miopatia, uma neuropatia ou uma
combinação dos dois.
os reflexos se desenvolvem.
c. Um diagnóstico provisório é baseado na história, sinalização e b. A idade de início dos sinais clínicos de disfunção variou
características clínicas típicas, bem como resultados anormais de de 6 meses a 7 anos. A primeira anormalidade observável é a flexão
testes eletrodiagnósticos, nervos e músculos. de um membro pélvico em pé
biópsias e/ou achados histopatológicos post-mortem. Como (Fig. 17.1). Dentro de vários meses, esses cães normalmente
mencionado, um diagnóstico definitivo pode ser comece alternadamente flexionando e estendendo ambos os pélvicos
alcançado através da identificação de uma mutação pontual no membros quando em pé, dando a aparência de dançar. Os cães
Locus do gene NDRG1. afetados geralmente preferem sentar-se em vez de ficar em pé.
d. A doença é tipicamente progressiva e não há não são coxos ao caminhar e não parecem estar em
tratamento conhecido. O prognóstico de sobrevivência a curto prazo qualquer desconforto. Com o tempo, os Dobermans com esta doença
para HPAM varia de favorável a ruim, como podem desenvolver défices proprioceptivos conscientes e
alguns cães irão melhorar, enquanto outros continuarão paraparesia. A atrofia do músculo gastrocnêmio também pode
a piorar. Em geral, os cães que melhoram tendem a fazer desenvolver. A doença é muito lentamente progressiva (mais de
tão transitoriamente e muitas vezes morrem ou são sacrificados devido anos) e geralmente não afeta negativamente a vida
a déficits residuais e/ou complicações secundárias de cães afetados.
a esses déficits (por exemplo, paresia, problemas respiratórios, c. O diagnóstico baseia-se principalmente nas características incomuns e
regurgitação). O prognóstico para o IPAM é ruim, pois achados clínicos característicos e descartando outros
apenas a progressão contínua é normalmente observada. No entanto causas para o transporte incomum dos membros pélvicos (por
foi relatado que alguns Malamutes do Alasca se estabilizam, esses exemplo, doenças ortopédicas, mielopatias, lesões da cauda eqüina).
cães muitas vezes morrem ou são sacrificados dentro de Testes eletrodiagnósticos (especialmente exame eletromiográfico
6 meses. Nenhum dos Greyhounds relatados sobreviveu mais de 10 [EMG] dos músculos gastrocnêmios) e resultados de biópsia muscular/
meses desde o início do quadro clínico. nervo podem ajudar
sinais. apoiar o diagnóstico.
2. Doença do Doberman Dançante27, 60, 66, 314 d. Apesar de não haver tratamento para a doença, o prognóstico a longo
a. Trata-se de uma neuromiopatia periférica enigmática, que afeta prazo para uma qualidade aceitável
principalmente os músculos gastrocnêmios, observada apenas da vida é bom.

3. Polineuropatia sensório-motora distal do Dogue Alemão4, 25, 5. Axonopatia progressiva do cão Boxer25, 28, 66, 103, 130, 131, 135,
28, 66, 154, 353
314 a. Este é um traço herdado de forma autossômica recessiva,
a. Uma polineuropatia distal, simétrica, com suspeita de base caracterizado por degeneração generalizada da mielina e
hereditária foi relatada em Dogues Alemães. Esta doença é múltiplos inchaços axonais (esferoides) nos axônios motores e
caracterizada pela degeneração distal dos axônios motores, com sensoriais do SNC e do SNP. As lesões centrais predominam
envolvimento menos frequente de fibras nervosas sensoriais ou tanto na medula espinhal quanto no tronco cerebral caudal
autonômicas. (predominantemente no trato espinhal do nervo trigêmeo, nos
b. A idade relatada de início variou de 1 a 5 anos. núcleos olivar rostral, cuneiforme e cuneiforme acessório, e na
Os sinais clínicos podem apresentar-se de forma aguda e substância branca e nos núcleos cerebelares). A patogênese é
inicialmente incluem diminuição da flexão do jarrete e marcha desconhecida, mas suspeita-se que envolva transporte axonal
“saltitante”. Estes supostamente progridem nas semanas lento e defeituoso, com acúmulos resultantes de neurofilamentos
seguintes e podem progredir para incluir hiporreflexia distal e, e organelas membranosas (constituintes dos esferóides) ao
eventualmente, longo do axônio. Pensa-se que esta doença seja principalmente

decúbito. c. O diagnóstico é baseado na história, sinalização e uma axonopatia, com desmielinização secundária. b. A idade
características clínicas típicas, bem como resultados anormais de início dos sinais clínicos é normalmente de 2 a 6 meses de
de testes eletrodiagnósticos e biópsias de nervos e músculos. idade (geralmente 2 a 3 meses). Ataxia e hipermetria dos membros
d. Atualmente, um tratamento definitivo não está disponível para pélvicos são inicialmente exibidas e esta marcha anormal
esse distúrbio. O prognóstico para os animais afetados é continua sendo a característica clínica saliente ao longo da
considerado ruim devido à natureza progressiva da doença. progressão da doença. Os reflexos miotáticos estão diminuídos
ou ausentes e a diminuição do tônus muscular é aparente. A
4. Polineuropatia distal do gato Birman25, 28, 59, 66, 234, 314 atrofia muscular é normalmente mínima ou inexistente nesta
a. Esta é uma doença de gatinhos Birman com suspeita de herança doença.
autossômica recessiva. A perda de mielina e de axônios do SNP
e do SNC resulta em sinais clínicos da doença. As lesões são Ataxia e paresia progridem lentamente e também podem
mais graves nas porções distais dos axônios, sugerindo um envolver os membros torácicos. A propriocepção consciente (por
processo de morte. exemplo, posicionamento/colocação proprioceptiva) é muitas
A integridade axonal depende do transporte anterógrado de vezes normal inicialmente, mas deteriora-se com o tempo. A
substâncias (por exemplo, proteínas) do corpo celular neuronal sensação de dor (nocicepção) permanece intacta. Sinais leves
ao longo de todo o comprimento do axônio e do transporte de disfunção cerebelar (tremores oculares, balançar a cabeça)
retrógrado de produtos residuais celulares do axônio de volta ao foram descritos em alguns cães, no final do curso da doença.
corpo celular para serem degradados. Os processos patológicos
que afetam negativamente o corpo celular neuronal ou os c. Um diagnóstico provisório pode ser feito com base em sinais,
mecanismos de transporte axonal provavelmente terão achados históricos e clínicos, bem como resultados anormais de
consequências mais graves no aspecto mais distal do axônio. À estudos de condução nervosa e biópsias nervosas/musculares.
medida que o processo da doença continua, a degeneração A atividade espontânea normalmente não é observada com
axonal prosseguirá proximalmente, “morrendo” em direção ao EMG. O diagnóstico definitivo requer demonstração de
corpo celular neuronal. A patogênese da polineuropatia distal do anormalidades histopatológicas características (por exemplo,
gato Birman é desconhecida. b. Os gatinhos afetados esferoides) tanto no SNP quanto no SNC.
apresentam sinais clínicos de disfunção neurológica aproximadamente
entre 8 e 10 semanas de idade. A progressão lenta é normalmente d. O prognóstico é variável. Não há tratamento para esse distúrbio,
observada. Ataxia e paresia dos membros pélvicos (com mas alguns cães estabilizarão por volta dos 12-18 meses de
episódios de queda frequentes), hipermetria sutil de todos os idade e os sinais clínicos permanecerão relativamente estáticos
quatro membros e postura plantígrada nos membros pélvicos por meses ou até anos. A maioria desses cães acaba sendo
são aspectos clínicos característicos do distúrbio. Gatinhos com sacrificada devido à incapacidade de deambular.
esse distúrbio também tendem a aduzir os jarretes. c. O
diagnóstico 6. Neuropatia axonal gigante de pastores alemães25, 28,
66, 103, 106, 107, 314
provisório baseia-se na sinalização, nos achados históricos e
clínicos e nos resultados de testes diagnósticos (por exemplo, a. Esta é uma condição rara caracterizada por inchaços axonais
EMG, biópsia de nervo/músculo). O diagnóstico definitivo é distais nos axônios sensoriais e motores do SNP e do SNC. Há
baseado na histopatologia das lesões do SNC e do SNP. uma perda de axônios e mielina. A patogênese é desconhecida,
mas suspeita-se de mecanismos de transporte axonal
d. Não há tratamento conhecido para esta doença progressiva. prejudicados. Isso é herdado como um traço autossômico
facilidade e o prognóstico é ruim. recessivo.
b. O início dos sinais clínicos é normalmente em torno de 15 meses de quatro dos cinco cães; a causa dessas cataratas foi
idade. Ataxia e paresia dos membros pélvicos são notadas inicialmente, indeterminado.
junto com uma postura plantígrada. Sinais progridem para uma perda c. Um diagnóstico provisório desse transtorno é baseado em sinais,
dos reflexos patelares e reações de posicionamento proprioceptivo, história, achados clínicos característicos e
e hipotonia da musculatura dos membros pélvicos com resultados anormais de testes de diagnóstico (por exemplo,
atrofia muscular distal (abaixo do joelho). Tetraparesia é eletrodiagnóstico, biópsias nervosas/musculares). Diagnóstico definitivo
normalmente evidente por volta dos 18-24 meses de idade. Mudança de voz, A descrição deste distúrbio é baseada no caráter e distribuição das
megaesôfago (com regurgitação subsequente e lesões axonais identificadas post mortem.
pneumonia por aspiração ocasional) e incontinência fecal também d. Não há tratamento para esse distúrbio. O prognóstico é ruim, pois a
comumente se desenvolvem dentro de vários meses maioria dos cães morre ou é sacrificada
do início da doença. Uma pelagem encaracolada também é frequente logo após a apresentação devido a disfunção respiratória, muitas
encontrar nesses cães. vezes envolvendo pneumonia aspirativa grave.
c. Um diagnóstico provisório é baseado em sinais, achados históricos e 8. Polineuropatia herdada de cães Leonberger66, 109, 280, 298
clínicos e resultados anormais de testes eletrodiagnósticos e biópsias a. Uma polineuropatia distal foi relatada em cães Leon-berger, que
de nervos/músculos. Lesões compartilha muitas características patológicas e
são supostamente vistos em imagens magnéticas ponderadas por difusão características genéticas com a neuropatia axonal CMT observada
imagens de ressonância de pacientes humanos com axonal gigante em humanos. Dois geneticamente distintos
neuropatias. O diagnóstico definitivo depende da descoberta de (mutações genéticas identificadas) formas deste distúrbio,
alterações histopatológicas características no SNP Polineuropatia de Leonberger 1 (LPN1) e Leonberger
e SNC. polineuropatia 2 (LPN2), foram identificadas. O
d. Não há tratamento para esta doença progressiva e mutação genética encontrada para LPN1 (deleção ARHGEF10) é a
o prognóstico é ruim. mesma mutação responsável por uma mutação semelhante
7. Complexo paralisia laríngea-polineuropatia25, 27, 28, 35, polineuropatia juvenil de cães São Bernardo (uma das
37, 66, 118, 217, 242, 255, 299, 314
as raças das quais o Leonberger foi derivado).
a. Esta neuropatia sensório-motora é caracterizada por LPN1 é herdado como um traço autossômico recessivo,
perda generalizada de axônios periféricos (necrose axonal), enquanto LPN2 é herdado como um gene autossômico dominante
especialmente em segmentos distais, em jovens dálmatas característica. Este distúrbio é caracterizado por perda axonal distal
e cães Rottweiler. A patogênese é desconhecida, crônica e progressiva e desmielinização. italiano
embora seja um modo de herança autossômico recessivo Cães Spinone teriam apresentado uma polineuropatia distal
é suspeito em dálmatas. Pensa-se que esta doença semelhante e uma doença autossômica recessiva.
envolvem um processo de morte dos axônios, afetando mais suspeita-se de modo de herança nesta raça.
severamente os segmentos distais dos axônios. Dezesseis dálmatas b. A idade de início dos sinais clínicos em cães Leonberger
e cinco rottweilers foram relatados com supostamente variou de 1 a 9 anos de idade, embora
esse transtorno. Seis cães de montanha dos Pirenéus foram a maioria tinha entre 1 e 3 anos de idade no momento da apresentação.
relataram também um complexo de paralisia laríngea-polineuropatia Cães com LPN1 tendem a ter doença particularmente grave, com
hereditária semelhante. Os autores têm início em menos de 4 anos de idade (média de 2 anos),
encontrou uma condição semelhante em uma ninhada de jovens enquanto cães com LPN2 têm uma gama mais ampla de sintomas
Cães argentinos. de sinais clínicos (1 a 10 anos; média de 6 anos). italiano
b. O início dos sinais clínicos é normalmente de 2 a 6 meses Cães Spinone normalmente se apresentam entre 8 e 10 anos
de idade em dálmatas e entre 2 e 3 meses de de idade. Os cães afetados apresentam intolerância ao exercício,
idade em Rottweilers. Sinais clínicos relacionados à laringe atrofia muscular distal, diminuição dos nervos espinhais e cranianos.
paralisia, incluindo dificuldade respiratória (por exemplo, estridor reflexos e paralisia/paresia laríngea. Quadril e sufocar
inspiratório, tosse, cianose, dispneia) com intolerância ao exercício hiperflexão durante a deambulação também é classicamente observada,
associada e alteração de voz (disfonia) são comumente observadas. juntamente com uma tendência a “jogar” o pé para frente durante a
Paresia dos membros (pior no fase de balanço do membro pélvico. Paralisia do nervo facial
membros pélvicos em Rottweilers) com hiporreflexia também é e/ou diminuição do reflexo de vômito foram raramente
uma característica clínica consistente. Engasgos, regurgitação relatado.
(devido a um megaesôfago), paralisia facial e lingual, c. Um diagnóstico presuntivo pode ser feito com base em
marcha hipermétrica e atrofia muscular são adicionais sinalização, achados históricos e clínicos, bem como
sinais clínicos associados à doença dálmata. como resultados anormais de testes eletrodiagnósticos e
Um em cada cinco filhotes de Rottweiler apresentou regurgitação corroborando resultados de biópsia muscular/nervo. Definitivo
associada ao megaesôfago. Uma descoberta peculiar em O diagnóstico do transtorno de Leonberger é obtido por
dos Rottweilers afetados foi catarata bilateral, observada em identificar a mutação genética causadora. O LPN1
a mutação é responsável por 20% de todos os Leonbergers com é devido à degeneração neuronal no núcleo ambíguo do tronco
polineuropatia e a mutação LPN2 é responsável por 25% desses cerebral. O início dos sinais clínicos ocorre normalmente entre 4
cães. Portanto, existe um grupo de cães Leon-berger com e 6 meses de idade.
polineuropatia que não será identificado pelos testes de LPN1 ou No entanto, a idade de início dos sinais clínicos foi relatada até
LPN2. os 7 anos de idade nesta raça. Uma doença semelhante foi
Tratamentos sintomáticos, como a lateralização cirúrgica da descrita em cães jovens Husky Siberiano e mestiços Husky, Bull
cartilagem aritenóidea para melhorar a função respiratória, podem Terriers, Rottweilers e cães Pastor Alemão de pelagem branca.
melhorar a qualidade de vida. No entanto, os tratamentos definitivos
ainda não estão disponíveis. d. Embora a
gravidade da doença pareça variar entre os cães afetados, o prognóstico 2. Paralisia laríngea adquirida (idiopática) – é encontrada mais
a longo prazo é considerado cauteloso. Um subconjunto de cães irá comumente em cães mais velhos de raças grandes e gigantes,
deteriorar-se continuamente, tornando-se tetraplégico ou como Labrador Retrievers, São Bernardo, Newfoundlands, Irish
desenvolvendo complicações decorrentes da disfunção laríngea, Setters e Afghan Hounds. Labrador Retrievers representam entre
como pneumonia por aspiração. 69 e 73% dos casos de paralisia laríngea de início tardio,
sugerindo uma predisposição familiar ou genética nesta raça.
9. Paralisia laríngea17, 20, 25, 26, 28, 46, 56, 77, 99, 117, 118, 129, 143, 144, Foi relatada uma alta probabilidade de cães mais velhos
152, 172, 179, 184, 201, 203, 206, 207, 214–216, 229, 242, 262, 265, 273, 279, 284,
apresentarem paralisia laríngea com doença neuromuscular
296, 314, 320, 332–334, 354, 358
generalizada subjacente. Parece não haver predileção por raça
a. Isto se refere a uma neuropatia motora do nervo laríngeo recorrente ou sexo por gatos com paralisia laríngea.
que parece ocorrer em duas formas principais. A primeira forma é
uma doença hereditária de animais imaturos (menos de 12 meses de
idade) e a segunda forma é um distúrbio adquirido (também conhecido A idade média dos gatos com paralisia laríngea foi relatada como
como paralisia laríngea idiopática) de cães e gatos de meia-idade a 11 anos em um estudo. Uma infecção focal de blastomicose
mais velhos. Atualmente é aceito que a paralisia laríngea adquirida é laríngea faríngea foi relatada em um cão, com apresentação
uma manifestação de uma doença neuromuscular generalizada, e clínica indistinguível de casos de paralisia laríngea idiopática.
não uma neuropatia isolada. Muitos pacientes afetados pela paralisia Paralisia laríngea secundária a carcinoma espinocelular pulmonar
laríngea adquirida apresentam disfunção esofágica concomitante e também foi relatada em um gato. Na maioria dos casos
eventualmente desenvolvem uma polineuropatia generalizada dentro adquiridos, a causa subjacente é indeterminada. b. Os sinais
de 1 ano. Anormalidades nos testes eletrodiagnósticos e achados clínicos refletem disfunção das cartilagens aritenóides e das
histopatológicos apoiam uma polineuropatia generalizada em muitos pregas vocais e incluem disfonia, ruído inspiratório
cães com paralisia laríngea adquirida. (estridor) e dificuldade respiratória (especialmente durante exercícios).
Nómitos, engasgos e tosse associados a comer e beber também
podem ser apreciados. Esses sinais clínicos estão diretamente
relacionados com a permanência das cartilagens aritenóides e das
Ambas as formas parecem ser muito mais comuns em cães do pregas vocais em posição paramediana durante a inspiração.
que em gatos. Em ambos os distúrbios, a atrofia por desnervação do Essencialmente, isso cria uma obstrução das vias aéreas superiores.
músculo cricoaritenoideus dorsal e a perda axonal e de mielina no(s) Megaesôfago concomitante foi relatado com paralisia laríngea em
nervo(s) laríngeo(s) recorrente(s) são características. A patogênese é uma pequena porcentagem de casos caninos e felinos. Os sinais
desconhecida para ambas as formas de paralisia laríngea. As clínicos tendem a progredir em gravidade ao longo de vários meses.
informações específicas relativas às duas formas desta neuropatia Sinais clínicos relacionados à doença neuromuscular generalizada –
são as seguintes: 1. Paralisia laríngea hereditária – é melhor descrita como intolerância ao exercício, atrofia muscular e ausência de reflexos
para a raça patelares – foram relatados. Exercícios de alto impacto, excitação,
Bouvier des Flandres, na qual a doença é herdada como um traço aumento da umidade ambiental e temperatura ambiente exacerbam
autossômico dominante. Um padrão de herança autossômico os sinais clínicos. c. Ambas as formas desta neuropatia são
dominante é observado na degeneração Bouvier des Flandres e diagnosticadas por características históricas e clínicas e pela exclusão
Walleriana do nervo laríngeo recorrente e alterações de outras causas de paresia/paralisia laríngea (por exemplo, distúrbios
histopatológicas concomitantes no núcleo ambíguo foram da junção neuromuscular, hipotiroidismo).
documentadas.
Uma base hereditária para esse distúrbio também foi proposta
em Huskies Siberianos e em uma ninhada de cães mestiços de

Husky Siberiano/Malamute do Alasca. Degeneração do nervo A avaliação do movimento das pregas vocais durante a laringoscopia
laríngeo recorrente padrão pode ser usada para confirmar
paralisia. Um plano leve de anestesia é recomendado para com um implante cricóide inserido endoscopicamente ou uma
este procedimento, pois os agentes anestésicos podem injeção de hidroxiapatita de cálcio nas pregas vocais também
prejudicar o movimento das pregas vocais. Foi demonstrado foram relatados. Da mesma forma, evidências preliminares
que o tiopental, administrado por via intravenosa para efeito, mostraram que a reinervação cirúrgica dos músculos
influencia menos os resultados da laringoscopia. O estimulante laríngeos, ou a estimulação elétrica funcional dos músculos
do SNC doxapram supostamente melhora a visualização da adutores da laringe, podem ser tratamentos eficazes para
paralisia laríngea, mas também pode piorar temporariamente esse distúrbio, embora avaliações clínicas completas desses
a obstrução das vias aéreas, necessitando de intubação dos procedimentos ainda não estejam disponíveis.
cães afetados. A avaliação eficaz das pregas vocais em cães 10. Polineuropatia sensório-motora distal de Rottweiler25, 28, 31,
40, 66, 91, 116, 154, 275, 294
sedados também foi relatada por meio de laringoscopia transnasal.
A atividade EMG anormal no músculo cricoarytenoideus a. Esta polineuropatia de Rottweilers adultos jovens é
dorsalis e a atrofia neurogênica observada em amostras de caracterizada por uma perda generalizada de axônios
biópsia desse músculo apoiam o diagnóstico. Uma avaliação (necrose axonal) e mielina nos nervos motores e sensoriais
eletrodiagnóstica completa deve ser realizada para descartar do SNP, especialmente nos segmentos axonais terminais.
doença neuromuscular generalizada, particularmente se Esta parece ser uma neuropatia em extinção, mas a
estiverem presentes sinais neurológicos correspondentes. patogênese específica é desconhecida. A doença parece ser
Por último, a análise do espectrograma sonoro pode fornecer uma reminiscência de uma neuropatia humana denominada
um método não invasivo de detecção de paralisia laríngea. d. neuropatia hereditária motora e sensorial (HMSN) tipo II. A
Os sinais polineuropatia sensório-motora distal de Rottweiler é
clínicos tendem a progredir em ambas as formas da doença. A semelhante em muitos aspectos a uma síndrome relatada
ausência de reflexos patelares tem sido associada a um pior esporadicamente em cães grandes de várias raças (por
prognóstico em cães afetados, provavelmente devido à sua exemplo, cães mestiços de Setter Irlandês, Dogues Alemães,
associação com doença neuromuscular generalizada. Além Pastores Alemães) referida como polineuropatia simétrica
da restrição de exercícios e de evitar situações estressantes, distal. b. Os cães
não existe tratamento médico eficaz para interromper ou relatados com esta doença tinham idades entre 1,5 e 4 anos no
impedir a progressão da doença. No entanto, muitos pacientes momento do início clínico da doença. O curso clínico consiste
se sairão bem com a cirurgia corretiva (por exemplo, inicialmente em paraparesia, que progride lentamente para
lateralização da aritenóide). A cirurgia corretiva para paralisia tetraparesia, com hiporreflexia e hipotonia, e atrofia dos
laríngea canina tem sido associada a taxas de complicações músculos distais dos membros.
variáveis, variando de 34 a 74% em vários relatos. As A doença é tipicamente progressiva lentamente (às vezes
complicações foram mais prováveis de ocorrer em cães que durante um ano) e pode até aumentar e diminuir, embora
necessitaram de lateralização bilateral das aritenóides. A tenham sido relatadas apresentações agudas. Cães com
cirurgia bilateral também tem sido associada a um maior risco polineuropatia simétrica distal podem apresentar diminuição
de recorrência de sinais clínicos em cães afetados. A da nocicepção e atrofia dos músculos mastigatórios.
complicação pós-operatória mais comum foi pneumonia c. O diagnóstico é baseado na sinalização, nos achados
aspirativa. A colocação de suturas de baixa tensão durante a históricos e clínicos e nas anormalidades observadas em
lateralização unilateral do cricoaritenóideo pode estar testes eletrodiagnósticos (especialmente EMG dos músculos
associada a uma menor incidência de pneumonia aspirativa, distais dos membros) e biópsias de
ao mesmo tempo que consegue uma abdução suficiente nervos/músculos. d. Alguns cães parecem responder
das pregas vocais. Foi relatada uma técnica utilizando vídeo- transitoriamente à terapia com glicocorticóides, mas esta é
assistência para cirurgia de laringoplastia cricoaritenóidea uma doença progressiva sem tratamento conhecido. O
unilateral. Em um esforço para avaliar a abdução da prognóstico a longo prazo é reservado a ruim.
aritenóide em tempo real durante o tensionamento da sutura, 11. Doença desnervante distal26, 28, 103, 134,
a sutura cricoaritenóidea foi apertada sob observação em 314 a. Uma polineuropatia motora de patogênese desconhecida
vídeo da rima da glote com um endoscópio rígido. O foi relatada em cães no Reino Unido.
resultado cirúrgico de curto prazo em 13/14 desses cães foi As lesões são restritas à degeneração dos axônios distais e
bom e esta técnica é uma forma útil de avaliar a posição final da mielina dos nervos motores. b. Não
da aritenóide no intraoperatório. Complicações menores da há idade, sexo ou predisposição racial. Os sinais clínicos de
cirurgia de lateralização da aritenóide incluem tosse tetraparesia do NMI (hipotonia, diminuição dos reflexos
contínua, engasgos ou intolerância ao exercício. Também espinhais ausentes) se desenvolvem ao longo de um período
foi relatada formação de seroma no local da cirurgia. de 1 semana a 1 mês. Também podem ocorrer sinais de
Complicações menores não afetaram os escores de qualidade disfunção de nervos cranianos, incluindo disfonia, fraqueza
de vida determinados pelos proprietários em uma pesquisa. facial e atrofia dos músculos mastigatórios. Não há evidências
Tratamento cirúrgico bem sucedido desta doença de disfunção sensorial. Atrofia de
músculos proximais dos membros é característico. A respiração, o último cão apresentou evidência de megaesôfago nas
a deglutição e o controle da bexiga permanecem inalterados. radiografias torácicas em um exame de nova
A maioria dos cães se recupera totalmente com cuidados de suporte dentro de verificação. c. O diagnóstico desta doença nos três cães relatados
4–6 semanas. foi baseado em características clínicas, testes eletrodiagnósticos
c. O diagnóstico é baseado em achados clínicos e resultados e resultados de biópsia nervosa (mielinização anormal) e
anormais de testes eletrodiagnósticos e biópsias nervosas/ muscular (normal).
musculares. O tratamento é de suporte. d. Embora o prognóstico para esta doença não possa ser
d. O prognóstico é favorável, pois a maioria dos cães se recupera determinado a partir dos três casos relatados, todos os três
totalmente em 4–6 semanas. cães estavam vivos e estáveis no momento da submissão do
12. Polineuropatia hipomielinizante do Golden Retriever25, 28, manuscrito, durante um período considerável após o início da
34, 66, 103, 222, 314
doença clínica. Isto sugere que esta não é uma neuropatia
a. Um distúrbio de hipomielinização periférica foi relatado em irmãos rapidamente progressiva.
da mesma ninhada do Golden Retriever. Biópsias nervosas de 14. Neuropatia hipertrófica25, 28, 59, 66, 67, 79, 103, 304, 314
cães afetados revelaram axônios normais com mielinização a. Esta é uma polineuropatia periférica desmielinizante que é
deficiente. A patogênese é desconhecida, mas suspeita-se de herdada como uma característica autossômica recessiva em
função anormal das células de Schwann. b. Os filhotes Mastins Tibetanos. Este distúrbio também foi descrito em gatos.
afetados exibiram uma marcha atáxica e levemente parética dos Há desmielinização e remielinização generalizadas com
membros pélvicos às 7 semanas de idade. Atrofia leve dos degeneração axonal mínima, levando à hipertrofia grosseira
músculos dos membros pélvicos, postura agachada dos dos nervos afetados.
membros pélvicos e saltos de coelho durante a corrida também foram observados.
Acredita-se que a patogênese envolva um defeito na capacidade
Os filhotes melhoraram clinicamente ao longo do das células de Schwann de produzir e manter uma bainha de
tempo. c. O diagnóstico é baseado na sinalização, nos achados mielina estável.
históricos e clínicos e nos resultados de testes eletrodiagnósticos b. O início dos sinais clínicos de disfunção ocorre normalmente
(por exemplo, diminuição da velocidade de condução motora) e entre 7 e 10 semanas de idade em cães Mastins Tibetanos e
biópsia de nervo/músculo. entre 7 e 12 meses de idade em gatos. Os filhotes afetados
d. O prognóstico parece ser favorável, pois os filhotes melhoraram geralmente apresentam fraqueza nos membros pélvicos que
clinicamente ou permaneceram inalterados à medida que progride rapidamente para os membros torácicos. Uma marcha
envelheciam. arrastada e plantígrada é característica. Diminuição dos reflexos
13. Polineuropatia desmielinizante do Schnauzer Miniatura330 espinhais, hipotonia muscular e disfonia também são
a. Uma polineuropatia desmielinizante incomum foi identificada em características comuns da doença. A maioria dos cães afetados
três Schnauzers Miniatura pretos relacionados (dois irmãos da fica tetraparética e não deambula algumas semanas após o
mesma ninhada, todos compartilhando a mesma mãe). Esse início dos sinais clínicos. A percepção da dor (nocicepção) não é afetada.
distúrbio é caracterizado pelo achado histopatológico de Gatos com neuropatia hipertrófica apresentam tremores
espessamentos focais da bainha de mielina dos nervos generalizados que pioram com a atividade, marcha hipermétrica,
periféricos. Esses espessamentos, chamados tomacula, são postura plantígrada, reflexos espinhais deprimidos e diminuição
resultado do dobramento e compactação excessivos da mielina. da sensibilidade na região facial e nas extremidades. Paresia
Este distúrbio parece ser semelhante às formas desmielinizantes leve dos membros e atrofia muscular também podem ser
da doença CMT em humanos. Suspeita-se de uma base apreciadas.
genética. b. c. O diagnóstico desta condição é baseado na sinalização, achados
Dois (machos intactos) dos três cães relatados desenvolveram históricos e clínicos e resultados anormais de testes
sinais clínicos por volta dos 6 meses de idade e foram eletrodiagnósticos e biópsias de nervos/músculos. d. Não há
apresentados para avaliação aos 14 e 31 meses, respectivamente. tratamento para esta doença progressiva e o prognóstico é ruim.
O terceiro cão (fêmea intacta) apresentou-se aos 31 meses de Um subconjunto de cães pode melhorar seus sinais, mas
idade e o início dos sinais clínicos foi descrito como “idade fraqueza residual é frequentemente observada nesses casos.
precoce”. Todos os cães, apesar de terem eletrodiagnóstico
(diminuição da velocidade de condução motora e sensorial) e 15. Megaesôfago (adquirido congênito e idiopático)15,
25, 28, 64, 74, 139, 148, 159, 160, 205, 235, 300, 310, 312, 314, 328, 350
evidências de biópsia (desmielinização) de disfunção do nervo
apendicular, foram apresentados principalmente por disfunção a. O megaesôfago pode resultar de uma série de doenças nervosas,
respiratória, em vez de fraqueza muscular generalizada dos musculares, junções neuromusculares ou do trato
membros. Dois cães apresentaram episódios repetidos de gastrointestinal. Além disso, o megaesôfago pode ser observado
regurgitação (um tinha evidência de megaesôfago) e pneumonia secundário a anomalias do anel vascular ou a uma veia cava
aspirativa, e um cão apresentou estridor inspiratório (devido a craniana esquerda persistente. Uma predisposição à
paralisia laríngea bilateral) e intolerância sutil ao exercício. dismotilidade esofágica sem megaesôfago, provavelmente
Esse representando atraso na maturação esofágica, tem sido
relatado em cães Terrier jovens. No entanto, esta discussão centra- metoclopramida, cisaprida) podem ser úteis na diminuição da acidez
se na doença congênita de imaturos gástrica (diminuição do dano pulmonar com aspiração) e no aumento
animais e o distúrbio adquirido (idiopático) do adulto do esfíncter gastroesofágico.
animais. O megaesôfago congênito e adquirido são tom, respectivamente. Esses agentes modificadores da motilidade
mais comum em cães do que em gatos. Ambas as formas de não demonstraram melhorar a função esofágica em cães. Em cães
megaesôfago podem representar uma neuropatia (motora e/ou com megaesôfago, o aumento do tônus do esfíncter gastroesofágico
sensorial) afetando os nervos vagos, mas não há pode ser contraproducente se o paciente estiver sendo alimentado
evidências convincentes para apoiar isso. Em suma, ambos pela boca, mas
formas de megaesôfago são idiopáticas. pode diminuir o refluxo gastroesofágico em um paciente alimentado
b. Os sinais clínicos do megaesôfago geralmente incluem com sonda de gastrostomia. Ao contrário dos cães, há
regurgitação e problemas respiratórios secundários evidências recentes de que a maioria (78%) dos gatos com
devido a pneumonia aspirativa. O megaesôfago congênito foi relatado os distúrbios da motilidade esofágica apresentam melhora clínica
principalmente em Dogues Alemães, Pastores Alemães, Setters quando tratados com modificadores de motilidade. A diferença entre
Irlandeses, Terra Nova, cães e gatos em relação à clínica
Galgos, Shar Peis, Schnauzers Miniatura e resposta aos modificadores de motilidade é provavelmente devido ao grande
Fox Terriers de pêlo duro. Nas duas últimas raças de cães, proporção de músculo liso no esôfago felino. A metoclopramida e a
foi demonstrado que esta é uma doença hereditária. Megaesôfago cisaprida são estimulantes da musculatura lisa. A maior parte do
congênito também foi relatado em esôfago canino
Gatos siameses. O megaesôfago adquirido idiopático pode a musculatura é esquelética (estriada), enquanto a maioria
ocorrem em cães e gatos em qualquer idade. Num relatório recente de da musculatura esofágica em gatos é lisa.
gatos com distúrbios da motilidade esofágica, 30% eram O prognóstico é reservado para megaesôfago congênito. Em
congênitas e 43% foram adquiridas idiopáticas. alguns pacientes, o megaesôfago se resolve como
c. Diagnóstico de doenças idiopáticas congênitas e adquiridas o animal amadurece, enquanto em outros há
megaesôfago é baseado principalmente na sinalização e nenhuma alteração ou piora do megaesôfago. Em

achados históricos e clínicos (particularmente evidências radiográficas Nestes últimos cães, a combinação de desnutrição grave e pneumonia
de megaesôfago; Fig. 17.2), e aspirativa recorrente é muitas vezes fatal.
descartando outras causas de megaesôfago. Especialmente O prognóstico do megaesôfago idiopático adquirido costuma ser
em animais adultos, há uma infinidade de potenciais reservado a ruim, especialmente em cães. O
causas do megaesôfago. Estas causas devem ser o megaesôfago raramente se resolve espontaneamente nesses
descartado antes de atribuir um diagnóstico de doença idiopática pacientes, e o potencial para pneumonia aspirativa grave e recorrente
megaesôfago adquirido. é alto.
d. Não há tratamento específico para essas doenças idiopáticas 16. Paralisia facial idiopática9, 10, 18, 21, 26, 28, 32, 150, 171, 173, 177, 191,
condições. Os pacientes devem ser alimentados com seus 213, 225, 263, 268, 289, 313, 314, 318, 331
cabeças elevadas ou preferencialmente através de sonda de gastrostomia. a. Esta é uma mononeuropatia aguda de um (geralmente) ou
Antiácidos (por exemplo, cimetidina) e modificadores de motilidade (por exemplo, ambos os nervos faciais que foram relatados em cães e
gatos. A patogênese é desconhecida, mas uma condição semelhante
ocorre em humanos (paralisia de Bell). Há algum
evidências na literatura médica humana de que a doença de Bell
a paralisia é devida a uma resposta imunomediada desencadeada

pela infecção viral por herpes simples. Evidência histopatológica de
perda axonal e de mielina, sem evidência de inflamação, foi descrita
com este
transtorno.
b. Os animais afetados são geralmente de meia-idade a mais velhos

(por exemplo, maiores de 5 anos de idade). Embora este problema tenha
foi relatado em várias raças, Cocker Spaniels
parecem estar consistentemente sobre-representados. Clínico
os sinais refletem disfunção aguda de um ou de ambos os nervos
faciais (incomum). Queda das orelhas e lábios,
desvio do filtro nasal em direção ao normal
lado (se paralisia unilateral), diminuição do reflexo palpebral e
resposta de ameaça, e salivação excessiva no lado afetado são
sintomas clínicos típicos.
Figura 17.2 Radiografia torácica lateral de um cão com megaesôfago. resultados (Fig. 17.3). Alguns pacientes terão problemas
b. Sinais clínicos de disfunção podem ser evidentes por

8–12 semanas de idade e incluem ataxia leve, perda de
propriocepção (especialmente nos membros pélvicos) e
redução generalizada ou perda de superfície e profunda
percepção da dor. Alguns pacientes podem apresentar vômitos e/
ou incontinência urinária, presumivelmente devido a
alterações degenerativas no sistema nervoso autônomo. A
automutilação também pode ser exibida. Não há
evidência de atrofia muscular nesses cães e
os reflexos podem ser normais ou ligeiramente reduzidos.
c. O diagnóstico é feito através da história, sinalização e dados clínicos
achados, juntamente com resultados de testes eletrodiagnósticos
(potenciais nervosos sensoriais diminuídos para ausentes) e
biópsia muscular/nervo.
d. O prognóstico para esse transtorno é ruim, devido à natureza
progressiva do transtorno e/ou à gravidade da doença.
sinais clínicos.
Figura 17.3 Cão com paralisia unilateral do nervo facial (lado esquerdo).
18. Neuropatia sensorial de cães Pointer25, 28, 66, 82, 84, 86, 103,
104, 314
evitando que a comida caia dos lábios no a. Uma polineuropatia sensorial de herança autossômica recessiva foi
lado afetado. Pode ocorrer ulceração da córnea, tanto para relatada em cães Pointer Inglês como
capacidade inadequada de piscar e interrupção do bem como cães Pointer de pêlo curto da Checoslováquia.
entrada parassimpática para a glândula lacrimal (no Esta condição também foi relatada em 13 países franceses
nervo facial). Embora incomum, alguns pacientes podem Spaniels, com suposta herança autossômica recessiva. A
também apresentam sinais de disfunção vestibular (NC VIII; patogênese é desconhecida, mas a doença
consulte o Capítulo 11). é caracterizada por uma perda de neurônios sensoriais (bem como
c. O diagnóstico é baseado em características históricas e como seus processos axonais e mielina) e uma falta associada de
achados clínicos e descartando outras causas de um importante neurotransmissor nociceptivo chamado substância
disfunção do nervo facial (por exemplo, otite média/interna, P.
hipotireoidismo). O clínico deve ter em mente b. Os sinais clínicos geralmente se tornam aparentes entre 2
que os Cocker Spaniels também estão predispostos a otites e e 12 meses de idade. Há perda de percepção da dor na face distal
hipotireoidismo. das patas (por exemplo, nos dedos dos pés)
d. O prognóstico é reservado para o retorno completo ao e diminuição da sensação de dor proximal ao carpo e tarso. Existe
função do nervo facial. A recuperação total pode ocorrer a possibilidade de parestesia/disestesia contribuir para o quadro
em semanas a meses, mas em muitos casos algum grau clínico. Os cães começam a lamber e depois a mastigar, o que
da paresia do nervo facial parece ser permanente. O tratamento é acaba levando a autoamputações (Fig. 17.4).
sintomático (por exemplo, lágrimas artificiais para prevenir
secagem da córnea). O uso de corticosteróides para esta doença Fraturas aparentemente indolores e osteomielite do
é controverso, especialmente considerando a aparente ausência pata pode ocorrer. Não há outros déficits neurológicos,
de inflamação. Há alguma evidência de além da percepção alterada da dor nos membros distais.
eficácia no tratamento com corticosteroides da paralisia de Bell em c. Um diagnóstico provisório geralmente é baseado na história,
pessoas. sinalização, achados clínicos e, potencialmente, nervos
17. Neuropatia sensorial de Dachshunds de pêlo comprido25, 28, resultados da biópsia. Os resultados dos testes de eletrodiagnóstico são
66, 98, 103–105, 108, 146, 314, 335
normal nesta doença. O diagnóstico definitivo é baseado
a. Acredita-se que seja herdado como um traço autossômico recessivo, após avaliação histopatológica dos gânglios espinhais,
esse distúrbio é caracterizado pela degeneração de axônios processos axonais dos núcleos sensoriais desses gânglios (tanto
sensoriais principalmente distais, tanto no SNP quanto no SNP. no SNP quanto no SNC) e falta de coloração
SNC. A patogênese deste distúrbio é desconhecida. para a substância P na medula espinhal.
Um distúrbio semelhante foi relatado em um Jack Russell Terrier d. Não existe tratamento eficaz para esta doença e
e quatro Border Collies. Experimentalmente o prognóstico é ruim.
neuropatia sensorial induzida com degeneração axonal distal, 19. Automutilação idiopática26, 28, 95, 125, 246, 264, 329
secundária a deficiências dietéticas crônicas de a. Também conhecida como dermatite acral por lambida, esse
fenilalanina e tirosina, também foi relatada em comportamento automutilatório de raças de cães “tensas”
gatos. e gatos (por exemplo, Doberman Pinschers, pastor alemão
à esclerose lateral amiotrófica (ELA, ou doença de Lou Gehrig

doença) de pessoas e doença do neurônio motor equino,
raramente é relatado em cães e gatos. A patogênese desta doença
é desconhecida, mas acredita-se que a AME
para representar uma abiotrofia ou morte celular prematura.
Esses distúrbios são suspeitos ou comprovados, dependendo
dependendo do distúrbio específico, como características herdadas
autossômicas. Na forma mais completamente estudada de
síndrome desta doença, SMA hereditária da Bretanha
Spaniels (herança autossômica dominante), há
evidências de que tanto a atividade neuronal anormal do citoesqueleto
produção de proteínas (por exemplo, neurofilamentos) e
desequilíbrios de neurotransmissores excitatórios do SNC (por
exemplo, aspartato, glutamato) estão ligados a células neuronais prematuras.
morte.
Figura 17.4 Automutilação dos dígitos em um cão Pointer com função sensorial
neuropatia. (Cortesia do Dr. Jacques Penderis.) b. Atrofia muscular espinhal foi relatada em inúmeras raças, incluindo
Brittany Spaniels, English
Cães ponteiros, cães pastor alemão, rottweilers,
cães, gatos siameses e abissínios) pode ser devido a um Cães suecos da Lapônia, cães mestiços de Dogue Alemão
polineuropatia sensorial leve. Há evidências eletrofisiológicas e (paralisia de Stockard), Cairn Terriers, Briquet Griffon
'
histopatológicas para apoiar esta Cães Vendeen, um Saluki e vários gatos. O quadro clínico típico é
teoria. A patogênese desta suspeita sensorial o de uma evolução rápida
polineuropatia é desconhecida. polineuropatia (paresia de LMN) nos primeiros 1 a 6 meses
b. Os sinais clínicos desta doença são geralmente limitados a da vida, afetando principal ou exclusivamente os membros. A
lamber, morder ou coçar uma área da pele ao redor do paresia com reflexos espinhais diminuídos ou ausentes e atrofia
áreas tarsais ou carpais. muscular neurogênica geralmente progride para paralisia em
c. O diagnóstico desta síndrome é tipicamente baseado em achados semanas. A paresia dos membros pélvicos geralmente ocorre
históricos e clínicos típicos em um paciente “nervoso”. antes da paresia do membro torácico. As articulações dos membros podem tornar-se
ou animal de estimação “tenso”. Outras condições dermatológicas mal posicionado e imóvel, subsequente a atrofia muscular
deveria ser descartada. Alguns pacientes responderão pronunciada. Alguns cães têm uma aparência mais
(diminuição do comportamento automutilatório) para o tricíclico curso prolongado da doença, com sinais menos graves. Para
medicamento antidepressivo clomipramina, na dose de 1– por exemplo, a doença do cão pastor alemão parece
3 mg/kg por via oral, por dia. Infecções cutâneas secundárias ser uma perda assimétrica e focal de neurônios motores no
devem ser tratadas com antibióticos apropriados intumescência cervical, com unilateral relativamente estática
regimes. ou disfunção bilateral do membro torácico. O acelerado
d. O prognóstico para o controle desta condição é bom. A forma (homozigótica) do Spaniel da Bretanha SMA segue o
20. Atrofia muscular espinhal (SMA)25, 28, 52, 69–73, 80, 87, 99, 151, 168, padrão típico de início precoce e rápida progressão da doença. No
189, 212, 219, 236, 244, 252–254, 271, 272, 276, 295, 297, 314, 325
entanto, a forma intermediária tem
a. A atrofia muscular espinhal representa um espectro de começa aos 6-12 meses de idade e progride lentamente para
síndromes de doenças incomuns caracterizadas por uma tetraparesia por volta dos 2–3 anos de idade, e a forma crônica tem
degeneração prematura de neurônios motores, principalmente em tem a mesma idade de início da forma intermediária, mas é
a medula espinhal e, em grau variável, o cérebro quase subclínico.
tronco. Existem múltiplas formas de SMA, descritas em um Algumas raças exibirão sinais de tronco cerebral (por exemplo
número de raças de cães, com diversas apresentações clínicas e disfonia, megaesôfago, fasciculações da língua) ou
níveis de gravidade. Em algumas formas da doença, também pode disfunção cerebelar (por exemplo, tremor de cabeça), além
haver degeneração neuronal cerebelar. Atualmente não está claro aos sinais LMN para os membros. Cataplético aparente
se todos estes episódios foram observados na doença do Cairn Terrier. Este
distúrbios pertencem à mesma categoria (por exemplo, SMA) ou distúrbio pode pertencer à categoria de degeneração neuronal
se alguns devem ser classificados como neuronais multissistêmicos multissistêmica (ver Capítulo 7), em vez de
degeneração. do que SMA.
A maioria desses distúrbios parece ser análoga c. Um diagnóstico provisório de atrofia muscular espinhal é
à atrofia muscular espinhal infantil em humanos, com com base na sinalização, achados históricos e clínicos e resultados
início de disfunção ocorrendo durante as primeiras semanas a anormais de testes eletrodiagnósticos e biópsias de nervos/
meses de vida. SMA de início na idade adulta, semelhante músculos. Um diagnóstico definitivo
depende dos achados histopatológicos do tronco cerebral e da devido ao íleo intestinal). Sinais clínicos inespecíficos de
medula espinhal. letargia, perda de peso e desidratação também são comumente
d. Atualmente não existe tratamento eficaz para este grupo observadas.
das doenças e o prognóstico para a maioria delas c. Um diagnóstico provisório é baseado principalmente em dados clínicos
é pobre. Há evidências recentes de que a 4-aminopiridina, sinais de disfunção autonômica. Hipotensão ortostática também foi
uma droga que pode melhorar a condução axonal relatada em cães afetados. Testes farmacológicos (por exemplo,
e aumentar a liberação de acetilcolina na junção neuromuscular, gotas oculares de pilocarpina, desafio com betanocol) também
pode ser promissor como terapia potencial para pacientes com podem ser realizados para confirmar
AME. Apesar do mau prognóstico geral, os Brittany Spaniels com função anormal do receptor autonômico (isto é, hipersensibilidade
níveis intermediários e à desnervação). Pacientes disautonômicos tendem
as formas crônicas da doença podem durar anos. O demonstrar miose logo após a instalação ocular de 1–2 gotas de
A doença do cão pastor alemão também parece ser autolimitada. pilocarpina diluída (0,05–0,1%).
Esses pacientes também tendem a apresentar melhor capacidade
21. Disautonomia canina e felina2, 13, 19, 26, 28, 48, 54, 59, 99, 103, urinar após administração subcutânea de uma dose baixa
126, 140, 183, 193, 210, 211, 240, 247, 256, 258, 283, 286, 291, 292, 314, 315, 346, 347
dose (0,04 mg/kg) de betanecol. O diagnóstico definitivo requer a
a. Esta é uma polineuropatia degenerativa do sistema nervoso demonstração da perda de células neuronais no
autônomo em cães e gatos de origem desconhecida. sistema nervoso parassimpático post-mortem.
patogênese. Degeneração e perda de células neuronais d. Não existe tratamento específico para esta doença,
corpos ocorre em vários graus no sistema parassimpático e as recuperações clínicas espontâneas são incomuns.
e gânglios simpáticos, colunas intermediolaterais A recuperação foi relatada em gatos. No entanto, isso
da medula espinhal e núcleos parassimpáticos de a recuperação pode não começar a ser aparente por vários
o tronco cerebral. A tendência de os casos de disautonomia se meses e pode levar um período prolongado. Durante
agruparem em determinadas regiões geográficas (por exemplo, Neste período de convalescença, cuidados intensivos de
Missouri, Kansas) sugere uma etiologia tóxica ou infecciosa. Uma enfermagem, incluindo alimentação por sonda, extração da bexiga,
influência genética na suscetibilidade a enemas, correção/prevenção de anormalidades eletrolíticas e
disautonomia também foi proposta. Fatores de risco desidratação e administração de antieméticos (por exemplo,
para o desenvolvimento de disautonomia em cães têm metoclopramida) podem ser exigidos do proprietário. . A
foi identificado. Vivendo em áreas rurais, o consumo de sobrevivência de gatos gravemente afetados foi estimada em
vida selvagem (por exemplo, pássaros, coelhos), gastando a maior parte do tempo estar entre 25 e 50% com esse tratamento de suporte. A bradicardia
tempo ao ar livre e acesso a gado, pastagens e pode ser um indicador de prognóstico negativo. A maioria dos
lagoas agrícolas estão todas associadas ao desenvolvimento pacientes com disautonomia morre ou
da disautonomia canina. A maioria dos casos de disautonomia são sacrificados devido a complicações da doença.
canina é identificada entre os meses de fevereiro e abril. 22. Doenças de depósito lisossomal21, 25, 28, 59, 66, 103, 137, 274, 314, 339
a. Algumas das doenças de depósito lisossômico discutidas em
b. Embora uma ampla faixa etária tenha sido relatada, a maioria O Capítulo 7 pode ter polineuropatia periférica como parte
cães e gatos afetados por esta doença são jovens da síndrome clínica. Em alguns casos, um periférico
adultos. Em um relato de disautonomia canina, o a polineuropatia pode ser a única anormalidade clínica (por
a idade média de início dos sinais clínicos foi de 14 meses e exemplo, doença de Niemann-Pick em gatos siameses). O
em outro foram 18 meses. Os sinais clínicos desenvolvem-se doenças de armazenamento lisossômico que podem incluir sinais de
relativamente rápido (geralmente dentro de 48 horas em gatos, dentro de polineuropatia como parte do quadro clínico incluem
2 semanas em cães) e refletem principalmente a seguir:
disfunção. No entanto, a autonômica progressiva crônica 1. Fucosidose – uma glicoproteinose do inglês
disfunção foi relatada em um cão, cujos sinais clínicos progrediram Spaniel Springer.
ao longo de um período de 4 anos. Anormalidades consistentemente 2. Leucodistrofia de células globóides (doença de Krabbe) – uma
relatadas incluem midríase com esfingolipidose mais comum em West Highland
ausência de reflexo pupilar à luz (PLR), membranas mucosas Terriers Brancos e Cairn.
secas (muitas vezes com congestão nasal associada), náusea, 3. Doença de armazenamento de glicogênio tipo IV – uma glicogenose
vômito/regurgitação (megaesôfago é frequentemente relatado em gatos da floresta norueguesa.
presente), disfagia, prolapso da terceira pálpebra, incontinência 4. Doença de Niemann-Pick – uma esfingolipidose
urinária/disúria (muitas vezes com distensão relatado em gatos siameses e balineses.
bexiga), incontinência fecal com diminuição do tônus anal, b. Os sinais clínicos da maioria destes distúrbios refletem doença
constipação (mais comum em gatos), diarréia (mais multifocal do sistema nervoso. O diagnóstico provisório é baseado
comum em cães) e bradicardia. Alguns pacientes em achados históricos e clínicos,
também terá produção deficiente de lágrimas (anormal resultados anormais de testes eletrodiagnósticos e lesões
teste lacrimal de Schirmer) e dor abdominal (presumivelmente apoia a suspeita de distúrbio muscular/nervoso
biópsias. A atividade enzimática diminuída (da enzima suspeita de moléculas glicosiladas dentro e ao redor do endotélio
interesse) em leucócitos, biópsias de pele ou células cultivadas células) e aumento de glóbulos vermelhos e plaquetas
(por exemplo, fibroblastos de pele, hepatócitos) pode ser usada agregação (alteração da dinâmica do fluxo sanguíneo e
como um teste diagnóstico confirmatório. desequilíbrio de substâncias vasodilatadoras/vasoconstritoras).
em alguns desses distúrbios. Espessamento anormal do perineuro
c. Não há tratamento para essas doenças progressivas, (a bainha que envolve os fascículos de mielinização
e o prognóstico é ruim. axônios no nervo periférico) de cães diabéticos tem
B. Anômalo/desenvolvimento: Hipoplasia do nervo óptico23, 28, foi relatado. Este perineuro espessado pode
110, 121, 192, 326
também levam ao comprometimento vascular dos axônios e
1. Esta condição congênita idiopática é incomum Célula de Schwann/mielina. A interferência com a
relatado em cães e raro em gatos. Há falta de neurônios na camada microcirculação dos nervos periféricos pode resultar em
ganglionar da retina e atrofia do isquemia e degeneração axonal/mielina.
nervo óptico. Foram notificadas outras anomalias oculares concomitantes 2. Hipótese metabólica – vários processos metabólicos celulares
(displasia da retina, descolamento da retina). aberrações ocorrem no estado diabético, o que pode
A hipoplasia do nervo óptico pode ocorrer unilateralmente ou interferir na condução axonal e Schwann
bilateralmente. função célula/mielina. A maioria dessas alterações metabólicas
2. Acredita-se que esta condição seja uma característica hereditária em está ligada à via do poliol, que é
Poodles Miniatura. No entanto, foi relatado em várias raças diferentes. dependente da enzima aldose redutase. Lá
O diagnóstico é baseado em uma história de é o aumento da atividade da via do poliol devido a
problemas visuais desde a abertura das pálpebras na infância, excesso de substrato de glicose, com posterior acúmulo de
sinais clínicos de cegueira, midríase e ausência de sinais diretos sorbitol. O acúmulo de sorbitol leva
PLR no(s) lado(s) afetado(s) e achados oftalmoscópicos de um pequeno à depleção de mioinositol, uma molécula necessária
disco óptico no(s) lado(s) afetado(s). para função normal da Na1/K1 ATPase celular .
3. Os déficits visuais são permanentes e não há tratamento para esta O mioinositol também é um componente integral de vários
condição congênita. Esses pacientes irão, fosfolipídios de membrana. Além disso, o sorbitol é lentamente
no entanto, sejam animais de estimação aceitáveis. metabolizado em frutose. Durante
C. Metabólico Neste processo oxidativo, espécies de radicais livres que
1. Neuropatia diabética23, 28, 38, 59, 99, 123, 138, 161, 166, 185, 188, 196, danificam a membrana (por exemplo, superóxido, óxido nítrico) podem
199, 229, 230, 237, 308, 314, 321, 323, 337, 340, 359
(Vídeo 34) ser produzido. Finalmente, o excesso de glicose intracelular
a. Uma polineuropatia associada ao diabetes mellitus pode levar à glicosilação não enzimática de
foi descrita em cães e gatos. O pensamento predominante tem sido proteínas necessárias para o metabolismo celular normal e
historicamente que esta neuropatia reflete principalmente uma mecanismos de transporte axonal, alterando as capacidades
axonopatia distal (morrendo). funcionais dessas proteínas. Qualquer um ou
com desmielinização/remielinização secundária. No entanto, uma combinação dessas alterações metabólicas pode
evidências mais recentes sugerem que afetar adversamente células axonais e de Schwann/mielina
A função das células de Schwann/mielina pode desempenhar um papel fundamental função.
papel no desenvolvimento da neuropatia diabética, com 3. Hipótese imunomediada – além dos distúrbios vasculares e
dano axonal sendo comparativamente menos importante. metabólicos que afetam secundariamente a integridade axonal,
A patogênese das células axonais e de Schwann/mielina pode haver mais

a disfunção é desconhecida, mas existem várias hipóteses. doença axonal/mielina direta e autoimune
É provável que certos aspectos de todas estas hipóteses concomitante com a condição diabética. Lá
atuam em conjunto para efetuar a disfunção dos nervos periféricos. são dados para apoiar mecanismos imunológicos como
As três hipóteses incluem o seguinte: estar envolvido na neuropatia diabética. Há
1. Hipótese vascular – a doença microvascular é alguma evidência de que um ataque imunológico de
conhecido por ocorrer com diabetes mellitus. O mielina pode ser subsequente à glicosilação de
mecanismos responsáveis pela microvascularização proteínas da mielina. Alguns autoanticorpos (por exemplo, contra
compromisso não estão claramente definidos, mas podem fosfolipídios) também tendem a causar trombose vascular,
incluem: diminuição das moléculas vasodilatadoras (por exemplo fornecendo outro possível mecanismo para
prostaciclina, prostaglandina E1) e aumentou lesão nervosa microvascular.
moléculas vasoconstritoras (por exemplo, tromboxano b. Os sinais clínicos em cães são bastante variáveis e vão desde
A2, endotelina) no endotélio vascular, devido a um distúrbio subclínico (diagnosticado por eletrodiagnóstico e
metabolismo lipídico alterado; funcionando anormalmente biópsia de nervo/músculo) a tetraparesia/tetraplegia grave do LMN
hemoglobina e 2,3-difosfoglicerato, devido a com músculo neurogênico profundo
glicosilação de proteínas; e trombose subsequente atrofia. O cenário clínico típico em ambos os cães
à conformidade alterada da embarcação (acúmulo de e gatos é paresia simétrica do LMN do membro pélvico com
3. Hiperquilomicronemia em gatos23, 28, 59, 66, 103, 181, 182, 314, 341
a. Esta é uma deficiência do hormônio lipoproteína lipase
que se acredita ser herdado como um traço autossômico recessivo.
Massas granulomatosas de sangue lipídico e coagulado (xantomas)

acumulam-se em vários tecidos. Os xantomas nas raízes nervosas e
periféricas
nervos causam uma neuropatia compressiva, com perda de
axônios e mielina.
b. Os gatos afetados podem apresentar hiperlipemia em jejum, conferindo
ao sangue uma coloração de “sopa cremosa de tomate”.
Lipemia retinalis, uma aparência pálida da retina
vasculatura aparente no exame fundoscópico, é
uma característica clínica consistente desta doença. Sinais de
polineuropatia são inicialmente observadas de 1 a 8 meses
de idade. Uma grande variedade de anomalias neurológicas
Figura 17.5 Postura característica dos membros pélvicos de um gato diabético podem ser identificados, incluindo síndrome de Horner, paresia/
neuropatia. (Cortesia do Dr. Gregg Kortz.) paralisia do trigêmeo, facial e recorrente
nervos laríngeos, bem como motores e proprioceptivos
déficits proprioceptivos, diminuição dos reflexos e atrofia muscular. A perda dos nervos radial, femoral, fibular e tibial. Os défices unilaterais
síndrome de Horner bilateral também são comuns.
foram relatados com diabetes mellitus concomitante. Em c. O diagnóstico é baseado em achados históricos e clínicos,
neste caso, a resolução dos sinais clínicos foi observada uma vez demonstração de lipoproteína sérica reduzida
o controle glicêmico foi alcançado. O quadro clínico de atividade da lipase e triglicerídeos séricos elevados e
gatos com neuropatia diabética é mais consistente do que níveis de colesterol, bem como resultados de eletrodiagnóstico
cães. Esses gatos geralmente apresentam postura plantígrada nos testes e biópsias nervosas/musculares.
membros pélvicos com os jarretes tocando os d. O tratamento para esse distúrbio é colocar o paciente em
terra (Fig. 17.5). Diminuição dos reflexos patelares, déficits pró- uma dieta com baixo teor de gordura. O prognóstico é favorável, pois o quadro clínico
prioceptivos e atrofia muscular também são achados característicos. os défices podem ser reversíveis após alguns meses
Os gatos parecem menos propensos do que os cães dieta com baixo teor de gordura.
desenvolver sinais clínicos de fraqueza na região torácica 4. Hiperoxalúria em gatos28, 59, 66, 93, 103, 226, 290, 314
membros, embora uma postura palmígrada tenha sido relatada a. Esta doença hereditária autossômica recessiva é devida a uma
em gatos com neuropatia diabética. deficiência da enzima D-glicerato desidrogenase.
c. O diagnóstico depende da confirmação da presença de Os gatos afetados depositam cristais de oxalato nos túbulos renais,
uma polineuropatia em um paciente com diabetes mellitus, levando à insuficiência renal. Tanto oxalato quanto L-glicérico
e descartar outras causas prováveis de polineuropatia. ácido pode ser encontrado na urina. A patogênese da
As anormalidades são normalmente encontradas com resultados de a polineuropatia associada é desconhecida.
testes eletrodiagnósticos e biópsias musculares/nervosas, apoiando b. Os sinais clínicos da doença ocorrem de forma aguda, tipicamente
o diagnóstico. Estes foram relatados em motores, entre 5 e 9 meses de idade. Além dos sinais
nervos sensoriais e mistos. Uma neuropatia autonômica de insuficiência renal aguda, esses pacientes apresentam fraqueza
também foi relatado em cães com diabetes mellitus. generalizada, marcha agachada, proprioceptividade
d. Atualmente, não existe terapia específica comprovadamente eficaz déficits, diminuição dos reflexos patelares e de retirada,
para melhorar a polineuropatia, mas espontânea e diminuição da nocicepção.
a resolução pode ocorrer após o controle da condição diabética ser c. O diagnóstico é baseado em achados históricos e clínicos, resultados
alcançado. O prognóstico permanece reservado, anormais de testes eletrodiagnósticos e
no entanto, uma vez que os pacientes podem não recuperar a função, mesmo biópsias musculares/nervosas e identificação de L-glicérico
com controle diabético adequado. ácido e/ou oxalato na urina.
2. Neuropatia hiperadrenocorticóide (Cushing)23, 28, 187 d. Não há tratamento para esta condição e o prognóstico é ruim, tanto
a. Há evidências de associação entre hiperadrenocorticismo e pela insuficiência renal quanto pela
polineuropatia em cães. Alguns, polineuropatia.
nem todos desses cães tiveram miopatia hiperadrenocorticoide 5. Neuropatia hipotireoidiana16, 23, 28, 65, 97, 174, 176, 187, 288, 294, 314
concomitante (ver Capítulo 18). O a. Várias neuropatias em cães, envolvendo tanto o crânio
a patogênese é desconhecida. nervos e nervos motores periféricos para os membros, têm
b. Atualmente há pouco conhecimento disponível sobre as características atribuída ao hipotireoidismo. Embora uma relação de causa e efeito
clínicas típicas e o prognóstico da seja muitas vezes difícil de provar em
recuperação para esta suspeita de neuropatia endócrina. nesses casos, há evidências abundantes para apoiar
a associação entre hipotireoidismo e neuropatias em cães. A para recuperação clínica, com a maioria dos cães apresentando
patogênese pela qual o resolução de seus sinais clínicos em 1–2 meses de tratamento.
estado de hipotireoidismo pode levar à disfunção nervosa é D. Neoplásico
desconhecido, mas duas hipóteses proeminentes são as seguintes: 1. Neuropatias paraneoplásicas14, 23, 28, 29, 33, 39, 62, 103, 170, 221, 233,
239, 314, 336, 342
1. Diminuição da atividade ATPase mitocondrial— a. Ambas as mononeuropatias subclínicas e clínicas e

Acredita-se que a atividade normal da ATPase mitocondrial polineuropatias têm sido associadas a diversas neoplasias.
depende dos níveis normais de hormônio tireoidiano Acredita-se que essas neuropatias
circulantes. Esta atividade ATPase é necessária desenvolver-se como um efeito indireto e não primário
para transporte axonal normal. Axonal prejudicado da neoplasia subjacente. A patogênese da
transporte do hipotireoidismo pode levar à este fenômeno é desconhecido, mas existem várias hipóteses.
degeneração. Possíveis explicações incluem elaboração
2. Acúmulo de mucopolissacarídeos ácidos— de algum fator neurotóxico pelo tumor, interrupção do metabolismo
O hipotireoidismo pode levar ao acúmulo de axonal e/ou das células de Schwann por
mucopolissacarídeos ácidos no endoneuro o tumor e uma reação imunológica a antígenos
e perineuro dos nervos periféricos, prejudicando compartilhado pela neoplasia e elementos nervosos periféricos
sua função. (ou seja, reação inocente do espectador). Um paraneoplásico
b. A neuropatia hipotireoidiana tende a afetar principalmente polineuropatia foi relatada ocasionalmente com
cães de meia-idade a mais velhos de raças maiores. O insulinomas pancreáticos, e existe potencial para
As manifestações clínicas da neuropatia hipotireoidiana são a hipoglicemia associada é responsável pelo
diversos e incluem paresia ou paralisia do NC V, neuropatia. Contudo, os nervos periféricos são particularmente
VII e VIII (sozinhos ou em combinação), laríngeos resistentes aos efeitos da hipoglicemia, e
paresia/paralisia, megaesôfago e paresia/paralisia do LMN dos neuropatia periférica não foi associada a
membros. Uma associação entre qualquer outra doença que resulte em hipoglicemia.
hipotireoidismo e miastenia gravis adquirida (ver Conseqüentemente, a hipoglicemia pode não ser um fator
Capítulo 19) pode existir em cães. Já que muitos contribuinte importante para esta neuropatia paraneoplásica; a
os sinais clínicos para esses dois distúrbios são semelhantes, efeito secundário do insulinoma pode tornar o
ambos os distúrbios devem ser descartados em caso de suspeita. nervos periféricos mais sensíveis à hipoglicemia
casos. estado.
c. O diagnóstico baseia-se na confirmação da existência b. Os sinais clínicos são variáveis e podem variar desde uma
de hipotireoidismo em um cão com neuropatia. O neuropatia subclínica até tetraplegia grave do LMN. O diagnóstico
presença de uma neuropatia pode ser confirmada em muitos de uma neuropatia depende dos achados clínicos e dos resultados
casos, com base em resultados anormais de testes dos testes eletrodiagnósticos e
eletrodiagnósticos e biópsias musculares/nervosas. Provando que um cachorro é biópsias musculares/nervosas. A existência deste fenômeno torna
verdadeiramente hipotireoidiano pode ser mais problemático. O imperativo descartar a existência
método padrão está demonstrando uma resposta subnormal de neoplasia em animais que apresentam neuropatias,
ao hormônio estimulador da tireoide administrado exogenamente especialmente pacientes mais velhos. O diagnóstico de um
(teste de resposta do TSH). TSH pode ser caro insulinoma geralmente é baseado em uma alteração anormal
e/ou difícil de obter. Além disso, alguns resultados de testes caem relação insulina/glicose sérica e, às vezes, identificação do tumor
em uma “zona cinzenta” que pode ou não ser favorável pancreático por ultrassonografia ou exame exploratório
de hipotireoidismo. Medindo tiroxina livre ( T4 livre) Laparotomia.
Acredita-se que os níveis por diálise de equilíbrio sejam uma c. O tratamento é direcionado à neoplasia subjacente. Não existe
avaliação relativamente precisa do estado funcional da tireoide. tratamento específico para a doença associada
Medir simultaneamente os níveis séricos de TSH tem sido neuropatia. O clínico deve ter em mente que
sugerido, com níveis elevados de TSH esperados em casos alguns medicamentos antineoplásicos (por exemplo, vincristina) podem levar
de hipotireoidismo primário. Um clinicamente aceitável às neuropatias.

O método provisório de diagnóstico de neuropatia hipotireoidiana d. Embora a recuperação neurológica completa após o tumor
é a resposta à terapia de suplementação de tireoide em um ressecção foi relatada, o prognóstico geral para
paciente suspeito (neuropatia com baixa taxa de repouso). recuperação de neuropatias paraneoplásicas (assumindo
Nível T4 ). controle adequado do tumor primário) em cães e
d. O tratamento da neuropatia hipotireoidiana envolve suplementação gatos é atualmente desconhecido. Em pessoas com neuropatias
com tiroxina oral (20 mg/kg, a cada 12 horas) paraneoplásicas, o prognóstico é muitas vezes mau para
e cuidados de suporte específicos para a neuropatia exibida pelo recuperação. O prognóstico para o controle da neoplasia
paciente (por exemplo, alimentação por sonda de gastrostomia no subjacente depende em grande parte do tipo e localização da
paciente com megaesôfago). O prognóstico geralmente é bom o(s) tumor(es).
2. Tumores malignos da bainha nervosa (MNST)1, 6, 23, 28, 42, 44, 58, membro, podem provocar uma resposta dolorosa do
63, 90, 99, 103, 119, 155, 158, 194, 197, 198, 223, 228, 243, 259, 261, 269, 270, 277,
paciente. As faces axilares e craniais do ombro devem ser palpadas.
278, 314, 317, 324, 352
(Vídeo 35) O reflexo truncado cutâneo (pan-nículo) também pode ser deficiente
a. Esses tumores surgem nos nervos cranianos e periféricos no local afetado.
raízes e nervos principalmente em cães, raramente em gatos. O lado. Síndrome de Horner ipsilateral, proprioceptiva
a nomenclatura tradicional para essas neoplasias é confusa e de e/ou déficits motores em outros membros e dor no pescoço, todos
uso clínico limitado. Schwannomas, neurofibromas, sugerem extensão do tumor para o canal vertebral.
neurofibrossarcomas e outros referem-se O nervo craniano mais comumente afetado
a tumores malignos da bainha nervosa com características clínicas MNST é o nervo trigêmeo. Os sinais clínicos de disfunção nestes
idênticas. Linfossarcoma, sarcoma maligno e cães incluem
hamartoma pode ocasionalmente envolver nervos periféricos atrofia dos músculos da mastigação, perda ipsilateral
também. de sensação facial e síndrome de Horner. Se o
b. Os MNSTs geralmente afetam cães mais velhos. Sinais clínicos de porção intracraniana do NC V está envolvida, outros sinais
disfunção depende da localização do tumor. de disfunção do tronco cerebral pode se desenvolver ao longo do tempo (devido
Os MNSTs podem envolver nervos espinhais e raízes nervosas em à compressão).

qualquer local da coluna vertebral e pode levar à compressão c. Um diagnóstico provisório é baseado em sinais, achados históricos e
secundária da medula espinhal. Aproximadamente 55% clínicos e resultados anormais de
desses tumores estão localizados na região do plexo ou distalmente testes eletrodiagnósticos, imagens e possível LCR
e 45% estão nas raízes nervosas, próximo à medula espinhal. análise (geralmente se a imagem for realizada). Eritrocitose
cordão. Esses tumores também podem envolver raízes nervosas de secundária a um MNST também pode ser observada. MNSTs
a cauda eqüina ou nervos periféricos. Um MNST intraocular, do plexo braquial às vezes pode ser difícil ou
originado do nervo ciliar, também foi impossível diagnosticar com esses vários testes. A identificação de
relatado em um cachorro. O site mais comum para MNST tumores do plexo braquial à ultrassonografia como massas tubulares
são as raízes nervosas ou nervos do plexo braquial. hipoecóicas sem fluxo sanguíneo demonstrável também foi descrita,
Os cães afetados normalmente exibem uma progressiva (mais de juntamente com
semanas a meses) claudicação dos membros torácicos, para a qual biópsia com agulha fina guiada por ultrassom do identificado
nenhuma explicação musculoesquelética pode ser encontrada. Esse lesão (Fig. 17.7). A aparência citológica das amostras
a claudicação pode progredir para monoparesia em casos avançados adquirida a partir de uma biópsia aspirativa com agulha fina do nervo
casos (Fig. 17.6). Inchaço generalizado dos tecidos moles tumores de bainha foram relatados. No entanto, devido ao
o membro afetado também foi relatado secundário potencial para resultados falsos negativos com este teste, exames
para um MNST. Dependendo de qual(is) nervo(s) é/são de imagem adicionais são recomendados se um MNST for suspeito,
envolvidos, pode ou não haver evidência de perda pró-prioceptiva mas não identificado com ultrassonografia. Baseado
ou atrofia muscular neurogênica no na localização relatada dos tumores da bainha nervosa, a
membro afetado. Palpação suave do espaço axilar do ultrassonografia detectaria aproximadamente 55% dos tumores,
membro afetado e retração caudal do membro afetado portanto, quase metade não seria identificável. TC e
A ressonância magnética oferece o potencial de obter imagens tanto da região axilar
porção e a porção espinhal de um plexo braquial

MNST, em comparação com a mielografia (Fig. 17.8). A
A combinação de TC/mielografia também pode ser uma ferramenta valiosa
opção de imagem para esta doença. A ressonância magnética é a imagem
modalidade de escolha para avaliar MNSTs de crânio
nervos (por exemplo, NC V). É importante usar sempre um grande
campo de visão para permitir a visualização da área do plexo
bem como a medula espinhal. A ressonância magnética mais comum
O padrão dos tumores primários da bainha nervosa é hiperintensidade
nas imagens ponderadas em T2 (Fig. 17.9). O típico
aparecimento de um MNST que envolve a medula espinhal
é o de uma massa intradural/extramedular, embora
também podem aparecer como lesões intramedulares ou extradurais.
O aumento do contraste é frequentemente observado.
Extensão de MNSTs decorrentes da coluna vertebral
canal através da destruição do osso vertebral circundante, com
Figura 17.6 Postura de cão com monoparesia do membro torácico esquerdo extensão para os músculos epaxiais sobrejacentes, também pode
secundário a tumor maligno da bainha dos nervos periféricos. ser visto na ressonância magnética. Um definitivo
Figura 17.7 Imagem ultrassonográfica de um cachorro

com tumor primário confirmado da bainha do nervo.
o diagnóstico pode ser obtido com análise histopatológica do amputação do membro afetado com ou sem
tecido biopsiado ou no momento da excisão do tumor. procedimento de laminectomia (dependendo se
As características imuno-histoquímicas dos MNSTs há invasão tumoral no canal vertebral). No entanto, o intervalo livre
em cães foram descritos e podem ser úteis em de doença mediano após a cirurgia para
diferenciando o MNST de outros sarcomas. esses cães é extremamente baixo, especialmente quando há
d. O tratamento definitivo do MNST, independentemente da localização, envolvimento da medula espinhal (aproximadamente 1 mês).
envolve a remoção cirúrgica da neoplasia (Fig. 17.10). 3. Neoplasia de células mononucleares (neoplasia mielomonocítica/
A capacidade de resposta desses tumores sarcomatosos a linfossarcoma)63, 158, 250, 259
radioterapia é desconhecida. Embora existam relatos esporádicos a. Mononeuropatias múltiplas de nervos cranianos, a maioria
de sobrevida em longo prazo após cirurgia comumente envolvendo o ramo mandibular do NC V
remoção desses tumores, o prognóstico geral é ruim. bilateralmente, foram associados a células mononucleares
MNSTs tendem a recorrer após a remoção cirúrgica. A remoção neoplasia em cães. Neoplasia mielomonocítica é rara
cirúrgica dos MNSTs do plexo braquial geralmente envolve forma maligna de câncer que foi relatada
envolvem nervos cranianos e periféricos, bem como
SNC em um número limitado de cães. Nódulos infiltrativos
de células mielomonocíticas neoplásicas são encontradas em
nervos cranianos, nervos periféricos e gânglios, bem como
múltiplos sistemas orgânicos. Linfossarcoma multicêntrico
é uma forma comum de câncer que foi relatada
causar quadro clínico semelhante em cães, seja por via direta
infiltração neoplásica de nervos cranianos ou como fenômeno
paraneoplásico.
b. A marca registrada dos poucos casos relatados foi a disfunção de
múltiplos nervos cranianos, especialmente a disfunção bilateral do
nervo trigêmeo. Outros nervos cranianos
também foram afetados. Sinais clínicos de nervo craniano
As disfunções incluíram atrofia dos músculos mastigatórios,
incapacidade de fechar a mandíbula, diminuição da sensação
facial, diminuição do reflexo de deglutição e alterações unilaterais ou
síndrome de Horner bilateral. O autor encontrou vários casos de
disfunção de nervos cranianos em
cães com linfossarcoma multicêntrico. A disfunção bilateral do NC
V com mandíbula caída tem sido o
anormalidade clínica mais consistente. No entanto, um
Figura 17.8 RM transversal (ponderada em T2) de uma grande massa invadindo o
o cão exibiu disfunção unilateral do nervo facial (NC VII), além de
medula espinhal cervical. A massa era suspeita de ser um nervo maligno
tumor de bainha. disfunção bilateral do NC V.
(a) (b) (c)
Figura 17.9 Imagens dorsais (A), transversais ponderadas em T2 (B) e T1 (C) após administração de contraste de um cão com tumor primário confirmado
da bainha do nervo. Observe a área de hiperintensidade bem definida nas imagens A e B e o realce heterogêneo do contraste em C.
Outro cão exibiu disfunção unilateral do NC VII como único atrofia neurogênica dos músculos mastigatórios. A avaliação
déficit neurológico. do LCR pode ser anormal (por exemplo, pleocitose linfocítica
c. O diagnóstico antemortem é baseado na sinalização, nos em pacientes com linfossarcoma).
achados históricos e clínicos e nos resultados de testes d. A terapia para essas neuropatias é direcionada à neoplasia
diagnósticos que sugerem ou confirmam a presença de subjacente. Embora vários protocolos de quimioterapia estejam
neoplasia. Esses cães podem apresentar evidências de exames disponíveis, o prognóstico de sobrevivência a longo prazo é
de sangue sugerindo malignidade em outros lugares, como reservado a ruim.
leucopenia, anemia e trombocitopenia. Radiografias torácicas E. Inflamatório/infeccioso, autoimune
e ultrassonografia abdominal podem revelar massas sólidas 1. Neurite/neuropatia do plexo braquial3, 23, 28, 43, 89, 120, 228, 306,
314, 344
em casos de linfossarcoma. Aspirados por agulha de tais
massas sólidas podem fornecer um diagnóstico em tais casos. a. Esta é uma mononeuropatia múltipla rara relatada em cães e
Células neoplásicas também podem ser identificadas em um gato. A patogênese é desconhecida, mas há evidências
aspirados de linfonodos e medula óssea. A avaliação que apoiam esta doença como sendo uma reação alérgica a
eletrodiagnóstica (por exemplo, EMG) e a biópsia muscular podem confirmar algum imunógeno, semelhante ao distúrbio análogo nas
pessoas. Associações entre potenciais imunógenos
precipitantes, como carne de cavalo na dieta e vacinas
antirrábicas vivas modificadas, foram feitas nos poucos casos
veterinários relatados.
A perda axonal e de mielina está confinada principalmente aos
ramos ventrais dos nervos espinhais que compõem o plexo
braquial. Neurite bilateral do plexo braquial, com aumento
difuso dos nervos espinhais nesta área observado na
ressonância magnética, foi relatada em um gato. Uma etiologia
imunomediada também foi suspeitada neste caso.
b. O cenário clínico típico é um paciente com início agudo de
paresia bilateral do LMN ou plegia envolvendo os membros
torácicos. A atrofia neurogênica do músculo do membro torácico
também é característica. Um cão relatado também apresentava
evidências de paresia facial unilateral. c. Um
diagnóstico provisório baseia-se em resultados históricos (por
exemplo, história de exposição a um possível imunógeno) e
clínicos. Testes eletrodiagnósticos e biópsias musculares/
nervosas também devem apoiar o diagnóstico.
Figura 17.10 Vista intraoperatória do tumor primário da bainha do nervo
A tomografia computadorizada ou a ressonância magnética podem confirmar a patologia nervosa.
visto na Figura 17.9.
'
d. Devido à sua raridade, pouco se sabe sobre o prognóstico semelhante à síndrome de Guillain-Barré (SGB) em seres humanos.
deste transtorno. Nos poucos casos relatados, a recuperação Vários graus de perda axonal e de mielina em
parece ser prolongado. Um tempo de recuperação prolongado nervos motores explicam os sinais clínicos característicos.
é típico na forma humana desta doença, provavelmente Embora a maioria dos casos de SGB de pessoas esteja associada
devido à natureza proximal da lesão axonal. Lá com desmielinização generalizada, há evidências de que
não há tratamento específico conhecido para esse distúrbio, mas a perda axonal é mais proeminente que a desmielinização em
terapia com glicocorticóides e dietas desprovidas de carne bovina e a maioria dos cães com polirradiculoneurite. Desmielinização
carne de cavalo (por exemplo, à base de aves) foi sugerida. é considerada mais grave nas raízes nervosas ventrais
2. Neurite óptica26, 28, 111, 208, 238, 248, 305 em cães, com perda mínima de mielina no nervo principal
roupa de baixo.
a. Neurite óptica refere-se à inflamação da óptica
nervos, quiasma óptico e/ou tratos ópticos e existe Embora a patogênese seja incerta, suspeita-se de um processo
isoladamente como uma forma idiopática (presumivelmente autoimune. É possível que um processo infeccioso e mimetismo
imunomediada) ou como uma manifestação de uma forma mais molecular secundário seja o
inflamatórias/infecciosas generalizadas (por exemplo, causa subjacente desta doença. O termo “paralisia do coon-hound”
meningoencefalomielite granulomatosa, cinomose canina, refere-se aos cães com histórico de
infecção pelo vírus da encefalite transmitida por carrapatos, erliquiose, sendo mordido ou arranhado por um guaxinim pouco antes
doença fúngica, doença protozoária, coronavírus felino) desenvolvimento de sinais clínicos de doença. O termo
ou doença neoplásica (por exemplo, linfossarcoma, meningioma). A “polirradiculoneurite idiopática” refere-se a pacientes com
patogênese da neurite óptica idiopática é distúrbio clínico idêntico, mas sem possível exposição a guaxinins.
desconhecido. Estas duas subcategorias provavelmente
b. A neurite óptica pode ocorrer tanto em cães quanto em gatos (menos refletem a mesma síndrome da doença, com o gatilho
comum) de ambos os sexos em qualquer idade (geralmente adultos). pois o processo inflamatório ainda não foi identificado nesta última
Os achados clínicos característicos são cegueira aguda (geralmente subcategoria. Em humanos, o GBS é mais
bilateral) com pupilas dilatadas que são comumente associada temporalmente a problemas gastrointestinais
não responde à luz. Anormalidades oftalmoscópicas (por exemplo, Infecções por Campylobacter jejuni. Outro antecedente
disco óptico inchado) podem ou não ser evidentes, fatores em humanos com SGB incluem Mycoplasma
dependendo da localização da lesão em relação pneumonia, Toxoplasma gondii, Borrelia burgdor-feri, vacinações,
para o fundo. Um eletrorretinograma normal (ERG) é HIV, citomegalovírus, Epstein–
favorável à neurite óptica, em vez de doença da retina. Vírus de Barr e procedimentos cirúrgicos. O proposto
A presença de outros déficits neurológicos além do óptico a etiologia envolve mimetismo molecular, ou a produção de
disfunção nervosa sugere que a neurite óptica é autoanticorpos contra componentes axolemais, que, por sua vez,
não é uma condição idiopática primária. estimulam o ataque axonal imune.
c. O diagnóstico é baseado em achados históricos e clínicos, resultados Epítopos localizados na mielina dos nervos periféricos
de ERG e testes para possíveis doenças subjacentes (por exemplo, ou os nodos de Ranvier também podem ser locais de autoanticorpos
análise do LCR, títulos de fungos). direcionados. A produção de anticorpos é conhecida
d. O tratamento depende do distúrbio subjacente. estimulado por mimetismo molecular entre C. jejuni
Se forem descartados processos infecciosos e neoplásicos, lipo-oligossacarídeo e nervo periférico humano
O tratamento geralmente consiste em imunossupressão gangliosídeos (localizados nas membranas superficiais dos nervos
terapia com prednisona (1 mg/kg por via oral, a cada 12 horas) por 2 semanas periféricos humanos).
(mais se houver suspeita de GME), com subsequente gradual Um estudo recente mostrou que cães com polirradiculoneurite
redução gradual da dose. A instituição precoce de terapia idiopática aguda eram mais propensos a ter
imunossupressora é importante para um prognóstico favorável títulos séricos de anticorpos IgG para T. gondii em comparação com
na neurite óptica idiopática. Prognóstico para um retorno de cães de controle. Não foram detectados títulos de IgM, portanto
a visão é protegida. a probabilidade de cães com APN serem infectados
3. Polirradiculoneurite idiopática aguda (APN) (coon- com T. gondii dentro de 7 a 10 dias após sinais neurológicos
22, 23,
paralisia de cães, polirradiculoneurite idiopática)5, era improvável. Demora em média 4–6 semanas para IgG
28, 49, 59, 76, 78, 88, 103, 115, 122, 124, 127, 147, 149, 156, 157, 162, 163, 165, 169,
títulos se desenvolvem com infecções naturais por T. gondii. O
190, 204, 224, 227, 241, 251, 282, 311, 314, 316, 348, 351, 355–357
(Vídeo 36) A presença de títulos elevados de IgG em cães com APN sugere
a. Um distúrbio inflamatório idiopático principalmente que eles foram infectados várias semanas antes do desenvolvimento
envolvendo axônios e mielina do nervo ventral dos sinais clínicos. Isto não apoia necessariamente uma neuropatia
raízes ocorre em cães e é provavelmente o mais periférica imunomediada.
polineuropatia comum nesta espécie. Embora Devido à complexidade do organismo Toxoplasma,
muito menos comum, uma polineuropatia análoga vários padrões de reconhecimento de antígeno foram encontrados. O
foi descrito em gatos. Esta doença é muito único padrão de antígeno observado em cães com APN e não
cães controle foi o de 36kDa. O antígeno de 36kDa foi polirradiculoneurite. O exame do LCR pode demonstrar níveis
relatado como sendo o antígeno alvo IgG em gatos infectados aumentados de proteínas.
experimentalmente com T. gondii, mulheres grávidas d. Não existe terapia específica para esta doença, mas IV
com sinais clínicos de infecção além de ovinos, imunoglobulina parece promissora. Um estudo recente
cabras e bovinos com infecções clínicas por T. gondii. mostraram que cães tratados com administração intravenosa (IV)
b. O cenário clínico típico para APN descreve uma a imunoglobulina se recuperou mais rapidamente em comparação com cães
paresia/plegia do LMN de rápido desenvolvimento, geralmente sem imunoglobulina intravenosa. O tempo médio para
começando nos membros pélvicos e eventualmente envolvendo o deambulação sem assistência foi de 27,5 dias para cães
membros torácicos. Os animais mais afetados progredirão para tratado com imunoglobulina versus 75,5 dias para
ser tetraparético ou tetraplégico não ambulatorial o grupo de controle. Humanos com GBS se recuperam mais
dentro de 10 dias após o início dos sinais clínicos. rapidamente quando tratado com plasmaférese ou
Não é incomum que este estágio de disfunção ocorra imunoglobulinas IV dentro de 4 semanas do início da doença.
ser alcançado dentro de um período de 72 horas. O desenvolvimento Glicocorticóides têm sido sugeridos, mas não há
de paralisia respiratória com risco de vida é uma preocupação, evidência de eficácia. Cuidados de enfermagem, fisioterapia,
especialmente nos casos de evolução mais rápida. Perda e uma nutrição adequada são essenciais para a recuperação. O
ou mudança de voz (afonia e disfonia, respectivamente) é comum, e Acredita-se que a fase inflamatória desta doença seja
alguns pacientes também apresentarão transitório, mas os axônios danificados precisam remielinizar e, até
fraqueza facial. Os reflexos espinhais geralmente estão ausentes certo ponto, voltar a crescer. O prognóstico para
(com exceção do reflexo perineal, que é a recuperação total é muitas vezes favorável, mas normalmente é
normal), os músculos são hipotônicos e a atrofia neurogênica se prolongado, geralmente levando de várias semanas a vários
desenvolve rapidamente em pacientes deitados. As reações de meses. Alguns pacientes desenvolvem paresia/paralisia respiratória
colocação proprioceptiva serão normais naqueles animais que ainda com risco de vida na fase aguda da doença (geralmente aqueles
possuem capacidade motora suficiente para realizar cães cujos sinais progridem rapidamente
o membro eferente desses testes. Esses pacientes retêm mais de 72 horas) e pode precisar ser ventilado mecanicamente. Um
a capacidade de urinar e defecar, e irá prontamente estudo recente mostrou que cães que necessitavam
coma e beba se a cabeça estiver apoiada. A sensação de dor também ventilação mecânica teve uma alta taxa de iatrogenia
permanece intacta. Na verdade, estes animais muitas vezes complicações e eutanásia. A reexposição a guaxinins deve ser
parecem hiperestésicos à manipulação dos membros, o que evitada em cães que se recuperaram de
pode refletir a natureza inflamatória da doença. paralisia do coonhound, pois isso pode desencadear uma recaída de
Em cães com paralisia de coonhound, há uma história de encontro a doença.
com um guaxinim aproximadamente 1– 4. Formas diversas de polirradiculoneurite23, 28, 59, 314
2 semanas antes do início dos sinais clínicos. Em pacientes a. Formas raramente relatadas de polirradiculoneurite em
com polirradiculoneurite idiopática, quadro clínico idêntico cães e gatos incluem polirradiculoneurite crônica, polirradiculoneurite
características estão presentes conforme descrito, sem possibilidade de recidivante crônica e cauda
um arranhão ou mordida de guaxinim. polirradiculoneurite equina. A etiologia e patogénese destas doenças
c. O diagnóstico é normalmente baseado na sinalização raras são desconhecidas, mas a
(geralmente um cão de raça de caça maduro em Coonhound presença de infiltrados inflamatórios nas raízes nervosas
paralisia), história (por exemplo, exposição a um guaxinim) e e nervosismo é uma característica consistente.
sinais clínicos característicos de uma doença rapidamente progressiva b. Na polirradiculoneurite recidivante crônica ou crônica,
polineuropatia. Outras causas potenciais de polineuropatia devem há uma progressão lenta (ao longo de semanas a meses)
ser descartadas. Testes eletrodiagnósticos polineuropatia que pode ou não incluir lesões cranianas
e biópsias musculares/nervosas também apoiarão o diagnóstico de disfunção nervosa e pode ou não incluir disfunção sensorial
uma polineuropatia. É importante perceber que muitos, se não a (propriocepção, nocicepção). A perda muscular também é um achado
maioria, destes cães exibirão variável. Alguns pacientes
atividade EMG anormal com velocidades normais de condução terão remissões transitórias ou sustentadas de
nervosa motora (MNCV). Considerando que a MNCV sinais clínicos que podem ou não parecer relacionados com
reflete principalmente a integridade da mielina, em vez da administração de corticosteróides. Uma remissão parcial de
número de axônios funcionais em um nervo periférico, sinais clínicos também podem ocorrer. Na cauda eqüina
este fenômeno não deve ser confuso. O foram descritos polirradiculoneurite, sinais clínicos de paraparesia
os pacientes muitas vezes não têm axônios funcionais suficientes dos membros pélvicos com atrofia muscular, diminuição da
deambular, mas os axônios restantes têm essencialmente propriocepção e perda dos reflexos patelares.
mielinização normal. Um tipo específico de teste de velocidade de c. Um diagnóstico provisório é baseado em sinais clínicos de
condução nervosa (onda F) que avalia as raízes nervosas ventrais é uma polineuropatia, eletrodiagnóstico de suporte e
frequentemente anormal em cães com resultados de biópsia muscular/nervo e descartando outros
causas potenciais (por exemplo, infecciosas, paraneoplásicas) de uma a redução da dose deve prosseguir lentamente assim que a remissão
neuropatia. dos sinais clínicos é alcançado.
d. Embora algumas destas doenças raras pareçam 6. Polirradiculoneurite protozoária26, 28, 30, 68, 75, 85, 102, 103, 314
ser responsivo aos corticosteróides, tratamento apropriado a. Tanto T. gondii quanto Neospora caninum produzem um
e o prognóstico para essas condições permanecem incertos polirradiculoneurite grave em filhotes, geralmente junto
elucidado. com algum grau de meningoencefalomielite e miosite concomitantes.
5. Polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica
(PDIC)/polineuropatia recidivante crônica23, 24, 28, 41, 81, b. Ambos os organismos normalmente causam uma polirradiculoneurite
99, 112, 186, 218, 302
em cachorros com menos de 3 meses de idade que é mais profundo
a. Polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica nas raízes nervosas lombossacrais, especialmente nas ventrais
é uma suspeita de polineuropatia autoimune de células maduras raízes. Os filhotes normalmente apresentam paraparesia aguda com
cães e gatos (idade média de 6 a 7 anos) que recentemente extensão rígida dos membros pélvicos. Patelar e
foi descrito. Uma neuropatia análoga ocorre em os reflexos de abstinência são perdidos e a perda muscular em
pessoas. Acredita-se que esse distúrbio seja um dos mais os membros pélvicos se desenvolvem. Os pacientes mantêm a
neuropatias comuns em cães e gatos. Uma polineuropatia muito capacidade nociceptiva e muitas vezes sentem dor nas costas
semelhante à PDIC, referida como crônica e mediante manipulação do membro pélvico. Alguns cães têm
polineuropatia recidivante, foi descrita em gatos. um curso mais fulminante, com rápido desenvolvimento
b. Sinais clínicos de paresia insidiosamente progressiva do LMN, tetraparesia/tetraplegia e insuficiência respiratória. Lá
com propriocepção anormal e sensação normal, há evidências que sugerem que N. caninum pode ser o
foram descritos em PDIC e recidivantes crônicas organismo agressor mais comum em fulminante
polineuropatia. O curso da doença é tipicamente casos. Como muitos nervos periféricos e cranianos podem ser
crônica, e os pacientes tendem a se recuperar espontaneamente afetado - e infecção concomitante do cérebro, coluna vertebral
e recaída. Sinais clínicos de disfunção ocorrem frequentemente medula e músculos estão frequentemente presentes – a evidência
nos membros pélvicos inicialmente e depois progride para envolver de um processo de doença multifocal pode ser aparente. Embora
os membros torácicos. O espectro de potenciais sinais clínicos de menos comum, cães adultos foram afetados por estes
disfunção é amplo e pode incluir organismos.
reflexos espinhais deprimidos, atrofia muscular, paraparesia, c. O diagnóstico é confirmado pela identificação da presença do
tetraparesia e tetraplegia. organismo, seja sorologicamente (ensaios de anticorpos)
c. O diagnóstico é baseado em características históricas e clínicas e/ou histopatologicamente (amostras de biópsia ou necropsia) em
consistentes com a doença, em conjunto com paciente com sinais clínicos típicos de polirradiculoneurite protozoária.
resultados de biópsia de nervo/músculo. Resposta à terapia (ver Os testes de eletrodiagnóstico
abaixo) também contribui para o diagnóstico. O predominante ser confirmativo de neuropatia, miopatia ou ambas.
característica patológica observada em biópsias nervosas desses d. Agentes antimicrobianos considerados eficazes contra
pacientes é evidência de desmielinização e remielinização. Células esses organismos incluem combinações de sulfa/trimetoprima,
inflamatórias têm sido consistentemente identificadas em estudos pirimetamina e clindamicina. Enquanto o
ultraestruturais de biópsias nervosas de prognóstico de sobrevivência em cães com doença pélvica típica
Pacientes com PDIC. Faltavam evidências de inflamação a disfunção dos membros é favorável com o tratamento, o prognóstico
em biópsias nervosas de pacientes com recidiva crônica para a recuperação da função é ruim. T. gondii é um
polineuropatia. A degeneração axonal não é uma característica doença zoonótica.
da PDIC, mas ficou evidente na biópsia do nervo de um 7. Ganglioradiculoneurite sensorial (gangliorradiculite canina, neuropatia
gato com polineuropatia recidivante crônica. sensorial adquirida)28, 61, 83, 314
d. O prognóstico é reservado para bom. A maioria dos animais com a. Esta é uma polineuropatia inflamatória idiopática
PDIC e polineuropatia recidivante crônica tendem a afetando principalmente os gânglios da raiz dorsal e dorsal
ser responsivo à terapia com glicocorticóides. Em um recente raízes nervosas, bem como gânglios dos nervos cranianos sensoriais.
relatório, 90% dos cães e 88% dos gatos com PDIC exibiram uma A patogênese deste processo não supurativo
resposta positiva inicial à prednisona oral é desconhecida, mas as causas virais e imunomediadas
terapia (1–2 mg/kg de peso corporal a cada 12 horas). Pacientes foram propostas.
pode recidiva coincidir com uma redução da dose de glicocorticóide b. Cães adultos são normalmente afetados, e os cães siberianos
ou uma descontinuação do glicocorticóide A raça Husky pode estar superrepresentada. Sinais clínicos
terapia. Alguns animais que inicialmente respondem à terapia com podem desenvolver-se de forma aguda ou insidiosa e são progressivas
glicocorticóides podem posteriormente tornar-se resistentes a tal ao longo de um a vários meses. A maioria de
tratamento. Se uma resposta positiva à terapia com glicocorticóides os sinais clínicos relatados refletem disfunção dos sistemas
for demonstrada em um paciente com sensoriais. Esses sinais clínicos podem incluir
suspeita de PDIC ou polineuropatia recidivante crônica, ataxia de membros sem evidência de paresia, diminuição
propriocepção consciente, diminuída para ausência da coluna vertebral

reflexos, marcha hipermétrica, diminuída ou alterada (por exemplo
parestesia/disestesia) sensação facial, disfagia,
megaesôfago, inclinação da cabeça, síndrome de Horner, audição
perda, alteração da voz e automutilação. Alguns cães vão
também apresentam atrofia dos músculos mastigatórios. Esta última
característica foi atribuída a danos secundários no motor
axônios do nervo trigêmeo à medida que atravessam
o gânglio trigêmeo inflamado.
c. Não há tratamento para esse distúrbio e a terapia com glicocorticóides
pode até causar piora dos sinais clínicos. O diagnóstico definitivo é
feito na necropsia
(achados histopatológicos). Um diagnóstico provisório é
com base principalmente na sinalização, história e achados clínicos
de suporte. Testes eletrodiagnósticos e biópsias musculares/nervosas
podem ou não apoiar o diagnóstico. A análise do LCR pode ser
normal ou pode ter leve
elevações dos níveis de células e/ou proteínas.
d. O prognóstico de recuperação é ruim.
8. Neurite trigeminal23, 28, 50, 51, 167, 257, 261, 287
a. Uma inflamação idiopática, bilateral e não supurativa
de todos os ramos motores do NC V (principalmente desmielinização
com alguma perda axonal) foi relatada em
cães (principalmente) e gatos. A patogênese é
desconhecida, mas há suspeita de etiologia.
b. O quadro clínico típico é de início agudo de paralisia da mandíbula,
com incapacidade de fechar a mandíbula (Fig. 17.11). Figura 17.11 Cão com neurite do trigêmeo e incapacidade de fechar a mandíbula.
Isso ocorre mais comumente em animais adultos (geralmente mais
velhos). A maioria dos pacientes mantém a capacidade de engolir, mas
disfagia leve é ocasionalmente observada. Unilateral diversas semanas. Obter um histórico de vacinação é
A síndrome de Horner também foi relatada, provavelmente devido ao importante, pois a raiva pode apresentar um quadro clínico semelhante
envolvimento das fibras simpáticas pós-ganglionares que viajam com (ou seja, mandíbula caída). Na miosite mastigatória
o ramo oftálmico. (ver Capítulo 18), o trismo é a apresentação típica,
do NC V. A sensação facial é normal na maioria em vez de um queixo caído.
de casos; entretanto, são possíveis déficits sensoriais faciais d. Esta é uma doença autolimitada e a maioria dos pacientes
unilaterais ou bilaterais. Há um relato de caso de recupere totalmente dentro de 2–3 semanas. Terapia com glicocorticóides
um cão jovem com neuropatia trigeminal puramente sensorial de tem sido defendida no início do curso da doença,
etiologia desconhecida. Pode ocorrer um grau variável de atrofia mas há pouca evidência de eficácia. Embora o tratamento com
neurogênica dos músculos mastigatórios. glicocorticoides em cães com neurite do trigêmeo seja
Embora a mandíbula caída seja característica, o trismo tem não contraindicada, tal terapia pode diminuir a resposta subsequente
observado em alguns casos. à quimioterapia combinada em cães cuja disfunção do nervo trigêmeo
c. Um diagnóstico provisório é baseado nas características clínicas típicas é
da doença. EMG e biópsia muscular devido a neoplasia de células mononucleares. Alguns pacientes podem
resultados apoiarão o diagnóstico, mas muitas vezes não são devem ser alimentados manualmente ou através de faringostomia,
perseguida. A ressonância magnética (RM) também pode esofagostomia ou sonda de gastrostomia (ou seja, aqueles
ser usado para diferenciar a neurite do trigêmeo de uma pacientes com disfagia) durante a recuperação.
MNST do nervo trigêmeo, especialmente em cães 9. Espasmo hemifacial92, 114, 266
com envolvimento nervoso unilateral. Outras doenças que a. Uma hiperatividade raramente relatada do nervo facial em
pode afetar os nervos trigêmeos e/ou mastigatórios Em cães e gatos, esse distúrbio provavelmente reflete uma irritação
os músculos devem ser descartados. Em particular, vários secundária do núcleo e/ou nervo facial.
mononeuropatia de nervos cranianos devido a mononucleares As doenças potenciais que podem causar irritação incluem
neoplasia celular (linfossarcoma, câncer mielomonocítico) deve ser otite média (nervo facial) ou doença do tronco cerebral (facial
considerada como diagnóstico diferencial, especialmente se os sinais núcleo e/ou nervo), como neoplasia ou doenças infecciosas/
clínicos não remitirem dentro de inflamatórias (por exemplo, GME).
b. O paciente afetado geralmente apresenta uma face assimétrica sistema. Distrofia simpática reflexa foi relatada
semblante, com nariz e lábios puxados para no cachorro.
o lado afetado. Uma pequena fissura palpebral com blefaroespasmo A maioria das neuropatias traumáticas são lesões por tração, com
e uma orelha ligeiramente elevada também podem ser nenhuma evidência de problemas ortopédicos (por exemplo, plexo braquial
apreciado no lado afetado. avulsão). A lesão do plexo braquial é comumente encontrada em cães
c. O diagnóstico é baseado em sinais clínicos. Esta síndrome e gatos e acredita-se que seja causada por
pode ser confundida com contratura muscular facial secundária abdução e/ou tração grave do membro torácico.
devido à paralisia prévia do nervo facial. O tratamento Essas lesões podem ser parciais ou completas. Avulsão de
e o prognóstico dependem da causa subjacente da as raízes nervosas parecem ser uma forma comum de braquial
a hiperirritabilidade. lesão do plexo, talvez devido à falta de perineuro
F. Isquêmica: Neuromiopatia isquêmica23, 28, 99, 103, 314 sobre as raízes nervosas. As avulsões são tipicamente intradurais,
Este é um insulto isquêmico devido à oclusão vascular próximas à medula espinhal. Ipsilateral
do suprimento arterial aos membros por um êmbolo. Ambos Síndrome de Horner e falta de reflexo trunci cutâneo
os membros pélvicos são normalmente afetados. Isso geralmente é relatado muitas vezes acompanham avulsões do plexo braquial, por causa de
em gatos em associação com cardiomiopatia, mas também tem danos às raízes T1 – T3 e C8 – T1, respectivamente.
foram relatados em cães com uma variedade de doenças subjacentes. A Outras causas de neuropatias traumáticas incluem mísseis
oclusão vascular e os mediadores inflamatórios resultantes (que prejudicam lesões (por exemplo, ferimentos por arma de fogo), feridas por mordida
a circulação colateral) resultam e causas iatrogênicas (por exemplo, trauma cirúrgico inadvertido, injeção
em danos aos nervos periféricos e aos músculos do lesões no nervo ciático). A lesão iatrogênica é mais
membros afetados. Esse distúrbio é discutido com mais detalhes em comum após cirurgias pélvicas, incluindo
Capítulo 18. reparo de luxação, reparo de fratura femoral, herniorrafia perineal ou
G. Traumático7–9, 11, 12, 26, 28, 53, 55, 57, 94, 96, 99, 100, 103, 113, 128, 132, 133, 136, osteotomias de nivelamento do planalto tibial. Aprisionamento do nervo
141, 145, 153, 180, 195, 202, 232, 245, 260, 267, 281, 293, 301, 303, 306, 307, 309, 314,
ciático durante o posicionamento anterior do
319, 322, 344, 349
(Vídeo 37) os membros posteriores para cirurgia perineal também foram relatados.
1. Neuropatias traumáticas são comuns em cães e gatos, Existem três classes gerais de nervos periféricos
e na maioria das vezes são resultado de acidentes automobilísticos. Alguns ferida. Do menos grave ao mais grave, são eles:
dessas neuropatias podem estar associadas a fraturas. a. Classe 1 (Neurapraxia) – refere-se a uma falta transitória
A lesão do nervo ciático ocorre ocasionalmente com fraturas/luxações da função nervosa, com pouco ou nenhum dano estrutural aos
pélvicas, especialmente luxações sacroilíacas, asa sacral, axônios ou ao seu tecido conjuntivo de suporte
fraturas acetabulares caudais e isquiáticas. O nervo ciático estruturas. Esta disfunção temporária pode ser devida a
pode ser lesionado no momento do trauma ou pode ser progressivamente isquemia (sem dano estrutural) e/ou desmielinização paranodal
comprimido durante o processo de cicatrização óssea por leve. O grau de disfunção motora e proprioceptiva é variável, mas
proliferação de tecido conjuntivo. Compressão do nervo ciático a função nociceptiva é preservada em sua maior parte (grande
por osteófitos associados à displasia da anca tem sido diâmetro
relatado em cães, mas é considerado um fenômeno raro. axônios são preferencialmente afetados). A recuperação espontânea
Lesão do nervo radial pode ocorrer com fraturas do úmero, é esperada dentro de alguns dias a um mês, dependendo
mas é extremamente incomum. dependendo do grau de desmielinização. Músculo neurogênico
Lesões nas extremidades podem ser complicadas por síndrome a atrofia é improvável, pois os axônios estão estruturalmente intactos.
compartimental osteofascial ou distrofia simpático-reflexa, fenômenos b. Classe 2 (Axonotmese) – neste tipo de lesão, alguns ou
infrequentes relacionados ao trauma que envolvem todos os axônios do nervo são rompidos estruturalmente,
nervos periféricos. Síndrome compartimental osteofascial mas o suporte do tecido conjuntivo (por exemplo, células de Schwann
ocorre quando hemorragia e/ou edema se acumulam lâmina basal, endoneuro) permanece intacto. Esses
dentro de um espaço fechado cujas bordas são constituídas por fáscia os axônios podem crescer novamente ao longo da estrutura do
muscular esquelética ou osso (compartimento osteofascial). Se tecido conjuntivo. É esperada disfunção motora, proprioceptiva e
o aumento de pressão resultante dentro do compartimento é nociceptiva substancial com este tipo de lesão,
de magnitude e duração suficientes, danos a ambos cuja extensão depende do número de axônios
músculos e nervos dentro desse compartimento podem ocorrer. danificado. A atrofia muscular neurogênica é provável com
A distrofia simpática reflexa é um fenômeno pouco compreendido, esta classe de lesão.
geralmente associado a trauma de extremidades, em c. Classe 3 (Neurotmese) – esta classe de lesão reflete
qual o membro afetado fica muito dolorido e apresenta ruptura completa dos axônios do nervo, bem como
várias anormalidades autonômicas (por exemplo, edema, aumento ou como suporte do tecido conjuntivo. Esses axônios não
diminuição da temperatura, sudorese). Esta síndrome normalmente crescer novamente (sem andaime guia) sem intervenção cirúrgica.
ocorre semanas após o evento traumático em pessoas Ocorre disfunção completa motora, proprioceptiva e nociceptiva
e acredita-se que seja mediado pelo sistema nervoso simpático (isto é, sem percepção de dor).
com esta classe de lesão. Atrofia muscular neurogênica o nervo radial. Lesões do plexo craniano, que levam ao
é de se esperar. Observe que uma lesão grave de classe 2 pode prognóstico mais favorável (preservação da sustentação de peso
ser clinicamente indistinguível de uma lesão de classe 3. função), raramente são encontrados. Não há chance de
2. Localização de lesões nervosas periféricas e estimativa melhora com avulsão da raiz nervosa, mas pode haver
A avaliação da sua gravidade é importante tanto para decidir sobre as melhoria se as raízes ainda estiverem intactas. Pode ser difícil ou
opções de tratamento como para avaliar o prognóstico. A sensação impossível dizer, em muitos casos, se o
cutânea pode ser utilizada como ferramenta clínica na localização a lesão nervosa é permanente. Em um relato de 30 casos braquiais
lesões nervosas periféricas. Zonas autônomas são aquelas lesões do plexo, apenas oito cães alcançaram membros funcionais
áreas sensoriais da pele supridas apenas por um determinado recuperação 4 meses ou mais após a lesão. A preservação ou retorno da
nervo (por exemplo, a face dorsal do metacarpo é inervada pelo nervo função do tríceps é um indicador prognóstico favorável para lesões do
radial). O clínico deve estar ciente plexo braquial. Em geral, o
destas zonas autónomas (Fig. 17.12). Com braquial a falta de percepção de dor profunda nos dedos dos pés é um mau
lesões do plexo, pode haver inconsistência nos padrões de déficits indicador de prognóstico. Fisioterapia para o tórax afetado
sensoriais versus motores, como o nervo ventral membro e esperar vários meses por algum retorno à função são indicados,
As raízes parecem ser mais suscetíveis a danos do que as antes de considerar a amputação. Entretanto, se a automutilação por
raízes nervosas dorsais. Testes eletrodiagnósticos podem ser usados parestesia/disestesia ou
tanto para fins de localização quanto para fornecer prognóstico abrasões gravemente infectadas (devido ao arrastar do pé sem cobertura
informações em algumas lesões de nervos periféricos. Esses testes protetora adequada) se desenvolvem dentro desse
deve ser realizada no mínimo 5 a 7 dias após a lesão, momento, a amputação pode ser indicada em data anterior. O
já que os nervos cortados ainda conduzirão impulsos, e o músculo localização de uma lesão de classe 2 ou classe 3 também pode afetar o
desnervado ainda poderá estar eletricamente silencioso antes disso prognóstico. Os axônios voltam a crescer a uma taxa de 1–4 mm por dia. Em
período. A ressonância magnética também pode ser útil no reconhecimento precoce pessoas, pode ocorrer degeneração da placa motora muscular se
de lesão e regeneração nervosa. Evidência experimental o nervo danificado não restabelece contato com o
em ratos mostrou hiperintensidades em T2 nos nervos ciáticos danificados músculo dentro de 18 meses. Então, com uma lesão muito proximal,
dentro de 24 horas após a lesão, precedendo alterações eletromiográficas. o prognóstico pode ser ruim, mesmo que a regeneração axonal
A resolução desta hiperintensidade T2 seguiu melhorias na função ocorre. Apesar das perspectivas desfavoráveis para o funcionamento
nervosa, conforme determinado por retornam com a maioria das lesões do plexo braquial, a maioria dos cães e
testes eletrofisiológicos. No entanto, as características da ressonância magnética os gatos funcionam extremamente bem com três patas.
de lesão nervosa em cães e gatos ainda não está disponível. H. Tóxico
3. Na maioria dos casos de trauma de nervo periférico, não existe tratamento 1. Envenenamento por tálio26, 28, 59, 99, 314, 338, 360, 361
específico que afete o resultado. No entanto, há a. Este metal pesado é encontrado em preparações rodenticidas
são alguns casos (por exemplo, anastomose nervosa com que atualmente estão proibidos de uso. Embora a incidência seja
lesão do nervo distal, reparo cirúrgico de uma fratura causando agora bastante baixa, cães e gatos ainda ingerem ocasionalmente
trauma nervoso secundário, transposição corretiva do tendão, roedores envenenados por tálio e desenvolvem
ou fusão articular em lesões parciais do plexo braquial) nas quais sinais de toxicidade.
estimativa precisa da localização e gravidade do nervo b. Além dos sinais de toxicidade gastrointestinais, respiratórios e
trauma pode ajudar na escolha do curso terapêutico cutâneos, a disfunção neurológica pode
deveria ser tomada. Reparação bem-sucedida de lesões peroneais e ser observado com a ingestão de tálio. Desde o tálio
nervos tibiais com enxertos cutâneos de nervo safeno tem afeta tanto o SNC quanto o SNP, pode ser difícil
foi relatado em um cachorro. Os segmentos nervosos enxertados devem ser discernir quais sinais clínicos são devidos a danos nos nervos
semelhante em largura ao(s) nervo(s) lesionado(s). Evidências periféricos e quais no cérebro ou na medula espinhal
experimentais de regeneração de nervos periféricos cronicamente disfunção. Sinais clínicos de disfunção neurológica
desnervados com auxílio de células-tronco neurais transplantadas com toxicidade por tálio pode incluir convulsões, demência,
foi descrito. hiperestesia, tremores, marcha atáxica e paraparesia ou
O prognóstico para a recuperação da função após lesão do nervo paraplegia.
ciático é reservado. Num relatório de 27 c. O diagnóstico provisório de toxicidade por tálio é baseado
cães com lesão iatrogênica deste nervo, apenas 13 pacientes com base em uma história de possível exposição em um paciente com
recuperou-se totalmente com o tratamento. A melhora clínica foi sinais de toxicidade. Encontrar tálio na urina do paciente
visto em sete cães, enquanto sete permaneceram inalterados confirma o diagnóstico.
1 ano após correção cirúrgica e/ou transplante de nervo. O prognóstico d. Se for sabido que a ingestão ocorreu dentro de um período de 8
para a maioria das lesões do plexo braquial é período de 3 horas, o tratamento é a indução de vômito e
ruim para o retorno funcional do membro. A maioria das lesões do plexo administração de carvão ativado. Depois disso, o tratamento consiste
braquial são avulsões completas. em administração oral de azul da Prússia e potássio
O segundo cenário mais comum é o dano ao cloreto, bem como cuidados de suporte. O prognóstico é
área caudal do plexo, incluindo a contribuição para guardado.
(a)
Figura 17.12 (A) Ilustração esquemática da

inervação cutânea do membro torácico
esquerdo do cão. Zonas autônomas, inervadas
por apenas um nervo, são mostradas
juntamente com locais recomendados para
teste de sensação (pontos). O nervo
mediano não possui zona autônoma. LCB –
T2, ramo cutâneo lateral do segundo nervo
torácico. (Adaptado de Kitchell et al.,
1982.195 Redesenhado pela Ohio State
University. Reproduzido com permissão da Ohio State University.)
(B) Inervação cutânea do membro pélvico
direito do cão. Zonas autônomas e
locais de teste são mostrados como em A.
LCFN (nervo femoral cutâneo lateral) L3, L4,
(L5); CCFN (nervo femoral cutâneo caudal)
(L7), S1–S2; GN, nervo genitofemoral L(2), L3–
L4, áreas de inervação e zonas autônomas
(pontos pretos) do cão. (Adaptado de Kitchell
et al., 1982.195 Redesenhado pela
Ohio State University. Reproduzido com
permissão da Ohio State University.) (b)
2. Intoxicação por piridoxina99, 164, 200, 314 Filhotes de Walker Hound não desmamados. Houve degeneração de
a. Doses maciças de vitamina B6 podem causar neuropatia sensorial em ambos os axônios e mielina nas regiões fibular e
cães. nervos tibiais. A causa é indeterminada, mas uma substância tóxica
b. Os sinais clínicos de toxicidade incluem ataxia (especialmente em agente na água do poço usado para preparar substituto do leite
membros pélvicos), dismetria e diminuição da consciência é suspeito.
propriocepção. Geralmente não há evidência de paresia. b. Os sinais clínicos ocorreram aproximadamente com 2 semanas de idade
e incluiu paresia, falta de propriocepção, ausência
c. O diagnóstico é baseado em sinais clínicos característicos reflexos espinhais, atrofia muscular e analgesia (exceto
um paciente recebendo megadoses de piridoxina. na face medial do membro), tudo em um membro pélvico.
d. O tratamento é a descontinuação da suplementação de piridoxina. O Sinais progressivos de agravamento da paresia, bem como
prognóstico para a resolução dos déficits sensoriais é desconhecido. automutilação do membro afetado, ocorreram durante 6 semanas
período.
3. Neuropatia vincristina26, 28, 59, 99, 142, 314 c. O diagnóstico é baseado na história, sinalização,
a. Este agente antineoplásico alcalóide comumente causa achados e resultados da avaliação histopatológica. Todos
neuropatias em humanos, e foi demonstrado tanto dos filhotes relatados foram sacrificados devido ao
experimental e clinicamente para causar neuropatias em natureza progressiva da doença.
cachorros e gatos. O mecanismo suspeito é o comprometimento do 6. Toxicidade da salinomicina em gatos59, 99, 327, 343, 345
transporte axonal devido à ruptura dos neurotúbulos. a. Uma polineuropatia grave foi relatada em gatos
no Reino Unido e nos Países Baixos que tinham
b. Os sinais clínicos incluem vários graus de comprometimento motor e comeu alimentos contaminados com salinomicina, o coccidiostático
déficits sensoriais nos membros. Experimentalmente, gatos ionóforo alimentado por pintinhos.
desenvolver uma paraplegia LMN. Um relato recente de um cachorro b. Ocorreu uma polineuropatia aguda e progressiva em
com neurotoxicidade da vincristina descreveu uma marcha atáxica gatos afetados. Sinais clínicos de disfunção neurológica
com diminuição da propriocepção e dos reflexos espinhais em incluíram paraparesia, tetraparesia, disfagia, dispneia,
os membros pélvicos. e atrofia muscular generalizada. Paralisia da pélvis
c. O diagnóstico é baseado em sinais clínicos de neuropatia em um membros caracteristicamente desenvolvidos inicialmente, seguidos
paciente recebendo vincristina, bem como resultados confirmatórios por paralisia dos membros torácicos.
de testes eletrodiagnósticos e biópsias musculares/nervosas. c. O diagnóstico foi baseado em sinais clínicos consistentes com
Resolução da neuropatia após uma polineuropatia em gatos expostos a alimentos contaminados com
a descontinuação da vincristina é importante para distinguir salinomicina. A evidência de uma axonopatia distal afetando os nervos
vincristina como causa do distúrbio, em vez de motores e sensoriais foi evidente em uma avaliação histopatológica
representando uma neuropatia paraneoplásica. de amostras nervosas.
d. O tratamento é a descontinuação da administração de vincristina. A d. Muitos dos primeiros casos relatados foram sacrificados
neuropatia provavelmente desaparecerá com o tempo. devido à gravidade da doença. Contudo, a remoção de alimentos
4. Toxicidade retardada de organofosforados em gatos26, 28, 47, 59, 175, contaminados e o fornecimento de terapia de suporte são
209, 220, 285, 314
provavelmente levará a uma recuperação neurológica completa na
a. Uma polineuropatia associada à exposição prolongada maioria dos gatos afetados.
ao clorpirifós foi descrita em gatos. O mecanismo pelo qual o
organofosforado causa a neuropatia é desconhecido.
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CAPÍTULO 18
Miopatias: Distúrbios do Músculo Esquelético

Curtis W. Dewey e Lauren R. Talarico
Introdução8, 36, 40, 44, 61, 102, 141, 179, 214, 232, 301, 315 unidades motoras únicas normalmente estão espalhadas por um fascículo, dando
uma aparência de “tabuleiro de xadrez” à amostra de biópsia corada.
O músculo esquelético é o órgão efetor do sistema nervoso motor somático. Em Em alguns casos, será difícil discernir clinicamente uma miopatia de uma
geral, os sinais clínicos de disfunção muscular esquelética incluem fraqueza com neuropatia ou distúrbio da junção neuromuscular. A
preservação da função sensorial— O diagnóstico de miopatia é baseado no exame neurológico
por exemplo, nocicepção (percepção de dor profunda), propriocepção— achados, bem como testes diagnósticos específicos. Diagnóstico típico
atrofia muscular e dor muscular (mialgia). Em algumas doenças, testes a serem realizados quando há suspeita de miopatia incluem CK sérica
hipertrofia muscular está presente em vez de atrofia. Além disso, a mialgia não é medição (elevações sugerem dano muscular) e eletrodiagnóstico (lembre-se de
uma característica de algumas miopatias. que anormalidades eletromiográficas [EMG] podem ser observadas em neuropatias
O músculo esquelético é composto por células multinucleadas denominadas e miopatias). No entanto, estes testes podem produzir resultados anormais por
“miofibras” que estão dispostas em feixes chamados “fascículos”. Cada razões não relacionadas
A miofibra é inervada por um processo axonal de um neurônio motor em uma área à doença neuromuscular. Em particular, a atividade da CK pode ser
especializada do sarcolema (plasma de células musculares). elevado em gatos anoréxicos. Informação histórica, exame
membrana) chamada placa terminal (ver Capítulo 19). As miofibras descobertas e uma diminuição na atividade da CK com suporte nutricional
contêm o aparelho contrátil, que compreende intertravamento pode ser usado para ajudar a diferenciar esta elevação daquela vista
miofilamentos (actina, miosina, troponina, tropomiosina). Músculo em doenças neuromusculares. Biópsias musculares e/ou nervosas podem ser
A contração ocorre quando o cálcio é liberado do retículo sarcoplasmático (o muito útil para elucidar a causa de um distúrbio do sistema nervoso periférico.
retículo endoplasmático de miofibras) após Além da reação ATPase, há uma série de colorações e reações histoquímicas que
influxo de sódio na miofibra (despolarização). Adenosina podem ser aplicadas a
trifosfato (ATP) é necessário para a contração coordenada criosecções de biópsias musculares adequadamente congeladas para ajudar a
e relaxamento da fibra muscular. Uma enzima muscular chamada creatina quinase caracterizar a natureza do distúrbio muscular (Fig. 18.2 a Fig. 18.9). A
(CK) é necessária para repor imediatamente o ATP do O resumo das miopatias de cães e gatos é mostrado na Tabela 18.1.
difosfato de adenosina (ADP), clivando um grupo fosfato de alta energia do A Figura 18.2 mostra criossecções musculares coradas com hematoxilina e
composto fosfocreatina, também encontrado em eosina (H&E), mostrando uma grande fibra necrótica de coloração pálida.
a miofibra. A coloração H&E é usada para avaliação da morfologia geral.

¨
Existem dois tipos principais de miofibras, diferenciados em A Figura 18.3 mostra criossecções modificadas coradas com tricrômico de Gomë
a intensidade da coloração histoquímica em diferentes pHs (Fig. 18.1) ori mostrando um ramo nervoso intramuscular proeminente. Manchas de mielina
¨
com a reação ATPase (amostras de biópsia muscular). Fibras tipo I rosa com esta mancha. A coloração tricrômica de Gom¨ ori modificada é uma boa
são de “contração lenta” (níveis relativamente altos de enzimas oxidativas coloração morfológica geral, destaca a coloração intramuscular
e lipídicas, com baixo teor de glicogênio) e fibras do tipo II são ramos nervosos e cora bastonetes de nemalina e identifica irregulares
fibras semelhantes a vermelhas.
“contração rápida” (níveis relativamente altos de glicogênio, quantidades menores
de enzimas oxidativas e fibras lipídicas. Uma fibra com coloração única A Fig. 18.4 mostra coloração com destaques de ácido periódico-Schiff
O tipo também é encontrado apenas no músculo mastigatório, denominado tipo IIM. depósitos de glicogênio ou polissacarídeos que poderiam sugerir um distúrbio de
Um neurônio motor inervará várias miofibras dentro armazenamento de glicogênio ou polissacarídeos. Observe que a figura tem um
um fascículo, e os tipos de fibras dessas miofibras serão todos os depósito de glicogênio dentro de uma fibra muscular que é corada em roxo escuro.
mesmo. O neurônio motor e as miofibras que ele inerva compreendem o que é A Fig. 18.5 é de uma nicotinamida adenina dinucleotídeo redutase
reação que identifica acúmulos mitocondriais e agregados tubulares. Nesta seção
chamado de unidade motora. O neurônio motor dita o
tipo de fibra das miofibras de sua unidade motora. As miofibras de um muscular, as reações azul-escuras são
481
Figura 18.2 Criosecções musculares coradas com hematoxilina e eosina. (G

Figura 18.1 Criosecções do músculo vasto lateral que reagiram com ATPase Diane Shelton, Universidade da Califórnia, La Jolla, CA, 2014. Reproduzido
miofibrilar em pH 9,8 mostram fibras do tipo I coradas levemente e fibras do tipo com permissão de G Diane Shelton.)
II coradas de escuro. A atrofia das fibras tipo II está presente, consistente
com um distúrbio endócrino, como hipotireoidismo ou síndrome de Cushing. (G.
Diane Shelton, Universidade da Califórnia, La Jolla, CA, 2014. fibras musculares. A Figura 18.8 mostra a reação de criossecção
Reproduzido com permissão de G. Diane Shelton.) destacando as placas terminais do motor. A reação da fosfatase ácida
também destaca o aumento da atividade lisossomal nos macrófagos e
presente sob o sarcolema e estende-se para o sarcoplasma, consistente nas fibras musculares (Fig. 18.9; observe nesta criossecção as áreas
com fibras lobuladas. coradas de vermelho dentro dos macrófagos).
A Figura 18.6 demonstra a coloração óleo vermelho O que localiza a O imunorreagente proteína A estafilocócica peroxidase de rábano
presença de gotículas lipídicas compostas de triglicerídeos neutros nas silvestre identifica anticorpos séricos circulantes que se ligam ao
fibras musculares, sustentando uma miopatia metabólica que pode ser sarcolema, às miofibras, aos núcleos musculares em casos com
de origem mitocondrial ou resultante de um defeito na oxidação de anticorpos antinucleares e às placas terminais motoras em casos de
ácidos graxos ou no metabolismo da carnitina. A Figura 18.7 mostra miastenia gravis após incubação de criossecções musculares com soro
como as criosecções reagem com a esterase para destacar um grande do paciente (Fig. 18.10). Na figura, pode-se observar uma marcação
número de macrófagos em uma miopatia necrosante. A esterase cora distinta do sarcolema que é consistente com anticorpos contra uma(s)
acumulações lisossomais em macrófagos e também em células em degeneração.
proteína(s) do sarcolema não identificada(s) em um cão com polimiosite.
Tabela 18.1 Miopatias de cães e gatos.
Degenerativo/
Desenvolvimento Metabólico Inflamatório/infeccioso Isquêmico Traumático
Distrofia muscular Miopatia hipocalêmica Miosite mastigatória Isquêmico Contratura infraespinhal

Miopatia centronuclear Paralisia periódica Miosite extraocular neuromiopatia Lesão do músculo iliopsoas
Intolerância ao exercício e colapso hipercalêmica Miosite laríngea/faríngea Contratura do quadríceps
de Labrador Retrievers Hiperadrenocorticóide Polimiosite autoimune Lesão muscular coccígea
Miopatia distal de Rottweilers Miopatia (de Cushing) Dermatomiosite
Miotonia congênita Miopatia hipotireoidiana Síndrome de hiperestesia felina
Miopatia fibrótica Hipertermia maligna Miosite infecciosa
Miopatia nemalínica Miopatia por esforço Tétano
Miosite ossificante (fibrodisplasia Armazenamento lipídico/miopatias
ossificante progressiva) mitocondriais
Faríngeo/esofágico Distúrbios de armazenamento de
disfunção de Bouviers glicogênio (glicogenoses)
Transtorno polissistêmico do inglês
Spaniel Springer
Acalasia cricofaríngea
Hipertonicidade muscular
episódica (“cãibra”)
Miocimia e neuromiotonia
¨
Figura 18.3 Criosecções modificadas coradas com tricrômio Gom¨ ori. (G Diane Shelton, Figura 18.6 Mancha de óleo vermelho O. (G Diane Shelton, Universidade da Califórnia, La
Universidade da Califórnia, La Jolla, CA, 2014. Reproduzido com permissão de G Jolla, CA, 2014. Reproduzido com permissão de G Diane Shelton.)
Diane Shelton.)
Figura 18.4 Coloração com ácido periódico de Schiff. (G Diane Shelton, Figura 18.7 Criosecções reagindo com esterase. (G Diane Shelton, Universidade
Universidade da Califórnia, La Jolla, CA, 2014. Reproduzido com permissão de G Diane da Califórnia, La Jolla, CA, 2014. Reproduzido com permissão de G Diane Shelton.)
Shelton.)
Figura 18.5 Reação da nicotinamida adenina dinucleotídeo redutase. (G Diane Shelton, Figura 18.8 Criosecções reagindo com esterase destacam as placas terminais motoras
Universidade da Califórnia, La Jolla, CA, 2014. Reproduzido com permissão de G Diane manchadas de marrom avermelhado escuro.
Shelton.)
a. O termo “distrofia muscular” refere-se a uma ampla

variedade de miopatias hereditárias com defeitos
específicos das proteínas do músculo esquelético. A
forma mais comum de DM em humanos e animais está
associada à proteína distrofina do sarcolema. A distrofina
está localizada no cromossomo X e, portanto, é um
distúrbio ligado ao X (distrofia muscular ligada ao X ou
XLMD). Acredita-se que a distrofina tenha um papel
estrutural importante para as miofibras e também possa
desempenhar um papel vital na homeostase celular,
possivelmente como regulador do transporte intracelular de cálcio.
Acredita-se que as distrofias musculares deficientes
em distrofina ligada ao X em cães e gatos sejam os
análogos veterinários da distrofia muscular de Duchenne
e Becker em humanos, e foram descritas em várias
raças de cães (Golden Retriever, Rottweiler, German
Shorthaired Pointer, Terrier Irlandês, Samoieda, Pastor
Figura 18.9 Reação da fosfatase ácida. (G Diane Shelton, Universidade da
Califórnia, La Jolla, CA, 2014. Reproduzido com permissão de G Diane Shelton.) Belga (Groenendael), Schnauzer Miniatura, Rat Terrier,
Fox Terrier de pêlo duro, Samoieda, Brittany Spaniel,
Spitz Japonês, Weimaraner, Labrador Retriever, Old
Distúrbios do músculo esquelético em cães e gatos English Sheepdog, Grand Basset Griffon Vendeen,
'
Corgi) e gatos ( shorthair doméstico, siamês, Maine
A. Degenerativa/desenvolvimento 1. Coon).
Distrofia muscular (DM)8, 15, 27, 53, 57, 58, 62, 64, 69, 71, 81, 83, 85, Mutações genéticas específicas foram definidas em
95, 105, 110, 111, 118, 130, 148, 155, 156, 164, 165, 169, 176, 177, 179–181, 186, Golden Retrievers, German Shorthaired Pointers,
190, 201, 235, 241, 245–248, 254, 258, 262, 288, 293, 295, 297, 301, 303–305, 310,
Cavalier King Charles Spaniels, cães Spitz japoneses e
314, 333, 334, 337, 338, 346, 349, 354, 355, 357, 360, 365
Rottweilers. A atrofia muscular progressiva predomina
em cães (embora alguns grupos musculares tendam a
hipertrofiar), enquanto a hipertrofia muscular é a marca
registrada da XLMD em gatos. A alteração patológica
no músculo afetado é caracterizada histologicamente
pela variação no tamanho das miofibras (incluindo
miofibras em degeneração e regeneração), com necrose
e mineralização das miofibras (Fig. 18.11). Várias
proteínas associadas à distrofina (por exemplo,
sarcoglicanos, distroglicanos), bem como lamininas
(proteínas da membrana basal) também podem ser
deficientes em outras formas de DM.
b. A distrofia muscular deficiente em distrofina é melhor
descrita no Golden Retriever. Elevações acentuadas na
atividade sérica da CK detectadas durante as primeiras
semanas de vida são uma marca registrada desta doença.
Os sinais clínicos de trismo parcial e uma marcha de “salto
de coelho” podem ser observados já às 6 semanas de
idade em filhotes machos. Embora a DM seja amplamente
restrita aos machos, foi relatada em cadelas. Além disso,
as mulheres portadoras de mutações na distrofina
apresentam frequentemente elevações nas suas atividades
séricas de CK, sem doença clínica significativa. Nos cães
afetados, os sinais geralmente progridem ao longo de 3 a
6 meses, após os quais a doença geralmente se estabiliza.
Os sinais clínicos comuns incluem atrofia muscular
Figura 18.10 Imunorreagente Proteína A estafilocócica-peroxidase de
rábano silvestre. (G Diane Shelton, Universidade da Califórnia, La Jolla, CA, 2014. progressiva dos membros, cabeça e tronco, intolerância
Reproduzido com permissão de G Diane Shelton.) ao exercício, marcha empolada, postura plantígrada (com articulação tarsal asso
Capítulo 18: Miopatias 485
Raramente, alguns filhotes apresentam uma forma mais

fulminante de DM e morrem 10 dias após o nascimento.
Parece haver uma variação considerável no tempo de
início da doença e na gravidade dos sinais clínicos em
gatos com XLMD. Embora os gatos afetados possam
apresentar sinais característicos, como andar de “salto de
coelho” dos membros pélvicos nos primeiros meses de
vida, eles também podem apresentar sinais clínicos leves
ou inaparentes de miopatia até aproximadamente os 2
anos de idade. A “rigidez” progressiva na marcha e a
hipertrofia muscular são características proeminentes da
DM em gatos, em contraste com a fraqueza e a atrofia
características da doença canina. O estresse pode induzir
respiração de boca aberta e/ou episódios de síncope em
gatos com DM, presumivelmente devido a uma combinação
(a) de envolvimento muscular cardíaco e respiratório. Uma
forma de DM associada à deficiência de laminina alfa 2
(distrofina normal) foi descrita em duas gatas jovens
(siamesas e de pêlo curto doméstico). Esses gatos
exibiram atrofia muscular progressiva e fraqueza,
começando nos membros pélvicos, aproximadamente aos 5-6 meses de id
Os reflexos espinhais estavam deprimidos ou ausentes.
Ambos os gatos progrediram para um estado não
deambulatório ao longo de 6 a 12 meses. c. Um diagnóstico
de DM é baseado na sinalização, achados clínicos
característicos, elevações acentuadas de CK sérica (muitas
vezes acima de 10.000 Unidades/L), descargas bizarras
de alta frequência no eletromiógrafo e resultados de
biópsia muscular (degeneração/regeneração de miofibras com ou sem min
Globalmente, o grau de elevação da CK nos cães afectados
não se correlaciona com a gravidade dos seus sinais
(b)
clínicos. Os níveis séricos de CK em cadelas com DM têm
sido menos dramaticamente elevados em comparação com
Figura 18.11 Espécimes de biópsia muscular corados com H&E (A) e
a maioria dos machos com o distúrbio. Gatos com distrofia
vermelho de alizarina (B) de um cão com distrofia muscular de Duchenne.
Em A pode-se observar grande variação no tamanho das fibras musculares e em muscular deficiente em distrofina freqüentemente
B há evidências de acúmulo intracelular de cálcio. (G. Diane Shelton, apresentam descargas miotônicas e potenciais de fibrilação
Universidade da Califórnia, La Jolla, CA, 2014. Reproduzido com permissão de na avaliação EMG, particularmente nos músculos
G. Diane Shelton.) apendiculares proximais. Os estudos de condução nervosa
motora permanecem normais. A falta ou ausência de
contratura), salivação excessiva (disfunção faríngea), distrofina pode ser demonstrada imunocitoquimicamente
latido fraco (disfonia), cifose que progride para lordose e em uma amostra de biópsia muscular ou por análise de Western Blot.
hipertrofia dos músculos da base da língua. Os músculos Ocasionalmente, as proteínas e lamininas associadas à
proximais dos membros, particularmente o músculo distrofina também podem ser deficientes, com ou sem falta
sartório cranial, podem sofrer hipertrofia em alguns cães. A óbvia de distrofina muscular. Os músculos dos Golden
disfagia e a mialgia induzida por exercício podem Retrievers afetados sofrem fibrose mais cedo do que em
apresentar-se inicialmente como achados clínicos únicos, outras raças afetadas, um processo que parece ser
antes do início da fraqueza generalizada. conduzido por citocinas.
Hérnia de hiato e refluxo gastroesofágico podem ser Golden Retrievers com DM podem apresentar
observados clinicamente, secundários à distrofia anormalidades consistentes nas radiografias torácicas e pélvicas.
diafragmática e esofágica, respectivamente. Os reflexos A assimetria diafragmática, com padrão ondulado e
espinhais são normais inicialmente, mas podem diminuir achatamento crural esquerdo ou deslocamento ventral,
devido à fibrose muscular. Também foram relatadas pode ser observada nas radiografias torácicas e pode ser
pneumonia por inalação por disfunção faríngea/esofágica acompanhada por hérnia de hiato. As anormalidades
e insuficiência cardíaca por cardiomiopatia. radiográficas pélvicas características incluem
estreitamento do corpo dos ílios, desvio ventral dos anteriormente denominada miopatia do Labrador Retriever
o tubérculo isquiático, alongamento do forame obturador e e miopatia hereditária de Dogues Alemães, respectivamente; o
alongamento lateral das asas dos ílios. distúrbio do Dogue Alemão foi descrito
A pelve é geralmente inclinada verticalmente, estreitada e anteriormente como uma miopatia central, que agora é conhecida
alongado. Essas alterações pélvicas podem ser secundárias estar incorreto. Uma condição semelhante foi relatada em
a contraturas induzidas por miopatia, resultando em um Border Collie, embora uma mutação genética específica não
remodelação e parecem ser específicos para a forma tenha sido identificada neste cão. Um formulário ligado ao X
de MD visto em Golden Retrievers. Gatos com DM da MNC, especificamente denominada miopatia miotubular,
pode desenvolver hipertrofia diafragmática acentuada, foi relatado em jovens Labrador Retrievers com
com megaesôfago visto secundário ao esôfago início às semanas de idade. Esta é uma doença muito grave e
estenose. geralmente resulta em eutanásia precoce ou morte. Ligado ao X
d. Não existe tratamento definitivo para e do A miopatia miotubular é causada por uma mutação no
distrofias musculares. Alguns pacientes podem ter gene que codifica a proteína miotubularina. Uma miopatia miotubular
resposta positiva inexplicável quando tratada com ligada ao X semelhante com
glicocorticóides. Golden Retrievers com esse distúrbio tratados com mutação no gene MTM1 foi recentemente identificada em filhotes
terapia diária de prednisona experimentam uma combinação de de Rottweiler (Dr. Shelton, não publicado
melhora funcional, mas dados).
deterioração histopatológica. O hormônio do crescimento tem b. A idade de início, bem como a gravidade e a extensão
tem sido usado clinicamente em pacientes humanos para diminuir dos sinais clínicos são variáveis. Para CNM de Labrador
a gravidade da distrofia muscular de Duchenne. Além disso, Retrievers, a idade de início dos sinais clínicos pode variar
concentrações mais baixas de IGF-1 (usado como medida do entre 6 semanas e 7 meses, mas a maioria dos cães manifesta
hormônio do crescimento) têm sido relacionadas a mais sinais clínicos óbvios da doença em cerca de 3-4 meses
formas graves de DM em cães Golden Retriever. Entretanto, a de idade. Uma marcha curta e afetada com “pular de coelho” em
suplementação de hormônio do crescimento em tais os membros pélvicos são frequentemente observados. Alguns cães
cães ainda não foi avaliado. Há ativo apresentam ventroflexão do pescoço e arqueamento das costas
pesquisas sobre terapia genética para esta miopatia, e estudos (cifose; Fig. 18.12). Postura articular anormal – tal
preliminares mostraram melhorias na mobilidade e função muscular como hiperextensão e valgo do carpo, alargamento do
em pacientes distróficos. dedos e uma postura dos membros pélvicos em “jarretes de vaca” - podem
cães usando múltiplos protocolos de terapia genética. Regulação também seja aparente. Os reflexos tendinosos geralmente são reduzidos
positiva farmacológica da produção de utrofina (um ou ausente (especialmente reflexos patelar e tríceps).
parálogo da distrofina) mostra-se promissor como um tratamento Graus variáveis de atrofia muscular, especialmente do
potencial para a distrofia muscular de Duchenne membros proximais e cabeça, desenvolvem-se à medida que a
e possivelmente o XLMD canino. Contudo, continuou doença progride. A musculatura epaxial (paraespinhal) também pode
pesquisas são necessárias antes que tais tratamentos se tornem ficar atrofiado. A fraqueza é muitas vezes exacerbada
disponíveis para uso clínico. Terapia com células-tronco para cães por estresse, excitação, exercício e clima frio.
e humanos com DM também está sob investigação.
A gravidade da disfunção é variável, portanto o prognóstico é
reservado a ruim. Os sinais clínicos tendem a
progride mais lentamente após os 6 meses de idade em pacientes
que sobrevivem tanto tempo.
2. Miopatias centronucleares (CNM)2, 5, 8, 22, 30, 31, 35, 65, 100,
104, 112, 122, 179, 184, 189, 203, 212, 213, 215–218, 297, 303, 328
a. As miopatias centronucleares são um grupo de miopatias congênitas

com características histopatológicas características.
anormalidades que afetam principalmente as miofibras do tipo II.
Essas anormalidades incluem localização central ou interna de
mionúcleos (frequentemente em áreas desprovidas de miofibrilas),

áreas centrais de agregação mitocondrial e
atrofia das fibras tipo II. O aparecimento de estruturas em forma de
anel subsarcolemal (“fibras de colar”) também
foi relatado. Em cães, uma mutação genética causadora foi
identificada para Labrador Retrievers
(gene PTPLA) e Dogues Alemães (gene BIN1) com Figura 18.12 Postura característica de um cão com Labrador Retriever
CNM. Essas miopatias herdadas recessivamente foram miopatia.
Alguns cães com este distúrbio desenvolveram mudanças em outras proteínas necessárias para a homeostase
megaesôfago. A condição normalmente se estabiliza celular. DNM1 é responsável pela endocitose e
por volta dos 6–12 meses de idade. O momento do início do quadro clínico neurotransmissão durante períodos prolongados de
sinais em Dogues Alemães com CNM variaram de estimulação, como exercícios extenuantes. A doença clínica ocorre
6 meses a 3 anos de idade nos casos relatados, embora tipicamente em cães homozigotos recessivos para a mutação DNM1;
a maioria se apresenta como filhotes mais velhos (idade média no entanto,
de 7 meses). Os sinais clínicos podem inicialmente ser leves e heterozigotos e cães negativos para mutação DNM1 também podem
são muitas vezes lentamente progressivos. Estes podem incluir ser afetados. A frequência do
fraqueza muscular generalizada que piora com o exercício. A mutação DNM1 em Labradores varia de 17 a
atrofia muscular precisa e progressiva, passos curtos 38%. A frequência do genótipo DNM1 homozigoto
marcha, “pular de coelho” e tremores em pé. entre show de conformação, teste de campo/caça e
Reflexos espinhais deprimidos foram relatados em um cães de estimação/serviço varia de 1,8 a 13,6%. Em um estudo
pequeno subconjunto de cães afetados. de 211 cães com sinais clínicos referentes a EIC e
c. O diagnóstico de CNM em Labradores e Dogues Alemães é mutação DNM1 confirmada, 33 cães (15,6%) foram
confirmado por testes genéticos. Além das características clínicas de heterozigoto ou sem a mutação Arg256Leu DNM1. Os cães
suporte da MNC, os achados EMG são frequentemente homozigotos para a mutação DNM1 são
anormal. Os níveis séricos de CK podem ser normais ou ligeiramente jovens (idade média de 12 meses) quando vivenciam seu primeiro
elevado. No Border Collie com CNM, os achados EMG foram episódio de colapso. Cães heterozigotos
anormais, mas os níveis de CK estavam dentro da referência. ou aqueles que não possuem a mutação são normalmente mais velhos
faixa de frequência. (idade média de 23 meses) e pode ter uma grande variedade de
d. Não existe tratamento específico para esse transtorno. No entanto, características de colapso não consistentes com uma doença
alguns cães com MNC melhoraram com uma específica.
combinação de L-carnitina, coenzima Q e vitaminas B. Em geral, c. A EIC tem sido historicamente um diagnóstico clínico de exclusão,
Labrador Retrievers com CNM são descartando todas as outras causas de intolerância ao exercício em
apenas levemente incapacitado, então a expectativa de vida do paciente é muitas vezes um cão adulto jovem e atlético. Os cães afetados fazem
normal. Exposição a ambientes frios e estressantes não apresentar sintomas cardiovasculares, ortopédicos ou neurológicos
Deveria ser evitado. O Border Collie com CNM foi anormalidades. Todos os testes de diagnóstico e exame físico
relatou ter tolerância normal ao exercício 14 meses os parâmetros são normais entre os episódios. Hipertermia e níveis
após o diagnóstico. O CNM dos Dogues Alemães parece ser elevados de lactato plasmático são comumente
mais grave do que o distúrbio em Labrador Retrievers. A maioria dos visto no início do colapso, embora uma elevação na
Dogues Alemães afectados parece temperatura corporal de até 3ÿ Celsius pode ser encontrada
progredir em seus sinais clínicos e exigir eutanásia em cães normais desta raça após exercício intensivo. Além disso, os
dentro de meses do diagnóstico inicial (tempo médio de sobrevivência cães afetados apresentam uma alteração na
de 4 meses em um relatório). No entanto, um subconjunto de cães sua relação lactato/piruvato, embora isso não deva ser
com manifestações mais leves da doença visto em cães normais.
foi descrito, tendo um tempo médio de sobrevivência de d. Um teste de DNA disponível comercialmente para
27 meses (faixa de 10 a 55 meses). A mutação do gene Arg256Leu DNM1 está agora disponível para
3. Intolerância e colapso induzidos pelo exercício (EIC) diagnosticar cães afetados por EIC.
Labradores Retrievers 107 e. Não existe tratamento curativo para esta doença. Maioria
a. Uma doença hereditária congênita autossômica recessiva os cães afetados são animais de estimação adequados e devem evitar
visto em Labrador Retrievers adultos jovens, de teste de campo. desde exercícios intensos como correr, correr atrás de bolas
A intolerância e o colapso induzidos pelo exercício são caracterizados ou brinquedos e eventos de caça e testes de campo.
por fraqueza episódica dos membros seguida de ataxia 4. Miopatia distal de Rottweilers82, 136, 210, 234
e colapso ocorrendo 5 a 20 minutos após exercício intenso. Os cães a. Uma doença miopática presumivelmente hereditária que
são normais entre os episódios e a recuperação envolve preferencialmente os músculos apendiculares distais
normalmente é muito rápido. Ocasionalmente, a morte pode ocorrer. foi descrita em quatro cães Rottweiler jovens. Dois de
Reflexos espinhais, especificamente o reflexo patelar durante os quatro cães eram irmãos, e um dos dois cães restantes avaliados
um episódio de colapso, muitas vezes estão ausentes e a hiporreflexia/ tinha dois cães supostamente semelhantes.
arreflexia pode progredir para os membros torácicos. irmãos afetados (não avaliados clinicamente). A etiologia desta
b. Uma mutação no gene da dinamina 1 (DNM1), especificamente doença é desconhecida. Miopatia distal de
Arg256Leu, foi associada à EIC em Rottweilers parece ser semelhante à miopatia distal
Labradores. DNM1 pertence a um complexo enzimático dos humanos, uma ampla categoria de doenças hereditárias autossômicas
responsável por catalisar a hidrólise do trifosfato de guanossina miopatias que afetam principalmente
(GTP), levando à conformação músculos.
apresentava diminuição da amplitude dos potenciais de ação

muscular compostos interósseos, eliciados durante o teste de
velocidade de condução nervosa motora. Os níveis plasmáticos
de carnitina diminuíram nos quatro cães. Os níveis de carnitina
muscular estavam abaixo dos níveis normais em três cães e na
faixa normal-baixa no cão restante. A coloração imunocitoquímica
da distrofina foi normal nos dois cães para os quais este teste foi
realizado. d. Actualmente, o prognóstico para esta miopatia
parece ser mau. Todos os quatro cães foram sacrificados, três devido
à gravidade da doença e um devido a um distúrbio comportamental
não relacionado. Os sinais clínicos deste último cão pareceram
melhorar um pouco com a suplementação oral de carnitina, mas
não pioraram após a retirada da carnitina. O significado clínico
dos baixos níveis plasmáticos e musculares de carnitina nesta
doença é desconhecido, mas é considerado um fenómeno
secundário, e não causal. A potencial eficácia/ineficácia da
Figura 18.13 Postura característica de um Rottweiler com miopatia distal. suplementação de carnitina para esta miopatia continua por
(Cortesia do Dr. Stephen Hanson.)
determinar.
b. A idade em que os cães foram avaliados foi entre 4 e 7 meses,

mas todos os cães exibiram marcha e postura anormais nas
5. Miotonia congênita3, 8, 26, 28, 35, 37, 76, 96, 103, 129, 146, 147, 150,
primeiras semanas de vida. Os sinais clínicos característicos de 178, 179, 183, 224, 225, 272, 285, 286, 297, 311, 314, 329, 331, 335, 343–345, 351,
disfunção incluem postura palmígrada e plantígrada (Fig. 18.13), 358, 367, 368
dedos abertos nos membros anteriores (Fig. 18.14), fraqueza a. Acredita-se que esse distúrbio seja herdado de forma autossômica.
generalizada e intolerância ao exercício.
traço recessivo maligno em cães Chow Chow e Schnauzers
Miniatura. Outras raças relatadas com uma condição semelhante
incluem Staffordshire Terrier, Rhode-sian Ridgeback, Great
c. O diagnóstico baseia-se principalmente na sinalização, nas
Dane, West Highland White Terrier, Samoyed Cross, Australian
características clínicas e nos resultados histopatológicos anormais
Cattle Dog e Labrador Retriever. A miotonia congênita também
da biópsia muscular. Os níveis de CK eram normais em um cão
foi descrita em seis gatinhos domésticos de pêlo curto.
e apenas ligeiramente elevados nos outros dois nos quais foram
medidos. A EMG foi realizada em dois dos quatro cães. Em um
Os quatro gatinhos em um relatório eram de ninhadas diferentes,
cão foram identificadas fibrilação rara e ondas agudas positivas.
mas as rainhas dessas ninhadas eram aparentadas.
Nenhuma anormalidade EMG foi identificada no outro cão.
A característica clínica marcante deste distúrbio é a contração
Ambos os cães muscular sustentada após a cessação do movimento voluntário.
Acredita-se que a falha no relaxamento muscular seja devida à

condutância anormal do cloreto do sarcolema. A diminuição da
condutância do cloreto leva à hiperexcitabilidade da membrana
muscular. O acúmulo subsequente de íons potássio no sistema

dos túbulos T é responsável pela contração muscular sustentada
após a despolarização inicial.
Canais de cloreto sarcolemais anormais, devido a um defeito

genético herdado de forma autossômica, foram demonstrados
como a causa da miotonia congênita no Schnauzer Miniatura.
Existem várias formas de miotonia congênita em humanos,
algumas das quais são devidas à condutância anormal do sódio

através do sarcolema.
b. Os sinais clínicos são geralmente percebidos quando cachorros e

gatinhos afetados começam a deambular. Os animais afetados
geralmente pioram após um período de descanso.
Figura 18.14 Abertura dos dedos, característica da miopatia distal
de Rottweiler. (Hanson et al., 1998. Reproduzido com permissão As temperaturas frias também tendem a causar exacerbação dos
de Wiley.)136 sinais clínicos. A marcha é rígida e tende a melhorar
ou até mesmo normalizar com atividade. Os membros As biópsias são geralmente leves e inespecíficas (por
pélvicos são frequentemente mais afetados do que os exemplo, variação no tamanho das miofibras). Os resultados
membros torácicos; na miotonia canina, eles podem avançar da biópsia muscular podem contribuir para o diagnóstico,
simultaneamente, de forma “saltitante”. Pode ser difícil para mas podem não compensar o risco da anestesia nesses
os cães afetados flexionarem as articulações do joelho. Os pacientes. A anestesia pode ser difícil e perigosa devido à
membros torácicos são frequentemente mantidos abduzidos estenose da glote laríngea. Além disso, pessoas com
durante a deambulação, devido à diminuição da capacidade miotonia estão predispostas à hipertermia maligna induzida
de flexionar as articulações proximais dos membros. por anestésicos. O achado característico na EMG são
Pacientes miotônicos podem ter dificuldade em levantar-se descargas bizarras de alta frequência que aumentam e
da posição esternal. Gatinhos miotônicos tendem a prender diminuem (Fig. 18.16). Essas descargas são frequentemente
as garras ao andar no carpete. Quando gatinhos miotônicos chamadas de “sons de bombardeiro de mergulho”, devido à
são assustados, eles podem hiperestender todos os quatro sua natureza crescente e decrescente. Outros compararam
membros e cair em decúbito lateral por aproximadamente 10 seu som ao de um motor de motocicleta. Descargas
segundos. O sobressalto nesses gatinhos também pode miotônicas também foram relatadas em avaliações EMG de
resultar em prolapso bilateral dos nictitanos, blefaroespasmo Schnauzers Miniatura heterozigotos (portadores), embora a
(devido ao espasmo dos músculos orbiculares do olho), duração dessas descargas seja menor do que a observada
achatamento das orelhas e retração dos lábios. em cães homozigotos desta raça. Por último, testes de DNA
A hipertrofia muscular generalizada (especialmente os baseados na reação em cadeia da polimerase foram
músculos apendiculares proximais e do pescoço e a língua recentemente relatados para triagem de cães australianos e
em cães, os músculos gastrocnêmios mais proeminentes em Schnauzers miniatura para miotonia congênita. d.
gatos) é frequentemente apreciada e a percussão do músculo Existem algumas evidências de que o uso de agentes
pode deixar uma reentrância, conhecida como “covinha estabilizadores de membrana pode ser útil no alívio dos
miotônica” (Fig. 18.15). . Alguns pacientes apresentarão sinais clínicos em cães miotônicos. Acredita-se que a
disfagia e problemas respiratórios (por exemplo, estridor) procainamida seja mais eficaz que a fenitoína ou a quinidina.
devido à contração sustentada da musculatura faríngea e Outros medicamentos que têm sido usados para tratar a
laríngea, respectivamente. Os gatinhos afetados podem miotonia em cães incluem carbamazepina, tocainida,
apresentar sinais de disfonia, caracterizados por um miado nifedipina e cloridrato de mexiletina. A modificação ambiental
rouco e um ronronar silencioso. As características físicas por si só é recomendada para controlar os sinais clínicos
incomuns aparentes em todos os grupos de Schnauzers em gatos miotônicos. Esses gatinhos tendem a ser bem
miotônicos relacionados eram prognatismo (mandíbula tratados sem terapia medicamentosa, e os medicamentos
encurtada) e dentes caninos deslocados medialmente. normalmente usados para controlar a miotonia canina
c. O diagnóstico é baseado na sinalização, sinais clínicos apresentam riscos de toxicidade inaceitáveis em gatos. A
característicos e achados eletrodiagnósticos (anomalias miotonia congênita não é considerada uma doença
EMG). Os níveis de CK são frequentemente normais ou progressiva e os sinais clínicos de disfunção tendem a se
apenas ligeiramente elevados, e alterações nos músculos estabilizar entre 6 e 12 meses de idade. Em geral, a maioria
dos cães e gatos com miotonia congênita não apresenta
deficiência grave e, portanto, o prognóstico de sobrevivência
a longo prazo é favorável. No entanto, o prognóstico de
melhoria sustentada dos sinais clínicos de miotonia é reservado.
6. Miopatia fibrótica (miopatia grácil/semitendinosa)
39, 74, 196–200, 202, 297
a. Esta é uma doença idiopática caracterizada pela substituição

do tecido muscular por tecido conjuntivo fibroso denso.
Ocorre mais comumente em cães, especialmente cães pastor
alemão machos adultos (aproximadamente 81% dos casos
relatados). Outras raças relatadas com miopatia fibrótica
incluem Pastor Belga, Boxer, Old English Sheepdog,
Doberman Pinscher, São Bernardo e Bobtail. Foi relatado
em um gato. O músculo grácil é o mais frequentemente
afetado (86% dos casos), mas o músculo semitendíneo
também pode ser afetado isoladamente ou concomitantemente.
Foi relatado envolvimento dos músculos supraespinhal e
Figura 18.15 Ondulações miotônicas na musculatura caudal da coxa de
um paciente com miotonia congênita. (Dr. G Kortz, 2014. Reproduzido quadríceps, mas isso é raro. O
com permissão do Dr. G Kortz.)
Figura 18.16 Traçado EMG de um cão com miotonia.
O músculo grácil/semitendinoso fibrótico produz um efeito de c. O diagnóstico é baseado principalmente na sinalização e nos
amarração, interferindo na abdução da articulação coxofemoral, achados clínicos característicos. O aumento da espessura
bem como na extensão da articulação do joelho e do jarrete. pode ser observado nos músculos afetados tanto com
A patogênese é desconhecida. Miopatia autoimune, radiografias quanto com ultrassonografia. Os valores de CK
neuropatia, trauma muscular isolado, microtraumas repetidos são normalmente normais ou ligeiramente elevados. A EMG
e comprometimento vascular foram todos sugeridos como muitas vezes não consegue registrar qualquer atividade
possíveis etiologias. b. A idade de início da elétrica anormal. Há relatos de aumento da atividade EMG e
disfunção varia de 8 meses a 9 anos (média de 5 anos). Os sinais falta de atividade de inserção normal. A biópsia muscular
clínicos são geralmente limitados a claudicação dos membros revela tecido conjuntivo colágeno denso.
pélvicos aparentemente indolor, que é mais evidente no trote
do que na caminhada.
Na maioria dos casos, a claudicação tem um início insidioso
e progride ao longo de semanas a meses antes de atingir um
patamar. Ocasionalmente, é relatado início agudo de
claudicação. O envolvimento bilateral ocorre em
aproximadamente 26% dos casos. Quando ambos os
membros pélvicos são afetados, o grau de disfunção pode
não ser simétrico; além disso, um membro pode ser afetado
inicialmente e o outro tornar-se disfuncional posteriormente.
Embora classicamente considerado um distúrbio não
doloroso, um estudo descobriu que uma resposta dolorosa
poderia ser provocada na maioria dos cães afetados com
abdução do quadril e/ou pressão digital aplicada à face distal
do músculo fibrótico. O músculo fibroso impede a extensão
total do membro pélvico durante a deambulação. A
claudicação no membro afetado é caracterizada por rotação
interna do joelho e rotação externa do jarrete à medida que o
membro avança (Fig. 18.17). O pé realiza um movimento de
“virada” no final de cada passada. A marcha resultante é
frequentemente descrita como “espasmódica” ou “passo de
ganso”. O tecido muscular afetado pode estar visivelmente
anormal e a área miotendínea distal costuma ser firme e
hipertrofiada quando palpada (Fig. 18.18).
Figura 18.17 Marcha típica dos membros pélvicos de um cão com miopatia fibrótica.
presente na ausência de qualquer outra causa para um

miopatia. A patogênese da miopatia nemalínica
é desconhecido, mas colorações especiais de amostras de biópsia
muscular revelam inclusões em forma de bastonete dentro das miofibras
(bastões de nemalina). Na miopatia nemalínica humana,
foi demonstrado que essas hastes são compostas de
proteínas do citoesqueleto idênticas às encontradas em
a área da banda Z do aparelho de filamento contrátil. Suspeita-se de
uma anormalidade na proteína do citoesqueleto das miofibras.
Acumulações de tubulina-positivas
inclusões cristalinas e distrofina e espectrina
proteínas, além dos bastonetes de nemalina, foram
relatado em gatos também. Uma miopatia miofibrilar mostrando
acúmulos de alfa-actina (disco Z
material) e desmina dentro da miofibra foi
relatado em um cão pastor australiano.
b. Os gatos relatados tiveram um início agudo de quadro clínico
sinais entre 6 e 18 meses de idade. Sinais clínicos
incluíram fraqueza, marcha hipermétrica rápida e agachada, tremores
musculares, hiporreflexia, atrofia muscular e relutância em se mover.
Apenas a atrofia muscular parecia ser progressiva. Ambos congênitos
os casos de miopatia nemalina canina apresentavam sinais clínicos

lentamente progressivos que incluíam intolerância ao exercício,
e relutância em ficar de pé e andar. O Border Collie apresentava
tremores em todos os membros, atrofia muscular,

Figura 18.18 Fibrose bilateral dos músculos grácil em um cão com fibrose e ausência de reflexos patelares. Clínica adicional
miopatia. sinais de disfunção no Schipperke incluíram um
marcha rígida, espasmos espontâneos dos membros e diminuição
reflexos de retirada em todos os quatro membros. O endócrino
d. As terapias médicas para a miopatia fibrótica (por exemplo, os casos de miopatia apresentavam sinais clínicos de disfunção
corticosteróides, penicilamina, colchicina) têm sido ineficazes. Vários típicos de seus respectivos distúrbios miopáticos.
procedimentos cirúrgicos (por exemplo, tenotomia, c. O diagnóstico é baseado na sinalização, sinais clínicos,
Z-plastia, excisão do músculo afetado) encontraram e demonstração de bastonetes de nemalina no músculo
fraco sucesso a longo prazo. Melhora na posição da marcha amostras de biópsia. Os níveis de CK estavam apenas ligeiramente elevados
a cirurgia é muitas vezes substancial, mas transitória, durando apenas nos gatos relatados e a avaliação EMG foi normal. Da mesma forma,
alguns meses. Se a marcha anormal não for gravemente o nível de CK de uma das doenças congênitas
limitando o estilo de vida do paciente, nenhum tratamento é os casos caninos eram normais; o outro estava ligeiramente elevado.
recomendado. As alterações EMG nestes dois cães foram leves.
7. Miopatia nemalínica75, 77, 88, 185, 204, 231, 292, 303, 308, 309 d. Embora apenas a atrofia muscular tenha sido progressiva,
a. A miopatia nemalínica é uma doença rara, presumivelmente herdada os gatos relatados continuaram a perder condição e
distúrbio descrito em gatos jovens aparentados. Miopatia nemalínica ficou inapetente. Todos os gatos foram eventualmente sacrificados.
congênita também foi relatada em A doença nos cães relatados foi lentamente
dois cães, um Border Collie de 10 meses e um Schipperke de 11 progressiva ao longo de vários anos. Não há nenhum conhecido
anos. Bastonetes de nemalina também foram observados em tratamento para miopatia nemalínica e o prognóstico
amostras de biópsia muscular de um cão com miopatia para a recuperação é pobre.
hiperadrenocorticóide e de um cão com miopatia hipotireoidiana. 8. Doença do Doberman Dançante
Finalmente, bastonetes de nemalina foram Esta é uma síndrome idiopática em Doberman Pin-schers adultos que
relatados como achados incidentais em biópsias musculares de apresenta características tanto de neuropatia quanto de
cães com doença neuromuscular. A presença de uma miopatia. É discutido com mais detalhes no Capítulo 17.
bastonetes de nemalina em uma biópsia muscular não é necessariamente 9. Miosite ossificante (fibrodisplasia ossificante
39, 75, 161, 204
específico para miopatia nemalínica. progressiva)7, a.
Um diagnóstico de miopatia nemalínica deve ser suspeitado Esta é uma doença idiopática rara em cães e gatos
quando há numerosos bacilos nemalínicos em que a proliferação de tecido fibrovascular dentro
muscular ocorre, com calcificação secundária e exame. Apenas sete cães tiveram radiograficamente
ossificação. A mineralização intermuscular também acúmulo óbvio de ar no esôfago. Em 20
foi relatado. Não se sabe se esta doença cães nos quais foram avaliados os níveis séricos de CK, sete
representa um distúrbio muscular primário ou é uma anormalidade os cães tinham valores normais e os níveis de CK estavam elevados
do tecido conjuntivo adjacente ao músculo (por exemplo, em 13 cães. Anormalidades EMG da faringe
tendões, fáscia) que leva a uma miopatia secundária. Calcinose e/ou musculatura esofágica foram encontrados em todos, exceto
circunscrita no músculo lingual um cachorro examinou. Uma avaliação histopatológica de
também foi relatado, secundário a um problema nutricional músculos faríngeos/esofágicos de cães afetados
miopatia e calcinose idiopática. revelou alterações características do DRMD. Em dois
b. Este distúrbio geralmente afeta animais jovens, adultos e de meia- cães, essas anormalidades características também foram
idade, de ambos os sexos. Os sinais clínicos incluem aparente na musculatura temporal, masseter e laríngea.
fraqueza progressiva e rigidez da marcha, aumento dos músculos
proximais dos membros e mialgia. d. Não há tratamento eficaz conhecido para esse distúrbio. Quatro
Inchaços focais e firmes podem ser evidentes nos músculos cães com disfagia foram submetidos à miotomia cricofaríngea.
palpação. Um desses cães melhorou, mas
c. O diagnóstico é baseado principalmente na sinalização, sinais os outros três morreram de pneumonia aspirativa dentro
clínicos e evidências radiográficas de mineralização/ dois dias de cirurgia. A maioria dos cães afetados
densidades ossificadas (geralmente múltiplas) dentro do músculo foram sacrificados devido à disfagia contínua. O
tecido. Os níveis de CK são normalmente elevados e EMG O prognóstico para cães com esta doença parece ser
a avaliação revela potenciais anormais. Histopatologicamente, pobre.
fibrose, necrose e fagocitose de miofibras e áreas de calcificação/ 11. Transtorno polissistêmico de Springer Spaniels Ingleses 149
ossificação podem ser a. Três jovens Springer Spaniels ingleses aparentados
visto. foi descrita com a combinação de polimiopatia, diseritropoiese e
d. Como esta tende a ser uma doença progressiva, o prognóstico é anomalias cardíacas. A etiologia deste distúrbio polissistêmico é
considerado reservado a ruim. No entanto, focal
lesões podem regredir ou responder favoravelmente à cirurgia desconhecido, mas é suspeito de ser uma variante hereditária
excisão. de MD.
10. Disfunção faríngea/esofágica de Bouviers46, 247 b. Todos os três cães desenvolveram sinais clínicos de disfunção
a. Uma miopatia que afeta principalmente a faringe e nos primeiros 6 meses de vida e todos foram considerados
musculatura esofágica foi descrita em 24 pequenos para a idade. Um cão ocasionalmente regurgitava e
Cães Bouvier des Flandres da Holanda. O os outros dois apresentavam reflexos de vômito diminuídos.
A patogênese desse distúrbio é desconhecida, mas a Atrofia lentamente progressiva do músculo temporal foi
histopatologia muscular revelou anormalidades semelhantes às desenvolvida em todos os cães, com subsequente trismo parcial. Para
aqueles observados na distrofia muscular relacionada à distrofina em menor grau, ocorreu atrofia muscular dos membros pélvicos
(DRMD). Foi sugerido que este distúrbio pode ser o análogo ao longo do tempo. Um cão exibiu um andar rígido, mais notável
canino da doença oculofaríngea. nos membros pélvicos, muitas vezes “saltando como coelhos” quando
distrofia muscular em humanos. Embora suspeito deambulando. A intolerância ao exercício não foi um problema notável
ser uma característica hereditária, o modo de transmissão é aparecem em qualquer um dos três cães.
desconhecido. Quatro fêmeas adultas da raça Bouvier com c. O diagnóstico deste distúrbio foi baseado tanto em
fraqueza muscular generalizada e megaesôfago foram evidência antemortem e necropsia de
descrito nos Estados Unidos. Esses cães também tinham polimiopatia, anemia diseritropoiética (eritrócitos com morfologia
alterações histopatológicas em biópsias musculares consistentes anormal, incluindo blastos
com DRMD. Não se sabe se esses cães formas) e várias anormalidades cardíacas (por exemplo, direita
tinha uma variação do mesmo distúrbio que o grupo em aumento ventricular, aumento do cone arterioso, aumento da
Os Países Baixos. aorta ascendente, complexos ventriculares prematuros). Vários
b. Homens e mulheres foram afetados, com idade graus de megaesôfago e motilidade esofágica anormal foram
faixa de apresentação dos 6 meses aos 9 anos de idade. evidentes
O sinal clínico predominante de disfunção foi em radiografias torácicas e avaliação fluoroscópica,
disfagia. Sete dos 24 cães com disfagia também respectivamente. Os níveis séricos de CK eram normais em um cão
apresentou regurgitação. A regurgitação foi a característica e ligeiramente elevado em outro. Anormalidades EMG
clínica predominante em três cães. não foram evidentes no único cão em que o eletrodiagnóstico foi
c. O diagnóstico provisório desta miopatia foi baseado em realizado. Patologia muscular anormal
sinais históricos e clínicos, bem como movimentos faríngeos e em cães afetados incluiu variação acentuada no tamanho da fibra
esofágicos anormais na fluoroscopia e divisão de fibra.
d. Não há terapia eficaz conhecida para este distúrbio

e o prognóstico de recuperação é ruim. Todos os três cães
foram sacrificados.
12. Acalasia cricofaríngea52, 120, 188, 211, 233, 251, 277, 281, 298,
350, 352
a. Este é um distúrbio incomum e enigmático da

cães jovens. Caracteriza-se pela incapacidade de relaxar
músculo cricofaríngeo durante a fase orofaríngea da deglutição.
A razão subjacente
a falta de relaxamento do cricofaríngeo é desconhecida.
As etiologias sugeridas incluem miopatia, neuropatia
(afetando o nervo glossofaríngeo e o ramo faríngeo do nervo
vago), juncionalidade, (a)
e sistema nervoso central, ou SNC, (tronco cerebral)
lesão. Acalasia cricofaríngea associada a
hipotireoidismo foi relatado em um cão. Um cheio
a recuperação foi observada após a suplementação de
hormônio tireoidiano, sugerindo um possível papel do
hipotireoidismo no desenvolvimento da acalasia cricofaríngea
neste caso.
b. Inúmeras raças de cães foram relatadas com

acalasia cricofaríngea. As raças Spaniel parecem
estar super-representado na literatura; há um
relato de acalasia cricofaríngea ocorrendo em
Irmãos de ninhada do Cocker Spaniel. Os sinais clínicos de
disfunção geralmente são evidentes no momento do desmame e
permanecem estáticos, a menos que se desenvolva pneumonia por aspiração.
A disfagia é o sinal clínico característico da disfunção. Outros

sinais clínicos característicos incluem regurgitação (geralmente
imediatamente após tentativa de (b)
deglutição), refluxo nasal dos alimentos ingeridos, tosse,
Figura 18.19 Imagem fluoroscópica de um cão com acalasia cricofaríngea
e perda de peso ou falha em ganhar peso. Cães
antes (A) e depois (B) da miotomia cricofaríngea. Antes da cirurgia, muito
com esse distúrbio podem ser mais capazes de engolir líquidos pouco do bolo de contraste passou pelo esfíncter esofágico superior.
do que sólidos, mas a ingestão de líquidos pode levar a (Ladlow e Hardie, 2000.)188
mais refluxo nasal do que sólidos.
c. O diagnóstico de acalasia cricofaríngea baseia-se principalmente
na história, sinalização e características a terapia cirúrgica é altamente eficaz para esse distúrbio.
características clínicas, bem como descartar outras causas de No entanto, se o diagnóstico estiver incorreto, a miotomia/
disfagia e regurgitação (por exemplo, megaesófago idiopático, miectomia cricofaríngea pode não apenas não ter valor
miastenia gravis, anomalias do anel vascular). Radiografias da terapêutico, mas também levar a pneumonia por aspiração
área faríngea e do tórax devem ser obtidas para descartar com risco de vida. Por último, inadequado ou insuficiente
tratamento de pneumonia aspirativa e/ou desnutrição no pré-
corpos e megaesôfago, respectivamente. Também o operatório em animais com doença cricofaríngea
presença ou ausência de pneumonia aspirativa pode ser acalasia freqüentemente piora o resultado pós-operatório.
verificado por radiografias torácicas. Crucial para o diagnóstico Os autores trataram um caso de acalasia cricofaríngea com
é a avaliação da deglutição utilizando fluoroscopia contrastada injeções terapêuticas de Botox. O
(Fig. 18.19). Esta avaliação radiográfica musculatura cricofaríngea anormal foi identificada com EMG.
deve confirmar a falha do relaxamento cricofaríngeo O Botox foi injetado no
durante o reflexo da deglutição. Avaliação endoscópica músculo anormal e repetido 3 semanas depois. Este
da área faríngea será normal e há procedimento foi ao mesmo tempo terapêutico e usado para
normalmente não há impedimento apreciável para passar o prognosticar o sucesso geral deste paciente com um resultado permanente.
alcance através da região faríngea. miectomia. Este paciente apresentou melhora clínica após
d. O tratamento da acalasia cricofaríngea é a miotomia esse procedimento e foi submetido a miectomia permanente.
ou miectomia do músculo cricofaríngeo. Esse
13. Hipertonicidade muscular episódica (“cãibra”)6, 106, 145, 166, na frequência (em Hz) da contração involuntária episódica das fibras
220–223, 249, 282, 294, 318, 343, 361–363 musculares que caracteriza a síndrome da doença. O termo mioquimia,
Este distúrbio incomum, relatado inicialmente na raça Scot-tish Terrier que é derivado da palavra grega kyma (que significa “onda”), é
(“cãibra Scotty”), é caracterizado por hipertonicidade muscular episódica. provavelmente o termo mais descritivo para o movimento vermicular
Os episódios são de frequência e gravidade variáveis e são induzidos (“semelhante a um verme”), ondulante ou ondulante da pele (mais
por estresse, exercício e excitação. A doença parece ser herdada como notavelmente no membros proximais) causada pela contração
um traço autossômico recessivo em Scottish Terriers. Embora a espontânea intermitente da musculatura subcutânea. As descargas
patogênese não seja completamente compreendida, as manifestações miocímicas são caracteristicamente explosões de potenciais de ação
clínicas desse distúrbio podem ser devidas a uma deficiência funcional de uma única unidade motora que têm uma frequência de 5 a 150 Hz.
de serotonina no SNC. Os medicamentos que potenciam os efeitos As descargas neuromiotônicas são descritas como descargas episódicas
serotoninérgicos no SNC (por exemplo, acepromazina) aliviam os sinais semelhantes de frequência mais alta (150-300 Hz, muitas vezes com
clínicos, enquanto aqueles que diminuem os efeitos serotoninérgicos amplitude decrescente), que se acredita serem mais prováveis do que
no SNC (por exemplo, anfetamina) pioram ou induzem os sinais as descargas miocimicas de culminarem em contrações generalizadas
clínicos. Condições semelhantes foram descritas em diversas raças de grandes grupos musculares (por exemplo, musculatura dos
diferentes. Estas e outras dis- membros). .
Essas explosões intermitentes de potenciais de ação de unidades

os pedidos são abordados com mais detalhes no Capítulo 10. motoras ocorrem como dupletos, trigêmeos ou multipletos no exame
14. Miocimia e neuromiotonia109, 131, 132, 266, 336, 347, 366 EMG e soam (pelo alto-falante) como soldados marchando. Essas
Essa categoria de doença (especialmente a mioquimia) é frequentemente descargas de fibras musculares persistem durante o sono e quando os
discutida com tremores e distúrbios do movimento, mas provavelmente pacientes estão sob anestesia geral. Os termos mioquimia e
é categorizada com mais precisão como neuropatia (ver Capítulo 17). neuromiotonia provavelmente referem-se a diferentes estágios de
Isso é discutido neste capítulo porque as manifestações do distúrbio se gravidade da mesma condição clínica. Segundo algumas fontes, a
parecem clinicamente mais com uma miopatia do que com uma mioquimia é considerada uma manifestação clínica da síndrome geral
neuropatia. Também é brevemente discutido no Capítulo 10. Acredita- da doença neuromiotonia. Em outras palavras, o termo genérico para o
se que a causa fisiopatológica subjacente para a contração muscular distúrbio é neuromiotonia, que inclui o fenômeno da mioquimia. Como
intermitente e excessiva característica da mioquimia/neuromiotonia seja a maioria dos casos relatados na literatura veterinária descreve
a hiperexcitabilidade dos axônios motores; em humanos, acredita-se pacientes que apresentavam mioquimia e depois progrediam
que essa hiperexcitabilidade seja devida a anormalidades nos canais rapidamente para contração muscular generalizada e colapso, este é
de potássio dependentes de voltagem (VGKC) nesses nervos, o que provavelmente o uso correto da terminologia. Além desses termos,
geralmente se deve a um processo autoimune. Além dos distúrbios foram propostas neuromioquimia, atividade contínua das fibras
autoimunes do VGKC, existem alguns distúrbios hereditários desses musculares (CMFA), atividade contínua da unidade motora (CMUA),
canais iônicos; por exemplo, o distúrbio conhecido como ataxia neurotonia, pseudomiotonia e mioclonia repetitiva não postural
episódica com mioquimia é devido a uma mutação pontual no gene episódica. A lista de distúrbios em humanos que foram associados à
VGKC (KNA1). Quer sejam adquiridos (autoimunes) ou herdados, os mioquimia e à neuromiotonia concomitantes é extensa e inclui vários
VGKC envolvidos neste distúrbio são canais rápidos de potássio, distúrbios autoimunes ou suspeitos de serem autoimunes; inclui
também chamados de canais retificadores retardados, cuja função é tumores da fossa caudal, síndrome de Guillain-Barré, esclerose múltipla,
necessária para a cessação da despolarização, bem como para a plexopatia induzida por radiação, envenenamento por cascavel,
repolarização do axônio. Se esses canais estiverem disfuncionais e/ou polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica (PDIC), timoma,
com densidade diminuída, o prolongamento da despolarização permitirá linfoma, plasmocitoma, carcinoma pulmonar de pequenas células,
a entrada de mais cálcio (os canais de cálcio permanecerão abertos), tireoidite de Hashimoto, doença de Addison. doença, artrite reumatóide
com uma subsequente liberação excessiva de quanta do transmissor e miastenia gravis adquirida. O distúrbio também foi associado ao
de acetilcolina na fenda sináptica. tratamento com penicilamina.
Isto, juntamente com a repolarização retardada, levará à contração

muscular excessiva e repetitiva. A confusão em relação a este fenômeno
clínico é provavelmente perpetuada tanto por um número desnecessário Além da infinidade de termos já mencionados, os termos síndrome de
de termos descritivos quanto pela vasta gama de distúrbios primários Isaacs, síndrome de Mertens, síndrome de Isaac-Mertens e síndrome
que podem levar à manifestação deste tipo de atividade muscular. de Morvan (também inclui sinais de encefalopatia) referem-se todos à
mioquimia/neuromiotonia devido à resposta autoimune contra VGKC. .
Os termos “mioquimia” e “neuromiotonia” provavelmente referem-se à
mesma classe de distúrbios, diferindo apenas
Miocimia e neuromiotonia foram relatadas em oito cães e um e regeneração, e os ramos nervosos intramusculares eram
gato. Os cães incluíam três Jack Russell Terriers, dois Yorkshire normais. Embora nenhum dos casos veterinários tivesse um
Terriers, um Border Collie, um Cocker Spaniel e um cão sem distúrbio subjacente óbvio para o qual a mioquimia/neuromiotonia
raça definida. O único relato felino foi um gato doméstico de pêlo fosse considerada um fenômeno secundário ou associado, isso
curto de 6 anos. deveria ser abordado em tais casos, com base no que é conhecido
Com exceção de um cão com mioquimia facial (Cocker Spaniel na literatura humana sobre o assunto. Ao contrário do cenário na
de 6 meses, idade de início de 4 meses) que apresentava medicina humana, não existe nenhum ensaio para anticorpos anti-
envolvimento ocasional dos músculos do ombro esquerdo. VGKC circulantes para cães ou gatos (para diagnosticar causas
Na cultura, todos os outros casos relatados apresentaram autoimunes de mioquimia/neuromiotonia), e não foram identificadas
neuromiotonia com rigidez muscular mais generalizada, além de mutações hereditárias caninas ou felinas para o gene VGKC.
mioquimia. Dos casos de neuromiotonia, o gato foi o menos
afetado, permanecendo deambulador apesar das contrações
musculares involuntárias. Com exceção de um Border Collie com Uma variedade de medicamentos têm sido eficazes no
idade de início de 2 anos, os outros cães com neuromiotonia tratamento da mioquimia/neuromiotonia humana, incluindo
tiveram início da doença muito jovem (2–11 meses). Todos esses procainamida, fenitoína, carbamazepina, acetazolamida,
cães apresentaram quadro clínico semelhante, em que a contração mexiletina e gabapentina. Esses medicamentos têm propriedades
muscular excessiva culminou em colapso. Em todos os casos, os estabilizadoras de membrana e também podem trazer algum
cães estavam totalmente conscientes durante os episódios de benefício para casos veterinários de mioquimia/neuromiotonia.
colapso. Os episódios nesses cães eram tipicamente Em pessoas com doenças autoimunes subjacentes, medicamentos
desencadeados por estresse, excitação ou exercício e duravam imunossupressores são usados em adição a agentes
de vários minutos a várias horas. estabilizadores de membrana. O gato respondeu favoravelmente
à fenitoína oral e um Yorkshire Terrier respondeu bem à
Entre os episódios, os cães voltaram ao normal, ou à condição procainamida. Dois outros cães tiveram respostas transitórias a
pré-episódio (veja os comentários abaixo sobre os Jack Russell tal terapia. O Border Collie respondeu durante vários meses à
Terriers). Os episódios foram anunciados em três cães por intensa mexiletina oral e depois voltou à frequência anterior de episódios.
fricção facial, semelhante ao relatado em cães hipocalcêmicos. Um Jack Russell Terrier respondeu à procainamida oral, mas
Comum a todos estes casos notificados de mioquimia/neuromiotonia morreu durante um episódio no segundo mês de tratamento.
foi a hipertermia moderada a grave durante os episódios. Quatro cães morreram durante um episódio (dois cães) ou foram
sacrificados devido à gravidade da doença (dois cães), sugerindo
Em dois casos, a morte durante um episódio foi atribuída à pelo menos um prognóstico reservado para esta doença. No
hipertermia. Outra característica comum foi a persistência da entanto, será necessária mais experiência com esta doença,
contração muscular espontânea durante o sono e a anestesia especialmente com opções de tratamento recomendadas para
geral. Todos os três Jack Russell Terriers relatados exibiram pessoas com a doença (apenas um dos cães falecidos foi tratado
ataxia generalizada, além dos episódios de mioquimia/ com uma destas opções de medicamentos), antes que uma
neuromiotonia. Não se sabe se este achado representa ataxia estimativa precisa do prognóstico possa ser formulada para
hereditária concomitante ou uma condição semelhante à ataxia mioquimia/ neuromiotonia em cães e gatos.
episódica humana com mioquimia. Dois dos Jack Russell Terriers
também exibiram cianose leve durante os episódios.
B. Metabólica
Tal como acontece com humanos com mioquimia/neuromiotonia, 1. Miopatia hipocalêmica29, 35, 38, 91–93, 151, 163, 174, 195, 229,
o diagnóstico baseia-se principalmente nas características 297, 324 a. Uma miopatia relativamente comum associada a baixos
clínicas características da doença, juntamente com a níveis de potássio extracelular é encontrada em gatos.
demonstração das anormalidades EMG características (isto é, A maioria desses gatos apresenta disfunção renal crônica com
explosões episódicas de atividade muscular espontânea de frequências específicas).
subsequente perda de potássio pela urina. Outras condições
Outras características de suporte incluem elevações séricas das associadas à miopatia hipocalêmica em gatos incluem
concentrações de ALT, AST e CK. Os resultados da biópsia hipertireoidismo, deficiência de potássio na dieta,
muscular/nervo em humanos podem ser normais ou indicativos hiperaldosteronismo (síndrome de Conn), administração
de degeneração axonal e/ou desmielinização. excessiva de líquidos, vômito/diarreia crônica e uso excessivo
A histopatologia muscular foi normal nos quatro cães para os de diuréticos perdedores de potássio. Há também uma suspeita
quais foi realizada. Os Jack Russell Terriers apresentavam de condição hereditária de patogênese desconhecida em
evidências de degeneração axonal e desmielinização dos nervos gatinhos birmaneses com hipocalemia periódica e sinais de
periféricos, com alterações musculares muito leves. Um Yorkshire miopatia. Esta é uma condição suspeita de autossômica
Terrier apresentou resultados normais de biópsia muscular. O recessiva. Pode ser semelhante à paralisia periódica
gato tinha evidência de necrose de miofibras hipocalêmica das pessoas. A hipocalemia leva a
Na hipocalemia com risco de vida, concentração

soluções intravenosas de potássio podem ser administradas
a uma taxa de 0,4 mEq/kg/h. No entanto, isso é potencialmente
perigoso e pode levar a arritmias cardíacas fatais
sem monitoramento rigoroso do potássio sérico
nível e o eletrocardiograma. Uma alternativa é
uma infusão de dopamina de 0,5 mg/kg/min. Isso pode
causar um aumento transitório no potássio sérico e
dê tempo para a suplementação oral de potássio. O
prognóstico para esta condição com terapia adequada
geralmente é favorável. A maioria dos gatos exibe
melhora dentro de 1 a 3 dias após a suplementação de potássio,
embora a recuperação completa possa levar
diversas semanas.
2. Paralisia periódica hipercalêmica (HPP)38, 91, 162, 174, 297

a. A paralisia periódica hipercalêmica é uma doença incomum
Figura 18.20 Gato com fraqueza cervical demonstrando doença genética autossômica dominante em pessoas que têm
ventroflexão.
foi relatado em um cão. A marca clínica da
HPP é fraqueza muscular flácida episódica, que muitas vezes
hiperpolarização do potencial da membrana em repouso do sarcolema, leva à paralisia transitória (geralmente de menos de 1 hora). Os
tornando-o refratário à despolarização episódios são tipicamente induzidos por exercício e
e subsequente contração. exposição a temperaturas ambientais frias. Parte de
b. A maioria dos gatos com esta condição são mais velhos e têm a definição clínica de HPP é a exacerbação dos sinais clínicos após
evidência de disfunção renal. Os gatinhos birmaneses administração oral de potássio. O

com hipocalemia intermitente e miopatia variando mecanismos fisiológicos envolvidos neste distúrbio são
entre 2 e 6 meses de idade. Os sinais clínicos são tipicamente agudos não são bem compreendidos, mas acredita-se que envolvam liberação
no início e incluem ventroflexão do pescoço excessiva de potássio da miofibra através
(Fig. 18.20), mialgia, relutância em deambular e sarcolema e/ou aumento da movimentação passiva do
marcha rígida e rígida. Com hipocalemia grave, respiratório sódio através do sarcolema para o sarcoplasma.
podem ocorrer paralisia e rabdomiólise. O metabolismo anormal da glicose também tem sido implicado como
c. O diagnóstico é baseado em sinalização, histórico e um contribuinte para a flutuação do potássio sérico.
achados clínicos, bem como evidências de suporte de uma níveis em pacientes com HPP. A fraqueza é considerada
miopatia em um gato com hipocalemia. Um abdômen ser devido à liberação muscular de íons de potássio, em vez de
ultrassonografia é recomendada para descartar uma doença subjacente uma resposta do músculo a níveis séricos elevados de potássio.
tumor adrenal que suporta a doença de Conn e para avaliar o estado Embora os episódios estejam normalmente associados a
renal. O nível de potássio em gatos afetados é níveis elevados de potássio sérico, isso nem sempre é
menos de 3,5 mEq/L e frequentemente é inferior a 3,0 mEq/L. demonstrável. Além disso, os níveis elevados de potássio sérico
Os níveis de CK são geralmente moderadamente a acentuadamente elevados. estão aumentados em comparação com os níveis pré-colapso, mas
A avaliação EMG normalmente revela atividade anormal muitas vezes ainda estão dentro da faixa normal.
como potenciais de fibrilação, ondas agudas positivas, b. Em pessoas com HPP, os sinais clínicos de disfunção ocorrem
e potenciais bizarros de alta frequência. Biópsia muscular inicialmente na primeira infância. Único
as amostras geralmente não revelam anormalidades ou apresentam anormalidades muito leves. caso relatado em um cão ocorreu em uma fêmea de 7 meses de idade
A resolução dos sinais clínicos com suplementação de potássio Pitbull. O cachorro começou a desmaiar aproximadamente uma vez
também apoia o diagnóstico. por dia, geralmente coincidente com o jogo. A fraqueza normalmente
d. O tratamento dessa condição é feito com gluconato de potássio oral na começava nos membros pélvicos e rapidamente
dose inicial de 5–8 mEq/kg/dia, dividido progredir para envolver os membros torácicos. O pescoço do cachorro
em duas doses. Os níveis normais de potássio são frequentemente ficou mole, sua língua se projetava e ela
alcançado dentro de 1–3 dias com esta terapia. A terapia de entraria em colapso. Os episódios duraram aproximadamente 10–
manutenção de 2–4 mEq/dia geralmente é suficiente 15 seg. Após 3 meses, a frequência dos episódios aumentou para
após atingir níveis normais de potássio sérico. A administração de várias vezes ao dia. Não houve comprometimento da consciência
potássio através de fluidos intravenosos é geralmente durante os episódios.
contraproducente, porque o diluente e o diurético c. O diagnóstico de HPP é apoiado principalmente pela demonstração
aspectos da administração de fluidos, na verdade, reduzem ainda mais de uma exacerbação dos sinais clínicos após
o nível de potássio. administração oral de potássio, bem como um resultado positivo
resposta à terapia. Elevação sustentada do soro c. O diagnóstico é baseado em sinais clínicos de miopatia em paciente
níveis de potássio associados a episódios de colapso com hiperadrenocorticismo, bem como
também apoia um diagnóstico de HPP. Pode ou pode mediante testes diagnósticos específicos. Miopatia subclínica
não haver anormalidades EMG em pacientes com HPP, e CK também foi documentado em cães com hiperadrenocorticismo. Os
os níveis são normalmente normais a ligeiramente elevados. Os autores testemunharam um cão (poodle miniatura fêmea esterilizada
resultados da biópsia muscular são normais na HPP. No relatado de 12 anos) com confirmação
cão, alguns potenciais de fibrilação foram documentados o hiperadrenocorticismo atípico desenvolve sinais miopáticos
na musculatura lombar, e a CK estava levemente semelhantes. Este paciente tinha sexo significativamente elevado
elevado em um momento, normal em outro. Um músculo níveis de esteróides e um cortisol normal. Outras anormalidades
a biópsia não revelou anormalidades. Uma elevação sustentada do As condições que apoiam o diagnóstico podem incluir níveis elevados
potássio sérico foi demonstrada após um Níveis de CK, descargas anormais no exame EMG (às vezes
breve período de exercício, embora este nível tenha permanecido incluindo potenciais crescentes e decrescentes de “bombardeiro de
dentro do intervalo de referência. O cão experimentou marcas mergulho” e outros sinais bizarros de alta frequência).
piora dos sinais clínicos após administração oral de potássio descargas), e atrofia de fibras tipo I e tipo II
administração em duas ocasiões distintas. (a atrofia do tipo II pode predominar) aparente em amostras de
d. O tratamento com acetazolamida em pessoas com HPP é biópsia muscular. Acúmulo de intramiofibra
muito eficaz, geralmente levando à cessação dos episódios de gotículas lipídicas e “fibras vermelhas irregulares” (ver seção
colapso dentro de 24 horas após o início do tratamento. “Armazenamento de lipídios e miopatias mitocondriais” abaixo)
Acredita-se que a acetazolamida estimule a liberação de também foi relatado em casos de hiperadrenocorticóide
insulina e glucagon, que subsequentemente promove o movimento miopatia.
de íons de potássio no músculo d. O tratamento desta miopatia depende da correção
células. Outras terapias supostamente usadas em HPP humana o problema subjacente que causa o hiperadrenocorticismo (por
incluem mineralocorticóides, salbutamol e tiazida exemplo, tratamento com mitotano para HDP, descontinuação da
drogas. Existem algumas evidências de que os glicocorticóides terapia com prednisona oral com hiperadrenocorticismo iatrogênico).
pode piorar os episódios de colapso na HPP. Administração O prognóstico para resolução do
de carboidratos pode reduzir a gravidade do episódio. O cachorro miopatia após a correção do distúrbio subjacente é
com HPP foi tratado com acetazolamida oral e não guardado para o bem.
ocorreram mais episódios de colapso. 4. Miopatia hipotireoidiana38, 42, 67, 159, 172, 179, 194, 301
3. Miopatia hiperadrenocorticóide (Cushing)38, 43, 70, 118, a. Há evidências em humanos e também em cães
125, 172, 179, 194, 200, 290, 301
que o hipotireoidismo pode causar miopatia. O
a. Níveis excessivos de glicocorticóides circulantes, seja a patogênese é desconhecida. Mecanismos potenciais
devido à produção endógena ou administração exógena de incluem metabolismo anormal de carboidratos, atividade mitocondrial
glicocorticóides, pode levar à miopatia em cães e gatos. O(s) anormal de miofibras, problemas com
mecanismo(s) fisiológico(s) renovação de triglicerídeos e transferência desordenada de cátions
por trás do desenvolvimento da miopatia está (estão) através do sarcolema. Na biópsia muscular, tipo II
não totalmente compreendido. Há alguma evidência de que atrofia das fibras, predomina.
níveis plasmáticos elevados de glicocorticóides podem interferir b. Os casos mais bem documentados de miopatia hipotireoidiana
com função mitocondrial da fibra muscular. Além disso, uma em cães eram subclínicos. No entanto, a letargia e
concentração muscular diminuída de Na+, K+-ATPase foi a intolerância ao exercício exibida por alguns cães com hipotireoidismo
demonstrada em cães com hiperadrenocorticismo hipofisário- pode ser devida, em parte, a alterações miopáticas.
dependente (PDH). Isso é O médico deve ter em mente que o hipotireoidismo
acredita-se que contribua para a fraqueza muscular observada em neuropatia pode produzir sinais inespecíficos semelhantes de
cães afetados pela PDH. A atrofia das fibras tipo II é uma fraqueza.
característica histopatológica consistente desta miopatia. c. O diagnóstico desta condição pode ser difícil (veja o
b. A maioria dos cães com hiperadrenocorticismo natural são cães de seção “Neuropatia hipotireoidiana” no Capítulo 17). Um
meia-idade e raças pequenas. Clínico teste de resposta hormonal estimulante da tireoide anormal
sinais de excesso de glicocorticóides (poliúria/polidipsia, apoia o diagnóstico de hipotireoidismo. Níveis de CK
polifagia, abdômen pendular) são tipicamente observados pode estar elevado e o exame EMG pode revelar
antes dos sinais clínicos de miopatia. Uma marcha rígida e afetada atividade muscular anormal. A biópsia muscular pode revelar
(especialmente nos membros pélvicos), fraqueza e atrofia muscular atrofia preferencial das fibras tipo II. Semelhante à neuropatia
podem ser aparentes na miopatia hiperadrenocorticoide. Sinais hipotireoidiana, a resolução dos sinais clínicos com suplementação
clínicos e testes diagnósticos tireoidiana deve apoiar o diagnóstico.
os resultados podem ser consistentes com miotonia, daí a d. O prognóstico de recuperação é desconhecido, devido ao
termos “miotonia de Cushing” e “pseudomiotonia”. ausência de casos clínicos bem documentados.
5. Hipertermia maligna9, 12, 14, 23, 38, 49, 54, 84, 94, 97, 167, 168, o tecido muscular apoia o diagnóstico de hipertermia maligna. As
175, 193, 226–228, 236, 237, 265, 353 alterações histopatológicas nas amostras de biópsia muscular
a. Este é um distúrbio potencialmente fatal, descrito principalmente em tendem a ser inaparentes ou leves e inespecíficas. Um diagnóstico
cães, mas também em gatos. A doença humana é muito semelhante provisório baseia-se na observação de um episódio hipertérmico
à doença canina. associado a um incidente desencadeador conhecido. Quando
Existem algumas evidências de que a hipertermia maligna pode ser confrontado com um animal intolerante ao exercício no qual se
herdada como uma característica autossômica dominante em cães. suspeita de hipertermia maligna, o médico deve ser extremamente
O distúrbio subjacente são canais anormais de liberação de cálcio cauteloso ao tentar reproduzir os sintomas relatados através do
(Ca++) no retículo sarcoplasmático das miofibras. A liberação exercício do paciente. Um aumento excessivo na temperatura retal
sustentada de cálcio causa contração muscular sustentada com (por exemplo, de normal para 105 ÿF ou mais) após um curto
subsequentes elevações na temperatura corporal. Embora os período de exercício leve em um ambiente relativamente frio é
sintomas variem tanto na gravidade quanto na taxa de início, a muito suspeito para a forma de hipertermia maligna relacionada ao
hipertermia grave e progressiva (excedendo 107 ÿF) acompanhada exercício.
de acidose e hipóxia pode, às vezes, levar rapidamente à morte
sem terapia imediata e agressiva. Os desencadeantes mais comuns Um paciente suspeito não deve ser exercitado a ponto de desmaiar
de episódios hipertérmicos parecem ser agentes anestésicos e devem ser tomadas providências para permitir o resfriamento
voláteis (halotano, isoflurano, sevoflurano) e agentes rápido do paciente a qualquer momento.
neuromusculares despolarizantes (succinilcolina). Em alguns Em outras palavras, o médico não deve presumir que uma resposta
pacientes, a excitação, o estresse ou o exercício podem induzir positiva grave não será induzida em um paciente suspeito; prepare-
episódios hipertérmicos. Finalmente, um relatório sugere que a se para o pior cenário. d. O tratamento do paciente que
ingestão de lúpulo de kits caseiros pode induzir episódios de apresenta um episódio hipertérmico variará um pouco dependendo da
hipertermia maligna em cães. b. Infelizmente, os sinais clínicos gravidade do episódio. Em todos os casos suspeitos, todos os
podem não ser aparentes até que seja desencadeado um episódio anestésicos e/ou bloqueadores neuromusculares potencialmente
hipertérmico com risco de vida. desencadeantes devem ser descontinuados. Medidas para reduzir
a temperatura corporal também são instituídas imediatamente,
como lavagens com água fria e enemas, e colocação de bolsas
No entanto, cães suscetíveis podem ter temperamentos hiperativos, de gelo sobre grandes veias superficiais. Fluidos intravenosos sem
músculos com aparência hipertrófica e temperaturas retais em cálcio podem ser usados para controlar a hipertermia e devem ser
repouso normais a ligeiramente elevadas. usados frequentemente para tratar a hipotensão. O dantroleno
Alguns desses pacientes também podem apresentar elevações sódico é um medicamento que bloqueia a liberação de cálcio do
leves dos níveis séricos de CK. Os sinais clínicos de um episódio retículo sarcoplasmático; é recomendado por via intravenosa na
hipertérmico podem ocorrer minutos a algumas horas após um dosagem de 2–3 mg/kg em casos de hipertermia maligna. Se
evento desencadeante e podem incluir taquipneia, taquicardia, houver suspeita ou confirmação de acidose metabólica, deve-se
temperatura elevada, rigidez muscular dos membros e mioglobinúria. administrar bicarbonato de sódio intravenoso conforme necessário.
A acidose metabólica grave pode desenvolver-se rapidamente. Os A hipercalemia, se presente, pode ser tratada com fluidos
níveis de CK também podem estar aumentados. intravenosos, insulina e glicose. Não existe tratamento de
A parada respiratória e cardíaca pode ocorrer rapidamente, manutenção para prevenir novos episódios hipertérmicos em
especialmente se a terapia apropriada não for instituída pacientes com hipertermia maligna, a não ser evitar prováveis
imediatamente. Em pacientes anestesiados, o aumento da produção desencadeadores desses episódios.
de CO2 parece ser a indicação mais precoce de um episódio
hipertérmico, por isso a capnografia é recomendada em pacientes
suspeitos. Alguns cães com a forma da doença induzida por O prognóstico é reservado, mas pode ser melhorado pelo
exercício podem ter um histórico de intolerância a exercícios leves reconhecimento e tratamento precoce desta doença.
a moderados, com sinais clínicos de fraqueza muscular de 6. Miopatia por esforço8–10, 38, 87, 249, 260, 342
gravidade variável. c. O diagnóstico definitivo de hipertermia a. Também conhecido como rabdomiólise por esforço, esse distúrbio
maligna pode ser obtido com testes in vitro de contratura com cafeína foi descrito principalmente em galgos de corrida. A patogênese é
ou halotano, utilizando tecido de biópsia muscular de um paciente desconhecida, mas pode envolver metabolismo anormal do
suspeito. Infelizmente, este modo de teste é difícil de realizar e não glicogênio das miofibras ou anormalidades eletrolíticas. O exercício
está amplamente disponível. induz uma série de eventos que culminam em inchaço e necrose
muscular. b. Os sinais clínicos geralmente ocorrem associados
A amostra muscular é exposta a um nível de cafeína ou halotano a uma raça e incluem mialgia, taquipneia e sofrimento extremo.
que não causará contratura muscular em um animal normal. Uma
resposta de contratura por A mioglobinúria pode se desenvolver em casos graves.

c. O diagnóstico é baseado nas características clínicas características ésteres de acil-carnitina que podem ser transportados para fora do
da doença em um cão suscetível (por exemplo, corrida mitocôndrias e excretadas na urina.
Galgo). Os níveis de CK estarão acentuadamente elevados e As miopatias de armazenamento lipídico incluem deficiência de
amostras de biópsia muscular revelam hemorragia multifocal carnitina primária (incomum) e secundária, bem como
e necrose de miofibras. Esses pacientes também podem ter deficiência da enzima CPT. Histopatologicamente,
graus variados de acidose metabólica. miofibras exibem níveis aumentados de inclusões lipídicas em
d. O tratamento consiste em fluidoterapia intravenosa para a maioria desses distúrbios, especialmente nas fibras do tipo I. O
prevenir ou corrigir o choque hipovolêmico e ajudar na miopatias mitocondriais incluem um amplo espectro
a excreção renal de mioglobina. Alguns cães vão de possíveis defeitos no transporte de substrato energético e
ser hipertérmico e precisará ser resfriado utilização, particularmente defeitos no transporte de elétrons
(ver seção “Hipertermia maligna” acima). Bicarbonato de sódio e fosforilação oxidativa. A maioria das miopatias mitocondriais é
intravenoso também pode ser indicado devida a mutações no DNA mitocondrial. Histopatologicamente,
em pacientes gravemente acidóticos. Preventivo sugerido acúmulos subsarcolemais anormais de mitocôndrias podem causar
medidas incluem ar condicionado adequado dos canis,
diminuindo a frequência de corridas em cães suscetíveis, a aparência característica de “fibras vermelhas irregulares”
suplementação oral de potássio e bicarbonato de sódio e banhos de quando uma coloração tricrômica é usada. No entanto, muitas
água fria para reduzir a temperatura corporal imediatamente antes miopatias mitocondriais não estão associadas a “irregulares
da corrida. O prognóstico para fibras vermelhas.”
esta condição é cautelosa e depende da gravidade dos sinais Existe uma sobreposição considerável entre o armazenamento
clínicos. Cães com sintomas graves e lipídico e as miopatias mitocondriais e a distinção entre os distúrbios
mioglobinúria correm o risco de morrer de insuficiência renal muitas vezes não é clara. Alguns
dentro de 48 horas. As miopatias mitocondriais podem ser caracterizadas por
7. Armazenamento lipídico e miopatias mitocondriais22, 47, 98, 99, acúmulo de lipídios nas miofibras, e muitos casos
127, 138, 152, 153, 157, 207, 238, 242, 250, 254, 287, 289, 296, 301, 306, 313, 332
da deficiência secundária de carnitina pode ser devida a um
a. Defeitos no metabolismo energético das miofibras levando a defeito mitocondrial subjacente. É provável que um defeito na cadeia
as miopatias são bem caracterizadas em humanos. No entanto enzimática respiratória mitocondrial leve
os defeitos metabólicos específicos não foram totalmente ao acúmulo mitocondrial de curto e médio
caracterizados, distúrbios análogos ocorrem em cães. cadeia de moléculas de acila gordurosa, proximais ao defeito.
A glicogenólise fornece energia às miofibras para rápida Em virtude da sua capacidade tampão, a carnitina é provavelmente
e atividade extenuante (principalmente fibras do tipo II), mas a maioria esgotar-se secundariamente, sendo a carnitina
da energia fornecida às miofibras em repouso, para normal perdido na urina como ésteres de acil-carnitina. Portanto,
níveis de atividade, e para exercícios sustentados de baixa uma miopatia de armazenamento lipídico associada à carnitina pode
intensidade, é derivado de ácidos graxos livres via beta-oxidação desenvolver secundariamente a uma mitocondrial subjacente
nas mitocôndrias (principalmente fibras do tipo I). miopatia.
Os ácidos graxos sofrem uma acilação dependente de ATP b. Existem vários relatos de suspeita de armazenamento lipídico e
reação com coenzima A (CoA), antes da oxidação, miopatias mitocondriais em cães. Em um
formando moléculas de acil-CoA gordurosas. O aminoácido relatório, as características clínicas patológicas de 25 cães
A carnitina é necessária para transportar essas gorduras “ativadas” com miopatias de armazenamento lipídico foram descritos. Maioria
ácidos através da membrana mitocondrial interna, então dos cães relatados com miopatias de armazenamento lipídico
que eles podem ser oxidados pelas enzimas da cadeia respiratória foram adultos. Os sinais clínicos de disfunção incluem
mitocondrial para produzir energia. Uma enzima mialgia aguda e crónica (frequentemente difícil de localizar), fraqueza,
chamada carnitina palmitoil transferase (CPT) é necessária para a atrofia muscular, rigidez, claudicação,
ligação da molécula de carnitina ao intolerância ao exercício e tremores. Cardiomiopatia
ácido graxo livre (com subsequente liberação de CoA parece ser uma apresentação rara em cães e geralmente está
molécula), antes do transporte através da membrana mitocondrial associada à deficiência primária de carnitina em
interna. O éster graxo de acil-carnitina humanos. A suspeita de miopatia mitocondrial foi
é transportado através da membrana mitocondrial interna por uma relatado em Clumber e Sussex Spaniels juvenis, como
proteína transportadora. bem como irmãos de ninhada jovens adultos do Old English Sheepdog.
A carnitina também tem uma importante função tampão Esses pacientes apresentavam intolerância ao exercício, bem como
na miofibra. Se acil graxo de cadeia curta e média como acidose metabólica induzida por exercício. Níveis séricos
moléculas se acumulam dentro das mitocôndrias, elas de lactato e piruvato estavam elevados nestes
pode interferir na função mitocondrial. Carnitina cães após o exercício. Uma deficiência de piruvato desidrogenase
é necessário para se ligar a esses grupos acil graxos, formando fosfatase foi demonstrada no
Clumber e Sussex Spaniels e uma mutação específica identificada a degradação do glicogênio é deficiente. Histopatologicamente, são
no gene PDP1 em ambas as raças. O defeito bioquímico exato nos frequentemente observadas miofibras vacuoladas, sendo os vacúolos
cães pastores é atualmente desconhecido. preenchidos com glicogênio. b. Os sinais
clínicos de doenças de armazenamento de glicogênio geralmente se
c. O diagnóstico desses distúrbios baseia-se fortemente na demonstração desenvolvem no primeiro ano de vida e normalmente incluem
histopatológica de acúmulo lipídico intramiofibra (miopatias de fraqueza muscular progressiva (frequentemente relacionada ao
armazenamento lipídico) e/ou “fibras vermelhas irregulares” (miopatias exercício), atrofia muscular e crescimento deficiente, em comparação
mitocondriais) em amostras frescas de biópsia muscular congelada com irmãos de ninhada normais. No entanto, um distúrbio de
de pacientes com evidência clínica de miopatia. Essas anormalidades armazenamento de glicogênio com manifestações tardias de sinais
são encontradas principalmente nas fibras do tipo I. Os níveis de CK clínicos foi relatado em um gato Abissínio de 10 anos de idade com
podem ou não estar elevados nesses distúrbios, e os achados EMG história de disfunção neuromuscular de 4 anos. Alguns pacientes
podem ou não revelar anormalidades. Níveis anormais de vários podem apresentar megaesôfago com regurgitação e pneumonia
ácidos orgânicos urinários e aminoácidos plasmáticos muitas vezes aspirativa resultantes, e alguns podem apresentar anormalidades
sustentam uma anormalidade metabólica na oxidação de ácidos cardíacas. As doenças de armazenamento de glicogênio relatadas
graxos como causa de miopatia. Os níveis séricos de lactato e em cães e gatos incluem: 1. Glicogenose tipo II (maltase ácida
piruvato podem ser úteis tanto na diferenciação entre armazenamento ou deficiência de ÿ-1, 4-glucosidase) – descrita em cães da Lapônia.
lipídico e miopatias mitocondriais quanto na identificação do defeito
específico nas doenças mitocondriais.
2. Glicogenose tipo III (deficiência de amilo-1,6-glicosidase) – descrita
em cães Pastor Alemão e Akita. Glicogenose tipo III com herança
No relato de 25 cães, todos os casos demonstraram acidose autossômica recessiva foi relatada em retrievers de pêlo
láctica, bem como aumento dos níveis urinários de lactato, piruvato e encaracolado. A hepatomegalia progressiva é uma característica
alanina. Suspeitou-se de um defeito na função oxidativa mitocondrial clínica adicional nestes cães.
(miopatia mitocondrial) na maioria dos casos. Os níveis de carnitina
no soro, músculo e urina também podem ajudar a identificar miopatias 3. Glicogenose tipo IV (deficiência de a-1,4-D-glucano) – descrita em
por deficiência de carnitina primária e secundária. gatos da Floresta Norueguesa.
Nos 25 cães com miopatia de armazenamento lipídico, foram 4. Glicogenose tipo VII (deficiência de fosfofrutoquinase) – relatada
encontrados níveis urinários elevados de carnitina e ésteres de em cães Springer Spaniel Inglês. Esses cães raramente
carnitina em todos os casos, exceto dois, mas os níveis plasmáticos apresentam sinais clínicos de miopatia. Geralmente apresentam
de carnitina foram normais em todos, exceto dois cães. Suspeitou-se anemia hemolítica intermitente compensada e hemoglobinúria,
de uma perda secundária de carnitina devido a um defeito devido a eritrócitos defeituosos. Isso também foi relatado em
mitocondrial. d. As informações sobre tratamento e prognóstico são um cão Cocker Spaniel americano.
escassas, embora haja evidências anedóticas de que cães com
armazenamento lipídico e miopatias mitocondriais possam responder Uma síndrome de diseritropoiese, miopatia e disfunção cardíaca
a vários tratamentos. Alguns pacientes com deficiência de carnitina foi descrita em cães Springer Spaniel ingleses relacionados. No
apresentarão uma resposta clínica à suplementação oral de L- entanto, não se pensa que isto represente uma doença de
carnitina (50 mg/kg, a cada 12 horas). A suplementação oral com armazenamento de glicogénio, mas sim um defeito na síntese e
riboflavina (50-100 mg por dia), vitamina C (50 mg/kg por dia) e replicação do ADN. c. O diagnóstico definitivo requer a
coenzima Q (1 mg/kg/dia) tem sido recomendada para pessoas com demonstração de atividade enzimática deficiente para a enzima de
miopatias mitocondriais, mas a eficácia da esses tratamentos é interesse (por exemplo, ensaio de leucócitos). Outras evidências de
questionável. suporte incluem sinais clínicos de miopatia em um cão ou gato jovem
de raça suspeita, níveis anormais de CK e/ou atividade EMG e
Há algumas evidências em pessoas com miopatias mitocondriais de evidência de acúmulo de glicogênio nas miofibras na biópsia
que a creatina monohidratada pode ser benéfica. Finalmente, o muscular. Um teste genético foi desenvolvido para identificar
manejo dietético, incluindo uma dieta pobre em gorduras, rica em portadores de retrievers com revestimento encaracolado para
carboidratos e rica em proteínas, suplementada com triglicerídeos de glicogenose tipo III. d. Não existem tratamentos eficazes para estas
cadeia média, pode proporcionar algum benefício ao contornar a(s) doenças e a
via(s) não funcional(es) em alguns desses distúrbios. maioria dos pacientes são sacrificados devido à debilitação progressiva
nos primeiros 1–2 anos de vida.

8. Distúrbios de armazenamento de glicogênio (glicogenoses)35, 37, 75, 108,
113, 114, 126, 142, 179, 191, 301, 348
C. Inflamatório/infeccioso
a. Este é um grupo de erros inatos raros do metabolismo em que uma 1. Miosite mastigatória4, 8, 38, 101, 116, 118, 179, 192, 219, 230, 240, 243,
252, 255, 263, 270, 274, 297, 299–302, 307, 316, 341, 364 (Vídeo 38)
enzima necessária para a síntese ou
a. Esta é uma doença auto-imune na qual os anticorpos

são direcionados contra os músculos da mastigação (por exemplo,
músculos temporal, masseter, pterigóide). A patogênese desta doença
é incerta, embora recentes
estudos descobriram um papel primário dos linfócitos, particularmente
das células T, neste distúrbio. A distinta isoforma de miosina e tipo de
miofibra (tipo II M)
dos músculos mastigatórios pode explicar por que eles são alvo
preferencial da resposta imune. Esses
as miofibras tipo II M têm um embriológico diferente
origem (mesoderma do arco branquial) do que apendicular
miofibras (mesoderme paraxial), e acredita-se que sejam
antigenicamente distinto destes últimos tipos de fibra.
b. Cães de diversas raças (geralmente raças grandes) e
ambos os sexos foram relatados com este distúrbio,
mas o pastor alemão parece estar particularmente predisposto a isso.
A maioria dos cães com mastigação
Figura 18.22 Cão com atrofia profunda dos músculos da mastigação devido
à miosite mastigatória. A boca só poderia ser aberta alguns
miosite são adultos jovens. No entanto, o início juvenil da milímetros.
miosite mastigatória foi relatada em crianças de 12 semanas de idade
Cães Cavalier King Charles Spaniel. Os gatos raramente são
relatado com esse transtorno. Os sinais clínicos normalmente proteína A conjugada com peroxidase de rábano (SPA-HRP). Isto
incluem inchaço doloroso dos músculos mastigatórios pode ser feito usando seções congeladas do
e graus variados de trismo (Fig. 18.21). Os sinais clínicos são músculo temporal do paciente ou incubar o músculo temporal do paciente
frequentemente de início agudo e podem ser recorrentes. Exoftalmia soro com músculo canino congelado normal armazenado e
e febre também são ocasionalmente o imunorreagente. Embora este teste tenha alta sensibilidade e
observado. Palpação dos músculos mastigatórios e especificidade, o teste de autoanticorpos circulantes contra fibras
tentativas de forçar a abertura da mandíbula muitas vezes provocam uma sensação dolorosa musculares do tipo II pode produzir resultados falsos.
resposta (Fig. 18.22). Alguns cães têm uma história de resultados negativos em um pequeno subconjunto de cães com
atrofia crônica dos músculos mastigatórios sem inchaço doloroso miosite mastigatória. Os níveis de CK também podem estar elevados e EMG
óbvio. Esses cães podem representar um o exame geralmente revela anormalidades. Calculado
forma mais crônica de miosite mastigatória, atrofia neurogênica de tomografia (TC) e/ou ressonância magnética
neurite trigeminal ou uma forma distinta (RM) pode auxiliar no diagnóstico de cães com esse distúrbio,
miopatia atrófica dos músculos mastigatórios. mostrando realce não homogêneo pelo contraste, alterações no
c. O diagnóstico de miosite mastigatória é feito por tamanho e alterações focais na atenuação dos músculos mastigatórios.
demonstrando localização de anticorpos para tipo II M Avaliação EMG de
miofibras com o imunorreagente estafilocócico os músculos mastigatórios provavelmente revelarão fibrilação
potenciais e ondas agudas positivas. Biópsias musculares
pode revelar infiltrados inflamatórios mistos, incluindo linfócitos,
macrófagos, histiócitos e, menos
frequentemente, eosinófilos. Neutrófilos raramente são vistos.
Os resultados da biópsia também podem revelar necrose das miofibras e
fagocitose e pode ser útil na determinação da
prognóstico de recuperação.
d. O tratamento consiste em doses imunossupressoras de prednisona
(1–2 mg/kg por via oral, a cada 12 horas) por 3–4 semanas, após o que
a dosagem é reduzida gradualmente para dias alternados. Afinando
continua lentamente até atingir o nível mais baixo
dosagem em dias alternados que controlará os sinais clínicos.
A maioria dos cães apresentará uma resposta favorável à terapia,
mas as recaídas são comuns. Em alguns casos, prednisona
pode ser substituída por azatioprina ou ciclosporina como
o medicamento imunossupressor de manutenção, aliviando
Figura 18.21 Cão Golden Retriever na fase aguda da mastigação alguns ou todos os efeitos colaterais associados à terapia com
miosite mostrando inchaço dos músculos temporais. glicocorticóides. Em geral, o prognóstico para esta doença
é favorável, embora a atrofia muscular e/ou a função com terapia com glicocorticóides imunossupressores orais.
reduzida possam persistir. Um cão teve recaída após a descontinuação do
2. Miosite extraocular33, 63, 101, 255, 263, glicocorticóide, mas respondeu favoravelmente à
324 a. Uma miosite inflamatória restrita aos músculos reinstituição da terapia. O prognóstico para esta doença
extraoculares tem sido relatada com pouca frequência em cães. parece ser favorável.
A patogênese é desconhecida, mas pode envolver uma 3. Miosite laríngea/faríngea34, 187, 263, 279, 298
reação autoimune a fibras musculares antigenicamente a. Disfunção laríngea e faríngea associada a evidências de
distintas, exclusivas dos músculos extraoculares, miopatia inflamatória localizada foi descrita em três cães,
semelhante à situação na miosite mastigatória. incluindo um Boykin Spaniel macho de 7 anos de idade,
b. Os cães relatados com distúrbio variaram entre 6 meses e um Mala-mute do Alasca macho de 10 anos de idade e
8 anos de idade. Nenhuma predileção sexual foi encontrada. uma fêmea de 3 anos de idade. Bouvier des Flandres.
Seis dos 10 cães eram Golden Retrievers em um relatório. Além disso, uma miopatia inflamatória resultando apenas
Outras raças incluem um cão pastor alemão, um Doberman em disfunção faríngea foi relatada em três cães Boxer (4,
Pinscher, um Bull Mastiff, um Dachshunds e um cão sem 6 e 7 anos de idade) e em um Briard de 2,5 anos. A
raça definida. O sinal clínico predominante observado é a patogênese desse distúrbio é desconhecida. b. Os sinais
exoftalmia bilateral de início agudo (Fig. 18.23). Um cão clínicos podem ser consistentes com paralisia laríngea (ver
apresentou exoftalmia unilateral. Déficits visuais e aumento Capítulo 17) e/ou disfagia funcional de duração crônica.
da pressão intraocular foram observados em um cão. c.
O diagnóstico é baseado principalmente nos c. Níveis elevados de CK foram observados nos Boxers e nos
sinais clínicos e nos resultados da biópsia muscular. A citologia Briard com disfagia funcional. A esofagrafia pode ser usada
aspirativa com agulha fina dos músculos afetados é uma para distinguir disfagia funcional de disfagia morfológica.
alternativa à biópsia muscular e pode fornecer evidências As anomalias EMG (potenciais de fibrilação, ondas agudas
de infiltrado inflamatório. A EMG dos músculos positivas, descargas repetitivas complexas) e evidências
extraoculares pode revelar anormalidades. O nível de CK histopatológicas de miopatia inflamatória (por exemplo,
foi medido em um cão com esse distúrbio e considerado infiltrados inflamatórios, necrose de miofibras e fagocitose)
normal. podem estar restritas à musculatura laríngea e/ou faríngea.
Em um relato, o inchaço acentuado dos músculos retos Evidências de inflamação focal leve foram relatadas na
dorsais ficou evidente na ultrassonografia do globo. musculatura temporal, nos músculos masseter e nos
Os achados histopatológicos na biópsia muscular incluem músculos da língua, diafragmático e glúteo em cães com
infiltrados inflamatórios com necrose e fagocitose das miosite laríngea/faríngea. O teste de autoanticorpos contra
miofibras, bem como áreas de hemorragia. Em um cão fibras musculares do tipo IIM foi negativo em todos os
que foi sacrificado e necropsiado (nenhuma tentativa de quatro cães nos quais este teste foi realizado.
terapia), todos os músculos extraoculares, exceto os
músculos retratores do bulbo, estavam anormais. Nenhum
outro grupo muscular d. Os protocolos de tratamento e o prognóstico para esse
foi afetado. d. Os sinais clínicos resolveram-se espontaneamente distúrbio ainda são indeterminados, devido ao pequeno
num cão e em todos os restantes cães que foram alegadamente tratados número de casos. Um cão foi sacrificado devido a
desconforto respiratório, um foi tratado cirurgicamente
(laringoplastia) e um respondeu a uma combinação de
corticosteróides e terapia de reposição tireoidiana.
4. Polimiosite autoimune8, 25, 38, 80, 90, 101, 115, 121, 133,
182, 199, 209, 230, 255, 261, 263, 283, 297, 301, 326, 330, 356
134, 179,
(Vídeo 39) a. Trata-se de uma doença inflamatória autoimune
de patogênese desconhecida, que afeta principalmente
os músculos apendiculares. É mais comumente relatado
em cães do que em gatos. Embora geralmente não haja
uma causa identificável para a resposta imune, o lúpus
eritematoso sistêmico, o uso de sulfa-trimetoprima em
Dober-man Pinschers e os timomas (geralmente em
conjunto com a miastenia gravis adquirida) têm sido
associados à desenvolvimento desta condição.
Polimiosite associada à raça foi relatada em cães
Newfoundlands, Boxers e Húngaros Vizsla, demonstrando
Figura 18.23 Miosite extraocular em cão. frequentemente autoanticorpos circulantes
contra um antígeno sarcolemal. Nos Vizs-las húngaros, foi

encontrada uma associação entre um haplótipo MHC-2 e um
risco aumentado de polimiosite. Isto suporta uma etiologia auto-
imune. Uma miopatia inflamatória única com atrofia secundária
da língua também foi identificada em cães Pembroke Welsh
Corgi. b. Embora qualquer raça de cão possa ser afetada
por esta doença, cães de raças grandes, Boxers e Newfoundlands
parecem estar sobrerrepresentados. Cães de qualquer idade ou
sexo podem desenvolver polimiosite autoimune, embora a maioria
seja de meia-idade. Os sinais clínicos podem ser agudos ou
crônicos e podem incluir fraqueza generalizada que muitas vezes
é agravada pelo exercício, hiperestesia à palpação muscular
(mialgia), regurgitação (devido ao megaesôfago), disfagia,
depressão, febre, inchaço muscular na fase aguda, atrofia
muscular em a fase crônica, claudicação das pernas e mudança
de voz.
Figura 18.24 Histopatologia de uma biópsia muscular de um cão com
polimiosite mostrando infiltração celular não supurativa endomisial e
Cães Pembroke Welsh Corgi exibiram disfagia com grave atrofia
perimisial (coloração H&E).
da língua, atrofia muscular facial e dificuldade ocasional de
locomoção. Os exames histopatológicos dos dois cães com
sintomas clínicos revelaram lesões inflamatórias moderadas a Esses distúrbios foram descritos recentemente na categoria de
graves caracterizadas por infiltração linfo-histiocitária e atrofia miopatias não classificadas. Os cães afetados neste relatório, em
muscular na língua e/ou músculos femorais. Reflexos espinhais geral, assemelhavam-se clinicamente àqueles com polimiosite
diminuídos ou ausentes podem ser observados raramente em autoimune, embora os níveis médios de ALT fossem
cães com fraqueza generalizada. significativamente mais elevados em cães com miosite não
classificada. Dois dos sete cães neste relatório apresentaram
Os Newfoundlands afetados parecem apresentar sinais clínicos mialgia, enquanto seis dos sete estavam febris. Um relato
mais cedo do que cães de outras raças (idade relatada de 6 adicional descreve cinco cães com miopatias inflamatórias com
meses a 5 anos) e apresentam mais frequentemente disfagia e/ infiltrados inflamatórios principalmente histiocíticos em biópsias
ou megaesôfago. Nenhum dos Newfoundlands relatados exibia musculares. Curiosamente, dois dos cães neste relatório também
mialgia. apresentaram mialgia e dois estavam febris no exame físico.
Um estudo recente relatou oito Boxers diagnosticados com
tumores de células redondas (linfoma, plasmocitoma e tumor Foi proposta uma semelhança com distúrbios musculares
anaplásico de células redondas) meses após desenvolverem histiocíticos
polimiosite autoimune, sugerindo que esta última pode representar humanos. c. O diagnóstico é baseado em achados clínicos típicos,
uma síndrome pré-neoplásica nesta raça. Nestes casos, as bem como nos resultados de vários testes diagnósticos. Os níveis
células neoplásicas não foram observadas nas biópsias de CK e AST podem estar elevados. O exame EMG normalmente
musculares originais, mas puderam ser detectadas em biópsias revela anormalidades multifocais ou difusas, e a biópsia muscular
subsequentes. O distúrbio de polimiosite relatado recentemente revela necrose das miofibras, fagocitose e regeneração, com
em cães Vizsla húngaros é caracterizado por atrofia dos músculos infiltrado inflamatório não supurativo (Fig. 18.24). A localização
mastigatórios e disfagia faríngea. da imunoglobulina no sarcolema também pode ser demonstrável
imuno-histoquimicamente. Relatos de ressonância magnética em
Uma combinação de polimiosite autoimune e miosite cães com miosite descrevem aumentos difusos na intensidade
mastigatória, definida como uma síndrome de sobreposição, foi do sinal nas imagens ponderadas em T2 (T2-W), diminuição da
relatada em cães. Nestes casos, os resultados da biópsia foram intensidade do sinal nas imagens ponderadas em T1 (T1-W) e
mais consistentes com polimiosite autoimune generalizada, acentuado realce de contraste nos músculos afetados.
embora o teste para autoanticorpos tipo IIM também tenha sido
positivo. Foi levantada a hipótese de que esta síndrome fosse um d. O tratamento inicial consiste em terapia oral com prednisona em
distúrbio mais grave do que os tipos individuais de miosite doses imunossupressoras (por exemplo, 1–2 mg/kg, a cada 12
inflamatória, devido ao falecimento de dois dos três cães afetados horas) até que a remissão clínica seja alcançada, com
(o terceiro cão foi perdido no acompanhamento). subsequente redução gradual da dose. Outros medicamentos
imunossupressores também são frequentemente eficazes e
Subtipos adicionais de polimiosite generalizada e podem melhorar os efeitos colaterais dos glicocorticóides, embora
presumivelmente autoimune foram descritos. alguns possam ter um início mais tardio do efeito clínico (por exemplo, azatioprina
(a)
(b)
(c)
Figura 18.25 (A, B, C). Lesões cutâneas características em Collie com dermatomiosite. (Dr. L Cole, The Ohio State University, Columbus, OH.
Reproduzido com permissão do Dr. L Cole.)
comparado com prednisona. A regeneração muscular pode ocorrer se especialmente o nariz, lábios e pontas das orelhas (Fig. 18.25). Alguns
o processo inflamatório for interrompido antes da exaustão da cães desenvolverão lesões ao redor de proeminências ósseas dos
capacidade regenerativa do músculo. O prognóstico é geralmente membros inferiores e do esterno.
favorável, embora as recidivas Os sinais clínicos de miosite são geralmente leves ou inaparentes
pode ocorrer. (especialmente em cães pastores de Shetland) e se desenvolvem após
5. Dermatomiosite35, 38, 59, 73, 121, 139, 140, 143, 144, 154, 170, 179, 188, as lesões cutâneas serem notadas. Alguns cães podem apresentar
253, 267, 297, 301, 359
apenas atrofia dos músculos temporal e masseter.
a. Melhor descrita em cães Collie, esta é uma doença inflamatória da pele Outros cães podem desenvolver sinais mais proeminentes de miopatia,
e, em menor extensão, dos músculos, que se acredita ser imunomediada como marcha rígida com intolerância a exercícios, megaesôfago e
(autoimune) e hereditária como uma característica autossômica disfagia. Os sinais clínicos associados à dermatite e à miosite tendem
dominante. Este distúrbio também é reconhecido em cães pastores de a aumentar e diminuir e a maioria dos cães se resolve espontaneamente
Shetland e foi relatado em um Pembroke Welsh Corgis, bem como em por volta dos 6–8 meses de idade.
um cão pastor australiano. b. Os sinais clínicos de dermatite geralmente
começam entre 2 e 6 meses de c. O diagnóstico é baseado principalmente na sinalização e nos sinais
idade em cães Collies e Shetland Sheep-dogs. As lesões cutâneas clínicos. Os níveis de CK geralmente são normais, mas a avaliação
predominam na região facial, EMG geralmente revela anormalidades em pacientes com miosite.
Biópsias de pele e músculos confirmam a
distúrbio inflamatório. Além da inflamação músculos de gatos FHS em um relatório. Todos os gatos neste estudo
infiltrados nessas biópsias, às vezes a vasculite é evidente. tiveram resultados de biópsia muscular epaxial semelhantes aos
encontrado na miosite de corpos de inclusão humanos. Aro
d. Embora a eficácia dos imunossupressores orais vacúolos intramiofibras, contendo filamentos helicoidais pareados e
terapia com prednisona é questionável, uma dose inicial de beta-amilóide, foram encontrados em biópsias de
Recomenda-se 1–2 mg/kg a cada 12 horas, com redução gradual todos os gatos afetados.
subsequente. Como a doença tende a resolver-se espontaneamente d. A síndrome de hiperestesia felina tende a progredir
sem terapia, é difícil avaliar a eficácia deste tratamento. Os shampoos durante um a vários anos. Semelhante à miosite por corpos de
hipoalergênicos são inclusão humana, nenhuma terapia consistentemente eficaz foi
recomendado. Aparece tratamento com pentoxifilina identificada para a ESF. As opções de tratamento propostas incluem
para ajudar a resolver os sinais clínicos também em cães afetados. corticosteróides (prednisolona),
O prognóstico geralmente é bom para recuperação. antidepressivos tricíclicos (clomipramina, linha amitriptilina) e/ou
6. Síndrome de hiperestesia felina (SFH)68, 72, 208, 239, 264 inibidores seletivos da recaptação de serotonina
a. A síndrome de hiperestesia felina é uma doença bem descrita, (paroxetina, fluoxetina). Fenobarbital ou pregabalina
ainda pouco compreendido, distúrbio de etiologia desconhecida. Os também pode ser usado se as opções acima mencionadas forem
gatos afetados apresentam sinais clínicos intermitentemente não efetivo. Mudanças no estilo de vida - como minimizar os
sugerindo um fenômeno irritativo, e propôs estressores ambientais e/ou sem conservantes
as causas incluem distúrbios comportamentais e convulsivos. dietas suplementadas com coenzima Q10, carnitina e
Há evidências recentes de que a FHS representa uma miopatia, com ácidos graxos ômega-3 – também podem ser úteis. O prognóstico
características histopatológicas da biópsia muscular semelhantes à para o controle desta síndrome é ruim.
miosite por corpos de inclusão em humanos. Inclusão 7. Infeccioso 204– miosite8, 17, 20, 35, 41, 55, 66, 78, 79, 118, 124, 160, 179,
206, 256, 259, 268, 291, 297, 325, 340
a miosite corporal é uma doença inflamatória idiopática comum
miopatia de idosos. Biópsias musculares de tais a. Embora a miosite infecciosa seja relativamente incomum,
pacientes contêm numerosos vacúolos com bordas (corpos de existem numerosos agentes microbianos que podem levar
inclusão) contendo proteínas que são comumente às miopatias em cães e gatos. Uma descrição detalhada de todas
encontrados nos cérebros de pacientes com Alzheimer (por exemplo, pares essas miopatias infecciosas está além do alcance
filamentos helicoidais, presenilina I, precursor beta-amilóide escopo deste texto. A maioria das miopatias infecciosas são
proteína). Inclusões semelhantes foram recentemente identificadas em polimiopatias e representam uma faceta da doença multissistêmica.
amostras de biópsia muscular epaxial de gatos com ESF. As miopatias associadas a vírus são raras, mas
Acredita-se que a miosite por corpos de inclusão seja uma miopatia O vírus da imunodeficiência felina (FIV) foi demonstrado
degenerativa, com um efeito secundário imunomediado. para induzir uma miopatia subclínica experimentalmente
resposta inflamatória. gatos infectados. As espécies de Clostridium são mais comumente
b. Qualquer idade, raça ou sexo de gato pode desenvolver FHS. implicado em miosite bacteriana; essas infecções podem
Pode haver uma predisposição para a ESF desenvolver ser focal, envolvendo um ou vários músculos de um membro.
em abissínios, birmaneses, Himalaias e siameses Espécies de Leptospira também foram associadas a
raças. Num relatório recente, os gatos afectados foram todos miosite em cães. As miopatias protozoárias incluem aquelas
entre 5 e 8 anos de idade no início da disfunção. Os sinais clínicos devido a Toxoplasma gondii, Neospora caninum, Hep-atozoon canis
da doença incluem: ondulação de e Babesia canis e B. gibsoni. Espécies de Sar-cocystis foram
a pele sobre o dorso; espasmos musculares na região epaxial identificadas em cães e
toracolombar; lambidas e mordidas violentas músculo esquelético felino. Dois relatórios descrevem
no dorso, região dos flancos, membros pélvicos e/ou cauda; doença em cães devido à miosite induzida por sarcocystis.
comportamento agitado, aparentemente assustando-se facilmente; excessivo No entanto, faltam evidências de doença clínica em gatos.
vocalização (por exemplo, rosnar, assobiar, miar); dilatação pupilar; A miosite também pode ser causada por infecção por riquétsias (por exemplo,
movimento exagerado da cauda; atacar objetos ou pessoas erliquiose, febre maculosa das montanhas rochosas). Raramente,
inanimadas; e correndo freneticamente. Esses infestações parasitárias (por exemplo, Trichinella Spiralis, Ancy-
anormalidades tendem a ocorrer episodicamente. Gatos afetados lostoma caninum, Trypanosoma cruzi) estão associadas à miosite.
palpação da musculatura epaxial toracolombar. Não há déficits
neurológicos em gatos com b. Os sinais clínicos geralmente incluem febre e mialgia.
ESF. Com infecções bacterianas, pode haver uma história recente de
c. O diagnóstico é baseado principalmente em queixas históricas mordida ou cirurgia. Infecções por clostrídios
e sinais clínicos. Exames de sangue, imagens da coluna vertebral, são frequentemente caracterizados por crepitação palpável, devido a gases
títulos de doenças infecciosas, análise do LCR e avaliações de EEG acúmulo nos tecidos. Toxoplasma e Neospora
são normalmente normais. A atividade EMG espontânea foi infecções em cães jovens geralmente resultam em hiperextensão
documentada na região epaxial toracolombar rígida dos membros pélvicos, devido a uma combinação
neuropatia/miopatia (ver Capítulo 17). Os achados clínicos cirurgia de cavidade (por exemplo, ovariohisterectomia) ou
típicos em cães com hepatozoonose geralmente incluem infecções dentárias – elas podem germinar e se tornar a
mialgia crônica, febre, caquexia, anorexia, letargia, paresia, forma vegetativa produtora de exotoxina do organismo.
secreção oculonasal e diarreia com sangue. c. O diagnóstico A toxina tetanospasmina entra na telodendria dos axônios
de uma miosite infecciosa baseia-se na demonstração da presença dos nervos motores nas junções neuromusculares do músculo
de um provável organismo infeccioso causador em um esquelético (placas terminais) e depois viaja retrogradamente
paciente com miosite. Em alguns casos, os organismos são para finalmente alcançar o SNC. A toxina pode entrar na região
encontrados em amostras de biópsia muscular; em outros, é da placa terminal diretamente de uma ferida próxima ou
necessária sorologia seriada ou cultura de feridas para localizar-se nas placas terminais em diversas áreas do corpo
identificar a presença do organismo. É provável que os níveis após disseminação hematogênica. Com a disseminação
de CK estejam elevados e exames de sangue básicos podem hematogênica, alguma toxina pode atravessar a barreira
revelar evidências de uma resposta inflamatória sistêmica (por hematoencefálica diretamente para entrar no SNC.
exemplo, leucocitose neutrofílica). Evidência radiográfica de A toxina interfere na liberação de neurotransmissores inibitórios
proliferação óssea periosteal é um achado comum em (principalmente glicina, também GABA) por interneurônios
infecções por Hepatozoon em cães. inibitórios na medula espinhal (células de Renshaw) e no
d. O tratamento e o prognóstico são variáveis e dependem do cérebro. O resultado clínico é uma contração muscular
organismo em questão e da extensão da doença. As referências esquelética descontrolada e sustentada, mais evidente nos
sugeridas devem ser consultadas para regimes de tratamento músculos extensores. O sistema nervoso autônomo também
específicos e informações prognósticas para essas diversas pode ser afetado pela toxina tetanospasmina.
doenças. Testes de cultura e sensibilidade devem ser b. O tétano pode ser localizado (ou seja, envolvendo uma região
realizados com infecções bacterianas, para ajudar a orientar do corpo, como a cabeça ou um membro) ou generalizado. O
a terapia antimicrobiana. tétano localizado muitas vezes progride para tétano
A drenagem cirúrgica pode ser necessária em alguns casos. generalizado, mas alguns casos podem permanecer
Antibióticos eficazes contra anaeróbios (por exemplo, penicilina, localizados durante todo o curso da doença. O início do tétano
clindamicina, metronidazol) são recomendados para combater clínico após sofrer uma ferida ou contaminação cirúrgica (se
infecções por clostrídios. Penicilina, tetraciclinas e eritromicina isso fizer parte da história) é variável. O intervalo é de 3 a 18
são frequentemente escolhas medicamentosas iniciais para dias, geralmente de 5 a 10 dias. Como os gatos são mais
infecções por organismos Leptospira. Medicamentos resistentes à toxina tetânica, o atraso pode ser de até 3
trimetoprima-sulfa, combinação pirimetamina-sulfonamida e semanas. Em cães, a evidência de uma infecção ativa é muitas
clindamicina são opções medicamentosas apropriadas para vezes ilusória e pode não estar presente. Gatos com tétano
infecções por Toxoplasma e Neospora. Esses medicamentos, normalmente terão uma fonte facilmente evidente de infecção
bem como os medicamentos antiprotozoários/anticoccidianos e produção de toxinas. A rigidez muscular é a marca registrada
toltrazuril e decoquinato, são frequentemente usados para do tétano em cães e gatos, seja ela localizada ou generalizada.
combater infecções por Hepatozoon. Numerosos medicamentos O tétano localizado em um membro costuma estar associado
têm sido utilizados para infecções por Babesia em cães; o a um ferimento no membro afetado. O membro afetado é
aceturato de diminazeno e o isetionato de fenamidina parecem tipicamente rígido e hiperestendido. A rigidez pode espalhar-
ser mais eficazes. A doxiciclina é frequentemente usada para se para o membro oposto (por exemplo, ambos os membros
tratar infecções por riquétsias; o cloranfenicol também costuma ser eficaz. pélvicos) e continuar a progredir para os membros torácicos.
8. Tétano1, 11, 13, 16, 18, 56, 86, 117, 119, 123, 135, 171, 244, 257, 276, 280, 284, Também pode ocorrer tétano localizado na região da cabeça.
323, 369
Isto pode representar um estágio inicial de tétano generalizado
a. O tétano não é tecnicamente uma doença do músculo após a disseminação hematogênica da toxina, com os nervos
esquelético. No entanto, como os efeitos clínicos estão cranianos mais curtos proporcionando uma entrega mais
principalmente associados ao músculo esquelético, este rápida da toxina ao SNC do que os nervos motores das extremidades.
medicamento está incluído neste capítulo. Este distúrbio é O envolvimento dos músculos ao redor da cabeça
incomum em cães e raro em gatos e é causado por uma toxina geralmente leva a características muito características. A
tetanospasmina (uma exotoxina) produzida pela forma contração muscular facial é observada como fissuras palpebrais
vegetativa da bactéria Clostridium tetani, um bacilo anaeróbico estreitadas e um recuo dos lábios (risus sardonicus, ou “rictus
formador de esporos. Os cães são muito resistentes aos smile”), bem como um enrugamento da testa com as pontas
efeitos da toxina tetânica e os gatos são 10 vezes mais das orelhas puxadas uma em direção à outra (Fig. 18.26). O
resistentes que os cães. Os esporos de C. tetani são envolvimento dos músculos extraoculares leva à enoftalmia
onipresentes no meio ambiente e podem ser encontrados nas com protrusão das terceiras pálpebras, e a contração dos
fezes e na pele de cães e gatos normais. Quando os esporos músculos mastigatórios resulta na incapacidade de abrir a
são introduzidos nos tecidos sob condições anaeróbicas – boca (trismo ou “mandíbula travada”). Alterações oculares
como feridas penetrantes, corpo contaminado (incluindo enoftalmia,
Figura 18.27 Gato com tétano generalizado, exibindo extensão rígida de todos
membros e dorsiflexão da cauda.
Figura 18.26 Características faciais típicas de tétano em um cão. (Cortesia do Dr.
Edward Copper, Universidade Estadual de Ohio.)
tétano generalizado, a morte pode resultar de doença progressiva

comprometimento respiratório.
blefaroespasmo e estrabismo) podem ser os únicos sinais c. O diagnóstico de tétano é geralmente baseado em características
visto no tétano em estágio inicial. A musculatura laríngea e faríngea clínicas, além de informações históricas (por exemplo, ferimentos
também pode ser afetada, com consequente anteriores ou procedimentos cirúrgicos).

dispneia (por laringoespasmo) e disfagia, respectivamente. O A identificação de uma fonte ativa de infecção e produção de
ptialismo também pode ser observado. Um aumento da frequência toxinas apoia o diagnóstico. Contudo, num subconjunto de cães
respiratória é comum no tétano, devido ao envolvimento com tétano, uma ferida ou infecção activa
da musculatura laríngea e respiratória inferior. Os animais afetados pode não ser clinicamente evidente. Se uma infecção ativa
muitas vezes parecem dispostos a comer, mas está presente, isso pode se refletir nos resultados dos exames de sangue
têm dificuldade em apreender e engolir alimentos. (por exemplo, leucocitose neutrofílica). Anormalidades EMG
O tétano generalizado é mais comum do que o localizado, e e níveis séricos elevados de CK podem ser evidentes, mas
muitos casos localizados evoluem para se tornarem os resultados da biópsia muscular (não recomendado) são prováveis
generalizado. O tétano generalizado geralmente é caracterizado ser normal. Tentativas de cultivar C. tetani de
por rigidez e rigidez extensora de todos os membros, as feridas costumam ser improdutivas. A confiabilidade da medição
juntamente com as anormalidades clínicas descritas acima dos níveis séricos de anticorpos contra a toxina tetânica é
envolvendo a região da cabeça. Se o paciente permanecer questionável.
ambulatorial, a marcha será rígida e rígida, e um d. O tratamento do tétano visa a prevenção da produção contínua de
a postura ampla e de “cavalo de serra” será evidente. Se o toxinas, neutralização de qualquer tipo de tétano
paciente está deitado, os membros muitas vezes ficam estendidos toxina ainda não ligada ao SNC e cuidados de suporte.
hiperextensão rígida, com a cauda curvada dorsalmente A produção contínua de toxinas ocorre na presença de
(Fig. 18.27). Espasmos musculares reflexos tendem a ocorrer uma infecção ativa. Uma busca completa por uma fonte de infecção
em resposta a estímulos táteis ou auditivos. Porque deve ser realizada. Se encontrado, a fonte
de aumento do tônus do esfíncter uretral e anal, urina deve ser drenado e desbridado. Dependendo do
retenção e constipação ocorrem frequentemente no tétano localização da ferida, a lavagem com peróxido de hidrogênio pode
pacientes. Alguns animais desenvolvem hérnia de hiato ou inibir o crescimento de clostrídios, aumentando
megaesôfago com regurgitação resultante. Pode ocorrer disfunção tensão de oxigênio na ferida. Independentemente de
autonômica (tempestades autonômicas), uma infecção clostridial ativa for localizada, antibióticos
levando a taquicardia, bradicardia, outras doenças cardíacas eficaz contra C. tetani deve ser administrado por
arritmias (por exemplo, bloqueio atrioventricular, batimentos de 10–14 dias. A penicilina G é frequentemente considerada o
escape ventriculares), hipotensão ou hipertensão. antibiótico de escolha, mas há evidências de que o metronidazol
A hiperatividade parassimpática foi relatada como pode ser mais eficaz. Outras drogas com atividade
ocorrem com mais freqüência do que sinais simpáticos. Retal contra C. tetani incluem clindamicina e tetraciclina.
a temperatura é frequentemente elevada em cães e gatos com Se for localizado um local de ferida, pequenas doses de antibiótico (por exemplo,
tétano, devido a contração muscular sustentada, infecção persistente penicilina G) pode ser infiltrada ao redor da área da ferida,
por clostrídios ou ambos. Com além da terapia parenteral.
A administração de antitoxina pode ser usada para prevenir a minimizar o potencial de espasmos musculares reflexos. Com os
ligação adicional da toxina tetanospasmina circulante ao SNC. O devidos cuidados, a recuperação completa do tétano é possível em
principal efeito colateral e preocupação associado à administração de cães e gatos. Taxas de sobrevivência variando de 50 a 92% foram
antitoxina é a anafilaxia. A dose de antitoxina equina para pequenos relatadas em cães, com piores prognósticos de recuperação observados
animais é de 100 a 1.000 unidades/kg, administrada por via intravenosa em cães mais jovens e naqueles com sinais clínicos mais graves e/ou
durante 10 minutos. tempestades autonômicas. Nenhuma diferença no prognóstico foi
Animais maiores recebem uma dose proporcionalmente menor do que encontrada em dois relatos recentes entre cães que receberam ou não
animais menores. Antes da administração, um teste antitoxina tetânica. A mediana do tempo de internação citada em
dose de 0,1–0,2 mL de antitoxina deve ser administrada estudos retrospectivos varia entre 13 e 17 dias. No geral, os cães
ser administrado por via subcutânea ou subdérmica. O local do teste geralmente se recuperam dentro de um mês após a intervenção
deve ser observado quanto ao desenvolvimento de pápulas por 15 a terapêutica, mas os gatos podem levar vários meses para voltar ao
30 minutos. Se uma pápula se desenvolver, é provável que ocorra normal.
uma reação anafilática. O médico pode decidir renunciar à antitoxina
neste cenário ou proceder com cautela extra, dependendo da natureza Freqüentemente, a primeira indicação de melhora é a diminuição da
particular do caso individual. A pré-medicação com glicocorticóides e rigidez muscular nos membros pélvicos.
anti-histamínicos é aconselhável antes da injeção intravenosa de D. Isquêmica: Neuromiopatia isquêmica19, 32, 37, 50, 128, 158, 173, 204,
269, 317, 339
antitoxina, independentemente dos resultados da dose teste. Se uma
reação anafilática se desenvolver, ou houver forte suspeita de 1. Mais comumente relatada em gatos com cardiomiopatia, esta síndrome é
desenvolvimento (com base nos resultados da dose do teste), a devida à interrupção do fornecimento de sangue aos membros pélvicos
epinefrina intravenosa (diluída para 1:10.000) a 0,1 mL/kg é a terapia (menos comumente um membro torácico) por um tromboembolismo na
de escolha. É aconselhável ter este medicamento elaborado e pronto trifurcação da aorta distal. Acredita -se que a liberação de mediadores
para administração antes da administração da antitoxina. Uma pequena inflamatórios (por exemplo, serotonina, tromboxano A2) coincidente com
quantidade da dose de antitoxina (por exemplo, 1.000 unidades) o evento tromboembólico prejudique gravemente a circulação colateral
também pode ser infiltrada ao redor do local da ferida, caso seja para os membros pélvicos. Danos isquêmicos aos nervos e músculos dos
identificada. membros pélvicos, principalmente distais à área do joelho, são responsáveis
pelos sinais clínicos característicos. A neuromiopatia isquêmica também foi
Os cuidados de suporte do paciente com tétano podem exigir muito caracterizada em cães. Em comparação com os gatos, uma variedade
trabalho. As necessidades nutricionais e de hidratação devem ser maior de condições pode causar tromboembolismo aórtico em cães (veja
atendidas e podem exigir alimentação por sonda em alguns animais. abaixo). Além disso, os sinais clínicos são frequentemente diferentes em
Enemas e expressão/cateterismo urinário podem ser necessários em cães, em comparação com gatos. Embora uma neuromiopatia isquêmica
alguns pacientes. Devido à hipersensibilidade a estímulos auditivos e possa se manifestar de forma aguda, os cães frequentemente apresentam
táteis (espasmos musculares reflexos), os pacientes gravemente sinais mais leves inicialmente, como claudicação crônica, colapso e/ou
afetados pelo tétano podem precisar ser sedados. Combinações de nódulos do(s) membro(s) afetado(s).
medicamentos promazina (por exemplo, acepromazina, clorpromazina)
em combinação com diazepam ou barbitúricos são mais eficazes.
2. Gatos de qualquer idade, raça ou sexo podem ser afetados, mas os machos
Aconselha-se cautela com o uso de barbitúricos, pois os pacientes com tendem a predominar. Persas e gatos domésticos de pêlo curto também
tétano geralmente apresentam comprometimento respiratório e os podem estar sobrerrepresentados. Tipicamente, há um início agudo ou
barbitúricos podem causar depressão cardiorrespiratória. superagudo de disfunção dos membros pélvicos (Fig. 18.28) e sinais de
Relaxantes musculares, como o metocarbamol, também podem ser dor, comumente incluindo taquipneia. Os termômetros retais podem revelar
usados para diminuir a rigidez muscular. Virar-se com frequência e usar hipotermia relativa, devido à diminuição da perfusão. Embora a gravidade
cama macia são necessários para prevenir complicações como da disfunção possa variar, a maioria dos gatos são paraparéticos ou
pneumonia por aspiração e úlceras decubitais. Além disso, as paraplégicos que não deambulam. Os sinais podem ou não ser simétricos.
complicações secundárias ao tétano relatadas incluem hérnias de Os músculos gastrocnêmio e tibial cranial são geralmente firmes e dolorosos
hiato, luxação coxofemoral, arritmias cardíacas e hipertermia devido a à palpação, os leitos ungueais dos membros pélvicos são cianóticos e as
espasmos musculares graves. Laringoespasmo pode ser observado, faces distais dos membros pélvicos são frias ao toque, em comparação
necessitando de oxigênio suplementar em com os membros torácicos. Geralmente há uma incapacidade de flexionar
ou estender a articulação do tarso, embora a capacidade de flexionar e
Casos severos. estender as articulações do quadril e do joelho geralmente esteja preservada.
Muitos pacientes com tétano grave precisam ser monitorados de
perto e requerem cuidados intensivos de enfermagem. Contudo, se
puderem ser evitados, não devem ser colocados em áreas barulhentas Os pulsos femorais são caracteristicamente difíceis ou impossíveis de
e movimentadas, como uma unidade de cuidados intensivos com palpar. Na maioria dos casos, há também analgesia dos dedos e da região
grande volume de trabalho. Recomenda-se um ambiente escuro e silencioso para tarsal. Embora o envolvimento de um ou
4. Nenhum tratamento provou ser eficaz

na melhoria do resultado desses pacientes. Sugerido
terapias direcionadas especificamente para o tromboembólico
O problema incluiu terapia com aspirina, administração de ativadores de
plasminogênio (estreptoquinase, uroquinase), administração de
anticoagulantes (por exemplo, heparina,
coumadina), administração de agentes vasodilatadores (por exemplo
acepromazina) e cateter ou cirúrgico (atualmente não
recomendado, especialmente na cardiomiopatia dilatada)
embolectomia. Condições concomitantes, como acidose,
hipercalemia e DIC devem ser abordadas. Específico
O tratamento para cardiomiopatia também é recomendado em
gatos e naqueles cães que apresentam doença cardíaca.
Em cães, o tratamento e o prognóstico são variáveis, em grande parte
Figura 18.28 Disfunção bilateral dos membros pélvicos em um gato com doença isquêmica dependente da doença subjacente. Em gatos, embora
neuromiopatia. (Dr. G Kortz, 2014. Reproduzido com permissão de muitos recuperarão a função dos membros pélvicos dentro de 6 semanas para
Dr. Nos últimos seis meses, o prognóstico é ruim, principalmente devido à
incapacidade de controlar ou prevenir episódios de insuficiência cardíaca congestiva.
ambos os membros posteriores é mais comum, o(s) membro(s) anterior(es) também pode(m) Os valores prognósticos relatados para gatos com tromboembolismo
ser afetado em um pequeno subconjunto de casos. aórtico incluem taxas de sobrevivência até a alta, variando de
Os sinais clínicos em cães são mais variáveis do que em gatos. 0 a 45% dos casos, com tempos de sobrevivência medianos subsequentes
Em geral, os cães tendem a ter sintomas clínicos mais prolongados. de 77 dias ou 223 dias, para gatos com e sem insuficiência cardíaca
sinais, variando de subagudo a crônico. Alguns pacientes congestiva, respectivamente, em um relatório.
pode até apresentar sinais clínicos intermitentes referentes a Tempos médios adicionais de sobrevivência para gatos variando de
os membros pélvicos. Em geral, claudicação, paresia e paralisia dos 51 a 184 dias foram relatados. Tempos de sobrevivência mais longos
membros pélvicos ocorrem em cães com tromboembolismo aórtico. são observados em geral em gatos nos quais um único membro foi afetado,
Reflexos anormais dos membros pélvicos, extremidades frias, aqueles que apresentam função motora no afetado
evidência de dor e diminuição da sensação digital também são membro(s) e aqueles que não estavam hipotérmicos na apresentação. As
observado em cães com esse distúrbio. taxas de recorrência relatadas variam, variando de 9
3. Um diagnóstico provisório baseia-se principalmente em sinais, história e para 75% dos casos. Esses valores são provavelmente afetados pela
achados clínicos característicos. Gatos, presença de doença de base e pelo uso de terapias preventivas. Terapia
e alguns cães, terão evidência de cardiomiopatia em radiografias torácicas profilática com aspirina (25 mg/kg,
e/ou ecocardiografia. a cada três dias) tem sido recomendado para recuperação
Embolização da aorta distal com projétil de pistola de ar e gatos recuperados, mas não há evidências de eficácia.
foi relatado em um gato. Além disso, a obstrução arterial felina pode ser E. Traumático
causada por êmbolos neoplásicos, 1. Contratura infraespinhal24, 51, 60, 89, 137, 179, 312, 320
viajando na circulação como metástases intravasculares. A a. Esta é uma lesão incomum encontrada principalmente
diversas condições de doença têm sido associadas a em cães de caça e de trabalho, que podem se manifestar
tromboembolismo aórtico canino e incluem problemas cardíacos em estágios agudos ou crônicos. A fase aguda pode ser
doença, neoplasia (êmbolos neoplásicos), disfunção renal, anemia observado durante ou logo após o esforço físico,
hemolítica imunomediada, sepse e secundária a trauma ou entorse do infraespinhal
distúrbios endócrinos (por exemplo, hipotireoidismo, hiperadrenocorticismo). músculo. À medida que este músculo incha, devido a edema e/ou
Os níveis séricos de CK estão acentuadamente elevados. Alguns formação de hematoma, ocorre dentro dos limites da fáscia
os pacientes também são acidóticos e hipercalêmicos. Evidência de circundante e das estruturas ósseas. Esse
coagulação intravascular disseminada (DIC) também pode aumento da pressão tecidual dentro de um espaço confinado,
ser elucidado (baixa contagem de plaquetas, ativação prolongada se suficientemente alto, pode levar à diminuição da perfusão, com
tempo de coagulação, etc.). Embora não sejam comumente realizados, subsequente dano isquêmico do músculo
os testes eletrodiagnósticos apoiarão o diagnóstico de uma neuromiopatia. e/ou nervos localmente (definida como síndrome compartimental).
A histopatologia de nervos e músculos, se realizada, revelará perda Frequentemente a fase aguda pode não ser presenciada e o animal
axonal e necrose de miofibras, pode apresentar a fase crônica
respectivamente. Tanto em cães quanto em gatos, a ultrassonografia e fase da lesão. O suposto dano inicial
A arteriografia pode ser útil para confirmar a presença resulta em subsequente contratura e fibrose do
de doença tromboembólica. A ressonância magnética também foi supostamente músculo infraespinhal, causando uma lesão torácica característica
útil no diagnóstico de neuromiopatias isquêmicas. anormalidade na marcha dos membros. Desenvolvimento de periarticular
o tecido conjuntivo contribui para sinais clínicos de claudicação. Um no membro afetado. Uma amplitude limitada de movimento de
distúrbio semelhante foi relatado associado a articulação do ombro também pode ser apreciada. Atrofia de
com lesão do músculo redondo menor. Adicionalmente, musculatura escapular associada ao membro afetado
síndrome compartimental foi relatada no muitas vezes é evidente.
músculos caudais da coxa (compartimento femoral caudal) c. O diagnóstico é baseado principalmente em características históricas
em um cão, ocorrendo secundário a um hemangiossarcoma e clínicas. Ultrassonografia da região do ombro
muscular. pode permitir a identificação do músculo infraespinhal anormal.
b. Raças de cães de caça e de trabalho são mais comumente Anormalidades EMG estão frequentemente presentes,
afetado por esta miopatia; não há idade ou sexo mas o músculo danificado pode estar eletricamente silencioso
predileção. Foi relatado envolvimento bilateral, (por exemplo, se virtualmente substituído por tecido conjuntivo
mas é muito incomum. Nas apresentações agudas, com fibroso). A biópsia muscular confirma substituição de fibras
suspeita de síndrome compartimental, início súbito musculares por tecido conjuntivo fibroso em casos crônicos.
claudicação grave é observada, geralmente durante o exercício. O Nas apresentações agudas, a biópsia pode revelar necrose,
os músculos dos ombros parecem inchados e doloridos e e inchaço do músculo através da incisão facial pode ser observado.
tenso à palpação. Nos casos crônicos, a marcha típica O aumento da pressão intracompartimental também pode ser
anormalidade geralmente se desenvolve 2 a 6 semanas após o início confirmado usando vários métodos especializados.
lesão no ombro. Nestes casos geralmente há uma história cateteres (cateter de pavio, cateter de fenda, cateter
de claudicação aguda de membro torácico que melhorou ou intracompartimental transdutor de estado sólido). A pressão
resolvido com repouso e anti-inflamatórios. O intrafascial normal varia entre –2 e +8 mmHg.
marcha típica de cães com contratura infraespinhal é d. Nos casos agudos, quando a síndrome compartimental é
caracterizada por adução do cotovelo, com rotação lateral ou suspeita, descompressão cirúrgica através de fasciotomia
externa excessiva (abdução) do úmero. deve ser realizado o mais rápido possível, para diminuir
Os cães afetados podem manter o membro torácico nesta posição pressão intracompartimental e prevenir a continuação
enquanto estão parados (Fig. 18.29). lesão muscular/nervosa isquêmica. Tratamento para crônica
os cães geralmente exibem uma “virada” compensatória do carpo apresentações consiste em tenomiectomia cirúrgica de
o infraespinhal anormal, com remoção de todo o tecido fibroso
periarticular visível. Prognóstico para recuperação
é excelente após a cirurgia.
2. Lesão do músculo iliopsoas48, 278, 322
a. Claudicação dos membros pélvicos devido a suspeita de lesão por esforço
à musculatura iliopsoas foi relatada em quatro
cães adultos e um cachorrinho de 12 semanas. Em muitos destes
casos, suspeitou-se de um evento traumático incitante, mas
não testemunhado. Uma neuropatia femoral concomitante,
presumivelmente secundária à patologia do músculo iliopsoas, foi
relatado em dois desses casos.
b. Dois cães experimentaram um início agudo de membro pélvico
claudicação; os outros três cães apresentavam claudicação crônica.
Um dos cães afetados exibiu
envolvimento dos membros pélvicos. Quando em pé, este cachorro
mostrou rotação externa dos membros pélvicos (“postura de jarretes
de vaca”). Todos os cães apresentaram sinais de desconforto após
extensão da região coxofemoral associada.
articulação. Uma resposta dolorosa (hiperestética) também foi
apreciado à palpação do iliopsoas afetado
músculo(s), no trocânter menor, ventromedial ao
ílio e/ou por reto. Além disso, rotação interna e extensão simultâneas
da região coxofemoral afetada
dor nas articulações provocou dor em todos os cães. O membro afetado

mostrou um reflexo patelar diminuído, indicando
envolvimento nervoso, em dois desses casos. Adicionalmente,
sensação ausente na face medial da coxa, perna,
Figura 18.29 Transporte típico do membro torácico em um cão com infraespinhal e pes foi observado no filhote, sugerindo safena
contratura. envolvimento nervoso.
c. O diagnóstico foi baseado no achado de dor associada ao músculo b. Os sinais clínicos incluem claudicação unilateral ou bilateral dos
iliopsoas no exame clínico, bem como na demonstração de membros pélvicos, muitas vezes de duração crônica. Uma postura
musculatura iliopsoas anormal na ultrassonografia (por exemplo, plantígrada com flexão excessiva dos jarretes e marcha agachada
musculatura hipoecóica e inchada) em três cães. A TC foi usada é característica. Outras características clínicas podem incluir flexão
para identificar inicialmente a lesão do músculo iliopsoas dos dedos e atrofia muscular dos membros pélvicos. c. Além das
(multifocalmente hipoatenuante e com aumento de contraste, características
musculatura aumentada) em um cão. Anormalidades musculares clínicas, anormalidades radiográficas, como deslocamento distal das
não puderam ser observadas na ultrassonografia ou na avaliação fabelas e formação de osteófitos na região de origem do músculo
por TC em gastrocnêmio, contribuem para uma tentativa de diagnóstico.
um caso, mas pôde ser detectado por ressonância magnética (área
focal de hiperintensidade nas imagens T2-W com leve A confirmação da avulsão muscular pode ser confirmada na cirurgia,
hiperintensidade nas imagens T1-W e sem realce de contraste). d. se for tentada a reinserção. d. Alguns cães
A maioria dos cães responderam ao apoio externo e à terapia com AINEs, enquanto outros
respondeu bem ao repouso e ao tratamento com antiinflamatórios não responderam à reinserção cirúrgica dos músculos avulsionados. O
esteróides (AINEs). prognóstico para a recuperação funcional parece ser geralmente
A claudicação recorreu ou não respondeu ao manejo conservador favorável, mas pode levar vários meses para ocorrer.
em dois cães, apesar do repouso e da terapia com AINEs. Ambos
os cães responderam bem à tenomicectomia do músculo iliopsoas. 5. Lesão muscular coccígea (cauda flexível, cauda fria, congelada
cauda)319–
3. Contratura do quadríceps (síndrome do joelho rígido)39, 45, 179 321 a. Uma flacidez transitória da cauda ocorre em cães de caça,
a. Este é um fenômeno mais comumente associado ao reparo principalmente ponteiros e Labrador Retrievers. Outras raças
inadequado de fraturas e/ou imobilização prolongada de fraturas relatadas incluem setters e foxhounds. Acredita-se que a condição
distais do fêmur em cães jovens, especialmente de raças grandes. seja traumática e teoriza-se que envolva um fenômeno de síndrome
Outras condições, como a osteomielite do fêmur, também podem compartimental (ver Capítulo 17) em alguns casos. Fatores comuns
causar essa sequela. A inflamação e a proliferação de tecido fibroso que parecem predispor os cães a desenvolver esse distúrbio
causam aderências entre o grupo muscular quadríceps e o fêmur. incluem exercícios extenuantes após um período de
Com o desuso prolongado do membro, desenvolve-se fibrose subcondicionamento, transporte prolongado em gaiolas e clima frio.
periarticular do joelho. b. Os sinais clínicos geralmente incluem
extensão progressiva dos membros pélvicos e
claudicação após uma lesão ortopédica. A contratura muscular e a b. Os animais afetados são geralmente cães de caça adultos. Um início
atrofia por desuso geralmente progridem a ponto de o membro não súbito de flacidez da cauda é característico, com a cauda pendurada
funcionar. na base da cauda ou projetando-se horizontalmente da base da
cauda por uma curta distância (por exemplo, 8 cm), e então
O membro afetado geralmente é abduzido e há limitação severa da pendurada para baixo. Os pêlos da cauda proximal podem ficar
amplitude de movimento na articulação do joelho. arrepiados no início do curso da doença. Alguns cães apresentam
desconforto associado à palpação da cauda, geralmente mais
c. O diagnóstico é baseado em características históricas e clínicas aparente aproximadamente 8 cm distal à base. Durante a fase de
características. Variabilidade do tamanho das fibras musculares, recuperação desse distúrbio, a cauda pode ficar pendurada para o
fibrose e necrose são características da biópsia muscular. lado.
A atrofia extensa das fibras musculares, afetando predominantemente c. O diagnóstico é baseado principalmente na sinalização, história e
as fibras do tipo I, também é típica. sinais clínicos característicos. Uma extensa investigação
d. Os tratamentos propostos para a contratura do quadríceps incluem diagnóstica nem sempre é realizada, devido à natureza autolimitada
ruptura cirúrgica do tecido fibroso, plastia em Z do grupo muscular da doença. Os níveis séricos de CK podem estar levemente
do quadríceps e artrodese do joelho em um ângulo de caminhada elevados e o exame EMG normalmente revela atividade muscular
funcional. Em geral, o prognóstico para um membro funcional, uma espontânea anormal (por exemplo, potenciais de fibrilação, ondas
vez desenvolvida a contratura, é reservado a ruim. Os esforços agudas positivas).
devem ser concentrados na prevenção desta condição. Foi relatado que a termografia e a cintilografia da região da cauda
em cães afetados revelam anormalidades. A biópsia muscular
4. Avulsão do músculo gastrocnêmio 271, 273, 275, 327 confirmou alterações patológicas na musculatura da cauda (por
a. Avulsão ou ruptura da inserção proximal do músculo gastrocnêmio foi exemplo, divisão de fibras, atrofia, necrose), particularmente nos
relatada esporadicamente em cães. Geralmente há um evento músculos intertransversosarius ventralis caudalis situados
traumático conhecido associado a esta lesão, mas também foi lateralmente. As fibras nervosas intramusculares estavam normais.
descrita avulsão atraumática deste músculo. A biópsia muscular não é recomendada, devido ao potencial de
lesões adicionais ao
a cauda e a alta probabilidade de recuperação sem intervenção. 18 Baral RM, Catt MJ, Malik R. Qual é o seu diagnóstico? Tétano localizado em gato.
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d. A recuperação completa ocorre geralmente em vários dias, 19 Bar-Am Y, Anug AM, Shahar R. Síndrome compartimental femoral devido a
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se administrados no início do curso da doença. Em cães que
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CAPÍTULO 19
Junpopatias: Distúrbios do
Junção neuromuscular
Jacques Penderis e Paula Martin-Vaquero
Introdução da exocitose de ACh e todos os três são vulneráveis a toxinas e

processos de
Pelo seu próprio nome, a “junção neuromuscular” (JNM) descreve a doença: sinapsina I (controla a disponibilidade de vesículas sinápticas)
junção entre um nervo eferente (no contexto das doenças discutidas e sinaptotagmina (associada a canais de Ca2+ tipo N),
neste capítulo, geralmente um nervo eferente somático) e o músculo sinaptobrevina (proteína de membrana associada a vesículas),
inervado por esse nervo. Os processos patológicos que afetam a JNM sintaxina e sinaptossoma -proteína associada 25, que são todos
são comumente chamados de “junçãopatias”. componentes essenciais do processo de exocitose
Proteína de fusão sensível a N-etilmaleimida (NSF) e proteínas
solúveis de ligação a NSF, que estão todas envolvidas na liberação
de neurotransmissores.
As moléculas de ACh liberadas atravessam a fenda sináptica para
Anatomia e fisiologia normais da junção alcançar os receptores de ACh, localizados na região da placa terminal
neuromuscular64, 140, 159, 163, 248, da fibra muscular esquelética. As moléculas receptoras de ACh são
261, 264, 279, 304
proteínas de membrana integral que consistem em cinco subunidades
e funcionam como canais de sódio (Na+). As cinco subunidades estão
A JNM pode ser subdividida em três componentes básicos: a membrana dispostas em formato circular ao redor do canal central de Na+ (Fig.
pré-sináptica, a fenda sináptica e a membrana pós-sináptica na região 19.1). Localizados na porção extracelular da subunidade alfa (a) (da
da placa terminal de uma fibra muscular esquelética. A JNM faz parte qual existem duas por molécula receptora) estão os locais de ligação da ACh.
do grupo da acetilcolina (ACh) de sistemas neurotransmissores. Os A ligação da ACh aos locais de ligação da ACh resulta na abertura do
sistemas neurotransmissores ACh também são encontrados nos canal de Na+ e no influxo de Na+ para a célula muscular. Este influxo
gânglios autônomos e nas junções efetoras parassimpáticas no sistema de Na+ resulta na despolarização da região da placa terminal,
nervoso periférico, na medula espinhal e no cérebro (particularmente denominada potencial da placa terminal (PPE). O PPE tem que atingir
como um componente importante do sistema de ativação reticular um limiar para resultar na propagação suficiente da despolarização ao
ascendente). Cada neurônio motor inerva várias fibras musculares longo da fibra muscular para causar a liberação dos estoques
(miofibras); combinados, estes são chamados de unidade motora. Para intracelulares de Ca2+ e resultar na contração muscular.
que ocorra uma transmissão bem-sucedida da JNM, o potencial de A magnitude do EPP depende do número de receptores de ACh
ação que percorre um neurônio motor até uma miofibra deve ser ativados. Na situação normal, há uma abundância excessiva de ACh e
propagado com sucesso para a região da placa terminal da fibra receptores de ACh disponíveis e o EPP produzido pela despolarização
muscular inervada. A chegada do potencial de ação ao nível do terminal nervosa, portanto, geralmente excede em muito a necessidade de
nervoso resulta na despolarização desta região e na conseqüente contração muscular; esse excesso é denominado fator de segurança
abertura dos canais de cálcio (Ca2+) na superfície axolemal. O aumento da transmissão neuromuscular. Durante a despolarização repetitiva do
da concentração citosólica de Ca2+ desencadeia a exocitose da ACh, terminal nervoso após disparos repetidos de um nervo motor, há uma
fazendo com que as vesículas contendo ACh se encaixem e se fundam diminuição na quantidade de ACh liberada na fenda sináptica a cada
com o plasmalema na região da fenda sináptica. Três classes de evento de despolarização, um fenômeno denominado degradação.
proteínas estão envolvidas no processo Normalmente
521
de exocitose. Em contraste, a ÿ-latrotoxina causa liberação maciça de

ACh na JNM, aparentemente aumentando a probabilidade de fusão da
vesícula com o plasmalema e inibindo a reciclagem da vesícula.
A. Vulnerabilidade do sistema de transporte axonal

Embora não sejam especificamente distúrbios da JNM, as
substâncias podem interferir nas funções neuronais e axonais
normais, resultando na interrupção do transporte anterógrado normal
de material essencial para a síntese de neurotransmissores
(incluindo ACh na JNM). Um exemplo seria a vincristina, que
bloqueia de forma inespecífica o transporte axonal.
Figura 19.1 O receptor de ACh consiste em cinco subunidades dispostas
B. Vulnerabilidade das funções pré-sinápticas As
em formato circular ao redor do canal central de Na+. Os locais de ligação da
ACh estão localizados na porção extracelular das duas subunidades (a). A funções dentro da região pré-sináptica estão envolvidas na
ligação da ACh aos locais de ligação da ACh resulta na abertura do canal de recaptação de colina da fenda sináptica, na síntese de ACh e no seu
Na+ e no influxo de Na+ para a célula muscular. (The Ohio State University. armazenamento em vesículas sinápticas, com um grande número
de substâncias e processos de doenças conhecidos por atingirem
esses processos.
Exemplos de substâncias que afetam essas vias incluem: 1. O
indivíduos, entretanto, o grau de degradação é insignificante devido ao
sistema de transporte de colina de alta afinidade dependente de
grande fator de segurança da transmissão neuromuscular. Após a
Na+ é especificamente alvo do hemicoliniuum, que compete com
transmissão bem-sucedida da JNM, vários processos evitam a
a colina pela captação pelo transportador de colina e inibe a
estimulação excessiva das fibras musculares. Primeiro, os canais de
captação de colina, resultando assim no bloqueio da JNM.
Na+ que se abrem após a ativação dos receptores de ACh o fazem
apenas transitoriamente antes de fecharem e se tornarem refratários
2. A enzima colina acetiltransferase, envolvida na síntese de ACh, é
por alguns segundos. Em segundo lugar, logo após a sua libertação na
alvo de uma série de substâncias, incluindo as naftoquinonas e
fenda sináptica, a ACh é rapidamente eliminada tanto por difusão para
as colinas halogenadas, que demonstraram ser inibidores
longe da região da fenda como por hidrólise pela ACh esterase (AChE)
enzimáticos eficazes in vitro. A colina acetiltransferase também
na região da fenda.
é alvo de falsos neurotransmissores colinérgicos, incluindo
trietilcolina e dietilaminoetanol, que são acetilados pela enzima,
armazenados em vesículas sinápticas, mas na liberação sináptica
Vulnerabilidade da junção neuromuscular apresentam atividade agonista colinérgica inferior à da ACh
(hipofunção colinérgica).
Os distúrbios que afetam a transmissão neuromuscular são geralmente
classificados como pré ou pós-sinápticos, embora alguns processos 3. O vesamicol (uma substância experimental) é uma de uma série
patológicos possam afetar ambos. Os processos que afetam a de substâncias que comprovadamente induzem bloqueio
transmissão neuromuscular podem aumentar ou diminuir a atividade neuromuscular ao bloquear o transporte de ACh para as vesículas
deste sistema e sinápticas.
fazê-lo: aumentando ou diminuindo a liberação pré-sináptica de ACh, C. Vulnerabilidade da liberação pré-sináptica de ACh
como resultado da alteração da síntese, transporte, recaptação ou Numerosas toxinas têm como alvo a liberação pré-sináptica de ACh.
A toxina botulínica e certas toxinas de cobra (incluindo a toxina
liberação pré-sináptica de ACh, alterando a concentração ou duração Mojave e a ÿ-bungarotoxina, entre outras) bloqueiam a liberação de
do efeito da ACh na fenda sináptica, como resultado da remoção ACh dos terminais dos axônios motores. Conforme discutido
alterada da anteriormente, a ÿ-latrotoxina (da aranha viúva negra) causa
ACh da fenda sináptica, agindo como um agonista ou antagonista da bloqueio da JNM ao atingir a mesma parte do sistema, mas, em vez
ACh na JNM, afetando a interação entre a ACh e o receptor pós- disso, causando liberação maciça de ACh.
sináptico. D. Vulnerabilidade da AChE
A toxina do botulismo e a ÿ-latrotoxina (uma toxina elaborada pela Numerosas substâncias naturais e sintéticas têm como alvo o
aranha viúva negra) podem ser usadas como exemplos de doenças sistema AChE, resultando no aumento da residência sináptica da
que afetam o mesmo componente da transmissão neuromuscular de ACh e, portanto, na estimulação excessiva após a liberação da ACh.
maneiras opostas, mas com o mesmo resultado: a falha da transmissão Algumas das substâncias ligam-se ao sítio ativo da AChE por
neuromuscular. A toxina de cadeia leve do botulismo (cuja entrada períodos variados (incluindo edrofônio, fisostigmina e neostigmina),
através do plasmalema é facilitada pela toxina de cadeia pesada) enquanto outras interagem com o centro ativo para formar complexos
bloqueia a transmissão sináptica ao clivar as proteínas de fusão da estáveis (por exemplo, compostos organofosforados).
vesícula sináptica necessárias para o processo
Capítulo 19: Junpopatias 523
E. Vulnerabilidade dos receptores nicotínicos musculares

Uma grande variedade de compostos tem como alvo os receptores
nicotínicos, seja em todo o sistema nervoso ou específicos apenas para
os receptores nicotínicos dos músculos. Por exemplo, a toxina de cobra
ÿ-bungarotoxina (do krait de muitas bandas, Bungarus multicinctus)
bloqueia os receptores musculares nicotínicos, mas aqueles nos
gânglios autônomos periféricos parecem resistentes. Os compostos que
afetam os receptores musculares nicotínicos incluem, entre outros,
estricnina (o alcalóide indol de Strychnos spp.), muitas toxinas de cobra,
anatoxina-a de algas verde-azuladas e substâncias semelhantes ao
curare.
(a)
Apresentação clínica das síndromes de
transmissão neuromuscular16, 205, 264,
279, 304
Os distúrbios de transmissão da JNM são frequentemente classificados como

pré ou pós-sinápticos. Independentemente da causa da falha na transmissão
neuromuscular, os sinais clínicos apresentados podem frequentemente ser
de natureza muito semelhante. As junções geralmente se apresentam como
fraqueza muscular progressiva e simétrica dos membros torácicos e pélvicos
(Fig. 19.2). Os reflexos tendinosos estão frequentemente intactos nas fases
iniciais da doença, o que é um método útil para distinguir estas doenças das
neuropatias periféricas.
A síndrome de transmissão da JNM demonstra frequentemente uma
predileção por determinados grupos musculares, particularmente os pequenos (b)
grupos musculares de movimento rápido. Por esta razão, a falha de certos
Figura 19.2 Dogue Alemão com intolerância adquirida ao exercício
músculos dos nervos cranianos pode ser aparente, incluindo a falha dos demonstrando (A) fraqueza induzida pelo exercício com ventroflexão cervical
músculos extra-oculares e dos músculos em controlar o e desconforto respiratório, seguido por (B) colapso em decúbito ventral.
reflexo palpebral e alterações na voz (disfonia) e na deglutição. A função
sensorial e o nível de consciência normalmente não são afetados. No Miastenia gravis (MG)
botulismo, é frequentemente observada uma combinação de fraqueza
muscular esquelética e disfunção do sistema nervoso autônomo (por exemplo, A. Miastenia gravis congênita34, 62, 83, 84, 93, 129, 132, 133, 178, 187, 188,
205, 213, 228, 257, 300 (Vídeo 40)
retenção urinária, alterações da frequência cardíaca, midríase com reflexos
pupilares à luz deprimidos), secundária à ação da toxina botulínica bloqueando 1. A MG congênita é devida a uma redução anormal no número de
a liberação de ACh de ambos. a JNM e as sinapses autonômicas colinérgicas. receptores de ACh na placa terminal muscular, resultando em sinais
Em alguns distúrbios pós-sinápticos (por exemplo, envenenamento por clínicos de fraqueza induzida pelo exercício.
compostos organofosforados), pode haver sinais colinérgicos adicionais, 2. O distúrbio foi descrito em diversas raças, incluindo Springer Spaniels,
incluindo lacrimejamento, miose e bradicardia. Jack Russell Terriers, Fox Terriers de pêlo liso, Samoiedos e
Dachshunds Miniatura. Embora relatada, a MG congênita é rara em
Na maioria dos casos, a remoção da fonte do bloqueio da JNM resultará gatos. Os sinais clínicos de fadiga muscular recorrente e progressiva
numa rápida resolução dos sinais clínicos, mas em alguns casos existe uma geralmente tornam-se aparentes entre 6 e 9 semanas de idade.
forte ligação do agente à JNM (por exemplo, botulismo) e a recuperação pode Vários filhotes em uma ninhada geralmente são afetados.
demorar um período de tempo prolongado.
Com base na classificação dos distúrbios de transmissão da JNM, Em ambas as raças terrier, foi demonstrada herança autossômica
exemplos de agentes principalmente pré-sinápticos incluem: toxina botulínica, recessiva. Uma síndrome miastênica, herdada como um distúrbio
saliva de carrapato e veneno de aranha viúva negra. Exemplos de agentes autossômico recessivo, foi descrita no Gammel Dansk Honsehund
pós-sinápticos incluem: agentes anticolinesterásicos, antibióticos tetraciclina (cão apontador do velho dinamarquês), onde um distúrbio pré-
e interferon-a. A maioria dos distúrbios tóxicos de transmissão da JNM inclui sináptico interfere na síntese de ACh. Uma mutação missense no
uma combinação de bloqueios pré e pós-sinápticos e incluem: envenenamento éxon 6, causando uma substituição de base única de G para A no
por cobra, antibióticos aminoglicosídeos e antibióticos polimixina. gene CHAT, que codifica a enzima colina acetiltransferase, tem
foi identificado em cães afetados desta raça dinamarquesa. Esse Nas demais raças, o prognóstico da MG congênita
está envolvida na ressíntese de ACh, e mutações neste gene têm sido é reservado aos pobres devido à natureza progressiva da desordem. Os
associadas a síndromes miastênicas humanas. Os cães dinamarqueses cães afetados também podem desenvolver sintomas recorrentes ou graves
afetados são homozigotos para a mutação, enquanto os cães não pneumonia aspirativa.
afetados são B. Miastenia gravis adquirida2, 5, 9–11, 15, 18, 20, 22, 23, 25, 26, 28, 34, 36, 39,
45–47, 51, 56–61, 64, 65, 68, 69, 78, 87–89, 91, 92, 94, 98, 108–110, 115, 121, 123, 127,
homozigotos para o alelo normal ou portadores heterozigotos. Um teste
129, 133, 138, 140–144, 148, 151, 152, 159, 160, 163, 165, 174, 180, 181, 184, 193, 195,
de DNA foi desenvolvido e agora está disponível para rastrear Gammel
Dansk Honsehunds quanto a esta mutação. 196, 201–203, 205, 211, 224–226, 234, 236, 238, 242, 244, 248, 249, 255–270, 272, 277,
ção. Em raças diferentes do Gammel Dansk Honsehund 279–281, 287, 288, 292, 295, 296, 301, 304, 305, 309
e Dachshund Miniatura, a MG congênita é caracteristicamente uma 1. A MG adquirida é uma doença autoimune na qual se formam anticorpos
doença progressiva, e os cães afetados são frequentemente (na maioria dos casos IgG) contra os receptores nicotínicos de ACh,
incapaz de andar. Todas as raças podem estar predispostas a desenvolver resultando na diminuição do número
pneumonia por aspiração, embora o megaesôfago seja de receptores na superfície sarcolemal pós-sináptica
normalmente demonstrável apenas na raposa de pêlo liso (Fig. 19.4). Na maioria dos humanos e caninos
Terrier. casos, estes anticorpos demonstraram reconhecer
3. Devido à ausência de anticorpos para receptores de ACh em os mesmos epítopos no receptor ACh. Esses epítopos
MG congênita, o diagnóstico é feito por sinalização, história e uma estão localizados principalmente na principal região imunogênica
resposta adequada aos medicamentos anticolinesterásicos. Demonstração das duas subunidades alfa, na superfície extracelular.
ultraestrutural da diminuição dos receptores de ACh no A principal região imunogênica está próxima de
placas terminais motoras de amostras de biópsia recém-congeladas de (embora distinto) do sítio de ligação da ACh. Esses
os músculos intercostais externos podem ajudar a confirmar a autoanticorpos alteram a função do receptor em um dos três
distúrbio pós-sináptico (Fig. 19.3). mecanismos:
4. Embora a extensão da resposta clínica seja frequentemente Os anticorpos podem ligar-se diretamente ao receptor de ACh,
terapia anticolinesterásica incompleta e imprevisível resultando em um bloqueio da abertura do canal iônico.
(por exemplo, piridostigmina) é recomendado para cães com MG Anticorpos podem aumentar a taxa de degradação da ACh
congênita. A remissão da doença clínica é improvável em receptores por ligação cruzada, resultando em uma concentração
maioria destes casos e, portanto, é necessária uma gestão ao longo da diminuída de receptores na membrana pós-sináptica.
vida. No entanto, em Dachshunds Miniatura o Lise mediada por complemento da placa terminal muscular
a doença parece resolver-se espontaneamente por volta dos 6 meses de idade. pode ocorrer.
A consequência desta diminuição da JNM normal
a transmissão é fraqueza muscular esquelética.
Em humanos, cães e gatos, uma idade bimodal de início tem
foi identificado. Os gatos são normalmente afetados entre 2 e
3 anos de idade ou entre 9 e 10 anos. Em cães,
esta idade bimodal de início ocorre em cães jovens entre
4 meses e 4 anos (média, 3 anos) e em cães mais velhos entre
9 anos e 13 anos de idade (média 10 anos). MG adquirido
ocorre muito menos comumente no gato em comparação com
o cachorro. Gatos de raça pura tendem a desenvolver MG com mais frequência
(a)
do que gatos mestiços, com o Abissínio e o Somali
raças que parecem estar sobrerrepresentadas. Em cães, uma alta
o risco para a doença existe em diversas raças, incluindo
Akitas, várias raças de terrier, ponteiros alemães de pêlo curto e
chihuahuas. O cão pastor alemão e

Golden Retriever demonstra a mais alta morbidade absoluta. Cães
sexualmente intactos podem ter uma probabilidade ligeiramente menor de
desenvolver MG do que cães esterilizados ou castrados. Um grupo da
jovens adultos Newfoundlands de duas linhagens distintas
com MG adquirida foram relatados. Da mesma forma, três jovens
Foi relatado que irmãos de ninhada Dogue Alemão adultos desenvolveram
(b) sinais clínicos de MG adquirida durante um período de 4 meses. Esses
dois relatórios sugerem que uma doença familiar e possivelmente genética
Figura 19.3 Concentração normal de receptor de ACh em um controle de 4 meses de idade
Jack Russell Terrier (seta) (A) e diminuição drástica do receptor de ACh predisposição para MG adquirida pode existir nas raças New-foundland e
números em um filhote de Jack Russell afetado por MG congênita (seta) (B). Great Dane.
(a)
Figura 19.4 Representação esquemática de uma

junção neuromuscular normal (A) e de um paciente
afetado por miastenia gravis (B). O terminal do axônio
contém as moléculas de ACh dentro de vesículas
secretoras, que são liberadas na fenda sináptica. Na
miastenia gravis, a concentração do receptor de ACh
pode estar reduzida e pode haver dobramento
anormal da placa terminal muscular. (The Ohio State
University. Reproduzido com permissão.) (b)
A MG adquirida pode se apresentar em cães e gatos como sarcoma osteogênico

uma de três síndromes clínicas diferentes: MG focal, MG sarcoma oral
generalizada e MG aguda fulminante. A MG adquirida tem terapia com metimazol em
sido associada a outras doenças e estas devem ser levadas gatos miosite muscular
em consideração no planejamento da avaliação diagnóstica mastigatória disautonomia.
de um caso e na determinação do prognóstico. Esses incluem: A associação de timomas e MG adquirida foi demonstrada
em pacientes humanos, cães e gatos.
hipotireoidismo A incidência de massas mediastinais cranianas em cães com
timomas MG adquirida é baixa, em torno de 3%, mas este número é
cistos tímicos consideravelmente maior em gatos (15–26%). Um estudo
linfoma cutâneo não epiteliotrópico carcinoma retrospectivo recente incluindo 116 cães com timoma relatou
colangiocelular adenocarcinoma que 20/116 (17%) cães apresentaram sinais clínicos
do saco anal consistentes com MG.
Tabela 19.1 Achados clínicos em cães e gatos com MG adquirida. A forma generalizada da MG é caracterizada por fraqueza muscular
apendicular que pode ser induzida ou exacerbada pelo exercício.
Cães Cães Estudos retrospectivos relataram que a fraqueza generalizada com ou
Descobertas clínicas Gatos (%) Gatos (n +20) (%) (n +25)
sem megaesôfago foi
Fraqueza generalizada 70 14 64 16 presente em 57–64% dos cães e 80% dos gatos com MG.
Diminuição palpebral 60 12 36 9 Normalmente, a intolerância grave ao exercício se desenvolve após apenas
reflexo
alguns minutos de exercício, mas após o descanso o animal
Ameaça diminuída 50 10 - -
recupera a força muscular e pode retornar à atividade por
resposta
Diminuição do reflexo de vômito
- - 32 8 um curto período antes de uma recaída da fraqueza muscular. A
- - 24 6
Fraqueza laríngea regurgitação, especialmente em cães, pode ocorrer secundariamente
Megaesôfago 40 8 84 21 ao megaesôfago ou a uma massa tímica. Tremores musculares e
Pneumonia por aspiração 20 4 84 21
reflexos palpebrais diminuídos ou ausentes
Mediastinal craniano 15 3 8 2
massa pode estar presente como uma característica da fraqueza muscular. A
Fasciculações musculares 15 3 - - fraqueza muscular faríngea e laríngea é evidenciada por
Flexor diminuído 10 2 - -
presença de sialorréia excessiva, tosse úmida e produtiva (secundária
reflexos
à pneumonia aspirativa) e disfonia. A fraqueza muscular apendicular
Polimiosite 5 1 8 2
- - tende a ser mais
Cardiomegalia 5
Atrofia muscular 5 11
- - grave nos membros pélvicos de cães, embora isso não tenha
foram relatados em gatos. Os gatos podem frequentemente demonstrar
Fonte: Adaptado de Dewey CW, Bailey CS, Shelton GD, et al. Clínico
ventroflexão cervical como sinal clínico de doença generalizada
formas de miastenia gravis adquirida em cães: 25 casos (1988–1995). J Veterinário
'
Estagiário Med. 1997;11:50–57; e Ducote JM, Dewey CW, Coates JR, fraqueza; em alguns casos, esses gatos podem preferir permanecer em
formas clínicas de miastenia gravis adquirida em gatos. Compêndio Contin decúbito torácico com a cabeça apoiada
Educ Pract Vet. 1999;21:440–448, com permissão. membros torácicos (Fig. 19.5). A MG generalizada foi associada à
polimiosite em um gato. Foi relatado que bloqueio atrioventricular de
2. Nos casos de MG, o exame neurológico geralmente é normal quando terceiro grau ocorre concomitantemente com MG em cães. O
realizado antes da indução da fraqueza induzida pelo exercício; no envolvimento cardíaco na MG é
entanto, alguns casos demonstrarão bem documentado na medicina humana e pode ser o
reflexos palpebrais deprimidos a ausentes na ausência resultado de autoanticorpos direcionados contra o tecido condutor do
de fraqueza muscular generalizada. Perda da pálpebra coração, ou como resultado de lesão focal secundária.
o reflexo é particularmente perceptível em gatos. Reflexos do tendão miocardite.
geralmente são normais. Achados clínicos em cães e A MG aguda fulminante é uma forma grave e de rápida progressão
MG adquirida em felinos estão resumidos na Tabela 19.1. Focal, de MG generalizada. Os animais acometidos apresentam regurgitação
formas generalizadas e fulminantes agudas de MG têm secundária ao megaesôfago e
foi descrita em cães e gatos. Focal MG apresenta uma rápida progressão da fraqueza muscular apendicular,
como fraqueza de grupos musculares isolados, particularmente o que geralmente torna o cão incapaz de andar. A fraqueza dos
músculos esofágico, faríngeo, laríngeo e facial. músculos esqueléticos eventualmente afeta os músculos intercostais
A fraqueza desses grupos musculares ocorre na ausência e/ou diafragma, estágio em que é afetado
de fraqueza muscular apendicular generalizada. O principal os animais demonstram dificuldade respiratória grave. Devido a
apresentar sinais clínicos nestes casos incluem: Devido à fraqueza muscular concomitante da faringe e da laringe, a
regurgitação secundária ao megaesôfago pneumonia aspirativa é uma complicação frequente.
disfagia devido à fraqueza muscular da faringe Não é incomum que cães com MG fulminante tenham
queixo caído também têm timomas concomitantes. O prognóstico para MG
reflexos palpebrais diminuídos ou ausentes fulminante é ruim. Para um tratamento bem-sucedido, esses casos
alterações de voz (disfonia) devido a alterações laríngeas e/ou requerem reconhecimento rápido e cuidados intensivos, incluindo
fraqueza muscular palatal. cuidados de suporte respiratório e possivelmente plasmaférese.
Em estudos retrospectivos, 36-43% dos cães que apresentaram 3. Os distúrbios que podem mimetizar a MG incluem outros distúrbios da
MG adquirida demonstraram sinais focais, em comparação com a JNM, bem como doenças que se apresentam com
apenas 15% dos gatos. Esses sinais focais foram ou fraqueza focal do músculo estriado. O mais importante
principalmente secundário à presença de megaesôfago e diagnósticos diferenciais a serem considerados incluem:
disfagia. As diferenças na prevalência de sinais focais outros distúrbios da JNM, em particular botulismo,
entre ambas as espécies pode ser atribuída parcialmente à envenenamento por cobra, paralisia de carrapatos e colinesterase
maior proporção de músculo liso no esôfago felino em comparação toxicidade
com o músculo predominantemente estriado neuropatias e miopatias (particularmente miopatias inflamatórias e
do esôfago canino. relacionadas com a raça).
(a)
Figura 19.6 Radiografia torácica lateral demonstrando megaesôfago em um

cão com evidência de pneumonia aspirativa secundária (Dr. P Scrivani,
Cornell University, 2014. Reproduzido com permissão do Dr. P Scrivani.)
base que requerem intervenção, particularmente em

animais que demonstram disfagia ou megaesôfago que
podem ter complicações secundárias ao comprometimento
da ingestão hídrica ou nutricional. Testes endócrinos
adicionais, particularmente da função tireoidiana e
adrenal, podem ser indicados com base nos sinais
clínicos apresentados e nos achados do banco de dados
(b)
mínimo. Embora as miopatias sejam um dos diagnósticos
Figura 19.5 (A) Gatos com fraqueza secundária à miastenia gravis adquirida diferenciais mais importantes da MG, deve-se ter
podem demonstrar ventroflexão cervical como sinal de fraqueza
cuidado na interpretação dos níveis de enzimas
generalizada. (B) Os gatos afetados também podem apresentar
preferência em permanecer em decúbito torácico com a cabeça apoiada nos membros torácicos. musculares, principalmente em animais que
(Dr. Andrew Sparkes, Animal Health Trust, Reino Unido, 2014. Reproduzido permaneceram deitados por um período prolongado;
com permissão do Dr. Andrew Sparkes.) decúbito e danos musculares leves a moderados (por
exemplo, uma injeção intramuscular, queda) podem
resultar em elevações moderadas do nível de creatina
A abordagem diagnóstica do caso de MG é desafiadora, quinase
pois os sinais históricos e clínicos de disfunção podem ser (CK) na ausência
causados por uma variedade de outras doenças, incluindo de danos musculares substanciais. b. Estudos de
doenças do sistema nervoso periférico, JNM e músculos. imagem Devem ser obtidas radiografias torácicas para
Alguns dos testes para MG são de suporte, mas não avaliar a presença de megaesôfago (de preferência não
diagnósticos, enquanto outros podem exigir anestesia datado, pois tanto a sedação quanto a anestesia podem
geral. O médico precisa estar atento às limitações dos induzir um megaesôfago aparente em animais normais).
exames disponíveis para realizar o diagnóstico o mais O megaesôfago é um achado frequente em cães com
rápido possível e sem prejuízo ao MG e está frequentemente associado à presença de
paciente. a. Base de pneumonia aspirativa (Fig. 19.6). Em gatos, o
dados mínima Em cada paciente que apresente sinais megaesôfago é menos comum, mas sua presença pode
clínicos de suspeita de MG, uma base de dados mínima indicar um prognóstico mais reservado. Nos casos com
– incluindo hemograma completo, painel bioquímico e sugestão histórica de megaesôfago, para os quais não
urinálise – deve ser realizada para descartar outras há evidência em radiografias torácicas, tem sido sugerida
causas de fraqueza generalizada ou focal. Além disso, esofagografia com bário líquido e fluoroscopia. No
podem ser identificados problemas nos dados mínimos entanto, pacientes com MG com função faríngea e esofágica deficiente
melhorando a força muscular onde o bloqueio da JNM está

presente. Uma resposta positiva a uma injeção intravenosa de
cloreto de edrofônio apoia um diagnóstico presuntivo de MG. Um
cateter intravenoso
é colocado antes do teste de desafio. Em cães, 0,1–
0,2 mg/kg é administrado por via intravenosa imediatamente
após fraqueza induzida pelo exercício. Em gatos demonstrando
fraqueza muscular, uma dose de 0,25–0,50 mg por gato

é administrado por via intravenosa, após o que o paciente
é observado para evidência de aumento da atividade muscular.
Uma resposta positiva é aquela em que há um aumento dramático

na força muscular; esta melhoria
geralmente é mantido por apenas alguns minutos.
Embora o cloreto de edrofônio seja relativamente seguro como
um agente de diagnóstico (devido à sua curta duração de ação),
atropina ainda deve estar disponível no caso de uma crise
colinérgica ser induzida. As desvantagens de usar
cloreto de edrofônio são principalmente a possibilidade
Figura 19.7 Radiografia torácica lateral de um cão com MG demonstrando de resultados falso-positivos e negativos, e isso
grande massa mediastinal cranial (timoma) e megaesôfago. (Dr. P.
O teste é, portanto, usado apenas como um guia para revelar o
Scrivani, Cornell University, 2014. Reproduzido com permissão do Dr.
Scrivani.) presença de MG. Outros distúrbios que causam bloqueio da JNM
também pode demonstrar uma resposta parcial ao cloreto de
edrofônio, enquanto naqueles pacientes com MG com receptores
a aspiração de bário poderia exacerbar dramaticamente de ACh disponíveis insuficientes, uma resposta inaparente ou pequena
pneumonia aspirativa. Uma alternativa mais segura ao bário a resposta pode ser evidente, apesar de prolongar o tempo de
esofagograma é cintilografia esofágica. Esofágico residência da ACh. Os resultados do teste também são
a cintilografia é segura e de fácil realização; este procedimento subjetivos e dependem da avaliação e interpretação do examinador.
também fornece informações objetivas relativas a
função esofágica. Na MG focal, particularmente em gatos, muitas vezes não há
Timoma tem sido associado à MG adquirida melhora detectável na força muscular e no
em pacientes humanos, caninos e felinos. A presença ou teste é de pouca utilidade. Uma exceção a isso seria um foco
ausência de massa mediastinal cranial deve haver Caso MG com resposta palpebral decremental. Tal
antes ser avaliado com radiografia (e ultrassonografia, se indicado). os pacientes muitas vezes demonstram uma melhora no
Tais massas estão presentes apenas ocasionalmente (3,4%, em resposta palpebral após administração de edrofônio. As
um estudo) em pacientes caninos propriedades de ação curta do edrofônio
com MG adquirida (Fig. 19.7). Na MG adquirida por felinos, cloreto, o que o torna um diagnóstico seguro e adequado
no entanto, a incidência de uma massa mediastinal cranial ferramenta, também pode torná-la inadequada nos casos em que
foi relatado entre 15 e 25,7%. O apresentam episódios de colapso muito breves ou são difíceis de
ausência de lesão craniana radiograficamente demonstrável administrar agentes intravenosos durante um episódio de colapso.
massa mediastinal não descarta a possibilidade Nestes casos, o uso de um medicamento de ação mais prolongada
de um timoma. Imagens adicionais, incluindo imagens computadorizadas seria indicado um agente anticolinesterásico, a neostigmina, e
tomografia e ressonância magnética, muitas vezes após a administração o animal faria exercícios para ver se os
útil na medicina humana para avaliar a região anterior episódios de fraqueza podem ser
mediastino. abolido ou melhorado. Devido à natureza de ação prolongada
Um ECG deve ser realizado (principalmente se houver da neostigmina, a administração prévia de atropina é
bradicardia) para descartar bloqueio cardíaco de terceiro grau. recomendado para prevenir uma crise colinérgica. O
c. Desafio com cloreto de edrofônio (resposta Tensilon) O principal risco durante a administração de qualquer agente
teste anticolinesterásico é o de induzir uma reação colinérgica
Para apoiar o diagnóstico presuntivo de MG, um crise. Superestimulação de receptores muscarínicos de ACh
O teste de provocação com cloreto de edrofônio pode ser realizado pode resultar em efeitos colaterais adversos, incluindo
em animais que demonstrem fraqueza muscular. O cloreto de broncoconstrição e bradicardia. Estas podem ser evitadas através
edrofônio é um medicamento de ação ultracurta de pré-tratamento com agentes antimuscarínicos,
agente anticolinesterásico, prolongando a residência atropina SC ou IM (0,02–0,04 mg/kg) ou glicopirrolato (0,01–0,02
tempo de ACh na fenda sináptica e, assim, mg/kg). Superestimulação de
f. Eletromiografia de fibra única (SF-EMG)

Um teste mais específico para bloqueio da JNM induzido por MG,
em cães e humanos, é a eletromiografia de fibra única. O uso de
SF-EMG é limitado atualmente
devido à disponibilidade e custo das agulhas de registro, bem
como à experiência necessária para realizar o
teste. SF-EMG baseia-se na obtenção de gravações de
o potencial de ação evocado de fibras musculares individuais
usando uma agulha de registro especial com um tamanho muito pequeno
superfície de gravação. Isto contrasta com as agulhas de registro
convencionais que registram a ação da unidade motora.
potenciais, que representam a despolarização sincrônica de muitas
2Hz fibras musculares adjacentes. Baseado em
Figura 19.8 Estimulação nervosa repetitiva em um Jack Russell Terrier com registro do potencial de ação evocado
miastenia gravis congênita, demonstrando diminuição progressiva da uma fibra muscular, a variação temporal na transmissão
potencial de ação muscular composto. Animais normais não neuromuscular para aquela fibra (jitter) pode ser determinada. O
demonstrar decréscimo em taxas de estimulação inferiores a 5 Hz. teste baseia-se no fato de que o tempo
variação para transmissão neuromuscular (ou latência

receptores nicotínicos de ACh podem induzir uma despolarização do estímulo ao potencial de ação) é virtualmente constante para
bloqueio e exacerbação da fraqueza muscular. O médico deve, aquela fibra muscular com medições repetidas. Qualquer alteração
portanto, estar pronto para fornecer cuidados respiratórios na transmissão da JNM é provável
suporte em casos raros em que paralisia respiratória para resultar em uma variação aumentada no tempo da JNM
ocorre. transmissão. O teste pode ser realizado por um de dois
d. Avaliação eletrodiagnóstica métodos:
A avaliação eletrodiagnóstica é frequentemente útil no a. A latência desde o momento do estímulo até o pico
diagnóstico de MG, mas é limitado pela disponibilidade do de um potencial de ação para uma única fibra muscular pode
equipamento e a necessidade de anestesia generalizada (que ser gravado repetidamente. O valor do jitter é então calculado
pode ser contraindicada em casos com determinando o valor médio das diferenças consecutivas na
comprometimento respiratório devido a fraqueza muscular ou latência (Fig. 19.9). Em pacientes normais a latência é
pneumonia por aspiração). virtualmente constante.
e. Estimulação nervosa repetitiva b. O intervalo entre os potenciais de ação evocados para duas
O teste de estimulação nervosa repetitiva utiliza a área fibras musculares diferentes do mesmo
ou amplitude de ação muscular composta sucessiva

potenciais (CMAP) obtidos pela estimulação repetitiva do nervo
que irriga aquele músculo. Os nervos tibial, fibular ou ulnar são
geralmente utilizados, com o
eletrodos de registro colocados no dígito inervado
por esse nervo específico. No animal normal, o
a amplitude deve permanecer constante nas taxas de estimulação
de 5 Hz ou menos. Uma resposta decrescente à estimulação
nervosa repetitiva a uma taxa de estimulação de 5 Hz ou
menos apoia o diagnóstico de MG (Fig. 19.8). A

diminuição do potencial de ação muscular composto de
10% ou mais é considerado anormal. Em taxas de estimulação
mais altas, os animais normais frequentemente demonstram
uma resposta decrescente. O teste é altamente sensível
para MG em pacientes humanos, embora o teste seja mais
provavelmente produzirá uma resposta positiva em casos com MG
generalizada do que com MG focal. A estimulação nervosa
repetitiva na MG focal ainda é mais sensível do que a determinação
das concentrações séricas de anticorpos do receptor de ACh

Figura 19.9 Eletromiografia de fibra única de um normal (A) e
em casos humanos com MG focal. Alguns outros distúrbios da
paciente miastênico (B) ilustrando o aumento da variação na latência (jitter)
JNM (por exemplo, toxicidade de organofosforados) também ocorrendo com MG. (The Ohio State University. Reproduzido com
podem demonstrar uma resposta decrescente. permissão.)
unidade motora (latência interposital) pode ser medida porcentagem de cães soronegativos com MG focal não é
repetidamente. O valor do jitter é o valor médio do atualmente conhecido. As razões propostas para o fracasso
diferenças consecutivas na latência interposital. desta técnica para detectar alguns casos incluem:
O teste não é específico para MG como qualquer distúrbio Em alguns casos, a afinidade do anticorpo é tal
da transmissão da JNM pode resultar em um resultado de jitter que todo o anticorpo disponível está ligado ao
anormal. No entanto, a principal contribuição para o jitter região da placa terminal muscular com níveis indetectáveis de
é a condução do impulso na placa terminal da fenda sináptica anticorpo circulante.
região do JNM. Na MG humana, o SF-EMG é considerado o teste Durante a solubilização dos receptores de ACh para o
mais sensível para o diagnóstico de todas as formas sonda de teste, danos a certos epítopos antigênicos de
da MG, com 92-100% dos pacientes miastênicos demonstrando o receptor ACh pode ocorrer e a sonda de teste pode
valores de jitter anormais. Um método para determinar o jitter foi portanto, não conseguem reconhecer algumas variações antigênicas
relatado em cães, mas o uso do dos anticorpos do receptor de ACh.
teste no diagnóstico de MG não foi relatado em Alguns dos anticorpos na MG adquirida podem ser
prática veterinária até o momento. dirigido contra proteínas antigênicas da placa terminal
g. Demonstração de concentrações elevadas de anticorpos anti- região diferente dos receptores ACh (autoanticorpos contra
receptores de ACh proteínas musculares esqueléticas não ACh, como
O diagnóstico definitivo da MG adquirida é feito por como receptor de titina e rianodina), e estes seriam
demonstrando anticorpos circulantes direcionados contra portanto, não será identificado pelo teste. Em cães,
receptores nicotínicos de ACh do músculo esquelético, com o MG tem sido associada a autoanticorpos contra
concentrações mais altas de anticorpos geralmente ocorrendo estrias musculares esqueléticas e receptores de rianodina
nos casos com MG aguda fulminante. MG Congênita em cães com timoma e contra titina em MG de início mais
terá uma concentração negativa de anticorpos. O teste avançado.
é um radioimunoensaio de imunoprecipitação usando Terapia imunossupressora por mais de 7–10

Receptores ACh marcados com ÿ-bungarotoxina 125I . No dias reduzirão os títulos de anticorpos, portanto, o uso de uma
teste canino, os receptores de ACh são obtidos de amostra de sangue pré-tratamento é fortemente recomendado.
músculo canino fetal a curto prazo. O teste está disponível Critérios usados para classificar cães como soronegativos
para cães e gatos no Comparative Neuromuscular MG incluem:
Laboratório, Universidade da Califórnia, San Diego (vet- 1. sinais clínicos consistentes com MG
neuromuscular.ucsd.edu). Parece haver algum 2. resposta farmacológica consistente (teste de edrofônio positivo)
reatividade cruzada no reconhecimento de anticorpos da ACh e achados eletrofisiológicos
receptores entre espécies, mas o ensaio é relativamente (resposta decrescente do CMAP durante repetitivos
específico da espécie e um ensaio específico para caninos ou felinos estimulação nervosa)
sistema deve ser usado. Um anticorpo receptor de ACh 3. normalização da fraqueza muscular apendicular após terapia
concentração superior a 0,30 nmol/L é positiva com acetilcolinesterase com
para MG adquirida em gatos, embora superior a 0,6 nmol/L neostigmina ou piridostigmina
é positivo em cães. Testes falso-positivos são extremamente 4. pelo menos dois títulos séricos negativos de anticorpos contra
raro e um resultado positivo é, portanto, virtualmente confirmatório receptor de ACh, conforme determinado por imunoprecipitação
para o diagnóstico de MG adquirida. O teste é realizado em uma radioimunoensaio.
amostra de soro e é relativamente barato. A concentração sérica h. Demonstração de imunoglobulina localizada no
de anticorpos do receptor de ACh região da placa terminal do músculo
é geralmente mais baixo em casos com MG focal e mais alto Suporta o diagnóstico (mas não é específico para
nos casos com MG aguda fulminante. Dentro de um indivíduo, as MG adquirida), os complexos imunes podem ser demonstrados no
concentrações de anticorpos do receptor de ACh parecem nível da JNM por imunocitoquímica de amostras frescas de biópsia
correlacionar bem com a gravidade da doença. No entanto, as muscular ou por
concentrações de anticorpos entre pacientes são altamente incubar o soro do paciente com valores normais armazenados
variáveis e não se correlacionam bem com a gravidade e/ou amostras de músculo canino. O teste é relativamente barato e fácil
grau de fraqueza. de realizar, mas o conjugado estafilocócico proteína A-peroxidase
Na MG humana, o radioimunoensaio de imunoprecipitação não de rábano não é específico para anticorpos contra os receptores de
consegue detectar 10 a 15% de MG generalizada ACh; o teste
casos e 30 a 50% dos casos focais de MG, com estes portanto, não é específico para MG adquirida. O teste é,
pacientes sendo chamados de miastênicos soronegativos. Há no entanto, uma ferramenta de triagem útil, como resultado negativo
evidências de que esta situação também ocorre geralmente descarta a possibilidade de MG adquirida.
em pacientes caninos com MG adquirida. Aproximadamente O pré-tratamento com medicamentos imunossupressores pode
2% dos cães com MG generalizada são soronegativos. O diminuir a chance de um teste positivo.
4. O tratamento da MG pode ser subdividido em tratamento de suporte,

semelhante para todos os casos com bloqueio neuromuscular, e terapia
específica, que visa aliviar o quadro.

Bloqueio da JNM e controle do processo autoimune subjacente na MG
adquirida.
a. Tratamento de suporte
1. Pneumonia por aspiração
A prevenção e/ou tratamento da pneumonia por aspiração são
importantes devido ao aumento da morbimortalidade associada
ao seu desenvolvimento. Os pacientes deitados devem ser
virados
frequentemente (a cada 2–4 horas) para prevenir hipostática
edema pulmonar e exacerbação de qualquer pneumonia
existente. Se houver pneumonia por aspiração ou
se o seu desenvolvimento for provável, a terapia antibiótica deve
ser implementada. Idealmente, o
a escolha do antibiótico deve ser baseada na cultura
e resultados de sensibilidade do fluido de lavagem traqueal e

devem ser adaptados para evitar o uso de antibióticos associados
ao bloqueio da JNM (ver seção “Antibióticos” abaixo). A
nebulização frequente e o cupage são
útil no tratamento da pneumonia.
2. Requisitos de fluidos
Figura 19.10 Cão miastênico sentado em uma alimentação especificamente projetada
A manutenção da hidratação diante de regurgitação significativa
cadeira (“cadeira Bailey”). (Susan Sanchez, 2014. Reproduzido com permissão
pode ser um desafio, principalmente de Susan Sanchez.)
já que alguns animais tendem a regurgitar mais líquidos
facilmente do que sólidos. A manutenção das necessidades de pode ser colocado. Devido à má função esofágica,
líquidos com fluidoterapia intravenosa deve ser iniciada, se a regurgitação ainda pode ocorrer com uma sonda nasogástrica ou
necessário. tubo esofágico, e um tubo de gastrostomia seria
3. Suporte nutricional mais adequado para pacientes com MG. As vantagens de
A manutenção da ingestão alimentar é importante colocação da sonda de gastrostomia incluem que a elevação da
pacientes deitados e particularmente aqueles com cabeça durante a alimentação não é mais necessária, o risco
disfagia ou regurgitação. A alimentação elevada pode da pneumonia por aspiração é reduzida e
ajuda em alguns casos de megaesôfago, mas manter a elevação a administração de medicação oral pode ser garantida (versus
da cabeça é difícil em gatos. Em cães, um distribuição variável e tempo de passagem com megaesôfago e
cadeira de alimentação especialmente projetada pode ser usada, como disfagia). As desvantagens de
como a “cadeira Bailey” (Fig. 19.10). Este tipo de cadeira de colocação da sonda de gastrostomia são que apenas alimentos
alimentação permite que o cão fique sentado na posição vertical semilíquidos e líquidos podem ser administrados e a sonda
posição para alimentação. O ideal é que o cachorro fique sentado a colocação requer uma anestesia geral curta que
na posição vertical por 10 a 15 minutos após as refeições para pode ser prejudicial para alguns pacientes miastênicos.
permitir que o alimento chegue ao estômago, 4. Suporte respiratório
o que diminui o risco de pneumonia por aspiração em cães Cuidados intensivos e especificamente suporte respiratório
miastênicos com megaesôfago. Em com ventilação com pressão positiva intermitente pode
pacientes nos quais é realizada alimentação elevada, ser exigido em animais que demonstrem fraqueza grave
determinando a consistência alimentar ideal para ness.
esse caso individual é uma questão de tentativa e erro. 5. Medicamentos para modificar a função do trato gastrointestinal
Alimentos sólidos estimulam faringe e esôfago A principal consideração na manipulação de
peristaltismo mais eficaz no cão normal, mas função do trato gastrointestinal (TGI) na MG é o
alguns cães com disfunção faríngea e esofágica toleram melhor tratamento de megaesôfago e disfagia,
alimentos semissólidos. A cabeça com as complicações resultantes de regurgitação,
deve ser mantido elevado durante toda a alimentação esofagite e pneumonia por aspiração.
e por 10 a 15 minutos após a alimentação. Naqueles a. Melhorando a motilidade esofágica
casos com regurgitação incontrolável, sonda nasogástrica, Medicamentos com efeitos procinéticos no TGI suave
esofágica ou, idealmente, gastrostomia músculo incluem metoclopramida e cisaprida.
Acredita-se que ambas as drogas medeiam os inibidores da bomba de prótons parecem fornecer
seu efeito procinético, estimulando supressão do ácido gástrico superior à famotidina.
neurônios colinérgicos, o que por sua vez leva a b. Terapia específica
Liberação de ACh e conseqüente contração do músculo A base da terapia específica na MG é o uso de
liso. Não há, no entanto, nenhuma evidência de que agentes anticolinesterásicos, embora uma tentativa deva
qualquer uma dessas duas drogas estimula o aumento também ser feito para abordar o processo da doença subjacente
motilidade esofágica no esôfago canino normal ou por meio de terapia imunomoduladora e abordar
afetado por MG. Na verdade, foi demonstrado que a quaisquer processos contributivos de doença.
cisaprida aumenta a 1. Terapia anticolinesterásica
tempo de trânsito no cão normal. A dose de Os medicamentos anticolinesterásicos prolongam a disponibilidade de
metoclopramida no cão é 0,2–0,5 mg/kg ACh para se ligar aos receptores de ACh inibindo
administrado por via oral, intramuscular ou subcutânea degradação pela AChE. O brometo de piridostigmina é
a cada 8 horas e o da cisaprida é 0,1–0,5 mg/kg administrado por via oral a cada 8 a 12 horas em uma dose de
administrado por via oral a cada 8 horas. 0,5–3,0 mg/kg em cães e 0,25 mg/kg em gatos. O brometo
b. Aumento do tônus do esfíncter esofágico inferior de piridostigmina está disponível em comprimidos e
Quando se utiliza alimentação oral elevada, os medicamentos formas de xarope. Está disponível um comprimido de
que aumentam o tônus esofágico inferior devem ser liberação lenta, mas a absorção gastrointestinal pode ser
evitado, pois isso resultaria em resistência errático. Os gatos são mais sensíveis que os cães aos
a passagem do alimento para o estômago. Aumentou medicamentos anticolinesterásicos; a dose inicial é, portanto,
tom esofágico inferior seria benéfico inferior à dos cães. Cuidados também devem ser tomados
onde a alimentação está sendo realizada através de um ao alterar a dose em gatos. A dose deve
tubo de gastrostomia, diminuindo ser iniciado na extremidade inferior da escala e lentamente
refluxo e conseqüentemente reduzindo ou limitando a titulado para alcançar a melhor resposta clínica enquanto
esofagite. Tanto a metoclopramida quanto a cis-aprida evitando efeitos colaterais colinérgicos. Sinais colinérgicos
aumentam o tônus do esôfago inferior, sendo que a cis- incluem hipersalivação, vômito, diarréia e
aprida tem ação mais potente. fasciculações musculares. Se estes sinais se desenvolverem,
c. Prevenção e tratamento da esofagite a dose deve ser diminuída.
Animais com megaesôfago e refluxo gástrico Se a medicação oral não puder ser tolerada devido a
para o esôfago correm o risco de desenvolver esofagite, fraqueza faríngea ou pneumonia por aspiração,
que por si só pode perpetuar a dilatação esofágica. O então a administração de piridostigmina por
risco de esofagite (ou tratamento da mesma quando a sonda de gastrostomia (se tiver sido colocada), administração
esofagite de brometo de piridostigmina como dose constante
já está presente) pode ser diminuído pela alimentação taxa de infusão (0,01–0,03 mg/kg/h) ou parenteral
através de um tubo de gastrostomia (combinado com medicamentos para A neostigmina pode ser considerada até que a administração
aumentar a resistência do esfíncter esofágico inferior) oral de piridostigmina possa ser tolerada. O
e aumentando o pH do conteúdo do TGI. o início do efeito da neostigmina parenteral é mais
d. Aumentando o pH do conteúdo do GIT rápido, mas de duração mais curta que a mina de piridostig;
A acidez do material aspirado é um dos principais portanto, precisa ser administrado a cada
determinante do grau de dano pulmonar na pneumonia 6 horas. Em cães pode ser administrado em dose
aspirativa, bem como contribui para a gravidade da de 0,04 mg/kg.
esofagite. Um componente frequente do material aspirado Existe alguma variabilidade na resposta à terapia
em MG anticolinesterásica e a razão para esta variabilidade é pouco
há refluxo do conteúdo gástrico; aumentar o conteúdo compreendida. Certamente, em humanos
gástrico pH é, portanto, aconselhável em MG Em pacientes com MG adquirida, a maioria dos casos não é
casos com risco de pneumonia aspirativa. A famotidina é controlada satisfatoriamente apenas com terapia anticolinesterásica
um antagonista do receptor de histamina-2 que e esses medicamentos são frequentemente ineficazes no tratamento.
aumenta o pH do conteúdo gástrico. Famotidina é controlar a forma ocular da doença. Alguns
administrado em 0,5–1 mg/kg a cada 12–24 horas os cães parecem responder bem à terapia, enquanto outros
(por via oral ou intravenosa). Omeprazol e pantoprazol respondem mal. Até certo ponto, a variabilidade
são inibidores da bomba de prótons que também na gravidade da resposta autoimune contra
aumentar o pH do conteúdo gástrico. O recomendado os receptores ACh podem explicar a variabilidade
a dose oral de omeprazol é de 0,7–1 mg/kg a cada à terapia anticolinesterásica, como anticolinesterásico
24 horas. A mesma dose se aplica ao pantoprazol, mas a terapia não aborda o processo autoimune subjacente. O
é administrada por via intravenosa. Geral, efeito da anticolinesterásica
terapia para melhorar a função esofágica em da prednisona na formação e liberação de

cães com megaesôfago são considerados menos agentes inflamatórios, divisão de linfócitos, reatividade de
do que o efeito na fraqueza muscular apendicular. linfócitos aos receptores de ACh e leucócitos
Embora gatos miastênicos possam ser tratados com sucesso quimiotaxia.
com medicamentos anticolinesterásicos, tem sido a. Azatioprina
sugeriram que gatos com MG podem responder melhor A azatioprina é um antimetabólito citotóxico que
à imunossupressão do que à anticolinesterásica interfere na síntese de DNA, sendo seu efeito benéfico na
terapia. MG adquirida provavelmente
2. Terapia imunossupressora mediada pela redução do número de linfócitos e,
O uso de terapia imunossupressora em pacientes adquiridos conseqüentemente, da produção de imunoglobulinas, bem
A MG baseia-se na fisiopatologia subjacente, uma destruição como pela inibição específica de células T.
autoimune de funções funcionais. Produção. O uso de azatioprina isoladamente ou
Receptores de ACh. Se uma resposta ideal à terapia não for combinado com prednisona demonstrou ser altamente
obtida com cuidados de suporte e eficaz na resolução clínica
apenas medicamentos anticolinesterásicos, a terapia sinais em MG humana. Os potenciais efeitos colaterais de
imunossupressora pode ser considerada. Existe, no entanto, terapia com azatioprina inclui o desenvolvimento
alguma controvérsia sobre o uso de terapia imunossupressora de supressão da medula óssea e, menos frequentemente,
na MG, sendo as principais razões hepatotoxicidade, pancreatite e irritação do trato gastrointestinal.
sendo a alta incidência de pneumonia aspirativa em MG A supressão da medula óssea é muito mais comum em
(especialmente em pacientes caninos) com a gatos; portanto, o uso de azatioprina não é
potencial da terapia imunossupressora para exacerbar isso, recomendado nesta espécie.
bem como o potencial da terapia com glicocorticóides para Em cães com evidência de supressão da medula óssea
piorar a fraqueza neuromuscular. (leucopenia com ou sem anemia
3. Terapia com glicocorticóides e trombocitopenia), terapia com azatioprina
O potencial da terapia com glicocorticóides para exacerbar a deve ser descontinuado (ou reduzido em casos
fraqueza muscular foi demonstrado em com supressão leve da medula óssea). Recomenda-se que
cães e gatos, especialmente em casos com marcada a azatioprina seja descontinuada se
fraqueza muscular e dificuldade respiratória. No entanto, os a contagem de glóbulos brancos do paciente é inferior a
gatos miastênicos parecem ser mais resistentes 4.000 células/mL e/ou se a contagem de neutrófilos for
do que os cães ao desenvolvimento de fraqueza associada à abaixo de 1000 células/mL. O início do quadro clínico
terapia com glicocorticóides. Aumento muscular o efeito da azatioprina é retardado tanto em humanos
fraqueza associada à terapia com glicocorticóides e casos caninos. Uma resposta imunológica completa
foi observado em 50% dos pacientes humanos com MG. a este medicamento pode levar até 6 semanas, mas
Nos casos responsivos ao cloreto de edrofônio, em muitos casos, a resposta clínica é observada dentro
regime de tratamento conservador seria iniciar 2 semanas. Portanto, seu uso deve ser combinado
terapia com brometo de piridostigmina, combinada com com prednisona se for necessário um efeito precoce.
dose baixa em dias alternados (dose antiinflamatória) Uma dose conservadora de prednisona deve ser usada
terapia com prednisona. Aumentando (ou em casos ingênuos inicialmente, como discutido anteriormente. Os sinais clínicos
introdução) a corticoterapia deve ser considerada se a resposta deve diminuir rapidamente com a terapia com prednisona.
à terapia anticolinesterásica for subótima ou se o animal Após 2–4 meses, a terapia com prednisona pode ser
demonstrar resistência à terapia medicamentosa. Sugere-se reduzido gradualmente para uma dosagem mínima em dias alternados
uma dosagem inicial de 0,5 mg/kg a cada 12 horas. ou, em alguns casos, totalmente interrompido. Este protocolo
deve minimizar os efeitos colaterais com uma rápida
nestes casos, pois doses mais elevadas podem resultar na e controle sustentado dos sinais clínicos em
exacerbação da fraqueza neuromuscular. Em gatos, muitos pacientes. Em cães com MG estável, azatioprina
doses de prednisona de 1–2 mg/kg/dia foram pode ser considerado como único imunossupressor
usado e dexametasona na dose de 0,25–1,0 mg/kg/dia. agente. Pode levar várias semanas até que um benefício
A dexametasona está associada a mais efeitos colaterais clínico óbvio seja percebido nesses pacientes.
gastrointestinais e a um maior potencial miológico do que a A dose de azatioprina em cães é de 1–2 mg/kg
prednisona, e seu uso deve, portanto, ser evitado na MG. O uma vez por dia ou em dias alternados. Medula óssea
mecanismo exato função deve ser monitorada avaliando
em que a prednisona resulta na melhoria da supressão em um hemograma a cada 1–2 semanas durante
os sinais clínicos da MG não são totalmente compreendidos, os 1–2 meses iniciais de terapia e a cada
mas podem estar relacionados com os efeitos inibitórios 1–2 meses depois disso.
b. Ciclosporina Foi gastrointestinal (por exemplo, vómitos, diarreia com

demonstrado que a ciclosporina tem alguma eficácia sangue). Recomenda-se que a dose de MMF seja
em casos humanos de MG adquirida e é reduzida pela metade, assim que os sinais clínicos
particularmente usada naqueles casos que não de MG melhorarem substancialmente ou
toleram ou não respondem a outros medicamentos desaparecerem, a fim de minimizar os efeitos
imunossupressores. A ciclosporina bloqueia a colaterais adversos. Como os efeitos colaterais são
transcrição dos genes necessários para a ativação tipicamente evidentes após 3–4 semanas de terapia
das células T, principalmente aqueles que codificam com MMF, recomenda-se reduzir a dose antes desse
citocinas imunorreguladoras, incluindo a interleucina-2. período, especialmente se uma resposta
A dose é de 3–6 mg/kg duas vezes ao dia por via clínica positiva já tiver sido alcançada. d. Leflunomida e ciclofosfamida
oral ou intravenosa. Em um relato, a ciclosporina foi A leflunomida inibe a proliferação de células T e B,
bem-sucedida no tratamento de dois cães com MG suprime a produção de imunoglobulinas e interfere
adquirida, na dosagem de 4 mg/kg a cada 12 horas. na adesão celular. Tem sido usado em cães para
Embora sua especificidade para linfócitos seja uma tratar doenças imunomediadas, como poliartrite
característica atraente, a ciclosporina pode tornar-se imunomediada, encefalite/meningomielite não
um custo proibitivo para cães de grande porte. Os supurativa e síndrome de Evans. A leflunomida
efeitos secundários mais comuns em cães incluem preveniu o desenvolvimento de MG experimental em
sinais gastrointestinais ligeiros, que são frequentemente ratos. Não há informações disponíveis sobre o
transitórios ou responsivos à redução da dose. Outros tratamento da MG em cães ou gatos.
efeitos colaterais menos comuns, porém mais graves,
incluem hiperplasia gengival, infecções oportunistas, A ciclofosfamida é um agente alquilante citotóxico
hepatotoxicidade, reações alérgicas e distúrbios que reticula o DNA, interrompendo a função do ácido
linfoproliferativos. c. nucleico e inibindo a proliferação celular.
Micofenolato de mofetil (MMF) Tem sido usado em pessoas com MG refratária.
O MMF é um inibidor da síntese de purinas em Efeitos adversos graves podem ser observados com
linfócitos T e B. Como consequência, o MMF interfere seu uso, incluindo mielossupressão e cistite
na proliferação de linfócitos, na diferenciação de hemorrágica. Não há uso bem documentado de
células Tc e nas respostas de anticorpos. ciclofosfamida em pacientes veterinários com MG.
O MMF é comumente usado em pessoas para
prevenir a rejeição de aloenxertos renais e também 4. Imunoglobulina intravenosa (IVIg) e plasmaférese Tanto
tem sido usado para tratar várias doenças autoimunes. a terapia
facilidades (incluindo MG). Em cães, existem com imunoglobulina intravenosa quanto a terapia com
resultados controversos sobre a eficácia do MMF no plasmaférese (troca de plasma) têm sido usadas para
tratamento da MG adquirida. Uma série de casos de tratar MG adquirida em humanos. No entanto, os
três cães com MG generalizada grave tratados com relatórios sobre a eficácia destes tratamentos na MG
MMF intravenoso demonstrou remissão clínica em 48 adquirida em humanos têm sido variáveis. Parece que o
horas sem efeitos adversos. Foi relatado tratamento seu principal valor pode estar no tratamento da MG
bem sucedido de MG em um cão com MMF oral. aguda fulminante, onde é necessária uma melhoria
A instituição da terapia com MMF resultou na rápida rápida dos sinais clínicos. Estas técnicas são limitadas
resolução dos sinais clínicos (na primeira semana de na medicina veterinária devido às limitações de custo e
terapia) e no retorno da concentração de anticorpos aos requisitos de equipamento, mas podem ser benéficas
do receptor de ACh dentro da faixa normal. No no tratamento da MG aguda fulminante.
entanto, uma série de casos retrospectiva incluindo O modo de ação da IVIg é pouco compreendido, mas
27 cães com MG adquirida que foram tratados com pode estar relacionado à ligação de autoanticorpos
uma combinação de MMF e piridostigmina em circulantes, ao bloqueio dos receptores Fc de macrófagos
comparação com aqueles tratados apenas com e linfócitos, ao aumento da atividade supressora de
piridostigmina não mostrou qualquer benefício células T e à inibição da cascata do complemento. Uma
significativo do MMF a longo prazo. meta-análise recente investigou os dados disponíveis
A dose oral recomendada (ou tubo de gastrostomia) sobre a eficácia da IVIg no tratamento da MG humana.
de MMF é de 7–20 mg/kg a cada 12 horas. Concluiu-se que nas exacerbações agudas de MG uma
A dose intravenosa de MMF é de 15–20 mg/kg, dose de IVIg foi mais eficaz que o placebo, com
diluída em 500 mL de NaCl 0,45% e 2,5% resultados limítrofes significativos (P = 0,055). Não foi
dextrose e administrada durante 4 horas. O lado identificada diferença significativa entre o uso de IVIg
efeitos do MMF descritos em cães são principalmente
e metilprednisolona oral no tratamento de timoma) estão presentes em aproximadamente 80% dos casos
exacerbação aguda da MG. No caso de crônica com MG generalizada adquirida apresentando autoanticorpos
MG, não havia evidências suficientes para determinar contra receptor de ACh. A remoção do timo
se a IVIg foi eficaz. Dois cães com MG foi demonstrado que a hiperplasia melhora as taxas de remissão
foram tratados com IVIg humana. Os cães receberam em pacientes humanos com MG adquirida. Em
uma e quatro transfusões de IVIg cada, na dose de Em contraste com a remoção da hiperplasia tímica, a remoção
0,5g/kg. Ambos os cães supostamente melhoraram com todos do timoma em pacientes humanos com MG adquirida é
fraqueza desaparecendo em 48 horas; no entanto, ambos geralmente não está associado a uma melhora clínica
cães tiveram recorrência dos sinais clínicos durante o sinais. Ocasionalmente, uma pessoa miasténica irá piorar
dias a semanas subsequentes. Não existem estudos após a remoção do timoma. Um início agudo de quadro clínico
veterinários adicionais avaliando o uso de IVIg humana sinais consistentes com MG adquirida após timectomia também
em MG. foram documentados em cães e gatos.
A plasmaférese envolve a remoção do plasma A melhoria documentada em casos humanos com
e constituintes do plasma (incluindo imunoglobulinas) do a hiperplasia tímica está provavelmente relacionada com a remoção
sangue total dos pacientes e de uma fonte de estimulação antigênica contínua, enquanto
retornando os elementos do sangue com armazenados o agravamento dos sinais clínicos ocasionalmente observados
plasma ou substitutos de plasma aos pacientes. na MG adquirida após a remoção do timoma pode ser
A terapia de imunoadsorção é uma forma de plasmaferese relacionada à perda do efeito imunossupressor do
na qual o plasma de um paciente é devolvido o timo.
depois de passar por um filtro que adsorve O efeito benéfico da remoção do timo no
imunoglobulinas. A plasmaférese resulta na ausência de timoma não foi demonstrada em
remoção de anticorpos receptores de ACh da circulação. A cachorros e gatos. A hiperplasia tímica também não foi
plasmaférese e a IVIg humana têm sido descrita em cães e gatos com MG, e timectomia na ausência
de igual benefício no tratamento da MG humana de massa tímica demonstrável
pacientes. Embora existam relatos de que a plasmaférese não seria recomendado, devido aos efeitos prejudiciais e
é eficaz no tratamento de estressantes da cirurgia e da anestesia. Nos poucos casos
MG, uma meta-análise recente concluiu que o documentados em que a timectomia foi realizada em cães com
as evidências atuais disponíveis são insuficientes para MG adquirida, o
apoiar ou refutar o uso de plasmaférese para o o resultado foi geralmente ruim, especialmente naqueles
tratamento da MG adquirida em humanos. Um relato de caso casos apresentando megaesôfago concomitante, com
remissão clínica documentada em um cão com a maioria morrendo de pneumonia por aspiração em breve
adquiriu MG que recebeu dois tratamentos de depois da cirurgia. O manejo bem-sucedido do timoma com
plasmaférese em combinação com prednisona radioterapia foi relatado
terapia. em cães.
5. Vacinas terapêuticas 5. Tratamento da miastenia gravis fulminante aguda
Peptídeos que imitam receptores de antígenos de T e B A mortalidade associada à MG é maior com o
células necessárias para a geração e manutenção forma fulminante, embora felizmente esta seja a mais
da resposta autoimune na MG adquirida forma incomum da doença. Casos presentes com
foram avaliadas como vacinas terapêuticas tanto em um fraqueza generalizada rapidamente progressiva com
modelo de rato e adquirido naturalmente por caninos megaesôfago. Diagnóstico e tratamento rápidos (combinando
MG. Esses peptídeos levam à produção de anticorpos terapia anticolinesterásica e suporte ventilatório)
anergizantes contra receptores específicos de ACh. são, portanto, essenciais. A principal causa de morte nestes
nessas células imunológicas, embotando a autoimunidade casos é a insuficiência respiratória secundária à fraqueza muscular,
resposta. Embora os dados sejam preliminares, este e isso pode ser ainda mais complicado por pneumonia por aspiração.
abordagem parece ter sido eficaz em um Deve-se ter cuidado ao iniciar
pequeno número de cães (10) avaliados. Estes 10 cães vacinados terapia imunossupressora com corticosteróides, devido
experimentaram uma taxa mais elevada e uma duração mais curta. ao potencial de exacerbar a fraqueza muscular. Em
tempo para remissão clínica e sorológica quando comparado casos humanos com MG aguda fulminante, plasmaférese e
com controles históricos. imunoglobulina intravenosa têm sido utilizadas, mas
c. Manejo de neoplasia concomitante seu uso em medicina veterinária é limitado pelo custo e
Se uma massa tímica concomitante ou outra neoplasia for disponibilidade.
presente, cirurgia (com ou sem radioterapia) 6. Contra-indicações
deve ser considerado. Em humanos, alterações patológicas do Medicamentos que afetam negativamente a transmissão da JNM devem
timo (seja hiperplasia tímica ou ser evitado, incluindo ampicilina, aminoglicosídeo
antibióticos, agentes antiarrítmicos, fenotiazinas, anestésicos, Drogas e toxinas associadas a

narcóticos e relaxantes musculares. Os organofosforados podem junopatias (Quadro 19.1 e Figura 19.11)
atuar de forma aditiva com a piridostigmina; seu uso simultâneo
deve, portanto, ser evitado.
7. Prognóstico
Quadro 19.1 Drogas e toxinas associadas às síndromes
O prognóstico geral para MG adquirida em cães é reservado
de bloqueio da JNM.
devido à propensão desta espécie para desenvolver megaesôfago
e pneumonia aspirativa. O prognóstico de recuperação da MG Algas
Algas verde-azuladas (anatoxinas)a
adquirida em cães é bom se não houver pneumonia aspirativa
Algas verdes (caratoxina)
grave ou fraqueza faríngea. Em humanos, o prognóstico da MG Antibióticos:
adquirida não complicada é considerado bom a excelente. No Aminoglicosídeos
entanto, a incidência de pneumonia por aspiração em pacientes Lincomicina
caninos é significativamente maior do que na medicina humana e Penicilamina (produto de degradação da penicilina)
Polimixinas
a taxa de sobrevivência global é, portanto, inferior à dos pacientes
Tetraciclinas
humanos. A taxa de mortalidade geral em 1 ano para MG
Ionóforos (Lasalocida)
adquirida em cães foi relatada entre 40 e 60%. O motivo da morte Agentes antiprotozoários:
ou eutanásia de cães miastênicos é quase sempre uma pneumonia Cloroquina
aspirativa grave ou recorrente. A fim de maximizar a chance de Quinina
Veneno de aranha viúva negra
um resultado favorável em pacientes caninos com MG, a
Toxina botulínica
prevenção e/ou tratamento agressivo da pneumonia por aspiração
Veneno do monstro Gila
é essencial. Curiosamente, a taxa de sobrevivência de cães com Mandaratoxina Hornet (Vespa mandarinia)
MG adquirida parece ter melhorado nos últimos anos, talvez devido Interferon-ÿ e interferon-ÿ
Lítio
ao maior reconhecimento e diagnóstico imediato da doença,
Toxinas marinhas
melhores opções de tratamento ou alguma combinação destes
Metoxiflurano
dois. Além disso, há evidências de que a remissão espontânea
Agentes bloqueadores neuromusculares:
da MG adquirida em cães é mais comum do que se pensava Hexametônio
anteriormente. Alguns cães (especialmente na faixa etária jovem) Succinilcolina
podem entrar em remissão espontânea, mesmo sem terapia Camsilato de trimetafano
Vecurônio
imunossupressora. Um estudo retrospectivo relatou que 47/53
Pesticidas:
cães tratados apenas com terapia anticolinesterásica entraram
Compostos organofosforados
em remissão em uma média de Carbamatos
Plantas venenosas
Delphinium spp. (larkspur)
6,4 meses. Diidro-b-eritroidina (alcalóide de sementes do gênero Erythrina)
Informações sobre casos documentados de MG adquirida em

Cicuta (Conium maculatum)
gatos sugerem que o prognóstico para MG focal e generalizada Tubocurarina (Strychnos toxifera)
pode ser melhor do que o relatado para cães. Isto provavelmente Venenos de cobra
se deve à menor incidência de megaesôfago e pneumonia Toxina tetânica (efeito menor)

Paralisia por picada de carrapato
aspirativa associada em gatos. Numa série de MG adquirida em
20 gatos, apenas três dos gatos morreram e todos os três A caixa inclui drogas e toxinas experimentais e humanas. a
apresentaram MG aguda fulminante com morte devido a Negrito indica os agentes e síndromes clinicamente mais importantes.
insuficiência respiratória. Dos restantes gatos, 11 dos 20

demonstraram melhoria dos sinais clínicos 2 meses após o
diagnóstico, com seis permanecendo inalterados.
O acompanhamento de um ano estava disponível para cinco gatos, A. Toxinas derivadas de algas7, 14, 21, 38, 42, 122, 128, 171, 172, 199, 229, 230, 286
momento em que dois ainda estavam vivos, enquanto os outros 1. Algas verde-azuladas (anatoxinas)
três gatos morreram ou foram sacrificados por doenças não As cianobactérias (algas verde-azuladas) são encontradas em
relacionadas. Aos 1,5 anos, dois gatos estavam livres de sinais água doce em todo o mundo. As algas verde-azuladas podem
clínicos da doença. produzir quatro tipos de toxinas: hepatotoxinas, neurotoxinas,
A remissão clínica da MG está associada ao retorno da endotoxinas lipopolissacarídicas e citotoxinas. A neurotoxina de
concentrações séricas de anticorpos do receptor de ACh na faixa algas verde-azuladas mais comum é a anatoxina-a. Anatoxina-a
normal. Estas concentrações devem, portanto, ser avaliadas a é produzida por vários gêneros de algas verde-azuladas
cada 6–8 semanas para monitorar o curso clínico da doença. principalmente do gênero Anabaena mas também por outros
gêneros como Aphanizomenon Oscillatoria Microcystis
Na+ neuronal
canal
Tetrodotoxina
Canal K+
Saxitoxina
Dendrotoxina
Canal Ca2+
ÿ-Conotoxina
Liberação de ACh
Acetilcolina Toxina tetânica

(Ah) Toxina botulínica
Canal Acetilcolinesterase
muscular de Na+
Fisostigmina
Tetrodotoxina DFP
Saxitoxina Canal AChR
ÿ-Conotoxina
Acetilcolina
Nicotina
d-Tubocurarina ÿ-
Bungarotoxina
Figura 19.11 Representação esquemática da farmacologia da junção neuromuscular dos vertebrados. Muitas das proteínas que estão envolvidas na transmissão
sináptica na junção neuromuscular dos mamíferos são alvos de drogas naturais ou sintéticas. Os antagonistas são mostrados como sinais negativos
destacados em vermelho. Os agonistas são mostrados como sinais de mais destacados em verde. (Moczydlowski, 2011.192 Reimpresso com permissão.)
Planktothrix, Woronichinia, Cylindrospermum, Lyng-bya e das cepas Anabaena que produzem anatoxina-a.
Phormidium. A anatoxina-a é um potente agonista colinérgico Anatoxina-a(s) é um organofosfato produzido naturalmente.
nos receptores nicotínicos de ACh nos neurônios e na JNM. Os Foi demonstrado que a(s) anatoxina(s) é um potente inibidor
cães são particularmente vulneráveis à intoxicação por algas irreversível da ACh em estudos experimentais e certamente a
verde-azuladas devido à sua tendência a nadar e beber água cinética inibitória da(s) anatoxina(s) apoia uma ação
contendo algas e/ou ingerir tapetes de algas. anticolinesterásica in vivo. A toxicidade da anatoxina-a(s) pode
Os sinais clínicos de envenenamento por anatoxina-a incluem ser revertida pelo tratamento da toxicidade da colinesterase,
fasciculações musculares, rigidez muscular, incoordenação, incluindo o uso de reativadores de oxima, carbamatos e atropina.
decúbito, convulsões, colapso, depressão respiratória, cianose
e morte. Os sinais clínicos ocorrem dentro de 1 hora após a 2. Algas verdes (caratoxina)
exposição e podem começar 5 a 10 minutos após a exposição. A charatoxina é produzida pela alga Chara globularis, que
O diagnóstico é muitas vezes presuntivo com base no histórico demonstrou ser um agente inseticida. Em altas concentrações,
de exposição a água doce e/ou material de algas, seguido por é um antagonista competitivo do receptor nicotínico de ACh,
um rápido início de sinais clínicos. Um diagnóstico definitivo de enquanto em concentrações mais baixas aumenta a ligação da
intoxicação por anatoxina-a baseia-se na identificação de ACh.
anatoxina-a em amostras biológicas (por exemplo, água, B. Antibióticos4, 24, 27, 32, 33, 37, 40, 42, 54, 77, 80, 81, 85, 114, 118–120, 125, 131, 136,
137, 139, 146, 149, 153, 156–158, 176, 205, 210, 212, 233, 239, 240, 245, 247, 250, 252, 254,
conteúdo gástrico) por cromatografia líquida e espectrometria
273, 275, 276, 278, 293, 294, 299, 306
de massa. Não existe antídoto e o tratamento baseia-se
principalmente na descontaminação precoce e cuidados de 1. Antibióticos que causam bloqueio da JNM são incomuns na
suporte. Infelizmente, o prognóstico é ruim a grave. medicina veterinária, mas a compreensão dos poucos casos
Anatoxina-a(s), outra neurotoxina potente, foi isolada de relatados é aumentada pela grande quantidade de dados
Anabaena flos-aquae, que é distinta experimentais. Uma das áreas de maior preocupação é a
uso concomitante desses antibióticos e anestesia incorporando no bloqueio pós-sináptico da JNM e isso pode em
agentes bloqueadores da JNM ou em animais com MG concomitante. parte ser devido ao efeito ser mediado por dois
Certamente, foi demonstrado que a gentamicina aumenta o bloqueio mecanismos diferentes. A neomicina apresenta resultados significativos
neuromuscular do atracúrio em cavalos e cães anestesiados. bloqueio pós-sináptico da JNM por aparentemente interagir com o
Antibióticos com demonstração receptor do canal iônico na configuração aberta e é parcialmente
Os efeitos de bloqueio do JNM incluem: reversível pela neostigmina.
aminoglicosídeos O efeito da estreptomicina na JNM pós-sináptica é
lincomicina mínimo e é mediado pelo bloqueio do receptor, e
penicilamina a neostigmina causa reversão mínima.
polimixinas Relatos de toxicidade por aminoglicosídeos causando JNM
tetraciclinas. bloqueio são limitados na medicina veterinária e
Destes, os antibióticos aminoglicosídeos são clinicamente composto principalmente de estudos experimentais, particularmente
o mais importante. em gatos. Foi relatado que um animal desenvolveu
a. Antibióticos aminoglicosídeos fraqueza muscular grave e hiporreflexia após
A família de antibióticos aminoglicosídeos é principalmente 5 dias de terapia com gentamicina para piodermite profunda em
usado para tratar infecções por bactérias gram-negativas aeróbicas cujos sinais clínicos desapareceram 48 horas após a retirada do
bactérias. Esses medicamentos atuam de forma bactericida, antibiótico. O início do bloqueio da JNM é
interferindo na síntese proteica. A família inclui Gentamicina, rápido e, em casos graves, pode progredir de fraqueza
Neomicina, Estreptomicina, à tetraplegia com paralisia respiratória dentro de 4–6 horas.
Canamicina, Tobramicina, Amicacina e Netilmicina. Bloqueio de JNM de aminoglicosídeo relatado em humanos
As principais limitações para o uso de antibióticos aminoglicosídeos é mais comum na presença de doença concomitante da JNM (por
são o desenvolvimento de ototoxicidade exemplo, MG) ou administração concomitante de agentes
e nefrotoxicidade, mas foi relatado bloqueio neuromuscular agudo, bloqueadores da JNM (por exemplo, succinilcolina),
particularmente quando antibióticos aminoglicosídeos são usados mas casos ocasionais ocorrem na ausência de fatores
em conjunto com antibióticos gerais. predisponentes. Na medicina humana, parece que
anestesia. uma dose elevada de antibiótico aminoglicosídeo nem sempre é
O mecanismo tóxico para a doença aguda e reversível necessária e que a duração da medicação anterior
Bloqueio da JNM induzido por antibióticos aminoglicosídeos ao desenvolvimento de sinais clínicos é variável. Certos fatores
parece ser mediado pelo antagonismo do cálcio no predisponentes que foram reconhecidos
locais de canais da membrana celular externa na membrana incluir:
celular pré e pós-sináptica. O bloqueio do JNM A via intravenosa, intraperitoneal e intrapleural

induzida por antibióticos aminoglicosídeos é transitória e vias de administração são mais propensas a riscos, assim como
experimentalmente é virtualmente completamente antagonizado por altas taxas de doses.
cálcio e parcialmente antagonizado pela neostigmina. Todos O comprometimento da excreção renal através dos rins
membros da família dos aminoglicosídeos podem causar JNM doença ou desidratação aumenta o risco.
bloqueio, mas tanto o grau de bloqueio da JNM quanto Alguns outros estados de doença aumentam o risco,
o equilíbrio entre os efeitos pré e pós-sinápticos varia particularmente a septicemia gram-negativa.
entre os diferentes agentes. Em ordem decrescente O tratamento do bloqueio da JNM induzido por aminoglicosídeos
efeito do bloqueio da JNM são neomicina, canamicina, é pela suspensão da antibioticoterapia,
amicacina, gentamicina e tobramicina. que geralmente é seguido por uma rápida recuperação à medida que o
A inibição pré-sináptica da transmissão da JNM, os níveis plasmáticos de aminoglicosídeos diminuem. Em pacientes
pela inibição da liberação de ACh, é uma característica com insuficiência renal, a fluidoterapia pode ser
todos os antibióticos aminoglicosídeos. Com a gentamicina, o obrigatório. Em pacientes humanos, cloreto de cálcio e
o bloqueio pré-sináptico da JNM foi demonstrado neostigmina foi administrada, com variáveis
ser resultado do bloqueio extracelular de sucesso, geralmente na tentativa de reverter o bloqueio da JNM
influxo de cálcio. A neomicina foi demonstrada em situações pós-anestésicas de emergência.
ser o antibiótico aminoglicosídeo com maior b. Lincomicina
potente efeito de bloqueio pré-sináptico da JNM; este bloqueio pré- A lincomicina é produzida por um actinomiceto, Streptomyces
sináptico da liberação de ACh pela neomicina é tão previsível que lincolnensis, mas foi amplamente suplantada pela clindamicina,
tem sido usado experimentalmente para reverter que é mais ativa e
JNM induzida por anticolinesterase organofosforada tem menos efeitos colaterais. O mecanismo da lincomicina
bloqueio. a ação no JNM provavelmente envolve pré e
A diferença entre os membros do grupo amino mecanismos pós-sinápticos. Não há veterinário
família de glicosídeos reside no grau variável de efeito relatos de bloqueio da JNM induzido por lincomicina e o
relatórios em medicina humana são em grande parte confinados a o bloqueio é restrito a estudos experimentais, principalmente em
a potencialização dos efeitos da d-tubocurarina e gatos. Administração de 4-aminopiridina em
pancurônio. Foi relatado que 0,6 mg/kg de peso corporal reverte o
c. Penicilamina Efeitos bloqueadores da JNM da polimixina em casos agudos e
A penicilamina é um produto de degradação da penicilina estudos de toxicidade crónica em gatos.
e o isômero D é um quelante eficaz de cobre, e. Tetraciclinas
zinco, mercúrio e chumbo. É usado na medicina humana Os antibióticos tetraciclinas foram isolados pela primeira vez em
como agente quelante para o tratamento da cisteinúria 1948 a partir de amostras de solo contendo micróbios produtores
(formando um composto dissulfeto solúvel com cisteína) e para de antibióticos. Desde então, produtos semissintéticos e
a supressão da artrite reumatóide. A penicilamina não é usada formas sintéticas foram desenvolvidas. Tetraciclina
rotineiramente em veterinária os antibióticos são ativos contra uma grande variedade de
medicamento; no entanto, na medicina humana, o neurotóxico organismos, incluindo bactérias gram-positivas e gram-negativas,
os efeitos incluem a indução de MG e polimiosite/dermatomiosite. clamídia e riquétsias. O bloqueio do NMJ
os efeitos da oxitetraciclina e da pirrolidina-metiltetraciclina foram
A penicilamina induz MG em até 7% dos humanos demonstrados experimentalmente
pacientes e parece agir alterando o antígeno no gato, em que a injeção intravenosa no
estrutura do receptor ACh e subsequentemente iniciando uma veia femoral leva a efeitos bloqueadores da JNM no
nova resposta autoimune. membro pélvico ipsilateral. O bloqueio do JNM poderia ser
d. Polimixinas revertido com prostigmina e parcialmente revertido com
Os antibióticos polimixina, compreendendo polimixina cálcio. Em pacientes humanos com MG, foi relatada fraqueza
B e polimixina E, são derivados de microrganismos transitória após administração intravenosa
polipeptídeos que perturbam a estrutura das membranas administração de tetraciclinas. Mecanismos propostos para o
celulares e são afetivos contra bactérias gram-negativas. Não há efeito bloqueador das tetraciclinas na JNM
absorção através das membranas mucosas e a administração incluir:
enteral, portanto, não quelação de cálcio sérico por tetraciclina
resultar em efeitos sistêmicos. Após administração parenteral, efeitos antagonizantes do cálcio do magnésio em
as polimixinas permanecem em grande parte não metabolizadas o diluente
com excreção intacta ocorrendo na urina. Pacientes depressão pós-JNM do músculo para o efeito de
com comprometimento renal são, portanto, particularmente Ah.
suscetíveis a efeitos tóxicos. Na medicina humana, a A antibioticoterapia com tetraciclina deve, portanto, ser
administração parenteral de polimixina na forma convencional evitado em pacientes miastênicos.
taxas de dose estão associadas à disfunção renal em 2. Antibióticos ionóforos (lasalocida, monensina, salinomicina)
aproximadamente 20% dos pacientes. O mais significativo Os ionóforos são antibióticos de amplo espectro utilizados como
O efeito tóxico neurológico da polimixina é o bloqueio da JNM. antic-occidianos em aves e como promotores de crescimento em
Ao contrário dos antibióticos aminoglicosídeos, o ruminantes. Eles são subprodutos da fermentação fúngica
O efeito primário é na membrana pós-sináptica em (Streptomyces spp.). Os ionóforos são lipossolúveis e
de maneira não despolarizante e não competitiva. O seus mecanismos de ação residem na capacidade de se ligar
O efeito bloqueador pós-sináptico da polimixina também é e transportar íons através de membranas biológicas. Ionóforo
mais potente do que o induzido pelo aminoglicosídeo toxicose foi documentada na maioria das espécies domésticas,
antibióticos e não é revertido pela neostigmina incluindo cães e gatos. A maioria dos efeitos tóxicos
ou cloreto de cálcio. Acredita-se que os ionóforos sejam mediados pela interrupção do
Num estudo experimental em gatos, os efeitos do gradientes iônicos normais das células.
descobriu-se que a neomicina e a polimixina B são aditivas nos Envenenamento por lasalocida levando a um início agudo de
efeitos neuromusculares, tanto na potência quanto na sinais do neurônio motor inferior (LMN) foram descritos em
duração do efeito. A ligeira inibição pré-sináptica 30 cães. O mecanismo pelo qual a lasalocida pode causar
da liberação do transmissor é parcialmente reversível pelo cloreto déficits neurológicos não são claros. Ao contrário da monensina ou da
de cálcio. Em pacientes humanos, o principal sinal clínico do salinomicina, a lasalocida é única na sua capacidade de formar complexos com
bloqueio da JNM induzido pela polimixina é o afinidade igual tanto monovalente (K+, Na+) quanto divalente
manifestação súbita de apnéia após apenas um ou dois dias cátions (Ca2+). Foi sugerido que a lasalocida pode
em medicação. Isto pode ser acompanhado por outros induzem mudanças no potencial de membrana influenciando a
sinais clínicos de bloqueio da JNM, incluindo fraqueza, permeabilidade das membranas das células nervosas aos cátions.
ptose e diplopia. O uso de polimixina parenteral Experimentalmente, a lasalocida causou despolarização da
está contra-indicado em pacientes com MG concomitante. membrana em membranas de miofibras de ratos, induziu
Na medicina veterinária, JNM induzida por polimixina liberação de ACh no músculo nervo frênico-diafragma
junção e aumento da liberação de ACh do cérebro de rato in vitro. A 2. Quinina A

lasalocida também inibiu o transporte axonal rápido e diminuiu os quinina é derivada da casca da árvore cinchona e na medicina
microtúbulos axonais com um aumento simultâneo no conteúdo total humana é usada principalmente no tratamento da malária resistente
de Ca2+ nos nervos ciáticos de rãs. à cloroquina, para aliviar os sintomas da miotonia congênita e no
Os sinais clínicos de envenenamento por lasalocida em cães tratamento de cãibras noturnas nas pernas. Foi demonstrado que a
apareceram menos de 12 horas depois que os animais foram quinina interrompe a transmissão normal da JNM e pode causar
alimentados com sacos recém-abertos de ração comercial para uma exacerbação dos sinais clínicos em pacientes com MG. Em
cães ou comeram frangos mortos de uma fazenda próxima. Os estudos experimentais em gatos, doses subletais foram associadas
sinais clínicos incluíram fraqueza muscular progressiva, à perda generalizada de células ganglionares da retina e alterações
bilateralmente simétrica e ascendente, que progrediu dos membros estruturais relacionadas no olho, mas não a qualquer evidência de
pélvicos para os membros torácicos, levando a tetraparesia ou tetraplegia. bloqueio da JNM.
Os cães apresentaram hiporreflexia e hipotonia. Ocasionalmente
foram observadas hipersalivação e dispneia. O estado mental, a D. Veneno da aranha viúva negra30, 67, 86, 99–101, 164, 189, 209, 218,
função dos nervos cranianos e a percepção da dor eram 222, 227, 291 A aranha viúva negra (Latrodectus spp.) é difundida em
supostamente normais, e os cães preservaram a capacidade de todo o mundo e, entre outras, inclui: L. tredecimguttatus :
abanar o rabo. Hipertermia acentuada, frouxidão da língua e áreas temperadas da Europa e Norte da África L. mactans: áreas
anisocoria foram relatadas em um cão gravemente afetado. A quentes
gravidade dos sinais pareceu estar correlacionada com a quantidade do Norte, Centro e Sul
de alimentos contaminados ingeridos. Os exames de sangue América
frequentemente revelaram hemoconcentração leve e elevações L. geometricus: Américas tropicais.
leves a moderadas de CK, lactato desidrogenase e aspartato As aranhas viúvas negras machos são de pouca importância médica.
aminotransferase. Não houve resposta ao cloridrato de edrofônio. A As aranhas viúvas negras fêmeas podem ser 20 vezes maiores que os
cromatografia líquida de alta eficiência demonstrou altas machos e são capazes de envenenamento com risco de vida.
concentrações de lasalocida na ração para cães (166 a 200 mg/kg As aranhas fêmeas podem ser identificadas pelo padrão de ampulheta,
de ração), que foi acidentalmente introduzida na ração durante o de cor vermelha ou laranja, na face ventral de seu abdômen preto
processo de fabricação. O LD50 em cães foi estimado em 10–15 mg/ globoso e brilhante. Foi demonstrado que o veneno da aranha viúva
kg, tornando os cães altamente suscetíveis à toxicidade do negra consiste em uma série de proteínas com potentes efeitos
lasalocida em comparação com outras espécies. Não existe antídoto neurotóxicos. A fração B purificada (purificada para um único pico: B5)
específico para a toxicidade dos ionóforos. A grande maioria dos ou a-latrotoxina demonstrou ser a fonte provável da maioria dos efeitos
cães que receberam tratamento de suporte hospitalar sobreviveram neurotóxicos clínicos em vertebrados. A-Latrotoxina não atravessa o
e recuperaram totalmente num período de dois a 50 dias. sangue–
barreira cerebral e, portanto, exerce seus efeitos na JNM periférica e

nas sinapses autonômicas. A toxina atua causando potente ativação da
Dois outros antibióticos ionóforos foram associados ao liberação de neurotransmissores e perda de vesículas sinápticas,
desenvolvimento de fraqueza neuromuscular profunda em cães e seguida de depleção de neurotransmissores e bloqueio de condução. O
gatos. A contaminação de alimentos para cães com monensina principal mecanismo por trás deste processo parece ser a promoção do
resultou em miopatia com CK sérica acentuadamente elevada e acoplamento e fusão das vesículas sinápticas com a membrana
mioglobinúria em cães. Em gatos, foi descrito um início agudo de plasmática e, além disso, inibindo a reciclagem da membrana e
sinais neuromusculares difusos secundários a uma polineuropatia bloqueando a produção de novas vesículas sinápticas. O veneno da
distal sensorial e motora induzida por salinomicina (ver Capítulo 17). aranha viúva negra reverte o bloqueio da transmissão sináptica induzido
pela toxina botulínica. Além disso, a injeção intramuscular da toxina da
C. Agentes antiprotozoários66, 96, 117, 150, 155, 170, aranha viúva negra resulta na degeneração dos axônios pré-sinápticos
185, 237 1. bloqueados pela botulina. Isso resulta na subsequente regeneração e
Cloroquina A cloroquina é usada principalmente como agente restauração de JNM funcionais dentro de 3 a 5 dias.
antimalárico, sendo eficaz contra Plasmodium vivax e P. falci-
parum; entretanto, em altas doses, seu uso na medicina humana
inclui o tratamento da artrite reumatóide e da artrite lúpica discoide. Os sinais clínicos de envenenamento por aranha viúva negra na
Na medicina humana, foi relatado que a cloroquina prejudica a medicina humana geralmente ocorrem nas primeiras 8 horas após a
transmissão da JNM e é contraindicada em pacientes com MG picada e são um reflexo da hiperativação dos sistemas simpático motor,
concomitante. Em estudos experimentais em animais, incluindo sensorial e autonômico. Os sinais clínicos motores incluem tremor,
gatos, o principal efeito tóxico da cloroquina é o desenvolvimento movimentos espasmódicos das pernas e contrações musculares
de uma retinopatia, enquanto em ratos foi demonstrada uma miopatia clônicas. Isto é seguido pelo desenvolvimento de paralisia flácida. Os
vacuolar. sinais clínicos sensoriais incluem o desenvolvimento de dor generalizada
intensa, hiperestesia,
dor abdominal e rigidez. Salivação, lacrimejamento, sudorese e C1, C2, D, E, F e G. A maioria dos casos humanos são
taquicardia frequentemente acompanham esses sintomas clínicos. associado aos tipos A, B e E, enquanto em veterinária
sinais. Relatos de envenenamento veterinário por aranha viúva negra medicamento, a maioria dos casos é causada pelos tipos C e D. Em cães
são raros, mas têm sido reconhecidos há vários anos. a toxina mais comum associada à doença clínica é
Foi relatado que os gatos parecem mais suscetíveis a tipo C1, embora dois casos de intoxicação tipo D tenham
envenenamento por aranha viúva negra. Num relatório de aparente foram relatados no Senegal. Toxina botulínica tipo C2
envenenamento em um gato, os sinais clínicos apresentados foram muito não é considerado neurotóxico, embora possa alterar a
semelhantes aos observados na medicina humana. O gato afetado permeabilidade vascular. O botulismo é incomum em cães e
demonstraram progressão de tremores musculares finos, espasticidade há apenas um relato de infecção natural em gatos. O botulismo tipo
muscular, dor abdominal com abdômen rígido e C foi relatado em leões. O botulínico
aumento da frequência respiratória até fraqueza muscular profunda toxinas são sorologicamente distintas, mas a maioria resulta em
e flacidez. Distúrbios eletrolíticos no caso incluído efeitos neurotóxicos semelhantes.
uma profunda hipocalcemia e hipocalemia. Dentro de 2 horas O principal efeito da toxina botulínica é bloquear o
da administração do antiveneno, uma melhora clínica caracterizada por liberação de ACh no nível da JNM e nas sinapses autonômicas
uma melhora na função respiratória e um colinérgicas. Isso resulta no desenvolvimento de paralisia flácida e
o retorno ao decúbito esternal foi evidente. Em cães, inicial alterações no sistema nervoso autônomo. A toxina botulínica é
dormência regional geralmente precede o desenvolvimento de absorvida
hiperestesia, dor muscular progressiva e fasciculações do do estômago e intestino delgado superior após
região afetada. Frequentemente ocorrem cãibras musculares, inquietação ingestão de alimentos contendo a toxina pré-formada (ou
e rigidez abdominal. produção local na forma tóxico-infecciosa). A toxina tipo E parece
O tratamento do envenenamento por aranha viúva negra é baseado ser ativada e tornada mais potente
sobre a administração de antiveneno e a correção de pelas enzimas proteolíticas no TGI superior, embora
distúrbios eletrolíticos, particularmente qualquer hipocalcemia existente. nos outros tipos de toxinas, há evidências de que alguns dos
Benzodiazepínicos podem ser usados para ajudar no músculo a toxina é desnaturada. Toxina passando para
relaxamento. Como o antiveneno é derivado de equinos, a sensibilidade o TGI inferior demonstra menor eficiência de absorção.
teste administrando uma pequena dose de teste intradérmica antes Uma vez absorvida, a toxina passa para a circulação geral, onde
à administração da dose parenteral é essencial. Pré-tratamento com circula para as sinapses colinérgicas em
difenidramina, diluição do antiveneno com sistema nervoso periférico, incluindo a JNM, seguido pela ligação da
solução salina e administração do antiveneno diluído toxina às moléculas receptoras
mais de 30 minutos pode diminuir o risco de reações alérgicas. a superfície externa da membrana celular. Postula-se que o receptor
Uma resposta rápida, geralmente dentro de 30 minutos, é observada seja o ácido siálico, ao qual ocorrem ligações rápidas,
após a administração do antiveneno. Na medicina humana, independentemente da atividade neural e da temperatura. A toxina
os sinais clínicos associados a picadas de aranha não tratadas é então internalizada no terminal nervoso dentro de uma vesícula. A
geralmente desaparecem após 48–72 horas. Tratamento de suporte adicional, toxina internalizada não é acessível
incluindo manutenção do equilíbrio hídrico e analgesia, devem neutralização pela antitoxina. A toxina inibe a liberação de
ser considerado. Devido ao potencial relatado de parada cardiovascular neurotransmissores, clivando as proteínas necessárias para
em pacientes jovens ou idosos em medicina humana, exocitose de neurotransmissores.
deve-se considerar o monitoramento da pressão arterial 2. O início e a gravidade dos sinais clínicos dependem
em casos veterinários. a dose total de toxina ingerida e normalmente desenvolvem
E. Toxina botulínica (botulismo) 16, 17, 31, 34, 35, 53, 63, 74, 105–107, 161, 186, 194, rapidamente dentro de 12 horas (até 6 dias) após a ingestão. Os
204, 205, 241, 271, 293
animais afetados desenvolvem uma paresia progressiva e simétrica,
1. Botulismo é o termo usado para descrever a doença progredindo para paralisia flácida que normalmente se torna evidente
causada como resultado da ingestão de exotoxina pré-formada de primeiro nos membros pélvicos antes de
Clostrid-ium botulinum. A toxina do botulismo é uma das estendendo-se aos membros torácicos. Consistente com um LMN
toxinas mais potentes conhecidas. A causa comum do botulismo lesão, os reflexos e o tônus muscular estão diminuídos ou ausentes.
é a ingestão de toxina em alimentos crus e estragados (em Em casos graves, a morte pode resultar de paralisia do
cães, mais frequentemente carne crua) ou carniça, mas em raras ocasiões músculos respiratórios. Função sensorial, incluindo dor
casos, o botulismo pode ocorrer como resultado da formação de percepção e nível de consciência não são afetados.
toxina do botulismo secundária à colonização do trato GI Distinto de outras causas de sinais difusos de LMN, com
com a forma “tóxico-infecciosa” de C. botulinum. Os locais de No botulismo, há frequentemente evidências adicionais de déficits
colonização preferenciais para C. botulinum parecem ser de nervos cranianos (por exemplo, paralisia do nervo facial, depressão
o TGI e feridas hepáticas (úlceras e abscessos). reflexo de vômito, diminuição do tônus da mandíbula, megaesôfago)
Oito tipos de toxina botulínica foram identificados e evidência ocasional de disfunção dos neurônios colinérgicos
com base em diferentes propriedades antigênicas, incluindo A, B, do sistema nervoso autônomo. Os sinais colinérgicos
incluem alterações da frequência cardíaca (elevada ou diminuída), anafilaxia. A antitoxina polivalente, contendo tipo C
alterações pupilares (midríase com luz pupilar deprimida antitoxina, é indicada em cães. Geralmente, apenas a toxina extracelular
reflexos), ceratoconjuntivite seca, retenção urinária, não ligada é suscetível à antitoxina. Leve a
e prisão de ventre. cães moderadamente afetados devem se recuperar espontaneamente
3. O diagnóstico de botulismo baseia-se principalmente na história na ausência de pneumonia. Os animais afetados não
e quadro clínico sugestivo. Devido à dieta geralmente desenvolvem imunidade a episódios futuros conforme a dose
origem da toxina, vários casos podem ocorrer em alguns A quantidade de toxina suficiente para causar sinais clínicos geralmente
situações. A análise laboratorial de rotina geralmente não apresenta não é suficiente para estimular uma resposta imune protetora. A
alterações e o diagnóstico definitivo é baseado na prevenção de episódios repetidos (embora extremamente raros) é
demonstração da toxina botulínica no início do curso de baseado na prevenção do acesso à toxina pré-formada no
doença, seja no sangue (10 mL de soro devem ser dieta limitando o acesso à carniça e não alimentando alimentos crus ou
coletados) ou conteúdo do TGI (50 g de fezes, vômito ou alimentos carne contaminada. A toxina do botulismo pode ser neutralizada por
amostra deve ser coletada). É fundamental discutir o aquecer alimentos a 100ÿC por 10 min ou 80ÿC por 30 min.
requisitos de amostras diagnósticas com o laboratório que realiza a Como o dano às membranas sinápticas é permanente, a recuperação
investigação. O uso de um teste ELISA para completa dos animais afetados requer a
medir anticorpos séricos contra C. botulinum tipo C síntese de novas membranas funcionais na sináptica
também tem sido usado para diagnosticar botulismo canino. A avaliação fenda.
eletrodiagnóstica pode auxiliar no diagnóstico, mas é Veneno do monstro F. Gila168, 222, 243, 290
não definitivo. Os casos afetados podem demonstrar diminuição O monstro de Gila (Heloderma suspeito) é um réptil noturno que vive nas
amplitude dos potenciais de ação muscular evocados compostos regiões áridas do sul do Norte.
com velocidade normal de condução nervosa motora. Repetitivo América. Monstros de Gila podem morder após provocação e
estimulação nervosa em taxas de baixa frequência (por exemplo, menos de a mordida dolorosa está sempre associada à injeção de
5 Hz) pode produzir uma diminuição no músculo composto toxina B compreendendo uma variedade de toxinas. A síndrome de bloqueio
potenciais de ação; taxas de estimulação rápidas (por exemplo, 50 Hz) podem da JNM é relatada como uma das síndromes de envenenamento por Gila
produzem um incremento na amplitude de potenciais de ação muscular na medicina humana, mas é mais provável que seja a
compostos sucessivos. EMG pode demonstrar consequência da hipotensão devido aos efeitos vasoativos de um
potenciais de fibrilação e ondas agudas positivas após 7–10 enzima semelhante à calicreína e não efeitos de neurotoxina primária
dias de paralisia. no JNM. O tratamento é de suporte, sem
4. O tratamento da toxicidade do botulismo é amplamente favorável, pois antiveneno estando disponível.
A toxina internalizada no sistema nervoso não é acessível à antitoxina. G. Mandaratoxina Hornet1
Como em qualquer animal deitado, a prevenção de úlceras de pressão, Estudos experimentais sobre mandaratoxina da vespa
mantendo os pacientes em superfícies macias (colchões acolchoados (Vespa mandarinia) demonstraram que induz
ou camas d'água), é importante, assim como bloqueio do potencial pós-sináptico excitatório da JNM.
o fornecimento de fluidos e necessidades dietéticas (por administração H. Interferon-ÿ e interferon-ÿ19, 39, 52, 251, 283, 284
de fluidos intravenosos e colocação de sonda nasogástrica, faringostomia Os potenciais efeitos neurotóxicos do interferon-ÿ são relevantes agora que
ou gastrostomia em casos mais graves seu uso está aumentando na medicina veterinária.
casos). Na presença de megaesôfago e diminuição Na medicina humana, MG secundária à terapia com interferon-ÿ foi relatada
reflexo de vômito, cuidado especial deve ser tomado para minimizar o em 15 pacientes. Da mesma forma, o uso de
potencial para o desenvolvimento de pneumonia por aspiração, terapia com interferon-ÿ recombinante também foi associada
neste caso, deve ser iniciada terapia antibiótica imediata, combinada com casos esporádicos de MG em pessoas. Nestes pacientes,
com cupagem e nebulização. o uso de terapia com interferon-ÿ ou interferon-ÿ desencadeou um novo
Devem ser evitados antibióticos com potencial para interferir na aparecimento de MG ou exacerbou a miastenia gravis ocular pré-existente.
transmissão da JNM (por exemplo, aminoglicosídeos). Parece que o resultado do interferon-ÿ/ÿ
Devido ao potencial de disfunção autonômica, fechar em autoanticorpos induzidos contra os receptores de ACh no
atenção deve ser dada à função da bexiga e do intestino, membrana pós-sináptica. Também foi sugerido que
com intervenção adequada, se necessário. Toxicidade do botulismo o interferon-ÿ pode desencadear a superexpressão da subunidade do
é o resultado da ingestão de toxina pré-formada. Portanto, a cobertura receptor ÿ-ACh. Níveis elevados de anticorpos contra receptores de ACh
da antibioticoterapia não é indicada no comumente persistiram mesmo após a descontinuação do tratamento.
ausência de infecções bacterianas secundárias. Devido à relativa terapia com interferon, o que sugere que esses medicamentos
inacessibilidade da toxina botulínica ligada, a administração de antitoxina pode levar ao fracasso da autotolerância e da autoimunidade que
(se disponível) só deve ser considerada em casos graves e se a é perpetuado pela persistência das células de memória. Maioria
exposição à toxina ocorreu relativamente recentemente (dentro de 5 os pacientes necessitaram de tratamento a longo prazo com piridostigmina
dias), e somente após terapia, e alguns também necessitaram de plasmaférese e/ou IVIg
uma resposta negativa a uma dose de teste intradérmico para evitar terapia.
I. Lítio232, 307 fasciculação muscular, ataxia) dentro de 48 horas após o acesso a um
Em estudos experimentais em cães, foi demonstrado que o lítio prolonga praia. Níveis muito elevados de TTX foram isolados do mar
significativamente o bloqueio da JNM com brometo de pancurônio e lesmas, bem como de vômito e conteúdo gastrointestinal em
succinilcolina. Embora os efeitos do lítio no bloqueio da JNM estejam bem dois dos cães afetados.
documentados, a exata K. Metoxiflurano75
mecanismo tóxico não é claro. Foi relatado que o metoxiflurano produz uma substância aparentemente
J. Toxinas marinhas6, 41, 43, 183, 191, 198, 200 síndrome de MG subclínica em um anestesista humano, mas nenhum estudo
Toxinas marinhas com efeitos comprovados de bloqueio da JNM veterinário ou experimental foi relatado.
incluir: L. Agentes bloqueadores neuromusculares 177, 287
Carne de tubarão da Groenlândia (Somniosus microcephalus): a- Esses agentes são categorizados da seguinte forma:
Glicerotoxinas - toxina de vermes anelídeos poliquetas agentes estabilizadores de membrana, por exemplo, vecurônio
Glycera dibranchiata e G. convoluta Holothurians e agentes despolarizantes, por exemplo, succinilcolina.
holotoxinas - toxinas saponinas do mar Os agentes neuromusculares, dos quais a d-tubocurarina foi
pepinos (Holothurioidea) o protótipo, são usados clinicamente para induzir o bloqueio da JNM,
Lofotoxina - toxina dos corais moles do Pacífico (gorgônias) geralmente como complemento da anestesia geral.
(leques do mar e chicotes da Lophogorgia spp.) 1. Agentes bloqueadores estabilizadores de membrana da JNM
Caracóis de cone marinho (conotoxinas) A classe curare de agentes bloqueadores da JNM atua na membrana pós-
Nereistoxina e toxinas relacionadas (verme marinho— sináptica, ligando-se ao colinérgico nicotínico
Lumbriconereis heteropoda) receptor e bloqueando competitivamente a ação da ACh.
Cobras marinhas Esses agentes podem ser classificados de acordo com sua duração
Veneno de peixe-pedra (Synanceia horrida) de ação em ação longa, intermediária e curta. A D-tubocurarina é um
Tetrodotoxina - toxina encontrada em vários organismos aquáticos exemplo de agente de ação prolongada (e é
(por exemplo, baiacu, lesmas do mar, estrelas do mar, sapos), bem como também um dos mais potentes), atracúrio e vecurônio
vários tipos de bactérias (por exemplo, Vibrio spp., Pseudomonas spp., são exemplos de agentes de ação intermediária, e o mivacúrio é um
Bacillus spp.) exemplo de agente de ação curta. O desenvolvimento de agentes mais
Considerando o ambiente, esses organismos normalmente novos permite um início de ação mais rápido,
habitar, o envenenamento por cães e gatos seria extremamente devido aos menos efeitos colaterais desses agentes mais novos
incomum. Por exemplo, o envenenamento humano pelos caracóis marinhos (incluindo liberação de histamina, broncoespasmo, hipotensão e secreções
que caçam peixes é quase exclusivamente restrito a excessivas) doses mais altas podem ser toleradas. Tratamento de
mergulhadores de esponja. A exposição veterinária relatada está confinada a sobredosagem ou reversão dos efeitos
cobras marinhas, carne de tubarão da Groenlândia e tetrodotoxina (TTX) após anestesia geral é, em geral, pela administração de agentes
de lesmas do mar. anticolinesterásicos (neostigmina, piridostigmina ou edrofônio), antagonistas
Ingestão de carne de tubarão da Groenlândia, particularmente muscarínicos
carne fresca, demonstrou ser tóxico para ambos (atropina ou glicopirrolato) para prevenir a estimulação muscarínica, anti-
humanos e cães. A análise da toxina demonstrou altos níveis de óxido de histamínicos para neutralizar os efeitos anti-histamínicos
trimetilamina, que é reduzido no TGI para e simpaticomiméticos para manter a pressão arterial.
trimetilamina (TMA). A toxicidade do TMA ocorre de forma aguda após o 2. Agentes bloqueadores despolarizantes da JNM
consumo de carne de tubarão da Groenlândia. Em experimental Em contraste com os agentes bloqueadores estabilizadores da JNM do
estudos, doses baixas resultam em aumento da contração da JNM, enquanto classe curare, os agentes despolarizantes da JNM (incluindo succinilcolina
altas doses parecem causar bloqueio da JNM. e decametônio) induzem a despolarização
A tetrodotoxina é uma neurotoxina potente que bloqueia seletivamente da membrana pós-juncional abrindo canais iônicos,
o mecanismo de condutância de Na + dependente de voltagem comum a semelhante à ACh, mas a despolarização resultante no
tanto nervoso quanto muscular, e assim inibe a propagação de placa terminal e área adjacente do retículo sarcoplasmático
potenciais de ação. Nas pessoas, o TTX é mais notório como o é persistente.
toxina que causa envenenamento por baiacu, principalmente no Japão. 3. Agentes bloqueadores ganglionares
Os sinais clínicos comumente relatados em pessoas incluem neuromusculares Os relaxantes musculares de uso clínico que atuam como agentes
(fraqueza muscular da mandíbula e dos membros, cãibras musculares, bloqueadores ganglionares podem apresentar sinais clínicos semelhantes aos
disfagia) e sintomas gastrointestinais (salivação, náusea, vômito, dor Agentes bloqueadores de JNM. Essas substâncias inibem a sináptica
abdominal). A ingestão de lesma marinha cinzenta (Pleurobranchaeamaculata) transmissão bloqueando canais de íons pós-sinápticos e
contendo TTX incluem hexametônio e camsilato de trimetafano.
foi associada à neurotoxicose afetando 15 cães em M. Pesticidas3, 48, 55, 70–73, 82, 130, 166, 235, 289, 308
Nova Zelândia durante um período de 5 meses. Todos os cães acessaram 1. Compostos organofosforados (organofosforados)
praias na região de Auckland e desenvolveu uma variedade Os compostos organofosforados (OP) compreendem cerca de
de sinais clínicos (vômito, diarréia, letargia, salivação, 20.000 formulações químicas diferentes e representam uma
um dos grupos de toxinas mais amplamente estudados. Clínico A terapia deve ser iniciada o mais rápido possível porque
toxicose com compostos OP em medicina veterinária é não pode reverter a ligação da AChE uma vez ocorrido o envelhecimento.
principalmente restrito às substâncias usadas como pesticidas Além da administração de atropina e 2-PAM, o tratamento de tremores
e geralmente após dosagem inadequada ou acidental musculares com metocarbamol ou
e overdose. Os efeitos neurotóxicos dos compostos OP podem ser diazepam pode ser considerado.
divididos em diversas categorias clínicas, incluindo: Uma apresentação clínica subaguda a crônica de
intoxicação por organofosforados associada ao clorpirifós foi descrita
síndrome colinérgica (efeitos muscarínicos, nicotínicos e no sistema em gatos. Esta forma da doença
nervoso central [SNC]) pode ocorrer se um animal for exposto a substâncias tóxicas mínimas
Polineuropatia tardia induzida por OP concentrações de OP durante dias ou semanas. Sinais clínicos
síndrome de transmissão neuromuscular (juncional normalmente se desenvolvem 1–2 semanas após a exposição. Fadiga muscular,
miopatia) fraqueza progredindo para paraparesia e ventroflexão cervical estavam

encefalopatia crônica (disfunção cognitiva em frequentemente presentes em gatos afetados. No entanto,
humanos afetados). nos casos de toxicidade subaguda os sinais muscarínicos
Experimentalmente, a disfunção colinérgica e a tipicamente observados na toxicidade aguda do OP estavam ausentes. Afetado
os efeitos da neuropatia periférica tardia foram extensivamente gatos se recuperaram totalmente dentro de 4–6 dias após o tratamento
estudados. foi iniciado tratamento com 2-PAM e atropina. Isso difere
Na síndrome colinérgica, os OPs atuam como inibidores da polineuropatia tardia induzida por OP, na qual
competitivos e irreversíveis da AChE, ligando-se a não se espera uma recuperação rápida, devido à situação existente
o sítio estérico da enzima. Após a ligação, os títulos de degeneração dos axônios.
alguns compostos OP fortalecem com o tempo em um processo A patologia subjacente que resulta na síndrome de transmissão
conhecido como envelhecimento, o que torna a enzima inutilizável. neuromuscular foi demonstrada há muito tempo.
Com a ligação da AChE, a ACh acumula-se nas junções nervosas dos vários agentes anti-AChE, incluindo vários compostos OP,
músculos, glândulas e SNC. O acúmulo de administrados em doses que causam fasciculação muscular. O
A ACh produz uma combinação de muscarínicos (por exemplo, A principal característica é a presença de miopatia em
salivação, lacrimejamento, micção/incontinência urinária, defecação/ músculos esqueléticos, com necrose de miofibras limitada à
diarreia, cólicas gástricas, vômitos, miose, bradicardia) nicotínicos região do JNM e poupando as regiões livres da placa terminal
(fasciculação muscular, tremores, fraqueza, ataxia, paresia). /paralisia, do músculo. A miopatia limita-se a uma pequena proporção de fibras
taquicardia, hipertensão), em determinados grupos musculares. A necrose
e sinais do SNC (hiperatividade, convulsões, coma). Dor na região da placa terminal sugere que a miopatia
a atividade pode ser medida no sangue total. OP toxicose reflete alterações na placa terminal induzidas pela inibição da AChE
muitas vezes resulta em inibição profunda da AChE (< 75% da (Fig. 19.12), mas o mecanismo exato não é totalmente
atividade normal da AChE). O tratamento da toxicidade do OP consiste em entendido.
administração de atropina para controlar os sinais muscarínicos, 2. Carbamatos
e terapia com oxima (por exemplo, cloreto de pralidoxima, 2-PAM) para Os carbamatos são carbâmicos ou ditiocarbâmicos
tratar os sinais nicotínicos. Se houver suspeita de toxicidade OP, oxima ácidos que são amplamente utilizados como inseticidas, fungicidas,
(a) (b) (c)
Figura 19.12 Representação esquemática da interação de compostos organofosforados com o centro ativo da ACh esterase. Fosforilação do
O sítio ativo da enzima por compostos organofosforados é semelhante à acetilação da ACh, mas em contraste com a ACh, a enzima fosforilada é estável (A e
B). Quando ocorre o envelhecimento, a enzima torna-se irreversivelmente inibida (C). (Adaptado de Lotti, 2000.)166
e herbicidas. Os efeitos neurotóxicos dos carbamatos podem ser considerado. Tradicionalmente, o uso de reativadores de oxima
dividido em duas categorias: (por exemplo, 2-PAM, obidoxima, pralidoxima mesilato [P2S])
inseticidas que têm efeitos neurotóxicos diretos não tem sido recomendado em carbamato.
fungicidas que medeiam seus efeitos neurotóxicos intoxicações (especialmente por carbaril), porque os carbamatos
através de seus produtos de decomposição. não inibem irreversivelmente a AChE. Oxima
a. Carbamatos inseticidas os reativadores não parecem ser antídotos eficazes
Os carbamatos inseticidas são mais amplamente utilizados e no caso do carbaril pode realmente aumentar
na medicina veterinária como formulações contra pulgas e a toxicidade. Embora controverso, mais recente
carrapatos. A toxicidade devido aos carbamatos inseticidas estudos em animais e relatos de casos humanos sugerem
geralmente resulta em sinais imediatos leves a graves que que doses terapêuticas de oxima podem ser sinérgicas com
resolver rapidamente na maioria dos casos. Em casos raros, os atropina no tratamento de alguns tipos de
sinais neurológicos podem ser retardados ou prolongados. O toxicose por carbamato, incluindo aldicarbe. Embora
os inseticidas carbamato têm como alvo a AChE nas junções casos incomuns e graves de toxicidade por carbamato podem
autonômicas parassimpáticas, em todos os gânglios e JNMs. causar insuficiência ventilatória e exigir o uso de
Ao contrário dos OPs, os carbamatos ligam-se reversivelmente à AChE, ventilação mecânica. Em geral, a toxicose por carbamato traz
que permite que a dissociação ocorra mais rapidamente, bom prognóstico de sobrevivência e alta hospitalar com
facilitando a reativação da atividade da AChE e tratamento.
uma duração mais curta dos sinais clínicos. Além disso, os b. Carbamatos fungicidas
inseticidas carbamato podem inibir a AChE eritrocitária, a Apenas o grupo ditiocarbamato de carbamatos antifúngicos
pseudocolinesterase plasmática e a demonstrou ter efeitos neurotóxicos.
carboxilesterase inespecífica. Exposição de curto prazo Como esses agentes são geralmente administrados na forma de pós
de cães a doses orais repetidas de inseticidas carbamato inibem ou cremes, a maior parte da toxicidade ocorreria por inalação ou
a atividade plasmática, eritrocitária e do SNC. ingestão acidental. Em toxicidade experimental
colinesterases, com sinais clínicos típicos associados no rato, a ataxia induzida e a paralisia dos membros pélvicos
de toxicidade colinérgica, mas não resulta em efeitos prolongados demonstraram ser secundárias à medula espinhal.
no sistema nervoso. cromatólise do corno ventral e degeneração axonal, em vez de
Se o carbaril for usado como exemplo de toxicidade típica do efeitos neuromusculares. Se
inseticida carbamato, os sinais tóxicos geralmente se tornariam a sensibilidade demonstrada dos cães aos resultados do ziram
aparentes após 15 a 30 minutos após a aplicação. em mudanças semelhantes às dos ratos ou afetar a JNM é
administração, com pico de sinais clínicos em 90 min não está claro, mas os cães que receberam 25 mg/kg/dia
às 4 horas. A melhora clínica deve ser aparente em 6 horas, e a demonstraram fraqueza dos membros pélvicos, diminuição dos reflexos,
maioria dos sinais clínicos deve perda de tônus muscular, ataxia, tremores e convulsões.
resolver em 24 horas. Os ésteres de carbamato parecem induzir N. Plantas venenosas29, 79, 90, 167, 206–208, 214, 223, 285
algumas mudanças neurológicas e comportamentais na dose As seguintes plantas têm potencial para produzir NMJ
níveis com evidência mínima de efeitos tóxicos e bloqueio:
na presença de AChE de tecido nervoso normal Delphinium spp. (Larkspur)
atividade. A evidência mais dramática do efeito da Aconitum spp. (monkswood e acônito) dihidro-b-
toxicidade do carbamato na JNM (além de outros eritroidina (alcalóide de sementes do gênero
efeitos colinérgicos) foi demonstrado em estudos experimentais Erythrina)
em porcos que receberam carbaril oral em cicuta (Conium maculatum) tubocurarina
150 mg/kg de peso corporal por até 83 dias. Esses porcos (Strychnos toxifera).
desenvolveu MG progressiva, ataxia, tremor intencional, Foi demonstrado que uma variedade de plantas contém
e contrações musculares clônicas levando à paraplegia e agentes venenosos com efeito primário direcionado contra
decúbito. o JNM. A intoxicação de cães e gatos seria extremamente
O tratamento da toxicidade inseticida do carbamato é improvável. Normalmente, a intoxicação por plantas só é clinicamente significativa
principalmente removendo a fonte e combatendo em animais de criação.
os efeitos excessivos da ACh através da administração 1. Delphinium spp. (Larkspur)
de atropina. A dose de atropina deve ser cuidadosamente Delphinium spp. a intoxicação ocorre no gado, e
titulada para efeito, através de pequenas injeções subcutâneas iniciais. intoxicação acidental em cães e gatos não foi
doses e observação de midríase e avaliação relatado. Os sinais clínicos de intoxicação acidental
para secar as mucosas. Além disso na pecuária e na intoxicação experimental em ratos,
à atropina, o uso do diazepam como relaxante muscular (para camundongos e hamsters é caracterizado por dependência da dose
reduzir fasciculações musculares), ansiolítico, falha na transmissão neuromuscular por diterpenóides
e bloqueador de alguns dos efeitos do SNC devem ser alcalóides, embora efeitos nos sistemas colinérgicos centrais
e o sistema nervoso autônomo provavelmente também fazem Crotalus scutulatus scutulatus (cascavel norte-americana) - toxina
parte do quadro clínico. A intoxicação de gado é muito mais Mojave Crotalus horridus
comum na América do Norte (Delphinium barbeyi, larkspur alto; atricaudatus (cascavel canebrake) e Crotalus tigris (cascavel
D. andersonii, esporão baixo) do que na Europa (D. elatum e D. tigre) - toxina semelhante a Mojave Dendroaspis angusticeps
elatum), onde o Delphinium spp. parecem ser menos tóxicos. (mamba verde da África Oriental ou Oriental) - dendrotoxinas,
Vários fatores determinam a toxicidade, incluindo espécies de fasciculinas, toxinas muscarínicas Toxinas Hydrophiidae
plantas, estágio de crescimento, partes da planta, composição ( cobras marinhas)
do solo e clima. Laticauda semifasciata (cobra marinha) — erabutoxina
2. Aconitum spp. (monkswood e acônito) Pelamis platurus (cobra marinha de barriga amarela) —
Estas espécies de plantas contêm alcalóides tóxicos semelhantes pelamitoxina Oxyuranus scutellatus scutellatus (cobra Taipan do
aos do Delphinium spp. sul da Papua Nova Guiné e australiana) — taipoxina.
3. Diidro-b-eritroidina (do gênero Erythrina) As neurotoxinas do veneno de cobra interferem na transmissão
A diidro-b-eritroidina é um alcalóide derivado de sementes de neuromuscular no nível pré-sináptico ou no nível pós-sináptico, ou
árvores e arbustos do gênero Erythrina, que demonstrou ser um (na maioria das vezes) em ambos. As neurotoxinas pré-sinápticas
antagonista competitivo nos receptores nicotínicos musculares são conhecidas como ÿ-neurotoxinas, e as neurotoxinas pós-
e neuronais. Os efeitos da JNM podem ser parcialmente sinápticas são comumente chamadas de ÿ-neurotoxinas. A picada
revertidos com neostigmina. de cobra é uma lesão comum em animais domésticos, com uma
4. Cicuta (Conium maculatum) estimativa anual de pelo menos 150.000 incidentes nos Estados
O agente neurotóxico de Conium maculatum (cicuta, cicuta Unidos e 6.200 incidentes na Austrália. O bloqueio do NMJ de
venenosa, cicuta manchada, samambaia do Nebraska ou da animais domésticos como resultado do envenenamento por picada
Califórnia, ou salsa do tolo) é responsável por animais acidentais de cobra é visto principalmente na cascavel de Mojave (Crotalus
ocasionais e raro envenenamento humano. A planta está scutulatus scutulatus), na cascavel sul-americana (Crotalus durissus
espalhada pela Europa, Ásia e América do Norte e do Sul. O terrificus) e nos elapídeos (incluindo as cobras corais).
agente tóxico, a coniína, resulta em depressão, fraqueza 1. As cascavéis Mojave e sul-americanas
muscular e morte por insuficiência respiratória em animais de Na América do Norte, a maioria dos envenenamentos relatados
laboratório e herbívoros domésticos. O mecanismo exato do em humanos e animais são causados por cobras da família
bloqueio da JNM é pouco compreendido, mas o agente tóxico Crotalinae, comumente conhecidas como víboras por causa das
tem ação semelhante à do curare. fossas especializadas sensíveis ao calor localizadas entre os olhos.
5. Tubocurarina (Strychnos toxifera) As toxinas do grupo das víboras geralmente estão associadas a
A classe curare de agentes bloqueadores da JNM foi propriedades hemolíticas, causando edema, equimoses, necrose
originalmente derivada de Strychnos spp. de plantas, que estão tecidual, coagulopatia e aumento da permeabilidade vascular.
difundidas em todo o mundo. O principal agente neurotóxico, a No entanto, a ação tóxica primária de várias espécies de
tubocurarina, atua na membrana pós-sináptica, ligando-se ao cascavéis - incluindo as cascavéis Mojave, sul-americanas,
receptor colinérgico nicotínico e bloqueando competitivamente canaviais e tigre - é a de uma neurotoxina.
a ação da ACh. Após a administração, os sinais clínicos O veneno da cascavel Mojave é descrito como veneno A (toxina
progridem rapidamente desde fraqueza muscular inicial até Mojave) ou veneno B (veneno proteolítico).
paralisia flácida. Os primeiros músculos a serem afetados são As cascavéis Mojave podem conter veneno A, veneno B ou
os pequenos músculos que se movem rapidamente (por ambos. O veneno proteolítico causa lesão tecidual local e efeitos
exemplo, músculos extraoculares), seguidos pelos músculos hemorrágicos, enquanto a toxina Mojave é uma neurotoxina
dos membros, pelos músculos intercostais e, finalmente, pelo potente que atua como um bloqueador não competitivo dos
diafragma. A recuperação ocorre na ordem inversa à perda da função motora.
canais de Ca2+, bloqueando a liberação de ACh e causando
Como a tubocurarina (e compostos relacionados) são incapazes um bloqueio pré-sináptico. Nas placas terminais nervosas
de atravessar a barreira hematoencefálica, não há efeitos gravemente afetadas, apenas quantidades mínimas de liberação
centrais. de neurotransmissores podem ser demonstradas, com o impulso
O. Envenenamento por cobra8, 44, 95, 97, 112, 113, 116, 124, 126, 134, 147, 162, 169, 175, nervoso aparentemente incapaz de invadir o terminal do axônio
182, 190, 215, 217, 219–222, 231, 246
motor. O efeito da toxina no diafragma é maior do que no
Os seguintes venenos de cobra são capazes de causar bloqueio da músculo esquelético e esta é a causa habitual de morte.
JNM: Em comparação com a cascavel sul-americana, outros sinais
Bungarus spp. (krait) - ÿ-bungarotoxina, ÿ-bungarotoxina cobra clínicos de bloqueio neuromuscular (incluindo paresia ou
coral com paralisia de nervos cranianos e miotoxicidade) são menos
veneno de cobra (Micrurus fulvius) e cobra coral de Sonora comuns no envenenamento por cascavel Mojave, com
(Micruroides euryxanthus) predominância de hipovolemia e hemotoxicidade. Sessenta a
Crotalus durissus terrificus (cascavel do sul do Brasil) - crotoxina setenta por cento do volume do veneno bruto da cascavel sul-
americana é composto de crotoxina.
A própria crotoxina é composta de dois componentes: uma crotapotina diversas ocasiões na literatura veterinária. O
ácida não tóxica (crotoxina A) e uma básica tóxica. a gravidade de uma picada de cobra coral está relacionada ao volume
componente fosfolipase A2 (PLA2) (crotoxina B). A crotoxina A do veneno injetado e o tamanho da vítima. Coral
potencializa o efeito de toxicidade da crotoxina B quando o veneno de cobra é principalmente neurotóxico, com mínima reação
ambos são combinados. A crotoxina B bloqueia a transmissão sináptica tecidual e dor no local da picada. Várias neurotoxinas estão presentes
ao inibir a liberação de ACh. A neurotoxina de no veneno, mas os componentes clinicamente mais relevantes são as ÿ-
a cascavel sul-americana, portanto, resulta em paralisia flácida, neurotoxinas pós-sinápticas. A rede
interferindo na despolarização-secreção O efeito das neurotoxinas é uma síndrome semelhante ao curare,
acoplamento no terminal do axônio do motor. A crotoxina também pode resultando no bloqueio da transmissão neuromuscular pós-sináptica.
causar miotoxicidade, nefrotoxicidade e cardiotoxicidade. Podem ocorrer paralisia muscular, depressão do SNC e instabilidade
O aparecimento de sinais clínicos após picada de víbora pode ser vasomotora. Os efeitos da colinesterase têm
atrasado por várias horas, e os sinais clínicos parecem ser foi demonstrado como um componente da atividade da toxina
mais grave em cães do que em gatos. Feridas perfurantes que escorrem em venenos elapídeos, mas não se acredita que esse efeito contribua
sangue ou soro com início rápido de inchaço localizado, significativamente para o bloqueio da JNM no caso do
dor, equimose, edema e necrose tecidual são características do Cobras corais norte-americanas. O início dos sinais clínicos
envenenamento por víboras. A incidência de neurotoxicidade entre a está dentro de 24 horas; isso pode ocorrer tão rapidamente quanto em 30 minutos
população geral de cães e ou pode ser adiado por até 18 horas, com a mediana
gatos tratados para envenenamento por cascavel foi relatado em um estudo retrospectivo sendo de 105 minutos em cães. Alguns
será de 5,4%. Anormalidades neurológicas descritas em cães se forem observados quaisquer sinais locais, além de pequenas feridas
e gatos com envenenamento por cascavel incluíram alterações perfurantes. Os sinais clínicos descritos em cães incluem
mental, tetraparesia não deambulatória ou tetraplegia, Depressão do SNC, ptialismo, tetraparesia/tetraplegia flácida progressiva
rigidez extensora e diminuição dos reflexos espinhais. com reflexos espinhais deprimidos ou ausentes,
A única terapia comprovada específica para o envenenamento por vômito, diminuição do reflexo de vômito e paralisia respiratória. Os cães
víboras é o antiveneno (antiveneno crotalídeo polivalente). também podem apresentar hemólise intravascular com
Idealmente, o antiveneno deve ser administrado dentro ou sem a presença de anormalidades nos glóbulos vermelhos
4 horas e até 24 horas após o envenenamento. O início (equinócitos, esferócitos), anemia e hemoglobinúria.
administração de antiveneno pode reverter Diarréia com sangue também pode estar presente. A morte geralmente
e anormalidades neurológicas, mas não reverte é devida à insuficiência dos músculos respiratórios, embora arritmias
necrose tecidual local. Monitoramento de reações adversas cardíacas também tenham sido relatadas em cães com
durante a administração do antiveneno é necessária. Hipovolemia, envenenamento por cobra coral. Os sinais clínicos em gatos envenenados
hemotoxicidade e insuficiência respiratória concomitantes são semelhantes aos dos cães. No entanto, hemólise e
devem ser gerenciados conforme considerado apropriado. Relatado hemoglobinúria não foi relatada em gatos com coral
as taxas gerais de mortalidade em cães variam de 1 a 30%, envenenamento por cobra.
dependendo do tipo de cascavel envolvida. Em particular, a taxa de A confirmação do envenenamento por cobra coral é muitas vezes
mortalidade em cães e gatos com doenças neurotóxicas difícil devido ao atraso no início dos sinais clínicos, à
envenenamento por cascavel foi relatado em 17,6%. ausência frequente de dor no local da picada, e o
2. Os elapídeos (incluindo cobras corais e najas) marcas de perfurações relativamente pequenas de presas de cobra coral.
Foi documentado que os elapídeos produzem pelo menos Após uma busca minuciosa, pequenos furos podem muitas vezes
três neurotoxinas, incluindo taipoxina, ÿ-bungarotoxina, ser encontrado a partir do qual o sangue pode ser expresso. Se a evidência
e notexina (uma subunidade da crotoxina e da ÿ-bungarotoxina). do envenenamento por cobra coral pode ser demonstrado, o
Essas toxinas causam alterações morfológicas na ultraestrutura do paciente deve ser rapidamente transferido para um local capaz
terminal do axônio motor, incluindo uma oferecer suporte ventilatório em caso de insuficiência respiratória. Se
aumento no número de fossetas revestidas no axolema, ocorrer insuficiência respiratória, ela pode ser tratada com
esgotamento das vesículas sinápticas e inchaço progressivo ventilação mecânica, com função respiratória geralmente
e vacuolização das mitocôndrias no axônio motor retornando dentro de 48 a 72 horas. A pneumonia aspirativa é a
terminal. Para a maioria das toxinas elapid, o efeito pós-sináptico principal complicação e, caso se desenvolva, resultará em
é considerado de menor importância; uma exceção a isso aumento significativo da morbidade e mortalidade. O prognóstico de
é o veneno da cobra, cujo efeito é mediado pela toxina recuperação em gatos geralmente é bom com tratamento de suporte
ligação a receptores na placa motora. cuidados e a recuperação geralmente ocorre dentro de 10 a 14 dias. Se o
3. Envenenamento por cobra coral animal é apresentado precocemente, administração de antiveneno
As cobras corais são noturnas e esquivas por natureza. Como (M. fulvius, origem equina) deve ser considerada. O
assim, as picadas de cobras corais são relativamente raras em comparação com quanto mais cedo o antiveneno for administrado, mais eficaz ele será.
picadas de víbora. No entanto, devido à sua natureza agressiva, Teste cutâneo para prever reações alérgicas ao
envenenamento por cobra coral foi documentado em um O antiveneno é difícil de avaliar em pacientes veterinários.
Q. Paralisia por picada de carrapato (paralisia de carrapato) 12, 13, 34, 49, 50, 76, 102–104, 111, 135,
145, 154, 173, 179, 197, 205, 216, 253, 274, 282, 297, 298, 302, 303
1. Uma paralisia motora ascendente flácida e afebril foi

demonstrado em animais e pessoas após exposição a um
neurotoxina gerada por carrapatos fêmeas ingurgitados de alguns
cepas de certas espécies de carrapatos. Nem todos os animais infestados são
afetado, com gatos nos Estados Unidos parecendo resistentes. Na
Austrália, a infestação por ninfas e larvas, e não apenas pela fêmea adulta
do carrapato, pode resultar em sinais clínicos. Tanto cães quanto gatos
são afetados pela paralisia por carrapatos na Austrália. Os carrapatos
liberam uma neurotoxina salivar.
A toxina atua interferindo na liberação de ACh na JNM
e/ou propagação do impulso ao longo dos terminais do axônio motor. A
toxina pode afetar tanto o sistema sensorial quanto o motor
fibras nervosas, alterando os fluxos iônicos que medeiam a produção do
potencial do axônio. Sessenta e quatro espécies de carrapatos têm
demonstrou ter o potencial de produzir paralisia, mas
Figura 19.13 Springer Spaniel Inglês demonstrando o clássico
as espécies de significado clínico na população canina e felina incluem:
sintomas de tétano generalizado. Além do efeito inibitório
neurônios do SNC, a toxina tetânica também pode ter efeitos facilitadores no
junção neuromuscular. Dermacentor variabilis (carrapato comum) - o
espécies mais comumente incriminadas na América do Norte
ica
A dose de antiveneno é baseada em uma estimativa da Dermacentor andersoni (carrapato das montanhas rochosas)
quantidade de veneno injetada no paciente, mas isso é difícil na prática, e Ixodes holocyclus – o mais comumente incriminado
um mínimo de um a dois frascos é espécies na Austrália
geralmente administrado. O veneno do coral de Sonora Ixodes cornuatus e Ixodes hirsti - ocasionalmente
cobra (Micruroides euryxanthus) não é inativada por causar paralisia na Austrália.
o antiveneno M. fulvius e o tratamento neste caso A paralisia do carrapato afeta cerca de 20 mil animais domésticos
é amplamente favorável. Felizmente, esta espécie de cobra coral ao longo da costa leste da Austrália todos os anos. A paralisia do carrapato
é menos agressivo (as mordidas são, portanto, menos comuns) e associada a Ixodes spp. carrapatos parece resultar
nenhuma morte humana, canina ou felina foi atribuída a em sinais clínicos muito mais graves, levando frequentemente a
esta cobra. Em um estudo que avaliou a eficácia do antiveneno morte devido a efeitos no SNC e insuficiência respiratória dentro
tratamento em incidentes de picada de cobra na Austrália (todos os tipos de 1–2 dias se cães e/ou gatos não forem tratados. Na Austrália, a paralisia
veneno, não apenas aqueles que agem contra o NMJ), a administração por carrapatos é distintamente sazonal, com até
de antiveneno melhorou significativamente as chances 75% dos casos ocorrem durante o hemisfério sul
de sobrevivência em ambos os cães (de uma taxa de sobrevivência de 31 a 75%) temporada de primavera (setembro a novembro). Um estudo que investigou
e gatos (de uma taxa de sobrevivência de 66 a 91%). Um estudo fatores de risco para paralisia por carrapatos em 2.381 cães australianos
retrospectivo relatou uma taxa de sobrevivência geral de 71% em 16 cães. afetados descobriu que cães de raças de brinquedo e cães mais jovens
e quatro gatos com envenenamento por cobra coral. O diagnóstico precoce com mais de 6 meses de idade apresentavam um risco significativamente maior de
é crucial, pois a administração de antiveneno pode reduzir morte. Apesar da frequência relativa da paralisia do gado secundária à
morbidade. saliva do carrapato na África Austral, o NMJ
P. Toxina tetânica (efeito menor)106 síndromes de bloqueio em cães e gatos secundárias a carrapatos
Além do efeito que a toxina tetânica tem sobre o saliva são raros. A paralisia em um cão secundária à infestação pelo
neurônios inibitórios no SNC, resultando na liberação de carrapato-ouriço (Rhipicentor nuttalli) foi
neurônios motores da medula espinhal e do tronco cerebral devido à inibição relatado nesta região. Um caso de paralisia por carrapatos associada
com hiperexcitabilidade subsequente (Fig. 19.13), a toxina pode com Ornithodorus lahorensis foi descrita em um cão
também têm um efeito direto nos neurônios somáticos periféricos. No Irã.
Pensa-se que a toxina tem um efeito facilitador direto na A natureza exata do agente tóxico na saliva do carrapato é
a JNM desses neurônios. Acredita-se que este efeito seja mediado pela desconhecido. Apoiador do princípio tóxico estar no carrapato
afinidade de ligação de substâncias disseminadas hematogenicamente. saliva são as seguintes observações:
toxina tetânica na JNM, e esse efeito pode ser observado antes da O período de incubação é constante, com a progressão da doença
a migração da toxina tetânica para o SNC. Canino e felino refletindo os hábitos alimentares do respectivo
tétano são discutidos em detalhes no Capítulo 18. espécies de carrapatos.
A manipulação precisa do período de incubação é possível aplicando velocidade normal de condução nervosa motora, condução sensorial
carrapatos que foram autorizados a se alimentar normal e uma resposta normal a movimentos repetitivos.
outros indivíduos. estimulação.
Os sinais clínicos geralmente só estão presentes quando o 4. A identificação e remoção do carrapato agressor geralmente resulta em uma
carrapatos estão totalmente ingurgitados e desaparecem rapidamente após recuperação rápida que pode começar em poucas horas.
remoção dos carrapatos. e continuam por vários dias, embora alguns casos
A gravidade dos sinais clínicos está intimamente correlacionada com a gravidade pode demonstrar sinais clínicos persistentes por algumas semanas.
da infestação de carrapatos. Na paralisia do carrapato, exceto nos casos devidos a I. holocyclus,
Os sinais clínicos de paralisia podem ser induzidos pela administração de a recuperação completa geralmente ocorre dentro de 8 a 12 horas após o carrapato
saliva de carrapato ou homogeneizado de carrapato em animais de teste. remoção. São esperadas recuperações mais prolongadas
O bloqueio da JNM pode ser induzido em explantes de músculos nervosos com paralisia devido a I. holocyclus. Os carrapatos devem ser
pela administração de isolados de glândulas salivares de carrapatos. removido com fórceps, tomando cuidado para retirar as peças bucais. Cães
Inoculação de animais suscetíveis à paralisia por carrapatos com e gatos afetados devem ser tratados com
material de animais afetados não induz paralisia. um acaricida, de preferência imerso (animais de pelagem espessa
2. Os animais afetados apresentam paralisia flácida aguda e rapidamente pode precisar ser barbeado). O tratamento de suporte é o mesmo para
progressiva, com diminuição ou ausência da coluna vertebral. outras doenças que causam paralisia flácida generalizada, e
reflexos. Acredita-se que um intervalo de 5 a 9 dias de fixação do carrapato inclui:
necessária para o desenvolvimento da doença clínica. prevenção de úlceras de pressão

A tetraplegia geralmente se desenvolve dentro de 12 a 72 horas a partir do manutenção da hidratação e ingestão alimentar
aparecimento de sinais clínicos. A fraqueza geralmente se desenvolve primeiro em prevenção de pneumonia hipostática e aspirativa
membros pélvicos e progride para envolver a região torácica ventilação mecânica se ocorrer insuficiência respiratória.
membros. Os reflexos do tendão (alongamento) (por exemplo, reflexo patelar) são Uma probabilidade de sobrevivência razoável (75%) foi
normalmente perdido antes dos reflexos de abstinência. Nervos cranianos relatado em cães e gatos com paralisia por carrapato Ixodes que
ocasionalmente estão envolvidos. Alguns cães podem exibir uma voz necessitava de ventilação mecânica. Está disponível um anti-soro para I.
alteração (latido fraco), sugerindo envolvimento laríngeo. holocyclus que é frequentemente usado no manejo de casos de paralisia por
Os músculos faciais e mastigatórios também podem ser afetados. A função carrapatos caninos e felinos na Austrália. Este anti-soro é preparado a partir
sensorial não é afetada. Esfíncter uretral e anal de substâncias hiperimunes
a função também normalmente não é afetada. Na Austrália, os gatos são cães e pode ser administrado por via intravenosa ou intraperitoneal. No
relatou mostrar sinais clínicos semelhantes aos cães, mas sinais entanto, deve-se tomar cuidado para evitar anafilaxia, administrando primeiro
de desconforto respiratório muitas vezes parecem mais acentuados do que a marcha uma dose de teste intradérmica.
anormalidades. Em casos graves, a morte pode resultar de insuficiência Uma alta incidência de alergia aguda e doença do soro
respiratória ou pneumonia aspirativa. foi relatado em crianças nas quais isso foi
3. O diagnóstico é baseado na história, apresentação clínica sugestiva e usado. Animais que já tiveram paralisia por carrapatos
identificação da espécie de carrapato agressora não parecem desenvolver uma imunidade protetora e
(em alguns casos a fêmea ingurgitada pode ter caído pode ser mais suscetível a episódios futuros. Prognóstico
desativado, portanto, um resultado negativo não exclui paralisia do carrapato). para recuperação varia dependendo do carrapato envolvido, hospedeiro
Como apenas um carrapato pode causar os sinais clínicos, em fatores e agressividade do tratamento. Na Austrália,
alguns casos, uma busca cuidadosa do animal afetado é uma taxa de letalidade de 5–6,5% foi relatada em cães.
obrigatório. Estudos eletrofisiológicos em pacientes humanos Em contraste, a taxa de mortalidade em gatos com toxicidade por Ixodes
com bloqueio da JNM induzido por Dermacentor demonstraram: parece mais baixo. A prevenção da paralisia por carrapatos em animais
suscetíveis baseia-se na prevenção da infestação por carrapatos por meio de
neuropatia motora com diminuição da velocidade de condução nervosa utilização de produtos acaricidas, preferencialmente produtos que
motora oferecem proteção contínua. Na Austrália, estão a ser feitos esforços
diminuição da ação muscular evocada motora composta direcionado ao desenvolvimento de uma vacina recombinante baseada no
amplitude potencial nos nervos e seus correspondentes Ixodes spp. peptídeo de neurotoxina de carrapato
músculos seqüência.
propagação do impulso nervoso aferente prejudicada
uma exigência de maior corrente de estímulo nervoso em
para provocar uma resposta muscular.
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Recursos de vídeo
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300 Wallace ME, Palmer AC. Modo recessivo de herança na miastenia gravis Os recursos de vídeo estão disponíveis no site complementar:
no Jack Russell Terrier. Recomendação veterinária. 1984;114: www.wiley.com/go/dewey/neurology
350. Veja o vídeo 40.
CAPÍTULO 20
Cuidados de Enfermagem e Terapia de Reabilitação para

Pacientes com doença neurológica
Mary Tefend Campbell e Janice L. Huntingford
Introdução4, 34 também deve incluir terapia com tipoia se o paciente estiver ortopedicamente
estável (ver seção “Terapia de reabilitação” abaixo). Complicações respiratórias
Cuidar de pacientes com doenças neurológicas pode ser extremamente no paciente deitado podem ser fatais
desafiador, especialmente se esses pacientes não deambulam ou ameaçadora e deve ser tratada imediatamente. O estresse deveria
apenas fracamente ambulatorial. Manejo do cão deitado ser minimizada no paciente com dificuldade respiratória e a oxigenoterapia deve
ou gato envolve principalmente cuidados de suporte. Um protocolo de tratamento ser administrada pela via mais eficaz.
Os médicos também devem estar cientes de que lesões cervicais graves ou
deve ser implementado no início da paresia ou paralisia
para prevenir ou diminuir a gravidade de complicações como condições do neurônio motor inferior (LMN), como a polirradiculoneurite, podem
como atelectasia pulmonar ou pneumonia, má motilidade gástrica, comprometer a função respiratória. Gasometria
retenção fecal, danos à bexiga urinária e infecções do trato urinário, úlceras análise e capnografia são úteis no monitoramento da eficácia
decubitais, atrofia muscular, rigidez articular, dor, ingestão nutricional inadequada da ventilação, particularmente a pressão do dióxido de carbono no sangue
e depressão ou letargia do paciente. Como arterial (PaCO2), uma vez que o movimento deficiente dos músculos intercostais pode
muitas das técnicas de enfermagem aplicadas a pacientes estáveis requerem prejudicar a expiração. Bandagens no pescoço ou talas externas colocadas para
sem equipamento especial ou formação avançada (por exemplo, fisioterapia suporte cervical (por exemplo, instabilidade atlantoaxial) também pode prejudicar
passiva, gestão da bexiga), os clientes podem tornar-se adeptos da prestação de ventilação (Fig. 20.1).
cuidados básicos de enfermagem a cães e gatos que se espera que A dor também pode causar alterações nos padrões respiratórios. Torácico
ficar deitado por longos períodos. Cuidados de enfermagem bem sucedidos radiografias devem ser incluídas periodicamente para o paciente deitado
pacientes com disfunção neurológica depende da cooperação e comunicação paciente para monitorar a saúde pulmonar. Os tratamentos para disfunção
entre médicos, enfermeiros e animais de estimação. respiratória secundária ao decúbito incluem oxigenoterapia, nebulização e terapia
os Proprietários. de cupagem, técnicas de posicionamento,
incluindo terapia com tipoia e ventilação mecânica se as complicações
respiratórias forem graves. Os objetivos do tratamento para complicações
respiratórias incluem a prevenção de secreções respiratórias
Cuidados respiratórios 1, 4, 8–10, 16, 19, 22, 24, 27, 34 e acúmulo, expansão dos pulmões atelectásicos, melhora da oxigenação,
eliminação de CO2 e conforto do paciente.
Um fator chave no tratamento do paciente deitado é a prevenção da disfunção A. Técnicas de posicionamento
respiratória. É de extrema importância Animais que estejam deitados por qualquer motivo devem ser virados
avaliar os padrões respiratórios do paciente durante todo o a cada 4 horas, da esquerda para a direita, em decúbito lateral, para evitar
curso do tratamento, auscultar com freqüência e consistentemente atelectasia ou acúmulo de secreções pulmonares. Se houver atelectasia ou
monitorar a saturação de oxigênio por meio de oximetria de pulso. Mudanças sutis pneumonia, o paciente deve ser apoiado
no sistema respiratório pode ocorrer dentro de um período muito curto esternamente ou posicionado com funcionamento mais normal
período em pacientes deitados; tais alterações podem posteriormente pulmão para baixo para melhorar a ventilação. A drenagem postural pode
levar à rápida deterioração da função pulmonar. Embora também pode ser realizado posicionando o paciente em uma postura de
a oximetria de pulso pode ser uma ferramenta útil no monitoramento do paciente cabeça para baixo (20ÿ da horizontal) por 15 a 30 minutos a cada
estado de oxigenação, nunca deve ser substituído por um exame físico completo. 4 horas para aumentar a drenagem do muco e evitar o acúmulo de detritos
Os pacientes devem ser virados a cada 4 horas na traquéia (“tampões” traqueais). Isso é
ou mantido em posição esternal quando possível. Gerenciamento importante supervisionar um paciente de perto durante o tratamento em
559
Tabela 20.1 Terapia inalatória: Broncodilatadores nebulizados.
Duração e
Medicamento Espécies Dosagemÿ frequência
Albuterol Gato, cachorro pequeno 0,5 mL + 4,0 mL 1–3 min sid-qid

salina
Albuterol Cachorro (10kg) 1,0 mL + 4,0 mL 1–3 min sid-qid
salina
Albuterol Cachorro (20 kg) 2,0 mL + 4,0 mL 1–3 min sid-qid
salina
Albuterol Cachorro (30 kg) 3,0 mL + 4,0 mL 1–3 min sid-qid
salina
ÿAlbuterol fornecido como solução para inalação de 2,5 mg/3 mL.
beta-agonistas (terbutalina) também podem ser usados para combater

broncoconstrição induzida por aspiração. Os nebulizadores podem ser
usado para administrar broncodilatadores (albuterol), antimicrobianos
(normalmente aminoglicosídeos, como gentamicina em uma dose de

7 mg/kg com 8 mL de solução salina) ou solução salina regular para terapia de
suporte (Tabela 20.1). Os agentes aerossolizados para o tratamento da
pneumonia são adicionais aos medicamentos intravenosos tradicionais.
administração de antibióticos. O nebulizador e a tubulação do nebulizador
devem ser mantidos limpos e não devem ser usados por vários pacientes em
para prevenir infecções respiratórias iatrogênicas.
Figura 20.1 Em pacientes que necessitam de bandagem ou tala no pescoço, é importante
1. Materiais necessários
monitorar o esforço ventilatório avaliando a expansão torácica e o ETCO2 e
SpO2 nebulizador portátil
tubulação de oxigênio
máquina de anestésico/oxigênio
intervir se o paciente ficar estressado ou se secreções obstruírem as vias 5–10 mL de solução salina estéril
aéreas. Técnicas posturais são recomendadas pelos autores em conjunto com máscara facial.
nebulização 2. Técnica
e terapia de golpe. No paciente com lesão cerebral, as medidas preventivas Coloque o paciente em decúbito esternal em uma posição confortável.
para controlar o aumento da pressão intracraniana (PIC) incluem técnicas A terapia com tipoia pode ser implementada (ver
posicionais para promover a circulação venosa. Seção “Fisioterapia” abaixo) no momento da nebulização.
drenagem (elevando a cabeça). Evitar a punção venosa jugular, fornecer
sedação/analgesia adequada e prevenir hiperglicemia e hipertermia também Instile solução salina +/– medicamento no compartimento do nebulizador;
são benéficos (ver não inverta a câmara.

Capítulo 8). Pacientes com traumatismo cranioencefálico também podem sofrer Conecte a tubulação de oxigênio ao sistema de oxigênio e
trauma cervical; recomenda-se um movimento cuidadoso da cabeça nebulizador. Aumente o oxigênio para 4–5 L/min para garantir
durante a triagem. fluxo de névoa adequado.
B. Nebulização e terapia de golpe Coloque uma máscara facial no nebulizador e aplique no

Nebulização e tratamento de cupagem para pneumonia são paciente.
meio eficaz para mover secreções das vias aéreas menores para Nebulizar por 5–10 min com solução salina; medicamentos 1–
vias aéreas maiores e provocar tosse para remover tais secreções. A 2 minutos. Se o paciente não tolerar a máscara, a unidade nebulizadora
acetilcisteína pode ser adicionada ao nebulizador como um pode ser mantida próxima ao nariz ou à boca.
agente mucolítico. A dose recomendada é de 5 mL adicionados a Coupage o paciente após a nebulização colocando o
o nebulizador (para uma solução a 10%) a cada 12 horas a 4–6 L/min palmas da mão (ou contornadas pela curvatura da
de oxigênio. É importante praticar a técnica adequada e tórax do paciente) e golpeando o peito ritmicamente com
para minimizar o estresse do paciente durante a terapia. Pacientes alternando entre os lados direito e esquerdo do peito
com pneumonia grave pode necessitar de terapia ventilatória com (Fig. 20.2).
aumento da configuração de pressão expiratória final positiva (PEEP) A golpe deve ser forte o suficiente para provocar tosse
para garantir a expansão dos alvéolos colapsados. Broncodilatadores mas não o suficiente para permitir que o paciente fique estressado.
como derivados da teofilina (por exemplo, aminofilina) ou O posicionamento correto das mãos e a localização do cupage são
Capítulo 20: Cuidados de Enfermagem e Terapia de Reabilitação para Pacientes com Doenças Neurológicas 561
alívio até que a terapia nasal possa ser instituída. Transtraqueal

ou oxigênio nasal-traqueal também pode ser administrado se o
paciente tem narinas estenóticas, trauma facial grave ou laringe
paralisia que não responde favoravelmente ao oxigênio nasal. Nasal
pinos (destinados ao uso humano) podem ser usados para maiores
cães. As pontas são colocadas nas narinas e presas atrás
as orelhas do cachorro. O tubo pode ser colado com fita adesiva ou suturado no lugar.
As prongas nasais geralmente requerem taxas de fluxo mais altas do que as prongas nasais.
cateteres.
1. Colocação do tubo de oxigênio nasal

a. Materiais necessários
cateter de polivinil macio (borracha vermelha)

vaselina para lubrificação
anestesia local
material de sutura
tubulação de oxigênio
Figura 20.2 Técnica para terapia de golpe.
lata de oxigênio
água destilada.
Para facilitar a colocação do cateter, o paciente
mais importante do que a força aplicada. Coupage deveria deve ser contido em uma posição confortável. O
ser rítmico e em movimentos circulares para frente e para trás o tamanho do cateter deve ser grande o suficiente para fornecer
sobre as áreas doentes. Para cachorros, cães pequenos e fornecimento adequado de oxigênio. Os autores recomendam usar
gatos, os três dedos médios devem ser usados para golpear um tubo francês tamanho 5 para gatos ou cães pequenos
em vez da palma da mão. Se estável, com peito profundo e um tubo francês tamanho 8–10 para cães maiores. Tubos de
os cães podem ser virados de costas para o golpe, facilitando a alimentação transparentes não são recomendados, pois o comprimento
drenagem dos lobos pulmonares ventrais. É do máximo é excessivo e o tubo pode ser confundido com uma linha
importância observar os padrões respiratórios e mucosos intravenosa.
cor da membrana durante o coupage, pois pode ser necessário cupage b. Técnica
em etapas para evitar um aumento na Instile duas a três gotas de solução anestésica no
esforço respiratório. Também é importante não alimentar um a narina designada (lidocaína ou proparacaína a 2%).
paciente pouco antes da nebulização e da terapia de cupagem, para Lubrifique a extremidade do cateter de borracha vermelha e
evitar a aspiração de alimentos nas vias aéreas. Um dispositivo de deslize o cateter na cavidade nasal através do meato ventral
sucção deve estar prontamente acessível se o paciente até o nível do canto medial. No
tem secreções pesadas de muco que podem obstruir as vias aéreas gato, insira o cateter na direção ventromedial.
e comprometer a ventilação, particularmente no paciente No cão, insira inicialmente o cateter na direção dorso-dial e
com megaesôfago. Contra-indicações para nebulização depois ventromedialmente.
e terapia de golpe incluem tórax instável, pneumotórax, O cateter deve ser colocado acima da cabeça
trauma grave de tecidos moles na região torácica e toracotomia com entre os olhos ou (de preferência em gatos) ao longo
colocação de dreno torácico. Nebulização através de um na área mandibular e ancorados no lugar começando na narina
gaiola de oxigênio não é recomendada, pois a aerossolização é por suturas.
não é direto e geralmente é inadequado. Se o paciente estiver A tubulação de oxigênio é conectada ao cateter por
dependente de oxigênio, o oxigênio nasal pode ser utilizado durante a um adaptador ou preso com uma trava de dedo chinesa
terapia, se ainda não estiver em uso. Se possível, um breve sutura.
caminhar imediatamente após a nebulização pode ajudar a estimular O tubo de oxigênio (extremidade proximal) é conectado ao
tosse. um frasco de infusão cheio de água destilada. Oxigênio
C. Oxigenoterapia é então entregue através da água e no tubo conectado ao cateter.
A oxigenoterapia é fundamental para o paciente que apresenta disfunção Se o oxigênio interno for
respiratória. O oxigênio deve ser administrado no Se não estiver disponível, uma máquina portátil de oxigênio pode
caminho mais eficaz e menos estressante. A suplementação de oxigênio ser utilizada conectando a tubulação à válvula de entrada de gás.
por fluxo deve ser fornecida imediatamente a pacientes pós-cirúrgicos, pós- Uma taxa de fluxo de oxigênio de 100 mL/kg/min fornecerá
convulsivos ou com traumatismo cranioencefálico em sofrimento, enquanto uma concentração de oxigênio de aproximadamente 40%. Pode
a via aérea é avaliada. É opinião dos autores que ocorrer distensão gástrica se a taxa de fusão for muito
o oxigênio nasal é muito superior às gaiolas de oxigênio, embora as gaiolas alto. Os cateteres de oxigênio nasal devem ser substituídos e
de oxigênio possam fornecer ao paciente respiração respiratória imediata trocado para a narina oposta a cada 48 horas devido a
acúmulo de muco. Colares elisabetanos devem ser colocados

no paciente para evitar a remoção do cateter.
2. Colocação do cateter de oxigênio transtraqueal

O oxigênio transtraqueal pode ser fornecido se o oxigênio nasal
não for adequado (por exemplo, oclusão nasal devido a
hemorragia). Os cateteres transtraqueais são menos irritantes que
os cateteres nasais, e taxas de fluxo mais baixas podem ser
usadas para atingir concentrações equivalentes de oxigênio
obtidas com cateteres nasais; no entanto, a colocação é
tecnicamente mais difícil. O uso prolongado de oxigênio
transtraqueal deve ser evitado, pois pode resultar em danos à mucosa traqueal.
A técnica asséptica é fundamental na colocação de cateteres de
oxigênio intratraqueal. O curativo deve ser trocado a cada 24
horas e o local de inserção do cateter monitorado quanto a
inflamação ou irritação. a. Os
materiais precisavam
de um cateter intravenoso longo, flexível e estéril sobre a
agulha com uma agulha de grande
calibre anestésico local (lidocaína
a 2%) material
de sutura luvas
estéreis lâmina
de bisturi material
de curativo tubo
de oxigênio Figura 20.3 Colocação do cateter de oxigênio transtraqueal.
recipiente de oxigênio água destilada.
b. Técnica
Posicione o paciente em posição esternal confortável, com
a cabeça e o pescoço posicionados para cima (Fig. 20.3). Faça um curativo no pescoço com gaze de algodão solta e
esparadrapo veterinário e rotule as linhas de oxigênio adequadamente.
Raspe e prepare a área traqueal usando técnica estéril. 3. Colocação do cateter de oxigênio nasotraqueal O
cateter de oxigênio nasotraqueal pode ser usado para paresia/
Dessensibilize a área da pele sobrejacente com o agente paralisia laríngea, colapso da traqueia ou em pacientes
anestésico local. braquicefálicos que não respondem favoravelmente ao
Calçar luvas cirúrgicas e retirar o cateter da manga; oxigênio nasal. a. Os
fenestrar a extremidade com uma lâmina de bisturi para materiais precisavam de um cateter de polivinil macio
minimizar o trauma traqueal. (borracha vermelha, 3,5–5F para pacientes pequenos, 5–8
Insira a extremidade da agulha do cateter percutaneamente F para cães de
na traqueia, na membrana cricotireóidea ou entre os anéis tamanho médio, tubos 8–10F para
traqueais, logo abaixo da laringe. cães grandes vaselina para lubrificação
laringoscópio com lâmina
Deslize o cateter na traqueia até que a ponta do cateter longa de Miller
atinja aproximadamente o nível da carina. tecido ou pinça
esponjosa material
Remova lentamente o estilete do cateter. de sutura
Puxe a agulha lentamente da traqueia e prenda-a na oxigênio tubo recipiente de oxigênio água destilada observe
proteção da agulha. que o paciente pode
Conecte o tubo de oxigênio ao cateter e insufle oxigênio e necessitar de
configuração de umidificação como na administração nasal sedação leve para a colocação do cateter b. Técnica Sede o paciente para visualiz
de oxigênio. Pré-medir o tubo até o quinto espaço intercostal e marcar
Suture o cateter transtraqueal no local de inserção e ao com marcador permanente; esse comprimento é ligeiramente
redor da proteção da agulha. cranial à bifurcação traqueal.
Repita a técnica para colocação de oxigênio nasal, tubos endotraqueais colocados na configuração, com o tubo endotraqueal
mantendo a cabeça hiperestendida enquanto o cateter claramente marcado com uma linha visível no
atinge o nível da faringe. dente canino superior para evitar a migração do tubo. Pacientes
Abra a boca e visualize a ponta do cateter, usando que necessitam de suporte ventilatório por períodos mais longos (ou
um laringoscópio com lâmina longa de Miller. raças braquicefálicas) podem se beneficiar de um tubo de traqueostomia
Usando uma pinça de tecido ou esponja, segure a ponta do cateter temporário para manejo das vias aéreas. Os tubos de traqueostomia
e insira-o na traquéia. também ajudam a diminuir a quantidade de drogas anestésicas
Deslize o cateter até o comprimento predeterminado e requisitos e pode facilitar o desmame bem sucedido de
suture-o no lugar. o ventilador. Quer seja utilizado um tubo de traqueostomia ou um tubo
Coloque um colar elisabetano no paciente. endotraqueal, o balonete precisa ser insuflado para
Fornecer O2 a 50 mL/kg/min (sempre umidificar). proteger as vias aéreas e permitir que PEEP e PPV sejam
Radiografias podem ser necessárias para confirmar a localização. entregue.
4. Ventilação mecânica Também são recomendados na instalação cateteres arteriais para
A ventilação mecânica é uma terapia desafiadora e trabalhosa em amostragem seriada de gases sanguíneos e monitoramento direto da
qualquer ambiente de cuidados intensivos. Indicado para pressão arterial, cateteres centrais para monitoramento da pressão
pacientes que não conseguem ventilar eficazmente por conta própria, venosa central e análise seriada de eletrólitos e telemetria de ECG para
ventilação mecânica melhora as trocas gasosas, diminui detecção de arritmias cardíacas. Urinária fechada
o trabalho respiratório e auxilia no recrutamento de cateteres também são úteis no cálculo da produção de fluidos.
alvéolos. As doenças neurológicas para as quais a ventilação mecânica A temperatura corporal deve ser monitorada frequentemente e
pode ser benéfica incluem pneumonia secundária, edema pulmonar almofadas de aquecimento de água circulante devem estar disponíveis para
neurogênico grave, SDRA (síndrome aguda hipotermia.
síndrome do desconforto respiratório), doença tromboembólica, Os modos de aplicação são geralmente determinados por
traumatismo cranioencefálico, pós-parada cardiorrespiratória e LMN necessidade do paciente e experiência do médico. Onde os objetivos
doença. Os modos de terapia de ventilação mecânica incluem dos PPV são restaurar a oxigenação e corrigir a ventilação (níveis de
ventilação controlada, ventilação assistida e ventilação mandatória dióxido de carbono), pode ocorrer barotrauma se as configurações de
intermitente (VMI). Os próprios ventiladores mecânicos operam com pressão forem muito agressivas. Além disso, pacientes com
pressão limitada, parênquima pulmonar doente ou não complacente são frequentemente
sistemas limitados por volume ou limitados por tempo. Dependendo colocado em configurações de pressão acima do normal para
ventilador utilizado, a respiração é controlada por alguns para prevenir pequenas vias aéreas e colapso alveolar. Clínico
combinação de pressão inspiratória, volume corrente, tempo inspiratório, Os sinais de barotrauma podem incluir respirações voluntárias rápidas e
frequência respiratória e ventilação minuto. superficiais, ausência de sons pulmonares, alterações anormais
A maioria dos pacientes necessita de sedação contínua ou intermitente. tendências elevadas na pressão venosa central e leituras anormais de
Em alguns casos, a terapia sedativa é utilizada em conjunto com agentes SpO2 e ETCO2 . Pneumotórax é uma complicação comum, ocorrendo
paralisantes. Complicações do positivo mais frequentemente em pacientes
ventilação por pressão (VPP) incluem toxicidade por oxigênio, barotrauma, exigindo altas pressões nas vias aéreas (> 30 cm H20) ou grandes
diminuição do débito cardíaco e pneumonia. Os protocolos para pacientes volumes correntes. A presença de pneumotórax deve
ventilados devem ser bem estabelecidos ser considerado em qualquer paciente com declínio súbito
e a comunicação entre todos os membros da equipe é mantida saturação de oxigênio e/ou volume corrente, ou uma elevação
ativo. em ETCO2. O manejo de um pneumotórax inclui
Como os ventiladores de pressão positiva alcançam toracocentese imediata; a colocação de unilateral
inflação através da aplicação contínua ou intermitente ou drenos torácicos bilaterais podem ser necessários se a VPP for
pressão positiva para as vias aéreas, vedações herméticas entre as contínuo.
paciente e o ventilador devem ser mantidos por A oximetria de pulso deve ser usada em todos os
um tubo traqueal ou endotraqueal com balonete. Garantindo apertado paciente. Se as leituras do oxímetro de pulso forem inferiores a 92%,
as vedações devem ser sempre a primeira prioridade ao ventilar um verifique os dados garantindo primeiro que há um suprimento adequado
paciente. As linhas de oxigênio e ar comprimido devem de oxigênio e que o tubo traqueal não migrou
ser monitorado a cada hora para garantir o fornecimento adequado e ou está obstruído por uma dobra ou tampão mucoso. Certifique-se de que está apertado
entrega. Os cabos elétricos e a fonte de alimentação devem conexões de todos os tubos das vias aéreas. Em segundo lugar, inspecione visivelmente
estar ancorados de forma segura e não no fluxo do tráfego. a cor da membrana mucosa do paciente, a qualidade do pulso e
O paciente ventilado deve estar em posição esternal, frequência cardíaca; auscultar os campos pulmonares para um possível
nível com o ventilador e em camas confortáveis ou pneumotórax. Certifique-se de que o probe não tenha migrado ou altere
almofadas para prevenir feridas ou ulcerações. É recomendado localização da sonda. Até que o problema seja identificado, aumente o
que todos os pacientes ventilados tenham traqueotomia estéril ou fluxo de oxigênio (FiO2) para 100%. Verificar
baixo teor de oxigênio através da análise de gasometria arterial e em caso de migração do tubo ou oclusão do lúmen do tubo,
notificar o médico do pronto-socorro sobre uma possível deterioração necessitando de reintubação.
respiratória. Prevenir a oclusão do tubo é fundamental. Se um endotraqueal
A capnografia deve ser usada no paciente ventilado. tubo, recomenda-se aspiração estéril após administração de solução salina
Os valores de ETCO2 geralmente devem ser mantidos entre 30– estéril a cada 4 horas. Observe que existem
45mmHg; valores elevados de CO2 devem inicialmente provocar uma complicações da aspiração traqueal, como hipoxemia,
procurar oclusão do tubo, migração ou pneumotórax. ulceração traumática das vias aéreas, disritmias cardíacas secundárias à
Verifique as configurações altas com uma gasometria arterial; hipóxia e dor e infecção por
configurações do ventilador (respirações por minuto) ou endotraqueal técnica. Níveis elevados de FiO2 (100%) são recomendados
o comprimento do tubo pode ser alterado para diminuir o espaço morto. Baixo imediatamente antes e depois da aspiração, com estrita
Os valores de ETCO2 devem ser monitorados quanto à oclusão do tubo, técnica estéril aplicada. A sucção deve ser breve e
vazamento no tubo das vias aéreas ou manguito não patenteado. Verificação minucioso, com o cateter de sucção alimentado na bifurcação
também é recomendado para análise de gasometria arterial, pois apenas.
as configurações do ventilador podem precisar ser alteradas. O ventilado Se um tubo de traqueotomia for usado no paciente ventilado,
o paciente deve ser monitorado quanto a sons de vazamento nas vias aéreas, certifique-se de que o tubo de traqueotomia utilizado tenha um manguito
como sons borbulhantes ou fluidos na inspiração, em torno e uma cânula interna e externa, se possível. O
o manguito ou área oral. a cânula interna pode ser removida para uma limpeza mais completa e pode
Outras considerações com pacientes em VPP incluem ser aspirada com a técnica acima mencionada. Se uma cânula de
possíveis anormalidades na pressão arterial devido a comprometimento traqueotomia for usada sem uma cânula interna, a limpeza deverá ser
fluxo sanguíneo intratorácico. À medida que a VPP aumenta a pressão novamente realizada com cautela.
pleural, o retorno venoso pode ficar comprometido tanto para técnica asséptica. Os tubos endotraqueais devem ser removidos
lados do coração, afetando o enchimento diastólico. Mecanismos e substituído por um tubo estéril a cada 24 horas. Além disso,
para controlar tal impedância incluem a manipulação do tempo inspiratório nebulização através do tubo traqueal é recomendada para
(a duração da pressão de tempo é aplicada) e manter a hidratação do parênquima pulmonar, principalmente se houver
manipular a frequência respiratória (aumentar a frequência pode pneumonia.
evitar o tempo de recuperação cardiovascular). Mudanças nas tendências A hidratação do paciente deve ser avaliada monitorando
da pressão venosa central, sangue diastólico e sistólico débito urinário, pesagem diária, análise eletrolítica e
tendências de pressão, qualidade do pulso, cor da membrana mucosa, monitorização da pressão venosa central. Como órgão múltiplo
e a frequência cardíaca podem denotar comprometimento do desempenho disfunção pode ocorrer em qualquer paciente crítico, valores renais
cardíaco no paciente ventilado. Quaisquer tendências anormais devem ser monitorados com consistência. PPV e o uso de
seguinte configuração no ventilador garante alterações sedativos narcóticos também podem aumentar a secreção de anti-
configurações mecânicas. O comprometimento cardiovascular pode hormônio iurético, diminuindo assim a produção de urina. Como um
também ser particularmente grave em pacientes com depleção de volume resultado, retenção de líquidos e subsequente formação de edema
intravascular ou instabilidade cardiovascular pré-existente, ou quando pode ocorrer. Terapia diurética intermitente pode ser necessária
configurações ventilatórias particularmente agressivas durante o período de ventilação. A nutrição também deve
são necessários para manter gasometria arterial adequada ser abordada por sonda nasogástrica ou gastrostomia,
resultados. dependendo da duração da ventilação proposta. Observação
Observe que é sempre recomendado usar o mínimo que se a nutrição for fornecida ao paciente ventilado, a motilidade
configurações do ventilador para prevenir barotrauma e alterações gastrointestinal (GI) pode ser prejudicada; consequentemente,
fluxo sanguíneo. Conseqüentemente, monitorar o sangue arterial a aspiração de tubos estomacais é garantida para monitorar resíduos
gases na configuração e nas primeiras horas do PPV é volume. Facilitar o esvaziamento do cólon pode ser necessário por
crítico. Os valores mínimos aceitáveis de PaO2 devem ser cerca de um enema ou palpação retal.
90 mmHg, com valores máximos de PaCO2 de 60 mmHg, Recomenda-se que os pacientes em uso de VPP sejam mantidos
embora cada paciente deva ser avaliado individualmente. em decúbito esternal. Amplitude passiva de movimento, flexão/extensão e
massagem/efleurage devem ser realizadas a cada 4–6 horas. Além disso,
Como a maioria dos pacientes não será voluntariamente recomenda-se um golpe suave para prevenir atelectasia do parênquima
ventilado, “contrariando” o ventilador (paciente-ventilador pulmonar e
assincronia) pode se tornar problemática. A mudança do modo ventilador para ajudar a mobilizar secreções para áreas centrais alcançadas por
para IMV pode melhorar a sincronia paciente-ventilador e os protocolos de aspiração de rotina. Os cuidados bucais também devem ser abordados em
sedação podem ser modificados para controlar para prevenir a pneumonia nosocomial. A cavidade oral deve ser lavada com
assincronia paciente-ventilador. Os opioides devem ser usados clorexidina diluída e aspirada a cada 12 horas. A língua pode ser mantida
com cautela, pois padrões respiratórios anormais (ofegante) úmida por
podem surgir como resultado de seu uso. Anestésico injetável envolvendo-o com gaze úmida e mantendo-o dentro da cavidade oral. As
agentes, como o propofol, devem ser mantidos prontamente disponíveis úlceras de pressão na língua podem ser reduzidas com o uso
de pontes bucais ou mordaças. Os olhos também devem ser mantidos solução salina para infusão se a pressão arterial contínua for
úmidos com soluções salinas e lubrificante ocular a cada 4–6 horas. A monitorada.
coloração com fluorresceína deve ser realizada regularmente para verificar b. Técnica
se há ulceração e o tratamento deve ser instituído, se necessário. Coloque o paciente em decúbito lateral.
Todos os pacientes em ventilação mecânica apresentam alto risco de Administre oxigênio ao paciente caso a posição do corpo
adquirir infecções nosocomiais. Minimizar o risco sendo cuidadoso, comprometa o esforço respiratório.
praticando a esterilidade no manuseio de cateteres e tubos e limpando os Prenda e prepare a área do pedal dorsal (membro inferior).
circuitos entre os pacientes são altamente recomendados. O Palpe o pulso com um único dígito.
desenvolvimento de febre ou alterações inflamatórias no hemograma Use uma incisão facada para um “corte” em um ângulo de 45ÿ e a
completo podem ser indicativos de sepse. São recomendadas radiografias pelo menos 2,5 cm de distância de um pulso palpável.
torácicas juntamente com cultura e testes de suscetibilidade de amostras Segure o cateter como um dardo; insira o cateter com o bisel
de vias aéreas provenientes de lavado broncoalveolar. Para limitar o voltado para cima através de uma área em túnel.
desenvolvimento de resistência bacteriana, a terapia antimicrobiana não Use “passos de bebê” em direção ao pulso (superficial); recue e
deve ser iniciada rotineiramente em pacientes ventilados mecanicamente, redirecione se não houver flash.
a menos que um processo infeccioso subjacente tenha sido previamente Assim que o flash for obtido, tome cuidado para não mover o
identificado. cateter; deslize todo o comprimento do fio pela alça preta.
Protocolos estabelecidos para configuração, manutenção e recuperação “Retire” o cateter do fio e coloque-o no espaço arterial.
do paciente são fundamentais para um resultado bem-sucedido.
A comunicação entre a equipe de enfermagem e os médicos deve ser Remova o fio e garanta o fluxo sanguíneo (deve ser rápido e em
concisa, e os membros da equipe precisam estar preparados para qualquer movimento de jato).
situação de emergência, como reintubação, ventilação manual (por falha Tampe e lave o cateter; aspire de volta para garantir o fluxo
de energia ou mau funcionamento da máquina) ou oclusão do tubo. sanguíneo e lave novamente.
Suture o cateter no lugar.

Desmamar um paciente da ventilação mecânica pode ser difícil. Para Coloque uma pequena quantidade de creme antibiótico sobre o
que o desmame seja bem-sucedido, o paciente deve ter impulso local de inserção.
respiratório suficiente, bem como função neuromuscular adequada para Cubra com um pedaço de gaze estéril.
atingir volume corrente suficiente. O processo de desmame normalmente Coloque uma camada de atadura de gaze.
envolve redução gradual da ventilação mecânica com aumento proporcional Cubra o cateter com elástico e rotule “ART”.
do trabalho realizado pelo paciente. O paciente deve ser monitorado de

perto em todas as fases do processo quanto a qualquer sinal de Troque a tampa do cateter, o curativo e a gaze estéril diariamente.
insuficiência respiratória (hipoxemia, hipercapnia, hipertensão ou Lave o cateter a cada 2 horas com solução salina heparinizada, se
sofrimento do paciente). Além disso, a suplementação de oxigênio (por não estiver usando-o como uma infusão de taxa contínua (CRI) para
exemplo, oxigênio nasal) deve ser fornecida a todos os pacientes que monitoramento direto da pressão arterial.
saem da ventilação mecânica. O sucesso do desmame do ventilador
depende em grande parte do processo primário da doença que leva ao Nota importante: Não administre nenhum medicamento através do
início da ventilação. cateter arterial.
6. Oximetria de pulso e capnografia a. Oximetria

de pulso O
5. Colocação de cateteres arteriais monitoramento do paciente por meio da oximetria de pulso deve ser
Cateteres arteriais são colocados para verificar gasometria arterial seriada utilizado para todos os pacientes submetidos à anestesia ou como
durante dificuldade respiratória, hipercapnia, hipóxia e ventilação mecânica. ferramenta de monitoramento na UTI. Um método não invasivo de
Cateteres também são usados para monitoramento direto da pressão medição contínua da saturação de oxigênio da hemoglobina (SpO2),
arterial. o oxímetro de pulso exibirá uma forma de onda de oxigênio ou uma
Cateteres arteriais não devem ser usados em pacientes com doença porcentagem de saturação de oxigênio útil na avaliação da função
trombolítica ou coagulopática. a. Materiais necessários pulmonar. A oximetria de pulso não avalia a ventilação e não deve
tosquiadeiras, esfregaço substituir a ausculta pulmonar ou a gasometria arterial. Os oxímetros
cirúrgico, de pulso geralmente usam a língua, o lóbulo da orelha ou o dedo do
material de sutura, pé como cubeta na qual a SpO2 é medida. A oximetria de pulso deve
solução salina ser usada em conjunto com outros marcadores hemodinâmicos e não
heparinizada, tampa do cateter, apenas para determinar a estabilidade respiratória. Leituras de
kit de cateter oximetria de pulso inválidas são ocorrências comuns em pacientes
arterial ou material de bandagem de cateter cefálico mal perfundidos,
hipotérmicos, ictéricos ou pacientes com comprometimento Um instrumento chamado capnógrafo exibe ambos
cardiovascular. Valores baixos do oxímetro de pulso (menos imagens numéricas e de forma de onda. Durante a anestesia,
superior a 94%) em conjunto com outros exames anormais depressão respiratória secundária a medicamentos e
resultados devem resultar em oxigenoterapia (ou aumento os inalantes podem ser efetivamente monitorados usando um
FiO2 se já estiver recebendo oxigênio) e sangue arterial capnógrafo. Existem dois tipos de monitores disponíveis para
análise de gases. avaliando o dióxido de carbono expirado: o capnômetro
b. Capnografia ou capnógrafo. Os capnômetros fornecem apenas o mínimo
A capnografia é um método não invasivo de avaliação contínua da e valores máximos de ETCO2, enquanto os capnógrafos exibem
ventilação pela medida da representação gráfica (formas de onda) dos valores exalados
ETCO2. A capnografia é superior à oximetria de pulso para a dióxido de carbono.
identificação imediata de apneias e acidentes das vias aéreas, pois Capnômetros e capnógrafos podem ser categorizados
há alterações instantâneas na como mainstream ou sidestream, com base na localização do
ETCO2 em oposição a mudanças mais lentas no percentual dispositivo de detecção. Monitores convencionais (sem desvio)
de hemoglobina saturada com oxigênio (SpO2). As indicações clínicas analisam os gases respiratórios localmente
para capnografia incluem garantir a colocação correta do tubo (na interface tubo endotraqueal-sistema respiratório),
endotraqueal, detecção de apneia, enquanto os monitores de fluxo lateral (desvio) empregam detecção
e no monitoramento da adequação da ventilação e da perfusão tees colocados no sistema de respiração por tubo endotraqueal
pulmonar durante a reanimação cardiopulmonar. O monitoramento interface e bomba de gases respiratórios para análise
do ETCO2 pode ser crítico na detecção na câmara de medição através de um pedaço de tubo.
complicações anestésicas potencialmente catastróficas durante Embora os monitores convencionais forneçam resultados rápidos
neurodiagnósticos comuns, como a coleta e têm menos problemas mecânicos causados pela condensação, os
do líquido do LCR durante a flexão do pescoço, quando o tubo monitores sidestream podem ser utilizados para monitoramento remoto.
endotraqueal pode ser inadvertidamente torcido (Fig. 20.4). monitoramento do paciente, como durante uma ressonância magnética.
Além disso, os monitores de fluxo lateral podem detectar gases expirados em
pacientes não intubados através de tubos nasais, um problema crítico
ferramenta de monitoramento para pacientes suscetíveis à hipercapnia
(por exemplo, lesões cervicais ou condições LMN).
Os valores normais de ETCO2 são aproximadamente 35–
45mmHg; tendências anormais de ETCO2 devem ser verificadas
por uma amostra de gasometria arterial. Aumento persistente
Os valores de ETCO2 indicam ventilação inadequada, necessitando
de assistência ventilatória. Períodos prolongados de
hipercapnia pode levar à depressão miocárdica e
acidose respiratória. Níveis elevados de ETCO2 também podem
ocorrem como resultado de obstrução das vias aéreas, pneumotórax,
posicionamento corporal ou doença do parênquima pulmonar.
Hiperventilação (diminuindo propositalmente o ETCO2)
durante a anestesia para procedimentos diagnósticos ou terapêuticos
pode ser benéfica para diminuir a PIC através da vasoconstrição da
vasculatura cerebral.
Decúbito e úlceras de pressão2, 4, 15, 34, 45
Outras complicações do animal deitado incluem o desenvolvimento de úlceras de

pressão ou úlceras decubitais. Estes são locais
áreas de necrose cutânea. As úlceras de pressão são frequentemente localizadas nos ossos
destaques; a pressão localizada sobre essas áreas leva à isquemia tecidual de

gravidade variável. A extensão do dano tecidual é
frequentemente classificado de menos grave (grau I: área escurecida de pele
espessada, sem exposição de tecido subcutâneo) a mais grave
(grau IV: perda tecidual profunda com exposição óssea). Grau II
Figura 20.4 As alterações respiratórias são monitoradas de perto durante a úlceras decubitais envolvem exposição de gordura subcutânea e grau
posicionamento para coleta de LCR. As úlceras III envolvem defeitos teciduais ao nível das camadas fasciais profundas.
Ulcerações nas extremidades e nas almofadas dos pés também podem ocorrer Fraturas vertebrais não cirúrgicas e/ou luxação espinhal envolvem
com uso de cadeira de rodas. Botas de proteção podem evitar danos a talas externas e repouso estrito na gaiola por 6–8 semanas para permitir a
patas e ajudam os cães a andar em pisos escorregadios. Almofadas de velcro podem cicatrização (ver Capítulo 15); posicionamento esternal é recomendado quando
ser aplicado nas barras da cadeira de rodas ou nas partes afetadas possível. Como as talas são fixadas com material de curativo, os curativos devem
áreas para ajudar a prevenir ulcerações que podem se formar devido ser avaliados diariamente para garantir que não haja
fricção. comprometimento respiratório causado por constrição excessiva. As bandagens
A virada frequente do paciente e a cama adequada representam as medidas devem ser avaliadas diariamente em busca de evidências de sujeira e membros
preventivas mais importantes de um protocolo de cuidados de enfermagem. O examinado para formação de úlcera decubital ou abrasões causadas por
aumento da umidade e irritação da pele contribuem talas externas.
ao desenvolvimento de úlceras decubitais; portanto, os pacientes devem O tratamento de úlceras decubitais pode envolver medicamentos e/ou
ser mantido limpo e seco e deve ser banhado com freqüência. Desde terapias cirúrgicas. A terapia médica específica depende do
úlceras decubitais são causadas principalmente por pressão, elas podem ser caso individual, mas pode envolver lavagem frequente da ferida, antibióticos
evitado ou minimizado usando roupas de cama como pele de carneiro, espuma sistêmicos, curativos úmidos e secos e aplicação de medicamentos tópicos. Esses
ou colchões de ar, trampolins ou técnicas de bandagem. A pele de ovelha é agentes tópicos incluem preparações antibacterianas
vantajosa porque é barata e pode ser lavada para usos múltiplos. A pele de (por exemplo, antibiótico triplo, gentamicina, nitrofurazona, pomadas de
carneiro minimiza o atrito e sulfadiazina de prata), agentes desbridantes enzimáticos e hidrofílicos
pode absorver umidade, o que é particularmente importante na prevenção de agentes (curativo em pó de maltodextrina). Adicionalmente,
queimaduras na urina. Pele de carneiro pode deixar os pacientes com calor, então retalAcredita-se que a Preparação H estimule a cicatrização de feridas quando
as temperaturas devem ser monitoradas frequentemente quando este material de aplicado a úlceras decubitais. Intervenção cirúrgica e ferida
assentamento é usado. Colchões de ar também são baratos e testes de cultura/suscetibilidade podem ser necessários para decúbito
permitir a distribuição da pressão para evitar ulceração decubital. As desvantagens úlceras, especialmente se forem de grau III ou IV de gravidade. Tal
associadas aos colchões de ar incluem furos a intervenção pode incluir desbridamento e fechamento primário,
das unhas do paciente e da incapacidade de lavar colchões de ar fechamento tardio da ferida ou uso de agentes cutâneos ou miocutâneos
para uso a longo prazo. A queimadura de urina também pode ocorrer com o uso de abas.
colchões de ar. As camas elásticas são uma excelente opção para
paciente deitado. Os trampolins são construídos com tubos de plástico e redes de
fibra de vidro, permitindo que o ar circule por baixo. O trampolim também distribui Gerenciamento da bexiga 2–4, 18, 19, 25, 34, 36
o peso do paciente uniformemente,
ajudando a prevenir úlceras de pressão. Escaldamento de urina também é evitado Complicações urinárias são comuns em cães e gatos com disfunção neurológica.
pela rede de fibra de vidro, à medida que a urina cai por baixo do paciente Distensão excessiva da bexiga urinária e
em bandejas plásticas. Técnicas de curativos em forma de donuts (Fig. 20.5) infecções do trato urinário são sequelas típicas, sendo que ambas são
também podem ser colocadas sobre proeminências ósseas para evitável com cuidados de enfermagem atentos. Técnica adequada em ambos
prevenir úlceras decubitais ou sobre úlceras decubitais existentes para extrair e cateterizar a bexiga é importante para prevenir traumas na uretra e na
evitar mais danos por pressão. Tais dispositivos podem efetivamente parede da bexiga, para prevenir a introdução
aliviar a pressão enquanto permite a aeração adequada do de bactérias no trato urinário e para medir a produção urinária no paciente
tecidos. oligúrico ou anúrico como uma diretriz para fluidoterapia apropriada. Má nutrição
e diminuição da ingestão de água
também pode afetar o sistema urinário do paciente e deve ser corrigido. A
distensão excessiva da bexiga pode resultar em
atonia do músculo detrusor. A bexiga deve ser palpada
para estimar o tamanho, mesmo que haja urina na gaiola. O
a presença de urina na gaiola do paciente não é um indicador confiável da
capacidade de urinar voluntariamente; o paciente poderia ter
transbordamento urinário como resultado de distensão. A bexiga deve ser
expresso a cada 4-6 horas como regra geral, mas a urodinâmica de
cada paciente deve ser avaliado individualmente (por exemplo, o uso de
prednisona ou fluidos intravenosos pode justificar a evacuação da bexiga com
mais frequência). Se a bexiga não puder ser extraída sem o mínimo esforço para
o paciente, um cateter urinário deve ser
colocada. Seja colocando um sistema fechado de coleta urinária ou
cateterizar intermitentemente a bexiga urinária, estéril adequado
técnica deve ser seguida para evitar infecções nosocomiais do trato urinário. No
paciente pós-operatório, pode ocorrer disfunção do detrusor após uso sistêmico
Figura 20.5 Preparando um “donut” para colocar sobre uma úlcera decubital em um cão. (CRI) ou epidural de
opiáceos; portanto, o tamanho da bexiga deve ser avaliado a cada 4–6 horas
e extraído ou cateterizado conforme necessário.
A. Diretrizes gerais para expressão da bexiga urinária
É importante distinguir entre a disfunção da bexiga do neurônio motor superior
(NMS) e a disfunção da bexiga do NMI para melhor
determinar quais agentes farmacológicos serão mais eficazes na melhoria da
função da bexiga (ver Capítulo 16). Antes
expressando a bexiga, é aconselhável primeiro permitir que o paciente
tentar urinar voluntariamente caminhando ou carregando o animal
fora. Se o paciente urinar voluntariamente, ainda é necessário palpar a bexiga
após urinar para garantir a evacuação completa. O cateterismo pode ser
necessário para
para determinar a quantidade de urina residual restante após urinar se a
bexiga ainda estiver grande. Urina residual normal

o volume na bexiga do cão está entre 0,2 e 0,4 mL/kg corporal
(a)
peso; acredita-se que isso seja semelhante para gatos. Urina normal
a produção para cães e gatos é de aproximadamente 1–2 mL/kg/h.
Observe que o objetivo principal na expressão da bexiga é
para evitar distensão excessiva e atonia do músculo detrusor. Estresse
deve ser minimizado durante a expressão da bexiga usando
técnica adequada. Diazepam administrado por via intravenosa ou oral
pode ajudar a relaxar o tônus do esfíncter externo, bem como reduzir
ansiedade em cães que necessitam de expressão frequente da bexiga.
1. Técnica (Fig. 20.6)
Coloque o paciente em uma posição confortável,
em pé ou em decúbito lateral.
Se o paciente estiver em decúbito lateral, coloque suavemente
uma mão na parede abdominal superior e uma mão
abaixo da posição de forma simétrica. Se o
paciente estiver em pé, coloque uma mão em cada lado do
abdômen. Em ambos os casos, as mãos devem estar inicialmente
colocado logo caudal à última costela.
Palpe suavemente o abdome, avançando lentamente o (b)
mãos medialmente uma em direção à outra. Se a bexiga urinária não
for palpável, mova simultaneamente ambas as mãos
caudalmente até que a bexiga entre em contato. Como a bexiga é um
tanto móvel dentro do abdômen e o tamanho da bexiga é variável,
começar cranialmente e manipular a bexiga caudalmente forçará a

bexiga para dentro.
região de entrada pélvica, evitando que ela escape do alcance do
médico.
Uma vez que a parede da bexiga esteja palpável, a pressão é constante e uniforme
é aplicado com as duas mãos. A direção da pressão deve ser medial

e caudal. Expresse suavemente o
bexiga até que ela pareça vazia. O clínico deve ser capaz
sentir a bexiga “esvaziar” à medida que a urina é expelida.
É importante observar que, com expressões freqüentes da bexiga, o
abdômen pode ficar tenso como resultado da pressão do paciente.
ansiedade, consequentemente dificultando a bexiga
expressar. Além disso, à medida que o abdômen fica tenso, a bexiga (c)
pode ficar deslocado em uma posição anormal Figura 20.6 Etapas sequenciais (A – C) para expressão da bexiga no
(cranialmente). A evacuação da bexiga nunca deve ser paciente deitado.
forte ou agressivo. O cateterismo pode tornar-se necessário até que os sistema de coleta fechado estéril (para residência
agentes farmacológicos sejam benéficos. cateteres)
B. Diretrizes gerais para cateterismo vesical tesouras para preparação estéril (feminina)
O cateterismo urinário pode introduzir micróbios em ambos seringas estéreis para contenção de amostras de urina
a bexiga e os rins, traumatizam a uretra e seringas estéreis cheias de líquido (de preferência solução salina).
causar desconforto ao paciente. O cateterismo do paciente neurológico 2. Técnica

deve ser realizado somente se as tentativas de expressão da bexiga não Ao posicionar o paciente para colocação de um cateter urinário
forem bem-sucedidas ou forem contraindicadas (ou seja, cateter, deve-se ter em mente que, enquanto a contenção
bexiga aprisionada, suspeita de trauma na bexiga por trauma for necessário, o conforto do paciente é de extrema importância
automobilístico), ou para pacientes críticos, em decúbito, com coluna vertebral importância. O paciente deve ser colocado em posição
lesões. O tipo e o comprimento do cateter urinário são isso facilitará tanto a técnica estéril quanto o cateterismo bem-sucedido.
importante para facilitar a evacuação eficiente da bexiga e para No cão macho, decúbito lateral
medir o débito urinário. Se um sistema fechado de longo prazo é preferível, com o prepúcio retraído e o pênis
for desejado, um cateter mais macio e menos irritante com um dispositivo alinhado paralelamente ao longo eixo do corpo (Fig. 20.7).
de balão para ancoragem deve ser usado, particularmente Um estilete no cateter para o paciente do sexo masculino geralmente não é
na cadela. Se for necessária uma cateterização menos frequente, a necessária, a menos que haja presença ou suspeita de cálculos uretrais.
descompressão da bexiga pode ser obtida por cateterização intermitente Ao cateterizar gatos machos, o pênis deve ser esticado antes de passar
duas a três vezes ao dia usando um pano macio e macio. o cateter. Isto é realizado por
cateter ou tubo de alimentação de polivinil ou borracha vermelha. É do aplicando tração caudal na região prepucial, direcionando
de extrema importância para garantir a duração adequada do ciclo urinário o pênis na direção caudal, paralelo ao longo eixo
cateter. O cateter deve sempre alcançar o pescoço do do corpo. Pacientes do sexo feminino podem ser colocadas em decúbito
a bexiga para qualquer sistema. O cateter deve ter um marcador visível esternal (geralmente preferível) ou lateral (o que for mais adequado).
para determinar se está recuando é mais confortável para o paciente, mas ideal para o
durante o uso do paciente. Se for utilizado um cateter de Foley, a dilatação visualização da papila uretral). Devido à curvatura e tamanho da papila,
adequada do balão deve ser mantida com pelo menos metade um estilete no trato urinário
a quantidade de ar ou fluido sugerida pelo fabricante (o O cateter é frequentemente útil ao cateterizar a mulher
a quantidade deverá estar indicada na manga do balão). paciente. Deve-se considerar sedação leve para conforto do paciente e
1. Materiais necessários para facilitar o cateterismo via
comprimento e calibre apropriados do cateter urinário e relaxamento da musculatura uretral. A cateterização uretral pode ser
estilete facilitada em alguns casos usando uma seringa

luvas estéreis fixação e fluido pulsante enquanto o cateter está sendo
lubrificante estéril avançado.
agente de limpeza suave (por exemplo, clorexidina diluída) Posicione o paciente para colocação do cateter (lateral para
material de sutura e esparadrapo (para fixação machos, esternais para fêmeas).
cateteres)
Figura 20.7 Colocação de cateter urinário em cão macho.

(Cortesia da Dra. Catherine Langston, The Ohio State
Universidade.)
Para sistemas residenciais fechados:

Encha o balão do cateter de Foley com a quantidade recomendada
de solução salina (escrita na lateral do
braço de balão).
Puxe o cateter de Foley para fora da uretra até que o balão fique
preso no colo da bexiga (somente mulheres).
Seque o cateter e prenda-o com fita adesiva e sutura
coloque-o no lugar (Fig. 20.9).
Obtenha uma amostra de urina e conecte o sistema fechado.

Recomenda-se colocar suturas fixas tanto ao redor do
cateter e região do prepúcio/vulva, sendo o restante
do cateter urinário preso em torno da cauda ou
região abdominal para evitar deslocamento. A parte externa do cateter
urinário deve ser rotulada com marcador permanente para monitorar o
Figura 20.8 Visualização da papila uretral na cadela para comprimento ideal de inserção durante o uso. O paciente deve
facilitar a colocação do cateter urinário. (Cortesia do Dr. Stephen DiBartola,
A Universidade Estadual de Ohio.)
ser observado de perto para lamber, mastigar ou morder o
sistema de coleta urinária. Um colar elisabetano deveria
ser colocado se um paciente apresentar tal comportamento, para evitar
Prepare o local de inserção do cateter com solução antisséptica. a remoção prematura do cateter. Força excessiva é contraindicada na
Raspe a área perivulvar nas mulheres antes da pele passagem de qualquer cateter urinário. Trauma uretral, incluindo
preparação. rupturas, pode resultar de agressão
Usando luvas estéreis, inspecione o balão no Foley tentativas de cateterismo; tal trauma pode levar a consequências
cateter, lubrifique o cateter e meça o comprimento estimado do potencialmente fatais. O tipo de cateter utilizado é
cateter a ser passado marcando o primordial; cateteres de demora aceitáveis incluem aqueles
extremidade distal do cateter com um marcador permanente. feitos de cloreto de polivinila ou cateteres de Foley de silicone.
Insira o estilete no cateter (fêmeas). Cateteres de polipropileno não devem ser usados para permanência
Passe o cateter enquanto um assistente retrai o prepúcio cateteres, pois são rígidos e desconfortáveis para o
ou dobras vaginais. paciente e pode causar danos uroepiteliais. O comprimento
Para pacientes do sexo feminino, a visualização das papilas pode ser do cateter também é importante. Inserindo excessivo
melhor realizado com uma luz de laringoscópio e/ou um comprimento do cateter pode fazer com que o cateter se enrole
espéculo vaginal (Fig. 20.8). e dobrando-se, interrompendo o fluxo de urina. O comprimento
Passe o cateter até o comprimento medido desejado. excessivo do cateter também pode traumatizar a bexiga
Figura 20.9 Ancoragem do cateter urinário. (Cortesia de

Dra. Catherine Langston, Universidade Estadual de Ohio.)
parede. Colocar o cateter na uretra e não na bexiga também pode a profilaxia em pacientes com cateter urinário de demora não é
dificultar a evacuação ou drenagem da bexiga. recomendada.
A ponta do cateter deve ser inserida idealmente para alcançar a face O cateterismo urinário intermitente também deve seguir técnica
caudal do lúmen da bexiga, na área do trígono. Radiografias podem asséptica rigorosa. O cateterismo intermitente pode ser usado para obter
ser indicadas para garantir a colocação adequada se a produção de uma amostra de urina se o diagnóstico depender de exame de urina e a
urina for questionável. cistocentese for contraindicada ou malsucedida.
C. Cateterismo vesical de demora versus intermitente O cateterismo intermitente também pode ser utilizado em pacientes com
cuidados com cateter e cateter dificuldade de contratilidade; a expressão manual pode ser difícil nesses
Cateteres de demora são vantajosos para pacientes que correm o risco pacientes e causar desconforto. Deve-se ter em mente que o cateterismo
de bloqueio uretral repetido (por exemplo, urolitíase felina). intermitente frequente pode causar desconforto ao paciente, trauma
O cateterismo repetido desses pacientes pode causar mais trauma uretral uretral e infecção do trato urinário. A prática do cateterismo intermitente
e inflamação dos tecidos, desconforto do paciente e introdução de deve ser utilizada apenas para o paciente que não necessita de cuidados
micróbios. Cateteres de demora também são benéficos para pacientes vesicais de longo prazo. Finalmente, é muito importante manter o paciente
que recebem grandes volumes de fluidos cristalóides como uma limpo e alojado com roupa de cama seca, a fim de evitar queimaduras de
ferramenta para avaliar adequadamente a função renal (por exemplo, urina se o paciente estiver deitado e não tiver sistema urinário fechado.
terapia com fluidos “ins and outs”). Os sistemas internos também são Conforme discutido anteriormente, trampolins estão disponíveis para
úteis para pacientes deitados que não podem ser movidos para fora para evitar que o paciente deite na urina se não forem prestados cuidados 24
urinar (por exemplo, pacientes com fratura espinhal) e pacientes com horas por dia.
bexigas atônicas ou evidências históricas/clínicas de trauma na bexiga.
A importância da técnica asséptica nunca pode ser subestimada; a Ao contrário da micção, a defecação geralmente ocorre sem assistência
terapia antibiótica para evitar uma infecção do trato urinário não é em animais com doenças neurológicas. No entanto, a constipação pode
recomendada, pois esta prática pode facilitar infecções do trato urinário ser causada pelo uso de opioides, mudanças na dieta ou estresse devido
resistentes a antibióticos. É importante manter um sistema de coleta à hospitalização. A diarreia também pode ocorrer devido a medicamentos
estéril se for usado um cateter urinário permanente. Deve-se ter cuidado como corticosteróides. Além disso, cães com doença LMN podem
ao mover a bolsa coletora de urina ou o paciente para evitar o fluxo desenvolver incontinência urinária e fecal.
urinário da bolsa de volta para o paciente. Bolsas especializadas de Recomenda-se a extração regular de fezes para ajudar a manter o
coleta urinária anti-refluxo podem ser utilizadas para prevenir o refluxo paciente limpo. Dietas com baixo teor de resíduos podem ser benéficas
urinário. em pacientes com incontinência fecal; entretanto, o prognóstico para
Se um conjunto de gotejamento intravenoso for usado para o dispositivo recuperação funcional costuma ser ruim. As fezes devem ser avaliadas
de coleta, o grampo de rolo deverá ser removido para evitar o erro de quanto à presença de sangue, pois os glicocorticóides são frequentemente
restringir o fluxo de urina. A bolsa coletora de urina deve ser posicionada prescritos para muitos distúrbios neurológicos. Os sinais clínicos podem
em um nível abaixo do paciente para garantir o fluxo adequado de urina. ser diarreia, fezes pretas ou alcatroadas ou dor ao evacuar. O tratamento
Se o paciente apresentar hematúria ou urolitíase, recomenda-se a geralmente inclui a administração de protetores gástricos.
lavagem intermitente da bexiga com solução salina estéril. A bolsa
coletora de urina deve ser esvaziada a cada 4 horas e a produção de
urina cuidadosamente registrada. Se a produção de urina parecer Terapia de reabilitação2, 4–7, 11–15, 17, 18, 20, 21, 23,
26, 28, 29, 31–35, 37, 39–44, 46, 47
inadequada, a colocação precisa e a patência do cateter urinário devem
ser verificadas antes de aumentar a administração de fluidos.
Embora a reabilitação neurológica seja comum em humanos após neurocirurgia
Em resumo, para minimizar infecções do trato urinário causadas por ou após emergências neurológicas, como acidentes vasculares cerebrais, a
um cateter permanente, deve-se observar uma técnica estéril. reabilitação neurológica veterinária não é tão amplamente aceita ou aplicada.
No entanto, a melhor forma de evitar infecção do trato urinário é remover Os principais objetivos da terapia de reabilitação são atingir ou manter a
o cateter assim que for viável. Aproximadamente metade dos cães amplitude total de movimento articular, minimizar a atrofia muscular e prevenir
cateterizados por 4 dias ou mais desenvolverão uma infecção do trato ou melhorar o desconforto do paciente.
urinário. Se for utilizado um sistema urinário fechado, o prepúcio ou a As terapias tradicionais de compressas quentes, compressas frias, massagens
área vaginal ao redor do cateter urinário devem ser limpos a cada 12 e exercícios simples de alongamento na medicina veterinária têm sido
horas com clorexidina diluída para minimizar o crescimento bacteriano. complementadas por tratamentos mais avançados, como hidroterapia, terapia
As bolsas coletoras de urina devem ser trocadas em dias alternados. a laser, terapia com sling, ultrassom, estimulação elétrica, exercícios com
suporte de sling, e acupuntura. Há uma demanda crescente por cuidados pós-
As recomendações atuais para urocultura e testes de suscetibilidade operatórios prolongados em cães e gatos, refletindo os avanços na
não incluem a cultura da ponta do cateter urinário. O cateter urinário deve neurocirurgia veterinária. A ênfase em tais fisioterapêuticas pode resultar em
ser removido e uma amostra de urina coletada por meio de cistocentese períodos de hospitalização mais curtos e melhor bem-estar do paciente. Um
com técnica estéril 1–2 horas após a remoção do cateter. Administração plano para terapia de reabilitação deve ser discutido entre o veterinário,
de antibióticos como
técnico e proprietário, a fim de oferecer o melhor programa de reabilitação. Os

benefícios da terapia de reabilitação incluem melhora da circulação, aumento da Quadro 20.1 Efeitos fisiológicos benéficos da crioterapia.
produção de colágeno, diminuição da inflamação, diminuição da atrofia muscular

e prevenção da rigidez articular. O manejo da dor deve ser sempre uma Vasoconstrição local que diminui o fluxo sanguíneo, diminuindo assim o
consideração importante para o paciente submetido à terapia de reabilitação. A inchaço, a hemorragia intersticial e a inflamação.
avaliação pela equipe veterinária e pelo proprietário inclui a observação de Redução da atividade enzimática dos tecidos e danos através da inibição da
liberação de histamina, protease, hialuronidase e colagenase.
comportamentos de dor, postura, desequilíbrios musculares e deficiências de
marcha antes, durante e após a terapia de reabilitação.
Redução do metabolismo celular. A diminuição das necessidades de oxigênio
nos tecidos evita lesões hipóxicas celulares secundárias.
É de extrema importância que protocolos de terapia de reabilitação sejam Redução na percepção da dor. A analgesia e a redução do espasmo
discutidos entre veterinário e técnico, pois pacientes com diagnósticos idênticos muscular ocorrem devido à diminuição da velocidade de condução nervosa.
podem necessitar de tratamentos diferentes. Por exemplo, animais com doença

do disco intervertebral (DIV) podem ter vários graus de comprometimento
neurológico e necessitarão de diferentes graus de terapia de reabilitação.
As compressas frias podem ser feitas colocando uma mistura de gelo e álcool
em sacos plásticos; alternativamente, os pacotes de gel podem ser adquiridos em
Além disso, os pacientes em recuperação de fraturas vertebrais podem receber
lojas de embalagens e mantidos refrigerados. Geralmente é melhor não congelar
diversas técnicas de estabilização e, consequentemente, receberão um regime de
as compressas frias ou recipientes de plástico, pois as embalagens ficam difíceis
terapia de reabilitação dependente da técnica cirúrgica. Traumas de tecidos
de moldar ao redor da área lesionada. Cobertores abaixo de zero, que circulam
moles, como os frequentemente encontrados em acidentes automobilísticos,
água fria, também podem ser adquiridos em farmácias hospitalares e podem ser
podem ser complicados pelo retardo na cicatrização de feridas se a terapia de
úteis em procedimentos de embalagem fria. Além disso, cobertores abaixo de
reabilitação for instituída prematuramente.
zero podem ser utilizados para pacientes com traumatismo cranioencefálico,
A terapia de reabilitação enfatiza o retorno à função, em vez do tratamento de
diminuindo a temperatura corporal total para diminuir a PIC (ver Capítulo 8). Ao
uma doença ou diagnóstico específico.
usar bolsas frias, uma toalha fina e úmida deve ser colocada entre o paciente e a
O manejo da dor nesses pacientes pode ser um desafio para qualquer médico.
bolsa de gelo para evitar danos à pele e melhorar o resfriamento. O período de
Medicamentos anti-inflamatórios, analgésicos, medicamentos fitoterápicos e
tempo para aplicação da bolsa de gelo varia de acordo com o tamanho do paciente,
modalidades alternativas, como a acupuntura, podem ser necessários para tratar
o tamanho e a profundidade da bolsa de gelo e o tecido alvo.
condições dolorosas. Drogas analgésicas e terapias alternativas são discutidas
nos Capítulos 21 e 22, respectivamente. Modalidades terapêuticas são utilizadas
O cão de tamanho médio necessitará de 10 a 15 minutos de resfriamento, enquanto
para aumentar os medicamentos e reduzir as dosagens farmacêuticas exigidas
um cão grande pode exigir de 15 a 20 minutos. Um cão muito pequeno pode
pelo paciente. As modalidades mais comuns utilizadas para alívio da dor incluem
precisar apenas de 5 a 8 minutos de cobertura. Cães mais gordos precisarão de
calor, crioterapia, bem como terapias manuais como massagem, mobilizações
mais tempo para resfriar o tecido alvo, pois o tecido adiposo é um mau condutor de calor.
articulares e alongamentos, terapia a laser, estimulação elétrica nervosa
A massagem com gelo pode ser usada em áreas pequenas e antes de outras
transcutânea (TENS) e ultrassom terapêutico (UST). O fortalecimento e a
terapias manuais. A água pode ser congelada em copos de papel e o papel
reeducação muscular são realizados por meio do uso de estimulação elétrica
arrancado à medida que o gelo derrete. Se um abaixador de língua for colocado
neuromuscular (EENM), exercícios terapêuticos, hidroterapia e facilitação
no centro do copo antes do congelamento, o resultado será um picolé de gelo,
neuromuscular proprioceptiva (FNP). Dispositivos auxiliares, como arneses,
dando ao terapeuta uma alça para aplicar o gelo. A duração do tratamento para
fundas, botas, carrinhos e auxiliares de incontinência são muitas vezes essenciais
massagem com gelo é geralmente de 5 a 10 minutos (Quadro 20.2 e Quadro 20.3).
para o bem-estar e a recuperação do paciente.
A compressa fria terapêutica, ou crioterapia, é uma importante técnica de Quadro 20.2 Pérolas clínicas para uso de bolsas de gelo.
enfermagem para pacientes com lesões agudas ou pós-operatórias. A compressa
Faça seus próprios pacotes de gel de gelo usando três partes de água para uma
fria é eficaz na produção de vasoconstrição local e na prevenção de sangramento parte de álcool isopropílico e congele essa mistura em sacos zip-lock para freezer de
intersticial e deve ser a primeira forma de terapia instituída. Os proprietários podem vários tamanhos. Eles permanecerão maleáveis e podem ser armazenados no
freezer.
ser instruídos a aplicar uma compressa fria no animal ferido a caminho do hospital.
Sacos de ervilhas congeladas podem ser usados porque são maleáveis,
mas por conterem espaços de ar não resfriam tão bem quanto outros métodos.
Os benefícios da terapia pelo frio incluem a redução da atividade enzimática dos
tecidos (reduzindo assim a destruição dos tecidos) e a redução da percepção da A duração da aplicação da bolsa de gelo (para um cão de tamanho médio) seria de
dor (Quadro 20.1). Normalmente, a compressa fria é realizada várias vezes ao dia 10 a 15 minutos, depois de 10 a 15 minutos, duas vezes. Repita isso a cada 4
horas durante as primeiras 24 a 48 horas.
durante 20 minutos, até 3 dias após a lesão. Bolsas de gelo também podem ser
Use compressas frias por 15 a 20 minutos antes da terapia a laser em cães grandes
aplicadas diretamente sobre uma incisão imediatamente após a cirurgia (por
com tecidos-alvo profundos, pois isso aumenta o efeito da terapia a laser.
exemplo, hemilaminectomia) para minimizar o inchaço local e reduzir os
moduladores da dor.
Quadro 20.3 Precauções e contra-indicações de Caixa 20.5 Pérolas clínicas para uso de compressas quentes.
crioterapia. Se estiver usando pacotes de gel comerciais ou sacos de aveia, misture bem o gel ou a
Evite quaisquer áreas anteriores de congelamento. aveia dentro do saco antes de aplicar no paciente para evitar áreas quentes.
Aplicar com cautela em pacientes muito idosos, muito jovens ou hipertensos. Coloque sempre uma toalha entre a fonte de calor e a pele.
Evite feridas superficiais, nervos superficiais, áreas de diminuição da sensibilidade e Para determinar se a bolsa quente será confortável para o paciente, aplique na parte
fraturas expostas. interna do braço ou pescoço do terapeuta para verificar a temperatura. O terapeuta
Verifique se há vermelhidão ou branqueamento na pele do paciente após os primeiros deve colocar a mão entre a compressa quente e a pele pelo menos a cada 5 minutos
5 minutos para evitar lesões pelo frio. Não aplique gelo por mais de 20 minutos por para monitorar a temperatura.
sessão.
Se usar toalhas, dobre em três e enrole (se usar em torno de uma junta) ou dobre
como um acordeão (se usar para uma área maior). Mergulhe em água quente, esprema
a água e aplique na área afetada. Cubra com uma toalha grande e seca para manter o
O aquecimento superficial ou terapia termal é uma das modalidades físicas calor.

Sempre use embalagem quente antes de alongar.
mais antigas (Quadro 20.4). Geralmente é usado após a aplicação de gelo, antes
do exercício ou alongamento, ou para aliviar dores e espasmos musculares. A
embalagem quente deve seguir a terapia fria após 72 horas.
A terapia térmica pode ser realizada por meio de compressas quentes, hidroterapia, esta modalidade é o aquecimento de tecidos profundos; entretanto, outros usos,
lâmpadas infravermelhas, cobertores térmicos e UST. As compressas quentes como melhoria da cicatrização de feridas e fraturas por meio da modulação
úmidas são mais comumente usadas. Pacotes comerciais de gel de fisioterapia tecidual e modificação da função celular, foram investigados. Alguns investigadores
ou sacos de aveia ou pufes podem ser aquecidos no micro-ondas, cobertos com demonstraram efeitos não térmicos do UST que incluem aumento da velocidade
uma toalha fina e usados. Uma toalha quente e úmida coberta por uma toalha de condução nervosa dos nervos sensoriais e motores e melhoria da cicatrização
seca funciona bem para aplicar calor úmido. A duração do tratamento depende nervosa. O TUS funciona convertendo eletricidade em ondas sonoras através do
do paciente e da condição tratada; entretanto, em geral, os tratamentos térmicos efeito piezoelétrico no cristal na cabeça do transdutor da máquina. É usado para
duram de 15 a 30 minutos e podem ser aplicados até quatro vezes ao dia (Quadro aquecer tecidos de 1 a 5 cm de profundidade sem aquecimento superficial. A
20.5). As compressas quentes funcionam bem em conjunto com outras formas de frequência, intensidade e modo de tratamento podem ser modificados pelo
terapia, como massagem e terapia por exercícios. terapeuta de acordo com a condição do paciente. Os efeitos térmicos do UST
Outra forma de aplicação da terapia termal é através da utilização de banhos refletem os do aquecimento superficial e incluem vasodilatação, alívio da dor,
quentes. O paciente ou a área afetada pode ser imerso em um banho quente, aumento da flexibilidade dos tecidos moles e diminuição do espasmo muscular.
banheira de hidromassagem ou hidroesteira. A vantagem da terapia de imersão é O TUS requer que um meio de acoplamento seja colocado entre a cabeça acústica
que o aumento da pressão hidrostática da água diminui o edema e melhora a e a pele, pois o ar atenua o feixe do US. Geralmente, um gel US solúvel em água
circulação linfática. é espalhado sobre a pele e a cabeça acústica tem contato direto com o gel. O
A água costuma circular em jatos e o paciente recebe os benefícios do calor, da TUS requer equipamento especializado. Fonoforese é a entrega de agentes
massagem e do aumento da pressão hidrostática. farmacêuticos usando UST. É comumente usado em fisioterapia humana, mas
As almofadas térmicas e as lâmpadas infravermelhas têm o potencial de queimar não é comumente usado em medicina veterinária. Tem sido usado para
o paciente e não são recomendadas, especialmente para pacientes com doenças administrar anestésicos locais ou dexametasona em músculos doloridos após
neurológicas que podem não conseguir se afastar da fonte de calor (Quadro 20.6). cirurgia ou lesão (Quadro 20.7 e Quadro 20.8).
Os fisioterapeutas humanos têm usado o UST para tratar pacientes dolorosos

há vários anos. A principal indicação de uso de
Quadro 20.4 Benefícios da terapia térmica.

Quadro 20.6 Contra-indicações e precauções para terapia térmica.
Vasodilatação, que aumenta a circulação nos tecidos. Isso aumenta a taxa metabólica
dos tecidos, melhora a oxigenação dos tecidos e diminui o edema e a

inflamação dos tecidos. Proteja a pele do paciente envolvendo a compressa quente em uma toalha e
Alívio da dor mediado por aumento do limiar de dor. verificando a pele com frequência. Interrompa o aquecimento se a pele apresentar áreas
brancas ou manchas vermelhas.
Diminuição do espasmo muscular e relaxamento do tônus muscular. Acredita-
se que isso ocorra devido à diminuição da isquemia muscular. Não use calor em áreas com sensibilidade prejudicada ou com inflamação aguda.
Maior extensibilidade dos tecidos moles. A embalagem quente antes do

alongamento promove flexibilidade e aumenta a amplitude de movimento. Use com cautela em pacientes obesos, grávidas e cardíacos, bem como em pacientes
Quando o tecido mole é aquecido antes do alongamento, o efeito do alongamento muito jovens ou muito idosos.
dura mais tempo e é necessária menos força para manter um alongamento eficaz. As contra-indicações absolutas incluem sangramento ativo, malignidade, febre e
feridas abertas.
Quadro 20.7 Dicas clínicas para ultrassom terapêutico. Quadro 20.9 Parâmetros e recomendações para
EENM.
Como nossos pacientes são peludos, alguns terapeutas rasparão a área antes do
ultrassom e outros usarão maiores quantidades de gel. Na opinião dos autores, Frequência 25–50 Hz.
cortar o cabelo, seja ele longo ou curto, proporciona resultados mais Duração do pulso 100–400us.
consistentes com o UST e reduz a quantidade de aquecimento na própria pelagem. Aumente e desça de 2 a 4 segundos.
Proporção de tempo liga/desliga 1:3–1:5.
A fonoforese é usada com distensão muscular ou músculos dolorosos Trate diariamente ou pelo menos três vezes por semana.
secundários à cirurgia de IVDD ou terapia médica. A fonoforese para essas condições Amplitude suficiente para causar contração.
é feita utilizando um gel composto de dexametasona 0,4%/lidocaína 0,1%. A EENM pós-operatória funciona melhor nas primeiras 1–4 semanas.
As configurações usadas atualmente para tratamentos de fonoforese são: 0,9 w/ A EENM tem valor questionável em casos de doença do LMN.
cm2, 1 mHz, ciclo de trabalho de 100% e 4 min por cabeça de sonda que caberá na
área tratada (comunicação pessoal, Dr. HS Steinberg, DACVIM Neurology, VCA
Veterinary Referral Associados, Gaithersburg, MD).
A maioria das máquinas TENS e NMES vêm com eletrodos descartáveis

destinados ao uso humano. Eles têm uso limitado para pacientes
veterinários devido ao cabelo. Eletrodos de carbono não pegajosos que
TENS é uma das duas modalidades de estimulação elétrica utilizadas na podem ser gelificados e colados na pele são preferíveis. O tempo de
terapia de reabilitação. É usado para controlar a dor e acredita-se que atue tratamento é geralmente de 15 a 20 minutos.
despolarizando o nervo e, assim, impedindo que estímulos dolorosos Três terapias manuais comuns usadas por terapeutas de reabilitação
percorram a fibra nervosa. A outra modalidade de estimulação elétrica é a são mobilizações articulares, massagem e amplitude de movimento passiva
EENM. TENS atua nos nervos sensoriais para proporcionar alívio da dor. A (PROM) ou alongamento. A mobilização articular é utilizada para avaliar a
TENS funciona aplicando corrente de alta frequência à pele e causando articulação e melhorar as ações entre as superfícies articulares
alívio da dor mediado pela teoria da porta de inibição da dor (ver Capítulos (artrocinemática articular) e envolve o alongamento da cápsula articular,
21 e 22). A TENS é geralmente aplicada imediatamente no pós-operatório dos ligamentos e de qualquer tecido fibroso que possa estar presente. As
ou pode ser usada para aliviar a dor durante o tratamento. A corrente de mobilizações articulares incluem deslizamentos, oscilações, distrações e
alta intensidade e baixa frequência é outra forma de estimulação elétrica compressões da articulação. A massagem ou mobilização de tecidos moles
terapêutica chamada TENS “semelhante à acupuntura”. É aplicado em (STM) é outra forma de terapia manual utilizada na reabilitação. A
pontos de acupuntura e provoca liberação de endorfina. A EENM é mais manipulação manual do tecido pode aumentar a circulação, relaxar os
músculos rígidos, reduzir o excesso de líquido intersticial e minimizar a
frequentemente utilizada na reabilitação de pacientes neurológicos. A
EENM é usada para estimular fibras nervosas e musculares motoras. Um atrofia muscular. A massagem é particularmente importante no paciente
equipamento diferente é usado para TENS versus NMES. A EENM é útil neurológico que pode estar deitado, ter alguma paresia ou músculos
para animais tetraparéticos ou paraparéticos. É usado para contrair doloridos e rígidos. A massagem também pode ser benéfica antes dos
músculos, reduzir edema e auxiliar na cicatrização de feridas. exercícios de alongamento para melhorar a amplitude de movimento, relaxar
o paciente antes que uma terapia mais agressiva possa ser instituída e
Em um animal que suporta peso, pode ser usado para aumentar a força de proporcionar maior circulação. Existem várias técnicas de massagem que
contração. Também pode ser usado para auxiliar no retreinamento da podem ser empregadas dependendo das necessidades do paciente. Os
marcha após cirurgia ou lesão. A estimulação elétrica é aplicada a partir da objetivos da massagem devem ser comunicados entre o veterinário e o
unidade por meio de derivações e eletrodos. Estes devem ser flexíveis e técnico, e o ritmo, a pressão, a duração e a frequência apropriados devem
estar em conformidade com a pele. Os eletrodos precisam ter baixa ser estabelecidos individualmente. Técnicas como
resistência, ser altamente condutores, baratos e reutilizáveis (Quadro 20.9 e Quadro 20.10).
Quadro 20.10 Precauções e contra-indicações para

estimulação elétrica.
Quadro 20.8 Precauções e contra-indicações para
O seguinte se aplica a qualquer tipo de estimulação elétrica, seja para alívio ou
ultrassom terapêutico. fortalecimento da dor.
A estimulação elétrica é contraindicada:
Evite UST sobre marca-passos cardíacos, sobre os olhos, útero gravídico ou
sobre o coração e em animais com marca-passos sobre o
testículos, sobre a medula espinhal pós-laminectomia, sobre placas epifisárias abertas,
útero grávido sobre áreas de
áreas de sangramento, áreas de infecção ou malignidade.
neoplasia ou trombose em animais com convulsões
Deve-se ter cuidado em fraturas, em áreas de circulação diminuída, temperatura

sobre a artéria carótida.
elevada ou sensação de dor, em animais sedados, em áreas de
Deve-se ter cuidado em áreas com danos à pele ou diminuição da sensibilidade.
proeminências ósseas e sobre implantes metálicos.
compressão, amassamento e carícias (effleurage) são terapias eficazes,

principalmente no paciente deitado. Effleurage é, por definição, um movimento
profundo projetado especificamente para circular o fluxo sanguíneo venoso
e estimular a drenagem linfática.
Normalmente, a massagem começa com efleurage para que o técnico
avalie a resposta à dor do paciente, o tônus muscular e a detecção de
quaisquer áreas fibróticas. Petrissage são movimentos curtos e rápidos com
pressão moderada a profunda, paralelos, perpendiculares ou na direção das
fibras musculares. Torcer, enrolar a pele e amassar fazem parte da
petrissage. Bater no músculo ou tapotement é feito com as pontas dos dedos
para estimular os músculos fracos.
A massagem de fricção ou fricção cruzada é uma pressão moderada aplicada
a cicatrizes, tendões e ligamentos. Pode ser perpendicular ao tendão, ao
longo do tendão ou circularmente sobre o tendão. É usado para romper o
tecido cicatricial e geralmente é feito por 5 a 10 minutos.
A terapia de ponto-gatilho é uma técnica que aplica pressão digital a um
ponto-gatilho – uma área muscular firme e sensível. Os pontos-gatilho podem (a)
ser tratados com pressão, agulhamento seco ou injeção.

A pressão da massagem pode variar, dependendo do objetivo da massagem
terapêutica. A pressão adequada deve ser leve a moderada para aliviar a
tensão e diminuir o edema. Se houver presença de áreas fibróticas, a
pressão da massagem deverá ser aumentada. É importante monitorar a

resposta do paciente e evitar dor excessiva. A massagem terapêutica deve
ser implementada três a quatro vezes ao dia, durante 10 a 15 minutos em
cada área afetada, em conjunto com outras formas de terapia mencionadas
abaixo. A técnica de massagem ou efleurage pode variar. Os autores
preferem começar pela face distal de cada membro afetado e aplicar pressão
leve a moderada em movimentos suaves com as pontas dos dedos correndo
lateral e medial antes de retornar distalmente e remover a pressão.
Usando a palma da mão, amassar ou torcer a pele também pode melhorar a

circulação e criar uma massagem eficaz em grupos musculares maiores. A
técnica de massagem não deve ser aplicada em áreas com danos nos
tecidos moles ou enxertos de pele.
(b)
Os exercícios de alongamento ou PROM são uma forma importante de
fisioterapia que pode ser realizada tanto pelo técnico quanto pelo proprietário. Figura 20.10 Exercícios passivos de amplitude de movimento, extensão (A) e flexão
(B).
Os benefícios do PROM incluem a homeostase articular, prevenção da perda
de amplitude de movimento nas articulações, melhora da circulação e
drenagem linfática, prevenção da atrofia muscular e prevenção de
aderências teciduais. Semelhante a outras formas de fisioterapia, é importante (Caixa 20.11). Deve ser dada especial atenção ao membro lesionado ou
para uma comunicação eficaz entre o veterinário e o técnico no que diz reparado cirurgicamente e deve ter-se cuidado em relação à resposta à dor
respeito aos objetivos da fisioterapia numa base individual. Idealmente, os do paciente. Pacientes geriátricos necessitam de flexão cuidadosa, pois a
exercícios PROM devem começar no dia seguinte à cirurgia ou lesão, a fragilidade da densidade óssea pode ser um problema. Pacientes com
menos que haja danos graves nos tecidos moles ou lesões ortopédicas. A comprometimento do nervo sensorial também devem ser flexionados com
amplitude de movimento passiva é realizada por meio de uma série de cautela, pois a resposta à dor pode estar ausente. O objetivo do PROM é
movimentos repetitivos. É opinião dos autores que cada membro deve ser percorrer os membros através de uma amplitude de movimento normal com
ciclado individualmente para que seja feita uma avaliação adequada da motilidade articular normal. A compressa quente e a massagem podem ser
função e amplitude de movimento de todos os membros. Segurando o pé iniciadas antes dos exercícios de amplitude de movimento para facilitar a
com uma mão e segurando a face caudal do joelho ou cotovelo com a outra, adesão muscular e articular. A combinação da terapia com tipoia com
o membro é puxado para frente e depois para trás em um movimento exercícios PROM também pode proporcionar benefícios físicos adicionais ao
ciclístico (Fig. 20.10). paciente. Fornecer uma posição esternal mais natural sem estresse adicional
Recomenda-se realizar de 5 a 10 flexões e extensões primeiro em nos membros permite que a gravidade puxe os membros para aumentar a circulação e a estim
articulações individuais antes de flexionar todo o membro. Os exercícios de A gravidade fornecida pela tipoia também promoverá a drenagem e diminuirá
flexão e extensão devem ser programados pelo menos três vezes ao dia o edema que frequentemente se desenvolve em pacientes deitados.
Box 20.11 Pérolas clínicas para exercícios passivos de Quadro 20.12 Dicas de exercícios.
amplitude de movimento.
Não inicie exercícios terapêuticos em paciente com coluna instável.
Em pacientes neurológicos, o PROM funciona melhor após aquecer o tecido

com compressas quentes para aquecer os músculos. Mini trampolins são úteis para pacientes pequenos. Faça o animal andar no
Pacientes neurológicos correm risco de contraturas de tendões e ligamentos. trampolim enquanto o terapeuta cria um pequeno salto.
PROM atenua essa condição.

Faça cada articulação do membro afetado em flexão e extensão Use um planador ou cadeira de balanço para melhorar o equilíbrio em pé.
aproximadamente 10 vezes antes de todo o membro ser flexionado. Isso evita Coloque o paciente na cadeira e balance-a enquanto segura o paciente para
dor e espasmo. que ele não pule.

Andar para frente, para trás ou para os lados em uma escada ajuda no
treinamento proprioceptivo.
Andar sobre colchões de ar, plástico bolha ou outras superfícies variadas
Após o alongamento e o PROM, é importante reeducar os músculos que não
proporciona diferentes sensações táteis.
respondem. Geralmente, são músculos antagônicos aos encurtados por contratura
ou por espasticidade. Esse processo de reeducação ocorre por meio de padrões
de facilitação neuromuscular pró-prioceptiva (FNP). O PNF é usado para simular proporciona maior apoio lateral e pode aliviar o estresse dos manipuladores. O
padrões de movimento arraigados e funcionais. Os padrões comuns são caminhar, tamanho da bola deve permitir que o paciente toque o solo com os quatro pés; se
correr, coçar, sentar para ficar de pé, movimento da posição lateral para a posição o rolo for muito alto, ele pode esvaziar ligeiramente. Assim que o paciente estiver
esternal, retroceder, virar e muitos outros. Os padrões FNP podem ser feitos em seguro na bola, uma pessoa deve estabilizar a parte frontal do paciente enquanto
qualquer posição dependendo da deficiência. Um exemplo de padronização FNP outra estabiliza a parte traseira.
é a estabilização rítmica. Isso envolve colocar um cão em posição normal de pé Como o paciente é apoiado na posição de pé, o técnico pode gerar um movimento
ou em decúbito esternal e aplicar uma resistência em uma direção que é de “salto” muito suave para cima e para baixo através do paciente e da bola
gradualmente diminuída e depois aplicada na direção oposta. Este movimento inflada. Tal atividade fornecerá informações proprioceptivas e estimulará a
fortalece as contrações isométricas do paciente. A corrida passiva é outro padrão contração dos músculos dos membros. Além disso, rolar a bola para frente e para
PNF facilmente executado. trás proporcionará exercícios de sustentação de peso para os membros torácicos
ou pélvicos. À medida que a força do paciente aumenta, essas técnicas podem
ser realizadas em velocidades mais rápidas para desafiar o equilíbrio e a função
neuromuscular. As técnicas de exercício com bola podem exigir mais
Os exercícios terapêuticos são utilizados para reduzir a dor, fortalecer músculos condicionamento do paciente e treinamento técnico do que outras técnicas
e articulações, mitigar a atrofia muscular e melhorar a pró-priocepção e o tradicionais de reabilitação (Quadro 20.12). A EENM também pode ser utilizada
equilíbrio. Um exercício comum usado em pacientes que não deambulam é a com essas técnicas para facilitar e aumentar a força de contração. Outros
posição assistida. Uma bola de exercícios pode ser usada para ajudar a ficar em exercícios em pé utilizando pranchas de balanço e tipoias/arreios também podem
pé ou para aumentar a sustentação de peso nos membros torácicos e/ou pélvicos ser incorporados ao regime de exercícios. A terapia com tipoia é um aspecto
(Fig. 20.11). A bola de exercícios também importante da terapia de reabilitação, particularmente no paciente deitado. As
eslingas podem ser construídas com tubos de plástico (Fig. 20.12) ou alumínio
Figura 20.11 Uso de bola de exercícios para fisioterapia em paciente com Figura 20.12 Eslinga de suporte construída com material de tubulação plástica.
espondilomielopatia cervical caudal.
anexado pode permitir que os pacientes caminhem pelo hospital com

pouca ajuda ou apoio. Os proprietários podem ser incentivados a
construir um dispositivo de tipoia para pacientes com paresia/paralisia
de longo prazo. A terapia com tipoia é particularmente útil na prevenção
de atelectasias pulmonares e acúmulo de secreções respiratórias em
vias aéreas dependentes. A consolidação pulmonar pode ocorrer em
qualquer paciente deitado (ver seção “Cuidados respiratórios” acima). A
tipoia fornece ao paciente um meio de permanecer em decúbito esterno;
isso melhora a drenagem das secreções respiratórias, a expansão
pulmonar e a eficiência ventilatória geral. Deve-se ter cuidado ao colocar
o paciente na tipoia, pois o paciente pode ter articulações rígidas ou
diversas condições ortopédicas. Os pacientes deitados devem ser
colocados em uma tipoia a cada 4-6 horas, com sessões de fisioterapia
em conjunto com terapia de tipoia, fisioterapia torácica, compressas
quentes ou frias, cuidados com a bexiga e alimentação. Os pacientes
devem permanecer na tipoia por 30 minutos a 1 hora e ser monitorados
de perto quanto a desconforto ou ansiedade. O paciente pode necessitar
de suporte cervical ou torácico adicional na forma de travesseiros ou
toalhas enroladas enquanto estiver na tipoia. Inicialmente, pode ser
necessário colocar um paciente no dispositivo de funda por períodos
mais curtos até que o paciente se adapte à posição vertical. Durante a
terapia com tipoia, o paciente deve ser monitorado de perto,
Figura 20.13 Eslinga de suporte construída com tubos soldados de alumínio.
especialmente se o paciente tiver pneumonia (consulte a seção
“Cuidados respiratórios” acima). Os padrões respiratórios devem ser
tubos soldados (Fig. 20.13) para uso a longo prazo. Tubos deslizantes monitorados para garantir que o animal não fique estressado durante a terapia.
podem conter arreios de lona ou tecido com orifícios para cada membro. A hidroterapia é outra forma de terapia de reabilitação vantajosa para
Qualquer um dos designs pode fornecer ao paciente suporte adequado pacientes com deficiência neurológica ou reclinados. A hidroterapia, ou
para manter o posicionamento esternal para exercícios terapêuticos ou exercício de natação, proporciona extensa atividade articular e muscular
fisioterapia torácica. O edema dos membros diminui com o uso da em um ambiente sem sustentação de peso.
terapia de tipoia e fornece posicionamento ideal para massagem, A hidroterapia pode ser realizada usando uma banheira ou piscina
exercícios de amplitude de movimento e terapia de nebulização/ equipada com uma bomba elétrica para criar ondas ou ondulações
cupagem. Os cuidados com a bexiga podem ser facilmente realizados contra as quais os pacientes nadam (Fig. 20.14). Os pacientes precisam
na tipoia usando técnicas manuais; o paciente também pode ser de supervisão cuidadosa durante a hidroterapia para evitar afogamentos
incentivado a urinar voluntariamente na posição vertical. Além disso, ou lesões graves. Dispositivos de flutuação e arneses projetados
colocar o paciente em tipoia proporciona posicionamento esternal para especificamente para uso canino são recomendados durante a
alimentação, o que é importante no paciente deitado para prevenir hidroterapia. Recomenda-se suporte físico nas regiões cervical e
pneumonia por aspiração. Os pacientes colocados em tipoias devem ter torácica durante a hidroterapia, mesmo quando se utiliza dispositivo de
as almofadas dos pés tocando os tapetes para estimular o movimento voluntário. Eslingas
flutuação. Se ocom rodasficar perturbado ou frenético durante a hidroterapia, o tratament
paciente
Figura 20.14 Hidroterapia de um paciente

paraparético usando uma esteira
subaquática.
Quadro 20.13 Dicas de hidroterapia.
A água deve estar entre 82 e 88 graus Fahrenheit, dependendo do

época do ano.
A água UWT deve estar no nível do trocânter maior para
a maioria dos pacientes.
A velocidade depende do tamanho e da condição do cão. Geralmente,

pacientes neurológicos são iniciados em 0,1–0,6 mph e ajustados
de acordo. O cão deve ser capaz de andar em ritmo normal.
A maioria dos pacientes neurológicos começa com três sessões curtas de
1–3 min com pausas para massagem e PROM.
Use fraldas de banho para todos os pacientes neurológicos. Expresse a bexiga
para pacientes com incontinência urinária e estimulá-los a
defecar usando um cotonete na região anal.
Animais com diarreia, tônus anal fraco ou feridas abertas não são
permitido fazer hidroterapia.
Figura 20.15 Uso de colete salva-vidas para cães para fornecer suporte torácico durante
hidroterapia. recomendado, especialmente se o paciente for tetra ou paraparético.

Alterar a profundidade da água pode alterar significativamente os níveis de
movimento e esforço. Geralmente, níveis baixos de água (ligeiramente acima do
interrompido e tentado novamente no dia seguinte. A hidroterapia deve ser limitada
carpo) aumentam a flexão do carpo e dos jarretes e são úteis em pacientes
a 5 minutos por dia, pois os exercícios de natação são exaustivos. Coletes salva-
com flexão reduzida dessas articulações. Níveis de água em ou ao redor
vidas veterinários especializados podem ser utilizados como um dispositivo de
cotovelo fornecem resistência com flutuabilidade mínima, uma vez que o
tipoia para ajudar a fornecer suporte torácico durante
o peito não está deslocando água. Níveis de água na ou acima da escápula
hidroterapia (Fig. 20.15). Muitos desses coletes especiais contêm
têm flutuabilidade máxima para fortalecer os membros com estresse mínimo na
alças na parte superior da jaqueta para agarrar rápido e fácil.
articulação, benéfico em pacientes com osteoartrite
“Balançar” lento e metódico do paciente enquanto usa um colete
ou em recuperação de uma cirurgia na qual a sustentação total do peso é
em uma banheira de hidromassagem pode fortalecer os músculos periarticulares, aumentar
contraindicada ou dolorosa (Quadro 20.13).
perfusão dos membros e melhorar a mobilidade articular. A terapia em esteira
Exercício para quem está deitado ou neurologicamente comprometido
subaquática (UWT) oferece muitas vantagens ao paciente que precisa de exercícios
pacientes podem ser realizados usando tipoias ou toalhas.
para músculos atrofiados ou para recuperar a amplitude de movimento
Passear com a toalha em um paciente pode ser uma maneira segura de iniciar os exercícios
perdido devido a lesão ou doença (por exemplo, IVDD, FCE). A UWT também pode
e para estimular o movimento muscular (Fig. 20.16). É importante apoiar a área
fornecer tratamento para paralisia temporária e distúrbios de coordenação do
parética com uma toalha e evitar a
sistema músculo-esquelético. O UWT permite variabilidade na velocidade do
membros se arrastem no chão. Andar com a cauda ou usar o
exercício, temperatura e profundidade da água, a fim de
aumentar ou diminuir a sustentação de peso. Flutuabilidade fornecida pelo
a água alivia a pressão dos membros doloridos; a temperatura elevada da água
permite relaxamento muscular, redução da dor e suavidade
extensibilidade do tecido. Como é necessário equilíbrio extra na esteira,
a viscosidade da água permite a capacidade de suportar peso
nos membros protegidos e recruta novos grupos musculares e complementa a
reeducação neuromuscular. A viscosidade da água também
fornece maior estimulação proprioceptiva e tátil. Curto
sessões de UWT seguidas de tempos de exercícios mais longos são geralmente
recomendadas; o paciente deve ser monitorado de perto para
sinais de fadiga. Velocidades lentas (0,1–0,6 mph) são usadas em cães que
têm problemas neurológicos, pois a viscosidade da água dá
pacientes mais tempo de reação para pisar corretamente em vez de arrastar
pés deles. Velocidades moderadas (1–2 mph) são usadas para a maioria dos
pacientes pós-cirúrgicos e com artrite. Velocidades rápidas (>2,0 mph) são usadas apenas
para pacientes mais avançados em sua reabilitação. Todos os pacientes
devem ser monitorados de perto durante o UWT para evitar acidentes
afogamento.
Tal como acontece com qualquer terapia ativa, a saúde geral deve ser avaliada
Figura 20.16 Toalha passeando com um cachorro paraparético.
antes de iniciar o UWT. Jaquetas e/ou arneses de flutuação são
(a)
Figura 20.17 Uso de um dispositivo de suporte disponível comercialmente (arnês

Walkabout) para passear com um cão paraparético.
usar a cauda como forma de manter o paciente em pé geralmente não é

recomendado. Caminhar com a toalha não deve ser praticado em pacientes com
fraturas/luxações vertebrais instáveis ou pacientes com problemas ortopédicos
que podem ser exacerbados ao caminhar com a toalha (por exemplo, fraturas
pélvicas).
Pacientes paraparéticos também podem ser exercitados por meio de tipoias
corporais. Essas tipoias maximizam o conforto do paciente, proporcionam suporte
superior e são convenientes para os donos de animais de estimação (Fig. 20.17).
Os membros paréticos não devem ser arrastados pelo chão durante o uso da
tipoia; em vez disso, o arnês deve elevar o paciente de modo que os membros
(b)
fiquem ligeiramente apoiados na superfície do solo.
Isso incentivará o movimento voluntário e evitará a abrasão dos dedos dos pés. Figura 20.18 Carrinhos personalizados disponíveis comercialmente para
uso em pacientes paraparéticos (A) e tetraparéticos (B) que não deambulam.
Os donos de animais de estimação devem ser incentivados a comprar as tipoias
corporais e ajudar seus animais de estimação na deambulação pós-cirúrgica precoce.
Carrinhos caninos personalizados disponíveis comercialmente também estão exercícios de terapia de reabilitação ainda são recomendados para o paciente em
disponíveis em modelos de quatro e duas rodas para pacientes com paralisia, carrinho, a fim de manter a força dos membros torácicos e a amplitude de
paresia, mielopatia degenerativa ou fraqueza generalizada. Os carrinhos são movimento.
projetados para auxiliar o paciente na deambulação independente; os carrinhos Existem muitos exercícios terapêuticos básicos em casa para o cão, que
devem ser dimensionados e ajustados para garantir conforto e funcionamento ajudam a melhorar a sustentação de peso, a amplitude de movimento e a força
adequado. A maioria dos fabricantes fornecerá ao cliente instruções específicas dos membros. O fortalecimento dos membros pélvicos pode ser conseguido
sobre as medidas adequadas para garantir um ajuste personalizado. Os carrinhos subindo escadas; escolha escadas largas e fechadas. Comece subindo e
de mobilidade promovem a independência que produzirá um efeito positivo tanto descendo escadas 1–2 vezes ao dia, começando com um pequeno número de
no animal como na atitude do cliente. O ambiente doméstico pode precisar ser passos e aumentando lentamente à medida que a força melhora.
alterado para permitir que o animal caminhe livremente sem obstruções ou Manobras de marcha para trás também podem melhorar a força dos membros
ferimentos acidentais (Fig. 20.18A e B). Também estão disponíveis bolsas pélvicos e a propriocepção. Comece segurando a cabeça do cão e forçando-o
especializadas para pequenos animais de estimação usarem em casa quando não suavemente a dar um ou mais passos para trás, elogiando o cão pelo reforço.
estiverem no carrinho, projetadas para prevenir infecções e feridas na urina. Passear com o cachorro para trás por uma distância de 6 a 10 pés, repetindo
Hidroterapia e outros várias vezes, 2 a 3 vezes ao dia
Quadro 20.14 Efeitos fisiológicos benéficos da terapia a laser.
Os cromóforos nas mitocôndrias celulares absorvem a energia da luz laser e

isso causa aumento da produção de oxigênio, produção de trifosfato de adenosina
(ATP), aumento da permeabilidade celular, produção de DNA e diminuição da
produção de ciclooxigenase e prostaglandina E2.
Estimulação de células-tronco.
Promoção da reparação tecidual através da angiogênese, estimulação de
fibroblastos com síntese de colágeno e liberação de fator de crescimento.
Aumento da atividade dos leucócitos.
Aumento da cicatrização de nervos, tecido conjuntivo e ligamentos.
Redução da dor através de alteração na condução nervosa e aumento
dos níveis de opiáceos endógenos ou através da estimulação de pontos de
acupuntura.
ajudará a ganhar força dos membros pélvicos. Outros exercícios terapêuticos

simples para fortalecer os membros pélvicos incluem exercícios de sentar e
levantar, melhorando a amplitude de movimento e a força dos membros. A
caminhada em subidas pode melhorar a extensão da coluna vertebral, a força
dos membros pélvicos e a sustentação de peso. O controle de peso também é
incentivado para promover a saúde da coluna e prevenir futuras lesões ou doenças.
Laser é um acrônimo para “amplificação de luz por emissão simulada de
radiação”. Os lasers usados para terapia são diferentes dos lasers cirúrgicos e
Figura 20.19 Terapia com laser de baixa potência para hérnia de disco
são considerados lasers de baixo nível ou lasers terapêuticos, dependendo da intervertebral toracolombar pós-operatória.
potência que fornecem. Um laser é, por definição, colimado e monocromático.
O comprimento de onda determina a penetração da energia do laser. Há uma área com pequeno dispositivo manual; não há necessidade de contenção
série de efeitos fisiológicos propostos para a terapia a laser (Quadro 20.14). A
química e não há dor associada ao procedimento (Fig. 20.19). A duração e o
terapia a laser também pode ser adicionada à terapia de reabilitação tradicional
número de tratamentos necessários são altamente variáveis e baseiam-se na
para o alívio temporário de dores musculares e espinhais pós-operatórias, dores
doença subjacente (Caixa 20.16).
de artrite ou para aumentar a circulação sanguínea em áreas mal perfundidas
Existem também dispositivos terapêuticos que combinam a tecnologia laser com
em pacientes deitados. A terapia a laser utiliza luz para estimular os tecidos e
a aplicação de um campo magnético estático (TENS) para melhorar a saúde
produzir efeitos fisiológicos positivos, como a redução da inflamação e
dos tecidos. Tais dispositivos operarão simultaneamente dois emissores para
subsequente aumento da circulação. Os componentes da terapia a laser incluem
melhorar a saúde dos tecidos.
o comprimento de onda do laser, a potência da sonda, a frequência e a
dosagem. O comprimento de onda determina a profundidade de penetração da
luz laser nos tecidos; quanto maior o comprimento de onda, mais profunda será Gestão de apreensões
a penetração (profundidade de absorção da luz). A potência da sonda determina
o tempo para fornecer a energia (medido em miliwatts [mW]). Quanto maior o As convulsões são classificadas como focais (parciais) ou generalizadas. As
mW, menor o tempo necessário para a administração de uma dose terapêutica. manifestações clínicas de uma crise focal podem incluir correr rapidamente em
A frequência é a taxa na qual os diodos laser são ligados e desligados e é círculos, hipersalivação, movimentos exagerados de mastigação ou uma
medida em hertz (Hz). A dosagem é a quantidade de energia necessária para mudança aguda na consciência ou no comportamento. As crises generalizadas
produzir um efeito terapêutico e é medida em joules. As recomendações atuais envolvem todo o corpo com alteração ou perda de
de dosagem de laser são de 2 a 6 joules/cm2 para penetração superficial e de 8
a 16 joules/cm2 para penetração profunda (World Association for Laser Therapy,

http://www.walt.nu). Existem quatro classes de laser, conforme determinado
pelo número de miliwatts de potência. As indicações clínicas para terapia a laser Caixa 20.15 Pérolas clínicas para terapia a laser.
incluem, entre outras, dor, tendinite, osteoartrite, espasmos musculares, DDIV,
A aplicação de gelo por 5 minutos melhora a penetração da terapia a laser e pode
inflamação, tecido cicatricial, feridas e úlceras decubitais (Quadro 20.15). A ser usada em cães grandes para áreas de penetração profunda.
terapia a laser é aplicada examinando lentamente uma área afetada O laser funciona bem para cães com DDIV após cirurgia para lesão T3-L3. Se
o laser for aplicado diariamente durante 5 dias após a cirurgia de disco, o tempo de
deambulação diminui.
Ao usar um laser classe 3b e classe 4 em cães com pêlo escuro, mantenha a

cabeça afastada da pele 2,5 cm para evitar aquecer o pêlo.
e possivelmente agressivo após uma convulsão. Apoie o corpo na posição

Quadro 20.16 Precauções e contra-indicações para esternal e reduza ao mínimo o ruído ambiental. Observação
terapia a laser. que o paciente também pode ter pupilas dilatadas, salivar excessivamente,
Use óculos de proteção e não trate a área dos olhos. vocalizar ou vomitar imediatamente após a convulsão. A temperatura retal deve
Tenha cuidado com implantes metálicos. ser medida imediatamente após uma convulsão. Além disso,
Tenha cuidado com pacientes com convulsões.
a glicemia sérica deve ser testada para descartar hipoglicemia
Não trate sobre o útero gravídico, neoplasia, placas de crescimento ou
como causa da convulsão. A sucção deve ser realizada se o
fontanelas abertas.
paciente pós-ictal apresenta salivação excessiva ou vômito na boca
A pele de cor escura absorve mais luz e pode sofrer excesso
aquecimento. Ajuste as configurações do laser de acordo. cavidade para evitar aspiração ou oclusão das vias aéreas. Algodão
bolas podem ser colocadas nos ouvidos para minimizar a sensibilidade ao som.
Os pacientes podem ter convulsões após a mielografia. É importante
elevar a cabeça com toalhas ou travesseiros enquanto o paciente está
consciência. (O assunto das apreensões é abordado com mais detalhes
recuperando-se após um mielograma para limitar a atividade convulsiva
no Capítulo 9.) O paciente pode cair no chão e ficar rígido
(Fig. 20.20). O paciente pós-mielograma deve permanecer
estender seus membros, seguido de movimentos de corrida ou remo,
fluidos intravenosos 24 horas após o procedimento.
movimentos de mastigação e também pode urinar ou defecar involuntariamente.
As crises podem alternar entre focais e generalizadas, com duração variando
de segundos a minutos. Os sinais clínicos de doenças vestibulares podem
muitas vezes ser confundidos com atividade convulsiva. Sinais Nível de consciência38
das doenças vestibulares incluem nistagmo, rolamento, inclinação do
cabeça, movimentos circulares, ataxia assimétrica e salivação por movimento O registro dos sinais vitais deve sempre começar com o nível de consciência
doença (ver Capítulo 11). Apoio ao paciente para pacientes vestibulares (LOC). É importante notar que problemas associados ao sistema nervoso
deve incluir monitoramento de vômito ou aspiração, administração de agentes central (SNC) podem ser a primeira pista
antieméticos ou antináuseas, se necessário, fornecimento de de complicações futuras. Os sinais do SNC podem refletir uma doença sistêmica
gaiolas acolchoadas para evitar lesões e garantir hidratação adequada distúrbio ou distúrbio secundário à anestesia ou ao procedimento cirúrgico. Os
e ingestão nutricional. sinais clínicos podem incluir letargia, agressividade,
É importante que o técnico tome medidas durante qualquer coma, cegueira ou hiperexcitabilidade. História de anestesia prolongada
tipo de convulsão. O paciente deve ser imediatamente colocado no esterno, também pode resultar em hipóxia, embolia, aumento da PIC ou
com a cabeça inclinada para baixo para evitar aspiração. A cabeça e hemorragia, trombose, hipoglicemia ou hipocalcemia, e
o pescoço deve ser embalado ou apoiado para evitar lesões traumáticas. reações medicamentosas. Se existir alguma anormalidade no LOC, um exame
O acesso intravenoso deve ser estabelecido para a administração físico extenso, incluindo hematológico apropriado
de anticonvulsivantes, se um cateter ainda não estiver colocado. O oxigênio testes, devem ser enfatizados. O tamanho e a reatividade da pupila devem ser
deve ser administrado imediatamente após a convulsão por meio de incluídos no exame físico. Os técnicos também devem monitorar a orientação
método de fluxo. O paciente pode ficar desorientado, hipersensível, do paciente usando o Modificado
Figura 20.20 Elevação da cabeça de um cão após mielografia.

Sistema Escala de Coma de Glasgow (MGCS) (ver Capítulo 8). O prognóstico

está correlacionado com a profundidade do coma; normalmente, quanto menor a
pontuação no MGCS, pior o prognóstico.
Pacientes com LOC ruim também devem ser monitorados quanto a sinais de
aumento da PIC. A má perfusão do tronco cerebral pode desencadear a resposta
de Cushing, que é uma descarga simpática maciça que se manifesta como
pressão alta e frequência cardíaca baixa (bradicardia reflexa). Os técnicos devem
monitorar a frequência cardíaca e a pressão arterial com frequência, sem estresse
para o paciente. Outras medidas de enfermagem para diminuir a PIC incluem:
Não obstrua as veias jugulares.

Técnicas posicionais – coloque a cabeça a 30ÿ do plano horizontal para
maximizar a drenagem venosa e o fornecimento arterial ao cérebro.
Evitar tossir, espirrar ou vomitar; considerar terapia antiemética. Evite cânulas

nasais, se possível.
Nutrição30
Qualquer paciente anoréxico ou que não tenha comido por 3 dias ou mais é
considerado em risco de desnutrição. No entanto, a preocupação particular com
Figura 20.21 Manutenção de um cão com megaesôfago na posição
as insuficiências nutricionais inclui pacientes com níveis aumentados de estresse
vertical após a alimentação.
metabólico, incluindo pacientes com doenças neurológicas ou lesões na cabeça.
O estado hipermetabólico que esses tipos de pacientes apresentam resulta do
aumento da liberação de catecolaminas, a fim de aumentar a produção de Esta via é mais segura e muito menos dispendiosa do que a alimentação parental.
combustível. Há uma variedade de sondas enterais usadas para pacientes que têm pelo menos
Infelizmente, o aumento da taxa metabólica e o subsequente catabolismo tecidual alguma capacidade digestiva e de absorção, mas que não desejam ou não
exacerbam rapidamente a fraqueza em pacientes sem suporte nutricional. Ainda conseguem consumir alimentos por via oral. A localização e o tipo de sonda de
mais grave é a perda de proteínas viscerais – como proteínas séricas, alimentação dependem do tempo previsto para a alimentação e da lesão ou
imunoglobulinas e leucócitos – necessárias para manter a imunocompetência para doença do paciente. Os locais de intubação incluem nasogástrico, nasojejunal,
combater infecções. Pacientes desnutridos têm três vezes mais probabilidade do esofágico, faríngeo e jejunal. Pacientes com megaesôfago podem necessitar de
que pacientes bem nutridos de apresentar complicações cirúrgicas graves. sondas de gastrostomia de longo prazo para eliminar o risco de aspiração. Se os
pacientes com megaesôfago forem alimentados por via oral, recomenda-se
Deiscência de feridas, úlceras decubitais, sepse e complicações pulmonares, pequenas quantidades frequentes de “almôndegas” úmidas, com o paciente
como pneumonia, podem ocorrer secundárias ao mau estado nutricional. Os comendo na posição vertical e mantido em pé por um mínimo de 30 minutos após
pacientes pediátricos são especialmente suscetíveis à desnutrição e frequentemente a ingestão. Alimentação especializada As cadeiras Bailey podem ser utilizadas
apresentam níveis perigosamente baixos de glicose no sangue. para manter o animal em pé durante e após as refeições, permitindo que a
gravidade leve o alimento até o estômago (www.caninemegaesophagus.com). Os
O desenvolvimento da desnutrição pode estar relacionado ao hospital. Testes pacientes também podem ser colocados em uma caixa grande ou em uma lata de
diagnósticos frequentes, estresse por estar longe dos donos, falta de sono ou dor lixo acolchoada para permanecerem em pé após a alimentação (Fig. 20.21).
desregulada podem fazer com que o paciente pare de comer. Uma boa
comunicação entre a equipe de enfermagem deve incluir o comportamento e os
hábitos alimentares do paciente durante as visitas aos pacientes. Outras práticas Sondas nasogástricas, nasojejunais e de jejunostomia são mais frequentemente
conhecidas por afetar adversamente o estado nutricional de pacientes utilizadas quando há perigo de aspiração pulmonar; o esfíncter pilórico fornece
hospitalizados incluem a falha no registro do peso corporal diário, a falta de uma barreira que parece diminuir o risco de regurgitação e aspiração. Os tubos
intervenção nutricional após procedimentos cirúrgicos (particularmente se o de jejunostomia também têm a vantagem adicional de serem capazes de contornar
paciente for mantido sedado com infusões pesadas de analgesia), medicamentos uma obstrução do trato gastrointestinal superior. As vantagens destes tubos de
que causam inapetência ou náusea e tipos de dieta inadequada. alimentação específicos incluem facilidade de inserção, baixo custo, variabilidade
no tamanho e comprimento dos tubos, estiletes de inserção radiopacos e
O suporte nutricional para pacientes com doenças neurológicas é essencial extremidades fenestradas para facilitar a distribuição nutricional. As
para a recuperação. Fornecer nutrição evita a perda de tecido corporal funcional, responsabilidades da enfermagem geralmente incluem a inserção de sondas
pois não há uma verdadeira reserva de proteína no corpo. A via enteral é preferida (nasogástricas e nasojejunais), nas quais técnicas adequadas são críticas. Muitas
sempre que possível, pois vezes é necessário
para garantir a permeabilidade após a colocação por técnicas radiográficas, volume gástrico e acidez através da inibição da secreção de ácido gástrico
embora antes da administração de alimentos o tubo deva sempre ser em pacientes considerados de alto risco para aspiração. A metoclopramida
aspirado para pressão negativa e esvaziamento gástrico adequado para intravenosa é recomendada para pacientes que não estão em jejum e que
evitar distensão gástrica. Técnicas de sutura são recomendadas em vez de necessitam de anestesia de emergência. Antes da remoção do tubo
cola de tecido, pois pode ocorrer erosão nasal e cutânea. endotraqueal, o paciente deve estar acordado e ter reflexos laríngeos normais.
Outros tipos de dispositivos enterais incluem tubos faríngeos, de
esofagostomia e de gastrostomia. Geralmente destinado ao paciente que A contaminação bacteriana também pode ocorrer durante o uso da sonda
necessita de suporte nutricional de longo prazo, as desvantagens gerais enteral. É importante usar técnicas limpas durante a colocação e manuseio
desses tipos de sondas de alimentação incluem a necessidade de anestesia. dos tubos, manter os recipientes abertos da fórmula refrigerados e descartar
Relativamente baratos, esses tubos especiais geralmente requerem o mesmo após 48 horas, e trocar rotineiramente as bolsas enterais e as linhas de
tipo de cuidados de enfermagem que outros tubos de alimentação enteral. administração a cada 24 horas.
Independentemente do tipo de sonda, a atenção cuidadosa à manutenção e Em alguns casos, os pacientes neurológicos são considerados com
à administração de soluções de alimentação pode prevenir muitas sobrepeso. No paciente metabolicamente estável, a obesidade pode
complicações. A manutenção das trompas requer irrigação regular para dificultar a recuperação ou predispor o paciente a uma recuperação mais
manter a permeabilidade, principalmente após as mamadas. As dietas devem lenta e a mais lesões. O manejo nutricional é, portanto, fundamental para
ser passadas no liquidificador e coadas, principalmente quando se utilizam uma reabilitação bem-sucedida. Devido à atividade limitada de muitos
tubos de menor diâmetro. Técnicas muito limpas no manuseio durante a pacientes neurológicos, as necessidades energéticas são normalmente reduzidas.
colocação da sonda e a administração da dieta podem ajudar a prevenir Os padrões normais de alimentação devem ser reavaliados para garantir
muitas complicações. A pele ao redor do tubo deve ser limpa pelo menos uma condição corporal adequada. Por exemplo, um paciente tetraparético
diariamente, inspecionada quanto a vazamentos de fluidos e a fita ou curativo ou paraparético requer pouco mais do que necessidades energéticas de repouso.
ao redor do tubo deve ser trocada diariamente. O tubo deve ser marcado Caso o paciente já seja obeso, deve-se realizar um ajuste para baixo para
com marcador permanente onde entra na pele para monitorar o evitar maior ganho de peso. Se a perda de peso for desejada, a utilização de
posicionamento correto. Recomenda-se um curativo leve ou curativo para a alimentos com alto teor de proteína e menos calorias pode impedir a perda
maioria dos tubos de alimentação para manter o local de entrada limpo. Se de massa magra durante a perda de peso, o que é importante para otimizar
forem necessárias infusões a velocidade constante, o saco de administração a retenção de massa corporal magra, evitando maior atrofia muscular.
deve conter apenas algumas horas de solução de cada vez para evitar coagulação.
A resposta do paciente às mamadas é importante durante a administração.
Pacientes que apresentam sinais de desconforto durante a alimentação – Cálculo da energia necessária
como inquietação, salivação ou vômito – podem apresentar sinais de posição Necessidade de energia em repouso (RER) = (70 × peso corporal ideal (PCI)
inadequada do tubo. Outras complicações potencialmente graves da em kg)0,75
alimentação por sonda incluem aspiração pulmonar, diarreia, constipação, Necessidade de energia de não obesos = ([70–90] × PCI em kg)0,75
oclusão da sonda, peritonite devido à posição inadequada da sonda e retardo Necessidade de energia de obesos = 0,7 × RER
no esvaziamento gástrico. Tais complicações podem ser evitadas verificando Meta de energia a ser alcançada Perda de peso de 1% por semana até
a colocação da sonda antes da alimentação, medindo o resíduo gástrico atingir o peso ideal.
antes de cada alimentação, monitorando a migração das sondas gástricas
durante as trocas diárias do curativo e avaliando o tipo de dieta e os
medicamentos concomitantes para determinar a causa da diarreia ou
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abdome para monitorar ruídos hidroaéreos, é recomendada em qualquer
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e somente quando estiverem em posição esternal. Certas condições 3 Barsanti JA, Blue J, Edmunds J. Infecção do trato urinário devido a cateteres
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CAPÍTULO 21
Manejo Farmacológico da Dor em Pacientes

com doença neurológica
Bruno H. Pypendop e Linda S. Barter
Introdução por todo o corpo, sendo encontrado na pele, ossos, músculos, na maioria
órgãos internos, vasos sanguíneos e meninges. Nociceptores são
A Associação Internacional para o Estudo da Dor define dor ativado por estímulos químicos, térmicos ou mecânicos. Exemplos de
como “uma experiência sensorial e emocional desagradável associada estímulos nocivos incluem pressão intensa,
com dano tecidual real ou potencial, ou descrito em termos de estresse, calor acima de 43–45ÿC, substâncias endógenas – como
tais danos.” Embora muitos cães e gatos com doenças neurológicas sintam íons de potássio, íons de hidrogênio e mediadores inflamatórios
dor, pode ser difícil reconhecê-la em (por exemplo, bradicinina, histamina) - e substâncias exógenas, como
todos os pacientes. A avaliação da dor é algo subjetiva e o como capsaicina. Os nociceptores podem responder a um ou mais tipos de
mesmo estímulo nocivo pode ter efeitos diferentes em diferentes estímulos e são frequentemente classificados pelo tipo de estímulos que
indivíduos. transduzem. A maioria dos nociceptores responde a vários tipos de estímulos e
Em cães e gatos, o tratamento da dor aguda é muito melhor caracterizado são, portanto, conhecidos como nociceptores polimodais. Também existe um
do que o tratamento da dor crônica. Este capítulo focará população de nociceptores “silenciosos” que normalmente têm níveis muito elevados
sobre a fisiologia e opções farmacológicas comuns para limites de ativação. Somente depois que seu limite de ativação tiver
manejo da dor aguda e fornecer uma visão geral das abordagens atuais para foram abaixados por algum mecanismo, eles podem converter um efeito nocivo
o tratamento da dor crônica em cães e estímulo em potencial de ação nervosa.
gatos. O tratamento farmacológico da dor deve ser considerado apenas uma A ativação dos nociceptores resulta na produção de uma corrente elétrica
parte do manejo global da dor, e os aspectos não farmacológicos – como despolarizante, ou potencial gerador, dentro do
enfermagem adequada, fisioterapia, terminal do neurônio. Canais iônicos expressos em nociceptores, como
acupuntura – são tão importantes quanto a terapia medicamentosa. aqueles pertencentes à família do potencial receptor transitório (TRP),
função para transduzir os estímulos nocivos. O receptor transitório
potencial subtipo vanilóide 1 (TRPV1) é um cátion não seletivo
Fisiologia da dor7, 11, 16, 18, 21, 22, 47, 55, 58, 63, 67, 78 canal que foi identificado nos gânglios da raiz dorsal, espinhal,
82, 85, 102, 103, 116, 128
e terminais nervosos nociceptivos periféricos. Este receptor pode
ser ativado por calor superior a 43ÿC, pH baixo, capsaicina e
A fisiologia da dor é complexa e, embora novas informações surjam uma variedade de outras substâncias proalgésicas. Mediadores inflamatórios
constantemente, permanecem incompletamente compreendidas. Dividido em como ATP, bradicinina, tripsina e algumas prostaglandinas
seu modelo mais simples, o caminho da dor começa com potencializar a função do receptor TRPV1 pela ativação da proteína
nociceptores detectando um estímulo potencialmente prejudicial (nocivo) vias de sinalização de quinase dentro do neurônio e subsequente
e criando um sinal elétrico (transdução). Esta informação é então retransmitida fosforilação do TRPV1. Recentemente, o ácido fosfo-lipídico lisofosfatídico
para o sistema nervoso central (SNC; transmissão), onde a informação é bioativo (LPA), uma molécula para a qual um papel
integrada e processada. na dor neuropática foi descrita e cujas quantidades
A informação é, por sua vez, retransmitida para centros cerebrais superiores, onde aumento subsequente à lesão tecidual, demonstrou diretamente
é interpretado como dor (percepção). ativar receptores TRPV1. Anteriormente, pensava-se que o LPA modulava as
vias de sinalização da dor intracelular através da ação no LPA
Transdução receptores acoplados à proteína G de membrana específica.
Os nociceptores são terminações nervosas livres de certos neurônios aferentes Canais iônicos adicionais foram implicados diretamente
primários ou sensoriais (C e Aÿ). Eles são amplamente distribuídos transduzindo estímulos nocivos, incluindo aqueles ativados por
585
alterações no estiramento mecânico ou na osmolalidade, íon dependente de ATP aos processos periféricos e centrais. O sinal elétrico gerado durante a transdução
canais e canais iônicos sensíveis a ácidos; no entanto, sua exata de um estímulo nocivo é transmitido
papéis ainda não foram totalmente elucidados. do axônio periférico como um potencial de ação único ou uma série
Os nociceptores têm a capacidade de aumentar seu nível de sensibilidade de potenciais de ação através do neurônio até a medula espinhal dorsal
após lesão tecidual ou estimulação repetitiva. Muitos buzina. Sob condições fisiológicas, os neurônios aferentes primários responsáveis
canais e receptores expressos por neurônios nociceptivos são pela transmissão de estímulos nocivos são A-delta.
não são ativados diretamente por estímulos nocivos, mas desempenham papéis e fibras C. Ambos os tipos de fibra têm diâmetro pequeno; no entanto,
importantes na modulação das respostas dos elementos transdutores primários. As fibras A-delta são finamente mielinizadas, portanto conduzem mais rapidamente e
Como já mencionado, a transdução de um mediar o que é normalmente descrito como dor aguda, primeira dor ou
estímulo nocivo cria um potencial gerador no terminal nervoso. Se o potencial dor superficial. As fibras C são menores em diâmetro e não mielinizadas; portanto,
deste gerador for de magnitude suficiente, elas conduzem mais lentamente que as fibras A-delta.
iniciará um potencial de ação no neurônio, que será então As fibras C são responsáveis por transmitir a segunda sensação de dor surda ou
transmitido de uma forma de tudo ou nada ao longo do neurônio para o em queimação, bem como o tipo de sensação dolorosa referida
medula espinhal. Despolarização do terminal nervoso nociceptivo como sensação de dor profunda (nocicepção).
tem efeitos adicionais, como liberação local de neurotransmissores, Os processos centrais dos aferentes primários nociceptivos terminam nas
como a substância neuropeptídica P e o gene da calcitonina lâminas I, II e IV do corno dorsal, onde
peptídeo (CGRP). Esses neuropeptídeos produzem vazamento vascular e edema sinapse com neurônios sensoriais de segunda ordem. Esses neurônios de
local, contribuindo para o fenômeno da inflamação neurogênica. A bradicinina segunda ordem são de dois tipos principais: neurônios de projeção espinhal
agora pode passar para os tecidos a partir de e interneurônios. Neurônios de projeção espinhal inervam superiores
o plasma para fora da vasculatura agora “vazada”, causando ainda mais centros e os interneurônios desempenham uma variedade de funções, como
vasodilatação além de ativar e sensibilizar nociceptores. Os produtos do como fornecendo conexões polissinápticas entre neurônios aferentes primários e
metabolismo do ácido araquidônico, especialmente de projeção, e modulação espinhal de sinápticas
prostaglandinas, também contribuem para esta sensibilização por terem transmissão.
ações facilitadoras em canais de transdução nociceptivos, como Nas suas sinapses dentro da medula espinhal, os neurônios aferentes primários
TRPV1, e nos canais de sódio responsáveis pela transmissão liberam duas classes principais de neurotransmissores: os
potenciais de ação. Migração de células inflamatórias, produção de citocinas e aminoácidos excitatórios, principalmente glutamato, e os neuropeptídeos,
desgranulação de mastócitos com liberação local de principalmente substância P. Na membrana pós-sináptica estão
histamina e serotonina, todas exacerbam essa resposta e causam os receptores alvo para o glutamato, como os receptores NMDA (N-metil-d-
liberação adicional de mediadores inflamatórios. Este estado sensibilizado aspartato) e AMPA (ácido ÿ-amino-3-hidroxi-5-metilisoxazol-4-propiônico), e os
resultante de uma redução no limiar e aumento na capacidade de resposta dos receptores alvo para as neurocininas, neurocinina subtipos de receptores 1 e 2
nociceptores é conhecida como sensibilização periférica e (NK1, NK2).
cria o fenômeno clinicamente observado de hiperalgesia primária. A sinalização Esses receptores são todos canais de cátions controlados por ligantes e, como tal,
intracelular não só pode ser modificada com sua ativação resulta na despolarização do pós-sináptico
estados de dor crônica, mas também a expressão dos canais TRPV1 célula. Existem vários receptores extra-sinápticos que funcionam para modular a
demonstrou ser regulado positivamente em modelos de dor neuropática. atividade nesta sinapse. O aumento da liberação de neurotransmissores pela
Após a lesão nervosa, a mielina degenera, macrófagos e neutrófilos infiltram- célula pré-sináptica é efetuado por receptores NMDA pré-sinápticos. Receptores
se. Essas mudanças são acompanhadas pelo lançamento alfa-2 adrenérgicos, opioides
de citocinas pró-inflamatórias, mediadores inflamatórios e receptores, receptores de ácido gama-aminobutírico B (GABAB) e
fator de crescimento nervoso - todos os quais promovem o desenvolvimento de Os receptores serotoninérgicos (5HT) estão localizados extra-sinapticamente em
hiperalgesia e alodinia. tanto as membranas celulares pré-sinápticas quanto pós-sinápticas. A ativação
A expressão periférica dos receptores opioides tem sido desses receptores produz analgesia, pré-sinapticamente
demonstrou ocorrer durante a inflamação. Esses receptores inibindo a liberação de neurotransmissores e pós-sinapticamente por
são tipicamente acoplados a proteínas inibitórias Gi/Go, ativação de hiperpolarizando a célula, tornando a transmissão do nocivo
o que leva à inibição dos canais de cálcio dependentes de voltagem. estímulo mais difícil.
O efeito disso é reduzir as concentrações de íons de cálcio no terminal do nervo A capacidade de resposta dos neurônios sensoriais de segunda ordem aos
periférico subsequente à criação de um potencial gerador. Isso, por sua vez, reduz estímulos pode ser alterada por muitos fatores diretos e indiretos, como
a liberação de neurotransmissores como a substância P. No geral, o efeito é que eles desempenham um papel dinâmico no processamento de informações no
reduzir a sensibilização dos nociceptores, proporcionando analgesia, além de nível da medula espinhal. A entrada nociceptiva contínua sensibiliza o NMDA
receptores além de alterar cascatas de sinalização intracelular.
tendo ações anti-inflamatórias. Redes locais de neurônios inibitórios e excitatórios dentro do
medula espinhal (formada por interneurônios) modula a função
Transmissão dos neurônios sensoriais primários e secundários. Espinhal
Os neurônios aferentes primários possuem corpos celulares localizados dentro do neurônios inibitórios da medula usam GABA e glicina como seus principais
gânglio da raiz dorsal e alguns núcleos do tronco cerebral, além neurotransmissores. Ambos os neurotransmissores atuam como ligantes para
Capítulo 21: Tratamento Farmacológico da Dor em Pacientes com Doença Neurológica 587
receptores ionotrópicos que funcionam como canais de cloreto (GABAA

e GABAC e receptores de glicina). Na maioria dos neurônios, a ativação
desses receptores hiperpolariza a membrana celular e inibe a
transmissão do sinal neuronal. Além disso, o GABA também atua como
um ligante para um receptor de casal de proteína G (GABAB) que ativa
um subconjunto de canais de íons de potássio, hiperpolarizando assim
a membrana celular. A remoção da inibição GABAérgica e glicinérgica
pode levar a respostas nociceptivas exageradas. Por exemplo, a
inibição da liberação de glicina dos interneurônios (adenosina e
nocistatina), uma redução (alteração) no gradiente transmembrana de
cloreto (expressão reduzida do cotransportador KCC2 em neurônios
danificados) e a morte seletiva de interneurônios GABAérgicos/
glicinérgicos são todos mecanismos possíveis para o desenvolvimento
de dor neuropática.
As prostaglandinas, além de suas ações periféricas, podem atuar
centralmente para aumentar a transmissão nociceptiva. A ativação de
vias de fosforilação intracelular, por exemplo, a ação da PGE2 em um
receptor EP2, inicia uma via intracelular que ativa a proteína quinase
A (PKA). Isto reduz efetivamente a transmissão glicinérgica inibitória e
resulta em sensibilização mediada centralmente.
Muitas alterações de curto e longo prazo na função das células

neuronais estão subjacentes a alguns mecanismos de dor. Aumentos
na excitabilidade dos neurônios nociceptivos centrais podem levar à
sua ativação por baixos níveis de entrada das fibras C ou Aÿ (hiperalgesia).
Mudanças nesses neurônios centrais podem resultar na sua ativação
pelas fibras Aÿ e podem produzir uma situação em que o estímulo que
eles normalmente transduzem (toque) agora provoca uma resposta Figura 21.1 Ilustração esquemática do trato espinotalâmico clássico
para nocicepção em cães e gatos. (Adaptado de Burke e Colter, 1990.)14
dolorosa. Isso é conhecido como alodinia. Além disso, as prostaglandinas
podem induzir alterações transcricionais e pós-traducionais em fibras A-
ÿ normalmente não nociceptivas, criando nelas um fenótipo nociceptivo.
A reorganização do SNC também ocorre após estimulação nociva
periférica. A imagem funcional do cérebro permitiu a investigação da
plasticidade neuronal central. Como exemplo, após a ligadura parcial
do nervo ciático em ratos, uma reorganização das redes talâmicas
Percepção
laterais poderia ser demonstrada. Isso incluiu
Uma vez que a entrada sensorial de muitos aferentes primários tenha
mudanças na representação somatossensorial como áreas associadas
sido integrada pelos neurônios sensoriais de segunda ordem, a
à parte do corpo estimulada nocivamente, expandindo-se para outras
informação é transmitida localmente aos sistemas motores para iniciar
adjacentes. Em pessoas com dor em membro fantasma e síndrome de
respostas reflexas protetoras e supraespinalmente em tratos
ascendentes até o tronco cerebral, tálamo e córtex cerebral. Uma série dor regional complexa, alterações na representação somatossensorial
estão associadas a dor e hiperalgesia.
de vias ascendentes (ou tratos) de neurônios transmitem informações
nocivas para centros superiores, incluindo os tratos espinotalâmico,
espinomes-encefálico, espinocervicotalâmico e espinorreticular. A
descrição clássica do trato espinotalâmico em humanos é a de uma via Avaliação da dor em animais
principalmente contralateral. Embora essa via também seja considerada
clinicamente importante em cães e gatos, ela é uma via multissináptica Antes que a dor possa ser tratada, ela precisa ser reconhecida. A
bilateral nessas espécies (Fig. 21.1). avaliação da dor em animais não é fácil; os sinais podem ser sutis e
A transmissão supraespinhal de informações nociceptivas inicia geralmente não são específicos para dor. A dor não pode ser provada
respostas do sistema nervoso autônomo, alerta o córtex cerebral e objetivamente, portanto, nas pessoas, é comumente considerada o que
cria a percepção da dor. Além disso, também evoca sistemas de vias o paciente diz que é. Nos animais, é o que o observador diz que é; se
modulatórias descendentes que podem aumentar ou diminuir a atividade o observador estiver errado, o paciente poderá sofrer. Não existe um
dos neurônios do corno dorsal por meio de interações com um ou padrão para avaliação da dor em animais. Muitos sistemas de pontuação
ambos os neurônios aferentes sensoriais primários e secundários. foram publicados, mas poucos foram validados. A validação em si é
problemática devido à ausência de um “padrão ouro” e à dificuldade de quantificação,
como a dor não tem unidades. No entanto, estas dificuldades não devem ser agonistas opioides do que outros. Além disso, alguns pacientes humanos
utilizadas como desculpa para ignorar a dor. podem não tolerar os efeitos secundários ou podem experimentar níveis muito
Um sistema de pontuação de dor precisa ser válido, confiável, sensível e diferentes de alívio da dor com um medicamento versus uma dose
simples o suficiente para ser usado em um ambiente clínico movimentado. equianalgésica de outro da mesma classe (por exemplo, agonistas ÿ
Há muitas opções para escolher, incluindo escalas descritivas simples, completos). Embora estes fenômenos não tenham sido relatados em animais,
escalas de avaliação numérica e escalas visuais analógicas. É, no entanto, deve-se considerar a tentativa de um medicamento diferente nos casos em
geralmente aceite que os sistemas de pontuação que incluem a avaliação dos que sejam obtidos efeitos adversos inaceitáveis ou alívio inadequado da dor.
comportamentos e da interacção com o animal são os melhores. O
Os padrões da American Animal Hospital Association para o manejo da dor A analgesia opioide é mais eficaz no tratamento da dor aguda; a eficácia
estipulam que a avaliação da dor deve ser considerada parte de cada para a dor crônica é variável. A maioria dos opioides produz sedação dose-
avaliação do paciente, independentemente da queixa apresentada. Como tal, dependente e tem potenciais efeitos adversos, como bradicardia, depressão
a avaliação da dor deve ser considerada parte de todo exame físico. respiratória, vômito, constipação, disforia, liberação de histamina, hipotermia
(cães), hipertermia (gatos, dependência de drogas), taquicardia (gatos, alta
Se se suspeitar que um paciente sente dor, deve ser estabelecido um doses) e hipertensão (gatos, doses elevadas). Os efeitos adversos são
tratamento adequado. Além da obrigação ética de aliviar o sofrimento, há geralmente leves se forem selecionados regimes posológicos apropriados e
evidências abundantes de que a dor não tratada tem efeitos deletérios a bradicardia puder ser prevenida ou tratada com anticolinérgicos.
significativos. No entanto, os médicos são muitas vezes relutantes em tratar
a dor, devido a preocupações sobre efeitos indesejáveis, disponibilidade A depressão respiratória clinicamente significativa é rara em cães e gatos,
limitada de dados e/ou equívocos em relação à percepção e tratamento da exceto quando se utilizam altas doses de opioides, por exemplo, como parte
dor em animais. Muitos autores consideram a dor em animais subtratada. de uma técnica anestésica balanceada (durante a qual deve ser fornecida
ventilação mecânica). O vômito é mais comum com morfina do que com
Diferentes tipos de dor, que respondem de forma diferente ao tratamento, outras drogas. A liberação de histamina é observada apenas com morfina e
foram descritos. A dor aguda segue imediatamente a lesão tecidual e é o tipo meperidina, e a velocidade e a via de administração desempenham um papel:
típico de dor observada no pós-operatório. um grau maior de liberação de histamina ocorre com administração rápida
A dor crônica persiste após a resolução do insulto inicial causador da dor. A versus lenta e com administração intravenosa (IV) versus intramuscular (IM)
dor aguda é geralmente considerada um mecanismo de proteção para ou subcutânea (SQ) rotas. A disforia induzida por opioides parece mais
prevenir novas lesões, e a dor crônica é patológica no sentido de que não comum em gatos e em algumas raças de cães (por exemplo, Husky Siberiano);
tem nenhum propósito aparente. A dor neuropática é um tipo de dor crônica entretanto, a verdadeira excitação (“mania da morfina”) em gatos é rara e
causada por uma lesão primária ou disfunção do sistema nervoso, em está associada à administração de doses excessivamente grandes.
oposição à dor nociceptiva, que é a dor resultante do resultado normal da
estimulação dos nociceptores. Além disso, a exposição à estimulação nociva
pode resultar em modificações de percepções – como hiperalgesia (resposta As recomendações de dose para opioides comumente usados em cães e
aumentada a um estímulo normalmente doloroso) e alodinia (dor devido a um gatos são apresentadas na Tabela 21.1. A morfina, um agonista ÿ completo,
estímulo normalmente não doloroso) – complicando a avaliação e o é o opioide prototípico ao qual outras drogas são comparadas.
tratamento da dor. A comparação de opióides é frequentemente baseada na potência ou eficácia
dos medicamentos. É importante distinguir entre potência e eficácia (Fig.
21.2). A potência define quanto de um medicamento é necessário para atingir
um determinado efeito (e, portanto, a dose), enquanto a eficácia determina o
Manejo farmacológico da dor efeito máximo possível (a quantidade de analgesia que pode ser obtida). Por
exemplo, o butorfanol é mais potente, mas menos eficaz que a morfina. Na
Opioides16, 21, 27, 29, 30, 36, 37, 45, 48, 49, 66, 70, 72, 78, 80, 86, 88, 91 prática, isso significa que a dose de butorfanol necessária para tratar a dor
99, 114, 115
leve é menor que a da morfina, mas que a morfina será capaz de aliviar a dor
Os opioides são amplamente utilizados no tratamento da dor. Eles são intensa, enquanto o butorfanol não. Em geral, todos os agonistas ÿ completos
frequentemente considerados a primeira linha de tratamento para dor aguda, têm eficácia alta e semelhante, enquanto os agonistas parciais e os agonistas-
particularmente dor cirúrgica. Os opioides atuam nos receptores opioides, que antagonistas têm eficácia inferior. Os efeitos de um agonista opioide podem,
são encontrados no SNC e podem ser expressos ou regulados positivamente de fato, ser parcial ou totalmente revertidos concomitantemente com a
nos tecidos periféricos após trauma ou inflamação. Diferentes tipos de administração de um agonista parcial, um agonista-antagonista ou um
receptores opioides (ÿ ou OP3, ÿ ou OP1, ÿ ou OP2) foram descritos e os antagonista puro (como a naloxona).
medicamentos comumente utilizados atuam em um ou mais desses tipos de
receptores. A morfina é obtida da papoula Papaver somniferum e está disponível como
Os indivíduos parecem ser únicos em termos de número, morfologia e solução injetável para administração IV, IM ou SQ, como solução injetável
distribuição de receptores opioides, e essas diferenças são determinadas sem conservantes para administração epidural ou subaracnóidea e como
geneticamente. Não é surpreendente, portanto, que alguns indivíduos preparações orais. A morfina tem um início relativamente lento e uma
experimentem um alívio muito melhor da dor com duração de efeito de 3 a 4 horas.
Tabela 21.1 Opioides comumente usados em cães e gatos.
Medicamento Dosagem Canina Dosagem Felina
Morfina 0,1–1,0 mg/kg IV (lento), IM, SQ, a cada 4 h CRI: 0,05–0,2 mg/kg IV (lento), IM, SQ, a cada 4 horas
0,1–0,3 mg/kg/h IV 0,05–0,1 mg/ IRC: 0,02–0,1 mg/kg/h IV
Oximorfona kg IV, IM, SQ, a cada 4 h 0,05–0,2 mg/kg 0,03–0,05 mg/kg IV, IM, SQ, a cada 4 horas
Hidromorfona IV, IM, SQ, a cada 4 horas 0,1–1,0 mg/kg 0,03–0,05 mg/kg IV, IM, SQ, a cada 4 horas
Metadona IV, IM, SQ, a cada 4 horas 1–10 mg/kg IM, 0,1–0,5 mg/kg IV, IM, SQ, a cada 4 horas
Meperidina SQ, a cada 1 hora 0,002–0,01 mg/ 1–5 mg/kg IM, SQ, a cada 1–2 horas
Fentanil kg IV, IM, SQ, q 30 min–2 h CRI: 0,003–0,06 mg/kg/h IV 0,001–0,005 mg/kg IV, IM, SQ, a cada 30 min – 2 horas
TDDS: IRC: 0,003–0,03 mg/kg/h IV
TDDS: 25 ÿg/h
<10 kg: 25 ÿg/h
10–20 kg: 50 ÿg/h
20–30 kg: 75 ÿg/h
>30 kg: 100 ÿg/h
Butorfanol 0,1–0,4 mg/kg IV, IM, SQ, a cada 1–2 horas 0,1–0,4 mg/kg IV, IM, SQ, a cada 3–5 horas
0,5–2,0 mg/kg PO, a cada 6 0,4–1,0 mg/kg PO, a cada 8 horas
Buprenorfina horas 0,01–0,02 mg/kg IV, IM, SQ, a cada 4–8 horas 0,01–0,02 mg/kg IV, IM, SQ, a cada 4–8 horas
0,02 mg/kg por via bucal a cada 6–8 horas
IRC, infusão em taxa contínua; TDDS, sistema de administração transdérmica.
A injeção de morfina geralmente causa náuseas e vômitos, e a injeção intravenosa A meperidina (petidina) é um opioide sintético do gênero
administração causa liberação de histamina e, como tal, deve ser classe fenilpiperidina. Sua potência é menor que a da morfina
realizado com cautela. A morfina produz o maior grau e sua duração de ação é curta em cães e gatos (1 hora ou menos
de sedação entre os agonistas opioides; no entanto, parece em dosagens clinicamente recomendadas). A meperidina tem efeito significativo
causam disforia em gatos mais comumente do que alguns outros opioides, como efeitos ÿ-agonistas, efeitos anestésicos locais e podem causar
oximorfona, hidromorfona ou metadona. excitação. Tem atividades semelhantes às anticolinérgicas e pode aumentar
A morfina é barata e até recentemente a mais utilizada frequência cardíaca. A meperidina bloqueia a recaptação neuronal da serotonina e
opioide em humanos em todo o mundo. É uma droga de esquema II da Drug não deve ser usada em pacientes recebendo monoamina
Enforcement Administration (DEA). inibidores da oxidase (IMAO) ou inibidores da recaptação da serotonina
A oximorfona, sintetizada a partir da morfina, é um agonista ÿ completo (por exemplo, selegilina). O uso de meperidina nesses pacientes pode
com 10 vezes a potência da morfina. Pode ser administrado causar delírio, hipertermia, hiper ou hipotensão, rigidez,
IV, IM ou SQ. A oximorfona tem início de ação mais rápido, duração semelhante e convulsões, coma e morte. A meperidina é barata e é
menor incidência de vômitos e disforia do que a morfina. A oximorfona é um medicamento DEA cronograma II.
significativamente mais cara que a morfina e é um medicamento da tabela II da O fentanil é um derivado da meperidina, com diferentes propriedades
DEA. farmacológicas. O fentanil é um potente agonista ÿ (aproximadamente 100 vezes
A hidromorfona, também sintetizada a partir da morfina, é um agonista ÿ maior que a morfina), que, quando usado em altas doses,
completo com propriedades semelhantes às da oximorfona. Em gatos, doses, pode causar bradicardia significativa e depressão respiratória. Como tal,
disforia parece ser mais frequente após hidromorfona altas doses devem ser reservadas para pacientes anestesiados,
administração em comparação com a oximorfona, especialmente se o pacientes intubados que podem ser ventilados mecanicamente e recomenda-se
a extremidade superior do intervalo de dose é usada. O uso desta droga em gatos pré-tratamento com anticolinérgicos. A duração
parece estar associado à hipertermia. Hidromorfona é de ação do fentanil é curto e normalmente é administrado como uma dose constante
frequentemente considerada uma alternativa barata à oximorfona. Isto taxa de infusão. O fentanil está disponível como um sistema de administração
é um medicamento DEA cronograma II. transdérmica (TDDS, ou “adesivo”) que potencialmente fornece analgesia para
A metadona é um opioide sintético da fenilheptilamina até 3 dias após a aplicação. As concentrações plasmáticas (e, portanto,
aula. Sua potência e propriedades farmacológicas são semelhantes às efeito) após a aplicação de TDDS aumentam lentamente (12–24 horas) e
os da morfina. A metadona, entretanto, não causa liberação de histamina após muito variável entre os indivíduos. Fentanil é um cronograma II da DEA
administração intravenosa, e vômitos associados à sua administração são medicamento.
extremamente incomuns. Além disso, a metadona parece antagonizar o receptor O butorfanol é um opioide agonista-antagonista sintético que
NMDA, exerce um efeito agonista nos receptores ÿ e um efeito antagonista
o que pode contribuir para o seu efeito analgésico. O início do efeito é nos receptores ÿ. A eficácia do butorfanol é limitada e
cerca de 20 minutos após a injeção IM ou SQ e a duração é de 3 a 4 horas. deve, portanto, ser reservada para o tratamento da dor leve a moderada. A duração
A metadona é cara nos Estados Unidos, mas barata em do efeito analgésico é curta em cães, aproximadamente 1 hora; pode ser mais
Europa. É um medicamento da tabela II da DEA. longo em gatos (3–5 horas). Butorfanol
110
A B
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
0 10 20 30 40 50 60
Dose (unidades arbitrárias)
110
B
100
90
80
70
A
60
50
40
30
20
10
0
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50
Dose (unidades arbitrárias)
Figura 21.2 Potência e eficácia. Gráfico superior: os medicamentos A e B têm eficácia idêntica, conforme ilustrado pelo seu efeito máximo, mas o medicamento A é mais potente do que
droga B, conforme ilustrado por seu ED50 mais baixo (dose que produz 50% do efeito máximo). Gráfico inferior: o medicamento A é mais potente que o medicamento B, conforme ilustrado pela sua
menor ED50, mas o medicamento B é mais eficaz que o medicamento A, como ilustrado pelo seu efeito máximo mais elevado.
não deve ser administrado concomitantemente com agonistas ÿ, a menos que analgésico melhor do que alguns agonistas completos em gatos, embora alguns
a reversão dos efeitos dos ÿ-agonistas é desejada. Uma formulação oral destes estudos são limitados pelo fato de que apenas uma dose foi
do butorfanol está licenciado para uso em cães e gatos nos Estados Unidos testados e que os medicamentos comparados podem, portanto, não ter sido
Estados. Butorfanol é um medicamento IV da DEA. administrado em doses equipotentes. A buprenorfina tem um alto
A buprenorfina, um derivado semissintético da tebaína, é um afinidade pelos receptores ÿ e pode ser difícil de antagonizar. Até
ÿ-agonista parcial; exerce apenas parte dos efeitos de um agonista ÿ completo. A embora a depressão respiratória clinicamente significativa seja incomum após a
buprenorfina é 25–50 vezes mais potente que a morfina; no entanto, a sua eficácia é buprenorfina, quando observada, a ventilação mecânica pode ser necessária devido
limitada, pelo menos em cães, onde a sua à dificuldade de antagonizar o
o uso deve ser reservado para o tratamento de dores leves a moderadas. efeitos. A buprenorfina tem início lento (até 30 minutos após administração intravenosa
Em contraste, a investigação clínica sugere que a buprenorfina pode ser um administração), mas uma longa duração de ação (6–8 horas) e tem
demonstrou ser eficaz após administração bucal em cães desprovido de eficácia no tratamento de outros tipos de doenças crônicas
e gatos. A buprenorfina é um medicamento da tabela III da DEA. dor.
A maioria dos AINEs está disponível em formulação oral e alguns
Antiinflamatórios não esteróides2, 5, 9, 10, 12, 13 também como solução injetável. Os AINEs geralmente têm ação de longa duração
17, 24, 25, 33–35, 38, 40, 45, 50, 52, 53, 64, 65, 68, 69, 71, 73, 74, 77, 83, 90, 95
(12 a 24 horas) e podem ser usados em conjunto com
96, 104, 105, 107, 109, 111, 114, 117, 124, 127
opioides.
Os anti-inflamatórios não esteróides (AINEs) inibem Os efeitos adversos induzidos pelos AINEs estão relacionados à inibição
ciclooxigenase (COX), a enzima responsável pela formação de prostaglandinas e das funções homeostáticas das prostaglandinas e tromboxanos. Eles incluem
tromboxano em resposta ao tecido irritação e sangramento gastrointestinal, insuficiência renal
danos e inflamação. Alguns medicamentos (cetoprofeno, tepoxalina) lesão e inibição da coagulação. Portanto, os AINEs devem
também inibem a lipoxigenase (LOX), que é responsável pela não deve ser utilizado em animais com histórico de doença gastrointestinal,
síntese de leucotrienos. Leucotrienos e prostaglandinas são doença renal ou naqueles com risco de hipotensão ou sangramento. Fígado
envolvido na transdução da dor inflamatória; diminuiu toxicidade foi relatada com carprofeno em cães. A administração pré-operatória de
produção resulta em analgesia. Além disso, mecanismos centrais AINEs é controversa: embora possa
do processamento da dor também pode depender da síntese de prostaglandinas. Pode-se argumentar que a eficácia desses medicamentos seria maior se
Duas isoformas de COX (COX-1 e COX-2) são conhecidas por administrada antes da lesão tecidual e da regulação positiva da prostaglandina.
existir. Classicamente, a COX-1 foi descrita como constitutiva síntese, os efeitos dessas drogas na coagulação e função renal
e responsável pela síntese de prostaglandinas envolvidas em a perfusão deve ser considerada. Os gatos parecem mais sensíveis do que
homeostase (proteção gástrica, vasodilatação renal, etc.), enquanto cães aos efeitos tóxicos dos AINEs, em parte relacionados à sua deficiência
A COX-2 é induzida pela inflamação e sintetiza altas concentrações das relativa na conjugação de glicuronídeos.
prostaglandinas responsáveis pela inflamação Recomendações de dose para AINEs comumente usados em cães
e dor. Portanto, muitas pesquisas têm sido direcionadas para e gatos são apresentados na Tabela 21.2. Apenas dois medicamentos (meloxicam
medicamentos que inibem especificamente a COX-2, o que em teoria e robenacoxib) estão licenciados para uso em gatos nos Estados Unidos.
ser quase isento de efeitos adversos. Não é tão claro e O rótulo do meloxicam restringe esse uso a uma única injeção SQ
Sabe-se agora que a COX-1 contribui para a produção de eicosanóides e contém um forte aviso para não repetir a administração
inflamatórios, e a COX-2 contribui para a produção devido ao risco de insuficiência renal. Robenacoxibe é aprovado para uso
dos eicosanóides envolvidos na homeostase. AINEs para uso animal por 3 dias em gatos. Outros medicamentos relatados na Tabela 21.2 neste momento
que inibem preferencial ou seletivamente a COX-2 incluem meloxi-cam, etodolac, seriam considerados off-label e são apenas para informação.
deracoxib e robenacoxib. A seletividade relatada para uma isoforma de COX em O cetoprofeno é um inibidor não seletivo da COX que também inibe
relação a outra pode variar entre SALMÃO DEFUMADO. É um potente medicamento antiinflamatório e analgésico. Em
espécie e tecido. Nos Estados Unidos, o cetoprofeno está disponível como solução injetável e é
Os AINEs são analgésicos eficazes, particularmente em casos de crises agudas. licenciado para uso apenas em cavalos. Na Europa, a oral
dor inflamatória. Em alguns estudos sobre dor pós-operatória, comprimidos também estão disponíveis, e o medicamento é licenciado para cães e
alguns AINEs foram mais eficazes que os opioides. A potência analgésica dos gatos.
AINEs pode ser dissociada da sua potência anti-inflamatória. Os AINEs também O carprofeno é um inibidor fraco e não seletivo da COX. A maior parte de seus
são amplamente utilizados para tratar os efeitos são provavelmente mediados centralmente. É um analgésico potente e
dor osteoartrítica crônica; no entanto, eles são considerados tem sido amplamente utilizado em cães e gatos em muitos países. Em
Tabela 21.2 Antiinflamatórios não esteróides comumente usados em cães e gatos.
Medicamento
Nome comercial Dosagem canina Dosagem felina
Cetoprofeno Cetofeno 1–2 mg/kg PO, SQ, IV, a cada 24 horas 1–2 mg/kg PO, SQ, IV, a cada 24 horas
Carprofeno Rimadil 2–4 mg/kg PO, SQ, IV, a cada 12–24 horas 2–4 mg/kg PO, SQ, IV, a cada 12–24 horas
Meloxicam Metacam 0,1–0,2 mg/kg PO, a cada 24 horas 0,1–0,2 mg/kg PO, a cada 24 horas
0,2–0,3 mg/kg SQ, IV, a cada 24 horas 0,2–0,3 mg/kg SQ, IV, a cada 24 horas
Etodolaco -
Etogésico 10–15 mg/kg PO a cada 24 horas
Deracoxiba Deramaxx -
1–4 mg/kg PO a cada 24 horas
Tepoxalinbe Zubrin 10–20 mg/kg PO a cada 24 horas
-
Robenacoxibe Onsior -
1 mg/kg PO, a cada 24 horas
aDeracoxib é um antagonista seletivo da COX-2. In vitro, concentrações correspondentes a doses de até 4 mg/kg não inibiram significativamente a COX-1 em cães
plasma. O deracoxibe está disponível na forma de comprimidos mastigáveis para uso oral em cães.
bTepoxalina é um inibidor de COX e LOX. Sua seletividade para COX-2 é desconhecida em cães; entretanto, em ovelhas, tem uma proporção inibitória de COX-2: COX-1 de cerca de 30
(ou seja, inibe preferencialmente a COX-2). A tepoxalina está disponível na forma de comprimidos para uso oral em cães.
nos Estados Unidos, o carprofeno é licenciado apenas para cães. Está disponível Outras drogas que antagonizam os receptores NMDA incluem alguns opióides
como solução injetável e como comprimidos orais. O injetável (metadona, meperidina) e óxido nitroso.
a solução está licenciada para uso IV e SQ em países europeus
e Austrália, mas apenas para uso SQ nos Estados Unidos.
Agonistas dos adrenoceptores alfa-24, 23, 43, 60, 61, 94, 106,
O meloxicam inibe preferencialmente a COX-2 e está licenciado para uso 120, 121
em cães e gatos nos Estados Unidos. Meloxicam está disponível
Os agonistas dos adrenoceptores alfa-2 (agonistas alfa-2) produzem analgesia
como suspensão oral e solução injetável. A gravadora dos EUA
estimulando os receptores no corno dorsal da medula espinhal
autoriza administrações IV e SQ em cães, mas apenas SQ
e tronco cerebral, onde a modulação dos sinais nociceptivos
em gatos.
ocorre. Além disso, os agonistas alfa-2 exercem efeitos anti-hiperalgésicos
Etodolac inibe preferencialmente a COX-2. Está disponível em comprimidos para
através da inibição da liberação de óxido nítrico. Mecanismos periféricos também
uso em cães.
podem estar envolvidos nos efeitos analgésicos do alfa-2
A tepoxalina é um inibidor de COX e LOX. Sua seletividade para COX-2 é
agonistas, particularmente após lesão nervosa. Agonistas alfa-2 potencializam a
desconhecida em cães; no entanto, em ovelhas, tem uma razão inibitória de
analgesia induzida por opioides.
COX-2/COX-1 de cerca de 30 (ou seja, inibe preferencialmente
A principal indicação para o uso de agonistas alfa-2 em cães
COX-2). A tepoxalina está disponível na forma de comprimidos para uso oral em cães.
e gatos é sedação. Foi relatado que essas drogas produzem analgesia em doses
O deracoxibe é relatado como um inibidor seletivo da COX-2 em doses clínicas.
inferiores às necessárias para produzir sedação.
É aprovado para o tratamento da osteoartrite e
Dois medicamentos desta categoria comumente usados em pequenos animais são
dor ortopédica pós-operatória em cães. Casos de perfuração duodenal
xilazina e medetomidina. Os efeitos analgésicos da xilazina são
associados à administração de deracoxib têm
supostamente de curta duração, enquanto os da medetomidina são analgesia de
foi relatado.
longa duração. Os agonistas alfa-2 podem ser eficazes para alguns
O Robenacoxib foi introduzido recentemente nos EUA. De preferência
tipos de dor crônica.
inibe a COX-2 e está disponível na forma de comprimidos para uso em gatos. Isso é
Os efeitos adversos dos agonistas alfa-2 incluem vômito, bradicardia, baixo
A indicação de acordo com o rótulo é o controle da dor pós-operatória após
débito cardíaco, vasoconstrição, hiper ou hipotensão, hiperglicemia e diurese. A
cirurgia ortopédica, ovariohisterectomia,
maioria destes efeitos depende da dose e atinge um limite máximo; no entanto, é
e castração. Um estudo mostrou não inferioridade em comparação
provável que sejam
ao carprofeno para o tratamento da osteoartrite em cães.
observada mesmo em doses baixas, como as utilizadas para analgesia.
A medetomidina pode ser usada para proporcionar analgesia e sedação,
Antagonistas do receptor N-metil-d-aspartato6, 19
41, 42, 46, 51, 59, 62, 63, 76, 79, 97, 101, 105, 108, 122, 125 particularmente em combinação com outras drogas. Doses para
essa indicação é anedótica. Em cães e gatos, 1–5 ÿg/kg
Os antagonistas dos receptores N-metil-d-aspartato são receptores ionotrópicos de
IM ou IV, seguido, se necessário, por uma infusão de taxa constante de 1–
glutamato. Quando ativados, os receptores NMDA tornam-se
5 ÿg/kg/h, parece proporcionar boa analgesia, particularmente quando
permeável a cátions, principalmente cálcio. Os receptores NMDA são
combinado com opioides. Os efeitos analgésicos da dexmedetomidina foram
envolvido na transmissão sináptica excitatória, incluindo o
estudados em cães e gatos. Em ambas as espécies,
transmissão de informações nociceptivas. Além disso, NMDA
os efeitos analgésicos parecem de curta duração e o uso de analgésicos
receptores parecem estar envolvidos na sensibilização central
deste medicamento requer, portanto, a administração por infusão intravenosa. Em
mecanismos e o desenvolvimento da liquidação.
cães, prevê-se que 3–5 ÿg/kg/h produzam
Os anestésicos dissociativos (cetamina, tiletamina) são antagonistas não
analgesia.
competitivos do NMDA que atuam em um local dentro do íon
canal do receptor produzindo um bloqueio de canal aberto.
Foi demonstrado que a cetamina produz analgesia em doses subanestésicas e Anestésicos locais1, 15, 26, 31, 84, 87, 92, 93, 113, 123
pode ser eficaz para casos agudos e alguns tipos Os anestésicos locais exercem efeitos antagonistas em células dependentes de voltagem.
de dor crônica. A cetamina pode potencializar os efeitos analgésicos canais de sódio e, como tal, pode produzir analgesia ao bloquear a transmissão
de opioides. Os efeitos adversos da cetamina incluem rigidez, convulsões, nervosa. Esses medicamentos são eficazes quando administrados localmente,
taquicardia, hipertensão, aumento de secreções e topicamente ou sistemicamente. Uma revisão do local
aumento da pressão intracraniana. Para analgesia, a dose recomendada em cães técnicas anestésicas estão além do propósito deste capítulo;
é de 0,5 mg/kg IV como dose de ataque, seguida de entretanto, a anestesia local deve ser considerada para condições dolorosas
infusão de taxa constante de 2–10 ÿg/kg/min. Doses mais altas podem ser sempre que possível. Os sistemas de administração transdérmica são
mais efetivo. disponível para lidocaína, permitindo a administração não invasiva
Amantadina, um medicamento originalmente desenvolvido como agente antiviral, do medicamento se um adesivo puder ser colocado sobre a área dolorida.
antagoniza os receptores NMDA e tem sido combinado de forma anedótica com A administração sistêmica de lidocaína demonstrou
outros analgésicos em cães e gatos. Em um estudo recente em produzir analgesia em vários modelos de dor. Evidência anedótica
gatos, a amantadina demonstrou diminuir a dose antinociceptiva eficaz de em cães sugere que uma única administração intravenosa de lidocaína pode
oximorfona, um opioide, em alguns (mas não todos) aliviar alguns tipos de dor neuropática por vários dias ou semanas.
assuntos. A dose usada de forma anedótica é de 3–5 mg/kg PO, uma vez ao dia. A lidocaína também pode ser administrada como uma infusão de taxa constante
para tratar dores agudas, como dores cirúrgicas. As doses típicas são 0,5– Sedativos75, 110, 118, 119
2 mg/kg IV em bolus ou dose de ataque, seguido de 30–120 ÿg/kg/min Às vezes, a sedação é necessária além da analgesia para tratar
como uma infusão de taxa constante. ansiedade ou para manter um paciente quieto. Sedação nunca deve ser usada
Os efeitos adversos da lidocaína são dependentes da concentração em vez de alívio adequado da dor. Como às vezes é difícil
plasmática e envolvem o SNC (em concentrações mais baixas) e o sistema diferenciar entre sinais de dor ou disforia (sendo este último
cardiovascular (em concentrações mais elevadas). Efeitos sobre o uma indicação para sedação), é desejável assumir que tal
SNC incluem fraqueza, fasciculações, convulsões, coma e parada respiratória; os sinais estão relacionados à dor e devem ser tratados adequadamente com analgésicos
efeitos no sistema cardiovascular incluem drogas. Se a condição não melhorar ou piorar após a administração de altas
hipotensão, arritmias e parada cardíaca. Os gatos podem ser mais doses de analgésicos, é razoável adicionar um
sensíveis que os cães aos efeitos tóxicos da lidocaína intravenosa. Em gatos sedativo.
anestesiados, foi observada depressão cardiovascular dose-dependente de Os medicamentos comumente usados para sedação em cães e gatos incluem
significado clínico com lidocaína IV. Além disso, nenhum efeito analgésico da acepromazina e agonistas alfa-2. Os agonistas alfa-2 são discutidos acima; eles
lidocaína pôde ser demonstrado em gatos utilizando um fornecem analgesia além de sedação.
modelo de nocicepção térmica. As doses relatadas para analgesia são leve a moderadamente sedativas.
A acepromazina, uma fenotiazina, é desprovida de efeitos analgésicos. Isto
Outros3, 8, 20, 28, 39, 40, 44, 89, 98, 100, 112, 126 é um medicamento de ação prolongada que também causa hipotermia e
hipotensão, para as quais não há agentes de reversão disponíveis. Doses usadas para
Outros medicamentos, como antidepressivos tricíclicos e anticonvulsivantes,
sedação são 0,005–0,03 mg/kg IV, IM ou SQ em cães e
têm sido utilizados com sucesso no tratamento da dor crônica em
gatos. O início é lento (30–45 min) após administração IM ou SQ. Embora a
humanos. Informações sobre a utilidade destes medicamentos em cães
acepromazina tenha sido historicamente considerada
e gatos é anedótico. Gabapentina, um anticonvulsivante, aparece
contraindicado em pacientes propensos a atividades convulsivas, evidências
ter sido usado com sucesso em cães para tratar alguns tipos de
recentes lançam dúvidas sobre esse dogma de longa data, especialmente
dor crônica que não responde aos opioides, incluindo dor oncológica.
quando se considera o uso de doses baixas.
As doses recomendadas variam entre 10 e 50 mg/kg/dia (geralmente divididas
em duas a três administrações), sendo 30 mg/kg/dia
supostamente sendo eficaz. Um derivado mais recente da gabapentina,
pregabalina, também pode ser promissor como analgésico em Tratamento da dor associada à coluna vertebral
cães. Tramadol, um agonista opioide fraco e norepinefrina e lesão medular32, 116
antagonista da recaptação da serotonina, tem sido utilizado em cães e gatos,
tanto para dor aguda como crônica. Não há informações científicas sobre As modalidades de tratamento descritas acima são principalmente eficazes
dose ou eficácia estão disponíveis em gatos. Em cães, o recomendado para o tratamento da dor aguda e nociceptiva. A lesão medular é
a dose é de 2–5 mg/kg. frequentemente, além disso, associada à dor neuropática, de origem central (ou
seja, medula espinhal) ou periférica (ou seja, raízes nervosas).
O tratamento da dor neuropática é mais desafiador e há poucas evidências
Combinações de medicamentos 54–57, 81
disponíveis em cães e gatos.
As evidências em pessoas sugerem fortemente que a dor pode ser melhor
Em humanos, antidepressivos tricíclicos, anticonvulsivantes
controlada quando se utiliza mais de uma classe de medicamentos e pela
(gabapentina) e recaptação mista de serotonina-norepinefrina
combinação de abordagens farmacológicas com não farmacológicas. Esse
os inibidores são considerados a primeira linha de tratamento e os opioides
levou ao conceito de analgesia multimodal ou balanceada. Para
(incluindo tramadol) são a segunda linha. Canabinóides podem
por exemplo, a experiência clínica sugere que melhor dor cirúrgica seja eficaz. Em casos graves, a administração subaracnóidea
o controle é alcançado quando opioides e AINEs são combinados
de agonistas alfa-2 (clonidina) e/ou opioides (morfina) podem
do que quando qualquer um dos medicamentos é usado sozinho. Da mesma forma, as combinações
fornecer alívio adicional da dor.
de opioides e agonistas alfa-2 e opioides e antagonistas de NMDA parecem ter
efeitos sinérgicos. Uma combinação de medicamentos popular na prática
veterinária é morfina-lidocaína-cetamina
(MLK). Embora tais combinações tenham benefícios teóricos
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amplamente utilizado para analgesia em cães e gatos, até o momento, apenas
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CAPÍTULO 22
Terapia Complementar e Alternativa para

Pacientes com doença neurológica
Karen L. Kline
Introdução tem como objetivo familiarizar o leitor com o CAVM e seu uso no
tratamento de diversas doenças neurológicas que afetam animais de
A doença neurológica no paciente canino e felino pode afetar companhia e fornecem evidências científicas de sua validade e
vários locais, especificamente o cérebro, a medula espinhal e eficácia.
sistemas neuromusculares. Uma infinidade de sinais clínicos pode ser
observado, desde mudanças comportamentais a convulsões, fraqueza e
paralisia em, simplesmente, dor. A incorporação da medicina complementar Acupuntura1–34
e alternativa à prática médica convencional na área humana está despertando
o interesse pelo assunto A acupuntura é usada há milhares de anos e tem seus
também na medicina veterinária. A medicina veterinária complementar e raízes nas culturas chinesa e indiana antiga. Foi a primeira introdução
alternativa (CAVM) abrange um amplo espectro de modalidades de introduzido na civilização ocidental no início de 1900 e desde então tem
tratamento que inclui acupuntura, quiropraxia, herbologia, fototerapia e ganhou popularidade como forma de terapia para múltiplas doenças.
massagem terapêutica. Outro A acupuntura é baseada em dois dos conceitos fundamentais da
terapias - como ultrassom terapêutico, estimulação elétrica e fisioterapia, Medicina e filosofia chinesa: yin e yang e qi. O
incluindo aquaterapia (natação em piscina, esteira subaquática), bem como teoria por trás da acupuntura envolve a estimulação de
terapias terrestres - existem pontos anatômicos do corpo para alcançar um efeito terapêutico. Esse
e são usados sozinhos ou em combinação com os tratamentos acima. Os a teoria científica da acupuntura gira em torno do acuponto,
objetivos da incorporação da medicina complementar dos quais existem cerca de 365 na superfície do corpo. Um
prática na prática convencional são (1) melhorar a qualidade de vida do O acuponto pode variar em tamanho de 2 mm a 50 mm e é composto pela
paciente e do proprietário, (2) diminuir a dor e (3) tríade de tecido conjuntivo, um feixe nervoso e um
incorporar uma visão mais holística do paciente veterinário. O feixe vascular; esta tríade foi reconhecida através de microscopia eletrônica.
O uso de CAVM no tratamento de doenças neurológicas tem o Os pontos de acupuntura são unidos por meridianos teorizados
mesmos objetivos mencionados anteriormente. O uso de CAVM para ou caminhos; existem 14 meridianos principais que percorrem o corpo
doenças neurológicas inclui tratamento seletivo e adjuvante de superfície e conecte os pontos de acupuntura, que possuem uma resistência
convulsões, doença cerebrovascular, doença vestibular, doença do disco elétrica muito baixa. A estimulação de pontos de acupuntura foi demonstrada
intervertebral, espondilomielopatia cervical caudal, lesão de disco de alta para estimular a liberação de mediadores inflamatórios, como corticosteróides,
velocidade, embolia fibrocartilaginosa, miopatias, endorfinas e encefalinas. A base científica de
e neuropatias. CAVM pode ser útil para aqueles pacientes que a acupuntura está sendo estudada por meio de vários subsídios do NIH e
(1) têm lesões não cirúrgicas, (2) são geriátricos, (3) são anestésicos há uma série de teorias em torno de sua eficácia. Diversos
riscos, (4) estão se recuperando ou lidando com uma doença neurológica processos foram propostos para explicar os efeitos da acupuntura,
cirúrgica ou médica, ou (5) estão com dor. O ponto chave para focando principalmente na dor. Quando os pontos de acupuntura são
Lembre-se é que o CAVM pode ser usado em combinação com a medicina estimulados, o sistema nervoso central (SNC) é estimulado a liberar
convencional, uma vez que um diagnóstico definitivo tenha sido estabelecido produtos químicos, como hormônios, nos músculos, medula espinhal e
e todas as opções sejam oferecidas ao proprietário. Este capítulo cérebro que pode ajudar a mudar a experiência da dor e a
599
Figura 22.1 Exemplos de várias agulhas de acupuntura usadas na prática. (Cortesia do Dr. Joseph J. Wakshlag, Cornell University. Com permissão.)
promover as habilidades de cura naturais do corpo. São propostos três

mecanismos principais:
Condução de sinais eletromagnéticos nos quais se acredita que os
pontos de acupuntura estimulados sejam condutores de tais sinais em
uma taxa aumentada e, assim, promovam o fluxo de substâncias
bioquímicas, como endorfinas e encefalinas, além de estimular as
células do sistema imunológico.
Ativação de sistemas opioides, nos quais diversos tipos de opioides
podem ser liberados centralmente durante o tratamento, diminuindo
assim a dor.
Mudanças na química do cérebro, nas sensações e nas funções
involuntárias do corpo, alterando a liberação de neurotransmissores e
neuro-hormônios de maneira positiva.
(Outra teoria, a “teoria da porta”, é explicada com mais detalhes na seção
“Fisioterapia” abaixo.) A terapia com acupuntura pode ser administrada
apenas com agulhas, agulhas e estimulação elétrica (Fig. 22.1-22.4),
acupressão, aquapuntura (injeção de vitamina B12 ou solução salina em
pontos de acupuntura) e fototerapia de baixa intensidade (laserterapia fria).
Cada modalidade de terapia é adaptada aos sinais, sintomas e

temperamento de cada paciente, e os tratamentos podem ser feitos
diariamente, semanalmente ou mensalmente, novamente dependendo
do problema subjacente e dos objetivos da terapia. As condições
neurológicas passíveis de terapia com acupuntura incluem distúrbios
cerebrais, como provável epilepsia sintomática; convulsões secundárias a
insulto estrutural passado (epilepsia sintomática), como trauma, acidente
Figura 22.2 Este paciente teve cirurgia anterior de disco toracolombar por
vascular cerebral ou inflamação passada (Fig. 22.5) ou infecção; Trauma
meio de hemilaminectomia e teve crises periódicas de dor no pós-operatório.
na cabeça; eventos cerebrovasculares; distúrbios vestibulares, como
As agulhas de acupuntura são colocadas localmente e remotamente da área da dor.
doença vestibular periférica geriátrica, As agulhas são mantidas no lugar por 20 min.
Capítulo 22: Terapia Complementar e Alternativa para Pacientes com Doença Neurológica 601
Figura 22.3 Cão recebendo tratamento com eletroacupuntura. A unidade de eletroacupuntura é vista na parte inferior da imagem. (Cortesia do Dr. Joseph
J. Wakshlag, Cornell University. Com permissão.)
otite média/interna; distúrbios da medula espinhal, como doença Quiropraxia14, 15, 20, 30, 35
não cirúrgica do disco intervertebral (disco de alta velocidade,
embolia fibrocartilaginosa [FCE]) das regiões cervical, toracolombar A manipulação quiroprática tem sido um modo de terapia na
ou lombossacra (Fig. 22.6, Fig. 22.7); e distúrbios neuromusculares, medicina humana há vários anos e, assim como a acupuntura,
como miosite mastigatória, paralisia do VII nervo craniano (NC) e tornou-se muito popular no tratamento de animais de companhia.
neurite do trigêmeo. A teoria da Quiropraxia é baseada na coluna vertebral manual
Figura 22.4 Cão em recuperação de laminectomia dorsal recebendo tratamento com eletroacupuntura. (Cortesia do Dr. Joseph J. Wakshlag,
Cornell University. Com permissão.)
Figura 22.7 RM de um cão com estenose lombossacra degenerativa. O

paciente foi tratado com laminectomia dorsal e acompanhado com
acupuntura e hidroterapia e se saiu bem.
manipulações e gira em torno da relação e interações entre a biomecânica

da coluna e os mecanismos neurológicos. A terapia visa a coluna
Figura 22.5 RM de um cão com localização vestibular central. ressonância magnética e
vertebral para alterar a doença
análise do líquido cefalorraquidiano foram consistentes com um diagnóstico presuntivo de
meningoencefalomielite granulomatosa. Acupuntura e
progressão. Múltiplas terminologias são usadas em quiropraxia
terapia de eletroacupuntura foi instituída além do padrão Cuidado. O termo “subluxação” é comumente usado e implica uma
tratamento imunossupressor para ajudar a aliviar os sinais vestibulares. relação posicional anormal dos corpos vertebrais que pode
têm efeito sobre a função biomecânica e neurológica normal, embora
surjam múltiplas definições na discussão médica e veterinária da
medicina quiroprática. A fisiopatologia da subluxação tem inúmeras
teorias e inclui a
hipótese de facilitação, que afirma que subluxações produzem
um limiar reduzido para disparo em segmentos da medula espinhal. Outro
as teorias incluem disfunção somatoantonômica, compressão nervosa,
mielopatia compressiva, fixação, aberração axoplasmática,
e a hipótese neurodistrófica, para citar alguns. Os métodos terapêuticos
incluem manipulação espinhal e ajuste espinhal.
A manipulação espinhal é categorizada como mecânica e neurológica.
Novamente, os efeitos mecânicos são definidos como subluxação,
caracterizada como distensão da articulação espinhal ou entorse associada
com dor local e referida e espasmos musculares. O neurológico
Os efeitos são diretos e indiretos e afetam tanto o centro
e sistemas nervosos periféricos. A manipulação da coluna envolve
impulsos manuais de baixa velocidade e baixa amplitude em múltiplos movimentos espinhais
articulações para estendê-las um pouco além de sua faixa passiva normal

de movimento (PROM). Um ajuste é uma ação física específica
projetado para restaurar a biomecânica da coluna vertebral,
e assim influencia indiretamente a função neurológica. É uma força de
alta velocidade aplicada em uma direção específica a uma vértebra
específica. Na medicina humana, a pesquisa quiroprática demonstrou
benefícios a curto prazo no tratamento da dor lombar aguda.
dor, dor de cabeça e dor no pescoço. Os efeitos noutros sistemas
músculo-esqueléticos são mais neutros. A mobilização da coluna vertebral tem
demonstrou ter uma série de efeitos fisiológicos, incluindo redução de
espasmos musculares e inibição de efeitos nociceptivos.
Figura 22.6 Imagem de um cão apresentado com dor cervical recorrente. ressonância magnética dele
região vertebral cervical revelou múltiplas saliências do disco intervertebral
transmissões, com o objetivo de melhorar a função articular e
em C3–C4, C4–C5 e C5–C6. Este paciente foi tratado não cirurgicamente alívio da dor. Na medicina veterinária, aplicam-se conceitos semelhantes,
com acupuntura e gabapentina. com múltiplas aplicações que vão desde o movimento ativo de
Capítulo 22: Terapia Complementar e Alternativa para Pacientes com Doenças Neurológicas 603
as articulações entre os segmentos vertebrais até aqueles que usam baixa força pressão e seus efeitos mediados pelo sistema nervoso podem
técnicas. Múltiplas técnicas e teorias de tratamento (desde o papel do LCR na beneficiar áreas de aumento da tensão muscular. Também é teorizado que
função da coluna vertebral até o potencial a massagem estimula o sistema nervoso parassimpático. Que
neuropatologia no forame intervertebral) tornam essa modalidade de tratamento, pode resultar em relaxamento e redução da dor por meio de duas teorias
na medicina veterinária, controversa. O objetivo diferentes de mecanismos de ativação neural. Uma delas, como mencionado
do quiroprático veterinário é dividir a coluna vertebral anteriormente nos efeitos da acupuntura, é a teoria da porta para o controle da
em função ou “unidades motoras” para um conceito mais conciso do dor, que afirma que uma porta ou portas existem em toda a coluna vertebral.
biomecânica dos movimentos da coluna vertebral, desalinhamentos e ajustes de cordão. Mensagens de dor periférica viajam para esses portões da medula espinhal
segmentos subluxados. Uma unidade motora compreende dois e, dependendo se os portões estão abertos ou fechados, a dor
vértebras adjacentes, disco intervertebral, facetas articulares, ligamentos, a mensagem viaja para o cérebro, onde é reconhecida. Envolvido,
músculos, tendões, nervos e vasos sanguíneos que unem as vértebras adjacentes. também, existem dois tipos de nervos: o A-delta, fibras de pequeno diâmetro
duas vértebras como uma unidade. A filosofia da Quiropraxia é baseada que se originam de receptores nociceptivos (dor) e A-beta,
nos conceitos de homeostase; esta terapia, como a acupuntura e outras terapias fibras de grande diâmetro que são sensíveis ao toque, pressão e
alternativas, deve ser adaptada ao cordialidade. Ambos são teorizados para estimular células T na medula espinhal
paciente individual e realizado quando um diagnóstico adequado e então enviar mensagens para o cérebro. A atividade das células T também é
foi feita e todas as opções foram discutidas com o mediada pela substância gelatinosa (SG), que também está associada à medula
cliente. espinhal e recebe informações da substância A-beta.
Indicações para terapia quiroprática no pequeno neurológico fibras. Quando o SG é estimulado, a atividade das células T fecha “o
paciente animal pode incluir: portão." Oposto a isto, as fibras delta sensíveis à dor interferem nesta atividade
hiperpatia espinhal (cervical, toracolombar, lombar) no do SG, assim a atividade das células T é aumentada
ausência de déficits neurológicos progressivos em casos de doença do disco e “o portão” se abre, permitindo que os impulsos de dor sejam reconhecidos
intervertebral ou lesão discal de alta velocidade pelo cérebro. Esta teoria implica que a massagem terapêutica fecha
doenças neuromusculares, como miopatia (inflamatória, “a porta” (estimula as fibras A-beta) e assim diminui a
miosite imunomediada ou infecciosa) ou neuropática percepção da dor do paciente. A segunda teoria afirma que a massagem
doença associada a doenças endócrinas, como hipotireoidismo ou causas aumenta o sono restaurador, resultando na diminuição da liberação de
idiopáticas substância P, um transmissor da dor. O relaxamento através da massagem é
dor nos ligamentos musculares, nos ossos ou nos tendões, mais comumente acredita-se que diminua o consumo de O2 e a taxa metabólica, reduza
associada à doença ortopédica subjacente que é crônica lactato sanguíneo, diminuir a pressão arterial, diminuir a tensão muscular,
ou agudo (ou seja, traumático) e aumentar o fluxo sanguíneo, embora relatos na literatura humana
doença degenerativa (espondilose associada à coluna vertebral). foram misturados.
A massagem terapêutica na medicina veterinária é melhor utilizada como

No entanto, o papel da quiropraxia veterinária não foi terapia adjuvante. As técnicas de massagem incluem pontos-gatilho
totalmente pesquisado em medicina veterinária e ainda existem dúvidas massagem (mioterapia ou massagem de pontos-gatilho miofascial), acupressão,
quanto às suas indicações de uso e sua verdadeira eficácia. Não é, um massagem com gelo, effleurage, petrissage e fricção ou profunda
substituição da terapia convencional se o paciente apresentar atrito entre fibras. Além disso, movimentos passivos como parte de
uma condição deteriorada da medula espinhal, como disco intervertebral exercícios passivos de amplitude de movimento podem ser classificados como uma forma de
ruptura causando paralisia aguda ou neoplasia. massagem por exigir contato prático; tais movimentos são realizados dentro dos
limites dos tecidos moles, sem
alongamento, e o objetivo é melhorar a produção de líquido sinovial e aumentar
Massoterapia14, 15, 20, 30, 36 a mobilidade articular. O uso e benefícios da massagem
foram descritos mais detalhadamente em equinos, mas seu uso
A massoterapia na medicina veterinária tem aumentado em popularidade nos com pacientes de pequenos animais está aumentando em popularidade.
últimos anos. É especialmente popular no setor equino, mas também é usado As condições neurológicas que se beneficiariam da massoterapia como
extensivamente como uma subcategoria de produtos físicos. tratamento adjuvante incluem pacientes com traumatismo
terapia em medicina e cirurgia de pequenos animais. É definido como os sistemas prosencéfalo e vestibular, acidentes cerebrovasculares,
a manipulação intencional e sistemática dos tecidos moles lesões da medula espinhal, como disco intervertebral pós-operatório
do corpo para melhorar a saúde e a cura. As principais características da pacientes com ruptura, lesão medular não cirúrgica, como FCE,
massagem são as aplicações de toque e movimento. e lesão de disco de alta velocidade, lesões concussivas da medula espinhal,
A lógica científica por trás desta terapia implica que a função das mãos e a avulsões do plexo braquial e miopatias periféricas selecionadas
pressão mecânica exercida nas estruturas cutâneas e subcutâneas afetam o e neuropatias. A chave da terapia é identificar o processo da doença subjacente
corpo. A melhoria da circulação sanguínea e linfática é alcançada, resultando em e instituir massagem adjuvante durante o período de recuperação. Deve-se ter
cuidado na escolha do paciente correto e no correto início e aplicação do
aumento do suprimento de oxigênio e, em teoria, remoção de resíduos endógenos.
É teorizado que a mecânica direta terapia.
Ultrassom terapêutico14, 15, 20, 37, 38
O ultrassom terapêutico é uma modalidade de produção de calor eficaz

em lesões pós-agudas ou crônicas. Ondas sonoras de frequência ultra-
alta de 1 MHz podem transferir energia molecular para os tecidos
afetados, causando um movimento oscilatório. Essa oscilação leva ao
aumento da temperatura nesse tecido. O aumento temporário da
extensibilidade dos tecidos moles (ligamentos, tendões, tecido cicatricial
fibroso) pode ocorrer com esse aquecimento e, combinado com
exercícios de amplitude de movimento, pode induzir melhora. O
ultrassom é absorvido por tecidos densos em colágeno e tecidos com
alto teor de fluidos (sangue e músculos) absorvem melhor as ondas
sonoras. O Nerve possui um alto coeficiente de absorção de ultrassom.
O ultrassom pode ser útil no tratamento de lesões nervosas e Figura 22.8 Unidade portátil de terapia de fótons de baixa energia (LEPT). Essas unidades podem
musculares periféricas, quando usado de forma adequada. ser usadas para estimulação de pontos de acupuntura locais, bem como para cicatrização de feridas.
O ultrassom também é usado por seus efeitos de aquecimento; isso

vem da atividade mecânica no tecido à medida que as ondas sonoras paciente veterinário animal está em seus estágios iniciais, mas pode
aumentam o movimento molecular. Aumentos na temperatura dos ser útil principalmente em doenças do sistema neuromuscular (músculo
tecidos causam um aumento na circulação e na velocidade de condução e nervo) e pode ser de enorme valor no futuro.
nervosa. O limiar da dor aumenta e a atividade metabólica é estimulada.
O ultrassom também pode ser usado para desativar pontos-gatilho Laser terapêutico20, 39
musculares e pontos de acupuntura. Os efeitos não térmicos do
ultrassom também são teorizados. O movimento da onda de ultrassom O laser terapêutico (amplificação de luz por emissão estimulada de
através dos tecidos produz respostas celulares que auxiliam na radiação) usado na medicina veterinária ganhou popularidade no
estimulação do reparo tecidual. Os fibroblastos são estimulados a mundo veterinário e é especialmente útil: no
produzir mais colágeno durante o estágio de granulação do reparo, que tratamento de uma infinidade de distúrbios neurológicos do cérebro,
começa cerca de 3 dias após a lesão. Além disso, teoriza-se que a medula espinhal e sistemas neuromusculares ao
entrada de íons de cálcio que afetam a atividade celular promove a promover feridas. cura nos casos
granulação. O uso do ultrassom terapêutico para doenças neurológicas em pequenos
em que há aversão às agulhas de acupuntura.
Figura 22.9 A terapia em esteira subaquática desempenha um papel fundamental na reabilitação do paciente neurológico. Lesões espinhais, bem como lesões neuromusculares, respondem bem a esta
forma específica de reabilitação.
Capítulo 22: Terapia Complementar e Alternativa para Pacientes com Doença Neurológica 605
dor miofascial. Os lasers terapêuticos tornaram-se disponíveis pela primeira vez no

Na década de 1970 e desde 1990, 2.500 artigos foram listados no MED-LINE
sobre terapia a laser de baixa intensidade (LLLT). LLLT é um tipo de terapia

que não causa resposta térmica, mas causa
resposta química celular. Uma terminologia mais correta é a
termo terapia de fótons de baixa energia (LEPT). O laser emite ondas
eletromagnéticas de 600 a 1000 nm que penetram nos tecidos; profundidade
A penetração depende do tipo de tecido e do seu espectro de absorção. Os
lasers mencionados acima são projetados para serem usados em contato com
tecidos. O feixe é aplicado perpendicularmente ao alvo.
O LLLT é fortemente absorvido pelas proteínas do sangue; se uma leve pressão
é aplicado, a profundidade de penetração é aumentada. Está teorizado
que LEPT tem propriedades anti-inflamatórias e analgésicas,
mas que um diagnóstico correto antes do uso é obrigatório. LEPT é
também usado para tratar pontos-gatilho (TPs) pontos de acupuntura (APs),
e pontos locais sensíveis (pontos ahshi), bem como articulações doloridas,
Figura 22.10 Foi demonstrado que a aquaterapia acelera a recuperação de
músculos, tendões, feridas e úlceras (Fig. 22.8). As aplicações neurológicas do
pacientes neurológicos em pacientes, como este cão que apresentou um
LEPT visam o controle da dor, o
Ruptura do disco intervertebral T11–T12. Os tratamentos consistem em diariamente
natação e sessões de fisioterapia manual. tratamento da neuralgia causada ou mantida por gatilho ativo
pontos em cicatrizes e neuralgia do trigêmeo com ênfase em
pontos-gatilho, pontos ahshi locais e pontos ahshi paravertebrais.
O uso tradicional inclui controle da dor pré e pós-operatória, biomodulação, Em estudos anteriores, o LEPT foi teorizado como uma ferramenta adjuvante
trauma e edema de tecidos moles, feridas, eficaz para o tratamento não invasivo de nervos periféricos e
úlceras, tendinite e fasceíte. Os tipos de laser mais comuns são lesões medulares em ratos e cães. Na experiência do autor, é bastante útil no
os lasers visíveis de hélio-néon (HeNe), infravermelho invisível (IR), tratamento pós-operatório de cães
lasers de arsenieto de gálio (GaAS) e arsenieto de gálio e alumínio com hemiminectomias e fendas ventrais operadas para discos intervertebrais
(GaA1As). Os lasers de diodo são usados no tratamento de rompidos com dor associada em tecidos moles e
Figura 22.11 Cão Dogue Alemão com espondilomielopatia cervical tratado com laminectomia dorsal em C4-C5. A recuperação deste paciente foi acelerada
com dispositivos de mobilidade assistida, como este carrinho, e fisioterapia extensa.
(a)
Figura 22.12 Postura clássica de um cão com mielopatia T3-L3. Este cachorro
estava no quintal correndo para pegar um frisbee, ganiu e 20 minutos depois
estava parético nos membros pélvicos. A ressonância magnética da coluna
toracolombar revelou achados consistentes com extrusão de disco de baixo
volume e alta velocidade (tipo III). O cão passou por tratamento extensivo com
aquaterapia e se recuperou sem intervenção cirúrgica.
inchaço, bem como aqueles animais com dor no pescoço ou na coluna

que, através de diagnósticos apropriados, apresentam lesões não
cirúrgicas (disco de alta velocidade, FCE) e análise normal do líquido
cefalorraquidiano. Não está indicada quando é detectada lesão
compressiva subjacente que pode ser corrigida cirurgicamente.
Atualmente, o laser classe IV é o laser mais popular disponível. Está
sendo amplamente utilizado no mundo veterinário. Recentemente, a
(b)
terapia Multiwave Locked System (MLS) e a terapia a laser de alta
intensidade tornaram-se modalidades populares no tratamento de uma Figura 22.13 (A) RM sagital ponderada em T2 da coluna cervical de um cão com
variedade de doenças não apenas neurológicas, mas também início súbito de tetraparesia após exercício. (B) RM transversal
ponderada em T2. O diagnóstico foi uma extrusão de disco de baixo volume/
musculoesqueléticas. O sistema MLS é teorizado como tendo fortes
alta velocidade (tipo III) em C2-C3. Observe a hiperintensidade intramedular
efeitos anti-inflamatórios, anti-edema e analgésicos usando emissões
em C2–C3 em ambas as imagens. Como essas extrusões discais são concussivas,
de laser contínuas e pulsadas com diferentes comprimentos de onda mas não compressivas, a cirurgia não foi realizada. Após semanas de reabilitação
IR dentro de um curto período de tratamento. Estão em andamento e extensa fisioterapia, o cão deambulava e se recuperou totalmente.
estudos que descrevem o uso da terapia a laser em distúrbios
neurológicos veterinários. As unidades agora são comumente usadas
em práticas veterinárias como modalidades complementares de
tratamento. Os resultados estão se mostrando muito promissores. acredita-se que beneficie ou afete os sistemas circulatórios sanguíneo
e linfático, o sistema neuromuscular e os sistemas mensageiros
intercelulares e intracelulares, especialmente quando ocorre lesão e,
Fisioterapia14, 15, 20, 40–46 portanto, desequilíbrio. Os objetivos da fisioterapia são múltiplos, mas
incluem idealmente o alívio da dor e o retorno a uma amplitude
Conforme mencionado acima com a massoterapia, a fisioterapia pode completa de movimento e força. Ambos os objetivos podem ser
ser usada como uma terapia adjuvante benéfica no processo de alcançados quando o exercício é incorporado ao regime de tratamento.
reabilitação do paciente neurológico. A fisioterapia envolve o uso de Exemplos de modalidades de fisioterapia podem incluir estimulação
determinadas medidas físicas no tratamento e avaliação de doenças. elétrica, hidroterapia (natação em piscina ou esteira subaquática; Fig.
As técnicas utilizadas dependem da localização, tipo e extensão da 22.9, Fig. 22.10), exercícios PROM e outras modalidades de agentes
lesão. As técnicas incluem as modalidades físicas de eletricidade, luz, físicos que foram mencionadas acima e em outros capítulos deste
som, magnetismo, calor, frio, técnicas manuais e movimento. Essas texto. . A estimulação elétrica envolve a aplicação de correntes
técnicas são elétricas a uma área afetada diretamente
Figura 22.14 Este paciente apresentou-se após ser atropelado por um carro. Ela sofreu uma luxação espinhal L3-L4 e não teve percepção consciente de dor (nocicepção).
O grampeamento vertebral foi realizado e ela recuperou a função motora com ampla reabilitação e fisioterapia.
ou através de agulhas de acupuntura. O simulador elétrico terapêutico acima e é especialmente útil nos animais que estão se recuperando
emite um tipo de energia com comprimentos de onda e frequências de cirurgias na coluna e naqueles que estão se recuperando de lesões
classificadas como “radiação eletromagnética”. As correntes elétricas não cirúrgicas na coluna, como discos de alta velocidade e embolia
estimulantes que afetam os tecidos musculares e nervosos têm o fibrocartilaginosa (Fig. 22.12-22.14). Doenças neuromusculares, como
comprimento de onda mais longo e as frequências mais baixas de miopatia secundária a trauma ou decúbito, também são ótimas
qualquer modalidade do espectro eletromagnético. A estimulação candidatas à fisioterapia, especialmente à aquaterapia (Fig. 22.15).
elétrica terapêutica é capaz de proporcionar alívio da dor, estimular a Os resultados de tais terapias são, em alguns casos, notáveis.
absorção do edema, promover a cicatrização de feridas e produzir
contração muscular para diminuir a atrofia e reduzir o espasmo. As
aplicações para seu uso no paciente neurológico veterinário incluem
cães com doença pós-operatória do disco intervertebral envolvendo
hemilaminectomia, cirurgia de fenda ventral ou laminectomia dorsal da
coluna cervical e lombar (Fig. 22.11), lesões pós-operatórias do plexo
braquial com ou sem resultado de neuropatias sensoriais. , granulomas
de lambedura que não cicatrizam e distúrbios neuromusculares
selecionados, como neuropatia idiopática do NC VII, miosite
mastigatória e mioneuropatia isquêmica. Quando usada de forma
adjuvante, a estimulação elétrica pode proporcionar alívio da dor, bem
como um retorno potencialmente aumentado à função pelo menos
parcial. Em humanos, a estimulação elétrica tem sido utilizada em
pacientes com traumatismo cranioencefálico e acidentes
cerebrovasculares. A aquaterapia incorpora uma ampla gama de
atividades que incluem esteira subaquática e exercícios na piscina,
como natação. As indicações para aquaterapia são amplas e são
especialmente úteis para o paciente neurocirúrgico em recuperação
que necessita de estimulação física e mental intensiva por um período
Figura 22.15 Este cachorrinho foi diagnosticado com Neospora caninum e
prolongado. Praticar exercícios na água é eficaz para melhorar a
apresentava rigidez extensora do membro pélvico direito. Ele foi tratado com
resistência muscular, a força muscular, a resistência cardiopulmonar, antibióticos e fez fisioterapia extensa, incluindo aquaterapia e
a amplitude de movimento, a agilidade e o bem-estar psicológico, ao mesmo tempo que
acupuntura, minimiza
o que ajudou a a dor.à recuperação
levar As indicações para aquaterapia são as mesmas listadas
funcional.
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CAPÍTULO 23
Síndromes Neurotoxicológicas
David C. Dorman
Introdução45 da neurotoxicidade secundária depende em parte da identificação

de sistemas corporais adicionais que estão envolvidos.
Existem milhares de espécies de plantas, produtos domésticos,
medicamentos prescritos e medicamentos não prescritos nos Estados Unidos
Estados que podem resultar na exposição de animais de companhia. Sobre Considerações diagnósticas8, 16, 19, 74, 88, 89, 108,
146, 147, 158
ocasião, intoxicações graves, com ou sem problemas neurológicos
sinais, podem ocorrer após a exposição a esses agentes. Esse
capítulo se concentra em venenos comuns que são conhecidos por induzir O primeiro desafio diagnóstico geralmente é determinar se um
neurotoxicidade em animais de companhia. Edições anteriores deste animal foi envenenado (ou está em risco de desenvolver toxicose se
O livro incluiu agentes que continuam sendo de interesse dos veterinários. ocorreu uma exposição). Três fatores inter-relacionados ajudam a estabelecer
Estes incluem 4-aminopiridina (Avitrol), cocaína, um diagnóstico toxicológico: (1) história de exposição, (2) determinação se a
5-fluorouracil (5-FU), lindano e outros organoclorados dose de exposição é suficiente para induzir toxicidade e (3) desenvolvimento
inseticidas, penitremes, estricnina, fluoroacetato de sódio (composto 1080), de sinais clínicos compatíveis. Adicional
hexaclorofeno, metionina, morfina e o Os achados que podem apoiar ainda mais o diagnóstico de neurotoxicose
inseticida organofosforado clorpirifós, especialmente no que se refere primária incluem (1) início agudo e/ou progressão rápida
à neuropatia retardada induzida por organofosforados (OPIDN). de sinais neurológicos em um animal previamente normal, (2) sinais
Infelizmente, nenhum documento pode abordar adequadamente neurológicos na ausência de envolvimento de múltiplos órgãos e sistemas,
mesmo uma pequena fração dos agentes potencialmente tóxicos que (3) mais de um animal envolvido e (4) envolvimento multifocal do sistema
existir. Um recurso inestimável para veterinários e clientes nervoso (ou seja, nervo craniano misto, nervo periférico).
continua sendo o Centro Nacional de Controle de Envenenamento Animal da ASPCA. sistema nervoso [SNP] e envolvimento neuromuscular). Em tudo
ter (www.napcc.aspca.org), que oferece uma taxa por serviço, casos, um diagnóstico presuntivo não deve ser baseado em um único
“Linha direta” de toxicologia 24 horas por dia (900-680-0000 fator.
ou 888-426-4435). O centro pode fornecer aos veterinários A análise química dos tecidos continua a ser um critério importante
protocolos de tratamento específicos e dados de toxicidade para muitos destes e muitas vezes serve como “padrão ouro” para confirmar um diagnóstico
agentes. toxicológico. Amostras de tecido post-mortem recém-congeladas
Sinais clínicos (por exemplo, convulsões) têm sido usados para organizar o (1–10 g), incluindo cérebro, fígado, rim, gordura, conteúdo GI e
capítulo. Este esquema é, no entanto, simplista porque muitos neurotóxicos pele (quando ocorreu exposição dérmica), devem ser coletadas para
induzem múltiplos efeitos, e os veterinários podem não perceber análise toxicológica (química). Achados forenses positivos são
observando fases críticas da síndrome tóxica. Por exemplo, nem sempre prova definitiva de envenenamento; inversamente, negativo
os sinais clínicos em animais expostos a um inseticida organofosforado as descobertas nem sempre descartam o envenenamento. Neurofisiológico
geralmente incluem salivação, lacrimejamento, micção e defecação (SLUD), avaliações (por exemplo, eletroencefalografia [EEG], eletromiografia [EMG],
miose, bradicardia, tremores musculares, entre outros. No entanto, alguns potenciais evocados) podem ocasionalmente fornecer evidências clínicas
destes sinais (por exemplo, SLUD) desenvolvem-se frequentemente precocemente.auxiliares consistentes com envenenamento. Alterações em
no curso da síndrome tóxica e apenas um subconjunto destes amostras de sangue periférico geralmente não são diagnósticas, mas a análise
sinais podem estar presentes quando um animal é visto pelo veterinário. Sinais do líquido cefalorraquidiano (LCR) pode ser útil em certos casos.
neurológicos também podem se desenvolver devido a efeitos em outros Alterações macroscópicas relacionadas à exposição a neurotóxicos podem
sistemas orgânicos. Por exemplo, a lesão hepatobiliar grave é frequentemente incluem lesões grosseiras ou alterações no tamanho de um grande
associada à encefalopatia hepática. Diferenciando primário região cerebral. Amostras de cérebro, medula espinhal (por exemplo, cervical e
611
intumescências lombares) e nervos periféricos (por exemplo, ciático vômitos prolongados podem ser observados com apomorfina. Muitos
nervo) deve ser coletado para exames histopatológicos esses efeitos colaterais podem ser revertidos com naloxona (0,04 mg/kg
de animais nos quais há suspeita de neurotoxicose. Periférico IV, SQ e IM.). A xilazina é um agonista alfa 2-adrenérgico,
amostras de tecido nervoso devem ser fixadas enquanto levemente esticadas que pode causar bradicardia, hipotensão, redução da frequência respiratória e
para evitar artefatos de contração. Lesões morfológicas são frequentemente depressão do SNC. Os efeitos colaterais da xilazina
ausente em muitas síndromes neurotóxicas, daí a ausência de muitas vezes superam os benefícios de seu uso como emético. A ioimbina (0,1
lesões podem ser tão importantes para o diagnóstico quanto sua presença. mg/kg, IV) pode ser usada para reverter a xilazina.
No ambiente clínico veterinário, as amostras são geralmente fixadas por Em alguns casos (por exemplo, exposições orais potencialmente letais têm
imersão em formalina 10% tamponada neutra. Fixo por imersão ocorreu), está indicada lavagem gástrica ou enterogástrica sob anestesia geral.
tecidos neurais frequentemente exibem artefatos (por exemplo, neurônios escuros, mielina Exemplos de agentes neurotóxicos quando
borbulhamento e vacuolização do neurópilo) associados ao manuseio em lavagem enterogástrica pode ser indicada incluindo estricnina, metaldeído,
necropsia e/ou processamento abaixo do ideal. Em todos os casos, o cuidado antidepressivos tricíclicos, 5-fluorouracil,
a correlação de dados coletados da história, exames clínicos e neurológicos e testes e isoniazida. A lavagem gástrica não deve ser realizada em
diagnósticos de suporte é usada para casos de ingestão de cáusticos ou destilados de petróleo.
fazer um diagnóstico presuntivo de neurotoxicose. Carvão ativado em pó (1–4 g/kg, PO) combinado com
uma solução salina (sulfato de magnésio ou sódio a 250 mg/kg, PO)
ou catártico osmótico como suspensão em água (10 X volume)
Considerações sobre tratamento36, 40, 61, 66, 68, 70, 73, também é administrado por via oral ou por sonda gástrica. Salvo indicação em
120, 144, 195 contrário, o leitor deve assumir que o carvão e um
solução salina catártica deve ser usada para exposições orais recentes (ou seja,
Várias revisões sobre o manejo de cães e gatos envenenados ingestão ocorreu dentro de 1–2 horas) aos agentes discutidos em
Estão disponíveis. As estratégias básicas utilizadas no tratamento de um animal o texto.
envenenado são relativamente simples e incluem (1) início do suporte vital, (2) B. Controle de convulsões e excitação do SNC
redução da absorção de um produto químico. Convulsões e excitação grave do SNC induzidas por uma ampla
e/ou aumentando sua eliminação, e (3) antagonismo de efeitos farmacológicos. gama de neurotóxicos é frequentemente controlada com diazepam
(0,5 mg/kg, IV, repetido conforme necessário a cada 10 min por até
A. Descontaminação gastrointestinal três doses). As convulsões também podem ser inicialmente controladas com
A descontaminação gastrointestinal (GI) continua a ser a mais propofol (0,1 a 0,6 mg/kg/min, IV). O uso de propofol
intervenções terapêuticas comuns utilizadas em toxicologia clínica veterinária. requer o estabelecimento de uma via aérea e monitoramento constante do
A descontaminação gastrointestinal é geralmente usada após a exposição paciente. Outros medicamentos para controle de convulsões (por exemplo,
dérmica, uma vez que a exposição oral ocorre em animais de companhia após fenobarbital na dose de 2,0 a 5,0 mg/kg, IV, a cada 20 minutos, até duas vezes)
a preparação. O método mais simples também pode ser necessário quando o diazepam ou o propofol não conseguem
envolve a administração de um emético por um proprietário ou veterinário. A abolir a atividade convulsiva. Como regra geral, é melhor evitar tranquilizantes
êmese é mais produtiva se realizada dentro de 2– fenotiazínicos em animais envenenados porque
3 horas após a ingestão (mais cedo é melhor!). Este prazo é pode agravar a depressão do SNC e, em alguns casos, pode
influenciada pela dose de exposição, presença de alimentos no induzir efeitos extrapiramidais, convulsões e hipotensão.
trato GI e a taxa na qual ocorre a absorção GI. Alimentar o animal com uma Informações mais detalhadas sobre o manejo de convulsões
pequena refeição úmida antes de induzir o vômito é fornecido no Capítulo 9.
pode aumentar as chances de uma êmese adequada. Mesmo com C. Controle do SNC ou depressão respiratória
êmese repetida, o uso de um emético geralmente remove apenas 40– A naloxona é especificamente recomendada para o tratamento de
60% do conteúdo do estômago. Contra-indicações comuns toxicose exógena por opiáceos (por exemplo, morfina, codeína) porque
para o uso de eméticos incluem (a) ingestão de um agente corrosivo não possui atividade agonista de opiáceos. A meia-vida plasmática e
agente; b) Roedores, coelhos, cavalos ou outras espécies incapazes a duração de ação da naloxona é relativamente curta (45 a
de vomitar com segurança; e (c) hipóxia grave, dispneia, central 90 min), portanto doses repetidas (0,04 mg/kg, IV, IM,
depressão do sistema nervoso (SNC), incluindo coma, convulsões, ou subcutâneo) são frequentemente necessários para o tratamento de
ou atividade pré-convulsiva, ou outras condições que prejudiquem os reflexos coma induzido por opiáceos. A naloxona também tem sido usada para tratar a
faríngeos. Eméticos comuns para uso doméstico incluem depressão do SNC induzida por não opiáceos (ou seja, por barbitúricos e
xarope de ipecacuanha (cachorro: 1–2 mL/kg, gato: 3,3 mL/kg, PO) e benzodiazepínicos). O valor dos analépticos (por exemplo
Peróxido de hidrogênio a 3% (5–25 mL/5 kg, PO). Apomorfina doxapram, niketamida) no tratamento de animais envenenados é, na melhor
(cachorro, 0,03 mg/kg, IV) e xilazina (gato, 0,44 mg/kg, IM ou das hipóteses, discutível, dado que é difícil estabilizar
QD; cão, 1,1 mg/kg IM ou SQ) pode ser usado em ambiente clínico. pacientes que receberam esses medicamentos. Os potenciais efeitos adversos
A apomorfina é um emético de ação central. Efeitos colaterais tais associados ao doxapram incluem hipertensão, arritmias, dispneia, convulsões
como depressão do SNC e respiratória, ataxia, excitação e e depressão rebote do SNC.
Capítulo 23: Síndromes Neurotoxicológicas 613
D. Maior depuração após ingestão Venenos associados à estimulação do SNC e

O aumento da depuração renal através da diurese com ou sem captura de íons convulsões6, 9, 11, 15, 21, 22, 33, 37, 41, 44, 47, 56, 60, 63, 67, 69, ,
tem aplicação limitada em neurotoxicologia. Uma razão é que muitos neurotóxicos
71 76, 79, 84, 90, 97, 99–101, 109–111 , 113, 119, 123, 126–128, 130, 135,
são altamente solúveis em gordura e os agentes lipofílicos são fracamente

139, 152, 168, 170, 171, 181, 185, 187, 189, 191, 192, 200
excretados pelos rins sem metabolismo (hepático) prévio para níveis mais
hidrofílicos. Neste capítulo, “convulsões” refere-se a ataques involuntários e paroxísticos.
metabólitos. Em casos raros (por exemplo, anfetamina, fenciclidina), acidificação distúrbios cerebrais geralmente manifestados por atividade muscular incontrolável
da urina com cloreto de amônio (100 a (por exemplo, remar), comportamento psicomotor anormal
200 mg/kg/dia, PO dividido quatro vezes ao dia) ou ácido ascórbico (por exemplo, morder moscas, perseguir a cauda), disfunção autonômica (por
(20 a 30 mg/kg, PO) é usado para capturar íons de bases orgânicas fracas. exemplo, urinar, defecar, salivar) e comportamento alterado durante o
A acidificação da urina é, entretanto, contraindicada se o animal apresentar fase pós-ictal imediata (por exemplo, excitação do SNC, depressão). Caixa
função renal reduzida ou se houver mioglobinúria. 23.1 lista vários venenos associados à estimulação do SNC ou
(por exemplo, secundário a lesão muscular). Uma abordagem emergente convulsões.
para aumentar a eliminação de todo o corpo é a chamada terapia lipídica. A A exposição a agentes “convulsivantes” pode resultar em hiperatividade,
administração de uma emulsão lipídica intravenosa hiperestesia, tremores musculares e fasciculações, e
(ILE) foi inicialmente usado na medicina humana para gerenciar manifestações comportamentais (por exemplo, agressão). Traumatismo craniano pode
toxicidade sistêmica anestésica. O uso de ILEs posteriormente se mostrou resultado secundário à ataxia e convulsões induzidas por substâncias tóxicas. A
promissor como um antídoto eficaz para outras drogas. revisão recente de casos apresentados a um hospital veterinário alemão
envenenamentos (por exemplo, ivermectina, moxidectina, verapamil). ILE é revelou que a exposição a substâncias tóxicas poderia ser responsável por aproximadamente
composto por vegetais neutros, de cadeia média a longa 4% de todos os casos de distúrbios convulsivos em cães. Outro recente
triglicerídeos. As formulações contêm 10–30% de lipídios. O modo de ação
farmacológico do ILE permanece desconhecido, mas
pode estar relacionado a efeitos metabólicos benéficos e/ou alteração
a lipofilicidade do sangue resultando no sequestro
Quadro 23.1 Agentes neurotóxicos associados ao SNC
de materiais lipossolúveis no sangue (“sumidouro lipídico”). Um recente
estimulação e convulsões em animais de companhia e/ou
estudo in vitro mostrou que a ligação de medicamentos a um lipídeo
outras espécies veterinárias.
a emulsão é favorecida quando o fármaco é altamente lipofílico (ou seja,
constante de partição lipídica positiva) e tem um grande volume de Fosfeto de alumínio Mercúrio
distribuição (ou seja, a droga é distribuída na gordura e no músculo). Metaldeído 4-aminopiridina (Avitrol)
Potenciais efeitos adversos associados à terapia com ILE Anfetaminas Metilfenidato
Álcool benzílico Metilxantinas (cafeína,
incluem interações medicamentosas indesejáveis (ou seja, ILE pode afetar
chocolate)
a eficácia de anticonvulsivantes e outras terapias), pancreatite, êmbolos lipídicos, Brometalina Narciso sp. (narciso, junquilho)
contaminação do produto (por exemplo, microbiana Brunfelsia australis Opiáceos (gatos)
crescimento se ocorrer manuseio ou armazenamento inadequado), reações de (ontem, hoje e
árvore de amanhã)
hipersensibilidade e a chamada síndrome de sobrecarga de gordura,
Cafeína Inseticidas organoclorados (por exemplo
caracterizada por hiperlipidemia, hepatomegalia,
lindano)
icterícia e hemólise. A lipemia secundária à administração de ILE também pode Inseticidas carbamato Inseticidas organofosforados
interferir em certos testes de química clínica Monóxido de carbono Pemolina
(por exemplo, glicemia). Cicuta sp. (água Piperazina

cicuta)
Vários protocolos diferentes de infusão de ILE foram publicados. A terapia
Cocaína Pseudoefedrina
com ILE deve usar uma solução lipídica a 20% que seja N,N-Dietil-m-toluamida Inseticidas piretrina e piretróide
administrado lentamente como uma infusão intravenosa durante 2–15 minutos. (DEET)
As doses de carga típicas (bolus) variam de 1,5 a 2,0 mL/kg. A Fluoroacetato (1080) Estricnina
Maconha com Canabinóides sintéticos
infusão de taxa contínua (CRI) de 0,06 a 0,5 mL/kg/min para
chumbo 5- Toxina tetânica
30–60 min são então usados. Até três bolus e CRI (total) Tiaminase
infusões podem ser administradas. A administração repetida de ILE deve fluorouracil ivermectina (rara) Micotoxinas tremorgênicas (por exemplo, penitrem)
ser considerado se um animal permanecer sintomático e o Antidepressivos tricíclicos (por exemplo
imipramina)
o soro está livre de lipemia. ILE não deve ser repetido se
Fosfeto de zinco
o soro parece laranja ou amarelo. O uso da terapia com ILE permanece em sua
infância na medicina veterinária e Agentes apresentados na edição atual ou em edições anteriores deste
O Centro Nacional de Controle de Intoxicações Animais da ASPCA está em livro didático são identificados usando texto em negrito ou itálico, respectivamente. Veja também
a vanguarda desta abordagem de tratamento. Consulta com Khan (2012).95
este grupo antes de iniciar a terapia com ILE é recomendado.

Um estudo no Reino Unido que examinou cães com estado de mal epiléptico O tratamento da intoxicação por anfetaminas baseia-se na
induzido por substâncias tóxicas mostrou que episódios convulsivos descontaminação GI precoce e em cuidados de suporte (incluindo
recorrentes não ocorreram após convulsões prolongadas (> 30 min). Estes controle de arritmias cardíacas e hipertermia). A eliminação
resultados sugerem que o tratamento a longo prazo com medicamentos moderadamente aumentada de anfetaminas pode ocorrer após a captura
antiepilépticos após a convulsão inicial induzida por substâncias tóxicas ter de íons com acidificação da urina. Clorpromazina (10–18 mg/kg, IV) ou
sido controlada não é garantido. haloperidol (1 mg/kg, IV) administrados após a administração de uma
A. Anfetaminas e derivados de anfetaminas O dose intravenosa letal de sulfato de anfetamina (10 mg/kg) reduziram
envenenamento por anfetaminas em cães e gatos resulta mais comumente experimentalmente a gravidade da hipertermia e também aumentaram
da ingestão acidental de estimulantes à base de anfetaminas. Esses as taxas de sobrevivência em anfetaminas -cães envenenados. O
medicamentos são usados no tratamento de diazepam também pode ser usado para controlar convulsões e ajudar a
transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) e/ou narcolepsia. acalmar o animal afetado.
Exemplos de derivados de anfetamina prescritos incluem Adderall (sais Embora o envenenamento por anfetaminas seja raramente reconhecido
de anfetamina e dextroanfetamina), Dexidrina (sais de dextroanfetamina) em animais, a sua verdadeira incidência pode ser maior devido à
e Desoxyn (cloridrato de metanfetamina). As drogas à base de relutância dos proprietários em admitir o uso de drogas ilegais. O LD50
anfetaminas também são cada vez mais utilizadas para fins recreativos oral agudo estimado relatado em roedores varia de 10 a 30 mg/kg. A
(ou seja, ilegais). anfetamina pode ser detectada em amostras de sangue, LCR e outras
propósitos. amostras de tecido.
A ação terapêutica primária das anfetaminas é a liberação de B. Metilfenidato O
monoaminas (por exemplo, dopamina, norepinefrina). metilfenidato também é usado para controlar o TDAH e a narcolepsia
A anfetamina está química e estruturalmente relacionada à dopamina e em humanos. Ao contrário das anfetaminas, o modo de ação
à noradrenalina e é um substrato competitivo para o transportador de farmacológico do metilfenidato (como o isômero d) é inibir a recaptação
recaptação de norepinefrina (NET) e o transportador de recaptação de de noradrenalina e dopamina na terminação nervosa. Apesar desta
dopamina (DAT). A anfetamina é ativamente transportada para os diferença, a farmacodinâmica do metilfenidato é semelhante à das
terminais nervosos monoaminérgicos e induz a liberação independente anfetaminas, com efeitos máximos ocorrendo 30-45 minutos após a
de impulso de catecolaminas citosólicas. Como os isômeros das administração. Estão disponíveis formulações de liberação imediata e
anfetaminas competem com as catecolaminas endógenas pelo transporte prolongada desses medicamentos.
para os terminais pré-sinápticos via NET e DAT, eles atrasam a depuração
dos neurotransmissores sinápticos. A anfetamina estimula a liberação O LD50 para metilfenidato em animais de companhia não foi
de catecolaminas (por exemplo, norepinefrina) das glândulas supra- estabelecido. Um valor de LD50 de 190 mg/kg foi relatado em
renais, bem como do córtex cerebral, do centro respiratório medular e do camundongos. A dose média relatada de metilfenidato observada em
sistema de ativação reticular. cães clinicamente afetados foi encaminhada ao Centro Nacional de
Controle de Intoxicações Animais da ASPCA
O envenenamento por anfetaminas pode resultar em efeitos cardíacos foi de 14,1 mg/kg (a dose mais baixa foi de 0,39 mg/kg). Os sinais clínicos
e no SNC. Os sinais clínicos se desenvolvem dentro de 1 a 2 horas após mais frequentemente relatados observados em animais de companhia
a ingestão e podem incluir hiperatividade, midríase, hipertermia, após a ingestão de metilfenidato incluíram agitação, hiperatividade,
taquicardia, acidose láctica, hipertensão e (raramente) convulsões. estimulação, agarramento, micção inadequada, movimentos circulares,
Efeitos hematológicos em cães também foram relatados e incluem uma excitação, letargia, ansiedade, fasciculações e tremores musculares,
diminuição acentuada no número de glóbulos vermelhos nucleados e depressão do SNC e ataxia. Os sistemas cardiopulmonar e digestivo
anormalidades no leucograma consistentes com estresse mediado por também são frequentemente afetados em cães expostos. Sinais e
glicocorticóides. A hiperpirexia induzida por anfetaminas com dano sintomas clínicos adicionais relatados com overdose de metilfenidato em
secundário à medula óssea pode ser responsável pela metarubricitose humanos incluem alucinações, convulsões, taquicardia, arritmias
observada. cardíacas, hipertensão e hipertermia.
A droga pemolina, semelhante à anfetamina, foi amplamente
descontinuada nos Estados Unidos devido a preocupações relacionadas A administração oral de metilfenidato resulta em absorção GI rápida e
à toxicidade hepática. Foi demonstrado que a pemolina causa sinais quase completa; portanto, é necessária uma descontaminação GI rápida
clínicos em cães em doses > 2,8 mg/kg. Os tipos de sinais clínicos (especialmente com a formulação de liberação imediata). O controle de
detectados em cães com intoxicação por pemolina são semelhantes arritmias cardíacas e hipertermia e a correção criteriosa de distúrbios
aos relatados em cães que ingeriram anfetaminas e incluem agitação, ácido-básicos e eletrolíticos também podem ser necessários.
taquicardia, hiperresponsividade, hipertermia e midríase. Os sinais e Clorpromazina (3 mg/kg, IV) ou acepromazina (0,025 a 0,2 mg/kg, IV,
sintomas clínicos observados em crianças com intoxicação por pemolina IM ou SC) podem ser usadas para controlar hiperatividade, tremores e
incluem taquicardia sinusal, hipertensão, hiperatividade, movimentos outras anormalidades de estimulação, excitação e anormalidades do
coreoatetóides e alucinações. SNC. Pro-pranolol (0,02 a 1,0 mg/kg, IV ou 0,1 a 0,2 mg/kg, PO, q
8 horas) pode ser usado para controlar a taquicardia e alguns outros e riachos poluídos por efluentes contaminados com chumbo também podem
arritmia cardíaca. contêm concentrações tóxicas de chumbo. A ingestão de tintas domésticas à base
C. Cafeína de chumbo mais antigas (anteriores a 1978) continua a ser um problema importante.
A cafeína metilxantina pode ser encontrada no chocolate, café e chá. Bebidas fonte de intoxicação por animais de companhia. Inalação de chumbo
energéticas e outros produtos similares também também pode representar uma preocupação em áreas confinadas onde
contêm quantidades apreciáveis de cafeína. Bebidas feitas de poeiras ou fumos estão presentes (por exemplo, campos de tiro).
o fruto do guaraná (Paullinia cupana) também pode Geralmente, apenas 5–10% do chumbo ingerido é absorvido em
contêm altos níveis de cafeína. Os sinais clínicos de intoxicação por cafeína adultos, mas 40-50% é absorvido pelo trato gastrointestinal em juvenis,
em cães e gatos geralmente se desenvolvem dentro de algumas horas. portanto, os animais jovens são mais suscetíveis ao envenenamento por chumbo
de ingestão e pode incluir vômito (geralmente o primeiro sinal), do que os adultos. O chumbo pode dissolver-se em grau apreciável
inquietação, hiperatividade, ataxia, tremores musculares, taquicardia, arritmias no ambiente ácido do estômago, aumentando muito sua
cardíacas, convulsões, poliúria/polidipsia, absorção. Em contrapartida, tiros de chumbo metálico ou balas alojadas
hipertermia, cianose e coma. Lesões histológicas no nos tecidos não se dissolvem facilmente, exceto nas articulações ou abscessos.
geralmente faltam cérebro ou medula espinhal. O exato mecanismo toxicológico Uma vez absorvido, o chumbo passa facilmente pelas barreiras de membrana, tais como
de ação da cafeína não é conhecido como a barreira hematoencefálica e a placenta. A distribuição é

mas pode incluir inibição da fosfodiesterase, aumento principalmente para o córtex renal, fígado e ossos; o osso contém até 98% da
liberação de catecolaminas, antagonismo de adenosina ou aumento carga total de chumbo do corpo. Quando o osso
entrada de cálcio na célula. Toxicose por cafeína em animais fica saturado, podem surgir sinais de intoxicação repentinamente.
ocorre mais comumente após a ingestão de chocolate; no entanto, Os sinais de intoxicação por chumbo geralmente se referem aos sistemas
envenenamentos acidentais também podem ocorrer por nervoso e gastrointestinal. Os sinais neurológicos de início agudo tendem
a ingestão de produtos que contenham cafeína. Envenenamento em predominar com níveis de exposição mais elevados, enquanto os sinais GI
um papagaio resultante da ingestão de chocolate também foi e doenças crônicas podem ser mais comuns com exposições mais baixas. No
relatado. A cafeína é bem absorvida pelo trato gastrointestinal e entanto, ambos os sistemas podem ser afetados simultaneamente.
é altamente metabolizado pelo fígado em seus metabólitos inativos, ácido Em ordem decrescente de frequência, os sinais em cães e gatos são
metilúrico e metilxantina. A meia-vida plasmática da cafeína em cães é de vômitos, convulsões, anorexia, histeria e perda de peso. Em
aproximadamente 4,5 horas. O tratamento da intoxicação por cafeína em tanto em cães quanto em gatos, as convulsões são um sinal neurológico comum;
animais é geralmente sintomático e de suporte. A fluidoterapia para aumentar portanto, a intoxicação por chumbo deve ser considerada em qualquer animal
a diurese, anticonvulsivantes, antiarrítmicos e administrações repetidas de apresentando convulsões. Alterações no EEG em cães com indução de chumbo
carvão ativado por via oral são geralmente recomendadas. sinais neurológicos não são patognomônicos e podem incluir
atividade de onda lenta intermitente ou contínua de alta amplitude. A histeria
O LD50 oral de cafeína no cão é aproximadamente também é comumente relatada e é caracterizada
140mg/kg. latindo e chorando continuamente, correndo em muitas direções sem propósito,
D. Brunfelsia australis (árvore de ontem, hoje e amanhã) mordendo indiscriminadamente animais e
Esta árvore tropical é cada vez mais cultivada nos Estados Unidos objetos inanimados e outras mudanças comportamentais. Outros sinais
por causa de suas flores coloridas e resistência à seca. O neurológicos incluem ataxia, tremores e cegueira. Os animais também podem
as flores mudam de roxo (ontem) para lilás (hoje), desenvolver agressividade, demência, pica, megaesôfago e coma. Sinais
e branco (amanhã) à medida que amadurecem. O músculo liso neurológicos adicionais relatados em
o relaxante escopoletina e os supostos convulsivos esperança-nove e gatos incluem depressão do SNC, ataxia cerebelar ou vestibular,
brunfelsamidina foram isolados desta planta. e nistagmo vertical. Megaesôfago atribuível ao chumbo
Sinais clínicos relatados em cães com suspeita de Brunfelsia toxicose também foi relatada em gatos. Os diagnósticos diferenciais baseados
o envenenamento incluiu vômito, diarréia, salivação, letargia, na história e nos sinais clínicos incluem raiva,
ptialismo moderado, midríase, dor abdominal à palpação, cinomose canina, epilepsia, encefalite, trauma medular,
bradicardia, comportamento “do tipo maníaco”, ataxia, fasciculações musculares, e outros venenos. O envenenamento por chumbo provavelmente permanece mais
rigidez (“postura do cavalete”) e convulsões. Clínico comum em cães do que em gatos.
o manejo inclui descontaminação GI e tratamento sintomático A determinação do chumbo no sangue continua sendo o melhor indicador
e cuidados de suporte, incluindo anticonvulsivantes. de exposição relativamente recente ao chumbo. Cheio de sangue
E. Liderar (tubos heparinizados ou contendo EDTA) em vez de soro
A incidência de intoxicação por chumbo em animais de companhia deve ser usado, pois > 90% do chumbo circulante está ligado
parece estar diminuindo; no entanto, continua a ser um problema clínico aos eritrócitos. Embora seja um indicador valioso de exposição,
importante. As fontes históricas de chumbo incluem tintas à base de chumbo, as concentrações de chumbo no sangue não refletem a duração da exposição,
placas de bateria, certos compostos de calafetagem e a quantidade total de chumbo no corpo ou a gravidade dos sinais clínicos.
massas, linóleo, solda para encanamento, material para telhados e Outros testes laboratoriais de diagnóstico incluem urina
asfalto. Água proveniente de canalizações de chumbo, panelas de louça esmaltadas, concentrações de chumbo ou ácido ÿ-aminolevulínico (ALA) na urina
e níveis de protoporfirina de zinco no sangue (ZPP). Sinais de chumbo do epitélio intestinal, maior eliminação de zinco e
a toxicose pode resolver rapidamente após o início nefrotoxicidade. No entanto, múltiplos tratamentos são ocasionalmente necessários
da terapia, apesar de concentrações elevadas concomitantes de chumbo no e cada 5 dias de tratamento devem ser seguidos por um período de descanso de
sangue. Os gatos podem apresentar sinais de intoxicação por chumbo em 5 dias. O quadro clínico do
concentrações mais baixas de chumbo no sangue do que os cães. O achado de medições de chumbo em animais e no sangue são usadas para determinar
numerosos eritrócitos com pontilhado basofílico e/ou eritrócitos imaturos quando parar a terapia. Devido aos aumentos induzidos por CaNa2EDTA
(especialmente nucleados) sem evidência de anemia é na eliminação de zinco, suplementação oral de zinco a 2 mg/kg
sugestivo de envenenamento por chumbo; no entanto, este hematológico pode ser necessário em cães com dietas com baixo teor de zinco ou naqueles que recebem
muitas vezes falta efeito em cães e gatos. Outras causas de glóbulos vermelhos múltiplos tratamentos de quelação.
nucleados (por exemplo, endotoxemia, leucemia, doenças esplênicas) também A D-penicilamina também tem sido recomendada para cães assintomáticos
devem ser consideradas. Lascas de tinta ou outro chumbo como terapia de acompanhamento domiciliar para terapia de quelação em
objetos dentro do trato GI podem ocasionalmente ser detectados em pacientes internados, especialmente em animais com concentrações sanguíneas
radiografias abdominais. Material radiopaco no trato GI persistentemente elevadas de chumbo. D-penicilamina
ajuda a decidir sobre a liderança, mas os resultados negativos não a excluem. é administrado por via oral na dose de 110 mg/kg diariamente por 2 semanas, seguido de 1-
Para diagnóstico post-mortem, fígado e rim frescos e congelados semana de descanso. Para prevenir a quelação de metais essenciais na dieta,
o tecido deve ser submetido para ensaio químico de chumbo. Histológico A D-penicilamina deve ser administrada com o estômago vazio (30 minutos antes
alterações potencialmente induzidas pelo chumbo incluem alterações tubulares renais da alimentação). Pode ser necessário dividir o
necrose e inclusões intranucleares amorfas ácido-resistentes em dose diária e administre a cada 6–8 horas ou diminua a dose total
hepatócitos e células epiteliais tubulares renais. Lesões ocorrem para 33–55 mg/kg diariamente se ocorrerem efeitos adversos, como vômitos,
no SNC (encefalopatia de chumbo), bem como no SNP (encefalopatia de chumbo). apatia ou anorexia - persistem. Os medicamentos antieméticos também podem
neuropatia). A provável lesão primária em chumbo humano agudo ser administrado 30 minutos a 1 hora antes da D-penicilamina
encefalopatia é a ruptura da barreira hematoencefálica, para reduzir o vômito. A D-penicilamina é bem absorvida
e efeitos semelhantes também são observados em animais. Os capilares o trato GI. A D-penicilamina é metabolizada pelo fígado com
cerebrais podem estar dilatados, estreitados, necróticos ou trombosados, muito pouco é excretado inalterado e a eliminação é principalmente através dos
e as células endoteliais frequentemente incham. O conseqüente extravasamento rins e do fígado. Os efeitos colaterais associados ao uso de D-penicilamina
de líquido resulta em edema cerebral e cerebelar. Acompanhando essas incluem proteinúria reversível e hematúria. Também pode aumentar a absorção
alterações vasculares está a necrose neuronal (células cerebrocorticais e de de chumbo do
Purkinje) com gliose reativa secundária e formação de cicatriz astrocítica. Lesões Trato GI; portanto, a descontaminação do trato GI antes da terapia de quelação e
neuronais podem ser a prevenção de exposição adicional ao chumbo são
causada diretamente pelo chumbo e não por defeito vascular importante.
função, uma vez que a necrose neuronal sem lesão vascular tem O uso do ácido 2,3-dimercaptosuccínico (DMSA) melhorou drasticamente a
foi observado na toxicidade experimental aguda por chumbo. No terapia de quelação de chumbo. Em contraste com
PNS, lidera neuropatia em humanos, animais experimentais e outros quelantes, o DMSA é um medicamento relativamente seletivo, oralmente ativo,
em gatos se manifesta por degeneração axonal Walleriana e desmielinização agente quelante solúvel em água. DMSA administrado por via oral
segmentar, afetando principalmente os nervos motores. aparentemente não aumenta a absorção de chumbo do GI
O tratamento da intoxicação por chumbo visa controlar trato, e potencialmente pode reduzi-lo. Ainda é imperativo
convulsões e outros sinais de risco de vida, removendo o chumbo do prevenir a exposição oral contínua ao chumbo; entretanto, se ocorrer reexposição
trato GI, eliminação do chumbo absorvido pelos tecidos moles (como em ambiente ambulatorial), é improvável que o tratamento concomitante
e osso, e identificar a fonte para evitar exposição adicional. Pequenos pedaços com DMSA represente um risco particular. Os efeitos colaterais do DMSA
de chumbo metálico e tinta com chumbo relatados em humanos são
chips podem ser removidos do trato gastrointestinal com eméticos e limitado. Elevações na alanina transaminase sérica foram
catárticos salinos. Objetos de chumbo maiores no estômago ou intestino podem relatados em humanos, mas também podem ser induzidos por chumbo
exigir remoção endoscópica ou cirúrgica. toxicose. O DMSA parece não ter um efeito clinicamente significativo
Historicamente, o quelante mais comumente utilizado para chumbo efeito na excreção de minerais essenciais, incluindo cálcio, magnésio, ferro, cobre
foi CaNa2EDTA. Este agente tem sido utilizado em diversas espécies animais. e zinco. Cachorros e gatos
Em cães e gatos, CaNa2EDTA tratado com DMSA (10 mg/kg de peso corporal, PO, a cada 8 horas)
é administrado por via subcutânea na dose de 18,75 a 27,5 mg/kg, a cada 6 horas, durante 10 dias reduziram as concentrações de chumbo no sangue e eliminaram
por 2–5 dias. Antes da injeção, o CaNa2EDTA deve ser os sinais clínicos de envenenamento por chumbo. O cloridrato de tiamina (2 mg/
diluído até uma concentração final de 10 mg/mL em solução de dex-trose a 5%. kg a cada 6 horas) pode ser benéfico em cães intoxicados por chumbo, embora
Concentrações mais altas de CaNa2EDTA podem sua eficácia não tenha sido comprovada
causar dor no local da injeção. A injeção intravenosa pode ser experimentalmente.
mais eficaz, mas requer recursos de mão-de-obra adicionais. A terapia contínua Outro fator que deve ser considerado é a possibilidade
com CaNa2EDTA não deve durar mais de 5 que crianças ou adultos também podem ter sido expostos ao chumbo
dias devido aos efeitos do CaNa2EDTA no crescimento normal da mesma fonte que seus animais de estimação. Isto é especialmente verdadeiro se
o histórico de exposição inclui possíveis fatores de risco de exposição, como na toxicose por inseticida organofosforado ou carbamato,
uma reforma recente de uma casa antiga que contém no entanto, a atropina não é considerada uma terapia antídota direta
tintas à base de chumbo. para envenenamento por piretrina ou inseticida piretróide. Metocarbamol (50
F. Permetrina e outros inseticidas piretrina e piretróide mg/kg, IV, repetir conforme necessário até o máximo
As piretrinas são inseticidas naturais, enquanto os piretróides dose de 330 mg/kg/dia) tem sido defendida para o controle
(por exemplo, permetrina, fenvalerato) são sintéticos mais estáveis de tremores musculares induzidos por permetrina. A terapia com ILE também
inseticidas. Mecanismos toxicológicos de ação destes tem sido defendida para resolver casos em que os animais
inseticidas incluem interferência com canais de sódio, sinais graves do SNC (por exemplo, tremores graves, convulsões).
condutância de íons de sódio aprimorada e ÿ- pós-sináptico
ionóforo de cloreto de receptor de ácido aminobutírico (GABA)
bloqueio complexo. Piretrinas e piretróides possuem baixo Tóxicos que causam paralisia1, 34, 38, 40, 46, 78, 132,
154, 161, 169, 197, 198
toxicidade oral aguda para mamíferos ( faixa LD50 oral aguda
de 25 a 10.000 mg/kg) devido à sua rápida hidrólise em
o trato gastrointestinal e o metabolismo do fígado. Sinergistas (por exemplo, piperonil Ataxia, paresia e paralisia são alterações da marcha associadas a
butóxido, N-octil-biciclohepteno dicarboximida [MGK disfunção do sistema nervoso central ou periférico. Ataxia
264]) são frequentemente adicionados a formulações de inseticidas para diminuir é definida como uma falha na coordenação muscular, paresia como perda parcial
metabolismo da piretrina e piretróide e aumentar seu ou comprometimento da função motora e paralisia como perda completa ou
atividade inseticida. É provável que as esterases envolvidas na comprometimento da função motora em uma parte do corpo. O
O metabolismo da piretrina e do inseticida piretróide também pode o leitor deve consultar os potenciais agentes tóxicos do Quadro 23.2.
ser inibido por organofosforado ou carbamato anterior estes agentes também podem resultar em paralisia respiratória (por exemplo,
exposição a inseticidas, aumentando a probabilidade de piretrina antibióticos aminoglicósidos).
toxicose. A. Palmeiras Cycad
O uso de formulações “spot-on” à base de permetrina Cycads são plantas com sementes subtropicais e tropicais relativamente
(contém 45–65% de permetrina) tem sido associada à toxicidade em gatos primitivas, com um tronco lenhoso robusto e grandes e rígidos.
e, ocasionalmente, em cães. A toxicose geralmente se desenvolve poucas folhas perenes. O amido obtido dos caules e
horas após a exposição, mas pode ser retardada como resultado sementes processadas de certas espécies de cicadáceas são usadas como
de exposição prolongada por absorção dérmica ou limpeza. Sinais clínicos comida por algumas tribos indígenas. Uma associação interessante entre a
iniciais associados à aplicação de incidência de um complexo esclerose lateral amiotrófica/doença de Parkinson
produtos spot-on de permetrina incluem parestesia manifestada (ELA/PDC) e o consumo de produtos alimentares à base de cicadáceas
por contração das orelhas, movimento das patas e da cauda, hiperexcitabilidade, entre certos
e hiperestesia. Parestesia para produtos spot-on pode ser habitantes da ilha de Guam tem sido de amplo interesse
tratado com a aplicação de óleo à base de vitamina E, azeite ou milho est para a comunidade de neurotoxicologia. Postulou-se que a neurotoxina
óleo no local da aplicação do inseticida. Sinais clínicos mais graves cicadácea ÿ-metilamino-L-alanina (BMAA) desempenha um papel nessas
associados ao desenvolvimento de piretrina ou doenças. Estudos experimentais
envenenamento por inseticida piretróide em cães e gatos inclui realizado em macacos rhesus mostrou que a ingestão de BMAA pode
tremores musculares, aumento da salivação, ataxia, vómitos, SNC resultar em atrofia muscular dos membros, degeneração não reativa dos
depressão, hiperexcitabilidade ou hiperatividade, convulsões, dispneia e neurônios do corno anterior, degeneração e
morte. A síndrome tóxica é considerada reversível perda de neurônios piramidais do córtex motor e déficits de condução na via
na maioria dos animais expostos subletalmente, com recuperação completa motora central. Parece
ocorrendo frequentemente dentro de 72 horas. Bruto ou microscópico que o BMAA pode induzir seus efeitos neurotóxicos através de um modo de
as lesões geralmente estão ausentes. Análise química para inseticida ação tóxico excitatório. A morte celular excitotóxica envolve
resíduos na pele ou no trato gastrointestinal de animais expostos despolarização prolongada dos neurônios, alterações nas concentrações
pode ser usado para confirmar a exposição tópica ou oral a estes intracelulares de cálcio e ativação de enzimas
agentes. Elevadas concentrações teciduais desses inseticidas, e mecanismos nucleares de morte celular. O principal excitatório
especialmente cérebro e gordura, também pode ajudar a apoiar uma tentativa os receptores de aminoácidos são ácido quisqualato / ÿ-amino-3-hidroxi-5-
diagnóstico de intoxicação letal. Correlação direta entre concentrações metil-4-isoxazolpropiônico (AMPA), N-metil-d-aspartato (NMDA) e receptores
teciduais e gravidade dos sinais clínicos (incluindo metabólicos de glutamato
morte) para a maioria dos inseticidas não foi determinado para gatos (mGluR), todos ativados por glutamato e substâncias similares. Este modo
ou cães. de ação é compartilhado por muitos outros
O tratamento da toxicose é amplamente de suporte (lavagem neurotóxicos.
pele, descontaminação do trato GI, controle de convulsões, fluidos, O envenenamento por Cycad em espécies de relevância veterinária também
oxigênio e suporte respiratório). Atropina (0,04 mg/kg, ocorre. O gado pode ser afetado por doenças neurológicas e hepático-
SQ) pode diminuir o grau de salivação e diarreia intestinais que aparecem de forma um tanto distinta
em gatos envenenados por piretrina ou piretróide. Ao contrário do seu uso síndromes tóxicas. As manifestações neurológicas incluem ataxia,
pessoas e gado não foi relatado até o momento e pode refletir a

Quadro 23.2 Agentes neurotóxicos que causam fraqueza necessidade de exposição repetida à neurotoxina cicadácea. Um
muscular, ataxia ou paralisia (indicados com *) em animais efeito paralítico crônico semelhante (neurolatirismo) é observado em
de companhia e/ou outras espécies veterinárias. pessoas e animais que consomem ervilha (Lath-yrus sativus). O
Antibióticos aminoglicosídeos*
neurolatirismo está provavelmente associado ao consumo do análogo
Amitraz estrutural do glutamato, ácido oxalil-diaminopropiônico (ODAP). O
Baclofeno tratamento da toxicose por cicadáceas depende principalmente de
Álcool benzílico cuidados de suporte (por exemplo, descontaminação do trato
Aranha viúva negra
gastrointestinal, controle de convulsões, fluidos, oxigênio, suporte
Botulínica*
Brometalina* respiratório).
DEET B. Moxidectina A
Dissulfeto de carbono* moxidectina é uma lactona macrocíclica de segunda geração utilizada
Inibidores da colinesterase
para controle de parasitas em animais. O principal modo de ação da
Ciguatera*
moxidectina é a ligação aos canais de cloreto controlados pelo ÿ-
Curare*
aminobutírico (GABA) e pelo glutamato. Numerosas preparações de
Palmas Cycad*
Ácido 2,4-diclorofenoxiacético (2,4-D) moxidectina estão disponíveis, incluindo comprimidos e injetáveis de
Etilenoglicol liberação sustentada para a prevenção da dirofilariose em cães,
5-Fluorouracila
poções injetáveis e orais para ovinos, uma formulação pour-on para
Hexaclorofeno* bovinos e veados e formulações injetáveis de liberação sustentada
Ivermectina
para bovinos e ovinos. Ao contrário de outras lactonas macrocíclicas
Latrodectus spp. (aranha viúva negra)* d-
Limoneno (por exemplo, ivermectina), a moxidectina é mal transportada pelas
Nozes de glicoproteínas-p. Em geral, a mox-idectina é lentamente absorvida
macadâmia pelo trato gastrointestinal e a excreção fecal do composto original é
Maconha Óleo de melaleuca
a principal via de eliminação.
Mercúrio
Metionina
Metronidazol Os sinais clínicos relatados em cães envenenados com moxidectina
Moxidectina* incluem início agudo de convulsões seguido de paralisia e coma.
Nicotina*
Outros sinais clínicos incluíram ataxia, tremores musculares
Compostos organofosforados (OPIDN)*
generalizados, paresia, hipersalivação, cegueira temporária e
Saxitoxina e neosaxitoxina*
desorientação. As doses tóxicas associadas a estes efeitos
Succinilcolina*
Tetrodotoxina* neurológicos variaram de 1,89 a 2,85 mg/kg.
Tiaminase A intoxicação por moxidectina pode ser tratada inicialmente por meio
Carrapatos (Dermacentor sp.; Amblyomma sp.)* de descontaminação gastrointestinal com cuidados de suporte (por
*Imidaclopride. exemplo, diazepam, glicopirrolato, fluidos intravenosos e ventilação
Os agentes apresentados na edição atual ou nas edições anteriores deste livro
mecânica), conforme necessário. A toxicose por moxidectina também
são identificados usando texto em negrito ou itálico, respectivamente. Veja também
Khan (2012).95 foi tratada com terapia ILE. Em um caso canino, uma emulsão de
óleo de soja a 20% em água foi administrada por via intravenosa
como um bolus de 2 mL/kg seguido de 4 mL/kg/h por 4 horas,
começando 10 horas após a exposição e foi administrada novamente
a uma taxa de 0,5 mL/kg/min por 30 minutos, começando 25,5 horas
claudicação, déficits proprioceptivos conscientes e degeneração após a exposição. Uma leve melhora foi observada após a primeira
axonal na medula espinhal e degeneração dos gânglios espinhais. dose, e uma melhora dramática foi observada 30 minutos após a
Os sinais mais comuns em cães que ingerem plantas cicadáceas segunda dose. O estado neurológico do filhote voltou ao normal 6
estão associados aos sistemas gastrointestinal e hepático e incluem horas após a segunda administração, sem recaídas.
vômito (± sangue), diarréia (± sangue) e anorexia. Sinais
gastrointestinais graves e danos hepáticos com icterícia e
concentrações marcadamente elevadas de bilirrubina e atividades Venenos associados à depressão, estupor ou
séricas de alanina aminotransferase e fosfatase alcalina geralmente coma do SNC10, 12, 23, 31, 59, 81, 85, 87, 91, 93, 104, 105,
117, 118, 121, 140, 148, 150, 151, 157, 178, 179, 188, 193
se desenvolvem rapidamente (dentro de 24 horas após o consumo).
Esses sinais clínicos são provavelmente devidos à presença da
toxina metilazoximetanol na planta cicadácea. O Quadro 23.3 lista os venenos associados à depressão do SNC.
Os sinais neurológicos ocorrem em aproximadamente 50% de todos Depressão do SNC, estupor e coma representam estados de consciência
os casos e incluem depressão do SNC, defeitos proprioceptivos, alterada. “Depressão” conota um animal letárgico incapaz de responder
coma e convulsões. Uma síndrome paralítica semelhante à observada emao ambiente de maneira normal.
Discinesia também foi relatada em um cão que recebeu fenobarbital para

Quadro 23.3 Agentes neurotóxicos comuns associados controlar convulsões. Outros efeitos adversos da terapia com fenobarbital
com depressão do SNC e semicoma em companheiro relatados em cães incluem discrasias sanguíneas,
animais e/ou outras espécies veterinárias. insuficiência hepática, sedação, agitação, ataxia, paraparesia, poliúria,
Barbitúricos polidipsia e polifagia. Morte em casos de intoxicação aguda
Benzodiazepínicos geralmente é causada por parada respiratória. A oral relatada
Álcool benzílico a dose letal média de pentobarbital em cães é de 85 mg/kg.
Brometalina
Embora a dose letal oral mínima seja desconhecida, é presumivelmente
Cannabis sativa (maconha)
Inseticidas carbamatos
um pouco maior do que os 28-30 mg/kg recomendados por via oral para
Monóxido de carbono produzir anestesia.
Extratos de óleo cítrico Os barbitúricos são comumente classificados de acordo com sua
N,N-dietil-m-toluamida (DEET) duração do efeito em ação longa, intermediária, curta ou ultracurta. Em
Etanol
geral, os barbitúricos são rapidamente distribuídos
Etilenoglicol
Ivermectina
por todo o corpo, embora sua distribuição seja influenciada pela
Liderar solubilidade lipídica do agente individual. Dependendo da espécie animal
Levamisol e da forma química, os barbitúricos são
d-limoneno metabolizado extensivamente pela enzima microssomal hepática
Mercúrio sistema e também são eliminados por excreção renal. O metabolismo
Metaldeído
não-hepático (rim, cérebro e outros tecidos) também pode contribuir para
Metionina
o metabolismo de alguns barbitúricos. O término da atividade biológica
Opiáceos (por exemplo, morfina)
Inseticidas organofosforados ocorre por redistribuição no corpo e
Tranquilizantes fenotiazínicos oxidação da cadeia lateral. Quantidades significativas de fenobarbital
Piperazina
são excretados inalterados pelos rins em uma forma dependente do pH
Inseticidas piretrina e piretróide
processo.
Canabinóides sintéticos
Tiaminase O tratamento do envenenamento por barbitúricos envolve o trato gastrointestinal
Fosfeto de zinco descontaminação (por exemplo, eméticos, administração repetida de
Agentes apresentados na edição atual ou em edições anteriores deste

carvão ativado, lavagem gástrica) e o início de medidas de suporte à
livro didático são identificados usando texto em negrito ou itálico, respectivamente. Veja também vida (por exemplo, suporte ventilatório, fluidoterapia).
Khan (2012).95 A diurese alcalina forçada também pode ser benéfica nas toxicoses
fenobarbitais. Hemodiálise e hemoperfusão também são
empregado em pacientes humanos gravemente afetados. Redistribuição
dessas drogas do tecido adiposo de volta ao plasma
Semicoma é um estado de estupor em que o animal apenas responde pode causar depressão continuada do SNC; portanto, repetido
a estímulos dolorosos. Em coma, os animais ficam inconscientes e não é necessário monitoramento do paciente. Concentrações de pentobarbital
respondem a qualquer estímulo. A presença de depressão do SNC pode ser identificado em tecidos animais, urina e sangue usando
por si só não é útil para o diagnóstico, uma vez que ocorre frequentemente em qualquer doença ou cromatografia gasosa-espectrometria de massa (GCMS) e outros
animal intoxicado. Agentes que induzem depressão do SNC também podem abordagens de química analítica. Estudos em coelhos dados
inibem a função cardiopulmonar, resultando em hipotensão, depressão tiopental sugere que a terapia com ILE aumentou significativamente
respiratória e hipóxia cerebral secundária. a profundidade, mas não a duração, da anestesia com tiopental. Esse
A. Barbitúricos observação sugere que a emulsão lipídica serve para aumentar
O uso de barbitúricos na medicina humana diminuiu significativamente concentração máxima de tiopental no cérebro quando administrado
nos últimos anos, enquanto os barbitúricos ainda são amplamente utilizados. imediatamente após a indução. Estas descobertas também parecem
usado em medicina veterinária. A intoxicação animal pode ser a contradizem a teoria do sumidouro lipídico como o principal mecanismo de
resultado da ingestão de drogas à base de barbitúricos, ingestão de ação para terapia ILE.
animais sacrificados com barbitúricos, ingestão de produtos ilícitos B. Avermectinas
preparações de rua ou de overdose iatrogênica. Resíduos de barbitúricos As lactonas macrocíclicas (avermectinas e milbemicinas)
potencialmente tóxicos podem permanecer nas carcaças são produtos, ou seus derivados químicos, de microrganismos do solo
por muitos anos. Os barbitúricos têm múltiplos mecanismos pertencentes ao gênero Streptomyces. Avermectinas
de ação, incluindo a inibição do acúmulo de cálcio em incluem ivermectina, abamectina, doramectina, eprinomectina,
tecido neural, inibição da liberação de neurotransmissores e e selamectina. Esta discussão será centrada na ivermectina
Ação mimética do GABA no SNC. Depressão respiratória e do SNC como protótipo para esta classe de medicamentos. A ivermectina é uma
profunda, anestesia geral, hipotermia, combinação natural de lactonas policíclicas
hipotensão, choque, cianose e coma são os sinais clínicos predominantes 22,23-diidroavermectina ÿ1a e ÿ1b. Ivermectina é usada
observados após a exposição aos barbitúricos. como anti-helmíntico em bovinos, cavalos e suínos, e tem sido
aprovado para a prevenção da dirofilariose canina (6 ÿg/kg, PO, estes agentes só devem ser utilizados se estiverem presentes sinais de
mensalmente). A toxicose por ivermectina em cães e gatos geralmente risco de vida (por exemplo, coma). Cães com sinais graves necessitam de
ocorre após a administração inadequada de anti-helmíntico equino à base terapia de suporte intensiva e a recuperação total pode levar várias semanas.
de ivermectina pelo proprietário do animal. O uso da terapia com ILE demonstrou ser benéfico em cães e gatos
A neurotoxicidade da ivermectina está relacionada aos seus efeitos envenenados por ivermectina. O antagonista do GABAA, flumazenil,
agonistas no canal GABA-cloreto. O neurotransmissor normalmente também tem sido usado para reverter os efeitos neurotóxicos da ivermectina
inibitório GABA é encontrado no SNC de mamíferos (cerebelo, córtices em um modelo experimental de roedor.
cerebral e límbico, sistema extrapiramidal, camada horizontal da retina),
enquanto o GABA atua periféricamente em invertebrados. A ivermectina
potencializa os efeitos sinápticos do GABA, aumentando sua liberação pré- Tóxicos que afetam o sistema nervoso
sináptica e aumentando a ligação do GABA aos seus receptores pós- autônomo2, 3, 62, 92, 115, 136, 145, 184
sinápticos.
Os transportadores de medicamentos podem influenciar Um dos neurotransmissores importantes do sistema nervoso é a acetilcolina. A
significativamente a farmacocinética e a farmacodinâmica das avermectinas. acetilcolina é sintetizada a partir de acetil-CoA e colina pela colina
A glicoproteína P 1 (glicoproteína de permeabilidade, abreviada na literatura acetiltransferase. Após a síntese, a acetilcolina funciona nos seguintes locais:
como P-gp ou Pgp) também é conhecida como proteína 1 de resistência a (1) todas as terminações nervosas pré-ganglionares do sistema nervoso
múltiplas drogas (MDR1) ou membro 1 da subfamília B do cassete de autônomo, (2) todas as terminações nervosas parassimpáticas pós-
ligação de ATP (ABCB1) ou cluster de diferenciação 243 ( CD243). A ganglionares, (3) a junção neuromuscular, (4) a adrenal. medula, (5) o SNC e
glicoproteína P é codificada pelo gene ABCB1. (6) o terminal nervoso simpático pósganglionar nas glândulas sudoríparas.
A glicoproteína P é encontrada na barreira hematoencefálica de mamíferos
e exclui a entrada da ivermectina e de alguns outros medicamentos no Os receptores colinérgicos muscarínicos estão ligados a sistemas de segundos
cérebro. Polimorfismos humanos do MDR1 foram descritos e são mensageiros através de proteínas G (os chamados receptores metabotrópicos),
conhecidos por alterar a farmacocinética dos medicamentos e a e a ligação da acetilcolina causa estimulação do sistema nervoso
suscetibilidade do paciente à doença de Parkinson, doença inflamatória parassimpático. Os receptores nicotínicos formam canais iônicos (ou seja,
intestinal, convulsões refratárias e outras doenças. Collie e Collie-cross ou receptores ionotrópicos) e estão localizados na junção neuromuscular dos
cães de pastoreio com a mutação do gene ABCB1 são particularmente músculos esqueléticos, em todos os gânglios do sistema nervoso autônomo,
sensíveis à iver-mectina e outras lactonas macrocíclicas. Em Collies e na medula adrenal e no SNC. A breve ação da acetilcolina na fenda sináptica
outros cães homozigotos para o alelo mutante, a ivermectina é tóxica em é assegurada pela rápida hidrólise da acetilcolina catalisada pela
doses únicas > 0,12 mg/kg, enquanto cães heterozigotos apresentam acetilcolinesterase em colina e acetato.
suscetibilidade intermediária à ivermectina.
Os tóxicos listados na Tabela 23.1 geralmente induzem sinais clínicos como
Embora alguns indivíduos sejam extremamente sensíveis, qualquer resultado de interferência no sistema nervoso colinérgico.
membro de uma raça ou espécie pode ser envenenado com avermectinas A estimulação do sistema nervoso autônomo resulta em broncoconstrição,
se ocorrer uma exposição extremamente elevada. tremores musculares, estimulação das glândulas exócrinas (por exemplo,
Foi relatado que a toxicidade da avermectina ocorre em raças sem a salivação, lacrimejamento), bradicardia e efeitos no SNC.
mutação ABCB1. O LD50 oral de ivermectina em cães Beagle é O bloqueio do sistema nervoso autônomo depende do tipo de receptor
supostamente de 80 mg/kg. O envenenamento por ivermectina normalmente colinérgico envolvido. A inibição da função dos receptores muscarínicos (por
resulta em início agudo (dentro de 4 a 6 horas após a ingestão) de ataxia, exemplo, bloqueio dos receptores pela atropina) pode resultar em diminuição
tremores musculares, convulsões (raramente observadas), desorientação, da motilidade gastrointestinal, retenção urinária, taquicardia, depressão ou
depressão leve a grave do SNC e, às vezes, coma, que pode ser estimulação do SNC, hipertermia e (em doses elevadas) coma e paralisia
prolongado ou progredir para causar a morte. Alguns cães desenvolvem esquelética. O bloqueio dos receptores nicotínicos (por exemplo, curare) resulta
midríase reversível, diminuição da resposta à ameaça e cegueira aparente. no bloqueio dos gânglios e dos músculos esqueléticos, resultando em paralisia
Vômitos, diarreia, hipertermia, bradicardia e arritmia sinusal também muscular.
foram relatados. Não há lesões histológicas características em animais A. Nicotina e imidaclopride Várias gomas de mascar polacrilex de 2 ou 4 mg à
intoxicados por ivermectina. A ivermectina é pouco absorvida pelo trato base de nicotina e adesivos transdérmicos de reposição estão disponíveis
gastrointestinal e sofre metabolismo hepático limitado. As concentrações nos Estados Unidos para o tratamento da dependência de nicotina. Nicotina
plasmáticas máximas são atingidas dentro de 3 horas após a administração polacrilex é um complexo de resina de nicotina e polacrilina que é uma
oral, e a meia-vida plasmática em cães da raça não Collie foi relatada resina de troca catiônica preparada a partir de ácido metacrílico e
como sendo de 2 a 3 dias. divinilbenzeno. A goma também contém sorbitol como adoçante e agentes
tamponantes para aumentar a absorção bucal da nicotina. A taxa de
Carvão ativado e solução salina catártica são sugeridos se um animal liberação de nicotina do complexo resinoso da goma de mascar é variável
tiver sido recentemente exposto à ivermectina por via oral. A picrotoxina e e depende do vigor e da duração da mastigação. Nicotina
a fisostigmina têm sido defendidas como possíveis antídotos para a
intoxicação por ivermectina; no entanto,
Tabela 23.1 Tóxicos comuns que afetam principalmente o sistema nervoso autônomo as manifestações clínicas da toxicidade dos inseticidas neonicotinoides se
em animais de companhia e/ou outras espécies veterinárias. assemelham às observadas na intoxicação aguda por nicotina.
O tratamento da sobredosagem de nicotina ou imidaclopride geralmente
Anticolinérgicos Aminas terciárias: aminopentamida, atropina,
envolve descontaminação gástrica seguida de terapia sintomática e de
benztropina, escopolamina.
Aminas quaternárias: nitrato de metila atropina, suporte. Se não ocorrer vômito após uma ingestão aguda de nicotina, o
brometo de metila de homatropina, propantelina, estômago deve ser esvaziado imediatamente, induzindo a êmese ou por
glicopirrolato, brometo de metila de escopolamina lavagem gástrica. Carvão ativado e solução salina catártica devem ser
Plantas Amanita sp. (cogumelos amanita); Solanum
administrados imediatamente após o esvaziamento gástrico. O carvão ativado
anticolinérgicas nigrum (beladona preta); Atropa beladona
deve ser administrado a cada 6–8 horas após a ingestão dos adesivos
selecionadas (beladona); Solanum pseudocapsicum
(cereja de Jerusalém); Datura sp. (erva daninha transdérmicos, pois pode ocorrer liberação retardada de nicotina. Suporte
Jimson, trombeta do anjo) vigoroso de líquidos e terapia adicional apropriada devem ser instituídos se
Tóxicos muscarínicos Muscarina, metacolina, betanecol,
ocorrer hipotensão ou colapso cardiovascular. As convulsões devem ser
carbacol, pilocarpina, cogumelos muscarínicos (por
tratadas com anticonvulsivantes padrão, como o diazepam. Atropina pode ser
exemplo, Amanita muscaria, Inocybe spp.)
Tóxicos nicotínicos Conium maculatum (cicuta venenosa); Nicotiana administrada para bradicardia, broncoconstrição excessiva ou diarreia. A
sp. (tabaco); sulfato de nicotina; ventilação pulmonar assistida pode ser necessária para o tratamento da
imidaclopride, levamisol , paralisia respiratória.
Colinesterase carbamato e inseticidas organofosforados;
inibidores Anabaena flos-aquae (algas verde-
azuladas)
Os agentes apresentados na edição atual ou nas edições anteriores deste livro

B. Inseticidas organofosforados (OP) e carbamato
são identificados usando texto em negrito ou sublinhado, respectivamente.
Os inseticidas organofosforados e carbamato continuam sendo um importante
tóxico que preocupa os veterinários. Esses inseticidas são potentes inibidores
da acetilcolinesterase e produzem efeitos muscarínicos (salivação,
os adesivos transdérmicos normalmente contêm 8,3 a 114 mg do alcalóide lacrimejamento, secreção brônquica, vômito, diarreia), nicotínicos (tremores,
livre. Todos os adesivos apresentam resíduos significativos de nicotina (2 a 83 paralisia respiratória) e no SNC (convulsões, miose, hiperatividade). A
mg), mesmo após 24 horas de aplicação. Outras fontes de nicotina incluem exposição de gatos ao inseticida OP clorpirifós tem sido raramente associada
tabaco sem fumaça, cigarros (contêm aproximadamente 15–25 mg de ao desenvolvimento de neuropatia retardada induzida por organofosforados
nicotina), charutos e produtos relacionados. (OPIDN).
A nicotina é um agonista do receptor colinérgico (nicotínico) que apresenta Os inseticidas carbamato são inibidores reversíveis da acetilcolinesterase,
efeitos estimulantes (dose baixa) e depressores (dose alta) nos sistemas enquanto os inseticidas OP se ligam covalentemente à enzima, resultando
nervosos periférico e central. em uma inibição irreversível da enzima.
Os efeitos cardiovasculares da nicotina são geralmente dependentes da dose. A recuperação após a exposição a um inseticida OP depende, portanto, da
A nicotina pode aumentar os níveis circulantes de cortisol e catecolaminas. ressíntese da acetilcolinesterase.
A nicotina é extremamente tóxica (a dose letal oral mínima em cães e gatos é A tolerância a alguns efeitos colinérgicos dos compostos inibidores da
de aproximadamente 10 mg/kg) e os efeitos tóxicos desenvolvem-se colinesterase pode ser devida a uma regulação negativa compensatória dos
rapidamente após a ingestão. Os efeitos clínicos induzidos pela nicotina receptores muscarínicos. As intoxicações por inseticidas OP (por exemplo,
podem incluir tremores, hipertensão, taquicardia, taquipnéia, vômito, clorpirifós, diclorvos) e carbamato (por exemplo, aldicarbe, metomil,
hipersalivação, depressão ou excitação do SNC, midríase, ataxia, fraqueza, carbofurano) são comumente o resultado de aplicação tópica deliberada,
convulsões e morte por paralisia respiratória. Curiosamente, os cães que ingestão acidental ou envenenamento malicioso.
ingeriram um ou dois adesivos transdérmicos de nicotina tiveram apenas
vômitos, apesar da absorção quase completa de nicotina do adesivo. A medição da atividade da acetilcolinesterase no sangue total, no cérebro
ou na retina é útil para o diagnóstico nos casos em que pode ter ocorrido uma
exposição a um inseticida OP ou carbamato. Dependendo da preferência do
O análogo da nicotina, imidaclopride, tem efeitos toxicológicos laboratório de diagnóstico, amostras de sangue total (coletadas no
semelhantes. O imidaclopride é um inseticida neonicotinóide amplamente anticoagulante apropriado), soro, plasma, retina ou tecido cerebral (um
utilizado. Outros membros desta classe de inseticida incluem acetamipride, hemisfério) devem ser congeladas e enviadas em gelo. A presença de
clotianidina, dinotefurano, nitenpiram, tiaclopride e tiametoxame. O atividade reduzida da acetilcolinesterase (< 50% de atividade normal) no
imidaclopride liga-se ao receptor nicotínico pós-sináptico de acetilcolina, sangue, cérebro ou tecidos da retina apoia o diagnóstico de OP ou intoxicação
resultando em ativação sustentada. O imidaclopride é rapidamente absorvido por inseticida carbamato. Em contraste com os inseticidas OP, a inibição
pelo trato gastrointestinal e metabolizado pelo fígado no metabólito ativo ácido transitória pelos inseticidas carbamato torna mais difícil a avaliação da
6-cloronicotínico. O imidaclopride é mal distribuído no SNC. Com base em atividade da acetilcolinesterase, uma vez que
relatos de casos humanos,

a atividade da acetilcolinesterase pode ser reativada espontaneamente in envelhecimento subsequente. Este recém-formado e inibido, mas não
vivo ou após a incubação, durante o transporte do tecido, após a incubação ainda envelhecido, o complexo enzima-inseticida é o local de ação para
(como ocorre com alguns métodos os reativadores enzimáticos.
de medir a atividade da acetilcolinesterase) ou durante o armazenamento. Dos reativadores enzimáticos, o cloreto de pralidoxima tem
Em contraste, a atividade da colinesterase em tecidos de OP recebeu o mais amplo uso clínico em medicina veterinária. Cloreto de prali-
animais envenenados com inseticida não é alterado pela incubação. doxima é administrado (20 mg/kg, IM, repetido a cada
Existem diferenças importantes entre cão e gato 12 horas), para aliviar tremores musculares e outros sinais nicotínicos
atividade da colinesterase. Colinesterase do sangue total felino e deve continuar até que esses sinais sejam abolidos ou
atividade é composta principalmente por uma pseudocolinesterase até benefício adicional prolongado (durando mais de um dia)
(butirilcolinesterase) que é extremamente sensível à inibição por inseticidas não é mais observado. O cloreto de pralidoxima é geralmente de
OP. Uma diminuição significativa em todo baixa toxicidade; no entanto, overdoses podem resultar em taquicardia
a atividade da acetilcolinesterase no sangue é, portanto, prevista e outras arritmias cardíacas.
em um gato clinicamente afetado, suspeito de ter sido envenenado com É fundamental que exposições adicionais ao OP e ao carbamato
um inseticida OP. No entanto, a redução da colinesterase sanguínea os inseticidas devem ser evitados até que o animal esteja totalmente recuperado.
atividade também pode ocorrer em gatos expostos que não são clinicamente A exposição a outro inibidor da acetilcolinesterase deve
afetado. Portanto, o valor prognóstico deste teste é portanto, não deve ser permitido até 4–6 semanas após a exposição inicial.
difícil de avaliar. Além disso, uma inibição significativa Animais em recuperação da intoxicação por clorpirifós podem apresentar
atividade da colinesterase cerebral pode ocorrer em cães e gatos com anorexia prolongada e necessitar de alimentação suplementar para manter
atividade normal da colinesterase no sangue (ou seja, falso negativo). a ingestão calórica. Reclinado
O tratamento de animais envenenados com OP ou inseticida carbamato animais com OPIDN devem ser colocados em gaiolas acolchoadas para
deve começar com a instituição de terapia sintomática que salva vidas. Altas prevenir o desenvolvimento de úlceras decubitais.
doses de sulfato de atropina (0,1–0,2 mg/
kg, repita conforme necessário) pode ser usado para aliviar problemas respiratórios
desconforto causado por bradicardia grave e constrição bronquiolar excessiva Produtos químicos neurotóxicos com efeitos mistos sobre
e hipersecreção. Atropina não, o SNC4, 17, 18, 20, 24, 25, 29, 30, 32, 35, 39, 42, 43, 48–53, 55,
no entanto, abolir tremores musculares e outros sinais devido a
57, 58, 64, 65, 75, 77, 80, 82, 83, 86, 94, 96, 102, 103, 107, 112, 114, 122 ,
estimulação nicotínica excessiva. A dose inicial de atropina 124, 125, 129, 131, 133, 134, 141, 142, 149, 153, 162, 163, 165 ,
é frequentemente dividido, com um quarto administrado por via intravenosa e

172–175, 182, 186, 190, 194, 196, 199
o restante administrado por via subcutânea ou intramuscular. Como pode

ser necessária terapia prolongada com atropina, um O Quadro 23.4 inclui substâncias tóxicas que produzem uma combinação de
deve-se usar a dose mais baixa que alivie a dispneia e sinais clínicos do sistema nervoso. Muitos desses agentes podem produzir
bradicardia. A reversão da salivação excessiva pode servir como estimulação ou depressão do SNC, dependendo da dose de exposição, da
um marcador clínico útil de atropinização eficaz; no entanto, espécie de animal envolvida e do estágio do
o tamanho da pupila não é um indicador confiável de atropinização em gatos
e cães. A dose de atropina deve ser diminuída ou descontinuada em caso
de taquicardia, estase GI, alterações comportamentais graves
Quadro 23.4 Agentes neurotóxicos comuns com mistura
(por exemplo, delírio) ou desenvolvimento de hipertermia.
efeitos no SNC em animais de companhia e/ou outros
Os reativadores enzimáticos também são usados para o tratamento da OP
toxicose por inseticida. Os reativadores atuam no complexo inseticida OP- espécies veterinárias.
acetilcolinesterase para liberar a enzima e restaurar Ácido bórico Metionina

função normal. Esses agentes só são eficazes se a ligação covalente do Brometalina Metaclopromida
inseticida OP à acetilcolinesterase Dissulfeto de carbono Metronidazol
Monóxido de carbono Tranquilizantes fenotiazínicos
ainda não ocorreu. Esta ligação covalente é chamada
Clorexidina Inseticidas piretrina e piretróide
“envelhecimento” e normalmente ocorre dentro de 24 horas após a ligação
N,N-dietil-m-toluamida (DEET) Piriminil (Vacor)
inicial do inseticida à enzima. Muitos textos sugerem que Etilenoglicol Rotenona
os reativadores enzimáticos não são mais eficazes 18 a 24 horas após Hexaclorofeno Selegilina (L-deprenil)Sertralina
Liderar Tolueno
exposição; no entanto, os reativadores enzimáticos ainda podem ser úteis
LSD Antidepressivos tricíclicos
mesmo depois de 24 horas. A razão para isto é que a acetilcolinesterase
Mercúrio Fosfeto de zinco
recém-sintetizada é sensível à inibição da atividade Metaldeído
de inseticida que não passou por desintoxicação. Um
cenário onde isso pode ocorrer envolve exposições dérmicas Agentes apresentados na edição atual ou em edições anteriores deste
livro didático são identificados usando texto em negrito ou itálico, respectivamente. Veja também
onde a pele e a gordura subcutânea podem servir de depósito para alguns
Khan (2012).95
inseticidas. Redistribuição deste depósito
resulta em exposição contínua da enzima ao inseticida com
síndrome tóxica. Alguns desses agentes também atacam vários sites ocorrem em animais envenenados com brometalina. Estes podem incluir
no sistema nervoso, levando a efeitos clínicos mistos e atividade de picos e picos e ondas (indicativa de um foco irritativo ou
sinais. Alguns neurotóxicos com efeitos mistos também prejudicam convulsivo), depressão de voltagem acentuada (indicativa de hipóxia cerebral)
função sensorial. e atividades anormais de ondas lentas de alta voltagem (associadas à
A. Brometalina formação de edema cerebral).
Rodenticidas contendo 0,01% de brometalina (N-metil-2,4- Uma tomografia computadorizada da cabeça de um paciente humano letalmente envenenado
dinitro-N-[2,4,6-tribromofenil]-6-[trifluorometil] benzenoamina) são mostraram hipodensidades afetando a substância branca de forma difusa,
comercializados desde 1985. Brometalina sugerindo edema cerebral que afetava predominantemente
e seu principal metabólito N-desmetilado, a desmetil-brometalina, são a matéria branca. As lesões induzidas pela brometalina são geralmente
desacopladores eficazes da fosforilação oxidativa. O desacoplamento da confinadas ao SNC. Evidência grosseira de edema cerebral
fosforilação oxidativa pode ocorrer, mas é relativamente leve. Alterações histopatológicas
resulta na síntese inadequada de trifosfato de adenosina, levando à diminuição em animais letalmente envenenados incluem degeneração esponjosa
da bomba dos canais iônicos de sódio e potássio do cérebro, cerebelo, tronco cerebral, medula espinhal e sistema óptico
atividade, o que leva a edema cerebral e pressão elevada do líquido substância branca do nervo devido ao edema de mielina. Ultraestrutural
cefalorraquidiano. A dose letal mínima determinada experimentalmente no achados incluem a separação das lamelas de mielina no
gato é de 0,45 mg/kg com linhas interperiódicas, resultando em aparente edema intramielínico
o cão sendo aproximadamente cinco a seis vezes menos sensível. e vacuolização citosólica pronunciada de astrócitos e
Doses letais mínimas observadas em casos clínicos notificados ao células oligodendrogliais. A lesão de mielina geralmente não é
O Centro Nacional de Controle de Intoxicações Animais da ASPCA foi de 0,46 associada a uma resposta inflamatória leucocítica, gitter
e 0,24 mg/kg em cães e gatos, respectivamente. Secundário resposta celular, ou degeneração axonal, e pode, portanto, ser
o envenenamento de gatos pela ingestão de roedores envenenados com reversível.
brometalina ocorre raramente. Os tratamentos devem incluir a administração repetida

O início e a gravidade dos sinais clínicos induzidos por de carvão ativado e um catártico salino para diminuir
brometalina são dependentes da dose. Ingestão extremamente alta absorção de brometalina. Doses subsequentes menores de ambos
doses de brometalina (> LD50) podem resultar em quadro agudo carvão ativado (0,5 a 1 g/kg, PO) e um osmótico
início de excitação do SNC, tremores musculares e convulsões. catártico (sulfato de sódio, 125 mg/kg, PO) deve ser administrado
A ingestão de brometalina por cães e gatos, entretanto, ocorre mais a cada 4–8 horas por pelo menos 2–3 dias. Níveis séricos de sódio
comumente em doses mais baixas e resulta em atraso (1– deve ser avaliada periodicamente, pois a hipernatremia pode
7 dias após a ingestão) síndrome mista progressiva do SNC. desenvolver em animais que receberam carvão ativado. Dexametasona,
Esta síndrome clínica é caracterizada por ataxia, anorexia, manitol e ureia para prevenir a doença induzida pela brometalina
vocalização, paralisia dos membros posteriores, SNC moderada a grave edema cerebral são muitas vezes apenas marginalmente eficazes no
depressão, tremores de músculos finos e convulsões motoras focais ou manejo de intoxicação grave por brometalina em gatos ou
generalizadas. Animais gravemente afetados desenvolvem ambos cães. Diazepam e/ou fenobarbital podem ser usados para controlar convulsões
paresia dos membros posteriores e anteriores, que progride para paralisia e tremores musculares graves. Muitos animais
com rigidez dos músculos extensores, postura descerebrada, se recuperando da intoxicação por brometalina exibem
perda de dor profunda, paralisia da bexiga do neurônio motor superior, anorexia e pode necessitar de alimentação suplementar para manter a
e hiperreflexia patelar. Sinais clínicos menos comumente observados incluem ingestão calórica. Os animais deitados devem ser colocados em
vocalização, alterações comportamentais (“demência”), anisocoria, nistagmo gaiolas acolchoadas para prevenir o desenvolvimento de úlceras decubitais.
de posicionamento, opistótono e A síndrome tóxica induzida pela brometalina em cães e
morte. Nesta síndrome de “dose baixa”, os sinais clínicos geralmente os gatos devem ser diferenciados de outras síndromes neurológicas
desenvolver-se dentro de 2 a 7 dias após a ingestão; no entanto, atrasos de até produzida por trauma, neoplasia, distúrbios vasculares cerebrais,
2 semanas podem ocorrer. Com intoxicação leve, os sinais clínicos geralmente bem como agentes infecciosos e outros agentes tóxicos. Sinais clínicos
remite dentro de 1 a 2 semanas após o início dos sinais clínicos, embora semelhantes e lesões na substância branca (WMLs) podem ocorrer em
os sinais podem persistir por até 4–6 semanas em alguns animais. animais envenenados com hexaclorofeno ou trialquilestanho.
A brometalina pode ser detectada em gordura fresca congelada, fígado, B. Metronidazol
rim e tecido cerebral de animais letalmente envenenados Metronidazol é utilizado em medicina veterinária para o tratamento de
que morreu logo após a ingestão. A brometalina também foi infecções por protozoários (por exemplo, giardíase), tricomoníase, gastrite
detectado em amostras de fígado fixadas em formalina obtidas de um associada a Helicobacter, inflamação intestinal
paciente humano falecido. Alterações diagnósticas na rotina doença, hepatoencefalopatia e certas infecções anaeróbicas. O metronidazol
eletrólitos e produtos químicos séricos não são esperados. A liga-se ao RNA neuronal e inibe
pode ser observado um pequeno aumento na pressão do LCR; no entanto, isso síntese de proteínas, causando assim degeneração axonal.
O aumento não é tão grave como o observado com outras causas de Dosagens associadas a sinais clínicos adversos em cães
edema cerebral (por exemplo, hidrocefalia). Embora não seja específico variaram de 67,3 a 129,0 mg/kg/dia. Lado comum
para toxicose por brometalina, anormalidades no EEG comumente Os efeitos do metronidazol oral incluem letargia, anorexia,
vômitos e diarréia em cães e gatos e ptialismo os IMAOs, mas uma revisão do National Animal da ASPCA
(aumento da salivação) em gatos. Sinais mais graves, incluindo O banco de dados do Poison Control Center mostra que cães apresentam
neurotoxicidade são ocasionalmente observadas em humanos, cães, tremores com doses orais tão baixas quanto 5,5 mg/kg de fenelzina
e gatos após tratamento com metronidazol. Esses sinais clínicos geralmente e 2,2 mg/kg de tranilcipromina. Os cães receberam
começam 7 a 12 dias após a indução selegilina por via oral na dose de 2 mg/kg/dia por 90 dias sem efeitos adversos
de terapia. Convulsões induzidas por metronidazol e convulsões periféricas efeitos sendo notados. A administração oral de selegilina para
neuropatias ocorrem ocasionalmente em humanos. Em cães e cães com ÿ 2 mg/kg foi associado à estereotipia e
gatos, disfunções vestibulares centrais e cerebelares resultando em ataxia, outros efeitos comportamentais. Esses efeitos adversos, principalmente,
nistagmo (espontâneo e posicional), cabeça foram atribuídos ao aumento da feniletilamina, devido ao
inclinação, tremores e convulsões são comumente relatados em animais Inibição da MAO-B e/ou aumento da anfetamina.
com intoxicação grave por metronidazol. Um aumento Os ISRS fluoxetina, paroxetina e sertralina são geralmente bem
A proteína do LCR pode ser encontrada em alguns cães. Recuperação geralmente absorvidos pelo trato gastrointestinal e altamente ligados às proteínas. As
ocorre dentro de 1 a 2 semanas após o término da terapia. Lesões bem meias-vidas da sertralina e da fluoxetina em cães
demarcadas e simétricas, constituídas por lesões espongiformes são 26 e 20 horas, respectivamente. Dependendo da droga,
alterações nos neurônios com vacuolização citoplasmática pronunciada, o metabolismo hepático pode ficar saturado, resultando em meia eliminação
podem ser observadas nos núcleos vestibulares e cocleares, núcleos prolongada. O adverso mais comum
cerebelares, colículo rostral, núcleo olivar e outros Os efeitos observados em humanos com ISRS foram síndrome das pernas
regiões cerebrais. O tratamento é puramente de suporte. As terapias de inquietas/acatisia, seguida por distonia, parkinsonismo e
descontaminação são geralmente ineficazes, a menos que ocorra uma sobredosagem aguda.estados semelhantes à discinesia tardia. Fluoxetina, o antidepressivo mais
ocorreu. comumente prescrito durante a década de 1980 e
C. Antidepressivos década de 1990, foi implicado na maioria desses casos. Sertralina é
O transtorno depressivo maior afeta aproximadamente 16% dos também associada a lesão hepática induzida por medicamentos. Sinais clínicos
Americanos em algum momento de sua vida. As estratégias de tratamento de uma overdose de ISRS em animais incluem depressão do SNC ou
farmacológico para esta síndrome incluem a agitação, vómitos, ataxia, tremores, convulsões, hipertensão,
uso de inibidores da monoamina oxidase (IMAOs), incluindo isocarboxazida, e taquicardia. Cães que receberam sertralina na dose de 10–20 mg/kg (PO)
fenelzina e selegilina; inibidores seletivos da recaptação de serotonina desenvolveu leve anorexia e midríase, enquanto aumento da salivação e
(ISRS), incluindo paroxetina e tremores musculares foram observados com 50 mg/kg. A dose oral letal
sertralina, fluoxetina; recaptação de serotonina/noradrenalina mínima de sertralina em cães é relatada como
inibidores (SNRIs), incluindo duloxetina e venlafaxina; 80 mg/kg.
e antidepressivos tricíclicos (TCAs), incluindo amitriptilina, clomipramina e A toxicidade da serotonina, muitas vezes referida como síndrome da
nortriptilina. É crítico que serotonina, é uma reação adversa medicamentosa potencialmente fatal
veterinários identificam o medicamento específico, uma vez que a toxicidade observada em humanos após o uso terapêutico de medicamentos ISRS,
e os efeitos dos antidepressivos variam amplamente entre e autoenvenenamento intencional ou por interações medicamentosas
dentro das aulas terapêuticas. A discussão a seguir destaca exemplos adversas. A toxicidade da serotonina resulta do excesso serotoninérgico
representativos selecionados dessas classes principais. agonismo no SNC e nos receptores serotonérgicos periféricos.
A selegilina é um inibidor seletivo e irreversível do MOA-B e atua As características clínicas típicas da toxicidade serotoninérgica em pessoas
centralmente para aumentar as concentrações de dopamina. são: (a) hiperatividade neuromuscular: tremor, clônus,
Seu principal uso é no tratamento da doença de Parkinson em humanos. Isto mioclonia e hiperreflexia; (b) hiperatividade autonômica: sudorese, febre,
também tem sido usado (0,5 a 1,0 mg/kg, PO, uma vez ao dia taquicardia, taquipneia e midríase; e (c) estado mental alterado: agitação e
por 60 dias) para tratar disfunções cognitivas geriátricas caninas. A ingestão confusão.
de selegilina e outros IMAOs pode causar Com base em experiências humanas, o manejo da doença aguda
hipo ou hipertensão, depressão do SNC, ataxia, inquietação, animal exposto ou envenenado depende da descontaminação do trato
taquicardia, arritmias, coma, convulsões, depressão respiratória, febre e gastrointestinal com carvão ativado e do uso de solução intravenosa.
choque. A selegilina oral sofre extenso metabolismo de primeira passagem benzodiazepínicos para convulsões e benzodiazepínicos e medidas de
pelo citocromo P450 hepático resfriamento externo para hipertermia associada à síndrome da serotonina
sistema. Desmetilselegilina, l-metanfetamina e l-anfetamina são os induzida por ISRS. A acidose metabólica também pode
principais metabólitos da selegilina. Há ocorrem e devem ser tratados adequadamente. O serotonérgico
preocupação de que esses metabólitos possam contribuir para efeitos cloridrato de propranolol antagonista do receptor (0,02 mg/kg
colaterais cardiovasculares e neurotoxicidade. Os IMAOs são absorvidos lentamente IV; titular conforme necessário) tem sido usado para tratar
rapidamente do trato gastrointestinal e os sinais clínicos são geralmente observados taquicardia. O antagonista inespecífico da serotonina ciproheptadina
dentro de 1 ou 2 horas, mas pode ser adiado por 12 a 24 horas. Um sistema cloridrato (1,1 mg/kg por via oral) também tem sido usado em cães
de adesivo dérmico para selegilina foi desenvolvido para uso em para reduzir efeitos clínicos adversos.
humanos para o tratamento da doença de Parkinson e do humor A venlafaxina é um antidepressivo bicíclico que atua como inibidor da
distúrbios. Nenhuma dose letal em cães foi publicada para recaptação de serotonina, norepinefrina e dopamina.
A venlafaxina tem sido usada (2,5 mg/kg/dia, PO) para tratar a narcolepsia e prisão e morte. Os protocolos de gestão têm sido amplamente
cataplexia canina juvenil. Tanto os cães quanto adotado da literatura de toxicologia humana. Tratamento
os gatos podem ser envenenados; no entanto, os gatos podem ser mais comumente do envenenamento por TCA envolve o início de medidas de suporte à vida
afetado. Tremores musculares foram relatados em cães que consumiram 10 medidas (por exemplo, uso de diazepam para controle de convulsões, suporte
mg/kg. Os sinais clínicos geralmente aparecem dentro de 1– ventilatório), descontaminação do trato GI (por exemplo, repetidas
8 horas após a ingestão. Sinais clínicos comuns observados em gatos administração de carvão ativado, lavagem gástrica; Observe que
incluem taquipneia, taquicardia, ataxia e agitação. O eméticos geralmente não são recomendados) e o uso intravenoso de
antagonista da serotonina ciproheptadina (1,1 mg/kg por via oral ou bicarbonato de sódio (2–3 mEq/kg) para controlar
por via retal até três ou quatro vezes ao dia), acepromazina ou sinais de acidose, taquicardia, bradicardia e outras anormalidades de
clorpromazina tem sido defendida para o tratamento de condutância cardíaca. Os pacientes assintomáticos são
agitação. Geralmente, o prognóstico é bom com monitoramento cuidadoso e é improvável que desenvolva sinais se o intervalo entre a ingestão
tratamento dos sinais. A meia-vida de eliminação e a chamada inicial para um veterinário é conhecida por ser maior
venlafaxina em cães é de aproximadamente 2–4 horas. Dado que a do que 6 horas.
venlafaxina é fortemente glucuronidada, é provável que os gatos, uma espécie D. Metaldeído

com taxas de glicuronidação mais baixas, eliminaria esta droga A toxicose por metaldeído resulta mais comumente da
mais devagar. ingestão de moluscicidas à base de metaldeído. A dose letal aproximada de
Os medicamentos antidepressivos tricíclicos (ADTs) – que metaldeído varia de 100 a
incluem amitriptilina, nortriptilina, protriptilina, amoxap-ina, desipramina, 360 mg/kg. O mecanismo bioquímico de ação do
imipramina e trimipramina - representam o metaldeído é desconhecido; entretanto, diminuição da serotonina cerebral,
uma classe comumente usada de medicamentos psicoterapêuticos humanos GABA e noradrenalina ocorre em animais envenenados com metaldeído. A
usados para o tratamento de depressão endógena, enurese infantil e certos ingestão de metaldeído também pode produzir acidose sistêmica. Sinais
transtornos fóbicos. clínicos de intoxicação por metaldeído frequentemente
A clomipramina e vários outros TCAs têm sido cada vez mais utilizados na se desenvolvem dentro de 3 horas após a ingestão e geralmente incluem
medicina veterinária para o tratamento de doenças caninas. taquicardia, salivação, tremores, vômitos, hiperestesia,
síndrome de hipersonia narcoléptica, síndrome de aplexia narcoléptica de convulsões, hipertermia grave, diarreia e depressão do SNC. O metaldeído
gato canina, ansiedade de separação canina, urina felina continua sendo uma causa importante de convulsões
marcação, síndromes de medo e ansiedade e neuropatia em cães. A morte por insuficiência respiratória e acidose metabólica pode
dor. As intoxicações com os TCAs representam uma das ocorrer 4 a 24 horas após a exposição. Atrasado
ingestão de drogas potencialmente fatais mais comum em humanos mortes devido a insuficiência hepática também podem ocorrer 3-4 dias após
pacientes, e a incidência de envenenamento em animais pode muito bem ser ingestão. Lesões histológicas inespecíficas no fígado, rim,
ascendente. Trato gastrointestinal, pulmões e coração podem ser observados. A análise
Dependendo do TCA específico, a dose terapêutica típica de TCA em química do conteúdo congelado do estômago, fígado e urina está disponível em
animais e humanos fica na faixa alguns laboratórios de diagnóstico. Além de anticonvulsivantes

de 2–4 mg/kg. Em geral, acredita-se que 15–20 mg/kg sejam e administração de carvão ativado, também é recomendada fluidoterapia para
uma dose potencialmente letal de TCAs em pacientes humanos e veterinários. controlar a acidose.
Em doses orais terapêuticas, os TCAs são E. Monóxido de carbono (CO)

rapidamente absorvido. Ingestões massivas podem resultar em prolongamento O monóxido de carbono é um gás inodoro, incolor e não irritante, com rápida
Absorção GI devido aos efeitos anticolinérgicos induzidos pelo TCA absorção sistêmica. A quantidade de CO
que resultam em diminuição da motilidade intestinal. Os ACT são absorvido depende da concentração ambiente de CO, duração do
muito solúveis em lipídios, são altamente ligados às proteínas e principalmente exposição e parâmetros fisiológicos (por exemplo, ventilação minuto, débito
sofrem metabolismo hepático por meio de desmetilação ou hidroxilação cardíaco). O CO é produzido pela oxidação parcial de materiais que contêm
seguida de conjugação com glicuronídeo. Em humanos, o carbono. No ambiente externo, as principais fontes de CO são os veículos
Os TCAs têm meias-vidas de eliminação um tanto variáveis, variando motorizados e os incêndios.
das 10h às 21h. No ambiente interno, as fontes incluem o fumo de tabaco, motores de
Os TCAs têm efeitos tóxicos pronunciados no sistema central combustão e aparelhos de combustão, tais como
sistemas nervoso, parassimpático e cardiovascular. Em como fornos e fogões a gás. O CO interfere na oxigenação do sangue e no
além de seus efeitos anticolinérgicos semelhantes aos da atropina, os TCAs fornecimento de oxigênio aos tecidos porque
também inibem aminas biogênicas (serotonina, norepinefrina) tem cerca de 245 vezes mais afinidade com a hemoglobina do que
absorção. Os sinais clínicos de envenenamento por TCA em animais incluem faz oxigênio. A formação de carboxiemoglobina (COHb)
hiperexcitabilidade, vômitos, depressão do SNC, ataxia, midríase, tremores reduz a capacidade de transporte de oxigênio do sangue e altera a
musculares e, ocasionalmente, convulsões. Cardíaco curva de dissociação de oxigênio, reduzindo a liberação de oxigênio
anormalidades também devem ser antecipadas e podem incluir aos tecidos. A hipoxemia e a subsequente hipóxia tecidual constituem um
hipotensão, arritmias cardíacas (por exemplo, taquicardia sinusal, mecanismo de toxicidade do CO. CO também se liga ao músculo
taquiarritmia ventricular), edema pulmonar, cardiopatia mioglobina, citocromo c oxidase e citocromo P-450,
e muitos dos efeitos adversos do CO podem estar associados a hipotensão geralmente sugere que o envenenamento por cianeto está presente.
com essas reações. Sinais neurológicos de suposta toxicidade por CO relatados em cães
O cérebro e o sistema cardiovascular são os principais e os gatos são dependentes do tempo e incluem ataxia, ausência de resposta
alvos de toxicidade de CO. Os efeitos adversos da exposição ao CO em masculina, depressão do SNC, perda de consciência, dor de cabeça
pessoas variam desde efeitos vasculares e neurológicos sutis tremores, espasmos, convulsões e demência. Tanto agudo como
alterações para condições mais graves, como perda de consciência e morte. síndromes neurotóxicas tardias foram relatadas. Como nas pessoas, as
Lesões cerebrais permanentes ocorrem frequentemente em pessoas com lesões observadas em cães com intoxicação aguda por CO são encontradas
intoxicação por CO, mesmo quando extensas. no pálido, substância negra e cerebelo. Lesões neuropatológicas observadas
tratamento é usado. A incidência varia de 3 a 23% em com neurotoxicidade retardada por CO em
pessoas afetadas. Sequelas neuropsicológicas tardias frequentemente cães incluem rarefação focal na substância branca central de
apresentado uma a três ou mais semanas após o CO inicial lobo frontal, hipertrofia de células endoteliais, astrogliose,
exposição. Este atraso é incomum em outras formas de e necrose laminar de neurônios piramidais n camadas II e
hipóxia. A hipotensão induzida por CO e a perfusão cerebral prejudicada III do córtex cerebral. Outros sinais clínicos sugestivos de
provavelmente contribuem para efeitos neurológicos retardados. Nas pessoas, inalação de fumaça também pode ser observada, incluindo queimaduras, dispneia,
os sinais e sintomas mais frequentes de neurotoxicidade tardia incluem e choque.
delírio, amnésia, disfunção cognitiva, Um diagnóstico de envenenamento por CO em animais é muitas vezes baseado
distúrbios da marcha, síndromes semelhantes a Parkinson, depressão do baseado na história de exposição à fumaça e achados auxiliares. A medição
SNC e ansiedade. Estudos de imagens cerebrais em pessoas com doença aguda das concentrações de COHb (e cianoHAB) em casos agudos também pode
ou neurotoxicidade retardada induzida por CO demonstram lesões ser diagnóstica. O uso de
no globo pálido e alterações difusas na substância branca. Câmaras 100% O2 e/ou O2 hiperbáricas são um pilar de
Alterações neuropatológicas observadas em humanos envenenados por CO o tratamento de pessoas com intoxicação por CO. Oxigenoterapia
incluem leucoencefalomalácia com astrogliose reativa, diminui a meia-vida de eliminação do CO. Em humanos que respiram ar
necrose de neurônios no córtex cerebral, células de Purkinje e ambiente, a meia-vida de eliminação do CO é de 320 min,
núcleos basais. enquanto a meia-vida de eliminação do CO em humanos que respiram 100%
Vários estudos experimentais foram realizados de O2 foi reduzida em quatro vezes. Benefícios semelhantes são vistos
em cães e gatos expostos ao CO. Em cães, exposições a sob condições hiperbáricas. Tratamento de envenenado por CO
CO a 100 ppm por 2 horas (resultando em COHb a 6,3–6,5%) cães e gatos também devem incluir O2 suplementar e cuidados de suporte.
aumentou a suscetibilidade a fibrilações ventriculares induzidas. Concentrações O tratamento de pessoas com inalação de fumaça muitas vezes também
de COHb de 13 a 15% aumentaram a gravidade e a extensão da lesão inclui considerar o manejo do cianeto
isquêmica e a magnitude da elevação do segmento ST em cães com infarto envenenamento com produção deliberada de metemoglobinemia (com nitrito
do miocárdio. Preziosi de sódio e tiosulfato de sódio intravenosos) ou administração intravenosa de
e outros. (1970) relatam que cães expostos tanto intermitentemente hidroxocobalamina. A hidroxocobalamina atua combinando-se com o cianeto
(6 horas por dia, 5 dias por semana) e continuamente aos 50 e para
100 ppm por 6 semanas tiveram eletrocardiogramas anormais no formam cianocobalamina, que é então eliminada pelos rins. Na medicina
segunda semana de exposição e continuando durante o período de exposição. humana, a cianocobalamina tornou-se o
Cardiovascular (por exemplo, dilatação cardíaca direita e esquerda antídoto de escolha devido à sua eficácia e margem mais ampla
e adelgaçamento do miocárdio) e patologia do SNC (por exemplo, gliose de segurança e efeitos colaterais mínimos.
e adelgaçamento da substância branca no semi-oval central)
foram observados em alguns cães em todos os grupos de exposição ao CO. Gatos
exposto ao CO desenvolveu oligodendroglial e astrocítico Questões emergentes em neurotoxicologia5, 7, 13, 14,
26–28, 54, 72, 98, 106, 116, 137, 138, 143, 155, 156, 159, 160, 164, 166 ,
inchaço na substância branca, alterações axonais degenerativas
167, 176, 177, 180, 183
(tipo Walleriano), desintegração e fagocitose da mielina
bainhas e desmielinização. Alguns desses estudos usaram alta
concentrações de CO (por exemplo, 0,3%) e examinou o efeito de A. Poluição atmosférica
ligadura da artéria cerebral ou hipóxia induzida por nitrogênio) em Há evidências crescentes de que a exposição à poluição atmosférica
Desenvolvimento de lesão no SNC. pode causar inflamação sistêmica, neuroinflamação, neurodegeneração,
Um importante fator de risco para envenenamento por CO em animais neurotoxicidade e alterações estruturais do cérebro
é a exposição à fumaça e outros produtos de combustão. O e déficits cognitivos. Material particulado da multa (<
A literatura veterinária contém vários relatos sobre o 2,5 ÿm) e tamanho ultrafino (< 100 nm) podem translocar-se para o
consequências neurológicas da inalação de fumaça. Em alguns casos cérebro e foi encontrado no bulbo olfatório e frontal
os efeitos neurológicos foram atribuídos à exposição ao CO; no entanto, a córtex de cães residentes na Cidade do México. Cães do México
fumaça é uma mistura complexa que pode conter cianeto A cidade tem WMLs nos lobos frontais que são apreciáveis
e outros componentes potencialmente neurotóxicos. O rápido por ressonância magnética (MRI). Alterações histológicas
início de coma, convulsão, acidose metabólica, taquicardia e observados nesses cães incluem perda de neurônios olfativos no
cavidade nasal e a presença de Aÿ amilóide em neurônios e e são consistentes com sinais hiperintensos dos gânglios da base
vasos sanguíneos (capilares e arteríolas) no bulbo olfatório em ressonâncias magnéticas T1-W. Pacientes humanos com cirrose avançada
e córtex frontal. Embora o modo exato de ação para foram documentados com uma forma de parkinsonismo com
esses efeitos neurológicos permanecem desconhecidos, um intrigante sintomas clínicos semelhantes ao parkinsonismo induzido por manganês.
hipótese é que a exposição a altos níveis de ar ambiente
a poluição pode induzir estresse oxidativo, levando à neuroinflamação. É Estas descobertas levaram à recente teoria de que o manganês pode
importante notar que a Cidade do México tem contribuir para os sinais associados à doença hepática.
maiores exposições urbanas a partículas e ozônio do que encefalopatia. Existem associações entre globus pallidus
maioria das cidades dos Estados Unidos, então a extrapolação desses resultados para Hiperintensidade de ressonância magnética em T1-W e distúrbios motores em
outros locais devem ser feitos com cautela. Os estudos realizados na Cidade pessoas com encefalopatia hepática, sugerindo que a disfunção dos gânglios
do México destacam a possível utilização de cães como da base e o acúmulo de manganês estão envolvidos na
sentinelas para doenças toxicológicas humanas. Uma experiência semelhante a etiologia desta doença. A encefalopatia hepática representa uma síndrome
foi encontrada na década de 1950 na cidade japonesa de Mina-mata, onde o de doença complexa que resulta, em parte, de
envenenamento por metilmercúrio em gatos e humanos interações entre amônia e estoques astrocíticos de glutamina sintetase com
ocorreu coincidentemente. contribuições adicionais de citocinas pró-inflamatórias e estresse oxidativo.
B. Manganês Tanto o manganês quanto a amônia são prontamente absorvidos pelos
O manganês é um nutriente essencial necessário para muitos astrócitos
funções fisiológicas. Tal como acontece com o ferro e muitos outros metais que também são alvos celulares para esses tóxicos. Estudos
essenciais, os controles homeostáticos regulam a absorção GI e a excreção realizados em roedores sugerem que a presença de aumento
biliar de manganês para garantir uma adequada as concentrações de manganês no cérebro também podem aumentar o
e concentrações teciduais estáveis deste metal. Sob certas condições de altas acúmulo de amônia e glutamina no cérebro. Estudos limitados realizados até o
doses, a neurotoxicidade induzida pelo manganês pode ocorrer em humanos e momento sugerem que o acúmulo de manganês
animais. As primeiras manifestações de também ocorre em cães e gatos com desvios portossistêmicos. Para
envenenamento por manganês em humanos inclui fadiga, dor de cabeça, Por exemplo, cães e gatos com desvios portossistêmicos desenvolvem
cãibras musculares, perda de apetite, apatia, insônia e áreas focais hiperintensas nos núcleos lentiformes em T1-W
diminuição da libido. À medida que a superexposição continua e a doença imagens. Em cães, as concentrações de manganês observadas no
progride, os pacientes podem desenvolver contrações musculares prolongadas núcleos lentiformes eram quatro vezes maiores do que aqueles observados em
(distonia), diminuição do movimento muscular (hipocinésia), rigidez e tremores animais não afetados. Se o manganês desempenha um papel significativo
musculares. Mudanças estruturais em papel na etiologia da encefalopatia hepática em acompanhantes
o globo pálido de humanos expostos ao manganês indica animais permanece desconhecido, mas provavelmente será objeto de
que esta região do cérebro é um local alvo sensível para o manganês trabalho futuro.
acumulação e efeitos. Pessoas com manganês crônico C. Canabinóides sintéticos

a neurotoxicidade pode assemelhar-se aos pacientes com doença de Parkinson; Um desafio enfrentado pela profissão médica é a introdução de produtos que
no entanto, a substância negra é amplamente poupada e a dopamina possam ser rapidamente disseminados no mundo.
os níveis geralmente permanecem inalterados durante a neurotoxicidade do comunidade. Um exemplo são os canabinoides sintéticos recreativos, como
manganês. Vários mecanismos de neurotoxicidade do manganês foram “Spice”, “K2”, “Blaze” e “Red X Dawn”.
propostos, incluindo a perturbação do metabolismo mitocondrial, estresse Produtos fitoterápicos fumáveis comercializados como “legais” e
oxidativo, homeostase do ferro já que fornecer um efeito semelhante ao da maconha se tornou popular,
alterações, inflamação, glutamato alterado e dopamina particularmente entre os adolescentes. Esses produtos foram amplamente
metabolismo, entre outros. vendido em uma variedade de pontos de venda, em headshops e em mais
A maioria dos casos humanos de neurotoxicidade franca ou subclínica do a Internet. Cada um desses produtos continha um “canabinóide”, que é um
manganês está associada à exposição ocupacional após a inalação de poeiras composto químico estruturalmente relacionado com
ou fumos durante a soldagem, produção de baterias ou outros processos ÿ9-tetrahidrocanabinol (THC), o principal psicoativo
industriais. Há também constituinte da maconha. Relatos de casos humanos descrevem episódios
evidências crescentes de que a diminuição da excreção biliar pode psicóticos (por exemplo, agitação, ansiedade, alucinações, falta de resposta)
ocorrer durante a doença hepatobiliar também pode levar ao aumento em usuários de canabinóides que incluíram efeitos semelhantes aos observados
retenção e acumulação de manganês no globo pálido. O manganês é altamente com o THC. Convulsões também foram observadas
paramagnético e pode ser detectado durante a intoxicação por canabinóides sintéticos. Felizmente, os EUA
no cérebro in vivo com ressonância magnética porque encurta o tempo de A Drug Enforcement Agency tomou medidas rápidas para designar
relaxamento longitudinal (T1) dos tecidos. Humanos e rhesus cinco canabinóides sintéticos como substâncias da tabela I. Para o
macacos expostos a altos níveis de manganês podem desenvolver de acordo com o conhecimento do autor, nenhum relato de caso publicado de
sinal alto em exames de ressonância magnética ponderados em T1 (T1-W) do globus envenenamento por “especiarias” em cães ou gatos foi relatado; no entanto, é provável
pálido. Concentrações elevadas de manganês nas estruturas dos gânglios que exposições e toxicose resultaram da ingestão (ou
basais foram medidas em pacientes com doença hepática inalação) destes produtos.
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Níveis de transecção Meio-cérebro canino - visão mediana.

As imagens do Atlas são do site de anatomia veterinária da Universidade de Minnesota (http://vanat.cvm.umn.edu/brainsect/). As imagens foram
digitalizadas por BrainMaps.org (BrainMaps.org) no Center for Neuroscience. Universidade da Califórnia. Davis.
633
634 Atlas do Cérebro Canino
Lobos frontais de nível 1 (incluindo: septo e núcleos basais).
Quiasma Óptico Nível 2 (incluindo: lobo piriforme e núcleos basais).

Atlas cerebral canino 635
Diencéfalo médio de nível 3 (incluindo: subtálamo e tubérculo cinéreo).
Diencéfalo Caudal Nível 4 (incluindo: habenula e corpo mamilar).

Diencéfalo-mesencéfalo nível 5 (incluindo: núcleos geniculados e pré-teto).
Núcleo Oculomotor Nível 6 (incluindo: colículo rostral e núcleo vermelho).

Junção Mesencéfalo-Ponte Nível 7 (incluindo: colículo caudal e ponte ventral).
Metencéfalo nível 8 (incluindo: cerebelo e ponte).

Mielencéfalo rostral nível 9 (incluindo: cerebelo e corpo trapézio).
Mielencéfalo médio de nível 10 (incluindo: cerebelo e núcleo facial).

Núcleo Hipoglosso Nível 11 (incluindo: trato solitário e núcleo olivar).
Nível 12 Cérebro-Medula Espinhal (incluindo: decussação piramidal).

Glossário do Atlas do Cérebro Canino

Thomas F. Fletcher
A núcleo caudado, núcleo accumbens, putâmen, globo pálido, amígdala e

claustro. Além disso, o núcleo subtalâmico e a substância negra são comumente
nervo abducente [Níveis 8, 9] O sexto nervo craniano. Ele sai da medula oblonga chamados de núcleos basais devido às suas conexões relacionadas ao
e inerva os músculos reto lateral e retrator do bulbo do olho. Nota: “abducente” movimento com certos núcleos telencefálicos.
é derivado do latim para “conduzir”, referindo-se ao olhar lateral pelo qual o
nervo é responsável. braquial do colículo caudal [Níveis 6, 7] Uma faixa de axônios auditivos que vão
do lemnisco lateral e do colículo caudal até o corpo geniculado medial. Os
núcleo abducente [Nível 9] O núcleo consiste em corpos celulares de neurônios axônios transmitem audição consciente de ambos os ouvidos, mas
eferentes somáticos que inervam dois dos sete músculos extrínsecos do olho predominantemente do ouvido contralateral. Nota: brachium é a palavra latina
do carnívoro. Os neurônios deslocam o olhar lateralmente (reto lateral m.) e para “braço”; colliculus é a palavra latina para “pequena colina”.
retraem o globo ocular para protrair a terceira pálpebra (afastador bulbi m.).
Nota: “abducente” é derivado do latim para “conduzir”, referindo-se ao olhar
lateral pelo qual o nervo é responsável.
núcleo motor do nervo acessório [Nível 12] Esta coluna de corpos celulares C
eferentes somáticos está localizada na substância cinzenta intermediária em
toda a maior parte da medula espinhal cervical. Os axônios do núcleo formam pedúnculo cerebelar caudal [Níveis 9–11] Substância branca que conecta o
a raiz espinhal do nervo acessório (XI) e, em última análise, inervam os cerebelo ao rombencéfalo e à medula espinhal. Ele contém informações
músculos do pescoço (trapézio, omotransversarius, cleidocefálico, parte aferentes cerebelares do trato espinocerebelar dorsal (membro posterior),
mastoidea do esternocefálico). núcleo núcleo cuneiforme lateral (membro anterior), núcleo olivar (fibras de escalada),
accumbens [Nível 1] Localizado na base do septo, o núcleo desempenha um núcleos vestibulares e nervo vestibular. Ele transporta eferentes cerebelares
papel no prazer, no vício e no processamento de estímulos de recompensa. Os para os núcleos vestibulares e para a formação reticular. Nota: pedúnculo vem
neurotransmissores dopamina e serotonina estão associados aos neurônios da palavra latina pedunculus, que significa semelhante a um caule; como uma
que compõem o núcleo. Através de uma via mesolímbica, o núcleo se conecta haste, o feixe de fibras liga o cerebelo ao tronco cerebral. colículo caudal
com a área tegmental ventral do mesencéfalo, que contém neurônios que [Nível 7] Funciona como um centro reflexo auditivo para orientação da cabeça,
respondem a opiáceos, anfetaminas e álcool. Nota: “accumbens” é derivado da olhos e ouvidos em direção a um som repentino. Ele recebe entrada coclear
palavra latina para bilateral através do lemnisco lateral. Nota: colliculus é a palavra latina para
“pequena colina”.
“reclinado”.
amígdala [Níveis 2–5] Uma coleção de núcleos profundos no lobo piriforme, a comissura caudal [Nível 4] Fibras nervosas que conectam as áreas pré-tetais
amígdala está envolvida no processamento e na lembrança de emoções, direita e esquerda em conexão com o reflexo pupilar à luz bilateral.
especialmente as de medo e aquelas relacionadas à punição. A amígdala é um Nota: “comissura” vem da palavra latina para “junção” (o termo é usado para
núcleo basal do telencéfalo e um componente importante do sistema límbico. fibras que cruzam a linha média).
Possui conexões recíprocas com outros componentes límbicos. Nota: “amígdala” núcleo caudado [Níveis 1–4] Este núcleo basal é nomeado por sua cauda longa,
vem da palavra grega para “amêndoa”. estreita e arqueada. O núcleo caudado participa de circuitos de movimento
voluntário que estão ativos durante o planejamento do movimento.
Juntos, o núcleo caudado e o putâmen constituem o corpo estriado, que facilita
o movimento ao inibir o núcleo endopeduncular, que de outra forma suprime a
excitação talâmica da área motora do córtex cerebral. O corpo estriado pode
B inibir o movimento ao inibir o globo pálido, que inibe o núcleo endopeduncular.
Nota: cauda é a palavra latina para “cauda”.
núcleos da base (gânglios da base) [legendas dos níveis 1, 2] Refere-se aos
núcleos localizados profundamente na substância branca do telencéfalo, em canal central [Nível 12] Esta cavidade dentro da medula espinhal é derivada da
cavidade neural embrionária e revestida por células ependimárias.
oposição à substância cinzenta superficial (córtex cerebral). Os núcleos basais incluem:
641
642 Glossário do Atlas do Cérebro Canino
trato tegmental central [Nível 7] Este feixe de axônios transporta informações do claustrum [Níveis 1–4] Uma área ampla e estreita de substância cinzenta imprensada
prosencéfalo para a formação reticular do tronco cerebral. Também, entre as entidades de substância branca designadas “cápsula externa” e “cápsula
transmite informações entre os núcleos da formação reticular e extrema”. O claustrum tem amplas conexões
do núcleo vermelho ao núcleo olivar. Nota: “tegmento”, de com o córtex cerebral, mas sua função não é clara. Nota: “claustrum”
a palavra latina para “cobertura” é aplicada às regiões médias do mesencéfalo vem da palavra latina para “barreira”.
e ponte. núcleos cocleares [Nível 9] Neurônios compreendendo dorsais e ventrais
córtex cerebelar [Níveis 8–11] Refere-se à cobertura superficial da substância cinzenta os núcleos cocleares recebem informações do nervo coclear (VIII). O
o cerebelo. Duas das três camadas que compõem o córtex são evidentes no Atlas os núcleos estão posicionados juntos, mas o núcleo dorsal contribui
[Níveis 10, 11]: uma camada molecular superficial e uma a uma elevação superficial (tubérculo acústico). Os neurônios são tonotopicamente
camada profunda de células granulares. Este último parece escuro porque é densamente dispostos dentro dos núcleos. Os axônios dos núcleos iniciam a via auditiva dentro
povoado por pequenos neurônios paquicromáticos. Nota: o cerebelo é do cérebro. Nota: “coclear” vem do latim para
a palavra latina para “cérebro pequeno”. "Casca de caracol."
hemisférios cerebelares [Nível 8] Refere-se aos hemisférios cerebelares emparelhados comissura do colículo caudal [Nível 7] A faixa de fibras que
regiões bilaterais ao vermis mediano. Projetos do córtex hemisférico conecta os colículos caudais direito e esquerdo no tectum (teto) do mesencéfalo.
ao núcleo lateral (dentado) subjacente, a fim de coordenar Nota: “comissura” vem da palavra latina para “junção”; col-liculus significa “pequena
sinergia de movimento. Nota: cerebelo é a palavra latina para “pequeno colina” em latim.
cérebro." comissura do colículo rostral [Nível 6] A faixa de fibras que
núcleos cerebelares [Nível 9] Localizados profundamente na substância branca conecta os colículos rostrais direito e esquerdo no tectum (teto) do mesencéfalo.
cerebelar, formam-se três acúmulos bilaterais de corpos celulares de neurônios: Nota: “comissura” vem da palavra latina para “junção”; col-liculus significa “pequena
núcleos fastigial, interpositus e lateral (dentado), de medial para lateral. Os axônios colina” em latim.
dos núcleos constituem a saída cerebelar para caudal e corpo caloso [Níveis 1 a 5] A faixa de fibras comissurais que
pedúnculos cerebelares rostrais. Nota: cerebelo é a palavra latina para conecta o neocórtex dos hemisférios cerebrais direito e esquerdo, efetivamente
“cérebro pequeno”. fazendo um cérebro integrado dos dois hemisférios. Nota: corpus
vermis cerebelar [Nível 8] Refere-se ao verme cerebelar mediano (semelhante a um verme) é a palavra latina para “corpo”; callosum é a palavra latina para “duro”.
região. É divisível em 10 lóbulos. Córtex do vermis projeta para fibras corticoespinhais [Nível 8] Essas fibras surgem de corpos celulares em
núcleos cerebelares fastigial e interpositus em conexão com a manutenção do o córtex cerebral (particularmente o neocórtex motor e somatossensorial) e termina
equilíbrio e tônus muscular apropriado. Nota: vermis é o latim na medula espinhal. As fibras correm em pirâmides do
palavra para “verme”. medula oblonga (portanto, estão contidos no trato piramidal).
substância branca cerebelar [Níveis 8–10] Refere-se ao acúmulo interno de axônios As fibras fornecem controle voluntário das articulações distais dos membros e
mielinizados que vão dos pedúnculos cerebelares ao córtex cerebelar e do córtex eles regulam o tráfego em vias ascendentes.
cerebelar aos núcleos cerebelares. Observação: crus cerebri [Níveis 4–7] Um feixe de fibras corticoespinhais do mesencéfalo
cerebelo é a palavra latina para “cérebro pequeno”. vindo da cápsula interna e passando pela ponte ventral
córtex cerebral [Níveis 7–11] Substância cinzenta superficial cobrindo o telencéfalo à pirâmide da medula oblonga. O pacote também contém
(hemisférios cerebrais). A maior parte do córtex cerebral é isocórtex (neocórtex). fibras corticobulbares até a substância negra, núcleos pontinos, reticulares
Este tem seis camadas e está envolvido com detalhes formação, núcleo olivar e núcleos dos nervos cranianos. Nota: “crus” é
percepção sensorial, funções cognitivas, incluindo aprendizagem e memória, e derivado da palavra latina para “perna”.
planejamento e iniciação de movimentos voluntários. Alocórtex
(menos camadas e mais antigas) cobre o rinencéfalo (telencéfalo ventral). Nota:
“córtex” vem da palavra latina para “casca” ou
"casca." D
substância branca cerebral [Níveis 1, 3, 4, 6, 7] Refere-se ao acúmulo interno de
fibras mielinizadas que vão do tálamo ao córtex cerebral (corticopedal) e do córtex decussação do pedúnculo cerebelar rostral [Nível 7] Axônios originados
aos núcleos basais, que lamus e o tronco cerebral (corticofugal). Além disso, existem do núcleo interposital ou do núcleo lateral (dentado) de um
lado do cerebelo cruza a linha média através desta decussação para
fibras que correm dentro de um hemisfério cerebral (fibras de associação) e entre
fazer sinapse, respectivamente, no núcleo vermelho contralateral e no tálamo. Nota:
“decussação” é derivada da palavra latina decussare,
hemisférios direito e esquerdo (fibras comissurais). Nota: o cérebro é
a palavra latina para “cérebro”. que significa dividir transversalmente, o que vem do romano
numeral para “dez”, ou seja, “X”.
plexo coróide [Níveis 2, 10, 11] A fonte do líquido cefalorraquidiano
dentro de um ventrículo cerebral. Consiste em epitélio que cobre vilosidades giro denteado [Nível 5] O giro mais interno do hipocampo. Em
altamente vasculares. Nota: “coróide” é derivado da palavra grega khorion; Em seções transversais, o giro parece cobrir a borda profunda do hipocampo
“plexo” é derivado do latim e significa “pregas”. propriamente dito. Em geral, o giro denteado processa inicialmente a entrada do
giro cingulado [Níveis 1–6] Localizado medialmente, dorsal ao corpo hipocampo e envia sua saída para o hipocampo propriamente dito. O
caloso, o giro cingulado faz parte do sistema límbico e, portanto, capacidade de distinguir entre padrões sensoriais (separação de padrões) é
desempenha um papel no processamento de emoções, incluindo aprendizagem motivada e um papel particular deste giro. O giro denteado é um dos poucos
memória. Está envolvido com a resposta emocional à dor e é uma chave locais onde se sabe que a formação de novos neurônios (neurogênese)
estrutura cerebral associada ao choro em mamíferos. Ele se comunica tomar lugar. Nota: “dentado” é derivado de uma palavra latina pertencente a
com o tálamo e outras áreas do neocórtex, bem como com o “dente”, devido ao formato do giro quando seccionado transversalmente.
Rinencéfalo. Nota: “cingulado” é derivado da palavra latina para núcleo denteado [Nível 9] O núcleo denteado (lateral) do cerebelo recebe estímulos
"cinto." inibitórios das células corticais de Purkinje localizadas

Glossário do Atlas do Cérebro Canino 643
no hemisfério cerebelar ipsilateral. Os axônios do núcleo passam pelo núcleo (via consciente) e ao núcleo cuneiforme lateral (para retransmissão
pedúnculo cerebelar rostral e decussam no mesencéfalo. Eles impactam o ao cerebelo). O fascículo é formado por ramos craniais de neurônios
córtex cerebral pré-motor através do tálamo, através de uma sinapse direta aferentes primários. Nota: fascículo é a palavra latina para “feixe pequeno”;
ou através de um neurônio no núcleo vermelho. Nota: “dentado” é derivado cuneatus é a palavra latina para “cunha”. fasciculus gracilis
de uma palavra latina pertencente a “dente”, referindo-se à forma do núcleo. [Nível 12] Um feixe de substância branca dentro do funículo dorsal da medula
núcleo dorsal do corpo trapezoidal [Nível 9] espinhal que transmite o toque discriminativo do membro pélvico ao núcleo
Por meio de fibras no corpo trapezoidal (dos núcleos cocleares ventrais), esse grácil como parte de um caminho consciente.
núcleo recebe informações de ambas as orelhas e está envolvido na O fascículo é formado por ramos craniais de neurônios aferentes primários.
localização do som. É também um centro reflexo Nota: fascículo é a palavra latina para “feixe pequeno”; gracilis é a palavra
para os músculos do ouvido médio e a fonte de axônios eferentes encontrados no latina para “esbelto”.
nervo coclear. Nota: “trapézio” é derivado originalmente da palavra grega núcleo fastigial [Nível 9] Este núcleo cerebelar recebe estímulos inibitórios
para “mesa”. das células corticais de Purkinje do vermis. Ele envia axônios através do
trato espinocerebelar dorsal [Nível 12] Este trato é formado por axônios do pedúnculo cerebelar caudal para a formação reticular e núcleos vestibulares
núcleo torácico da medula espinhal. O núcleo recebe informações para regular o tônus muscular e manter o equilíbrio. Nota: “fastigial” é
proprioceptivas do membro pélvico. O trato entra no cerebelo através do derivado de uma palavra latina que se refere a “pico da empena” (teto do IV
pedúnculo cerebelar caudal. Nota: “spino-” é derivado da palavra latina para ventrículo). fímbria
“espinha dorsal”. [Níveis 3–5] Refere-se à camada de substância branca formada por axônios
do hipocampo que se estendem lateralmente para se juntar ao fórnice. Nota:
fímbria vem da palavra latina para “franja”.
flocculus [Nível 9] Refere-se a um lóbulo ventrolateral de um hemisfério
E
cerebelar. Juntamente com o nódulo do verme, os dois flóculos formam o
lobo floculonodular do cerebelo, que está intimamente associado à função
núcleo endopeduncular [Nível 2] Este núcleo basal pode ser considerado
vestibular. Nota: flocculus é a palavra latina para “pequeno tufo”.
como o componente interno do globo pálido (pálido). Contém neurônios
inibitórios espontaneamente ativos e seu papel nos circuitos de movimento
fórnice [Níveis 2–4] Um feixe de substância branca composto de axônios que
voluntário é suprimir os neurônios talâmicos que ativam o córtex motor. Nota:
“endo-” vem da palavra grega para “dentro”; “peduncular” é derivado da vêm do hipocampo (através da fímbria) e vão para o septo ou tálamo rostral
ou corpos mamilares. O fórnice pode ser dividido em regiões [L2]: crus –
palavra latina para “semelhante a um caule”. cápsula externa
lateral ao hipocampo; corpo – onde as cruras direita e esquerda parecem se
[Nível 1] Uma fina camada de substância branca que separa o putâmen e o
unir na linha média; e coluna – o feixe que vai até o corpo mamilar. Nota:
globo pálido do claustro. Nota: a substância branca parece encapsular os
fórnix é a palavra latina para “arco” ou “abobadado”.
núcleos basais cinzentos. cápsula extrema [Nível 1]
Uma camada de substância branca posicionada ao longo da margem lateral do
quarto ventrículo [Níveis 8, 10, 11] Esta cavidade rombencéfala é derivada
claustro, separando-o do córtex cerebral.
da cavidade neural embrionária. É revestido por epêndima, preenchido com
Entre as três “cápsulas” de substância branca, ocupa a posição extrema
líquido cefalorraquidiano e coberto por um teto fino que dá origem
lateral. Nota: a substância branca parece encapsular os núcleos basais
cinzentos. bilateralmente aos plexos coróides. Rostralmente, o ventrículo se comunica
com o aqueduto mesencefálico. Caudalmente, o ventrículo se comunica com
o canal central da medula espinhal. Bilateralmente, o ventrículo está aberto
ao espaço subaracnóideo através de um recesso lateral e abertura. Nota:
F “ventrículo” é derivado da palavra latina para “barriga pequena”.
recesso lateral do quarto ventrículo [Nível 10] Extensões bilaterais do quarto
núcleo motor facial [Nível 10] Este núcleo é composto de corpos celulares de ventrículo levando a aberturas laterais, pelas quais o líquido cefalorraquidiano
neurônios eferentes somáticos que inervam os músculos da expressão facial sai do sistema ventricular para circundar o cérebro e a medula espinhal.
por meio do nervo facial. Nota: núcleo vem da palavra latina para “kernel”.
nervo facial [Nível 9] Nervo craniano VII. Inerva os músculos da expressão lobo frontal [legendas de nível 1] Refere-se à extremidade rostral de um
facial (fibras eferentes somáticas); glândulas nasais e lacrimais e glândulas hemisfério cerebral. A área pré-motora do córtex cerebral (para planejar e
salivares mandibulares e sublinguais (fibras eferentes viscerais); papilas aprender movimentos voluntários) está localizada no lobo frontal. O pólo
gustativas dos dois terços rostrais da língua (aferentes viscerais especiais); frontal (córtex pré-frontal) está associado à capacidade cognitiva, incluindo
e sensação da superfície côncava do pavilhão auricular (aferente somática a capacidade de planejar e executar atividades direcionadas, escolher
geral). Nota: “nervo” é derivado da palavra grega para “tendão”. melhores ações e suprimir comportamentos impulsivos e inaceitáveis. Em
cães, os déficits do lobo frontal se manifestam por dificuldades de
fibras nervosas faciais e joelho [Nível 9] Os axônios do núcleo motor facial aprendizagem e períodos de atenção incoerentes e fugazes direcionados a
têm um curso indireto dentro do tronco encefálico. De todo e qualquer estímulo encontrado.
núcleo, eles correm dorsal e rostralmente, formam uma curva (genu) dorsal
ao núcleo abducente e, em seguida, correm ventralmente e lateralmente
para sair do tronco cerebral. Nota: genu, palavra latina para “joelho”, é
aplicada à curvatura feita pelas fibras. G
fasciculus cuneatus [Nível 12] Este feixe de substância branca dentro do
funículo dorsal da medula espinhal transmite propriocepção e toque núcleo reticular gigantocelular [Nível 10] Composto por grandes neurônios
discriminativo do membro torácico ao cuneiforme medial dispersos, esse núcleo dá origem a axônios que descem para todos
níveis da medula espinhal, impactando neurônios somáticos, autônomos e de primeiro nervo espinhal cervical (ansa cervicalis), o núcleo também inerva os
projeção. Os neurônios provavelmente contribuem com axônios para o trato músculos esterno-hióideo e esternotireóideo. Nota: “hipoglosso” vem das
reticulospinal medular, que excita os músculos flexores dos membros. palavras gregas para “sob” e “língua”, referindo-se ao curso que o nervo segue
Observação: o termo vem da palavra latina reticulum, que significa “pequena ao inervar a língua.
rede”. hipófise [Nível 3] A hipófise (glândula pituitária) está fixada através de um
globus pallidus (pallidum) [Níveis 1, 2] Este núcleo basal está envolvido em infundíbulo à superfície ventral da região do tubérculo cinéreo do hipotálamo.
circuitos de movimento voluntário. O globo pálido, que contém neurônios A hipófise está ausente neste atlas cerebral (foi perdida durante a remoção do
inibitórios espontaneamente ativos, envia estímulos inibitórios para o núcleo cérebro). Nota: “hipófise” vem das palavras gregas para “vegetação rasteira”.
endopeduncular e recebe estímulos inibitórios do núcleo caudado e do putâmen hipotálamo [Níveis 2–4] Localizado
(corpo estriado). Como resultado, o globo pálido funciona para facilitar o ventralmente e medialmente no diencéfalo, o hipotálamo é divisível em várias
movimento desejado (por desinibição). regiões, áreas e núcleos. Funcionalmente, o hipotálamo está envolvido na
Nota: globus pallidus significa “globo pálido” em latim. expressão do comportamento visceral e emocional, no controle dos núcleos
núcleo grácil [Nível 12] Um núcleo de retransmissão na via discriminativa do autônomos e, por meio da glândula pituitária, na direção da homeostase
toque consciente do membro pélvico. O núcleo recebe ramos craniais de endócrina.
neurônios aferentes primários que inervam, mais ou menos, a metade caudal Nota: “hipotálamo” vem das palavras gregas para “sob” e “tálamo”.
do corpo. Os axônios do núcleo ascendem no lemnisco medial contralateral
até a porção lateral do núcleo caudal ventral do tálamo. Nota: “gracilis” vem da
palavra latina para “esbelto”.
EU
giro [Nível 1] Refere-se a uma crista elevada na superfície do cérebro ou

cerebelo. A elevação consiste no córtex da substância cinzenta e na substância
branca subjacente. Nota: “giro” vem da palavra grega para “anel”. indusiumgriseum [Nível 5] Essa fina faixa de substância cinzenta, localizada
dorsalmente no corpo caloso, dobrada ventralmente ao giro cingulado, só é
notável por sua estranheza anatômica. Filogeneticamente associado ao
hipocampo, o indusium griseum é uma continuação caudal do delgado giro
supracaloso. Nota: indusium é a palavra latina para “túnica” e griseum para
H “cinza”. infundíbulo [Nível 3] O
infundíbulo é uma haste que liga a hipófise (glândula pituitária) à superfície ventral
habenula [Nível 3] Refere-se aos núcleos habenulares medial e lateral, do hipotálamo. Ele transporta axônios e vasos do hipotálamo para a hipófise.
localizados lateralmente ao corpo pineal no epitálamo do diencéfalo. Os O infundíbulo está ausente neste atlas cerebral; foi perdido durante a remoção
núcleos recebem informações da região septal, tálamo rostral e hipotálamo e do cérebro. Nota: “infundíbulo”, derivado do latim, significa “funil”.
medula espinhal. A saída é enviada para o mesencéfalo, incluindo o núcleo
interpeduncular e a substância negra dopaminérgica. Através da inibição da
liberação de dopamina, a habênula está envolvida no movimento de cápsula interna [Níveis 1–4] Esta “cápsula” de substância branca é a maior e
congelamento, como o exibido por presas em resposta a ameaças percebidas. mais medial das três chamadas cápsulas. Separa a puta-men e o globo pálido
Nota: “habenula” vem da palavra latina para “rédea pequena”. do núcleo caudado; mais caudalmente, separa o tálamo do globo pálido. A
cápsula interna consiste em axônios corticopedais que surgem no tálamo e
comissura do hipocampo [Nível 5] Composta por fibras nervosas que cruzam axônios corticoflugais que terminam nos núcleos basais, tálamo, tronco
a linha média entre o hipocampo direito e o hipocampo esquerdo. Nota: cerebral ou medula espinhal. Nota: a substância branca foi considerada como
“comissura” é derivada da palavra latina para “junção” (o termo é usado para encapsulando a substância cinzenta pelos primeiros anatomistas. núcleo
fibras que cruzam a linha média). hipocampo [Níveis 3–6] Localizado interpeduncular [Níveis 6, 7] O
medialmente ao ventrículo lateral, o hipocampo é o córtex cerebral mais antigo. É núcleo recebe informações dos núcleos habenulares e envia informações para os
um componente do sistema límbico e é essencial para a formação de novas núcleos tegmentais e para os núcleos da rafe mesencefálica. Os núcleos
memórias, incluindo memória espacial (como você chegou à sua localização tegmentais estão preocupados com o controle visceral e os núcleos da rafe
atual e como retornar) e conclusão de padrões (lembrança de experiências enviam projeções serotoninérgicas para o prosencéfalo, afetando o humor e o
anteriores invocadas por sinais sensoriais). Os neurônios do hipocampo dão estado do sono. A produção nuclear diminui a liberação de dopamina, o que
origem à fímbria e ao fórnice. O hipocampo sofre perda seletiva de neurônios leva a uma ampla inibição. O núcleo interpeduncular é nomeado devido à sua
à medida que os cães envelhecem. Nota: nomeado por sua aparência em posição na linha média entre os pedúnculos cerebrais direito e esquerdo (o
seção transversal, o termo “hipocampo” é derivado das palavras gregas para último termo raramente é usado). Nota: inter- é a palavra latina para “entre” e
“cavalo-marinho”. “peduncular” vem da palavra latina pedunculus, que significa “semelhante a um
caule”.
nervo hipoglosso e fibras nervosas [Nível 11] Essas fibras nervosas surgem núcleo interpositus [Nível 9] Este núcleo cerebelar envia axônios para o
no núcleo do hipoglosso e seguem para a língua para inervar os músculos pedúnculo cerebelar rostral. Os axônios decussam e terminam no núcleo
intrínsecos e extrínsecos da língua. Nota: “hipoglosso” vem das palavras vermelho contralateral para regular a força e o tempo de atividade da
gregas para “sob” e “língua”, referindo-se ao curso que o nervo segue ao musculatura proximal dos membros. Nota: inter-é a palavra latina para “entre”
inervar a língua. e post é a palavra latina para “colocado”.
núcleo hipoglosso (motor) [Nível 11] O núcleo é composto de neurônios
eferentes somáticos que, por meio do nervo hipoglosso, inervam os músculos adesão intertalâmica [Níveis 2–4] Refere-se ao local da linha média onde o
intrínsecos e extrínsecos da língua. Em conjunto com o tálamo direito entra em contato com o tálamo esquerdo, obliterando o centro do
o terceiro ventrículo. Não é um local de comunicação significativa entre direita e lóbulo lingula do vermis [Nível 8] Este é o mais rostral dos 10 lóbulos que compõem o
esquerda. Nota: “tálamo” vem da palavra grega thalamos, ´ que se refere a parte do vermis cerebelar. Nota: lingula é a palavra latina para “linguinha”.
cérebro.
JKL
M
núcleo lateral (dentado) [Nível 9] O núcleo lateral (dentado) do cerebelo recebe
estímulos inibitórios das células corticais de Purkinje localizadas no hemisfério corpo mamilar (mamilar) [Nível 4] O corpo mamilar (núcleos) é um componente
cerebelar ipsilateral. Os axônios do núcleo passam pelo pedúnculo cerebelar rostral e significativo do sistema límbico. Os núcleos estão envolvidos na memória de trabalho
decussam no mesencéfalo. Eles impactam o córtex cerebral pré-motor através do (seus danos resultam em “amnésia diencefálica”). O corpo mamilar recebe
tálamo, por meio de uma sinapse direta ou por meio de um neurônio no núcleo informações do hipocampo e da amígdala através do fórnice. Os axônios dos núcleos
vermelho. Nota: “dentado” é derivado de uma palavra latina pertencente a “dente”, mamilares vão para os núcleos rostrais do tálamo e para o tegmento do mesencéfalo.
referindo-se à forma do núcleo. núcleo cuneiforme lateral [Nível 11] Via fasciculus Nota: “mamilar” é derivado da palavra latina para “seio pequeno”.
cuneatus, esse núcleo recebe ramos craniais de
neurônios aferentes primários proprioceptivos do membro torácico. Os axônios do núcleo
passam pelo pedúnculo cerebelar caudal até o cerebelo. Nota: “cuneate” é derivado trato mamilotegmental [Nível 5] Transporta a saída do corpo mamilar para o tegmento
da palavra latina para “cunha”. do mesencéfalo. trato mamilotalâmico
[Níveis 2–4] Transporta a saída do trato mamilotalâmico
corpo larar até os núcleos rostrais do tálamo.
funículo lateral [Nível 12] Esta é uma das três principais regiões da substância branca núcleo cuneiforme medial [Nível 12] Um núcleo de retransmissão na cinestesia e na
espinhal. O funículo lateral é delimitado dorsalmente pelo sulco dorso-lateral e via consciente do toque discriminativo. O núcleo recebe ramos craniais de neurônios
ventralmente pela saída das fibras radiculares ventrais. A metade dorsal do funículo aferentes primários que inervam o membro torácico. Os axônios do núcleo ascendem
lateral contém os principais tratos de movimento voluntário (rubrospinal e corticospinal na região medial contralateral
lateral). Nota: funículo é a palavra latina para “corda pequena”. núcleo geniculado lemnisco ao tálamo (núcleo caudal ventral). Nota: “cuneate” é derivado da palavra
lateral (corpo) [Nível 5] Este é um núcleo latina para “cunha”.
de retransmissão do tálamo na via visual consciente. O núcleo recebe informações núcleo geniculado medial (corpo) [Nível 5] Este é um núcleo retransmissor na via
retinais do trato óptico e envia axônios através da cápsula interna (radiação óptica) auditiva consciente, recebendo informações do braço do colículo caudal. Os axônios
para o córtex visual primário no lobo occipital. O próprio núcleo é capaz de consciência do núcleo passam pela cápsula interna até o córtex auditivo primário. Por si só, o
visual grosseira. Nota: “geniculado” é derivado do latim para “joelho pequeno”, núcleo é capaz de uma consciência sonora imprecisa. Nota: “geniculado” é derivado
referindo-se à protuberância superficial produzida pelo núcleo. do latim para “joelho pequeno”, referindo-se à protuberância superficial produzida pelo
núcleo.
lemnisco lateral [Nível 7] Este trato de substância branca é formado por axônios do lemnisco medial [Níveis 5–11] Formado por axônios do núcleo grácil contralateral e
corpo trapezoide que ascendem através da ponte até o mesencéfalo. Os axônios do núcleo cuneiforme medial, o trato transmite toque discriminativo consciente e
terminam no colículo caudal ou continuam no braço do colículo caudal. Os axônios cinestesia para a parte lateral do núcleo caudal ventral do tálamo. Nota: “lemnisco” é
que compõem o lemnisco originam-se bilateralmente dos núcleos cocleares, embora
o conteúdo da orelha contralateral seja predominante. Nota: “lemniscus” é derivado derivado da palavra grega para “filé”.
da palavra grega para “filé”. fascículo longitudinal medial [Níveis 7, 8] Este trato conecta os núcleos dos músculos
oculares extrínsecos e transmite a saída dos núcleos vestibulares para o controle
núcleo reticular lateral [Nível 11] Localizado lateralmente ao núcleo olivar, o núcleo reflexo dos músculos oculares. O fascículo se estende caudalmente até a medula
reticular lateral (também chamado de núcleo do funículo lateral) recebe informações espinhal cervical para controle do reflexo vestibular dos músculos do pescoço. Nota:
do trato rubroespinhal e da medula espinhal. Ele envia saída ipsilateralmente ao fascículo é a palavra latina para “feixe pequeno”.
cerebelo. Assim, o núcleo parece pré-processar a entrada cerebelar. Nota: o termo aqueduto mesencefálico [Níveis 5–7] Um canal dentro do mesencéfalo que se conecta
“reticular” vem da palavra latina reticulum, que significa “pequena rede”. entre o terceiro ventrículo rostralmente e o quarto ventrículo caudalmente. Não é um
ventrículo porque não possui plexo coróide.
Nota: “cefálico” é derivado da palavra grega para “cabeça”. núcleo
sulco rinal lateral [Nível 6] Localizado lateralmente em cada hemisfério cerebral, o mesencefálico de V [Nível 6] Este núcleo trigêmeo é composto de corpos celulares de
sulco separa o rinencéfalo (ventralmente) do neocórtex (dorsalmente). O sulco longo neurônios aferentes primários que transmitem informações proprioceptivas da
é dividido em segmentos rostrais e caudais. Nota: “rhinal” é derivado da palavra mandíbula. Os neurônios enviam axônios para o núcleo motor do nervo trigêmeo.
grega para “nariz”; “sulco” vem da palavra latina para “sulco”. Nota: “trigêmeo” é derivado da palavra latina tres e da palavra grega treis, ambas
significando “três”, e da palavra latina geminus para “gêmeo”.
ventrículo lateral [Níveis 1–6] A cavidade dentro de cada hemisfério cerebral. Derivado
da cavidade neural embrionária, cada ventrículo lateral é revestido por epêndima e pedúnculo cerebelar médio [Nível 8] O pedúnculo consiste inteiramente em fibras
preenchido com líquido cefalorraquidiano produzido localmente por um plexo coróide aferentes dos núcleos pontinos. As informações do córtex cerebral são transmitidas
dentro do ventrículo. Cada ventrículo lateral comunica-se com o terceiro ventrículo ao cerebelo através dos núcleos pontinos. Nota: “pedúnculo” vem da palavra latina
através de um fora interventricular. pedunculus, que significa “semelhante a um caule”.
homens. Nota: “ventrículo” vem da palavra latina para “barriga pequena”.
N nervo óptico são conseqüências embriológicas do diencéfalo). Nota:

“óptica” vem originalmente da palavra grega optikos, que significa “visto”.
nodulus [Nível 9] Este é o mais caudal dos 10 lóbulos que compõem o
vermis cerebelar. Juntamente com os flóculos bilaterais, o nódulo forma o trato óptico [Níveis 3–5] O trato é composto de axônios de células
lobo floculonodular, que está intimamente associado à função vestibular. ganglionares da retina. Os axônios vêm de ambos os olhos, mais ainda do
Nota: nodulus é a palavra latina para “pequeno nó”. olho contralateral. Os axônios viajam através dos nervos ópticos e do
quiasma óptico para alcançar o trato óptico. O trato começa no quiasma
núcleo ambíguo [Nível 10] Contém neurônios eferentes somáticos que óptico e transporta axônios (campo visual contralateral por olho) para o
enviam axônios através dos nervos cranianos glossofaríngeo (IX) e vago núcleo geniculado lateral (visão consciente) e, através do braço do colículo
(X) para inervar o músculo estriado da faringe, laringe e esôfago. O núcleo rostral, para locais reflexos visuais (colículo rostral e pré-tecto). Nota:
também contém neurônios pré-ganglionares parassimpáticos que inibem “óptica” vem originalmente da palavra grega optikos, que significa “visto”.
a frequência cardíaca e contraem os bronquíolos.
Nota: ambiguus é a palavra latina para “duvidoso” (o núcleo parece
ambíguo porque sua densidade celular é
escassa). núcleo proprius [Nível 12] Refere-se ao conjunto de corpos
P
celulares de neurônios que ocupam a maior parte do corno dorsal da
medula espinhal. Os corpos celulares pertencem a interneurônios e
neurônios de projeção da via ascendente. Nota: proprius é a núcleo parassimpático do vago [Nível 11] Contém neurônios pré-
palavra latina para “pertencer a”. núcleo do trato espinhal de V [Níveis 9– ganglionares eferentes viscerais que enviam axônios para o nervo vago
12] Este núcleo trigêmeo percorre toda a extensão da medula oblonga, para inervar gânglios terminais nas vísceras torácicas e abdominais. Nota:
sobrepondo-se à substância gelatinosa na medula espinhal. O núcleo é vagus é a palavra latina para “errante”.
composto por corpos celulares de interneurônios e neurônios de projeção núcleo oculomotor parassimpático [Nível 4] Contém neurônios pré-
da via ascendente ativados por axônios de dor e temperatura que compõem ganglionares eferentes viscerais que, por meio de neurônios pós-
o trato espinhal do nervo trigêmeo. Nota: “trigêmeo” é derivado da palavra ganglionares no gânglio ciliar, inervam os músculos intrínsecos da íris
latina tres e da palavra grega treis, ambas significando “três”, e da palavra (constrição da pupila) e do corpo ciliar (acomodação à visão de perto).
latina geminus para “gêmeo”. Nota: “Núcleo Edinger-Westphal” é um termo mais antigo para
este núcleo. núcleo reticular parvocelular [Nível 10] O termo “parvocelular”
refere-se a pequenos neurônios. Este núcleo reticular recebe informações
do trato espinhal e contém interneurônios que se projetam para outros núcleos reticulares.
Ó Juntamente com outros núcleos reticulares, o núcleo está envolvido na
regulação visceral e desempenha um papel na fase expiratória da
núcleo oculomotor [Nível 6] O núcleo é composto de corpos celulares de respiração. Nota: parvus é uma
neurônios eferentes somáticos que inervam quatro das sete extrin- palavra latina para “pequeno”. substância cinzenta periaquedutal (SPA)
músculos sicos do olho carnívoro. Os neurônios deslocam o olhar [Níveis 6, 7] Refere-se à substância cinzenta que circunda o aqueduto
dorsalmente, medialmente e ventralmente e giram o globo ocular (região mesencefálico (substância cinzenta central). É a origem de um sistema de
ventral do olho em direção ao nariz). Nota: oculus é a palavra analgesia intrínseco que libera indiretamente serotonina e noradrenalina
latina para “olho”. estria olfativa [Nível 1] Uma estria (trato) olfativa transporta no corno dorsal da medula espinhal para bloquear a transmissão das vias
axônios do bulbo olfatório para outro local dentro do rinencéfalo. ascendentes. Os neurônios do PAG respondem a endorfinas e opiáceos.
Três tratos são reconhecidos: a estria olfatória lateral é a via olfativa glândula pineal (corpo) [Nível 4] A glândula endócrina pineal contém
consciente para o lobo piriforme; a estria olfatória medial transmite pinealócitos que secretam melatonina em resposta aos ciclos claro/escuro
informações olfativas ao septo; (não mostrado, uma estria olfatória (a escuridão estimula e a luz inibe a produção de melatonina). A
intermediária se comunica com o bulbo olfatório contralateral através da melatonina promove o sono. Além disso, a glândula está envolvida no
comissura rostral). Nota: estria é a palavra latina para “sulco”; “olfatório” desenvolvimento sexual, na reprodução sazonal e na hibernação. A luz
vem do latim para “cheirar”. afeta a glândula pineal através de uma via que inclui: células ganglionares
núcleo olivar [Nível 11] O núcleo é notável por sua aparência distinta em sensíveis à luz na retina, axônios do trato óptico para núcleos
corte transversal e como fonte das fibras trepadeiras encontradas nas hipotalâmicos, neurônios pré-ganglionares simpáticos na medula espinhal
células de Purkinje do córtex cerebelar. Como o núcleo recebe informações e neurônios pós-ganglionares no gânglio cervical cranial. Nota: “pineal” é
diretivas motoras do córtex cerebral e do núcleo vermelho, bem como derivado da palavra
informações proprioceptivas da medula espinhal, ele serve como um centro latina para “pinha”. lobo piriforme [Níveis 2–6] O lobo piriforme está
integrador para o pré-processamento de informações para o cerebelo. localizado dentro do rinencéfalo e associado ao olfato consciente. Ele
Nota: oliva é a palavra latina para “azeitona”. recebe informações olfativas do bulbo olfatório através da estria olfatória lateral.
quiasma óptico (quiasma) [Nível 2] Os axônios do nervo óptico viajam O lobo consiste em uma parte rostral plana e uma parte caudal inchada. A
através do quiasma óptico para alcançar o trato óptico. Em cães, cerca de amígdala e a ponta ventral do hipocampo estão profundamente à parte
75% das fibras do nervo óptico decussam no quiasma para alcançar o trato caudal. Nota: “piriforme” é derivado do latim para “em forma de pêra”.
óptico contralateral (gato: 63%; cavalo: 90%). Nota: khiasma é a palavra ponte [legenda do nível 8] Refere-se ao componente do tronco cerebral do
grega para “forma de cruz”. metencéfalo (o cerebelo é o outro componente do metencéfalo). A região
nervo óptico [Nível 1] Conjunto de axônios que se originam das células ventral da ponte parece anatomicamente distinta e apresenta fibras
ganglionares da retina e vão para o quiasma óptico. O “nervo” é na verdade pontinas transversais, cuja aparência superficial dá nome à região. Nota:
um trato do SNC encerrado em meninges (tanto a retina quanto a retina). pons é a palavra latina para “ponte”.
núcleos pontinos [Nível 8] Localizados dentro da ponte ventral, os núcleos pontinos QR

dispersos transmitem informações do córtex cerebral
área motora para o cerebelo. Os núcleos recebem sua entrada de ramos colaterais núcleo magno da rafe [Nível 10] Este núcleo reticular é um dos vários núcleos
de axônios que viajam através da ponte a partir da cruz serotoninérgicos situados ao longo da costura que separa a direita e a
cérebro. Os axônios dos núcleos pontinos decussam e, como fibras pontinas metades esquerdas da formação reticular do tronco cerebral. Axônios da rafe
transversais, prosseguem para formar o pedúnculo cerebelar médio. Observação: núcleo magno desce até a medula espinhal e libera serotonina
“Pontino” é derivado da palavra latina para “ponte” (pons). a fim de inibir a transmissão sináptica nas vias ascendentes da dor.
núcleo sensorial pontino de V [Nível 8] Este núcleo trigêmeo consiste em corpos Nota: “raphe” é derivado da palavra grega para “costura”.
celulares de interneurônios e projeção da via ascendente núcleo vermelho [Nível 6] De rostral a caudal, o núcleo vermelho contém neurônios
neurônios que são ativados por estímulos táteis e proprioceptivos do pequenos, médios e grandes. Grandes neurônios dão origem a
face. O núcleo dá origem a vias conscientes para o toque discriminativo facial e axônios do trato rubroespinhal que constituem o principal trato para controle voluntário
também para a cinestesia mandibular. Nota: “trigêmeo” é derivado da musculatura proximal dos membros. Axônios de tamanho médio
da palavra latina tres e da palavra grega treis, ambas significando neurônios terminam na medula espinhal cervical para controlar o movimento da
“três” e a palavra latina geminus para “gêmeo”. cabeça. Os pequenos neurônios se projetam para o tálamo e para a olivar
área pré-tectal (pretectum) [Nível 5] Situada rostral ao tecto de núcleo. O núcleo vermelho recebe informações do córtex motor cerebral e dos núcleos
no mesencéfalo, o pretecto está relacionado com a luz pupilar cerebelares (interposto a grandes neurônios e
reflexo. A entrada vem do trato óptico (através do braço do colículo rostral). A saída dentado a pequenos neurônios). Nota: conteúdo de ferro nos neurônios deste
dos núcleos pré-tetais vai para o núcleo oculomotor parassimpático. Os lados direito núcleo confere-lhe uma aparência vermelha, principalmente em primatas.
e esquerdo estão conectados formação reticular [Níveis 8, 10] Anatomicamente, o termo refere-se à
através da comissura caudal. (O pretectum também está envolvido com rede de matéria cinzenta e branca misturada que forma um fundo
Atividade do sono REM.) Nota: “tectum” vem da palavra latina para para núcleos proeminentes e substância branca no tronco cerebral. Funcionalmente,
"teto."
vários núcleos da formação reticular têm papéis importantes,
putâmen [Níveis 1, 2] O putâmen e o núcleo caudado são basais incluindo alertar o córtex cerebral para manter a vigília; regular as funções viscerais
núcleos que compõem o corpo estriado. O putâmen participa de circuitos de (micção, frequência cardíaca, respiração, etc.);
movimento voluntário que estão ativos durante a execução do movimento e produzindo movimento via reticulospinal medular e pontino
(seguindo o planejamento do movimento). O corpo estriado suprime o movimento ao folhetos. Este último é espontaneamente ativo e gera tônus muscular em
inibir o núcleo endopeduncular, o que impede a excitação talâmica da área motora do músculos extensores dos membros. Nota: “reticular” vem da palavra latina retic-
córtex cerebral. O estriado ulum, que significa “rede pequena”.
corpo facilita o movimento inibindo o globo pálido, que pedúnculo cerebelar rostral [Nível 8] Este pedúnculo é composto predominantemente
inibe o núcleo endopeduncular. Nota: putamen é o latim por fibras eferentes de núcleos cerebelares interpostos e denteados. Os axônios vão
palavra para “restante após a poda”. para o núcleo vermelho e tálamo e são os
pirâmide [Nível 11] Refere-se à substância branca, localizada ventromedialmente meio pelo qual o cerebelo regula o movimento contínuo. Observação:
na medula oblonga, que é mais ou menos em forma de pirâmide em “pedúnculo” vem da palavra latina pedunculus, que significa
secção transversal. As pirâmides contêm fibras corticospinais e córtico-ulbares que, “semelhante a um caule”.
coletivamente, constituem o trato piramidal (denominado colículo rostral [Nível 6] Este é um centro de controle para o movimento dos olhos
pela sua localização na pirâmide). Nota: “pirâmide” é derivado do e um centro reflexo visual (para orientação da cabeça, ouvidos e olhos em direção a movimentos repentinos
Palavra grega puramis. luz). A entrada retinal bilateral chega através do trato óptico e do braço do
decussação piramidal [Nível 12] Na junção do cérebro e o colículo rostral, terminando superficialmente no colículo. O
medula espinhal, a maioria das fibras corticospinais no trato piramidal os neurônios mais profundos do colículo recebem informações auditivas e espinhais.
cruzar para o lado contralateral (decussar) e depois descer no Neurônios intermediários dão origem aos tratos tectobulbar e tectoespinhal
metade dorsal do funículo lateral como trato corticoespinhal lateral. que produzem reflexos de orientação tanto para a visão quanto para o som (caudal
Uma minoria de fibras (trato corticoespinhal ventral) continua a descer colículo). Nota: colliculus é a palavra latina para “pequena colina”.
no funículo ventral; eles cruzam antes de terminar na coluna vertebral comissura rostral [Nível 1] Fibras nervosas que conectam direita e esquerda
cordão. Nota: “decussação” é derivada da palavra latina decussare, lados do rinencéfalo. O membro rostral das ligações da comissura
que significa dividir transversalmente, o que vem do romano bulbos olfativos bilaterais através de estrias olfativas intermediárias. A amígdala está
numeral para “dez”, ou seja, “X”. ligada bilateralmente através do ramo caudal da comissura. Observação:
trato piramidal [Níveis 9, 10] Este trato contém axônios de corpos celulares localizados “comissura” vem da palavra latina para “junção” (o termo é usado
no córtex cerebral. Os axônios atravessam: cápsula interna, crus cerebri, ponte e, na para fibras que cruzam a linha média).
medula oblonga, eles correm em medula ventromedial rostral [Nível 10] Esta região da medula
a pirâmide (que dá nome ao trato). Os axônios terminam oblongata está envolvida na modulação da dor, entre outras funções. Papel
nos núcleos dos nervos cranianos (fibras corticobulbares) ou na medula espinhal do circuito de analgesia intrínseca do cérebro, ele recebe informações do
(fibras corticospinais). Através do trato, a área motora do córtex cerebral (neurônios substância cinzenta periaquedutal e envia axônios para a medula espinhal para inibir
motores superiores) recebe informações diretas de interneurônios e neurônios neurônios de projeção de segunda ordem das vias da dor. A região é
eferentes (neurônios motores inferiores). O trato piramidal controla o movimento conhecido por conter neurônios sensíveis aos opióides. Nota: “rostral” é derivado
voluntário principalmente dos músculos distais de um membro. O trato também da palavra latina para “bico”; “medula” vem da palavra latina para
contém axônios do córtex somatossensorial. Esses axônios regulam a atividade da "medula."
via sensorial influenciando a excitação dos neurônios de projeção de segunda ordem. trato rubroespinhal [Nível 8] Originado de neurônios do vermelho
Nota: “pirâmide” é derivado da palavra grega núcleo, o trato rubroespinhal imediatamente decussa e então
puramis.
desce pelo tronco encefálico e pela metade dorsal do funículo lateral da medula stria é a palavra latina para “sulco”; habenula é a palavra latina para “rédea
espinhal. Axônios de neurônios de tamanho médio terminam na medula espinhal pequena”; -aris é a palavra latina para “do”.
cervical e produzem movimento da cabeça. substância negra [Níveis 5, 6] Essa substância cinzenta possui divisões compactas
Os axônios dos neurônios grandes constituem o trato principal para a marcha e reticuladas, cada uma com uma função diferente. Em geral, a substância negra
quadrúpede e o movimento voluntário envolvendo a musculatura proximal dos membros. interage com os circuitos dos núcleos basais relacionados ao movimento. Em
Nota: “rubro-” é derivado da palavra latina para “vermelho”. particular, a região dorsal compacta envia projeções de dopamina para o núcleo
Decussação do trato rubroespinhal [Nível 6] O trato rubroespinhal imediatamente caudado e putâmen para neuromodular os circuitos dos núcleos basais. O efeito
decussa antes de descer através do tronco cerebral e da medula espinhal. Nota: líquido é a facilitação do movimento. Parkinson
“decussação” é derivada da palavra latina decus-sare, que significa dividir a doença resulta da perda de neurônios dopaminérgicos na substância negra.
transversalmente, que vem do numeral romano para “dez”, ou seja, “X”. Ventralmente, a substância negra reticulada contém neurônios inibitórios
espontaneamente ativos controlados por núcleos basais. Os axônios se projetam
para o teto para controlar o movimento dos olhos (sacadas). Nota: nigra é a palavra
latina para “preto”. Nos primatas, os neurônios compactos são pigmentados.
subtálamo [Nível
S 3] Localizado ventralmente ao tálamo e lateral ao hipotálamo, o subtálamo consiste
em vários núcleos e zonas de fibras. Funcionalmente, o subtálamo participa dos
septo [Nível 1] O septo (área septal; núcleos septais) forma a parede medial da circuitos dos núcleos basais relacionados ao movimento. Em resposta à entrada
extremidade rostral do ventrículo lateral (ventral ao fino septo pelúcido). Um cortical, o subtálamo suprime movimentos indesejados, excitando os neurônios
componente importante do sistema límbico, o septo é um conhecido centro de inibitórios do núcleo endopeduncular. Movimentos prematuros resultam de danos
recompensa. Ele recebe informações da estria olfatória medial e tem conexões ao subtálamo e, por gerar explosões de atividade neuronal, o subtálamo pode
recíprocas com o hipocampo, a amígdala, o hipotálamo, a habenula e o giro desempenhar um papel de marca-passo nos movimentos rítmicos. (Em primatas,
cingulado. Nota: “septo” é derivado da palavra latina para “encerrar”. as lesões subtalâmicas produzem hemibalismo.) Nota: “tálamo” é derivado da
palavra grega para “câmara interna”.
septo pelúcido [Nível 1] Esta fina camada faz parte da parede medial do ventrículo
lateral. É mais ou menos evidente entre o septo e o corpo caloso. Nota: “pellucidum”
é derivado da palavra latina para “brilhar”. sulco [Nível 1] Refere-se a um sulco superficial localizado no cérebro, cerebelo ou
medula espinhal. No córtex cerebral, os sulcos demarcam os giros; no cerebelo,
trato solitário [Nível 11] Este trato é composto de axônios de neurônios aferentes demarcam a folia. Nota: “sulcus” vem da palavra latina para “sulco”.
viscerais gerais primários que inervam a faringe, ouvido médio e laringe (nervos
glossofaríngeo e vago). Rostralmente, o trato também contém fibras gustativas, ou
seja, fibras aferentes viscerais especiais dos nervos facial, glossofaríngeo e vago.
Os axônios do trato terminam no núcleo adjacente do trato solitário. Nota: o trato
tem esse nome devido ao seu perfil solitário, circundado por substância cinzenta T
em linhas transversais
seção. tálamo [Níveis 2–4] O tálamo é a fonte de todas as informações do neocórtex
raiz espinhal do nervo XI [Nível 11] A raiz é composta de axônios eferentes cerebral. Perto de três dúzias de núcleos estão incluídos
somáticos do núcleo motor do nervo acessório. A raiz espinhal é formada por fibras o tálamo. Os seguintes componentes são rotulados no atlas cerebral: núcleo
nervosas que emergem periodicamente da superfície médio-lateral da medula talâmico rostral [L 2] está relacionado ao comportamento afetivo;
espinhal cervical. Após unir-se à raiz bulbar do nervo acessório (temporariamente), tem conexões com o hipocampo e o giro cingulado.
as fibras da raiz espinhal continuam no nervo acessório para inervar os músculos O velino medular externo do tálamo [L 3] é a substância branca que separa
do pescoço (trapézio, omotransversarius, componentes do cleidocefálico, a parte grupos de núcleos talâmicos (um velino medular interno também está presente). o
mastóide do esternocefálico). núcleo
pulvinar talâmico [L 4] é o núcleo talâmico mais caudal (exceto os núcleos
trato espinhal de V [Níveis 9–12] O trato espinhal do nervo trigêmeo é composto de geniculados). Danos a ele estão associados a déficits de atenção visual.
dor facial e axônios de temperatura. Os axônios são do componente aferente
somático geral primário do nervo trigêmeo. Nota: “trigêmeo” é derivado da palavra núcleo reticulado talâmico [L 4] é o núcleo talâmico que não se projeta para
latina tres e da palavra grega treis, ambas significando “três”, e da palavra latina o córtex cerebral. Localizado lateralmente ao velo medular externo, contém
geminus para “gêmeo”. neurônios inibitórios que recebem informações do córtex cerebral e enviam
informações para o tálamo.
trato espinotalâmico [Níveis 4–8, 10, 11] O trato espinotalâmico é composto de o núcleo talâmico caudal ventral [L 3, 4] retransmite informações de vias
axônios de segunda ordem de uma via de três neurônios que transmite dor conscientes (por exemplo, trato espinotalâmico e lemnisco medial) para a área
consciente e sensação de temperatura. Os axônios surgem de neurônios de somatossensorial primária do córtex cerebral. A parte lateral do núcleo trata da
projeção de segunda ordem localizados no corno dorsal da medula espinhal (núcleo entrada espinhal; a parte medial transmite informações do trigêmeo. O sabor é
marginal e núcleo próprio). Os axônios decussam na medula espinhal e ascendem, mais medial no núcleo. terceiro ventrículo [Níveis 2–4] Uma câmara
no funículo lateral e através do tronco encefálico, para terminar na porção lateral estreita dentro dos diencéfalos, derivada da cavidade neural embrionária. É revestido
do núcleo caudal ventral do tálamo. por epêndima, preenchido com líquido cefalorraquidiano e coberto por um teto fino
ao qual estão ligados plexos coróides bilaterais. Rostralmente, o ventrículo se
stria habenularis [Nível 2] Transporta axônios da região septal, tálamo rostral e comunica bilateralmente com os ventrículos laterais (via
hipotálamo rostral para núcleos habenulares. Observação:
forames intervertebrais); caudalmente, o ventrículo se comunica com o também inerva o conduto auditivo externo (fibras aferentes somáticas
aqueduto mesencefálico. O centro do ventrículo é obliterado pela adesão gerais). Nota: vagus é a palavra latina para “errante”.
intertalâmica. Nota: “ventrículo” é derivado do latim para “barriga funículo ventral [Nível 12] Uma das três principais regiões bilaterais da
pequena”. fibras substância branca espinhal, “funículo ventral” refere-se à substância
pontinas transversais [Níveis 7, 8] Situadas superficialmente na superfície branca localizada medial e ventral ao corno cinzento ventral. O funículo
ventral da ponte, as fibras surgem dos núcleos pontinos contralaterais e contém as fibras responsáveis pela condução do tônus muscular
prosseguem para formar o pedúnculo cerebelar médio. Eles transmitem extensor e da posição em pé (tratos reticulospinais pontinos e
informações ao cerebelo a partir de áreas motoras do córtex cerebral. vestibulospinais laterais). Nota: funículo é a
Nota: “pontine” é derivado da palavra latina pons, que significa “ponte”. palavra latina para “corda pequena”. corno ventral da medula espinhal
corpo [Nível 12] Refere-se ao perfil da coluna ventral da substância cinzenta
trapezoidal [Nível 9] Associado à audição, é composto por axônios espinhal quando vista em transecção. A substância cinzenta ventral
bilaterais dos núcleos cocleares ventrais juntamente com núcleos contém núcleos motores (neurônios alfa e gama e
ventrais do corpo trapezoidal (substância cinzenta difusa entre as fibras). interneurônios). Nota: venter é a palavra latina para “barriga”. ponte ventral
Os axônios ascendem como fibras do lemnisco lateral; alguns dos [Níveis 7, 8] Refere-se à região ventral anatomicamente distinta da
axônios fazem sinapse em núcleos dorsais ou ventrais do corpo trapézio. divisão da ponte do tronco cerebral. As fibras corticoespinhais/
Nota: “trapézio” é derivado da palavra grega para “mesa”. corticobulbares que transmitem comandos motores correm
núcleo motor do trigêmeo [Nível 8] O núcleo é composto de corpos longitudinalmente através da ponte ventral e enviam ramos colaterais
celulares de neurônios eferentes somáticos que inervam os músculos da para os núcleos pontinos. Os núcleos dão origem a fibras pontinas
mandíbula para a mastigação, além dos músculos milohioideus e tensor transversais que decussam
do tímpano. Nota: “trigêmeo” é derivado da palavra latina tres e da e se tornam o pedúnculo cerebelar médio. Nota: pons é a palavra latina
palavra grega treis, ambas significando “três”, e da palavra latina para “ponte”. núcleo reticular ventral [Nível 11] Este núcleo está
geminus para “gêmeo”. nervo trigêmeo [Nível 8] Nervo craniano V. Ele relacionado ao núcleo reticular parvocelular. A extremidade rostral do
inerva os músculos da mastigação (fibras eferentes somáticas) e núcleo desempenha um papel no controle da respiração inspiratória
transmite a sensação da face (aferente somática geral). Dentro da (grupo respiratório ventral). Nota: “reticular” vem da palavra latina reticulum, que significa
cavidade craniana, distal ao gânglio trigêmeo, o nervo se divide em três área tegmental ventral [Nível 6] Localizada no mesencéfalo, lateral ao
ramos: oftálmico, maxilar e mandibular. Nota: “trigêmeo” é derivado da núcleo interpeduncular, esta área contém neurônios com
palavra latina tres e da palavra grega treis, ambas significando “três”, e neuromoduladores de dopamina e serotonina e é alvo de agentes como
da palavra latina geminus para “gêmeo”. a cocaína. A área faz parte de um circuito de prazer/recompensa,
tuber cinereum [Nível 3] Refere-se a uma área inchada na superfície conectando-se com o núcleo accumbens. Nota: “tegmentum” é derivado
ventral do hipotálamo que dá origem ao infundíbulo e à hipófise. Os da palavra latina para “cobertura” e é aplicado às regiões médias do
neurônios nesta região produzem fatores de liberação que, através do mesencéfalo e ponte.
sistema portal hipofisário hipotalâmico, regulam a secreção hormonal núcleos vestibulares [Níveis 9, 10] Esses núcleos geram reflexos
pela adenohipófise. Nota: tubérculo é a palavra latina para “inchaço” e vestibulares. Eles recebem estímulos vestibulares diretamente do nervo
“cinereum”, derivada da palavra latina para “cor pálida”, refere-se à vestibular e indiretamente do lobo floculonodular do cerebelo. Eles
substância cinzenta. enviam saídas para os núcleos musculares extrínsecos do olho e para
os núcleos musculares do pescoço (através do fascículo longitudinal
medial) e para os núcleos musculares dos membros (através do trato
ultravioleta vestibuloespinhal lateral). Existem quatro núcleos: rostral [L 9] e
caudal, lateral e medial [L 10]. O núcleo vestibular lateral dá origem ao trato vestibulosp
nervo vago [Níveis 10, 11] Nervo craniano X. Ele inerva os músculos da Nota: “vestibular” vem da palavra latina para “tribunal de entrada”; partes
laringe, faringe e esôfago (fibras eferentes somáticas do núcleo ambíguo) do aparelho vestibular estão alojadas em uma câmara óssea chamada
“vestíbulo”.
e vísceras torácicas e abdominais (fibras eferentes viscerais do núcleo
parassimpático do vago). O nervo vago transporta fibras aferentes
viscerais gerais e fibras aferentes viscerais especiais (gosto faríngeo)
para o trato solitário. O vago WXYZ
Índice
Nota: os números das páginas seguidos de f referem-se às Figuras; com t, consulte as tabelas.
Ácido 2,4-diclorofenoxiacético, 618t entrada aferente, 47

Aquisição volumétrica 2D/3D, 94 5- mielopatia hereditária de galgos afegãos, 359 galgos
fluorouracil, 321, 611–12, 618t afegãos, 2t, 359, 450 categorias de
idade e doença, 1 agenesia, 101
Abordagem ABC, 425 síndromes
respiração abdominal, 330 nervo relacionadas à idade. Veja síndrome de disfunção cognitiva
abducente, 15–16, 36 crises de (CDS)
ausência, 250 estenose Airedale Terriers, 2t, 58t, 308t, 309 poluição
absoluta, 362 gatos do ar, 626–27 cães Akita,
abissínios, 7t, 455, 505, 524 nervo 2t, 291t, 381–82, 500, 524 Husky do Alasca, 2t,
acessório, 36–37 distúrbios 109, 111, 143t, 179–80 Malamutes do Alasca, 2t,
ácido-básicos, 178–79 reflexo acústico , 446 –47, 450, 502 toxinas derivadas de algas, 536–
293 distúrbios cerebrais 37 doenças de algas, 315, 382
adquiridos, 104–6 paralisia laríngea agonistas dos receptores
adquirida, 450 miastenia gravis adquirida. alfa-2 adrenérgicos, 592 alfa-manosidose,
Veja também junção neuromuscular 109 amantadina, 592 American
distúrbios Bulldogs, 2t, 144f
miastenia gravis fulminante aguda e, 535 terapia cães esquimós americanos, 2t,
anticolinesterásica, 532–33 achados 291t, 353 Staffordshire Terriers Americanos.
clínicos, 526 neoplasia Veja Staffordshire Bull Terriers
concomitante e, 535 contraindicações, antibióticos aminoglicosídeos, 174, 287, 292, 418, 523, 535–36,
535–36 diagnósticos, 526–30 538, 618t
terapia com amitraz, 618t
glicocorticóides, 533–34 terapia anfetaminas, 614

imunossupressora, 533 imunoglobulina analépticos, 612
intravenosa e plasmaférese, 534– 35 visão geral, 524–25 prognóstico, anencefalia, 170
536 tratamento de aneurismas, 106
suporte, 531–32 Angiostrongylus, 204
vacinas terapêuticas, 535 neuropatia mordidas de animais,
sensorial adquirida, 465 237 anisocoria, 31, 37
dermatite por lambedura acral, 454–55 encefalopatias anômalas/do desenvolvimento hidrocefalia

congênita, 101, 154–57 anormalidades da junção
Actinomyces, 196 craniocervical, 157–67
carvão ativado, 468, 612, 615, 619–21, 623–25 acupuntura, Síndrome de Dandy-Walker, 103, 170, 310, 366 cisto
599–601 miastenia gravis aracnóide intracraniano, 167–69 malformações
fulminante aguda, 535 polirradiculoneurite idiopática diversas, 170–71
aguda (APN), 463–64 adenovírus, 199 terapia anticolinesterásica, 532–33 terapia

anticonvulsivante/anticonvulsivante, 244, 249, 253–60
651
Índice 652
antidepressivos, 624–25 avaliação clínica

aplasia dos processos articulares caudais, 357–58 do sistema auditivo, 281–88
apoptose, 425 testes diagnósticos, 292–94
aquaterapia, 605f, 606f, 607. Veja também esteira subaquática doenças de, 291–92
terapia neuroanatomia, 278–81
cistos de divertículos aracnóides, 58t, 103, 131–32, 167–69, 317, auras, 251
370–71 Cães australianos Blue Heeler, 2t, 291t
divertículo aracnóide, 58t, 370–71 colocação Cães de gado australianos, 2t, 109, 144t, 179–80, 290, 291, 488–89,
de cateter arterial, 563–64 sistema de 504
ativação reticular ascendente (ARAS), 9, 32–33, 78, Kelpie australiano, 2t, 308t
284, 521 Australian Shepherd, 2t, 291, 491
meningite/poliartrite asséptica de cães Akita, 381–82 técnica polimiosite autoimune, 502–3 sistema
asséptica, 411, 562, 564, 571 nervoso autônomo, 47–51, 620–22 avermectinas,
Aspergilose, 104–5 619–20 azatioprina, 533
Aspergillus, 197–98, 416, 418
pneumonia por aspiração Testes Azostix (AZO), 240, 425
botulismo e, 542
abiotrofia cerebelar e, 308 miastenia Baclofen, 442t, 443, 618t
gravis congênita e, 524, 526–29, 531–33, meningoencefalite bacteriana, 196–97 cadeiras
535–36 Bailey, 582 distúrbios
envenenamento por cobra coral e, 547 de equilíbrio. Veja distúrbios de audição e equilíbrio gatos
acalasia cricofaríngea e, 493 neuropatia balineses, 7t, 143t, 456
axonal gigante de pastores alemães e, 449 doenças de bandagens, 559–60, 562, 565, 567
armazenamento de glicogênio e, 500 barbitúricos, 619
polineuropatia idiopática de malamutes do Alasca e, 447 polineuropatia Bartonella, 196
hereditária de cães Leonberger e, 450 paralisia laríngea e, 451 sequências básicas de spin echo (SE), 88–91
paralisia laríngea- complexo de Basset Hounds, 2t, 143t, 275– 76, 332, 362, 484 cães de
polineuropatia e, 449 megaesôfago e, 453 meningiomas e, 191 montanha da Baviera, 2t, 308t
Baylisascaris procyonis, 204 Beagles/
Beagle mistura avermectina
Polineuropatia desmielinizante do Schnauzer Miniatura e, 451 disfunção e, 620 abiotrofia cerebelar
faríngea/esofágica de Bouviers e, 492 terapia de reabilitação e, 577 e, 308t doenças da coluna cervical
cirurgia espinhal e, 364 tétano e, 508 em, 59t surdez congênita e, 291
paralisia por picada de epilepsia e, 250t extrusões de
carrapato e, 549 Hansen tipo I e, 332
epilepsia idiopática e, 252 cistos
astrocitomas, 111, 185-86 aracnóides intracranianos e, 167
asinergia, 306 doença de Lafora e, 276 doenças de
ataxia armazenamento lisossômico
disfunção cerebelar e, 305–6, 308, 310–11, 313–14, em, 143t meningite/meningomielite em,
319–21 380 mielinopatia espinhal relacionada à
cerebelar, 11 deficiência de metionina em, 379 anormalidades neurológicas em, 2t
episódica, 311 pastores belgas, 2t, 250t, 252, 484, 489
ataxia hereditária de Jack Russell e raposa de pêlo liso benzodiazepínicos, 619t álcool benzílico, 613t,
Terriers, 359–60 618t, 619t Bernese Mountain
sensoriais/proprioceptivos, 11 Dogs, 2t, 250t, 252, 307, 308t, 320,
vestibulares, 11 353, 380 Bern Running Dogs, 2t cloreto de betanecol, 441 reflexo de bíceps,
doenças vestibulares e, 281, 284, 286, 289–90 tremores 22 Cães Bichon Frise, 2t,
de cabeça atáxicos, 273 167, 251, 274, 291t, 311 biópsia,
subluxação atlantoaxial, 57, 59, 130–31, 361–62 83 polineuropatia
sobreposição atlanto-occipital ( AOO), 102, 158, 160–62, 164, distal de gato Birman, 446t, 448 gatos Birman, 7t, 146,
310 446t, 448
convulsões atônicas,
250 atitudes, 10
Índice 653
veneno de aranha viúva negra, 522–23, 536t, 540–41, 618t cérebro. Veja também traumatismo cranioencefálico; ressonância
função da bexiga, 438–40, 567–71 magnética (MRI) do
Blastomyces, 197–98, 315 tronco encefálico, 33–34, 57,
blastomicose, 104–5, 289 141 cerebelo, 37, 57–58, 299–305
bloqueio de vértebra, cérebro, 29–32, 55–57, 141
361 testes de glicose no sangue (BG), 63, 175–76, 240, 425, 581–82, diencéfalo, 32–33, 141
613 prosencéfalo, 29, 31t, 33, 36, 55–57, 101–2, 141, 439
pressão arterial, 49-51 hérnia, 100
Cães de carrapato azul, 2t, 143t rombencéfalo, 102–
Cães Boerboel, 2t, 356, 369 3 medula, 36–37, 57
Border Collie, 2t, 144t, 250t, 252, 291t, 308t, 356, 486–87, 491, mesencéfalo, 33–34, 102–3
495 ponte, 34–36, 57
Border Terriers, 2t, 251, 270, 274, 359–60 ácido resposta evocada auditiva do tronco cerebral (BAER), 79–80, 292–93
bórico, 622t disfunção do tronco cerebral, 33–34, 57, 141
Borrelia burgdorferi, 205, 463 centro de micção do tronco cerebral, 439
borreliose, 205–6 tumores cerebrais. Veja tumores cerebrais primários; cérebro secundário
Cães Borzoi, 2t, 291t tumores
Terriers de Boston, 2t, 58t, 154, 160, 183, 209, 291t, 309, 317, predileções por raça, 1–7, 56t–60t, 142t–143t, 250t, 291t, 308t,
361 446t
toxina botulínica, 522–23, 536t, 540–42, 618t Briquet Griffon Vendeen, 2t, 252, 455 Brittany
Cães Bouvier des Flandres, 2t, 450, 482t, 492, 502 Spaniels, 3t, 308, 369, 455–56, 484 brometalina,
Axonopatia progressiva do cão Boxer, 448 321, 613t, 618t, 619t, 622t, 623 brometo, 255–56
Polimiosite Brunfelsia australis,
autoimune de cães boxer em, 502–3 615 Bruxelas Griffon, 3t, 160,
Axonopatia progressiva do cão Boxer em, 448 165 Bulldogs, 58t, 167 Bull
doenças do tronco cerebral em, Mastiffs, 3t, 146,
57t abiotrofia cerebelar em, 308t 308t, 502. Veja também cães Mastiff; Cães Mastim Tibetano Bull Terriers,
doenças cerebelares em, 58t 3t, 291t, 309,
surdez congênita e, 291t meningite 450 buprenorfina, 590–91 Gatos
responsiva a corticosteróides e, 380 mielopatia birmaneses, 7t, 170, 286,
degenerativa em, 353-55 seio dermóide e, 495–96, 505 butorfanol, 589–90
369 hiperostose esquelética
idiopática disseminada em, 388 encefalopatias em, 142t
epilepsia em, 250t síndrome cafeína, 615
de tremor episódico Cairn Terriers, 3t, 143t, 167, 172, 308t, 455–56
de cabeça e, 322 cistos sinoviais extradurais em, calcinose circunscrita. Ver calcinose tumoral, tumores
356 miopatia fibrótica e, 489 doenças calvários, 192, 194 doença de
do prosencéfalo em, 56t tremor Canavan, 179, 181, 182 adenovírus
idiopático de cabeça/cabeça canino, 199 disautonomia
balançada em, 273 miosite laríngea/faríngea canina e felina, 456 vírus da cinomose
em, 502 cistos lombares em, 414 doenças canina (CDV), 104, 199–202, 288, 313–14,
de armazenamento 382
lisossômico e, 143t distrofia neuroaxonal ganglioradiculite canina, 465 vírus

em, 309 anormalidades neurológicas do herpes canino, 199–202, 313–14
em, 2t vacuolização neuronal e parvovírus canino, 313
degeneração espinocerebelar e, Cannabis sativa. Veja capnografia de
147 maconha, 564, 565–66
discinesias paroxísticas e, 274 carbamatos, 544–45, 619t, 621–22
distúrbios de nervos periféricos em, 446t dissulfeto de carbono, 618t, 622t
tumores cerebrais primários em, anidrase carbônica, 61
183 convulsões e, 251, envenenamento por monóxido de carbono (CO), 619t, 622t,
261 doenças da coluna 625–26 cães Cardigan Welsh Corgi, 3t , 291t,
vertebral em, 59t-60t neoplasia 353 carprofeno, 591–
espinhal e, 373 neurite/neuropatia do plexo braquial, 462-63 92 exostoses cartilaginosas, 365–66
Índice 654
carrinhos, 579 peritonite infecciosa felina, 314

Cães Catahoula Leopard, 3t, 291t malformações associadas ao forame magno, 310–11 doenças
cateterismo da bexiga urinária, 569–71 sinais clínicos de fúngicas, 315
disfunção da cauda equina, 405– meningoencefalite granulomatosa (GME), 56–57, 64, 105–6, 206–9, 289,
6 malformações congênitas 314
da cauda eqüina, 414–15 malformações vertebrais congênitas, 412–13 traumatismo craniano e, 315–16
estenose lombossacra degenerativa, 406–12 diferencial hidroplasia, 58t, 102–3 cistos

diagnóstico, 60 discoespondilite, 415–18 claudicação aracnóides intracranianos, 58t, 167–69, 317 isquêmicos/
neurogênica intermitente, 418 vasculares, 316–17 doenças de
meningite/meningomielite, 418 armazenamento lisossômico, 108–9, 141–46, 316, 361, 456– 57 distrofia
neuroaxonal, 110, 309 degeneração
cerebelar paraneoplásica, 313 tumores cerebrais
Achados de ressonância primários, 311-13 doença protozoária,
magnética, 134–36 315 cistos aracnóides
neoplásicos, 415 osteocondrose sacral, quadrigeminais, 317 doença riquétsial e 315
413–14 trauma, 418 tumores cerebrais secundários, 313
Doença degenerativa do disco tipo I, 412 degeneração esponjosa, 311

síndrome da malformação occipital caudal (COMS), 142, 155, hipoplasia de vermis, 170 cistos
158 ependimários cerebelares,
medula espinhal caudal, 41-43 103, 112–13, 312, 317 hidroplasia cerebelar, 58t, 102–3 hipoplasia
Doenças cerebelares do Cavalier King Charles do vermis cerebelar (CVH), 170 cerebelo.
Spaniels (CKCS) em, 58t Veja também projeções aferentes de doenças
Malformação semelhante a Chiari e siringomielia em, 102, 158–60, 162–63, 165, cerebelares, 301–4 diagnóstico diferencial, 57–58
167, 310, 369 divisões de, 299–300 projeções

surdez congênita em, 291t discinesia eferentes, 304–5 funções, 305
e, 212, 270 distúrbios de anatomia microscópica de,
movimento episódicos em, 251, 274 doenças do 300–301 neuroanatomia, 37

prosencéfalo em, 56t infartos resposta isquêmica
em, 107 miosite cerebral, 51 microsangramentos cerebrais,
mastigatória em, 501 distrofia 107 –8 necrose cerebral,
muscular e, 484 anormalidades 100–101 cerebrocerebelo, 299, 302,
neurológicas em, 3t acidúrias orgânicas 304–6 líquido cefalorraquidiano
em, 181-82 otite média secretora (LCR). Veja também análise de
primária em, 287 síndrome do seio cavernoso, 34 hidrocefalia de 61–65 diagnóstico de tumor
terapias baseadas em células, 432 cerebral e 186, 188 anormalidades da junção craniocervical e 161–
axonopatia central de Scottish 62 cistos aracnóides
Terriers, 321 síndrome do cordão central, 163 miopatias intracranianos e 167–68 ressonância magnética
centronucleares (CNM), 486–87 e 97–99, 101–3, 108, 126 divertículos aracnóides espinhais e, 131–
abiotrofia cerebelar, 307–9 ataxia cerebelar, 11 cerebelar 32 acidentes cerebrovasculares, 107–8, 212–15, 290
abiotrofia cortical, 110, 307–9 doença doença cerebrovascular (DCV), 56–57, 58t,
cerebelar 106–8 malformações cerebrovasculares, 106–7
cérebro, 29–32, 55–57, 141 ceróide lipofuscinose, 109, 142,
144, 146 doença do disco cervical. Consulte doença degenerativa
doença de algas, 315 do disco, doença do disco intervertebral cervical
ataxia, 11 (IVDD), 57–60 medula espinhal
vírus da cinomose canina, 104, 199–202, 288, 313–14, 382 vírus do cervical, 39–40, 58–59 espondilomielopatia cervical
herpes canino, 313–14 abiotrofia (CSM), 57–59, 134–36, 345–53 medula espinhal cervicotorácica,
cortical cerebelar, 110, 307–9 malformação cerebelar, 39–40 charatoxina, 537 doença de Charcot-Marie-Tooth (CMT),
309–10 sinais clínicos, 305 –7 446–47 artefato de desvio químico, 97–98
Síndrome de Dandy-Walker, 103, 170, 310, 366 cistos

ependimários, 103, 112–13, 312, 317 ataxia
episódica, 311 parvovírus
felino e canino, 170, 199–202, 313
Índice 655
Malformações semelhantes a Chiari acalasia cricofaríngea em, 493 seio

(CLM) em Cavalier King Charles Spaniels, 102, 158–60, 162–63, 165, dermóide em, 369
167, 310, 369 encefalopatias em, 142t
malformações associadas ao forame magno e, 310 epilepsia em, 250t
Achados de ressonância meningoencefalite fúngica em, 198
magnética, 102 mielopatias e distúrbios de armazenamento de
visão geral de 366, 158–67 glicogênio em, 500 paralisia facial idiopática
Cães Chihuahua em, 453–54 leucodistrofia/degeneração esponjosa
adquiriram miastenia gravis em, 524 em, 146 doenças de armazenamento
instabilidade atlantoaxial em, 363 lisossômico em, 144t degeneração/abiotrofia neuronal
Malformações semelhantes a Chiari em, 160, multissistêmica em, 147 mioquimia e
162 surdez congênita em, 291t neuromiotonia em, 495 anormalidades
hidrocefalia congênita em, 154-55 doenças neurológicas em, 3t cãibra
do prosencéfalo em, 56t cistos Scotty e, 274 doença degenerativa do disco
aracnólidos intracranianos em, 167 doenças tipo I em, 412 diagnóstico diferencial de disfunção cognitiva,
de armazenamento lisossômico em, 144t 56–57 síndrome de disfunção cognitiva (SDC), 147–54
encefalite necrosante em, 209 compressas frias, 572–73,
meningoencefalite necrosante em, 106 distrofia 577 cauda fria,
neuroaxonal em, 309 anormalidades 511 Collies, 3t, 183, 205, 250, 291, 308t, 309, 504, 620
neurológicas em, 3t coma, 618–20
Cães de crista chinês, 3t, 308t medicina veterinária complementar e alternativa (CAVM)
quiropraxia, 601–3 acupuntura,
clorexidina, 564, 569, 571, 622t 599–601 quiropraxia , 601–
hidrocarbonetos clorados, 321 3 massagem, 572–75,
cloroquina, 540 577–78 massagem terapêutica,
chocolate, 321 603 fisioterapia, 606–7
granulomas de colesterol, 111 (ver também terapia de reabilitação) laser terapêutico, 580–82, 604–
inibidores de colinesterase, 618t, 621t 6 ultrassom terapêutico, 573–74, 604
degeneração condróide, 331–32 tomografia computadorizada ( CT), 69, 71–
coróide cistos do plexo /tumores, 103, 112, 183, 186, 187f, 188, 191, 75, 126 surdez de condução, 285 aplasia/hipoplasia
311–12 congênita de receptores
Cães Chow Chow, 3t, 58t, 291t, 309, 320, 369, 488 auditivos, 291 distúrbios cerebrais congênitos, 101–3 surdez
polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica (CIDP), congênita, 163 hidrocefalia congênita,
465 101, 154–57 malformações
polineuropatia recidivante crônica, 465 congênitas da cauda eqüina, 414 –15 miastenia
ciguatera, 618t gravis congênita, 523–24 doenças congênitas da coluna vertebral,
cisaprida, 442, 443, 453, 531–32 130–34 malformações vertebrais congênitas,
extratos de óleo cítrico, 619t 361–65, 412–13 síndrome de Conn. Veja
Cladosporium, 197 propriocepção consciente de hiperaldosteronismo, 30, 32
fibras trepadeiras, 302, 304–5 dilatação pupilar contralateral, 306 meios de
gráfico de gravidade de sinais contraste em ressonância magnética,
clínicos, 7f convulsões 98 paralisia de coonhound, 463 reflexo
clônicas, 250 clorazepato, 256 corneano, 16 gatos Cornish
Clumber Spaniels, 3t, 308t, 499–500 Rex, 7t, 291t coronavírus, 63,
convulsões em cluster, 261 104, 154, 199-201,
Depressão do SNC, 618-20 288, 314, 382, 463 tratos
Linfoma do SNC, 113 corticoespinhais, 30–31 meningite responsiva a corticosteróides
Estimulação do SNC, 613-17 (asséptica). Ver meningite
Coccidioides, 197–98, 315 responsiva a esteróides, arterite, síndrome de tremor
coccidioidomicose, 289, 382 lesão responsivo a corticosteróides (CRTS), 58t,
do músculo coccígeo, 511–12
Abiotrofia cerebelar 321
'
de Cocker Spaniels em, 308t Coton de Tulear, 3t, 102, 307, 308t
surdez congênita em, 291t cupagem, 560–61
Índice 656
nervos cranianos rigidez descerebelada, 10, 306–7

abducente, 15–16, 36 rigidez descerebelada, 10
acessório, 36–37 DEET, 613t, 618t, 619t, 622t
facial, 18, 36 distúrbios degenerativos/anômalos do cerebelo, 307–11 características
glossofaríngeo, 19–20, 36–37 nervo clínicas da doença degenerativa
hipoglosso, 20, 36–37 oculomotor, do disco, 332–35 diagnóstico,
15–16 olfativo, 14 335–37 visão geral,
óptico, 14–15, 331–32 tratamento,
33 ramo acessório 337–45 encefalopatias
espinhal, 20 trigêmeo, 16–18, 34– degenerativas síndrome de disfunção
36 troclear, 15–16 vago, 15– cognitiva, 147–54 leucodistrofia/degeneração
16, 19–20, 36–37 esponjosa, 110, 146–47 doença de armazenamento lisossômico,
vestibulococlear, 18–19 108–9, 141–46, 316, 361, 456–57 malformações diversas, 170–71
reflexo tibial cranial, 22 Ressonância

anomalias da junção craniocervical (ACJ), 157–67 craniofaringiomas, magnética e 108–10 degeneração/abiotrofia neuronal multissistêmica em Cocker
114 creatina quinase, 275, 481, Spaniels, 147
527 acalasia cricofaríngea, 493 vacuolização neuronal e degeneração espinocerebelar em
reflexo extensor cruzado, 24 Cães Rottweilers e Boxer, 147 estenose
crioterapia/ compressas frias, lombossacral degenerativa (DLSS), 406–12 mielopatia
572–73, 577 Criptococose, 104– 5, 197–99 degenerativa (DM), 353–56 diagnóstico diferencial,
Cryptococcus, 197–98, 382 Cryptococcus 58–60 doenças degenerativas da
neoformans, 197, 289, 315 medula espinhal, 331–61 tarefa de memória de não
tomografias computadorizadas. Veja curare por correspondência de posição atrasada (DNMP),
tomografia computadorizada, 618t resposta de 149–50
Cushing, 49– toxicidade retardada de organofosforados em gatos, 470
51 miopatia de Cushing. Veja núcleos dentados, 299–300, 305–6
miopatia hiperadrenocorticóide (Cushing) Neuropatia de Cushing. Veja agentes bloqueadores despolarizantes da JNM,
neuropatia 543 deracoxibe, 591–
hiperadrenocorticóide (Cushing) reflexo trunci cutâneo, 23–24 Cuterebra, 92 dermatomiosite, 504–5
105, 108, 204– cistos dermóides, 103, 170, 312
5, 382 envenenamento por cicadáceas, seio dermóide, 369–70, 415
617–19 ciclofosfamida, 534 malformação Doença de Derry, 143
ciclópica, 170 ciclosporina, 534 reflexo detrusor, 439
Gatos Devon Rex, 7t, 291t
dexametasona, 343
diabetes mellitus, 177–78
neuropatia diabética, 457–58
Cães Dachshund abordagens
Malformações semelhantes a Chiari em, diagnósticas, 53–54
160 surdez congênita em, 291t biópsia/cirurgia exploratória, 83 líquido
doença de disco em, 332–33, 344 cefalorraquidiano e, 61–65 diagnóstico
epilepsia em, 250t, 252 diferencial, 53–55 eletrodiagnóstico,
miosite extra-ocular em, 502 75–83 neuroimagem, 65–75
Doença de Lafora em, 275 síndrome de desequilíbrio
doenças de armazenamento lisossômico em, 143t– de diálise (DDS), 175 diazepam, 256, 441–42, 612
144t miastenia gravis em, 523–24 diencéfalo, 32–33, 141 imagem
narcolepsia em, 262 ponderada em difusão (DWI),
distúrbios neurológicos em, 3t 95–96, 107
Cães Dálmatas, 3t, 144t, 146, 250t, 274, 291, 320, 348, 359, 449 Dirofilaria immitis, 107, 204, 382 CSM
DAMNIT-V (sigla), 53–55 associada a disco, 351
Doença do Doberman Dançante, 276, 447, 491 discografia, 69, 70f
Síndrome de Dandy-Walker (DWS), 103, 170, 310, 366 surdez, discoespondilite, 57–58, 60, 128, 129f, 379, 415–18
285–86, 291–93 Lista de verificação DISHAAL, 149
Índice 657
sarcoma histiocítico disseminado, 113 encefalopatias. Veja também encefalopatias metabólicas,

hiperostose esquelética idiopática disseminada (DISH), distúrbios ácido-base e, 178–79
388–89 meningoencefalite bacteriana, 196–97 análise
prototecose disseminada, 289 doença do líquido cefalorraquidiano e, 61 sinais
desnervante distal, 451–52 miopatia clínicos, 141
distal de Rottweilers, 487–88 cinomose, 55t, síndrome de disfunção cognitiva (SDC), 147–54
57t, 64, 104, 199–202, 269, 273, 288, 314, 382, hidrocefalia congênita, 101, 154–57
463, 615 anormalidades da junção craniocervical , 157–67
cinomose meningoencefalite, 104, 200 Síndrome de Dandy-Walker (DWS), 103, 170, 310, 366
Polimiosite autoimune de encefalopatia associada a eletrólitos, 176–77
cães Doberman Pinscher e, 502 encefalopatia associada a distúrbios ácido-básicos,
espondilomielopatia cervical em, 346, 348, 353f surdez 178-79
congênita em, 291t malformações meningoencefalite eosinofílica, 210–11 associada
vertebrais congênitas e, 362 ao vírus da imunodeficiência felina (FIV), 198–202 encefalopatia
Doença de Doberman dançante e, 276, 447, 491 isquêmica felina, 108 encefalopatia
encefalopatia relacionada ao sistema endócrino e, espongiforme felina, 205–6 meningoencefalite
178 tremor episódico de cabeça em, 251, fúngica, 197–99 meningoencefalomielite
273, 322 narcolepsia granulomatosa, 56–57, 64, 105–6, 206 –9, 289, 314 hepática, 109, 171–
e, 262 anormalidades neurológicas 75, 253 hidrocefalia
em, 3t distúrbios nervosos periféricos com encefalite periventricular,
em, 446t doença vestibular periférica em, 211 hipocobalaminaêmica, 109–10 encefalopatia hipoglicêmica,
286 doenças da coluna vertebral em, 59t 175–76 meningoencefalites
Cães Dogo Argentino, 3t, 291t infecciosas, 205–6 cistos aracnóides
Cães Dogue de Bordeaux, 3t intracranianos e, 58t, 167–70, 317 encefalopatia
Gatos domésticos de pêlo comprido, 143t isquêmica/vascular, 212–15 leucodistrofia/degeneração
Gatos domésticos de pêlo curto, 7t, 143t, 144t, 210, 308–9, 383, 484– esponjosa, 110, 146–47, 359 doença de
85, 488, 495, 508 armazenamento lisossômico, 108–9, 141–46, 316, 361, 456–57
Gatos tricolores domésticos, 7 malformações, 170 encefalopatia mitocondrial, 179–81 neuronal
combinações de multissistêmica
medicamentos, 593 degeneração/abiotrofia, 147 meningoencefalite
ossificação dural, 387 disgenesia do corpo necrosante, 56–57, 64–65, 106, 209–10 neoplásica, 183–94
caloso, 101 discinesias, 270, distúrbios de migração neuronal, 168–70 vacuolização neuronal e
273–75 dismetria, degeneração
306 dismielinogênese, 320–21 espinocerebelar, 147 nutricional, 108–10,
distrofia muscular deficiente em distrofina, 484–85, 492 195 acidúrias orgânicas, 181–83 pós-transplante, 175 tumores
cerebrais primários, 183–92
ouvidos. Veja EEG do sistema meningoencefalite protozoária,
auditivo. Ver saída eferente de 202–3 encefalopatia
eletroencefalografia, 47– associada à função renal, 175
49 gatos egípcios Mau, 7t, 146
Ehrlichia canis, 202–3
erliquiose, 203–4 Meningoencefalite riquétsial, 203–4 tumores
eletrodiagnóstico cerebrais secundários, 192–94
resposta evocada auditiva do tronco cerebral, 79– necrosantes subagudos, 109
80 eletroencefalografia (EEG), 77–79 deficiência de tiamina e 195
eletromiografia, 76–77 tóxicos, 108–10, 287–88, 292
velocidade de condução nervosa motora, 80– urêmicos, 175
81 estimulação nervosa repetitiva, 82–83 meningoencefalite verminosa, 204–5
velocidade de condução nervosa sensorial, 81– meningoencefalites virais, 199–202
82 potenciais evocados somatossensoriais, 81–82 endócrinos. encefalopatias relacionadas, 177-78
eletroencefalografia (EEG), 77–79 Buldogues Ingleses, 2t, 112f, 154, 273, 291t, 308t, 361, 415
encefalopatia associada a eletrólitos (EAE), 176–77 Bull Terriers Ingleses, 369
eletromiografia, 76–77 Cocker Spaniels Ingleses, 286, 291, 309
eméticos, 612 Foxhounds Ingleses, 4t, 379
Índice 658
Ponteiros ingleses, 4t, 59t, 454, 455 encefalopatia associada ao vírus da imunodeficiência felina,
Setters ingleses, 4t, 144t, 291 198–202
Springer Spaniels ingleses, 143t, 179–80, 250t, 252, 456, 482t, 492, vírus da peritonite infecciosa felina (FIP), 104, 199–202, 288, 314,
500. Veja também Springer Spaniels 382
tremores fisiológicos aumentados, 318 encefalopatia isquêmica felina (FIE), 108 vírus
meningoencefalite eosinofílica (EME), 210–11 tumores/ da leucemia felina (FeLV), 198 vírus
cistos ependimários, 103, 112–13, 312, 317 da panleucopenia felina (FPV), 313
ependimomas, 183, 186, 189, 191 parvovírus felino, 170, 199–202, 313
cistos epidermóides, 170, 312 polioencefalomielite felina, 382
empiema epidural, 128, 130 e encefalopatia espongiforme felina (FSE), 205–6
pidurografia , 69, 70f fentanil, 589
epilepsia, 251–52. Veja também epilepsia idiopática; epilepsia mielopatia embólica fibrocartilaginosa (FCEM), 58–60,
refratária; 127–28, 382–86
convulsões ataxia degeneração fibróide, 331–32
episódica, 311 síndrome de queda fibrossarcomas, 131, 286, 372
episódica, 274 síndrome de tremor episódico de miopatia fibrótica, 489–91
cabeça, 251, 273, 322 hipertonicidade cães Fila Brasileiro, 4t
muscular episódica, 494 cães Harrier finlandeses, 308t. Veja também cães
Escherichia coli, 196, Harrier, cães Spitz finlandeses,
345 tremores essenciais, 322 tremores essenciais/ 250t, 252 sequência
tremores caninos geriátricos, 273– FLAIR, 91–92 fluidoterapia,
74 encefaloceles etmoidais, 101– 240–41, 425 convulsões
2 etilenoglicol, 252, focais, 250–51 malformações associadas ao forame magno,
618t, 622t etodolac, 310–11 descompressão do forame magno (FMD), 165–
591–92 67 disfunção do prosencéfalo, 29, 31t, 33, 36, 55–57, 101–2,
141 Fox
excitotoxicidade, 424 bolas de exercício, 576 intolerância induzida por exercício Hounds,
e colapso Labrador Retrievers,
487 291t Fox Terriers, 4t, 58t, 291t, 308t,
miopatia por esforço, 498–99 369 Buldogues Franceses, 4t, 57t, 59t, 106, 131f, 160 , 209, 251, 291t,
gatos exóticos de pêlo curto, 7t, 322, 333, 361,
291t cirurgia exploratória, 370 lobo frontal, 29,
83 hérnia de disco explosiva. Consulte Extrusões de disco tipo III de 31f cauda
Hansen, reflexo extensor radial do congelada, 511 fucosidose, 142–
carpo, 23 tônus 44, 146, 456 imagens
extensor, 21 hemorragia extra-axial, 424, funcionais, 95–96 imagens funcionais
429, 431 cistos sinoviais extradurais, 356–57, de RM (fMRI), 95 infecções
413–14 tumores extradurais, fúngicas, 104–5, 315 meningoencefalite fúngica, 197–99
372–75 miosite extraocular, 502
gabapentina, 257–58, 593
paresia do músculo facial, reflexo de
31 nervo facial, 18–19, 36, vômito, 20 marcha,
57 paresia do nervo facial, 57t, 163, 287, 10–12, 33–34
454 neurite facial, galactosialidose, 143 cães Gammel Dansk
94f fascículo próprio, 44 Honsehund, 4t, 523–24 agentes
núcleos fastigiais, 299–300, 305–6 bloqueadores ganglionares,
fast (FSE) spin echo técnicas, 92 543 gangliosidoses, 142–45 avulsão do
saturação de músculo gastrocnêmio,
gordura, 96 tubos de alimentação, 511 gastrocnêmio reflexo, 22 descontaminação
561, 569, 582– gastrointestinal (GI), 612 doença de Gaucher.
83 felbamato, 256 vírus da doença de Borna Veja rigidez muscular generalizada
felina (BDV), 199–202 coronavírus felino (FCoV), 104. Ver por glicocerebrosidose, 275 convulsões
também vírus da tônico-clônicas generalizadas, 250
peritonite infecciosa felina (FIP) hiperestesia tremores caninos
felina síndrome (FHS), 505 geriátricos, 273-74 cães pastores
hipervitaminose A felina, 379 vírus da imunodeficiência felina (FIV), 198 alemães adquiriram miastenia gravis em, 524 abiotrofia cerebelar em, 308t
Índice 659
convulsões em salvas e, 261 doenças de depósito lisossômico em, 143t-144t

surdez congênita em, 291t meningite/meningomielite em, 380 distrofia
estenose lombossacral degenerativa em, 406–7 muscular e, 484-86 distúrbios
mielopatia degenerativa em, 353–56 doença neurológicos em, 4t distúrbios de
de disco e, 333–34 epilepsia nervos periféricos em, 446t doenças da
em, 250t cistos coluna vertebral em, 59t
sinoviais extradurais em, 356, 415f miopatia meningiomas espinhais em, 373
fibrótica em, 489 gigante Golden Retriever polineuropatia hipomielinizante, 452 células de
neuropatia axonal de, 448-49 distúrbios de Golgi , 301, 303 Gordon
armazenamento de glicogênio, 500 Setters, 4t, 308 miopatia
paralisia laríngea em, 450 grácil/semitendinosa, 489 gradiente recordado
doenças de armazenamento lisossômico eco (GRE), 93–94 convulsões de grande
em, 144t miosite mastigatória em, mal. Veja convulsões tônico-clônicas generalizadas, tumor de células
501 megaesôfago em, 453 granulares, 113 camada
distrofia neuroaxonal e, 309 distúrbios granular, 301, 303, 307f, 313, 316
neurológicos em, 4t doença meningoencefalite granulomatosa (GME), 56–57, 64, 105–6, 206–9, 289, 314
vestibular periférica e, 286 riquétsias infecções
em, 203 osteocondrose sacral Polineuropatia sensório-motora distal do Dogue Alemão, 448
em, 413–14 distúrbios da coluna vertebral Cães Dogue Alemão
em, 59t–60t neoplasia espinhal adquiriram miastenia gravis em, 524
e, 374 abiotrofia cerebelar em, 308t
Cães Ponteiros Alemães de Pêlo Curto, 4t, 143t, 356, 380–81, 484, espondilomielopatia cervical e, 345–46, 348–50 surdez
524 congênita em, 291t megaesôfago
neuropatia axonal gigante de, 448-49 congênito e, 453 discoespondilite em, 416
Schnauzers Gigantes, 6t
Veneno de monstro de Gila, Polineuropatia sensório-motora distal do Dogue Alemão e, 448
542 glioblastoma multiforme, 111 miotonia congênita em, 488
gliomas/tumores gliais, 111–12, 183–92, 312 distúrbios neurológicos em, 4t
gliomatose cerebral/cerebelli, 111–12, 183 tremores ortostáticos em, 272, 319, 322
isquemia cerebral global (GBI), 108 distúrbios espinhais em,
leucodistrofia de células globóides, 109, 141–43 , 456 59t atrofia muscular espinhal em, 455
nervo glossofaríngeo, 19–20, 36–37 canal vertebral estenótico em, 362
glicocerebrosidose, 142–43 Cães dos Grandes Pirenéus, 4t, 291t,
terapia com glicocorticóides, 207–8, 244, 342, 371, 463, 465–66, 501– 369 algas verdes, 537
2, 533–34 nível Doenças cerebelares
de glicose, 63 de cães galgos em, 58t
glicogenose, 143 , 500 miopatia por esforço em, 498-99
doença de armazenamento de glicogênio doenças do prosencéfalo em,
tipo IV, 456 distúrbios de 56t meningoencefalomielite granulomatosa em, 206
armazenamento de glicogênio, 500 glicoproteinoses, 143 Meningoencefalite não supurativa de galgos e, 106 polineuropatia
Axonopatia e neuronopatia do Golden Retriever, 360 hereditária de galgos e, 446-47 infartos e, 106, 212 megaesôfago
Cães Golden Retriever e, 453 distúrbios
adquiriram miastenia gravis e, 524 doenças neurológicos em, 4t
do tronco cerebral em, 57t
tumores cerebrais em, 183, Meningoencefalite não supurativa Greyhound, 106 amostragem
192 abiotrofia cerebelar em, 308t de tecido guiada, 98
'
doenças cerebelares em, 58t Síndrome de Guillain-Barré (SGB), 463
mielopatia degenerativa em, 353
meningoencefalite eosinofílica em, 210 epilepsia hamartomas, 110
em, 250t miosite extrusões de disco Hansen tipo I, 332–36, 338, 340, 342–45
extraocular em, 502 doenças do extrusões de disco Hansen tipo II, 332–35, 339–40, 345
prosencéfalo em, 56t extrusões de disco Hansen tipo III, 332, 337f
Axonopatia do Golden Retriever e, 360 chicotes, 576–79
Polineuropatia hipomielinizante do Golden Retriever e, 452 Harrier cães, 4t, 379. Veja também cães Harrier finlandeses
Índice 660
cabeça inclinada, Cães Hovawart, 4t

273 palpação da hidranencefalia, 101, 170
cabeça, 25 inclinação da cabeça, 282, hidrocefalia função
284–87, 290, auditiva e, 291 congênita, 101,
307 traumatismo cranioencefálico, 154–57 diagnóstico diferencial,
doença cerebelar e, 315–16 diagnóstico 56–57 achados de ressonância
diferencial, 56–57, 56–58 tratamento magnética, 99–100, 101 com
de emergência, 239–42 monitoramento da pressão encefalite periventricular, 211 hidrocefalia com
intracraniana, 245 –46 terapias médicas para, 242–44 encefalite periventricular (HPE), 211 hidromielia, 366, 415 hidroterapia, 573,
Ressonância 577–79 miopatia
magnética e, 110–15 lesão hiperadrenocorticóide (Cushing),
cerebral primária, 237 prognóstico e 497 neuropatia hiperadrenocorticóide (Cushing), 458
complicações, 246 avaliação secundária e procedimentos de hiperadrenocorticismo, 177–78 hiperaldosteronismo, 495
diagnóstico, 242 lesão cerebral hiperquilomicronemia em gatos, 458
secundária, 237–39 indicações hiperekplexia, 275 hiperkale
cirúrgicas, 244–45 doença vestibular e, 288, 292 paralisia periódica do microfone (HPP), 496
distúrbios auditivos e de equilíbrio –97 hipermetria, 305–
doenças do sistema auditivo, 291–92 6, 310–11, 318 hiperoxalúria em gatos, 458 hipertensão,
neuroanatomia do sistema auditivo, 278–81 177, 212, 214 hipertermia, 204, 261, 272,
avaliação clínica do sistema vestibular, 281–88 testes 487, 495, 508, 589, 614–15,
diagnósticos, 292–94 620, 622, 624 –25. Veja também
neuroanatomia do sistema vestibular, 277–78 hipertermia maligna, hipertireoidismo, 177, 495 solução salina hipertônica,
doenças do sistema vestibular, 288–91 240, 243–44 neuropatia hipertrófica, 452 encefalopatia
terapia térmica/térmica, 571–73 hipocobalaminaêmica, 109–10
hemangiomas, 110 nervo hipoglosso, 20, 36–37
hemangiossarcoma, 192 hipoglicemia, 109 encefalopatia
espasmo hemifacial, 466–67 hipoglicêmica, 175–76 miopatia hipocalêmica, 495–96
síndrome de hemi-desatenção, 32 hipometria, 305 hipomielinização/
hemilaminectomia, 339–42, 351, 357, 431, 572, 605, 607 hemivértebras, desmielinização, 320–
59, 130–31 , 361 hemiwalking, 12 21 hipoplasia ou aplasia dos processos articulares
infartos hemorrágicos, caudais, 357–58 hipotálamo, 47
184–85, 214 acidentes vasculares cerebrais hipotermia, 204,
hemorrágicos, 107–8 encefalopatia 244, 508, 563, 588, 593, 619 hipotireoidismo, 177–
hepática, 109, 171–75, 253 displasia microvascular 78, 286, 290 hipotireoidismo miopatia, 497 neuropatia hipotireoidiana, 458-59
hepática (HMD), 172 ataxia hereditária de Jack Russell
e Smooth-coated Fox
Terriers, 359-60
paralisia laríngea hereditária, 450
polioencefalomielopatia hereditária, 109 polineuropatia
hereditária de malamutes do Alasca (HPAM),
446–47 Ibizan Hounds, 4t, 291t, 360 bolsas
hexaclorofeno, 321, 618t, 622t gatos do de gelo, 572–73, 577 ictus,
Himalaia, 7t, 282, 505 rombencéfalo, 251
102–3 Histoplasma, epilepsia idiopática
197–98 histoplasmose, Cavalier King Charles Spaniels e, 163 convulsões
104–5 anamnese, 1, 7–8 em salvas e, 261 avaliação
tremor de Holmes, 318, diagnóstica, 253 convulsões
319 holoprosencefalia (HPE) , focais e, 251 incidência, 249
101, 170 saltos, 12–13 síndrome de Horner, visão geral, 251–
34, 458 52 fisiopatologia, 250
mandaratoxina de vespas, 542 estado de mal epiléptico
compressas quentes. Veja e, 261 tratamento, 253, 258–60
terapia térmica / térmica Hound dog, 4t paralisia facial idiopática,
453– 54
Índice 661
doença vestibular geriátrica idiopática, 286 pressão intracraniana (PIC), 237, 239–46
estenose lombossacra idiopática, 412–13 tumores intradurais/extramedulares, 372–75, 377
polineuropatia idiopática de malamutes do Alasca (IPAM), imunoglobulina intravenosa, 534–35 emulsão
446–47 lipídica intravenosa (ILE), 613 tumores
polirradiculoneurite idiopática, 463 nasais invasivos, 192
automutilação idiopática, 454–55 doença sequências de recuperação de
vestibular idiopática, 286–87 lesão do inversão, 91 movimentos involuntários e distúrbios paroxísticos , 269–71,
músculo iliopsoas, 510–11 271–76
imidaclopride, 620–21 antibióticos ionóforos, 539-40
terapia imunossupressora, 207, 380, 463, 533–36 audiometria Setters Irlandeses, 4t, 58t, 143t, 168, 250t, 308t, 309, 356, 450–51, 453
de impedância-timpanometria , 293 infartos, 106–8, Terriers Irlandeses, 4t, 484
184–85, 212–15 vírus infeccioso da Cães Wolfhound Irlandês, 4t, 172, 250t, 252, 383
hepatite canina, 199 doenças cerebrais neuromiopatia isquêmica, 467, 508–9
inflamatórias infecciosas. Veja doenças cerebrais acidentes vasculares
inflamatórias/infecciosas cerebrais isquêmicos, 107 encefalopatia isquêmica/
meningoencefalite infecciosa, 56–57 miosite vascular, 212–15 mielopatias isquêmicas/
infecciosa, 505–6 doenças vasculares, 382–86 cristaloides isotônicos, 240, 425
cerebrais inflamatórias/infecciosas Cães galgos italianos, 4t, 291t
meningoencefalite bacteriana, 196–97 do Cães italianos Spinone, 4t, 449
cerebelo, 313–15 ivermectina, 205, 613, 618–20
meningoencefalite eosinofílica, 210–11
meningoencefalite fúngica, 197–99 Abiotrofia cerebelar de
meningoencefalomielite granulomatosa, 56–57, 64 , 105–6, 206–9, 289, Jack Russell Terriers em, 308t
314 hidrocefalia surdez congênita em, 291t
com encefalite periventricular, 211 encefalopatia isquêmica/ miastenia gravis congênita em, 523–24, 529f ataxia
vascular, 212–15 meningoencefalites, 205–6 hereditária de Jack Russell e Fox Terriers de pêlo liso e, 359–60
cistos aracnóides
Achados de ressonância intracranianos em, 167 mioquimia e
magnética, 104–6 meningoencefalite necrosante, 56–57, 64–65, 106, neuromiotonia em, 270, 272, 320, 495 distrofia neuroaxonal
209–10 meningoencefalite protozoária, 202–3 em, 309 distúrbios neurológicos em,
Meningoencefalite riquétsial, 203–4 4t neuropatia sensorial em, 454
meningoencefalite verminosa, 204–5 cães Chin japoneses, 4t Spaniels
meningoencefalite viral, 199–202 doenças japoneses, 4t, 143t cães
inflamatórias da coluna vertebral, Spitz japoneses, 4t, 484
discoespondilite, 57–58, 60, 128, 129f, 379, 415–18 mobilizações articulares, 574
meningite/meningomielite, 379–82 junções. Veja distúrbios da
RM e, 128–30 junção neuromuscular
contratura infraespinhal, 509–10
miopatia hereditária de Dogues Alemães, 486 Síndrome de Kearns-Sayre, 179, 181
polineuropatia hereditária de cães Leonberger, 449–50 Keeshond, 4t, 250t, 252
insulinoma, 109 Kerry Blue Terrier, 5t, 308t, 353
tremores intencionais, 306, 308, 318–19, 321 cetoprofeno, 591–92
interferon, 542 kindling, 249–50
tremores essenciais intermediários, 318 gatos Korat, 7t, 143t, 168
ventilação mandatória intermitente (IMV ), 563–64 doença de Krabbe. Veja leucodistrofia de células globóides
claudicação neurogênica intermitente, 418 cães Kuvasz, 5t, 195, 291
núcleos interpositais, 110, 299–300, 305–6, 319 cifose, 10
doença do disco intervertebral (DIV), 58–60, 134 cistos
intra-aracnóideos. Veja cistos aracnóides intracranianos Acidúria hidroxiglutárica L-2, 109
aneurismas intracranianos, 106 Axonopatia do Labrador Retriever, 360
cistos aracnóides intracranianos (IAC), 58t, 167-69, 317 Miopatia de Labrador Retriever, 486
doença intracraniana, 99-101 Labradores
cistos epidermóides intracranianos, 103, 290 tumores cerebrais em,
cistos intra-aracnóides intracranianos, 103 192 miopatias centronucleares em, 486-87
Índice 662
Labrador Retrievers (Continuação) levamisol, 619t

abiotrofia cerebelar em, 308t nível de consciência (LOC), 581–82
doenças cerebelares em, 58t levetiracetam (LEV), 258–59
lesão muscular coccígea em, 511 cães Lhasa Apso, 5t, 101, 106, 154, 167–68, 332
surdez congênita em, 291t lidocaína, 592–93
discinesia em, 270 cauda flexível,
epilepsia em, 250t 511 palpação de
rigidez muscular generalizada em, 275 membros, 26 d-Limoneno,
encefalopatia hepática em, 172 618t, 619t lincomicina,
hiperlipidemia e, 286 538–39 miopatias de armazenamento
idiopática epilepsia em, 252 de lipídios, 499–500
axonopatia de Labrador Retriever e, 360 lisencefalia,
paralisia laríngea em, 450 101, 168–70 lítio, 543
leucodistrofia/degeneração esponjosa do cérebro, 146 doenças anestésicos locais, 592–93 tremores
de armazenamento lisossômico em, de cabeça localizados, 272–73 síndromes
144t distrofia muscular em, 484 de tremores
mielopatias de, 331t, 482t localizados, 271–72 lordose, 10 terapia de fótons
miotonia congênita em, 488 de baixa energia (LEPT), 604–5 disfunção da bexiga de
narcolepsia em, 262 neurônios motores inferiores (LMN), 441
anormalidades neurológicas em, 5t neurônios
acidúrias orgânicas em, 181-82 motores
doença de sobressalto e, inferiores (LMNs), 29, 37–41 LSD, 622t toque lombar, 63 doença
275 Lacosamida, lombossacra (LS). Consulte disfunção da
259 infartos lacunares, cauda equina da
107 doença de Lafora. Veja glicoproteinose neuronal medula espinhal lombossacra, 41–43,
cães Lagotto Romagnolo, 5t, 250t, 252, 308t 58, 60 Lurcher Hounds, linfossarcoma 5t, 183, 191–92, 461 doenças de armazenamento lisossô
claudicação, 10–
11 miosite laríngea/faríngea, 502 nozes de macadâmia, 611–12,
paralisia laríngea, 450–51 angiografia por ressonância magnética (MRA) 618t,
paralisia laríngea-complexo polineuropatia, 449 94 ressonância magnética (MRI) do cérebro, distúrbios
envenenamento por lasalocida, cerebrais adquiridos e, 104–6 abordagens
539–40 terapia a laser, 580–82 , para, 99 artefatos,
604–6 trato tectotegmentospinal lateral, 96–98 sequências
40 nervo torácico lateral, 40 básicas de spin echo, 88–91 doença
toxicose por chumbo, 615–17, 619t, cerebrovascular e, 106–8 distúrbios
622t leflunomida, cerebrais congênitos e, 101–3 meios de
534 cães Leonberger, 5t, 360–61, 446t, 449–50 contraste em, 98
leucoencefalomielopatia de Leonberger, 360–61 lesões imagens funcionais, 95–96
do gradiente recordado eco, 93–94
sistema nervoso autônomo sistema e, 47– amostragem de tecido guiada e, 98
51 do cerebelo, 37 do doença intracraniana e, 99–101
cérebro, 30–32 da medula metabólica, nutricional, encefalopatias tóxicas e
espinhal cervical e cervicotorácica, 39–40 do diencéfalo, 32– degenerativas e, 108–10
33 localização de, 29–37, 53– sequências spin echo modificadas, 91–93
54 do lombossacral e medula física de, 87–88
espinhal caudal, 41–43 da medula, 36–37 do modificações técnicas, 96
mesencéfalo, 33–34 do técnicas para imagens cerebrais, 98–99
sistema nervoso periférico, trauma e, 110–15
43–45 da ponte, 34–36 reflexos espinhais e ressonância magnética (MRI) da coluna vertebral doenças congênitas
45–47 da medula da coluna vertebral e, 130–34 doenças
espinhal toracolombar, 40– degenerativas e de desenvolvimento, 134–37 doenças
41 vestibular, 283–85 inflamatórias da coluna vertebral e, 128–30
anatomia normal e, 127 visão
leucodistrofias, 110, 146-47, 359 geral, 126–27
Índice 663
doenças vasculares e, 127–28 meningoencefalite de etiologia desconhecida (MUE), 56–58,

coluna vertebral e, 126–27 105–6
espectroscopia de ressonância magnética (MRS), 95– meningoencefalocele, 170
96 suscetibilidade magnética, meningomielite, 381, 418
98 imagens de transferência de estado mental, 9–10
magnetização, 96 hipertermia maligna, 482t, meperidina (petidina), 589, 592
489, 498 tumores malignos da bainha nervosa (MNSTs), 372 –73, 375, 377,mercúrio, 618t, 619t, 622t
460-61, 462f mesencéfalo, 57, 102–3
Malinois Shepherd cross dog, 2t, 5t, 146 cães acidose metabólica, 178–79
malteses alcalose metabólica, 178–79
doenças cerebelares em, encefalopatias metabólicas
58t malformações semelhantes a encefalopatia associada a eletrólitos, 176–77
Chiari em, 160 surdez congênita encefalopatia associada a distúrbios ácido-básicos,
em, 291t hidrocefalia congênita em, 154, 178-79
156 síndrome de tremor responsivo a corticosteróides encefalopatia hepática, 171–75
em, 321 doenças do encefalopatia hipoglicêmica, 175–76
prosencéfalo em, 56t cistos aracnóides diversas encefalopatias relacionadas ao sistema endócrino,
intracranianos em, 167 doenças de 177–78
armazenamento lisossômico em, 143t encefalopatia mitocondrial, 179-91
encefalites necrosantes em, 64, ressonância magnética
106 encefalite necrosante em, e, 108–10 acidúrias orgânicas,

209 distúrbios neurológicos em, 181–83 encefalopatia associada à função renal, 175
5t acidúrias orgânicas em, leucodistrofia metacromática, 143
181-82 shunts toxicose por metaldeído, 619t, 622t, 625
portossistêmicos carcinoma metastático, 192
em, 172 manganês, 627 tumores metastáticos do SNC,
manitol, 242 –43 manosidose, 141, 115 neoplasia metastática, 192–
143–46 gatos Manx, 7t, 291t, 361, 93 metencéfalo, 102–3
413, 415 maconha, metadona, 589, 592
271, 618t, 619t, 627 toxinas marinhas, 543 metionina, 611, 618t, 619t, 622t
massagem deficiência de metionina -relacionado mielinopatia espinhal,
terapêutica, 572–75, 577–78, 603 379 metoxiflurano, 543
efeito de massa, 100 miosite mastigatória, 500–502 cães Mastim, 5t, metilfenidato, 614–15
59t, 146, 319, metoclopramida, 319, 321, 442, 443, 453, 456, 531–32, 583
322, 348, 356. Veja também metronidazol, 289–90, 622t, 623–24
ventilação mecânica mesencéfalo, 33–34, 10
para cães Mastim Tibetano, 562–65 2– 3 tremores no
medetomidina, mesencéfalo, 318 Dachshunds Miniatura. Veja
592 histórico médico. Ver medula cães Dachshund, cães Pinscher Miniatura, 5t,
para anamnese, 36–37 meduloblastomas, 113, 183, 312 megaesôfago 144t, 160, 291t Polineuropatia desmielinizante Schnauzer
(adquirido congênito Miniatura, 452
e idiopático), 452–53 Schnauzers Miniatura abiotrofia
óleo de melaleuca, 618t meloxicam, 591–92 agentes cerebelar em, 308t surdez
bloqueadores estabilizadores congênita em,
de membrana da JNM, 543 291t epilepsia em, 250t shunts
labirinto membranoso, 277 resposta extra-hepáticos e, 172 mielopatia embólica
à ameaça, 15, fibrocartilaginosa em,
16f meningioangiomatose, 111, 3 83.385 glicogenoses em, 144
183 meningiomas achados de holoprosencefalia e, 101
ressonância magnética, 111, 113, 132f visão geral, 183–86, 189–93, 311–12
holoprosencefalia
disfunção da medula
em, 170
espinhal
doenças
e, 373,
de 375, 377
meningite/meningomielite, 379–82, 418 armazenamento lisossomal
meningoceles, 101, 366, 414–15 is, 144t megaesôfago em, 453 polineuropatia desmielinizante
meningocefaloceles, 101 de Schnauzer miniatura, 452
meningoencefalite, 55–59 distrofia muscular e, 484 miotonia congênita em, 488-89
Índice 664
Schnauzers Miniatura (Continuação) hipervitaminose A felina, 379

anormalidades neurológicas em, 6t mielopatia embólica fibrocartilaginosa, 58–60, 127–28,
distúrbios nervosos periféricos em, 382-86
espelhamento 446t, Axonopatia e neuronopatia do Golden Retriever, ataxia
249–50 lesões por hereditária 360 de Jack Russell e raposa de pêlo liso
mísseis, 237 miopatias mitocondriais, Terriers, 359-60
499–500 encefalopatia mitocondrial (ME), 109, 179–81 hipoplasia ou aplasia dos processos articulares caudais, 357–58
tumores de compartimento misto, 372–73, 377 isquêmico/vascular, 382–86
Escala de coma de Glasgow modificada (MGCS), 246t, 581– Axonopatia do Labrador Retriever, 360
82 sequências spin echo modificadas (SE), 91– Leucoencefalomielopatia de Leonberger, 360–61
93 envenenamento por leucodistrofias, 359
monensina, 539–40 inibidores da monoamina doenças de armazenamento lisossomal, 108–9, 141–46, 316, 361,
oxidase (IMAOs), 624 neoplasia de 456–57 meningite/meningomielite, 379–82,
células 418 meningoceles/mielomeningoceles, 366
mononucleares, 461– mielina espinhal relacionada à deficiência de metionina opatia,
62 morfina, 588– 89 fibras 379 doenças do neurônio
musgosas, 301–5 motor, 361
artefatos de movimento, 96–97 enjôo, 283 velocidade neoplásicas, 372–79 nutricionais, 379
de condução nervosa Leucoencefalomielopatia de Rottweiler, 358–59
motora (MNCV), 80–81 moxidectina, 613, 618 ressonância magnética. Veja ressonância
divertículos/cistos
magnética
aracnóides
(MRI) do
espinhais,
cérebro; 370–
ressonância magnética (MRI) da mucolipidose da coluna vertebral, 71 disrafismo espinhal,
144 366 espondilose deformante,
mucopolissacaridoses (MPS), 109, 144 387 canal vertebral estenótico,
degeneração/abiotrofia neuronal multissistêmica em Cocker 365 siringomielia, 366, 368–
Spaniels, 147 69 tóxico,
distrofia muscular (MD), 484–86, 492 mialgia, 386 mielopatia isquêmica felina traumática, 386
289 miastenia calcinose tumoral, 386-87
gravis, 252, 523–24. Veja também miastenia adquirida hipertrofia do processo articular vertebral (faceta), 357
convulsões mioclônicas, 250,
micofenolato de mofetil gravis (MMF), 275 mioclonia, 11, 200, 269-71, 273, 275
534 micoplasma tuberculose, 104 miofibras, 481-84
micotoxinas, 321 mioquimia, 270, 272, 319-20, 494-95
mielencéfalo, 102–3 miopatias
mielinólise, 110 polimiosite autoimune, 502–3
mielite, 128, 129f, 381 miopatias centronucleares, 486–87
mielodisplasia, 366 sinais clínicos, 44–45
mielografia, 65–69, 334–37, 342f, 344, 348– 51 , 357–58, 363, 366, lesão do músculo coccígeo, 511–12
368–73, 376–77, 379, 382, 384 acalasia cricofaríngea, 493
mielomeningoceles, 366, 414–15 Doença de Dancing Doberman, 276, 447, 491
neoplasia mielomonocítica, 461 dermatomiosite, 504–5
mielopatias miopatia distal de Rottweilers, 487–88
Mielopatia hereditária do galgo afegão, 359 hipertonicidade muscular episódica,
exostoses cartilaginosas, 365–66 494 intolerância induzida por exercício e colapso Labrador
análise do líquido cefalorraquidiano e, 61– Retrievers, 487
62 espondilomielopatia cervical, 57–59, 134–36, 345–53 miopatia por esforço, 498–99
sinais clínicos, 329–31 miosite extraocular, 502
malformações vertebrais congênitas, 361–65 síndrome de hiperestesia felina, 505
doença degenerativa do disco , 331– miopatia fibrótica, 489–91
45 mielopatia degenerativa, 353–56 avulsão do músculo gastrocnêmio, 511
seio dermóide, 369–70 distúrbios de armazenamento de
discoespondilite, 379 glicogênio, 500 miopatia grácil/semitendinosa,
hiperostose esquelética idiopática disseminada, 388–89 489 miopatia hiperadrenocorticóide (Cushing), 497
ossificação dural, 387 hipercalêmica periódica paralisia , 496–97
cistos sinoviais extradurais, 356–57 miopatia hipocalêmica, 495–96
Índice 665
miopatia hipotireoidiana, 497 tumores da bainha nervosa, 114, 132–33, 195, 372–73, 375, 377,
lesão do músculo iliopsoas, 510–11 460–61, 462f
miosite infecciosa, 505–6 neuroanatomia
contratura infraespinhal, 509–10 miopatia sistema nervoso autônomo, 47–51
hereditária de Dogues Alemães, 486 neuromiopatia cérebro, 29–37
isquêmica, 508–9 miosite laríngea/ sistema nervoso periférico, 43–45 medula
faríngea, 502 miopatias de armazenamento espinhal, 37– 43
de lipídios, 499–500 malignas hipertermia, reflexos espinhais, 45–47
498 miosite mastigatória, 500–502 distrofia neuroaxonal, 110, 309
miopatias mitocondriais, 499–500 neurocitomas, 113
distrofia muscular, 484–86, 492 mioquimia, emaranhados neurofibrilares (NFTs), 148
494–95 miosite ossificante, 491–92 tomografia
miotonia congênita, computadorizada de neuroimagem (TC), 69, 71–75,
488–89 miopatia nemalina, 491 126 discografia, 69, 70f
neuromiotonia, 494–95 visão epidurografia, 69, 70f
geral , 481–84 disfunção mielografia, 65 –69 (ver também mielografia)
faríngea/esofágica de radiografias (simples), 65–66 exames
Bouviers, 492 neurológicos atitude/postura,
distúrbio polissistêmico de Springer Spaniels ingleses, 10 nervos cranianos,
14–20 forma para, 27
492–93 marcha, 10–
contratura do quadríceps, tabela 12 estado
de resumo 511, 482t mental e comportamento, 9–10
tétano, 506–8 nocicepção, 26, 28
traumático, 509–12 visão geral, 9
miosite ossificante, 491–92 palpação, 24–26
miotonia congênita, 11, 488–89 estupor nervo periférico, junção neuromuscular e disfunção muscular, 45t
mixedematoso, 178 reações posturais,
12–14 disfunção da medula
naloxona, 612 espinhal, 43t reflexos espinhais,
narcolepsia, 252, 262–63 20–24 ferramentas para,
mucoceles nasais, 111 9 agentes
colocação de tubo de oxigênio nasal, 561–62 bloqueadores neuromusculares, 543
sensação nasal, 17–18 estimulação elétrica neuromuscular (NMES ), 574, 576 distúrbios da
colocação de cateter de oxigênio nasal-traqueal, 562–63 junção neuromuscular. Veja também miastenia gravis adquirida;
tumores nasais, 114, 192–95 toxinas derivadas de algas de miastenia gravis congênita
sondas nasogástricas, 531 , 542, 564, 582 e, 536–37 antibióticos e, 537–39 veneno
tubos nasojejunais, 582 de aranha viúva negra e,
National Animal Poison Control Center, 611 540–41 toxina botulínica e, 541–42 cloroquina
nebulização, 560–61 e, 540 sinais clínicos, 45, 523
encefalite necrosante, 64, 209–10 veneno de monstro de
leucoencefalite necrosante (NLE), 106, 209–10 Gila e, 542 mandaratoxina
meningoencefalite necrosante (NME), 56–57, 64–65, 106, de vespas e, 542 interferon e, 542
209–10 antibióticos ionóforos e, 539–40 lítio
miopatia nemalínica, 491 e, 543 toxinas marinhas
neoplasia, 56–57, 58, 60, 311–13 e, 543 metoxiflurano e, 543 agentes
encefalopatias neoplásicas bloqueadores
tumores cerebrais primários, 183–92 neuromusculares e, 543
tumores cerebrais secundários, 192–94 anatomia e fisiologia normais,
mielopatias neoplásicas, 372–79 521–22 pesticidas e, 543–45 venenosos plantas
neuropatias neoplásicas, 459–62 e, 545–46 quinino e, 540
neosaxitoxina, 618t
Neospora caninum, 202, 289, 315, 465, 505, 607f neosporose,
58t
Índice 666
distúrbios da junção neuromuscular (Continuação) opiáceos, 619t

envenenamento por cobra e, 545–48 opioides, 588–91
toxina tetânica e, 548 nervo óptico, 14–15, 33
paralisia por picada de carrapato, hipoplasia do nervo óptico, 457
548–49 vulnerabilidade de, neurite óptica, 463
522–23 neuromiotonia, 270, 272, 494–95 acidúrias orgânicas, 181–83
glicoproteinose neuronal, 142–43, 275 migração organofosforados, 321, 470, 543–44, 618t, 619t, 621–22 tremores
neuronal distúrbios, 168–70 vacuolização ortostáticos , 272, 322 compressões
neuronal e degeneração espinocerebelar em cães Rottweilers e Boxer, ósseas, 351 osteocondroma. Ver
147 neuropatias, 43–46, 445–46. Veja exostoses cartilaginosas osteomielite, 58 otite média/
também nervoso periférico interna, 287, 292,
distúrbios do sistema 293 emissões otoacústicas (EOA), 292
síndromes neurotoxicológicas. Veja também diagnóstico de substâncias exames otoscópicos, 287, 292 lesão
tóxicas, 611–12 questões oxidativa, 424–25 oxigenoterapia,
emergentes, 626–27 produtos 561–66 oximorfona, 589, 592
químicos neurotóxicos com efeitos mistos no SNC, 622–26 venenos
associados à depressão, estupor ou coma do SNC,
618–20
venenos associados à estimulação do SNC e convulsões, paquigiria, 168–70

613–17 hematócrito (PCV), 240, 261, 425 agonistas dos
tóxicos que afetam o sistema nervoso autônomo, 620–22 tóxicos que receptores alfa-2
causam paralisia, 617–18 considerações adrenérgicos para controle da dor, 592
sobre tratamento, 612–13 avaliação da dor, 587–88
neurotuberculose, 104 combinações de medicamentos,
neutrófilos, 64 593 anestésicos locais, 592–
cães Newfoundland, 5t, 450, 453, 502–3, 524 nicotina, 93 N-metil-d-aspartato antagonistas de receptores, 592
618t, 620–21 doença de antiinflamatórios não esteróides, 591–92 opioides, 588–91
Niemann-Pick. Ver antagonistas do receptor N-metil-d- fisiologia da dor,
aspartato da esfingomielinose, 592 Nocardia, 196 585–87 sedativos, 593 para lesão
nocicepção, 26, medular, 593
28, 30, 37–38, 47, 49 antiinflamatórios não percepção de dor. Veja palpação
esteróides (AINEs), 591–92 gatos da Floresta Norueguesa, 7t, 143t , nociceptiva, 24–26 reflexo palpebral, 17,
456.500 cães de caça noruegueses (Dunker), 5t, 18f panleucopenia,
291t Norwich Terriers, 5t, 251, 274 Nova Scotia 170, 199, 313 cães Papillon,
Duck Tolling Retrievers, 5t, 250t, 291t, 5t, 110, 209, 291t, 308–9 doença
380 nutrição, 582–83 encefalopatias nutricionais, 108–10, 195 vestibular paradoxal, 285, 306–7 vírus
mielopatias nutricionais, parainfluenza, 154, 199 paralisia , 11, 449, 450–51,
379 nistagmo, 15, 282–86, 289–90 453–54, 496–97, 548–49, 617–18
paramixovírus, 199 degeneração cerebelar paraneoplásica (DCP), 313
neuropatias
paraneoplásicas, 459 meningoencefalite parasitária, 105, 382
occipital dysplasia, 310 sistema nervoso parassimpático, 47 –50
occipital hypoplasia, 158 paresia, 11 lobo parietal, 29, 31f tremores
occipital lobe, 29, 31f parkinsonianos, 319 alterações despolarizantes
occipitoatlantoaxial malformations (OAAMs), 158–59, 162 ocular paroxísticas,
granulomatous meningoencephalitis, 106, 206 oculocephalic reflex, 249–50 distúrbios
15, 17f oculomotor nerve, 15–16 paroxísticos. Veja movimentos
oculomotor nuclei, 34 involuntários e distúrbios paroxísticos discinesias
paroxísticas, 274–76 parvovírus, 170, 199–202, 313 exercícios
Old English Sheepdogs, 5t, 291t, 308, 484, 489, 499 lobo passivos de amplitude de
olfativo, 31f nervos movimento (PROM), 574–76, 578
olfativos, 14 Pasteurella multocida, 196 reflexo
neuroblastomas olfativos, 183 patelar, 21–22
oligodendrogliomas, 111, 112f, 185-86, 312
oligossacaridoses, 143
Índice 667
Cães pequinês, 5t, 106, 154, 161, 209, 332, 363 tóxico, 468–70
Cães Pembroke Welsh Corgi, 5t, 59t, 60t, 144t, 183, 354, 356, neuropatias traumáticas, 467–68
503–4 neurite trigeminal, 466
pemolina, 614 disfunção vestibular periférica, 253, 285–88, 292
penicilamina, 539 permetrina, 617
imagens de ponderação de perfusão (PWI), gatos persas, 7t, 143t, 291t, 308t, 317, 508
95 reflexo perineal, 23, pesticidas, 543–45. Veja também organofosforados; convulsões
24f distúrbios do sistema nervoso periférico, 463-65 petit-mal de piretrinas. Ver crises de
polirradiculoneurite idiopática aguda, 463-64 ausência feohifomicose, 104–5,
Polineuropatia distal do gato Birman, 448 197 manejo farmacológico da dor. Ver tratamento da dor,
Axonopatia progressiva de cão Boxer, 448 disfunção faríngea/esofágica de Bouviers, 492 fenobarbital,
neurite/neuropatia do plexo braquial, 462–63 254–55 tranquilizantes
disautonomia canina e felina, 456 fenotiazínicos, 619t, 622t cloridrato de
polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica, 465 sinais fenoxibenzamina, 441, 443 cloridrato de
clínicos, 43–45 fenilpropanolamina, 443 nervo frênico, 40
Doença de Dancing Doberman, 276, 447, 491 fisioterapia, 606–
neuropatia diabética, 457–58 7. Veja também tremores fisiológicos de terapia de
doença desnervante distal, 451–52 reabilitação, 318 seio
neuropatia axonal gigante de pastores alemães, 448–49 pilonidal, 369, 415
Polineuropatia hipomielinizante do Golden Retriever, 452 piperazina, 619t
Polineuropatia sensório-motora distal do Dogue Alemão, Pit Bull Terriers, 5t, 144t, 291t, 308t
448 espasmo hemifacial, tumores hipofisários, 113–14, 192–93,
466-67 polineuropatia hereditária de malamutes do Alasca (HPAM), 195 resposta de colocação,
446–47 12, 14 plasmaférese,
polineuropatia hereditária de galgos, 446–47 neuropatia 534– 35 pleocitose,
hiperadrenocorticóide (Cushing), 458 hiperquilomicronemia 64–65 Plott Hounds, 5t,
em gatos, 458 hiperoxalúria em gatos, 144t pneumotórax, 241, 426, 542, 561, 563–64, 566. Veja
458 neuropatia hipertrófica, também pneumonia por
452 neuropatia hipotireoidiana, aspiração cães ponteiro, 5t, 59t, 291t, 381, 454, 511. Veja
458–59 paralisia facial idiopática, também alemão Cães Pointer de pêlo curto
453–54 polineuropatia idiopática de plantas venenosas, 545–46. Veja também substâncias
malamutes do Alasca (IPAM) , tóxicas polioencefalopatia, 200,
446–47 290 poliartrite de cães Akita, 381–82
automutilação idiopática, 454–55 polietilenoglicol (PEG), 432
polineuropatia hereditária de cães Leonberger, 449–50 polimicrogiria, 103, 168–70
neuromiopatia isquêmica, 467 polimixinas, 539
paralisia laríngea, 450–51 polirradiculoneurite, 464–65
complexo paralisia laríngea-polineuropatia, 449 distúrbio polissistêmico de Springer Spaniels ingleses, 492–93
doenças de armazenamento lisossomal, 108–9, 141–46, 316, Pomeranians , 5t, 143t, 154, 160, 167, 357, 363
pons, 34–36, 57
361, 456–57 tumores malignos da bainha nervosa, 372–73, 375, 377, 460–61,
462f Poodles, 58t, 59t, 143t
megaesôfago (adquirido congênito e idiopático), 452-53 Poodles, Miniatura, 5t, 143t, 146–47, 154, 160, 291t, 308t, 359,
Polineuropatia desmielinizante do Schnauzer Miniatura, 452 497
neoplasia de células mononucleares, Caniches, Padrão, 5t, 103, 168–69, 181–83, 250t, 252, 353
461–62 hipoplasia do nervo Poodles, Toy, 5t, 6t, 56t, 154, 160, 291t, 363
óptico, 457 neurite herpesvírus suíno, 199
óptica, 463 visão porencefalia, 101, 170
geral, 445–46 neuropatias shunts portossistêmicos (PSS), 172–75
paraneoplásicas, 459 Cães Podengo Português, 308t
polirradiculoneurite, 464–65 polirradiculoneurite protozoária, 465 Cães de água portugueses, 5t,
Polineuropatia sensório-motora distal de Rottweiler, 451 143t nistagmo posicional, 19, 180, 283–84, 623–24
ganglioradiculoneurite sensorial, 465–66 estrabismo posicional, 19, 147, 163, 283–84, 286
neuropatia sensorial de Dachshunds de pêlo comprido, ventiladores de pressão positiva (PPV), 563–
454 neuropatia sensorial de cães Pointer, 65 sinais pós-ictais,
454 atrofia muscular espinhal, 455–56 251 pós-transplante encefalopatia (TEP), 175
Índice 668
reações posturais, 12–14, 33–34 prototecose, 105, 205–6

postura, 10 meningoencefalite protozoária, 105, 202–3, 315
deficiência de potássio, 495 polirradiculoneurite protozoária, 465 pseudo-
prazosina, 442–43 raiva, 199–202 tremores
polimiosite psicogênicos, 319–20 encefalite de
autoimune prednisona e, 503–4 axonopatia cão pug, 105–6, 209
central de terriers escoceses e, 321 polineuropatia Doenças
desmielinizante inflamatória crônica e, cerebelares de cães Pug em, 58t
465 Malformações semelhantes a Chiari em,
hidrocefalia congênita e, 156-57 160 mielopatia degenerativa em, 353
Síndrome de Dandy-Walker e, 310 doenças do prosencéfalo em,
estenose lombossacral degenerativa e, 410 56t hemivértebra em,
dermatomiosite e, 505 doença 361 hipoplasia em, 357-58
de disco e, 338, 343, 350, 363 cistos aracnóides intracranianos em, 167
meningoencefalite eosinofílica e, 211 encefalites necrosantes em, 64
meningoencefalite fúngica e, 199 anormalidades neurológicas em, 5t
glicocorticóides e, 244 shunts portossistêmicos em, 172
meningoencefalite granulomatosa e, 207– 8 hepático cão pug encefalite em, 105–6, 209
encefalopatia e, 174 miopatia divertículos aracnóides espinhais em, 370
hiperadrenrticóide (Cushing) e, 497 miosite mastigatória e, Cães Puli, 5t
501 meningite e, 380 Cães Puli Rhodesian Ridgeback, oximetria de
meningoencefalomielite pulso 291t, 559, 563, 565–66 reflexo
e, 289 distrofia muscular e, 486 miastenia pupilar à luz, 14–15
gravis e, 533, 535 neurite óptica e, Células / neurônios de Purkinje, 300–301, 303–5, 307–8, 311, 313, 316
463 tumores cerebrais primários e, meningoencefalomielite piogranulomatosa, 381 piretrinas, 321,
188, 190 trauma espinhal 617, 619t envenenamento por
e, 431 tumores espinhais e, 377 piridoxina, 470 lobo piriforme,
meningoencefalite verminosa 29 piriminil, 622t
e, 205 meningoencefalite
viral e, 202 pregabalina, 257–58, 593 autorregulação
de pressão, 239 úlceras de pressão, 566– contratura do quadríceps, 511
67 núcleos pré-tetais (PTN), cistos quadrigêmeos, 317. Veja também cistos aracnóides intracranianos
34 tumores cerebrais primários, Cães Queensland Blue Heeler, 5t, 144t testes
183– 92, 311–13 sarcoma de avaliação rápida (QATs), 240 quinino,
histocítico primário do SNC, 183 540
linfossarcoma primário do SNC, 183 otite média
secretora primária (PSOM), 163 lesão primária vírus da raiva, 199–202
da medula espinhal, 423–24 primidona, radioterapia, 189–92, 194–95, 207, 288–89, 314, 377, 379,
256 tumores neuroectodérmicos primitivos (PNET), 461, 535
113, 183 pródromo, 251 propofol , 612 radiculopatias, 62
propranolol, 175, radiografias, 65–69
443, 614, 624 ataxia proprioceptiva, 11 déficits proprioceptivos, amplitude de movimento, 348, 356, 511, 564, 573. Veja também exercícios
284–87 facilitação passivos de amplitude de movimento (PROM)
neuromuscular Cistos de fenda de Rathke,
proprioceptiva (FNP), 576 101 Rat terriers, 5t, 484
posicionamento proprioceptivo, convulsões reativas, 251
12 prosencéfalo, 55–57 prostaglandinas, robenacoxibe, 591–92
196, 457, 580, 585–87, Nível de proteína 591, 63–64 proteinoses, decúbito, 566–67 glóbulos
ponderação de densidade de prótons vermelhos (RBC), 64 epilepsia
144, 90–91 refratária, 249, 256–60 carrinhos de
terapia de reabilitação,
579
crioterapia/bolsas frias , 572–73, 577
exercícios, 575–77, 579–80
Prototeca, 65, 105, 205, 289, 315, 382 arreios, 576–79
Índice 669
terapia térmica/térmica, 572–73 osteocondrose sacral, 413–14

hidroterapia, 573, 577–79 disgenesia/agenesia sacrocaudal, 413 sacro,
mobilizações articulares, 574 59–60 cães São
terapia a laser, 580–82, 604–6 Bernardo, 6t, 250t, 291t, 449–50, 489 toxicidade de
massagem, 572–75, 577–78, 603 salinomicina em gatos, 470, 540 cães Saluki,
estimulação elétrica neuromuscular, 574, 576 faixa 6t, 144t, 146, 455 Cães samoiedos,
passiva de exercícios de movimento, 574–76, 578 6t, 146, 308t, 320, 484, 488, 523 doença de Sandhoff,
facilitação neuromuscular proprioceptiva, 576 terapia 143 saxitoxina, 618t
com tipoia, 575–79 fenômeno Schiff-
alongamento, 574–76 Sherrington, 41 postura, 10 cães Schipperke,
ultrassom terapêutico, 573–74, 604 109, 143t –
estimulação elétrica nervosa transcutânea, 574, 580 terapia 144t, 491 Schnauzers. Veja Schnauzers
subaquática em esteira, 385f, 578, 604f, 606–7 encefalopatia Gigantes; Escoliose de Schnauzers Miniatura, 10, 163 Scottish
associada à função renal, 175 estimulação Deerhounds, 6t,
nervosa repetitiva (RNS), 82–83 acidose 272, 322, 357 gatos Scottish Fold, 7t, 291t
respiratória, 178–79 alcalose Scottish Terriers. Veja também
respiratória, 178–79 cuidados cãibra de Scotty axonopatia central de, 321
respiratórios, 559–66 abiotrofia cerebelar em, 308t
respondedores, 249 degeneração cerebelar em, 308
Gatos Rex, 7t surdez congênita em, 291t distúrbios
Cães Rhodesian Ridgeback, 5t, 291t, 308t, 353–54, 369, 488 de movimento episódicos em,
Meningoencefalite riquétsial, 203–4, 289, 315, 382 251 hipertonicidade muscular episódica em,
Rickettsia rickettsii, 202 placas 494 leucodistrofia/degeneração esponjosa e,
de balanço, 576 146-47 anormalidades neurológicas em, 6t Cãibra Scotty,
Febre Maculosa das Montanhas Rochosas (RMSF), 203–4, 289, 315, 274, 308, 494 atividade de coçar, 163
382 Sealyham Terriers, 6t, 291t
medula rostral/caudal, 57 tumores cerebrais
rotenona, 622t secundários, 192–94, 313 lesões
Polineuropatia sensório-motora distal de Rottweiler, 451 secundárias da medula espinhal, 424–25
Espondilomielopatia sedativos, 593
cervical de cães Rottweiler em, 348 surdez
congênita em, 291t doença convulsões
degenerativa do disco em, 333 seio ausência, 250

dermóide em, 369 miopatia atônica, 250
distal de, 487-88 encefalopatias clônica, 250
em, 142t meningoencefalite convulsões em salvas, 260–
eosinofílica em, 210 cistos sinoviais extradurais 61 avaliação diagnóstica, 252–53
em, 356 complexo de paralisia laríngea- epilepsia, 251–52
polineuropatia , 449–50 doenças de armazenamento lisossômico focal, 250–51
em, 144t distrofia muscular em, 455, 484, tônico-clônica generalizada, 250
486 mielopatias em, 331t miopatias em, 482t epilepsia idiopática, 163, 249–53, 258–61 em
distrofia neuroaxonal em, -tratamento hospitalar, 261–62
309 distúrbios manejo de, 580–82
neurológicos em, 5t vacuolização Achados de ressonância
neuronal e degeneração magnética, 100–101
espinocerebelar em, mioclônicos,
147 250, 275 visão geral, 249
Polineuropatia sensório-motora distal de Rottweiler e, 451 fisiopatologia, 249–50
Leucoencefalomielopatia de Rottweiler, 358–59, 361 venenos e, 613–17 epilepsia refratária,
divertículos aracnóides espinhais e, 131 249, 256–60
divertículos aracnóides espinhais em, 370–71 estágios de, 251 estado de
Leucoencefalomielopatia de Rottweiler, 358–59, 361 tremores mal
rubrais, 318 epiléptico, 260–61 tônico,
Rufinamida, 259 250 tratamento,
Wolfhounds Russos, 6t 253– 60.612 tipos de 250–51 inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS), 624
Índice 670
selegilina (L-deprenil) Sertralina, 622t surdez contusão da medula espinhal, 424, 431
neurossensorial, 285 ataxia disrafismo espinhal, 366
sensorial, 11 empiema epidural espinhal, 382 atrofia
ganglioradiculoneurite sensorial, 465–66 velocidade muscular espinhal (AME), 455–56 neoplasia
de condução nervosa sensorial (SNCV), 81–82 neuropatia espinhal, 57, 59–60, 131–34 reflexos
sensorial de Dachshunds de pêlo comprido, 454 neuropatia sensorial espinhais, 20–24, 45–47 trauma
de cães Pointer, 454 inibidores da recaptação de espinhal
serotonina/norepinefrina (SNRIs), 624 predileções sexuais, 1 tomografia computadorizada e, 74–75
diagnóstico por imagem, 427–30
Cães Shar Pei, 6t, 453 diagnóstico diferencial, 59–60
Cães pastores de Shetland, 6t, 146–47, 179–81, 252, 291t, 383, 504 avaliação inicial e tratamento de emergência, 425–27
Cães Shih Tzu, 6t, 56t–58t, 160, 209, 290, 332, 369 Achados de ressonância
Cães pastores Shiloh, 6t, 357 magnética, 130 manejo da
Shropshire Terrier, 6t, 291t dor, 593 fisiopatologia, 423–25
Gatos siameses prognóstico e complicações, 432–33 terapia,
abiotrofia cerebelar em, 308–9 430–32 degeneração
hidrocefalia congênita em, 154 síndrome espinocerebelar em cães Rottweilers e Boxer,
de hiperestesia felina em, 505 peritonite 147
infecciosa felina em, 104f meningoencefalite espinocerebelo, 299, 302, 305–6

fúngica em, 198 hipomielinização/ espondilose deformante, 387
dismielinização em, 320 automutilação idiopática degeneração esponjosa, 110, 146–47, 311
em, 455 doenças de armazenamento Springer Spaniels, 6t, 142, 179–80, 291t, 456, 492–93, 500, 548f.
lisossômico em, 143t–144t , 456 megaesôfago em, 453 Veja também Springer Spaniels Ingleses
distrofia muscular em, 484– Staffordshire Bull Terriers, 6t, 109, 144t, 167, 181–82, 291t,
85 anormalidades neurológicas em, 7t 308t, 309, 317, 488
doença vestibular periférica em, 286 Staphylococcus, 196, 287, 292, 345, 379, 382, 415, 417 doença de
disfunção vestibular em, 282 sobressalto, 275 estado
de mal epiléptico (SE), 260-61 células-

Cães Husky Siberianos, 6t, 250t, 291t, 353–54, 356, 369, 450, 465, tronco, 432 canal
vertebral estenótico, 361, 365 estereotipia,
Sinalização 588, 1– 253 meningite

7 Silky Terriers, 6t, 146 arterite responsiva a esteróides (SRMA), 57, 379–81 sequência STIR, 92
técnicas de tiro único, 92–93 músculos estrabismo, 15, 283–
esqueléticos. Veja miopatias, fraturas de 84, 286, 290 Streptococcus, 196, 287,
crânio, 111f, 237–38, 245, 315 tumores de 292, 382, 415 alongamento, 574–76 reflexo de
crânio, 114 terapia estiramento, 46 –47
com tipoia, 575–79 Fox golpes. Ver acidentes
Terriers de pêlo liso, 6t, 359–60, 523–24 envenenamento de cerebrovasculares estricnina, 321, 386 estupor,
cobra, 545–48 Wheaten Terriers de 618–20 encefalopatia
pêlo macio , 6t, 251, 291t, 353 mobilização de tecidos moles necrosante
(STM), 574 trato solitário (ST), 47 gatos subaguda, 109 subluxação, 602 succinilcolina, 498,
somalis, 7t, 524 potenciais 538, 543, 618t
evocados radiografias de pesquisa (simples), 65–69
somatossensoriais (SSEP), 81-82 pulsos de pré-saturação Sussex Spaniels, 6t, 291t, 499–500 sueco
espacial, 96 esfingolipidose, 143 Cães da Lapônia, 6t, 455 Sydney Silky
esfingomielinose, 142 –44, Terriers, 6t, 143t sistema nervoso
146, 456 gatos Sphynx, 7t espinha bífida, 361 simpático, 47–50 síncope, 252
ramo acessório canabinóides sintéticos, 619t, 627 siringomielia
espinhal, 20 (SM), 158, 160–
divertículos/cistos aracnóides 65, 167, 366, 368–69, 415
espinhais, 131–32, 370–71 medula espinhal, 37–43, 57–60, 302–
3, 305, 329 –31. Veja também disfunção da cauda equina; ressonância magnética
(MRI) da coluna vertebral; mielopatias; traumatismo espinhal T1-W 3D GRE, 94
Ponderação T-1, 88-89

Índice 671
Ponderação T-2, 89–90 monóxido de carbono (CO), 625–26

sequência T2ÿ-W GRE, 94 hidrocarbonetos clorados, 321
Taenia serialis, 204 cloroquina, 540
tansulosina, 442–43 palmeiras cicadáceas,
doença de Tay-Sach. Veja gangliosidoses 617–18 encefalopatias e, 108–10, 287–88, 292
do lobo temporal, 29, 31f Veneno de monstro de Gila,
reflexo do tendão, 46– 542 mandaratoxina de vespa,
47 tepoxalina, 591– 542 imidaclopride, 620–
92 infartos territoriais, 107 21 interferon,
tetanospasmina, 386 542 antibióticos ionóforos, 539–40
tétano, 506–8, 548 chumbo, 615–
síndrome da medula presa, 415 17 lítio, 543
tetraciclinas, 539 manganês, 627
tetrodotoxina, 518t, 543 toxinas marinhas,
síndrome da dor talâmica, 31–32 543 metaldeído,
tremores talâmicos, 318 625 metoxiflurano, 543
tálamocórtex, 55–57 metilfenidato, 614–15
envenenamento por tálio, metronidazol , 289–90, 623–24
468 exercícios terapêuticos, 575–77, 579– moxidectina, 618
80 faixa terapêutica, 249 mielopatias e, 386 agentes
ultrassom terapêutico (TUS), 573–74, 604 terapia bloqueadores neuromusculares, 543
térmica, 572–73 tiaminase, nicotina, 620–21
195 , 290, 618t, 619t deficiência de organofosforados, 321, 470, 543–44, 621–22
tiamina, 109, 195, 290 toracocentese, distúrbios do sistema nervoso periférico e, 468–70
426, 563 medula espinhal permetrina, 617
toracolombar, 40–41, 58–59 tromboxanos, 591 pesticidas, 543–45
cães Mastim Tibetano, plantas venenosas, 545–46
6t, 452. Veja também cães Mastiff Spaniels Tibetanos, 6t, quinino, 540
291t paralisia por picada de envenenamento de cobra, 545–
carrapato, 526, 536t, 548–49 carrapatos, 48 canabinoides sintéticos, 627
204–5, 463, 523, 618t titulação, toxina tetânica, 548
306 tolueno, picadas de
622t convulsões carrapatos, 548–49 tremor e, 321
tônicas, 250 Toxoplasma gondii, 202, 289, 315, 463, 505
topiramato, 259 infecções por toxoplasma, 105, 289, 382
torcicolo. Ver testes de traqueotomia, 563–64
sólidos totais (TS) para escoliose, 240, tramadol, 593
261, 425 Toxascaris, estimulação elétrica nervosa transcutânea (TENS), 574, 580 ataques
105, 204 encefalopatias tóxicas, isquêmicos transitórios (AIT), 214, 290
108–10 neuropatias tóxicas, transicionais vértebra, 361
468–70 substâncias tóxicas. Veja também síndromes neurotoxicológicas colocação de cateter de oxigênio transtraqueal, 562
poluição do ar, 626–27 mielopatia isquêmica felina traumática, 386
derivados de algas, 536– hérnia de disco intervertebral traumática, 424, 427, 429, 431–32
37 anfetaminas, 614 miopatias traumáticas, 509–12
antibióticos, 537–39 neuropatias traumáticas, 467–68
antidepressivos, 624–25 toxinas e drogas tremorgênicas, 321
avermectinas, 619–20 tremores
barbitúricos, 619 tremores de cabeça atáxicos,
veneno de aranha viúva negra, 540–41 273 axonopatia central de Scottish Terriers, 321
toxina botulínica, 541–42 síndrome de tremor responsivo a corticosteróides, 58t, 321
brometalina, 321, 623 definidos, 11, 269-75
Brunfelsia australis, 615 síndrome de tremor de cabeça episódico, 251, 273,
cafeína, 615 322 essenciais, 273-74,
carbamatos, 544–45, 621–22 322 caninos geriátricos, 273-74
Índice 672
tremores (continuação) fraturas vertebrais e luxação, 423–24, 427, 429–30, 432 ataxia
Holmes, 319 vestibular, 11 lesões
hipomielinização/desmielinização, 320–21 vestibulares, 283–85 sistema
intenção, 306, 308, 318–19, 321 vestibular, 277–78, 281–94
localizada, 271–73 vestibulocerebelo, 288, 299–300, 302, 305–7
ortostática, 272, 322 vestibulococlear nervo, 18–19, 277–79, 281, 284–86, 292–93 reflexo
parkinsoniana, 319 vestíbulo-ocular, 15, 17f neuropatia
fisiopatologia e classificação, 317–20 psicogênica, por vincristina, 470
319–20 substâncias meningoencefalite viral, 199–202
tóxicas e, 321 toxinas e seguimento visual, 15
drogas tremorgênicas, 321 VITAMINA-D (sigla), 53–55, 59–60
reflexo tríceps, 23 Cães Vizsla, 250t, 252, 502–3
antidepressivos tricíclicos (ADT), 593, 622t, 624–25 nervo
trigêmeo, 16–18, 34–36 tumores da Mononeuropatia de Walker Hound, 470
bainha do nervo trigêmeo, 114 neurite Walker Hounds, 6t, 470
trigêmea, 466 nervo troclear, infartos em bacias
15–16 núcleos trocleares, hidrográficas, 107 cães Weimaraner, 6t, 59t, 320,
34 calcinose tumoral, 348, 366, 484 cães Welsh Corgi. Veja cães Cardigan Welsh Corgi; Cães
386–87 técnicas de spin echo Pembroke Welsh
turbo (TSE), 92 Corgi West Highland White Terriers, 6t, 109, 143t, 181–82, 291t, 321,
Gatos angorá turcos, 7t, 291t 456, 488
vírus do Nilo Ocidental, 199–
ultrassom. Consulte propriocepção inconsciente 202 Wheaten Terriers. Veja carrinhos de mão Wheaten
por ultrassom terapêutico, 11 terapia Terriers de pêlo macio,
em esteira subaquática (UWT), 385f, 578, 604f, 606–7 disfunção da 14 cães Whippet, 6t, 291t
bexiga do neurônio motor superior (UMN), 441 neurônios glóbulos brancos (WBC), 64 Fox
motores superiores (UMNs), 29, 37–41 Terriers de pêlo duro, 6t, 168, 309, 353, 453, 484 reflexo de
encefalopatia urêmica (UE) , 175 uretra, abstinência, 23, 46 síndrome
437–38 bexiga de wobbler. Veja espondilomielopatia cervical (CSM)
urinária, 437, 568–71 trato
urinário. Veja também função da bexiga centro xantocromia, 64, 211, 214, 380, 384
de micção do tronco cerebral, 439 xantomas, 458
influência cerebelar, 439 raios X. Ver radiografias
reflexo detrusor, 439
diagnóstico, 440 ontem, hoje e amanhã árvore, 615
influência do prosencéfalo, Instabilidade
439 arcos reflexos locais, atlantoaxial de Yorkshire Terriers
438–39 neuroanatomia, em, 363 doenças cerebrais em, 56t-59t
437–38 enchimento/evacuação normal da bexiga, Malformações semelhantes a Chiari em, 160,
439–40 manipulação farmacológica, 441–43 162 surdez congênita em, 291t
Disfunção da bexiga do neurônio motor superior/neurônio hidrocefalia congênita em, 154 seio
motor inferior, 441 dermóide em, 369 cistos
aracnóides intracranianos em, 167
nervo vago, 15–16, 19–20, 36–37 Acidúria L-2 hidroxiglutárica em, 109
doenças vasculares, 127–28 encefalopatia mitocondrial em, 179–80 mioquimia
hamartoma vascular, 183, 312 e neuromiotonia em, 495 encefalites
edema vasogênico, 100 necrosantes em, 64, 106 encefalite
agentes vasopressores, necrosante em, 209–10 anormalidades
425 procedimentos de fenda ventral, 340–41, 351, 353f, 431, 605, neurológicas em, 6t shunts
607 tumores ventriculares, 112– portossistêmicos em, 172
13 derivações ventriculoperitoneais (VPS), 158f Cães pastores iugoslavos, 6t, 144t
meningoencefalite verminosa, 204–5 hipertrofia
do processo articular vertebral (faceta), 357 palpitação da fosfato de zinco, 619t,
coluna vertebral, 25–26 zonisamida 622t, 258
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GUIA PRÁTICO PARA CANINOS

GUIA PRÁTICO PARA

Curtis W. Dewey, DVM, MS

Ronaldo C. da Costa, DMV, MSc, PhD

9600 Garsington Road, Oxford, OX4 2DQ, Reino Unido

Dados de catalogação na publicação da Biblioteca do Congresso

Inclui referências bibliográficas e índice.

I. Dewey, Curtis W., editor. II. Da Costa, Ronaldo C., editor.

Um registro de catálogo deste livro está disponível na Biblioteca Britânica.

Situado em 9,5/12pt MinionPro da Aptara Inc., Nova Delhi, Índia

Alexander de Lahunta, DVM, PhD, DACVIM (Neurologia), DACVP.

Como neurologistas, Ronaldo e eu estremecemos ao pensar onde estaríamos profissionalmente sem

Sobre os Editores, vii 13 Mielopatias: Distúrbios da Medula Espinhal, 329 Curtis W.

9 Convulsões e Narcolepsia, 249

10 movimentos involuntários e distúrbios paroxísticos, 269

11 Distúrbios da Audição e do Equilíbrio: O Nervo Glossário do Atlas do Cérebro Canino,

12 Doenças Cerebelares e Síndromes Tremores, 299 Sean G.

Notas sobre colaboradores

Simon Platt, BVM&S

Jacques Penderis, BVSc, MVM, PhD

Sean G. Sanders, DVM, PhD Diplomado,

Sobre o site complementar

Este livro é acompanhado por um site complementar:

A senha do site complementar é a última palavra da legenda da Figura 2.22.

Sinalização e História: As Primeiras Considerações

Introdução disfunção em pacientes adultos (por exemplo, malformação semelhante a Chiari

a informação é complementar ao exame neurológico. Ponderar adequadamente a

2 Guia Prático de Neurologia Canina e Felina

Capítulo 1: Sinalização e História 3

Tabela 1.1 (Continuação) Tabela 1.1 (Continuação)

Spaniel Britânico Abiotrofia cerebelar (início tardio) Degeneração neuronal multissistêmica

4 Guia Prático de Neurologia Canina e Felina

Tabela 1.1 (Continuação) Tabela 1.1 (Continuação)

Foxhound inglês Mielinopatia espinhal relacionada à Miotonia congênita

Capítulo 1: Sinalização e História 5

Tabela 1.1 (Continuação) Tabela 1.1 (Continuação)

6 Guia Prático de Neurologia Canina e Felina

Tabela 1.1 (Continuação) Tabela 1.1 (Continuação)

Hipoplasia cerebelar/lisencefalia Staffordshire Terrier Malformação semelhante a Chiari (CLM)

Mielopatia embólica fibrocartilaginosa Mistura Terrier Exostoses cartilaginosas múltiplas

Capítulo 1: Sinalização e História 7

Tabela 1.2 Anormalidades neurológicas de gatos associadas à raça.

Abissínio Miastenia gravis adquirida

8 Guia Prático de Neurologia Canina e Felina

uma consideração diagnóstica mais elevada, em oposição àquela que respondeu as

Você notou algum outro sinal?

Realizando o exame neurológico

1. Refere-se à qualidade da consciência. 2.

10 Guia Prático de Neurologia Canina e Felina

os membros torácicos (melhor apreciados em decúbito lateral)

Capítulo 2: Realizando o Exame Neurológico 11

12 Guia Prático de Neurologia Canina e Felina

Capítulo 2: Realizando o Exame Neurológico 13

14 Guia Prático de Neurologia Canina e Felina

c. O movimento de carrinho de mão nos membros torácicos

Figura 2.9 O impulso postural extensor é testado apoiando o paciente

PLR: Consensual Músculos Expressivos (VII)