Exame Neurológico - Gusmão Belisário PDF

Captulo 1
Introduo
The nervous system is almost entirely inaccessible to direct observation.

As a rule, the state of the nervous system can be ascertained only by the
manner in which its work is done, and morbid states reveal their presence
by the derangement of function which they cause.
Sir William Gowers (1886)
O objetivo da observao clnica o diagnstico do estado de sade do in-

divduo. A palavra diagnstico (do grego diagnostiks, discernimento)
significa o conhecimento do estado de sade por meio de manifestaes sub-
jetivas (sintomas) e objetivas (sinais).
O conhecimento o ato pelo qual a pessoa apreende determinado obje-
to, produzindo-se a respectiva representao mental. H duas maneiras de se
conhecer um objeto. Uma mediante os sentidos, isto , quando a informa-
o captada pelos rgos sensoriais; a outra se d com a participao ativa e
adicional do pensamento, ou seja, o conhecimento se completa no plano inte-
lectual. A utilizao de ambas as formas satisfaz as necessidades da vida coti-
diana. Com o desenvolvimento social, verificou-se que o conhecimento pode
ser estendido a partir dessas formas (conhecimento vulgar ou emprico),
chegando a formas prprias para o domnio da natureza (conhecimento
cientfico), at alcanar formas que buscam apreender a essncia das coisas
(conhecimento filosfico).
Na medicina ocidental atual, o diagnstico mdico procura fundamen-
tar-se essencialmente no conhecimento cientfico. Este tipo de conhecimento
resulta da investigao sistemtica dos fenmenos naturais com o objetivo de
estabelecer no s a constncia de sua ocorrncia, mas tambm a constncia
de suas eventuais relaes, culminando com sua reproduo experimental.
Nesse esforo, a avaliao dos fenmenos, a constncia dos mesmos e de sua
eventual inter-relao se estendem do plano qualitativo ao quantitativo, cul-
minando com a sua expresso matemtica.
1
2 INTRODUO
A medicina cientfica iniciou-se pela aceitao do corpo de doutrinas

mdicas atribudas a Hipcrates, segundo as quais as doenas decorrem de
causas naturais em vez de sobrenaturais. Da o diagnstico passou a se basear
na observao de sistemtica de sintomas e sinais produzidos caracteristica-
mente pelas doenas, buscando-se as manifestaes constantes e encontr-
veis nos diversos pacientes com a mesma doena. Ao longo dos sculos, veri-
ficou-se que o conjunto de queixas espontneas e de sinais manifestos era
passvel, inclusive por inf luncia de outras cincias, de estender-se para alm
de seu repertrio tradicional. Na metade do sculo XVIII, Morgagni, entre
outros, comprovou que a doena poderia ser identificada nos rgos e que os
sintomas e sinais eram determinados pela alterao anatmica observada, ou
seja, a doena observada na necropsia corresponderia, no indivduo vivo, a
sinais clnicos (correlao anatomoclnica).
Partiu-se da para a busca de mtodos que colocassem rgos inacessveis
em contato com os sentidos do mdico. Auenbrugger (1761) e Laennec
(1819), que introduziram, respectivamente, a percusso do trax e o estetosc-
pio, inauguraram uma nova era na clnica, possibilitando a identificao de si-
nais fsicos at ento com difcil acesso ou no facilmente observados. Assim, a
simples observao hipocrtica dos sinais e sintomas, em geral espontneos,
passou a ser complementada com a busca sistemtica dos sinais.
Na segunda metade do sculo XIX, Claude Bernard sistematiza os mto-
dos experimentais da medicina, tornando possvel o acesso por meio de
dados laboratoriais s disfunes provocadas pelas vrias alteraes orgni-
cas. Assim, a investigao clnica dos sintomas e sinais observados no corpo
(exame clnico) complementada pela pesquisa de sinais obtidos em exames
laboratoriais (exames complementares). A consolidao da medicina experi-
mental, como cincia, se deu graas aos resultados obtidos, entre outros, por
Pasteur, Koch, Virchow e Cajal. O acmulo de tais conquistas e suas decor-
rncias no final do sculo XIX estimulou, ento, a idia de que a atitude cien-
tfica e a familiaridade com os mtodos da medicina experimental devam
constituir a base da formao do mdico.
Especulaes futuristas sugerem o advento para breve do diagnstico
direto (e no mais complementar) por aparelhagem cada vez mais simplifica-
da, com alto ndice de miniaturizao, de portabilidade e at de descartabili-
dade, o que eliminaria o dispndio de tempo com prolongadas anamneses e
minuciosos exames fsicos. Infelizmente, a obsolescncia antecipada dos
recursos semiolgicos clssicos tem prejudicado principalmente os pacien-
tes, alm de denegrir o exerccio clnico e, em conseqncia, a imagem pro-
fissional do mdico. Assim, razes ticas e cientficas sustentam a manuten-
o da hierarquia metodolgica de anamnese, exame fsico e exames comple-
mentares na prtica mdica atual. Quatro outros argumentos reforam essas
razes. O primeiro a crescente e salutar retroalimentao que se estabelece
Captulo 1 INTRODUO 3
entre a sensibilidade para detectar sintomas e sinais, de um lado, e, de outro,

a capacidade para o raciocnio fisiopatolgico, este condicionado pela cultu-
ra nosolgica do examinador. O segundo a possibilidade de manter a ne-
cessria capacidade diagnstica do examinador na eventualidade de se
encontrar desarmado de qualquer recurso tecnolgico. O terceiro o reco-
nhecido papel da anamnese e do exame fsico em estabelecer e em enrique-
cer a relao mdico-paciente. O quarto a prpria sobrevivncia do mdico
como profissional em seu perfil clssico, pois as mesmas especulaes prev-
em a extino de tal perfil ou da prpria profisso caso venhamos a prescin-
dir de tais exames. Esta ltima possibilidade parece improvvel, pois a pr-
pria histria da medicina indica o carter cumulativo e no substitutivo dos
sucessivos modos de exerccio profissional. Resta saber que tipo de convivn-
cia haver entre o perfil robtico do profissional emergente e o perfil huma-
no do profissional clssico.
A observao clnica permite que a doena seja diagnosticada por meio
de suas manifestaes fundamentais que so os sintomas e os sinais. pri-
meira vista, as manifestaes subjetivas seriam os sintomas, e as objetivas se-
riam os sinais. Ao longo do tempo, entretanto, consagrou-se a separao
imprecisa de tais termos, denotada pela distino adicional entre sintomato-
logia subjetiva e objetiva. Por outro lado, semiologicamente o sintoma um
sinal. Assim, para simplificar, melhor definir sintoma como sinal subjetivo
ou objetivo que comparece como queixa do paciente. E sinal clnico propria-
mente dito a manifestao objetiva detectada pelo mdico ou apontada, sob
indagao, pelo prprio paciente ou por terceiros.
O paciente pode queixar-se manifestaes subjetivas como dor, mal-estar,
formigamento e pode, ainda, queixar-se manifestaes objetivas interpretadas
pelo mdico como exoftalmia, edema, hematria. Um acompanhante pode
descrever para o mdico os sinais da crise epilptica do paciente, a qual pode
tambm ser presenciada pelo prprio mdico, que verificar com plena objeti-
vidade a seqncia caracterstica dos mesmos sinais clnicos. O exemplo da cri-
se epilptica ilustrativo porque nela podem manifestar-se alteraes psqui-
cas que no podem ser observadas pelo mdico, exceto se relatada como quei-
xa espontnea ou como resposta durante o interrogatrio. A crise epilptica,
alis, era considerada na semiologia clssica como o nico quadro clnico
impossvel de ser simulado at que um ator o conseguiu com xito.
Sndrome um conjunto caracterstico de sintomas e/ou sinais com
denominao especfica. A crise epilptica, citada no exemplo anterior,
designa uma sndrome. Como os sinais e os sintomas compem a sndrome,
esta pode compor vrias doenas. Ainda no exemplo citado, a sndrome da
crise epilptica pode aparecer em mais de uma doena, por exemplo, a neu-
rocisticercose e o trauma do encfalo. Curioso o caso da AIDS (acrnimo
em ingls do termo Acquired Immunodeficiency Syndrome) ou SIDA (correspon-
4 INTRODUO
dente do acrnimo em portugus, Sndrome de Imunodeficincia Adquiri-

da). Geralmente a sigla tem sido usada como se tratasse de doena e no de
sndrome. Para o uso semiologicamente correto, a doena seria designada
como virose causadora de imunodeficincia, virose imunossupressora ou
ento imunodeficincia adquirida por vrus, j que a AIDS ou SIDA, sendo
sndrome, pode ser causada no apenas por uma espcie ou famlia de vrus,
mas tambm por qualquer fator etiolgico adquirido.
Esquematicamente, o sintoma corresponde ao alarme do organismo para
fugir da leso ou para evitar agrav-la, o sinal corresponde leso e, como tal,
esboo do diagnstico anatmico, a sndrome corresponde ao diagnstico funcio-
nal (quadro fisiopatolgico), e a doena corresponde ao diagnstico etiolgico
(quando se espera do examinador apontar uma nica causa capaz de explicar
todas as manifestaes clnicas observadas). A ilustrao mais conhecida de
tal esquema a inflamao, em que o sintoma dor se acompanha dos sinais tu-
mor, rubor e calor, tudo levando perda (parcial ou total, reversvel ou no) da
funo de que capaz a estrutura anatmica acometida. Ento se conclui que
a inf lamao uma sndrome. Se tal sndrome acomete, por exemplo, uma
articulao, h vrias doenas que podem caus-la, por exemplo, o trauma,
uma bactria ou a doena reumtica. Convm aqui lembrar que no corre-
to chamar neste caso o trauma, a bactria ou a causa mal conhecida de etiolo-
gias, pois a palavra etiologia no tem esta significao substantivada, assim
como no se deve chamar um quadro patolgico de patologia.
O vigor e a eficcia dos conceitos de sintoma, sinal, sndrome e doena
esto relacionados ao carter racional e lgico da cultura ocidental e de sua
expresso cientfica. Desde a medicina grega, o conhecimento e a vitria
sobre as doenas vm-se ampliando exatamente porque a medicina assumiu
uma linguagem que permite ao mdico, de certa maneira, dialogar com o
organismo doente. Nesse caso, os sintomas e os sinais seriam as letras, as sn-
dromes seriam as palavras e as doenas seriam as sentenas.
Os sintomas e os sinais mais valorizados na semiologia clssica so os
essenciais e os patognomnicos. Essenciais so aqueles cuja ausncia pe em
dvida o diagnstico de uma sndrome ou de uma doena. Patognomnico
(do grego pathos, doena, gnomon, indicador) aquele que, por si s, respon-
de pelo diagnstico de uma sndrome ou de uma doena.
A doutrina semiolgica clssica aconselha o mdico a esboar o diagns-
tico puramente clnico, ou seja, por meio apenas da anamnese e do exame
fsico, e, ao faz-lo deve procurar express-lo em termos anatmico, funcio-
nal e etiolgico. Essa orientao no significa o interesse de colocar prova a
habilidade diagnstica do profissional, mas de habitu-lo aos caminhos do
raciocnio clnico, que, com o tempo, acaba consolidando sua competncia
pessoal intransfervel. Quando isso no acontece, o mdico na contramo
desse hbito salutar vai-se tornando cada vez mais dependente de exames
complementares, freqentemente solicitados em bloco, na expectativa de

que um deles atinja o alvo diagnstico. Os exames, de fato, complementares
so solicitados com claro fundamento no exame clnico e tm carter com-
probatrio, ou ento, so quantificadores de leso ou de disfuno, ou ainda,
em casos especiais, so indispensveis e inadiveis para excluir determinada
alternativa diagnstica. A realizao de diferentes exames laboratoriais em
bloco, cada vez mais passveis de serem feitos com uma nica coleta de
material orgnico, estaria justificada em casos de exame mdico peridico
preventivo de sade ou para levantamento nosolgico.
Para exemplificar a aplicao dos conceitos apresentados, tomemos o
caso de uma criana com cefalia, vmitos, estase papilar e ataxia axial. So
sintomas e sinais que, tomados isoladamente, podem ter mltiplos significa-
dos, mas, em conjunto, apontam determinado diagnstico. De fato, a associa-
o de cefalia, vmitos e estase papilar indica hipertenso intracraniana,
enquanto a ataxia de tronco denuncia leso do verme cerebelar. possvel,
portanto, diagnosticar a leso cerebelar mediana ou vermiana e, sua conse-
qncia, a sndrome de hipertenso intracraniana. A leso identificada pode
explicar todos os sintomas e os sinais observados. Ela produz a ataxia de tron-
co ao comprometer as vias cerebelo-vestibulares, responsveis pelo equil-
brio, e leva hipertenso intracraniana (cefalia, vmitos e estase papilar) ao
bloquear o trnsito do liquor junto ao quarto ventrculo. Ora, a nosologia nos
ensina que o meduloblastoma tumor freqente na criana e localiza-se pre-
ferencialmente no verme cerebelar, podendo obstruir o quarto ventrculo.
Chegamos, assim, ao diagnstico nosolgico, ou seja, o conjunto de sinto-
mas, sinais e sndrome que compe o diagnstico da doena, o meduloblas-
toma. Este diagnstico clnico pode ser confirmado por exames complemen-
tares. O meduloblastoma apresenta-se na tomografia computadorizada
como imagem indicativa de massa localizada no quarto ventrculo, com for-
ma regular, sem densidade mxima e com reteno homognea do contras-
te. Aps a cirurgia, apresenta-se como tumor rosa-acinzentado, moderada-
mente vascular e de consistncia mole, exibindo microscopicamente clulas
pequenas e redondas. Todas essas evidncias complementares so confirma-
trias daquele diagnstico anatmico resultante da observao clnica, assim
como as eventuais medidas da presso liqurica e da estase papilar poderiam
ser confirmatrias do diagnstico funcional correspondente sndrome
hipertensiva intracraniana, tambm diagnosticada clinicamente.
O exemplo citado mostra que o mdico comum no obrigado a ser um
cientista, mas que deve guardar, no exerccio quotidiano de sua profisso,
plena fidelidade atitude cientfica. Esta, em contrapartida, o impedir de se
perder em procedimentos aleatrios e restringir sua conduta diagnstica e
teraputica aos claros limites estabelecidos pela cincia mdica de cada
poca.
6 INTRODUO
Observao clnica (anamnese, exame fsico)
Conhecimentos das manifestaes das doenas (patologia)
Anlise dos fatos (sintomas e sinais)
Raciocnio indutivo
Hiptese diagnstica (sindrmica, anatmica, etiolgica)
Deduo das conseqncias
Avaliao da hiptese diagnstica (exames complementares, evoluo)
Sntese
Concluso diagnstica
Desde o comeo da observao, quando cumprimenta o paciente, anota

a identificao e toma conhecimento da queixa principal, o mdico j deve
colocar seu raciocnio clnico em ao. Este deve estar em pleno curso quan-
do se caracterizam os sintomas e os sinais ao longo da anamnese e do exame
fsico. Deve haver o cuidado para que hipteses diagnsticas precipitadas ou
assumidas como diagnstico final no desviem o raciocnio clnico de sua
objetividade essencial. Esta deve sempre estar associada capacidade para
reformular o raciocnio feito, seja diante da repetio paciente da observa-
o, seja diante de resultados de exames complementares, seja ainda diante
da evoluo clnica posterior.
Comparado aos demais sistemas orgnicos, o sistema nervoso apresenta
o privilgio de permitir excepcionais objetividade e preciso na correlao
anatomoclnica. J a correlao fisiolgico-clnica das atividades cerebrais
encontrava-se, at recentemente, no plo oposto do qual dever sair rapida-
mente com os recentes progressos verificados nas neurocincias. Assim, por
ora, continua necessria, na observao clnica usual, a separao da semiolo-
gia neurolgica da semiologia psiquitrica, embora ambas tratem do mesmo
sistema nervoso. A separao deve ser apenas metodolgica, ditada inclusive
por razes ticas, impondo-se, por isso mesmo, em vez da competio, o
trabalho em equipe de neurologistas e psiquiatras.
Os sintomas e os sinais estritamente neurolgicos devem ser interpreta-
dos como indicadores de leso com precisa localizao anatmica. Assim, o
slido conhecimento da organizao anatomofuncional geral do sistema ner-
voso indispensvel ao domnio da semiologia neurolgica bsica. A seqn-
cia do raciocnio neurolgico est resumida no esquema seguinte.
Histria Exame Fsico
Sintoma A Sintoma B Sinal A Sinal B
Sistema Funcional A Sistema Funcional B
Diagnstico Anatmico
Diagnstico Patologia A Patologia B Patologia C

Diferencial
Histria e Exame
Possibilidade A Possibilidade B
Exames
Complementares
Diagnstico Neurolgico
Nunca ser demasiado enfatizar que a complementao diagnstica, a

partir da localizao da leso, depende do repertrio nosolgico disponvel
na cultura clnica do profissional e, igualmente, de slida formao mdica,
pois a observao clnica que inclua os demais sistemas orgnicos poder ser
decisiva nos passos finais at o diagnstico etiolgico.
Assim, o diagnstico de determinado acometimento neurolgico envol-
ve trs passos distintos. O primeiro determinar o local da leso no sistema
nervoso (diagnstico anatmico), o segundo identificar a disfuno fisio-
patolgica (diagnstico sindrmico) e o terceiro, a investigao etiolgica.
aconselhvel localizar a leso segundo a disposio longitudinal do sistema
nervoso, ao longo do neuroeixo, desde as estruturas perifricas at as cen-
trais: receptoras (sensoriais) ou efetoras (msculos), nervo perifrico, raiz
nervosa, medula, tronco enceflico, cerebelo e crebro. A seguir, faz-se a
localizao horizontal, isto , na seo transversa do neuroeixo: se a leso esti-
ver localizada direita ou esquerda, dorsal ou ventral, central ou perifri-
ca nesse plano. Os locais de leso do sistema nervoso so geralmente isola-
dos, por isso devemos tentar explicar os achados do exame neurolgico com
base em um nico local acometido. Somente quando tal explicao no se
revelar plausvel, admitir-se- o comprometimento mltiplo.
Determinado o local da leso, necessrio ter em mente que certas doen-
as tm preferncia topogrfica. importante ressaltar o repertrio nosol-
gico do sistema nervoso:
Defeitos congnitos.
Doenas neoplsicas.
Doenas vasculares.
Infeces seletivas ou generalizadas.
Doenas inf lamatrias difusas.
8 INTRODUO
Doenas metablicas e intoxicaes.

Doenas desmielinizantes.
Doenas degenerativas, alm das vasculares.
Trauma.
Como j assinalado, o sistema nervoso dispe de organizao morfofisio-

lgica diferente do conjunto dos demais sistemas, a qual no s lhe empresta
objetividade na linguagem diagnstica, como lhe confere certa unicidade na
resposta leso. Isso significa que os sintomas e os sinais resultam mais da
localizao da leso do que da natureza da mesma. Exemplificando, tanto um
infarto, como um tumor no crtex motor primrio produzem ambos, basica-
mente, o mesmo dficit neurolgico, ou seja, a mesma hemiplegia.
Dentro da peculiaridade de sua morfofisiologia, fundamental conhecer
os trs efeitos distintos causados por qualquer leso no funcionamento neu-
ral: 1; perda, dficit, abolio ou destruio (total ou parcial, transitria ou
permanente) de determinada capacidade funcional; 2; exacerbao, libera-
o ou desinibio de funo normalmente controlada, refreada ou inibida; e
3; irritao ou excitao, causando efeito inexistente. Exemplos de dficit ou
perda funcional so a paralisia, a hipoestesia, a anestesia, a arref lexia, a hemi-
anopsia, a cegueira, a surdez, o declnio da inteligncia ou da memria.
Exemplos de liberao ou exacerbao: hipertonia, hiper-ref lexia, movimen-
tos anormais, dor, disestesia. Exemplos de efeito irritativo: dor por irritao
de nervo perifrico, crise epilptica. As manifestaes por perda funcional
so tambm chamadas de negativas, e as demais, positivas.
Na interpretao dos sintomas e sinais importante considerar a idade
do paciente. O amadurecimento neural est relacionado mielinizao das
vias nervosas, sem a qual as funes integradas e o comportamento da pes-
soa em crescimento ficam comprometidos (maturidade funcional). A hierar-
quia dos nveis funcionais, segundo a teoria proposta inicialmente por Jack-
son, postula que o amadurecimento se d do menos para o mais organizado,
do mais elementar para o mais complexo e do mais automtico para o mais
voluntrio. Durante o processo, a etapa mais recente inibe a precedente.
Quando h leso, esta tende a neutralizar o efeito inibidor do desenvolvi-
mento mais recente, exacerbando regressivamente o mais antigo.
Na ontognese da motricidade humana, evolumos a partir de funes
elementares e ref lexas para complexas e voluntrias. Assim, as atividades
automticas observadas ao nascimento, como sugar, nadar e andar, so inibi-
das durante o primeiro ano de vida, ressurgindo, posteriormente, como ati-
vidades menos ref lexas e mais voluntrias. Exemplo da dissoluo jacksonia-
na, com regresso a etapas j superadas, o ressurgimento do ref lexo cuta-
neoplantar em extenso (sinal de Babinski) na leso da via piramidal, outro
o reaparecimento da suco e da preenso ref lexas nas leses dos lobos

frontais.
Diante dos fatos expostos, fundamental interpretar os dados da obser-
vao sempre considerando a etapa evolutiva prpria da idade do paciente.
O exame nunca deve ser procedimento mecnico, pois nele se observam res-
postas a estmulos diversos, desde o simples ref lexo miottico at perguntas
e comandos complexos. Entre o estmulo e a resposta ocorrem interaes em
diferentes nveis do sistema nervoso, que incluem desde a recepo e a inter-
pretao do estmulo at a formulao da resposta. A leso nervosa pode
atingir um ou mais desses nveis, de tal modo que a caracterstica da resposta
vai ref letir a estrutura lesada. A avaliao neurolgica, portanto, fundamen-
ta-se em evidncias interpretveis, como desvio de determinado padro
admitido como normal. necessrio, pois, que o examinador esteja familia-
rizado no s com esse padro, mas tambm com as eventuais evidncias de
seu desvio e ainda com os meios para produzi-las. Se o quadro clnico for a
exteriorizao das reaes do sistema nervoso, devemos, para bem obser-
v-lo, apelar ao mesmo princpio geral de estmulo e resposta, ou seja, que
recorramos a estmulos capazes de def lagrar respostas indicadoras do esta-
do funcional do sistema nervoso. Pelo conhecimento das respostas normais e
das alteraes produzidas em circunstncias anormais, podemos avaliar as
diferentes funes e, conseqentemente, a integridade ou no das respecti-
vas conexes nervosas.
Como j foi salientado, a exeqibilidade in vivo da correlao clnico-ana-
tmica peculiar ao exame neurolgico. Vem sendo sedimentada h mais de
um sculo e, em vez de superada pela mais recente tecnologia diagnstica,
vem sendo exigida e reforada por esta. Assim, o exame clnico continua a
obrigar os neurologistas a estarem quotidianamente atualizados com a anato-
mia funcional do sistema nervoso. De fato, excetuando-se a extremidade
perifrica do nervo ptico visvel ao oftalmoscpio e os troncos de alguns
nervos perifricos acessveis palpao, as estruturas do sistema nervoso so
inacessveis observao direta em virtude de estarem protegidas pelo estojo
crnio-vertebral. Assim, os recursos clnicos indiretos utilizados no exame
neurolgico para se chegar a precisar alteraes anatmicas internas do a
este captulo da semiologia mdica elegncia incomparvel exatamente por
alcanar estruturas inatingveis, mas com notvel objetividade. De fato, o
exame neurolgico avalia as funes das estruturas e no as estruturas. Ele
explora, por exemplo, a funo motora voluntria e no a via motora volunt-
ria, investiga as funes neurais da extremidade ceflica e no os nervos
cranianos.
Em suma, na sistematizao do exame, percorremos cada funo referen-
te a cada estrutura, com o objetivo de evidenciar para cada uma sua integri-
dade ou sua eventual alterao.
10 INTRODUO
So as seguintes as funes neurolgicas investigadas na observao clnica:

Motoras.
Sensitivas.
Sensoriais.
Superiores.
O exame neurolgico clssico enfoca isoladamente os nervos cranianos,
mas, do ponto de vista funcional, seria mais lgico faz-lo com as funes neu-
rais prprias da extremidade ceflica. Assim, o exame neurolgico deve ser
feito segundo a seguinte sistemtica:
Motricidade do tronco e dos membros.
Sensibilidade do tronco e dos membros.
Funes da extremidade ceflica.
Funes superiores.
Quando o paciente manifestar sinal de coma, torna-se indispensvel bem
caracterizar este diagnstico antes de avaliar seletivamente as demais funes.
Da ser necessrio que o exame do coma em si preceda os demais aspectos do
exame neurolgico.
Tal o plano geral da explorao das funes neurolgicas. Passemos,
ento, anlise pormenorizada de cada uma, de acordo com a seguinte
seqncia.
Conceito de funo.
Explorao da funo, com definio da resposta normal.
Anatomia funcional dos centros e vias, aplicada ao raciocnio clnico e con-
seqentemente ao diagnstico topogrfico.
Essas so as bases da semiologia do sistema nervoso e de sua compreen-
so fisiopatolgica.
Captulo 2
Anamnese
D a mesma forma que para as demais especialidades, a anamnese de fun-

damental importncia em neurologia. Assim, a reconhecida relevncia
do exame fsico neurolgico no deve de modo algum diminuir o valor da
anamnese.
O diagnstico resulta da consistncia entre a anamnese, o exame fsico e
os exames complementares. Em muitos exemplos, a anamnese bem-feita possi-
bilita a formulao do diagnstico provvel, antes mesmo do incio do exame
fsico. Quando associada a um exame fsico preciso, permitir, na maioria dos
casos, o diagnstico correto.
A anamnese nunca dever ser procedimento burocrtico, mas processo
ativo durante o qual as hipteses sobre leses e disfunes so formuladas e
reformuladas de mente aberta. Na coleta de informaes no h pormenor
de maior ou menor relevncia. Nas trs dimenses do espao diagnstico o
paciente, a doena e as circunstncias epidemiolgicas cada indcio deve
concorrer e ser aproveitado para o raciocnio clnico. Neste aproveitamento
tornam-se decisivos os conhecimentos prvios de anatomia e de fisiopato-
logia, tanto quanto a cultura clnica do examinador.
Na anamnese, o paciente (ou seu acompanhante) interrogado sobre a
histria da molstia atual, antecedentes pessoais e antecedentes familiares.
HISTRIA DA MOLSTIA ATUAL
No apenas a queixa principal, mas cada uma das que o prprio paciente con-
sidera relacionadas sua molstia atual devem ser pormenorizadas conforme
suas caractersticas: localizao, durao, intensidade, freqncia, tipo, fato-
res que desencadeiam, agravam ou atenuam e manifestaes associadas.
11
12 ANAMNESE
Localizao
o local do corpo onde o paciente define ou julga localizar-se algo de anor-
mal. Se possvel, solicitar que ele aponte com o dedo esse local.
Durao
o tempo decorrido a partir da data ou poca aproximada do surgimento do
sintoma ou sinal.
Intensidade
Os sintomas ou os sinais podem em geral ser quantificados em graus, por
exemplo: forte, mdio ou fraco. Ressalta-se que existem escalas prprias para
a quantificao de determinados sinais e sintomas, como escalas analgicas
de dor, escala de fora muscular. Para maior clareza, devem indicar-se entre
parnteses os limites da escala empregada. Por exemplo: fraqueza muscular
grau 4 (escala de 0 a 5 do Medical Research Council).
Freqncia
Anotar se o sintoma ou o sinal apresenta tendncia diminuio ou ao desa-
parecimento espontneo e se os intervalos respectivos so regulares ou no,
prolongados ou no. A febre, especialmente a causada pela malria, o exem-
plo tradicional de manifestao a intervalos. Os adjetivos clssicos de freqn-
cia so: intermitente, a manifestao desaparece e reaparece periodicamente
ao longo da mesma doena; remitente, diminui sem desaparecer, recorrente (ou
recidivante) desaparece e reaparece como se fosse nova doena. Por causa do
uso impreciso, tais termos classificatrios devem ser substitudos por descri-
o especfica da freqncia do sintoma ou do sinal, se possvel quantificada.
Tipo ou peculiaridade
Deixar que o paciente descreva o tipo, o aspecto peculiar ou a qualidade que
atribui manifestao em pauta.
Fatores desencadeantes, agravantes ou atenuantes

Quais so os fatores que o paciente aponta espontaneamente como capazes
de provocar, agravar ou melhorar a manifestao clnica descrita. Caso no
aponte, pode-se mencionar diretamente um ou mais fatores especficos, no
caso de o clnico necessitar saber se, de fato, esto ausentes. Incluem-se aqui as
medicaes ou recursos fsicos e dietticos eventualmente utilizados.
Manifestaes associadas
Quais so outras manifestaes subjetivas ou objetivas que acompanham sem-
pre ou ocasionalmente o sintoma ou o sinal que est sendo caracterizado.
Captulo 2 ANAMNESE 13
Em neurologia, tem grande valor caracterizar o tempo de aparecimento

de sintomas e sinais. Os eventos vasculares cerebrais iniciam-se tipicamente
de forma aguda. interessante comentar que os sinais decorrentes de embo-
lias e hemorragias instalam-se em segundos ou minutos, e que, nas trombo-
ses cerebrais, podem evoluir em algumas horas, assumindo carter progres-
sivo. Nos acidentes isqumicos transitrios (AIT) ocorrem manifestaes
sensitivo-motoras fugazes em horas, que podem prenunciar dficits definiti-
vos. O incio agudo pode ocorrer tambm em processos traumticos,
inf lamatrios e/ou infecciosos, como na meningite e na encefalite viral.
Outras doenas iniciam-se de modo lento e gradual, como as txico-me-
tablicas, as degenerativas e as expansivas ou tumorais. Nestas, entretanto, a
evoluo pode assumir carter sbito por hemorragia interna da leso. Entre
todas, as doenas degenerativas apresentam a evoluo mais lenta.
tambm conveniente determinar o carter evolutivo do quadro clnico,
se progressivo ou regressivo. No progressivo importa determinar se a pro-
gresso uniforme ou se ocorre com estabilizaes variveis seguidas por
progresso subseqente. As doenas degenerativas e neoplsicas tm evolu-
o gradual e progressiva. A evoluo fulminante pode ser observada em
infeces e em sndromes txico-metablicas. A evoluo recidivante, com
graus variveis de resoluo, pode ser observada em sndromes trombo-oclu-
sivas dos grandes vasos enceflicos (cartidas e basilar). Na esclerose mlti-
pla tpica a evoluo remitente e recidivante. As neoplasias e os acometi-
mentos vasculares exibem quadros focais, ao passo que as sndromes txi-
co-metablicas e as infeces geralmente se manifestam difusamente.
Ao relatar a doena atual o paciente pode omitir dados diretamente rela-
cionados mesma. Por causa disso, pode ser importante auxili-lo, lembran-
do-lhe especialmente aqueles ligados s disfunes nervosas.
A seguir analisaremos os sintomas e os sinais mais freqentemente relata-
dos por pacientes de doenas neurolgicas:
Dor.
Crises epilpticas.
Distrbios do movimento.
Parestesias.
Vertigem.
Distrbios visuais.
Distrbios auditivos.
Distrbios de outros nervos cranianos.
Alteraes da linguagem.
Alteraes da conscincia.
Sintomas e sinais viscerais.
Perturbao mental.
14 ANAMNESE
Dor
a sensao desagradvel e a respectiva conotao emocional resultante de
leso real, potencial ou virtual ao corpo do indivduo. Deve ser caracterizada
conforme os itens antes indicados para qualquer sinal ou sintoma, sendo
importante a irradiao entre as peculiaridades a serem apontadas. Outra a
adjetivao que o paciente lhe pode conferir. De fato, diferentes pacientes des-
crevem de forma semelhante a dor de mesma origem. Por outro lado, cada in-
divduo apresenta tolerncia, colorido e conotao emocional diferentes
mesma dor, inf luindo a o respectivo passado educacional e cultural. Outra
peculiaridade da dor poder apresentar-se como dor referida, ou seja, de estar
sendo percebida fora do lugar onde produzida.
Sendo a primeira entre as manifestaes cardeais de doena, a dor o
sintoma por excelncia e, como tal, inteiramente subjetivo. Como j mencio-
nado, mesmo considerando sua subjetividade, o examinador deve procurar
quantific-la. Com o advento de clnicas especializadas no tratamento da dor,
as classificaes adjetivas vm sido substitudas por escalas analgicas desti-
nadas a acompanhar numericamente o efeito do tratamento. Consiste em
uma linha de 10 cm, dividida em milmetros, sendo que no lado esquerdo
est escrito: No sinto dor alguma e, no lado direito, Minha dor no pode
ser pior.
No sinto Minha dor
dor alguma 10 no pode ser pior
A escala apresentada ao paciente para que marque o ponto correspon-

dente a sua dor, no momento da pergunta. A distncia da marca, em milme-
tros a partir do lado esquerdo, denominada escore de dor. As medidas
podem ser repetidas vrias vezes ao dia ou em perodos maiores, ao longo do
tratamento.
Na literatura mdica clssica, as dores mais intensas recebem adjetivos
mais ou menos exclusivos das respectivas causas como, por exemplo, dor
terebrante da tabes dorsalis, dor fulgurante da nevralgia trigmea, dor lanci-
nante do herpes zoster. A adjetivao mais freqentemente realizada pelo
paciente consiste em: surda, profunda, em queimao, em clica, em ponta-
da, pulstil, latejante, urente, ardente e urticante, cujos significados so os
mesmos da linguagem vulgar. Em relatos clnicos, no entanto, empregam-se:
hipoestesia (reduo da sensibilidade), anestesia (perda da sensibilidade),
hiperestesia (aumento da sensibilidade), alodinia (sensao patolgica de dor
frente a estmulo previamente no doloroso), disestesia (alterao da qualida-
de da sensao).
A seguir apresentamos a definio dos principais quadros dolorosos em
neurologia.
Dor por neuropatia perifrica

Dor constante ou intermitente, em queimao, de localizao distal, em virtu-
de de acometimentos focais ou difusos dos nervos perifricos.
Dor do coto do membro amputado

Dor na extremidade da poro amputada de um membro. geralmente em
pontada e agravada por presso sobre o local. A dor pode ser provocada, ao se
percutir o neuroma produzido pela seo nervosa.
Dor fantasma
Dor referida a um segmento amputado, que no mais existe.
Causalgia
Dor em queimao, usualmente na mo ou no p, determinada por leso par-
cial de um nervo, mais comumente o mediano, o citico, o tibial ou o ulnar.
Associa-se hipersensibilidade cutnea e hiperatividade simptica (hipoter-
mia, rubor e sudorese) na rea parcialmente desnervada.
Distrofia simptica reflexa

Dor contnua, em queimao, aps trauma em extremidade, associada hipe-
ratividade simptica.
Neuralgia do trigmeo
Dor em pontada, repentina, breve, intensa e recorrente na rea inervada por
um ou mais ramos do trigmeo.
Neuralgia geniculada
Dor lancinante localizada profundamente na orelha externa, produzida por
herpes zoster.
Neuralgia do glossofarngeo
Dor em pontada, rpida e intensa na rea inervada pelo glossofarngeo (tonsi-
la e orelha).
Dor facial atpica

Dor na face que no pode ser atribuda a alteraes de estruturas cranianas,
como na disfuno da articulao temporomandibular, sendo comumente de
carter constante, profundo e inespecfico, e associada a transtornos psiqui-
tricos, como transtornos ansiosos, depressivos e somatoformes.
16 ANAMNESE
Neuralgia occipital
Dor profunda, contnua ou em surtos, na rea de inervao de C2 (regio occi-
pital).
Cefalia tensional
Dor de cabea geralmente de leve a moderada intensidade, holocraniana ou
em faixa, tipo constritiva ou em aperto, de durao varivel, mas pode
assumir carter persistente.
Enxaqueca ou migrnea
Cefalia de forte intensidade, unilateral, pulstil, acompanhada de nusea,
vmitos, fotofobia ou fonofobia, podendo ser precedida de aura (fenmeno
neurolgico transitrio, comumente sob a forma de alterao de campo visu-
al, cintilaes, espectro de fortificao).
Cefalia ps-traumtica
Cefalia difusa, contnua, acompanhada de alteraes psquicas (irritabilida-
de, dificuldade de concentrao e depresso), aps trauma craniano.
Cefalia ps-puno raquidiana

Cefalia que ocorre aps puno lombar propedutica ou em procedimentos
anestsico-cirrgicos, sendo comumente holocraniana, de forte intensidade,
exacerbada pela posio ereta e aliviada pela postura em decbito.
Dor central
Dor difusa e unilateral, geralmente em queimao, com hipoestesia, diseste-
sia e outras alteraes neurolgicas, por exemplo, motoras, na mesma rea.
As mais freqentes so a dor talmica e a dor disestsica dos membros inferio-
res em pacientes paraplgicos.
Sndrome de disfuno da articulao temporomandibular

Dor crnica na respectiva regio associada dor que se irradia ocasionalmen-
te para a orelha e pescoo, sendo agravadas pela mastigao.
Cervicobraquialgia
Dor na regio cervical irradiando-se para o membro superior, que se agrava
com a tosse e com a movimentao do pescoo. Os dermtomos mais acome-
tidos so os das razes C6 e C7. Podem ser resultantes de hrnia do disco
intervertebral.
Sndrome do tnel do carpo

Dor e parestesias (formigamento ou ardncia), geralmente noturnas, na rea
da mo inervada pelo nervo mediano. causada pela compresso deste nervo
no tnel carpal.
Meralgia parestsica
Hipoestesia e dor disestsica na poro superior da face ntero-lateral da
coxa, produzida pela compresso do nervo cutneo femoral lateral.
Neuralgia plantar interdigital (neuroma de Morton)

Dor em queimao, com hiperestesia e parestesias, no terceiro e quarto podo-
dctilos. Agrava-se deambulao e ao uso de sapatos apertados. Ocorre
quando o nervo interdigital comprimido pelas cabeas metatrsicas ou pelo
ligamento trsico transverso.
Dor lombocitica
Dor na regio lombar, com irradiao para o membro inferior homolateral,
resultante comumente de leso das razes lombares e sacrais.
Crise epilptica
A crise epilptica pode ser definida como a manifestao clnica resultante da
atividade eltrica cerebral patolgica sincronizada. No passado, as crises epi-
lpticas eram tambm denominadas convulses. Entretanto, o termo con-
vulso vem sendo abandonado, pois, alm de designar apenas parte das cri-
ses marcadas por atividade motora involuntria, empregado de forma
equivocada pelo leigo para eventos no-epilpticos.
As crises generalizadas envolvem desde o incio ambos os hemisfrios
cerebrais, sendo classificadas em tnico-clnicas (grande mal), clnicas,
tnicas, ausncias (pequeno mal), mioclnicas, atnicas e ref lexas. A crise
tnico-clnica generalizada (CTCG) a forma mais conhecida em virtude da
dramaticidade de sua apresentao, que se caracteriza por perda sbita da
conscincia com contrao tnica, seguida de contrao clnica dos mem-
bros, apnia, salivao e liberao esfincteriana.
As crises parciais podem evoluir com generalizao secundria, princi-
palmente sob a forma de CTCG. Isso significa que a ocorrncia de CTCG
no garante que a epilepsia do paciente seja primariamente generalizada,
sendo necessria investigao de sinais ou sintomas premonitrios sugestivos
de aura ou crise parcial.
Para o diagnstico preciso das crises, a anamnese adquire especial im-
portncia. As informaes fornecidas por familiares ou acompanhantes so
indispensveis, quando o mdico no presencia o episdio epilptico. A
18 ANAMNESE
anamnese, ento, deve ser criteriosa, sendo til um esquema abrangente e

prtico, como o seguinte:
Prdromos.
Fatores precipitantes.
Aura.
Componentes da crise.
Durao.
Fenmenos ps-ictais.
Freqncia.
Medicamentos.
Prdromos
No ocorrem em todos os pacientes. Antecedem em dias ou horas a crise. O
indivduo muda seu comportamento, apresentando-se em geral angustiado.
No caso de crianas, procuram as mes, com reaes de medo, indisposio,
cefalia ou outra queixa.
Fatores precipitantes
As crises podem ser espontneas ou precipitadas por fatores sensoriais, emo-
cionais, txicos, metablicos ou ainda por supresso ou troca de medicao. A
precipitao sensorial ocorre na chamada epilepsia ref lexa, mais comumente
ao estmulo luminoso intermitente.
Aura
Trata-se daquele sintoma e/ou sinal percebido pelo paciente como anuncia-
dor da crise. Trata-se de elemento diagnstico valioso quando ocorre, pois
ajuda a indicar a provvel rea de origem cerebral da manifestao, corres-
pondendo a uma crise parcial. A aura tem, portanto, valor localizatrio. Po-
de-se traduzir sob a forma de alucinaes auditivas, visuais, olfativas ou gusta-
tivas, ou em afasias, parestesias e fenmenos motores em determinada parte
do corpo.
Componentes da crise
A descrio da evoluo da crise, desde o incio at o trmino, dever ser ano-
tada com preciso. Nas epilepsias parciais motoras, por exemplo, importan-
te registrar em qual membro se iniciam os movimentos involuntrios e como
se d a propagao destes para outras partes do corpo (crises jacksonianas),
como se d a seqncia das contraes tnicas e/ou clnicas, se h a presena
ou no de incontinncia urinria ou fecal, a presena ou no de modificao
da conscincia.
Durao
A durao de cada crise dever ser anotada, pois crises generalizadas ou parci-
ais de longa durao podem evoluir para status epilepticus ou produzir paralisi-
as prolongadas nos membros acometidos (paralisia de Todd).
Fenmenos ps-ictais
So manifestaes diversas que ocorrem aps a crise, incluindo alteraes do
nvel de conscincia (confuso ps-ictal), cefalia, vmitos, dores generaliza-
das e paralisias.
Freqncia
Dever ser anotada a freqncia das crises, com os intervalos mximo e mni-
mo e a data da primeira e a da ltima. As crises podem ser isoladas, como as
crises febris na infncia, e podem ser repetidas aleatria ou ciclicamente, nes-
te caso, relacionadas aos ciclos menstrual, da viglia e do sono e gravidez. As
crises podem ainda ser subentrantes ou muito prolongadas, quando se deno-
minam status epilepticus.
Medicamentos
Os medicamentos administrados, como fenobarbital, carbamazepina, fenito-
na, cido valprico, e as respectivas doses devem ser minuciosamente anota-
dos. Muitas crises decorrem da brusca interrupo do anticonvulsivante ou de
doses inadequadas ou ainda da troca inadequada de medicao.
Distrbios do movimento
Incluem, em sentido estrito, as alteraes involuntrias do movimento, por-
tanto, ocorrem comumente na ausncia de fraqueza muscular. So as manifes-
taes hipocinticas, como a sndrome parkinsoniana, as hipercinticas, co-
mo coria, distonia e estereotipias.
Parestesias
So sensaes desagradveis descritas como formigamento, picadas, dor-
mncia e ardncia. Indicam geralmente a leso de nervos sensitivos perifri-
cos ou de razes posteriores. As parestesias tambm devem ser caracterizadas
conforme j indicado.
Vertigem
a perda da percepo cinestsica (do movimento) da relao entre o indiv-
duo e o espao circundante. Pode manifestar-se como sensao subjetiva vaga
ou como sensao clara, mas ilusria de deslocamento do ambiente. O paciente
se queixa de insegurana quanto a seu equilbrio corporal, chegando queda,
20 ANAMNESE
ou apenas sentindo o deslocamento linear ou rotatrio dos objetos de refern-

cia. importante a distino que se faz entre vertigem objetiva e subjetiva. A
objetiva refere-se rotao do prprio corpo. A subjetiva refere-se ao desloca-
mento de objetos do ambiente. As vertigens geralmente traduzem disfuno do
sistema vestibular, mas podem tambm significar aura migranosa.
Distrbios visuais
Vrias sndromes neurolgicas podem incluir queixas de diminuio da acui-
dade visual, alteraes do campo visual (escotomas fixos, hemianopsias, qua-
drantopsias), diplopia e alucinaes visuais. A diminuio da acuidade visual
poder ser uni ou bilateral, de instalao sbita ou progressiva, ocorrendo,
por exemplo, nas neurites pticas, atrofias pticas primrias e edema de papi-
la. A amaurose unilateral sbita (amaurose fugaz) pode indicar embolia da ar-
tria central da retina, insuficincia arterial carotdea homolateral ou enxa-
queca. As alteraes do campo visual indicam leso da via ptica no trajeto da
retina ao crtex occipital. J a diplopia, que resultante da alterao da movi-
mentao ocular extrnseca, pode levar o paciente a fechar um dos olhos para
eliminar a imagem dupla. As alucinaes visuais podem manifestar-se como
aura epilptica, indicando o foco occipital.
Distrbios auditivos
Manifestam-se por zumbidos, diminuio da acuidade auditiva e alucinaes
auditivas.
Distrbios de outros nervos cranianos

Incluem: distrbios do olfato e do paladar, sialorria, lacrimejamento; parali-
sia da face; disartria; disfagia e regurgitao.
Alteraes da linguagem
Incluem as afasias, ou seja, distrbios da compreenso e da expresso da lin-
guagem falada e escrita.
Alteraes da conscincia
Para cada paciente em estado de coma, que a perda completa da conscin-
cia, fundamental determinar seu modo de instalao. Esta perda pode ter
sido sbita (acidente vascular cerebral, epilepsia), relativamente rpida (into-
xicao exgena) ou gradual (leses expansivas intracranianas, distrbios
metablicos). Outro ponto relevante determinar o grau de comprometi-
mento da conscincia, o que pode ser efetuado pela Escala de Coma de Glas-
gow (ver Captulo 8: Exame Neurolgico do Paciente em Coma).
Sintomas e sinais autonmicos

Resultam de leso ou disfuno do sistema nervoso autnomo e consistem
em alteraes da deglutio, das peristalses esofgica, gstrica e intestinal, da
defecao, da mico, da potncia sexual, da sudorese e distrbios vasomoto-
res.
Alterao do estado mental

As manifestaes de alterao mental envolvem as seguintes funes cere-
brais.
Conscincia
a capacidade de responder a estmulos externos mediados pelo crebro, isto
, a manifestao de contato psquico com o ambiente. A resposta a tais est-
mulos pode diminuir em vrios nveis at a plena inconscincia, que caracteri-
za o coma.
Orientao
a capacidade de estar orientado quanto prpria pessoa e quanto ao tempo
e ao espao. A desorientao sndrome freqente em quadros psicorgnicos
(sendo denominada confuso mental ou delirium), mas pode ocorrer em
pacientes psicticos.
Ateno
a capacidade psquica para notar, focalizar, selecionar e realar objetos e
movimentos, entre vrios percebidos. A diminuio da ateno espontnea
ou hipovigilncia caracteriza-se pela menor capacidade de estar atento ao
mundo circundante.
Memria
a capacidade para acumular e reter informaes percebidas. A hipomnsia
ou amnsia de fixao, relacionada a fatos recentes, a diminuio da capaci-
dade ou a plena incapacidade para reter informaes novas. A amnsia de
evocao, relacionada a fatos remotos, a diminuio da capacidade ou a ple-
na incapacidade para evocar recordaes.
Senso-percepo
Os estmulos que atingem a conscincia geram a sensao, e esta, elaborada
intelectualmente, inclusive com a participao da memria, determina a per-
cepo.
22 ANAMNESE
O processo da percepo pode ser esquematizado da seguinte forma.
Estmulo
Impulso Nervoso
Conscincia
Elaborao Intelectual Sensao Memria
Percepo
As alteraes do senso-percepo so as iluses e as alucinaes. As ilu-

ses so deturpaes perceptivas de objetos reais. As alucinaes so percep-
es de objetos no existentes. No delirium tremens, ocorrem alucinaes visu-
ais de animais (zoopsias). Nas auras epilpticas so freqentes alucinaes
olfativas e gustativas desagradveis. Outro tipo de alucinao a hemiasso-
matognosia, caracterizada pela no percepo, por parte do paciente, da
metade corporal contralateral ao lobo parietal do hemisfrio no dominante
(usualmente hemisfrio direito) lesionado. Outra alucinao corporal a co-
nhecida como membro fantasma, quando o paciente continua percebendo o
membro amputado. O uso crescente de substncias e medicamentos alucin-
genos, bem como seu significado antropolgico na histria da medicina reve-
lam a importncia desta funo mental.
Pensamento
Inclui a atividade psquica completa, desde a percepo at a linguagem, ou

seja, a formulao de idias ou ideao. Entre as vrias alteraes do pensa-
mento, sobressaem-se as idias delirantes, que so caracterizadas por inter-
pretaes novas e anmalas da realidade.
Inteligncia
a capacidade para adaptar-se a novas situaes vivenciais, ou seja, para resol-

ver problemas em geral. A diminuio da inteligncia, abaixo das variaes
consideradas normais, denomina-se oligofrenia. Vrias doenas impedem o
desenvolvimento intelectual no tempo certo, causando retardo mental. As psi-
coses tambm tendem a comprometer quantitativa e qualitativamente a inteli-
gncia. A demncia ocorre quando h a diminuio de um grau de intelign-
cia j alcanado, ao lado da diminuio semelhante da memria e de outras
funes psquicas, em conseqncia de leso cerebral difusa.
ANTECEDENTES PESSOAIS
Os antecedentes pessoais referem-se a informaes sobre a sade do paciente
antes da doena atual. Anotam-se os antecedentes fisiolgicos e patolgicos
desde o perodo pr-natal at o momento atual. Interroga-se inicialmente
sobre as condies da gestao, procurando identificar possveis traumas,
infeces, intoxicaes e outras condies que possam ter acometido a me
do paciente. As infeces virticas maternas, especialmente a rubola adqui-
rida nos trs primeiros meses de gestao, so causas importantes de malfor-
maes fetais ou retardo mental. A toxoplasmose materna causa freqente
de calcificaes cerebrais, epilepsias e retardo mental. A incompatibilidade
materno-fetal pelo fator Rh pode determinar a eritroblastose fetal com
complicaes neurolgicas.
O tempo de gestao (parto prematuro ou a termo), a durao e a nature-
za do parto e as condies da criana ao nascer devem ser anotados. Quanto
ao parto, deve-se interrogar se foi a termo, rpido e eutcico, se foi aplicado
frceps ou realizada cesariana. Investigam-se possveis traumas, ictercia, cia-
nose, insuficincia respiratria, leso circular de cordo, cefaloematoma e
convulses. O parto prolongado, o uso inadequado de frceps e qualquer
outro fator que determine sofrimento fetal ou hipoxia neonatal podem resul-
tar em deficincia mental, epilepsia ou outras conseqncias neurolgicas,
como a paralisia cerebral. O termo paralisia cerebral, apesar de inadequado,
de uso consagrado para a sndrome composta de paralisias espsticas, inco-
ordenao muscular e movimentos corporais anormais, sem necessariamen-
te estar associado a alteraes do nvel de inteligncia. No se pode omitir da
anamnese o desenvolvimento psicomotor.
A seguir, apresentamos o resumo da evoluo, por grupo de funes, das
atividades voluntrias e ref lexas primitivas do lactente normal.
Linguagem
Lalao
Incio no segundo ms e desaparecimento ao fim do dcimo primeiro ms.
Primeiras palavras
Incio no oitavo ms.
Postura e equilbrio
Sustentao incompleta da cabea

Incio no segundo ms e trmino no quarto ms.
24 ANAMNESE
Sustentao completa da cabea

Atingida no quinto ms.
Sentar com apoio

Incio no quinto ms.
Sentar sem apoio

Incio no sexto ms, com estabilizao no nono ms.
Em p com apoio
Incio no quinto ms, com estabilizao no dcimo ms.
Em p sem apoio
Incio no dcimo primeiro ms.
Locomoo
Engatinhar
Incio no oitavo ms.
Marcha voluntria com apoio

Incio no quinto ms.
Marcha voluntria sem apoio

Incio no dcimo primeiro ms.
Preenso voluntria
Preenso palmar
Incio no quarto ms, com trmino no dcimo primeiro ms.
Preenso em pina
Incio no stimo ms com estabilizao no nono ms.
Tnus muscular
Tnus flexor
Hipertonia geral em f lexo, ao nascimento, que comea a reduzir-se no quin-
to ms e desaparece no oitavo ms.
Hipotonia fisiolgica ou tnus normal para a idade

Inicia-se no quinto ms com estabilizao do tnus normal para a idade no
stimo ms.
Atividades reflexas primitivas
Suco reflexa
Presente desde o nascimento, desaparecendo no oitavo ms.
Preenso reflexa dos dedos

Presente desde o nascimento, com desaparecimento no oitavo ms.
Preenso reflexa dos pododctilos

Presente desde o nascimento com desaparecimento no dcimo segundo ms.
Reflexo de Monro
Presente desde o nascimento com desaparecimento no sexto ms.
Marcha reflexa
Presente desde o nascimento com desaparecimento no quarto ms.
Reflexo cutaneoplantar em extenso (sinal de Babinski)

Presente desde o nascimento; inconstante a partir do sexto ms; inicia-se a res-
posta em f lexo no nono ms; predomina o ref lexo cutaneoplantar em f le-
xo no dcimo segundo ms.
Movimentos oculares
Prova dos olhos de boneca

Presente ao nascimento, com desaparecimento no terceiro ms.
Acompanhar estmulo luminoso em vrias direes

Inicia-se no primeiro ms e est presente em 100% das crianas a partir do
quinto ms.
Aps os antecedentes fisiolgicos, pesquisam-se os antecedentes mrbi-
dos pessoais. Procuramos identificar, de preferncia, doenas que compro-
metam o sistema nervoso, como meningites, encefalites, tuberculose, sfilis,
doena de Chagas, diabetes mellitus, cisticercose, esquistossomose, hiperten-
so arterial, traumas cranioenceflico e raquimedular, alcoolismo e intoxica-
es exgenas. As viroses da infncia, especialmente o sarampo, a caxumba e
a varicela, inclusive as respectivas vacinas, podem determinar encefalites
26 ANAMNESE
com seqelas importantes. As tonsilites repetidas por estreptococos podem

ocasionar a coria reumtica. A sfilis pode comprometer o sistema nervoso
central sob as formas meningovascular (meningite, meningoencefalite,
meningoencefalomielite) e parenquimatosa (tabes dorsalis e paralisia geral
progressiva). O comprometimento ocorre na fase terciria da sfilis, geral-
mente vrios anos aps a primoinfeco. A doena de Chagas, na forma agu-
da, pode causar meningoencefalite e, na forma crnica, alm de alteraes
do sistema nervoso autnomo do esfago, clon e corao, pode estar associ-
ada a acidentes vasculares enceflicos. Crises epilpticas que surgem na ida-
de adulta exigem a investigao de causas secundrias, incluindo a neurocis-
ticercose. Em rea endmica de esquistossomose, pode ocorrer a leso
medular desta infeco. Animais peonhentos tambm causam sndromes
neurolgicas. O abuso do lcool atinge o sistema nervoso, podendo causar:
degenerao crnica das clulas do cerebelo, com incoordenao motora
(ataxia) e distrbios da marcha; polineuropatias perifricas em virtude da
hipovitaminose B associada; delirium tremens; e outras alteraes neurolgi-
cas e psiquitricas, diretas ou indiretas, como quedas e acidentes automobi-
lsticos. Entre as intoxicaes medicamentosas so de importncia neurolgi-
ca as provocadas por anticonvulsivantes e neurolpticos. Os anticoncepcio-
nais podem ser responsveis por cefalias crnicas e tromboses cerebrais.
Entre outras substncias exgenas, as dependncias qumicas (cocana, crack,
ecstasy, MDMA) so de crescente relevncia pela disseminao e pelo poten-
cial devastador individual e social, assim como as intoxicaes com venenos
domsticos, agroveterinrios e industriais, dos quais vrios so neurotxicos,
pela freqncia de eventos.
O trauma cranioenceflico exige ateno cuidadosa na anamnese neuro-
lgica. Traumatismos aparentemente insignificantes, especialmente em ido-
sos e alcolatras, podem romper as veias da ponte do espao subdural, com
formao de hematoma subdural crnico, o qual vai manifestar-se entre um
e trs meses aps o acidente. A leso cranioenceflica, especialmente aquela
com perda da conscincia, pode determinar crises epilpticas ps-traumti-
cas. Sndromes medulares e/ou radiculares podem ser explicadas por trau-
mas raquimedulares revelados pela anamnese
ANTECEDENTES FAMILIARES
Os antecedentes familiares (ou histria familiar) permitem identificar doen-

as adquiridas por via gentica, por via congnita (por exemplo, toxoplasmo-
se, infeco pelo HIV) ou pela convivncia em um mesmo ambiente s-
cio-econmico-cultural, portanto, com suscetibilidade a fatores de risco seme-
lhantes.
Nos ltimos anos, houve um enorme avano na descrio e no entendi-

mento de vrias doenas genticas em neurologia. Assim, doenas considera-
das homogneas, do ponto de vista gentico, foram subclassificadas confor-
me a identificao de distintos padres de herana. Por exemplo, na ataxia
de Friedreich, embora o padro de transmisso da doena mais comum seja
o autossmico recessivo, reconhecem-se casos autossmicos dominantes. Na
doena de Charcot-Marie-Tooth (ou neuropatia hereditria sensorimotora),
foram descritos trs padres de herana: autossmico dominante, autossmi-
co recessivo e ligado ao cromossoma X. Como exemplos de doenas com
transmisso gentica autossmica dominante, destacamos a doena de Hun-
tington (caracterizada pela presena de coria e demncia), a distrofia miot-
nica de Steynert e a miotonia congnita de Thomsen. As doenas de Werd-
nig-Hoffmann (atrofia muscular espinhal infantil) e de Kugelberg-Welander
(amiotrofia muscular espinhal juvenil) so exemplos de doenas autossmi-
cas recessivas.
Captulo 3
Motricidade do Tronco e
Membros
C lassicamente, a motricidade era dividida em ref lexa, automtica e volun-

tria, sendo o sistema piramidal responsvel pela motricidade voluntria,
o extrapiramidal pela automtica, enquanto a motricidade ref lexa seria inte-
grada pelo sistema nervoso segmentar. Essa diviso, entretanto, muito
esquemtica, pois sabemos que qualquer movimento fenmeno complexo
que coloca em jogo vrios msculos, sendo integrado em vrios nveis, e cujo
desfecho acontece na via motora comum. A dicotomia piramidal-extrapirami-
dal tambm bastante discutvel dos pontos de vista anatmico e funcional.
Apesar disso, apresenta significativo valor heurstico na prtica neurolgica.
As alteraes da motricidade manifestam-se por dois tipos de sinais:
1. Primrios ou diretos, conseqentes leso. So geralmente negativos e
traduzem perda da funo: paralisia, arref lexia, hipotonia e acinesia. Em
alguns casos podem ocorrer sinais positivos, como nas crises epilpticas
parciais Bravais-Jacksonianas, produzidas por irritao do crtex motor.
2. Secundrios ou indiretos, geralmente positivos. So conseqentes
liberao de centros motores associados (doutrina da subordinao dos
centros nervosos de Hughlings Jackson). Os principais exemplos so:
hiper-ref lexia, espasticidade e hipercinesias.
O exame da funo motora compreende:
A motricidade voluntria.
A motricidade automtica.
O tnus e ref lexos musculares.
A coordenao motora.
O equilbrio.
29
30 MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS
MOTRICIDADE VOLUNTRIA
Conceito
a motricidade proposicional. Classicamente esta motricidade, conduzida
pela via piramidal, diferencia-se da motricidade automtica, conduzida pelas
vias extrapiramidais. tambm considerada como motricidade mais elabora-
da, responsvel pelas possibilidades gestuais, sofisticadas, dos mamferos su-
periores, enquanto a motricidade automtica seria primitiva, de base ou glo-
bal, prpria dos vertebrados no-mamferos.
Exame
Movimentos espontneos ou ativos

Solicita-se ao paciente que realize os movimentos prprios dos diferentes seg-
mentos do corpo.
Fora muscular segmentar

Solicita-se ao paciente que execute determinado movimento contra a resistn-
cia oferecida pelo examinador. Devero ser testados os diversos grupos
musculares.
O Quadro 3-1 mostra a inervao, as razes e as funes dos msculos
mais freqentemente testados. Nas Figuras 3-1 a 3-32 est esquematizado o
teste dos principais msculos.
No caso de dficit motor, procuramos quantific-lo usando a seguinte
escala do Medical Research Council:
5 fora muscular normal.
4 movimento com capacidade de vencer uma resistncia.
3 movimento capaz de vencer a fora da gravidade.
2 movimento possvel aps eliminao da ao da gravidade.
1 fraca contrao muscular sem deslocamento de segmento.
0 ausncia de contrao muscular.
Manobras de sensibilizao ou para testar dficits

Manobra dos braos estendidos: os membros superiores so colocados em
posio horizontal (posio de juramento). Em caso de dficit motor, o
membro apresenta oscilaes e tende a abduzir e cair progressivamente
(Fig. 3-33).
Manobra de Mingazzini: paciente em decbito dorsal, com as pernas f letidas
em ngulo reto sobre as coxas e estas sobre a bacia (Fig. 3-34A). Em caso de
dficit, ocorre queda progressiva da perna (dficit do quadrceps), da coxa
(dficit do psoas) ou de ambos os segmentos.
Captulo 3 MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS 31
Quadro 3-1.
Funo Msculos Razes
1. Nervo axilar
Elevao lateral (abduo) do brao Deltide C5-C6
2. Nervo musculocutneo
Flexo e supinao do antebrao Bceps braquial C5-C6
Flexo do antebrao Braquial C5-C6
3. Nervo mediano
Flexo e desvio radial da mo Flexor radial do carpo C6-C7
Pronao do antebrao Pronador redondo C6-C7
Flexo do punho Longo palmar C7-T1
Flexo das segundas falanges dos dedos Flexor superficial dos dedos C7-T1
Flexo da falange terminal do polegar Flexor longo do polegar C7-C8
Flexo das falanges terminais Flexor profundo dos dedos II e III C7-T1
Abduo do polegar Abdutor curto do polegar C8-T1
Flexo da 1 falange do polegar Flexor curto do polegar C8-T1
Oposio do polegar Oponente do polegar C8-T1
Flexo das 1as falanges e extenso das outras Lombricais C8-T1
articulaes
4. Nervo ulnar
Flexo e desvio ulnar da mo Flexor ulnar do carpo C7-T1
Flexo das falanges distais Flexor profundo dos dedos III e C7-T1
IV
Aduo do polegar Adutor do polegar C8-T1
Abduo do polegar Abdutor do polegar C8-T1
Abduo do dedo mnimo Abdutor do dedo mnimo C8-T1
Oposio do dedo mnimo Oponente do dedo mnimo C8-T1
Flexo do dedo mnimo Flexor do dedo mnimo C8-T1
Flexo das ltimas falanges Intersseos palmares e dorsais C8-T1
Aduo e abduo dos dedos Lombricides III e IV C8-T1
5. Nervo radial
Extenso do antebrao Trceps braquial C6-C8
Flexo do antebrao Braquiorradial C5-C6
Extenso e abduo radial da mo Extensor radial do carpo C6-C8
Extenso das 1as falanges dos dedos Extensor dos dedos C6-C8
Extenso da 1 falange do dedo mnimo Extensor do dedo mnimo C7-C8
Extenso e desvio ulnar da mo Extensor ulnar do carpo C7-C8
Supinao do antebrao Supinador C5-C6
Abduo do polegar Abdutor longo do polegar C7-C8
Extenso da 1 falange do polegar Extensor curto do polegar C7-C8
Extenso da ltima falange do polegar Extensor longo do polegar C7-C8
Extenso do indicador Extensor do indicador C7-C8
6. Nervos intercostais
Flexo do tronco Reto do abdome T6-T12
Oblquo do abdome T7-T12
Quadro 3-1. (Continua)

Funo Msculos Razes
7. Nervo femoral
Flexo da coxa Iliopsoas L1-L3
Extenso da perna Quadrceps L2-L4
8. Nervo obturador
Aduo da coxa Adutores L2-L4
9. Nervo glteo superior
Abduo e rotao interna da coxa Glteos mdio e mnimo L4-S1
10. Nervo glteo inferior
Extenso da coxa Grande glteo L4-S2
11. Nervo citico
Flexo da perna Bceps femoral L4-S2
Semitendinoso L4-S1
Semimembranoso L4-S1
12. Nervo fibular
Flexo dorsal e supinao do p Tibial anterior L4-L5
Extenso do p e dos pododctilos Extensor dos pododctilos L4-S1
Extenso hlux Extenso do hlux L4-S1
Pronao do p Fibulares longo e curto L5-S1
13. Nervo tibial
Flexo plantar do p Tibial posterior L5-S1
Gastrocnmio e Sleo S1-S2
Flexo dos pododctilos Flexor dos pododctilos L5-S2
Flexo hlux Flexor do hlux L5-S2
Abduo e aduo dos pododctilos Msculos plantares S1-S3
Manobra de Barr: em decbito ventral, com as pernas f letidas em ngulo

reto sobre as coxas (Fig. 3-34B). Em caso de dficit, a perna cai progressiva-
mente (dficit dos msculos f lexores da perna sobre a coxa).
Manobra do p: em decbito dorsal e membros inferiores em extenso, com
os ps em posio vertical. Em caso de dficit dos msculos rotatrios
internos dos membros inferiores, os ps desviam-se para fora, manobra
importante no paciente em coma, quando o dficit indica hemiplegia.
Anatomofisiologia
Sabe-se que os ncleos da base desempenham papel fundamental na fase de
planejamento e iniciao dos movimentos, quando o pensamento ou a inten-
o se transforma em ao motora concreta. Os ncleos da base compreen-
dem o globo plido e o estriado, este constitudo pelos ncleos caudado e
putame.
O estriado recebe numerosas aferncias corticais, especialmente do cr-
tex pr-frontal, constituindo os circuitos fronto-estriatais. Constitui a instn-
Fig. 3-1. Deltide (C5-6; nervo axilar). Abduo do brao (elevao lateral)
contra a resistncia.
Fig. 3-2. Bceps (C5-6; nervo musculocutneo). Flexo e supinao do

antebrao.
Fig. 3-3. Trceps (C7; nervo radial). Extenso do antebrao contra a resistncia.
Fig. 3-4. Braquiorradial (C5-6; nervo radial). O antebrao fletido contra a

resistncia enquanto est em posio neutra entre pronao e supinao.
Fig. 3-5. (A) Extensor ulnar do carpo. (B) Extensor radial do carpo (C6-8; nervo
radial). O punho estendido contra a resistncia.
Fig. 3-6. Extensor comum dos dedos (C7-8; nervo radial). Os dedos so estendidos nas
articulaes metacarpofalangianas contra a resistncia.
Fig. 3-7. Extensor longo do polegar (C7-8; nervo radial). Extenso da ltima
falange do polegar contra a resistncia.
Fig. 3-8. Extensor curto do polegar (C7-8; nervo radial). Extenso da primeira
falange do polegar.
Fig. 3-9. Extensor prprio do indicador (C7-8; nervo radial). O dedo indicador
estendido contra a resistncia.
A B
Pronador
redondo
Bceps
Supinador
Fig. 3-10. Movimentos de supinao e de pronao do cotovelo. (A) Supinador

(C5-6; nervo radial). A mo supinada contra a resistncia com os braos
estendidos ao longo do corpo. (B) Pronador redondo (C6-7; nervo mediano). O
brao estendido pronado contra a resistncia.
Fig. 3-11. (A) Abdutor curto do polegar (C8-T1; nervo mediano) e (B) abdutor
longo do polegar (C7-8; nervo radial). O polegar abduzido contra a resistncia
em um plano perpendicular palma da mo.
Fig. 3-12. (A) Flexor radial do carpo (C6-7; nervo mediano): flexo e desvio
radial da mo; (B) flexor ulnar do carpo (C7-T1; nervo ulnar): flexo e desvio
ulnar da mo.
A B
Fig. 3-13. (A) Flexor superficial dos dedos (C7-T1; nervo mediano) e (B) flexor
profundo dos dedos (C8-T1; nervo ulnar). Os dedos so fletidos contra a
resistncia.
Fig. 3-14. Flexor curto do polegar (C8-T1; nervo mediano). A falange proximal
do polegar fletida contra a resistncia.
Fig. 3-15. Flexor longo do polegar (C8-T1; nervo mediano). A falange distal do
polegar fletida contra a resistncia.
Fig. 3-16. Oponente do polegar (C8-T1; nervo mediano). O polegar cruzado

sobre a palma da mo, contra a resistncia, para tocar a ponta do quinto dedo.
Fig. 3-17. Flexor do dedo mnimo (C8-T1; nervo ulnar). A falange proximal do
quinto dedo fletida contra a resistncia.
Fig. 3-18. Oponente do dedo mnimo (C8-T1; nervo ulnar). O quinto dedo
movido cruzando a palma da mo at a base do polegar.
Fig. 3-19. Adutor do polegar (C8-T1; nervo ulnar). O polegar movimentado

contra a resistncia em direo perpendicular palma da mo.
Fig. 3-20. Intersseos palmares (C8-T1; nervo ulnar). Aduo dos dedos.
Fig. 3-21. Intersseos dorsais e abdutor do dedo mnimo (C8-T1; nervo ulnar).
Abduo dos dedos.
Fig. 3-22. Iliopsoas (L1-3; nervo femoral). Estando o paciente em decbito dorsal
e com o joelho fletido, a coxa flexionada contra a resistncia.
Fig. 3-23. Quadrceps (L2-4; nervo femoral). A perna estendida contra a

resistncia.
Fig. 3-24. Adutores (L2-4; nervo obturador). Os membros inferiores so aduzidos

contra a resistncia.
Fig. 3-25. Glteo mdio (L4-S1; nervo glteo superior). Abduo do membro
inferior contra resistncia.
Fig. 3-26. Grande glteo (L5-S2; nervo glteo inferior). Extenso da coxa contra
a resistncia.
A B C
Fig. 3-27. (A) Bceps femoral, (B) semitendinoso e (C) semimembranoso (L5-S2;
nervo citico). Flexo da perna contra a resistncia.
M. gastrocnmio
M. flexor longo
C dos pododctilos
M. flexor longo do hlux
M. tibial posterior
Fig. 3-28. (A) Gastrocnmico e sleo (S1-2; nervo tibial). Tibial posterior (L5-S1;
nervo tibial). Flexo plantar do p; (B) flexor longo dos pododctilos (S1-2 nervo
tibial). Flexo da ponta dos pododctilos; (C) flexor longo do hlux (L5-S2; nervo
tibial). Flexo do hlux.
Fig. 3-29. Tibial anterior (L4-5; nervo fibular). Dorsiflexo e inverso do p

(supinao).
A
Tibial anterior
Extensor longo do B
1 pododctilo
Fig. 3-30. Tibial anterior, extensor longo dos pododctilos e extensor longo do
hlux (L4-5; nervo fibular): (A) flexo dorsal do p e dos pododctilos; (B) flexo
dorsal (extenso) do hlux.
Fig. 3-31. (A) Fibular longo; (B) fibular curto (L5-S1; nervo fibular). O p
evertido contra a resistncia.
Oblquo
Reto abdominal
Fig. 3-32. Reto abdominal e oblquo (T6-12; nervos intercostais). Flexo do

tronco.
Fig. 3-33. Manobra dos braos estendidos.

A B
Fig. 3-34. Manobras de Mingazzini (A) e de Barr (B).
cia de integrao dos esquemas dos gestos ou movimentos corporais, modu-

lando as inf luncias inibidoras e facilitadoras do crtex. A partir dos esque-
mas integrados pelo estriado, o globo plido envia para o crtex pr-motor e
motor, passando pelo tlamo (ncleo ventrolateral anterior), padres de
impulsos nervosos que so integrados como movimento voluntrio (Fig.
3-35).
Sulco central
Crtex pr-motor Crtex motor
Tlamo
Corpo estriado
Feixe
piramidal
Fig. 3-35. Esquema geral da motricidade voluntria.

A via da motricidade voluntria compreende dois tipos de neurnios,

um central ou neurnio motor superior que liga o crtex aos ncleos dos
nervos cranianos ou espinais, onde se situa o neurnio perifrico ou neur-
nio motor inferior, que inerva os msculos estriados esquelticos. O segmen-
to central da via motora voluntria constitudo pelos neurnios motores su-
periores agrupados, constituindo uma via compacta e cruzada. Portanto, o
dficit de tipo central global, cruzado, se a via for atingida acima do cruza-
mento, e homolateral, se atingida abaixo. O segmento perifrico consti-
tudo pelos neurnios motores inferiores, tendo sua origem ao longo do cor-
no anterior da medula e distribudo pelas razes, plexos e troncos nervosos
perifricos. O dficit de tipo perifrico , portanto, parcial, localizado em
certos msculos (Fig. 3-36). Os axnios do neurnio motor perifrico saem
da medula atravs da raiz anterior (motora) e dirigem-se, sem interrupo,
at o msculo estriado, onde fazem sinapse com a membrana da fibra mus-
cular. Denomina-se unidade motora ao conjunto formado pelo motoneur-
nio perifrico e as fibras musculares por ele inervadas. Charles Sherrington
definiu o neurnio motor inferior como a via final comum dos impulsos que
alcanam o msculo estriado. Isso porque os distintos impulsos motores ori-
ginados nas formaes supra-segmentares e nas formaes nucleares do
tronco enceflico so transmitidos ao msculo estriado atravs do neurnio
motor perifrico.
O segmento central da via motora voluntria (feixe corticospinal ou pira-
midal) apresenta o seguinte trajeto descendente:
Origem: no crtex, predominantemente no giro pr-central (rea motora 4).

Admitia-se anteriormente que a rea motora era restrita rea 4. Sabe-se
hoje, no entanto, que outras reas participam da formao do trato pirami-
dal, principalmente a rea 6 do lobo frontal e as reas 3, 2 e 1 do lobo parie-
tal. O crtex cerebral formado por seis camadas celulares. O trato pirami-
dal origina-se da quinta camada celular. Wilder Penfield, por meio de esti-
mulao em pacientes cujo crtex fora exposto para cirurgia de epilepsia,
identificou os vrios pontos motores de origem do trato piramidal, traan-
do o mapa da rea motora, denominado homnculo de Penfield. Este
retrata a figura humana proporcional sua representao cortical. As reas
do corpo capazes de executarem movimentos mais finos possuem maior
representao cortical. A estimulao eltrica do crtex cerebral determi-
na movimentos contralaterais nos membros e na poro inferior da hemi-
face; enquanto os msculos do tronco, da mastigao, da poro superior
da face, da faringe e da laringe respondem bilateralmente. Portanto, os
motoneurnios que inervam os membros e a poro inferior da hemiface
recebem apenas fibras do crtex cerebral contralateral; enquanto os moto-
neurnios inferiores que inervam os msculos do tronco, da mastigao,
Mesencfalo
Trato
corticospinal
Ponte
Bulbo
Bulbo
(decussao piramidal)
Trato
corticospinal
lateral
Medula cervical
Membro superior
Medula lombar
Membro inferior
Raiz
Fig. 3-36. Via motora voluntria do tronco e membros.

da faringe e do tero superior da face recebem fibras do crtex cerebral

contralateral e homolateral.
O dficit de tipo cortical a hemiplegia cruzada incompleta e no pro-
porcional, ou seja, um dos membros (superior ou inferior) mais acometido
que o outro.
O crtex motor primrio ocupa rea extensa situada em grande parte da
convexidade do hemisfrio cerebral e tambm em sua poro medial. Por-
tanto, difcil para uma s leso comprometer todo o crtex motor. Geral-
mente ocorre o comprometimento de apenas parte da rea motora. Assim,
pode ocorrer o comprometimento da face lateral do hemisfrio, determinan-
do paralisia do membro superior e da poro inferior da hemiface (hemiple-
gia braquiofacial). No comprometimento isolado da face medial da rea
motora ocorrer paralisia do membro inferior contralateral (monoplegia
crural). A leso da rea motora pode estar acompanhada de leses em reas
vizinhas. Assim, a concomitncia de alterao de funo cortical superior,
como, por exemplo, afasia, traduz leso cortical. A presena de crises epilti-
cas focais tambm indica leso cortical.
interessante comentar que a leso experimental, em macacos, da rea 4
determina dificuldade na realizao de movimentos finos. No ocorre espas-
ticidade, podendo inclusive ser observada leve hipotonia, mas h o sinal de
Babinski. A leso da rea 4s (rea supressiva), localizada frente da rea 4,
determina espasticidade. As fibras originadas dos corpos celulares situados
na quinta camada do crtex motor tomam trajeto descendente, penetrando
na substncia branca subcortical (centro oval).
Centro oval: uma leso a determina hemiplegia cruzada, incompleta e no
proporcional, portanto, de tipo cortical.
Cpsula interna: aps atravessarem a substncia branca subcortical (centro
oval), as fibras do trato piramidal atingem a cpsula interna, conjunto de
fibras situadas entre o tlamo e o ncleo lentiforme (estrutura anatmica
formada pelos ncleos putame e globo plido). Na cpsula interna, as
fibras corticospinais esto prximas de outras fibras originadas no crtex
motor (fibras corticorrubrais, corticorreticulares e corticopontinas).
Assim, a hemiplegia resultante de leso vascular junto cpsula interna est
associada leso de vrias vias e no somente do trato piramidal. Nessa
regio, as fibras corticofugais encontram-se condensadas em pequena rea
e so, portanto, bastante vulnerveis. O dficit tipo capsular representado
por hemiplegia cruzada, completa (face, membros superior e inferior) e
proporcional (dficit motor similar nos membros superior e inferior).
Pode ocorrer tambm dficit sensitivo (leso das radiaes talmicas so-
mestsicas) e hemianopsia (leso da radiao ptica).
No tronco cerebral, o feixe corticospinal ocupa a parte mdia do pedncu-
lo cerebral, a parte ventral da ponte e, finalmente, a poro ventral do bul-
bo (pirmide bulbar). No bulbo, algumas fibras do feixe corticospinal diri-

gem-se ao funculo anterior homolateral da medula (feixe piramidal direto
ou corticospinal ventral), e a grande maioria cruza a decussao das pirmi-
des, indo localizar-se no lado oposto para formar o feixe piramidal cruzado
ou corticospinal lateral. Este vai localizar-se no funculo lateral da medula,
sendo o mais importante do ponto de vista semiolgico.
As relaes dos nervos cranianos com o trato piramidal revestem-se de
grande importncia para o diagnstico topogrfico das leses do tronco ence-
flico. No mesencfalo, situa-se o ncleo do nervo oculomotor, e as fibras desse
nervo atravessam a base do pednculo cerebral antes de emergirem junto fos-
sa interpeduncular. Na ponte, as fibras originadas dos ncleos dos nervos
abducente e facial atravessam o trato corticospinal na base da ponte, antes de
emergirem junto ao sulco bulbopontino. No bulbo, as fibras originadas do
ncleo do nervo hipoglosso passam prximas ao trato piramidal para, em
seguida, emergirem como nervo hipoglosso entre a pirmide bulbar e a oliva.
Nas pirmides, as fibras corticospinais separam-se das demais fibras corticofu-
gais, sendo, portanto, a nica localizao em que as fibras piramidais esto iso-
ladas. Assim, as pirmides bulbares constituem o nico local cuja leso determi-
naria a verdadeira sndrome piramidal. Na prtica, a sndrome piramidal pura
muito rara, e a denominao revela-se inadequada, mantendo-se por fora da
tradio. A leso da via motora junto ao tronco cerebral geralmente determina
hemiglegia alterna, isto , hemiplegia contralateral leso, acompanhada de
sintomas e sinais homolaterais do acometimento de um ou mais nervos crania-
nos. A leso mesenceflica determina hemiplegia contralateral completa e pro-
porcional. Freqentemente ocorre tambm leso das fibras intraparenquima-
tosas originadas do ncleo do nervo oculomotor. Essas leses determinam a
sndrome de Weber, caracterizada por hemiplegia contralateral, ptose palpe-
bral, desvio lateral do globo ocular e midrase homolaterais. A leso pontina
determina hemiplegia proporcional contralateral. Esta hemiplegia completa
quando a leso se localiza acima do ncleo do nervo facial (acometendo, por-
tanto, a via corticonuclear) e incompleta quando a leso se situa abaixo. Fre-
qentemente ocorre comprometimento associado das fibras intraparenquima-
tosas originadas nos ncleos dos nervos abducente e facial. O quadro clnico
manifesta-se por hemiplegia contralateral leso, desvio medial do globo ocu-
lar e paralisia facial perifrica homolateral (sndrome de Millard-Gubler). A
leso bulbar acima da decussao das pirmides determina hemiplegia propor-
cional contralateral e incompleta (a face no acometida). freqente a leso
das fibras intraparenquimatosas do nervo hipoglosso, determinando paresia
da hemilngua, homolateral leso.
Na medula, o feixe piramidal lateral apresenta-se como via agrupada e
compacta na metade posterior do funculo lateral. O dficit tipo medular
unilateral a paralisia homolateral, global e proporcional abaixo da leso.

O dficit tipo medular bilateral a paralisia bilateral global e proporcional,
abaixo da leso (Fig. 3-37). A leso centromedular, na medula cervical,
pode acometer parcialmente o trato piramidal, determinando tetraplegia
1 Membro inferior
Membro superior
Face
2
III - IV (mesencfalo)
3
V - VI - VII (ponte)
IX - X - XI - XII (bulbo)
Decussao das pirmides
Motoneurnio
Feixe piramidal
Fig. 3-37. Esquema da via motora, mostrando leses em diferentes nveis: 1.

Crtex cerebral: hemiparesia desproporcional contralateral. 2. Cpsula interna:
hemiplegia proporcional contralateral. 3. Tronco cerebral: paralisia alterna com
hemiplegia contralateral e paralisia homolateral de um ou mais nervos
cranianos. 4. Leso transversa da medula: tetraplegia ou paraplegia. 5. Leso da
hemimedula: hemiplegia ou monoplegia homolateral.
incompleta, no proporcional, com comprometimento mais intenso dos

membros superiores. Este quadro ocorre mais freqentemente nos trau-
mas raquimedulares (sndrome de Schneider). No trato piramidal, na
medula cervical, ocorre caracterstica estratificao das fibras mediais,
destinadas aos membros superiores, e das fibras laterais, destinadas aos
membros inferiores. Assim, a leso centromedular cervical pode acometer
preferencialmente as fibras mediais do trato piramidal, determinando
diplegia braquial.
Trmino: no pice dos cornos ventrais da medula (incio da via final comum
de Sherrington).
O segmento perifrico da via motora voluntria (motoneurnio perifri-
co ou inferior) apresenta o seguinte trajeto:
Origem: nos cornos ventrais da medula.
As razes ventrais estendem-se conforme os mitomos embrionrios, por-
tanto, com distribuio topogrfica e no funcional. O dficit radicular ou
segmentar homolateral, localizado em determinados msculos perten-
centes ao mesmo mitomo. Em razo de os msculos apresentarem inerva-
o plurirradicular, o dficit radicular sempre incompleto.
As principais razes inervam os seguintes grupos musculares dos mem-
bros, enumeradas esquematicamente:
C5 msculos dos ombros.
C6 msculos da regio anterior do brao.
C7 msculos das regies posteriores do brao e antebrao.
C8 msculos da regio anterior do antebrao e lateral da mo.
T1 msculos da regio medial da mo e os intersseos.
L3 msculos da regio anterior da coxa.
L5 msculos da regio ntero-lateral da perna.
S1 msculos da regio posterior da perna.
Os plexos reagrupam os motoneurnios das razes ventrais em troncos
nervosos perifricos, diferenciados funcionalmente. Assim, o dficit tron-
cular atinge msculos que tm a mesma funo, sendo, portanto, de distri-
buio funcional e no topogrfica. Cada msculo recebe sua inervao de
um s tronco e, portanto, o dficit troncular sempre completo.
Os nervos, de forma esquemtica, respondem pelas seguintes funes:
Axilar: abduo do brao.
Musculocutneo: f lexo do antebrao.
Mediano: f lexo do punho e dos dedos, pronao e pina polidigital.
Ulnar: movimentos dos dedos (preenso e movimentos laterais dos
dedos).
Radial: extenso do antebrao, da mo e dos dedos, supinao e abdu-

o do polegar.
Obturador: aduo da coxa.
Femoral: extenso da perna.
Citico: f lexo da perna.
Tibial: f lexo plantar do p e dos pododctilos.
Fibular: f lexo dorsal do p e dos pododctilos (extenso).
MOTRICIDADE AUTOMTICA
Conceito
A motricidade automtica no resulta diretamente da vontade. primitiva,
bsica, global e representa a motricidade dos vertebrados no-mamferos. Nos
vertebrados superiores comporta-se como motricidade involuntria: o balan-
o dos braos durante a marcha, a expresso facial, o piscar, entre outros.
Explorao
Movimentos automticos normais

Mmica.
Adaptaes posturais: balano dos braos durante a marcha.
Gesticulao expressiva.
Pesquisa de movimentos anormais

Acinesia e bradicinesia: traduzem, respectivamente, a perda e a reduo da
motricidade automtica ou involuntria. Manifestam-se, por exemplo, por
reduo da mmica, marcha em pequenos passos e abolio dos movimen-
tos espontneos. So encontradas tipicamente na sndrome parkinsoniana.
Movimentos coricos (ou coria): so movimentos involuntrios arrtmicos,
breves, abruptos, que f luem de uma parte a outra do corpo de forma no
ordenada. Movimentos atetticos (ou atetose) e movimentos balsticos
constituem formas de coria. Os movimentos atetticos so movimentos
lentos, por vezes, ondulatrios, que ocorrem nas pores distais dos mem-
bros. Balismos so movimentos amplos, bruscos, rpidos, predominando
na raiz dos membros.
Distonia: movimento involuntrio marcado pela contrao sustentada e
padronizada de um ou vrios grupamentos musculares, determinando tor-
o ou posturas anormais.
Tremor de repouso: os tremores so caracterizados por oscilaes rtmicas de

parte do corpo, conseqentes contrao alternada de grupos musculares
opostos, ou seja, agonistas e antagonistas. O tremor de repouso tpico da
sndrome parkinsoniana, apresentando ritmo lento e regular (4 a 8 oscila-
es por segundo) no repouso, diminuindo ou desaparecendo durante o
movimento voluntrio.
Tremor cintico ou de ao: tremor que se manifesta quando o movimento
realizado velocidade mdia. Pode manifestar-se em sndromes cerebela-
res.
Anatomofisiologia
clssico atribuir a integrao dos movimentos voluntrios ao sistema pirami-
dal e a dos movimentos automticos ao sistema extrapiramidal. A leso desses
sistemas determinaria, respectivamente, as sndromes piramidal (marcada
por fraqueza muscular e espasticidade) e extrapiramidal (distrbios do movi-
mento ou movimentos involuntrios). No entanto, os conceitos clssicos de
trato e sndrome piramidal e de trato e sndrome extrapiramidal devem ser
revistos como comentado previamente.
O trato piramidal foi o primeiro conjunto de fibras reconhecido como
especfico do encfalo, ainda no sculo XIX. Por definio, engloba todas as
fibras que passam pela pirmide bulbar. Embora o trato piramidal seja bem
definido anatomicamente, isso no justifica o uso do termo sndrome pira-
midal. As leses que determinam essa sndrome raramente so leses puras
do trato piramidal, mas de vrias vias corticofugais, ou seja, de vias que
deixam o crtex.
O termo extrapiramidal tambm de origem anatmica e inclui todas as
vias no piramidais. Foi introduzido por Wilson, em 1912, que conceituou o
sistema extrapiramidal como o conjunto das estruturas enceflicas que atu-
am sobre os neurnios motores medulares, com exceo do trato piramidal.
Como existem mltiplas reas enceflicas e vias descendentes que inf luenci-
am o sistema motor, muito difcil delimitar com preciso as estruturas do
sistema extrapiramidal. Ele seria formado pelos ncleos da base, ncleos do
tronco enceflico e as projees destes ncleos para os motoneurnios
medulares. Posteriormente, reas do crtex cerebral, principalmente a rea 6
do lobo frontal (rea motora suplementar e rea pr-motora), tambm foram
includas no sistema extrapiramidal. Portanto, artificial a distino entre a
funo do trato piramidal e a de outros tratos descendentes. Suas estruturas
esto em estreita relao na gnese e no controle do movimento.
No controle do movimento tambm fundamental a participao do
cerebelo. A atividade motora integrada junto ao crtex motor primrio
pelos ncleos da base, pelo cerebelo e pelo tlamo (que se interpe entre os
ncleos da base, o cerebelo e o crtex motor). Os impulsos nervosos, antes de
deixarem o crtex motor em direo medula, recebem impulsos modulado-

res dos ncleos da base e do cerebelo, atravs do tlamo (Fig. 3-38). Esse
conjunto est representado no esquema abaixo:
Crtex motor
Ncleos da base
Tlamo
Cerebelo
Vias corticofugais
Neurnio motor perifrico
Crtex
rea 4
rea extrapiramidal
Via extrapiramidal cortico

Ncleos cerebelar (coordenao)
da base
Neocerebelo
Via extrapiramidal
estrio-retculo- F. corticospinal
espinal (tono e
movimentos
automticos)
Motoneurnio
Fig. 3-38. Esquema das vias da motricidade.
Entre as estruturas que, em princpio, constituem o sistema extrapirami-

dal, destacam-se os ncleos da base. Isso porque alteraes desses ncleos
determinam distrbios do movimento de especial importncia clnica, como a
doena de Parkinson e a doena de Huntington. So designados como ncle-
os da base o ncleo caudado e o ncleo lenticular. Esses dois ncleos formam
o corpo estriado. O nome do corpo estriado vem de seu aspecto anatmico:
uma massa cinzenta atravessada por fibras brancas oriundas da cpsula inter-
na. O ncleo lenticular subdividido em poro lateral, o putame, e outra me-

dial, o globo plido. Anatmica, ontogentica e filogeneticamente, h semel-
hana entre o ncleo caudado e o putame, sendo denominados em conjunto
neostriado ou striatum. O globo plido, por sua vez, constitui o paleoestriado.
O ncleo subtalmico ou ncleo de Luys e a substncia negra tambm
podem ser considerados ncleos da base. O ncleo subtalmico localiza-se
sob o tlamo. A substncia negra situa-se no mesencfalo, entre a base e o
tegmento do pednculo cerebral. Os ncleos da base, o ncleo subtalmico e
a substncia negra apresentam complexas conexes entre si e com reas cor-
ticais, constituindo os circuitos fronto-estriado-plido-tlamo-corticais, ou
simplesmente fronto-estriatais.
Esses circuitos iniciam-se em reas corticais, projetam-se primeiramente
para o estriado e, em seguida, para o globo plido. Antes de as informaes
retornarem ao crtex, o globo plido emite fibras que se conectam com o tla-
mo como no esquema abaixo.
+
Crtex pr-frontal
+
-
Estriado GPe
- -
+
GPi/SNr Ncleo subtalmico
-
Tlamo
As fibras provenientes do crtex cerebral so glutamatrgicas, portanto,

excitatrias e fazem sinapse com o neurnio do estriado, denominado clula
espinhosa mdia, que constitui cerca de 90% da populao neuronal deste
ncleo. Sobre este neurnio, convergem fibras colinrgicas e gabargicas pro-
venientes de interneurnios estriatais e tambm fibras dopaminrgicas origi-
nadas na parte compacta da substncia negra (SNc). Tendo em perspectiva a
srie de fibras que convergem para a clula espinhosa mdia, pode-se inferir
que esse neurnio constitui um importante stio de processamento de infor-
maes. No estriado, o circuito pode assumir uma via direta, conectando o
estriado ao segmento interno do globo plido e parte reticulada da substn-
cia negra (GPi/SNr), ou um via indireta, ligando o estriado ao segmento exter-
no do globo plido (GPe), em seguida para o ncleo subtalmico (NST) e final-
mente para o GPi/SNr. Ressalta-se que os neurnios estriatais que participam
da via direta so estimulados pelas fibras dopaminrgicas provenientes da SNc
por possurem receptores do tipo D1, enquanto os envolvidos com a via indire-
ta, que expressam receptores D2, so inibidos. As duas vias modulam a ativida-
de talmica. Enquanto a via direta estimula o tlamo, a via indireta inibe. Co-
mo h predomnio da atividade na via indireta, o funcionamento simultneo
das duas vias determina ilhas de excitao no meio de reas maiores de inibi-
o da atividade talmica e, por conseguinte, do crtex cerebral. Esse funcio-

namento diferencial e simultneo das vias direta e indireta permite a focaliza-
o da atividade neuronal cortical.
Classicamente, a funo dos ncleos da base estava associada iniciao
e finalizao dos movimentos. Atualmente, no entanto, postula-se que o cir-
cuito fronto-estriatal motor participe da execuo automtica de seqncias
motoras, alm de facilitar movimentos desejados ou inibir movimentos inde-
sejados conforme a ativao, respectiva, das vias direta e indireta. A atividade
inibitria preponderante dos ncleos da base sobre o tlamo resultaria na ini-
bio de movimentos indesejados, enquanto a atividade facilitadora focaliza-
da possibilitaria a execuo do movimento pretendido. Assim, os ncleos da
base no seriam responsveis pela gerao ou iniciao dos movimentos, que
seriam funes do crtex cerebral e cerebelo, mas pela facilitao dos mes-
mos por supresso de movimentos conf litantes. Esse modelo respaldado
pela fisiopatologia de transtornos do movimento, tanto hipercinticos, como
hipocinticos. Os circuitos dos ncleos da base tambm modulam a ativida-
de das vias corticofugais no sentido de estabelecer o equilbrio entre as vias
facilitadoras e as inibidoras do tnus muscular.
A doena de Parkinson a mais conhecida das doenas extrapirami-
dais, caracterizando-se por bradicinesia, rigidez, instabilidade postural e
tremor de repouso. A doena de Parkinson decorre da perda neuronal na
substncia negra compacta, o que determina menor disponibilidade de
dopamina na via nigroestriatal. Isso resulta em menor atividade da via
direta (facilitadora) e maior atividade da via indireta (inibitria), com ini-
bio dos movimentos automticos primrios (bradicinesia) e a liberao
do tnus muscular (hipertonia) e, conseqentemente, em uma sndrome
hipocintica-hipertnica.
Os movimentos coricos so observados na coria de Sydenhan e na
doena de Huntington. Na coria de Sydenhan, alm dos movimentos invo-
luntrios hipercinticos, h grau varivel de hipotonia, constituindo uma sn-
drome hipercintica-hipotnica. Enquanto na doena de Parkinson ocorre
hiperatividade da via indireta e hipoatividade na via direta, na coria de
Sydenhan parece ocorrer justamente o contrrio.
No Quadro 3-2 so sintetizadas as funes e as sndromes dos sistemas
paleostriado e neoestriado.
Quadro 3-2.
Sistema Funo Dficit Sndrome
Paleoestriado (globo Inibio do tnus muscular e Hipertonia e Hipertnica-hipocinti
plido e substncia integrao dos movimentos hipocinesia ca (parkinsoniana)
negra) automticos
Neoestriado (putame e Facilitao do tnus e Hipotonia e Hipotnica-hipercinti
caudado) moderao dos movimentos hipercinesia ca (coria)
TNUS E REFLEXOS MUSCULARES

Conceito
A base anatmica da motricidade ref lexa e do tnus o arco ref lexo, motivo
pelo qual os dois temas so estudados em conjunto. O tnus o estado perma-
nente de tenso dos msculos, ou seja, o estado de contrao basal. Pode ser
definido operacionalmente como a resistncia movimentao passiva.
O ref lexo pode ser definido como a resposta muscular produzida por
estmulos especficos, que ocorre independentemente da vontade e que tem
caractersticas semelhantes em vrios grupos animais e completa identidade
na mesma espcie. Seu significado biolgico o de adaptao do organismo
ao meio ambiente. Existem duas respostas ref lexas bsicas: f lexo e exten-
so. O ref lexo de f lexo ou nociceptivo encontrado em todos os vertebra-
dos e tem a funo de proteger a integridade do organismo contra estmulos
nocivos. O ref lexo miottico ou de extenso mantm o membro estendido,
levando o organismo a manter a posio que antagoniza a ao da gravidade.
Assim, as funes primordiais dos ref lexos motores so a proteo contra
estmulos nocivos e a regulao da postura.
A unidade fisiolgica do sistema nervoso relacionada o arco reflexo. Esse
arco consiste do rgo sensitivo, do neurnio aferente, de uma ou mais sinapses
no sistema nervoso central, do neurnio eferente e do neurnio efetor.
Charles Sherrington classificou os ref lexos em:
Exteroceptivos (superficiais, cutneo-mucosos, nociceptivos).
Proprioceptivos: tnicos e fsicos.
Visceroceptivos.
Os ref lexos visceroceptivos mais importantes para o exame neurolgico
so os intrnsecos do olho, que sero estudados no captulo dedicado s fun-
es da extremidade ceflica. Os ref lexos superficiais so provocados a partir
de receptores localizados na pele ou nas mucosas e tm o arco ref lexo consti-
tudo por grande nmero de neurnios (ref lexos polissinpticos). Corres-
pondem, do ponto de vista evolutivo, a respostas primitivas que se destinam a
afastar o segmento de um estmulo nocivo. Por esse motivo, geralmente pem
em atividade msculos f lexores (ref lexo de f lexo ou de retirada). Os ref le-
xos proprioceptivos tnicos constituem o substrato do tnus muscular. Os
ref lexos proprioceptivos fsicos constituem os ref lexos profundos da semio-
logia clssica (ref lexos tendinosos ou miotticos ou de trao muscular). So
monossinpticos e dependem de arco ref lexo simples.
A resposta constante dos mesmos e a relativa independncia da colabora-
o do paciente conferem grande valor semiolgico ao exame dos ref lexos,
sendo a parte mais objetiva do exame neurolgico. Por serem menos inf luen-
ciados pelo nvel de conscincia do que outras funes, a pesquisa dos ref le-
xos tambm de grande importncia no exame do paciente comatoso.
Explorao
Reflexos musculares profundos ou miotticos

Os ref lexos musculares profundos so manifestaes fsicas particulares do
ref lexo miottico ou de extenso. Do ponto de vista fisiolgico, qualquer
msculo estriado esqueltico pode reagir ref lexamente estimulao. Os
msculos extensores fisiolgicos, ou seja, os msculos antigravitacionais,
apresentam limiar menor estimulao (distenso) e, portanto, reposta
ref lexa mais evidente.
Em condies normais, o limiar desses ref lexos varivel de pessoa para
pessoa. A resposta ref lexa dos vrios msculos do mesmo indivduo tam-
bm varivel. Alguns ref lexos so latentes em muitos indivduos e sua presen-
a em outros, de forma isolada, no tem significado patolgico, como, por
exemplo, os ref lexos dos f lexores dos dedos da mo e dos ps. Outros so
sempre latentes no estado normal, e a presena dos mesmos indicao de
alterao, por exemplo, o ref lexo do orbicular dos lbios. A leso piramidal
pode intensificar o ref lexo normalmente presente ou tornar manifesto o
latente. No entanto, a presena deste ltimo de forma isolada no significa
necessariamente leso piramidal.
Uma vez que a distenso do msculo constitui o estmulo especfico para
o ref lexo miottico, o local de percusso para a estimulao, a partir do qual
a resposta ref lexa obtida, no essencial. A percusso pode ser aplicada no
tendo, no osso ou no prprio msculo. Assim, cada msculo pode ser dis-
tendido e contrair ref lexamente por estimulao de diferentes pontos. Isso
torna compreensvel a existncia de vrias denominaes para o ref lexo de
dado msculo. Com a finalidade de simplificar, basta denominar o ref lexo
de acordo com o msculo estimulado e no com o ponto de estimulao.
Na pesquisa dos ref lexos fundamental a boa tcnica. necessrio con-
seguir o relaxamento do paciente e a leve tenso passiva do grupo muscular a
ser explorado. Em alguns indivduos, a obteno dos ref lexos difcil, tor-
nando-se necessria a utilizao de mtodos de facilitao. Um desses consis-
te em desviar a ateno do paciente solicitando-lhe, por exemplo, que realize
um clculo mental. Assim poder ocorrer o relaxamento da musculatura,
impedindo a contratura excessiva que bloqueia o ref lexo. Outro consiste em
solicitar ao paciente que faa fora com os dedos das mos em f lexo e entre-
laados (Manobra de Jendrassik; Fig. 3-39). Nos indivduos cooperativos, po-
de-se solicitar que realizem a contrao ligeira do msculo cujo ref lexo est
sendo pesquisado. importante a observao da simetria das respostas. Por-
tanto, necessrio usar, de cada lado, a mesma tcnica e a mesma intensida-
de do estmulo. Toda assimetria de resposta patolgica.
A intensidade da resposta ref lexa graduada de acordo com a seguinte
escala:
Fig. 3-39. Manobra de Jendrassik.
0 abolio.
1 a 3 presente e com intensidade crescente.
4 clnus transitrio.
5 clnus permanente.
Embora todos os msculos-esquelticos possam responder ao estmulo
de estiramento com contrao ref lexa, somente poucos ref lexos so impor-
tantes do ponto de vista clnico e includos no exame neurolgico.
Reflexo bicipital (C5-C6; n. musculocutneo)

A pesquisa do ref lexo bicipital realizada com o antebrao apoiado e em
semif lexo, estando a mo em supinao. Percute-se o tendo do bceps na
dobra do cotovelo com interposio do polegar do examinador (Fig. 3-40). A
resposta consiste na contrao do bceps e conseqente f lexo e supinao do
antebrao.
Reflexo tricipital (C7; n. radial)

Estando o brao em abduo e sustentado pela mo do examinador, deixa-se
cair o antebrao em ngulo reto com o brao. Percute-se o tendo distal do tr-
ceps (Fig. 3-40). A resposta consiste na contrao do trceps, com extenso do
antebrao.
O denominado ref lexo tricipital paradoxal consiste na f lexo do ante-
brao em resposta percusso do olcrano. Ocorre nas leses do arco ref le-
xo tricipital, estando o mesmo diminudo ou abolido. A percusso da regio
posterior do brao com o objetivo de desencadear o ref lexo tricipital pode
distender os msculos f lexores, no contrapostos pela contrao ref lexa do
trceps. Assim, o ref lexo tricipital estar ausente, e a percusso para desenca-
de-lo resultar na f lexo do antebrao por distenso indireta do bceps. Esse
ref lexo paradoxal estar presente nas leses que envolvem os segmentos cer-
c
b
Fig. 3-40. Esquema dos reflexos: (A) bicipital (C5-C6); (B) tricipital (C7) e (C)
braquiorradial (C6-C7).
vicais ou razes C7 e C8 e poupam os segmentos cervicais e razes C5 e C6. O

ref lexo tricipital paradoxal pode tambm estar presente nos casos de hemi-
plegia espstica. A explicao est no fato de ele aparecer nas condies em
que ocorre a alterao do equilbrio do tnus muscular entre os extensores e
os f lexores do antebrao, com supremacia dos f lexores. O equilbrio entre o
tnus dos f lexores e o dos extensores pode estar alterado nas leses pirami-
dais, quando houver maior espasticidade dos f lexores em relao aos exten-
sores do antebrao. Assim, o ref lexo f lexor do antebrao (bicipital) estar
mais hiperativo do que o extensor (tricipital), sendo que a percusso do
olcrano estimular preferencialmente o msculo bceps.
Reflexo braquiorradial ou estilorradial ou supinador (C5-C6; nervo

radial)
Com o antebrao em f lexo sobre o brao e o punho sobre a mo do examina-
dor, realizada a percusso sobre a apfise estilide do rdio (Fig. 3-40). A res-
posta consiste na contrao do msculo braquiorradial, com f lexo e ligeira
supinao do antebrao. Freqentemente ocorre tambm resposta difusa,
com a contrao dos msculos f lexores da mo e dos dedos decorrente do ali-
ciamento de ref lexos mltiplos. Essa resposta secundria ocorre normalmen-
te, mas mais evidente quando existe hiper-ref lexia em C8. Nos casos de leso
de C5-C6 e hiper-ref lexia em C8, poder ocorrer ausncia da contrao ref le-
xa do msculo braquiorradial (f lexo do antebrao) e contrao dos f lexores
da mo e dos dedos. Este fenmeno denominado de inverso do ref lexo
estilorradial. O termo incorreto porque na realidade no ocorre inverso ou
substituio de um ref lexo por outro. A percusso do rdio pode desencadear

respostas ref lexas em vrios msculos, e a leso localizada em C5-C6 abole
parte destes ref lexos.
Reflexo dos pronadores ou cbito-pronador ou radiopronador (C7-C8;
n. mediano)
pesquisado por meio da percusso do processo estilide da ulna (cbito-pro-
nador) ou da extremidade inferior do rdio em sua face anterior (rdio-prona-
dor), estando o antebrao em semif lexo e apoiado sobre a mo do examina-
dor. Ambas as manobras procuram realizar o deslocamento do segmento infe-
rior do antebrao no sentido de uma supinao brusca e passiva, distendendo,
assim, os msculos pronadores. A resposta consiste na contrao dos pronado-
res (quadrado e redondo), com conseqente pronao da mo.
Reflexos dos flexores dos dedos (C8-T1; nervos mediano e ulnar)
H vrias formas de pesquisar este ref lexo: a) o antebrao do paciente colo-
cado em semif lexo e supinao e os dedos em leve f lexo. O examinador
coloca seus dedos mdios e indicador sobre a superfcie palmar das falanges
do paciente e percute os seus prprios dedos (manobra de Wartenberg; Fig.
3-41); b) a falange mdia do dedo mdio do paciente fixada entre os segun-
do e terceiro dedos do examinador que, com o seu polegar, determina a f le-
Fig. 3-41. Reflexo dos flexores dos dedos (C1-T1).

xo brusca da ltima falange do paciente, pressionando a unha e relaxando-a

subitamente (manobra de Hoffmann; Fig. 3-42); c) percute-se bruscamente a
polpa dos dedos mdio e indicador do paciente com seu prprio dedo mdio
(manobra de Troemner); d) percutem-se os tendes dos f lexores no canal do
carpo ou imediatamente acima (manobra de Bechterew); e) percute-se o tero
distal do rdio, como na pesquisa do ref lexo estilorradial (tambm se pode
determinar a f lexo dos dedos) f) percute-se o dorso da mo (manobra de Be-
chterew).
Fig. 3-42. Sinal de Hoffmann (C8-T1).

A resposta consiste na contrao dos msculos f lexores dos dedos. O

limiar desse ref lexo varivel, podendo manifestar-se em alguns indivduos
e em outros estar latente. A resposta ref lexa geralmente discreta ou nula em
condies normais, tornando-se ntida nos casos de hiperatividade ref lexa
conseqente leso piramidal. Qualquer das manobras descritas pode evo-
car o ref lexo de f lexo dos dedos em indivduo normal. Assim, os sinais de
Hoffmann, Bechterew e Troemner no so sinais patognomnicos da sndro-
me piramidal. Representam formas diferentes de obteno do ref lexo f lexor
dos dedos, ref lexo normal em casos de pequeno aumento do tnus.
Reflexo dos flexores da mo (C8-T1; nervos mediano e ulnar)

obtido da percusso dos tendes do punho na altura do ligamento transver-
so do carpo. Este ref lexo no constante, mas pode estar presente em pessoas
normais.
Reflexo muscular abdominal ou abdominal profundo (T6-T12)

Os msculos abdominais apresentam um ref lexo profundo e outro superfi-
cial (ref lexo cutneo-abdominal). O ref lexo muscular abdominal ou abdomi-
nal profundo pode ser obtido por percusso: a) do rebordo costal; b) da snfi-
se pbica; c) da mo do examinador colocada sobre a parede abdominal. A
resposta consiste na contrao da parede abdominal, que pode ser evidencia-
da pelo deslocamento do umbigo. Muitas vezes a resposta bastante fraca ou
ausente. Assim, sua ausncia no tem significado patolgico, a no ser que o
ref lexo cutneo-abdominal tambm esteja ausente. Nesse caso, pode signifi-
car leso de segmentos medulares dorsais. Maior importncia tem a exacerba-
o do ref lexo muscular abdominal associada ausncia do ref lexo cut-
neo-abdominal, o que indica leso piramidal acima de T6.
Reflexo dos adutores (L4; n. obturador)

Com o paciente em decbito dorsal e os membros inferiores em ligeira abdu-
o, percute-se o cndilo medial do fmur ou a snfise pbica. A resposta con-
siste na aduo da coxa. Essa resposta bilateral percusso mediopbica. Os
ref lexos do quadrceps e dos adutores, que dependem principalmente da raiz
L4, podem estar abolidos de forma dissociada nas leses perifricas troncula-
res que atingem os nervos femoral (ref lexo do quadrceps) ou adutor (ref lexo
dos adutores). Nos casos de leso piramidal unilateral, a percusso da snfise
pbica determinar o aparecimento do ref lexo dos adutores mais exacerbado
do lado acometido.
Reflexo dos quadrceps ou patelar (L2-L4; n. femoral)

Este ref lexo pode ser pesquisado de duas formas: a) com o paciente sentado e
as pernas pendentes ou com uma das pernas cruzadas sobre o joelho oposto; b)
com o paciente deitado em decbito dorsal, com o joelho semif letido e apoia-
do na mo do examinador. Percute-se o tendo da patela junto articulao do
joelho (Fig. 3-43). A resposta consiste na contrao do msculo quadrceps
femoral com extenso da perna. Juntamente com o ref lexo do quadrceps,
pode ser pesquisado o clnus do quadrceps (clnus patelar). obtido pela dis-
tenso do tendo do quadrceps atravs do deslocamento brusco e prolongado
da patela no sentido distal (Fig. 3-44a).
Reflexo dos trceps sural ou aquileu (S1; nervos citico e tibial)
pesquisado em trs posies (Fig. 3-45): a) com o paciente de joelhos sobre
uma cadeira e com os ps para fora do assento; b) com o paciente sentado e as
pernas pendentes, o tendo do trceps sural ligeiramente distendido pela
dorsif lexo discreta do p; c) com o paciente em decbito dorsal e uma das
pernas cruzadas sobre o joelho oposto, mantendo-se o p em posio de ligei-
ra f lexo dorsal e apoiando-se a mo do examinador na parte anterior da plan-
ta do p. A percusso pode ser realizada em trs pontos: a) tendo do calc-
neo, o local mais sensvel; b) planta do p; c) tero ntero-inferior da perna. A
resposta consiste na contrao do trceps sural (msculos gastrocnmio e
sleo), com extenso do p sobre a perna (f lexo plantar).
Juntamente com o ref lexo aquileu, pesquisa-se o clnus do trceps sural
(clnus do p). Realiza-se a distenso do tendo do trceps sural pela f lexo
Fig. 3-43. Reflexo do quadrceps ou patelar (L2-L4).

Fig. 3-44. Pesquisa dos clnus do: (A) quadrceps (patelar): realiza-se uma trao
contnua da rtula; (B) trceps sural (do p); realiza-se uma flexo abrupta do p
(distenso dos msculos da panturrilha).
dorsal passiva e sustentada do p (Fig. 3-44B). O clnus manifesta-se por con-

traes repetidas de f lexo plantar ref lexa.
Reflexo dos flexores dos pododctilos (S1-S2; nervo tibial)

Pode ser obtido pela percusso de trs pontos: a) base plantar dos pododcti-
los (manobra de Rossolino); b) planta do p (manobra de Guillain-Barr); c)
dorso do p (manobra de Mendel-Bechterew). A resposta consiste na f lexo
plantar dos pododctilos. geralmente de pequena intensidade, podendo
estar ausente. Portanto, o ref lexo de f lexo dos pododctilos latente, tor-
nando-se manifesta quando h hiperatividade ref lexa funcional ou orgnica.
Reflexos cutneos ou superficiais

Nos ref lexos cutneos ou superficiais, o estmulo aplicado pele, evocando
a contrao ref lexa do msculo. Diferem dos ref lexos profundos pela varie-
dade de estmulos capazes de produzi-los e por ter reas ref lexgenas mais
extensas. Apresentam maior perodo latente e maior fatigabilidade. Enquan-
to cada msculo tem o seu ref lexo miottico, somente poucos respondem ao
ref lexo superficial.
Fig. 3-45. Manobras para a pesquisa do reflexo do trceps sural ou aquileu (S1).
Reflexo cutneo-abdominal (T6-T12)

Este ref lexo obtido pelo estmulo da parede do abdome com objeto semipon-
tiagudo aplicado em sentido ltero-medial (Fig. 3-46) nas regies epigstrica
(ref lexo abdominal superior; T6-T8), umbilical (ref lexo abdominal mdio;
T9-T10) e hipogstrica (ref lexo abdominal inferior; T11-T12). essencial que a
estimulao seja rpida, sendo difcil provocar a resposta com a manobra lenta.
A resposta consiste na contrao homolateral dos msculos abdominais (reto e
oblquos), com desvio da linha alba e da cicatriz umbilical. O ref lexo cut-
neo-abdominal integrado em T6-T12 e facilitado pelo feixe piramidal. Portan-
to, encontra-se abolido nas leses segmentares da medula (T6-T12) e nas leses
piramidais acima de T6. Neste ltimo caso, pode ocorrer a abolio do ref lexo
cutneo-abdominal e a exacerbao do ref lexo abdominal profundo (dissocia-
o dos ref lexos abdominais superficial e profundo).
Reflexo cutneo-plantar (S1; nervos citico e tibial)

pesquisado atravs da estimulao, com instrumento semipontiagudo, da
borda externa da planta do p no sentido pstero-anterior. A resposta consiste
na contrao dos msculos f lexores dos pododctilos (Fig. 3-47A). A estimula-
B T6
T7
T8
T9
T10
L1
T11
T12
Fig. 3-46. (A) Manobra para a pesquisa do reflexo cutneo-abdominal (T6-T12).

As setas indicam a direo da estimulao, e a flecha grossa, o sentido da
resposta reflexa; (B) Inervao da parede abdominal pelos nervos intercostais.
o da base do hlux pode determinar a extenso rpida do mesmo. Esse

ref lexo pode estar abolido (leso da via aferente e na fase aguda da sndrome
piramidal) ou manifestar-se por inverso na resposta (sinal de Babinski). O
sinal de Babinski consiste na f lexo dorsal ou extenso lenta do hlux, provo-
cada pela estimulao da planta do p, com exceo da face plantar do pr-
prio hlux. A abduo ou abertura em leque dos pododctilos e a retirada por
a
d
b e
c f
Fig. 3-47. (A) Reflexo cutneo-plantar em flexo (S1); (B) sinal de Babinski;
(C) abduo dos pododctilos (abertura em leque); (D) sinal de Chaddock;
(E) sinal de Gordon; (F) sinal de Oppenheim; (G) sinal de Schaffer.
f lexo do joelho e do quadril pode associar-se extenso do hlux (Fig. 3-47B

e C). O sinal de Babinski a extenso lenta do hlux, mas os movimentos
extensores rpidos e intermitentes, que ocorrem em determinados casos, no
devem ser confundidos com o mesmo. O ref lexo cutneo-plantar em exten-
so indica disfuno piramidal, mas, nos recm-nascidos, pode estar presente
at o incio da marcha. O sinal de Babinski deve ser referido como estando
presente ou ausente e no positivo ou negativo. Se a face plantar do p for mui-
to sensvel ou a resposta for equvoca, a extenso do hlux poder ser posta em
evidncia por outras manobras (sucedneos do sinal de Babinski):
1. Sinal de Chaddock, obtido pela estimulao da face lateral do p, em
torno do malolo externo (Fig. 3-47D).
2. Sinal de Gordon, pesquisado com a compresso das massas musculares
da panturrilha (Fig. 3-47E).
3. Sinal de Oppenheim, obtido com a presso dos dedos polegar e indica-
dor sobre a face interna da tbia, de cima para baixo (Fig. 3-47F).
4. Sinal de Shaffer, pesquisado atravs da compresso do tendo do calc-
neo (Fig. 3-47G).
Em todos esses sinais, a resposta patolgica a extenso do hlux. Pode

associar-se tambm abertura em leque dos pododctilos e f lexo do joelho
e do quadril. O sinal de Babinski o mais sensvel, sendo o primeiro a manifes-
tar-se na presena da leso do sistema piramidal. Mas, em determinadas cir-
cunstncias, possvel colocar em evidncia um dos sucedneos do sinal de
Babinski, quando o mesmo no pode ser obtido. O sinal de Chaddock o
mais sensvel depois do sinal de Babinski.
Reflexo anal (S3-5)

A estimulao, com um alfinete, da pele da regio anal, determina a contra-
o do esfncter externo do nus (Fig. 3-48).
Reflexo cremastrico (L1-2)
pesquisado com o paciente em decbito dorsal e com os membros inferio-
res em extenso e abduo. Realiza-se a estimulao da face interna da coxa no
seu tero superior. A resposta consiste na contrao do msculo cremaster e
conseqente elevao do testculo homolateral (Fig. 3-49). Com a mesma esti-
mulao, pode ser observada na mulher a contrao do grande oblquo e a
leve retrao do grande lbio vulvar ipsilateral (ref lexo de Geigel).
Reflexos de automatismo medular ou de defesa

So pesquisados por meio de duas manobras: beliscadura do dorso do p
(manobra de Babinski) e f lexo dos quatro ltimos pododctilos (manobra
de Pierre Marie-Foix). Podem ocorrer cinco tipos de respostas: a) trplice f le-
xo homolateral ou fenmeno dos encurtadores: traduz-se por f lexo do p
sobre a perna, da perna sobre a coxa e desta sobre a bacia (Fig. 3-50) e fre-
qente que a f lexo dorsal do hlux acompanhe a f lexo dos demais segmen-
Fig. 3-48. Explorao do reflexo anal (S3-S5).

Fig. 3-49. Explorao do reflexo cremastrico (L1-L2).
tos; b) ref lexo de f lexo cruzada, quando a f lexo bilateral; c) ref lexo de
extenso homolateral ou fenmeno dos alongadores: manifesta-se pela con-
trao homolateral dos msculos extensores e conseqente alongamento dos
segmentos do membro inferior quando este colocado em semif lexo antes
da estimulao; d) ref lexo de extenso cruzada: a estimulao de uma extre-
midade pode determinar f lexo deste lado e extenso contralateral (Fig. 3-51)
Fig. 3-50. Pesquisa dos reflexos de automatismo medular (manobra de Babinski).

Est representada a resposta em trplice flexo (fenmeno dos encurtadores).
Aferncia nociceptiva
+ +
Flexores
Extensores
Fig. 3-51. Esquema da inervao recproca e dos reflexos flexor homolateral e

extensor contralateral. A estimulao dolorosa do p determina um reflexo
flexor do mesmo lado e um reflexo extensor do lado oposto. A atividade da fibra
aferente nociceptiva coloca em atividade quatro arcos reflexos motores:
1. excitao dos motoneurnios flexores do mesmo lado; 2. inibio dos
motoneurnios extensores do mesmo lado; 3. excitao dos motoneurnios
extensores contralaterais; 4. inibio dos motoneurnios flexores contralaterais.
e e) reao macia de Riddoch: manifesta-se por trplice f lexo, contrao dos

msculos abdominais, automatismo vesical (esvaziamento da bexiga e do
reto), sudorese e reao pilomotora nos membros inferiores; algumas vezes
podem ocorrer tambm priapismo e ejaculao seminal.
Reflexos primitivos (Fig. 3-52)
Sob esta denominao so descritas as respostas motoras ref lexas presentes
em pacientes com leso cerebral difusa, com envolvimento principal dos
lobos frontais. Alguns representam exacerbao de ref lexos normais, en-
quanto outros so normalmente encontrados em crianas e que desaparecem
com o desenvolvimento do sistema nervoso, reaparecendo no adulto nos ca-
a b c
d e
Fig. 3-52. Reflexos primitivos: (A) reflexo de suco; (B) reflexo do orbicular dos
lbios (prout reflex); (C) reflexo do orbicular das plpebras (glabelar); (D) reflexo
de preenso (grasping); (E) reflexo palmo-mentoniano.
sos de leso frontal ou cortical difusa. Por esse motivo, so tambm denomi-
nados de sinais de liberao do lobo frontal.
Reflexo do orbicular dos olhos ou glabelar

A percusso da glabela determina a ocluso palpebral bilateral. Esse ref lexo
est normalmente presente no adulto. Quando, porm, as percusses so
repetidas, a ocluso palpebral desaparece aps alguns estmulos. Nas leses
extrapiramidais e cerebrais difusas, o ref lexo glabelar est exagerado e conti-
nua presente mesmo aps repetidos estmulos. O paciente no consegue ini-
bir o piscar em resposta repetio do estmulo (sinal de Myerson).
Reflexo do orbicular dos lbios

A percusso do lbio superior determina a contrao da musculatura perio-
ral, com leve projeo anterior dos lbios. Nos casos de leso cerebral difusa,
ocorre evidente protruso dos lbios (prout reflex ou ref lexo do focinho).
Reflexo perioral ttil ou de suco

Este ref lexo est normalmente presente no recm-nascido, em que a estimula-
o dos lbios seguida de movimentos de suco dos lbios, lngua e mand-
bula. Desaparece na infncia, quando o movimento de suco torna-se volunt-

rio. Nas leses cerebrais difusas, pode ocorrer liberao do ref lexo de suco.
Reflexo palmo-mentoniano
A estimulao da regio palmar da mo determina a contrao homolateral
dos msculos mentual e orbicular dos lbios, com conseqente elevao do
mento e do lbio inferior. Esse ref lexo pode estar presente com dbil resposta
em indivduos normais. Neste caso, a zona ref lexgena est limitada emi-
nncia tenar, a resposta mnima e de curta durao e ocorre extino da res-
posta aps poucas estimulaes. O ref lexo palmo-mentoniano patolgico,
pelo contrrio, caracteriza-se por uma zona ref lexgena que ultrapassa a emi-
nncia tenar, a resposta evidente e no ocorre extino aps estimulaes
repetidas.
Reflexo de preenso (Grasping)

No recm-nascido, a estimulao da face palmar da mo seguida de f lexo
dos dedos e da mo. o ref lexo de preenso, que comea a desaparecer com
a idade de 2-4 meses e pode ser to intenso que possibilita ao recm-nascido
manter-se suspenso. No adulto, encontra-se inibido pela ao do crtex
pr-motor (rea 6) contralateral, ocorrendo apenas como fenmeno de libe-
rao. Neste caso, o contato de um objeto com a regio palmar determina a
resposta f lexora ref lexa dos dedos em movimento de preenso. Em alguns
casos, a viso de um objeto prximo determina o movimento de perseguio
com a finalidade de apreend-lo (ref lexo de persecuo).
Tnus
avaliado por:
Palpao: verificao da consistncia muscular.
Percusso: produo do fenmeno miotnico.
Movimentao passiva: quanto extensibilidade e passividade.
Balano passivo das articulaes.
Anatomofisiologia
As integraes ref lexas da medula espinal em relao musculatura somtica
obedecem dois padres distintos:
A) Os ref lexos nociceptivos.
B) Os ref lexos miotticos.
O ref lexo miottico inicia-se nas terminaes nulo-espirais das fibras
intrafusais, que so sensveis ao estiramento. Os impulsos oriundos desses
receptores so conduzidos pelas fibras aferentes Ia, que fazem sinapse direta
Via extrapiramidal
Ia
Gama
Alfa
Fig. 3-53. Arco reflexo miottico.
com os motoneurnios alfa, localizados no corno anterior da medula, que vo

inervar o mesmo msculo estimulado (Fig. 3-53). Assim, o estiramento do ms-
culo determina sua contrao ref lexa. O ref lexo miottico corresponde ao con-
ceito de ref lexo localizado de Ramn y Cajal. A resposta dada pelo prprio
msculo estimulado. a resistncia ref lexa oferecida pelo msculo ao ser dis-
tendido. O ref lexo miottico, portanto, composto dos seguintes elementos: a)
as terminaes nulo-espirais do fuso muscular, que so estimuladas pela dis-
tenso ou estiramento do msculo; b) a via aferente, formada pelos axnios do
grupo Ia de neurnio sensitivo da raiz dorsal; c) o centro ref lexo, formado pela
sinapse entre o neurnio sensitivo e o motoneurnio; d) a via eferente, formada
pelo axnio do motoneurnio alfa; e) o efetor, representado pelas fibras extra-
fusais do msculo extensor. As fibras intrafusais, alm da inervao sensitiva,
possuem tambm inervao motora de seus plos pelos motoneurnios gama.
A atividade nas fibras do sistema gama determinar a contrao dos dois extre-
mos da fibra intrafusal e, conseqentemente, o estiramento dos receptores anu-
lospirais localizados no centro da fibra intrafusal. Os potenciais de ao gera-
dos nos receptores percorrem o arco ref lexo, determinando a contrao do
msculo. Desse modo, a atividade do ref lexo miottico poder ser investigada
pelo estiramento do msculo como, por exemplo, no desencadeado pela per-
cusso com o martelo (Fig. 3-54).
Fig. 3-54. Reflexo miottico do msculo quadrceps (patelar).
O sistema gama mantm os fusos musculares em estado sensvel, facili-

tando as respostas ref lexas e intervm na manuteno do tnus muscular. Es-
se sistema controlado por centros supramedulares, alguns facilitadores,
outros inibidores (Fig. 3-55). A via piramidal ou corticospinal, por interm-
dio das fibras extrapiramidais do trato reticuloespinal misturadas a ela, ini-
bidora do sistema gama e, portanto, do ref lexo miottico. Isso explica por-
que a leso da via piramidal acompanhada de ref lexos tendinosos hiperati-
vos. A ansiedade tambm inf luencia a atividade eferente gama, causando o
aumento da descarga, o que provavelmente explica os ref lexos tendinosos
hiperativos e o clnus esgotvel, que so algumas vezes encontrados em paci-
entes ansiosos.
Se o msculo normal for palpado em repouso ou quando for submetido
a movimentos passivos, percebe-se que no est completamente f lcido, mas
com certo grau de tenso. Essa tenso muscular chamada de tnus muscu-
lar de repouso. Para compreender o mecanismo do tnus muscular devemos
saber mais sobre os motoneurnios gama e as terminaes sensitivas prim-
rias. Estudos neurofisiolgicos isolaram os motoneurnios gama, dinmico e
esttico, e as terminaes sensitivas primrias (nulo-espirais) e secundrias.
As terminaes sensitivas primrias so muito mais sensveis velocidade de
estiramento (distenso), apresentando resposta dinmica. Sua atividade
conduzida atravs de fibras Ia at o motoneurnio alfa, desencadeando a
contrao ref lexa fsica (ref lexo de estiramento fsico). As terminaes sen-
Crtex
F. Reticuloespinal + F. Reticuloespinal
lateral ventral
Fig. 3-55. Sistema reticular descendente. Origem no tronco cerebral do trato

reticuloespinal lateral (facilitador) e do trato reticuloespinal ventral (inibidor).
sitivas secundrias so mais sensveis ao grau de estiramento (comprimento)

que velocidade de estiramento. Pequenas diferenas de comprimento das
fibras musculares extrafusais so captadas por essas terminaes atravs das
fibras musculares intrafusais. Os impulsos oriundos das terminaes sensiti-
vas secundrias so transmitidos medula atravs de fibras II. As fibras II
fazem sinapse na medula, atravs de interneurnios, com o motoneurnio
alfa. A atividade desse arco ref lexo (ref lexo de estiramento tnico) determi-
na a resposta esttica, essencial para o tnus postural. Tanto as terminaes
sensitivas primrias como as secundrias podem ser ativadas pelas descargas
oriundas dos motoneurnios gama. Os motoneurnios gama so classifica-
dos em dois tipos:
A) Motoneurnio gama dinmico, cujos terminais fazem sinapse nas por-

es polares das fibras intrafusais inervadas pelas terminaes sensitivas
primrias (resposta dinmica que determina a contrao ref lexa fsica);
B) Motoneurnio gama esttico, cujos terminais fazem sinapse nas pores

polares das fibras intrafusais inervadas pelas terminaes sensitivas se-
cundrias (resposta esttica que determina a contrao ref lexa tnica).
O ref lexo de estiramento tnico determina respostas lentas que consti-
tuem a base do tnus muscular.
Os neurnios motores do sistema eferente gama so regulados por feixes

descendentes originados em vrias reas do encfalo. Essas reas atuam por
aumento ou diminuio da sensibilidade dos fusos. Deve ser distinguido o
tnus de repouso (musculatura relaxada) do tnus durante a movimentao
passiva do msculo. O tnus de repouso, avaliado atravs da palpao,
decorrente das propriedades viscoelsticas do prprio msculo, pois em tais
condies a eletromiografia (registro da atividade eltrica das fibras muscula-
res) mostra silncio eltrico, isto , ausncia de atividade neuronal. Quando
distendemos passivamente o msculo, determinamos alterao de seu com-
primento, ativando assim seus fusos musculares. Isso provocar a resposta
esttica (contrao tnica), determinando a resistncia ao estiramento passi-
vo. Portanto, na movimentao passiva, o tnus muscular determinado por
atividade ref lexa (ref lexo de estiramento tnico).
A interrupo do arco ref lexo leva diminuio ou abolio do ref lexo
miottico e hipotonia, traduzindo leso neurognica perifrica (raiz dorsal
ou ventral, troncos nervosos perifricos ou corpos dos motoneurnios no
segmento medular). A leso do lobo anterior do cerebelo (paleocerebelo)
tambm determina hipotonia homolateral em virtude de essa rea estar rela-
cionada estimulao dos motoneurnios gama.
A leso da via piramidal determina hipertonia ou espasticidade e hi-
per-ref lexia tendnea. Em alguns casos pode aparecer clnus: contraes
repetidas do msculo quando provocamos sua distenso brusca e sustentada
(clnus do p e da rtula). O clnus significa ref lexo miottico iterativo,
ocorrendo nos casos de acentuada espasticidade e hiper-ref lexia. conse-
qente ao aumento da descarga eferente gama. Os fusos do msculo esto
hiperativos, e a salva de impulsos dos mesmos descarrega simultaneamente
todos os neurnios motores que inervam o msculo. A contrao muscular
conseqente faz cessar a descarga dos fusos, mas como a distenso manti-
da, logo que o msculo se relaxa sobrevm estimulao dos fusos (Fig. 3-56).
Assim, o clnus , na realidade, uma srie rtmica de ref lexos miotticos. O
clnus patolgico inesgotvel, enquanto o no-patolgico esgota-se rapida-
mente.
O arco ref lexo exteroceptivo (ref lexos cutneos) formado pelas fibras
aferentes finas que, atravs de vrios interneurnios, vo estimular os moto-
neurnios alfa (Fig. 3-57). A via piramidal, atravs de suas fibras reticuloespi-
nal laterais, facilita esse ref lexo polissinptico nociceptivo em f lexo. A abo-
a b c d
Fig. 3-56. Mecanismo do clnus do trceps sural (clnus do p). A flecha em trao
fino representa a presso aplicada pelo examinador contra a planta do p do
paciente (distenso do msculo trceps sural) e a flecha em trao grosso representa
a resposta reflexa (flexo plantar do p por contrao do msculo trceps sural).
lio de um desses ref lexos isoladamente (cutneo-abdominal ou cremastri-

co ou cutneo-anal) traduz leso de um dos pontos do arco ref lexo, como ra-
zes dorsais, ventrais ou nervos perifricos. A abolio de mais de um desses
ref lexos, por sua vez, sinaliza geralmente leso da via piramidal.
O ref lexo cutneo-plantar consiste, na realidade, mais em um ref lexo
antigravitacional que um ref lexo exteroceptivo ou nociceptivo (Fig. 3-58). A
Pele
Raiz dorsal
Raiz ventral
Msculo
Fig. 3-57. Arco do reflexo polissinptico em flexo. Representao esquemtica

do estmulo nociceptivo cutneo, da via reflexa e da resposta muscular.
L4 - S2
N. citico
N. fibular
N. tibial
Extensores do hlux
Flexores do hlux
Fig. 3-58. Arco reflexo do reflexo cutneo-plantar.
via piramidal exerce inibio sobre este ref lexo, o que determina a f lexo
plantar dos pododctilos quando for estimulada a planta do p. Se houver
leso da via piramidal, aps a estimulao da planta do p, o hlux responde
com a extenso lenta. Essa resposta, ou sinal de Babinski, pode ser o primeiro
sinal de leso da via piramidal, advindo da sua grande importncia semiol-
gica. Simultaneamente os ref lexos em f lexo ou de defesa dos membros infe-
riores so liberados. Assim, a presena do sinal de Babinski tem duplo signifi-
cado: em primeiro lugar, evidencia a abolio da resposta f lexora normal e,
em segundo lugar, esboa a liberao do ref lexo de defesa que se associa
f lexo dos segmentos proximais (ref lexo de automatismo medular: f lexo do
p sobre a perna, da perna sobre a coxa e da coxa sobre a pelve) a f lexo
dorsal ou extenso do hlux (Fig. 3-59).
O sinal de Babinski constitudo, ento, pela extenso lenta e majesto-
sa do hlux. Os movimentos extensores rpidos e intermitentes que, por
vezes, ocorrem no devem ser confundidos com este sinal. Nas leses pirami-
dais leves, a anormalidade pode consistir apenas na falta da f lexo do hlux
Fig. 3-59. Vias da resposta em trplice flexo.
(ref lexo cutneo-plantar indiferente) ou no movimento de f lexo seguido de

extenso. Na fase aguda da sndrome piramidal, o ref lexo cutneo-plantar,
assim como os demais ref lexos superficiais e profundos, podem estar aboli-
dos por comprometimento do arco ref lexo. Na primeira infncia, o sinal de
Babinski est presente em virtude da imaturidade da mielinizao do trato
piramidal.
O conceito original e a denominao de sistema piramidal derivam de
que o componente mais caracterstico de suas fibras forma o feixe que, junto
ao bulbo, passa pelas pirmides. Este o feixe corticospinal direto, que
conecta diretamente o crtex cerebral com os segmentos medulares. Junto a
esse componente, correm fibras (que no passam pelas pirmides bulbares),
cuja funo mais evidente a de inibir o ref lexo miottico. Essas fibras fazem
sinapse na formao reticular inibidora ventromediana bulbar, projetando-se
para os cornos anteriores da medula atravs do feixe reticuloespinal inibidor,
fazendo sinapse principalmente com os motoneurnios gama (Fig. 3-60).
O trato piramidal responsvel pelos movimentos finos e delicados
(movimentos de destreza e habilidade) realizados pelos msculos f lexores
Sulco central
Cpsula interna
Ncleos da base
Trato extrapiramidal
F. piramidal
Clula do corno anterior
Fig. 3-60. Esquema das projees piramidais e extrapiramidais do crtex. As

clulas no feixe piramidal so representadas no crtex por tringulos, e as do
feixe extrapiramidal, por crculos.
distais. O conceito tradicional de que o mesmo responsvel pela motricida-

de voluntria geral deve ser abandonado. O trato piramidal apenas uma
das vrias vias que ligam o crtex cerebral medula. Difere das outras vias
corticofugais, por ser o nico feixe de fibras que liga sem interrupo sinpti-
ca o crtex medula. Ele permite, portanto, ao crtex exercer o controle
sobre os mecanismos medulares de modo mais imediato do que as outras
vias. As fibras do trato piramidal exercem sua funo ativando os motoneu-
rnios destinados musculatura f lexora distal dos membros e inibindo os
motoneurnios destinados aos msculos extensores. O trato piramidal
tambm inibidor do tnus muscular. Como j referido, a leso pura do trato
piramidal no existe, e o conjunto de sintomas e sinais, denominado sndro-
me piramidal, resulta de leso de vrias vias corticofugais. As vias crtico-ru-
brospinal, crtico-retculo-espinal, crtico-pontocerebelar e vestibuloespinal
esto prximas da via piramidal e tambm podem ser lesadas na chamada
sndrome piramidal. A via crtico-rubrospinal origina-se no crtex motor
primrio, como o trato piramidal, passa pela cpsula interna e termina no
ncleo rubro do mesmo lado. No ncleo rubro origina-se o trato rubrospi-
nal, cruzado, que ocupa o funculo lateral da medula, prximo ao trato corti-
cospinal lateral. Da mesma forma que o trato corticospinal, exerce ao faci-
litadora sobre os motoneurnios destinados aos msculos f lexores, e inibi-

dora sobre os motoneurnios dos msculos extensores, assim, a via crti-
co-rubrospinal bastante semelhante via piramidal. A via crtico-reticulo-
espinal origina-se no crtex motor primrio e dirige-se para a formao reti-
cular do tronco cerebral. A se originam os tratos reticuloespinal anterior e
reticuloespinal lateral, ambos cruzados. O trato reticuloespinal lateral est
intimamente relacionado ao trato corticospinal e exerce ao inibidora sobre
os motoneurnios gama destinados aos msculos f lexores. O trato reticulo-
espinal anterior exerce ao facilitadora sobre os motoneurnios alfa e gama
em geral. A via crtico-pontocerebelar tambm est intimamente relacio-
nada via piramidal, tanto na origem como no trajeto. As projees pontoce-
rebelares so cruzadas (em sua maioria) e homolaterais. A via vestibuloespi-
nal origina-se no ncleo vestibular lateral e exerce ao facilitadora sobre os
motoneurnios alfa e gama destinados aos msculos extensores.
A partir dos conceitos jacksonianos, podemos distinguir na chamada sn-
drome piramidal dois tipos de sinais:
A) Diretos, negativos ou de dficit que traduzem perda da funo piramidal
na fase aguda da leso.
B) Indiretos, positivos ou por liberao, que derivam do distrbio provoca-
do pela leso piramidal no funcionamento de outros sistemas.
A sistematizao fisiopatolgica da sndrome piramidal pode ser feita
como a seguir:
A) Sinais diretos, negativos ou de dficit:
Dficit motor.
Perda dos ref lexos superficiais.
Hiperextensibilidade.
B) Sinais indiretos, positivos ou por liberao:
Atividades ref lexas polissinpticas nociceptivas:
Sinal de Babinski e ref lexos de defesa.
Atividades ref lexas monossinpticas miotticas:
Hiper-ref lexia muscular e espasticidade.
Conhecendo-se todas as vias motoras que seguem prximas ao trato pira-
midal, podemos analisar os diferentes sinais que formam a sndrome piramidal.
A paralisia (sndrome deficitria) resulta da interrupo das fibras motoras das
diferentes vias e no somente da via piramidal. Nas leses corticais e capsulares,
as fibras crtico-pontocerebelares so tambm lesadas. Ocorrer, portanto, a
interrupo do circuito crtico-cerebelocortical. Assim, se o dficit motor con-
tralateral no for completo (paresia), os movimentos ainda presentes podero
ser incoordenados em virtude da ausncia do controle cerebelar. Isso, no entan-
to, no comumente observado, porque o quadro de incoordenao motora
mascarado pela paresia e pela espasticidade. interessante relatar a auto-obser-

vao de um quadro de acidente vascular cerebral descrita por Brodal. Este
neuroanatomista foi acometido por leso do hemisfrio direito e conseqente
hemiparesia esquerda. Ele observou que sua caligrafia, executada com a mo
direita, foi alterada, apresentando caractersticas da caligrafia de paciente cere-
belar (macrografia). Essa alterao da coordenao motora dos movimentos
finos do membro superior, homolateral leso cortical, explicada, pelo pr-
prio autor, pela interrupo das fibras crtico-pontocerebelares diretas, no
cruzadas, que existem em menor proporo que as cruzadas. Por existirem
fibras crtico-pontocerebelares diretas e cruzadas, um dos hemisfrios cere-
brais pode inf luenciar os dois hemisfrios cerebelares. Para a compreenso dos
sinais de liberao da sndrome piramidal, importante ter em mente a ao
facilitadora ou inibidora das vrias vias motoras sobre os motoneurnios. Os
tratos corticospinal e reticuloespinal lateral so ativadores dos motoneurnios
destinados aos msculos f lexores e inibidores dos motoneurnios destinados
aos msculos extensores. Os tratos vestibuloespinal e reticuloespinal anterior
so ativadores dos motoneurnios destinados aos msculos extensores e inibi-
dores dos destinados aos msculos f lexores. A hipertonia (espasticidade) resul-
ta de leso dos tratos piramidal, crtico-rubrospinal e reticuloespinal lateral
(que anatomicamente esto em relao ntima) e da preponderncia dos tratos
vestibuloespinal e reticuloespinal anterior (que no guardam relao ntima
com o trato piramidal). Assim, ocorrer a desativao dos motoneurnios des-
tinados aos msculos f lexores, liberando os motoneurnios dos msculos
extensores, em conseqncia da ao preponderante dos tratos vestibuloespi-
nal e reticuloespinal anterior, liberados pela ausncia das vias inibidoras. A hi-
per-ref lexia conseqente hiperatividade dos ref lexos miotticos fsicos atri-
buda hiperatividade do trato reticuloespinal anterior, no neutralizada pelo
trato reticuloespinal lateral.
O sinal de Babinski (extenso do hlux) pode ser considerado como o
componente mais distal da resposta sinrgica nociceptiva f lexora da extremi-
dade inferior. a manifestao da liberao do ref lexo dos f lexores, normal-
mente inibido pelo trato piramidal. Os ref lexos de automatismo medular ou
de defesa apresentam fisiopatologia idntica. comum nos casos de paraple-
gia espstica por leso medular provocarmos a extenso do hlux (sinal de
Babinski) e a resposta em trplice f lexo (automatismo medular) quando
pesquisamos o ref lexo cutneo-plantar.
Em resumo, a leso da via motora pode estar localizada junto ao neurnio
motor superior ou inferior, manifestando-se por duas sndromes distintas. A
sndrome do neurnio motor inferior (sndrome da paralisia f lcida) caracteriza-se
por: a) diminuio da fora muscular; b) hipotonia ou atonia muscular; c)
hiporref lexia ou arref lexia e d) degenerao muscular neurognica com con-
seqente atrofia. Nas leses dos corpos celulares do neurnio motor-perifri-
co, freqentemente ocorrem fasciculaes nos msculos comprometidos. So

contraes finais, irregulares, de pequenos grupos musculares, visveis atravs
da pele e que podem ser registradas eletromiograficamente. A sndrome do neu-
rnio motor superior (sndrome da paralisia espstica) manifesta-se por: a) dimi-
nuio da fora muscular, acompanhada de incapacidade para os movimentos
delicados; b) hipertonia muscular; c) hiper-ref lexia proprioceptiva (miottica
ou profunda); d) diminuio ou abolio dos ref lexos exteroceptivos (cutne-
os ou superficiais); e) presena de sinal de Babinski e f) ausncia de atrofia
muscular neurognica (Fig. 3-61).
A seguir resumem-se as sndromes dos neurnios motores superior e in-
ferior (Quadro 3-3).
Neurnio motor superior

(crtex cerebral)
Decussao piramidal (bulbo)
Medula
Neurnio motor inferior
Msculo esqueltico
Fig. 3-61. Representao esquemtica dos neurnios da via motora. A leso do

neurnio motor superior determina paralisia, hipertonia e hiper-reflexia. A leso
do neurnio motor inferior manifesta-se por paralisia, hipotonia, arreflexia e
atrofia muscular.
Quadro 3-3.
Sndrome do neurnio motor superior Sndrome do neurnio motor inferior
Paralisia espstica Paralisia flcida
Ausncia de atrofia Presena de atrofia
Ausncia de fasciculaes Presena de fasciculaes
Hiper-reflexia Hiporreflexia
Babinski presente Babinski ausente
COORDENAO MOTORA
Conceito
A funo de coordenao da motricidade harmoniza a atividade dos diferen-
tes motoneurnios, assegurando a execuo correta dos movimentos no tem-
po e no espao. Para a realizao de determinado movimento, necessria a
existncia de mecanismos reguladores, a fim de que, no tempo certo, os gru-
pos musculares agonistas se contraiam, os antagonistas se relaxem, os siner-
gistas auxiliem a funo dos agonistas e, ainda, os msculos fixadores fixem
as articulaes envolvidas na funo e, dessa forma, o movimento desejado
seja realizado de forma coordenada.
Explorao
Prova ndex-nariz: tocar a ponta do nariz com o indicador (Fig. 3-62). Essa
prova dever ser realizada acompanhada ou no pelo auxlio da viso.
Prova ndex-nariz-ndex: consiste em tocar o nariz com o ndex e, posterior-
mente, o ndex do examinador de forma repetida e com deslocamento de
posio do ndex do examinador (Fig. 3-62).
Prova calcanhar-joelho-crista da tbia: em decbito dorsal, tocar o joelho
com o calcanhar do lado oposto e deslizar o calcanhar ao longo da crista da
tbia (Fig. 3-63).
Prova dos movimentos alternados (prova das marionetes): efetuar movi-
mentos sucessivos de pronao e supinao das mos (Fig. 3-64).
Prova de Stewart-Holmes (ou do rechao): executar uma f lexo do antebra-
o contra resistncia oposta pelo examinador, que bruscamente a relaxa
(Fig. 3-65).
Marcha: testar, em linha reta, a marcha usual, no calcanhar e na ponta dos ps.
Palavra falada.
Provas grficas.
A B
Fig. 3-62. Prova ndex-nariz (A) e ndex-nariz-ndex (B).

Fig. 3-63. Prova calcanhar-joelho-crista da tbia.
Fig. 3-64. Prova dos movimentos alternados (disdiadococinesia).
Anatomofisiologia
O cerebelo o rgo do sistema nervoso responsvel pela coordenao dos
movimentos. constitudo pela poro mediana, o verme cerebelar, e por
duas massas laterais, os hemisfrios cerebelares. A partir de dados filogenti-
cos, o cerebelo pde ser dividido em arquicerebelo, paleocerebelo e neocere-
belo. O neocerebelo corresponde ao lobo posterior, o paleocerebelo ao lobo
anterior e o arquicerebelo ao lobo f lculo-nodular.
Fig. 3-65. Prova do rechao ou de Stewart-Holmes.
O neocerebelo faz conexes principalmente com o crtex cerebral atra-

vs do circuito crtico-cerebelocortical e responsvel pela coordenao dos
movimentos finos conduzidos pelo trato piramidal. A conexo aferente rea-
lizada pela via crtico-pontocerebelar. Os ncleos pontinos recebem proje-
es de todo o crtex cerebral, mas principalmente do crtex motor prim-
rio. As fibras corticopontinas passam pela cpsula interna, juntamente com
as fibras do trato piramidal, e pela base do pednculo cerebral, projetan-
do-se nos ncleos pontinos da ponte homolateral. Dos ncleos pontinos, situ-
ados na poro basilar da ponte, originam-se as fibras pontocerebelares.
Essas fibras cruzam, em sua maioria, ao lado oposto e, atravs do pednculo
cerebelar mdio, atingem o cerebelo. Do ncleo denteado, poro do neoce-
rebelo, originam-se fibras que atingem o mesencfalo atravs do pednculo
cerebelar superior. A cruzam para o lado oposto. Algumas dessas fibras ter-
minam no ncleo rubro. O restante das fibras do ncleo denteado termina
no tlamo, principalmente no ncleo ventral lateral. Do tlamo, partem
fibras talamocorticais para o crtex motor primrio, ativando as clulas do
trato piramidal. Atravs da via crtico-pontocerebelar, o neocerebelo recebe
impulsos corticais referentes programao motora. Aps o processamento
desses impulsos, envia sinais ao crtex motor primrio, atravs da via cerebe-
lo-tlamo-cortical, no sentido de corrigir os erros dos movimentos finos
oriundos do crtex motor primrio.
As impresses da sensibilidade proprioceptiva periarticular consciente,
veiculadas atravs dos fascculos grcil e cuneiforme e do lemnisco medial,
so levadas at o giro ps-central do crtex parietal (noo de posio dos
segmentos do corpo no espao) e ao corpo estriado. As reas associativas do
crtex parietal e o corpo estriado constituem a rea de integrao das im-
presses proprioceptivas, de elaborao de esquemas de movimento e de

modulao das vrias inf luncias facilitadoras e inibidoras recebidas das
diversas regies do crtex. Os esquemas integrados no corpo estriado so
enviados ao crtex motor e pr-motor, onde se d a integrao do movimen-
to voluntrio. A seguir, as informaes da rea motora so enviadas ao cere-
belo (via crtico-pontocerebelar), que tambm recebe informaes dos ms-
culos (vias espinocerebelares). Da comparao dessas informaes produzi-
do o sinal destinado ao crtex motor (via cerebelo-tlamo-cortical) a fim de
adequar e harmonizar sua mensagem aos msculos. Assim, o cerebelo, cen-
tro da coordenao motora, atua por retroao para estabilizar os comandos
motores. Atravs do circuito crtex-cerebelo-crtex, o cerebelo envia para o
crtex motor seu programa motor, aps t-lo comparado atividade dos
centros motores espinhais e, em conseqncia, adequando-o (Fig. 3-66).
Crtex motor
Fibra corticocerebelar
Fibra cerebelo
cortical
Ncleo rubro
Cerebelo
T. rubrospinal
T. espinocerebelar
T. piramidal
Motoneurnio
Fig. 3-66. Vias cerebelares de controle do movimento.

A coordenao motora realizada nos planos espacial e temporal. O pla-

no geral dessa coordenao feito a partir de dois componentes essenciais:
as impresses sensoriais proprioceptivas e visuais, e o neocerebelo. As
impresses proprioceptivas e visuais so fundamentais para a coordenao
espacial, ou seja, no plano da direo e da amplitude. O neocerebelo realiza a
coordenao temporal do movimento e do conjunto de movimentos que
concorrem para a realizao de um ato complexo.
As alteraes da coordenao espacial do movimento (dismetria), deter-
minadas por leso da via da sensibilidade proprioceptiva periarticular cons-
ciente, junto ao corno posterior da medula ou ao lemnisco medial, tradu-
zem-se pela modificao espacial da trajetria do movimento, por meio de
desvio, alongamento e encurtamento. A dismetria manifesta-se, nas provas,
por meio de desvio da trajetria do movimento, ultrapassagem do objetivo
(hipermetria) e marcha atxica.
As alteraes da coordenao temporal do movimento (cronometria e
sinergia), determinadas por leso do neocerebelo, manifestam-se pela per-
turbao do desenvolvimento temporal do movimento simples (discronome-
tria) e pela perda da sinergia dos componentes musculares dos movimentos,
resultantes de defeito na coordenao dos msculos agonistas e antagonistas
(assinergia). A discronometria manifesta-se, nos testes, por hipermetria, dis-
diadococinesia ou adiadococinesia (impossibilidade de executar movimentos
rpidos e alternados), alterao da palavra (voz escandida) e alterao da
escrita (macrografia). A assinergia manifesta-se por tremor cintico e decom-
posio do movimento.
As leses corticais podem tambm determinar a incoordenao dos
movimentos voluntrios (ataxia). Trs tipos so descritos:
A) Ataxia frontal de Brun: de caractersticas cerebelares, resultante de leso

das fibras fronto-pontocerebelares.
B) Ataxia temporal de Knapp: ataxia rara e semelhante labirntica.
C) Ataxia parietal de Dejerine e Foster: de caractersticas sensitivas, resultante
de leso da proprioceptividade profunda parietal.
EQUILBRIO
Conceito
O equilbrio compreende as intervenes automticas capazes de assegurar
que o centro de gravidade do corpo se mantenha dentro do polgono de sus-
tentao, tanto em condies estticas (posio de p) quanto dinmicas
(principalmente a marcha).
Explorao
Pesquisa do sinal de Romberg: paciente em posio ereta, ps unidos e o-
lhos fechados (Fig. 3-67).
Marcha usual, na ponta dos ps, nos calcanhares e em linha reta.
Prova do ndex: com os braos estendidos, manter os dedos indicadores na
mesma posio dos indicadores do examinador, aps fechar os olhos (Fig.
3-68).
Pesquisa do nistagmo.
Anatomofisiologia
A coordenao geral do equilbrio alcanada a partir de informaes vesti-
bulares e proprioceptivas periarticulares. As impresses visuais no so indis-
pensveis, mas so capazes de compensar parcialmente as deficincias das
vias vestibulares e proprioceptivas. O aparelho vestibular ou labirinto tem
funo proprioceptiva e desempenha papel fundamental na orientao espa-
cial e na programao de percepo dos movimentos. Ele acionado pela for-
a da gravidade e pelas aceleraes angular e linear. So as seguintes as fun-
es do aparelho vestibular:
Fig. 3-67. Pesquisa do sinal de

Romberg.
Fig. 3-68. Prova do desvio do ndex.
A) Contribuir para a integrao da sensibilidade, informando a posio da

cabea no espao.
B) Contribuir para manter o equilbrio do corpo, regulando os msculos
antigravitacionais do pescoo, tronco e membros, impedindo que a
resultante do peso do corpo se desloque da base de sustentao, que a
superfcie plantar.
C) Regular a posio e a movimentao dos globos oculares, permitindo
retina exercer corretamente sua funo espacial nas diferentes posies
da cabea.
O labirinto vestibular sseo compreende o vestbulo e os canais semicircu-

lares alojados na poro ptrea do osso temporal. Os canais semicirculares
so trs (vertical anterior, vertical posterior e horizontal) e esto dispostos
perpendicularmente entre si, acompanhando a disposio dos trs eixos espa-
ciais: longitudinal, transversal e horizontal. O labirinto membranoso forma-
do pelas cavidades do utrculo e do sculo (situados no interior do vestbulo) e
pelos canais semicirculares. O interior do labirinto membranoso est preen-
chido pela endolinfa. Os receptores do labirinto so constitudos por clulas
especializadas ciliadas, e o estmulo adequado para a estimulao das mesmas
o deslocamento tangencial dos clios, provocado pela acelerao linear ou
angular. As clulas receptoras encontram-se concentradas na mcula do scu-
lo e do utrculo e na cpula da poro alargada (ampola) dos canais semicircu-
lares. O conjunto das clulas ciliadas coberto por massa gelatinosa. Quando
a cabea estiver inclinada para a frente, para trs ou para os lados, a fora da
gravidade produz leve deslocamento da mcula (que tem peso especfico mai-
or que o da endolinfa em volta) e, conseqentemente, dos prprios clios. A
inclinao dos clios constitui o estmulo adequado para os receptores.
A excitao dos receptores vestibulares das mculas do sculo e do utr-

culo ocorre continuamente e durante os movimentos da cabea. No primeiro
caso, determinada pela fora da gravidade que age permanentemente, mes-
mo quando a cabea est imvel. No segundo caso determinada pela acele-
rao linear, que o estmulo adequado para as clulas ciliadas da mcula.
Assim, a funo da mcula sinalizar a posio da cabea no espao, quando
est sofrendo deslocamento linear. A cpula dos canais semicirculares tem o
mesmo peso especfico da endolinfa que a envolve, motivo pelo qual ela no
se desloca (ao contrrio da mcula) em relao ao canal, durante a acelerao
linear. Entretanto, a acelerao angular (determinada pela rotao da cabea)
inf lui na cpula, graas inrcia da endolinfa. Assim, quando o crnio
rodado para o lado (acelerao angular), a endolinfa no se desloca ini-
cialmente, mas se move em seguida, acompanhando o movimento de rota-
o da cabea. Como a cpula est presa, em uma de suas extremidades, na
parede do canal semicircular, sua extremidade livre deslocada em sentido
contrrio ao do movimento de rotao. Em conseqncia, ocorrer a inclina-
o dos clios em sentido tambm contrrio ao do movimento. Da mesma
forma que para a mcula, essa inclinao representa o estmulo adequado
para o receptor. Essa a teoria hidrodinmica do funcionamento do
labirinto.
Os corpos celulares do nervo vestibular esto localizados no gnglio ves-
tibular situado no interior do conduto auditivo interno. Os prolongamentos
perifricos dessas clulas estabelecem sinapses com as clulas ciliadas. Os
prolongamentos centrais formam a parte vestibular do nervo vestibulo-
coclear. As fibras desse nervo terminam nos ncleos vestibulares localizados
na rea vestibular do assoalho do quarto ventrculo. H quatro ncleos vesti-
bulares: ncleo vestibular superior (ncleo de Bechterew), ncleo vestibular
lateral (ncleo de Deiters), ncleo vestibular medial (ncleo de Schwalbe) e
ncleo vestibular inferior. Dos ncleos vestibulares originam-se as seguintes
projees eferentes:
A) Fascculo vestibulocerebelar, destinado ao lobo f lculo-nodular (arquice-

rebelo). Existem, tambm, fibras cerebelo-vestibulares, oriundas do ver-
me cerebelar e que terminam no ncleo vestibular lateral. Essas fibras
permitem ao cerebelo ativar os motoneurnios medulares atravs do
trato vestibuloespinal.
B) Fascculo longitudinal medial, do qual muitas fibras originam-se nos
ncleos vestibulares. Elas conectam os ncleos vestibulares com os
ncleos oculomotores (III, IV e VI) e esto envolvidas em ref lexos que
permitem ao olho ajustar-se aos movimentos da cabea. Esses ref lexos
so integrados por trs neurnios: o neurnio sensitivo primrio do gn-
glio vestibular; o neurnio vestibular ascendente (fibra vestbulo-oculo-
motora do fascculo longitudinal medial) e o neurnio motor perifrico

do ncleo motor ocular.
C) Trato vestibuloespinal, que desce homolateralmente na medula, pelo
funculo lateral.
D) Fibras vestbulo-reticulares, que permitem explicar as reaes cardiovas-
culares e de vmito, decorrentes da estimulao vestibular.
E) Fibras vestibulotalmicas, que constituem a via admitida para explicar a
conscincia que temos da disfuno vestibular (vertigem). A conexo
entre os ncleos vestibulares, o tlamo e o crtex cerebral ainda no foi
demonstrada. A rea vestibular no crtex tambm controversa. Estaria
no lobo temporal, prximo rea auditiva, ou no lobo parietal, junto -
rea somestsica da face.
Os estmulos vestibulares iniciam-se no labirinto e so conduzidos pelo
nervo vestibular aos ncleos vestibulares. O arquicerebelo ou cerebelo vesti-
bular encontra-se conectado aos ncleos vestibulares por fibras aferentes e
eferentes (fibras fastigiovestibulares e fascculo vestibulocerebelar). Dos n-
cleos vestibulares partem impulsos motores ref lexos destinados aos ncleos
dos nervos oculomotores (fascculo longitudinal medial) e aos neurnios
motores da medula (trato vestibuloespinal) com o fim de regular os movi-
mentos oculares ref lexos e o tnus postural, respectivamente, de modo a
manter o equilbrio (Fig. 3-69). Com tal integrao, a posio dos olhos
controlada pelos estmulos vestibulares (ref lexo de movimentao dos olhos
por estmulos vestibulares ou ref lexo oculoceflico), assegurando-se, assim,
a fixao do olhar em determinado objeto, durante a movimentao do cor-
po ou da cabea.
Podemos esquematizar da seguinte forma as vias vestibulares (Quadro
3-4):
Quando ocorre desequilbrio na estimulao dos labirintos (como, por
exemplo, girando o paciente na cadeira de Barany ou irrigando o conduto
auditivo externo com gua quente ou fria), os olhos desviam-se para um lado
e voltam-se rapidamente posio anterior, para logo iniciarem novo desvio
(Figs. 3-70 e 3-71). Assim, a excluso temporria de um labirinto, atravs da
irrigao do canal auditivo com gua gelada, determina o movimento lento
dos olhos para o lado estimulado, seguido de outro rpido para o lado opos-
to. Esse desvio conjugado resulta dos estmulos oriundos do labirinto nor-
mal, que no so neutralizados pelo labirinto excludo. Quando se realiza a
rotao da cabea para a direita, ocorrer a estimulao do canal semicircu-
lar horizontal direito. So produzidos impulsos nervosos nas clulas recepto-
ras que, atravs do nervo vestibular, ncleos vestibulares e fascculo longitu-
dinal medial, vo ativar o ncleo do nervo oculomotor referente ao msculo
reto medial contralateral e o ncleo do abducente homolateral (que inerva o
III
IV
Cerebelo
VI
N. vestibular
XI
Labirinto
Trato vestibuloespinal
Fig. 3-69. Sistema vestibular.
msculo reto lateral). O resultado final ser o desvio do olho para a esquer-
da, com retorno rpido posio original.
A supresso dos receptores vestibulares de um lado (leso da orelha inter-
na ou do nervo vestibular; irrigao da orelha com gua gelada) tem a mesma
conseqncia funcional que a estimulao artificial do lado oposto (irrigao
da orelha com gua quente ou girando o paciente na cadeira de Barany). Em
ambos os casos, ocorre a ruptura do equilbrio existente entre os dois apare-
lhos vestibulares, desencadeando os ref lexos vestibulares. O nistagmo vesti-
bular depende, portanto, da assimetria dos estmulos oriundos dos canais
semicirculares dos dois labirintos. Quando um labirinto for estimulado mais
intensamente do que o outro, aparecer o desvio conjugado dos olhos para o
Fig. 3-70. Prova vestibular calrica.
lado oposto, o mesmo ocorrendo se o labirinto deste lado oposto for depri-
mido. Assim, h o deslocamento lento para um lado, seguido de outro rpido
em direo oposta. A fase lenta resultante do estmulo ocasionado pelo
movimento da endolinfa nos canais semicirculares do labirinto. A cabea e os
olhos (fase lenta) desviam-se na direo da corrente endolinftica. O compo-
nente lento depende, portanto, de mecanismos realmente vestibulares,
enquanto o componente rpido, de mecanismos ref lexos corretivos junto ao
tronco cerebral, mas que so facilitados pelas projees da rea oculogiria
frontal. Por esse motivo, no paciente em coma, a prova calrica determina
apenas o desvio tnico dos olhos, desaparecendo o movimento rpido. Alm
de horizontal, o nistagmo pode ser vertical ou rotatrio. O nistagmo pode ser
desencadeado por leses do labirinto, nervo vestibular, cerebelo e tronco
cerebral.
A leso do labirinto ou do nervo vestibular provoca nistagmo, com a fase
lenta para o mesmo lado (nistagmo vestibular perifrico). As leses do quar-
to ventrculo, atingindo as projees centrais do sistema vestibular (ncleos
vestibulares e fascculo longitudinal medial), determinam nistagmo multidi-
recional. As leses das vias vestibulocerebelares podem produzir o nistagmo
cuja fase lenta tende a ser em direo oposta leso cerebelar.
As alteraes do equilbrio resultantes de leso do labirinto ou do nervo
vestibular (sndrome vestibular perifrica) caracterizam-se por:
A) Alargamento do polgono de sustentao.

B) Desvio lateral da cabea e do corpo para o lado da leso.
C) Nistagmo, com o componente lento dirigido para o labirinto lesado.
D) Sinal de Romberg, com tendncia queda para o lado lesado.
E) Tendncia, durante a marcha, a desvio para o lado da leso.
Rotao
RM RL
III
FLM
FRPP
VI
FLM
Ncleo
vestibular
VII
Direo da ampola de endolinfa
Canal semicircular
horizontal
Fig. 3-71. Diagrama esquemtico do reflexo oculoceflico. Quando se realiza a

rotao da cabea no plano horizontal, os impulsos oriundos do labirinto do
mesmo lado da rotao chegam ao ncleo vestibular correspondente. Desse
ncleo dirigem-se para os ncleos do VI nervo contralateral e do III nervo
homolateral, via fascculo longitudinal medial (FLM). O resultado final o
movimento lento dos olhos para o lado oposto rotao (fase lenta do
nistagmo). A fase rpida um mecanismo corretor do desvio originado no
sistema nervoso central.
As alteraes de equilbrio por leso das vias vestibulares centrais (sndro-

me vestibular central) so mal sistematizadas. Geralmente so incompletas e
no harmnicas. Podem manifestar-se pela trade:
A) Desvio do corpo.
B) Desvio do ndex na prova dos braos estendidos.
C) Nistagmo giratrio ou vertical.
Cabe destacar que, nas leses dos funculos posteriores da medula e das
razes posteriores, podem ocorrer tambm marcha atxica e o sinal de Rom-
berg. O paciente privado da informao proprioceptiva caminha olhando
para o cho, procurando regularizar os movimentos atravs do controle visu-
al. Essa marcha piora ou impossvel com os olhos fechados.
importante fazer o diagnstico diferencial entre sndrome vestibular
perifrica e central. A sndrome vestibular perifrica (labirinto e nervo vesti-
bular) harmnica e proporcional, isto , todos os desvios por reaes tni-
cas musculares se processam no mesmo sentido (para o lado lesado) e ocor-
rem com a mesma intensidade. Geralmente apresenta-se completa, com a
clssica trade de desvios tnicos (olhos, corpo e braos). A vertigem inten-
sa, ocorrendo em paroxismos. As leses vestibulares perifricas esto fre-
qentemente associadas a distrbios auditivos pelo comprometimento con-
comitante da cclea ou do nervo coclear. A sndrome vestibular central
(ncleos vestibulares e suas conexes) caracteriza-se por ser desarmnica (os
desvios tnicos no se processam todos na mesma direo) e incompleta (h
ausncia de um ou mais elementos da trade clssica de desvios tnicos).
Estas caractersticas decorrem das mltiplas conexes que os quatro ncleos
vestibulares tm com diferentes estruturas do sistema nervoso central. A
vertigem na sndrome vestibular central pode faltar ou apresentar-se de
Quadro 3-4.
Receptor: rgo de Scarpa
Neurnio I: gnglio
vestibular (Scarpa)
Neurnio II: ncleos
vestibulares (bulbo e ponte)
Neurnio III (?) Fascculo longitudinal Pednculo cerebelar inferior
medial
Crtex cerebral (conscincia Ncleos III, IV, VI, XI Arquicerebelo (equilbrio)
da posio e movimentos (movimentos conjugados
da cabea) reflexos dos olhos e cabea)
forma moderada. O nistagmo pode ser bilateral, rotatrio ou horizontal.

De forma sinttica, apresentamos o diagnstico diferencial entre a sn-
drome vestibular perifrica e a central (Quadro 3-5).
Quadro 3-5.
Quadro clnico Sndrome perifrica Sndrome central
Vertigem Intensa Leve ou ausente
Nistagmo Horizontal Rotatrio ou vertical
Desvio membros superiores Horizontal Elevam-se
Sintomas cocleares Presentes Ausentes
Romberg Lateral Varivel
Evoluo Paroxstica Contnua
Outros sinais Perifricos Centrais
Caractersticas da sndrome Completa e harmnica Incompleta e desarmnica
Captulo 4
Sensibilidade do Tronco e
dos Membros
CONCEITO
O processamento neural da informao sensitiva possibilita a experincia

consciente dos objetos e acontecimentos do mundo externo. Somestesia o
nome usado para designar a sensibilidade geral do corpo. Do ponto de vista
clnico, a sensibilidade dividida em:
A) Superficial ou exteroceptiva:
Ttil.
Trmica.
Dolorosa.
B) Profunda ou proprioceptiva:
Cintico-postural.
Vibratria.
C) Sensibilidade de integrao cortical:
Estereognosia.
Duplo estmulo.
Grafestesia.
Discriminao ttil ou discriminao de dois pontos.
A sensibilidade proprioceptiva possibilita a noo de posio dos seg-

mentos do corpo no espao, sendo a base para a coordenao motora e o
equilbrio. A sensibilidade cortical constitui, na realidade, uma forma de gno-
sia e ateno espacial (ver Captulo 6: Funes Superiores), no propriamente
uma modalidade sensorial especfica.
105
106 SENSIBILIDADE DO TRONCO E DOS MEMBROS
EXPLORAO
Dor
A) Pesquisa-se a dor por meio de alfinete ou agulha. No paciente em coma,
pratica-se a beliscadura (Fig. 4-1).
B) Manobras de estiramento da raiz:
Sinal de Lassgue: com o paciente em decbito dorsal e o membro inferi-
or estendido, faz-se a f lexo passiva da coxa sobre o quadril (Fig. 4-2).
Frio Quente
Fig. 4-1. Pesquisa das sensibilidades dolorosa (lgica), ttil e trmica.
Fig. 4-2. Manobras de estiramento da raiz: (A) sinal de Lassgue; (B) sinal de
Gowers.
Captulo 4 SENSIBILIDADE DO TRONCO E DOS MEMBROS 107
Sinal de Gowers: realiza-se a f lexo dorsal do p, estando o membro em

posio para a pesquisa do sinal de Lassgue.
Sinal de Wassermann: com o paciente em decbito ventral, realiza-se a

extenso da coxa.
C) Sinais de sndrome de irritao menngea (Fig. 4-3):

Rigidez de nuca: resistncia f lexo passiva da cabea.
Sinal de Kernig: com o paciente em decbito dorsal, f lete-se a coxa sobre

o quadril e, a seguir, tenta-se estender a perna sobre a coxa. No caso de
sndrome menngea, ocorre resistncia a este movimento.
Temperatura
Utilizam-se dois tubos de ensaio, um com gua gelada e outro com gua quen-
te (Fig. 4-1).
Tato
pesquisado com mecha de algodo ou pincel apropriado (Fig. 4-1).
Sensibilidade cintico-postural
pesquisada colocando-se passivamente o segmento do membro em determi-
nada posio, solicitando-se ao paciente que reconhea essa posio sem o
auxlio da viso. A noo dos movimentos passivos pesquisada deslocan-
do-se uma articulao em diferentes direes e, finalmente, detendo-se numa
posio qualquer, que o paciente deve identificar (Fig. 4-4).
Fig. 4-3. Sinais de sndrome menngea: rigidez de nuca e sinal de Kernig,

pesquisados atravs de flexo passiva da cabea e da elevao passiva do
membro inferior.
Fig. 4-4. Pesquisa da sensibilidade cintico-postural.
Sensibilidade vibratria
Usa-se o diapaso em vibrao aplicado em diversas salincias sseas (Fig.
4-5).
Discriminao ttil
pesquisada pelo estmulo simultneo de dois pontos vizinhos. Usa-se o com-
passo de Weber, que possui duas pontas rombas, ou qualquer outro objeto de
Fig. 4-5. Sensibilidade vibratria.

ponta semelhante (Fig. 4-6). Dever ser realizado em reas homlogas do cor-
po, comparando-as nos dimdios.
Dupla estimulao simultnea

Estando o paciente com os olhos fechados, aplicam-se estmulos de contatos
em partes simtricas do corpo e de forma simultnea.
Estereognosia
O paciente, com os olhos fechados, deve identificar objetos conhecidos colo-
cados em sua mo como caneta, chave, moeda etc. (Fig. 4-6).
Grafestesia
O paciente, com os olhos fechados, deve reconhecer letras ou nmeros escri-
tos em sua pele com objeto de ponta romba (Fig. 4-6).
Fig. 4-6. Pesquisa da: (A) discriminao de dois pontos, (B) estereognosia e
(C) grafestesia.
ANATOMOFISIOLOGIA
Sensibilidade a capacidade de o sistema nervoso perceber um estmulo, seja

de forma consciente ou no-consciente. Percepo a apreenso simblica,
consciente, da natureza e dos atributos de objetos do ambiente a partir da inte-
grao das diferentes formas de sensibilidade. Charles Sherrington dividiu a
sensibilidade a partir da localizao da rea receptiva em: exteroceptiva,
proprioceptiva e interoceptiva.
A sensibilidade superficial ou exteroceptiva refere-se superfcie externa
do corpo; a interoceptiva, superfcie interna (vsceras); a profunda ou pro-
prioceptiva compreende os msculos, tendes, articulaes e peristeo. Por
sua vez, Head dividiu a sensibilidade exteroceptiva em epicrtica e protopti-
ca. A sensibilidade epicrtica de carter fino e discriminativo, que permite a
localizao precisa do ponto estimulado e a determinao exata da natureza
do estmulo. A sensibilidade protoptica de carter grosseiro ou elementar,
correspondendo a estmulos fortes e mal localizados.
Os receptores, em contato com o ambiente externo e interno, tm a fun-
o de realizar a traduo das diferentes formas de energia (trmica, lumino-
sa, mecnica, qumica) em energia eltrica (impulso nervoso). Do ponto de
vista histolgico, os receptores so divididos em terminaes nervosas livres
e encapsuladas. As terminaes livres esto presentes em todas as partes do
organismo. As encapsuladas so envolvidas por tecido conjuntivo e divi-
dem-se nos seguintes tipos: corpsculos de Krause, corpsculos de Ruffini,
corpsculos de Meissner e corpsculos de Pacini. Os receptores encapsula-
dos estariam ligados sensibilidade epicrtica. Os exteroceptores classifi-
cam-se em mecanoceptores, termoceptores e nociceptores, conforme a mo-
dalidade de sensao que veiculam.
Os proprioceptores, situados nos tecidos profundos, so os fusos muscu-
lares e os rgos neurotendneos de Golgi. Os fusos musculares so os princi-
pais receptores para a sensibilidade cintico-postural. Os receptores articula-
res, localizados na cpsula articular e nos ligamentos, so tambm importan-
tes para a sensibilidade cintico-postural.
Os impulsos nervosos oriundos dos receptores so conduzidos at a
medula pelas fibras aferentes primrias, que tm seu corpo celular localizado
nos gnglios das razes dorsais. Com base na espessura, as fibras nervosas so
divididas em A, B e C. As fibras do grupo A so subdivididas em alfa, beta,
gama e delta, em ordem decrescente de calibre. As fibras do grupo A so
espessas e mielinizadas com alta velocidade de conduo. As fibras do grupo
B so fibras eferentes pr-ganglionares do sistema nervoso autnomo e no
so, portanto, encontradas nas razes dorsais. As fibras C compreendem as
fibras finas amielnicas de baixa velocidade de conduo. As fibras A alfa
conduzem as sensibilidades ttil e proprioceptiva. As fibras A beta e A gama

conduzem as sensibilidades ttil e trmica. As fibras A delta e C conduzem a
sensibilidade dolorosa. As fibras da raiz dorsal penetram na medula junto ao
sulco dorsolateral, dividindo-se em dois grupos: um lateral e outro medial.
As fibras aferentes do grupo lateral so finas, do tipo A delta e C. As fibras
do grupo medial so espessas e mielinizadas.
As alteraes da sensibilidade manifestam-se por:
A) Alteraes sensitivas subjetivas.
Dor: definida como a sensao desagradvel e a emoo associada,
determinadas por disfuno ou leso do organismo.
Parestesias: so sensaes espontneas, desagradveis descritas como
dormncia, formigamento, entorpecimento, picada ou queimao.
Hiperestesias: correspondem ao aumento da intensidade ou da durao
da sensao aps o estmulo. A alodinia refere-se sensao de dor
frente a estmulos que habitualmente no provocam dor.
B) Alteraes sensitivas objetivas. Pode ocorrer diminuio (hipoestesia) ou
abolio (anestesia) dos diferentes tipos de sensibilidade.
A via da sensibilidade (Fig. 4-7) inicia-se junto aos receptores (mecanocep-
tores, termoceptores e nociceptores) e apresenta dois segmentos, um perifri-
co (troncos nervosos perifricos e razes posteriores) e outro central, compos-
to de dois sistemas, o lemniscal (sensibilidade discriminativa e proprioceptiva
consciente) e o extralemniscal (dor e temperatura). As fibras das razes poste-
riores, destinadas a formar o sistema lemniscal, penetram no corno posterior
da medula, sobem do mesmo lado formando os fascculos grcil e cuneifor-
me, e terminam fazendo sinapse, nos ncleos grcil e cuneiforme, com o
segundo neurnio. No bulbo, o segundo neurnio da via lemniscal cruza a li-
nha mediana para formar, j no hemitronco cerebral oposto, em posio
mediana, o lemnisco medial. Esse segundo neurnio termina no ncleo ven-
trolateral posterior do tlamo, onde faz sinapse com o terceiro neurnio, que
se projeta no giro ps-central, na rea somestsica primria.
As fibras das razes posteriores, que formaro o sistema extralemniscal,
fazem sinapse no corno posterior da medula. Em seguida, cruzam para o
lado oposto, constituindo o feixe espinotalmico. O trato espinotalmico
subdividido em: trato neoespinotalmico. O trato neoespinotalmico for-
mado por fibras espessas e ocupa a poro mais dorsal do trato espinotalmi-
co. Ele atravessa o tronco cerebral e termina no ncleo ventrolateral poste-
rior do tlamo. Deste ncleo parte o terceiro neurnio da via, que se projeta
no giro ps-central, na rea somestsica primria. Esta via bastante seme-
lhante ao sistema lemniscal. O trato paleoespinotalmico formado por
fibras finas (fibras C), as quais, antes de atingirem os ncleos intralaminares
Radiaes talmicas
Ncleo ventrolateral
posterior do tlamo
Mesencfalo
Ponte
N. da raiz
descendente do V Bulbo
T. espinotalmico
Medula cervical
Medula lombar
A
Fig. 4-7. (A) Vias da sensibilidade dolorosa e trmica, mostrando a
sistematizao (representao somatotpica) na medula, tronco cerebral, tlamo
e crtex cerebral.
Radiaes talmicas
Ncleo ventrolateral
posterior do tlamo
Mesencfalo
Ponte
Lemnisco medial
N. grcil
N. cuneiforme
Bulbo
F. cuneiforme
Medula cervical
F. grcil
Medula lombar
Fig. 4-7. (B) Via da sensibilidade proprioceptiva consciente, mostrando a

sistematizao (representao somatotpica) na medula, tronco cerebral, tlamo
e crtex cerebral.
do tlamo, fazem sinapses na formao reticular. Destes ncleos partem

projees talamocorticais difusas.
O crtex sensitivo primrio est localizado no giro ps-central e compre-
ende as reas 3, 2 e 1 de Brodmann. A projeo da sensibilidade das diferen-
tes partes do corpo no crtex sensitivo primrio guarda somatotopia precisa,
sendo que as reas cutneas de tato mais diferenciado so mais extensas, ou
seja, a representao de determinada rea cutnea no crtex somestsico
proporcional sua densidade em receptores. O homnculo sensitivo ,
assim, similar ao homnculo motor.
Em virtude de sua grande importncia clnica, faremos anlise mais por-
menorizada da neurofisiologia da dor. A dor uma experincia universal
cotidiana, sendo a queixa mais comum da prtica mdica, responsvel por
pelo menos 70% das consultas. Do ponto de vista evolutivo, a dor sinal de
alarme contra leso do organismo e def lagra reao psicolgica, autonmica
e motora destinadas a afast-lo do estmulo nocivo. Ao contrrio da dor agu-
da, que pode no chegar a ser doena, a dor crnica deve ser encarada como
entidade clnica por si mesma, constituindo relevante causa de incapacidade
do homem, em razo das diversas alteraes biolgicas e psicolgicas que
determina. A mudana mais importante no conceito da dor foi o reconheci-
mento de que mais que uma sensao, pois constitui experincia emocional
complexa.
A fim de conciliar os conceitos opostos entre fisiologistas, que concebi-
am a dor como sensao primria, e psiclogos que a entendiam como expe-
rincia emocional, Strong props que o fenmeno se compe de dois ele-
mentos, a sensao (ou percepo) e a reao. A reao seria no s ref lexa
(motora ou vegetativa), mas emocional. A percepo da dor fenmeno neu-
rofisiolgico, responsvel pelo reconhecimento do estmulo. Por outro lado,
a reao afetiva aversiva psicofisiolgica. Distintamente das demais formas
de sensao que, em geral, so neutras do ponto de vista afetivo, a dor apre-
senta colorido afetivo aversivo, desagradvel e muitas vezes intenso. Assim, a
dor experincia emocional complexa e no uma sensao nica produzida
por estmulo especfico. A Sociedade Internacional Para o Estudo da Dor
(IASP) a define como a sensao desagradvel e a experincia emocional
associadas a dano tecidual real ou potencial.
Em 1965, Melzack e Wall propuseram a Teoria do Controle do Porto
para explicar como processos de ordem neurofisiolgica e psicolgica
podem inf luenciar a experincia dolorosa. Postularam um porto ou com-
porta nas clulas da substncia gelatinosa da medula, sendo que o estmulo
das fibras aferentes finas abriria a comporta, enquanto a estimulao das
fibras aferentes espessas tenderia a fech-la, impedindo a transmisso via tra-
to espinotalmico. A comporta no estaria apenas sob o controle da perife-
ria, mas tambm haveria modulao por mecanismos descendentes de

origem central.
As vias de projeo e de integrao da dor iniciam-se junto aos nocicepto-
res, que so receptores de limiar elevado, respondendo especificamente ape-
nas a estmulos de grande intensidade. Os nociceptores representam termi-
naes nervosas livres de fibras aferentes A delta e C. A leso do tecido leva-
ria formao de substncias algognicas (por exemplo, as prostaglandinas e
os leucotrienos), que diminuiriam o limiar de estmulo dos nociceptores,
facilitando sua ativao pelo estmulo algognico primrio. Como a via de
transmisso perifrica da dor constituda pelas fibras mielinizadas A delta,
de grande velocidade de conduo, e pelas fibras amielinizadas C, de baixa
velocidade de conduo, isso explicaria a natureza dplice da dor cutnea:
dor rpida ou primria e dor lenta ou secundria.
No corno posterior da medula, as fibras aferentes espessas e finas exerce-
riam inf luncia concorrente sobre os neurnios inibitrios da substncia
gelatinosa, modulando a transmisso do sinal doloroso na primeira sinapse,
ou seja, na sinapse medular. A atividade da substncia gelatinosa seria contro-
lada pelo inf luxo sensorial aferente e por inf luncia central eferente. A via de
projeo aferente medular formada basicamente pelo sistema ntero-late-
ral, isto : a) pelo feixe neoespinotalmico, formado por fibras que vo dire-
tamente at o tlamo ventrobasal e da at o crtex somatossensorial parietal,
sendo o sistema ativado por fibras A delta e responsvel pela discriminao
temporoespacial do estmulo doloroso; b) pelo feixe paleoespinotalmico,
composto de fibras curtas que chegam formao reticular do tronco cere-
bral e da aos ncleos talmicos mediais, sendo a seguir conectadas com
estruturas do hipotlamo, sistema lmbico e crtex cerebral, sendo o sistema
ativado principalmente pelas fibras C e relacionado s respostas vegetativas,
integrao afetivo-motivacional e expresso emocional da dor.
Hughes e Kosterlitz identificaram as encefalinas, enquanto Teschmacker,
as endorfinas, que so um grupo de polipeptdeos agonistas dos opiceos e
que ocorrem em maior concentrao na substncia gelatinosa da medula,
substncia cinzenta periaquedutal e periventricular, hipotlamo, hipfise e
estruturas lmbicas. Vrios autores evidenciaram reas ao redor do aqueduto
cerebral e no assoalho do terceiro ventrculo que, quando estimuladas eletri-
camente ou pela administrao de morfina, produzem supresso da dor.
Essa regio foi denominada de sistema analgsico central (SAC). O SAC est
conectado formao reticular e ao sistema lmbico, recebe colaterais do fei-
xe paleoespinotalmico e envia fibras eferentes serotoninrgicas que vo ati-
var interneurnios encefalinrgicos inibitrios da substncia gelatinosa da
medula. O SAC pode, assim, ser ativado pelo estmulo doloroso, inf luenciar
o processamento do sinal doloroso junto ao sistema lmbico e regular a trans-
misso medular. A analgesia por estimulao eltrica do SAC bloqueada
pela naloxona, antagonista opiide. Ressalta-se que o efeito analgsico da

morfina explicado por sua capacidade para ligar-se aos receptores das
encefalinas.
Processos neocorticais so responsveis por fatores cognitivos e psicol-
gicos capazes de inf luenciarem e modificarem a dimenso afetiva e motivaci-
onal da dor. A inf luncia cortical seria exercida atravs do sistema de contro-
le descendente que faria a modulao da transmisso sinptica no corno pos-
terior da medula e ao longo de todo o curso da projeo ascendente somatos-
sensorial. Assim, a intensidade da experincia emocional desagradvel, que
caracteriza a dor, est condicionada pelo grau de atividade cortical e no
determinada somente pela intensidade do estmulo nociceptivo perifrico.
H vrios modos de classificar a dor, mas do ponto de vista fisio-
patolgico, so de grande interesse as dores crnicas. A dor crnica pode ser
classificada em dor por estimulao excessiva dos nociceptores, dor neurol-
gica e dor psicognica. A dor por estimulao excessiva dos nociceptores
resulta de afeces somticas e viscerais, e indica o funcionamento normal
do dispositivo somestsico solicitado por estmulos anormais (dor por exces-
so de nocicepo). , portanto, uma hiperestimulao por irritao nervosa
que ocorre, por exemplo, em processos infiltrativos tumorais ou metastti-
cos. Por outro lado, a dor neurolgica constitui a resposta anormal do siste-
ma nervoso alterado aos estmulos aferentes de ordem fisiolgica (dor por
falta de inibio). determinada por leses das fibras aferentes espessas e
das vias lemniscais, por exemplo, nas neuropatias perifricas, neuralgia
ps-herptica, neuralgia do trigmeo, causalgia, dor do membro fantasma e
dores por leses dos cordes posteriores da medula. Essas dores so explica-
das pela perda da inibio normalmente exercida pelas fibras aferentes
espessas e vias lemniscais sobre as fibras aferentes finas e vias extralemnis-
cais, levando perda do equilbrio normal entre esses sistemas. Essa perda de
inibio ocorreria, portanto, por liberao das vias de conduo do estmulo
nociceptivo. Como assinalou Hughlings Jackson, um fenmeno positivo (no
caso, a dor), que ocorre aps leso destrutiva do sistema nervoso, pode ser
explicado pela liberao da funo, isto , liberao do processo que nor-
malmente inibido. Toda dor por leso do sistema nervoso decorre, portanto,
da alterao do processo normal de inibio, de origem metamrica ou cen-
tral. J a dor psicognica no explicada em termos fsicos e mais bem
entendida na linguagem psicolgica. As prprias estruturas cerebrais (crtex
cerebral e sistema lmbico) gerariam, por fatores emocionais, entre outros,
estmulos percebidos como dor.
O segmento perifrico da sensibilidade mltiplo e amplamente disse-
minado (nervos e razes posteriores), sendo que cada nervo e cada raiz con-
duzem todos os tipos de sensibilidade oriundos de seu territrio de inerva-
o. Assim, o dficit sensitivo perifrico ser parcial do ponto de vista topo-
grfico (limitado ao territrio sensitivo do nervo ou raiz lesados) e completo

do ponto de vista qualitativo (comprometimento de todos os tipos de sensibi-
lidade). A leso junto a um tronco nervoso resulta em dficit motor e sensiti-
vo (hipoestesia ou anestesia) na regio cutnea correspondente ao nervo aco-
metido. Nas polineuropatias perifricas, o dficit sensitivo localiza-se nas
extremidades, configurando a anestesia em bota e em luva. Este tipo de dis-
tribuio do dficit sensitivo resulta do comprometimento preferencial das
fibras mais longas. Os processos perifricos geralmente acometem mais a
sensibilidade exteroceptiva (trmica, dolorosa e ttil), podendo estar preser-
vadas as formas proprioceptivas (cintica e postural). Nas neuropatias perif-
ricas, pode ocorrer o comprometimento no proporcional da motricidade e
da sensibilidade. Em certas formas de polineuropatia, os distrbios motores
so mais importantes e, em outros, os distrbios sensitivos predominam
sobre os motores.
O segmento central reagrupa a sensibilidade em duas vias, a lemniscal
(tato epicrtico e propriocepo consciente) e extralemniscal ou espinotal-
mico (tato protoptico, temperatura e dor). O dficit do tipo central ser,
portanto, dissociado no plano qualitativo (interessando o sistema lemniscal
ou extralemniscal) e global no plano topogrfico, interessando toda a parte
do corpo situada abaixo da leso da via (dficit sensitivo sublesional). As ra-
zes espinais sensitivas so diferenciadas no plano topogrfico (dermtomos),
obedecendo distribuio metamrica. Denomina-se dermtomo o territrio
cutneo inervado por fibras de uma nica raiz posterior. O conhecimento
dos mapas dos territrios tronculares e radiculares fundamental para
possibilitar a identificao da origem do dficit (Figs. 4-8 e 4-9).
As leses irritativas da raiz dorsal manifestam-se por dor (radiculalgia)
de distribuio caracterstica, ocupando o dermtomo correspondente raiz
atingida. Essa dor exacerbada por condies que normalmente aumentam
a presso intracraniana (tosse, espirro, esforos fsicos, defecao, manobras
de Valsalva) e pelas manobras de estiramento da raiz (sinal de Lassgue e
sinal de Gowers). Nas leses destrutivas da raiz posterior, ocorre dficit sensi-
tivo (hipoestesia ou anestesia) nos dermtomos correspondentes s razes
lesadas. As causas mais freqentes de compresso radicular so as hrnias
discais dos espaos intervertebrais L4-L5 e L5-S1, que comprometem,
respectivamente, as razes L5 e S1.
O dficit sensitivo tipo medular pode comprometer todos os tipos de
sensibilidade, como no caso das leses medulares completas. Mas eles so
geralmente dissociados. O dficit sensitivo cordonal posterior do tipo lem-
niscal (sensibilidade discriminativa: tato epicrtico, cintico-postural, vibra-
tria), homolateral e sublesional global. Na leso do funculo posterior, alm
dos distrbios sensitivos, ocorre tambm alterao da motricidade, caracteri-
zada por ataxia sensitiva. A interrupo da informao proprioceptiva desti-
C5
T4
T10 C6
T1
L1
C8 C7
L3
L4
S1
L5
Fig. 4-8. Dermtomos mais comuns.
nada ao crtex sensitivo-motor impossibilita a integrao das sensibilidades

cinestsica e postural. Em conseqncia disso, embora a fora muscular este-
ja preservada, os movimentos so executados de forma anormal, ocorrendo
erros direcionais e marcha talonante, caracterizada pelo fato de o paciente
pisar fortemente sobre o solo. Essa alterao da marcha ocorre em virtude de
o paciente no sentir o solo em conseqncia da perda da sensibilidade pro-
prioceptiva. Na ataxia sensitiva, os distrbios motores acentuam-se quando o
paciente fecha os olhos, pois o controle visual permite corrigir parcialmente
os distrbios motores. Nesse caso, o sinal de Romberg encontra-se presente.
O dficit sensitivo centro-medular do tipo espinotalmico (tato proto-
ptico, temperatura e dor), bilateral e lesional suspenso parcial (Fig. 4-10A).
Quando a leso centromedular, ocorre comprometimento das pores ini-
ciais das fibras do trato espinotalmico no local de cruzamento para o lado
oposto. Em conseqncia disso, ocorrer anestesia trmica e dolorosa com
preservao do tato discriminativo e das sensibilidades conscientes. O dficit
sensitivo ser bilateral e corresponder ao dermtomo das razes lesadas,
ocorrendo anestesia denominada de suspensa ou metamrica. Esse tipo de
Axilar
Radial
Cutneo interno
Musculocutneo
Ulnar
Mediano
Femorocutneo
Citico
Obturador
Femoral
Fibular
Tibial
Fig. 4-9. Os territrios sensitivos tronculares, representados nos membros

superiores e inferiores direitos.
anestesia determinado tipicamente na siringomielia, motivo pelo qual a dis-

sociao da sensibilidade observada denominada de dissociao seringo-
milica. A siringomielia caracterizada pela presena de cavidade lquida
anormal localizada no centro da substncia medular ou no canal medular.
Compromete mais freqentemente a sensibilidade torcica e dos membros
superiores.
O dficit sensitivo cordonal lateral do tipo extralemniscal espinotal-
mico (temperatura e dor), cruzado e sublesional global (Fig. 4-10B). Na prti-
ca, as leses do funculo lateral no comprometem isoladamente o trato espi-
notalmico, sendo freqente o comprometimento de outros tratos. O quadro
isolado de leso do trato espinotalmico obtido quando se pratica a cordo-
A B
C D
Fig. 4-10. Representao esquemtica da distribuio do dficit sensitivo nas

leses: (A) centro-medular; (B) cordonal lateral da medula; (C) cordonal lateral
do tronco cerebral; (D) talmica; (E) cortical (lobo parietal).
tomia (tratotomia espinotalmica da medula) com a finalidade de eliminar

dores de origem neoplsica. A leso cirrgica do trato espinotalmico deter-
mina anestesia trmica e dolorosa abaixo do dermtomo correspondente ao
seguimento medular lesado. O dficit sensitivo apresenta, portanto, distri-
buio tipo cordonal ou alomrica.
O dficit sensitivo do tronco cerebral dissociado, sublesional, global e
cruzado. O dficit sensitivo medial ou lemniscal faz parte das sndromes
alternas mediais, que so caracterizadas por: hemiplegia cruzada, dficit sen-
sitivo cruzado tipo lemniscal e paralisia de um ou mais nervos cranianos

somticos na emergncia ventral (III, VII, XII). O dficit sensitivo lateral,
extralemniscal ou espinotalmico (Fig. 4-10C) faz parte das sndromes alter-
nas laterais, caracterizadas por: dficit sensitivo cruzado tipo espinotalmico
(temperatura e dor) e paralisia direta de um ou mais nervos cranianos tipo
branquiais na emergncia lateral (IX, X, XI).
O dficit sensitivo tipo talmico completo e cruzado, comprometendo
principalmente a sensibilidade lemniscal, mas tambm a extralemniscal (Fig.
4-10D). As leses localizadas no segmento posterior da cpsula interna com-
prometem as projees talamocorticais, determinando hemianestesia asso-
ciada hemiplegia. O dficit sensitivo do tipo cortical parietal cruzado e
dissociado (Fig. 4-10E), comprometendo principalmente a sensibilidade lem-
niscal discriminativa. O crtex sensitivo primrio localiza-se no giro ps-cen-
tral e abrange rea extensa, ocupando grande parte da face lateral do hemis-
frio cerebral e sua face medial. Assim, improvvel que a leso comprometa
todo o crtex sensitivo primrio e, por isso, o dficit sensitivo ocorre em -
reas limitadas do dimdio contralateral leso. freqentemente acompa-
nhado de asterognosia, agrafestesia e fenmeno de extino, fenmenos
que traduzem alterao da integrao das sensibilidades primrias no crtex.
A estereognosia forma complexa de sensibilidade, pela qual o indivduo
reconhece, pela percepo ttil, objetos colocados em sua mo. Esse reconhe-
cimento possvel porque as vrias sensibilidades so integradas no crtex
parietal. A perda dessa capacidade resulta na asterognosia ou agnosia ttil. A
grafestesia a capacidade de conhecer letras ou nmeros escritos na pele. A
perda dessa capacidade constitui a agrafestesia e revela leso parietal.
A dupla estimulao simultnea avalia a capacidade de o indivduo reco-
nhecer o contato de dois estmulos aplicados em partes simtricas do corpo
de forma simultnea. Nas leses parietais, o indivduo percebe apenas um
dos contatos, ou seja, o do hemicorpo no afetado. Isso constitui o fenmeno
de extino sensitiva.
Captulo 5
Funes da Extremidade
Ceflica (Nervos Cranianos)
A s grandes funes da extremidade ceflica (motoras, sensitivas e senso-

riais) so transmitidas atravs dos nervos cranianos.
No exame das funes motoras, exploramos os vrios componentes cef-
licos:
A) Globos oculares ou funo da oculomotricidade.
B) Mandbula ou funo da mastigao.
C) Face ou funo da mmica.
D) Vu do palato e faringe ou funo da deglutio.
E) Laringe ou funo da fonao.
F) Aparelho muscular cefalgiro ou funo da cefalogiria.
G) Lngua ou funo da motricidade lingual.
No exame das funes sensitivas, exploramos a sensibilidade exterocepti-
va da face e das mucosas do vu do palato e faringe. A sensibilidade proprio-
ceptiva da extremidade ceflica, representada pelo sistema vestibular, que d
a noo de posio da cabea no espao, j foi estudada juntamente com a fun-
o do equilbrio.
As funes sensoriais so representadas pela olfao, viso, audio e
gustao.
Os nervos olfatrio e ptico esto conectados, respectivamente, ao telen-
cfalo e ao diencfalo, e no so verdadeiros nervos cranianos, mas protru-
ses perifricas do prosencfalo. A mucosa olfativa, formada pelas clulas
olfativas, , na realidade, um verdadeiro gnglio localizado na superfcie e
em contato direto com o meio exterior. Esse carter morfolgico excepcional
est ligado ao fato de o sistema olfativo ser bastante antigo do ponto de vista
evolutivo. Este sistema olfativo existe j nos vertebrados inferiores, como os
123
124 FUNES DA EXTREMIDADE CEFLICA...
ciclstomos, em que os bulbos olfativos constituem toda a metade rostral do

crebro anterior. Os processos perifricos das clulas olfativas funcionam
como receptores sensoriais, diferentemente dos outros neurnios sensoriais
primrios, que tm receptores separados. Os prolongamentos centrais das
clulas olfativas, que formam o nervo olfatrio, tm caractersticas de axni-
os sensoriais secundrios, formando, na realidade, um trato do sistema ner-
voso central e no um nervo.
O nervo ptico apresenta, do ponto de vista filogentico e anatmico,
caractersticas semelhantes s do crebro. Nos vertebrados inferiores, no
existe qualquer conexo entre a retina e o prosencfalo. A funo visual
integrada no mesencfalo. Nos mamferos, com a encefalizao, o telencfa-
lo passa a integrar a percepo visual, mas o mesencfalo conserva a integra-
o dos ref lexos visuais. Do ponto de vista da ontognese, o prosencfalo d
origem, antes de se dividir em diencfalo e telencfalo, s vesculas pticas
primitivas, que se diferenciaro nas retinas. Essas vesculas esto ligadas ao
diencfalo por um prolongamento, o pednculo ptico, que dar origem ao
futuro nervo ptico. Assim, o nervo ptico no um verdadeiro nervo, mas
equivale a um trato do sistema nervoso central. Do ponto de vista anatmico,
o nervo ptico, como o neuroeixo, envolvido pelas meninges, e suas fibras
assemelham-se s dos tratos do sistema nervoso central, no possuindo neu-
rilema como os demais nervos cranianos.
Os nervos cranianos constituem apenas a parte perifrica das vias funci-
onais da extremidade ceflica. As vias motoras so constitudas de um seg-
mento central corticonuclear e de um segmento perifrico ncleo-muscular
representado pelo nervo craniano (Fig. 5-1). Da mesma forma que o sistema
corticospinal ou piramidal, apresenta dois neurnios, um central e outro
perifrico. O neurnio motor superior faz parte do trato corticonuclear e
est localizado no crtex motor. Este neurnio projeta-se caudalmente para
fazer sinapse com o neurnio motor inferior. Na maioria dos casos, o trato
corticonuclear projeta-se bilateralmente para fazer conexo com o neurnio
motor inferior dos dois lados da linha mdia. Na cabea e no pescoo, todos
os msculos tm representao cortical bilateral, com exceo do esterno-
cleidomastideo, trapzio e dos msculos da poro inferior da face. O neu-
rnio motor inferior est localizado no tronco enceflico. Os corpos celula-
res formam os ncleos dos nervos cranianos e os axnios, o componente
motor dos nervos cranianos.
Da mesma forma, as vias sensitivas so constitudas de um segmento
perifrico (nervo craniano) e um segmento central ncleo-cortical. Como
nas vias somestsicas do tronco e membros, encontramos trs neurnios: o
primrio, o secundrio e o tercirio. O corpo celular do neurnio primrio
est localizado fora do sistema nervoso central, nos gnglios sensitivos. Esses
so homlogos aos gnglios da raiz dorsal dos nervos espinais. O corpo celu-
Captulo 5 FUNES DA EXTREMIDADE CEFLICA... 125
sensitivo
Crtex
Tlamo
Ncleo
Crtex
motor
Nervo
Trato corticonuclear
Ncleo
Nervo
Fig. 5-1. Via sensitiva (A) e motora (B) da extremidade ceflica (nervos
cranianos).
lar do neurnio secundrio encontra-se no ncleo dos nervos cranianos sen-

sitivos. O seu axnio geralmente cruza a linha mdia e projeta-se no tlamo.
O neurnio tercirio tem o seu corpo celular no tlamo, e seu axnio proje-
ta-se no crtex sensitivo. O componente sensitivo dos nervos cranianos for-
mado por axnios de neurnios sensitivos primrios, exceto para os nervos
olfatrio e ptico que, como acabamos de ver, no so verdadeiros nervos
cranianos.
Os nervos cranianos podem ser motores, sensitivos e mistos. A chave
seguinte mostra a classificao funcional das fibras dos nervos cranianos.
Somestesia
Somticos Viso
Audio
Aferentes
Sensibilidade visceral
Viscerais Gustao
Olfao
Somticos Msculos estriados
Eferentes
Msculo cardaco
Viscerais Msculo liso
Glndulas
Grfico 1
Os ncleos dos nervos cranianos encontram-se ordenados em seis colu-

nas no tronco enceflico, ao nvel do assoalho do quarto ventrculo (Fig. 5-2).
Essas colunas longitudinais correspondem aos componentes funcionais das
fibras dos nervos cranianos. No Quadro 5-1, encontra-se a classificao fun-
cional dos ncleos dos nervos cranianos.
Os seguintes componentes funcionais dos nervos cranianos so avalia-
dos no exame neurolgico:
III
IV
V
N. vestibular (VIII)
VI VII N. solitrio (VII, IX, X)
XII
N. sensitivo principal
do n. trigmeo
N. ambguo (IX, X)
XI
Fig. 5-2. Ncleos dos nervos cranianos que so explorados no exame

neurolgico habitual. Representao esquemtica do hemitronco enceflico
direito.
Quadro 5-1.
Motor Sensitivo
Somtico visceral Visceral Somtico
Olfatrio
ptico I II
Sensitivo Vestbulo-coclear N. VIII
Oculomotor N. III N.
Edinger-Westpha
l
Troclear N. IV
Motor Abducente N. VI
Acessrio N. XI
Hipoglosso N. XII
Trigmeo N. motor V N. sensitivo V
Facial N. VII N. lacrimal N. solitrio N. sensitivo V
Misto N. sal. sup.
Glossofarngeo N. ambguo N. sal. Inf. N. solitrio N. sensitivo V
A) Motor somtico
Ncleo do oculomotor: msculos extrnsecos do olho, com exceo do
reto lateral e oblquo superior.
Ncleo do troclear: msculo oblquo superior.
Ncleo do abducente: msculo reto lateral.
Ncleo do hipoglosso: msculo da lngua.
Ncleo espinal do acessrio: msculos trapzio e esternocleidomastideo.
Ncleo motor do trigmeo: msculos da mastigao.
Ncleo do facial: musculatura da mmica.
Ncleo ambguo: msculo da faringe e laringe.
B) Motor visceral
Ncleo de Edinger-Westphal: msculo ciliar e esfncter da pupila.
Os componentes funcionais do ncleo lacrimal (glndula lacrimal),
ncleo salivatrio superior (glndulas submandibulares e sublingual), ncleo
salivatrio inferior (partida) e ncleo dorsal do vago (vsceras torcicas e
abdominais) no so avaliados no exame neurolgico de rotina.
C) Sensitivo visceral
Nervo olfatrio: olfao.
Ncleo do trato solitrio: gustao.
A sensibilidade visceral geral que, atravs das fibras aferentes viscerais
gerais, chega ao ncleo do trato solitrio, no avaliada no exame neurolgi-
co.
D) Sensitivo somtico
Nervo ptico: viso.
Ncleos cocleares: audio.
Ncleos vestibulares: equilbrio.
Ncleo sensitivo principal e ncleo do trato espinal do trigmeo: sensibilidade
ou somestesia da face.
OCULOMOTRICIDADE
Explorao
Motricidade extrnseca dos olhos

Compreende o exame do movimento de cada globo ocular nas vrias dire-
es e elevao da plpebra superior (Fig. 5-3).
Motricidade extrnseca conjugada dos olhos

Exame do movimento conjugado dos olhos nas vrias direes.
Motricidade intrnseca ou pupilar

Dimetro pupilar.
Ref lexo fotomotor (Fig. 5-4).
Ref lexo de acomodao-convergncia.
OI RS
RM RL
OS RI
Fig. 5-3. Ao da musculatura extrnseca ocular. Representao simplificada da
direo do movimento na contrao dos diferentes msculos. RL = reto lateral;
RM = reto medial; RS = reto superior; RI = reto inferior; OS = oblquo superior;
OI = oblquo inferior.
Luz
Reflexo Reflexo
direto consensual
Fig. 5-4. Reflexos fotomotor direto e consensual.
Anatomofisiologia
Motricidade extrnseca de cada olho (Fig. 5-5)

Os msculos responsveis pela movimentao do globo ocular so:
Os retos lateral e medial, superior e inferior, e os oblquos superior e in-
ferior. Todos os msculos extrnsecos oculares, com exceo do oblquo infe-
rior, inserem-se no anel ou tendo de Zinn, localizado no pice da rbita; o
oblquo inferior origina-se na poro mais baixa da parede ntero-medial da
rbita. Os msculos extrnsecos oculares so inervados pelos nervos oculo-
motor, troclear e abducente.
Nervo oculomotor (III)
Reto medial (aduo)
Retos superior e oblquo inferior (elevao)
Reto inferior (abaixamento)
Elevador da plpebra superior
Nervo troclear (IV)
Oblquo superior (abaixamento com aduo e rotao interna)
Nervo abducente (VI)
Reto lateral (abduo)
EPS
RS
RM
RI III
OI III
OS IV
VI
IV
VI
RL
Fig. 5-5. Motricidade extrnseca do globo ocular. Representao esquemtica dos

ncleos, nervos e msculos responsveis pela motricidade extrnseca ocular.
RL = reto lateral; RM = reto medial; RS = reto superior; RI = reto inferior;
OS = oblquo superior; OI = oblquo inferior; EPS = elevador da plpebra superior.
Esses trs nervos tm seus ncleos situados no assoalho pontino do quar-

to ventrculo (VI) e mesencfalo (III, IV). Atravessam o tronco enceflico no
sentido dorso-ventral, em posio paramediana (exceto o IV que emerge da
face dorsal do mesencfalo), emergem da face anterior do tronco enceflico,
percorrendo o seio cavernoso, e penetram na rbita atravs da fissura orbital
superior.
Na posio anatmica (cabea e olhos dirigidos para frente), a contrao
dos msculos reto superior e oblquo inferior, direitos e esquerdos, eleva os
globos oculares (movimento vertical para cima). A contrao dos msculos
reto inferior e oblquo superior movimenta os globos oculares para baixo. O
desvio do olhar para a direita realizado pela contrao do msculo reto late-
ral do globo ocular direito e do msculo reto medial do globo ocular esquer-
do. A abertura da fenda palpebral realizada pela contrao do msculo ele-
vador da plpebra superior, inervado pelo oculomotor. Alm do msculo
elevador, encontra-se tambm na plpebra superior o msculo superior do
tarso (msculo de Mller), que um msculo liso inervado por fibras simp-
ticas originadas do gnglio cervical superior. Este msculo contribui, em
menor escala, para a elevao da plpebra superior.
A leso de um desses nervos traduz-se pela paralisia dos msculos inerva-

dos pelo mesmo. A viso humana binocular e estereoscpica devida fuso
das imagens das duas retinas pelo crebro. Para que esta fuso ocorra, os o-
lhos possuem uma sinrgica e harmnica motilidade que possibilita fixar
rigorosamente o objeto focalizado, fazendo com que suas imagens caiam na
fvea central da retina. Quando ocorre uma desarmonia do movimento dos
dois olhos, o objeto focalizado estimula a fvea de um olho e no a do outro.
Assim, o estmulo visual cair em pontos diferentes, e o crebro no poder
fundi-lo, surgindo diplopia ou viso dupla. Isso ocorre quando um dos ms-
culos oculares se torna partico, determinando uma perda do paralelismo
dos eixos oculares (estrabismo).
Pode-se provocar experimentalmente a diploplia, pressionando-se ligei-
ramente o globo ocular direito com o dedo indicador da mo direita sobre a
plpebra superior. Ocorrer um ligeiro desvio do globo ocular para a esquer-
da (neste caso reproduz-se a paralisia do msculo reto lateral do olho direito)
e uma conseqente duplicao da imagem focalizada: surgir uma falsa
imagem direita da imagem real.
As oftalmoparesias ou paresias dos nervos motores oculares dependem
de leses que podem ser devidas a acometimento nuclear, radicular ou tron-
cular, sendo acompanhadas ou no de sinais de comprometimento de outras
estruturas. Ao exame observa-se paresia ou paralisia dos msculos atingidos,
ficando o paciente impossibilitado de movimentar o olho em determinadas
direes. Nas leses nucleares, a paralisia ocular geralmente parcial e bilate-
ral, podendo haver predomnio de um lado. Pode associar-se paralisia do o-
lhar conjugado lateral (acometimento da formao reticular pontina parame-
diana na sndrome de Foville) ou vertical (acometimento da lmina quadrig-
mea na sndrome de Parinaud). Nas leses radiculares, as fibras dos nervos
motores oculares so lesadas em seu trajeto intra-enceflico. As paralisias
so, em geral, parciais. Tanto nas leses nucleares como nas radiculares, po-
de associar-se comprometimento de estruturas do tronco enceflico, com-
pondo o quadro clnico das hemiplegias alternas (hemiplegia contralateral
leso e sinais de acometimento de um ou mais nervos cranianos homolate-
rais leso). As leses tronculares geralmente determinam paralisias totais.
A paralisia isolada do nervo oculomotor manifesta-se por: ptose palpe-
bral e desvio do globo ocular para fora, devido ao predomnio do msculo
reto lateral (estrabismo divergente); o paciente no consegue elevar o globo
ocular ou a plpebra e nem desviar o olho para dentro. Graas ao acometi-
mento das fibras parassimpticas, a pupila encontra-se dilatada (midrase
paraltica), e o ref lexo fotomotor, abolido. A paralisia isolada do nervo abdu-
cente determina uma paralisia do msculo reto lateral do mesmo lado. O o-
lho apresenta-se desviado para dentro (estrabismo convergente), e o paciente
no consegue desviar o globo ocular comprometido para fora. A paralisia
isolada do nervo troclear determina uma paralisia do msculo oblquo supe-

rior; o olho acometido fica desviado para cima e para dentro. Essa paralisia
de diagnstico difcil devido ao desvio ocular ser discreto, em conseqncia
da compensao pela ao do reto inferior. Na leso nuclear ou radicular,
ocorre acometimento do msculo oblquo superior contralateral, devido ao
cruzamento do nervo. A leso troncular aps o cruzamento determina parali-
sia do oblquo superior homolateral.
A leso de um ou mais nervos motores oculares associada leso de
outros nervos cranianos e/ou do tronco enceflico constituem diferentes sn-
dromes neurolgicas que sero analisadas no captulo referente s sndromes
topogrficas.
Motricidade extrnseca conjugada dos olhos (Fig. 5-6)

O movimento dos dois olhos na mesma direo denominado de movimento
conjugado do olhar e possvel devido ao combinada dos msculos ocula-
res. Quando os olhos se desviam conjugadamente para a direita, por exem-
plo, ocorre a contrao do reto lateral direito e do reto medial esquerdo (Fig.
5-6). Quando o olhar dirigido para cima entram em ao o oblquo inferior e
o reto superior. No olhar vertical conjugado para baixo, ocorre a contrao
do oblquo superior e do reto inferior.
O movimento conjugado do olhar est na dependncia de trs sistemas:
A) Um sistema de execuo, constitudo pelos ncleos, nervos e msculos
oculares.
Olhar para a direita
OD
OE
Reto medial
Reto lateral
Fig. 5-6. Atividade conjugada do olhar para a direita. Os msculos reto lateral
direito e reto medial esquerdo contraem-se, enquanto que o reto medial direito e
o reto lateral esquerdo se relaxam.
B) Um sistema de associao e coordenao, constitudo pelo fascculo lon-

gitudinal medial, ncleos e vias vestibulares, substncia pontina parame-
diana e regio pr-tectal.
C) Um sistema de comando, as reas oculgiras frontal (rea 8) e occipital
(reas 18 e 19). O fascculo longitudinal medial liga os centros de coor-
denao aos ncleos oculomotores. Os movimentos de lateralidade seri-
am regidos pela substncia cinzenta pontina paramediana e os da verti-
calidade pela regio pr-tectal. Atravs de fibras que descem pela cpsu-
la interna, a rea oculgira frontal (centro de integrao do movimento
ocular voluntrio) conectada com o sistema oculgiro do tronco ence-
flico. As fibras para os movimentos horizontais vo at a substncia
pontina paramediana contralateral (centro pontino do olhar conjugado
horizontal), enquanto as fibras para os movimentos verticais dirigem-se
regio pr-tectal (centro do olhar conjugado vertical).
O olhar conjugado lateral pode ser voluntrio ou automtico. A funo

voluntria est na dependncia da rea 8 do giro frontal mdio, e a funo
automtica integrada nas reas 18 e 19 do lobo occipital. As reas corticais
direitas desviam o olhar conjugado para a esquerda e vice-versa. As ordens
motoras chegam ao ncleo do VI contralateral e ao ncleo do III homolate-
ral, atravs do fascculo longitudinal medial (Fig. 5-7).
Observando o esquema da Figura 5-7, vemos que as projees da rea
oculgira frontal chegam formao reticular pontina paramediana (FRPP)
contralateral, que o centro do olhar conjugado horizontal. A FRPP, atravs
do fascculo longitudinal medial, est conectada ao ncleo do nervo abdu-
cente homolateral e ao ncleo do nervo oculomotor contralateral. Assim, a
ativao da rea oculgira frontal de um lado ativa a formao reticular pon-
tina contralateral, desviando o olhar para o lado contrrio do crtex ativado.
Conseqentemente, a leso da rea oculgira frontal provocar desvio dos
globos oculares para o lado da leso, e a leso da FRPP determina o desvio do
olhar para o lado contralateral. As aferncias vestibulares e proprioceptivas
cervicais intervm tambm nesse sistema a fim de possibilitar os ajustamen-
tos ref lexos do olhar aos movimentos de cabea.
A funo da verticalidade integrada nas mesmas reas corticais, mas as
vias chegam aos colculos superiores antes de atingirem os ncleos do nervo
oculomotor (Fig. 5-8).
A leso das reas corticais, das vias corticonucleares ou das vias de associ-
ao determina uma paralisia de funo (lateralidade ou verticalidade).
As paralisias da lateralidade so devidas a uma leso:
A) Da rea oculgira frontal, e o olhar ser desviado para o hemisfrio lesa-

do (o paciente olha sua leso).
F2
(rea 8)
RM RL
III
FLM
FRPP
VI
Fig. 5-7. Conexes entre os ncleos motores oculares, formao reticular

pontina paramediana (FRPP), fascculo longitudinal medial (FLM) e rea
oculomotora frontal em F2 (rea 8 de Brodmann) para os movimentos oculares
conjugados voluntrios.
B) Do feixe corticonuclear, na cpsula interna ou no mesencfalo, e o des-

vio do olhar ser no mesmo sentido da leso anterior (o paciente olha
sua leso).
C) Do feixe corticonuclear pontino, aps o cruzamento, ou do ncleo
parabducente (formao reticular pontina paramediana), o olhar ser
desviado para o lado oposto leso (o paciente olha sua hemiplegia).
D) Do fascculo longitudinal medial: a leso bilateral do fascculo longitudi-
nal medial situa-se acima do ncleo do nervo abducente e abaixo do
ncleo do nervo oculomotor. As projees da FRPP para o ncleo do
abducente estaro preservadas. Manifesta-se por deficincia da aduo e
Centro do olhar
conjugado
N. III
RS
OS N. IV
III
IV
OI
RI
Fig. 5-8. Vias de controle dos movimentos oculares verticais.
nistagmo do olho abduzido quando solicitamos ao paciente que olhe

para um lado. Esta a tpica sndrome da oftalmoplegia internuclear,
comumente descrita na esclerose mltipla.
As paralisias da verticalidade so geralmente devidas a uma leso interco-
licular da parte superior do teto do mesencfalo, levando impossibilidade
de olhar para cima (sndrome de Parinaud).
Motricidade intrnseca dos olhos

O sistema da motricidade intrnseca dos olhos (sistema pupilar) formado
por centros e vias autonmicas. Os centros controladores esto localizados
em reas corticais e subcorticais, especialmente no hipotlamo. Os centros
corticais localizam-se nos lobos frontal, occipital e sistema lmbico. O centro
frontal, situado no giro frontal mdio, determina dilatao pupilar; o centro
occipital, localizado na rea 19, determina constrio pupilar, especialmente
no ref lexo de aproximao; o sistema lmbico determina dilatao pupilar.
Dessas reas corticais originam-se fibras eferentes para o hipotlamo, onde se
admite estar localizado o mecanismo integrador da atividade pupilar. O siste-
ma autonmico, simptico e parassimptico, constitudo por centros locali-
zados no tronco enceflico e medula espinal, e vias perifricas, que ligam
estes centros ao msculo da ris.
O sistema autonmico simptico tem seu primeiro neurnio no centro
simptico pupilar do hipotlamo. O axnio desse neurnio desce atravs do
tronco enceflico e do funculo lateral da medula, terminando no centro cili-

ospinal de Budge localizado nos segmentos cervicotorcicos C8-T2. Do cen-
tro ciliospinal, origina-se o segundo neurnio, que emite fibras pr-ganglio-
nares que deixam a medula atravs das razes espinais anteriores C8-T12 e
sobem pela cadeia simptica at o gnglio cervical superior. A se localiza o
terceiro neurnio, que d origem s fibras ps-ganglionares. Essas penetram
no crnio atravs do plexo carotdeo e, em seguida, na rbita, atravs da fis-
sura orbitria superior, indo inervar a ris. Algumas fibras vo inervar tam-
bm o msculo palpebral de Mller.
O sistema autonmico parassimptico tem seu primeiro neurnio (neu-
rnio pr-ganglionar) localizado no ncleo de Edinger-Westphal que faz par-
te do complexo nuclear oculomotor. Suas fibras seguem incorporadas ao
nervo oculomotor, terminando no gnglio ciliar. A se localiza o segundo
neurnio (neurnio ps-ganglionar) que origina fibras ps-ganglionares.
Essas fibras dirigem-se para a rbita como nervo ciliar curto, indo inervar a
ris. Algumas fibras so destinadas inervao do msculo ciliar.
Os movimentos do diafragma pupilar so determinados pelas fibras
musculares lisas da ris. Essas fibras musculares circulares (esfncter da ris),
que contraem a pupila, so inervadas por fibras nervosas parassimpticas
presentes no nervo oculomotor (III). As fibras musculares radiadas, com fun-
o dilatadora, dependem do sistema simptico cervical.
A acomodao luz ou o ref lexo fotomotor apresenta o seguinte arco
ref lexo. Fibras sensitivas de origem retiniana (fibras de Dimmer) conduzem
os impulsos luminosos at a regio pr-tectal do mesencfalo. Da partem
fibras que terminam no ncleo visceral do nervo oculomotor homolateral e
contralateral. Desses ncleos (ncleos de Edinger-Westphal) partem fibras
eferentes parassimpticas pr-ganglionares, acopladas aos nervos oculomo-
tores, que vo fazer sinapse, nos gnglios ciliares, com fibras ps-gangliona-
res. Essas fibras vo inervar as fibras musculares circulares da ris, determi-
nando a constrio das pupilas (Figs. 5-9 e 5-10).
A motricidade intrnseca pode ser alterada por leso nos seguintes nveis:
A) Nervo oculomotor, determinando midrase unilateral com abolio do

ref lexo fotomotor direto e conservao do consensual.
B) Nervo ptico, caracterizando-se por midrase com abolio do ref lexo
fotomotor direto e conservao do ref lexo fotomotor consensual por ilu-
minao da pupila oposta.
C) Via simptica, determinando uma miose unilateral.
Quando um objeto se aproxima do olho, so desencadeados os ref lexos

de acomodao e convergncia com a finalidade de manter a viso ntida.
Ocorrem trs fenmenos distintos:
Corpo geniculado lateral
Colculo superior
III
Nervos ciliares
Gnglio ciliar
Gnglio
cervical superior
Medula
espinal
C8 - T2
Fig. 5-9. Motricidade intrnseca dos globos oculares: acomodao luz e reflexo
fotomotor (vista lateral).
Convergncia: ocorre contrao simultnea dos dois msculos retos me-

diais, fazendo com que os eixos de ambos os olhos convirjam sobre o objeto.
Acomodao: a contrao do msculo ciliar determina um relaxamento do
cristalino, que adquire uma forma mais arredondada. Assim, apesar da di-
minuio da distncia focal (distncia entre o objeto e o cristalino), a ima-
gem do objeto na retina permanece focalizada, graas ao aumento do
poder de refrao do cristalino.
Contrao pupilar: a contrao das pupilas faz com que a imagem do obje-
to na retina continue apresentando contornos ntidos.
So as seguintes as vias neuronais dessas trs respostas ref lexas (Fig.
5-11). Os estmulos visuais da retina vo at o crtex calcarino, atravs da via
visual. No crtex visual originam-se fibras eferentes que vo projetar-se na -
rea pr-tectal. A fazem sinapses com neurnios que vo at os ncleos de Per-
lia, localizados prximos dos ncleos de Edinger-Westphal. Os impulsos pro-
venientes destes ncleos ativam os neurnios do ncleo do oculomotor que
inervam os dois msculos retos internos (convergncia dos globos oculares) e
os neurnios do ncleo de Edinger-Westphal. As fibras eferentes parassimp-
ticas originadas neste ncleo vo inervar o msculo ciliar (acomodao) e o
msculo esfncter da pupila (contrao das pupilas).
Luz
II
Gnglio ciliar
III
Quiasma ptico
Trato ptico
Ncleo de
Edinger-Westphal
Corpo geniculado
lateral
Colculo Ncleo pr-tectal

superior
Fig. 5-10. Vias do reflexo fotomotor (vista superior).
MASTIGAO
Explorao (Fig. 5-12)

Exame dos movimentos da mandbula.
Ref lexo mandibular ou massetrico: percusso do mento com interposio
do dedo do examinador, estando o paciente com a boca entreaberta.
Anatomofisiologia
Os msculos da mastigao so inervados pela raiz motora do nervo trig-
meo, que tem o seu ncleo no assoalho pontino do quarto ventrculo (ncleo
M. esfncter da pupila
M. ciliar
M. reto medial
II Gnglio ciliar
III
Corpo geniculado
lateral rea pr-tectal
Radiao ptica
rea 17
rea 18
Fig. 5-11. Vias do reflexo de acomodao: (A) convergncia por contrao dos
msculos retos; (B) acomodao por contrao do msculo ciliar e conseqente
relaxamento do cristalino; (C) contrao pupilar.
motor do trigmeo). Esse ncleo recebe fibras da via corticonuclear, origina-

das da parte inferior dos giros pr-centrais. Recebe tambm fibras do ncleo
mesenceflico do trigmeo, onde chegam os impulsos proprioceptivos dos
msculos mastigatrios. Essa conexo a base do ref lexo mandibular. Da
partem as fibras que saem pela raiz motora do trigmeo, na poro lateral da
ponte, passam pela parte lateral do gnglio trigeminal (de Gasser) e ganham a
diviso mandibular do trigmeo, que atravessa o forame oval. Inerva os ms-
culos mastigatrios temporal, masseter, pterigideos lateral e medial, milo-
hiideo e digstrico (Fig. 5-13).
Uma leso da parte motora do trigmeo determina paralisia dos mscu-
los da mastigao homolateral. A leso da via corticonuclear determina tam-
bm uma paresia dos msculos da mastigao, no entanto, de pequena inten-
sidade devida representao cortical bilateral.
A atividade ref lexa dos msculos mastigadores pode ser investigada por
meio do ref lexo mandibular ou massetrico. A resposta consiste na elevao
A B
Fig. 5-12. Avaliao da musculatura da mastigao: (A) exame dos movimentos

da mandbula; (B) reflexo massetrico ou mandibular.
da mandbula devida contrao dos masseteres, sendo normalmente pe-

quena, mas encontra-se exaltada nas leses supranucleares bilaterais. Sua
pesquisa de especial importncia nos pacientes com tetra-hiper-ref lexia.
Nesses casos, o ref lexo mentoniano estando normal, significa que a leso
Ncleo motor do V
Forame oval
V3 M. temporal
Nervo alveolar
inferior
M. pterigide
M. masseter
Fig. 5-13. Origem e distribuio das fibras do nervo trigmeo para os msculos
da mastigao.
N. trato mesenceflico V
N. motor do V
V3
Fig. 5-14. Vias do reflexo mandibular.
est localizada abaixo do ncleo motor do trigmeo. Se estiver presente uma

hiper-ref lexia mentoniana, a leso dever ser alta, acima da ponte. Tanto a via
aferente como a eferente deste ref lexo esto localizadas no nervo trigmeo
(Fig. 5-14). A percusso do mento estira os msculos mastigadores, ativando
os fusos musculares. Os impulsos aferentes seguem pelo nervo mandibular e
raiz mandibular do trigmeo, indo at o ncleo mesenceflico do trigmeo.
Os axnios dos neurnios desse ncleo fazem sinapse com os neurnios do
ncleo motor do trigmeo, cujos axnios seguem tambm pela raiz mandi-
bular do trigmeo. A atividade desses neurnios determina a contrao dos
msculos mastigadores.
MMICA
Explorao
Exame da simetria facial em repouso.
Contrao dos msculos faciais (Fig. 5-15):
frontal: enrugar a fronte;
orbicular das plpebras: fechar os olhos;
orbicular dos lbios: fechar os lbios e assoviar;
bucinador: retrair os cantos da boca, como no riso;
platisma: contrair os cantos da boca e a musculatura cervical superficial.
Manobra de Pierre Marie e Foix: compresso bilateral do ngulo da mandbu-
la ou regio supra-orbitria; usada no paciente comatoso.
Reflexo do orbicular das plpebras: a percusso da regio frontotemporal,
especialmente na glabela (ref lexo glabelar), na raiz do nariz (ref lexo naso-
D
C
Fig. 5-15. Avaliao da musculatura facial. O paciente fecha os olhos (A), sorri
(B), protrunde os lbios (C), enruga a fronte (D) e contrai o platisma (E).
palpebral) e na regio supra-orbitria (ref lexo de MacCarthy) determina

uma ocluso palpebral bilateral (Fig. 5-16). Para no confundir a resposta
do ref lexo glabelar com a resposta do ref lexo do piscamento ameaa,
recomenda-se que o examinador se coloque atrs do paciente e, aps solici-
tar que ele olhe para baixo, percuta a glabela com um movimento sagital,
fora do seu campo visual. Esse ref lexo apresenta um componente nocicep-
Fig. 5-16. Reflexo do msculo orbicular das plpebras: (A) McCarthy; (B)
glabelar.
tivo (polissinptico), motivo pelo qual o repetir das estimulaes determina

um decrscimo em amplitude e um aumento na latncia. Assim, o ref lexo
do orbicular das plpebras esgota-se rapidamente nas pessoas normais.
Reflexo de piscar: quando se faz um rpido movimento como se fosse tocar o
olho do paciente com a mo, ocorre ocluso palpebral.
Reflexo do orbicular dos lbios ou oro-orbicular: a percusso do lbio superior
determina uma contrao da musculatura perioral com a protruso dos
lbios.
Anatomofisiologia
A mmica produzida pelos msculos cutneos da face, inervada pelo nervo
facial que tem seu ncleo motor no assoalho pontino do quarto ventrculo.
Esse ncleo , na realidade, composto de dois subncleos:
A) Subncleo superior, que recebe fibras dos feixes corticonucleares homo
e contralateral.
B) Subncleo inferior, que recebe fibras apenas do feixe corticonuclear
contralateral.
O ncleo motor do facial emite as fibras motoras do nervo facial, que
emergem da parte lateral do sulco bulbo-pontino. Aps atravessarem o ngu-
lo pontocerebelar, penetram no meato acstico interno e emergem do crnio

pelo forame estilomastideo, indo distribuir-se aos msculos mmicos (Fig.
5-17). As fibras corticonucleares, que vo para o subncleo facial superior
(homo e contralaterais), inervam os msculos do tero superior da face. J as
fibras corticonucleares, que vo para o subncleo inferior do facial (contrala-
terais), inervam os msculos dos dois teros inferiores da face (Fig. 5-18).
Uma leso do nervo facial traduz-se por uma paralisia de todos os mscu-
los da face (paralisia facial perifrica), ao passo que uma leso corticonuclear
determina uma paralisia apenas dos dois teros inferiores da face (paralisia
facial central). A conservao da motricidade do tero superior da face
devida ao fato de as fibras homolaterais (que vo para o subncleo facial su-
perior) permanecerem intactas.
A atividade ref lexa dos msculos faciais pode ser estudada atravs da
pesquisa dos ref lexos do orbicular das plpebras, do piscamento ameaa,
do corneano e do orbicular dos lbios.
O msculo orbicular das plpebras protege o globo ocular, atravs de sua
contrao, de estmulos nocivos externos. Esse msculo apresenta uma con-
trao rpida e bilateral. Vrios estmulos podem desencadear o ref lexo de
VII
Conduto auditivo
interno
Forame estilo-
mastideo
Fig. 5-17. Origem e distribuio do nervo facial para os msculos da expresso

facial.
VII
Fig. 5-18. Inervao dos msculos faciais. Os msculos frontal e orbicular das
plpebras recebem informaes dos axnios do crtex frontal contralateral e
homolateral, ao passo que os demais recebem informaes apenas do crtex
contralateral.
contrao do msculo orbicular das plpebras. Ele contrai-se ref lexamente

estimulao acstica (ref lexo cocleopalpebral ou acstico-palpebral), visual
(ref lexo ptico-facial ou visuopalpebral ou de piscamento), ttil da crnea
(ref lexo corneano) e dolorosa da face (ref lexo trigmeo-facial ou trigmi-
no-palpebral). Essa resposta ocorre tambm aps a estimulao mecnica
(percusso com o martelo de ref lexo) do msculo orbicular das plpebras ou
da regio frontotemporal vizinha (ref lexo do orbicular das plpebras). Na
pesquisa desse ref lexo importante evitarem-se os demais estmulos que
tambm podem desencadear a ocluso palpebral.
As fibras aferentes desse ref lexo seguem pelo nervo trigmeo at o

ncleo sensitivo deste nervo. Neurnios do ncleo sensitivo do trigmeo
fazem sinapse com o ncleo do nervo facial. A se originam impulsos que,
atravs do nervo facial, chegam at o msculo orbicular da plpebra, deter-
minando a ocluso palpebral. A intensidade da resposta varivel em dife-
rentes indivduos. Est diminuda ou ausente nas leses nucleares e perifri-
cas do nervo facial e no coma. O ref lexo do orbicular das plpebras encon-
tra-se exacerbado nas paralisias faciais supranucleares e nas leses pirami-
dais acima do ncleo motor do facial. Pode estar tambm hiperativo na sn-
drome parkinsoniana. Nesse caso, a resposta pode continuar com estmulos
repetidos, enquanto que no indivduo normal ela desaparece ou se esgota
aps algumas estimulaes. A resposta persistente denominada de sinal de
Myerson.
As vias do ref lexo de piscamento ameaa esto localizadas na via visual
e no nervo facial. O estmulo visual segue pelas fibras aferentes da retina
(atravs do nervo ptico, trato ptico e brao do colculo superior) at o col-
culo superior. Da partem fibras que fazem conexo com os neurnios do
ncleo facial. Desse ncleo saem as fibras eferentes que levam os impulsos
at o msculo orbicular das plpebras, determinando a ocluso palpebral.
O ref lexo do msculo orbicular dos lbios (ref lexo oro-orbicular) tem a
sua via aferente no nervo trigmeo; e a eferente no facial. O centro de inte-
grao encontra-se na ponte. No est presente em pessoas normais, exceto
durante os primeiros anos de vida. Pode encontrar-se liberado e exacerbado
nas leses piramidais acima do ncleo do facial e nas leses cerebrais difusas.
Quando a resposta se encontra exagerada, a percusso do lbio superior ou
inferior seguida de contrao da poro superior e inferior do orbicular
dos lbios, determinando uma protruso dos lbios (prout reflex ou ref lexo do
focinho). Geralmente se encontra associado tambm o ref lexo de suco.
As vias do ref lexo corneano ou crneo-palpebral sero descritas na par-
te referente sensibilidade exteroceptiva da face.
MOTRICIDADE LINGUAL
Explorao
O exame consiste, inicialmente, em uma inspeo esttica (desvios, atrofias,
fasciculaes), seguida de exteriorizao da lngua e execuo dos diversos
movimentos (Fig. 5-19).
Anatomofisiologia
Os msculos da lngua so divididos em intrnsecos e extrnsecos. Em prope-
dutica neurolgica mais importante a ao dos extrnsecos, destacando-se
Fig. 5-19. Exame da motricidade da

lngua.
o genioglosso, cuja contrao bilateral propulsiona a lngua para fora, e os

msculos hioglosso e estiloglosso, os quais tm aes antagonistas em relao
ao genioglosso.
Os msculos da lngua so inervados pelo hipoglosso (XII), cujo ncleo
est localizado no assoalho bulbar do quarto ventrculo. Esse ncleo recebe
fibras corticonucleares originadas na parte inferior dos giros pr-centrais e
emite fibras que atravessam o bulbo, seguindo um trajeto pstero-anterior,
emergindo ao nvel do sulco lateral anterior do bulbo. O nervo hipoglosso
deixa o crnio pelo canal do hipoglosso, e, percorrendo um trajeto descen-
dente, distribui-se aos msculos da lngua. O msculo geniglosso age impul-
sionando a lngua para a frente e desviando-a para o lado oposto. Normal-
mente, a contrao simultnea dos dois genioglossos projeta a lngua para a
frente, na linha mediana (Fig. 5-20).
Na leso do nervo hipoglosso, observa-se, em repouso, uma lngua hemi-
atrofiada e desviada para o lado normal, por prevalncia dos msculos opos-
tos no paralisados. Quando a lngua projetada para fora da boca, ocorre
desvio para o lado paralisado, devido contrao do genioglosso contralate-
ral no paralisado. Nas leses da via corticonuclear, ocorre abolio da
motricidade voluntria da lngua e conservao dos movimentos automti-
cos e ref lexos, com ausncia de atrofia e fasciculao.
Crtex motor
T. crtico-
nuclear
Bulbo
XII
Msculo
genioglosso
Lngua
Fig. 5-20. Ao e inervao do msculo genioglosso. Na leso do trato

corticonuclear ocorre desvio contralateral da lngua; na leso do nervo
hipoglosso ocorre desvio homolateral da lngua.
DEGLUTIO
Explorao
Exame do vu do palato em repouso e da parede posterior da faringe
durante a emisso do som a (Fig. 5-21).
Ao solicitar ao paciente que abra a boca e pronuncie a vogal a, podemos
observar se h uma paresia unilateral do vu do palato e do constritor supe-
rior da faringe. No caso de paresia do palato, a vula se desvia para o lado
no acometido e, quando existe uma paresia do constritor superior da
faringe, a parede posterior da faringe tambm se desvia para o lado no
acometido (sinal da cortina de Vernet). A paralisia do vu do palato pode
determinar uma voz com som nasal e ref luxo nasal ao deglutir. A paralisia
da musculatura farngea determina disfagia.
Deglutio de slidos e lquidos.
Pesquisa do ref lexo do vmito (farngeo).
a b c
Fig. 5-21. Exame do vu do palato: (A) repouso; (B) contrao; (C) paralisia
esquerda.
Toca-se a mucosa de base da lngua e da faringe com uma esptula (Fig.

5-22). A resposta consiste na elevao da musculatura da faringe e retrao da
lngua, que pode ser acompanhada de sensao de nusea.
Fig. 5-22. Pesquisa do reflexo do vmito (farngeo).

Anatomofisiologia
A deglutio representa a funo motora da faringe e do vu do palato, cujos
msculos so inervados pelos nervos glossofarngeo (IX) e vago (X), que tm
um ncleo nico no assoalho bulbar do quarto ventrculo (ncleo ambguo).
Esse ncleo recebe fibras da via corticonuclear originadas da parte inferior
do giro pr-central contralateral e, em menor proporo, do homolateral.
Recebe tambm fibras sensitivas dos ncleos do trigmeo e vago, que repre-
sentam as vias aferentes do ref lexo de deglutio. Emite as razes motoras do
glossofarngeo (IX) e vago (X), que atravessam o bulbo transversalmente para
emergir lateralmente. Esses dois nervos percorrem a parte inferior do ngulo
pontocerebelar e deixam o crnio pelo forame jugular, indo formar o plexo
farngeo (Fig. 5-23).
Os msculos da faringe so: constritores superior, mdio e inferior e esti-
lofarngeo. Os msculos constritores promovem a constrio da parede da
Crtex
motor
N. ambguo
IX
M. constritor superior
M. estilofarngeo
M. constritor inferior
Faringe
Fig. 5-23. Origem e distribuio do nervo glossofarngeo para os msculos da

faringe.
faringe sobre o bolo alimentar durante o ato da deglutio. O msculo estilo-

farngeo determina a elevao da faringe durante a deglutio.
As leses dos nervos IX e X traduzem-se por:
A) Disfagia.
B) Vu do palato abaixado do lado paralisado inspeo esttica.
C) Desvio da parede posterior da faringe para o lado no acometido, como
uma cortina que se fecha quando o paciente pronuncia a vogal a (sinal
da cortina de Vernet).
D) Abolio do ref lexo do vmito por comprometimento da via eferente.
A leso da via corticonuclear unilateral determina alteraes apenas leves
da deglutio, devido conservao da atividade ref lexa e representao
cortical bilateral. Na realidade, a deglutio um ato essencialmente ref lexo,
sendo voluntrio apenas o primeiro tempo bucal.
O ref lexo do vmito (Fig. 5-24) pode ser desencadeado por vrios tipos
de estmulos, mas os mais freqentes so os devidos irritao da mucosa
gastrointestinal. Pode ser tambm desencadeado pela estimulao da base da
lngua, como realizado no exame neurolgico. Os impulsos aferentes origi-
nados na mucosa gastrointestinal seguem pelas fibras aferentes viscerais do
vago, e os originados pela estimulao da base da lngua e da faringe seguem
pelo nervo glossofarngeo. Esses impulsos vo at o ncleo do trato solitrio,
de onde saem fibras que os conduzem para o centro do vmito situado na
formao reticular do bulbo. Desse centro saem fibras que vo fazer conexo
IX
N. dorsal do vago
Centro do vmito
N. trato solitrio
X
N. frnico
T. Reticuloespinal
Diafragma
N. para msculos
abdominais
N. esplncnico
Fig. 5-24. Vias do reflexo do vmito.
com as reas responsveis pelas respostas motoras que iro desencadear o

vmito:
Fibras para o ncleo dorsal do vago, de onde se originam as fibras eferen-
tes viscerais parassimpticas para a musculatura da parede do estmago
(contrao do estmago e abertura do crdia).
Fibras que, atravs do trato reticuloespinal, chegam coluna lateral da
medula. A se originam fibras simpticas que seguem pelos nervos esplnc-
nicos e vo inervar a musculatura do piloro (fechamento do piloro).
Fibras que, pelo trato reticuloespinal, vo at o quarto segmento da medula
cervical e fazem sinapse com os neurnios motores do nervo frnico (con-
trao do diafragma).
Fibras que, atravs do trato reticuloespinal, vo fazer sinapse com os neur-
nios motores dos nervos toracoabdominais (contrao dos msculos da
parede abdominal).
FONAO
Explorao
Observao das caractersticas da voz.
Anatomofisiologia
A fonao assegurada pelos msculos da laringe e, em particular, pelos ms-
culos das cordas vocais, inervados pelo nervo acessrio do vago ou XI bulbar.
Seu ncleo (ncleo ambguo) situa-se na parte inferior do assoalho bulbar do
quarto ventrculo. Recebe fibras do feixe corticonuclear contralateral e d ori-
gem ao XI bulbar, que atravessa o bulbo, emergindo do sulco lateral posterior.
No ngulo pontocerebelar, une-se ao XI medular (nervo espinal) e deixa o cr-
nio pelo forame jugular. Logo aps a emergncia do crnio, as fibras do XI
bulbar separam-se da fibra do XI medular, indo juntar-se ao nervo vago. Suas
fibras passam essencialmente no nervo recorrente ou larngeo inferior que
inerva os msculos da laringe e, em particular, as cordas vocais (Fig. 5-25).
Os principais msculos da laringe so os cricoaritenideos posterior e
lateral. O cricoaritenideo posterior abdutor, e o lateral adutor da prega
vocal.
A leso do XI bulbar manifesta-se por disfonia e paralisia das cordas
vocais (observada no exame laringoscpico).
As leses infranucleares ocorrem geralmente ao nvel do nervo larngeo
inferior (ou recorrente), determinando paralisia dos msculos das hemilarin-
ges. A sintomatologia traduz-se por rouquido, diminuio da intensidade da
voz e dificuldade para tossir. A leso do ncleo ambguo ocorre, por exem-
plo, na paralisia lbio-glosso-farngea, que corresponde a uma forma clnica
Crtex motor
Nervo vago
N. larngeo superior M. tireoepigltico
M. aritenideo
M. tireoaritenideo
M. cricoaritenideo
posterior M. Cricoaritenideo
N. recorrente larngeo lateral
Fig. 5-25. Ncleo de origem e distribuio do nervo vago (vago-acessrio) para

os msculos da laringe.
da esclerose lateral amiotrfica ou sua prpria evoluo. Nesta, ambos os

ncleos ambguos so afetados, determinando completa afonia e disfagia
muito intensa ou afagia (incapacidade de deglutir). A leso supranuclear uni-
lateral no determina sintomas proeminentes. Na leso bilateral do feixe cor-
ticonuclear, por sua vez, ocorre uma paralisia pseudobulbar evidenciada por
disfagia, disartria e disfonia.
CEFALOGIRIA (ROTAO DA CABEA)

Explorao
Elevao do ombro (trapzio).
Rotao da cabea (esternocleidomastideo).
Anatomofisiologia
A cefalogiria assegurada pelos msculos esternocleidomastideo e trap-
zio, inervados pelo XI medular ou espinal. Seu ncleo est localizado no cor-
no ventral da medula (C1 a C4). Recebe fibras corticonucleares e do ncleo
vestibular contralateral. As fibras vestbulo-oculocefalgiras representam as
vias aferentes da cefalogiria ref lexa. Do corno ventral da medula (C1 a C4)
emergem as razes do espinal que, em direo ascendente, atravessam o fora-
me magno e unem-se ao XI bulbar. Aps deixar o crnio pelo forame jugular,
dirigem-se at os msculos trapzio e esternocleidomastideo (Fig. 5-26).
O esternocleidomastideo f lete a cabea e gira a face para o lado oposto
(Fig. 5-27). Na leso do nervo espinal, observa-se dficit na elevao do
ombro (trapzio) e na rotao da cabea para o lado oposto leso.
Crtex
motor
Decussao
piramidal
Trato piramidal
Ncleo XI
M. trapzio M. esternocleidomastideo
Fig. 5-26. Origem e distribuio do nervo espinal (XI) para os msculos do

pescoo.
Fig. 5-27. Msculo esternocleidomastideo: a contrao unilateral inclina a

cabea para o lado correspondente, girando-a para o lado oposto.
Crtex frontal
rea 8
RM
RL
III
III
VI
FLM
VI
XI
M. esternocleidomastideo
Fig. 5-28. Movimentos conjugados dos globos oculares e da cabea.
O ncleo do nervo espinal comunica-se com os ncleos do III, IV, VI e

VIII atravs do fascculo longitudinal medial. O centro cortical que governa a
ao do ncleo do espinal est localizado na poro inferior do giro pr-cen-
tral. A inervao supranuclear bilateral, mas presume-se que provm prin-
cipalmente do hemisfrio homolateral (Fig. 5-28). As leses supranucleares
provocam somente moderada perda de funo por ser bilateral a representa-
o cortical. Na hemiplegia aguda podem ser observados desvios da cabea e
dos olhos na direo do hemisfrio comprometido.
SENSIBILIDADE EXTEROCEPTIVA
Explorao
Tato.
Dor.
Temperatura.
Reflexo corneano: piscamento quando se toca a borda da crnea com um
algodo (Fig. 5-29).
Reflexo de vmito (farngeo): pesquisa-se tocando a mucosa da faringe com
uma esptula. Quando presente, ocorre elevao e constrio da muscula-
tura farngea e retrao da lngua (Fig. 5-22).
Anatomofisiologia
Face e fronte
A sensibilidade dessas reas devida ao nervo trigmeo, cujos neurnios
esto localizados no gnglio de Gasser ao nvel do rochedo craniano. Os pro-
longamentos centrais desses neurnios chegam ao tronco enceflico pela face
lateral da ponte ao nvel do ngulo pontocerebelar. Os prolongamentos peri-
Fig. 5-29. Pesquisa do reflexo corneano, usando algodo que deve tocar a
crnea de leve.
fricos distribuem-se pelos trs ramos terminais: oftlmico, maxilar e mandi-

bular.
Os ncleos sensitivos do trigmeo emitem fibras que vo incorporar-se
ao lemnisco medial e ao feixe espinotalmico (Fig. 5-30).
A seguir, encontra-se esquematizada a via exteroceptiva da face e fronte:
Razes do trigmeo.
Gnglio de Gasser (neurnio I).
Nervo trigmeo.
Ncleo sensitivo principal (neurnio II) e/ou ncleo do trato espinal (neu-
rnio II).
Lemnisco trigeminal.
Tlamo: n. ventral pstero-medial (neurnio III).
Giro ps-central (rea somestsica).
Tlamo
Ponte
Lemnisco Gnglio V
trigeminal
e medial
V1
T. espinal
do V
V2
V3
T. espinotalmico
Fig. 5-30. Segmentos perifrico e central da via sensitiva da face.

A leso do nervo trigmeo determina um dficit sensitivo limitado ao ter-

ritrio sensitivo da raiz acometida (Fig. 5-31). O dficit sensitivo tipo central
(leso do tronco enceflico, tlamo e crtex parietal) j foi estudado.
O ref lexo corneano ou crneo-palpebral um ref lexo polissinptico
idntico aos ref lexos superficiais de defesa ou f lexo. Consiste na contrao
instantnea do msculo orbicular das plpebras conseqente a estmulos
tteis da crnea. A estimulao da crnea transmitida pelo nervo trigmeo
at o ncleo do mesmo. Fibras cruzadas e no cruzadas originadas nesse
ncleo conduzem os impulsos aos ncleos do facial, dos dois lados, de tal
modo que a resposta motora se faz pelos dois olhos (Fig. 5-32). O ref lexo cor-
neano o mais sensvel indicador de uma leso do trigmeo. Pode estar
abolido nas leses do nervo facial (Fig. 5-33).
Mucosa da faringe
O segmento perifrico desta via formado pelo vago, cujos neurnios sensiti-
vos terminam no ncleo solitrio. Constitui a via aferente do ref lexo do vmi-
to, sendo a eferente formada pelo glossofarngeo e vago a partir do ncleo
ambguo. O ref lexo do vmito j foi descrito na parte referente deglutio.
V1
V2
V3
Fig. 5-31. reas de distribuio dos ramos do trigmeo para a sensibilidade da

face e regio frontal.
Msculo orbicular
VII da plpebra
VI
VII
VII
Fig. 5-32. Vias do reflexo corneano: a via aferente passa pelo ramo oftlmico do
trigmeo e a via eferente pelo nervo facial.
GUSTAO
Explorao
So colocados sobre a lngua algodes embebidos em substncias que apre-
sentam os quatro gostos fundamentais: amargo, azedo, doce, salgado (Fig.
5-34).
Anatomofisiologia
O segmento perifrico da via gustativa constitudo pelo facial (2/3 anterio-
res da lngua), glossofarngeo (1/3 posterior da lngua) e vago (faringe), cujas
fibras vo terminar no ncleo do trato solitrio (Fig. 5-35).
A seguir est esquematizada a via gustativa:
Receptores: corpsculos gustativos da lngua e epiglote.
Nervos: VII (2/3 anteriores da lngua) IX e X (1/3 posterior da lngua e epi-
glote).
Algodo
B
Fig. 5-33. Alterao do reflexo corneano por leso: (A) do nervo trigmeo; (B) do
nervo facial esquerdo. No caso da leso do nervo trigmeo esquerdo, a
estimulao da crnea direita determina ocluso palpebral bilateral; quando a
crnea esquerda estimulada observa-se ausncia de resposta. Na leso do
nervo facial esquerdo no ocorre fechamento palpebral esquerda com a
estimulao corneana de ambos os lados.
Fig. 5-34. Exame da sensibilidade gustativa, testada com algodo embebido em
soluo de sal ou acar, aplicado na lngua.
Oprculo
frontoparietal
Tlamo
Ncleo do trato solitrio
Lemnisco medial
VII
IX
Fig. 5-35. Vias da sensibilidade gustativa.

Gnglios (neurnio I): geniculado VII; inferiores IX e X.

Neurnio II: ncleo do trato solitrio
Neurnio III: tlamo
rea cortical da gustao.
Uma ageusia ou perda da sensibilidade gustativa unilateral pode, ento,
ser devida leso do facial ou do nervo da corda do tmpano.
OLFAO
Explorao
Com o paciente com as plpebras fechadas, o mesmo deve aspirar em cada
narina separadamente substncias aromticas como p de caf e tabaco (Fig.
5-36). O paciente dever identificar os odores das substncias apresentadas.
Anatomofisiologia
A superfcie de cada fossa nasal aumentada pela formao de salincias na
parede lateral, as conchas nasais, em nmero de trs. As clulas sensoriais do
olfato situam-se em uma pequena rea da mucosa nasal (mucosa olfatria),
localizada na superfcie da concha superior e no tero superior da mucosa do
septo. No epitlio da mucosa olfatria encontram-se as clulas olfatrias, que
so clulas sensoriais primrias. Na superfcie dessas clulas situam-se clios,
recobertos por muco, e na base emergem os axnios que formam o nervo
olfatrio. Suas fibras atravessam os orifcios do osso etmide (lmina crivosa
Fig. 5-36. Teste da olfao.

do etmide), fazendo sinapse com as clulas mitrais do bulbo olfatrio, locali-

zado sob o lobo frontal. O bulbo olfatrio continua-se posteriormente com o
trato olfatrio que, em sua extremidade posterior, divide-se em estria olfat-
ria medial e lateral. As fibras destinadas ao crtex olfatrio seguem pela
estria olfatria lateral, terminando na parte anterior do ncus e do giro pa-
ra-hipocampal (Fig. 5-37). A representao cortical dessa via bilateral, devi-
da ao cruzamento de fibras pela comissura anterior. As fibras que seguem
pela estria olfatria medial terminam na rea septal, integrante do sistema
lmbico. Admite-se que estas conexes estejam relacionadas a reaes ref le-
xas e comportamentais em respostas a impulsos olfatrios no conscientes.
Podemos esquematizar a via olfatria da seguinte forma:
A Receptores: clios olfatrios da mucosa nasal
B Neurnio I: clulas olfatrias (nervo olfatrio)
C Neurnio II: clulas mitrais (bulbo e trato olfatrio)
D Estrias olfatrias medial e lateral
E rea cortical da olfao.
Leses da via olfatria (nervo, bulbo e trato olfatrio) determinam dimi-
nuio ou perda do olfato homolateral (hiposmia e anosmia). A causa mais
freqente de leso do nervo olfatrio o traumatismo craniano com fratura
da lmina crivosa do etmide. Os tumores da base do lobo frontal podem
lesar o bulbo e o trato olfatrio. Leses do crtex olfatrio primrio podem
determinar alucinaes olfatrias. Alucinao pode ser definida operacional-
mente como uma percepo sem objeto e, no caso especfico, seria a percep-
SO
GR rea septal
GO B
M
B
M T
L
NI
Uncus Uncus
Cavidade nasal
GTI GOL GP
GOM
Fig. 5-37. Via olfatria, evidenciando os filetes olfatrios, o bulbo e o trato olfatrio e as
conexes centrais. B = bulbo olfatrio; T = trato olfatrio; M = estria olfatria medial; L
= estria olfatria lateral; GTI = giro temporal inferior; GOL = giro occipitotemporal
lateral; GP = giro para-hipocampal; GOM = giro occipitotemporal medial; GO = giros
orbitrios; SO = sulco orbitrio; GR = giro reto.
o de um odor inexistente. Sensao olfatria paroxstica geralmente desa-

gradvel pode representar uma crise epilptica parcial simples e evoluir para
uma crise parcial complexa.
AUDIO
Explorao (Fig. 5-38)
Os testes auditivos usados nos exames neurolgicos de rotina so:
A) Teste da voz falada e sussurrada.
B) Teste do roar dos dedos.
A B
C D
Fig. 5-38. Avaliao da audio: (A) tic-tac do relgio; (B) roar dos dedos;
(C) teste do diapaso de Weber; (D) teste do diapaso de Rinne.
C) Teste do tic-tac do relgio.

D) Teste do diapaso.
Eles permitem a identificao de uma perda auditiva e possibilitam dis-
tinguir a perda auditiva sensorial da perda auditiva de conduo. Com esses
testes possvel apenas uma determinao qualitativa da acuidade auditiva.
Para quantificar precisamente a gravidade e o padro da perda auditiva,
necessria a realizao de audiometria.
A) Teste da voz falada e sussurrada. O teste permite a determinao da

conduo area e da acuidade auditiva. O examinador coloca-se ao lado
do paciente e sussurra palavras que o mesmo dever repetir. O paciente
dever ocluir com o dedo o canal auditivo externo da orelha oposta.
B) Teste do roar dos dedos. Aps o paciente ocluir a orelha contralateral
ao testado, o examinador executa o roar dos dedos polegar e indicador
em frente orelha testada. Esse teste permite tambm a determinao
da conduo area e da acuidade auditiva.
C) Teste do tic-tac do relgio. Permite a avaliao da conduo area em
altas freqncias. Alguns pacientes portadores de perdas auditivas de
alta freqncia percebem o dficit quando no conseguem ouvir seus
relgios. O relgio aproximado lentamente da orelha testada e deter-
mina-se a distncia a partir da qual o paciente comea a ouvir o tic-tac do
relgio.
D) Teste do diapaso. utilizado para testar tanto a conduo area quan-
to a ssea. usado preferencialmente um diapaso com freqncia igual
ou superior a 256 Hz.
1. Teste de Rinne. Devido ao fato de o som ser amplificado pelas ore-
lhas externa e mdia, os sons conduzidos por via area so normal-
mente percebidos como mais altos do que aqueles conduzidos por
via ssea. Essa relao verificada atravs do teste de Rinne. O diapa-
so aplicado de encontro mastide (conduo ssea) e, quando o
som deixa de ser percebido, o diapaso colocado prximo ao con-
duto auditivo externo (audio area). A resposta normal ouvir o
diapaso adjacente ao pavilho auditivo (conduo area) aps o
mesmo no ser mais audvel sobre a mastide. A durao da percep-
o duas ou trs vezes maior para a conduo area em relao
conduo ssea. No caso de dficit auditivo sensorial parcial, o paci-
ente ir tambm ouvir o som conduzido por via area, aps a condu-
o ssea no ser mais audvel. Na hipoacusia de conduo, a condu-
o ssea ser igual ou superior conduo area. Nesse caso, o dia-
paso no ser mais audvel em frente ao pavilho auricular aps no
poder mais ser ouvido sobre a mastide.
2. Teste de Weber. Coloca-se o diapaso vibrando no vrtice do crnio.

Normalmente a vibrao percebida com a mesma intensidade dos
dois lados, ou seja, no h lateralizao. Esse teste permite detectar
dficit na conduo area. Reconhece-se que a presena de um som
diminui a capacidade de um indivduo de ouvir outros sons e esse
fenmeno conhecido por mascaramento. Os sons de fundo masca-
ram parcialmente a audio da orelha normal, ao passo que a perda
auditiva de conduo elimina o efeito de mascaramento. Em conse-
qncia, no caso de dficit de conduo em uma das orelhas, um dia-
paso colocado sobre a linha mdia do crnio parecer mais intenso
na orelha com perda auditiva de conduo. Se houver perda auditiva
sensorial unilateral, o diapaso parecer mais intenso na orelha nor-
mal.
3. Teste de Schwabach. Nesse teste realizada a comparao da audi-
o do paciente com a audio do examinador, que se presume nor-
mal. O examinador coloca um diapaso em vibrao em sua prpria
mastide e, a seguir na do paciente. No caso de hipoacusia sensorial,
o examinador ouvir o diapaso por alguns segundos a mais que o
paciente. Se o paciente apresentar dficit auditivo de conduo, ir
ouvir o diapaso vrios segundos alm do examinador.
Anatomofisiologia
O som uma propagao ondulatria da energia mecnica. Na orelha reali-
zada a transformao dessa energia em potenciais de ao (impulsos nervo-
sos). A orelha subdividida em orelha externa, mdia e interna. A orelha
externa formada pela orelha ou pavilho auricular e pelo conduto auditivo
externo. A orelha externa conduz as vibraes sonoras at a membrana do
tmpano, que separa a orelha externa da mdia. A orelha mdia uma cavida-
de cheia de ar. No seu interior esto localizados trs ossculos o martelo, a
bigorna e o estribo. O estribo est ligado janela oval, que separa a orelha
mdia da interna. As vibraes sonoras empurram a membrana do tmpano,
que aciona a cadeia de ossculos, deslocando a membrana da janela oval. A
orelha interna situa-se na parte petrosa do osso temporal e denominada labi-
rinto, devido sua complexidade anatmica. Este formado por cavidades
sseas (labirinto sseo), no interior das quais est localizado o labirinto mem-
branoso. O labirinto apresenta as seguintes cavidades: o vestbulo, os canais
semicirculares e a cclea. A poro coclear do labirinto um tubo enrolado,
preenchido por um lquido, a endolinfa. Em todo o comprimento da cclea
existe uma membrana, a membrana de base. Sobre essa membrana est o
rgo de Corti, estrutura que contm as clulas auditivas receptoras, que so
clulas ciliadas. Quando a janela redonda deslocada pela vibrao sonora,
ocorre uma onda de presso na endolinfa que desloca a membrana de base. A
vibrao dessa membrana determina uma inclinao dos clios, que o est-
mulo adequado para os receptores. Os corpos celulares dos neurnios
aferentes que fazem sinapse com as clulas receptoras esto localizados no
gnglio espiral. Seus axnios formam o nervo coclear.
O nervo vestibulococlear, atravs do conduto auditivo interno, chega ao
ngulo pontocerebelar, indo terminar nos ncleos cocleares. Fibras cocleo-
coliculares homo e contralaterais ascendem pelo lemnisco lateral e vo fazer
sinapse com fibras colculo-geniculadas. Os neurnios genculo-corticais vo
projetar-se nas reas 41 e 42 do giro temporal superior (Fig. 5-39).
Giro temporal transverso

anterior (reas 41 e 42)
Corpo geniculado medial

(neurnio IV)
Colculo inferior
(neurnio III)
Mesencfalo
Lemnisco lateral
Ponte
N. coclear dorsal
(neurnio II)
Gnglio espinal
(neurnio I)
VIII
N. coclear ventral
Corpo trapezide
Fig. 5-39. Vias auditivas.

Podemos esquematizar da seguinte forma a via acstica:
Receptores: clulas ciliadas do rgo de Corti.

Neurnio I: gnglio espiral.
Neurnio II: ncleos cocleares (bulbo e ponte).
Corpo trapezide.
Lemnisco lateral.
Neurnio III: colculo quadrigmeo inferior (mesencfalo).
Neurnio IV: corpo geniculado medial (tlamo).
Giros temporais transversos (rea auditiva).
A leso do nervo coclear determina uma surdez de percepo. A leso de

uma s rea cortical auditiva no provoca perda de audio graas ao fato de
que cada rea auditiva recebe impulsos homo e contralaterais.
Nas leses do aparelho de transmisso (hipoacusia de conduo), a prova
de Weber est lateralizada para o lado da orelha afetada, porque o efeito mas-
carador do rudo ambiente falta no lado enfermo. Nas leses das vias auditi-
vas (hipoacusia de percepo), a lateralizao para a orelha no lesada. Na
prova de Rinne, a durao da percepo ssea e area guarda uma razo de 1
para 2. Na hipocusia de conduo, a durao da percepo ssea est normal
e a rea diminuda ou inexistente, ocorrendo uma alterao da razo acima
mencionada. Na hipocusia de percepo, a audio por via area melhor
que por via ssea, porm, ambas esto diminudas (Rinne positivo encurta-
do); a razo se mantm, mas os tempos se acham diminudos nas duas fases
da prova.
A seguir encontram-se resumidas as caractersticas diferenciais, avaliadas
atravs de testes de audio, da surdez de conduo e da surdez de percepo
(Quadro 5-2).
Quadro 5-2.
Teste Surdez de percepo Surdez de conduo
Palavras faladas Aumento do limiar Aumento do limiar

Tic-tac do relgio Aumento do limiar Aumento do limiar
Weber Lateralizao para o menos afetado Lateralizao para o mais afetado
Rinne Conduo area melhor que a Conduo ssea melhor que a
ssea area
Schwabach Examinador ouve mais tempo que Paciente ouve mais tempo que o
o paciente examinador
VISO
Explorao
Acuidade visual: testada atravs de escalas impressas com caracteres de
dimenso varivel. Para cada olho, verifica-se a acuidade visual para longe,
que ser expressa por uma frao que existe ao lado das diversas fileiras de
letras. Essas escalas do a acuidade visual desde 1 ou 20/20 (normal) at
1/10 ou 20/200. O paciente deve ser colocado cerca de seis metros da esca-
la, para que a acomodao no ocorra (Fig. 5-40).
Campos visuais: o campo visual de cada olho ser testado separadamente,
pelo mtodo da confrontao, em que o examinador e o paciente se colo-
cam um em frente ao outro, fixando os respectivos olhos (OE do examina-
dor, OD do paciente e vice-versa). O campo visual do examinador , ento,
confrontado com o do paciente, usando-se os dedos do examinador em
movimentos nas extremidades do campo visual (Fig. 5-41).
6 metros (d)
Fig. 5-40. Teste da acuidade visual atravs da escala de Snellem. D = distncia

em metros na qual esperado que o paciente seja capaz de ler as letras; d =
distncia em metros entre o paciente e o painel. A acuidade visual expressa
pela relao; d/D. Normal: 6/6. A escala da esquerda usada para medir a
acuidade visual para perto.
Fig. 5-41. Avaliao dos campos visuais por confrontao. comparado o campo
visual do olho direito do paciente com o campo visual do olho esquerdo do
examinador.
Exame oftalmoscpico: no exame do fundo do olho so observados cor, for-

ma, depresso fisiolgica da papila, as bordas do disco papilar, os vasos e
pulso venoso, a mcula e a retina. O oftalmoscpio, construdo por Helm-
holtz em 1850, depende de um princpio simples (Fig. 5-42): a luz de um
foco lateralizado ref letida por um espelho inclinado ou o segmento de
um prisma de forma a incidir na retina do paciente. Essa retina iluminada
emite raios que chegam retina do observador passando por cima das bor-
das ou dentro de um orifcio central do espelho ref letor.
Iniciamos o exame oftalmoscpico pela observao da papila ptica. Ela
se apresenta tipicamente como uma mancha rosa plida, de forma arredonda-
da, com a metade temporal ligeiramente mais plida que a metade nasal.
Apresenta bordas ntidas, especialmente do lado temporal, e de seu centro
Paciente Mdico
Fig. 5-42. Esquema do oftalmoscpio.

emergem os vasos retinianos. A papila ligeiramente elevada, com uma

depresso em seu centro. A artria central da retina emerge do centro da papi-
la ptica e divide-se em arterolas que irrigam a retina. As artrias so finas,
de calibre menor que as veias e apresentam trajeto aproximadamente retil-
neo. Tm aspecto brilhante. As veias so mais grossas, de trajeto mais tortuo-
so e de intensa cor avermelhada. Lateralmente papila, observa-se a mcula,
uma pequena mancha de cor ligeiramente escura e desprovida de grandes
vasos. A retina de cor vermelha e percorrida pelas artrias e veias.
Anatomofisiologia
O sistema visual capta os estmulos luminosos e os integra, permitindo o reco-
nhecimento dos objetos. O aparelho sensorial da viso constitudo por
rgos receptores e condutores dos estmulos visuais e por centros de percep-
o e interpretao. O rgo receptor representado pela retina, e os centros
de percepo e interpretao encontram-se no crtex occipital. Um conjunto
de fibras liga o rgo receptor aos centros corticais. O conjunto do aparelho
sensorial da viso inclui retina, nervo ptico, quiasma ptico, trato ptico,
corpo geniculado lateral, trato genculo-calcarino (radiao ptica) e crtex
visual.
Na retina esto localizados os fotorreceptores, os cones e bastonetes. Os
bastonetes esto localizados principalmente na retina perifrica e so muito
mais sensveis iluminao baixa (viso escotpica) do que os cones. Deter-
minam uma viso menos precisa, sendo responsveis pela viso em preto-e-
branco. Os cones localizam-se principalmente na retina central e exibem
limiar mais alto de excitabilidade, sendo sensveis quando os estmulos lumi-
nosos so intensos (viso fotpica). Eles determinam uma viso precisa, de
grande acuidade visual, sendo responsveis pela viso em cores. Na retina, o
ponto de maior acuidade visual a fvea central, uma pequena depresso no
centro da mcula, onde existem apenas cones. Os prolongamentos centrais
das clulas fotorreceptoras (cones e bastonetes) fazem sinapse com as clulas
bipolares que, por sua vez, fazem sinapse com as clulas ganglionares. Os
axnios das clulas ganglionares dirigem-se para a papila (ou disco ptico),
situada medialmente mcula. A papila pode ser considerada como o incio
do nervo ptico. Ao nvel da papila no existem fotorreceptores, sendo deno-
minada de ponto cego da retina. A retina pode ser dividida em duas meta-
des. A hemirretina lateral tambm designada hemirretina temporal, e a
medial, hemirretina nasal. A hemirretina nasal visualiza o hemicampo visual
temporal, e a hemirretina temporal, o hemicampo nasal. A regio macular
designada como regio central da retina, sendo que o restante forma a retina
perifrica.
Os axnios das clulas ganglionares da retina formam os nervos pti-
cos, sendo que as fibras provenientes das metades nasais cruzam-se ao nvel
do quiasma, e as provenientes das metades temporais permanecem homo-

laterais. Portanto, nas vias pticas retroquiasmticas, ficam reagrupados os
feixes temporal homolateral e o nasal contralateral, que conduziro a viso
do campo visual oposto. Da mesma maneira, as fibras provenientes da
metade inferior da retina so responsveis pela viso do campo visual supe-
rior e vice-versa. Os tratos pticos contornam os pednculos cerebrais e
atingem os corpos geniculados laterais. As fibras genculo-calcarinas (radia-
o ptica) vo projetar-se ao redor do sulco calcarino, na rea 17 (Figs. 5-43
e 5-44).
As fibras genculo-calcarinas, aps deixarem o corpo geniculado lateral,
formam um feixe compacto, que passa pela extremidade posterior do seg-
mento posterior da cpsula interna, estando, portanto, em relao anatmica
com as vias motoras e sensitivas. A seguir as fibras genculo-calcarinas sepa-
ram-se, formando dois feixes divergentes. As fibras do feixe ventral cur-
vam-se anteriormente, prximo ao corno temporal do ventrculo lateral, e, a
seguir, assumem um trajeto posterior em direo ao lobo occipital. As fibras
Campo visual direito
Retina E Retina E
da OE da OD
N. ptica
Quiasma ptico
Trato ptico
Radiao ptica
Crtex occipital
Fig. 5-43. Vias visuais.

Fibras genculo-calcarinas
para o campo visual inferior
Campo visual
superior
Campo visual
inferior
Fibras genculo-calcarinas
para o campo visual superior
Corpo geniculado
lateral
Fig. 5-44. Representao esquemtica da via ptica (vista lateral). As radiaes

pticas dividem-se em fibras genculo-calcarinas superiores (campo visual
inferior) e fibras genculo-calcarinas inferiores (campo visual superior).
do feixe dorsal percorrem a parte mais profunda do lobo parietal em direo

ao crtex occipital. As fibras do feixe ventral conduzem os impulsos visuais
da retina inferior (campo visual superior) e as fibras do feixe dorsal, os
impulsos visuais da retina superior (campo visual inferior). As fibras macula-
res ocupam posio central, formando quase que metade da radiao ptica.
O crtex visual primrio (rea 17 de Brodmann) localiza-se acima e abaixo
do sulco calcarino. As fibras dorsais da radiao ptica terminam no lbio su-
perior do sulco calcarino, e as ventrais no lbio inferior. O tero anterior do
crtex visual primrio recebe projees da retina perifrica, e os dois teros
posteriores recebem projees da retina central (mcula).
A seguir encontra-se esquematizada a via ptica:
Receptores: cones e bastonetes.
Neurnio I: clulas bipolares.
Neurnio II: clulas ganglionares.
Nervo ptico: prolongamento das clulas ganglionares.
Quiasma: fibra das retinas nasais se decussam.
Trato ptico: fibras nasais cruzadas e temporais homolaterais.
Neurnio III: tlamo (corpo geniculado lateral).
Crtex occipital (rea visual).
A funo macular (viso central) est relacionada acuidade visual. O res-

tante da retina (viso perifrica) investigado atravs do estudo do campo
visual. Sua normalidade depende da integridade anatmica das vias visuais
que se estendem da retina at o lobo occipital. Devido ao fato de as fibras reti-
no-genculo-calcarinas caminharem agrupadas segundo sua origem, os dfi-
cits por leso das vias pticas so sempre sistematizados.
As leses da retina podem determinar um escotoma (falha do campo
visual). Uma leso do nervo ptico provoca cegueira do olho corresponden-
te. As leses do nervo ptico podem estar localizadas em sua origem (papile-
dema ou neuropatia bulbar) ou em seu trajeto (neuropatia retrobulbar). O
papiledema, por exemplo resultante de hipertenso intracraniana, uma
causa freqente de leso da poro inicial do nervo ptico. As leses do ner-
vo ptico em seu trajeto retrobulbar podem determinar amaurose (cegueira)
no olho correspondente ao nervo acometido. As causas mais comuns so
neurite retrobulbar (na esclerose mltipla, por exemplo) e compresso tumo-
ral do nervo ptico. A leso da parte mediana do quiasma ptico resulta em
hemianopsia bitemporal, como conseqncia da interrupo das fibras pro-
venientes das retinas nasais, que cruzam nesse nvel (Fig. 5-45). Devido sua
situao anatmica (localizado acima da hipfise), o quiasma ptico fre-
qentemente lesado nos tumores hipofisrios. Como esses tumores crescem
de baixo para cima, ocorrer leso das fibras centrais do quiasma, originadas
das hemirretinas nasais. Como conseqncia ocorrer uma hemianopsia
bitemporal, que heternima, pois os campos visuais comprometidos no
so correspondentes, isto , um situa-se direita e o outro esquerda. Uma
Retina
nasal
Nervo ptico
Quiasma ptico
Leso
Fig. 5-45. Hemianopsia bitemporal. Leso ao nvel do quiasma ptico.

leso retroquiasmtica unilateral (trato ptico, radiao ptica e crtex occi-

pital) provoca interrupo das fibras da retina temporal de um olho e nasal
do olho do lado oposto, resultando em uma hemianopsia homnima, com
perda do campo visual contralateral leso (Fig. 5-46). A hemianopsia
homnima porque compromete as metades dos campos visuais situados
direita, se a leso for retroquiasmtica esquerda, e vice-versa. Como apenas
metade das fibras maculares de cada olho comprometida, a outra metade
preserva a acuidade visual. A radiao ptica pode ser lesada ao nvel da cp-
sula interna ou pode ocorrer uma leso dissociada de suas fibras ventrais ou
dorsais. A leso ao nvel da extremidade posterior do segmento posterior da
cpsula interna determina uma hemianopsia homnima contralateral associ-
ada hemianestesia e hemiplegia. Ocorre tipicamente nas leses vasculares
da cpsula interna. Nas leses anteriores ao corpo geniculado, o ref lexo foto-
motor est abolido e preservado nas leses posteriores ao corpo geniculado
lateral (radiao ptica e crtex occipital). Essa diferena explicada pelo
fato de as fibras que formam a via aferente do ref lexo fotomotor deixarem o
trato ptico antes do corpo geniculado, e seguirem em direo ao ncleo
pr-tectal do mesencfalo. As leses do feixe ventral da radiao ptica (leso
Retina Retina
nasal temporal
N. ptico
Quiasma ptico
Radiao ptica
Leso
Crtex visual
Fig. 5-46. Hemianopsia homnima do lado oposto leso. Hemianopsia

esquerda devida leso do trato ou radiao ptica direita.
do lobo temporal) determinam uma quadrantopsia homnima superior, e a

leso do feixe dorsal (leso do lobo parietal), uma quadrantopsia homnima
inferior. As leses da poro anterior do crtex visual determinam hemia-
nopsia homnima contralateral, com preservao da viso central. A leso
do lbio superior do sulco calcarino manifesta-se por uma quadrantopsia in-
ferior, e a leso do lbio inferior, por uma quadrantopsia superior. A leso
bilateral da poro anterior do crtex visual manifesta-se por uma hemianop-
sia dupla: perda da viso perifrica em todo o campo visual, com conserva-
o da viso macular. A leso bilateral de todo o crtex visual primrio (rea
17) determina uma cegueira cortical.
No exame oftalmoscpico normal, a papila apresenta a forma de um dis-
co plano, de cor rosa, com bordas ntidas e uma escavao fisiolgica no cen-
tro. Nas atrofias pticas, a papila torna-se de cor branca e com limites bem
definidos. A atrofia ptica a expresso da degenerao das fibras visuais
pr-geniculadas. No papiledema resultante de hipertenso intracraniana, os
limites ficam borrados. No papiledema avanado, as veias tornam-se ingurgi-
tadas, e o pulso venoso desaparece, podendo ocorrer hemorragia na retina
(Fig. 5-47). O nervo ptico envolvido pelas meninges e banhado pelo li-
quor, o que explica o fato de as alteraes liquricas (hemorragia, infeco,
hipertenso intracraniana) ref letirem-se no prprio nervo (Fig. 5-48). Assim,
na hipertenso intracraniana, o liquor hipertenso comprime a veia central da
retina, dificultando o retorno venoso, contribuindo para a estase papilar e,
nos casos mais avanados, para as hemorragias. O aspecto das artrias retini-
A B
Veia central da retina Veia Artria
Artria central da retina
Mcula ltea Disco ptico
Disco ptico
C
Borramento da
margem do disco
Hemorragia
Ingurgitamento
venoso
Fig. 5-47. Fundo de olho: (A) seco horizontal do olho mostrando as posies
relativas da pupila, da mcula e do disco ptico; (B) fundo-de-olho normal;
(C) papiledema.
Fig. 5-48. Corte da papila ptica e do nervo ptico. As flechas mostram a

extenso do espao subaracnideo em torno do nervo ptico.
anas pode ref letir o aspecto das outras artrias do indivduo, inclusive as
cerebrais. Em casos de doena vascular avanada, por exemplo, em pacientes
diabticos, as artrias da retina apresentam um trajeto rgido, com calibre
diminudo e uma acentuao dos cruzamentos arteriovenosos.
Captulo 6
Funes Superiores
A s funes superiores, integradas no crtex cerebral, representam ativida-

des ligadas a processos mentais. Neste captulo, abordaremos a lingua-
gem, a memria, a praxia e a gnosia. No captulo Avaliao do Estado Mental,
outras funes mentais complexas, nas quais a correlao clnico-topogrfica
mais difcil de ser estabelecida, sero discutidas.
LINGUAGEM
Conceito
A linguagem a capacidade de exprimir e comunicar o pensamento por meio
de sinais vocais, que eventualmente podem ser transcritos. Assim, a lingua-
gem refere-se etapa psquica de elaborao do pensamento, enquanto a fala
processo puramente mecnico, constituindo um dos veculos de expresso
ideativa. A compreenso das linguagens oral e escrita tambm integra essa
funo.
Explorao
Linguagem oral
Expresso
Linguagem espontnea: nome, profisso, histria da doena.
Repetio de palavras e frases.
Denominao de objetos e imagens.
Descrio de determinada imagem complexa.
179
180 FUNES SUPERIORES
Compreenso
Designao de objetos e imagens.
Execuo de ordens simples: abrir os olhos, fechar a boca etc.
Execuo de ordens complexas.
Linguagem escrita
Leitura
Identificao de letras, slabas e palavras.
Leitura em voz alta.
Compreenso da linguagem escrita: execuo de ordens escritas; corres-
pondncia de palavras escritas e imagens.
Escrita
Espontnea, ditada e copiada.
Anatomofisiologia
A linguagem verbal baseia-se na fonao (ato de emitir sons) e se realiza atra-
vs do sistema de sons vocais denominado idioma. O idioma instrumento da
linguagem e representa verdadeiro esquema de compreenso da realidade.
constitudo a partir de um cdigo limitado de sinais (fonemas), cuja combina-
o forma um sistema de signos que exprimem idias. O signo definido
como a forma que representa arbitrariamente algo distinto de si mesmo.
Assim, no cdigo fontico, os sinais no tm significado em si mesmos, mas
so passveis de se combinarem de forma significativa, formando o signo
(palavra). A palavra a entidade constituda pela combinao entre o concei-
to, denominado significado, e a imagem acstica, denominada significante.
Constitui-se na representao simblica de um objeto, uma ao, uma idia.
As palavras relacionam-se entre si, em conjuntos significativos, para expressar
o pensamento. O nmero de fonemas fisiologicamente limitado e corres-
ponde a aproximadamente 90. Cada lngua usa aproximadamente 40 fone-
mas. As palavras so formadas por um ou mais fonemas. A lngua regida
pela semntica e pela sintaxe. A semntica determina o significado, isto , a
relao entre os signos e os objetos que designam. A sintaxe o conjunto de
regras que permite a ordenao das palavras na frase.
A linguagem apresenta evoluo histrico-cultural desde a etapa pr-lin-
gstica dos pr-homindeos at a etapa lingstica atual. Pode-se imaginar
que as linguagens por gestos foram gradualmente suplantadas pela lingua-
gem verbal, que originariamente deve ter sido onomatopaica, ou seja, basea-
da na imitao do som do objeto ou da ao descrita. A lngua acompanha a
histria da comunidade, evoluindo com as mudanas das condies sociais.
Assim, a palavra mais do que o signo escrito ou oral arbitrrio, pois carrega
consigo uma srie de associaes simblicas de contedo profundo.
Captulo 6 FUNES SUPERIORES 181
A aquisio da linguagem na criana obedece a padro cronolgico.

Apresenta perodo pr-lingstico no primeiro ano de vida e lingstico aps
essa idade. Nos trs primeiros meses de vida, observam-se apenas vagidos
conseqentes atividade respiratria. No terceiro ms de vida, ocorrem as
lalaes, caracterizadas por expresses sonoras mais extensas. At o sexto
ms de vida, a criana produz sons das consoantes bilabiais (p, m, b) e das
vogais (a, e). Com a idade de um ano inicia-se o perodo lingstico, quando a
criana formula as primeiras palavras. Aos dois anos a criana capaz de
combinar palavras e produzir frases simples. Aos cinco j domina a gramti-
ca bsica da lngua, apresentando padro de linguagem semelhante ao adul-
to. No desenvolvimento da linguagem so importantes tanto os mecanismos
inatos (genticos), como os fatores ambientais (aprendizagem). Segundo o
lingista Noam Chomsky, a linguagem desenvolve-se a partir de certos meca-
nismos inatos, que emergem com o desenvolvimento da criana. No estudo
das culturas humanas, foram observadas muitas semelhanas na estrutura
das lnguas, que se baseiam em algumas dezenas de fonemas. Com os meca-
nismos inatos como base, o meio social fornecer os estmulos necessrios
para a aquisio do padro lingstico da cultura qual a criana pertence.
Na afasia ocorre a dissoluo da linguagem e estabelece-se a involuo
em sentido oposto aquisio na criana. Os afsicos apresentam alteraes
da articulao das palavras, da sintaxe e da semntica, que os tornam linguis-
ticamente infantis. Os aspectos mais elaborados da linguagem (construo
de frases) e os fonemas de aquisio mais tardia so os primeiros a serem alte-
rados. Nos casos mais graves de afasia, o indivduo pode regredir at a etapa
pr-lingstica.
Os conhecimentos atuais tornam obsoleta a disputa entre as escolas locali-
zacionista e globalista da funo da linguagem. A integrao da linguagem
apresenta o plo receptivo (auditivo e visual) e o plo expressivo (oral, grfico
e gestual), mas esta funo de grande complexidade no passvel de ser cir-
cunscrita em reas cerebrais estanques. Assim, embora haja especializaes
relativas, a funo da linguagem depende de sistemas e no de reas isoladas.
As reas corticais da linguagem localizam-se, nos destros, no hemisfrio
cerebral esquerdo e, nos canhotos, podem situar-se no hemisfrio esquerdo ou
direito. Aproximadamente 96% da populao adulta apresenta dominncia
cerebral esquerda para a linguagem. Essa dominncia hemisfrica para a lin-
guagem ntida no adulto, mas incompleta na criana. Assim, crianas com a
idade de dois anos, que j falam e so destras, quando submetidas hemisfe-
rectomia esquerda, podem no apresentar alteraes da linguagem. Conclui-se
que, nessa faixa etria, pode ocorrer transferncia do crtex da linguagem
para o hemisfrio direito. A partir dos cinco anos, a linguagem encontra-se
definitivamente implantada no hemisfrio esquerdo. A leso desse hemisfrio
determinar afasia, porm de evoluo mais favorvel que no adulto.
A rea auditiva primria, responsvel pela recepo dos estmulos sono-

ros, est localizada no giro temporal transverso anterior de Heschl (reas 41 e
42 de Brodmann). A rea auditiva secundria, que participa da integrao
das mensagens auditivas, circunda a rea auditiva primria, localizando-se na
face externa da primeira circunvoluo temporal do hemisfrio dominante
(rea 22 de Brodmann). A zona central da linguagem localiza-se na rea de
Wernicke, na poro mais posterior da primeira circunvoluo temporal do
hemisfrio dominante, em que ocorre a percepo da linguagem, ou seja, a
transformao dos sons em idias ou a transformao significante-significa-
do. O plo receptivo visual, responsvel pela integrao das informaes
visuais, localiza-se na rea visual (rea 17 de Brodmann). O plo expressivo
oral localiza-se na terceira circunvoluo frontal (poro opercular do giro
frontal inferior) do hemisfrio dominante (rea 44 de Brodmann). O plo
expressivo grfico localiza-se no sistema crtico-subcortical, que coordena a
motricidade do membro superior.
Estudos anatmicos demonstram que, em cerca de 70% dos casos, existe
assimetria do plano temporal, regio situada na poro mais posterior da
face superior do lobo temporal, sendo maior esquerda. Como essa assime-
tria j existe no recm-nascido, admite-se que a criana j possui, ao nascer, a
programao biolgica para a aquisio e o desenvolvimento da linguagem.
As conexes anatmicas entre a rea de Wernicke e as regies inferiores do
crtex ps-central so fundamentais para a integrao das atividades auditi-
vo-articulatrias, pois as regies inferiores do crtex ps-central esto relacio-
nadas propriocepo do aparelho bucofonatrio, que possibilita a emisso
correta dos sons da fala. Essa rea ps-central est conectada com as pores
inferiores da rea pr-motora do hemisfrio dominante (rea de Broca),
responsvel pela emisso de sons.
Quando a palavra ouvida, o som percebido no crtex auditivo prim-
rio e transmitido rea de Wernicke. A a informao auditiva processada,
interpretada e transferida, atravs do fascculo arqueado, para a rea de Bro-
ca (poro opercular do giro frontal inferior do hemisfrio dominante), onde
pode evocar programa de vocalizao. Esse programa transmitido para o
crtex motor que, atravs do feixe corticonuclear e nervos cranianos, estimu-
la os msculos da fonao (Fig. 6-1).
Os distrbios da linguagem podem ser conseqentes a leses em diferen-
tes nveis do sistema nervoso. As caractersticas desses distrbios dependero
do local da leso. As alteraes da linguagem so basicamente classificadas
em:
1. Disfonias
2. Disartrias
3. Dislalias
rea motora primria

rea auditiva
rea de Wernicke
rea de broca
Orelha
Laringe
Fig. 6-1. Vias envolvidas na compreenso e expresso verbal.
4. Afasias:
Motora ou de Broca
Sensorial ou de Wernicke
De conduo
Transcortical
Global
Formas dissociadas:
anartria pura ou disatria cortical;
agrafia pura;
surdez verbal pura;
alexia pura.
A disfonia o distrbio do timbre e da intensidade do som, determinan-
do voz rouca, bitonal. Resulta de leso do nervo vago e conseqente compro-
metimento da inervao motora das cordas vocais.
A disartria caracteriza-se por distrbios da articulao, com deformao
da palavra, ocasionados por alteraes neurolgicas perifricas (nervos cra-
nianos bulbares) e centrais (pseudobulbar, cerebelar, extrapiramidal). Nas
sndromes bulbares, pseudobulbares e musculares, predomina paresia, ocor-
rendo diminuio da fora da articulao e voz anasalada por paresia do pala-
to. Nas sndromes dos ncleos da base, predomina distonia, ocasionando voz
estrangulada.
A dislalia a alterao da articulao da palavra caracterizada pela troca
de letras.
A afasia o distrbio adquirido da expresso e da compreenso dos sm-

bolos verbais (orais e grficos), com conseqente incapacidade para utilizar os
cdigos da linguagem. Est sempre associada a determinado grau de anomia,
ou seja, de dificuldade ou impossibilidade para nomear os objetos. No afsico,
as vrias modalidades de linguagem esto atingidas em graus variveis, sendo
bastante raros os casos puros. Portanto, a classificao das afasias em grupos
refere-se apenas aos aspectos dominantes da alterao da linguagem.
A afasia de Broca (motora ou expressiva) a afasia no-f luente. Caracte-
riza-se por inibio e reduo da expresso oral, associada alterao da arti-
culao das palavras. O vocabulrio reduzido a algumas frases estereotipa-
das e formas gramaticais simples, podendo chegar-se supresso total da lin-
guagem. A fala apresenta articulao defeituosa e estilo telegrfico. A com-
preenso da linguagem falada est pouco ou nada comprometida. A leso, na
afasia de Broca, localiza-se na poro posterior do giro frontal inferior do
hemisfrio dominante (rea de Broca). Esta rea responsvel pela integra-
o de movimentos isolados em atos motores complexos. Geralmente este
tipo de afasia associa-se hemiparesia ou hemiplegia direita por leso da -
rea motora vizinha da rea de Broca.
A afasia de Wernicke (sensorial ou receptiva) classicamente oposta
afasia de Broca e caracteriza-se pela presena de alteraes da compreenso
da fala conseqente decodificao incorreta dos fonemas, o que impossibi-
lita o entendimento dos vocbulos. A expresso verbal f luente, contamina-
da por parafasias que podem ser de carter literal (substituio de fonema),
verbal (substituio de palavra) e neologstica (uso de palavra no pertencen-
te lngua). Nos casos graves, a compreenso torna-se nula e a desestrutura-
o da linguagem pode chegar jargonofasia incompreensvel. As parafasias
compreendem a utilizao defeituosa dos fonemas ou das palavras, e a jargo-
nofasia a linguagem constituda por parafasias, em indivduo que no tem
percepo do carter anormal do que expressa. Ocorre tambm grande difi-
culdade para entender a palavra escrita. A leso, na afasia de Wernicke, loca-
liza-se geralmente na poro posterior da primeira circunvoluo temporal
do hemisfrio dominante (reas 21 e 22 de Brodmann). Pode estar associada
apraxia ideomotora ou construtiva e hemianopsia.
A afasia de conduo foi postulada teoricamente por Wernicke. Trata-se
de afasia f luente, com fala espontnea quase normal e boa compreenso ver-
bal, caracterizando-se por dificuldade na repetio das palavras. Admite-se
que decorra de leso do fascculo arqueado, o qual une as reas de Wernicke
e Broca. Sua existncia discutvel, e Alexander Luria, eminente neuropsic-
logo russo, considerava-a como forma menos grave da afasia sensorial.
A afasia transcortical um tipo de afasia, em que a capacidade de repeti-
o das palavras est intacta. Pode ser dos subtipos motora, sensorial ou mis-
ta, conforme o grau de f luncia e/ou compreenso do discurso. Resulta
comumente de leses nas reas de conexo entre as reas primrias da lin-

guagem e o restante do crtex. Assim, no caso da afasia transcortical motora,
h o comprometimento adjacente da rea de Broca, ao passo que, na afasia
transcortical sensorial, da regio prxima rea de Wernicke.
Na afasia global ocorre o comprometimento tanto da expresso oral,
quanto da compreenso, com supresso quase total da linguagem. O pacien-
te incapaz de se exprimir oralmente ou por escrito e at de compreender a
linguagem oral ou escrita. Na realidade, a associao das afasias de Broca e
de Wernicke. Surge geralmente de leses extensas do hemisfrio dominante,
com comprometimento dos lobos frontal e temporal. Freqentemente
acompanhada de hemiplegia.
As formas dissociadas de afasia so bastante raras, decorrentes de leses
bastante localizadas. Os quadros descritos so: anartria pura ou disartria cor-
tical, agrafia pura, surdez verbal pura e alexia pura. Na anartria pura ou
disartria cortical, somente a expresso oral encontra-se afetada, caracterizan-
do-se por alterao da articulao. geralmente acompanhada de paralisia
facial central e de apraxia buco-farngeo-facial. A agrafia pura resulta de
leso da parte posterior da segunda circunvoluo frontal (F2) do hemisfrio
dominante. A agrafia, no entanto, encontrada mais freqentemente em
associao afasia de Broca ou de Wernicke. A surdez verbal pura caracteri-
za-se pela alterao da compreenso limitada s mensagens orais. A expres-
so oral, a leitura e a escrita espontnea ou copiada no so alteradas. A leso
responsvel situa-se na poro mdia do giro temporal superior (T1) do
hemisfrio dominante. A alexia pura caracterizada pela alterao isolada da
leitura. Trata-se de alexia sem agrafia, denominada tambm de cegueira ver-
bal pura, que , na realidade, a agnosia visual para os smbolos grficos.
Encontra-se comumente associada hemianopsia homnima direita.
determinada por leso do lobo occipital do hemisfrio dominante, sendo a
nica afasia dissociada (pura) de existncia comprovada. A comunicao ver-
bal e a expresso escrita esto preservadas, mas o paciente incapaz de ler o
que escreveu. Entretanto, a forma mais comum de alexia a alexia associada
agrafia (alexia afsica), determinada por leso do giro angular do hemisf-
rio dominante. Finalmente, citaremos a afasia talmica ou afasia subcortical,
resultante da interrupo das projees talmicas para o crtex da lingua-
gem. Esta afasia manifesta-se por reduo da linguagem expressiva.
MEMRIA
Conceito
A memria a capacidade de armazenar informaes com a possibilidade de
serem novamente expressas pela linguagem. Permite registrar e conservar os
dados apreendidos e evoc-los a qualquer momento.
Explorao
Memria imediata
avaliada solicitando-se ao paciente que repita lista de palavras ou de nme-
ros (digit span) ou ento uma frase com vrias palavras.
Memria de mdio prazo

verificada em testes que oferecem ao indivduo novas informaes (histri-
as curtas, figuras geomtricas etc.) e, aps curto intervalo de tempo (mais de
trs minutos), conferem as informaes retidas.
Memria de longo prazo (Remota)

Evocao de fatos pessoais e sociais. Tem por objetivo avaliar as informaes
armazenadas mais remotamente e que fazem parte do estoque mnsico desde
a infncia.
Anatomofisiologia
O desenvolvimento da atividade mnsica pode ser esquematizado em quatro
estdios:
A) Registro ou recepo: corresponde ao registro da informao por meio da
modalidade sensorial particular (visual, auditiva, somestsica, olfativa),
sendo bastante dependente da integridade das vias de percepo e da
ateno.
B) Memria imediata ou de curto prazo: durante poucos minutos, a mensagem
sensorial pode ser reproduzida. No traduz realmente o fenmeno da
memria, mas a propriedade particular das reas corticais especializadas
que guardam transitoriamente o trao do evento sensorial recente.
C) Conservao (armazenagem ou consolidao): consiste na conservao da
informao de forma mais permanente, sendo responsvel pela mem-
ria de mdio e longo prazos. Esta fase reforada pela repetio ou pela
associao com outros dados j estocados na memria. A informao
codificada, sendo consolidado o trao mnsico (engrama), processo no
qual a formao hipocampal exerce papel muito importante. A fragilida-
de das recordaes recentes sempre maior que aquela das recordaes
antigas, sugerindo localizao diferente ou certa estratificao da arma-
zenagem em funo do tempo. Assim, existe independncia entre os
processos de armazenamento de curto e de longo prazos. A dissoluo
habitual das memrias nas amnsias consiste em manuteno da repro-
duo imediata e alterao da memria a mdio prazo por perturbao
no tratamento ou na consolidao da informao.
D) Evocao ou recordao: consiste na recuperao da informao estocada.
H evidncia de que essas etapas apresentam diferentes substratos anat-

micos e esto sujeitas a processos patolgicos seletivos.
Como foi visto no tpico dos testes de memria, esta dividida em trs
tipos de acordo com o tempo decorrido entre o recebimento da informao
e sua evocao:
A) Memria imediata ou de curto prazo: a apreenso de determinada situao
dura apenas alguns segundos. Este tipo de memria avaliado pelo
nmero de palavras ou dgitos que a pessoa pode repetir aps ouvir uma
vez. Esta quantidade uma constante fisiolgica, sendo da ordem de
sete a oito no indivduo jovem. Se no houver circunstncias especiais, a
seqncia de palavras ou de nmeros perde-se em poucos minutos.
B) Memria recente ou de mdio prazo: traduz a capacidade para relembrar os
eventos do dia-a-dia.
C) Memria remota ou a longo prazo: traduz a capacidade de relembrar fatos
antigos relacionados, por exemplo, memria autobiogrfica do sujeito.
A aquisio mnsica em duas etapas sucessivas (registro e consolidao)
sugere a existncia de dois mecanismos fisiolgicos. Postula-se que a fase de
registro seja eletrofisiolgica, enquanto a fase de consolidao, bioqumica. Na
primeira, haveria o envolvimento de circuitos reverberatrios, que determina-
riam a persistncia da atividade neuronal aps a informao, constituindo o
engrama dinmico. A atividade eltrica reverberante no persiste aps a
supresso da atividade neuronal, como no coma, nas crises epilpticas e na ele-
troconvulsoterapia, condies que apagam a primeira fase. J a consolidao
da memria depende de mudana estrutural do neurnio ou de suas conexes,
constituindo-se em verdadeiro engrama. A ativao recorrente (exerccio de
aprendizagem) determinaria a formao de novas sinapses e a hipertrofia das j
existentes. Assim, o trao deixado pelas experincias sucessivas seria inscrito na
rede sinptica do crtex cerebral. As possibilidades que tm uma informao
de ser gravada esto ligadas vivncia afetiva associada a esta informao, o
que ressalta o papel do circuito hipocampo-corpo mamilar-tlamo-giro do cn-
gulo (circuito lmbico) na fisiologia da memria.
As correlaes anatomoclnicas nos casos de sndromes amnsicas tam-
bm permitiram demonstrar a importncia do sistema hipocampo-mamilar
no mecanismo da memria. Esse sistema faz parte do circuito de Papez (hipo-
campo-corpo mamilar-frnix-ncleos anteriores de tlamo-giro do cngulo),
que constitui, a grosso modo, o substrato anatmico das emoes. Parece
que o sistema hipocampo-mamilar importante na consolidao dos regis-
tros, constituindo-se no substrato da memria recente ou de mdio prazo. Os
traos da memria recente seriam posteriormente transferidos para as reas
associativas neocorticais, que seriam o substrato da memria a longo prazo.
A memorizao estaria na dependncia dos circuitos neuronais localizados
no sistema hipocampo-mamilar, enquanto a conservao, estocagem, depen-

deria do crtex cerebral. Portanto, a memria no pode ser atribuda a uma
nica regio enceflica, mas depende de mltiplos circuitos neuronais inatos
e adquiridos. A leso do sistema hipocampo-mamilar determina a dissocia-
o entre a funo da memorizao, que est alterada, e a funo de conser-
vao das lembranas, que est ntegra.
Por ser funo superior, a memria est intimamente relacionada s
demais funes complexas do encfalo, como a viglia, a ateno e as funes
afetivas e cognitivas. Na avaliao clnica da memria, importante o estudo
preliminar das funes cognitivas, para excluir eventual alterao percepti-
va, afsica, aprxica ou agnstica, que poderia dificultar a aquisio ou a
compreenso e, portanto, interferir na funo mnsica. A avaliao da me-
mria torna-se impossvel nos casos de alterao da linguagem, da viglia e da
capacidade intelectual.
As alteraes da memria podem ser classificadas em trs grupos:
A) Amnsia antergrada: caracterizada pela impossibilidade de adquirir

novas informaes ou aprendizagem. O paciente incapaz de resumir
pequeno texto logo aps sua leitura ou de repetir uma srie de palavras
aprendidas minutos antes, enquanto a repetio imediata possvel.
Ocorre a preservao dos conhecimentos antigos (memria remota) e
da memria imediata, sendo comprometida essencialmente a memria
de mdio prazo. Parece decorrer de leso principalmente da formao
hipocampal. A orientao no tempo e no espao situa-se na fronteira das
atividades mnsicas. A desorientao temporoespacial geralmente asso-
cia-se a alteraes graves da memria.
B) Amnsia retrgrada: caracteriza-se pela dificuldade ou impossibilidade de
evocar eventos ocorridos anteriormente doena. A dificuldade maior
observada para eventos que ocorreram imediatamente antes da doena,
enquanto que os ocorridos muito tempo antes so conservados. Essa dis-
sociao temporal observada principalmente na amnsia ps-traumti-
ca e ps-eletroconvulsoterapia.
C) Amnsia global: caracteriza-se pela impossibilidade de adquirir novas
memrias e pelo apagamento parcial ou total dos eventos antigos j con-
solidados. Nos processos orgnicos cerebrais, o esquecimento ocorre
dos fatos mais recentes para os mais antigos, e a recuperao d-se no
sentido inverso (lei de Ribot). Decorre de leses mais difusas, com com-
prometimento do sistema hipocampo-mamilar e dos neurnios corticais,
substrato das funes cerebrais superiores e da memria. A amnsia glo-
bal, ou seja, retrgrada e antergrada, faz parte de quadros demenciais.
A doena de Alzheimer, por exemplo, inicia-se por esquecimento dos
eventos cotidianos, de nomes prprios, e progride paulatinamente at a
deteriorao global das capacidades intelectuais. Existe ainda a amnsia

global transitria que, como o nome indica, dura apenas algumas horas,
ocorrendo recuperao total da capacidade de memria. A fisiopato-
logia deste tipo de amnsia ainda no est esclarecida.
PRAXIA
Conceito
Praxia a faculdade de executar gestos voluntrios aprendidos na ausncia de
alteraes da motricidade e da coordenao motora.
Explorao
Praxia ideatria
Execuo de atos que tm relao com o prprio corpo. Solicita-se ao paci-

ente que use o pente, a escova de dente, o anel e o relgio de pulso. A seguir
solicita-se que simule o uso destes objetos.
Realizao de atos complexos com objetos: colocar gua no copo.
Praxia ideomotora
Solicita-se ao paciente executar gestos de significao simblica tradicional:
sinal da cruz, chamar algum com a mo, gesto de despedida, saudao mili-
tar, fazer positivo e negativo com o polegar etc. As ordens devem ser adapta-
das s condies socioculturais do paciente.
Praxia construtiva
Solicita-se ao paciente para desenhar uma casa, uma rvore, uma circunfern-
cia, um quadrado. A seguir oferecem-se ao paciente modelos de formas geo-
mtricas simples para serem copiadas.
Praxia de vestimenta
Solicita-se ao paciente que vista um casaco, coloque um anel, d o n na grava-
ta ou nos cordes dos sapatos.
Praxia bucofacial
pesquisada atravs da observao dos seguintes atos motores: protruso dos
lbios, mostrar os dentes, protruso e lateralizao da lngua, assobiar e
mastigar.
Anatomofisiologia
As funes prxicas so integradas no crtex associativo parietal, onde ocorre
a elaborao motora dos gestos adquiridos pela aprendizagem. A ocorreria a
traduo da informao verbal (comando) ou visual (imitao) a ser executa-
da, com evocao do padro que seria transferido para a rea pr-frontal,
onde se daria a elaborao das seqncias do ato motor.
Durante seu desenvolvimento, a criana passa por etapas de manipula-
o, atividade gestual simblica e atividade espacial construtiva. Inicialmente
ela aprende a manusear o brinquedo e, a seguir, a utilizar seu prprio corpo
para realizar a atividade motora gestual (por exemplo, fazer o sinal de despe-
dida com a mo). Posteriormente, adquire o conhecimento do espao e
aprende a locomover-se dentro do mesmo. Para a aquisio dos engramas ne-
cessrios execuo de movimentos adequados determinada finalidade,
ocorre integrao ntima do sistema sensorial com o sistema motor. Como
afirma Brodal: Considerar o impulso motor desvinculado de seu correspon-
dente sensitivo uma abstrao.
O gesto proposicional, que depende das regulaes complexas do movi-
mento, possui duas finalidades:
Constitui um meio de agir sobre o mundo exterior.
Apresenta valor simblico, constituindo-se, ento, como forma de repre-
sentao e de comunicao, cuja eficincia, como linguagem de substitui-
o, demonstrada nos surdos-mudos.
A especializao regional do crtex cerebral possibilita que leses limita-
das possam perturbar gravemente a utilizao do gesto como meio de ao ou
de representao, apesar de no existir qualquer alterao elementar do
movimento. Esta impossibilidade de executar determinados atos de forma
correta denominada apraxia. Assim, a apraxia consiste na incapacidade de
executar gestos aprendidos por indivduos sem dficit mental ou transtorno
motivacional, e que possua conhecimento pleno do ato a ser executado.
Segundo Hughlings Jackson, na apraxia o que se perde o movimento propo-
sicionado, nunca o movimento automtico ou ref lexo.
As seguintes formas semiolgicas de apraxia foram individualizadas:
Ideatria.
Ideomotora.
Construtiva.
De vestimenta.
Bucofacial.
De marcha.
Ocular.
A apraxia ideatria caracterizada pelo distrbio da representao men-

tal do ato a ser cumprido e manifesta-se pela utilizao defeituosa dos objetos.
O paciente mostra-se incapaz de executar a sucesso lgica e harmnica dos
diferentes gestos que compem o ato complexo. O transtorno tanto mais
evidente quanto mais complexo o ato a ser executado. Porm, a complexida-
de do ato no critrio seguro para diferenciar a apraxia ideatria da ideomo-
tora, pois mesmo os atos mais simples requerem certa programao. A ten-
dncia atual considerar a apraxia ideatria como a alterao da realizao
dos atos necessrios para a utilizao dos objetos. Seria a agnosia da utilizao
dos objetos. A alterao envolve tanto a utilizao do objeto presente como a
gestualidade simblica da encenao da utilizao do objeto imaginado. A
apraxia ideatria conseqente leso do lobo parietal do hemisfrio domi-
nante.
A apraxia ideomotora manifesta-se pela perturbao da representao
simblica de uma ao ou atividade gestual de valor simblico convencional
(sinal da cruz, continncia militar etc.). Esta perturbao da atividade gestual
elementar concerne aos atos intencionais, pois o mesmo gesto ser correta-
mente executado no contexto automtico habitual. O controle do hemisfrio
esquerdo na execuo de atividades motoras complexas exercido sobre as
duas mos, e a leso do lobo parietal esquerdo determina a perturbao bila-
teral na execuo dos gestos (apraxia). Foram descritas formas unilaterais de
apraxia ideomotora no hemicorpo esquerdo. Resultariam de leso do corpo
caloso, que interromperia as conexes entre a zona da linguagem e os
centros motores do hemisfrio direito.
A apraxia construtiva manifesta-se nas atividades complexas que necessi-
tam de percepo e de representao das relaes espaciais existentes entre
diversos objetos ou diversas partes do objeto. Caracteriza-se pela impossibili-
dade de o paciente executar um desenho ou reproduzir uma figura geomtri-
ca. Ele capaz de desenhar as partes componentes do objeto, mas no conse-
gue integr-las na figura completa. A apraxia construtiva determinada por
leses parietoccipitais, mais freqentemente direita.
A apraxia de vestimenta caracteriza-se pela desorganizao dos gestos do
ato de vestir-se. O paciente mostra-se incapaz de vestir as mangas do palet,
de abotoar a camisa ou de amarrar os sapatos. Esse tipo de apraxia determi-
nado por leso do lobo parietal do hemisfrio no-dominante.
A apraxia bucofacial manifesta-se clinicamente pelo comprometimento
dos gestos voluntrios das musculaturas mmica e bucolingual, enquanto os
gestos automticos permanecem. O paciente incapaz de, sob comando,
mostrar a lngua, soprar e contrair a musculatura facial, apesar de no existir
paralisia da musculatura bucofacial. No entanto, capaz de executar automa-
ticamente esses mesmos movimentos quando mastiga ou fuma. Ocorre, por-
tanto, a dissociao jacksoniana entre a movimentao voluntria proposicio-
nal e a automtica. A apraxia bucofacial pode estar associada afasia de Bro-

ca. Distingue-se da sndrome piramidal deficitria da face pelo fato de esta
ser unilateral, enquanto a apraxia bilateral. A leso responsvel localiza-se
na poro inferior da regio frontal do hemisfrio dominante.
Na apraxia de marcha, o paciente parece estar colado ao solo e apresenta
dificuldade para elevar cada p para dar o prximo passo. Resulta de leso
frontal bilateral.
A apraxia ocular caracteriza-se por perda do controle voluntrio da movi-
mentao ocular, sendo que os movimentos de fixao e vestibulares esto
normais. O paciente mostra-se incapaz de desviar voluntariamente os olhos
do ponto onde esto fixados. Esse tipo de apraxia conseqente leso do
campo visual frontal no lobo frontal (rea 8 de Broadmann).
GNOSIA
Conceito
Gnosia a faculdade de identificar, reconhecer o mundo exterior por inter-
mdio dos rgos sensoriais.
Explorao
Estereognosia ou gnosia ttil

Reconhecimento de objetos comuns pelo tato da mo.
Gnosia visual
Reconhecimento de imagens e objetos pela viso.
Gnosia auditiva
Reconhecimento de sons familiares.
Somatognosia
Reconhecimento das diferentes partes do corpo. Pesquisa-se, em especial, a
gnosia digital ou faculdade de reconhecer os dedos da prpria mo.
Anatomofisiologia
Com o desenvolvimento do sistema nervoso e a aprendizagem, adquirimos o
conhecimento de nosso corpo como espao definido (somatognosia), o co-
nhecimento orientado do espao extracorporal e o conhecimento dos objetos
como entidades diferenciadas. O reconhecimento de objetos ato psquico
complexo, realizado por sntese cerebral, que rene as impresses sensoriais
vindas do mundo exterior e as recordaes (engramas) armazenadas. Cada
objeto apresenta certo nmero de qualidades prprias (luminosidade, cor,

consistncia, formas) que sero os estmulos especficos para os diferentes
rgos sensoriais. Atravs das vias nervosas aferentes, esses estmulos chegam
s reas sensitivas e sensoriais primrias, onde daro origem a diferentes sen-
saes (luminosidade, cor, consistncia). Para que ocorra a percepo e o
objeto seja identificado, as sensaes elementares que chegam ao crtex cere-
bral so selecionadas e analisadas e, posteriormente, integradas em padres
j conhecidos, que so o resultado de experincias sensitivo-sensoriais anteri-
ores. Existe estreita relao entre os dispositivos da linguagem e as estruturas
onde so elaborados os esquemas sensitivo-sensoriais, possibilitando a deno-
minao do objeto percebido e reconhecido.
A agnosia a incapacidade de identificar objetos ou sons por intermdio
dos rgos dos sentidos. Indica alterao do componente cerebral do ato
perceptivo. As sensaes elementares chegam at o crtex cerebral, mas no
so integradas em padres preexistentes, impossibilitando o reconhecimento
do objeto. Para o isolamento do quadro de agnosia fundamental que a
impossibilidade de reconhecimento, por meio de determinado canal sensori-
al, no possa ser reduzida alterao sensorial primria ou a distrbio da
conscincia ou da ateno.
A concepo original das agnosias parte da diviso do processo percepti-
vo em uma etapa primria, e outra, subseqente, secundria. Cada etapa teri-
a determinada localizao no crebro e seria suscetvel de ser afetada de for-
ma isolada. O conceito de agnosia foi estabelecido ainda no final do sculo
XIX a partir de dados experimentais. Munk observou que a leso parcial do
lobo occipital do co produzia modificao em sua resposta frente a objetos
familiares. Tudo se passava como se o animal visse, mas no reconhecesse os
objetos. O quadro foi denominado de cegueira mental e atribudo impossi-
bilidade para identificar os estmulos visuais, apesar de a percepo visual
estar preservada. Assim, haveria dois tipos de cegueira por leso do crtex
occipital: a cegueira aperceptiva por leso da rea visual primria (rea 17) e
a cegueira associativa ou cegueira mental, por leso das reas visuais secun-
drias ou reas gnsticas da viso. Em 1891, Freud introduziu o termo
agnosia para denominar o quadro de cegueira mental.
So descritos os seguintes tipos de agnosia:
Astereognosia ou agnosia ttil.
Primria
Hiloagnosia
Amorfognosia
Secundria ou assimbolia ttil
Assomatognosia
Hemiinateno
Hemiassomatognosia
Autotopoagnosia
Agnosia auditiva
Global ou surdez verbal
Agnosia musical ou amusia
Agnosia visual
Para objetos inanimados ou cegueira psquica
Para fisionomia ou prosopagnosia
Para cores
Para smbolos grficos ou alexia ou cegueira verbal pura
Espacial
Distrbio da orientao espacial
Agnosia visuoespacial unilateral
Perda da memria topogrfica
Paralisia psquica da fixao do olhar (S. de Balint)
A astereognosia ou agnosia ttil definida como a incapacidade de reco-
nhecer os objetos pelo tato. classificada em:
Primrias
Hiloagnosia
Amorfognosia
Secundria ou assimbolia ttil
As agnosias tteis primrias so geralmente acompanhadas de distrbios
leves da sensibilidade, com prejuzo da caracterizao de um dos atributos do
objeto (material e forma). Na hiloagnosia o paciente no consegue reconhe-
cer o material de que feito o objeto, quando o examina atravs do tato. Na
amorfognosia, ocorre a dificuldade ou impossibilidade de reconhecimento
da forma pelo tato. A agnosia ttil secundria ou assimbolia ttil consiste na
incapacidade de reconhecer objetos pela palpao, sem que exista alterao
sensitiva suficiente para justific-la. O paciente consegue reconhecer a forma
e o material, mas incapaz de identificar o objeto. Trata-se, portanto, de alte-
rao isolada do reconhecimento simblico do objeto por este ter perdido a
significao para o paciente. A agnosia ttil ou astereognosia determinada
por leses do crtex parietal contralateral.
A somatognosia definida como sendo a imagem espacial de nosso pr-
prio corpo, ou seja, o conhecimento de nosso esquema corporal. A represen-
tao do prprio corpo ou imagem corporal permite ao indivduo conceitu-
ar seu prprio corpo, os diferentes segmentos e as relaes que guardam
entre si. O esquema corporal constitudo mediante experincias visuais,
labirnticas, tteis e proprioceptivas que se integram nos lobos parietais. A
imagem do esquema corporal adquirida aproximadamente aos seis anos de
idade, mas a diferenciao dos dedos somente possvel em torno da idade

de dez anos. A experincia do membro fantasma nos amputados e as iluses
corpreas dos pacientes com seco medular mostram que a imagem do cor-
po, uma vez formada, torna-se independente dos dispositivos sensitivo-senso-
riais que determinaram sua formao. A percepo do membro fantasma
ocorre sempre que a amputao realizada aps a idade de seis anos e
resulta do funcionamento persistente das estruturas corticais deaferentadas
pela amputao.
Os distrbios da somatognosia diferem caso sejam leses do hemisfrio
dominante ou do no-dominante. As leses do hemisfrio no-dominante
manifestam-se por hemiinateno e hemiassomatognosia. As leses do he-
misfrio dominante determinam a autotopoagnosia. A hemiinateno tra-
duz-se pela negligncia de um dos hemicorpos e diminuio na percepo ou
ateno extracorprea decorrente de leso parietal posterior do hemisfrio
cerebral no-dominante. O lobo parietal integra o esquema corporal e a per-
cepo espacial. Seu comprometimento determina falha no reconhecimento
da metade do corpo e do espao contralateral leso.
Na hemiinateno em relao ao prprio corpo podemos observar: a)
negligncia pelo hemicorpo: o paciente, por exemplo, no faz a barba da
hemiface contralateral leso; b) o paciente no reconhece os membros de
um dos lados do corpo como sendo prprios; c) ao ser solicitado para que
estenda os membros superiores, s o faz com o membro homolateral leso;
d) fenmeno de extino; pesquisado por meio do duplo estmulo simult-
neo. Estando o paciente com os olhos fechados, aplicam-se estmulos (conta-
tos) simultneos em partes simtricas do corpo. No fenmeno de extino
sensitiva, ocorre percepo apenas de um dos contatos, o do hemicorpo no
lesado. Quando os toques so efetuados isoladamente, a percepo ser
normal em ambos os lados.
A hemiassomatognosia caracteriza-se pela supresso ou diminuio do
reconhecimento do hemicorpo esquerdo em conseqncia da desintegrao
das imagens corporal e extracorporal. A hemiassomatognosia caracteriza-se
geralmente pela ausncia de crtica do paciente em relao existncia da
alterao do reconhecimento do prprio corpo, ou seja, anosognosia. Tra-
ta-se, portanto, de assomatognosia com anosognosia. O termo anosognosia
foi introduzido por Babinski em 1914 para descrever a negao de uma hemi-
plegia pelo paciente. Em sentido amplo, anosognosia pode ser definida
como a negao de determinada deficincia.
A autotopoagnosia caracteriza-se pela incapacidade de o paciente nome-
ar e localizar partes de seu corpo ou do corpo do examinador. Forma particu-
lar de autotopoagnosia a agnosia digital, que a incapacidade para distin-
guir e nomear seus prprios dedos ou aqueles do examinador. A associao
de agnosia digital, agrafia, acalculia e o no reconhecimento direita-esquer-
da caracteriza a sndrome de Gerstmann. A autotopoagnosia determinada

por leso parietal posterior do hemisfrio dominante.
A agnosia auditiva apresenta-se sob forma de agnosia auditiva global ou
surdez verbal e de agnosia musical ou amusia. Na surdez verbal, intimamente
relacionada afasia sensorial, ocorre a dificuldade ou impossibilidade de
compreenso da palavra e agnosia dos sons. A fala espontnea, a leitura e a
escrita so normais. Resulta de leso das reas secundrias do crtex auditivo
do lobo temporal do hemisfrio dominante.
A agnosia musical ou amusia traduz-se pela perda da percepo e da
capacidade de execuo musical. Ocorre independentemente dos transtor-
nos da linguagem. Pacientes afsicos, com leses hemisfricas esquerdas,
geralmente no tm transtornos do canto ou da compreenso musical. Ao
contrrio, os pacientes com leso hemisfrica direita no apresentam altera-
o da fala e freqentemente perdem sua habilidade musical. Assim, os
dados clnicos sugerem que o hemisfrio cerebral direito seria o responsvel
pelo reconhecimento e expresso meldicas.
A agnosia visual caracteriza-se pela incapacidade de reconhecer objetos,
pessoas, cores e smbolos grficos, sob o controle visual e na ausncia de dfi-
cit significativo da viso. O paciente pode ver o objeto que lhe apresentado,
mas no identifica seu significado; incapaz de nome-lo e no se lembra de
t-lo visto antes, porm consegue nome-lo ou empreg-lo corretamente
quando o examina atravs de outro canal sensorial, como o tato. A agnosia
visual parece depender da incapacidade de sntese dos sinais visuais. Decorre
de leso das reas corticais de associao do lobo occipital.
As seguintes formas de agnosia visual so descritas:
Para objetos ou cegueira psquica.
Para cores.
Para fisionomias ou prosopagnosia.
Para smbolos grficos ou alexia ou cegueira verbal pura.
A agnosia visual para objetos ou cegueira psquica caracteriza-se pela
incapacidade de reconhecer objetos, por intermdio da viso, estando ausen-
te qualquer alterao prpria da viso ou deficincia mental. O paciente
incapaz de reconhecer e, portanto, de denominar os objetos que lhe so apre-
sentados, mas os identifica pela palpao.
A agnosia para cores definida como a incapacidade isolada para deno-
minar as cores. A cor ignorada como carter intrnseco e caracterstico dos
objetos, impossibilitando no s sua nomeao, como tambm sua classifica-
o em grupos semelhantes ou distintos. Geralmente est associada alexia e
hemianopsia homnima direita, sendo este conjunto conhecido como sn-
drome de Potzl. A leso responsvel est localizada no lobo occipital esquer-
do.
A prosopagnosia (do grego prosopon: face e gnosis conhecimento) consis-

te na dificuldade ou impossibilidade para identificar fisionomias familiares.
O paciente no consegue reconhecer, por meio da fisionomia, as pessoas de
seu relacionamento, mas as reconhece atravs da estatura, da voz e da vesti-
menta. O paciente geralmente capaz de denominar as diferentes partes da
face da pessoa, mas no consegue a sntese dos traos fisionmicos. conse-
qente leso parietoccipital direita.
Na agnosia para smbolos grficos ou alexia ou cegueira verbal pura,
ocorre incompreenso da linguagem escrita, com conservao da fala e da
compreenso da linguagem falada. Decorre de alterao das funes respon-
sveis pelo reconhecimento visual dos smbolos grficos da linguagem. Dife-
rencia-se da alexia afsica, pois esta conseqente perda do valor semnti-
co dos smbolos grficos da linguagem. Na alexia afsica, ocorre agrafia, o
que no acontece na alexia agnstica. A leso se localiza no lobo occipital do
hemisfrio dominante.
As agnosias espaciais caracterizam-se por perturbaes do sentido de
localizao e de direo. O distrbio da orientao espacial ou cegueira para
o espao caracteriza-se pela perda da localizao absoluta e relativa dos obje-
tos com a impossibilidade de comparar dimenses e a perda da viso estere-
oscpica. O paciente capaz de identificar o objeto, mas mostra-se incapaz
de reconhecer sua distncia e sua ordenao espacial. conseqente leso
parietoccipital direita.
A agnosia visuoespacial ou negligncia espacial unilateral caracteriza-se
pela negligncia da metade esquerda do espao. determinada por leses da
regio posterior do lobo parietal direito. A negligncia espacial pode ocorrer
acompanhada ou no de hemianopsia homnima. O paciente no explora o
campo visual esquerdo por no conseguir dar significao ao que v nesta
metade do campo visual.
A perda da memria topogrfica consiste na incapacidade para orien-
tar-se no ambiente e para reconhecer itinerrios e lugares familiares. A alte-
rao fundamental consiste em ignorar a identidade das referncias topogr-
ficas, o que impossibilita a orientao do paciente em seus deslocamentos.
Trata-se de alterao rara da regio posterior do hemisfrio cerebral direito,
que dominante para a organizao espacial.
A sndrome de Balint includa nas agnosias espaciais por seu carter
eminentemente espacial. Consiste em: paralisia psquica da fixao do olhar,
ataxia ptica e distrbios espaciais da ateno. A paralisia psquica do olhar
manifesta-se pela impossibilidade de orientar o olhar para qualquer ponto no
campo visual perifrico. Assim, apesar de no apresentar alterao da oculo-
motricidade e de ter campo visual normal, o paciente no consegue ver dois
objetos ao mesmo tempo. Parece que esta alterao resulta da reduo con-
cntrica do campo de ateno visual, que ficaria limitado regio macular. O
paciente mantm o olhar fixado em certo ponto, e a tentativa de mudana

deste ponto determina movimentos desorganizados e errticos do olhar.
Com a paralisia psquica do olhar, o paciente incapaz de dirigir seu olhar,
voluntariamente ou sob comando, a determinado ponto e no consegue fixar
qualquer objeto quando o mesmo entra em seu campo visual. A ataxia ptica
a incapacidade de realizar movimentos voluntrios coordenados sob con-
trole visual. A mo mal dirigida pela viso e no consegue atingir o objeti-
vo. Isso porque a ateno visual est limitada ao centro do campo visual. O
distrbio espacial da ateno manifesta-se pela desateno visual, ou seja, a
incapacidade do paciente para distinguir a relao entre os objetos e o seu
campo visual. A sndrome de Balint ocorre por leso bilateral da juno
parietoccipital.
Por fim, descreveremos o fenmeno da agnosia da cegueira (sndrome
de Anton). Caracteriza-se pela cegueira produzida por leso do crtex occipi-
tal com anosognosia (desconhecimento e negao do dficit sensorial). Nes-
ses casos, o paciente tenta racionalizar com diversos argumentos sua incapa-
cidade para enxergar.
No Quadro 6-1, faz-se a correlao da rea cortical lesada com as princi-
pais alteraes das funes superiores.
Quadro 6-1.
Leso Funo superior
1. Parietal esquerda Afasia de conduo
Apraxia ideomotora
Astereognosia direita
Agnosia digital
2. Temporoccipital esquerda Afasia de Wernicke
Agnosia visual
3. Parietal direita Apraxia construtiva
Apraxia de vestimenta
Agnosia espacial esquerda
Astereognosia esquerda
Hemiassomatognosia esquerda
4. Temporoccipital direita Amusia
Agnosia visuoespacial
5. Frontal esquerda Afasia de Broca
Captulo 7
Avaliao do Estado
Mental
A avaliao do estado mental, embora tradicionalmente associada pro-

pedutica psiquitrica, tambm integra o exame neurolgico. bas-
tante relevante, por exemplo, no diagnstico clnico das demncias e dos
transtornos mentais orgnicos. Isso porque essas sndromes clnico-neuro-
lgicas exibem comumente sintomas psquicos e comportamentais.
Didaticamente a avaliao do estado mental pode ser dividida em duas
partes. Na primeira parte, relacionada anamnese, buscam-se informaes
sobre dados pessoais do paciente (idade, estado civil, escolaridade, profisso,
religio, naturalidade, profisso etc.), histria do problema clnico atual,
manifestaes associadas, antecedentes mrbidos e familiares. Questiona-se
especificamente sobre alteraes do comportamento, incluindo a interfern-
cia nas atividades socioocupacionais e no relacionamento interpessoal, sobre
a ocorrncia de fenmenos idiossincrticos, como alucinaes e delrios, e a
presena de dficits cognitivos afetando, por exemplo, a memria e a lingua-
gem (ver, para maiores detalhes, Captulo 6).
Na segunda parte, na avaliao do estado mental propriamente dito,
investigam-se as distintas funes psquicas.
1. Estado de conscincia
O termo conscincia apresenta vrios significados possveis, desde a totalida-
de das funes psquicas at a conduta moral. No sentido clnico-neurolgico,
entretanto, estado de conscincia significa estado de alerta. Assim, indica a capaci-
dade de o indivduo reconhecer a si prprio e o meio, e interagir com este.
As alteraes do estado de conscincia, tambm denominadas de nvel
de conscincia, compreendem os estados confusionais (delirium) e o coma. A
graduao do nvel de conscincia mais utilizada baseia-se na Escala de Coma
de Glasgow, que varia de 3 a 15 pontos (Captulo: Exame Neurolgico do
Paciente em Coma).
199
200 AVALIAO DO ESTADO MENTAL
Delirium ou estado confusional pode ser definido como o estado de re-

baixamento leve do nvel de conscincia caracterizado por alteraes da aten-
o, orientao, sensopercepo e psicomotricidade. Assim, o paciente com
delirim exibe comumente desorientao temporoespacial, dificuldade para
concentrar-se, alm de iluses ou alucinaes, principalmente visuais. Do
ponto de vista da psicomotricidade, pode mostrar-se tanto sob a forma inibi-
da, com reduo da atividade, como a forma agitada.
Coma o estado de rebaixamento do nvel de conscincia em que o indi-
vduo no estabelece contato com o meio: no atende comandos, no abre os
olhos e no pronuncia palavras. Corresponde a um escore na Escala de Co-
ma de Glasgow menor ou igual a 8 pontos.
Entre o estado confusional e o estado de coma h um espectro de altera-
es do nvel de conscincia, que anteriormente eram referidos por termos
ambguos ou de conceituao controversa, como obnubilao, turvao da
conscincia, torpor, estupor, pr-coma. Esses termos devem ser evitados, pre-
ferindo-se fazer referncia pontuao na Escala de Coma de Glasgow.
importante destacar que alteraes das funes psquicas, como ateno,
sensopercepo, julgamento, entre outras, tm valor reduzido na vigncia de
reduo do nvel de conscincia, uma vez que a integridade das funes
psquicas depende do estado de alerta.
Alm dos estados de reduo do nvel de conscincia vistos anteriormen-
te, existem quadros semiolgicos em que h alterao qualitativa da cons-
cincia. Os textos psicopatolgicos clssicos referem-se a esses quadros como
resultantes do estreitamento do campo da conscincia. So exemplos dessas
alteraes os estados dissociativos (outrora denominados histricos) da per-
sonalidade e os episdios epilpticos ictais e ps-ictais marcados por automa-
tismos motores complexos, como na epilepsia do lobo temporal.
2. Ateno
A ateno pode ser definida como a focalizao da atividade mental
sobre determinado objeto. Depende do estado de alerta e do estado motiva-
cional do indivduo. Assim, a diminuio global da ateno, denominada
hipoprosexia, pode manifestar-se em estados confusionais e em quadros
depressivos.
A ateno apresenta dois atributos bsicos: a vigilncia, ou seja, a capaci-
dade de mudar o foco, e a tenacidade, a capacidade de fixar o foco da aten-
o. Nos estados de humor manaco, caractersticos do transtorno bipolar, h
hipervigilncia, com mudana freqente do foco, e hipotenacidade (distrai-
bilidade), com incapacidade de manter o foco sobre determinado objeto.
Nos estados depressivos graves, por sua vez, podem ocorrer hipovigilncia e
hipertenacidade, com a ateno usualmente dirigida para sentimentos e
idias de culpa, desvalia e runa.
Captulo 7 AVALIAO DO ESTADO MENTAL 201
3. Orientao
A orientao refere-se capacidade de o indivduo situar-se em relao a
si mesmo (orientao autopsquica) e ao ambiente (orientao alopsquica).
A orientao alopsquica compreende a orientao no tempo e no espao. O
Mini-Exame do Estado Mental (MEEM), um dos instrumentos mais emprega-
dos na prtica clnica para investigar as funes cognitivas, apresenta 10
questes relativas orientao temporal e espacial (Apndice).
MINI-EXAME DO ESTADO MENTAL
(Folstein, Folstein & McHugh, 1975)
ORIENTAO
Dia da semana (1 ponto). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
Dia do ms (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
Ms (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
Ano (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
Hora aproximada (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
Local especfico (aposento ou setor) (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
Instituio (residncia, hospital, clnica) (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
Bairro ou rua prxima (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
Cidade (1 ponto). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
Estado (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
MEMRIA IMEDIATA
Fale 3 palavras no relacionadas. Posteriormente pergunte ao paciente pelas 3 palavras.
D 1 ponto para cada resposta correta. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
Depois repita as palavras e certifique-se de que o paciente as aprendeu, pois mais
adiante voc ir pergunt-las novamente
ATENO E CLCULO
(100 - 7) sucessivos, 5 vezes sucessivamente
(1 ponto para cada clculo correto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
EVOCAO
Pergunte pelas 3 palavras ditas anteriormente
(1 ponto por palavra) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
LINGUAGEM
Nomear um relgio e uma caneta (2 pontos) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
Repetir nem aqui, nem ali, nem l (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
Comando: pegue este papel com a mo direita
dobre ao meio e coloque no cho (3 pontos) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
Ler e obedecer: feche os olhos (1 ponto). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
Escrever uma frase (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
Copiar um desenho (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
ESCORE: (______/30)
Como a funo psquica ateno, a orientao depende sobremaneira do

estado de conscincia. Portanto, a desorientao, especialmente temporal,
um marcador freqente de delirium. Sndromes amnsticas, como a sndro-
me de Korsakoff e sndromes demenciais diversas, tambm se manifestam
com alteraes da orientao temporoespacial.
As desorientaes autopsquicas, por sua vez, ocorrem mais comumente
em quadros delirantes ou de desorganizao grave do pensamento, como na
esquizofrenia. Podem ser classificadas, segundo autores da psicopatologia
clssica como Karl Jaspers, em alteraes da conscincia de atividade do eu,
de unidade do eu, da identidade do eu no tempo e de oposio do eu em
relao ao mundo. Por exemplo, um paciente pode relatar que se sente imo-
bilizado e seus pensamentos e atos so inf luenciados ou impostos por um
outro. Esses fenmenos, que incluem, alm de pensamentos impostos, roubo
do pensamento, publicao ou irradiao do pensamento, so denominados
sintomas de primeira ordem de Kurt Scheneider, sendo caractersticos da
esquizofrenia.
4. Sensopercepo
Conceitualmente, sensao e percepo so fenmenos distinguveis.
Sensao seria o fenmeno gerado pelos estmulos ambientais sobre os siste-
mas sensoriais (tteis, proprioceptivos, visuais, auditivos, gustativos, olfati-
vos). Nesse sentido, as alteraes da sensao compreenderiam anestesia
(ausncia de sensibilidade ttil e dolorosa), hipoestesia (diminuio da sensi-
bilidade), hiperestesia (aumento da sensibilidade), cegueira, surdez, anos-
mia. Cabe ressaltar que tanto leses perifricas como centrais poderiam cau-
sar alteraes da sensao (ver, para maiores detalhes, Captulo 4).
Percepo, por sua vez, seria a tomada de conscincia ou o reconheci-
mento do fenmeno sensorial. O elemento resultante do processo de senso-
percepo seria a imagem, que apresentaria as qualidades de nitidez, corpo-
reidade, projeo no espao exterior e constncia. A representao corres-
ponde ao registro mnmico ou na memria da imagem perceptiva. Portanto,
na representao, parte das caractersticas de sensorialidade, como nitidez,
corporeidade, atenuada ou perdida.
As alteraes da percepo incluem as iluses e as alucinaes. A iluso
a percepo alterada de um objeto real, ocorrendo nos estados confusionais
e nos diferentes estados afetivos (iluses catatmicas). Por exemplo, um indi-
vduo pode visualizar monstros a partir de estmulos visuais diversos como
roupas, pessoas.
A alucinao a vivncia de percepo de um objeto, sem que o mesmo
esteja presente. importante notar que as caractersticas da alucinao so as
mesmas da imagem perceptiva real, portanto, apresentariam nitidez, corpo-
reidade, projeo no espao externo e estabilidade. As alucinaes podem
ser auditivas, visuais, tteis, olfativas, gustativas, cinestsicas (relacionadas ao

movimento do corpo), cenestsicas (relacionadas a sensaes nas vsceras ou
em partes internas do corpo), sinestsicas (alucinaes combinadas, envol-
vendo pelo menos duas modalidades sensoriais). As alucinaes auditivas,
principalmente sob a forma de vozes de comando ou vozes dialogantes,
ocorrem mais freqentemente em pacientes com esquizofrenia. Alucinaes
visuais cenogrficas, ou seja, que incluem imagens de animais ou outras figu-
ras complexas, assim como alucinaes liliputianas, no qual o indivduo per-
cebe personagens minsculos, so comuns em quadros alucinatrios secun-
drios a intoxicaes exgenas por drogas, como LSD, mescalina, ayuasca.
Emprega-se o termo alucinose se o indivduo retm crtica em relao ao
fenmeno alucinatrio, reconhecendo-o como patolgico.
5. Pensamento
O pensamento compreende a capacidade de elaborar conceitos, juzos e
raciocnio. O conceito o elemento fundamental do pensamento em que
esto expressas as caractersticas essenciais dos objetos e fenmenos da natu-
reza. O juzo o processo de definir relaes entre os conceitos, enquanto, o
raciocnio, o processo de relacionar juzos. Cabe destacar que o conceito, ao
contrrio da imagem perceptiva e da representao (imagem mnmica da
percepo), no apresenta quaisquer traos de sensorialidade, ou seja, uma
referncia mediata a um objeto ou uma experincia real. Assim, imaginar
(representar) um cavalo pode trazer mente um cavalo branco, alto, forte.
Por sua vez, o conceito cavalo refere-se a um animal empregado em monta-
ria ou outras definies possveis, independentemente de suas caractersticas
sensoriais.
As alteraes do pensamento apresentam um papel central na psicopato-
logia, sendo divididas em alteraes de curso e forma do pensamento, alm
das alteraes de juzo da realidade (delrios). interessante comentar que
alguns autores incluem as alteraes de juzo da realidade no item alterao
de contedo do pensamento. Neste ponto, concordamos com a posio de
Karl Jaspers que considera que no se podem considerar alteraes patolgi-
cas de contedo do pensamento, uma vez que o contedo refere-se apenas
temtica do pensamento. Os contedos podem ser to diversos quanto os
seres humanos so diferentes e tm interesses singulares, sendo impossvel
falar em patologia de contedo.
As principais alteraes de curso do pensamento so a acelerao (ou
taquipsiquismo) e a lentificao (bradipsiquismo). Na acelerao do pensa-
mento, as idias se sucedem com rapidez, podendo ser acompanhadas por
logorria, ou seja, discurso abundante ou excessivo. Ocorre tipicamente nos
quadros de exaltao manaca, mas ainda em estados ansiosos e de intoxica-
o com psicoestimulantes, como cocana e anfetaminas. Na lentificao do
pensamento, por sua vez, as idias se sucedem vagarosamente, podendo

ocorrer em quadros depressivos graves, demncias e intoxicao com drogas
sedativas.
Nas alteraes de forma do pensamento, cabe destacar a fuga de idias e
os diversos graus de afrouxamento das associaes. A fuga de idias acompa-
nha normalmente a acelerao do pensamento, caracterizando-se por asso-
ciaes inapropriadas entre as idias, que deixam de seguir uma lgica narra-
tiva e passam a ocorrer por assonncia, ou seja, pelo som das palavras (dor,
calor, amor, ardor...). A associao lgica entre as idias apresentadas por um
paciente caracteriza o pensamento coerente. Na esquizofrenia, h afrouxa-
mento progressivo das associaes lgicas entre as idias. Assim, na fase ini-
cial da doena, o discurso do paciente esquizofrnico pode ainda ser compre-
endido, mas configurar uma salada de palavras, ou seja, fragmentos de
idias sem qualquer articulao, em uma fase avanada. Outras alteraes da
forma do pensamento incluem a prolixidade, que se refere ao discurso carre-
gado por detalhes irrelevantes, e a perseverao, a freqente repetio das
mesmas sentenas ou palavras. interessante comentar que alguns pacientes
com epilepsia do lobo temporal exibem prolixidade patolgica, mais conhe-
cida na psicopatologia clssica como viscosidade ou gliscroidia (sndrome de
Gastaut-Geschwind).
Em relao ao contedo do pensamento, a investigao do tema predo-
minante pode indicar o estado ou quadro subjacente do paciente. Assim, por
exemplo, pacientes ansiosos tendem a demonstrar diversas preocupaes
excessivas ou exageradas; pacientes deprimidos, pessimismo, desesperana e
desamparo. Como comentado previamente, a bizarrice ou a aparente ilogici-
dade de um tema relatado no define necessariamente a presena de um
delrio.
Os delrios podem ser definidos, na concepo de Jaspers, por juzos
equivocados da realidade. As idias delirantes so caracterizadas pela impos-
sibilidade do seu contedo, pela convico absoluta e pela irredutibilidade,
isto , pela no modificao do delrio mesmo com a argumentao lgica ou
com provas da realidade. Assim, os delrios seriam incompreensveis e, por-
tanto, impenetrveis. Podem ser classificados quanto sistematizao, ou
seja, a organizao das idias em uma estrutura coerente ou no, e quanto ao
contedo. As temticas mais comuns incluem os delrios de perseguio, reli-
giosos ou msticos, de auto-referncia, de inf luncia, de grandeza, de reivin-
dicao ou querelante. Os delrios esto caracteristicamente presentes nas
sndromes psicticas, como esquizofrenia e transtornos delirantes, denomi-
nados anteriormente de parania. Em estados patolgicos do humor, o juzo
da realidade pode estar alterado, gerando os delrios secundrios ou idias
delirides. Na depresso grave, por exemplo, podem ocorrer delrios de
runa e de culpa, enquanto, nos quadros manacos, delrios de grandeza.
6. Humor
O termo humor procede do latim humor, lquido do corpo. Na Antigui-
dade Clssica, a escola hipocrtica postulava a existncia de quatro humores
(sangue, bile amarela, f leuma e bile negra) que determinariam o estado fsi-
co e mental do indivduo. Assim, o termo humor passou a designar o estado
de nimo. Mais precisamente, humor pode ser definido como o estado emo-
cional basal do indivduo. Compreende uma dimenso psquica ou subjetiva,
e outra somtica ou objetiva. Nesse sentido, o paciente com humor deprimi-
do refere sentimentos de tristeza, alm de poder exibir um semblante fecha-
do, episdios de choro, alm de alteraes da psicomotricidade. O paciente
com humor manaco ou exaltado, por sua vez, pode mostrar-se eufrico, rela-
tando sentimentos de superioridade e de potncia (elao ou expanso do
eu). Menos comumente, podem predominar sentimentos de irritabilidade e
hostilidade na mania. A ansiedade consiste em estado de humor desconfort-
vel, marcado por preocupao em relao ao futuro. Tambm inclui sinto-
mas psquicos, como sentimento de expectativa ou apreenso, e somticos,
tenso muscular.
Afeto seria o componente emocional de uma determinada idia, varian-
do, portanto, ao longo do discurso ou narrativa do paciente. Alguns indivdu-
os no modulam o afeto. Isso caracteriza o embotamento afetivo que ocorre
nas sndromes deficitrias ou negativas da esquizofrenia. Outros modulam o
afeto de forma abrupta e sem motivo aparente, oscilando do sorriso ao choro
rapidamente. A labilidade afetiva, embora seja bastante tpica de quadros
manacos mistos (sintomas manacos e depressivos simultneos), est presen-
te tambm em transtornos mentais orgnicos, como nas demncias.
7. Vontade
A vontade ou o ato volitivo refere-se capacidade de o indivduo determi-
nar-se, sendo inf luenciada por valores socioculturais, pelo estado afetivo
entre outros fatores.
Na hipobulia ou abulia, h reduo ou abolio da capacidade volitiva, ou
seja, da atividade espontnea e da iniciativa. Pode ser observada, por exem-
plo, em quadros depressivos. Embora o conceito de abulia possa ser confun-
dido com o de apatia, ressalta-se que apatia consiste em uma sndrome mar-
cada por alteraes afetivas (perda de interesse ou motivao) e comporta-
mentais (isolamento), sendo encontrada em vrias doenas neurodegenerati-
vas, especialmente nas demncias.
No negativismo, o indivduo recusa-se ativa ou passivamente coopera-
o ou interao com o examinador, ocorrendo, por exemplo, em pacientes
com delirium, esquizofrnicos ou deprimidos graves. Uma forma especfica
de negativismo caracterizado pela sistemtica recusa a alimentos seria a sitio-
fobia. A obedincia automtica seria o oposto ao negativismo.
Cabe destacar ainda os atos impulsivos e os atos compulsivos. Os atos

impulsivos so atos de natureza automtica, sem ref lexo, incoercveis e egos-
sintnico (no gera mal-estar ou percebido como inadequado). Os atos
compulsivos so atos tambm automticos, mas, ao contrrio dos impulsivos,
geram desconforto subjetivo (egodistnicos), de modo que o indivduo tende
a resistir aos mesmos. Esto comumente associados a pensamentos obsessi-
vos, que so idias que emergem de forma estereotipada e repetida na mente
do indivduo. Os atos impulsivos e compulsivos podem ser de contedo bas-
tante varivel, incluindo formas agressivas/destrutivas (automutilao, fran-
gofilia: rasgar as prprias roupas, piromania: atear fogo, tentativa de suic-
dio), relacionadas ingesto de drogas (como em algumas dependncias qu-
micas ou toxicomanias, inclui ainda, dipsomania: embriaguez peridica, po-
tomania: compulso para beber gua ou outros lquidos) e alimentos (buli-
mia, anorexia, pica: vontade ou desejo de comer coisas estranhas, inapropria-
das para a alimentao), relacionadas ao desejo e ao comportamento sexual
(fetichismo, voyeurismo, exibicionismo, coprofilia, zoofilia, pederastia, pe-
dofilia, gerontofilia, ninfomania, satirase, entre outros) e outras (cleptoma-
nia ou roubo patolgico, compulso para comprar, poriomania: impulso pa-
ra deambular sem destino, sendo relativamente freqente em pacientes
psicticos).
Captulo 8
Exame Neurolgico do
Paciente em Coma
Q uando o paciente se apresenta em coma, torna-se indispensvel avaliar i-

nicialmente o nvel de conscincia, antes de explorar as demais funes
atravs de manobras especiais. Por esta razo, descreveremos separadamente
o exame neurolgico do paciente em coma.
No exame neurolgico do paciente em coma, procuramos avaliar:
A) O nvel de conscincia.
B) Os sinais indicativos de leso de estruturas especficas, atravs da explo-
rao da resposta motora, reao e tamanho da pupila, movimentos ocu-
lares e funes vegetativas, especialmente o ritmo respiratrio. Esses
parmetros so os que podem ser obtidos sem a colaborao do pacien-
te, por se tratar de ref lexos e respostas bsicas e, geralmente, ref letem a
funo do tronco cerebral.
EXPLORAO
Nvel de conscincia
A forma mais prtica de graduar-se o nvel de conscincia consiste em utili-
zar-se a escala de coma de Glasgow. Ela baseia-se em trs parmetros: abertura
dos olhos, resposta motora e resposta verbal.
Abertura dos olhos:
Espontnea 4
Ao comando 3
dor 2
Nula 1
207
208 EXAME NEUROLGICO DO PACIENTE EM COMA
Resposta motora:
Obedece comandos 6
Localiza estmulos 5
Retirada inespecfica 4
Flexo anormal 3
Extenso 2
Nula 1
Resposta verbal:
Orientada 5
Confusa 4
Palavras inapropriadas 3
Sons incompreensveis 2
Nula 1
Assim, o nvel de conscincia ou grau de coma pode ser quantificado de 3
a 15. A partir dos parmetros da escala de Glasgow, o coma pode ser definido
como o estado em que o paciente no obedece s ordens verbais, no pronun-
cia palavras e no abre os olhos, com pontuao menor ou igual a 8.
O coma pode ainda ser classificado em distintos graus conforme sua pro-
fundidade. A classificao clnica de Fischgold e Mathis divide o coma em
quatro graus:
Grau I (coma leve)
Paciente obedece ordens.
Perguntas produzem respostas verbais.
Aos estmulos dolorosos h verbalizao.
Grau II (coma moderado)
Dor produz movimentos voluntrios.
Estmulos dolorosos produzem movimentos faciais, piscamento ou aber-
tura das plpebras.
Grau III (coma profundo)
Dor produz ref lexos motores elementares.
Dor no produz reao.
Grau IV (coma dpass ou morte cerebral)
Dor no produz reao.
Funes vegetativas no se mantm espontaneamente.
Resposta motora
Nos pacientes que no obedecem a ordens, analisa-se a capacidade da respos-
ta motora das extremidades atravs de estmulos nociceptivos. Realiza-se uma
presso sobre as unhas, sobre o esterno ou sobre a regio supra-orbital (Fig.
8-1). Na pesquisa de uma hemiplegia pode ser de utilidade a prova da queda
Captulo 8 EXAME NEUROLGICO DO PACIENTE EM COMA 209
Fig. 8-1. Estimulao dolorosa atravs da presso supra-orbital e resposta motora

em flexo com localizao.
dos braos: colocam-se os membros superiores em posio vertical, os quais, a

seguir, so soltos simultaneamente. O brao hemiplgico cai de forma mais
rpida (Fig. 8-2). Pesquisam-se tambm os ref lexos osteotendinosos e cut-
neos, principalmente o ref lexo cutneo-plantar.
Fig. 8-2. Prova da queda do brao: colocam-se ambos os membros superiores

em posio vertical, soltando-os, a seguir, simultaneamente. O brao partico
cai de forma mais rpida.
Motricidade ocular intrnseca ou pupilar

Observamos o dimetro da pupila e pesquisamos o ref lexo fotomotor.
Motricidade extrnseca dos Olhos
Posio primria dos globos oculares.
Ref lexo oculoceflico: os globos oculares desviam-se normalmente na dire-
o do movimento da cabea.
Ref lexo oculovestibular: desvio conjugado dos olhos para o lado da orelha
irrigada com gua fria.
Funes vegetativas
Ritmo respiratrio.
Ritmo cardaco.
Presso arterial.
Temperatura.
ANATOMOFISIOLOGIA
A conscincia, funo cerebral que possibilita o conhecimento de si mesmo e
do meio ambiente, de difcil definio. Para os propsitos do exame neuro-
lgico, falamos em conscincia como traduo apenas de um comportamen-
to vigil ou estado de alerta, acompanhado da capacidade de reagir de modo
adequado a estmulos externos. Assim, a conscincia seria a funo do sistema
nervoso relacionada experincia perceptual da informao do meio ambi-
ente e do prprio corpo.
Do ponto de vista prtico e didtico, podemos dividir a conscincia em
dois aspectos: o contedo e o nvel. As atividades psquicas do crtex cere-
bral (memria, julgamento, linguagem) proporcionam o contedo da cons-
cincia, e a poro rostral do tronco cerebral (sistema de viglia), o nvel de
conscincia alerta ou vigil (Fig. 8-3). O sistema reticular ativador ascendente
responsvel pelo estado de viglia ou de alerta. formado por um sistema
multissinptico que recebe colaterais de vias ascendentes e descendentes, e
projeta-se, principalmente, sobre o crtex cerebral, predominantemente
atravs dos ncleos talmicos inespecficos. Estudos anatomoclnicos e expe-
rimentais sugerem que os neurnios da formao reticular responsveis pela
viglia situam-se na juno mesencfalo-dienceflica. O coma seria causado,
portanto, pela interrupo dos estmulos tnicos ao crtex cerebral (leso da
formao reticular) ou por disfuno cerebral difusa.
A fisiopatologia das respostas motoras nas seces do neuroeixo com-
plexa, e a maior parte de nossos conhecimentos originada de seces expe-
rimentais em animais a partir dos trabalhos pioneiros de Charles Sherring-
ton. Em animais, as leses abaixo da ponte so compatveis com a vida;
Fig. 8-3. Formao reticular, localizada no tronco cerebral e diencfalo.
enquanto no homem, as seces completas entre a ponte e o quarto segmen-

to da medula cervical, local de sada do nervo frnico, so incompatveis com
a vida. O animal descerebrado (seco entre o mesencfalo e a ponte) apre-
senta uma facilitao dos ref lexos extensores com hipertonia da musculatura
antigravitria (rigidez de descerebrao). Especificamente a seco abaixo
do ncleo rubro, retirando as inf luncias inibitrias do trato rubrospinal
sobre a musculatura extensora, parece ser em parte responsvel pela hiperto-
nia dos extensores que caracteriza a rigidez de descerebrao. A leso de vias
corticofugais, tambm envolvidas com a inibio dos extensores, e a libera-
o dos tratos vestibuloespinhal e reticuloespinal pontino, que facilitam os
extensores e inibem os f lexores, concorrem para a determinao da postura
de descerebrao. Assim, a integridade do ncleo vestibular lateral (ncleo
de Deiters) importante para a rigidez descerebrada. Na leso desse ncleo
ou na seco abaixo do mesmo em modelos experimentais, estabelece-se
uma postura f lcida. O animal decorticado, em que foi extirpado todo o
crtex cerebral, apresenta menor deficincia motora que o descerebrado,
com menor rigidez dos msculos extensores.
Conclui-se que estruturas ou vias supra-espinhais inf luenciam a ativida-
de ref lexa, facilitando ou inibindo os motoneurnios medulares. Aps a fase
imediata de choque medular, em que h um perodo de abolio parcial ou
completa dos ref lexos, estabelece-se a fase de automatismo medular com
aumento da atividade f lexora e, em alguns pacientes, de hiperatividade
extensora. Ocorre, portanto, um aumento da excitabilidade dos arcos ref le-
xos f lexores e extensores.
As hemiparesias por leso cortical so geralmente desproporcionais, ou

seja, o grau de fraqueza no brao do membro superior distinto do membro in-
ferior. O quadro motor tpico de leso dienceflica uma postura em decortica-
o, em que ocorrem aduo e flexo do cotovelo, flexo do punho e dos
dedos, e hiperextenso e rotao interna do membro inferior. Nas leses mesen-
ceflico-pontinas, manifesta-se a postura em descerebrao, marcada por adu-
o, pronao e extenso do membro superior, e extenso do membro inferior.
As alteraes pupilares so de grande importncia na semiologia do
coma. Nas leses dienceflicas ou hipotalmicas as pupilas mostram-se con-
tradas ou miticas com ref lexo fotomotor presente dado hipofuno sim-
ptica. As leses mesenceflicas interrompem tanto as vias simpticas como
parassimpticas, determinando pupilas mediofixas que no respondem
luz. Leses do ncleo ou de fibras do nervo oculomotor produzem midrase
paraltica. A dilatao pupilar sem ref lexo fotomotor tambm ocorre nas
leses do teto do mesencfalo. As leses pontinas determinam pupilas punti-
formes, ainda com preservao da resposta (de difcil constatao) devido
interrupo das vias simpticas descendentes (Fig. 8-4).
No exame do movimento ocular podemos observar a seguinte escala de
variao:
Espontneo: normal, errante conjugado, errante desconjugado, desvio late-

ral, mnimo, ausente.
METABLICA
Pequenas reativas
DIENCFALO TECTAL
Pequenas reativas Dilatadas, fixas
PONTE
III NERVO Puntiforme
Dilatada fixa
MESENCFALO
Mediofixas
Fig. 8-4. Pupilas nos pacientes comatosos (segundo Plum e Posner), indicando a
localizao das reas responsveis pelos tipos de alteraes pupilares.
Oculoceflico: nulo (normal), total, mnimo, ausente.

Oculovestibular: nistagmo (normal), tnico conjugado, tnico desconjuga-
do, ausente.
Em repouso, os olhos esto normalmente em posio mediana. Nas para-
lisias do olhar conjugado e na oftalmoplegia internuclear, os olhos esto con-
jugados na posio de repouso, enquanto que nas paralisias de origem perif-
rica o olho acometido est desviado, em virtude da ao no contraposta do
msculo no paraltico.
A leso destrutiva do lobo frontal determina paralisia do olhar conjuga-
do lateral para o lado da leso (os olhos desviam-se para o lado oposto
hemiplegia). Na leso irritativa do lobo frontal, os olhos so desviados para o
lado hemiplgico (oposto leso). Nas leses das vias descendentes cortico-
nucleares aps a decussao (leso pontina), o desvio do olhar conjugado
para o lado hemiplgico (Fig. 8-5). Diferencia-se a paralisia do olhar conjuga-
Fig. 8-5. Desvio do olhar conjugado: (A) olhos desviados em direo a um

membro em contrao tnico-clnica: foco epilptico no lobo frontal
contralateral direo do desvio do olhar; (B) olhos desviados em direo
oposta ao lado hemiplgico: leso no lobo frontal homolateral ao desvio do
olhar; (C) olhos desviados em direo ao lado hemiplgico: leso pontina
contralateral direo do desvio do olhar.
do horizontal produzida por leso hemisfrica da produzida por leso ponti-

na, efetuando-se provas calricas e movimentos rotatrios do pescoo. Nas
leses hemisfricas, essas provas so capazes de desviar os olhos para o lado
paralisado uma vez que as vias intrnsecas do tronco enceflico esto preser-
vadas, o que no acontece quando se trata de uma leso pontina.
A rotao sbita da cabea determina movimentos oculares associados
(ref lexo oculoceflico). A inibio pelo crtex cerebral do ref lexo oculocef-
lico (integrado pelo feixe vestbulo-oculocefalgiro) faz com que o desvio dos
olhos e da cabea se faa, no indivduo alerta, no mesmo sentido. O desvio
dos globos oculares em sentido inverso daquele da rotao imprimida cabe-
a ou fenmeno dos olhos de boneca significa uma liberao do ref lexo
oculoceflico por supresso da inibio central, portanto, leses hemisfricas
bilaterais. Excurso completa dos olhos rotao da cabea em todos os sen-
tidos indica que os labirintos, nervos vestibulares, centros do olhar conjuga-
do, fascculo longitudinal medial e msculos oculares esto intactos e exclu-
em leso do tronco enceflico. Trs tipos anormais de resposta rotao da
cabea podem ocorrer (Fig. 8-6):
A) Ausncia de movimento dos globos oculares, que indica uma leso grave
do tronco enceflico.
B) Ausncia de aduo de um dos olhos, que traduz uma oftalmoplegia
internuclear, com leso do fascculo longitudinal medial do lado do olho
que no aduz.
C) Ausncia de abduo de um dos olhos, que indica uma paralisia do ner-
vo abducente homolateral.
A irrigao do canal auditivo com gua gelada determina normalmente
nistagmo, com movimento rpido dirigido para o lado oposto orelha esti-
mulada. No coma, a fase rpida desaparece, predominando a fase lenta com
A B C
Fig. 8-6. Reflexo oculoceflico no paciente em coma: (A) tronco cerebral

intacto; (B) leso do fascculo longitudinal medial; (C) leso do tronco cerebral
baixo, no ocorre movimento dos globos oculares.
desvio tnico dos olhos para o lado estimulado (Fig. 8-7). As leses do fasccu-
lo longitudinal medial entre a formao reticular pontina paramediana e o
ncleo do oculomotor, produzem oftalmoplegia internuclear, sendo que,
durante o desvio tnico, no ocorre aduo do olho ipsilateral leso. Nas
leses graves pontomesenceflicas ocorre sofrimento de toda a estrutura ana-
tmica oculomotora, e os globos oculares permanecem em posio fixa
mediana, no reagindo aos estmulos proprioceptivos ou calricos (Fig. 8-8).
As funes vegetativas so parcialmente integradas pelos ncleos laterais
da formao reticular. Assim, a disfuno do tronco cerebral pode determi-
nar transtornos da respirao, do ritmo cardaco e da presso sangunea,
como foi descrito na trade clssica de Cushing de compresso do tronco
cerebral.
Entre as funes vegetativas, a respirao a de maior importncia na
avaliao do paciente comatoso, devido sua relevncia quanto ao prognsti-
co e possibilidade de corresponder a leses relativamente limitadas do
encfalo.
Apesar de os msculos respiratrios serem do tipo esqueltico, a respira-
o controlada de forma ref lexa. Da formao reticular bulbar saem neur-
nios que se projetam nos motoneurnios da regio medular cervical, dando
origem aos nervos frnicos, responsveis pela inervao do diafragma. Da
regio medular torcica, emergem os neurnios que inervam a musculatura
intercostal e abdominal. A respirao normal controlada de forma ref lexa
Reto lateral Reto medial
Ncleo III
Ncleo VI
VIII
Corrente FLM
endolinftica
Aplicao de gua fria Ncleo vestibular
Conduto auditivo externo
Fig. 8-7. Prova calrica, atravs da instilao de gua fria no conduto auditivo
externo. Representao esquemtica das vias reflexas responsveis pela origem
do nistagmo.
gua A
gelada
Fig. 8-8. Prova calrica nas diversas leses do sistema nervoso central:
(A) viglia, nistagmo; (B) leso cortical bilateral; (C) leso do fascculo
longitudinal medial esquerdo; (D) leso do tronco cerebral.
pela modificao da atividade intrnseca do centro inspiratrio bulbar e do

centro respiratrio pontino. Nos pulmes encontram-se receptores sensveis
ao estiramento provocado pela expanso alveolar durante a respirao. Os
impulsos nervosos resultantes seguem pelo nervo vago at o ncleo solitrio
e da para o centro respiratrio bulbar (Fig. 8-9).
O centro inspiratrio bulbar def lagra intermitentemente, determinando
a freqncia respiratria. A expirao um fenmeno passivo. O centro res-
piratrio pontino exerce certa ao moduladora sobre o centro inspiratrio.
A contrao dos msculos respiratrios, diafragma e intercostais, determina
o aumento da caixa torcica, possibilitando a entrada do ar; o relaxamento
destes msculos permite a sada passiva do ar, a expirao. Alm dos recepto-
res sensveis expanso alveolar, existem tambm quimiorreceptores situa-
dos no corpo carotdeo, estruturas especializadas em captar a presso das
molculas de oxignio que esto dissolvidas no plasma. A diminuio da con-
centrao de oxignio dissolvido no plasma ativa esses quimiorreceptores e,
atravs das fibras aferentes viscerais do vago e do trato solitrio, essa ativao
chega at o centro inspiratrio. Este envia impulsos excitatrios atravs das
fibras reticuloespinais para os nervos frnicos e intercostais.
So os seguintes os padres de respirao anormal resultantes de disfun-
o do sistema nervoso (Fig. 8-10):
Centro respiratrio pontino
Centro inspiratrio bulbar
Pulmo C4
N. frnico
Diafragma
Fig. 8-9. Esquema simplificado das vias reflexas da respirao.
Ritmo de Cheyne-Stokes
Crebro
Hiperventilao neurognica central

Mesencfalo
Respirao apnustica
Ponte
Respirao atxica
Bulbo
Fig. 8-10. Padres de respirao anormal nas leses do encfalo (segundo Plum
e Posner).
A) Respirao peridica de Cheyne-Stokes: conseqente leso bilateral profun-

da dos hemisfrios cerebrais ou do diencfalo. Caracteriza-se pela pre-
sena de perodos alternados e regulares de apnia separados por pero-
dos de respirao.
B) Respirao neurognica central: resultante da leso da poro inferior do
mesencfalo ou do tegmento da ponte. Caracteriza-se por hiperpnia
sustentada com inspiraes profundas, regulares e rpidas.
C) Respirao apnustica: traduz leso da poro inferior da ponte e caracte-
riza-se por pausas inspiratrias prolongadas alternando-se com pausas
expiratrias.
D) Respirao atxica (respirao de Biot): graas a leses dos centros respira-
trios bulbares com desconexo entre os centros inspiratrios. Caracte-
riza-se por um padro respiratrio irregular, com perodos de inspira-
es profundas e apnias ocorrendo ao acaso.
O Quadro 8-1 mostra a correlao anatomoclnica entre os sinais de dete-
riorao rostrocaudal com o nvel da disfuno.
Por ltimo, analisaremos os critrios clnicos de diagnstico de morte
cerebral. As possibilidades de ventilao artificial e alimentao parenteral
tornaram possvel a manuteno da vida vegetativa mesmo na ausncia de
respirao espontnea. Assim, a morte deixou de ser caracterizada pela cessa-
o dos movimentos respiratrios e cardacos e passou a corresponder
morte do crebro. A morte cerebral definida como a perda completa de
todas as funes cerebrais, com preservao da circulao no restante do
organismo. Os testes para determinao da morte cerebral detectam a faln-
Quadro 8-1.
Nvel de Reflexo
disfuno Pupilas culo-ceflico Respirao Resposta dor
Normal Normais Nistagmo Normal Adequada
Hemisfrios Pequenas Desvio Normal Postura de
Reativas oculoceflico Hiperpnia decorticao
Hemisfrio com Midrase Desvio Normal Assimtrica
hrnia temporal paraltica oculoceflico Hiperpnia
unilateral
Diencfalo Miticas Desvio Cheyne-Stokes Postura de
oculoceflico decorticao
Mesencfalo Mediofixas Desvio Hiperpnia Postura de
oculoceflico descerebrao
Ponte Puntiforme Alterado Hiperpnia Postura de
Ausente Apnutica descerebrao
Bulbo Midrase Ausente Atxica Abolida (flacidez)
paraltica Apnia
cia do tronco cerebral. Antes do diagnstico de morte cerebral necessrio

que os seguintes pr-requisitos sejam satisfeitos:
1. Presena de uma leso cerebral primria ou secundria grave.
2. Excluso das seguintes condies: intoxicao, bloqueio neuromuscular,
hipotermia primria e coma metablico ou endcrino.
Os seguintes testes caracterizam a perda da funo cerebral:
1. Coma: o paciente no obedece s ordens, no pronuncia palavras e no
abre os olhos. (Escore 3 na escala de coma de Glasgow).
2. Ausncia de respirao espontnea.
3. Ausncia do ref lexo fotomotor.
4. Ausncia dos ref lexos oculoceflico e oculovestibular.
5. Ausncia do ref lexo corneano.
6. Ausncia de reao estimulao dolorosa na rea de inervao do ner-
vo trigmeo (estimulao dolorosa atravs de presso supra-orbitria).
7. Ausncia dos ref lexos farngeo e traqueal.
A persistncia desses sinais por 24 horas permite estabelecer o diagnsti-
co de morte cerebral.
Captulo 9
Sndromes Topogrficas
E m virtude da diferenciao estrutural e funcional das diversas reas do sis-

tema nervoso, o diagnstico anatmico (topogrfico) torna-se de funda-
mental importncia na clnica neurolgica, motivo pelo qual inclumos a des-
crio das principais sndromes topogrficas do sistema nervoso.
O diagnstico topogrfico apia-se essencialmente na teoria do neur-
nio. Segundo essa teoria, a leso do neurnio determina sempre os mesmos
sintomas, quer se localize no corpo celular, quer no axnio ou nas conexes
sinpticas. O diagnstico topogrfico importante para o sistema nervoso,
que tem a peculiaridade de combinar, em espao restrito, diferentes sistemas
funcionais.
Nosso objetivo ento ser reagrupar a semiologia referente a:
Diversos componentes funcionais da mesma estrutura (por exemplo, a sn-
drome radicular).
Estruturas funcionalmente diferentes, mas topograficamente vizinhas e,
portanto, suscetveis de serem atingidas pela mesma leso (por exemplo, as
sndromes alternas do tronco enceflico e as sndromes associadas dos
nervos cranianos).
A semiologia das sndromes topogrficas procura partir de determinada
regio de leso para suas conseqncias clnicas. Ela depende da localizao
da leso e no de sua natureza, que pode ser a mais variada. A sndrome obser-
vada para cada regio depende:
Das vias motoras ou sensitivas que a atravessam.
Dos ncleos e razes nela presentes.
Das funes especiais integradas prprias de determinadas reas do siste-
ma nervoso central.
221
222 SNDROMES TOPOGRFICAS
Qualquer leso focal pode determinar sndrome topogrfica, sendo bas-

tante variadas as possveis causas:
Traumticas.
Vasculares.
Neoplsicas.
Infecciosas ou apenas inf lamatrias.
Degenerativas.
Txico-metablicas.
Passaremos a descrever as diferentes sndromes topogrficas, partindo
das estruturas mais simples para as mais complexas, conforme a seguinte divi-
so esquemtica do sistema nervoso:
Espinais
SN perifrico: Nervo
Cranianos
Espinhais
SN central
Bulbo
Tronco
enceflico Ponte
Encfalo
Cerebelo Mesencfalo
Diencfalo
Telencfalo
NERVOS PERIFRICOS
O motoneurnio alfa, situado no corno anterior da medula, inerva um grupo

de fibras musculares, constituindo este conjunto uma unidade motora. Esses
motoneurnios perifricos formam a via motora final comum de Sherring-
ton, para a qual conf luem todos os estmulos dos sistemas nervoso central e
perifrico. As aferncias sensitivas segmentares, conduzidas pelos neurnios
dos gnglios espinais, entram na medula pelas razes posteriores. Elas ascen-
dem na medula pelas vias sensitivas e entram em conexo com o motoneur-
nio, seja diretamente ou atravs de interneurnios medulares, formando o
arco ref lexo. Os motoneurnios formam as razes anteriores (motoras), e os
neurnios dos gnglios espinais, as posteriores (sensitivas). A unio das razes
anteriores e posteriores dar origem aos nervos espinais, plexos e troncos
nervosos perifricos.
Captulo 9 SNDROMES TOPOGRFICAS 223
A leso dos nervos perifricos determina vrios sintomas e sinais na

regio correspondente distribuio de cada nervo em particular. Para fazer
o diagnstico topogrfico preciso da leso dos nervos perifricos necess-
rio conhecer o territrio sensitivo, os msculos e os ref lexos inervados por
cada nervo.
O acometimento dos nervos perifricos manifesta-se pelo seguinte qua-
dro clnico:
A) Paresia ou paralisia dos msculos inervados pelo nervo lesado, conse-
qente interrupo das fibras motoras. O nervo inerva geralmente v-
rios msculos com ao semelhante, e a leso desse nervo resulta na fra-
queza deste grupo muscular. A paralisia completa, no dissociada, atin-
gindo simultaneamente os diferentes tipos de motilidade (voluntria, au-
tomtica e ref lexa), sendo ainda f lcida e acompanhada de amiotrofia.
B) Diminuio ou abolio dos ref lexos (miotticos e cutneos) em virtude
da interrupo do arco ref lexo.
C) Dficit de todas as modalidades sensitivas no territrio exclusivo da
inervao do nervo lesado (topografia troncular).
No Quadro 9-1 esto representados esquematicamente os principais ms-
culos testados no exame neurolgico e suas inervaes por razes, plexos e
nervos.
Nervo axilar ou circunflexo (C5-C6)

O nervo axilar inerva o msculo deltide, responsvel pela abduo do brao
(Fig. 9-1). Ele envia um ramo sensitivo para a cpsula articular do ombro e
para a pele da face lateral superior do brao (nervo cutneo lateral do brao).
Sua leso ocorre geralmente nas fraturas do mero e nas luxaes da articula-
o do ombro. O msculo deltide torna-se atrfico, e o paciente apresenta
dificuldade para abduzir o brao. Ocorre alterao sensitiva em pequena rea
da face lateral superior do brao.
Nervo musculocutneo (C5-C6)

O nervo musculocutneo inerva os msculos bceps e braquial (Fig. 9-2). O
msculo bceps testado solicitando-se ao paciente que f lexione o antebrao
supinado contra a resistncia oferecida pelo examinador. Testa-se tambm o
ref lexo bicipital, cujas vias aferentes e eferentes so conduzidas pelo nervo
musculocutneo. O nervo cutneo lateral do antebrao, ramo do nervo
musculocutneo, inerva a face lateral do antebrao.
Nas leses do nervo musculocutneo ocorre atrofia do bceps, com difi-
culdade para a f lexo do antebrao sobre o brao e perda do ref lexo bicipi-
tal. O dficit sensitivo localiza-se na face lateral do antebrao.
Quadro 9-1.
INERVAO DOS MSCULOS DO MEMBRO SUPERIOR
Razes Nervo Brao Antebrao Mo
Redondo pronador Abdutor curto do polegar

Flexor radial do carpo Oponente do polegar
Palmar longo Flexor curto do polegar
Musculocutneo Flexor superficial dedos Lumbricais
C5 Bceps Flexor profundo dos dedos
Braquial Flexor longo do polegar
Pronador quadrado
C6
Axilar
Deltide
Mediano Braquiorradial
Extensor radial do carpo
Radial Extensor dos dedos
C7 Extensor do dedo mnimo
Trceps
Extensor ulnar do carpo
Supinador
Abdutor longo do polegar
Extensor longo do polegar
Extensor curto do polegar
Extensor do indicador
C8
Ulnar
Flexor ulnar do carpo Flexor curto do polegar
T1 Flexor profundo dos dedos Adutor do polegar
Lumbricais
Intersseos dorsais
Abdutor do dedo mnimo
Flexor do dedo mnimo
Oponente do dedo mnimo
INERVAO DOS MSCULOS DO MEMBRO INFERIOR
Razes Nervo Coxa Perna P
L2
L3 Obturador
Adutores
Femoral
Iliopsoas
L4
Quadrceps
L5
Tibial
Bceps femoral Gastrocnmio Ms. plantares
S1 Semitendinoso Solear
Semimembranoso Tibial posterior
Flexor longo do hlux
S2 Flexor longo dos pododctilos
Citico
S3
Fibular
Fibular longo Extensor curto dos pododctilos
Fibular curto
Tibial anterior
Extensor longo dos pododctilos
Extensor longo do hlux
Deltide N. axilar
Nervo radial B
Trceps
Braquiorradial
Extensor longo radial do carpo

Extensor curto radial do carpo
Supinador
Extensor ulnar do carpo C
Extensor dos dedos
Extensor do dedo mnimo
Abdutor longo do polegar
Extensor longo do polegar
Extensor curto do polegar
Extensor do indicador
Fig. 9-1. Nervos axilar (C5-C6) e radial (C5-8): (A) msculos por eles inervados;
(B) rea sensitiva do nervo axilar; (C) rea sensitiva do radial.
Nervo radial (C5-C8)

O nervo radial o maior ramo do plexo braquial e a principal continuao do
funculo posterior. Ao deixar a axila, penetra na face posterior do brao e
segue trajeto descendente, em espiral, por detrs do mero. A envia um
ramo para a inervao do trceps, que extensor do antebrao e responsvel
pelo ref lexo tricipital. Ao alcanar o tero distal do mero, o nervo radial per-
fura o septo intermuscular lateral e penetra no compartimento anterior do
brao. Neste ponto inerva os seguintes msculos (Fig. 9-1):
Bceps
Braquial
Fig. 9-2. Nervo musculocutneo (C5-6): (A) msculos que inervam; (B) rea
sensitiva.
Braquial, que f lete a articulao do cotovelo e inervado tambm pelo ner-

vo musculocutneo.
Braquiorradial, que f lete o antebrao e responsvel pelo ref lexo estilor-
radial.
Extensor longo radial do carpo, que extensor radial da mo.
Junto face anterior do epicndilo do mero, o nervo radial divide-se em
ramos superficial e profundo. O ramo terminal superficial desce ao longo da
face ntero-lateral do antebrao e, na poro distal do antebrao, d origem
aos nervos digitais dorsais que inervam a pele da face posterior da mo e dos
primeiros quatro dedos.
O ramo terminal profundo (nervo intersseo posterior) dirige-se para a
face posterior do antebrao e inerva os seguintes msculos:
Supinador, responsvel pela supinao do antebrao.
Extensor curto radial do carpo, responsvel pela extenso radial da mo.
Extensor dos dedos, que determina a extenso das articulaes metacarpo-
falangianas.
Extensor do dedo mnimo.
Extensor ulnar do carpo, msculo extensor ulnar da mo.

Abdutor longo do polegar.
Extensor longo do polegar.
Extensor curto do polegar.
Extensor do ndex.
Por meio de seus ramos sensitivos (nervo cutneo posterior do brao,

nervo cutneo lateral inferior do brao, nervo cutneo posterior do antebra-
o e ramo superficial) o nervo radial inerva a pele da face posterior do brao,
antebrao, mo e primeiros quatro dedos.
Dependendo do local da leso, ao longo do nervo, diferentes formas cl-
nicas podem ser descritas.
Leso na axila: pela paralisia dos msculos extensores e supinadores e pela
ao preponderante dos f lexores e pronadores, o antebrao permanece
em semif lexo sobre o brao, a mo em f lexo sobre o antebrao e em pro-
nao, os dedos semif letidos e o polegar f letido e em aduo. Paralisa-se a
extenso do antebrao, da mo e dos dedos. A f lexo do antebrao torna-se
fraca, e a supinao do antebrao fica impossvel. A abduo do polegar
fraca (paralisia do abdutor longo do polegar), mas ainda possvel, graas
interveno do abdutor curto do polegar inervado pelo mediano. Os ref le-
xos tricipital (C7) e estilorradial (C5-C6) encontram-se hipoativos ou aboli-
dos. O dficit sensitivo acomete a face posterior do brao e do antebrao, a
metade lateral do dorso da mo e a face dorsal dos primeiros quatro dedos.
Leso no brao: geralmente decorre de fratura do mero ou de compresso
na face anterior do epicndilo do mero (por exemplo, na paralisia do
sbado noite em que o paciente dorme, exausto ou sob o efeito do lcool
e drogas, sobre o brao). O paciente apresenta o mesmo quadro motor an-
terior, exceto pelo fato de o trceps ser poupado e, portanto, encon-
trarem-se normais a extenso do antebrao e o ref lexo tricipital. A sensibili-
dade da face posterior do brao tambm se encontra normal.
Leso no cotovelo: ocorre dano somente ao ramo motor profundo (nervo
intersseo posterior), sendo poupado o msculo supinador e o ramo sensi-
tivo superficial. Haver paresia do extensor ulnar do carpo, do extensor
dos dedos e do abdutor longo do polegar. Por haver a preservao do
extensor radial do carpo enquanto h a paresia do extensor ulnar do carpo,
o punho estar desviado lateralmente. Como o ramo sensitivo superficial
poupado, no ocorre alterao sensitiva.
Leso isolada do ramo sensitivo superficial no antebrao: ocorre sndrome pura-
mente sensitiva (dficit sensitivo e parestesias) que atinge o territrio
sensitivo radial da mo.
Nervo mediano (C5-T1)

O nervo mediano faz parte, juntamente com o musculocutneo e o ulnar, do
sistema ventral do plexo braquial que inerva os msculos anteriores e f lexores
do membro superior. No trajeto da axila ao cotovelo, o nervo mediano no
emite ramos musculares. Neste ponto, ele inerva os seguintes msculos (Fig.
9-3):
Pronador redondo, que pronador do antebrao.
Flexor radial do carpo, que f lete lateralmente a mo.
Palmar longo, que f lete o punho.
Flexor superficial dos dedos.
Logo abaixo da articulao do cotovelo, o nervo mediano envia ramo
puramente motor, denominado nervo intersseo anterior, aos seguintes
msculos:
Nervo mediano
Pronador redondo
Flexor radial do carpo
Flexor superficial dos dedos
Flexor profundo dos dedos I e II
Flexor longo do polegar
Abdutor curto do polegar

Flexor curto do polegar
Oponente do polegar
A B
Fig. 9-3. Nervo mediano (C7-C8-T1): (A) msculos inervados; (B) rea sensitiva.
Flexor longo dos dedos.

Flexor profundo dos dedos I e II.
Pronador quadrado.
Na parte distal do tnel do carpo, o nervo mediano divide-se em seus
ramos terminais destinados aos msculos lumbricais e tenares:
Abdutor breve do polegar.
Oponente do polegar.
Flexor breve do polegar.
Lumbricais I e II, que so f lexores das falanges proximais e extensores das
falanges distais dos segundo e terceiro dedos.
O mediano participa do ref lexo do f lexor dos dedos (C8-T1). O territrio
sensitivo do mediano corresponde parte lateral da palma da mo, face pal-
mar dos trs primeiros dedos, metade do quarto dedo e face dorsal da falange
distal dos mesmos dedos.
A leso do nervo mediano na axila ou no brao determina paresia ou
paralisia de todos os msculos por ele inervados. Ocorre dficit da pronao
do antebrao, da f lexo radial da mo, da f lexo distal do polegar, da abdu-
o palmar e oposio do polegar e da f lexo dos segundo e terceiro dedos.
Ocorre atrofia dos msculos da eminncia tenar (abdutor curto e oponente
do polegar), sendo que a face palmar do polegar fica no mesmo plano do res-
to da palma da mo, caracterizando a mo achatada ou simiesca. O ref lexo
f lexor dos dedos abolido, o dficit sensitivo e as parestesias localizam-se no
territrio distal de distribuio do nervo.
A leso junto ao antebrao manifesta-se por paralisia dos msculos tena-
res e anestesia da mo no territrio do mediano. O dficit dominante a per-
da da oposio do polegar. A f lexo do polegar, do ndex e do mdio poss-
vel por causa da preservao da inervao do f lexor longo do polegar, do f le-
xor profundo comum e do f lexor superficial comum dos dedos.
A compresso do nervo mediano no punho, quando ele passa entre os
ossos do carpo e o ligamento anular anterior do carpo (sndrome do tnel do
carpo), determina:
1. Dor em queimao na poro anterior do punho com irradiao para a
mo, ocorrendo com maior intensidade durante a noite.
2. Atrofia da eminncia tenar com paresia do abdutor curto do polegar e
oponente do polegar.
3. Dficit sensitivo na parte lateral da palma da mo, na face palmar dos
trs primeiros dedos e metade do quarto dedo e na face dorsal das falan-
ges distais desses mesmos dedos.
4. Sensibilidade aumentada das fibras nervosas compresso mecnica, o
que constitui a base de vrios testes clnicos para o diagnstico da sn-
drome do tnel do carpo. A percusso sobre o nervo, no tnel do carpo,
pode determinar sensao parestsica na distribuio do nervo mediano

(sinal de Gilliat e Wilson). A f lexo ou hiperextenso do punho pode
determinar o aparecimento ou intensificao da dor (sinal de Phalen).
Nervo ulnar (C7-T1)

Os nervos ulnar e mediano apresentam grande semelhana funcional, pois
inervam conjuntamente os msculos f lexores do punho e dos dedos e so res-
ponsveis pela inervao sensitiva da face palmar da mo e dos dedos.
Aps deixar a axila, o nervo ulnar apresenta trajeto descendente no bra-
o e antebrao, atravessando sucessivamente a loja anterior do brao, em sua
parte medial, a loja posterior do brao, a goteira epitrcleo-olecraniana e a
parte medial da loja anterior do antebrao. Logo aps passar pela articulao
do cotovelo, envia ramos que inervam os msculos f lexor ulnar do carpo e
f lexor profundo dos dedos III e IV (Fig. 9-4). Aps penetrar na mo, pelo
canal de Guyon (canal osteofibroso formado pelo osso pisiforme e pelo liga-
mento anular do carpo), inerva os seguintes msculos dos dedos:
Abdutor do dedo mnimo.
Oponente do dedo mnimo.
A B
Flexor ulnar do carpo

Flexor profundo dos dedos III e IV
Adutor do polegar
Flexor curto do polegar Abdutor

Primeiro intersseo dorsal Oponente Dedo mnimo
Flexor
Primeiro intersseo palmar
Fig. 9-4. Nervo ulnar (C7-T1): (A) msculos inervados; (B) rea sensitiva.
Flexor do dedo mnimo.

Lumbricais III e IV, que f letem a primeira falange e estendem as outras dos
dedos anular e mnimo.
Intersseos, que so adutores e abdutores dos dedos.
Adutor do polegar.
Flexor breve do polegar.
O territrio sensitivo do nervo ulnar corresponde borda ulnar da mo,

do dedo mnimo e da metade medial do dedo anular.
A leso do nervo ulnar no brao e no cotovelo determina paralisia com-
pleta e a caracterstica mo em garra. Os dedos anular e mnimo apresen-
tam-se com a primeira falange em extenso e as demais em f lexo. Estas
resultam da paralisia dos intersseos e dos terceiro e quarto lumbricais, que
normalmente f letem a primeira falange e estendem as outras, bem como a a-
o no contrabalanada do extensor comum dos dedos, que estende a pri-
meira falange, e dos f lexores comuns, que f letem as segunda e terceira falan-
ges. Observa-se depresso dos espaos intermetacarpianos dorsais, atrofia da
eminncia hipotenar e aduo do dedo mnimo. O dficit motor caracteri-
za-se por paresia ou paralisia da f lexo da mo, da f lexo da terceira falange
dos dedos anular e mnimo, da aduo e abduo dos dedos, da aduo do
polegar e dos movimentos de f lexo, aduo e oposio do dedo mnimo. O
dficit sensitivo localiza-se na metade medial da mo, no dedo mnimo e
metade interna do dedo anular.
A leso do ulnar no antebrao e no punho determina o mesmo quadro
anterior, exceto por poupar o f lexor ulnar do carpo e o f lexor profundo dos
dedos.
Nervo femoral (L2-L4)

O nervo femoral penetra na coxa por detrs do ligamento inguinal, onde se
divide nos ramos musculares e cutneos. Os ramos musculares inervam os
msculos ilaco, psoas e quadrceps (Fig. 9-5). Os ramos cutneos so respon-
sveis pela sensibilidade da face ntero-medial da coxa (nervos cutneos femo-
rais anteriores) e da face medial da perna e do p (nervo safeno).
Na leso proximal do nervo femoral, observam-se:
Atrofia da face anterior da coxa.
Paresia ou paralisia da f lexo da coxa sobre o quadril (iliopsoas) e da exten-
so da perna (quadrceps femoral).
Parestesias e hipoestesia na face anterior da coxa e face na medial do joelho,
da perna e do p.
Abolio ou diminuio do ref lexo patelar.
A
Ilaco Psoas
Nervo femoral
Nervo obturador
Adutores
B C
Quadrceps
N. cutneo anterior
da coxa
N. safeno
Fig. 9-5. Nervos femoral (L2-L4) e obturador (L2-L4): (A) msculos por eles
inervados; (B) rea sensitiva do obturador; (C) rea sensitiva do femoral (nervo
cutneo anterior da coxa e nervo safeno).
Sndrome sensitiva pura (dor, parestesia e dficit sensitivo) pode ocorrer

se o nervo safeno for lesado isoladamente.
Nervo obturador (L2-L4)

O nervo obturador desce verticalmente frente da articulao sacroilaca,
dirige-se obliquamente para a frente sobre a parede lateral da pelve, deixando
o quadril atravs do canal do obturador. Inerva os msculos adutores e
pequena rea cutnea da face medial da coxa (Fig. 9-5).
O nervo obturador pode ser lesado na pelve ou no canal do obturador,
determinando paresia da aduo da coxa e pequena rea de anestesia na
superfcie medial da mesma.
Nervo citico (L4-S3)

O nervo citico emerge do plexo sacro e deixa a pelve atravs do grande forame
sacro. Curva-se, a seguir, lateralmente e para baixo, na regio gltea, tornando-se
vertical na face posterior da coxa. Na parte superior da fossa popltea, divide-se em
dois ramos terminais: tibial e fibular. Na face posterior da coxa, ele inerva os ms-
culos semitendinoso, semimembranoso e bceps femoral, que so flexores da per-
na sobre a coxa, tendo, portanto, ao antagnica ao nervo femoral (Fig. 9-6).
N. citico
Semitendinoso
Bceps femoral
Semimembranoso
N. tibial N. fibular
Gastrocnmio
Sleo
Tibial posterior
Flexor longo
dos pododc- Flexor longo do hlux
tilos
B
N. sural
N. tibial
Fig. 9-6. Nervos citico (L4-S3) e tibial: (A) msculos por eles inervados; (B) rea
sensitiva dos nervos tibial e sural.
Na leso do tronco do nervo citico, ocorre paralisia dos msculos da

face posterior da coxa (f lexo da perna) inervados pelos ramos colaterais, e
dos msculos da perna, do p e dos artelhos (f lexo e extenso do p e dos
artelhos; rotao do p), inervados pelos ramos terminais (tibial e fibular). O
ref lexo aquileu abolido. Ocorre dficit sensitivo na face ntero-lateral da
perna e do dorso do p (nervo fibular) e na planta do p e dos artelhos
(nervo tibial).
Nervo tibial
O nervo tibial continua o trajeto do citico atravs da fossa popltea e face pos-
terior da perna, inervando os seguintes msculos:
Gastrocnmio, f lexor plantar do p.
Sleo, f lexor plantar do p.
Tibial posterior, que age f lexionando e invertendo o p.
Flexor longo dos artelhos.
Flexor longo do hlux.
Na parte medial do malolo, o nervo tibial divide-se nos nervos plantares
medial e lateral, que vo inervar os msculos intrnsecos do p. O nervo plan-
tar medial inerva o abdutor do hlux, o f lexor breve dos pododctilos e o f le-
xor breve do hlux. O nervo plantar lateral inerva o abdutor e o f lexor do
quinto artelho, o adutor do hlux e os intersseos.
O nervo tibial conduz as fibras aferentes e eferentes do ref lexo aquileu e
as fibras sensitivas da pele da face posterior da perna, planta do p e artelhos.
A leso do nervo tibial resulta em paresia ou paralisia da f lexo plantar e
da inverso do p, bem como da f lexo plantar, aduo e abduo dos arte-
lhos. O p permanece em extenso e em rotao externa, por causa da ao
dos antagonistas. A marcha feita sobre a borda interna do p e sobre o cal-
canhar. O paciente no consegue manter-se na ponta dos ps. O ref lexo aqui-
leu abolido. O dficit sensitivo localiza-se na face posterior da perna, planta
do p e artelhos.
Nervo fibular
O nervo fibular desce pela borda lateral da fossa popltea e circunda a cabea
da fbula, dividindo-se nos nervos fibulares superficial e profundo, que iner-
vam os msculos da regio ntero-lateral da perna. O nervo fibular superfi-
cial inerva os msculos fibular longo e fibular curto, que so f lexores dorsais
e evertores (rotao externa) do p (Fig. 9-7). O nervo fibular profundo inerva
os seguintes msculos:
Tibial anterior, que f lexor dorsal e inversor (rotao interna) do p.
Extensor longo do hlux.
A
Nervo fibular
Fibular longo Tibial anterior

Extensor longo dos pododctilos
Fibular curto
Extensor longo do hlux
B
Extensor curto dos

pododctilos
N. fibular superficial
N. fibular profundo
Fig. 9-7. Nervo fibular (L4-S2): (A) msculos inervados; (B) rea sensitiva.
Extensor curto dos artelhos.

Extensor longo dos artelhos.
O nervo fibular realiza a inervao sensitiva da face ntero-lateral da per-

na e do dorso do p.
A leso do nervo fibular comum determina dficit motor da extenso do
p e dos artelhos e da rotao externa do p, resultante da paralisia dos ms-
culos da loja ntero-lateral da perna. O p permanece cado (equinismo) em
virtude da paralisia dos msculos extensores e em rotao interna conse-
qente paralisia dos msculos fibulares. O paciente no consegue man-
ter-se de p sobre os calcanhares. O dficit sensitivo localiza-se na face nte-
ro-lateral da perna e na face dorsal do p e dos artelhos.
A leso do nervo fibular profundo determina paralisia da f lexo dorsal
do p e dos artelhos, com queda do p e impossibilidade de o paciente man-
ter-se de p sobre os calcanhares. O dficit sensitivo limitado a uma peque-
na rea da pele entre o primeiro e segundo artelhos.
A leso do nervo fibular superficial ocasiona paralisia dos msculos fibu-
lares, responsveis pela rotao externa do p e dficit sensitivo na poro
lateral distal da perna e no dorso do p.
PLEXOS
As leses dos plexos so geralmente mais difceis de serem diagnosticadas
que as leses dos nervos perifricos ou das razes espinais em razo da com-
plexidade anatmica dos mesmos. As sndromes plexuais manifestam-se por
sinais de comprometimento plurirradicular.
Plexo cervical (C1-C5)
O plexo cervical formado pelos ramos anteriores dos cinco primeiros ner-
vos cervicais. Seu territrio de distribuio corresponde principalmente ao
pescoo. Ele d origem a dois tipos de ramos:
A) Ramos superficiais ou sensitivos, responsveis pela sensibilidade da
regio posterior do crnio e do pescoo.
B) Ramos profundos ou motores (Fig. 9-8):
Ala do hipoglosso: msculos infra-hiideos.
Ramos para o escaleno mdio.
Ramos para o nervo acessrio (XI): msculos esternocleidomastideo
e trapzio.
Nervo frnico (C3-C5): diafragma.
O nervo frnico o responsvel pela motricidade do diafragma. Esta fun-
o motora independente da vontade, sendo automtica e rtmica. O dia-
fragma msculo inspirador. Sua contrao o rebaixa, o que aumenta a
capacidade do trax.
As leses traumticas do plexo cervical so raras por este encontrar-se
bem protegido. A leso de seus ramos sensitivos determina dficit sensitivo no
territrio de inervao destes ramos. Na leso dos ramos motores, ocorre fra-
C1
C2
M. esternocleidomastideo
C3
C4 M. trapzio
C5 M. infra-hiideos
M. escapular
M. escaleno
N. frnico
Fig. 9-8. Plexo cervical (C1-C5).
queza dos msculos infra-hiideos e escalenos (f lexo anterior e lateral da

cabea) e, em menor grau, do trapzio (elevao do ombro) e esternocleido-
mastideo (f lexo e rotao da cabea). Na leso do nervo frnico, ocorre per-
da do movimento do diafragma com ascenso do mesmo no lado atingido. Ao
exame radiolgico, a hemicpula diafragmtica no est rebaixada durante a
inspirao. A leso bilateral provoca dispnia e dificuldade para tossir.
Plexo braquial (C5-T1)

O plexo braquial formado pela anastomose dos ramos anteriores das quatro
ltimas razes cervicais (C5, C6, C7, C8) e primeira torcica (T1). consti-
tudo de trs troncos primrios. O tronco superior formado pela unio das
razes C5 e C6. O tronco mdio a continuao da stima raiz cervical. O
tronco inferior resulta da unio de C8 e T1. Os troncos primrios dividem-se
em ramos anteriores e posteriores, representando a separao das fibras des-
tinadas a inervar os msculos anteriores (f lexores) e posteriores (extensores)
do membro superior. Estes ramos dos troncos primrios unem-se para
formar os troncos secundrios ou cordes:
A) ntero-externo ou lateral, formado pela unio dos ramos anteriores dos
troncos primrios superior e mdio.
B) ntero-interno ou medial que a continuao do ramo anterior do tron-
co primrio inferior.
C) Posterior, constitudo pela unio dos ramos posteriores dos trs troncos
primrios.
Os troncos secundrios ou cordes do origem aos ramos terminais do
plexo braquial. O cordo medial d origem raiz medial do mediano e ao
ulnar. O cordo lateral d origem raiz lateral do mediano e ao musculocut-
neo. O cordo posterior origina os nervos radial e axilar (Fig. 9-9).
As leses do plexo braquial manifestam-se por vrias sndromes clnicas
que variam segundo os componentes lesados do plexo. A causa mais comum
de leso o trauma. Os sinais mais significativos so os dficits motor e sensi-
tivo, estendendo-se a mais de um tronco perifrico.
A seguir, descrevemos os quadros clnicos topogrficos da leso do plexo
braquial.
Leso total (C5-T1)

Apresenta:
A) Paralisia de todos os msculos do membro superior, seguida de amiotro-
fia.
B) Anestesia completa do membro superior.
C) Arref lexia do membro superior.
C5
Sup. C6
Med.
C7
C8
Inf.
N. radial N. axiliar Lat. T1
Post.
Med.
N. musculocutneo
N. mediano
N. ulnar
Fig. 9-9. Plexo braquial (C5-T1).
Leso superior ou tipo Duchenne-Erb (C5-C6)

Corresponde leso das razes C5 e C6 ou do tronco superior. Ocorre com-
prometimento dos msculos proximais do membro superior, com paralisia
da abduo do brao (deltide) e da f lexo do antebrao (bceps e braquial).
O dficit sensitivo localiza-se na face lateral superior do brao, especialmente
sobre o msculo deltide. Os ref lexos estilorradial e bicipital esto abolidos.
Leso mdia ou tipo Remarck (C7)
A leso do tronco mdio ou da raiz C7 leva, fundamentalmente, ao compro-
metimento das fibras que vo formar o nervo radial. Ocorre, conseqente-
mente, a paralisia da extenso do antebrao (trceps), da mo (extensor radial
e ulnar do carpo) e dos dedos (extensor dos dedos, extensor do dedo mnimo,
extensor longo e curto do polegar, abdutor longo do polegar e extensor do
indicador). O ref lexo tricipital encontra-se abolido. O dficit sensitivo locali-
za-se na face posterior do antebrao e na mo.
Leso inferior ou tipo Dejerine-Klumpke (C8-T1)
D-se por leso das razes C8 e T1 ou do tronco inferior. Manifesta-se pelo
comprometimento dos pequenos msculos da mo, com paralisia e atrofia
dos msculos f lexores da mo e dos dedos (semelhante leso combinada
dos nervos mediano e ulnar). A perda de sensibilidade localiza-se na face
medial do antebrao e da mo. O ref lexo f lexor dos dedos (C8-T1) encon-
tra-se abolido. Quando a raiz T1 est comprometida, ocorre leso das fibras
simpticas destinadas ao gnglio cervical superior, com conseqente apareci-
mento da sndrome de Horner (miose, ptose palpebral parcial, anidrose e
aumento da temperatura da hemiface).
Leso do cordo lateral

Resulta em paralisia dos msculos inervados pelo nervo musculocutneo e
parte lateral do mediano. Assim, ocorre paralisia do bceps e braquial (f lexo-
res do antebrao), inervados pelo nervo musculocutneo, e dos msculos
inervados pelo nervo mediano (com exceo dos msculos intrnsecos da
mo): pronador redondo, f lexor radial do carpo, palmar longo (f lexor do pu-
nho), f lexor superficial dos dedos, f lexor longo do polegar, f lexor profundo
dos dedos I e II e pronador quadrado. O ref lexo bicipital abolido. O dficit
sensitivo localiza-se na face lateral do antebrao, rea de inervao do nervo
cutneo lateral do antebrao (ramo do nervo musculocutneo).
Leso do cordo medial

Resulta em paralisia dos msculos inervados pelo ulnar (f lexor ulnar do car-
po, f lexor profundo dos dedos III e IV, abdutor, oponente e f lexor do dedo
mnimo; lumbricais, intersseos, f lexor curto e adutor do polegar) e parte
medial do nervo mediano (msculos intrnsecos da mo: abdutor curto, f le-
xor curto e oponente do polegar; primeiro e segundo lumbricais). O dficit
sensitivo acomete a face medial do brao e do antebrao.
Leso do cordo posterior

Determina paralisia dos msculos inervados pelo axilar (deltide) e radial
(extenso do antebrao, mos e dedos; supinao do antebrao). O ref lexo tri-
cipital abolido. O dficit sensitivo localiza-se na face posterior do brao,
antebrao, mos e dedos.
Plexo lombar (L1-L4)

O plexo lombar formado pelas quatro primeiras razes lombares (Fig. 9-10).
Seus ramos terminais so representados pelos nervos femoral (L2-L4) e obtu-
rador (L2-L4). Sua leso determina paralisia da f lexo da coxa sobre o quadril
(iliopsoas), da aduo da coxa (adutores) e da extenso da perna (quadrceps).
O dficit sensitivo acomete a regio lateral (nervo cutneo femoral lateral),
anterior (nervo femoral) e medial (nervo obturador) da coxa e a face medial
da perna (inervada pelo nervo safeno, ramo do nervo femoral). O ref lexo
patelar (nervo femoral) abolido.
Plexo sacro (L4-S3)

O plexo sacro formado pela unio do tronco lombossacro (L4-L5) e as trs
primeiras razes sacras. Os nervos glteo superior, glteo inferior, cutneo
posterior da coxa e pudendo constituem os ramos colaterais, enquanto o ner-
vo citico o ramo terminal (Fig. 9-10).
L2
L2
L3
L4
S1
L5
S1
S2 S3
S4
N. femoral
N. pudendo
N. citico
N. obturador
Fig. 9-10. Plexos lombar (L1-L4) e sacro (L4-S3).
A leso do plexo sacro leva paralisia dos msculos inervados pelo citi-
co (f lexo da perna, p e artelhos; rotao interna e externa do p; extenso
dos artelhos), pelo nervo glteo superior (abduo e rotao interna da coxa)
e nervo glteo inferior (extenso da coxa). O dficit sensitivo acomete o terri-
trio de inervao do citico (face lateral da perna, planta e borda lateral do
dorso do p) e do nervo cutneo posterior da coxa (face posterior da coxa). O
ref lexo aquileu abolido. Pode ocorrer distrbio dos esfncteres anal e
vesical (nervo pudendo).
RAZES
As razes medulares anteriores e posteriores unem-se para formar o nervo

espinal. O princpio da localizao das leses radiculares consiste na distribui-
o segmentar das alteraes da fora muscular (Fig. 9-11), da sensibilidade
(Fig. 9-12) e dos ref lexos (Fig. 9-13). O exato nvel da leso pode ser determi-
nado pelos exames da motricidade, da sensibilidade e dos ref lexos.
Os msculos e os territrios sensitivos radiculares tm inervao plurir-
radicular, razo por que a leso de uma nica raiz leva apenas a moderado
dficit motor (paresia) e sensitivo (hipoestesia). Fenmenos dolorosos e
parestsicos so comuns nas sndromes radiculares.
A seguir, descreveremos o quadro clnico da leso das diferentes razes
medulares.
C5
L3
C7
C6
C7
C8
L5 S1
C8
T1 U
Fig. 9-11. Mitomos dos membros. C7 se refere face posterior do membro

superior.
C1
Sua leso leva paresia dos msculos que suportam a cabea e f letem e esten-
dem o pescoo. No ocorre dficit sensitivo em virtude da ausncia de raiz
dorsal.
C2
Sua leso determina paresia dos mesmos msculos inervados por C1 e hipoes-
tesia da regio posterior do crnio.
C3
Ocorre paresia do escaleno, trapzio e diafragma e dficit sensitivo na regio
occipital inferior, no ngulo da mandbula e na parte superior do pescoo.
C2
C3
C4
C5 C5
T4
T2
T1 T1
C6
C7 C8
T10 C6
L1
CC
78
L2 L2
S2
L3
L3
S
L4 2
L5
L5 S1
S1
Fig. 9-12. Dermtomos.
C4
O dficit motor acomete os msculos escaleno (f lexo lateral do pescoo),
rombide (elevao e aduo da escpula), trapzio (elevao do ombro) e
diafragma. O dficit sensitivo situa-se na parte inferior do pescoo e no
ombro.
C5
Ocorre paresia dos msculos deltide (abduo do ombro) e bceps (f lexo
do antebrao). Os ref lexos bicipital (C5-C6) e estilorradial (C5-C6) esto dimi-
nudos. A hipoestesia localiza-se na face lateral do brao.
R. bicipital
R. estilorradial
C1
C5
C6
C7 R. tricipital
T1
Sup R. cutneo abdominal

Mdio
T6-7 Inf.
T8-9
T10-12
L1 R. cremastrico
L1
R. patelar
S1 L4
S1
R. aquileu
R. cutneo
plantar
S3-5
R. anal
Fig. 9-13. Esquema simplificado dos principais reflexos medulares.
C6
O acometimento desta raiz leva paresia dos msculos extensor radial do car-
po e bceps. Os ref lexos estilorradial (msculo braquiorradial) e bicipital
(C5-C6) esto hipoativos. O exame da sensibilidade pode revelar hipoestesia
da face lateral do antebrao e mo, do polegar, do indicador e da metade do
dedo mdio.
C7
O dficit motor acomete os msculos trceps, f lexor radial do carpo e os
extensores comuns dos dedos, prprio do indicador e do dedo mnimo. O
ref lexo tricipital est diminudo, e o dficit sensitivo localiza-se no dedo
mdio.
C8
Acomete principalmente os msculos f lexores dos dedos (f lexores superfi-
cial e profundo dos dedos; lumbricais). O ref lexo f lexor dos dedos (C8-T1)
pode estar diminudo. As alteraes sensitivas ocorrem na borda medial do
antebrao, mos e dedos anular e mnimo. As fibras simpticas destinadas ao
gnglio cervical superior podem estar lesadas, resultando na sndrome de
Horner homolateral (ptose palpebral parcial, miose e anidrose).
T1
Determina principalmente a paresia dos msculos intersseos dorsais (abdu-
o dos dedos) e palmares (aduo dos dedos). O ref lexo f lexor dos dedos
(C8-T1) pode estar diminudo. O dficit sensitivo acomete a borda medial do
brao. A leso das fibras simpticas pode determinar o aparecimento da
sndrome de Horner.
T2-T12
As razes torcicas anteriores e posteriores unem-se para formar os nervos
torcicos, cujos ramos anteriores formam os 12 nervos intercostais, que tm
distribuio segmentar. Eles inervam a pele e a musculatura das paredes do
trax e abdome. Os msculos intercostais e abdominais tm inervao seg-
mentar, o que dificulta a avaliao isolada dos mesmos. Os msculos intercos-
tais tm funo auxiliar nos movimentos respiratrios. O msculo reto do
abdome (T6-T12) f lexor do tronco. O sinal de Beevor ajuda na avaliao da
integridade da inervao segmentar deste msculo. pesquisado solicitan-
do-se ao paciente, em decbito dorsal, que levante o trax. Normalmente o
umbigo no se desloca durante esta manobra. No caso de comprometimento
assimtrico dos msculos da parede anterior do abdome, ocorre o desvio do
umbigo. O diagnstico topogrfico das leses das razes dorsais e dos nervos
intercostais baseia-se principalmente no exame da sensibilidade. Para
localizar os dermtomos das razes torcicas, usamos os seguintes pontos de
referncia:
Mamilos: T4.
Apndice xifide: T7.
Umbigo: T10.
Dobra inguinal: T12.
Nas leses das ltimas seis razes torcicas, os ref lexos abdominais so
abolidos no quadrante comprometido.
L1
Pode determinar leve paresia do abdome inferior (reto abdominal) que dif-
cil de ser evidenciada. O dficit sensitivo localiza-se na regio inguinal.
L2
Pode ocorrer paresia do iliopsoas (L1-L2-L3), quadrceps (L2-L3-L4) e aduto-
res da coxa (L2-L3-L4) e diminuio do ref lexo patelar (L2-L3-L4) e cremast-
rico (L2). O dficit sensitivo localiza-se na face anterior da coxa.
L3
Manifesta-se por paresia do iliopsoas, quadrceps e adutores, e diminuio do
ref lexo patelar. Hipoestesia pode ser evidenciada na face ntero-medial da
coxa.
L4
Ocorre paresia principalmente dos msculos quadrceps, adutores e tibial an-
terior (f lexo dorsal e inverso do p). O ref lexo patelar pode estar hipoativo.
O dficit sensitivo manifesta-se na face medial da perna.
L5
Leva paresia principalmente dos msculos extensores longo do primeiro arte-
lho, extensores longo e curto dos artelhos e glteo mdio (abduo da coxa).
Hipoestesia pode ser evidenciada na face lateral da perna e dorso do p.
S1
Compromete principalmente os msculos fibulares longo e curto (evertores
do p), gastrocnmio e sleo (f lexo plantar do p) e grande glteo (extenso
da coxa). O ref lexo aquileu (S1-S2) est hipoativo. O dficit sensitivo locali-
za-se na borda lateral do dorso do p e regio plantar.
S2-S5
A raiz S2 contribui para a inervao dos msculos intrnsecos do p. As razes
S2, S3 e S4 so responsveis pela inervao motora da bexiga e dos esfncteres
anal e vesical. Os dermtomos dessas razes se dispem em quatro anis con-
cntricos em torno do nus, sendo que S2 representa o anel externo, e S5, o
interno; a raiz S2 tambm responsvel pela sensibilidade da face posterior
da coxa.
A leso dessas razes manifesta-se por paresia dos msculos intrnsecos
do p, distrbio dos esfncteres anal e vesical, abolio do ref lexo anal super-
ficial e dficit sensitivo na regio perianal e face posterior da coxa.
O Quadro 9-2 sintetiza o diagnstico referente s principais razes medu-
lares.
Quadro 9-2.
Raiz Reflexo Msculo Sensibilidade
C5 Bicipital Deltide Face lateral do brao
Bceps
C6 Braquiorradial Extensor radial do carpo Face lateral do antebrao,
Bceps polegar e mo
C7 Tricipital Flexores do punho Dedo mdio
Extensores dos dedos
C8 Flexores dos dedos Face medial do antebrao e
Intersseos dedos anular e mnimo
T1 Intersseos Face medial do brao
T4 Mamilos
T7 Apndice xifide
T10 Umbigo
T12 Dobra inguinal
L4 Patelar Tibial anterior Face medial da perna
L5 Extensor do hlux Face lateral da perna e dorso
do p
S1 Aquileu Fibulares Face lateral e planta do p
Gastrocnmio
MEDULA
A medula espinal estende-se do forame magno at a primeira vrtebra lom-

bar, onde se torna mais afilada, formando o cone medular. Em razo da dife-
rena de comprimento entre a medula e o canal vertebral, as razes mais cau-
dais (lombares e sacrais) tm que percorrer grande distncia antes de atingi-
rem seus locais de sada, ou seja, os respectivos forames invertebrais. Essas ra-
zes agrupam-se em torno do filamento terminal, formando a cauda eqina.
A seguir, apresentamos a sistematizao simplificada da seco transver-
sal da medula (Fig. 9-14):
A) Substncia branca.
Funculo anterior.
Trato corticospinal anterior (motricidade voluntria).
Trato espinotalmico anterior (tato protoptico e presso).
Funculo lateral.
Trato corticospinal lateral (motricidade voluntria).
Trato espinotalmico lateral (temperatura e dor).
Trato espinocerebelar (propriocepo no-consciente).
6 7 S L T C
5 8 LS
4 CT
9
S
3 2 1
T L
C
Fig. 9-14. Esquema da medula mostrando a posino dos principais tratos e

fascculos. 1. T. Corticospinal anterior. 2. T. espinotalmico lateral.
3. T. espinocerebelar anterior. 4. T. espinocerebelar posterior. 5. T. corticospinal
lateral. 6. cuneiforme. 7. F. grcil. 8. Corno posterior. 9. Corno anterior.
S = sacral; L = lombar; T = torcico; C = cervical.
Funculo posterior.
Fascculo grcil e cuneiforme (tato discriminativo, propriocepo cons-
ciente e sensibilidade vibratria).
B) Substncia cinzenta.
Coluna anterior (neurnio motor inferior).
Coluna lateral (neurnio pr-ganglionar do sistema nervoso autno-
mo), presente apenas nos nveis de T1 a L2.
Coluna posterior (vias aferentes sensitivas)
A Fig. 9-15 esquematiza a representao longitudinal das principais vias
medulares.
Do ponto de vista funcional, a medula ao mesmo tempo via de trans-
misso e rgo com funes prprias (integrao dos ref lexos medulares).
As vias (tratos e fascculos) ascendentes (sensitivas) e descendentes (motoras)
localizadas na substncia branca ligam a medula aos centros supra-segmenta-
res. A substncia cinzenta medular pode ser interpretada como a superposi-
o de segmentos, delimitados pela emergncia das razes. Cada segmento
tem um territrio motor (mitomo) e sensitivo (dermtomo). Nos segmentos
medulares so integrados os seguintes ref lexos:
A) Ref lexos proprioceptivos de extenso ou ref lexos miotticos. So os v-
rios ref lexos musculares estudados na semiologia da motricidade.
Crtex Crtex
motor somestsico
Cerebelo
T. Corticospinal
Funculo posterior
T. espinotalmico
Medula T. espinocerebelar
Propriocepo consciente
Dor e tempetatura Propriocepo inconsciente
Fig. 9-15. Representao esquemtica e simplificada das principais vias

medulares.
B) Ref lexos exteroceptivos de f lexo ou ref lexos superficiais (cutneos).

Os mais importantes, do ponto de vista semiolgico, so os ref lexos
cutneo-abdominal, cremastrico e cutneo-plantar.
C) Ref lexos vegetativos. Os mais importantes, do ponto de vista semiolgi-
co, so os ref lexos de mico, defecao e ereo.
Em virtude de sua dupla funo (via de passagem e centro de integrao
de ref lexos), as leses medulares manifestam-se por dois tipos de sinais:
A) Sinais lesionais, que indicam o segmento medular lesado. Traduzem-se
por distrbios motores (paralisia f lcida), sensitivos (anestesia ou dor) e
de ref lexos (hipo ou arref lexia) de topografia radicular.
B) Sinais sublesionais, conseqentes separao da medula, situada abaixo
da leso, dos centros enceflicos. Manifestam-se por paralisia (espstica)
e anestesia abaixo da leso e fenmenos de liberao medular (hiper-re-
f lexia).
Do ponto de vista prtico, importante conhecer a relao anatmica dos
segmentos medulares com as vrtebras. Como h diferena no ritmo de cres-
cimento entre a medula espinal e a coluna vertebral, os segmentos medulares
so deslocados para cima de suas vrtebras correspondentes. Tal discrepn-

cia torna-se maior na direo descendente, de modo que, no adulto, a medula
termina na altura da primeira vrtebra lombar. Abaixo desta, o canal verte-
bral ocupado pelas ltimas razes espinais, formando a cauda eqina. A rela-
o entre os segmentos medulares e os corpos vertebrais tem importncia
para a localizao clnica da leso e no acesso cirrgico das leses vertebrome-
dulares. Para a correspondncia entre a vrtebra e o segmento medular, usa-se
a seguinte regra prtica:
Vrtebra Segmento medular
Cervicais +1
T1-6 +2
T7-9 +3
T10 L1-2
T11 L3-4
T12 L5
L1 S1-5
Passaremos a descrever as principais sndromes topogrficas da medula.

Sndromes da substncia cinzenta (segmentar)
Sndrome da substncia cinzenta ventral

A leso dos neurnios motores da coluna anterior determina paralisia f lcida
com arref lexia e amiotrofia. As principais doenas que acometem a substn-
cia cinzenta ventral so a poliomielite anterior aguda (doena de Hei-
ne-Medin), a atrofia muscular espinal infantil (doenas de Werdnig-Hoff-
mann e de Kugelberg-Welander).
Sndrome da substncia cinzenta dorsal

A leso dos cornos posteriores manifesta-se por sndrome sensitiva. As altera-
es da sensibilidade apresentam topografia idntica das leses das razes
posteriores, mas ocorre comprometimento predominante das sensibilidades
trmica e dolorosa (dissociao tipo siringomilica). O herpes zoster o
exemplo mais comum deste tipo de leso medular. Trata-se de ganglioneurite
posterior que freqentemente se estende at a coluna cinzenta dorsal.
Sndrome centromedular
A leso da substncia cinzenta central leva interrupo das fibras que vo
formar o trato espinotalmico, quando elas cruzam ventralmente o canal cen-
tral. Ocorre, portanto, a perda da sensibilidade trmica e dolorosa (dissocia-
o siringomitica da sensibilidade) bilateralmente nos dermtomos relacio-
nados s fibras lesadas. Em decorrncia da organizao das fibras no trato
espinotalmico (sensibilidade das razes cervicais em posio dorsomedial e

das sacras em posio ventrolateral), a sensibilidade das razes sacras (per-
neo) pode estar preservada nas leses centrais da medula. A siringomielia e os
tumores intramedulares representam as principais causas da sndrome cen-
tromedular.
Sndromes da substncia branca (cordonal ou

supra-segmentar)
Sndrome do funculo posterior
A leso dos funculos posteriores determina perda das sensibilidades proprio-
ceptivas conscientes (cintico-postural, vibratria e discriminao ttil). Co-
mo resultado da leso das fibras grossas aferentes, ocorre arref lexia e hipoto-
nia muscular (interrupo do arco ref lexo miottico). Com a ausncia da sen-
sibilidade proprioceptiva, a marcha apresenta-se atxica, com piora ocluso
palpebral, o sinal de Romberg est presente. Nas leses da coluna posterior
na medula cervical, a f lexo do pescoo pode desencadear a sensao subjeti-
va de descarga eltrica que se irradia inferiormente para a coluna e membros
inferiores (sinal de Lhermitte). O exemplo clssico da sndrome cordonal pos-
terior a tabes dorsalis conseqente neurossfilis.
Sndrome do funculo ntero-lateral

A leso do trato corticospinal manifesta-se pela sndrome piramidal deficit-
ria (paresia ou paralisia) e de liberao (hiper-ref lexia, clnus, sinais de auto-
matismo medular, hipertonia e sinal de Babinski). O comprometimento dos
tratos espinocerebelares determina a incoordenao dos movimentos com
ataxia, dismetria e disdiadococinesia. A leso do trato espinotalmico lateral
provoca a anestesia trmica e dolorosa contralateral.
A leso dos tratos do funculo ntero-lateral ocorre em vrias sndromes
combinadas da medula (leso de um ou mais tratos e da substncia cinzenta),
como a esclerose lateral amiotrfica (coluna ventral e trato piramidal), ataxia
de Friedreich (funculo posterior e tratos corticospinal e espinocerebelar),
siringomielia (colunas ventrais, comissura branca e trato piramidal), degene-
rao combinada subaguda da medula relacionada deficincia de vitamina
B12 (funculo posterior e trato piramidal), sndrome da artria espinal anteri-
or (coluna ventral e tratos espinotalmico e piramidal) e sndrome da hemis-
seco da medula de Brown-Squard (funculo posterior, tratos piramidal e
espinotalmico).
Sndrome da hemisseco da medula (s. de Brown-Squard)

O quadro clnico conseqente leso dos principais tratos da metade da
medula e manifesta-se por dficit abaixo da leso (sublesional):
Trato piramidal: paralisia espstica homolateral.

Funculo posterior: perda da propriocepo consciente e do tato epicrtico
homolateral.
Trato espinotalmico lateral: anestesia trmica e dolorosa contralateral.
Sndrome da seco medular

Na transeco medular, tratos ascendentes e descendentes so interrompi-
dos, resultando em perda das funes motora e sensitiva abaixo da leso. Ini-
cialmente ocorre arref lexia miottica e hipotonia dos esfncteres vesical e
retal (fase de choque medular), seguidas de hiper-ref lexia miottica e espasti-
cidade dos esfncteres (fase de automatismo medular). As leses acima da
medula sacra determinam bexiga neurognica ref lexa espstica, com preser-
vao dos ref lexos bulbocavernoso e anal. Nas leses do cone medular (me-
dula sacra) e cauda eqina, observa-se bexiga neurognica autonmica f lci-
da associada anestesia em sela e ausncia dos ref lexos bulbocavernoso e
anal. Este tipo de bexiga neurognica est tambm presente na fase de
choque medular das leses acima da medula sacra. Os ref lexos sexuais
(ref lexos de ereo e ejaculao) esto alterados.
Junto ao segmento lesado aparecem sinais de leso do neurnio motor
inferior (paresia, atrofia, fasciculaes e arref lexia) com distribuio meta-
mrica, ou seja, acometendo o mitomo do segmento medular ou raiz lesada,
conseqentes ao comprometimento das clulas do corno anterior da medu-
la. Esses sinais de leso do neurnio motor inferior (sndrome lesional) per-
mitem a localizao da leso no segmento especfico da medula. Por meio do
exame da fora muscular, da sensibilidade e dos ref lexos, podemos determi-
nar o nvel da leso medular.
Descreveremos, a seguir, o quadro clnico dos vrios pontos de leso
completa da medula na fase de automatismo medular.
C4
Determina tetraplegia espstica com hiperatividade de todos os ref lexos.
Como o diafragma inervado principalmente por C4, o paciente no conse-
gue respirar espontaneamente, necessitando de ventilao mecnica. O limi-
te superior de anestesia est na regio cervical inferior com comprometimen-
to dos quatro membros.
Nas leses cervical, torcica e lombar, ocorre bexiga ref lexa neurogni-
ca, com preservao dos ref lexos bulbocavernoso e anal.
C5
As leses de C5 a T1, na regio de origem do plexo braquial, determinam
paraplegia espstica completa e diplegia espstica incompleta, cuja extenso
depende da altura da leso. Na leso de C5, surgem sinais de leso do neur-
nio motor inferior nos msculos deltide e bceps (C5-C6). Os ref lexos bicipi-
tal e estilorradial (C5-C6) esto abolidos ou hipoativos, enquanto os ref lexos
tricipital (C6-C8) e f lexor dos dedos (C8-T1) esto hiperativos. A anestesia
localiza-se na parte superior da parede anterior do trax, comprometendo
todo o membro superior.
C6
Aparecem sinais de leso do neurnio motor inferior nos msculos bceps
(C5-C6), extensor radial do carpo e braquiorradial (C6). O msculo deltide
funciona normalmente, e o bceps, parcialmente. Os ref lexos bicipital e esti-
lorradial (C5-C6), assim como o tricipital (C6-C8), esto hipoativos ou aboli-
dos, e o ref lexo f lexor dos dedos (C8-T1) est exaltado. O dermtomo de C6
corresponde face externa do membro superior, ao polegar e ao indicador.
C7
Os msculos deltide, bceps e extensor radial do punho encontram-se sem
alteraes. Ocorrem sinais de leso do neurnio motor inferior nos msculos
trceps, f lexor radial do carpo, extensor ulnar do carpo e extensores dos
dedos. Os ref lexos bicipital e estilorradial (C5-C6) esto preservados, o trici-
pital abolido e o f lexor dos dedos (C8-T1) exagerado. O dermtomo C7 cor-
responde face posterior do brao e antebrao, e dedo mdio.
C8
Os msculos deltide, bceps, trceps, extensores e f lexores do punho e exten-
sores dos dedos esto normais. Ocorre paralisia f lcida dos msculos f lexo-
res dos dedos. Os ref lexos tricipital (C6-C8) e f lexor dos dedos (C8-T1) esto
hipoativos ou abolidos. O dermtomo de C8 corresponde face medial do
antebrao e dedos anular e mnimo. Pode ocorrer a sndrome de Horner.
T1
H sinais de paralisia f lcida dos msculos intersseos dorsais e palmares
(abduo e aduo dos dedos), sem comprometimento dos demais msculos
do membro superior. O ref lexo f lexor dos dedos (C8-T1) encontra-se hipoati-
vo. O dermtomo de T1 corresponde face interna do brao. Pode estar
presente sndrome de Horner.
T2-T12
As leses da medula torcica so acompanhadas de paraplegia espstica. A
leso do neurnio motor inferior difcil de ser evidenciada na musculatura
torcica.
Nas leses de T10, a musculatura abdominal superior est preservada e a

inferior paralisada. Assim, quando o tronco f letido, a musculatura abdomi-
nal superior desvia o umbigo para cima (sinal de Beevor).
A pesquisa do ref lexo cutneo-abdominal (superior: T6-T8; mdio:
T9-T10; inferior: T11-T12) tambm til na localizao das leses da medula
torcica.
A determinao sensitiva o dado mais importante para estabelecer o
segmento lesado. Os principais pontos de referncia dos dermtomos
torcicos so:
Linha mamilar: T4.
Apndice xifide: T7.
Umbigo: T10.
Dobra inguinal: T12.
L1
Paralisia espstica de todo o membro inferior com hiper-ref lexia patelar
(L2-L4) e aquilia (S1-S2). O acometimento sensitivo da leso de L1 ocorre
nas regies inguinais.
L2
Paralisia espstica dos membros inferiores com certa preservao da f lexo
da coxa (iliopsoas: L1-L3). O ref lexo patelar (L2-L4) est hipoativo, e o aqui-
leu (S1-S2) est hiperativo. O ref lexo cremastrico (L2) est abolido. O der-
mtomo sensitivo de L2 corresponde ao tero mdio da coxa.
L3
Preservao parcial da f lexo (iliopsoas: L1-L3), da aduo da coxa (L2-L4) e
da extenso da perna (quadrceps: L2-L4). O ref lexo patelar (L2-L4) encon-
tra-se hipoativo, e o aquileu, hiperativo. O dermtomo de L3 corresponde ao
tero nfero-lateral da coxa.
L4
Os msculos iliopsoas, adutores da coxa e quadrceps apresentam fora mus-
cular praticamente normal, ao passo que os f lexores da coxa e do joelho e
todos os msculos abaixo do joelho esto paralisados. O ref lexo patelar
(L2-L4) est hipoativo, e o aquileu (S1-S2), hiperativo. O dermtomo de L4
ocupa a face medial da perna e a borda medial do p.
L5
O iliopsoas, os adutores da coxa e o quadrceps esto preservados. Os mscu-
los f lexores da coxa e do joelho e toda a musculatura abaixo do joelho, com
exceo do tibial anterior (L4), esto paralisados. O ref lexo patelar (L2-L4)
est normal, e o aquileu (S1-S2), hiperativo. O dermtomo de L5 corresponde

face lateral da perna e o dorso do p.
S1-S2
Paralisia f lcida dos msculos inervados pelas razes S1 e S2: f lexores do joe-
lho (semitendinoso, semimembranoso e bceps femoral), do p (gastrocn-
mio e sleo) e dos artelhos (f lexor longo dos artelhos e f lexor longo do hlux)
e msculos intrnsecos do p. O ref lexo aquileu (S1-S2) est abolido, e o pate-
lar (L2-L4), normal. A rea de anestesia ocupa o anel externo da regio peri-
neal, a face posterior da coxa e a borda lateral e a planta do p.
S3-S4-S5 (Cone Medular)

Ocorre preservao da fora muscular dos membros inferiores e anestesia
perineal (anestesia em sela). Os ref lexos bulbocavernoso e anal esto aboli-
dos. O mesmo ocorre com os ref lexos sexuais (ereo e ejaculao). Os esfnc-
teres vesical e anal (S2-S3-S4) esto comprometidos, determinando bexiga
neurognica autonmica (f lcida) e incontinncia fecal.
O controle ref lexo da bexiga d-se essencialmente pela ao do parassim-
ptico sacro (S2-S4). Na parede da bexiga, existem mecanorreceptores que
medem o estiramento da parede. As fibras aferentes desses receptores levam
excitao causada pelo enchimento vesical at a medula sacra. A elas fazem
sinapse com fibras parassimpticas que, atravs das razes S2-S4 e dos nervos
plvicos (nervos eretores), dirigem-se at a musculatura da parede da bexiga
(msculo detrusor da bexiga). Essas fibras estimulam a contrao da bexiga e
o relaxamento do esfncter interno, determinando a mico.
O controle voluntrio do esvaziamento da bexiga realizado pelas vias
excitatrias e inibitrias, oriundas do crtex cerebral (Fig. 9-16). O esfncter
externo, constitudo por msculo estriado esqueltico, recebe fibras eferen-
Simptico L1-L3
Parassimptico S2-S4
Esfncter
externo Motoneurnio
Fig. 9-16. Vias do reflexo de mico.

tes atravs das razes sacras (S1 e S2) e nervos pudendos, que conduzem
impulsos voluntrios para o fechamento ou abertura do esfncter. A inerva-
o simptica da bexiga origina-se nos segmentos superiores da medula lom-
bar e, atravs da cadeia simptica abdominal e dos nervos hipogstricos, diri-
ge-se at a musculatura da parede vesical. Tem ao inibidora sobre a
musculatura vesical, no sendo essencial, no entanto, no ref lexo de mico.
Como h a percepo da plenitude vesical (necessidade de urinar) e
como possvel inibir por algum tempo a prpria mico, fica evidente que
existem vias ascendentes (encarregadas de levar os impulsos vesicais ao cr-
tex cerebral) e descendentes (encarregadas de levar os estmulos corticais
medula sacra), responsveis pela ligao entre a medula sacra e um centro
cortical da mico. Admite-se que tais vias se situam na poro anterior do
funculo lateral, prximo s fibras do trato espinotalmico, pois a cordoto-
mia ntero-lateral bilateral determina distrbios da mico. A localizao do
referido centro cortical da mico no est bem estabelecida. Admite-se que
a face medial do giro frontal superior exerceria ao inibidora sobre o
ref lexo de mico, pois leses a localizadas determinam incontinncia
urinria.
O controle ref lexo da defecao, como no caso da mico, d-se essenci-
almente pela ao do parassimptico sacro (S2-S4). Os receptores esto loca-
lizados na parede retal. Os estmulos originados pela distenso do colo so
levados pelas fibras aferentes dos nervos plvicos at a medula sacra. A se
originam as fibras eferentes parassimpticas que, atravs dos mesmos nervos
plvicos, vo determinar a abertura do esfncter anal interno e a contrao
do colo e reto. A inervao simptica, atravs dos nervos hipogstricos, tende
a inibir a atividade do colo e a contrair o esfncter interno. A inervao do
esfncter externo (msculo estriado esqueltico) origina-se na medula sacra e
caminha atravs das razes sacras (S1 e S2) e nervos pudendos (Fig. 9-17).
Simptico
L1-L3
S2-S4
Parassimptico
Esfncter externo
do nus Motoneurnio
Fig. 9-17. Vias do reflexo de defecao.

No homem, a ereo e a ejaculao, que constituem os dois componentes

da reao sexual reflexa, apresentam as mesmas vias aferentes, mas tm centros
e vias eferentes distintas (Fig. 9-18). Esses reflexos podem ocorrer no animal
espinal com leso acima da medula lombar, o que demonstra a integrao dos
mesmos j nas medulas sacra e lombar. As fibras aferentes dos receptores da
glande seguem atravs dos nervos pudendos e das razes sacras at a medula
sacra (S2-S3). A fazem conexo com as fibras parassimpticas que, atravs dos
nervos plvicos (eretores), vo inervar os vasos penianos. As fibras aferentes dos
receptores da glande chegam tambm medula lombar (centro da ejaculao),
onde fazem conexo com as fibras simpticas lombares, as quais, atravs do ple-
xo hipogstrico, inervam a vescula seminal, o epiddimo e os canais deferentes.
Como reflexo medular, a ereo provocada pela estimulao dos receptores da
glande, cujos impulsos vo desencadear a atividade parassimptica, com conse-
qente dilatao das artrias e constrio das veias do pnis. Assim o sangue ar-
terial armazenado sob presso nos corpos cavernosos, causando a ereo do
pnis. A excitao prolongada da mesma via aferente determina a ativao da
via simptica lombar, responsvel pelo reflexo de ejaculao (contrao do epi-
ddimo, dos canais deferentes e da vescula seminal).
Cauda eqina
A sndrome da cauda eqina determinada pela leso das razes lombares e
sacrais abaixo de L3. Precocemente manifestam-se dor e distrbios sensitivos
L1-L3
Simptico
S1-S3
Parassimptico
Fig. 9-18. Vias dos reflexos sexuais de ereo e ejaculao.

nos dermtomos das razes sacras. O exame da sensibilidade revela anestesia

em sela. Desenvolve-se paraplegia f lcida com abolio dos ref lexos. Os dis-
trbios de esfncter e da potncia sexual so semelhantes aos observados na
leso do cone medular.
As seguintes caractersticas permitem o diagnstico diferencial entre as
leses do cone medular e a cauda eqina:
Cone Cauda Eqina
1. Ausncia de dores 1. Dores radiculares
2. Anestesia em sela para dor e 2. Anestesia em sela para todas as
temperatura sensibilidades
3. Incontinncias fecal e vesical 3. Incontinncias fecal e vesical
4. Ausncia de ereo com poss- 4. Ausncia de ereo e
vel ejaculao. ejaculao
5. Ausncia do reflexo anal e pre- 5. Ausncia dos reflexos anal e
sena do aquileu aquileu
NERVOS CRANIANOS
Os doze pares de nervos cranianos so classicamente numerados em seqn-
cia crnio-caudal segundo a ordem de emergncia do encfalo (Fig. 9-19). A
leso das vias dos nervos cranianos pode ocorrer no segmento perifrico ou
no central.
Na leso perifrica (ncleo e tronco do nervo), os sintomas e os sinais
observados so decorrentes da disposio anatmica do nervo. A sua ori-
gem e trmino no encfalo explicam a ocorrncia de sndromes alternas
que associam o comprometimento cruzado das vias longas do tronco ence-
flico paralisia homolateral do nervo craniano. A proximidade do trajeto
intracraniano de alguns nervos e a emergncia da base do crnio, atravs
de orifcios comuns, explicam as leses concomitantes dos nervos crania-
nos (Fig. 9-20).
Nas paralisias centrais (supranucleares), associam-se sinais de leso corti-
cal ou subcortical.
Nervo olfatrio (N.I)

As clulas sensoriais olfativas, localizadas no epitlio olfativo das fossas nasais,
emitem prolongamentos centrais (filetes olfatrios) que atravessam a lmina
crivosa do osso etmide e terminam no bulbo olfatrio. As clulas do bulbo
olfatrio dirigem-se posteriormente, formando o trato olfatrio, localizado
na base do lobo frontal. O trato olfatrio divide-se em estria olfatria lateral,
que se dirige para a rea piriforme e uncus, e medial, que se dirige para a rea
septal (Fig. 5-37).
NCLEOS
MOTORES SENSITIVOS
som- visce- somes-
sensoriais
MESENCFALO ticos rais tsicos
III
III RS,RI,RM,OI,Elevador plpebra superior
Iris (esfncter da pupila)
N.Edinger M. ciliar
IV
Westphall OS
IV
V
V M. mastigao
Sensibilidade face
VI
VI RL
PONTE
VII M. face
VII
N.L Glndula lacrimal
N.S.S G. submandibular e sublingual
Sensibilidade pavilho auricular
Gustao 2/3 anteriores da lngua
N. SOLITRIO
N. SENSITIVO
N. ves-
tibular
VIII
Equilbrio
Audio
N. co
clear
IX
M. farnge
NSI Partida
Sensibilidade da faringe e laringe,
N. AMBGUO
orelha
Gustao 1/3 posterior lngua
X
M. faringe e laringe
BULBO
N. mot. Visceras traco-abdminais

dorsal X Sensibilidade faringe, laringe, pavilho
Gustao epiglote auricular
XI
M. laringe
XII
xII M. lngua
MEDULA
XI
XI M. esternocleidomastideo e trapzio
Fig. 9-19. Esquema simplificado dos ncleos de origem e componentes

funcionais dos nervos cranianos.
As leses que causam anosmia podem estar localizadas na mucosa olfati-

va, nos filetes olfatrios, no bulbo, no trato ou nas estrias. As causas mais
comuns so o trauma crnio-enceflico e os tumores da base do lobo frontal.
Esses tumores podem manifestar-se como sndrome de Foster-Kennedy, ca-
racterizada por:
Anosmia homolateral, resultante de leso direta do bulbo ou do trato olfa-
trio.
Atrofia ptica homolateral por leso do nervo ptico.
Papiledema contralateral, conseqente hipertenso craniana.
Admite-se que as leses do crtex olfatrio podem provocar parosmia
(perverso do olfato), cacosmia (odores desagradveis) e alucinaes olfati-
vas.
Lobo frontal
Mesencfalo
I(LCE)
III II(CO)
IV
Cerebelo VI FOS
Ponte
VI
Bulbo V3 V2 (FR)
(FO)
IX VII(FEM)
X
Medula XI XIb
XII VIII(CAI)
FJ
(CH)
Fig. 9-20. Esquema da origem aparente dos nervos cranianos no encfalo e nos
orifcios da base do crnio.
I. Nervo olfatrio Lmina crivosa do etmide (LCE)

II. Nervo ptico Canal ptico (CO)
III. Nervo oculomotor
IV. Nervo troclear Fissura orbital superior (FOS)
VI. Nervo abducente
V1
V. Nervo trigmeo V2 Forame redondo (FR)
V3 Forame oval (FO)
VII. Nervo facial Forame estilomastideo (FEM)
VIII. Nervo vestibulococlear Conduto auditivo interno (CAI)
IX. Nervo glossofarngeo
X. Nervo vago Forame jugular (FJ)
XI. Nervo espinal
XII. Nervo hipoglosso Canal do hipoglosso (CH)
Nervo ptico (N. II) e vias visuais

Os trs primeiros neurnios da via ptica (cones e bastonetes, clulas bipola-
res e clulas ganglionares) localizam-se na retina. Os axnios das clulas gan-
glionares convergem para a papila ptica e emergem prximo ao plo poste-
rior do globo ocular, formando o nervo ptico, que penetra no crnio atravs
do canal ptico. Os dois nervos pticos unem-se para formar o quiasma pti-
co, onde ocorre decussao parcial das fibras pticas. As fibras nasais cruzam
para o lado oposto, enquanto as temporais seguem do mesmo lado, unindo-se
atrs do quiasma com as fibras cruzadas oriundas do nervo ptico oposto
para formar o trato ptico. Cada trato ptico termina no respectivo corpo
geniculado lateral. Os prolongamentos dos neurnios do corpo geniculado
lateral (neurnio IV) formam o trato genculo-calcarino ou radiao ptica,
que vai projetar-se nos lbios do sulco calcarino (rea visual 17 de Brodmann).
A radiao ptica divide-se em dois grupos de fibras.
Um feixe ventral, formado por fibras conectadas aos neurnios da retina

inferior (campo visual superior), que contorna o corno temporal do ventr-
culo lateral e vai projetar-se na rea calcarina inferior.
Um feixe dorsal, formado por fibras que fazem sinapse com os neur-
nios da retina superior (campo visual inferior), que contorna o corno
occipital do ventrculo lateral e termina na rea calcarina superior (Figs.
5-43 e 5-44).
Graas decussao parcial ao nvel do quiasma, cada trato ptico con-

tm fibras das regies temporais da retina de seu prprio lado e fibras nasais
da retina contralateral. Assim, os estmulos visuais das metades homnimas
das retinas dos dois lados (campo visual direito ou esquerdo) so levados at o
corpo geniculado e crtex occipital. O crtex cerebral de um lado perceber
o campo visual contralateral. Em decorrncia da correspondncia entre reas
da retina, da radiao ptica e do crtex occipital (disposio retinotpica), o
feixe dorsal da radiao ptica e o crtex visual superior so responsveis pelo
campo visual inferior e vice-versa.
Por meio do exame da acuidade visual, dos campos visuais, do ref lexo
fotomotor e do fundo de olho (oftalmoscopia), possvel localizar, com relati-
va preciso, as leses da via visual.
A acuidade visual ref lete a funo da regio central da retina ou mcula.
Metade das fibras maculares cruza no quiasma, e metade permanece homo-
lateral. Se uma dessas metades permanece intacta, a acuidade visual poder
ser normal. Assim, a acuidade visual poder ser normal nas leses unilaterais
retroquiasmticas e ser alterada nas leses pr-quiasmticas.
Os campos visuais ref letem a funo da retina perifrica. Como as vias
pticas apresentam uma precisa disposio retinotpica, o estudo dos cam-
pos visuais torna-se o parmetro mais importante para a localizao das
leses das vias pticas. A hemianopsia e o escotoma central so os principais
tipos de defeito do campo visual. A hemianopsia traduz-se pela perda da
metade do campo visual no meridiano horizontal ou vertical. A hemianopsia
a expresso de uma leso das vias pticas tanto ao nvel do quiasma como
retroquiasmtica. Quando a perda de apenas um quarto do campo visual,
denomina-se quadrantopsia. Esta devida a uma leso parcial da radiao
ptica ou do lobo occipital.
A hemianopsia bitemporal, devida interrupo das fibras nasais de
ambas as retinas, ocorre nas leses do quiasma (Fig. 5-45). A hemianopsia
lateral homnima sinaliza uma leso retroquiasmtica das vias pticas (Fig.
5-46). Esta hemianopsia lateral homnima pode ser parcial, comprometendo
somente a metade superior ou inferior dos hemicampos visuais, determinan-
do, assim, uma quadrantopsia lateral homnima. A quadrantopsia superior
pode ser o resultado de uma leso do feixe temporal da radiao ptica ou da
parte inferior da rea calcarina. O comprometimento da radiao ptica no

lobo parietal ou na parte superior da rea calcarina determina uma
quadrantopsia inferior.
As fibras aferentes do ref lexo pupilar luz (ref lexo fotomotor) deixam a
via visual ao nvel do corpo geniculado lateral e dirigem-se rea pr-tectal
do mesencfalo. Conseqentemente, o ref lexo fotomotor pode estar altera-
do nas leses do nervo, quiasma e trato, no sendo afetado nas leses da ra-
diao ptica e do crtex occipital.
O exame do fundo de olho com o oftalmoscpio possibilita a explorao
da retina. As leses da retina e do nervo ptico podem produzir as mesmas
alteraes do campo visual e da acuidade visual. O diagnstico diferencial
poder ser feito atravs da oftalmoscopia, pois as leses retinianas freqente-
mente apresentam alteraes ao exame de fundo de olho. Muitas leses do
nervo podem apresentar edema de papila seguido de atrofia ptica. Como a
camada de fibras nervosas da retina composta de axnios de clulas ganglio-
nares em seu caminho para o corpo geniculado lateral, qualquer leso entre
este ncleo e a retina pode causar algum grau de atrofia ptica.
Resumiremos as sndromes das leses da via visual:
A) Retina. Nas leses da retina, a acuidade visual est normal, quando a

mcula preservada, e alterada, quando a mesma est comprometida.
As alteraes do campo visual correspondem s leses da retina. Pode
estar presente escotoma central (leso macular) ou perifrico (leses
da retina perifrica). O ref lexo fotomotor somente alterado nas
grandes leses da retina. Ao exame do fundo de olho, podem ser
detectadas alteraes retinianas focais correspondentes ao defeito do
campo visual.
B) Nervo ptico. A acuidade visual est diminuda e poder estar presente
escotoma monocular nas leses unilaterais. O ref lexo fotomotor altera-
do por leso da via aferente do arco ref lexo. Em muitas leses ocorre
edema de papila seguido de atrofia ptica.
C) Quiasma. Quando a poro medial do quiasma lesada, a acuidade visu-
al poder estar diminuda em ambos os olhos e ocorrer a hemianopsia
bitemporal por interrupo das fibras nasais cruzadas. Pode estar pre-
sente a diminuio homolateral do ref lexo fotomotor quando h leses
laterais do quiasma.
D) Trato ptico. Manifesta-se por acuidade visual normal e hemianopsia
homnima contralateral. Poder ocorrer a diminuio da resposta pupi-
lar quando a luz incide no olho contralateral leso. Ao exame oftalmos-
cpico, poder ser visto algum grau de atrofia da retina nasal contralate-
ral e da temporal homolateral.
E) Radiao ptica. A acuidade visual normal. As leses totais manifes-

tam-se por hemianopsia homnima contralateral. As leses parietais
determinam quadrantopsia inferior, e as temporais, quadrantopsia supe-
rior. As fibras aferentes do ref lexo fotomotor no so alteradas e no
ocorrem alteraes no fundo do olho.
F) Crtex calcarino. Nas leses unilaterais, o defeito do campo visual re-
presentado por hemianopsia homnima contralateral. Como nas leses
das radiaes pticas, a acuidade visual, o ref lexo fotomotor e o exame
do fundo de olho so normais.
Sistema oculomotor
Analisaremos a anatomia e as sndromes topogrficas dos ncleos e nervos
motores oculares e das vias supranucleares do olhar conjugado.
Nervo oculomotor (N. III)
Os ncleos motores e o autonmico (ncleo de Edinger-Westphal) do nervo
oculomotor localizam-se no mesencfalo, anteriormente ao aqueduto cerebral
e junto ao fascculo longitudinal medial. Os axnios dos neurnios oculomoto-
res atravessam o ncleo rubro e deixam o mesencfalo anteriormente, ao nvel
da fossa interpeduncular. No espao subaracnideo, o nervo oculomotor passa
entre as artrias cerebelar superior e cerebral posterior, dirige-se anteriormen-
te, passando junto face medial do uncus e, a seguir, penetra na dura-mter late-
ralmente ao processo clinide posterior para entrar no seio cavernoso. Aps
atravessar o seio cavernoso, penetra na rbita atravs da fissura orbitria supe-
rior. Na rbita, divide-se em dois ramos: um ramo superior que inerva os ms-
culos elevador da plpebra e reto superior, e outro ramo inferior, que inerva os
msculos reto medial, reto inferior e oblquo inferior (Fig. 9-21).
M. esfncter
pupila
M. ciliar N. Edinger - Westphal
III
G. ciliar
IV
EPS, RS, RI, RM, OI
OS
RL VI
Fig. 9-21. Representano esquemtica da origem e territrio de distribuio dos

nervos motores oculares.
A leso do nervo oculomotor manifesta-se por paralisia dos msculos

extrnsecos do globo ocular, com exceo do reto lateral e oblquo supe-
rior, ptose palpebral e midrase, com abolio do ref lexo fotomotor. O
nervo pode ser lesado no mesencfalo (ncleo e fibras radiculares), no
espao subaracnideo, no seio cavernoso, na fissura orbital superior e na
rbita.
A leso da poro anterior do mesencfalo pode comprometer as fibras
radiculares do nervo oculomotor (oftalmoplegia) e o pednculo cerebral
(hemiplegia contralateral), caracterizando a sndrome peduncular anterior
de Weber. A leso concomitante das fibras radiculares do 3 nervo e do
ncleo rubro (ataxia e tremor contralateral) constitui a sndrome de Claude.
A leso das fibras radiculares do III nervo, do ncleo rubro e da regio subta-
lmica expressa-se por oftalmoplegia e hipercinesia contralateral (sndrome
de Benedikt).
No espao subaracnideo, o nervo pode ser lesado por compresso, sen-
do as causas mais comuns os aneurismas da artria comunicante posterior e a
hrnia do uncus.
As leses compressivas do seio cavernoso comprometem os nervos
motores oculares (III, IV e VI) e o ramo oftlmico do trigmeo (sndrome
do seio cavernoso de Foix). As leses compressivas da fissura orbitria supe-
rior atingem os mesmos nervos (sndrome da fissura orbitria superior de
Rochon-Duvigneuad).
O comprometimento isolado dos msculos inervados pelo ramo supe-
rior ou inferior do 3 nervo sugere leso intra-orbitria.
Nervo troclear (N. IV)

O ncleo do nervo troclear localiza-se no mesencfalo, ao nvel dos colculos
inferiores, imediatamente abaixo do ncleo do III. Suas fibras radiculares
contornam o aqueduto, cruzam para o lado oposto e emergem no mesencfa-
lo dorsal imediatamente abaixo dos colculos inferiores. Dirigem-se anterior-
mente contornando o mesencfalo na cisterna perimesenceflica para, em
seguida, atravessar o seio cavernoso e penetrar na rbita atravs da fissura
orbitria superior.
O nervo troclear inerva o msculo oblquo superior, cuja funo consiste
em dirigir o globo ocular para baixo e para dentro (Fig. 9-21). A paralisia des-
se msculo resulta em desvio do olho comprometido para cima, com discre-
ta rotao interna.
A leso do troclear no mesencfalo dorsal (paralisia contralateral do obl-
quo superior) pode estar associada a comprometimento do pednculo cere-
belar superior (sndrome cerebelar homolateral). A leso no seio cavernoso
(sndrome do seio cavernoso de Foix) e na fissura orbitria superior (sndro-
me de Rochon-Duvigneaud) est geralmente associada a comprometimento

dos nervos III, IV e VI e do ramo oftlmico do trigmeo. Na prtica, as leses
isoladas deste nervo so pouco freqentes.
Nervo abducente (N. VI)

O ncleo do nervo abducente (VI) localiza-se na parte inferior da ponte, no
assoalho do quarto ventrculo. contornado pelas fibras do nervo facial. Jun-
to ao ncleo do abducente, encontra-se um grupo de neurnios, denominado
ncleo para-abducente ou formao reticular pontina paramediana (FRPP),
cujos axnios cruzam a linha mediana e ascendem no fascculo longitudinal
medial contralateral para terminarem no ncleo do oculomotor. A FRPP
recebe fibras da rea oculomotora frontal contralateral (rea 8 de Brod-
mann), responsveis pelo controle da motricidade ocular conjugada volunt-
ria. Assim, este ncleo, atravs do controle cortical, coordena a ao de ambos
os olhos para produzir o olhar conjugado lateral ou horizontal.
Os axnios do ncleo do abducente dirigem-se anteriormente em dire-
o base da ponte, atravessam a via piramidal e emergem no sulco bulbo-
pontino. A seguir, o nervo dirige-se para cima, no espao subaracnideo,
passa sobre a parte petrosa do osso temporal, atravessa o seio cavernoso e
entra na rbita atravs da fissura orbitria superior. Inerva o msculo reto
lateral, responsvel pela abduo do olho (Fig. 9-21).
Na paralisia do nervo VI, o globo ocular est desviado para dentro e com
paralisia do movimento lateral (estrabismo convergente).
A leso da poro dorsolateral do tero inferior da ponte determina a
paralisia do msculo reto lateral homolateral e do olhar conjugado para o
lado da leso (ncleos abducente e para-abducente) e paralisia facial perifri-
ca homolateral (fibras radiculares do VII). Se a leso for mais extensa, no sen-
tido anterior, compromete tambm a via piramidal, determinando hemiple-
gia contralateral (sndrome protuberancial inferior de Foville). A leso da
poro anterior paramediana (base da ponte) compromete os fascculos do
VI (paralisia do reto lateral homolateral) e do VII (paralisia facial perifrica
homolateral) e o trato corticospinal (hemiplegia contralateral), caracterizan-
do a sndrome de Millard-Gubler.
O nervo abducente freqentemente acometido na hipertenso intra-
craniana e nas leses do ngulo pontocerebelar. A ostete ou a fratura do ro-
chedo podem comprometer o V e o VI, determinando paralisia do msculo
reto lateral e dor facial homolateral (sndrome da ponta do rochedo de Gra-
denigo). Leses junto ao seio cavernoso e fissura orbitria superior com-
prometem os nervos motores oculares (III, IV e VI) e o ramo oftlmico do
trigmeo.
Motricidade ocular intrnseca ou pupilar

A abertura e o fechamento da pupila dependem da atividade dos sistemas
simptico e parassimptico. A via simptica destinada pupila apresenta trs
neurnios: o primeiro neurnio, dienceflico, situado no hipotlamo poste-
rior, que emite prolongamento que desce ao longo do tronco enceflico e da
medula at os segmentos C8-T2; o segundo neurnio, meduloganglionar ou
pr-ganglionar, que origina axnio que deixa a medula atravs das razes ven-
trais C8-T2 e, atravs dos ramos comunicantes brancos, passa ao tronco sim-
ptico e gnglio cervical superior, onde se localiza o terceiro neurnio,
ps-ganglionar, que origina prolongamento que ascende pelo plexo carot-
deo, ramo oftlmico do trigmeo e nervos ciliares curtos at alcanar o ms-
culo dilatador da pupila. As fibras parassimpticas da pupila originam-se no
ncleo de Edinger-Westphal, localizado no mesencfalo, no complexo nucle-
ar do nervo oculomotor. As fibras parassimpticas caminham junto s fibras
do III nervo e, ao nvel do gnglio ciliar, fazem conexo com o neurnio gan-
glionar que emite as fibras ps-ganglionares. Estas, atravs dos nervos ciliares
curtos, atingem o bulbo ocular e inervam o msculo esfncter da pupila (Fig.
9-22).
A leso das vias simpticas manifesta-se pela sndrome de Claude Ber-
nard-Horner, ou simplesmente sndrome de Horner: miose, anidrose e ptose
moderada por paresia do msculo de Muller ou levantador da plpebra (Fig.
9-23). A miose de origem central ocorre nas leses pontinas e bulbares. A
leso perifrica da via simptica pode ocorrer nas leses das razes cervicais
C8-T2, da cadeia simptica cervical e do plexo carotdeo. Leses vasculares
do seio cavernoso podem manifestar-se por dor retroorbitria e sndrome de
Horner homolateral (neuralgia paratrigeminal de Reader).
Gnglio simptico
cervical superior
Dilatador pupila
C8
TI III
Gnglio
N. Edinger Esfncter pupila
ciliar Iris
Westphall
Mesencfalo
Fig. 9-22. Inervao autnoma da ris.

A Msculo de Muller
VI
V
Ponte
N. ciliar longo
Artria cartida
Msculo dilatador pupilar
Bulbo Fibras vasoconstritoras e para as
glndulas audorparas
Gnglio cervical sudorparas
B
Ptose
TI
Miose
Fig. 9-23. (A) Inervao simptica da pupila; (B) sndrome de Horner esquerda:
miose, enoftalmia, ptose parcial, anidrose e vasodilatao.
A leso da via parassimptica manifesta-se pela dilatao pupilar (midra-

se). Essa via pode ser lesada no ncleo de Edinger-Westphal no mesencfalo
ou ao longo do trajeto do III nervo, motivo pelo qual a midrase est geral-
mente associada ptose palpebral e paralisia dos msculos motores oculares
inervados por este nervo. Como as fibras parassimpticas localizam-se super-
ficialmente no nervo oculomotor, esto sempre comprometidas em proces-
sos compressivos desse nervo. O ref lexo pupilar luz pode, ento, estar alte-
rado nas leses do nervo oculomotor (via eferente) e do nervo ptico (via
aferente) (Fig. 9-24).
Movimentos conjugados dos globos oculares

Os neurnios responsveis pelo comando do movimento conjugado lateral
esto localizados na rea oculomotora frontal (rea 8 de Brodmann). Seus
impulsos seguem uma via descendente corticopontina que passa pela cpsula
B C
Fig. 9-24. Reflexo pupilar luz: (A) respostas reflexas direta e consensual das
pupilas luz incidente sobre o olho direito; (B) no olho direito com leso do
nervo oculomotor observa-se ausncia das respostas direta e consensual; (C) no
olho direito com leso do nervo ptico, ocorre ausncia da resposta direta e
preservao da resposta consensual.
interna e poro medial do pednculo cerebral, decussa ao nvel da poro

superior da ponte e termina na formao reticular pontina paramediana
(FRPP) contralateral. Os impulsos da FRPP, que coordenam os movimentos
conjugados horizontais, so enviados ao ncleo do VI homolateral e, atravs
do fascculo longitudinal medial, ao ncleo do III contralateral, determinan-
do o movimento dos globos oculares para o mesmo lado da ponte e para o
lado oposto rea oculogrica frontal. A estimulao da zona oculogrica fron-
tal determina, portanto, o desvio conjugado dos olhos para o lado oposto. A
leso ou destruio desta regio manifesta-se por desvio do olhar na direo
da leso devido ao predomnio da rea correspondente do lado oposto. Nas
leses pontinas, ocorre desvio do olhar para o lado oposto leso, em virtude
do cruzamento das vias crtico-pontinas (Fig. 9-25). Nas leses dos lobos fron-
tais, os olhos podem ser movidos para o lado paralisado por meio do ref lexo
oculovestibular (manobra dos olhos de boneca). Nas leses pontinas, ao
contrrio, os olhos no podem ser desviados para o lado paralisado seja por
esta manobra seja por estimulao calrica.
Ncleos localizados na formao reticular do mesencfalo (ncleo inters-
ticial de Cajal e de Darkschewitsch) controlam os movimentos verticais dos
globos oculares por meio da ativao dos ncleos dos nervos oculomotores.
Assim, leses da rea pr-tectal ou da comissura posterior causam paresia do
olhar conjugado para cima (sndrome de Parinaud).
F2 F2
III
FLM
VI
FRPP
Fig. 9-25. Desvio conjugado do olhar em conseqncia das leses cortical (1) e
pontina (2).
Os principais tipos de paralisia do olhar conjugado so:

Paralisia do olhar conjugado horizontal. A paralisia do olhar para um lado
determinada por leso da via corticopontina para os movimentos conjuga-
dos junto ao lobo frontal contralateral ou ponte homolateral.
Paralisia desconjugada do olhar (sndrome do fascculo longitudinal medial
ou oftalmoplegia internuclear). A leso unilateral do fascculo longitudinal
medial determina paresia da aduo do mesmo lado e nistagmo do olho
contralateral que abduz. A paresia do msculo reto medial homolateral
resulta da interrupo dos estmulos da FRPP, que so levados pelo fasccu-
lo longitudinal medial para o ncleo do nervo oculomotor. O olho homola-
teral no acompanha quando o paciente tenta dirigir o olhar para o lado
oposto leso; o olho contralateral abduz, mas apresenta nistagmo (Fig.
9-26). Encontra-se preservada a contrao ref lexa do reto medial na con-
vergncia. Nas leses dos dois fascculos longitudinais mediais, ambos os o-
lhos so incapazes de realizar a aduo.
Paralisia do olhar conjugado vertical (sndrome de Parinaud, sndrome do
aqueduto de Silvius, sndrome pr-tectal, sndrome dorsal do mesencfalo
com comprometimento da rea pr-tectal e comissura posterior). Caracte-
riza-se por paralisia do olhar conjugado para cima e comprometimento do
ref lexo de convergncia.
Crtex frontal
F2
III
FLM
Leso
FRPP VI
Fig. 9-26. Oftalmoplegia internuclear conseqente leso do fascculo

longitudinal medial (FLM). A leso unilateral leva paralisia do msculo reto
medial do mesmo lado, preservada a contrao reflexa do msculo na
convergncia. O olho oposto (inervado pelo VI) apresenta nistagmo monocular.
Nervo trigmeo (N. V)

O ncleo motor do trigmeo est situado no tegmento da ponte e recebe
fibras corticais (feixe corticonuclear) originadas na poro inferior do giro
pr-central. Essas fibras seguem pelo joelho da cpsula interna, tero medi-
al da base do pednculo cerebral e, ao nvel da ponte, mais da metade cruza
a linha mediana. O fato de existirem fibras cruzadas e no cruzadas explica
por que a leso unilateral das vias supranucleares do trigmeo no deter-
mina paralisia importante dos msculos da mastigao. A raiz motora do V
emerge da face ntero-lateral da ponte, aproxima-se da raiz sensitiva, passa
pelo gnglio trigeminal e deixa o crnio pelo forame oval. Aps deixar o
crnio, a raiz motora se junta raiz mandibular do V para formar o nervo

mandibular, que inerva os msculos da mastigao (Fig. 9-27).
Os corpos celulares (clulas ganglionares pseudo-unipolares) das fibras sen-
sitivas do trigmeo, que constituem o primeiro neurnio da via trigeminal,
esto situados no gnglio de Gasser, localizado na extremidade superior do
rochedo. A partir desse gnglio, o prolongamento central do neurnio pseu-
do-unipolar penetra na ponte e termina fazendo sinapse com o segundo
neurnio da via trigeminal, localizado no ncleo do trato espinal do trig-
meo e no ncleo sensitivo principal do trigmeo. O ncleo do trato espinal
do V recebe fibras que conduzem as sensaes de dor e temperatura, e o
ncleo sensitivo principal, as relacionadas ao tato. Os axnios dos segundos
neurnios da via trigeminal, originados do ncleo do trato espinal e do
ncleo sensitivo principal, cruzam para o lado oposto e formam o lemnisco
trigeminal (via trigeminal exteroceptiva). As fibras do lemnisco trigeminal
terminam fazendo sinapse com o terceiro neurnio da via trigeminal, locali-
zado no ncleo ventral pstero-medial do tlamo. Desse ncleo originam-se
fibras que, atravs das radiaes talmicas, projetam-se na rea somestsica
da parte inferior do giro ps-central (reas 3, 2 e 1 de Brodmann).
Giro ps-central
Giro pr-central
Tlamo (n. ventral pstero-medial)
N. trato mesenceflico V
Lemnisco trigeminal
T. corticonuclear
N. sensitivo Gnglio
principal V trigeminal
N. oftlmico
N. maxilar
N. mandibular
N. motor V
Trato espinal V
N. trato espinal
Fig. 9-27. Representao esquemtica e simplificada das vias sensitivas e

motoras do trigmeo.
O primeiro neurnio da via proprioceptiva trigeminal est localizado no

ncleo mesenceflico do nervo trigmeo, que constitudo principalmente
por clulas pseudo-unipolares, equivalentes s clulas dos gnglios sensitivos.
O ncleo do trato mesenceflico do V recebe fibras que levam aos impulsos
proprioceptivos da musculatura mastigadora, mmica e da lngua. Alguns
prolongamentos centrais dos neurnios desse ncleo estabelecem sinapse
com neurnios do ncleo motor V, formando o arco ref lexo do ref lexo man-
dibular ou mentual.
Os prolongamentos perifricos dos neurnios sensitivos do gnglio tri-
geminal de Gasser dividem-se em trs grupos para formar os ramos ou divi-
ses do trigmeo: oftlmico, maxilar e mandibular.
O ramo oftlmico localiza-se na parede lateral do seio cavernoso, estan-
do prximo dos nervos oculomotor, troclear e abducente. Juntamente com
esses trs nervos, penetra na rbita atravs da fissura orbital superior. Inerva
a pele da regio frontal e plpebra superior, a crnea e a conjuntiva.
O ramo maxilar deixa o crnio atravs do forame redondo, penetrando
na fossa pterigopalatina. A seguir entra na rbita atravs da fissura orbital in-
ferior e ganha a face passando pelo forame infra-orbitrio (nervo infra-orbi-
trio). Inerva a pele das bochechas, nariz, plpebra inferior e lbio superior,
gengiva e dentes superiores.
O ramo mandibular junta-se raiz motora do V para formar o nervo
mandibular. Deixa o crnio atravs do forame oval. Inerva os msculos da
mastigao e a pele da regio mandibular, lbio inferior, a gengiva, os dentes
inferiores e os dois teros anteriores da lngua.
As leses da via trigeminal podem localizar-se nas fibras corticonucleares
(supranuclear), no ncleo, na raiz nervosa pr-ganglionar, no gnglio e nos
ramos terminais.
A) Leso supranuclear. As leses que interrompem as fibras corticonuclea-
res podem determinar paresia contralateral dos msculos da mastiga-
o, de pequena intensidade, por causa da representao cortical bilate-
ral resultante do cruzamento apenas parcial das fibras corticonucleares.
A leso supranuclear bilateral (paralisia pseudobulbar) pode determinar
paralisia dos msculos da mastigao associada hiperatividade do
ref lexo mandibular.
B) Leso nuclear. Os ncleos motor e sensitivo do trigmeo podem ser
comprometidos nas leses da ponte, bulbo e medula cervical alta. As
leses laterais do bulbo e da medula cervical alta podem comprometer o
ncleo do trato espinal do trigmeo, manifestando-se por anestesia (dor
e alterao da sensibilidade trmica) facial homolateral. O estudo das
anestesias do trigmeo, nos casos de siringomielia e siringobulbia, de-
monstrou que o territrio cutneo de inervao do trigmeo pode ser
dividido em zonas concntricas. As zonas mais posteriores correspon-

dem s pores mais inferiores do ncleo do trato espinal do trigmeo,
enquanto as mdias e anteriores correspondem, respectivamente, s por-
es bulbar alta e mesenceflica deste ncleo (Fig. 9-28). Este padro
em casca de cebola ref lete a seqncia rostrocaudal da representao
dos territrios cutneos da face no ncleo do trato espinal do trigmeo.
As fibras provenientes das regies anteriores (periorais) da face termi-
nam mais rostralmente, e aquelas das regies mais posteriores, cau-
dalmente. Em virtude de o trato espinotalmico encontrar-se prximo
ao ncleo do trato espinal do trigmeo, a anestesia facial freqente-
mente associada hemianestesia contralateral do tronco e dos mem-
bros. Esse quadro de alterao sensitiva ocorre tipicamente na sndrome
bulbar lateral (sndrome de Walemberg), que consiste em:
Anestesia facial homolateral (ncleo do trato espinal do V).
Hemianestesia contralateral de tronco e membros (trato espinotalmi-
co).
Paralisia do palato, faringe e cordas vocais, com disfagia e disartria
(ncleo ambguo).
Sndrome de Horner homolateral (fibras simpticas descendentes).
Sndrome cerebelar homolateral (pednculo cerebelar inferior).
C) Leso da raiz. A raiz do trigmeo pode ser lesada em seu percurso cister-
nal no ngulo pontocerebelar. Manifesta-se por dor facial homolateral e
dficit sensitivo. Pode ocorrer abolio do ref lexo corneano e paresia
Fig. 9-28. Padro de distribuio concntrica ('em casca de cebola') da

analgesia e termoanalgesia observada nos pacientes com leso do ncleo do
trato espinal do trigmeo.
dos msculos da mastigao. freqente estar associada leso dos

demais nervos que passam pelo ngulo pontocerebelar (VI, VII, VIII).
D) Leso do gnglio. O gnglio de Gasser pode ser comprometido nas le-
ses da fossa mdia, manifestando-se por dor e dficit sensitivo na hemi-
face ou apenas em reas de inervao de ramos especficos do trigmeo.
E) Leso do ramo oftlmico. Pode ser lesado no pice do rochedo, na parede
lateral do seio cavernoso e na fissura orbital superior. Sua leso faz parte
das seguintes sndromes:
Sndrome paratrigeminal de Raeder: caracteriza-se por comprometimento
simultneo do ramo oftlmico do trigmeo e das fibras oculossimpti-
cas. Manifesta-se por dor supra-orbitria, miose e ptose palpebral de
pequena intensidade. No ocorre anidrose, como na tpica sndrome
de Horner, pois as fibras simpticas para as glndulas sudorparas da
face esto preservadas. Essa sndrome resulta de leses da fossa mdia,
especialmente nas localizadas entre o gnglio de Gasser e a artria car-
tida interna.
Sndrome da ponta do rochedo (sndrome de Gradenigo): caracteriza-se por
paralisia do nervo abducente (estrabismo convergente) e neuralgia do
ramo oftlmico do trigmeo. causada por leses da ponta do rochedo
por otite mdia ou mastoidite.
Sndrome da parede lateral do seio cavernoso (sndrome de Foix): so atingi-
dos os nervos oculomotor, troclear, abducente e o ramo oftlmico do
trigmeo. Manifesta-se por uma oftalmoplegia dolorosa.
Sndrome da fissura orbital superior: esto comprometidos os mesmos
nervos e manifesta-se pelo mesmo quadro clnico observado na sndro-
me precedente.
F) Leso do ramo maxilar. Pode ser lesado na parede lateral do seio caver-
noso, no forame redondo, na fossa pterigopalatina, no assoalho da rbi-
ta e no forame infra-orbital. Resulta em dficit sensitivo em sua rea de
distribuio.
G) Leso do ramo mandibular. Pode ser lesado no forame oval, na fossa zigo-
mtica e na face. Manifesta-se por dficit sensitivo na regio mandibular
e paralisia da musculatura mastigatria homolateral.
Nervo facial (N. VII)

O nervo facial um nervo misto, constitudo por uma poro motora, o nervo
facial propriamente dito, e outra sensitiva e autonmica, o nervo intermdio
de Wrisberg. O nervo facial propriamente dito inerva os msculos da mmica
facial e o msculo estapdio. O nervo intermdio de Wrisberg responsvel
pela inervao sensitiva do conduto auditivo externo, gustativa dos dois ter-
os anteriores da lngua e parassimptica das glndulas lacrimais e salivares
(exceto a partida).
O nervo facial (Fig. 9-29) origina-se na ponte a partir de quatro ncleos:

motor, trato solitrio, salivatrio superior e lacrimal. O ncleo motor facial
localiza-se na parte ntero-lateral do tero inferior do tegmento da ponte. Os
prolongamentos dos neurnios do ncleo motor do facial contornam o
ncleo do nervo abducente e emergem do sulco bulbopontino, no ngulo
pontocerebelar. O controle supranuclear dos movimentos faciais realizado
pelas fibras corticonucleares originadas no tero inferior do giro pr-central.
Essas fibras descem pelo joelho da cpsula interna e pednculo cerebral. Ao
nvel da ponte, a maioria das fibras decussa, terminando no ncleo motor do
facial contralateral. A poro ventral do ncleo motor do facial, que inerva
os dois teros inferiores da face, recebe fibras predominantemente do giro
pr-central oposto. A poro dorsal, que inerva o tero superior da face,
recebe fibras dos dois hemisfrios cerebrais.
O ncleo salivatrio superior d origem s fibras parassimpticas
pr-ganglionares que seguem pelo nervo intermdio, gnglio geniculado,
corda do tmpano e nervo lingual, at o gnglio submandibular, onde se ori-
ginam as fibras ps-ganglionares destinadas s glndulas salivares submandi-
bular e sublingual.
VII
N. lacrimal
N. salivatrio sup.
N. trato solitrio
Gnglio N. petroso maior

geniculado Glndula lacrimal
Gnglio pterigopalatino
Estapdio
N. lingual
Gustao 2/3 anteriores da lngua
Gnglio submandibular
Glndula submandibular
Glndula sublingual
Musculatura
mmica
Fig. 9-29. Representao esquemtica da origem e territrio de distribuio
funcional do nervo facial.
O ncleo lacrimal d origem s fibras parassimpticas pr-ganglionares

que seguem pelo nervo intermdio, gnglio geniculado, nervo grande petro-
so e terminam no gnglio pterigopalatino, onde se originam as fibras
ps-ganglionares destinadas glndula lacrimal.
O ncleo sensitivo do facial representado pelo tero superior do ncleo
do trato solitrio. O tero mdio corresponde ao glossofarngeo, e o inferior,
ao vago. O ncleo solitrio recebe os prolongamentos centrais dos neurnios
do gnglio geniculado, que conduzem sensao gustativa dos dois teros
anteriores da lngua. As fibras aferentes da via gustativa seguem pelos nervos
lingual, corda do tmpano e intermdio. Alm dessas fibras sensoriais especi-
ais, o nervo facial possui tambm fibras aferentes que conduzem sensibilida-
de geral do conduto auditivo externo e do pavilho auditivo. Essas fibras
provavelmente terminam no ncleo do trato espinal do trigmeo.
Aps emergir da poro ventrolateral da ponte, o nervo facial (raiz moto-
ra e o nervo intermdio de Wrisberg), juntamente ao nervo vestibulococlear,
percorre o ngulo pontocerebelar e penetra no conduto auditivo interno. No
interior desse conduto, o nervo intermdio perde a sua individualidade, for-
mando-se o tronco nervoso nico do facial, que penetra no canal do facial ou
de Falpio. Aps curto trajeto intralabirntico, o nervo facial curva-se quase
em ngulo reto, formando o joelho externo do facial, onde o nervo interm-
dio se expande, constituindo o gnglio geniculado. O primeiro ramo colate-
ral do facial, o nervo petroso maior, emerge ao nvel do gnglio geniculado.
Este nervo contm fibras parassimpticas para a glndula lacrimal e fibras
aferentes cutneas do meato acstico externo e pavilho auricular. A partir
do gnglio geniculado, o nervo facial dirige-se para trs e para baixo (seg-
mento mastideo). O nervo para o msculo estapdio origina-se no incio
deste segmento. Um pouco abaixo, tem origem o nervo da corda do tmpano,
que se junta ao nervo lingual, e que contm fibras parassimpticas (origina-
das no ncleo salivatrio superior) que inervam as glndulas salivares (sub-
mandibular e sublingual). O nervo da corda do tmpano contm tambm
fibras sensoriais gustativas dos dois teros anteriores da lngua destinadas ao
ncleo do trato solitrio. O nervo facial deixa o canal do facial atravs do
forame estilomastideo, atravessa a glndula partida e divide-se em vrios
ramos para os msculos da mmica.
As leses do nervo facial podem determinar alteraes nas funes con-
duzidas pelo mesmo. A partir do conhecimento anatmico e da anlise dos
sintomas e sinais, torna-se possvel o diagnstico topogrfico da leso. As
alteraes motoras so as mais importantes. Nas paralisias supranucleares,
ocorre uma paralisia somente dos msculos abaixo da fenda palpebral do
lado oposto. Nas leses perifricas (ncleo e nervo), observa-se paralisia
homolateral de toda a hemiface. A perda da sensibilidade gustativa dos dois
teros anteriores da lngua e as alteraes da secreo salivar esto presentes
quando a leso atinge o nervo antes da emergncia do nervo da corda do tm-

pano. A secreo lacrimal estar alterada nas leses prximas ao gnglio
geniculado, local de origem do nervo petroso maior que conduz as fibras vis-
cerais eferentes, destinadas glndula lacrimal. A hiperacusia, sensao acs-
tica aumentada devida paralisia do msculo estapdio do estribo, manifes-
ta-se nas leses proximais emergncia do nervo do msculo estapdio. O
dficit sensitivo ao nvel do pavilho auricular de difcil deteco na leso
do nervo intermdio graas ao fato de os nervos glossofarngeo e vago tam-
bm participarem da inervao dessa regio.
A seguir, descrevem-se as sndromes conseqentes a leses do nervo facial:
A) Leso supranuclear. Nas leses supranucleares, corticopontinas, ocorre
paralisia contralateral dos dois teros inferiores da face com preservao
da musculatura do tero superior. A parte superior da face poupada
por possuir controle supranuclear bilateral, enquanto a parte inferior
apresenta apenas conexo supranuclear contralateral. No haver atro-
fia, e os ref lexos faciais so preservados. Na paralisia central, ocorre a
dissociao entre os movimentos faciais voluntrios e os no-voluntrios,
emocionalmente determinados. O paciente pode ser incapaz de contrair
voluntariamente a musculatura perioral, mas o faz espontaneamente
quando sorri. Nesse sentido, parece existir uma via descendente que
conduz os impulsos para os movimentos faciais emocionais em contra-
posio via corticopontina dos movimentos voluntrios.
B) Leso nuclear e radicular (pontina). A leso do ncleo ou dos fascculos
do nervo facial na ponte est geralmente associada ao comprometimen-
to de estruturas vizinhas, o que permite o diagnstico topogrfico.
Manifesta-se por paralisia facial perifrica homolateral, abolio dos
ref lexos nasopalpebral e corneano, perda da sensibilidade gustativa dos
dois teros anteriores da lngua, diminuio das secrees salivar e lacri-
mal e hiperacusia. A leso facial na ponte ocorre tipicamente nas seguin-
tes sndromes:
Sndrome de Millard-Gubler.
Hemiplegia contralateral (feixe piramidal).
Paralisia facial perifrica homolateral (fibras radiculares do facial).
Paralisia do msculo reto lateral homolateral (fibras radiculares do
nervo abducente).
Sndrome protuberancial inferior de Foville.
Hemiplegia contralateral (feixe piramidal).
Paralisia facial perifrica homolateral (fibras radiculares do facial).
Paralisia do olhar conjugado para o lado da leso (formao reticular
pontina paramediana).
C) Leso no ngulo pontocerebelar. Determina a paralisia facial perifrica

homolateral, dficit da sensibilidade gustativa e alterao da secreo
lacrimal. Pode estar associada leso de estruturas vizinhas, como: ner-
vo vestibulococlear (zumbido, surdez e vertigem), nervo trigmeo (dor e
dficit sensitivo facial homolateral), nervo abducente (paralisia do reto
lateral homolateral), pednculo cerebelar e cerebelo (ataxia homolateral
e nistagmo).
D) Leso no meato acstico interno. Comprometem o VII e o VIII, manifes-
tando-se por paralisia facial perifrica homolateral, diminuio homola-
teral da sensibilidade gustativa dos dois teros anteriores da lngua, di-
minuio da secreo lacrimal e surdez.
E) Leso no canal facial, anterior sada do nervo petroso maior. Manifes-
ta-se por paralisia facial perifrica homolateral, perda da sensibilidade
gustativa dos dois teros anteriores da lngua, hiperacusia e diminuio
da secreo lacrimal. O acometimento do gnglio geniculado por herpes
zoster determina paralisia facial perifrica, hiperacusia, paroxismos de
dor no meato acstico externo e vesculas localizadas no pavilho
auditivo (sndrome de Ramsay-Hunt).
F) Leso no canal do facial, entre as emergncias dos nervos petroso maior e
estapdio. Haver paralisia facial perifrica, diminuio da sensibilidade
gustativa e hiperacusia.
G) Leso no canal do facial entre as emergncias dos nervos estapdio e da
corda do tmpano. Manifesta-se por paralisia facial perifrica e diminui-
o da sensibilidade gustativa.
H) Leses aps a emergncia do nervo da corda do tmpano. Leses no canal
do facial ou aps a sada pelo forame estilomastideo, determinam para-
lisia facial perifrica sem hiperacusia, dficit gustativo ou alterao da
secreo lacrimal.
Nervo vestibulococlear (N. VIII)

O nervo craniano VIII, nervo vestibulococlear, apresenta dois componentes
funcionais distintos que podem ser considerados como nervos separados: o
nervo coclear e o nervo vestibular, relacionados, respectivamente, audio e
ao equilbrio (Fig. 9-30).
Nervo coclear (auditivo) e via auditiva

Os receptores sensoriais da audio so as clulas ciliadas do rgo de Corti,
localizado na cclea da orelha interna. Essas clulas transformam as ondas
mecnicas em potenciais eltricos de ao. O primeiro neurnio da via auditi-
va tem o seu corpo celular localizado no gnglio espiral do corpo coclear. Tra-
ta-se de um neurnio bipolar, cujo prolongamento perifrico est conectado
s clulas ciliadas do rgo de Corti. O prolongamento central constitui a por-
Ncleo vestibular
Ncleo coclear
Nervo coclear
Bulbo
Cclea
Nervo vestibular
Sculo
Utrculo
Ampola
Fig. 9-30. Representao esquemtica da origem e terminao do nervo

vestibulococlear.
o coclear do nervo vestibulococlear e termina fazendo sinapse com o segun-

do neurnio, localizado nos ncleos cocleares da ponte. Os axnios do segun-
do neurnio, em sua maioria, cruzam para o lado oposto e dirigem-se para
cima, formando o lemnisco lateral. Alguns sobem pelo lemnisco lateral do
mesmo lado. As fibras do lemnisco lateral terminam fazendo sinapse com o
terceiro neurnio, localizado no colculo inferior (parte do teto do mesencfa-
lo). As fibras desse terceiro neurnio fazem sinapse com o quarto neurnio
da via auditiva, localizado no corpo geniculado medial. O prolongamento
deste neurnio, atravs da radiao auditiva, vai projetar-se no crtex
auditivo primrio, localizado no giro temporal transverso anterior de Hels-
chl, na rea 41 de Brodmann (Fig. 5-39).
A leso da via auditiva manifesta-se por surdez sensorial e fenmenos
acsticos (zumbido).
A) Leso cortical. A leso unilateral da rea cortical auditiva no leva a dficit
auditivo significativo, pois h representao cortical bilateral das vias au-
ditivas. A leso da rea auditiva secundria do hemisfrio dominante
pode determinar o quadro de agnosia auditiva (surdez verbal), que se ca-
racteriza pela incapacidade de compreender a linguagem falada, apesar
de a acuidade auditiva encontrar-se normal. As leses irritativas das reas
psquicas auditivas do crtex temporal (reas 42 e 22 de Brodmann) po-
dem manifestar-se por alucinaes auditivas.
B) Leso do tronco enceflico. Havendo a representao bilateral das vias
auditivas no tronco enceflico, as leses unilaterais a ocorridas geral-
mente no alteram a acuidade auditiva de forma significativa.
C) Leso no ngulo pontocerebelar. A leso do nervo coclear no ngulo pon-

tocerebelar manifesta-se por zumbido e surdez homolateral. Pela proxi-
midade com o nervo coclear, os nervos vestibular e facial so freqente-
mente tambm atingidos.
Nervo vestibular e vias vestibulares (fig. 3-69)

O sistema vestibular informa sobre a acelerao linear e angular da cabea. A
acelerao linear monitorizada pela mcula do utrculo e do sculo, enquan-
to a acelerao angular monitorizada pelas cristas das ampolas dos canais
semicirculares do labirinto. Esses receptores so compostos de vrias clulas
ciliadas sensveis ao deslocamento da endolinfa, que transformam o movi-
mento mecnico em potenciais de ao, informando ao sistema nervoso cen-
tral a posio e os movimentos da cabea no espao. Os impulsos provenien-
tes desses receptores do labirinto representam os estmulos para os arcos
ref lexos que coordenam a ao dos msculos dos olhos, pescoo e tronco,
assegurando o equilbrio. Os prolongamentos perifricos dos neurnios
bipolares do gnglio vestibular (gnglio de Scarpa) comunicam-se com os
receptores do aparelho vestibular. Os prolongamentos centrais formam o ner-
vo vestibular e terminam fazendo sinapse nos ncleos vestibulares. Chegam
tambm aos ncleos vestibulares fibras provenientes do arquicerebelo. As
fibras eferentes dos ncleos vestibulares seguem pelos seguintes tratos e
fascculos:
Fascculo vestibulocerebelar, que termina no arquicerebelo.
Fascculo longitudinal medial: as fibras deste fascculo, originadas nos ncle-
os vestibulares, esto envolvidas nos ref lexos que permitem aos olhos ajus-
tarem-se aos movimentos da cabea.
Trato vestibuloespinal: exerce uma ao facilitadora sobre os ref lexos dos
extensores, mantendo o tnus muscular e o equilbrio.
Via vestibulocortical: admite-se a existncia de fibras que levariam os impul-
sos vestibulares at o crtex cerebral, visto que temos conscincia de nossa
posio no espao e das anomalias funcionais do aparelho vestibular. A
representao cortical da funo vestibular est localizada provavelmente
no giro ps-central na rea de representao do crnio.
Quando ocorre leso da via vestibular, instala-se o desequilbrio dos
impulsos provenientes dos labirintos. Esses impulsos alterados so transmiti-
dos aos ncleos motores oculares (nistagmo), medula (falta de equilbrio e
tendncia queda na posio de p e durante a marcha), aos centros vegetati-
vos da formao reticular (sudorese, palidez, nusea e vmitos) e ao crtex
cerebral (conscincia das alteraes do equilbrio).
As leses do sistema vestibular manifestam-se por vertigem, ou seja, sen-
sao de movimento rotatrio, que pode ser objetiva (o meio ambiente pare-
ce estar girando) ou subjetiva (o paciente tem a sensao de estar girando em

torno de si). Manifestaes vegetativas, tais como nusea, vmitos, palidez e
sudorese, esto freqentemente presentes em virtude de conexes existentes
entre os ncleos vestibulares e os centros do sistema nervoso autnomo, loca-
lizados na formao reticular do tronco enceflico. Os sinais objetivos de
leso vestibular so representados pelo nistagmo e pelas alteraes do equil-
brio. O nistagmo o movimento rtmico dos globos oculares, composto de
uma fase lenta e outra rpida. A fase lenta o sinal da leso das vias vestibula-
res, enquanto a fase rpida representa a volta ref lexa dos globos oculares
posio original. As alteraes do equilbrio podem ser avaliadas pela prova
de Romberg, prova do ndex e durante a marcha. Observam-se desvio do cor-
po em determinada direo, na prova de Romberg e durante a marcha, e o
desvio do membro superior, na prova do ndex.
A leso da via vestibular pode ocorrer em situaes perifrica e central.
A sndrome vestibular perifrica (leso dos receptores e do nervo) caracteri-
za-se por crises de vertigem e sinais objetivos (nistagmo, alteraes do equil-
brio, desvio do ndex e alteraes da marcha) que compem a sndrome
completa e harmnica. A sndrome completa porque esto presentes todas
as alteraes clnicas que traduzem a perturbao da funo vestibular, e har-
mnica porque todos os movimentos lentos ocorrem na mesma direo
(para o lado do labirinto lesado): fase lenta do nistagmo, desvio do corpo na
prova de Romberg e na marcha, assim como o desvio do ndex. freqente
estarem associadas alteraes auditivas (surdez sensorial e zumbido), explica-
das pela proximidade das vias cocleares.
A sndrome vestibular central traduz a leso dos ncleos vestibulares ou
de suas conexes com o sistema nervoso central. As vertigens so de menor
intensidade e mais contnuas do que na sndrome perifrica. O nistagmo
vertical nas leses mesenceflicas, horizontal nos pontinas e rotatrio nas
bulbares. A direo do desvio na prova do ndex e na prova de Romberg
varivel. Assim, a sndrome vestibular central incompleta (no esto presen-
tes todos os elementos da disfuno vestibular) e desarmnica (os desvios
lentos so variveis em direo). freqente estarem associados sintomas e
sinais de leso de estruturas vizinhas do tronco enceflico, enquanto os
sintomas auditivos so raros.
Nervo glossofarngeo (N. IX)

O nervo glossofarngeo emerge do bulbo, prximo aos nervos vago e acess-
rio. Esses trs nervos atravessam o forame jugular. O nervo glossofarngeo
desce entre a artria cartida interna e a veia jugular interna em direo ln-
gua e faringe. As fibras motoras, originadas do ncleo ambguo, inervam os
msculos da faringe. As fibras aferentes, responsveis pela sensibilidade gus-
tativa do tero posterior da lngua, terminam no ncleo do trato solitrio. As
fibras aferentes que conduzem a sensibilidade exteroceptiva do tero poste-

rior da lngua, tonsilas, palato mole, faringe e pavilho auditivo, terminam no
ncleo espinal do trigmeo (Fig. 9-31).
As leses do glossofarngeo manifestam-se por:
Perda da sensibilidade gustativa (ageusia) no tero posterior da lngua.
Anestesia da poro superior da faringe, da regio amigdaliana e da base
da lngua.
Flacidez do palato mole do lado paralisado e desvio da vula para o lado
normal, durante a fonao.
Disfagia de grau leve.
Abolio do ref lexo de vmito.
Do ponto de vista funcional, os nervos glossofarngeo e vago so comple-
mentares, o que torna difcil o diagnstico clnico da leso isolada de cada um.
Em virtude de suas relaes topogrficas, freqente ocorrer leso simult-
nea desses nervos.
A) Leso supranuclear. A leso unilateral no determina alteraes, pois a
aferncia corticobulbar do ncleo ambguo bilateral. Nas leses corti-
cobulbares bilaterais (paralisia pseudobulbar) ocorre disfagia intensa.
N. salivatrio
inferior
N. trato solitrio
N. ambguo
N. trato espinhal
do V
Glndula
partida
Sensibilidade do pavilho
M. farngeos auditivo
(Gustao 1/3 posterior da lngua)
Fig. 9-31. Representao esquemtica da origem e distribuio funcional do

nervo glossofarngeo.
B) Leso intrabulbar. Esto geralmente acompanhadas de comprometimen-

to de outras estruturas bulbares. Na sndrome bulbar lateral de Wallen-
berg, ocorre comprometimento do ncleo ambguo.
C) Leso no ngulo pontocerebelar. So geralmente acompanhadas de com-
prometimento dos outros nervos vizinhos (V, VII, VIII, X, XI).
D) Sndrome do forame jugular (sndrome de Vernet). Nesta sndrome, ocor-
re comprometimento dos trs nervos que passam pelo forame jugular
(IX, X, XI). Manifesta-se por: paresia dos msculos trapzio e esterno-
cleidomastideo (XI); disfagia, disartria, abolio do ref lexo do vmito,
queda do palato do lado atingido, paralisia da corda vocal, perda da sen-
sibilidade gustativa do tero posterior da lngua, anestesia do tero pos-
terior da lngua e do palato mole, vula e faringe (IX e X).
E) Leso nos espaos retrofarngeo e retroparotdeo. Expressam-se pelas se-
guintes sndromes:
Sndrome de Collet-Sicard: leso dos nervos IX, X, XI, XII.
Sndrome de Villaret: leso dos nervos IX, X, XI, XII e da cadeia simptica.
Nervo vago (N. X)

O nervo vago origina-se nos seguintes ncleos: ncleo dorsal do vago (ncleo
vagoespinal), ncleo ambguo, ncleo solitrio e ncleo espinal do trigmeo
(Fig. 9-32).
As fibras viscerais eferentes (parassimpticas), originadas do ncleo dor-
sal do vago, inervam as vsceras torcicas e abdominais. Suas conexes cen-
trais so essencialmente hipotalmicas. As fibras motoras originadas no
ncleo ambguo vo inervar os msculos do palato mole, faringe e laringe. O
controle cortical da funo motora do vago est localizado na parte inferior
do giro pr-central, e cada ncleo recebe fibras de ambos os feixes cortico-
bulbares. As fibras aferentes, responsveis pela sensibilidade gustativa da epi-
glote, palato e faringe, terminam no ncleo do trato solitrio. As fibras que
conduzem a sensibilidade exteroceptiva do pavilho auditivo terminam no
ncleo espinal do trigmeo.
As radculas do vago emergem prximas aos nervos glossofarngeos e
acessrio no bulbo. Esses trs nervos atravessam o forame jugular. O nervo
vago desce junto artria cartida interna e, na parte inferior do pescoo,
emite o nervo larngeo recorrente, que inerva os msculos da laringe. A
seguir o vago penetra no trax, inervando as vsceras torcicas e abdominais.
A leso do vago seguida de paresia dos msculos do palato, da faringe e
de paralisia dos msculos da laringe. A paresia do palato manifesta-se por voz
analasada e, durante a fonao, o palato do lado atingido eleva-se menos,
com desvio para o lado normal. O ref lexo do palato abolido do lado parali-
sado. A paresia farngea determina disfagia. A paralisia larngea manifesta-se
por disfonia (voz bitonal) e, ao exame laringoscpico, a corda vocal do lado
N. motor dorsal X
N. Ambguo
N. trato solitrio
N. trato espinal V
Sensibilidade faringe, laringe

Vsceras e pavilho auricular
toracoabdominais
Gustao epiglote
Faringe e laringe
nervo vago.
atingido est imvel e em aduo. O dficit sensitivo do palato, faringe e

pavilho auricular de pequena intensidade graas suplncia do nervo
glossofarngeo. Ocorre abolio do ref lexo do vmito.
A) Leso supranuclear. A leso unilateral da parte inferior das fibras corti-

cobulbares no provoca disfuno da musculatura farngea e larngea,
pois o ncleo ambguo recebe inervao supranuclear bilateral. Na leso
bilateral (paralisia pseudobulbar), ocorrem intensas disfagia e disartria.
B) Leso no bulbo. Ocorre tipicamente na sndrome de Avellis. H compro-
metimento dos nervos motores que tm origem nas pores mdia e in-
ferior do ncleo ambguo, isto , vago e ramo interno do nervo espinal.
O quadro clnico manifesta-se por disfonia e disfagia conseqentes
paralisia do palato e da laringe.
C) Leso na fossa posterior. Em geral comprometem os ltimos pares crani-
anos, expressando-se nas seguintes sndromes:
Sndrome de Schmidt: X, XI.

Sndrome de Jackson: X, XI, XII.
Sndrome do forame jugular (sndrome de Vernet): IX, X, XI.
D) Leso no pescoo.
Sndrome de Tapia: X, XII.
Sndrome de Collet-Sicard: IX, X, XI, XII.
Sndrome de Villaret: IX, X, XI, XII e cadeia simptica.
E) Leso do nervo larngeo recorrente. Na leso unilateral ocorre paralisia
dos msculos larngeos e disfonia.
Nervo acessrio (N. XI)

As fibras do nervo acessrio ou espinal originam-se nos cornos anteriores da
medula cervical (raiz espinal) e no ncleo ambguo (raiz bulbar). A poro
espinal penetra no crnio atravs do forame magno e une-se poro bulbar
formando o nervo acessrio, que passa pelo forame jugular. Logo aps a sada
do crnio, a poro bulbar separa-se no ramo interno que, juntamente ao ner-
vo vago, vai inervar a faringe e a laringe. As fibras da raiz bulbar do nervo aces-
srio podem ser consideradas fibras vagais aberrantes que no tm nenhuma
relao funcional com o nervo acessrio propriamente dito. Elas representam
a maior parte das fibras que vo formar o nervo larngeo recorrente. Assim, a
raiz bulbar do nervo acessrio representa uma raiz inferior do vago ou uma
parte acessria deste nervo, da o nome de nervo acessrio. O nervo acessrio
propriamente dito formado pelas razes que emergem dos segmentos medu-
lares C1-C5 (raiz espinal) e continua como ramo externo. Este desce pelo pes-
coo, indo inervar os msculos trapzio e esternocleidomastideo (Fig. 9-33).
A inervao supranuclear destes msculos origina-se na parte inferior do giro
pr-central. As fibras corticobulbares para o trapzio so cruzadas. A via das
fibras supranucleares para o msculo esternocleidomastideo desconheci-
Bulbo N. ambguo
Forame jugular
Ramo interno
Laringe
Medula Ramo externo
CI-5 M. esternocleidomastideo
M. trapzio

nervo espinal.
da, mas admite-se que ela termina principalmente nos neurnios do corno da
medula cervical homolateral. Esses neurnios recebem tambm fibras prove-
nientes da parte posterior da segunda circunvoluo frontal (centro cortical
dos movimentos conjugados dos olhos e da cabea).
A leso do nervo acessrio resulta em paresia e atrofia dos msculos es-
ternocleidomastideo e trapzio. A paresia do esternocleidomastideo ma-
nifesta-se por fraqueza na rotao da cabea para o lado e a do trapzio por
dificuldade na elevao do ombro.
A) Leso supranuclear. Nas hemiplegias por leso frontal contralateral, a
cabea est desviada para o lado oposto hemiplegia (para o mesmo
lado da leso cerebral), indicando paresia do msculo esternocleidomas-
tideo contralateral hemiplegia (homolateral leso cerebral). Crises
focais das reas 8 e 19 do crtex frontal e occipital determinam contra-
o do msculo esternocleidomastideo homolateral, com rotao da
cabea para o lado oposto ao foco epilptico (crise aversiva). Esse fato
confirma o controle supranuclear homolateral do msculo esternoclei-
domastideo.
B) Leso nuclear. A leso a associa a paresia dos msculos esternocleido-
mastideo e trapzio a sinais de acometimento da medula cervical alta.
C) Leso na fossa posterior. A paresia dos msculos esternocleidomastideo
e trapzio associa-se a sinais de leso dos nervos vizinhos. Duas sndro-
mes so classicamente descritas:
Sndrome de Schmidt: X, XI.
D) Sndrome do forame jugular (sndrome de Vernet). determinada pela
leso dos nervos que passam pelo forame jugular (IX, X, XI).
E) Leso extracraniana. Os ltimos pares cranianos caminham juntos na
regio cervical, sendo freqente a leso associada dos mesmos, como
nas seguintes sndromes:
Sndrome de Collet-Sicard: IX, X, XI e XII.
Sndrome de Villaret: IX, X, XI, XII e cadeia simptica cervical.
Nervo hipoglosso (N. XII)

Origina-se no ncleo do hipoglosso, localizado no assoalho bulbar do quarto
ventrculo. Suas fibras percorrem o bulbo no sentido anterior e emergem late-
ralmente pirmide. O nervo hipoglosso deixa o crnio atravs do canal do
hipoglosso, desce pelo pescoo entre a veia jugular interna e a artria cartida
interna, indo inervar os msculos da lngua (estiloglosso, hioglosso e genio-
glosso). As fibras supranucleares dos msculos da lngua originam-se princi-
palmente na parte inferior do giro pr-central e descem pelo feixe corticonu-
clear, fazendo conexo com os neurnios do ncleo do hipoglosso contralate-
ral e homolateral (Fig. 9-34).
Bulbo IV ventrculo
XII
Lemnisco medial
N. olivar
T. piramidal
XII
Lngua
Fig. 9-34. Representao esquemtica da origem e territrio de distribuio

funcional do nervo hipoglosso.
A leso perifrica do hipoglosso manifesta-se por paresia, atrofia e fasci-

culaes da metade homolateral da lngua. Quando o paciente projeta a ln-
gua, ocorre o desvio da mesma para o lado lesado, pelo fato de o msculo
genioglosso normal deslocar a respectiva metade da lngua anteriormente. O
paciente no consegue movimentar a ponta da lngua para o lado no com-
prometido. Quando mantida em repouso dentro da boca, a lngua , ao con-
trrio, desviada para o lado normal, em virtude da predominncia dos ms-
culos retratores estiloglosso e hioglosso.
A) Leso supranuclear. A leso das fibras corticobulbares determina paresia

da metade contralateral da lngua. No ocorre atrofia ou fibrilao. A
paresia dissociada, ocorrendo conservao das motilidades automtica
e ref lexa. Na paralisia pseudobulbar, o dficit bilateral. A paralisia
pseudobulbar o resultado da leso bilateral dos feixes corticobulbares
para os ncleos dos nervos motores cranianos, geralmente de natureza
isqumica, determinando paralisia bilateral dos msculos inervados
pelo glossofarngeo e pelo hipoglosso, com conseqente disfagia e disar-
tria. comum ocorrer choro e riso espontneos, possivelmente pela
interrupo bilateral das fibras corticais responsveis pela transmisso
de impulsos inibitrios.
B) Leso bulbar. Ocorre tipicamente na sndrome bulbar anterior de Dejeri-
ne, que apresenta:
Paresia, atrofia e fibrilaes da metade homolateral da lngua (XII).
Hemiplegia contralateral (pirmide).
Abolio da sensibilidade posicional e vibratria contralateral (lemnis-
co medial).
C) Leso perifrica. A leso do hipoglosso faz parte de vrias sndromes de

comprometimento mltiplo dos ltimos nervos cranianos, por leses
localizadas na fossa posterior e no pescoo:
Sndrome de Collet-Sicard: IX, X, XI, XII.
Sndrome de Villaret: IX, X, XI, XII e cadeia simptica cervical.
Sndrome de Tapia: X, XII.
Sndrome de Garcin: todos os nervos cranianos de um lado.
TRONCO ENCEFLICO
O tronco enceflico formado pelo bulbo, ponte e mesencfalo. Semelhante
medula em sua morfologia (fazem parte do sistema nervoso segmentar),
apresenta duas caractersticas principais: uma certa metamerizao e a ori-
gem dos nervos cranianos. Como na medula, estuda-se a sistematizao das
substncias cinzenta e branca.
Substncia cinzenta.
Ncleos dos nervos cranianos.
Formaes prprias do tronco enceflico.
Substncia branca.
Fibras radiculares dos nervos cranianos.
Vias de associao ou curtas.
Vias de projeo ou de passagem ou longas.
Os ncleos dos nervos cranianos esto dispostos no tronco enceflico em
colunas longitudinais que correspondem aos diversos componentes funcio-
nais:
Coluna motora somtica: inervao dos msculos estriados miotnicos dos o-
lhos e da lngua.
Coluna motora visceral especial ou branquial: inervao dos msculos estria-
dos de origem branquiomrica.
Coluna sensitiva somtica geral: sensibilidade somtica geral da cabea.
Coluna sensitiva visceral: sensibilidade das vsceras e gustao.
Coluna motora visceral (parassimptica): parassimptico craniano destinado
pupila, glndulas lacrimais e salivares e vsceras toracoabdominais.
No Quadro 9-3 esto esquematizados os ncleos das diferentes colunas e
suas localizaes no tronco enceflico.
Com exceo dos ncleos grcil e cuneiforme, que fazem parte das vias da
sensibilidade profunda consciente, as formaes prprias do tronco enceflico
representam um sistema de conexes intersegmentares e fazem parte das vias
extrapiramidais: oliva bulbar, ncleos pontinos, formao reticular, ncleo
Quadro 9-3.
Colunas Colunas Coluna visceral
motoras sensitivas parassimpticas
Somtica Branquial Visceral Somtica
Mesencfalo III N. mesence- III (n. Edinger-
flico V Westphal)
IV
Ponte VI V V (n. VII (n. lacrimal)
sensitivo
principal)
VII (n. salivatrio
sup.)
IX, X, XI VII, IX, X N. esp. V IX (n. salivatrio inf.)
Bulbo XII n. ambguo n. solitrio V, VII, IX, X X (n. dorsal vago)
rubro e substncia negra. A oliva constitui um centro intersegmentar das vias

extrapiramidais subcorticais. Os ncleos pontinos recebem as fibras crtico-
pontinas, e os axnios de seus neurnios constituem as fibras transversais da
ponte ou pontocerebelares. Formam, assim, um rel da via corticocerebelar. A
substncia negra um centro de conexo das vias extrapiramidais corticais e
subcorticais e tem a mesma origem embriolgica do globo plido. um centro
de regulao dos movimentos automticos associados, que acompanham os
movimentos voluntrios. O ncleo rubro um importante centro extrapirami-
dal de conexo de fibras corticais, subcorticais e cerebelares. A formao reti-
cular constituda por um conjunto de neurnios separados por uma rede de
fibras nervosas dispersas em vrias direes. Apresenta agrupamentos celula-
res organizados, os ncleos da formao reticular (ncleos medianos, centrais
e dorsais). Os ncleos medianos ou da rafe constituem o sistema reticular ativa-
dor ascendente. Os ncleos centrais do origem ao sistema reticular descen-
dente ou sistema de controle do tnus motor. Os ncleos dorsais bulbares so
essencialmente ncleos vegetativos (sistema reticular vegetativo), conectados
aos nervos glossofarngeo e vago. So centros de regulao das grandes fun-
es vegetativas respiratria, cardiovascular e digestiva.
A substncia branca do tronco enceflico formada por fibras que cons-
tituem a poro intra-axial dos nervos cranianos (fibras radiculares), as vias
de associao e as vias de projeo.
Os neurnios radiculares motores tm o seu corpo celular situado den-
tro do ncleo motor correspondente. As fibras radiculares sensitivas so for-
madas pelos prolongamentos centrais dos neurnios ganglionares.
As vias de associao ligam diversos ncleos que agem sinergicamente
ou que fazem parte de um mesmo arco ref lexo. Entre elas, a mais importante
o fascculo longitudinal medial que percorre a face anterior do assoalho do

quarto ventrculo e do aqueduto cerebral. Ele une os diversos centros que
regulam a sinergia dos movimentos dos olhos e da cabea, o que realizado
atravs das seguintes fibras de associao:
Fibras associando os ncleos motores oculares (III, IV, VI) e o ncleo cefa-
logiro (XI medular).
Fibras associando o ncleo do nervo abducente (VI) ao do oculomotor (III)
contralateral.
Fibras associando os ncleos vestibulares aos ncleos motores oculares e ao
ncleo cefalogiro (feixe vestbulo-oculocefalogiro).
As vias de projeo (vias longas ou de passagem) so as seguintes:
Vias ascendentes ou sensitivas.
Lemnisco medial (sensibilidade proprioceptiva consciente).
Trato espinotalmico lateral (sensibilidade exteroceptiva).
Trato espinocerebelar (sensibilidade proprioceptiva no-consciente).
Vias descendentes ou motoras.
Via piramidal ou corticospinal (motricidade voluntria).
Via extrapiramidal ou da motricidade automtica:
Trato tectoespinal.
Trato rubrospinal.
Trato reticuloespinal.
Trato vestibuloespinal.
Trato olivoespinal.
As leses do tronco enceflico traduzem-se pelas sndromes alternas, com
comprometimento dos nervos cranianos de um lado e das vias longas contra-
laterais. A leso da via motora manifesta-se por hemiplegia contralateral. As
leses das vias sensitivas determinam hemianestesia contralateral tipo lem-
niscal (sensibilidade proprioceptiva consciente), quando o lemnisco medial
lesado, ou tipo extralemniscal (sensibilidades trmica e dolorosa), quando a
leso acomete o trato espinotalmico. A leso das vias cerebelares manifes-
ta-se pela sndrome cerebelar homolateral, exceto nas leses mesenceflicas
acima da decussao dos pednculos cerebelares superiores. leso das vias
longas motoras e sensitivas com sinais sublesionais contralaterais associa-se o
comprometimento dos nervos cranianos (ncleos ou fibras radiculares) que
se manifestam por sinais diretos de leso indicativos da altura da leso (Fig.
9-35).
Bulbo
O corte transversal do bulbo mostrado na Fig. 9-36. As principais estruturas
bulbares de importncia clnica so:
8
7
5 3 Bulbo
4
2
Medula
Fig. 9-35. Esquema das vias para compreenso das sndromes alternas do tronco
enceflico: 1. Trato corticospinal. 2. Feixe corticospinal. 3. Lemnisco medial.
4. Feixe do lemnisco medial. 5. Trato espinotalmico. 6. Feixe espinotalmico.
7. Ncleo dos nervos cranianos somticos (emergncia ventral). 8. Ncleo dos
nervos cranianos branquiais (emergncia lateral).

VIII.
XII.
Ncleo dorsal do vago (X).
Ncleo dorsal do vago (X).
Ncleo ambguo (IX, X e XI bulbar).
Ncleo do trato solitrio (VII, IX, X).
Ncleo espinal do trigmeo (V, VII, IX, X).
Tratos.
Lemnisco medial.
Pirmides (trato piramidal).
10
2 1
3
7
5
4
6
8
X
9
11
XII
Fig. 9-36. Esquema da seco transversal do bulbo: 1. Ncleo do XII. 2. Ncleo

dorsal do vago. 3. Ncleo do trato solitrio. 4. Ncleo ambguo. 5. Trato espinal
do V. 6. Trato espinotalmico. 7. Fascculo longitudinal medial. 8. Lemnisco
medial. 9. Oliva inferior, 10. Pednculo cerebelar inferior. 11. Pirmide.
Trato espinocerebelar e pednculo cerebelar inferior.

Trato espinotalmico.
Vias oculossimpticas.
As principais sndromes bulbares so a sndrome de Dejerine e a sndro-
me de Wallenberg.
Sndrome ntero-medial de Dejerine

Resulta da leso da poro ntero-medial do bulbo com comprometimento
do feixe piramidal, da raiz do nervo hipoglosso e do lemnisco medial. O qua-
dro clnico manifesta-se por paresia, atrofia e fasciculao da hemilngua
homolateral (XII), hemiplegia contralateral, poupando a face (trato pirami-
dal) e abolio da sensibilidade vibratria e posicional contralateral (lemnis-
co medial).
Sndrome lateral de Wallenberg

determinada pela leso da poro dorsolateral do bulbo. Apresenta:
Nistagmo, vertigem e tendncia para cair para o lado da leso (ncleo vesti-
bular inferior).
Taquicardia e dispnia (ncleo dorsal do vago).
Sndrome cerebelar homolateral (pednculo cerebelar inferior).

Perda da sensibilidade gustativa da hemilngua homolateral (ncleo do tra-
to solitrio).
Paralisia homolateral do palato, faringe e laringe, com disfagia e disartria
(ncleo ambguo).
Anestesias trmica e dolorosa da hemiface homolateral (ncleo espinal do
trigmeo).
Anestesias trmica e dolorosa do tronco e membros do lado oposto (trato
espinotalmico).
Sndrome de Horner homolateral (via central do simptico).
Ponte
As estruturas pontinas de importncia clnica so mostradas na Fig. 9-37 e
enumeradas abaixo:
VIII.
VII.
VI.
V: ncleos motor e sensitivo principal.
Formao reticular pontina paramediana (centro do olhar conjugado
lateral).
Tratos.
Fascculo longitudinal medial.
4
3
2
5
VII
VI
Fig. 9-37. Esquema de uma seco transversal da ponte: 1. Trato corticospinal na

base da ponte. 2. Lemnisco medial. 3. Feixe espinotalmico lateral. 4. Fascculo
longitudinal medial. 5. Pednculo cerebelar mdio.
Trato corticospinal.
Lemnisco medial.
Trato espinocerebelar e pednculo cerebelar mdio.
Sndromes ventrais
Sndrome de Millard-Gluber: determinada pela leso ventral inferior com
comprometimento do trato piramidal e dos nervos abducente e facial.
Manifesta-se por hemiplegia contralateral, respeitando a face (trato pirami-
dal), paralisia facial perifrica homolateral (VII) e paralisia do msculo
reto lateral homolateral (VI).
Sndrome do encarceramento (Locked-in syndrome): resulta de leso pontina
ventral bilateral com leso dos tratos corticospinal e corticobulbar. Mani-
festa-se por quadriplegia (trato corticospinal) e afonia (fibras corticobulba-
res). Como a formao reticular no est comprometida, o paciente encon-
tra-se consciente. Esses pacientes so capazes de executar movimentos ocu-
lares verticais que podem prestar-se como nico meio de comunicao.
Sndromes dorsais
Sndrome de Foville protuberancial inferior: quando a leso que produz a sn-
drome de Millard-Gluber alcana o tegmento dorsal da ponte e comprome-
te a formao reticular pontina paramediana, temos a sndrome de Foville
protuberancial inferior. Manifesta-se por:
Hemiplegia contralateral, respeitando a face (trato corticospinal).
Paralisia facial perifrica homolateral (VII).
Paralisia do msculo reto lateral homolateral (VI).
Paralisia do olhar conjugado para o lado da leso com desvio dos olhos e da
cabea para o lado oposto; o paciente olha a sua hemiplegia (formao reti-
cular pontina paramediana).
Sndrome de Foville protuberancial superior: determinada pela leso do teg-
mento dorsal da ponte em seu tero superior. Expressa-se por:
Hemiplegia contralateral, com paralisia facial central (trato corticospinal).
Paralisia dos movimentos oculares conjugados para o lado da leso, com
desvio dos olhos e da cabea para o lado oposto (formao reticular ponti-
na paramediana).
Sndrome lateral de Marie-Foix

causada por leso lateral do tero mdio da ponte. Manifesta-se por:
Sndrome cerebelar homolateral (pednculo cerebelar mdio).
Hemiplegia contralateral (trato corticospinal).
Anestesia da hemiface contralateral (fibras radiculares do trigmeo).
Mesencfalo
As principais estruturas mesenceflicas de importncia clnica so (Fig. 9-38):
III.
IV.
Tratos.
Pednculos cerebrais (trato corticospinal).
Fascculo longitudinal medial.
Comissura posterior.
Lemnisco medial.
Formaes prprias do mesencfalo
Ncleo rubro.
Substncia negra.
Sndrome peduncular anterior de Weber
determinada por leso ventral da base do pednculo cerebral. Manifesta-se
por hemiplegia contralateral, com paralisia facial central (tratos corticospinal
e corticobulbar, respectivamente) e oftalmoplegia homolateral (fibras radicu-
lares do nervo oculomotor). Quando as fibras supranucleares para o olhar
conjugado lateral so lesadas, ocorre a paralisia do olhar conjugado para o
lado oposto leso com desvio dos olhos e da cabea para o lado da leso,
como nas leses hemisfricas (sndrome de Foville mesenceflica).
8
6
9
7
4 2
III
Fig. 9-38. Esquema de uma seco transversal do mesencfalo ao nvel dos

colculos superiores: 1. Teto. 2. Tegmento. 3. Base: pednculo cerebral (tratos
corticospinal e corticonuclear). 4. Substncia negra. 5. Aqueduto cerebral.
6. Ncleo do nervo oculomotor (III). 7. Ncleo rubro. 8. Lemnisco espinal (tratos
espinotalmico lateral e anterior). 9. Lemnisco medial.
Sndrome do ncleo rubro de Claude

causada por leso da poro lateral do tegmento mesenceflico com com-
prometimento das fibras radiculares do nervo oculomotor, do ncleo rubro e
do pednculo cerebelar superior. Caracteriza-se pela paralisia homolateral
do nervo oculomotor e, no lado oposto, por movimentos involuntrios (sn-
drome de Benedikt) ou hemissndrome cerebelar (sndrome de Claude).
Sndrome mesenceflica dorsal (sndrome de Parinaud)

Resulta de leso das fibras oculomotoras supranucleares que terminam no
ncleo do nervo oculomotor na regio da comissura branca posterior, fren-
te da lmina quadrigmea. Ocorre paralisia do olhar conjugado vertical (espe-
cialmente do olhar para cima) e da convergncia ocular. Persistem os movi-
mentos oculares do ref lexo oculoceflico (fenmeno dos olhos de boneca).
CEREBELO
O cerebelo, parte do sistema nervoso supra-segmentar, est situado na face
posterior do tronco enceflico, ao qual est ligado pelos pednculos cerebela-
res. Est conectado ao bulbo pelos pednculos cerebelares inferiores, ponte
pelos pednculos cerebelares mdios e ao mesencfalo pelos pednculos
cerebelares superiores. Anatomicamente, o cerebelo apresenta uma poro
mpar e mediana, o verme, ligado a duas massas laterais, os hemisfrios cere-
belares. Os hemisfrios e o verme so divididos em vrias partes pelos anato-
mistas antigos, mas do ponto de vista clnico e funcional mais importante a
diviso filogentica.
A anatomia comparada possibilita a tripla diviso deste rgo mostrada
na Fig. 9-39.
Arquicerebelo (lobo floculonodular): apresenta conexes com os ncleos vesti-
bulares, recebendo informaes do labirinto sobre a posio da cabea, o
que permite ao cerebelo coordenar a atividade muscular com a finalidade
de manter o equilbrio.
Paleocerebelo (lobo anterior do cerebelo): apresenta conexes principalmente
com a medula espinal, recebendo informaes sobre o grau de contrao
muscular, o que permite ao cerebelo regular o tnus muscular e a postura.
Neocerebelo (lobo posterior do cerebelo): trata-se da parte filogeneticamente
mais recente e mais volumosa do cerebelo, apresentando conexes princi-
palmente com o crtex cerebral. O seu desenvolvimento processa-se para-
lelamente ao do crtex cerebral e utilizao de movimentos finos, que
requerem coordenao precisa. Os movimentos precisos e delicados so i-
niciados pelo crtex motor do crebro e modificado, a seguir, pelo cerebe-
lo.
Hemisfrio
Vrmis
Paleocerebelo
Neocerebelo
Arquicerebelo
Fig. 9-39. Diviso anatmica e filogentica do cerebelo.
O cerebelo, da mesma forma que o crebro, apresenta um crtex que

envolve um centro de substncia branca (o corpo medular do cerebelo), onde
so observadas massas de substncia cinzenta (ncleos centrais do cerebelo).
O crtex cerebelar, diferentemente do cerebral, apresenta uma estrutura
homognea, sendo constitudo por trs camadas celulares, que so, da super-
fcie para o interior do rgo:
Camada molecular: pobre em clulas, sendo formada principalmente por

fibras; nesta camada encontram-se as clulas em cesto.
Camada de clulas de Purkinje: so as clulas eferentes do crtex cerebelar.
Camada granular: formada principalmente por clulas granulares. Os
impulsos aferentes chegam ao crtex cerebelar atravs das fibras musgosas
e trepadeiras. A, aps complexos circuitos intracorticais, a resposta corti-
cal sai atravs do axnio das clulas de Purkinje em direo aos ncleos
cerebelares. Nestes se originam as vias eferentes do cerebelo.
As principais vias de conexes do cerebelo so as seguintes:

Arquicerebelo (Fig. 9-40).
III
IV
VI
NV
F. Vestbulo-oculo-
cefalogiro VIII
F. vestibuloespinal
XI
Fig. 9-40. Esquema das conextes do arquicerebelo com os ncleos e vias
vestibulares.
Fascculo vestibulocerebelar.
Fascculo cerebelo (fastgio)-vestibular.
Trato vestibuloespinal.
Arquicerebelo
F. cerebelo- Fibras cerebelo-

vestibular reticulares
F. vestibulo-
cerebelar
Formao reticular
N. vestibulares
F. reticuloespinal
F. vestibuloespinal
Medula
Motoneurnio
Msculo
Paleocerebelo (Fig. 9-41).
N. rubro
F. espino-cerebelar posterior
F. espino-cerebelar anterior
F. rubrospinhal
Fig. 9-41. Esquema das conexes do paleocerebelo.
Trato espinocerebelar (anterior e posterior).

Fibras cerebelorrubrais trato rubrospinal.
Paleocerebelo
Fibras cerebelo-rbricas
T. espino-cerebelar
Pleo-rubro
T. rubrospinal
Medula
Receptores: msculo, tendes Motoneurnio

e articulaes
Msculo
Neocerebelo (Fig. 9-42).
Crtex
Tlamo
Ncleo rubro
Ncleo pontino
F. rubrospinal
Fig. 9-42. Esquema das conextes do neocerebelo.
circuito crtico-pontocerebelo-rubro-talamocortical.
Crtex cerebral
Tlamo
Ponte
Neo-rubro
Neocerebelo
Formao reticular
F. reticuloespinal
Medula
Motoneurnio
Msculo
A seguir so revisadas a diviso do cerebelo e a correlao entre os lobos,

ncleos, conexes e funes (Quadro 9-4).
A ao do cerebelo sobre os neurnios motores realizada de forma
indireta, atravs de um rel, que pode ser o ncleo rubro, a formao reticu-
lar e os ncleos vestibulares, pertencentes ao sistema extrapiramidal. Cada
hemisfrio cerebelar controla os neurnios motores do seu lado. Portanto, a
leso de um hemisfrio cerebelar determina sintomatologia do mesmo lado.
O cerebelo controla a manuteno do equilbrio, do tnus muscular, da
postura e da coordenao dos movimentos.
As leses do cerebelo manifestam-se por:
Alterao da coordenao do movimento no espao.
Dismetria: consiste na incapacidade para avaliar corretamente a distncia,
de modo que o movimento interrompido precocemente ou ultrapassa o
alvo (hipermetria). A dismetria verificada atravs das provas ndex-na-
riz-ndex e calcanhar-joelho-crista da tbia.
Assinergia: a alterao da associao dos movimentos elementares. Os
diversos grupos musculares funcionam de modo independente, ocorrendo
decomposio do movimento.
Alterao da coordenao do movimento no tempo.
Disdiadococinesia: a incapacidade de realizar movimentos rpidos e
alternados que exigem a alternncia entre msculos agonistas e antagonistas,
como a pronao e a supinao rpida das mos.
Tremor cintico: o tremor de ao, que aparece quando o paciente tenta
atingir um alvo.
Alteraes da postura e da marcha. O paciente apresenta o alargamento
do polgono de sustentao e desvio da marcha e do corpo para o lado cor-
respondente leso (marcha atxica).
Hipotonia muscular.
Na sndrome cerebelar freqente estar presente o nistagmo. No entanto,
como a maioria das leses que determinam nistagmo atinge tambm o tronco
enceflico, questionvel a real participao do cerebelo na gnese do mesmo.
Quadro 9-4.
Divisno Ncleo
Diviso anatmica filogentica relacionado Conexo Funo
Lobo floculonodular Arquicerebelo Fastigial Vestibular Equilbrio
Lobo anterior Paleocerebelo Interpsito Medular Regulao do tnus e
postura
Lobo posterior Neocerebelo Denteado Cortical Coordenao do
movimento voluntrio
A sndrome cerebelar pode ser determinada por leso do cerebelo ou das

vias cerebelares. clssico dividir a sndrome cerebelar em sndrome vermia-
na ou mediana e sndrome hemisfrica ou lateral:
Sndrome vermiana ou mediana.

Ataxia axial.
Nistagmo.
Sndrome hemisfrica ou lateral.
Incoordenao dos movimentos apendiculares homolaterais.
Disartria.
Hipotonia.
As vias cerebelares podem ser lesadas na medula, tronco enceflico e tla-

mo. Nas leses medulares raramente se manifesta sndrome cerebelar pura,
pois h comprometimento simultneo da via piramidal. Nas leses do bulbo,
a sndrome cerebelar traduz-se principalmente por alterao do equilbrio
pelo comprometimento do pednculo cerebelar inferior. Ocorre na sndro-
me de Wallenberg. Nas leses pontinas, a sndrome cerebelar est ligada ao
comprometimento do pednculo cerebelar mdio. Ocorre tipicamente na
sndrome lateral pontina de Marie-Foix. Nas leses do mesencfalo, a sndro-
me cerebelar resulta de leso do pednculo cerebelar superior e do ncleo
rubro. Ocorre na sndrome do ncleo rubro de Claude. Nas leses talmicas,
pode estar presente a sndrome cerebelar contralateral, conseqente leso
das fibras da via cerebelo-rubro-talamocortical. As leses corticais, principal-
mente dos lobos frontal e parietal, podem tambm determinar incoordena-
o dos movimentos (ataxia), por causa da leso das fibras crtico-pontocere-
belares.
HIPOTLAMO
O hipotlamo uma pequena rea do diencfalo situada abaixo do tlamo,

cuja funo principal o controle da atividade visceral (centro do sistema ner-
voso autnomo). formado pela substncia cinzenta periventricular que cer-
ca o terceiro ventrculo, abaixo do sulco hipotalmico. De forma resumida,
pode-se dizer que o hipotlamo apresenta conexes com as seguintes estrutu-
ras: a) mesencfalo, importante para o sistema de alerta; b) sistema lmbico,
relacionado s emoes e memria; c) ncleos vegetativos do tronco encef-
lico e medula (ncleo dorsal do vago, ncleo do trato solitrio, centro cilioes-
pinal da medula torcica alta). O controle das funes vegetativas pelo hipot-
lamo exercido tambm atravs da hipfise (Fig. 9-43).
A disfuno do hipotlamo manifesta-se pelos seguintes distrbios:
N. supra-ptico
(vasopressina)
N. paraventricular
(oxitocina)
(Fatores de liberao)
Lobo posterior
Lobo anterior
Fig. 9-43. Conexes entre o hipotlamo e a hipfise.
Da regulao trmica: hipotermia e hipertermia.

Do balano calrico: obesidade e anorexia.
Do equilbrio hdrico: diabetes insipidus e hipernatremia.
Da funo reprodutora: hipogonadismo e puberdade precoce.
Da conscincia e do sono: coma, hipersonia.
Da memria.
Das emoes: agressividade e apatia.
TLAMO
O tlamo, poro laterodorsal do diencfalo, formado por duas grandes
massas de substncia cinzenta dispostas de cada lado do terceiro ventrculo.
Com exceo apenas da via olfativa, o tlamo a estao central de
retransmisso dos impulsos aferentes procedentes da medula, do tronco
enceflico e do cerebelo, os quais so transferidos para os neurnios talamo-
corticais. Os ncleos talmicos so divididos em especficos e inespecficos.
Os ncleos especficos recebem impulsos de regies bem definidas do corpo
e os transmite a reas sensoriais especficas do crtex cerebral (reas de pro-
jeo primria). Os ncleos talmicos inespecficos recebem, atravs da for-
mao reticular, informaes de diferentes rgos sensoriais. Essas informa-
es so transmitidas a praticamente todo o crtex cerebral (sistema inespe-
cfico ou difuso de projeo). O sistema reticular ativador ascendente proje-
ta-se no crtex cerebral, principalmente atravs dos ncleos talmicos ines-

pecficos. Do ponto de vista anatmico, os ncleos talmicos so divididos
em mediais (intralaminares), laterais, anteriores e posteriores (pulvinar e
corpos geniculados lateral e medial).
De uma forma esquemtica, os ncleos talmicos podem ser divididos,
do ponto de vista funcional, em quatro grupos (Fig. 9-44):
Ncleos inespecficos relacionados ativao cortical (sistema de alerta).
So os ncleos intralaminares e reticulares. Esses ncleos recebem afern-
cias das vias ascendentes atravs da formao reticular do tronco encefli-
co, da qual constituem um prolongamento. Projetam-se difusamente sobre
o crtex cerebral.
Ncleos relacionados ao sistema extrapiramidal. A via cerebelo-rubrotal-
mica (ncleo ventrolateral ou intermedirio) projeta-se sobre o crtex
motor. O ncleo ventrolateral anterior est interposto no circuito fronto-es-
triatal.
Ncleos relacionados sensibilidade.
A sensibilidade somestsica (trato espinotalmico e lemnisco medial)
chega at o ncleo ventrolateral posterior, de onde projetada para o crtex
somestsico do lobo parietal.
Sulco central
NC LD
A P
CGL
NL
LV
CGM
Via auditiva
Lemnisco medial
Fig. 9-44. Conexes motoras (linha contnua) e sensitivas (linha pontilhada) do

tlamo: NC = Ncleo caudado. NL = Ncleo lenticular. LD = Ncleo
laterodorsal. LV = Ncleo lateroventral. A = Ncleo anterior. P = Ncleo
posterior. CGL = Corpo geniculado lateral. CGM = Corpo geniculado medial.
O corpo geniculado lateral recebe as fibras retinianas e d origem s

fibras da radiao ptica, que sero projetadas no crtex occipital.
O corpo geniculado medial recebe as fibras da via auditiva, cuja informa-
o transmitida para a rea auditiva do giro temporal transverso anterior
(giro de Heschl).
Ncleos relacionados ao sistema lmbico. Os neurnios dos ncleos anteri-
ores fazem conexo com os corpos mamilares atravs do feixe mamilotal-
mico (feixe de Vicq d'zyr) e seus axnios projetam-se para o giro do cngu-
lo. Assim, o ncleo anterior do tlamo e suas conexes fazem parte do siste-
ma lmbico, cuja funo regular o comportamento emocional e instintivo
de autopreservao e de propagao da espcie. O ncleo dorsomedial faz
conexo principalmente com o crtex pr-frontal.
Do ponto de vista funcional, o tlamo constitui, portanto, um rel, cuja
funo transmitir ao crtex cerebral os impulsos provenientes dos recepto-
res dos rgos sensitivos e sensoriais, do hipotlamo, do cerebelo e do tronco
enceflico (formao reticular). Mas o tlamo no apenas uma estao de
retransmisso dos impulsos sensitivos ao crtex cerebral, sendo tambm res-
ponsvel pela modulao e modificao desses impulsos. Diversas sensaes
elementares, como dor, temperatura e tato protoptico, so interpretadas j
em nvel talmico. O tlamo desempenha tambm um importante papel na
elaborao do movimento, atravs de suas conexes com o sistema extrapira-
midal. Faz parte do sistema reticular ativador ascendente, responsvel pelo
nvel de conscincia. Finalmente o tlamo faz parte do sistema lmbico, sendo
que a leso do ncleo dorsomedial determina o aparecimento de alteraes
semelhantes s provocadas pela leso do lobo pr-frontal: alteraes do
comportamento, irritabilidade, diminuio das atividade e distrbios intelec-
tuais.
A leso do tlamo determina o seguinte quadro (sndrome talmica):
Hipoestesia contralateral com acometimento mais acentuado da sensibili-

dade profunda. Ocorre diminuio do limiar de percepo para as sensa-
es dolorosas, sendo que os estmulos mais leves podem determinar sen-
saes desagradveis, principalmente sob a forma de dor disestsica (hi-
perpatia).
Distrbios motores: hemiataxia, tremor e movimentos coricos. Resultam
provavelmente de leso das fibras cerebelotalmica, rubrotalmicas e
palidotalmicas.
Distrbios do humor, por leso do ncleo anterior ou de suas conexes
com o sistema lmbico.
Alterao do estado de conscincia, quando ocorre comprometimento do
sistema reticular ativador ascendente.
NCLEOS DA BASE
Os ncleos da base so formados essencialmente pelo corpo estriado, que
dividido em:
Neoestriado ou striatum (putame e ncleo caudado).
Paleoestriado (globo plido).
Anatomicamente, distinguem-se nos ncleos da base duas estruturas: o
ncleo caudado e o ncleo lentiforme. O ncleo lentiforme dividido em
uma poro lateral, o putame, e outra medial, o globo plido. Apesar de sepa-
rados pela cpsula interna, o ncleo caudado e o putame formam um nico
ncleo, apresentando a mesma estrutura histolgica (neoestriado). O globo
plido, que filogeneticamente mais antigo, denominado de paleoestriado.
Assim, apesar de o putame e globo plido formarem uma unidade, o ncleo
lenticular ou lentiforme apresentam origem filogentica, estrutura e funo
diferentes.
Os ncleos da base constituem a parte fundamental do sistema extrapira-
midal, que formado pelas seguintes estruturas:
Neoestriado (putame e ncleo caudado).
Paleoestriado (globo plido).
Ncleo subtalmico de Luys.
Substncia negra.
Ncleo rubro.
O ncleo caudado uma massa de substncia cinzenta alongada e arquea-
da em torno do tlamo, relacionado em toda a sua extenso aos ventrculos
laterais. Ele forma a parede do ventrculo lateral. A cabea do ncleo caudado
est ligada parte anterior do ncleo lentiforme.
O ncleo lentiforme est separado medialmente da poro anterior do
ncleo caudado e do tlamo pela cpsula interna. Lateralmente separado
do crtex da nsula pelo claustrum. Sua extremidade anterior est ligada ao
ncleo caudado (Fig. 9-45).
O neoestriado (putame e ncleo caudado) o centro receptor das vias
aferentes do crtex, tlamo e substncia negra. O paleoestriado (globo pli-
do) o centro efetor, apresentando as seguintes conexes eferentes (Fig.
9-46):
Fibras palidotalmicas, que terminam no ncleo ventral anterior e fazem
parte do circuito crtico-estriado-plido-talamocortical de fundamental
importncia no planejamento do movimento.
Fibras palidosubtalmicas.
Fibras palidonigrais.
VL
NC
NL T
Fig. 9-45. Vista lateral dos ncleos da base: VL = Ventrculo lateral. NL = Ncleo
lenticular. NC = Ncleo caudado. T = Tlamo.
Crtex
N. ventral anterior Neo-estriado

do tlamo Paleostriado (Palidum)
N. rubro
N. Luys
Substncia negra
Formao reticular
F. rubrospinal
F. reticuloespinal
Fig. 9-46. Conexes dos ncleos da base.

Os ncleos da base desempenham um importante papel no controle da

postura e do movimento. So responsveis pela execuo automtica de pro-
gramas motores aprendidos. Admite-se que o globo plido (paleoestriado)
regula o tnus muscular atravs da formao reticular, inibindo os ref lexos
medulares e comanda os movimentos automticos. O neostriado inibiria o
paleoestriado, e esta ao seria, por sua vez, modulada pela substncia negra
atravs do circuito nigroestriatal e pelo crtex cerebral. A correlao entre as
leses dos ncleos da base e os movimentos anormais bastante imprecisa. A
leso da substncia negra suprime o controle dopaminrgico da via nigroes-
triada, liberando a atividade inibidora do neostriado, o que se manifesta pela
sndrome hipertnico-hipocintica (parkinsonismo): acinesia, hipertonia e
tremor de repouso. A leso do neoestriado suprime o controle inibidor que
esta estrutura exerce sobre o globo plido, determinando sndromes hipot-
nica-hipercinticas, como, por exemplo, a coria e suas variaes (atetose e
balismo). Na coria propriamente dita, observam-se movimentos involuntri-
os arrtmicos e rpidos, enquanto, na atetose, movimentos lentos e de menor
amplitude. A leso do ncleo subtalmico de Luys determina o quadro de
hemibalismo contralateral. Esta sndrome extrapiramidal caracterizada por
movimentos involuntrios de grande amplitude, abruptos e rpidos, nos
segmentos proximais dos membros.
CRTEX CEREBRAL
O telencfalo compreende o crtex cerebral, as comissuras inter-hemisfricas

e a substncia branca subcortical. A superfcie do crebro apresenta depres-
ses denominadas sulcos que delimitam os giros ou circunvolues cerebrais.
Esses sulcos permitem delimitar os lobos cerebrais: frontal, temporal, parietal
e occipital (Fig. 9-47). Esta diviso, embora no corresponda a uma diviso
funcional, de grande importncia clnica.
O crebro no apresenta a mesma organizao anatomofuncional dos
demais rgos. Estes rgos so formados pela justaposio de unidades
idnticas que tm a mesma organizao e a mesma funo. O crebro, ao
contrrio, um rgo heterogneo, composto de partes que no so equiva-
lentes na estrutura nem na funo. Ele formado de um conjunto de unida-
des anatomofuncionais diferentes.
O exame macroscpico de um corte do telencfalo mostra que cada cir-
cunvoluo formada por uma lmina de substncia cinzenta envolvendo
um eixo de substncia branca. O crtex cerebral constitui a fina camada de
substncia cinzenta disposta na superfcie dos hemisfrios cerebrais. Ele tem
uma espessura mdia de 2 mm e ocupa uma superfcie de 2.500 cm2. O cr-
Sulco central
Frontal Parietal
Temporal Occipital
Sulco lateral
Fig. 9-47. Vista lateral do crebro e sua diviso em lobos.
tex cerebral a poro filogeneticamente mais desenvolvida e mais diferen-

ciada do sistema nervoso.
Histologicamente, o crtex cerebral constitudo de seis camadas:
1. Camada molecular: a camada mais externa, sendo formada por pou-
cas clulas; so as clulas horizontais de Cajal, que possuem dendritos e
axnios de direo horizontal. Essas clulas fazem sinapse com clulas
situadas nas camadas mais profundas.
2. Camada granular externa: nesta camada predominam as clulas granu-
lares, que so pequenas e de axnios curtos.
3. Camada piramidal externa: formada principalmente pelas clulas
piramidais pequenas. Seus dendritos apicais fazem sinapse com as clu-
las horizontais de Cajal, e seus axnios so descendentes, abandonando
o crtex para formarem as fibras de associao e as fibras comissurais.
4. Camada granular interna: como na segunda camada, predominam as
clulas granulares, que so os principais interneurnios corticais. Elas
estabelecem conexes entre os demais neurnios e a maioria das fibras
que chegam ao crtex estabelece sinapse com as clulas granulares. A
camada granular interna apresenta tambm grande quantidade de
fibras aferentes talamocorticais especficas dispostas horizontalmente,
constituindo a estria externa de Baillarger. No crtex visual primrio,
esta estria visvel a olho nu, sendo denominada estria de Gennari.
5. Camada piramidal interna: formada essencialmente por clulas pirami-
dais maiores que as existentes na camada piramidal externa. No giro
pr-central, a camada piramidal interna apresenta grande quantidade de
clulas piramidais gigantes, denominadas clulas de Betz. Os axnios
das clulas piramidais formam as fibras corticofugais (fibras de projeo

eferente). Esta camada apresenta tambm grande quantidade de fibras,
colaterais das fibras de associao e talamocorticais inespecficas hori-
zontalmente, formando a estria interna de Baillarger.
6. Camadas fusiformes: predominam as clulas fusiformes, que possuem
um axnio descendente que penetra no centro branco medular.
Cada camada celular parece ter uma funo especial. A camada molecu-
lar permite as conexes de vizinhana na superfcie atravs das clulas hori-
zontais de Cajal. As camadas piramidais externa e interna so efetoras. A
camada piramidal externa responsvel pelas mensagens intercorticais atra-
vs das fibras de associao e comissurais. A camada piramidal interna origi-
na as vias corticofugais motoras (fibras de projeo eferentes). As clulas gra-
nulares das camadas granulares externa e interna tm funo aferente. A
camada granular externa recebe informaes de outras regies do crtex,
enquanto a camada granular interna recebe informaes provenientes do tla-
mo. As clulas fusiformes realizam a conexo inter-hemisfrica, atravs das
comissuras. Em sntese, a camada granular interna receptora de projeo, a
camada piramidal interna efetuadora de projeo e as demais camadas so
predominantemente de associao.
As diversas reas corticais podem ser classificadas em grupos maiores,
como mostra o esquema que se segue.
Granular
Heterotpico
Agranular
Isocrtex
Homotpico
Arquicrtex
Alocrtex
Paleocrtex
O isocrtex representa a maior parte do crtex cerebral (aproximada-

mente 96%) e corresponde ao neocrtex, ou seja, ao crtex filogeneticamen-
te recente. Caracteriza-se pela presena das seis camadas celulares. O alocr-
tex, que do ponto de vista filogentico representa o crtex cerebral mais anti-
go (arqui e paleocrtex), possui menos de seis camadas celulares. O isocrtex
ou neocrtex apresenta, nas diferentes reas, certa desigualdade na espessu-
ra das seis camadas. O neocrtex homotpico possui equivalncia das seis

camadas, sendo caracterstico do crtex associativo. O neocrtex heterotpi-
co o crtex que possui predomnio das clulas granulares ou piramidais.
No neocrtex granular ocorre predomnio das camadas granulares, sendo
caracterstico do crtex sensitivo, ocorrendo tipicamente no giro ps-central.
No neocrtex agranular, h predominncia das camadas de clulas piramida-
is, especialmente da quinta camada (piramidal interna), sendo caracterstico
do crtex motor, ocorrendo principalmente no giro pr-central. O alocrtex
apresenta uma estrutura primitiva e elementar, sendo formado por apenas
trs camadas. dividido, a partir de dados histolgicos e filogenticos, em
arquicrtex e paleocrtex. O arquicrtex encontrado no hipocampo, e o
paleocrtex no uncus e giro para-hipocampal, que representam o rinencfalo
no homem.
A maior parte do crtex cerebral humano formada pelo neocrtex
homotpico (crtex associativo), onde so integradas as funes corticais su-
periores. Na filognese, ocorreu um aumento progressivo deste crtex, cul-
minando no homem com o grande tamanho dos hemisfrios cerebrais. O
crtex heterotpico, que integra as funes motoras e sensitivas, constitui
uma pequena parte do crtex cerebral. Nos mamferos inferiores, este crtex
especfico (motor e sensitivo) forma a quase totalidade do crebro. As cone-
xes do crtex cerebral so realizadas pelos seguintes tipos de fibras:
A) Fibras eferentes, que ligam o crtex a centros subcorticais, representadas
principalmente pelas vias da motricidade.
B) Fibras aferentes, constitudas essencialmente pelas projees talamocor-
ticais (radiaes talmicas) que terminam na camada granular interna.
C) Fibras de associao, que conectam as reas corticais associativas entre
si.
D) As comissuras inter-hemisfricas so: corpo caloso, comissura anterior e
comissura hipocampal (ou comissura do frnix). O corpo caloso a
comissura do neocrtex (isocrtex). A comissura anterior e a comissura
hipocampal estabelecem conexes de reas simtricas do alocrtex.
O estudo da organizao dos prolongamentos nervosos no crtex (pela
colorao da mielina pelo mtodo de Weigert, por exemplo) demonstra que
as fibras intracorticais no se distribuem homogeneamente, mas em raias de
direo perpendicular superfcie e em estrias de direo paralela superf-
cie:
A) Fibras verticais, que determinam um arranjo colunar do crtex. Esta

organizao colunar, como demonstram experincias neurofisiolgicas,
a base das conexes entre as clulas corticais e, portanto, do funciona-
mento celular do crtex cerebral.
B) Fibras horizontais, sistematizadas em trs estrias:

Estria de Kaes-Bechterew, na segunda camada (granular externa).
Estria externa de Baillarger, na quarta camada (granular interna). for-
mada principalmente pelas fibras talamocorticais que, antes de termi-
narem na camada granular, tomam trajeto horizontal. Na rea visual do
sulco calcarino, a estria de Baillarger muito desenvolvida, podendo
ser vista a olho nu (estria de Gennari).
Estria interna de Baillarger, na quinta camada (piramidal interna).
formada pelas colaterais das fibras de associao e comissurais.
A existncia, no crtex, de reas de estrutura diferentes permitiu delimi-
tar reas citoarquiteturais. Brodmann, em 1909, elaborou o mapa das reas
corticais, designando as zonas de estruturas diferentes (reas citoarquitetni-
cas) por nmeros (1 a 52). As diversas reas foram enumeradas na ordem em
que foram investigadas e no tm nenhuma relao s caractersticas funcio-
nais.
As reas funcionais do crtex cerebral so classificadas em reas de pro-
jeo e reas de associao. As reas de projeo so divididas em motoras
(efetoras) e sensitivas (receptoras). As reas de associao so aquelas no re-
lacionadas diretamente motricidade ou sensibilidade. Essas reas so res-
ponsveis pela integrao das funes psquicas (funes superiores). O cr-
tex receptivo (sensitivo) apresenta reas primrias e secundrias. As reas
sensitivas primrias so as de projeo dos ncleos sensitivos especficos do
tlamo. As reas corticais receptivas secundrias esto localizadas no crtex
associativo dos lobos parietais, temporais e occipitais. Para cada rea sensiti-
va primria existe uma rea secundria adjacente. As informaes recebidas
pelas reas sensitivas primrias so integradas nas reas associativas secund-
rias, onde elas so comparadas a informaes anteriores, possibilitando a
percepo e o reconhecimento.
As reas de recepo das vias sensitivo-sensoriais e as reas efetoras das
vias motoras so bem delimitadas e apresentam somatopia. Mas, ao lado des-
sas reas bem delimitadas, encontram-se reas difusas onde so elaborados
os fenmenos prprios da vida psquica. Na realidade, as funes superiores
no esto bem localizadas em reas precisas e parece que, na integrao das
mesmas, recrutado todo o crebro. Na integrao das funes superiores,
cada hemisfrio cerebral apresenta um campo de dominncia. A unidade do
conhecimento e dos comandos realizada pelo corpo caloso.
As seguintes reas funcionais podem ser localizadas no crtex cerebral:
reas sensitivas:
rea da sensibilidade geral ou somestsica.
rea auditiva.
rea visual.
rea vestibular.
rea olfatria.
rea gustativa.
reas motoras:
rea somatomotora ou piramidal ou da motricidade voluntria.
rea crtico-oculocefalogira.
rea extrapiramidal ou da motricidade automtica.
reas de associao:
reas gnsticas (somestsica, visual e auditiva).
reas da linguagem.
A seguir, passaremos a descrever as diferentes reas funcionais do crtex
cerebral:
rea da motricidade voluntria ou piramidal: a rea somatomotora, de execu-
o motora, localiza-se no giro pr-central (rea 4). Ela apresenta uma
somatotopia precisa do corpo. O giro pr-central d origem via motora
voluntria, os feixe corticonuclear e corticospinal ou piramidal. A leso da
rea somatomotora determina paralisia contralateral, principalmente nas
pores distais dos membros. As leses irritativas do crtex motor prim-
rio podem desencadear crises epilpticas que se iniciam como contraes
musculares focais das extremidades dos membros e da face, podendo
disseminar os grandes grupos musculares proximais (epilepsia Jacksonia-
na).
O movimento voluntrio um ato complexo, composto de uma srie de
movimentos automticos associados. Para sua execuo necessrio um
centro coordenador e um centro de elaborao. A rea pr-motora teria a
funo de coordenar os vrios esquemas motores. Por sua vez, o lobo parie-
tal, com suas reas associativas, especialmente o do hemisfrio dominante
(giros supramarginal e angular), desempenha relevante papel na elabora-
o do movimento. A leso do lobo parietal do hemisfrio dominante
determina apraxia, ou seja, a incapacidade de executar voluntariamente
gestos aprendidos na ausncia de dficits motores, de alteraes da
sensibilidade, da coordenao e da compreenso verbal.
rea crtico-oculocefalogira: o centro funcional dos movimentos conjugados
dos olhos e dos movimentos conjugados da cabea e dos olhos est localiza-
do no giro frontal mdio (rea 8). A rea 8 esquerda dextrgira e a direita,
levogira. A via oculocefalgira segue pelo feixe corticonuclear e vai proje-
tar-se na formao reticular pontina paramediana do lado oposto. Essa for-
mao, atravs do fascculo longitudinal medial, comanda o ncleo do ner-
vo oculomotor (III) contralateral e o ncleo do nervo abducente (VI)
homolateral. Algumas fibras oculocefalogiras seguem pelo feixe pirami-
dal terminando no ncleo do nervo espinal (XI) homolateral (rotao da
cabea). A leso da rea crtico-oculocefalogira determina o desvio conju-

gado da cabea e dos olhos para o lado da leso. As alteraes que produ-
zem irritao desta rea manifestam-se por crises de desvio dos olhos e da
cabea para o lado oposto (crises aversivas).
rea da motricidade automtica ou extrapiramidal: o movimento voluntrio
acompanhado de movimentos automticos organizados em estruturas sub-
corticais. Os movimentos voluntrios e automticos so coordenados pelo
crtex cerebral. As reas extrapiramidais representam cerca de 85% do
crtex motor. Duas estruturas subcorticais so importantes para a motrici-
dade, os ncleos da base para os automatismos e o neocerebelo para a coor-
denao. A leso das reas subcorticais da motricidade no determina
dficits de fora muscular, mas movimentos anrquicos e incoordenados.
Na rea extrapiramidal, distinguem-se as seguintes subreas:
Supressivas.
Crtico-neocerebelares (coordenao).
Corticoestriada (automatismo).
As reas supressivas (45 e 2) so capazes de inibir a rea motora volunt-
ria, atravs do circuito crtico-estriado-plido-talamocortical.
O neocerebelo coordena a motricidade voluntria atravs do circuito
crtico-cerebelocortical. Para esta coordenao, ele recebe informaes de
trs feixes corticais:
Feixe fronto-pontocerebelar.
Feixe parieto-pontocerebelar.
Feixe tmporo-pontocerebelar.
As reas 4 e 6 do lobo frontal controlam o striatum, centro dos movimen-
tos automticos associados. A rea 6 tem uma ao facilitadora sobre o crtex
motor, favorecendo a coordenao harmoniosa dos movimentos automticos
e voluntrios que concorrem para a realizao de um gesto complexo.
Admite-se que os engramas motores aprendidos so armazenados no
crtex pr-motor, em colaborao com o cerebelo e os ncleos da base. Mui-
tos dos movimentos aparentemente voluntrios so, na realidade, movimen-
tos involuntrios. Trata-se de ref lexos que so desencadeados automatica-
mente visto estarem programados no crtex cerebelar e estruturas subcorti-
cais.
rea da sensibilidade geral ou somestsica: a rea somatossensitiva ou rea
somestsica primria (reas 3, 2, 1) localiza-se no giro ps-central. Os est-
mulos sensitivos, principalmente os dolorosos, j so percebidos no tlamo
de forma grosseira e imprecisa. No crtex somatossensitivo, ocorre discri-
minao quanto localizao, intensidade e forma do estmulo. As sensibi-
lidades vibratria, postural e a discriminao de dois pontos exigem a par-
ticipao do crtex. A leso desta rea manifesta-se por hipoestesia contra-

lateral com perda principalmente da sensibilidade discriminativa (epicrti-
ca).
Por sua grande extenso, difcil a uma leso comprometer todo o cr-
tex sensitivo primrio, e, em conseqncia, o dficit sensitivo ocorre em -
reas limitadas do dimdio contralateral leso. As leses irritativas da rea
somestsica podem determinar parestesias.
A rea somatognsica de reconhecimento ou gnosia situa-se na parte an-
terior dos giros parietais (rea 5). Ela permite a percepo e o reconhecimen-
to aps a recepo da sensao. A somatognosia o reconhecimento do
esquema corporal, e a estereognosia, o reconhecimento ttil dos objetos. A
leso da rea somatognsica traduz-se por agnosia contralateral. A asterog-
nosia a impossibilidade de reconhecer os objetos pela palpao. A assoma-
tognosia a perda do esquema corporal, ou seja, da representao espacial
do corpo.
rea auditiva: a rea auditiva primria de recepo localiza-se no giro tem-
poral de Heschl, dentro da fissura de Silvius (rea 4). Ela recebe a radiao
auditiva do corpo geniculado medial que conduz impulsos originados da
cclea de cada orelha. A leso unilateral desta rea no determina perda da
acuidade auditiva, pois a via chega bilateralmente ao crtex. A leso bilate-
ral provoca surdez total (surdez cortical).
A rea audiognstica de reconhecimento (reas 42 e 22) localiza-se em
torno da rea auditiva primria de recepo. Ela possibilita que os sons
adquiram um significado. A leso da rea audiognstica determina agnosia
auditiva (surdez verbal), ou seja, a impossibilidade de reconhecer os sons
familiares pela percepo auditiva, na ausncia de dficit sensorial. O indiv-
duo escuta os sons, mas no compreende o significado dos mesmos.
rea visual: a rea visual primria localiza-se nos lbios do sulco calcarino
(rea 17). tambm denominada de rea estriada devida presena de
estrias de Gennari ou Vicq d'Azur. Cada ponto da retina projeta-se em um
ponto correspondente do crtex occipital (organizao retinotpica). Os
estmulos da metade direita do campo visual ativam os neurnios da meta-
de esquerda de cada retina, que vo projetar-se no corpo geniculado lateral
esquerdo, os quais, por sua vez, projetam-se no crtex visual esquerdo.
Igualmente, os estmulos da metade esquerda do campo visual so dirigi-
dos para o crtex visual direito. Tambm os campos visuais superior e infe-
rior esto topograficamente distribudos no crtex occipital. O campo su-
perior est representado na parte inferior do crtex visual, e o campo visu-
al inferior est representado na parte superior. A mcula (campo visual cen-
tral) est representada no crtex visual posterior, e a retina perifrica, no
crtex visual anterior. A leso unilateral da rea visual ou 17 determina a
hemianopsia lateral homnima para o lado oposto. A leso bilateral de
todo o crtex visual primrio leva cegueira cortical, que ocorre, por
exemplo, aps parada cardaca reversvel. Quando a leso se limita ao lbio
superior do crtex calcarino, a hemianopsia restringe-se ao quadrante
inferior dos campos visuais (quadrantopsia inferior). Por outro lado, a leso
do lbio inferior do crtex calcarino determina a quadrantopsia homni-
ma superior.
A rea visuognstica (reas 18 e 19) da percepo e do reconhecimento
localiza-se em torno da rea visual primria. Ela permite, aps a recepo dos
estmulos visuais pela rea primria, a percepo e o reconhecimento dos
objetos. A destruio da rea visuognstica (18 e 19) determina a agnosia
visual, ou seja, a impossibilidade de reconhecer os objetos pela percepo
visual na ausncia de qualquer dficit sensorial. O paciente no reconhece o
que est vendo por ter perdido os engramas pticos armazenados e, portan-
to, no pode comparar o que v com as memrias visuais. A alexia (cegueira
verbal) faz parte da agnosia visual. O indivduo v as palavras escritas, mas
no compreende o significado das mesmas.
rea gustativa: est localizada na parte inferior do giro ps-central (rea 43).
Recebe as projees do ncleo do trato solitrio (VII, IX e X), atravs do
lemnisco gustativo e radiaes talmicas.
rea vestibular: a rea vestibular no bem conhecida, mas admite-se que
esteja situada prxima da rea sensitiva da cabea, no giro ps-central. Ain-
da se desconhecem as vias de ligao entre o crtex e o aparelho vestibular.
rea olfatria: o trato olfatrio, atravs da estria olfatria lateral, vai proje-
tar-se no unco e pores adjacentes do giro para-hipocampal (rea 34).
Leses do unco podem manifestar-se por alucinaes olfatrias (crises
uncinadas).
reas da linguagem: so descritos dois centros da linguagem: um centro
receptor ou sensorial (perceptivo) e um centro expressivo ou motor que se
localizam no hemisfrio cerebral dominante (Fig. 9-48). A percepo da lin-
guagem oral realizada por intermdio da funo auditiva, cujo centro
cortical est situado na poro superior do giro temporal superior. Na rea
cortical da audio realizada a anlise da informao auditiva. A seguir,
essa informao decodificada na rea de Wernicke, situada posteriormen-
te rea cortical da audio, na poro mdia do giro temporal superior. A
linguagem , na realidade, um cdigo que deve ser decifrado e traduzido
em representaes mentais. Se a rea de Wernick for lesada, a decodifica-
o da linguagem no pode mais ser realizada ou realizada de forma ina-
dequada. Nesse caso, o paciente se encontra em situao semelhante do
indivduo que escuta um idioma que desconhece. Se o desconhece comple-
tamente, as palavras no tm para ele nenhum significado; se o conhece
mal, poder compreender algumas palavras ou frases mais simples, mas
no compreende a totalidade do discurso. Essa perda da memria do
rea motora rea auditiva
rea de Broca rea de Wernicke

Fig. 9-48. reas corticais da linguagem situadas no hemisfrio cerebral
dominante. O centro de codificao da linguagem (rea de Wernicke) est
localizado prximo rea auditiva, e o centro de coordenao da fonao (rea
de Broca) est situado prximo rea motora da face.
cdigo da linguagem denominada de afasia sensorial ou de afasia de

Wernicke.
Antes de ser colocada em atividade a funo motora para a expresso da

linguagem, realizado, na rea de Wernicke, um processo inverso decodifi-
cao, ou seja, a codificao da mensagem a ser transmitida. Essa codificao
a traduo das representaes mentais no cdigo de sons e fonemas que for-
mam as palavras e associa as mesmas em frases. Portanto, quando a rea de
Wernick lesada, o paciente no consegue nem decodificar a informao
auditiva em representaes mentais e nem codificar as representaes men-
tais em fonemas. Da mesma forma que ele no compreende ou compreende
mal a linguagem, quando quer falar ele esquece algumas palavras, deforma
outras, de tal sorte que seu discurso se torna incompreensvel.
A emisso da linguagem realiza-se atravs da excitao do centro cortical
que coordena a atividade motora do aparelho fonatrio. A palavra o resul-
tado da atividade motora sinrgica e perfeitamente coordenada de todos os
rgos que participam da fonao: a boca, a lngua, as cordas vocais, a laringe
e os msculos respiratrios. O centro coordenador dessa atividade motora
complexa est situado no giro frontal inferior, prximo s reas motoras da
lngua, faringe e laringe. A leso da rea de Broca determina a dificuldade de
expresso verbal, podendo chegar impossibilidade de pronunciar uma
palavra. O paciente perde a memria da atividade gestual buco-linguolarn-
gea adquirida na aprendizagem da linguagem. Essa alterao denominada
afasia motora ou afasia de Broca. Em leses extensas do hemisfrio dominan-

te, envolvendo os lobos frontal e temporal, ocorre a afasia global com com-
prometimento tanto da expresso oral quanto da compreenso, com supres-
so quase total da linguagem. , na realidade, a associao das afasias de
Broca e de Wernicke.
A seguir, descrevemos as sndromes dos diferentes lobos cerebrais e do
corpo caloso.
Lobo occipital
Hemianopsias:
Hemianopsia homnima contralateral, por leso da rea estriada (rea
17).
Hemianopsia em quadrante: a leso do lbio superior do sulco calcarino
determina a quadrantopsia inferior e a leso do lbio inferior, a quadrantop-
sia superior.
Escotomas hemianpsicos: dficit em ilha do campo visual.
Hemianopsia dupla: pode ocorrer a perda da viso perifrica em todo o
campo visual com conservao da viso macular.
Cegueira cortical: perda total da viso com conservao dos ref lexos pupila-
res em decorrncia da leso bilateral da rea 17.
Agnosia visual: incapacidade para reconhecer visualmente os objetos, as
pessoas e os smbolos grficos, estando ausentes alteraes da acuidade
visual ou das funes superiores.
Agnosia dos objetos: o paciente incapaz de reconhecer os objetos atravs
da viso, mas os reconhece quando outros canais sensitivo-sensoriais en-
tram em jogo, como, por exemplo, o tato.
Agnosia das cores (acromatopsia).
Agnosia das fisionomias ou prosopagnosia: traduz-se por dificuldade na
identificao de fisionomias familiares.
Agnosia dos smbolos grficos ou alexia: perda da capacidade de compre-
ender a linguagem escrita.
Alucinaes visuais simples: percepes visuais sem objeto.
Metamorfopsias: percepo modificada dos objetos.
Alteraes oculomotoras: perda da capacidade de fixao ocular.
Lobo parietal
Distrbios sensitivos simples (giro ps-central).
Diminuio da sensibilidade no dimdio contralateral, acometendo as
seguintes modalidades sensitivas: reconhecimento dos objetos (estereog-
nosia), sensibilidade posicional, sensibilidade vibratria, tato, dor e tempe-
ratura. O dficit da sensibilidade profunda mais proeminente, sendo
mnimo o acometimento da sensibilidade superficial (dor e temperatura).

Parestesia e dor do dimdio contralateral leso (dor pseudotalmica).
Quadrantopsia inferior contralateral.
As leses do hemisfrio dominante manifestam-se por:
Apraxia ideomotora: definida como a perturbao da execuo dos gestos
aprendidos com significado simblico (fazer o sinal da cruz, gesto de des-
pedida), na ausncia de qualquer alterao do aparelho responsvel pela
atividade motora ou da compreenso. O paciente perde o esquema neces-
srio realizao do ato. Esse tipo de apraxia ocorre tambm nas leses da
rea pr-motora do lobo frontal (reas 6 e 8). A apraxia ideomotora bilate-
ral nas leses parietais do hemisfrio dominante. Ela unilateral nas leses
do corpo caloso e, excepcionalmente, nas leses parietais do hemisfrio
no dominante.
Apraxia da escrita (agrafia): alterao da execuo motora da escrita.
Agnosia digital: o paciente incapaz de reconhecer e denominar os diferen-
tes dedos. Geralmente est associada a outras alteraes, compondo a sn-
drome de Gerstmann: agnosia digital, desorientao direita-esquerda,
agrafia e acalculia.
Alexia agnstica: a leitura torna-se impossvel, pois as letras e as palavras
transformam-se em sinais sem significao.
As leses do hemisfrio no dominante manifestam-se pelos seguintes
distrbios do esquema corporal e das relaes espaciais:
Hemiasomatognosia: caracteriza-se pelo estado de indiferena em relao ao
hemicorpo.
Anosognosia (sndrome de Anton Babinski): o paciente nega a existncia da
hemiplegia esquerda evidente. Este quadro ocorre na presena de hemiple-
gia completa e abolio das sensibilidades superficial e profunda.
Perda da memria topogrfica com desorientao espacial: ocorre dificuldade na
localizao visual de pontos no espao e no julgamento das direes e distn-
cias. Assim, o paciente pode perder-se facilmente em ambiente no familiar.
Agnosia espacial unilateral com negligncia do hemiespao esquerdo: manifesta-se
por desconhecimento e negligncia de tudo que se encontra na metade
esquerda do espao. Pode ser evidenciada solicitando-se ao paciente para
copiar uma figura. Na cpia do desenho de um relgio, por exemplo, ele
poder omitir os nmeros colocados esquerda.
Apraxia construtiva: trata-se da dificuldade visuoespacial na construo de
figuras. O paciente no consegue modelar ou desenhar objetos e formas
simples.
Apraxia de vestimenta: a dificuldade do paciente em vestir-se decorre da defi-
ciente coordenao visuoespacial e ttil.
Lobo temporal
Crises epilpticas focais temporais.
Alucinaes auditivas.
Alucinaes visuais complexas.
Alucinaes olfativas (unco).
Iluses visuais (dej vu, jamais vu).
Crises psicomotoras.
Amnsia (leso das estruturas do circuito de Papez).
Quadrantopsia superior contralateral.
As leses localizadas no hemisfrio dominante manifestam-se pelas
seguintes alteraes:
Agnosia auditiva pura ou surdez verbal: a palavra falada no compreendida.
Ocorre excepcionalmente.
Afasia sensorial de Wernicke.
Afasia amnstica de Pitres: manifesta-se pela impossibilidade de denominar
os objetos; o indivduo perde a memria das palavras.
Surdez cortical: ocorre nas leses bilaterais dos giros de Heschl.
Lobo frontal
O lobo frontal pode ser dividido em duas regies. A regio frontal posterior
(pr-rolndica ou pr-central), formada pela circunvoluo frontal ascendente
ou giro pr-central, o centro motor cortical (rea somatomotora). A se loca-
lizam as grandes clulas piramidais de Betz. Os axnios destas clulas do ori-
gem ao trato piramidal. A parte anterior do lobo frontal no apresenta ne-
nhum centro primrio, e sua leso unilateral determina alteraes mnimas.
Somente quando a leso bilateral que ocorrem alteraes do comporta-
mento, da personalidade e do humor.
As alteraes motoras decorrentes da leso frontal so:
Hemiplegia espstica contralateral: na fase aguda a paralisia f lcida, mas o
quadro de espasticidade aparece secundariamente associado hiper-ref le-
xia e sinal de Babinski. A hemiplegia cortical por leso da circunvoluo
frontal ascendente (giro pr-central) geralmente incompleta e no pro-
porcional.
Alteraes do comportamento motor.
Mutismo acintico vigil, conseqente leso da regio do giro do cngulo.
Comportamento hiperativo, acompanhado de euforia e impulsividade,
pode ocorrer nas leses orbitofrontais.
Alteraes da marcha: so variveis, podendo ocorrer marcha em peque-
nos passos, alteraes do equilbrio e retropulso. Pode ocorrer a apraxia
de marcha, em que o paciente parece estar colado ao solo e apresenta difi-

culdade para elevar cada p para dar o prximo passo.
Alterao da realizao gestual.
Apraxia frontal: caracteriza-se por perda da sucesso harmoniosa dos ges-
tos do membro oposto leso pr-motora.
Apraxia buco-linguofacial: definida pela incapacidade de executar movi-
mentos voluntrios com os msculos desta regio, enquanto os movimen-
tos automticos so preservados. Resulta de leso da poro opercular do
giro frontal inferior do hemisfrio dominante.
Alteraes reflexas: as leses frontais podem acompanhar-se do reapareci-
mento dos ref lexos arcaicos ou primitivos. Esses ref lexos podem ser obser-
vados no recm-nascido normal, mas desaparecem com o desenvolvimen-
to do sistema nervoso.
Ref lexo de preenso (grasping reflex), ref lexo de suco, prout reflex ou
ref lexo do focinho, ref lexo palmomentoniano.
Alterao da oculomotricidade: a leso da rea oculomotora frontal (rea 8)
determina reduo ou abolio da motricidade ocular voluntria para o
lado oposto leso. Na leso aguda, ocorre o desvio da cabea e dos olhos
para o lado da leso. A motricidade automtica (nistagmo optocintico) e a
motricidade ref lexa (ref lexo oculovestibular) no so alteradas.
Alteraes da linguagem:
Disartria: alterao da articulao da palavra por perturbao da progra-
mao da musculatura vocal. Est geralmente associada dificuldade da
realizao dos gestos no-verbais (apraxia bucofacial). Embora conhea o
que quer dizer e possa reconhecer uma sentena, o paciente no consegue
produzir o som apropriado. Decorre de leso da poro lateral do giro
frontal inferior, imediatamente anterior rea motora da face.
Agrafia frontal: conseqente leso da poro opercular do giro frontal in-
ferior do hemisfrio dominante.
Alteraes da personalidade, do humor e do comportamento social: podem consti-
tuir-se no primeiro sintoma de leso frontal. Manifestam-se entre dois plos
opostos:
A) Quadro pseudodepressivo por leso principalmente da face medial
do lobo frontal, ocorrendo perda da iniciativa, apatia e indiferena
pelas atividades habituais e ficando o paciente incapaz de planejar o
futuro, com freqente quadro da perseverao.
B) Conduta impulsiva, com euforia inapropriada e desinibio das con-
dutas sociais. Este quadro determinado principalmente por leses
orbitofrontais. As alteraes da personalidade podem ser respons-
veis por distrbios do comportamento sexual em decorrncia da de-
sinibio social. A alterao do comportamento social pode manifes-
tar-se tambm por distrbio da mico. O paciente urina em qual-
quer lugar, sem se preocupar com a censura social, sendo que as

leses da face interna do lobo frontal podem acompanhar-se de ver-
dadeira incontinncia urinria.
Apesar de bastante complexa, a semiologia da sndrome frontal pode
ser esquematizada conforme a distribuio topogrfica de manifesta-
es.
Giro pr-central (circunvoluo frontal ascendente).
rea da face: paralisia dos 2/3 inferiores da face (paralisia facial central);
disartria (dificuldade na articulao das palavras, por incoordenao dos
msculos da fonao) e disfagia (dificuldade da deglutio).
Quando as leses se localizam bilateralmente na poro opercular do giro
frontal inferior e poro inferior do giro ps-central ou nas vias corticobul-
bares, manifestam-se disfagia intensa e afonia, semelhante ao comprometi-
mento do bulbo ou dos nervos bulbares. o que se denomina paralisia
pseudobulbar.
rea do membro superior: paresia espstica contralateral (monoplegia
braquial).
rea do membro inferior (lbulo paracentral): paresia espstica contralate-
ral (monoplegia crural) e sinal de Babinski.
Face medial (giro frontal superior ou F1, giro do cngulo).
Incontinncia urinria.
Apraxia da marcha.
Acinesia (pobreza de movimento) no membro contralateral.
Mutismo acintico.
Perseverao.
Ref lexos primitivos.
Face lateral (regio pr-motora).
Giro frontal mdio ou F2 (rea 8): paralisia do olhar conjugado para o lado
oposto.
Agrafia pura (poro posterior de F2).
Giro frontal inferior ou F3 do hemisfrio dominante (rea de Broca): afasia
motora.
Plo frontal (rea orbitofrontal).
Alteraes afetivas.
Alteraes da personalidade.
Alteraes do comportamento social.
CORPO CALOSO
O corpo caloso, comissura inter-hemisfrica do neocrtex, uma lmina lar-
ga e espessa, situada no fundo da fissura inter-hemisfrica. Forma a maior par-
te do teto dos ventrculos laterais. Em um corte sagital do crebro, aparece

como uma lmina branca, arqueada dorsalmente. formado por fibras que
cruzam o plano sagital mediano e penetram no centro branco medular do
crebro, unindo reas simtricas do crtex cerebral de cada hemisfrio.
As reas corticais direitas e esquerdas participam de forma diferente na
funo cerebral e esto ligadas entre si pelas fibras do corpo caloso. Assim, a
seco dessas fibras entre duas reas corticais determina interferncia de
comunicao entre as mesmas, caracterizando a desconexo inter-hemisfri-
ca (Fig. 9-49). De uma forma esquemtica podemos dizer que:
A) O crtex associativo tmporo-parietoccipital esquerdo integra a funo
da linguagem.
B) O crtex associativo do lobo pr-frontal esquerdo possui os engramas da
conduta verbal.
C) O crtex associativo tmporo-parietoccipital direito integra o esquema
corporal.
D) O crtex associativo do lobo pr-frontal direito possui os engramas da
conduta motora.
Campo visual
E D
D E D E
Olfao Olfao
Estereognosia D Estereognosia E
Linguagem Percepo
espacial
Campo Campo
visual D visual E
E D
Fig. 9-49. Funes corticais integradas predominantemente nos hemisfrios

cerebrais dominante e no dominante. Est representada a ausncia de
comunicao inter-hemisfrica por seco do corpo caloso.
A desconexo inter-hemisfrica no interfere com as atividades habituais

do paciente, mas, atravs de testes especiais, pode ser demonstrada a dissocia-
o entre as atividades dos hemisfrios cerebrais direito e esquerdo.
As seguintes alteraes foram descritas na sndrome de desconexo
inter-hemisfrica:
Anomia ttil esquerda: o paciente, sem auxlio da viso, capaz de nomear e

descrever os objetos palpados pela mo direita, o que no possvel quan-
do a palpao feita pela mo esquerda. No se trata de asterognosia, pois
a percepo normal. Isto demonstrado pelo fato de o paciente ser capaz
de encontrar o objeto que ele no conseguiu denominar entre outros que
lhe so mostrados. Assim, as vias sensitivas esto ntegras, e os impulsos
nervosos, oriundos dos receptores da mo esquerda, alcanam o crtex das
reas associativas tteis, mas essas reas no podem transmitir as informa-
es recebidas ao crtex da linguagem, situado no hemisfrio cerebral
esquerdo, em virtude da desconexo inter-hemisfrica. Ocorre tambm a
impossibilidade de denominar partes das extremidades dos membros
esquerdos e de identificar a letra traada pelo examinador sobre a palma
da mo esquerda (agrafestesia).
Anomia visual esquerda: quando o objeto projetado na metade esquerda do
campo visual, o paciente no consegue nome-lo. Tambm no consegue
ler as palavras projetadas no campo visual esquerdo. Como vimos no estu-
do das vias pticas, o lobo occipital esquerdo visualiza o campo visual direi-
to, e o lobo occipital direito visualiza o campo visual esquerdo. Assim, o
estmulo do campo visual esquerdo chega ao crtex visual direito e anali-
sado pelo crtex associativo visual direito; porm no consegue transmitir
a informao para o crtex da linguagem no hemisfrio esquerdo, se h
interrupo das fibras do corpo caloso.
Anomia auditiva esquerda: no paciente com sndrome de desconexo in-
ter-hemisfrica (split-brain), a palavra ditada orelha direita (hemisfrio
esquerdo) normalmente repetida, o que no ocorre quando ditada
orelha esquerda (hemisfrio direito).
Agrafia da mo esquerda: da mesma forma que para a linguagem falada, a
escrita no integrada no hemisfrio direito. O crtex motor direito est
ntegro, porm no consegue receber as informaes relativas aos smbo-
los grficos do crtex associativo das reas da linguagem situadas no
hemisfrio cerebral esquerdo.
Apraxia ideomotora da mo esquerda: os gestos realizados sob comando ver-
bal so geralmente defeituosos quando realizados com a mo esquerda,
mas so corretamente executados sob imitao. A alterao , portanto,
resultado de interrupo da comunicao entre a rea motora direita e o
hemisfrio esquerdo, onde as informaes lingsticas so transformadas

em programa motor.
Apraxia construtiva da mo direita: traduz-se por incapacidade de copiar um
desenho com a mo direita, sendo que o mesmo realizado com a mo
esquerda. Isso se deve predominncia do hemisfrio direito no domnio
espacial.
Captulo 10
Liquor
N o presente captulo sero abordadas a fisiologia do liquor ou lquido

cefalorraquidiano (LCR) e as sndromes relacionadas ao liquor (hiper-
tenso intracraniana, hidrocefalia e sndrome menngea).
FISIOLOGIA DO LIQUOR
Os espaos ocupados pelo liquor dividem-se em internos e externos. Os espa-
os internos correspondem aos quatro ventrculos cerebrais e ao canal central
da medula. Os espaos externos esto compreendidos entre as duas membra-
nas das leptomeninges, a aracnide e a pia-mter, e denominado espao
subaracnideo. O liquor do sistema ventricular comunica-se com o liquor do
espao subaracnideo ao nvel do quarto ventrculo, na regio da cisterna
cerebelobulbar (magna), por trs aberturas, uma mediana (abertura mediana
do quarto ventrculo ou forame de Magendie) e duas laterais (aberturas
laterais do quarto ventrculo ou forames de Luschka).
O liquor produzido nos plexos coriideos, formao de ricos novelos
de vasos sanguneos localizados nos ventrculos laterais e nos terceiro e quar-
to ventrculos. O dbito de formao do liquor de 0,3 a 4,0 ml/min. A quan-
tidade do liquor existente no adulto normal aproximadamente de 150 ml,
estando um quarto contido no sistema ventricular (20-30 ml) e os trs quartos
restantes nos espaos subaracnideos intracraniano e raquidiano.
Originado nos ventrculos laterais, o liquor passa, atravs do forame
interventricular ou de Monro, para o terceiro ventrculo e, deste, pelo aque-
duto cerebral, para o quarto ventrculo, e, finalmente, pelas aberturas media-
na e lateral do quarto ventrculo (forames de Magendie e Luschka), indo
escoar-se nos espaos subaracnideos. Atravs das cisternas alcana a conve-
xidade cerebral para os pontos de sua absoro. A propagao da corrente
liqurica atribuda ao efeito de martelo d'gua exercido pelas pulsaes
cardacas nas artrias do plexo coriideo, que provoca uma onda de presso.
325
326 LIQUOR
O liquor absorvido pelas vilosidades aracnideas ao longo do seio lon-

gitudinal superior. As granulaes de Pacchioni representam os aspectos
morfolgicos das vilosidades aracnideas. O mecanismo da absoro
representado pela diferena de presso hidrosttica entre o liquor e o sangue
venoso dos seios durais, de sorte que resulta em um gradiente de presso que
favorece a difuso. Assim, a secreo do LCR proveniente do plexo coride
f lui dos ventrculos laterais aos corpsculos ou granulaes de Pacchioni,
passando por diferentes forames, aquedutos e espaos subaracnideos cister-
nais, at drenar-se no sistema venoso.
O liquor desempenha algumas funes em relao ao sistema nervoso
central, sendo mais bem definidas as funes de proteo fsica (sustentao
e amortecedor), compensatria de regulao do volume intracraniano e
homeosttica. O encfalo e a medula, imersos no liquor, perdem a quase to-
talidade de seu peso, de acordo com o princpio de Arquimedes, no haven-
do trao aprecivel sobre as estruturas que os apiam. Esta a funo de
sustentao. A dor conseqente retirada de grande volume de liquor uma
conseqncia da falta desta proteo. O liquor, envolvendo completamente o
sistema nervoso central, representa um verdadeiro coxim protetor que amor-
tece e distribui a fora dos impactos. Esta a funo amortecedora. A cavida-
de craniana uma formao rgida preenchida pelo tecido nervoso, sangue e
liquor. Se houver variao de volume de um destes componentes, ento, o
volume de um ou de ambos os outros componentes se altera compensatoria-
mente de modo a manter constante a presso intracraniana de acordo com a
teoria de Monro-Kellie-Burrows. O liquor exerce, pois, uma funo compen-
satria de regulao do volume intracraniano. O liquor desempenha, tam-
bm, funo fisiolgica na regulao da ventilao pulmonar. O CO2 pode
atuar por intermdio do liquor para regular o ritmo da ventilao pulmonar.
SEMIOLOGIA DO LIQUOR
O liquor extrado por uma das trs vias: lombar por puno do fundo-de-sa-
co dural, cisternal (suboccipital) por puno da cisterna magna, e ventricular
por puno de um dos ventrculos. Na prtica diria, o liquor extrado prin-
cipalmente por puno lombar praticada nos espaos intervertebrais L3-L4,
L4-L5 e L5-S1.
Presso
A presso normal do liquor o resultado da soma de duas foras, a presso
hidrosttica e a presso venosa. A presso hidrosttica tem um valor muito
pequeno quando o paciente estiver em posio horizontal, aproximadamente
5 cm de gua, e um valor aprecivel de aproximadamente 30 cm de gua na
Captulo 10 LIQUOR 327
regio lombar, em posio sentada. A presso venosa o fator mais importan-

te na determinao da presso do liquor. representada pela tenso venosa
existente nos espaos ocupados pelo liquor no sistema nervoso central, cor-
respondendo a aproximadamente 10 cm de gua, no paciente em decbito
lateral. O liquor est, portanto, contido em um conjunto semi-rgido ao qual a
elasticidade fornecida pelo leito venoso em relao com o sistema nervoso
central. A tenso transmitida pelos vasos sanguneos em relao ao liquor d
origem presso liqurica. O sistema venoso amortece a presso do liquor,
regulando suas variaes e mantendo a sua constncia.
As diferenas de presso do liquor nas posies ereta e deitada so devi-
das altura da coluna hidrosttica e s diferenas nas respostas hidrosttica e
elstica da coluna de sangue venoso em relao ao canal vertebral. Na posi-
o ereta, as veias do encfalo tendem a se esvaziar de seu sangue, enquanto
as veias da regio lombar se intumescem.
Durante a puno lombar em posio horizontal, a medida da presso
do liquor feita com auxlio do manmetro de Claude ou do manmetro
de tubo de vidro (manmetro de Ayer). Considera-se normal os valores
entre 10 e 20 cm de gua (8 a 16 mm Hg).
Ectoscopia
O liquor apresenta aspecto normalmente lmpido, transparente, comparvel
gua filtrada ou gua de rocha. Em condies patolgicas o aspecto pode
ter tonalidade varivel, desde levemente opalescente at turvo. A intensidade
da turvao tende a ser proporcional ao nmero de elementos, como prote-
nas e clulas, contidos nele.
O liquor incolor. Entre as alteraes principais do aspecto e cor desta-
cam-se aquelas que caracterizam o liquor turvo, o hemorrgico e o xantocr-
mico. O liquor eritrocrmico indica hemorragia preexistente ou simples-
mente um acidente de puno com ruptura de vaso sanguneo durante a
penetrao da agulha, de que resulta mistura de sangue com o liquor. A dife-
rena desses dois tipos de liquor hemorrgicos, patolgico e acidente de pun-
o, de grande importncia na prtica diria e pode ser feita pela prova dos
trs tubos. Nessa prova, recolhe-se o liquor em recipientes separados medi-
da que escoa. Se a intensidade de colorao e de turvao for idntica em
todos, trata-se de hemorragia preexistente, isto , o liquor j estava uniforme-
mente misturado com o sangue no espao subaracnideo. Se, entretanto, a
intensidade variar de um tubo para outro, a mistura de sangue atual e,
portanto, produzida por traumatismo de agulha no ato da puno.
Ainda, nos verdadeiros processos hemorrgicos, a intensidade do aspec-
to hemorrgico no se modifica medida que o liquor goteja atravs da agu-
lha de puno; no ocorre coagulao da amostra aps a colheita, e o sobre-
nadante obtido por centrifugao da amostra apresenta-se xantocrmico. Na
328 LIQUOR
hemorragia acidental de puno, a intensidade do aspecto hemorrgico ten-

de a diminuir medida que se deixa gotejar o liquor atravs da agulha; costu-
ma ocorrer formao de cogulo na amostra colhida e, aps a centrifugao
da amostra, o sobrenadante se apresenta lmpido e incolor.
A xantocromia a alterao mais comum da cor do liquor, podendo
associar-se turvao e hemorragia. Associa-se turvao em algumas
meningites bacterianas, e ao aspecto hemorrgico, nas hemorragias intracra-
nianas. Cerca de duas semanas aps a hemorragia no mais se encontram
hemcias no liquor, restando apenas a xantocromia.
Citologia
As clulas do liquor normal tm origem histiomonocitria. Os valores normais
para o adulto variam entre 0 e 3 clulas por milmetro cbico. Quando o nme-
ro global de clulas est aumentado diz-se que h uma pleocitose ou hipercito-
se. As clulas do liquor so de dois tipos bsicos. A maioria representada por
elementos figurados que no diferem fundamentalmente dos linfcitos do san-
gue. O segundo tipo de clula semelhante ao moncito do sangue. A conta-
gem diferencial mostra 95% de linfcitos e 5% de moncitos. Em condies
patolgicas, surgem modificaes quantitativa e qualitativa dos linfcitos e
moncitos, bem como podem aparecer numerosos outros tipos de clulas.
Exame qumico
A taxa de protenas totais de 12 a 45 mg/100 ml. A taxa de glicose oscila
entre 50 e 80 mg/100 ml, a de uria entre 15 e 35 mg/100 ml, e a de cloretos
varia entre 700 e 755 mg/100 ml ou 120 e 129 mEq/l.
HIPERTENSO INTRACRANIANA
A hipertenso intracraniana (HIC) o denominador comum de vrias condi-

es neurolgicas e constitui emergncia mdica. O aumento da presso no
interior do crnio pode ser conseqente a vrias doenas que afetam o encfa-
lo, como leses vascular, txica, inf lamatria, infecciosa, neoplsica e traum-
tica. especialmente freqente no trauma cranioenceflico, em que cau-
sada pelo edema cerebral e pelos hematomas intracranianos.
Patogenia
As doenas que provocam hipertenso intracraniana o fazem por um ou por
vrios dos seguintes mecanismos: 1. crescimento de leses que ocupam espa-
o na caixa craniana; 2. obstruo da circulao liqurica causando hidrocefa-
lia; 3. aumento de lquidos nos espaos intersticial e/ou intracelular dos teci-
dos nervosos e glial, causando edema cerebral e 4. ingurgitamento da micro-
circulao com aumento do volume sanguneo intracraniano.
Fisiopatologia
Presso intracraniana
A presso intracraniana (PIC) depende da anatomia do espao crnio-espi-
nal, das propriedades fsicas do tecido cerebral, da dinmica da circulao
sangunea e liqurica, e das reaes desses fatores s alteraes patolgicas. O
sistema nervoso central encontra-se no recinto cranioespinal que, no adulto,
um reservatrio inextensvel, de volume constante. Trs elementos ocupam
esta cavidade: o parnquima cerebral, o sistema vascular e o liquor, sendo que
esses dois ltimos componentes correspondem aproximadamente a 10% do
contedo intracraniano.
O parnquima cerebral tem um volume constante e, do ponto de vista
mecnico, pode ser interpretado como uma esponja submicroscpica, for-
mada de material viscoelstico. Dentro deste parnquima, dois comparti-
mentos ou cavidades podem ser isolados: o compartimento venoso e o lqui-
do extracelular. Eles representam a compressibilidade do parnquima cere-
bral por estarem ligados ao sistema venoso extracraniano exposto presso
atmosfrica. O tecido cerebral por si mesmo no compressvel, mas sua
deformao elstica possvel, graas presena dos compartimentos de
lquidos, de forma semelhante ao que ocorre com uma esponja. Assim, a elas-
ticidade do crebro devida a uma propriedade de seus tecidos e a sua
compressibilidade possibilidade de contrao dos sistemas de lquidos.
O sistema vascular intracraniano est em comunicao com o sistema
vascular extracraniano. O sistema venoso intracraniano pode, portanto,
durante o aumento da presso venosa, devido a aumento da PIC, reajustar
sua distribuio de presso, deslocando parte do volume sanguneo para o
sistema venoso extracraniano, comportando-se como um elemento elstico e
amortizador das variaes da PIC.
A presso do LCR origina-se da diferena entre a formao e a reabsor-
o de determinado dbito (D) de LCR, sendo que esta reabsoro ocorre
contra certa resistncia ao escoamento (R). Uma vez que a presso do LCR
consiste na medida da PIC, a relao acima pode ser expressa pela equao:
PIC = D R. Em condies normais de formao e resistncia absoro, a
presso hidrosttica do LCR, com o indivduo em decbito lateral, oscila
entre 50 e 200 mm de gua e a mesma ao nvel dos ventrculos, cisterna
magna e fundo-de-saco lombar, conforme a lei de Pascal. Quando o paciente
se encontra de p, a presso intraventricular normal ao nvel do forame de
Monro , em mdia, de 70 mm negativos de gua, o que corresponde dis-
tncia entre o orifcio de Monro e a grande cisterna, onde a presso
prxima de zero.
A monitorizao da PIC importante pelo fato de que a HIC geralmente
precede a deteriorao clnica. Lundberg introduziu a medida contnua da
330 LIQUOR
presso intraventricular. Posteriormente foi desenvolvido sensores que po-

dem ser colocados nos espaos extradural, subdural ou subaracnideo.
Diversos sistemas de monitorizao tm sido propostos, sendo os de coluna
lquida os mais utilizados. Estes estabelecem comunicao do transdutor
com espaos liquricos naturais (ventrculo ou espao subaracnideo) e
medem, portanto, uma presso hidrosttica que, pela lei de Pascal, aproxi-
madamente a mesma em qualquer ponto do espao intracraniano, desde que
haja livre comunicao dos sistemas f luidos. Alm dos sistemas que se utili-
zam da presso hidrosttica, h outros que transmitem uma presso pneum-
tica atravs de um cabo que conecta um sensor intracraniano ao monitor.
Lundberg descreveu as ondas de presso durante o registro da PIC. As ondas
A ou ondas em plat so consideradas patolgicas e geralmente esto associ-
adas a sintomas e sinais de HIC. As ondas B podem ocorrer em situaes fi-
siolgicas, mas freqentemente esto associadas a situaes patolgicas. As
ondas C representam a repercusso dos batimentos cardacos no registro da
PIC. O desaparecimento das ondas de presso decorrente da falncia
vasomotora e indica prognstico reservado.
Relao presso-volume
A cavidade crnio-vertebral um recipiente virtualmente rgido, no extens-
vel, aberto para a atmosfera somente atravs do sistema vascular, que constitui
o componente elstico do conjunto. Os trs compartimentos intracranianos
o parnquima cerebral, o compartimento vascular e o compartimento lquido
extracelular esto ligados entre si por relao volumtrica expressa, depois
de 1738, pela lei de Monro-Kellie-Burrows: a soma dos volumes dos trs com-
partimentos constante, ou seja, igual ao volume do recinto osseodural que
os contm. Esta lei pode ser tambm expressa pelo axioma: a soma algbrica
das variaes de volume dos trs setores nula, ou seja, qualquer alterao
volumtrica em um dos componentes intracranianos (crebro, LCR e san-
gue) imediatamente compensada por alterao oposta no volume dos
demais componentes. O aumento de volume de um dos componentes da cavi-
dade intracraniana (hidrocefalia ou tumefao cerebral) ou a presena de
uma leso expansiva provoca o deslocamento dos demais componentes. Para
que a PIC se mantenha inalterada necessrio, portanto, que saia da cavidade
intracraniana volume de lquido igual ao volume acrescentado. Quando o
novo volume torna-se superior a 10% do espao intracraniano, inicia-se altera-
o da PIC.
Langfitt mostrou que a expanso de um balo intracraniano numa velo-
cidade constante em primata determinava, inicialmente, elevao muito dis-
creta da PIC, at o volume do balo atingir um ponto crtico, a partir do qual
a expanso adicional do balo produz elevao constante da PIC. Este volu-
me crtico do balo foi considerado equivalente ao volume de sangue deslo-
cado da cavidade craniana. O crescimento progressivo de leso expansiva

determina aumento da PIC que segue caracterstica curva exponencial volu-
me/presso. Nos estgios iniciais do aumento volumtrico, o aumento de
presso pequeno devido aos mecanismos de compensao. No incio do
aumento volumtrico, ocorre deslocamento do liquor em direo ao canal
raquidiano. Posteriormente, diminui o volume sanguneo por compresso
do sistema venoso. Caso a leso expansiva continue, poder ocorrer bloqueio
das vias liquricas com redues das cisternas e colapso dos forames dos ven-
trculos. Caso novas redues do volume de lquido cefalorraquidiano ou do
sangue no sejam possveis, ocorre herniao do tecido cerebral provocada
por gradientes de presso de um compartimento em relao a outro, com
compresso e encarceramento tecidual da foice do crebro, da tenda do
cerebelo ou do forame magno.
Denomina-se complacncia a capacidade da cavidade intracraniana de
adaptar-se ao aumento de volume em seu interior. O processo descrito pode
ser ilustrado por uma curva exponencial (curva de Langfitt), tambm deno-
minada curva de complacncia cerebral, que estabelece a relao pres-
so-volume. Essa curva relaciona, no eixo horizontal, o volume de determina-
do processo expansivo e, no eixo vertical, a PIC que, inicialmente, se mantm
estvel graas aos mecanismos de compensao (poro horizontal da curva)
e, posteriormente, medida que ocorre maior expanso volumtrica, o
aumento de presso resultante segue uma curva exponencial, discretamente
ascendente no incio e que apresenta brusca elevao (poro vertical da cur-
va), e, portanto, a complacncia diminui, quando se esgotam os mecanismos
compensadores de espao. A poro horizontal da curva denominada de
perodo de compensao espacial, e a poro vertical de perodo, de descom-
pensao espacial.
O teste de avaliao da complacncia, durante a medida contnua da PIC,
consiste na injeo ou remoo no espao intraventricular de 1 ml de lquido,
o que provoca modificao de presso. Esta modificao de presso constitui
a resposta volume-presso, cuja importncia clnica reside na possibilidade
de detectar esgotamento dos mecanismos de compensao intracranianos
antes de haver significativas modificaes da PIC.
A HIC evolui em quatro fases. O aumento inicial da PIC assintomtico
devido aos mecanismos de acomodao mecnica e compensao volumtri-
ca (fase 1). Esta compensao volumtrica feita custa de diminuio do
liquor e do sangue circulante no leito venoso. Quando os mecanismos com-
pensatrios se esgotam, surgem os sintomas clnicos que coincidem com as
ondas em plat ou ondas A (fase 2). Essas ondas tornam-se mais freqentes e
com maior amplitude, indicando leso do tronco enceflico por hrnia cere-
bral interna (fase 3). Nesta fase, os sintomas de compresso do tronco encef-
lico tornam-se evidentes e h comprometimento do nvel de conscincia.
332 LIQUOR
Finalmente, a PIC iguala-se presso arterial mdia, interrompendo a circu-

lao cerebral (fase 4). Isto pode ser evidenciado atravs de angiografia cere-
bral por parada do contraste ao nvel do sifo carotdeo. Nesta ltima fase,
ocorrem o coma e alteraes da presso arterial, da freqncia cardaca e do
ritmo respiratrio; a morte ocorre por parada cardiorrespiratria. O aumen-
to da presso arterial sistmica em resposta queda da presso de perfuso
cerebral (fenmeno de Cushing) atribudo ao aumento da resistncia
vascular sistmica, produzida por isquemia do tronco enceflico.
A HIC altera a funo neurolgica por diminuio do f luxo sanguneo
cerebral e das hrnias cerebrais.
Efeito da PIC sobre o fluxo sanguneo cerebral

O f luxo sanguneo cerebral (FSC) resulta da relao entre a presso de perfu-
so cerebral (PPC) e a resistncia vascular cerebral (RVC). O f luxo sanguneo
cerebral mantido estvel custa de adaptaes da RVC, que modificada
por mecanismos de auto-regulao. A presso de perfuso cerebral pode ser
definida como a diferena entre a presso arterial mdia (PAM) e a presso
venosa. Para efeitos prticos, a presso no interior das veias cerebrais igual
PIC. A presso venosa cerebral deve ser mantida pouco acima da PIC para
impedir o colapso das veias. Quando a PIC sobe, a presso nas veias cerebrais
de paredes finas aumenta na mesma proporo. Se isto no ocorresse, as veias
colapsariam com conseqente interrupo do f luxo sanguneo venoso. Por
isso, a presso de perfuso cerebral, que consiste na diferena entre a presso
arterial e a venosa, tem valor aproximado da diferena entre a presso arterial
e a intracraniana. Estas relaes podem ser sistematizadas na seguinte equa-
o:
FSC = PPC/RVC = (PAM - PIC)/RVC
A manuteno da PPC, obtida pela diferena entre a PAM e a PIC, fun-

damental para a manuteno do FSC. Este governado primariamente pelo
fenmeno de auto-regulao cerebral, que pode ser definido como a tendn-
cia intrnseca do crebro para manter f luxo sanguneo constante em resposta
s moderadas variaes na presso de perfuso. A auto-regulao do FSC
possibilita o aumento do FSC com o aumento da necessidade metablica do
crebro e diminuio do f luxo com reduo da demanda (auto-regulao
metablica) ou a manuteno do f luxo apesar do aumento ou da reduo da
presso (auto-regulao pressrica). Em condies normais, o FSC mantido
constante apesar das variaes da presso arterial.
As pequenas variaes da presso arterial e da PIC so compensadas por
alteraes na resistncia cerebrovascular. medida que a PPC cai, seja por
causa da hipotenso arterial ou da HIC, ocorre dilatao progressiva das arte-
rolas e pequenas artrias cerebrais. A resistncia vascular cerebral cai, ento,

para compensar a queda da presso de perfuso, mantendo o FSC constante.
Quando a auto-regulao encontra-se ntegra, a PPC pode ser reduzida em
at 40 mm Hg antes de ocorrer reduo significativa do FSC. Este processo
denominado auto-regulao, porque relativamente independente de
inf luncias extracerebrais. Quando a PIC adquire valor prximo daquele da
presso arterial (diferena de 40 mm de Hg entre a PAM e a PIC), atinge-se o
ponto crtico, e o aumento ulterior da PIC determina a diminuio concomi-
tante da PPC e do FSC. Esta alterao do FSC devida ao da HIC sobre
os vasos enceflicos, acarretando diminuio do dimetro dos mesmos e con-
seqente aumento da RVC. A vasoconstrio causa queda do FSC, que deter-
mina hipoxia cerebral. A reduo do FSC e a hipoxia provocam aumento da
concentrao de xido de carbono (CO2), que, por sua vez, determina
vasodilatao e aumento do FSC. Estes, porm, terminam por agravar a HIC.
A HIC inf lui tambm sobre o FSC atravs da elevao da presso arte-
rial. Esta elevao teria como objetivo restaurar o FSC. A elevao da presso
arterial, a bradicardia e a arritmia respiratria na fase final da evoluo da
HIC constitui a trade de Cushing.
Hrnias cerebrais
Em um lquido, as variaes locais de presso so transmitidas em todos os
pontos do mesmo (princpio de Pascal), enquanto que as foras externas que
atuam sobre um corpo slido so transmitidas de forma direcional, originan-
do um estresse interno com deslocamento em massa do corpo slido. O
parnquima cerebral ser, portanto, submetido a um estresse, enquanto que
o LCR e o sistema circulatrio transmitiro presses.
Graas s caractersticas fsicas do encfalo e inextensibilidade da caixa
craniana, uma leso expansiva intracraniana termina por provocar um estresse
e deslocamento do tecido cerebral de um compartimento para outro (hrnia
cerebral interna) desde que se estabelea um gradiente de presso. A gravida-
de de uma hrnia cerebral ou cone de presso est na dependncia do com-
prometimento secundrio do tronco enceflico ao nvel da incisura da tenda.
Para se compreender as hrnias atravs dos compartimentos intracrania-
nos fundamental o conhecimento da anatomia da foice do crebro e da ten-
da do cerebelo que dividem a cavidade intracraniana em compartimentos.
A foice do crebro um prolongamento vertical e mediano da du-
ra-mter, situado na fissura inter-hemisfrica, que separa os dois hemisfrios
cerebrais. Apresenta uma base que se insere perpendicularmente sobre a
parte mediana da tenda do cerebelo, que ela eleva e mantm tensa. Sua borda
superior ocupa a linha mediana da crista galli at a protuberncia occipital
interna. A borda inferior corresponde face superior do corpo caloso; mas
ela repousa diretamente sobre ele somente na sua poro posterior (espl-
334 LIQUOR
nio); anteriormente ela afasta-se progressivamente desta estrutura. Forma-se,

portanto, a este nvel, entre o corpo caloso e a borda inferior da foice do cre-
bro, um espao triangular de ngulo posterior, em que os dois hemisfrios
esto diretamente em contato, podendo ocorrer uma hrnia subfalciforme
em caso de compresso de um hemisfrio cerebral.
A tenda do cerebelo uma membrana transversal, situada na parte pos-
terior da cavidade craniana, entre os lobos occipitais, que esto acima, e o
cerebelo, que se encontra abaixo. Ela acentuadamente inclinada de cima
para baixo e da frente para trs, formando uma cobertura de duas vertentes
laterais (como uma tenda). Apresenta a forma de um croissant ou de lua cres-
cente com abertura anterior, apresentando portanto duas faces, duas circun-
ferncias e duas extremidades. A face superior, mais elevada na parte mdia
que nas laterais, est em contato com a face inferior dos lobos occipitais que
repousam sobre ela. A face inferior, em forma de abbada, recobre a face su-
perior dos hemisfrios cerebelares. A circunferncia posterior, ou borda
externa, de forma convexa vai de uma apfise clinide posterior outra.
Insere-se sucessivamente sobre: protuberncia occipital interna, poro hori-
zontal do sulco transverso, borda superior do rochedo e processo clinideo
posterior. A circunferncia anterior ou borda livre ou borda interna, de for-
ma parablica ou cncava, estende-se por cima da goteira basilar e forma,
com a extremidade desta, um orifcio alongado da frente para trs o fora-
me oval de Pacchioni ou hiato tentorial ou incisura tentorial. O hiato tentori-
al o orifcio que comunica as cavidades supra e infratentoriais, sendo limita-
do na poro anterior pelos processos clinideos posteriores e dorso da sela,
na lateral, pela borda livre da tenda e ligamento petroclinideo e, na poste-
rior, pela conf luncia da tenda e da foice do crebro no seio reto. A incisura
tentorial corresponde posteriormente aos tubrculos quadrigmeos, por-
o mais alta do verme cerebelar (culme) e poro mais interna e superior
dos lobos laterais do cerebelo; ntero-lateralmente, corresponde aos pedn-
culos cerebrais (mesencfalo). Da face anterior do mesencfalo, na fossa
interpeduncular, emergem os nervos oculomotores, que se dirigem obliqua-
mente para a parede externa do seio cavernoso. Em posio superior em rela-
o ao nervo oculomotor esto as artrias comunicante posterior e cerebral
posterior, esta ltima cruzando o nervo no ponto em que se dirige para a
fossa supratentorial.
Nas leses expansivas unilaterais, as estruturas da linha mdia so des-
viadas para o lado oposto. O septo interventricular e o terceiro ventrculo so
desviados, e o giro do cngulo se projeta sob a borda livre da foice do crebro
(hrnia supracalosa ou subfalciforme ou do giro do cngulo). Nos casos mais
intensos, a hrnia subfalciforme pode comprimir uma ou ambas as artrias
pericalosas, com conseqente infarto nos respectivos territrios de irrigao.
A hrnia tentorial ou cone de presso tentorial apresenta-se sob duas for-

mas: a hrnia tentorial lateral (ou hrnia do unco) e a hrnia tentorial central
do tronco enceflico.
A hrnia tentorial lateral ou uncal consiste na passagem parcial do unco
e da poro medial do giro para-hipocampal entre a borda livre da tenda e o
mesencfalo. Em conseqncia, o mesencfalo comprimido no sentido
lateral, ocorrendo o alongamento de seu dimetro ntero-posterior. Poder
ocorrer tambm a compresso do nervo oculomotor e da artria cerebral
posterior. A hrnia do unco encontrada nos processos expansivos do lobo
temporal ou da regio lateral da fossa mdia, acompanhados ou no de HIC,
mas pode ocorrer com qualquer processo expansivo supratentorial.
Na hrnia transtentorial central ocorre deslocamento para baixo de todo
o tronco enceflico atravs do forame de Pacchioni. causada principalmen-
te por leses expansivas de localizao frontal ou parietal ou por leses
expansivas bilaterais. Durante este processo, ocorre o estiramento das art-
rias perfurantes do tronco enceflico oriundas da artria basilar, em virtude
de o tronco enceflico deslocar-se para baixo, enquanto a artria basilar man-
tm-se relativamente fixa. O estiramento produz isquemia e hemorragia nas
proximidades da linha mdia do tronco enceflico, denominada de hemorra-
gia de Duret.
Se a compresso supratentorial prosseguir e a presso intraventricular
exceder aproximadamente 10 mmHg a presso subaracnidea cervical, o
quadro de hrnia tentorial seguido pelo de hrnia das tonsilas ou amgda-
las cerebelares. As tonsilas cerebelares se insinuam, ento, atravs do forame
magno, obliterando a cisterna magna e comprimindo o bulbo.
MANIFESTAES CLNICAS
A trade sintomtica bsica da HIC consiste de cefalia, vmito e edema de
papila. Alm desses, podem ocorrer tambm os seguintes sintomas e sinais:
alteraes do nvel de conscincia, crises epilpticas, tonturas, paralisia dos
nervos motores oculares e alteraes da presso arterial, da respirao e da
freqncia cardaca.
A cefalia de carter progressivo e holocraniana ou bifrontal. causada
pela dilatao e trao dos grandes vasos, compresso e distenso dos nervos
cranianos sensitivos e da dura-mter por eles inervados. A cefalia mais
intensa pela manh, ao acordar, e melhora aps o vmito. Sabe-se que a PIC
aumenta durante o sono e pode atingir nveis muito elevados nos pacientes
com leso expansiva intracraniana. Isso parece ser devido reteno de di-
xido de carbono levando dilatao vascular e conseqente aumento do
volume sanguneo cerebral. Ocorre melhora da cefalia aps o vmito possi-
velmente por diminuio do edema cerebral que se segue hiperventilao
provocada pelo ato de vomitar. Lundberg observou que as ondas de presso
336 LIQUOR
terminavam aps o vmito quando o ato de vomitar era acompanhado por

hiperventilao.
O vmito ocorre com maior freqncia pela manh. Pode ser ou no pre-
cedido por nusea; neste ltimo caso denominado de vmito em jato e
sugere origem neurolgica. Parece ser devido compresso da rea postre-
ma, rea do assoalho do quarto ventrculo imediatamente lateral ao trgono
do nervo vago.
O papiledema o sinal mais caracterstico da HIC (Resulta principal-
mente da interrupo do f luxo axoplasmtico no nervo ptico). No exame
oftalmoscpico normal, a papila apresenta a forma de disco plano, de cor
rosa, com bordas ntidas e escavao fisiolgica no centro. No papiledema, as
bordas ficam borradas. No papiledema avanado, as veias tornam-se ingurgi-
tadas e o pulso venoso desaparece, podendo ocorrer hemorragia na retina.
O nervo ptico envolvido pelas meninges e banhado pelo liquor. Assim, na
HIC, o liquor hipertenso comprime a veia central da retina, dificultando o
retorno venoso e contribuindo para a estase papilar. Com o represamento do
sangue venoso da retina, as veias tornam-se trgidas e sinuosas, provocando
o edema e, nos casos mais avanados, hemorragias.
As alteraes do nvel de conscincia iniciam-se com sonolncia, poden-
do evoluir at o coma progressivamente mais profundo. As crises epilpticas
generalizadas podem constituir a manifestao inicial ou manifestar-se
durante a doena. As tonturas sem carter giratrio resultam do edema de
labirinto secundrio comunicao existente entre a cavidade intracraniana
e a orelha interna.
Nas crianas com as suturas ainda no soldadas, o aumento da PIC pode
ser compensado, temporariamente, pela disjuno progressiva das suturas
com conseqente aumento do permetro ceflico (macrocefalia). Nos re-
cm-nascidos e lactentes as manifestaes clnicas apresentadas so o abaula-
mento da fontanela, irritabilidade e outras alteraes, como choro fcil e
recusa da alimentao, alm de macrocrania.
O nervo abducente freqentemente comprometido na HIC, mas a
leso do mesmo no tem valor de localizao. atribudo ao seu estiramento
pelo deslocamento caudal do tronco enceflico.
Nas fases finais de evoluo da HIC, ocorrem alteraes da presso arte-
rial, da respirao e da freqncia cardaca. A resposta de Cushing, caracteri-
zada por aumento ref lexo da presso arterial, bradicardia e alteraes do rit-
mo respiratrio fenmeno inconstante e parece relacionar-se gravidade
da HIC. Ela surge em fases avanadas da descompensao da HIC e indica
situao muito grave, com evoluo para a morte na maioria dos casos.
As hrnias que ocorrem durante a evoluo da HIC podem ser diagnosti-
cadas atravs dos sinais de compresso das estruturas nervosas e vasculares.
A hrnia supracalosa no apresenta maiores implicaes clnicas, exceto
quando comprime as artrias pericalosas, determinando infarto isqumico

nos seus territrios de irrigao.
O primeiro sinal da hrnia de unco a dilatao da pupila (midrase)
homolateral por compresso do nervo oculomotor contra o ligamento petro-
clinideo. Em um estgio posterior, a artria cerebral posterior pode ser
comprimida contra a borda livre da tenda do cerebelo, resultando em hemia-
nopsia por isquemia do lobo occipital. A insinuao da poro medial do
lobo temporal no forame de Pacchioni comprime o pednculo cerebral com
o conseqente desenvolvimento de hemiparesia contralateral por compres-
so da via piramidal. Mais raramente, a compresso do pednculo cerebral
contralateral contra a borda livre da tenda determina uma hemiplegia homo-
lateral. A compresso progressiva do mesencfalo leva depresso gradual
do nvel de conscincia por comprometimento da formao reticular.
Na hrnia transtentorial central ocorre deteriorao progressiva do nvel
de conscincia, postura de decorticao ou descerebrao, alterao do rit-
mo respiratrio e dilatao das pupilas.
A hrnia tonsilar ou amigdaliana manifesta-se por parada cardiorrespira-
tria sbita com miose bilateral. Nas hrnias transtentoriais e de tonsila cere-
belar ocorre interrupo da circulao liqurica entre a cavidade intracrania-
na e o espao intra-raqudeo. Assim, a puno lombar ou da cisterna magna
contra-indicada na HIC porque a retirada de liquor levaria a maior gradiente
de presso entre as cavidades craniana e raquidiana, o que poderia desenca-
dear hrnia ou agravar uma j existente.
Alm dos sinais e sintomas gerais e de compresso das hrnias, o pacien-
te pode apresentar tambm sintomas e sinais focais resultantes de compro-
metimento da regio onde est localizada a leso responsvel pela HIC.
HIDROCEFALIA
Fisiopatologia
A hidrocefalia definida do ponto de vista morfolgico como o aumento do
tamanho dos ventrculos. Decorre de alterao da hidrodinmica do liquor
com aumento de seu volume. Sua fisiopatologia est ligada circulao e
reabsoro do liquor.
Quando ocorrer aumento da produo ou da resistncia reabsoro, a
presso intracraniana aumenta, ocasionando o aumento dos ventrculos. As
trs causas tericas de hidrocefalia so, portanto: 1. a superproduo de
liquor nos casos de papiloma do plexo coride; 2. a dificuldade de reabsor-
o do liquor por aumento da resistncia das vias de circulao do mesmo; 3.
a elevao da presso venosa. A quase totalidade das hidrocefalias secund-
ria perturbao da circulao do liquor por bloqueio das vias de escoamen-
338 LIQUOR
to: bloqueio leptomenngeo responsvel pela hidrocefalia comunicante e blo-

queio do sistema ventricular por malformao congnita ou processo expan-
sivo responsveis pela hidrocefalia no comunicante.
O contedo da caixa craniana est em situao de equilbrio sob o efeito
de dois fatores: a viscoelasticidade do tecido cerebral e a presso efetiva do
liquor. Em condies normais, a presso efetiva do liquor determina uma for-
a expansiva que age sobre as paredes ventriculares, pois a presso intraven-
tricular maior que a presso venosa. Esta fora sobre o parnquima cerebral
mantm os ventrculos em determinada conformao, no provocando nem
distoro parenquimatosa, nem dilatao ventricular. Assim, quando, duran-
te a cirurgia, pratica-se puno ventricular com retirada de liquor pode-se ver
o crebro murchar devido diminuio da presso dos ventrculos e cola-
bamento dos mesmos. Por outro lado, se se injeta soro fisiolgico dentro dos
ventrculos, ocorre uma expanso do crebro. Se a presso efetiva do liquor
aumentar por um bloqueio das vias de escoamento, isso ir ocasionar um es-
tresse adicional com deformao do parnquima cerebral, deslocamento de
lquidos para fora da esponja cerebral e aumento do tamanho dos ventrcu-
los. Essa fase inicial da hidrocefalia desenvolve rapidamente e reversvel,
podendo o parnquima cerebral retornar sua condio anterior se a pres-
so retornar aos valores normais. O grau de expanso ventricular ser mode-
rado no adulto, em que o crebro, j completamente desenvolvido, cede pou-
co compresso dentro de uma caixa craniana de volume fixo, enquanto que
ser considervel nos lactentes que apresentam o crnio aberto e o crebro
imaturo que ope menor resistncia. Se o aumento da presso efetiva do
liquor se mantiver durante algumas semanas ou meses, vai ocorrer uma dimi-
nuio do leito sanguneo cerebral com isquemia secundria. Essa isquemia
determina atrofia cerebral.
O aumento da superfcie ventricular determina reabsoro transependi-
mria. Um novo estado de equilbrio vai instaurar-se: a formao do liquor
continua pouco ou nada alterada, enquanto que a resistncia ao escoamento
diminui progressivamente. fase de hipertenso inicial da hidrocefalia pode
seguir uma fase de compensao com a presso do liquor retornando aos valo-
res normais. Essa situao classicamente denominada de hidrocefalia de
presso normal: os ventrculos continuam dilatados, e o estado clnico do paci-
ente permanece alterado, apesar de a presso efetiva do liquor ser normal.
Esta situao aparentemente paradoxal foi explicada por Hakim em
1965. A incapacidade dos ventrculos de retornarem ao tamanho normal e a
persistncia dos sintomas so devidas persistncia de estresse anormal
sobre o parnquima cerebral. Existe certo equilbrio entre o parnquima
cerebral e o sistema liqurico, equilbrio este realizado atravs de um sistema
de foras. A fora efetiva de distenso ventricular o resultado da presso
exercida sobre a superfcie ventricular (F = P A; em que F a fora, P a pres-
so e A a rea). A diferena entre essa fora sobre a superfcie ventricular e a

fora oposta da presso venosa determina o aumento ou a diminuio do
tamanho dos ventrculos. Na hidrocefalia com presso normal, as duas foras
que agem sobre o parnquima cerebral se encontram em desequilbrio, ape-
sar de uma presso normal do liquor. Esse desequilbrio determinado
essencialmente pela maior superfcie ventricular. A incapacidade dos ventr-
culos de retornarem ao tamanho normal e a persistncia dos sintomas (alte-
raes psquicas, alterao da marcha e incontinncia urinria) so devidas
persistncia do estresse anormal sobre o parnquima cerebral.
A hidrocefalia do lactente diferente daquela do adulto, quanto ao aspec-
to mecnico, devido a seu crnio ser malevel. No adulto, o desenvolvimento
do estresse subdural na periferia do crtex acompanha-se de reao igual e
oposta do crnio rgido, mas no leva ao aumento do permetro craniano. O
crnio malevel e com suturas abertas do lactente permite, pelo contrrio,
aumento do permetro craniano.
Etiologia
1. Hemorragia subaracnidea
Geralmente secundria ruptura de aneurisma intracraniano, constitui
uma das causas mais freqentes de hidrocefalia. Na fase aguda, o sangue
obstrui as vias de escoamento do liquor (aqueduto cerebral, cisternas e
espaos subaracnideos). Na fase de reabsoro, ocorrem aderncias in-
f lamatrias e depsitos de fibrina nos espaos subaracnideos.
2. Meningite
Determina hidrocefalia por aderncias nos espaos subaracnideos ou
por estenose inf lamatria do aqueduto cerebral (ou de Sylvius).
3. Traumatismo cranioenceflico
Nesse caso, a hidrocefalia geralmente conseqente hemorragia ou
infeco.
4. Tumores intracranianos
Ocorre principalmente nos tumores prximos das vias de circulao do
liquor: intraventriculares, supra-selares e da fossa posterior.
5. Estenose do aqueduto cerebral
Determina dilatao ventricular limitada ao terceiro ventrculo e aos ven-
trculos laterais. A estenose do aqueduto cerebral pode ser congnita ou
adquirida (infeco, hemorragia).
Quadro clnico
1. Hipertenso intracraniana
340 LIQUOR
O quadro clnico de apresentao varia com a idade. O sinal mais co-

mum na hidrocefalia do lactente a macrocefalia. Podem associar-se si-
nais que indicam hipertenso intracraniana como: a) tenso excessiva da
fontanela anterior; b) disjuno das suturas que pode ser visvel ou
observada pela palpao; c) pele do crnio fina e percorrida por veias
salientes; d) olhar de sol poente que se manifesta por desvio conjuga-
do dos globos oculares para baixo com retrao da plpebra superior.
A hipertenso intracraniana, presente nas hidrocefalias de instalao
aguda ou subaguda da criana e do adulto, manifesta-se pela trade sinto-
mtica: cefalia, vmitos e edema de papila. Com a evoluo pode asso-
ciar-se depresso do nvel de conscincia desde sonolncia ao coma.
2. Sndrome da hidrocefalia crnica
Manifesta-se pela trade de Hakim e Adams: alterao da marcha, distr-
bios da mico e alteraes psquicas.
Exames complementares
1. Tomografia computadorizada
Evidencia a dilatao ventricular e o fator etiolgico e mostra sinais de
reabsoro do liquor atravs da parede ependimria. Esta reabsoro
transependimria traduz-se por uma hipodensidade periventricular que
predomina nos cornos frontais e occipitais.
2. Ressonncia magntica
Permite uma melhor definio da morfologia dos ventrculos e o estudo
das alteraes parenquimatosas associadas dilatao ventricular: a)
alteraes de sinal na regio subependimria conseqente reabsoro
transependimria; b) imagens de leucoencefalopatia ou de leucoariose e
que sinalizam um processo vascular. Apresenta o inconveniente de exigir
uma imobilizao prolongada, o que limita o seu uso em crianas meno-
res.
Tratamento
Nas hidrocefalias secundrias a processo expansivo que obstrui as vias liqu-
ricas procura-se fazer o tratamento etiolgico. O tratamento sintomtico usu-
al a derivao ventriculoperitoneal com interposio de vlvula. Vlvula
um sistema de regulao de uma corrente lquida assegurando sua passagem
em um nico sentido. Uma derivao interna de liquor com vlvula compre-
ende trs partes: 1. um dreno superior, ventricular; 2. uma vlvula que oferece
resistncia ao escoamento do lquido a ser drenado; 3. um dreno inferior,
geralmente peritoneal. Estas trs partes so ligadas entre si por conexes.
Todas as vlvulas so presso diferencial, isto , elas funcionam porque exis-
te uma diferena de presso entre o orifcio de entrada e o orifcio de sada. As
principais complicaes da derivao liqurica so a infeco e as inadequa-

es hidrodinmicas (hipodrenagem com persistncia da dilatao ventricu-
lar e hiperdrenagem levando a ventrculos em fenda e a hematoma subdural).
Mais recentemente, tem sido utilizada a ventriculocisternostomia sob
controle endoscpico, realizada atravs do assoalho do terceiro ventrculo
para estabelecer comunicao entre esse ventrculo e os espaos subaracni-
deos ao nvel da cisterna interpeduncular.
SNDROME MENNGEA
O sistema nervoso central envolvido por trs membranas que so, de fora
para dentro: dura-mter, aracnide e pia-mter. A dura-mter uma membra-
na fibrosa, resistente; denomina-se tambm paquimeninge, e os processos in-
f lamatrios nela localizados so designados paquimeningite. A pia-mter
recobre diretamente a superfcie do sistema nervoso central (neuroeixo),
acompanhando sulcos e fissuras. Por fora dela dispe-se a aracnide, ficando
entre ambas o espao subaracnideo, no qual circula o liquor. A pia-mter e a
aracnide constituem as meninges moles ou leptomeninges e sua inf lamao
conhecida como leptomeningite ou simplesmente meningite. As leptome-
ningites so as que originam a srie de sintomas ou sinais que integram a
sndrome menngea.
A leptomeningite repercute no liquor, determinando hipertenso intra-
craniana e modificaes na composio citoqumica do mesmo. A associa-
o dos sinais e sintomas de hipertenso intracraniana aos sinais humorais
do liquor e aos fenmenos provenientes da irritao que produz a prpria
inf lamao menngea determina a sndrome menngea.
Sinais e sintomas
1. Cefalia. Muito intensa. Aliada s contraturas musculares, constitui o

elemento essencial da sndrome menngea, sendo a manifestao mais
constante e mais caracterstica. geralmente intensa, difusa com predo-
minncia frontal e intensificada por movimentos, rudos, luminosidade.
2. Vmitos. So freqentes na meningite aguda, podendo ser do tipo neu-
rolgico.
3. Fotofobia. A luz provoca sensao desagradvel que obriga o paciente a
fechar os olhos.
4. Contraturas. Constituem um dos elementos capitais da sndrome me-
nngea. Afetam, em geral, certos grupos musculares, causando a contra-
tura dos msculos da nuca e dos membros inferiores.
342 LIQUOR
A contratura dos msculos da nuca determina a rigidez de nuca. Ao se

tentar f letir a cabea, observa-se grande resistncia que impede a f lexo passi-
va e, ao mesmo tempo, ocorre dor. A rigidez pode ser to acentuada que o
paciente estende a cabea para trs, dando lugar atitude de opisttono. A
rigidez de nuca sinal de grande importncia e de aparecimento precoce nas
meningites agudas e na hemorragia subaracnidea.
A contratura dos msculos f lexores da coxa determina a f lexo dos
membros inferiores que, junto com o decbito lateral que o paciente guarda,
d lugar atitude denominada de gatilho de espingarda. Essa contratura
dos f lexores com freqncia latente e revela-se quando se pesquisam os si-
nais de Kernig e Brudzinski.
O sinal de Kernig pode ser pesquisado de trs maneiras: 1. com o pacien-
te em decbito dorsal, f lete-se a coxa sobre o quadril e a seguir tenta-se esten-
der a perna sobre a coxa. No caso de sndrome menngea, ocorre resistncia
a este movimento; 2. estando o paciente em decbito dorsal, passa-se um bra-
o pelas costas e senta-o passivamente, enquanto a mo do brao que ficou
livre se apia sobre os joelhos do paciente, tratando de opor-se ao movimen-
to destes. Se, ao tentar sentar o paciente, este f lete os joelhos apesar da oposi-
o do observador, h sinal de Kernig; 3. estando o doente tambm deitado,
levanta-se um de seus membros inferiores, mantendo-o pelo calcanhar e em
extenso (de forma similar pesquisa do sinal de Lasgue); em caso positivo,
ao chegar a certa altura o paciente no pode manter em extenso o membro,
que f lete-se ao nvel do joelho.
O sinal de Brudzinski pesquisado com o paciente em decbito dorsal.
Ao f letir passivamente a cabea, as pernas se f letem ao nvel dos joelhos. Se
ao efetuar esta manobra impede-se a f lexo dos joelhos comprimindo-os
com a outra mo contra o plano da cama, produz-se a extenso do polegar e a
f lexo dos restantes dos dedos do p, ou seja, o sinal de Babinski (sinal da
nuca-plantar de Maranon).
Alteraes liquricas
O liquor apresenta uma srie de alteraes na quantidade, presso, aspecto,
composio qumica e citologia nas sndromes menngeas, ao que se junta, s
vezes, a presena de germes diversos.
Quantidade: geralmente aumentada, o que se revela pela presso aumenta-
da.
Presso: a puno lombar com medida da presso evidencia hipertenso
liqurica (presso acima de 200 mm).
Aspecto: nas meningites, conforme o nmero de clulas, a aparncia do
liquor oscila de cristalina a opalescente, de turva a purulenta. Na hemorra-
gia subaracnidea pode apresentar-se xantocrmico ou hemorrgico.
Composio qumica: a albumina est aumentada (hiperalbuminorraquia), a

glicose diminuda (hipoglicorraquia) e os cloretos podem estar diminudos
ou normais.
Citologia: a contagem celular mostra elevaes do nmero normal de ele-
mentos (pleocitose) e alteraes em sua composio, podendo ocorrer pre-
domnio de polimorfonucleares neutrfilos, eosinfilos e/ou clulas mo-
nonucleares.
Bacteriologia: em alguns casos pode-se demonstrar a presena de germes.
Causas da sndrome menngea

As principais causas da sndrome menngea so a meningite e a hemorragia
subaracnidea. A meningite ou leptomeningite processo exsudativo da
pia-aracnide, determinado por diferentes espcies de organismos patogni-
cos. A hemorragia subaracnidea conseqente ruptura de aneurisma
cerebral (hemorragia subaracnidea espontnea), trauma cranioenceflico
(hemorragia subaracnidea traumtica).

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Captulo 1

The nervous system is almost entirely inaccessible to direct observation.

O objetivo da observao clnica o diagnstico do estado de sade do in-

A medicina cientfica iniciou-se pela aceitao do corpo de doutrinas

entre a sensibilidade para detectar sintomas e sinais, de um lado, e, de outro,

dente do acrnimo em portugus, Sndrome de Imunodeficincia Adquiri-

complementares, freqentemente solicitados em bloco, na expectativa de

Observao clnica (anamnese, exame fsico)

Conhecimentos das manifestaes das doenas (patologia)

Anlise dos fatos (sintomas e sinais)

Hiptese diagnstica (sindrmica, anatmica, etiolgica)

Deduo das conseqncias

Avaliao da hiptese diagnstica (exames complementares, evoluo)

Desde o comeo da observao, quando cumprimenta o paciente, anota

Histria Exame Fsico

Sintoma A Sintoma B Sinal A Sinal B

Sistema Funcional A Sistema Funcional B

Diagnstico Patologia A Patologia B Patologia C

Nunca ser demasiado enfatizar que a complementao diagnstica, a

Doenas metablicas e intoxicaes.

Como j assinalado, o sistema nervoso dispe de organizao morfofisio-

o reaparecimento da suco e da preenso ref lexas nas leses dos lobos

So as seguintes as funes neurolgicas investigadas na observao clnica:

D a mesma forma que para as demais especialidades, a anamnese de fun-

HISTRIA DA MOLSTIA ATUAL

Fatores desencadeantes, agravantes ou atenuantes

Em neurologia, tem grande valor caracterizar o tempo de aparecimento

A escala apresentada ao paciente para que marque o ponto correspon-

Dor por neuropatia perifrica

Dor do coto do membro amputado

Distrofia simptica reflexa

Dor facial atpica

Cefalia ps-puno raquidiana

Sndrome de disfuno da articulao temporomandibular

Sndrome do tnel do carpo

Neuralgia plantar interdigital (neuroma de Morton)

anamnese, ento, deve ser criteriosa, sendo til um esquema abrangente e

ou apenas sentindo o deslocamento linear ou rotatrio dos objetos de refern-

Distrbios de outros nervos cranianos

Sintomas e sinais autonmicos

Alterao do estado mental

O processo da percepo pode ser esquematizado da seguinte forma.

Elaborao Intelectual Sensao Memria

As alteraes do senso-percepo so as iluses e as alucinaes. As ilu-

Inclui a atividade psquica completa, desde a percepo at a linguagem, ou

a capacidade para adaptar-se a novas situaes vivenciais, ou seja, para resol-

Sustentao incompleta da cabea

Sustentao completa da cabea

Sentar com apoio

Sentar sem apoio

Marcha voluntria com apoio

Marcha voluntria sem apoio

Hipotonia fisiolgica ou tnus normal para a idade

Atividades reflexas primitivas

Preenso reflexa dos dedos

Preenso reflexa dos pododctilos

Reflexo cutaneoplantar em extenso (sinal de Babinski)

Prova dos olhos de boneca

Acompanhar estmulo luminoso em vrias direes

com seqelas importantes. As tonsilites repetidas por estreptococos podem

Os antecedentes familiares (ou histria familiar) permitem identificar doen-

Nos ltimos anos, houve um enorme avano na descrio e no entendi-

C lassicamente, a motricidade era dividida em ref lexa, automtica e volun-