Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
(Professora Mnica Rodrigues e Professor Jorge Garcia)
A miosina um prottipo de uma molcula motora uma protena que converte energia qumica em forma de
ATP em energia motora, gerando assim fora e movimento. As clulas musculares possuem uma estrutura interna mais
organizada que qualquer outra clula do organismo. Contm centenas de padres finos e cilndricos denominados
miofibrilas. Cada miofibrila constituda de arranjos lineares repetidos de unidades contrteis, denominados
sarcmeros.
1
Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA MEDICINA P2 2008.1
SINCCIO MUSCULAR
Diferentemente de qualquer outro rgo, as fibras que compe o corao devem funcionar de maneira uniforme
e regulada. Dessa maneira, o corao considerado um sinccio, isto : um conjunto de clulas que se fundem,
perdendo parte de sua membrana, e formando uma nica massa citoplasmtica multinucleada. Deste modo, as clulas
do sinccio cardaco so formadas por vrias clulas musculares cardacas inteconectadas de tal modo que, quando uma
dessas clulas excitada, o potencial de ao se propaga para todas as demais, passando de clula para clula por
toda a trelia de interconexes.
Na verdade o corao formado por dois sinccios: o sinccio atrial, que forma as paredes dos dois trios, e o
sinccio ventricular, que forma as paredes dos dois ventrculos. Os trios esto separados dos ventrculos por um
tecido fibroso que circunda as aberturas das valvas atrioventriculares (A-V) entre os trios e os ventrculos. Quando o
impulso criado no nodo sinuatrial (localizado no trio direito), normalmente, ele no passado diretamente para o
sinccio ventricular. Ao contrrio, somente so conduzidos do sinccio atrial para o ventricular por meio de um sistema
especializado de conduo chamado feixe A-V. Essa diviso permite que os trios se contraiam pouco antes de
acontecer a contrao ventricular, o que importante para a eficincia do bombeamento cardaco.
2
Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA MEDICINA P2 2008.1
Em resumo, na despolarizao, ocorre a abertura de canais rpidos de sdio, associado abertura dos canais
lentos de clcio. O influxo de clcio inicia aps o fechamento dos canais de sdio e perdura por 0,2 a 0,3 segundos. Este
influxo de clcio inibe a abertura dos canais de potssio retardando a repolarizao por 0,2 a 0,3 segundos, que o
tempo de durao do Plat. Aps este tempo, os canais lentos de clcio se fecham e a repolarizao procede
normalmente, atravs do efluxo de ons potssio. A membrana no se repolariza imediatamente aps a despolarizao,
permanecendo a despolarizao em um plat por alguns milissegundos, antes que se inicie a repolarizao (Msculo
atrial plat de 0.2 s; Msculo ventricular plat 0.3 s).
O potencial de plat regula a contrao cardaca fazendo com que os trios se contraiam antes que os
ventrculos. O plat, em resumo, responsvel por:
Aumentar a durao do tempo da contrao muscular de 3 a 15 vezes mais do que no msculo esqueltico.
Permitir que os trios se contraiam antes da contrao dos ventrculos.
Manter uma assincronia entre a sstole atrial e a sstole ventricular
FASES DO POTENCIAL DE AO
FASE 0: Fase inicial de rpida despolarizao. Representa a abertura dos canais rpidos de Na+ com grande
influxo para o interior da clula. representada por uma linha vertical ascendente.
FASE 1: uma pequena e rpida repolarizao. Representa o fechamento dos canais rpidos de Na+ e
abertura do canais lentos de K+ com um efluxo de K+ para o exterior da clula. representada por uma
pequena linha vertical descendente.
FASE 2: Representa a abertura dos canais lentos de Ca+ com grande influxo de Ca+ para o interior da clula.
Representada por uma linha horizontal representando a durao da contrao muscular (Plat). Ocorre durante
a fase do plat um efluxo lento de K+ para o exterior da clula. Mesmo com a reserva de clcio existente no
retculo sarcoplasmtico, a concentrao muscular cardaca necessita de uma demanda de clcio extracelular a
mais, que transportada pelos tbulos T.
FASE 3: Incio da Fase de repolarizao. Representa a abertura dos canais lentos de K+ com grande efluxo de
K+ para o exterior da clula. Restabelece a diferena de potencial eltrico.
FASE 4: Fase final da repolarizao. Retorno ao potencial negativo de repouso, onde as concentraes inicas
so restabelecidas.
VELOCIDADE DE CONDUO
A velocidade de conduo do sinal excitatrio do potencial de ao nas fibras musculares atriais e ventriculares
de cerca de 0,3 a 0,5 m/s, cerca de 1/10 da velocidade nas fibras musculares esquelticas. A velocidade de conduo
no sistema de conduo especializado (fibras de Purkinje) de 4m/s, permitindo a rpida conduo do sinal excitatrio
pelo corao.
PERODO REFRATRIO
O perodo refratrio consiste no intervalo de tempo durante o qual um
estmulo eltrico no pode excitar uma rea j excitada do msculo cardaco. O
perodo refratrio normal do ventrculo de 0,25 a 0,30s, o que corresponde
durao do potencial de ao. Existe um perodo refratrio relativo de 0,05 s,
durante o qual o msculo fica muito mais difcil de ser excitado do que o normal,
podendo ser excitado por um sinal excitatrio muito intenso. O perodo
refratrio absoluto do msculo cardaco de 0,25 a 0,30 s.
Quando a regra imposta pelo perodo refratrio no obedecida, o
corao entra em arritmia.
3
Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA MEDICINA P2 2008.1
ACOPLAMENTO EXCITAO-CONTRAO
O termo acoplamento excitao-contrao refere-se ao mecanismo pelo qual o potencial de ao faz com que as miofibrilas
do msculo de contraiam. Os tbulos T (transversos) so invaginaes da membrana celular para o interior da clula, ao nvel da
linha Z. O estmulo que chega na membrana da fibra transportada para o interior da clula por meio desses tbulos para que haja
uma despolarizao do retculo endoplasmtico muscular. Os tbulos T do msculo cardaco tm um dimetro 5 vezes maior do que
os do msculo esqueltico, visto que a maior parte dos ons clcio para o mecanismo de contrao do miocrdio provm do lquido
extra celular. O retculo sarcoplasmtico, por sua vez, menos desenvolvido do que o do msculo esqueltico.
O mecanismo de contrao do msculo cardaco o mesmo do msculo esqueltico, diferenciando apenas com relao
origem dos ons clcios para o inicio da contrao. Alm dos ons clcio que so liberados das cisternas do retculo sarcoplasmtico
(RS) para o sarcoplasma, grande quantidade de ons Ca2+ tambm se difunde dos tbulos T para o sarcoplasma durante o potencial
de ao, proporcionando uma maior fora de contrao. Essas duas medidas fisiolgicas so o bastante para uma eficcia maior na
contrao da fibra cardaca.
A durao da contrao do msculo cardaco uma funo da durao do potencial de ao da fibra muscular: Msculo
atrial cerca de 0.2 segundos e Msculo ventricular cerca de 0.3 segundos.
AUTOMATISMO
Automatismo a capacidade da fibra muscular cardaca de gerar sinais eltricos com um
ritmo determinado. causado pela permeabilidade natural da membrana da fibra muscular aos ons
sdio pelos canais de vazamento do Na+. Ao atingir o limiar de excitao, ocorre a abertura de canais
lentos de clcio, iniciando o potencial de ao.
As clulas capazes de auto-gerar estmulos esto localizadas no nodo sino-atrial (SA), no
nodo trio-ventricular (AV) e nas fibras de Purkinje.
CONDUTIBILIDADE
Condutibilidade a capacidade da fibra muscular cardaca em conduzir seu prprio estmulo
eltrico. Ocorre de maneira rpida nas fibras especializadas de conduo: vias internodais, feixe AV
(ou Feixe de Hiss) e fibras de Purkinje. A conduo tambm ocorre em todo o msculo atrial e
ventricular, pelos discos intercalares.
CONTRATILIDADE
A contratilidade a capacidade da fibra muscular cardaca em se contrair aps um estmulo eltrico. Atende ao princpio do
tudo ou nada.
EXCITABILIDADE
Excitabilidade a capacidade da fibra muscular cardaca em se excitar quando estimulado. No repouso a excitabilidade
alta. Durante a fase de despolarizao e de repolarizao, a excitabilidade muito baixa ou quase nula.
OBS1: Efeito da freqncia cardaca sobre a durao da contrao. Quando a freqncia cardaca aumenta, a durao de cada
ciclo cardaco, incluindo a fase de contrao e a fase de relaxamento, diminui. A durao do potencial de ao e o perodo de
contrao (sstole) tambm diminuem, mas no em grau percentual to alto como na fase de relaxamento (distole). Na freqncia
cardaca normal de 72 batimento/min, o perodo de contrao e de cerca de 40% do ciclo total. Com freqncia cardaca trs vezes
maior que a normal, esse perodo de cerca de 65% do ciclo total, o que significa que o corao, contraindo com freqncia muito
rpida, algumas vezes no permanece relaxado por tempo suficiente para permitir o enchimento completo das cmaras cardacas
antes da contrao seguinte.
4
Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA MEDICINA P2 2008.1
Em situaes de estresse, o corao sofre ao do sistema nervoso simptico, que aumenta a frequncia
cardaca, aumentando, assim, o aporte sanguneo para o crebro (no intuito de permitir uma melhor fluncia na fisiologia
cerebral) e para os msculos. Isto acontece ao mesmo tempo em que o sistema nervoso simptico retarda os
movimentos peristalticos e o processo da digesto, desviando o sangue necessrio realizao desse processo para
rgos nobres, como o corao e o crebro.
2
OBS : Portanto, durante os exerccios fsicos, a atividade simptica aumenta o fluxo sanguneo para o corao
(promovendo aumento da frequncia cardaca e da frequncia respiratria), desviando sangue do aparelho digestivo,
para que esta bomba envie suprimento arterial para necessrio ao crebro, permitindo a este centro nervoso a
capacidade de adaptar o restante do corpo a novas taxas de metabolismo. Por esta razo, diz-se que contra-indicada
a realizao de exerccios aps as refeies, uma vez que o fluxo sanguneo seria desviado da circulao entero-
gstrica, predispondo a congestes.
A localizao dos gnglios pertencentes ao sistema parassimptico geralmente perto dos rgos-alvo,
podendo chegar at a estarem dentro destes rgos (como ocorre no plexo de Meissner e Auerbach, no trato
gastrointestinal).
As duas fibras do sistema nervoso parassimptico (pr e ps-ganglionar) so colinrgicas (ambas secretam
acetilcolina). Portanto, o neurotransmissor, tanto da fibra pr ganglionar como da ps ganglionar, a acetilcolina, e os
receptores podem ser nicotnicos ou muscarnicos.
Em situaes relaxantes ou de repouiso, a atividade parassimptica reduz a frequncia cardaca (reduzindo a
presso sangunea) e a frequncia respiratria, reduzindo o metabolismo do corpo, permitindo o desvio de sangue para
o sistema digestrio para obteno contnua de nutrientes na digesto, no intuito de gerar um aporte energtico para
uma possvel atuao futura do sistema nervoso simptico.
5
Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA MEDICINA P2 2008.1
6
Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA MEDICINA P2 2008.1
CICLO C ARDACO
o perodo que decorre entre o incio de um batimento cardaco at o incio do batimento seguinte (contrao
atrial contrao ventricular relaxamento ventricular). iniciado pela gerao de um potencial de ao no nodo
sinoatrial (marcapasso natural do corao) que se propaga por todo o corao. O ciclo cardaco consiste de um perodo
de relaxamento em que o corao se enche de sangue seguido por um perodo de contrao, quando o corao se
esvazia:
Sstole: Perodo de contrao da musculatura, durante o qual o corao ejeta o sangue. Dura cerca de 0,15
segundos.
Distole: Perodo de relaxamento da musculatura, durante o qual o corao se enche de sangue. Dura cerca de
0,30 segundos.
O ciclo cardaco inicia-se com a gerao espontnea de um potencial de ao no nodo SA. Este estmulo
propaga-se para os trios (atravs das junes abertas) e para o nodo AV (atravs das vias internodais). Os trios se
contraem, enquanto no nodo AV ocorre um breve atraso na transmisso do estmulo para os ventrculos. Aps a
contrao atrial, o estmulo propaga-se do nodo AV para os ventrculos atravs do feixe AV e das fibras de Purkinje,
ocorrendo ento a contrao ventricular. Aps a sstole, o corao relaxa e inicia-se o enchimento dos ventrculos.
7
Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA MEDICINA P2 2008.1
OBS5: O impulso eltrico se propaga do NAV pelo feixe de HIS e seus ramos at o sistema de Purkinje, permitindo que os ventrculos
se contraiam da ponta (pice do corao) para a base. No ECG, essa fase representada pelo QRS, que significa a despolarizao e
contrao ventricular, caracterizando o incio da sstole.
2. Perodo de ejeo: Com o aumento da presso intraventricular, as vlvulas semilunares se abrem nesta
fase e o sangue ejetado durante a contrao ventricular. Com a contrao ventricular, a presso
intraventricular ultrapassa a presso das grandes artrias, abrindo as vlvulas semilunares. Grande
quantidade de sangue flui dos ventrculos para as grandes artrias, com rpida diminuio do volume e
presso intraventricular. Com a sada de sangue para as grandes artrias, a presso intraventricular
reduz at torna-se menor que a presso diastlica das grandes artrias, resultando no fechamento das
vlvulas semilunares. Depois de atingir o pico de presso ventricular, o fluxo sanguneo de sada dos
ventrculos diminui ainda mais, com diminuio do volume intraventricular (volume sistlico final).
Quando a presso intraventricular fica menor que o gradiente nas grandes artrias, o fluxo de retorno das
grandes artrias fecha as vlvulas semilunares.
OBS6: No ECG, o perodo de ejeo compreende o intervalo entre o final do QRS e o trmino da onda T.
3. Perodo de relaxamento isovolumtrico (isomtrico): No incio desta fase as vlvulas AV esto fechadas
e as vlvulas semilunares esto fechadas. As vlvulas AV ainda esto fechadas, porm os trios esto com
seu volume e presso aumentados. A presso intraventricular continua caindo bruscamente at atingir um
valor prximo da presso atrial. O volume intraventricular diminui um mnimo (volume sistlico final).
OBS7: No ECG, no existe deflexo no ECG. O perodo de relaxamento isovolumtrico representado pelo final da
onda T.
1. Fase de Enchimento rpido: ao final da sstole, aps a fase de ejeo, h uma diminuio da presso
intraventricular com o fechamento das vlvulas semilunares. Com VAV aberta, o sangue acumulado no
trio flui rapidamente para o ventrculo. Representa o primeiro 1/3 da distole. O volume sanguneo
dentro do ventrculo aumenta rapidamente, porm a presso no eleva-se o bastante para abrir VS.
2. Diastase: Pequena quantidade de sangue acumulado no trio flui lentamente para o ventrculo, durante o 1/3 mdio da
diastole. O volume sanguneo dentro do ventrculo aumenta lentamente, porm a presso no se eleva o bastante para abrir
VS. uma fase de enchimento lento dos ventrculos, onde o sangue flui diretamente das veias para os ventrculos.
3. Sstole Atrial: Antes da sstole atrial o sangue fluiu passivamente dos trios para os ventrculos pelas
vlvulas AV abertas. Os trios se contraem para encher os ventrculos antes da contrao ventricular.
Ocorre no 1/3 final da diastole. O volume sanguneo dentro dos ventrculos aumenta, bem como a
presso, porm no o bastante para abrir as vlvulas semilunares. Representa o volume diastlico final.
OBS10: O impulso eltrico chegando ao nodo sinatrial resulta em despolarizao e contrao dos trios. A onda P
representa a despolarizao atrial. O segmento PR representa um atraso na despolarizao do NAV. Este atraso
na conduo permite o enchimento completo dos ventrculos com a contrao atrial.
8
Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA MEDICINA P2 2008.1
As vlvulas semilunares pulmonar e artica funcionam de modo muito diferente das vlvulas A-V. Primeiro,
as presses altas nas artrias, ao fim da sstole, provocam o fechamento abrupto das vlvulas semilunares, quando
comparadas com o fechamento bem mais suave das vlvulas A-V. Segundo, em razo de seus orifcios menores, a
velocidade de ejeo do sangue, pelas vlvulas artica e pulmonar, muito maior que pelas vlvulas A-V, com orifcios
maiores. Alm disso, as vlvulas A-V esto fixadas por cordas tendneas, o que no ocorre com as semilunares. Estas
se abrem quando o sangue, que foi ejetado do corao, tende a voltar por gravidade.
9
Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA MEDICINA P2 2008.1
Efeito dos ons Potssio: o excesso de potssio nos lquidos extracelulares faz com que o corao fique
dilatado e flcido, reduzindo a frequncia cardaca. Grande quantidade, tambm, pode bloquear a conduo do
impulso cardaco dos trios para os ventrculos pelo feixe A-V. Esses efeitos resultam, em parte, do fato de a alta
concentrao de potssio, nos lquidos extracelulares, diminuir o potencial de repouso da membrana das fibras
cardacas. medida que o potencial de membrana diminui, a intensidade do potencial tambm diminui, tornando
a contrao cardaca progressivamente mais fraca.
Efeito dos ons Clcio: o excesso de ons clcio causa efeitos quase exatamente opostos aos ons potssio,
fazendo com que o corao entre em contrao espstica. Isso causado pelo efeito direto dos ons clcio na
excitao do processo contrtil cardaco. Inversamente, a deficincia de clcio causa flacidez cardaca, similar
ao efeito do excesso de potssio. Entretanto, afortunadamente, os nveis de on clcio no sangue, normalmente,
so regulados dentro de uma faixa estreita pelo organismo.
DBITO C ARDACO
o volume total de sangue bombeado pelo corao por unidade de tempo. expresso em litros/minuto. Seus
valores dependem de dois fatores: volume de sangue e nmero de batimentos do corao por minuto. proporcional a
superfcie corprea.
Dbito Cardaco = Dbito Sistlico x Freqncia Cardaca
10
Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA MEDICINA P2 2008.1
O dbito cardaco varia muito com o nvel da atividade do corpo. Portanto, os seguintes fatores, entre outros,
afetam diretamente o dbito: o nvel do metabolismo do corpo, o exerccio, a idade da pessoa e o tamanho corporal.
Para jovens sadios, o debito , em mdia, de 5,6 l/min.
12
OBS : Para indivduos obesos com insuficincia cardaca, recomendvel a eles perder peso para no sobrecarregar o
corao: com o excesso de tecido adiposo, o corao dever trabalhar mais para oxigenar esse tecido adequadamente
(alm do efeito aterognico nas artrias de uma dieta hipercalrica).
13
OBS : Na insuficincia da cmara cardaca esquerda (dbito sistlico), para compensar a reduo do dbito cardaco,
h um aumento da frequncia cardaca.
VOUME SISTLICO
Volume sistlico o volume de sangue que o corao ejeta a cada batimento. O volume ejetado no corao
humano varia em torno de 70 ml (mililitros). O valor do volume sistlico resulta de uma interao complexa entre a fora
com que a fibra se contrai (contratilidade cardaca), o volume de sangue que chega previamente contrao (pr-
carga) e a resistncia que o sistema circulatrio impe ejeo do sangue (ps-carga). Este mecanismo particiopa de
um sistema mais amplo, que estabelece o controle do dbito cardaco (o volume de sangue que o corao ejeta a cada
minuto).
Volume Sistlico = VDF - VSF
VDF Volume Diastlico Final. Quantidade de sangue no ventriculo no final da distole. O enchimento
ventricular funo do retorno venoso e da conduo da distole. Se um ou ambos os fatores aumentam, a VDF
tambm aumenta.
VSF Volume Sistlico Final. Quantidade de sangue no ventriculo aps a sistole. O esvaziamento do ventrculo
funo da fora de contrao ventricular.
O volume sistlico influenciado por trs fatores: quantidade de sangue que retorna ao corao (pr-carga); a
presso (fora) que o ventrculo tem que vencer para ejetar o sangue (ps-carga); a contratilidade miocardica.
Pr-carga: corresponde ao comprimento das fibras do miocrdio no fim da distole e logo antes da sstole.
Clinicamente, est relacionado ao volume de sangue no ventrculo antes da sstole. Pr-cargas elevadas indicam
possveis insuficincias cardacas ou hipervolemia. Reduo da pr-carga pode significar hipovolemia. Fatores
que aumentam a pr-carga: constrio venosa, contrao muscular, ingesto de lquidos, posio de
Trendelenburg (posio em que a cabea est em nvel mais baixo que as pernas), transfuso de sangue,
albumina, calas MAST (meias-cala de compresso pneumtica que aumentam a presso nos membros
inferiores). Fatores que diminuem a pr-carga: diurticos, flebotomia (causa sangramento), desidratao,
dilatao venosa (estocando sangue na periferia), aumento da presso intratorcica.
Ps-carga: corresponde a tenso que a parede do ventrculo exerce contra a resistncia encontrada pelo
sangue para deixar o corao durante a sstole. A ps-carga influenciada pela presso artica e diastlica,
complacncia do sistema arterial, resistncia vascular perifrica, volume de sangue circulante, a integridade da
valva artica. Fatores que aumentam a pr-carga: estenose artica, vasoconstrio, hipertenso, epinefrina,
noraepinefrina. Fatores que diminuem a ps-carga: anti-hipertensivos (inibidores de ACE e -adrenrgicos
antagonistas).
14
OBS : A viscosidade do sangue aumenta a ps-carga, dificultando o dbito cardaco. Este um dos motivos que faz
com que o cigarro seja contra-indicado aos cardiopatas, uma vez que o cigarro aumenta o hematcrito (como um meio
que o organismo encontra para suprir a dificuldade de transporte de O2), alm do fato de que a nicotina causa
vasoconstrico.
15
OBS : Agentes inotrpicos positivos aumentam a fora de contrao, e agentes inotrpicos negativos diminuem a
fora de contrao, mas no influenciam diretamente na freqncia cardaca (fator cronotrpico)
O centro cardaco regulatrio possui dois subcentros: o centro inibitrio que reduz a freqncia cardaca (por
meio do nervo vago); e o centro acerelador que aumenta a freqncia cardaca (por meio da diviso simptica do SNA).
AGENTES VASOCONSTRICTORES
Norepinefrina e Epinefrina: a norepinefrina um hormnio vasoconstritor particularmente poderoso. A
epinefrina tem menor potncia e, em alguns casos, provoca ligeira vasodilatao (como o que ocorre para dilatar
as artrias coronrias durante aumento da atividade fsica). Quando o SNA simptico estimulado, durante um
estresse ou exerccio fsico, as terminaes nervosas liberam norepinefrina, que excita o corao, as veias e
artrias. Alm disso, fazem com que a glndula supra-renal secrete tanto norepinefrina quanto epinefrina no
sangue.
12
Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA MEDICINA P2 2008.1
Angiotensina: uma das mais potentes substncias vasoconstrictoras conhecidas. O seu efeito consiste em
contrair, fortemente, as pequenas arterolas, aumentando a resistncia perifrica total, com consequente
elevao da presso arterial. Devido a esse efeito, alm de vrios efeitos da angiotensina sobre os rins e o
crtex da supra-renal, esse hormnio desempenha papel fundamental na regulao da presso arterial por meio
do sistema renina-angiotensina.
Vasopressina: tambm denominado de hormnio antidiurtico, ligeiramente mais poderosa que a
angiotensina como constritora. A vasopressina formada no hipotlamo, mas transportada corrente sangunea
pela hipfise posterior. Ela secretada, principalmente, aps quadros de hemorragias graves, na tentativa de
restabelecer a presso arterial perdida devido hipovolemia. Alm disso, a vasopressina desempenha funo de
suma importncia para aumentar, acentuadamente, a reabsoro de gua no sangue, a partir dos tbulos renais.
Endotelina: outra substncia de elevado poder constritor. Aps graves leses do vaso sanguneo, ,
provavelmente, a subsequente liberao local de endotelina e a vasoconstrico que impede a ocorrncia de
sangramento extenso em determinadas artrias de pequeno calibre.
AGENTES VASODILATADOES
Bradicinina: substncias denominadas cininas, que causam poderosa vasodilatao, so formadas no sangue e
nos lquidos teciduais de alguns rgos. So pequenos peptdeos que provocam intensa dilatao arteriolar,
bem como aumento da permeabilidade capilar.
Histamina: liberada praticamente em todos os tecidos do corpo quando eles esto lesados ou sofrem
inflamao ou reao alrgica. A maior parte da histamina liberada provm dos mastcitos nos tecidos lesados e
dos basfilos no sangue. A histamina tem potente efeito vasodilatador sobre as arterolas e, como a bradicinina,
tem a capacidade de aumentar, acentuadamente, a porosidade capilar, permitindo o extravasamento de liquido e
de protenas plasmticas no tecido. Em casos patolgicos, a dilatao arteriolar e o aumento da porosidade
capilar, produzidos por efeitos da histamina, desencadeiam na formao de edemas.
Isso causa da resistncia ao movimento do sangue nos vasos (pequena quantidade de sangue tem que fluir
para diante frente da onda do pulso) e da complacncia do vaso (maior a quantidade de sangue a frente da onda do
pulso).
A presso sistlica a presso mxima, cujo valor normal nas artrias de 120mmHg e a presso
diastlica a presso mnima, perodo em que os ventrculos relaxam, cujo valor normal de 80mmHg. Segundo
critrios da Organizao Mundial da Sade, quando a presso sistlica maior ou igual a 140mmHg e a diastlica
estando maior ou igual a 90mmHg, j estamos diante de um quadro de hipertenso.
A PA mdia corresponde mdia de todas as presses por um determinado intervalo de tempo. A PA mdia
mais prxima da presso diastlica. 60% da PA mdia determinada pela PAD e 40% pela PAS.
Em outras palavras, a PAM nada mais que o acrscimo de 1/3 da diferena entre as presses sistlica e
diastlica ao valor da PAD. Portanto, a presso de perfuso normal (para o nosso exemplo) de 93,3 mmHg (isto , a
presso mdia).
Quando a PVC est acima de 0 mmHg, significa acmulo de sangue no trio direito. Esse acmulo transmitido
retrogradamente para as veias com distenso das mesmas e aumento da presso. Com isso, a presso venosa
perifrica aumenta: PAD 4-6 mmHg.
MICROCIRCULAO
na microcirculao onde ocorrem as mais importantes funes da circulao: transporte de nutrientes pra os
tecidos; remoo dos produtos de excreo celular; troca de nutrientes; e a coleta de catablitos.
Arterola Metarterola Capilares Vnulas
15
Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA MEDICINA P2 2008.1
16
Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA MEDICINA P2 2008.1
Quando a presso arterial est abaixo do ponto de equilbrio, como, por exemplo, com 70 mmHg, o dbito
urinrio menor que a ingesto. Isso acontece para que haja uma reteno de lquido e um aumento do volume
circulante. Por balano positivo, h um aumento da PA, a qual retorna ao ponto de equilbrio.
20
OBS : Ganho Infinito: a volta da presso arterial ao ponto de equilbrio o princpio do ganho infinito para o controle
da presso arterial pelo mecanismo renal-lquido corporal.
17
Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA MEDICINA P2 2008.1
Em resumo, o SRAA um sistema hipertensivo (que trabalha a favor de um balano positivo), aumentado
resistncia perifrica, aumentando a sede, aumentando a reabsoro de gua e Na+. Esse o motivo de se usar
medicamentos que bloqueiam o SRAA para preveno da hipertenso (como por exemplo: inibidores da ECA, como o
captopril; bloqueadores de angiotensina II; etc).
22
OBS : Peptdeo Natriurtico Atrial (ANP): um agente antagonista
do SRAA (com efeito natriurtico), isto : que no trabalha a favor da
hipertenso. produzido a partir de uma distenso da parede atrial por
estimulao simptica ou por angiotensina II.
Atuao indireta: promove excreo de sdio na urina
(natriurese); diminui a secreo de renina pelos rins; diminui a
sensibilidade das clulas da zona glomerulosa; diminui a
atividade simptica.
Atuao direta: relaxa arterolas aferentes e constringe as
eferentes no corpsculo glomerular, aumentando a FG, que
resulta numa maior perda de sdio pela urina, no sistema
cardiovascular, diminui presso arterial pela vasodilatao e
diminuio da resistncia perifrica.
18