UNIVERSIDADE FEDERAL DE JUIZ DE FORA

INSTITUTO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS

FACULDADE DE NUTRIÇÃO

ALBERTO CEZAR GUEDES HOMEM DE CASTRO

CRONONUTRIÇÃO: O IMPACTO DO SONO SOB AS ESCOLHAS ALIMENTARES

Juiz de Fora

2023
 ALBERTO CEZAR GUEDES HOMEM DE CASTRO

CRONONUTRIÇÃO: O IMPACTO DO SONO SOB AS ESCOLHAS ALIMENTARES

Trabalho de Conclusão de Curso,

apresentado ao Departamento de
Nutrição da Universidade Federal de Juiz
de Fora – Campus Juiz de Fora, como
parte das exigências para obtenção do
título de Nutricionista.

Orientador: Prof. Dra. Nathércia Percegoni

Juiz de Fora
2023
 TERMO DE APROVAÇÃO

ALBERTO CEZAR GUEDES HOMEM DE CASTRO

CRONONUTRIÇÃO: O IMPACTO DO SONO SOB AS ESCOLHAS ALIMENTARES

Trabalho de Conclusão de Curso,

apresentado ao Departamento de
Nutrição da Universidade Federal de Juiz
de Fora – Campus Juiz de Fora, como
parte das exigências para obtenção do
título de Nutricionista.

Aprovado em: ____ de ______________ de 2023.

____________________________ ____________________________

_____________________________
Prof. Dra. Nathércia Percegoni
Departamento de Nutrição/UFJF
Orientadora
 AGRADECIMENTOS

Ao longo de toda a formação passamos por muitos altos e baixos. Existem dias
de luta e dias de glória e, nem mesmo uma pandemia foi capaz de nos fazer
desanimar.
Agradeço primeiramente a Deus e a Nossa Senhora de Aparecida por sempre
iluminar meu caminho.
Em especial, agradeço imensamente aos meus pais, Maria e Antônio, por
sempre acreditarem em mim e acima de todas as dificuldades investirem em minha
formação pessoal e profissional e por nunca me desampararem. Ao meu irmão
Ramiro, agradeço pelos puxões de orelha, conselhos e boas e longas horas de
conversa.
Agradeço imensamente à minha parceira de vida, Camila, por me apoiar
durante estes 7 anos juntos, pelas discussões intermináveis sobre bioquímica e
fisiologia, por formarmos uma base forte que pode resistir até mesmo à distância.
Agradeço à Luciana, por abrir as portas de sua clínica e me mostrar o quão
incrível é a transformação que a Nutrição pode fazer na vida de cada paciente.
Agradeço pelo companheirismo e parceria, serei eternamente grato pela
oportunidade.
Agradeço aos meus amigos de longa data e familiares, sogro e sogra,
cunhados e por todos os amigos que a Nutrição me deu ao longo desta formação e
que estiveram comigo durante as fases boas e difíceis.
Agradeço em especial à minha professora e orientadora, Nathércia Percegoni,
obrigado pelas aulas incríveis, seu conhecimento absurdo sobre nutrição é fascinante,
obrigado por tudo!
Aos professores e colaboradores do Curso de Nutrição, o meu muito obrigado,
todos vocês foram indispensáveis à esta formação.
Por fim, agradeço a todos que estiveram comigo e contribuíram para minha
formação.
A todos vocês, meu muito obrigado!!
 RESUMO
INTRODUÇÃO: A rotina e o estilo de vida contemporâneos fizeram com que os indivíduos
tivessem maior deficiência quanto ao sono, estando sua duração e qualidade relacionada ao
risco de desenvolvimento de eventos adversos à saúde. O sistema circadiano é uma forma
de organização fisiológica, que funciona em ciclos de, aproximadamente, 24hs, respondendo
a estímulos de claro/escuro. Sua regulação ocorre por um relógio central, no núcleo
supraquiasmático (SCN) o qual recebe estímulo de fatores internos e externos. A
dessincronização deste ciclo interrompe o equilíbrio energético, levando a maior ingestão de
alimentos, contribuindo para o aumento do risco de desenvolvimento de doenças metabólicas,
hiperfagia, obesidade e resistência à insulina. Sono e composição corporal representam
sistemas complexos que podem influenciar a homeostase energética, por envolver uma série
de hormônios. OBJETIVOS: Discutir o impacto do tempo e qualidade do sono sob as escolhas
alimentares, discutir a relação entre sono e ganho de peso, investigar fatores que influenciam
o tempo e a qualidade do sono e realizar uma revisão bibliográfica sobre os hormônios
influenciados pelo sono. METODOLOGIA: Foi realizada uma revisão de literatura sobre sono
e modulação hormonal, nas bases de dados: PUBMED e BVS. Para a pesquisa foram
utilizadas as seguintes palaras-chave no idioma inglês: sleep, obesity, feeding behaviour,
circadian rhythm. REVISÃO DE LITERATURA: A crononutrição exibe um importante papel
na regulação dos sistemas orgânicos, correlacionando-se aos padrões alimentares em
resposta ao sono. A cronodisrupção, provocada pelo estilo de vida e pelo ambiente contribui
para a desorganização da fisiologia circadiana, metabolismo e comportamento alimentar. A
restrição de sono induz ao aumento da ingestão energética e contribui para o desenvolvimento
da obesidade. Ademais, comer durante a noite biológica afeta o sistema circadiano e os
processos metabólicos e digestivos. Sendo assim, o entendimento dos mecanismos de ação
de hormônios relacionados ao sono e alimentação, como melatonina, cortisol, GH, leptina e
ghrelina torna-se indispensável. A melatonina e o cortisol são os hormônios envolvidos com o
sono que possuem maior pleiotropia, visto que estão relacionados à vigília e ao despertar,
respectivamente, porém exercem respostas a outros hormônios e sistemas a partir de
estímulos internos e externos. Desta forma, a melatonina tem impacto positivo sob a secreção
de GH, visto que este é secretado principalmente no período noturno e impacto negativo sob
a insulina, que, por sua vez, atua de forma contrária ao GH. Em situações de redução da
secreção de melatonina, a ghrelina e a leptina são influenciadas, levando a maior tempo de
vigília e consumo alimentar. Já o cortisol, durante a privação de sono pode causar resistência
à insulina e aumentar a busca por junk-foods. Leptina, ghrelina e insulina agem em sinergia,
por meio de feedbacks positivos e negativos gerados pela alimentação, influenciando suas
concentrações ao longo do dia. CONSIDERAÇÕES FINAIS: Sono e alimentação possuem
ampla conexão, capaz de impactar negativamente o balanço energético e as escolhas
alimentares. Desta forma, ausência de sono de qualidade pode gerar ganho de peso e alterar
o padrão alimentar.

Palavras-chave: sono, obesidade, comportamento alimentar, ciclo circadiano.

 ABSTRACT
INTRODUCTION: The contemporary routine and lifestyle have made individuals more
deficient in terms of sleep, with its duration and quality being related to the risk of developing
adverse health events. The circadian system is a form of physiological organization, which
works in cycles of approximately 24 hours, responding to light/dark stimuli. Its regulation occurs
by a central clock, in the suprachiasmatic nucleus (SCN), which is stimulated by internal and
external factors. The desynchronization of this cycle disrupts the energy balance, leading to
greater food intake, contributing to an increased risk of developing metabolic diseases,
hyperphagia, obesity and insulin resistance. Sleep and body composition represent complex
systems that can influence energy homeostasis, as they involve a series of hormones.
OBJECTIVES: Discuss the impact of sleep time and quality on food choices, discuss the
relationship between sleep and weight gain, investigate factors that influence sleep time and
quality, and conduct a literature review on hormones influenced by sleep. METHODOLOGY:
A literature review on sleep and hormonal modulation was carried out in the databases:
PUBMED and BVS. The following keywords in English were used for the research: sleep,
obesity, feeding behavior, circadian rhythm. LITERATURE REVIEW: Chrononutrition plays an
important role in the regulation of organic systems, correlating with eating patterns in response
to sleep. Chronodisruption caused by lifestyle and environment contributes to the
disorganization of circadian physiology, metabolism and feeding behavior. Sleep restriction
leads to increased energy intake and contributes to the development of obesity. Furthermore,
eating during the biological night affects the circadian system and metabolic and digestive
processes. Therefore, understanding the mechanisms of action of hormones related to sleep
and food, such as melatonin, cortisol, GH, leptin and ghrelin becomes essential. Melatonin and
cortisol are the hormones involved with sleep that have the greatest pleiotropy, since they are
related to wakefulness and awakening, respectively, but exert responses to other hormones
and systems based on internal and external stimuli. In this way, melatonin has a positive impact
on GH secretion, since this is secreted mainly at night and negative on insulin, which, in turn,
acts contrary to GH. In situations of reduced melatonin secretion, ghrelin and leptin are
influenced, leading to increased wakefulness and food consumption. Already cortisol, during
sleep deprivation can cause insulin resistance and increase the search for junk foods. Leptin,
ghrelin and insulin act in synergy through positive and negative feedbacks generated by food,
influencing their concentrations throughout the day. FINAL CONSIDERATIONS: Sleep and
food have a broad connection, capable of negatively impacting energy balance and food
choices. In this way, lack of quality sleep generates weight gain and changes the eating
pattern.

Keywords: sleep, obesity, feeding behaviour, circadian rhythm.

 LISTA DE ABREVIAÇÕES E SIGLAS

ABS – Associação Brasileira do Sono

SCN – Núcleo Supraquiasmático
REM – Rapid Moviment Eyes
NREM – Non-Rapid Movimet Eyes
S1, S2 e S3 – Estágio 1, 2 e 3
IL-6 – Interleucina 6
IL-1 – Interleucina 1
TNF – α – Fator de Necrose Tumoral – alfa
MCP -1 – Proteína Quimiotáxica de Monócitos – 1
IMC – Índice de Massa Corporal
CC – Circunferência da Cintura
TLRs – Toll-Like Receptors
GLUT- 4 – Transportador de Glicose Tipo 4
UCP-1 – Proteina Desacopladora 1
CRH – Hormônio Liberador de Corticotropina
ACTH – Hormônio Adrenocorticotrófico
HPA – Hipotálamo-Pituitária-Adrenal
GH – Growth Hormone
GHRH – Hormônio Liberador de Gonadotrofina
IGF-1 – Fator de Crescimento Semelhante à Insulina – 1
HbA1c – Hemoglobina glicada
DM2 – Diabetes Mellitus Tipo 2
LEP-R – Receptor de Leptina
 Sumário
1 INTRODUÇÃO .................................................................................................................. 9
2 OBJETIVO ...................................................................................................................... 12
2.1 OBJETIVO GERAL .............................................................................................................12
2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ..............................................................................................12
3 METODOLOGIA ............................................................................................................. 13
4 RELAÇÃO CICLO CIRCADIANO X METABOLISMO ENERGÉTICO ............................ 14
4.1 MELATONINA .....................................................................................................................17
4.2 CORTISOL ...........................................................................................................................20
4.3 GH (GROWTH HORMONE) ...............................................................................................22
4.4 INSULINA .............................................................................................................................23
4.5 LEPTINA...............................................................................................................................25
4.6 GHRELINA ...........................................................................................................................26
5 CONSIDERAÇÕES FINAIS: ........................................................................................... 28
REFERÊNCIAS ................................................................................................................. 29
1 INTRODUÇÃO

O sono representa uma complexa teia de eventos fisiológicos, possuindo ação

reparadora, conservadora de energia e de proteção imunológica (NEVES, MACEDO
e GOMES, 2017). Os ritmos de sono envolvem respostas de células endógenas,
luminosidade e padrões alimentares (MANOOGIAN e PANDA, 2017). Segundo dados
da Associação Brasileira do sono (ABS), 45% dos brasileiros referem algum problema
quanto ao sono (ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DO SONO, 2022). Sua duração, bem
como sua qualidade, está intimamente relacionada ao risco de desenvolvimento de
uma série de eventos adversos à saúde como hipertensão, aumento de marcadores
inflamatórios, doenças cardiovasculares, fatores neurológicos e saúde mental, além
de influenciar o ganho de peso e a obesidade (GRANDNER, 2017).
O processo de urbanização fez com que os indivíduos migrassem das áreas
rurais para as áreas urbanas, o que levou a uma alteração da rotina, aumento da
incidência de luzes, diferentes turnos de trabalho, inserção de novas tecnologias,
especialmente, no ambiente doméstico, além de outros fatores, dentre eles,
socioculturais, segurança pública e região geográfica (POT, 2018).
Assim, as alterações de rotina e estilo de vida contemporâneos fizeram com
que os indivíduos tivessem maior deficiência quanto ao sono, seja por conta de
trabalho, estresse, acesso excessivo às mídias sociais, ansiedade e depressão,
especialmente após a pandemia provocada pelo vírus da Covid-19 (Sars-Cov2), o que
pode ter afetado negativamente a qualidade, bem como a quantidade de horas de
sono por noite dos indivíduos, fazendo com que o ciclo circadiano sofra alterações
(PARDAK, FILIP e WOLINSKI, 2022).
O sistema circadiano corresponde a uma forma de organização metabólica e
fisiológica, o qual funciona em ciclos de, aproximadamente, 24 horas, respondendo a
estímulos de claro/escuro e/ou sono/vigília, o qual pode ser influenciado por fatores
como sexo, idade e características individuais (NEVES, MACEDO e GOMES, 2017;
MANOOGIAN e PANDA, 2017). A regulação deste ciclo ocorre por um clock central,
localizado no hipotálamo, mais especificamente, no núcleo supraquiasmático (SCN),
o qual recebe influência de projeções sinápticas, via sistema nervoso autônomo
(POGGIOGALLE, JAMSHED e PETERSON, 2018). Além deste, têm-se espalhado
pelo corpo diversos clocks periféricos localizados em órgãos como pâncreas, fígado,
trato gastrointestinal, tecido muscular e adiposo (POGGIOGALLE, JAMSHED e
PETERSON, 2018). Estes, por sua vez, interagem a partir de fatores externos como
luminosidade, temperatura, atividade física, alimentação e através de seu próprio
metabolismo interno (POGGIOGALLE, JAMSHED e PETERSON, 2018). A
dessincronização deste ciclo interrompe o estado de equilíbrio energético, podendo
levar a maior ingestão de calorias, além de contribuir para o aumento do risco de
desenvolvimento de doenças metabólicas, hiperfagia, obesidade e resistência à
insulina (PATTERSON, et al., 2016; JAKUBOWICZ, et al., 2013).
No que tange a sua edificação, o sono pode ser classificado como de rápido
movimento dos olhos (REM) e não rápido dos olhos (NREM). O sono NREM é ainda
dividido em outros estágios, os quais: S1, S2 e S3, onde o S1 representa o tempo de
latência entre sono e vigília, já o S2 é marcado pelo início do sono, com temperatura
corporal e batimentos cardíacos diminuídos e relaxamento muscular. Por fim, o S3 é
marcado pelo sono profundo, de ondas lentas, onde há a secreção de vários
hormônios, dentre eles o hormônio do crescimento (GH), além disso, marca a
transição entre o sono REM e NREM. Durante o sono NREM há intensa atividade
cerebral e atonia muscular, sendo uma fase marcada pela consolidação da memória,
descanso profundo e pela ocorrência de sonhos e pesadelos. Numa noite ideal, faz-
se de 4 a 5 ciclos de sono, com duração de aproximadamente 90 minutos, sendo esta
forma caracterizada por um sono de qualidade (NEDELTCHEVA e SCHEER, 2015).
O sono irregular pode levar a alterações neuroendócrinas que influenciam a
ingestão alimentar, impactando diretamente o metabolismo energético e a adesão à
restrição calórica durante o processo de perda de peso (NEDELTCHEVA, et al., 2010).
De acordo com o consenso produzido em conjunto entre a Academia Americana de
Medicina do Sono (AASM) e a Sociedade de Pesquisa do Sono (SRS), indivíduos
adultos devem dormir em média 7 horas por noite, a fim de promover padrões de
saúde fisiológicos e ideais (WATSON, et al., 2015).
O contexto mundial de sobrepeso e obesidade vêm tomando cada vez mais
espaço no cenário atual, com a oferta de junk-foods crescendo em ritmo exponencial,
elevando a oferta calórica diária dos indivíduos. Essa alta densidade calórica, ofertada
especialmente no período noturno, tem sido associada ao ganho de peso e
modificações na composição corporal. Sabe-se ainda que, a ingestão de maiores
volumes de alimentos em horários precoces, longe do período noturno, está associada
à redução do apetite e da busca por alimentos altamente palatáveis (CHAMORRO et
al, 2022).
O horário, bem como a composição das refeições exerce forte influência sob
os sinais periféricos do ciclo circadiano, contrapondo-se aos sinais projetados pelo
SCN (JAKUBOWICZ, et al., 2013). O controle do sono, através do sistema circadiano,
faz com que, próximo ao horário de dormir tenha-se uma redução da taxa metabólica
e, consequentemente, reduz- se a taxa de digestão e absorção dos alimentos
ingeridos, podendo a ingestão alimentar fazer com que se aumente o tempo de
latência do sono (GU, et al., 2020). Sendo assim, o arrastamento da fisiologia
circadiana para horários cada vez mais prolongados faz com que indivíduos que
dormem menos horas tenham maior propensão a aumentar os níveis de hormônios
orexígenos e reduzir os níveis de hormônios anorexígenos (CHAMORRO et al, 2022)

Sono e composição corporal representam sistemas complexos que juntos

podem influenciar a homeostase energética, visto que, envolvem uma série de
hormônios. Sendo assim, vê-se que há uma via de mão dupla, onde a obesidade pode
vir a alterar as concentrações de neuropeptídeos, bem como as alterações vistas
nestes mesmos neuropeptídeos podem levar ao desenvolvimento da obesidade e
comorbidades associadas (PARDAK, FILIP e WOLINSKI, 2022).
Desta forma, trabalhos que busquem compreender a associação entre privação
de sono de qualidade e ganho de peso, são de suma importância, tanto para estudos
de obesidade, quanto para nortear as pesquisas sobre os possíveis desfechos
endócrinos e metabólicos que podem advir da interrupção do ritmo circadiano. Sendo
assim, esta revisão tem por objetivo discutir o impacto do tempo e qualidade do sono
sob o metabolismo energético, à luz da literatura científica.
2 OBJETIVO

2.1 OBJETIVO GERAL

Discutir o impacto do tempo e qualidade do sono sob as escolhas alimentares, à luz

da literatura científica.

2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS

- Discutir a relação entre sono e ganho de peso.

- Investigar fatores que influenciam o tempo e qualidade do sono.
- Realizar uma revisão bibliográfica sobre os hormônios influenciados pelo sono.
3 METODOLOGIA

Foi realizada uma revisão de literatura elaborada a partir da leitura de materiais

científicos referentes a temática do sono e mecanismos que regulam as escolhas
alimentares, os quais serviram de base estrutural para a confecção deste Trabalho de
Conclusão de Curso.
Neste sentido, foram pesquisados artigos científicos na plataforma MEDLINE
(Medical Literature Analysis and Retrieval System Online/ Pubmed) e LILACS
(Literatura Latino- Americana em Ciências da Saúde/ BVS) no idioma inglês
publicados nos últimos 10 anos, utilizando-se de descritores como Sleep, circadian
rhythm, feeding behaviour, obesity, weight loss, sleep deprivation, metabolism,
melatonim, cortisol, growth hormone, ghrelin, leptin, insulin.
4 RELAÇÃO CICLO CIRCADIANO X METABOLISMO ENERGÉTICO

O sono representa um processo fundamental à saúde, sendo, desta forma,

imprescindível sua ocorrência respeitando os ciclos de claro/escuro (VASEY,
MCBRIDE e PENTA, 2021). Tendo em vista a forte ligação fisiológica entre os
sistemas corporais, entende- se que fatores como metabolismo energético e
hormônios relacionados à alimentação tornam- se dependentes da homeostase deste
ciclo (NOH, 2018).
A dessincronização dos relógios circadianos provocada pelo estilo de vida
atual, associado a fatores estressores como turnos de trabalho, jet-lag e os próprios
distúrbios do sono são circunstâncias que oferecem risco para o desenvolvimento de
doenças metabólicas. Por outro lado, a alimentação é tida como um importante
sincronizador, tendo a crono-nutrição um papel fundamental na regulação deste
sistema, relacionando-se aos padrões alimentares, horário e frequência alimentar,
bem como sua relação com a homeostase corporal (FRANZAGO et al., 2023; MAZRI,
et al., 2021).
A cronodisrupção está associada a secreção reduzida de insulina e prejuízo da
tolerância à glicose, além de anormalidades funcionais nas ilhotas pancreáticas,
hiperglicemia, gordura no fígado e alterações no perfil lipídico, como verificado em um
estudo conduzido em camundongos mutantes para os genes do ciclo, o que traduz a
importante ponte entre os distúrbios do sono e obesidade, síndrome metabólica e o
desenvolvimento do DM2. Ressalta-se ainda que, apesar da pesquisa em animais, os
disruptores da cronobiologia humana como estilo de vida e ambiente contribuem para
a desorganização da fisiologia circadiana, metabolismo e comportamento alimentar,
assim como ocorre em indivíduos que possuem sono de curta duração e má qualidade
(FRANZAGO et al., 2023).
No caso dos trabalhadores noturnos, estes experimentam forte perturbação nos
ciclos de sono, estando mais suscetíveis ao aumento do IMC e menor concentração
de massa magra, e ainda maior risco de desenvolvimento de resistência à insulina,
obesidade e doenças cardiovasculares, confirmando que há uma importante relação
entre concentração de gordura corporal e qualidade do sono, onde indivíduos
submetidos a um sono de baixa qualidade e curta duração possuem maior
circunferência da cintura (POTTER et al., 2016).
 Fisiologicamente, nossos ciclos de sono trabalham de modo que, durante o dia
biológico, caracterizado pela fase ativa do ciclo, tenha-se a motilidade do trato
gastrointestinal favorável. Por outro lado, no período noturno, o trânsito intestinal, a
motilidade colônica e o esvaziamento gástrico tendem a ser mais lentos. Ademais,
durante a fase noturna, algumas enzimas podem ter sua atividade reduzida,
comprometendo, desta forma, a digestão de alguns macronutrientes (POTTER et al.,
2016).
Apesar dos ciclos circadianos possuírem predominantemente um padrão
regulado pela presença ou não de luz dentro de um período de 24 horas, há de se
considerar os cronotipos individuais, uma vez que, existem indivíduos que podem
apresentar padrões matutinos, noturnos e intermediários. Desta forma, os matutinos
tendem a ser mais dispostos a realização de atividades no início do dia, já os noturnos,
têm maior disposição no fim da tarde e os intermediários concentram-se entre os
outros dois (FRANZAGO, et al., 2023).
De acordo com Franzago, et al., 2023, indivíduos matutinos possuem maior
desempenho, além de pico de temperatura corporal e alerta antecipado. Já os
noturnos, associam-se com padrões alimentares irregulares, com omissão de
refeições, menor ingestão de frutas e vegetais, maior consumo de bebidas energéticas
e um maior consumo de junk-foods, apresentando, portanto, risco cardiometabólico
no longo prazo (FRANZAGO, et al., 2023; St-Onge, et al., 2019).
Um estudo divulgado por Mazri, et al., 2021, sugeriu que indivíduos matutinos
submetidos a restrição de sono e que consumiam menos calorias durante o dia, são
mais propensos de consumir mais durante o fim do dia, alterando os padrões
alimentares e aumentando a associação com problemas metabólicos não saudáveis.
No entanto, para indivíduos que possuem cronotipo noturno, consumir mais calorias
no final do dia pode não ter efeitos tão prejudiciais como para os matutinos, devendo
ser observada sua individualidade (MAZRI, et al., 2021).

A restrição de sono pode induzir ao aumento da ingestão energética e contribuir

para o risco de desenvolvimento de obesidade nos indivíduos. Nos casos de restrição
pode-se encontrar alterações nos hormônios relacionados ao apetite, dentre eles
leptina e ghrelina. Além disso, a privação de sono pode aumentar pressão arterial,
marcadores inflamatórios, modificar os ritmos de expressão de cortisol, alterar a
frequência cardíaca e sensibilidade insulínica em adultos (POTTER et al., 2016).
 Ademais, a interrupção dos ciclos de sono pode estimular áreas do cérebro
relacionadas à fome não homeostática, como o núcleo accumbens e ínsula,
estimulando a ingestão de alimentos ricos energeticamente e ainda a alimentação por
recompensa (POTTER et al., 2016).
Dormir menos que 7 horas por noite em adultos está relacionado ao risco de
desenvolvimento de sobrepeso e obesidade. Ademais, as restrições de sono podem
elevar significativamente a alimentação noturna, ingestão calórica e,
consequentemente o ganho de peso. Estudo desenvolvido por Spaeth et al, 2020
verificou que, indivíduos submetidos a privação de sono consumiam mais calorias no
total diário, além de maior quantidade de gordura saturada. Outro achado deste
mesmo estudo diz respeito ao consumo calórico noturno, onde estes mesmos
indivíduos consumiram mais de 600 calorias entre 22hs e 04hs da manhã (SPAETH,
GOEL e DINGES, 2020).
Em um estudo desenvolvido por Mullins et al., 2016 com crianças em idade pré-
escolar foi observado que após a restrição aguda de sono houve um significativo
aumento na ingestão de calorias, açucares e carboidratos. Além disso, quando as
crianças foram liberadas para dormir ad libitum, visando a recuperação do sono
perdido, o consumo alimentar permaneceu elevado e, neste caso, marcado
principalmente pela ingestão de gorduras. Tais alterações podem ocorrer devido a
autorregulação fisiológica que visa suprir as necessidades energéticas geradas pela
extensão do tempo de vigília (MULLINS, et al., 2016).

No caso dos adolescentes, principalmente aqueles que dormem poucas horas,

tende-se a consumir mais calorias provenientes de alimentos ricos em gorduras. Além
disso, aqueles que possuem cronotipo voltado ao período noturno correm risco de ter
elevação do IMC e de fazer escolhas alimentares inadequadas, com um alto consumo
de junk-foods e bebidas à base de cafeína no período noturno e uma baixa ingestão
de frutas e vegetais (FRANZAGO et al., 2023).
Comer durante a noite biológica afeta o sistema circadiano e os processos
metabólicos e digestivos. A maior ingestão noturna implica em maior armazenamento
de energia, visto que, as calorias consumidas não serão gastas até o final do dia.
Ademais, respeitando os processos homeostáticos, a termogênese induzida pela dieta
é menor no período noturno em comparação com as primeiras horas do dia, o que
afeta a metabolização das calorias ingeridas, assim como oxidação de carboidratos,
que também expressa padrões diurnos (MAZRI, et al., 2021).

O estudo de Mazri, et al., 2021 sugeriu que indivíduos que consomem maior
parte das calorias diárias durante o período noturno tem uma maior probabilidade de
desenvolver um estado metabolicamente não saudável. Ademais, sugere-se que
indivíduos que visam perda de peso e que consomem maior parte das calorias diárias
nas primeiras refeições (desjejum e almoço) e menor parte no período noturno (jantar
e ceia) possuem maior perda do peso corporal e ainda redução da resistência à
insulina (MAZRI, et al., 2021).

Um padrão alimentar metabolicamente saudável pode ser atingido quando as

calorias são distribuídas formando uma curva decrescente ao longo do dia, obtendo-
se menor oferta alimentar no período noturno, conquistando assim um alinhamento
do padrão alimentar com a fisiologia circadiana (MAZRI, et al., 2021).

Tendo em vista a importância da crono-nutrição, o entendimento da ação de

hormônios envolvidos nos padrões alimentares como melatonina, cortisol, GH,
insulina, leptina e ghrelina são indispensáveis, visto que seus mecanismos de ação
estão intimamente relacionados ao ritmo circadiano e à alimentação (VASEY,
MCBRIDE e PENTA, 2021).

4.1 MELATONINA

A melatonina é um hormônio produzido na glândula pineal durante a fase

escura do ciclo sono/vigília. Com meia vida de aproximadamente 30 minutos, a
melatonina é derivada da serotonina, através da via triptofano-serotonina e,
juntamente do cortisol, exerce forte influência sob o controle circadiano (VASEY,
MCBRIDE e PENTA, 2021; PIVONELLO et al., 2022). Desta forma, a medida em que
se têm redução da incidência de luz, as concentrações de melatonina tendem a
aumentar, a fim de promover o sono. Consequentemente, na presença de luz, suas
concentrações são reduzidas, levando ao despertar. Alterações no ciclo circadiano,
com interrupções repentinas de sono podem gerar declínio das concentrações de
melatonina à serem excretadas, levando ao prejuízo da qualidade e durabilidade do
sono, bem como maior tempo de latência (VASEY, MCBRIDE e PENTA, 2021).
Além do seu papel no equilíbrio circadiano, a melatonina exerce outras funções
fisiológicas, estando relacionada a consolidação de memória, estado de humor,
controle de pressão arterial, ansiedade e ainda funções antioxidantes e anti-
inflamatórias, combatendo, desta forma, os radicais livres através da estimulação de
vias antioxidantes como glutationa redutase, glutationa peroxidase e superóxido
dismutase. Tais fatores possuem alta relevância clínica por sua utilidade na prevenção
de doenças inflamatórias como em doenças cardiovasculares, pulmonares, lesões
hepáticas e até mesmo câncer (PIVONELLO et al., 2022).
Sabe- se ainda que por possuir um forte potencial antioxidante, a melatonina
está intimamente relacionada ao peso corporal. A obesidade é caracterizada por um
processo inflamatório crônico de baixo grau e, a melatonina por sua vez, pode interferir
em seu tratamento através da atenuação de respostas inflamatórias periféricas e
cerebrais, através da modulação de citocinas pró inflamatórias como leptina,
interleucina 6 (IL-6), Fator de Necrose Tumoral – alfa (TNF-α) e Proteina quimiotáxica
de monócitos- 1 (MCP-1) (GUAN, et al. 2022).
Tendo em vista o mecanismo de ação da melatonina, sabe- se que a exposição
a luz noturna é um fator prejudicial à saúde devido à interrupção do ciclo circadiano.
Neste contexto, especialmente em indivíduos que trabalham por turnos, pode- se
encontrar maiores índices de adiposidade, bem como maiores Índices de massa
Corporal (IMC) e circunferência da cintura (CC) (PIVONELLO et al., 2022).
Nos trabalhadores noturnos, observa-se em muitos casos um sistema
imunológico enfraquecido, tendo estes uma maior suscetibilidade a infecções, devido
a redução das respostas imunes inata e adaptativa. Nestes casos, pode haver uma
produção deficiente de leucócitos, fagócitos e citocinas, representando um risco para
o desenvolvimento de infecções e agravamentos dos processos inflamatórios. Em
suma, entende- se que a melatonina age como fator protetor ao desenvolvimento da
obesidade e infecções, modulando o sistema imunológico, o metabolismo e os sinais
inflamatórios, além de agir contra o estresse oxidativo (PIVONELLO et al., 2022;
STENGER, et al, 2023).
Quanto a sua influência sob a imunidade, sabe- se que a melatonina pode
modular a expressão e a função dos Toll-Like receptors (TLRs), havendo, portanto,
uma comunicação entre o hormônio, os ritmos circadianos e a imunidade. Com o
envelhecimento, os níveis de melatonina tendem a reduzir e, consequentemente tem-
se uma perda da eficácia do sono juntamente com interrupções do ritmo circadiano.
Neste sentido, tendo a melatonina potente ação anti-inflamatória e eliminatória de
radicais livres, a mesma desempenha função importante nos distúrbios relacionados
ao envelhecimento como os distúrbios de sono, involução do timo e disfunção do
sistema imunológico (PIVONELLO et al., 2022).
Quanto ao papel da melatonina no metabolismo lipídico, sabe- se que a longo
prazo a melatonina, exógena e endógena, esta última em condições de ciclo
circadiano bem regulado, pode reduzir o ganho de peso e as concentrações de
colesterol total, inibir a biossíntese de colesterol e ainda, aumentar o seu catabolismo.
Este efeito hipocolesterolêmico deve- se ao metabolismo endógeno de depuração de
colesterol, através da síntese de ácidos biliares, bem como inibição da atividade do
receptor de lipoproteína de baixa densidade. Além deste, seu efeito hipolipidêmico
está associado ao aumento dos níveis circulantes de irisina e ao aumento da excreção
fecal do colesterol (GUAN, et al. 2022).
No que tange ao metabolismo da glicose, sabe- se que a melatonina melhora
a sensibilidade insulínica, estimula a síntese hepática de glicogênio e induz a
regeneração de células β pancreáticas, contribuindo desta forma para a manutenção
da glicemia. Adicionalmente, a melatonina é capaz de regular o metabolismo da
glicose agindo sobre a expressão de transportadores de glicose (GLUT-4) (GUAN, et
al. 2022; GOMBERT, 2021).
Já no tecido adiposo, a melatonina pode regular suas adipocinas, agindo sob a
lipólise do tecido, deposição de gordura, “Browning” ou adipogênese de tecido adiposo
bege e desenvolvimento do tecido adiposo marrom, o que afeta o gasto energético,
uma vez que estes possuem mitocôndrias em abundância, quando comparado ao
tecido adiposo branco, além de maiores concentrações de proteína desacopladora
(UCP1), as quais beneficiam a perda de peso e o gasto calórico (GUAN, et al. 2022;
XU et al., 2020).
Em relação à sua correlação com outros hormônios, como leptina e ghrelina,
sabe- se que, os níveis de melatonina podem influenciar seu mecanismo de ação, isto
pois, a redução da secreção de melatonina no período noturno implica em maior
tempo de vigília e, consequentemente, maior consumo de energia, tendo assim um
fator comprometedor para o desenvolvimento do sobrepeso e obesidade. Além deste,
através da regulação dos neuropeptídeos orexígenos e anorexígenos a melatonina é
capaz de regular o balanço energético e ingestão alimentar. No hipotálamo, a
melatonina inibe a orexina, conhecida por ser o centro regulador da fome e balanço
energético sendo este um importante fator para o combate à obesidade (GUAN, et al.
2022).
Em suma, a melatonina exerce atividades que vão além da indução do sono,
sendo indispensável para o controle entre ambiente e ritmo circadiano, impactando
sobre os processos que regulam o metabolismo energético, imunidade, ganho de
peso, relação circadiana do estado de jejum e alimentado, bem como controle da
resistência à insulina e tolerância à glicose (GUAN, et al. 2022).

4.2 CORTISOL

O cortisol é um hormônio glicocorticóide, cuja a produção é dada inicialmente

pelo hormônio liberador de corticotropina (CRH), o qual é transportado via vasculatura
portal hipofisária para a glândula pituitária anterior, onde é desencadeada a produção
do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), o qual entra pela circulação geral e atinge
os receptores na glândula adrenal e, desta forma, libera- se o cortisol (GAMBLE,
2014). Este sistema é denominado eixo hipotálamo- pituitária- adrenal (HPA) e, assim
como a melatonina, expressa um ciclo de aproximadamente 24 horas, sendo um
importante agente do ciclo circadiano. Ao contrário da melatonina, o cortisol apresenta
baixos níveis de concentração próximo ao horário de dormir e tem seu pico ao final
deste período, entre 07:00 e 08:00 da manhã, levando ao despertar. Além disso,
indivíduos submetidos à privação de sono podem apresentar elevação de cortisol
vespertino e, consequentemente, alterações do balanço energético (CAMFIELD, et
al., 2013). Sabe- se ainda que, o cortisol pode apresentar funções neuro endócrinas,
imunológicas e vasculares (AZMI, 2021).
A secreção do cortisol sofre influência de diversos fatores, como o ciclo
circadiano, feedback, estímulos externos e ação de agentes estressores (trabalho,
rotina, trânsito, dentre outros). O cortisol desempenha importante papel no
metabolismo energético, uma vez que, em situações onde há redução dos níveis
plasmáticos de glicose sanguínea, este estimula os estoques de glicogênio hepático,
reduzindo assim a oxidação de glicose e influenciando a mobilização de outras fontes
de energia como lipídeos e/ou aminoácidos para utilização no processo de
gliconeogênese. Deste modo, entende-se que, níveis circulantes elevados de cortisol
podem apresentar características catabólicas, levando à redução da massa corporal
magra, além de aumentar a resistência periférica à insulina, podendo ainda influenciar
o desenvolvimento de obesidade, dislipidemias, síndrome metabólica, dentre outras
comorbidades (SERIN e TEK, 2019; STACHOWICZ e LEBIEDZINSKA, 2016).
Sabe-se que o nível elevado de cortisol pode ser acarretado pelo aumento do
estresse e, assim, exercer forte influência sobre as escolhas alimentares, uma vez
que esse aumento se relaciona a alterações no humor e comportamento cognitivo,
fazendo com que os indivíduos sob tais condições possam ter baixa adesão ao
planejamento alimentar proposto e maior busca por alimentos altamente
palatáveis. Tais sentimentos podem induzir a busca por junk-foods perturbando, desta
forma, o poder de tomada de decisão. A alimentação em resposta ao estresse pode
gerar estímulos compulsivos, elevando o consumo alimentar e o teor calórico da dieta
do paciente e, consequentemente o IMC (SOLTANI, KEIM e LAUGERO, 2019).
Especialmente em países com alimentação de características ocidentais há um
grande consumo de alimentos ultraprocessados, ricos em gordura saturada e
açucares refinados, alto consumo de carnes e baixo consumo de fibras, frutas,
vegetais, alimentos ricos em atividade antioxidante. Estes fatores aliados a situações
de estresse psicológico podem regular positivamente a liberação de cortisol e elevar
ainda mais o estresse oxidativo (PISTOLLATO, et al., 2016).
Há, portanto, uma via bidirecional entre as concentrações de cortisol e
alimentação onde, o aumento do cortisol estimulado por vias de estresse psicológico
pode desencadear um desequilíbrio alimentar de recompensa, bem como uma rotina
de má alimentação e sono inadequados podem gerar situações endógenas de
estresse que elevam os níveis de cortisol (PISTOLLATO, et al., 2016).
Neste sentido, a reeducação alimentar pautada em um planejamento
balanceado e saudável, de característica mediterrânea e regional, ou seja, contendo
alimentos típicos de cada região, como frutas, cereais/grãos integrais vegetais, peixes,
além de um moderado consumo de gorduras trans e saturadas, colesterol de via
dietética, açúcar refinado e sal, apresenta- se como uma importante opção para
modular o eixo HPA e as concentrações de cortisol. Além disso, o padrão alimentar
mediterrâneo é um potencial indutor do desempenho cognitivo e ainda atua em vias
de redução da inflamação e estresse oxidativo (PISTOLLATO, et al., 2016).
4.3 GH (GROWTH HORMONE)

Outro hormônio que tem sua produção aliada ao ciclo sono-vigília é o hormônio
do crescimento (GH), o qual é secretado de forma pulsátil a partir da hipófise anterior,
cuja secreção é controlada pelo hormônio liberador de gonadotrofina (GHRH),
possuindo diversas ações fisiológicas sob o organismo, especialmente relacionadas
ao crescimento somático (KYM, et al., 2021). Sua concentração pode variar durante o
dia, podendo ainda receber influência de outros fatores, como idade, sexo, perfil
alimentar, atividade física e ciclo circadiano. Neste sentido, o GH tem sua secreção
aumentada no início do sono, atingindo o pico de aproximadamente dois terços do
seu total durante o estágio de ondas lentas (JARMASZ, et al., 2020; CAPUTO, et al.,
2021).
Em situações de jejum, a secreção de GH é estimulada, devido a sua atividade
hiperglicêmica e lipolítica, fornecendo energia para o corpo. Já no estado alimentado,
a secreção de GH é reduzida. No caso de indivíduos com obesidade, a secreção
pulsátil de GH é bastante atenuada, porém, com a perda de peso e controle alimentar,
sua secreção pode voltar ao que era seu padrão normal (CAPUTO, et al., 2021).
Quanto a sua relação com outros hormônios, o GH possui um eixo bidirecional
de feedback negativo com o IGF-1 (Fator de Crescimento Semelhante à Insulina – 1),
regulando a secreção de GH a nível da hipófise. Dentre os tecidos corporais, o fígado
é o principal responsável pela secreção de IGF-1, correspondendo a
aproximadamente 75%, sendo o restante proveniente de outros tecidos como músculo
e gordura (CAPUTO, et al., 2021; DIXIT, POUDEL e YAKAR, 2021). A ghrelina, um
hormônio caracteristicamente orexigeno, está correlacionada a secreção de GH a
partir da atenuação dos estímulos de IGF-1, levando ao bloqueio de sua ação
inibitória, permitindo a secreção de GH. Em situações de jejum prolongado, a ghrelina
e sua associação com o GH são fundamentais para a manutenção da glicose
sanguínea (CAPUTO, et al., 2021).
Assim como a insulina, o GH e o IGF-1 também possuem função anabólica.
Vale ressaltar que tanto o GH quanto o IGF-1 regulam a secreção e ação da insulina,
onde cada um destes age em tecidos específicos gerando novas respostas
metabólicas (DICHTEL, CHACON e KINEMAN,2022). Desta forma, por meio de sua
ação lipolítica, o GH converge entre metabolismo de carboidratos e proteínas para o
metabolismo de lipídeos e, paralelamente, o IGF-1 atua na atenuação das vias de
gliconeogênese e glicogenólise, melhorando a captação da glicose, bem como a
sensibilidade à insulina. Além disso, a ação conjunta destes hormônios apresenta
papel protetor contra o uso de estoques corporais de proteínas, ou seja, ação
catabólica da musculatura esquelética (CAPUTO, et al., 2021; DICHTEL, CHACON e
KINEMAN,2022).
Em indivíduos eutróficos e saudáveis os níveis circulantes de GH encontram-
se aumentados em situação de jejum e tendem a reduzir após a alimentação. Sendo
assim, durante a privação energética/jejum as concentrações de insulina e IGF-1
reduzem e as de GH aumentam de modo a promover a lipólise do tecido adiposo
branco visando a promoção de energia com efeito poupador sob o carboidrato e
proteína (DICHTEL, CHACON e KINEMAN,2022).
Trata- se, portanto, de um hormônio caracteristicamente anabólico, atuante no
crescimento e desenvolvimento, além de promotor de lipólise, estimulante à síntese
proteica e antagonista à ação da insulina (SIGALOS e PASTUSZAK, 2018).

4.4 INSULINA

A Insulina é um hormônio produzido pelas células β pancreáticas, mais

especificamente pelas ilhotas de Langerhans, e desempenha importante papel no
metabolismo da glicose. Sendo assim, no estado pós prandial a insulina age sobre os
tecidos sensíveis à sua ação, os quais: músculo, fígado e tecido adiposo com a função
principal de internalizar e armazenar a glicose (PAPAKONSTANTINOU, et al., 2022).
A privação de sono causa um estresse fisiológico, impactando as
concentrações de cortisol, catecolaminas e hormônio do crescimento, direcionando a
um aumento da lipólise e redução da sensibilidade periférica e hepática à insulina.
Ressalta- se ainda que a dessincronização do ciclo circadiano, especialmente durante
o sono de ondas lentas, leva a uma maior redução da sensibilidade a insulina quando
comparado ao sono de ondas rápidas. Além disso, hábitos de vida sedentários podem
reduzir a ativação do sistema nervoso simpático, levando a atenuação das respostas
endócrinas (SONDRUP, et al., 2022).
A dessincronização do ritmo circadiano resulta em tolerância reduzida à glicose
e menor sensibilidade à insulina. Quanto a tolerabilidade, sabe- se que num contexto
cronobiológico equilibrado há uma maior sensibilidade e tolerância à glicose no
período da manhã quando comparado à noite. Em consonância com tal afirmação, um
estudo produzido por Allisson, et al., 2021 observou uma redução significativa da
sensibilidade à insulina em indivíduos que posicionam suas alimentações em horários
mais tardios. Ademais, especialmente em trabalhadores noturnos, a alternância do
ritmo circadiano natural pode ser um fator de risco ao desenvolvimento de doenças
crônicas, como o diabetes mellitus tipo 2 e outras comorbidades associadas
(SONDRUP, et al., 2022; ALLISSON, et al., 2021).
Considerando a rotina e o estilo de vida da população atual vê- se que há um
padrão alimentar altamente calórico, com baixa atividade física, situações de estresse
psicossocial crônico, tornando este um ambiente favorável ao desencadeamento
fisiológico do mecanismo de resistência à insulina. A obesidade, o desenvolvimento
de diabetes mellitus tipo 2, hipertensão e esteatose hepática são fatores que
comumente podem estar associados a resistência à insulina (PAPAKONSTANTINOU,
et al., 2022).
No que tange a alimentação, para modulação dos parâmetros glicídicos,
lipídicos e de resistência à insulina, o consumo de fibras alimentares, cereais e grãos
integrais, frutas e laticínios deve ser introduzido na rotina alimentar do indivíduo e/ou
família e, por outro lado, o consumo de álcool, de gorduras saturadas e produtos
ultraprocessados deve ser controlado, uma vez que estes podem contribuir para o
agravamento da resistência à insulina (PAPAKONSTANTINOU, et al., 2022).
Em relação aos alimentos com forte potencial funcional e que fornecem ação
antioxidante, anti-inflamatória, compostos fenólicos, catequinas, taninos, dentre vários
outros, pode- se citar a canela, em suas diferentes formas de apresentação (pó,
bastão e extrato) que exibe ação hipoglicemiante na glicemia pós-prandial, podendo
ainda modular as concentrações séricas de insulina e HbA1c (hemoglobina glicada),
especialmente em indivíduos que possuem DM2. Assim como a canela, outros
alimentos possuem características de interesse como os fermentados que possuem
através de suas cepas bacterianas e compostos orgânicos funções benéficas à saúde,
ou o vinagre através do ácido acético, dentre vários outros alimentos
(PAPAKONSTANTINOU, et al., 2022).
Além deste, o timing da refeição também deve ser levado em consideração,
preservando na refeição combinações que gerem uma carga glicêmica controlada e
que retarde o esvaziamento gástrico, caracterizando estratégias que podem ser
utilizadas para a modulação da resposta insulínica e, paralelamente, reduzindo a fome
e o desejo por mais comida (PAPAKONSTANTINOU, et al., 2022).

4.5 LEPTINA

A leptina, hormônio de características anorexígenas, secretado pelos

adipócitos e responsável pela inibição do apetite, é reconhecida por sua ação
responsiva às alterações no balanço energético do indivíduo. Contudo, em algumas
situações, como na privação de sono, suas concentrações normais, bem como poder
de ação podem sofrer alterações. Na privação de sono, a qual gera estímulo sob o
sistema nervoso simpático e, consequentemente, inibição da liberação de leptina,
esse hormônio pode apresentar ação reduzida (CHAPUT, et al., 2023).
A leptina está envolvida no balanço energético, massa corpórea, reprodução,
imunidade e lipólise. Suas concentrações tendem a reduzir em situações de jejum e a
aumentar no estado alimentado, a fim de induzir à saciedade. Sabe-se que, por ser
um hormônio secretado principalmente pelo tecido adiposo branco, suas
concentrações tornam-se diretamente proporcionais à quantidade deste tecido, ou
seja, o aumento de massa adiposa leva ao aumento das concentrações de leptina.
Além disso, sua secreção é maior no tecido adiposo subcutâneo quando comparado
ao tecido adiposo visceral (OBRADOVIC, et al., 2021). Contudo, observa-se que, a
alta concentração deste hormônio leva à sua resistência, ou seja, incapacidade de
agir sobre suas células alvo por sinalização ou expressão reduzida ao gene receptor
de leptina (LEP-R) e, tendo por consequência, à redução de sua funcionalidade
(OBRADOVIC, et al., 2021; CIRIELLO, et al., 2021).
Com relação à influência de outros hormônios sob a leptina, sabe-se que a
hiperinsulinemia proveniente, principalmente, do metabolismo da glicose pode
provocar o aumento das concentrações de leptina, a fim de induzir a saciedade. Além
deste, indivíduos com obesidade, certamente possuem elevado grau de inflamação,
com isso, as citocinas inflamatórias como TNF- a e IL-1 demonstram-se aumentadas,
fazendo com que haja um aumento da síntese e secreção de leptina pelo tecido
adiposo, criando, desta forma, um looping de inflamação crônica de baixo grau
(OBRADOVIC, et al., 2021).
4.6 GHRELINA

Por outro lado, a ghrelina, hormônio de características orexígenas, secretado,

principalmente pelas células oxínticas do fundo gástrico e, em menor quantidade por
células do estômago, jejuno, duodeno, glândula pituitária e outros, atua no balanço
energético através do estímulo à alimentação de forma dose dependente, ou seja,
influencia a fome homeostática, aquela relacionada ao metabolismo energético e às
necessidades fisiológicas e a fome não homeostática, relacionada ao estado
emocional e afetivo, ao estímulo de recompensa, ao comportamento e à memória
alimentar (MAKRIS, 2017). Além deste, a privação de sono pode levar a sonolência
diurna, reduzindo, desta forma, a disposição para a realização de atividade física
(PARDAK, FILIP e WOLINSKI, 2022).
Tem sido relatado que, em indivíduos com obesidade, os níveis de ghrelina pós
prandiais, têm menor supressão quando comparado a indivíduos eutróficos, o que
está relacionado à sensação de fome, mesmo após terem se alimentado (MAKRIS,
2017).
Em indivíduos eutróficos, a ghrelina é aumentada no jejum e atinge seu pico
até da ingestão alimentar e decresce após a refeição (CHAO, et al., 2017). Sabe- se
ainda que as concentrações de ghrelina são proporcionais às concentrações de
insulina pós prandiais. No entanto, em indivíduos com obesidade esta relação é
impactada negativamente, visto que normalmente encontra-se hiperinsulinemia e
resistência à ação da insulina e concentrações de ghrelina pós prandial atenuadas,
levando ao prejuízo de sua ação sob a inibição do apetite (PARDAK, FILIP e
WOLINSKI, 2022).
Em um estudo produzido por St-Onge, et al, 2019 observou que indivíduos que
tiveram seu sono controlado e as refeições bem distribuídas ao longo do dia, evitando
o comer noturno, obtiveram menores concentrações de ghrelina à noite e,
consequentemente, menor estímulo à alimentação noturna (St-Onge, et al., 2019). Um
outro achado importante diz respeito à ação da ghrelina na alimentação hedônica, nos
sistemas de recompensa mesolímbico, por meio do qual a ghrelina pode ditar um
estímulo para alimentos mais palatáveis e ainda aumentar a sensação de recompensa
(CHAO, et al., 2017).
 Sabe-se ainda que a restrição energética juntamente com a restrição de sono
pode levar a perda de gordura corporal, contudo, nestes casos tende a haver maior
perda de massa livre de gordura quando comparado a indivíduos submetidos à
restrição energética sem privação de sono. Além deste, observa-se que
concentrações aumentadas de ghrelina podem reduzir o gasto energético, estimular
a fome e a ingestão de alimentos, levando ao aumento da produção hepática de
glicose e ao acúmulo de gordura. Esse achado leva a hipótese de que a perda proteica
em condições de restrição energética e de sono está associada ao metabolismo
energético, visto que este conteúdo proteico pode ser utilizado como substrato para a
gliconeogênese hepática (WANG, et al., 2018).
5 CONSIDERAÇÕES FINAIS:

Vê-se, portanto, que os hormônios envolvidos no sono e metabolismo

energético possuem ampla conexão, de modo que, seu desequilíbrio leve a uma
reação em cadeia capaz de impactar negativamente o balanço energético e as
escolhas alimentares. Sendo assim, entende-se que, indivíduos que dormem poucas
horas tendem a possuir maior resistência à perda de peso, por dificuldade de controle
hedônico e homeostático dos fatores envolvidos com o processo de alimentação e
metabolização. Neste sentido, estratégias de potencial modulação do sono que
busquem enquadrar a prática de atividade física, a higiene do sono, evitar o consumo
de estimulantes próximo ao período noturno e manter uma alimentação equilibrada e
que, na medida do possível, respeite a cronobiologia natural é indispensável à
manutenção do ciclo circadiano e da homeostasia hormonal.
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