PATOLOGIA, ESTOMATOLOGIA E RADIOLOGIA I

MATERIAL DE APOIO ÀS AULAS PRÁTICAS

AUTORES:

CLÁUDIA BORGES BRASILEIRO

(PROFA. DO DEPARTAMENTO DE CLÍNICA, PATOLOGIA E CIRURGIA
ODONTOLÓGICAS/FAOUFMG)

KAROLINA SKARLET SILVA VIANA

(ACADÊMICA DO CURSO DE ODONTOLOGIA/FAOUFMG)

PATRÍCIA CARLOS CALDEIRA

(PROFA. DO DEPARTAMENTO DE
CLÍNICA, PATOLOGIA E CIRURGIA
ODONTOLÓGICAS/FAOUFMG)

RICARDO SANTIAGO GOMEZ

(PROF. DO DEPARTAMENTO DE
CLÍNICA, PATOLOGIA E CIRURGIA
ODONTOLÓGICAS/FAOUFMG)

SÍLVIA FERREIRA DE SOUSA

(PROFA. DO DEPARTAMENTO DE CLÍNICA, PATOLOGIA E CIRURGIA
ODONTOLÓGICAS/FAOUFMG)

1ª EDIÇÃO
ANO: 2021
 APRESENTAÇÃO
O presente material didático visa atender ao conteúdo prático da disciplina de Patologia,
Radiologia e Estomatologia I.
Está direcionado a alunos e professores da disciplina supracitada, que constitui parte
obrigatória da grade curricular do 4° período do curso de graduação em Odontologia da
Universidade Federal de Minas Gerais.

Os conteúdos deste material didático foram organizados de forma a simplificar e guiar o

aluno, se constituindo como uma referência para as atividades propostas, utilizando-se
de imagens e conteúdo teórico baseados nas referências que se encontram ao final de
cada capítulo.

Este material não exclui a necessidade de o aluno buscar as referências bibliográficas

indicadas no programa da disciplina de forma a complementar seus estudos e solidificar
seu conhecimento.

Espera-se que com este material possa ser otimizado o tempo empregado em atividades
práticas desta disciplina e que os alunos tenham uma referência para guiar seus estudos
e orientar sua formação.

Desejamos a cada um de vocês que possam lograr êxito na apropriação do conhecimento

no decorrer do semestre. Contem com o apoio dos docentes da disciplina nesse
processo.

SUMÁRIO
UNIDADE 1 ................................................................................................................................................. 5
 RADIOGRAFIA PANORÂMICA .......................................................................................................... 5
1.1 Avaliação da imagem radiográfica panorâmica .............................................................................. 5
1.2 Estruturas anatômicas ..................................................................................................................... 6
1.3 Erros em radiografias panorâmicas ................................................................................................ 7
REFERÊNCIAS ................................................................................................................................... 8
UNIDADE 2 ............................................................................................................................................... 10
MÉTODOS RADIOGRÁFICOS DE LOCALIZAÇÃO........................................................................ 10
2.1 Método de Parma .......................................................................................................................... 10
2.2 Método Le Master ........................................................................................................................ 10
2.3 Método têmporo-tuberosidade de Mataldi .................................................................................... 10
2.4 Método de Clark ........................................................................................................................... 11
2.5 Método Miller-Winter e Donovan ................................................................................................ 11
REFERÊNCIAS ................................................................................................................................. 12
UNIDADE 3 ............................................................................................................................................... 13
DOENÇA PULPAR INFLAMATÓRIA E ALTERAÇÕES REGRESSIVAS DA POLPA DENTÁRIA
............................................................................................................................................................... 13
3.1 A polpa dentária ........................................................................................................................... 13
3.2. Alterações inflamatórias da polpa ............................................................................................... 13
3.2.1. Hiperemia pulpar .................................................................................................................. 13
3.2.2 Pulpite aguda ......................................................................................................................... 14
3.2.2.1 Pulpite aguda serosa ........................................................................................................... 14
3.2.3 Pulpite crônica ....................................................................................................................... 15
3.2.3.1 Pulpite crônica ulcerativa ................................................................................................... 15
3.2.3.2 Pulpite crônica hiperplásica ................................................................................................ 15
3.2.4. Necrose pulpar ...................................................................................................................... 16
3.3 Alterações regressivas da polpa .................................................................................................... 16
3.3.1 Dentina secundária (Fisiológica) ........................................................................................... 16
3.3.2 Dentina terciária .................................................................................................................... 16
3.3.3 Esclerose dentinária ............................................................................................................... 17
3.3.4 Calcificações pulpares ........................................................................................................... 17
3.3.5 Fibrose pulpar ........................................................................................................................ 18
3.3.6 Reabsorção dentinária interna................................................................................................ 18
REFERÊNCIAS ................................................................................................................................. 18
UNIDADE 4 ............................................................................................................................................... 20
DOENÇA PERIAPICAL INFLAMATÓRIA ........................................................................................ 20

4.1 Periapicopatias inflamatórias agudas ............................................................................................ 20

4.4.1 Pericementite ......................................................................................................................... 20
4.4.2 Abscesso apical agudo ........................................................................................................... 20
4.4.3 Abscesso apical crônico ......................................................................................................... 21
 4.2 Periapicopatias inflamatórias crônicas ......................................................................................... 22
4.2.1 Granuloma apical ................................................................................................................... 22
4.2.2 Cisto periapical ...................................................................................................................... 24
REFERÊNCIAS ................................................................................................................................. 27
UNIDADE 5 ............................................................................................................................................... 28
OSTEOMIELITES................................................................................................................................. 28
5.1 Classificação das osteomielites: ................................................................................................... 28
5.1.1 Osteomielite esclerosante focal ou osteíte condensante ........................................................ 28
5.1.2 Osteomielite crônica com periostite proliferativa .................................................................. 29
5.1.3 Osteomielite Supurativa (Aguda/Crônica) ............................................................................. 30
REFERÊNCIAS ................................................................................................................................. 31
UNIDADE 6 ............................................................................................................................................... 33
DOENÇA PERIODONTAL INFLAMATÓRIA ................................................................................... 33
6.1 Gengivite ...................................................................................................................................... 33
6.2 Periodontite (Fase avançada da Doença Periodontal) ................................................................... 35
6.2.1 Susceptibilidade do individuo................................................................................................ 35
6.2.2 Doença periodontal inflamatória e envolvimento sistêmico .................................................. 36
6.2.3 Nova classificação clínica da doença periodontal ................................................................. 36
6.2.4 Alterações radiográficas da doença periodontal .................................................................... 37
REFERÊNCIAS ................................................................................................................................. 39
UNIDADE 7 ............................................................................................................................................... 40
LESÕES FUNDAMENTAIS................................................................................................................. 40
7.1 Lesões Fundamentais .................................................................................................................... 40
7.2 Descrição DAS Lesões de Mucosa ............................................................................................... 41
REFERÊNCIAS ................................................................................................................................. 41
UNIDADE 8 ............................................................................................................................................... 42
DOENÇAS DA MUCOSA BUCAL ..................................................................................................... 42
8.1 Doenças micóticas ........................................................................................................................ 42
8.1.1 Paracoccidioidomicose (blastomicose sul-americana)........................................................... 42
8.2 Doenças imunologicamente mediadas .......................................................................................... 43
8.2.1 Liquen plano .......................................................................................................................... 43
8.2.2 Pênfigo vulgar ....................................................................................................................... 44
REFERÊNCIAS ................................................................................................................................. 45
 UNIDADE 1

RADIOGRAFIA PANORÂMICA
A radiografia panorâmica é uma técnica radiográfica que permite uma visão global de
todas as estruturas que compõem o complexo maxilomandibular, ou seja, dentes, tecido ósseo de
suporte e estruturas anatômicas adjacentes tais como seio maxilar, articulação
temporomandibular (ATM) e cavidade nasal, com uma única exposição.

1.1 AVALIAÇÃO DA IMAGEM RADIOGRÁFICA PANORÂMICA

Zona 1: Dentição. As arcadas superior e inferior devem apresentar um espaço entre si, e deve
haver uma linha ligeiramente arqueada do sorriso para cima. Os dentes não podem estar afilados
ou alargados e devem ser bilateralmente simétricos.

Fonte: Langland e Langlais, 2002.

Zona 2: Cavidade nasal e seio maxilar. A sombra do palato duro deve estar dentro dos seios
maxilares, acima dos ápices radiculares. As conchas nasais inferiores devem ser visualizadas
dentro da cavidade nasal.

Zona 3: Corpo da mandíbula. A borda inferior da mandíbula deve estar contínua e lisa.

Fonte: Langland e Langlais, 2002.

5
Zona 4: Articulação temporomandibular. Os côndilos devem estar centralizados na fossa
mandibular e apresentar simetria bilateral.

Zona 6: Osso hioide. Aparece como uma imagem real duplicada. O osso hioide não deve estar
sobreposto à mandíbula.

Fonte: Langland e Langlais, 2002.

Zona 5: Ramo da mandíbula e coluna cervical. Devem ser bilateralmente simétricos. A coluna
cervical não deve sobrepor o ramo da mandíbula.

Fonte: Langland e Langlais, 2002.

1.2 ESTRUTURAS ANATÔMICAS

1. Órbita

6
 2. Seio maxilar
3. Fossa nasal
4. Concha nasal
5. Septo nasal
6. Processo palatino da maxila
7. Túber da maxila
8. Ramo ascendente da mandíbula
9. Côndilo
10. Processo coronóide
11. Processo zigomático da maxila
12. Osso zigomático
13. Arco zigomático
14. Fissura pterigomaxilar
15. Coluna vertebral
16. Canal mandibular
17. Forame mentual
18. Base da mandíbula
19. Osso hióide
20. Nasofaringe
21. Orofaringe
Outras estruturas: Fossa mandibular, eminência articular, meato auditivo externo, canal e forame
infraorbital, forame incisivo, processo pterigóide do osso esfenóide, lóbulo da orelha, palato
mole, sulco nasolabial, dorso da língua.

1.3 ERROS EM RADIOGRAFIAS PANORÂMICAS

a) Paciente posicionado muito à frente da camada de imagem
✓ Zona 1: Dimensões mesiodistais reduzidas através dos sextantes anteriores, resultando
em dentes anteriores afilados.
✓ Zona 5: Sobreposição da coluna vertical no ramo da mandíbula e no côndilo.

b) Paciente posicionado muito atrás da camada de imagem

✓ Zona 1: Dimensões mesiodistais ampliadas através dos sextantes anteriores, resultando
em dentes anteriores alargados.
✓ Zona 2: Conchas inferiores espalhadas nos seios maxilares bilateralmente.
✓ Zona 4: Côndilo muito próximo às margens do filme ou fora delas.
✓ Zona 5: Imagem fantasma dos ramos contralaterais e sobrepostas aos molares e ramos.
c) Paciente sem apoiar o mento devidamente
✓ Zona 2 e 4: Não aparecem o seio maxilar e as conchas nasais.

7
 ✓ Zona 3: aparece a imagem do apoio de mento.

d) Cabeça do paciente inclinada para baixo

✓ Zona 1: A linha do sorriso fica muito arqueada e não é possível a visualização do ápice
dos dentes anteriores inferiores.
✓ Zona 3: A imagem da mandíbula fica aumentada verticalmente na região do corpo e
sobreposta pela imagem duplicada do osso hioide. Além disso, os dentes apresentam-se
muito sobrepostos e a sínfise da mandíbula pode ser cortada na imagem.
✓ Zona 4: Ambos os côndilos podem ser projetados para cima da margem superior da
imagem.

e) Cabeça do paciente inclinada para cima

✓ Zona 1: Linha de oclusão plana ou curva reversa. Ápices dos dentes superiores cortados.
A linha do palato fica mais larga e projetada sobre os ápices dos dentes superiores.
✓ Zona 3: Sobreposição da imagem da coluna no corpo da mandíbula.
✓ Zona 4: Côndilos próximos ou fora da margem lateral da imagem.

f) Ausência de contato da língua com o palato

✓ Zona 1: Ápices dos dentes superiores escurecidos pelo ar entre o dorso da língua e
palato duro e mole.
g) Pescoço muito estendido para frente
✓ Zona 1: sobreposição da imagem da coluna nos dentes anteriores.
✓ Zona 3: sobreposição da imagem da coluna no corpo mandibular na região anterior. h)

Paciente girado no aparelho

✓ Zonas 1, 2, 4 e 5: aumento da proporção de um lado em relação ao outro.

i) Paciente inclinado no aparelho

✓ Zona 1: os dentes posteriores de um dos lados se apresentam mais largos
✓ Zona 3: a borda inferior da mandíbula de um dos lados se apresenta mais angulada
✓ Zona 4: um côndilo se apresenta alargado e acima do côndilo contralateral

REFERÊNCIAS
ALVARES, LC; TAVANO, O; CAPELOZZA, ALA; CONSOLARO, A. O curso de
radiologia em odontologia. 5 ed. São Paulo: Santos, 2009. 274p.

FREITAS, A; ROSA, JE; SOUZA, IF; HERNANDEZ, A. Radiologia odontológica. 6. E d. São

Paulo: Artes Médicas, 2004. 833p.
IANNUCCI, LM; HOWERTON, LJ. Radiografia odontológica: princípios e técnicas. 3 ed.
São Paulo: Santos, 2010. 524p.

LANGLAND, O.E.; LANGLAIS, R.P. Imagem em Odontologia. São Paulo: Santos, 2002.

8
463p.

PANELLA, J; LASCALA, CA. Radiologia odontológica e imaginologia. Rio de Janeiro:

Guanabara Koogan, 2006. 358p.

PASLER, FA. Radiologia odontológica. Rio de Janeiro: Medsi, 1999. 437p.

WATANABE, PCA; ARITA, ES. Imaginologia e radiologia odontológica. Rio de Janeiro:

Elsevier, 2013. 515p.

WHITE, SC; PHAROAH, MJ. Radiologia oral: fundamentos e interpretação. 7. ed. Rio de
Janeiro: Elsevier, 2015. 679p.

9
 UNIDADE 2

MÉTODOS RADIOGRÁFICOS DE LOCALIZAÇÃO

Os métodos radiográficos de localização podem ser empregados sempre que as técnicas
radiográficas convencionais não fornecerem imagens adequadas para a interpretação
radiográfica.

2.1 MÉTODO DE PARMA

É empregado quando a técnica radiográfica periapical convencional para os terceiros
molares inferiores não captar inteiramente o referido dente. A técnica se baseia na simples
modificação da posição do filme radiográfico, de modo que este forme um ângulo com o plano
oclusal. É possível realizar uma dobra técnica na borda disto-inferior do filme radiográfico, para
lingual, para melhor acomodação no soalho bucal e uma na borda anterossuperior, sobre a face
oclusal dos dentes posteriores, para manutenção do filme radiográfico. O filme também pode ser
mantido com o dedo indicador da mão oposta à região a ser radiografada (da mesma forma que
na técnica periapical convencional para molares inferiores).

2.2 MÉTODO LE MASTER

É indicado quando a técnica radiográfica periapical convencional para molares
superiores fornecer imagens radiográficas com sobreposição do processo zigomático da maxila
nos ápices dos molares superiores impedindo o exame da região. Utiliza-se um rolete de algodão
fixado à borda inferior do longo eixo do filme radiográfico para melhorar o paralelismo entre o
filme e o dente a ser radiografado. A manutenção do filme deve ser feita pelo polegar da mão
oposta ao lado a ser radiografado (da mesma forma que na técnica periapical convencional para
molares superiores). O feixe de raios X central deve incidir um pouco abaixo do ponto de
interseção do Plano de Camper com a linha que desce 1cm atrás do canto externo do olho. A
angulação vertical deve ser diminuída para 15 a 20° (na técnica convencional varia de 20 a 30°).

2.3 MÉTODO TÊMPORO-TUBEROSIDADE DE MATALDI

Este método proporciona uma melhor visualização do 3º molar superior, além de
mostrar o assoalho das fossas nasais e parede posterior do seio maxilar, quando este apresenta
extensão para o túber. O filme deve ser posicionado com seu longo eixo na vertical. O bordo
inferior do filme deve ficar na altura da face oclusal do segundo molar superior. O bordo
anterior deve situarse entre o 1º e 2º molar superior. O filme em posição deve ser mantido com o
polegar da mão oposta ao lado a ser radiografado. O feixe de raios X central deve ser dirigido
para a fossa temporal, representada na pele pelo cruzamento do plano bipupilar com o bordo

10
anterior da orelha. A angulação vertical deve ser de 40 a 50º e a angulação horizontal de 100 a
110º.

2.4 MÉTODO DE CLARK

É empregado para a localização vestíbulo-palatal de dentes inclusos, corpos estranhos,
processos patológicos, dissociação ótica de raízes ou condutos radiculares e fraturas radiculares.
Este método preconizado por Clark baseia-se no Princípio do Paralaxe, que diz:
- Ao examinarmos dois objetos que se encontram alinhados em relação a um observador, o
objeto mais próximo encobrirá o mais distante;
- Quando o observador se desloca para a direita ou para a esquerda, observa-se que o objeto
mais próximo do observador se desloca no sentido contrário do deslocamento deste
observador e o objeto mais distante se desloca no mesmo sentido.
Clark substituiu o observador pelo tubo de raios X e os objetos pelos dentes ou estruturas que
desejava avaliar. Neste método, realizam-se duas radiografias periapicais da mesma região
sendo que a primeira radiografia é convencional, onde o feixe de raios X incide paralelo às faces
proximais (ortorradial) e a segunda radiografia é realizada modificando-se a angulação
horizontal, fazendo o feixe de raios X incidir de frente para trás (mesiorradial – tubo de raios X
próximo ao plano sagital mediano) e/ou de trás para frente (distorradial – tubo de raios X
afastado do plano sagital mediano). A angulação vertical é a mesma de uma técnica radiográfica
convencional para a região que se deseja examinar e a angulação horizontal é determinada de
forma que o feixe de raios X central não incida mais paralelo às faces proximais, considerando a
exposição mesiorradial e distorradial.

2.5 MÉTODO MILLER-WINTER E DONOVAN

São conhecidos por métodos da dupla incidência, pois se realiza uma radiografia
periapical convencional e uma radiografia oclusal, utilizando um filme periapical. Permitem a
obtenção de imagens radiográficas em três planos: vestíbulo-lingual através da radiografia
oclusal e altura vertical e posição mésio-distal através da radiografia periapical.
São indicados para visualização de qualquer alteração (dentes inclusos, corpos
estranhos) na região de canino a terceiro molar inferior. O método de Donovan deve ser
utilizado sempre que a radiografia oclusal do método de Miller-Winter não mostrar,
inteiramente, a raiz do terceiro molar inferior (esta técnica é específica para localização do
referido dente). A radiografia periapical em ambos os métodos é realizada de maneira
convencional. Já a radiografia oclusal do método de Miller-Winter, é realizada de maneira que o
plano sagital mediano fique perpendicular ao solo e o plano oclusal forme um ângulo com o solo
(inclinar a cabeça do paciente o máximo possível para trás facilitando a execução da técnica).
No método de Donovan, a radiografia oclusal deve ser realizada de forma que a cabeça do
paciente seja inclinada para o lado oposto ao que se deseja radiografar de maneira que o plano

11
sagital mediano forme um ângulo de 45° com o solo, pois o ombro do paciente impede o correto
posicionamento do tubo de raios X. Para a radiografia oclusal no método de Miller-Winter, o
filme é posicionado sobre a face oclusal dos dentes, na direção do dente que se deseja localizar,
e mantido pelo paciente pela oclusão dos dentes. Para a radiografia oclusal no método de
Donovan, o filme é colocado sobre o ramo ascendente da mandíbula, abrangendo a área do
trígono-retromolar, e com auxílio do dedo, o paciente mantém a borda do filme apoiada na
superfície do segundo molar inferior. Para as radiografias oclusais de ambas as técnicas, o feixe
deve incidir perpendicular ao filme sem nos preocuparmos com ângulo vertical e horizontal.

REFERÊNCIAS
ALVARES, LC; TAVANO, O; CAPELOZZA, ALA; CONSOLARO, A. O curso de
radiologia em odontologia. 5 ed. São Paulo: Santos, 2009. 274p.

FREITAS, A; ROSA, JE; SOUZA, IF; HERNANDEZ, A. Radiologia odontológica. 6. E d. São

Paulo: Artes Médicas, 2004. 833p.

IANNUCCI, LM; HOWERTON, LJ. Radiografia odontológica: princípios e técnicas. 3 ed.

São Paulo: Santos, 2010. 524p.

LANGLAND, O.E.; LANGLAIS, R.P. Imagem em Odontologia. São Paulo: Santos, 2002.
463p.

PANELLA, J; LASCALA, CA. Radiologia odontológica e imaginologia. Rio de Janeiro:

Guanabara Koogan, 2006. 358p.

PASLER, FA. Radiologia odontológica. Rio de Janeiro: Medsi, 1999. 437p.

WATANABE, PCA; ARITA, ES. Imaginologia e radiologia odontológica. Rio de Janeiro:

Elsevier, 2013. 515p.

WHITE, SC; PHAROAH, MJ. Radiologia oral: fundamentos e interpretação. 7. ed. Rio de
Janeiro: Elsevier, 2015. 679p.

UNIDADE 3

DOENÇA PULPAR INFLAMATÓRIA E ALTERAÇÕES REGRESSIVAS DA POLPA

DENTÁRIA

3.1 A POLPA DENTÁRIA

A polpa dentária é um tecido conjuntivo frouxo especializado, constituído de células,
matriz extracelular, vasos sanguíneos e filetes nervosos, que se origina da papila dentária. A
polpa está contida na cavidade pulpar (subdividida em câmara pulpar e conduto radicular), de
forma que se encontra circundada pela dentina, com a qual interage morfologicamente,
fisiologicamente e funcionalmente, formando o complexo dentina-polpa. Sua principal função é

12
garantir vitalidade ao dente (função nutritiva), tendo também as funções sensorial, formativa
(dentina secundária) e protetiva (resposta imune-inflamatória, dentina reacional). O
envolvimento da polpa por um tecido duro, de paredes inelásticas, limita sua capacidade de
expansão quando há formação de edema, comprimindo fibras nervosas, gerando dor e
dificultando a microcirculação local. A polpa dentária, diante de um fator agressor (bacteriano,
físico, químico e/ou elétrico), pode apresentar reações inflamatórias e/ou regressivas. Estas
dependem do tipo, da frequência e da intensidade do agente irritante, assim como da resposta
imune do paciente.

3.2. ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS DA POLPA

Frente a um estímulo nocivo, o tecido pulpar responderá deflagrando uma resposta
inflamatória, como qualquer tecido vascularizado do nosso corpo. Abaixo, um esquema didático
da dinâmica da resposta inflamatória pulpar:

Pulpite Aguda
Serosa
Pulpite Aguda
Pulpite Aguda
Purulenta
Hiperemia
Polpa Dentária
Pulpar
Pulpite Crônica
Ulcerativa
Pulpite Crônica
Pulpite Crônica
Hiperplásica

A classificação microscópica das alterações pulpares permite a compreensão evolutiva do

processo, embora não seja utilizada em termos clínicos. Na prática clínica, as alterações
pulpares inflamatórias basicamente se dividem em reversíveis ou irreversíveis. No entanto,
quando mais avançado o processo estiver do ponto de vista microscópico, maior será o grau de
irreversibilidade clínica.

3.2.1. HIPEREMIA PULPAR

Fenômeno vascular, primeira resposta do tecido frente a um agente nocivo, dentro da
organização de uma resposta inflamatória. É a única alteração inflamatória pulpar passível de
reversibilidade, desde que o agente desencadeador do processo seja removido. Caracteriza-se
histologicamente pela presença de vasos sanguíneos dilatados e repletos de hemácias,
principalmente na região próxima ao estímulo nocivo. A dor é provocada, principalmente com
calor. Caso o fator irritante não seja removido, a progressão natural da hiperemia é evoluir para
um quadro de pulpite – a inflamação pulpar propriamente dita.

13
 3.2.2 PULPITE AGUDA
Representa o estágio mais inicial das pulpites, sendo caracterizadas pelos eventos de
uma resposta inflamatória aguda, ou seja, fenômenos vásculo-exsudativos.
3.2.2.1 PULPITE AGUDA SEROSA
Estágio inicial da pulpite aguda. Em resposta ao estímulo nocivo, com a hiperemia
pulpar instalada, a dilatação dos vasos sanguíneos promove a exsudação de líquidos destes para
o espaço extracelular, provocando edema. O líquido extravasado é do tipo transudato.
3.2.2.2 PULPITE AGUDA PURULENTA
Estágio final da inflamação pulpar aguda, caracteriza-se pela formação de exsudato
purulento, com presença exuberante das células inflamatórias, principalmente neutrófilos. Como
um quadro inflamatório clássico, a pulpite aguda purulenta apresenta os sinais cardinais que são
rubor, calor, tumor, dor e alterações funcionais. Na cavidade pulpar, não há meios de o tecido
sofrer aumento de volume devido às paredes rígidas de dentina que circundam a polpa, por isso
os eventos da inflamação são exacerbados e podem culminar na necrose do tecido pulpar. A dor
geralmente é intensa, contínua, pulsátil.

14
 3.2.3 PULPITE CRÔNICA
3.2.3.1 PULPITE CRÔNICA ULCERATIVA
A pulpite crônica ulcerativa ocorre quando a cavidade pulpar entra em contato com o
meio oral, seja por destruição da dentina pela progressão da cárie, seja pela abertura coronária
feita pelo cirurgião-dentista. Desta forma, cria-se uma via de drenagem para o edema e exsudato
que estão sendo formados na cavidade pulpar, tornando o processo uma inflamação crônica. O
tecido é, portanto, caracterizado histologicamente por uma inflamação crônica, com presença
marcante de células inflamatórias mononucleares (linfócitos, plasmócitos e macrófagos), além
de fibroblastos e vasos sanguíneos. Esta condição é usualmente assintomática, porém pode
sofrer reagudização, caso a via de drenagem seja obstruída.
3.2.3.2 PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA
É um tipo de inflamação crônica da polpa com características clínicas e histológicas
bem definidas. Usualmente ocorre em pacientes com boa resposta imunológica, especialmente
em primeiros molares de crianças ou jovens. Nestes pacientes, a inflamação crônica da polpa
pode resultar na formação de um pólipo, composto pela proliferação de um tecido de granulação
(tecido conjuntivo ricamente vascularizado e inflamado cronicamente) que se projeta a partir da
câmara pulpar. É uma condição normalmente assintomática. É comum a presença de
calcificações pulpares na parte radicular e coronal. O pólipo pulpar pode ser visualizado a olho
nu e tem aspecto flácido, vermelho e sangrante ao toque.

15
 3.2.4. NECROSE PULPAR
A necrose da polpa é o resultado final das alterações inflamatórias que acometem este
tecido. Trata-se da morte do tecido pulpar, que ocorre quando o efeito indesejado do dano
tecidual causado pela resposta inflamatória supera a capacidade de regeneração e reparo do
tecido. A necrose do tecido pulpar ocorre com mais facilidade, uma vez que ela está delimitada
por paredes rígidas e sem circulação colateral. Um dente com polpa necrótica geralmente é
assintomático, sendo que o paciente pode relatar episódio prévio de dor.

3.3 ALTERAÇÕES REGRESSIVAS DA POLPA

Como alterações regressivas classificam-se todos os sinais fisiológicos e não
fisiológicos de desgaste e envelhecimento da polpa.
3.3.1 DENTINA SECUNDÁRIA (FISIOLÓGICA)
A dentina secundária é formada após a completa deposição de dentina primária, ou seja,
após a rizogênese completa. Em condições normais, a formação desta dentina se dá lentamente
durante toda a vida, fazendo parte do processo natural de envelhecimento da polpa. Como
resultado, ocorre uma diminuição do tamanho da câmara pulpar, em especial dos cornos
pulpares. Radiograficamente não se pode distinguir dentina primária e secundária, mas
visualiza-se a atresia pulpar, resultado da deposição de dentina secundária.
3.3.2 DENTINA TERCIÁRIA
Essa dentina é provocada por injúrias na periferia dos processos odontoblásticos. Se o
estímulo for leve a moderado, a dentina terciária será produzida por odontoblatos que
sobreviveram ao estímulo irritativo e é chamada de dentina reacional. Essa dentina é
estruturalmente irregular e menos organizada, sendo depositada como uma reação de defesa da
polpa a algum agente nocivo. Esta formação localizada de dentina pode ocorrer em resposta aos

16
seguintes fatores: atrito, fratura, erosão, abrasão, cáries, doença periodontal, lesão mecânica por
procedimentos dentários e/ou irritação por materiais dentários. A quantidade e qualidade (grau
de mineralização) de dentina reacional formada dependem da intensidade e duração do estímulo,
bem como do estado inicial da polpa e sua capacidade de resposta. Se o estímulo agressor for
mais severo, esse poderá levar a morte dos odontoblastos primários, aqueles que foram
responsáveis pela formação da dentina primária e secundária. Nesse caso, células
indiferenciadas da polpa podem se diferenciar para odontoblastos e produzir um tecido
dentinoide, denominado de dentina reparativa. A dentina reparativa apresenta uma camada
inicial atubular e acelular, mas é seguida pela formação de novas camadas de dentina tubular.
Apesar de tubular, nessa camada da dentina reparativa não existe conexão dos túbulos
dentinários com aqueles da dentina primária e secundária. Essa falta de comunicação dos
túbulos dentinários da dentina reparativa pode ajudar na proteção da polpa dos estímulos
nocivos externos.
3.3.3 ESCLEROSE DENTINÁRIA
Mineralização dos canalículos dentinários, podendo obliterar os túbulos dentinários. Isso
pode acontecer como uma forma de defesa à cárie de progressão lenta ou como processo de
envelhecimento. Essas áreas de dentina são muito mais duras e mais escuras que uma dentina
normal, porque tem uma conformação diferente. Radiograficamente a dentina esclerótica possui
uma imagem radiopaca devido ao seu maior grau de mineralização.
3.3.4 CALCIFICAÇÕES PULPARES
Formação de agregados de tecidos mineralizados, que podem estar presentes em
qualquer região do tecido pulpar. Podem se desenvolver como processo fisiológico de
envelhecimento da polpa, ou em associação com processos inflamatórios, especialmente os
crônicos. A forma mais comum de calcificações pulpares são a forma livre, dispersa no tecido
pulpar como calcificações lineares difusas. A calcificação difusa da polpa é um tipo de
calcificação que pode se iniciar nas paredes dos vasos sanguíneos da polpa que servem de
núcleo para o depósito de materiais calcificados. As causas deste tipo de calcificação são
desconhecidas, mas existem indícios de que estejam ligadas ao processo normal de
envelhecimento. Clinicamente não há evidências deste tipo de calcificação, mas
radiograficamente podem-se observar massas radiopacas generalizadas que ocupam extensas
áreas da câmara pulpar e dos condutos radiculares. Os nódulos pulpares são cálculos produzidos
pelo depósito de lâminas concêntricas de sais de cálcio em torno de um núcleo central de tecido
pulpar, como por exemplo, fibras colágenas. Geralmente essas massas calcificadas são múltiplas
e ao crescerem podem se fundir formando uma única massa calcificada. Os nódulos pulpares
não produzem alterações clínicas e por isso são detectados no exame radiográfico de rotina. A
maioria é microscópica, portanto somente os nódulos maiores são visualizados nas radiografias
como estruturas radiopacas ovais ou redondas de tamanho variado. Algumas vezes é possível

17
observar uma linha radiolúcida que os separam da parede pulpar; outras vezes estão aderidos ao
assoalho da cavidade pulpar.

3.3.5 FIBROSE PULPAR

A polpa é um tecido conjuntivo, e seu componente celular mais abundante são os
fibroblastos, que tem a função de secretar e reabsorver o colágeno. Quando ocorre um
desequilíbrio no processo de remodelação do colágeno por algum estímulo nocivo ou por
envelhecimento, há o aumento de fibras colágenas gerando um acúmulo das mesmas.
Usualmente é um processo fisiológico relacionado ao envelhecimento da polpa.
3.3.6 REABSORÇÃO DENTINÁRIA INTERNA
A reabsorção da dentina das paredes internas pode ser observada como parte de uma
resposta à injúria pulpar. A reabsorção ocorre como resultado da ativação de odontoclastos na
superfície interna da raiz ou coroa, que iniciam o processo de reabsorção da dentina. Assim, a
polpa dentária fica cada vez mais ampla e com paredes irregulares. Os dentes podem apresentar
coloração rósea devido à proximidade do tecido pulpar à superfície. A radiografia é de grande
valia no diagnóstico de reabsorções que ocorrem no canal radicular, pois se observa um
alargamento radiolúcido, uniforme e simétrico do canal, deformando seu contorno original. Na
reabsorção interna inflamatória, a dentina reabsorvida é substituída por um tecido de granulação
inflamatório e na reabsorção interna por substituição a dentina é reposta por osso ou tecido
semelhante à cemento (menos radiopaco que a dentina circundante).

REFERÊNCIAS
ALVARES, LC; TAVANO, O; CAPELOZZA, ALA; CONSOLARO, A. Curso de radiologia
em odontologia. 5 ed. São Paulo: Santos, 2009. 274p.
ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE ODONTOLOGIA. O que é pulpite?. Disponível em:

18
<https://www.abo.org.br/noticia/o-que-e-pulpite>. Acesso em: 11 fev. 2019.
BOGLIOLO, Luigi; BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Patologia. 6. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2000. xiv, 1328p, il.
DE DEUS QD. Endodontia. 5. ed. Rio de Janeiro: Médica e científica. 1992;
FREITAS, A; ROSA, JE; SOUZA, IF; HERNANDEZ, A. Radiologia odontológica. 6 ed. São
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LOPES, H. P. & SIQUEIRA, J. F. Endodontia: Biologia e Técnica. 4ª. ed. Rio de Janeiro. Ed.
Medsi-Guanabara Koogan S. A. 2004. 964p.
NEVILLE, Brad W. Patologia oral & maxilofacial. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2016. xviii, 798 p, il. Tradução de: Oral & maxillofacial pathology.
PASLER, FA. Radiologia odontológica. Rio de Janeiro: Medsi, 1999. 437p.
RAMOS CAS. BRAMANTE CM. Endodontia - Fundamentos Biológicos e Clínicas. 2. ed.
São Paulo: Livraria Santos Editora. 2001.
REGEZI, Joseph A; SCIUBBA, James J. Patologia bucal: correlações clinicopatológicas. 3.
ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2000. 475p, il. Tradução de: Oral pathology : clinical
pathologic correlations.
ROBBINS, Stanley L. (Stanley Leonard) et al. Patologia: bases patológicas das doenças. 7.
ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005. xix, 1592 p, il., 1 CD-ROM. Tradução de: Robbins and
Cotran Pathologic Basis of Disease.
WATANABE, PCA; ARITA, ES. Imaginologia e radiologia odontológica. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2013. 515p.
WHITE, SC; PHAROAH, MJ. Radiologia oral: fundamentos e interpretação. 7 ed. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2015. 679p.

UNIDADE 4

DOENÇA PERIAPICAL INFLAMATÓRIA

A lesão periapical inflamatória pode ser considerada uma sequela da cárie. Como
consequência da necrose pulpar, mudanças patológicas ocorrem nos tecidos periapicais. A
resposta dos tecidos periapicais depende da intensidade da agressão bacteriana e das defesas do
hospedeiro, e esta oposição determina se a resposta inflamatória será aguda ou crônica. Além da
cárie dentária, outros fatores podem levar ao desenvolvimento de lesão periapical inflamatória:
infecções bacterianas, iatrogenias, traumas oclusais e traumatismos dentários.

4.1 PERIAPICOPATIAS INFLAMATÓRIAS AGUDAS

4.4.1 PERICEMENTITE
Trata-se da primeira extensão da inflamação pulpar para os tecidos periapicais,
inflamação aguda do ligamento periodontal periapical.
Etiopatogenia: O principal fator etiológico é a necrose pulpar e microorganismos que alcançam
o periápice. Também pode ser de etiologia traumática, relacionado à sobrecarga oclusal.
Características clínicas: A polpa pode se apresentar em estágio de inflamação irreversível ou
pode estar necrosada. Na hipótese de fator traumático oclusal, a polpa poderá apresentar ou não

19
processo inflamatório. Desconforto espontâneo de moderado a severo, assim como dor à
mastigação e à percussão vertical. Se a pericementite for uma extensão da pulpite, os sintomas
irão incluir a sensibilidade ao frio, ao calor e ao teste elétrico. A presença de exsudato na região
do periodonto apical, força o dente a extruir minimamente do alvéolo, proporcionando ao
paciente a sensação de dente crescido.
Características radiográficas: Podem não ser observadas alterações ou pode estar presente um
ligeiro aumento do espaço periodontal apical e a lâmina dura normalmente apresenta-se intacta.
Evolução e tratamento: A pericementite é um quadro transitório. Normalmente evolui para a
formação de um abscesso apical agudo, se a causa não for removida. O tratamento consiste na
remoção da causa, e se a causa for o comprometimento pulpar, o tratamento de escolha é a
terapia endodôntica.
4.4.2 ABSCESSO APICAL AGUDO
Surge quando a resposta inflamatória não é capaz de reduzir significativamente a
intensidade da agressão proveniente do canal radicular. O processo resulta em uma inflamação
caracterizada por exsudação de pus.
Etiopatogenia: É uma resposta inflamatória acentuada aos irritantes bacterianos oriundos da
polpa necrosada, que forma uma lesão liquefativa que destrói os tecidos periapicais.
Características clínicas: Aparecimento rápido e dor espontânea. Dor intensa, pulsátil, contínua
e localizada. Os dentes acometidos pelo abscesso apical agudo são sensíveis à palpação e à
percussão. Ausência de resposta a todos os testes de sensibilidade. Nos quadros em fase clínica
mais evoluída é possível presença de tumefação local, dor reflexa em outros elementos
dentários, febre, linfadenopatia, trismo, astenia, cefaleia e prostração.
Histologia: conteúdo purulento, típico de uma inflamação aguda. É uma lesão destrutiva
localizada de necrose liquefativa. Constituído por leucócitos polimorfonucleares frequentemente
misturados com exsudato inflamatório, resíduo celular, material necrótico, colônias bacterianas
ou histiócitos.
Características radiográficas: No estágio inicial, observa-se radiograficamente um
espessamento do espaço do ligamento periodontal que pode progredir para a reabsorção e
destruição da lâmina dura e do osso alveolar apical, que pode ser identificada como uma área
radiolúcida difusa com bordas indefinidas. Na fase inicial, nenhuma evidência de reação óssea
esclerótica é observada e a maior parte da lesão é de reabsorção óssea (osteíte rarefaciente
periapical). Com a evolução da doença observa-se esclerose e/ou rarefação óssea. Em razão da
resposta do hospedeiro poderá ocorrer a deposição de um tecido ósseo esclerótico denso ao
redor da lesão (osteíte esclerosante periapical, osteíte condensante ou osteomielite
esclerosante focal), sendo essa consequência direta da tentativa do hospedeiro em confinar o
processo infeccioso. A densidade do osso esclerótico tende a normalizar-se após a eliminação da
infecção.

20
Evolução e tratamento: O tratamento consiste na drenagem e eliminação do foco de infecção. A
drenagem deve ser acompanhada pelo tratamento endodôntico, que é o tratamento causal. Os
abscessos apicais agudos que não encontram via de drenagem, frequentemente podem se
disseminar, comprometendo estruturas adjacentes. As duas principais complicações são a
celulite, que ocorre quando o conteúdo do abscesso se espalha de maneira difusa pelos planos
fasciais do tecido mole e a osteomielite que é o processo inflamatório agudo ou crônico nos
espaços medulares ou nas superfícies corticais do osso que se estendem para longe do sítio de
envolvimento inicial. Antibioticoterapia pode ser necessária.
4.4.3 ABSCESSO APICAL CRÔNICO
Deixado a seu próprio curso, o abscesso agudo normalmente sofrerá drenagem
espontânea, a qual ocorre através da zona de menor resistência. Neste caso a lesão pode assumir
curso crônico.
Vias de drenagem do abscesso: A drenagem pode ocorrer de forma espontânea, induzida através
de um estímulo térmico quente ou através de um acesso cirúrgico. Pode ser estabelecida pelas
vias:
1. Pericemento: drenagem para a cavidade bucal através do ligamento periodontal.
2. Osso alveolar: a placa cortical pode ser perfurada formando uma parúlide.
3. Drenagem cutânea: o abscesso pode canalizar-se através de pele sobrejacente e drenar
por uma fístula cutânea.
4. Seio maxilar: quando a raiz do dente apresenta associação com o soalho do seio,
principalmente molares superiores.
5. Fossa nasal: depende da localização anatômica do dente afetado, principalmente
incisivos superiores.
Quando uma trajetória de drenagem crônica é alcançada a lesão se torna assintomática.
Características radiográficas: Rarefação óssea de aspecto difuso no ápice da raiz. A zona
radiolúcida normalmente apresenta forma grosseiramente circular com bordas mal definidas.

4.2 PERIAPICOPATIAS INFLAMATÓRIAS CRÔNICAS

4.2.1 GRANULOMA APICAL
Lesão periapical inflamatória extremamente comum na prática clínica. Composta por
massa de tecido conjuntivo contendo vasos e processo inflamatório crônico no ápice de um
dente não vital.
Características clínicas: Por se tratar de uma lesão tipicamente crônica, o paciente não
apresenta sintomatologia dolorosa. O dente associado não responde aos testes de sensibilidade.
A percussão produz pouca ou nenhuma dor, porém pode haver leve sensibilidade à palpação.

21
Etiopatogenia: Está relacionada a fatores irritantes leves e contínuos, incapazes de desenvolver
um abscesso. Os granulomas periapicais podem surgir após a quiescência de um abscesso
periapical ou podem se desenvolver como uma lesão periapical inicial.
Histologia: Consistem em tecido conjuntivo com vasos e denso infiltrado inflamatório de
células predominantemente mononucleares, circundado por tecido conjuntivo fibroso. O
infiltrado inflamatório é formado por mastócitos, macrófagos, linfócitos, plasmócitos e,
ocasionalmente leucócitos polimorfonucleares. Células gigantes multinucleadas, células
espumosas, cristais de colesterol e epitélio podem ser encontrados. A lesão apresenta 3 zonas:
1. Zona de exsudação: local de extravasamento de células e plasma, mais próxima ao
forame apical. Esta região conserva características de uma resposta inflamatória aguda.
2. Zona granulomatosa: reação inflamatória que lembra um tecido de granulação. Tecido
conjuntivo com proliferação de fibroblastos, vasos sanguíneos, fibras colágenas e
infiltrado inflamatório mononuclear.
3. Zona de fibrose: região que envolve e delimita todo o granuloma. Área de tecido
conjuntivo fibroso.

22
Classificação dos granulomas
1. Granuloma simples: distribuição homogênea de células inflamatórias pela lesão.
2. Granuloma epiteliado: epitélio organizado no interior da lesão sem formar cavidade.
3. Granuloma abscedado: intenso infiltrado inflamatório de polimorfonucleares no centro
da lesão. É o tipo de granuloma associado a formação do abscesso fênix.
Características radiográficas: Radiograficamente observa-se uma área radiolúcida oval ou
arredondada, que se estende da porção região apical da raiz do dente afetado, frequentemente
bem definida, acompanhada da perda da lâmina dura. A reabsorção radicular não é incomum.

23
Evolução e tratamento: Os granulomas podem evoluir para a formação de um cisto periapical,
ou sofrer a reagudização do processo, caracterizando o surgimento de um abscesso fênix.
Quando o dente pode ser mantido, o tratamento é a terapia endodôntica. Os dentes não
restauráveis devem ser extraídos, seguido por curetagem de todo o tecido mole apical.
4.2.2 CISTO PERIAPICAL
Por definição, um cisto é uma cavidade patológica revestida por epitélio com uma
parede de tecido conjuntivo fibroso, contendo no seu interior material líquido ou semissólido.
Cisto periapical é uma cavidade epitelial de crescimento lento, forrando uma cavidade
patológica do osso, no ápice de um dente com necrose pulpar.
Características clínicas: Os cistos periapicais podem apresentar diferentes localizações em
relação à raiz dentária que originou o estímulo:
1. Cisto periapical: Associado ao ápice do dente. Radiograficamente é observada uma
radiolucidez arredondada cercando o ápice dentário afetado.
2. Cisto radicular lateral: radiolucência discreta ao longo do aspecto lateral da raiz.
3. Cisto interradicular: situado nas áreas de furca, entre raízes de dentes multirradiculados.
4. Cisto residual: radiolucidez de tamanho variável, de forma redonda a oval, dentro da
crista alveolar, no sítio de uma extração dentária prévia, sem associação a nenhum
dente. Etiopatogenia: O cisto periapical pode se originar de um granuloma dentário, que
se tornou epiteliado, embora nem todo granuloma necessariamente progrida para um
cisto. Este tipo de lesão é resultado de uma infecção endodôntica de longa duração.
Remanescentes epiteliais presentes na região do ligamento periodontal apical são
estimulados e proliferam. As células epiteliais no centro da massa celular tridimensional
sofrem apoptose e dão origem à cavidade cística. O processo de formação dos cistos é
constituído de 3 etapas:
1. Iniciação: quando as células epiteliais começam a proliferar.
2. Progressão: quando a cavidade cística é formada.
3. Expansão: Quando o cisto formado aumenta de tamanho. Teorias da formação
cística apical
1. Teoria da formação de microcistos: as células centrais de um granuloma apical sofrem
morte celular, formando microcistos no componente epitelial. Estes microcistos
coalescem dando origem à cavidade cística.
2. Teoria do abscesso: na área central de um granuloma ocorre a formação de um
abscesso, formando uma cavidade que posteriormente é recoberta por epitélio.
Mecanismo de expansão do cisto apical: Os cistos apicais sofrem expansão em virtude da
diferença de pressão osmótica dentro da cavidade em relação ao exterior. À medida que o
epitélio descama no lúmen, a concentração de proteína aumenta. O fluido entra no lúmen em

24
uma tentativa para equalizar a pressão osmótica, ocorrendo uma dilatação lenta.
Concomitantemente há a reabsorção do tecido ósseo ao redor, pelos osteoclastos.
Características radiográficas: O padrão radiográfico dos cistos periapicais é semelhante ao dos
granulomas. O cisto pode atingir proporções maiores que o granuloma, embora o tamanho não
possa ser utilizado como critério para o diagnóstico diferencial entre as lesões. Pode ou não estar
delimitado por uma cortical e pode causar o afastamento das raízes dos dentes adjacentes e
reabsorção radicular.
Histologia: O quadro histológico do cisto é constituído por uma cavidade patológica revestida
tipicamente por epitélio estratificado pavimentoso não ceratinizado, com lúmen contendo
células descamadas, células inflamatórias e debris, sendo toda a lesão envolvida externamente
por uma cápsula de tecido conjuntivo fibroso que apresenta infiltrado inflamatório crônico.

25
26
Classificação dos cistos:
1. Cisto em bolsa ou baía: revestimento epitelial incompleto devido a extensão da parte
apical do dente para o lúmen do cisto.
2. Cisto verdadeiro: estrutura completa revestida de epitélio, adjacente ao ápice dentário,
onde a loja cística não tem qualquer contato com a luz do canal.
3. Cisto residual: tecido infamatório que não é curetado no momento da remoção do dente
e origina um cisto inflamatório sem associação a um elemento dentário.

27
Evolução e tratamento: A maioria dos cistos periapicais cresce lentamente e não atinge um
tamanho grande. Similar aos granulomas, o tratamento é feito através da extração ou terapia
endodôntica.

REFERÊNCIAS

ALVARES, LC; TAVANO, O; CAPELOZZA, ALA; CONSOLARO, A. Curso de radiologia

em odontologia. 5 ed. São Paulo: Santos, 2009. 274p.

BOGLIOLO, Luigi; BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Patologia. 6. ed. Rio de Janeiro :

Guanabara Koogan, 2000. xiv, 1328p, il.

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FREITAS, A; ROSA, JE; SOUZA, IF; HERNANDEZ, A. Radiologia odontológica. 6 ed. São
Paulo: Artes Médicas, 2004. 833p.

LEONARDO, Mario Roberto. Endodontia: Tratamento de canais radiculares princípios

técnicos e biológicos. 2 ed. São Paulo: Artes Médicas, 2008. 2191 p.

LOPES, H. P. & SIQUEIRA, J. F. Endodontia: Biologia e Técnica. 4ª. ed. Rio de Janeiro. Ed.
Medsi-Guanabara Koogan S. A. 2004. 964p.

NEVILLE, Brad W. Patologia oral & maxilofacial. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2016. xviii, 798 p, il. Tradução de: Oral & maxillofacial pathology.

PASLER, FA. Radiologia odontológica. Rio de Janeiro: Medsi, 1999. 437p.

RAMOS CAS. BRAMANTE CM. Endodontia - Fundamentos Biológicos e Clínicas. 2. ed.

São Paulo: Livraria Santos Editora. 2001.

REGEZI, Joseph A; SCIUBBA, James J. Patologia bucal: correlações clinicopatológicas. 3.

ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2000. 475p, il. Tradução de: Oral pathology: clinical
pathologic correlations.

ROBBINS, Stanley L. (Stanley Leonard) et al. Patologia: bases patológicas das doenças. 7.
ed. Rio de JaneirO: Elsevier, 2005. xix, 1592 p, il., 1 CD-ROM. Tradução de: Robbins and
Cotran Pathologic Basis of Disease.

TORABINEJAD, Mahmoud; WALTON, Richard E.. Endodontia - princípios e prática:

Princípios e Prática. 4 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. 496 p.

WATANABE, PCA; ARITA, ES. Imaginologia e radiologia odontológica. Rio de Janeiro:

Elsevier, 2013. 515p.

UNIDADE 5

OSTEOMIELITES

28
 Osteomielite é um processo inflamatório agudo ou crônico nos espaços medulares ou
nas superfícies corticais do osso que se estendem para além do sítio de envolvimento inicial.
Normalmente é associada a infecções bacterianas que podem resultar em destruição lítica do
osso envolvido, com supuração e formação de sequestro ósseo. Estas infecções normalmente
alcançam o osso através de dentes desvitalizados, lesões periodontais ou injúrias traumáticas.
No entanto, em alguns casos, não é possível identificar um fator causal específico. As
osteomielites ocorrem preferencialmente na mandíbula, visto que o osso mandibular é mais
denso e com vascularização menos abundante que a maxila, o que dificulta a resposta do
hospedeiro e favorece o confinamento bacteriano. Condições sistêmicas e locais podem
predispor o desenvolvimento de osteomielites, tais como imunocomprometimento, tratamento
radioterápico na região, displasia óssea na região, diabetes mellitus.

5.1 CLASSIFICAÇÃO DAS OSTEOMIELITES:

Esclerosante
Aguda
Osteomielites Supurativa
Crônica
Com periostite
proliferativa

5.1.1 OSTEOMIELITE ESCLEROSANTE FOCAL OU OSTEÍTE CONDENSANTE

Condição relativamente comum que representa uma reação óssea focal (aumento da
mineralização do osso) a um estímulo inflamatório de baixa intensidade. É mais comumente
encontrada em crianças e adultos jovens, pelo constante envolvimento do primeiro molar
inferior por lesões cariosas e pela boa resposta tecidual à agressão. Os sítios de acometimento
mais comuns são o ápice do primeiro molar e ápice de pré-molares inferiores. Trata-se de um
processo assintomático.
Aspecto radiográfico: Áreas de esclerose óssea associadas aos ápices de dentes com lesão
pulpar ou periapical de origem inflamatória. A imagem radiográfica revela uma área de
radiopacidade aumentada e limites difusos.
Aspecto histológico: Massas de osso esclerótico maduro denso; o tecido conjuntivo é escasso,
assim como células inflamatórias.

29
Tratamento: Resolução do foco odontogênico de infecção. Após a remoção do foco de infecção,
a lesão pode se resolver, ou pode permanecer uma área residual de osteíte condensante, chamada
cicatriz óssea. Como acredita-se ser uma reação óssea a um estímulo conhecido, a lesão em si
não necessita ser removida, indicando-se o tratamento endodôntico da polpa que estimulou a
osteomielite esclerosante focal.
Diagnóstico diferencial: Displasia óssea focal, osteoma, odontoma complexo, cementoblastoma,
osteoblastoma e hipercementose.
5.1.2 OSTEOMIELITE CRÔNICA COM PERIOSTITE PROLIFERATIVA
Esta condição é comumente referida como osteomielite de Garrè. A osteomielite com
periostite proliferativa representa uma reação periosteal à presença de inflamação. A causa mais
frequente são as cáries dentárias com doença periapical inflamatória associada. A maioria dos
casos surge na área dos pré-molares e molares da mandíbula, e a hiperplasia se situa com mais
frequência ao longo da borda inferior da mandíbula. Afeta principalmente crianças e jovens,
com uma idade média de 13 anos.
Aspecto radiográfico: A lesão se apresenta com um padrão compatível com a osteomielite
crônica, da qual se difere pela reação periosteal. O periósteo afetado forma várias camadas de
osso vital reacional, paralelas entre si que expandem a superfície do osso. Nota-se um aspecto
radiográfico de casca de cebola, formado por linhas radiopacas e radiolúcidas.
Aspecto histológico: normalmente, a biópsia não é necessária, o diagnóstico é
clínicoradiográfico. As amostras revelam fileiras paralelas de tecido ósseo altamente celular.
Entre as trabéculas ósseas há tecido conjuntivo fibroso. Infiltrado inflamatório não é comum.

30
Tratamento: O tratamento é direcionado para a eliminação do foco de infecção. Após a
eliminação do foco de infecção e a resolução da inflamação, é possível que o osso seja
remodelado ao longo do tempo.
5.1.3 OSTEOMIELITE SUPURATIVA (AGUDA/CRÔNICA)
Normalmente associada a processos inflamatórios agudos, com a formação de exsudato
purulento nos espaços medulares. Ocorre quando a agressão resulta em reabsorção óssea.

5.1.3.1 OSTEOMIELITE SUPURATIVA AGUDA

Caracteriza-se como um processo inflamatório agudo, supurativo, que se estende pelos
espaços medulares do osso, usualmente como extensão de um abscesso apical. Trata-se de
processo infeccioso polimicrobiano, usualmente associado a estafilococos e estreptococos. Pode
haver parestesia do lábio inferior e drenagem, dor, tumefação, febre, leucocitose, linfadenopatia
e sensibilidade significativa. Pode ocorrer esfoliação espontânea de fragmento do osso necrótico
que foi separado do osso vital adjacente, chamado sequestro ósseo.
Aspecto radiográfico: Nos estágios iniciais, podem não ser visualizadas alterações no padrão
trabecular. Com a progressão da lesão, radiograficamente apresenta-se como uma área
radiolúcida, difusa e irregular, com aspecto de roído de traça. Ocasionalmente, pode-se observar
imagens radiopacas de osso necrótico (sequestros ósseos) separadas do osso vital.
Aspecto histológico: O material coletado corresponde ao sequestro ósseo, ou seja, osso
necrótico, o qual demonstra ausência de osteoblastos e osteócitos, espaços medulares dilatados e
irregulares, reabsorção periférica irregular, colônias bacterianas e presença de infiltrado
inflamatório agudo, composto principalmente por polimorfonucleares neutrófilos.
Tratamento: Drenagem, antibioticoterapia e eliminação da causa da infecção. Se houver sequestro
ósseo, o mesmo deverá ser removido. Casos não responsivos podem ser submetidos à intervenção
cirúrgica.
5.1.3.2 OSTEOMIELITE SUPURATIVA CRÔNICA
Pode surgir a partir de uma osteomielite aguda ou pode surgir primariamente sem
episódio agudo prévio. Existe quando a resposta de defesa leva à produção de tecido de
granulação, que subsequentemente forma tecido cicatricial denso na tentativa de limitar a área
infectada. O espaço morto atua então como um reservatório de bactérias, onde os antibióticos
têm dificuldade de atuar. Portanto, resulta uma infecção óssea latente e de difícil resolução.
Pode ocorrer dor, tumefação, formação de fístula, drenagem purulenta, formação de sequestro
ósseo, perda dentária ou fratura patológica.
Aspecto radiográfico: As imagens radiográficas são imagens radiolúcidas mal definidas,
irregulares, com osso circundante com radiodensidade aumentada. Frequentemente contém
sequestros ósseos radiopacos.
Aspecto histológico: O exame histológico demonstra um componente de tecido mole
significativo, que consiste em tecido conjuntivo fibroso com infiltrado inflamatório de células

31
mononucleares e polimorfonucleares neutrófilos preenchendo as áreas intertrabeculares do osso,
estas usualmente apresentando bordas irregulares. Sequestros ósseos dispersos e formação de
áreas de abscesso são comuns em casos mais avançados da doença.

Tratamento: O tratamento medicamentoso tem eficácia reduzida porque as áreas de osso

necrótico e microorganismos são protegidas da ação do medicamento pela parede circundante de
tecido conjuntivo fibroso. A intervenção cirúrgica é obrigatória, com remoção de todo material
infectado até obtenção de osso sadio sangrante. Dependendo de outros fatores clínicos, a
antibioticoterapia poderá ser necessária.

REFERÊNCIAS
ALVARES, LC; TAVANO, O; CAPELOZZA, ALA; CONSOLARO, A. Curso de radiologia
em odontologia. 5 ed. São Paulo: Santos, 2009. 274p.
BOGLIOLO, Luigi; BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Patologia. 6. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2000. xiv, 1328p, il.
DE DEUS QD. Endodontia. 5. ed. Rio de Janeiro: Médica e científica. 1992;
FENYO-PEREIRA, Marlene. Radiologia odontológica e imaginologia. 2. ed. São Paulo:
Santos, 2013.
FREITAS, A; ROSA, JE; SOUZA, IF; HERNANDEZ, A. Radiologia odontológica. 6 ed. São
Paulo: Artes Médicas, 2004. 833p.
LOPES, H. P. & SIQUEIRA, J. F. Endodontia: Biologia e Técnica. 4ª. ed. Rio de Janeiro. Ed.
Medsi-Guanabara Koogan S. A. 2004. 964p.
NEVILLE, Brad W. Patologia oral & maxilofacial. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2016. xviii, 798 p, il. Tradução de: Oral & maxillofacial pathology.
PASLER, FA. Radiologia odontológica. Rio de Janeiro: Medsi, 1999. 437p.
RAMOS CAS. BRAMANTE CM. Endodontia - Fundamentos Biológicos e Clínicas. 2. ed.
São Paulo: Livraria Santos Editora. 2001.

32
REGEZI, Joseph A; SCIUBBA, James J. Patologia bucal: correlações clinicopatológicas. 3.
ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2000. 475p, il. Tradução de: Oral pathology : clinical
pathologic correlations.
ROBBINS, Stanley L. (Stanley Leonard) et al. Patologia: bases patológicas das doenças. 7.
ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005. xix, 1592 p, il., 1 CD-ROM. Tradução de: Robbins and
Cotran Pathologic Basis of Disease.
WATANABE, PCA; ARITA, ES. Imaginologia e radiologia odontológica. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2013. 515p.
WHITE, SC; PHAROAH, MJ. Radiologia oral: fundamentos e interpretação. 7 ed. Rio de
Janeiro: Elsevier, 2015. 679p.

33
 UNIDADE 6

DOENÇA PERIODONTAL INFLAMATÓRIA

A doença periodontal inflamatória compreende uma grande variedade de condições
inflamatórias que afetam as estruturas de suporte dos dentes – gengiva, osso e ligamento
periodontal – que pode levar à perda óssea e resultar em inflamação sistêmica no organismo. O
início e propagação da doença periodontal se dá através de disbiose da microbiota comensal da
cavidade oral, que interage com as defesas imunes do hospedeiro, levando a inflamação e
destruição dos tecidos de suporte e proteção do periodonto. A severidade da doença periodontal
depende do ambiente e fatores de risco relacionados ao hospedeiro, tanto os fatores passíveis de
modificação (relacionado a hábitos, como fumar) quanto os fatores não passíveis de modificação
(fatores intrínsecos, como genético). A doença periodontal inflamatória tem a característica de
ser
“sítio especifica”, ou seja, a bolsa periodontal e a perda de estrutura de suporte dos dentes não
ocorrem uniformemente na dentição do indivíduo.
A transformação de uma situação clinicamente sadia para um estado clinicamente
inflamado (gengivite ou periodontite) deve envolver uma alteração no biofilme microbiano, na
resposta do hospedeiro ou em ambos. A progressão da doença é caracterizada por episódios de
exacerbação com destruição dos tecidos e perda de inserção, intercalados com períodos de
remissão em sítios localizados.

6.1 GENGIVITE
A doença periodontal se inicia com a gengivite, que por definição é a inflamação localizada da
gengiva, iniciada por bactérias e biofilme. A gengivite apresenta 3 momentos:
1. Inicial: A gengivite inicial se dá como a reação inicial do processo inflamatório nos
tecidos. A inflamação é um processo fisiológico em resposta ao dano tecidual causado
pelas bactérias do biofilme e se desenvolve rapidamente à medida que a placa é
depositada sobre o dente. Em 24h, alterações na microcirculação são evidentes, como
hiperemia. Há um aumento na pressão hidrostática na microcirculação, com isso, há a
formação de espaços intercelulares entre células adjacentes dos capilares endoteliais.
Isso provoca o aumento da permeabilidade vascular, possibilitando o extravasamento de
fluidos e proteínas para os tecidos. Com o passar do tempo, o fluxo do fluido gengival
aumenta. Concomitantemente com estas alterações vasculares, o deslocamento dos
leucócitos para o local de agressão é possibilitado pela expressão de moléculas de
adesão expressas no endotélio, nas quais o leucócito adere para posteriormente sair do
vaso. Os leucócitos seguem a partir do tecido conjuntivo e a maior parte fica acumulada
na região do epitélio juncional e do sulco gengival.

34
2. Precoce: Com a presença dos fatores irritantes antigênicos no local, tem início a
resposta imunológica mediada por linfócitos T, com a apresentação de antígenos
realizada por células de Langerhans e macrófagos. Essas células apresentadoras de
antígenos levam a ativação de linfócitos T no local e o infiltrado inflamatório presente é
crônico e se dispõe logo abaixo do sulco gengival. Nessa fase existe uma pequena
destruição de fibras, permitindo maios infiltrado de linfócitos nos tecidos.
3. Estabelecida: Não havendo uma resposta imunológica efetiva, antígenos bacterianos
presentes no ambiente intersticial são drenados para os linfonodos regionais e tem início
a apresentação de antígenos por linfócitos B localizados nos linfonodos. Esses linfócitos
ativados serão mobilizados para o sítio gengival e darão origem a novos linfócitos B
regionais, além de plasmócitos. O processo inflamatório é intensificado nesta fase,
sendo composto por linfócitos T, B, macrófagos, neutrófilos e, principalmente,
plasmócitos. Há aumento na exsudação do fluido e na migração dos leucócitos para o
tecido e sulco gengivais. O edema e sangramento observados anteriormente são
intensificados. A lesão nessa fase pode permanecer por um longo período, mesmo com
a remoção mecânica do biofilme, ou podem evoluir para a fase seguinte, acarretando na
maior destruição dos tecidos que dão suporte e proteção ao periodonto. Diversos
estudos têm sido realizados na tentativa de compreender por que os mecanismos de
resistência ou susceptibilidade relacionados aos sítios periodontais ou indivíduos.
Alguns indivíduos mostram evolução da doença em maior grau e severidade, enquanto
outros exibem resistência e não evoluem para a fase progressiva.

35
6.2 PERIODONTITE (FASE AVANÇADA DA DOENÇA PERIODONTAL)
A periodontite crônica é caracterizada pela migração apical do epitélio juncional, com
destruição de fibras e do osso alveolar. A resposta imunológica ineficaz, mediada por linfócitos
T e B, permite o acúmulo de endotoxinas, antígenos e enzimas bacterianos que levam a um
fluxo intenso de neutrófilos, com formação de microabscessos. O ambiente inflamatório nessa
fase atrai neutrófilos que tentam eliminar os agentes agressores, mas deixam como efeitos
secundários destruição de fibras, hiperplasia e migração do epitélio juncional, além de ativação
de osteoclastos, inibição de osteoblastos, com destruição do osso alveolar. Por que alguns
indivíduos ou sítios periodontais evoluem para a periodontite? Essa é uma importante pergunta
que ainda permanece sem resposta na literatura. Entretanto, fatores genéticos, fumo, acúmulo de
placa microbiana ou desordens sistêmicas estejam envolvidos nesse processo.

6.2.1 SUSCEPTIBILIDADE DO INDIVIDUO

A gengivite é uma doença reversível, mas em indivíduos susceptíveis, pode evoluir para
a periodontite crônica. Indivíduos com biofilme quantitativamente e qualitativamente
semelhantes podem apresentar diferentes respostas inflamatórias. No entanto, a intensidade da
resposta inflamatória pode apresentar características individuais, e a susceptibilidade à doença

36
periodontal pode depender de fatores genéticos. Os níveis de mediadores inflamatórios, como a
IL1, TNF e prostaglandina E2 estão correlacionados a extensão do dano ao periodonto e podem
agravar a resposta inflamatória. Isso sugere que a produção aumentada desses mediadores em
resposta a disbiose no sulco ou bolsa periodontal está relacionada com a evolução da doença.
Em alguns casos, a progressão da doença é lenta e o paciente tem risco mínimo de perda da
função periodontal, em contrapartida, em outros, a progressão da doença pode ser rápida.
6.2.2 DOENÇA PERIODONTAL INFLAMATÓRIA E ENVOLVIMENTO SISTÊMICO
Os microorganismos envolvidos na doença periodontal podem disseminar da cavidade
oral para lugares distantes, como placas ateroscleróticas, pulmão e placenta. As bactérias e seus
produtos (antígenos e endotoxinas) podem entrar na corrente sanguínea ou no trato respiratório
resultando em bacteremia transitória que pode culminar em complicações para indivíduos
imunocomprometidos e susceptíveis a alguma condição. Os produtos bacterianos e moléculas
inflamatórias do periodonto doente tem potencial de promoverem inflamação sistêmica através
de diversas vias, exacerbando ou atuando como fator de risco de doenças sistêmicas associadas a
resposta inflamatória nos pacientes susceptíveis.
Doença cardiovascular: A ulceração gengival nas bolsas periodontais ativa a translocação de
bactérias para a circulação sistêmica, causando bacteremia, que pode causar estimulo
aterogênico, o que leva a doença aterosclerótica cardiovascular. A inflamação sistêmica leva
também a uma elevação na produção das proteínas de fase aguda pelo fígado, promovendo a
aterosclerose Efeitos adversos na gravidez: A periodontite materna pode estar associada com
um risco elevado de efeitos adversos na gravidez, como baixo peso neonatal, parto prematuro,
aborto espontâneo e/ou natimorto.
Doenças respiratórias: acredita-se que o biofilme bacteriano associado ao dente seja um
reservatório para infecções respiratórias.
6.2.3 NOVA CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DA DOENÇA PERIODONTAL
Todas as fases da doença periodontal são classificadas como periodontite apenas, porém em
estágios diferentes e graus diferentes de complexidade.
o Estágios: baseado na gravidade da doença e complexidade de tratamento.
✓ Estágio I: periodontite inicial. Perda de inserção de 1 a 2mm. Perda óssea no
terço coronal, com envolvimento menor do que 15% da raiz. Não há perda de
elementos dentários. Profundidade de sondagem menor que 4mm e perda
óssea predominantemente horizontal.
✓ Estágio II: periodontite moderada. Perda de inserção de 3 a 4mm. Perda óssea
no terço coronal de 15% a 33% da raiz. Perda de até 4 dentes. Profundidade de
sondagem menor que 5mm e perdas ósseas predominantemente horizontais.
✓ Estágio III: periodontite grave com potencial de perda dentária adicional.
Perda de inserção maior que 5mm. Perda óssea do terço médio para apical.

37
 Perda de mais de 5 dentes. Profundidade de sondagem maior que 6mm e
envolvimento de furca grau II e III.
✓ Estágio IV: periodontite grave com perda dentaria extensa e potencial de
perda da dentição. Perda de inserção maior que 5mm. Perda óssea do estágio
médio pra apical. Perda de mais de 5 dentes. Profundidade de sondagem maior
que 6mm e envolvimento de furca grau II e III. Reabilitação protética
complexa, disfunção mastigatória com colapso oclusal. O indivíduo tem
menos de 20 dentes.
✓ Para cada estágio, acrescentar a extensão: localizada, generalizada ou
padrão incisivo-molar.

o Graus: evidência ou risco de progressão rápida, resposta antecipada ao tratamento.

✓ Grau A: taxa de progressão lenta
✓ Grau B: taxa de progressão moderada ✓ Grau C: taxa de progressão rápida
✓ Pacientes diabéticos descontrolados e/ou fumantes tendem a ser Grau C.
6.2.4 ALTERAÇÕES RADIOGRÁFICAS DA DOENÇA PERIODONTAL
Na fase inicial da doença inflamatória periodontal, ou seja, nos quadros de gengivite,
não observamos sinais radiográficos de alteração, pois não há perda óssea.
A crista alveolar é a primeira estrutura periodontal a sofrer as consequências da
inflamação. Os primeiros sinais radiográficos observados são irregularidades na crista
interproximal do osso alveolar (esfumaçamento e perda da continuidade da lâmina dura da crista
alveolar). A ausência da lâmina dura representa a penetração da inflamação gengival no osso.
Nos estágios iniciais da periodontite, observa-se ainda a triangulação ou ampliação do espaço do
ligamento periodontal devido à reabsorção óssea ao longo do osso alveolar interdental. Os lados
do triângulo são formados pelo osso alveolar e pelas superfícies radiculares. Nota-se ainda a
perda da forma angular normal entre a crista óssea e a lâmina dura.
A radiografia é um método indireto para determinar a quantidade de perda óssea
decorrente da progressão da doença periodontal. Essa perda pode ser localizada, quando restritas
a uma região de um único dente ou grupo de dentes, ou generalizada, quando uniformemente
distribuída ao longo do processo alveolar. A direção da perda óssea é determinada utilizando
como referência uma linha imaginária que liga as junções amelocementárias de dois dentes
adjacentes. Se a destruição óssea prossegue de forma paralela a esta linha há uma perda óssea
horizontal e se a destruição se dá de forma angulada com esta linha de referência há uma perda
óssea vertical ou angular. A reabsorção horizontal reflete a perda em altura do osso alveolar, que
não é uniforme e regular em torno do dente. Se apresenta perpendicular ao longo eixo do dente e
geralmente abrange muitos espaços interdentários simultaneamente. A reabsorção vertical
ocorre no sentido obliquo ou angular em relação ao longo eixo do dente. É uma lesão localizada

38
em um único dente, embora o indivíduo possa ter múltiplos defeitos ósseos verticais. As bolsas
periodontais associadas a este tipo de reabsorção são normalmente do tipo infraósseas. Esses
defeitos são difíceis de reconhecer na radiografia, pois uma ou ambas as tábuas ósseas corticais
permanecem sobrepostas ao defeito. Na radiografia aparecem desníveis ósseos irregulares ou
angulares, por áreas de maior ou menor radiopacidade, devido as alterações em altura. Isso
sugere que as diferentes paredes ósseas estão sofrendo reabsorção em quantidades distintas.
Podem ser relacionadas a presença de forças excessivas ou excêntricas, como no trauma oclusal.
Em estágios mais avançados da periodontite pode haver o comprometimento da região
de furca das raízes dentárias cuja imagem radiográfica varia desde um espessamento do espaço
do ligamento periodontal e perda da lâmina dura até uma extensa área de destruição óssea que
aparece radiograficamente como uma zona triangular radiolúcida, de tamanho variável, na
região de bifurcação ou trifurcação das raízes.

O exame radiográfico é fundamental no diagnóstico de lesões endodônticas-periodontais

(lesão endopério). A perda de inserção gengival expressiva que clinicamente sugere um
comprometimento dos tecidos periapicais e periodontais pode ser confirmada por meio de
imagens radiográficas. As imagens radiográficas também são úteis na avaliação da presença de
fatores locais irritantes como cálculos e restaurações mal adaptadas (com subcontorno ou
sobrecontorno), além de perdas dentárias. Os cálculos são visualizados como projeções
radiopacas, geralmente irregulares, que se estendem das superfícies proximais das coroas ou
raízes dos dentes.

6.2.4.1 LIMITAÇÕES DAS IMAGENS RADIOGRÁFICAS PARA O

DIAGNÓSTICO PERIODONTAL
O exame radiográfico fornece imagens bidimensionais de estruturas anatômicas tridimensionais
não se observando a terceira dimensão, ou seja, a profundidade. Nesse contexto, embora a perda
óssea ocorra ao longo de todas as superfícies dentárias, nas imagens radiográficas não é possível
visualizar a perda óssea da cortical vestibular e lingual/palatina. Assim, a imagem radiográfica
sugere apenas que há um defeito ósseo, não fornecendo informações sobre a morfologia e a
extensão desses defeitos (número de paredes envolvidas e nível da reabsorção). A bolsa
periodontal, não pode ser reproduzida pelas radiografias, sendo necessário diagnóstico e
detecção clínicos. Algumas das limitações das imagens radiográficas vêm sendo solucionadas
com o uso da tomografia computadorizada de feixe cônico (TCFC). No entanto, a TCFC não é
um método de diagnóstico por imagem rotineiramente empregado na prática clínica
odontológica como auxiliar no diagnóstico da doença periodontal.

REFERÊNCIAS
BOGLIOLO, Luigi; BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Patologia. 6. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2000. xiv, 1328p, il.

39
CARRIZALES-SEPULVEDA, E. F. et al. Periodontal disease, systemic inflammation and the
risk of cardiovascular disease. Heart, lung and circulation, Australia, v. 27, n.11, p. 13271334,
jun. 2018.
FALCAO, Artur; BULLÓN, Pedro. A review of the influence of periodontal treatment in
systemic diseases. Periodontology, Spain, v. 79, p. 117-128, jan. 2015.
FENYO-PEREIRA, Marlene. Radiologia odontológica e imaginologia. 2. ed. São Paulo:
Santos, 2013.
FOP UNICAMP. Patogenese da doença periodontal. Disponível em:
<https://w2.fop.unicamp.br/ddo/patologia/downloads/dp312_patogendoencaperio.pdf>. Acesso
em: 13 abr. 2019.
FREITAS, A; ROSA, JE; SOUZA, IF; HERNANDEZ, A. Radiologia odontológica. 6 ed. São
Paulo: Artes Médicas, 2004. 833p.
HAJISHENGALLIS, George. Periodontitis: from microbial immune subversion to systemic
inflammation. Nature, Pennsylvania, v. 15, n.11, p. 30-44, jan. 2015.
KINANE, Denis F.; STATHOPOULOU, Panagiota G.; PAPAPANOU, Panos N.. Periodontal
diseases. Nature, New york, v. 3, n. 17038, p. 1-14, jun. 2017.
LANGLAIS, R.P., LANGLAND, O.E., NORTJÉ, C.J. Diagnostic Imaging of the Jaws.
Baltimore: Williams & Wilkins, 1996. 661p.
LINDHE J. Tratado de Periodontia Clínica e Implantologia Oral. 5ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2010.
LU, Haitian; OUYANG, Weiming; HUANG, Chuanshu. Inflammation, a key event in cancer
development. Molecular cancer research, New york, v. 4, n. 4, p. 221-233, jan. 2015.
NEVILLE, Brad W. Patologia oral & maxilofacial. 4. ed. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan,
2016. xviii, 798 p, il. Tradução de: Oral & maxillofacial pathology.
WATANABE, PCA; ARITA, ES. Imaginologia e radiologia odontológica. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2013. 515p.
WHITE S. C.; PHAROAH M. J. Radiologia Oral: Princípios e Interpretação. 7 ed. St. Louis:
Mosby; 2015.

UNIDADE 7

LESÕES FUNDAMENTAIS
As doenças que ocorrem na cavidade bucal manifestam-se clinicamente por alterações
morfológicas, muitas vezes, comuns a grande número delas. Por essa razão, na descrição clínica
da lesão observada na cavidade bucal de um paciente, os termos que definem uma lesão
fundamental devem ser utilizados com a finalidade de permitir uma padronização na descrição
e, facilitar assim, a comunicação entre os profissionais.

7.1 LESÕES FUNDAMENTAIS

Mácula ou mancha: alteração da cor normal da mucosa ou pele, plana, sem elevação ou
depressão da superfície.

Placa: lesão plana, ligeiramente elevada e que não se desprende por raspagem.

40
Pseudomembrana: placa que se desprende à raspagem.

Pápula: lesão elevada, circunscrita e sólida, cujo tamanho varia até 5 mm de diâmetro.

Nódulo: lesão elevada, circunscrita e sólida, com dimensões entre 5 mm e 15 mm de diâmetro.

Tumor: lesão elevada, sólida, com dimensões superiores a 15 mm É importante lembrar que
neste caso, tumor não é sinônimo de neoplasia.

Vesícula: lesão elevada contendo líquido no seu interior, cuja dimensão não ultrapassa 5 mm de
diâmetro.

Bolha: lesão superficial elevada, contendo líquido em seu interior, com dimensão superior a 5
mm de diâmetro.

Pústula: lesão superficial elevada, contendo pus no seu interior, cuja dimensão não ultrapassa
10 mm de diâmetro.

Erosão: perda parcial do revestimento epitelial, sem exposição do tecido conjuntivo subjacente.

Úlcera: perda de continuidade do revestimento epitelial com exposição do tecido conjuntivo

subjacente.

Crosta: placa irregular que se forma na superfície cutânea previamente ulcerada ou erodida,
devido ao ressecamento da membrana de fibrina do processo cicatricial.

Petéquias: lesões hemorrágicas, planas e com aspecto puntiforme, de até 2 mm de diâmetro.

Equimose: lesões hemorrágicas, planas e com aspecto puntiforme, de 2 mm a 10 mm de

diâmetro.

Sufusão: lesão hemorrágica, plana, medindo mais que 10 mm de diâmetro.

Púrpura: lesões hemorrágicas com aspecto de petéquias, equimoses ou sufusões relacionadas a
alguma coagulopatia.

Hematoma: lesão hemorrágica localizada no interior dos tecidos e que produzem aumento de
volume.

7.2 DESCRIÇÃO DAS LESÕES DE MUCOSA

1. Lesão fundamental
2. Quantidade: única, múltiplas (quantas).
3. Formato: arredondado, irregular, etc.
4. Tamanho: maior diâmetro em mm
5. Limites: precisos; imprecisos
6. Bordas: regulares; irregulares
7. Coloração: rósea, eritematosa, enegrecida, branca, etc.
8. Consistência: amolecida, endurecida, flácida, elástica, etc.

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 9. Superfície: plana, rugosa, irregular, íntegra, etc.
10. Localização: bem específica: ex: lábio = mucosa ou vermelhão? Qual lado? Superior ou
inferior? Próximo a qual dente?
11. Achados imaginológicos

REFERÊNCIAS
ARAÚJO, Ney Soares; ARAÚJO, Vera Cavalcanti. Patologia Bucal. 1 ed. Artes Médicas: São
Paulo, 1984.
BOGLIOLO, Luigi; BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Patologia. 9. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2016.
GOMEZ, Ricardo Santiago. Lesões fundamentais da mucosa bucal.mp4. 2012. (4m18s).
Disponível em: < https://www.youtube.com/watch?
time_continue=3&v=AsuhpqM7Eo4>. Acesso em: 24 abr. 2019.

UNIDADE 8

DOENÇAS DA MUCOSA BUCAL

8.1 DOENÇAS MICÓTICAS

8.1.1 PARACOCCIDIOIDOMICOSE (BLASTOMICOSE SUL-AMERICANA)
Infecção fúngica profunda, causada pelo Paracoccidioides brasiliensis. Maior frequência em
pacientes que vivem na América do Sul e América Central. O reservatório para o fungo é o tatu
de 9 listras ou tatu galinha. Predileção pelo sexo masculino, pois o hormônio feminino β-
estradiol inibe a transformação da forma de hifa do organismo para a forma de levedura, que é a
forma patogênica. Acomete pacientes adultos com atividade na agricultura. Inicialmente a
infecção acomete o pulmão. As lesões orais são comumente observadas no paciente infectado e
aparecem como múltiplas ulcerações que lembram a superfície de uma amora, sendo chamadas
de estomatite moriforme. Lesão granular, eritematosa e ulcerada, com áreas eritematosas na
superfície da lesão. A lesão é assintomática e endurecida.
Diagnóstico e características histopatológicas: O exame histopatológico é importante porque
um dos diagnósticos diferenciais desta lesão é o carcinoma de células escamosas. A lesão
apresenta hiperplasia pseudoepiteliomatosa e ulceração do epitélio sobrejacente, com áreas de
microabscessos neutrofílicos. Formações de granulomas, com macrófagos epitelioides, células
gigantes multinucleadas podem ser identificadas, mas a presença das leveduras é necessária para
o diagnóstico. Os microorganismos podem exibir vários brotamentos na célula mãe, resultando
em aparência de “orelhas de Mickey” ou em “leme de marinheiro”.

42
Tratamento: O tratamento é determinado pela gravidade da apresentação da doença. O paciente
é encaminhado à clínica médica para tratar sobretudo a infecção pulmonar que pode ser grave.

8.2 DOENÇAS IMUNOLOGICAMENTE MEDIADAS

8.2.1 LIQUEN PLANO
O líquen plano é uma doença dermatológica crônica relativamente comum, que afeta a mucosa
bucal. Sua etiologia é desconhecida, mas parece existir uma base psicossomática já que o
estresse emocional tem sido frequentemente associado com a condição. Atinge mais mulheres
de meia idade. As lesões bucais do líquen plano acompanham, precedem as lesões cutâneas ou
podem se manifestar isoladamente. As lesões na pele são descritas como pápulas poligonais
púrpuras, que podem coalescer formando placas. Normalmente as lesões são pruriginosas. A
superfície das pápulas possui linhas brancas finas semelhante a um rendilhado (estrias de
Wickhan). As lesões em boca podem se apresentar principalmente nas formas reticular ou
erosiva:
1. Reticular: é a mais comum. Não costuma causar sintomas e envolve a região posterior
da mucosa jugal bilateralmente. Pode envolver também borda lateral, dorso de língua,
gengiva, palato e o vermelhão labial. Apresenta um padrão característico de linhas
brancas entrelaçadas (estrias de Wickhan).
2. Erosivo: lesões sintomáticas. Clinicamente observam-se áreas eritematosas, atróficas,
com graus variados de ulceração central. A periferia das regiões costuma ser circundada
por finas estrias brancas irradiadas. Quando a atrofia e ulceração afetam a mucosa
gengival, produzem um padrão de reação denominado gengivite descamativa.
Diagnóstico e características histopatológicas: diagnóstico clínico e histopatológico. Estrias
brancas entrelaçadas bilateralmente na região de mucosa jugal é característica patognomônica
do liquen plano. Porém, dependendo do padrão de apresentação da doença, o aspecto clínico
pode não ser esclarecedor, havendo a necessidade de realizar a biópsia. As principais
43
características histopatológicas são a perda de nitidez da camada basal
(degeneração/desorganização das células basais), exocitose e o infiltrado inflamatório
predominantemente linfocitário, disposto em banda subjacente ao epitélio. Outras características
descritas são hiperparaqueratose ou hiperortoqueratose, cristas epiteliais pontiagudas em forma
de dentes de serra, presença de corpos de Civatte (queratinócitos em degeneração no epitélio e
na interface entre epitélio e conjuntivo), espessamento da região da membrana basal por
depósito de fibrinogênio e presença de corpos coloides.

Tratamento: Em geral, não há necessidade de tratamento específico para as lesões. A

administração de corticosteroides tópicos é indicada para os casos sintomáticos.

8.2.2 PÊNFIGO VULGAR

Doença muco-cutânea, de origem autoimune caracterizada pelo aparecimento de vesículas e
bolhas decorrentes do fenômeno de acantólise, que afeta mais pacientes adultos. As lesões
bucais tendem a ser o primeiro sinal da doença e usualmente são as mais refratárias ao
tratamento. No exame clínico observam-se lesões erosivas ou descamativas distribuídas de
forma aleatória. Vesículas ou bolhas íntegras são raramente observadas
Caso seja feita uma pressão lateral firme na mucosa, eventualmente nota-se formação de uma
bolha, o que é chamado de sinal de Nikolsky positivo.
Diagnóstico e características histopatológicas: o diagnóstico é feito através da biópsia
perilesional, pois na área onde há o rompimento da bolha e a área de úlcera superficial já houve
a desintegração do epitélio. Pode ser confirmado com imunofluorescência direta ou indireta. As
lesões se caracterizam pela formação de uma fenda intraepitelial, acima da camada basal,
resultado do processo de acantólise. No interior da fenda, encontram-se as células de Tzanck,

44
que são as células epiteliais acantolíticas que se desprendem do epitélio. Observa-se no
conjuntivo um infiltrado inflamatório crônico, leve a moderado.

Tratamento: O tratamento é realizado com o uso de corticoides, usualmente de administração

sistêmica e em doses elevadas, e a evolução dependerá da gravidade do quadro clínico e da
resposta do paciente ao tratamento. Indicado referenciamento ao médico para implementação e
acompanhamento do tratamento sistêmico, devido aos efeitos colaterais do mesmo. Em casos
graves, a doença pode ser fatal se não tratada, daí a importância do diagnóstico correto.

REFERÊNCIAS

NEVILLE, Brad W. Patologia oral & maxilofacial. 4. ed. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan,
2016. xviii, 798 p, il. Tradução de: Oral & maxillofacial pathology.

ARAÚJO, Ney Soares; ARAÚJO, Vera Cavalcanti. Patologia Bucal. 1 ed. Artes Médicas: São
Paulo, 1984.

REGEZI, Joseph A; SCIUBBA, James J. Patologia bucal: correlações clinicopatológicas. 3.

ed. Rio de Janeiro : Guanabara-Koogan, 2000. 475p, il. Tradução de: Oral pathology : clinical
pathologic correlations.

45