Medicina, Ribeiro Preto,

31: 552-562, out./dez. 1998

Simpsio: MEDICINA INTENSIVA: II. TPICOS SELECIONADOS

Captulo V

HIPERTENSO INTRACRANIANA
INTRACRANIAL HYPERTENSION

Carlos G. Carlotti Jr1; Benedicto O. Colli1 & Luiz A. A. Dias2

1

Docente do Departamento de Cirurgia, Ortopedia e Traumatologia da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto - USP, Disciplina de
Neurocirurgia. 2Mdico Assistente do Departamento de Cirurgia, Ortopedia e Traumatologia da Faculdade de Medicina de Ribeiro
Preto - USP e Chefe do Servio de Neurocirurgia da Santa de Misericrdia de Ribeiro Preto.
CORRESPONDNCIA: Carlos Gilberto Carlotti Junior Departamento de Cirurgia, Ortopedia e Traumatologia do Hospital das Clnicas FMRP Campus Universitrio USP CEP: 14048-900 Ribeiro Preto - SP FAX - (016) 602-2498 e-mail - cgcjunio@fmrp.usp.br

CARLOTTI JR CG; COLLI BO & DIAS LAA. Hipertenso intracraniana. Medicina, Ribeiro Preto, 31: 552-562,
out./dez. 1998.
RESUMO: A relao entre o contedo da caixa intracraniana e o seu volume determina a
presso intracraniana (PIC), que tem como referncia a presso atmosfrica. Em condies normais, a presso intracraniana tem flutuaes determinadas pelos ciclos respiratrio e cardaco.
Vrias doenas determinam o aumento da presso intracraniana, sendo a mais freqente o
traumatismo cranienceflico.
Para o diagnstico da hipertenso intracraniana (HIC) deve-se valorizar o quadro clnico, constitudo de cefalia, vmitos e papiledema. Dos exames subsidirios, os mais importantes so os mtodos
de imagem principalmente Tomografia Computadorizada (TC) e Ressonncia Nuclear Magntica (RNM).
Para os casos graves de HIC, o ideal durante o tratamento que a PIC esteja monitorizada.
Diversas modalidades podem ser utilizadas, como a hipocapnia induzida pela hiperventilao, os
diurticos osmticos, a hipotermia e cuidados especiais no tratamento geral dos pacientes.
UNITERMOS:

Presso Intracraniana. Diagnstico.

1. INTRODUO

Presso intracraniana (PIC) aquela encontrada no interior da caixa craniana, tendo como referncia a presso atmosfrica(1). A PIC tem uma variao
fisiolgica de 5 a 15 mmHg(2) e reflete a relao entre
o contedo da caixa craniana (crebro, lquido cefalorraquidiano e sangue) e o volume do crnio, que pode
ser considerado constante (Doutrina de Monroe-Kellie).
A alterao do volume de um desses contedos pode
causar a hiperteso intracraniana (HIC).
2. FISIOPATOLOGIA

O lquido cefalorraquidiano (LCR) constitui

10% do volume intracraniano e seu volume, em todo
o sistema nervoso, de aproximadamente 150 ml, dos
quais 20-30 ml esto no interior dos ventrculos e o
restante nos espaos subaracnides intracraniano e
raquidiano.
552

O LCR produzido em torno de 0,3 a 4,0 ml/min,

principalmente nos plexos corideos dos ventrculos
laterais (70% da produo), e, em menor quantidade,
por transudao de lquido atravs do epndima(3,4).
Uma vez vez produzido, o LCR dos ventrculos
laterais circula atravs dos forames de Monro para o
terceiro ventrculo e da para o quarto ventrculo, atravs do aqueduto cerebral. Do quarto ventrculo, o LCR
sai pelos forames de Luschka e Magendie e alcana
as cisternas basais. Por via anterior, atravs das cisternas anteriores do tronco cerebral, alcana a convexidade do crebro, aps passar pela base dos lobos
frontais e temporais. Por via posterior, o LCR que sai
do quarto ventrculo circula pela cisterna magna, cisternas supracerebelares, cisternas ambientes e cisternas do corpo caloso, atingindo tambm a convexidade cerebral. Alm disso, o LCR circula ao redor da
medula no canal raquidiano, em um movimento de
entrada e sada na caixa craniana. A propagao da

Hipertenso intracraniana

corrente liqrica atribuda ao efeito exercido pelas

pulsaes cardacas nas artrias do plexo corideo, o
qual provoca uma onda de presso(5,6).
A reabsoro liqurica ocorre, em grande
parte, nas vilosidades aracnideas, ao longo do seio
sagital, atravs de um mecanismo passivo do tipo
valvular unidirecional. Quando a presso liqurica
atinge 5mm/H2O, mecanismos valvulares nos canalculos que unem o espao subaracnideo s veias que
drenam para o seio sagital superior abrem-se e permitem o escoamento do LCR, para dentro do sistema
venoso.
As alteraes liquricas que levam HIC, geralmente, so aquelas que causam obstruo da circulao liqurica em qualquer ponto de sua via e as
que causam dificuldade na reabsoro do LCR.
O volume total de sangue intracraniano , aproximadamente, 4-4,5 ml/100 g de tecido cerebral, que,
normalmente, est distribudo em 60% no lado venoso e 40% no lado arterial. Clinicamente, o sistema
venoso pode ser considerado incompressvel e os vasos do sistema venoso no sofrem alteraes dos seus
dimetros, portanto toda a resposta vascular cerebral
est do lado arterial, que representa menos de 2% do
volume intracraniano ou aproximadamente 25 ml no
crebro adulto.
O fluxo sangneo cerebral (FSC) diretamente
proporcional presso de perfuso cerebral (PPC) e
inversamente proporcional resistncia vascular cerebral (RVC). A PPC igual a presso arterial mdia
(PAM) menos a presso venosa. Como, no homem, a
presso nos seios venosos difcil de ser medida e
ela corre paralela PIC, considera-se a PPC igual
diferena entre a PAM e a PIC. Portanto, o FSC pode
ser expresso na seguinte equao:
FSC = PPC = PAM-PV(PIC)
RVC
RVC

A auto-regulao do FSC pode ser definida

como a capacidade de aumento do FSC devido ao
aumento da necessidade metablica do crebro (7) e
diminuio do fluxo com reduo da demanda
(auto-regulao metablica) ou como a capacidade
de manuteno do fluxo apesar do aumento ou da reduo da presso arterial sistmica (auto-regulao
pressrica)(8).
A auto-regulao funciona adequadamente na
faixa de variao da PAM, de 50 a 160 mmHg, o que
significa que, conforme a PAM diminui, os vasos de
resistncia dilatam at que atinjam um ponto mximo
em resposta reduo da presso. A partir de 50 mmHg,

o FSC reduz abruptamente com quedas adicionais da

PAM. O resultado dessa intensa vasodilatao um
quadro de vasoplegia capilar, que provoca ingurgitamento da microcirculao. Essa vasoplegia pode ser
irreversvel e, com o aumento progressivo, a PIC pode
igualar-se PAM, interrompendo o FSC(1).
Com o aumento da PAM, os vasos contraem-se
at que a PAM atinja 160 mmHg, nvel em que a presso quebra a resistncia da vasoconstrio, causando
dilatao passiva e um aumento no FSC.
A teoria mais aceita para a regulao do FSC
a metablica, que se baseia na premissa de que os
msculos das paredes vasculares so influenciados por
metablitos vasodilatadores, produzidos nos tecidos
vizinhos. O CO2 tem um acentuado efeito relaxante
na musculatura dos vasos cerebrais e, conseqentemente, suas alteraes tm um grande efeito sobre a
resistncia vascular, sobre o FSC e sobre o volume
sangneo cerebral. Entretanto seu efeito no direto
sobre o dimetro das arterolas e, sim, age mediado pela
alterao que provoca no pH do lquido extracelular(8).
Em resumo, o acmulo de CO2 no espao intersticial leva acidose tecidual, que ocasiona o relaxamento da musculatura lisa da microcirculao
e reduz a RVC. O contrrio ocorre quando o CO2
eliminado e o pH tecidual aumenta. Embora com a
auto-regulao o FSC permanea constante, o fluxo
sangneo regional varia de acordo com as necessidades metablicas regionais, havendo uma relao direta entre o fluxo e a atividade metablica das reas do
crtex cerebral.
Uma extenso do conceito de auto-regulao
cerebral o de acoplamento, que a relao ideal do
FSC com o metabolismo tissular. A condio patolgica chamada de desacoplamento, quando pode ocorrer excesso de FSC para um tecido que no est consumindo toda a oferta oferecida (hiperemia) ou um
FSC menor que as necessidades do tecido (oliguemia);
tais situaes tm sido descritas no traumatismo
cranienceflico (TCE). Uma forma de avaliar esse
acoplamento o de medir a diferena da saturao
arteriovenosa (jugular) de O2 e inferir se o tecido cerebral est extraindo muito oxignio (dficit de fluxo) ou se existe oxignio em excesso no sangue venoso (excesso de fluxo)(8,9,10).
A presso venosa intracraniana tambm deve
ser considerada no estudo da etiologia da HIC, doenas intracranianas (fstulas arteriovenosas) e extracranianas (obesidade mrbida, trombose traumtica de
veias jugulares) podem causar seu aumento e, secundariamente, HIC (11/15).
553

CG Carlotti Jr; BO Colli & LAA Dias

O parnquima cerebral contribui com 85% do

volume intracraniano (1000 a 1250 ml), sendo constitudo por substncia branca, onde h predomnio de
axnios e mielina, e por substncia cinzenta, onde h
predomnio de corpos celulares. A parte slida representa 25% do parnquima e os 75% restantes so
constitudos por gua, distribuda nos espaos extra e
intracelulares(516).
O aumento do volume cerebral pode se dar pelo
crescimento anormal de um tecido (tumores), pelo
aparecimento de uma resposta inflamatria em resposta a um agente infeccioso (abscesso ou granulomas)
ou pelo acmulo de lquido nos espaos intersticial
e/ou intracelular. O acmulo chamado de edema
cerebral, e resulta do funcionamento indequado dos
mecanismos de transporte da gua e de eletrlitos entre os capilares e espaos extra e intracelular. De acordo com o mecanismo de formao, pode ser dividido
em vasognico e citotxico.
O edema vasognico resulta da quebra da barreira hematoenceflica, o que provoca aumento da
permeabilidade do endotlio capilar e permite o extravasamento de componentes do plasma (gua e protenas), para o espao intersticial. A partir do local da
leso, o lquido do edema espalha-se pela substncia
branca adjacente, por gradiente de presso. A composio do lquido do edema intermediria entre o
plasma e o lquido extracelular e varia desde a sua
formao at a sua resoluo(5,17,18).
Os principais efeitos prejudiciais do edema vasognico so: alterao na perfuso tissular por dificuldade de fluxo nos capilares, aumento do volume
tissular, dificultando a difuso adequada de substratos
metablicos e catablitos entre os compartimentos tissular e vascular, desmielinizao ou interrupo do
fluxo axoplasmtico secundrios presso sobre os
axnios, e alteraes na excitabilidade da membrana
nervosa pelos componentes do lquido do edema(1).
O edema citotxico, ou celular, o acmulo de
lquido no espao intracelular, caracterizado por um
aumento do volume intracelular e reduo do volume
extracelular. O mecanismo ultra-estrutural do edema
celular a alterao da membrana celular. A situao
clnica em que ele ocorre com maior freqncia a
isquemia, por alterao no suporte energtico das trocas inicas ao nvel da membrana, tanto no neurnio
como nas clulas da glia. Segundos aps a falncia
da bomba de Na+ e K+, verifica-se o acmulo de gua
e Na+ dentro da clula e de K+ no lquido extracelular,
cujo grau depende da durao e intensidade da isque554

mia. Nessa fase, no h quebra da barreira hematoenceflica. Entretanto, durante a evoluo do edema celular por isquemia, ocorre a sua tranformao em vasognico. A reverso do edema intracelular pode ocorrer quando os mecanismos de troca inica ativa, na
membrana celular so restabelecidos(19,20).
Alm desses dois tipos, so ainda descritos o
edema hidrosttico, que ocorre no espao intersticial
por aumento da presso venosa (edema passivo), e o
denominado edema intersticial, que se verifica nas
regies periventriculares, pela transudao transependimria de LCR, em pacientes com hidrocefalia e HIC.
O edema pode levar a um aumento da PIC com
conseqente reduo do FSC, o que, por sua vez, leva
hipxia, que contribui para o aumento do edema,
fechando um crculo vicioso. O crculo vicioso, se
no for impedido pelos mecanismos normais de reabsoro ou por medidas teraputicas, leva interrupo do FSC, que o principal parmetro clnico para
a determinao da morte cerebral.
A relao do volume intracraniano com a PIC
no se faz de forma linear, mas, sim, exponencial. A
injeo de pequenos volumes de lquido no interior
do crnio, de incio, praticamente no altera a PIC,
nas injees subseqentes, o aumento lento, mas, a
partir de um volume injetado, o acrscimo de pequenos volumes de lquidos determina grandes aumentos na PIC e vice-versa. Esse fato acontece devido
aos mecanismos tampes, existentes no interior do
crnio, ou seja, a sada de lquido cefalorraquidiano
para dentro do saco dural ou sua reabsoro (70% da
capacidade de compensao intracraniana) e a reduo do volume sangneo por compresso do leito vascular e ejeo do sangue para fora da caixa craniana
(30% da capacidade de compensao espacial). Esta
relao est representada na Figura 1(21).

100 mmHg
P
R
E
S
S

O
20mmHg

Figura 1 - Curva da relao Presso/Volume da Presso

Intracraniana

Hipertenso intracraniana

3. MANIFESTAES CLNICAS

As manifestaes clssicas da HIC, nos adultos e nas crianas maiores, so a cefalia, as alteraes visuais e as nuseas e vmitos. Outros sinais
que podem ser observados so os ditrbios psquicos, paresia do VI nervo craniano (desvio medial do
olho), que no tem valor como sinal localizatrio, e
tonturas(1,2,18,22,23).
A cefalia ocorre pelo aumento da presso e
por distenso da dura-mter, dos vasos e dos nervos
cranianos, que so estruturas que tm terminaes nervosas sensitivas. Geralmente, mais freqente no perodo da manh e acorda o paciente durante a noite, e
pode melhorar durante o dia, quando o paciente permanece na posio supina o que facilita o retorno venoso.
Os vmitos so devidos ao aumento da presso
e irritao do assoalho do quarto ventrculo. Alm
disso, podem ocorrer tonturas e alteraes discretas
da marcha.
No exame clnico, importante o exame do fundo de olho para detectar o papiledema. O edema de
papila ocorre por propagao retrgrada da hipertenso pelo espao subaracnideo ao redor do nervo
ptico, que funciona como um manguito e dificulta o
retorno venoso pela veia oftlmica que tem um trajeto
parcial dentro do nervo. A cefalia e os vmitos so
comuns a muitas outras doenas mas o edema de papila
um sinal que, na maioria das vezes, indica HIC.
Nos recm-nascidos e lactentes, devido a no
soldadura das suturas, esses sinais no so observados e as manifestaes clnicas apresentadas, so abaulamento da fontanela, irritabilidade, macrocrania e outras alteraes, como choro fcil e recusa da alimentao.
A HIC pode determinar outros sinais e sintomas que resultam das herniaes do tecido cerebral e
do deslocamento cefalocaudal do tronco cerebral, geralmente causados por leses expansivas supratentoriais. Essa sintomatologia caracteriza o quadro de
descompensao da HIC.
A herniao subflcica ocorre quando h crescimento de leso expansiva em um dos hemisfrios
cerebrais, deslocando o giro do cngulo por sob a borda
livre da foice do crebro. Isso pode causar a compresso das artrias pericalosas, com infarto de seus
territrios, resultando em paresia de um ou de ambos
os membros inferiores.
As leses supratentoriais hemisfricas, como
edema difuso ou localizado, tendem a deslocar o tron-

co cerebral no sentido cefalocaudal e provocar distores e isquemias no diencfalo, cujas manifestaes clnicas caracterizam a denominada herniao
do tipo central. O sofrimento do diencfalo inicia pela
alterao na capacidade de concentrao e da memria recente e, posteriormente, pelo comprometimento
do nvel de conscincia, por aparecimento de pupilas
pequenas, alm de manifestaes de leso do trato
piramidal, geralmente do tipo postura de decorticao.
A respirao caracterizada por inspiraes profundas, com pausas ocasionais; muitos pacientes apresentam respirao do tipo Cheyne-Stokes(24).
Quando a compresso ocasionada por herniao do uncus do lobo temporal, lateralmente, atravs
da incisura, o sofrimento do nervo oculomotor manifesta-se, inicialmente, pela dilatao da pupila homolateral, que tambm perde reatividade luz, e, em seguida, pela paralisia na musculatura extrnsica do globo ocular. A compresso do pednculo cerebral (mesencfalo), caracteriza-se pelo aparecimento de manifestaes de leso do trato piramidal do tipo reao
de descerebrao, evidenciada do lado oposto midrase. Observa-se tambm alterao do nvel de conscincia por mecanismo semelhante ao referido na herniao central. A artria cerebral posterior pode ser
comprimida pela hrnia lateral, o que pode causar
infarto na regio occipital e ocasionar alteraes do
campo visual, que, geralmente, so difceis de serem
detectadas na fase aguda. A progresso de leso leva
ao sofrimento mesenceflico bilateral, com a conseqente extenso do quadro clnico(24).
As leses expansivas frontais e occipitais provocam a hernio da poro posterior do uncus do
lobo temporal na regio posterior da incisura,
comprimindo diretamente o teto do mesencfalo. Os
sinais clnicos que caracterizam a herniao posterior so a sndrome de Parinaud, ptose palpebral bilateral, e flexo da cabea, alm de alteraes do nvel de conscincia.
O deslocamento cefalocaudal do tronco cerebral pode provocar a trao dos nervos oculomotores
e, algumas vezes, torna-se difcil a separao dos quadros clnicos devido herniao central e herniao
lateral.
As leses pontinas apresentam-se com o aparecimento de pupilas miticas, s vezes puntiformes, e
quando o bulbo atingido, aparecem as alteraes
dos sinais vitais. Porm, nas herniaes transtentoriais,
no se observam as pupilas puntiformes como nas leses pontinas e, sim, pupilas mdio-fixas ou midriticas,
555

CG Carlotti Jr; BO Colli & LAA Dias

porque ocorre leso concomitante das fibras parassimpticas pupiloconstritoras. O comprometimento do

bulbo pode ocorrer por leses isqumicas, causadas por
distoro do tronco cerebral ou por compresso direta, causada por herniao das amgdalas cerebelares(24).
A Tabela I apresenta um resumo dos tipos de
herniao do parnquima cerebral.
A resposta de Cushing, caracterizada por um
aumento reflexo da presso arterial, bradicardia e alteraes do ritmo respiratrio na vigncia de HIC,
fenmeno inconstante que parece estar relacionado
com a gravidade da hipertenso, ou seja, aparece em
fases avanadas da descompensao da hipertenso e
constitui uma situao muito grave, com evoluo para
a morte, a no ser que a PIC seja rapidamente reduzida com medidas teraputicas apropriadas. Esse fenmeno atribudo a um aumento da resistncia vascular sistmica a um aumento do dbito cardaco, causados por influxos autonmicos, provenientes do tronco cerebral isquemiado ou comprimido, ou causado
pela liberao de substncias simpaticomimticas, a
partir de centros vasopressores do tronco cerebral.
A ocorrncia de edema pulmonar em pacientes
com TCE grave conhecida desde h muito tempo e
procura-se relacionar o fenmeno ao aumento da PIC.

Uma explicao para o fato a ocorrncia de influxos

autonmicos, desde o bulbo, para os vasos pulmonares, resultando em edema, que de origem primariamente neurognica. Outra explicao que a HIC produz uma sobrecarga no ventrculo esquerdo, que comea a falhar, e a elevao da presso no trio esquerdo causa aumento da presso hidrosttica na microcirculao pulmonar, com transudao de lquido, desde o leito capilar, para os alvolos.
4. MEDIDA DA PRESSO INTRACRANIANA

A medida real da PIC sempre invasiva e sua

indicao depende de uma avaliao de risco/benefcio para o paciente. Em algumas situaes, ela necessria, como no traumatismo craniano grave e a HIC
suspeitada, seja pela Tomografia Computadorizada
ou por um quadro clnico grave, com um valor da
Escala de Coma de Glasgow inferior a 8. Em outras
situaes, ela pode ser usada ou no, como nos casos graves de isquemia cerebral, ps-operatrio de
neurocirurgia, meningite grave, encefalite e monitorizao de pacientes com problemas em sistemas de
vlvulas empregadas no tratamento de hidrocefalia(1,2,23,25,26).

Tabela I - Sinais e sintomas observados nas compresses ocasionadas por herniaes do parnquima
(24)
enceflico (adaptado de Plum e Posner, 1978 )
Local da Compresso

Sintomatologia

Estrutura Herniada

Artria Cerebral Anterior

Pouco Freqentes (Monoparesia ou Diplegia Crural,

Hemianestesia)

Giro do Cngulo sob a Foice Cerebral

Artria Cerebral Posterior

Hemianpsia
Amaurose

Regio Pstero-Medial do
Lobo Temporal

Diencfalo

Alterao do Nvel de Conscincia; Pupilas Pequenas

Reagentes; Hemiparesia Ipsolateral ou Tetraparesia;
Atitude de Decorticao; Sinal de Babinski Contra ou
Bilateral; Respirao de Cheyne-Stokes

Regies ntero-Mediais do
Lobo Occipital

Mesencfalo

Dilatao Pupilar Ipsolateral ou Bilateral (tardia); (Pupilas do Mdio Fixas - Teto do Mesencfalo); Alterao
do Nvel de Conscincia; Paralisia Oculomotora Externa, Ipsolateral (Tardia); Hemiparesia Contralateral ou
Tetraparesia (Tardia); Atitude de Descerebrao Contra
ou Bilateral (Tardia); Sinal de Babinski Contralateral;
Hiperventilao

Uncus do Lobo Temporal

Bulbo

Alterao do Nvel de Conscincia; Respirao Lenta /

Atxica Lenta / Apnia; Reduo do Ritmo Cardaco e
da Presso Arterial; Parada Crdiorrespiratria

Tonsilas Cerebelares

556

Hipertenso intracraniana

Uma medida isolada da PIC no adequada

para a sua avaliao. A presso medida atravs da
agulha no canal raquidiano ou na cisterna magna pode
ser incorreta na vigncia de um bloqueio ao nvel da
incisura, o qual pode impedir a livre transmisso da
PIC. Por outro lado, na vigncia de um bloqueio, a
puno pode desencadear um cone de presso e o deslocamento cefalocaudal do tronco cerebral. A medida isolada da PIC, no interior do ventrculo, tambm
pode no refletir a sua realidade, devido s variaes
que esta pode sofrer ao longo do dia.
A maneira ideal de avaliao da PIC atravs
do seu registro contnuo, pois dessa forma podem ser
observadas no somente as suas variaes quantitativas, mas, tambm, o aspecto morfolgico do traado,
que, por si s, pode indicar anormalidades. A PIC pode
ser monitorizada atravs do estabelecimento de uma
coluna lquida entre o LCR e um transdutor de presso, atravs da implantao de um transdutor no espao epidural, subaracnideo ou intraventricular ou atravs da implantao de um transdutor sobre a fontanela
bregmtica, em recm-nascidos.
Esses mtodos apresentam, como vantagem, a
transmisso natural da presso atravs da coluna lquida, a possibilidade do uso dos transdutores comuns
e a possibilidade de remoo de LCR para alvio da
hipertenso ou para anlise. Como inconvenientes, a
coluna lquida favorece a infeco pelo contato do
meio interno com o externo e, raramente, observamse hematomas no trajeto da cnula ventricular; mas,
os problemas mais freqentes, so as obstrues do
cateter pelo tecido cerebral. Para a monitorizao intraventricular, o ventrculo no pode estar colabado
ou deformado pelo processo causador da HIC.
A monitorizao, no espao extradural, menos invasiva, mas a transmisso da PIC mais difcil
e exige o uso de transdutores de presso mais sofisticados, que so aplicados diretamente sobre a duramter. O mesmo acontece com a monitorizao da PIC
efetuada atravs da fontanela bregmtica.
O sistema de monitorizao mais utilizado
atualmente apresenta um transdutor na extremidade
de um cateter semi-rgido, que pode ser colocado no
ventrculo, no parnquima e no espao subaracnideo
e, atravs de uma fibra tica, conectado ao aparelho
que registra os valores da presso.
O valor normal da PIC de at 15 mmHg, e, de
maneira geral, as medidas teraputicas so iniciadas
quando a presso ultrapassa 15-20 mmHg. Valores
entre 20 a 40 mmHg so considerados moderadamente

elevados, e acima de 40 mmHg, gravemente elevados. A PIC, muitas vezes, est elevada nos pacientes
com TCE e, quando ela se mantm acima de 60 mmHg,
quase sempre fatal.
O traado da PIC, obtido atravs da monitorizao, pode apresentar ondas que por si s tm caractersticas patolgicas. As ondas B caracterizam-se por
apresentarem freqncia de 0,5 a 2 por minuto e
amplitude menor que 50 mmHg. As ondas A, ou ondas em plateau, apresentam amplitude maior que
50 mmHg, incio e queda abruptos e durao mnima
de cinco minutos. As ondas A e B podem ocorrer em
traados com valores basais normais ou aumentados
e so decorrentes do comprometimento dos mecanismos vasomotores da microcirculao cerebral. Embora a alterao fisiopatolgica que determina o aparecimento das ondas A e B seja a mesma, as ondas A
traduzem um comprometimento mais grave da resistncia cerebral vascular. Um traado que no apresenta ondas de presso e, sim, apenas variaes rtmicas com a respirao, e que no responde a estmulos,
como a tosse e a reteno de CO2, que normalmente
aumenta a PIC, denominado de traado de padro
constante. Ele significa a completa falncia vasomotora da microcirculao.
A monitorizao da PIC utilizada no somente
para o diagnstico da hipertenso, mas, tambm, pode
ter valor prognstico, especialmente nos pacientes
com TCE grave, e ainda serve como parmetro para
avaliao das medidas teraputicas empregadas para
reduzir a PIC.
5. EXAMES COMPLEMENTARES

Radiografias Simples do Crnio Os sinais

de HIC, que so observados nas radiografias simples
do crnio, so a macrocefalia e a desproporo craniofacial em lactentes, a distase de suturas em crianas
e, s vezes, em adultos jovens, o aumento das impresses digitiformes e as eroses na sela turca. As duas
ltimas dependem respectivamente da pulsao acentuada dos giros corticais contra a tbua interna do crnio e da pulsao do terceiro ventrculo dilatado sobre a sela, causando desmineralizao ssea. Essas
alteraes no aparecem nos quadros agudos de HIC.
Ocasionalmente, a radiografia simples revela
calcificaes patolgicas (neoplasias e leses inflamatrias) e desvio das calcificaes fisiolgicas (pineal
e plexos corideos). Aps a introduo da Tomografia Computadorizada, sua utilidade foi muito reduzida.
557

CG Carlotti Jr; BO Colli & LAA Dias

Tomografia Axial Computadorizada (TC) A

TC no permite predizer o valor da PIC, mas fornece dados indiretos muito importantes para a sua
avaliao. Entre os sinais esto: presena de uma
leso expansiva, geralmente com efeito de massa
(desvio de estruturas normais de sua posio original), desvio da linha mdia, desaparecimento dos
ventrculos laterais e do terceiro ventrculo, dilatao do sistema ventricular, principalmente se acompanhado de hipodensidade ao redor (transudato periventricular), desaparecimento das cisternas perimesenceflicas e visualizao de herniaes intracranianas.
A TC o exame ideal para pacientes com HIC
aguda.
A TC realizada em uma fase chamada simples e noutra posterior injeo de contraste iodado
endovenoso. A fase contrastada contribui muito no
esclarecimento diagnstio de doenas em que h quebra da barreira hematoenceflica. A partir desses dados, pode-se determinar o mecanismo fisiopatolgico
e o diagnstico da causa da hipertenso.
Ressonncia Nuclear Magntica (RNM) A
RNM demonstra a anatomia intracraniana de forma
mais detalhada que a TC e pode fornecer melhores
dados(27). Entretanto um exame de alto custo e no
adequado para ser realizado em paciente em estado
grave e na fase aguda (mais demorado e uso de aparelhos especiais no magnticos para ventilao controlada).
Angiografia Cerebral A angiografia cerebral pode ser utilizada na demonstrao de doenas
vasculares que podem causar HIC, como as fstulas
durais arteriovenosas e obstrues das veias jugulares,
alm de poder ser utilizada na desobstruo de seios
e veias como terapia endovascular.
Doppler Transcraniano Variaes na presso de perfuso cerebral causam mudanas na velocidade do fluxo sangneo cerebral, medida pelo Doppler transcraniano, a partir dos valores das ondas de
presso sistlica e diastlica. Os valores da presso
de perfuso cerebral por este mtodo apresentam uma
diferena de 10 mmHg em relao medida real, um
valor aceitvel para determinar-se a presso de perfuso cerebral, mas elevado, quando se trata de PIC.
Esse mtodo pode ser utilizado no seguimento de pacientes em unidades de tratamento intensivo, pois medidas seriadas podem fornecer dados mais confiveis(28).
558

6. TRATAMENTO

O tratamento ideal da HIC visa a remoo da

sua causa. Esse objetivo pode ser alcanado em alguns pacientes que apresentam leses expansivas, que
podem ser removidas. Muitas vezes, porm, isso no
possvel e, ento, medidas concomitantes ou de emergncia devem ser tomadas, enquanto a causa no
removida. Entre elas, esto includas medidas de ordem geral e medidas especficas.
6.1. Medidas Gerais
A posio em decbito dorsal e com a cabea
elevada a 30 melhora a drenagem venosa, a reabsoro liqurica e a ventilao. A flexo ou rotao da
cabea diminui o fluxo na jugular e aumenta a presso intracraniana.
O paciente comatoso pode sentir dor, apesar de
poder no ter resposta motora ou verbal, e a resposta
vegetativa causada pela dor pode piorar o quadro de
HIC. A colocao correta de sondas e coletores, identificao de doenas associadas (fraturas e doenas
abdominais) so importantes para aliviar a dor.
A desobstruo de vias areas deve ser de curta durao e repetida, se necessrio, e pode ser precedida de uma hiperventilao com o objetivo de limitar a HIC durante esse perodo.
Os distrbios hidroeletrolticos podem agravar
a HIC, principalmente a hiponatremia, portanto a
hidratao sempre deve ser feita, procurando a manuteno da homeostase.
Se a respirao espontnea do paciente no
suficiente para manter a PO2 acima de 60-70 mmHg e
a PCO2 arterial entre 30-40 mmHg, a ventilao mecnica deve ser instalada.
A avaliao geral do paciente e a correo de
possveis distrbios devem ser feitos antes de medidas especficas.
6.2. Medidas Especficas
Inibio da produo de lquido cefalorraquidiano
Pode ser efetuada, empregando-se corticosterides e inibidores da anidrase carbnica, como a acetazolamida.
A dexatometasona age, interferindo nos mecanismos de troca da membrana celular no plexo corideo, inibindo a funo secretria das clulas epiteliais.
Drogas que inibem a ao da anidrase carbnica,
impedindo a hidratao do CO2, como a acetazolamida e a metazolamida, reduzem a formao de LCR a
partir do CO2 produzido metabolicamente.

Hipertenso intracraniana

A remoo de LCR atravs da drenagem ventricular um excelente procedimento para a reduo

da PIC aumentada, embora essa reduo seja de curta
durao. Em pacientes com TCE, sua utilizao prtica est prejudicada, porque os ventrculos, geralmente, esto diminudos de tamanho devido ao edema
cerebral, ou esto deslocados da sua posio normal
por leses expansivas intracranianas.
A drenagem liqurica pode ser definitiva nos
casos de hidrocefalia, atravs da instalao de um sistema de derivao, geralmente, ventrculoperitoneal.

O conceito atual da hiperventilao o da sua

adequao em relao medida da presso intracraniana e ao estado metablico cerebral, avaliado pelo
consumo de O2 pelo tecido cerebral, medido pela diferena de saturao de O2 do sangue arterial e do
sangue venoso da veia jugular interna. Portanto, para
avaliarmos os parmetros de ventilao, devemos conhecer a presso intracraniana e o estado de consumo
de O2. Em um paciente com baixa extrao de O2,
interpreta-se que o fluxo sangneo cerebral est maior
que as necessidades metablicas, portanto pode ser
diminudo pela diminuio do CO2. No caso de uma
extrao elevada de O2, o FSC est insuficiente, podendo haver uma aumento do fluxo pelo aumento do
CO2 para evitar isquemia cerebral, se o valor da PIC
monitorizada permitir(9,29).

6.4. Hiperventilao

6.5. Diurticos

O efeito da hiperventilao, na diminuio da

PIC, conhecido de longa data. A reduo da PaCO2
arterial pela hiperventilao determina uma alcalose,
e o aumento do pH tem um efeito direto sobre as arterolas, provocando vasoconstrio. A vasoconstrio
determina um aumento na RVC, que impede o bombeamento de sangue para os vasos de paredes finas e
a conseqente diminuio do volume sangneo intracraniano e queda da PIC.
O efeito da hiperventilao sobre a PIC manifesta-se rapidamente (inicia em trinta (30) segundos e
estabiliza-se em cinco minutos) e a durao de algumas horas. Devido ao seu mecanismo de ao, esse
efeito mais intenso nos casos em que o crebro est
apertado, na presena de inchao cerebral. A hiperventilao est indicada, quando necessria uma reduo aguda na PIC.
Alm da queda da PIC, a respirao artificial
proporciona uma diminuio no consumo de oxignio por reduo da atividade muscular, uma menor
tendncia atelectasia e permite o uso de sedativos
que poderiam interferir com o padro respiratrio.
Quando usada com presso inspiratria final negativa, a hiperventilao melhora tambm o retorno venoso no segmento ceflico.
A hiperventilao deve ser utilizada para manter a PaCO2 arterial entre 25 e 35 mmHg. Valores abaixo de 20 mmHg podem levar hipxia cerebral por
vasoconstrio intensa, alm de provocar o efeito Bohr
sobre a curva de dissociao da hemoglobina, que so
efeitos indesejveis no tratamento dos pacientes.

As solues diurticas hipertnicas agem sobre a PIC atravs do seu efeito osmtico (partculas
de alto peso molecular), o qual propicia a retirada de
lquido do espao extracelular para o intravascular.
Esse efeito ocorre tanto no crebro normal como no
crebro lesado. Os agentes osmoticamente ativos tambm traduzem a viscosidade sangnea, provocando
vasoconstrio reflexa e reduo da PIC, e, por esse
motivo, devem ser administrado em bolus.
O manitol provoca elevao aguda na osmolaridade sangnea, que leva a uma queda na produo
e na presso do LCR, e reduo no contedo de gua
tissular. O manitol pode ser empregado em soluo a
20%, na dose inicial de 0,25 a 0,5 g/Kg, em infuso
venosa de 7 ml/minuto. A dose diria varia de 0,5 a
2,0 g/Kg. A queda na PIC observada dez (10) a vinte
(20) minutos aps a infuso. Quando usado com a furosemida, a queda da PIC mais rpida e tem maior
durao, indicando um efeito sinrgico entre as drogas.
As solues hipertnicas causam hipervolemia,
que pode ser um problema em pacientes idosos e
cardiopatas, e diurese excessiva que pode levar desidratao e perda de eletrlitos, em crianas.
Devido aos efeitos rpidos sobre a PIC e aos
seus efeitos colaterais, as solues hipertnicas so
empregadas para o tratamento de HIC aguda, no sendo adequadas para a utilizao prolongada. O uso prolongado de manitol pode produzir hiperosmolaridade,
o que o torna inefetivo, e pode estar associado com
insuficincia renal aguda. Em pacientes em uso repetido de manitol, a osmolaridade no deve ultrapassar

Associando-se a dexametasona acetazolamida, consegue-se uma reduo de at 30% da produo liqurica, que pode ser til no tratamento da HIC.
6.3. Drenagem de lquido cefalorraquidiano (LCR)

559

CG Carlotti Jr; BO Colli & LAA Dias

320 mosm/Kg. Alm da osmolaridade, nveis

sricos altos contnuos de manitol podem aumentar a passagem da droga do espao intra para o extravascular do crebro lesado e causar o efeito
rebote, ou seja, um aumento da PIC acima dos nveis anteriores, aps a queda inicial. Entretanto esse
efeito, geralmente, no acompanhado por alteraes
clnicas.
Outros diurticos no osmticos podem agir na
PIC. A furosemida tem sido empregada freqentemente no tratamento de pacientes com HIC. Ela age na
reduo da PIC, em parte, por inibir em 33% a produo liqurica, o que independente do seu efeito
diurtico. Existem evidncias de que a furosemida
s age quando utilizada juntamente com diurticos
osmticos(30/36).
6.6. Glicocorticides
Provocam a reduo da PIC atravs de mecanismos no totalmente esclarecidos. Um dos seus efeitos a estabilizao das membranas celulares, restabelecendo o mecanismo de transporte ativo e permitindo a correo dos distrbios que propiciam a formao e/ou aumento do edema cerebral, especialmente o vasognico. Outros efeitos observados so a reduo na produo de LCR e possvel melhora da funo neurolgica, independentemente da melhora do
edema cerebral.
A dexametasona, empregada em doses de 16 a
24 mg/dia, em pacientes portadores de metsteses intracranianas, determina uma diminuio da PIC aps
dois a oito dias de uso, embora a melhora clnica ocorra mais rapidamente.
O uso de glicocorticides pode ocasionar o aparecimento de vrios efeitos colaterais, dos quais os
mais importantes so o retardo na cicatrizao das
feridas, a diminuio da resistncia a infeces, sangramento gastrintestinal, sndrome de Cushing e depresso da supra-renal aps o uso prolongado.
O efeito dos glicocorticides no tratamento dos
pacientes com TCE, em que ocorrem leses anatmicas diretas da barreira hematoenceflica, que determinam a formao de edema cerebral por vrios mecanismos, motivo de controvrsia na literatura. Entretanto, h um consenso segundo o qual os glicocorticides no so efetivos no tratamento da HIC e no
melhoram o prognstico de pacientes com TCE, e,
por isto, progressivamente a sua utilizao tem sido
reduzida nesses casos(30).
560

6.7. Barbitricos
Os barbitricos de ao rpida (tionembutal,
pentobarbital, tiopental) agem agudamente (um a dois
minutos) na reduo da PIC, provocando diretamente
vasoconstrio das arterolas cerebrais. Cronicamente, agem atravs do aumento do tnus muscular arterial, da reduo da presso hidrosttica nas reas lesadas, da diminuio da presso arterial mdia (PAM),
da reduo das variaes da PIC a estmulos nocivos
e da reduo do metabolismo cerebral com diminuio do consumo de oxignio.
O efeito dos barbitricos sobre a PIC obtido
com doses que determinam o coma iatrognico e, em
tal situao, a indicao do tratamento, bem como a
sua manuteno, exigem uma srie de cuidados: deve
ser indicado apenas para pacientes com alteraes
importantes no nvel de conscincia, quando o aumento da PIC no respondeu s medidas teraputicas
anteriores, e quando foi afastada a presena de um
processo expansivo intracraniano, monitorizao da
PAM, monitorizao da PIC e respirao controlada
por ventiladores mecnicos.
A dosagem de pentobarbital empregada de 3
a 5 mg/Kg administrada EV em bolus, como dose
de ataque. Essa dose pode ser repetida aps quinze
(15) minutos, se no houver resposta (queda da PIC).
A dose de manuteno de 100 a 200 mg/hora. A concentrao srica deve ser mantida entre 2,5 a 3,5 mg%
e controlada atravs de dosagens dirias. O seu uso
deve ser por pelo menos setenta e duas (72) horas.
A suspenso do barbitrico deve ser efetuada
lentamente (quatro (4) a cinco (5) dias), quando a normalizao da PIC pode ser observada.
Entre os efeitos colaterais dos barbitricos, destaca-se o prprio coma iatrognico, que dificulta a
avaliao da progresso da leso neurolgica atravs
do exame clnico. Esse problema deve ser contornado
com a realizao prvia de TC e com a repetio do
exame sempre que alteraes pupilares ou dos valores da PIC o justificarem. Outros efeitos colaterais,
observados e que determinam a suspenso do uso so
a PAM abaixo de 70 mmHg, em adultos, e 50 mmHg,
em crianas, alteraes no dbito cardaco e hipxia
inexplicada.
Embora os barbitricos propiciem uma melhora aparente na evoluo inicial dos pacientes com
TCE, diminuindo a necessidade do uso do manitol
para reduzir a PIC, estudos prospectivos mostram que
no h evidncia de melhora do prognstico desses
pacientes na evoluo a longo prazo(30).

Hipertenso intracraniana

6.8. Soluo Salina Hipertnica

O efeito da soluo salina hipertnia (SSH) na
reduo do volume cerebral, conhecido, h vrios
anos, mas a avaliao na reduo da PIC passou a ser
estudada a partir dos anos oitenta (80). A SSH um
efetivo agente osmtico, que cria uma fora para atrair a gua do interstcio e espao intracelular do crebro para o compartimento intravascular. A reduo
do volume de gua cerebral causa diminuio da presso intracraniana. O cloreto de sdio tem um maior
coeficiente de reflexo que o manitol. O coeficiente
de reflexo definido como a habilidade da barreira
hematoenceflica para excluir uma substncia. A osmolaridade da soluo salina 23,4% (8008 mOsm/L)
seis vezes maior que a do manitol (1372 mOsm/L).
Esses dados podem significar que a SSH melhor que
o manitol(37).
A SSH pode ser usada em bolus de 30 ml,
durante quinze (15) a vinte (20) minutos, por um ca-

teter venoso central, quando a HIC detectada. Essa

dose equimolecular, a 0,5 a 1,0 g/Kg.
6.9. Hipotermia
A hipotermia tem o efeito de diminuir a presso
intracraniana, do fluxo sangneo cerebral e do consumo de O2 pelo crebro. A aplicao dessa metodologia
foi abandonada devido s complicaes clnicas, principalmente infecciosas, oriundas da baixa temperatura.
No incio dos anos noventa (90), surgiram trabalhos, mostrando que a hipotermia moderada (34oC)
leva a benefcios importantes em relao ao tratamento
da HIC, sem aumentar significativamente as complicaes clnicas.
A hipotermia efetiva na preveno do aumento da PIC, no intervalo de 20 a 40 mmHg, quando as
medidas convencionais j foram tomadas. Pacientes
com ingurgitamento difuso no respondem hipotermia moderada, sendo que pacientes com leses focais evoluem bem(38).

CARLOTTI JR CG; COLLI BO & DIAS LAA. Intracranial hypertension. Medicina, Ribeiro Preto, 31: 552-562,
oct./dec. 1998.

ABSTRACT: The relation between the volume of the brain and the skull determines the
intracranial pressure, that has as reference the atmospheric pressure. In normal conditions the
intracranial pressure has oscillations determined by the breathing and heart cycles. Several
pathologies determine the increase of the intracranial pressure, the most frequent the head trauma.
Should be valued for the diagnosis of the intracranial hypertension (ICH) the clinical picture of
headache, vomiting and papilledema. The most important subsidiary exams are the image methods
mainly the Computed Tomography (CT) and the Magnetic Resonance Imaging (MRI).
Monitorization of the intracranial pressure is important for severe cases of ICH. Several therapeutic
modalities can ben used, as hypocarbia induced by hyperventilation, osmotics diuretics, barbiturates,
hypothermia and special general measures with the patient.
UNITERMS: Intracranial Pressure. Diagnosis.

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
1 - MARMAROU A & TABADDOR K. Intracranial pressure: physiology and pathophysiology. In: COOPER PR, ed. Head inth
jury. 3 ed. Willians & Wilkins, Baltimore, p. 159-176, 1993
2 - LEE KR & HOFF JT. Intracranial pressure. In: YOUMANS
th
JR, ed: Neurology surgery. 4 ed. W.B. Saunders, Philadelphia, v. 1, p 491-518, 1996.
3 - MILHORAT TH et al. Cerebrospinal fluid production by the
choroid plexus and brain. Science 173: 330-332, 1971.
4 - VOGH BP & MAREN TH. Sodium, chloride and bicarbonate
movement from plasma to cerebrospinal fluid in cats. Am J
Physiol 228: 673-683, 1975.

5 - BAKAY ERA & WOOD JH. Pathophysiology of cerebrospinal

fluid in trauma. In: BECKER D & POVLISHOCK J: Central
nervous system trauma status report. National Institute of
Health, New York, p. 89-137, 1985.
6 - POLLAY M. Review of spinal fluid physiology: Production and
absortion in relation to pressure. Clin Neurosurg 24: 254-269,
1997.
7 - HALSEY JR JH et al. Regional cerebral blood flow comparison of right and left hand movement, Neurology 29: 21-28,
1979.
8 - MUIZELAAR JP & OBRIST WD. Cerebral blood flow and brain
metabolism with brain injury. In: BECKER D & POVLISHOCK
J: Central nervous system trauma status report. National
Institute of Health, New York, p. 123-137, 1985.

561

CG Carlotti Jr; BO Colli & LAA Dias

9 - CRUZ J. Hemometabolismo cerebral: de medidas isoladas

a medidas de monitorizao e teraputica. Arq Neuropsiquiatr 51: 1-7, 1993.
10 - LE ROUX PD et al. Cerebral arteriovenous oxygen difference: a predictor of cerebral infarction and outcome in patients with severe head injury. J Neurosurg 87: 1-8, 1997.
11 - COGNARD C et al. Dural arteriovenous fistulas as a cause
of intracranioal hypertension due to impairment of cranial
venous outflow. J Neurol Neurosurg Psychiatry 65: 308-316,
1998.
12 - DUKE BJ et al. Traumatic bilateral jugular vein thrombosis:
case report and review of the literature. Neurosurgery 41:
680-683, 1997.
13 - KARAHALIOS DG et al. Elevated intracranial venous pressure as a universal mechanism in pseudotumor cerebriare
of varying etiologies. Neurology 46: 198-202, 1996.

24 - PLUM F & POSNER JB. The pathological physiology of

signs and symptons of coma. In: PLUM F & POSNER JB:
The diagnosis of stupor and coma. 2nd ed., F.A. Davis,
Philadelphia, p 1-61,1978.
25 - BRUCE DA et al. Regional cerebral blood flow, intracranial
pressure, and brain metabolism in comatose patients. J
Neurosurg 38: 131-144, 1973.
26 - KELLY DF et al. Hyperemia following traumatic brain injury: relationship to intracranial hypertension and outcome.
J Neurosurg 85: 762-771, 1996.
27 - BELL BA et al. Brain water measured by magnetic resonance imaging. Lancet 1: 66-69, 1987.
28 - CZOSNYKA M et al. Cerebral perfusion pressure in headinjured patients: a noninvasive assessment using transcranial
Doppler ultrasonography. J Neurosurg 88: 802-808, 1998.

14 - SOLER D et al. Diagnosis and management of benign intracranial hypertension. Arch Dis Child 78: 89-94, 1998.

29 - OBRIST WD et al. Relation of cerebral blood flow to neurological status and outcome in head injured patients. J
Neurosurg 51: 292-300, 1979.

15 - SUGERMAN HJ et al. Increased intra-abdominal pressure

and cardiac filling pressure in obesity-associated
pseudotumor cerebri. Neurology 49: 507-511, 1997.

30 - CHESNUT RM; MARSHALL LF & MARSHALL SB. Medical

management of intracranial pressure. In: COOPER PR. Head
th
injury 3 ed, Willians & Wilkins, Baltimore, p. 225-246, 1993.

16 - POPP J & BOURKE RS. Cerebral edema: etiology, pathophysiology and therapeutic considerations. Contemp
Neurosurg 1: 1-6, 1977.

31 - MARSHALL LF et al. Mannitol dose requirements in braininjured patients. J Neurosurg 48: 169-172, 1978.

17- ASATO R et al. Chronological sequences and blood-brain

barrier permebeality changes in local injury as assessed by
nuclear magnetic resonance (NMR) images from sliced rat
brain. Stroke 14: 191-196, 1983.
18 - COLLI BO. Hipertenso intracraniana: fisiopatologia,
diagnstico e tratamento. J Bras Neurocirurg 2: 25-34,
1990.
19 - SHIGENO T et al. The determination of brain water content: microgravimetry versus drying-weighing method. J
Neurosurg 57: 99-108, 1982.
20 - ASTRUP J. Energy-requiring cell functions in the ischemic
brain. Their critical supply and possible inhibition in protective therapy. J Neurosurg 56: 482-498, 1982.
21 - LANGFITT TW; WEINSTEIN JD & KASSELL NF. Vascular
factors in head injury: contribuition to brain swelling and intracranial hypertension. In: CAVANESS WF & WALKER AE.
Head injury: Conference Proceedings. JB Lippincott, Philadelphia, p. 172-194, 1966.

32 - MUIZELAAR JPO et al. Mannitol causes compensatory

cerebral vasoconstriction and vasodilatation in response to
blood viscosity changes. J Neurosurg 59: 822-828, 1983.
33 - NATH F & GALBRAITH S. The effect of mannitol on cerebral white matter water content. J Neurosug 65: 41-43, 1986.
34 - SANSON D & BEYER CW JR. Furosemide in the
intraoperative reduction of intracranial pressure in the patient
with subarachnoid hemorrhage . Neurosurgery 10: 167-169,
1982.
35 - WILKINSON HA & ROSENFELD S. Furosemide and mannitol in treatment of acute experimental intracranial hypertension. Neurosurgery 12: 405-410, 1983.
36 - WILKINSON HA; WEPSIC JG & AUSTIN G. Diuretic synergy in the treatment of acute experimental cerebral edema.
J Neurosurg 34: 203-208, 1971.
37 - SUAREZ JI et al. Treatment of refractory intracranial hypertension with 23,4% saline. Crit Care Med 26: 1118-1122,
1998.

22 - BARRAQUER-BORDAS L. Sndrome de hipertensin endocraneana. In: BARRAQUER-BORDAS L: Neurologia fundamental. 2 ed. Ediciones Toray, Barcelona, p. 309-323,
1968.

38 - SHIOZAKI T et al. Selection of severely head injured

patients for mild hypothermia therapy. J Neurosurg 89:
206-211, 1998.

23 - ORIOT D & NASSIMI A. Hypertension intracrnienne de

lenfant: de la physiopathologie la prise en charge
thrapeutique. Arch Pdiatr 5: 773-782, 1998.

Recebido para publicao em 04/03/98

562

Aprovado para publicao em 07/10/98