Fábio Serra - Medicina - UFPB - 106 - 2017.

MIV 12 - Fisiologia

Estrutura e Função do Sistema Respiratório

- Anatomia Pulmonar
• (Fala bastante da anatomia das vias respiratórias superiores, mas isso já é
abordado em Anatomia, preza-se aqui, portanto, pelo que é mais útil à
Fisiologia)

• Segmento broncopulmonar: unidade funcional anatômica do pulmão, área

derivada de um brônquio segmentar, podendo ser uma região anátomo-
cirúrgica independente, por ter vascularização e inervação próprias

• Unidade básica fisiológica: unidade respiratória, de troca de gases,

representada por bronquíolos respiratórios, ductos alveolares e alvéolos

• Vias aéreas condutoras: servem apenas para mover o gás, pois não têm
alvéolos, representadas por brônquios que contêm cartilagem e bronquíolos
não-respiratórios, sendo referidas como espaço morto anatômico

• Surfactante pulmonar: produzido pelas células alveolares tipo II, reduz a tensão
superficial no fluido alveolar, diminuindo a resistência às trocas gasosas

• Rede alvéolo-capilar: densa malha de redes de capilares e de alvéolos, onde se

encontra a membrana alvéolo-capilar de células tipo I, para efetivas trocas
gasosas. No caso de lesão da célula tipo I, a célula tipo II pode se replicar para
substituir o tecido lesado

• Conjuntivo intersticial: o colágeno limita a distensão pulmonar, a elastina

permite a retração elástica, e a cartilagem dá suporte às vias de condução

• Musculatura lisa: permite contração e dilatação como resposta a estímulos

químicos, irritativos ou mecânicos

• Células de Kultschitzky: secretam dopamina e serotonina, tendo maior

concentração em crianças, e podendo estar relacionadas ao carcinoide
brônquico

- Suprimento Sanguíneo para o Pulmão

• Circulação Pulmonar: tem área capilar quase igual à alveolar, abrangendo um
volume de 70 ml no repouso e de 200 ml no exercício. O aumento se deve ao
recrutamento de capilares fechados, ao mesmo tempo que o aumento do DC
aumenta a pressão vascular do pulmão, e os capilares se alargam, enquanto
sua pressão interna aumenta. Com grande número e com paredes finas, as

1
 Fábio Serra - Medicina - UFPB - 106 - 2017.2

veias expõem uma variável capacitância, para manter constante o débito

ventricular esquerdo. Destarte, as Vv. pulmonares, ao se contrair e se dilatar,
alteram a resistência ao fluxo sanguíneo

• Circulação Brônquica: as Aa. brônquicas suprem brônquios, bronquíolos, vasos

e nervos, com trajeto adjacente à árvore brônquica. As Vv. brônquicas drenam
1/3 da circulação brônquica para o AD. O resto volta pelas Vv. pulmonares para
o AE. Na fibrose cística, Aa. brônquicas recebem 10 a 20% do sangue da
aorta, enquanto normalmente receberia 1 a 2% do DC. Quando uma infecção
bacteriana erode o tecido inflamado, que é levado para os vasos brônquicos,
há a expectoração com sangue (hemoptise)

- Inervação
• Parassimpático: induz a broncoconstricção, a vasodilatação, o aumento da
secreção glandular (muco), sendo mais maior nas vias mais calibrosas Capítulo 20 Estrutura e Função

• Simpático: produzindo uma resposta mais Córtex

cerebral
nasal,
queno
generalizada e inervando principalmente glândulas traem
contra
Mecanorreceptores Quimiorreceptores
e vasos sanguíneos (não inerva músculos), induz a a obs
mente
broncodilatação, a vasoconstricção e o aumento Centro
respiratório, bulbo
respir
super
da produção de água pelas células do tipo II Impulsos nervosos
manec
muscu
Medula espinal també
• Controle Central da Respiração: tendo como Força de
deslocamento Impulsos nervosos
los da
são m
principal agente o tronco encefálico, o gerador Músculos
respiratórios
interc
res e
central de padrões (GCP) do TE precisa, após Ae
mas e
ventila
integrar informações dos corpos carotídeos, Parede do pulmão e
da caixa torácica são os
receptores de estiramento, hipotálamo e amígdala, Ventilação
intern
culos
(1) gerar e manter o ritmo respiratório, (2) modulá- Barreira
alveolar-capilar
tais ex
para d
lho da
lo por reflexos com baixo gasto energético e (3) Difusão
balho
Perfusão
signifi
recrutar Mm. respiratórios para a troca gasosa Sangue
PCO2, PO2, pH treina
finito
- Músculos da Respiração ! Figura 20-11. Diagrama em blocos do controle do sis-
dos m
mento
tema respiratório. ratóri
• M. diafragma: principal músculo da respiração; quando se contrai, empurra o falênc

abdome para baixo, aumentando o volume da caixa torácica,

dióxido de carbono onde é criada
(CO ) e outros gases fluem, passi-
2
FLUI
vamente, para fora dos pulmões.
uma pressão negativa que induz a entrada de ar Onos pulmões,
diafragma é o principalefetivada
músculo da respiração e PUL
separa a cavidade torácica da cavidade abdominal (Fig. IMP
quando da abertura da glote; quando o diafragma se20-12).
relaxa, a retração
A contração do diafragmaelástica
força o conteúdo abdo-
minal para baixo e para a frente. Isso aumenta a dimen-
O sist
difere
do pulmão implica na saída passiva do ar interno aos
são pulmões. Inervado
vertical da cavidade torácicapelos
e cria diferença de muco
pressão entre o tórax e o abdome. Em adultos o diafrag- comp
Nn. frênicos D e E (C3-C5) ma pode gerar pressões, nas vias aéreas, de até 150 a
200 cm H O durante o esforço inspiratório máximo. Du-
brem
2 bronq
rante a respiração em repouso (respiração com ar cor- o siste
• Mm. intercostais externos: puxam as costelas para cima
rente) e para
o diafragma frente,
se move não por 1 cm;
aproximadamente
no entanto, durante manobras de respiração profunda
moção
pulmã
fazendo tanto efeito quanto o M. diafragma (capacidade vital) o diafragma pode se mover por até factan
10 cm. O diafragma é inervado pelos nervos frênicos ticola
direito e esquerdo, originados no terceiro a quinto seg- As cél
mentos cervicais da medula espinal (C3 a C5). ção de
Os outros músculos importantes da inspiração são
os músculos intercostais externos, que puxam as cos- Célu
telas para cima e para a frente durante a inspiração Muc
(Fig. 20-10). Isso causa aumento nos diâmetros lateral O trat
e ântero-posterior do tórax. A inervação dos músculos epitél
2 intercostais externos é pelos nervos intercostais com Essas
origem no mesmo nível da medula espinal. A paralisia camad
desses músculos não causa efeito significativo na res- e o sis
piração porque esta é, em sua maior parte, dependente fundid
do diafragma. É por isso que indivíduos com lesões to de
altas da medula espinal podem respirar espontanea- absor
 Pelo fato de os músculos respiratórios ge
motriz para a ventilação, doenças que a
priedades do pulmão afetam os múscu
ção. PorFábio exemplo,
Serra - Medicina na
- UFPB doença
- 106 - 2017.2 pulmon

crônica
• Mm. acessórios: os Mm. escalenos, (DPOC) o trabalho
esternocleidomastoideo, da respiração
trapézio, peitoral
maior e platisma contraem-se para a inspiração apenas, embora
tado secundariamente à obstrução do
vigorosamente, durante o exercício ou em caso de significativa obstrução de
vias aéreas expiração não é mais passiva, mas reque
ativaé passiva,
• Expiração: no repouso fisiológico, dos músculos
não necessitando expiratórios.
de músculos, Adic
mas, durante o exercício ou capacidade
a hiperventilação,pulmonar
os Mm. reto do total (CPT) está a
abdômen,
oblíquos interno e externo, transverso do abdômen e intercostais internos
atuam na diminuição do volume maior CPT força o diafragma para baixo
torácico
fi bras musculares e diminui o raio da cur
• Os músculos da respiração tem maior força, quão maior for o volume da caixa
torácica, visto que se aumentaresultado,
o tamanho a dofunção
sarcômero e (análogos
a efi ciênciaao do d
miocárdio, segundo a lei do reduzidas. Os
coração). A fadiga dosmúsculos respiratórios
músculos respiratórios éo pod
principal fator para o desenvolvimento da falência respiratória
fadiga, como ocorre com qualquer o
esquelético, quando a carga de trabalho
- Fluidos do Sistema Respiratório
músculos respiratórios podem, também
• Sistema de Limpeza Mucociliar:em pacientes
recobrindo dacom doenças
traqueia aos brônquios neuromusc
terminais, o fluido periciliar e o muco, produzidos pelo epitélio respiratório,
síndrome
participam da remoção de partículas devírus
(e.g. bactérias, Guillain-Barré,
e toxinas) do pulmão miast
Nessas doenças, a intensa fraqueza dos
• Muco: produzidas pelas células caliciformes do epitélio respiratório, as quais
podem ser aumentadas em piratórios pode crônico.
número pelo tabagismo difi cultar
Produzem movimentos
muco d
também as glândulas submucosasca e resultar
seromucosas,emasfalência
quais aumentamrespiratória,
em m
número e tamanho na bronquite crônica. Ainda com controvérsias, as células
de Clara são granulares basaisas com
propriedades
papel na regeneraçãomecânicas do pulmão
epitelial e provável
função secretória não-mucinosarácica estiverem normais.
• Surfactante: substância predominantemente lipídica presente nos alvéolos
reduzindo a tensão superficial, força que tenderia a minimizar a área de
superfície, dificultando insuflar o pulmão. Em comparação, um pulmão cheio
com solução salina exige pressão muito menor para mesmo enchimento que
! Equação 20-1
um pulmão cheio de ar, devido à tensão superficial

- Tensão superficial: medida das forças atrativas das moléculas

da superfície, as quais tendem a “colabar” o alvéolo 2T Pe =
Capítulo 20 Estrutura e Função do Sistema Respiratório
- Sem surfactante, a interface ar-líquido teria tensão r
NA CLÍNICA
superficial constante em qualquer alvéolo, havendo
maior pressão emdeum
Pelo fato
onde T é a tensão na parede (dinas/cm)
alvéolo respiratórios
os músculos menor (Leigerarem
de Laplace).
a força
motriz para a esfera.
Sendo assim, a maior pressão no alvéolo menor pro-
ventilação, doenças que afetam as
priedades do pulmão afetam os músculos da respira-
faria
o ar sair ção.
paraPor o exemplo,
alvéolo na maior, por efusãoobstrutiva
gasosa,
(DPOC) o trabalho
Na ausência de surfactante a tensão
doença
da
pulmonar
gerando ainda maior pressão no alvéolo menor,
crônica respiração está cujo
aumen-
ar continuaria saindo,
expiração não éaté
interface ar-líquido permaneceria consta
tado secundariamente à obstrução do fl uxo de ar. A
maisque se colapsasse
passiva, mas requer a contração
ativa dos músculostransmural (transalveolar)
expiratórios. Adicionalmente,
capacidade pulmonar total (CPT) está aumentada. A
a A necessária B pa
3
maior CPT força oquele volume
diafragma para seria
baixo, encurta suas !
maior
Figura
do
20-13.
que
Forças de
em
superfície
um
em uma e
reduzir a área da superfície e geram pressão na
fi bras musculares e diminui o raio da curvatura. Como
nar e a efi(alveolar)
ciência do diafragmamenor ao raio(Fig. A, Forças de A).
da esfera.20-13, Ass
Lei de Laplace, a pressão gerada é inversamente
resultado, a função são superfície na e
reduzidas. Os músculos respiratórios podem entrar em geram maior pressão (setas grossas) do que as da
 Capítulo 20 Estrutura e Função do Sistema Respiratório 427
Fábio Serra - Medicina - UFPB - 106 - 2017.2

- NA
ComCLÍNICA
surfactante, há a diminuição da tensão superficial,
entretanto a concentração de surfactante é maior em
Pelo fato de os músculos respiratórios gerarem a força
alvéolos
motriz para menores,
a ventilação, doençasfazendo
que afetamcomas pro-que a tensão diminua
priedades do pulmão afetam os músculos da respira-
mais nesses alvéolos. Como resultado, as pressões se
ção. Por exemplo, na doença pulmonar obstrutiva
crônicatornam similares,
(DPOC) o trabalho e está
da respiração os aumen-
volumes alveolares se
tado secundariamente à obstrução do fl uxo de ar. A
expiraçãoestabilizam
não é mais passiva, mas requer a contração
ativa dos músculos expiratórios. Adicionalmente, a A B
- Pressão
capacidade pulmonar total (CPT) está
transmural: aumentada.
pressão A
transalveolar, necessária para
! Figura 20-13. Forças de superfície manter
em umaoesfera
volume
tentam
maior CPT força o diafragma para baixo, encurta suas
pulmonar
fi bras musculares e diminui o raio da curvatura. Como reduzir a área da superfície e geram pressão na esfera. Pela
Lei de Laplace, a pressão gerada é inversamente proporcional
resultado, a função e a efi ciência do diafragma são ao raio da esfera. A, Forças de superfície na esfera menor
- Mecanismo
reduzidas. Os músculos respiratórios podem entrar em Osgeram
de interdependência: alvéolos, exceto
maior pressão da superfície
(setas grossas) pleural,
do que as da esfera maior
fadiga, como ocorre com qualquer outro músculo (setas fi nas). Como resultado, o ar se move da menor esfera
estão
esquelético, conectados
quando aos alvéolos
a carga de trabalho aumenta. Osadjacentes.
(maior pressão) Assim,
para a semaiorum alvéolo
esfera tende seta
(menor pressão; a
músculos respiratórios podem, também, enfraquecer preta). Isso faz com que a esfera menor se colapse e que a
colapsar,
em pacientes ele distende
com doenças os alvéolos
neuromusculares (p. ex., aomaior
redor.
fi queHá os porosB,de
sobredistendida. Kohn que
O surfactante ligam
(camada som-
síndrome de Guillain-Barré, miastenia grave). breada) reduz a tensão superfi cial, e o faz mais acentuada-
alvéolos adjacentes, permitindo a ventilação colateral, bem como o fazem
mente nas esferas menores do que nas maiores. O resultado
os
Nessas doenças, a intensa fraqueza dos músculos res-
canais
piratórios decultar
pode difi Lambert,
movimentosquedaligam vias aéreas
caixa toráci- efetivo terminais
é que a pressãoaos alvéolos
nas esferas menoradjacentes
e maior é similar e
as esferas fi cam estabilizadas.
ca e resultar em falência respiratória, mesmo quando
- Drenagem
as propriedades mecânicas
rácica estiverem normais.
do do pulmão e da caixa
surfactante: to-
recaptação por pneumócitos tipo II, absorção
linfática e limpeza por macrófagos alveolares cia do alvéolo para se colapsar é oposta pela tração
exercida pelos alvéolos a seu redor. Assim, o colapso
de um só alvéolo distende e distorce os alvéolos ao
- Função do surfactante: (1) redução do trabalho
redor que, por dasua respiração, (2) prevenção
vez, estão conectados a outros al-
! Equação 20-1
véolos. Pequenas aberturas (poros de Kohn) nas pare-
do colapso e 2Tfixação dos alvéolosdes na alveolares
expiração e (3) estabilização
conectam os alvéolos adjacentes,
dos
Pe =
alvéolos, principalmente r os que tendem enquanto a se desinsuflar
os canais de Lambert sob baixaastensão
conectam vias aére-
as terminais aos alvéolos adjacentes. Os poros de Kohn
onde T ésuperficial
a tensão na parede (dinas/cm) e r é o raio da e os canais de Lambert permitem a ventilação colateral
esfera. e impedem o colapso alveolar (atelectasia).
Na ausência de surfactante a tensão superficial na
interface ar-líquido permaneceria constante, e a pressão Composição e Função do Surfactante
transmural (transalveolar) necessária para mantê-la na- O surfactante pulmonar é uma mistura complexa de
quele volume seria maior do que em um volume pulmo- fosfolipídios, lipídios neutros, ácidos graxos e proteí-
nar (alveolar) menor (Fig. 20-13, A). Assim, uma maior nas. O surfactante contém 85% a 90% de lipídios, pre-
pressão transmural seria necessária para produzir dado dominantemente fosfolipídios, e 10% a 15% de proteínas.
aumento no volume alveolar em menores volumes pul- O fosfolipídio principal é a fosfatidilcolina, aproximada-
monares do que em maiores volumes pulmonares. O mente 75% como dipalmitoil fosfatidilcolina (DPFC). O
surfactante estabiliza o estado insuflado dos alvéolos DPFC é o principal componente do surfactante, e ele
por permitir que a tensão superficial se reduza enquan- reduz a tensão superficial. O segundo fosfolipídio mais
to o alvéolo fica maior (Fig. 20-13, B). Como resultado, abundante é o fosfatidilglicerol (FG), que corresponde
a pressão transmural exigida para manter o alvéolo in- a 1% a 10% de todo o surfactante. Esses lipídios são
suflado aumenta, enquanto o volume pulmonar (e a importantes na formação da monocamada na interface
pressão transpulmonar) aumenta, e ela diminui quando alvéolo-ar, e o FG é importante para a dispersão do
o volume pulmonar se reduz. A característica singular surfactante pela grande área da superfície. O surfactan-
do surfactante é que embora ele diminua a tensão su- te é secretado pelas células tipo II e deve se espalhar
perficial dos alvéolos como um todo, o surfactante pode pela área da superfície total do alvéolo. Isso é realizado
alterar sua tensão superficial em diferentes volumes com a ajuda de componentes do surfactante, como o
pulmonares. Especificamente, em presença de surfac- FG, que têm propriedades dispersivas. Colesterol e és-
tante existe aumento da tensão superficial nos altos teres de colesterol respondem pela maioria dos lipídios
volumes pulmonares e redução em baixos volumes pul- neutros; seu papel funcional preciso não é completa-
monares. O resultado é que o pulmão pode manter os mente conhecido, mas eles podem auxiliar na estabili-
alvéolos em muitos volumes diferentes. De outra forma zação da estrutura dos lipídios.
os pequenos alvéolos iriam sempre esvaziar seus con- Quatro proteínas específicas do surfactante (SP-A,
teúdos nos alvéolos maiores. SP-B, SP-C, SP-D) formam 2% a 5% da massa do surfac-
Somado ao surfactante há outro mecanismo, chama- tante. A mais estudada é a SP-A, expressa pelas células
do de interdependência, que contribui para estabilizar alveolares tipo II e pelas células de Clara no pulmão. A
os alvéolos. Os alvéolos, exceto aqueles da superfície SP-A está envolvida na regulação da renovação do sur-
pleural, estão cercados por outros alvéolos. A tendên- factante, na regulação imunológica no pulmão e na for-