Arlindo Ugulino Netto – PATOLOGIA – MEDICINA P4 – 2009.

FAMENE
NETTO, Arlindo Ugulino.
PATOLOGIA

INFLAMAÇÃO CRÔNICA
(Professor Ivan Rodrigues)

A inflamação crônica é considerada um tipo de inflamação prolongada (semanas ou meses depois da

instalação da inflamação aguda) na qual a destruição tissular e a tentativa de reparar os danos ocorrem
simultaneamente.
Para se entender a instalação da
chamada fase crônica da inflamação,
devemos descrever os possíveis destinos
do processo inflamatório agudo:

Resolução completa

Cicatrização pela substituição do
tecido conjuntivo

Formação de abscesso (coleção
localizada de secreção purulenta,
constituída de tecido destruído,
células inflamatórias e bactérias
piogênicas)

Progressão tecidual a inflamação
crônica. Isso pode se seguir à
inflamação aguda, ou a reposta
pode ser crônica praticamente
desde o início. A transição de
aguda para crônica ocorre quando
não há uma resolução da resposta
inflamatória aguda devido à
persistência do agente nocivo ou a
alguma interferência com o
processo normal de cicatrização.

Apesar de poder ser a continuação de uma inflamação aguda, como descrito anteriormente, a inflamação
crônica frequentemente começa de maneira insidiosa como uma reação pouco intensa, geralmente assintomática. Este
último tipo de inflamação crônica é a causa de dano tecidual em algumas das doenças humanas mais comuns e
debilitantes, como a artrite reumatóide, aterosclerose, tuberculose e as doenças pulmonares crônicas.

CARACTERÍSTICAS DO PROCESSO INFLAMATÓRIO CRÔNICO

Enquanto que o processo inflamatório agudo se caracteriza por eventos vasculares, formação de edema e
presença marcante de neutrófilos no foco inflamatório, o processo inflamatório crônico apresenta particularidades que
divergem da inflamação aguda:

É desencadeado por um processo inflamatório agudo prévio não eficiente, de modo que o agente agressor
ainda persista, desencadeando os mediadores que promovem a instalação da inflamação crônica;

Os focos inflamatórios são caracterizados por infiltrados celulares mononucleares: linfócitos, macrófagos
(chegam com cerca de 24 – 48h depois de instalado o processo inflamatório) e plasmócitos. Os eosinófilos,
mastócitos e neutrófilos só surgem caso o agente agressor persista no processo lesivo. As concentrações de
neutrófilos são muito menores quando comparadas às da inflamação aguda;

Proliferação de fibroblastos e vasos sanguíneos (angiogênese);

Aumento do tecido conjuntivo com deposição de colágeno e tecido fibrosado;

Destruição tissular: o processo inflamatório, ao tentar debelar o agente agressor, passa a destruir por meio de
suas enzimas o tecido da região onde o processo se instalou.

É um processo específico (diferentemente da inflamação aguda que, mais primitiva filogeneticamente, é
inespecífica) e mais sofisticado (envolvendo apresentações antigênicas e mais outras reações características
da resposta imune adaptativa).

CAUSAS DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA

A inflamação crônica surge nas seguintes situações:

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Nas infecções persistentes por determinados microrganismos, como o bacilo da tuberculose, o Treponema
pallidum (causador da sífilis) e determinados vírus, fungos e parasitas.

A exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos e nocivos, sejam eles endógenos ou exógenos. Um
exemplo de agente exógeno é a sílica, material não-degradável que, quando inalado por longos períodos,
causa uma doença pulmonar inflamatória conhecida como silicose. A aterosclerose é considerada uma doença
inflamatória crônica da parede arterial induzida por componentes endógenos (lipídios tóxicos do plasma).

Auto-imunidade (como é o caso das doenças auto-imunes). Nessas doenças, os auto-antígenos desencadeiam
uma reação imunológica que se autoperpetua, causando lesão tecidual e inflamação crônicas. Como exemplo:
artrite reumatóide e o lúpus eritematoso.

INFILTRADO CELULAR MONONUCLEAR

O macrófago é a célula dominante na inflamação crônica (enquanto que na inflamação aguda, é o
polimorfonuclear neutrófilo), sendo acompanhado, logo então, por linfócitos e plasmócitos.

MACRÓFAGOS
Os macrófagos são um dos componentes do sistema fagocitário mononuclear. Este consiste de células
intimamente relacionadas que se originam na medula óssea, incluindo monócitos sanguíneos e macrófagos tissulares.
De uma forma geral, os monócitos e os macrófagos são a mesma célula, porém os monócitos estão localizados no
sangue, ao passo em que os macrófagos, nos tecidos: os macrófagos são derivados dos monócitos do sangue
periférico que foram induzidos a migrar através do endotélio por agentes químicos (C5a, fibrinopeptídios, citocinas,
FCDP – fator de crescimento derivado de plaquetas, etc).
Eles estão difusamente espalhados no tecido conjuntivo ou localizados em órgãos como o fígado (células de
Kupffer), baço, linfonodos, sistema nervoso central (micróglia), alvéolos pulmonares e ossos (osteoclastos). A meia
vida dos monócitos sanguíneos é de cerca de 1 dia, enquanto um macrófago tissular sobrevive por vários meses ou
anos.
Como discutido anteriormente, os monócitos começam a migrar para os tecidos extravasculares logo no início
da inflamação aguda e, em 48 horas, podem constituir o tipo celular predominante. O extravasamento dos monócitos
também é governado por moléculas de adesão e mediadores químicos quimiotáticos e de ativação. Quando o monócito
chega ao tecido extravascular, tranforma-se em uma célula fagocitária maior, o macrófago.
Os macrófagos podem ser ativados por uma variedade de estímulos, incluindo as citocinas (INF-γ, por
exemplo) secretadas pelos linfócitos T ativados e pelas células NK. Os macrófagos ativados secretam uma variedade
de produtos biologicamente ativos que, se não controlados, resultam na lesão tecidual e fibrose características da
inflamação crônica. Estes produtos agentes nocivos como os microrganismos e iniciam o processo de reparação, além
de serem responsáveis por boa parte da lesão tecidual na inflamação crônica (uma vez que a destruição tecidual é
uma das principais características da inflamação crônica).

OBS1: A presença de neutrófilos no foco inflamatório significa que o agente agressor que desencadeou a inflamação
aguda ainda persiste no processo nocivo.

LINFÓCITOS
Os linfócitos são mobilizados tanto
nas reações imunológicas humorais quanto
celulares, e até mesmo nas reações
inflamatórias não-imunológica. Em algumas
reações inflamatórias crônicas intensas, o
acúmulo de linfócitos, plasmócitos e células
apresentadoras de antígenos pode assumir
as características morfológicas dos órgãos
linfóides, especialmente dos linfonodos, até
mesmo com centros germinativos bem
desenvolvidos. Esse padrão de
organogênese linfóide é geralmente vista na
sinóvia de paciente com atrite reumatóide
de longa duração.
Os linfócitos e macrófagos
interagem de maneira bidirecional e essas reações desempenham um papel importante na inflamação crônica. Os
macrófagos apresentam os antígenos via MHC aos linfócitos T e produzem citocinas (como a IL-12) que estimulam a
resposta que será desencadeada por estas células T. Os linfócitos ativados produzem citocinas e uma delas, o IFN-γ, é
o principal ativador dos macrófagos.

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OBS²: A interação macrófago/linfócito é de extrema importância não só para os processos de resposta imunológica
(celular). Mas também para o processo de patogênese dos granulomas. Os linfócitos ativados secretam linfocinas: fator
quimiotático monocitário; fator inibidor da migração de macrófagos; fator ativador de macrófagos (IFN-γ e IL-4). Os
macrófagos ativados secretam monocinas: IL-1 e TNF; fatores de crescimento de vasos, fibroblastos e fibrose;
espécies reativas do oxigênio.

PLASMÓCITOS
Os plasmócitos são células originadas da diferenciação dos linfócitos B. Naquela forma, a célula é capaz de
secretar anticorpos que agem como opsoninas para auxiliar o reconhecimento e fagocitose do microrganismo que
persiste no estímulo nocivo.
O plasmócito representa uma das principais células da inflamação crônica. Seu núcleo é excêntrico (chamado
pelos citologistas como em roda de carroça), com citoplasma basófilo e um complexo de Golgi bastante desenvolvido
que aparece nos cortes histológicos como um halo claro próximo ao núcleo.
É muito comum nas conhecidas osteomielites crônicas.

EOSINÓFILOS
Os eosinófilos são abundantes nas reações imunológicas mediadas pela IgE e nas infecções parasitárias. Eles
possuem grânulos que contêm proteína básica principal, uma proteína altamente catiônica que é tóxica para os
parasitas mas também causa lise das células epiteliais dos mamíferos.

MASTÓCITOS
Os mastócitos estão amplamente distribuídos no tecido conjuntivo e participam tanto da reação inflamatória
aguda quanto da crônica. Elas expressam na superfície o receptor que liga a porção Fc da IgE (FcεRI). Nas reações
agudas, a IgE ligada aos receptores Fc das células reconhece os antígenos de maneira específica e as células sofrem
desgranulação e liberam mediadores, como a histamina e os produtos da oxidação do ácido araquidônico. Esse tipo de
resposta ocorre durante as reações anafiláticas a alimentos, picada de insetos ou drogas.
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OBS : Cortes histológicos mostrando a inflamação crônica pulmonar apresentam diferenças claras entre cortes
mostrando a inflamação aguda pulmonar. Na primeira, demonstra-se algumas características histológicas: (1) coleção
de células crônicas; (2) destruição do parênquima (os alvéolos normais são substituídos por espaços revestidos de
epitélio cubóide); (3) substituição por tecido conjuntivo; (4) o interstício torna-se mais espesso, com proliferação de
fibroblastos que liberam colágeno (ganhando características histológicas de órgãos linfóides). Já na segunda, ou seja,
na inflamação aguda (broncopneumonia aguda), vê-se que os neutrófilos enchem os espaços alveolares e os vasos
sanguíneos estão congestionados.
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OBS : A pneumonia intersticial pelo vírus Influenza e a sinovite crônica da artrite reumatóide são exemplo de
processos inflamatórios que já se iniciam com aspecto crônico, sem ser necessário a instalação prévia de inflamação
aguda.
OBS5: Imunidade humoral x Imunidade celular:
• Imunidade humoral: tipo de resposta imune adquirida cujos anticorpos produzidos estão localizados livres no
plasma. A função deste tipo de resposta é a mesma desempenhada pelos anticorpos: neutralização do
antígenos (ligação íntima do anticorpo com o antígeno fazendo com que este perca sua constituição espacial
elementar, eliminando a sua antiga afinidade por um receptor alvo), opsonização (facilitação da fagocitose),
citotoxicidade dependente de anticorpo e ativação do sistema complemento (responsável por realizar a lise de
microrganismos, fagocitose de microrganismos opsonizados com fragmentos do complemento e inflamação),
sendo este ativado mediante o anticorpo ou não.
• Imunidade celular: A imunidade mediada por células (IMC) é a função efetora dos linfócitos T e atua como um
mecanismo de defesa contra os microrganismos que sobrevivem dentro dos macrófagos ou que infectam
células não-fagocíticas. Assim como a resposta humoral, a resposta celular é um tipo de imunidade específica
(imunidade adquirida ou adaptativa).
IMUNIDADE HUMORAL IMUNIDADE CELULAR

A fase efetora se caracteriza pela
A fase efetora se caracteriza pela destruição de
neutralização dos antígenos antígenos intracelulares (como vírus e bactérias
extracelulares (localizados no com ciclo intracelular) por meio do complexo
plasma) por meio do complexo Ag- APCMHC – LTTCR.
Ig (produzidos pelos linfócitos B);
Há uma transferência de células T para

Há uma transferência de anticorpos desencadear a resposta celular.
no intuito de realizar a neutralização
Os linfócitos T ativam o macrófago (por meio do
ou a opsonização. IFN-γ), deixando-o capaz de debelar o antígeno
por si só.

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MOTIVOS DA PERSISTÊNCIA DO AGENTE AGRESSOR

Veremos agora que alguns agentes agressores podem persistir independente da potência do processo
inflamatório que o acometeu. Esta capacidade de persistência pode estar ligada à sua natureza:

Materiais insolúveis, inertes e não-antigênicos: corpos estranhos, estacas, vidros, silicone, substâncias
oleosas);

Microrganismos intracelulares: bactérias (hanseníase, tuberculose, sífilis), fungos (Paracoccidioidomicose,
cromomicose, esporotricose); parasitas (doenças de Chagas); sarcoidose; infecções virais.

CLASSIFICAÇÃO DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA

A inflamação crônica pode ser dividida em: inflamação crônica inespecífica e em inflamação crônica
específica (ou granulomatosa). Esta é subdividida ainda em imunitária e não-imunitária.

INFLAMAÇÃO CRÔNICA INESPECÍFICA

É o tipo de inflamação crônica em que o exsudato inflamatório crônico e a proliferação de vasos se dispõem de
uma maneira irregular, de forma que não se tem indícios do agente etiológico, não podendo chegar a um diagnóstico
concreto.
Por não formar um granuloma organizado, não haverá uma referencia ou um modelo de destruição tecidual.
Por este motivo, o diagnóstico etiológico é quase que impossível.

INFLAMAÇÃO CRÔNICA GRANULOMATOSA

O exsudato inflamatório crônico se dispõem na forma de pequenos nódulos (nódulos granulomatosos).
Dependendo da sua constituição, é possível evidenciar com clareza o agente etiológico. Este tipo de inflamação
crônica pode ser subdividida em imunitária e não-imunitária.
• Imunitária (granulomas imunes): há a presença de macrófagos e linfócitos T.
• Não-imunitária (granuloma de corpos estranhos): linfócitos T não estão presentes (característica de
infecções por corpos estranhos).

INFLAMAÇÃO CRÔNICA GRANULOMATOSA

A inflamação granulomatosa é um padrão distinto de reação inflamatória crônica caracterizada pelo acúmulo
focal de macrófagos ativados, que geralmente desenvolvem uma aparência epitelióide (semelhante ao epitélio). Sua
gênese está intimamente relacionada com as reações imunológicas.
A tuberculose é o protótipo da doença granulomatosa, mas a sarcoidose, a doença da arranhadura do gato, o
linfogranuloma inguinal, a hanseníase, brucelose, sífilis, algumas infecções micóticas, a beriliose e as reações a lipídios
irritantes também estão inclusas.
Um granuloma é um foco de inflamação crônica consistindo de agregados microscópicos de macrófagos
transformados em células semelhantes a células epiteliais cercadas por um colar de leucócitos mononucleares,
especialmente linfócitos e, ocasionalmente, plasmócitos.
Existem dois tipos de granulomas, que diferem quanto a sua patogenia. (1) Granulomas de corpos estranhos
que são provocados por corpos estranhos relativamente inertes. Tipicamente, os granulomas por corpos estranhos se
formam quando materiais como o talco, suturas ou outras fibras são grandes o suficiente para impedir a fagocitose por
um único macrófago e não provocam uma resposta inflamatória. As células epitelióides e as gigantes se formam e
aderem à superfície do corpo estranho, envolvendo-o. (2) Granulomas imunes são causados por partículas insolúveis,
tipicamente microrganismos, que são capazes de induzir uma resposta imunológica celular. Nessas, os macrófagos
engolfam o material estranho, processam-no e apresentam parte dele aos linfócitos T apropriados, ativando-os. As
células T que reagem produzem citocinas, como a IL-2, que ativam outras células T, perpetuando a resposta, e o IFN-
γ, que é importante na ativação dos macrófagos e na sua transformação em células epitelióides.

PATOGÊNESE DOS GRANULOMAS

A reação primordial para a patogênese dos granulomas é a interação macrófagos/linfócitos (ver OBS²). O
monócito circulante no sangue deixa este compartimento para alcançar os tecidos, já na forma de macrófagos. Após
fagocitar e processar o antígeno, o macrófago apresenta um epítopo (sequência de aminoácidos patogênicos
derivados do agente invasor) ao linfócito T. Após esta apresentação antigênica, o LT ativado libera IFN-γ que ativa o
macrófago, tornando-o mais reativo e agressivo do ponto de vista imunológico por meio do aumento da produção das
enzimas lisossomais e de radicais reativos do oxigênio. O macrófago ativado (também conhecido como célula
epitelióide) também libera proteases, metabólitos do ácido araquidônico e fatores de crescimento angiogênicos (que
estimula a proliferação de vasos), englobando a região lesada, formando o granuloma complexo (imune).

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O esquema acima demonstra o processo que segue após uma reação inflamatória aguda cuja reposta não foi
suficiente para debelar o agente agressor. Uma vez não eliminado, o mediadores químicos fazem com que a região
onde está localizado o agente nocivo seja inundada por macrófagos. Se este agente agressor apresentar um caráter
imunogênico, o granuloma que se formará na região é classificado como granuloma epitelióide complexo. Caso o
agente agressor não apresente imunogenicidade (como um corpo estranho, por exemplo), ou seja, que não é capaz de
ativar o linfócito T, o granuloma formado é o granuloma puro.
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OBS : Resumo da formação do granuloma epitelióide complexo: o macrófago apresenta o antígeno processado
aos linfócitos T auxiliares. Estes liberam linfocinas (fator quimiotático monocitário, fator inibidor da migração, fatores
ativadores de macrófagos: IFN-γ, IL-4 e FNT). Desta maneira, ocorre o acúmulo e a ativação dos macrófagos (células
epitelióides) recrutados para região. Estas células epitelióides passam a secretar então as monocinas (favorecendo a
proliferação de fibroblastos e fibrose), fatores quimiotáticos para outros tipos celulares (linfócitos, plasmócitos, etc) e
fatores de crescimento de vasos (promovendo a angiogênese para a nutrição do granuloma). Pode haver também a
produção de produtos tóxicos aos tecidos (metabólitos do oxigênio e proteases).
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OBS : Resumo da formação do granuloma puro (tipo corpo estranho): diferentemente do antígeno que
desencadeou a formação do granuloma epitelióide complexo, este tipo de granuloma é formado a partir de um agente
invasor não-imunogênico. Deste modo, só haverá a formação arranjos nodulares de histiócitos. A ativação deste
histiócito não se dá de maneira eficiente.

MORFOLOGIA DO GRANULOMA EPITELIÓIDE COMPLEXO (IMUNITÁRIO)

O granuloma epitelióide complexo é aquele formado após uma apresentação antigênica (com a participação de
macrófagos e linfócitos T). Com isso, este granuloma é caracterizado por pequenas coleções de células epitelióides
(macrófagos altamente ativados) circundados por um halo de linfócitos.
Os macrófagos ativados são chamados de células epitelióides por lembrarem o formato das células da
camada espinhosa da epiderme. Estas células apresentam-se agrupadas com formatos variados: redondas, ovais ou
fusiformes com citoplasma abundante e eosinófilo (quando coradas, tornam-se vermelhas). Vale salientar que estas
células epitelióides estão mais voltadas com a secreção extracelular de mediadores químicos do que com a realização
do processo de fagocitose (sendo este processo realizado pelo macrófago comum).
É comum encontrar também, neste tipo de granuloma, células gigantes multinucleadas (formadas pela fusão
de cerca de 20 macrófagos) do tipo Larghans (os núcleos se dispõem na periferia com um aspecto que lembra uma
ferradura) ou do tipo corpo estranho (os núcleos estão dispostos na forma de uma colina longitudinal no centro da
célula gigante; esta célula não é tão comum no granuloma complexo). Esta fusão favorece a potencialidade da célula
fagocítica. Dependendo da etiologia do processo inflamatório crônico, podemos encontrar também neste granuloma as
seguintes células: plasmócitos, eosinófilos (em processos de parasitismo helmíntico), neutrófilos (em processos
fúngicos), mastócitos.
No interior do granuloma, pode ser observado ainda o desenvolvimento de processos necróticos causados
principalmente pela liberação de radicais livres pelas células inflamatórias ativadas. A necrose encontrada nos
granulomas pode ser do tipo: supurativa (necrose rica em neutrófilo, característica da doença da arranhadura do gato,
causada por uma bactéria gram-negativa), caseosa (tipo de necrose típica da tuberculose e da toxoplasmose),
fibrinóide.
Envolvendo toda esta coleção de células e, consequentemente o agente agressor, encontramos um halo de
proliferação de fibroblastos com o objetivo de impor limites celulares ao processo inflamatório. As vantagens da
produção deste granuloma são, portanto:

Formação de um microambiente isolado capaz de destruir o agente agressor ou de prevenir a disseminação do
mesmo;

Formação do processo inflamatório com participação do sistema imunológico, o que torna o processo mais
eficaz;

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OBS8: Indivíduos que tenham imunodeficiência natural ou adquirida, com perda da atividade dos sistema imunológico,
apresentam uma deficiência na diferenciação dos macrófagos em células epitelióides, favorecendo com que este
indivíduo tenha infecções oportunistas.
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OBS : São exemplos de inflamações granulomatosas:

Tuberculose: ocorre a formação de granulomas tuberculosos. Este é histologicamente caracterizado por
apresentar uma coleção nodular constituída de células de Langhans e células epitelióides, com um halo de
linfócitos envolvendo-o. Frequentemente nota-se a presença de necrose caseosa central (restos de tecido
necrosado não identificado). Este padrão de granuloma também é apresentado por doenças causadas por
fungos, como a histoplasmose. Por este motivo, a presença de necorese caseosa não é uma característica
patognomônica, mas remete, na maioria das vezes, ao diagnóstico de tuberculose. Para o diagnóstico
diferencial, procura-se o bacilo causador da tuberculose em meio ao foco granulomatoso (por meio de
coloração especial de Ziehl-Neelsen).

Sarcoidose: doença granulomatosa auto-imune de etiologia desconhecida caracterizada pela aparição de
granulomas não-característicos nos pulmões e na pele (na forma de pequenas pápulas) principalmente. O
granuloma da sarcoidose se caracteriza principalmente pela grande quantidade de macrófagos ativados
(formados basicamente pelas células epitelióides) envolto por um halo de linfócitos. Há ainda a presença de
corpúsculos asteróides (que não é patognomônico, é apenas indicativo). Não há a presença de necrose.

Doença da arranhadura do gato: é uma doença granulomatosa causada por um bacilo gram-negativo obtido
pelo ataque das garras do gato. Há a formação de granulomas repletos de células epitelióides. No centro
destes granulomas, encontra-se necrose com a presença de neutrófilos.

Hanseníase: doença granulomatosa que se manifesta por manchas esbranquiçadas, indolores ou por placas
densas causada pela Mycobacterium leprae. É importante a classificação da hanseníase por meio dos
granulomas, pois na chamada hanseníase tuberculose observa-se a formação de granulomas repletos de
células epitelióides similar ao granuloma da tuberculose (entretanto, não apresenta necrose caseosa central).
Além dessas células epitelióides, encontra-se também macrófagos e linfócitos. Se o indivíduo apresentar uma
queda da imunidade, o granuloma passa a ser inundado por macrófagos inativos (devido a consequente queda
na produção de células epitelióides), a bactéria passa a se proliferar e os granulomas passam a apresentar
histiócitos. Com a queda da imunidade, aumenta também o número de lesões na pele.

Sífilis: é uma doença sexualmente transmissível causada por um espiroqueta chamado Treponema pallidum. A
forma terciária desta doença é caracterizada pela formação de granulomas cutâneos repletos de plasmócitos.

Doença de Crohn: doença inflamatória intestinal que compromete todo o trato gastrintestinal (da boca ao ânus),
sendo caracterizada pela formação de granulomas cascosos na parede intestinal.

Doença Causa Reação Tecidual

Tuberculose Mycobacterium Tubérculo não caseoso: foco de células epitelióides, circundadas por fibroblastos,
tuberculosis linfócitos, histiócitos, células gigantes de Larghans ocasionais.
Tubérculo caseoso: fragmentos granulares amorfos centrais, perda de todo o detalhe
celular, infiltrado de plasmócitos, granulomas e tipos epitelióides.

Lepra Mycobacterium leprae Lesão microscópica ou macroscopicamente visível, camada envolvente de histiócitos,
Sífilis Treponema pallidum infiltrado de plasmócitos; as células centrais são necróticas sem perda do contorno
celular (necrose coagulativa)
Doença da Bacilos gram-negativos Granuloma arredondado ou estrelado, contendo restos granulares centrais e
arranhadura do neutrófilos reconhecíveis; células gigantes raras
gato

Esquistossomose Schistosoma mansoni Embolia por ovos circundados por eosinófilos

Silicose, berilose Metais inorgânicos e Comprometimento pulmonar, fibrose

poeiras
Sarcoidose Desconhecida Granuloma não-caseoso: células gigantes (tipo Langhans ou corpo estranho);
asteróides nas células gigantes; concreção calcificada concêntrica; sem
microrganismos

OBS10: Pneumonia bacteriana ≠ Pneumonia intesticial ≠ Tuberculose.

A pneumonia bacteriana (sempre caracterizada como um processo inflamatório agudo) se difere da
tuberculose previamente descrita não só por se tratar de um processo agudo. Cortes histológicos demonstram
claramente uma grande exsudação de polimorfonucleares neutrófilos para a luz dos alvéolos (daí a
dificuldade respiratória, devido ao edema alveolar da pneumonia).

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A pneumonia intersticial é causada por infecções virais (principalmente na infância, sendo uma importante
causa de morte). Trata-se de um processo inflamatório crônico inespecífico (não apresenta granuloma
característico, sendo impossível determinar um diagnóstico etiológico) no qual não há um acúmulo de exsudato
nos alvéolos, mas sim, um acúmulo de linfócitos nos septos que os divide. Diferentemente da tuberculose, em
que há uma destruição dos septos inter-alveolares, caso o exsudato de linfócitos seja drenado, os septos
podem voltar a integridade nesta patologia.
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A tuberculose, como descrito na OBS , é caracterizada pela produção de granulomas com necrose caseosa
central. Estes granulomas, caso seja cessada a inflamação, geralmente destroem os septos inter-alveolares,
deixando no lugar uma região cicatricial (seqüela). Há, neste caso, um comprometimento da função pulmonar
na região onde o granuloma se instalou.

GRANULOMA PURO (OU NU)

O granuloma puro é formado a partir da reação inflamatória a um material insolúvel não-antigênico (como fio de
sutura, silicone, etc). Este material desencadeia uma inflamação aguda cujos neutrófilos são incapazes de suprimi-lo.
Com isso, o agente nocivo persiste no processo agressor, o que desencadeia uma ativação macrofágica parcial não
imunológica: formação do granuloma sem elementos acessórios. As poucas células epitelióides e as gigantes se
aderem à superfície do corpo estranho, envolvendo-o.
A formação deste granuloma evita, portanto, uma inflamação aguda persistente e destrutiva.