Definio: um estado da doena caracterizado pela limitao do

fluxo areo que no totalmente reversvel.

A limitao do fluxo areo geralmente progressiva e
associada a uma resposta inflamatria anormal dos
pulmes partculas ou gases nocivos.
MECANISMOS SUBJACENTES LIMITAO DO
FLUXO AREO NA DPOC

INFLAMAO

Doena das pequenas

vias areas

Destruio
parenquimatosa

LIMITAO DO FLUXO AREO

A limitao crnica do fluxo areo caracterstica da DPOC causada por

uma mistura da doena das pequenas vias areas e da destruio
parenquimatosa cujas contribuies relativas variam de pessoa para
pessoa.
A inflamao crnica causa remodelamento e estreitamento das pequenas
vias areas.
A destruio do parnquima pulmonar, tambm por processos
inflamatrios, leva perda das conexes alveolares s pequenas vias
areas e reduz o recolhimento elstico pulmonar;
tais alteraes diminuem a habilidade das vias areas se manterem
abertas durante a expirao.

A limitao do fluxo areo medida pela espirometria.

HISTRIA NATURAL E PROGNSTICO

Nunca fumou

100

75

VEF1

Parou aos
45 anos

Fumante
regular

50

Parou
aos 65

limitao
---------------------------------------------------------25

morte
------------------------------------------------------------25

50
Idade (anos)

75

EPIDEMIOLOGIA
Brasil - 160 milhes de habitantes - 30% tabagista - 15%
desenvolvem DPOC - logo cerca de 7 milhes de pacientes com
essa doena - o que implica graves repercusses na rea de Sade
Pblica.
A mortalidade relacionada DPOC, segundo os ltimos
levantamentos est em ascenso.
5 causa de bito.
4% dos homens e 2% das mulheres > 45anos.
Importante fonte de morbidez.
Importante causa de absentesmo no trabalho.
2 causa de hospitalizao.

FATORES DE RISCO
1- TABAGISMO
- responsvel por 80 a 90% das causas.
- mais frequente causador exgeno do desequilbrio
enzimtico do pulmo atravs de:
> aumento do nmero de macrfagos alveolares;
> ativam os macrfagos que produzem fatores quimiotxicos que
atraem neutrfilos;
> aumento da produo de elastase pelos neutrfilos e de proteases
pelos macrfagos;

> oxidao e inativao das anti-proteases que, assim no podem

neutralizar a ao das enzimas;
> aumento das elastase e proteases - que destroem a elastina alteram a histo-arquitetura e bloqueiam a ressntese da elastina.

2 - INFECES RESPIRATRIAS RECORRENTES

> Infeces (bacterianas e virais) - acmulo de leuccitos
liberao de elastase e outras proteases.

3 - PREDISPOSIO FAMILIAR (deficincia de alfa 1 antiprotease)

> corresponde a menos de 1% das causas de enfisema.

4 - POLUIO DO AR
> extradomiciliar;

> intradomiciliar (fogo lenha).

5 - EXPOSIO OCUPACIONAL (vapores e fumaas)

ASMA E DPOC

ASMA

DPOC

Agente sensibilizador

Agente nocivo

Inflamao das vias areas

asmtica - Linfcitos TCD4 +
Eosinfilos

Completamente
reversvel

Inflamao das vias areas da

DPOC - Linfcitos TCD8 +
Neutrfilos - Macrfagos

Limitao do
fluxo areo

Completamente
irreversvel

SINTOMAS

Os sintomas caractersticos da DPOC so tosse, produo de

expectorao e dispnia ao esforo.
A tosse crnica e a produo de expectorao geralmente antecedem o
desenvolvimento de limitao do fluxo areo por muitos anos.
A tosse crnica ou a presena de tosse e produo de expectorao por
pelo menos 3 meses a cada 2 anos consecutivos (bronquite crnica).

Ocorre hipertrofia e hiperplasia de glndulas brnquicas, com produo

excessiva de muco.
A camada glandular est espessada em relao espessura total da
parede brnquica, havendo aumento da relao CG/ET - NDICE DE
REID - que normalmente inferior a 0,4.
A hipersecreo crnica de muco costuma ocorrer antes que sejam
detectadas alteraes do fluxo areo.

PATOGNESE
A DPOC caracterizada por uma inflamao crnica ao longo das
vias areas, parnquima e vasculatura pulmonar.

MACRFAGOS

LINFCITOS
(CD8)

NEUTRFILOS

Essas clulas ativadas - liberam:

Lesam as estruMEDIADORES - leucotrienos B4,

turas pulmona- interleucinas IL-8,
res e/ou susten- fator de necrose tumoral - TNF
tam inflamao
- e outros.
neutroflica.
Outro processo:
desequilbrio de proteinases e antiproteinases

FISIOPATOLOGIA
Alteraes patolgicas nos pulmes levam alteraes fisiolgicas
(que corresponde as caractersticas da doena):
hipersecreo mucosa;

tosse crnica

disfuno ciliar;

expectorao
alterao fisiolgica tpica

limitao do fluxo areo;

elemento fundamental
medida por meio da espirometria

hiperinsuflao pulmonar e

cor pulmonale. (obstruo das vias areas, a destruio

parenquimatosa e as anomalias vasculares reduzem a troca
gasosa - produzindo hipoxemia depois hipercapnia e mais
tarde hipertenso).

LIMITAO AO FLUXO DE AR OCORRE POR:

perda dos pontos de fixao das vias areas terminais aos alvolos;
colapso expiratrio;
espessamento da parede brnquica;

aumento da quantidade de muco intraluminal;

alteraes nas pequenas vias areas.

BRONQUITE CRNICA
Presena constante ou por aumento recorrentes das secrees
bronquicas capazes de causar expectorao.
A expectorao deve estar presente pelo perodo de pelo
menos 3 meses por ano em 2 anos sucessivos, estando
afastadas outras causas.
ENFISEMA:
Anatomicamente definido por alargamento anormal e
permanente dos espaos areos distais ao bronquolos
terminais com destruio de suas paredes.

Enfisema pulmonar

Do ponto de vista anatomo patolgico, podem ser distinguidos 4 tipos bsicos de enfisema:
- Centroacinar(centrolobular)
- Panacinar (panlobular)
- Parasseptal (periacinar acinar distal)
- Paracicatricial.

ENFISEMA

- Enfisema centroacinar tem distribuio de predomnio no tero cranial

dos pulmes, estando associado ao tabagismo.
- Enfisema panacinar classicamente associado deficincia de alfa 1 antitripsina. Em geral predomina no tero caudal dos pulmes.
- Enfisema parasseptal caracterizado pelo comprometimento da poro
distal do cino, basicamente ductos e sacos alveolares, sendo identificado
na regio subpleural.
- Enfisema paracicatricial identificado nas reas adjacentes fibrose
cicatricial do parnquima pulmonar.

DIAGNSTICO
AVALIAO CLNICA - visa:
- caracterizar a presena e quantificar manifestaes como dispnia,
tosse, expectorao, cianose, alteraes da parede torcica e do exame
dos pulmes.
- Caracterizar incio e evoluo da doena.
- Avaliar fatores de risco: tabagismo ativo e passivo; infeces freqentes
e graves na infncia.
- Quantificar o grau da doena: o grau de dispnia costuma ter relao
com a gravidade; tiragem e utilizao dos pontos de ancoragem so
sempre indcios de gravidade; a intensidade da reduo do murmrio
vesicular costuma estar associada gravidade do componente
enfisematoso.

- Estabelecer a possibilidade de fatores reversveis: associao com

asma e espirometria com evidncia de resposta a broncodilatador. -- Pode-se caracterizar o tipo clnico do paciente:
A (predominantemente enfisematoso)
ou B (bronqutico).
- So favorveis a enfisema:dispnia contnua, trax globoso, tiragem
intercostal, diminuio e principalmente, abolio do murmrio
vesicular.
- So favorveis bronquite crnica: dispnia episdica, tosse com
expectorao, estertores midos e sibilncia.
- Caracterizar o momento da doena: estvel (compensada), em
perodo de agudizao, ou doena avanada (obstruo severa e
difuso reduzida).

DIAGNSTICO
Espirometria - mais reprodutvel - VEF1/CVF < 70% e
VEF1 < 80% aps Bd confirma a presena de limitao do fluxo areo que no total/
reversvel e permite estadiar:
Estdio 0 em risco - espirometria normal
- sintomas crnicos (tosse, produo de expect.)
I: DPOC leve - VEF1/CVF<70%
- VEF1= 80% do previsto
II: DPOC moderada - VEF1/CVF < 70%
- VEF1 < 80% do previsto.
III: DPOC grave - VEF1/CVF < 70%
- VEF1 < 30% do previsto ou VEF1<50% do
previsto mais insuficincia respiratria ou sinais
clnicos de falncia ventricular direita.

GASOMETRIA ARTERIAL
- hipxia (desequilbrio da V/Q);
- hipercapnia (aumento da PaCO2);
- de HCO2 (insuf. resp. crnica)
RAIO X
Permite caracterizar a presena de:

ENFISEMA - hiperinsuflao pulmonar,

bolhas de enfisema e hipertransparncia.
BRONQUITE CRNICA: - espessamento de paredes brnquicas e
infiltrao ao longo de feixes
broncovasculares.

TRATAMENTO
Os principais recursos para o tratamento da DPOC so:
1- Cessao do tabagismo.

2- Tratamento do componente reversvel da obstruo.

3- Controle da produo e do acmulo de secreo respiratrias.
4- Tratamento e preveno das infeces das vias areas.

5- Controle da hipoxemia e dos problemas cardiovasculares.

6- Evitar fatores agravantes da doena.
7- Alvio da ansiedade e da depresso.
8- Reabilitao; aumento da tolerncia ao exerccio.
9- Tratamento intensivo.
10- Seleo dos casos que podero ser beneficiados por tratamento
cirrgico (cirurgia redutora de volume pulmonar, resseco
de bolhas, transplante).

TRATAMENTO
Broncodilatadores - so fundamentais; (mesmo com resposta modesta)
podem melhorar os sintomas, o desempenho no teste de caminhada e no
teste de tolerncia ao exerccio, bem como na qualidade de vida e nos
parmetros espiromtricos.
- Brometo de Ipratrpio;
- Agonistas dos Receptores 2-Adrenrgicos
- curta durao (fenoterol, salbutamol, terbutalina)
- efeito de durao 3 - 4hs;
- longa durao (formoterol e salmeterol) - efeito
de durao 8 - 12hs.
- Teofilina - metilxantina oral que tem efeito broncodilatador e melhora a
fora dos msculos respiratrios.

TRATAMENTO

Antiinflamatrios: - esterides sistmicos e inalatrios (prednisona;

metilprednisolona; fluticasona; budesonida; beclometasona).
- DPOC diferente da asma.
- eficcia nas exacerbaes;
- ? uso prolongado.

TRATAMENTO E PREVENO DAS INFECES DAS VIAS

AREAS.
Antibiticos - espectro que cubra hemfilo e pneumococo, responsveis
por mais de 80% das exacerbaes infecciosas;
(betalactmicos: amoxicilina, amoxicilina + cido clavulnico,
cefalosporinas de 2 ou 3 geraes)
- possibilidade de micoplasma, vrus e Moraxella respondem a
eritromicina e outros macroldeos e s tetraciclinas.

TRATAMENTO

- quando a DPOC severa e/ou a exacerbao severa - uso de

antibiticos com espectro para gram negativos (Pseudomonas) ciprofloxacina e as novas quinolonas (levofloxacina, gatifloxacina....)

OXIGENOTERAPIA

- nas exacerbaes, fundamental o uso de oxignio, em baixo fluxo

(0,5 a 2,0 l/min.) por cateter nasal.
- o uso contnuo domiciliar - aumenta a sobrevida - nos casos de
insuficincia respiratria crnica (PaO2 < 55mmHg, em condies
basais) e no cor pulmonale.