Livro Seclin Diagramado

SÉRIE SIMULAÇÕES EM
EMERGÊNCIAS CLÍNICAS
VOLUME I
Fernando Sabia Tallo

Presidente da ABRAMURGEM
Antônio Carlos Lopes

Presidente da SBCM
Sumário
Capítulo 1 Simulação em saúde ..................................................... 7
Caso clínico 1 ...................................................................................... 25

Caso clínico 2 ....................................................................................... 47
Caso clínico 3 ....................................................................................... 69
Caso clínico 4 ....................................................................................... 89
Caso clínico 5 ....................................................................................... 117
Caso clínico 6 ....................................................................................... 131
Caso clínico 7 ....................................................................................... 161
Caso clínico 8 ....................................................................................... 189
Caso clínico 9 ....................................................................................... 205
Caso clínico 10 ....................................................................................... 221
Caso clínico 11 ....................................................................................... 241
Caso clínico 12 ....................................................................................... 255
Caso clínico 13 ....................................................................................... 275
Caso clínico 14 ....................................................................................... 291
Caso clínico 15 ....................................................................................... 305
Caso clínico 16 ....................................................................................... 327
Caso clínico 17 ....................................................................................... 349
Caso clínico 18 ....................................................................................... 269
Caso clínico 19 ....................................................................................... 389
Caso clínico 20 ....................................................................................... 407
Caso clínico 21 ....................................................................................... 419
Caso clínico 22 ....................................................................................... 433
Caso clínico 23 ....................................................................................... 449
Caso clínico 24 ....................................................................................... 463
Caso clínico 25 ....................................................................................... 487
Caso clínico 26 ....................................................................................... 499
Simulação em saúde
Fernando
Fernando SabiaSabia
Tallo Tallo
Introdução
A simulação em saúde vem sendo cada vez mais utilizada em nosso meio
para o ensino, o treinamento e a avaliação de competências.
A sua utilização não se restringe apenas a questões técnicas, mas abrange
também questões comportamentais, tomada de decisões, gerenciamento de
riscos, gestão em saúde e avaliação da capacidade de trabalho em equipe(1).
No entanto, um design instrucional específico para a simulação em saúde
ainda está em debate. Ou seja, a concepção do sistema de ensino-aprendiza-
gem e seus aspectos operacionais, sistemas de avaliação, seleção de métodos,
meios instrucionais e projeto de materiais instrucionais a serem adquiridos
ou elaborados na simulação ainda estão sendo construídos.
Porém, muitas interpretações sobre a simulação são feitas, por vezes, devido
a razões, talvez, ilegítimas. Confundir o simulador, a tecnologia e a sua qua-
lidade com um método educacional pode ser considerado uma deslealdade
intelectual. Ferramentas sofisticadas não significam qualidade de ensino ou
método de educação. Observa-se essa prática quando escolas de Medicina
são abertas de forma indiscriminada, balizando seu projeto educacional em
uma grande tecnologia desprovida de recursos humanos.
Dessa forma, os autores deste livro, não obstante praticarem a simulação
como método de ensino durante as suas vidas profissionais, não têm nenhu-
ma dúvida que a Medicina se aprende ao lado de quem tem conhecimento.
Ainda, a simulação pode ser um poderoso instrumento, e apenas isso, nesse
contexto.
9
Vamos utilizar os conceitos de Chiniara et al.(2) para apresentar ao aluno a
simulação de forma sistemática.
Simulação em saúde é um meio de instrução, utilizado em avaliação e pes-
quisa em educação, para reproduzir certas características da realidade da
prática do universo da saúde, inclusive nos sistemas de gestão da saúde. O
meio permite ao participante influir em diferentes graus durante a experi-
ência educacional simulada, de forma verbal ou física, interagindo com os
componentes da simulação. Por exemplo, em uma situação de conflito hu-
mano, um procedimento específico, uma experiência em grupo e, ainda, em
outros cenários.
Como mencionado, o chamado design instrucional para a simulação em
saúde está em construção. O modelo proposto por Cook(3) é a base para o
raciocínio da simulação, sendo utilizado como instrumento de ensino-apren-
dizagem.
Tal modelo é desenvolvido com quatro níveis, em que cada um, consecutivo,
compreende um conjunto de características definidas que correspondem a
um nível de detalhes da atividade de simulação.
Níveis de simulação
Nível 1 - Meio
O nível mais abrangente é o “meio” instrucional, cuja função seria funda-

mentar o processo de construção de tal design. Ele descreve a principal for-
ma em que será realizado o processo de ensino-aprendizagem e determina
todas as características de educação. Exemplos do meio: aulas, livros-texto,
treinamento baseado em computador, simulação etc. O que distingue a si-
mulação de outros meios é sua necessária característica interativa e de imi-
tação da realidade.
A escolha da metodologia de simulação deve obedecer a critérios bem esta-
belecidos para servir aos objetivos do aprendizado.
Foram estabelecidas, então, zonas de simulação a partir das seguintes carac-
terísticas:
• Oportunidade (ocorrência) – frequência com que o aluno se envolverá
na situação da simulação pretendida.
10
• Acuidade – qual é o potencial de evolução desfavorável, ou qual é o
desfecho desfavorável, que o evento simulado poderia ter no paciente.
A simulação também oferece a oportunidade de o aluno tomar contato com

uma situação clínica possivelmente rara, mas que possa acontecer em sua
vida profissional (Figura 1)(2).
AABO: alta acuidade e baixa ocorrência; AAAO: alta acuidade e alta ocor-
rência;
BABO: baixa acuidade e baixa ocorrência; BAAO: baixa acuidade e alta ocor-
rência.
Figura 1. Divisão das “zonas” de simulação.
Exemplo: BAAO (baixa acuidade e alta oportunidade) – indução de aneste-

sia eletiva, sem nenhuma complicação presumível entre anestesistas (pouco
interesse). A chamada zona de simulação compreende, principalmente, situ-
ações de alta acuidade e baixa oportunidade, tais como hipertermia maligna
na sala de cirurgia. Outras situações também poderiam ser utilizadas com
simulação como meio de aprendizado, com menor interesse.
11
Nível 2 - Modalidade
O segundo nível, chamado de configuração por Cook(3) e modalidade por

Chiniara et al.(2), é a descrição da atividade de simulação.
O ambiente de aprendizado de imersão advém do latim “immergere” (“in”
significa “em”; mais “mergere”, ou seja, “mergulhar, atirar-se em meio líqui-
do”), e está associado com a simulação. É uma forma instrucional altamente
interativa que envolve o aluno e o transforma em um participante ativo da
experiência.
Com frequência, uma experiência vivenciada é ambientalizada e foca-se na
percepção do aluno. Simulação, nesse sentido, é uma forma de experimentar
o que foi, ou é, real na experiência clínica, aproveitando a percepção de quem
aprende, desenvolvendo a relação interativa de forma contínua e explorando
todas as vertentes da situação.
As modalidades de simulação podem ser classificadas em quatro categorias,
por meio da pergunta: como a simulação está sendo usada?
• A simulação baseada em computador permite interação com tal expe-
riência pela tela do computador.
• O paciente simulado pode ser utilizado para simular o encontro com
outros reais. Essa modalidade não é tão dependente, na visão da maio-
ria dos autores do ambiente de simulação e, portanto, poderia ser apli-
cada, inclusive, em salas de aula. Na clínica médica, é particularmente
importante, pois pode desenvolver o raciocínio clínico com o aluno,
explorando detalhes da anamnese. Essa modalidade nem sempre, ou
quase nunca, reproduzirá detalhes do exame físico pretendidos pelo
caso.
• Na simulação clínica imersiva, simula-se um ambiente da situação
clínica real, um departamento de emergência, uma sala de cirurgia,
um consultório médico, entre outros. Aqui, a ambientalização é muito
importante para a experiência educacional e pode influir diretamen-
te na ocorrência de eventos. Envolve o espaço físico, uma equipe de
trabalho e os equipamentos relacionados com a simulação; portanto, é
uma experiência social(4).
• A simulação de procedimentos direciona-se para a melhoria da rea-
lização de procedimentos e habilidades técnicas específicas. Permite
o treinamento de sequências específicas de procedimentos e atitudes.
12
Nível 3 - Método instrucional em simulação
O método instrucional representa as técnicas utilizadas para a aprendiza-

gem(5):
• “Self-instruction” (aprendizagem autodirecionada) – o aluno escolhe
o objetivo que quer alcançar e controla o seu próprio ritmo de aprendi-
zado e duração (simulação baseada em computador, procedimentos).
• Aprendizagem baseada no instrutor – é a mais utilizada na simula-
ção em saúde. Tem participação direta de quem ensina em diferentes
graus de envolvimento na sessão de treinamento.
A simulação deve ser uma experiência prática. A observação seria apenas um
outro “meio” (nível 1) de educação, diferentemente da simulação.
Nível 4 - Apresentação da simulação
A apresentação seria a forma pela qual o cenário da simulação é desenhado.

Acredita-se que pode ter um grande impacto na eficácia do aprendizado nos
diferentes métodos utilizados. É possível incluir também a duração de cada
sessão de simulação e seus intervalos. Além disso, fazem parte a natureza
e a qualidade do feedback, o tipo de simulador utilizado, a composição da
equipe utilizada na simulação, o local utilizado e a fidelidade da simulação.
O feedback, segundo Ilgen et al.(6), é um tipo particular de comunicação
com um remetente transmitindo a mensagem a um destinatário, incluindo
informações sobre o comportamento desse. Há dois tipos de feedback: o de
resultado e o de processo(7).
No feedback de resultados, o aluno é informado sobre os seus resultados, o
que possibilita o desenvolvimento de novas estratégias para melhorarem seu
desempenho. Já no feedback de processo ou cognitivo, existe uma descrição
do desempenho e como seria possível aprimorá-lo. Este tipo seria o mais
adequado para tarefas consideradas complexas.
O feedback também pode ser classificado em função de sua origem no pró-
prio ambiente da tarefa. Ele pode ser demonstrado como nos simuladores
virtuais, em que um acerto de decisão ou procedimento indica o sucesso ou o
fracasso da ação, por exemplo: piora da condição do paciente simulado, por
medicação inadequada.
13
Normalmente em simulação em saúde, utiliza-se feedback conduzido por
um expert, geralmente depois do desempenho do aluno, ou dos alunos, em
forma do chamado “debriefing”. Os próprios alunos também podem ser uti-
lizados no feedback como método de aprendizado, que pode ser integrado
na sessão do “debriefing”.
Debriefing, portanto, é uma prática social na qual as pessoas interagem, re-
fletindo uma experiência que elas tiveram em comum(8).
O feedback ainda pode ser classificado em relação ao seu “timing”. Quando
ele é realizado durante a simulação, chama-se “sincrônico”; logo depois, é
chamado de “imediato” e ainda pode ser realizado com um espaço de tempo
após a sessão, que seria o “atrasado”.
O feedback sincrônico é muito utilizado em sessões de simulação de proce-
dimentos, já o imediato é conduzido quando a simulação pretende integrar
um conceito particular ao modelo(9). Outros elementos que podem trazer
eficácia para o feedback seriam duração e orientação específicas, individual
ou orientada, para um grupo em particular(10).
A fidelidade é um elemento da apresentação que retrata quão realista é a ex-
periência e o quão pode influir no aprendizado. Existem esforços no sentido
de maneiras de mensurar a fidelidade da experiência.
Em primeiro lugar, é necessário definir qual o padrão de referência que a ex-
periência vai se basear para montar a simulação. Obviamente não será preci-
samente o mundo real como um todo, mas particularidades deste que sejam
oportunas para a experiência proposta. Se esta for uma simulação para a
inserção de um cateter central, basta um manequim que possua a simulação
dos vasos convenientes para o treinamento. Nesse momento, não se explora
a idade, o sexo, a reação, a punção, as comorbidades associadas, a coagula-
ção etc.
Em segundo lugar, define-se a dimensão da fidelidade, que é dividida em:
física, referindo-se ao realismo do paciente ou daquilo que é simulado; am-
biental, ao realismo do ambiente da simulação proposta e, finalmente, tem-
poral, ou seja, o fluxo lógico de acontecimentos coerentes com o propósito da
experiência simulada.
O terceiro passo é mensurar a coerência entre as características da experiên-
cia simulada e sua referência. Aqui, são adotadas duas métricas: a resolução
e a acurácia. A resolução é uma variável dicotômica. Portanto, questiona-se:
a referência está sendo reproduzida na simulação? Sim ou não? A acurácia
14
seria o grau com que a referência está sendo reproduzida na experiência, que
pode adotar um índice numérico(10).
Por fim, para a análise da fidelidade, é preciso determinar o nível adequado
e necessário de ambas as métricas de fidelidade para o aprendizado propos-
to, o qual pode ser realizado por especialistas no assunto.
Tipo de simulador
O tipo de simulador pode alterar a eficácia da experiência do aprendizado,

além de influir na fidelidade, no feedback e no próprio método instrucional.
Um manequim de alta fidelidade para um procedimento pode ser utilizado
como “self-instruction”, conforme mencionado. Portanto, a modalidade da
simulação é definida e, então, o tipo de simulador que será conveniente para
a experiência pretendida é escolhido.
Cenário
O cenário representa a descrição do caso (problema) que será simulado para

o aluno. Deve ser apresentado baseando-se nos objetivos de aprendizado
pretendidos para a experiência, em graus de dificuldade variáveis, e permi-
tir ao aluno certo grau de controle dos acontecimentos.
Composição do time
A simulação é considerada uma experiência social compartilhada, ao contrá-

rio de outros meios instrucionais. Pode envolver, inclusive, atividades inter-
disciplinares e interprofissionais, bem como a própria unidade de trabalho.
Exemplos:
1. A experiência retratada é realizada com o intuito de desenvolver a ha-
bilidade de comunicar más notícias a familiares na sala de emergência.
• Meio utilizado: simulação.
• Modalidade: paciente simulado.
• Método instrucional: aprendizado baseado no instrutor.
• Apresentação: ambiente de sala de emergência.
15
Os responsáveis pela simulação devem reproduzi-la nesse contexto com a
estrutura taxonômica citada e, na apresentação, oferecer a fidelidade em to-
dos os seus elementos; escolher a forma de feedback e o cenário adequado
e, neste caso, o tipo de simulador é um ator. Pode envolver o profissional
médico, enfermeiro, assistente social, psicólogo etc.
2. A próxima simulação pretendida é retratar a anestesia geral em um pa-

ciente.
• Meio utilizado: simulação.
• Modalidade: baseada em computador.
• Método instrucional: self-instruction.
• Apresentação: tela de computador.
Os responsáveis pela simulação devem reproduzi-la nesse contexto com a

estrutura taxonômica citada e, na apresentação, oferecer a fidelidade em to-
dos os seus elementos; escolher a forma de feedback e o cenário adequado e,
neste caso, o tipo de simulador é um programa de computador.
Simulação e ensino
O raciocínio clínico, nas palavras de Endsley(11), concede a percepção da

situação a capacidade de ‘’ ler ‘’ a situação em curso e prever a sua evolução.
Há uma ampla concordância que essa habilidade pode ser desenvolvida com
o treinamento e a vivência. A simulação, provavelmente, pode ser um auxi-
liar nesse processo nas modalidades de paciente simulado e imersiva.
Porém, a simulação imersiva possui alto custo e talvez deva ser reservada
somente para situações clínicas que exijam raciocínio e atitudes rápidas
(emergência); situações de gestão de risco e conscientização, além daquelas
relacionadas a procedimentos e questões bioéticas e de conflito(12).
Um bom exemplo é imaginarmos todos os aspectos relacionados a uma pun-
ção venosa central, por exemplo. Além da habilidade motora, o médico está
envolvido em vários protocolos que norteiam o procedimento: da sepse gra-
ve ou da Comissão de Controle de Infecção Hospitalar (CCIH). Além disso,
há ainda a pressão psicológica associada ao procedimento, o conhecimento
sobre os riscos implicados e as questões bioéticas. A simulação imersiva pode
ser utilizada para ajudar a implementar um protocolo e, possivelmente, para
16
alterar crenças e atitudes. No entanto, até o momento, não temos evidências
de que isso seja possível com essa forma de simulação(13).
Conclusão
A simulação em si não garante ensino médico de qualidade. Deve estar in-

serida em cuidadoso design instrucional, porém é apenas complementar. É
necessário, além disso, formalização em sua prática, obedecendo a práticas
pedagógicas que atendam aos objetivos possíveis na utilização desse meio
instrucional. Este capítulo tem a intenção de auxiliar alunos e instrutores a
entenderem melhor a arte da simulação no ensino médico, principalmente,
da emergência(14).
Simulação e educação médica baseada em competência
Uma interessante definição de competência médica é a habilidade de integrar

conhecimentos específicos, habilidades e atitudes para desempenhar diver-
sas tarefas da profissão em nível suficiente que prescinda a supervisão(15).
A possibilidade de mensuração é um componente muito importante dos sis-
temas de saúde. Uma forma prática de mensurar a simulação foi criada, o
Simulation Module for Assessment of Resident’s Targeted Event Responses
(SMARTER)(16), e será explorada pelo autor para conduzir o aluno em di-
reção à lógica de avaliação que será adotada no Curso de Urgências e Emer-
gências Clínicas (CeClin).
Passo 1
Seleção de competências
O conhecimento médico, a assistência ao paciente e o profissionalismo são os

principais focos de mensuração das competências exibidas pelo aluno.
• O conhecer: o médico deve conhecer os preceitos preestabelecidos e
os que estão em desenvolvimento nas ciências biomédicas, clínicas e
correlatas (epidemiologia, sociologia) e aplicá-los em favor de seu pa-
ciente.
17
• O assistir: o médico deve oferecer atendimento humanizado, apro-
priado e eficiente para o tratamento de agravos à saúde e de promoção
da saúde.
• O profissional: o médido deverá assumir um compromisso com as
responsabilidades profissionais, os princípios éticos da profissão e a
sensibilidade para a diversidade (religião, cultura, condição social,
orientação sexual) das populações sob seus cuidados.
Será considerado o conhecimento médico durante o curso, sem a intenção

de diminuí-lo ou restringir seu significado àquele baseado em evidências. A
medicina baseada em evidências (BEM) se traduz pela prática da Medicina
em um contexto em que a experiência clínica é integrada com a capacidade
de analisar criticamente e aplicar de forma racional a informação científica,
de forma a melhorar a qualidade da assistência médica(17).
No entanto, ênfase será dada ao conhecimento fundamental, à boa anamnese
e a um exame físico judicioso.
Passo 2
Objetivos de aprendizado específicos
Os objetivos de aprendizado devem ser, primeiramente, definidos.

Quando um paciente com sepse é avaliado e um determinado cenário é mon-
tado, quais seriam os objetivos de aprendizado? Para responder este questio-
namento, poder-se-ia numerar, porém lembrando-se que a simulação deve
atender a essa proposição:
Conhecimento
a. O aluno deve desenvolver e demonstrar o raciocínio clínico.
b. O aluno deve conhecer e aplicar o suporte da ciência até aquele mo-
mento para a situação clínica baseada nas melhores evidências.
Atendimento ao paciente
a. Comunicar-se com pacientes e familiares de maneira adequada, res-
peitando os preceitos da bioética, com as particularidades que devem
ser conhecidas pelo aluno.
18
b. Demonstrar e permanecer absolutamente informado sobre o desen-
volvimento de seu paciente.
c. Manter pacientes e familiares informados sobre as decisões relaciona-
das ao diagnóstico e ao tratamento.
d. Desenvolver e realizar um plano de condução do caso de seu paciente.
e. Aconselhar e educar pacientes e seus familiares.
f. Usar a tecnologia disponível para atender e orientar o paciente.
g. Realizar com competência todos os procedimentos invasivos perti-
nentes à área da simulação.
h. Promover seu atendimento focado no paciente, utilizando outros pro-
fissionais de outras disciplinas se necessário para o atendimento.
Profissionalismo
a. Demonstrar respeito, integridade, compaixão, capacidade de respon-
der às necessidades do paciente e da sociedade que suplanta o inte-
resse próprio, bem como promover um compromisso com a prática
médica de excelência e desenvolvimento profissional contínuo.
b. Demonstrar compromissos éticos relativos na prestação da assistência
ao paciente ou sua retirada, conforme sua vontade, e os princípios éti-
cos de seu código de ética médica, confidencialidade das informações
de seu paciente.
c. Respeitar particularidades de sexo, idade, deficiência, cultura, religião
etc.
Passo 3
Escolha do objeto da simulação
Uma vez que foram focadas as prioridades e foram definidos os objetivos

do aprendizado, passamos a imaginar o contexto clínico que servirá a esses
propósitos. Se um educador pretende avaliar a capacidade de se realizar um
acesso venoso central (apenas a técnica), então o caso deve ser montado para
tal fim: manequim adequado, material e equipamento para simulação.
19
Passo 4
Estratégias de avaliação dos objetivos de aprendizado
Deve-se determinar um conjunto de atitudes, habilidades e conhecimento

que o aluno deve demonstrar para atender aos objetivos de aprendizado.
Esta é a parte mais importante da construção do método para que o aluno
possa ser avaliado. É feita pelos instrutores, que devem ser considerados
“experts” na matéria.
Ainda considerando a sepse, poder-se-ia citar a construção de atitudes, habi-
lidades e conhecimento, dividindo o assunto nas competências: conhecimen-
to médico, assistência ao paciente e profissionalismo.
Admitindo-se que o educador deseje explorar a área do conhecimento do
aluno, sua inquisição poderia ser construída com base em alguns, dentre
vários, itens.
Realização de adequada anamnese:

1. Formular hipóteses diagnósticas sindrômicas e etiológicas, conside-
rando monitorização e exames auxiliares baseados na impressão clí-
nica.
2. Responder apropriadamente às mudanças no estado clínico e na evo-
lução clínica do paciente.
3. Demonstrar conhecimento de protocolos baseados em evidências
existentes.
Passo 5
Montar um caso oportuno para a exibição das habilidades: evento disparo
O instrutor cria um evento que incita a reação do aluno para a resolução do

problema. Essa resposta (atitude, habilidade, conhecimento) pode ser avalia-
da e medida pelo instrutor.
Considere um paciente na sala de emergência convenientemente monitori-
zado, que inicie uma alteração eletrocardiográfica do tipo taquicardia ven-
tricular. È facultado ao aluno a possibilidade de exibir seus conhecimentos,
bem como manifestar sua forma de agir nessa situação e, possivelmente,
uma habilidade de procedimento.
20
Passo 6
Definir um conjunto de respostas esperadas
O comportamento deve ser objetivamente observado para poder ser adequa-

damente mensurado.
Para cada “evento disparo” inserido, será necessário listar uma série de res-
postas ou comportamentos possíveis e esperados do aluno, considerados
adequados para a questão levantada (conhecimentos, habilidades e atitudes
esperadas).
Passo 7
Criar ferramentas diagnósticas de desempenho
O instrutor cria ferramentas de mensuração baseadas no evento. Um che-

cklist pode ser criado, mas, para que se tornem confiáveis como instrumen-
tos de medidas, seria conveniente que fossem construídos de forma dicotô-
mica, o que os tornaria mais objetivos.
Passo 8
Criar o roteiro do caso
Criar um plano de desenvolvimento dos acontecimentos do caso discutido

por meio da simulação. Um roteiro bem estruturado assegura que os eventos
ocorram em tempos adequados. Vale observar que o cenário é montado por
último, após todos os outros passos referentes à construção do processo de
avaliação, e não o inverso.
21
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23
Simulação
Caso Clínico
em1 saúde
Fernando
FernandoSabia
SabiaTallo
Tallo
Caso Clínico 1
Cenário: pronto-socorro.
Evento disparo: paciente com dor abdominal há quatro horas.
Identificação: AMC, 47 anos, masculino, branco, advogado, casado, católico,

natural e procedente de São Paulo.
Queixa e duração: dor epigástrica há quatro horas.
História pregressa da moléstia atual: paciente refere dor epigástrica de for-

te intensidade e contínua de aparecimento súbito, há quatro horas. A dor
é acompanhada de náuseas, vômitos e sudorese intensa. Refere irradiação
para hipocôndrio esquerdo; não identifica fatores de piora ou de melhora e
menciona não ter tido dor semelhante antes.
Interrogatório complementar
Aparelho gastrintestinal: nega hematêmese, melena, disfagia e pirose, man-

tém hábito intestinal com uma evacuação por dia.
Hábitos de vida: etilismo há 10 anos, destilados em grande quantidade dia-

riamente (bebe mais de uma dose de pinga ou conhaque).
27
Antecedentes pessoais: refere hipertensão, nega diabetes e cirurgias abdo-
minais prévias.
Antecedentes familiares: mãe faleceu de câncer de mama.
História psicossocial: água encanada, esgotamento sanitário. Mora com fi-

lhos em zona urbana a 5 km do hospital.
Exame físico geral: estado geral regular, obeso, anictérico, acianótico, desi-
dratado +/4, febril, descorado +/4.
Índice de massa corpórea: >30.
Frequência cardíaca: 108bpm.
Pressão arterial: 130X85 mmHg.
Temperatura: 38,1.
Frequência respiratória:18ipm.
Exame físico segmentar
Sistema nervoso central: consciente, orientado em tempo e espaço.
Motricidade: sem alterações no exame.
Sensibilidade: sem alterações no exame.
Sistema cardiovascular: ausência de estase jugular, íctus; 5 – espaço inter-

costal esquerdo, 2 cm, sem alterações. Não há sopros. As bulhas são normo-
fonéticas e rítmicas.
Aparelho respiratório: realizada ausculta com murmúrio vesicular presente

sem ruídos adventícios.
28
Trato gastrintestinal: inspeção estática: não há retrações, abaulamentos e
cicatrizes; inspeção dinâmica: sem alterações; ausculta: presença de ruídos
hidroaéreos >5 por minuto, não se auscultam sopros na projeção de aorta
abdominal, ilíacas, renais e femorais; percussão: espaço de traube livre, ma-
cicez móvel presente; hepatimetria de 10/4 cm; palpação: desconforto à pal-
pação superficial e dor difusa à profunda, não há sinal de Blumberg e de
Murphy, o fígado não foi palpável abaixo do rebordo pelo Método de Lemos
Torres; descompressão brusca não dolorosa.
Autoavaliação da SeClin (aluno da simulação)

A equipe da SeClin orienta o raciocínio clínico necessário para a abordagem
do caso. O médico da emergência deve responder a estes questionamentos.
1. Quais seriam os principais elementos de sua anamnese?
2. Quais seriam os elementos essenciais de seu exame físico?
3. Quais exames subsidiários você solicitaria?
4. Quais seriam as prioridades para o atendimento do caso?
Equipe da SeClin: neste momento, analise o checklist do caso e avalie o seu

raciocínio clínico
5. Você identificou as prioridades e as abordou adequadamente?
6. Você solicitou os exames adequados para o caso e os interpretou ade-
quadamente?
7. Quais foram suas hipóteses diagnósticas sindrômicas e etiológicas?
8. A estratégia de tratamento que você realizou foi adequada para o
caso?
9. Qual foi seu índice total de exames subsidiários (ITES) e índice quali-
ficado de exames subsidiários (IQES) para o caso?
Checklist
29
Cenário: pronto-socorro Respostas esperadas do aluno
Evento disparo 1: paciente se 1. Lava as mãos, usa proteção pessoal

apresenta no pronto-socorro
com dor abdominal há quatro 2. Apresenta-se e tranquiliza o paciente
horas
3. Avalia sinais vitais
Sinais vitais
Frequência cardíaca de 108bpm, 4. Solicita monitor, oxigênio e acesso
pressão arterial de 120x80 venoso
mmHg, temperatura de 37,1
e frequência respiratória de 5. Conduz anamnese baseada em seu
18ipm raciocínio clínico, com coerência
Monitor 6. História pregressa da moléstia atual:

Saturação de 94% ambiente, rit- explora as características da dor (locali-
mo sinusal zação, intensidade, irradiação etc.)
Evento disparo 2: enfermeira do 7. Investiga antecedentes (álcool, cole-

pronto-socorro solicita o pedido cistite, pancreatite etc.)
de exames (caso aluno não te-
nha expressado) 8. Realiza exame do trato gastrintesti-
nal completo
Evento disparo 3: o médico rece-
be os resultados dos exames 9. Procura sinais propedêuticos de alte-
rações da vesícula biliar
10. Reconhece SIRS

11. Hipótese diagnóstica de pancreatite
aguda
12. Realiza analgesia de forte intensida-

de (opioide)
30
13. Aplica algum escore de estratifica-
ção de risco: BISAP, APACHE II etc.
14. Hemograma, glicose, sódio, potás-

sio, creatinina, proteína C reativa, bilir-
rubinas, TGO, TGP, fosfatase alcalina,
gama gt BUN, amilase e lipase
15. Determina observação/internação
16. Realiza prescrição
17. Jejum oral
18. Monitora pressão arterial, frequên-

cia cardíaca, diurese, frequência respi-
ratória e temperatura em °C
19. Aplica analgésicos
20. Analgesia (opioide), se necessária:

morfina 1 mg IV (resgate)
21. Hidratação (250–500 mL/hora); ini-

cia reposição volêmica a 20 mL/kg de
peso em 30 minutos e 3 mL/kg/h de 8
a 12 horas (5/10 mL/kg/h 12 a 24 ho-
ras); avalia a cada seis horas
22. Solicita ultrassonografia abdominal
23. Explica para o paciente
31
Eventos disparos (fase 2): Aluno 2
12 horas desde a admissão
1. Lava as mãos, proteção pessoal
Evento disparo 1: familiar
questiona se o caso é grave, 2. Apresenta-se ao paciente
se é uma infecção e se estão
sendo usados antibióticos e 3. Revê o atendimento (história ou exames)
a razão de não ter sido reali-
zada uma tomografia 4. Reavalia o diagnóstico (concorda ou
não)
5. Esclarece ao paciente o diagnóstico e a

necessidade do tratamento instituído
6. Esclarece prioridades de atendimento
7. Esclarece que não há até o momento a

hipótese de quadro infeccioso
8. Esclarece paciente sobre: tomografia e

antibióticos
9. Avalia necessidade de semi-intensiva/

Unidade de Terapia Intensiva
10. Realiza o “seu” exame físico
11. Reconhece a história diagnóstica

de pancreatite aguda
12. Não indica antibióticos profiláticos

ou terapêuticos
13. Não indica tomografia de abdômen
32
Valor matemático dos índices
Número de exames solicitados Número de exames
dentre os indicados solicitados desnecessários
ITES = IQES =
Total de exames indicados Número total de exames
para o caso solicitados
Sugestão de exames subsidários para o caso:
TGP=18 (7–56 U); TGO=22 (5–40 U); bilirrubinas=0,4 mg/dL; fosfatase

alcalina=80 U/L
BUN=20; creatinina=1,0; Na=135; K=4,1; PCR=0,8 mg/L
Hemograma: Hb=13 mg/dL; Ht=36%; leucócitos=16.000
Amilase=500 (25–125 U/L); lipase=500 (até 60 U/L)
Exames subsidiários e dados monitorados (12 horas):
HT=38%; BUN=20; diurese=0,7 mL/kg/h

Lipase=700 U/L; frequência cardíaca=100bpm; frequência respirató-
ria=18; temperature=37,5
Discussão da SeClin
A equipe do SeClin incluiu um caso de pancreatite aguda no curso de si-

mulação, com o objetivo de apresentar ao aluno os pilares da conduta das
primeiras horas de pancreatite aguda.
33
Introdução
Houve um aumento da incidência de pancreatite aguda (PA) na última dé-

cada, com taxas consideráveis de morbidade e mortalidade, representando
um gasto anual muito elevado para o sistema de saúde. Por isso, tornou-se
de suma importância instituir um treinamento prático e um texto atualizado
para o aluno.
Para que se tenha uma ideia, 14 diretrizes foram escritas somente no período
entre 2004 e 2008(1). Apesar da sobreposição de informações, alguns aspec-
tos da doença e o tipo de intervenção mais apropriado ainda permanecem
controversos. Além disso, outras novidades, como novas modalidades de
imagem e intervenções não invasivas, também têm alterado a prática clínica.
Entretanto, um dos aspectos interessantes do assunto é que, apesar da vasta
literatura baseada em evidências, muitas das condutas não têm aderência na
prática clínica(2,3).
As recomendações devem ser simplificadas na medida do possível, para que
possam ser facilmente entendidas e implementadas; sendo ainda necessária
uma vigilância frequente para observância da adequada prática clínica no
assunto.
Epidemiologia
A PA é um dos diagnósticos do trato gastrintestinal mais comuns do pronto-

socorro, com uma estimativa de aproximadamente 280.000 casos por ano nos
EUA e mortalidade global girando em torno de 2%; podendo chegar a 47%
na presença de disfunção orgânica
Conceitos
Classificação de pancreatite (Atlanta, 2013):

• PA leve: ausência de disfunção de órgãos e de complicações locais (co-
leções peripancreáticas e pancreáticas ou áreas de necrose).
• PA moderadamente grave: complicação local e/ou disfunção de órgão
transitório (<48 horas).
• PA grave: persistência de disfunção de um, ou mais, órgão (s) por pe-
ríodo superior a 48 horas.
34
Diagnóstico
A hipótese diagnóstica de PA é realizada encontrando-se pelo menos dois

entre três elementos: quadro clínico compatível, níveis séricos de amilase
e lipase superiores a três vezes o limite superior de normalidade e achados
característicos em exames de imagem abdominais.
Dica: A lipase sérica tem sensibilidade um pouco superior, com elevações

levemente mais precoces e duradouras que a amilase. No primeiro dia dos
sintomas, a sensibilidade da lipase é de 100% e da amilase é de 95%, en-
quanto que, no segundo e terceiro dias, a especificidade da lipase é de 82%
e da amilase, apenas 68%(4). A solicitação simultânea da amilase e da lipase
acrescenta pouco no diagnóstico da PA no paciente com dor abdominal.
Diagnóstico Diferenciais
Úlcera gástrica ou duodenal perfurada, isquemia mesentérica, gravidez ec-

tópica rota, cólica biliar, obstrução intestinal, infarto agudo do miocárdio de
parede inferior e aneurisma de aorta abdominal.
Ultrassonografia de Abdômen
Lembrar: uma vez que a etiologia da PA é explicada em 70 a 80% das vezes

por cálculos biliares ou abuso de álcool, o primeiro exame a ser realizado em
todos os pacientes com suspeita de PA é o ultrassom de abdômen do qua-
drante superior direito, cuja sensibilidade na detecção de cálculos é de 95%
(decrescendo um pouco na presença de distensão abdominal e íleo)(5,6).
A ultrassonografia de abdômen pode também identificar edema e espessa-
mento da vesícula biliar, inclusive reproduzindo o sinal de Murphy, consis-
tente com colecistite aguda e elevado valor preditivo positivo (>90%).
Tomografia de Abdômen com Contraste
Importante: apesar de possuir 90% de sensibilidade e especificidade no

diagnóstico, a tomografia de abdômen com contraste (TAC) está recomenda-
da apenas em suspeita de PA na persistência do quadro clínico (dor persis-
35
tente, febre, náuseas e inapetência) por 48 a 72 horas, ou quando há dúvida
diagnóstica(7,8).
Avaliação da Gravidade
Dica: o grande problema da PA é que os quadros leves são indistinguíveis

dos graves no estágio precoce da doença.
A proteína C reativa (PCR) sérica maior que 150 mg/dL tem valor preditivo
positivo de 86% para PA grave. Caso haja valores >180 mg/dL, existe sensi-
bilidade e especificidade superiores a 80% para presença de necrose. Porém,
isso não é útil na admissão do paciente, pois o seu pico ocorre entre 36 e 72
horas a partir do início dos sintomas. De qualquer forma, a PCR sobe de for-
ma constante em relação à gravidade da PA(9).
Importante: não há, até o momento, preditores confiáveis para o apareci-

mento de PA grave. Dessa forma, o mais importante é o exame clínico fre-
quente e judicioso, avaliando sinais e sintomas que sugiram disfunção de
órgãos(10,11).
Importante: o médico deve estar atento para algumas características do pa-

ciente que podem se associar à evolução para PA grave(12-14):
• Obesidade >30 kg/m²; idade >55 anos; alteração da consciência; co-
morbidades associadas; presença de síndrome da resposta inflamató-
ria sistêmica (SIRS); laboratório: BUN>20 mg/dL, HTC>44% e suas
elevações, alteração de creatinina.
• Exames de imagem: coleções extrapancreáticas, derrame pleural, in-
filtrado pulmonar.
Um escore simplificado conhecido como Bedside Index of Severity in Acu-

te Pancreatitis (BISAP) foi desenvolvido utilizando-se cinco parâmetros fa-
cilmente obtidos nas primeiras 24 horas de hospitalização. Os parâmetros
avaliados incluem estado mental, idade do paciente, derrame pleural, SRIS
e blood urea nitrogen (BUN), sendo que os dois últimos são os mais associa-
dos com PAG e mortalidade (Tabela 1).
36
Tabela 1. Escore BISAP e associação com mortalidade
Parâmetros Valores Pontuação
BUN sérica >25 1
Estado mental Comprometido 1
SRIS Presente 1
Idade do paciente >60 anos 1
Derrame pleural Presente 1
Total do Somatório Mortalidade (%)

0 0,2
1 0,6
2 2
3 5-8
4 13-19
5 22-27
BUN: blood urea nitrogen, mg/dL = ureia (mmol/L)/0,357; SRIS: síndro-
me da resposta inflamatória sistêmica.
Terapia de Suporte
O controle da dor é muito importante, podendo ser realizado com opioi-

des, acetaminofeno e/ou anti-inflamatórios não hormonais (AINH). Não
há ensaios clínicos randomizados e controlados para determinar a forma de
reposição volêmica na pancreatite. Entretanto, pacientes com aumento de
hematócritos nas primeiras 24 horas têm desfechos piores, inclusive morta-
lidade(15-17).
37
Importante: as recomendações de hidratação devem ser sempre indivi-
dualizadas. O Colégio Americano de Gastroenterologia sugere hidratação
a 250–500 mL/hora de solução cristaloide isotônica nas primeiras 12 a 24
horas, com reavaliações constantes. Um parâmetro sugerido para o acom-
panhamento de adequação da reposição volêmica são os níveis de BUN. A
maioria dos especialistas concorda com bolus inicial na sala de emergência
de 1.000 a 2.000 mL, seguido de infusão contínua para obter uma diurese de
pelo menos 0,5 mL/kg/h. A reposição, no entanto, varia com o exame físico,
as comorbidades, o peso e a idade do paciente, mas, em geral, entre 2,5 e 4 L
de infusão de cristaloides.
Terapia Antibiótica Profilática
Duas metanálises avaliaram a utilização de antibiótico profilático versus pla-

cebo em pacientes apresentando PA com necrose pancreática. Ambas não en-
contraram diferenças na mortalidade e no surgimento de infecção da necrose
pancreática(18-21).
Tendo em vista a falta de benefícios demonstrados pelos antibióticos pro-
filáticos no tratamento de PA, os efeitos adversos desta prática devem ser
cuidadosamente considerados. Houve aumento significativo das infecções
por Candida albicans em pacientes utilizando antibióticos profiláticos(22),
além de seleção de agentes resistentes e aumento da chance de colite por
Clostridium difficile.
Lembrar: a presença de PA grave ou de necrose pancreática associada à pan-

creatite não justifica a utilização de antibiótico profilático.
Dica: a necrose infectada pancreática deve ser suspeitada em pacientes com

necrose extra ou intrapancreática que deterioram seu estado clínico, ou não
melhoram, a partir do sétimo dia de história da hospitalização. Neste caso,
pode ser realizada uma punção de agulha fina guiada por tomografia e um
gram acrescido de culturas ou uso empírico de antibióticos antecedido pela
colheita de culturas.
38
Complicações Locais
As complicações locais são identificadas pela tomografia de abdômen(23):

coleções peripancreáticas, envolvimento de órgãos sólidos como o baço,
complicações vasculares (pseudoaneurismas, tromboses) e ascite pancreáti-
ca.
Pancreatite Aguda Biliar
A realização rotineira de colangiopancreatografia retrógrada endoscópica

(CPRE) precoce não reduz a mortalidade nos pacientes com pancreatite bi-
liar, quando comparada a condutas mais conservadoras(24).
Entretanto, ensaios clínicos demonstraram que a utilização da CPRE precoce
diminuiu a mortalidade em pacientes com colangite.
A CPRE com esfincterotomia poderia ser utilizada oportunamente antes da
alta hospitalar dos pacientes com PA leve e moderada, no sentido de dimi-
nuir as recorrências de doenças biliares após a alta hospitalar, particularmen-
te nos pacientes com comorbidades e debilitados para submeterem-se a uma
cirurgia(25).
Após a alta hospitalar, a taxa de readmissão por doenças biliares nos pacien-
tes com PA biliar que não são submetidos à colecistectomia é de 15 a 32%(26-
28).
Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica de

Urgência
A CPRE de urgência está indicada nas seguintes situações:

• Colangite, pancreatite grave com evidência de persistência de obstru-
ção ductal e disfunção de órgãos, exame de imagem com evidência de
cálculo no ducto biliar comum.
39
Apresentação E Discussão Sobre Algumas
Recomendações Fortes Das Principais Diretrizes(29-31)
Serão realizados alguns comentários sobre as diferentes diretrizes de PA

existentes para os seus principais tópicos.
Diagnóstico
O diagnóstico de PA é mais frequentemente estabelecido quando são identi-

ficados dois de três critérios:
• dor abdominal consistente com a doença;
• amilase e lipase sérica superiores a três vezes os limites superiores
considerados normais;
• achados característicos dos exames de imagem.
A diretriz japonesa refere que a lipase sérica deve ser requisitada para o diag-
nóstico de PA., contudo, quando houver alguma dificuldade em sua obten-
ção, a amilase sérica deve ser solicitada. A diretriz canadense cita somente a
lipase sérica para o diagnóstico.
Os critérios para o diagnóstico de PA grave, segundo a diretriz canadense,

são:
• Presença de disfunção orgânica após 48 horas, a despeito de adequa-
da reposição volêmica, associada a uma medida de PCR na chegada,
ou em 72 horas, maior que 150 mg/dL ou APACHE II na chegada, ou
em 72 horas, maior que 8.
Diagnóstico por Imagem
• Todos os pacientes com suspeita de PA devem ser submetidos à ultras-

sonografia de abdômen.
• A tomografia computadorizada com contraste e a ressonância magné-
tica nuclear (RNM) devem ser reservadas aos pacientes que suscitam
dúvida diagnóstica e que não têm melhora clínica em 48 a 72 horas
após a internação hospitalar.
40
• A diretriz canadense considera recomendação forte a realização de
uma colangiopancreatografia por ressonância magnética nos pacien-
tes com aumento de enzimas hepáticas e o ducto biliar comum não
visualizado ou considerado comum no ultrassom.
• A diretriz japonesa recomenda a utilização da tomografia de abdômen
com contraste para diagnóstico da PA quando não for possível o diag-
nóstico por meio de achados clínicos, exames de sangue e ultrasso-
nografia de abdômen, ou quando a etiologia da pancreatite é incerta.
Avaliação Inicial e Estratificação De Risco
• O estado hemodinâmico do paciente deve ser imediatamente avaliado

na apresentação do paciente, e as medidas de ressuscitação devem ser
iniciadas assim que necessárias.
• Os pacientes com disfunção orgânica devem ser atendidos em terapia
intensiva ou semi-intensiva.
• Com moderada força de evidência, as diretrizes do Canadá orientam
realizar APACHE II na chegada do paciente e diariamente até 72 ho-
ras. As diretrizes também orientam a solicitação da PCR na admissão
e diariamente nas primeiras 72 horas. A diretriz japonesa orienta a
realização de um escore de estratificação, sem especificações.
Reposição Hídrica
• A hidratação vigorosa inicial é definida como 250 a 500 mL/h de solu-

ção cristaloide isotônica para todos os pacientes nas primeiras 12 a 24
horas. Outra recomendação forte da diretriz é avaliar periodicamente
a necessidade volêmica nas primeiras seis horas e dentre 24 a 48 horas.
O objetivo dessa hidratação vigorosa inicial seria diminuir os níveis
de BUN.
• Na diretriz japonesa, a orientação é de 150 a 600 mL/h conforme os
sinais de desidratação e eventuais sinais de choque do paciente. Para
pacientes sem sinais de desidratação, a orientação seria 130 a 150
mL/h, reforçando a necessidade de se evitar hiper-hidratação, parti-
cularmente em pacientes com comorbidades renal e cardíaca.
41
Nutrição
• A diretriz japonesa afirma que é desejável o início da nutrição enteral

dentro de 48 horas, já que estaria relacionada com redução da incidên-
cia de complicações e aumentaria a sobrevivência. (2A)
• Podem ser utilizadas sondas nasoenterais no jejuno. Caso não seja
possível, pode ser iniciada dieta duodenal ou gástrica. O uso de sonda
gástrica de rotina não está recomendado.
• O ínicio da dieta deve levar em consideração indicadores como a dor
abdominal e os níveis da lipase, dentre outros. (2B)
Conduta Inicial nas Complicações Locais
A princípio, a pancreatite com necrose deve receber tratamento conservador.

As intervenções ficam restritas quando há infecção da necrose pancreática
suspeita ou confirmada, em pacientes com quadro clínico grave ou que está
se agravando. (1C)
42
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46
Caso Clínico 2
Tarsila Campanha da Rocha Ribeiro
Juliana Ferreira de Souza
Kátia Valéria Bastos Dias Barbosa
Caso Clínico 2
Cenário: avaliação e conduta na ascite de aparecimento recente no pronto-

socorro.
Evento disparo: paciente com aumento do volume abdominal.
Identificação: AMC, 45 anos, sexo feminino, branca, professora, casada, ca-

tólica, natural da Bahia, procedente de São Paulo.
Queixa e duração: aumento do volume abdominal há quatro semanas.
História pregressa da moléstia atual: paciente refere que há quatro semanas

notou inchaço e desconforto abdominal progressivo, acompanhados de dor
de moderada intensidade (4–10), com piora durante os últimos dois dias. Re-
fere piora à movimentação; não refere irradiação; melhora com Paracetamol
(um comprimido, em dias intercalados, durante quatro dias). Refere sensa-
ção de plenitude gástrica e diminuição de ingesta no período.

riamente, não bebe há seis meses.
49
Antecedentes pessoais: acidente automobilístico há 30 anos, com fratura de
fêmur e necessidade de transfusão sanguínea; ingestão de várias doses de
destilado (cachaça) por dia há 20 anos; nega hipertensão, diabetes, hepatites,
doenças de infância e cirurgias abdominais prévias.
Antecedentes familiares: pai faleceu aos 80 anos devido a infarto agudo do

miocárdio.
História psicossocial: água encanada, esgotamento sanitário, mora em zona

urbana a 10 km do hospital.
Exame físico geral: estado geral regular, anictérica, acianótica, desidratada

+/4, febril, descorado +/4.
Pressão arterial: 120x80 mmHg.
Temperatura: 37,1.
Frequência respiratória: 18ipm.
Sistema nervoso central: consciente, orientada em tempo e espaço. Motrici-

dade: sem alterações no exame; sensibilidade: sem alterações no exame.
Sistema cardiovascular: ausência de estase jugular, íctus; 5 – espaço inter-

costal esquerdo, 2 cm, sem alterações; não há sopros; as bulhas são normofo-
néticas e rítmicas.
Aparelho respiratório: realizada ausculta com murmúrio vesicular presente,

Trato gatrintestinal: inspeção estática: não há retrações, abaulamentos e

cicatrizes; inspeção dinâmica: sem alterações; ausculta: presença de ruídos
50
hidroaéreos >5 por minuto; não se auscultam sopros na projeção de aorta
abdominal, ilíacas, renais e femorais; percussão: espaço de traube livre, ma-
cicez móvel presente; hepatimetria: prejudicada pela presença de ascite; pal-
pação: desconforto à palpação superficial e dor difusa à profunda, não há
sinal de Blumberg e de Murphy, o fígado foi palpável a 2 cm do rebordo
pelo Método de Lemos Torres, não doloroso, romba, consistência firme, com
superfície irregular. Não se observou refluxo hepatojugular. Descompressão
brusca não dolorosa.

do caso. O médico da emergência deve responder a estes questionamentos:

quadamente?
8. A estratégia de tratamento que você realizou foi adequada ao caso?
51
Exames Subsidiários
Bilirrubinas totais e frações direta e indireta: BT=1 mg/dL; albumina=2,2

g/dL
Hemograma: HB=12 g/dL; Ht=36%; 79.000 plaquetas (nL=150.000–
500.000); VCM=102,1 fL (78–95 fl); HCM=29,4; leucócitos=9.400
TP=12,3 segundos (11–13,5 s)

AST (TGO)=45; ALT (TGP)=16 (7–56 U/L); gama GT=184 (8–61 UI);
LDH=638
Na=130 mEq/L; K=4,0mEq/L; Ca=9,2; Mg=1,9; Cl=106 mEq/L; Gli=80mg/
dL
Solicita sorologia para hepatites
Solicita análise do líquido ascítico: citologia/citometria, albumina, proteí-

na, cultura e GASA
Aspecto citrino
Celularidade total 400
Segmentados 75
Linfócitos 20
Monócitos 5
Glicose 50
Proteína total 1,9
Albumina 0,8
Gradiente de albumina soro-ascite 1,4
Checklist
52
Cenário: pronto atendimento Resposta esperada do aluno
Evento disparo 1 1. Lava as mãos, usa luvas de proce-

Paciente se apresenta com des- dimento
conforto e distensão abdominal
há quatro semanas no pronto 2. Apresenta-se e tranquiliza o pa-
atendimento ciente
Sinais vitais 3. Conduz anamnese baseada em seu

Frequência cardíaca de 85bpm; raciocínio clínico, com coerência
pressão arterial de 120x80 mmHg;
temperatura de 37,1; frequência 4. História pregressa da moléstia atu-
respiratória de 18ipm al: investiga evolução de aumento
do volume abdominal (tempo de
Monitor evolução, dor e todas suas caracte-
Saturação a 94% ambiente, ritmo rísticas), perda de peso
sinusal
5. Pesquisa os fatores de risco (álcool,
Evento disparo 2: enfermeira do transfusão, drogas ilícitas, hepati-
pronto atendimento solicita os pe- tes, obesidade, diabetes, doenças
didos de exame ao médico hepáticas, hematêmese)
Evento disparo 3: enfermeira 6. Avalia sinais vitais

questiona sobre o material neces-
sário para a realização de para- 7. Procura no exame físico geral: eri-
centese tema palmar, rosácea, angiomas,
esplenomegalia, hepatomegalia,
Evento disparo 4: o médico rece- ascite, ginecomastia etc.
be os resultados da análise do lí-
quido ascítico 8. Possui sistemática de semiologia
abdominal: pesquisa ascite, des-
Evento disparo 5: enfermeira soli- compressão brusca (negativa),
cita prescrição do paciente visceromegalias, sinal de Murphy
(negativo)
53
9. Identifica ascite pelo exame físco e
história compatível com possível
origem hepática
10. História diagnóstica: ascite/cirrose

hepática/hipertensão portal
11. Indica paracentese diagnóstica
12. Mostra habilidade do procedimen-

to
13. Solicita análise de líquido ascítico:

contagem de células e diferencial,
proteína total, albumina
14. Cultura em frascos de hemocultura
15.
Solicita hemograma, eletrólitos,
glicose, creatinina, BUN, TGO,
TGP, AP, albumina, gama gt, fosfa-
tase alcalina, anti-HCV, hepatite B
16. Solicita ultrassonografia abdomi-

nal
17. Análise do líquido ascítico: prová-

vel hipertensão portal + peritonite
bacteriana espontânea
18. Internação na enfermaria
19. Cuidados gerais: pressão arterial,

temperatura, frequência cardíaca e
frequência respiratória
54
20. Dieta: restrição de 5 g de sal (2 g de
sódio) por dia
21. Espironolactona 100 mg, furosemi-

da 40 mg pela manhã
22. Antibiótico: cefotaxima 2 g IV de

oito em oito horas, ou ceftriaxona
IV; 1 g de 12 em 12 horas, ou 2 g
uma vez ao dia, ou ofloxacina 400
mg VO duas vezes ao dia
23. Consulta equipe de transplante he-

pático
Discussão da Equipe SeClin
O aparecimento recente da ascite pode ter uma repercussão decisiva para

a vida do paciente com alterações hepáticas. Julgamos muito importante o
conhecimento básico dessa situação clínica e, por essa razão, incluímos em
nosso curso de simulação.
Ascite
Introdução
A ascite é definida como a presença patológica de líquido livre na cavidade

peritoneal. É uma das complicações mais frequentes dos pacientes porta-
dores de cirrose hepática (CH), com importante impacto na morbidez e na
mortalidade. Indivíduos portadores de CH compensada apresentam 50% de
risco de desenvolverem ascite, em um período médio de 10 anos, com morta-
lidade de aproximadamente 50% entre 2 e 5 anos. Apesar de ser responsável
por cerca de 80% dos casos de ascite, a CH não é a sua única causa e o diag-
nóstico diferencial com outras doenças é mandatório (Quadro 1)(1).
55
Quadro 1. Diagnóstico diferencial de ascite
Causas de ascite
Hepática
- Hipertensão porta: cirrose hepática* (80%), hepatite alcoólica, hepatite fulminan-
te, doença veno-oclusiva, metástases hepáticas maciças
- Trombose de veias supra-hepáticas
Cardíaca
- Insuficiência cardíaca* (3%), pericardite constritiva, cor-pulmonale
Neoplásica
- Carcinomatose peritoneal* (10%)
- Mesotelioma, linfoma, pseudomixoma peritoneal
Renal
- Síndrome nefrótica, IRC dialítica* (1%)
Infecciosa
- Tuberculose* (2%): fúngica, bacteriana
Pancreática
- Pancreatite* (1%); pseudocisto pancreático
Quilosa
- Obstrução de vasos linfáticos mesentéricos
Biliar
- Doenças de vias biliares
Imunológicas
- Lúpus eritematoso sistêmico, angioedema hereditário
Ginecológicas
- Síndrome de Meigss, endometriose, síndrome de hiperestimulação ovariana
Miscelânea
- Mixedema
- Gastroenterite eosinofílica
- Febre familiar do mediterrâneo
- Doença de Whipple
- Hipoalbuminemia (gastroenteropatia perdedora de proteína, desnutrição)
56
Fisiopatologia
No Brasil, dados do Departamento de Informática do Sistema Único de

Saúde (DATASUS) de 1997 indicam a CH como a causa de 7,75 óbitos para
100.000 habitantes. Pode ser diagnosticada em estágios compensados ou
descompensados e entre as suas principais complicações, destacam-se: asci-
te, hemorragia digestiva alta (HDA), peritonite bacteriana espontânea (PBE),
encefalopatia hepática (EH) e síndrome hepatorrenal (SHR).
A CH caracteriza-se por alteração da arquitetura hepática, com aumento da
resistência intra-hepática devido à fibrose e à formação dos nódulos de re-
generação, que é associado ao aumento da pressão no sistema porta. A teo-
ria mais aceita que justifique a ocorrência de ascite e demais complicações
da CH é conhecida como a “hipótese da vasodilatação arterial”. Ela propõe
um desequilíbrio entre substâncias vasodilatadoras e vasoconstritoras, com
aumento na síntese e diminuição no clareamento de substâncias vasodilata-
doras (glucagon, vasopeptídeo intestinal, fator ativador de plaquetas, pros-
taciclinas e, principalmente, óxido nítrico). Endotoxinas intestinais também
têm sido relacionadas a um aumento na síntese de óxido nítrico(2,3).
O predomínio de vasodilatação no território esplâncnico e a diminuição na
resistência vascular periférica levam à ativação de barorreceptores e sistemas
vasoconstritores e neuro-humorais, tais como o sistema nervoso simpático
(SNS), o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e o hormônio an-
tidiurético, na tentativa de recuperar o volume arterial efetivo e a adequada
perfusão de órgãos e tecidos. Consequentemente, observam-se retenção de
sódio e água e diminuição de excreção da água livre (hiponatremia dilucio-
nal), levando a aumento do volume plasmático circulante e instalação de
circulação hipercinética. Inicialmente, o sistema linfático é capaz de lidar
com o aumento do volume plasmático, posteriormente, há extravasamento
de líquido para a cavidade peritoneal e formação de ascite.
Na tentativa de diminuir a pressão no sistema porta, colaterais ou shunts
portossistêmicos são abertos, havendo formação de circulação colateral. O
desvio do sangue do fígado por meio dessas colaterais, associado à disfun-
ção hepática e às alterações no metabolismo da amônia, pode ser responsá-
vel pelo desenvolvimento da EH. A ascite, portanto, pode ser classificada
em relação ao volume, à resposta à terapia ou à presença de complicação
(Quadro 2)(4).
57
Quadro 2. Classificação da ascite de acordo com o volume, a resposta tera-
pêutica e o desenvolvimento de complicações
Quanto ao volume do Quanto à resposta à Quanto à presença de

líquido ascítico terapia complicações
Ascite grau I: apenas Ascite responsiva Ascite não complicada
identificada por méto- (90–95%)
dos de imagem Ascite complicada: as-
Ascite refratária cite refratária; peritoni-
Ascite grau II: modera- (5–10%): diurético-re- te bacteriana espontâ-
da, porém não tensa sistente, que apre- nea e secundária
senta complicações
Ascite grau III: tensa, decorrentes da terapia
geralmente associada à diurética, mesmo em
restrição respiratória doses baixas; diuré-
tico-intratável, que
não responde a doses
plenas de diuréticos e
dieta hipossódica
Diagnóstico
A avaliação de um paciente com ascite no pronto-socorro requer abordagem

objetiva e prática, visando explicar a etiologia. Assim, no exame clínico, pro-
curam-se, em princípio, estigmas de insuficiência hepática crônica. A para-
centese diagnóstica com coleta de líquido ascítico, para posteriores estudos,
é uma grande “arma” utilizada no esclarecimento do derrame peritoneal. É
um procedimento seguro, sem evidências que predisponham à infecção do
líquido peritoneal e deve ser realizado em todos os pacientes com ascite, in-
dependentemente de suspeita clínica. A paracentese diagnóstica é indicada
para:
• pacientes internados, ou em nível ambulatorial, com ascite ao exame
58
físico de início recente ou causa indeterminada;
• pacientes portadores de doença hepática crônica com ascite preexis-
tente e suspeita de PBE. Esta deve ser sempre suspeitada quando
ocorre deterioração do quadro clínico do paciente, tal como: febre, dor
abdominal, EH, disfunção renal, leucocitose, acidose, sepse ou choque
(Quadro 3)(5-7).
Quadro 3. Indicações de paracentese diagnóstica
1. Ascite de início recente

2. Admissão hospitalar
3. Sinais e sintomas sugestivos de peritonite: dor abdominal, dor à palpa-
ção, vômito, diarreia e íleo adinâmico
4. ]Encefalopatia hepática(7)
5. Insuficiência renal de início recente
6. Piora da função hepática
Os seguintes materiais devem estar disponíveis e ao alcance do médico assis-

tente: cateter intravenoso nº 14, seringa nº 20 ou 10, campo fenestrado estéril,
luvas estéreis e pinças para pequenas cirurgias, bem como frascos de vidro
estéril.
Técnica
A técnica é realizada na beira do leito ou no bloco cirúrgico, e o paciente deve

estar em jejum, em decúbito dorsal e ter sua bexiga esvaziada previamente.
O local preferencial de punção é o quadrante inferior esquerdo, 3 cm (dois
dedos de largura) à posição cefálica e 3 cm (dois dedos de largura) à medial,
por uma linha imaginária que passa na crista ilíaca superior e na cicatriz
umbilical, sendo observados os vasos hipogástricos inferiores. A sequência
seguinte deve ser respeitada: assepsia e antissepsia utilizando solução de
clorexidina alcoólica, colocação do campo estéril fenestrado e anestesia local
59
com lidocaína (2 a 5 mL). Acopla-se o cateter intravenoso na seringa de 20
mL, e introduz-se o conjunto cateter/seringa perpendicular à pele, sempre
aspirando até que se observe a presença de líquido peritoneal. Em seguida,
retira-se a agulha e procede-se à coleta de líquido para estudos laboratoriais
(bioquímica, citometria, pesquisa de células neoplásicas, cultura no antibio-
grama). Finalmente, conecta-se o cateter ao equipo e ao coletor e se realiza
o curativo local. A característica macroscópica do líquido aspirado pode for-
necer elementos que auxiliam no diagnóstico, como pode ser observado na
Tabela 1.
Importante: O que solicitar no aspirado?
1. Citologia e citometria
A contagem de polimorfonucleares é importante para o diagnóstico da PBE
no paciente cirrótico, independentemente da cultura: contagem maior que
250 polimorfonucleares (PMN) resulta em PBE (principal complicação da as-
cite por HE).
2.Gradiente albumina sérica e do líquido ascítico (GASA)

A dosagem do GASA é crucial para o diagnóstico de etiologia da ascite, prin-
cipalmente relacionada à hipertensão porta. O GASA é a diferença entre a al-
bumina do soro e a da ascite, por isso, devem ser coletadas simultaneamente
(Quadro 4).
Tabela 1. Diagnóstico diferencial da ascite com uso do GASA
GASA > 1,1 GASA < 1,1

Hipertensão portal Doença Peritoneal
HP Sinusoidal (cirrose hepática): Carcinomatose
Proteina < 3,0 Tuberculose
HP Pós-sinusoidal (Insuficiência Síndrome Nefrótica

cardíaca): > 3,0
3. Citologia oncótica
Deve-se coletar um frasco com metade álcool e metade líquido ascítico e en-
60
caminhá-lo para anatomia patológica. A citologia oncótica contribui para o
diagnóstico diferencial de neoplasias malignas peritoneais, principalmente
metastáticas (carcinomatose peritoneal).
4. Cultura
A cultura é realizadda utilizando-se o frasco de hemocultura, com 10 mL de
líquido ascítuco à beira do leito. A cultura faz pesquisa por bactérias, porém,
em casos especiais, para tuberculose e fungos.
5. Bioquímica
Glicose, pH, proteínas totais, desidrogenase láctica (DHL) e, na primeira
análise, amilase, adenosina deaminase (ADA).
Diagnósticos Diferenciais
Quadro 4. Diagnóstico diferencial de ascite
Causas de ascite
Hepática
- Hipertensão porta: cirrose hepática (80%), hepatite alcoólica, hepatite fulminan-
te, doença veno-oclusiva, metástases hepáticas maciças
- Trombose de veias supra-hepáticas
Cardíaca
- Insuficiência cardíaca* (3%), pericardite constritiva, cor-pulmonale
Neoplásica
- Carcinomatose peritoneal* (10%)
- Mesotelioma, linfoma, pseudomixoma peritoneal
Renal
- Síndrome nefrótica, IRC dialítica* (1%)
Infecciosa
- Tuberculose* (2%): fúngica, bacteriana
Pancreática
- Pancreatite* (1%); pseudocisto pancreático
61
Quilosa
- Obstrução de vasos linfáticos mesentéricos
Biliar
- Doenças de vias biliares
Imunológicas
- Lúpus eritematoso sistêmico, angioedema hereditário
Ginecológicas
- Síndrome de Meigss, endometriose, síndrome de hiperestimulação ovariana
Miscelânea
- Mixedema
- Gastroenterite eosinofílica
- Febre familiar do mediterrâneo
- Doença de Whipple
- Hipoalbuminemia (gastroenteropatia perdedora de proteína, desnutrição)
Tratamento
O tratamento, a princípio, é conservador e medicamentoso e deve constar

de medidas gerais, tais como repouso relativo no leito, restrição de sódio (2
g=88 mEq/dia) e de líquido (somente quando o sódio sérico for inferior a
120 g/mL).
Diuréticos
A associação de dois diuréticos de ações diferentes é a melhor opção para o
tratamento via oral da ascite no paciente cirrótico. As drogas provocam um
efeito sinérgico, além de diminuírem os efeitos deletérios, quando usadas
isoladamente. Inicia-se o tratamento com furosemida a 40 mg/dia e espi-
ronolactona a 100 mg/dia. As doses são aumentadas progressivamente se
a resposta clínica for insuficiente após três a quatro dias com a terapia. A
furosemida pode ser aumentada até 160 mg e a espironolactona até 400 mg.
Importante: evitar o uso endovenoso ou perdas rápidas de líquido. O obje-

tivo da perda líquida é de, no máximo, 1 kg/dia em pacientes com edemas
62
de membros inferiores ou 0,5 kg/dia em pacientes sem edema de membros.
Esta medida tem a intenção de reduzir a deterioração da função renal nesses
pacientes.
Paracentese
A paracentese terapêutica deverá ser realizada em pacientes portadores de
ascite refratária (não responsiva ao tratamento, seja ela diurético-resistente
ou diurético-intratável) ou tensa, associada a sintomas de restrição respira-
tória ou saciedade precoce. É importante lembrar-se da necessidade de repor
a albumina humana a 20% (6–10 g/por litro de líquido ascítico retirado),
quando se ultrapassar a retirada de 4 a 5 L de líquido ascítico a fim de se
evitar uma complicação conhecida como “Síndrome Circulatória Pós-para-
centese”. A infusão da albumina ocorre concomitante ou logo após o proce-
dimento, com velocidade de 1 mL/minuto. Deve-se levar em conta que cada
frasco de albumina humana a 20% possui 10 g.
Complicações hemorrágicas são pouco frequentes, apesar da presença de co-
agulopatia em muitos pacientes. Não existem dados sobre a utilização pro-
filática de plaquetas ou plasma fresco congelado. A evidência de coagulação
intravascular disseminada é a única contraindicação absoluta de paracentese
abdominal. Outra possível complicação, apesar de rara, é a perfuração intes-
tinal.
Peritonite bacteriana espontânea

A PBE(8-10) é uma das infecções mais comumente encontradas em pacientes
cirróticos, sendo estimada em 10 a 12% na admissão hospitalar ou 1 a 4% nos
cirróticos ambulatoriais. Apesar do avanço nas técnicas diagnósticas e na
disponibilidade de novos e potentes antimicrobianos, a mortalidade secun-
dária à PBE mantém-se alta, em torno de 20 a 40%. No entanto, o principal fa-
tor relacionado a essa alta mortalidade é o desenvolvimento de outras com-
plicações secundárias ao processo infeccioso, tais como HDA, EH e, SHR.
Os principais fatores atualmente relacionados à fisiopatologia da PBE são a
ocorrência de translocação bacteriana, associada a mudanças na flora intes-
tinal, o aumento da permeabilidade intestinal e o comprometimento imuno-
lógico do indivíduo (disfunção do sistema reticuloendoltelial, de neutrófilos
e redução da capacidade de opsonização do líquido ascítico). Os principais
patógenos envolvidos na ocorrência de PBE são Gram-negativos, tais como
63
as enterobactérias e o Streptococcus sp. No entanto, o uso rotineiro de anti-
microbianos, seja para profilaxia primária ou secundária de PBE, tem acarre-
tado em aumento das cepas multirresistentes, assim como aumento na ocor-
rência de organismos Gram-positivos.
O uso dos antibióticos de amplo espectro é recomendado diante da suspeita
de PBE, devendo, posteriormente, ser guiado pelos resultados da cultura.
É de fundamental importância, atualmente, levar-se em consideração não
apenas o tipo de infecção, mas também os sinais de gravidade e o local de
aquisição da infecção.
Em pacientes sem história de uso recente de antimicrobianos ou internação
prévia, os principais agentes etiológicos advêm da família das enterobacté-
rias. Nesses casos, o uso das cefalosporinas de terceira geração está indicado
(Ceftriaxone 1 g ou Cefotaxima 2 g, a cada 12 horas, por via endovenosa, de
cinco a sete dias). Opções que têm se demonstrado seguras em casos mais
leves (ausência de vômito, choque, EH ou creatinina >3 mg/dL) são: amoxi-
cilina-clavulanato e norfloxacina.
Em pacientes de alto risco (institucionalizados, internação nos útimos três
meses, ocorrência de PBE durante internação hospitalar ou em profilaxia
primária para PBE), a necessidade da cobertura de germes resistentes, tais
como Gram-positivos e enterobactérias produtoras de beta-lactamase, deve
ser considerada. A mortalidade nesses casos é mais alta. Recomenda-se o uso
de piperacilina-tazobactam (4,5 g a cada oito horas, por via endovenosa) ou
de carbapenêmicos (Imipenem 500 mg a cada seis horas), podendo associar
o uso, ou não, dos glicopeptídeos.
A disfunção renal é um fator comum (30 a 40%) e importante preditor de
mortalidade em portadores de PBE. Drogas nefrotóxicas devem ser evitadas,
assim como suspensão da terapia diurética. A expansão plasmática com al-
bumina diminui a mortalidade de 30 para 10%. O uso de albumina humana
está indicado em pacientes com creatinina sérica > 1 mg/dL; bilirrubina total
> 4 mg/dL e ureia > 30 mg/dL (dose no primeiro dia: 1,5 g/kg; terceiro dia:
1 g/kg de peso).
A vigilância do tratamento deve ser realizada com nova paracentese diag-
nóstica após 48 horas de terapia antimicrobiana. Queda de pelo menos 25%
dos polimorfonucleares deve ser esperada. A não ocorrência dessa diminui-
ção deve-se levar à suspeita de resistência antimicrobiana ou presença de pe-
ritonite bacteriana secundária (PBS). São indícios de PBS: contagem elevada
64
de polimorfonucleares; proteína total do líquido ascítico superior a 1 g/dL;
glicose < 50 mg/dL e desidrogenase láctica superior ao valor sérico.
Profilaxia antimicrobiana
As taxas de recorrência da PBE são de 40 a 70% após um ano do desenvolvi-
mento do primeiro episódio. Portanto, a profilaxia secundária é inquestioná-
vel e poderá ser realizada com Norfloxacina, Ciprofloxacina ou Sulfameto-
xazol + Trimetoprim.
A profilaxia primária está indicada para todos os pacientes na vigência de
HDA (Norfloxacina 400 mg a cada 12 horas). A indicação de Ceftriaxona (1
g a cada 24 hs) em pacientes com HDA está recomendada quando dois dos
seguintes critérios estiverem presentes: ascite, desnutrição grave, presença
de EH ou bilirrubina total acima de 3 mg/dL. Outra indicação de profilaxia
primária é a presença de uma proteína total no líquido ascítico <1,5 g/dL,
disfunção renal (creatinina >1,2 mg/dL; ureia nitrogenada >25 mg/d, sódio
sérico <130 meq/L) ou disfunção hepática (Escore de Child-Pugh >9 pontos
ou bilirrubina total >3 mg/dL). A Figura 1 apresenta um algoritmo de abor-
dagem da ascite no pronto-socorro.
Figura 1. Algoritmo de abordagem da ascite no pronto-socorro.
65
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67
Caso Clínico 3
Caso Clínico 3
Evento disparo: paciente simulado com dispneia há dois dias.
Identificação: sujeito do sexo masculino, 60 anos, casado, aposentado, natu-

ral da Bahia, católico.
Queixa e duração: falta de ar há seis horas.
História pregressa da moléstia atual: paciente fumante de um a dois ma-

ços de cigarro por dia há 45 anos. Refere que a falta de ar tem piorado nos
últimos dias, bem como houve piora da tosse e aumento do volume de ex-
pectoração, com aspecto purulento. Não refere febre, calafrios, dor torácica e
edema de membros inferiores. Menciona usar Salmeterol, Fluticasona (nasal)
em cada narina, um puff por dia, e Spiriva Respimat (tiotrópio), duas vezes
por dia. Refere não ter utilizado antibiótico recentemente.
Geral: afebril, astenia, perda de peso nos últimos 12 meses não mensurada.
Pele: nega manchas, ulcerações e equimoses.
71
Aparelho respiratório: dispneia, tosse com expectoração amarelada.
Hábitos de vida: tabagismo há 40 anos, dois maços por dia.
Antecedentes médicos: nega transfusão sanguínea, refere hipertensão e dia-

betes.
Antecedentes familiares: hipertensão em irmãos.
História psicossocial: água encanada, esgotamento sanitário; mora com fi-

lhos em zona urbana.
Exame físico
Geral: bom estado geral, eutrófico, corado, anictérico, hidratado.
Sistema nervoso central: consciente, orientado em tempo e espaço, exame

de motricidade e sensibilidade sem alterações.
Cabeça e pescoço: sem alterações ao exame físico.
Aparelho respiratório: inspeção: estática – aumento do diâmetro anteropos-

terior, sem abaulamento ou depressões e dinâmica – tiragem intercostal e
expansibilidade diminuída; palpação: estrutura, expansibilidade díminuida,
frêmito toracovocal (FTV) sem alterações; ausculta: murmúrio vesicular pre-
sente bilateralmente, com roncos e sibilos difusos e padrão simétrico.
Aparelho cardiovascular: inspeção e palpação: íctus sem desvio.
Ausculta: ritmo regular sem sopros, bulhas hipofonéticas; palpação: super-

ficial (sensibilidade, pontos dolorosos – gástrico, cístico biliar, apendicular,
esplênico, uretrais; hérnias) e profunda (fígado, baço, rins); percussão: claro
pulmonar.
Trato gastrintestinal: sem alterações ao exame físico.
Extremidades: pulsos presentes e simétricos sem edemas.
72
Gasometria arterial: pH=7,28; HCO3=17; pCO2=56; PaO2=55 mmHg
Hemograma: eritrócitos=5,0 106/mm3; HB=15,6; HT=42; VCM=84 fl;

HCM=30 pg; CHCM=32%; plaquetas=243.000/mm3; leucócitos=8.800;
glicemia=118 mg/dL; Na=135 mEq/L; K=4,0 mEq/L
A equipe da SeClin orienta o raciocínio clínico para a abordagem do caso:

Equipe da SeClin: neste momento, analise o checklist do caso e avalie o

seu raciocínio clínico

quadamente?
7. Quais foram as suas hipóteses diagnósticas sindrômicas e etiológicas?
8. A estratégia de tratamento que você realizou foi adequada para o caso?
9. Qual foi o seu índice total de exames subsidiários (ITES) e o índice
qualificado de exames subsidiários (IQES) para o caso?
Checklist
73
Evento disparo Resposta esperada do aluno
Evento disparo: paciente com quei- 1. Lava as mãos, usa proteção pes-
xa de dispneia soal
Sinais vitais: temperatura de 2. Apresenta-se e tranquiliza o pa-

37,2°C; frequência respiratória ciente
de 32ipm; frequência cardíaca de
105bpm; pressão arterial de 108x71 3. Avalia sinais vitais
mmHg
4. Solicita monitor, oxigênio e aces-
Oximetria: SatO2=86% so venoso
Exame físico 5. Mantém SO2 entre 88 e 92%
Sinal de Hoover: uso de mus- 6. Identifica mudanças, como disp-

culatura acessória mais tiragem neia, tosse e escarro
intercostal paradoxal dos espaços
intercostais inferiores 7. Avalia a gravidade da doença
pulmonar obstrutiva crônica: re-
Ausculta: sibilos difusos, murmú- gime de tratamento, hospitaliza-
rios vesiculares presentes bilateral- ção prévia, duração da piora dos
mente dimuídos. novos sintomas, comorbidades e
uso prévio de ventilação mecâ-
Gasometria: pH=7,28; HCO3=17; nica
pCO2=56; PaO2=55 mmHg
8. Avalia sinais de gravidade clíni-
ca (musculatura acessória, esta-
do mental, estabilidade hemodi-
nâmica, piora ou surgimento de
cianose e movimento paradoxal)
9. Realiza o exame físico do pa-

ciente
74
10. Beta 2 agonistas de curta ação
(evidência C); Salbutamol 2,5 a 5
mg (10 a 20 gotas); 2 mL de soro
fisiológico a 0,9% (30 minutos a
seis horas); brometo de ipatró-
pio 40 gotas; 2 mL; 500 mcg
11. Inicia Metilpredinisolona IV; 0,5

mg/kg/dose, de três a quatro
vezes por dia, ou predinisona 40
mg/dia, durante cinco dias
12. Indica ventilação não invasiva

(BIPAP ou PSV); 30 a 120 minun-
tos
13. Solicita exames, como radiogra-

fia de tórax, eletrocardiograma,
hemograma, gasometria, glice-
mia e íons
14. Indica internação
15. Indica antibióticos*
16. Amoxa/clavulin 875 mg, de 12

em 12 horas, ou Levofloxacina
500 mg, uma vez ao dia
17. Reavaliação frequente
18. Realiza sugestão de prescrição
*: aumento da dispneia e de volume e purulência do escarro (evidência B), se precisar de venti-

lação mecânica invasiva ou não invasiva (evidência B), duração entre 5 a 10 dias (evidência D).
75
Prescrição sugerida pela equipe da SeClin
Prescrição básica sugerida
1. Dieta geral hipossódica
2. Cateter de O2, 2 L/minuto
3. Ventilação não invasiva a critério médico
4. Restrição hídrica, 800 a 1.000 mL/24 horas
5. Amoxa/Clavulanato, 875 mg, 12/12 horas
6. Predinisolona 40 mg via oral, durante cinco dias

7. Salbutamol 10 gotas/brometo de ipatrópio 40 gotas/ soro fisiológico a
0,9%, 3 mL, 4/4 horas
8. Heparina 5.000, 12/12 horas SC
Discussão da Equipe SeClin
A urgência e emergência envolvendo o paciente com doença pulmonar obs-

trutiva crônica (DPOC) são consideradas de alta relevância pela equipe do
curso, já que a doença representa a quinta causa de internação no Sistema
Introdução
Único de Saúde (SUS). Médicos que trabalham na emergência vão atender

uma exacerbação da DPOC e devem, portanto, conhecer os princípios desta
abordagem. Nossa discussão será baseada nas últimas recomendações Glo-
bal Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease GOLD.1,2
76
A exacerbação da DPOC é um evento agudo caracterizado por piora aguda
dos sintomas respiratórios, tosse e/ou expectoração do paciente, além da
variação normal de sua rotina, resultando em necessidade de alterações me-
dicamentosas para conduzi-la(3).
As exacerbações prejudicam a qualidade de vida, aceleram a velocidade da
deterioração da função pulmonar, estão relacionadas com altas taxas de mor-
talidade, bem como possuem altos custos para o sistema de saúde(4).
A mortalidade chega a 50% em três anos para pacientes que necessitam de
hospitalização(5). O prognóstico é pior para os mais idosos, com índices de
massa corpórea diminuídos, comorbidades, admissões prévias por exacer-
bação, gravidade clínica da exacerbação e para os que necessitam de terapia
a longo prazo de oxigênio após a alta hospitalar.
A causa mais comum de exacerbação parece ser infecções do trato respirató-
rio. É possível que ocorra um aumento da carga bacteriana durante exacer-
bações, inclusive associada a novas cepas de bactérias. O assunto ainda não
é completamente compreendido porque diversos pacientes possuem coloni-
zação bacteriana no período em que se encontram estáveis(6).
Por outro lado, cerca de um terço dos casos de exacerbação não tem causa
esclarecida. Além disso, há pacientes que parecem ser mais propensos a exa-
cerbações do que outros. Os exacerbadores frequentes seriam aqueles que
sofrem, no mínimo, duas exacerbações por ano(7).
Diagnóstico
O diagnóstico da enfermidade é clínico, com piora dos sintomas de dispneia,

tosse e/ou produção de escarro. Não há biomarcadores disponíveis que se-
jam confiáveis até a conclusão deste trabalho. Normalmente os sintomas du-
ram entre 7 a 10 dias. Em 8 semanas 20% dos pacientes ainda não restabele-
ceram o seu estado pré-exacerbação.
Diagnósticos Diferenciais/Causas
O clínico deve tentar identificar a possível causa da exacerbação, a qual pode

ser dividida em respiratória e não respiratória (Tabela 1).
77
Tabela 1. Causas de exacerbação da doença pulmonar obstrutiva crônica
Não respiratórias: descompensação cardíaca aguda, cardiopatia isquêmi-

ca, infecções não respiratórias, trauma (costal, vertebral), refluxo gastroe-
sofágico, desnutrição, miopatia, ansiedade e pânico.
Respiratórias: infecções respiratórias, rinovírus (mais comum) inalação

de irritantes, pneumotórax, embolia pulmonar, depressão respiratória
(fármacos, álcool), diminuição da potência muscular e câncer pulmonar.
Dica 1: nas causas não respiratórias, não é comum aumento da secreção pul-
monar.
Dica 2: a febre está presente em menos de 25% das infecções bacterianas res-
piratórias como causa de exacerbação da DPOC.
Os pacientes podem ter quadros clínicos que se assemelham ao da exacer-
bação, principalmente referindo-se à dispneia. São exemplos: insuficiência
cardíaca, arritmias, pneumotórax, pneumonias, tromboembolia pulmonar e
derrames pleurais(8).
Avaliação da Exacerbação
Para avaliar a exacerbação do paciente com DPOC, baseia-se na história clí-

nica, nos sinais clínicos de gravidade e em alguns exames laboratoriais (Ta-
belas 2 e 3).
Tabela 2. Características clínicas da exacerbação
Grau de limitação do fluxo aéreo

Duração da piora clínica ou dos novos sintomas
Número de episódios prévios (necessidade de hospitalização)
Comorbidades
Esquema de tratamento atual
Necessidade de utilização de ventilação mecânica previamente
78
Tabela 3. Sinais de gravidade do paciente em exacerbação
Uso da musculatura acessória
Ventilação abdominal paradoxal
Presença de cianose central ou piora de cianose
Presença de edema periférico
Instabilidade hemodinâmica
Alteração do do estado mental
Dica 3: acidose moderada à grave (pH<7,36) e hipercapnia (PaCO2>6–8 kPa,

45–60 mmHg) em paciente com insuficiência respiratória são indicações de
ventilação mecânica.
Dica 4: o risco de morrer devido a uma exacerbação da DPOC está ampla-

mente ligado ao desenvolvimento de acidose respiratória, à presença de co-
morbidades significantes e à necessidade de apoio ventilatório (Tabela 4).
Tabela 4. Fatores de piora do prognóstico da exacerbação da doença pulmo-

nar obstrutiva crônica
Idade maior que 65 anos
Dispneia muito intensa
Comorbidade significativa
Mais de quatro exacerbações no ano anterior
Internação por exacerbação no ano prévio
Uso de esteroides sistêmicos nos últimos três meses
Uso de oxigenoterapia domiciliar
Uso de ventilação não invasiva
Uso de antibióticos nos últimos 15 dias
79
A monitorização e alguns exames subsidiários são utilizados para avaliar a

gravidade da exacerbação do paciente.
A oximetria de pulso pode ser utilizada para orientar a oxigenoterapia. A
hemogasometria arterial é importante para a análise de insuficiência respi-
ratória aguda ou crônica agudizada. A PaO2 se mantém <60 mmHg com ou
sem PaCO2>50 mmHg ao ar ambiente. O GOLD sugere que a avaliação da
gasometria arterial é necessária antes do início da ventilação mecânica(9).
A radiografia de tórax é útil para excluir diagnósticos diferenciais, enquanto
o eletrocardiograma pode diagnosticar alterações cardíacas coexistentes.
Importante: a presença de escarro purulento durante a exacerbação pode

justificar o início da antibioticoterapia. Os agentes mais comuns são Haemo-
philus influenzae, Streptococcus pneumoniae e Moraxella catarrhalis. Nos pacien-
tes classificados como GOLD 3 e 4, Pseudomonas aeruginosa é importante(8).
Os antibiogramas com a cultura de escarro só estão indicados caso não haja

resposta à antibioticoterapia inicial. A espirometria não está recomendada
durante a exacerbação.
Tratamento
Objetivos
Os objetivos do tratamento são: minimizar os impactos das exacerbações
atuais e prevenir o surgimento de novas. A necessidade de internação de-
penderá da gravidade do quadro e das comorbidades. Mais de 80% das exa-
cerbações da DPOC podem ser abordadas sem a necessidade de internação
com broncodilatadores, corticoides e antibióticos(10).
A Tabela 5 mostra as indicações de internação hospitalar para os pacientes

com exacerbação da DPOC.
Tabela 5. Potenciais indicações de internação hospitalar na exacerbação da

doença pulmonar obstrutiva crônica
80
1. Início de dispneia ao repouso
2. Achados de exame físico (início de edema periférico, cianose)
3. Não resposta à abordagem clínica inicial
4. Novos sinais (edema periférico,cianose)
5. Precárias condições domiciliares
6. Exacerbações frequentes
7. Comorbidades (insuficiência cardíaca, arritmias recentes)
8. Insuficiencia respiratória aguda

Global Strategy for the Diagnosis,Management and Prevention of COPD; 2017
O médico da emergência deve identificar se há uma situação clínica de ame-

aça à vida. Em caso positivo, deve-se encaminhar o paciente à Unidade de
Terapia Intensiva (UTI), conforme Tabela 6.
Tabela 6. Critérios de internação em Unidade de Terapia Intensiva
Dispneia grave que responde inadequadamente à terapia emergencial

inicial
Mudança no estado mental
Hipoxemia persistente ou com piora (PaO2<5,3 kPa, 40 mmHg)
Hipercapnia grave ou com piora (PaCO2>8,0 kPa, 60 mmHg)
Acidose respiratória grave/com piora (pH<7,25), apesar do oxigênio

suplementar e ventilação não invasiva
Necessidade de ventilação mecânica invasiva
Instabilidade hemodinâmica – necessidade de vasopressores
81
Opções De Tratamento
Oxigenoterapia
A oxigenoterapia é oferecida com o objetivo de alcançar saturação de oxigê-
nio entre 88 e 92%(12), podendo ser utilizada máscara de venturi.
Broncodilatadores de curta duração

O tratamento da exacerbação geralmente é realizado com betabloqueadores
de curta duração. (NE C) Podem ser utilizados betabloqueadores com ou
sem anticolinérgicos12. As metilxantinas endovenosas não são recomenda-
das (13), devido aos significativos efeitos colaterais. Tabela 7.
Tabela 7. Tratamento da doença pulmonar obstrutiva crônica, com beta-a-

drenérgicos e anticolinérgicos
Medicação Solução Dosagem Via Frequência
Repetir 30
Solução 5 20 a 40 gotas,
Salbutamol Inalatória minutos/6
mg/mL 2,5–5,0 mg
horas
Repetir 30
Solução 5 20 a 40 gotas,
Fenoterol Inalação minutos/6
mg/mL 2,5–5,0 mg
horas
Solução 0,25
Terbutalina 4–10 gotas Inalação
mg/mL
Solução 0,25
Ipatrópio 20–40 gotas Inalação
mg/mL
Corticosteróides
Os corticosteroides sistêmicos devem ser utilizados na exacerbação (evidên-

cia A), reduzem o tempo de recuperação, melhoram a função pulmonar e a
82
hipoxemia arterial, diminuem o risco de recorrência precoce, de falha do tra-
tamento e do tempo de internação hospitalar.14 A dose de 40 mg de Predni-
sona por dia, durante cinco dias, pode ser indicada (evidência B). Porém, não
há evidências sobre o tempo de duração mais apropriado de corticosteroide
para pacientes com DPOC em exacerbação. A Budesonida inalatória é alter-
nativa ao corticoide oral no tratamento das exacerbações. Alguns estudos
sugerem que os pacientes com aumento do escarro e de eosinófilos são mais
responsivos ao tratamento com corticoides.
Ventilação Mecânica Não Invasiva
O sucesso demonstrado nos ensaios clínicos randomizados é entre 80 e

85%(15,16).
A ventilação não invasiva (VNI) melhora a acidose respiratória, diminui a
frequência e o trabalho respiratórios. Além disso, a VNI reduz a necessidade
de intubação orotraqueal (IOT) e a mortalidade(17,18).
Muitos estudos determinaram diferentes critérios para a gravidade da in-
suficiência respiratória aguda. Em geral, quando o pH é menor que 7,35,
a gravidade é considerada moderada e abaixo de 7,25, grave. Nessas duas
situações, há a indicação da VNI.
Quando se fala em VNI para a exacerbação da DPOC, o assunto se refere à
ventilação pressão de suporte (PSV) ou ventilação em dois níveis de pressão
(BIPAP).
A orientação para a VNI é utilizá-la inicialmente por 0,5 a 2 horas. Espera-se
diminuição da frequência respiratória, aumento do volume corrente, melho-
ra do nível de consciência, diminuição ou cessação de uso da musculatura
acessória, aumento da PaO2 e/ou da SpO2 e diminuição da PaCO2, sem
distensão abdominal significativa.
Antibióticos
O uso do antibiótico na exacerbação permanece controverso. Há recomenda-

ção da sua utilização quando a exacerbação tiver sinais clínicos de infecção
bacteriana, ex. escarro purulento. Um estudo mostrou que pacientes com
necessidade de ventilação invasiva a ausência do antibiótico aumentou mor-
83
talidade. Ouso seria de 5-7 dias. A escolha do antibiótico é baseada no pa-
drão de resistência bacteriana local. (Macrolideos, clavulanato,tetraciclinas).
Pacientes com necessidade de ventilação mecânica, exacerbações frequentes
a cultura do escarro deve ser solicitada porque bactérias resistentes como
psuedomonas podem estar presentes. Melhora da dispneia e e do escarro
sugere sucesso.
84
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chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev.
2003;(1):CD004104.
87
Caso Clínico 4
Caso Clínico 4
Identificação: AJC, 69 anos, sexo masculino, branco, casado, aposentado, ca-

tólico, natural de Minas Gerais e procedente de São Paulo.
Queixa e duração: perda transitória da consciência há três horas.
História pregressa da moléstia atual: paciente refere que estava no jardim

regando suas plantas quando perdeu a consciência. Familiares relatam que
o paciente caiu de costas sobre o gramado, com uma palidez intensa em sua
pele durante o incidente e que sua recuperação foi rápida após a perda de
consciência, entre 30 e 40 segundos. Não apresentou dor no peito, falta de
ar, incontinência urinária ou fecal, náuseas ou vômitos, diplopia ou cefaleia.
Não refere uso recente de nova medicação, álcool ou drogas ilícitas.
Geral: nega emagrecimento recente, refere cansaço nos últimos meses.
Pele e tegumento: nega manchas, ulcerações e equimoses na pele, pele e

mucosas ressecadas.
Aparelho respiratório: refere dispneia aos grandes esforços.
91
Aparelho cardiovascular: nega dores no peito, refere dispneia aos médios
esforços há meses, hipertensão e uso de Carvedilol, Atorvastatina e AAS.
Hábitos de vida: nega etilismo, refere tabagismo (um maço por dia), nega
uso de drogas ilícitas.
Antecedentes pessoais: refere hipertensão e infarto agudo do miocárdio há

três anos; toma AAS e Capoten regularmente.
Antecedentes familiares: pai faleceu aos 75 anos por acidente vascular ce-
rebral.
Historia psicossocial: água encanada, esgotamento sanitário; mora com fi-

Exame físico geral: bom estado geral, eupneico, anictérico, acianótico, hidra-
tado e afebril.
Peso: 80 kg.
Frequência respiratória: 20ipm
Pressão arterial: 120x78 mmHg (pressão arterial medida com paciente deita-
do e, após cinco minutos, em pé).
Saturação: 96% ambiente.
Sistema nervoso central: consciente e orientado.
Aparelho cardiovascular: ausência de estase jugular, íctus; 5 – espaço in-

tercostal esquerdo, 2 cm, bulhas normofonéticas sem sopros e sem sopros
carotídeos.
92
Aparelho respiratório: murmúrio vesicular bilateral, sem ruídos adventí-
cios.
Trato gastrintestinal: ruídos hidroaéreos presentes, sem dor à palpação e

não há visceromegalias.
Extremidades: pulsos presentes e simétricos.
Exames subsidiários

93

quadamente?
caso?
Evento disparo 1: refere ter 1. Lava as mãos, usa proteção pessoal

desmaiado em casa
2. Apresenta-se e tranquiliza o paciente
Evento disparo 2: paciente re-
clama que quer ir embora 3. Avalia sinais vitais
4. MOV
Frequência cardíaca de
100bpm, pressão arterial de
5. Anamnese: tenta diferenciar evento
120x78 mmHg, temperatura sincopal de evento convulsivo (recu-
de 37,2, frequência respira- peração do evento)
tória de 20ipm, saturação de
96%, com cateter a 2 L/minuto 6. Anamnese: investiga evento situacio-
nal (pródromo) e pesquisa pródromos
(náuseas e vômitos, borramento visu-
al, cefaleia, tinitus etc.)
7. Mede a pressão arterial em pé e deita-

do, de ambos os braços
8. Anamnese: descobre a relação com o

esforço
94
9. Hipersensibilidade de seio carotídeo
após ausculta de carótidas: pausa de
três segundos, queda de 50 mmHg na
pressão arterial
10. Solicita eletrocardiograma de 12 deri-

vações
11. Estratificação de risco: OESYL, EGSYS
12. Diagnostica síncope de possível ori-

gem cardíaca
13. História afasta sangramento intestinal,

sepse, medicamentos, HSA e transtor-
no emotivo
14. Estratificação de risco: OESIL, EGSYS
15. Solicita hemograma, glicemia capilar,

eletrólitos, ureia e radiografia de tórax
16. Considera paciente de alto risco
17. Internação para investigação, holter 24

horas
18. 18. Solicita cardiologista para acom-

panhamento do caso
Discussão da equipe SeClin
A perda transitória da consciência é uma queixa comum no pronto-socorro.

É necessário realizar o diagnóstico diferencial adequado para a correta con-
dução do caso. Incluímos o assunto por considerarmos de alta relevância na
urgência e emergência.
95
Introdução
A síncope é uma perda transitória e súbita de consciência associada com per-

da do tônus postural, que se resolve espontaneamente e sem necessidade de
intervenção(1). Trata-se de uma diminuição transitória do fluxo sanguíneo
cerebral, e sua etiologia varia de causas benignas até algumas ameaçadoras
à vida.
O médico da emergência deve tentar identificar a síncope “ameaçadora à
vida. As síncopes podem estar associadas a arritmias, síndromes coronárias
agudas, hemorragias subaracnóideas e outras etiologias. Alguns pacientes
necessitam de uma intervenção (ortostase provocada pela polimedicação,
bradicardias), e outros que teriam causas benignas podem não necessitá-la.
O médico da emergência terá a responsabilidade de decidir em conjunto com
o especialista, conforme sua condição de trabalho e o caso clínico específico,
a internação, ou não, e se houver necessidade o tipo de investigação.
Epidemiologia
Aproximadamente 40% dos pacientes com síncope que chegam ao hospi-

tal necessitam de internação(2). A incidência entre homens e mulheres é se-
melhante. O gasto do sistema de saúde americano com síncope é da ordem
de 3,8 bilhões de dólares anuais comparáveis à asma e ao HIV(3). A média
de custo dos testes diagnósticos por paciente chega a £1.114 (IC95%: £995–
£1.233)(4) no território europeu.
Fisiopatologia
Vários estudos têm demonstrado que a diminuição do débito cardíaco me-

diado por reduções de frequência cardíaca ou volume sistólico tem se asso-
ciado à síncope(5,6).
O estudo “International Study on Syncope of Uncertain Etiology” (ISSUE-3)(7)
mostrou que o marca-passo definitivo poderia diminuir a recorrência de sín-
cope em pacientes com mais de 40 anos com síncopes recorrentes. Isso esta-
96
ria relacionado com o papel crucial da diminuição profunda da frequência
cardíaca até períodos de assistolia, que, ao reduzir o débito cardíaco, causa-
ria a síncope nesses pacientes.
Outros estudos mostraram que há diminuição progressiva do volume sis-
tólico imediatamente antes da síncope. A explicação não parece apenas as-
sociada ao acúmulo de sangue em membros inferiores. A compressão dos
membros inferiores, que favorece o retorno venoso, não se associa a diferen-
ças significativas na ocorrência da síncope(8), sugerindo que o acúmulo no
território vascular esplâncnico e/ou renal também é relevante para a gênese
da síncope(9). A rápida diminuição do volume sistólico na síncope pode ser
atribuída também à redução da contratilidade cardíaca(10) e a uma rápida
venodilatação e, portanto, a fisiopatologia é multifatorial.
Estudos recentes demonstram que a diminuição da atividade simpática pode
não contribuir diretamente para a síncope. Parece haver reduções da pressão
arterial muito antes da queda da atividade simpática(11,12).
Outra constatação experimental é a redução da resistência vascular periféri-
ca na fase pré-sincopal mais precocemente que a queda da atividade (auto-
nomic nerval system). No entanto, a relação e a explicação do fenômeno ainda
são pouco claras(13).
Classificação da Síncope
A classificação da síncope está principalmente relacionada aos mecanismos

subjacentes, que têm como consequência a hipoperfusão cerebral transitória
mostrada na Tabela 1.
Síncope reflexa (neurogênica)
Refere-se a condições nas quais o sistema nervoso autônomo (SNA) falha na

manutenção da pressão arterial ou da frequência cardíaca, resultando em
perfusão cerebral insuficiente e perda de consciência(14). A mais comum é a
chamada síncope vasovagal. Outras condições sincopais neurologicamente
mediadas incluem a síndrome do seio carotídeo e situacionais como pós-
micção, defecação e deglutição.
97
Tabela 1. Classificação das causas de síncope(5)
Não cardiogênica Cardiogênica

Neurogênica Ortostática Arrítmica Mecânica
Vasovagal - Induzida por - Bradicardia - Estenose de
medicamentos valva aórtica
Síndrome do - Disfunção do
seio carotídeo - Disfunção do seio - Cardiomiopatia
sistema nervoso isquêmica
Situacional: tos- autônomo - Bloqueio atrio-
se, pós-micção ventricular - Cardiomiopatia
etc. - Primária não isquêmica
- Secundária - Taquicardia
- Hipertensão
60% dos casos 15% dos casos - Taquicardia pulmonar
ventricular
- Dissecção de
- Taquicardia aorta
supraventricular
- Roubo de sub-
- Patologias rela- clávia
cionadas a canais
iônicos
10% dos casos 5% dos casos
Síncope ortostática
Ocorre quando há resposta insuficiente de vasoconstrição em reação ao es-

tresse (“levantar-se”). Define-se com diminuições de 20 mmHg de pressão
sistólica ou 10 mmHg de diastólica, após três minutos de ter se levantado.
Essa situação pode ser causada por falência autonômica primária, que ocorre
na idade avançada, uso de medicação, diabetes, mal de Parkinson, atrofia
multissistêmica, demência dos corpos de Lewi, disfunção autonômica pura,
hemorragias agudas, diurese excessiva e doença de Addison.
98
Síncope cardiogênica
Refere-se a condições em que a síncope é causada por uma diminuição no

débito cardíaco devido a uma etiologia cardíaca primária. As causas são ar-
ritmias e obstruções fixas ou dinâmicas: miocardiopatias hipertróficas, este-
nose aórtica, mixoma atrial esquerdo, hipertensão pulmonar e embolia pul-
monar.
Síncopes devido a arritmias cardíacas
A síncope por arritmias cardíacas pode aparecer devido a taquicardias ou

bradicardias. As bradicardias são as mais comuns e podem ocorrer em fun-
ção de pausa sinusal, bloqueio atrioventricular de alto grau ou assistolia,
após uma taquicardia atrial (particularmente, fibrilação atrial).
As taquicardias supraventriculares ou ventriculares podem se associar à sín-
cope. Pacientes com disfunção autonômica são mais suscetíveis a síncopes
porque os mecanismos reflexoprotetores no momento da arritmia podem ser
ausentes ou lentificados. Os pacientes com síncope associada à taquicardia
ventricular e patologias de canal iônico ou disfunção ventricular esquerda
têm alto risco de morte súbita. Esses sujeitos, quando identificados, devem
ser submetidos a estudos eletrofisiológicos(15).
Síncope devido à doença cardíaca estrutural
Alterações em volume sistólico (infarto ou embolia pulmonar) podem servir

como mecanismos de hipoperfusão cerebral e síncope. Alterações estruturais
em valvas cardíacas, tais como estenose mitral, aórtica ou mixomas atriais,
também podem causar síncope. Em pacientes com estenose aórtica severa, a
vasodilatação causada pelo esforço do exercício pode servir como base para
hipotensão sintomática e síncope(16).
99
Manifestações Clínicas
Anamnese
A anamnese minuciosa é essencial para o diagnóstico de síncope e está apre-

sentada na Tabela 2. Inicialmente, é preciso diferenciar a síncope verdadeira
das outras causas de perda temporária da consciência (convulsões, hipogli-
cemia, distúrbios hidroeletrolíticos, concussão ou pseudosíncope). A anam-
nese também deve conter os fatores de risco, ou seja, doença cardíaca conhe-
cida, medicações em uso, história familiar de síncope e de morte súbita.
Tabela 2. Anamnese para o diagnóstico de síncope
Detalhes da síncope: se houve um evento semelhante prévio; hora do dia;

local; relação com alimentação (antes, durante e depois) e defecação; mic-
ção; tosse; exercícios (durante ou depois); idade de início; número de epi-
sódios; fadiga e cefaleia
Posição do paciente: sentado, em pé, deitado, levantando-se
Sinais e sintomas associados: palpitações, dor no peito, fadiga, náuseas e

vômitos, palidez
Fatores de risco: doença cardíaca, hipertensão, dislipidemia, diabetes melli-

tus, tabagismo, doença vascular na família
Sintomas de doença cardíaca: anginas, dispneia aos esforços e paroxística

noturna, edema de membros inferiores, ortopneia e palpitações
Medicações em uso: Prolongam QT, anti-hipertensivos
História familiar: síncope, morte súbita, convulsões recorrentes, afoga-

mentos, síndrome da morte súbita infantil e abortos
100
Exame físico
Nos sinais vitais, especial atenção para a frequência cardíaca: taquicardia ou

bradicardia e pressão arterial com aferição em decúbito dorsal e, após três a
cinco minutos, com o paciente em pé para pesquisa de hipotensão postural
ou sintomas.
Devem fazer parte do exame físico: observação do íctus, turgência jugular,
ausculta cardíaca pormenorizada na tentativa de auscultar sopros, identifi-
cando sinais de insuficiência cardíaca e possíveis doenças valvares.
O médico da emergência deve conduzir uma massagem do seio carotídeo
em pacientes com suspeita de síndrome do seio carotídeo. A massagem deve
ser realizada com o paciente em decúbito dorsal, com monitorização eletro-
cardiográfica e da pressão arterial. Uma pausa superior a três segundos e/
ou uma queda de 50 mmHg na pressão arterial define hipersensibilidade
carotídea. A massagem do seio carotídeo somente pode ser realizada após a
ausculta das carótidas, para certificar-se que não existem sopros (na presença
de sopros, a massagem está contraindicada).
Avaliação da síncope (organograma 1)
Uma importante decisão do clínico do pronto-socorro será sobre a necessida-

de de hospitalização do paciente, que passa pela possibilidade de diferenciar
os tipos de síncope e identificar aquelas que precisariam de uma melhor in-
vestigação e possível conduta.
Um estudo(17) validou um questionário para diagnosticar a síncope vasova-
gal (Tabela 3), sendo aplicado a 418 pacientes sem doença cardíaca aparente.
O diagnóstico de síncope vasovagal foi realizado utilizando-se um escore
com 89% de sensibilidade e 91% de especificidade.
Os pacientes portadores de doença cardíaca estrutural podem evoluir com
síncope cardiogênica devido a arritmias, tal como taquicardia ventricular, e
também com síncope de origem vasovagal. Um outro estudo(18) validou um
questionário para auxiliar o clínico à beira do leito na diferenciação diagnós-
tica. O objetivo dele foi desenvolver critérios baseados em evidências que
distinguissem a síncope em função de taquicardia ventricular (cardiogênica)
da síncope vasovagal. O questionário utilizado está apresentado na Tabela 4.
O escore classificou 92% dos pacientes corretamente, e o diagnóstico de TV
alcançou 99% de sensibilidade e 68% de especificidade.
101
Tabela 3. Escore de Sheldon, em que ≥2 considerou-se síncope vasovagal
Evento Sim Não

História de assistolia, diabetes, taquicardia supraventricular
-5
ou bloqueio bifascicular
Notaram que você ficou azul ao desmaiar? -4
Desmaios começaram com 35 anos ou mais? -3
Você se lembra de algo enquanto estava inconsciente? -2
Ao ficar muito tempo sentado ou em pé você desmaia ou sente
1
que vai desmaiar?
Você sua ou sente calor em excesso antes de desmaiar? 2
Ao sentir dor ou ir ao hospital você desmaia ou sente que vai
3
desmaiar?
Tabela 4. Pacientes com doença cardíaca estrutural conhecida são considera-

dos com síncope de origem associada a TV, apresentando escores ≥1 e sínco-
pe vasovagal, <1
O primeiro evento foi superior a 34 anos? 3
Você é do sexo masculino? 1
Você sentiu tontura ou sensação de desmaio após um período pro-

-1
longado em pé ou sentado?
Você sente tontura quando enfrenta alguma situação de estresse? -2
Você sente fadiga depois de desmaiar? -2
Você sente cefaleias recorrentes? -2
Os chamados “pródromos” típicos que se associam à síncope neurocardio-

gênica (vasovagal) são alguns sinais e sintomas, tais como dor abdominal,
náuseas e vômitos, sudorese, excitação, entre outros.
102
A síncope vasovagal é mais provável quando: a palidez é descrita e reconhe-
cida por quem assiste o evento; a síncope acontece inicialmente antes dos 35
anos; tonturas ou desmaios ocorrem com dor, sentada prolongada ou em pé;
associa-se a períodos prolongados de permanência em pé ou sentado e não
há nenhuma lembrança sobre o estado inconsciente. Em pacientes idosos, as
referências aos pródromos podem ser mais escassas por amnésia retrógrada,
em parte, assumindo características, portanto, diferentes daquelas de pa-
cientes jovens(19). Em relação ao exercício, a síncope que acontece depois dele
é mais característica da vasovagal. Já aquela que ocorre após fortes emoções,
sustos ou contato com ruídos e exercícios intensos (em particular, natação)
devem lembrar a Síndrome do QT Longo.
As convulsões são mais associadas com alucinações olfatórias, mudanças
comportamentais, déjà-vu, jamais vu, aura sensorial, pródromos e posturas
corporais características, torção de cabeça e pescoço, mordedura da língua e
movimentos tônico-clônicos de membros (20).
Caso não seja possível após a avaliação inicial identificar com segurança o
diagnóstico etiológico, então será feita a estratificação de risco para se deter-
minarem a urgência e a necessidade de monitorização e investigação (21-23). As
características presentes na síncope de alto risco (óbito a curto prazo) estão
resumidas na Tabela 5.
Tabela 5. Características de alto risco associado a pacientes com síncope
História, sintomas ou fatores de risco para doença cerebrovascular, doen-

ça estrutural grave, doença arterial coronária, infarto prévio, insuficiên-
cia cardíaca, baixa fração de ejeção do ventrículo esquerdo
- Idade <60 anos
- Síncope durante exercício
- Síncope em posição supina
- Ausência de pródromos
- Palpitações durante síncope
- História familiar de morte súbita
Exame físico
- Hipertensão
- Hipotensão
103
- Sinais e sintomas de doenças cardíacas
Investigação prévia
- Anemia ou distúrbios de eletrólitos
- Eletrocardiografia anormal, isquemia miocárdica ou infarto
A presença e a gravidade de doenças cardíacas estruturais coexistentes com

a síncope são os mais importantes preditores de risco de mortalidade. Nos
estudos de validação da síncope EGYS-2, 9,2% dos pacientes foram a óbito
em um seguimento médio de 614 dias. Entre esses pacientes, 82% apresenta-
vam eletrocardiograma com resultado anormal e/ou alguma doença cardí-
aca. Por outro lado, somente 3% das mortes ocorreram em pacientes sem re-
sultados anormais e/ou doença cardíaca, observadas no eletrocardiograma
(valor preditivo negativo=97%)(24). Os fatores clínicos que favorecem a causa
cardíaca da síncope ou o óbito são: idade maior que 45 anos, história de
insuficiência cardíaca congestiva e de arritmia ventricular e anormalidades
eletrocardiográficas. Arritmias ou óbitos dentro de um ano ocorreram em 4
a 7% dos pacientes, sem qualquer fator de risco, com aumento de 58 para
80% em pacientes com três ou mais fatores. A mortalidade de um ano dos
pacientes com síncope cardíaca é consistentemente mais elevada (18–33%)
comparado àquela de pacientes com causas não cardíacas (0–12%) ou sínco-
pe com origem inexplicável (0–6%)(25). Um estudo observou quatro caracte-
rísticas que foram associadas com piores desfechos: idade maior que 65 anos,
história clínica de doença cardiovascular, alterações no eletrocardiograma e
síncope sem pródromos(26). No escore proposto pelo estudo, valores superio-
res a quatro se associaram à mortalidade em um ano em 57,1% dos pacientes.
Apesar desses dados, pacientes com síncopes de origem cardíaca não pare-
cem ter índices de mortalidade maiores do que aqueles com o mesmo grau
de doença cardíaca sem síncope.
Algumas situações podem ser consideradas exceções: estenose aórtica grave,
cardiomiopatia hipertrófica, insuficiência cardíaca com grave disfunção ven-
tricular esquerda e síncope em pacientes com patologias de canais iônicos:
Síndrome de Brugada, Síndrome do QT Longo, miocardiopatia ventricular
direita arritmogênica.
104
Estratificação De Risco
Curto prazo
A admissão hospitalar é incentivada pela presunção de síncope que acompa-
nha uma ameaça à vida a curto prazo (dias ou semanas). Essa prática não en-
contra evidência para melhoria dos desfechos a longo prazo. Além disso, em
unidades com pouca experiência na avaliação da síncope, provavelmente há
um grande aumento na realização de exames subsidiários sem a obtenção de
esclarecimento diagnóstico (tomografias, ressonâncias, holters tradicionais,
eletrocardiogramas). Caso um risco imediato de mortalidade seja excluído
por uma avaliação cuidadosa, uma boa conduta seria encaminhar o paciente
a um centro de referência(27). Diversos estudos já avaliaram o risco de morte
a curto prazo (menos que um mês) de pacientes com síncope (Figura 1).
Figura 1. Abordagem da síncope(14).
105
O estudo que ficou conhecido como regra de São Francisco(28) para estrati-
ficação encontrou fatores de risco que predizem aumento na probabilidade
de eventos adversos graves (infarto agudo do miocárdio, arritmias, embolia
pulmonar, acidentes vasculares cerebrais, hemorragias subaracnóides e ou-
tras hemorragias ou condições adversas que exigiam retorno ao pronto-so-
corro) em sete dias a partir da avaliação no Departamento de Emergência,
são eles: pressão arterial sistólica ≤90 mmHg, hematócrito≤30% e insufici-
ência cardíaca congestiva. Apesar de o estudo exibir uma sensibilidade de
98% para a regra e 58% de especificidade, outros posteriores de validação
mostraram altas taxas de falso-positivo e falso-negativo.
O estudo ROSE(21) tinha o objetivo de delinear e validar critérios para avalia-
ção da síncope, que era baseada em achados no exame físico, na anamnese
e nos marcadores bioquímicos. Peptídeo natriurético cerebral (BNP) ≥300
pg/mL, sangue oculto nas fezes, hemoglobina ≤9 g/dL, saturação de oxi-
gênio ≤94%, onda Q no eletrocardiograma, dor torácica durante a síncope
e bradicardia <50bpm seriam preditores de graves eventos adversos dentro
de um mês do atendimento no pronto-socorro, com sensibilidade de 87,2%
e especificidade de 65,5%. Os eventos adversos graves que foram conside-
rados incluíram: óbito, infarto, arritmias ameaçadoras à vida, necessidade
de implante de marca-passo ou desfibrilador dentro de um mês, embolia
pulmonar, acidente vascular cerebral, necessidade de intervenção cirúrgica
urgente ou intervenção endoscópica.
O estudo STePS(29) incluiu 676 pacientes. Os fatores de risco independentes
para eventos adversos a curto prazo (10 dias) foram: idade maior que 65
anos, sexo masculino, doença cardíaca estrutural, insuficiência cardíaca,
trauma, ausência de pródromo, eletrocardiograma anormal. No entanto, de-
vido à baixa taxa relativa de eventos, a utilidade clínica foi prejudicada por
um valor preditivo positivo muito baixo, que variou de 11 a 14%.
O estudo Boston(30) utilizou um critério predeterminado para a avaliação de
risco em pacientes adultos consecutivos no pronto-socorro com síncope. Os
critérios considerados como fatores de risco para eventos adversos em 30
dias foram: síndrome coronariana aguda, doença do sistema de condução,
história de doença cardíaca, doença de válvula cardíaca, história familiar de
morte súbita, sinais vitais anormais no pronto-socorro, depleção de volume
e evento primário de sistema nervoso central. Dentre 293 pacientes, foram
observados resultados adversos ou intervenções em 68 (23%) deles. A sen-
106
sibilidade dos critérios determinados foi de 97% e a especificidade de 62%.
Os critérios consistentemente associados foram: síndrome coronária aguda
relacionada com síncope, evidência de história de insuficiência cardíaca, his-
tória de doença estrutural, eletrocardiograma anormal, anemia e instabilida-
de hemodinâmica.
Longo prazo
Vários estudos avaliaram o risco a longo prazo (≥1 ano) da probabilidade de
efeitos adversos da síncope.
Um estudo prospectivo(31) chamado STePS avaliou a mortalidade e as arrit-
mias ameaçadoras em seguimento de um ano. O seu objetivo foi identificar
fatores de risco. A análise multivariada obteve: eletrocardiograma anormal
(OR=3,2; 1,6 e 6,4) definido como anormalidades de ritmo, distúrbios de
condução, presença de hipertrofias e de sinais de infartos prévios, bloqueios
atrioventriculares, história de arritmias ventriculares (OR=4,8; 1,7 e 13,9) e de
insuficiência cardíaca congestiva (OR=3,1; 1,3 e 7,4), ou idade maior que 45
anos (OR=3,2; 1,3 e 8,1). Estes fatores de risco foram encontrados como pre-
ditores de arritmias graves: taquicardia ventricular sustentada, taquicardia
supraventricular sintomática, pausas por mais de três segundos, bloqueios
atrioventriculares, disfunção de marca-passo ou óbito em um ano. Encon-
trou-se que de 80,4 (Grupo 1) a 57,6% (Grupo Validação) dos participantes
tinham mais de três ou quatro fatores de risco.
No estudo OESIL(32), os fatores de risco identificados com aumento de mor-
talidade em um ano incluíram: idade maior que 65 anos, história de doença
cardiovascular, ausência de pródromos, eletrocardiograma anormal com dis-
túrbios de ritmo e condução, isquemia aguda e bloqueio atrioventricular. Os
pacientes com os quatro fatores chegaram a 57% de mortalidade em um ano.
Limitação da estratificação de risco

Apesar dos vários estudos e critérios propostos para a estratificação de risco
na síncope, nenhum dos escores possui consenso para a utilização e substitui
uma minuciosa avaliação clínica por um profissional experiente.
Exames subsidiários simples e disponíveis para avaliação inicial da sín-

cope
107
Eletrocardiograma
Deve ser realizado em pacientes com suspeita de doença cardíaca estrutu-
ral. O eletrocardiograma é importante na avaliação inicial da síncope. Em-
bora sua utilização para o diagnóstico seja muito baixa (5–12%), é um exame
barato, disponível e rápido. Tem maior utilidade na estratificação de risco,
sendo que um ECG com resultado normal pode revelar a possibilidade de
doença cardíaca estrutural(33,34). Podem ser observadas doenças do sistema de
condução, isquemias, alterações de intervalo QT e hipertrofias ventriculares.
As derivações precordiais direitas devem ser cuidadosamente examinadas
para padrão de Brugada e para sinais arritmogênicos por miocardiopatia
direita(35).
Ecocardiograma
O eletrocardiograma e o ecocardiograma permitem a estratificação de risco e
o possível diagnóstico de estenose aórtica grave, tumores cardíacos obstruti-
vos, trombos, tamponamento cardíaco, dissecção da aorta e anomalias con-
gênitas das artérias coronárias. Um estudo retrospectivo(36) observou a vali-
dade do ecocardiograma em pacientes com resultado de eletrocardiograma
normal para elucidação diagnóstica. Apenas 5,7% desses pacientes tinham
alterações no ecocardiograma. Cinco pacientes tiveram alterações neste exa-
me, mas que não ajudaram no diagnóstico, outros três já tinham histórico
de alteração da valva aórtica. Mesmo em pacientes com eletrocardiogramas
anormais, o ecocardiograma foi considerado diagnóstico em apenas 6,5%
dos pacientes(37).
Importante: outros exames subsidiários para abordagem da síncope não se-

rão realizados em ambiente de pronto-socorro e vão além do objetivo deste
Capítulo.
Considerações de abordagem da síncope neurocardiogênica para conheci-

mento do médico do pronto-socorro
Síncope neurocardiogênica
O tratamento envolve medidas educativas, manobras de contrapressão
(hand grip) e mudanças no estilo de vida. O paciente é orientado a evitar si-
tuações que possam desencadear a síncope vasovagal, tais como: evitar lon-
108
gos períodos em pé; movimentos bruscos de mudança para posição ereta;
ingesta excessiva de álcool; fármacos vasodepressores; períodos de jejum;
entre outros. Recomenda-se ingesta adequada de líquidos e sal.
Tratamentos não farmacológicos

Alguns exercícios isométricos (contrapressão) têm sido utilizados como me-
didas para evitar os episódios de síncope que são precedidos de pródromos.
Eles têm como finalidade aumentar de forma rápida a resistência arterial
periférica e, assim, evitar a síncope decorrente de queda da pressão arterial.
Os principais exercícios incluem o hand grip; a tensão dos membros supe-
riores, realizada unindo as duas mãos e fazendo força para separá-las; e o
cruzamento das pernas em posição sentada, contraindo os membros infe-
riores(38,39). Muitos medicamentos são utilizados para uma tentativa de tra-
tamento da síncope neurocardiogênica. A maioria dos estudos é pequeno e
com resultados conflitantes. Grande parte das medicações objetiva modular
o SNA ou tenta agir para aumentar o volume plasmático(40,41).
Conclusão
Cabe ao médico do pronto-socorro se responsabilizar pelo diagnóstico de

síncope, ou síncope presumível e a necessidade ou não de internação hospi-
talar (Tabela 6, Figura 2). Em seguida, o memso deve realizar uma estratifi-
cação de risco para decidir se há necessidade de prosseguir a investigação.
Observe a proposta de organograma na Figura 3.
109
Paciente >65 anos 1 ponto
Doença cardiovascular na história clínica 1 ponto
Síncope sem pródromos 1 ponto

Eletrocardiograma com anormalidades: arritmia supraventricu-
lar, distúrbios de condução, hipertrofia direita ou esquerda, des- 1 ponto
vio de eixo para a esquerda, anormalidades ST-T, infarto prévio
Mortalidade de 12 meses
0–1 pontos = 0,8%; 2 pontos = 19,6%; 3 pontos = 34,7%; 4 pontos 1 ponto
= 57,1%
Figura 2. Escore de OESIL.
110
MV: manobra vagal; ECG: eletrocardiograma; ECO: ecocardiograma. *: res-
sonância cardíaca, tilt test, angiocoronariografia, ecocardiograma, teste ele-
trofisiológico.
Figura 3. Algoritmo do atendimento inicial da síncope.
Tabela 6. Pacientes com síncope e indicação de internação
Algumas indicações para internamento por síncope
Arritmias: ventriculares, pré-excitação, uso de cardioversor desfibrilador

implantável, bloqueios atrioventriculares, sinais eletrocardiográficos de
patologias de canais iônicos (Síndrome de QT Longo, Brugada etc.)
Portadores de marca-passo ou usuários de antiarrítmicos com síncope sem

causa aparente
Sinais e sintomas de insuficiência cardíaca
Idoso com síncope súbita, sem pródromos, acompanhada de queda e trau-

ma
Hipotensão ortostática importante
Suspeita de síndrome coronariana
Supeita de cardiopatia obstrutiva (sopro)
Alteração do estado mental
Escores alterados, por exemplo: escore OESIL>2
111
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116
Caso Clínico 5
Caso Clínico 5
Evento disparo: paciente com estado de mal epiléptico na emergência.
Identificação: MAD, sexo masculino, 28 anos, estudante, branco, casado e

católico.
Queixa e duração: movimentos tônico-clônicos generalizados há cinco minutos.
História pregressa da moléstia atual: admitido na sala de emergência com

informação de crise convulsiva presenciada por ele e histórico de outro even-
to com movimentos tônico-clônicos generalizados, testemunhado por popu-
lares, com liberação urinária e perda de consciência.
Exame físico geral
Sistema nervoso central: não responsivo, apresenta movimentos tônico-clô-

nicos generalizados, sem sinais de meningismo e sinais focais.
Aparelho cardiovascular: ausência de estase jugular, íctus; 5 – espaço inter-

costal esquerdo, 2 cm, sem alterações; não há sopros e as bulhas são normo-
119
Autoavaliação
Quais seriam os principais elementos de sua anamnese?
Quais seriam os elementos essenciais de seu exame físico?
Quais exames subsidiários você solicitaria?
Neste momento, leia o caso e compare-o com o raciocínio clínico que voce
construiu. Em seguida, responda estes questionamentos:
4. Você solicitou os exames adequados para o caso? Qual é a sua interpreta-
ção dos exames solicitados?
5. Qual é a sua hipótese diagnóstica sindrômica e etiológica diante de todos
os elementos diagnósticos?
6. Qual tratamento você realizaria?
Checklist
Sala de emergência Resposta esperada do aluno
1. Usa equipamento de proteção

Evento disparo 1: movimentos tôni- pessoal
co-clônicos generalizados 2. De zero a dois minutos: proteção
da via aérea não invasiva, posi-
Avisar que se passaram apenas dois cionamento da cabeça
minutos desde a realização de Dia- 3. De zero a dois minutos: sinais
zepam vitais (frequências cardíaca e
respiratória, pressão arterial, sa-
Evento disparo 2: mantém quadro turação de O2, monitor, oxigênio
clínico após utilização de benzodia- e acesso venoso)
zepínicos 4. De zero a dois minutos: glicemia
5. De zero a cinco minutos: moni-
Evento disparo 3: enfermeira solicita tor, oxigênio e acesso venoso
a prescrição médica 6. De zero a cinco minutos: droga
anticonvulsiva (BZD)*
120
Evento disparo 2: mantém quadro
clínico após utilização de benzodia-
7. Realiza anamnese com paciente
zepínicos
ou familiares
8. Pergunta sobre história de epi-
Evento disparo 3: enfermeira solicita
lepsia prévia, abuso de drogas,
a prescrição médica
álcool, fármacos ou diabetes
9. Realiza exame físico neurológi-
Falar para a equipe que será diluído
co: sinal focal, sinais meníngeos
em SG 5%
etc.
10. Utiliza Diazepam 0,15 mg/kg,
As diluições de fenitoína com solu-
até 10 mg por dose, repete em
ções glicosadas precipitam o produ-
cinco minutos
to e não estão indicadas
11. Exame neurológico
12. Fármacos de segunda linha
50 mg/mL/ampola 5 mL
13. Solicita eletroencefalografia con-
Fenitoína sódica soro fisiológico In-
tínua
fusão: soro fisiológico a 100 mL
14. Considera assegurar a via aérea
Infusão: uma hora
15. Considerar: fosfenitoína, fenitoí-
na, valproato de sódio, Levetira-
Observar se o aluno domina o tem-
cetam, Midazolam contínuo
po de ação necessário dos medica-
16. Fenitoína***: 20 mg/kg IV, ata-
mentos
que 50 mg/min., pode repetir 5 a
10 mg/kg ou valproato de sódio
20 a 40 mg/kg IV; depois 3 a 6
mg/kg/min. e Midazolam 0,05
a 2 mg/kg/h
17. **Fenobarbital (FB) sódico 20
mg/kg em soro fisiológico a
0,9% (1,5 mg/kg/min.), 100
mg/min. para adultos
18. Indica medicamentos de infusão
contínua para estado de mal re-
fratário: Propofol, Midazolam
ou Pentabarbital, Tiopental
121
19. Eletroencefalografia contínua
20. Cateter urinário (0 a 60 minutos)
21. Solicita glicemia, eletrólitos e he-
mograma
22. Combater elevações de tempera-
tura e hiperglicemias
23. Exame toxicológico
24. Solicita Unidade de Terapia In-
tensiva
*Diazepam: o controle do estado de mal epilético pode ser obtido entre 1

e 10 minutos após a administração do Diazepam. Pode chegar de 30 a 40
mg, enquanto se aguarda o efeito da fenitoína. **Alguns algoritmos utilizam
Fenobarbital após a fenitoína. Caso permaneça atividade convulsiva, o pa-
ciente será rotulado de refratário. ***Fenitoína: o controle do estado de mal
epiléptico pode ser esperado entre 10 a 30 minutos de sua administração.
Observação: O desaparecimento das crises clínicas nem sempre significa o
fim das crises eletrográficas com persistência de estado de mal epiléptico não
convulsivo. Pacientes que não respondem a estímulos externos 15 minutos
depois de cessadas as crises devem ser submetidos à monitorização por ele-
troencefalografia.
Caso clínico do estado de mal epiléptico foi incluído no curso da CeClin de-
vido à prevalência e importância de adequada abordagem pelo médico que
realiza o atendimento no pronto-socorro.
Introdução
As atividades eletrográficas, em geral, duram menos do que cinco minutos,

quando são superiores a esse período, dificilmente se encerram espontane-
amente(1).
122
Conceitos
Estado de mal epiléptico

A “crise” é um evento clínico definido como uma alteração paroxística de
função neurológica, causada por despolarização síncrona e rítmica dos
neurônios corticais.
Convulsão é um termo que caracteriza episódio de contração muscular ex-
cessiva ou anormal, usualmente bilateral, que pode ser sustentada ou inter-
rompida.
O estado de mal epiléptico (status epiléptico) é uma crise suficientemente
prolongada ou repetitiva que causa uma condição fixa e duradoura.
O status convulsivo é uma crise convulsiva com mais de cinco minutos de
duração, ou de 20 a 30 minutos de crises convulsivas contínuas (subentran-
tes), com no mínimo três convulsões em uma hora.
Um esboço do tratamento de cuidados intensivos para o estado de mal epi-
léptico convulsivo e não convulsivo deve ser concluído antes da admissão na
Unidade de Terapia Intensiva pelo médico do departamento de emergência.
Nota: o tempo é apenas um guia de como todas as intervenções devem ser
feitas o mais rápido possível.
Etiologia
A causa mais comum do estado de mal epiléptico é a interrupção abrupta

do uso de drogas antiepilépticas (DAE). Pode haver lesões anatômicas (aci-
dente vascular cerebral, traumatismo craniano e tumores), metabólicas (hipo
ou hiperglicemia), alterações nos níveis de cálcio, sódio, magnésio, fósforo,
ureia e creatinina, intoxicações (teofilina, imipenem, isoniazida, clozapina,
ciclofosfamida, fentanil, meperidine, propoxifeno, antibióticos endovenosos
betalactâmicos) e suspensão abrupta de drogas como benzodiazepínicos e
barbitúricos. Há ainda casos secundários a doenças ou infecções sistêmicas
ou do sistema nervoso central, como meningites, encefalites e abscessos, po-
rém uma pequena parte não terá causa definida(2).
123
História e Exame Físico
A anamnese e o exame físico devem procurar por infecções sistêmicas. Além

disso, devem ser realizados o exame do fundo de olho, a punção de veia
calibrosa e a coleta de material, visando à realização dos seguintes exames
laboratoriais: hemograma, VHS, PCR, glicemia, dosagem de sódio, potássio,
cálcio, fósforo e magnésio, dosagem sérica de anticonvulsivantes (se o pa-
ciente fizer uso de tais drogas), funções hepática e renal, gasometria arterial,
urina rotina e “screening” toxicológico no sangue e na urina. Exames de ima-
gem serão necessários para o diagnóstico de tumores, acidentes vasculares,
abscessos, hematomas etc. Caso o paciente apresente febre, evidência de oti-
te, mastoidite ou infecção em quaisquer outras estruturas da face ou rigidez
de nuca, está indicada a realização de uma punção liquórica.
Sequência De Conduta No Departamento De

Emergência
Atendimento Tempo
Proteção da via aérea e posiciona-

Imediato (0–2 minutos)
mento da cabeça
Intubação, se necessário Imediato (0–10 minutos)
Sinais vitais Imediato (0–2 minutos)
Acesso periférico intravenoso

1. Benzodiazepínicos
2. Reposição volêmica
3. Glicose e tiamina (se indicado)
Glicemia capilar Imediato (0–2 minutos)
Suporte vasopressor PS<90 mmHg
ou MAP<70
Eletroencefalografia contínua Imediato (15–60 minutos)
124
Imediato depois de início
Controle do evento convulsivo de uso de drogas antiepilépticas (5–
10 minutos)
Exame neurológico -
Exame laboratorial -
Urgente (20–60 minutos depois do

Tratamento do evento refratário segundo uso de drogas antiepilép-
ticas)
Cateter urinário Urgente (0–60 minutos)
Exames de imagem para

Urgente (0–60 minutos)
diagnóstico
Monitorização de PIC (se indicado) Urgente (0–60 minutos)
Tratamento
Para abordar sobre o tratamento, utilizaremos o “American Epilepsy Society

Guideline” de 2016(3) como base.
Medicamentos
Um grande ensaio clínico randomizado controlado(4) comparou quatro tipos

de tratamentos endovenosos: Lorazepam, Diazepam seguido de fenitoína e
Fenobarbital, para pacientes em estado de mal epiléptico. Foi considerado
um tratamento de sucesso quando havia interrupção do estado de mal epi-
léptico até 20 minutos após o início do tratamento, sem recorrência em até 60
minutos. A única diferença significativa entre os tratamentos foi Lorazepam
comparado à fenitoína (p<0,002). Outro estudo(5) realizado em ambiente pré
-hospitalar em pacientes com estado de mal epiléptico demonstrou supe-
rioridade do Diazepam 5 mg IV (OR=2,3; IC95%: 1,9–13,0) e Lorazepam 2
mg IV (OR=4,8; IC95%: 1,0–5,9) comparado ao placebo. Ainda, outro estudo
importante relacionou os medicamentos à via de administração dos benzo-
125
diazepínicos. O ensaio RAMPART comparou o Midazolam intramuscular
ao Lorazepam endovenoso nos pacientes com estado de mal epiléptico. O
estudo era uma comparação de não inferioridade entre os medicamentos,
porém não foi obtida inferioridade da medicação intramuscular em relação à
endovenosa. Dos 893 pacientes estudados, o grupo com Midazolam mostrou
melhor resultado que o grupo com Lorazepam. O resultado seria interrup-
ção das crises até chegada à emergência(6). É possível, portanto, admitir à
luz das evidências atuais que Midazolam intramuscular, Lorazepam e Dia-
zepam intravenoso (com ou sem fenitoína) e Fenobarbital podem ser utili-
zados para a interrupção de crises com duração superior a cinco minutos.
Conclui-se que o Lorazepam intravenoso é superior à fenitoína intravenosa
para a interrupção das crises superiores a 10 minutos de duração. Parece não
haver diferença entre Lorazepam intravenoso seguido de fenitoína, Diaze-
pam intravenoso seguido de fenitoína, Diazepam juntamente com fenitoína
seguido de Lorazepam intravenoso ou Fenobarbital intravenoso seguido de
fenitoína. Após falha inicial do benzodiazepínico, podem ser utilizados áci-
do valproico, fenitoína ou Diazepam contínuo como segunda terapia.
Efeitos Adversos dos Anticonvulsivantes
O emergencista deve conhecer os principais efeitos adversos dos medica-

mentos anticonvulsantes utilizados na prática clínica. Não há diferenças
significativas de efeitos adversos entre Lorazepam, Diazepam, fenitoína e
fenobarbital. Os principais efeitos incluem: hipoventilação, hipotensão e ar-
ritmias. É importante ser de conhecimento do emergencista que a depressão
respiratória foi inferior nos pacientes tratados com benzodiazepínicos do
que naqueles tratados com placebo. Os efeitos respiratórios são uma impor-
tante consequência do estado de mal epiléptico.
Qual É O Benzodiazepínico Mais Efetivo?
Não houve diferença significativa na efetividade da utilização do Diazepam

ou Lorazepam como terapia para o estado de mal epiléptico(7). Nos pacientes
sem acesso venoso, a utilização de Midazolam intramuscular está indicada.
126
Quando Admitir o Status Epiléptico como Refratário?
O guideline da Sociedade Americana de Epilepsia(3) discute sobre o status epi-

léptico como refratário. A definição adotada para o sucesso do tratamento da
crise seria a sua interrupção após 20 minutos desde o início do tratamento
medicamentoso, sem recorrência das crises nos primeiros 60 minutos. No
estudo mais importante realizado pela qualidade metodológica considera-
da, os pacientes eram randomizados caso a primeira terapia não obtivesse
sucesso. Havia apenas um benefício adicional de 7% do total dos pacientes
na interrupção das crises caso a primeira medicação não fosse efetiva. Já um
terceiro medicamento era útil em apenas mais de 2,3% do total de pacientes.
Algoritmo
Fase de estabiliza- Estabilização do paciente (via aérea, circulação, ven-

ção: zero a cinco tilação, neurológico) MOV
minutos Coletar: glicemia capilar, se <60 mg/dL
Adultos: Tiamina 100 mg/G50% 50 mL intravenoso
Coletar: hemograma, eletrólitos, toxocológico, nível
sanguíneo de anticonvulsivante
127
128
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129
Caso Clínico 6
Caso Clínico 6
Evento disparo: paciente com dispneia no pronto-socorro.
Identificação: AJC, 70 anos, sexo masculino, branco, casado, auxiliar admi-

nistrativo, católico, natural de Minas Gerais e procedente de São Paulo.
Queixa e duração: falta de ar há três horas.
História pregressa da moléstia atual: paciente refere que há três horas co-
meçou a sentir uma falta de ar súbita e dor torácica do lado direito, que piora
com respiração profunda. Nega febre, calafrios, náuseas, vômitos e tosse.
Não refere episódio de tromboembolismo venoso prévio.
Geral: nega emagrecimento recente.

Pele: nega manchas, ulcerações e equimoses na pele, pele e mucosas resse-
cadas.
Aparelho respiratório: refere dispneia.
133
Aparelho cardiovascular: refere hipertensão tratando com uso de Enalapril
e Hidroclorotiazida; Paracetamol para dores nas costas.
Osteomuscular: refere edema do membro inferior direito há dois dias.
Hábitos de vida: nega etilismo e uso de drogas ilícitas e refere tabagismo

(um maço por dia).
Antecedentes médicos: cirurgia abdominal e torácica devido a ferimento

por arma de fogo.
Antecedentes familiares: hipertensão arterial sistêmica em irmãos.
História psicossocial: água encanada, esgotamento sanitário; mora com fi-

Exame físico geral: bom estado geral, dispneico, anictérico, acianótico, hi-
dratado e afebril.
Peso: 70 kg.
Pressão arterial: 115x78 mmHg, saturação de 95% com cateter a 2L/min.
Sistema nervoso central: consciente, mas sonolento, não consegue ficar em

pé sem ajuda.

costal esquerdo, 2 cm, simultâneo ao pulso carotídeo.
Aparelho respiratório: FTV presente sem alterações, ausculta, murmúrio ve-

sicular bilateral, sem RAV.
134
Trato gastrintestinal: RHA presentes, sem dor à palpação.
Extremidades: pulsos presentes e simétricos, dor à palpação na região poste-

rior da perna. Dor durante dorsiflexão do pé direito (Holmans) e à palpação
da musculatura da panturrilha acometida (Bancroft); observação de menor
mobilidade da panturrilha acometida, que se encontra empastada, quando
comparada ao membro contralateral (Bandeira).
Autoavaliação do aluno da SeClin

A equipe da CeClin orienta o raciocínio clínico necessário para a abordagem
Neste momento, analise o checklist do caso e avalie o seu raciocínio clínico

4. Você solicitou os exames adequados para o caso? Qual é a sua inter-
pretação dos exames solicitados?
6. Qual estratégia de tratamento você realizou?
Checklist
135
Sala de Emergência Checklist
Evento disparo 1: pacien-
te com desconforto respi- 1. Lava as mãos, usa proteção pessoal
ratório
95bpm; pressão arterial 3. Avalia sinais vitais
de 115x78 mmHg; tempe-
ratura de 37,2; frequência 4. Monitor, oxigênio e acesso venoso
respiratória de 28ipm e
saturação a 92% ambiente 5. Reconhece que não há instabilidade hemo-
dinâmica
Evento disparo 2: após
escore de probabilidade 6. Solicita eletrocardiografia
e estratificação, pacien-
te questiona o que tem e 7. Anamnese
qual será o tratamento
8. Pesquisa fatores de risco
Evento disparo 3: equipe
de enfermagem solicita a 9. Realiza exame físico
prescrição
10. Exame de membros inferiores: pesquisa
Creatinina: 1,0 mg/dL; Holmans, Bandeira, Bancroft
ureia: 30
11. Não indica hidratação superior a 500 mL
Método Elisa quantitati- de soro fisiológico a 0,9%
vo: 900 ug/L
12. Realiza avaliação da probabilidade pré-tes-
te de embolia pulmonar: Genebra, Wells
13. Identifica como tromboembolismo pulmo-

nar provável; probabilidade moderada
14. Solicita dímero D-Elisa
136
15. Avalia dímero D positivo
16. Solicita ultrassonografia de membros infe-

riores
17. Solicita radiografia de tórax, dosagem de

ureia, creatinina, sódio e potássio
18. Identifica ultrassonografia com trombo em

femoral
19. Inicia Enoxaparina SC 1,0 mg/kg, de 12 em

12 horas, ou 1,5 mg/kg, uma vez ao dia, ou
Fondaparinux SC, 7,5 mg, uma vez ao dia
20. Hipótese diagnóstica: tromboembolismo

pulmonar
21. Prescrição: Marevan 5 mg, no mesmo dia
22. Prescrição: pode incluir novos anticoagu-

lantes

A equipe da CeClin incluiu um caso de embolia pulmonar (EP) no curso de
simulação. O objetivo disso é apresentar aos alunos os pilares de conduta das
primeiras horas da suspeita de EP.
137
Introdução
O tromboembolismo venoso que engloba, além da EP a trombose venosa

profunda (TVP), é uma complicação ameaçadora à vida. A EP aguda repre-
senta uma ameaça à saúde, ao bem-estar e, frequentemente, à vida de um
grande número de pessoas em todo o mundo.
Epidemiologia
A incidência de tromboembolismo venoso anual chega a 75–269 casos por

100.000 pessoas e pode atingir até 700/100.000 em pacientes acima de 70
anos(1-3).
O risco de tromboembolismo venoso dobra para cada década depois dos 40
anos.
Na Figura 1 podemos constatar que a incidência vem aumentando e sua
mortalidade vem diminuindo.
Figura 1. Incidência e mortalidade da embolia pulmonar em diferentes paí-

ses e sua evolução.
Tradução da figura: Incidence rate: incidência,Case fatality rate: índice de letalidade, Número de em-
bolias pulmonares diagnosticadas / 100.000 habitantes, Número de mortes hospitalares /100 embolias
pulmonares diagnosticadas
138
Conceito
Lembrar: O diagnóstico de EP confirmada é definido como a probabilidade

de tromboembolismo pulmonar suficientemente alta para determinar um
tratamento específico.
Instabilidade hemodinâmica na EP significa pressão arterial sistólica menor
que 90 mmHg, ou queda de pressão arterial ≥40 mmHg em período supe-
rior a 15 minutos, caso não tenha sido causada por arritmia, hipovolemia ou
sepse.
Diagnóstico
A avaliação diagnóstica de tromboembolismo pulmonar se inicia, como sem-

pre, com a história clínica do paciente. Os sinais e sintomas e sua frequência
são variáveis e estão apresentados na Tabela 1. O médico deve identificar os
fatores de risco para EP (Tabela 2). Lembre-se que 30% dos pacientes com EP
não apresenta fatores de risco identificáveis.
Tabela 1. Frequência dos sinais e sintomas na embolia pulmonar
Dispneia 73%
Dor pleurítica 66%
Taquicardia 30%
Dor em membro inferior 26%
Frequência respiratória >20ipm 70%
Hemoptise 13%
O médico deve solicitar um eletrocardiograma para os pacientes com sus-

peita de EP, com o propósito de eventualmente detectar síndrome coronária
aguda ou pericardite, que são diagnósticos diferenciais. O clássico achado
onda S em D1, presença de Q e inversão de T em D3 ocorre em cerca de 12%
dos casos.
139
Tabela 2. Fatores de risco para embolia pulmonar
Tromboembolismo venoso prévio

História familiar
Câncer
Imobilização prolongada
Cirurgia pélvica ou do abdômen inferior recente
Acidente vascular cerebral
Obesidade
Idade superior a 40 anos
Tabagismo
Doença inflamatória intestinal
Gravidez
Contraceptivo, terapia hormonal
Insuficiência cardíaca
Trauma, cirurgia ou fratura de membros inferiores, pelve
Trombofilia
A radiografia de tórax também deve ser solicitada para tentar detectar outros
processos diferenciais, tais como pneumotórax, malignidade, pneumonia ou
congestão pulmonar. Nos pacientes com tromboembolismo pulmonar, o ra-
diograma pode se apresentar normal (24%), ter aumento da área cardíaca
(25%), elevação de hemidiafragma (20%), entre outros achados inespecíficos.
Os sinais de Westermark e Hampton são infrequentes.
Hemograma completo, creatinina, ureia e eletrólitos também são, em geral,

solicitados.
O médico deve, em seguida, submeter o paciente à chamada “probabilidade

pré-teste de EP”, conforme Tabela 3 e Figura 2.
140
Tabela 3. Escore de Wells para avaliação pré-teste de embolia pulmonar.
Sinais objetivos de trombose venosa

3,0
profunda
Taquicardia 1,5
Imobilização 1,5
Trombose venosa profunda ou em-

1,5
bolismo pulmonar prévios
Hemoptise 1,0
Neoplasia maligna 1,0
Diagnóstico alternativo é menos

provável que tromboembolismo 3,0
pulmonar
Probabilidade clínica: >6 pontos = alta; 2,0–6,0 pontos = moderada; <2,0 = baixa.
Figura 2. Escores de Genebra e Genebra modificado para avaliação pré-teste

de embolia pulmonar.
141
Qual é o Significado do Escore de Probabilidades?
Quando avalia-se o paciente como de baixa probabilidade, apenas cerca de

10% dos pacientes terão EP confirmada, aumentando essas porcentagens
para 30% na probabilidade intermediária e 65% na alta.
No caso de probabilidade de tromboembolsimo pulmonar baixa ou interme-
diária, o teste do dímero é solicitado. O teste negativo descarta tromboem-
bolsimo pulmonar; no entanto, quando possui resultado positivo, sua espe-
cificidade é baixa, particularmente à medida que se avança na faixa etária.
Avaliação De Um Paciente Suspeito De Embolia

Pulmonar
Atualmente, há uma tendência “perigosa” de avaliar processos patológicos

com formas estruturadas e regras como se essas formas fossem as únicas
aceitáveis. Estudos de Runyon et al.(4) demonstraram que um clínico expe-
riente após a anamnese, o exame físico e a avaliação laboratorial preliminar
de um paciente era capaz de estimar uma probabilidade pré-teste de forma
semelhante às regras estruturadas: “Canadian score, Charlotte rule”. A palavra
“Gestalt” derivada do alemão, que significa “um padrão perceptual ou es-
trutura possuindo qualidades como um todo que não pode ser descrito me-
ramente como uma soma de suas partes”, foi utilizada para descrever esse
processo de formação da probabilidade pré-teste do médico. O clínico seria
capaz até de estimar essa probabilidade <15%, 15–40% ou >40%. Portanto, o
algoritmo da Figura 3 inclui essa ideia(5).
A avaliação da EP deve ser baseada na probabilidade pré-teste. Os resulta-
dos dos testes diagnósticos devem ser utilizados para determinar sequencial-
mente qual será a avaliação posterior necessária para excluir ou confirmar a
probabilidade de EP. Uma probabilidade pós-teste de 1 a 2% é, geralmente,
aceita como nível de risco.
Os pacientes com baixa probabilidade pré-teste submetidos ao Pulmonary
Embolism Rule Out Criteria (PERC)(6), conforme Tabela 4, que possuem escore
de “zero” são descartados como possibilidade de EP.
142
Tabela 4. Critério para afastar embolia pulmonar
Idade <50 anos

Frequência cardíaca >100bpm
SaO2>94% ao ar ambiente
História prévia de tromboembolismo venoso ausente
Ausência de história de trauma ou cirurgia recente
Ausência de hemoptise
Ausência de estrógeno exógeno
Ausência de sinais sugestivos de trombose venosa profunda
Observação: pacientes com ausência de todos os itens são descartados como

possibilidade de embolia pulmonar.
143
Teste do Dímero D Plasmático
O dímero D plasmático é um produto de degradação, que tem reação cruza-

da com a fibrina e, quando dosado pelo método “quantitative enzyme-linked
immunosorbent assay” (ELISA), tem se mostrado altamente sensível (acima de
95%) em casos de tromboembolismo pulmonar ou TVP.
No Departamento de Emergência, um dímero D (ELISA) negativo em com-
binação com probabilidade pré-teste clínica baixa ou moderada exclui o
diagnóstico de tromboembolismo pulmonar. Isso é muito útil porque não
será necessária a continuidade da investigação.
O dímero D habitualmente tem um corte de 500 µg/L). Um estudo prospec-
tivo avaliou o dímero D ajustado para a idade (idade x 10 µg/L acima dos
50 anos), e os pacientes com o teste negativo foram seguidos por 90 dias sem
aumento dos eventos trombóticos. Isso possibilitou que a exclusão de EP em
pacientes acima de 75 anos fosse de 6 para 30%(7).
Angiotomografia Pulmonar Computadorizada
O ensaio clínico PIOPED II observou que a tomografia (mainly four-detector

– MDCT) possui sensibilidade de 83% e especificidade de 96% para embolia
pulmonar. Neste ensaio, a probabilidade clínica pelo Wells, seja baixa ou
intermediária, com tomografia negativa, tem um valor preditivo negativo de
96 e 89%, respectivamente. No entanto, caso haja uma probabilidade pré-tes-
te alta, com tomografia negativa, o valor preditivo negativo será de apenas
60%.
Já o valor preditivo positivo de uma tomografia positiva para tromboem-
bolismo pulmonar é de 92 a 96% para pacientes com risco intermediário ou
alto. No entanto, o valor preditivo positivo para tomografia positiva e trom-
boembolismo pulmonar nos pacientes com probabilidade pré-teste baixa é
de 58%.
A conclusão da diretriz é que se a tomografia for negativa, há critérios para
descartar tromboembolismo pulmonar em pacientes com probabilidade clí-
nica intermediária ou baixa.
Outra conclusão é que, nos pacientes com risco intermediário ou alto, a to-
mografia positiva em setores segmentares ou proximais é diagnóstica de
144
tromboembolismo pulmonar. Porém, nos pacientes com baixa probabilida-
de, níveis segmentares ou subsegmentares devem ser avaliados.
No caso de alta probabilidade de tromboembolismo pulmonar na avaliação
de um escore ou resultado de dímero D superior ao valor de referência ajus-
tado para a idade, solicita-se uma angiotomografia.
Cabem algumas reflexões sobre esta prática e seus resultados atualmente.
Em um estudo retrospectivo, 937 angiotomografias foram revistas por radio-
logistas experientes de um hospital terciário. Observou-se que, dentre os 174
casos dados como EP, houve 26% de discordância em relação ao diagnóstico
original, particularmente quando o achado era localizado em ramo segmen-
tar ou subsegmentar da artéria pulmonar(8). Abre-se um debate recente sobre
o possível “hiperdiagnóstico” de EP na era da angiotomografia.
Importante: suspeita de tromboembolismo pulmonar sem choque (baseada

na angiotomografia pulmonar computadorizada).
Nos pacientes da sala de emergência, iniciou-se com probabilidade pré-teste

e utilização do dímero D sérico. A medida do d-dímero combinada com a
probabilidade pré-teste podem descartar até 30% dos casos.
Em caso de alta probabilidade clínica pré-teste, indica-se angiotomografia.
Caso o risco baixo ou intermediário apresente dímero D positivo, indica-se
angiotomografia.
Em pacientes apresentando angiotomografia com resultado falso-negativo e
tromboembolismo pulmonar, a necessidade de outros exames é controversa.
O risco de tromboembolismo em três meses nos pacientes sem tratamento é
pequeno.
A cintilografia de ventilação perfusão pode ser uma opção para pacientes
com contraindicação à tomografia ou pacientes jovens com radiografia de
tórax normal.
Incertezas Nos Pacientes Com Suspeita De

Embolia Pulmonar
O valor diagnóstico da angiotomografia nos tromboembolismos pulmonares

subsegmentares é controverso.
145
Há suspeita de superdiagnóstico de tromboembolismo pulmonar. Há refe-
rências de aumento de até 80% na incidência de tromboembolismo pulmo-
nar depois da introdução da angiotomografia sem impacto na mortalidade.
Cintilografia de Ventilação Perfusão
A cintilografia de ventilação perfusão (CVP) é baseada na injeção intrave-

nosa macroagregada de albumina sérica humana, marcada com tecnécio
99 m ([99mTc](MAA)). Esse scan é combinado com o estudo da ventilação
com gás xênon-133 ou outros. O objetivo da combinação com a ventilação
é aumentar a especificidade do teste. Na EP aguda, espera-se ventilação
normal em áreas de hipoperfusão. A CVP tem a vantagem de expor menos
o paciente à radioatividade em comparação com a angiotomografia(9,10). Pa-
cientes com radiografia de tórax normalmente podem ser submetidos ape-
nas à perfusão scan. Por ter baixo nível de alergia, a CVP pode ser aplicada
em pacientes jovens (principalmente mulheres), pelo baixo nível de radiação
em gestantes, em pacientes com insuficiência renal e com mieloma múlti-
plo e paraproteinemias. Pode ser utilizada em pacientes ambulatoriais com
baixa probabilidade clínica e radiograma de tórax normal. Para facilitar a co-
municação, três categorias são propostas: CVF normal, com alta probabili-
dade de embolia pulmonar e não diagnóstica. Vários estudos demonstraram
segurança em retirar a terapia anticoagulante se o paciente tiver o exame
normal. O exame de alta probabilidade confirma o diagnóstico de embolia
pulmonar.
Ultrassonografia Venosa Compressiva
A ultrassonografia venosa compressiva (UVC) tem uma sensibilidade de

90% e especificidade de aproximadamente 95% para TVP. A UVC mostra
TVP em 30 a 50% dos pacientes com tromboembolismo pulmonar, e achados
de tromboses proximais em pacientes suspeitos de tromboembolismo pul-
monar são suficientes para o início do tratamento sem a necessidade de mais
exames. A sensibilidade da ultrassonografia para a presença de tromboem-
bolismo pulmonar foi de 39% e a especificidade foi de 99%.
146
Biomarcadores
Em um estudo incluindo 1.132 pacientes com tromboembolismo pulmonar,

51% possuíam aumento dos níveis de BNP ou pro-BNP.
Em pacientes normotensos, esses biomarcadores possuem baixo valor pre-
ditivo positivo. Outra coorte com 688 pacientes revelou que pro-BNP>600
pg/mL conferia risco elevado de desfechos desfavoráveis em pacientes com
tromboembolismo pulmonar.
Talvez o dado mais relevante seja que esses biomarcadores, quando possuem
baixos níveis séricos, estão relacionados a um valor preditivo negativo ele-
vado para desfechos desfavoráveis nos pacientes com tromboembolismo
pulmonar. Pacientes com pro-BNP baixos e hemodinamicamente estáveis
poderiam receber alta precoce e tratamento ambulatorial.
Ecocardiografia
O valor preditivo negativo do exame para tromboembolismo pulmonar é de

40 a 50%. Porém, achados no distúrbio da fração de ejeção do ventrículo di-
reito (VD) ou depressão de contratilidade da parede livre do VD, comparado
com o ápice, têm valor preditivo positivo elevado para tromboembolismo
pulmonar (“McConnell sign”).
O exame não é recomendado como parte do diagnóstico em pacientes he-
modinamicamente estáveis, normotensos e com suspeita clínica baixa ou
intermediária de tromboembolismo pulmonar. No entanto, é sugerido para
pacientes de alto risco de tromboembolismo pulmonar, nos quais a ausência
de sinais ecocardiográficos de disfunção de VD praticamente exclui trombo-
embolismo pulmonar como causa de instabilidade hemodinâmica.
Estratificação de Risco
Importante: o principal risco de desfechos desfavoráveis na EP é a presença

da disfunção de ventrículo direito e insuficiência aguda resultante de sobre-
carga pressórica aguda(11).
147
Dentre mais de 95% de pacientes com EP que se apresentam hemodinamica-
mente estáveis, resta determinar quais são os elegíveis para o internamento
e quais seriam elegíveis para tratamento ambulatorial(12).
Algumas ferramentas foram criadas para serem utilizadas no sentido de au-
xiliar a tomada de decisões. O escore “Pulmonary Embolism Severity Index”
(PESI) tem sido utilizado como estratificador de risco(13) (Figura 4).
Os pacientes classificados como PESI I e II têm baixo risco de mortalidade
em 30 dias.
Figura 4. Regras preditivas para identificar pacientes com tromboembolismo

pulmonar e risco baixo de desfechos adversos.
Isso significa que, dependendo do estudo de coorte utilizado, entre 25 e

46% dos pacientes com EP são considerados de baixo risco de óbito em 30
dias(14). Portanto, o valor preditivo negativo do escore é elevado, e pode ser,
inclusive, ampliado quando se associa à troponina ultrassensível negativa.
148
Importante: no entanto, o PESI trata-se de uma ferramenta epidemiológica
e não utilizável diretamente na abordagem clínica da EP para a tomada de
decisões sobre o local do tratamento.
Estratégia De Evolução Prognóstica E Risco

Intermediário
Com o objetivo de desenvolver o conceito de pacientes de risco intermediário
e com a pergunta básica de qual conduta tomar com pacientes normotensos
e que não poderiam ser considerados de baixo risco, a Diretriz Europeia de
Cardiologia de 2014(15) revisou as combinações de imagens (ecocardiogra-
fia, tomografia) com os biomarcadores, na tentativa de determinar disfunção
ventricular direita ou lesão miocárdica. O método (Figura 5) leva em consi-
deração o escore PESI. Os pacientes com PESI III ou IV têm até 24,5% risco de
mortalidade em 30 dias. Quando esses pacientes apresentam disfunção de
ventrículo direito e alteração de biomarcadores cardíacos, eles são classifica-
dos com risco intermediário alto. Uma monitorização mais cuidadosa seria
importante nesse grupo de pacientes no sentido de detectar precocemente
uma instabilidade hemodinâmica com necessidade de reperfusão.
Importante: em seis estudos com 2.874 pacientes normotensos, um modelo

prognóstico multidimensional foi criado com quatro variáveis (pressão arte-
rial sistólica de 90–100 mmHg, frequência cardíaca ≥110bpm, troponina car-
díaca elevada e disfunção ventricular direita na imagem), conforme Figura 7.
Figura 5. Estratificação de risco do tromboembolismo pulmonar.
149
Tratamento
O objetivo do tratamento da EP é principalmente salvar vidas, restaurando

o fluxo nas artérias ocluídas e prevenindo recorrências precoces e potencial-
mente fatais, assim como danos oriundos da agressão inicial (hipertensão
pulmonar, disfunção ventricular direita). O paciente inicia imediatamente o
tratamento anticoagulante quando pertence ao grupo de alto risco, enquanto
se realiza a investigação diagnóstica. Essa conduta também pode ser reali-
zada em pacientes com risco moderado. A heparina de baixo peso ou Fon-
daparinux devem ser preferidos em relação à heparina não fracionada, por
diminuírem a chance de induzir sangramentos e trombocitopenia induzida
pela heparina. A heparina não fracionada estaria reservada para pacientes
com insuficiência renal (clearance de creatinina <30 mL/min.), com obesida-
de mórbida e nos quais a terapia de reperfusão é considerada. A Enoxapari-
na 1 mg/kg, de 12 em 12 horas, ou 1,5 mg/kg subcutânea, com dose única
diária, ou ainda a Tinzaparina 175 UI/kg subcutânea, com dose única diária,
podem ser aplicadas. A heparina não fracionada pode ser utilizada: 80 UI/
kg de ataque, infusão de 18 U/kg/h (manter tempo de tromboplastina par-
cial ativada (TTPA) entre 1,5 a 2,3 vezes o controle); devendo ser solicitada
a cada quatro ou seis horas. O Fondaparinux, inibidor seletivo do fator Xa,
teve recorrência de EP e sangramento semelhantes aos níveis de pacientes
usuários da heparina de baixo peso. Pode ser utilizado nas doses subcutâne-
as: 5 mg (peso: <50 kg); 7,5 mg (peso: 50–100 kg); 10 mg (peso: >100 kg), em
dose única diária. O antagonista da vitamina K deve começar o mais preco-
cemente possível, juntamente com a heparina de baixo peso, não fracionada
ou Fondaparinux por, no mínimo, cinco dias, até a razão normalizada in-
ternacional (RNI) entre 2,0–3,0 por dois dias consecutivos. A utilização dos
novos anticoagulantes será discutida adiante.
Avanços Na Terapia De Anticoagulação
Em pacientes com EP, a anticoagulação deve durar pelo menos três meses(16).
Vários ensaios clínicos foram publicados abordando a anticoagulação na EP
aguda com anticoagulantes não dependentes de vitamina K (NOACs), são
exemplos: Apixaban(17), Dabigatran(18), Edoxaban(19), Rivaroxaban(20).
Uma metanálise mostrou a não inferioridade desses agentes em relação aos
tradicionais (heparina/antivitamina K) quanto ao sangramento (RR=0,61;
150
IC95%: 0,45–0,83) e à recorrência de tromboembolismo (RR=0,90; IC95%:
0,77–1,06)(21), conforme Tabela 4.
Tabela 4. Regimes de tratamento da embolia pulmonar com novos nticoa-

gulantes
Anticoagulantes Fase inicial Longo prazo Contraindicado

Rivaroxaban 15 mg, duas 20 mg, uma vez CrCl<30 mL/
vezes ao dia, ao dia min.
durante 21 dias
Dabigatran A terapia an- 150 mg, duas CrCl<30 mL/

ticoagulação vezes ao dia min.
parenteral por
cinco a dez dias
deve preceder
a utilização do
Dabigatran
Apixaban 10 mg, duas 5 mg, uma vez CrCl<15 mL/
vezes ao dia, du- ao dia min.
rante sete dias Insuficiência
hepática grave
(Child-Pugh C)
ou doença he-
pática associada
com coagulopa-
tia
Edoxaban Terapia inicial 60 mg, uma vez CrCl<15 mL/
com anticoagu- ao dia min.
lação parenteral 30 mg, uma vez Insuficiência
por cinco a dez ao dia pode ser hepática grave
dias deve prece- considerado em (Child-Pugh B,
der a administra- pacientes com no C) ou doença
ção de Edoxaban mínimo um dos hepática associa-
seguintes fato- da com coagulo-
res: CrCl 15–50 patia
mL/min.; peso
<60 kg
151
É importante mencionar que já estão sendo descritos agentes que podem
reverter o efeito dos novos anticoagulantes, como o caso do Idarucizumab
que se liga ao Dabigatran e reverte os seus efeitos anticoagulantes na emer-
gência(22). Outro agente, Andexanet, uma forma de fator Xa recombinante,
também vem sendo desenvolvido e poderia reverter os efeitos de Rivaroxa-
ban, Apixaban e Edoxaban(23).
Tratamento Fibrinolítico
• O tratamento trombolítico para a embolia pulmonar utilizado é con-

siderado maciço ou de alto risco (choque e hipotensão arterial persis-
tente).
• Uma metanálise com 2.057 pacientes mostrou redução global de mor-
talidade por todas as causas (OR=0,59; IC95%: 0,36–0,96) e especifi-
camente por embolia pulmonar (OR=0,29; IC95%: 0,14–0,60), porém
com maiores taxas de sangramento (OR=2,91; IC95%: 1,95–4,36)(24).
Essa interpretação é duvidosa dada a extrema heterogeneidade dos
ensaios clínicos: doses e regimes de fibrinolíticos e formas de infusão
(local, sistêmica).
• O estudo Pulmonary Embolism Thrombolysis (PEITHO)(25) comparou
1.006 pacientes que tinham disfunção de ventrículo direito no ecocar-
diograma e troponina I positiva para o uso de tenecteplase em dose
única e heparina com heparina mais placebo. As hemorragias cerebrais
foram muito mais presentes no grupo trombolítico, ou seja, pacientes
considerados com EP “submaciça” não devem receber trombolíticos,
mesmo com disfunção ventricular direita e miocárdica relatada.
• Os regimes terapêuticos incluíram ativador do plasminogênio tecidu-
al (rTPA): 10 mg em bólus, seguido por 90 mg em infusão contínua
durante duas horas ou 0,6 mg/kg em bólus de 10 minutos (dose má-
xima = 50 mg).
• Atenção: antes do início da terapia trombolítica, heparina não fracio-
nada deve ser administrada em dose terapêutica plena (bólus e início
de infusão) e deve ser interrompida a infusão contínua durante a infu-
são do trombolítico. Um TTPA deve ser coletado imediatamente após
a infusão do trombolítico.
152
Técnicas de Reperfusão Direcionadas por Cateter
As técnicas de reperfusão direcionadas por cateter (TRDC) podem ser uma

alternativa para pacientes com contraindicações à trombólise(26,27).
Há dificuldades em relação ao custo dos equipamentos, à necessidade ou não
da utilização do ultrassom como “guia” para o cateter e infusão de trombo-
lítico e à necessidade do número de procedimentos necessários para os cen-
tros atingirem uma expertise que seja segura em relação aos resultados(28).
Filtro de Veia Cava
A utilização do FVC, em geral, está reservada aos pacientes com contrain-

dicações absolutas ao uso de anticoagulantes, aos que sofrem sangramentos
na fase aguda e àqueles com recorrência confirmada de EP, a despeito de
tratamento anticoagulante adequado. Entre 2001 e 2006, os EUA triplicaram
a sua utilização(29).
O estudo PEPRIC(30) analisou pacientes hospitalizados com EP sintomática
associada com trombose em membro inferior e, no mínimo, um fator de gra-
vidade. Dois grupos foram formados: um utilizou o FVC e outro, a heparina.
Os pacientes com o FVC não interromperam a utilização de heparina duran-
te a implantação. A recorrência da EP foi mais frequente no grupo de FVC
(3,0%) comparado ao grupo com heparina (1,5%; RR com filtro=2,0; IC95%:
0,51–7,89).
Controvérsias e Áreas para Desenvolvimento

de Pesquisas
Embolia pulmonar subsegmentar
• O significado clínico e a necessidade de tratamento de uma EP sub-

segmentar detectada na angiotomografia continua sendo motivo para
amplos debates. Uma metanálise demonstrou que, com o desenvolvi-
mento tecnológico da tomografia (multidetector), os diagnósticos de
EP subsegmentar dobraram de 4,7 (IC95%: 2,5–7,6%) para 9,4% (5,5
para 14,2%)(31).
153
• Quando a recorrência em três meses de EP é comparada com a angio-
tomografia negativa e com a tecnologia “multidetector”, não houve
diferença e seu valor preditivo positivo parecia baixo(32).
• Importante: nesta situação, o uso do ultrassom de membros inferiores
é importante, pois a presença de um trombo proximal associado à EP
subsegmentar indica tratamento anticoagulante, levando em conside-
ração a probabilidade clínica e o risco de sangramento.
Abordagem do paciente com câncer
• O risco de tromboembolismo no paciente com câncer é quatro vezes

maior(33).
• O consenso de que a heparina de baixo peso molecular subcutânea
ajustada ao peso deve ser considerada durante os primeiros três a seis
meses, ao invés de anticoagulantes orais para pacientes com EP e cân-
cer, tem permanecido inalterado nos últimos anos(34).
• Novos estudos estão sendo realizados nesta população com os novos
anticoagulantes.
Duração da anticoagulação na embolia pulmonar

• A duração da anticoagulação após o primeiro episódio de tromboem-
bolismo venoso em pacientes sem fatores de risco reversíveis (trauma,
cirurgia, imobilização, terapia hormonal ou contracepção em três se-
manas até seis meses antes do diagnóstico), além de três meses, per-
manece controversa.
• Novos estudos estão sendo realizados nesta população com os novos
anticoagulantes(35).
Tromboembolismo pulmonar em pacientes sem choque ou hipotensão

Observações para o emergencista
1. A utilização da probabilidade pré-teste com a análise dos escores de

probabilidade associados ao d-dímero deve ser a primeira abordagem
do emergencista. No caso da combinação de probabilidade pré-teste
baixa ou intermediária com d-dímero negativo, exclui-se a probabili-
154
dade pós-teste de tromboembolismo pulmonar. Não será necessária a
tomografia ou o tratamento de tromboembolismo pulmonar.
2. Para pacientes com alta probabilidade pré-teste ou com d-dímero po-
sitivo associado à probabilidade pré-teste intermediária ou baixa, so-
licita-se a angiotomografia.
3. A probabilidade de falso-negativo no exame de angiotomografia e alto
risco é baixa, portanto a necessidade de nova investigação é contro-
versa.
4. Em certas circunstâncias, se o ultrassom compressivo de membros in-
feriores estiver disponível e for achado tromboembolismo proximal, o
tratamento deve ser iniciado sem necessidade de outros exames diag-
nósticos (para pacientes renais, gestantes e alérgicos).
155
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160
Caso Clínico 7
André Rodrigues Duraes
Fátima Dumas Cintra
Caso Clínico 7
Evento disparo: paciente com dor torácica.
Identificação: BBC, 66 anos, sexo masculino, aposentado, católico, casado,

Queixa e duração: dor torácica há uma hora.
História pregressa da moléstia atual: paciente refere que há uma hora come-
çou a sentir dor torácica durante o café da manhã, de forte intensidade, di-
fusa e com sensação de aperto, subesternal e com irradiação para o membro
superior esquerdo, associada à palidez e sudorese e desconforto respiratório,
bem como náuseas. Refere ser diabético e hipertenso e utilizar Hidroclorotia-
zida e Gliburida. Foi trazido ao pronto-socorro pelo irmão.
Aparelho respiratório: nega dispneia e tosse.
Aparelho cardiovascular: nega dispneia paroxística noturna, edema de

membros inferiores e palpitações.
163
riamente.
Antecedentes pessoais: hipertensão arterial sistêmica em uso de Ramipril 5

mg, sedentário, obesidade, índice de massa corpórea de 34 kg/m2, tabagista
(24 maços por ano).
Antecedentes familiares: pai faleceu de morte súbita aos 54 anos e mãe é

ipertensa e diabética.
Exame físico geral: estado geral regular, obeso, índice de massa corpórea
>34, anictérico, acianótico, hidratado, afebril e descorado +/4.
FC: 108bpm. PA: 130x85 mmHg.Temperatura: 37,1C FR: 18ipm.
Sistema nervoso central: consciente, orientado em tempo e espaço.


Trato gastrintestinal: RHA presentes, palpação superficial e profunda sem

alterações e visceromegalias.

164
Equipe da CeClin: neste momento, analise o checklist do caso e avalie o
quadamente?
caso?
ficado de exames subsidiários (IEQS) para o caso?
Checklist
165
Sala de emergência Respostas esperadas do aluno
Evento disparo 1: refere dor precor- 1. Recebe o plantão do SAMU com
dial com irradiação e sudorese, pali- história direcionada, exame físi-
dez, náuseas co com ênfase nos sinais vitais e
CV
Sinais vitais
Frequência cardíaca de 88bpm; pres- 2. Lava as mãos, usa proteção pes-
são arterial de 140x80 mmHg; tem- soal
peratura de 37,1; frequência respira-
tória de 18ipm; saturação de 96% ao 3. Apresenta-se e tranquiliza o pa-
ar ambiente, ritmo sinusal ciente
4. Checa dados coletados, alergias

Eletrocardiografia: sinusal com cor-
e sangramentos
rente de lesão subepicárdica na pa-
rede inferior (D3>D2), sugerindo 5. Exame físico completo
infarto agudo do miocárdio com
suprainferior (coronária direita pro- 6. Hipótese diagnóstica: SCACST
vável)
7. Solicitada eletrocardiografia em
10 minutos
Troponina ultrassensível =0,01 pg/
mL: homens (0,034 pg/mL) 8. Analisa o eletrocardiograma: in-
farto agudo do miocárdio com
CK massa: 6
supra de ST inferior
Marcadores limítrofes. Para infar- 9. Indica realização de V3R, V4R,

to agudo do miocárdio com supra V7 e V8, se possível
de ST, não se aguardam marcado-
res para diagnóstico, mas sim para 10. Avalia o tempo do ínicio da dor,
prognóstico e trombólise os fatores de risco (hipertensão
arterial sistêmica), KILLIP I; che-
Evento disparo 2: o que fazer agora? ca uso de AAS + Clopidogrel.
Evitar nitrato (parede inferior
Trombólise x ATC primária pode acometer VD) e b-b (risco
de bradicardia pelo acometi-
Evento disparo 3: solicitação da mento da CD)
prescrição pela enfermagem
166
11. Considera trombólise x A angiocoronario-
grafia, TC primária
12. Leva em consideração o tempo de dor

e aquele necessário para a realização da
ATC (120 minutos)
13. Solicita troponina ultrassensível, eletróli-

tos, ureia creatinina, hemograma e coagu-
lograma
14. Oxigenoterapia de 2 a 4 L, apenas se SO2

≤94%
15. Confere dose de ataque da Aspirina (200

mg) e do Clopidogrel (300 ou 600 mg, se
angiocoronariografia) ou do Ticagrelor
(180 mg)
16. Enoxaparina intravenosa se angiocorona-

riografia com protocolo estabelecido ou
segura heparina e faz na hemodinâmica
17. Nitratos: dinitrato de isosorbida 5 mg (má-

ximo 3), em intervalos de cinco minutos,
ou nitroglicerina intravenosa a 10 micr/
min. (classe I, NEC)
18. Sulfato de morfina a 2–4 mg (classe I, NEC)
19. Evita betabloqueador oral Metoprolol/

Atenolol nas primeiras 24 horas (estudo
COMMIT)
20. Hemodinâmica quebrada
21. Checklist para trombólise
22. Avalia critérios de reperfusão
167
23. Interna paciente na UCO/Unidade de Te-
rapia Intensiva
24. CATE quando possível, 6 a 24 horas
25. Evento disparo (necessidade da prescri-

ção)
26. Repouso CE a 30
27. Jejum oral
28. Soro fisiológico a 0,9% 1.000 mL endove-

noso, de 12 em 12 horas
29. Nitroglicerina + SG 5% endovenoso BIC

ACM
30. AAS 100 mg, por dia
31. Clopidogrel 75 mg, via oral neste momen-

to
32. Ticagrelor 90 mg, via oral, de 12 em 12 ho-

ras
33. Atorvastatina 80 mg, via oral, uma vez ao

dia
34. Enalapril 5 mg, via oral, de 12 em 12 horas
35. Pantoprazol 20 mg, via oral, uma vez ao

dia
A equipe da SeClin incluiu um caso de infarto agudo do miocárdio com su-
pra de ST no curso de simulação. O objetivo é apresentar ao aluno os pilares
de conduta das primeiras horas da síndrome coronária aguda com supra de
ST.
168
Introdução
As doenças cardiovasculares são a maior causa de morbimortalidade em todo

o mundo, com crescente importância à medida que ocorre o envelhecimento
populacional, gerando repercussões na qualidade de vida e impactando a
economia global. Entre elas, as Síndromes Coronarianas Agudas (SCA) ocu-
pam papel central, tanto pelo aumento observado em sua incidência quanto
pela ampla gama de ações terapêuticas e de estratégias populacionais que
tem sido desenvolvida para o seu tratamento, com o objetivo de reduzir seu
impacto sobre os indicadores de saúde pública. No Brasil, as doenças relacio-
nadas ao aparelho circulatório respondem por 31,8% do número de óbitos e
10,2% da morbidade hospitalar, gerando um aumento progressivo dos cus-
tos de internações ao sistema público, segundo dados do Departamento de
Informática do Sistema Único de Saúde (DATASUS) de 2010.
Os custos nos Estados Unidos, diretos e indiretos, das principais doenças
cardiovasculares e do infarto agudo do miocárdio (IAM) ultrapassaram 200
bilhões de dólares em 2011, observando-se uma redução na incidência dos
casos de IAM com supradesnivelamento do segmento ST (IAMCSST), que
representam atualmente 25 a 40% dos casos, e uma elevação dos casos de
IAM sem supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST) na última dé-
cada. De modo concomitante, ocorreu uma redução significativa na mor-
talidade intrahospitalar por IAMCSST. O perfil clínico desses pacientes em
grandes registros demonstrou que 30% apenas são mulheres (sendo predi-
tor independente de fracasso para receber terapia de reperfusão) e 23% são
diabéticos (fator associado com pior prognóstico), bem como há um núme-
ro crescente de idosos e portadores de doença renal crônica (sendo fatores
fortemente associados a não realização da terapia de reperfusão, apesar de
elegíveis).
A maioria dos óbitos por IAM ocorre nas primeiras horas de manifestação
da doença, sendo 40 a 65% na primeira hora e aproximadamente 80%, nas
primeiras 24 horas. Dessa forma, a maior parte dos óbitos por IAM acontece
fora do ambiente hospitalar e, geralmente, é desassistida pelos médicos. Esse
foi o motivo para, a partir da década de 1960, ter havido maior interesse no
atendimento pré-hospitalar do IAM. O período pré-hospitalar compreende
dois momentos: do início dos sintomas (geralmente, dor torácica aguda) até
a decisão de procurar atendimento; da decisão de procurar atendimento até
a chegada ao hospital. No IAM com elevação do segmento ST (IAMCST), o
tempo desde o início dos sintomas (oclusão da artéria coronária) até a insti-
169
tuição do tratamento (reperfusão química ou mecânica) é diretamente pro-
porcional à ocorrência de eventos clinicamente relevantes. Esse tempo é fator
fundamental para o benefício do tratamento, tanto imediato quanto tardio.
Conceitos
O IAMCST ocorre quando há oclusão de 100% da artéria coronária, geral-

mente num processo aterotrombótico. Uma placa aterosclerótica sofre fissura
e/ou ruptura, ocasionando um processo inflamatório-trombótico-progressi-
vo que culmina na formação de um trombo. Quando isso ocorre, o paciente
cursa com uma dor geralmente torácica, progressiva, muitas vezes associada
à sudorese, a náuseas e a vômitos. Em pacientes que apresentam IAM da
parede inferior, 30 a 40% têm IAM do ventrículo direito. Este pode cursar
rapidamente com hipotensão, necessitando de uma reposição volêmica mais
agressiva.
Tradução da figura:
Alterações dos desfechos potenciais para diferentes estratégias de tratamento. Tempo do início do sin-
toma até a terapia de reperfusão. Tempo crítico inicial: objetivo é salvar miocárdio. No período “tempo
independente”, o objetivo é abrir a artéia responsável pelo infarto
Redução da mortalidade
170
No IAM com supra de ST, a luta contra o tempo é crucial. Existem várias
evidências na literatura demonstrando que, durante as primeiras seis horas,
qualquer retardo de tempo para a reperfusão (química ou mecânica) acarreta
exponencialmente um pior prognóstico em desfechos, tais como mortalida-
de e insuficiência cardíaca. Após essas seis horas, a curva exponencial inver-
tida se aproxima da linha de base, o atraso na reperfusão nesta segunda fase
de 6 a 12 horas, apesar de acarretar um prognóstico pior, é de menor impacto
(Figura 1).
Figura 2. Prognóstico em relação ao atraso da reperfusão no infarto agudo

do miocárdio.
O IAMCSST, portanto, pode ser definido como uma síndrome clínica com
sintomas característicos de isquemia do miocárdio em associação com tra-
çado eletrocardiográfico mostrando elevação persistente do seguimento ST
e subsequente libertação de biomarcadores de necrose do miocárdio. O tra-
tamento consiste, principalmente, em indicação da terapia de reperfusão da
artéria ocluída, que pode ser realizada com a utilização de agentes fibrino-
líticos ou angioplastia primária com balão, com ou sem implante de stents.
Diagnóstico De Síndrome Coronária Aguda
Diversas entidades podem ser confundidas com a SCA, dentre elas deve-se
dar especial atenção às doenças da aorta. A dor de origem aórtica usualmen-
te é súbita, lancinante, contínua, com irradiação para o dorso e acompanha-
da de taquicardia, hipertensão, sudorese e palidez. Pode haver diferença de
pressão e pulsos entre os membros e, na ausculta, pode-se ouvir sopro em
foco aórtico por insuficiência aórtica aguda, bem com pode haver, ou não,
sinais de tamponamento cardíaco.
O pericárdio visceral é insensível; assim, as pericardites crônicas não infec-
ciosas (por exemplo, urêmica) geralmente são indolores. A pericardite aguda
infecciosa compromete a pleura, produzindo assim dor pleurítica (em fa-
cada), que piora com a respiração, mudança de posição e tosse, podendo
se irradiar para o pescoço e os ombros. Classicamente, a dor aumenta em
posição supina e alivia ao inclinar o corpo para frente. O atrito pericárdico
171
está presente em menos da metade dos casos e, muitas vezes, sua ausculta é
intermitente. Pode haver dispneia, taquipneia, taquicardia e eventualmente
febre. O diagnóstico é feito por meio de achados eletrocardiográficos e eco-
cardiograma. A dor da embolia pulmonar tem início súbito, caráter pleuríti-
co e é acompanhada por dispneia, taquipneia e taquicardia; em alguns casos,
há sinais de trombose venosa profunda prévia, como empastamento, edema
e dor na panturrilha. A dor causada por doenças gastrintestinais muitas ve-
zes ocorre de forma crônica agudizada, isto é, o paciente apresenta episó-
dios repetidos e semelhantes de dor visceral em queimação, com duração
prolongada (minutos a horas). No caso da úlcera péptica, a dor usualmente
surge entre 60 e 90 minutos após o término de uma refeição, piorando com
o decúbito e aliviando com a ingestão de alimentos ou antiácidos. Uma ex-
ceção importante é a dor da laceração esofágica, associada ao etilismo e à
hipertensão porta, que pode ter início súbito e grande intensidade, por vezes
com hematêmese, portanto requerendo avaliação urgente por endoscopia.
A dor do espasmo esofágico, por sua vez, mimetiza a angina em muitos as-
pectos por ser retroesternal, intensa, em ardência, irradiando-se aos braços e
mandíbula e aliviando-se com nitratos.
A dor musculoesquelética, em geral, pode ser localizada em um ponto da
parede torácica, podendo ser reproduzida pela palpação ou digitopressão.
Costuma ser prolongada, e pode estar relacionada a um trauma ou a exer-
cícios prévios. A dor do herpes zoster pode ocorrer antes do surgimento das
vesículas características, mas geralmente segue o trajeto de um nervo ou der-
mátomo. As dores de origem psicogênica podem mimetizar a SCA, porém
este é um diagnóstico de exclusão.
Nos Estados Unidos, entre 2 a 6% dos pacientes com IAM são liberados da
emergência ao domicílio sem diagnóstico, gerando um aumento de até duas
vezes na mortalidade desses pacientes a curto prazo, bem como um aumento
dos custos legais, envolvendo processos por má prática.
A dor torácica cardíaca considerada típica usualmente é retroesternal, em
ardência ou opressão, precipitada por esforços ou emoções, irradiada para a
mandíbula, face interna do braço esquerdo, em um ou ambos os braços/om-
bros. Esta geralmente tem duração maior que 20 minutos e frequentemente
se acompanha de náuseas, vômitos e diaforese, sendo aliviada pelo repouso
ou uso de nitratos. Até um terço dos pacientes com SCA não se apresenta com
dor típica. Por outro lado, mais de 60% daqueles internados para avaliação
172
de suspeita de SCA não têm o diagnóstico confirmado após avaliação intra
-hospitalar. Assim, na sala de emergência, é importante seguir um protocolo
de avaliação da dor torácica que permita a estratificação de risco, conforme
as características de cada paciente. Todo paciente que chega ao departamen-
to de emergência com dor precordial deve ser avaliado quanto à probabili-
dade de os sinais e sintomas serem devidos à SCA, e todo paciente com SCA
sem alterações do segmento ST deve ser estratificado imediatamente para o
risco de desenvolver eventos cardíacos maiores, bem como o risco da com-
plicação mais comum de sua terapia: o sangramento. O indivíduo com dor
precordial sugestiva de SCA deve realizar imediatamente eletrocardiograma
e anamnese dirigida, preferencialmente nos primeiros 10 minutos desde a
sua chegada à emergência. Deve também receber 300 mg de ácido acetilsa-
licílico (AAS), salvo contraindicação absoluta ao mesmo, enquanto realiza a
avaliação para isquemia.
Importante: os casos de IAM com ST devem ser avaliados imediatamente

para uma estratégia de reperfusão, sem aguardar pelo resultado das troponi-
nas (vide seção de IAMCST mais adiante).
Observe na Figura 2 um esquema de avaliação inicial da dor torácica na sala

de emergência.
173
Figura 2. Esquema de avaliação inicial da dor torácica.
Diagnóstico de Infarto
O diagnóstico de IAM vem passando por atualizações nos últimos anos. Em
2012, uma força-tarefa liderada pela European Society of Cardiology (ESC), pela
American Heart Association (AHA) e pela World Heart Federation (WHF) revi-
sou os critérios necessários para estabelecer o seu diagnóstico, classificando
os tipos de infarto e modificando alguns critérios diagnósticos. A Tabela 1
apresenta um resumo desta classificação.
174
Tabela 1. Classificação do infarto agudo do miocárdio
1. Espontâneo: relacionado à erosão, ulceração, fissura ou ruptura de placa

aterosclerótica, com ou sem DAC prévia
2. Secundário: ocorre por desequilíbrio entre a oferta e a demanda de O2

miocárdicas (arritmias, espasmo coronário, hipotensão, hipóxia grave etc.)
3. Morte cardíaca: óbito com sintomas ou ECG sugestivos de causa cardía-

ca, porém sem comprovação laboratorial (óbito antes da coleta de enzimas)
4. Relacionado à intervenção coronária percutânea ou trombose de stent:

ocorre associado à intervenção coronária percutânea atual ou prévia (trom-
bose de stent). Definido por elevação de TC>5 X o percentil 99, em pacien-
tes com valores prévios normais, ou >20% dos valores basais, em pacientes
com níveis que estavam altos, mas estáveis ou em queda. Também é diag-
nosticado na recorrência de sintomas isquêmicos, alterações isquêmicas ou
BRE novos no ECG ou na demonstração por imagem de nova perda de
miocárdio viável.
5. Relacionado à cirurgia de revascularização miocárdica: definido pela

elevação das moarcadores de necrose miocárdica acima de 10 x valor do
percentil 99, em pacientes com nível basal normal, ou surgimento de BRE
novo ou onda Q patológica, ou evidências por imagem de nova perda de
miocárdio viável.
DAC: doença arterial coronária; ECG: eletrocardiograma; TC: troponina cardíaca; BRE: bloqueio de ramo
esquerdo.
Diagnóstico De Infarto Agudo Do Miocárdio Com Supra
O IAMCST é diagnosticado pela ocorrência de sintomas anginosos típicos

(já discutidos) associados a alterações eletrocardiográficas de isquemia, com
subsequente elevação dos marcadores de necrose miocárdica. Na ausência
de bloqueio de ramo esquerdo (BRE) e hipertrofia marcada do ventrículo es-
querdo (VE) prévios, o diagnóstico de IAMCST é realizado pela elevação do
segmento ST, em nível do ponto J, em duas derivações contíguas, sendo ≥0,1
mV (1 mm) em quase todas as derivações, exceto V2 e V3. Nas derivações
175
V2 e V3, considera-se alteração isquêmica quando a elevação do ponto J for:
• em sujeitos do sexo masculino ≥40 anos: ≥0,2 mV (2 mm);
• em sujeitos do sexo masculino <40 anos: ≥0,25 mV (2,5 mm);
• em sujeitos do sexo feminino: ≥0,15 mV (1,5 mm).
Nos casos de BRE em que não há informações clínicas sobre a eletrocardio-

grafia prévia, os critérios de Sgarbossa podem ser usados para diagnosticar
um IAM associado, já que possuem baixa sensibilidade, porém alta especifi-
cidade (>90% para um escore >3 pontos), os quais consistem em:
• elevação de ST≥1 mm com onda T positiva concordante (R dominante
e ST elevado) nas derivações esquerdas (cinco pontos); ou
• elevação de ST≥5 mm com onda T discordante (S dominante e ST ele-
vado, com dois pontos ou
• infradesnivelamento de ST≥1 mm em V1, V2 ou V3 (três pontos).
Em pacientes com BRE, a elevação de ST concordante com o QRS é altamente

sugestiva de isquemia. Porém, a presença de marca-passo ventricular pode
impedir a avaliação de isquemia na eletrocardiografia, a menos que o mesmo
possa ser reprogramado por um curto período para avaliar a eletrocardio-
grafia de base. Caso contrário, pode ser necessária uma angiocoronariografia
percutânea (ICP) de urgência para definição diagnóstica.
A localização topográfica do IAMCST pode ser inferida pelas derivações em
que o SST é registrado (Tabela 2).
Tabela 2. Localização topográfica do infarto agudo do miocárdio
Inferior ou diafragmático: DII, DIII e AVF

Lateral: DI, AVL e V4–V6
Anterosseptal: V1–V4
Septal médio: V1–V2
Apical: V5–V6
Dorsal / posterior: V7–V8 (com imagem espelhada em V1–V2)
Anterior extenso: DI, AVL, V1–V6
176
Em pacientes com IAM inferior, é aconselhável registrar as derivações pre-
cordiais direitas (V3R–V6R) à procura de uma elevação de ST, a fim de iden-
tificar um possível IAM de ventrículo direito (VD).
Alguns pacientes avaliados muito precocemente ainda não têm SST, mas po-
dem apresentar uma onda T hiperaguda característica de isquemia suben-
docárdica, que precede o desenvolvimento do SST. Esses pacientes, inicial-
mente classificados como Rota 2, devem permanecer monitorados e realizar
eletrocardiografias seriadas, em que o SST pode surgir.
Já o diagnóstico laboratorial do IAM baseia-se na demonstração de uma
curva de elevação e na queda dos marcadores séricos cardíacos; portanto,
é essencial realizar dosagens seriadas, tendo em vista que há um intervalo
variável entre o início da dor e a elevação dos marcadores.
A creatinoquinase (CK) é uma enzima envolvida na produção e utilização de
trifosfato de adenosina nos tecidos contráteis; é muito sensível, porém pouco
específica. Ela é dosada de duas formas: CK-MB atividade e CK-MB massa.
A primeira é menos sensível nas primeiras seis horas do quadro, podendo
apresentar resultados falso-negativos; já a CK-MB massa é o melhor exame
de CK disponível atualmente, apresentando sensibilidade precoce razoável
(50% em três horas desde o início do quadro).
As troponinas são proteínas constituintes do músculo estriado, sendo en-
contradas em três formas: C, I e T. As troponinas I e T são mais sensíveis
que a CK-MB, sendo preferível a esta quando estiverem disponíveis. Elas se
elevam cerca de quatro a oito horas após o início do quadro.
Atualmente, estão em avaliação métodos para dosagem de troponina ultras-
sensível, que visam melhorar a capacidade de detecção das técnicas em uso.
Embora sejam bastante específicas para o IAM, as troponinas podem estar
elevadas em diversas situações que não constituem a SCA, dentre as quais
se destacam a insuficiência cardíaca (mesmo compensada) e a insuficiência
renal; em geral, nestes casos, o valor se encontra próximo do percentil 99 ou
discretamente acima. Até 2% da população geral podem ter troponinas ele-
vadas acima do percentil 99 em estudos populacionais, por diferentes cau-
sas, conforme Tabela 3.
177
Tabela 3. Causas de elevação das troponinas não relacionadas à síndrome
coronária
Causas cardíacas Não cardíacas
Acidente vascular cerebral isquêmi-

Taquicardia, outras arritmias
co ou hemorrágico
Embolia pulmonar, pneumopatia

ICC
grave, hipertensão pulmonar
Hipotensão Insuficiência renal
Doenças da aorta (aneurisma, valvo-

Cirurgias de grande porte
patia)
Miocardite, pericardite Drogas
Febre reumática Sepse
Vasculites Queimaduras extensas
Colagenoses, doenças granulomato-

Miocardiopatia hipertrófica
sas (esclerodermia, sarcoidose)
RCP, trauma torácico, CVE, ablação -
Revascularização miocárdica -
ICC: insuficiência cardíaca congestiva; RCP: reanimação cardiopulmonar; CVE: cardioversão elétrica.
A mioglobina tem utilidade por sua elevação precoce (uma a duas horas
após o início dos sintomas) e por seu alto valor preditivo negativo (83 a 98%),
para afastar o diagnóstico de IAM em pacientes com eletrocardiografia in-
conclusiva.
Todo emergencista tem papel fundamental no diagnóstico de IAMCST. Em
todo paciente apresentando dor toracoabdominal com hipótese de SCA no
diagnóstico diferencial, deve-se realizar obrigatoriamente um eletrocardio-
grama em até dez minutos, devido ao fato de que o diagnóstico de IAM com
supra no pronto-socorro exige apenas a utilização de dois critérios: sintoma
178
(geralmente dor torácica ou epigástrica) e eletrocardiografia com corrente
de lesão subepicárdica, correspondendo a um supradesnivelamento do seg-
mento ST em duas derivações contíguas de, no mínimo, 1 mm nas periféricas
ou 1,5 a 2,0 mm nas precordiais, a nível do ponto J (Figura 3).
Figura 3. Ponto J; supradesnivelamento de segmento ST.
Tradução da figura: Ponto J. 1 segmento linha de base, desvio do segmento ST.
Dicas
Delta T: o intervalo de 12 horas entre o início da dor e a abertura da artéria coronária

culpada poderá ser prolongado em alguns casos. Pacientes que mantêm angina apre-
sentam congestão pulmonar ou instabilidade hemodinâmica como benefício mesmo
após 24 horas.
Melhora da dor: pacientes que apresentem melhora da dor durante o atendimento

por IAM com supra e que mantenham o supradesnivelamento do segmento ST pre-
cisam realizar estratégia de reperfusão. Já aqueles que tiverem melhora espontânea
da dor e do supra de ST merecem um cateterismo cardíaco, não necessariamente de
urgência. Nestes casos, espera-se recanalização espontânea do vaso (trombo, vaso-
espasmo) e, muitas vezes, não se observam placas ateroscleróticas significativas.
Tempo porta-agulha: o tempo ideal entre a admissão no pronto-socorro e a infusão

do trombolítico é de até 30 minutos.
179
Avaliação Da Gravidade Do Infarto Agudo De Miocárdio
Com Supra
Por meio da utilização de avaliação clínica inicial e constatação dos dados

vitais, bem como o exame físico direcionado, pode-se ter uma boa noção da
gravidade do IAM. A escala mais aplicável e de fácil utilização é a de Killi-
p-Kimball. Apesar de simples, cada nível da classificação representa um es-
pectro de mortalidade, que pode variar entre 6 e 81%, tendo correlação com
a classificação hemodinâmica de Forrester (Figura 4).
Figura 4. Classificação hemodinâmica no infarto agudo do miocárdio com

supra de ST.
Outra escala bem utilizada é o escore TIMI para IAM com supra, conforme
Tabela 4.
Tabela 4. Estratificação de risco pelo escore TIMI para infarto agudo do mio-
cárdio com supradesnivelamento do segmento ST (IAMCST)
Escore TIMI para IAMCST

Característica Pontos
Idade
75 anos 3
65 a 74 anos 2
180
Escore TIMI para IAMCST
Característica – pontos*
Idade
75 anos 3
65 a 74 anos 2
História prévia de diabetes melli-

tus, hipertensão arterial sistêmica 1
ou angina
Exame físico
Pressão arterial sistólica <100 mmHg 3
Frequência cardíaca >100bpm 2
Classificação Killip II–IV 2
Peso <67 kg 1
Supradesnivelamento de ST ante-
rior ou bloqueio do ramo esquerdo 1
completo
Tempo até a reperfusão >4 h 1

Total 14
Para avaliação do risco de sangramento durante a hospitalização, o escore

CRUSADE pode ser calculado por meio eletrônico, disponível através do
link <http://www.crusadebleedingscore.org>.
O objetivo desse escore é calcular o risco basal de sangramento maior duran-
te a internação por IAM sem SST. Ele foi desenvolvido com base nos dados
de mais de 89.000 pacientes e considera características como o sexo, a história
de diabetes e doença vascular periférica, os dados clínicos (frequência car-
díaca, pressão arterial sistólica, sinais de insuficiência cardíaca congestiva)
e laboratoriais (hematócrito, depuração de creatinina). No entanto, não leva
em conta o uso de tratamentos como anticoagulantes, mas foi posteriormen-
te validado para diferentes tratamentos e demonstrou manter a consistência.
181
Escolha da Reperfusão
Para que o paciente com IAM receba o tratamento de reperfusão no tem-

po e no local adequado, o sistema de saúde precisa se organizar. Permitir
o reconhecimento precoce do IAM com supra de ST, o rápido encaminha-
mento para uma unidade de saúde habilitada ao tratamento e o uso efetivo
da terapia de reperfusão nesta unidade são elementos da complexa rede de
cuidados que envolve as SCA. Ensaios clínicos randomizados envolvendo
dezenas de milhares pessoas com suspeita de IAM têm demonstrado que a
terapia fibrinolítica pode, em muitas circunstâncias, reduzir a mortalidade.
Como resultado, o uso rotineiro deste tipo de tratamento tem aumentado
nos últimos anos, tal como o Fibrinolytic Therapy Trialists’ (FTT) Collaborati-
ve Group, publicado em 1994. A intervenção coronária percutânea primária
mostrou-se superior à terapia trombolítica, pois é capaz de restaurar o fluxo
coronário em mais de 90% dos casos, reduzir a taxa de reinfarto, aumentar
a sobrevida e apresentar menores taxas de acidente vascular encefálico. Po-
rém, devido a maior disponibilidade, a trombólise torna-se mais interessante
do ponto de vista de saúde pública, principalmente nos centros menores e
mais distantes.
Após anamnese sucinta e direcionada para os sinais, sintomas e fatores de
risco, exame físico direcionado e realização de eletrocardiografia em até 10
minutos, sempre que possível, recomenda-se a realização de monitorização,
oxigenoterapia (se SO2<94%) e acesso venoso periférico:
1. Antiplaquetários: semelhantemente aos pacientes com IAM sem su-

pra ST, é recomendado o uso de terapia antiplaquetária dupla, geral-
mente com Aspirina e Clopidogrel ou Aspirina e Ticagrelor. A dose
de ataque do Clopidogrel em pacientes que realizarão a angioplastia
primária pode chegar a 600 mg.
2. Anticoagulantes: para pacientes que tiveram IAM com supra ST, o
uso de heparinas ou Fondaparinux deve seguir os protocolos institu-
cionais, que variam conforme a estratégia de reperfusão (trombólise
ou angioplastia) e qual fibrinolítico será utilizado.
3. Nitratos: em pacientes com suspeita de IAM de VD (IAM inferior é a
situação mais comumente associada), deve-se evitar o uso de nitratos
devido ao risco de hipotensão grave.
182
4. Morfina: em pacientes que não apresentam melhora da dor com uso
de nitrato, a morfina poderá ser utilizada. É necessário ficar atento à
concentração da ampola e à dose administrada devido ao risco de hi-
potensão e depressão respiratória.
A enoxaparina deve ser administrada quando do diagnóstico de IAMCST

nas seguintes doses: em pacientes com idade <75 anos – 30 mg por via in-
travenosa (IV) em bólus, nos pacientes que farão fibrinólise, seguidas de 1
mg/kg de peso subcutâneo (SC) a cada 12 horas até a alta hospitalar. Em pa-
cientes com idade ≥75 anos – não administrar o bólus e iniciar com 0,75 mg/
kg SC a cada 12 horas. Para cada mil pacientes tratados com enoxaparina,
houve uma redução de 15 reinfartos não fatais, sete episódios de revasculari-
zação urgente e seis óbitos com quatro episódios adicionais de sangramento
maior não fatais.
O emprego rotineiro dos inibidores da glicoproteína (GP) IIb/IIIa no IAM-
CST não se mostra comprovadamente benéfico nesse contexto, podendo até
mesmo acarretar maiores taxas de sangramentos. O uso individualizado du-
rante a ICP primária dessa classe de medicações, em situações de alta carga
de trombos, no reflow ou outras complicações trombóticas, pode ser conside-
rado a despeito da ausência de fortes evidências.
Quando indicada, a nitroglicerina deve ser diluída em 250 ou 500 mL de
soro glicosado a 5% ou fisiológico a 0,9%, acondicionada necessariamente
em frasco de vidro e administrada em infusão contínua, com doses progres-
sivas a cada cinco a dez minutos, até a dose anterior àquela que reduzir a
pressão arterial em mais de 20 mmHg, ou para menos de 100 mmHg, e/ou
aumento da frequência cardíaca para mais de 10% do basal. O uso de nitra-
tos não deve ser realizado em pacientes com pressão sistêmica <90 mmHg
ou queda >30 mmHg em comparação aos pacientes basais, com bradicardia
ou taquicardia, infarto do VD ou naqueles que tenham usado inibidores da
fosfodiesterase para disfunção erétil nas últimas 24 a 48 horas.
Optando-se pela realização da trombólise, torna-se fundamental utilizar al-
gum protocolo institucional a fim de evitar não conformidades. Treinamento
da equipe médica e de enfermagem neste protocolo é essencial. As contrain-
dicações à trombólise estão apresentadas na Tabela 5.
183
Tabela 5. Contraindicações ao uso de trombolíticos
1. AVC hemorrágico prévio ou atual

2. AVC isquêmico nos últimos seis meses
3. Neoplasia do sistema nervoso central
4. Sangramento ativo, exceto menstruação fisiológica
5. Cirurgia ou trauma cranioencefálico (TCE) nas últimas três semanas
6. Coagulopatia grave
7. Hipertensão refratária (pressão arterial sistólica >180 mmHg)
8. Úlcera péptica em atividade
Dica: os critérios de reperfusão após trombólise (no mínimo dois) incluem

melhora ou desaparecimento da dor; redução de ≥50% do supra após 90 mi-
nutos; pico precoce de enzimas e arritmias de reperfusão (extrassístole ven-
tricular (ESV), ritmo idioventricular etc.).
Trombólise: deve ser realizada no IAMCST <2 horas de evolução, sempre
que não houver contraindicações e quando a diferença entre o tempo do por-
ta-balão estimada for >60 minutos, ou seja, quando a equipe de hemodinâ-
mica e/ou sala de hemodinâmica não estiverem imediatamente disponíveis.
A escolha do agente trombolítico é influenciada por diversos fatores. Os
agentes disponíveis no Brasil são a estreptoquinase (SK), alteplase (tPA) e
tenecteplase (TNK).
A alteplase ou tPA (Actilyse®) é uma enzima de ocorrência natural, que se
liga à fibrina com maior afinidade que a SK, convertendo o plasminogênio
em plasmina na superfície da molécula de fibrina. Ela possui meia-vida mui-
to curta, requerendo necessariamente a administração concomitante de uma
heparina endovenosa, para evitar reoclusão. A hipersensibilidade à genta-
micina é uma contraindicação específica à alteplase, pois é utilizada em sua
preparação.
A tenecteplase ou TNK (Metalyse®) é um mutante da tPA produzido por En-
genharia Genética, que possui maior meia-vida e especificidade aumentada
à fibrina. A TNK tem a vantagem de poder ser administrada em dose única,
em bólus. Apesar disso, seu custo elevado limita sua implementação no sis-
tema de saúde público.
184
Todos os trombolíticos devem ser utilizados em conjunto com antitrombóti-
cos por via parenteral (Tabela 6).
Tabela 6. Utilização e características dos trombolíticos
SK tPA TNK
Seletivo para fi-

Não Sim Sim >tPA
brina
Ligação ao plas-
Indireta Direta Direta
minogênio
Meia-vida 23 minutos <5 minutos 20 minutos
Duração da infu-
60 minutos 90 minutos 5 a 10 segundos
são
Hipotensão/
Sim Não Não
alergia
Custo $ $$$ $$$
15 mg endoveno-
so em bólus, se-
guidos por 0,75
Injeção única em
5% ou soro fi- mg/kg (correr
bolo:
siológico a 0,9% em
<60 kg: 30 mg
- correr em 30 a 30 minutos, em
Posologia* 60–69 kg: 35 mg
80 minutos em bomba de
70–79 kg: 40 mg
bomba de infu- infusão); após,
80–89 kg: 45 mg
são 0,50 mg/kg
≥90 kg: 50 mg
(correr em 60 mi-
nutos). Dose
máxima: 100 mg
*Todos os regimes devem ser associados ao AAS, Clopidogrel e heparina não fra-
cionada ajustada ao peso (por 48 horas) ou Enoxaparina (por até oito dias), salvo
contraindicações.
185
Considerações e resumo final de acordo com “Guidelines 2015 update”
• Quando o paciente se apresentar com “supra de ST” dentro de duas

horas desde o início dos sintomas, a fibrinólise imediata poderá ser
considerada ao invés da angioplastia primária, caso o atraso esperado
do procedimento seja superior a 60 minutos.
• Caso o paciente se apresente com “supra de ST” entre duas a três ho-
ras desde o início dos sintomas, tanto a fibrinólise imediata quanto a
angioplastia que pode demorar entre 60 e 120 minutos são aceitáveis.
• Caso o paciente se apresente com “supra de ST” entre 3 e 12 horas des-
de o início dos sintomas, a realização da angioplastia será considerada
com atraso até 120 minutos ao invés da fibrinólise.
• Em pacientes com “supra de ST” conhecida, em que o primeiro con-
tato com o médico até a realização da angioplastia será maior que 120
minutos, pode ser realizado o fibrinolítico e, em seguida, encaminha-
se o paciente para a cinecoronarioangiografia.
186
Referência
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188
Caso Clínico 8
Caso Clínico 8
Evento disparo: paciente simulado com febre e dores por todo o corpo.
Identificação: AMC, 35 anos, sexo feminino, branca, estudante, casada, cató-

lica, natural e procedente de São Paulo.
Queixa e duração: dor no corpo e febre há três dias.
História pregressa da moléstia atual: paciente previamente hígida refere

cefaleia, adinamia e mialgia intensa há três dias. Associado ao quadro cur-
sa com febre alta (39ºC medida axilar). Nega artralgia, dor retro-orbitária e
exantemas. Acompanha náuseas e vômitos e astenia. Perdeu apetite no pe-
ríodo.
Geral: refere febre, astenia e hiporexia, nega sudorese noturna.
Pele e tegumento: nega manchas, ulcerações e equimoses na pele.
Hábitos de vida: nega etilismo e tabagismo.
191
lhos em zona urbana a 25 km do hospital.
Antecedentes pessoais: última menstruação há cinco dias; nega diabetes,

hipertensão arterial sistêmica, doença pulmonar obstrutiva crônica e doença
renal crônica.
Antecedentes familiares: irmãos vivos e saudáveis, pai e mães vivos e hi-

pertensos.
Exame físico geral: estado geral regular, anictérico, acianótico, desidratado

++/4, febril, descorado +/4.
FC: 90bpm. PA: 120x80 mmHg.Temperatura: 38,0 C. FR: 18ipm. Peso: 65 kg.
Sistema nervoso central: consciente, orientado em tempo e espaço. Motrici-

dade e sensibilidade não apresentam alterações no exame.


Trato gastrintestinal: inspeção estática: não há retrações, abaulamentos ou

cicatrizes; inspeção dinâmica: sem alterações.
Ausculta: presença de ruídos hidroaéreos >5 por minuto, não se auscultam

sopros na projeção de aorta abdominal, ilíacas, renais e femorais.
Percussão: espaço de traube livre, macicez móvel presente. Hepatimetria:

prejudicada pela presença da ascite.
192
Palpação: desconforto à palpação superficial e dor difusa à profunda; não
há sinal de Blumberg e Murphy, o fígado não foi palpável. Descompressão
brusca não dolorosa.


quadamente?
caso?
ficado de exames subsidiários (IESQ) para o caso?
Checklist
193
Cenário: unidade de pronto
Respostas esperadas do aluno
atendimento
Evento disparo 1: paciente re- 1. Lava as mãos, usa proteção pessoal.
fere cefaleia, fraqueza e dores
2. Apresenta-se e tranquiliza o paciente.
pelo corpo acompanhadas de
febre alta (38,0°C), medida 3. Avalia sinais vitais
axilar e náuseas e vômitos.
Nega artralgia, dor retro-orbi- 4. Solicita monitor, oxigênio e acesso ve-
tária e exantemas noso
5. Delimita queixa e duração

90bpm; pressão arterial de 6. História pregressa da moléstia atual:
120x80 mmHg; temperatura sinais e sintomas de dengue
de 38,0; frequência respirató-
7. Exame físico: palpação do fígado e baço
ria de 18ipm e peso de 65 kg
8. Determina diagnósticos diferenciais
Evento disparo 2: quando em
9. Procura situações de evolução desfavo-
pé por três minutos, sensação
rável: gestante (data da última mens-
de tontura e pressão arterial
truação), doença pulmonar obstrutiva
de 98x68 mmHg. Após duas
crônica, doença renal crônica, asma,
horas, mantém-se com 100x70
diabetes, doença hematológica e uso
mmHg
de anti-inflamatórios não hormonais,
anticoagulantes, antiplaquetários, pa-
Evento disparo 3: familiar
cientes em risco social
pergunta se o paciente precisa
ser internado 10. Encontra sinais de alarme (dor abdo-
minal, hipotensão postural)
11. Realiza prova do laço
12. Classifica a paciente como grupo C
13. Notifica imediatamente o caso
14. Solicita internação em leito hospitalar

ou de serviço de urgência (mínimo de
48 horas)
194
15. Hidração a 20 mL/kL em duas horas (10
mL/kg/h)
16. Reavalia o paciente em uma hora
17. Repete 20 mL/kg, em duas horas (até três

vezes)
18. Solicita HB/HT (em duas horas) e avalia

diurese
19. Melhora clínica: iniciou fase de manuten-

ção – 25 mL/kh em seis horas, segunda
fase 25 mL/kg em oito horas. (1/3 SF; 2/3
SG 5%)
20. Solicita hemograma****, ultrassonografia

de abdômen, transaminases e albumina
sérica
21. Solicita teste rápido (paciente com sinais

de alarme até quatro dias dos sintomas) e
a amostra deve permanecer a -70°C
22. Sorologia (grupo C obrigatório) deve per-

manecer em -20°C
23. Conversa com familiar, explica o caso
Dengue
Um caso clínico de dengue(1,2) foi incluído no curso da SeClin devido à pre-
valência e à importância de abordagem adequada pelo médico que realiza o
atendimento no pronto-socorro.
195
Introdução
Dengue é uma doença viral, aguda, febril e, em geral, benigna e autolimita-

da. É transmitida pela picada da fêmea do vetor artrópode (Aedes spp) Arbo-
virose (Flavivirus), com quatro sorotipos circulantes no Brasil.
Epidemiologia
Segundo o Serviço de Vigilância Sanitária do Ministério da Saúde (SVS/

MS), em julho de 2015, a incidência de dengue foi de 367,68 novos casos por
100.000 habitantes no Brasil. Em 2013, houve 1.452.489 casos no Brasil e, em
2014, 589.107.
Dentre todos os casos, 8.447 foram confirmados com sinais de alarme. Além
disso, houve 400.000 casos e 167 óbitos no estado de São Paulo notificados
até julho de 2015.
Conceitos
Há quatro sorotipos da dengue: DEN 1, DEN 2, DEN 3 e DEN 4.

A doença pode ocorrer mais de uma vez em um indiviíuo. A imunidade ao
sorotipo é permanente, porém predispõe a casos mais graves aos outros so-
rotipos. Quando os quatro sorotipos estão em circulação, a possibilidade de
reinfecção aumenta, ou seja, a proporção de casos graves tende a subir a cada
epidemia. Um caso confirmado de dengue é todo aquele confirmado labora-
torialmente, por meio de sorologia, Elisa IGM+, NS1 teste rápido, isolamento
viral, PCR ou imunoistoquímica.
Fisiopatologia
Após a inoculação do vírus pela picada do vetor, há multiplicação do vírus

nos linfonodos regionais, nas células musculares e nos fibroblastos. Os vírus
se disseminam livres no plasma e dentro de monócitos e macrófagos. A vire-
196
mia dura de três a cinco dias após o início dos sintomas.
Na primo-infecção, aparecem anticorpos IgM a partir do quarto dia dos sin-
tomas, estando em níveis mais elevados entre o sétimo e o oitavo dia, e A
IgG aparece a partir do quarto dia, em níveis altos em duas semanas e per-
manece por toda vida. Febre/mal-estar: citocinas séricas, a mialgia ocorre
devido ao vírus que se multiplica no tecido muscular e causa uma neurite
do nervo oculomotor, daí a cefaleia retro-orbitária. A febre hemorrágica da
dengue seria o aumento da permeabilidade vascular, que pode se relacionar
com a elevação do hematócrito e derrame pleural ou ascite.
Classificação
Desde janeiro de 2014, o Brasil adotou uma nova classificação para casos de
dengue, a da Organização Mundial de Saúde de 2009 revisada: dengue; den-
gue com sinais de alarme e dengue grave.
Diagnóstico Clínico e Laboratorial
O clínico deve classificar como caso suspeito de dengue todos os pacientes

com febre durando de dois a sete dias e apresentando, no mínimo, dois crité-
rios (Tabela 1). Além disso, indivíduos que estiveram nos últimos 14 dias em
área de risco também devem ser considerados.
O hemograma pode conter leucopenia, plaquetopenia, elevações de TGO/
TGP e teste do laço positivo, bem como linfocitose e atipia.
Laboratório específico: sorologia (ELISA) após sexto dia desde o início dos
sintomas.
Teste rápido NS1: realizado a partir do primeiro dia. É um teste imunocroma-

tográfico que detecta o antígeno NS1 do vírus da dengue, que é uma proteína
presente durante a fase inicial da infecção, em altas concentrações no soro de
pacientes infectados com o vírus da dengue. Pode ser detectado do primeiro
ao sétimo dia após o aparecimento dos sintomas. Observe a Tabela 2.
PCR: detectar o RNA do vírus da dengue pela técnica de PCR é caro, porém
útil na fase inicial.
197
Tabela 1. Critérios diagnósticos para dengue
Náuseas
Vômitos
Cefaleia
Dor retro-orbital
Mialgia
Artralgia
Exantema
Petéquias
Prova do laço positiva
Tabela 2. Momentos para solicitação de exames diagnósticos específicos da

dengue.
198
Sinais de Alarme da Dengue (Ministério Da Saúde, 2014)
É considerado caso de alarme de dengue quando, no período de deferves-

cência da febre, o paciente apresenta um ou mais dos seguintes sinais:
• dor abdominal intensa ou contínua ou à palpação do abdômen;
• vômitos persistentes;
• acumulação de líquidos (ascite, derrame pleural ou pericárdico);
• sangramento de mucosas;
• letargia;
• hipotensão postural;
• hepatomegalia maior que 2 cm;
• aumento progressivo do hematócrito.
Dengue Grave
Dengue grave é todo caso de dengue que apresente um ou mais dos seguin-
tes resultados:
• Choque devido ao extravasamento grave de plasma evidenciado por
taquicardia, extremidades frias e tempo de enchimento capilar igual
ou maior a três segundos, pulso débil ou indetectável, pressão diferen-
cial convergente ≤20 mmHg, hipotensão arterial em fase tardia, acu-
mulação de líquidos com insuficiência respiratória.
• Sangramento grave, segundo avaliação do médico (por exemplo: he-
matêmese, melena, sangramento do sistema nervoso central, hemor-
ragia volumosa).
• Comprometimento grave de órgãos como dano hepático importante
(AST>1.000), sistema nervoso central (alteração da consciência), cora-
ção (miocardite), entre outros.
Quadro Clínico
Náuseas e vômitos, cefaleia, dor retro-orbital, mialgia, artralgia, exantema,

petéquias e prova do laço podem estar presentes. O rash cutâneo é maculo-
papular, ocasionalmente pruriginoso em tronco, face e extremidades.
199
Prova do laço: garrotear durante três minutos (crianças) e cinco minutos
(adultos), mantendo a média da pressão arterial (sistólica mais duas vezes a
diastólica, dividido por três). Positiva: 10 ou mais petéquias para crianças e
20 ou mais petéquias para adultos. É uma manifestação hemorrágica induzi-
da. A identificação precoce dos casos de dengue é de vital importância para
a tomada de decisões e implantação de medidas de maneira oportuna, visan-
do principalmente evitar a ocorrência de óbitos. A organização dos serviços
de saúde, tanto na área de vigilância epidemiológica quanto na prestação
de assistência médica, é necessária para reduzir a letalidade por dengue no
país, bem como para permitir conhecer a situação da doença em cada região.
Na apresentação clássica, a primeira manifestação é a febre, geralmente alta
(39 a 40ºC), de início abrupto, associada à cefaleia, adinamia, mialgias, ar-
tralgias e dor retro-orbitária. O exantema clássico, presente em 50% dos ca-
sos, é predominantemente do tipo maculopapular, atingindo face, tronco e
membros de forma aditiva e não poupando plantas de pés e mãos, podendo
apresentar-se sob outras formas com ou sem prurido, frequentemente no de-
saparecimento da febre. Entre o terceiro e o sétimo dia do início da doença,
quando ocorre a defervescência da febre, podem surgir sinais e sintomas
como vômitos importantes e frequentes, dor abdominal intensa e contínua,
hepatomegalia dolorosa, desconforto respiratório, sonolência ou irritabilida-
de excessiva, hipotermia, sangramento de mucosas, diminuição da sudore-
se e derrames cavitários (pleural, pericárdico, ascite). Os sinais de alarme
devem ser rotineiramente pesquisados, bem como os pacientes devem ser
orientados a procurar assistência médica na ocorrência deles. É importan-
te ressaltar que pacientes podem evoluir para choque sem evidências de
sangramento espontâneo ou prova do laço positiva, reforçando que o fator
determinante das formas graves da dengue são as alterações do endotélio
vascular, com extravasamento plasmático, que leva ao choque, expressas por
meio da hemoconcentração, hipoalbuminemia e/ou derrames cavitários.
Classificação de Risco
A classificação de risco do paciente com dengue visa reduzir o tempo de es-

pera e aumentar a segurança no atendimento da dengue no serviço de saúde.
Grupo A: Caso suspeito de dengue. Ausência de sinais de alarme; sem co-
morbidades, grupo de risco ou condições clínicas especiais.
200
Grupo B: Caso suspeito de dengue. Ausência de sinais de alarme. Possui
sangramento espontâneo de pele (petéquias) ou induzido (prova do laço po-
sitiva). As condições clínicas especiais e/ou de risco social ou comorbida-
des incluem lactentes – menores de dois anos, gestantes, adultos com idade
acima de 65 anos, hipertensão arterial ou outras doenças cardiovasculares
graves, diabetes mellitus, doença pulmonar obstrutiva crônica, doenças he-
matológicas crônicas (principalmente anemia falciforme e púrpuras), doença
renal crônica, doença ácido péptica, hepatopatias e doenças autoimunes.
Grupo C: Caso suspeito de dengue. Presença de algum sinal de alarme.

Para os pacientes do Grupo C, o mais importante é iniciar a reposição volê-
mica imediata, em qualquer ponto de atenção, independentemente do nível
de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma uni-
dade de referência, mesmo na ausência de exames complementares confor-
me segue: 10 mL/kg de soro fisiológico na primeira hora. O paciente deve
permanecer em acompanhamento em leito de internação até estabilização,
durante, no mínimo, 48 horas.
Realizar exames: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e

transaminases, radiografia de tórax (pressão arterial, perfil e incidência de
Laurell) e ultrassonografia de abdômen (derrames cavitários). Poderão ser
realizados conforme necessidade: glicemia, ureia, creatinina, eletrólitos, ga-
sometria, tempo de protrombina ativado (TPA) e ecocardiograma.
Realizar a reavaliação clínica (sinais vitais, pressão arterial, avaliar diurese

desejável a 1 mL/kg/h) após uma hora; manter a hidratação de 10 mL/kg/
hora, na segunda hora, até a avaliação do hematócrito que deverá ocorrer
em duas horas (após a etapa de reposição volêmica). O total máximo de cada
fase de expansão será de 20 mL/kg em duas horas, para garantir a adminis-
tração gradativa e monitorada. Se não houver melhora do hematócrito ou
dos sinais hemodinâmicos, repetir a fase de expansão até três vezes. Seguir
a orientação de reavaliação clínica (sinais vitais, pressão arterial, avaliar diu-
rese) após uma hora, e de hematócrito em duas horas (após conclusão de
cada etapa). Se tehouver melhora clínica e laboratorial após a(s) fase(s) de
expansão, iniciar a fase de manutenção:
201
• Primeira fase: 25 mL/kg em seis horas. Se houver melhora, iniciar
segunda fase.
• Segunda fase: 25 mL/kg em oito horas, sendo um terço com soro fi-
siológico e dois terços com soro glicosado. Se não houver melhora,
tratar como Grupo D.
Exames para confirmação de dengue são obrigatórios para os pacientes do

Grupo C, mas não são essenciais para a conduta clínica. Prescrever Paraceta-
mol e/ou Dipirona e notificar o caso.
Grupo D: Caso suspeito de dengue. Presença de sinais de choque, sangra-

mento grave ou disfunção grave de órgãos.
Iniciar imediatamente fase de expansão rápida parenteral, com solução sali-
na isotônica: 20 mL/kg em até 20 minutos, em qualquer nível de complexi-
dade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referên-
cia, mesmo na ausência de exames complementares.
Caso necessário, repetir por até três vezes o procedimento, de acordo com
avaliação clínica. Caso melhorar, tratar como Grupo C.
Reavaliação clínica a cada 15 a 30 minutos e de hematócrito em duas horas.
Estes pacientes necessitam ser continuamente monitorados e devem perma-
necer em acompanhamento em leito de Unidade de Terapia Intensiva até
estabilização (mínimo 48 horas) e, posteriormente, devem permanecer em
leito de internação. Acompanhamento em leito de terapia intensiva.
No caso de resposta inadequada, deve-se avaliar: se o hematócrito está em
ascensão após a reposição volêmica adequada – utilizar expansores plasmá-
ticos (albumina 0,5 a 1 g/kg); preparar solução de albumina a 5% (para cada
100 mL desta solução, usar 25 mL de albumina a 20% e 75 mL de soro fisioló-
gico a 0,9%); na falta desta, usar coloides sintéticos, 10 mL/kg/hora.
Se o hematócrito estiver em queda e houver persistência do choque, investi-
gar hemorragias e avaliar a coagulação.
Na presença de hemorragia, transfundir concentrado de hemácias (10 a 15
mL/kg/dia).
Na presença de coagulopatias, avaliar a necessidade de uso de plasma fresco
(10 mL/kg), vitamina K endovenosa e crioprecipitado (1 U para cada 5 a 10
kg). Considerar a transfusão de plaquetas nas seguintes condições: sangra-
mento persistente não controlado, depois de corrigidos os fatores de coagu-
202
lação e do choque, e com trombocitopenia e relação normalizada internacio-
nal (RNI) maiores que 1,5 vezes o valor normal.
Se o hematócrito estiver em queda com resolução do choque, ausência de
sangramentos, mas com surgimento de outros sinais de gravidade, observar:
sinais de desconforto respiratório, sinais de insuficiência cardíaca congestiva
e investigar hiper-hidratação. Deve-se tratar com diminuição importante da
infusão de líquido, uso de diuréticos e drogas inotrópicas, quando necessá-
rio.
A infusão de líquidos deve ser interrompida ou reduzida à velocidade mí-
nima necessária se: houver término do extravasamento plasmático; norma-
lização da pressão arterial, do pulso e da perfusão periférica; diminuição do
hematócrito; na ausência de sangramento; diurese normalizada e resolução
dos sintomas abdominais.
Os demais itens (exames, notificação) devem ser realizados do mesmo que
no Grupo C.
203
Referência
1. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departa-

mento de Vigilância Epidemiológica. Dengue: diagnóstico e manejo clí-
nico: criança. Brasília; 2016.
2. Alexander N, Balmaseda A, Coelho IC, Dimaano E, Hien TT, Hung NT, Jä-

nisch T, Kroeger A, Lum LC, Martinez E, Siqueira JB, Thuy TT, Villalo-
bos I, Villegas E, Wills B; European Union, World Health Organization
(WHO‐TDR) supported DENCO Study Group. Multicentre prospective
study on dengue classification in four South-east Asian and three Latin
American countries. Trop Med Int Health, Malden. 2011;16(8):936-48.
204
Caso Clínico 9
André Rodrigues Duraes
Introdução
Evento disparo: paciente com dispneia e instabilidade hemodinâmica.
Identificação: JMS, 67 anos, sexo masculino, negro, solteiro, aposentado, ca-

tólico, natural e procedente de Salvador, Bahia.
Queixa e duração: piora da dispneia há 24 horas.
História pregressa da moléstia atual: paciente refere estar quando há 15

dias da admissão passou a apresentar dispneia progressiva, inicialmente aos
esforços maiores, evoluindo em 48 horas para dispneia aos esforços habi-
tuais e, em seguida, aos mínimos esforços. Associado ao quadro, passou a
apresentar dispneia paroxística noturna e edema de membros inferiores. Há
24 horas apresentou piora do quadro, referindo dispneia em repouso, tosse
seca, mal-estar e fadiga. Por isso, procurou atendimento médico em uma
Unidade de Pronto Atendimento já com insuficiência respiratória aguda.
Usa Carvedilol, Captopril e Espironolactona.
Exame físico geral: estado geral regular, sonolento, descorado +, acianótico,

dispneico +++.
207
Sinais vitais
FC: 130bpm.FR: 22ipm.Circunferência abdominal: 80 cm.Índice de mas-
sa corpórea: 19 kg/m2.Temperatura : 37,0°C. PA: membro superior direito
deitado em 92x60 mmHg e membro superior esquerdo deitado em 92x56
mmHg.
Aparelho respiratório: tórax de conformação habitual, ausência de abaula-

mentos, assimetrias ou retrações; presença de sinais de esforço respiratório
(batimentos de asa do nariz, utilização de musculatura acessória e tiragem
intercostal), porém com sinal de Hoover (-); indolor à palpação; expansibi-
lidade preservada de forma simétrica em ambos os hemitórax (alta, média
e baixa); frêmito toracovocal bem distribuído, som claro pulmonar (atim-
pânico); presença de crepitações grosseiras difusas e roncos em dois terços
inferiores.
Sistema cardiovascular: estase de jugular bilateral a 45° (6 cm); precórdio

ativo; impulsão paraesternal esquerda média; íctus visível e palpável no séti-
mo espaço intercostal esquerdo, desviado 3 cm da linha médio clavicular es-
querda, impulsivo, abrangendo três polpas digitais. Ritmo cardíaco regular
em três tempos às custas de B3 – “ritmo de galope”. Sopro holossistólico III/
VI no foco mitral FM com irradiação para axila, sem alteração com a mano-
bra de Rivero-Carvalho.
Extremidades: frias e má perfundidas; enchimento capilar lentificado (>3 se-

gundos); edema de membros inferiores ++/+4 simétricos, frios, com cacifo
lento (perdurava por um minuto após a descompressão) e pulso alternante.
Sistema nervoso: Glasgow 12; pupilas isocóricas fotorreagentes e sem déficit

motor.
208
Autoavaliação da SeClin

4. Você solicitou os exames adequados para o caso? Qual sua interpreta-
7. Qual foi o seu índice total de exames subsidiários (ITES) e índice qua-
lificado de exames subsidiários (IEQS) para o caso?
Checklist
209
Evento disparo 1: disp- 1. Lava as mãos com equipamento de proteção
neia e sonolência individual
2. Apresenta-se ao paciente
Sinais vitais 3. Monitor, oxigênio e acesso venoso: monitori-
Frequência respi- zação, oximetria de pulso, acesso venoso
ratória de 22ipm; 4. Identifica sinais de baixo débito: alteração do
tax=37,0ºC; frequ- nível de consciência, hipotensão
ência cardíaca de 5. Avaliar ventilação não invasiva X intubação
130bpm; pressão arte- orotraqueal
rial de 92x60 mmHg; 6. Monitor, oxigênio e acesso venoso: monitori-
satO2=87% (ar am- zação, oxigênio e acesso venoso
biente), taquidispneico 7. Exame físico: taquidispneia, estase jugular, es-
tertores crepitantes difusos, roncos. Determi-
Tiragem intercostal, na perfil hemodinâmico: C (frio e úmido)
MVBD com crépitos 8. Péssima perfusão periférica. ventilação não
difusos e roncos em invasiva X intubação orotraqueal
dois terços, extremida- 9. Solicita material para intubação orotraqueal:
des frias. Enchimento laringoscópio + cânula + aspirador
capilar lentificado. 10. Intubação com sequência rápida: Fentanil +
Ketamina + Succilcolina
Evento disparo 2: ins- 11. Solicita: eletrocardiografia, hemograma, fun-
tabilidade hemodinâ- ção renal e hepática, eletrólitos, gasometria
mica arterial, lactato, troponina, BNP, ecocardiogra-
ma
Evento disparo 3: per- 12. Observa: pressão arterial sistólica>90 mmHg
fil hemodinâmico da 13. Inicia diurético Furosemida 0,5 a 1,0 mg/kg
insuficiência cardíaca 14. Inicia Dobutamina 10 a 20 micr/kg/min., po-
-> C (frio e úmido) rém doses maiores podem ser necessárias
15. Aguardou se melhora dos sinais de baixo dé-
Evento disparo 4: cho- bito (lembrar do uso de betabloequeador).
que cardiogênico, IN- Manter se possível B-B (perfil C grave – redu-
TERMACS 2 zir a metade da dose é opção).
16. Avaliar Milrinone 0,375 a 0,75 mcg/kg/min.;
risco de arritmias e hipotensão. Tatear dose.
17. Se não melhora  avaliar assistência ventricu-
lar mecânica (classificação de INTERMACS)
210
Sugestão de exames subsidiários para o caso
TGP: 140 (7–56 U); TGO: 170 (5–40 U); bilirrubinas: 4,8 mg/dL; fosfatase
alcalina: 280 U/L
Ureia: 170; creatinina: 2,8; sódio: 135; potássio: 6,1; PCR: 28 mg/L
Hemograma: Hb=13 mg/dL; Ht=36%; leucócitos=17.400
BNP: 4.780; INR: 3,7
A equipe da SeClin incluiu um caso de insuficiência cardíaca aguda no curso

de simulação. O objetivo é revisar o manejo desta patologia na forma mais
grave, além de direcionar o tratamento de acordo com a gravidade de apre-
sentação.
Introdução/Epidemiologia
Na insuficiência cardíaca aguda (ICA) têm-se evolução rápida e progressiva,

geralmente ao longo de dias. Pode ocorrer num paciente previamente hígido,
ou naquele que já era portador de insuficiência cardíaca e apresentou des-
compensação. Para tanto, existem diversos fatores relacionados a isto, ditos
como “gatilhos”: infecção (tratos respiratório e urinário são mais comuns),
síndrome coronariana aguda, taquiarritmias, bradiarritmias, não adesão ao
tratamento farmacológico, transgressão à dieta, álcool, tromboembolismo
pulmonar, uso de anti-inflamatórios, corticoides, diabetes descompensado,
acidente vascular cerebral, miocardite, dentre outros. Para a ICA de início
recente, as etiologias mais frequentes são: síndrome coronariana aguda, val-
vulopatias com complicações agudas (por exemplo, ruptura de cordoalha) e
miopericardites.
Devido a sua alta prevalência e a seu grande impacto em morbimor-
talidade e custos gerados por internamentos, como enfatiza a “II Dire-
211
triz Brasileira de ICA” da Sociedade Brasileira de Cardiologia, a ICA
é considerada um grande problema de saúde pública. Ainda, “o diag-
nóstico de ICA é feito baseado em sinais e sintomas clínicos e amparado
por exames complementares. O principal sintoma que leva o paciente a
procurar atendimento hospitalar é a dispneia. Como esse é um sinto-
ma também observado em outras afecções, como doenças pulmona-
res, pneumonia e embolia pulmonar, deve ser acompanhado de ou-
tras características clínicas para tornar o diagnóstico mais admissível.
A presença de uma história prévia de IC torna o diagnóstico bastante
provável. A presença de ortopneia e dispneia paroxística noturna também
favorecem o diagnóstico de IC”.
Conceitos
A ICA descompensada pode ser definida como uma síndrome caracterizada

pela mudança rapidamente progressiva dos sintomas e sinais de IC, deman-
dando nova e urgente mudança na abordagem terapêutica, seja ela farma-
cológica, intervencionista ou cirúrgica. Pode ser causada por exacerbação de
condição preexistente ou por uma nova enfermidade.
LEMBRAR: o diagnóstico sindrômico da IC é facilitado pelo uso de algum
escore ou escala que facilite a avaliação, sendo o mais simples baseado numa
classificação funcional da New York Heart Association (NYHA) centrada no
sintoma da dispneia (Figura 1).
Figura 1. Classificação funcional da NYHA.
212
Avaliação
Atenção deve ser dada para os pacientes com IC congestiva (ICC) de alto ris-
co no pronto-socorro, que devem ser identificados pelo emergencista: aque-
les com pressão arterial sistólica menor que 90 mmHg, com supra de “ST”,
insuficiência respiratória grave e hipoperfusão (Figura 2).
Importante: determinar o perfil hemodinâmico inicial.
Figura 2. Classificação dos perfis hemodinâmicos da insuficiência cardíaca

aguda.
• Vantagens: a classificação do perfil é feita à beira do leito com anamne-

se e exame físico; 80% dos pacientes estão quentes e congestos.
• Desvantagens: acurácia de 50 a 60%; exige certa experiência. Às vezes,
o uso de ferramentas, como BNP e lactato arterial, podem incrementar
a classificação.
Dica
Como avaliar o perfil clínico-hemodinâmico?
• Nível de consciência
• Ausculta pulmonar
• Estase de jugular
• Terceira bulha
• Refluxo hepatojugular
• Tempo de enchimento capilar
213
Etiologia
Lembrar: no atendimento inicial, focar no quadro clínico-hemodinâmico. In-

vestigar a etiologia será importante após uma certa tentativa de estabilização
clínica. As causas conhecidas mais relatadas nos registros clínicos estão des-
critas na Figura 3.
Figura 3. Causas mais relatadas de insuficiência cardíaca aguda.
Da lista contida na Figura 3 (extraída da “II Diretriz de ICA”), sabe-se que

a não adesão ao tratamento (farmacológico e dieta), a síndrome coronária
aguda (isquemia miocárdica) e as infecções são as causas mais frequentes
de descompensação. Porém, arritmias (tanto taqui quanto bradiarritmias),
tromboembolismo pulmonar, piora da função renal, diabetes descompensa-
do e miocardites são causas nem sempre lembradas, porém significativas,
principalmente quando não existe uma causa aparente observada na avalia-
ção inicial.
214
Diagnóstico
Como citado, o diagnóstico da ICA é essencialmente clínico. Uma boa anam-

nese poderá direcionar a suspeita em muitos casos, principalmente quando
a sobrecarga volêmica estiver claramente manifesta. Sintomas de dispneia
progressiva, ortopneia, dispneia paroxística noturna, tosse ao deitar ou até
platipneia podem estar presentes. Um único novo sintoma foi esclarecido
em 2014 por pesquisadores da Universidade do Texas, a bendopneia (falta de
ar até após 30 segundos de inclinação do tronco para frente), surgindo em
situações, como ao amarrar o cadarço do sapato. Além deste, existem vá-
rios achados importantes no exame físico, tais como a estate de jugular, o
refluxo hepatojugular, o sopro cardíaco patológico e o íctus desviado (difuso
ou hipertrófico). Para facilitar, existem duas classificações bem conhecidas
e validadas que estão apresentadas na Figura 4 e Tabela 1. Ambas têm limi-
tações, como qualquer escore ou escala de critérios diagnósticos. Nos casos
limítrofes ou duvidosos, o uso de exames complementares como ecocardio-
grama e BNP pode auxiliar de maneira expressiva. A recíproca, porém, não
é verdadeira. O uso de exames complementares para todos os casos eleva os
custos em saúde e reduz a acurácia dos métodos.
Tabela 1. Critérios de Framingham
Critérios maiores Critérios menores
Dispneia paroxística noturna Edema de membros inferiores
Estase jugular Tosse noturna
Estertores crepitantes Dispneia aos esforços

Cardiomegalia Hepatomegalia
Edema agudo de pulmão Derrame pleural
Capacidade vital um terço da
Refluxo hepatojugular
prevista
Perda de >4,5 kg após o tratamento Taquicardia >120bpm
Diagnóstico: dois critérios maiores ou um maior e dois menores.
215
Figura 4. Critérios de Boston. Diagnóstico: até quatro pontos, insuficiência
cardíaca improvável; entre cinco e sete pontos, insuficiência cardíaca possí-
vel; a partir de oito pontos, diagnóstico de certeza para insuficiência cardí-
aca.
216
A avaliação prognóstica dos pacientes portadores de IC ainda no pronto-

socorro pode ser feita, porém é necessário ter prudência. A variabilidade de
apresentação dos casos, sejam eles crônico-agudizados ou agudos, e o núme-
ro de constantes e variáveis a serem consideradas são pontos importantes.
A curto prazo, durante o internamento, a IC pode ser estimada de manei-
ra mais segura. Sem dúvidas, pacientes que evoluam rapidamente para um
quadro de choque cardiogênico são mais graves. Etiologia da doença de base,
idade avançada, comorbidades como a função renal e mecanismo precipi-
tante também influenciam expressivamente no prognóstico. Pacientes com
edema agudo de pulmão hipertensivo, por exemplo, podem ser admitidos
bastante desconfortáveis; porém, com a instalação de uma terapia agressiva
apropriada, com vasodilatadores, oxigenioterapia e diuréticos intravenosos,
os casos podem evoluir com melhora acentuada num curto período. Menos
frequente são os casos de choque cardiogênico, porém são pacientes graves,
com mortalidade que pode chegar a 80% dependendo da complexidade e da
experiência do serviço médico.
Figura 5. Classificação INTERMACS.
217
A disponibilidade de assistência ventricular mecânica que pode ser instalada
ainda no departamento de emergência pode ser crucial na sobrevida destes
pacientes. Atualmente, utiliza-se a classificação INTERMACS (registro ame-
ricano de implante de assistência circulatória) para determinar quão grave é
o doente e a necessidade de suporte inotrópico ou ventricular. Deve-se ficar
atento ao momento ideal da intervenção com assistência ventricular mecâni-
ca, o que exige critério, rigor e experiência (Figura 5).
Tratamento Específico
1. Posicionamento no leito: pacientes congestos com boa perfusão (per-

fil B), em geral, toleram uma cabeceira de 45 a 90°. É importante nos
pacientes em franco edema agudo de pulmão, manter os seus mem-
bros pendentes para reduzir o retorno venoso. Pacientes em choque
cardiogênico precisam permanecer em decúbito dorsal com cabeceira
a 30°.
2. Oxigenoterapia: a quantidade de O2 a ser ofertada e a forma de admi-
nistração (cateter de O2, máscara de Venturi e com reservatório, pres-
são positiva não invasiva, ventilação mecânica) dependem da apre-
sentação clínica, assim como da evolução das intervenções iniciais.
Pacientes congestos comumente necessitam de pressão positiva não
invasiva por um período de poucas horas, tempo até que as medidas
farmacológicas, como vasodilatadores e diuréticos venosos, entrem
em ação. Manter SPO2 de até 94% (88 a 92% nos portadores de doença
pulmonar obstrutiva crônica) é um alvo recomendado.
3. Vasodilatadores: pacientes com pressão arterial sistólica ≥85 mmHg,
geralmente, apresentam perfusão tecidual aceitável e, portanto, o uso
de vasodilatadores de ação rápida e meia-vida curta (nitroprussiato
de sódio ou nitroglicerina) se justifica. Eles colaboram com uma redu-
ção da pré- e pós-carga, facilitando o trabalho do ventrículo esquerdo,
que geralmente encontra-se “afogado”. Após uma melhora em horas,
o uso de vasodilatadores orais, como inibidores da enzima conversora
de angiotensina, ECA, ou bloqueador do receptor, BRA, ou ainda ni-
trato com hidralazina, deve ser considerado.
4. Inotrópicos: Dobutamina (5–20 µg/kg/min.), Milrinone (até 0,75 µg/
218
kg/min.) e Levosimedana (0,05–0,1 µg/kg/min.) são as drogas mais
utilizadas. Exigem idealmente, para tanto, algum tipo de monitoriza-
ção hemodinâmica para inferir-se como estão o índice cardíaco, as re-
sistências vasculares pulmonar e sistêmica, dentre outros parâmetros.
5. Dispositivos de assistência circulatória: na constatação de um cho-
que cardiogênico em progressivo declínio, em que mediadores infla-
matórios sistêmicos atuam provocando lesão e isquemia em múltiplos
órgãos, consideração judiciosa, idealmente acionando uma equipe de
suporte hemodinâmico e/ou transplante cardíaco, é necessária. Den-
tre os dispositivos existentes, o balão intra-aórtico, devido à ampla
disponibilidade e facilidade de uso, ainda é utilizado no Brasil, mes-
mo com evidências na literatura mostrando efeito nulo na redução de
óbito por choque cardiogênico de etiologia isquêmica. Outro disposi-
tivo que vem se popularizando no Brasil é a oxigenação extracorpórea
por membrana (ECMO), conforme Figura 6.
Figura 6. Algoritmo do caso proposto.
219
Caso Clínico 10
Paulo Cesar Filho
Caso Clínico 10
Evento disparo: paciente simulado com hemorragia digestiva alta no pron-

to-socorro.
Identificação: RM, 57 anos, sexo masculino, branco, caminhoneiro, casado,

católico, natural e procedente de Cuiabá, Mato Grosso.
Queixa e duração: fraqueza e cansaço há cinco dias.
História pregressa da moléstia atual: paciente refere que iniciou há cinco

dias quadro de astenia importante, acompanhada de cefaleia holocraniana
contínua e episódios de tonturas. Refere que, durante os últimos dois dias,
tem notado alguns episódios de palpitações e escurecimento visual acompa-
nhados de dispneia aos moderados esforços. No dia do atendimento, teve
um episódio de desmaio ao tentar se levantar da cama. Refere não ter tido
quadro semelhante anteriormente.
Geral: nega febre e sudorese, relata astenia e hiporexia há cinco dias.
Pele e tegumento: nega manchas, ulcerações e equimoses na pele e gineco-

mastia e eritema palmar.
223
Cabeça e pescoço: nega alopecia, adenomegalia cervical, alterações auditi-
vas, oculares e lesões orofaríngeas.
Aparelho respiratório: relata dispneia aos médios esforços nos últimos dois
dias e nega tosse.

membros inferiores, relata palpitações ocasionais nos últimos dois dias.
Aparelho gastrintestinal: nega hematêmese e disfagia, relata melena há seis

dias e pirose ocasional, mantém hábito intestinal de uma evacuação por dia.
Trato genitourinário: nega disúria, polaciúria e lesões genitais.
Osteomuscular: nega fraqueza em membros, dor e parestesias.
Hábitos de vida: etilismo social (aos finais de semana – em torno de quatro

garrafas de cerveja) há 20 anos.
Antecedentes pessoais: refere hipertensão em tratamento irregular, hérnia

de disco lombar e artrose em joelhos, bem como síndrome dispéptica sem
acompanhamento regular. Cita uso de anti-inflamatórias não esteroides para
uma “crise da hérnia na coluna” diariamente nos últimos 21 dias. Nega dia-
betes, doenças de infância e cirurgias abdominais prévias.
Antecedentes familiares: pai, mãe e irmãos vivos e saudáveis.
História psicossocial: água encanada, esgotamento sanitário; mora com dois

filhos em zona urbana a 15 km do hospital.
maior que 30, anictérico, acianótico, desidratado +/4, afebril, descorado
+2/4.
Sinais vitais:FC=118bpm;PA= 80x60 mmHg; temperatura 37,1C e FR=
22ipm.
224
Sistema nervoso central: consciente, orientado em tempo e espaço. Motrici-
dade e sensibilidade não apresentam alterações no exame.

costal esquerdo esquerdo, 2 cm, sem alterações. Não há sopros. As bulhas
são normofonéticas e rítmicas.

Trato gastrintestinal
Inspeção estática: não há retrações, abaulamentos ou cicatrizes; inspeção di-
nâmica: sem alterações; asculta: presença de ruídos hidroaéreos maiores que
cinco por minuto, não se auscultam sopros na projeção de aorta abdominal,
ilíacas, renais e femorais; percussão: espaço de traube livre, macicez móvel
ausente; palpação: desconforto à palpação profunda de epigástrio, não há si-
nal de Blumberg e Murphy, o fígado não foi palpável abaixo do rebordo pelo
método de Lemos Torres, descompressão brusca não dolorosa; toque retal:
presença de fezes em ampola retal com melena em moderada quantidade.

7. Qual foi o seu índice total de exames subsidiários (ITES) e índice qua-
lificado de exames subsidiários (IQES) para o caso?
Checklist
225
Evento disparo 1: paciente si- 1. Lava as mãos, usa proteção pessoal
mulado com astenia intensa
há cinco dias
Comportamento do ator: co- 4. Solicita monitor, oxigênio e acesso ve-
laborativo, aparenta astenia noso
importante e sem dor
5. Conduz anamnese baseada em seu ra-
ciocínio clínico com coerência
Sinais vitais: frequência car-
díaca de 118bpm; pressão ar- 6. História pregressa da moléstia atual:
terial de 80x60 mmHg; tem- explora os sinais e sintomas da síndro-
peratura de 37,1; frequência me anêmica (astenia, cefaleia, dispneia
respiratória de 22ipm aos esforços e palpitações) e busca etio-
logia
Monitor: saturação de 90% ao 7. Investiga antecedentes patológicos (en-
ar ambiente, ritmo sinusal foque na hérnia de disco e artrose de
joelhos) e no uso de anti-inflamatórios
Evento disparo 2: enfermeira não esteroides (quantidade e tempo)
do pronto-socorro solicita o
pedido de exames (caso o alu- 8. Realiza exame do trato gastrintestinal
no não tenha expressado) e a completo (inspeção, palpação e auscul-
prescrição ta)
9. Questiona sobre presença de melena,
Evento disparo 3: o médico hematêmese e enterorragia
recebe os resultados dos exa-
10. Realiza toque retal (melena em dedo de
mes
luva)
Conduta: na prática, o obje- 11. Hipótese diagnóstica de hemorragia

tivo é manter a pressão arte- digestiva alta
rial sistólica na meta de 100 12. Aplica algum escore de estratificação
mmHg, Hb>7 g/dL e diurese de risco de ressangramento: Blatchford
de 0,5 a 1 mL/kg/h e Rockall
226
13. Hemograma, ureia, creatinina, sódio, po-
tássio, tipagem sanguínea (ABO e Rh)
14. Determina internação e define local (enfer-
maria ou Unidadd de Terapia Intensiva)
15. Realiza prescrição
16. Jejum oral
17. Monitorar: pressão arterial, frequências
cardíaca e respiratória e diurese
18. Cabeceira elevada em 30°
19. Avalia necessidade de SNG
20. Hidratação. Inicia reposição volêmica com
a meta de pressão arterial sistólica estabe-
lecida e avalia qual estratégia será estabe-
lecida (expansão/manutenção)
21. Inicia dose de ataque de IBP (Omeprazol
80 mg ataque) e sua manutenção (Ome-
prazol 8 mg/hr por 72 horas)
22. Avalia necessidade de hemotransfusão
23. Solicita endoscopia digestiva alta
24. Explica para o paciente sobre diagnóstico
e passos iniciais no tratamento
Hemograma: Hb=6,5 mg/dL; Ht=19%; leucócitos=7.000

Ureia: 95; creatinina: 1,0; sódio: 135; potássio: 4,1
227
A equipe da SeClin incluiu um caso de hemorragia digestiva alta não vari-

cosa no curso de simulação. O objetivo é apresentar ao aluno os pilares da
conduta diante deste cenário nas primeiras horas da hemorragia digestiva
alta na unidade de emergência.
Introdução
A hemorragia digestiva alta (HDA) tem como definição “o sangramento que

ocorre no trato digestório acima do ângulo de Treitz”.
Pode se manifestar clinicamente como hematêmese, melena e, em sangra-
mentos de grande monta, até mesmo como enterorragia (até 11% dos casos).
Epidemiologia
Possui incidência anual de 40 a 150 casos por 100.000 habitantes ao ano, com
frequente necessidade de internação hospitalar (os Estados Unidos se res-
ponsabilizam por 507.000 internações, por ano). A despeito dos avanços no
manejo destes pacientes, a mortalidade permanece em torno de 10% nos ca-
sos de HDA não varicosa(1,2).
Etiologia
A hemorragia digestiva alta (HDA), que se manifesta comumente por hema-

têmese e/ou melena, pode também produzir enterorragia em sangramentos
mais vultosos e é uma das situações mais alarmantes em medicina de urgên-
cia. Com propósito de orientação terapêutica, é dividida em HDA varicosa,
decorrente da ruptura das varizes esofagogástricas, e HDA não varicosa, re-
presentada principalmente por sangramentos secundários às úlceras pépti-
cas.
Lembrar: a causa mais comum de HDA é a chamada hemorragia não vari-
228
cosa. A principal representante dessas hemorragias são as úlceras pépticas,
em 28 a 59% dos casos, seguidas pelas duodenais (17 a 37%) e gástricas (11
a 24%).
Com o intuito de orientar um plano terapêutico, as etiologias de HDA são

divididas entre aquelas causadas por varizes gastroesofágicas (HDA vari-
cosa) e aquelas cuja causa não se correlacione com varizes gastroesofágicas
(HDA não varicosa). O objetivo deste caso é discutir sobre a HDA. A Tabela
1 mostra a incidência das principais causas de HDA.
Tabela 1. Incidência das principais causas de hemorragia digestiva alta
Etiologia Incidência
Doença ulcerosa péptica (anti-infla-

matórios não esteroides; Helicobacter 35 a 50%
Pylori ou úlcera de estresse)
Síndrome de Mallory Weiss 15%
Varizes gastroesofágicas 5 a 15%
Esofagites erosivas/úlceras 5 a 10%

Angiodisplasias (trato gastrointesti-
5%
nal alto)
Neoplasias (trato gastrointestinal
1 a 3%
alto)
Outras causas 5%
A hemorragia digestiva alta (HDA), que se manifesta comumente por hema-

têmese e/ou melena, pode também produzir enterorragia em sangramentos
mais vultosos e é uma das situações mais alarmantes em medicina de urgên-
cia. Com propósito de orientação terapêutica, é dividida em HDA varicosa,
decorrente da ruptura das varizes esofagogástricas, e HDA não varicosa, re-
229
presentada principalmente por sangramentos secundários às úlceras pépti-
cas.
Dica: alguns achados semiológicos podem sugerir determinada etiologia e

orientar a construção do plano terapêutico mais adequado para cada pacien-
te. Para auxiliar na busca da provável etiologia da HDA, fique atento aos
seguintes elementos:
• História clínica: uso abusivo e frequente de anti-inflamatórios não es-
teroides; uso abusivo e frequente de álcool; populações de risco para
hepatites virais e síndrome consumptiva.
• Exame físico: telangiectasias em tronco; rarefação de pelos; eritema
palmar; circulação colateral em abdômen; ginecomastia e nódulo de
Virchow.
Estratificação de Risco
Sabendo que 80% das HDA cessam espontaneamente, a grande preocupa-

ção do médico emergencista deve ser em avaliar a possibilidade de ressan-
gramento (fator fundamental, com grande impacto de morbimortalidade).
A estratificação de risco dos pacientes com HDA não varicosa pode ajudar
na decisão da necessidade, ou não, de internação hospitalar e endoscopia
precoce, possibilitando a construção do melhor plano terapêutico. Os esco-
res mais utilizados para auxiliar a tomada de decisão no Departamento de
Emergência são: Glasgow-Blatchford Score (GBS)(4,5) e Rockal.
O GBS (Figura 1) é de grande valia no pronto-socorro, pois utiliza somente
parâmetros clínico-laboratoriais para poder predizer a necessidade de inter-
venção (hemotransfusão; hemostasia endoscópica ou intervenção cirúrgica)
em pacientes com HDA não varicosa, antes mesmo da realização da endos-
copia digestiva alta (EDA). O escore de Blatchford também permite avaliar
alta precoce diretamente do pronto-socorro, com bom nível de segurança
quando seu valor é de zero, um ou até dois pontos (se o paciente tiver idade
menor que 70 anos). Estudos prospectivos demonstraram que esses pacien-
tes possuem chance inferior a 1% de necessitarem intervenção, além de mor-
talidade menor que 0,5%.
230
Figura 1. Escore de Blatchford.
Fonte: Upper Gastrointestinal Bleeding due to a Peptic Ulcer Disease – NEJM 2016.
231
Manejo da hemorragia Digestiva Alta não Varicosa
Estabilização hemodinâmica e hemotranfusão

A prioridade nos casos de HDA é a avaliação imediata do estado hemodinâ-
mico do paciente, com rápida reposição volêmica endovenosa e cristaloides.
No entanto, essa atitude realizada rapidamente tem impacto na mortalidade
da HDA apenas em estudos observacionais(3). A reposição volêmica no pron-
to-socorro deve ser trabalhada com metas, sendo o alvo terapêutico a obten-
ção de pressão arterial sistólica em torno de 100 a 110 mmHg. Reposições
volêmicas muito agressivas e sem metas preestabelecidas podem predispor
o ressangramento e ter impacto negativo na morbimortalidade.
Em relação à utilização do concentrado de hemácias, há recomendação para
sua utilização em HDA não varicosa no sentido de somente indicar hemo-
transfusão quando Hb estiver em níveis menores que 7 mg/dL. A exceção é
direcionada a pacientes com baixa reserva funcional e comorbidades (doen-
ças coronarianas, cardiopatias avançadas etc). O objetivo disso é manter os
níveis de hemoglobina após a transfusão entre 7 a 9 mg/dL. Essa recomen-
dação baseia-se em ensaio clínico randomizado, que demonstrou diminuição
da mortalidade em seis semanas e menor taxa de sangramento nos pacientes
do grupo que recebeu estratégia de transfusão restritiva (hemotransfusão so-
mente se Hb<7 mg/dL). Porém, esse estudo não avaliou especificamente os
pacientes com sangramento varicoso. Todos os pacientes foram submetidos
à endoscopia dentro de seis horas após a evolução e pacientes com sangra-
mento maciço e comorbidades foram excluídos(4).
Terapêutica farmacológica
Uma metanálise(5-9) de seis ensaios randomizados demonstrou que a admi-
nistração de inibidores de bomba de prótons (IBP) na HDA não varicosa
logo após o evento e previamente à EDA não gerou impacto na redução dos
desfechos de mortalidade, ressangramento ou necessidade de intervenção
cirúrgica.
O uso dos IBP previamente à EDA foi associado com redução da necessida-
de de terapia endoscópica e redução nos achados das lesões de alto risco na
EDA (sangramentos ativos; coto vascular visível e coágulo aderido). O uso
dos IBP em altas doses (bólus de 80 mg de Omeprazol) previamente à EDA
apresenta grande variação nos guidelines. Seguindo a maioria das diretrizes,
232
recomenda-se o uso de IBP antes da EDA no pronto-socorro em pacientes
com moderado/alto risco de ressangramento na estratificação de risco (esco-
re de Blatchford maior que dois pontos).
A dose é 80 mg endovenoso em bólus, seguida da dose de manutenção por
72 horas: 8 mg/h endovenoso em bicarbonato BIC ou 40 a 80 mg endoveno-
so, de 12 em 12 horas.
O ácido tranexâmico diminui a dissolução do coágulo por inibir a ação fibri-
nolítica da plasmina. Uma metanálise mostrou diminuição da mortalidade
em pacientes que utilizaram ácido tranexâmico nas HDA comparado ao pla-
cebo(10). Porém, os estudos incluídos não foram considerados de boa meto-
dologia.
A utilização de somatostatina não está recomendada nas HDA não varicosas.
É possível que a presença de sangue e de coágulos no momento da endos-
copia contribua para o alto índice de causas não identificadas de HDA. O
uso de procinético para melhorar as condições de visibilização do exame foi
estudado em quatro metanálises. A utilização da eritromicina prévia à reali-
zação da endoscopia melhorou a visualização da mucosa gastrintestinal, di-
minuiu a necessidade de uma segunda endoscopia e duração de internação
hospitalar e transfusão do concentrado de hemácias(11).
Sonda nasogástrica
O uso da sonda nasogástrica (SNG) não é mandatório em pacientes com HDA
não varicosa. Estudos observacionais não sugeriram nenhum benefício aos
pacientes nesse cenário (menor taxa de sangramento, melhor visibilidade do
estômago pela endoscopia, menor necessidade de transfusão de concentrado
de hemácias ou necessidade de segunda endoscopia)(12).
O que se sabe é que a presença de sangue vivo no aspirado gástrico após a

passagem da SNG é critério independente de alto risco de ressangramento,
porém a ausência de sangue no aspirado não possibilita tirar conclusões so-
bre o prognóstico ou a ausência de sangramento digestivo.
233
Endoscopia digestiva alta
Timing da endoscopia digestiva alta
O timing da endoscopia é dividido em precoce – ≤24 horas; muito precoce –

<12 horas e atrasado – ≥24 horas.
A realização de uma EDA está indicada dentro das primeiras 24 horas de
HDA não varicosa. O impacto quanto à necessidade de cirurgia e mortalida-
de hospitalar foi relacionado a variáveis com essa prática, porém diminuiu o
tempo de internação hospitalar e melhorou a avaliação de risco(13,14).
Os pacientes que necessitam de EDA <12 horas são aqueles que persistem
com instabilidade hemodinâmica apesar de persistente tentativa de reposição
volêmica, hematêmese, presença de aspirado nasogástrico sanguinolento ou
contraindicação à suspensão de anticoagulantes. Os pacientes identificados
com escore de Blatchford ≥12, em estudo retrospectivo, entre o aparecimento
do quadro e a endoscopia, tiveram maior risco de mortalidade, e a realização
da endoscopia em menos de 12 horas foi determinante para isso(15).
A endoscopia por cápsula endoscópica pode ser uma alternativa para pa-
cientes de baixo risco, no sentido de alta já do pronto-socorro para o trata-
mento ambulatorial(16).
Abordagem endoscópica
A classificação de Forrest(17) (Figura 2) é utilizada para determinar os pacien-
tes em risco de ressangramento, persistência de sangramento e mortalidade.
O achado de lesões Forrest Ia e Forrest Ib constitui fatores independentes
para ressangramento e persistência de sangramento. Outras características
são muito importantes e preditoras de desfechos adversos e falha no trata-
mento endoscópico: úlceras >2 cm, vaso visível não sangrante, sangue no
lúmem gástrico, úlcera em parede posterior do duodeno ou curvatura menor
do estômago(18).
Uma metanálise avaliou a realização da hemostasia endoscópica e a sua não

realização e demonstrou eficácia em impedir sangramento persistente e res-
sangramento na úlcera ativa sangrante, assim como em úlceras sem vasos
sangrantes visíveis(19). As úlceras Forrest Ia, Ib e IIA recebem hemostasia en-
doscópica porque são lesões de alto risco de ressangramento ou sangramen-
to persistente.
234
Figura 2. Classificação endoscópica de Forrest.
Nas úlceras Forrest IIb em que se identifica um coágulo, este deve ser retira-
do. Na presença de sangramento ativo ou coto vascular visível, recomenda-
se a hemostasia endoscópica.
Nos pacientes identificados com Forrest IIC ou III, não se recomenda a rea-
lização da hemostasia endoscópica. Pode se considerar para esse grupo de
pacientes alta para casa, com utilização da terapia de IBP padrão.
Abordagem pós-endoscopia digestiva alta

Os pacientes devem receber a terapia com IBP após a EDA, tanto os que
foram submetidos à hemostasia endoscópica quanto os outros. Os pacientes
devem receber bólus de Omeprazol 80 mg intravenoso, seguido de infusão
contínua por 72 horas de 8 mg/hr em BIC ou 40 a 80 mg endovenoso, via
oral, de 12 em 12 horas. Pode ser considerada a terapia intermitente endove-
nosa duas vezes ao dia com altas doses.Os pacientes com evidência clínica
de ressangramento após a realização da primeira terapia de hemostasia en-
doscópica com sucesso deve receber uma segunda tentativa. Caso não seja
bem-sucedida, então a recomendação é embolização ou cirurgia.
235
Não há recomendação de repetição de rotina da endoscopia nos pacientes
com HDA não varicosa, a não ser aqueles com alto risco de ressangramento.
Em pacientes com HDA não varicosa secundária à úlcera péptica, deve-se
proceder investigação para Helicobacter Pylori na situação aguda com início
dos antibióticos apropriados quando ele for detectado. Os pacientes que ob-
tiverem o teste negativo durante a fase aguda devem se submeter a um novo
teste de detecção. Durante o seguimento, recomenda-se a documentação da
erradicação do H. pylori.
Sugere-se o reinício da terapia anticoagulante após a HDA não varicosa em
pacientes usuários de anticoagulantes a longo prazo. Essa decisão deve ser
individualizada. A reintrodução de varfarina para pacientes com alto risco
trombótico entre 7 a 15 dias parece ser segura para a prevenção de eventos
tromboembólicos.
Para os pacientes que utilizam aspirina em baixas doses para profilaxia car-
diovascular primária e desenvolvem sangramento por úlcera péptica, reco-
menda-se suspensão da aspirina, reavaliação da sua continuidade, ou não,
em conjunto com um cardiologista, analisando riscos e benefícios. A reintro-
dução será feita com a cicatrização da úlcera ou precocemente se clinicamen-
te indicado.
Nos pacientes que utilizam aspirina em baixas doses para profilaxia secun-
dária e desenvolvem sangramento por ulcera péptica, a aspirina será rein-
troduzida imediatamente após a endoscopia nos casos de FIIc e FIII. Em pa-
cientes com alto risco (Fia, FIb, FIIa e FIIb), a reintrodução será realizada no
terceiro dia caso tenha sido feita a hemostasia bem-sucedida(20).
Os pacientes que são usuários de terapia antiplaquetária dupla e sofrem uma
HDA por úlcera péptica devem permanecer em uso de aspirina em baixas
doses e avaliar com um cardiologista a reintrodução do segundo antiplaque-
tário(21).
Nos pacientes com terapia antipaquetária dupla que sofreram HDA não va-
ricosa, a utilização de IBP está indicada como terapia adjunta.
Importante: como manejar pacientes usuários de medicamentos antiplaque-

tários e anticoagulantes com HDA?
O sangramento gastrintestinal é uma complicação grave dos pacientes que
utilizam medicamentos antivitamina K (1 a 4%)(6).
A conduta padrão é a suspensão do medicamento antivitamina K e a corre-
236
ção da coagulopatia antes da realização de endoscopia. A urgência na condu-
ta dependerá do estado hemodinâmico e dos níveis de relação normalizada
internacional RNI.
Para os pacientes com necessidades urgentes de reversão, a oferta de com-
plexo protrombínico (que possui reversão mais rápida) (7) ou plasma fresco
congelado, associados à utilização de vitamina K (5 a 10 mg), é a opção.
Os novos anticoagulantes orais também devem ser suspensos. Estão em fase
de desenvolvimento os antídotos contra esses agentes. Portanto, como a
meia-vida é curta, se possível, aguarda-se por eles. Plasma fresco congelado
e vitamina K não têm ação sobre eles.
Os agentes antiplaquetários (AAS, Ticagrelor, Prasugrel, Clopidogrel etc.)
devem ser descontinuados para recuperação da atividade de agregação pla-
quetária normal, mas que só ocorre dentro de cinco a sete dias.
Um ensaio clínico randomizado, que avaliou a continuidade da utilização de
baixas doses de aspirina para profilaxia em comparação com placebo, mos-
trou diminuição de todas as causas de mortalidade em um seguimento de
oito semanas (1,3 versus 12,9%; IC95%: 3,7–19,5%; risco relativo [RR]=0,20)(8).
Os episódios de ressangramento da úlcera em 30 dias não foram diferentes
nos dois grupos. Não parece haver prejuízo da cicatrização nos pacientes
que usam aspirina.
237
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240
Caso Clínico 11
Caso Clínico 11
Evento disparo: paciente simulado com quadro de cefaleia e febre na sala de

emergência.
Identificação: 33 anos, militar, solteiro, sexo masculino, católico, Campo

Grande, Mato Grosso do Sul.
Queixa principal e duração: dor de cabeça há três dias.
História pregressa da moléstia atual: paciente refere ter iniciado quadro

de cefaleia holocraniana há três dias, intensa escala visual numérica (EVN
9/10), pulsátil, com fotofobia e náuseas. Relata piora progressiva ao longo
destes últimos três dias, tornando-se “insuportável” no momento do atendi-
mento. Associado ao quadro, relata ter iniciado há quatro dias quadro febril
termometrado (Tax 39,1ºC), astenia e hiporexia importantes. Nega fatores de
melhora ou piora e episódios de cefaleia prévios semelhantes. Relata acam-
pamento, em missão militar, nos últimos 20 dias, por 15 dias.
243
Geral: relata febre diária termometrada (Tax 39,1ºC), astenia e hiporexia há
três dias e sudorese vespertina no dia anterior ao atendimento.
Hábitos de vida: etilismo social (aos finais de semana – em torno de quatro

garrafas de cerveja) há cinco anos.
Antecedentes pessoais: nega qualquer antecedente mórbido.
História psicossocial: água encanada, esgotamento sanitário; nora na vila do

exército em Campo Grande há dois anos.
Exame físico geral: estado geral regular, índice de massa corpórea de 20,
anictérico, acianótico, desidratado +/4, febril (Tax: 38,7ºC) e normocorado.
Sinais vitais: FC:129bpm; PA:140x80 mmHg; temperatura:38,7C; FR: 22 ipm.
Sistema nervoso central: consciente, orientado em tempo e espaço. Motri-

cidade e sensibilidade: sem alterações no exame; presença de rigidez nucal,
Kernig, Laségue e Brudzinsky positivos.


Trato gastrintestinal: ruídis hidroaéreos RHA presentes sem dor à palpação.
244
4. 4) Você solicitou os exames adequados para o caso? Qual sua interpre-
tação dos exames solicitados?
5. 5) Quais foram suas hipóteses diagnósticas sindrômicas e etiológicas?
6. 6) Qual estratégia de tratamento você realizou?
7. 7) Qual foi seu índice total de exames subsidiários (ITES) e índice qua-
lificado de exames subsidiários (IQES) para o caso?
Checklist
Sala de emergência Resposta esperada do aluno
1. Acolhe o paciente, identifican-

Evento disparo 1: paciente simulado do-se ao mesmo e ao acompa-
com dor de cabeça há três dias nhante
2. Explora sintomas e pesquisa to-
Comportamento do ator: colabora-
das as características da cefaleia
tivo, aparenta bastante incômodo
com a cefaleia 3. Observa que pode se tratar de
cefaleia secundária
Sinais vitais: frequência cardíaca de 4. Realiza exame neurológico su-
129bpm; pressão arterial de 100x60 mário e pesquisa sinais de irrita-
mmHg; temperatura de 39,1°C; fre- ção meníngea
quência respiratória de 22ipm; satu-
ração de 95% ao ar ambiente; eletro- 5. Avalia os sinais vitais do pacien-
cardiografia: 15; HGT: 104 mg/dL te
6. Aventa hipótese diagnóstica
Monitor: saturação de 90% ao ar am-
7. Posiciona paciente no box de
biente, ritmo sinusal
emergência e procede para mo-
nitor, oxigênio e acesso venoso
Evento disparo 2: enfermeira do
pronto-socorro pergunta sobre exa- 8. Checa a necessidade de exames
mes complementares de imagem (tomografia compu-
tadorizada de crânio s/c)
245
Evento disparo 3: o médico recebe 9. Descreve e realiza punção lom-
os resultados dos exames bar
10. Orienta paciente e acompanhan-
HMG: Hb: 14,8; leucócitos: 13.500;
te acerca da suspeita e dos pro-
bastões: 8%; Na: 132; K: 3,7; lactato
cedimentos diagnósticos
arterial: 28 mg/dL (VR: 14,1 mg/
dL); PCR: 178 mg/dL; EAS: sem al- 11. Solicita coleta de hemocultura
terações; U: 40; Cr: 1,1 mg/dL em tempo hábil
12. Solicita exames de bioquímica
Tomografia computadorizada de (HMG; PCR; EAS; ureia; creati-
crânio sem contraste: sem alterações nina; sódio; potássio e lactato ar-
terial)
Análise do LCR
13. Confirma diagnóstico de menin-
Cor/aspecto: purulento;
gite bacteriana aguda
Citometria: 1.200 cels/mm3 (VR: 4),
84% neutrófilos 14. Indica internação hospitalar
Glicose: 25 mg/dL (VR: 50–75) 15. Solicita isolamento e medidas de
Proteínas: 60 mg/dL (VR: 15–45) precaução para aerossóis
Bacterioscopia: bacilo Gram-positi-
vo 16. Orienta busca ativa dos contac-
tuantes para quimioprofilaxia
17. Inicia prescrição de corticotera-
pia (Dexametasona 10 mg endo-
venoso, antes ou junto com a pri-
meira dose de antibioticoterapia
empírica)
18. Inicia antibioticoterapia empíri-
ca (Rocefin 2 g endovenoso) pre-
cocemente ainda na unidade de
emergência
Evento disparo 4: solicitação da

Prescrição da emergência
prescrição pela enfermagem
246
1. Cabeceira elevada em 30° e re-
pouso no leito
2. Monitorização multiparâmetros
+ oximetria de pulso
3. Oxigenoterapia de 2 a 4 L, ape-
nas se SO2≤94%
4. Soro fisiológico a 0,9% 2.000 mL
endovenoso em duas horas
5. Dexametasona 10 mg + AD en-
dovenoso, de seis em seis horas,
por quatro dias
6. Ceftriaxone 2 g + SF 0,9% 100 mL
endovenoso, de 12 em 12 horas
7. Dipirona 1 g + AD endovenoso,
de seis em seis horas, SOS
8. Omeprazol 20 mg via oral, de 12
em 12 horas
9. Isolamento respiratório
A equipe da SeClin incluiu um caso de meningite bacteriana aguda no curso

de simulação. O objetivo disso é apresentar ao aluno os pilares da conduta
diante desse cenário nas primeiras horas de meningite bacteriana na unida-
de de emergência.
Epidemiologia
A meningite bacteriana aguda (MBA) representa uma emergência neuroló-

gica com grande impacto de morbimortalidade na população. Possui uma
incidência anual de quatro a seis casos para cada 100.000 habitantes na po-
pulação adulta dos Estados Unidos.
247
Etiologia
Na MB, diversos podem ser os agentes etiológicos, sendo os mais comuns:

Neisseria meningiditis (meningococo), Streptococcus pneumoniae (pneumococo)
e Haemophilus infuenzae (Hib).
Lembrar: meningococo e pneumococo são os agentes mais prevalentes em

adultos e chegam a responder por 80% dos casos de MB em adultos(1,2).
Aproximadamente 10% da população pode apresentar-se como portadores,

sem manifestação clínica. Os casos de meningite por Hib têm caído drastica-
mente devido à vacinação contra tal agente.
Em adultos que se apresentam com MBA, a sensibilidade da tríade clássica

para o diagnóstico de MBA (febre, rigidez nucal e alteração do estado men-
tal) é de aproximadamente 44%(3).
Fique atento: quase todos os pacientes (em torno de 95%) se apresentam nas
unidades de emergência com, no mínimo, dois dos seguintes sintomas:
• cefaleia;
• febre;
• rigidez nucal;
• alteração do estado mental (Glasgow menor ou igual a 14).
Os pacientes, na maioria dos casos, têm síndrome de irritação meníngea: ati-

tude típica, rigidez nucal, sinais de Kernig, Laségue e Brudzinksi.
Lembrar
Sinais meningorradiculares: os sinais de irritação meníngea são produzidos

por processos inflamatórios que determinam espasmo da musculatura para-
vertebral, estiramento de raízes e meninges inflamadas. Classicamente, são
sugestivos de processos infecciosos que afetam as meninges (meningites) ou
248
de hemorragia subaracnóidea. Podem estar ausentes na vigência de coma
profundo, em pacientes idosos ou crianças muito jovens(4).
Punção Lombar
Diante da suspeição clínica, deve-se proceder à coleta do líquido cefalorra-

quidiano (LCR), por meio de punção lombar (PL).
Fique Atento
Indicações de tomografia computadorizada de crânio antes da punção lombar

A PL deve ser precedida de tomografia computadorizada em algumas situ-
ações, a fim de se evitar complicações como herniação transtentorial (Figura
1):
• presença de déficit neurológico focal;
• convulsões de início recente;
• rebaixamento do nível de consciência;
• imunossupressão;
• papiledema.
Figura 1. Posição de punção lombar.
249
Na rotina de análise do LCR, basicamente, verificaram-se:
• aspecto;
• contagem total e diferencial de células;
• proteinorraquia;
• glicorraquia;
• Gram e cultura;
• Adenosina deaminase; PCR etc (avaliar indicações individualmente).
Figura 2. Características do líquido cefalorraquidiano em algumas patolo-

gias.
Observação: na coleta do LCR, 3 mL são suficientes para realizar as análises

necessárias. 1 ml do LCR a ser destinado para a cultura e o restante do LCR
devem ser colocados em dois frascos separadamente, um para os exames
de bacterioscopia e para a análise citoquímica. Deve-se ainda lançar mão de
250
exames laboratoriais como hemograma, hemocultura, função renal, eletróli-
tos, entre outros. A coleta de hemoculturas previamente à administração dos
antibióticos deve ser sempre lembrada. As características do LCR em algu-
mas patologias, incluindo as MBA, estão apresentadas na Figura 2.
Tratamento
O tratamento da MBA se baseia, primordialmente, na antibioticoterapia por

terapia empírica conforme epidemiologia (agentes causais mais prevalentes),
idade e condição clínica do paciente e padrões locais de suscetibilidade dos
germes. O esquema antibiótico deve ser administrado o mais breve possível
e preferencialmente logo após a PL e a coleta de sangue para hemocultura.
Após a chegada das culturas, o esquema antibiótico pode ser modificado
visando a otimização do tratamento.
Os esquemas antimicrobianos de eleição, considerando-se meningococo e

pneumococo, são:
a cefalosporina de terceira geração (Ceftriaxone, 2 g a cada 12 horas);
a cefalosporina de terceira geração mais vancomicina (1 g, a cada 12 horas).
A associação da vancomicina ao tratamento deve ocorrer, principalmente,
nos locais em que existe uma maior prevalência de pneumococo resistente à
penicilina ou às cefalosporinas.
Atenção: em imunossuprimidos ou indivíduos com mais de 50 anos, deve-

se considerar a possibilidade de Listeria monocytogenes, sendo necessária a
cobertura desse germe com a adição de Ampicilina (2 g, de quatro em quatro
horas) no esquema de antibioticoterapia empírica na unidade de emergência.
Lembrar: o uso de corticoterapia (antes ou concomitante à primeira dose do

antibiótico) demonstrou, em alguns estudos, a redução de sequelas auditivas
em meningites causadas pelo H. Influenza. A maior evidência de seu benefí-
cio foi em um estudo europeu que demonstrou diminuição da mortalidade
com o uso de dexametasona endovenosa, em um benefício que pareceu limi-
tado aos pacientes com meningite pneumocócica(5).
Como inicialmente não é possível saber a etiologia da MB, a recomendação
251
comum é pelo uso da corticoterapia antes ou concomitantemente à primeira
dose do antibiótico. A Infectious Disease Society of America recomenda o uso de
dexametasona na dose de 0,15 mg/kg a cada seis horas até a dose máxima
de 40 mg ao dia, durante dois a quatro dias, com a primeira dose junto com
antibioticoterapia empírica(5).
Lembrar: pacientes com MB devem ser submetidos a isolamento por pelo

menos 24 horas do tratamento, pois, no caso de doença meningocócica, a
transmissibilidade persiste até que o meningococo desapareça da nasofarin-
ge. Em geral, isso ocorre após 24 horas de antibioticoterapia(6).
Deve-se citar, ainda, a necessidade de quimioprofilaxia para os contactuan-
tes íntimos de meningite meningocócica ou por Haemophilus influenzae sem
história de vacinação completa. A quimioprofilaxia para meningite menin-
gocócica está indicada para contactantes que compartilham o mesmo domi-
cílio do doente ou, no caso de domicílios coletivos, para aqueles que ficam
em local próximo ou no mesmo alojamento, e para aqueles que tiveram con-
tato prolongado com o caso-índice em ambiente fechado.
A quimioprofilaxia também está indicada para profissionais de saúde que
tenham participado de manobras de reanimação cardiorrespiratória ou aspi-
ração de secreções sem proteção em pacientes com menos de 24 horas de tra-
tamento específico. Recomenda-se Rifampicina 600 mg via oral, de 12 em 12
horas, durante dois dias, ou Ciprofloxacina 500 mg via oral, em dose única(6).
252
Referências
1. Van de Beek D, de Gans J, Spanjaard L, Weisfelt M, Reitsma JB, Vermeu-
len M. Clinical features and prognostic factors in adults with bacterial
meningitis. N Engl J Med. 2004;351(18):1849-59.
2. Schuchat A, Robinson K, Wenger JD, Harrison LH, Farley M, Reingold

AL, et al. Bacterial meningitis in the United States in 1995. N Engl J Med.
1997;337(14):970-6.
3. Attia J, Hatala R, Cook DJ, Wong JG. The rational clinical examination:
does this adult patient have acute meningitis? JAMA. 1999;282(2):175-81.
4. Nunes ML, Marrone AC. Semiologia neurológica. Porto Alegre: EDIPU-

CRS; 2002.
5. Van de Beek D, de Gans J, Tunkel AR, Wijdicks EF. Community-acquired

bacterial meningitis adults. N Engl J Med. 2006;354(1):44-53.
6. Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento

de Vigilância Epidemiológica. Guia de vigilância epidemiológica. 7. ed.
Brasília: Ministério da Saúde; 2009.
253
Caso Clínico 12
Leticia Sandre Vendrame
Caso Clínico
Evento disparo: paciente com tosse e febre.
Identificação: AMC, 45 anos, sexo masculino, branco, advogado, casado, ca-

tólico, natural e procedente de São Paulo.
Queixa e duração: febre e falta de ar há dois dias.
História pregressa da moléstia atual: paciente iniciou há cinco dias tosse

produtiva com expectoração amarelada e dor torácica ventilatório-depen-
dente. Há dois dias, apresentou piora do aspecto da secreção, que passou a
ser esverdeada. Além disso, relata piora importante da falta de ar, bem como
dois episódios de febre de 38,5°C e, portanto, procurou o pronto-socorro.
Exame físico
Geral: estado geral regular, acianótico, anictérico, febril (38,2°C), descora-

do 2+/4+, desidratado 2+/4+, taquipneico (FR:32 ipm), PA: 74x45 mmHg.
FC:120bpm
257
Aparelho respiratório: uso de musculatura acessória e tiragem intercostal.
Murmúrio vesicular diminuído em base de hemitórax esquerdo, com ester-
tores crepitantes; saturação de oxigênio de 88% (ar ambiente).
Aparelho cardiovascular: bulhas ritímicas normofonéticas a dois tempos

sem sopros; frequência cardíaca de 120bpm.
Abdômen: plano, flácido, indolor à palpação, sem visceromegalias; RHA

presentes e DB negativa.
Sistema neurológico: paciente sonolento, lentificado, desorientado têmporo

-espacialmente, mas sem déficits motores.
Extremidades: má perfusão periférica, sem edemas, pulsos presentes, mas

filiformes e simétricos.

do caso. O médico da emergência deve responder aos seguintes questiona-
mentos:
1. Quais seriam os principais elementos de sua anamnese e exame físico
na elaboração de sua hipótese diagnóstica?
2. Há critérios para qSOFA? Questionar os critérios de sepse baseados
nas novas definições. O qSOFA leva em conta três critérios, dos quais
dois ou mais são necessários para pontuar e predizer gravidade. Tais
critérios são: frequência respiratória ≥22ipm, Glasgow <15 ou altera-
ção do nível de consciência, pressão arterial sistólica ≤100 mmHg. O
paciente em questão possui os três critérios. Caso o aluno identifique
critérios para SIRS (com base nas definições antigas), o paciente tam-
bém preencherá os critérios, uma vez que apresenta febre, taquipneia
e taquicardia.
3. Identificação de pneumonia como provável foco da infecção?
4. Está presente algum sinal de disfunção orgânica? É importante que o
aluno saiba identificar os vários sinais de hipoperfusão tecidual pre-
sentes no caso: hipotensão, rebaixamento do nível de consciência e má
perfusão periférica.
258
6. Baseado em sua hipótese diagnóstica, qual estratégia de tratamento
você realizou? Estava adequada, em concordância com todos os itens
do pacote de três horas para tratamento da sepse?
Hb: 9,8; Ht: 30%; leucócitos: 24.200 (1 M, 12 B, 76 S, 6 L, 5 M), plaquetas:

89.000
Creatinina: 1,2; ureia: 43; sódio: 143; potássio: 4,5; BT: 1,5
Glicose: 97; VHS: 135; PCR: 215
Gasometria arterial (ar ambiente): pH=7,40; PaCO2=22; PaO2=52; Bic=15;
BE=-6; SatO2=89%
PaO2/FiO2: 247,6
Radiografia de tórax
Checklist
259
Evento disparo Resposta esperada do aluno
Aluno lava as mãos e usa proteção

pessoal
Apresenta-se e realiza anamnese e

exame físicos adequados
Solicita monitor, oxigênio, acesso

venoso e avalia sinais vitais
Elabora hipótese diagnóstica cor-

reta, baseada nas novas definições
1 – Paciente de 45 anos iniciou quadro
de sepse. Identifica critérios para
de tosse produtiva há cinco dias, com
qSOFA: frequência respiratória ≥22,
piora da secreção e da dispneia e febre
Glasgow <15, pressão arterial sistó-
há dois dias
lica ≤100 mmHg.
Identifica critérios para SIRS (caso
não conheça qSOFA): febre, frequ-
ências respiratória e cardíaca
Identifica pneumonia como o prová-

vel foco da infecção
Identifica sinais de disfunção orgâ-
nica: hipotensão, RNC, má perfusão
260
Aluno solicita exames subsidiários
adequados (inclusive para a reali-
zação do SOFA): gasometria arterial
e não se esquecer do lactato; Hmg,
Na, K, Ur, Cr, glicose, BTF, PCR,
VHS, radiografia de tórax e culturas
Avalia se houve alteração >2 pontos

no SOFA:
- PaO2/FiO2: 247 = 2 pontos – pla-
quetas – 89.000 = 2
2 – Enfermeira questiona sobre exames
- Creatinina: 1,2 = 1 ponto – BT: 1,5
subsidiários, conduta e prescrição médi-
= 1 ponto – pressão arterial média
ca
<70 = 1 ponto
- Glasgow: 14 = 1 ponto: confirma-
ção de sepse
Aluno inicia tratamento adequado

Pacote de três horas: coleta de lac-
tato arterial – hemoculturas – anti-
bióticos endovenosos de amplo es-
pectro em uma hora (Ceftriaxone +
Claritromicina) – reposição volêmi-
ca com 30 mL/kg de cristaloides
3 – Paciente apresenta piora clínica com Aluno realiza intubação orotraqueal
rebaixamento do nível de consciência, com técnica adequada e sequência
oligúria e mantém hipotensão após hi- rápida
dratação. Pressão arterial de 80x40
mmHg Coloca paciente sob ventilação me-
cânica com ajustes iniciais adequa-
dos no ventilador
Aluno reavalia a pressão arterial,

constata hipotensão mesmo após
hidratação e inicia DVA (noradre-
nalina)? Realiza passagem de acesso
venoso central com técnica asséptica
261
Neste momento:
- Após intubação orotraqueal e ven-
tilação mecânica – SatO2: 100%; após
hidratação e DVA – PAM: 60 mmHg
- Mantem oligúria, lactato: 40 mg⁄dL
4 – Familiar questiona qual o diagnósti- Aluno identifica choque séptico (se-
co do paciente, se ainda há alguma con- gundo definição atual)
duta a ser tomada e se o mesmo perma-
necerá no pronto-socorro. Importante: Reavalia estado volêmico do pacien-
não há vaga disponível em Unidade de te, por meio do exame físico em con-
Terapia Intensiva neste momento junto com outro método de monito-
rização disponível
Raciocínio clínico baseado nos pa-

râmetros encontrados: PVC: 12
mmHg, pressão arterial média: 62
mmHg, ScVO2: 55%, ultrassonogra-
fia cava com índice de distensibi-
lidade <18%, ∆PP <13% (demons-
trando que a volemia foi restaurada,
mas a perfusão tecidual ainda pode
melhorar)
Inicia inotrópico (neste caso, o ide-

al é utilizar a dobutamina). Melho-
ra dos parâmetros hemodinâmicos:
PVC: 12 mmHg, PAM: 70 mmHg,
ScVO2: 72%, lactato: 20 mg/dL
Solicitar vaga em Unidade de Tera-

pia Intensiva e manter toda a assis-
tência até disponibilidade da mesma
262
Introdução
A equipe da SeClin incluiu o tema “sepse e choque séptico” no curso de

simulação dada a grande importância do assunto, que vem ganhando cada
vez mais destaque no cenário mundial. Atualmente, a sepse deve ser consi-
derada uma urgência médica, uma vez que as primeiras horas de tratamento
são cruciais na evolução clínica e no desfecho. Isso ocorre pelo fato de a sepse
apresentar alta taxa de prevalência, a qual vem aumentando cada vez mais
com o envelhecimento populacional; além de elevada taxa de morbidade
e mortalidade, trazendo impacto também nos custos elevados dispendidos
para seu combate. Essa perigosa combinação de fatores faz da sepse objeto
de estudos e esforços, com o intuito de reduzir a mortalidade associada à
mesma.
Diagnóstico
Sepse deve ser suspeitada em todos os pacientes com quadro infeccioso. Re-
centes mudanças na definição de sepse e choque séptico foram objeto de
grande polêmica no meio científico. Devido ao fato de alguns pontos ainda
estarem em discussão, optou-se aqui por trazer os critérios e as definições
antigas, além dos novos critérios, fazendo uma análise crítica de ambos.
De acordo com os critérios antigos, era necessário que se identificassem dois
ou mais fatores para se definir a presença da síndrome da resposta inflama-
tória sistêmica (SIRS), a saber:
• temperatura central >38,3ºC ou <36ºC;
• frequência cardíaca >90bpm;
• frequência respiratória >20rpm ou PaCO2<32 mmHg
• leucócitos totais >12.000/mm³; <4.000/mm³ ou presença de >10% de
formas jovens (desvio à esquerda).
Nos pacientes com critérios de SIRS secundários à presença de infecção do-

cumentada ou presumida, definia-se sepse.
Utilizava-se a nomenclatura “sepse grave” para descrever os pacientes com
SIRS, sepse e presença de disfunção orgânica. O termo sepse grave foi atu-
almente abolido e as mudanças propostas serão analisadas neste capítulo.
263
As principais disfunções orgânicas são:
• hipotensão (pressão arterial sistólica menor que 90 mmHg, pressão
arterial média <65 mmHg ou queda de pressão arterial >40 mmHg);
• oligúria (≤0,5 mL/kg/h) ou elevação da creatinina (>2 mg/dL);
• relação PaO2/FiO2 <300 – necessidade de O2 para manter SpO2>90%;
• contagem de plaquetas <100.000/mm³ ou redução de 50% no número
de plaquetas em relação ao maior valor registrado nos últimos três
dias;
• acidose metabólica inexplicável: déficit de bases ≤5,0 mEq/L e lactato
maior do que o valor normal;
• rebaixamento do nível de consciência, agitação, delirium;
• aumento significativo de bilirrubinas (mais de duas vezes o valor de
referência).
O choque séptico era definido pela presença de hipotensão não responsiva à

adequada reposição volêmica.
Novas Definições
De acordo com as novas definições publicadas recentemente, deve-se lem-

brar que a sepse é definida como disfunção orgânica ameaçadora à vida, causada
por uma resposta desregulada do hospedeiro à infecção. Os critérios definidos para
se diagnosticar sepse são: a presença de infecção documentada ou presumida e o
aumento agudo de dois ou mais pontos no SOFA (escore de disfunção orgânica).
Já o choque séptico é definido pela sepse com alterações circulatórias e metabólicas
(celulares) graves, levando ao aumento substancial da mortalidade. Como critérios
para se caracterizar choque séptico, passam a ser usados os critérios para sepse com
necessidade de terapia com vasopressores para a manutenção de PAM ≥65 mmHg e
lactato >2 mmol/L (18 mg/dL), após adequada ressuscitação volêmica.
O SOFA é um escore de disfunção orgânica que leva em consideração critérios clíni-
cos e laboratoriais, conforme se pode observar na Tabela 1.
264
O último Consenso de 2016 propõe o uso de um escore simplificado, o “Qui-
ckSOFA” ou “qSOFA” para triagem de pacientes nas unidades de pronto
atendimento e pronto-socorro, uma vez que o mesmo leva em conta apenas
critérios clínicos, facilitando sua aplicação. O qSOFA consiste em frequência
respiratória ≥22ipm, pressão arterial sistólica ≤100 mmHg, Glasgow abaixo
de 15 (ou rebaixamento do nível de consciência). Se o paciente apresentar
dois ou mais desses critérios, ele deverá ser submetido à coleta de exames
para a aplicação do SOFA completo, para só então definir se o paciente apre-
senta ou não critérios de sepse. Portanto, o qSOFA não define sepse, mas
mostrou-se um bom preditor de gravidade. Com isso, o novo consenso pro-
põe uma estratégia que diminui a sensibilidade e aumenta a especificidade
para o diagnóstico de sepse. Essa estratégia parece ser adequada em países
que possuem mortalidade em torno de 20%, porém foi muito criticada pelos
representantes dos países em que a mortalidade ainda era muito elevada,
como no caso do Brasil, que possui em torno de 50%.
Houve alteração maior que dois pontos no SOFA? Após receber os resulta-
dos dos exames, você deverá aplicar aqueles encontrados na tabela do SOFA
para verificar se houve alteração de dois pontos ou mais em relação ao basal
do paciente. Quando não se sabe qual o SOFA basal do paciente, considerar
0. Neste caso, há alteração de mais de dois pontos no SOFA, confirmando o
diagnóstico de sepse, conforme novas definições. Há pontuação nos seguin-
tes critérios:
265
a. PaO2/FiO2: 247 = 2 pontos.
b. Plaquetas: 89.000 = 2 pontos.
c. Creatinina: 1,2 = 1 ponto.
d. Bilirrubinas: 1,5 = 1 ponto;
e. PAM: 54 (<70) mmHg = 1 ponto.
f. Glasgow: 14 = 1 ponto.
Lembre-se: a ausência dos critérios de SIRS não exclui o diagnóstico de

sepse. Alguns pacientes, principalmente idosos e imunossuprimidos, não
apresentam esses sinais. Assim, na presença de uma dessas disfunções, sem
outra explicação plausível, pense em sepse e inicie as medidas preconizadas
nos pacotes de tratamento (abordados posteriormente neste capítulo).
Outro ponto polêmico acerca do SOFA é o fato de o mesmo não levar em con-
ta a hiperlactatemia. Portanto, um paciente que pontue apenas um no escore
SOFA (por exemplo: paciente hipotenso ainda sem uso de drogas vasoativas)
e que apresente lactato arterial aumentado, pela nova classificação, terá ape-
nas “infecção não complicada”. Após muitas críticas a esse ponto específico,
o Surviving Sepsis Campaign se posicionou de forma a recomendar o uso do
lactato como marcador de disfunção orgânica, bem como uma consequente
abertura do protocolo de sepse para casos como o citado anteriormente.
Dessa forma, recomenda-se o uso das novas diretrizes para a definição de
sepse e choque séptico, mas tomando-se o cuidado de individualizar a ava-
liação quando se fizer necessário.
Itens de Discussão das Novas Propostas
• Uso do qSOFA como instrumento de triagem, reduzindo sensibilidade

e aumentando especificidade no diagnóstico da sepse.
• Utilização da hiperlactatemia como medida de disfunção orgânica
para a definição de sepse, e não apenas presente na definição do cho-
que séptico.
266
Rotina Para O Atendimento
Após a identificação do paciente com suspeita de sepse, o protocolo de sepse

deve ser iniciado, sendo composto pelos pacotes de 3, 6 (enfoques principais)
e 24 horas.
É importante lembrar que as três e seis horas contam a partir do momento de
reconhecimento da sepse.
Pacote de Três Horas
1. A dosagem do lactato arterial deve ser realizada em todo paciente sép-

tico.
2. A coleta de hemoculturas e culturas pertinentes ao caso deve ser rea-
lizada antes da administração dos antibióticos, preferencialmente em
menos de 45 minutos (de forma a não atrasar o início da antibiotico-
terapia).
3. Administração de terapia antimicrobiana empírica de amplo espectro,
endovenosa, em uma hora (no máximo).
Dica: prescreva a antibioticoterapia escolhida e coloque o seu horário de

prescrição. Entregue na mão do(a) enfermeiro(a) responsável, explicando a
urgência da medicação, evitando o atraso da realização. O fluxo para o an-
timicrobiano de primeira hora deverá permitir a administração em tempo
hábil.
A administração rápida e a escolha correta da terapia antimicrobiana são
cruciais na evolução do paciente séptico, com impacto direto na sobrevida.
É recomendado que a Comissão de Controle de Infecção Hospitalar (CCIH)
de cada hospital elabore um documento com suas sugestões de antimicro-
bianos para cada sítio de infecção, baseando-se na flora da unidade hospita-
lar em questão.
4. Início de reposição volêmica adequada nos pacientes sépticos hipotensos
(pressão arterial média <65 mmHg) com, no mínimo, 30 mL/kg de cristaloi-
des. Inicialmente, a reposição volêmica deverá ser mais agressiva, sendo que
tal volume deverá ser infundido o mais rápido possível, idealmente em 30 a
60 minutos. Pacientes cardiopatas podem necessitar de redução na velocida-
267
de de infusão, conforme a presença ou não de disfunção diastólica ou sistóli-
ca moderada/grave. Nesses pacientes, o uso de vasopressores para garantir
pressão de perfusão adequada, eventualmente, necessita ser antecipado.
Pacote de Seis Horas
1. Caso a pressão arterial média (PAM) permaneça abaixo de 65 (após a in-

fusão de volume inicial), iniciar vasopressores. Não se deve tolerar pres-
sões abaixo de 65 mmHg por períodos superiores entre 30 e 40 minutos.
Por isso, embora tenha sido colocado dentro do pacote de seis horas, o
vasopressor deve ser iniciado mesmo dentro das três primeiras horas nos
pacientes em que ele está indicado. Em casos de hipotensão ameaçadora
à vida, pode-se iniciar o vasopressor mesmo antes da reposição volêmi-
ca. É fundamental garantir pressão de perfusão enquanto se continua a
reposição volêmica. Assim, o vasopressor pode ser iniciado mesmo em
veia periférica, enquanto se providencia o acesso central. A droga de es-
colha é a noradrenalina.
2. Idealmente, os pacientes com choque séptico (enquanto em uso de vaso-
pressor) devem ser monitorados com pressão arterial invasiva. A aferi-
ção por manguito não é fidedigna nessa situação, mas pode ser utilizada
nos locais em que a monitorização invasiva não está disponível.
3. O paciente hipotenso e/ou com hiperlactatemia inicial, a despeito de op-
timização da reposição volêmica, tem indicação de reavaliação do estado
volêmico ou dos parâmetros perfusionais pela equipe médica, dentro das
primeiras seis horas de tratamento. As seguintes formas de reavaliação
poderão ser consideradas:
• mensuração de pressão venosa central (PVC);
• variação de pressão de pulso;
• variação de distensibilidade de cava;
• elevação passiva de membros inferiores;
• qualquer outra forma de responsividade a fluidos;
• mensuração de SvcO2;
• tempo de enchimento capilar;
• intensidade de livedo;
• sinais indiretos (por exemplo, melhora do nível de consciência ou
presença de diurese).
268
4. Continuar reposição volêmica, orientando-se pelas formas de realização
do status perfusional, visando atingir o alvo terapêutico.
5. Utilizar toda a estratégia de optimização da qual fazemP parte: reposi-
ção volêmica, noradrenalina, dobutamina e, eventualmente, concentrado
de hemácias. Os pacientes com hemoglobina <7,0 g/dL devem receber
transfusão. Em pacientes com hemoglobina >7,0 g/dL, a estratégia inicial
recomendada é o uso de dobutamina, e não a transfusão. A dose inicial
da dobutamina é de 2,5 μg/kg/min., que deve ser progressivamente au-
mentada, em incrementos de 2,5 μg/kg, até que se obtenha SvcO2>70%,
ou até o surgimento de efeitos colaterais. A ausência de resposta ao au-
mento da dose deve desestimular novos aumentos. A dose máxima re-
comendada é de 20 μg/kg/min. Caso a SvcO2 continue abaixo de 70%
após o início da dobutamina, em pacientes com hemoglobina <9,0 g/dL
(hematócrito <30%), pode-se tentar otimizar a oferta tecidual com trans-
fusão de hemácias. Deve ser administrada uma unidade de cada vez,
com novo controle de SvcO2.
6. Nos pacientes com lactato alterado (duas vezes o valor de referência ins-
titucional), a meta terapêutica é o seu clareamento. Assim, dentro das seis
horas após o início do protocolo de sepse e após ressuscitação volêmica
adequada, nova dosagem deve ser solicitada. O objetivo é obter clarea-
mento de 10% em relação aos níveis anteriores, visando à normalização.
7. Pacientes sépticos podem se apresentar hipertensos, principalmente se já
forem portadores de hipertensão arterial sistêmica. Nestes casos, a redu-
ção da pós-carga pode ser necessária para o restabelecimento de adequa-
da oferta de oxigênio. Não se devem usar medicações de efeito prolon-
gado, pois esses pacientes podem rapidamente evoluir com hipotensão.
Assim, vasodilatadores endovenosos são preferíveis.
Pacote de 24 Horas
1. Somente em pacientes com choque séptico refratário, pode-se avaliar a

prescrição de hidrocortisona 50 mg, de seis em seis horas. Não se deve
usar rotineiramente essa medicação em todos os pacientes.
2. Caso o paciente esteja em ventilação mecânica e com diagnóstico de sín-
drome do desconforto respiratório agudo (SDRA), deve ser utilizada a
269
estratégia de ventilação mecânica protetora. Todos os esforços devem ser
feitos para manter a pressão de platô abaixo de 30 cmH2O e o volume
corrente entre 4 a 6 mL/kg de peso predito pela altura; respeitar a “dri-
ving pressure” ou ∆pressão <15 cmH2O, otimização da PEEP, manobras de
recrutamento alveolar e uso da posição prona (quando da relação PaO2/
FiO2 <150).
3. Deve-se usar estratégia para controle glicêmico, objetivando glicemias
entre 80 e 180 mg/dL. Evitar hipoglicemias.
Figura 1. Pacotes para tratamento da sepse.
Pacote de três horas Pacote de seis horas
Uso de noradrenalina, caso não haja

Dosagem de lactato
resposta à reposição volêmica inicial
Se choque séptico persistente, rea-

valiação do estado volêmico e per-
Coleta de hemoculturas antes do antibi-
fusão tecidual (exame físico, PVC,
ótico
ScvO2, ultrassonografia, fluidorres-
ponsividade)
Reposição volêmica com cristaloides 30

Clearance de lactato
mL/kg
270
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273
Caso Clínico 13
Caso Clínico 13
Evento disparo: paciente com dispneia intensa na sala de emergência.
Identificação: LLC, 25 anos, estudante, sexo masculino, solteiro, natural e

procedente de São Paulo, testemunha de Jeová.
Queixa e duração: dispneia intensa há duas horas.
História pregressa da moléstia atual: paciente chega à sala de emergência

em rebaixamento do nível de consciência, sonolento e pouco responsivo, não
completa frases, sudorese intensa em exaustão. Familiar refere início dos sin-
tomas há cinco dias com quadro de “gripe muito forte”. Acordou à noite
com falta de ar, aumentou a utilização de corticoides sistêmicos. Utilizou a
bombinha “várias vezes por dia”, nos últimos três dias.
Interrogatório complementar: paciente não conseguiu responder às pergun-

tas.
acima de 30, anictérico, acianótico, desidratado +/4, febril, descorado +/4.
277
Sinais vitais: frequência cardíaca de 108bpm; pressão arterial de 110x70
mmHg; temperatura de 38,1 e frequência respiratória de 18ipm.

PA: 110/70 mmHg.FC: 130bpm.FR: 32rpm; saturação de oxigênio: 90% (ar
ambiente).
Aparelho respiratório: não ausculta murmúrio vesicular. Retração intercos-

tal, fúrcula e contração de esternocleidomastoide.
Aparelho cardiovascular: bulhas rítmicas, hipofonéticas, sem sopros.
Sistema nervoso central: rebaixamento do nível de consciência; agitado e

confuso.


quadamente?
caso?
Checklist
278
Cenário: sala de emergência Resposta esperada do aluno
Evento disparo 1: rebaixa- 1. Lava as mãos, usa proteção pessoal
mento do nível de consciên- 2. Apresenta-se e tranquiliza o paciente
cia, ainda aparentando exaus- 3. Solicita monitor, oxigênio e acesso ve-
tão noso
Glicemia capilar: 100 mg/dL 4. Avalia ABC
5. Meta de SatO2>92%
6. Reconhece necessidade de intubação
Evento disparo 2: enferma-
orotraqueal
gem pede orientação sobre
7. Solicitar Unidade de Terapia Intensiva
equipamentos e preparo para
8. Utiliza opioide
intubação orotraqueal 9. Utiliza cetamina
10. Utiliza bloqueio neuromuscular: rocu-
Evento disparo 3: enferma- rónio, succinilcolina
gem solicita orientação sobre 11. Conhece as doses
medicamentos 12. Pergunta sobre jejum
13. Realiza ténica de IIsequência rápida
14. Prepara equipamentos
15. Faz pré-oxigenação
16. Posiciona o paciente
17. Realiza gasometria arterial, radiografia
de tórax, eletrólitos e hemograma
18. Beta-agonista adrenérgico de curta du-
ração
19. Brometo de ipatrópio (0,5 mg, de qua-
tro em quatro horas)
20. Corticoide sistêmico
21. Hidrocortisona 400 mg, Metilpredini-
solona 160 instramuscular
22. 1 a 2 g de sulfato de magnésio em 20
minutos
23. Aminofilina 5 mg/kg intravenosa
(considerar)
24. Não realiza antibióticos de rotina
25. Não faz ventilação não invasiva na sala
de emergência
279
A equipe da SeClin incluiu um caso de acesso à via aérea no curso de simula-
ção. O objetivo é apresentar ao aluno os pilares da conduta do procedimento
na sala de emergência.
Introdução
O acesso à via aérea é um assunto essencial ao emergencista, que deve ser

amplamente dominado por ele. Será realizado aqui um breve resumo de ati-
tudes e medicamentos que podem ser utilizados na sala de emergência. Essa
ação é uma responsabilidade médica. É preciso reconhecer uma potencial
via aérea difícil e executar um plano para resolver o problema, garantindo a
segurança do paciente em situações de falha.
Avaliação da via Aérea
O médico deve avaliar a via aérea antes do procedimento para analisar qual
estratégia será utilizada. O procedimento mnemônico LEMON ajuda a re-
cordar os passos importantes desta avaliação, conforme Figura 1.
Figura 1. Mnemônico para avaliação da dificuldade de intubação orotraque-

al.
280
Preparação para o Procedimento
O médico deve, inicialmente, identificar a indicação da ventilação mecânica,

explicando ao paciente acordado as razões do procedimento e a forma em
que ele será realizado. Segue-se, então, para uma anamnese e um exame físico
para avaliação da via aérea e identificação de ameaças ao procedimento. Após
esta história clínica, o médico deve planejar o acesso à via aérea, a técnica
utilizada, os fármacos etc. O médico deve usar equipamento para proteção
pessoal, deve testar os laringoscópios, ter vários calibres de tubos endotra-
queais em mãos ou acessíveis, aspirador e material para vias aéreas difíceis
inesperadas do tipo máscara laríngeas e fast track. O paciente deve receber
monitorização da pressão arterial, cardioscopia, acesso venoso e oximetria de
pulso, e o uso de capnógrafo de onda é sempre desejável. O conjunto másca-
ra facial, bolsa inflável, reservatório e fonte de oxigênio, acompanhados das
cânulas orofaríngeas, nasofaríngeas, material para fixação do tubo, seringas
para insuflação do balonete, fio-guia e material para acesso invasivo à via
aérea, além da medicação aspirada, devem estar disponíveis.
O clínico deve se lembrar que, antes do início do procedimento, deve subme-
ter o paciente a uma rápida avaliação da via aérea. Caso seja prevista uma via
aérea difícil, a conduta passa a ser acesso à via aérea com o paciente acordado
e a devida preparação prévia. Caso a dificuldade aconteça após a indução de
sedação e analgesia, o médico poderá utilizar a máscara laríngea, o combitu-
be, a ventilação a jato transtraqueal ou realizar um acesso invasivo como a
cricotireoidostomia, daí a importância de se preparar previamente para essa
eventualidade.
Deve-se posicionar o paciente em decúbito dorsal horizontal com 30º de incli-
nação no dorso, em posição desniff ou “cheirador”. Para Smith, caso haja uma
sonda nasogástrica, ela deve permanecer aberta durante o procedimento, ain-
da que este não isente a realização da manobra de Sellick. A compressão da
cartilagem crinoide objetiva o fechamento do esôfago para a passagem de ar
pela laringe, enquanto a insuflação pulmonar está sendo realizada pela boca
a despeito de sua recomendação. Após a ocorrência de casos de aspiração
pulmonar sequenciais em pacientes submetidos à manobra, muitos autores
têm questionado a sua eficácia, e a indicação deste procedimento já está sen-
do proscrita para os casos de ventilação sem vias aéreas avançadas invasivas
(tubo orotraqueal), por sua ineficiência na proteção da broncoaspiração.
Muitas vezes, o médico emergencista deverá realizar o procedimento, com
pacientes em estômago potencialmente cheio. O uso da associação de fárma-
281
cos adequados é essencial para o sucesso do procedimento.
As condições ideais para a realização da técnica de sequência rápida incluem
analgesia, hipnose, bloqueio neuromuscular e à resposta autônoma à larin-
goscopia. O laringoespasmo, o broncoespasmo e a instabilidade hemodinâ-
mica devem ser evitados. Na técnica de sequência rápida, é desejável que os
fármacos tenham rápido início e duração de ação. A combinação de opioides,
como Alfentanil (30 μg/kg), Fentanil (2 a 10 μg/kg) associado ao Propofol
(2,5 mg/kg) ou Tiopental, no passado tem permitido boas condições de intu-
bação orotraqueal, com bom controle de resposta hemodinâmica.
Medicação na pré-indução como lidocaína (1 mg/kg) pode ser usada para
melhorar ainda mais as condições de intubação, suprimindo os reflexos da
tosse e reduzindo a resposta simpática. A succinilcolina (1 mg/kg) também
pode ser associada com a técnica de Propofol (2,5 mg/ kg) e Alfentanil (10
μg/kg), com resultados considerados ainda melhores. Um fator que limita,
no entanto, o uso de propofol é seu possível efeito hipotensor em pacientes
hipovolêmicos, idosos e com doenças cardiovasculares. O uso de etomida-
to (0,3 mg/kg) associado ao alfentanil (40 μg/kg) é uma alternativa, com
menores mudanças na pressão arterial e condições similares de intubação
ao Propofol, com exceção do prolongamento do tempo para realização da
laringoscopia, em torno de 90 segundos.
Agentes como Midazolam não são considerados uma boa escolha como fár-
macos hipnóticos usados isoladamente para a sequência rápida, já que pos-
suem lento início de ação. A cetamina (1,5 mg/kg) pode ser empregada como
fármaco hipnótico na técnica, principalmente para pacientes com instabili-
dade hemodinâmica sem hipertensão intracraniana. Os maiores avanços na
técnica de sequência rápida estão sendo realizados com o uso de Remifenta-
nil (5 μg/kg), pois o fármaco possui rápido início de ação (pico de ação em
um minuto), duração ultrarrápida e pouco efeito na duração de ação pela
dose utilizada. Além disso, ele confere profunda analgesia sem prolonga-
mento da depressão respiratória e consciência. O uso de Remifentanil (3 a 4
μg/kg) associado ao Propofol (2,5 mg/kg), sem bloqueadores neuromuscu-
lares, conferiu excelentes condições de intubação.
Para alguns autores, a sequência rápida sem o uso de bloqueadores neuro-
musculares (succinilcolina, rocurônio) deve ser reservada a pacientes com
contraindicações ao bloqueador, levando-se em consideração condições não
ideais para laringoscopia, que podem levar a trauma da via aérea, falha de
intubação e dificuldade de ventilação.
282
Uso dos Fármacos para a Intubação Orotraqueal
Opioides
• Um opioide de ação rápida, como o Alfentanil ou o Remifentanil,

pode ser utilizado quando há necessidade de aplicações da técnica de
sequência rápida na sala de emergência com melhora nas condições
da intubação orotraqueal (IOT). Muita controvérsia existe entre o mo-
mento de introdução de cada fármaco na intubação com sequência rá-
pida e o ideal desde o início do procedimento pós-injeção das drogas.
Além disso, as doses devem variar conforme o caso clínico específico.
• Um estudo realizado pela técnica de sequência rápida, utilizando Tio-
pental (4 mg/kg) como fármaco de indução e rocurônio (1,0 mg/kg)
como bloqueador neuromuscular, encontrou que a dose média para o
sucesso na IOT em condições ótimas era de 36,4 μg/kg (IC: 33,4–39,4).
A tentativa de intubação era realizada 40 segundos após a injeção do
bloqueador neuromuscular.
• É importante observar que todos os pacientes eram ASA I e que 12 dos
60 pacientes sofreram hipotensão significativa nos três minutos que se
sucederam à IOT.
• A utilização de opioides para a realização da IOT é defendida como
medida importante para atenuar as respostas hemodinâmicas causa-
das pela laringoscopia e pela IOT. Um estudo randomizado e duplo-
cego recente comparou Fentanil (1 μg/kg), Alfentanil (10 μg/kg), Su-
fentanil (0,1 μ/kg) e Remifentanil (1 μg/kg) utilizados para IOT em
crianças e seus efeitos cardiovasculares (pressão arterial e frequência
cardíaca) antes e depois (um minuto) da IOT, e encontraram melhor
resposta e preservação hemodinâmica com Fentanil. Habitualmente,
as doses utilizadas na emergência para acesso à via aérea, conforme o
caso clínico e a associação de fármacos, são Fentanil 2 a 5 μg/kg, Re-
mifentanil 0,5 a 1,0 μg/kg e Alfentanil 30 μg/kg/min.
283
Hipnóticos
Propofol
Este é um medicamento muito utilizado para hipnose durante a IOT. O
emergencista deve estar familiarizado com as suas principais características.
Um estudo multicêntrico determinou que a dose necessária para perda dos
reflexos ciliares, em 95% dos pacientes sem comorbidades e não pré-medica-
dos, foi de 2,5 mg/kg intravenosa, para IOT com um início de ação de 15 a
45 segundos e duração de 5 a 10 minutos.
A alteração cardiovascular mais importante com o uso do Propofol é a dimi-

nuição da pressão arterial. Em pacientes pré-medicados, a dose de indução
de 2 mg/kg de Propofol leva a uma diminuição da pressão arterial em torno
de 30%. As alterações na frequência e no ritmo cardíaco costumam ser insig-
nificantes. A diminuição da resistência vascular periférica é o principal mo-
tivo, já que nem o débito cardíaco, nem o volume sistólico sofrem alterações
significativas. É um fármaco hipnótico, com ação sedativa e amnésica, que
reduz a resistência das vias aéreas e pode ser utilizado no broncoespasmo
para a IOT. A diminuição da pressão arterial média usual com o seu uso está
em torno de 10 mmHg. O propofol é um profundo depressor respiratório.
Após a indução, uma apneia de até 30 segundos de duração foi evidenciada
em até 83% dos pacientes. Além da apneia, o medicamento evidenciou tam-
bém uma diminuição no volume corrente, na velocidade do fluxo inspirató-
rio e na capacidade residual funcional. O Propofol pode ser um indutor efi-
caz, em pacientes asmáticos, por diminuir episódios de broncoconstrição. O
mecanismo parece ser a atenuação da ação vagal. Em pacientes sem patolo-
gia no sistema nervoso central, o Oropofol reduz o fluxo sanguíneo cerebral
em até 51% e a diminuição do consumo metabólico cerebral pode chegar a
36%. Apesar de o Propofol levar a uma diminuição da pressão intracraniana,
seu efeito cardiovascular com diminuição da pressão arterial média leva a
uma redução da pressão de perfusão cerebral.
Etomidato
O etomidato é uma droga hipnótica que age diretamente no receptor áci-
do gama-aminobutírico (GABA), bloqueando a neuroexcitação e produzin-
do anestesia. É realizado por via intravenosa (0,2 a 0,3 mg/kg), com tem-
284
po de início de ação de aproximadamente 45 segundos e duração de 3 a 12
minutos. É o agente sedativo-hipnótico mais cardioestável usado na técni-
ca de sequência rápida, porém não estimula a liberação de histamina. Em
função dessa característica, é uma droga muito interessante para pacientes
com instabilidade hemodinâmica. O etomidato não é uma droga analgésica,
portanto não bloqueia o efeito doloroso da laringoscopia, sendo necessário
combiná-la com uma analgésica. Ele aumenta ligeiramente a resistência das
vias aéreas, mas pode ser utilizado em pacientes com broncoespasmo. O
paciente pode evoluir com mioclonias e evidência de excitação reginal ce-
rebral (eletroencefalograma), sem significado clínico importante, bem como
não há contraindicação em pacientes convulsivos, diminuindo a demanda
metabólica cerebral por oxigênio e preservando a pressão de perfusão cere-
bral. O etomidato provoca uma supressão adrenocortical reversível (inibe a
11-beta-hydroxilase, que converte 11-deoxicortisol em cortisol), e seu efeito
dura de 12 a 24 horas. Vários estudos questionam a segurança da utilização
do etomidato em pacientes com sepse grave ou choque séptico. Um ensaio
clínico randomizado em pacientes graves que necessitaram de intubação na
urgência não encontrou diferença na mortalidade com 28 dias entre a cetami-
na e o etomidato. Uma revisão sistemática envolvendo 20 estudos nos quais
o etomidato foi realizado em bólus para a intubação também não mostrou
efeito significativo na mortalidade. Vários estudos, com várias metodolo-
gias, foram realizados com resultados conflitantes. Ainda não há evidências
sólidas para desconsiderar o seu uso na IOT de urgência em pacientes com
sepse. Alguns autores sugerem a utilização de corticoides quando se utiliza
o etomidato, já que não pode ser utilizado em infusão contínua ou em doses
intermitentes para sedação.
Cetamina
A cetamina é um agente hipnótico utilizado em doses de 1 a 2 mg/kg intra-

venosas com início de ação em 45 a 60 segundos e duração de 10 a 20 minu-
tos do seu efeito. Ela tem diversos sítios de ação: GABA, receptores opioides
(putâmen e tálamo). É um agente que estimula os receptores de catecolami-
nas e aumenta a sua liberação, produzindo taquicardia, aumento de contra-
tilidade, pressão arterial média e fluxo sanguíneo cerebral, e preservando o
drive respiratório. Possui efeito analgésico e amnésico, diminui a produção
285
de óxido nítrico vascular, desse modo reduzindo o efeito vasodilatador e
inibindo os receptores nicotínicos. É um fármaco que pode ser utilizado em
tentativas de intubação com o paciente acordado e parcialmente sedado com
anestesia tópica sem bloqueio neuromuscular e via aérea presumivelmente
difícil. A cetamina pode ser aplicada em pacientes com trauma crânio ence-
fálico (TCE) e normotensos ou hipotensos e deveria ser evitada nos hiper-
tensos.
Bloqueadores neuromusculares
O uso de bloqueadores neuromusculares confere diminuição importante no

uso de opioides para doses inferiores à metade da dose habitual, caso estes
fossem utilizados sem os bloqueadores. A succinilcolina foi introduzida em
1951 e possui um início de ação de 30 a 60 segundos e duração de ação infe-
rior a 10 minutos, ideal para a técnica de sequência rápida. Seus efeitos in-
desejados incluem: hipertermia maligna, hipercalemia, aumento da pressão
intragástrica e intraocular e bradiarritmias.
Rocurônio
O rocurônio (0,6 a 1 mg/kg) é um bloqueador neuromuscular aminoesteroi-
de, considerado alternativo à succinilcolina em função de seu rápido início
de ação e relativa estabilidade cardiovascular. A dose de indução pode variar
de 0,3 a 1,2 mg/kg, com diminuição do tempo de latência, já que à medida
que se aumenta a dose, a duração de ação também sobe. Estudos demons-
tram que, nas doses de de 0,6 a 1,2 mg/kg, o tempo de latência do rocurônio
é semelhante ao da succinilcolina. A dose de manutenção, quando utilizada,
varia de 0,1 a 0,2 mg/kg.
Succinilcolina
É um bloqueador neuromuscular largamente utilizado em situações de ur-
gência. Foi aplicado pela primeira vez em 1952, e até hoje não foi plenamente
substituído. Possui rápido início de ação (30 segundos) e curta duração de
ação. A duração pode se modificar em pacientes com alterações genéticas e
atipia da enzima, entre 1 a 2.500 pessoas. Em adultos, 1 mg/kg dura de 5 a 20
minutos hidrolisada pela pseudocolinesterase plasmática. Um efeito indese-
286
jável é a hipercalemia grave, que pode se seguir à injeção do fármaco em pa-
cientes queimados, com lesões musculares, com doença do neurônio motor,
entre outros. O paciente pode evoluir com bradicardia, que é revertida pela
atropina e está associada em pacientes suscetíveis à hipertermia maligna.
Descrição da técnica de intubação orotraqueal (passo a

passo)
A forte recomendação é que o médico utilize equipamentos de proteção pes-

soal para realizar o procedimento.
1. Monitorize o paciente (oximetria de pulso, pressão arterial, cardiogra-
fia). É desejável a disponibilidade de um capnógrafo. Deve ser feita a
avaliação da via aérea e o equipamento deverá ser preparado e posi-
cionado.
2. Ofereça oxigênio durante três minutos (100%); realize compressão da
cartilagem cricoide, se indicado; e utilize uma droga indutora, depois
uma droga opioide e, finalmente, um bloqueador neuromuscular na
ausência de reflexo ocular. O início do procedimento se dará, nessa
ocasião, guiado por estimulador de nervos periféricos.
3. Escolha a técnica que será utilizada, mantendo as drogas preparadas
e diluídas.
4. Coloque-se atrás da cabeça do paciente e segure o cabo do laringoscó-
pio com a mão esquerda. A mão direita será utilizada para abrir a boca
do paciente. O dedo polegar realizará a depressão dos dentes inferio-
res e o indicador e/ou médio elevarão os superiores. Essa manobra
de pressão sobre os dentes estenderá a articulação atlanto-occipital
(“manobra da tesoura”). Já nos pacientes com bloqueio neuromuscu-
lar, geralmente, a mandíbula se deslocará para baixo, o que permite a
introdução do laringoscópio sem utilização dos dedos do médico no
paciente. Essas manobras expõem a via aérea.
5. Introduza a lâmina do laringoscópio dentro da boca do paciente com a
porção côncava arqueada sobre a língua na linha média – para autores
que argumentam possíveis lesões de mucosas das tonsilas. Quando a
úvula e as tonsilas forem visibilizadas, mova a lâmina para a direita,
deslocando a língua para a esquerda e avançando a ponta da lâmina
287
até a valécula. Então, com um movimento para frente e para cima, a
glote ficará exposta (espaço entre as pregas vocais), permanecendo o
mento firme e em posição. O tubo endotraqueal deverá ser inserido
do lado direito da boca, abaixo e à direita da lâmina do laringoscópio,
com sua porção côncava direcionada para cima. Pode ser necessário
rodar o tubo 90º para a direita ou esquerda.
6. Visibilize a passagem do balonete além das pregas vocais e avance uns
3 cm. Eventualmente, os dentes podem lesar o balonete na passagem.
Caso seja possível, um auxiliar pode ajudar, abrindo a boca do pacien-
te. Insufla-se o balonete para verificar se há vazamentos, imprimindo
uma pressão de 20 cm H2O com bolsa inflável-válvula unidirecional
conectada ao tubo e fonte de oxigênio. A insuflação de ar deve ser su-
ficiente para não ter vazamento, impondo menores pressões à parede
traqueal. Se o vazamento persistir, verifique se o tamanho do tubo está
adequado ao paciente e se não houve danos ao balonete.
7. Finalize o procedimento e confirme-o. O método auscultatório deve
ser realizado, mas o médico deve se lembrar de que ele pode ser im-
preciso para confirmar a IOT. A capnometria (medida dos níveis de
CO2 expirados durante o ciclo expiratório) e a capnografia (são as for-
mas das ondas do CO2 exalado durante o ciclo) são formas mais con-
fiáveis de se verificar o correto posicionamento do tubo endotraqueal.
Apesar da monitorização disponível, se permanecer qualquer dúvida em re-

lação à IOT, não hesite em realizar a extubação e o novo procedimento o mais
rapidamente possível. Muitos sinais podem sugerir uma intubação esofági-
ca: mínimo movimento da caixa torácica, CO2 não detectado pelo capnógra-
fo, cianose, aumento da distensão abdominal e ausência de condensação do
ar expirado.
As alternativas em tal momento podem ser o uso de dispositivo auxiliar para
a IOT; o bogie, que trata-se de um introdutor que pode ser utilizado como
guia. Ainda, para verificar a intubação, pode ser utilizado como via de as-
piração e fornecimento de oxigênio. Caso o médico sinta resistência após
uns 30 cm de introdução do dispositivo no adulto (Carina), possivelmente o
introdutor estará na traqueia. O tubo deve ser fixado adequadamente com
fita altamente adesiva. Prefira a maxila, já que a mandíbula é muito móvel.
288
Referência
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290
Caso Clínico 14
Caso Clínico 14
Cenário: pronto atendimento.
Evento disparo: paciente com história de abuso de anti-inflamatórios não

hormonais (AINH).
Identificação: AMC, 65 anos, masculino, branco, aposentado, casado, católi-

co, natural e procedente de São Paulo.
Queixa e duração: fraqueza muscular e formigamento há 3 dias.
HPMA: refere quadro de lombalgia persistente de forte intensidade diaria-

mente. Iniciou utilização de diclofenaco três vezes ao dia há 30 dias por conta
própria. Há cerca de 3 dias, vem evoluindo com quadro progressivo de fra-
queza muscular associada a parestesias em mãos e pés, e palpitações intensa.
Geral: nega febre, refere astenia, nega sudorese noturna e refere hiporexia.

293

Aparelho gastrintestinal: nega hematêmese, melena, disfagia, pirose, man-

tém hábito intestinal com uma evacuação por dia.
Trato geniturinário: nega disúria, polaciúria e lesões genitais.

Osteomuscular: refere fraqueza em membros, dor e parestesias em pés.

riamente. Não bebe há 6 meses.
Antecedentes pessoais: refere hipertensão arterial sistêmica e dislipidemia.

Nega cirurgias prévias. Nega transfusão de sangue prévia. Nega alergia a
medicamentos. Refere etilismo social. Tabagista em abstinência há 7 meses;
fumou um maço por dia, por 2 anos. Nega uso de drogas ilícitas.
Antecedentes familiares: irmãos vivos e saudáveis, pai morreu aos 78 anos

de infarto agudo do miocárdio.

lhos em zona urbana a 5km do hospital.
Exame físico geral: REG, anictérico, acianótico, hidratado, febril, emagreci-
do, descorado +/4.
Peso: 68,5kg. Altura: 1,70m.FC: 68bpm. PA: 150/90mmHg IMC: 24 kg/m².

cidade: não há alterações de tônus, trofismo, força muscular, reflexos miotá-
ticos em membros inferiores e superiores. Sensibilidade: sem alterações no
exame.
294
Aparelho cardiovascular: ausência de estase jugular, ictus; quinto EIC , 2cm,
sem alterações. Não há sopros. As bulhas são normofonéticas e rítmicas.

Trato gastrintestinal: inspeção estática: não há retrações ou abaulamentos,

não há cicatrizes; inspeção dinâmica: sem alterações; ausculta: presença de
ruídos hidraéreos; palpação: superficial e profunda sem alterações; descom-
pressão brusca não dolorosa.
Extremidades: há presença de edema +/4, pulsos presentes e simétricos.
Autoavaliação SeClin (aluno da simulação)

A equipe SeClin orienta o raciocínio clínico necessário para a abordagem do
caso. O médico da emergência deve responder a estes questionamentos.
Equipe CECLIN: neste momento, analise o checklist do caso e avalie seu

quadamente?
caso?
Checklist
295
Sala de emergência Resposta esperada
Evento disparo 1: refere for- 1. Lava as mãos, usa proteção pessoal
migamento e fraqueza
Sinais vitais 3. Avalia sinais vitais

Frequência cardíaca de 4. Solicita MOV
5. Determina edema como queixa e dura-
110x70mmHg, temperatura
ção
de 37,1°C
6. Hipótese diagnóstica: injúria renal
Frequência respiratória de aguda por uso de AINH
18ipm, saturação de 96% am- 7. Exame físico completo
biente, ritmo sinusal
8. Determina observação/internação
Evento disparo 2: exames 9. Solicita eletrólitos, função renal, ultras-
subsidiários sonografia de rins e vias urinárias
K=8,2mEq/L, ureia de 83mg/
10. Eletrocardiograma
dL, creatinina de 6,5mg/dL
11. Identifica hipercalemia sintomática e
Evento disparo 3: enfermeira insuficiência renal aguda
solicita prescrição 12. Após observar exames confirma a hi-
pótese diagnóstica
Evento disparo: após 6 horas,
13. Inicia medidas para hipercalemia
paciente apresenta-se
- Taquipneico, MV+ com es- 14. Gluconato de cálcio
tertores em bases pulmonares 15. Solução despolarizante
Gaso arterial: Ph=7,15,
HCO3=14 , PaCO2=30, 16. Resina de troca, diuréticos
PaO2=70 17. Identifica acidose metabólica, hipervo-
K=7,0 lemia e hipercalemia refratária
18. Indica hemodiálise
K: potássio; HCO3: bicarbonato; PaCO2: pressão parcial de dióxido de carbo-

no; PaO2: pressão parcial de oxigênio.
296
Eletrocardiograma
Discussão SeClin
Hipercalemia
Um caso clínico de abuso do AINH e suas consequências, como hipercalemia

e insuficiência renal, foram incluídos no curso SeClin devido à prevalência
e à importância da adequada abordagem pelo médico que realiza o atendi-
mento no pronto-socorro.
Introdução
Dentro os distúrbios encontrados na prática clínica, os relacionados ao potás-

sio são muito frequentes e, muitas vezes, constituem-se em urgência clínica.
O potássio é um íon predominantemente intracelular. O conteúdo corporal
de potássio é de cerca de 50mEq/kg, ou seja, cerca de 3.500mEq para um
adulto de aproximadamente 70kg. A concentração intracelular de potássio
varia de 140 a 150mEq/L, sendo o tecido muscular o maior depósito.
Apenas 2% do potássio corporal total encontra-se no espaço extracelular, va-
riando sua concentração de 3,5 a 5,0mEq/L. Devido à grande diferença entre
as concentrações intra e extracelular de potássio, os fatores que controlam
sua distribuição transcelular são críticos para a manutenção de níveis séricos
normais.
297
Conceito
Definição: concentração plasmática do íon potássio acima de 5,0 mEq/L.

Deve-se excluir a pseudo-hiperpotassemia, que é visualizada nas seguintes
situações:
• Leucocitose: acima de 100.000/mm3.
• Plaquetose: acima de 1.000.000/mm3.
• Hemólise.
Etiologia
A hipercalemia tem muitas causas. Veja o quadro 1.
Quadro 1. Causas de hipercalemia
Trombocitose ou leucocitose impor-

tantes
Hipercalemia. Espúria
Atividade muscular e garroteamen-
to prolongado durante a punção
Rabdomiólise
Quadros hemolíticos
Lise celular
Síndrome de lise tumoral
Isquemia intestinal
Exercício (especialmente na vigência
de betabloqueadores e acidose)
Acidose metaboóica hiperclorêmi-
ca*
Translocação celular de potássio
Hiperosmolalidade
Alfa-adrenérgicos
Betabloqueadores
Deficiência de insulina
298
Infusão de soluções com potássio
Aporte aumentado de potássio Aumento da ingestão de potássio
em pacientes com défice de excreção
Deficiência de mineralocorticoide:
(1) doença de Addison; (2) deficiên-
cia isolada de aldosterona; (3) defici-
ência de renina (hipoaldosteronismo
hiporreninêmico); (4) uso de bloque-
adores do receptor de angiotensina
II; (5) uso de inibidores da enzima
de conversão da angiotensina; (6)
Excreção renal diminuída
uso de antiinflamatórios não hor-
monais
Resistência aos efeitos mineralocor-
ticoides (espironolactona e trimeto-
prim)
Insuficiência renal grave
Aporte de sódio reduzido para o né-
fron distal
*As acidoses metabólicas com ânion gap aumentado (ácidos orgânicos) são uma causa
infrequente de hipercalemia.
Diagnóstico e Manifestações Clínicas
O diagnóstico é feito quando encontramos concentração sérica acima de

5mEq/L. Do ponto de vista clínico, a hiperpotassemia pode manifestar-se
desde a ausência de qualquer sintoma até parada cardíaca. As células excitá-
veis são as mais sensíveis aos altos valores de potássio, entre elas as células
miocárdicas e as neuromusculares, o que se traduz em fraqueza, arreflexia,
paralisia muscular (inclusive respiratória), parestesias e alterações cardíacas.
A diminuição do gradiente entre o potássio intra e extracelular provoca a
lentificação da saída do potássio intracelular e retardo da entrada do sódio,
com lentificção da transmissão neuromuscular. A diminuição da condução
cardíaca pode provocar a paralisia muscular ou fraqueza, que são sintomas
que surgem geralmente com potássio >7,0 mEq/L.
299
Importante para o emergencista:
• Hipocalcemia, hiponatremia e acidose metabólica intensificam a hi-
perpotassemia.
• Acidose metabólica produz uma hiperpotassemia “menos tolerável e
mais grave” do que a acidose respiratória.
• A hiperpotassemia na insuficiência renal crônica é mais tolerada que
na insuficiência renal aguda. Isto se deve à adaptação dos mecanismos
de defesa extrarrenais.
• Deve ser sempre indagado na história clínica o uso de medicamentos,
principalmente digitálicos.
• Quando a causa da hiperpotassemia for pela carga de potássio au-
mentada (síndrome do esmagamento, hipercatabolismo ou hemólise
maciça), associada a um défice de excreção (insuficiência renal), pode
haver uma rápida elevação dos níveis de potássio, com risco de para-
da cardiorrespiratória. Nestas condições, o tratamento dialítico deve
ser considerado.
Tratamento
Antagonismo Direto
Este efeito é observado durante a infusão endovenosa de gluconato de cálcio

ou cloreto de cálcio. O cálcio é a droga de escolha quando existem altera-
ções eletrocardiográficas ou na parada cardíaca por hiperpotassemia. A dose
utilizada é de 10mL/EV de gluconato de cálcio 10% em infusão lenta em 2
a 3 minutos, que pode ser repetida após 5 minutos se as alterações eletro-
cardiográficas persistirem. A ação é imediata (1 a 3 minuto), e a duração do
efeito é de até 1 hora. Nos pacientes digitalizados, deve-se infundir o cálcio
com extremo cuidado, e a dose descrita deve ser diluída em 100mL de soro
glicosado 5% e infundida em 20 a 30 minutos, levando-se em conta que o
cálcio pode induzir à toxicidade digitálica. Deve-se ressaltar que o cálcio não
diminui a concentração sérica de potássio, apenas antagoniza sua ação tóxica
sobre miocárdio.
300
Redistribuição do Potássio
Bicarbonato de sódio: quando há acidose, devemos calcular o défice de bi-

carbonato por meio de seu volume de distribuição (fórmula de Ash: peso
x BE x 0,3). É indicada a correção de metade do défice, e a infusão deve ser
feita via endovenosa em 15 a 20 minutos. Quando não há acidose, doses
menores de bicarbonato de sódio (cerca de 50mEq/L) podem ser infundidas
em aproximadamente 5 minutos e podem ser repetidas após 30 minutos. São
contraindicações ao uso do bicarbonato: edema pulmonar, devido à expan-
são de volume, e hipocalcemia, devido ao aumento da ligação do cálcio à
albumina, quando ocorre aumento de pH, o que pode precipitar convulsões
e tetania. O início de ação ocorre em 5 a 10 minutos, e a duração do efeito é
de aproximadamente 2 horas.
Solução polarizante: a infusão de insulina aumenta a captação do potássio

pelas células musculares por meio do mecanismo descrito anteriormente.
Para evitar hipoglicemia, deve-se usar 1UI de insulina regular para 4 a 5g
de glicose. Habitualmente, prepara-se solução com 100mL de glicose 50% +
10UI de insulina regular, que deve ser feita em infusão endovenosa em 5 a 10
minutos. Pacientes com hiperglicemia severa devem ser medicados apenas
com insulina. O início de ação ocorre em 30 minutos, com o pico em 60 mi-
nutos, e o efeito se prolonga por 4 a 6 horas.
Agentes beta-adrenérgicos: seu uso aumenta a captação celular de K+ pelo

mecanismo descrito anteriormente. Podem ser usados por via inalatória (10
a 20mg de albuterol diluídos em 5mL de soro fisiológico 0,9%), ou por infu-
são endovenosa (0,5mg de albuterol diluído em 100mL soro glicosado 5%).
O pico de ação ocorre em 30 minutos, em infusão endovenosa, e em 90 mi-
nutos, por via inalatória.
Eliminação do Potássio
Há três maneiras para atingir este objetivo: resinas de troca iônica, diuréticos
de alça, e procedimentos dialíticos.
301
Resinas de troca iônica: adsorvem K+ no tubo digestivo, trocando-o por
Ca++ ou Na+. Em nosso meio, a resina mais usada é o poliestirenossulfonato
de cálcio (Sorcal®) que troca K+ por Ca++, sendo o primeiro eliminado nas
fezes. Seu efeito se inicia após 1 a 2 horas com duração de até 6 horas. Sua
apresentação é na forma de pó para uso oral, diluído em água. A prescrição
habitual é de 15 a 30g via oral a cada 6 ou 8 horas. Pacientes que não possam
usar a medicação por via oral podem ser tratados por enema de retenção. O
efeito colateral mais frequente é a constipação intestinal, que deve ser tratada
com catárticos (manitol ou sorbitol).
Diuréticos de alça: o uso de diuréticos de alça (furosemida: 40 a 80mg, en-

dovenosa, ou bumetanida: 1 a 2 mg, endovenosa) aumenta a excreção renal
de potássio. Pacientes com insuficiência renal moderada a severa (clearance
de creatinina entre 10 a 50mL/min) podem ser medicados com essas drogas;
entretanto, a resposta não é tão boa quanto em pacientes com função renal
normal. Pacientes com insuficiência renal terminal não apresentam resposta
satisfatória.
Em casos de hiperpotassemia severa, devem ser usados desde o início, ape-
sar do efeito ser lento, pois, nestes casos, pequenas perdas de K+ podem
provocar quedas consideráveis nos níveis plasmáticos. Por exemplo, para
reduzir o potássio de 7 para 6 mEq/L, é necessária perda de carga menor de
K+ do que para reduzir de 6 para 5 mEq/L.
Diálise: é muito efetiva em retirar o potássio, principalmente a hemodiálise,

e pode normalizar os níveis de K+ em 15 a 30 minutos. Está indicada na in-
suficiência renal (aguda ou crônica). A principal desvantagem do tratamento
dialítico é o tempo necessário para o preparo do material e para se obter o
acesso (peritoneal ou pela punção venosa para implante de cateter de duplo
-lúmen). Antes de preparar a diálise, devem-se utilizar as medidas terapêu-
ticas apresentadas anteriormente.
302
Referência
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303
Caso Clínico 15
Caso Clínico 15
Evento disparo: paciente simulado com distúrbios da glicemia.
Identificação: LLC, masculino, branco, 18 anos, estudante , solteiro, natural

e procedente de São Paulo.
Queixa e duração: rebaixamento do nível de consciência há 4 horas.
HPMA: paciente chega à sala de emergência em rebaixamento do nível de

consciência, ainda sonolento, mas responsivo; refere dor abdominal difusa.
Os sintomas apareceram há alguns dias, após abandonar a utilização da in-
sulina por 2 dias; refere canseira, desconforto abdominal, náuseas, mal-estar
geral, diurese abundante e muita sede. Hoje foi encontrado gemente em sua
cama. Refere ser diabético e utilizar insulina diariamente há 4 anos.
Geral: nega febre, refere astenia, sudorese e hiporexia.
307
Aparelho cardiovascular: refere dispneia, nega edema de membros inferio-

res e palpitações.
Aparelho gastrintestinal: nega hematêmese, melena, disfagia e pirose; refe-

re constipação há 2 dias.
Osteomuscular: nega fraqueza em membros.
Hábitos de vida: nega etilismo, tabagismo e drogas ilícitas.
Antecedentes pessoais: refere diabetes há 4 anos, nega cirurgias abdominais

prévias e outras doenças de infância.
Antecedentes familiares: pai e e irmãos vivos saudáveis. Mãe faleceu de

câncer de mama.
Exame físico geral: REG, obeso, índice de massa corporal de 22, anictérico,
acianótico, desidratado +/4, afebril, emagrecido, descorado +/4.
FC: 118 bpm.FR: 28 ipm.PA: 110x80mmHg.Temperatura: 37,1°C.
Sistema nervoso central: consciente, rebaixado, orientado em tempo e espa-

ço. Motricidade: sem alterações no exame. Sensibilidade: sem alterações no
exame.
Aparelho cardiovascular: ausência de estase jugular, ictus; 5 EIC esquerdo,

2cm, sem alterações. Não há sopros. As bulhas são normofonéticas e rítmicas.
308
Trato gastrintestinal: inspeção estática:não há retrações ou abaulamentos,
não há cicatrizes; inspeção dinâmica: sem alterações, ruídos hidroaéreos
muito diminuídos, não se auscultam sopros na projeção de aorta abdominal,
ilíacas, renais e femorais; percussão: espaço de traube livre, macicez móvel
presente; hepatimetria 10cm/4cm; palpação: desconforto à palpação super-
ficial e dor difusa à palpação profunda; não há sinal de Blumberg, não há
sinal de Murphy, o fígado não foi palpável abaixo do rebordo pelo método
de Lemos-Torres. Descompressão brusca não dolorosa.
Extremidades: não há presença de edema, pulsos presentes e simétricos.


quadamente?
caso?
Exames subsidiários iniciais

Glicemia: 410mg/dL Cetonemia: 6,5mmol/L.; Sódio: 134mEq/L (135-145mE-
q/L). Potássio: 5,6mEq/L(3,5-5,0mEq/L), Ureia: 63mg/dL,Creatinina:
1,2mg/dL,Albumina: 3,5 mg/dL.pH: 7,11. PaO2: 96mmHg. PaO2: 26 mmHg
Bicarbonato: 8mEq/L. Base Exces:- 14, saturação de oxigênio: 96%, lactato:
1,8mmol/L.
Checklist
309
Cenário: sala de emergência Resposta esperada da equipe
Evento disparo 1: diabético 1. Lava as mãos, usa proteção pessoal
tipo 1 com rebaixamento do
nível de consciência
3. Avalia ABC
Pressão arterial de 4. Avalia sinais vitais
83/56mmHg, frequência car-
5. Solicita MOV
díaca de 130bpm, frequência
respiratória de 30rpm, satura- 6. Anamnese
ção de oxigênio de 96% 7. Diagnóstico: cetoacidose diabética
Após 1 hora: diurese 1 hora 8. Hidratação 20mL/kg na primeira hora

65mL/h; pressão arterial de 9. Prioriza a normalização hemodinâmica
110x70mmHg
10. Solicita glicemia capilar a cada hora,
e cetonemia, potássio e Bicarbonato a
cada 2 horas, nas primeiras 6 horas
11. Inicia insulina (soro fisiológico 0,9%
50mL, 50UL de insulina humana; Hu-
malin S)
12. Raio x de tórax, culturas
13. Inicia ATB
14. Chama endocrinologista para acompa-
nhar
15. Monitoriza diurese (cateter urinário)
16. Glicemia, fósforo, ureia, creatinina,
potássio, sódio, hemograma, eletrocar-
diograma, urina I, cetonúria, cetone-
mia e cloro
17. Insulina regular 0,1UL/kg/hora
18. Solicta lactato
310
Após 2 horas de atendimento 1. Reavaliação clínica do paciente
2. Reconhece reação adequada ao
Evento disparo 2: observam-se exa-
tratamento
mes e consideram-se os sinais vitais
- pressão arterial de 115x72mmHg, 3. Permanece reposição volêmica
frequência cardíaca de 100bpm, 4. Observar diurese
frequência respiratória de 20rpm;
5. Inicia potássio 20-30mEq/L
temperatura de 37,0°C, glice-
mia de 300mg/dL, cetonemia de 6. Solicita o nível de cetonemia à
5,0mmol/L beira leito
7. NaCl 0,45% 250-500mL/h (1L
Sódio: 138 mEq/L; potássio: 3,5mEq em 2 horas)
Gasometria: ph de 7,25; Bicarbonato

de 15 ; BE de -8 saturação de oxigê-
nio de 95%, pressão parcial de dióxi-
do de carbono de 32
Discussão SeClin
A equipe SeClin incluiu um caso de cetoacidose diabética (CAD) no curso de
simulação. Nosso objetivo é apresentar ao aluno os pilares da conduta das
primeiras horas da CAD.
Introdução
O estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) e CAD são as complicações

metabólicas agudas mais graves do diabetes mellitus (DM) e permanecem
associados à alta taxa de mortalidade. As emergências hiperglicêmicas en-
globam um espectro de disfunções metabólicas que resultam da deficiência
relativa ou absoluta de insulina, da elevação de hormônios contrarregulado-
res (glucagon, catecolaminas, cortisol, hormônio do crescimento) e da deple-
ção progressiva de volume e eletrólitos. Apesar de a CAD ser classicamente
associada ao DM tipo 1 e a pacientes jovens, e o EHH ao DM tipo 2 e a
pacientes mais idosos, há uma grande variação nessas apresentações, po-
311
dendo ambos acontecerem em qualquer ponto do espectro de idade ou tipo
de diabetes. Nem sempre o diagnóstico diferencial entre as duas condições é
tão claro. Muitas vezes, o paciente com crise hiperglicêmica apresenta carac-
terísticas das duas situações, EHH e CAD, caracterizando um estado de sín-
drome overlap cetoacidose-hiperosmolaridade. Pacientes diabéticos adultos
ou idosos, durante doenças agudas com estresse catabólico acentuado, como
trauma grave, grandes cirurgias e infecções graves, estão mais propensos a
desenvolverem quadros hiperglicêmicos com características mistas de ceto-
acidose-hiperosmolaridade. Na CAD, o desequilíbrio metabólico resultante
da combinação de deficiência insulínica severa e do excesso de hormônios
contrarregulatórios (glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio do cresci-
mento) promove aumento da gliconeogênese, glicogenólise e lipólise.
Ocorre produção excessiva de corpos cetônicos pelo fígado, após captação
de ácidos graxos livres oriundos da lipólise do tecido adiposo. Normalmen-
te, estes ácidos graxos dão origem a triglicerídeos e VLDL (do inglês very
low density lipoprotein), porém, na CAD, o excesso de glucagon modifica o
metabolismo hepático, favorecendo a betaoxidação e a formação de corpos
cetônicos.
Epidemiologia
O EHH representa até 1% das internações relacionadas a complicações do

DM nos Estados Unidos, enquanto a CAD representa 4 a 9% destas interna-
ções naquele país. Não temos dados nacionais que nos permitam afirmar que
nossa incidência seja similar1,2. A CAD é mais comum em indivíduos jovens
com DM tipo 1, enquanto o EHH é bem mais comum em idosos com DM
tipo 2. Porém, ambas podem acontecer em qualquer faixa etária, inclusive já
foram descritos inúmeros casos de EHH em crianças com DM tipo 2 e até em
crianças com DM tipo 1 menores de 5 anos3,4. A incidência de emergências
hiperglicêmicas aumenta concomitante ao aumento da epidemia do DM no
mundo todo. A mortalidade relacionada ao EHH é significativamente maior
do que a relacionada à CAD, porém, nas duas situações, a mortalidade é
maior nos extremos de vida, na presença de coma e choque, e quando há
comorbidades mais graves. A mortalidade média encontrada nos diferentes
estudos é de cerca de 15% (5 a 20%) para o EHH e de cerca de 3 a 5% para
312
CAD, e em centros especializados de países desenvolvidos, onde protocolos
de tratamento são bem aplicados, menos de 2% dos casos de CAD evoluem
para óbito.
Diagnóstico e Quadro Clínico
Nas duas situações, EHH e CAD, a apresentação clínica clássica inclui a

história de poliúria, polidipsia, perda de peso, vômitos, adinamia, dor ab-
dominal (somente na CAD), desidratação, fraqueza, diminuição do nível
de consciência, vários graus de obnubilação e, possivelmente, coma. O de-
senvolvimento do EHH geralmente leva vários dias a semanas, enquanto a
evolução da CAD é aguda e tende a ocorrer em horas a dias. Apesar de os
sintomas de diabetes mal controlado estarem presentes por vários dias, a
acidose típica da CAD usualmente provoca sintomas dentro de uma curta
janela de tempo (tipicamente <24 horas, podendo ocorrer em 6 horas). Na
CAD, dentro de poucas horas, podem aparecer náuseas, vômitos, dor abdo-
minal, poliúria e sinais e sintomas relacionados à desidratação (que podem
chegar ao choque, em casos extremos). Náuseas e vômitos são geralmente in-
tensos e podem agravar o estado de desidratação. Os achados físicos podem
incluir turgor da pele diminuído, hálito cetônico, respiração de Kussmaul (se
acidose), taquicardia, hipotensão, alteração do estado mental, choque e, por
último, coma – mais frequente no EHH.
Porém, somente 30% dos pacientes com EHH estão comatosos e, ocasional-
mente, alguns pacientes podem apresentar sintomas neurológicos focais e
convulsões. Por outro lado, aproximadamente 30% dos pacientes com CAD
também apresentam um estado hiperosmolar 5. Em pacientes jovens com
EHH, o estado mental alterado é comum e pode ser explicado pela hiperos-
molaridade. Em adultos, a apresentação do estado mental alterado é mais
variável, uma vez que este grupo tolera melhor a hiperosmolaridade e a
correção subsequente. A maioria dos pacientes que apresentam uma osmo-
laridade efetiva >330mOsm/kg está severamente obnubilada ou comatosa,
porém alteração do status mental raramente existe em pacientes com osmo-
laridade efetiva <320mOs/kg6. É importante destacar que, na CAD, uma
recente análise retrospectiva mostrou que o grau de acidose é um melhor
preditor do estado mental alterado do que a osmolaridade7. Quanto à tempe-
313
ratura, os pacientes frequentemente se apresentam normotérmicos ou com
hipotermia. Febre pode indicar uma infecção como fator desencadeante do
quadro. Porém, uma infecção deve sempre ser pesquisada, mesmo no pa-
ciente hipotérmico.
A apresentação de vários aspectos clínicos específicos pode direcionar o tra-
tamento e influenciar no prognóstico. Por exemplo, mais de 25% dos pa-
cientes com CAD apresentam vômitos, que podem ser da cor de borra de
café e podem apresentar pesquisa de sangue oculto positiva. A endoscopia
geralmente mostra uma gastrite hemorrágica. Embora a dor abdominal seja
comum na CAD, ela pode ser um aspecto da própria acidose ou uma indi-
cação de causa precipitante. Nos casos de acidose moderada ou grave, a dor
abdominal se correlaciona com o grau de acidose e pode ser tão intensa ao
ponto de ser confundida com abdome agudo em mais de 50% das vezes.
Uma avaliação aprofundada pode ser necessária (por exemplo, imagem ra-
diográfica e enzimas pancreáticas) se não ocorrer resolução da dor com a
correção da desidratação e da acidose metabólica.
Fatores Precipitantes (Vide Tabela 1)
Na maioria das vezes, há algum fator precipitante identificável para a CAD

e o EHH. Qualquer situação que leve a um desvio mantido no equilíbrio
dos hormônios reguladores (diminuição da insulina e aumento de glucagon,
cortisol, adrenalina, hormônio do crescimento) pode desencadear CAD ou
EHH. A infecção é o fator precipitante mais comum das crises hiperglicêmi-
cas, contabilizando 20 a 25% dos casos, sendo a pneumonia e as infecções
do trato urinário as mais frequentes. A omissão da terapêutica diabética ou
tratamento inadequado são reconhecidos como outra causa comum das cri-
ses hiperglicêmicas (20 a 40% dos casos). Acima de 40% dos pacientes ido-
sos que apresentam crises hiperglicêmicas não possuem diagnóstico prévio
de diabetes, sendo o aumento da idade o mais importante fator de risco na
população em geral de diabéticos não diagnosticados. Outras enfermidades
médicas agudas que podem contribuir como fatores precipitantes incluem
acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio, pancreatite, trauma e into-
xicação alcoólica; combinados, estes fatores contribuem para aproximada-
mente 10% de todos os casos. Vários medicamentos, incluindo os diuréticos,
314
betabloqueadores,fenitoína, esteroides, pentamidina, agentes simpatomimé-
ticos e antipsicóticos têm sido associados ao desenvolvimento da crise hiper-
glicêmica. A utilização de diuréticos é particularmente comum na população
de idosos. Cerca de 20% dos pacientes com EHH são usuários de diuréticos,
o que pode agravar o quadro de desidratação e hiperosmolaridade.
Recentemente, vários relatos de casos indicam que os antipsicóticos conven-
cionais e, principalmente, os antipsicóticos atípicos podem causar hipergli-
cemia e mesmo CAD ou EHH. Os mecanismos prováveis incluem a indução
de resistência insulínica periférica e a influência direta sobre a função da
célula betapancreática por meio do antagonismo do receptor 5-HT (1A, 2A,
2C), efeitos inibitórios sobre os receptores alfa-2 adrenérgicos ou efeitos tóxi-
cos diretos sobre a célula betapancreática.
Fatores Desencadeantes
Tabela 2. Fatores de sencadeantes dos distúrbios da glicemia
Omissão da terapia diabética (insulina e hipoglicemiantes)

• Infecções: pneumonia, infecções do trato urinário, sepse e abscessos.
•Eventos vasculares: acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio, em-
bolia pulmonar aguda e trombose mesentérica.
• Trauma, queimaduras, hematoma subdural.
• Eventos gastrintestinais: pancreatite aguda, colecistite aguda e obstrução
intestinal.
• Iatrogênicos: diálise peritoneal e nutrição parenteral total.
• Desordens endócrinas: acromegalia, tireotoxicose, síndrome de Cushing,
feocromocitoma e glucagonoma.
• Drogas e medicamentos: corticoidese agentes simpatomiméticos (dobu-
tamina e terbutalina); diuréticos (tiazídicos), betabloqueadores (proprano-
lol) e bloqueadores dos canais de cálcio, e bloqueadores H2 (cimetidina);
fenitoína, antipsicóticos (clorpromazina, loxapina, clozapina, olanzapina e
risperidona); interferon-alfa, ribavirina, inibidores de protease, pentamidi-
na, L-asparigina, FK-506, álcool, cocaína e ecstasy.
315
Achados Laboratoriais
O diagnóstico da CAD depende essencialmente de exames laboratoriais. A

tríade clássica da síndrome consiste em hiperglicemia, acidose metabólica
(pH <7,30) com ânion gap aumentado e cetonemia/cetonúria. A hiperglice-
mia pode não ser pronunciada, variando entre 250 e 600mg/dL. A acidose
metabólica pode chegar a valores de pH ameaçadores. No EHH, os níveis
glicêmicos estão muito elevados (>600mg/dL), não há acidose significati-
va (valor do pH >7,30) e há aumento pronunciado da osmolaridade efetiva
>320mOsm/kg.
A avaliação inicial de pacientes adultos apresentando crise hiperglicêmica
deve incluir glicose plasmática, gasometria arterial, eletrólitos, osmolarida-
de plasmática, bicarbonato, ureia, creatinina, creatinofosfoquinase, sumário
de urina, cetonas urinárias e sanguíneas, cálculo do ânion gap, hemogra-
ma completo, teste de gravidez em todas as mulheres em idade reproduti-
va e eletrocardiograma. A determinação da hemoglobina glicada (HbA1C)
pode fornecer informação útil sobre o controle metabólico prévio. Se houver
suspeita clínica de infecção, culturas de sangue e urina devem ser colhidas,
bem como radiografias de tórax e imagem abdominal devem ser realizados.
Se houver suspeita de pneumonia sem evidência de infiltrado na radiogra-
fia de admissão, a radiografia de tórax deve ser repetida após a hidratação.
Enzimas cardíacas devem ser solicitadas se houver suspeita de infarto do
miocárdio. Leucocitose com neutrofilia é comumente vista, e níveis de leucó-
citos 12.000/mm3 a 20.000/mm3 não são raros. Leucocitose leve, per se, não
implica infecção; em vez disso, é uma resposta ao estresse e à desidratação.
Contagem de células brancas acima de 25.000 a 30.000/mm3, contudo, é um
achado muito sugestivo de infecção. De modo similar, hemoglobina e hema-
tócrito estão frequentemente elevados, devido à desidratação e à hemocon-
centração plasmática. A creatinina sérica inicial está geralmente elevada. Do-
sagens mais frequentes de creatinina (a cada 2 horas, nas primeiras 6 horas
de tratamento) devem ser realizadas, porque este aumento pode representar
três situações: doença renal intrínseca prévia, insuficiência renal pré-renal
devido à desidratação e à hipovolemia, ou elevação falsa de creatinina asso-
ciada a cetonas séricas elevadas.
Tanto o acetoacetato como as bilirrubinas podem interferir na determina-
ção da creatinina sérica. O tratamento adequado leva à correção da cetose
316
e restaura o volume intravascular, levando à diminuição concomitante da
creatinina, exceto nos casos de doença renal intrínseca. Pacientes com doen-
ça renal requerem cuidados redobrados, pois geralmente se apresentam oli-
gúricos ou anúricos, podendo ocorrer sobrecarga volêmica durante o trata-
mento e uma maior tendência ao surgimento de anormalidades eletrolíticas
fatais. Especial atenção deve ser dada à população geriátrica, pois apresenta
maior prevalência de doença renal subjacente. Aproximadamente, mais de
50% dos pacientes com idade superior a 65 anos que apresentam CAD pos-
suem doença renal subjacente (mais de duas vezes a taxa nos pacientes com
menos de 65 anos). Uma variedade de enzimas séricas pode estar elevada na
crise hiperglicêmica, incluindo as transaminases hepáticas, desidrogenase
láctica, creatinofosfoquinase, amilase e lipase. A característica fundamental
para o diagnóstico da CAD é a elevação da concentração de cetonas no vo-
lume circulante total. A determinação da cetonemia é normalmente realiza-
da por meio da reação do nitroprussiato, que proporciona uma estimativa
semiquantitativa dos níveis de acetoacetato e cetonas. Apesar do teste do
nitroprussiato (na urina e no sangue) ser altamente sensível, pode haver uma
subestimação da gravidade da cetoacidose, uma vez que este ensaio não re-
conhece a presença de beta-hidroxibutirato, o principal produto metabólico
da cetoacidose. A cetonemia se deve ao acúmulo de três corpos cetônicos no
plasma: acetoacetato, acetona e beta-hidroxibutirato. O último é produzido
em quantidades três vezes maiores que o acetoacetato. No entanto, os testes
urinários detectam apenas acetona e acetoacetato. Além disso, no decorrer
do tratamento, o beta-hidroxibutirato é convertido em acetona, podendo
elevar as medidas de cetonúria. A maneira mais adequada de avaliar a ce-
tonemia é, então, a dosagem sérica de beta-hidroxibutirato. Se disponível, a
determinação dos níveis séricos do beta-hidroxibutirato pode ser útil para
o diagnóstico. O acúmulo de cetoácidos resulta em acidose metabólica com
ânion gap elevado. O ânion gap é calculado pela diferença entre a soma das
concentrações de cloreto e bicarbonato e concentração de sódio: [Na+ - (Cl- +
HCO-3)]. O ânion gap normal está entre 7 e 9mEq/L e, quando acima de 10
a 12mEq/L, indica presença de acidose metabólica com ânion gap elevado.
O sódio sérico inicial geralmente é baixo, devido ao fluxo osmótico de água
a partir do meio intracelular para o meio extracelular, na presença de hi-
perglicemia. Uma concentração aumentada, ou mesmo normal, de sódio, na
presença de hiperglicemia, indica profunda perda de água livre.
317
Para se avaliar a gravidade do défice de água e sódio, o sódio sérico deve ser
corrigido pela adição de 1,6mg/dL à concentração de sódio sérico para cada
100mg/dL de glicose que ultrapasse 100mg/dL. Estudos sobre a osmolari-
dade sérica e alteração mental têm estabelecido uma relação linear positiva
entre a osmolaridade, e confusão mental em paciente diabético apresentan-
do ausência de elevação definitiva da osmolaridade efetiva (≥320mOsm/kg)
exige a consideração imediata de outras causas para estado mental alterado.
No cálculo da osmolaridade efetiva [2 x Na+(mEq/L) + glicose (mg/dL)/18],
não se leva em conta a concentração de ureia devido à sua característica de
ser livremente permeável, e seu acúmulo não induzir a maiores alterações no
volume intracelular ou no gradiente osmótico através da membrana celular.
Os níveis séricos de potássio podem estar elevados pelo deslocamento do
potássio extracelular, causado pela deficiência de insulina, hipertonicidade
e acidemia. Pacientes com grave deficiência do potássio corporal total apre-
sentam medida sérica de potássio apenas ligeiramente diminuída, porém
devem receber monitoramento cardíaco cuidadoso e reposição vigorosa de
potássio, visto que o tratamento da emergência hiperglicêmica com insuli-
noterapia pode causar diminuição mais acentuada da concentração de po-
tássio, podendo provocar arritmias cardíacas. Nos casos graves, a deficiência
corporal total de sódio e potássio pode ser tão elevada quanto 500 a 700mEq.
Tratamento
O tratamento da CAD e do EHH deve visar a reversão das alterações meta-

bólicas citadas, especialmente as mais ameaçadoras a vida. Assim, deve-se
tratar da desidratação, corrigir a hiperglicemia e os distúrbios hidroeletro-
líticos, além de manter medidas de Suporte Básico e Avançado de Vida, se
necessárias. A monitorização contínua é mandatória até que o paciente esteja
totalmente estabilizado. Paralelamente, é preciso procurar ostensivamente a
causa da crise e iniciar seu tratamento, sob risco de agravamento da mesma
e novo episódio de cetoacidose. O sucesso no tratamento do EHH e da CAD
requer: correção da desidratação (fluidoterapia agressiva); correção hipergli-
cemia (insulinoterapia adequada); correção do desequilíbrio eletrolítico (po-
tássio, sódio e fósforo); identificacão de comorbidades precipitantes; emoni-
toramento frequente do paciente.
318
Fluidos
Objetivo inicial: expansão dos volumes intravascular, intersticial e intrace-

lular, os quais estão reduzidos na crise hiperglicêmica, e a restauração da
perfusão renal.
Na ausência de comprometimento cardíaco, a salina isotônica (soro fisiológi-
co 0,9%) é infundida na razão de 15 a 20 mL/kg/h ou 1 a 1,5 mL na primeira
hora. A escolha subsequente para a reposição de fluidos depende da hemo-
dinâmica, do estado de hidratação e, principalmente, dos níveis séricos de
sódio corrigido, segundo a fórmula: Na+ corrigido = Na+ medido + (1,6 x
(glicemia -100)/100).
Se Na+ corrigido estiver normal ou elevado (≥135mEq/L), infundir soro fi-
siológico 0,45% na razão de 250 a 500 mL/h é o mais apropriado (soro fisio-
lógico 0,45% = solução 500mL de água destilada + 11mL NaCL 20%).
Se Na+ corrigido está baixo (<135mEq/L): soro fisiológico 0,9% é mais apro-
priado, na mesma razão anterior, 250 a 500 mL/h (aproximadamente 4 a
15mL/kg/h).
O êxito da reposição de fluidos é determinado pelo monitoramento hemo-
dinâmico (melhora da pressão sanguínea), verificação da entrada/saída dos
fluidos, dados laboratoriais e exame clínico.
A reposição de fluidos deve corrigir os défices estimados durante as pri-
meiras 24 horas. Com o intuito de prevenir uma sobrecarga iatrogênica de
fluidos, em pacientes com comprometimento renal ou cardíaco, devem ser
realizados o monitoramento da osmolaridade sérica e a frequente avaliação
do estado cardíaco, renal e mental. A reidratação agressiva com a correção
subsequente do estado hiperosmolar tem resultado em resposta mais robus-
ta à terapia insulínica de baixa dose. Durante o tratamento da CAD, a hiper-
glicemia é corrigida antes da cetoacidose. A duração média do tratamento,
até que a concentração de glicose seja <250mg/dL e ocorra correção da ce-
toacidose (pH >7,30; bicarbonato >18mmol/L), é de 6 e 12 horas, respectiva-
mente. Uma vez que a glicose plasmática esteja ~200mg/dL, solução glico-
sada 5% deve ser adicionada ao tratamento para permitir a administração
continuada de insulina, até que a cetonemia esteja controlada e, ao mesmo
tempo, a hipoglicemia seja evitada.
319
Insulinoterapia
Um dos principais pilares do tratamento da CAD e do EHH envolve a ad-

ministração de insulina regular por infusão venosa contínua ou por injeções
subcutâneas ou intramusculares frequentes.
Estudos randomizados controlados em pacientes com CAD mostram que a
insulinoterapia é eficaz, independente da via de administração. A adminis-
tração de insulina regular por infusão venosa contínua é a via preferida por
sua curta meia-vida e sua fácil titulação, em comparação ao início de ação
retardado e à meia-vida prolongada da insulina regular administrada pela
via subcutânea. Vários estudos prospectivos randomizados demonstraram
que a administração de baixa dose de insulina regular por infusão venosa é
suficiente para o restabelecimento exitoso dos pacientes com CAD.
Doses de insulina recomendadas no tratamento da cetoacidose diabética e

estado hiperglicêmico hiperosmolar
Bólus inicial de insulina regular 0,1 unidades/kg + infusão contínua inicial

de 0,1 unidade/kg/h. Na ausência de um bólus inicial de insulina, doses
<0,1 unidades/kg/h resultaram em menor concentração de insulina circu-
lante, o que pode não ser suficiente para suprimir a produção de corpos ce-
tônicos hepáticos. Protocolos com infusão de insulina devem diminuir a con-
centração de plasmática de glicose a razão de 50 a 75mg/dL/h. Se a glicose
plasmática não diminuir 50 a 75mg na primeira hora, a partir do valor inicial,
a infusão de insulina deve ser aumentada a cada hora, até que o declínio
constante da glicose seja alcançado.
A infusão inicial com bólus de 0,1 unidades/kg de insulina regular deve ser
seguida de infusão contínua de 0,1 unidades/kg/h. Alternativamente, pode-
se iniciar a infusão com 0,14 unidades/kg/h, dispensando o bólus inicial.8
Espera-se queda em torno de 75mg/dL/h (de 50 a 75mg/dL). Se essa meta
não for atingida na primeira hora, pode-se administrar um bólus adicional
de 0,14UI/kg. Quando a glicemia atingir 200mg/dL na CAD ou 300mg/dL
no EHH, é possível diminuir a razão de infusão da insulina para 0,02 a 0,05
unidades/kg/h e, neste momento, deve ser adicionado soro glicosado 5%
aos fluidos intravenosos. Em seguida, a taxa de administração de insulina
ou a concentração de dextrose pode precisar de ajuste, para manter os níveis
320
de glicose entre 150 e 200mg/dL (CAD) ou entre 250 e 300mg/dL (EHH),
até que a acidose seja corrigida. Jamais a infusão de insulina contínua dever
ser suspensa antes da correção completa da acidose (pH >7,3; bicarbonato
>18mEq/L; glicemia <200mg/dL, ânion gap <12,0). Se ocorrer hipoglicemia,
a infusão de soro glicosado 5% deve ser aumentada, e a insulina venosa con-
tínua deve ser mantida. No tratamento da CAD, a administração subcutânea
de análogos da insulina de ação rápida (lispro e aspart) tem se mostrado
uma alternativa eficaz ao uso da insulina regular intravenosa no tratamen-
to da CAD leve a moderada. A taxa de declínio da concentração de glicose
sanguínea e a média de duração do tratamento até a correção da cetoacidose
são similares entre os pacientes tratados com análogos da insulina por via
subcutânea a cada 1 ou 2 horas, ou tratados com insulina regular intraveno-
sa. No entanto, até que estudos comprovem isto na prática clínica, pacientes
com CAD grave, hipotensão, anasarca, ou doença crítica grave devem ser
tratados com insulina regular venosa na unidade de terapia intensiva. A in-
sulinoterapia é indispensável para normalização da glicemia no portador de
CAD e/ou EHH, interrompendo a lipólise e a cetogênese, além de melhorar
a captação periférica da glicose. A correção da acidemia, por meio da insuli-
noterapia, não é imediata, necessitando de um tempo maior para avaliação.
Como a administração da insulina conduz o potássio para dentro das célu-
las, sempre teremos hipocalemia e, desta forma, a insulinoterapia somente
deve ser iniciada se o potássio sérico estiver ≥3,3mEq/L, devido ao risco de
arritmias e até parada cardíaca.
Potássio
Apesar da depleção do potássio sérico total, a hipercalemia leve a moderada

é comum em pacientes com crise hiperglicêmica. A insulinoterapia, a cor-
reção da acidose e a expansão do volume diminuem a concentração sérica
de potássio. Para prevenir a hipocalemia, a reposição de potássio deve ser
iniciada quando os níveis séricos medidos estiverem abaixo dos níveis su-
periores de referência (5,0 a 5,2mEq/L). O objetivo do tratamento é manter
os níveis séricos de potássio dentro da faixa normal (4 a 5mEq/L). Em geral,
20 a 30mEq de potássio (uma ampola de KCL 10% = 13,4mEq) para cada 1L
de fluido para infusão é suficiente para manter a concentração sérica de po-
321
tássio dentro da variação normal. Menos comumente, pacientes com CAD e
EHH podem apresentar hipocalemia significativa. Nestes casos, a reposição
de potássio deve-se iniciar com a fluidoterapia, e o tratamento com insuli-
na deve ser adiado até que a concentração de potássio seja restaurada para
>3,3mEq/L, com o objetivo de evitar arritmias ameaçadoras e fraqueza dos
músculos respiratórios.
• Se K+ <3,3 mEq/L: atrasar insulina e administrar 20 a 30mEq/h até
K+ >3,3 mEq/L.
• Se K+ 3,3 a 5,2mEq/L: administrar 20 a 30 mEq/L em cada litro de
solução salina intravenosa para manter K+ 4 a 5mEq/L.
• Se K+ > 5,2mEq/L: não repor, mas monitorizar o K+ a cada 2 horas.
Bicarbonato
O uso de bicarbonato na CAD ainda é controverso9. Muitos experts acreditam

que, durante a evolução do tratamento, uma vez que os corpos cetônicos vão
diminuindo, logo haverá concentração adequada de bicarbonato, exceto nos
pacientes com acidose grave. Entretanto, a acidose metabólica grave pode
prejudicar a contração do miocárdio e causar vasodilatação cerebral, coma
e várias complicações gastrintestinais. Um estudo prospectivo randomizado
com 21 pacientes não mostrou nenhuma alteração benéfica ou prejudicial
nas taxas de morbidade ou mortalidade em pacientes com CAD e pH arterial
entre 6,9 e 7,1 tratados com bicarbonato. Vários estudos pequenos, somando
mais de 434 pacientes com CAD, sustentam a tese de que a terapia com bicar-
bonato para pacientes com CAD não oferece nenhuma melhora das funções
cardíacas ou neurológicas ou na taxa de recuperação da hiperglicemia ou
cetoacidose. Além disto, vários efeitos deletérios da terapia com bicarbonato
têm sido relatados, como aumento do risco de hipocalemia, diminuição da
captação tecidual de oxigênio, edema cerebral9 e desenvolvimento de acido-
se paradoxal do sistema nervoso central. Nenhum estudo prospectivo ran-
domizado relata a relação do uso de bicarbonato na CAD com valores de pH
<6,9.
322
Devido à acidose grave poder desencadear vários efeitos deletérios cardio-
vasculares, recomenda-se que:
• Adultos com pH < 6,9: devem receber bicarbonato de sódio 100mE-
q/L (bicarbonato de sódio 8,4%: 1mL = 1mEq) em 400mL de água des-
tilada estéril (solução isotônica) + KCL 10% 20mEq, administrados a
razão de 200mL/h durante ± 2 horas, até que o pH venoso seja >7,0.
Nova gasometria deve ser checada após 30 minutos do término da
infusão.
• Adultos com pH entre 6,9 e 7,0: alguns experts recomendam que estes
pacientes poderiam receber bicarbonato de sódio 50mEq/L (bicarbo-
nato de sódio 8,4%: 1mL = 1mEq).
No entanto, administração de bicarbonato não acelera o tempo de recupe-

ração dos vários desfechos avaliados na correção da CAD (pH, bicarbona-
to e glicemia), como também não modifica desfechos clínicos do quadro de
CAD10. Assim, os trabalhos demonstram não existir benefícios estatistica-
mente significativos no uso de bicarbonato de sódio em pacientes com aci-
dose moderada ou grave. Os riscos de uso inapropriado de bicarbonato de
sódio são alcalose metabólica, acidose liquórica paradoxal, edema cerebral e
hipopotassemia.
Fosfato
Não há evidências de benefício clínico da reposição rotineira de fosfato. Na
presença de hipofosfatemia grave e em condições clínicas como anemia, dis-
função cardíaca e respiratória, a reposição de fosfato é incentivada para evi-
tar a piora clínica. A correção da hipofosfatemia pode gerar hipocalcemia.
A depleção de fosfato persiste vários dias após a resolução da CAD. Não
existem estudos de reposição de fosfato no EHH.
Complicações
Hipoglicemia e hipocalemia são as duas complicações mais comuns do uso

excessivo, respectivamente, de insulina e bicarbonato, no tratamento da
CAD. No entanto, estas ocorrências têm surgido menos frequentemente com
323
a prescrição de terapia insulínica de baixa dose. A monitorização frequente
da glicose sanguínea (a cada 1 ou 2 horas) é obrigatória para o reconheci-
mento da hipoglicemia, uma vez que muitos pacientes com CAD e EHH que
desenvolvem hipoglicemia durante o tratamento não apresentam manifesta-
ções adrenérgicas (sudorese, nervosismo, fadiga e taquicardia).
A acidose hiperclorêmica, que é verificada durante a fase de restabelecimen-
to da CAD, é autolimitada e com poucas consequências clínicas. Isto pode
estar relacionado à perda de cetoânions, que são metabolizados em bicarbo-
nato durante a evolução da CAD, e ao excesso de infusão de fluidos conten-
do cloreto (principalmente soro fisiológico 0,9%) durante o tratamento.
O edema cerebral, que ocorre em 0,3 a 1,0% dos episódios de CAD em crian-
ças, é extremamente raro em pacientes adultos durante o tratamento da
CAD. O edema cerebral está associado à taxa de mortalidade de 20 a 40% e
contribui com 57 a 87% das mortes de crianças com CAD. É uma complica-
ção extremamente rara no adulto, mas pode evoluir com herniação de tronco
cerebral e parada cardiorrespiratória em 20 a 40% dos adultos e até 80% das
crianças. Os sinais e sintomas do edema cerebral são variáveis e incluem
cefaleia inicial, deterioração gradual do nível de consciência, convulsões,
incontinência esfincteriana, alterações pupilares, papiledema, bradicardia,
elevação da pressão arterial e falência respiratória.
Os mecanismos responsáveis pelo edema cerebral ainda não são totalmen-
te conhecidos, mas acredita-se que dependem de variação biológica indivi-
dual e da gravidade do distúrbio metabólico. Vários mecanismos têm sido
propostos, os quais incluem isquemia/hipóxia cerebral, geração de vários
mediadores inflamatórios, aumento do fluxo cerebral, interrupção do trans-
porte iônico celular e rápida troca entre os fluidos intra e extracelulares, re-
sultando em alterações da osmolaridade.
Como medidas de prevenção contra ocorrência de edema cerebral, devem-se
evitar hidratação excessiva e redução rápida da osmolaridade sérica, fazer a
diminuição gradual da glicose sérica e sua manutenção entre 250 e 300mg/
dL até que a osmolaridade do paciente esteja normalizada e que ocorra me-
lhora do estado mental. Medidas para tratamento do edema cerebral esta-
belecido devem incluir infusão de manitol a 20% e estratégias de ventilação
mecânica
324
Referências
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326
Caso Clínico 16
Paulo Cesar Filho
Caso Clínico 16
Evento disparo: paciente simulado com fraqueza em hemicorpo direito há

1 hora.
Identificação: DVR, 59 anos, masculino, branco, vendedor, casado, evangéli-

co, natural e procedente de Belém (PA).
Queixa e duração: fraqueza em braço direito há 1 hora.

HPMA: paciente refere que há 1 hora (logo após se levantar para buscar neto
na escola) iniciou quadro de fraqueza em mão direita e braço direito acom-
panhados de leve dificuldade na movimentação da perna direita. Relata não
conseguir mais segurar o envelope e chave do carro que estavam em sua
mão direita. Nega quadros semelhantes previamente e nega outros sintomas.
Geral: nega febre, astenia, sudorese e hiporexia.
329
Aparelho cardiovascular: nega dispneia paroxística noturna, dor torácica e

palpitações.
Aparelho gastrintestinal: nega hematêmese, melena, disfagia e pirose, e

mantém hábito intestinal com uma evacuação por dia.
Osteomuscular: relata importante fraqueza em membro superior direito e

leve fraqueza em membro inferior direito, nega dor em panturrilhas.
Hábitos de vida: etilismo há 20 anos, destilados em pequena quantidade aos

finais de semana.
Antecedentes pessoais: refere hipertensão, relata dislipidemia, e nega diabe-

tes, doenças de infância e cirurgias abdominais prévias.
Antecedentes familiares: irmãos vivos e saudáveis. Mãe faleceu de aneuris-

ma intracraniano e pai faleceu de infarto agudo do miocárdio.

Exame físico geral: REG, obeso, índice de massa corporal > 30, anictérico,
acianótico, desidratado +/4, afebril, emagrecido e normocorado.
FC: 103 bpm. FR: 14 ipm.PA: 190 X 95 mmHg. Temperatura: 37,1oC.
Aparelho cardiovascular: ausência de estase jugular, ictus; 5 EIC esquerdo, 2cm,

sem alterações. Não há sopros. As bulhas são normofonéticas e arrítmicas.
330
Abdome: ruídos hidroaéreos >5 por minuto, palpação indolor sem viscero-
megalias.

cidade: presenca de hemiparesia incompleta desproporcionada de predomí-
nio braquial com força muscular grau 2 em membro superior direito e grau
4 em membro inferior direito. Sensibilidade: redução da sensibilidade tátil
em membro superior direito. Presenca de discreta disartria. Ausência de si-
nais meningorradiculares. Pupilas isocóricas e fotorreagentes, Movimentos
Oculares Espontaneos preservados.
Autoavaliação SeClin

6. Qual a estratégia de tratamento que vôce realizou?
Checklist
331
Evento disparo 1: paciente se

apresenta com fraqueza em
braço direito há 1 hora
1. Lava as mãos, usa proteção pessoal
Sinais vitais
Frequência cardíca de 103
bpm, pressão arterial de 3. Avalia sinais vitais
190x95mmHg, temperatura 4. Solicita MOV
de 37,1oC, frequência respira-
tória de 14ipm 5. Conduz anamnese baseada em seu ra-
ciocínio clínico com coerência
Ator apresenta-se calmo e 6. Investiga quadros prévios semelhantes
colaborativo, com fraque- recentes
za muscular importante em
7. Realiza exame neurológico completo
membro superior direito e
e descreve alterações para diagnóstico
discreta disartria. Queixa-
neurotopográfico
se também de fraqueza em
membro inferior direito 8. Hipótese diagnóstica de acidente vas-
cular encefálico
Monitor: saturação de 93%
ambiente, ritmo de fibrilação
atrial
9. Solicita glicemia capilar

10. Solicita eletrocardiograma de 12 deri-
vações
Evento disparo 2: enfermeira 11. Solicita tomografia de crânio sem con-
do pronto-socorro solicita o traste com urgência (até 25 minutos da
pedido de exames (caso aluno admissão)
não tenha expressado)
12. Solicita exames laboratoriais: hemo-
grama, ureia, creatinina, sódio, potás-
sio, razão normalizada internacional e
troponina
332
13. Hipótese diagnóstica de acidente vas-
cular encefálico isquêmico
14. Avalia checklist para alteplase
Evento disparo 3: recebe re- 15. Realiza cálculo do NIHSS

sultados exames laboratoriais 16. Realiza controle pressórico com drogas
de uso parenteral (metoprolol/nitro-
Tomografia computadorizada prussiato) com prescrição das doses
de crânio sem contraste : Sem corretas e com metas estabelecidas em
alterações protocolo
17. Monitoriza glicemia capilar
Eletrocardiograma: fibrilação
atrial 18. Monitoriza temperatura
19. Informa paciente e família do quadro,
Hemograma: hemoglobina
das possibilidades terapêuticas e de
de 12,6g/dL, plaquetas de
seus riscos (sangramento)
254.000
6.567 leucócitos (0/0/2) 19. Inicia infusão de alteplase em acesso
venoso separado, na dose de 0,9mg/kg
Ureia: 34mg/dL; creatinina: (dose máxima de 90mg com ataque de
1,2mg/dL; sódio: 134mEq/L; 10% no primeiro minuto e restante em
potássio: 4; razão normaliza- 1 hora)
da internacional: 1,1; troponi- 20. Jejum oral
na : 15mg/dL (valor de refe-
21. Monitorar: pressão arterial e NIHSS a
rência até 18mg/dL)
cada 15 minutos durante infusão do
trombolítico
22. Solicita leito em unidade de terapia in-
tensiva
NIHSS: National Institute of Health Stroke Scale.
333
Sugestão de exames subsidários para o caso
Ureia: 34mg/dL
Creatinina: 1,2mg/dL
Sódio: 134mEq/L
Potássio: 4mEq/L
Razão normalizada internacional: 1,1.
Troponina: 15mg/dL (valor de referência até 18mg/dL).
Tomografia computadorizada de crânio sem contraste, sem alterações.
Hemograma: hemoglobina de 12,6mg/dl; hematócrito de 36%; leucócitos de
6.567 (0/0/2); plaquetas de 254.000.
Eletrocardiograma: fibrilação atrial.
Discussão SeClin
A equipe SeClin incluiu um caso de acidente vascular cerebral no curso de
simulação. Nosso objetivo é apresentar ao aluno os pilares da conduta das
primeiras horas do acidente vascular isquêmico.
Introdução
Os acidentes vasculares cerebrais (AVC) estão entre as principais causas de

morte e incapacitação física em todo o mundo desenvolvido.. Existem mais
de 3 milhões de sobreviventes de AVC naquele país; A cada ano, 50 mil norte
-americanos sofrem ataques isquêmicos transitórios (AIT), e quase um terço
deles desenvolve subsequentemente um AVC.
Epidemiologia
O AVC é considerado hoje uma das principais causas de morte e incapacida-

de no Brasil. Em escala mundial, o AVC é a segunda principal causa de mor-
te. É uma doença que ocorre predominantemente em adultos de meia-idade
e idosos1,2.
O AVC, que é uma das principais causas de internações e mortalidade, causa
na maioria dos pacientes algum tipo de deficiência, seja parcial ou completa1.
O Acidente Vascular Cerebral é a quinta ausa de morte nos EUA , matando
334
130.000 americanos por ano. Representa 1 evento a cada 40 segundos e uma
morte a cada 4 minutos. Cada ano há 795.000 casos novos por ano. Custa 33
bilhões de dólares por ano e causa incapacidade de locomoção em pelo me-
nos metade das vítimas com mais de 65 anos.3
Conceito
Acidente vascular isquêmico: redução súbita do fluxo sanguíneo do sistema

nervoso central, levando à irrigação deficitária de aéreas específicas, com so-
frimento do tecido encefálico correspondente.
O AVC pode ser de dois tipos: isquêmico ou hemorrágico. Dados mundiais
apontam o AVC isquêmico (AVCi) como responsável por pelo menos 80 a
85% dos casos, enquanto o AVC hemorrágico é responsável por 15 a 20%. O
foco deste capítulo é a discussão do AVCi.
Etiologia
O AVCi possui suas etiologias definidas de acordo com a classificação Trial of

Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST), um grande registro para classi-
ficação dos subtipos de AVCi4.
São cinco os subtipos de AVCi segundo o TOAST: aterosclerose de grande
artéria, cardioembolismo, oclusão de pequenos vasos, AVCi de outras etiolo-
gias determinadas e AVCi de etiologia indeterminada.
Quadro Clínico
O quadro clínico varia com o local, o tipo de infarto e a quantidade de tecido

acometido.
Algumas síndromes devem serr reconhecidas pelo emergencista:
Síndrome da artéria cerebral anterior: diminuição de força contralateral

(perna > braço), défices sensoriais leves e dispraxia.
335
Síndrome da artéria cerebral média: diminuição de força contralateral (face
e braço > perna) e afasia se hemisfério dominante.
Síndrome da artéria cerebral posterior: falta de reconhecimento visual, alte-

ração do estado mental, comprometimento de memória e cegueira cortical.
Sindrome vertebrobasilar: tontura, vertigem, diplopia, disfagia, ataxia, pa-

ralisia de nervos cranianos ipsilateral e diminuição de força contralateral.
A classificação do AVc se dá também segundo a classificação de Oxfordshire

(Quadro 1).
Quadro 1. Classificação do acidente vascular cerebral.
Síndromes lacunares
Síndrome motora pura, sensitiva pura/disartria
Síndrome da circulação anterior total

Hemiplegia/hemianopsia/disfç cortical sup(ling,cons)
Síndrome da circulação anterior parcial
Défice sensório-motor + hemianopsia; défice sensório-motor + disfasia;

disfasia + hemianopsia
Síndrome da circulação posterior
Paralisia de par craniano ipsilateral + défice sensório-motor contralateral/

disfunção cerebelar
Fatores de Risco
Os fatores de risco são descritos no quadro 2.
Quadro 2. Fatores de risco para acidente vascular cerebral.
336
Idade
Não modificáveis Sexo
História familiar
Hipertensão arterial sistêmica
Diabetes
Modificáveis
Tabagismo ativo
Doenças cardiovasculares prévias
Diagnóstico Diferencial
O diagnóstico diferencial do AVCi é feito de acodo com o quadro 3.
Quadro 3. Diagnóstico diferencial de acidente vascular cerebral isquêmico
Estado epiléptico não convulsivo, paresia de Todd e enxaquecas compli-

cadas
Hipo ou hiperglicemia
Hipo ou hipernatremia
Botulismo
Exacerbação de doenças psiquiátricas
Delirium
Lesões expansivas
Doenças desmielinizantes (por exemplo: escleroso múltipla)
Intoxicação exógena
Causas cardíacas/vasculares: encefalopatia hipertensiva, dissecção de ar-
téria carótida/vertebral/aórtica, HSA e vasculite cerebral
337
Avaliação no Pronto-Socorro
O emergencista deve avaliar clinicamente o paciente vítima de AVC e pensar

na topografia da lesão e das artérias responsáveis. A interrupção do fluxo da
artéria cerebral anterior implica fraqueza no membro inferior contralateral,
porém seu infarto isolado é incomum. Já a artéria cerebral média tem um
alcance maior com vários ramos que vascularizam o hemisfério lateral. Sua
oclusão dá origem a uma síndrome com hemiparesia contralateral com dé-
fices em face e braço maiores que no membro inferior, desvio do olhar fixo,
defeito no campo visual contralateral e alterações corticais, como disartria,
afasia (se hemisfério dominante) etc. A oclusão da artéria cerebral posterior
provoca infarto occiptal com perda de campo visual contralateral, e pode
causar hemiparesia contralateral e alterações de comportamento.
A National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) é uma escala padrão valida-
da, que deve ser aplicada em todos os pacientes que sofrem AVCi indepen-
dente do tempo do ictus. Ela serve também como estratificação de gravidade
do AVC e para o acompanhamento objetivo do paciente (Quadro 4). A escala
tem 11 itens é facilmente aplicável e boa reprodutibilidade.
Quadro 4. National Institute of Health Stroke Scale.
Categoria Resposta do paciente Pontuação

Responde as duas perguntas cor-
0
retamente
Nível de consciência
Responde uma pergunta correta-
(sabe o mês e idade) 1
mente
Não responde nenhuma pergunta 2
Comandos de nível Atende aos dois comandos corre-
0
de consciência (abrir e tamente
fechar os olhos, agarrar Atende a um comando 1
e soltar usando a mão
Não atende a nenhum 2
não parética)
338
Olhar conjugado normal 0
Paralisia parcial do olhar conju-
Melhor olhar conjuga- 1
gado
do (olhar horizontal)
Desvio forçado ou paralisia total
2
do olhar conjugado
Sem perda visual 0
Melhor resposta visual Hemianopsia parcial 1
(campos visuais testa- Hemianopsia total 2
dos por confrontação) Hemianopsia bilateral (cego inclu-
3
sive com cegueira cortical)
Sem movimentos simétricos 0
Paralisia facial (mos- Paralisia mínima 1
trar os dentes, erguer Paralisia evidente 2
sobrancelhas)
Paralisia total de um ou ambos os
3
lados
Sem queda 0
Queda < 10 segundos 1
Algum esforço contra a gravi-
Resposta motora dos
dade, mas não atinge 90° (45° se 2
braços
sentado)
Sem esforço contra a gravidade 3
Sem movimento 4
Sem queda 0
Queda < 10 segundos 1
Melhor resposta moto-
Algum esforço contra a gravida-
ra dos membros infe- 2
de, mas não atinge 30°
riores
Sem esforço contra a gravidade 3
Sem movimento 4
Ataxia de membro Ausente 0
(index nariz-calcanhar Ataxia em um membro 1
-joelho) Ataxia em dois membros 2
339
Sem perda sensorial 0
Sensibilidade (mímica
Perda sensorial leve 1
facial com alfinetada)
Perda sensorial grave 2
Melhor resposta de Sem afasia e normal 0
linguagem (descrever Afasia leve a moderada 1
uma foto, nomear itens Afasia grave 2
em uma folha de papel) Afasia muda global 3
Disartria (ler ou repetir Normal 0
palavras escritas em fo- Leve a moderada 1
lha de papel) Grav 2
Sem anormalidade 0
Extinção ou desatenção visual, tá-
Extinção e desatenção til, espacial ou pessoal à estimula- 1
(negligência) ção bilateral
Hemiatenção profunda ou a mais
0
de uma modalidade
O quadro 5 apresenta o resumo do atendimento inicial do paciente com suspeita de
AVCi.
Quadro 5. Atendimento inicial do paciente com acidente vascular cerebral

isquêmico
Anamnese
Doenças prévias
Tempo de ínicio
Exame físico: sinais vitais, estigmas de arteriopatia periférica, exame neu-
rológico e cardiológico
Escalas de Glasgow e NIHSS
Exames laboratoriais
Hemograma, creatinina, ureia, coagulograma, glicemia e eletrólitos
Exame de imagem
Tomografia computadorizdada de crânio
340
A classificação clínica de Bamford para o AVC agudo é a seguinte:
• Síndromes lacunares (LACS, sigla do inglês lacunar stroke syndrome):
síndrome motora pura, sensitiva pura, síndrome sensitivo-motora, di-
sartria clumsy hand, hemiparesia atáxica, sem afasia, distúrbio visuoes-
pacial, campo visual e défices proporcionados.
• Síndrome da circulação anterior total (TACS, sigla do inglês total an-
terior circulation infarct): hemiplegia, hemianopsia, disfunção cortical
superior (linguagem, função visuoespacial e nível de consciência) e
25% apresentam hematoma intraparenquimatoso
• Síndromes de circulação anterior parcial (PACS, sigla do inglês par-
tial anterior circulation syndrome): défice sensitivo-motor e hemianop-
sia, défice sensitivo-motor e disfunção cortical, disfunção cortical e
hemianopsia, disfunção cortical e défice motor puro (monoparesia) e
disfunção cortical isolada.
• Síndromes de circulação posterior (POCS, sigla do inglês symptoms
of posterior circulation stroke): paralisia de nervo craniano ipsilateral,
défice sensitivo-motor bilateral, alteração do movimento conjugado
dos olhos, disfunção cerebelar sem défice de trato longo ipisilateral,
hemianopsia isolada ou cegueira cortical.
Tratamento
Os primeiros objetivos do tratamento são excluir as causas não vasculares,

tentar estabelecer causas isquêmicas ou hemorrágicas, e diminuir a transfor-
mação isquêmica da área de penumbra (Quadro 6).
Lembre: AVCi - área ao redor ainda viável, a extensão isquêmica é

centrífuga, o tempo é incerto...
341
Quadro 6. Cuidados gerais do paciente com acidente vascular cerebral is-
quêmico.
Normotermia (< 37,5oC)

Euvolemia
Hipertensão permissiva
Normoglicemia
Oxigenação adequada > saturação de oxigênio > 90%
Monitorização na sala de emergência 24 horas ou unidade de acidente vas-
cular cerebral
Prevenção: úlcera de pressão, úlcera de estresse e broncoaspiração
O Stroke Data Bank Score (Figura 1) pode ser utilizado em determinadas cir-
cunstâncias como uma ferramenta que utiliza dados clínicos para expor a
probabilidade de AVCi ou hemorrágico. Ele pode orientar direcionamento
em instituições com recursos escassos.
Figura 1. Stroke Data Bank Score.
342
Antiplaquetários
A aspirina (160 a 325mg/dia) deve ser utilizada nas primeiras 48 horas da

manifestação do AVCi. Os estudos IST (International Stroke Trial) e CAST
(Chinese Acute Stroke Trial) mostraram diminuição de recidiva do AVC em 2
semanas, geralmente mantida 2 a 4 semanas (Classe I, Nível de Evidência A).
Trombolítico
O estudo NINDS e seus métodos serviram de base para que a American Aca-
demy of Neurology e a American Heart Association indicassem critérios e pro-
cedimentos necessários para um tratamento seguro e eficaz. Atente-se para
o número considerável de eventos de hemorragia intracerebral obtidos em
todos os estudos multicêntricos, seja com a droga teste, seja com o placebo,
o que significa que devemos buscar métodos mais acurados de seleção de
pacientes. O conhecimento e a conferência dos critérios de exclusão deste
protocolo são pré-requisitos essenciais à segurança do tratamento.
A trombólise deve ser realizada endovenosa na admissão até 4,5 horas do
início do evento, com monitorização neurológica e clínica em unidades de
terapia intensiva ou unidades de AVC. Estudo avaliando a acurácia na inter-
pretação da tomografia computadorizada de crânio entre médicos do setor
de emergência, neurologistas e radiologistas concluiu que mesmo estes úl-
timos não estavam suficientemente capacitados a identificarem hemorragia
intraparenquimatosa, o que os impedia de realizar adequadamente a seleção
de pacientes candidatos à trombólise. Estimula-se o treinamento de pessoal
na área específica de doenças vasculares cerebrais para aperfeiçoamento do
diagnóstico.
Em todos os locais em que se realiza tratamento do AVC com agentes trom-
bolíticos, em qualquer parte do mundo, o fator limitante mais frequente é o
tempo decorrido entre o início do processo de AVC e a chegada do paciente
ao hospital, não permitindo uma avaliação adequada por equipe treinada
para este fim, em tempo de indicar o tratamento com segurança. Habitual-
mente, não se recomenda a redução da pressão arterial em pacientes com
AVCi na fase aguda, mas, vários autores já mostraram que a pressão arterial
sistólica elevada, acima de determinados níveis, está fortemente associada à
343
transformação hemorrágica e a piores resultados no tratamento trombolítico.
Assim, deve-se reduzir a pressão arterial do paciente para níveis que permi-
tam a este receber o trombolítico. Após a infusão do rtPA, a pressão arterial
deve ser mantida abaixo dos parâmetros mencionados por pelo menos 24
horas.
Uma forma de tentar avaliar o possível benefício para o paciente da utiliza-
ção do trombolítico é o escore de DRAGON. Valores do escore acima de 6
estão mais relacionados com desfechos desfavoráveis.
Quadro 7. Escore DRAGON.
Nenhum 0
Dense cerebral artery
Qualquer um 1
Não 0
MRS
Sim 1
<65 0
Idade, anos 65-79 1
80 2
Glicose
Início do tratamento,
90 0
minutos
>90 1
0-4 0
Aplicar a escala NIHSS
5-9 1
na admissão
10-15 2
>15 3
MRS: modified ranking scale; NIHSS: National Institute of Health Stroke Scale.
Fonte: Strbian D, Seiffge DJ, Breuer L, Numminen H, Michel P, Meretoja A,
et al. Validation of the DRAGON score in 12 stroke centers in anterior and
posterior circulation. Stroke. 2013;44:2718-21.
São fatores intracranianos de sangramentos pós-trombolítico glicemia
>300mg/dL, NIHSS>20, edema ou efeito de massa na tomografia admissio-
nal e idades superior a 75 a 80 anos.
344
Controle de Pressão
O controle ideal da pressão arterial ainda não está estabelecido. Um aumen-

to leve ou moderado da pressão arterial é observado frequentemente nos
pacientes com AVC, de modo transitório, e parece ser um mecanismo com-
pensatório, devido à perda da autorregulação cerebral, durando poucos dias
e usualmente não necessitando de tratamento. Algumas condições podem
contribuir para o aumento da pressão arterial, como estresse, dor, repleção
vesical, aumento da pressão intracraniana ou resposta fisiológica à hipóxia;
a pressão diminui espontaneamente ao se corrigirem tais alterações. Além
disso, devem-se considerar a perda da autorregulação do fluxo sanguíneo
cerebral, que ocorre na região atingida pela isquemia, e o agravamento da le-
são com a eventual redução da pressão arterial, por diminuição da perfusão.
Pacientes cronicamente hipertensos, por sua vez, têm a autorregulação do
fluxo sanguíneo cerebral adaptada a níveis pressóricos mais elevados, e uma
redução abrupta pode trazer maior sofrimento cerebral.
Nos casos de hipertensão acentuada, a redução da pressão arterial deve ser
cautelosa e lenta. Tem-se indicado o uso de medicamentos anti-hipertensivos
quando a pressão arterial média estiver acima de 130mmHg ou a pressão ar-
terial sistólica acima de 220mmHg. Havendo hipertensão arterial, associada
à transformação hemorrágica, infarto do miocárdio, dissecção de aorta torá-
cica ou insuficiência renal secundária, devem-se usar fármacos parenterais,
como enalapril ou labetalol. No controle da hipertensão arterial, associado
à hipertensão intracraniana, devem-se evitar drogas que promovam vasodi-
latação cerebral (nitroprussiato de sódio) e as que induzem rápida queda da
pressão arterial, como os bloqueadores de canal de cálcio via sublingual. A
maioria dos pacientes pode ser tratada com betabloqueadores ou inibidores
da enzima de conversão da angiotensina. Diuréticos devem ser evitados, por
causarem hipovolemia e potencialmente agravarem o quadro neurológico.
A hipotensão arterial é rara; a hipovolemia é a causa mais comum. A cor-
reção da hipovolemia e a normalização do débito cardíaco são prioritários
na fase inicial do AVC. No tratamento da hipertensão arterial, já deveremos
ter selecionado se o paciente é ou não candidato ao uso de trombolítico; na
dependência desta conduta, usaremos fármacos distintos.
345
Trombolítico Intra-Arterial
Altas concentrações de agentes trombolíticos dentro do trombo foram ava-

liadas no estudo PROACT II, em que a pró-uroquinase (um precursor de
uroquinase com alta especificidade para coágulos) ou um placebo foi infun-
dido no interior de artéria cerebral média (ACM) obstruídas dentro de um
período de 6 horas após o aparecimento dos sintomas. O tratamento com
pró-uroquinase foi associado a taxas mais altas de recanalização arterial e
obtenção de melhores resultados, apesar de maiores taxas de sangramento.
Trombectomia Mecânica
Vários ensaios clínicos randomizados foram realizados para comparar o tra-

tamento endovascular com trombolíticos endovenosos.
No que se refere ao Brasil, apenas 1,2% dos hospitais possuem rtPA. Sabe-se
que há cerca de 40% de capacidade de recanalização com o rtPA.
A utilização do trombolítico,rtPA, possui benefício muito limitado para as
oclusões vasculares proximais NIHSS>8. As taxas de recanalização em oclu-
sões proximais são baixas: 9% para oclusões de carótidas e cerca de 35% para
oclusões de cerebral média.
Vários ensaios clínicos randomizados controlados mostraram a eficácia de
recanalização de grandes artérias cerebrais no território das artérias caróti-
das. (Classe I, Nível de Evidência A). Em geral, 4 a 10% de todos os pacientes
que sofrem AVC poderiam ser beneficiados com esta intervenção. Na maio-
ria dos ensaios, os pacientes foram primeiramente tratados com rtPA endo-
venoso (85% dos casos). A trombectomia conseguiu recanalizar 59 a 88% dos
pacientes. Cerca de 33 a 71% dos pacientes conseguiram ótimos níveis fun-
cionais ou pequenas sequelas em comparação com os controles (19 a 40%). O
procedimento não aumentou taxa de sangramento e pode ser realizado em
pacientes acima dos 80 anos com benefícios.
346
Referências
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Do TIAs correspond to small deep infarcts in internal carotid artery oc-
clusion? Stroke. 1984;15(3):536-9.
347
Caso Clínico 17
Oswaldo Fortini
Renan Bragança
Caso Clínico 17
Evento disparo: paciente com diarreia há 3 dias.
Identificação: AMC, 52 anos, sexo feminino, branca, casada, do lar, católica,

natural da Bahia, procedente de São Paulo
Queixa e duração: diarreia há 3 dias.
HPMA: paciente refere que há 3 dias iniciou diarreia com frequência aproxi-
mada de quatro vezes ao dia, em pequena quantidade, não percebeu sangue,
mas refere muco. Acompanhada de dor abdominal do tipo cólica, náuseas e
poucos vômitos. Refere incapacidade de beber água e de se alimentar há 2
dias. Há 5 dias, refere participação em assentamento com a família em con-
dições precárias. Refere febre não mensurada.
Geral: informa sensação de febre e astenia. Nega emagrecimento recente.
Pele: Nega manchas, ulcerações e equimoses na pele. Pele e mucosas resse-

cadas.
351
Aparelho gastrintestinal: nega hematoquezia, melena ou hematêmese. As-
pecto das fezes descrito na HPMA.
Antecedentes pessoais: refere duas cesáreas anteriores. Nega transfusão de

sangue. Sorologia para HIV negativa na última cesárea.
Antecedentes familiares: hipertensão arterial sistêmica em irmãos.
História psicossocial: mora em casa com água encanada e esgotamento sa-

nitário. Mora com filhos em zona urbana.
Exame físico geral: REG, anictérica, acianótica, desidratada +/4, febril, hi-
pocorada +/4.
FC: 110bpm. FR: 20ipm. PA: 100x60 mmHg, após 3 minutos sentado:
80x40mmHg. Temperatura: 38,5oC.
Sistema nervoso central: consciente, mas sonolenta. Não consegue ficar de

pé sem ajuda.
Aparelho cardiovascular: ausência de estase jugular, ictus no 5 EIC esquer-

do, 2cm, sem alterações. Não há sopros. Bulhas normofonéticas e rítmicas.
Aparelho respiratório: sons respiratórios normais. Eupneica.
Trato gastrintestinal: dor à palpação profunda, sem descompressão brusca,

sem defesa muscular involuntária, ruídos hidroaéreos hiperativos e presen-
tes. Não há visceromegalias.
Toque retal: sangue nas fezes.
Extremidades: frias. Pulsos presentes, fracos e simétricos.
352

quadamente?
6. Qual a estratégia de tratamento que você realizou?
Checklist
353
Cenário: sala de emergência Resposta esperada do aluno
Evento disparo 1: paciente na
sala de emergência com quei- 1. Lava as mãos, usa proteção pessoal
xa de diarreia há 3 dias 2. Apresenta-se e tranquiliza o pacien-
te
Frequ6encia cardíaca de
3. Avalia os sinais vitais
100x60mmHg, temperatura 4. Perguntar: tratamento prévio com
de 38,5oC, frequência respira- antibiótico, imunossupressão, qui-
tóriade 20ipm mioterapia, inibidor de bomba de
Após 3 minutos sentado, pres- prótons, sexo inseguro, trabalho em
são arterial de 80x40 mmHg creche ou cirurgias prévias
5. Viagem recente
Evento disparo 2: paciente
pergunta se seria muito grave 6. Solicita MOV
se houvesse sangue nas fezes 7. Histórico alimentar recente e come-
ço da diarreia
Evento disparo 3: hemograma
8. Identifica sinal de alarme: hipoten-
que demonstra:
são associada à diarreia
Leucócitos: 2.800
20% de bastonetes 9. Solicita hemograma, função renal e
Hemoglobina: 13 eletrólitos
Hematrócritos: 44% 10. Prioriza a reposição volêmica: fase
de expansão: 30mL/kg em 30 minu-
tos, Ringer-lactato 70mL/kg em 2 a
3 horas
11. Manutenção: soro glicosado a 5% +
soro fisiológico a 0,9% na proporção
de 4:1; 30 a 40 mL/kg
12. Acrescentar além do volume de ma-
nutenção, o volume das perdas com
a diarreia
354
13. KCl a 10% 2mL para cada
100mL de solução da fase de
manutenção.
14. Toque retal
15. Leucócitos nas fezes/lactofer-
rina, calprotectina (salmonella
ou shigella), Campylobacter (co-
procultura), Clostridium, Yer-
sinia, Escherichia coli enteroin-
vasiva, Entamoeba histolytica)
16. Sangue oculto nas fezes (soli-
citar ambos)
17. Utiliza antibiótico ciprofloxa-
cina 500mg via oral a cada 12
horas por 3 a 7 dias
18. Permanece internada durante
o atendimento

Hemoglobina: 13mg/dl Hematrócritos: 44%. Leucócitos: 2.800. 20% de bas-
tonetes. Ureia: 90 mg/dL. Creatinina: 1,5 mg/dL. Sódio: 135 mEq/L. Po-
tássio: 3,8 mEq/L. Lactoferrina nas fezes: positivo. Sangue oculto nas fezes:
positivo.
Discussão SeClin
A equipe SeClin incluiu um caso de diarreia aguda no curso de simulação.
Nosso objetivo é apresentar ao aluno os pilares da conduta das primeiras
horas da diarreia aguda.
355
Introdução
A diarreia aguda é uma situação clínica muito comum nos prontos-socorros.

Estima-se que pelo menos 2 bilhões de pessoas têm algum quadro diarreico
todos os anos, com milhões de mortes até os dias de hoje. A diarreia está
entre as cinco principais causas de morte no mundo1. A cada ano, mais de 1
bilhão de pessoas apresentam um ou mais episódios de diarreia2. No Brasil,
apesar das limitações do sistema de informações, há registros no Departa-
mento de Informática do Sistema Único de Saúde (DATASUS) sobre morbi-
dade hospitalar de mais de 130 mil internações por diarreia e gastrenterite de
origem infecciosa presumível somente no ano de 2015, representando uma
perda econômica significativa para o país e um importante prejuízo à saúde
da população.
• Definição: a diarreia é definida como a ocorrência de pelo menos três
episódios de fezes amolecidas ou aquosas por dia ou de mais de 250g
de fezes por dia.
• Classificação quanto à duração: aguda (<14 dias), subaguda (14 a 28
dias) e crônica (>28 dias)3.
• Classificação quanto à característica da diarreia: pode ser dividida
em não inflamatória (aquosa) e inflamatória (diarreia invasiva ou di-
senteria), a qual apresenta sangue visível nas fezes e geralmente está
associada à etiologia bacteriana4,5.
Abordamos aqui a diarreia aguda e a subaguda.
Etiologia e Fatores de Risco
A maior parte dos casos de diarreia aguda é causada por agentes infecciosos.
Apenas cerca de 10% dos casos não são infecciosos, destacando-se o uso de
medicações, toxinas, isquemia, doenças disabsortivas e outras condições2.
Os vírus são os principais agentes etiológicos da diarreia aguda (rotavírus e
norovirus). Dentre os outros agentes infecciosos, destacam-se Escherichia coli
sp, Salmonella sp, Campylobacter sp, Vibrio cholerae sp, Aeromonas sp, Entamoeba
histolytica e Giardia3-5. São fatores de risco: ausência de condições sanitárias
adequadas, aglomerações (por exemplo: assentamentos e campos de refu-
giados) e imunodeficiência, com destaque para a AIDS4.
356
Dica: o termo “diarreia do viajante” define um grupo de doenças que é re-
sultante da ingestão de água e de alimentos contaminados por agentes in-
fecciosos e que tem a diarreia como manifestação principal. Mais que 90%
dos casos são de etiologia bacteriana, e o patógeno mais comum é a E. coli
enterotoxigênica. Também pode ser causada por Shigella, Salmonella, E. his-
tolytica, Giardia ou vírus.
Fisiopatologia
O duodeno recebe cerca de 10L de líquido por dia. Deste volume, cerca de
8,5L são reabsorvidos no intestino delgado e o restante no cólon, restando
apenas cerca de 200mL eliminados nas fezes2,6 ENREF 6. Este é um dos fato-
res que explica o fato da diarreia originada no intestino delgado ser de gran-
de volume e a do intestino grosso, de pequeno volume. A diarreia, na maior
parte dos casos, ocorre quando existe aumento da secreção líquida no intesti-
no delgado, que ultrapassa a capacidade intestinal de reabsorção; ou quando
ocorre lesão tecidual intestinal, reduzindo sua capacidade reabsortiva2.
Diagnóstico
História clínica e exame físico

Alguns passos são essenciais na abordagem clínica do paciente com diarreia:
• Determinação da duração: aguda (<14 dias), subaguda (14a28 dias) ou
crônica (> 28 dias).
• Determinação do aspecto das fezes: a presença de sangue ou pus e
a presença de febre maior que 38,3oC auxiliam na diferenciação da
diarreia em invasiva (inflamatória ou disenteria) e aquosa (não infla-
matória).
Dica: como diarreia invasiva geralmente acomete o cólon, ela é de pequeno

volume (<1L/dia) e associada à dor no quadrante inferior esquerdo do ab-
dome, urgência e tenesmo5,6.
357
O quadro 1 resume as diferenças entre a diarreia inflamatória e a não in-
flamatória. O paciente também deve ser questionado quanto à presença de
muco ou pus, à presença de alimentos não digeridos, sobre acolia fecal e
outras alterações.
Quadro 1. Diarreia inflamatória vs. não inflamatória.
Características Inflamatória/Invasiva Não inflamatória

Etiologia Normalmente bacteria- Viral, podendo ser bac-
na, parasitária ou por teriana ou parasitária
toxina
Fisiopatologia Ruptura da integridade Predominantemente
da mucosa intestinal, secretiva, sem ruptura
podendo gerar invasão da mucosa intestinal
tecidual e destruição
História e exame físico Febre, dor abdominal, Náuseas, vômitos, afe-
tenesmo, fezes sangui- bril, cólicas abdomi-
nolentas, menor volu- nais, diarreia aquosa,
me de fezes não sanguinolenta,
maior volume de fezes
Achados laboratoriais Leucócitos fecais pre- Leucócitos fecais au-
sentes sentes
Agentes Salmonella, Shigella, Escherichia coli enteroxi-
Campylobacter, Escheri- gênica, Clostridium per-
chia coli produtora de frigens, Bacillus cereus,
toxina Shiga, Escheri- Staphylococcus aureus,
chia coli enteroinvasi- rotavírus, norovírus,
va, Clostridium difficile,
Giardia, Cryptospori-
Entamoeba histolytica e dium, Vibrio cholerae
Yersinia
Gravidade Apresentações mais Doença leve. Pode
graves ocorrer desidratação
grave, principalmente
em pacientes desnutri-
dos.
358
A diarreia invasiva, na maior parte dos casos, é de etiologia bacteriana. Os
principais agentes que invadem a mucosa são Salmonella, Shigella, Campylo-
bacter, Yersinia, Giardia e Schistossoma. O dano também pode ser causado por
toxinas, como no caso da infecção por C. difficile e E. coli êntero-hemorrági-
ca2,3,5,6.
Vômitos proeminetes ou um surto comunitário sugerem etiologia viral ou
ingestão de alimentos contaminados com toxinas bacterianas pré-formadas
(destaque para a E. coli enterotoxigênica)2,3,5,6.
Dica: devem ser buscados sinais de desidratação. Dentre eles: sede, oligúria,
hipotensão postural, alteração do estado mental e alteração do aspecto de
pele e mucosas.
A palpação abdominal pode indicar algum processo abdominal agudo, como

apendicite. O toque retal pode ser útil para descartar a presença de abcesso
perianal ou detectar sangue nas fezes3,5.
Exames complementares
Lembrar: considerando que a maior parte dos casos de diarreia aguda aquo-
sa são autolimitados, geralmente não é necessária a realização de exames
complementares7,8.
Importante: em pacientes com desidratação grave, idosos ou com múltiplas

comorbidades, dever ser realizado hemograma, dosagem de ureia, creati-
nina e ionograma. O hemograma pode sugerir etiologia bacteriana, caso
apresente leucocitose com desvio à esquerda ou parasitária, pela presença
de eosinófilos3. O hemograma que mostra leucopenia, com desvio para a
esquerda, é compatível com Salmonella ou Shigella como etiologia. Nas diar-
reias agudas por vírus, há, frequentemente, leucopenia sem desvio. Deve-se
atentar quanto a distúrbios hidroeletrolíticos, destacando-se a hipocalemia,
a hipomagnesemia e a acidose metabólica.
A propedêutica fecal deve ser limitada aos casos complicados com desidrata-
ção grave, de diarreia inflamatória ou em pacientes imunossuprimidos. Em
pacientes internados recentemente ou com uso recente de antibióticos, deve-
se considerar a realização de pesquisa para Clostridium difficile5.
359
Os principais exames que podem ajudar a determinar o caráter inflamatório
são pesquisa de sangue oculto nas fezes, leucócitos fecais, lactoferrina e cal-
protectina. Dentre eles, os que apresentam melhor acurácia são a lactoferrina
e a calprotectina3. Devido à disponibilidade, à rapidez, à simplicidade e ao
custo, a lactoferrina tem sido utilizada como método preferido para a deter-
minação da presença de leucócitos fecais5. Possui sensibilidade de mais de
90% e especificidade de mais de 70%5,9.
A coprocultura deve ser reservada para os casos de diarreia inflamatória com
grande presença de sangue, desidratação grave, duração maior que 5 a 7
dias ou imunossupressão5. O benefício da pesquisa de parasitoses na diar-
reia aguda é questionável. Ela poderia ser realizada em casos de diarreia com
duração maior que 7 dias em pacientes de áreas endêmicas5.
A colonoscopia raramente está indicada na propedêutica da diarreia agu-
da. A sigmoidoscopia e a colonoscopia são úteis para fazer a distinção entre
doença infecciosa e doença inflamatória intestinal, assim como avaliar a pre-
sença de pseudomembranas ou sinais de isquemia.
Devem ser avaliados sinais de alerta e, na presença dos achados listados a

seguir, considerar a internação do paciente6: desidratação grave, com neces-
sidade de hidratação venosa, principalmente quando o paciente não tolera
hidratação oral; toxemia ou sepse; temperatura maior que 38,5oC; diarreia
invasiva grave ou em piora; dor abdominal intensa, principalmente se existe
dúvida sobre a possibilidade de um quadro de abdome agudo de tratamento
cirúrgico; pacientes idosos, imunossuprimidos ou em risco social; sinais de
síndrome hemolítica-urêmica (insuficiência renal, plaquetopenia e anemia
hemolítica).
Tratamento
O manejo do paciente com diarreia aguda pode ser feito conforme a figura 1
360
Figura 1. Manejo da diarreia aguda
Hidratação
Lembrar: Sempre que possível, deve se preferir a hidratação oral.
Deve se optar por uma solução de baixa osmolaridade, contendo sódio e

glicose, devido ao mecanismo intestinal de cotransporte celular. Devem ser
evitadas soluções sem sal em sua composição, devido ao risco de desenvol-
vimento de hiponatremia5,10. Podem ser utilizadas soluções comerciais de
reidratação oral, bebidas utilizadas para reidratação de atletas ou soro de
reidratação preparado em domicílio. Para a preparação do soro, devem ser
utilizados 1L de água, 3g de sal (uma colher de chá) e 18g de açúcar (seis co-
lheres de chá). O paciente deve ingerir uma quantidade de líquido suficiente
para repor as perdas com a diarreia, somada à necessidade hídrica basal (cer-
ca de 30 a 40mL/kg/dia).
361
Importante: caso o paciente não tolere a hidratação oral ou apresente desi-
dratação grave, deve ser realizada hidratação venosa. Dever ser dada pre-
ferência para o uso do Ringer-lactato. Caso não esteja disponível, pode ser
utilizada solução salina 0,9%. Deve ser administrada uma fase rápida de
expansão de 100mL/kg, dividida em 30mL/kg nos primeiros 30 minutos,
seguida de 70mL/kg nas próximas 2 a 3 horas.
O paciente deve ser reavaliado frequentemente quanto à resposta e à tolerân-
cia à hidratação.
Após esta expansão inicial, deve-se reavaliar o paciente quanto à possibili-
dade de continuar o tratamento por via oral ou manter o uso da hidratação
venosa. Por ambas as vias, na fase de manutenção, deve-se administrar um
volume que comtemple as perdas e a necessidade hídrica basal10. Estima-se
que a necessidade hídrica basal seja de cerca de 30 a 40mL/kg. Este volume
pode ser administrado na forma de soro glicosado a 5% + soro fisiológico a
0,9% na proporção de 4:1. A reposição de potássio também deve ser feita na
fase de manutenção. Para cada 100mL de volume administrado, devem-se
acrescentar 2mL de KCl a 10%.
Nutrição
Lembrar: a nutrição via oral precoce reduz a permeabilidade intestinal e a

duração da diarreia. Portanto, sempre que possível, deve ser mantida a dieta
oral do paciente5,10.
Terapia antimicrobiana
Não existe indicação de uso de rotina de antibióticos na diarreia, pois a

maior parte dos casos de diarreia aquosa é autolimitada e de etiologia vi-
ral3,5. Mesmo pacientes com diarreia inflamatória podem apresentar resolu-
ção do quadro sem uso de antibioticoterapia. Além disso, o uso excessivo
de antibióticos pode levar ao desenvolvimento de resistência (por exemplo:
Campylobacter), erradicação da flora normal, prolongamento da diarreia (por
exemplo: superinfecção por C. difficile), prolongamento do estado de carre-
ador da bactéria (por exemplo: Salmonella), indução de produção de toxina
362
Shiga (por exemplo: E. coli produtora de toxina Shiga) e aumento dos custos
de tratamento5.
Importante: a antibioticoterapia empírica geralmente é reservada para casos

de diarreia invasiva associada à febre, sinais sistêmicos, toxemia ou sepse.
Nesses casos, o antibiótico de escolha geralmente é uma quinolona (por
exemplo: ciprofloxacino 500mg, duas vezes ao dia, por 3 a 7 dias).
Também deve ser considerada quando há suspeita de colite pseudomem-

branosa (diarreia adquirida no hospital ou associada a uso de antibióticos)
ou de cólera (geralmente em surtos comunitários). O uso de antiparasitários
pode ser considerado nos casos de duração maior que 7 a 10 dias e com epi-
demiologia sugestiva3-5.
A terapia antimicrobiana por etiologia específica encontra-se no quadro 2.
Quadro 2. Diagnóstico e tratamento de infecções intestinais por etiologia es-

pecífica
Doença Método Diagnóstico Antibioticoterapia
Shigelose Coprocultura Ciprofloxacino 750mg a
cada 24 horas por 3 dias
ou azitromicina 500mg
a cada 24 horas por 3
dias
Salmonelose não tifoi- Coprocultura Caso indicado tratata-
de mento: levofloxacino
500mg, a cada 24 ho-
ras, por 7-10 dias, ou
ceftriaxone 1-2g/dia, a
cada 24 horas, por 7-10
dias
Bacteremia por Salmo- Hemocultura e copro- Ciprofloxacino 400mg,
nella, incluindo febre cultura a cada 12 horas, ou cef-
tifoide triaxona 1g, a cada 12
horas, intravenosa, por
7-14 dias
363
Infecção por Campylo- Coprocultura Azitromicina 500mg,
bacter a cada 24 horas, por 3
dias, ou eritromicina,
500mg, a cada 6 horas,
por 5 dias
Infecção por Escherichia Coprocultura e teste Sem tratamento antibi-
coli produtora de toxina para presença de toxina ótico. Apenas tratamen-
Shiga Shiga 1 e 2 nas fezes to suportivo, incluindo
diálise, nos casos de in-
suficiência renal
Diarreia por Vibrio não Coprocultura Ciprofloxacino 750mg,
cholerae a cada 24 horas, por 3
dias, ou azitromicina
500mg, a cada 24 horas
por 3 dias
Infecção por Vibrio cho- Coprocultura Doxicilina 300mg em
lerae (cólera) dose única
Diarreia associada a Toxinas A e B nas fezes Casos leves: metroni-
Clostridium difficile dazol 500mg, a cada 8
(primeiro ou segundo horas por 10 dias
episódio) Casos graves: vanco-
micina 125mg, a cada 6
horas por 10 dias
Diarreia por Escherichia Nenhum Pacientes sem febre ou
coli enterotoxigênica e disenteria: ciprofloxaci-
diarreia do viajante no 500mg a cada 12 ho-
ras ou 750mg a cada 24
horas por 1-3 dias
Pacientes com febre ou
disenteria: azitromicina
1.000mg em dose única
364
Giardíase I m u n o e n s a i o Tinidazol 2g em dose
enzimático ou exame única ou metronidazol
a fresco de amostra de
250mg a cada 8 horas
fezes
por 5 a 7 dias ou nitazo-
xamida 500mg a cada
12 horas por 3 dias
Amebíase intestinal Imunoensaio enzimá- Metronidazol 500 a
tico, coprocultura ou 750mg a cada 8 horas
PCR de amotra de fezes por 5-10 dias
Estrongiloidíase Exame de fezes a fresco Ivermectina 200mcg/
para detectar as larvas kg/dia, por 2 dias, ou
albendazol 400mg, a
cada 12 horas por 7 dias
PCR: reação em cadeia da polimerase. Fonte: modificado de: Dupont3.
Agentes antidiarreicos
A maior parte dos estudos com agentes antidiarreicos foi realizada com pa-
cientes pediátricos, não existindo fortes evidências para seu uso em adultos.
A loperamida age reduzindo a motilidade do trato gastrintestinal. Mostrou-
se eficaz na redução do número de evacuações diárias e na redução do volu-
me das fezes. Não foi efetiva em reduzir o tempo total de duração da diar-
reia3,5,11. Pode ser administrada uma dose inicial de 4mg, seguida de 2mg
após cada evacuação de fezes não formadas, limitada a uma dose máxima de
8mg por dia por 48 horas3.
Dica: por reduzir a motilidade gastrintestinal, a loperamida deve ser evitada

em casos de suspeita de diarreia invasiva e em pacientes imunossuprimidos.
O racecadotril age reduzindo a secreção do trato gastrintestinal, portanto

poderia ser utilizado tanto na diarreia aquosa, quanto na invasiva, por não
interferir na motilidade do trato gastrintestinal. Parece ser mais bem tolera-
do que a loperamida e se mostrou eficaz na redução do volume e da duração
da diarreia5,12. Pode ser administrado na dose de 100mg, até a cada 8 horas,
por até 7 dias.
365
Alguns estudos, realizados em população pediátrica e em áreas com prová-
vel carência nutricional de zinco, sugerem redução da duração e do volume
da diarreia. Não existem dados suficientes para recomendar o uso do zinco
em adultos5.
Probióticos
Probióticos provavelmente agem estimulando o sistema imune e competin-
do por sítios de ligação no epitélio intestinal. Estudos em crianças demons-
traram redução da gravidade e da duração da diarreia aguda5,13, 14. Não exis-
tem dados suficientes para recomendar seu uso rotineiro em adultos.
366
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368
Caso Clínico 18
Caso Clínico 18
Cenário: unidade de pronto atendimento (UPA).
Evento disparo: paciente com prurido e rush cutâneo.
Identificação: AMC, 16 anos, sexo masculino, branco, estudante, católico,

Queixa e duração: prurido e manchas na pele há 2 horas.
HPMA: paciente e familiares referem que, há 2 horas, enquanto andava a

cavalo, foi picado por uma abelha na região do antebraço direito. No início,
após sensação de formigamento na boca e língua, o paciente referiu dor local
e edema. Após aproximadamente 40 minutos o paciente começou a se quei-
xar de “nó na garganta” e rouquidão.
371
Cabeça e pescoço: nega alopecia, adenomegalia cervical, e alterações auditi-
vas e oculares.
Exame de orofaringe: leve hiperemia.

Aparelho gastrintestinal: nega hematêmese, melena, disfagia e pirose. Man-

tém hábito intestinal, com uma evacuação por dia.
Osteomuscular: nega fraqueza em membros, refere parestesia na palma da

mão.
Pele e tegumento: rush cutâneo disseminado eritematoso e pruriginoso dis-

seminado; extremidades quentes.
Hábitos de vida: nega etilismo, tabagismo e uso de medicamentos.
Antecedentes pessoais: nega doenças de infância, cirurgias abdominais pré-

vias e doenças crônicas
Antecedentes familiares: pais vivos e saudáveis.
História psicossocial: água encanada, esgotamento sanitário. Mora com pais

em zona rural a 3 km da Unidade Básica de Saúde (UBS).
Exame físico geral: BEG, eutrófica, anictérico, acianótico, hidratado afebril

e corado.
FC: 108bpm. FR: 20ipm.PA: 100x70mmHg.Temperatura: 37,1oC.
372

cidade: sem alterações no exame. Sensibilidade: sem alterações no exame.

Aparelho respiratório: murmúrio vesicular presente simétrico e bilateral.

Auscultam-se sibilos esparsos.
Trato gastrintestinal: ruídos hidroaéreos presentes, sem dor à palpação su-

perficial e profunda.
Extremidades: há edema em antebraço direito; pulsos presentes e simétricos.


quadamente?
caso?
Checklist
373
Respostas esperadas do aluno
atendimento
Evento disparo 1: paciente se
apresenta com rouquidão e 1. Anamnese
sensação de “nó na garganta” 2. Exame físico: verifica sinais de an-
giedema e urticária.
Sinais vitais 3. Examina orofaringe, checa edema
Frequência cardíaca de de úvula
108bpm, pressão arterial de 4. Observa local da picada: verifica se
100x70mmHg, temperatura há “ferrão” para retirada
de 37,1oC, frequência respira-
5. Reconhece possibilidade de anafila-
tória de 20ipm
xia
Monitor 6. MOV
Saturação de 96% ambiente, 7. Avalia prioridades: obstrução de via
ritmo sinusal aérea e/ou hipotensão (ABC)
8. Mantém paciente deitado
Evento disparo 2: paciente 9. Inicia adrenalina no vasto lateral da
evolui em 15 minutos com coxa. Realiza: 300-500µg; 0,3mL da
manutenção da hipotensão. adrenalina (1;1000) - 1mL/1mg
Não há desconforto respira-
10. Repete em 15 minutos
tório, não há estridor. Enfer-
11. Inicia 1.000mL de soro fisiológico
meira solicita prescrição e
0,9% em 15 minutos
conduta
12. Repete reposição volêmica
Frequência cardíaca de 95 13. Avaliação frequente da evolução
bpm, pressão arterial de 14. Metilpredinisolona 125mg intrave-
98x70mmHg, frequência res- nosa agora
piratória de 18ipm, saturação
15. Ranitidina 50mg intravenosa agora
de oxigênio 99% com cateter
16. Difenidramina 50mg intravenosa
de oxigênio
agora
17. Manter paciente deitado
18. Cateter de oxigênio 2L/minuto
19. Internação para observação
374
A equipe Ceclin incluiu um caso anafilaxia no curso de simulação. Nosso
objetivo é apresentar ao aluno os pilares da conduta das primeiras horas. Alim
zes,
Ven
Introdução lha
Med
anti
A anafilaxia é uma condição aguda que pode ameaçar a vida. Seu reconheci-
suli
mento imediato é essencial para o adequado tratamento. Os sintomas podem Des
variar de um rush cutâneo até uma situação de choque e morte do paciente.
O assunto é importante para o emergencista, porque mesmo pacientes que
se apresentam apenas com um quadro dermatológico inicial podem evoluir
com hipotensão, edema de laringe e broncoespasmo e, por isto, devem ser
tratados com o mesmo rigor inicial que aqueles que se apresentam com uma
síndrome anafilática completa.
Epidemiologia
Estima-se que 1 a 3% da população seja suscetível à anafilaxia durante sua

vida; destes, 1% dos casos serão fatais. A cada 100 mil pacientes, 25 têm ana-
filaxia à penicilina e um morre.
Veja a distribuição da anafilaxia grave entre adultos e crianças e suas causas
no quadro 1.
Quadro 1. Fatores desencadeantes da anafilaxia grave em crianças e adultos
Adultos Crianças
Alimentos (32%): frutos do mar, no-

zes, leite, ovos e gergelim
Veneno de insetos (19%): vespa, abe- Alimentação (85%): frutos do mar,
lha e formigas nozes e leite
Medicações (35%): betalactâmicos, Veneno de insetos: abelha, vespa e
anti-inflamatórios não hormonais, formiga
insulinas, antitoxinas e quimiotera- Desconhecido (11%)
pia
Desconhecido (14%)
375
Conceitos
Reação anafilactoide: anafilaxia por mecanismos independentes de IgE, in-

cluindo estimulação direta de basófilos e mastócitos, ou ativação de comple-
mento, ou cascata de coagulação1..
Atopia: propensão genética para desenvolver reação de hipersensibilidade

imediata. É o fator de risco isolado mais importante para anafilaxia.
Angioedema: ocorre nas camadas mais profundas da derme e do tecido celu-

lar subcutâneo. É o termo para descrever edema bem demarcado, sem cacifo
(sinal de Godet), que ocorre como grande área de edema eritematoso, com-
prometendo o tecido subcutâneo. Face, língua e pálpebras são comumen-
te afetadas, mas também pode envolver mãos, pés, genitália, membranas
mucosas e outras partes do corpo. O angioedema pode causar dificuldade
respiratória se houver comprometimento de laringe2.
Urtica, ou “pápula eritematosa pruriginosa”: é um edema central de tama-
nho variado, quase que invariavelmente circundado por um eritema reflexo.
Há prurido associado e, às vezes, sensação de queimação. Tem natureza efê-
mera, com a pele retornando ao seu aspecto normal, geralmente, dentro de
1 a 24 horas3.
Haptenos: é uma substância não proteica, de baixo peso molecular (menos

de 10.000u), que, sozinha, não consegue induzir uma resposta imunológica,
como a formação de anticorpos, necessitando estar ligada a uma proteína
transportadora de maior peso molecular.
Etiologia E Particularidades
Lembrar: a mais temida causa de anafilaxia é a reação à penicilina, que regis-

tra mais de 75% das causas fatais.
Dica: a manifestação clínica da alergia à penicilina geralmente é a urticária

isolada ou uma erupção maculopapular tardia.
376
Antibióticos
Há reação cruzada com os derivados da penicilina: amoxacilina, dicloxacili-
na, piperacilina e ampicilina.
As cefalosporinas de primeira e segunda geração apresentam reação cruza-
da com 2 a 3% dos pacientes com reação alérgica à penicilina (teste reativo
à penicilina positivo) e 1% dos pacientes com alergia à penicilina referida e
teste reativo negativo. Para as cefalosporinas de terceira e quarta, as reações
são raras.
Os pacientes com alergia à penicilina podem também correr o risco de pos-
suírem alaergia na utilização de imipenem e cefalosporinas, porém com erta-
penem e meropenem os riscos de alergia são negligenciáveis4,5.
Anti-inflamatórios não hormonais

São agentes medicamentosos muito comuns na associação com anafilaxia.
Existe reação cruzada entre ácido acetilsalicílico (AAS) e anti-inflamatórios
não hormonais (AINH). Caso um AINH seja necessário, o inibidor de ci-
clo-oxigenase-2 (COX-2), como o meloxican, e os salicilatos não acetilados,
como salsalato, seriam alternativas; para analgesia, usar acetaminofeno.
Vecurônio, pancurônio e atracúrio, que são utilizados em anestesia geral, são
responsáveis por 70 a 80% de todas as reações alérgicas que ocorrem durante
anestesia geral. As reações podem se dar, imediatamente, mediadas por IgE.
Outros
Cerca de 5% dos pacientes que recebem alteplase como agente trombolíti-
co nos acidentes vasculares cerebrais isquêmicos desenvolvem angioedema
orolingual sem outras manifestações anafiláticas6. Alguns quimioterápicos,
como platinum, taxanos, infliximab e L-aspariginase, também podem resul-
tar em reações anafiláticas.
Látex
É uma seiva leitosa produzida pela árvore da borracha Hevea brasiliensis. Re-
ações alérgicas ao látex podem complicar procedimentos médicos como, por
exemplo, exames internos, cirurgias e cateterização. Profissionais de saúde e
da área médica e odontológica podem desenvolver alergia ocupacional pelo
uso de luvas de látex.
377
Insetos
A ordem Hymenoptera (himenópteros) é um dos maiores grupos dentre os
insetos, compreendendo as vespas, as abelhas e as formigas. As reações alér-
gicas sistêmicas à sua picada ocorrem aproximadamente em 1% das crianças
e 3% dos adultos; 40 a 100 pessoas morrem por ano por esta causa nos Esta-
dos Unidos. Embora 90% das picadas sejam em crianças, 90% das mortes são
em adultos. O adulto pode se apresentar na emergência com hipotensão ou
síncope, e a criança, geralmente, com urticária apenas7.
Dica 1: os riscos de reações futuras parecem depender da dimensão da rea-

ção sistêmica causada pelo veneno dos insetos. Este risco pode variar de 15
a 75%. Já pacientes com grandes reações locais (>10cm) parecem ter o risco
reduzido de reações sistêmicas à reexposição.
Dica 2: infecções secundárias às picadas de insetos himenópteros são raras.
Contraste iodado
A administração de meios de contraste iodado geralmente causa apenas um
rush cutâneo transitório em 2% dos pacientes, mas pode atingir 4% em atópi-
cos e asmáticos, e 7% nos que tiveram reações anteriores. A anafilaxia ocorre
em cerca de 0,5% dos casos, com 0,01 a 0,04%, sendo ameaçadores a vida8.
Dica: o mecanismo é independente de IgE. Não depende de contato prévio.

Não há reação cruzada com gadolíneo ou alergia a frutos do mar e outros
alimentos.
Alimentos
Representam um terço de todos os casos de anafilaxia fatal, ou quase fatal, e
mais de metade dos casos em crianças.
Vários alimentos são implicados: frutos do mar (principalmente em adultos),
leite e ovos (principalmente em crianças pequenas).
Importante: amendoins e os chamados frutos de casca rija (amêndoa, noz,

castanha e avelã) são os mais implicados em anafilaxias fatais.
378
Dica: a manifestação da reação anafilática induzida por alimentos é geral-
mente por obstrução da via aérea e raramente com hipotensão. É muito mais
frequente o envolvimento do trato gastrintestinal (40% dos casos). Exercícios
e uso de AINH parecem ser “facilitadores” da reação.
Relacionada ao exercício
Anafilaxia relacionada ao exercício ocorre com ou sem relação com o uso de
AINH. Muitos episódios são registrados com exercício extremo, uso de álco-
ol e em temperaturas extremas (inverno), podendo ocorrer depois de muitos
anos de prática de exercícios. Alguns alimentos, como os derivados do trigo,
também podem estar implicados.
Importante: o tipo idiopático pode responder por até um terço dos casos de
anafilaxia.
O quadro 2 apresenta os agentes etiológicos da anafilaxia.
Quadro 2. Agentes etiológicos da ananfilaxia.
Agentes
IgE mediados
Venenos de insetos
Alimentos
Aeroalérgenos
Vacinas
Miscelânia
IgE mediados (haptenos)
Antibióticos
Quimioterápicos
Inibidores de prostaglandina
Anti-inflamatórios não hormonais
Ativação de complemento
Hemoderivados
Relacionada à diálise
379
Degranulação de mastócitos
Fármacos: opioides, vancomicina e tiopental
Dextrans
Meios de contraste: iônico (principalmente)
Fatores físicos
Anafilaxia relacionada ao exercício
Urticária induzida pelo frio e anafilaxia
Idiopática
Fatores de Risco
Os fatores que aumentam o risco da gravidade e da mortalidade da reação

anafilática estão expostos no quadro 3.
Quadro 3. Fatores de risco associados à anafilaxia.
Fator de risco Causas de gravidade e mortalidade
Neonato: subdiagnóstico e ausência

Idade de plano de ação
Gestantes: terapia antibiótica
Afeta o reconhecimento dos sinto-
Medicações mas: sedativos, hipnóticas e drogas
recreacionais
Asma, doença pulmonar, mastocito-
Comorbidades se, doenças da tireoide: associadas
com formas idiopáticas
Exercício, infecção aguda, hiper-his-
taminemia, diminuição da enzima
Outras de conversão da angiotensina ou do
fator ativador de plaqueta ou da ati-
vidade de acetil-hidrolase
380
Importante: a gravidade da reação anafilática também depende da via de ex-
posição do agente. A gravidade da reação depende, em ordem descendente,
das vias: intravenosa, intramuscular, subcutânea, intradérmica, inalatória,
oral-mucosas e tópica.
Em geral, as manifestações clínicas da anafilaxia são imediatas ou demoram

para se iniciar em menos de 30 minutos. Quanto mais rápidas, mais graves
elas são.
Os sintomas podem durar alguns minutos mesmo sem tratamento, mas, em
média, duram de 2 a 4 horas. A exceção é o angioedema, que dura além de
24 horas.
Importante: mais ou menos 5% dos pacientes sofrem um processo bifásico,

com recorrência da anafilaxia depois da resolução precoce, dentro de 8 ho-
ras9.
A anafilaxia geralmente se apresenta com sintomas premonitórios. Prurido

na palma da mão e do pé, formigamento da boca e língua, sensação de aper-
to no peito, um “nó na garganta” e sensação de calor são geralmente descri-
tos. Tontura e síncope, devido à hipotensão, podem se apresentar.
Mais de 90% dos pacientes apresentam urticária ou angioedema. O angioe-
dema é geralmente não doloroso e não pruriginoso. O paciente sente formi-
gamento e tem edema na área afetada, com tendência a ser mais proeminen-
te em face e lábios.
Importante: o edema de laringe, que resulta em obstrução da via aérea su-

perior, é o principal motivo de morte. O início pode ser confundido com
obstrução por corpo estranho.
Dica: o edema uvular é um marcador útil para o envolvimento laringeal

potencial.
Frequentemente, os pacientes se queixam de rouquidão e de sensação de

“nó na garganta”. O exame da orofaringe é completamente normal, como
381
no caso descrito. O exame de laringoscopia indireta poderia flagrar o edema
de laringe. Tais queixas já justificam a pronta administração de epinefrina. O
broncoespasmo pode estar presente; já o edema de pulmão é raro.
Importante: a hipotensão refratária é a segunda causa de morte. As quedas

são variáveis, indo, normalmente, de 20 a 30mmHg; quando súbitas, podem
se associar a síncopes ou morte súbita.
Os sintomas gastrintestinais também podem estar presentes na síndrome −

mais especificamente em casos gerados por alimentos. O edema da mucosa
intestinal causa cólica, diarreia, vômitos e, eventualmente, hematoquezia. Ri-
nite nasal, quemose, lacrimejamento e conjuntivite também podem ocorrer.
Síndrome coronária aguda, miocardiopatias de Tokotsubo, alterações varia-
das no segmento ST e taquicardias ventriculares também foram relatadas na
síndrome anafilática. Podem ser atribuídas à hipotensão, à hipóxia, à epine-
frina e à própria ação de citocinas e da histamina por vasoespasmo10.
A dificuldade diagnósitca na síndrome anafilática se apresenta quando ela

surge com manifestações clínicas incompletas, como, por exemplo, apenas
hipotensão, quando pode entrar no diagnóstico diferencial de síncope e co-
lapso vascular.
Além disso, pode haver apresentação isolada de angioedema de pele e vias
aéreas superiores, quando faz diagnóstico diferencial com angioedema he-
reditário, que é uma doença autossômica dominante, com fisiopatologia re-
lacionada à ativação do complemento por usência de C1 inibidor (C1-INH),
uma enzima inibidora das proteases da classe das serpinas. O C1-INH inibe
as esterases C1r e C1s do sistema do complemento. Os pacientes têm episó-
dios de angioedema de repetição, geralmente a partir da adolescência. Não
aparecem urticária e nem hipotensão. Uma redução na fração C4 do comple-
mento é diagnóstica. O edema de laringe pode aparecer e geralmente tem
evolução gradual (8 horas). O angioedema piora 24 horas depois (pico) e de-
saparece em 2 dias. O tratamento é realizado com concentrado de (C1-INH)
382
inibidor; plasma freco congelado é uma alternativa11.
Outros diagnósticos diferenciais são: infecções bacterinas e virais, síndrome
de Stevens-Johnson, necrólise epidérmica tópica, veneno do peixe da família
dos escambroides (atum, bonito etc.), mastocitose sistêmica, síndrome carci-
noide e síndrome do vasamento capilar sistêmico.
Importante: inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA) po-

dem causar edema de língua e palato ameaçadores a vida em 0,1 a 0,7% dos
pacientes. O desenvolvimento é mais gradual que na anafilaxia e não há ou-
tros sintomas. Pode responder ao uso de plasma fresco congelado e antago-
nistas de calicreína – bradicinina. É um diagnóstico diferencial de anafilaxia.
A confirmação laboratorial é quase sempre desnecessária e problemática,

pode ser utilizado os níveis de histamina (aumento transitório e normaliza-
ção em 60 minutos ou de triptase (60 a 90 minutos do ínicio pouco sensível).
Avaliação E Abordagem
A avaliação inicial é da via aérea superior e da pressão arterial. Angioede-

ma de lábios, língua e úvula, assim como sintomas de rouquidão, estridor,
disfagia e “nó na garganta” devem alertar o emergencista para o possível
comprometimento da via aérea superior. Estes pacientes devem receber ime-
diatamente adrenalina (1:1.000) 0,3 a 0,5mL intramuscular. Em crianças, a
dose é 0,01mg/kg, com no máximo 0,3mL.
Dica: a via preferencial é a intramuscular, tanto em crianças como em adul-

tos. O local preferido é a região anterolateral da coxa, obtendo maior biodis-
ponibilidade do fármaco que em regiões como o deltoide. Esta dose pode
ser repetida a cada 10 a 15 minutos, no máximo até 1mg. O paciente deve
ser monitorizado (monitorização cardíaca, oximetria de pulso e pressão arte-
rial), um acesso venoso deve ser obtido, e ele deve receber oxigênio.
Caso haja hipotensão, o paciente deve receber reposição volêmica (1 a 2L no

adulto; 20mL/kg na criança), até melhora dos níveis pressóricos. Caso não
haja melhora, ou a obstrução da via aérea seja iminente, pode-se, então, ini-
ciar adrenalina endovenosa. Um erro comum é utilizá-la de forma exagerada
383
e rápida (too much and too fast), precipitando arritimias e dor no peito12.
Em geral, a hipotensão responde após uma ou duas doses intramusculares
de adrenalina e reposição volêmica.
O broncoespasmo, quando presente na anafilaxia, em geral é responsivo à
adrenalina.
Importante: na abordagem endovenosa, utilizar a apresentação 1:10.000,

1mL, diluir em 10ml e infundir em 3 a 5 minutos (20 a 33µg/minuto os 100µg
total). O bólus pode ser repetido se a ameaça a vida persistir. A apresentação
de 1:1.000 de adrenalina tem 1mg em 1mL. A apresentação de 1:10.000 tem
0,1mg em 1mL, ou seja 100mg.
A presença de um angioedema maciço pode impedir a intubação orotraque-

al. A nebulização com adrenalina 1:1.000, 3 a 5 mL pode ser realizada. Solu-
ção racêmica 2,25%, 0,5mL em 3,5mL de soro fisiológico também pode ser
utilizada.
Se a obstrução a via aérea ainda permanecer ou a melhora for incompleta,
uma conduta viável seria a injeção intramuscular de 30µg a cada 20 minutos.
(0,3mL da solução acima)
Importante: o paciente com choque anafilático é extremamente sensível à

posição em que se encontra durante o atendimento. A posição sentado pode
diminuir muito o retorno venoso, reduzindoå muito a pré-carga e, por con-
sequência, o débito cardíaco. Manter o paciente em posição supina ou Tren-
delenburg.
Pacientes refratários à adrenalina
Dica: estes pacientes podem responder ao azul de metileno (inibidor da pro-

dução de ácido nítrico) dado em bólus (1,5 a 2mg/kg)13.
Corticosteroides
Estão indicados em todos os pacientes com anafilaxia. Aumentam a veloci-
dade de resolução do quadro e previnem a evolução bifásica da anafilaxia.
Doses: metilpredinisolona, 125mg, intravenosa, seguida de 60mg a cada 4 ou
6 horas em pacientes com persistência dos sintomas. Casos mais leves pode
ser iniciado prednisolona 40 a 60mg, por via oral.
384
Anti-histamínico
Opinião de especialistas sugerem a utilização em todos os pacientes com
anafilaxia. A difenidramina é um anti-histamínico H1 e sedativo de primeira
geração, manifestando atividade anticolinérgica. É usado para melhorar as
reações alérgicas ao sangue ou plasma, em anafilaxia, como adjunto. (Bena-
dryl): 25 a 50mg, máximo 100mg. Outro bloqueador é a clemastina 2mg por
via intravenosa. Os bloqueadores H2 (ranitidina, 50mg, intravenosa) tam-
bém poderiam ser utilizados, mas parecem menos efetivos para o prurido. A
combinação dos bloqueadores H1 e H2 parece ser vantajosa para a anafilaxia
grave. A adição de fexofenadina (Allegra) ou cetirizina oral pode ser reali-
zada, permitindo um maior bloqueio histamínico, sem associar sedação ou
efeitos anticolinérgicos.
Dica: usar o EASI (mnemônico do inglês Epinephrine, Antihistamines, Steroids,

Inhaled b2-agonists, if wheezing and IV fluids, if hypotensive)
Pacientes idosos (acima de 60 anos)

A adrenalina endovenosa deve ser evitada nestes pacientes ou naqueles que
desenvolvem dor no peito ou arritmias, a não ser que a morte seja iminen-
te sem sua utilização. No enanto, sua dose não deve ultrapassar 1 a 4µg/
minuto. Geralmente, a dose de adrenalina intramuscular 0,15mL (1;1.000) é
segura.
Pacientes usuários de betabloqueadores podem exacerbar o broncoespasmo
e limitar a ação da adrenalina. Nesta situação, o uso de glucagon 1 a 2 mg
intravenoso em 5 minutos pode ser de grande ajuda. Repetir a dose até 5mg
se necessário. Terbutalina 0,25mg subcutânea também pode ser considerada.
Evolução
Se todos os sintomas de anafilaxia se resolvem, o paciente pode ser observa-
do no pronto-socorro. Caso não haja nenhuma recorrência até 4 horas, pare-
ce ser segura a alta, com a orientação da utilização de predinisona (40mg/
dia) por 3 dias e de um anti-histamino de longa duração, como fexofenadine
(180mg/dia)14,15. Encaminhar o paciente para alergologista.
Pacientes com apresentação ameaçadora a vida: choque, obstrução de via
aérea, mesmo se resolvido com o tratamento inicial, deve ser admitido no
hospital. Para estes pacientes, estão indicadas 24 horas de observação.
385
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tory anaphylaxis without hypotension. Am J Emerg Med. 2013,31(1):264.
e3-e5.
14. Tole JW, Lieberman P. Biphasic anaphylaxis. Review of incidence, clini-

cal predictors, and observation recommendations. Immunol Allergy Clin
North Am. 2007;27(2):309-27, viii.
15. David-Zull N. Anaphylaxis. In: Wolfson AB. Clinical practice of emer-

gency medicine. Philadelphia: Wolters Kluver; 2015. p. 856.
387
Caso Clínico 19
Andre Rodrigues Duraes
Caso Clínico 19
Evento disparo: paciente simulado com dor epigástrica no pronto-socorro.
Identificação: BBC, 68 anos, sexo masculino, aposentado, católico, casado,

natural e procedente do Santos (SP).
Queixa e duração: dor epigástrica há 1 hora.
HPMA: paciente refere que há 2 meses cursava com episódios de dor epigás-
trica em pontada de leve a moderada intensidade sem irradiação, duração
<10 minutos e que melhorava com uso de antiácidos. Há 1 hora, após inter-
curso sexual, cursou com dor epigástrica em queimação de leve intensidade,
que progrediu para moderada intensidade (7 em uma escala de zero a 10),
associada a náuseas e sudorese, motivando-o em buscar atendimento neste
pronto-socorro. No momento do atendimento, referia que a dor estava 5, em
uma escala de zero a 10, negando outros sintomas. Fez uso de pantoprazol
40mg no domicílio com melhora parcial.
391

vas, oculares e lesões orofaríngeas

membros inferiores e palpitações
Aparelho gastrintestinal: nega hematêmese, melena, disfagia, pirose. Man-

Trato geniturinário: nega disúria, polaciúria e lesões genitais
Osteomuscular: nega fraqueza em membros, refere dor e parestesias em pés.
Hábitos de vida: etilismo há 10 anos, destilados em grande quantidade, dia-

riamente.
História psicossocial: água encanada e esgotamento sanitário. Mora com fi-

Antecedentes pessoais: portador de diabetes mellitus tipo 2 em uso de me-

tformina 850mg duas vezes ao dia. Hipertensão arterial sistêmica em uso de
Ramipril 5mg, sedentário, obesidade (índice de massa corporal de 31kg/m2
e tabagista (35 maços-ano).
Antecedentes familiares: mãe era diabética. Pai faleceu de morte súbita aos
49 anos.
Exame físico geral: REG, obeso, índice de massa corporal de >34, anictérico,
acianótico, hidratado, afebril, descorado +/4.
FC: 108bpm.FR: 18ipm. PA: 130x85mmHg.Temperatura: 38,1oC.
392


Trato gatrintestinal: RHA presentes, palpação superficial e profunda sem

alterações e sem visceromegalias

Equipe CeClin: neste momento, analise o checklist do caso e avalie seu

ção deles?
6. Qual estratégia de tratamento que você realizou?
Checklist
393
Sala de emergência Reposta esperada do aluno
Evento disparo 1: refere dor precor- 1. Lava as mãos, usa proteção pes-
dial sem irradiação + sudorese, pali- soal
dez e náuseas
2. Apresenta-se e tranquiliza o pa-
ciente
Sinais vitais
Frequência cardíaca de 100bpm, 4. Solicita MOV
pressão arterial de 140x80mmHg,
5. Caracteriza a dor como de pro-
temperatura de 37,1ºC, frequência
vável origem coronariana. Diag-
respiratória de 18ipm, saturação de
nóstico dieferencial com gastrite,
96% ambiente, ritmo sinusal
pancreatite, úlcera péptica e dis-
pepsia
Eletrocardiograma: ritmo sinusal
sem alterações isquêmicas agudas 6. Exame físico completo
7. Primeira suspeita de síndrome
Troponina T = 6  0,001ng/mL (até coroanariana aguda
0,030ng/mL);
8. Solicitado eletrocardiograma em
CK-MB: 10  13ng/mL (intervalo 10 minutos
de referência zero a 3,6ng/mL); 9. Eletrocardiograma sem altera-
ções isquêmicas agudas
Amilase: 50U/L
10. Estratifica o risco do paciente
Lipase: 40U/L
com dois métodos: GRACE e
TIMI. Avalia tratamento para
Evento disparo 2: paciente mantém
alto risco
dor epigástrica
11. Avalia o risco de sangramento:
Evento disparo 3: solicitação da escores ACUITY e CRUSADE
prescrição pela enfermagem 12. Determina internação em unida-
de coronariana
13. Prescreve: dois antiplaquetários
+ um antitrombótico + oxigênio,
nitrato e morfina se necessários
394
14. Solicita troponina ultrassensível e CK
-MB, eletrólitos, ureia, creatinina, he-
mograma, coagulograma, lipidograma
(não precisa de jejum); glicemia; HBa1C
(piora prognóstico de alta)
15. Oxigenoterapia 2 a 4L (Classe I, Nível
de Evidência C) apenas se saturação de
oxigênio < 94%
16. Ácido acetilsalicílico 162-300mg (Clas-
se I, Nível de Evidência A) + ticagrelor
180mg ou clopidogrel 300mg
17. Enoxaparina 1mg/kg a cada 12 horas
se, função cardíaca e renal normais e ris-
co sangramento não alto
18. Sulfato de morfina 2-4mg (Classe I, Ní-
vel de Evidência C) apenas se dor não
melhorar com nitrato
19. Nitratos: dinitrato de isosorbida 5mg
(máximo 3mg) com intervalos 5 minutos
ou, nitroglicerina endovenosa- 10micr/
minuto (Classe I, Nível de Evidência C)
20. Betabloqueador oral metoprolol ateno-
lol, com paciente estável (Classe I , Ní-
vel de Evidência B)
21. Necessidade de cateterismo com urgên-
cia (dor anginosa persistente e refratária
22. Inibidores da enzima de conversão da
angiotensina
23. Jejum oral
24. Pantoprazol 20mg via oral uma vez dia
395
25. Soro ficiológico 0,9% 1.000 mL endove-
nosa a cada 12 horas
26. Nitroglicerina + soro glicosado 5% en-
devenoso Bomba de infusão, a critério
médico
27. Ácido acetilsalicílico 200mg via oral
agora
28. Clopidogrel 300mg via oral agora ou ti-
cagrelor 180mg via oral agora
29. Atorvastatina 80mg via oral uma vez
dia
30. Atenolol 25mg via oral uma vez dia
31. Enalapril 5mg via oral a cada 12 horas
TIMI: Thrombolysis in Myocardial Infarction; CK-MB: creatina quinase massa;

HBa1C: hemoglobina glicosada.

Hemoglobina: 15 g/dL. Hematócrito: 45%. Transaminase glutâmico pirúvi-
ca: 18U (7 a 56U). transaminase glutâmico-oxalacética: 22U (5 a 40 U) .
BUN: 34 mg/dl Creatinina: 0,8. Sódio: 140mEq/L. Potássio: 4,5mEq/L
Troponina T: 6 pg/mL. Creatina quinase massa: 10 ng/mL. Amilase: 50
U/L. Lipase: 40 U/L.

A equipe SeClin incluiu um caso de pancreatite aguda no curso de simu-
lação. Nosso objetivo é apresentar ao aluno os pilares para o diagnóstico e
tratamento da síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento do ST
(SCASST) no pronto-socorro.
396
Introdução
A doença isquêmica do coração é a principal causa de morte em todo o mun-

do, responsável por 7,4 milhões de óbitos anuais, correspondendo a 13,2% de
todas as mortes. No Brasil, a doença isquêmica do coração também é a prin-
cipal causa de óbito, sendo responsável por 31% das mortes cardiovascula-
res, ultrapassando a taxa de morte por acidente vascular cerebral, estimada
em 30%. A síndrome coronária aguda (SCA) envolve um grande espectro de
apresentações clínicas, variando de um evento isquêmico sem necrose celu-
lar até um quadro de instabilidade de uma placa aterosclerótica, com morte
celular e elevação dos marcadores de necrose miocárdica.
A manifestação clínica esperada e mais frequente em portadores de SCASST
é, sem dúvida, a dor torácica. Esta, porém, apresenta grande variabilidade
em suas características semiológicas. A descrição clássica da dor torácica na
SCA é a de uma dor ou desconforto ou queimação ou sensação opressiva
localizada na região precordial ou retroesternal, que pode ter irradiação para
o ombro e/ou braço esquerdo, braço direito, pescoço ou mandíbula, acom-
panhada frequentemente de diaforese, náuseas, vômitos, ou dispneia. A dor
pode durar alguns minutos (geralmente entre 10 e 20 minutos) e ceder, como
nos casos de angina instável, ou mais de 30 minutos, como nos casos de in-
farto agudo do miocárdio. O paciente pode também apresentar uma queixa
atípica, como mal-estar, indigestão, fraqueza ou apenas sudorese, sem dor.
Pacientes idosos e mulheres frequentemente manifestam dispneia como
queixa principal no infarto agudo do miocárdio, podendo não ter dor ou
mesmo não a valorizar o suficiente.
O eletrocardiograma (ECG) exerce papel fundamental na avaliação de pa-
cientes com dor torácica, tanto por seu baixo custo e ampla disponibilidade,
como pela relativa simplicidade de interpretação. Um ECG absolutamente
normal é encontrado na maioria dos pacientes que se apresenta com dor
torácica na sala de emergência. A incidência de SCA nestes pacientes é de
cerca de 5%. Diversos estudos têm demonstrado que a sensibilidade do ECG
de admissão para infarto agudo do miocárdio varia de 45 a 60%, quando se
utiliza o supradesnivelamento do segmento ST como critério diagnóstico,
indicando que perto da metade dos pacientes com infarto agudo do mio-
cárdio não é diagnosticada com um único ECG realizado à admissão. Esta
sensibilidade pode ser aumentada para 70 a 90% se utilizadas as alterações
397
de infradesnivelamento de ST e/ou alterações isquêmicas de onda T, e para
até 95% quando se realizam ECG seriados com intervalos de 3 a 4 horas nas
primeiras 12 horas pós-chegada ao hospital.
Em geral, nos casos de SCA, o exame físico do aparelho cardiorrespiratório
e neurológico encontra-se dentro da normalidade. Pacientes mais graves apresentam
sinais de congestão pulmonar, hipotensão, angina refratária, B3 e/ou sopro sistólico
no foco mitral (insuficiência mitral) ou no rebordo esternal esquerdo (comunicação
interventricular). A utilização de um raciocínio probabilístico, por meio de escores
para estratificação do risco (como o GRACE ACS Risk and Mortality Calculator,
conhecido como GRACE, e/ou o Thrombolysis in Myocardial Infarction − TIMI),
junto do julgamento clínico, da experiência e da impressão extraída à beira leito,
são aliados para uma abordagem invasiva precoce, que pode beneficiar os pacientes
mais graves, cuja expectativa de um prognóstico pior é prevista. Para tanto, faz-se
necessário um entendimento da fisiopatologia da SCA e do uso de um atendimento
racional e sistematizado.
Conceitos
A angina estável é a que se apresenta com características clássicas descrita
por Heberden, ou seja, desconforto precordial ou subesternal, tipo aperto,
de início súbito, após esforço físico, ou outro fator que solicite maior de-
sempenho cardíaco, como emoções, com irradiação para o braço esquerdo,
ou epigástrio, ou mandíbula, que melhora com o repouso ou uso de nitritos
sublinguais1.
A angina progressiva ou instável, como o próprio nome diz, é uma angi-
na que evolui como uma angina estável e, no decurso da doença, passa a
apresentar episódios de angina mais frequentes e mais duradouros que o
habitual, passando os pacientes a apresentarem dor aos pequenos esforços e
mesmo em repouso1.
A angina instável é situação precária e imprevisível da cardiopatia isquêmi-
ca, evoluindo para infarto agudo do miocárdio em até 28% dos casos, com
porcentual de óbito entre 4 e 32%. Este tipo de angina é uma emergência
clínica e necessita de internação imediata e conduta firme e decidida1.
Em 1959, Prinzmetal et al. descreveram uma forma de angina pecturis com
as seguintes características que a diferiam da angina clássica (apesar de ter
a dor semelhante em caráter, localização, irradiação, duração transitória e
398
alivio pela nitroglicerina)1:
• Não desencadeada pelos esforços físicos ou emoções, ou outra causa
que aumente o trabalho cardíaco.
• Aparecimento súbito em repouso, às vezes durante o sono, acordando
o paciente.
• A dor é mais intensa e mais duradoura. Às vezes, no curso do episódio
anginoso, há breves períodos de intensificação da dor, com períodos
de abrandamento.
• Os episódios tendem a se repetirem ciclicamente, nas mesmas horas
de cada dia.
• No acme da dor, podem ocorrer distúrbios do ritmo ou da condução,
acompanhados ou não de sintomas neurológicos, como lipotimias,
síncopes, estados paréticos e crises convulsivas.
O ECG é normal fora da crise e, nelas, observam-se supradesnivelamento

transitório do segmento ST, bloqueios atrioventriculares e disritmias ventri-
culares durante a crise. O teste de esforço geralmente é negativo para cardio-
patia isquêmica, porém o Holter caracteriza tais eventos anginosos1.
Para alguns autores, a angina de recente começo também requer cuidados
imediatos e decididos. Aparece em pessoas previamente sadias e não pode-
mos prever qual a evolução do caso sem um estudo detalhado e imediato. De
certo modo, todas as anginas tiveram um começo, porém como a função do
médico é prevenir complicações, a conduta expectante em um caso de uma
previamente sadia não pode ter vacilações1.
A angina intermediária é a angina grave como um pré-infarto e deve ser tra-
tada em unidade coronária, com todos os cuidados dispensados a um infar-
to, ou seja, confirmação diagnóstica da árvore coronária o mais breve possí-
vel, repouso absoluto no leito e monitorização contínua, além de analgésico
e dilatadores coronários1.
Diagnóstico
O diagnóstico de infarto agudo do miocárdio esteve atrelado aos critérios

utilizados pela Organização Mundial da Saúde (OMS) por décadas (dois de
três critérios, a saber: dor típica, alterações eletrocardiográficas e/ou altera-
399
ção de enzimas cardíacas). Entretanto, o surgimento e a popularização das
troponinas trouxeram grande modificação conceitual no diagnóstico desta
patologia. Atualmente, o foco central é a constatação de alteração nos níveis
de troponina T ou I superiores ao percentil 99th da população normal de
referência (limite superior de referência ou URL), com ascensão ou descenso
como condições sine qua non. Atrelado a isto, qualquer outra das seguintes
condições: dor típica, ou evidência de isquemia no ECG, ecocardiograma,
cintilografia ou ressonância magnética. Existem cinco tipos principais, baseados
principalmente em diferenças clínicas e patológicas:
• Tipo 1: é espontâneo e está relacionado com a ruptura da placa ateroscleró-
tica.
• Tipo 2: outra condição, além da doença arterial coronariana, contribui para
um desequilíbrio entre a oferta de oxigênio do miocárdio e/ou demanda (por
exemplo, vasoespasmo da artéria coronária ou doença grave).
• Tipo 3: diz respeito àqueles que sofreram morte cardíaca súbita, tendo sinto-
mas precedentes e alterações eletrocardiográficas sugestivas, mas sem dados
disponíveis de biomarcadores.
• Tipo 4: está realacionado à cineangiocoronariografia e é dividido em 4a e
4b. O tipo 4a está diretamente relacionado e é arbitrariamente definido como
elevação dos valores de troponina >5 vezes o URL do percentil 99 em pacien-
tes com valores basais normais, ou aumento dos valores de troponina >20%
se os valores iniciais são elevados e estão estáveis ou em queda. Além disso,
deve haver sintomas sugestivos, alterações no ECG, alterações angiográficas
comprobatórias, ou exame de imagem com alterações segmentares. O tipo
4b é o infarto relacionado à trombose de stent, detectada angiograficamente
ou por autópsia, no contexto de isquemia miocárdica e elevação de biomar-
cadores.
• Tipo 5: está associado à revascularização do miocárdio e é arbitrariamen-
te definido como a elevação dos biomarcadores cardíacos para valores dez
vezes acima do percentil 99 em pacientes com troponina de base normal.
Adicionalmente, novas ondas Q patológicas, ou oclusão documentada por
angiografia, ou testes de imagem devem ser documentadas.
400
Desvios transitórios do segmento ST (depressão ou elevação) e/ou inversão

das ondas T ocorrem comumente na angina instável (AI), mas não sempre.
Alterações dinâmicas no segmento ST (depressão ou elevação do ST) ou in-
versões da onda T durante episódio doloroso, que se resolvem pelo menos
parcialmente quando os sintomas são aliviados, são importantes marcadores
de prognóstico adverso, isto é, subsequente infarto agudo do miocário ou
morte. Uma manifestação eletrocardiográfica sutil e infrequente de AI é a
presença de onda U invertida transitória. Pacientes com alterações de ST em
derivações anterosseptais comumente apresentam estenose significativa da
artéria coronária descendente anterior e constituem um grupo de alto risco.
A acurácia diagnóstica de um ECG anormal aumenta quando se dispõe de
um traçado de ECG prévio para comparação. Em geral, estas alterações de
ECG se revertem completa ou parcialmente, com alívio da dor. A persistên-
cia destas alterações por mais de 12 horas pode sugerir infarto agudo do
miocário não Q.
No estudo GUSTO II, o ECG de apresentação dos pacientes com Síndromes
Isquêmicas Miocárdicas Agudas (SIMI) teve importância prognóstica em re-
lação à mortalidade precoce. Bloqueio de ramo esquerdo, hipertrofia ventri-
cular esquerda ou ritmo de marcapasso cursaram com mortalidade de 11,6%;
depressão do segmento ST com 8%; elevação do segmento ST com 7,4%; e
inversão da onda T ou ECG normal com 1,2%. No estudo complementar com
ECG do registro TIMI III, em 1.416 pacientes com AI ou infarto agudo do
miocárdio não Q, as seguintes formas de apresentação do ECG foram obser-
vadas: desvio do segmento ST >1mm em 14,3%, bloqueio do ramo esquerdo
em 19%, inversão isolada da onda T em 21,9% e ausência destas alterações
em 54,9%.
Pacientes com instabilidade hemodinâmica, angina recorrente ou refratária,
congestão pulmonar, terceira bulha, alteração dinâmica do segmento ST, blo-
queios novos, idade avançada são subgrupos mais graves, nos quais uma
estratégia invasiva precoce deve ser provavelmente superior. Na prática
clínica, utilizamos escores preditores de risco para melhor predizer aqueles
pacientes que devem ter benefício desta estratégia. O escore de risco TIMI e
o GRACE são validados neste cenários, sendo ferramentas poderosas para
este fim (Figuras 1 e 2).
401
Figura 1. Escore de risco Thrombolysis in Myocardial Infarction > 4 indica
alto risco.
Figura 2. GRACE ACS Risk and Mortality Calculator > 140 indica alto risco.
402
Aliado ao risco de morte ou complicações clínicas por infarto agudo do miocárdio,
deve-se ficar atento ao risco de sangramento. Pacientes com alto risco de morte e de
sangramento são um desafio continuado mesmo para médicos experientes. O escore
mais utilizado é o CRUSADE (Figura 3).
Figura 3. Escore CRUSADE.
Tratamento
Após anamnese sucinta e direcionada para os sinais, sintomas e fatores de risco,

exame físico direcionado e realização de ECG em até 10 minutos, recomendamos,
sempre que possível, a realização de monitorização, oxigenoterapia (se saturação de
oxigênio < 94%) e acesso venoso periférico.
Atualmente, a dupla antiagregação (DAP) é parte essencial do tratamento das SCA
em todas suas formas de apresentação, sendo recomendada por, no mínimo, 1 ano
em todos os pacientes, independentemente da estratégia de revascularização utili-
zada, desde que não existam contraindicações ao seu uso (alergia medicamentosa,
sangramento ativo etc). De acordo com a tolerabilidade, a disponibilidade e o custo,
diferentes combinações existem, preferencialmente mantendo-se o uso da aspirina.
403
A figura 4 apresenta os principais antiplaquetários.
Figura 4. Principais antiplaquetários. AAS: ácido acetilsalicílico; COX-1:

ciclo-oxigenase-1; ADP:receptor de adenosina disfosfato; SCA: síndrome
coronariana aguda; ICP: intervenção coronária percutânea; AVC: acidente
vascular cerebral; AIT: ataque isquêmico transitorio; IAM: infarto agudo do
miocárdio. Fonte: Arq Bras Cardiol 2014; 102(3Supl.1):1-61
Hoje, no Brasil, estão disponíveis três agentes antitrombóticos para uso nas
SCA: (1) heparina não fracionada, (2) enoxaparina e (3) fondaparinux. A he-
parina não fracionada intravenosa necessita de infusão contínua e ajuste do
TTPa. A enoxaparina (inibidor do fator Xa) é geralmente utilizada na dose de
1mg/kg a cada 12 horas, sendo necessário ajuste em idosos e em portadores
de disfunção renal (Cl Cr <30mg/dL). O fondaparinux está particularmente
indicado em pacientes com trombocitopenia induzida por heparina. Em ge-
ral, na emergência, deve-se ter cautela com uso de heparinas, necessitando
um alinhamento direto com cada hospital. Serviços que têm hemodinâmica
e optam por uma estratégia invasiva precoce muitas vezes decidem retardar
alguma dose de heparina, já que esta é administrada no momento do catete-
rismo cardíaco.
Na angina instável ou IAMSST, nitroglicerina sublingual ou intravenosa é
geralmente usada. Importante questionar ao paciente se fez uso de inibido-
res da fosfodiesterase-5 pelo risco de potencialização de ação.
Em serviços especializados, onde cineangiocoronariografia está disponível
24 horas por dia, a realização deste procedimento em pacientes que preen-
cham algum critério de alto risco geralmente é custo-efetiva. O tratamento
da SCA sem supradesnivelamento em geral culmina no estudo da anatomia
coronariana em algum momento evolutivo desta doença. O quão precoce
ou conservador dependem da evolução clínica do paciente, da experiência
do médico assistente, da disponibilidade do método e do protocolo insti-
tucional estabelecido. Casos limítrofes, extremos de idade e portadores de
múltiplas patologias geralmente são desafios que surgem na prática e não
são contemplados nos principais ensaios clínicos existentes.
404
Referências
1. Medicina Prática. Tudo sobre medicina [Internet]. [citado 2017 fev 4].
Disponível em: http://www.medicinapratica.com.br
405
Caso Clínico 20
Paulo Cesar Filho
Caso Clínico 20
Roteiro: participação de três alunos no atendimento.
Objetivo: avaliação e conduta diante da síndrome de abstinência do álcool.
Evento disparo: paciente com tremores no pronto-socorro.
ID: ACM, 58 anos, sexo masculino, balconista, divorciado, católico, natural e

procedente de São Luís (MA).
Queixa e duração: tremores e mal-estar há 10 horas.
HPMA: paciente refere o surgimento, há aproximadamente 10 horas, de tre-

mores, sobretudo em mãos, associados a ansiedade, nervosismo e mal-estar
generalizado. Queixa também cefaleia bitemporal, pulsátil, de moderada in-
tensidade, com recorrência prévia habitual, há 2 horas. Relata, ainda, náuse-
as recorrentes, sem emese.
Antecedentes pessoais: hipertenso, em uso irregular de captopril 25mg uma

vez ao dia. Tabagista há 40 anos (40 anos-maço), etilista há 15 anos, com in-
gesta de 2L lde aguardente ao dia, nos últimos 15 meses.
Antecendentes familiares: pais e irmãos biológicos desconhecidos.
409
Exame físico: REG, lúcido,orientado em tempo e espaço. (LOTE) corado, de-
sidratado (+/4+), anictérico, pletórico, ansioso, diaforético.
Aparelho cardiovascular: ritmo a dois tempos , bulhas normofonéticas

(BNF) sem sopros .
FC: 130bpm. PA: 190/100mmHg. FR: 22ipm. afebril
Aparelho Respiratório : MV+ s/RA.
Abdomen: flácido RHA+, sem dor. Fígado a 2cm do rebordo costal direito
Extremidades com sinais de boa perfusão. Rarefação de pelos.
Neurológico: Escala de coma de Glasgow 15, pupilas isofoto+, sem défice

neurológico focal. Sem sinais de irritação meningorradiculares. Tremores de
extremidade simétricos, severos.


quadamente?
caso?
Checklist
410
Sala de emergência Reposta esperada do aluno
Evento disparo 1: síndrome de abs- 1. Lava as mãos , usa proteção pes-
tinência de álcool no pronto-socorro soal
(reconhecimento) 2. Apresenta-se ao paciente
3. Checa dados coletados. Alergias.
Sinais vitais
Sangramentos
Frequência cardíaca de 130bpm,
4. Avalia os sinais vitais do pacien-
pressão arterial de 200x110mmHg,
te. Solicita glicemia capilar
temperatura de 38,1oC, frequência
respiratória de 22pm, saturação de 5. Investiga etilismo crônico e abu-
99% ambiente, ritmo sinusal so/abstenção ao álcool. Aventa
Glicose capilar: 90mg/dL hipótese diagnóstica
Eletrocardiograma: taquicardia si- 6. Aplica o questionário CIWA
nusal, sem sinais isquêmicos agudos (>18)
7. Orienta paciente e acompanhan-
Hemogrma te
VCM: 120fL (80-100fL) 8. Inicia tratamento específico com
Leucócitos: 6.000 mm3 benzodiazepínico, com atenção
Sódio: 147 mEq/L à intercorrência quanto ao uso
Potássio: 3,7 mEq/L
9. Solicita exames complementa-
Cálcio: 9mg/dL (8,8-10,6mg/dL)
res, laboratoriais e de imagem
Transaminase glutâmico-oxalacéti-
ca: 230U/L (10-40U/L)
Transaminase glutâmico-pirúvica: Emergência
60U/L (10-55)
1. Cabeceira elevada 45°
Coagulograma, albumina, bilirru-
binas com discretas alterações, não 2. Monitorização multiparâmetros
significantes. Gasometria e lactato + oximetria de pulso
arteriais normais. 3. Oxigenoterapia 2-4L apenas se
saturação de oxigênio ≤ 94%
Raio x de tórax: sem alterações pa- 4. Soro fisiológico 0,9% 1.000 mL
tológicas endovenoso em 2 horas
5. Diazepam 10mg endovenoso em
bólus, a cada 1 hora, a critério
médico
411
Evento disparo 2: o que fazer agora? 6. Dipirona 1g + agua destilada
(AD) endovenoso (ACM)
Medidas de estabilização clínica 7. Ondansentrona 8mg + AD endo-
Aplicação da escala CIWA venoso
8. Tiamina 300mg endovenoso em
Medidas para síndrome de absti- bolus;
nência do álcool 9. Glicemia capilar
10. Solicita vaga de unidade de tera-
Destino ao paciente
pia intensiva
Evento disparo 3: solicitação da 1. Repouso cabeceira elevada a 45°
prescrição pela enfermagem 2. Jejum oral
3. Soro fisiológico 0,9% 500mL en-
dovenoso a cada 6 horas
4. Omeprazol 40mg endovenoso 1
vez ao dia
5. Enoxaparina 40mg subcutânea 1
vez ao dia
6. Dipirona 1g + AD endovenoso
ACM
7. Ondansentrona 8mg + AD endo-
venoso ACM
8. Diazepam 10mg endovenoso a
cada 6 horas
9. Diazepam 10mg endovenoso
ACM
10. Tiamina 100mg endovenoso a
cada 8 horas
11. HGT a cada 6 horas
12. GH 50% 40mL se HGT<70mg/
dL
13. Monitorização contínua
14. Haloperidol 5mg via oral ACM
CIWA: Clinical Withdrawal Assessment.
412
Muitas vezes o emergencista irá atender esta situação clínica durante sua
vida. Introduzimos alguns conceitos para o melhor atendimento possível.
Introdução
A síndrome de abstinência do álcool (SAA) costuma se desenvolver nas pri-

meiras 24 horas (6 a12 horas) após interrupção ou descréscimo no consumo
do álcool, quando em uso diário por pelo menos 3 meses, ou ingesta de gran-
des quantidades por pelo menos 1 semana. Estima-se que 6% dos adultos
desenvolvam dependência de álcool em algum período de suas vidas.
Fisiopatologia
No sistema nervoso central, o etanol liga-se a receptores pós-sinápticos áci-

do gama-aminobutírico (GABA), inibidores neuronais, diminuindo, então,
a taxa de disparo neuronal (levando à sedação). A longo prazo, em um me-
canismo de downregulation, o organismo passa a aumentar a síntese de neu-
rotransmissores excitatórios, como noreprinefrina, serotonina e dopamina.
Há, ainda, pelo álcool, inibição da atividade neuronal dos receptores NMDA
(receptor excitatório do sistema nervoso central), levando ao aumento da
densidade destes receptores pelo organismo. Quando há interrupção do con-
sumo de álcool, tais mecanismos de neuroadaptação se desregulam, levando
aos sintomas − tipicamente de hiperestimulação simpática.
Os sinais e sintomas mais comuns envolvem tremores, sudorese, taquicar-

dia/hipertensão, náuseas/vômitos, agitação psicomotora, cefaleia, ansieda-
de, mal-estar e insônia. Alucinações e convulsões também podem ocorrer.
A presença de pelo menos três destes sinais/sintomas, associados a clara
interrupção do consumo, precedida por abuso, caracteriza a SAA.
413
São dois os tipos de SAA: nível I, mais branda, acometendo cerca de 90% dos
casos, com sintomas mais leves, com raros sintomas de alucinações. Tipica-
mente desenvolve-se nas primeiras 24 horas. Já a SAA tipo II, mais grave,
costuma evoluir após 48 a 72 horas da retirada do álcool, predominando
sintomas autonômicos de forma mais pronunciada, inclusive podendo haver
presença de alucinações e delírios persecutórios. Esses casos podem se asso-
ciar à mais grave forma da doença, o delirium tremens (DT), na qual a SAA é
acompanhada de delirium, quando há desorientação no tempo e no espaço,
despersonalização e hiper-responsividade autonômica (sudorese, hiperten-
são, taquicardia e hipertermia). A mortalidade do DT é de 5 a 25%.
O diagnóstico da SAA é basicamente clínico. Sugere-se a aplicação da esca-
la Clinical Withdrawal Assessment Revised (CIWA-Ar), que pode quantificar a
gravidade do estado do paciente, tendo máxima pontuação de 67; casos com
pontuação maior que 18 são preditores de maior gravidade; se pontuação
menor que 10, a gravidade é menor (Figura 1).
Além do aspecto clínico, existem importantes ferramentas diagnósticas que

podem auxiliar na detecção de comorbidades e complicações associadas.
Como exames laboratoriais, podemos listar a solicitação de hemograma
completo (com volume corpuscular médio - VCM), glicemia, eletrólitos (só-
dio, potássio, magnésio e cálcio), provas de lesão e função hepáticas (tran-
saminase glutâmico-oxalacética, transaminase glutâmico-pirúvica, bilirru-
binas, coagulograma e albumina). Pode-se ainda considerar imagem, como
realização de tomografia computadorizada de crânio (sobretudo em casos
de rebaixamento do nível de consciência, múltiplas convulsões, traumatismo
craniano e má resposta ao tratamento) e radiografia de tórax (suspeição de
miocardiopatia/pneumonia broncoaspirativa).
Figura 1. Clinical Withdrawal Assessment Revised.
414
415
Conduta Inicial
Na emergência, a conduta baseia-se primordialmente em quatro aspectos,

após o reconhecimento da SAA: (1) estabilização clínica do paciente; (2) tra-
tamento da SAA; (3) reconhecimento e tratamento de condições adjacen-
tes; (4) destinar o paciente ao adequado cuidado (domiciliar/hospital-DIA,
hospitalar, unidade de cuidado intensivo). Medidas de estabilização gerais
deverão ser tomadas, como avaliação dos sinais vitais do paciente e da gli-
cemia, a fim de corrigir hipoglicemia (condição frequentemente associada),
evitando-se a hiperglicemia. Os benzodiazepínicos são as drogas de primei-
ra escolha, sendo que seu uso em fases precoces pode melhorar o prognós-
tico do paciente. Os benzodiazepínicos de longa duração são de primeira
escolha, como o diazepam ou lorazepam, com individualização das doses,
conforme resposta e tolerabilidade. Nos casos mais leves (CIWA-Ar <10),
o tratamento pode ser feito em ambiente ambulatorial, conforme condição
social e clínica, com administração de diazepam via oral (doses entre 20 a
40mg ao dia). Casos moderados (CIWA-Ar 10 a 18) exigem a administração
de benzodiazepínico via oral, com avaliação seriada do CIWA-Ar, até atingir
escore <10 (por exemplo: diazepam 10mg, via oral, a cada hora). Casos mais
graves (CIWA-Ar >18) indicam internação do paciente, com administração
parenteral de benzodiazepínicos (por exemplo: diazepam 10mg endovenoso
a cada hora) até estabilização do quadro. Vale ressaltar que o risco de parada
respiratória deve ser considerado, e devem ser tomados os cuidados e ter
suporte para tal situação.
Tiamina
Pode ser feito uso da tiamina, apesar de não haver consenso sobre doses ou
mudança do prognóstico, sobretudo para prevenção do surgimento da sín-
drome de Wernicke-Korsakoff, que pode surgir após aporte glicêmico inad-
vertido. A dose é de 200 a 300mg, via parenteral (intramuscular ou endove-
nosa), na admissão, seguida de 300mg (parenteral, fracionada três vezes ao
dia, ou oral, em tomada única diária), por pelo menos 1 a 2 semanas. Podem-
se usar, ainda, drogas como clonidina ou betabloqueadores, para controle
sintomático. No entanto, tais drogas podem “mascarar” a gravidade do qua-
dro, influenciando na mensuração do CIWA-Ar. Condição especial, como
DT, pode exigir o uso de neurolépticos, como haloperidol 5mg via oral. Para
crises convulsivas e outras morbidades clínicas, seguir o tratamento confor-
me cada patologia.
416
Referências
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severe alcohol withdrawal. Am J Emerg Med. 2017 Feb 4. [Epub ahead
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withdrawal. Cochrane Database Syst Rev 2010;3:CD005063.
417
Caso Clínico 21
Roberto de Moraes Júnior
Caso Clínico 21
Evento disparo: paciente com palpitações e mal-estar há 30 minutos.
Identificação: CM, 65 anos, sexo feminino, parda, do lar, natural e proceden-

te de Osasco (SP).
Queixa e duração: palpitações há 30 minutos.
HPMA: paciente refere palpitações e mal-estar de aparecimento súbito, há

cerca de 30 minutos. Nega qualquer outra manifestação. Relata episódios an-
teriores de palpitações, mas sempre de pequena duração (poucos minutos),
jamais durando tanto tempo como neste evento.
Refere que a sensação de mal-estar geral apareceu logo após o início das pal-
pitações. Sente-se “estranha”, com a “cabeça um pouco vazia”.
Antecedentes essoais: hipertensão e diabetes, “mas não leva muito a sério o

tratamento” .
Antecedentes familiares: pais falecidos (não sabe precisar causa). Irmãos

saudáveis.
421
Exame físico geral: REG, anictérica, acianótica, hidratada, afebril.
FC: 180bpm. FR: 21 ipm. PA: 100x70mmHg. IMC: 28kg/m².
Sistema Nervoso Central: consciente, orientada em tempo e espaço. Escala

de coma de Glasgow de 15.
Aparelho cardiovascular: ritmo cardíaco regular. Bulhas normofonéticas,

em dois tempos, sem sopros. Ausência de turgência jugular e galope.
Aparelho respiratório: murmúrio vesicular presente sem ruídos adventícios.
Aparelho gastrintestinal: abdome inocente.
Extremidades: não há presença de edema. Pulsos periféricos cheios, simétri-

cos e regulares. Tempo de enchimento capilar normal.


quadamente?
caso?
Checklist
422
1. L
2. A
Evento disparo 1: palpitações e mal 1. Lava as mãos, usa proteção pes-
3. A
-estar geral há 30 minutos soal
4. S
2. Apresenta-se e tranquiliza a pa-
Sinais vitais ciente 5. C
Frequência cardíaca de 180bpm, 6. C
pressão arterial de 100x70mmHg, 7. I
4. Solicita MOV
frequência respiratória de 21ipm r
5. Conduz anamnese baseada em
seu raciocínio clínico com coe- 8. R
Monitor
TPSV, saturação de oxigênio de 96% rência 9. P
6. Caracteriza melhor as crises de 10. H
Evento disparo 2: após não reversão palpitações 11. I
da taquicardia com 3mg de adeno- 7. Investiga antecedentes (Chagas, 12. S
sina, o paciente refere piora impor- valvopatias, cardiomiopatias e d
tante do mal-estar e sensação de antecedentes familiares) 13. F
desmaio. Está pálido, com sudorese 8. Reconhece quadro de taquicar-
in
profusa e frio; tempo de enchimento dia aguda 14. A
capilar lentificado
9. Procura por sinais de instabili- a
dade clínica 15. E
Sinais vitais
Frequência cardíaca de 180bpm, 10. Hipótese diagnóstica de taqui- n
pressão arterial de 80/48mmHg, fre- cardia estável 16. F
quência respiratória de 27ipm 11. Identifica taquicardia regular de fi
QRS estreito no monitor (TPSV) 17. R
Monitor 12. Solicita eletrocardiograma de 12 18. C
TPSV, saturação de oxigênio de 90% derivações, raio x de tórax, he-
19. R
mograma, glicemia, sódio, po-
d
Evento disparo 3: encerrar o caso tássio e creatinina
se o aluno realizar corretamente a 13. Fornece informações e esclare- 20. 2
cardioversão e reavaliar a paciente. cimentos quanto ao diagnóstico
Degenerar o ritmo para fibrilação e ao tratamento a serem institu-
ventricular se o aluno não ligar o ídos
sincronismo e somente então encer-
rar o caso
423
14. Ausculta carótidas para pesqui-
sa de sopro e realiza compressão
do seio carotídeo com a técnica
correta
15. Esclarece ao paciente que ele
sentirá um mal-estar passageiro
com a droga a ser administrada
16. Faz adenosina 6mg em bólus rá-
pido (3 segundos), seguida de
bólus de 20mL de soro fisiológi-
co 0,9% e elevação do braço
17. Reconhece taquicardia instável
após a adenosina
18. Considera sedação rapidamente
19. Realiza cardioversão imediata
19. com 100J bifásicos, demons-
trando corretamente todos os
passos do procedimento
20. 20. Reavalia a paciente e indica
internação em unidade de tera-
pia intensiva
TPSV: taquicardia paroxística supraventricular.
Discussão SeClin
Em virtude do desafio que esta situação impõe ao socorrista, a equipe SeClin
incluiu um caso de taquicardia aguda no curso de simulação. Nosso objetivo
é apresentar ao aluno uma maneira objetiva e sistematizada de abordar essa
arritmia na sala de emergência.
Introdução
As taquiarritmias, definidas como ritmos cardíacos anormais, com frequên-

cia cardíaca acima de 100bpm, são frequentemente sintomáticas e, muitas
vezes, levam o paciente a procurar atendimento no consultório de seu mé-
424
dico ou diretamente na emergência. São frequentes no dia a dia do médico
e representam aumento da morbidade e da mortalidade, em virtude do po-
tencial de propiciar rápida deterioração hemodinâmica. Neste contexto, a
frequência cardíaca a partir de 150 bpm passa a ter importância clínica em
casos agudos1. Sinais e sintomas relacionados podem incluir palpitações,
mal-estar geral, hipotensão arterial, insuficiência cardíaca, falta de ar, con-
gestão pulmonar, dor no peito, infarto agudo do miocárdio, diminuição do
nível de consciência e/ou choque2. Na maioria das vezes, ocorrem em indiví-
duos com doença cardíaca estrutural. Entretanto, hipóxia, infecção, isquemia
miocárdica, processos inflamatórios, excesso de catecolaminas, e alterações
metabólicas e hidroeletrolíticas também podem precipitá-las1 2. O impacto
de uma arritmia e o caráter emergencial ou não do tratamento a ser adotado
dependem da condição clínica e cardiológica do paciente.
Mecanismos de Arritmia
As arritmias cardíacas podem ser geradas por três mecanismos distintos:

• Hiperautomatismo: o foco ectópico não depende do batimento nor-
mal, pois é decorrente de pós-potenciais. A característica deste tipo de
mecanismo é a variabilidade do acoplamento entre o batimento nor-
mal e o ectópico. Há um bloqueio permanente de entrada do estímulo
sinusal para o foco ectópico. As arritmias decorrentes deste mecanis-
mo são mais raras do que aquelas que dependem da reentrada.
• Atividade deflagrada: mecanismo gerado por interrupções na repola-
rização das células cardíacas, denominadas pós-potenciais, que atuam
como gatilhos das arritmias. Neste mecanismo, que é uma variante do
hiperautomatismo, uma extrassístole supraventricular, ou ventricular,
desencadeia uma crise de taquicardia paroxística.
• Reentrada: mecanismo mais comum, que depende da existência de
bloqueio unidirecional, caminhos ou vias aptas à condução e do pe-
ríodo refratário que facilite o início e a manutenção do circuito reen-
trante. O mecanismo de reentrada caracteriza-se por apresentar aco-
plamento fixo, isto é, a distância entre o último batimento normal e
o batimento ectópico é sempre igual. As taquicardias por reentrada
recebem denominações de acordo com o local do circuito reentrante,
conforme demonstrado na figura 1.
425
Figura 1. Circuitos de reentrada. Fonte: extraído e modificado de Talo et al.3.
Abordagem Inicial
Um eletrocardiograma de 12 derivações deve ser considerado em qualquer

indivíduo que se apresente com uma arritmia cardíaca sintomática, ao mes-
mo tempo em que uma breve avaliação clínica inicial e global do paciente é
realizada. Se o paciente estiver hemodinamicamente instável, deve-se identi-
ficar o ritmo cardíaco pela cardioscopia contínua, que deve ser prontamente
providenciada sem esperar por um eletrocardiograma de 12 derivações2. O
foco dessa abordagem inicial é identificar os sinais e sintomas de instabilida-
de, listados na quadro 1. As informações obtidas a partir destas avaliações
iniciais são cruciais para o manejo subsequente do paciente.
Quadro 1. Sinais e sintomas de instabilidade clínica decorrente de uma ta-

quiarritmia
Alteração aguda do sensório

Hipotensão sintomática (pressão arterial sistólica <90mmHg) ou choque
circulatório
Intenso desconforto respiratório, com dessaturação e congestão pulmonar
Dor precordial típica, anginosa
Quadro de insuficiência cardíaca descompensada
426
A presença de pelo menos um dos critérios de instabilidade clínica define
o diagnóstico de taquicardia instável. Esta situação, na prática, representa
processo de morte para a quase totalidade dos pacientes, uma vez que a fre-
quência alta demais leva a uma disfunção do ventrículo esquerdo e evolução
para parada cardiorrespiratória em poucos minutos, se não for imediata e
adequadamente revertida.
Desta forma, o tratamento é a cardioversão elétrica (CVE) imediata, inde-
pendentemente do tipo de arritmia1-4. Uma sedação rápida deve preceder a
CVE, a menos que ocorra rápida deterioração clínica ou rebaixamento com-
pleto do nível de consciência.
O tratamento das taquiarritmias depende de uma variedade de fatores clíni-
cos. No entanto, a maioria das decisões de tratamento é feita de acordo com
a largura, a morfologia e a regularidade do complexo QRS.
Se o paciente não apresenta qualquer critério de instabilidade, uma aborda-
gem não emergencial voltada para o diagnóstico do ritmo pode ser realiza-
da5,6, e o eletrocardiograma de 12 derivações permite a correta identificação
da arritmia em 80% dos casos7.
Nos pacientes estáveis, uma abordagem rápida e dirigida, visando ao diag-
nóstico genérico e ao tratamento direcionado para cada grupo de arritmias,
é, na maioria dos casos, suficiente para a correta abordagem na sala de emer-
gência.
Nesta linha de raciocínio, podemos agrupar as taquiarritmias em quatro gru-
pos distintos; por meio da análise do complexo QRS e do ritmo (Figura 2).
O complexo QRS é estreito ou largo ?

Estreito: duração <120ms.
Largo: duração ≥120ms.
O ritmo é regular ou irregular?

Avaliar a distância entre os QRS.
427
Taquicardias Supraventriculares
Tecnicamente, as taquicardias supraventriculares (TSV) compreendem as ar-

ritmias originárias acima do nó atrioventricular (NAV). As arritmias que ini-
ciam acima do NAV apresentam múltiplas etiologias, sendo as mais comuns
fibrilação atrial, flutter, taquicardia por reentrada nodal (TRNAV), taquicar-
dia por reentrada atrioventricular (TRAV), taquicardia atrial (TA) e taqui-
cardia juncional (TJ). A maioria dos autores denomina o grupo acima como
taquicardias paroxísticas supraventriculares (TPSV), excluindo a fibrilação e
o flutter atrial.
O manejo inicial destas arritmias na emergência é semelhante. Se o paciente
apresentar instabilidade hemodinâmica, a cardioversão sincronizada deve
ser realizada prontamente; se estiver hemodinamicamente estável, deve-se
proceder com:
• Anamnese objetiva, questionando sobre palpitações, dispneia, tontu-
ra, dor precordial, síncope, histórico de cardiopatias, história familiar
de morte súbita, realização de ablações prévias.
• Exame físico completo. Observar pulso venoso e presença de onda A
em canhão (este fenômeno ocorre com maior frequência associado à
taquicardia por reentrada atrioventricular).
• Análise detalhada do eletrocardiograma. Suas características podem
auxiliar no diagnóstico diferencial das taquiarritmias.
Repouso, sedação e manobras vagais são medidas simples para reverter epi-
sódios agudos. A massagem do seio carotídeo sempre deve ser precedida
pela ausculta prévia da região cervical, para excluir possíveis sopros associa-
dos a placas ateroscleróticas. Quando a reversão não é obtida com manobras
vagais, deve-se utilizar terapia farmacológica, geralmente por via endove-
nosa. A adenosina em dose de 6mg endovenosa, seguida, se necessário, por
uma ou duas injeções adicionais de 12mg endovenosa em bólus, tem ação
rápida e fugaz sobre o sistema de condução atrioventricular, com grande au-
mento do período refratário, levando ao bloqueio atrioventricular transitório
e auxiliando a determinar o diagnóstico.
428
Taquicardias com Complexo QRS Largo
As taquicardias com complexo QRS largo podem ser ventriculares ou supra-

ventriculares, com aberrância de condução ou em pacientes com bloqueio de
ramo prévio; fibrilação atrial ou flutter atrial em pacientes com Wolff-Parkin-
son-White ou bloqueios de ramo prévios; reentrada atrioventricular antidrô-
mica via feixe acessório; ou taquicardia supraventricular com condução an-
terógrada por feixe acessório, o qual não faz parte do circuito da taquicardia.
Na figura 2, encontramos um exemplo de taquicardia com QRS largo.
Figura 2. Taquicardia de QRS largo com padrão de bloqueio de ramo esquer-

do atípico e concordância negativa em derivações precordiais.
Taquicardia ventricular
A taquicardia ventricular (TV) muitas vezes é interpretada erroneamente
como TSV com aberrância nas salas de emergência. O exame clínico pode au-
xiliar no diagnóstico diferencial e inspeção do pulso venoso com presença de
onda A em canhão tem relação com dissociação atrioventricular, assim como
alteração da intensidade de primeira bulha e variação da pressão sistólica.
Quando estes pacientes são tratados com verapamil endovenoso, existe alto
429
risco de hipotensão e até mesmo de parada cardíaca. Sempre que houver dú-
vida no diagnóstico de uma taquicardia de QRS largo, devemos considerá-la
ventricular. Os pacientes com sinais de insuficiência cardíaca devem receber
CVE ou amiodarona. Nos pacientes com função cardíaca preservada e CVE,
amiodarona deve ser utilizada.
As TV ocorrem comumente em pacientes com cardiopatia isquêmica, dilata-
da ou hipertrófica, mas raramente em pacientes sem doença cardíaca estru-
tural. Quando o paciente apresenta estabilidade hemodinâmica deve receber
antiarrítmico quando a CVE não for possível.
Utilizam-se procainamida, sotalol, amiodarona ou betabloqueadores, prefe-
rencialmente à lidocaína. Apesar de a lidocaína poder ser administrada ra-
pidamente, com poucos efeitos colaterais sobre a pressão arterial, parece ser
menos efetiva que a procainamida e o sotalol. Nos casos com fração de ejeção
<40%, a amiodarona é a primeira escolha. Nas TV monomórficas, o choque
deve ser sincronizado ao eletrocardiograma, para impedir descargas em
período vulnerável da repolarização do ciclo cardíaco, que podem resultar
em fibrilação ventricular. A TV polimórfica tipo torsade de pointes, vista nas
síndromes do QT longo, requer CVE. As manobras mais importantes para
impedir recorrências imediatas são remover qualquer fator desencadeante,
suprimir pós-potenciais com sulfato de magnésio (dose de 2g endovenosa
em bólus durante 30 a 60 segundos; até duas doses adicionais podem ser
necessárias, com intervalo de 5 a 15 minutos; a perda do reflexo patelar é si-
nal de intoxicação), suplementar potássio para manutenção sérica próxima a
4,5mmo/L, acelerar a frequência cardíaca basal (isto pode ser realizado com
marca-passo temporário ou com isoproterenol). Um betabloqueador pode
ser utilizado em arritmias que não respondem ao sulfato de magnésio, além
de sedação.14
430
Referências
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431
Caso Clínico 22
Caso Clínico 22
Evento disparo: paciente com edema generalizado.
Identificação: AMC, 50 anos, sexo masculino, branco, estudante, solteiro, ca-

tólico, natural e procedente de São Paulo (SP).
Queixa e duração: Edema generalizado progressivo há um 1 mês.
HPMA: paciente refere inchaço progressivo, que começou nos pés e tornoze-
los há 3 meses. Refere ter utilizado furosemida alguns dias, mas os compri-
midos acabaram. A paciente engordou 10kg em 2 meses apesar de não inter-
pretar mudança de comportamento (continua se alimentando normalmente
e realiza exercicos regulares). Não refere dor em articulações.
435

Aparelho gastrintestinal: nega hematêmese, melena, disfagia e pirose. Man-

Trato geniturinário: nega disúria, polaciúria, urgência urinária e lesões geni-

tais; refere urina espumosa.
Osteomuscular: nega fraqueza em membros, refere dor e parestesias em pés.
Antecedentes pessoais: refere hipertensão e diabetes, nega doenças de in-

fância e cirurgias abdominais prévias. Usa clorpropamida 250mg duas vezes
ao dia.
Antecedentes familiares: pai e irmãos vivos e saudáveis. Mãe faleceu de

câncer de mama.
História psicossocial: água encanada e esgotamento sanitário. Mora com fi-

Exame físico geral: BEG, anictérico, acianótico, afebril e edema periorbital

leve.
FC: 108bpm.FR: 18ipm.PA: 130x85mmHg.Temperatura: 38,1oC

436


ruídos hidroaéreos >5 por minuto, não se auscultam sopros na projeção de
aorta abdominal, ilíacas, renais e femorais; percussão: espaço de traube livre,
macicez móvel presente; hepatimetria 10cm/4cm; palpação: palpação super-
ficial profunda indolor sem visceromegalias.
Extremidades: edema depressível em pés, mãos e membros inferiores. Di-
minuição da sensibilidade em ambos membros inferiores: pés, pernas e pan-
turrilhas.


quadamente?
caso?
Checklist
437
Resposta esperada da equipe
atendimento
1. Lava as mãos, usa proteção pes-
soal
2. Apresenta-se e tranquiliza o pa-
ciente
Evento disparo 1: paciente edemato-
so, sem outras queixas 3. Avalia sinais vitais
4. Solicita MOV
Evento disparo 2 : exames subsidiá- 5. Solicita exames: albumina séri-
rios apresentados ca, proteína total colesterol total
e frações, proteinúria 24 horas
Glicemia: 88 mg/dL (relação proteína/creatinina),
Creatinina: 3,5 mg/dL hemograma, ultrassonografia de
Ureia: 149 mg/dL rins e vias urinárias e urina I
Sódio: 135mEq/L 6. Reconhece síndrome nefrótica
Potássio: 3,5mEq/L
7. Determina observação/interna-
Albumina: 2,2 g/dL
ção
Eletroforese de proteínas - albumi-
8. Medidas para nefrosarca
na: 2,0 e gama: 0,8 mg/dL
Hemoglobina: 11,6 g/dL 9. Investiga diabetes (mais comum
Hematócritos: 34,5% secundária)
Leucócitos: 7.870 (com eosinofilia 10. Após observar exames confirma
600) a hipótese diagnóstica
Plaquetas: 260.000mm3 11. Menciona necessidade de centro
Urina tipo 1 - pH: 5 e densidade: de referência
1.015 12. Pensa em possibilidades primá-
Proteínas: >1g/L rias e secundárias da síndrome
Hemácias: +100/c nefrótica
Leucócitos: +100/c
13. Menciona possibilidade de glo-
Proteinúria de 24 horas: 9,7g
merulopatia primária: glomeru-
Urocultura negativa
loesclerose segmentar e focal,
membranosa, membranoprolife-
rativa, IgA, lesão mínima
438
14. Menciona necessidade de soro-
logias (hepatites, HIV etc.) e in-
vestigação de colagenoses e ne-
oplasias
15. Menciona possibilidade de ne-
cessidade de biópsia renal em
centro de referência
16. Explica para o paciente
17. Mantém restrição sódica e hídri-
ca; consideramedicações : IECA
ou bloqueadores de receptor de
enzima conversora de angioten-
sina (BAR)
BAR: Bloqueador de receptor de angiotensina; IECA: inibidores da enzima
de conversão da angiotensina.

Transaminase glutâmico pirúvica: 18U (7 a 56U).
TTransaminase glutâmico-oxalacética: 22U (5 a 40U).
Bilirrubinas: 0,4mg/dL.
Fosfatase alcalina: 80U/L.
BUN: 20mg/dl
Creatinina: 1,0 mg/dl
Sódio: 135mEq/L
Potássio: 4,1mEq/L
Reação em cadeia da polimerase: 0,8 mg/L.
Hemograma - hemoglobinas: 13mg/dL; hematócritos: 36%; leucócitos:
16.000.
Amilase: 500U/L (25 a 125 U/L).
Lipase: 500U/L (até 60U/L).
Exames subsidiários e dados monitorados (12 horas)

Hematócritos: 38%.
BUN: 20.
Diurese: 0,7mL/kg/h.
439
Lipase: 700U/L.
Temperatura: 37,5oC.

A equipe CeClin incluiu um caso de síndrome nefrótica no adulto no curso
de simulação. Nosso objetivo é apresentar ao aluno os princípios da conduta
da síndrome nefrótica no adulto.
Introdução
A síndrome nefrótica (SN) pode ser causada por doenças primariamente re-
nais (SN idiopática ou primária) ou por diversas patologias (SN secundária).
A SN primária é a forma mais prevalente. Em adultos, apenas 20 a 25% dos
casos são de SN secundária, decorrente de diabete mellitus, esquistossomose,
lúpus eritematosos sistêmicos, amiloidose, neoplasias, infecções e medica-
mentos.
As doenças renais que causam SN primária são: glomeruloesclerose segmen-
tar e focal (GESF), glomerulonefrite membranosa idiopática (GNMI), altera-
ções glomerulares mínimas (AGM), glomerulonefrite membranoproliferati-
va (GNMP) e, mais raramente, glomerulonefrite por depósitos mesangiais
de IgA (GNIgA).
Conceito
A SN é caracterizada pela presença de hipoalbuminemia devido à pro-

teinúria. A albumina é inferior a 3,0g/dL, e a proteinúria é superior a 3,5
g/dL/1,73m2 de superfície corporal em 24 horas, podendo estar presentes
hiperlipidemia e lipidúria.
440
O achado clínico é o edema, inicialmente insidioso, evoluindo posteriormen-

te para generalizado. Os pacientes com edema da SN muitas vezes podem
se deitar confortavelmente, permitindo-lhes desenvolver um edema facial.
O edema pode, dependendo da gravidade do quadro, extender-se dos mem-
bros inferiores até genitália e quadrante inferior do abdômem. Ascite, derra-
me pleural, hipertensão e edema periorbital também podem estar presentes.
Na fase inicial, algumas manifestações clínicas decorrem de perda aguda de
função renal, fenômenos tromboembólicos e infecções.
O critério laboratorial é a proteinúria maciça: excreção urinária maior que
3,5g de proteína por 1,73m2 de superfície corporal em 24 horas ou maior
que 50mg/kg de peso em 24 horas. A relação proteína/creatinina (RPC) em
amostra matinal de urina >1,0 tem boa sensibilidade em qualquer nível de
função renal para o diagnóstico de proteinúria. Hipoproteinemia é dada por
albumina sérica inferior a 3g/dL.
Dislipidemia é indicada pela elevação dos níveis de colesterol total, coles-
terol de baixa densidade (LDL) e triglicerídeos, presente na maioria dos pa-
cientes nefróticos.
Na SN primária e na maioria dos casos de SN secundária, a punção para
biópsia renal percutânea deve ser feita, pois a análise histopatológica define
o planejamento terapêutico e o prognóstico do paciente, além de revelar a
etiologia.
Classificação
A presença das principais doenças sistêmicas subjacentes, potenciais causas

da SN, como diabetes mellitus, hepatites virais (B e C), soropositividade para
HIV, colagenoses, como lúpus eritematoso sistêmico, esquistossomose, ami-
loidose, mieloma múltiplo e outras paraproteinemias e neoplasias devem ser
investigadas. O quadro 1 mostra as possibilidades de doenças secundárias
associadas à SN.
441
Quadro 1. Síndromes nefróticas secundárias.
Drogas: sais de ouro,

Infecção viral: vírus
Metabólico: diabetes e AINH, captopril, lítio,
Epstein-Barr, hepatite B
amiloidose heroína, interferon e
e C, herpes zoster, HIV
pamidronato
Imunológico: crioglo-
Alergia: antitoxinas, pi-
bulinemia, Sjögren, Neoplasia: carcinoma
cada de inseto, veneno
lúpus, poliarterite no- (pulmão, estômago e
de serpentes, doenças
dosa, poliangeite mi- rim), leucemia, mela-
genéticas e outras (por
croscópica e Henoch-S- noma e linfoma
exemplo: Allport)
chönlein
AINH: anti-inflamatório não hormonal.
As síndromes nefróticas no adulto podem ter origem primária.

Destaca-se a lesão mínima. A GESF é a mais comum em adultos jovens; já
a nefropatia membranosa é a mais comum em idosos e nefropatia por IgA.
Avaliação Inicial
O objetivo inicial no pronto atendimento é avaliar a condição clínica do

paciente, avaliando possíveis complicações, e formular hipóteses que indi-
quem a probabilidade de SN primária ou secundária. Os pacientes devem
ser encaminhados a especialistas em nefrologia.
Inicialmente, o objetivo é avaliar as complicações, identificar doenças subja-
centes à síndrome e determinar o tipo histológico, se a síndrome for conside-
rada primária, ou idiopática.
442
Exames Subsidiários e Interpretação
A proteinúria de 24 horas determina os níveis de proteinúria nos pacientes

com SN.
A RPC urinária pode ser utilizada no paciente com suspeita de proteinúria.
O volume ideal de amostra para avaliação é maior do que 6mL, obtido por
sonda ou cistocentese. O processamento deve ser realizado o mais rapida-
mente possível.
A existência de inflamação, infecção urinária ou pH alcalino, como infecções
urinárias, eleva a perda proteica, devido ao quadro inflamatório, enquanto
amostras com pH superior a 7,0 apresentam proteinúria de artefato. Alguns
medicamentos podem interferir na proteína urinária, como acetaminofen,
aminofilina, aspirina, anfotericina B, ampicilina, bacitracina, captopril, car-
bamazepina, cefaloridina, cefalotina, corticosteroides, ciclosporina, gentami-
cina, ferro, kanamicina, rifampicina, tobramicina, tetraciclina, vancomicina
e vitamina K. Ausentes hemorragias ou inflamações, a RPC urinária é inter-
pretada da seguinte forma (Tripathi, 2011): RPC <0,5 é considerada normal;
RPC entre 0,5 e 1,0 é questionável para proteinúria renal; RPC >1,0 é indica-
tiva de proteinúria renal. O resultado de dipstick urinário positivo é utilizado
como rastreio (2-3-4+). Ainda nos elementos anormais e sedimento pode-se
ser observado, hematúria cilindros hemáticos, eventualmente, dismorfismo
eritrocitário que sugere nefrite associada.
Devem ser realizados: hemograma, plaquetas, provas de coagulação, creati-

nina, glicose, exame comum de urina, anti-HIV, antígeno de superfície do ví-
rus (HBsAg), anti-HCV, VDRL (sigla de Venereal Disease Research Laboratory),
fator antinuclear, anti-DNAds, complementos (C3 e C4), crioglobulinas, ele-
troforese de proteínas no sangue e na urina, relação Kappa/lambda no san-
gue e na urina e outros exames, conforme epidemiologia e história clínica
(malária, esquistossomose e neoplasias). Acrescenta-se a ultrassonografia de
rim e vias urinárias em todos os doentes. A biópsia renal é a forma defini-
tiva de diagnóstico, em geral, está indicada em: SN em pacientes adultos;
insuficiência renal de causa não esclarecida; e glomerulonefrite rapidamente
progressiva. O quadro 2 mostra uma lista de exames laboratoriais para in-
vestigação da SN.
443
Quadro 2. Exames subsidiários para síndrome nefrótica.
Hemograma
Glicemia
Exame de fezes: pacientes com esquistossomose podem apresentar lesão
glomerular com síndrome nefrótica; se os antecedentes para esquistosso-
mose forem positivos e o exame de fezes não demonstrar a presença de
ovos de Schistosoma mansoni, deve-se fazer biópsia de valva, retal na tenta-
tiva de estabelecer esse diagnóstico
Pesquisa de anticorpos antinucleares
Sorologia para hepatites B e C
Reação sorológica para sífilis, não só para diagnóstico de sífilis em si, mas
ressaltando-se a aplicação do VDRL (falso-positivo) como indício de lúpus
eritematoso sistêmico
Pesquisa de anticorpos anti-HIV, em pacientes pertencentes a grupo de ris-

co para Aids
Exames específicos para outras doenças infecciosas com base na suspeita
clínica
Avaliação dirigida a neoplasias: neoplasia é uma possibilidade a ser aven-
tada, particularmente em pacientes idosos, mas a extensão da investigação
deve ser julgada criteriosamente
VDRL: Venereal Disease Research Laboratory.
Complicações
Trombose venosa0
Em uma série de casos, pacientes com SN tinham trombose venosa profunda
em 8% dos casos e de veia renal em até 25% dos casos. Em estudo mais recen-
te retrospectivo, foi observado apenas 1,5% de trombose venosa profunda e
0,5% de trombose de veia renal.
444
Infecções
Infecções bacterianas, especialmente celulites, são complicações da SN. Não
há determinações sobre utilização de antibióticos profiláticos na SN.
Injúria renal
A injúria renal aguda é considerada de aparecimento incomum associada à
SN. Ela pode coexistir quando a injúria renal é causada por motivos seme-
lhantes que levaram o paciente ao edema e à proteinúria, como nefrite lúpica
e nefrite intersticial aguda por medicamentos, depleção de volume, sepse,
trombose de veia renal, transformação em nefrite crescêntica e outras.
Hiperlipidemia
É uma característica comum da síndrome. Qualquer subtipo de lipoproteína
pode estar elevado. Acredita-se que sua resolução inclui o tratamento da do-
ença de base e reversão da proteinúria.
Conduta
Como medidas gerais baseadas em opinião de especialista, recomenda-se a

dieta com restrições salina (3g/dia) e hídrica (1.500mL/dia).
A ação dos diuréticos é limitada na SN. A perda hídrica pela diurese é gradu-
al e deve ser controlada pelo peso diário do paciente, aceitando-se proxima-
damente a diminuição de 1kg do peso corporal. Em geral, furosemida 40mg,
duas vezes ao dia, é iniciada; eventualmente, esta dose, conforme resposta
clínica, pode ser elevada a níveis de até 600mg/dia sem evidências claras
para este limite. Quando não há resposta clínica, pode ser tentada a infusão
de albumina 20% em bólus previamente à infusão de diurético endovenoso.
Há aumento do risco de trombose venosa profunda nos pacientes com SN,
porém não há ensaios clínicos randomizados para determinar o uso de anti-
coagulação profilática. A anticoagulação não é rotineiramente utilizada, po-
rém a decisão deve ser individualizada para cada paciente. Ela poderia ser
considerada em pacientes com SN grave (albumina inferior a 2,0g/dL).
Não há evidências para intervenção, no sentido de prevenção de infecções
no paciente com SN. Não há evidências para indicação do tratamento da
dislipidemia na SN.
445
IECA
Inibidores da enzima de conversão da angiotensina ou bloqueadores de seus

receptores geralmente são utilizados em pacientes com SN, por sua conheci-
da ação antiproteinúrica. No entanto, não há evidências sobre seu real bene-
fício em relação à insuficiência renal, à necessidade de diálise ou à melhora
do edema.
446
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447
Caso Clínico 23
Caso Clínico 23
Cenário: pronto-socorro
Evento disparo: paciente com dor torácica.
Identificação: AMC, 34 anos, sexo masculino, branco, advogado, divorciado,

católico, natural e procedente de Santa catarina.
Queixa e duração: dor torácica há 2 dias.
HPMA: paciente refere dor torácica de surgimento há 48 horas associada a

náuseas, múltiplos episódios de vômitos, sudorese e sensação calor. Refere
início após participar de festividade e ter ingerido álcool. Hoje não consegue
comer nem beber nada, possui odinofagia e fala de desconforto na gargan-
ta. Relata também diminuição da diurese no período. O paciente tem dor
torácica inferior na região anterior do tórax, mas não consegue descrever
exatamente sua característica e não identifica irradiação e nem se lembra de
dor semelhante antes. Não refere dispneia, mas refere desmaios e fraqueza
há 2 dias.

451

Aparelho gastrintestinal: nega hematêmese, melena, pirose; refere intole-

rância a alimentos e líquidos, náuseas e vômitos e odinofagia.
Osteomuscular: nega fraqueza em membros, mas refere dor e parestesias

em pés.

riamente.
Antecedentes pessoais: refere hipertensão; nega diabetes, doenças de infân-

cia e cirurgias abdominais prévias.
Antecedentes familiares: pai e irmãos vivos e saudáveis. Mão faleceu de

acidente vascular cerebral (AVC).
História psicossocial: água encanada, esgotamento sanitário. Mora sozinho

em zona urbana a 3km do hospital.
Exame físico geral: BEG, obeso, índice de massa corporal (IMC) >35, anicté-
rico, acianótico, afebril e desidratado ++/4+.
FC: 127bpm. FR: 21ipm. PA: 150x90 mmHg. Temperatura: 37,5oC. Saturação:
97% ambiente.
Pele e tegumento: mucosas: pele pegajosa, mucosas ressecadas.

452

com diminuição de MV à esquerda.

ruídos hidroaéreos >5 por minuto, não se auscultam sopros na projeção de
aorta abdominal, ilíacas, renais e femorais; percussão: espaço de traube livre,
macicez móvel presente; hepatimetria 10cm/4cm; palpação: não há descon-
forto à palpação superficial e dor difusa à palpação profunda, não há sinal
de Blumberg e nem sinal de Murphy; o fígado não foi palpável abaixo do
rebordo pelo método de Lemos Torres. Descompressão brusca não dolorosa.


quadamente?
caso?
Checklist
453
Evento disparo 1: paciente 2. Apresenta-se e tranquiliza o paciente.
se apresenta no pronto-so- 3. Avalia sinais vitais
corro com dor torácica há 2 4. Solicita MOV
dias e meio 5. Zero a 10 minutos: eletrocardiograma de
12 derivações
Sinais vitais
6. Zero a 10 minutos: anamnese e exame
físico reconhece gravidade do paciente:
síndrome da resposta inflamatória sistê-
150x90mmHg, temperatura
mica
de 37,5oC, frequência respi-
ratória 21ipm; saturação de 7. Solicita avaliação com ecocardiograma
97% ambiente 8. Hipótese diagnóstica: DTNC
9. Cita pelo menos três diagnósticos dife-
Monitor renciais: esofagite, pneumonia, corpo
Saturação 97% ambiente, estranho, DRGE, espasmo esofágico, pe-
ritmo sinusal. ricardite, úlcera péptica, hepatite, pancre-
atite e embolia pulmonar
Evento disparo 2: recebe 10. Hidratação, SNG, jejum oral
eletrocardiograma, radio-
11. Realiza analgesia moderada intensidade
grafia de tórax e avaliação
(opioide)
com ECO, reavalia o caso
12. Eletrocardiograma (10 minutos), hemo-
Evento disparo 3: radiogra- grama, glicose, sódio, potássio, creatini-
fia de tórax com derrame na, reação em cadeia da polimerase, raio
pleural à esquerda. x de tórax, troponina e gasometria arterial
13. Faz hipótese de ruptura de esôfago: sín-
Observação: resultado da drome de Boerhaave
toracocentese Ph<6, partí- 14. Interconsulta cirurgia
culas de alimento e amilase 15. Solicitada toracocentese e tomografia de
>400mg/dL tórax
16. Confirmado diagnóstico
DTNC: doença torácica não cardíaca; DRGE: doença do refluxo gastrensofágico.
454
Eletrocardiograma do caso.
Fonte: Bruno RR, Donner-Banzhoff N, Söllner W, Frieling T, Müller C, Christ

M. The Interdisciplinary Management of Acute Chest Pain. Dtsch Arztebl
Int. 2015 Nov 6;112(45):768-79; quiz 780.
BUN: 20mg/dl. Creatinina: 1,0mg/dl. Sódio: 135mEq/L Potássio: 4,1mEq/l.

Hemograma: hemoglobina 13mg/dL; hematócrito: 36%; leucócitos: 16.000.
455
Amilase: 100U/L (25-125U/L); lipase: 30U/L (até 60U/L).
Gasometria arterial: 7,30; bicarbonato: 19; pressão parcial de dióxido de car-
bono: 30; BE: -4
Radiograma de tórax do caso.
DISCUSSÃO SECLIN
A equipe Ceclin incluiu um caso de dor toráica de origem não cardíaca no
curso de simulação. Nosso objetivo é apresentar ao aluno o raciocínio para o
diagnóstico diferencial da dor torácica.
Introdução
A dor torácica funcional é uma dor torácica que não é explicada por origem
cardíaca, refluxo gastresofágico, musculoesquelética ou por anormalidades
de mucosa ou motoras do esôfago.
456
Epidemiologia
De todos os pacientes que se apresentam na sala de emergência, 3 a 6% têm

como principal queixa a dor torácica. Destes, 20 a 25% têm síndrome coro-
nária1.
Avaliação e Diagnósticos Diferenciais de Dor Torácica
O emergencista deve pensar inicialmente em cinco diagnósticos que podem

ameaçar a vida associados a dor torácica (Figura 1): síndrome coronária agu-
da, síndrome aórtica aguda, pneumotórax hipertensivo, tromboembolismo
pulmonar e síndrome de Boerhaave.
Figura 1. Esquema básico inicial de avaliação da dor torácica. FoCUS: Fo-

cused Cardiac Ultrasound Examination.
O Marburg Heart Score (MHS) pode ajudar no diagnóstico diferencial da dor torácica (Quadros 1 e 2)2.
457
Quadro 1. Escore de probabilidade de dor torácica de origem não cardíaca
IDADE/SEXO (MULHER≥65
1
anos,HOMEM≥55anos
Doença vascular conhecida 1
O paciente suspeita que doença car-

1
díaca é a causa
Dor piora com esforço 1
Dor não piora com a palpação 1
Fonte: Marburg Heart Score. Fonte: Br J Gen Pract. 2012 Jun;62(599):e415-21.
Quadro 2. Probabilidade de origem cardíaca. Quando pontuação de zero a 2,

presume-se dor torácica não cardíaca.
Probabilidade de doença arterial

Pontos
coronariana
0-1 <1% (muito baixa)
2 5% (baixa)
3 25% (intermediária)
4-5 65% (alta)
Dica: a distinção entre dor “típica” ou “atípica” não é muito útil para o diag-
nóstico diferencial entre dor de origem cardíaca ou não, nem mesmo a me-
lhora da dor com uso de nitroglicerina3. A irradiação da dor para ambos os
braços ou para o braço direito é altamente específica, enquanto a irradiação
para ombro e braço esquerdo não é4. A dor pleurítica de origem pulmonar ou
extracardíaca (embolia pulmonar arterial, pneumotórax, pneumonia, pleuri-
te e pericardite) é mais intensa com a respiração profunda ou tosse.
458
Triagem
Os pacientes com dor torácica e hemodinamicamente estáveis são classifica-

dos como Emergency Severety Index categoria 2 (ESI2). Qualquer paciente ins-
tável do ponto de vista respiratório ou cardiovascular é considerado ESI15.
Os critérios de situação clínica ameaçadores à vida também devem ser utili-
zados (Quadro 3).
Quadro 3. Critérios de gravidade do dor torácica.
Prejuízo de consciência
Insuficiência respiratória (saturação <90%)
Alteração pressórica (Pressão arterial sistólica <90mmHg ou >220mmHg)
Taquicardia ou bradicardia (>100/minuto ou <60/minuto)
Palidez e diaforese
Dor refratária (que não responde à medicação)
Fonte: Bruno RR, Donner-Banzhoff N, Söllner W, Frieling T, Müller C, Christ M.
The Interdisciplinary Management of Acute Chest Pain. Dtsch Arztebl Int. 2015 Nov
6;112(45):768-79; quiz 780.
Conduta Inicial
Em todos os pacientes triados como ESI1 ou 2, o emergencista deve realizar

um eletrocardiograma de 12 derivações; as derivações direitas devem ser
realizadas. Os pacientes instáveis podem ser submetidos de acordo com a
disponibilidade de ultrassonografia cardíaca. O Focused Cardiac Ultrasound
Examination (FoCUS) pode ser usado para avaliação de alterações de motili-
dade de paredes cardíacas.
Dica: os pacientes idosos devem receber atenção especial. Até 35% deles so-
frem um infarto agudo do miocárdio sem dor torácica.
459
Até 14% dos pacientes com oclusão de uma artéria coronária têm eletrocar-
diograma normal. O eletrocardiograma deve ser repetido com qualquer mu-
dança ou reaparecimento de sintomas, quantas vezes julgar necessárias.
Ecocardiograma na Dor Torácica da Emergência
A American Society of Echocardiography, em consenso, avaliou que no Depar-

tamento de Emergência, o ECO tornou-se uma ferramenta fundamental para
agilizar a avaliação diagnóstica do paciente à beira do leito e para a tomada
de decisões, permitindo ao médico da emergência iniciar um tratamento rá-
pido (Quadro 4)6.
Quadro 4. Principais funções do ECO na emergência.
Objetivos do estudo ecocardiográfico direcionado ao paciente sintomático

no departamento de emergência7
Avaliação da presença de derrame pericárdico
Avaliação da função cardíaca sistólica global
Identificação do aumento importante dos ventrículos direito e esquerdo
Avaliação do volume intravascular
Orientação de pericardiocentese
Confirmação do posicionamento correto do eletrodo de marca-passo trans-

venoso
Fonte: Labovitz et al.6.
Ao mesmo tempo em que se realiza o exame físico, os exames laboratoriais

devem ser colhidos. Sugestão: sódio, potássio, creatinina, ureia, hemograma,
troponina ultrassensível T e gasometria arterial.
460
A ruptura do esôfago no seguimento torácico pode se associar à dor torácica
como no caso concreto descrito. Os casos são distribuídos em rupturas pós
-endoscopia em 50 a 75% dos casos e ruptura espontânea em 10 a 15%8.
Porém o maior motivo de dor torácica de origem não cardíaca é a doença
do refluxo gastresofágico (DRGE), que corresponde a cerca de 60%, seguida
de alterações de motilidade, espasmos, peristalse hipertensiva e acalasia do
esôfago, com cerca de 20%9.
O refluxo gastresofágico e os distúrbios de motilidade esofagiano podem
causar alterações de segment ST.
A pancreatite também pode estar associada a sintomas difusos, incluindo
dispneia, dor torácica, e alterações do segmento ST, particularmente em pa-
rede posterior.
Síndrome de Boerhaave
A ruptura do esôfago decorre de aumento da tensão ou vômitos, e está loca-

lizada na região posterolateral esquerda do esôfago distal. A mortalidade é
de 100% caso não diagnosticada e abordada precocemente, e, em geral, está
associada à mediastinite e à sepse.
A tríade de Mackler consiste em dor torácica inferior, enfisema cervical sub-
cutâneo e vômito, mas raramente está presente.
A endoscopia necessita uma insuflação inicial para realização do procedi-
mento, que pode inclusive piorar a perfuração e, a príncipio, não esta indica-
da para a investigação. A tomografia pode mostrar a presença de ar extraeso-
fágico, e ar ou líquido pleural, além de líquido periesofágico.
461
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Caso Clínico 24
Caso Clínico 24
Evento disparo: paciente com rebaixamento do nível de consciência.
Identificação: AMC, 75 anos, sexo feminino, branca, aposentada, viúva, ca-

tólica, natural e procedente de Minas Gerais.
Queixa e duração: rebaixamento do nível de consciência há 4 horas
HPMA: paciente é trazida ao pronto-socorro por equipe do Serviço de Aten-

dimento Móvel de Urgência (SAMU), chamada pela filha da paciente por
encontrar-se em rebaixamento do nível de consciência em casa. Foi realizada
na ambulância uma dextro 90mg/dL. Não há referências a abuso de álcool e
drogas ilícitas. e nem histórico de trauma craniencefálico.
Não é possível obter.
Exame físico geral: REG, emagrecida, anictérica, acianótica, afebril, desi-

dratada +/4+.

Pressão arterial: 130x80mmHg.
465
Temperatura: 37,0oC.
Saturação: 95% ambiente.
Pele e tegumento: mucosas secas.
Sistema nervoso central: nível de consciência: estupor, desperta com estímu-

los dolorosos, pronuncia palavras. Os demais dados do exame físico são pre-
judicados. Motricidade: localiza o estímulo doloroso, movimenta os quatro
membros. Não há fraquezas localizadas ao exame, não há rigidez de nuca.


simétrico e bilateral.
Trato gastrintestinal: RHA presentes, a palpação profunda não teve reação.


quadamente?
caso?
C h e c k l i s t
466

Evento disparo 1: paciente 2. Avalia via aérea, ventilação e circulação,
se apresenta com esturpor expõe o paciente e verifica sinais de trau-
na sala de emergência ma
3. Avalia sinais vitais, glicemia capilar
Sinais vitais: frequência 4. Solicita MOV
cardíaca 112bpm, pressão 5. Realiza escala de Glasgow (9)
arterial de 130x80mmHg,
6. Glicemia capilar zero a 2 minutos
temperatura 37,0oC, frequ-
ência respiratória 21ipm; 7. Infusão de soro fisiológico 0,9% 500mL
Sat=96% ambiente. (sinais de desidratação)
8. Solicita: eletrocardiograma, hemograma,
Evento disparo 2: recebe glicose, sódio, potássio, creatinina, reação
exames: glicose de 90mg/ em cadeia da polimerase, raio X de tórax,
dL, sódio de 114mEq/L, gasometria arterial
creatinina de0,9, BUN = 9. Faz dignóstico: hiponatremia hipotônica
4mg/dl, potássio de 2,0mE- sintomática
q/L 10. Suspende tiazídico
11. Inicia solução de sódio 3% 100 mL em 10
minutos repete duas vezes
evolui vigil, após a realiza-
ção de duas soluções SF 3% 12. Ou 150mL 3% em 20 minutos repete uma
100 mL vez enquanto solicita sódio sérico após 20
minutos de infusão
Evento disparo 4: a equipe 13. Determina controle rigoroso de diurese
iniciou reposição de sódio 14. Medidas de re-lowering: desmopressina
baseada em fórmula; após 2-4mg, a cada 8 horas, água via oral ou
4 horas mediram sódio, po- soro glicosado 5% 3mL/k/hora
tássio e diurese: sódio de 15. Sódio a cada hora, até reduzir sódio para
125mEq, potássio de 2,1, 120mEq/L
diurese de 800mL.
16. Orienta paciente e familiares para não
utilizar mais tiazídicos
467
BUN: = 5;
Creatinina: 0,9,
Sódio: 114mEq/L, Potássio: 3,0mEq/L, Cloro: 78 mEq/L,
Glicose 85mg/dl Hemograma: Hb 13 mg/dl Ht 36%; leucócitos 6.000 ;
Gasometria arterial: 7,35 , HCO3 = 22 , PaCO2=38 , BE=-2
Osmolaridade sérica = 240 mOsm/kg de H2O

A equipe CeClin incluiu um caso de hiponatremia no curso de simulação.
Nosso objetivo é apresentar ao aluno o raciocínio e a conduta diante de um
caso de hiponatremia.
Conceitos
Fórmulas: BUN (mg/dL) = ureia/2.1428 (nitrogênio urêmico no sangue),

Osmolaridade plasmática = 2 [Na]mEq/L + glicose (mg/dL) /18 + ureia
(mg/dL)/6
Hiponatremia grave é definida como a concentração sérica de sódio inferior

a 125mmol/L quando medido por eletrodo íon-específico.
Hiponatremia aguda é aquela com existência documentada a menos de 48

horas.
Hiponatremia crônica é aquela com existência documentada por no mínimo

48 horas.
Caso a hiponatremia não possa ser classificada, será considerada crônica.
Sintomas graves na presença de hiponatremia bioquímica: vômitos, des-

conforto respiratório, sonolência profunda, convulsões, coma (escala Glas-
gow < 8).
468
Epidemiologia
Estudo recente encontrou aumento de mortalidade em pacientes com sódio

inferior a 138mEq/L1. A hiponatremia é o distúrbio hidroeletrolítico mais
comum no ambiente hospitalar, ocorrendo entre 15 a 30% dos pacientes2.
Esta presente em até 50% dos pacientes com cirrose e 27% dos pacientes com
insuficiência cardíaca3.
A hiponatremia está associada com aumento de morbimortalidade nestes
pacientes. Para os pacientes com cirrose, a hiponatremia é fator de risco para
encefalopatia hepatica, síndrome hepatorrenal e morte4.
A hiponatremia é um fator de risco independente de mortalidade para qual-
quer paciente com qualquer doença dentro do hospital5.
A hiponatremia está associada ao aumento do tempo de internação hospita-
lar, da chance de internação em unidade de terapira intensiva e do risco de
readmissão hospitalar em 30 dias após a alta. A hiponatremia representa um
custo médio annual de U$1,6 a 3,6 bilhões nos Estados Unidos6,7.
Hiponatremia Hipotônica
A osmolaridade plasmática é mantida em níveis restritos a 280 a 295mOsm/

kg de água e se deve aos níveis de hormônio antidiurético (HAD) e à sede.
Quando situações clínicas se associam a hiperglicemia ou outros solutos, a
osmolaridade plasmática pode mesmo estar aumentada, no entanto a con-
centração de sódio estará diminuida. Este tipo de hiponatremia não é uma
hiponatremia hipotônica. Outra situação seria um aumento de lipídios ou
proteínas, que também poderia levar a uma hiponatremia, mas a osmolari-
dade sérica também não estaria diminuida pela presença destes outros so-
lutos.
A hiponatremia hipotônica são as situações em que há hiponatremia acom-
panhada de osmolaridade sérica efetivamente diminuída.
469
Diagnósitco da Hiponatremia Hipotônica
Etiologias de hiponatremia hipovolêmica
Causas gastrintestinais
Diarreia ou vômito, em geral, possuem conteúdo hipotônico e, portanto, a
tendência seria a hipernatremia, porém a reposição de líquidos pobres em
solutos causa a hiponatremia, associada à produção não osmótica de vaso-
pressina (ADH), que causa a reabsorção no ducto coletor de basicamente
água livre. O sódio urinário, em geral, está diminuído, mas com a continui-
dade dos vômitos e a perda de ácidos, a bicarbonatúria que se estabelece
pode provocar a perda do cátion acompanhante, o sódio; neste caso, a me-
dida do cloro urinário é melhor para caracterizar a hipovolemia, e este deve
estar diminuído.
Terapia diurética
Mais de 73% dos casos de hiponatremias relacionadas a diuréticos são re-
lacionados aos tiazídicos. Agem na inibição da reabsorção de sódio no tú-
bulo distal e presumivelmente teriam ação no upregulation de receptores de
aquaporina (AQP2), que poderia aumentar a retenção de água7,8.
O tempo entre o início do tratamento com tiazídicos e o início da hiponatre-
mia é variável na literatura. Há estudos que demonstram um grande número
de mulheres idosas e pessoas com baixo peso como de risco aumentado, mas
isso também é incerto9,10.
Outro aspecto interessante é que, apesar de poder haver hiponatremias se-
veras (116mEq/L), há caracterização clínica de hipovolemia é infrequente
(24%)11.
Há dúvidas sobre o real papel da furosemida na hiponatremia. Em verdade,
a furosemida está mais relacionada com a hipernatremia12. Porém estudos
mostram que possivelmente ela aumentaria a secreçãod e ADH nos pacien-
tes com insificiência cardíaca e, desta forma, poderiam piorar sua hiponatre-
mia.
Síndrome perdedora de sal

A síndrome perdedora de sal (SPS) foi descrita seguindo situações como he-
morragia subaracnoide, neurocirurgias e traumas craniencefálicos com per-
das de sódio e cloro, e hipovolemia com aumento da produção não osmótica
470
de ADH, estímulo barorreceptor, e retenção de água livre com consequente
hiponatremia. Há também um defeito na reabsorção de sódio no túbulo pro-
ximal e aumento da excreção de ácico úrico e ureia.
O diagnóstico diferencial desta síndrome normalmente é feio com a síndro-
me inapropriada do hormônio antidiurético (SIADH). A SPS desenvolve hi-
povolemia e perda urinária de sódio previamente à hiponatremia. O sódio
urinário e o fluxo urinário isoladamente não fazem diagnóstico.
Deficiência de mineralocorticoide
Os pacientes com hiponatremia significativa são aqueles que possuem insu-
ficiência adrenal primária por destruição da glândula ou deficiência enzimá-
tica, que causa perda renal de sódio, hipovolemia e liberação não osmótica
de ADH, além de hipercalemia com concentração urinária de potássio baixa.
Lembre: a aldosterona abre o canal de sódio no néfron distal e determina um

ambiente eletroquímico negativo com liberação passiva de potássio e hidro-
gênio. A deficiência deste processo, portanto, tende à hipercalemia.
Etiologias da hiponatremia euvolêmica
Síndrome inapropriada do hormônio antidiurético13

É a mais comum etiologia da hiponatremia euvolêmica. Os critérios diagnós-
ticos são descritos no quadro 1.
Quadro 1. Critérios essenciais para síndrome inapropriada do hormônio an-

tidiurético
Osmolardidadeserica efetiva diminuida <275mOsmol/kg H2O
Concentração urinária inapropriada (Uosm >100mOsmol/kg H2O com
função renal normal)
Euvolemia clínica
Excreção de sódio urinário elevado (>20-30mEq/L)
Função renal normal e ausência de uso de diuréticos (tiazídicos)
Ausência de outras etiologias de hiponatremia hipovolêmica: hipocortisol
e hipotireidismo grave
Fonte: Bartter e Schwartz13.
471
Síndrome inapropriada da antidiurese
Recentemente, foram descobertas mutações nos receptors de ADH V2R, com
ativação sem a necessidade da ligação com ADH. Estes pacientes têm todos
os critérios diagnósticos de SIADH com exceção dos níveis de ADH estarem
abaixo dos níveis detectáveis nos radioimunoensaios14.
Deficiência de glicocorticoides
A insuficiência adrenal secundária com deficiência isolada de glicocorticoi-
des pode causar hiponatremia porque a deficiência de cortisol leva à falha
de supressão da produção de ADH. Portanto, esta situação clínica está asso-
ciada à SIADH.
Hipotireoidismo
Raramente causa hiponatremia, habitualmente em situações de hipotireoi-
dismo severo. Há até mesmo dúvidas se esta situação pode causar hipona-
tremia de fato15.
Hiponatremia associada ao exercício

Alguns corredores de maratona por longos períodos (acima de 4 horas), com
grande consumo de água durante a corrida, e, possivelmente pela liberação
não osmótica de ADH, podem evoluir com hiponatremia16.
Baixa ingesta de soluto

A urina deve possuir um certo conteúdo de soluto (no mínimo 50mOslmol)
por litro de urina. Quando a ingesta de solutos é muito baixa, dieta pobre em
proteínas, potomania da cerveja, dieta de chá e torradas, água livre é retida
e pode haver hiponatremia. Não há relação com ADH neste caso17.
Polidipsia primária
Outra possibilidade de hiponatremia é observada em pacientes psiquiátricos
com esquizofrenia18 por consumo compulsivo de água acima da capacidade
de diluição urinária. Nestes casos pode haver combinação de liberação não
osmótica de ADH também (induzido por drogas).
Atenção: o craniofaringeoma e a sarcoidose de sistema nervoso central po-

dem estar associados a um grande aumento do consumo de água e hpona-
tremia. Pacientes com polidipsia devem ser avaliados com tomografia de
crânio.
472
Etiologia da hiponatremia hipervolêmica
Insuficiência cardíaca
Normalmente, aumentos na pressão transmural do átrio esquerdo elevam a
secreção de fator natriurético atrial e a diurese de água e sódio. Este reflexo
é muito atenuado na insuficiência cardíaca. Há, porém, aumento na síntese
ventricular de pepitideo natriurético cerebral que pode, em certa medida,
atenuar a retenção de água e sódio da insuficiência cardíaca19.
Outro mecanismo é a diminuição do estiramento de barorreceptores de alta
pressão que, enquanto estimulados, inibem estímulos adrenérgicos. Com a
diminuição desta inibição, há um aumento da atividade adrenérgica e da
liberação de ADH e secreção de renina.Toda essa situação contribui para re-
tenção de sódio e água livre na insuficiência cardíaca.
Acrescenta-se uma possível alteração no segmento diluidor da urina, que
não parece ser a razão dominante da hiponatremia, mas a liberação não os-
mótica do ADH.
Cirrose
A hiponatremia é comum no paciente com cirrose avançada, mas dificilmen-
te está presente nos pacientes sem ascite. O mecanismo é o da hipertensão
portal e resultante vasodilatação arterial da circulação esplâncnica. Ocorre
uma diminuição do estiramento dos receptores (arco aórtico e carótida) e
por consequência diminuição da inibição da eferência do sistema nervoso
simpático, aumento do sistema renina angiotensina e aldosterona e liberação
não osmótica do ADH. No território renal, há vasoconstrição com retenção
de água e sódio20.
Hiponatremia na injúria renal aguda, doença renal crônica e síndrome

nefrótica
Os pacientes com injúria renal aguda oligúrica ou na doença renal crônica
avançada perdem água livre por perdas insensíveis, e a ingesta de água su-
pera o débito da urina21.
Na síndrome nefrótica, a hiponatremia é menos prevalente, provavelmen-
te porque a maioria dos pacientes tem função renal normal, e a sobrecarga
hídrica pode suprimir a liberação do ADH. No entanto, quando a albumina
atinge valores muito baixos <2,0mg/dL, a hipovolemia intravascular pode
provocar a produção não osmótica de ADH.
473
Aspectos Gerais da Correção da Hiponatremia
A taxa de correção da hiponatremia deve ser analisada cuidadosamente para

todos os pacientes com hiponatremia de qualquer etiologia.
Quando o sódio sérico é baixo, há uma adaptação celular com expulsão de
solutos do intracelular, para diminuir sua osmolaridade e manter equilíbrio
osmótico. Quando a mudança do sódio sérico se dá de maneira aguda (<48
horas) pode haver edema cerebral. O risco para este paciente é uma her-
niação cerebral e morte. Neste caso, sinais neurológicos são vistos como de
alarme na hiponatremia, a chamada encefalopatia hiponatrêmica.
Síndrome de Desmielinização Osmótica
A síndrome, que é bifásica, se dá, normalmente, por rápida correção da hipo-

natremia. Os pacientes experimentam uma rápida melhora dos sintomas da
hiponatremia, mas, depois de um ou vários dias, ocorrem os sintomas neu-
rológicos, que são progressivos e, algumas vezes, permanentes. Isso parece
se dever a rápida tentativa de recuperação da osmolaridade com ruptura da
barreira hematoencefálica e influxo de proteínas22,23.
Hiponatremia aguda
Quase todas as hiponatremias sintomáticas são agudas e normalmente infe-
riores a 24 horas de instalação. A elevação de 4 a 6mmol/L de concentração
sérica de sódio é suficiente pra reverter manifestações clínicas graves de hi-
ponatremia aguda24. Em pacientes corredores de maratona, com hiponatre-
mia sintomática e sintomas graves, a reposição de 100mL de sódio a 3% pode
se repetida até duas vezes, se necessária25,26. Os quadros 2 e 3 demonstram
as recomendações para o tratamento imediato das hiponatremias com sinto-
mas graves.
474
Quadro 2. Tratamento da hiponatremia.
Intoxicação hídrica aguda

Duração conhecida da hiponatremia
(24 a 48 horas)
Patologia intracraniana ou hiperten-
são intracraniana
Indicações
Coma, convulsões independente da
cronicidade ou não
Objetivo: correção de 4-6mmol/L
para evitar herniação cerebral e is-
quemia
Para sintomas graves: solução de
NaCl 3%, 100mL, em 10 minutos, até
3 vezes se necessário
Para sintomas moderados ou leves:
NaCl 3%, 0,5-2ml/kg/hora
Recomendação A taxa de correção não precisa ser

restringida nos pacientes com hipo-
natremia aguda verdadeira e nem
está indicado o re-lowering. Porém se
houver qualquer dúvida em relação
à cronicidade da hiponatremia, os li-
mites devem ser respeitados
Fonte: Verballis et al.37.
475
Quadro 3. Tratamento da hiponatremia sintomática segundo diretriz europeia
Recomenda-se infusão imediata de 150ml 3% em 20 minutos (Nível de Evi-

dência: 1D)
Recomenda-se verificar concentração de sódio sérico em 20 minutos en-

quanto repete-se a infusão nos próximos 20 minutos ( Nível de Evidência:
2D)
Essas recomendações podem ser repetidas até que ao menos 5mmol/l de

elevação da concentração sérica de sódio seja alcançada ( Nível de Evidên-
cia: 2D)
Recomenda-se que esta abordagem seja realizada em ambiente hospitalar

que sejam possíveis monitorizações clínica e bioquímica cuidadosa do pa-
ciente
Fonte: Spasovski et al.42.
Hiponatremia crônica
Vários estudos demonstram que, na hiponatremia crônica, a taxa de correção
rápida evolui com sequelas neurológicas27-29.
A maioria dos estudos recomenda que a elevação da concentração de sódio
sérico em 48 horas deva estar entre 18 e 25mmol/L. Porém, o ritmo de au-
mento da concentração sérica deve ser acompanhado durante as 48 horas,
ou seja, não seria adequado um ritmo muito heterogêneo de elevação du-
rante o período. Suponha que, nas primeiras horas houve uma elevação de
8mmol/L, não seria adequada uma elevação de, por exemplo, 17mmol/L
nas demais 24 horas. Além disto, a demora para a elevação dos niveis séricos
e sua cronicidade pioram o prognóstico para lesao cerebral30.
Um estudo que envolveu 255 pacientes com sódio sérico <120mmol/L
mostrou que eles não sofreram lesões cerebrais quando a correção foi <12
mmol/L de elevação da concentração sérica de sódio31. Porém, este ritmo de
elevação sérica de sódio não parece valer para todos os pacientes desnutri-
dos, hipocalêmicos, hepatopatas, alcoólatras, com sódio <105mmol/L que
seriam mais suscetíveis à desmielinização.
Embora haja evidência de que a correção de <3 a 4mmol/L/24 horas possa
estar associada ao aumento de mortalidade em pacientes com hiponatremia
476
pós-operatória32, não existem evidências de que a correção >6mmol/L/24
horas melhore os resultados em hiponatremia aguda ou crônica.
Estudo recente com 168 pacientes com sódio <120mmol, as taxas de correção
nos 64% dos pacientes com sintomas neurológicos e nos 36% sem sintomas
não diferiram nas primeiras 24 horas (5mmol/L vs. 6mmol/L), nas segundas
24 horas (6mmol/L vs. 5 mmol/L) ou nas terceiras 24 horas (3mmol/L vs. 3
mmol/L), e estas lentas taxas de correção não foram associadas a resultados
adversos33.
Como manusear o excesso de correção no paciente com hiponatremia crô-

nica
Quanto maior a história da duração da hiponatremia e menor a concentração
sérica de sódio, maior o risco de síndrome de desmielinização pelo excesso
de correção. A monitorização terapêutica e a intervenção caso haja excesso
de correção deve ser realizada em pacientes com sódio sérico <120mmol/L.
Recomendam-se monitorização do sódio a cada 4 a 6 horas e monitorização
do débito urináro até que níveis de cerca de 125mmol/L sejam alcançados
(Quadro 4).
Quadro 4. Re-lowering, abordagem do excesso de correção de hiponatremia.
Atenção: considerar tratamento de re-lowering se os limites de correção da

hiponatremia sugeriodos acima foram ultrapassados
Desmopressina parenteral, 2-4mg a cada 8 horas
Repor água livre 3mL/kg/hora, via oral ou soro glicosado 5% e checar

sódio a cada hora
Valores de elevação da concentração sérica de sódio >8mmol/L/d devem

ser ativamente evitados em pacientes com risco aumentado (citados) de sín-
drome de desmielinização osmótica. Nos demais pacientes, elevações de 8
a 12mmol/L em 24 horas e até 18mmol/L em 48 horas são toleradas sem
necessidade de intervenções. Medidas para previnir a hipercorreção dos ní-
veis séricos do sódio na hiponatremia devem ser instituidas nas situações
477
mencionadas. Por exemplo, a retirada de qualquer medicamento que pro-
mova elevação dos níveis séricos de sódio (por exemplo: terapia com vaptan
ou salina), a correção da diurese pode ser realizada com solução glicosada a
5% (água livre) ou água via oral. Podem ser realizadas também tentativas de
diminuição da diurese com a oferta de desmopressina (análogo da vasopres-
sina, ADH) de 2 a 4mg parenterais.
Outro grupo de especialistas defende a oferta (preventiva) de desmopressina
a cada 6 a 8 horas associada a baixa infusão de solução de sódio a 3%, até o
sódio sérico atingir 128mEq/L34.
Uma vez que houve a chamada hipercorreção, medidas podem ser realiza-
das no sentido de revertê-la (re-lowering), porém não há ensaios clínicos ran-
domizados para sustentá-las. A medida seria a administração de desmopres-
sina 2 a 4mg parenteral em combinação com a oferta de solução glicosada
5% , 3mL/kg a cada hora, medindo o sódio sérico ao final de cada infusão35.
Inibidores de Receptores de Vasopressina e Ação Clínica
O antagonismo dos receptores V2R da vasopressina endógena causa uma

diurese comparável a da furosemida quantitativamente, porém sem o au-
mento de solutos na urina causada pelo diurético. Interessante perceber que
apenas um terço desta “aquarese” é de conteúdo extracelular; dois terços são
intracelulares36.
O conivaptan é utilizado em pacientes com hiponatremia hipervolêmica. É
utilizado em dose de ataque 20mg em 30 minutos seguido por uma infusão
continua de 20 a 40mg/dia. O tratamento dura no máximo 4 dias, e a medida
de sódio sérico deve ser realizada a cada 6 horas. Pacientes com risco aumen-
tado de síndrome de desmielinização osmótica devem ser monitorados com
ainda mais frequência37,38.
Tolvaptan é um antagonista de V2R que pode ser utilizado via oral. Pode
ser utilizado para pacientes com hiponatremia, sódio <125mmol/L, hiper-
volêmico ou euvolêmico. A dose inicial é de 15mg no primeiro dia; depois, a
dose é titulada em 30 a 60mg por dia. A medicação também deve ser iniciada
em ambiente hospitalar, e a checagem inicial de sódio deve ser a cada 6 a 8
horas39.
478
Atenção: os vaptans não estão indicados na hiponatremia hipovolêmica.
Não devem ser utilizados em conjunto com outras medicações para tartar
a hiponatremia. O sódio sérico deve ser monitorado a cada 6 ou 8 horas nas
primeiras 24 a 48 horas de tratamento.
Terapias de Hiponatremia Hipovolêmica e o Caso Clínico
Hiponatremia hipovolêmica
O mais importante é identificar, ao menos clinicamente, a situação de possí-
vel hipovolemia. O médico deve, em seguida, proceder à reposição volêmica
com soluções isotônicas (soro fisiologico 0,9%). Essa atitude deve diminuir
a liberação não osmótica de ADHe produzir uma diurese rica em água livre.
O problema passa então a ser os aumentos rápidos no nível sérico de sódio.
No nosso caso clínico, como existiam sinais de desidratação optou-se pela
reposição volêmica imediata. Muitas vezes, a avaliação clínica é falha, e
pensamos que há hipovolemia quando, na realidade, ela não existe. Caso o
volume infundido provoque aumento do sódio sérico e urinário, isso seria
uma comprovação diagnóstica da hiponatremia hipovolêmica. Caso isso não
ocorra deve se tartar de uma SIADH. Em verdade a reposição volêmica pode
provocar diminuições ainda maiores em presença de SIADH. Porém, mesmo
a capacidade máxima de concentração de urina é insuficiente para permitir
a retenção líquida de água se a solução salina hipertônica for utilizada. Por-
tanto, se o sódio for menor que 120mmol/L e houver sintomas, o desafio
volêmico, caso haja alguma suspeita de SIADH, deve ser feito com solução
hipertônica, NaCl 3%, 100mL.
Atenção: hiponatremia hipovolêmica é quase sempre crônica. Os limites

para a taxa de correcção devem ser cuidadosamente observados (Quadro 5).
479
Quadro 5. Limites a serem observados no tratamento da hiponatre-
mia.
População em risco: pacientes com hiponatremia sódio sérico ≤120mmol/L

e >48 horas de duração
Objetivo: correção minima de de 4-8mmol/L/dia, e para os pacientes com
alto risco 4-6mmol/L/dia
Limites para não exceder:
Alto risco: não exceder 8mmol/L/dia em 24 horas
Sem alto risco: 10 a 12mmol/L/dia e até 18mmol/L em 48 horas
Recomendações na Abordagem da Hiponatremia por Diuréticos
Os tiazídicos inibem a reabsorção de sódio, potássio, cloro e água do túbulo

distal. Isto provoca depleção volêmica, liberação não osmótica de ADH e
hipocalemia. No momento em que suspendemos o diurético e corrigimos a
hipovolemia, o que diminui a liberação de ADH, há uma produção imediata
de urina diluída e, portanto, de aumento dos níveis séricos de ADH e dos
níveis séricos de sódio. Este aumento, se muito rápido, pode aumentar mor-
bimortalidade, como já vimos.
A reposição volêmica deve ser feita com parcimônia, e a utilização da salina
hipertônica está indicada no coma e nas crises convulsivas pela hiponatre-
mia. A reposição de potássio aqui é interessante. O potássio e o sódio são
intercambiáveis, portanto a medida que se corrige o potássio, ele entra na
célula e o sódio sai, aumentando seus níveis séricos e a velocidade de sua
elevação, o que pode ser perigoso. A síndrome de desmielinização osmótica
já foi descrita na correção de potássio na hiponatremia por tiazídico. Neste
caso, a profilaxia deste aumento elevado com desmopressina (análogo da
vasopressina) pode ser utilizada. Pacientes com hiponatremia associada a
tiazídicos são mais suscetíveis à recorrência do quadro, e este farmaco deve
ser evitado no paciente.
480
Recomendações na Abordagem da Hiponatremia por
Alterações Gastrintestinais
A hiponatremia hipovolêmica relacionada a causas gastrintestinais dificil-

mente necesssita de salina hipertônica para correção urgente.
O sódio urinário pode ser elevado quando há vômitos importantes pela per-
da de bicarbonato urinário levando o sódio; o cloreto na urina deve, então,
ser medido, para confirmar depleção de volume (cloro baixo na urina).
Trata-se tipicamente de uma hiponatremia crônica, desta forma, os limites
para a taxa de correção de hiponatremias crônicas devem ser observados
(ver recomendações taxa de correção da hiponatremia crônica).
Após reposição volêmica para restauração da volemia como prioridade,
adaptar a solução de oferta hídrica seguinte para correção de potássio e do
défice de bases. Lembrar que a reposição de potássio eleva o sódio sérico.
Recomendações na Abordagem da Hiponatremia

Euvolêmica
O tratamento depende da causa. Uma hiponatremia euvolêmica como uma

SIADH que foi provocada por uma pneumonia ou por deficiência de glico-
corticoides deve ser tratada pela causa de base. Já a natureza e a rapidez do
tratamento sempre estarão associadas aos sintomas neurológicos Também
são considerados os níveis da hiponatremia (sódio ≤120mmol/L) e a rapidez
da instalação <48 horas.
Tratamento da Síndrome Inapropriada do Hormônio

Antidiurético
A hiponatremia euvolêmica sintomática deve ser corrigida com salina hi-

pertônica 3%. Uma forma de dimensionar o aumento sérico de sódio é cal-
cular para o peso corporal, em quilos, o aumento, em mmol/l/hora. Por
exemplo, um paciente de 70kg em que se deseja um aumento sérico de sódio
de 1mmol/L/h deve receber 70mL/h40. Pode ser associada furosemida 20-
40mg intravenosa para previnir sobrecarga hídrica. Os níveis de sódio sérico
devem ser permanentemente checados.
481
Atenção: o objetivo não é a correção dos níveis séricos de sódio, mas a pre-
venção de danos neurológicos.
Na SIADH leve ou moderada, a terapêutica escolhida é, na maioria das ve-

zes, a restrição hídrica, não obstante esta prática não esteja baseada em evi-
dências. Importante lembrar que a restrição hídrica deve constar de qualquer
líquido infundido (Quadro 6). O grau de restrição que deve ser realizado por
vários dias depende do débito urinário e das perdas insensíveis. Geralmente,
é limitado a 500mL/dia abaixo da média de débito urinário diário41.
Quadro 6. Recomendações no tratamento da síndrome inapropriada do hor-

mônio antidiurético (SIADH)
Restringir ingesta de líquidos

500mL/dia abaixo do débito urinário de 24 horas
Não restringir sódio ou proteínas
Preditores de falha no tratamento geral da SIADH: osmolaridade urinária

> 500mOsm/kg de H2O, volume urinário <1.500mL/dia, soma da concen-
tração urinária de potássio. Na correção em excesso a concentração séri-
ca de sódio, aumento da concentração de sódio sérico em 24 a 48 horas
<2mmol/L/dia com restrição hídrica ≤1L
Sabemos que a restrição hídrica tem chance de dar certo caso a osmolaridade
urinária da SIADH não seja muito alta. Caso a osmolaridade urinária for
maior que 500mOsm/kg de água, a restrição desta tem pouca probabilidade
de aumentar a concentração sérica de sódio (Quadro 6).
Quando a restrição hídrica é insuficiente para reversão do quadro, ou se re-
avalia o diagnóstico de SIADH, ou opta-se por tratamento farmacológico.
A demeclociclina causa um diabetes insipidus nefrogênico nas doses de 600
1.200mg/dia dividida em doses. Está associada com nefrotoxicidade, prin-
cipalmente em cirróticos, e rush cutâneo. Sua ação deve demorar 3 a 4 dias.42
A ureia pode aumentar a excreção de água livre e diminuir a excreção uriná-
ria de sódio nas doses de 15-60g por dia. Deve ser titulada em 15g/dia em
intervalos semanais, conforme necessário para normalização do sódio sérico.
482
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486
Caso Clínico 25
Caso Clínico 25
Evento disparo: paciente com queixa de lombalgia.
Identificação: AMC, 39 anos, sexo feminino, branca, do lar, casada, católica,

Queixa e duração: dor nas costas há 3 dias.
HPMA: paciente refere dor nas costas, na região lombar, após agachamanto
para colocação de um vaso de plantas pesado com irradiação para face an-
terior da coxa e parte interna da perna direitas, melhora quando se deita de
costas, e quando toma naproxeno 550mg. Refere que a dor é intensa (7 em 10)
há 3 dias. Refere parestesias na região e nega alteração de força muscular ou
anestesia (dormência). Nega febre. Refere uso de hidroclortiazida 50mg uma
vez ao dia. Refere atividade no trabalho sentada no computador.
Osteomuscular: nega fraqueza em membros, parestesias ou dormência.
Hábitos de vida: nega etilismo, tabagismo e uso de drogas ilícitas.
489
Antecedentes pessoais: refere hipertensão, nega doenças de infância e cirur-
gias prévias.
Antecedentes familiares: pai e mãe hipertensos.

Exame físico geral: BEG, anictérica, acianótica, afebril, obesidade, peso 85kg,
estatura 1,60 cm.
FC: 94bpm. FR: 14ipm.PA: 125x90mmHg. Temperatura: 36,5oC.
Sistema nervoso central: consciente, orientada em tempo e espaço. Motri-

cidade: sem alterações de trofismo ou de tônus, força muscular diminuída
na função do quadríceps do membro inferior direito, reflexo patelar direito
ausente. Teste de Lasegue positivo, dorsoflexão positiva.
Diminuição do tato epicrítico e presença de parestesias em região de quadrí-
ceps do membro inferior direito.


quadamente?
caso?
Checklist
490
Cenário: pronto-socorro Resposta esperada da equipe
1. Lava as mãos e usa equipamento de pro-

teção pessoal
4. Pergunta: câncer, febre, sinais neurológi-
cos, incontinência, caracteriza a dor
5. Exame físico neurológico adequado: téc-
nica adequada: Lasegue, reflexo patelar e
Aquileu
com queixa de lombalgia.
Lasegue + 45°; reflexo pa- 6. Teste de sensibilidade e motricidade no
telar ausente (referido pelo quadríceps
instrutor no momento do 7. Realiza Giordano
exame do aluno), défice de
sensibilidade e motricidade 8. Hipótese diagnóstica de lombalgia asso-
no quadríceps do membro ciada a compressão nervosa da raíz de L4
inferior direito 9. Identifica sinais neurológicos: alarme
10. Explica para a paciente
11. Solicita ressonância nuclear magnética de
coluna vertebral
12. Analgesia: acetaminofeno e anti-inflama-
tório não hormonal
13. Miorrelaxante (controverso)
14. Interconsulta com especialista

Solicita ressonãncia nuclear magnética de coluna vertebral total.
Discussão SeClin
A equipe CeClin incluiu um caso de lombalgia no adulto no curso de simula-
ção. Nosso objetivo é apresentar ao aluno os pilares da conduta das primei-
ras horas da lombalgia.
491
Introdução
A dor nas costas é um sintoma muito comum e afeta até 90% das pessoas em
alguma época de sua vida; 7,6% de todos os adultos em um período de 1 ano
tem pelo menos um episódio de dor1.
Conceitos
O plexo lombossacro compreende as raízes de L2-L5-S1-S4; o nervo ciático

compreende as raízes de L4-S3. A partir do nível do joelho, o nervo ciático se
divide em nervo tibial (medial) e fibular (lateral).
Radiculopatia: é o acometimento das raízes sensitivas e/ou motoras de for-

ma isolada ou múltiplas (multirradiculopatia); por exemplo: compressão ra-
dicular por hérnia discal, radiculites inflamatórias infecciosas (citomegaloví-
rus, entre outros), entre outras causas.
Espondilolistese: consiste no escorregamento de uma vértebra sobre a adja-

cente. Pode ser degenerativa, congênita ou lítica.
Espondilólise: é uma lesão de origem indeterminada, uma falha mecânica,

com descontinuidade óssea do segmento intervertebral.
Avaliação Inicial : Classificação
A primeira medida é procurar sinais de alarme para a dor nas costas (Quadro 1).
Quadro 1. Sinais de alarme associados a lombalgia

Anamnese: dor com duração maior que 6 semanas, idade <18 anos >50
anos, história de trauma, dor radicular abaixo do joelho; queixas neuro-
lógicas (parestesia, anestesia e fraqueza); incontinência urinária ou intes-
tinal; dor noturna; dor refratária apesar de analgésicos e repouso; febre;
sudorese noturna; calafrios; história de uso de drogas injetáveis e câncer
492
Exame físico: febre, paciente “se contorcendo” em dor, ponto de sensibi-
lidade vertebral, défices neurológicos e teste da perna retificada positivo
Na avaliação inicial da lombalgia, o médico deve separar os pacientes em

quatro grandes grupos para iniciar seu raciocínio: dor lombar inespecífica
(mais comum na emergência); dor lombar com radiculopatia; dor lombar
associada com outra causa específica na medula espinhal; e dor lombar na
criança (não abordada nesta obra)
A lombalgia pode ser dividida, também, em relação à duração dos sintomas
em: aguda (<6 semanas), subaguda e crônica (>12 semanas). Pacientes que
possuem dor nas costas por mais de 6 semanas precisam de investigação.
Pacientes acima de 50 anos (neoplasias, fraturas, dores de origem vascular,
pancreatite, abdominais, retroperitoniais etc.) e abaixo de 18 anos (espondi-
lolistese, espondilolise, anormalidades congênitas etc.) também devem ser
investigados.
Nos pacientes com câncer, a dor nas costas é um sinal de alarme. Dor nas
costas é o primeiro sintoma de metástase em coluna vertebral em 83 a 96%
destes casos. Os principais são: mama, tireoide, pulmão, rim, próstata, mie-
loma, linfoma e sarcoma.
O emergencista deve inicialmente reconhecer os sinais clínicos de alerta nos

pacientes com lombalgia para determinar situações graves (Quadro 1).
Exame físico2
Os pacientes com dores nas costas precisam ser examinados no intuito de
encontrarmos alterações neurológicas no exame. O exame deve avaliar força
muscular, sensibilidade e reflexos dos membros inferiores. A radiculopatia
lombar deve ser investigada (Quadro 2).
493
Quadro 2. Exame físico da radiculopatia lombar
Os sintomas podem aumentar com a flexão ou extensão lombar

O teste de elevação da perna reta costuma ser positivo
O teste de Bragard (dorsiflexão passiva do tornozelo), no teste da perna
reta, exacerba a radiculoalgia
Presença de fraqueza e dormência nas raízes acometidas
Reflexo aquiliano e patelar diminuidos
Dor na extremidade inferior, especialmente abaixo do joelho
Dor nas costas ou nádegas e irradia para a perna
Dor melhora ao deitar-se de costas e piora com espirro, tosse, Valsalva (au-
menta pressão intrarraquidiana)
Elevação da perna estendida em decúbito ventral pode reproduzir dor
caso raízes L3 e L4 estejam acometidas
Dor, parestesias e défice motor podem ocorrer na perna (depende da raíz
acometida)
Pontos dolorosos à percussão dos corpos vertebrais podem se correlacionar

com infecção bacteriana com uma sensibilidade de 86%. A presença de febre
deve ser levada em consideração por várias etiologias possíveis: abscesso
peridural, osteomielite, pielonefrite etc.
Dor lombar inespecífica

A maioria dos pacientes que procura o atendimento médico por lombalgia
tem dor lombar inespecífica. É um épisódio de dor lombar aguda, porém
sem sinais de radiculopatia ou défices neurológicos. Em geral, a quiexa é de
uma dor leve a moderada, que pode irradiar para as nádegas ou coxas, que
melhora ao repouso. O teste da perna retificada é normal; pode haver uma
494
sensibilidade à palpação para espinhal leve, e não há os sinais de alarme
descritos. Normalmente, há a remissão espontânea em 4 semanas e não há
necessidades de investigação diagnóstica.
Infecção espinhal3
A osteomielite vertebral e o abscesso peridural são etiologias graves e raras
da lombalgia. São mais comuns em usuários de drogas injetáveis, diabético,
idoso que estão com determinado quadro infeccioso e nos pacientes com
cirurgia de coluna. O infecção se dá por via hematogênica por Staphylococcus
aureus. Dois exames úteis para esta situação são proteína C-reativa e VHS,
quase sempre aumentados (exceção dos imunossuprimidos). Os pacientes se
apresentam, em geral, com vários sinais de alarme: dor moderada a severa,
acompanhada febre, sudorese noturna, perda de peso, calafrios e sinais neu-
rológicos. Os pacientes podem se apresentar até mesmo sépticos.
Hérnia de disco
A maioria das hérnias de disco envolvem L4-L5, ou L5-S1, durante a quarta
ou quinta década de vida. Geralmente, os pacientes se queixam de semanas
de dor sem características radiculares, antes dos sintomas radiculares surgi-
rem. O diagnóstico é feito com a determinação da disfunção neurológica e
dor na distribuição da raiz nervosa acometida. Características de hérnia de
disco na história é a piora da dor quando muito tempo sentado, piora quan-
do tosse, espirra ou durante a manobra de Valsalva.
Radiculopatia (L4-L5 e S1-S3)

Lombalgia com radiculopatia é um conjunto de sintomas causado pela com-
pressão das raízes do nervos lombossacrais que formam o nervo ciático (L4-
L5 e S1-S3). A dor é unilateral, em nádegas, face posterior da coxa e pé com
formigamento e fraqueza (mais comum em hérnia de disco). Os diagnósticos
diferenciais incluem tumor, infecção, hematoma e síndrome de cauda equi-
na.
Dica: pacientes com dor radicular se queixam mais de dor nas pernas que
nas costas. Perguntar sempre sobre fraqueza, anesthesia, parestesia, distúr-
bios da marcha e incontinência fecal ou urinária. Sintomas rapidamente pro-
gressivos, bilaterais e incontinência sugerem compressão medular
495
É um diagnóstico muito importante na emergência. Todos estes pacientes
precisam de interconsulta com a neurocirurgia e uma ressonância de emer-
gência. Envolve vários diagnósticos: síndrome da cauda equina, síndrome
do cone medular e compressão da medulla espinhal. O paciente se apresenta
com dor nas costas moderada, défice neurológico bilateral e incontinência.
Estenose do Canal Vertebral
A estenose do canal vertebral é um estreitamento que pode ocorre em um

ou em vários níveis do canal, associado com radiculopatia ou claudicação. A
estenose pode ser na porção central (estenose central) ou subradicular (este-
nose do recesso lateral). O sintoma mais comum em ambos os casos (60%) é
a pseudoclaudicação, dor na região lateral dos membros inferiores, bilateral,
ou claudicação neurogênica. A dor piora quando o paciente se mantém em
pé e durante a marcha, sendo aliviada no repouso em posição deitada ou
sentada. Não alivia com o repouso em pé, como na claudicação vascular.
Alguns exames laboratoriais podem ser solicitados, como urianalise, hemo-

grama completo, velocidade de hemosedimentação e proteína C-reativa.
Exames de Imagem
Uma radiografia plana da coluna vertebral pode ser o primeiro exame para
os pacientes com suspeita de fraturas, infecção, tumor ou mesmo disfunção
neurológica. No adulto, a incidência em anteroposterior e lateral da colu-
na lombar já são suficientes4. A maioria dos pacientes que possui lombalgia
inespecífica ou suspeita de hérnia de disco não tem indicação de radiografia.
A ressonância nuclear magnética deve ser a imagem de escolha caso a sus-
peita seja: sindrome de compressão medular, infecção, metástases, hérnia de
disco e hematomas. A ressonância nuclear magnética oferece a melhor reso-
lução da coluna vertebral, do canal vertebral e para as doenças discais5. A
496
ressonância, quando solicitada na emergência, deve ser de coluna vertebral
total. Na doença metastática, lesões assintomáticas podem ser localizadas na
imagem e mudar a conduta. Na ausência de sinais e sintomas de compressão
medular, a ressonância nuclear magnética não precisa ser pedida na emer-
gência na suspeita de hérnia de disco.
O tratamento para pacientes com lombalgia não específica deve focar na pos-
sibilidade de modificação de atividade e analgesia. A orientação deve ser
permanecer com sua atividade diária limitada pela dor. Essa orientação tem
demonstrado recuperação mais rápida que repouso no leito ou exercicios de
mobilização da coluna6.
A analgesia é essencial para o tratamento. Pode ser receitado acetaminofeno
isoladamente ou em associação com anti-inflamatórios não hormonais (ibu-
profeno, naproxeno, indometacina etc.), respeitadas as contraindicações e a
atenção com pacientes idosos, com histórico de dispepsia e disfunção renal.
O acréscimo de relaxantes musculares não evidencia melhora da evolução
quando comparado aos anti-inflamatórios não hormonais isoladamente.
Os opioides devem ser restritos a situações específicas de dor moderada a in-
tensa 1 ou 2 semanas no máximo. Outras modalidades, do tipo estimulação
nervosa transcutânea e diatermia, parecem não ser efetivas.
A orientação para os pacientes com hérnia de disco sem sinais de alarme é
semelhante.
Pacientes com síndrome de compressão peridural precisam de um exame de
imagem de emergência, interconsulta com neurocirurgião e deve-se consi-
derar dexametasona para os pacientes com metástase (10 a 100mg, intrave-
nosa).Os pacientes com câncer conhecido e sinais de compressão peridural
devem receber 16mg intravenosa sem aguardar confirmação por imagem.
Radioterapia será avaliada para esses pacientes7. A compressão por hérnia
ou abscesso peridural tem a utilização de esteroides controversa.
Pacientes com sinais tipo paralisia ou com sepse por suspeita de infecção
necessitam coleta de culturas e uso imediato de antibioticoterapia de amplo
espectro, meticilina resitentes (S. aureus), vancomicina parenteral e cefalos-
porina de quarta geração para bacilos Gram-negativos.
497
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ordinary activity? N Engl J Med. 1995;332(6):351-5.
7. Chamberlain MC. Neoplasic meningitis and metastatic epidural spinal

cord compression. Hematol Oncol Clin North Am. 2012;26(4)917-31.
498
Caso Clínico 26
Treinamento
Caso Clínico 26 - Treinamento
Questões de Treinamento
1. Uma paciente de 60 anos, portadora de cirrose hepática, com ascite volu-

mosa e peso de 70kg, procurou o pronto-socorro. Refere utilizar furosemida
40mg e espironolactona 100mg há 30 dias. No prontuário da paciente no
serviço sua creatinina era de 0,9 mg/dl. Possui no momento: Na+ = 132mE-
q/L, K+ = 4,9mEq/L e creatinina = 1,9mg/dL. A conduta mais adequada no
momento seria:
a). aumentar a dose da furosemida e da espironolactona
b). aumentar a dose da espironolactona
c). aumentar a dose da furosemida
d). realizar paracentese de alívio
Comentário: O hiperaldosteronismo secundário à vasodilatação no leito es-

plâncnico faz com que a escolha diurética seja a espironolactona, que blo-
queia a aldosterona no túbulo distal. É realizada a combinação de dose única
pela manhã de espironolactona 100mg e furosemida 40mg, com mobilização
rápida da ascite moderada. O paciente em questão não respondeu aos diu-
réticos e evoluiu com piora da função renal. Portanto deve-se realizar a sus-
pensão e a realização de paracentese de alívio.
Gabarito = D
501
2. Uma homem de 50 anos foi admitido no pronto-socorro com dor no andar
superior do abdome e queixa de náuseas e vômitos há 12 horas. Amilase =
2.100U/L e USG abdominal que mostrava colelitíase sem dilatação da via
biliar. Apresentao-se com FR = 24, FC=110 bpm, PA+100x70 mmHg, com
T = 37,6°C. Leucograma = 14.000/mm3 sem desvio; PCR = 20; creatinina =
2,2mg/dL e bilirrubina total = 2,8mg/mL com BD = 1,8mg/mL e BI = 1mg/
mL; gasometria: pH = 7,35; HCO3 = 18mmHg e BE = -7. É correto afirmar
que:
a). a) A tomografia de abdômem com contrsate deve ser feita na emergên-
cia como prioridade para definição da melhor conduta
b). b) A colecistectomia deve ser imediata pois há sinais de colangite
c). c) A colangiografia endoscópica com papilotomia deve ser realizada
pela presença de colelitíase
d). d) a apresentação clínica pode ser justificada pela síndrome da respos-
ta inflamatória sistêmica
e). e) O paciente tem uma infecção pancreática
Comentário
A pancreatite aguda é uma dor de forte intensidade, no abdome superior e
com irradiação para o dorso em cerca de 50% dos casos, vômitos incoercí-
veis ( 90% dos casos) e elevação de enzimas pancreáticas. Alguns casos vêm
acompanhados de sinais de resposta inflamatória sistêmica e alguns casos
de insuficiência orgânica, – pancreatite aguda grave. A causa mais comum
de óbitos na pancreatite aguda é a infecção do tecido pancreático ou peri-
pancreático, em 5 a 10% dos pacientes com pancreatite e em 1/3 daqueles
com necrose, aumentando em até 4 vezes a mortalidade em relação àquele
com necrose não infectada. A necrose é mais tardia a partir do 7-10 dias de
evolução.
Gabarito = D
3. Um homem de 30 anos, morador de Ribeirão Preto, sem nenhuma doença

prévia, procura a Unidade Básica de Saúde com febre, prostração e mialgia
iniciados há 72 horas. Não refere outros sintomas como vômitos, dor retro-
orbitária, sangramentos. A o exame físico t 38,5 e exantema maculopapular.
502
Otoscopia, oroscopia e exame dos sistemas respiratório e digestório são nor-
mais. FC = 95bpm e PA = 112x75mmHg. A prova do laço é negativa. Sobre a
abordagem desse paciente, é correto afirmar que, exceto:
a). A fase de risco de complicações da dengue está associada a febre alta
dos primeiros dias da doença.
b). deve-se realizar a sorologia para dengue após o 6º dia da doença, sal-
vo orientação contrária da vigilância epidemiológica local
c). A hidratação é o tratamento essencial, e de acordo com o caso pode ser
realizada por via oral em domicílio
d). nesse momento, não são necessários exames complementares para in-
vestigar outras etiologias para este quadro
e). Na classificação de risco, o grupo C, deve permanecer em ambiente
hospitalar
Comentários
A sorologia deve ser feita a partir do 7º dia para detecção de imunoglobuli-
nas de classe IgM específicas contra o vírus da dengue por ELISA (Enzyme
-Linked Immunosorbent Assay) ou imunofluorescência indireta
O tratamento da dengue consiste, em medicações para o alívio dos sintomas,
hidratação vigorosa e precoce para repor a volemia perdida, principalmente
por extravasamento capilar e, eventualmente, sangramentos. A boa evolução
clínica e ausência de sinais de gravidade não indicam necessidade de outras
investigações no momento. Os fenômenos hemorrágicos tendem a aparecer
por volta do 7º dia, no final do período virêmico e no início da fase inflama-
tória, geralmente após a defervescência. Por esse motivo, não está isento de
complicações possíveis.
Gabarito = A
4. Um paciente de 50 anos, é trazida ao pronto-socorro, é portador de câncer

de pulmão e se apresenta torporoso, após um episódio convulsivo em do-
micílio. O exame neurológico não evidenciou déficits focais. A tomografia
computadorizada de crânio, realizada há uma semana, não evidenciou me-
tástases cerebrais. Qual distúrbio hidroeletrolítico mais provável?
503
a). potássio
b). sódio
c). fósforo
d). cálcio
e). magnésio
Comentário:
A manutenção do volume do líquido extracelular depende do balanço de só-
dio. Seus níveis séricos normais estão entre 135-145 mEq/L, sendo vários os
mecanismos envolvidos no seu controle (osmorreceptores, barorreceptores,
mecanismos extrarrenais e sistema justaglomerular). Os sintomas dos distúr-
bios do sódio são, primariamente, neurológicos e relacionados à gravidade
e, particularmente, à rapidez na mudança da concentração plasmática de
sódio (horas). A osmolaridade plasmática diminuída agudamente cria um
gradiente que favorece a entrada de água para dentro das células, que pode
levar a edema cerebral. Os sintomas e sinais relacionados à hiponatremia
são – letargia, apatia, desorientação, câimbras musculares, anorexia, náuseas
e agitação, alteração de sensório, reflexos profundos deprimidos, respiração
de Cheyne-Stokes, hipotermia, reflexos patológicos, paralisia pseudobulbar
e convulsões. O paciente portador de câncer de pulmão, sem comprometi-
mento do sistema nervoso central, pode ser portador de síndrome da secre-
ção inapropriada do hormônio antidiurético, a qual ocorre por retenção de
água e expansão de volume. As causas principais são:
- Carcinomas: pulmão, duodeno, pâncreas; - Distúrbios pulmonares: pneu-
monia viral, pneumonia bacteriana, abscesso pulmonar, tuberculose, as-
pergilose; A encefalite viral ou bacteriana, meningite viral, bacteriana ou
tuberculosa, psicose aguda, acidente vascular cerebral (isquêmico ou hemor-
rágico), tumor cerebral, abscesso cerebral, hematoma ou hemorragia subdu-
ral ou subaracnoide, síndrome de Guillain-Barré, traumatismo craniano, e
outras causas, como pós-operatório, dor, náusea intensa e síndrome da imu-
nodeficiência adquirida também se associam a SIADH.
Gabarito = B
504
5. Um portador de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), de 80
anos, chega ao pronto-socorro com história de piora da dispneia e escarro
aumentado e purulento há 36 horas. Nega febre. Ao exame físico ausculta-se
sibilos sem estertoração crepitante localizada. Assinale a alternativa correta:
a). A ventilação não invasiva está contraindicada para esse doente
b). a idade não deve ser considerada fator de risco para má evolução da
exacerbação
c). O paciente deve ser mantido com saturação de O2 acima de 96% com
oxigênio de alto fluxo
d). recomendam-se a otimização do tratamento e o início de antibiótico e
corticoide sistêmico
e). A avaliação inicial deve ser feita com espirometria para estadiamento
da doença na emergência
Comentário
O paciente sofre uma exacerbação do DPOC: piora da dispneia, aumento da
expectoração, mudança da cor do escarro. Pode tratar-se de uma infecção,
no caso a indicação de antibióticos é pela expectoração purulenta ou se o
paciente fosse portador de doença pulmonar obstrutiva crônica grau IV.
Durante o tratamento da exacerbação, todos devem receber broncodilatado-
res alfa agonistaas de curta duração, corticoide sistêmico e oxigênio suple-
mentar para manter a SatO2 acima de 88%-90%.
Gabarito = D
6. Uma paciente de 65 anos, hipertensa, chega ao pronto-socorro em hemi-

plegia à esquerda há 1 hora, conforme descrição da sobrinha que mora com
ela. Ao exame físico, foram verificadas PA = 205x122mmHg, FC = 98bpm,
eupneia e hemiplegia proporcionada a esquerda. Foi realizada uma tomo-
grafia computadorizada, que não evidenciou sangramento. Qual é a conduta
terapêutica imediata?
a). anticoagulação com heparina não fracionada subcutânea
b). iniciar nitroprussiato intravenoso a fim de manter PA <185x110mmHg
para fazer trombólise intravenosa com rt-PA (ativador do plasminogê-
nio tecidual recombinante)
c). trombólise intravenosa
505
d). punção lombar para descartar sangramento
e). iniciar captopril oral e fazer trombólise intravenosa com rt-PA
Gabarito = B
Comentário
A pressão arterial deve ser reduzida para realização do trombolítico, deve
ser mantida inferior a 185 x 110mmHg para realização do rt-pa. O paciente
ainda permanece na janela para tratamento trombolítico e não foi descrita
nenhuma contraindicação.
7.Um paciente chega à Emergência com 5 crises convulsivas assistidas, tonico cloni-
co generalizadas. Já utilizou diazepínicos para controle agudo das crises, que se re-
petem em alguns minutos. Qual das medicações abaixo você utilizaria na sequência?
a). Tiopental
b). topiramato
c). oxcarbazepina
d). fenitoína
e). carbamazepina
Comentário
O status epiléptico, é caracterizado por crise suficientemente prolongada ou repetida
para causar uma condição fixa e duradoura. Há 2 tipos de status epilépticos: c on-
vulsivo = crise convulsiva >5 minutos e de 2 a 30 minutos de crise contínua (suben-
trante) ou pelo menos 3 convulsões em 1 hora. Como foi visto em nosso texto, leia
discussão Seclin do caso de estado de mal epiléptico, há várias opções, porém das
listadas a resposta serria fenitoína.
Gabarito = D
8. Um paciente de 25 anos é admitido no pronto-socorro com queixas de

palpitação e tontura. O pulso é regular e acelerado. Sinais vitais: PA =
120x75mmHg, FR = 20irpm, T = 36,5°C, FC = 175bpm e SatO2 = 98%. O ele-
trocardiograma mostra taquicardia com QRS estreito. Assinale a alternativa
correta, que apresenta a principal hipótese diagnóstica e a abordagem tera-
pêutica apropriada, respectivamente:
506
a). fibrilação atrial; cardioversão química com cedilanide
b). taquicardia sinusal; amiodarona
c). taquicardia ventricular; cardioversão química com amiodarona paren-
teral
d). taquicardia ventricular; cardioversão elétrica
e). taquicardia supraventricular; adenosina
Comentário
O paciente com taquicardia de QRS estreito e RR regular e hemodinamica-
mente estável. Dessa forma, não é obrigatória cardioversão elétrica imediata.
Deve-se tentar manobra vagal, e caso não haja reversão adenosina, antes de
pensar em cardioversão elétrica.
Gabarito = E
9. Um homem de 70 anos, hipertenso, dislipidêmico, obeso e sedentário há 6

dias sofreu um infarto agudo do miocárdio. Hoje após discussão com o filho,
sentiu dor precordial de forte intensidade, em aperto, e sudorese profusa.
Exame físico: FC = 92bpm, FR= 20 ipm. T 36,5C, PA= 125x85 mmHg; auscul-
ta respiratória: murmúrio vesicular sem ruídos adventícios. Cardiovascula-
res bulhas rítmicas normofonéticas sem sopros. No momento, o eletrocardio-
grama não apresenta alterações isquêmicas agudas. Exames laboratoriais:
troponina = 19ng/L (VR <14ng/L). O que você faria?
a). iniciaria rt-pa 100 mg em 1 hora
b). repete a troponina em 3 horas
c). O diagnóstico de infarto nesse caso é clinico e não precisa de marcado-
res de necrose miocárdica
d). dosagem seriada de creatinofosfoquinase fração miocárdica
e). não poderá ser utilizado nitratos nesse paciente
Comentário
Não é possível fazer diagnóstico de reinfrto com troponina (normaliza em 7
a 10 dias). Será preciso solicitar CK-MB de forma seriada. Isso porque, a tal
altura, os níveis de CK-MB porventura elevados no infarto de 6 dias atrás já
estariam normalizados (geralmente se normalizam em 48 a 72 horas); não há
507
critérios para trombólise. A angiografia coronariana é uma opção diagnósti-
ca interessante, principalmente se há nova elevação de CK-MB ou se o sinto-
ma se tornar refratário. A decisão sobre bypass coronariano só deve ser feita
a partir de um diagnóstico anatômico numa angiografia coronariana. Assim
a dosagem seriada de CK-MB é fundamental, e a angiografia coronariana
provavelmente será útil.
Gabarito = D
Trocar atenolol por carvedilol só faria sentido na presença de disfunção ven-

tricular esquerda, o que não foi citado. A troca de sinvastatina por atorvasta-
tina só teria sentido se o paciente permanecesse com colesterol LDL >70mg/
dL após dose máxima de sinvastatina, o que também não é citado. O eco-
cardiograma é útil para avaliar a função global do ventrículo esquerdo e a
presença de déficit contrátil segmentar, mas nesse caso não tem precedência
sobre o estudo invasivo.
Trata-se de uma questão que reflete bem a prática cardiológica diária. A al-
ternativa correta é a “d”.
Gabarito = D
10. As medicações a seguir reduzem a mortalidade de pacientes com sín-

drome coronariana aguda sem elevação do segmento ST, exceto:
a). propranolol
b). ácido acetilsalicílico
c ). nitroglicerina
d). enoxaparina
Comentário
Os nitratos têm apenas função anti-isquêmica, para controle da dor, sem re-
dução da mortalidade. Seu maior benefício está relacionado ao efeito veno-
dilatador, diminuição da pré-carga e do volume diastólico final do ventrícu-
lo esquerdo, e diminuição do consumo miocárdico de oxigênio. Dilatam as
coronárias e aumentam o fluxo nas colaterais.
Gabarito = C
508
11. Uma paciente, de 70 anos, é atendida na Emergência com queixa de dor
retroesternal de início súbito, com irradiação para o pescoço e a região dorsal
persistente há cerca de 60 minutos. É hipertensa com tratamento irregular,
tabagista (15 cigarros/d). Não há história coronariana conhecida. À ausculta
cardíaca, encontra-se B4, PA = 160x110mmHg e FC = 96bpm. O eletrocar-
diograma mostrava hipertrofia ventricular esquerda com alteração difusa de
repolarização, e a radiografia de tórax mostrava alargamento do mediastino.
Qual a afirmativa correta?
a). iniciar rt-pa 100 mg em 1 hora
b). iniciar enoxaparina intravenosa
c). solicitar marcadores de necrose miocárdica e aguardar resultado para
conduta
d). solicitar ecocardiograma transesofágico
e). solicitar angiografia coronariana de urgência
Comentários
No curso citamos diagnósticos diferenciais para essa situação clínica, o infar-
to agudo do miocárdio e a dissecção aguda da aorta. A dor torácica irradiada
para o dorso e o aumento do mediastino no raio x de tórax associados a um
eletrocardiograma sem sinais isquêmicos agudos fazem da dissecção a aná-
lise mais provável. A angiografia de urgência pode ser útil no diagnóstico de
dissecção, porém a angiotomografia de tórax e o ecocardiograma transeso-
fágico são exames que conseguem definir o diagnóstico com ótima acurácia,
mais rapidamente e com menos riscos associados.
Gabarito = D
12. Uma mulher de 30 anos, e há 12 dias da última gestação, deu entrada

no pronto-socorro com dor torácica na inspiração profunda e falta de ar aos
esforços habituais, com início nos últimos 6 dias. Referiu ter despertado a
noite com sensação de falta de ar intensa. Ao exame físico, não há edema,
turgência jugular presente, crepitações pulmonares até terço médio bilate-
rais, FC=110 bpm, FR28, PA= 108 x 72mmHg, T = 37,4°C presença de terceira
bulha, sopro sistólico (++++/6) na área mitral, fígado a 2cm do rebordo cos-
tal direito. O diagnóstico mais provável é:
509
a). síndrome coronária aguda
b). pericardite constritiva
c). estenose mitral puerperal
d). pneumonia nosocomial
e). insuficiência cardíaca e tromboembolismo pulmonar
Comentários
O mais provável nesse caso é uma miocardiopatia periparto. O quadro de
insuficiencia cardíaca é descrito com insuficiencia mitral que pode estar
presente. O principal exame seria um ecocardiograma que não foi descrito
pelo examinador.A puérpera com dor torácica ventilatoriodependente e in-
suficiência cardíaca direita, encontra-se em estado protrombótico (estado de
hipercoagulabilidade). Por esses motivos a hipótese mais provável é insufi-
ciência cardíaca e tromboembolismo pulmonar
Gabarito = E
13. Um paciente de 18 anos chega ao pronto-socorro com dor abdominal

difusa, vômitos e alteração do nível de consciência. Os sintomas surgiram há
3 dias quando se queixou de forte “gripe”. Não refere nenhuma doença crô-
nica. Ao exame físico: FC=135, Fr=32 ipm, PA=84x42mmHg,T=35,9, pele fria,
mucosas secas. O paciente abre o olho espontaneamente, fala frases inteiras
e movimenta os quatro membros, mas encontra-se sonolento. O abdômem
é doloroso a palpação profunda, com ruídos hidroaéreos diminuídos e con-
tração muscular involuntária. A glicemia é de 600 mg/dl, K= 2,6mEq/L, Na
=125mEq/L mg/dl, cloro=96mEq/L, bicarbonato =5mEq/Lamilase, creati-
nina =1,5 mg/dl , uréia = 45mg/dl, bilirrubinas e enzimas hepáticas são nor-
mais. Solicitou-se um radiograma de tórax normal, ecocardiograma normal.
Assinale a alternativa correta
a). o ânion gap é normal
b). o sódio deve ser corrigido na emergência
c). a hidratação deve ter soro com sódio a 3% e potássio 40 mEq/L
d). a dose de insulina deve ser de 0,1U/Kg/h, e deve ser iniciada imedia-
tamente
e). deve ser inciado imediatamente a reposição volêmica com soro fisio-
lógico e reposição de potássio
510
Gabarito = E
Comentário. (Vide discussão Seclin)

Como demonstramos no caso clínico do curso, a prioridade é sempre he-
modinâmica. Nessa situação a reposição é com soro fisiológico e deve ser
imediata, o paciente tem sinais de choque. A reposição de potássio, nessa
situação também é obrigatória e deve ser iniciada. O anion gap esta elevado.
E o sódio corrigido esta em torno de 133mEq/L.
14. Uma mulher de 30 anos é transportada pelo SAMU até o pronto-socorro.

Refere que após inicio de medicamenteo por conta própria, anti-inflamatório
não hormonal iniciou quadro de hipotensão, dispneia com lesões de pele tipo
urticariformes amplas. Nesse momento se encontra com PA=70x40mmHg,
FC=135bpm, FR=35ipm, cianose, sibilos difusos, estridor e pele fria e pegajo-
sa e muito sonolenta. Assinale a alternativa correta:
a). A paciente deve ser mantida em posição sentada
b). A primeira medida seria metilpredinisolona endovenosa
c). A primeira medida seria adrenalina IM, vasto lateral da coxa e reposi-
ção volêmica 1-2 litros
d). não se inicia reposição volêmica imediata porque pode piorar o ede-
ma. Aguarda-se o efeito da adrenalina
e). Adrenalina endovenosa não deve ser realizada em casos de anafilaxia
O paciente com choque anafilático é extremamente sensível a posição em que

se encontra durante o atendimento posição “sentado” pode diminuir muito
o retorno venoso, diminuendo muito a pré-carga e por consequência o débi-
to cardíaco. Manter o paciente em posição supina ou TRENDELENBURG. A
primeira medida é administraço imediata de adrenalina IM , vasto lateral da
coxa 0,3 a 0,5 ml de adrenalina 1:1000. Pode ser repetida a cada 10 minutos
até 1 mg. Na situação refratária pode se optar por adrenalina endovenosa.
Gabarito = C
15. Um homem de 78 anos é trazido pelo SAMU após desmair na padaria.

Os clientes referem que o paciente caiu de repente e bateu a cabeça, sem
movimentos musculares involuntários ou perda de controle de esfíncter. O
511
paciente não refere palpitações ou nenhuma outra sensação prévia a perda
transitória da consciência e nesse momento está assintomático com exame
neurológico normal. O paciente refere 2 infartos prévios. Assinale a afirma-
tiva correta.
a). a síncope é episódica e não necessita de investigação imediata
b). O próximo passo é a obtenção de um eletrocardiograma e manter o
paciente monitorizado no hospital
c) O próximo passo seria um ecocardiograma, com grandes possibilida-
des de realizar o diagnóstico
d). A maior probabilidade é que tenha sido um ataque isquêmico transi-
tório
e). O próximo passo seria uma tomografia de crânio
Comentário (Vide discussão Seclin: Síncope)

Esse paciente representa alta probabilidade de síncope cardíaca. Uma das
possíveis causas seria uma arritmia. O primeiro passo seria a obtenção de
um eletrocardiograma. Na sequencia o paciente passará por outras investi-
gações com o auxilio do especialista.
Gabarito = B
16. Um jovem de 18 anos apresenta quadro de confusão mental e sonolência. O ir-

mão informa que ele estava com uma infecção das vias aéreas superiores. Ao exame
físico : confuso com febre e rigidez de nuca. Exame de liquor: 1.700 leucócitos/µL,
com 97% de neutrófilos, glicose = 30mg/dL e proteína = 110mg/dL. Os antibióticos
mais adequados para tratar esse paciente são:
a). meropenen /vancomicina
b). ceftazidime/doxiciclina
c). ampicilina/ciprofloxacino
d). cefotaxima/vancomicina
Comentário
O paciente apresenta leucorraquia (celularidade de 1.700), proteinorraquia (110mg/
dL) e glicose abaixo do esperado no liquor (30). O diferencial de leucócitos (97% de
neutrófilos) e a celularidade faz pensar em bactérias. A informação de infecção de
vias aéreas superiores remete à lembrança da principal bactéria que a causa: Strepto-
512
coccus pneumoniae, o pneumococo. Uma cefalosporina de 3ª geração (como ceftria-
xona ou cefotaxima) é boa indicação para o tratamento. Se a suspeita for de pneu-
mococo resistente a cefalosporinas, a droga de escolha é a vancomicina. Portanto, a
melhor alternativa para o tratamento é a “a”, com cefotaxima e vancomicina.
Gabarito = D
17. Um mulher de 60 anos, com quadro de lesão renal aguda secundária a

sepse de foco urinário, apresenta os seguintes resultados de exames de san-
gue a sua creatinina de entrada era de 0,9mg/dL e que a média de diurese
era de 2.000mL/dl. Agora, o potássio = 7,5mEq/L, eletrocardiograma com
onda T apiculada em todas as derivações, sódio = 134mEq/L, pH = 7,33,
creatinina = 3,0mg/dL, hematócrito = 28% e glicemia = 100mg/dL. Sua diu-
rese é 1.600mL/24 horas. A conduta de urgência com relação à hipercalemia,
dentre as alternativas, é:
a). diálise peritoneal
b). administração de soro fisiológico
c). administração de gluconato de cálcio intravenoso
d). como a causa da lesão renal é sepse, a hemodiálise é a melhor aborda-
gem
e). resina trocadora sob a forma de edema, pela via retal
Comentários
O K = 7,5mEq/L e alterações eletrocardiográficas importantes secundárias a
hipercalemia (onda T apiculada em quase todas as derivações) exigem trata-
mento de emergência
Sempre que há aumento de potássio súbito com alteração eletrocardiográfi-
ca, devemos administrar cálcio intravenoso a fim de estabilizar as membra-
nas cardíacas e evitar fibrilação ventricular ou assistolia.
Gabarito = C
18. Um homem de 45 anos chega ao pronto-socorro após uma perda transi-

tória da consciência. O paciente possui uma PA = 80 x 40 mmHg e FC= 122
bpm. Esta accordado e queixa-se de tontura e dor epigástrica negando dor
torácica, hematemese ou dispnéia. Refere ter 3 a 4 evacuações nas 12 horas
513
enegrecidas. Refere consume diário de destilado em quantidade superior a
duas doses de cachaça há vários anos. O paciente está sonolento. O exame
abdominal não revela ascite, dor a retirada brusca ou contração involuntá-
ria. Não há sinais como eritema palmar ou ginecomastia. Quais seriam suas
condutas para o paciente?
a). Exame de toque retal, endoscopia digestive alta na emergencia
b). Exame de toque retal, reposição volêmica, priorização do exame
“ABC”, intubação endotraqueal imediata e utilização de hemoderiva-
dos.
c). O paciente tem sinais de choque hemorrágico. Prioridade para reposi-
ção volêmica. Instalar dois acessos de grosso calibre. Não há necessi-
dade de toque retal.
d). Toque retal. Prioridade em abordagem pelo “ABC”. Reposição volê-
mica vigorosa pelo choque hemorrágico grau III. Após estabilização
tentar história dirigida para etiologia da hemorragia digestiva
e). Esse paciente deve ser intubado imediatamente e deve ser iniciado
concentrado de hemáceas pelo estado de choque hemorrágico.
Comentário
O exame proctológico não deve ser dispensado, pois através do toque retal
podemos confirmar a presença de melena ou sangue, assim como descartar
patologias decorrentes de afecções orificiais. A prioridade nos casos de HDA
é a avaliação imediata do estado hemodinâmico do paciente com rápida re-
posição volêmica endovenosa com cristalóides. No entanto, essa atitude rea-
lizada rapidamente tem impacto na mortalidade da HDA apenas em estudos
observacionais. A reposição volêmica no pronto-socorro deve ser trabalhada
com metas, sendo o alvo terapêutico a obtenção de uma PA Sistólica em torno
de 100 a 110mmHg. Reposições volêmicas muito agressivas e sem metas pré
-estabelecidas podem predispor a ressangramento e ter impacto negativo na
morbimortalidade. Em relação a utilização de concentrado de hemácias, há
uma recomendação para sua utilização em HDA Não Varicosa no sentido de
somente indicar hemotransfusão quando Hb estiver em níveis menores que
7mg/dl. Exceção feita a pacientes com baixa reserva funcional e comorbida-
des (doenças coronarianas, cardiopatias avançadas, etc). O objetivo é manter
níveis de hemoglobina após a transfusão entre 7-9mg/dl. Essa recomenda-
ção baseia-se em ensaio clínico randomizado que demonstrou diminuição
da mortalidade em 6 semanas e menor taxa de sangramento nos pacientes
514
do grupo que recebeu estratégia de transfusão restritiva (Hemotransfusão
somente se Hb < 7mg/dl). Porém esse estudo não avaliou especificamente os
pacientes com sangramento varicoso. Todos os pacientes foram submetidos
a endoscopia dentro de 6 horas de evolução e pacientes com sangramento
maciço e comorbidades foram excluídos.
Gabarito = D
19. Um homem de 41 anos entra no pronto-socorro acompanhado da filha.

Refere há três dias ouve vozes de pessoas ausentes e vários animais andando
pelas paredes. O paciente refere estar preso pelos pés por uma corda e tenta
se desvenciliar durante o exame físico. Refere estar indo para o estádio de
futebol e que não pode se atrasar. A filha nega que ele tenha tido sintomas
psiquiátricos previamente, assim como outros problemas de saúde. A filha
refere que nos últimos anos tem bebido cerca de 1 litro de bebida destilada
diariamente. Há cerca de 5 dias o paciente diminuiu o consumo por promes-
sa feita a família. Não há consumo de drogas ilícitas ou uso de medicações.
Ao exame, apresenta-se, bom estado geral, anictérico, acianótico, corado, de-
sidratado (+/4+), desorientado no tempo e no espaço, confuso e ansioso. PA
= 145x90mmHg, FC = 110 bpm, FR = 20irpm, T=37,0 C e glicemia capilar
(HGT) = 80 mg/dL. Qual o diagnóstico e a conduta para esse paciente?
a). Suspeita de demência precoce; prescrever haloperidol 5mg IM e soro
glicosado intravenoso e encaminhar para ambulatório de neurologia
para abordagem medicamentosa
b). possível esquizofrenia; iniciar hidratação oral e iniciar olanzapina e en-
caminhamento para setor de psiquiatria
c). delirium tremens; prescrever lorazepam 10mg VO, a cada hora (até o
máximo de 60mg/d), soro fisiológico intravenoso e tiamina 100mg IM
e manter o paciente em unidade clínica devido à gravidade do quadro
clínico com haloperidol 5mg/dia
d). transtorno psicótico agudo induzido por álcool; prescrever midazolam
10 mg IM, soro fisiológico intravenoso e tiamina 100mg IM e encami-
nhar para unidade psiquiátrica
e). síndrome de abstinência alcoólica; prescrever diazepam 10mg VO, a
cada hora (até o máximo de 60mg/d), soro fisiológico intravenoso e
tiamina 100mg IM e manter o paciente em unidade clínica devido à
gravidade do quadro clínico
515
Comentário
A Síndrome de Abstinência Alcóolica (SAA) é um estigma da Síndrome de
Dependência Alcoólica (SDA) é um indicador da existência de dependência,
sinalizando consumo crônico e abusivo. É desencadeada quando o indiví-
duo diminui ou cessa a ingestão de álcool abruptamente. Podem se apresen-
tar com hiper-reatividade autonômica (taquicardias, hipertensão, diaforese,
taquipinéia, hipertermia), náuseas e vômitos e ansiedade depois de 6 a 48
horas desde a última bebida. A síndrome de abstinência é mais grave com o
surgimento do delirium tremens.
Freeland et al., 1993; Projeto Diretrizes-ABP-Abuso e dependência de álcool, 2002.
Delirium tremens é a forma mais severa de SAA, é uma emergência médica.

Apresenta: Confusão mental e desorientação; Agitação extrema às vezes re-
querendo contenção; Tremores grosseiros, instabilidade autossômica (flutu-
ações de pulso, PA), distúrbios hidreletrolíticos e hipertermia, ideação pa-
ranóide, distraibilidade, alucinações visuais (zoopsias) intensas e sensoriais
podendo ou não apresentar convulsões.
O paciente deve receber tiamina intramuscular, nas primeiras 1 a 2 semanas;
depois por via oral. A tiamina (300mg/d) é utilizad para evitar a síndrome de
516
Wernicke, que cursa com ataxia, confusão mental e anormalidades de movi-
mentação ocular extrínseca. Os benzodiazepínicos são utilizados de acordo com
os sintomas. O diazepam é usado na dose de 20mg/d VO, com retirada gra-
dual ao longo de 1 semana. Clordiazepóxido: até 100mg/d VO, com retirada
gradual ao longo de 1 semana. Nos casos de hepatopatias graves: lorazepam,
4mg/d VO, com retirada gradual em 1 semana. A pacientes que apresentam a
forma grave de abstinência, delirium tremens, a dose do benzodiazepínico deve
ser elevada – diazepam 60mg/d.
Gabarito = E
20. Um homem de 30 anos chega ao pronto-socorro com queixa de dor torá-

cica sem irradiação na região anterior e inferior há 72 horas. Refere ter abu-
sado do alcool em noites anteriores e ter tido ressaca nos dias anteriores que
não passou com náuseas e vômitos. Refere que está doendo para engolir e
não consegue comer e beber nada. Sua frequencia urinária vem diminuendo
Segundo ele. Ao exame físico: FC= 110 bpm, FR=22ipm, PA = 140 x80mmHg,
T=37,2C, SatO2=97%, mucosas ressecadas e pele pegajosa. Nota-se enfisema
subcutãneo cervical. Nega uso de medicação recente, nega doenças crônicas
conhecidas, nega tabagismo. O ECG não tem alterações de segment ST. Não
refere infecções recentes ou trauma.
a). O paciente deve ter uma síndrome coronária aguda com apresentação
não típica
b). O paciente deve ter um quadro de pericardite. A drenagem pericádica
deve ser considerada através da realização de um ecocardiograma de
emergência.
c). O paciente deve ser hidratado e a presença da tríade de Mackler : vô-
mito, dor na região anterior torácica inferior e enfisema cervical sub-
cutâneo sugere síndrome de Boerhaave
d). O exame que deve ser realizado com urgência é a endoscopia digesti-
ve alta
e). Mesmo não tratada o quadro inflamatório deve cede rem alguns dias
e o paciente não corre risco de vida
517
Comentário
A síndrome de Boerhaave é um diagnósitco diferencial da dor torácica não
cardíaca. Trata-se de uma rupture esofágica induzida por barotrauma pós
-emético. Caso não tratada está associada a 100% de mortalidade. O trata-
mento é conduzido pela equipe de cirurgia e depende do tamanho e localiza-
ção da lesão. Omelhor exame para avaliação é uma tomografia torácica e não
uma endoscopia digestive alta que pode até mesmo exacerbar a perfuração.
Gabarito = C
21. Responda as perguntas em sequência nas afirmativas abaixo. Qual a lo-

calização mais comum das hénias de disco da região lombar? Qual o sintoma
mais sensível para síndrome de cauda equina? Qual o exame mais apropria-
do para hipótese diagnósitca de hernia de disco lombar, desde que haja in-
dicação?
a). L3-L4, anestesia em sela, tomografia computadorizada multslice
b). L4-L5, retençã urinária e incontinência por excesso de fluxo, ressonân-
cia nuclear magnética
c). L5-S1, retenção urinária e incontinência por excesso de fluxo, resso-
nância nuclear magnética
d). L4-L5, diminuição do tônus do esfíncter anal, ressonância nuclear
magnética
e). L4-L5, anestesia em sela, ressonância nuclear magnética
Comentário
O interespaço mais comum na hernia de disco é L4-L5. A retenção urinária
por excesso de fluxo é o mais sensivel para a hipótese diagnóstica de síndro-
me de cauda equina. A RM não é necessária em todos pacientes com radicu-
lopatia; de fato, ela está reservada àqueles casos em que a imagem irá guiar o
tratamento, sendo útil em pacientes com sinais e sintomas neurológicos tais
como claudicação e suspeita de estenose central ou foraminal. Um estudo
evideciou, após avaliação de exames de RM de 95 pacientes, sensibilidade
para hérnias discais de 89 a 100 %, mas a especificidade foi de apenas 43 a
57 %.
Gabarito = B
518
22. Um paciente de 70 anos, com história de acidente vascular encefálico
isquêmico há 2 mêses, em tratamento para neoplasia de pulmão, apresenta
dispneia súbita e hipoxemia. Ao exame físico, estava com FR = 30irpm, PA =
130x95mmHg, FC = 110 bpm e SatO2 = 91% com oxigênio por cateter nasal.
O paciente é portador de DPOC. Qual seria o exame diagnóstico com mais
sensibilidade e especificidade para o caso?
a). D-dímeros método ELISA
b). ecodoppler de membros inferiores
c). angiotomografia pulmonar
d). ressonância magnética de tórax
e). Cintilografia ventilação perfusão
Comentário
O medico deveria iniciar o atedimento com suspeita diagnóstica de trmbo-
embolismo pulmonar em paciente estável aplicando os escores de Welss ou
Genebra. No caso há sintomas respiratórios súbitos em um paciente com
múltiplos fatores de risco para embolia – acidente vascular encefálico e ma-
lignidade. Poderia ser solicitado angiotomografia, cintilografia e ultrasso-
nografia de membros inferiores; O d-dímero se aplica apenas aos casos de
probabilidade baixa a intermediária. A angiotomografia é o mais utilizado,
com boa acurácia diagnóstica e permitindo, inclusive, analisar alguns diag-
nósticos diferenciais.
Gabarito = C
23. Um homem de 60 anos chegou ao pronto-socorro, com dispneia aos míni-

mos esforços, e refere despertar a noite com dispnéia súbita. Nega dor toráci-
ca. Ao exame possui edema dos membros inferiores e dor no hipocôndrio di-
reito. A PA = 112x62mmHg, FC = 110 bpm, tem turgência jugular, B3 e sopro
sistólico foco mitral e 2ª bulha hiperfonética na área pulmonar. Na ausculta
tem estertores bibasais. No abdome o fígado é palpável a 3 cm do rebordo
costal direito. Assinale a afirmativa correta a seguir:
a). O sintoma apresentado é a bendopnéia
b). A ausculta cardíaca apresentada é um indicador de pior prognóstico
da insuficiência cardíaca.
c). A confirmação diagnóstica de insuficiência cardíaca é baseada nos
519
exames complementares.
d). O paciente é classificado, atualmente, como estágio D da insuficiência
cardíaca, porém, após a otimização terapêutica, será possível classifi-
cá-lo como estágio C.
e). A insuficiência cardíaca é principalmente diastólica
Comentário
O paciente tem dispneia paroxística noturna. A presença de B3 é indicativa
de insuficiência cardíaca esquerda e é marcador de mau prognóstico da in-
suficiência cardíaca. O diagnóstico é basicamente clínico, sendo utilizados
exames complementares para esclarecimento das causas associadas e acom-
panhamento terapêutico. A dispneia aos mínimos esforços associada à alte-
ração estrutural do coração (dilatação + sopro) permite classificar o paciente
como classe C e não D.
Gabarito = B
24. Sobre as novas propostas de conceito e classificação de sepse responda

a afirmativa correta.
a). a) sepse seria uma infecção documentada mais dois critérios de res-
posta inflamatória sistêmica (SIRS)
b). b) sepse seria uma infecção associada a uma disfunção orgânica que
seria identificada através do SOFA (escore de disfunção orgânica)
c). c) choque séptico seria uma sepse com lactado elevado
d). d) sepse grave seria uma sepse com disfunção orgânica
e). e) o qsofa define sepse e sepse grave
Comentário
De acordo com as novas definições publicadas recentemente, deve-se lem-
brar que a sepse é definida como a disfunção orgânica ameaçadora à vida
causada por uma resposta desregulada do hospedeiro à infecção. Os critérios
definidos para se diagnosticar sepse são: a presença de infecção documenta-
da ou presumida e aumento agudo de 2 ou mais pontos no SOFA (score de
disfunção orgânica).
Já o choque séptico é definido pela sepse com alterações circulatórias e meta-
bólicas (celulares) graves, levando ao aumento substancial da mortalidade.
520
Como critérios para se caracterizar choque séptico passam a ser usados os
critérios para sepse com necessidade de terapia com vasopressores para a
manutenção de PAM > 65 mmHg e lactato > 2 mmol/L (18 mg/dl), após
adequada ressuscitação volêmica.
Gabarito = B
25. Paciente masculino, 55 anos, refere que há três dias iniciou uma diarreia
aquosa com frequência aproximada de 4 vezes ao dia, em pequena quan-
tidade, sem sangue, mas com muco. Acompanhada de dor abdominal do
tipo cólica, náuseas e poucos vômitos e incapacidade de beber agua ou se
alimentar há 2 dias. Refere viajem recente e participação de invasão de terra
e fixação de um assentamento no local em condições precárias há 6 dias. Re-
fere febre tátil, não mensurada. O paciente encontra-se desidratado com PA=
90 x 60 mmHg, FC = 100 bpm, T = 38,5 axilar. Assinale a alternativa correta
sobre o caso.
a). Pode tratar-se da chamada diarréia do viajante. O seu principal agente
etiológico é o rotavirus causando uma diarréia geralmente inflamató-
ria
b). A diarréia não pode ser considerada associada com sinais de alerta,
apenas pela presença de febre e hipotensão
c). O paciente receberá uma hidratação venosa inicial e será tratado am-
bulatorialmente, devendo retornar ao hospital em 24 horas
d). Devem ser solicitados o hemograma, ionograma, uréia e creatinine
e). A propedêutica fecal deve ser limitada aos casos complicados com de-
sidratação grave, casos de diarreia inflamatória ou em pacientes imu-
nossuprimidos.
Comentário
O termo “diarreia do viajante” define um grupo de doenças que é resultante
da ingestão de água e alimentos contaminados por agentes infecciosos e que
tem a diarreia como manifestação principal. Mais do que 90 % dos casos são
de etiologia bacteriana e o patógeno mais comum é a E. coli enterotoxigênica.
Também pode ser causada por Shigella, Salmonella, E. histolytica, Giardia
ou vírus. Devem ser considerados sinais de alerta: A desidratação grave com
necessidade de hidratação venosa, principalmente quando o paciente não
521
tolera hidratação oral toxemia ou sepse, temperatura maior que 38,5 graus,
diarreia invasiva grave ou em piora.dor abdominal intensa, principalmente
se existe dúvida sobre a possibilidade de um quadro de abdome agudo de
tratamento cirúrgico. Pacientes idosos, imunossuprimidos ou em risco so-
cial. Em pacientes com desidratação grave, idosos ou com múltiplas comor-
bidades, dever ser realizado hemograma, dosagem de ureia, creatinina e io-
nograma. A propedêutica fecal deve ser limitada aos casos complicados com
desidratação grave, casos de diarreia inflamatória ou em pacientes imunos-
suprimidos. Em pacientes internados recentemente ou com uso recente de
antibióticos, deve-se considerar a realização de pesquisa para Clostridium
difficile.
Gabarito = E
26. Um paciente de 30 anos em crise asmática muito grave tem indicação de

ventilação mecânica no pronto-socorro. O medico está se preparando para o
acesso a via aérea. E considera que há alguns minutos pra a sua realização
segura. Quais seriam das afirmativas abaixo, a mais adequada para valor
preditivo de avaliação da via aérea díficil?
a). a) perguntar sobre intubação endotraqueal anterior, distância tireo-
mento, abertura da boca e malampati modificado
b). b) Largura do pescoço, sexo e estatura
c). c) Malampati modificado, largura do pescoço e estatura
d). d) Cormack grau II, abertura da boca, e obesidade
e). e) Cormack grau IIa, abertura da boca, malampati modificado e largu-
ra do pescoço
Comentário, Lembrar:
Na anamnese é muito importante a informação sobre dificuldades pregres-
sas de intubação endotraqueal
Gabarito = A
522
523
524

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SÉRIE SIMULAÇÕES EM

Fernando Sabia Tallo

Antônio Carlos Lopes

Capítulo 1 Simulação em saúde ..................................................... 7

Caso clínico 1 ...................................................................................... 25

O nível mais abrangente é o “meio” instrucional, cuja função seria funda-

A simulação também oferece a oportunidade de o aluno tomar contato com

Figura 1. Divisão das “zonas” de simulação.

Exemplo: BAAO (baixa acuidade e alta oportunidade) – indução de aneste-

O segundo nível, chamado de configuração por Cook(3) e modalidade por

O método instrucional representa as técnicas utilizadas para a aprendiza-

Nível 4 - Apresentação da simulação

A apresentação seria a forma pela qual o cenário da simulação é desenhado.

O tipo de simulador pode alterar a eficácia da experiência do aprendizado,

O cenário representa a descrição do caso (problema) que será simulado para

A simulação é considerada uma experiência social compartilhada, ao contrá-

2. A próxima simulação pretendida é retratar a anestesia geral em um pa-

Os responsáveis pela simulação devem reproduzi-la nesse contexto com a

O raciocínio clínico, nas palavras de Endsley(11), concede a percepção da

A simulação em si não garante ensino médico de qualidade. Deve estar in-

Simulação e educação médica baseada em competência

Uma interessante definição de competência médica é a habilidade de integrar

O conhecimento médico, a assistência ao paciente e o profissionalismo são os

Será considerado o conhecimento médico durante o curso, sem a intenção

Os objetivos de aprendizado devem ser, primeiramente, definidos.

Uma vez que foram focadas as prioridades e foram definidos os objetivos

Deve-se determinar um conjunto de atitudes, habilidades e conhecimento

Realização de adequada anamnese:

O instrutor cria um evento que incita a reação do aluno para a resolução do

O comportamento deve ser objetivamente observado para poder ser adequa-

O instrutor cria ferramentas de mensuração baseadas no evento. Um che-

Criar um plano de desenvolvimento dos acontecimentos do caso discutido

2. Chiniara G, Cole G, Brisbin K, Huffman D, Cragg B, Lamacchia M, et al.

4. Dieckmann P, Gaba D, Rall M. Deepening the theoretical foundations of

5. Ilgen DR, Fisher CD, Taylor MS. Consequences of individual feedback on

6. Patrick J, James N. A task-oriented perspective of situation awareness.

8. Dieckmann P, Molin Friis S, Lippert A, Ostergaard D. The art and science

9. Ferguson C. Towards evidence-based emergency medicine: Best BETs from

11. Endsley MR. Toward a theory of situation awareness in dynamic systems.

12. Edinger W, Robertson J, Skeel J, Schoonmaker J. Using standardized pa-

13. Wallin CJ, Meurling L, Hedman L, Hedegard J, Fellander-Tsai L. Target-

15. Mulder H, Ten Cate O, Daalder R, Berkvens J. Building a competency

16. Rosen MA. A measurement tool for simulation-based training in Emer-

17. Lopes AA. Medicina Baseada em Evidências: a arte de aplicar o conheci-

Evento disparo: paciente com dor abdominal há quatro horas.

Identificação: AMC, 47 anos, masculino, branco, advogado, casado, católico,

Queixa e duração: dor epigástrica há quatro horas.

História pregressa da moléstia atual: paciente refere dor epigástrica de for-

Aparelho gastrintestinal: nega hematêmese, melena, disfagia e pirose, man-

Hábitos de vida: etilismo há 10 anos, destilados em grande quantidade dia-

Antecedentes familiares: mãe faleceu de câncer de mama.

História psicossocial: água encanada, esgotamento sanitário. Mora com fi-

Índice de massa corpórea: >30.

Frequência cardíaca: 108bpm.

Pressão arterial: 130X85 mmHg.

Exame físico segmentar

Sistema nervoso central: consciente, orientado em tempo e espaço.

Motricidade: sem alterações no exame.

Sensibilidade: sem alterações no exame.

Sistema cardiovascular: ausência de estase jugular, íctus; 5 – espaço inter-

Aparelho respiratório: realizada ausculta com murmúrio vesicular presente

Autoavaliação da SeClin (aluno da simulação)

Equipe da SeClin: neste momento, analise o checklist do caso e avalie o seu