Urologia Geral para o Estudante de Medicina - UPE PDF

Urologia Geral - Calado AA, Cavalcanti GA, Foinquinos RAC Página 1
Autores
Adriane Kalyna de Freitas Mendonça

Estudante do curso de Medicina da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade de
Pernambuco – UPE
Membro fundador da Liga Acadêmica de Urologia da Universidade de Pernambuco -
LAUPE
Adriano Almeida Calado
Doutor em Urologia pela Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP
Professor Livre-Docente em Urologia pela Universidade de São Paulo -USP
Professor Adjunto e Regente da Disciplina de Urologia da Universidade de Pernambuco
- UPE
Vice-Coordenador da Pós-graduação em Ciências da Saúde da Universidade de
Pernambuco – UPE
Alberto Ferraz de Melo Neto
Pernambuco – UPE
Amaury de Siqueira Medeiros
Professor Emérito da Disciplina de Urologia da Universidade de Pernambuco – UPE
Andréa Magna Regis da Silva
Pernambuco – UPE
Membro fundador da Liga Acadêmica de Urologia da Universidade de Pernambuco -
LAUPE
Araken Almeida de Araújo
Mestre em Urologia pela Universidade de São Paulo – USP
Doutor em Saúde Pública pela FIOCRUZ
Professor Adjunto da Disciplina de Urologia da Universidade de Pernambuco – UPE
Bruno Silva Peixoto de Carvalho
Mestre em Ciências da Saúde pela Universidade de Pernambuco – UPE
Médico Assistente do Serviço de Urologia do Hospital Universitário Oswaldo Cruz -
HUOC
Claudio Gonçalves Viana Neto
Pernambuco – UPE
Eleazar Menezes Araújo
Ex-Residente de Urologia da Universidade de Pernambuco – UPE
Urologista da AACD e do IMIP
Pós-graduando (Mestrado) da Disciplina de Urologia da Universidade de Pernambuco
Fábio Oliveira Vilar
Doutor em Cirurgia pela Universidade Federal de Pernambuco – UFPE
HUOC
Francisco José Cardoso Cavalcanti
Doutor em Cirurgia pela Universidade Federal de Pernambuco – UFPE
Professor Adjunto da Disciplina de Urologia da Universidade de Pernambuco – UPE
Frederico Rangel Araújo Filho
Pernambuco – UPE

Gedson Arlei de Araújo Maia
Médico Residente de Urologia da Universidade de Pernambuco – UPE
Geraldo de Aguiar Cavalcanti
Doutor em Cirurgia pela Universidade Federal de São Paulo – UNIFESP
Chefe do Serviço de Urologia do Hospital Universitário Oswaldo Cruz - HUOC
Humberto Nascimento
HUOC
Jaqueline Kelly Ferreira de Souza
Pernambuco – UPE
Membro fundador da Liga Acadêmica de Urologia da Universidade de Pernambuco –
LAUPE
João Victor Tenório Cavalcanti de Aragão
Pernambuco – UPE
Estagiário do Grupo de Pesquisa em Sistema Urogenital – CNPq/UPE
José Rafael de Araújo Pereira
Mestre em Cirurgia pela Universidade Federal de Pernambuco – UFPE
Professor Assistente da Disciplina de Urologia da Universidade de Pernambuco
Karla C. Rocha Avelino
Kate Millena Ferreira Barbosa
Pernambuco – UPE
Larissa Ferreira Costa
Pernambuco – UPE
Leonardo Lima Monteiro
Urologista do Hospital do Câncer de Pernambuco
Luiz Henrique Carvalho Simões de Melo
Luiz Paulo Figueiredo Vieira
Marília M. S. Paiva Santos
Bolsista de pesquisa da Disciplina de Urologia – PIBIC/CNPq
Pernambuco – UPE
Marina Tôrres Leal
Pernambuco – UPE
Mauro Ricardo de Lima Marques
Urologista do Hospital de Aeronáutica de Recife

Milena Sonely Mendonça Bezerra
Pernambuco – UPE
Pedro Tomaz de Aquino
HUOC
Rafael Azevedo Foinquinos
Estudante do curso de Medicina da FBV-IMIP
Raquel Bahia Lustosa
Pernambuco – UPE
Roberto Aarão Cohen Foinquinos
Mestre em Ciências da Saúde pela Universidade de Pernambuco – UPE
Professor Assistente da Disciplina de Urologia da Universidade de Pernambuco – UPE
Sylvia Karla Xavier De Farias
Pernambuco – UPE
Thiago Witrúvio Alves Pereira
Pernambuco – UPE
Membro fundador da Liga Acadêmica de Urologia da Universidade de Pernambuco –
LAUPE
Wagner Cid Palmeira Cavalcante
Pernambuco – UPE
Yuri Afonso Ferreira
Ex-Fellow em Urologia – Hospital da Beneficência Portuguesa – São Paulo
Professor Auxiliar da Universidade Estadual de Ciências da Saúde de Alagoas -
UNCISAL

SUMÁRIO
Semiologia Urológica
Amaury de Medeiros
Anomalias Congênitas
João Victor Tenório Cavalcanti de Aragão, Wagner Cid Palmeira Cavalcante,
Kate Millena Ferreira Barbosa, Sylvia Karla Xavier De Farias, Adriano Almeida Calado
Trauma Urológico
Luiz Henrique C. Simões de Melo, Marília M. S. P. Santos, Adriano Almeida Calado
Urgências Não-traumáticas
Gedson Arlei Maia, Larissa Ferreira Costa. Geraldo de Aguiar Cavalcanti
Infecções Urinárias
André Frederico N. Marques, Claudio G. Viana Neto, Humberto Nascimento
Litíase Urinária
Leonardo L. Monteiro, Marina Tôrres Leal, Francisco J.C. Cavalcanti
Massas Renais
Karla C. Rocha Avelino, Rafael Azevedo Foinquinos, José Rafael Pereira de Araújo
Tumores de Bexiga
Mauro Ricardo L. Marques, Frederico Rangel Araújo Filho, Fábio Oliveira Vilar
Doenças da Próstata
Luiz Paulo Figueiredo Vieira, Roberto Cohen Foinquinos
Alteração do Conteúdo Escrotal
Gedson Arlei Maia, Raquel Bahia Lustosa, Pedro Tomaz de Aquino
Tumor de Pênis
Karla C. Rocha Avelino, Milena S. M. Bezerra, Araken Almeida
Disfunção Sexual Masculina
André Frederico N. Marques, Alberto Ferraz Melo Neto,
Cuidados pré-operatórios em cirurgia urológica
Luiz Henrique C. Simões de Melo, Andréa Magna Regis da Silva,
Adriane Kalyna de Freitas Mendonça, Yuri Afonso Ferreira
Medicamentos mais utilizados em urologia
Luiz Paulo Figueiredo Vieira, Jaqueline Kelly Ferreira de Souza,
Thiago Witrúvio Alves Pereira, Eleazar Menezes Araújo

APRESENTAÇÃO
A Faculdade de Ciências Médicas da Universidade de Pernambuco (FCM/UPE) vem

participando ativamente da reforma curricular dos cursos de Medicina. O desafio que
vem sendo enfrentado é o de formar um novo médico, um “médico cidadão”, com novas
competências, conhecimentos, habilidades e atitudes, apto a desenvolver ações de
promoção, prevenção, proteção e reabilitação da saúde, tanto em nível individual como
coletivo, dentro dos mais altos padrões de qualidade.
Somos responsáveis pelo curso de Urologia para os estudantes de graduação e também
pelas atividades de iniciação científica, extensão universitária, residência médica e pós-
graduação stricto sensu. Desenvolvemos ainda atividades interdisciplinares com os
Departamentos de Cirurgia, Medicina Clínica e Materno-Infantil da Faculdade de
Ciências Médicas, colaborando no ensino dos diversos módulos que integram o
currículo médico.
Atualmente a integração ensino-pesquisa-extensão é uma das metas perseguidas por
nossa equipe. Entendemos que a Universidade deve entrar em contato com os
problemas da comunidade, promover estudos em busca da solução desses problemas e
propor e/ou, até mesmo, participar das suas soluções.
Dentro desse contexto o ensino/aprendizado da Urologia tem-se dado
predominantemente através de livros traduzidos, com exceções de assuntos específicos.
Nas avaliações realizadas a cada final de semestre letivo, freqüentemente deparamo-nos
com a observação dos alunos de graduação de que os livros-texto de Urologia são
complexos e de difícil entendimento, muitos deles afirmando que se tratam de livros
escritos "por urologistas, para urologistas".
Da constatação desse fato foi que surgiu a idéia da elaboração de um livro que fosse
atual, básico e de conteúdo científico consistente, mas que também representasse o
pensamento dos professores de Urologia da Universidade de Pernambuco. O entusiasmo
foi tanto e a qualidade dos manuscritos foi tal que, num breve período, tínhamos um
livro pronto, atualizado e conciso, e que conseguia em seu bojo albergar assuntos de
interesse dos estudantes e internos. Isto se deveu em parte à excelência do corpo clínico
e em parte às condições de trabalho proporcionadas pela Instituição, que sempre primou
por manter a tríade assistência, ensino e pesquisa em primeiro lugar.
Os temas escolhidos tiveram o objetivo de contemplar as principais afecções urológicas
atendidas no Serviço de Urologia da FCM/UPE. Os autores têm a pretensão de alçar o
estudante para dentro da especialidade fazendo-o participar mais facilmente das visitas e
reuniões, além de acender neles a chama do gosto pelo estudo.
A padronização de condutas expressa nos capítulos, embora tenha certa flexibilidade,
expressou o pensamento da Disciplina de Urologia da FCM/UPE e faz com que, apesar
das variantes, uma linha mestra seja mantida. Tal fato permite ao médico interno,
mesmo que não prossiga na especialidade, saber a maioria das condutas básicas
adotadas neste Serviço, conhecendo também um pouco da história e da formação dessa
escola.
Roberto Cohen Foinquinos
EDITORES

SEMIOLOGIA UROLÓGICA
Amaury de Siqueira Medeiros
Semiologia é a parte da medicina que se refere ao estudo dos sintomas e

sinais das enfermidades. A palavra deriva do grego (semeion, sinal + logos, tratado,
estudo). A semiologia é de capital importância para o diagnóstico da maioria das
doenças.
Sintoma é toda informação subjetiva fornecida pelo paciente. É sua queixa. O
médico não pode confirmá-lo desde que se trata duma sensação (dor em determinada
região, por exemplo). Trata-se simplesmente como o paciente verbaliza determinada
percepção. A anamnése é a parte da semiologia que tem como objetivo investigar os
sintomas referidos. Uma história clinica bem colhida e judiciosamente analisada permite
diagnosticar com certa precisão a maioria dos casos, ou, na pior das circunstâncias,
afunilar as hipóteses diagnósticas. Um sinal, por seu turno, refere-se a toda alteração
objetiva que é passível de ser percebida pelo examinador (uma alteração cutânea, um
sibilo pulmonar à ausculta, por exemplo). Síndrome é um estado mórbido caracterizado
por um conjunto de sintomas e sinais e que pode ser produzido por uma ou mais causas.
Por questões didáticas façamos inicialmente uma esquematização das partes
que constituem o processo semiológico.
A. Identificação
B. Anamnése
b1 queixa principal
b2 história familiar
b3. história pregressa ou pessoal
C. Interrogatório sintomatológico
D. Exame físico
No primeiro contato que você tiver com o paciente, seja no ambulatório do

SUS ou numa sofisticada clinica particular, receba-o respeitosa e atenciosamente. Um
simples sorriso ou um singelo aperto de mão, pode se transformar no elo do bom
relacionamento médico-paciente que se constitui na base humanística de nossa
profissão. A semiologia começa na verdade nesse primeiro contato. O médico precisa de
perspicácia para observar, nesse momento, num relance, suas características físicas:
altura, grau de nutrição, se obeso ou magricela, distribuição pilosa, textura da pele,
alterações tróficas ou de outra natureza. Esse simples olhar pode detectar ou suspeitar
uma patologia.
Prossiga com a identificação. Necessário ver no paciente não apenas um frio
número de prontuário, mas um ser humano que tem nome, sexo, procedência e
profissão; mais ainda, que é provido de sensibilidade e amativo. No diagnóstico das
doenças dos órgãos genitais, entre os elementos de identificação, sobressaem idade e
profissão. Existem enfermidades que incidem preferencial ou exclusivamente em
determinada faixa etária.
No sexo masculino, por exemplo, o recém-nascido pode exibir problemas de
ambigüidade sexual (tipos variados de hermafroditismo), hidrocele congênita, edema
escrotal (fisiológico), criptorquidia e dismorfismo peniana. Várias anomalias congênitas
são aventadas pelo simples enunciado. “Nasceu com defeito no pênis” (provável
hipospádia), “o testículo não desceu (distopia testicular), “a criança quando urina faz
força e forma uma bola na ponta do pênis” (fimose). Na infância são pouco frequentes

os quadros clínicos infecciosos da genitália – exceto as balanopostites, não raro
associadas às fimoses – sendo mais comuns as afecções que interferem com o fluxo
sanguíneo testicular (torção do cordão espermático). Na puberdade e no adulto jovem
predominam os processos infecciosos, de modo particular as doenças sexualmente
transmissíveis. Nessa faixa etária assumem relevância as neoplasias do testículo, a
varicocele e o escroto agudo traumático. Mais tarde, passados os 40 anos de idade,
começa a diminuir a incidência de câncer testicular, o que deixa espaço para o
surgimento de priapismo, de hidrocele adquirida, prostatovesiculite, câncer peniano e
doença de Peyronie (síndrome do pênis encurvado) e atormentá-los a incidência
crescente dos distúrbios sexuais os quais predominam, em termos de organicidade, com
o aproximar da velhice. Passados os 60 anos os homens se deparam com as obstruções
urinárias em consequência das hipertrofias benignas da próstata, e o que se torna mais
apavorante, o temor do fantasma do câncer prostático.
No sexo feminino, as infecções urinárias eclodem nas crianças como resultado
dos refluxos vesico-ureterais, nas jovens em plena atividade sexual o aparecimento das
cistites da lua-de-mel (honney moon cystites) ou cistite hemorrágica, em função da mais
intensa atividade sexual e, nas mais idosas, as alterações hormonais que podem
conduzir aos estreitamentos uretrais e maior incidência dos episódios infecciosos.
Conhecer a profissão do paciente ajuda no raciocínio diagnóstico. O carcinoma escrotal,
embora cada vez mais raro, ocorre comumente em indivíduos que lidam com piche e
alcatrão. Os profissionais que trabalham em ambientes de temperatura elevada
(forneiros, padeiros) e as que se expõem às radiações ionizantes (técnicos de raio-X,
radiologistas) são mais propensos aos distúrbios esparmatogênicos. A procedência
precisa ser devidamente valorizada. Onde reside no momento e quais suas antigas
moradas? Existem enfermidades que acometem com maior frequência em certas regiões
e que episódios recidivantes de febre alta associados com calafrios e hematúria franca
total, em paciente oriundo de plagas amazônicas, ou que nelas residiu, levanta a suspeita
de malária (febre palustre). Cistos renais (hidatose), formados pelo crescimento de
larvas de Echinococcus granulosos (tênia do cachorro) podem ser encontrados nos
tosquiadores de carneiros no extremo sul do Brasil. O indivíduo com dores intermitentes
inguino-escrotais e com espessamento do cordão espermático (funiculite recidivante),
procedente da capital pernambucana, é um provável portador de filariose.
Feita a identificação, geralmente preenchida antecipadamente pela
secretária, segue-se a anamnése que significa recordação. O paciente, nesse primeiro
contato, recorda e verbaliza as queixas ou sintomas. O grande médico e escritor
português Miguel Torga definiu-a como “o relato dos padecimentos feito pelo doente à
curiosidade inquiridora do médico”. Nesse momento é importante sentirmos o grau de
tensão, o nervosismo do paciente e deixá-lo relaxado, descontraído, para que o
interrogatório possa fluir com espontaneidade. Caso contrário caracterizar-se-á o
monólogo. Não esquecer de adequar sua linguagem ao nível educacional e cultural do
enfermo para que seu interrogatório seja proveitoso. Deve também escolher um
ambiente propício ao conforto físico e mental de ambos. Baseado na anamnése você
obtém diretamente as informações necessárias para a formulação das hipóteses
diagnósticas.
A queixa principal merece uma atenção toda especial. Dissecá-la nos
mínimos detalhes é imperativo. Admitamos, por exemplo, que ela seja sangue na urina.
Antes de analisá-la, lembremos que hematúria significa presença de sangue na urina. A
hematúria maciça pode ser total – ocorrendo durante toda micção -, inicial ou terminal.
Quando no início, geralmente de origem prostática ou uretral: o sangue acumulado na
uretra é eliminado pelo primeiro jato de urina. Na estenose de meato uretral pode

ocorrer hematúria inicial. Quando terminal, às vezes encontrada nas hipertrofias
benignas de próstata em consequência da ruptura de veias telangiectásicas no colo
vesical ou na mucosa prostática, ao fazer esforço para urinar. A hematúria decorrente do
câncer de próstata é rara e só ocorre quando o processo neoplásico invade a mucosa da
bexiga ou da uretra. Pode também ter origem na bexiga quando um processo tumoral ou
a mucosa inflamada é espremida pela contração das fibras musculares do detrusor, na
fase final da micção, ou quando cálculos vesicais lesam a mucosa, provocando
sangramento do órgão no fim do ato miccional. Quando total, geralmente se origina de
lesões situadas acima do colo vesical: da bexiga, do ureter ou do rim, havendo tempo
para que se misturem sangue e urina. A litíase e as infecções do trato urinário,
associadas ou não, representam as causas mais comuns de hematúria. Procure saber se a
hematúria é dolorosa - encontradiça nos processos infecciosos - ou indolor. A cor não
deve ser desprezada: se rósea, vermelho brilhante ou escura. Há situações altamente
sugestivas: hematúria total, indolor, tipo borra de café, com coágulos, em paciente
fumante inveterado, é quase sinônimo de carcinoma transicional de bexiga. Ter em
mente que nem toda urina avermelhada é patológica. A queixa principal - dor, disúria,
incontinência urinária, hemospermia, corrimento uretral, disfunção erétil, - seja ela qual
for, precisa ser escrutinada minuciosamente.
Na história familiar, como está implícito, você busca as informações
médicas dos antecedentes que possam ter alguma ligação com o estado patológico atual.
Sabemos que certas doenças têm conotação genética. O câncer de próstata, por
exemplo, apresenta ligação genética em aproximadamente 10% dos casos. São bem
conhecidas as demais enfermidades que podem ser transmitidas aos descendentes. A
impotência sexual erétil, ou o surgimento tardio de fimose, pode ser a primeira
manifestação clínica da diabete. História familiar de hipertensão arterial ou processos
arterioescleróticos talvez esteja atrelada ao quadro clínico de seu paciente.
Na história pregressa você vai pesquisar alterações patológicas ou
hábitos adquiridos ao longo da vida e que possam ter deixado marcas inapagáveis. O
que podemos aprender de útil de sua história pessoal? Dos fumantes que se comprazem
seguindo as volutas do fumo a esgueirar-se da extremidade viva do cigarro,
inconscientes do enfizema e do câncer pulmonar, do infarto do miocárdio, do carcinoma
de bexiga e da disfunção erétil? Dos sedentários que caminham ao encontro dos
distúrbios vasculares e da obesidade, companheira das síndromes metabólicas? Dos
tempos da infância você pode colher dados preciosos, como história de papeira ou
parótide complicada com orquite bilateral (“a papeira que desceu”) ou de criptorquidia
responsável pelo estado presente de oligo ou azoospermia. Da juventude, uretrite não
tratada ou mal tratada, capaz de se manifestar dez ou mais anos depois com um quadro
de estenose de uretra ou sintomas de prostatite crônico. Não descurar, em seu
interrogatório, de perguntar quais os medicamentos atualmente em uso. Os beta-
bloquadores empregados no tratamento da hipertensão arterial podem ser responsáveis
pela disfunção sexual. Os antiplaquetários, que afinam o sangue, necessitam ser
suspensos no mínimo dez dias antes do ato cirúrgico, sob o risco, se não o fizer, de
sangramento catastrófico. Os consumidores crônicos de diuréticos mercuriais espoliam
o potássio plasmático e predispõem às cãibras e aos íleos paralíticos pós-operatórios.
Esses são apenas alguns exemplos.
O interrogatório sintomatológico nos faz lembrar que o organismo
humano é um sistema de vasos comunicantes que se interligam numa estreita comunhão
fisiológica com reflexos nas alterações de normalidade. Que os especialistas não se
tornem “burros de viseira” só enxergando alguns palmos diante dos narizes, mas,
dotados de visões laterais e receptivos, sejam sensíveis aos “burburinhos estranhos de

águas batendo ao longe em criptas de granito”. Só dessa maneira você será capaz de
entender seu paciente e dele cuidar respeitando o complexo enredo de variáveis
biológicas, psíquicas e socioculturais. Às vezes uma patologia acometendo outro órgão
se manifesta no sistema geniturinário, ou vice-versa, mesclando o julgamento clínico.
Há problemas vivenciais que causam lesões orgânicas caracterizando doenças
psicossomáticas. Necessário escutar o mais profundo d’alma captando ruídos no que é
só silêncio para toda gente.Imprescindível e de sumo importância o interrogatório
criterioso dos sistemas digestivo, neurológico, respiratório e locomotor.Não basta
apenas escutar: é necessário desenvolver capacidade analítica cartesiana para
interpretar os informes coletados.Para tanto, você necessita de conhecimentos
fisiopatológicos sólidos e atualizados. Já dizia o sábio professor Silvio Romero “que a
mola propulsora do conhecimento, o núcleo da curiosidade sofisticada, deve ser a
fisiopatologia”.
O exame físico do rim começa com a inspeção do abdômen e dos flancos,
estando o doente sentado. A presença de calor e rubor da pele denota a existência de
abscesso e o abaulamento perceptível em casos de rins policísticos ou tumores gigantes.
A punho percussão, com a fase interna da mão fechada, do ângulo costovertebral, pode
desencadear reação dolorosa verificável nos casos de pielonefrite aguda, hidronefrose
ou processo inflamatório perinefrético ou simplesmente de origem músculo-esquelética.
A propedêutica física do ureter habitualmente não fornece muitos subsídios
diagnósticos, podendo ser palpável quando da presença de tumor ou cálculo impactado
em seu terço inferior, sobretudo nos pacientes astênicos. O método palpatório é o mais
útil para propedêutica física renal. Os rins normais são praticamente inacessíveis tendo
em vista suas características anatômicas e sua localização topográfica. São descritas
várias técnicas para o exame. A maneira mais comum consiste em, tendo o paciente em
decúbito dorsal, colocar-se uma das mãos espalmada posteriormente, e a outra,
aproveitando o movimento expiratório, empurra o flanco correspondente para cima, na
tentativa de trazer o rim para baixo (palpação bimanual). Rins facilmente palpáveis
denotam, em geral, aumento volumétrico o que pode ocorrer em casos de hidronefrose,
cisto, tumor maligno ou ptose.
O exame físico dos órgãos genitais masculinos externos é realizado pela
inspeção e pela palpação, devendo o paciente ficar em decúbito dorsal ou de pé. Os
órgãos genitais internos são examinados pelo toque retal. A inspeção deve ser
antecedida duma avaliação geral do corpo porque inúmeras afecções sistêmicas,
principalmente endócrinas, podem produzir alterações morfológicas facilmente visíveis.
Em contrapartida, distúrbios gonádicos – hipo ou hpergonádico – podem imprimir
marcas indeléveis na estrutura orgânica geral, sobretudo quando eclodem na fase pré-
puberal.
O método propedêutico de maior valia para exame do pênis é a inspeção. Por
meio dela é possível identificar facilmente as anomalias congênitas (agenesia,
duplicação, macro e micro-pênis, hipospádia, epispádia, fimose). Não esqueça de retrair
completamente o prepúcio, única maneira de obter uma boa visualização da glande e do
sulco balanoprepucial, expondo-se lesões que poderiam passar despercebida
(ulcerações, neoplasia, processos infecciosos e condilomas). Para verificar o diâmetro
do meato uretral externo, e afastar a eventualidade de estenose, basta fazer uma
compressão antero-posterior da glande, tomando-a entre os dedos indicador e polegar.
Dessa forma os lábios meatais se afastam permitindo boa identificação do calibre do
orifício. O tamanho do pênis é um motivo frequente de consulta. Nas pessoas obesas o
órgão como que se esconde no panículo adiposo retropúbico simulando
desenvolvimento insuficiente. Pênis de tamanho maior que o habitual pode fazer parte

da síndrome de virilização precoce (hiperplasia congênita da adrenal, do uso de terapia
hormonal ou mesmo constitucional). A palpação capaz de detectar áreas de
endurecimento ao longo dos corpos esponjosos pode ser indício de processo
inflamatório secundário ou da presença de cálculo impactado na uretra. Placas fibrosas
endurecidas no trajeto dos corpos cavernosos podem ser palpados com relativa
facilidade na doença de Peyronie ou síndrome do pênis encurvado.
No exame da bolsa escrotal investiga-se a forma, o tamanho, as características
da pele e os aspectos vasculares. Diminuição pode ser indicio de criptorquidia ou atrofia
testicular de causa virótica (comprometimento durante parotidite na infância ou
adolescência) ou bacteriana. Massas intraescrotais Frequentemente observamos na
prática médica a presença de lesões vasculares múltiplas (hemangiomas) que podem
sangrar, sujando a cueca, sendo causa principal da consulta. O comprometimento da
drenagem linfática por microfilárias pode ser responsável pelo chamado linfoescroto
que se apresenta edemaciado, com múltiplas formações bulhosas que fazem minar
líquido quase que continuamente. Os processos inflamatórios, neoplásicos ou
traumáticos alteram a configuração e o tamanho da bolsa escrotal. Sinais flogisticos são
observados nos abscessos. Gangrena extensa é característica da síndrome de Fournier.
Flacidez, atrofia, perda dos movimentos cremastéricos e apagamento das pregas
horizontais são constantes nas criptorquidias e nos hipogonadismos. Nas varicoceles
avançadas desenham-se formações cirsóides semelhantes a uma variz ou veia dilatada.
Fístulas de aparecimento súbito são sugestivas de processos epididimários inespecíficos,
enquanto as que se formam lentamente indicam processo tuberculoso.
No exame dos testículos a palpação é o método de maior valor. Quando
normais eles apresentam superfície lisa, consistência elástica e forma ovóide. No adulto
mede em torno de 25 ml de volume o que é aferido por meio dos orquidômetros, dos
quais existem vários modelos. A palpação deve ser feita com extrema delicadeza, não só
por despertar dor intensa nos processos inflamatórios agudos como também pelo risco
de disseminação venosa nos casos de neoplasia maligna. Áreas endurecidas e nodulares
devem ser consideradas suspeitas de câncer. Nas hidroceles o aumento de volume é
globoso, de consistência amolecida e transilumina com nitidez; irregularidade na
superfície pode ser encontrada nas paquivaginalites, nas periorquites e nas hematoceles
que acarretam espessamento da túnica albugínea e lhe confere um aspecto e consistência
de porcelana. Atrofia testicular é observada após infecções bacterianas ou viróticas, em
condições isquêmicas que se seguem às torções, no hipogonadismo ou em consequência
de varicocele.
Aproveita-se o momento para examinar os epidídimos que se situam acima e
posteriormente aos testículos, procurando identificar suas partes constituintes: cabeça,
corpo e cauda. Aumento regular e difuso é observado nas epididimites agudas, enquanto
que, quando irregular e multinodular, sugere processo tuberculoso. O aumento de
volume localizado na cabeça ou no corpo, e apresentando tansiluminação positiva,
praticamente fecha o diagnóstico de lesão cística. A sensibilidade epididimária se acha
acentuada nos processos inflamatórios e nas lesões microcísticas – causas comuns das
chamadas neuralgias testiculares essenciais.
Os canais deferentes são facilmente identificados pela sensação toda especial
de “corda de chicote”. Agenesia diferencial, lesões císticas ou granulomatosas podem
ser detectadas por simples manobras palpatórias que devem ser simultâneas e
comparativas. Quando acometido de processo tuberculoso, o deferente pode tomar a
forma característica de “contas de rosário”. O espessamento do cordão espermático é
encontrado na funiculite. A hidrocele e as lesões císticas são diagnosticadas por
palpação e transiluminação. Uma causa comum de funiculite recidivante nas regiões

endêmicas é a filariose quando se palpam tumefação difusa e certo grau de
espessamento do cordão espermático.
O exame da próstata é realizado através do toque retal que nos permite
determinar o tamanho, a consistência, a superfície, os contornos, o sulco mediano e a
mobilidade do órgão. Normalmente ela é palpável na parede anterior do reto como uma
estrutura em forma de coração (pirâmide invertida, maçã ou pêra) com a base voltada
para cima e o vértice para baixo. Seus lobos laterais são separados por um sulco
mediano (encaixe, septo vertical ou sulco interlobular). Em condições normais a
próstata tem o tamanho de uma castanha grande, que tende a crescer com o passar dos
anos, simétrica, regular, depressível, de consistência elástica lembrando borracha, de
contornos precisos e discretamente móvel. Diminutos nódulos podem ser detectados no
câncer inicial e, no avançado, seus contornos são irregulares e ela se apresenta
endurecida, de consistência pétrea.

LEITURA RECOMENDADA
Eziyi AK, Ademuyiwa AO, Eziyi JA, Salako AA. Digital rectal examination for
prostate and rectal tumour: knowledge and experience of final year medical students.
West Afr J Med. 2009 Sep-Oct;28(5):318-22
Kaplan AG, Kolla SB, Gamboa AJ, Box GN, Louie MK, Andrade L, Santos RT, Gan
JM, Moskowitz RM, Shell C, Gustin W, Clayman RV, McDougall EM. Preliminary
evaluation of a genitourinary skills training curriculum for medical students. J Urol.
2009 Aug;182(2):668-73.
Kerfoot BP, Baker H, Volkan K, Church PA, Federman DD, Masser BA, DeWOLF
WC. Development of validated instrument to measure medical student learning in
clinical urology: a step toward evidence based education. J Urol. 2004 Jul;172(1):282-5
Kerfoot BP, Baker H, Volkan K, Church PA, Federman DD, Masser BA, DeWolf WC.
Development and initial evaluation of a novel urology curriculum for medical students.
J Urol. 2004 Jul;172(1):278-81
Medeiros AM. In: Semiologia Urológica. Editora MEDSI, Rio de Janeiro, 1993.

ANOMALIAS CONGÊNITAS
João Victor Tenório Cavalcanti de Aragão

Wagner Cid Palmeira Cavalcante
Kate Millena Ferreira Barbosa
Sylvia Karla Xavier de Farias
1. UROPATIAS OBSTRUTIVAS
INTRODUÇÃO
Na população pediátrica, a obstrução congênita do trato urinário é a anomalia
fetal mais comumente identificada. Com o uso em larga escala do ultrassom pré natal, a
hidronefrose fetal é cada vez mais diagnosticada, e já atinge uma incidência de até 1%
em todas as gestações.
Quando nos deparamos com um quadro de dilatação do sistema coletor, é
essencial diferenciarmos entre um processo obstrutivo, definido como uma estenose que
potencialmente leva a lesão parenquimatosa de um quadro de dilatação sem qualquer
consequência à função renal. Assim, dois riscos devem ser evitados: o tratamento
excessivo e o retardo do tratamento. A conduta pós natal adequada nos casos de
dilatação do trato urinário devem ser definidas no período pré natal.
As principais patologias que levam à obstrução do trato urinário na população
pediátrica são representadas pela ostrução da junção ureteropélvica, pelo megaureter e
pela válvula de uretra posterior.
1.1 OBSTRUÇÃO DA JUNÇÃO URETEROPÉLVICA (JUP)

A obstrução da JUP é a causa mais comum de dilatação significativa do sistema
coletor no rim fetal, correspondendo a cerca de 48% de todos os casos. A obstrução
ocorre mais freqüentemente em meninos, principalmente no período neonatal, quando
esta relação excede 2:1. As lesões predominam no lado esquerdo, atingindo até 67% dos
casos, e a obstrução bilateral da JUP pode ocorrer em 10 a 40% dos casos.
A etiologia da obstrução da JUP continua sendo pouco compreendida. Um
estreitamento da JUP é freqüentemente encontrado, mas não se sabe se isto é causado
por um retardo no desenvolvimento ou por uma recanalização incompleta do ureter.
Uma interrupção do desenvolvimento da musculatura circular da JUP ou uma alteração
das fibras colágenas pode justificar o achado de um estreitamento patente deste
segmento como causa intrínseca de obstrução. A presença de um vaso polar acessório é
a causa mais comum de obstrução extríseca da JUP. Estes vasos passam anteriormente à
JUP e contribuem para a obstrução mecânica.
A maioria das crianças menores são assintomáticas, enquanto que as mais velhas
geralmente são diagnosticadas pelos seus sintomas. Atualmente, o uso quase universal
da ultrassonografia (USG) prénatal tem tornado a descoberta da obstrução da JUP uma
ocorrência freqüente. Ocasionalmente, estas crianças podem se apresentar com retardo
do crescimento, falta de apetite, infecções urinárias, dor ou hematúria (secundária à
cálculos). Os sintomas predominantes nas crianças mais velhas são a dor no flanco ou
abdome superior, associadas à náuseas e vômitos.
Vários exames podem ser úteis ao diagnóstico. A USG, já citada, é o método padrão
para o diagnóstico da hidronefrose na infância. Porém, Apesar de poder medir o
diâmetro da pelve renal, não dá o diagnóstico da obstrução ou do prognóstico do
paciente. As imagens por ressonância magnética têm a vantagem de avaliar o fluxo

sanguíneo renal, a sua anatomia e a excreção urinária. A urografia intravenosa tem sido
cada vez mais substituída pela renografia com radionuclídeos. Esta última possibilita a
avaliação da função renal diferencial e do washout de cada rim.
A pieloplastia desmembrada de Anderson-Hynes (1949), é atualmente a técnica mais
comumente empregada na correção cirúrgica da obstrução da JUP. Geralmente é de
fácil execução e pode ser realizada através de várias abordagens, incluindo a subcostal
anterior, pelo flanco, ou por lombotomia posterior. A idade, o tamanho do paciente e a
posição da JUP são fatores que devem ser considerados na escolha do tipo de
abordagem. Deste modo, a lombotomia posterior proporciona uma boa exposição nos
neonatos, mas pode não ser uma boa opção nos adolescentes com maior massa
muscular.
As principais vantagens do método são a sua ampla aplicabilidade, incluindo a
preservação de vasos anômalos, a ressecção da JUP doente, e a realização de uma
pieloplastia adequada. Técnicas minimamente invasivas de reparo da JUP tem sido
descritas com sucesso, e incluem a pieloplastia laparoscópica e a endopielotomia. Esta
última pode ser realizada pelas vias retrógrada ou anterógrada e são descritas taxas de
sucesso de até 78% nas maiores séries.
Complicações precoces da pieloplastia são incomuns, e envolvem principalmente o
vazamento urinário prolongado pelo dreno. Porém geralmente apenas a observação é
suficiente e a resolução é espontânea. Se a drenagem persistir por mais de 10 a 14 dias,
a colocação de um cateter duplo jota pode contornar a situação. Eventualmente os
pacientes podem se apresentar com febre, dor no flanco e hidronefrose acentuada.
Nestes casos, uma nefrostomia percutânea para descompressão do rim pode ser
necessária. A ausência de drenagem por um período prolongado pode significar a
necessidade de nova intervenção, como a endopielotomia, re-pieloplastia, ou até
ureterocalicostomia.
1.2 MEGAURETER
O diâmetro ureteral normal na criança geralmente não excede 5 mm, e ureteres
mais largos que 7 mm podem ser considerados megaureteres (MGU).
Os megaureteres podem ser classificados em quatro grupos baseados na causa da
dilatação em: refluxivo, obstrutivo, ambos refluxivo e obstrutivo, e ambos não refluxivo
não obstrutivo. Subdivisões adicionais em primários e secundários podem ser feitas. As
causas obstrutivas são o principal foco deste capítulo.
2.1. Megaureter Obstrutivo Primário (MOP)
A causa mais aceita do MOP é a presença de um segmento ureteral aperistáltico
de aproximadamente 3 a 4 cm de comprimento que é incapaz de conduzir urina com um
fluxo adequado. A causa deste segmento é desconhecida. Uma estenose verdadeira
raramente é encontra, mas são descritas uma grande variedade de anormalidades
histológicas e ultra estruturais que alteram a função. A alteração da peristalse impede o
fluxo livre de urina, o que resulta em uma obstrução funcional.
2.2. Megaureter Obstrutivo Secundário (MOS)

Esta forma de megaureter ocorre mais comumente com a disfunção vesical
neurogênica e não neurogênica, ou com obstruções infravesicais como válvulas de
uretra posterior.
2.3. Megaureter Não Obstrutivo – Não Refluxivo Secundário (MNONRS)
Dilatação ureteral significativa pode resultar de infecção aguda do trato urinário
com produção de endotoxinas bacterianas que inibem a peristalse. Nefropatias e outras
condições patológicas que causam aumento significativo no fluxo urinário maior que a

capacidade de peristalse do ureter podem levar à dilatação progressiva. Diabetes melitus
ou insípidus, polidipsia psicogênica ou toxicidade ao lítio são exemplos.
2.4. Megaureter Não Obstrutivo – Não Refluxivo Primário (MNONRP)
Desde que refluxo, obstrução e causas secundárias de dilatação foram excluídas,
a designação de MNONRP é apropriada.
A avaliação com USG geralmente ajuda a distinguir o MGU da obstrução da
JUP, que é a principal causa de hidronefrose. Além disso, fornece detalhes do
parênquima renal, sistema coletor e bexiga. Desde que a dilatação ureteral é detectada,
uma uretrocistografia miccional é realizada para descartar refluxo e avaliar as
características da bexiga e da uretra, uma vez que a bexiga neurogênica e a obstrução
infravesical são causas comuns de MGU secundário. Geralmente o renograma com
diurético é preferível à urografia excretora pois fornece parâmetros objetivos de função
e obstrução.
As recomendações terapêuticas para os MUG francamente obstrutivos estão bem
estabelecidas. Os principais critérios de abordagem cirúrgica são o grau do MGU e a
função renal. MGU de graus pequeno ou moderado devem ser seguidos
conservadoramente pois eles devem resolver espontaneamente, enquanto que MGU de
alto grau devem ser submetidos à tratamento cirúrgico com reimplante ureterovesical.
Infecção, dor e lítíase são outras indicações do tratamento. Assim, a maioria dos casos
de MGU com diagnóstico pré natal e hidronefrose graus 1 a 3 geramente resolvem entre
os 12 e 36 meses. Em crianças com hidronefrose grau 4 ou 5, ou um diâmetro ureteral
retrovesical maior que 1 cm a condição tem resolução mais lenta e geralmente requer
cirurgia.
Alguma controvérsia existe na diferenciação do MOP e do MNONRP, especialmente no
neonato. O tratamento do MGU obstrutivo secundário é direcionado à doença de base.
Uma vez definida a necessidade de correção cirúrgica do MGU, os objetivos da
ureteroneocistostomia são os mesmos para os ureteres não dilatados. A plicatura ureteral
geralmente é necessária para que se atinja uma relação comprimento-diâmetro adequada
para o reimplante. A excisão de parte da parede ureteral é preferível para as dilatações
maiores e para ureteres muito espessos. O estreitamento do ureter teoricamente também
permite uma coaptação apropriada de suas paredes levando a uma peristalse mais
eficiente.
O reimplante dos MGU está relacionado às mesmas complicações do reimplante
de ureteres não dilatados, porém com taxas maiores. Assim, estenoses e refluxo são
descritos nas grandes séries.
1.3 VÁLVULA DE URETRA POSTERIOR

A Válvula de uretra posterior (VUP) representa a malformação pós vesical
obstrutiva mais comum. Representam cerca de 10% dos casos de hidronefrose fetal. A
obstrução ao fluxo de urina é causada por pregas da mucosa uretral ancoradas ao
verumontanum que provocam uma dilatação da uretra proximal a este segmento.
São descritos 3 variedades distintas de VUP, a tipo I, tipo II e tipo III. A VUP
tipo I é uma membrana obstrutiva que se forma da borda inferior e posterior do
verumontanum e se irradia distalmente em direção à uretra membranosa, se inserindo
anteriormente perto da margem proximal da uretra membranosa. As válvulas tipo II
foram inicialmente descritas como dobras que se irradiam em direção cranial do
verumontanum até as margens posterolaterais do colo vesical. Se aceita atualmente que
estas válvulas não são obstrutivas. As válvulas tipo III representam uma dissolução
incompleta da membrana urogenital. A membrana obstrutiva está localizada distalmente

ao verumontanum ao nível da uretra membranosa. As válvulas tipo I representam mais
de 95% dos casos nas grandes séries.
As crianças com VUP se apresentam de várias formas, dependendo do grau de
obstrução. No recém nascido, massas abdominais palpáveis (bexigoma ou
hidronefrose), ascite ou desconforto respiratório por hipoplasia pulmonar, sugerem a
possibilidade de obstrução infravesical severa. Atualmente a maioria dos recém
nascidos que falecem com VUP, o fazem por causas respiratórias e não por
complicações renais ou infecciosas. Crianças mais velhas geralmente têm função renal
mais preservada e se apresentam com infecção urinária ou disfunção miccional.
Algumas destas crianças entretanto, chegam a apresentar insuficiência renal terminal.
A obstrução uretral congênita causa uma série de anormalidades no trato urinário,
incluindo lesões do parênquima renal e sobre a musculatura lisa dos ureteres e da
bexiga. Estas alterações podem persistir mesmo após o tratamento da obstrução
primária.
Atualmente, co o uso do USG, o diagnóstico das VUP ocorre mais freqüentemente no
período pré natal, e se caracteriza por hipertrofia do detrusor e hidronefrose. Após o
nascimento, a uretrocistografia miccional geralmente confirma o diagnóstico. Os
achados típicos são uma dilatação da uretra prostática com pouco fluxo distal,
hipertrofia secundária do colo vesical, trabeculação e divertículos vesicais. Em cerca de
50% dos casos se observa refluxo vésico ureteral. A cintilografia renal completa a
avaliação clínica.
O tratamento da VUP irá depender do grau de insuficiência renal como da idade da
criança. A passagem de um cateter uretral e o início de antibioticoterapia profilática
permite a avaliação adequada da função renal basal nos primeiros dias de vida. Na
presença de uma função renal satisfatória, a destruição endoscópica das válvulas é o
tratamento preferido pela maioria dos autores. Esta conduta geralmente não se associa a
uma alta incidência de estenose uretral. As crianças com alterações significativas da
função renal que persistem mesmo após um período satisfatório de drenagem
transuretral constituem um grupo mais controverso. As opções de tratamento para estas
crianças incluem a destruição endoscópica da válvula, a vesicostomia eletiva ou um
desvio ureteral supravesical temporário.
2. REFLUXO VESICOURETERAL
Introdução
O refluxo vesicoureteral (RVU) é definido como fluxo retrógrado de urina da
bexiga para o trato urinário superior constituindo geralmente um distúrbio congênito e
relacionado com o desenvolvimento embriológico, podendo ser também uma condição
adquirida ou secundária. O refluxo urinário facilita a ascenção de bactérias para o trato
superior, predispondo desta forma à ocorrência de infecções (pielonefrites). A resposta
imuno-inflamatória causada pela infecção pielonefrítica pode resultar em lesão renal e
formação de escaras, situação denominada como nefropatia de refluxo.
Na vigência de um rim comprometido por escaras cicatriciais, a evolução para
perda de função e eventualmente insuficiência renal terminal é uma das sequelas mais
graves do refluxo vesicoureteral. Estima-se que 5 a 15% dos casos de insuficiência renal
terminal devam-se em última análise ao refluxo vesicoureteral. Alguns pacientes não
evoluem para insuficiência renal, mas apresentam morbidade elevada secundária ao
refluxo: hipertensão e descompensação renal durante a gravidez no caso de pacientes do
sexo feminino. Desta forma, o tratamento do refluxo visa prevenir a lesão renal,
pielonefrites secundárias e outras complicações decorrentes do mesmo.

Apesar da prevalência do refluxo vesicoureteral não ser bem definida, sabe-se que ele
incide mais em meninas e na raça branca. Algumas séries sugerem uma prevalência
inferior a 1% em crianças saudáveis, mas chega a valores de 20 a 50% quando o refluxo
é pesquisado em pacientes com infecção urinária. O refluxo familiar é comum, estando
presente em 30% dos gêmeos, apesar da maioria destes pacientes não apresentarem
sinais clínicos de infecção urinária.
Alguns fatores interferem com a relevância do refluxo, principalmente a
susceptibilidade do paciente à infecções urinárias. Outros fatores como a idade do
paciente, a gravidade do refluxo e o padrão miccional da criança também interferem no
prognóstico.
Atualmente a maioria dos autores concorda que alguns grupos específicos de
crianças são identificados como de risco para presença de RVU e, portanto, devem
sempre realizar UCM e ultra-sonografia para o diagnóstico: a) Crianças com menos de 5
anos de idade portadoras de ITU documentada; b) Crianças em qualquer idade com ITU
febril (pielonefrite aguda); e c) Meninos com ITU documentada em qualquer idade.
Etiologia
Quanto a etiologia o RVU pode ser classificado em : primário e secundário. O
RVU primário refere-se a anomalia congênita da junção uretero-vesical e o secundário
seria decorrente de obstrução funcional (bexiga neurogênica) ou anatômica (válvula de
uretra posterior) do trato urinário inferior ou de patologias que descompensam a junção
ureterovesical como a ureterocele.
Classificação
Atualmente a gravidade do RVU é determinada pela uretrocistografia miccional
através da graduação proposta pelo Sistema Internacional de Classificação
(International Reflux Study in Children – IRSC – 1981). Este sistema padronizou a
classificação em 5 graus de gravidade (Graus I a V) de acordo com a aparência do
contraste no ureter e sistema coletor.
Diagnóstico
Os métodos de imagem, realizados na avaliação do refluxo vesicoureteral, se
resumem naqueles que objetivam diagnosticar o RVU e naqueles que avaliam o trato
urinário superior na busca de cicatrizes renais.
Uretrocistografia miccional
A uretrocistografia miccional utiliza o iodo como meio de contraste e permite a
classificação do RVU bem como a avaliação da anatomia vesical e uretral. Pode-se
observar trabeculação e divertículos vesicais, que demonstram bexiga de esforço; e
presença de alterações uretrais como a válvula de uretra posterior.
Como o refluxo pode ser um fenômeno intermitente, principalmente nos
pacientes portadores de RVU sem dilatação ureteral, o exame deve sempre ser realizado
com acompanhamento fluoroscópico.
Cistografia Radioisotópica Direta
A cistografia radioisotópica pode substituir a radiológica para o diagnóstico ou
no acompanhamento dos pacientes portadores de RVU. Neste método um traçador
radioisotópico (geralmente o ácido dietiltriaminopentaacético – DTPA) é infundido pela
uretra e as imagens são obtidas durante o enchimento e esvaziamento vesical através de
uma gama câmara. O método radioisotópico apresenta a vantagem de menor exposição
a radiação, e mantem sensibilidade e especificidade no diagnóstico semelhantes a UCM.
Porém, o exame radioisotópico tem como desvantagem a pouca definição de imagem,
não permitindo a avaliação anatômica da bexiga e uretra ou mesmo a classificação
adequada do RVU. Este método pode ser utilizado com segurança durante o
acompanhamento clínico ou na avaliação do tratamento cirúrgico.

Outras técnicas de exame vem sendo desenvolvidas na tentativa de reduzir a
morbidade dos exames tradicionais (UCM e cistografia radioisotópica direta) no
diagnóstico do RVU. Na tentativa de solucionar o problema da radiação foi proposto o
uso de albumina sonificada intra-vesical para o estudo ultra-sonográfico. Por outro lado,
para evitar a sondagem vesical a cistografia radioisotópica indireta foi proposta como
método diagnóstico. Até o momento não existe consenso nem padronização na
utilização destes métodos, portanto, a UCM e a cistografia radioisotópica direta
permanecem como exames de eleição no diagnóstico e acompanhamento do RVU.
Ultra-sonografia do trato urinário superior
O exame ultra-sonográfico é de suma importância na avaliação renal,
substituindo a urografia excretora como método inicial de avaliação do trato urinário
superior nos pacientes portadores de RVU. Devem-se observar o tamanho renal, a
espessura do parênquima e se há dilatação renal. Rins diminuídos de tamanho e com
parênquima reduzido sugerem lesão renal. Rins dilatados sugerem refluxo de alto grau.
A ausência de dilatação, porém, não afasta o diagnóstico de refluxo. A ultra-sonografia
com medida das dimensões renais serve também para acompanhamento dos pacientes.
Alterações no crescimento renal sugerem lesão renal (nefropatia de refluxo).
Cintilografia Renal
O estudo cintilográfico com ácido dimercaptosuccinico (DMSA) além de avaliar
a função tubular, demonstra a arquitetura renal, permitindo a identificação de cicatrizes
renais. Áreas de hipocaptação do radioisótopo, em geral nos pólos (cicatriz focal),
também podem estar distribuídas por todo o rim (cicatriz generalizada). Quando a área
de cicatriz é extensa e o comprometimento bilateral, a função renal pode estar
comprometida.
Todos os pacientes com história de infecção urinária febril prévia ou com
alterações na ultra-sonografia devem ser submetidos a avaliação com DMSA. Nos casos
de novos episódios de infecção urinária durante o tratamento é prudente repetir este
exame para se verificar a evolução das cicatrizes renais.
Atualmente a urografia excretora apresenta papel limitado na avaliação e no
acompanhamento dos pacientes portadores de RVU. Outro exame que não faz parte da
avaliação rotineira destes pacientes é a cistoscopia.
Tratamento Clínico
O tratamento clínico do RVU foi proposto como uma alternativa à correção
cirúrgica, e baseia-se no fato que a grande maioria das crianças têm resolução
espontânea do refluxo durante a fase de crescimento. No entanto, durante este período
de acompanhamento, que pode variar de meses à anos, sendo que um único episódio de
ITU podem determinar lesão renal irreversível.
Existem alguns princípios básicos que norteiam os diferentes esquemas de
tratamento clínico para o RVU. Basicamente todos baseiam-se na utilização de
antibióticos em baixas doses (profilaxia). Deve-se monitorar a função renal e a possível
resolução espontânea do RVU com exames periódicos.
Tratamento cirúrgico
A indicação de tratamento cirúrgico do RVU é individualizado e inclui
principalmente:
a) ITU a despeito de profilaxia antibiótica
b) Não aderência ao tratamento clínico
c) Alto graus (IV e V) principalmente com alterações renais.
d) Piora da função renal ou aparecimento de novas cicatrizes.
e) Associação com outras anormalidades, como divertículo para ureteral ou
duplicidade pielo-ureteral completa.

A correção cirúrgica do refluxo vesicoureteral está baseada em alguns
princípios, principalmente na criação de um túnel submucoso longo, com um
comprimento que deve ser quatro vezes o diâmetro ureteral. Várias técnicas são
empregadas com este fim, sendo que elas podem ser divididas em técnicas extra-
vesicais (Gregoir-Lich), intra-vesicais (Politano-Leadbetter, Cohen) e combinadas
(Psoas-hitch).
Os resultados são satisfatórios com todas as técnicas disponíveis (90 a 95% de
sucesso), sendo que a escolha é feita de acordo com o diâmetro do ureter refluxivo,
bilateralidade do RVU, idade do paciente no momento da cirurgia e preferência do
cirurgião. A recuperação da cirurgia é rápida e os pacientes devem ser mantidos com
antibioticoprofilaxia por 3 meses adicionais ao evento cirúrgico, quando, então, é
realizada a uretrocistografia para comprovar o sucesso da cirurgia.
Recentemente o tratamento endoscópico, baseado na injeção submucosa
inframeatal de diversas substâncias, tem apresentado resultados satisfatórios. Diversas
substâncias já foram propostas como material para injeção, dentre elas podemos
destacar : teflon, colágeno, condrócitos, polidimetilsiloxane, copolímero de
dextranômero/ácido hialurônico. Dentre as vantagens deste método, destaca-se a baixa
morbidade, por se tratar de procedimento ambulatorial. Por outro lado, os resultados em
termo de longo prazo e mesmo a seleção do grau do RVU em que se deva indicar este
método não permitiram conclusões definitivas.
Deve-se ressaltar que a correção do refluxo vesicoureteral não implica
necessariamente interrupção dos episódios infecciosos urinários, nem estagnação
imediata do processo de nefropatia de refluxo eventualmente em instalação. O objetivo
da cirurgia é o de impedir que urina infectada ascenda para o trato urinário superior,
aumentando assim a chance de novos episódios de pielonefrite.
Tratamento clínico versus cirúrgico
Atualmente não existe evidência científica da superioridade do tratamento
clínico em comparação ao cirúrgico, portanto, a terapêutica deve ser individualizada.
Ambas formas de tratamento, apresentam vantagens e desvantagens que devem ser
consideradas e compartilhadas com os pais na escolha da melhor terapêutica. Se por um
lado o tratamento clínico necessita da utilização de antibióticos por um prazo longo e de
exames regulares que apesar de apresentarem baixa morbidade, podem ocasionar certo
desconforto, particularmente a UCM, por outro lado, a cirurgia apresenta o risco
inerente de uma intervenção cirúrgico-anestésica.
Walker (1994), sumarizou os principais pontos que devem ser considerados
quanto a decisão de conduta frente a um caso de refluxo vesicoureteral (RVU) : a) A
resolução espontânea do RVU pode ocorrer durante o crescimento da criança, porém,
torna-se menos provável após o início da puberdade; b) O grau do refluxo influencia na
taxa de resolução espontânea, sendo esta menos provável nos casos de refluxos de graus
IV e V; c) O RVU na ausência de ITU parece não causar lesão renal significativa; d) Os
esquemas de tratamento profilático geralmente são bem tolerados e apresentam poucos
efeitos adversos; e e) A cirurgia para correção do RVU apresenta baixa morbidade e alto
índice de sucesso.

LEITURA RECOMENDADA
Bell LE, Mattoo TK. Update on childhood urinary tract infection and vesicoureteral
reflux. Semin Nephrol. 2009 Jul;29(4):349-59
Hensle TW, Grogg AL. Vesicoureteral reflux treatment: the past, present, and future.
Curr Med Res Opin. 2007 Sep;23 Suppl 4:S1-5
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TRAUMA UROLÓGICO

Marília M. S. Paiva Santos
Trauma Renal
Etiologia
Aproximadamente 10% das vítimas de trauma atendidas em emergências
apresentam lesão do trato geniturinário (TGU). O rim é o órgão do TGU mais
acometido nesses casos.
Os traumatismos contusos do abdômen (acidentes de trânsito, agressões, esportes de
contato, quedas) são responsáveis por 85% dos casos de trauma renal e os outros 15%
cabem ao traumatismo penetrante de abdômen (ferimentos por projétil de arma de fogo
ou por arma branca em região do flanco). Traumas tipo queda de altura e colisão entre
veículos em alta velocidade mesmo que não apresentem trauma abdominal direto
podem provocar traumatismo renal importante e até lesões vasculares graves do
pedículo renal pelo mecanismo de rápida desaceleração.
Classificação
Tabela 1- Escala de gravidade da lesão renal no traumatismo da AAST
Grau da
lesão renal* tipo de lesão descrição da lesão
Grau 1 Contusão hematúria micro, na maioria dos caso, ou macroscópica com exames de imagem normais
Hematoma hematoma subcapsular (contido pela cápsula renal íntegra) não expansível e sem laceração do parênquima renal
Grau 2 Hematoma hematoma perirrenal não expansível confinado ao retroperitônio, contido pela fáscia de Gerota (cápsula renal rompida)
Laceração laceração < 1cm no parênquima, sem lesão do sistema coletor
Grau 3 Laceração laceração > 1cm na profundidade do parênquima renal, sem ruptura da via excretora
Grau 4 Laceração laceração do parênquima renal com lesão do sistema coletor

Vascular lesão da artéria renal segmentar ou veia renal com hemorragia contida
Grau 5 Laceração completa explosão renal ( fragmentação do rim )
Vascular avulsão do hilo renal ou trombose da artéria renal principal
AAST = Associação Americana para Cirurgia do Trauma
* avançar um grau na classificação quando a lesão for bilateral até o grau 3.
Quadro Clínico
Hematúria microscópica ou macroscópica após traumatismo abdominal é sinal
de lesão do trato urinário. A hematúria está presente em 95% dos casos de trauma renal.
Alguns casos de lesão dos vasos renais não apresentam hematúria. Em geral, esses casos
estão associados a acidentes com desaceleração rápida e são indicação para exames de
imagem. O grau de lesão renal não corresponde ao grau de hematúria.
Pode haver o achado de dor e equimose em região lombar; massa palpável em
flanco; fratura de costelas inferiores, lesão penetrante em flanco, hipocôndrio ou região
lombar; choque hipovolêmico por hemorragia retroperitoneal.
Exames de Imagem
Pacientes com ferimento penetrante de flanco ou dorso e todos os pacientes
com hematúria (macro ou microscópica) e choque hipovolêmico (PAS<90mmHg), em
qualquer tempo do atendimento e evolução devem ser submetidos a exames de imagem.
Pacientes com hematúria microscópica, mas não em choque, não precisam de exames de
imagem. Porém, se o exame físico ou as lesões associadas levantarem suspeita de lesão
renal, deve-se proceder um estudo de imagem renal, especialmente naqueles pacientes
com traumatismo por desaceleração rápida e que podem ter sofrido lesão renal sem
hematúria.

Estudos de imagem apropriados ajudam a definir a extensão da lesão renal, a
função do rim contralateral e orientam o tratamento. O melhor exame radiográfico para
detecção e estadiamento da lesão renal é a Tomografia Axial Computadorizada com
contraste (TAC c/c). A TAC c/c demonstra lacerações do parênquima renal, extensão de
hematomas, extravasamento urinário, tecido renal inviável e delineia lesões a outros
órgãos. Se não houver possibilidade de realizar TAC c/c (indisponibilidade no serviço
ou pacientes hemodinamicamente instáveis), pode-se fazer uma Urografia Excretora
(UGE). Hoje em dia, com a facilidade no acesso a TAC, a principal indicação para a
UGE é durante a exploração abdominal de urgência, em que é realizada uma única
radiografia aos 10 min. após a injeção venosa do contraste (2ml/Kg). Quando os estudos
prévios falham e deixam dúvida quanto a lesão vascular importante: trombose arterial e
avulsão do pedículo renal (lesões prováveis quando o rim não pode ser visto nos estudos
de imagem), a arteriografia define e pode tratar essas lesões arteriais.
Tratamento
Os objetivos do tratamento inicial envolvem o controle da hemorragia e do
choque, com ressuscitação volêmica se necessário, seguindo os princípios do ATLS.
Pequenas lesões renais (grau I e II) causadas por traumatismo contuso
representam 90% dos casos e quase sempre essas lesões dispensam operação. O
sangramento cessa espontaneamente com medidas de suporte (vigilância
hemodinâmica, repouso no leito até resolução da hematúria macroscópica,
hemotransfusão se queda da hematimetria ou da pressão sanguínea e TAC c/c a
intervalos regulares).
Sangramento retroperitoneal persistente com instabilidade hemodinâmica refratária,
hematúria macroscópica significativa, extravasamento urinário volumoso, evidencia de
parênquima renal inviável e lesões de pedículo renal, ou seja, lesões graus IV e V (<5%
de todas as lesões renais) podem requerer operação (desbridamento, hemostasia, reparo
do sistema coletor, renorrafia, nefrectomia parcial, nefrectomia total).
Sangramentos renais tardios acontecem após 3 semanas, sendo o tratamento inicial a
internação hospitalar, o repouso no leito e a hidratação. Observa-se resolução
espontânea em 50% desses casos. Nos casos de persistência do sangramento, indica-se a
arteriografia diagnóstica e terapêutica e por fim, se não houver resolução, a intervenção
cirúrgica está indicada.
As lesões renais penetrantes devem ser abordadas cirurgicamente. Em 80% dos casos de
traumatismo penetrante do rim há lesões de outras vísceras abdominais, o que torna
necessária a operação do paciente. Uma rara exceção a regra é quando o estadiamento
por imagem mostra unicamente uma leve lesão parenquimatosa, sem estravasamento
urinário e sem qualquer indício clínico ou por imagem de lesão de outros órgãos.
Esquema que está na página 19 da versão preliminar feita pela EDUPE

Trauma Ureteral
Etiologia
A lesão ureteral é rara. As principais causas são ferimentos por arma de fogo e lesões
iatrogênicas (ureterolitotripsia e cirurgias pélvicas – Histerectomia é responsável por
mais de 50% das lesões iatrogênicas de ureter). A ruptura da JUP por trauma abdominal
com desaceleração brusca é rara e pode passar despercebida no intra-operatório, já que a
hematúria não é comum e é uma lesão de difícil palpação. Nesses casos recomenda-se a
TAC c/c nos pacientes estáveis ou a UGE de incidência única (10 min após a
administração do contraste EV) nos pacientes instáveis.
Quadro Clínico
Os sintomas e sinais da lesão ureteral aguda são frustros, sendo necessário um
alto índice de suspeição para se fazer o diagnóstico. Pode ocorrer febre e lombalgia de
leve a forte intensidade, extravasamento urinário com formação de urinoma ou ascite
urinária, fístula uretero-cutânea ou uretero-vaginal.
Exames de Imagem
O diagnóstico é estabelecido por TAC, UGE e Pieolografia ascendente. Esses
exames podem demostrar hidronefrose, estenose ureteral e estravazamento do meio de
contraste no local da lesão. Nos casos suspeitos, a USG pode ser usada como exame de
triagem na procura de coleções urinárias.
Na presença de fístulas, a dosagem de creatinina e/ou potássio pode diferenciar
de outras secreções no diagnóstico.
Tratamento
O reparo imediato das lesões ureterais é o ideal. A melhor oportunidade para
uma correção bem sucedida é na sala de cirurgia, na ocasião em que a lesão ocorreu. Se
a lesão for identificada até 10 dias depois do evento e o paciente não estiver com
infecção, abscesso ou outras complicações, há indicação de reabordagem imediata para
reparo da lesão. Se a lesão for identificada depois de 10 dias, ou se o paciente apresentar
complicações significativas que tornem a reconstrução imediata inadequada, deverá ser
considerada a realização de drenagem urinária por 3 meses (nefrostomia percutânea ou
JJ) para se esperar a melhora do processo inflamatório local e só então intervir com
melhores condições de sucesso.
O tratamento definitivo das lesões ureterais encontra-se diretamente
relacionado à sua topografia e extensão. Lesões puntiformes, angulações ureterais e
transecções parciais do ureter podem ser conduzidas apenas com cateter ureteral por
tempo prolongado (duplo J). Esse tratamento pode ser definitivo para alguns pacientes e
outros podem requerer tratamento complementar.
As lesões no terço inferior do ureter permitem várias opções de tratamento. O
procedimento de escolha é um reimplante uretero-vesical com técnica anti-refluxo.
Pode-se também tentar uma uretero-ureteroanastomose quando os cotos ureterais forem
suficientemente longos. Nos casos em que o ureter se revelar mais curto é possível
utilizar a técnica da bexiga psóica (bexiga elevada por fixação ao músculo psoas) e/ou
um retalho de bexiga a Boari (retalho tubular da bexiga para receber o ureter).
Em geral, as lesões no terço médio do ureter decorrem de violência externa e
são melhores reparadas por uretero-ureteroanastomose primária.
As lesões do terço superior do ureter são reparadas de forma mais adequada por
uretero-ureteroanastomose. Se tiver ocorrido uma extensa destruição do ureter, é
factível a substituição intestinal do ureter, a transuretero-ureteroanastomose ou o auto-
transplante renal.
Após o reparo da lesão ureteral, muitas uretero-ureteroanastomoses devem
receber um cateter JJ que é retirado por cistoscopia 3 a 4 semanas após.

Trauma Vesical
Etiologia
Lesões vesicais ocorrem mais frequentemente por forças externas.
Traumatismo penetrante em hipogástrioperfuração vesical. Traumatismo
contusofratura de baciaperfuração vesical extra-peritoneal por espículas ósseas.
Traumatismo contuso com bexiga repletaperfuração da cúpula vesical, intra-
peritoneal.
Lesões iatrogênicas podem ser decorrentes de procedimentos ginecológicos e
de outros procedimentos pélvicos, bem como de reparo de hérnias e operações
transuretrais.
Quadro Clínico
História de lesão contusa no andar inferior do abdômen, dor em hipogástrio,
incapacidade de urinar em geral, hematúria macroscópica em mais de 95% dos casos
que conseguem micção. No exame de toque retal, os pontos de referência poderão não
estar claros, devido a um importante hematoma pélvico. Sinais tardios de peritonite
surgem nos casos de ruptura vesical intra-peritoneal.
Exames de Imagem
O diagnóstico é feito através da cistografia simples (instilação vesical de 300 a
400 ml de solução contrastada hidrossolúvel associada a uma seqüência de raio-x) ou da
cistotomografia (TAC com contraste endovenoso e intravesical).1,4 A UGE e a TAC c/c
podem ser utilizadas ao invés da cistografia caso haja contra-indicação a sondagem
vesical por lesão uretral. Vale lembrar que a injeção de contraste endovenoso e o
simples clampeamento da SVD sem injeção do contraste intra-vesical resulta em um
número elevado de exames falso-negativos.
Tratamento
Nos casos de contusão vesical sem hematúria intensa, não há necessidade de
qualquer tratamento. Caso haja hematúria intensa, uma SVD 3 vias é passada e deixada
em irrigação contínua até cessação da hematúria, quando é retirada.
Os casos de ruptura vesical extra-peritoneal (60% dos casos) podem ser tratados apenas
com drenagem vesical por SVD por 10 dias. A remoção da SVD deve ser feita somente
após cistografia de controle que não demonstre extravasamento de contraste.4 Grandes
coágulos na bexiga, espículas ósseas intra-vesicais ou lesões envolvendo o colo vesical
precisam ser tratados cirurgicamente (abertura longitudinal da bexiga e rafia das lesões
pelo lado de dentro e com fio absorvível).
Os casos de ruptura intra-peritoneal (30% dos casos) devem ser tratados
cirurgicamente por meio de um acesso transperitoneal.
Trauma Uretral
Etiologia
As lesões uretrais são raras e acontecem mais nos homens do que nas mulheres.
Pode haver contusão, laceração ou transecção ao longo da uretra. A uretra masculina
pode ser dividida em uretra anterior (peniana e bulbar) e posterior (membranosa e
prostática).
As lesões uretrais posteriores estão relacionadas a fraturas pélvicas por traumatismo
contuso. A uretra membranosa sofre cisalhamento do ápice prostático na junção

prostatomembranosa, podendo ocorrer transecção da uretra. Pode ocorrer ainda lesão
por espículas ósseas.
As lesões uretrais anteriores estão relacionadas a quedas à cavaleiro (queda com as
pernas abertas sobre uma superfície rígida que leva a compressão da uretra bulbar
contra o arco púbico, podendo ocasionar contusão ou laceração da uretra)
Quadro clínico
Isoladamente, sangue no meato uretral é o sinal mais preditivo de lesão uretral.
Pode ocorrer dificuldade e até incapacidade de urinar.
Nos casos de lesão em uretra posterior, os pacientes podem se queixar de dor em
hipogástrio e o exame de toque retal pode mostrar um grande hematoma pélvico, com a
próstata deslocada superiormente. Não acontece deslocamento superior da próstata se os
ligamentos puboprostáticos permenecerem intactos e/ou se a ruptura da uretra
membranosa for apenas parcial.
Nos casos de lesão em uretra anterior pode haver dor e hematoma perineal. O exame
retal indica uma próstata em posição normal.
Exames de Imagem
A existência de uretrorragia indica a necessidade imediata de uretrografia, a
fim de estabelecer o diagnóstico. Um uretrograma com 30 ml de solução contrastada
demostrará o local de extravasamento. Não se deve introduzir uretrocistoscópio ou SVD
nem deixar o paciente urinar antes da uretrografia, pois a introdução de SVD pode
transformar uma ruptura parcial em uma completa e a micção em casos de rupturas
parciais ou completas leva a extravasamento urinário com risco de infecção. Se o
paciente estiver com a bexiga repleta e grande desejo miccional pode-se fazer uma
cistocentese de alívio.
Tratamento
Nos casos de contusão, não há extravasamento na uretrografia e esses pacientes
podem urinar espontaneamente e serem tratados apenas com a SVD se persistirem com
uretrorragia.
Nos casos de ruptura parcial (extravasamento menor e com parte do contraste
prosseguindo até a bexiga) e nos casos de ruptura total (extravasamento maior e sem
qualquer progressão do contraste para a bexiga), o tratamento inicial consiste na
cistostomia suprapúbica para permitir a drenagem de urinária e aguardar correção
futura. As complicações tipo estenose uretral (também impotência e incontinência em
casos de lesão uretral posterior) são significativamente maiores nas tentativas de reparo
cirúrgico imediato do que quando realizada a cistostomia suprapúbica e adiamento da
correção.
Nas lacerações parciais, a cura é espontânea. Espera-se 2 a 3 semanas com cistostomia e
realiza-se uma nova uretrografia retrógrada e miccional que se não demonstrar
extravasamento urinário, indica a remoção da cistostomia.
Nas lacerações completas, espera-se 2 a 3 meses com cistostomia e procede-se a estudo
com uretrografia retrógrada e miccional para determinar o comprimento exato da
constricção uretral resultante e, então, determinar o procedimento de correção cirúrgica
(ressecção da área de constricção uretral + anastomose uretral término-terminal para
aquelas lesões de até 2cm ou uretroplastia com enxerto para aquelas lesões uretrais
maiores que 2cm).

Trauma Peniano
Etiologia
As lesões genitais (pênis, escrotos e testículos) representam apenas 7% dos
traumas geniturinários. As principais lesões penianas são: fratura de pênis e amputação.
A causa mais comum de fratura de pênis (ruptura da túnica albugínea do pênis) é o
intercurso sexual com mulher a cavaleiro sobre o homem deitado. A amputação peniana
está relacionada a quadros psicóticos ou crimes passionais.
Quadro Clínico
Nos casos de fratura peniana ocorre estalido, dor, detumescência,
encurvamento e hematoma restrito ao pênis (fáscia de Buck íntegra). Pode ocorrer
uretrorragia em até 25% dos casos por lesão uretral associada.
Exames de Imagem
USG e RNM (melhor resolução) diferenciam o quadro de fratura peniana, da
ruptura da veia dorsal.
Tratamento
A fratura peniana deve ser corrigida cirurgicamente (ráfia da túnica albugínea)
como urgência urológica.
O reimplante para tratamento dos casos de amputação peniana deve ser feito
com técnica microcirúrgica, e os resultados são satisfatórios quando o tempo de
isquemia quente é menor que 6hs e o de isquemia fria é menor que 16hs.
Trauma Escrotal
Etiologia
Traumatismo contuso, ferimentos lácero-contusos e acidentes com máquinas
industriais.
Quadro Clínico
Pode haver hematoma e equimose local nos casos de contusão. Pode ocorrer
solução de continuidade sem perda de tecido e até avulsão total da pele escrotal.
Geralmente, os testículos e cordões espermáticos permanecem intactos.
Exames de Imagem
É necessário afastar a suspeita de ruptura testicular nos casos duvidosos e isto
pode ser feito por meio da USG.
Tratamento
Hematomas e equimoses resolvem-se espontaneamente com tratamento
conservador. Lacerações superficiais podem ser desbridadas e fechadas por sutura
primária. Nos casos de avulsão extensa da pele escrotal, é importante providenciar
cobertura para os testículos e cordões espermáticos, o que será efetuado pela alocação
dos testículos e cordões espermáticos nos tecidos subcutâneos da raiz da coxa.
Posteriormente, pode-se fazer a reconstrução do escroto com um enxerto de pele ou
pedículo de coxa.
Trauma Testicular
Etiologia
Traumas contusos por acidentes esportivos e agressões são as principais causas.
Quadro Clínico
Há dor testicular intensa. Pode ocorrer sensibilidade no abdômen inferior. Um
hematoma pode circundar o testículo, tornando difícil o delineamento das margens
testiculares no exame físico.
Exames de Imagem

Devemos nos certificar que não tenha ocorrido ruptura testicular. A USG serve
como meio auxiliar na melhor definição do órgão e para definir a existência ou não de
ruptura testicular.
Tratamento
Nos casos de ruptura testicular, deve-se proceder a reparo cirúrgico
(desbridamento dos túbulos seminíferos extruídos e necrosados e fechamento da
albugínea com fio absorvível) dentro de até 3 dias. Após esse período, existe
considerável aumento na incidência de orquiectomias.
Se o testículo sofreu ferimento penetrante por projétil de arma de fogo,
procede-se à orquiectomia devido à importância da lesão da albugínea e dos túbulos
seminíferos.

LEITURA RECOMENDADA
Bent C, Iyngkaran T, Power N, Matson M, Hajdinjak T, Buchholz N, Fotheringham T.

Urological injuries following trauma. Clin Radiol. 2008 Dec;63(12):1361-71
De Cicco C, Ret Dávalos ML, Van Cleynenbreugel B, Verguts J, Koninckx PR.

Iatrogenic ureteral lesions and repair: a review for gynecologists. J Minim Invasive
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Fraser JD, Aguayo P, Ostlie DJ, St Peter SD. Review of the evidence on the
management of blunt renal trauma in pediatric patients. Pediatr Surg Int. 2009
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Merritt DF. Genital trauma in children and adolescents. Clin Obstet Gynecol. 2008
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Voelzke BB, McAninch JW. The current management of renal injuries. Am Surg. 2008
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URGÊNCIAS UROLÓGICAS NÃO-TRAUMÁTICAS

Larissa Ferreira Costa
CÓLICA NEFRÉTICA (RENO-URETERAL)
É definida como dor aguda, intensa e oscilante proveniente do aparelho urinário

superior. A cólica nefrética encontra-se entre as urgências urológicas mais comuns e
decorre, na grande maioria das vezes, da migração de cálculo urinário pelo ureter. A
prevalência de urolitíase nos Estados Unidos da América é de 10 a 15% da população,
sendo a 3ª afecção urológica mais comum, menos frequente apenas do que as infecções
do trato urinário e doenças da próstata.
Fisiopatologia e Clínica
A obstrução ao fluxo de urina no trato urinário superior, seja total ou parcial,
ocasiona aumento da pressão intraluminal do ureter, que é transferida para o sistema
coletor acima do nível da obstrução, ocasionando sua dilatação. Após breve
compensação promovida por aumento do fluxo plasmático para a unidade renal
acometida, ocorre liberação de mediadores locais (Tromboxano A2), com consequente
vasoconstricção e isquemia renal. Esse conjunto de fatores é responsável pelo quadro
álgico da cólica nefrética.
A dor lombar unilateral é o principal sintoma, podendo irradiar para flanco,
abdome inferior e genitália do mesmo lado (bolsa escrotal e testículo no homem e
grandes lábios na mulher). Sintomas como náuseas, vômitos, hematúria e tenesmo
vesical podem estar associados. A presença de febre e calafrios sugere infecção urinária
associada, requerendo medidas de suporte e tratamento específico.
Diagnóstico e Tratamento
Além do quadro clínico, a história pregressa de episódios de cólica ureteral,
com ou sem eliminação espontânea de cálculos urinários ou de procedimentos
urológicos para seu tratamento, contribui para reforçar a impressão diagnóstica.
Alterações miofasciais e osteoarticulares da coluna lombar devem ser lembradas como
diagnóstico diferencial assim como cólica biliar, apendicite aguda e compressão
neoplásica intrínseca ou extrínseca da via excretora urinária. O sumário de urina
evidenciará hematúria pelo menos microscópica em 85% dos casos.
A determinação da localização e tamanho do cálculo ureteral é relevante para
estabelecer a conduta e é obtida por meio de exames de imagem. A radiografia simples
de abdome de bom padrão conseguirá evidenciar imagens radiopacas na projeção da
loja renal e trajeto ureteral sugestivas de litíase em 80 a 90% das vezes, quando o
cálculo tem tamanho suficiente para necessitar de procedimentos para a sua resolução.
Todavia, não visualiza os cálculos muito pequenos ou aqueles constituídos de cistina e
ácido úrico (radiotransparentes) nem fornece informações quanto à dilatação do sistema
coletor. Portanto, a complementação com a ultrassonografia deverá ser realizada quando
se optar por esta forma de investigação. A urografia excretora (UE) tem sido substituída
pela tomografia computadorizada, que apresenta maior sensibilidade e não necessita de
contraste quando utilizado para a investigação de urolitíase. Porém, a UE ainda é
empregada por fornecer informações a respeito da função do rim comprometido e

anatomia do sistema pielocaliceal, relevantes, principalmente, para o planejamento de
procedimentos percutâneos como forma de tratamento de cálculos renais.
A Tomografia computadorizada helicoidal sem contraste é o exame padrão ouro, com
maior sensibilidade para detecção, inclusive dos cálculos pequenos e radiotransparentes
não visualizados ao raio-X e ultrassonografia.
O tratamento clínico tem o objetivo de aliviar os sintomas álgicos enquanto se
aguarda a eliminação espontânea do cálculo, o que geralmente ocorre naqueles de
menor dimensão (< 0,5 cm). A utilização de analgésicos (p.ex.Dipirona),
antiespasmódicos (p.ex. Escopolamina), anti-inflamatórios não-hormonais
(p.ex.diclofenaco e Nimesulide) e opióides (p.ex.Tramadol e Meperidina) deve ser
instituída, devendo a escolha do medicamento depender da intensidade dos sintomas.
Estudos recentes têm demonstrado que o uso concomitante de alfa-bloqueadores (p.ex.
Tamsulozina) aumenta a probabilidade de eliminação espontânea do cálculo ureteral.
Quando náusea e vômitos estão associados, anti-eméticos devem ser também
administrados.
A desobstrução de urgência da via excretora está indicada em casos de infecção renal
associada à obstrução. Deve ser realizada por meio da colocação de cateter ureteral
duplo J seja por via endoscópica retrógrada ou percutânea anterógrada (menos
freqüente) ou também por instalação de nefrostomia por punção, transferindo o
tratamento definitivo do cálculo para depois da melhora clínica.
A desobstrução definitiva da via urinária estaria indicada se a eliminação espontânea do
cálculo não ocorrer, dependendo principalmente da sua localização e tamanho. A
presença de fatores anatômicos (p.ex. estenose de junção ureteropiélica) poderá
interferir na escolha do método de tratamento. Litotripsia extracorpórea por ondas de
choque e a intracorpórea por procedimentos endo-urológicos são mais frequentemente
indicados. A cirurgia convencional aberta ou por vídeo-laparoscopia será conveniente se
houver indisponibilidade da aparelhagem endoscópica pela equipe cirúrgica ou em
casos selecionados.
PRIAPISMO
Define-se priapismo como uma ereção peniana prolongada (>4hs) e persistente,
frequentemente dolorosa, desencadeada ou não por estímulo sexual. A ereção peniana é
um fenômeno neurovascular e depende do relaxamento muscular, do aumento do fluxo
arterial, do bloqueio da drenagem venosa dos corpos cavernosos do pênis e da
integridade do sistema nervoso parassimpático (raízes S2-S4) e dos nervos pélvicos e
seus ramos cavernosos.
Classificação e Etiologia
O priapismo pode ser classificado em primário (idiopático) ou secundário,
como também em isquêmico (baixo fluxo) ou não-isquêmico (alto fluxo).
O priapismo secundário tem causas variáveis. Dentre estas temos:
Anemia falciforme: O priapismo acomete aproximadamente 10% das crianças com
anemia falciforme. Ocorre devido a aumento da viscosidade sanguínea, dificultando a
drenagem venosa dos corpos cavernosos e predispondo fenômenos tromboembólicos. A
anemia falciforme é responsável por 10% a 20% dos casos de priapismo.
Trauma perineal: O traumatismo perineal pode levar a formação de fístula
arteriovenosa, causando priapismo de alto fluxo (raro). Pode também interromper a
drenagem venosa por edema, levando ao priapismo isquêmico.
Medicamentos orais: Anti-hipertensivos, antipsicóticos e antidepressivos tricíclicos
podem relaxar a musculatura lisa vascular, dificultando a drenagem venosa.
Neoplasias: A infiltração locorregional de neoplasias pélvicas pode ocasionar em
compressão extrínseca da drenagem venosa, levando ao priapismo. A leucemia pode

provocar o seu aparecimento por infiltração dos corpos cavernosos e aumento da
viscosidade sanguínea.
Distúrbios neurogênicos: A hiperatividade parassimpática pode causar dilatação
prolongada dos sinusóides dos corpos cavernosos.
Injeção intracavernosa de droga vasoativa: Utilizadas no tratamento da disfunção
erétil refratária a terapia medicamentosa oral (inibidores da fosfodiesterase) causam
relaxamento da musculatura lisa erétil dos corpos cavernosos e consequente ereção
prolongada.
Priapismo isquêmico ou de baixo fluxo
É o mais frequente, causado pela diminuição do retorno venoso, com estase vascular e
determinando isquemia tecidual. A ereção costuma ser dolorosa e a gasometria dos
corpos cavernosos demonstra acidose metabólica, com baixa concentração de oxigênio
(pH < 7,25; PO2 < 30 mmHg; PCO2 > 60 mmHg).
O tratamento é de urgência e consiste em drenagem dos corpos cavernosos por
aspiração simples, aspiração e irrigação com soro fisiológico a 0,9% ou aspiração e
irrigação dos corpos cavernosos com epinefrina, em solução a 1:1.000.000 (1 ml diluído
em 1 litro de soro fisiológico). Os procedimentos que visam à confecção de shunts
venosos estão indicados para os casos de refratariedade às medidas acima citadas. A
abordagem correta do priapismo visa a minimizar os efeitos permanentes da isquemia
no tecido erétil peniano (fibrose), com consequente disfunção erétil grave.
Priapismo não isquêmico ou de alto fluxo
Raro (5% dos casos) e normalmente secundário a fístulas arterio-venosas que
aumentam o fluxo arterial. O retorno venoso é normal. É comum o relato de antecedente
de trauma perineal ou peniano. A ereção é indolor e a gasometria dos corpos cavernosos
é do tipo arterial (PO2 > 90 mmHg; PCO2 < 40 mmHg; pH ± 7,40), sem acidose ou
hipoxemia. O tratamento é eletivo e consiste em embolização arterial.
PARAFIMOSE
A parafimose se caracteriza por dor, edema e congestão vascular da porção distal do
pênis, resultante do garroteamento da glande pelo anel estenótico da borda prepucial
que ocorre após a retração do mesmo, impedindo o retorno venoso e linfático,
instalando-se um quadro de edema progressivo e doloroso. É secundário ao não
reposicionamento do prepúcio sobre a glande após manipulação do mesmo. O
diagnóstico é determinado pelo exame físico do paciente. A abordagem precoce
consegue, por manobras não-invasivas, a resolução e redução manual da parafimose.
Procedimentos cirúrgicos devem ser adotados após falha na redução digital da
parafimose. A incisão do anel estenótico, na região dorsal do pênis após infiltração
anestésica local, irá permitir a resolução imediata do quadro. Deve-se incisar a pele no
sentido longitudinal e suturar no sentido transversal, ampliando a circunferência do
anel. A redução da parafimose resultará em alívio quase imediato dos sintomas
dolorosos e, após a sua resolução, a postectomia deverá ser indicada eletivamente.
ESCROTO AGUDO
Define-se como dor testicular acompanhada de aumento súbito do volume
escrotal, podendo haver concomitância de disúria e febre. A identificação do
diagnóstico deve ser precoce, evitando deterioração testicular.
Dentre as causas temos a torção do cordão espermático, torção dos apêndices
testiculares, orquiepididimites e a orquite pura. A história clínica e exame físico são
fundamentais para o diagnóstico e nenhum exame complementar deve retardar a
abordagem cirúrgica quando esta estiver indicada.
Torção testicular (cordão espermático): Deve-se sempre suspeitar da torção testicular
nos pacientes com escroto agudo. Responsável por aproximadamente 30 a 35% dos

casos. A maioria dos casos de torção ocorre em crianças maiores e homens adultos,
sendo o seu pico na puberdade. A dor é o principal sintoma, sendo de início súbito e
frequentemente noturno, de grande intensidade e não está relacionada a traumas ou
exercícios físicos. O testículo pode encontrar-se elevado, fixo, com o epidídimo em
posição medial. A ultrassonografia com doppler confirma o diagnóstico, porém a
abordagem cirúrgica não deve ser postergada para realização de exames
complementares por mais de 4 horas, para evitar sofrimento testicular. O tratamento
consiste em desfazer a torção do lado acometido, avaliar a viabilidade deste testículo e
fixá-lo quando viável. A orquidopexia contralateral é recomendada e pode ser feita
através da mesma incisão. Testículos inviáveis devem ser removidos.
Torção de apêndices testiculares: Causa menos freqüente de escroto agudo. O quadro
clínico se assemelha à torção do cordão espermático, porém, com dor e aumento de
volume testicular de menor intensidade. A ultra-sonografia com Doppler localiza a lesão
e mostra o fluxo sanguíneo normal do testículo.
Orquiepididimites: Infecção que acomete epidídimo e testículo geralmente por via
canalicular. O quadro clínico é, portanto, instalado de maneira mais gradual, podendo
vir acompanhada de queixas urinárias, ardor à ejaculação e sintomas gerais como febre
e prostração. Há alívio dos sintomas dolorosos com o apoio e suspensão do escroto. A
ultra-sonografia com Doppler mostra o aumento de volume do testículo e fluxo
sanguíneo mantido. O tratamento deve ser direcionado ao diagnóstico, não constituindo
urgência na maioria das vezes. Medidas locais, analgésicos, anti-inflamatórios e
antibioticoterapia específica para bactérias Gram negativas em pacientes de maior idade
e para as causadoras de uretrites nos homens mais jovens são o tratamento de escolha.
Caso haja dúvida ou não havendo recursos propedêuticos que esclareçam o caso, a
exploração cirúrgica é indicada.
Orquite pura: Edema idiopático do escroto, púrpura de Henoch-Schöenlein e trauma
escrotal também devem lembrados nos pacientes com escroto agudo.
RETENÇÃO URINÁRIA AGUDA
Definimos como retenção urinária a incapacidade de esvaziar a bexiga. Ocorre quando a
força de expulsão vesical é menor do que a resistência uretral durante a micção ou a
tentativa de micção. A retenção de urina pode ser causada por fatores mecânicos [p.ex.
hiperplasia prostática benigna (HPB) e procedimentos anti-incontinência], mas também
pode ser desencadeada por alterações funcionais da micção ocasionadas por alterações
neurogênicas e miogênicas do detrusor (p.ex. acontratilidade detrusora e dissinergia
vésico-esfincteriana).
A retenção urinária aguda provoca dor suprapúbica com irradiação para o períneo e
região lombossacra. Dentre as causas mais frequentes no homem temos a HPB. A
dissinergia vésico-esfincteriana, provocada por mielopatias transversas que acometem
segmentos medulares suprasacrais, consiste na perda da coordenação detrusor-esfíncter
uretral externo, no qual não há o relaxamento do esfíncter durante a contração detrusora,
impedindo o esvaziamento vesical adequado. A contratilidade detrusora por falência
miogênica, patologia neurogênica periférica ou acometimento medular sacral também
deve ser lembrada como causa de retenção urinária. O diagnóstico nesses casos é
confirmado por meio de estudo urodinâmico, de preferência com eletromiografia.
Mulheres com incontinência urinária de esforço e submetidas a procedimentos anti-
incontinência podem apresentar retenção urinária por hipercorreção, devido à angulação
uretral e obstrução mecânica. A resolução espontânea poderá ocorrer, contudo a
necessidade de re-operação (uretrólise) é frequente.
Quando ureterohidronefrose bilateral e comprometimento da função renal estão
presentes, ou quando a resolução cirúrgica da causa da obstrução se dá após melhora

clínica, a sondagem vesical de demora provisória, principalmente, ou o cateterismo
intermitente estão indicados. Quando estenose uretral está associada ou é a causa da
obstrução infravesical e retenção, o cateterismo transuretral poderá ser impossibilitado.
Nesses casos, a abordagem vesical percutânea (cistostomia suprapúbica) resolverá a
emergência. Quando há a necessidade de promover o esvaziamento vesical de forma
permanente, o cateterismo intermitente limpo é mais adequado.

LEITURA RECOMENDADA
Baldisserotto M. Scrotal emergencies. Pediatr Radiol. 2009 May;39(5):516-21
Broderick GA, Kadioglu A, Bivalacqua TJ, Ghanem H, Nehra A, Shamloul R.

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Ramos-Fernández M, Serrano LA. Evaluation and management of renal colic in the

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INFECÇÕES URINÁRIAS
André Frederico Nogueira Marques

Claudio Gonçalves Viana Neto
Humberto Nascimento
INTRODUÇÃO
A infecção do trato urinário (ITU) é uma patologia extremamente frequente, que ocorre
em todas as idades, do neonato ao idoso. A sua prevalência varia de acordo com a faixa
etária: durante o primeiro ano de vida, devido ao maior número de malformações
congênitas, especialmente válvula de uretra posterior, acomete preferencialmente o sexo
masculino. A partir desse período, durante toda a infância e principalmente na fase pré –
escolar, as meninas são acometidas por ITU 10 a 20 vezes mais do que os meninos. Na
vida adulta, a incidência de ITU se eleva e o predomínio no sexo feminino se mantém,
com picos de maior acometimento no início da vida sexual ou relacionado à atividade
sexual, durante a gestação ou na menopausa, de forma que 48% das mulheres
apresentam pelo menos um episódio de ITU ao longo da vida. Na população idosa, a
ITU apresenta-se como uma importante causa de morbi-mortalidade, acometendo
homens e mulheres, principalmente naqueles pacientes institucionalizados e portadores
de demência e limitações motoras.
A ITU é classificada como não complicada quando ocorre em pacientes com trato
urinário normal e é adquirida fora de ambiente hospitalar. As condições que se associam
à ITU complicada incluem as de causa obstrutiva (hipertrofia benigna de próstata,
tumores, urolitíase, estenose de junção uretero – piélica, corpos estranhos, etc); anátomo
– funcionais (bexiga neurogênica, refluxo vesico – ureteral, nefrocalcinose, divertículos
vesicais); metabólicas( insuficiência renal, diabetes mellitus, transplante renal); uso de
catéter de demora ou qualquer tipo de instrumentação.
ETIOLOGIA
Segundo Ronald (2003), os agentes etiológicos de ITUs são, geralmente, provenientes
da microbiota intestinal. Em infecções comunitárias, Escherichia coli é o agente mais
freqüente, seguido por Staphylococcus saprophyticus, Klebsiella spp, Enterobacter spp
e Proteus spp. De maneira similar, as bacteriúrias hospitalares são causadas, em sua
maioria, por microorganismos de origem endógena podendo também ser originadas por
microorganismos do ambiente hospitalar. Dentre os agentes mais comuns de
bacteriúrias hospitalares estão E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter spp, Citrobacter
spp, Serratia spp, Providencia spp, e Enterococcus spp, sendo E.coli o mais freqüente.
FISIOPATOLOGIA
Em geral, as bactérias infectam o trato urinário por ascensão através da uretra,
explicando em parte a maior predisposição da mulher em apresentar ITU por possuírem
uretra curta, embora a infecção hematogênica possa ocorrer em raros exemplos entre
meninos jovens. Infecção ascendente do trato urinário é um processo complexo que tem
sido associado a propriedades de adesão bacteriana, virulência e motilidade, assim como
fatores anatômicos, humorais e genéticos.
Houve avanços importantes na definição dos fatores de virulência bacterianos que
aumentam a infectividade bacteriana. Outros pesquisadores têm estudado fatores que
conduzem para a susceptibilidade do hospedeiro. Entretanto, é a interação complexa
entre esses fatores de virulência bacteriana e a resposta do hospedeiro que determina o
resultado da exposição bacteriana. Apesar dos recentes avanços nas pesquisas, a

compreensão sobre a associação bactéria – hospedeiro ainda não é completamente
entendida.
Os microorganismos uropatogênicos colonizam o intestino grosso e a região perianal.
Nas mulheres, pode haver colonização do vestíbulo vaginal e do intróito uretral e,
posteriormente, ocorre ascensão para a bexiga e/ou rins. Em condições normais, há
competição entre os uropatógenos e a flora vaginal, constituída predominantemente por
lactobacilos. A colonização da vagina é facilitada, principalmente, pelo uso de
antibióticos e pela má higiene perineal. A migração para uretra e bexiga é desencadeada
,principalmente, pela atividade sexual, pelo uso de contraceptivos com espermicida e
pela alteração do ph vaginal, que pode ocorrer com alteração da flora pelo uso de
antibióticos e pelo hipoestrogenismo que, habitualmente, ocorre na menopausa.
DIAGNÓSTICO
Quando sintomática, o quadro clínico de ITU pode ser bastante sugestivo para o
diagnóstico, incluindo disúria, polaciúria, dor lombar e/ou suprapúbica, febre e calafrios
(na pielonefrite), urgência miccional, nictúria, urina turva(pela presença de piúria) e/ou
avermelhada( pela hematúria). Contudo, o diagnóstico só é confirmado pela urocultura,
considerada o padrão – ouro no diagnóstico de ITU. A urocultura quantitativa não só
indica a ocorrência de multiplicação bacteriana no trato urinário, como também permite
o isolamento do agente etiológico e o estudo de sua sensibilidade aos antimicrobianos
através do antibiograma. A infecção urinária é caracterizada pelo crescimento de, no
mínimo, 100 mil unidades formadoras de colônia (UFC) por mililitro de urina colhida
em jato médio e de maneira asséptica. Apesar de bastante preciso, esse exame apresenta
certas desvantagens, como a demora na obtenção do resultado e o alto custo.
TRATAMENTO
ITU não complicada (Cistite não-complicada)
O tratamento das ITU não complicadas consiste na instituição da antibioticoterapia
baseada de preferência no resultado da urocultura com antibiograma. Nos casos onde a
terapia é feita de forma empírica, pode-se optar por um ciclo de sete dias de TMP +
SMX ou quinolona. Caso opte-se por uma fluorquinolona (p.ex. ciprofloxacino) o
tratamento pode ser empregado por 3 dias.
ITU complicada
O manejo das ITUs complicadas deve ser realizado de forma mais cuidadosa e
criteriosa, devendo ser isolado o agente etiológico e identificado a causa
desencadeadora da infecção, devendo essa ser também tratada. A antibioticoterapia
(fluorquinolonas) deve ser empregada por no mínimo 7 – 10 dias, podendo ser
prolongada por até 2 semanas. Quando o fator desencadeador da ITU não for
prontamente resolvido, deve-se optar pela manutenção com antibioticoprofilaxia até a
resolução.
ITU em gestantes
A ITU em gestantes deve sempre ser tratada, mesmo que seja na forma de apresentação
de uma bacteriúria assintomática, devendo ser evitado o uso de quinolonas, que é
contra-indicado na gestação. As cefalosporinas de primeira geração são uma boa opção
de tratamento.
ITU em crianças
ITU em crianças geralmente estão associadas às anormalidades do trato urinário
(anatômicas ou funcionais), disfunções miccionais, ou outras desordens (fimose,
corrimento, constipação...). Como nas demais faixas etárias, a E.coli é o
microorganismo mais prevalente; porém, deve-se evitar o uso de quinolonas nessa faixa
etária. O tratamento deve ser feito com outras drogas como: TMP+SMX,
nitrofurantoína, ácido nalidíxico ou cefalosporinas de primeira geração. Em caso de ITU

de repetição deve-se manter a antibioticoprofilaxia com a finalidade de previnir a
formação de lesões (cicatrizes) renais.
PIELONEFRITE AGUDA
INTRODUÇÃO
Pielonefrite aguda (PNA) é uma doença inflamatória infecciosa envolvendo o
parênquima e a pelve renal. Ocorre, predominantemente, em indivíduos do sexo
feminino, sendo especialmente freqüente em mulheres jovens e ativas sexualmente. Por
envolver o parênquima renal, a PNA está associada a complicações clínicas mais
severas e a uma maior morbidade dentre as infecções do trato urinário (ITU).
No Brasil, as estimativas gerais de freqüência de ITU são escassas. Nos Estados Unidos,
as ITUs são responsáveis por , aproximadamente, 7 milhões de consultas médicas e 1
milhão de visitas às salas de emergência anualmente. Em relação às pielonefrites
agudas, dos 250 mil atendimentos anuais naquele país, cerca de 100 mil requerem
hospitalização. Segundo Nicole, a taxa de hospitalização de mulheres com pielonefrite é
de um caso para cada mil.
FISIOPATOLOGIA
Acredita – se que a infecção ascendente seja a mais comum. Infecções hematogênicas
podem causar abscessos únicos ou múltiplos.
ETIOLOGIA
Os patogénios são, sobretudo, as bactérias aeróbias Gram negativas, como Escherichiae
coli, a Klebsiella , Proteus, Pseudomonas, Serratia, Citrobacter e Enterobacter. São
também comuns espécies Gram positivas, como o Enterococcus faecalis e o
Staphylococcus aureus.
DIAGNÓSTICO
O quadro típico é o de um doente febril, com dor lombar e sintomas gerais, como
astenia e anorexia. Pode apresentar sintomas urinários irritativos, como disúria,
polaquiúria e imperiosidade, e a urina apresenta – se turva e com odor intenso.
A febre é tipicamente elevada, e a dor lombar, geralmente, descrita como surda, de
intensidade moderada e sem irradiação específica.
Os sintomas urinários podem preceder, em alguns dias, a febre, a dor lombar e os
sintomas gerais (o que corresponde a um quadro de cistite inicial, com posterior
ureterite e pielonefrite).
No exame físico, a par da febre, deparamo – nos com um doente taquicárdico,
taquipnéico, muitas vezes com distensão abdominal e dor à palpação renal bimanual e à
percussão do ângulo costovertebral do lado afectado (o chamado sinal de Giordano).
É importante ter a noção, no entanto, que este quadro, sendo o clássico, não é,
necessariamente, o mais frequente. Calcula – se que cerca de 30% dos quadros
diagnosticados como cistite aguda, em doentes apiréticos são, de fato, pielonefrites. Nas
crianças, a apresentação é, inicialmente, enganadora, podendo apresentar, unicamente,
dor abdominal difusa e náuseas.
EXAMES COMPLEMENTARES
Em termos analíticos, ocorre leucocitose com neutrofilia com desvio esquerdo, ou seja,
presença de formas jovens no esfregaço. Ocorre, também, aumento dos níveis de
proteínas de fase aguda, como a LDH, a PCR e o fibrinogênio. A TGO, enzima presente
no parênquima renal, também pode estar elevada. O sedimento urinário pode mostrar
leucocitúria, eritrocitúria, proteinúria e a presença de nitritos (estes nem sempre
presentes, dado que a polaciúria, frequentemente, impede a estase urinária necessária
para a redução dos nitratos). O sedimento pode também apresentar cilindrúria e
leucocitúria, achados patognomônicos de pielonefrite aguda.

EXAMES DE IMAGEM
Urografia excretora: Atualmente abandonada, mostra – se normal em até 70% dos
pacientes com Pielonefrite aguda.
Ultrassonografia: A US é um método adequado para avaliação da hidronefrose e
presença de cálculos no sistema pielocalicial de pacientes com diagnóstico clínico e
laboratorial de pielonefrite aguda. No entanto, frequentemente, falha em identificar
alterações sutis no parênquima renal e gordura perinefrética. Em cerca de 50 – 70%
dos pacientes com pielonefrite aguda, a US é normal. O uso de Doppler associado
ao contraste com microbolhas parece aumentar a sensibilidade do método.
Tomografia computadorizada: A TC é considerada, por muitos autores, o método de
escolha para diagnosticar as complicações inerentes à pielonefrite aguda e
acompanhamento evolutivo, em função da sua elevada sensibilidade e
especificidade, bem como excelente correlação com os aspectos
anatomopatológicos.
Ressonância magnética: Em pacientes que, por qualquer razão, não podem receber
contraste iodado ou não podem ser expostos à radiação ionizante, a RM com
contraste endovenoso tem – se mostrado útil alternativa à TC e com eficácia
semelhante, ainda mais considerando – se a baixa toxicidade do agente de contraste
paramagnético.
TRATAMENTO
Na pielonefrite aguda moderada, a Sociedade de Doenças Infecciosas da América
recomenda fluorquinolona como terapia empírica. Se o micro-organismo é
conhecidamente suscetível, TMP/SMX serve como alternativa. Se o paciente, no
momento da apresentação, está suficientemente doente requerendo hospitalização (febre
alta, contagem elevada de células brancas, vômitos, desidratação ou evidência de sepse)
ou evidencia-se falha na melhora durante o período de tratamento inicial do paciente
não hospitalizado, fluorquinolona intravenosa, um aminoglicosídeo com ou sem
ampicilina, ou cefalosporina de expectro extendido com ou sem um aminoglicosídeo
são recomendados.Em relação à duração do tratamento, o regime de injeção intravenoso
por 7 dias e, subsequentemente, administração oral por 1 ou 2 semanas são
recomendados. Além disso, Talan et al recomendam o regime de fluorquinolona oral
por 7 dias ou TMP/SMX por 14 dias. Eles também relatam que a taxa de cura
bacteriológica foi de 99% pelo esquema de ciprofloxacina oral e 89% pelo esquema de
TMP/SMX.
PROSTATITES
INTRODUÇÃO
O termo prostatite descreve uma combinação de doenças infecciosas (prostatite
bacteriana aguda e crônica), uma síndrome de dor pélvica crônica e inflamação
assintomática. A classificação do Instituto Nacional de Saúde tem aceitado
internacionalmente e inclui quatro síndromes.
Tipo 1: prostatite bacteriana aguda é caracterizada por uma infecção bacteriana aguda
do trato urinário.
Tipo 2: prostatite bacteriana crônica é uma infecção bacteriana persistente da próstata
levando a infecção do trato urinário recorrente causada por mesma classe bacteriana.
Tipo 3: síndrome de dor pélvica crônica é caracterizada por sintomas de dor pélvica
crônica na ausência de infecção do trato urinário. Os sintomas incluem dor urogenital
característica, dificuldade de esvaziamento da bexiga e disfunção sexual que
substancialmente diminuem a qualidade de vida dos pacientes. Existem dois subtipos:

a. inflamatória: é associada aos leucócitos expressos no fluido prostático,
obtidos pós-massagem prostática.
b. não inflamatória: sem evidência de inflamação urogenital.
Tipo 4: prostatite inflamatória assintomática ocorre em pacientes que não têm sintomas,
mas que possuem inflamação prostática documentada em tecido prostático ou em seu
fluido seminal. Por exemplo, a mais comum inflamação prostática( “ prostatite “ , por
exemplo, diagnosticada por patologista) representa a mais comum condição benigna
encontrada em homens que possuem biópsias como possível câncer de próstata.
Prostatite é um significante problema de saúde com taxas de prevalência de 11-16%.
Mais que 2 milhões de consultas são requeridas por prostatite por ano nos Estados
Unidos e cada urologista canadense trata em torno de 262 pacientes no mesmo período.
Prostatite é a razão mais comum para homens acima de 50 consultarem um urologista e,
de fato, ela produz mais visitas médicas que hiperplasia prostática benigna e câncer de
próstata nos Estados Unidos. Ela tem um significante impacto na qualidade de vida,
comparável a doença de Crohn ou infarto do miocárdio recente. Mais de 50% dos
homens podem ser afetados por ela em algum estágio de suas vidas.
FISIOPATOLOGIA
As prostatites bacterianas estabelecem – se, provavelmente, por mecanismos de
ascensão bacteriana pela uretra ou por um refluxo de urina infectada para os ductos
prostáticos que se abrem na uretra posterior. Outros mecanismos possíveis seriam a
invasão prostática de bactérias retais, quer por extensão direta ou por via linfática e a
infecção por via hematogênica.
ETIOLOGIA
Os microorganismos implicados na prostatite bacteriana são similares, no tipo e na
incidência da infecção, aos do trato urinário, encontrando – se predominantemente a E.
coli. Outros microorganismos como o Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas,
Serratia são menos comuns.
QUADRO CLÍNICO
Prostatite aguda
Os sintomas de Prostatite aguda incluem: febre alta, calafrios, mal – estar,
desconforto perineal e rectal, polaciúria, urgência miccional, disúria (sintoma
frequente) e retenção urinária. O doente com Prostatite aguda apresenta-se, tipicamente,
em estado séptico: ruborizado, taquicárdico, taquipnéico, com astenia, náuseas e
vômitos, e mesmo hipotenso. Geralmente, o paciente revela desconforto suprapúbico
ou, mais raramente, dor lombar inferior.
O exame físico revela um paciente com mau estado geral e febre. O toque rectal
revela uma próstata quente (“hot prostate”), edematosa e extremamente dolorosa à
palpação.
Importante: paciente com o quadro clínico descrito acima e com a próstata quente à
palpação não deve ter a glândula massageada, sob risco de septicemia.
Prostatite crônica
O sintoma mais comum é a dor. Essa dor pode ser perineal, peniana, supra –
púbica, lombar inferior, anal, testicular ou inguinal. Pode ocorrer durante ou após a
ejaculação. Sintomas urinários irritativos e obstrutivos não são obrigatórios)
O exame físico desses pacientes é pobre e, usualmente, não revela alterações de
relevo.
EXAMES COMPLEMENTARES
Prostatite aguda

O primeiro exame a pedir é o exame do sedimento urinário, que deverá revelar
leucocitúria e bacteriúria. A urocultura e a hemocultura podem confirmar o agente
etiológico. No hemograma geralmente observa-se leucocitose com desvio à esquerda. Já
o PSA, via de regra, quando solicitado encontra-se elevado. A dosagem do PSA é
mandatória na suspeita de pielonefrite aguda, e se encontra sempre elevado. PSA total
elevado e a relação PSA livre/PSA total se mantêm sem alterações.
Prostatite crônica
O diagnóstico é feito através da leucocitúria e bacteriúria (sensibilidade e
especifidade de 90%) e através do Teste das quatro amostras (Meares e Stamey), onde é
colhido urina e fluído seminal antes e depois de massagem prostática por toque retal. O
hemograma usualmente não mostra leucocitose. O PSA às vezes fica elevado.
Síndrome da dor pélvica crônica
O sêmem não apresenta alteração no tipo IIIb; já no tipo IIIa observa-se leucócitos e
macrófagos. Não é observado crescimento bacteriano (bactérias infecciosas).
TRATAMENTO
Prostatite aguda
O tratamento da prostatite consiste de antibioticoterapia e de uma terapêutica anti –
inflamatória. A antibioticoterapia, na fase aguda, deve ser idealmente administrada por
via parenteral. Deve optar – se por uma fluorquinolona; ou uma cefalosporina de 2ª ou
3ª geração; ou a ampicilina associada a um aminoglicosídeo. Após a melhora clínica,
passa – se à terapêutica oral com fluorquinolona, ou o trimetropim associado ao
sulfametoxazol. Devendo-se estender o tratamento até 4 – 6 semanas.
Num indivíduo jovem, com uretrite prévia não específica, com corrimento uretral, ou
com história de contacto sexual de risco, a possibilidade de doença sexualmente
transmissível (DST) deve ser cogitada. Nesse caso, deve - se administrar Doxiciclina ou
Eritromicina, após coleta de material para cultura.
Prostatite crônica
O tratamento consiste de antibioticoterapia oral com Trimetropim – Sulfametoxazol ou
fluorquinolona por até 90 dias. O doente deve ser reavaliado na quarta semana de
terapêutica.
Apenas 40% dos doentes têm melhoria sintomática, e a taxa de erradicação da infecção
é de 30 a 50%. Como terapêuticas complementares deve – se instituir terapia com α –
bloquedor, ou a terapia com um anti – inflamatório.
Síndrome da dor pélvica crônica
Apesar de não haver documentada a presença de infecção bacteriana, a prática clínica
demonstra haver melhora dos sintomas com a instituição de antibioticoterapia
(fluorquinolona ou TMP + SMX) por um período de trinta dias, associada a
alfabloqueador e AINES.
A fisioterapia pélvica, associada ao banho de assento morno, também pode ser
empregada. Por fim, nos casos em que possa haver distúrbios de ordem psíquica
associados, a psicoterapia e o uso de medicamentos antidepressivos e ansiolíticos
podem ser empregados

LEITURA RECOMENDADA
Drekonja DM, Johnson JR. Urinary tract infections. Prim Care. 2008 Jun;35(2):345-
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LITÍASE URINÁRIA
Leonardo Lima Monteiro

Marina Tôrres Leal
Francisco José Cardoso Cavalcanti
Introdução
Urolitíase é um problema mundial que acomete diferentes grupos geográficos, culturais

e raciais. No Brasil há relato de que 5% da população é portadora de litíase urinária, o
que corresponde a mais de 7 milhões de litiásicos.
A litíase renal é uma afecção frequente na prática clínica. Sua presença é estimada em
3% da população geral, tendo sido verificado aumento de sua prevalência nos últimos
30 anos. É uma doença altamente recorrente, com taxas chegando a 50% em 5-10 anos e
75% em 20 anos. A nefrolitíase apresenta pico de incidência na terceira década de vida,
sendo mais comum em homens, numa proporção de 2-3:1.
A formação de cálculos pode estar relacionada a fatores genéticos, geográficos,

dietéticos, como alto teor protéico e de sal, baixa ingesta de água, cálcio e potássio e
medicamentos insolúveis como indinavir, trianterene e efedrina. Recentemente vem
sendo atribuído à obesidade o aumento na prevalência da nefrolitíase, especialmente em
mulheres.
A ocorrência de pedras de origem na bexiga (cistolitíase) vem reduzindo

substancialmente ao longo das duas últimas décadas, embora continue sendo relatada
em países em desenvolvimento com predominância em crianças e pacientes com bexiga
neurogênica e hiperplasia prostática benigna.
Composição dos cálculos
Oxalato de cálcio é o componente predominante da maioria dos cálculos (80%),

apresentando dois tipos: monoidrato (wewelita) e diidrato (wedelita). A prevalência de
cálculos de oxalato de cálcio vem crescendo ao longo dos últimos 5 anos em países
industrializados, variando de acordo com a raça, sexo e localização geográfica.
Frequentemente encontra-se misturado com fosfato de cálcio (apatita). Cálculos
compostos predominantemente por fosfato de cálcio são menos comuns (1-10%),
acometendo mais mulheres. Os cálculos de estruvita são o segundo tipo mais comum
(10-15%), sendo chamado de cálculo infeccioso por se desenvolver devido à presença
de bactérias produtoras de urease na urina. Em terceiro lugar estão os cálculos de ácido
úrico (5-10%), seguidos por cálculos de cistina ou causados por medicamentos (1%).
Fisiopatologia
A combinação de vários elementos químicos presentes na urina produz sais insolúveis

formando cristais, os quais se agregam constituindo os cálculos. Isto ocorre quando a

urina estiver supersaturada devido a altas taxas de excreção de compostos de baixa
solubilidade e/ou extrema conservação de água pelo organismo.
A supersaturação ocorre quando o produto da concentração de seus componentes está

acima do produto de solubilidade. Pode ser agravada por desidratação ou excreção
excessiva de cálcio, oxalato, fosfato, cistina ou ácido úrico. O pH também interfere na
saturação, pois o fosfato e o ácido úrico, ácidos fracos, se dissociam em pH urinário
fisiológico. Um pH alcalino (>7) favorece a deposição de fosfato, enquanto em pH
ácido (<5) predominam cristais de ácido úrico. A solubilidade do oxalato de cálcio não
é influenciada por alterações no pH.
Na urina levemente supersaturada, os íons de oxalato de cálcio formam complexos

pequenos que naturalmente se desfazem devido às forças que os unem serem fracas,
havendo tendência a afastamento dos íons. Para que haja formação de complexos
maiores e, portanto cálculos, as concentrações iônicas devem estar acima do “produto
de formação de cristais”. Estes complexos podem manter-se estáveis, pois as forças de
atração compensam as perdas de superfície. A este processo denomina-se nucleação
homogênea ou primária, ou seja, o cálculo é formado de cristal puro. Na nucleação
heterogênea ou secundária, restos celulares, calcificações nas papilas renais e outros
cristais urinários podem funcionar como moldes para formação dos cristais. Este é o
mecanismo mais provável de formação de cálculos na urina humana.
Para núcleos estáveis formarem cálculos, precisam crescer e se agregar. Entretanto,

como mecanismos de defesa, a urina dispõe de inibidores da nucleação, do
crescimento e agregação do oxalato de cálcio e fosfato de cálcio. O pirofosfato
inorgânico afeta mais os cristais de fosfato de cálcio. O citrato e o magnésio inibem a
nucleação do oxalato de cálcio, o citrato ligando-se ao cálcio e o magnésio ao oxalato.
As glicoproteínas também interferem na formação de cálculos de oxalato de cálcio. O
ácido úrico, a cistina e a estruvita não possuem inibidores urinários. É importante
lembrar que a água funciona como o principal inibidor fisiológico da formação de
cálculos urinários. Portanto, o aumento da ingesta hídrica é fundamental na prevenção
de cálculos.
Quadro Clínico
A depender da localização do cálculo, o paciente apresentará dor e poderá haver sinais e

sintomas decorrentes de complicações. A causa da dor é atribuída à variação súbita da
tensão da parede piélica determinada pela presença da obstrução. O estímulo nervoso
desencadeado atinge o sistema nervoso central através dos plexos esplânicos e celíaco
(1).
Clinicamente, o paciente apresenta-se agitado e com dor lombar com as seguintes

características: forte intensidade, início súbito, não relacionada a esforço físico podendo
irradiar para a região inguinal ou genital, frequentemente, associada a fenômenos
vagais, como náuseas, vômitos e hipotensão postural. Quando o cálculo obstrui a
junção uretero vesical ou se encontra na bexiga, pode haver disúria e polaciúria.
Complicações decorrentes da presença do cálculo podem ocorrer, como sinais e

sintomas de insuficiência renal e infecção do trato urinário. A obstrução anatômica
causada pelo cálculo eleva os níveis pressóricos no rim e no sistema coletor, levando a

isquemia do parênquima com aumento da resposta inflamatória, causando refluxo intra-
renal e também favorecendo o processo infeccioso. A litíase é a principal causa de
obstrução do trato urinário em adultos. A presença de febre indica a existência de
pielonefrite aguda, complicação mais grave da doença calculosa, podendo ocasionar a
perda renal e até a morte.
Exames Complementares
Em relação aos exames de imagem, a tomografia computadorizada sem contraste é o

exame preferencial para avaliar mais precisamente a relação do cálculo com a via
excretora do trato urinário, principalmente na vigência do quadro agudo de dor. A ultra-
sonografia, a urografia excretora e a radiografia simples podem ser utilizadas para
diagnosticar e avaliar a litíase urinária. A presença de imagem densa (na tomografia) e
de concreção radiopaca (na radiografia) é visualizada nos exames de imagem,
evidenciando cálculo. Um outro achado possível é a dilatação ureteropielocalicial e a
presença de debris no interior da via excretora dilatada que sugere pionefrose.
O sumário de urina geralmente apresenta hematúria microscópica e o sedimento

urinário em conjunto com o exame de sangue (ionograma, dosagem hormonal PTH,
ácido úrico e citrato) avaliam o metabolismo mineral, podendo indicar a origem do
cálculo e sugerir medidas de prevenção.
Tratamento
Inicialmente na urgência deve-se tratar a dor do paciente. As drogas mais utilizadas são
os antiespasmódicos e a dipirona®, que diminuem o tônus e a amplitude das contrações
normais do ureter e da bexiga, além da metoclopramida, que exerce um antagonismo
cerebral e periférico a dopamina, atuando na sensibilidade dolorosa local e no sistema
nervoso central. Outras drogas também muito utilizadas são os opiáceos devido às suas
ações analgésicas potentes e os inibidores da prostaglandina, que diminuem a pressão de
filtração glomerular por levarem à vasoconstricção da arteríola aferente. Caso o
paciente apresente cálculo urinário obstrutivo associado à infecção, drenagem cirúrgica
é mandatória através de nefrostomia ou introdução de cateter duplo jota.
A escolha do tratamento cirúrgico da litíase urinária vai depender basicamente da

interação de três fatores: do cálculo (número, tamanho, composição e grau de
obstrução), da anatomia (hidronefrose, ectopia renal, obstrução, cálculo de pólo
inferior e anomalias renais) e do paciente (dor, infecção, coagulopatias e obesidade,
dentre outras comorbidades). Outro fator importante do manejo cirúrgico do paciente
com cálculo urinário é a disponibilidade de materiais, devendo-se optar pelo método
que permita maior percentual de extração de cálculo com menor morbidade.
Atualmente, a cirurgia aberta convencional é preterida devido ao emprego de técnicas

minimamente invasivas, dentre as quais a cirurgia nefrolitotomia percutânea (NLPC), a
cirurgia endoscópica e a litotripsia extracorpórea por ondas de choque (LECO).
A LECO é utilizada para tratar cálculos renais de até 20mm. A sua eficácia vai
depender da densidade e da localização do cálculo. Haverá maior fragmentação nos
cálculos de densidade menor que 1000 Unidades Hounsfield na tomografia. Em relação
à localização dos cálculos, aqueles de cálice renais inferiores apresentam uma menor

taxa de resolução. A contra-indicação formal à LECO é a gravidez. Há outras contra-
indicações que são relativas, assim como: infecção do trato urinário, coagulopatias,
obesidade, obstrução da via excretora e hipertensão arterial.
A NLPC está indicada no tratamento de cálculos renais maiores do que 20mm, cálculos
coraliformes, cálculos em cálice inferior e em divertículo calicinal, casos de insucesso
da LECO e em rins ectópicos ou em ferradura.
Cálculos ureterais de até 5mm, entre 5 e 10mm e maiores do que 10mm são eliminados
espontaneamente em 80%, menos de 50% e 20% dos casos, respectivamente. Para
cálculos ureterais de até 5mm, costuma-se ter uma conduta conservadora na qual se
utiliza nos pacientes analgésicos e alfa-bloqueadores (tansulosina), que atuam na
musculatura lisa do ureter, reduzindo os espasmos e facilitando a eliminação do
cálculo.
A ureterolitotripisia está indicada nos cálculos ureterais, principalmente nos distais e

nos cálculos renais com a utilização dos ureteroscópios flexíveis.
A ureterolitotomia laparoscópica deve ser considerada quando uma cirurgia aberta para
a remoção do cálculo é a opção devido a uma associação com estenose de ureter ou
estenose da junção ureteropiélica.

LEITURA RECOMENDADA
Hall PM. Nephrolithiasis: treatment, causes, and prevention. Cleve Clin J Med. 2009
Oct;76(10):583-91
Samplaski MK, Irwin BH, Desai M. Less-invasive ways to remove stones from the
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Urol. 2009 Mar;19(2):200-4

MASSAS RENAIS
Karla Cristiane Rocha Avelino

José rafael Pereira de Araújo
INTRODUÇÃO
O avanço tecnológico facilitou o acesso aos exames de imagem como a tomografia

computadorizada (TC) e a ultrasonografia (US) e, consequentemente, verificou-se
aumento no número de incidentalomas renais diagnosticados, que corresponde por até
50% das massas renais diagnosticadas atualmente. Incidentaloma renal é o achado de
tumor neste órgão durante a realização de exame de imagem solicitado por outras
suspeitas nosológicas.
As massas renais podem ser classificadas como sólidas, císticas ou mistas, conforme
achados de imagem; segundo o histopatológico, em: malignas, benignas ou
inflamatórias. A ultra-sonografia abdominal e a tomografia computadorizada são,
indubitavelmente, ferramentas valiosas para o rastreamento e detecção de tumores
renais, tanto benignos quanto malignos, pela sua fácil acessibilidade, seu baixo custo e
ausência de complicações. Diferentes tipos de tumores podem ser observados ou
suspeitados por estes métodos. A US, TC e Ressonância Magnética (RM) proporcionam
o diagnóstico correto em torno de 95% dos casos.
A necessidade de se estabelecer uma sistemática dividiremos as massa renais em

benignas e malignas e dentro destes subdividiremos entre lesões císticas, sólidas e
inflamatórias. Os sinais e sintomas clínicos, quando existem, não auxiliam no
diagnóstico. E marcadores tumorais apresentam baixa sensibilidade.
AVALIAÇÃO RADIOLÓGICA DAS MASSAS
A US é um exame muito utilizado para diagnóstico inicial de massas renais e em alguns

casos pode ser o exame utilizado no acompanhamento de alguns tipos de massa renal,
principalmente cisto renal simples. Porém a TC é o exame radiológico mais importante
para delinear a natureza das massas renais.
As massas renais sólidas que captam contraste na TC podem ser consideradas malignas.
Muitas vezes não é possível diferenciar lesões benignas das lesões malignas.
Aproximadamente 10 a 15% das lesões sólidas pequenas que na TC parecem ser
malignas, na verdade são adenomas ou oncocitomas na histopatologia pós-operatória. A
RM é bem-indicada se há perda de função renal ou quando o contraste não pode ser
usado. Também é útil na distinção entre carcinoma renal e oncocitoma, que apresenta
cápsula e cicatriz central estrelada à RM.
A classificação de Bosniak dos cistos renais foi introduzida em 1986 e tem sido
utilizada para avaliar massas renais císticas e como auxiliar na tomada de decisões
clínicas. Tem sido aceite e utilizada por urologistas e radiologistas como uma forma
eficaz de classificar este tipo de lesões existindo uma boa concordância inter-

observadores na maioria dos casos. O meio de imagem utilizado por Bosniak para
formular o seu esquema de classificação baseia-se em critérios da TC.
Classificação de Bosniak:
Tipo I – Cisto benigno simples de parede fina, não septado, sem calcificações ou
componentes sólidos. Lesão bem delimitada, adjacente ao parênquima sem
espessamento ou realce de parede e com densidade semelhante a da água. Não há risco
de malignidade.
Tipo II – Cisto benigno com septos finos. Calcificações ou não na parede ou nos septos.
Alta atenuação. Inferiores a 3 cm com margens irregulares não captantes.
Tipo IIF – Cisto com septos finos, captação mínima de contraste nos septos e/ou
paredes que podem ter espessamento mínimo. Pode conter calcificações nodulares e
espessas sem captação de contraste. Não possuem captação em tecidos moles. Lesões
intra-renais >3cm são também incluídas nesta categoria desde que sejam não captantes e
bem delimitadas. Pode haver até 15% de chance de malignidade.
Tipo III – Lesões císticas indeterminadas pode demonstrar septos mais espessos,
calcificações maiores e discreta impregnação periférica pelo contraste. O risco de
malignidade é significativo, chegando a 25-50%.
Tipo IV – Lesões com espessamento de parede não uniforme ou hiperdenso, nódulos

grandes ou densos na parede ou componentes claramente sólidos nas lesões císticas e
apresentam captação de contraste. Há 95% de chance de malignidade.
A literatura mostra que os pacientes com lesões císticas tipo Bosniak I e II podem
apenas ser acompanhados clinicamente com US, sem necessidade de cirurgia, pois há
baixo índice de maliganidade. O tipo IIF deve ser acompanhados com TC por 6 meses,
1 e 2 anos devido um maior risco de malignidade que os tipos anteriores. Já os que
possuem cistos tipo III ou IV devem ser abordados cirurgicamente (biópsia ou exérese)
devido ao alto risco de serem lesões malignas.
LESÕES BENIGNAS
Os tumores renais benignos podem ter origem de tecido cortical renal (adenoma,
oncocitoma) ou de origem mesenquimal dentro do parênquima ou cápsula renal. A
diferenciação de lesões benignas das malignas por exames radiológico nem sempre é
possível. Em alguns casos o crescimento tumoral pode levar a dor aguda ou hemorragia.
Lesões mesenquimais benignas do rim, incluindo leiomiomas, fibromas, lipomas e
hamartomas, são relativamente incomuns.
A. CISTO SIMPLES
Os cistos renais simples são as lesões renais mais comum, representam mais de 70% das
lesões assintomáticas. Os cistos renais benignos podem ser solitários ou múltiplos e são
achados em mais de 50% dos pacientes maiores de 50 anos de idade. Os cistos renais
simples são facilmente identificados pelos exames radiológicos, como já descrito. Em

alguns casos os cistos podem crescer e se tornarem sintomáticos sendo então descrito
técnicas minimamente invasivo para drenagem e/ou esclerose.
B. ADENOMA
Os adenomas renais corticais são pequenas lesões geralmente encontradas em autópsias.

São muito pequenas para causarem sintomas ou aparecerem em exames de imagem. A
maioria dos patologistas acredita que não tem como defini-las como neoplasia derivadas
de epitélio renal benigna ou maligna. Exploração renal e ressecção em cunha ou terapia
ablativa deve ser fortemente consideradas em todas as lesões com a devida consideração
da idade do paciente, cormobidades e outros fatores relevantes.
C. ONCOCITOMA
Os oncocitomas correspondem de 3 a 7% de todas as massas renais sólidas. São tumores

epiteliais derivados dos túbulos distais dos néfrons e que em alguns casos (3 a 32%)
podem coexistir com carcinoma de células renais (CCR) no mesmo rim. Na maioria das
vezes não é possível diferenciar este dos CCR com base nos dados clínicos ou
radiológicos. Devido a incerteza do diagnóstico pré-operatório estes tumores devem ser
tratados agressivamente com se fossem CCR, ou seja, nefrectomia parcial para lesões
menores que 4cm e nefrectomia radical para tumores maiores que 4cm. A TC pode
mostrar uma necrose central que se estende para a periferia com roda de carroça
característico dos oncocitomas, podendo com isto ser realizado biopsia intraoperatória
para tumores maiores que 4cm e indicando nefrectomia parcial quando houver
confirmação histopatológica.
D. ANGIOMIOLIPOMA
O angiomiolipoma representa 3% das lesões sólidas renais. É um tumor sólido benigno

que consiste em quantidade variada de tecido adiposo, músculo liso e vasos de parede
espessada. É mais predominante em mulher, relação 2:1, e raramente ocorre antes da
puberdade. 20% dos angiomiolipomas são encontrados em pacientes com esclerose
tuberosa, isto significa que, 50% dos pacientes com esclerose tuberosa desenvolvem
angiomiolipoma em geral bilateral e multicêntrico. A presença de pequena quantidade
de gordura dentro de uma lesão renal na TC praticamente exclui CCR e confirma o
diagnóstico de angiomiolipoma.
O tratamento preconizado é o acompanhamento clínico e radiológico desta lesão. Em

lesões maiores que 4cm, ou com rápido crescimento ou com tendência a sangramento
devem ser tratadas cirurgicamente por meio de nefrectomia parcial ou se possível
enucleação. A enucleação deve ser considerada pricipalmente nos casos de lesões
múltiplas, bilaterais geralmente associada a esclerose tuberosa.
NEFROMA CÍSTICO MULTILOCULAR
Esta é um doença de incidência bimodal, ocorrendo principalmente nos primeiros 2 a 3

anos de vida e novamente na quarta e quinta década de vida. A predominância
masculina é observada na infância, já na fase adulta é mais predominante no sexo
feminino. As crianças tendem a apresentar massa abdominal assintomática detectada no
exame físico de rotina, enquanto a apresentação sintomática com dor abdominal,

hematúria, infecção do trato urinário, ou a hipertensão é mais comum em adultos.
Atualmente, não existem meios clínicos ou radiográficos confiáveis para diferenciar o
nefroma cístico de CCR cístico em adultos ou de tumor de Wilms cístico em crianças.
Por isto o tratamento é semelhante ao do CCR.
LESÕES MALIGNAS
No adulto, o tumor renal representa cerca de 2% a 3% de todas as neoplasias. O

adenocarcinoma renal incide em cerca de 80% a 90% das massas renais malignas. Na
criança o tumor renal tem incidência relativamente maior, tumor de Wilms
(neuroblastoma) é a neoplasia abdominal mais frequente, correspondendo a 95% dos
tumores renais.
A US é menos eficiente na definição de massas renais sólidas. Diagnostica apenas 26%

das lesões menores que 1 cm e 83% das lesões maiores que 3 cm. A TC é o melhor
método para diagnóstico dos tumores renais, com eficácia semelhante à RM.
A. CARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS
 Epidemiologia
O carcinoma de células renais (CCR) tem origem no túbulo contorcido proximal e

responde por 85% de todas as neoplasias renais primarias. É o mais letal dos cânceres
urológicos. Nos EUA acometem anualmente 30000 norte americanos e matam 12000,
Já no Brasil a incidência é de 7 a 10 casos por 100000 habitantes/ano nas áreas mais
industrializadas. Sua incidência tem aumentado nas ultimas décadas, principalmente
pelo uso mais prevalente da US e TC nas avaliações de uma variedade de queixas
abdominais, porém acredita-se também que outros fatores tenham favorecido como:
dieta, cigarro e exposição a produtos cancerígenos. É duas vezes mais frequente nos
homens e mais prevalente entre os 50 a 70 anos de idade. Aproximadamente 40-50%
destes tumores são encontrados incidentalmente durante exames por imagem.
 Etiologia
No geral, o único fator de risco ambiental para CCR aceito é o uso de qualquer tipo
tabaco, sendo a risco crescente com dose acumulativa (maço/ano). A obesidade e a
exposição ocupacional a determinadas substâncias (cádmio, arbesto, derivados do
petróleo) também são fatores de risco. A doença cística adquirida, entidade incidental
em 35-50% dos pacientes em hemodiálise crônica, aumenta em 20x o risco de
carcinoma renal, que geralmente é bilateral e múltiplo. Está também associado a fatores
genético/hereditário (como doença de Von-Hippel-Lindau e o carcinoma renal
hereditário) e esclerose tuberosa 4,5.
 Tipos histológicos
Os tipos histológicos e suas prevalências estão demostradas na tabela a abaixo:
Carcinoma de células 70-

renais 80%
Tumores papilares: 10-

cromofílicos 15%
Tumores papilares: 4-
cromófobos 5%
Ductos coletores 1%
Medulares 1%
O prognóstico do carcinoma renal varia com o subtipo histológico do tumor primário,

na seguinte sequência (de melhor para pior): Cromófobos, cromofílicos, células claras,
ductos coletores e qualquer subtipo com diferenciação sarcomatóide. Cerca de 6% dos
tumores malignos apresentam degeneração sarcomatóide, o que representa
indiferenciação nuclear (tumores de alto grau) dos vários subtipos e a presença deste
piora o prognóstico.
 Diagnóstico clinico-laboratorial
A apresentação clínica é variável, além disto se instala tardiamente. Os sinais e sintomas

mais comuns são hematúria (40% dos casos),dor lombar ou no flanco (35%) e massa
palpável (20%), associados ou não a outros menos específicos, como emagrecimento,
febre, sudorese noturna, hipertensão e varicocele direita. A tríade clássica dos tumores
renais: hematúria, massa renal palpável e dor em flanco são encontradas em somente
10% destes pacientes e geralmente ocorre em estádios mais avançados.
As síndromes paraneoplásicas e as alterações sistêmicas ocorrem em 20% dos pacientes

com CCR, sendo as principais manifestações hipertensão, disfunção hepática, anemia,
caquexia e perda de peso. As alterações laboratoriais mais comuns são: elevação da
VHS, hipercalcemia, hemoglobina < 10 em mulheres e < 12 em homens, eritrocitose,
trombocitose e fosfatase alcalina elevada.
 Diagnóstico por imagem
A US é o método de imagem mais comumente empregado para rastreamento de

patologias renais. O principal papel da US consiste em detectar lesões parenquimatosas
focais e classificá-las em 3 categorias: definitivamente um cisto simples,
definitivamente um nódulo sólido, ou indeterminada (cística, porém não um cisto
simples). Nos casos de nódulo renal ou indeterminado deve-se continuar a investigação
com a TC.
A TC é o método mais usado na avaliação de pacientes com tumores renais. Na TC

pode-se obter: densidade tecidual, vascularização de massas renais, diferenciação dos
cistos renais (Bosniak, descrito anteriormanete), possibilitando a diferenciação de cistos
e nódulos sólidos, além de estadiar e auxiliar na programação cirúrgica de tumores. Os
CCRs sólidos apresentam aspecto tomográfico variado, dependendo de sua
vascularização, tipo histológico, padrão de crescimento, e aspecto macroscópico. Todos
apresentam algum grau de realce pelo meio de contraste, o que os diferencia de cistos
simples. Em caso de dúvida, complementação com US ou Ressonância Magnética (RM)
é indicada. A fase pré-contraste do exame deve ser avaliada, para afastar a presença de
focos de gordura macroscópica (< -20UH) que são considerados praticamente
diagnósticos de angiomiolipomas. Focos de calcificação, necrose e hemorragia também
podem ser observados em alguns CCR, especialmente naqueles de maiores dimensões.
Com a TC multislice, que permite a aquisição de grande quantidade de dados em um

único período de apnéia, com cortes finos (1mm), tem-se maior acurácia mesmo
comparando-se com a TC helicoidal convencional. A reconstrução da TC em 3D
combinada com a angiotomografia permite a visualização das lesões em múltiplos
planos e orientações.
Embora a TC seja considerada o principal método de imagem na avaliação renal, a RM

progrediu substancialmente nos últimos anos em relação ao diagnóstico e estadiamento
de tumores sólidos, além de ser o método de escolha em pacientes nefropatas crônicos
ou com alergia ao contraste iodado.
A cintilografia óssea (CO) é um exame importante na avaliação de metástase óssea,

porém é desnecessária em pacientes com tumores de rim localizado, com fosfatase
alcalina sérica normal, em bom estado geral, sem dores ósseas ou presença de
linfadenectomia retroperitonial ou metástase extra-óssea.
Em resumo, A TC multislice ou a RM deve ser o método de escolha para o

estadiamento tumoral no câncer de rim localizado. A Angiotomografia e a recontrução
3D são úteis em casos selecionados. A RM é superior à TC helicoidal no diagnóstico de
lesões localmente avançadas. A TC multislice e a RM são igualmente úteis para a
avaliação de trombo tumoral intracava, podendo a RM ser empregada em casos de
dúvida quando apenas estiver disponível a TC helicoidal.
 Estadiamento
O correto estadiamento do tumor renal, usando-se os métodos de imagem descritos,

deve ser capaz de informar as características da lesão, ajudar na seleção de opções
terapêutica e estratificar os riscos de progressão tumoral. Dois sistemas são utilizados
no estadiamento do CCR, Robson e TNM. O TNM é o mais utilizado.
Tabela 2 – Classificação TNM de tumores CCR 6
TNM
TX Tumor primário não
disponível ou classificado
T0 Sem evidencia de Tumor
primário
T1a Tumor limitado ao rim,
<4cm de diâmetro
T1b Tumor limitado ao rim
entre 4 e 7cm de diâmetro
T2 Tumor limitado ao rim,
maior que 7cm
T3a Tumor invade a gordura
perirrenal e/ou adrenal
T3b Tumor invade a v.renal
ou cava
infradiafragmática
T3c Tumor invade a veia cava

supradiafragmática
T4 Tumor invade além da
cápsula de Gerota
NX Linfonodos não podem
ser classificados
N0 Sem metástase em
linfonodos regionais
N1 Metástase em um único
linfonodo regional
N2 Metástase em mais de um
linfonodo regional
MX Metástase a distância não
pode ser classificado
M0 Sem metástase a distância
M1 Metástase a distância
presente
No estadiamento TNM há também a divisão em estágio da seguinte forma:
Estágio I – T1 N0 M0
Estágio II – T2 N0 M0
Estágio III – T3 ou N1 M0
Estágio IV – T4 ou N2 ou M1
Tabela 3 – Estadiamento pelo sistema Robson
Estágio
I Confinado a cápsula renal
II Invadindo além da cápsula renal, confinado a fáscia de Gerota
IIIA Invadindo a v. renal
IIIB Invadindo linfonodos regionais
IIIC Invadindo a v.renal e os linfonodos regionais
IVA Invadindo órgãos ou estruturas adjacentes
IVB Metástase a distância
 Tratamento

O tratamento cirúrgico é o padrão para CCR, o qual deve remover por completo a
neoplasia e ter margem de segurança. A nefrectomia radical, tanto por via aberta como
laparoscópica, é a cirurgia indicada na maioria dos casos, envolve a retirada do rim, da
fáscia de Gerota e linfonodos circundantes e da glândula suprarrenal ipslateral (na
presença de tumor do pólo superior). A nefrectomia parcial deve ser considerada sempre
que houver: lesões polares menor que 4cm, além de nos casos de rim único, tumores
bilaterais e nos casos em que o rim contralateral é ameaçado pela associação de
processos mórbidos (litíase, hidronefrose, estenose da artéria renal, refluxo vesico-
ureteral, diabetes mellitus e nefroesclerose). A indicação de nefrectomia parcial
laparoscópica ainda é discutível devido a habilidade do cirurgião e maiores taxas de
morbimortalidade.
Não existe indicação de tratamento adjuvante ou neoadjuvante para pacientes com

câncer renal localizado. Nenhum tratamento sistêmico é satisfatório para o carcinoma
renal avançado (metastático ou irressecável).
Recomenda-se realizar a nefrectomia em pacientes com CCR metastático nas seguintes

condições, ressaltando-se que os riscos/benefícios devem ser considerados quando as
condições clínicas do paciente não forem favoráveis: Nefrectomia + tratamento
cirúrgico de metástase ressecável; Nefrectomia + imunoterapia complementar com
interferon em pacienets com boas condições clínicas e mestástases irresecaveis ou alívio
das manifestações locais.

LEITURA RECOMENDADA
Bonsib SM. Renal cystic diseases and renal neoplasms: a mini-review. Clin J Am Soc
Nephrol. 2009 Dec;4(12):1998-2007
Johnson PT, Horton KM, Fishman EK. How not to miss or mischaracterize a renal cell
carcinoma: protocols, pearls, and pitfalls. AJR Am J Roentgenol. 2010
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Mues AC, Landman J. Small renal masses: current concepts regarding the natural
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Nabi G, Cleves A, Shelley M. Surgical management of localised renal cell carcinoma.

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Willatt J, Francis IR. Imaging and management of the incidentally discovered renal
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TUMOR DE BEXIGA
Mauro Ricardo Lima Marques

Frederico Rangel de Araújo Filho
Fábio Oliveira Vilar
INTRODUÇÃO
O trato urinário é revestido por um epitélio de células transicionais chamado urotélio. O

urotélio vai desde a pelve renal até o ureter, bexiga e dois terços proximais da uretra e
está sujeito à transformação maligna em toda sua extensão. A bexiga é o órgão mais
comumente acometido pelo câncer de urotélio (90%) e é a segunda neoplasia maligna
mais comum do aparelho genitourinário.
EPIDEMIOLOGIA
O Câncer de Bexiga (CaB) é a quarta neoplasia mais frequente em homens, após câncer
de próstata, pulmão e colo-reto, e a nona em mulheres. Entre os anos de 1985 e 2005, a
taxa do diagnóstico anual de CaB nos Estados Unidos aumentou mais de 50%.
A incidência aumenta diretamente com a idade e embora possa ocorrer em qualquer

faixa etária, menos de 1% dessas neoplasias ocorrem antes dos 40 anos.
O CaB é cerca de três vezes mais comum em homens do que em mulheres, porém, as
mulheres têm uma chance 30% maior de óbito por CaB quando comparado aos
homens.
FATORES DE RISCO
A interação genética e ambiental constitui-se na hipótese mais aceita na atualidade. O

tabagismo é o principal fator de risco ambiental, responsável por 50 a 66% dos tumores
de bexiga nos homens e 25% nas mulheres, elevando o risco em cerca de quatro vezes
quando comparado à população não fumante. A associação do tabagismo com o CaB,
parece ter relação com a dose. A exposição ocupacional deve ser avaliada, devido ao
contato com aminas aromáticas utilizadas na indústria, responsável pela maioria dos
agentes carcinogênicos ( indústria de tintas, couro, borracha, têxteis e gráficas). Outros
fatores de risco são o abuso de analgésicos, contaminação da água por arsênio e
pesticidas, infecção pelo Schistosoma haematobium, ITU crônica, litíase vesical,
agentes antineoplásicos como a ciclofosfamida ou radiação pélvica.
PATOLOGIA
O carcinoma urotelial é a neoplasia maligna mais frequente da bexiga (98%) e é

representado principalmente pelo carcinoma de células transicionais (92%) seguido pelo
carcinoma epidermóide (6 a 8%). O adenocarcinoma corresponde a menos de 2% dos
cânceres primários da bexiga e está associado à irritação crônica, como em extrofia
vesical, podendo também se originar no úraco.

O tumor de células transicionais é diagnosticado inicialmente como doença localizada e
restrita à bexiga em 75% dos casos, em 15% como doença regional, envolvendo
estruturas adjacentes, e em 10% como doença metastática. Geralmente, se apresenta
como lesões vegetantes e superficiais, as quais têm alta chance de recorrência (30 a
80%), porém, menor propensão à invasão muscular (10 a 15%). Pode surgir também
como lesões sésseis, sólidas e únicas, geralmente associado à comportamento agressivo
com metástases.
O carcinoma epidermóide geralmente apresenta associação com irritação crônica por

cálculos, cateter vesical permanente, infecção urinária ou por Schistosoma
haematobium.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O sintoma mais comum é a hematúria indolor, ocorrendo em cerca de 85 a 90% dos

casos. Pode ser macro ou microscópica e geralmente é intermitente, ou seja, um exame
de urina inicial pode estar normal. Sintomas irritativos miccionais, como polaciúria,
disúria, noctúria e urgência, constituem a segunda apresentação mais frequente de CaB
(20%), estando especialmente associada a carcinoma in situ (CIS) ou tumores invasivos.
Pacientes com tais sintomas devem ser investigados para CaB e não somente tratados
empiricamente para infecção urinária. Ocasionalmente, desconforto suprapúbico,
perineal e lombalgia podem ocorrer. O exame físico é inconclusivo, e raramente uma
massa abdominal pode ser palpada.
DIAGNÓSTICO
O início do processo de diagnóstico é realizado através de uma anamnese criteriosa com

avaliação dos hábitos e estilo de vida, o exame físico detalhado, assim como exames de
urina e de imagem.
Vale ressaltar a seguinte situação: hematúria sintomática ou assintomática, em indivíduo

tabagista com mais de 40 anos, constitui indicação de investigação urológica para CaB
como principal diagnóstico diferencial.
Se houver suspeita clínica de CaB, mesmo com os exames negativos, deve-se fazer a
pesquisa de células tumorais na urina e a cistoscopia. Se ambas forem normais, o
paciente será mantido em vigilância.
A citologia urinária é positiva em cerca de 80% dos tumores de alto grau histológico,
porém, a sensibilidade cai para 40% quando os tumores são de baixo grau. Apesar disto,
sua especificidade é elevada (94%), ou seja, se positiva, é alta a existência de câncer
urotelial, mesmo com exame cistoscópico normal.
A cistoscopia é a conduta padrão no diagnóstico e acompanhamento do CaB. Ao se

identificar lesão compatível com CaB, é realizada a biópsia e o histopatológico
confirma a presença de malignidade em cerca de 90% dos casos. A biópsia profunda da
lesão fornecerá informações sobre a extensão da doença, importante para se planejar a
estratégia de tratamento do paciente.

Quanto aos métodos de imagem, eles são ferramentas importantes no adequado
estadiamento loco-regional e à distância, assim como no planejamento terapêutico,
sendo a UroTC ou UroRNM os métodos de eleição, com acurácias semelhantes. A
ultra-sonografia apresenta alta sensibilidade na detecção de tumores vesicais com mais
de 0,5cm. Nos CaB de alto grau, a ocorrência de tumor no trato urinário superior pode
se elevar a cerca de 10%, devendo-se nestes casos realizar a urografia excretora ou a
TC.
TRATAMENTO
O tratamento dos tumores vesicais baseia-se no estádio tumoral, no grau histológico e

no achado de fatores de risco de recidiva e progressão, principalmente na presença de
CIS.
Os tumores são classificados em:
 Superficiais: quando restritos à mucosa e à lâmina própria;
 Invasivos: comprometimento do músculo detrusor;
 Metastático: crescimento tumoral à distância.
TRATAMENTO DOS TUMORES SUPERFICIAIS
A ressecção endoscópica trans-uretral (RTU) de bexiga é a forma mais eficiente para

tratar os tumores superficiais. Esse procedimento permite uma estimativa razoavelmente
precisa do estágio e grau do tumor e da necessidade de tratamento adicional.
Recorrência posterior pode ocorrer entre 30 a 80% dos casos, fazendo com que estes
pacientes devam ser acompanhados com cistoscopias e exames citológicos de urina no
terceiro mês após a RTU e depois a cada 6 meses durante 5 anos.
A terapia intravesical adjuvante deve ser realizada naqueles pacientes com moderado ou
alto risco de recidiva ou progressão tumoral. No nosso meio, opta-se pela imunoterapia
com BCG intravesical, reduzindo a probabilidade de recidiva em torno de 50%. Drogas
quimioterápicas como a mitomicina-C também podem ser utilizadas.
Os fatores de risco para progressão e/ou recidiva tumoral após o tratamento inicial com
RTU de bexiga são: lesões múltiplas, recidivas préveas (>2), diâmetro > 3 cm, GIII e
GIV, carcinoma in situ, invasão da lâmina própria (T1) e alteração do gene p53.
TRATAMENTO DOS TUMORES INVASIVOS
A cistectomia radical com linfadenectomia pélvica ampliada é o tratamento de escolha

para o CaB com invasão da camada muscular, apresentando cura em torno de 40 a 80%
dos casos. A cistectomia parcial pode ser indicada em tumor único, não recidivado, na
ausência de carcinoma in situ e em local passível de ressecção. Seria a abordagem ideal,
porém, essa técnica só pode ser aplicada em cerca de 5% dos pacientes, pois a maioria
das lesões que infiltram o músculo estão situadas na parede posterior da bexiga,
impossibilitando o procedimento parcial.

A radioterapia externa representa outra opção de tratamento dos tumores infiltrativos,
porém, com índice de cura em trono de 20 a 30%, devendo ser reservada para pacientes
sem condições clínicas de cirurgia.
TRATAMENTO DOS TUMORES METASTÁTICOS
A quimioterapia citotóxica sistêmica é o tratamento de escolha para o câncer de bexiga

metastático. É realizado a associação de drogas que apresentem efeitos sinérgicos,
porém, a presença de metástases regionais ou à distância constitui indício de mau
prognóstico. Esquemas quimioterápicos utilizando metotrexate, vimblastina,
doxorrubicina e cisplatina (MVAC) ou gentamicina e cisplatina (GC) têm sido
utilizados, porém, com sobrevida em 5 anos em torno de 4%.
Medidas paliativas locais ou sistêmicas devem ser tomadas para melhorar a qualidade
de vida do paciente.

LEITURA RECOMENDADA
Colin P, Koenig P, Ouzzane A, Berthon N, Villers A, Biserte J, Rouprêt M.

Environmental factors involved in carcinogenesis of urothelial cell carcinomas of the
upper urinary tract. BJU Int. 2009 Nov;104(10):1436-40
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Sharma S, Ksheersagar P, Sharma P. Diagnosis and treatment of bladder cancer. Am

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DOENÇAS DA PRÓSTATA

Roberto Cohen Foinquinos
INTRODUÇÃO
A palavra próstata deriva de um termo utilizado no século IV antes de cristo pelo

médico e anatomista grego Herófilo de Alexandria, ao definir as vesículas seminais de
adenoides prostatai, e a ampola do vaso deferente de kirsoides prostatai, termos que
designavam a posição destes orgãos em relação ao colo da bexiga, sempre posterior ou
prostatai – aquilo que fica por detrás. Este órgão é acometido por diversas patologias,
sendo academicamente classificadas em inflamatórias/infecciosas, traumáticas,
hiperplásicas e neoplásicas, apesar da possibilidade de condições concomitantes. Este
capítulo abordará as doenças proliferativas, tendo em vista que os demais temas serão
discutidos em outros capítulos.
HISTOLOGIA
A próstata é uma glândula túbulo-alveolar, composta por glândulas de tamanhos

variados. Cada glândula é revestida por duas camadas de células – a basal é formada por
epitélio cubóide achatado sendo coberta por células colunares secretoras de muco.
O sêmen ejaculado tem em média 3 mL, sendo formado por líquido seminal (1,5
a 2,0 mL), líquido prostático (0,5 mL) e secreção das glândulas de Cowper e Littré (0,1
a 0,2 mL). Os espermatozóides compreendem cerca de 1% do sêmen, com uma média
de 100 milhões de células. O líquido prostático é composto de ácido cítrico, frutose,
prostaglandinas, colesterol e lipídeos, além de peptídeos como as calicreínas,
imunoglobulinas, transferrinas e o antígeno prostático específico (PSA).
FISIOLOGIA
O parênquima prostático responde a estímulos dos androgênios para o

crescimento, manutenção e atividade secretória celular. O androgênio mais poderoso é
a testosterona, produzida nas células de Leydig testiculares sob estímulo do hormônio
luteinizante (LH). No interior das células prostáticas a testosterona sofre a ação da 5-α-
redutase localizada na membrana nuclear, senda convertida em dihidrotestosterona
(DHT), a qual é a forma biologicamente ativa do hormônio. A testosterona também
pode ser metabolizada pela aromatase, neste caso sendo convertida em estrogênio, que
por sua vez, causará inibição da secreção de LH pela hipófise. A prolactina e a
androstenediona também exercem efeito estimulante no tecido prostático, porém, em
menor intensidade.
ANATOMIA
A próstata é um órgão localizado caudalmente à bexiga, pesando normalmente

18g. Apresenta classicamente as faces anterior, posterior e laterais, em formato
piramidal de ápice inferior e larga base aderida à bexiga. A próstata envolve a porção

proximal da uretra sendo esta denominada uretra prostática. O órgão é envolvido por
uma cápsula formada por colágeno, elastina e músculo liso.
As relações anatômicas são:
 Anterior: Espaço de Retzius e púbis,

 Posterior: Fáscia de Denonvillier e reto,
 Lateral: Porção pubo-coccígea do músculo levantador do ânus,
 Superior: Bexiga,
 Inferior: Diafragma pélvico e uretra membranosa.
Existem divisões da próstata por lobos e zonas. A divisão por lobos é mais antiga e
descreve os lobos laterais - direito e esquerdo - e o lobo mediano. Este é o aspecto
encontrado durante o exame endoscópico. A anatomia por zonas foi popularizada por
McNeal em 1968 e consiste nas zonas:
 Transição: Engloba a uretra,

 Central: Posterior à zona de transição e envolve os ductos ejaculatórios,
 Anterior: Fibromuscular, anterior à zona de transição,
 Periférica: Concentra grande quantidade de ácinos, é palpável ao toque retal e
origina cerca de 60 a 70% das neoplasias prostáticas.
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA
A hiperplasia prostática benigna (HPB) é um diagnóstico anátomo-patológico e

um termo técnico redundante que se popularizou já que toda hiperplasia é benigna. Sua
incidência aumenta com a idade e atinge cerca de 50% dos indivíduos com 50 anos,
75% aos 70 e até 90% com idade superior a 80 anos. Consiste no aumento quantitativo
das células prostáticas – estroma e parênquima – sendo este composto pelo tecido
epitelial glandular e aquele por tecido conjuntivo, matriz extracelular e fibras
musculares lisas. Atinge a região que envolve a uretra, denominada zona de transição.
As consequências da HPB são relacionadas ao aumento da resistência ao fluxo
urinário uretral. Os sintomas são classicamente separados em obstrutivos e irritativos.
Os obstrutivos são jato urinário fraco, gotejamento terminal, esforço miccional,
sensação de esvaziamento incompleto, incontinência paradoxal e dupla micção. Os
irritativos são polaciúria, dor suprapúbica, urgência e noctúria. Uma avaliação adequada
da sintomatologia na HPB tem elevada importância, uma vez que, a partir desta
avaliação pode-se estimar o comprometimento desses sintomas na qualidade de vida e
orientar as decisões terapêuticas. O I-PSS (International Prostate Symptom Score) é
composto por sete questões sobre o hábito miccional que classifica os sintomas como
leves, moderados ou graves, auxiliando a propedêudica.
As complicações da HPB variam desde um espessamento da parede vesical para
vencer a resistência prostática até a insuficiência renal. Um quadro comum nas
emergências é a retenção urinária aguda, que apresenta dois fatores relacionados – o
tamanho da próstata e o nível do PSA.
O toque retal é fundamental na propedêutica das patologias prostáticas. Através
do toque o urologista pode estimar o tamanho da próstata (via de regra, cada centímetro
do diâmetro látero-lateral equivale a 10g), verificar assimetrias, presença ou ausência do
sulco mediano, limites precisos ou não, mobilidade e presença de nódulos.

A ultrassonografia pode ser via abdominal ou transretal, sendo esta última de
maior acurácia para estimativa do tamanho do órgão. Apresenta a vantagem de estudar
todo o trato urinário e diagnosticar diversas patologias como litíase ou tumores em
outros órgãos. Pode fornecer informações adicionais sobre a HPB como espessamento
de parede vesical, resíduo pós-miccional elevado, lobo mediano hipertrofiado ou a
presença de cálculos vesicais.
ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO
O antígeno prostático específico (PSA) foi primeiramente utilizado para

confirmar a presença de sêmen pela polícia científica em 1970, sendo isolado no plasma
de modo eficaz em 1980 através de imuno-ensaio enzimático. O único tecido capaz de
produzir PSA é o prostático. Não existe PSA em outro tecido fisiológico ou neoplásico.
O PSA é uma glicoproteína que atua na via de lise de coágulos.
Os valores normais de PSA variam de acordo com a idade, sendo considerados
valores normais abaixo de 4ng/mL. Este valor absoluto isolado não é acurado para
diferenciar hiperplasia de neoplasia, sendo desenvolvidos outros dados para este fim:
1. Ajuste para idade
Baseado no conhecimento que a próstata aumenta de volume com o

envelhecimento, podem-se prever níveis mais elevados. Considera-se como
baixa probabilidade de câncera presença de níveis abaixo de 2,5ng/mL, entre os
40 e 49 anos, 3,5ng/mL entre 50 e 59 anos, 4,5 ng/mL, entre 60 e 69 anos e
abaixo de 6,5ng/mL acima de 70 anos.
2. Velocidade de aumento do PSA
O ritmo anual de elevação do PSA maior que 0,75ng/mL, afastadas as

possibilidades infecciosas e traumáticas é sugestivo de neoplasia.
3. Densidade do PSA
Próstatas maiores podem produzir mais PSA sem necessariamente

abrigarem neoplasias. A divisão entre o PSA e o peso prostático estimado em
gramas pela ultrassonografia resulta na densidade do PSA. Níveis acima de
0,15ng/mL/g sugerem neoplasia.
4. Relação PSA livre/total
Uma parte do PSA encontra-se ligado a proteínas plasmáticas, e outra,

livre no plasma. As células hiperplásicas produzem mais frações que
permanecem livres no plasma, portanto, nos casos de neoplasia, a relação
livre/total tende a cair, atingindo níveis abaixo de 15 a 20%.
TRATAMENTO
O tratamento deve ser individualizado para cada paciente considerando o acesso

aos serviços de saúde, a disponibilidade de aquisição de medicamentos, os potenciais

riscos cirúrgicos, a expectativa do paciente e da família quanto ao sucesso do tratamento
e a presença da sonda vesical de demora causando infecções de repetição.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
A primeira linha de tratamento medicamentoso é o uso de alfa-bloqueadores.

Estes atuam na musculatura lisa presente no estroma causando um relaxamento e
diminuindo a pressão intra-uretral. Inicialmente o tratamento utilizava um bloqueador α-
adrenérgico que era pouco tolerado. Notou-se que no sistema urinário prevaleciam os
receptores α1 adrenérgicos. As drogas atuais são α1 seletivas, sendo elas a terazosina,
doxazosina e a alfuzosina. Existem receptores α1 adrenérgicos também nos vasos
sanguíneos, sendo estes responsáveis pela vasoconstricção em resposta ao estímulo
adrenérgico. Nos vasos, o sub-tipo é α1b, enquanto na próstata predomina o α1a em
cerca de 70%. Desta forma, desenvolveu-se um α1 bloqueador super-seletivo – a
tansulosina.
Os inibidores da 5-α-redutase (finasterida, dutasterida) atuam pela diminuição da
DHEA no tecido prostático através inibição da enzima que converte, no tecido
periférico, testosterona em DHEA. Atuam principalmente no tecido epitelial prostático e
são mais efetivos em próstatas com maior volume. Os principais efeitos colaterais são
redução da libido e ginecomastia. Reduz o PSA em cerca de 30 a 50%.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
Para o tratamento cirúrgico existem indicações mais importantes e menos importantes:
 Mais importantes:
o Sintomas moderados a graves que não responderam adequadamente ao

tratamento clínico;
o Retenção urinária aguda ou recorrente, ou com eliminação de mais de
1000mL quando sondado;
o Uretero-hidronefrose sem outra etiologia (mal-formações, estenoses);
o Incontinência urinária paradoxal;
o Infecções urinárias de repetição.
 Menos importantes
o Sintomas moderados;
o Litíase e divertículos vesicais;
o Resíduo urinário significativo;
o Fluxo urinário reduzido.
Uma vez definido por tratamento cirúrgico, em consenso com o paciente, faz-se
necessário esclarecer ao paciente e à sua família os riscos e as possibilidades existentes:
 CIRURGIA ENDO-UROLÓGICA
A cirurgia “padrão-ouro” atualmente é a ressecção trans-uretral da próstata, mais

conhecida como RTUp, na qual o urologista resseca com uma alça conectada ao

eletrocautério, a zona de transição onde se localiza o adenoma causado pela HPB. A
limitação é o tempo de ressecção que não deve ultrapassar os 60 minutos pela
possibilidade de intoxicação hídrica. Assim, a estimativa de volume prostático é
importante no pré-operatório para que o tempo de ressecção seja estimado. Em serviços
com residência médica, usualmente o volume máximo é de 70g, porém, urologistas
experientes podem ressecar adequadamente próstatas maiores.
Existem outras modalidades de tratamento endo-urológico, porém nenhum superou

a RTUp. Dentre elas, estão:
o Stents: Várias complicações pós-operatórias. Reservado para pacientes
com retenção urinária e risco cirúrgico elevado;
o TUNA (trans-uretral needle ablation): Utiliza radiofrequência por
agulhas para causar necrose no tecido prostático;
o Termoterapia: Aquece a próstata acima de 45ºC. Associada a menores
complicações e a menores resolutividades;
o Laser: Vaporiza a próstata. Alto custo, tempo cirúrgico prolongado. Pode
ser utilizado em pacientes anti-coagulados.
 CIRURGIA ABERTA
Utilizada para pacientes com indicação cirúrgica, porém com volume prostático
acima do máximo definido para RTUp. Possui algumas vantagens como a possibilidade
de cura cirúrgica de outras condições como cálculos ou divertículos vesicais.
As principais técnicas são a prostatectomia à Millin (retropúbica) e à Freyer
(suprapúbica). A escolha por cada uma das técnicas é influenciada pelo treinamento do
urologista, pela presença de co-morbidades (cistolitíase, cistostomia prévia,
divertículos) e pela anatomia do paciente (pelves mais estreitas dificultam a Millin).
Ambas retiram apenas o adenoma prostático - zona de transição - permanecendo a
cápsula cirúrgica que é formada pelas demais zonas comprimidas perifericamente pelo
crescimento do adenoma.
CÂNCER DA PRÓSTATA
INTRODUÇÃO
O câncer da próstata (CAP) é a neoplasia mais frequente no homem, sendo

responsável por cerca de um terço dos diagnósticos de neoplasia. Foram estimados
192.280 novos casos em 2009 com 27.360 óbitos pela doença. No Brasil, são estimados
cerca de 8.000 a 18.000 novos casos por ano.
Apresenta uma incidência maior no Canadá, Estados Unidos e países
escandinavos, com incidências em cerca de 70 a 100 novos casos/100.000/ano e menor
em países do extremo oriente com incidência de 1 a 1,7 casos/100.000/ano. Existe
diferença entre as incidências de acordo com a raça. A incidência maior é em negros,
seguida pelos brancos, hispânicos e, com menores incidências, estão os índios e
orientais.
HISTOLOGIA

Apesar da grande variedade celular na próstata, cerca de 95% das neoplasias
prostáticas são adenocarcinomas, portanto, neoplasias dos tecidos epiteliais glandulares
– os ácinos. Os demais tipos de neoplasias são das células de transição, carcinomas
neuroendócrinos ou sarcomas.
A classificação histológica mais utilizada é o escore de Gleason que descreveu 5
padrões histológicos para traçar um prognóstico . O grau 1 é o mais diferenciado e o 5 o
menos (Fig 1). O escore de Gleason é formado pelo somatório do padrão mais
prevalente e o segundo mais, porque é comum coexistirem dois padrões numa mesma
amostra. Portanto, o escore pode variar de 2 (1+1) até 10 (5+5). Como o primeiro
representa o padrão mais encontrado, um escore 7 (3+4) tem um melhor prognóstico
que um escore 7 (4+3).
Os graus de Gleason são então atribuídos aos dois padrões de
células que ocorrem mais comumente. Uma vez que os dois graus tenham sido
atribuídos, uma pontuação pode ser determinada. Isto é feito através da
somatória dos dois graus de Gleason. A pontuação terá como resultado um
número entre 2 e 10. Quanto mais elevada a pontuação, maior a agressividade
do câncer.
1 Glândulas uniformes, pequenas, em estreito contrato com estroma escasso. Padrão de
crescimento expansivo.
2 Ligeira variação na forma e tamanho das glândulas, com maior separação entre elas e
maior quantidade de estromas. O padrão de crescimento permanece expansivo, com bordas
menos circunscritas.
3A Glândulas isoladas de tamanho médio, com forma irregular e espaçamento irregular,

apresentando padrão de crescimento infiltrativo com bordos pouco definidos.
3B Muito similar ao aspecto 3A, porém apresentando glândulas pequenas ou muito

pequenas, que não formam correntes significativas ou cordões.
3C Presença de epitélio cribiforme e papilar em massas e cilindros arredondados de aspecto

polido, sem áreas de necrose.
4A Glândulas pequenas, médias ou grandes fundidas em cordões, cadeias ou massas

infiltrativas e irregulares.
4B Muito similar ao aspecto 4A, porém com padrão de células claras muito grandes
conhecidas como hipernefróides, por imitar o aspecto celular visto no "hipernefroma".
5A Nenhuma diferenciação glandular, padrão predominantemente sólido, cordões, células

isoladas ou focos tumorais sólidos com necrose central.
5B Adenocarcinoma anaplásico, disposto em lâminas desiguais.;
FATORES DE RISCO
O fator hereditário é importante para o câncer da próstata, apesar da grande

maioria dos tumores diagnosticados não possuírem história familiar. Quando está
presente, o risco de câncer aumenta. Quando um pai ou irmão tem história de CAP, o
risco relativo duplica, se ambos tiverem, quadruplica. Existe ainda o CAP que se

caracteriza como familiar que apresenta mais de dois parentes ou três gerações
sucessivas com CAP ou ainda dois parentes diagnosticados antes dos 55 anos. Este
grupo apresenta 5 vezes mais chances de desenvolver a neoplasia que a população em
geral.
Atualmente, alguns genes já foram identificados como associados ao câncer de
próstata. Os mecanismos de ação estão relacionados a apoptose, regeneração do DNA,
anti-oxidantes e fatores protetores da inflamação e infecção. Dentre eles estão o ELAC2
ou HCP2, o RNase L ou HPC2, responsável pelo controle da apoptose, o OGGI 1,
responsável pelo reparo do DNA após dano oxidativo e outros. Estima-se que cerca de
42% das neoplasias tenham o fator genético envolvido.
O fator racial é importante. Nos Estados Unidos, a relação entre a incidência da
neoplasia prostática em negros e em brancos é próxima de 2:1. Dentre os vários fatores,
a testosterona pode influenciar. Existe uma diferença de cerca de 20% entre os níveis
séricos da testosterona circulante entre negros e brancos.
QUADRO CLÍNICO
Os pacientes em estágio inicial da doença são assintomáticos. Os diagnósticos

devem surgir nesta fase, quando a cura é uma possibilidade real. Quando surgem
sintomas isto significa doença localmente avançada ou metastática. Por isso a
importância do screening anual com dosagem do PSA e o exame digital da próstata.
O crescimento local do tumor pode ocasionar compressões na uretra provocando
sintomas obstrutivos e irritativos. Quando ocorre retenção urinária aguda, considera-se
invasão para a uretra. A queixa de dores de forte intensidade na região pélvica e coluna
lombar pode estar associada a metástases ósseas.
O exame digital da próstata - toque retal - permite acessar a região prostática
onde mais frequentemente surgem os tumores: a zona periférica. A característica
principal de uma região neoplásica é o endurecimento, por vezes nodular. A
consistência habitual da próstata é fibro-elástica, enquanto no câncer é lenhosa. Os
níveis do PSA também auxiliam no diagnóstico do CAP, como comentado no capítulo
anterior.
Os exames de imagem (tomografia computadorizada ou ressonância magnética)
tem baixa sensibilidade para identificar doença extra-capsular ou metástases para
linfonodos. Em pacientes com risco elevado (PSA > 20ng/mL) é recomendada a
cintilografia óssea para verificar a presença de metástases ósseas.
BIÓPSIA PROSTÁTICA
O diagnóstico do câncer de próstata só pode ser firmado com a biópsia. A

técnica consiste na retirada de 6 áreas – ápice, terço médio e base da próstata, guiado
por ultrassom endorretal.
A indicação da biópsia deve ser criteriosa, visto que é um procedimento invasivo
e pode causar hematúria, infecção do trato urinário, febre e septicemia. Basicamente,
níveis suspeitos de PSA (acima de 10, com velocidade ou densidade alteradas) ou toque
retal alterado indicam a necessidade de biópsia.
Para a maioria dos pacientes, a biópsia deve ser de 12 fragmentos que são
compostos de 2 fragmentos de cada área- ápice, terço médio e base de cada lobo.
Alguns pacientes mantêm a suspeita de neoplasia apesar da biópsia não identificá-lo.
Nestes, está indicada a re-biópsia, que deve ser estendida para aumentar as chances do
diagnóstico, colhendo ao menos 20 fragmentos .

O estudo histopatológico pode evidenciar uma neoplasia intra-epitelial (PIN –
prostatic intraepithelial neoplasia) que é considerada uma lesão pré-neoplásica,
academicamente dividida em PIN de alto grau e PIN de baixo grau. Considera-se que
em pacientes com PIN de baixo grau a indicação de nova biópsia não se modifica pela
presença desta lesão. Nos pacientes com PIN de alto grau, atualmente ainda não está
definido quando e com qual frequência deve ser repetida.
Outro achado na biópsia é a proliferação atípica de pequenos ácinos (ASAP –
Atypical Small Acinar Proliferation ou hiperplasia atípica). Nestes casos, a
probabilidade de diagnóstico do câncer numa segunda biópsia é mais elevado – cerca de
50% , portanto, nos casos de ASAP uma segunda biópsia é recomendável.
ESTADIAMENTO
TNM é um sistema internacional desenvolvido pelo The American Joint

Committee on Cancer que descreve os estágios da doença prostática e os métodos
comuns de tratamento. T se refere ao tamanho do tumor primário; N descreve a
extensão do envolvimento do nódulo linfático e M se refere à presença ou ausência de
metástases. Atualmente, certas escolhas são feitas mais freqüentemente do que outras
para o tratamento de cada estágio do câncer de próstata.
Estadiamento T
Estágio TX Descrição: o tumor primário não pode ser avaliado.
Estágio TO Descrição: não há evidência de tumor primário.
Estágio T1 Descrição: o tumor está limitado apenas à próstata. Nesse estágio, não causa
nenhum sintoma. O tumor ainda é muito pequeno para ser sentido durante um
(Estágio A) DRE ou se observado por imagem durante o processo de varredura. Esses
tumores normalmente são encontrados casualmente durante a cirurgia para um
tumor benigno ou para alguma outra doença da próstata. Os tumores também
podem ser encontrados durante o seguimento dos testes de rastreio que
medem o PSA. Escolhas comuns de tratamento: algumas vezes a cirurgia ou a
radioterapia serão escolhidos durante o estágio T1. Em outros casos, pode ser
que nenhum tratamento seja necessário. Nesses casos, médico e paciente,
decidem simplesmente observar o câncer. A terapia expectante pode incluir
DREs e exames de sangue regulares realizados por seu médico. O tratamento
pode ser iniciado tardiamente, se necessário.
O estágio T1 pode ser adicionalmente subdividido em a, b e c:
Estágio T1a (A1) Descrição: Tumor incidentalmente encontrado em > 5% da amostra

de tecido prostático.

Estágio T1b (A2) Descrição: Tumor incidentalmente encontrado em > 5% da amostra
de tecido prostático.
Estágio T1c(BO) Descrição: Tumor identificado através de biópsia por agulha (em
casos de PSA elevado).
Estágio T2 Descrição: Um tumor que se encontra em estágio T2 ainda está

limitado apenas à próstata. O tumor agora é suficientemente grande
(Estágio B) para ser sentido durante um DRE, mas os pacientes
freqüentemente não experimentam quaisquer sintomas.
Escolhas comuns de tratamento: as opções de tratamento para

esse estágio freqüentemente incluem cirurgia, radioterapia ou
hormonoterapia.
O estágio T2 pode ser adicionalmente subdivido em a, b e c:
Estágio T2a Descrição: O tumor compromete menos da metade de um lobo

da próstata. O tumor pode ser freqüentemente palpado (e é
normalmente descoberto) pelo médico durante um exame de
DRE.
Estágio T2b (b1) Descrição: O tumor compromete mais da metade de um lobo da

próstata e normalmente pode ser palpado durante um exame de
DRE.
Estágio T2c (b2) Descrição: O tumor compromete ambos os lobos (o esquerdo e o

direito) da próstata e é palpado durante um exame de DRE.
Estágio T3 Descrição: Neste estágio, o tumor se disseminou da próstata

para o tecido imediatamente adjacente. As vesículas seminais
(Estágio C) podem ser incluídas.
Escolhas comuns de tratamento: cirurgia, radioterapia ou

ambas são escolhas comuns durante este estágio. Além disso, a
hormoterapia pode ser utilizada antes e depois da cirurgia ou da
radioterapia.
O estágio T3 pode ser adicionalmente subdividido em a, b e c:

Estágio T3a (C1) Descrição: O tumor se estende além da cápsula
prostática em apenas um lado. Isso às vezes recebe a
denominação de extensão extracapsular bilateral.
Estágio T3b (C2) Descrição: O tumor se estende além da cápsula

prostática em ambos os lados. Isso às vezes recebe a
denominação de extensão extracapsular bilateral.
Estágio T3c (C3) Descrição: O tumor invade uma ou ambas as vesículas

seminais.
Estágio T4 Descrição: no estágio T4, o tumor ainda está limitado à

região pélvica, mas pode se disseminar para outras áreas.
(sem equivalente no sistema
a, b, c e d) Escolhas comuns de tratamento: as opções de
tratamento disponíveis durante o estágio T4 geralmente são
iguais àquelas no estágio T3.
O estágio T4 pode ser adicionalmente subdividido em a e b:
Estágio T4a Descrição: o tumor se estende além da próstata e invade qualquer uma
ou todas as estruturas a seguir: o colo vesical, o esfíncter externo (que
ajuda a controlar a micção), e/ou reto.
Estágio T4 b Descrição: o tumor se estende além da próstata e agora pode invadir os

músculos elevadores do reto (os músculos que ajudam a levantar e a
baixar o órgão) e/ou o tumor pode estar aderido à parede pélvica.
Estadiamento N
Estágio NO- Escolhas comuns de tratamento: a hormonoterapia geralmente é

N3 utilizada em primeiro lugar. A quimioterapia pode ser utilizada depois de
a hormonoterapia não mais estiver dando resultados.
Estágio NO Descrição: ausência de metástases em linfonodos regionais.
Estágio N1 Descrição: o câncer da próstata é descrito como N1 se a metástase for

encontrada em um único linfonodo na região pélvica e medir 2 cm (cerca
(Estágio D1) de 3/4 de uma polegada) ou menos em sua maior dimensão.
Estágio N2 Descrição: o câncer de próstata é descrito como N2 se a metástase for

encontrada em um único linfonodo medindo mais de 2 cm, mas menos

(Estágio D1) de 5 cm (cerca de 2 polegadas) em sua maior dimensão. O N2 também
pode ser utilizado para descrever as metástases ganglionares múltiplas,
mas os linfonodos afetados não devem ser maiores que 5cm em sua
maior dimensão.
Estágio N3 Descrição: o câncer de próstata é descrito como N3 quando as

metástases em um linfonodo forem maiores que 5 cm em sua maior
dimensão.
Estadiamento M
Estágio MO- M1 Escolhas comuns de tratamento: as escolhas disponíveis

para o estágio M são iguais àquelas para o estágio N.
Estágio MO Descrição: ausência de metástases distantes.
Estágio M1 Descrição: metástases distantes (o tumor se estende além

da região pélvica para outras partes do corpo), que podem
(Estágio D2) incluir a coluna vertebral. Dor óssea, perda de peso e
cansaço são sintomas comuns.
TRATAMENTO
Atualmente, o arsenal terapêutico para o câncer de próstata é vasto. A decisão

quanto ao tratamento adequado deve levar em consideração a agressividade do tumor,
grau histológico, estadiamento, complicações pela neoplasia, idade, expectativa e
qualidade de vida.
Para classificar o paciente e poder comparar os resultados de tratamento, a
American Urological Association em 2007 padronizou os riscos baixo, intermediário e
elevado:
ESCORE DE
RISCO PSA(ng/mL) ESTADIAMENTO
GLEASON
Baixo ≤ 10 ≤6 T1c ou T2a
Intermediário Entre 10 e 7 T2b
20
Elevado > 20 8 a 10 T2c ou mais
VIGILÂNCIA ATIVA
Esta modalidade terapêutica parte do fato de cerca de 60 a 70% dos pacientes

idosos que falecem por outras causas, apresentarem câncer de próstata em pequenas
áreas. Assim, possivelmente alguns pacientes estão sendo tratados, enfrentando os
efeitos adversos sem benefício real em relação à doença.

A vigilância ativa só deve ser indicada para pacientes idosos (expectativa de
vida menor que 10 anos), com risco baixo e que participe da decisão, visto que será
necessário o acompanhamento mais frequente com o urologista.
BRAQUITERAPIA
Consiste na aplicação de sementes radioativas no interior da próstata.

Inicialmente, era realizada a linfadenectomia pélvica e aplicadas sementes de Iodo 125.
Na década de 80, abandonou-se a linfadenectomia pélvica e passou-se a implantar as
sementes via perineal.
A braquiterapia é indicada para pacientes com doença localizada. Alguns autores
divergem se a indicação é apenas para baixo risco ou pode ser também para risco
intermediário.
RADIOTERAPIA EXTERNA
Tem sido utilizada para o tratamento do câncer de próstata desde a década de 30.
Atualmente, através da tomografia computadorizada, é possível a radioterapia
conformacional que causa menos efeitos adversos que a convencional. É indicada como
tratamento curativo para pacientes com risco baixo ou intermediário associada ou não à
hormonioterapia. Tornou-se uma alternativa para pacientes com risco cirúrgico elevado.
Não deve ser indicada para pacientes com histórico de doenças inflamatórias intestinais
como doença de Crohn ou colite ulcerativa.
PROSTATECTOMIA RADICAL
Este tipo de procedimento compreende a cirurgia a qual retira a próstata com sua
cápsula, vesículas seminais e ductos deferentes. Pode ser realizada a cirurgia aberta, por
vídeo, ou cirurgia assistida por robô. A cirurgia aberta pode ser realizada por via
perineal ou retropúbica (mais comum). A linfadecetcomia pélvica pode ser realizada
durante a cirurgia se houver possibilidade de acometimento linfonodal no caso de
pacientes com risco intermediário ou elevado.
O objetivo final para pacientes que são submetidos à prostatectomia radical é a
cura do câncer, já que todo o tecido prostático é retirado. Portanto, os pacientes
designados para tal procedimento são aqueles que possuem doença confinada ao órgão.
Pacientes que possuem acometimento linfonodal ou invasão para vesículas seminais
possivelmente apresentarão recorrência tumoral necessitando de terapias de resgate.
As principais complicações da prostatectomia radical são a disfunção erétil que
ocorre em cerca de 9 a 89% conforme a série e a incontinência urinária, que ocorre em
cerca de 10% dos pacientes (varia de 2 a 32% de acordo com a série).
HORMONIOTERAPIA
Considerando que os ácinos prostáticos (onde surge o adenocarcinoma) crescem

em resposta ao estímulo androgênico (testosterona), a terapia de privação androgênica é
uma opção terapêutica para o tratamento do câncer de próstata.
A terapia de privação androgênica não é um tratamento curativo, porém para
pacientes com expectativa de vida abaixo de 10 anos torna-se uma opção viável tendo
em vista que retarda ou paralisa a progressão do tumor. Também é indicada em casos de
doença localmente avançada em associação com a radioterapia (T3 ou T4).

As opções terapêuticas para a terapia de privação androgênica são basicamente
três: orquiectomia, bloqueio central (análogos LHRH) e bloqueio periférico. Para
controle terapêutico, a dosagem do PSA é fundamental para controle da doença e
planejamento terapêutico.
A orquiectomia consiste na retirada cirúrgica do principal órgão produtor de
testosterona – os testículos. Porém, ainda resta a produção de androgênios pela
suprarrenal que é responsável por cerca de 5 a 10% da produção de testosterona.
Os efeitos adversos da hormonioterapia são: perda da libido e potência,
diminuição da massa corporal, fadiga, ginecomastia, fogachos, alteração da função
hepática, náuseas, diarréia, dislipidemia, anemia e osteoporose.

LEITURA RECOMENDADA
Bushman W. Etiology, epidemiology, and natural history of benign prostatic

hyperplasia.Urol Clin North Am. 2009 Nov;36(4):403-15
Epstein JI. An update of the Gleason grading system. J Urol. 2010 Feb;183(2):433-40
Loeb S, Schaeffer EM. Optimal therapy in localized prostate cancer: an unfolding story.
Oncology (Williston Park). 2009 Sep;23(10):843-46
Smith RA, Cokkinides V, Brooks D, Saslow D, Brawley OW. Cancer screening in the
United States, 2010: a review of current American Cancer Society guidelines and issues
in cancer screening.CA Cancer J Clin. 2010 Mar-Apr;60(2):99-119
Stamatiou K. Management of benign prostatic hypertrophy-related urinary retention:

current trends and perspectives. Urol J. 2009;6(4):237-44

ALTERAÇÕES DO CONTEÚDO ESCROTAL

Raquel Bahia Lustosa
Pedro Tomaz de Aquino
Neste capítulo abordaremos as enfermidades, exceto as neoplasias, que alteram o

conteúdo da bolsa escrotal. Para entendermos tais alterações, é necessário conhecimento
da embriologia na diferenciação da genitália masculina.
A diferenciação da genitália externa do embrião masculino ocorre em torno da
12ª semana de gestação sob a influência da testosterona, mais precisamente da
dihidrotestosterona. A diferenciação testicular tem início por volta da 7ª semana de
gestação, com desenvolvimento retroperitoneal, podendo ser encontrado já na bolsa
escrotal após a 24ª semana.
HIDROCELE
Introdução e Definição
A migração do testículo, do abdômen para bolsa escrotal, é acompanhada de

uma projeção de peritônio que envolve o testículo (processo vaginal), que normalmente
se fecha abaixo do anel inguinal interno. Defeitos nesta obliteração acarretam em
passagem de líquido peritoneal para o interior da túnica vaginal, levando ao acúmulo de
líquido peritoneal entre o testículo e a túnica vaginal que o envolve, o que caracteriza a
hidrocele.
Classificação
1. Hidrocele Simples
O processo vaginal encontra-se obliterado, porém há acúmulo de líquido na

túnica vaginal. Nas crianças é geralmente bilateral, de volume considerável, não
redutível à manobras digitais ou mudanças de decúbito, indolor e percebido ao
nascimento. Em adultos, resulta em aumento na produção de líquido pela túnica vaginal,
como nos casos de virose ou pós-trauma e em defeitos na absorção, como na filariose.
O diagnóstico é feito através do exame físico, ficando a ultrassonografia

reservada para os casos cuja hidrocele surge tardiamente. Transiluminação presente e
bolsa escrotal tensa são achados importantes.
O tratamento nas crianças é expectante até os 2 anos de idade, pois há resolução
espontânea na maioria dos casos.
A abordagem cirúrgica está indicada nos casos persistentes após os 02 anos de
idade e nos de grande volume (crianças e adultos) ou com suspeita de persistência do
conduto vaginal. A abordagem deve ser inguinal nas crianças, para fechamento do
conduto, com eversão da túnica vaginal. Em adultos, a abordagem cirúrgica preferencial
é via bolsa escrotal.
2. Hidrocele Comunicante e Hérnia Inguino-escrotal

A persistência do conduto vaginal permite a comunicação da cavidade
abdominal com a bolsa escrotal, levando a passagem livre de líquido peritoneal e, às
vezes, outros elementos intra-abdominais, gerando hérnias com conteúdo variável (alças
intestinais, por exemplo).
É responsável pela maioria das hidroceles em recém-nascidos, principalmente
nos prematuros, e em crianças.
O volume geralmente se altera com manobras digitais e mudanças de decúbito.

O surgimento tardio é incomum, enquanto que alterações agudas no volume são
comuns. A ultrassonografia está indicada nos casos duvidosos.
O tratamento é expectante até os 2 anos de idade, pois há resolução espontânea
na maioria dos casos até esta idade. A abordagem cirúrgica está indicada nos casos
persistentes após os 02 anos de idade e nos de grande volume ou com suspeita de
persistência do conduto vaginal. Abordagem deve ser inguinal para fechamento do
conduto e eversão da túnica vaginal nos de grande volume. Exploração contra-lateral
está indicada nos casos de hérnia inguinal associada e nos casos de shunts ventrículo-
abdominais e diálise peritoneal.
3. Hidrocele de cordão espermático
O conduto vaginal pode se obliterar segmentarmente, levando ao acúmulo de

líquido peritoneal em parte do cordão espermático.
Clinicamente, apresenta-se como uma massa de limites precisos, indolor,

palpável abaixo do anel inguinal externo. Nestes casos, a ultrassonografia é importante
para diferenciação com massas sólidas. A abordagem cirúrgica via inguinal está
indicada nos casos de volume considerável.
VARICOCELE
Introdução e Definição
A varicocele corresponde à dilatação das veias do plexo pampiniforme do

cordão espermático. Cerca de 15% da população adulta masculina tem algum grau de
varicocele. É mais comum à esquerda (cerca de 70%) devido à drenagem, com inserção
angulada, que ocorre da veia espermática esquerda para a veia renal ipsilateral (direto
para veia renal da veia espermática deste lado). À direita, menos comum, drena direto
para veia cava.
A varicocele é causa de infertilidade masculina, por influenciar negativamente a
espermatogênese. Esta influência não é pontual. Podemos citar o refluxo de metabólitos
adrenais, aumento da temperatura da bolsa escrotal, hipóxia testicular, entre outras
causas.
Entre crianças e adolescentes, pode acarretar em atrofia testicular do lado
atingido.

Diagnóstico
O diagnóstico é feito através do exame físico, podendo ser complementado por

exame de imagem (ultrassonografia com doppler da bolsa escrotal).
Na suspeita de infertilidade do casal, a incidência de varicocele é de 35 a 40% e,
o espermograma deve ser solicitado. Sendo os achados mais comuns são o baixo
número de espermatozóides (Oligospermia), motilidade reduzida (Astenospermia) e
formas anormais.
Classificação
A varicocele é clinicamente classiicada em três graduações, são elas:
 Grau I: vasos palpáveis à manobra de Valsalva;

 Grau II: vasos palpáveis e visíveis à manobra de Valsalva;
 Grau III: vasos visíveis na posição supina, sem a necessidade de manobra de
Valsalva.
Tratamento
O tratamento consiste na correção cirúrgica (ligadura das veias do plexo

pampiniforme) para os pacientes com infertilidade. A dor escrotal e o fator estético são
indicações discutíveis. Em crianças e adolescentes, a indicação da cirurgia é de maneira
geral, feita na presença de atrofia testicular causando assimetria significativa (> 20%).
O técnica cirúrgica padrão ouro atualmente consiste na abordagem sub-inguinal
por microcirurgia, feita com lupa, o que diminui a ligadura inadvertida da drenagem
linfática e do suprimento arterial.
CRIPTORQUIDIA
Introdução e definição
Como citado no início deste capítulo, os testículos possuem formação intra-

abdominal e sofrem migração até a bolsa escrotal, normalmente concluída a apartir da
24ª semana de gestação. Definimos como testículo criptorquídico, aquele fora da bolsa
escrotal, porém no seu trajeto de descida normal, enquanto que o testículo ectópico é
aquele fora da bolsa escrotal e do trajeto normal de descenso.
Os testículos podem não atingir a bolsa escrotal uni ou bilateralmente. Acomete
em torno de 3% dos recém nascidos e aproximadamente 80% terão resolução
espontânea ate o 3º mês de vida. A prematuridade e principalmente o baixo peso ao
nascimento aumentam consideravelmente as chances de criptorquidia.
Diagnóstico
Em torno de 80% dos testículos criptorquídicos são palpáveis na base da bolsa

escrotal, sendo o diagnóstico feito pelo exame físico. Os 20% não palpáveis, dividem-se
entre os abdominais e os ausentes (anorquia). Nestes, o diagnóstico pode ser feito por
exames de imagem como a tomografia computadorizada, ultrassonografia e ressonância
magnética. Porém o exame padrão ouro é a laparoscopia.

Nos casos de testículos não palpáveis bilateralmente, temos que investigar a
hipótese de criptorquidia bilateral intra-abdominal ou anorquia (raro). Para isso,
dosamos LH, FSH e testosterona inicialmente. Após esta dosagem, administra-se 1.000
U de HCG intramuscular a cada quatro dias, num total de 4.000 U; as dosagens
hormonais são repetidas e a resposta positiva ao estímulo hormonal indica a presença de
testículos. Caso contrário, quando a testosterona não se altera, indicando ausência de
testículo, a cirurgia laparoscópica é desnecessária.
Tratamento
A correção da criptorquidia tem finalidade múltipla, incluindo a prevenção da

infertilidade, prevenção da degeneração maligna, tratamento de anomalias associadas
como herniações, prevenção de distúrbios psicológicos e prevenção de torção, que
ocorre mais freqüentemente na criptorquidia devido a não fixação do gubernáculo,
O tratamento não-invasivo é representado pela hormonioterapia com
gonadotrofina coriônica humana (HCG) que simula o estímulo do LH, aumentando a
concentração sérica de testosterona. O índice de sucesso desta linha de tratamento é
diretamente proporcional à proximidade do testículo criptorquídico à bolsa escrotal. De
uma maneira geral, os índices de resolução ficam entre 20 e 55% dos casos, sendo a
idade também um fator a ser considerado na escolha deste tipo de tratamento.
Já a abordagem cirúrgica está indicada nos casos de falha da hormonioterapia e
quando já existe indicação primária de cirurgia como nos casos de outras doenças de
correção cirúrgica associadas, como as hérnias.
Os testículos palpáveis são abordados por inguinotomia clássica, liberando com
adequada dissecção do cordão espermático e fixando-os na bolsa escrotal após
confecção de trajeto, por dissecção digital-romba do espaço subdártico.
Nos testículos não-palpáveis, técnicas diversificadas são utilizadas. Entre elas
temos a inguinotomia exploradora com orquipexia em único estágio, podendo ainda
fixarmos o testículo o mais próximo possível da bolsa escrotal, reabordando-o após 6 a
12 meses. O clampeamento dos vasos espermáticos (técnica de Fowler-Stephens) com
incisão do testículo e observação de sangramento. Se positivo, os vasos são ligados e o
testículo é abaixado até o escroto, nutrido pela artéria deferencial e testicular.O
autotransplante testicular, por meio de anastomose microvascular dos vasos
espermáticos com vasos epigástricos inferiores, é relatado na literatura, mas os
resultados são controversos.

LEITURA RECOMENDADA
Bhosale PR, Patnana M, Viswanathan C, Szklaruk J. The inguinal canal: anatomy and
imaging features of common and uncommon masses. Radiographics. 2008 May-
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TUMOR DE PÊNIS
Karla Cristiane Rocha Avelino

Milena Sonely Mendonça Bezerra
Araken Almeida de Araújo
INTRODUÇÃO
O carcinoma peniano é uma doença maligna rara com incidência que varia de
0,1 a 7,9 por 100000 homens. Na Europa a incidência é de 0,1 a 0,9 e no EUA é de 0,7 a
0,9 por 100000; nas áreas como África, Asia e América do Sul o carcinoma peniano
corresponde a 10-20% dos cânceres malignos em homens. No Brasil, nas regiões norte e
Nordeste, na década de 80 representava cerca de 16% dos tumores malignos em
homens adultos e figurava como a terceira neoplasia mais frequente no trato
genitourinário. Nas últimas décadas essse índice vem diminuindo significativamente,
porém ainda é maior que nos países desenvolvidos.
O carcinoma escamoso pode acometer homens de idade entre 20-90 anos, com
um pico de incidência em torno da sexta e sétima décadas. Poucos casos foram
reportados em crianças. O carcinoma verrucoso pode ocorrer entre 18 e 88 anos, porém
dois terços dos casos ocorrem antes dos 50 anos.
ETIOLOGIA
Fimose e processo inflamatório crônico, relacionados com higiene inadequada,

estão comumente relacionadas com este tumor. A circuncisão neonatal se constitui em
um fator protetor. A infecção peniana por certos subtipos de papilomavírus (HPV) tem
sido documentada, sendo os tipos 16 e 18 associados com cerca de 50% dos casos.
Algumas lesões benignas também podem estar relacionadas com o desenvolvimento
desta patologia, sendo então chamadas de lesões pré-malignas.
FISIOPATOGENIA
A história natural desse tumor tem comportamento biológico que tende a ser
uniforme. Inicialmente desenvolve-se como lesão exofítica ou ulcerada, que pode
tornar-se invasiva. Acomente mais frequentemente a glande (48%) e o prepúcio (21%),
acometendo ambos em 9% dos casos, porém também pode acometer a haste peniana, o
escroto e as estruturas vizinhas. Invasão uretral é rara. A disseminação se faz
predominantemente por via linfática para os linfonodos inguinais, pélvicos e para-
aórticos. Nódulos inguinais palpáveis estão presentes em 58% dos pacientes ao
diagnóstico e destes somente 17-45% tem metástase linfonodal, no restante, ocorre por
processo inflamatório secundário à infecção do tumor.
A disseminação por via hematogênica é rara, assim como o comprometimento
visceral. A progressão da doença é lenta e os pacientes não tratados geralmente morrem
por complicações regionais como: infecção inguinal, sepse, necrose e hemorragia
secundária à erosão de vasos acometidos (principalmente os vasos femorais). O
diagnóstico é muitas vezes prorrogado visto que os pacientes tendem a negligenciar as
lesões iniciais e somente procuram cuidados médicos quando a doença está avançada e
um tratamento cirúrgico/conservador não mais é possível.

CLASSIFICAÇÃO
O carcinoma epidermóide ou carcinoma de células escamosas representa 95%

dos casos de câncer de pênis, por isto será o mais discutido neste capítulo. O tumores
mesenquimais são raros e ocorrem em menos de 3% dos casos. O pênis é um raro sítio
de metástase, mas há casos relatados como metástase de sitio primário: bexiga, próstata
e tumor retal.
O carcinoma epidermoide do pênis (CEP) pode ser dividido em suas formas de
apresentação e nos seus tipos histológicos. Faremos uma sucinta divisão didática desta
neoplasia para melhor compreensão.
1. Tipo histológico
O CEP é classificado em seis tipos histológicos, e estes apresentam

características próprias e identificam-se em três grupos de risco.
 Carcinoma verrucoso (CV)

 Carcinoma epidermóide verrucóide, Warty (CVV)
 Carcinoma epidermóide papilar (CP)
 Carcinoma epidermóide usual (CE)
 Carcinoma epidermóide basilóide (CB)
 Carcinoma epidermóide sarcomatóide (CS)
Os tipos de baixo risco são CV, CVV e CP. O CV não apresenta metástase
mesmo quando atinge grandes tamanhos.
O tipo de risco intermediário é o CE.
Os tipos de alto risco são CB e CS. O CS geralmente é invasivo, de elevada
mortalidade e acomete pacientes jovens.
2. Forma de apresentação
Há correlação entre o padrão de crescimento e a evolução e prognóstico do CEP:
 Crescimento superficial (33%): tumor plano, do tipo epidermóide, bem

diferenciado. Possui baixa incidência de metástase inguinal.
 Crescimento vertical (20%): grandes lesões ulceradas, com padrão de
crescimento sólido. Tumores invasivos do corpo cavernoso e com altos índices
de metástases.
 Verrucoso (20-30%): lesões exofíticas, com crescimento lento e de três padrões
histológicos: CV, CVV e CP.
 Multicêntrico: tumor raro, definido com 2 ou mais lesões separadas por tecido
benigno. Geralmente recidivam após exérese e pode está associado ao líquen
escleroatrófico.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de suspeita é clinico, apenas pelo exame físico. O diagnóstico de

certeza somente é feito pelo resultado histopatológico da biópsia. Geralmente são lesões
de crescimento lento e sem período de melhora. Os sinais clínicos compreendem: área
de induração, eritema, crescimento de verruga, nódulos ou elevação superficial do

pênis. Se houver ulceração, pode ocorrer sangramento. Se estiver infeccionado, pode
ocorrer drenagem purulenta. Como descrito, a adenopatia inguinal pode ocorrer em até
50% dos casos.
ESTADIAMENTO
O carcinoma epidermóide tem o estadiamento segundo a classificação TNM,

como mostrada a seguir:
CLASSIFICAÇÃO TNM
Tumor primário (T)
Tx – Tumor primário não pode ser avaliado
T0 – Não há evidencia de tumor primário
Tis – Carcinoma in situ
Ta – Carcinoma verucoso não-invasivo
T1 – Tumor invade tecido conjutivo subepitelial
T2 – Tumor invade o corpo esponjoso ou cavernoso
T3 – Tumor invade a uretra ou próstata
T4 – Tumor invade as estruturas adjacentes
Linfonodos regionais (N)
Nx – Linfonodos regionais não podem ser avaliados
N0 – Sem metástase dos linfonodos regionais
N1 – Metástase em linfonodos inguinais superficiais simples
N2 – Metástase em linfonodos inguinais superficiais, múltiplos ou bilaterais
N3 – Metástase em linfonodos inguinais profundos ou pélvicos unilaterais ou
bilaterais.
Metástases à distância (M)
Mx- Presença de metástase distante não pode ser avaliado
M0 – Sem metástase à distância
M1 – Metástase à distância
TRATAMENTO
O grau histológico do tumor é um importante fator para prognóstico e modifica

conduta no tratamento. O grau histológica varia de 1 a 3, sendo o 3 o mais
indiferenciado.
O tratamento conservador pode ser indicado para os pacientes portadores de Ta
ou T1, G1/2 desde que o seguimento seja efetuado rigorosamente. As opções mais
utilizadas são: crioterapia, creme a base de 5-fluotouracil, laser, quimioterapia,
radioterapia ou braquiterapia. Nestes casos, pode ser indicado o tratamento conservador
cirúrgico com excisão apenas da lesão com margem livre, nos casos de tumores
pequenos superficiais e diferenciados.
Nos casos de tumores T1/G3 ou T2 podem ser consideradas as seguintes
alternativas: Amputação parcial, amputação total e emasculação. A penectomia parcial
está indicada nos tumores que comprometem a porção distal do pênis e que após o ato
cirúrgico (margem cirúrgica de no mínimo 1cm) o coto restante seja suficiente para pelo
menos micção em posição vertical, se isto não for possível indica-se a penectomia total.
A penectomia total está indicada nos casos descritos anteriormente e principalmente em

tumores que envolvem o terço proximal do pênis e naqueles que infiltram a uretra e/ou
corpo carvernoso. Nos tumores T4 a emasculação está sempre indicada.
Recomenda-se, para os pacientes que não aceitam tratamento cirúrgico, as
seguintes opções: radioterapia, laser, crioterapia ou quimioterapia. A quimioterapia
também está indicada nos tratamentos paliativos, ou seja, naqueles pacientes que não
possuem indicação cirúrgica devido contra-indicação clínica ou nas doenças avançadas.
A linfadenectomia está indicada nas seguintes condições: nos pacientes com
adenomegalia inguinal palpável mesmo após o uso de 4-6 semanas de
antibioticoterapia; pacientes com linfonodos inguinais impalpáveis, porém com lesão
primária que apresenta alto risco de disseminação linfática (T1/G2-G3, T2-T4).
A linfadenectomia inguinal deve ser realizada num segundo momento, e
somente em casos selecionados deve ser feita ao mesmo tempo do tratamento da lesão
primária.
PROGNÓSTICO
Os principais fatores prognósticos são:
 Condições clínica;
 Estádio clínico;
 Tipo histológico e a forma de apresentação;
 Grau histológico;
 Invasão linfovascular;
 Padrão morfológico de crescimento;
 Espessura do tumor primário;
 Padrão de invasão;
 Expressão do p53.
LESÕES PRÉ-MALIGNAS
Algumas lesões penianas histologicamente benignas apresentam potencial de

malignização ou associação com lesões do carcinoma epidermóide. As lesões pré-
malignas são: corno cutâneo, balanite ceratótica, balanite xerótica obliterante (líquen
escleroso) e leucoplaquia. A verdadadeira evolução de cada uma delas para carcinoma
epidermoide é desconhecida. A papulose bowenóide, eritroplasia de Queyrat e a doença
de Bowen são histologicamente o carcinoma in situ do pênis.
CORNO CUTÂNEO: É uma lesão rara com crescimento excessivo e cornificação do

epitélio, o qual forma uma protuberância sólida. Geralmente se desenvolve após lesões
de pele preexistente como verugas, nevos, abrasão traumática ou neoplasia maligna.
Associa-se comumente com o HPV tipo 16. O tratamento consiste na excisão cirúrgica,
com margens de tecido normal da base do corno além do seguimento destes. A literatura
mostra presença de tumor maligno em 37% da histopatologia do tecido abaixo do corno
cutâneo.
BALANITE CERATÓTICA: São lesões na glande com crescimento hiperceratótico e

que podem ter algumas características microscópicas do carcinoma verrucoso. Essas são
lesões que tendem a recidivar, sendo assim uma forma precoce de tumor. O tratamento
pode ser: cirúrgico, uso tópico de 5-fluorouracil, criocirurgia e ablasão por laser. O
tratamento deve ser agressivo e com seguimento.

BALANITE XERÓTICA OBLITERANTE: Doença inflamatória crônica do prepúcio e
da glande que se mostra como áreas esbranquiçadas e aspecto fibroso, frequentemente
envolvendo o meato e algumas vezes estendendo-se à fossa navicular. As lesões podem
ser múltiplas e assumir aparência de mosaico. Esta doença é mais comum em homens
não-circuncidados de meia-idade e em diabéticos. Os sintomas incluem dor,
desconforto local, prurido, ereções dolorosas e obstrução urinária. A biópsia só esta
indicada nos casos para diferenciação do câncer de pênis. O tratamento medicamentoso
tópico (clobetasol, esteróides injetáveis) é útil nos estágios iniciais, nos outros casos há
necessidade de tratamento cirurgico. O seguimento é essencial.
LEUCOPLAQUIA: São lesões como placas esbranquiçadas solitárias ou múltiplas que

geralmente envolvem o meato uretral. São comuns em pacientes diabéticos. O
tratamento consiste na eliminação da irritação crônica e a postectomia pode está
indicada. Essas lesões podem associar-se com o carcinoma epidermóide e o câncer
verrucoso do pênis.
PAPULOSE BOWENÓIDE: Considerado carcinoma in situ, porém de curso

invariavelmente benigno.
ERITROPLASIA DE QUEYRAT: Carcinoma in situ na glande ou prepúcio.
DOENÇA DE BOWEN: Carcinoma in situ da diáfise do pênis.

LEITURA RECOMENDADA
Backes DM, Kurman RJ, Pimenta JM, Smith JS. Systematic review of human
papillomavirus prevalence in invasive penile cancer. Cancer Causes Control. 2009
May;20(4):449-57
Cubilla AL. The role of pathologic prognostic factors in squamous cell carcinoma of the
penis. World J Urol. 2009 Apr;27(2):169-77
Hegarty PK, Shabbir M, Hughes B, Minhas S, Perry M, Watkin N, Ralph DJ. Penile
preserving surgery and surgical strategies to maximize penile form and function in
penile cancer: recommendations from the United Kingdom experience. World J Urol.
2009 Apr;27(2):179-87
Protzel C, Alcaraz A, Horenblas S, Pizzocaro G, Zlotta A, Hakenberg OW.

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Ranjan N, Singh SK. Malignant transformation of penile lichen sclerosus: exactly how
common is it? Int J Dermatol. 2008 Dec;47(12):1308-9

DISFUNÇÃO SEXUAL MASCULINA
André Frederico Nogueira Marques

Alberto Ferraz de Melo Neto
Introdução
Nas últimas décadas, os avanços da Medicina ofereceram à população um aumento na
expectativa de vida. Entretanto, as demandas da sociedade moderna não se restringem a
“viver mais”, e englobam principalmente um anseio por melhor qualidade de vida. Um
dos fatores que mais influenciam a qualidade de vida de uma população é a função
sexual, Logo a existência de uma disfunção sexual afeta muito a qualidade de vida de
um homem que quando acometida por uma patologia prejudica não apenas a saúde do
homem, como também sua vida conjugal, familiar e profissional.
As disfunções sexuais masculinas podem acometer a libido (desejo), a ereção, a
ejaculação e o orgasmo, podendo estar relacionadas com o aumento ou com a
diminuição das funções citadas acima. Dentre elas, iremos destacar a disfunção erétil e a
ejaculação precoce, por serem as mais freqüentes na população.
Disfunção Erétil (DE)
Bases anatômicas e fisiológicas
O pênis é formado por um par de corpos cavernosos (CC) e o corpo esponjoso, que
circunda a uretra e forma a glande. Os CC são cilindros que se comunicam entre si,
formados por um material esponjoso composto por trabéculas de tecido conectivo que
circundam os espaços sinusoidais. Esses espaços sinusoidais são preenchidos por
sangue durante a ereção. Cobrindo os CC há a túnica albugínea, que é firme e tem duas
camadas distintas. A irrigação arterial do pênis se dá através de ramos da artéria
pudenda interna, dos quais, para fins de ereção, os mais importantes são as artérias
cavernosas que passam através dos CC. A drenagem venosa é feita pelas veias
profundas: peniana e dorsal.
Para entender o mecanismo da ereção proporemos o modelo no qual tudo se inicia
através de impulsos nervosos parassimpáticos originados no sistema límbico e
hipotálamo. Estes impulsos passam nos centros reflexogênicos sacrais (S2-S4), e
chegam ao pênis pelo nervos cavernosos sob a forma bioquímica de óxido nítrico (ON).
O ON desencadeia uma reação nas células musculares lisas que preenchem os espaços
sinusoidais formando GMPc. Esse composto químico reduz a concentração intracelular
de cálcio (Ca++), gerando relaxamento desta musculatura lisa. Este relaxamento,
somado ao maior aporte sanguíneo genital e a compressão do retorno venoso na
albugínea, é o principal gerador da ereção.
Para ocorrer a detumescência, há a quebra do GMPc pela enzima fosfodiesterase-5
(PDE5), fazendo com que a musculatura lisa dos CC se contraia finalizando a ereção.
Além de todo este ciclo bioquímico, além do corpo os aspectos emocionais do homem e
a situação do seu relacionamento influenciam de modo determinante sua função erétil.
Não há boa ereção sem o equilíbrio destes fatores. A DE se dá quando não há harmonia
em algum destes pontos: pênis – mente – relacionamento. Esta desarmonia pode ter
etiologia orgânica, psicogênica ou mista.
Clínica
Define-se DE como a incapacidade de obter ou manter uma ereção suficiente para a
penetração na maioria das relações sexuais. Além da sua importância na vida sexual,
também é considerada fator sinalizador de evento coronariano futuro. Acomete menos
de 3% dos homens com idade inferior a 40 anos, mas esta prevalência aumenta

exponencialmente, chegando até cerca de metade dos homens acima dos 40 anos de
idade. O diagnóstico da DE nos apresenta um paradoxo. Apesar de simples, pois
raramente necessita de exames complementares custosos, pode ser difícil de ser feito,
pois se baseia na qualidade da anamnese e no bom relacionamento médico-paciente.
Estes pontos demandam tempo e atenção, nem sempre disponíveis na realidade atual da
medicina em nosso país.
Para diagnosticar a DE, precisamos saber ouvir com calma e atenção. Por vezes o
diagnóstico já é informado pelo próprio paciente, ao passo que em outras situações as
queixas iniciais da consulta não guardam relação com a ereção e, durante a consulta, o
distúrbio surge como se não causasse preocupação. Mas seja qual for a situação, cabe ao
médico buscar ativamente este diagnóstico e detalhá-lo para que não restem dúvidas.
É importante avaliar os fatores de risco associados à DE. O estilo de vida sedentário e a
obesidade aumentam o risco. A idade é diretamente proporcional à prevalência de DE.
O tabagismo per si também reduz a capacidade erétil. A hipertensão tanto causa DE por
lesão endotelial, como seu tratamento com drogas anti-hipertensivas pode piorar a
ereção (beta-bloqueadores). O diabetes mellitus talvez seja o fator de risco isolado mais
importante, chegando a triplicar a possibilidade de DE. As cirurgias pélvicas prévias,
dentre elas a prostatectomia radical para o tratamento do câncer de próstata, são fatores
importantes, já que a DE decorrente delas é de difícil resolução.
Na avaliação, alguns aspectos sugerem uma maior preponderância de fatores causais
psicogênicos: ocorrência em somente algumas situações, ocorrência apenas com
determinada parceira, ereções normais durante masturbação, e aparecimento súbito da
queixa. Porém, mesmo que existam elementos que sugiram uma origem emocional,
temos a obrigação de fazer uma avaliação laboratorial mínima que inclui glicemia em
jejum, colesterol total e triglicerídeos. No caso de haver queixas relacionadas à
diminuição do desejo, deve-se complementar a pesquisa com a dosagem da testosterona
total.
No exame físico deve-se avaliar a genitália e os caracteres sexuais secundários, além de
achados que sugiram doenças crônicas descompensadas ou fatores de risco.
Tratamento
O tratamento da DE deve seguir um ordenamento. A primeira ação é o controle eficaz
dos eventuais fatores de risco detectados na avaliação laboratorial. Logo, se detectarmos
na investigação propedêutica uma situação de diabetes descontrolada, por exemplo,
deve-se instituir o tratamento desta condição junto com o tratamento específico da DE.
Junto com o tratamento dos fatores de risco corrigíveis, os fatores psicogênicos que
podem influenciar a ereção precisam ser avaliados e normalizados. O médico não
preparado para conduzir este tratamento deve solicitar o apoio de um profissional
específico (sexólogo).
Excluídas as causas psicogênicas e controlados os fatores de risco, se a DE persistir, o
tratamento andrológico se impõe. As medicações de escolha são os inibidores da PDE5
(sildenafil, tadalafil, vardenafil e lodenafil). Lançados em 1998 (sildenafil), são drogas
testadas em ensaios clínicos com milhares de indivíduos. Seguras e eficientes, têm
cerca de 70-80% de sucesso terapêutico com poucos efeitos colaterais. Estes efeitos
colaterais (cefaléia, rubor facial, dor muscular, congestão nasal), são leves e tendem a
diminuir com o uso habitual. Contudo, há uma situação onde o uso dos inibidores de
PDE5 é terminantemente negado: uso concomitante de nitratos (exemplo: Isordil®).
Estes nitratos são medicações vasodilatadoras que, no passado, eram muito utilizadas
para o tratamento sintomático das coronariopatias. Logo, antes de iniciar o uso de um
inibidor da PDE5, é obrigatório excluir o uso de nitratos pelo paciente.

Na falha destas drogas, a opção seguinte é o uso intracavernoso de substâncias
vasoativas eretogênicas, como por exemplo prostaglandina E1 e papaverina. Essas
opções se prestam muito bem a pacientes diabéticos usuários de insulina, pois estes já
estão habituados com a auto-aplicação de injeções. Quando esta ação também fracassa,
nos resta o implante de próteses penianas. Estas próteses podem ser maleáveis ou
infláveis, sendo as últimas bem mais caras. Durante sua colocação cirúrgica, os CC são
dilatados e o resultado é a destruição do tecido erétil. Diante disso, caso haja falha na
prótese, a única opção é a substituição da mesma. O maior risco na colocação de uma
prótese peniana é a infecção, que incide em cerca de 3% dos casos. Podemos encontrar
queixas se o cirurgião errar no cálculo do tamanho da prótese, tanto para mais (dor
peniana e erosão) quanto para menos (“Pênis em Concorde”).
Ejaculação Precoce (EP)
Fisiopatologia e origem
A ejaculação é um fenômeno que tem dois momentos distintos: a emissão e a ejaculação
propriamente dita. A emissão consiste na saída do fluido seminal das vesículas seminais
para a uretra posterior. A ejaculação propriamente dita é a expulsão, geralmente
transuretral, deste conteúdo por contrações musculares lisas. O único momento onde há
possibilidade de controlar voluntariamente o fenômeno é previamente à emissão, já que
o restante do processo é involuntário (reflexo).
A EP pode aparecer desde o início da vida sexual (primária), ou em algum momento da
vida do homem após um período de normalidade (secundária). Sua causa segue
indefinida. Além da falta de educação sexual, levando a criação de mitos e tabus
inatingíveis, aventa-se que os portadores de EP não teriam controle ejaculatório por não
perceber os sinais pré-emissionários. Esta falha levaria o mesmo a não diminuir a
estimulação enquanto ainda haveria tempo para o controle. Existe uma corrente que
atribui o problema a um desajuste entre certos sub-tipos da serotonina e seus receptores
no sistema nervoso central (SNC), como fator causador desta condição. Esta serotonina
funcionaria como um “filtro”, inibindo os impulsos ejaculatórios oriundos do SNC.
Clínica e Tratamento
É definida como incapacidade de controlar a ejaculação por mais de 1 minuto após a
penetração, na maioria dos coitos, acarretando desconforto ao casal. Ao contrário do
que muitos pensam, a EP acomete homens em todas as idades. É a disfunção sexual
masculina mais comumente relatada, sendo sua prevalência estimada em cerca de 20-
25%.
Seu diagnóstico é facilmente obtido com uma anamnese sexual detalhada. Entretanto, a
condução terapêutica destes homens ainda é um desafio em função de não haver um
fator causal definido, o que não nos oferece um tratamento claro. Atualmente, o padrão
ouro é a interação de uma terapia sexual focada com o uso de uma droga da família dos
inibidores seletivos da recaptação da serotonina (paroxetina).
A terapia forneceria um suporte de longo prazo ao paciente, corrigindo distúrbios na
educação sexual e reduzindo a ansiedade, as quais seriam bases do problema. Já a
medicação, atuaria no curto prazo, fornecendo algum retardo para que o intercurso
sexual seja mais prazeiroso.
Outras disfunções sexuais masculinas importantes
Nesta parte final do capítulo, enumero brevemente algumas outras disfunções:
- Priapismo: é a ereção peniana prolongada (>6h), geralmente dolorosa e não
relacionada a estimulo erótico, oriunda da disfunção do mecanismo regulatório ereção-
detumescência. Pode ser de alto ou baixo fluxo, sendo este último mais comum. O de
baixo fluxo é uma urgência médica, pois caso não corrigida rapidamente resulta em
isquemia, fibrose do tecido erétil e DE secundária.

- Doença de Peyronie: é uma condição inflamatória caracterizada pela formação de uma
placa na túnica albugínea. Esta placa não se distende na ereção causando um desvio da
haste peniana e dificuldade no coito. Não tem origem certa e é tratada com cirurgia nos
casos mais graves, onde a penetração não é possível.
- Ejaculação retrógrada: acontece quando o paciente tem toda a sensação de ter
ejaculado, mas não expulsa o esperma para o meio externo, e sim para a bexiga.
Acontece geralmente após cirurgias prostáticas ou em pacientes diabéticos graves. Não
é sinônimo de anorgasmia (ausência de orgasmo), e pode ser facilmente diagnosticado
por um sumário de urina pós-coital.
- Distúrbio Androgênico do Envelhecimento masculino (DAEM): quadro clínico e
laboratorial que acomete cerca de 10% dos homens após os 40 anos de idade. Nessa
condição, há uma queda rápida dos níveis de testosterona associada a queixas como
irritação, diminuição da libido e alterações corporais. É tratado com reposição
hormonal.

LEITURA RECOMENDADA
Eardley I, Donatucci C, Corbin J, El-Meliegy A, Hatzimouratidis K, McVary K,

Munarriz R, Lee SW. Pharmacotherapy for erectile dysfunction. J Sex Med. 2010
Jan;7(1 Pt 2):524-40
Eid JF. What is new for inflatable penile prostheses? Curr Opin Urol. 2009
Nov;19(6):582-8
Gratzke C, Angulo J, Chitaley K, Dai YT, Kim NN, Paick JS, Simonsen U, Uckert S,
Wespes E, Andersson KE, Lue TF, Stief CG. Anatomy, physiology, and
pathophysiology of erectile dysfunction. J Sex Med. 2010 Jan;7(1 Pt 2):445-75
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Porst H, Vardi Y, Akkus E, Melman A, Park NC, Seftel AD, Teloken C, Wyllie M.
Standards for clinical trials in male sexual dysfunctions. J Sex Med. 2010 Jan;7(1 Pt
2):414-44

CUIDADOS PRÉ-OPERATÓRIOS EM CIRURGIA UROLÓGICA
Adriane Kalyna de Freitas Mendonça

Andréa Magna Regis da Silva
Yuri Afonso Ferreira
Considerações Gerais:
Uma abordagem consistente dos pacientes no período pré-operatório é
fundamental para o sucesso durante a cirúrgica e o pós-operatório. O período pré-
operatório compreende a fase de investigação da patologia do paciente, aproximação
dos familiares, conhecimento da vida pregressa e características individuais, solicitação
de avaliações multidisciplinares quando necessário, e os cuidados pré-operatórios.
Conforme as situações e as peculiaridades de cada caso, essa seqüência deve ser
obedecida, inclusive nas urgências, exigindo do profissional competência e
discernimento clínico.
Avaliação Pré-operatória
Consiste no conhecimento amplo do paciente que será submetido a algum procedimento
cirúrgico. É importante identificar co-morbidades passíveis de elevar a
morbimortalidade do ato operatório, bem como obter o melhor status fisiológico para o
enfermo suportar o trauma cirúrgico. Para isso, consideram-se as informações
fornecidas pelo paciente, suas condições de saúde e os riscos inerentes ao procedimento
proposto.
O diagnóstico cirúrgico inicial deve ser confirmado por meio de investigação clínica e
de exames complementares, ratificando a necessidade da intervenção cirúrgica ou sua
substituição por métodos alternativos. Sua obtenção passa pela realização do exame
clínico (anamnese e exame físico), que orientará a necessidade de exames subsidiários.
A anamnese inicia-se pela identificação do paciente com o fornecimento de informações
relevantes, contribuindo para o raciocínio clínico-diagnóstico. Em seguida, é necessário
proceder à obtenção da queixa principal, relacionada ao padecimento que gerou a
consulta. Na história da doença atual deve constar o início, evolução e estado atual dos
sintomas referidos, em sua seqüência cronológica. Faz-se mister observar também o
componente emocional do indivíduo, o qual pode influenciar o relato dos fatos e obter
os antecedentes fisiológicos, patológicos e familiares, relacionando-os com a cirurgia
planejada (riscos anestésicos e cirúrgicos). O exame físico dos diversos aparelhos deve
preceder inevitavelmente os exames complementares e testes funcionais específicos
empregados, visando à melhor avaliação do grau de disfunção decorrente da doença
primária ou secundária e seus reflexos na cirurgia.
Os exames pré-operatórios serão solicitados de acordo com o risco cirúrgico. A
avaliação do risco cirúrgico é feita através de classificações que agrupam os pacientes
segundo a gravidade da doença, ou de métodos que lhes atribuem pontuação cujo
somatório reportará a uma classificação de risco. Dentre as classificações existentes, as
mais utilizadas são a American Society of Anesthesiology (ASA), baseada em
parâmetros clínicos através dos quais se avalia o risco cirúrgico e anestésico, e o Índice
de Risco Cardíaco (Goldman), cuja avaliação fundamenta-se na presença de condições
que concorram independentemente para haver complicações cardíacas. Todo paciente
deve ser avaliado do ponto de vista cardiovascular e enquadrado em um grupo de risco,

e sempre que essa estratificação for intermediária, a avaliação deve ser mais bem
apurada através de teste funcional.
De acordo com a ASA, pacientes até 45 anos e sem co-morbidades não necessitam de
exames pré-operatórios; pacientes até 45 anos e com co-morbidade necessitam apenas
de exames dirigidos para a co-morbidade; pacientes maiores de 45 anos merecem ECG,
Radiografia de tórax, Glicemia de jejum, Creatinina, Ionograma, Hemograma e
Coagulograma.
O pré-operatório de rotina do Serviço de Urologia do HUOC-UPE é composto de
Hemograma, Coagulograma, Creatinina, Glicemia de jejum, ECG, Rx de Tórax e
Sumário de Urina para todos os pacientes, exceto crianças. O Parecer Cardiológico e a
avaliação do risco cirúrgico são levados a cabo pelo serviço de anestesia. Para cirurgias
de grande porte e/ou pacientes acima de 65 anos, recomenda-se a realização de
ecocardiograma.
Um especialista deve ser consultado sempre que se constatar alguma alteração funcional
durante o processo de avaliação pré-operatória, pois ele está habilitado a conduzir o
paciente da melhor forma, através da solicitação dos testes funcionais adequados ao
caso e da indicação do tratamento apropriado, condicionando o enfermo para posterior
submissão à cirurgia.
O paciente e/ou familiares devem ser informados das perspectivas teóricas concernentes
à doença para que tenham a concepção mais real possível do seu acometimento e das
conseqüências do tratamento proposto, obtendo assim seu consentimento para
realização dos procedimentos necessários. Proceder da mesma forma com as ordens pré-
operatórias, as quais o paciente deve receber por escrito. Encerrando a avaliação pré-
operatória, devem-se rever todos os dados analisados, documentá-los, assim como a
aplicação do termo de consentimento informado.
Avaliação do Paciente Pediátrico

A avaliação pré-operatória pediátrica segue as normas gerais, porém com especial
atenção para as doenças mais comuns na infância, não deixando de investigar também
as condições de gestação e parto. Condições cardiopulmonares, vias aéreas superiores e
malformações congênitas devem ter ênfase no exame físico. Exames complementares
são reservados às crianças com alteração no exame clínico ou nas saudáveis em
situações especiais. Menores de 6 meses devem dosar hemoglobina, e meninas
adolescentes devem realizar o teste de gravidez quando houver suspeita. Urinálise
reserva-se para os candidatos a procedimentos urológicos específicos, ou nas crianças
com sintomas urinários.
A criança possui diferenças fisiológicas e anatômicas passíveis de influenciar sua
evolução no trans e pós-operatório. Assim, recomenda-se a interação profunda entre o
pediatra, anestesista, cirurgião, pais e a própria criança.
Preparo Pré-operatório
São medidas empregadas para condicionar o paciente o melhor estado fisiológico
possível visando a torná-lo apto para submeter-se ao ato operatório, com mínima
morbidade, suportando as agressões físicas e metabólicas oriundas do procedimento. No
geral, abrange o tratamento das afecções secundárias e dos distúrbios metabólicos,
preparos de rotina e específico, e o preparo pré-anestésico (anestesista).
Os cuidados pré-operatórios comuns são: não raspar os pêlos na véspera, evitar
depilação (caso necessário, fazer uso de depilação química ou tesoura), banho pré-
operatório com solução anti-séptica, solução alcoólica no campo operatório. O aparelho
digestivo deve ser mantido em repouso, com jejum de no mínimo oito horas para

adultos, seis horas para crianças até seis anos, e abstenção de leite por quatro horas e de
líquidos claros por duas horas antes do procedimento em recém-natos, com o intuito de
evitar presença de alimentos no interior do estômago, o que aumentaria o risco de
vômitos e aspiração durante a indução anestésica.
Uma área polêmica em cirurgia urológica é a necessidade de preparo mecânico
do cólon em cistectomias e outras cirurgias de derivação urinária. A experiência e as
metanálises sobre o preparo mecânico do cólon em cirurgias colorretais eletivas têm
demonstrado que esse procedimento não oferece benefícios, não havendo diminuição
nos índices de infecção, com aumento da incidência de deiscências de sutura, o tempo
de internação, além do desconforto abdominal relacionado ao preparo. Sendo assim, o
dogma de que o preparo pré-operatório é necessário em cirurgia colorretal deve ser
revisto. Dessa forma, parece não haver necessidade de lavagem de cólon antes de uma
cirurgia urológica.
Em geral, os remédios para doenças crônicas (HAS, DM, cardiopatia, DPOC) devem
ser continuados até o momento da cirurgia.
Segue abaixo o manejo das drogas mais comuns.
- Antiplaquetários e Anticoagulantes orais: Nas cirurgias de médio a grande porte
devem ser suspensos e/ou substituídos. Em caso de síndrome coronariana aguda ou
AVC isquêmico recente, esses medicamentos podem ser substituídos por Heparinas.
- AAS: Suspender 7 a 10 dias antes da cirurgia eletiva.
- Ticlopidina e Clopidogrel: Suspender 5 dias antes da cirurugia eletiva.
- Marevam: Suspender 5 a 7 dias antes da cirurgia eletiva.
- Anti-hipertensivos, Diuréticos e Antiarrítmicos: Devem ser continuados até a cirurgia.
- Anticoncepcionais Orais e Terapia de Reposição Hormonal: Aumentam o risco de
fenômenos tromboembólicos e por isso devem ser suspensos 6 semanas antes.
- Hipoglicemiantes Orais (biguanida ou sulfoniluréias): Devido o risco de hipoglicemia
associada ao jejum, deve-se suspender no dia anterior; manter controle da glicemia 4/4h,
utilizar insulina regular SC, se necessário, e soro glicosado 5% 100 a 150 ml/h durante o
jejum.
- Insulina S.C.: Insulina NPH 1/2 ou 2/3 da dose na manhã da cirurgia e soro glicosado
5% 100mL/h desde a manhã da cirurgia até o término do desjejum.
- Corticoterapia crônica: Esses pacientes devem ser considerados como tendo o eixo
hipotálamo-pituitária-adrenal suprimido. Recomenda-se o uso de hidrocortisona 100mg
8/8hs, iniciando na manhã da cirurgia e mantendo por 48 a 72hs ou por período mais
prolongado, se pós-operatório complicado.
- Hormônios Tireoideanos, Anticonvulsivantes, Benzodiazepínicos: Devem ser
continuados antes e após a cirurgia.
Prevenção dos Eventos Tromboembólicos
Algumas condições clínicas estão associadas a um maior risco de desenvolver
acidentes tromboembólicos. De acordo com a quantidade de fatores de risco presentes,
os pacientes podem ser classificados em cinco categorias, conforme Anderson e
Wheeler.
Devido ao elevado risco de TEP e TVP em procedimentos urológicos, a
profilaxia é fundamental e deve ser adotada sempre que possível, nas mais diversas
formas.
Medida Geral: Mobilização Precoce e Hidratação/Hemodiluição.
Medida Mecânica: Meia elástica de média compressão ou Bomba pneumática de
retorno venoso
Medida Farmacológica: Heparina de Baixo Peso Molecular ou Heparina Não
Fracionada.

Antibioticoterapia Profilática
O antibiótico profilático é normalmente indicado em cirurgias com alto potencial de
infecção pós-operatória, em pacientes diabéticos, em idosos e em procedimentos com
utilização de próteses.
Não há estudos bem conduzidos que suportem o uso de antibiótico profilático em
procedimentos urológicos, com exceção da RTU e da biópsia prostática. No entanto, a
maioria dos serviços adota seu uso nas cirurgias com potencial contaminação ou quando
do uso de próteses.
No serviço de Urologia do HUOC-UPE é rotina nas cirurgias urológicas o emprego de
cefazolina 2gr EV na indução anestésica e reforço com 1gr a cada 3-4 horas no trans-
operatório.
Devemos lembrar que a manutenção de antibioticoterapia pela simples presença de
cateteres (nefrostomia, SVD, etc.) não apresenta justificativa. Nas cirurgias de derivação
urinária, em que se utiliza segmentos intestinais, a maioria dos autores recomenda o uso
de antibioticoterapia por 5 a 7 dias, mas não existe nível de evidência para tal conduta.
III – Conclusão:
A abordagem do paciente cirúrgico não está limitada apenas à cirurgia, possuindo um

contexto mais amplo que abrangendo o conhecimento da patologia e do paciente
portador da mesma. Uma adequada avaliação e preparo pré-operatório podem
influenciar diretamente no transcorrer da cirurgia e no restabelecimento pós-operatório.

LEITURA RECOMENDADA
Garretson S. Benefits of pre-operative information programmes. Nurs Stand. 2004 Aug

4-10;18(47):33-7
Poldermans D, Hoeks SE, Feringa HH. Pre-operative risk assessment and risk reduction
before surgery. J Am Coll Cardiol. 2008 May 20;51(20):1913-24
Pritchard MJ. Managing anxiety in the elective surgical patient. Br J Nurs. 2009 Apr 9-
22;18(7):416-9
Van De Velde M, Kuypers M, Teunkens A, Devroe S. Risk and safety of anesthesia

outside the operating room. Minerva Anestesiol. 2009 May;75(5):345-8

MEDICAMENTOS MAIS UTILIZADOS EM UROLOGIA

Jaqueline Kelly Ferreira de Souza
Thiago Witrúvio Alves Pereira
Eleazar Menezes Araújo
INTRODUÇÃO
A urologia é uma especialidade médica que está em constante expansão, com
seu campo de atuação e número de patologias por ela tratada aumentando cada vez
mais. Portanto, seu arsenal terapêutico cresce na mesma proporção.
Este capítulo abordará os medicamentos que pertencem à prática diária dos
urologistas, porém médicos de outras especialidades geralmente não são familiarizados
com eles. Fármacos que são muito utilizados em várias especialidades médicas, assim
como pelos urologistas, não são o objetivo deste capítulo como os antiinflamatórios e os
antimicrobianos.
FACILITADORES DO ESVAZIAMENTO VESICAL
Este grupo de medicamentos tem por objetivo auxiliar o tratamento dos
sintomas do trato urinário inferior de padrão obstrutivo (jato fraco, intermitente, esforço
miccional e esvaziamento incompleto). Podem também ser utilizados em pacientes que
já apresentaram retenção urinária aguda.
α-BLOQUEADORES
Desenvolvidos inicialmente como anti-hipertensivos, atuam reduzindo o tônus
α-adrenérgico com consequente relaxamento da musculatura lisa dos vasos sanguíneos,
colo da vesícula biliar, próstata e cápsula prostática via receptor α1 adrenérgico.
Existem 3 sub-tipos de cada receptor: α1, α2 e β. No detrusor, a prevalência é
de β-receptores, enquanto no trígono vesical e no esfíncter, é de α. Assim, em resposta à
adrenalina, ocorre retenção urinária temporária. Na próstata, o receptor predominante é
o α1, mais especificamente o α1A.
DOXAZOSINA
Apresenta ação anti-hipertensiva pelo bloqueio dos receptores α1 e também
miorelaxante pela ação no colo vesical, na cápsula e na uretra prostática. Apresenta uma
meia-vida de 19 a 22 horas, apresenta uma biotransformação hepática extensiva e não é
removida na hemodiálise.
A doxazosina é indicada no tratamento medicamentoso inicial dos sintomas do
trato urinário inferior secundários à hiperplasia prostática. A dose inicial é de 1 mg,
sendo elevada gradativamente a cada semana, até uma dose de manutenção de 2 a 4mg
conforme o caso.
Em pacientes com insuficiência hepática ou renal, seu uso é contra-indicado.
Uso associado a outros hipotensores pode potencializar o efeito anti-hipertensivo,
inclusive se associado a inibidores da 5-fosfodiesterase. Nomes comerciais são:
Duomo®, Carduran®, Unoprost®, Zoflux® e Prodil®.
PRAZOSINA
A prazosina é um antagonista α1 muito potente, precursor da doxazosina. Atua
diminuindo a resistência vascular periférica. Atualmente é mais utilizado no tratamento
da hipertensão. Apresenta posologia de 1mg 3 vezes por dia, o que dificulta a adesão ao
tratamento por causa da sua meia-vida curta: 2,5 horas.
TERAZOSINA

Apresenta uma meia-vida mais curta que a doxazosina (12 horas), porém pode
ser utilizada como dose única diária preferencialmente à noite, quando os efeitos
hipotensores não serão deletérios.
Para o tratamento da hiperplasia prostática benigna, a dose necessária é de 5 a
10mg/dia, que deve ser iniciada com doses pequenas e aumentar gradativamente. Nome
comercial – Hytrin® 2 e 5 mg.
TANSULOSINA
A tansulosina apresenta os mesmos efeitos sobre a próstata que os demais α-
bloqueadores. Porém, é um antagonista dos receptores α1A – mais prevalentes na
próstata e menos nos vasos sanguíneos. Como consequência, melhorou a tolerabilidade
do medicamento com redução dos efeitos colaterais.
A meia-vida da tansulosina é de 13 horas e a posologia é de 0,4mg por dia. As
contra-indicações são insuficiência hepática grave, renal grave e antecedente de
hipotensão ortostática. Nomes comerciais: Omnic® e Secotex®.
INIBIDORES DA 5 α-REDUTASE
O crescimento normal ou anormal da próstata depende de fatores de
crescimento, sendo o mais importante a testosterona. No tecido periférico, é convertida
em diidrotestosterona (DHT) pela enzima 5α-redutase. Em pacientes com hiperplasia
prostática benigna (vide capítulo sobre próstata), a utilização de inibidores da 5 α-
redutase atua pela diminuição dos ácinos prostáticos. Apenas pacientes com próstatas
aumentadas de volume tem benefício. A redução do volume máxima ocorre após cerca
de 6 meses de uso do fármaco.
Os principais efeitos adversos são diminuição da libido, distúrbios ejaculatórios
e disfunção erétil. Apesar dos andrógenos afetarem a renovação óssea, hematopoese e
metabolismo lipídico, o uso da finasterida ou dutasterida não demonstrou alterações
nestes parâmetros. O uso de inibidores da 5α-redutase causa uma redução no PSA em
cerca de 50%.
FINASTERIDA
Nomes comerciais: Flaxin®, Prostide®, Pronasteron® e outros. Posologia:
5mg uma vez ao dia. Antes do início do tratamento deve-se realizar uma avaliação
prostática completa pelo urologista para evitar a postergação do tratamento do câncer de
próstata se estiver presente. Em hepatopatas seu uso deve pesar o risco-benefício, já que
é metabolizado no fígado. Efeitos adversos são comuns aos inibidores da 5α-redutase.
Pode causar anomalias fetais se utilizado por gestantes.
DUTASTERIDA
Nome comercial: Avodart®. Aumenta sua concentração plasmática na
interação com medicamentos metabolizados pelo CYP3A4 do citocromo P450 como
ritonavir, cetoconazol, verapamil, diltiazem, cimetidina e ciprofloxacino. A posologia é
de 0,5mg diariamente. Efeitos adversos, precauções e contra-indicações são idênticos
aos da finasterida.
FACILITADORES DA FUNÇÃO ERÉTIL
O grupo de medicamentos que facilitam ou induzem a ereção tiveram um
grande desenvolvimento a partir da descoberta do sildenafil, que inicialmente foi
desenvolvido para o tratamento da hipertensão pulmonar. Posteriormente, verificou-se
que também atuava na função erétil.
INIBIDORES DA 5-FOSFODIESTERASE (5PDE)
O mecanismo principal da cascata de eventos que desencadeiam a ereção é o
relaxamento do sinusóide cavernoso. O estímulo atinge o tecido erétil via fibras
parassimpáticas e libera o óxido nítrico. Este age na enzima guanilato-ciclase que
converte GTP em GMP cíclico, o qual causa a diminuição na concentração de íons

cálcio intracelular. A 5-fosfodiesterase é uma enzima que atua na conversão de GMP
cíclico em GMP (forma inativa). O objetivo dos inibidores da 5PDE é prolongar a ação
do GMP cíclico, prolongando o relaxamento do sinusóide cavernoso.
Este grupo de medicamentos causa hipotensão leve, portanto deve ser
administrado com cautela em pacientes já em uso de hipotensores, cardiopatas, e
inclusive nos pacientes em uso de α-bloqueadores. Todos os medicamentos deste grupo
são contra-indicados em pacientes em uso de nitratos como propatilnitrato (Sustrate®),
isossorbida (Monocordil®, Cincordil®, Isordil®), nitroglicerina (Nitradisc®,Nitroderm
TTS®, Nitronal®, Tridil®), dinitrato de isossorbitol (Isocord®) porque potencializam
os efeitos vasodilatadores causando choque vasogênico. Devem ser administrados com
cautela em pacientes com condições predisponentes ao priaprismo como anemia
falciforme, mieloma múltiplo e leucemia.
SILDENAFILA
A sildenafila foi o primeiro inibidor da 5PDE desenvolvido. Após a
administração oral, atinge sua concentração plasmática máxima em 30 a 120 minutos.
Sofre biotransformação hepática pelo citocromo P450 e tem meia-vida plasmática de
cerca de 4 horas. A dosagem única diária recomendada é de 50mg uma hora antes da
relação sexual. Em pacientes hepatopatas ou nefropatas a dosagem inicial deve ser
25mg. Dose máxima pode ser 100mg. Os nomes comerciais são Viagra® e Revatio®
sendo este uma apresentação de 20mg mais utilizada para hipertensão pulmonar.
Apresenta como efeitos colaterais cefaléia, rubor facial, tontura, dispepsia,
diarréia, congestão nasal, alterações visuais com dificuldade de distinção entre o azul e
o verde, e exantema. Mais raramente pode provocar choque, angina, bloqueio AV,
síncope, taquicardia e hipotensão, alterações nas enzimas hepáticas, dispnéia, asma,
urticária, fotofobia e ataxia.
LODENAFILA
Fármaco desenvolvido no Brasil, sua vantagem diante dos demais é o custo.
Atinge o pico de concentração plasmática de 2,5 a 5 horas. Se utilizado conjunto com
alimentos, o tempo para o pico de concentração plasmática aumenta, porém não a sua
biodisponibilidade. Se em conjunto com álcool, também aumenta o tempo para o pico
de concentração, porém aumenta sua biodisponibilidade cerca de 74%. As interações
medicamentosas, efeitos adversos e contra-indicações são idênticas aos demais drogas
do grupo. Nome comercial: Helleva®. Posologia – 80mg cerca de 1h antes da relação.
TADALAFILA
Apresenta o maior tempo de ½ vida dentre os inibidores da 5PDE – 17,5 até
21,6 horas nos idosos, o que proporciona um período de atuação até de 36 horas. A
posologia é de 20mg 1h antes da relação sexual, apesar de proporcionar o efeito
terapêutico até 36h. Desde modo, a tadalafila é que apresenta o maior conforto
posológico sem interferir na espontaneidade do relacionamento do casal. As
consequências da meia-vida prolongada ainda não foram bem estabelecidas, mas
acredita-se que também prolonga os efeitos colaterais. O nome comercial é Cialis®.
VARDENAFILA
A vardenafila causa um aumento no tempo de ereção quando comparada ao
placebo. Os nomes comerciais são Levitra® e Vivanza®. Possui apresentações de 5, 10
e 20mg. A dose deve ser ajustada individualmente conforme a resposta do paciente.
Efeitos colaterais, contra-indicações e precauções são semelhantes aos demais
medicamentos. Em comparação da vardenafila com a tadalafila e sildenafila, as taxas de
sucesso são 59%, 62% e 65% (sem significância estatística importante).
PROSTAGLANDINAS

A utilização das prostaglandinas no tratamento da disfunção erétil é reservada
para casos de falha terapêutica com os inibidores da 5PDE e tem como mecanismo de
ação a vasodilatação dos sinusóides do corpo cavernoso pelo acúmulo intra-celular de
AMP cíclico e inibição da atividade α1 adrenérgica. As indicações são para as seguintes
etiologias: neurogênica, veno-oclusiva, arteriogênica e psicogênica.
ALPROSTADIL
O alprostadil é um análogo da prostaglandina E1 que causa vasodilatação, a
inibição da agregação plaquetária, a inibição da secreção gástrica e a estimulação da
musculatura lisa intestinal e uterina.
A apresentação do alprostadil (Caverject®, Aplicav® e Prostavasin®) é de 5,
10 ou 20µg. O maior inconveniente é que deve ser aplicado via injeção intra-cavernosa.
A primeira aplicação deve ser realizada e orientada pelo urologista, devido ao risco de
priapismo. A aplicação deve ter o intervalo mínimo de três dias.
As contra-indicações são: predisposição ao priapismo (anemia falciforme,
mieloma múltiplo ou leucemia), deformidades anatômicas (doença de Peyronie) e em
pacientes cuja atividade sexual não seja recomendada.
ANTICOLINÉRGICOS
São drogas antagonistas dos receptores muscarínicos presentes na musculatura lisa,
sendo que seu uso na urologia objetiva o bloqueio dos receptores M3 presente no
detrusor (responsável pela contração muscular), bloqueando assim as contrações
vesicais não inibidas. Os efeitos colaterais destas drogas estão relacionados ao bloqueio
de receptores muscarínicos em outros sítios como boca seca (glândula salivar),
constipação (diminuição do trânsito intestinal), visão turva, diminuição da transpiração,
sonolência, palpitações, vertigens e diarréia. Os medicamentos diferem em sua
seletividade de antagonismo aos receptores e assim na diminuição dos efeitos
indesejáveis. O metabolismo é hepático pelo citocromo P450.
Contra indicações : retenção urinária ou glaucoma de ângulo estreito não-controlado.
DARIFENACINA
Nome comercial : Enablex®. Apresentação: Cp de 7,5 e 15 mg. Potente antagonista
seletivo do receptor muscarínico M3. Posologia : em adultos a dose inicial recomendada
é de 7,5 mg ao dia. Pode ser aumentada para 15 mg ao dia, a partir de duas semanas do
início do tratamento, com base em respostas individuais. Não é necessário ajuste de
doses em pacientes idosos. Não é recomendado o seu uso em crianças. Não é necessário
ajuste de doses em pacientes com insuficiência renal. Deve haver ajuste da dose na
insuficiência hepática.
OXIBUTININA
Nome comercial : Retemic®, Incontinol®, Frenurim®. Apresentação: Cp de 5mg, xpe
1mg/mL, cp de liberação prolongada 10mg. Posologia : em adultos, a dose usual é de 5
mg, duas a três vezes ao dia. A dose máxima 20mg/dia. Em crianças acima de 5 anos de
idade, a dose usual é de um comprimido de 5 mg, duas vezes ao dia. A dose máxima é
de 15 mg/dia. Alternativamente a oxibutinina pode também ser utilizada através de path
ou intravesical.
TOLTERODINA
Nome comercial: Detrusitol®, Detrusitol LA®. Apresentação: Cp de 1 e 2 mg, 4 mg
(LA). Posologia: em adultos (incluindo idosos) a dose diária total de Detrusitol LA
recomendada é de 4 mg em dose única diária, podendo ser diminuída para 2 mg de
acordo com a tolerância individual, ou de 1-2mg duas vezes ao dia. Em pacientes com
insuficiência renal a dose diária total recomendada de Detrusitol LA é de 2 mg .

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