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NOME: GABARITO

TURMA:

Lista de exerccios

IMUNOLOGIA PROFA. JANICE VILELA


EXERCCIOS HIPERSENSIBILIDADES E INFLAMAO

1. Hipersensibilidade se refere s reaes excessivas, indesejveis (danosas,


desconfortveis e s vezes fatais) produzidas pelo sistema imune normal. Porm,
algumas delas so importantes para a defesa do organismo contra patgenos. Sendo
assim, qual a importncia do mecanismo de hipersensibilidade tipo I para as respostas
imunes? E da hipersensibilidade tipo IV? O que diferencia essas duas respostas?
A hipersensibilidade tipo I um mecanismo utilizado para o combate de helmintos,
enquanto a hipersensibilidade tipo IV um dos mecanismos que o organismo utiliza
para combater algumas bactrias por meio da formao de granulomas (ex:
tuberculose e lepra). A diferena entre essas respostas o tipo de linfcito Th que
ativado: na hipersensibilidade tipo I o TH2 (com participao de IgE e mastcitos),
enquanto na hipersensibilidade tipo IV o TH1.
2. Ainda sobre a hipersensibilidade tipo I: por que os mastcitos so ativados quando h
apresentao de antgenos nesta ocasio?
Porque os mastcitos possuem receptores para a poro Fc dos anticorpos IgE,
ocorrendo ento ligao cruzada neste tipo de hipersensibilidade.
3. A eritroblastose fetal ocorre quando a me fator RH - e o feto fator RH+. Porm,
algumas condies pr-estabelecidas precisam estar presentes. Por que a
eritroblastose fetal no ocorre na primeira gestao em que h esta diferena de fator
RH? Por que ela no ocorre se a me for RH+ e o feto RH-? E por que necessrio que
me e feto sejam do mesmo tipo sanguneo para que a doena ocorra?
A eritroblastose fetal no ocorre na primeira gestao porque necessrio que haja
contato do sangue materno com o sangue fetal para a produo de IgG contra as
hemcitas do feto. Isso ocorre no momento do parto. A partir de ento, a me
sensibilizada contra as hemcias RH+. Como a IgG transferida por via placentria,
esses anticorpos anti-RH so transferidos para o feto e destroem as clulas sanguneas
fetais. Se a me for RH+ e o feto RH-, no haver produo de IgG contra as hemcias
do feto. A doena s ocorre se me e feto forem do mesmo tipo sanguneo porque,
neste caso, h produo de IgG contra o fator RH e este anticorpo transferido pela
placenta. Quando os tipos sanguneos so diferentes, a me j possui anticorpos IgM
contra outro tipo sanguneo; desta forma, o contato do anticorpo materno com o
sangue fetal ocorre no momento do parto, mas como a IgM no transferida via
placentria, no h danos para o feto.
4. Tanto a hipersensibilidade tipo II quanto a hipersensibilidade tipo III so mediadas por
anticorpos IgM e IgG. O que faz com que esses diferentes mecanismos sejam
ativados?
A hipersensibilidade tipo II ocorre quando o antgeno endgeno, pela formao de
anticorpos contra antgenos de superfcie celular (como protenas das hemcias, fator
RH); j a hipersensibilidade tipo III ocorre contra antgenos solveis, geralmente
exgenos, provocando a formao de complexos imunes que podem se depositar em
rgos e provocar inflamaes crnicas.
5. Descreva as principais etapas da inflamao, com as clulas e as substncias envolvidas
nelas.

Quando ocorre uma leso tecidual, h uma liberao de mediadores inflamatrios, que
provocam uma vasoconstrio imediata no capilar. Molculas de adeso (selectinas)
so ento expressas nas clulas endoteliais. Essas selectinas atraem neutrfilos para o
stio de infeco e causam uma reduo na velocidade de passagem deles. Os
neutrfilos comeam a rolar ao longo das clulas endoteliais (fase de rolamento) e
encontram substncias que ativam integrinas, que so receptores de adeso em sua
membrana. Eles se aderem s clulas endoteliais pelos receptores de integrina, o que
faz com que os neutrfilos parem de rolar (marginao).
Os mediadores inflamatrios ativam mastcitos, que liberam histamina e provocam
vasodilatao e abertura entre as clulas endoteliais, promovendo extravasamento de
lquido para o tecido e permitindo que os neutrfilos passem dos capilares para o fluido
intersticial (diapedese). Outros fagcitos tambm so atrados para o stio de infeco.