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Revista Portuguesa de Cirurgia II Série • n.

° 11 • Dezembro 2009

Corpo Editorial Editor Chefe – José Manuel Schiappa, Editores – José Crespo Mendes de Almeida (Editor Científico), José Augusto
Gonçalves (Editor Técnico), Jorge Penedo (Editor de Supervisão), Amadeu Pimenta, Eduardo Xavier da Cunha (Editores Associados)
• Conselho Científico A. Silva Leal, Amadeu Pimenta (Presidente), António Marques da Costa, A. Araújo Teixeira, C. Alves Pereira,
Eduardo Barroso, F. Castro e Sousa, Fernando José Oliveira, Francisco Oliveira Martins, Jaime Celestino da Costa, João Gíria, João
Patrício, Jorge Girão, Jorge Santos Bessa, José Guimarães dos Santos, José Luís Ramos Dias, José M. Mendes de Almeida, Pedro Moniz
Pereira (Secretário Geral), Rodrigo Costa e Silva, Vítor Passos de Almeida • Edição e Propriedade Sociedade Portuguesa de Cirur-
gia – Rua Xavier Cordeiro, 30 – 1000-296 Lisboa, Tels.: 218 479 225/6, Fax: 218 479 227, spc@spcir.com, revistaspcir@gmail.com
Redacção e Publicidade SPOT Depósito Legal 255701/07 • Composição, impressão e acabamento G.C. – Gráfica de Coimbra, Lda.

Índice

Revista Portuguesa de Cirurgia (2009) (11):1-2


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Revista Portuguesa de Cirurgia
2
Página dos editores
José Augusto Gonçalves

EDITORIAL

PARA ONDE VAMOS?

O exercício da Medicina em geral e da Cirurgia em particular não convive bem com alterações estruturan-
tes múltiplas e inesperadas.
A realidade em que fomos educados e em que vivemos durante as últimas décadas, sem estar isenta de pon-
tos criticáveis susceptíveis de aperfeiçoamento, mantinha, apesar de tudo, um ambiente estruturado, hierarqui-
zado, responsável e fiável, tornando possível de um modo sereno, a actividade assistencial com uma integração
natural do ensino post-graduado.
As mudanças havidas nos últimos anos, alteraram por completo todo o edificio hospitalar , criando uma nova
realidade , que justifica a grande preocupação e a grande dúvida de saber para onde vamos.
Sem querer pôr em dúvida uma possível bondade nas intenções dos responsáveis, foram feitas nos Hospi-
tais alterações estruturais no âmbito da definição institucional, do financiamento, da gestão e das relações inter-
nas, que, por criarem novas preocupações, põem em causa, de um modo grave e preocupante, a acção médica
nas vertentes assistencial e de ensino post-graduado.
Foi descaracterizada toda uma organização, destruindo-se sistemas e práticas para os quais não foram defi-
nidos sistemas de substituição, criando instabilidade, e um evidente mau estar nos vários grupos profissionais.
Vemos com muita preocupação, temos de confessar, a alteração de todo o edifício que sustentava o sistema
durante décadas. A passagem a Hospitais S.A. e posteriormente a E.P.E. com todas as alterações de gestão que
acarretaram, o conceito de Hospitais-Empresa, a gestão empresarial dos Hospitais, a criação de sistemas de ava-
liação completamente desajustados e a implementação do controle de assiduidade por análise de impressões digi-
tais, a obsessão pela produção numérica sem uma forte preocupação pela qualidade, são tudo factores que teme-
mos irão contribuir a curto prazo para a degradação do sistema instalado e para uma inevitável perda de quali-
dade.

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Se bem que compreensível e desejável uma cada vez maior consciencialização por parte dos médicos para o
problema da racionalização de despesas, e para a colaboração activa numa política de controle de custos, sem pre-
juízo do exercício de boas práticas, não se pode aceitar o desvirtuamento da figura do Director Clínico, agora inti-
mamente ligado à Administração co-responsabilizado por todas as suas decisões. Por melhores que sejam as
intenções, das quais não se duvida, foram destruidas na prática, as condições para uma desejável Gestão Clínica
independente e não comprometida, por vezes substituída por uma Gestão Administrativa, com todos os pro-
blemas inerentes.
É por vezes incompreensível e lamentável o colaboracionismo existente por parte de alguns, em nomeações
duvidosas na sua essência e usurpação de competência.
Contudo, a alteração mais grave e preocupante é o da anulação, na prática das Carreiras Médicas. Com
algumas facetas possivelmente criticáveis, elas foram contudo o suporte sedimentado do ensino, da defesa serena
das hierarquias, da evolução cirúrgica, da criação das verdadeiras elites técnicas, constituindo a base do progresso
e equilíbrio da função médica. Tenhamos esperança que a nova legislação recentemente aprovada possa dentro
do possível melhorar a situação e repor um sistema mais responsável, mais tecnicamente hierarquizado, mais
seguro e aliciante para quem trabalha no Serviço Nacional de Saúde e para quem dele usufrui.
Todos estes problemas, que são transversais a toda a actividade clínica, têm uma muito maior relevância nas
especialidades cirúrgicas em geral, e na Cirurgia Geral em especial. Todos nós os sentimos na vivência diária, não
sendo possível esconder o mal estar e as dificuldades encontradas na actividade hospitalar.
Será realmente difícil saber para onde vamos, mas é necessário alterar o actual rumo, que nos pode levar a
uma situação insustentável. Cabe a todos nós individualmente, mas também às Sociedades Científicas e à Ordem
dos Médicos através dos seus Colégios, um trabalho de reflexão com discussões alargadas que leve a propostas de
soluções . É absolutamente necessário nesta época difícil participarmos todos com o nosso trabalho e com as nos-
sas críticas para criar um futuro mais consentâneo com as nossas convicções.

Página dos Editores


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Cartas ao Editor

Ex.mos Editores da Revista Portuguesa de Cirurgia, PILONIDAL SINUS – THE MODIFIED


KARYDAKIS OPERATION
Apreciei o artigo publicado no último número da
Revista Portuguesa de Cirurgia, referente a uma técnica Dr. Paul Kitchen, St Vincent’s Hospital, Melbourne
de tratamento do “sinus pilonidal” (Tratamento da In 1973, the late Dr. George Karydakis, in Greece,
doença pilonidal: experiência com a plastia de published his experience with a simple and successful
Karidakis, Revista Portuguesa de Cirurgia (2009) operation to cure Pilonidal Sinus and later presented
(10):27-33), da autoria de Bruno Ferreira e outros. Foi the largest personal series in the world. He excised the
importante verificar que existem pontos de interesse, sinus with a simple biconvex ‘elliptical’ excision only
mesmo em temas que podem ser considerados “a just crossing the midline to excise the sinus. …
priori” de menor impacto. …I have followed the Karydakis method since seeing
No entanto, verifiquei que o artigo e as referências it performed by him in London in 1973. I coined the
feitas sugerem que esta abordagem é recente. term the ‘Karydakis operation’ and published my initial
Em 1974, em Londres, no St. Marks Hospital, experience in 1981. Since 1973, I have done the
observei o Dr. C.V.Mann, então cirurgião do Hospital, operation since on 318 patients of whom 7 (2%) had
efectuar esta técnica, que estabelecera como sua rotina a recurrence requiring another procedure (curettage or
para o tratamento de casos de “sinus pilonidal”. Junto a repeat Karydakis) and 5 (1%) had slight insignificant
a esta carta uma imagem com as notas que então tomei; wound problems easily dealt with by simple measures
verifica-se que muitas das abordagens cirúrgicas são without more surgery….
recorrentes.
Um texto de que junto um pequeno extracto, da REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
autoria de Paul Kitchen, de Melbourne, publicado em
1986 (que pode ser encontrado em www.pilonidal.org/ Karydakis GE. New approach to the problem of
pdfs/Kitchen_Karydakis_Technique.pdf) perspectiva a pilonidal sinus. Lancet. 1973 Dec 22;2 (7843):1414-
situação. Também incluo algumas referências -1415
bibliográficas de importância para quem se interesse Mann CV, Springall R. ‘D’ excision for sacro-
pelo assunto, nomeadamente a do artigo original de coccygeal pilonidal sinus disease. J R Soc Med. 1987
Karydakis. May;80(5):292–295
Kitchen P.R.B. ‘Pilonidal Sinus:Excision and Pri-
Com os melhores cumprimentos mary Closure with a Lateralised Wound – the
José M. Schiappa Karydakis Operation’ A.N.Z.J.Surg. 1981; 52:302-305.

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Cartas ao Editor
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ARTIGO DE OPINIÃO

Evolucionismo celular: Uma Viagem


Imaginária de Darwin à Clínica Oncológica
Paulo Fidalgo
Serviço de Gastrenterologia do IPOFG

O CONCEITO O expansionismo de uma dada linhagem suscita de


imediato o seu contrário: a ameaça de extinção que
A carcinogénese ajusta-se ao conceito de evolucio- paira sobre o seu empreendimento. Neste sentido, a
nismo celular em que certas mutações conferem van- oncologia é uma ciência orientada para pressionar arti-
tagem a uma dada célula e à sua linhagem (Cahill DP, ficialmente a extinção da divergência genética que
1999). Este processo de divergência dá-se por uma via define um tumor (Merlo LMF, 2006).
multi-etapas de ajustamentos seleccionados pelo Estes vectores evocam, ao nível das populações celu-
micro-ambiente com acumulação de alelos vantajosos lares, uma analogia com o que se passa nas espécies
e/ou anulação de alelos desvantajosos até à emergência onde o papel dos predadores permite controlar as
de um cancro invasivo e à metástase. Em qualquer dos populações de presas pressionando a selecção de meca-
casos conduz a resultante do processo, a prazo, ao nismos anti-predador, ao mesmo tempo que a força
povoamento de um dado espaço e de uma dada dis- predadora se equilibra com a disponibilidade de pas-
ponibilidade de recursos pelas células competitiva- tos para as presas (Crespi B, 2005).
mente vantajosas sobre aquelas, outras, sensíveis aos No quadro dos eucariotas pluricelures, a analogia
estritos controlos da homeostasia tecidular. darwinista quanto ao aparecimento, por selecção, da
Tanto mais e para recorrer desde já à analogia dar- variação genética que está na base da carcinogénese é
winista podemos, nesta competição, compreender o o resultado de anos de investigação genética. Embora,
que Darwin afirmou para as espécies: “as formas que seja bom dizê-lo, intuída estivesse há já muitos anos
estão em mais próxima competição com aquelas que se atrás (BoveriT, 1914; Boveri T, 2008; Ravenholt RT,
modificam e aperfeiçoam serão as que mais 1966; Nowell PC, 1976, Cairns J, 1975).
sofrem...são as formas mais estreitamente aliadas, Olhada sempre com cepticismo ou prudência, a ver-
variantes da mesma espécie, e espécies do mesmo dade é que a analogia com a teoria da “evolução das
género ou géneros relacionados, que por terem a espécies por selecção natural” não deixa de fecundar
mesma estrutura, constituição e hábitos, entram geral- em muitas disciplinas do conhecimento. Para além,
mente em mais áspera competição de umas com as por exemplo, da história dos modos de produção na
outras, consequentemente cada nova variedade ou economia (Korsh K, 1937), da história das instituições
espécie, durante o progresso da sua formação, pressio- (Veblen TB, 1899, Hodgson GM, 2006) ou da acei-
narão geralmente da forma mais vigorosa sobre a espé- tação das ideias, ganhou indiscutivelmente terreno na
cie que lhe é mais próxima, e tende a exterminá-la” biologia celular a analogia darwinista conduzindo à
(Darwin C, 1859). mudança de paradigma da carcinogénese.

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O PARADOXO DA INSTABILIDADE a síndroma de Lynch, não é a instabilidade de micros-
VERSUS VANTAGEM satélites que origina a transformação celular mas esta
só acontece quando mutações em domínios críticos do
Os dados da carcinogénese no modelo melhor estu- gene APC ou no da β – catenina têm lugar o que favo-
dado, o do cancro do cólon e recto, demonstram a pre- rece, pelo contrário, a noção de que são estes e não
sença muito precoce (Jiang F, 2000; Tarafa G, 2003) aquela quem acciona efectivamente o processo.
de uma força de instabilização genómica virtualmente
universal nas neoplasias, adenomas e carcinomas.
Envolve este fenómeno quer a geração de diversidade E, NO ENTANTO, A EVOLUÇÃO ASSOCIA-SE A
das sequências discretas do ADN – conhecida por ins- SUBSTANCIAL INSTABILIDADE
tabilidade de microssatélites que acontece em cerca de
15% dos tumores – quer perdas ou ganhos grosseiros A teoria só sobreviverá se admitirmos uma explica-
de material genético – chamada de instabilidade cro- ção adicional como seja, por exemplo, a presença de
mossómica que acontece nos restantes. linkage entre instabilidade e uma outra propriedade,
Não é fácil contudo harmonizá-la com o conceito ela sim positivamente seleccionável por ser vantajosa.
evolucionista. A noção de co-variação de sequências de ADN no evo-
Embora confira uma aceleração da evolução somá- lucionismo celular está aliás bem documentada (Merlo
tica das células, a instabilidade genómica não resulta LMF, 2007), o que torna esta hipótese bastante plau-
por si só em vantagem proliferativa ou de sobrevivên- sível.
cia, o que a torna paradoxal como objecto de selecção. De facto, a mutação do gene APC, o fulcral acon-
Até pelo contrário, é ela muitas vezes deletéria na tecimento da iniciação da carcinogénese do cólon e
medida em que a maioria das mutações, em particular recto (Barker N, 2009), não só mostrou gerar as con-
as maiores, inviabilizam a própria célula sofrendo por- dições de desregulação do crescimento celular que
tanto pressão negativa de selecção (Crespi B, 2005). caracterizam a cancerização (Hanahan D, 2000) mas
É aliás de Sir Walter Bodmer, um darwinista bioló- foi igualmente responsabilizado, ele próprio também,
gico inglês responsável pela localização do gene APC pela instabilidade cromossómica que ocorre em 85%
no cromossoma 5, em 5q21-q22 (Bodmer WF, 1987), dos tumores do cólon e recto (Fodde R, 2001),
donde vêm as maiores objecções a uma suposta pri- dando afinal razão à ideia de linkage entre acciona-
mazia da instabilidade acrescida na origem do cancro. mento da transformação e geração acrescida de ins-
Isto porque se assume a presença de uma instabilidade tabilidade.
de base mínima, suficiente, sempre presente em qual- Verificou-se então que a perda pelo gene APC dos
quer ser vivo. As projecções matemáticas parecem de domínios distais à regulação da β-catenina onde estão
facto mostrar que bastará essa taxa basal de mutagé- codificadas regiões de ligação aos micro-túbulos celu-
nese para obter os 5 a 7 eventos cumulativos que carac- lares gerava uma segregação deficitária dos cromosso-
terizam por exemplo o cancro do cólon (Johnston mas, o que está de acordo aliás com o papel regulador
MD, 2007; Beerenwinkel N, 2007). fulcral destas estruturas nas operações da mitose. Ini-
No argumento de Walter Bodmer, mesmo taxas ciam-se assim as perdas e ganhos de material genético,
reduzidas de mutagénese espontânea, podem induzir ilustradas como perda alélica ou aneuploidia.
evolucionismo substancial desde que se compreenda O que é fascinante em Darwin (Darwin C, 1859) –
bem o outro lado do darwinismo, o lado da força de e Wallace (Wallace AR, 1855) – com a descoberta da
selecção (Fisher RA, 1930; Bodmer WF, 2008). Na variabilidade “ao acaso”, eventualmente seleccionável,
verdade, mesmo no contexto da herança de defeitos foi dar sentido prático ao conceito hegeliano de Auf-
na reparação dos erros de emparelhamento do ADN, hebung entretanto conquistado no domínio filosófico

Paulo Fidalgo
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(conservação+supressão = superação)1. A aniquilação tido se pode afinal dizer que o derrube da apoptose
que ameaça constantemente qualquer forma de orga- como o grande e derradeiro regulador contra a diver-
nização face à pressão dissolvente do meio, só poderá gência genética só acontecerá, de forma digamos obri-
ser evitada, e portanto conservada, se acontecer evolu- gatória, através da emergência da instabilidade genó-
ção e adaptação, é o que se pode dizer em termos sim- mica.
ples acerca do conceito de Hegel (Hegel GWF, 1816).
Para compreender melhor o papel da instabilidade
e tutelados pela concepção de Aufheben sabemos que, O PROBLEMA DA “EVOLUÇÃO AO ACASO”
no mundo das bactérias como na Escherichia coli, a
aptidão global de uma população depende do equilí- Para a grande maioria dos tumores do cólon e recto,
brio entre os efeitos positivos da variação mutacional o piparote inicial da transformação celular que está na
que promovem a selecção, em condições de constante origem dos adenomas, mesmo dos mais iniciais na
mudança das pressões do ambiente, e os efeitos dele- cripta displásica, consiste exactamente na perda de
térios das mutações que podem levá-la à extinção função do APC, conduzindo de tal forma ao tráfico
(Arjan JA, 1999). Daí a ideia confirmada em abun- abundante de β- catenina para o núcleo originando
dância de que mutações drásticas nas vias de instabili- capacidade proliferativa aumentada mas também as
dade nunca se podem tornar o tipo celular dominante outras características neoplásicas de transformação e
numa população porque os seus níveis excedem o escape à apoptose que levam à imortalização celular
limiar de viabilidade ao gerarem demasiadas mutações (Hanahan D, 2000)2.
deletérias. Num estudo sobre selecção de alelos vantajosos rea-
Se a instabilidade acrescida não é necessária nem lizado no IPO por Cristina Albuquerque (Albuquer-
objecto directo de selecção como explicar então o seu que C, 2002) apurámos como pode actuar a força de
elevado grau nos tumores? selecção nas linhagens celulares.
Para Walter Bodmer a resposta está seguramente no Para compreender o seu significado é talvez impor-
linkage entre reparação, instabilidade genómica e tante analisar-se o pressuposto da hipótese de Knudson
apoptose na medida em que a força motriz da selecção de onde o estudo partiu. Na interpretação clássica da
dirige-se ao escape à apoptose e a instabilidade é, neste teoria dos dois eventos – dos dois alelos nativos de um
caso e com toda a probabilidade, um ingrediente dado gene supressor tumoral – necessários para que
recrutado para promover esse escape. Tanto mais que ocorra a transformação celular, conhecida como hipó-
é, e isto não deixa de ter uma enorme importância, na tese de Knudson (Knudson AG, 1971) se bem que já
operação dos sistemas de reparação que estão inscritas antes formulada por Carl Nordling (Nordling C,
as poderosas vias de sinalização da apoptose sempre 1953), estabelecia-se que o segundo evento seria total-
que aquela falha. mente independente do primeiro, uma tese derivada
Explica-se assim, logicamente, o ponto de embate da noção de acaso no darwinismo. E à primeira vista
da força de selecção (Bodmer WF, 2008). Neste sen- o axioma parecia ajustar-se aos dados de observação.
____________________ O que se fez no estudo do IPO foi analisar as muta-
1 «Aufheben tem, na linguagem, o duplo sentido de que sig- ções pontuais somáticas e a perda de heterozigotia em
nifica tanto, como conservar, manter e, ao mesmo tempo, como
fazer cessar, pôr fim. O próprio conservar contém já em si o nega- ____________________

tivo, porque algo é tirado da sua imediatez e, portanto, de uma 2 Para Hanahan D (Hanahan D, 2000) serão seis as caracte-
existência aberta às acções exteriores, para ser mantido. Deste rísticas definidoras de um tumor: autosuficiência dos factores esti-
modo, o suprimido (das Aufgehobene) é algo de ao mesmo muladores do crescimento, escape à apoptose, insensibilidade aos
tempo conservado, que apenas perdeu a sua imediatez, mas que factores que contrariam o crescimento, angiogénese sustentada,
por esse facto não foi aniquilado.» invasão tecidular e metástases e potencial replicativo ilimitado.

Evolucionismo celular: Uma Viagem Imaginária de Darwin à Clínica Oncológica


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133 adenomas do cólon de seis portadores de Polipose afectando as células ainda fenotipicamente normais,
Familiar do Cólon. Quando as mutações germinais com arborização, fissão e fusão aumentadas das criptas.
resultavam em produtos truncados das regiões de liga- Esta perspectiva reconcilia um velho paradoxo da
ção à β-catenina responsáveis pela sua degradação cito- genética e que descreve a PAFC e outras síndromas
plasmática na região central do gene, foi mostrado que como monogénicas, autossómicas, dominantes e a velha
o segundo evento seleccionado retém um ou, menos hipótese de Knudson que considerava a perda de função
frequentemente, dois domínios de ligação dos sete do do gene como celularmente recessiva – necessariamente
gene nativo. Em contraste, se o doente em que a muta- dependente da anulação dos dois alelos para o efeito se
ção germinal retinha duas destas sequências de ligação manifestar. Fica assim mais nítido que ao condicionar o
a maioria dos seus segundos eventos, somáticos, eram tipo de segundo evento exerce o primeiro, portanto e
do tipo mutações pontuais, sem perda portanto total desde logo, um determinismo substancial que faz dele
do segundo alelo – sem perda de heterozigotia – situa- afinal um acontecimento celularmente dominante tam-
das porém a montante destes domínios, com remoção bém, ao mesmo tempo que o tipo de segundo evento
total da região. não acontece de forma alguma ao acaso.
Os dados desta observação só podem portanto ser Estes factos ajudam pois a remodelar alguns con-
interpretados como significando que as forças de selec- ceitos bastante cristalizados na biologia. Comprovam
ção actuam para que subsista uma dado grau de con- que a ideia de “acaso” é mais subtil do que muitas vezes
tra-sinalização da β-catenina necessariamente no surge no discurso de seguidores e adversários do dar-
ponto óptimo para a formação de uma neoplasia, uma winismo. Isto é, vem de certa maneira dar força ao
vez que a sua excessiva presença no núcleo que acon- argumento de que o “acaso” só na aparência poderá ser
teceria se houvesse perda total da região de ligação no entendido como absoluto, na medida em que o evo-
APC acabaria por desencadear apoptose, sem vanta- lucionismo não é apenas força geradora de variabili-
gem descortinável para o evolucionismo celular. dade, a ideia afinal subjacente à tese do acaso, antes é,
Por outro lado, confirmou-se que o gene APC não indissociavelmente, pressão de selecção também for-
segue inteiramente a hipótese de Knudson, na medida temente condicionada pelo ambiente, neste caso o
em que a viragem biológica da transformação celular, micro-ambiente da célula e do seu contexto, inclusive
a que chamamos displasia, se bem que dependente da histórico, molecular, genético, em que se desenvolve.
anulação dos dois alelos de um gene supressor tumo- Ora, o que se constata é que o “acaso” acaba por ter,
ral crítico como o APC, tem necessariamente de ser como “causa” ou condição de viabilidade, a história da
precedida pelo efeito do primeiro evento, embora num constituição genética de onde parte. De facto, só
plano molecular, menos visível, ainda sem displasia. A poderá vingar o leque de ajustamentos que encaixam
verdade é que os dados mostram que tanto a posição nos blocos constituintes que previamente determina-
e o tipo de segundo evento na Polipose Adenomatosa vam o organismo e não outros. Neste sentido, a histó-
Familiar do Cólon (PAFC), uma doença hereditária ria da variação genética apresenta de alguma forma
autossómica dominante muito rara causada pela trans- uma direcção ou direcções possíveis enventualmente
missão hereditária de uma mutação germinal no gene reveladas pela ciência (Cespo E, 2002).
APC com alto risco para o desenvolvimento de cancro
do cólon, se correlaciona fortemente com o tipo e
posição do primeiro evento. A favor de um efeito rele- A VELHA TENSÃO ENTRE LAMARKISMO
vante do primeiro evento descrevem-se, aliás, em por- E DARWINISMO
tadores do estigma da PAFC onde está operativo ape-
nas o 1º evento (Wasan HS, 1998), importantes modi- Na aparência, uma dada modificação no ser pode
ficações na cinética e morfologia do epitélio, embora parecer o resultado da impressão de agentes do meio

Paulo Fidalgo
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de acordo com uma ideia precursora do grande natu- cólica, que se torna difícil concebê-las como um alvo
ralista, figura do iluminismo e da Revolução Francesa, de noxas mutagénicas de origem exterior.
Jean-Batiste Lamarck (Lamarck JB, 1809), segundo a Adicionalmente, conhecem-se agora melhor as com-
qual transformar-se-iam em hereditários os caracteres plexas funções do gene APC (revistas em Fodde R,
adquiridos por pressão do meio, pelo uso ou habitua- 2007) e o efeito que a sua perda acarreta. Cabe-lhe
ção. desde logo a regulação do número de células progeni-
No caso por exemplo do cancro do cólon, o pendor toras na cripta e, logo que esse limiar é superado, per-
lamarckista influenciou fortemente a ciência ao longo tence-lhe o papel de interruptor na fissão da cripta
de décadas. É que o cancro do cólon e recto apresenta para originar uma nova cripta. Se acontecer perda de
tais correlações com variantes ecológicas que as ideias função ocorre sobrepovoamento de células progenito-
de susceptibilidade hereditária ou constitucional como ras e aumenta a fissão com natural tendência para for-
precursoras foram largamente ignoradas durante déca- mar agregados elevados na mucosa. Pertence-lhe igual-
das e só começam a fazer caminho nos anos 80 do mente comandar a divisão assimétrica o que gera ano-
século XX. A excepção resumia-se naturalmente à malias na atribuição de descendentes cometidas à dife-
raríssima entidade da PAFC – menos de 1% de todos renciação, em desfavor destas, sempre que é anulada a
os cancros do cólon. sua função. A perda de função do APC interfere ainda
Ao contrário de uma doença imanente, genética, o com o sentido ascencional da migração e com a adesi-
cancro do cólon foi variadas vezes olhado como uma vidade celular que permitem à célula deslizar para cima
intoxicação progressiva de noxas alimentares, ou de na cripta.
uma ecologia endoluminal perturbada que “irritaria” Como não se identificaram as noxas ambientais que
continuadamente o epitélio, de forma difusa, origi- fazem anular a função do gene APC fica de certo
nando processos reparativos e regenerativos eventual- modo em cheque a tese de um efeito plástico do
mente geradores de variação num “defeito de campo” ambiente, lesivo, endoluminal, e colocam-no pelo
fértil e amplamente estimulado. contrário fora da iniciação tumoral embora detenha
Os dados moleculares contrariam no entanto esta um papel certamente substancial na promoção e ace-
visão simples. leração do processo.
De facto, a crise da teoria da intoxicação como evo- Os dados da genética parecem portanto ajustar-se
cativa das ideias lamarckistas, resulta dos novos dados muito melhor a uma analogia darwinista, com muta-
da carcinogénese, em concreto: ausência de noxas génese intrínseca sujeita a selecção, do que à ideia
conhecidas que tenham por alvo o gene APC ; as célu- lamarckista.
las superficiais do epitélio cólico são terminalmente Um dado de relevo na dedução teórica que pode
diferenciadas e destituídas de capacidade proliferativa, conceder no entanto um novo fôlego ao lamarckismo
antes estão orientadas para a apoptose e a descamação, resulta do papel fulcral do gene APC na definição do
impedidas de transmitir portanto eventuais mutações eixo de desenvolvimento embrionário e da própria
adquiridas à sua descendência; o epitélio cólico mos- cripta (Shih IM, 2001; Ishikawa TO, 2003). Ora, o
tra ser constituído por uma estrita organização social, que se verifica é que a anulação mutacional do gene
hierárquica, onde só um número de duas a quatro APC inverte o eixo da morfogénese, um dado ainda
células progenitoras detém potencial de divisão assi- assim controverso (Preston SL, 2003), passando por-
métrica para dar origem a outra célula progenitora e ventura as células progenitoras para o lado luminal da
uma célula cometida à diferenciação. Ora, neste cripta e promovendo a migração descendente das célu-
último critério, residem as células progenitoras num las. A inversão do eixo é não só um mecanismo que
compartimento tão bem resguardado das influências expõe as células progenitoras à perigosa poluição endo-
perigosas da ecologia endo-luminal, no fundo da cripta luminal, mas que nos faz igualmente supor que se ori-

Evolucionismo celular: Uma Viagem Imaginária de Darwin à Clínica Oncológica


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ginará assim a invasão das camadas profundas da Desde logo, o balanço da divisão assimétrica, o sen-
parede cólica, um fenómeno bem conhecido no can- tido da diferenciação das células progenitoras nos
cro do cólon. vários constituintes celulares da cripta, são com toda a
Embora certamente com consequências de tipo probabilidade sinalizados ao nível da matriz extrace-
lamarckista, não deixa o fenómeno da inversão do eixo lular (Loeffler M, 1993; Booth C, 2000) suscitando
de ser um acontecimento pós-iniciação – após anula- digamos assim vários tipos de hereditariedade celular,
ção da função do gene APC - e não desmente, de facto, não exactamente ao nível estrutural na sequência dos
a visão intrínseca, imanente, da sua mutagénese na genes, mas sim nos programas de silenciamento e acti-
célula progenitora, situada que está no bunker bem vação de vias celulares que comandam a diferenciação
abrigado do fundo da cripta. e que são necessariamente transmitidos à linhagem. A
Na mesma linha podem ser aduzidas outras hipóte- transmissibilidade do que é silenciado ou accionado
ses de alvejamento directo da célula por um ambiente por impressão externa poderá, de facto, ser olhado
genotóxico ao jeito lamarckista. Desde logo, episódios como um atributo lamarckista.
de desnudamento da mucosa poderiam expor transi- Sabemos realmente como é diversificado o conjunto
toriamente as células progenitoras a esse ambiente. Por de mecanismos de regulação da expressão genética
outro lado, uma célula terminalmente diferenciada, ao diferencial que se consolida na organogénese: o spli-
ser alvejada no gene APC ou outro ainda não conhe- cing alternativo em que um dado gene pode ser trans-
cido, poderia readquirir potencial progenitor na super- crito com apagamento de certos exões para assim codi-
fície da mucosa, abrindo assim a hipótese de se colo- ficar produtos divergentes; o controlo epigenético da
car como iniciadora de uma linhagem divergente. Esta metilação do ADN que altera o enrolamento da res-
é uma hipótese por enquanto especulativa quanto ao pectiva hélice e facilita ou silencia a expressão de genes,
epitélio do cólon, se bem que já hoje se consiga obter sendo que o estado de metilação é transmissível tam-
in-vitro a recapitulação da função progenitora a partir bém às sucessivas gerações celulares (revisto por Manel
de uma célula terminalmente diferenciada, no sistema Estellar em Esteller M, 2008); e o estado de acetilação
hematopoiético concretamente (Krivtsov, A. V, 2006). das histonas, os tijolos que dão consistência è estru-
Não obstante, impressionam as fortes associações eco- tura da dupla hélice do ADN num processo celular
lógicas com a incidência de cancro do cólon, as mudan- que altera trans-geracionalmente também a expressão
ças de frequência da cancro do cólon nas populações de genes (Huang X, 2006) por mudança conforma-
migrantes quando mudam de regiões de baixa para alta cional. E poderíamos ainda admitir que as formas
incidência, e o brutal acréscimo da doença nas últimas recentemente descritas (Hitchins M, 2005, Filipe B
décadas. São factos que não deixam de perturbar ruido- 2009) de herança de variantes genéticas, de forma
samente a harmonia da emergente teoria intrínseca da porém não mendeliana, a partir da presença de mosai-
iniciação tumoral se porventura os seus seguidores des- cismo nas células germinais do progenitor , possam
cartassem insensatamente o papel seguramente crucial igualmente constituir-se em plasticidade adicional à
do meio, quanto mais não seja como constituinte do acção directa do meio de tipo lamarckista. Em todos
espaço que o darwinismo concede às forças de selecção. eles poderão admitir-se respostas adaptativas que direc-
Esta dramática viragem epidemiológica não deixa tamente alteram o fenótipo celular e transmitem as
de convocar para a busca dos vectores ambientais que suas aquisições por via não genética e não mendeliana
a determinam, só que agora com foco no ambiente de às respectivas linhagens. Há portanto, ou parece haver,
vizinhança dos genes-alvo constituído que é pelos um espaço para atributos lamarckistas no evolucio-
outros genes, e ainda pela matriz extra-celular, micro- nismo somático sem que se desminta contudo o para-
vascularização e regulação hormonal e imune que digma darwinista para explicar o desenvolvimento da
constrangem a célula. diversidade especificamente genética.

Paulo Fidalgo
12
A CRISE DO EVOLUCIONISMO Surgiram para além disso argumentos de ordem epi-
CELULAR SOMÁTICO demiológica e matemática que colocam o maior risco
de cancro do cólon e recto na 6ª e 7ª décadas de vida,
Pelo menos para a maior carga de tumores, tem sido com declínio posterior, o que faz pensar numa janela
vista a carcinogénese como evolucionismo somático temporal preferencial porventura destituída de corre-
que opera no organismo adulto, completamente lação linear com a idade (Frank SA, 2004).
desenvolvido, num processo essencialmente desligado Qual será o determinismo que supostamente con-
das condições de formação das células germinativas ou centrará o efeito da carcinogénese num dado período
da embriogénese. De acordo com Ana Soto, a teoria da vida?
somática das mutações prevaleceu nos últimos 50 Se o evolucionismo é uma acumulação de ajusta-
anos. Desta linha de pensamento emergiram aliás mais mentos seleccionados, onde, como foi aduzido ante-
de 100 oncogenes e 30 genes supressores tumorais riormente, não só há precedência de uns para com
conhecidos (Soto A, 2004). outros mas mesmo condicionamento do tipo de even-
Contudo, a teoria somática não tem conseguido tos subsequentes pelo carácter dos precedentes, pode-
descortinar como é possível conceber a mutação do remos então falar de relógio mutagénico para descre-
gene APC, isto no contexto do cancro do cólon e ver um dado processo. É o que nos podem dizer os
recto, nem em que circunstâncias ou momento poderá modelos matemáticos evolucionistas quando falam de
ela ocorrer. um intervalo de mais de vinte anos para um clone se
É este impasse que suscitou, para alguns, a repesca- formar com a perda por exemplo de um gene supres-
gem do estimulante argumento de Imrie Lakatos, um sor como o APC (Nowak M, 2004). Mesmo que os
filósofo e matemático discípulo de Gueorg Lukács e intervalos encurtem para os acontecimentos subse-
da escola de Budapeste (Lakatos I, 1973), quando ele quentes, 5 a 7 no total, não poderá a carcinogénese
expôs a tese de que aparece uma necessidade de colo-rectal deixar de se estender por décadas da vida
mudança de paradigma ou de teoria sempre que o do indivíduo, como um início deveras precoce.
anterior deixou de alimentar novas descobertas. Como o gene APC é fulcral no processo de desen-
Em sentido lato, se um dado paradigma deixou de volvimento e diferenciação embrionária do cólon, é
alimentar novas descobertas é porque deslizou da ciên- intuitivo pensar-se que o período de crescimento expo-
cia para a pseudo-ciência, mais propriamente para um nencial da massa de células progenitoras que caracte-
credo ou perconceito, um mal que estaria agora a man- riza este período, seja de algum modo o momento para
char a teoria da evolução puramente somática das célu- falhas críticas acontecerem na fidelidade de replicação
las. Quando assim sucede, surge então a pressão para do ADN (Frank SA, 2003). O que remeteria afinal o
se mudar de paradigma e se repor a ciência. início da carcinogénese no epitélio cólico para a fase
Ao situar a origem do cancro na célula progenitora embrionária de desenvolvimento, em contraste com a
(Virchow R, 1855, Paget S, 1889, Carney DN, 1982) visão prevalecente da carcinogénese como evolucio-
e ao conhecer-se a fundamental função do gene APC nismo substancialmente somático apenas.
na diferenciação embrionária, surgiram entretanto A hipótese do primeiro evento suceder muito pre-
argumentos que contrariam, ou pelo menos suscitam, cocemente obrigar-nos-ia a admitir que os organismos
hipóteses alternativas à evolução meramente somática. superiores tolerem de alguma maneira uma certa falta
Desde logo se verificou que as células progenitoras de unidade genética estrutural que se pressupunha e
estão geralmente em estado quiescente ou quando que apenas admitia variações no estado de activação
muito com lenta replicação na fase adulta da homoes- ou silenciamento dos genes por regulação epigenética
tasia tecidular (Lin EH, 2008), um contexto muito ou outra. Teríamos portanto de encarar que alguns de
pouco dado a mutações espontâneas. nós nos constituamos, desde o início do nosso desen-

Evolucionismo celular: Uma Viagem Imaginária de Darwin à Clínica Oncológica


13
volvimento, numa forma discreta e limitada de mosai- Foi o que tentámos mostrar com um estudo de três
cismo cólico. hospitais, incluindo o IPO, sobre a dinâmica de for-
Uma forma indirecta de ajudar a construir esta nova mação de adenomas em doentes observados sequen-
visão, poderia surgir da confirmação ou desmentido cialmente por várias colonoscopias ao longo do tempo.
sobre a história natural dos formadores de adenomas Em 156 doentes vigiados e sujeitos a polipectomia por
esporádicos, dado que os dados etários de incidência serem portadores de adenomas esporádicos e depois
de cancro se reproduzem no seu precursor, o adenoma, de descartados os adenomas da colonoscopia index e
embora em idades necessariamente mais precoces. Se excluídos os que tinham antecedentes familiares, mos-
é finita e limitada a população de clones variantes pre- trou-se um declínio progressivo da incidência de ade-
cocemente iniciados no desenvolvimento embrionário nomas nos anos seguintes de 1.4:100 pessoas – mês,
então, de acordo aliás com a probabilidade conhecida no início do estudo, para valores próximos do zero,
em epidemiologia genética, padrões de primeiros even- doze anos depois do exame inicial (Figura 1) (Rosa I,
tos induzirão tempos relativamente estritos para o apa- 2007). Estes resultados parecem mostrar que as poli-
recimento de adenomas. Este é um cenário deveras pectomias podem levar os possíveis clones variantes à
divergente da ideia clássica – mas de modo algum extinção. Se a carcinogénese fosse um acontecimento
demonstrada - de que o risco de adenomas sobe linear- puramente somático ou condicionado pela exposição
mente com a idade porque seria precisamente uma a ambiente mutagénio, ou ainda o resultado da perda
consequência de um processo de intoxicação ou de de competências homeostáticas pelo envelhecimento,
degenerescência progressivas. Pelo contrário, para este no mínimo, a incidência de adenomas manter-se-ia
olhar mais focado na embriogénese do cólon, não só os estável (Fidalgo P, 2007).
adenomas tenderiam a aparecer numa janela tempo- A tendência declinante encontrada ajusta-se, aliás, à
ral bem delimitada como, se fossem adequadamente ideia empírica de que uma colonoscopia normal aos
tratados, cessariam de aparecer nas décadas seguintes 60 anos tem um alto valor preditivo negativo quanto
porque se esgotaria, tendencialmente, a população ao risco de adenomas e cancro, ao ponto de poder dis-
finita de células progenitoras variantes. pensar exames subsequentes. Na visão da origem da
carcinogénese enquanto fenómeno embrionário, o
efeito fortemente preditivo negativo de uma colonos-
copia normal explicar-se-ia simplesmente porque um
relógio mutagénico que não se exprimiu até àquela
idade poder significar que aquele cólon estaria com
alta probabilidade livre de fontes ou acidentes embrio-
nários geradores de variação.

CONCLUSÃO

Os dados suscitam portanto uma nova visão quanto


à origem do cancro, sobretudo do cancro do cólon e
recto, recrutando um ponto de vista evolucionista
para explicar a sua formação. Ao mesmo tempo mos-
tram como será sempre difícil de contrariar o seu
desenvolvimento ou obter a extinção dos clones com
Figura 1 – Variação da incidência mensal de adenomas (percentagem
pessoas/mês) ao longo do tempo desde a colonoscopia index. maior compulsão para atingir um crescimento crítico

Paulo Fidalgo
14
que ameaça a vida do organismo. Os dados apontam embrionário. Até pela analogia que os antigos sempre
para um processo intrínseco à célula progenitora, con- sublinharam entre cancro e a embriogénese, esta nova
dicionado fortemente contudo pelas forças de selec- visão coloca o início do processo não na fase de
ção, onde a pressão ambiental opera de forma bas- homeostasia do indivíduo adulto, mas vincula-o ao
tante estrita, apenas possibilitando um leque limitado formidável ciclo vital de compressão e descompressão
de possibilidades de evolução. Se bem que ainda em de informação genética que a vida sofre , desde a for-
fase bastante especulativa, os dados apontam para um mação das células germinativas até ao desenvolvi-
início bem precoce da carcinogénese colorectal, pos- mento embrionário e à formação de um organismo
sivelmente na fase exponencial do desenvolvimento adulto.

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Paulo Fidalgo
16
ARTIGO DE OPINIÃO

Reappraisal of preoperative bowel


preparation in colorectal surgery
L.M. Tung MBChB, H.Y.S. Cheung FRACS, C.C. Chung FRCS(Edin)
M.K.W. Li FRCS(Edin), FRCS(Eng)
Department of Surgery, Pamela Youde Nethersole Eastern Hospital, Chai Wan
Hong Kong SAR, China

ABSTRACT

For over a century, mechanical bowel preparation prior to elective colorectal surgery is a time – honored dogma. However, this
dogma is based on experience and observation only. Challenges of this dogma began when surgeon started performing primary repair
of colonic injury in trauma case with good results. This review aims to evaluate the evidence for and against the use of mechanical bowel
preparation in elective colorectal surgery. A literature search was done on Pubmed and Medline in recent 10 years, and emphasis was
put on randomized controlled trial and meta-analysis. It is concluded that there is no statistical evidence that patients significantly bene-
fit from mechanical bowel preparation. Thus the routine use of mechanical bowel preparation in elective colorectal surgery should be
reconsidered.

Key words: mechanical bowel preparation, colorectal surgery

INTRODUCTION Apart from decreasing postoperative infective com-


plications, proponents of MBP claim that bowel
In the first half of 20th century, colorectal surgery cleansing also eliminates the proximal colonic stool
was associated with a high mortality rate of >20%1, column and help prevents the mechanical disruption
which was mainly attributed to sepsis. The infective of the anastomosis by well-formed stool. Additionally,
complications encountered after surgery include MBP facilitates tumor localization by allowing pal-
wound infection, intra-abdominal or pelvic abscess, pation of the colon and, if required, peroperative
and anastomotic leakage. These infective complica- colonoscopy; it also helps improve bowel handling by
tions are mainly caused by endogenous colonic bacte- surgeons.
ria. It follows that reducing the fecal load and bacterial On the other hand, MBP is not without drawbacks.
count in the colonic lumen might help reduce the rate Nausea, vomiting and abdominal fullness are com-
of infection. As a result, for a long time, the combined monly reported by patients - 5 - 15% of patients can-
usage of preoperative prophylactic antibiotics and not tolerate the entire preparation3-4. Electrolyte dis-
mechanical bowel preparation (MBP) has remained turbance can happen especially in the elderly, and fatal
the cornerstones of safe colorectal surgery2. complications have been reported5-7. Bowel prepara-

Revista Portuguesa de Cirurgia (2009) (11):17-22


17
tion might also precipitate acute intestinal obstruction analysis studies carried out in the recent 10 years in
in patients with endoscopically obstructed tumors. order to give a balanced view of this topic.
For more than a century, mechanical bowel prepa-
ration prior to elective colon and rectal surgery is a
time - honored surgical dogma, and primary large RESULTS
bowel anastomosis is considered unsafe in unprepared
colon. However, this dogma is based on clinical expe- Seven randomized controlled trials were identified
rience and observational studies only. Challenges to in the literature regarding the use of MBP prior to
the use of MBP started in 1960s, when surgeons star- elective colorectal surgery16-22. Anastomotic leakage
ted performing primary repair of colonic injury in and wound infection rate in these studies are summa-
trauma cases with good results8-11. There were also rized in Table 1. While overall anastomotic leakage
several studies suggesting that colo-colonic anastomo- and wound infection rates appeared to be similar or
sis was safe even in unprepared, obstructed colon12-15. lower in patients without MBP when compared to
This article aims to review the evidence in recent sur- those with MBP, all these randomized trials were
gical literature on the efficacy of MBP in elective colo- underpowered in detecting significant difference in
rectal surgery. complication rates. Assuming an infective complica-
tion rate of 10% in patients with MBP, 770 patients in
each group are required to detect a difference of 5% in
MATERIAL AND METHOD a one–tailed statistical test assuming an alpha level of
0.05 and statistical power of 90%. It is almost impos-
A literature search was undertaken to ascertain the sible for a single institution to accrue such a large
evidence available regarding the use of MBP in elective number of patients. While multi-centric studies help
colorectal surgery. This included a search of PubMed expedite patient accrual, the homogeneity of the ope-
and Medline using the keywords “mechanical bowel rative and peri-operative techniques may be compro-
preparation” and “colorectal surgery”. The search was mised, resulting in flawed studies.
restricted to randomized controlled trials and meta- Meta-analysis may provide answer in this scenario.

Table 1 – Randomized controlled trials on mechanical bowel preparation


MBP = mechanical bowel preparation; NS = not significant; S = significant

No of patients Anastomotic leakage rate % Wound infection rate %


Study Year
(MBP/ no MBP) (MBP/no MBP) (MBP/no MBP)

Zmora16 2003 187/193 3.7/2.1 (NS) 6.4/5.7 (NS)

Fa-Si-Oen17 2005 125/125 5.6/4.8 (NS) 7.2/5.6 (NS)

Bucher18 2005 78/75 6/1 (NS) 13 /4 (NS)

Zmora19 2006 120/129 4.2/2.3 (NS) 6.6/10 (S)

Jung20 2007 686/657 1.9/2.6 (NS) 7.9/6.4 (NS)

Pena- Soria21 2007 48 /49 8.3/4.1 (NS) 12.5/12.2 (NS)

Contant22 2007 707/724 4.8/5.4 (NS) 13.4/14 (NS)

L.M. Tung, H.Y.S. Cheung, C.C. Chung, M.K.W. Li


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Table 2 – Meta-analysis studies on mechanical bowel preparation
MBP = mechanical bowel preparation; NS = not significant; S = significant

No of patients Anastomotic leakage rate % Wound infection rate %


Study Year
(MBP/no MBP) (MBP/no MBP) (MBP/no MBP)
Pascal23 2004 642/655 5.6/2.8 (S) 7.5/5.5 (NS)

K. Slim24 2004 720/734 5.6/3.2 (S) 7.4/5.7 (NS)

P. Wille25 2005 789/803 6 /3.2 (S) 7.4/5.4 (NS)

G. Gravante26 2008 2463/2456 4.1/3.4 (NS) 9.6/8.7 (NS)

Pineda27 2008 2304/2297 4.2/3.5 (NS) 9.9/8.8 (NS)

K. Slim28 2009 2452/2407 4.02/3.44 (NS) 9.5/8.3 (NS)

Guenaga29 2009 2390/2387 4.2/3.4 (NS) 9.6/8.3 (NS)

There are 7 meta-analysis studies identified in the lite- shown that when MBP is performed alone, the bacte-
rature assessing the role of MBP in preventing infec- rial load does not decrease significantly in the lumen
tive complications following colorectal surgery23-29 or in the bowel wall31-33. Mucosal-associated bacteria
(Table 2). Of these 7 studies, three confirmed a signi- are still found within the bowel wall with an increasing
ficantly higher anastomotic leakage rate after receiving gradient from the distal rectum to the proximal colon
MBP23-25. The other 4 more recent and larger scale after MBP34.
studies also reached the conclusion that MBP results in 2. The reduction in the risk of faecal spillage into
increased anatomotic leakage rate, but the difference is the operative field by MBP is questionable. Mahajna
not statistically significant26-29. Wound infection rate et al. reported a spillage rate of 17% in patients under-
is increased in patients receiving MBP but again the going colorectal surgery with MBP as compared to
difference did not reach statistical significance. 12% in patients without MBP group (p=0.21)35. Not
only MBP does not completely empty the bowel con-
tent, but the remaining liquid stool is also more diffi-
DISCUSSION cult to handle and might lead to an increased chance
of spillage during operation.
The existing evidence does not support the con- 3. Bowel cleansing alters the microcirculation in the
ventional wisdom that MBP helps decrease the bacte- bowel wall and leads to relative ischemia. The resul-
rial load and reduce faecal spillage into operative field, tant ischaemia might enhance the bacterial transloca-
thereby reducing septic complications. Investigators tion through the bowel wall and increase infective
have tried to explain why MBP could not reduce sep- complications36.
tic complications. There are several postulations: Different types of anastomosis exist in colorectal
1. MBP was introduced in parallel with prophylac- surgery, including ileo-colic, colo-colonic and colo-
tic antibiotics in the history of surgery. The interven- rectal anastomosis, with different risks of anastomotic
tion that affects changes in bacterial flora is the use of leakage. Majority of the studies mentioned above focu-
antibiotics, not the bowel preparation30. It has been sed on colo-colonic and colorectal anastomosis, and

Preoperative bowel preparation


19
reported overall anastomotic leakage and infection rate may be safe to perform in the absence of mechanical
without stratification. Only Guenaga et al did the sub- bowel preparation, adequate patient selection is impe-
group analysis for low anterior resection and colonic rative. Pre-operative bowel cleansing is definitely
surgery29. He reported increased leakage rate for both recommended in patients with small lesion, in whom
low anterior resection (10% versus 6.6%) and colonic peroperative colonoscopy might prove necessary for
surgery (2.9% versus 2.5%) in patients with MBP, intra-operative tumor localization. This is especially
though the differences are not statistically significant. important for patients undergoing laparoscopic sur-
Further studies in future should stratify the patients gery, where the surgeon‘s ability to palpate the colon
into different subgroups, including types of anasto- is limited.
mosis as well as surgical indications (for example
benign versus malignant); in this way more meaning-
ful conclusions can be drawn on the indications of CONCLUSION
MBP in different clinical settings.
Majority of the afore-mentioned studies on MBP Current data in the literature is limited by the hete-
were carried out on patients undergoing elective open rogeneity and methodological inadequacies of the stu-
colectomy. There are limited data in the literature dies. Having said that, overall there is no convincing
focusing on the use of preoperative mechanical bowel evidence that mechanical bowel preparation is asso-
preparation in laparoscopic surgery, one of the most ciated with reduced rates of anastomotic leakage after
significant developments in surgery over the last 2 elective colorectal surgery. On the contrary, the use of
decades. Theoretically, as anastomotic techniques are MBP may be associated with increased rates of anas-
generally performed in the same fashion as in open tomotic leakage and wound infection. Perhaps liquid
surgery, infective complication rates should be simi- stool in a prepared colon is worse than solid lumps of
lar. Zomora et al had done a retrospective review on fecal matter in an unprepared colon. Thus, before furt-
200 patients undergoing laparoscopic colectomy in her powerful evidence from literature, the dogma that
200537, and found no difference in the postoperative mechanical bowel preparation is necessary before elec-
complication rates between patients with MBP and tive colorectal surgery should be reconsidered. More
patients without MBP. Specifically, anastomotic leak large-scale prospective trials are required to evaluate
occurred in 3 (4%) patients with MBP, compared to 4 the utility of mechanical bowel preparation in lapa-
(3%) without MBP. Although laparoscopic colectomy roscopic colectomy.

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Department of Surgery, Pamela Youde Nethersole Eastern Hospital, Chai Wan


Hong Kong SAR, China
Tel: 852 2595 6416; Fax: 852 25153195
Corresponding author: L.M. Tung
karmanes t@yahoo.com.hk

L.M. Tung, H.Y.S. Cheung, C.C. Chung, M.K.W. Li


22
ARTIGO ORIGINAL

Apendicite Aguda – Clínica Versus Histologia


Henriques J*; Reimão C**; Pereira S*; Figueiredo B*; Vital VP*; Casella P*
* Serviço de Cirurgia Pediátrica Hospital de Dona Estefânia
** Serviço de Anatomia Patológica Hospital São José

RESUMO

Introdução: A apendicite aguda continua a ser um dos principais diagnósticos nos Serviços de Cirurgia Pediátrica. A taxa de apen-
dicectomia negativa (apendicectomia sem evidência histológica de patologia), frequentemente utilizada como índice de qualidade hos-
pitalar, permanece alta, apesar dos esforços para a reduzir, especialmente em crianças com menos de 6 anos.
Objectivos: Os objectivos primários foram: o cálculo da taxa de apendicectomia negativa, da concordância entre diagnóstico clínico
(pós-operatório) e diagnóstico histológico e a caracterização da discordância diagnóstica por tipo de apendicite (fleimonosa, gangre-
nada, perfurada). A caracterização dos grupos apendicectomia negativa (A) e apendicites perfuradas (B), bem como a relação entre
estes dois grupos ao longo dos anos, constituíram objectivos secundários.
Material e Método: Estudo retrospectivo dos dados clínicos de 1000 doentes consecutivamente operados com o diagnóstico clínico
de apendicite aguda, no Hospital de Dona Estefânia, no período de 1 de Janeiro 2003 – 30 de Setembro 2007, procedendo-se à con-
sulta da folha de requisição de exame histo-patológico enviada para o Serviço de Anatomia Patológica. Foram revistos os dados epide-
miológicos, a qualidade da informação da referida folha de requisição e calculada a taxa de apendicectomia negativa nesta amostra.
Resultados: O diagnóstico clínico pós-operatório foi concordante com o diagnóstico histológico em cerca de 60% casos, sendo sub-
valorizado ou sobrevalorizado nos restantes casos. A taxa de apendicectomia negativa observada foi de 5,5%, o que está abaixo dos valo-
res apresentados na literatura.
Conclusões: As apendicectomias negativas devem ser um “mal menor” em relação às apendicites perfuradas. A discordância clínico-
histológica pode ter implicações médico-legais e tem seguramente implicações clínicas e económicas pelo que urge reavaliar o modelo
de abordagem desta patologia tão frequente.

INTRODUÇÃO cia de erros diagnósticos que conduzem a apendicec-


tomias desnecessárias, não se alterou com a introdu-
A apendicite aguda é a doença cirúrgica abdominal ção de novos exames complementares de diagnóstico
mais comum em idade pediátrica1 e continua a ser um como a ecografia, tomografia axial computorizada ou
dos principais diagnósticos diferenciais no abdómen a laparoscopia diagnóstica3.
agudo em qualquer idade. No entanto, apesar da sua Independentemente das falhas e dificuldades no
elevada prevalência, está entre as patologias cirúrgicas processo diagnóstico pré-operatório, o cirurgião é por
responsáveis pelo maior número de erros no diagnós- vezes confrontado com dificuldades na classificação
tico2. Ao contrário do que seria de esperar, a frequên- macroscópica da peça operatória. Embora não haja

Revista Portuguesa de Cirurgia (2009) (11):23-32


23
dúvidas de que uma peritonite ou um abcesso resultem Dados epidemiológicos da população em estudo

de uma perfuração, a diferença entre um apêndice sem • Taxa de preenchimento da folha de requisição:
lesão e a dita “apendicite catarral”, ou entre um apên- dados clínicos, exames complementares de diagnóstico
dice gangrenado e um “micro”-perfurado, desafia até o (E.C.D.) e qual o diagnóstico macroscópico pós-ope-
mais experiente dos cirurgiões. ratório estabelecido pelo cirurgião.
Todos estes factores contribuem para que o estudo • Taxa de apendicectomia negativa
histo-patológico seja o método de eleição no diagnós- • Caracterização do grupo das apendicectomias
tico da apendicite. No entanto, até o anatomo-patolo- negativas (A)
gista pode sentir algumas dificuldades na classificação, • Caracterização do grupo das apendicites perfura-
na ausência de dados clínicos e/ou laboratoriais forne- das (B)
cidos pelo cirurgião, especialmente na presença de um • Relação entre (A) e (B)
apêndice praticamente normal. Para além das dificul- • Concordância entre diagnóstico clínico e diagnós-
dades previamente descritas, convém referir as que tico histológico
resultam do facto de que nem todos os cirurgiões usam • Caracterização da discordância diagnóstica por
a mesma classificação macroscópica, e das diferenças tipo de apendicite (fleimonosa, gangrenada, perfurada)
entre o sistema de classificação clínico e histológico.

RESULTADOS E DISCUSSÃO
MATERIAL E MÉTODO
A idade média do grupo de doentes estudados
Estudo retrospectivo de 1000 registos consecutivos de (n=1000) foi de 9 anos. Houve um predomínio do
apendicectomias não incidentais em idade pediátrica, no sexo masculino (61%) em relação ao feminino (39%)
período entre 1 de Janeiro 2003 e 30 de Setembro de (Quadro 1).
2007, baseado na consulta da folha de Requisição de A taxa de preenchimento da folha de registo (n = 1000)
Exame Anatomo-Patológico, e no resultado do res- foi de 33,2% para os dados clínicos, de 21,1% para os
pectivo exame. E.C.D. e de 85,1% para o diagnóstico macroscópico
O único critério de exclusão foi a apendicectomia pós-operatório. Este último dado limitou toda a análise
incidental. posterior, não permitindo uma comparação entre diag-
Obrigatoriamente, no final de cada cirurgia, os nóstico pós-operatório e histologia em 149 casos.
cirurgiões deviam classificar macroscopicamente as Assim, em 851 apendicectomias não incidentais rea-
apendicites como sendo negativas, fleimonosa, gan- lizadas, 11 foram classificadas como negativas (adenite
grenadas ou perfuradas. mesentérica e/ou outros diagnósticos), 39 como apen-
A classificação anatomo-patológica utilizada como dicites agudas (não classificadas), 434 como fleimo-
critério nestes casos foi a descrita por Rosai4. nosas, 144 como gangrenadas e 223 como perfuradas
(Quadro 3).
Embora o número de doentes com um diagnóstico
OBJECTIVOS pós-operatório tenha diminuído para 851, como a
metodologia de trabalho utilizada consistiu na revisão
Os objectivos primários por nós estipulados na pro- retrospectiva dos dados referentes a 1000 apendicec-
posta deste trabalho consistiam em avaliar: tomias consecutivas, o número de histologias corres-

Henriques J., Reimão C., Pereira S., Figueiredo B., Vital V.P., Casella P.
24
QUADRO 1

QUADRO 2

Apendicite Aguda – Clínica Versus Histologia


25
QUADRO 3

pondentes a este grupo de doentes continuou a ser (851/1000) com diagnósticos pós-operatórios clara-
1000 (Quadro 2). mente expressos nos impressos (Quadro 3).
Assim, em 1000 registos de exames anatomo-pato- Destes, 11 casos foram inicialmente excluídos pelos
lógicos de apendicectomias não incidentais consecuti- cirurgiões como sendo adenites mesentéricas, tendo a
vas, 55 apêndices estudados não apresentavam pato- histologia confirmado este diagnóstico, com ausência
logia - taxa de apendicectomia negativa - 5,5%. de patologia apendicular, em apenas 6 casos. Contudo,
Em 516 dos apêndices estudados, estes foram clas- os restantes 5 casos, classificados pelo cirurgião como
sificados como catarrais ou fleimonosos - 51,6% e não tendo patologia, apresentavam apendicites catar-
257 apêndices como gangrenados - 25,7%. Os apên- rais.
dices perfurados constituíram 17,2% do grupo estu- Assim, dos 840 casos restantes, com o diagnóstico
dado. pós-operatório de apendicite aguda (840/1000),
Para podermos estabelecer a concordância clínico- fomos analisar quantos diagnósticos histológicos de
histológica, considerámos apenas e só os 851 casos apendicite existiam. Tendo em conta que houve 55

Henriques J., Reimão C., Pereira S., Figueiredo B., Vital V.P., Casella P.
26
QUADRO 4

casos sem evidência histológica de patologia apendi- dância entre a classificação clínica pós-operatória e a
cular (55/1000), e que 5 destes já tinham sido correc- classificação histológica, mais uma vez subtraímos estes
tamente identificados como adenites, houve mais 50 39 casos, chegando ao valor de 751 doentes em que
doentes sem histologia compatível com apendicite. houve um diagnóstico pós-operatório de apendicite, e
Logo, para podermos comparar os dois universos, uma classificação clínica (pós-operatória) associada,
excluímos estes 50 casos aos 840 chegando assim ao com uma histologia compatível com apendicite.
valor de 790 (790/1000) casos em que houve um diag- Deste grupo de 751 apendicites agudas classificadas
nóstico pós-operatório de apendicite com uma histo- no pós-operatório pelos cirurgiões, o diagnóstico his-
logia compatível com apendicite. tológico só foi concordante em 472 casos, o que cor-
No entanto, como houve 39 casos em que o diag- responde a uma percentagem de concordância clínico-
nóstico pós-operatório indicado no impresso foi ape- histológica de 62,8% (472/751).
nas de “apendicite aguda”, sem uma classificação clí- No Quadro 4 é apresentada de forma gráfica a per-
nica associada, para podermos estabelecer a concor- centagem relativa de concordância clínico-histológica

Apendicite Aguda – Clínica Versus Histologia


27
QUADRO 5

QUADRO 6

Henriques J., Reimão C., Pereira S., Figueiredo B., Vital V.P., Casella P.
28
QUADRO 7

QUADRO 8

Apendicite Aguda – Clínica Versus Histologia


29
QUADRO 9

por tipo de apendicite, sendo a apendicite fleimonosa A subvalorização é ainda mais perigosa, promo-
aquela em que o diagnóstico é mais vezes concordante vendo o aparecimento potencial de complicações pós-
(70%), e, surpreendentemente, a perfurada, aquela em operatórias típicas do “sub-tratamento” da apendicite,
que o diagnóstico é menos vezes concordante (51%). como os reinternamentos e/ou reintervenções, com
Analisamos ainda a discordância clínico-histológica um aumento consequente da demora média de inter-
por tipo de apendicite (Quadro 5). Em 17,2% casos namento e da morbilidade.
(129 / 751) a apendicite aguda foi sobrevalorizada em Procedemos à análise dos 55 casos de apêndices sem
termos de classificação pelo cirurgião, sendo subvalo- evidência histológica de lesão (Grupo A) e avaliámos
rizada em 20% dos casos (150/751). quais os diagnósticos estabelecidos no pós-operatório
A sobrevalorização do diagnóstico clínico macros- pelo cirurgião. Concluímos que a maior parte das vezes
cópico, poderá implicar um aumento da demora (31/55) o cirurgião classifica o apêndice sem lesão his-
média de internamento e da antibioterapia, com todas tológica como apendicite fleimonosa (ou catarral), e
as suas consequências (iatrogenias) potencialmente apenas em cerca de 10% casos (5/55) o identifica cor-
nefastas, bem como custos acrescidos e desnecessários. rectamente como não apresentando lesão.

Henriques J., Reimão C., Pereira S., Figueiredo B., Vital V.P., Casella P.
30
Neste grupo predominou o sexo feminino (33/55) Database7. A maior revisão numa população adulta
em que a maior parte dos casos se encontra entre os 7 pertence a Flum, que apresenta uma taxa de 15,3%
e os 13 anos de idade. O número de casos de apendi- numa população de 261 134 apendicectomias não
cectomias negativas, após um período de relativa esta- incidentais no ano de 1997, nos E.U.A.8
bilidade entre 2004 e 2006, diminuiu consideravel- No entanto, verificamos que a taxa de apendicites
mente no ano de 2007. perfuradas (17,2%) tem vindo a aumentar na medida
No grupo das apendicites perfuradas (Grupo B), como inversa da taxa de apendicectomias negativas, embora
seria de esperar, a apendicite gangrenada lidera o grupo da mantendo-se abaixo dos valores médios de incidência
subvalorização (28 / 172). Por outro lado, constatamos 19 da perfuração descritos na literatura9.
apendicites classificadas como fleimonosas pelo cirurgião, No presente estudo, o diagnóstico clínico pós-ope-
que na realidade se encontravam perfuradas. ratório foi concordante com o diagnóstico histológico
Outro dado observado foi o predomínio do sexo em 62% dos casos, sendo subvalorizado em 20% ou
masculino (109/172) sobre o feminino, bem como a sobrevalorizado nos restantes 17%. dos casos. Curio-
distribuição dos casos por idades, revelando dois picos samente, à excepção do artigo de Geryk et al10, que
distintos, um abaixo dos 7 anos, e outro no grupo dos descreve uma concordância de 72.2%, não existem
11-14 anos. muitos artigos na literatura relativos à concordância
O número de casos de apendicites perfuradas por clínico-patológica na apendicite, pelo que é difícil afe-
ano, que revelava uma tendência para diminuir de rir da qualidade do nosso resultado.
2004 a 2006, voltou a ter um pico em 2007. Flores-Nava Gerardo et al11 realizaram recente-
Se compararmos a evolução destes dois últimos gru- mente um estudo semelhante, numa população de 311
pos A e B (apendicectomias negativas e apendicites crianças, e descrevem uma taxa de apendicectomias
perfuradas) ao longo dos últimos 5 anos, constatamos negativas de 0.9% com uma “boa” concordância clí-
que, aparentemente, têm mantido uma relação prati- nico-histológica. No entanto, neste grupo de doentes,
camente inversa (Quadro 8). a percentagem de apendicites perfuradas ultrapassava
os 45%, o que facilita o diagnóstico clínico e conse-
quentemente melhora a concordância.
DISCUSSÃO

Na amostra estudada, a idade média foi de 9 anos e CONCLUSÕES


observou-se um predomino ligeiro do sexo masculino,
o que está de acordo com o reportado na maioria dos Em forma de síntese podemos concluir que extraí-
artigos sobre este tema5,6. mos e continuaremos a extrair apêndices normais. As
Neste período de 5 anos, a taxa de apendicectomia apendicectomias negativas são um “mal menor” em
sem evidência histológica de patologia foi de 5.5%, o relação às apendicites perfuradas.
que está abaixo do descrito na literatura. Uma meta- Se a sobrevalorização de uma apendicite tem riscos
análise das publicações mais recentes sobre apendicec- clínicos associados, a subvalorização está associada a
tomias negativas (Quadro 9), mostra que esta taxa complicações graves, reinternamentos e reinterven-
varia entre 8-16%. Smink apresenta uma taxa de 8,4% ções, com todas as implicações médico-legais e sociais
numa população de 37 109 apendicectomias não inci- envolvidas.
dentais em idade pediátrica, baseado no Kids’ Inpatient Com base nos resultados obtidos e nas conclusões

Apendicite Aguda – Clínica Versus Histologia


31
por nós extraídas deste estudo foram propostas inter- tória após terminar a cirurgia, no sentido de melhorar
namente as seguintes recomendações: a concordância clínico-histológica.
• Obrigatoriedade de preenchimento completo da • Revisão do protocolo de avaliação de dor abdomi-
folha de requisição de Exame Anatomo-patológico, nal aguda no Serviço de Urgência, com o objectivo de
o que implica o exame macroscópico da peça opera- diminuir o número de casos de apendicites perfuradas.

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ARTIGO ORIGINAL

Factores preditivos de mortalidade operatória


após ressecção hepática por hepatocarcinoma
Estudo retrospectivo de 69 casos

Preditive factors of postoperative mortality


after hepatic resection for hepatocellular carcinoma
Retrospective study of 69 cases

Pinto Costa B.1, Castro Sousa F.2, Serôdio M.3, Carvalho C.3
1 Assistente
Hospitalar do Serviço de Cirurgia III dos Hospitais da Universidade de Coimbra – E.P.E.;
Assistente Convidada da Clínica Universitária de Cirurgia III da Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra.
2 Professor
Catedrático de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra
e Director da Clínica Universitária de Cirurgia III; Director do Departamento de Cirurgia e do Serviço de Cirurgia III
dos Hospitais da Universidade de Coimbra – E.P.E.
3 Interno de Cirurgia Geral do Serviço de Cirurgia III dos Hospitais da Universidade de Coimbra – E.P.E.

RESUMO

Nos últimos anos, tem-se verificado uma considerável redução da mortalidade associada às ressecções hepáticas. Com o objectivo
de determinar os eventuais factores preditivos de mortalidade após ressecção hepática por hepatocarcinoma, realizou-se um estudo
retrospectivo de 69 casos operados entre 1990 e 2008. A idade média foi de 61,8 anos e 93% pertenciam ao sexo masculino; 73% asso-
ciavam doença hepática crónica. O Índice de Charlson e o M.E.L.D. médios foram de 4,5 e de 9,7, respectivamente. Cinquenta por
cento dos casos encontravam-se no estádio I da classificação T.N.M., 27% no II e 23% no III. Realizaram-se 33 ressecções major (48%)
e nove iterativas (13%). A mortalidade e a morbilidade operatórias foram de 7,2% e 47,8%, respectivamente. Na análise univariada,
a mortalidade relacionou-se com a idade (72,6±6,9 vs 60,9±10,9; p=0,022), o Índice de Béclére e as classificações T.N.M. e Okuda. As
restantes variáveis estudadas não se revelaram estatisticamente significativas, incluindo o Índice de Charlson, o M.E.L.D., a fibrose hepá-
tica e a esteatose, o tipo de intervenção (major ou minor, iterativa ou primária), as transfusões e a clampagem pedicular, entre outros.
A idade superior ou igual a 70 anos (27,5%) associou-se a maior mortalidade (21,1 vs 2%; p=0,006; odds ratio=10,5; acuidade=77%)
e revelou-se o único factor prognóstico independente na análise multivariada. A probabilidade de morte aumentou de acordo com a
idade entre 0,05% (≤ 50 anos), 2,9% (51-69 anos) e 20,2% (≥ 70 anos). Esta série sugere que a idade constitui um factor relevante na
avaliação pré-operatória dos candidatos a ressecção hepática por hepatocarcinoma.

Palavras chave: Mortalidade operatória, ressecção hepática, hepatocarcinoma

ABSTRACT

Recently, mortality associated with hepatic resection suffered a considerably reduction. To determine the prognostic factors of mor-
tality after hepatic resection for hepatocellular carcinoma, a retrospective study of 69 cases operated between 1990 and 2008 was under-

Revista Portuguesa de Cirurgia (2009) (11):33-44


33
taken. Patients´ mean age was 61,8 years-old and 93% were male. Chronic liver disease was present in 73% of cases. Mean Charlson’s
Index and M.E.L.D. were 4,5 and 9,7, respectively. Fifty percent of the tumors were in stage I of T.N.M. classification, 27% in II and
23% in III. Thirty three resections were major (48%) and nine iterative (13%). Mortality and morbidity rates were 7,2% and 47,8%,
respectively. In univariate analysis, mortality was significantly related with age (72,6±6,9 vs 60,9±10,9; p=0,022), Béclére Index,T.N.M.
and Okuda staging systems. The other analyzed variables weren’t statistically relevant, including Charlson’s Index, M.E.L.D., hepatic
fibrosis and steatosis, type of operation (major or minor, iterative or primary), transfusions, Pringle maneuver and others. Patients with
age equal or superior to 70 years-old had higher mortality rates (21,1 vs 2%; p=0,006; odds ratio=10,5; accuracy=77%) and age revealed
to be the only independent predictive factor in multivariate analysis. The probability of operative death increase with age between
0,05% (≤ 50 years old), 2,9% (51-69) and 20,2% (≥ 70). The present series suggests that age represent a relevant factor in preopera-
tive evaluation of patients candidate to hepatic resection for hepatocellular carcinoma.

Key Words: Postoperative mortality, hepatic resection, hepatocellular carcinoma

Abreviaturas: A.S.A.: “American Society of Anaesthesiology”; I.C.D.-9: “International Classification of Diseases - 9th Revision
Code”; T.N.M.: “Tumor Node Metastasis”; AST: Aspartato aminotransferase; ALT: Alanina aminotransferase; R.O.C.: “Receiver ope-
rating characteristic curve”; aaR.O.C.: área abaixo da “receiver operating characteristic curve”; IC 95%: Intervalos de confiança 95%;
Exp(B): Coeficiente β; SD: Desvio padrão; n.s.: estatisticamente não significativo.

INTRODUÇÃO OBJECTIVOS

O hepatocarcinoma constitui a terceira maior causa Com o objectivo de determinar os eventuais facto-
de morte de etiologia neoplásica e o quinto tumor res preditivos de mortalidade operatória após ressec-
maligno mais frequente no mundo1. Apesar dos recen- ção hepática por hepatocarcinoma, realizou-se um
tes progressos no tratamento multidisciplinar, a res- estudo retrospectivo de 69 casos operados, no nosso
secção cirúrgica constitui a melhor opção terapêutica serviço, entre 1990 e 2008.
para numerosos doentes cujos tumores excedem os cri-
térios utilizados consensualmente, na actualidade, para
definir a quais deve ser proposta uma transplantação MATERIAL E MÉTODOS
hepática1,2. Nas últimas décadas, tem-se verificado
uma redução significativa da mortalidade associada à Através do registo informático hospitalar, baseado
ressecção hepática nos centros especializados3,4,5,6. No no I.C.D.-9 (“International Classification of Diseases,
entanto, apesar da criteriosa selecção dos doentes e dos 9th Revision Code”), foram identificados os doentes
aperfeiçoamentos da técnica cirúrgica, a exérese hepá- submetidos a ressecção hepática por hepatocarcinoma,
tica por hepatocarcinoma é, ainda, uma intervenção no Serviço de Cirurgia III dos Hospitais da Universi-
tecnicamente exigente (especialmente no doente cir- dade de Coimbra, entre 1990 e 2008.
rótico), cujas principais complicações incluem a insu- O diagnóstico pré-operatório baseou-se nos crité-
ficiência hepática, a hemorragia e a lesão biliar (fístula rios recomendados pela Associação Europeia para o
e/ou obstrução). Neste contexto, uma adequada ava- Estudo do Fígado7 e no estadiamento foram utiliza-
liação pré-operatória é fundamental na minimização das as classificações T.N.M. (“Tumor Node Metasta-
do risco cirúrgico, devendo incluir o estudo da pato- sis”) modificada8 e B.C.L.C. (“Barcelona Clinic Liver
logia associada e da “performance” do paciente, a deter- Cancer”)9; os exames imagiológicos mais frequente-
minação da reserva funcional hepática e o estadia- mente realizados foram a ecografia, a tomografia com-
mento da neoplasia. putorizada e a ressonância magnética. O estudo pré-

Pinto Costa B., Castro Sousa F., Serôdio M., Carvalho C.


34
operatório incluiu a avaliação da patologia associada e (Vauthey JN et al, 2002)8 e “Barcelona Clinic Liver
da “performance” do paciente e do volume, anatomia Cancer”9.
e função do fígado. Na avaliação não específica da No estudo foram registados a idade, o sexo, as
reserva funcional hepática destacaram-se, para além da comorbilidades, a eventual associação com doença
classificação de Child-Turcotte-Pugh10, a determina- hepática crónica, a presença e gravidade da ascite e da
ção do M.E.L.D. (“Model for End-stage Liver encefalopatia hepática (cuja definição foi baseada nos
Disease”)11,12 e do A.P.R.I. (“Aspartate transaminase critérios de West Haven16) e valores laboratoriais pré-
to Platelet Ratio Index”)13,14; na avaliação específica, a operatórios (bilirrubinémia, albuminémia, creatininé-
volumetria e morfometria por tomografia computori- mia, natrémia; níveis séricos das transaminases, γ-glu-
zada, a biópsia hepática não tumoral, o teste do verde tamiltransferase e fosfatase alcalina; tempo de pro-
de indocianina e a cintigrafia hepatobiliar com mebro- trombina e “International Normalized Ratio”-I.N.R.).
fenina, com determinação da fracção de extracção Foram determinados a classificação A.S.A. (“Ame-
hepatocitária. Nos doentes com previsível insuficiente rican Society of Anaesthesiology”)17, o Índice de co-
volume residual hepático, foi realizada uma emboliza- morbilidade de Charlson18,19 e a classificação de
ção portal pré-operatória, quatro a seis semanas antes Child-Turcotte-Pugh10,11. O Índice de Charlson foi
da hepatectomia. Consideraram-se elegíveis para res- proposto para descrever, em estudos clínicos, o risco
secção os doentes com adequada “performance”, com de morte, no contexto peri-operatório, atribuível às
tumores anatomicamente ressecáveis, com adequada co-morbilidades. Procedeu-se ao cálculo do
reserva funcional hepática, sem metastização extra- M.E.L.D.11,12 (equação M.E.L.D.=9,57 Loge Creati-
hepática ou invasão macrovascular aparentes e, após ninémia mg/dl + 3,78 Loge Bilirrubinémia mg/dl +
1996, sem indicação para transplante hepático; 11,2 Loge “International Normalized Ratio” + 6,43; o
nomeadamente por excederem os critérios de Milão15. valor mínimo de bilirrubinémia e de creatininémia
Entre outros aspectos específicos da técnica cirúrgica, considerado foi um e o valor máximo de creatininé-
destaquem-se a utilização preferencial da incisão sub- mia admitido foi quatro) e do iM.E.L.D.20,21 (equação
costal bilateral, a realização sistemática de ecografia iM.E.L.D.=M.E.L.D. + 0,3 Idade anos - 0,7 Natré-
per-operatória (para confirmação do diagnóstico e mia mEq/L + 100). Determinaram-se, ainda, outros
definição das relações entre as estruturas bilio-vascula- índices prognósticos da cirrose, nomeadamente, o
res e o tumor), a preferência pela ressecção anatómica Índice de Béclére22 [equação=0,451 Loge Bilirrubiné-
e por uma margem cirúrgica superior ou igual a um mia mmol/L - 0,036 Albuminémia g/L + 0,049 Idade
centímetro; a transsecção parenquimatosa com con- anos + 0,441 (0: sem encefalopatia; 1: “asterixis”, deso-
trolo da pressão venosa central, utilizando o dissector rientação ou coma)], o Índice de Pohl23 (um ponto se
ultrasónico ou a “kellyclasia”; o controlo rigoroso da relação Aspartato aminotransferase/Alanina amino-
hemostase com electrocoagulação bipolar, rafias transferase ³ 1 e contagem das Plaquetas < 150 G/L),
hemostáticas convencionais, árgon, agrafagem mecâ- o A.P.R.I.13 (“Aspartate Transaminase to Platelet Ratio
nica e dispositivos selantes, entre outros; a utilização Index”; equação=Aspartato aminotransferase U/L /
criteriosa da clampagem vascular, preferencialmente Limite superior da normalidade da Aspartato amino-
selectiva e intermitente; a pesquisa de eventuais fistu- transferase U/L) / Plaquetas G/L x 100), o C.D.S.24
las biliares com azul-de-metileno, a fixação do fígado [“Cirrhosis Discriminant Score”; somatório de pontos
remanescente em posição anatómica, a aplicação de correspondentes à contagem de Plaquetas G/L
colas biológicas, celulose oxidada regenerada ou simi- (>340=0; 280-339=1; 220-279=2; 160-219=3; 100-
lares na superfície de secção (se necessário) e a drena- 159=4; 40-99=5; <40=6); relação Alanina amino-
gem abdominal aspirativa selectiva. No estadiamento transferase/Aspartato aminotransferase U/L (>1,7=0;
foram utilizadas as Classificações T.M.N. modificada 1,2-1,7=1; 0,6-1,19=2; <0,6=3) e I.N.R. (<1,1=0; 1,1-

Factores preditivos de mortalidade operatória após ressecção hepática por hepatocarcinoma


35
1,4=1; >1,4=2)], o A.A.R.25 (“Aspartate transaminase sem septos (F1), fibrose portal com raros septos (F2),
Alanine transaminase Ratio”; equação=Aspartato ami- fibrose com numerosos septos (F3) e cirrose (F4)34.
notransferase / Alanina aminotransferase), o A.P.I26 Foram determinadas as taxas de mortalidade e de
[“Age-Platelet Index”; somatório dos pontos relativos morbilidade operatórias e a sobrevida actuarial
à contagem de Plaquetas G/L (³225=0; 200-224=1; (Kaplan Meyer). Definiu-se como mortalidade opera-
175-199=2; 150-174=3; 125-149=4; <125=5) e Idade tória a que ocorreu nos primeiros 30 dias após a inter-
anos (<30=0; 30-39=1; 40-49=2; 50-59=3; 60-69=4; venção ou no mesmo internamento. As complicações
³ 70=5)] e o G.U.C.I.27 (“Göteborg University Cirr- incluíram todos os desvios da evolução pós-operatória
hosis Index”; equação=Aspartato aminotransferase normal, excepto a morte, e foram classificadas de
normalizada U/L x I.N.R. x 100 / Plaquetas G/L). acordo com a proposta de Clavien: grau I (sem neces-
Foi registada a eventual realização de quimio-embo- sidade de tratamento específico excepto analgésicos,
lização pré-operatória, o tipo de cirurgia (“major” ou diuréticos, etc.), II (requerendo terapêutica farmaco-
“minor”; primária ou iterativa e o tipo de ressecção), o lógica), III (com necessidade de intervenção cirúrgica,
número de segmentos ressecados, o tipo de aborda- endoscópica ou radiológica; A – sem anestesia geral ou
gem, a associação de outros gestos cirúrgicos, as trans- B – sob anestesia geral); IV (com ameaça vital exigindo
fusões de glóbulos per-operatórias, a realização de internamento em Unidade de Cuidados Intermédios
clampagem pedicular e a respectiva duração global e a ou Intensivos; A – com disfunção orgânica isolada ou
data da intervenção (1990-99 versus 2000-8). A B – com disfunção multiorgânica)35. As complicações
nomenclatura do tipo de ressecção baseou-se na Ter- grau I e II foram consideradas minor. A insuficiência
minologia da Anatomia e Ressecções do Fígado Bris- hepática pós-operatória foi definida segundo os crité-
bane 2000 da Associação Hepato-bilio-pancreática rios 50:50 (bilirrubinémia superior a 50 mol/L e pro-
Internacional28,29. Considerou-se ressecção “major” a trombinémia inferior a 50% ao quinto dia; Balzan S et
exérese de três ou mais segmentos hepáticos de Coui- al, 2005)36. No estudo da mortalidade foram conside-
naud. radas variáveis relacionadas com o doente, a patologia
Foram descritos o número, diâmetro e distribuição hepática subjacente, o tumor e a intervenção cirúrgica.
lobar dos tumores; as classificações T.N.M. modifi- A análise estatística foi efectuada com os programas
cada8, B.C.L.C. (“Barcelona Clinic Liver Cancer”)9 e SPSS 15 para Windows (SPSS, Inc., Chicago)
Okuda301; a adequação aos critérios de Milão15 e da (incluindo os testes de Qui-quadrado, t-Student,
Universidade de S. Francisco (U.S.F.C.)31. Relativa- regressão logística, a determinação das curvas R.O.C.
mente ao exame histológico da peça operatória, foram – “Receiver Operating Characteristic Curve”, Kaplan
registados, ainda, o grau de diferenciação (segundo Meyer, entre outros), considerando-se estatisticamente
Edmondson e Steiner)32, a presença de invasão micro- significativo um valor p inferior a 0,05. No estudo
vascular e de invasão das margens de ressecção, a asso- foram cumpridas as recomendações da Declaração de
ciação de esteatose hepática ou de fibrose e os corres- Helsínquia37.
pondentes graus (D’Alessandro A et al33, 1991 e
M.E.T.A.V.I.R.34, 1996, respectivamente). A esteatose
foi definida como a acumulação de gordura em mais RESULTADOS
de 10% dos hepatócitos e avaliada quantitativamente
(ligeira – 10 a 30%, moderada – 30 a 60% ou grave - Foram estudados 69 casos cujas características glo-
superior a 60%) e qualitativamente (“pura”, mista ou bais estão descritas no Quadro I; 93% dos doentes per-
predominantemente macrovesicular ou microvesicu- tenciam ao sexo masculino e a idade média foi de 61,8
lar)33. A fibrose hepática foi quantificada, de acordo anos. O Índice de Charlson médio foi de 4,5. Setenta
com o índice METAVIR: ausente (F0), fibrose portal e três por cento dos pacientes associavam hepatopatia

Pinto Costa B., Castro Sousa F., Serôdio M., Carvalho C.


36
Quadro I – Características dos doentes com hepatocarcinoma Quadro II – Ressecção hepática em 69 casos de hepatocarci-
submetidos a ressecção hepática (n=69)1 noma1,2

n (%) n (%)

Sexo masculino 64 93 Intervenções


Idade (anos) 61,8±11 (34-79) Major 33 48
Doença hepática crónica 50 73 Iterativas 9 13
Classificação A.S.A. Por abordagem laparoscópica 2 3
I 6 9 Tipo de ressecção2
II 40 58 Hepatectomia direita ± Segmento IV 20 29
III 23 33 Segmentectomia 19 28
Índice de Charlson2 4,5±1,7 (2-9) Hepatectomia esquerda ± Segmento V/VIII 7 10
Classificação de Child-Pugh 5,3±0,8 (5-9) Bisegmentectomia 7 10
A 62 90 Bisegmectomia II/III 6 9
B 7 10 Trisegmentectomia 5 7
M.E.L.D.3 9,7±2,4 (6-18,3) Subsegmentectomia 5 7
iM.E.L.D.4 32,3±4,7 (18,8-40,5) Procedimentos associados 20 29
Colecistectomia3 15 22
1 Dados expressos em (%) ou média±desvio padrão. Laparoplastia 2 3
2 Índice de Charlson: somatório da pontuação obtida pelas co-mor- Exérese de quisto mesotelial 1 1
bilidades: (1) enfarte do miocárdio, insuficiência cardíaca congestiva,
doença vascular periférica, doença cerebro-vascular, demência, doença
Hernioplastia inguinal 1 1
pulmonar crónica, “doença do tecido conjuntivo”, úlcera péptica, dia- Apendicectomia 1 1
betes mellitus não complicada; (2) doença renal moderada/grave, diabe-
1 Dados expressos em (%) ou média±desvio padrão.
tes mellitus com insuficiência orgânica, hemiplegia, neoplasia, leucemia,
2 Baseado na nomenclatura do Sistema de Brisbane 2000 (Strasberg
linfoma; (3) doença hepática moderada/grave; (6) neoplasia sólida metas-
tática, S.I.D.A. (Charlson ME at al; J Chronic Dis 1987). SM et al; Hepatobiliary Pancreat Surg 2005).
3 Equação M.E.L.D.=9,57 Log Creatininémia mg/dl + 3,78 Log 3 Associada num caso a duas subsegmentectomias hepáticas (por
e e
Bilirrubinémia mg/dl + 11,2 Loge “International Normalized Ratio” + nódulo fibro-hialino e hemangioma).
6,43 (Freeman RB et al; Liver Transpl 2002).
4 Equação iM.E.L.D.= M.E.L.D.+ 0,3 Idade anos – 0,7 Natrémia

mEq/L + 100 (Luca A et al; Liver Transpl 2007).

crónica, 90% pertenciam à classe A da classificação de por abordagem laparoscópica (Quadro II). Em 29%
Child-Turcotte-Pugh e o M.E.L.D. médio foi de 9,7 dos casos efectuaram-se outros gestos cirúrgicos. No
(superior ou igual a onze em 27% dos casos e não estudo histológico das peças operatórias, verificou-se
superior a oito em 31%). Oitenta e três por cento dos invasão microvascular em 45% dos casos e invasão das
tumores eram solitários, 78% unilobares e 50% ultra- margens de ressecção em 10%. Relativamente ao grau
passavam os cinco centímetros de diâmetro [valor de diferenciação segundo a classificação de Edmond-
médio de 6,5±4,5 (1,6-22)]. Cinquenta por cento dos son e Steiner, 30% dos hepatocarcinomas enquadra-
casos encontravam-se no estádio I da classificação vam-se no grau III, 42% no Grau II e apenas 28% no
T.N.M. modificada, 27% no II, 22% no IIIA e 1% Grau I. A presença de fibrose e esteatose objectivou-
no IIIB; 52% excediam os critérios de Milão e 40% se em 80% dos casos (16% F1, 6% F2, 7% F3 e 51%
os da Universidade de São Francisco. Onze doentes F4) e 45% (ligeira em 41% e moderada em 4%; pre-
(16%) foram submetidos a quimio-embolização tran- dominantemente macrovesicular na maioria), respec-
sarterial pré-operatória. Realizaram-se trinta e três tivamente. A mortalidade operatória foi de 7,2% (três
(48%) ressecções major, nove (13%) iterativas e duas casos por insuficiência hepática e os restantes por coa-

Factores preditivos de mortalidade operatória após ressecção hepática por hepatocarcinoma


37
gulação intravascular disseminada e insuficiência car- Figura 1 – Curva R.O.C. relativa à idade como factor prognós-
díaca, respectivamente) e a morbilidade foi de 47,8%, tico de mortalidade após ressecção hepática por hepatocarci-
noma (n=69)
destacando-se os derrames pleurais, as fístulas biliares
e as infecções da ferida operatória (Quadro III). Trinta
e cinco por cento das complicações foram considera-
das minor (Grau I e II) de acordo com a classificação
de Clavien (I-24%, II-11%, IIIA-39%, IIIB-5%, IVA-
8%, V-13%). A sobrevida actuarial (Kaplan Meyer)
aos cinco anos e aos 10 anos foi de 68% e 47%, res-
pectivamente.
Na análise univariada, a mortalidade relacionou-se
significativamente com a idade (72,6±6,9 vs
60,9±10,9; p=0,022), o Índice de Béclére (3,5±2,8 vs
2,9±0,6; p=0,028) e as classificações T.N.M. (Estádio
IIIB-100% vs IIIA-0% vs II-12,5% vs I-6,7%;
p=0,005) e Okuda (Estádio I e II-18,8% vs 0-3,9%;
p=0,049); as restantes variáveis estudadas não se reve-
laram estatisticamente significativas (Quadro IV). A
idade constituiu um factor preditivo de mortalidade
operatória (aaR.O.C.=83%; IC95% 65-102; p=0,014) 1 aaR.O.C.: Área abaixo da “Receiver Operating Characteristic Cur-
(Quadro V e Fig. 1). A idade superior ou igual a 70 ve”; IC 95%: Intervalos de confiança 95%.
anos, verificada em 27,5% dos casos, associou-se a
maior mortalidade (21,1 vs 2%, p=0,006; odds

Figura 2 – Relação entre a probabilidade de morte operatória


Quadro III – Resultados após 69 ressecções hepáticas por hepa- após ressecção hepática por hepatocarcinoma e a idade (n=69)
tocarcinoma1

n (%)

Mortalidade 5 7
Insuficiência hepática 3
Coagulação intra-vascular disseminada 1
Insuficiência cardíaca 1
Morbilidade 33 48
Derrame pleural 12
Fístula biliar 6
Infecção da ferida operatória 6
Infecção de órgão/espaço 3
Hemoperitoneu 2
Evisceração 1
Suboclusão 1
Pancreatite aguda 1
Atelectasia pulmonar 1

1 Dados expressos em (%) ou média±desvio padrão 1 IC 95%: Intervalos de confiança 95%.

Pinto Costa B., Castro Sousa F., Serôdio M., Carvalho C.


38
Quadro IV – Análise univariada da mortalidade operatória em 69 ressecções hepáticas por hepatocarcinoma1

Mortalidade p

Sexo (masculino/feminino) 7,8 vs 0 % n.s.


Idade (anos) 72,6±6,9 vs 60,9±10,9 0,022
Classificação A.S.A. (III/II/I) 9,1 vs 7,9 vs 0 % n.s.
Índice de Charlson 5,2±1,9 vs 4,5±1,7 n.s.
Doença hepática crónica (Sim/Não) 6 vs 10,5 % n.s.
Classificação de Child (B/A) 14,3 vs 6,8 % n.s.
M.E.L.D. 9,9±3,4 vs 9,7±2,4 n.s.
iM.E.L.D. 34,9±2,1 vs 32±4,8 n.s.
Índice de Béclére 3,5±2,8 vs 2,9±0,6 0,028
Tumor múltiplo / solitário 16,7 vs 5,3 % n.s.
Tumor bilobar / unilobar 13,3 vs 5,6 % n.s.
Diâmetro do tumor (mm) 61±53 vs 65±45 n.s.
Classificação T.N.M. (IIIB/IIIA/II/I) 100 vs 0 vs 12,5 vs 6,7 % 0,005
Classificação B.C.L.C.2 (D/C/B/A) 0 vs 4,5 vs 7,1 vs 15 % n.s.
Classificação Okuda (II e I/ 0) 18,8 vs 3,9 % 0,049
Critérios de Milão (Não/Sim) 6,7 vs 10,7 % n.s.
Critérios da U.S.F.C.3 (Não/Sim) 8,7 vs 8,6 % n.s.
Classificação de Edmondson e Steiner (III/II/I) 0 vs 8 vs 17,6 % n.s.
Invasão microvascular (Sim/Não) 3,2 vs 12,9 % n.s.
Invasão da margem de ressecção (Sim/Não) 0 vs 9,4 % n.s.
Fibrose (Sim/Não) 7,3 vs 10 % n.s.
Grau de fibrose (4/3/2/1/0) 3,8 vs 0 vs 0 vs 25 vs 10 % n.s.
Esteatose (Sim/Não) 4,3 vs 10,7 % n.s.
Grau de esteatose (II/I/0) 0 vs 4,8 vs 10,7 % n.s.
Quimio-embolização pré-operatória (Sim/Não) 9,1 vs 6,9 % n.s.
Ressecção major vs minor 9,1 vs 5,6 % n.s.
Número segmentos ressecados (5-0) 0 vs 10,5 vs 10 vs 14,3 vs 0 vs 0 % n.s.
Ressecção iterativa (Sim/Não) 0 vs 8,3 % n.s.
Intervenções associadas (Sim/Não) 10 vs 6,1 % n.s.
Transfusões sanguíneas (Sim/Não) 10,5 vs 5,3 % n.s.
Clampagem pedicular (Sim/Não) 4,2 vs 5,9 % n.s.
Tempo total de clampagem (min) 34,9±24,8 vs 13±14,7 n.s.
Data da ressecção (1990-9/2000-8) 7,1 vs 7,3 % n.s.

1 Dados expressos em (%) ou média±desvio padrão


2 “Barcelona Clinic Liver Cancer”
3 Universidade de S. Francisco - Califórnia

ratio=10,5; sensibilidade=80%; especificidade=77%, DISCUSSÃO


acuidade=77%) e revelou-se o único factor prognós-
tico independente na análise multivariada (Exp(B) = A presente série caracterizou-se por uma elevada
16,6; IC95%1,4-194; p=0,025). A probabilidade de proporção (27,5%) de doentes com idade superior ou
morte operatória aumentou de acordo com a idade igual a 70 anos (8,7% acima dos 75 anos), com dete-
entre 0,05% (≤ 50 anos), 2,9% (51-69 anos) e 20,2% rioração da função hepática (69% com M.E.L.D.
(≥ 70 anos) (Fig. 2). superior ou igual a nove) e com tumores avançados

Factores preditivos de mortalidade operatória após ressecção hepática por hepatocarcinoma


39
Quadro V – Áreas abaixo das curvas R.O.C. correspondentes à ressante assinalar a discrepância que se verifica entre
mortalidade após 69 ressecções hepáticas por hepatocarcinoma as taxas de mortalidade após ressecção hepática publi-
cadas na literatura e as encontradas em estudos epide-
Mortalidade vs aaR.O.C.1(%) IC 95% p
miológicos populacionais, com demonstraram Asiyan-
Idade 83 65-102 0,014 bola B et al41 em 2008, numa revisão de 7073 pacien-
Índice de Charlson 60 40-85 n.s. tes, 47,7% dos quais com hepatocarcinoma (3,6 ver-
Classificação de Child 52 25-80 n.s. sus 5,6%, respectivamente; p<0,05).
M.E.L.D. 48 17-80 n.s.
iM.E.L.D. 69 54-84 n.s.
Contrariamente ao esperado4,42,43,44, a fibrose ou
Índice Béclére2 83 70-96 0,015 a esteatose não constituíram factores de risco signifi-
Índice Pohl3 39 17-60 n.s. cativos, assim como o M.E.L.D., embora a taxa de
A.P.R.I. 4 43 20-67 n.s. mortalidade tenha sido mais elevada nos doentes
C.D.S. 5 29 3-55 n.s. (27%), com valores superiores ou iguais a onze (12,5
A.A.R. (AST/ALT) 6 35 6-64 n.s. versus 6,8%, n.s.; dados não apresentados). Estudos
A.P.I. 7 60 36-84 n.s.
recentes têm sugerido que o M.E.L.D. superior ou
G.U.C.I. 8 47 24-69 n.s.
igual a nove pode constituir um factor preditivo de
1 aaR.O.C.: Área abaixo da “Receiver Operating Characteristic morbilidade45 e de mortalidade46, no contexto da
Curve”; IC 95%: Intervalos de confiança 95%. ressecção hepática por hepatocarcinoma em doentes
2 Modelo Béclére=0,451 Log Bilirrubinémia mol/L - 0,036 Albu-
e
minémia g/L + 0,049 Idade anos + 0,441 (0:s/encefalopatia; 1:”asterixis”, cirróticos; e que valores superiores ou iguais a 11 se
desorientação ou coma) (Poynard T et al, J Hepatology, 1999). associam a um aumento do risco de insuficiência
3 Índice Pohl=1 se AST/ALT ³1 e Plaquetas <150 G/L (Pohl A et al;
hepática47,48. Em 2009, Cescon M et al48, propose-
Gastroenterology 2001).
4 Índice A.P.R.I. (“AST to Platelet Ratio Index”)=(AST/Limite supe- ram um algoritmo para avaliação do risco de insufi-
rior normalidade AST) / Plaquetas G/L x 100 (Wai CT et al; Hepato- ciência hepática pós-operatória irreversível (superior
logy 2003).
5 “Cirrhosis Discriminant Score”=Somatório da pontuação relativa a a 15% nos casos com M.E.L.D. superior a dez)
Plaquetas G/L (>340=0; 280-339=1; 220-279=2; 160-219=3; 100- baseado no M.E.L.D., na natrémia e na magnitude
159=4; 40-99=5; <40=6); ALT/AST (>1,7=0; 1,2-1,7=1; 0,6-1,19=2; da ressecção.
<0,6=3) e I.N.R. (<1,1=0; 1,1-1,4=1; >1,4=2) (Bonacini M et al; Am J
Gastroenterol 1997). O Índice de Béclére22, factor prognóstico de cir-
6 Índice A.A.R. (“AST/ALT Ratio”) (Williams A et al; Gastroen-
rose descrito por Poynard T et al, em 1994, para ava-
terology 1988). liação da eficácia da transplantação hepática na cir-
7 Índice A.P.I. (“Age-Platelet Index”)=Somatório da pontuação rela-

tiva a Plaquetas G/L (³225=0; 200-224=1; 175-199=2; 150-174=3; 125- rose alcoólica, baseado na idade, bilirrubinémia,
149=4; <125=5) e Idade (<30 anos=0; 30-39=1; 40-49=2; 50-59=3; 60- albuminémia e eventual presença e gravidade da
69=4; ³ 70=5) (Poynard T et al; J Viral Hepat 1997).
8 Índice G.U.C.I. (“Göteborg University Cirrhosis Index”)=AST nor- encefalopatia, relacionou-se significativamente com
malizada x I.N.R. x 100 / Plaquetas G/L (Islam S et al; Scand J Gas- a mortalidade na análise univariável (traduzindo pro-
troenterol 2005). vavelmente a influência da idade, uma vez que os
outros factores não foram significativos; dados não
apresentados), mas não constituiu uma variável com
valor prognóstico independente no estudo multifac-
(23% no Estádio III da classificação T.N.M. e 45% torial. Os estadiamentos T.N.M. e Okuda mais avan-
com invasão microvascular). Quarenta e oito por cento çados associaram-se a uma mortalidade mais elevada,
das ressecções foram major e 13% iterativas. possivelmente por implicarem procedimentos de
A taxa de mortalidade (7%) foi análoga à descrita maior magnitude. A mortalidade foi mais elevada
na literatura (4,7%, variando entre 0 e 21,1%)3,38,39, após ressecções “major” (9,1 versus 5,6%; n.s.),
tendo sido condicionada por insuficiência hepática40 embora não significativamente.
na maioria dos casos (60%). A este propósito é inte- Relativamente aos factores per-operatórios, o carác-

Pinto Costa B., Castro Sousa F., Serôdio M., Carvalho C.


40
ter iterativo da ressecção não condicionou maior mor- pré-operatória da reserva funcional. No entanto,
talidade, aspecto importante na ponderação do trata- numa série de 488 ressecções hepáticas por hepato-
mento das recidivas intra-hepáticas do hepatocarci- carcinoma, publicada por Kaibori M et al55 em 2009,
noma. As transfusões sanguíneas associaram-se a maior a mortalidade e a morbilidade operatórias em 155
mortalidade (10,5 versus 5,3%; n.s.), embora sem rele- doentes com idade igual ou superior a 70 anos (20
vância estatística. Na realidade, numerosos estudos dos quais com mais de 80 anos) foram análogas às
têm sugerido a associação significativa e clinicamente dos restantes (3 versus 4%; n.s.; 18 versus 19%, n.s.,
relevante entre as transfusões sanguíneas e a mortali- respectivamente); assinala-se, porém, que os primei-
dade e a morbilidade após ressecção hepática, inclusi- ros apresentavam maior incidência de comorbilidades
vamente em análises multivariáveis49,50,51,52. Os riscos mas melhores resultados na avaliação funcional hepá-
da clampagem vascular, decorrentes das lesões de tica pré-operatória. Outros autores56 verificaram,
isquémia-reperfusão, da congestão intestinal, das alte- também, resultados encorajadores em idosos subme-
rações hemodinâmicas, entre outras, particularmente tidos a ressecção hepática, como Kondo K et al57
quando contínua e prolongada, têm sido debatidos na (taxa de mortalidade de 3,7 versus 2,9%; n.s). Esta
literatura52,53; neste estudo, o período médio global de problemática torna-se particularmente relevante
clampagem vascular nos doentes falecidos foi mais quando se considera o aumento da esperança de vida
prolongado (34,9 versus 13 minutos; n.s.). na população em geral, o aumento da incidência do
Nesta série, a idade constituiu o único factor pre- hepatocarcinoma com a idade (relacionado, entre
ditivo independente de mortalidade operatória; a outros factores, com as infecções por hepatite B e C
probabilidade de morte operatória, 0,05% nos casos e a doença hepática esteatótica não alcoólica) e a
de idade inferior a 50 anos, aumentou para 20,2% exclusão dos doentes com mais de 65 anos por mui-
nos idosos com 70 ou mais anos. O limiar conside- tos centros de transplantação hepática.
rado (70 anos) não foi arbitrário mas determinado Embora com as limitações inerentes ao carácter
por análise estatística, através do Índice de Youden. retrospectivo, à reduzida dimensão da amostra e ao
Capussotti L et al3, numa série publicada em 2008, número limitado de variáveis analisadas, este estudo
com 1271 doentes submetidos a ressecção hepática e sugere que a idade avançada, embora não constitua
taxas de mortalidade e de morbilidade de 1,8% e isoladamente uma contra-indicação para a ressecção
30%, respectivamente, verificaram que a idade, tal hepática, deverá condicionar uma avaliação pré-ope-
como a cirrose e a sépsis pós-operatória, constituíram ratória mais minuciosa.
factores de risco independentes de mortalidade. A
redução da reserva fisiológica nos idosos (incluindo a
função hepatocelular) e a existência de co-morbili- CONCLUSÃO
dades não adequadamente valorizáveis poderão con-
tribuir para este facto. Num estudo publicado em Nesta série, a idade constituiu o único factor prog-
2002, Wakabayashi H et al54 demonstraram, com nóstico significativo e independente de mortalidade
uma avaliação cintigráfica, uma redução da massa operatória após ressecção hepática por hepatocarci-
hepatocitária funcionante com a idade, embora sem noma. Torna-se, assim, mandatória uma avaliação
alterações morfológicas e com manutenção do fluxo exaustiva do risco cirúrgico nos pacientes com idade
sanguíneo por unidade de volume hepático funcio- superior ou igual a 70 anos, que poderá contra-indicar
nante; os autores sugeriam a existência de uma dis- a exérese cirúrgica e condicionar a opção por outras
crepância entre o volume do fígado determinado por estratégias terapêuticas, paliativas, como a quimio ou
tomografia computorizada e o volume hepatocitário radio-embolização trans-arterial, a destruição por
funcionante, com potencial impacto na avaliação radiofrequência ou a alcoolização.

Factores preditivos de mortalidade operatória após ressecção hepática por hepatocarcinoma


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Esclarecimentos dos Autores, relativos a dúvidas e comentários dos Revisores

1 – Todos os doentes efectuaram ecografia abdominal (quase sistematicamente sem contraste), exame que na maioria dos casos per-
mitiu a detecção do nódulo (no contexto de vigilância periódica por doença hepática crónica, incidentalmente ou na sequência de sin-
tomatologia abdominal). Para diagnóstico e estadiamento, todos os doentes foram submetidos a TC e/ou RM abdominal. Privilegiou-
se a TC de alta resolução, multicorte e com contraste (com imagens em fase pré-contraste, arterial, portal e tardia) e a RM com gado-
líneo (associando-se esta a ligeira melhoria da acuidade na detecção de hepatocarcinomas entre 1 e 2 cm relativamente à TC). Para o
dinagnóstico foram adoptados os critérios propostos pela Associação Europeia para o Estudo do Fígado, considerando-se muito espe-
cíficos de hepatocarcinoma a hipervascularização/realce arterial e o “washout” em fase venosa nos exames imagiológicos dinâmicos.
Salienta-se, no entanto, que a presente série se refere a um período temporal longo (1990-2008) com reflexo nos recursos imagiológi-
cos disponíveis.
2 – Actualmente são considerados elegíveis para ressecção hepática os hepatocarcinomas anatomicamente ressecáveis, em doentes
com adequada reserva funcional, sem evidências clínicas ou imagiológicas de metástases extra-hepáticas ou invasão macrovascular e sem
indicação para transplante hepático, nomeadamente por excederem os critérios, consensuais, de Milão. No entanto, esta série decor-
reu num longo período de tempo (1990-2008), durante o qual as indicações para transplante evoluíram; em particular, os critérios de
Milão foram propostos apenas em 1996 por V. Mazzaferro. Na realidade, 33 (48%) dos doentes da presente série preenchiam os cri-
térios de Milão; destes alguns foram operados antes de 1996, outros apresentaram idade superior a 70 anos e outros, ainda, recusaram
a perspectiva de transplante hepático.
3 – Ressecções iterativas” referem-se, neste trabalho, a ressecções de recorrências intra-hepáticas de hepatocarcinoma e não a res-
secções programadas “em dois tempos”.

Dr.ª Beatriz Costa

Correspondência
BEATRIZ PINTO DA COSTA
Clínica Universitária de Cirurgia III
Hospitais da Universidade de Coimbra
Praceta Prof. Mota Pinto
3000-075 Coimbra
Telefone: 239400417
Fax: 239402111
beatrizpcosta@huc.min-saude.pt

Pinto Costa B., Castro Sousa F., Serôdio M., Carvalho C.


44
CASO CLÍNICO

Quisto do Intestino Caudal:


Caso clínico e revisão da literatura
Tail gut cyst: A case report and literature revue

Nuno Carvalho1, Helena Vidal 2, Rui Lebre3, Victor Fernandes4, Maria José Brito5, João Gíria6
1Assistente Hospitalar de Cirurgia Geral, 2Assistente Graduada de Imagiologia, 3Consultor de Cirurgia Geral,
4Assistente Hospitalar de Gastroenterologia, 5Chefe de Serviço de Anatomia Patológica – Directora de Serviço
de Anatomia Patológica, 6Chefe de Serviço de Cirurgia Geral – Director de Serviço de Cirurgia Geral.

Hospital Garcia de Orta – Almada

RESUMO
Os autores descrevem o quadro clínico de mulher de 42 anos de idade com dor na região sagrada com anos de evolução. A obser-
vação clínica e exames de imagem, Ecografia Endoanal, Tomografia Computorizada e Ressonância Magnética Nuclear, revelaram lesão
quística de localização retrorectal. Procedeu-se a excisão da lesão por abordagem de Kraske. A histologia revelou quisto do intestino cau-
dal. Procede-se a revisão da literatura.
Palavras chave: quisto intestino caudal; hamartoma quístico retro-rectal; quisto pré-sagrado; quisto retro-rectal; espaço pré-sagrado

SUMMARY
The authors describe the case of a 42-year-old-woman with sacral pain for several years. Clinical evaluation, endoanal ultrasound,
Computer Tomography and Magnetic Resonance Imaging demonstrated a retro rectal cystic lesion. A Kraske approach was used for
excision. Pathology showed a tail gut cyst. A review of the literature is presented.
Keywords: tailgut cyst; retrorectal cystic hamartoma; presacral cyst; rectrorectal cyst; presacral space

INTRODUÇÃO decorrentes do efeito de massa. A infecção do quisto


pode levar à formação de abcesso ou fístula.
O quisto do intestino caudal, também designado de A excisão cirúrgica completa está indicada para esta-
hamartoma quístico retro-rectal, é uma lesão rara, belecer o diagnóstico e evitar complicações (4).
multiquística, que tem origem no remanescente
do intestino embrionário pós-anal. Localiza-se qua-
se exclusivamente no espaço retro-rectal ou pré-sa- CASO CLÍNICO
grado (1).
Assintomático em quase metade dos doentes, sendo Doente do sexo feminino com 42 anos de idade,
um achado de exame clínico ou de imagem. Quando com quadro de dor localizada à região sagrada com
sintomático, apresenta-se com dor, ou manifestações anos de evolução, intermitente e com agravamento nos

Revista Portuguesa de Cirurgia (2009) (11):45-49


45
últimos meses. As queixas aliviavam com a posição
genu-peitoral e consumo de analgésicos e anti-infla-
matórios não esteróides.
Não apresentava alterações de trânsito intestinal,
urinário, ou locomoção.
Antecedentes pessoais e familiares irrelevantes.
No exame objectivo apresentava ao toque rectal
massa palpável aos 4 centímetros da margem do ânus,
de localização posterior, com cerca de 3 centímetros
de diâmetro, de superfície lisa e consistência cartilagi-
nosa, móvel sob a parede do recto e dolorosa. Res-
tante exame sem particularidades.
A avaliação laboratorial de rotina foi irrelevante.
A Ecografia Endoanal (EEA) revelou a presença, em
localização posterior, imediatamente acima do mús-
culo pubo-rectalis, de lesão hipoecóide, com reforço Fig. 1 – ECO endoanal. Imagem hipoecóide com reforço posterior
posterior, esférica, com 25 milímetros de diâmetro,
com limites bem definidos, compatível com lesão
liquida não pura. A distância da massa à parede rectal
era de 1 centímetro (Fig. 1)
A Ressonância Magnética Nuclear demonstrou a
presença de lesão expansiva, bem circunscrita, em loca-
lização pré-sagrada, com hiperintensidade de sinal, tra-
duzindo conteúdo liquido (Fig. 2)
A doente foi proposta para excisão da lesão, com o
diagnóstico de formação quística retro-rectal.
Procedeu-se a abordagem da lesão por via de Kraske,
com excisão de lesão quística multiloculada.
O exame histológico revelou lesão hamartomatosa
quística multiloculada, com revestimento constituído
por epitélio pavimentoso, de transição, ciliado e glan-
dular, com secreção de muco. A parede apresentava Fig. 2 – RMN. Ponderação T2, corte axial. Lesão expansiva, bem cir-
tecido muscular e conjuntivo, concluindo tratar-se de cunscrita, pré-sagrada, com hiperintensidade de sinal, traduzindo con-
teúdo líquido
quisto do intestino caudal.
Dois anos após a cirurgia, a doente apresenta-se cli-
nicamente bem, sem qualquer queixa.
rectal / pré-sagrado. Raramente em outras localizações,
como o espaço pré-renal (5).
DISCUSSÃO O espaço retro-rectal apresenta como limites ante-
rior o recto; posterior o sacro e cóccix; inferior os mús-
Os quistos do intestino distal são lesões congénitas culos pubo-rectalis e coccígeos e como limite superior,
raras, com menos de 100 casos descritos na literatura a reflexão peritoneal. Os vasos ilíacos e ureteres limi-
mundial. Habitualmente localizam-se no espaço retro- tam lateralmente o espaço retro-rectal ou pré-sagrado

Nuno Carvalho, Helena Vidal, Rui Lebre, Victor Fernandes, Maria José Brito, João Gíria
46
Quando infectado, é frequentemente mal diagnos-
ticado como sinus pilonidalis, fistula ano-rectal ou
abcesso recorrente retro-rectal (9).
A dimensão do quisto é variável desde os 2 aos 12
centímetros de diâmetro. São moles, bem delimitados,
com conteúdo variável, desde aquoso ao mucóide
espesso (2).
O exame de imagem por norma revela formação
quística multiloculada no espaço pré-sagrado (6,7).
Na nossa doente a EEA demonstrou formação uni-
loculada, ao contrário da RMN e TC, que demons-
traram a natureza multilocular da lesão confirmada
pela histologia.
O diagnóstico diferencial de lesões quísticas retro-
rectais está mais dependente do exame de imagem do
Fig. 3 – Diagrama do embrião aos 38 dias que da clínica ou da biópsia (8).
A clínica é inespecífica e não permite o diagnóstico.
A presença de deformação pós anal em forma de
funil, característica deste tipo de tumores não foi evi-
(4). Nesta localização, no decurso da embriogénese, dente no caso actual.
desenvolvem-se múltiplos sistemas de órgãos, como o Na presença de lesão quistica não deve ser efectuada
tracto gastrointestinal, urinário, esquelético, vascular, biópsia, pelo risco de 1) disseminação, se neoplásica: 2)
linfático e tubo neural (4). risco de infecção, com formação de abcesso ou fístula;
Tumores, quistos e fístulas podem ter origem em 3) risco de meningite, se meningocelo; 4) com fre-
vestígios caudais (4). quência contém apenas tecido fibrótico sem epitélio,
O embrião entre o 28 e 35º dia apresenta uma ver- ou apenas com um tipo de epitélio, o que dificulta o
dadeira cauda, que irá atrofiar pela 8ª semana. A per- diagnóstico (9, 10). A melhor biópsia é a excisão.
sistência da cauda poderá originar os quistos do intes- No espaço retro-rectal ocorre uma grande variedade
tino distal (2). de lesões neoplásicas e não-neoplásicas. Os teratomas
O canal neurentérico, que estabelece a conexão são as lesões mais frequentes nas crianças, enquanto
entre o âmnios e o saco vitelino é outra estrutura no adulto as lesões mais frequentes são o cordoma e
embrionária que poderá estar na origem dos quistos os quistos de desenvolvimento (9).
do intestino caudal. Em condiçõeos normais persiste O cordoma é um tumor de baixo grau de maligni-
por apenas alguns dias, e vai obliterar-se quando o dade, com origem no notocórdio fetal. Destrói os teci-
notocórdio é formado. A persistência do canal neu- dos adjacentes, causando sintomas. A presença de
rentérico pode originar quistos caudais (Fig.3) (13). massa lobulada com septos e rarefacção, destruição,
Em 50 % dos casos o quisto é assintomático e é um trabeculação e calcificação ósseas, são características
achado incidental em exame físico de rotina ou exame deste tumor (11).
de imagem por outro motivo. Pode tornar-se sinto- A doente apresentava dor mantida que se agravava
mático pelo efeito de massa nos órgãos adjacentes com a posição de sentada, o que é característico dos
(polaquiúria, disúria, dor à defecação, sensação de cordomas, mas os exames de imagem permitiram
preenchimento rectal, obstipação) ou por infecção, excluir este diagnóstico.
com formação de abcesso ou fistula (3). O diagnóstico diferencial com meningocelo é fun-

Quisto do intestino caudal: Caso clínico e revisão da literatura


47
damental, pois o erro diagnóstico apresenta mortali- formação maligna de quisto intestino caudal: 7 ade-
dade operatória elevada. No exame de imagem o sacro nocarcinomas, 6 carcinóides e 1 carcinoma neuroen-
apresenta um defeito característico (cimitarrra) e dócrino (5).
ausência de cóccix (7, 11). Na grande maioria dos casos estamos perante lesões
O leiomiossarcoma rectal apresenta componente congénitas/ alterações do desenvolvimento, pratica-
sólido e sinais de invasão local e destruição óssea (3). mente assintomáticas, então porquê ressecar?
A doente não apresentava anomalias sacro-coccígeas Mesmo quando assintomáticos, o potencial de
ou aspectos de invasão local. infecção, ocorrência de fistulas perianais e a possibili-
Os quistos de desenvolvimento são as lesões quísti- dade de transformação maligna enfatizam a necessi-
cas retro-rectais mais frequentes, com predomínio na dade de excisão cirúrgica completa destas lesões (9).
mulher de meia-idade (7). Na mulher jovem, é causa de distocia, com risco
São classificados em epidermóides, dermóides e enté- para a mãe e para o feto.
ricos (quistos do intestino caudal, quistos de duplicação No teratoma, o tempo de evolução é factor de risco
rectal), de acordo com a origem e histologia (7). para malignização.
Os quistos dermóides e epidermóides são unilocu- Estes quistos podem infectar e ser confundidos com
lares e limitados por epitélio pavimentoso estratificado. sinus pilonidalis, fistula ano-rectal ou abcesso retro-rec-
Os quistos dermóides contêm apêndices cutâneos, ao tal recorrente, sendo o doente submetido a várias
contrário dos epidermóides (2). cirurgias sem sucesso.
O quisto de duplicação rectal deve apresentar três O método usual de excisão é a abordagem perineal,
critérios anatómicos: estar em continuidade com o apesar de a abordagem por via abdominal e transrec-
tracto digestivo, apresentar membrana mucosa similar tal estarem descritas com sucesso (10).
ao tracto gastrointestinal e deve ter camada de mús- A abordagem utilizada na nossa doente foi a via de
culo liso bem definida (10). Kraske. A histologia foi compatível com quisto do
O quisto do intestino caudal é multilocular, ocasio- intestino caudal: formação quística com vários tipos
nalmente unilocular. Por vezes apresenta pequenos de epitélio, feixes de músculo liso e tecido conjuntivo.
quistos na periferia (6). Não se observaram células neoplásicas.
Os achados de imagem dos quistos de desenvolvi-
mento são muito similares, pelo que é necessário
exame histológico para diagnóstico definitivo (3). CONCLUSÃO
O quisto do intestino caudal apresenta como reves-
timento mais de um tipo de epitélio: pavimentoso, Os quistos retro-rectais são entidades clínicas raras,
cilíndrico, estratificado ou pseudo-estratificado, de frequentemente assintomáticos.
transição ou ciliado. Feixes de fibras musculares lisas O diagnóstico é baseado no exame de imagem,
dispersas são frequentes, mas sem plexo mientérico ou havendo no entanto grande sobreposição de achados
serosa (3). imagiológicos, pelo que está indicado a excisão cirúr-
Pode ocorrer transformação maligna do quisto (12). gica da lesão para caracterização histológica e prevenir
Estão documentados com histologia 14 casos de trans- complicações.

Nuno Carvalho, Helena Vidal, Rui Lebre, Victor Fernandes, Maria José Brito, João Gíria
48
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Correspondência:
nunomdc@sapo.pt

Quisto do intestino caudal: Caso clínico e revisão da literatura


49
AGRADECIMENTO

Os editores da Revista Portuguesa de Cirurgia querem agradecer aos colegas que deram tanto do seu trabalho e tempo
para efectuarem as Revisões dos trabalhos para publicação.
Não o fazemos de forma individualizada uma vez que este trabalho – fundamental para a manutenção de um nível
científico elevado – é “anónimo” , no que se refere à ligação entre Revisor e artigo.
A todos aqueles que esforçadamente colaboraram connosco em 2009, o nosso Muito Obrigado.

Amadeu Pimenta José Maria das Neves


Américo Rodrigues Martins José Rebelo de Andrade
Anabela Maria Sousa da Rocha José Rocha
António Bettencourt José Rocha
António José da Silva Bernardes Júlio Soares Leite
Carlos Manuel Costa Almeida Luís Graça
Carlos Manuel Mendes Santos Manuel Limbert
Carlos Nogueira
Manuel Seca
Emanuel Furtado
Manuel Teixeira
Fernando José de Oliveira
Maria João Cardoso
Fernando Martelo
Maria Manuel Lemos
Francisco D'Assis Pereira Oliveira Martins
Marisa Santos
Hugo Pinto Marques
Nuno Abecassis
João Gíria
Nuno Pinheiro
João Manuel da Paiva Pimentel
Paula Alexandrino
João Manuel Martins Figueiredo Leitão
Paula Chaves
João Paulo Araújo Teixeira
Paulo Costa
João Rebelo de Andrade
Paulo Lemos
João Vargas Moniz
Joaquim Abreu Paulo Mira

Jorge Maciel Pedro Sá Couto

Jorge Rosa Santos Ricardo Maria Mello G. Ferreira Girão

Jorge Rosa Santos Rui Casaca

José Filipe Cunha Rui Maio

José Luís Costa Guedes da Silva Prof. Dr.Silvestre Profírio Ramos Carneiro
José Luís Fougo Vitor Farrincha

Agradecimento
50
CASO CLÍNICO

Isquemia Mesentérica Aguda


por Tromboembolia – A propósito
de um caso raro
Thromboembolic Acute Mesenteric Ischemia – A unusual case

Paulo Simões1, Luísa Martinez2, Paula Campos3, Rui Teles4, Humberto Messias5
1AssistenteHospitalar Graduado de Cirurgia Geral do Hospital de Santa Cruz – Serviço de Cirurgia Geral – Centro Hospitalar
Lisboa Ocidental (CHLO); 2Interno do Internato Complementar de Cirurgia Geral do Hospital de Santa Cruz – Serviço de
Cirurgia Geral – CHLO; 3Assistente Hospitalar Graduada de Radiologia do Hospital de Santa Maria – Serviço de Radiologia
– Centro Hospitalar Lisboa Norte; 4Assistente de Cardiologia do Hospital de Santa Cruz – Serviço de Cardiologia – CHLO;
5Chefe de Serviço de Cirurgia Geral – Serviço de Cirurgia Geral – Director do Departamento de Cirurgia do CHLO

Instituição ao qual o trabalho deve ser atribuído:


Serviço de Cirurgia Geral do Hospital de Santa Cruz – Centro Hospitalar Lisboa Ocidental

RESUMO

A Isquemia Mesentérica Aguda (IMA) é uma situação clínica rara, de elevada mortalidade. Como regra geral, o diagnóstico precoce
e a imediata revasculização do território isquémico é crucial, pois permite evitar a gangrena intestinal e a elevada mortalidade associada.
Os autores descrevem um caso de isquemia mesentérica aguda tromboembólica, sem gangrena intestinal, de diagnóstico clínico tardio,
que foi tratado com sucesso por via percutânea endovascular. O doente ficou assintomático imediatamente após o procedimento, sem
necessidade de abordagem cirúrgica.

Palavras chave: Isquemia mesentérica aguda, tromboembolia, angina intestinal, cateterismo selectivo da artéria mesentérica, angio-
plastia percutânea endovascular

ABSTRACT

Acute mesenteric ischemia (IMA) is an infrequent clinical situation with high mortality. As general rule, early diagnosis and prompt
revascularization are crucial in order to prevent intestinal infarction and reduce mortality.
We report a case of thromboembolic acute mesenteric ischemia of delayed clinical diagnosis, without intestinal infarction, succes-
sively treated by endovascular percutaneous angioplasty. The abdominal symptoms subsided immediately after this procedure, thus avoi-
ding the need for surgical bowel resection.

Key words: Acute mesenteric ischemia, thromboembolic occlusion, intestinal angina, percutaneous transluminal angioplasty,
superior mesenteric artery

Revista Portuguesa de Cirurgia (2009) (11):51-55


51
INTRODUÇÃO ção sintomática endovenosa com ligeira melhoria do
seu quadro, e teve alta. Por persistência das dores abdo-
A IMA por tromboembolia é uma emergência cirúr- minais, recorreu durante dois dias às urgências hospi-
gica rara, correspondendo a 1 a 2% das urgências talares, tendo realizado exames complementares e tera-
abdominais agudas. A sua mortalidade é elevada pêutica que desconhece. Ao 3º dia após o início dos
variando entre 60 e 85% 1. Para o tratamento eficaz é sintomas, a doente referia dor aguda e persistente com
fundamental um diagnóstico precoce, baseado num a ingestão de alimentos, que cedia ao fim de 3-4 horas,
grau de suspeição elevado, perante doentes com algu- enfartamento precoce, sem náuseas, vómitos, hemate-
mas co-morbilidades associadas, e a pronta intervenção meses, diarreia ou alterações nas características das
para o restabelecimento imediato da circulação mesen- fezes. Perante a manutenção destas queixas consultou
térica, prevenindo deste modo a evolução para a isque- um gastroenterologista que requisitou TAC abdomi-
mia transmural e subsequente gangrena intestinal. O nal. Realizou este exame no 6º dia após o início do
tratamento cirúrgico baseia-se na revascularização e quadro de dores abdominais, tendo-lhe sido diagnos-
ressecção do intestino gangrenado. A abordagem per- ticado um possível trombo agudo envolvendo a arté-
cutânea transluminal, com ou sem colocação de stent, ria mesentérica superior a cerca de 3 cm do seu ostium,
reportada por vários autores nos últimos anos 2-4, rea- com ligeira distensão de ansas do delgado, sem outras
lizada antes da instalação da gangrena intestinal, é uma alterações valorizáveis (Fig. 1). Perante este diagnós-
alternativa à cirurgia . tico, e após contacto com o seu médico, foi de ime-
Os autores descrevem um caso de isquemia intesti- diato orientada para a nossa unidade.
nal aguda por tromboembolismo, de diagnóstico clí-
nico tardio, que na admissão hospitalar apresentava a
forma de angina intestinal. Este caso foi tratado com
sucesso por angioplastia percutânea transluminal,
fazendo os autores uma revisão da literatura publicada
sobre o tema.

CASO CLÍNICO

Doente, sexo feminino, 70 anos de idade, raça cau-


casiana, com antecedentes de fibrilação auricular paro-
xística, refere seis dias antes do internamento, o apa-
recimento de palpitações. Por este motivo recorre à
consulta do seu cardiologista, que perante o quadro
clínico de fibrilação auricular (FA) com resposta
rápida, encontrando-se a doente a fazer um antiagre-
gante plaquetário, medicou-a com varfarina e requisi-
tou alguns exames complementares. Nessa noite, antes
de iniciar o anticoagulante, a doente refere o apareci-
mento súbito de dor abdominal aguda, excruciante e
persistente, acompanhada de náuseas e vómitos, sem
hematemeses ou melenas, sem febre, que a levou ao Fig. 1 – TAC Abdominal: Imagem de MIP (Maximum Intensity Projec-
tion) – Trombo agudo na artéria mesentérica superior(AMS) a cerca
serviço de urgência do seu hospital. Efectuou medica- de 3 cm do seu ostium.

Paulo Simões, Luísa Martinez, Paula Campos, Rui Teles, Humberto Messias
52
À entrada a doente apresentava-se assintomática,
referenciando-se na sua história pregressa a FA paro-
xística com uma evolução de 3 a 4 anos, carcinoma da
mama tratado 22 anos antes com tumorectomia e
radioterapia, clinicamente controlado, HTA, dislipi-
démia e sindroma depressivo medicados, esofagite e
gastrite H.pylorii negativas, fazendo ocasionalmente
inibidor da bomba de protões. Negava queixas ante-
riores de dores abdominais pós-prandiais, enfarta-
mento, náuseas, vómitos, hematemeses, melenas, diar-
reia ou emagrecimento.
A observação clínica era negativa, nomeadamente a
nível abdominal.
Admitiu-se como hipótese diagnóstica uma prová-
vel embolia aguda da artéria mesentérica superior
(AMS) associada ao episódio de taquidisritmia condi-
cionando, por permeabilidade do tronco celíaco e da
Fig.2 – Cateterismo selectivo da artéria mesentérica superior - Oclusão
artéria mesentérica inferior, um quadro típico de trombo-embólica do terço proximal da AMS.
angina intestinal.
Após discussão do caso com a Cardiologia de Inter-
venção, foi colocada a indicação para cateterismo selec-
tivo da artéria mesentérica superior, que demonstrou
a oclusão trombo-embólica do terço proximal da AMS
com preenchimento retrógrado de ramos distais (íleo-
cólica) (Fig.2). Foi efectuada angioplastia mesentérica
com trombectomia por dispositivo de aspiração de
trombos (Pronto®) e cateter JR 4F por técnica teles-
cópica, e dilatação com balões de 2 e 3 mm (a 12
ATMs) do terço médio e distal. Com estas manobras
obteve-se franca melhoria da circulação colateral,
incluindo as arcadas para-cólicas, apesar da persistên-
cia da oclusão distal da AMS (Fig.3). A doente foi
medicada com heparina standard endovenosa, poste-
riormente convertida para varfarina, tendo feito ainda
durante o internamento ecocardiograma para exclusão
de vegetações ou trombos cardíacos, que foi negativo.
Fig. 3 – Angioplastia mesentérica com trombectomia e dilatação com
Teve alta ao 5º dia pós-cateterismo, com valores de balões – Melhoria da circulação colateral, incluindo as arcadas para-
INR > 2,5, apresentando-se assintomática desde a cólicas, com persistência da oclusão distal da AMS.
angioplastia de balão, tolerando a dieta e com trânsito
intestinal mantido. ateroma mole adjacente ao ostium de um ramo distal
Efectuou angio-TAC aos 3 meses do procedimento, da referida artéria (Fig.4).
para controle da situação, que demonstrou repermea- Aos 48 meses após a repermeabilização da AMS a
bilização total da AMS, apresentando apenas placa de situação clínica é sobreponível, sem queixas de novo.

Isquemia mesentéria aguda por tromboembolia. A propósito de um caso raro


53
indicado é a laparotomia de urgência com revasculari-
zação ou ressecção segmentar do intestino gangrenado,
ou uma combinação destas abordagens 11. A revascu-
larização por embolectomia ou a interposição de
enxerto vascular são ainda considerados como gold
standard, embora de execução técnica difícil e de resul-
tados imprevisíveis 12-14. Como opção, e numa fase
precoce, a revascularização por abordagem percutânea
da artéria mesentérica superior, quer por fibrinólise,
quer por angioplastia transluminal, com ou sem colo-
cação de stent, tem evidenciado resultados encoraja-
dores 3,15,16. A infusão intra-arterial de uma agente
Fig. 4 – Angio-TAC de controle (MIP) – Repermeabilização total da MAS
fibrinolítico (como a uroquinase ou o recombinante
activador do plasminogénio tecidular) permite dissol-
DISCUSSÃO ver os trombos nos vasos mesentéricos distais, que não
são abordáveis cirurgicamente. A angioplastia translu-
A causa mais frequente de isquémia intestinal aguda minal, inicialmente descrita para tratamento da isqué-
é a embolia aguda, correspondendo a cerca de 45 a mia mesentérica crónica, onde demonstrou bons resul-
50% dos casos descritos, sendo outras causas menos tados 17, foi nos últimos anos adoptada para casos de
frequentes a trombose da AMS (25%), a isquémia isquémia mesentérica aguda, podendo ser associada à
intestinal não-oclusiva (20%) e a trombose venosa terapêutica fibrinolítica e anticoagulante quando ao
mesentérica (5%)5. A apresentação clínica inicial é trombo se associa um êmbolo num vaso mesentérico.
inespecífica, tal como os exames laboratoriais, obri- No caso em análise, a apresentação clínica inicial de
gando a um alto grau de suspeição clínico para um dor abdominal súbita em doente com antecedentes de
diagnóstico precoce 6. Este é baseado na realização de arritmia cardíaca não foi valorizado, tendo a permea-
exames de imagem como a tomografia axial computa- bilidade do tronco celíaco, da artéria mesentérica infe-
rizada (TAC) e a angiografia. O primeiro, realizado rior e dos vários níveis de anastomoses colaterais que
com contraste, permite em muitos casos localizar a se desenvolvem entre estes troncos vasculares 6 permi-
oclusão arterial ou sinais sugestivos de isquémia intes- tido a viabilidade intestinal, com evolução posterior
tinal como a pneumatose intestinal, espessamento da para um quadro típico de angina intestinal. Na admis-
parede do intestino, ileus ou dilatação de ansas intes- são hospitalar, a avaliação clínica inicial conjunta da
tinais 7. A angiografia selectiva da artéria mesentérica Cirurgia e Cardiologia de Intervenção permitiu adop-
superior identifica o nível da oclusão arterial e, se rea- tar a melhor estratégia na resolução do quadro, com o
lizada precocemente, permite mesmo uma interven- cateterismo selectivo da AMS e a aspiração de trombo
ção terapêutica sem necessidade de abordagem cirúr- parcialmente organizado. A angioplastia associada
gica 8. Alguns autores defendem a associação da angio- melhorou a circulação dos principais ramos colaterais,
grafia selectiva com a laparoscopia diagnóstica 9, para não tendo sido colocada a indicação para stent por não
avaliação da viabilidade intestinal, sobretudo em doen- existirem estenoses significativas (> 70%) 18. A persis-
tes com sintomatologia persistente ou com um qua- tência da oclusão distal da AMS foi considerada sem
dro clínico abdominal suspeito, ou seja, distensão significado clínico, e embora não existissem contra-
abdominal, hipoperistálise ou empastamento. indicações para a infusão de fibrinolíticos, optou-se
No entanto, perante o diagnóstico de abdómen pela terapêutica continuada com heparina standard 6
agudo em 30-60% dos casos 8,10, o único tratamento durante 3-4 dias. A tolerância alimentar no primeiro

Paulo Simões, Luísa Martinez, Paula Campos, Rui Teles, Humberto Messias
54
dia após o cateterismo permitiu introduzir a varfarina demonstrado ser uma alternativa eficaz e segura à
e a evolução favorável condicionou a orientação clí- cirurgia na isquémia mesentérica aguda, embora o
nica e o seguimento da doente. número de casos relatados pelos diversos autores seja
pequeno. Deve ser considerada se o diagnóstico é feito
CONCLUSÕES precocemente, quando não existem sinais de abdómen
agudo e existem condições técnicas e humanas para a
A revascularização por abordagem percutânea tem sua realização.

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PAULO SIMÕES

Serviço de Cirurgia Geral – Hospital de Santa Cruz – Centro Hospitalar Lisboa Ocidental
TM – 966936739
paulocnsimoes@gmail.com

Isquemia mesentéria aguda por tromboembolia. A propósito de um caso raro


55
ERRATA

“Os Editores lamentam dois erros verificados no número anterior (n.° 10) da Revista Portuguesa de
Cirurgia.

Assim, no Índice, é referido por erro, como autor do Editorial (“Página dos Editores”), o Dr. Jorge
Penedo; o autor do Editorial é o Prof. José Crespo Mendes de Almeida.

Na página 32, na Bibliografia, há uma impressão em continuidade da linha da última referência


bibliográfica que não está, assim, claramente visível.

Errata
56
CASO CLÍNICO

Metalobezoar gástrico: um caso clínico


Autores: Luís Amaral 1, Teresa Eloi2, Pedro Martins1, Joana Mendes1,
Emanuel Silva1, Ana Catarina Rego3, António Silva Melo4
1Interno do Complementar de Cirurgia Geral; 2Assistente Hospitalar de Cirurgia Geral
3Interna do Complementar de Gastroenterologia
4Assistente Hospitalar Graduado de Cirurgia Geral, Director do Serviço de Cirurgia Geral do Hospital do Divino Espírito Santo

Instituição: Hospital do Divino Espírito Santo, Ponta Delgada

RESUMO

Estão descritos diversos tipos de bezoares no tubo digestivo: o conceito de metalobezoar é inédito na literatura portuguesa e rara-
mente referido a nível mundial.
Os autores apresentam o caso original de um volumoso metalobezoar gástrico num homem de 40 anos com atraso mental e distúrbio
da personalidade, admitido por desconforto epigástrico após ingestão compulsiva recorrente de múltiplos objectos metálicos cuja remo-
ção endoscópica foi impossível. Por hemorragia digestiva resultante de múltiplas erosões da mucosa gástrica, foi submetido a gastroto-
mia e extracção, sem complicações.

Palavras-chave: Bezoar gástrico; hemorragia digestiva

INTRODUÇÃO Os autores descrevem o caso clínico de um volu-


moso metalobezoar gástrico num doente de 40 anos,
Um bezoar é um aglomerado de partículas alimen- com patologia psiquiátrica prévia, submetido a gas-
tares ou corpos estranhos não totalmente digeridos, trotomia para remoção de múltiplos corpos estranhos
presentes no tubo digestivo. A localização mais fre- condicionando erosão e hemorragia da mucosa gás-
quente é o estômago, contudo outras localizações estão trica.
descritas na literatura. É classificado de acordo com a
sua composição. Os mais comuns são fitobezoares
(partículas vegetais), tricobezoares (cabelos), lactobe- CASO CLÍNICO
zoar (fórmulas lácteas) e fármacobezoares (medicação).
Na literatura mundial, estão descritos pontualmente Doente do sexo masculino, 40 anos, com antece-
casos de bezoares constituídos por objectos metálicos: dentes de atraso de desenvolvimento psico-motor,
assim surgiu o conceito de metalobezoar [1]. admitido no Serviço de Urgência por desconforto epi-
As manifestações clínicas são variadas e complica- gástrico com uma semana de evolução. História
ções graves como oclusão intestinal ou perfuração vis- recente de ingestão compulsiva, recorrente, de múlti-
ceral estão descritas. A associação a patologias do foro plos objectos de metal e plástico.
psiquiátrico é comum. Exame objectivo sem sinais de abdómen agudo, evi-

Revista Portuguesa de Cirurgia (2009) (11):57-59


57
Fig. 1 Fig. 2

denciando apenas desconforto à palpação dos qua- confirmação radiológica antes da alta, ao 9º dia de pós-
drantes superiores. O rx simples de abdómen eviden- operatório, onde apenas eram visíveis três pequenos
ciou volumoso bezoar gástrico metálico, com alguns corpos estranhos residuais, em ansas de cólon. Foi ava-
objectos já em aparente progressão no tubo digestivo liado pela Psiquiatria durante o internamento, man-
(Fig 1). Sem sinais clínicos ou radiológicos de oclusão tendo o seguimento posterior por esta especialidade,
intestinal ou perfuração de víscera oca. Hemoglobina com instituição de medidas de terapêutica comporta-
à admissão: 12,8g/dL. Realizou endoscopia digestiva mental e vigilância para prevenção na recorrência de
alta para tentativa de remoção de corpos estranhos, comportamentos de ingestão compulsiva.
infrutífera, tendo-se constatado existência de múlti-
plas erosões da mucosa gástrica, com sinais de hemor-
ragia recente e encravamento de alguns dos corpos DISCUSSÃO:
estranhos nas pregas do fundo gástrico, alguns inequi-
vocamente penetrando a mucosa. Face aos riscos de O primeiro relato de um bezoar no ser humano
hemorragia digestiva major e perfuração gástrica, e remonta ao século XVIII, descrito por Baudamant [2],
sendo impossível a extracção endoscópica, foi subme- que descreveu o caso de um tricobezoar. Desde então,
tido a gastrotomia longitudinal para remoção de meta- inúmeros e variados casos têm sido sucessivamente
lobezoar gástrico, constituído por múltiplos e variados apresentados.
objectos (Fig. 2), com encerramento manual primário A classificação do bezoar é feita consoante o tipo de
da parede gástrica. Intra-operatoriamente, constatou- partículas que o compõem, sendo os mais comuns o
se grande quantidade de sangue digerido ao longo do fitobezoar (partículas vegetais) e o tricobezoar (cabelo),
delgado. Pós-operatório complicado de melenas e ane- o último com particular incidência nas crianças ou ado-
mia aguda sintomática (hemoglobina ao 6º dia de pós- lescentes do sexo feminino. Até à data, são raras as des-
operatório de 5,4g/dL), com necessidade de suporte crições na literatura de casos isolados de bezoares cons-
transfusional. Verificou-se progressão e exteriorização tituídos por objectos metálicos, associados a ingestão
dos restantes objectos ao longo do tubo digestivo, com compulsiva em doentes do foro psiquiátrico [3][4][5].

Luís Amaral, Teresa Eloi, Pedro Martins, Joana Mendes, Emanuel Silva, Ana Catarina Rego, António Silva Melo
58
A localização mais comum é o estômago, mas estão Estão descritos vários métodos terapêuticos na abor-
descritos a nível esofágico, no intestino delgado e no dagem a bezoares gástricos, dependentes do tipo de
recto. Alterações da fisiologia gástrica com atraso do constituinte. A extracção endoscópica é goldstandard
esvaziamento e diminuição de produção de ácido estão em bezoares de pequenas dimensões ou fragmentáveis
implicadas na formação de um bezoar Existem vários com o auxílio de métodos adjuvantes (litotrísia elec-
factores de risco conhecidos, nomeadamente estenose trohidráulica, laser ou bezótomos cortantes). A diges-
péptica, neoplasia gastroduodenal ou pancreática, tão química ou enzimática tem sido utilizada com
doença de Crohn, hipotiroidismo, diabetes mellitus, sucesso na dissolução de fito, lacto e tricobezoares.
insuficiência renal terminal, ventilação prolongada ou A terapêutica cirúrgica está reservada para a falên-
fármacos inibidores da motilidade gastrointestinal cia da terapêutica endoscópica ou em casos complica-
(opioides ou anticolinérgicos). Cirurgia gástrica pré- dos de perfuração, hemorragia ou oclusão intestinal.
via está presente em 70-94% dos doentes, sendo a A laparoscopia foi já utilizada com bons resultados em
vagotomia com piloroplastia ou antrectomia um fac- casos seleccionados. Igualmente importante na abor-
tor predisponente largamente debatido. Nalguns dagem terapêutica destes doentes é a prevenção da
doentes, porém, o único factor causal é a ingestão recorrência, através de rigoroso seguimento psiquiá-
compulsiva associada a doença psiquiátrica, tal como trico e de medidas de acompanhamento psico-social.
no caso apresentado. O caso apresentado é curioso pela quantidade e
As manifestações clínicas são ténues e um vago des- variedade de objectos contidos no bezoar, apenas pos-
conforto epigástrico é o sintoma mais frequente. Náu- sível pela recorrência da ingestão compulsiva adoptada
seas, vómitos, dispepsia, anorexia ou enfartamento são pelo doente. A exuberância e volume do bezoar encon-
outros sintomas comuns, decorrentes da impactação trado, com múltiplos objectos metálicos perfurantes,
gástrica de corpos estranhos. Em casos mais graves alguns dos quais encravados na mucosa gástrica,
podem ocorrer ulceração, hemorragia digestiva major, impossibilitaram a remoção endoscópica de forma
perfuração de víscera oca ou oclusão intestinal. O diag- segura. A indicação cirúrgica foi colocada pela exis-
nóstico é feito com base na história clínica apenas tência de ulceração com hemorragias punctiformes
quando conhecida a ingestão compulsiva ou crónica múltiplas da mucosa e pelo risco de perfuração inci-
de materiais susceptíveis ou, em muitos casos, ocasio- piente. A opção laparoscópica foi neste caso excluída
nalmente por radiografia simples do abdómen ou pela complexidade, volume e formato dos múltiplos
endoscopia digestiva. objectos constituintes deste bizarro bezoar.

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Metalobezoar gástrico: um caso clínico


59
Agenda
JANEIRO, 2010 4 a 7 de Março
Pan-pacific Surgical Association 29th Congress St. Louis, EUA
9 a 14 de Janeiro www.surgonc.org
Honolulu, EUA
www.panpacificsurgical.org XXX Congresso da SPC
7 a 10 de Março de 2010
XVIIIeme Congrés de la Societé Francaise de Chirurgie Estoril
Laparoscopique www.spcir.com
21 a 22 de Janeiro
Paris, França Hernia Update 2010
www.sfcl-asso.org 17 a 20 de Março
Orlando, EUA
AHPBA: Consensus Conference on Multidisciplinary www.americanherniasociety.org
Treatment of Hepatocellular Carcinoma
21 de Janeiro Lyon Coelio International
Orlando, EUA 19 a 20 de Março
www.mdanderson.org Lyon, França
www.coelio-surgery.com
Controversies & Updates in Vascular Surgery (CACVS)
22 a 23 de Janeiro
Paris, França ABRIL
www.cacvs.org
13ª Reunião Anual da Associação Portuguesa para o
1ªs Jornadas Internacionais de Cirurgia do CHLC, EPE Estudo do Fígado
29 de Janeiro 9 a 10 de Abril
Lisboa, Porto
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Association of Surgeons of Great Britain and Ireland


FEVEREIRO International Surgical Congress
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5th International Congress of Laparoscopic Colorectal Liverpol, Londres
Surgery http://www.asgbi.org.uk/liverpool
9 a 10 de Fevereiro
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Londres, Inglaterra
5th Congress of ECCO – IBD 2010 www.cxsymposium.com
25 a 27 de Fevereiro
Praga, Republica Checa 12TH World Congress of Endoscopic Surgery – SAGES
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Washington, EUA
2010 Canadian Digestive Diseases Week www.12thworldcongress.org
27 de Fevereiro a 2 de Março
Toronto, Canadá 9th World Congress of IHPBA 2010
www.cag-acg.org/ 18 a 22 de Abril
Buenos Aires, Argentina
www.ihpba-ba2010.com/authorities/ahpba-committees
MARÇO
International Forum on Quality and Safety in Health
2010 Annual cancer symposium of the Society Care 2010
of Surgical Oncology (SSO) 20 a 23 de Abril

Revista Portuguesa de Cirurgia (2009) (11):60-61


60
Nice, França CARS 2010 – Computer Assisted Radiology and
www.quality.bmjpg.com Surgery
23 a 26 de Junho
Geneve, Suiça
MAIO www.cars-int.org

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1 a 5 de Maio Ireland 2010 Annual Meeting
Nova Orleães, EUA 28 a 30 de Junho
www.ssat.com/ Bournemouth, Inglaterra
www.acpgbi.org.uk
4th Congress of the European Society of Endocrine
Surgeons
13 a 15 de Maio 12th World Congress on Gastrointestinal Cancer
Viena, Aústria (ESMO)
www.eses.cc 30 de Junho a 3 de Julho
Barcelona, Espanha
11th European Congress of Trauma & Emergency www.worldgicancer.com/WCGI/
Surgery
15-18 Maio 2010
Bruxelas, Bélgica JULHO
www.estescongress2010.org

2010 Annual Meeting of American Society of Colon & AGOSTO


Rectal Surgeons (ASCRS) )
Minneapolis, EUA
15 a 19 de Maio SETEMBRO
http://www.fascrs.org

6th Annual Health Care Congress 19th Annual Meeting of the Society of
19 a 20 de Maio Laparoendoscopic Surgeons
Bruxelas, Bélgica 1 a 4 de Setembro
www.worldcongress.com/europe Nova Iorque, EUA
www.sls.org

JUNHO XV World Congress of International Federation for the


Surgery of Obesity
XXX Congresso Nacional de Gastrenterologia 3 a 7 de Setembro
e Endoscopia Digestiva Los Angeles, EUA
9 a 12 de Junho www.ifso2010.com
Vilamoura, Portugal
www.spg.pt
XXIV Annual Meeting , The European Society for
18thInternational Congress of the EAES Vascular Surgery
16 a 19 de Junho 16 a 19 de Setembro
Geneva, Suiça Amsterdão, Holanda
www.eaes-eur.org www.esvs.org

2010 World Conference on Disaster Management 5th Annual Meeting of the European Society of
(WCDM) Coloproctology
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Toronto, Canada Sorrento, Itália
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61
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